KWWS ERRNVPHGLFRVRUJ
CIRUGÍA DIGESTIVA Director de la Obra
Prof. Fernando Galindo Director de la Carrera Postgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas de la Pontificia Universidad Católica Argentina
KWWS ERRNVPHGLFRVRUJ CODIRECTORES: Gustavo Abed Oscar Claudio Andriani Carlos Arozamena Martinez Adolfo Eugenio Badaloni Claudio Dario Brandi Gustavo Castagnetto
Retroperitoneo y bazo Hígado Estómago y duodeno Esófago Paredes abdominales Intestino delgado y peritoneo
Mariano Giménez
Vías biliares y procedimientos mininvasivos
Alfredo Graziano
Patología colónica
Juan David Hierro
Proctología orificial
PREFACIO ÍNDICE DE AUTORES ÍNDICE ANALÍTICO
Permite ubicar alfabéticamente los temas y subtemas, indicando el tomo (con número romano), capítulo y página. Ej.: III-322, 6-7. Ir al índice de los tomos, el link del tomo III lleva a los capítulos y en el capitulo correspondiente se ubicará la página. ÍNDICE DE TOMOS TOMO I Generalidades (materiales y suturas en cirugía, infecciones, principios generales de cirugía miniinvasiva y laparoscópica, los grandes síndromes). Paredes abdominales (hernias y eventración) Esófago. TOMO II Estómago y duodeno. Intestino delgado: yeyunoíleon. Obesidad mórbida. Enfermedades del peritoneo, retroperitoneo y mesenterio. Diafragma. TOMO III Enfermedades del colon. Enfermedades del recto y ano. TOMO IV Hígado. Hipertensión portal. Vías biliares. Páncreas. Bazo
TOMO I GENERALIDADES PAREDES ABDOMINALES ESOFAGO GENERALIDADES Anatomía quirúrgica de las paredes anterolaterales del abdomen. Erwin Koch, Juan Cristóbal Jiménez Materiales de sutura y mallas. Claudio Barredo, Jorge Augusto Covaro, Adrián Gómez Suturas manuales en cirugìa gastroenterológica. Fernando Galindo Suturas mecánicas en cirugía digestiva. Guillermo Artusi, Daniel Tripoloni, Fernando Galindo Infecciones del sitio quirúrgico y su prevención. Walter Vasen Riesgo de transmisión de enfermedades virales en la práctica quirúrgica. Dardo Mario José Chiesa, Héctor Pérez, Juan D. Hierro, Gustavo Abed. Generalidades de la cirugía laparoscópica, equipamiento e instrumental. Ricardo Torres, Edgardo Serra, María Cristina Marecos La ecografía en la exploración del aparato digestivo. Fundamentos físicos y aspectos generales. Ernesto Faraoni Cirugía invasiva mínima y principios generales en cirugía percutánea. Mariano Giménez, Horacio D'Agostino, Andrea Andreachio Nutrición en cirugía. Graciela Martha Soifler y Velia Alicia Löbbe Apoyo nutricional en cirugía. Graciela Martha Soifler y Velia Alicia Löbbe Los grandes sindromes digestivos: Hemorragia digestiva. Fernando Galindo
PAREDES ABDOMINALES Hernia inguinocrural. Claudio Darío Brandi, Guillermo Arbués, Víctor Im Hernia de la línea media (línea alba) de la pared abdominal. Hernia umbilical y epigástrica. Alberto Acevedo Hernias poco frecuentes. Daniel Tripoloni, Julio Rico, Jorge E. Huerta Eventración. Roberto Cerrutti ESÓFAGO Anatomía quirúrgica del esófago. Jorge Luis Oubiña Vías de abordaje del esófago cervical, torácico y abdominal. Jorge Luis Oubiña Esofagostomas cervicales. Diego Leonardo Ferro, Alfredo Pablo Fernandez Marty Anomalías congénitas del esófago. Fermín R. Prieto, Hugo Botto, Carlos Fraire Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica. Rodolfo Corti, Judith Doweck, Adriana Giordano Romano, Liliana Monastra, Liliana Scherone, Rafael Améndola, Gabriela Menéndez Tratamiento por vía videolaparoscópica de la acalasia del esófago. Demetrio Cavadas Divertículo de Zenker. Enrique Covian Divertículos esofágicos: torácicos y epifrénicos. Enrique Covian Reflujo gastroesofágico patológico. De la anatomía a la clínica. Owen Korn, Atila Csendes Enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal. Indicación y técnica quirúrgica. Luis Durand Figueroa, Miguel Caracoche
Lesiones esofágicas por ingestas de sustancias corrosivas. Luis F. Loviscek Tumores benignos del esófago. Fernando Galindo, Carlos Alberto Marzano, Alejandro Manuel De La Torre Cáncer de esófago. Semy Seineldin, Carlos Seineldin Tratamiento quirúrgico del cáncer de esófago. Semy Seineldin, Carlos Seineldin Técnicas quirúrgicas en cáncer de esófago. Semy Seineldin, Carlos Seineldin Tratamiento paliativo endoscópico en cáncer de esófago. Luis Caro, Pablo Rodríguez Traumatismos del esófago. Perforaciones esofágicas. Alfredo Pablo Fernández Marty
TOMO II ESTÓMAGO Y DUODENO YEYUNOILEON OBESIDAD MORBIDA PERITONEO DIAFRAGMA ESTÓMAGO Y DUODENO Anatomía quirúrgica del estómago y duodeno. Andrea Navarro Gastrostomías Alfredo Pablo Fernández Marty, Gerardo Mariano Vitcopp Úlcera gastroduodenal. Gastritis. Aspectos clínicos y tratamiento. Rodolfo Corti, Rafael Améndola, Amado Escobar, Sarem Mohamed Tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal, úlcera recurrente (post cirugía) y síndrome de Zollinger y Ellison. Fernando Galindo Complicaciones de las úlceras pépticas. Vicente P. Gutiérrez, Carlos J. Arozamena Martínez, Hugo A. Domínguez Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: cierre de úlcera perforada, piloroplastía y anastomosis gastroyeyunal. Fernando Galindo Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: vagotomías. Fernando Galindo Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: gastrectomías y cierre del muñón duodenal. Fernando Galindo Gastrectomía laparoscópica Federico Cuenca Abente, Andrea Navarro Complicaciones de las gastrectomías. Claudio Barredo, Jorge Augusto Covaro Tumores benignos del estómago. Fernando Galindo, Dardo Chiesa, Horacio Rubio Carcinoma gástrico.
Fernando Galindo Técnicas quirúrgicas en cáncer gástrico. Fernando Galindo Linfoma gástrico. Fernando Galindo, Miguel Castro Ríos INTESTINO DELGADO: YEYUNOILEON Anatomía quirúrgica del intestino delgado. Andrea Navarro Yeyunostomías Pablo Fernández Marty, Gerardo Mariano Vitcopp Divertículo de Meckel y otras anomalías dereivadas del conducto onfalomesentérico. Frutos Enrique Ortiz Enfermedad de Crohn. Fernando Galindo Enteritis radiactiva. Mariana Dependente, Diego G. Eskinazi Fístulas enterocutáneas. Daniel Waistein, Alberto I. Gild, Juan E. Rainone Síndrome intestino corto. Falla intestinal. María Candela Ceballos Trasplante de intestino delgado. Pablo Francisco Argibay, María Candela Ceballos Tumores del intestino delgado. Fernando Galindo, Sandra Lencinas Técnicas quirúrgicas en intestino delgado. Fernando Galindo OBESIDAD MÓRBIDA Obesidad severa. Cirugía bariátrica. Carlos Casalnuovo Técnicas quirúrgicas en cirugía bariátrica Oscar E. Brasesco, Mario A. Corengia.
ENFERMEDADES DEL PERITONEO, RETROPERITONEO Y MESENTERIO Isquemia mesentérica. Leon Kesner, Alberto Luis Trongé Peritonitis y abscesos intraabdominales. Fernando Galindo, Alejandro Faerbeg, Walter Vasen Patología quirúrgica peritoneal (se excluyen peritonitis). Fernando Galindo Adherencias peritoneales. Fernando Galindo Síndrome compartimental. Eduardo Burmaschmy Patología retroperitoneal. Carlos Alejandro Apestegui, M. Gabriela Donadei DIAFRAGMA Diafragma Eduardo Gustavo Collia
TOMO III ENFERMEDADES DEL COLON ENFERMEDADES DEL RECTO Y ANO ENFERMEDADES DEL COLON Anatomía quirúrgica del colon Jaime Szereszewski Patología quirúrgica del apéndice cecal Gustavo Horacio Castagnetto Colostomías. Juan David Hierro, Gustavo Abed Complicaciones de las colostomías. Juan David Hierro, Gustavo Abed, Fernando Galindo Enfermedad diverticular del colon. Juan Manuel Astiz, Mario Beraudo, Guillermo Tinghetella Genética en cáncer de colon hereditario: adenopoliposis colónica familiar (FAP). Ángela Solano, Ernesto J. Podesta Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (Síndrome de Lynch). Carlos A. Vaccaro, Fernando Bonadeo Lassalle Síndromes polipósicos hereditarios. Alfredo Graziano, Alejandro Gutiérrez, Karina Collia Ávila Pesquisa y seguimiento del cáncer colorrectal Carlos A. Vaccaro, Martín Jalón Anexo 1: Guías para la pesquisa del cáncer colorrectal. Fernando Galindo Anexo Carcinoma de colon. Fernando Galindo Resecciones colónicas. Paulo A. Ramírez Rojas Cirugía laparoscópica de la patología colónica Ángel Minetti
Obstrucción colónica aguda. Táctica y técnicas quirúrgicas. Frutos Enrique Ortiz Isquemias del colon. León Francisco Kesner, Alberto Luis Trongé Ectasias vasculares del colon. León Francisco Kesner, Alberto Luis Trongé Megacolon. Alfredo Graziano, Paulo A. Ramírez Rojas Colitis ulcerosa. Aspectos generales y clínicos. Aníbal H. Gil, Alicia Sambuelli Rectocolitis ulcerosa inespecífica: Tratamiento quirúrgico Alfredo Graziano, Paulo A. Ramírez Rojas, Karina Collia Ávila Complicaciones de la cirugía de la rectocolitis ulcerosa. Alfredo Graziano, Paulo A. Ramírez Rojas, Karina Collia Ávila Megacolon tóxico. Alfredo Graziano, Paulo A. Ramírez Rojas Enfermedad de Crohn del colon. Alfredo Graziano, Paulo A. Ramírez Rojas, Karina Collia Ávila Traumatismos del colon. Vicente Dezanzo, Luis Ernesto Pedro ENFERMEDADES DEL RECTO Y ANO Anatomía del recto, conducto anal y aparato esfinteriano. Jaime Szereszewski Ecografía endorrectal y endoanal en coloproctología. Jorge Arias, Pablo A. Farina Malformaciones anorrectales. María Marcela Bailez, Fermín R. Prieto Alteraciones funcionales colorrectales. Aspectos clínicos. Guido Iantorno, Susana Fernández Porto Tratamiento quirúrgico de la incontinencia anal. Carlos Miguel Lumi, Juan Pablo Muñoz
Cáncer de recto. Fernando Bonadeo Lasalle, Carlos A. Vaccaro Técnicas de resección en patología rectal Arturo Heidenreich, Nicolás A. Rotholtz. Hemorroides y sus complicaciones. Hugo Amarillo, Hugo A. Amarillo Fisura anal. Clínica. Tratamiento. Jorge A. Hequera Abscesos y fístulas perianales. Claudio Barredo, Fabio Oscar Leiro Quiste dermoide sacrocoxígeo. Jorge Alberto Rodríguez Martin Prolapso rectal. Mario Salomon, Fernando G. Bugallo, Juan C. Patrón Uriburu Lesiones anorrectales de transmisión sexual. René Francisco Bun Prurito anal. Guillermo Masciangioli, Miriam A. Alejo Tumores malignos del ano. Emilio José Pollastri, Susana Morante, Ángel Naves, Carlos Pizo, Marcelo Pollastri Traumatismos anoperineales. Vicente Dezanzo, Walter Martín García, Gerardo Martín Rodríguez
TOMO IV HÍGADO HIPERTENSIÓN PORTAL VIAS BILIARES PÁNCREAS BAZO HÍGADO Anatomía quirúrgica del hígado. Oscar Claudio Andriani Absceso hepático. Mariano E. Giménez, Gabriela Donadei, Marcos Uffelmann Tumores benignos sólidos de hígado. Eduardo De Santibáñes, Jorge Pablo Grondona Quistes hepáticos no parasitarios. Eduardo De Santibáñes, Oscar Mazza, Emilio Gastón Quiñonez Tumores malignos primitivos del hìgado. Carcinoma hepatocelular. Oscar Claudio Andriani Metástasis hepáticas colorrectales. Eduardo De Santibáñez, Jorge Grondona Tratamiento quirúrgico de las metastasis no colorrectal no neuroendócrinas. Eduardo De Santibáñes, Mariano Moro, Juan Pekolj Terapia endovascular de los tumores hepáticos. Ricardo García Mónaco, Eduardo De Santibáñez, Jorge P. Grondona Hidatidosis hepática. Fernando Galindo, Adolfo Sánchez Resecciones hepáticas. Jorge Raúl Ciribé Traumatismos hepáticos. Hugo García, Horacio D. Andreani Trasplante hepático. Francisco Juan Mattera, Juan Pekolj, Eduardo De Santibáñes
HIPERTENSIÓN PORTAL Hipertensión portal. Fisiopatología. Gustavo A. Romero, David Kravetz, Julio Argonz Tratamiento médico de la hipertensión portal. Tratamiento farmacológico y endoscópico de la hipersión portal. Gustavo A. Romero, David Kravetz, Julio Argonz Tratamiento médico de la hipertensión portal. Shunt portosistémico intrahepático transyular (tips). Mariano Giménez, Gabriela Donadei, Edgardo Serra Tratamiento quirúrgico de la hemorragia por várices esofágicas en la hipertensión portal. Jorge Cardozo Cúneo VIAS BILIARES Anatomía quirúrgica de las vías biliares. Vicente Carlos Metidieri Dilataciones quísticas de las vías biliares. Fernando Galindo Litiasis biliar. Horacio Rubio Colecistitis aguda. Jorge Monestes, Fernando Galindo Colangitis aguda. José M. Almanza Colangitis crónica. José M. Almanza Colecistectomía típica y atípica por vía convencional. Dardo Chiesa, Juan David Hierro Exploración de la vía biliar y tratamiento de la litiasis coledociana por vía convencional. Fernando Galindo Colecistectomía por vía videolaparoscópica. Guillermo Rodolfo Artusi, Abel Cittadino, Daniel Tripolini Tratamiento laparoscópico de la coledocolitiasis. Luis Tomás Chiapetta Porras, Carlos Canullan
Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica. Luis Tomás Chiapetta Porras, Carlos Canullan Tratamiento percutáneo de la litiasis biliar. Rodolfo Mazzariello, Oscar Luis Novas Tratamiento por vía endoscópica de la litiasis residual. Oscar Chau, Oscar Coggiola Litiasis intrahepática. Rodolfo Mazzariello, Oscar Luis Novas Lesiones quirúrgicas de la vía biliar. Mariano Jiménez, Darío Berkowski, Andrea Andreachio Anastomosis biliodigestivas. Pedro A. Ferraina, Jorge M. Merello Lardies Cáncer de la vesícula biliar. Octavio Gil Cáncer de vías biliares. Tumor de Klatskin. Mariano Giménez, Andrea Andreachio PÁNCREAS Anatomía quirúrgica del páncreas. Carlos Guillermo Ocampo, Hugo Zandalazini Exploración intraoperatoria del páncreas. Carlos Guillermo Ocampo, Hugo Zandalazini Pancreatitis aguda. Clínica. Carlos Guillermo Ocampo, Hugo Zandalazini Anexo 1: Pancreatitis aguda. Bases racionales para la desobstrucción biliar temprena Carlos Guillermo Ocampo Anexo Complicaciones locales de las pancreatitis agudas. Necrosis pancreática. Fernando Galindo Tratamiento miniinvasivo en las complicaciones de la pancreatitis aguda grave. Alejandro Manuel De La Torre, Mariano A. Colacelli, Jorge E. Huerta Seudoquistes pancreáticos. Luis Gramática, B. Rolando Montenegro, M. Roberto Badra
Anexo 1: Importancia de lãs alteraciones del conducto pancreático en el tratamiento de los seudoquistes. Fernando Galindo Anexo Pancreatitis crónica. Fernando Galindo Tumores periampulares. Ariel Ferraro, Pedro A. Ferraina Tumores quísticos del páncreas. Fernando Galindo Carcinoma de páncreas Fernando Galindo Resecciones pancreáticas Fernando Galindo Resecciones pancreáticas por vía laparoscópica José De Vinatea Tumores neuroendócrinos del páncreas Enrique Sívori, Diego Blanco Traumatismos duodenopancreáticos Hugo A. García, Horacio D. Andreani Trasplante de páncreas e islotes Pablo Francisco Argibay, Sung Ho Hyon BAZO Esplenopatías quirúgicas. Aspectos clínicos e indicaciones de la esplenectomía. IV-495 Dorotea B. E. Fantl, Alfredo Pablo Fernández Marty Esplenectomía. Juan Pekolj, Emilio Gastón Quiñones
INDICE DE AUTORES A-B-C-D-E–F–G–H–I–J–K – L – M – N –O – P – Q – R – S – T – U –V–W–Z
A Gustavo ABED Médico Cirujano del Servicio de Cirugía Hospital Fernández, Bs. As. Docente Asistente, Cirugía Gastroenterológica, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Coautor: Riesgo de transmisión de enfermedades virales en la práctica quirúrgica. Colostomías Complicaciones de las Colostomías
Alberto ACEVEDO Médico Cirujano de Santiago de Chile especializado en Paredes Abdominales. Coautor: Hernia umbilical y de la línea alba
Mirian A. ALEJO Médica Cirujana de Guardia Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Prurito anal
José M. ALMANZA Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de Medicina de Buenos Aires Coautor: Colangitis aguda Colangitis crónica.
Hugo AMARILLO Profesor Titular Cirugía Univ. De Tucumán. Coautor: Hemorroides
Hugo A. AMARILLO Fellow - Servicio de Coloproctología Hospital Británico de Buenos Aires Coautor: Hemorroides
Rafael AMÉNDOLA Médico Clínico Hospital de Gastroenterología Dr. B. Udaondo, Buenos Aires. Coautor: Úlcera gastroduodenal. Gastritis. Aspectos clínicos. Tratamiento médico. Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica.
Andrea ANDREACCHIO Coordinadora del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Invasiva Mínima. Coautor: Principios generales de cirugía miniinvasiva y percutánea Lesiones quirúrgicas de la vía biliar. Tumores malignos de las vías biliares
Horacio D. ANDREANI Docente adscripto en Cirugía (UBA) Cirujano de guardia Servicio Emergencias del Complejo Hospitalario Churruca-Visca. Coautor: Traumatismos duodenopancreáticos.
Oscar Claudio ANDRIANI Director asociado Unidad de Hepatología Fundación Favaloro. Coautor: Anatomía quirúrgica del hígado Tumores malignos primitivos del hígado. Carcinoma hepatocelular.
Carlos Alejandro APESTEGUI Subjefe del Servicio Gral. Hosp.. Francés. Prof. Adjunto Cirugía Univ. Del Salvador. Coautor: Patología retroperitoneal.
Guillermo ARBUES Médico Cirujano del Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Hernias inguinocrurales
Pablo Francisco ARGIBAY Director de los Equipos de transplante de páncreas e intestino delgado – Hospital Italiano de Buenos Aires Coautor: Transplante de páncreas e islotes Trasplante de intestino delgado
Julio ARGONS Jefe del Servicio de Endoscopia del Hospital de Gastroenterología “B. Udaondo” Bs. As. Coautor: Tratamiento médico farmacológico y endoscópico de la hipertensión portal.
Jorge ARIAS Jefe de Colo-proctología del Hospital Aeronáutico. Docente a cargo de la Unidad Docente de Cirugía UBA Coautor: – Exploración ecográfica en afecciones anorectales
Carlos AROZAMENA MARTINEZ Profesor de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Bs. As. Jefe de Sección, Servicio de Cirugía, Hosp. Universitario San Martín, Bs. As.
Coautor: Complicaciones de las úlceras pépticas.
Guillermo Rodolfo ARTUSI Ex-Profesor Adjunto de la Carrera de Cirugía Gastroenterológica de la Universidad Católica Argentina. Ex Jefe del Departamento de Cirugía del Hospital Dr. J. M. Ramos Mejía de Buenos Aires Coautor: Técnica de la colecistectomía Laparoscópica. Suturas mecánicas
Juan Manuel ASTIZ Cirujano Consultor de Cirugía en Clínica Güemes Lujan – Bs. As. Coautor: Patología diverticular del colon.
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B Roberto M. BADRA Docente adscripto de Cirugía. Facultad de Ciencias Médicas, Univ. Nac. de Córdoba. Coautor: Seudoquistes de páncreas.
María Marcela BAILEZ Especialista en cirugía Infantil Hospital de Pediatría J. P. Garrahan, Buenos Aires Coautor: Malformaciones de recto y ano.
Claudio BARREDO Profesor Consulto Cirugía UBA Jefe de División Cirugía Hospital J. M. Pena de Bs. As. Coautor: Abscesos y fístulas perianales. Complicaciones y secuelas de las gastrectomías. Materiales de sutura. Hilos y mallas
Mario BERAUDO Jefe de Cirugía en la Clínica Güemes de Lujan, Prov. Bs. As. Coautor: Enfermedad diverticular del colon
Darío BERKOWSKI Docente Adscrito de Cirugía, Facultad de Medicina de Bs. As. Coautor: Lesiones quirúrgicas de la vía biliar.
Diego BLANCO Médico Cirujano Servicio de Cirugía, Hospital Italiano, Bs. As. Coautor: Tumores endocrinos del páncreas.
Fernando BONADEO LASSALLE Jefe del Servicio de Coloporctología Hospital Italiano Bs. As Coautor: - Cáncer de recto.
Hugo BOTTO Médico principal del Servicio de Endoscopía Respiratoria. Hosp. Pediatría Dr. J. P. Garrahan, Bs. As. Coautor: Anomalías congénitas del esófago.
Claudio Darío BRANDI Jefe Sector Paredes Abdominales, Hospital Italiano. Bs. As. Docente Adscrito de Cirugía, Facultad de Medicina, UBA. Coautor: Hernias inguinocrurales.
Oscar E. BRASESCO Director del Programa Cirugía Metabólica y Bariatrica (Fund. Favaloro) Jefe Sección Cirugía Bariátrica y Metabólica (Hosp. Austral, Pilar, Prov. Bs. As.) Coautor: Cirugía bariatrica. Técnicas quirúrgicas.
Fernando G. BUGALLO Médico cirujano del Hospital Británico de Bs. As. Coautor: Prolapso rectal
Eduardo BUMASCHNY Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital Israelita. Prof. Adj. De Cirugía UBA Coautor: Síndrome compartimental.
René Francisco BUN Médico Proctólogo Consultor en el Hospital Fernández de Buenos Aires. Coautor: Lesiones anorectales de transmisión sexual.
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C Carlos CANULLAN Médico cirujano del Hosp.. Cosme Argerich, Bs. As. Coautor: Complicaciones de la colecistectomía Tratamiento laparoscópico de la coledocolitiasis
Jorge CARDOSO CÚNEO Médico Cirujano del Hospital Alemán Buenos Aires. Coautor: Tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal
Luis CARO Director médico GEDYT (Instituto Gastroenterología Diagnóstico y Tratamiento) Coautor: Tratamiento paliativo por vía endoscópica del cáncer de esófago.
Miguel CARACOCHE Médico cirujano Sección Esófago, Servicio de Cirugía Hosp. de Clínicas San Martín, Bs. As. Coautor: Enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal: indicación y técnica quirúrgica
Gustavo CASTAGNETTO Médico Cirujano del Hospital Británico de Buenos Aires. Profesor asistente en Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Cien Médicas (UCA), Bs. As. Coautor: Patología apendicular
Miguel CASTRO RIOS Docente curso superior de médicos hematólogos de la Soc. Arg. de Hematología.. Hematólogo del Hosp.. de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Linfoma gástrico
Demetrio CAVADAS Jefe Sector Esofagogástrico, Servicio Cirugía, Hospital Italiano de Bs. As Coautor: Tratamiento por vía laparoscópica de la acalasia del esófago.
Candela CEBALLOS Medica asociada al Equipo de Trasplante de Intestino delgado y de Páncreas e Islotes Pancreáticos. Hospital Italiano Bs. As. Coautor: Síndrome de intestino corto-falla intestinal Transplante de intestino delgado.
Roberto CERRUTTI Médico Cirujano Hospital Británico de Buenos Aires Coautor: Eventraciones
Oscar CHAU Miembro del Servicio de Cirugía de C Güemes de Lujan, prov. Buenos Aire Coautor: Tratamiento de la litiasis residual por vía endoscópica.
Luís Tomas CHIAPPETTA PORRAS Jefe Unidad Cirugía General Hospital Cosme Argerich (Bs. As.) Profesor regular adjunto de Cirugía (UBA) Coautor: Complicaciones de la colecistectomía. Tratamiento laparoscópico de la coledocolitiasis.
Dardo Mario José CHIESA Ex- Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica (UCA) Coautor: Técnica quirúrgica de la colecistectomía tradicional El cirujano y las enfermedades transmisibles por vía hemática. Tumores benignos epiteliales y estromales del estómago.
Jorge Raúl CIRIBÉ Profesor Adjunto de Clínica Quirúrgica de la Facultad de Ciencias Médicas de Rosario, prov. de Santa Fe. Jefe del Equipo de Transplantes Hep del Instituto Cardiovascular de Rosar Cirujano del Sanatorio Parque de Ro Coautor: Resecciones hepáticas.
Abel CITTADINO Cirujano Hospital Dr. J M. Ramos Mejía Bs. As. Docente adscrito de Cirugía (UBA). Ex director del Hosp. Dr. J M. Ramos Mejía Coautor: Colecistectomía laparoscópica.
Oscar COGGIOLA Jefe del Servicio Endoscopia de la C Güemes., Lujan, Prov. Bs.As. Coautor: Tratamiento por vía endoscópica de la litiasis residual.
Mariano Adolfo COLACELLI Médico Cirujano del Sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez, de Buenos Aires Coautor: Tratamiento miniinvasivo en pancreatitis aguda.
Karina COLLIA AVILA Médica Cirujana Hospital Municipal de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo (Bs. As.) Coautor: Síndromes polipósicos hereditarios. Enfermedad de Crohn del colon.
Eduardo Gustavo COLLIA Jefe de Unidad Cirugía Hospital Fernández (Bs. As.) Ex-presidente de la Sociedad Argentina Cirugía Torácica Coautor: Patología del diafragma
Mario A. CORENGIA Médico del Hospital Universitario Austral (Pilar, Prov. Bs. AS.)Cirugía Bariátrica y Metabólica. Integrante del programa de Obesidad Cirugía Miniinvasiva Fundación Fava Coautor: Técnicas quirúrgicas en cirugía Bariátrica.
Rodolfo CORTI Jefe de la Sección Esófago-estómag el Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica. Ulcera gastroduodenal. Gastritis. Aspectos médicos. Tratamiento.
Jorge Augusto COVARO Jefe del Departamento Quirúrgico Hospital J. M. Pena de Bs. As Coautor: Materiales de sutura. Hilos y mallas Complicaciones de las gastrectomías.
Enrique COVIAN Médico Cirujano del Hospital de Clínicas Gral. San Martín (UBA), Bs. As. Coautor: Divertículo de Zenker Divertículos esofágicos: torácicos y epifrénicos
Atila CSENDES Prof. de Cirugía - Universidad de Santiago de Chile Coautor: Reflujo gastroesofágico patológico: desde la anatomía a la clínica.
Federico CUENCA ABENTE Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología “Dr Bonorino Udaondo” Gastrectomía Laparoscópica
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D Horacio D´AGOSTINO Profesor de Cirugía y Radiología. Universidad de Loussianna (USA). Chairman del Departamento de Radiología Shreveport Loussianna (USA). Coautor: Principios generales en cirugía miniinvasiva y percutánea.
Alejandro Manuel DE LA TORRE Jefe de División Cirugía en el Sanato Municipal Dr. Julio Méndez de Bueno Aires Médico Cirujano del Hospital Pirovano de Bs. As Autor: Procedimientos miniinvasiv las complicaciones de las pancreatitis aguda Coautor: Tumores benignos del esófago
Mariana DEPENDENTE Médica del Departamento de Cirugía Abdominal y Proctológica. Hospital Roffo, Bs. As Coautor: Enteritis actínica
Eduardo DE SANTIBAÑES Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina de la UBA Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital Italiano de Bs. As. Autor: Tumores benignos sólidos d hígado Quistes hepáticos no parasitarios Metástasis hepáticas colorrectales. Tratamiento quirúrgico de las metástasis no colorrectales no neuroendocrinas. Coautor: Terapias endovasculares como tratamiento de los tumores de hígado. - Transplante hepático
José DE VINATEA Servicio de Cirugía General Nro. 4.Departamento de Cirugía General. Hospital Nacional Guillermo Alemnara. Lima, Perú Presidente de la Soc. Peruana de Cirugía Endoscópica. Coautor: Resecciones pancreáticas por vía laparoscópica.
Vicente DEZANZO Jefe Servicio de coloproctología del complejo hospitalario Churruca-Visca As. Coautor: Traumatismos del colon Traumatismos de la región anal y recto.
Hugo A DOMINGUEZ Médico Gastroenterólogo del Hosp. Bs. As. Coautor: Complicaciones de las úlceras pépticas.
Graciela DONADEI Médica del Servicio de Cirugía General y Torácica del Hospital Francés de Bs. As. Coautor: Patología retroperitoneal Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) Abscesos hepáticos. Clínica y tratamiento
Judith DOWECK Médica de la Sección Esófagoestómago – Hospital de Gastroentelogía Dr. Bonorino Udaondo Secretaria del Club de Estómago (Bs. As.) Coautor: Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica.
Luís DURAND FIGUEROA Jefe Sección Esófago-estómagoduodeno, División Cirugía Gastroenterológica –Departamento de Cirugía. Jefe Sección Motilidad Intestinal. División Gastroenterología Clínica. Hospital de Clínicas José de San Martín, Buenos Aires Coautor: Enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal: indicación y técnica quirúrgica.
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E Amado ESCOBAR Médico clínico Sección esófagoestómago. Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Bs. As Coautor: Ulcera gastroduodenal. Gastritis. Aspectos clínicos tratamiento.
Diego ESKINAZI Médico de Oncológica Quirúrgica. Instituto de Oncología Ángel H Roffo, Bs. As. Coautor: Enteritis actínica.
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F Alejandro FAERBERG Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Peritonitis y abscesos intraabdominales.
Dorotea FANTL Docente libre Hospital Italiano. Médica del Servicio Hematología Coautor: Esplenopatías quirúrgicas. Aspectos clínicos e indicaciones de la esplenectomía.
Ernesto FARAONI Médico del Servicio de Cirugía General del Hospital General de Agudos “Francisco Santojanni”, Buenos Aires . Docente Autorizado de Cirugía , Facultad de Medicina , Universidad de Buenos Aires Coautor: La ecografía en la exploración del aparato digestivo. Fundamentos físicos y aspectos generales.
Pablo A. FARINA Médico del Servicio de Coloproctología del Hospital Pirovano de Bs. As. Coautor: Ecografía endorrectal y endoanal en coloproctología.
Pablo FERNÁNDEZ MARTY Jefe del Servicio de Cirugía. Hospital Gastroenterología B. Udaondo, Docente de la Facultad de Medicina de Bs. As. Autor: Traumatismos del esófago. Perforaciones esofágicas Gastrostomías. Yeyunostomías. Coautor: Esplenopatías quirúrgicas. Aspectos clínicos e indicaciones de la esplenectomía Esofagostomas cervicales
Susana FERNANDEZ PORTO Médica Clínica de la Sección Motilida Hospital de Gastroenterología B. Uda Buenos Aires Coautor: Alteraciones funcionales colorectales. Aspectos clínicos.
Pedro FERRAINA Profesor Titular de Cirugía, Universid de Buenos Aires. Coautor: Tumores periampulares. Anastomosis biliodigestivas.
Ariel FERRARO Médico Cirujano Hospital de Clínicas Universidad de Buenos Aires. Coautor: Tumores periampulares
Diego Leonardo FERRO Jefe de la Sección Esófago y Estóm Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Esofagostomas cervicales.
Carlos FRAIRE Médico Principal del Servicio de Cirugía. Hospital de Pediatría Dr. J. P. Garrahan, Buenos Aires. Coautor: Anomalías congénitas del esófago.
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G Fernando GALINDO Director y Profesor Titular de la Carrera de Postgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Autor: Suturas manuales Los grandes síndromes digestivos. Hemorragia digestiva. Tumores benignos del esófago Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: cierre de úlcera perforada, piloroplastia, Gastroenteroanastomosis. Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: vagotomías. Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: gastrectomías y cierre del muñón duodenal. Carcinoma gástrico. Técnicas quirúrgicas en cáncer gástrico. Linfoma gástrico
Tumores benignos del estómago. Peritonitis y Abscesos intraabdominales. Patología peritoneal (excepto peritonitis) Adherencias peritoneales. Guías para la pesquisa del cáncer colorectal Carcinoma de colon. Hidatidosis hepática. Quistes de la vía biliar. Exploración y tratamiento quirúrgico tradicional de la litiasis de la vía biliar. Complicaciones locales de pancreatitis aguda. Pancreatitis crónica. Importancia de las alteraciones del conducto pancreático en el tratamiento de los seudoquistes Tumores quísticos del pánc Cáncer del páncreas Resecciones pancreáticas. Coautor: Suturas mecánicas Complicaciones de las colostomías Colecistitis aguda
Hugo GARCIA Docente autorizado en Cirugía (UBA) Médico Interno de los Servicios de Emergencia del Complejo Hospitalario Churruca-Visca y del Hospital Carlos G. Durand, Bs. As.
Coautor: Traumatismos hepáticos Traumatismos duodenopancreáticos
Ricardo GARCIA MONACO Profesor Adjunto de Radiología de la Universidad de Buenos Aires. Jefe de Angiografía y Terapia Endovascular del Hospital Italiano de Buenos Aires Coautor: Terapias endovasculares como tratamiento de los tumores de hígado.
Walter Martín GARCIA Médico proctólogo del Hospital Churruca-Visca, Bs. As Coautor: Traumatismos de la región anal y recto..
Aníbal GIL Clínico de la Sección Enfermedades Inflamatorias, Hospital de Gastroenterología Dr. C. B. Udaondo, Buenos Aires Coautor: Colitis ulcerosa. Aspectos clínicos.
Octavio GIL Jefe de Servicio de Cirugía y Transplante Hepático del Hospital Italiano de Córdoba Profesor Asociado en la Carrera de Oncología de la Universidad Católica de Córdoba Profesor Adjunto interino de Cirugía Universidad Nacional de Córdoba Coautor: Carcinoma de la vesícula biliar
Alberto I. GILD Docente adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico Cirujano del Servicio de Cirugía, Hospital E. Tornú, Buenos Aires Coautor: Fístulas enterocutáneas
Mariano GIMÉNEZ Profesor . Adjunto en Cirugía Gastroenterológica, Carrera de postgrado, Universidad Católica Argentina, Bs. As. Prof. Titular de Cirugía en la Universidad de Buenos Aires. Director del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Miniinvasiva, Hospital Santojanni, Buenos Aires. Coautor: Cirugía invasiva mínima y principios generales de cirugía percutánea. Abscesos Hepáticos Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) Lesiones quirúrgicas de la vía biliar. Carcinoma de vías biliares. Tumor de Klatskin.
Adriana GIORDANO ROMANO Médica Clínica Unidad de Esófago y Estómago del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica
Adrián Claudio GOMEZ Jefe Unidad Mujeres del Servicio de Cirugía. Hospital J. M. Pena de Buenos Aires Coautor: Materiales de sutura y mallas.
Luís GRAMÁTICA Profesor titular de Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina Coautor: Seudoquistes pancreáticos
Alfredo GRAZIANO Jefe Depart. Quirúrgico Hospital Municipal de . Gastroenterología Dr.Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Síndromes polipósicos hereditarios Megacolon Megacolon tóxico Rectocolitis ulcerosa inespecífica. Tratamiento quirúrgico. Complicaciones de la cirugía de la rectocolitis ulcerosa Enfermedad de Crohn del colon.
Jorge Pablo GRONDONA Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Bs. As. Medico de la Sección Hepatobiliopancreática del Centro Médico Martín y Omar y del Sanatorio San Lucas, San Isidro, Bs. As. Coautor: Tumores sólidos benignos hepáticos Metástasis hepática de origen colorrectal Terapias endovasculares como tratamiento de los tumores del hígado
Alejandro GUTIERREZ Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Síndromes polipósicos hereditarios.
Vicente GUTIERREZ Ex profesor Titular de Cirugía de la Universidad de Buenos Aires Presidente de la Academia Nacional de Medicina Coautor: Complicaciones de las úlceras pépticas.
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H Arturo HEIDENREICH Profesor titular consulto de la Universidad de Buenos Aires. Miembro honorario nacional de la Academia Argentina de Cirugía. Coautor: Resecciones en patología rectal y perirectal.
Jorge A. HEQUERA Jefe del Departamento de Urgencias y Sección Coloproctología Hospital Español Bs. As. Docente Aut. de Cirugía UBA Coautor: Fisura anal.
Juan David HIERRO Profesor de Cirugía Gastroenterológica en la Carrera de Postgrado, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Colostomías. Complicaciones de las colostomías. Coautor: Técnica quirúrgica de la colecistectomía tradicional Riesgo de transmisión de enfermedades virales en la práctica quirúrgica. Autor:
Jorge Eduardo HUERTA Jefe del Sector Paredes Abdominales del Sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez, Buenos Aires. Miembro Fundador del Capítulo Argentino de la American Hernia Society. Coautor: Hernias poco frecuentes
Sung Ho HYON Médico del Servicio de Cirugía. Cirujano del Equipo de Trasplantes de Páncreas e Islotes pancreáticos Hospital Italiano de Bs. As Coautor: Transplante de páncreas e islotes.
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I Guido IANTORNO Jefe Sección Motilidad Digestiva. Hosp.. de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Trastornos funcionales colorectoanales .
Víctor IM Médico cirujano del Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Hernias inguinocrurales.
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J Martín JALÓN Fellow, Sector de coloproctología, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Pesquisa y control del cáncer colorectal.
Juan Cristóbal JIMÉNEZ Profesor Adjunto, Cátedra de Anatomía, Facultad de Ciencias Médicas, UNSTA. Jefe de Trabajos Prácticos, Cátedra de Anatomía Normal, UNT. Coautor: Anatomía de la paredes anterolaterales del abdomen.
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K León Francisco KESNER Ex-presidente de la Sociedad Argentina de Gastroenterología. Ex-médico cirujano del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos B. Udando (Bs.As.) Coautor: Isquemia mesentérica Ectasias del colon Isquemía colónica.
KOCH Erwin Profesor Asociado Cátedra de Anatomía Normal - Fac. de Medicina UNT Prof. del Magíster de Anatomía de la Fac. de Medicina UNT Prof. Titular de Anatomía de la Fac. de Ciencias de la Salud – UNSTA, San Miguel de Tucumán. Coautor: Anatomía Quirúrgica de las paredes anterolaterales del abdomen.
Owen KORN Profesor Asociado de Cirugía. Departamento de Cirugía, Hospital Clínico Universidad de Chile. Coautor: Reflujo gastroesofágico patológico: de la anatomía a la clínica.
David KRAVETZ Médico clínico de la Unidad de Hepatología, Hospital de Gastroenterología Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Hipertensión portal. Fisiopatología. Tratamiento médico de la hipertensión portal.
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L Favio Oscar LEIRO Jefe de Unidad de Cirugía del Hospital J. M. Pena de Bs. As. Coautor: Abscesos y fístulas perianales.
Sandra LENCINAS Medica Cirujana en el Hospital Alemán de Bs. As. Coautor: Tumores de intestino delgado
Daniel Eduardo LEVY Jefe del Servicio de Oncología, Hospital Rivadavia de Buenos Aires. Jefe de la 1ra. Cátedra de Oncología Libre, Universidad de Buenos Aires. Coautor: Carcinoma pancreático y quimioterapia.
Velia Alicia LÖBBE Médica del Servicio de Nutrición y Grupo de Apoyo Nutricional en el Hospital Municipal de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo. Coautor: Nutrición en cirugía. Apoyo nutricional en cirugía.
Luís Félix LOVISCEK Profesor asociado de Cirugía (Universidad del Salvador, Bs. As.) Director de Postgrado Facultad de Medicina del Salvador, Bs. As. Médico Cirujano del Hospital Pirovano, Buenos Aires. Coautor: Lesiones esofágicas por ingesta de sustancias corrosivas.
Carlos Miguel LUMI Médico cirujano del Servicio de Proctología, Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Tratamiento quirúrgico de la incontinencia anal.
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M Maria Cristina MARECOS Profesora Adjunta de Cirugía. Coordinadora del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Laparoscópica. Universidad Nac. del Nordeste (Arg.) Coautor: Generalidades de la cirugía laparoscópica. Equipamiento e instrumental.
Carlos Alberto MARZANO Médico gastroenterólogo endoscopista del Sanatorio J. Méndez de Bs. As. Coautor: Tumores benignos del esófago.
Guillermo MASCIANGIOLI Jefe de Proctología en el Hospital Municipal de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Prurito anal.
MAZZA Oscar Médico del Sector de Cirugía Hepatico-bilio-pancreático. Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Quistes hepáticos no parasitarios
Rodolfo MAZZARIELLO Ex-profesor adjunto de Cirugía Gastroenterológica (UCA) Miembro Emérito de la Academia Argentina de Cirugía. Coautor: Tratamiento percutáneos de la litiasis biliar. Litiasis intrahepática.
Jorge M. MERELLO LARDIES Médico de la División Cirugía Gastroenterológica. Sección Cirugía Laparoscópica. Hospital de Clínicas José de San Martín, Buenos Aires. Coautor: Anastomosis biliodigestivas.
Ángel Miguel MINETTI Jefe Unidad de Coloproctología del Hospital Interzonal de Agudos de Lanus. Coautor: Resecciones colónicas por videolaparoscopía.
Vicente Carlos MITTIDIERI Docente Autorizado del Departamento de Anatomía, Universidad de Bs. As. Coautor: Anatomía quirúrgica de la vía biliar.
Liliana MONASTRA Jefa de Guardia Servicio de Urgencia – Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo. Médica de la Sección Motilidad Coautor: Trastornos motores del esófago
Jorge MONESTES Jefe de la Sección Hígado, Vías biliares y Páncreas, Servicio de Cirugía, Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires. Coautor: Colecistitis aguda.
Rolando MONTENEGRO Profesor Adjunto Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas, Univ. Nac. de Córdoba. Coautor: Seudoquiste de páncreas.
Susana MORANTE Médica oncóloga (Rosario, Santa Fé, Arg.) Coautor: Cáncer de ano.
Mariano MORO Médico Cirujano del Sector de Cirugía Hepato-bilio-pancreática, Servicio de Cirugía Genera, Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Tratamiento quirúrgico de las metástasis no colorectales no neuroendocrinas.
Juan Carlos MUÑOZ Médico Proctólogo del Servicio de Proctología del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires. Coautor: Tratamiento quirúrgico de la incontinencia anal.
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N Andrea NAVARRO Jefa de Trabajos Prácticos de Anatomia, Universidad de Buenos Aires. Médica Cirujana del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires. Coautor: Anatomía quirúrgica del estómago y duodeno. Anatomía quirúrgica del yeyuno-ileon. Gastrectomía laparoscópica.
Ariel NAVES Médico Patólogo, Rosario (Santa Fe, Arg.) Coautor: Cáncer de ano.
Oscar Luís NOVAS Jefe de la Sección Gastroenterología, Hospital Rivadavia, Buenos Aires. Coautor: Tratamiento percutáneos de la litiasis biliar
Litiasis intrahepática.
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O Carlos Guillermo OCAMPO Jefe Unidad Cirugía General, Hospital Argerich, Buenos Aires. Anatomía quirúrgica del páncreas. Exploración intraoperatoria del páncreas. Coautor: Pancreatitis aguda Autor:
Frutos Enrique ORTIZ Ex profesor Titular de Cirugía Universidad Nacional de La Plata. Coautor: Divertículo de Meckel y pato relacionada. Obstrucción colónica aguda
Jorge Luís OUBIÑA Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires. Coautor: Anatomía quirúrgica del esófago. Vías de abordaje del esófago cervical, torácico y abdominal
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P Juan C. PATRON URIBURU Médico Cirujano Hospital Británico de Buenos Aires. Coautor: Prolapso rectal.
Luís Ernesto PEDRO Médico Cirujano del Servicio de Proctología, Hospital ChurrucaVisca, BS. As. Coautor: Traumatismos de colon.
Juan PEKOLJ Médico Cirujano, Sector de Cirugía Hepato Bilio Pancreática y Trasplante Hepático, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires. Coautor: Esplenectomías.
Héctor PEREZ Médico Infectólogo. Hospital Municip Fernández, Bs. As. Coautor: El cirujano y las enfermedades transmisibles por sangre.
Carlos PIZO Médico radioterapeuta.(RosarioSanta Fé – Arg.) Coautor: Cáncer de ano.
Ernesto J. PODESTA Profesor regular titular, Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Investigador del CONICET. Coautor: Genética en cáncer de colon hereditario. Adenopoliposis colónica familiar (FAP).
Emilio José POLLASTRI Profesor Titular de Cirugía Universid Nacional de Rosario (Santa Fe). Coautor: Cáncer de ano.
Marcelo POLLASTRI Instructor de Clínica Quirúrgica Universidad Nac. De Rosario (Santa Arg.) Coautor: Cáncer de ano.
Fermín PRIETO Jefe de Cirugía General del Hospital Pediatría Dr. Garrahan Bs. As. Autor: Anomalías congénitas del esófago. Coautor: Malformaciones anorectales.
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Q Emilio QUIÑONEZ Fellow del Sector de Cirugía Hepato Bilio Pancreática y Transplante Hepático, Servicio de Cirugía General Hospital Italiano de Bs. AS. Coautor: Esplenectomías.
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R Juan E. RAINONE Jefe División Cirugía General, Hospit General de Agudos Enrique Tornú. Docente autorizado de Cirugía Facult Medicina, Universidad de BS. As. Coautor: Fístulas enterocutáneas.
Pablo RAMINEZ Médico Cirujano en el Hospital Muni de Gastroenterología Dr. Carlos Bono Udaondo. Autor: Resecciones colónicas Coautor: Megacolon Tratamiento quirúrgico de la rectocolitis ulcerosa. Complicaciones de la cirugía de la rectocolitis ulcerosa. Megacolon tóxico Enfermedad de Crohn del colon.
Claudia A. REFI Médica endocrinóloga y nutricionista. Presidente de la Sociedad Platense d Endocrinología y Metabolismo (SOPE La Plata, prov. Buenos Aires. Coautor: Obesidad severa – Cirugía bariatrica.
Julio RICO Profesor Adjunto de Anatomía Universidad de Ciencias Empresariales y Sociales, Buenos Aires, Arg.. Cirujano General Coautor: Hernias poco frecuentes
Gerardo Martín RODRIGUEZ Médico proctólogo del Hospital Churr Visca de Bs. AS. Coautor: Traumatismos anoperineales.
Pablo RODRIGUEZ Jefe de Endoscopía de GEDYT (Gastroenterología Diagnóstico y Tratamiento), Bs. As. Coautor: Tratamiento endoscópico paliativo en cáncer de esófago.
Jorge Alberto RODRIGUEZ MARTIN Profesor Adjunto de Cirugía , Faculta Medicina, Universidad de Buenos Air Coautor: Quiste dermoide sacrococcígeo.
Gustavo Andrés ROMERO Médico clínico de la Unidad Hígado Hospital de Gastroenterología C. Bon Udaondo, Bs. Aires. Coautor: Fisiopatología de la hipertensión portal. Tratamiento médico farmacológico y endoscópic la hipertensión portal.
Nicolás A. ROTHOLTZ Médico de la Sección Coloproctología. Servicio Cirugía Hospital Alemán de Bs. As. Coautor: Técnicas quirúrgicas en patología rectal y perirectal.
Gonzalo RUBIO Médico oncólogo del Hospital Británico de Bs. As. Coautor: Tratamiento quimio y radioterápico del cáncer colorectal.
Horacio RUBIO Jefe del Servicio de Gastroenterología del Hospital Paroissien (Matanza, Prov. Bs. As.) Jefe del Servicio de Gastroenterología de FLENI Autor: Litiasis biliar. Coautor: Tumores benignos epiteliares y estromales del estómago.
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S Mario C. SALOMON Médico Proctólogo del Hospital Britán de Buenos Aires. Coautor: Prolapso rectal.
Alicia SAMBUELLI Jefa de la Sección Enfermedades Inflamatorias, Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Colitis ulcerosa. Generalidades. Aspectos generales y clínicos.
Adolfo SANCHEZ Médico Cirujano del Servicio de Guar de la Sección de Hígado Vías biliares y Páncreas del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Hidatidosis hepática.
Mohanned SAREM Médico Clínico Sección Esófagoestómago, Hospital de Gastroenterol Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Úlcera gastroduodenal. Gastritis. Aspectos clínicos y tratamiento.
Liliana SCHENONE Médica de la Sección EsófagoEstómago en el Hospital de Gastroenterología C. Bonorino Udaondo, Bs. As. Coautor: Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica
Carlos SEINELDIN Docente de cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Rosario. Cirujano de Tórax del Hospital Provin de Rosario. (Santa Fe, Arg.) Coautor: Cáncer de esófago Tratamiento quirúrgico del cáncer de esófago Técnicas quirúrgicas en cáncer de esófago.
Semy SEINELDIN Ex-profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Rosario. Jefe del Departamento de Cirugía en Hospital Provincial de Rosario. (Sant Arg.). Coautor: Cáncer de esófago. Tratamiento quirúrgico del c de esófago. Técnicas quirúrgicas en cán de esófago.
Edgardo SERRA Profesor Adjunto de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste, Corrientes, Argentina. Coordinador del Centro de Entrenam e Investigación en Cirugía Laparoscó Coautor: Generalidades de cirugía laparoscópica. Equipamiento e instrumental Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS)
Enrique SIVORI Profesor de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Ex-Jefe de Cirugía del Hospital Italiano de Buenos Aires Coautor: Tumores neuroendocrinos del páncreas
Graciela Martha SOIFER Jefa del Servicio de Nutrición y Coordinadora del Grupo de Trabajo de Apoyo Nutricional, en el Hospital de Gastroenterología C. B. Udaondo Docente de Nutrición (Universidad de Buenos Aires) Coautor: Nutrición en cirugía Apoyo nutricional en cirugía
Ángela SOLANO Coordinadora de Cáncer Hereditario Laboratorio HRDC. Departamento de Bioquímica. Fac. de Medicina Universidad de Bs. As. Coautor: Genética en cáncer de colon hereditario: adenopoliposis colónica familiar (FAP)
Jaime SZERESZWSKI Prof. Adj. Anatomía Ex Jefe de Cirugía del Policlínico Araoz, Prov. Bs. As. Coautor: Anatomía quirúrgica del colon Anatomía quirúrgica del recto. Conducto anal y aparato esfinteriano.
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T Guillermo TINGHITELLA Cirujano encargado de Coloproctología Clínica Güemes, Lujan (Prov. Bs. As., Argentina) Coautor: Enfermedad diverticular del colon
Ricardo TORRES Profesor de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste, Corrientes, Argentina. Director del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Laparoscópica. Coautor: Generalidades de la cirugía laparoscópica. Equipamient instrumental.
Daniel Edgardo TRIPOLONI Profesor Adjunto de Cirugía Universid Maimónides Docente Adscripto Cirugía (UBA). Cirujano del Hospital J M Ramos Mej del Sanatorio Municipal Dr. Julio Mé (Bs. As) Coautor: Hernias poco frecuentes Colecistectomía Laparoscópica Suturas mecánicas.
Alberto Luís TRONGÉ Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología C. B. Udaondo, Bs. As. Coautor: Isquemias colónicas Ectasias vasculares del colon Isquemia mesentérica
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U Marcos UFFELMANN Médico Cirujano y ecografista Sanatorio Brogliatti (Misiones, Argentina) Coautor: Absceso Hepático.
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V Carlos A. VACCARO Médico Proctólogo del Hospital Italiano de Buenos Aires. Director del Programa de cáncer Hereditario (ProCanHe), Autor: Síndrome de Lynch Pesquisa y segimiento del cáncer colorectal. Coautor: Cáncer de recto
Walter VASEN Médico Infectólogo del Hospital de Gastroenterología Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As. Autor Infección del sitio quirúrgico Coautor: Peritonitis y abscesos intraabdominales.
Gerardo VITCOPP Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires Coautor: Gastrostomía Yeyunostomía
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W Daniel WAINSTEIN Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de Planta, División Cirugía General, Hospital General de Agudos Enrique Tornú, Buenos Aires. Coautor: Fístulas enterocutáneas.
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Z Hugo ZANDALAZINI Médico Cirujano del Servicio Cirugía del Hospital Argerich, Buenos Aires. Docente Adscripto de Cirugía, Universidad de Buenos Aires. Autor: Pancreatitis aguda Coautor: Anatomía quirúrgica del páncreas. Exploración intraoperatoria del páncreas
PREFACIO (2010) El interés demostrado por una gran cantidad de colegas que consultaron la obra nos estimula a proseguir con la actualización de la misma. A partir del año 2010 compartiremos la dirección con un grupo de destacados profesionales que se ocuparan por si o a traves de otros colegas de la actualización de los capítulos. para mas libros de cirugía o medicina visita rinconmedico.org Invitamos a todos que le interese la obra, hacernos llegar todas las inquietudes que contribuyan a mejorar este tratado. Queremos una vez destacar que todos los que trabajan en esta empresa lo hacen sin ningún interés pecuniario y solo por vocación de servir a nuestros médicos de la Carrera de Cirugía Gastroenterológica. Nuestro agradecimiento a todos los que contribuyen en la obra y especialmente al Dr. Juan Raúl Buroni por la importante tarea de compaginación y mantenimiento de la obra. Prof. Dr. Fernando Galindo
PREFACIO (2009) Los objetivos que nos propusimos al emprender la tarea de realizar un tratado actualizable de Cirugía Digestiva fueron: 1. Que resulte de utilidad para los médicos que cursan la Carrera de Postgrado de Cirugía Gastroenterológica y para todos los profesionales dedicados a esta rama de la medicina. Para ello, la obra debía tratar todos los conocimientos básicos importantes de cada tema, pero aquellos relacionados con el diagnóstico y tratamiento debían tener toda la amplitud necesaria. El objetivo era que esta obra fuera útil al cirujano gastroenterológico comprometido en la tarea asistencial. 2. Que estimule la participación de los docentes y otros facultativos a volcar, en los diferentes capítulos, sus conocimientos y experiencia. Estos objetivos se han logrado en buena parte. La obra se está utilizando en la carrera de postgrado de la especialidad a nuestro cargo y que iniciara el maestro Emilio Etala. Por otra parte tuvimos una participación importante de numerosos colaboradores, como puede observarse al ver la lista de autores y sus capítulos respectivos. Vaya nuestro agradecimiento a todos ellos y seguramente el de todos los que vienen aprovechando sus conocimientos. La difusión de esta obra a partir del año 2009 a través del sitio de Internet del foro Rincón médico . El director y todos los autores la han realizado
y la seguirán desarrollando, sin ánimo de lucro sino con la única finalidad de que resulte de utilidad a todos los que quieran consultarla. Internet permite publicar todas las figuras y gráficos, tan necesarios en una publicación de este tipo. Dentro de la obra se tiene un completo atlas de patología digestiva y de las técnicas quirúrgicas. La publicación escrita de tratados de estas dimensiones, en el momento actual, es imposible principalmente por las siguientes razones: las obras de medicina no duran mucho en la venta, debido a que envejecen pronto, dada la rápida evolución de los conocimientos y al elevado costo de impresión, como la presente, de varios tomos y rica en ilustraciones. El “marketing”, tan tenido en cuenta por las editoriales, hace que solo tengan cabida últimamente obras de un solo tomo, dedicadas a temas específicos. Todos estos cambios se lo debemos al desarrollo del Internet y su fácil accesibilidad, constituyéndose en un recurso útil y necesario en la profesión médica. La obra será actualizada. Para ello se requiere la renovada participación de los autores que ya figuran, y de todos los que quieran participar. Sabemos que muchos profesionales importantes latinoamericanos no figuran, pero están invitados hacer criticas constructivas, aportar actualizaciones y sugerencias que contribuyan ha una mejora permanente de la obra para beneficio de todos. Fernando Galindo
TOMO 1
I-101
ANATOmíA qUIRúRgICA DE lAs PAREDEs ANTEROlATERAlEs DEl AbDOmEN ERwIN KOCh
JUAN CRIsTóbAl JIméNEz
Profesor Titular, Cátedra de Anatomía, Facultad de Ciencias de la Salud, UNSTA. Ex Profesor Asociado, Cátedra de Anatomía Normal, Facultad de Medicina, UNT.
Profesor Adjunto, Cátedra de Anatomía, Facultad de Ciencias de la Salud, UNSTA. Jefe de Trabajos Prácticos, Cátedra de Anatomía Normal, Facultad de Medicina, UNT
INTRODUCCION Piel (integumento).- La epidermis tiene gran capacidad de regeneración ante una lesión y su nutrición se efectúa por difusión desde los planos vasculares subyacentes. En la capa reticular de la dermis, las fibras colágenas se disponen en forma paralela. La dirección de las fibras varía según las regiones del cuerpo64 y dan lugar a las líneas divisorias de la piel o líneas de Langer (Fig. 2), que se disponen más o menos horizontalmente en el tronco y cuello. Las incisiones
El abdomen, visto exteriormente, está limitado en sentido craneal por el orificio inferior del tórax, mediante una línea curva que partiendo del apéndice xifoides sigue el reborde condrocostal hasta la apófisis transversa de la duodécima vértebra dorsal. En sentido caudal, por una línea que pasa por las crestas ilíacas, los arcos crurales y el pubis. En un corte horizontal (axial) esquemático, visto por su cara craneal, podemos identificar los siguientes planos de interés quirúrgico, desde la superficie hasta la cavidad peritoneal (Fig. 1).
Fig. 2. Líneas de Langer (tomado de Spadafora64)
quirúrgicas que siguen estas líneas producen una cicatriz mínima, mientras que las que las cruzan dan lugar a grandes cicatrices debido a la retracción de las líneas afectadas. Las líneas de Kraissl (Fig. 3) marcan la dirección que se arruga la piel cuando los músculos se contraen y deben ser tenidas en cuenta al realizar incisiones que se profundizan hasta la aponeurosis o más. Las fibras elásticas amarillas se atrofian con la edad y la piel pierde elasticidad y se arruga. Cuando la piel sufre una gran distensión (embarazo, aumento de la grasa, o tumores de rápido crecimiento) pueden romperse parcialmente formando cicatrices que aparecen como estrías blancas. En algunas regiones forman también líneas
Fig. 1. Corte horizontal del Abdomen. l) Músculo (M) psoas ilíaco. 2- M. Transverso espinoso. 3- M. Dorsal largo. 4- M. Espinoso dorsal. 5- M. Serrato menor posteroinferior. 6- M. Dorsal ancho y aponeurosis lumbar. 7- M. Sacrolumbar. 8- M. Cuadrado lumbar. 9M. Transverso del abdomen. 10- M. Oblicuo interno o menor. 11- M. Oblicuo externo o mayor. 12- M. Recto del abdomen. 13- Hoja anterior de la vaina rectal. 14- Hoja posterior de la vaina rectal. 15- Peritoneo parietal anterior. 16- Cavidad peritoneal. 17- Colon ascendente. 18- 2º porción del duodeno. 19- Cabeza del páncreas. 20- 4ª porción del duodeno. 21- Colon descendente. 22- Riñón derecho. 23- Vena cava inferior. 24- Aorta. 25Riñón izquierdo. 26- Peritoneo parietal posterior definitivo. 27- Fascia prerenal. 28- Fascia retrorenal. 29- Espacio retroperitoneal anterior. 30- Espacio retroperitoneal medio. 31- Espacio retroperitoneal posterior. 32- Tejido celular subcutáneo. 33- Piel.
KOCH E y JIMÉNEZ JC; Anatomía quirúrgica de las paredes anterolaterales del abdomen. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; I-101, pág. 1-28. 1
I-101
Fig. 3. Líneas de Kraissl (tomado de Spadafora64)
de flexión, las que se debe tratar de no seccionar perpendiFig. 5. Superposición de dermatomas en la pared abdominal (Gosling ycolab. ) cularmente. Los vasos arteriales forman un plexo subdérmico de donde salen algunas ramas para el tejido celular subcutáneo y irrigada es la línea media del abdomen. otras se dirigen superficialmente para formar el plexo subLa inervación (Fig. 5 y 6) se efectúa en todas las capas de papilar (entre las capas papilar y reticular)18-72. De este plexo nacen capilares que transcurren dentro de las papilas dérmicas. En el plexo subdérmico existen anastomosis arteriovenosas, algunas de estas forman glomus sometidos al control de sistema nervioso autónomo. En determinadas condiciones pueden reducir la irrigación de la piel a niveles peligrosos y producir necrosis. En algunos tipos de incisiones abdominales y en traslado de colgajos cutáneos abdominales puede producirse la necrosis de la piel que ocurre aunque se observe sangrado en la línea de sección debido a denervación y apertura de anastomosis Fig. 6. Esquema de las áreas cutáneas de referencia del dolor profundo y de la inervación metamérica de las vísceras abdoarteriovenosas (Fig. 4). La zona menos minales (Mucchi y colob. ). 20
50
la piel (organosensorial) y los linfáticos subdérmicos se anastomosan en todos los niveles de manera que producen intercambio libre de linfa entre regiones adyacentes6. Tejido subcutáneo (panículo adiposo o hipodermis).- Está constituido por tejido conjuntivo areolar y tejido adiposo blanco o unilocular (grasa blanca) en proporción y disposición variable según las regiones, la consFig. 4. Irrigación de las paredes toracoabdominales (Grabb M y colab.(18)). 1- Arteria segmen- titución individual y estado nutricional del sujeto y factores taria. 2- Arteria perforante. 3- Plexos dérmicos y subdérmicos. 4- Arteria cutánea directa. 5- Ar- hereditarios. Existen tabiques conectivos que dividen el teteroa musculocutánea. jido adiposo en lobulillos de distinto tamaño. Es pasible de 2
I-101 estratificarse, pudiendo aislarse quirúrgicamente una o varias capas, especialmente en la zona infraumbilical del abdomen. La movilización y depósito de los lípidos se ve influido por factores nerviosos (noradrenalina, que activa la lipasa) y hormonales (insulina, hormonas tiroideas, glucocorticoides y hormonas hipofisarias). En el tejido subcutáneo se encuentran vasos sanguíneos provenientes de los vasos perforantes, de ramos cutáneos directos y de los plexos subdérmcos. Los nervios son ramas perforantes de los nervios intercostales y del primer nervio lumbar.
3. Espacio subperitoneal o pélvico: comprende un mediastino visceral y los espacios lateroviscerales vasculonerviosos40-41. 4. Espacios retroperitoneales (ERP): la fascia subperitoneal se divide en una hoja anterior o prerrenal y otra posterior o retrorrenal, subdividiendo al retroperitoneo en tres espacios secundarios33: - ERP anterior (Pararrenal anterior): entre el peritoneo parietal definitivo posterior y la fascia prerrenal. Contiene las zonas extraperitoneales del esófago, estómago, hígado, duodeno, páncreas, colon ascendente y descendente y recto. - ERP medio (Perirrenal, espacio conal o perinefrovascular): limitado por las fascias prerrenal y retrorrenal. Contiene la vena cava inferior, la aorta, el simpático, riñones, uréteres y vasos genitales. - ERP posterior (Pararrenal posterior): entre la fascia retrorrenal y las fascias frenolumboilíaca y del cuadrado lumbar. Contiene en una atmósfera adiposa los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal, femorocutáneo y genitocrural y la 4ª arteria lumbar o iliolumbar. A nivel de la fosa ilíaca interna los nervios femorocutáneo y crural son subaponeuróticos o retrofasciales.
Plano musculoaponeurótico (Fig. 1).- Comprende tres grupos musculares: A) Músculos posteriores: dispuestos en tres planos. 1- Plano profundo o de los canales vertebrales: a) Músculo transversoespinoso. b) Músculo dorsal largo. c) Músculo sacro lumbar. d) Músculo espinoso dorsal. 2- Plano medio: a) Músculo serrato menor posteroinferior. 3- Plano superficial: a) Músculo dorsal ancho y aponeurosis lumbar. B) Músculos laterovertebrales: a) Músculo cuadrado lumbar. b) Músculo psoas ilíaco.
Peritoneo.- El peritoneo parietal definitivo limita una cavidad cerrada, excepto en la mujer a nivel del orificio peritoneal de las trompas uterinas con posibilidad de infección retrógada ascendente. Contiene los órganos intraperitoneales y a su vez se subdivide en espacios y regiones, útiles en la exploración y procedimientos quirúrgicos intraperitoneales y en las vías de abordaje transperitoneales de las estructuras extraperitoneales. Si examinamos el abdomen por medio de cortes sagitales y frontales observamos que la cavidad abdominal es mucho mayor en sentido vertical que sus límites externos, conteniendo en su interior la cavidad peritoneal, extendiéndose desde el diafragma toraco abdominal hasta el diafragma pelviano principal. Desde esta perspectiva se justifica la denominación de cavidad abdominopelviana, que se subdivide en sentido craneocaudal en: Región abdominotorácica: entre el diafragma y el plano subcostal. Región abdominal media: entre el plano subcostal y el bicrestíleo. Región abdominopelviana: entre el plano bicrestíleo y el estrecho superior de la pelvis (aditus pelvis). Región pelviana: corresponde a la pelvis menor. Es de destacar que el plano del estrecho superior pelviano-promonto-suprapúbico forma con el horizontal un ángulo de 60º.
C) Músculos anterolaterales: a) Músculo transverso del abdomen. b) Músculo oblicuo interno o menor. c) Músculo oblicuo externo o mayor. d) Músculo recto del abdomen. Los músculos transverso y oblicuos interno y externo hacia delante forman la vaina de los rectos y la línea blanca. Espacio extraperitoneal o subperitoneal.- Está situado entre la superficie interna de las paredes músculoaponeuróticas del abdomen cubierta por sus fascias de revestimiento y el peritoneo parietal definitivo. Se constituye así una cavidad menor o peritoneal por dentro de una cavidad mayor o cavidad abdominal, términos que no son sinónimos. Contiene vasos, nervios, órganos extraperitoneales y tejido conjuntivo y adiposo de disposición variable, según las regiones y los sujetos. Excepto a nivel diafragmático podemos identificar las siguientes regiones o espacios extraperitoneales: 1. Espacios lateroperitoneales: a nivel de las fosas ilíacas internas, con los vasos ilíacos externos, gonadales y nervio genitocrural28-29-32. 2. Espacios preperitoneales: a nivel del ligamento redondo y hacia abajo. Comprende los espacios prevesical (Retzius) y retroinguinocrurales (Bogros)10-27-28-30-31-34. 3
I-101 PAREDEs ANTEROlATERAlEs DEl AbDOmEN
la 10ª costilla, que forma por su aponeurosis de inserción el ligamento inguinal y la pared anterior de la región inguinoabdominal; la banda costopubiana de la 9ª costilla, que forma los pilares del orificio inguinal superficial; la banda de la 8ª costilla que termina en la mitad superior de la línea umbilicopubiana; la banda de la 7ª costilla, que finaliza en la mitad inferior de la línea xifoumbilical; y las bandas de la 5º y 6ª costillas, que terminan en la mitad superior de la línea xifoumbilical.
Es el motivo principal de estecapítulo por la importancia quirúrgica y será desarrollado en el siguiente orden: 1) Estructuras musculoaponeuróticas 2) Irrigación 3) Inervación 4) Función de los músculos abdominales 5) División y regiones anatomoquirúrgicas de las paredes abdominales 6) Incisiones, clasificación y su relación con la inervación. 1) EsTRUCTURAs mUsCUlOAPONEURóTICAs Serán tratados: a) Músculo oblicuo externo b) Músculo oblicuo interno c) Músculo oblicuo interno accesorio o de Chouke d) Músculo transverso abdominal e) Músculos rectos del abdomen f) Músculo piramidal del abdomen g) Vaina de los músculos rectos abdominales h) Línea blanca y ombligo i) Regiones pararectales a) músculo oblicuo externo o mayor En disecciones efectuadas por los autores encuentran bandas músculoaponeuróticas de origen y terminación distintas (figuras 7 y 8), que se superponen entre sí y están unidas por sus fascias de cubierta superficial y profunda, hecho señalado por Gerard en 1911. El origen de cada banda se efectúa en la cara externa y borde inferior de las siete últimas costillas. Aunque puede haber variaciones, sobre todo en la forma de terminación, podemos distinguir dos bandas costolíacas de la 11ª y 12ª costillas; la banda costoinguinal de
Fig. 8. Fascículos del oblicuo externo (disección personal). 1- Músculo serrato mayor. 2Músculo pectoral menor. 3- Músculo recto abdominal. 6 a 12- Bandas musculoaponeuróticas del músculo oblicuo externo.
El oblicuo externo está constituido por bandas músculoaponeuróticas y se distinguen: - sector I: costoabdominal epigástrico o supraumbilical, formado por las bandas de las 5ª, 6ª y 7ª costillas. - sector II: costoabdominal hipogástrico o infraumbilical, formado por las bandas de las 8ª y 9ª costillas. - sector III: costoinguinal, formado por la banda de la 10ª costilla. - sector IV: costoilíaco, formado por las bandas de las 11ª y 12ª costillas. b) músculo oblicuo interno o menor Se origina en la cresta ilíaca, espina ilíaca anterosuperior y la fascia ilíaca. Termina en las 10ª, 11ª y 12ª costillas, en la línea blanca según la siguiente disposición: en los ¾ superiores del recto se divide en una hoja anterior y posterior y en el ¼ inferior pasa por delante del mismo, sin desdoblarse, y sus fibras inferiores terminan en el pubis y la cresta pectínea, formando el tendón conjunto, solo en el 3% de los casos, y el músculo cremáster.
Fig. 7. Músculo oblicuo externo o mayor. 1- Sector costoabdominal epigástrico. 2- Sector costoabdominal hipogástrico. 3- Sector costoinguinal. 4- Sector costoilíaco. 4
I-101 De acuerdo a lo hallado por los autores, este músculo está constituido por distintos sectores anatomofuncionales (figuras 9 y 10). sector iliocostal: desde la cresta ilíaca y la 5ª vértebra lumbar, fusionado a este nivel con la aponeurosis toracolumbar, hasta la 10ª, 11ª y 12ª costilla, continuándose con el plano de los intercostales internos. En este sector es totalmente muscular. sector ilioabdominal: se origina en la cresta ilíaca por fibras carnosas, continuándose con una banda aponeurótica. Este sector termina en la línea alba, y se extiende desde la altura de la 9ª o 10ª costilla, a las cuales se encuentra unido por una fascia conjuntiva sin insertarse en ellas, hasta la línea arqueada o arco de Douglas, donde pasa hacia el plano anterior.
Fig. 10. Fascículos del oblicuo interno. 1- Sector iliocostal. 2- Sector ilioabdominal. 3- Sector inguinoabdominal. 4- Sector inguinopubiano. 5- Desdoblamiento de la aponeurosis del oblicuo interno. 6- Músculo recto abdominal. 7- Bandas aponeuróticas del oblicuo externo.
rotomías en esta región, encuentran un sector muscular, en lugar de aponeurótico, al seccionar la hoja posterior de la vaina rectal. Los autores lo denominan plano de clivaje de la hoja posterior de la vaina rectal. sector inguinoabdominal: se extiende desde la fascia ilíaca reforzada por la cintilla iliopectínea hasta la línea media por debajo de las líneas arqueadas de Douglas. sector inguinopubiano: se extiende desde la fascia ilíaca por debajo de la anterior hasta el pubis. Estos dos últimos sectores son de disposición prerectal por debajo de las líneas arqueadas. Se observa con frecuencia la terminación alta del sector inguinopubiano. Por dentro del límite músculoaponeurótico, los sectores del oblicuo externo mencionados previamente, se continúan con una lámina aponeurótica que, a nivel del borde lateral del recto abdominal, se fusiona con la aponeurosis del transverso del abdomen, formando una cuerda fibrosa vertical desde el nivel umbilical hasta la espina del pubis, a la que denominamos banda pararectal externa.
Fig. 9. Músculo oblicuo interno o menor. 1- Sector iliocostal. 2- Sector ilioabdominal. 3Sector inguinoabdominal. 4- Sector inguinopubiano.
A nivel laterorectal se divide en dos hojas: anterior y posterior. La hoja anterior o prerectal se adhiere a las metámeras del recto y al oblicuo externo, por dentro de una línea que se extiende desde la sínfisis púbica hasta el entrecruzamiento del borde lateral del recto con el reborde condral torácico. Por fuera de esta zona de adherencia queda una zona de separación entre el oblicuo externo y el oblicuo interno, denominada plano de clivaje de la hoja anterior de la vaina rectal. La hoja posterior o retrorectal se adhiere a la aponeurosis del transverso, por dentro de la rama superior de la línea semilunar de Spiegel, entrecruzándose en la línea media con la homologa del otro lado. Por arriba y afuera de la rama superior de la línea semilunar o de Spiegel, el músculo transverso del abdomen es muscular, de modo que limita una zona de clivaje semejante ubicada en la hoja posterior de la vaina rectal que posee menor extensión que la situada en la hoja anterior. Este hecho no está destacado en los textos de anatomía clásicos, pero es conocido por los cirujanos que, en el curso de lapa-
En el oblicuo interno se describen: - sector I: iliocostal. - sector II: ilioabdominal. - sector III: inguinoabdominal. - sector IV: inguinopubiano. - Plano de clivaje en la hoja anterior y posterior de la vaina rectal. - Banda pararectal externa. 5
I-101 c) músculo oblicuo interno accesorio o de Chouke4 Se extiende entre la fascia ilíaca y la aponeurosis del transverso del abdomen. Por fuera está separado del oblicuo interno por la rama ascendente de la arteria circunfleja ilíaca profunda y eventualmente por la epigástrica lateral. d) músculo transverso del abdomen Tiene múltiples orígenes: costal, en la cara interna de las 6 últimas costillas, vertebral, en las apófisis transversa de las vértebras lumbares por intermedio de la aponeurosis posterior; ilíaco, en los 2/3 anteriores de la cresta ilíaca; e inguinal, en el 1/3 externo de la fascia ilíaca. Se continúa con la aponeurosis anterior del transverso en el límite músculo aponeurótico denominado línea semilunar o de Spiegel, que forma una curva cóncava hacia dentro entre el apéndice xifoides y el nivel del orificio inguinal profundo. Esta línea presenta dos ramas: una superior, que es casi totalmente retrorrectal hasta el nivel umbilical; y otra rama inferior, que es pararectal. Termina en la línea media anterior, retrorectal en sus 2/3 superiores y prerectal en su 1/3 inferior, por debajo de la línea arqueada. Su inserción en el pubis forma en el 7% de los casos la hoz o falx inguinal y en el 3% se observa el tendón conjunto de Morton y Thomas.
Fig. 12. Fascículos del transverso. Se observa el límite músculo-aponeurótico que constituye la línea semilunar de Spiegel. 1- Sector toracoabdominal. 2- Sector lumboabdominal. 3- Sector ilioabdominal. 4- Sector inguinopubiano. 5- Músculo oblicuo interno seccionado y reclinado hacia medial.
Con frecuencia se observan hiatos o zonas de debilidad entre los distintos segmentos o dentro del mismo sector. Esto ocurre en el toracoabdominal, entre el sector lumboabdominal y el ilioabdominal, que es la zona de transición a nivel de la línea arqueada, y en el sector inguinopubiano. Estos hiatos o zonas de debilidad estarían relacionados con la aparición de hernias de Spiegel. También es frecuente la inserción alta del sector inguinopubiano, que puede estar dividido en varios fascículos. En la línea media, la aponeurosis del transverso se decusa con su opuesta en sentido dorsal, formando las dos láminas posteriores de las 4 que integran la hoja posterior de la vaina rectal y el plano profundo de las líneas arqueadas. Ya se mencionó la fusión con la aponeurosis del oblicuo interno para formar la banda pararectal externa. En el músculo transverso del abdomen describimos: - sector I: toracoabdominal, termina entre el xifoides y el ombligo (retrorrectal). - sector II: lumboabdominal, termina entre el ombligo y las líneas arqueadas (retrorectal). - sector III: ilioabdominal, se extiende entre la cresta ilíaca y la línea media infraumbilical (prerectal). - sector IV: inguinopubiano, se extiende entre la fascia ilíaca y el pubis (prerectal). - Hiatos inter e intrasectoriales. - Banda pararectal externa.
Fig. 11. Músculo transverso. 1- Sector toracoabdominal. 2- Sector lumboabdominal. 3Sector ilioabdominal. 4- Sector inguinopubiano.
De acuerdo a nuestra interpretación y como resultado de investigaciones personales en cadáveres, distinguimos cuatro segmentos o sectores: toracoabdominal, que nace en las 6 últimas costillas y termina en la línea media entre el xifoides y el ombligo, lumboabdominal, desde las apófisis transversas de las vértebras lumbares, por medio de la aponeurosis posterior del transverso, a la línea media entre el ombligo y las líneas arqueadas; ilioabdominal, entre la cresta ilíaca y la línea media por debajo del ombligo; e inguinopubiano, entre la fascia ilíaca y el pubis (figuras 11 y 12).
e) músculos rectos del abdomen Los músculos rectos del abdomen son considerados en todas las descripciones como poligástricos, debido a las intersecciones aponeuróticas que lo segmentan. 6
I-101 Estas intersecciones pueden ser completas o incompletas en sentido transversal, pero casi siempre son incompletas en la parte dorsal del recto, por lo que las fibras musculares no están interrumpidas en la parte dorsal del músculo. Estas intersecciones adhieren fuertemente a la hoja anterior de la vaina del recto, pero dorsalmente no tienen ningún tipo de unión. Si bien pueden encontrarse entre 2 y 5 intersecciones, en general suele haber solo 3, una a nivel del ombligo, otra que se halla craneal a ésta a la altura del extremo anterior de la 8ª costilla (a nivel del vértice del apéndice xifoides), y la última a nivel de la 11ª costilla (aproximadamente a la mitad de la línea xifoumbilical). Cuando existen cuatro, la última suele colocarse por debajo del ombligo (figura 13). Es importante resaltar que en cada intersección tendinosa existe un paquete vascular. En cuanto a su interpretación, existen las teorías más dispares; algunos autores sostienen que son formaciones pri-
oblicuo externo heterolateral, mientras que en sentido craneocaudal se incorporan al oblicuo externo homolateral y al oblicuo interno heterolateral. En las disecciones efectuadas39, pudimos comprobar que las fibras musculares se convierten en microtendones a nivel de las metámeras, y efectúan un entrecruzamiento hacia el lado opuesto, en sentido craneal y caudal a la misma, incorporándose a la hoja anterior de la vaina rectal. En esto último coincidimos con Askar, pero a diferencia de este autor consideramos que no se trata de algunas fibras que se desprenden de la metámera, sino que es un patrón de comportamiento para todos los microtendones de un paquete muscular determinado, lo cual constituye entonces un modo de terminación (figuras 14 y 15). Si proseguimos la disección de las fibras que terminan en la metámera, encontramos que algunas de ellas terminan en la metámera siguiente, o bien saltan alguna de ellas para terminar luego en una última metámera, o en la caja torácica, o bien en el pubis. Otras fibras, muy en especial las situadas en la parte dorsal del músculo recorren largos trayectos uniendo metámeras distantes entre sí, ubicadas en los extremos del músculo. En forma sorprendente, los autores nunca hallaron la pre-
Fig. 14. Entrecruzamiento de los microtendones a nivel metamérico (disección personal). 1- Músculo recto abdominal visto por su cara dorsal. 2- Hoja anterior de la vaina rectal. 3- Haz muscular desprendido y reclinado hacia caudal y lateral para observar su fijación. a la hoja anterior de la vaina a nivel metamérico. 4- Microtendones incorporándose a la hoja anterior a nivel metamérico.
Fig. 13. Músculo recto abdominal (disección personal). 1- Músculo recto abdominal. 2Hoja anterior de la vaina rectal. 3- Ombligo. 4- Línea blanca. 5- Metámera subumbilical. 6- Metámera umbilical. 7- Metámera a nivel de la mitad de la línea xifoumbilical. 8- Metámera xifoidea. 9- Fascia preperitoneal, con 9' bolsa perivesical. 10- Peritoneo. 11- Hoja posterior de la vaina rectal. 12- Fascia transversalis.
marias y representan a los mioseptos primarios, que delimitan los miotomos que forman el músculo. Para Orts Llorca y Rouviere, por ejemplo, estas intersecciones son un hecho secundario, de probable causa fisiológica debido a su inervación segmentaria, que originaría una porción neutra intermedia, por lo que se produciría la transformación de esta porción muscular en fibrosa. Más recientemente, autores como Askar1-2, sostienen que las intersecciones aponeuróticas consiguen unirse a la hoja anterior de la vaina y a la línea blanca, en sentido cráneomedial, incorporándose a la aponeurosis de inserción del
Fig. 15. Microtendones incorporándose a la hoja anterior de la vaina rectal a nivel metamérico. 1- Tejido celular subcutáneo. 2- Hoja anterior de la vaina rectal. 3- Fibras musculares transversales. 4- Fibras cruzadas que se incorporan por microtendones a la hoja anterior de la vaina rectal. 7
I-101 sencia de tendones intermedios, ni fibras directas tóracopubianas. Las fibras musculares del recto abdominal en dos grupos: Las fibras superficiales, que son exclusivamente cortas intermetaméricas, ya unen dos metámeras entre sí y nunca saltan una metámera. Sus microtendones toman inserción en la metámera, se reflejan en ella y se entrecruzan al lado opuesto en forma directa. Las fibras profundas son de dos tipos, unas cortas intermetaméricas y otras largas que saltean algunas metámeras (con excepción dos, ocurriendo ello generalmente cuando existen cuatro metámeras). Las fibras profundas son mayoritariamente largas. Los microtendones de las fibras profundas no terminan en la vaina directamente, sino que se fusionan previamente en los tendones directos de las fibras superficiales para continuar hacia el lado opuesto acompañando a las fibras superficiales, cuando se unen a la hoja anterior de la vaina (figuras 16, 17 y 18). Los músculos rectos abdominales están constituidos por:
Fig. 17. Modelo de constitución de las fibras musculares del recto abdominal. 1- Fibras musculares. 2- Microtendones. 3- M. Oblicuo externo. 4- M. Oblicuo interno. 5- M. Transverso y resultante de la acción de los músculos anchos. 6- Línea media.
Fig. 16. Disposición de los microtendones en las metámeras. 1- Hoja anterior de la vaina rectal. 2- Fibras musculares superficiales. 3 y 4- Fibras musculares intermedias. 2', 3' y 4'Microtendones. 5- Fibras musculares profundas.
- Fibras superficiales cortas intermetaméricas, que unen metámeras y se cruzan al lado opuesto. - Fibras profundas mayoritariamente largas, que saltean una o más metámeras. - En los extremos hay fibras toracometaméricas y pubometaméricas. - No hay tendones intermedios ni fibras directas toracopubianas.
Fig. 18. Cara dorsal del músculo recto abdominal (disección personal). 1- Fibras cortas intermetaméricas. 2- Fibras largas transmetaméricas. 3- Metámeras. 4- Hoja posterior de la vaina rectal reclinada. No adhiere a las metámeras permaneciendo independiente de la cara posterior del músculo recto abdominal.
f) músculo piramidal del abdomen Situado entre el pubis y la línea blanca, por delante de los rectos. Su función es la tensión de la línea blanca.
últimos nervios intercostales y 1º nervio lumbar. g) la vaina de los rectos Las aponeurosis de la pared abdominal están constituidas por tendones filamentosos de disposición oblicua que entrecruzándose entre sí forman mallas de espacios romboidales verticales deformables que facilitan los cambios de forma y de diámetro de estas hojas (figura 19). Examinadas a nivel de la vaina de los músculos rectos del
Inervación de los músculos anterolaterales del abdomen - Recto del abdomen: 6 últimos nervios intercostales. - Piramidal del abdomen: 12º nervio intercostal y nervio iliohipogástrico. - Oblicuos externo, interno y transverso del abdomen: 6 8
I-101 el nivel que se considere con referencia a los músculos abdominales. Para ello describimos en la vaina rectal tres sectores37 (figuras 20, 21, 22 y 23): a*) Toracoepigástrico. b*) Abdominal medio. c*) Abdominal inferior. a*) sector Toracoepigástrico. Situado por arriba de un
Fig. 19. Vista anterior de la vaina rectal (disección personal).
abdomen y desde el punto de vista general, encontramos a nivel de la hoja anterior de la vaina encontramos una disposición trilaminar, semejante a la descripta por Askar1, que presenta los siguientes planos de delante a atrás: 1º Plano: cuyas fibras se dirigen hacia abajo y afuera desde la línea blanca y que corresponden a fibras superficiales del oblicuo externo del otro lado, con una decusación triple en el segmento supraumbilical (70% de los casos) y en línea única por debajo del ombligo. Aquí forma las fibras intercrurales o arciformes con un componente externo en dirección de la espina ilíaca anterosuperior y parte externa del ligamento inguinal, y un componente interno a la parte interna del ligamento inguinal, limitando por fuera el orificio inguinal superficial. 2º Plano: oblicuo hacia abajo y hacia adentro, perteneciente al oblicuo externo del mismo lado. 3º Plano: de dirección ascendente interna y perteneciente a la hoja anterior del oblicuo interno del mismo lado que mantienen su independencia del oblicuo mayor en la zona de clivaje de la hoja anterior de la vaina rectal. A nivel de la hoja posterior de la vaina rectal identificamos de delante atrás los siguientes planos37: 1º Plano: Ascendente externo, provenientes del oblicuo interno del lado contrario. 2º Plano: Ascendente interno, perteneciente a la hoja posterior del oblicuo interno del mismo lado. 3º Plano: Descendente interno, perteneciente al músculo transverso del abdomen del mismo lado. 4º Plano: de fibras horizontales y descendentes externas, pertenecientes a la aponeurosis del músculo transverso del abdomen del otro lado. 5º Plano: corresponde a la fascia transversalis. Todas estas estructuras tienen distinta participación según
Fig. 20. Formación del sector toracoepigástrico de la vaina rectal (disección personal). 1Músculo oblicuo externo seccionado y reclinado hacia medial. 2- Músculo recto abdominal y sus digitaciones de origen. 3- Sector aponeurótico del músculo oblicuo interno dividiéndose en una hoja prerectal y otra retrorectal. 4- Parrilla condrocostal.
plano horizontal que pase por los 9º o 10º cartílagos costales presenta: - hoja posterior, con dos segmentos: - Superoexterno o torácico, representado por los cartílagos 5º, 6º y 7º por detrás de las inserciones del músculo recto abdominal y el reborde condral correspondiente (figura 20). - Inferointerno o epigástrico que cubre el ángulo condroxifoideo y está constituido por el músculo transverso del abdomen cubierto por su epimisio, carnoso por fuera y tendinoso junto a la línea media. Estos sectores están separados por la línea semilunar. No hay fibras del oblicuo interno, excepto en su parte interna, donde la hoja posterior aponeurótica de este músculo puede enviar una expansión ascendente que se fusiona con el segmento aponeurótico del transverso del abdomen. - Hoja anterior constituida en forma exclusiva por la aponeurosis del oblicuo externo (banda costoepigástrica) de las 5ª y 6ª costillas reforzadas por la inserción abdominal del pectoral mayor (65 % de los casos) y, cuando existe, el músculo preesternal. La hoja anterior se adhiere a las metámeras. En este sector de la vaina, el borde lateral del recto abdo9
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Fig. 21. Hoja posterior de la vaina rectal y línea arqueada de Douglas (disección personal). 1- Músculo transverso y plano de clivaje posterior de la vaina rectal. 2- Músculo oblicuo externo seccionado en su límite músculo aponeurótico (ángulo carnoso del oblicuo externo). 3- Línea semilunar de Spiegel (rama inferior) y 3' (rama superior). 4- Hoja posterior de la vaina rectal. 5- Línea arqueada de Douglas. 6- Músculo recto abdominal. 7- Plano del oblicuo interno (banda pararectal externa). 8- Hoja posterior del oblicuo interno, adosada y luego fijada al sector aponeurótico del transverso, por dentro de la línea semilunar de Spiegel.
Fig. 22. Inervación de la pared abdominal: nervios intercostales y 1º nervio lumbar (disección personal). 1- Músculo recto abdominal reclinado. 2- Banda pararectal. 3- Músculo transverso. 4- Músculo oblicuo interno. 5- Nervio iliohipogástrico. 6- Nervio ilioinguinal.
minal no está enmarcado por el clásico desdoblamiento de la aponeurosis del oblicuo interno. En consecuencia, la vaina comunica ampliamente con el espacio celuloso situado entre el oblicuo externo y la parrilla costal y el transverso del abdomen (figura 21). La arteria epigástrica superior (rama abdominal de la arteria mamaria interna) desciende por el espacio de Larrey-Morgagni, ventral al triangular del esternón, músculo transverso del abdomen y al ligamento xifocondral y por detrás del músculo recto abdominal. Las venas siguen igual trayecto. Los nervios intercostales (NIC) corresponden al cartílago suprayacente 5º, 6º, 7º, 8º y 9º (figura 22). Se colocan entre el transverso y la cara posterior del recto o perfora mediante ramas el espacio intercostal. 5º NIC: sale por el espacio intercostal y da perforantes anteriores, medial y lateral. 6º NIC: el perforante anterior lateral sale por el espacio intercostal y el medial por dentro del cartílago. 7º NIC: único ascendente, sigue por el reborde condral entre este y el transverso, dando los perforantes anteriores medial y lateral. 8º NIC: por debajo del anterior y de igual disposición. 9º NIC: casi horizontal se divide en un ramo ascendente y otro descendente, penetrando en la vaina y dando perforantes mediales y laterales.
Fig. 23. Cortes de la vaina rectal. 1- Parrilla condrocostal. 2- M. Recto abdominal. 3- M. Oblicuo externo. 4- M. Transverso. 5- Fascia transversalis. 6- M oblicuo interno.
interposición del sector ilioabdominal del oblicuo interno entre el oblicuo externo y el transverso del abdomen. La aponeurosis de este músculo se fusiona en su sector interno al transverso, formando la banda pararrectal externa y se desdobla en dos hojas anterior y posterior. La hoja retrorrectal del oblicuo interno se extiende desde el 9º
b*) sector abdominal medio Comprendido entre la línea que une los 9º cartílagos costales y las líneas arqueadas (figura 21). Se caracteriza por la 10
I-101 cartílago costal hasta las líneas arqueadas. Se fusiona a la aponeurosis del transverso por dentro de la línea semilunar, formando la banda pararrectal externa. Por afuera de la línea semilunar se adosa sin fusionarse a la zona carnosa del transverso. De esta forma, la hoja posterior de la vaina rectal, en la zona medial a la línea semilunar queda formada por cuatro planos aponeuróticos fusionados, el de los oblicuos internos hetero y homolateral y el de los transversos abdominales hetero y homolateral. Por afuera de la línea semilunar el plano del oblicuo interno queda independizado del sector muscular del transverso del abdomen. La hoja prerrectal del oblicuo interno termina en la línea alba, fusionándose con la aponeurosis del oblicuo externo. La zona de adherencia de estas hojas aponeuróticas tiene una forma triangular alargada de base superior y corresponde a un área que se extiende desde la línea blanca por dentro hasta una línea tendida desde la sínfisis púbica hasta el entrecruzamiento del borde lateral del recto abdominal y el reborde condral, por fuera. Por fuera de la zona de adherencia, la aponeurosis del oblicuo externo está separada de la hoja prerrectal del oblicuo interno. El oblicuo externo contribuye a la formación de este sector de la vaina con las bandas musculares de la 6ª, 7ª y 8ª costillas. La hoja anterior de la vaina rectal es, en este sector, trilaminar, con dos planos para el oblicuo externo y uno para el oblicuo interno, fusionados en la zona de adherencia. En el sector abdominal medio, la vaina está cerrada lateralmente por la división de la aponeurosis del oblicuo interno. Las arterias y venas corresponden a las epigástricas superior e inferior. Los 9º, 10º, 11º, y 12º nervios intercostales transcurren por delante del transverso. El 9º en la zona despegable retrorrectal y luego perfora la hoja posterior del oblicuo interno. Los nervios 10º, 11º, y 12º labran un túnel en la banda pararrectal externa, el 10º y 11º perforan la hoja posterior del oblicuo interno penetrando en la cara posterior del recto y el 12 pasa por delante de él.
toracoepigástrico, abdominal medio y abdominal inferior y dos planos de clivaje, anterior y posterior, en la hoja anterior y posterior de la vaina rectal respectivamente. las líneas arqueadas o arcos de Douglas Las líneas arqueadas, descriptas por el anatomista escocés James Douglas, están constituidas por dos arcos de tendinosos cóncavos en sentido caudal, a cada lado de la línea alba del abdomen, que señalan el límite inferior de la hoja dorsal aponeurótica de la vaina de los rectos (figura 21). Situados los mismos por debajo del ombligo, ambos arcos se prolongan medialmente con un pilar interno que se confunde con la línea blanca y el adminiculum lineae albae. Lateralmente, mediante un pilar externo se comunica con el ligamento interfoveolar o de Hesselbach, confundido, según las descripciones clásicas, con la fascia transversalis. Existe la opinión generalizada que los arcos están determinados por el paso, por delante de los rectos abdominales, de la aponeurosis del transverso del abdomen y de la hoja posterior del desdoblamiento de la aponeurosis de inserción del oblicuo interno, en forma brusca o en escalones sucesivos, determinando la existencia de uno o más arcos. Con respecto al número de líneas arqueadas encontrados en nuestras disecciones36, observamos la existencia de un arco en 11% de los casos, de dos o más arcos en el 82% y no se observó arco en el 7%. Tomando como referencia desde el pubis hasta el borde lateral del recto, encontramos que en el 92% de los casos, el arco principal se sitúa entre 5 y 10 cm del pubis y el 8% restante entre 10 y 15 cm. En los casos en los que había más de un arco, estos se encontraban entre 5 y 10 cm. La zona de las líneas arqueadas se constituye por cuatro planos de fibras aponeuróticas dependientes del oblicuo interno y del transverso del abdomen, que integran la hoja dorsal de la vaina rectal y ya fueron descriptas previamente. La diferente disposición en altura y configuración de estos planos aponeuróticos, determina que se observe un arco bien delimitado por el oblicuo interno, arcos secundarios en el plano del músculo transverso del abdomen, o bien ausencia de arcos. Constantemente existen fibras de refuerzo para la fascia transversalis. Las fibras de las dos hojas del oblicuo interno efectúan tracción en sentido caudal y las fibras de las dos hojas del transverso lo hacen en sentido craneal, aumentando el diámetro longitudinal de la malla de espacios romboidales que forman sus fibras. Por detrás del transverso se encuentra la fascia transversalis, la capa celuloadiposa (de Richet), la fascia preperitoneal (de Cloquet) y el peritoneo. Los vasos epigástricos inferiores, situados en el espacio preperitoneal, penetran en la vaina entre el recto y la hoja posterior a nivel de las líneas arqueadas. Craneal a las líneas, se hallan acompañados por una lámina conjuntiva (lámina vascular de los vasos epigástricos de Albanese).
c*) sector abdominal inferior Todas las hojas aponeuróticas de los músculos anchos abdominales son de disposición prerrectal, fusionándose los 7 planos que la integran. Dorsalmente encontramos al recto cubierto por la fascia transversalis reforzada por fibras aponeuróticas del transverso del abdomen hetero y homolateral en forma variable y en la zona próxima las líneas arqueadas. En el sector externo se mantiene la independencia entre el plano del oblicuo externo e interno. En la celda de los rectos del abdomen se describen siete planos aponeuróticos integrados anatómica y funcionalmente con los músculos anchos del abdomen. Estas estructuras tienen distinta participación según el nivel que se considere con referencia a los músculos rectos abdominales y su importancia desde el punto de vista quirúrgico (figura 23). A nivel de la vaina de los músculos rectos se distinguen tres sectores: 11
I-101 h) línea alba y ombligo Es un rafe mediano fibroso formado por el entrecruzamiento de los músculos anchos del abdomen y las fibras tendinosas del recto abdominal incorporadas a ellos. Se extiende desde el xifoides al pubis y corresponde al surco medio del abdomen. Su ancho varía en la parte superior e inferior. Por arriba, desde el xifoides hasta 3 cm por debajo del ombligo es membranosa y aumenta de ancho en sentido caudal, que llega hasta 2 cm en el ombligo. Luego disminuye bruscamente adoptando una forma lineal con aspecto de prisma de borde posterior. Hacia arriba se inserta en la cara anterior del xifoides. Caudalmente se fija por el ligamento suprapubiano anteriores la vertiente anterior y cara anterior del pubis y de la sínfisis, y por el ligamento pubiano posterior o adminiculum lineae albae (pie posterior de la línea blanca), en la vertiente posterior del pubis y el ligamento pectíneo o de Cooper. Sus ramas limitan una fosita con un pelotón adiposo y la rama suprapúbica de la epigástrica.
Fig. 24. Ecografía de la pared abdominal. Modificaciones que se producen en la línea alba por arriba de la metámera umbilical durante la contracción muscular. A) En reposo. B) Durante la contracción se observa incremento del espesor anteroposterior y transversal a nivel de la línea media (gentileza Dr. Daniel Turpo).
lular y fascia superficial (no encontramos tejido adiposo). El anillo umbilical, cuadrilátero o en boca de horno, corresponde a la línea blanca. Hacia el anillo convergen el uraco, los cordones fibrosos de las arterias umbilicales y el cordón de la vena umbilical o ligamento redondo, de terminación variable. A nivel infraumbilical se encuentra la fascia preperitoneal (de Cloquet), que se divide para formar la bolsa perivesical, la fascia de Hertaux y el peritoneo; a nivel supraumbilical se halla la fascia de Richet, por detrás de la vena umbilical, con sus tres variantes: cerrada por abajo (hernia umbilical superior), cerrada por arriba (hernia umbilical inferior) o alta, que no cubre el ombligo (hernia umbilical directa).
Constitución (según Askar) En la región supraumbilical: en el 60% la línea de decusación es triple, una medial y dos laterales, entre las hojas posterior y anterior de la vaina; en el 30% es única en la cara anterior y única en la posterior; y en 10% es única en la cara anterior y triple en la posterior. En la región infraumbilical la decusación es única. A nivel umbilical las fibras siguen un trayecto en 8. Las fibras tendinosas de todas las capas de la hoja anterior y posterior se entrecruzan con las del lado opuesto. Las hernias para umbilicales y epigástricas en pacientes con línea de decusación única presentan un orificio en la línea media. En pacientes con línea de decusación triple, el orificio se encuentra a un lado de la línea media. En la cara posterior de la línea alba, se describen en su parte superior fibras aponeuróticas provenientes de la porción esternocostal del diafragma, hasta el punto medio de la línea xifopubica, que tendrían la función de sincronizar los movimientos del diafragma con la zona respiratoria de la pared abdominal y podrían intervenir en el mecanismo de formación de las hernias epigástricas. A nivel supraumbilical fibras cruzadas provenientes de la línea blanca van a la dermis, formando un ligamento cutáneo. Es destacable el hecho que el espesor de la línea blanca se modifica durante la contracción de los músculos del abdomen, hecho claramente demostrado en nuestra experiencia mediante la ecografía (figura 24).
i) Regiones pararrectales Las regiones pararectales del abdomen se caracterizan por la transformación de las fibras carnosas de los tres músculos anchos en sus aponeurosis de inserción respectivas. Puede ser asiento de hernias y eventraciones y sobre ella se transita en el curso de diversas laparotomías o ampliaciones de las mismas. Esta región permanece en general mal comprendida, e incluso los elementos anatómicos que se encuentran en ella han sido objeto de distintas denominaciones y descripciones. Le atribuimos los siguientes límites: lateral: límite músculo aponeurótico del oblicuo externo; medial: borde lateral del recto abdominal; craneal: reborde costal; y caudal: ligamento inguinal35-57. a*) Plano del oblicuo externo El límite músculoaponeurótico puede delimitarse exteriormente trazando la línea biespinosa (entre las espinas ilíacas anterosuperiores) y la línea medioclavicular que pasa por el borde interno de la areola. La parte muscular ocupa el sector superoexterno con una disposición en escuadra de ángulo redondeado: el "ángulo carnoso del oblicuo externo" (Fig. 25). En esta región el músculo es totalmente aponeurótico, más ancho caudalmente, donde ocupa todo el ligamento inguinal, y se estrecha en sentido craneal.
Ombligo Se encuentra situado en la mitad de la línea blanca o a 2 cm por debajo. En su configuración externa se destaca el rodete umbilical, el surco umbilical y el mamelón con la cicatriz umbilical. En su constitución encontramos piel adherente, tejido ce12
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Fig. 26. Región pararectal derecha: 2º plano músculoaponeurótico (disección personal). 1y 1'- Músculo oblicuo externo seccionado en el límite músculoaponeurótico, con el sector aponeurótico (1') reclinado hacia medial y el ángulo carnoso (1) hacia lateral. 2- Músculo oblicuo interno, con un sector muscular lateral y otro aponeurótico medial.
Fig. 25. Región pararectal derecha: 1º plano músculoaponeurótico. 1- Músculo oblicuo externo con sector muscular y aponeurótico. 2- Ángulo carnoso del oblicuo externo. 3- Planos superficiales.
Medialmente permanece independiente al cruzar el borde lateral del recto abdominal, constituyendo, antes de su fusión con el oblicuo interno, el plano de clivaje anterior de la vaina rectal. La variante más frecuentemente encontrada se refiere al ángulo carnoso alto o bajo con respecto a la línea umbilicoespinosa.
les del transverso y del oblicuo interno se continúa medialmente por dentro del borde lateral del recto abdominal hasta la línea alba. En la parte inferior de este plano encontramos los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico, que después de haber atravesado el oblicuo interno transcurren sobre este músculo y en el plano de clivaje anterior de la vaina rectal, perforando por último la aponeurosis del oblicuo externo.
b*) Plano del oblicuo interno Este músculo forma parte de la región por sus segmentos ilioabdominal, inguinohipogástrico e inguinopubiano, el límite músculoaponeurótico parte del orificio inguinal superficial (a nivel de la espina del pubis), en sentido craneal y lateral, paralelo al borde lateral del músculo recto abdominal hasta el borde condral, formando una zona externa triangular de base inferior y otra interna aponeurótica de base superior (figura 26). La aponeurosis del oblicuo interno, a la que podemos denominar "zona aponeurótica del oblicuo interno" al llegar al borde lateral del recto, se desdobla en las hojas pre y retrorrectales por encima de la línea arqueada, mientras que por debajo del mismo permanece única, con disposición prerectal. Las aponeurosis del transverso del abdomen y del oblicuo interno se fusionan por debajo de la rama superior de la línea semilunar de Spiegel y a lo largo del borde lateral del recto. Cuando la aponeurosis del oblicuo interno es angosta, se halla totalmente fusionada con la del transverso, pero cuando es ancha, esta fusión se hace en la zona interna de la misma, permaneciendo hacia fuera separada de la zona aponeurótica del transverso. Por debajo del nivel de la línea arqueada, esta zona de adherencia entre las hojas prerecta-
c*) Plano vasculonervioso Por delante del transverso encontramos los 9º, 10º, 11º y 12º nervios intercostales, por lo general divididos en dos ramos, superior e inferior, y acompañados por pequeños vasos arteriales y venosos. Los ramos pertenecientes a los tres últimos nervios penetran en la banda pararectal, mientras que el 9º, al no existir esta estructura en la zona craneal, penetra directamente en la vaina rectal por su rama superior, y perforando la hoja posterior del oblicuo interno por su ramo inferior. El 10º nervio tiene un ramo supraumbilical y otro infraumbilical, mientras que los ramos de división del 11º y 12º son de destino infraumbilical. El comportamiento de estos nervios intercostales puede variar y así observarse anastomosis entre ellos, o falta de división. d*) Plano del músculo transverso del abdomen El límite aponeurótico denominado línea semilunar de Spiegel nace a nivel del orificio inguinal profundo o por fuera de él en el 90% de los casos y asciende craneal y lateral 13
I-101 hasta el nivel de la línea umbilical, donde forma la parte más externa o saliente, a la que podríamos denominar "ángulo aponeurótico del transverso", craneal y lateral al "ángulo carnoso o entrante del oblicuo externo". A partir del nivel umbilical se dirige craneal y medial en dirección al xifoides, cruzando el borde lateral del recto abdominal y después su cara dorsal. La zona aponeurótica laterorectal del transverso del abdomen se conoce como aponeurosis o zona de Spiegel. Medialmente, esta aponeurosis se integra a la vaina rectal, dorsal al recto abdominal por arriba de las líneas arqueadas, y ventral a este músculo por debajo de dicha línea (figura 27). En las disecciones efectuadas se ha encontrado en forma constante la fusión de las aponeurosis del transFig. 28. Región pararectal. 1- M. Transverso. 2- M. Oblicuo interno. 3- M. Recto abdominal. 4- M. Oblicuo externo. 5- Fascia transversalis. 6- Banda pararectal.
desplazamiento medial. En un 10% de los casos vemos el desplazamiento medial de la rama inferior de la línea semilunar, que queda por dentro del orificio inguinal profundo. 2) IRRIgACIóN DE lAs PAREDEs AbDOmINAlEs Aunque la irrigación arterial presenta numerosas variaciones, podemos describir dos sistemas principales42-51 (figura 29): 1) sistema vertical anterior: La arteria epigástrica superior se anastomosa con la arteria epigástrica inferior, rama de la
Fig. 27. Región pararectal derecha: 3º plano músculo aponeurótico, el plano vasculonervioso se encuentra ventral al mismo (disección personal). 1- Músculo oblicuo externo seccionado (sector aponeurótico). 2- Músculo oblicuo interno seccionado. 3- Músculo transverso con sus cuatro sectores. 4- Línea semilunar de Spiegel. 5- Banda pararrectal externa. 6- Hoja posterior de la vaina rectal. 7- Músculo recto abdominal rebatido. 8- Vasos epigástricos inferiores. 9- Espacio de clivaje posterior. 10- Hoja posterior del oblicuo interno.
verso y del oblicuo interno a lo largo del borde lateral del recto, formando una cuerda o cinta aponeurótica pararectal extendida desde la rama superior de la línea semilunar hasta la espina del pubis, a la que denominamos banda pararectal externa38. Esta banda tiene un ancho promedio de 1 cm en la parte craneal y 0,5 cm a nivel de la espina del pubis y está atravesada en su coalescencia por los vasos y nervios intercostales antes de penetrar en la vaina rectal. En la región el transverso presenta dos zonas musculares, una superoexterna, por fuera de la rama superior de la línea semilunar, y otra inferoexterna, por fuera de la rama inferior de la línea semilunar (figura 28). En la parte caudal se encuentra el músculo oblicuo interno accesorio o de Chouke4. Las variaciones más frecuentes en este plano se dan en el ángulo aponeurótico del transverso, que puede sufrir un
Fig. 29. Irrigación de las paredes toracoabdominales (modificado de Kubik42 ). 1- A. Subclavia. 2- A. Intercostal superior. 3- A. Torácica externa. 4- A. Intercostales. 5- A. Lumbar. 6- A. Epigástrica inferior. 7- A. Epigástrica superior. 8- A. Toracodorsal. 9- A. Torácica interna. 10- A. Circunfleja ilíaca profunda y su rama ascendente. 11- Anastomosis suprapúbica. 12- Anastomosis periumbilical. 13- Anastomosis retroxifoidea. 14- Anastomosis retroesternales. 15- Ramas abdominales de las intercostales. 14
I-101 ilíaca externa, que penetra a nivel de las líneas arqueadas, entre el músculo recto abdominal y la hoja posterior de la vaina. Los vasos epigástricos inferiores dan ramas mediales o umbilicales y laterales. De estos últimos nace la arteria del diedro lateral de la vaina rectal, a nivel del borde externo del recto y limitado por fuera por la banda pararrectal externa. Esta arteria es variable en diámetro, pero constante en su presentación. Se la encuentra en las ampliaciones hacia la vaina de la incisión de Mc Burney o en las transversales. Puede aislarse y ligarse, previa sección transversal de la hoja anterior de la vaina por detrás del oblicuo externo, como paso previo a la sección de la banda pararrectal. A su vez, a nivel abdominal, se destacan las anastomosis retroxifoidea, un círculo arterial periumbilical, la anastomosis suprapúbica y con las obturatrices. 2) sistema transversal:. formado por las 6 últimas intercostales y las lumbares, que siguen el trayecto de los nervios dando perforantes laterales y mediales a nivel de la vaina del recto abdominal. Dan ramas perforantes posteriores, laterales y anteriores, que se anastomosan con el sistema vertical anterior. La arteria circunfleja ilíaca profunda, rama de la ilíaca externa, puede dar la arteria epigástrica externa de Stieda, a 4 o 6 cm por debajo de la espina ilíaca anterosuperior, en dirección al ombligo, por delante del transverso del abdomen. A nivel de dicha espina termina en una rama ascendente abdominal. Estas ramas ascendentes reciben el nombre de sistema vertical lateral.
forantes anteriores (figura 32), que a nivel de la vaina rectal se dividen en un ramo lateral y otro medial. El ramo perforante lateral del 12º nervio intercostal se dirige hacia la región glútea. El 1º nervio lumbar perfora el transverso a 5 cm por detrás de la espina ilíaca anterosuperior, a 2 cm de la cresta ilíaca.
Irrigación de las paredes abdominales
Fig. 30. Inervación de la pared torácica: nervios perforantes posteriores. 1- Músculo dorsal ancho. 2- Región escapular. 3- Nervios perforantes posteriores.
- sistema vertical anterior: arterias epigástricas superior e inferior. - sistema transversal: arterias intercostales y lumbares. - sistema vertical lateral: ramas ascendentes de la arteria circunfleja ilíaca profunda. - Anastomosis con el sistema arterial superficial.
Da ramos perforantes glúteos y, único o dividido, termina mediante los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal. El nervio iliohipogástrico perfora el oblicuo interno a 2,5 cm por dentro de la espina ilíaca antero superior y transcurre entre el oblicuo interno y el oblicuo externo. Medialmente perfora la aponeurosis del oblicuo externo a 3,5 cm por arriba del pubis. El nervio ilioinguinal se ubica por debajo del anterior, perfora el oblicuo interno y transcurre por el conducto inguinal, saliendo por el orificio inguinal superficial (Figs 22 y 33). Los nervios intercostales y el 1º nervio lumbar dan inervación a los músculos toracoabdominales, a la pleura costal y parte periférica de la pleura y peritoneo diafragmático y peritoneo parietal. Por sus ramos perforantes a la piel y tejido celular subcutáneo. Macroscopicamente se observan los ramos comunicantes blancos y grises, que unen los nervios raquídeos con los ganglios de las cadenas laterovertebrales del simpático (figura 34). En superficie, los 6 últimos nervios intercostales se proyectan desde el espacio intercostal correspondiente de la siguiente manera: - El 8º nervio intercostal en la mitad de la línea xifoumbilical.
3) INERVACIóN DE lAs PAREDEs AbDOmINAlEs En esta sección nos limitaremos a la descripción de los nervios periféricos y su relación con las estructuras parietales y con las intervenciones quirúrgicas a este nivel. Las paredes abdominales están inervadas por los 6 últimos nervios intercostales y el 1º nervio lumbar. Todos son nervios mixtos52-55-57-63-70. Los 6 últimos nervios intercostales pasan a la pared abdominal entre las digitaciones del transverso del abdomen y transcurren entre este músculo y el oblicuo interno. Por lo general se dividen en dos ramos que se colocan entre la cara posterior del músculo recto abdominal y la hoja posterior de su vaina, excepto el 12º nervio intercostal que pasa por delante del recto, entre el músculo y la hoja anterior de la vaina. Dan también ramos dorsoespinales (figura 30, con los perforantes posteriores), perforantes laterales (figura 31) y per15
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Fig. 33. Inervación de la región inguinal. 1 y 1'- 11º nervio intercostal. 2 y 2'- 12º nervio intercostal. 3- 1º nervio lumbar. 4- Nervio iliohipogástrico. 5- Nervio ilioinguinal. 6Cordón espermático.
Fig. 31. Inervación de la pared torácica: nervios perforantes laterales. 1- Músculo pectoral mayor. 2- Músculo dorsal ancho. 3- Digitaciones del serrato mayor. 4- Músculo oblicuo externo. 5- Nervios perforantes laterales con ramas ventrales y dorsales.
Fig. 34. Inervación de la pared toracoabdominal. 1- Médula espinal. 2- Ramo dorsoespinal. 3- Músculos de los canales vertebrales. 4- Nervio perforante lateral. 5- Músculo intercostal externo. 6- Músculo intercostal interno. 7- Músculo oblicuo externo. 8- Músculo oblicuo interno. 9- Músculo transverso. 10- Nervio perforante anteroexterno. 11- Nervio perforante anterointerno. 12- Músculo recto abdominal. 13- Línea blanca. 14- Diafragma. 15- Ramo comunicante. 16- Cadena laterovertebral del simpático.
Fig. 32. Inervación de la pared torácica: nervios perforantes anteriores. 1- Músculo pectoral mayor. 2- Nervios perforantes anteriores. 3- Nervios perforantes laterales con sus ramas anteriores y posteriores.
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I-101 - El 10º nervio intercostal corresponde al ombligo, se prolonga en dirección a la espina ilíaca anterosuperior opuesta. - El 12º nervio intercostal en la mitad de la línea umbilicopubiana, se prolonga en dirección de la espina del pubis opuesta. - El 7º nervio intercostal en la mitad entre el xifoides y el plano del 8º nervio intercostal. - El 9º nervio intercostal en la mitad del 8º y 10º nervio intercostal. - El 11º nervio intercostal en la mitad del 10º y 12º nervio intercostal, se prolonga hacia la mitad del ligamento inguinal opuesto.
Relación longitud-tensión72 (figura 35) - La fuerza de contracción depende de la longitud de los sarcómeros antes que se inicie la contracción, y de la zona de traslape entre los filamentos finos y gruesos. - La tensión óptima o máxima (100%) se produce cuando el sarcómero tiene una longitud de 2 a 2,4 um y la zona de
- las paredes del abdomen están inervadas por los 6 últimos nervios intercostales y el 1º nervio lumbar. - son nervios mixtos. - Inervan: peritoneo parietal, parte periférica del peritoneo diafragmático y planos superficiales por parte de los ramos perforantes. La sección de un nervio produce alteraciones: - Motoras, con parálisis fláccida, atrofia muscular y arreflexia (Formación de Bulges o abombamiento). - Sensitivas, con pérdida de la sensibilidad extero y propioceptiva. - Vegetativas: vasomotoras, sudomotoras y tróficas. El área de piel inervada por un nervio raquídeo se denomina dermatoma. Se observa superposición de dermatomas contiguos, de modo que cada nervio segmentario se superpone con el territorio de su vecino. En consecuencia no se obtendrá anestesia a menos que dos o más raíces consecutivas dorsales que forman el nervio espinal, pierdan sus funciones (figura 5). El dolor transferido o referido. Se manifiesta lejos del órgano enfermo, proporcionando indicios muy seguros del asiento del proceso patológico a partir de un órgano dentro del cuerpo. Por ejemplo dolor de hombro transferido a base de cuello por irritación del peritoneo diafragmático a través del nervio frénico de origen cervical (figura 6).
Fig. 35. Relación tensión-longitud en una fibra muscular. La tensión máxima durante la contracción ocurre cuando la sarcómera en reposo es de 2 a 2,4 um (Tortora y colab.72)
traslape se extiende desde el borde de la zona H hasta un extremo del filamento grueso. - El estiramiento del sarcómero con aumento de su longitud y disminución de la zona de traslape disminuye la tensión. Si se estira el 170% de su longitud óptima no hay traslape, la fibra no puede contraerse y la tensión es igual a 0. - Al disminuir la longitud la tensión disminuye. - La tensión activa se genera en los elementos contráctiles (actina-miosina). Durante la contracción se produce tensión activa que actúa en los componentes elásticos (tensión pasiva) y por último en los puntos de inserción y movimiento. - La tensión está dada por los componentes elásticos dentro de ciertos límites. - Las dos fuerzas de contracción y estiramiento, aplicadas en direcciones opuestas crean la tensión.
4) FUNCIóN DE lOs músCUlOs AbDOmINAlEs gENERAlIDADEs Debemos mencionar algunos conceptos que estimamos importantes para la comprensión de los mecanismos fisiológicos y la elección y realización de procedimientos quirúrgicos en las paredes abdominales. El tejido muscular tiene propiedades elásticas con función de producir fuerzas y trabajo mecánico. Las propiedades del tejido muscular son la excitabilidad eléctrica mediante potenciales de acción, contractilidad (isotónica e isométrica), extensibilidad y elasticidad.
Receptores musculares y estiramiento Los dos tipos de receptores musculares: los husos neuromusculares de Khüne, dispuestos en paralelo con las fibras extrafusales, y los órganos tendinosos de Golgi, dispuestos en serie, tienen respuestas diferentes al estiramiento muscuar pasivo y a la contracción muscular activa. Ambos receptores descargan en respuesta al estiramiento pasivo, 17
I-101 siendo la del órgano tendinoso de Golgi mucho menor que el huso. En la contracción por estímulo de las motoneuronas, el huso es descargado y queda silente, mientras que la frecuencia de disparos del órgano tendinoso aumenta. El sistema de retroalimentación del huso controla y mantiene la longitud muscular, mientras que el sistema de retroalimentación del órgano tendinoso controla y mantiene la fuerza muscular. Por interneuronas medulares hay contracción coordinada de los músculos sinergistas y relajación de los antagonistas72.
presión en 1 cm de H2O o 1 mm de Hg. Es la inversa de la elasticidad (una pelota de golf es mucho más elástica que una de goma espuma, pero esta es mucho más complaciente que la anterior). Ej. Las paredes abdominales en el postparto o neumoperitoneo progresivo de Goñi Moreno. Acomodación de la longitud muscular a la longitud entre los puntos de inserción Cuando la longitud entre los puntos de inserción se acorta, disminuye la longitud y la fuerza de contracción del músculo. También hay acortamiento físico. Durante las semanas siguientes por pérdida de sarcómeros en los extremos de las fibras musculares y la nueva longitud muscular se adapta aproximadamente a la nueva longitud requerida para la fuerza óptima de contracción. Ej. Acortamiento por fractura ósea. El estiramiento excesivo continuo durante semanas produce desarrollo de nuevos sarcómeros enlos extremos de las fibras, reestableciéndose la fuerza óptima de contracción. Ej. Un yeso efectuado en posición de acortamiento, los músculos deben ser reestirados durante varias semanas antes de recuperar la movilidad completa.
Extensibilidad73 (figura 36) El músculo es extensible en reposo y en contracción y su coeficiente de alargamiento disminuye a medida que la tracción aumenta hasta alcanzar un valor estable y puede duplicar su longitud sin que la tracción cause ruptura.
Atrofia muscular El tejido muscular es reemplazado por grasa y tejido fibroso. El envejecimiento muscular comienza a los treinta años en forma progresiva, en parte por inactividad. Hay aumento relativo de fibras oxidativas lentas. Existen dos formas de atrofia: - Atrofia por desuso: puede haber una disminución del 50% en un mes. - Atrofia por denervación: comienza inmediatamente y continúa disminuyendo de tamaño durante varios años. La reinervación durante los tres o cuatro primeros meses puede producir recuperación funcional total. Después de cuatro meses hay degeneración de fibras musculares y después de dos años raramente recupera alguna función. Las fibras tienden a acortarse y la longitud disminuye progresivamente. Esto puede atenuarse por estiramiento pasivo. El rigor mortis se produce por interrupción de la síntesis de ATP. Se inicia a las tres o cuatro horas y dura aproximadamente un día por destrucción de proteínas musculares por enzimas de los lisosomas72.
Fig. 36. Extensibilidad del músculo (tomado de Wernicke (73)). L= variaciones de longitud.E= valor del módulo de Young para tracción. T= tracciones crecientes. Cuando T es bastante grande, E adquiere valor constante; disminuyendo las cargas tiende a recuperar su longitud primitiva.
Elasticidad (Elastance) Propiedad de los cuerpos para recuperar total o parcialmente la forma y el volumen que habían perdido por acción de las fuerzas exteriores (elasticidad de tracción o alargamiento) o la resistencia de un objeto a cambiar su volumen (elasticidad de compresión). Es la inversa de la distensibilidad. El coeficiente de elasticidad tiene un límite que es la carga de rotura.
Regeneración del tejido muscular Es de capacidad limitada. Se efectúa por hipertrofia con aumento del diámetro de las fibras e hiperplasia o aumento del número de fibras a partir de células satélites y migración celular a partir de la médula ósea roja, pero es insuficiente para compensar daños o degeneración importante72. Fatiga muscular Es la incapacidad de contraerse con fuerza. Es precedida de fatiga central (cansancio o deseo de interrumpir la actividad) se cree que es multifactorial: liberación inadecuada de calcio
Distensibilidad (compliance o docilidad) Se define como la relación entre los cambios de volumen en relación con los cambios de presión. Ej. Volumen que se logra introducir en la cavidad abdominal si se aumenta la 18
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Fig. 39. Líneas de fuerza de músculo oblicuo interno. 1- Sector iliocostal. 2- Sector ilioabdominal. 3- Sector inguinoabdominal. 4- Sector inguinopubiano.
Fig. 37. Líneas de fuerza de los músculos rectos abdominales.
Fig. 40. Líneas de fuerza de músculo transverso del abdomen. 1- Sector toracoabdominal. 2- Sector lumboabdominal. 3- Sector ilioabdominal. 4- Sector inguinopubiano.
Fig. 38. Líneas de fuerza de músculo oblicuo externo. 1- Sector costoabdominal epigástrico. 2- Sector costoabdominal hipogástrico. 3- Sector costoinguinal. 4- Sector costoilíaco.
por el retículo endoplásmico, disminución de las reservas de creatin fosfato, de oxígeno y de glucógeno. Hay acumulación de ácido láctico y ADP y disminución de acetil colina. El período de recuperación puede durar de minutos a varias horas. Hay una deuda de oxígeno con aumento de la ventilación y de la captación de oxígeno. Se observa en numerosas patologías, en las que puede contribuir a aumentar su gravedad73. También es probable que contribuya al abdomen vencido. mecanismo de acción de los músculos abdominales En esta sección analizaremos la participación de los músculos anterolaterales del abdomen en los mecanismos
Fig. 41. Acción de los músculos anchos del abdomen sobre la línea blanca y la vaina rectal, lo que provoca la separación y sagitalización de los rectos al seccionar la línea blanca. 1- Oblicuo externo. 2- Oblicuo interno. 3- Transverso abdominal. 19
I-101 de contención, movimiento, respiración, evacuación, y líneas de tensión y de fuerza.
anchos se contraen a la vez, la línea blanca es traccionada de ambos lados y por lo tanto se acorta. A cción de los músculos oblicuos: Traccionando en sentido diagonal hacen que la metámera se acorte transversalmente. Pero si se transforman en puntos fijos por acción de su contracción sostenida, la que soporta la tensión es la línea blanca, lo que produce el acortamiento de esta. Si observamos lo expuesto en la descripción de los músculos anterolaterales del abdomen con sus distintos componentes, resulta evidente que la acción de cada uno de ellos tiene un predomino determinado. Por ejemplo, el sector toracoabdominal del transverso del abdomen tiene una función diferente a su sector inguinopubiano, el sector iliocostal del oblicuo interno lo es con respecto a su sector ilioabdominal. De esta manera, se podrían describir las distintas funciones de los diferentes fascículos musculares como unidades separadas. Desde un punto de vista general, las descripciones efectuadas avalarían el concepto de una parte superior respiratoria y otra inferior de apoyo y sostén en la pared abdominal, cerrando zonas débiles como el conducto inguinal.
mecanismo de contención La pared abdominal es firme, dependiendo principalmente de su tono muscular, al mantener a las vísceras en su posición y oponiéndose a la acción de la gravedad en la posición de pie y sentado. Las fibras de los músculos anchos forman un verdadero corsé alrededor del abdomen. La dirección de las fibras del oblicuo externo de un lado se prolongan en la dirección del oblicuo interno del otro lado y viceversa, de manera que considerados en conjunto forman un tejido romboideo que hace que su contorno esté entallado en forma de una curva hiperbólica, que depende del tono muscular y del tejido adiposo. A esto debe agregarse el efecto de cincha de los músculos transversos del abdomen22-25. mECANIsmO DE mOVImIENTO a- Relación entre los músculos rectos y los músculos anchos del abdomen39 Habiendo previamente observado como es la disposición de las fibras del músculo recto, debemos hacernos ahora una idea del modo en que este nuevo conocimiento sobre anatomía nos cambia los conceptos clásicos sobre la anatomía funcional de los músculos rectos en particular y de la pared abdominal en general. Se nos hizo evidente el concepto que la contracción de estos músculos no produce solamente el acortamiento de la distancia entre el tórax y el pubis (como es la función básica de todo músculo simple, aproximar sus superficies de inserción), sino que actúa indirectamente sobre otros puntos de acción como la metámera, la línea alba, la hoja anterior de la vaina del recto y puntos óseos, como así mismo provoca el descenso de músculos sinergistas. También nos parecía claro que la aproximación toracopubiana requería primero el acortamiento de los espacios intermetaméricos, pubometaméricos y toracometaméricos. Debemos hacer notar que, dado el número mucho mayor de metámeras en la porción supraumbilical de la pared abdominal, esta zona es la que sufre la mayor cantidad de fuerza de tracción. A fin de clasificar los mecanismos de funcionalidad de los músculos abdominales, debemos dividir su forma de función en: A cción unilateral de los rectos abdominales: Tomando como punto fijo la línea blanca, tienden a acortar transversalmente la metámera. Pero si por la acción de los músculos anchos del abdomen, el punto fijo se halla en el borde externo del recto, la línea blanca tiende a desplazarse hacia fuera. A cción bilateral de los rectos abdominales: En este tipo de funcionamiento, hay un acortamiento en sentido transversal, y si todos los sectores de los músculos
b- Acción de los músculos abdominales en los movimientos del tronco25 A nivel del eje raquídeo se destacan por su importancia la charnela lumbosacra (L5-S1), la 3ª vértebra lumbar como relevo muscular y la 12ª dorsal como punto de inflexión entre la cifosis dorsal y la lordosis lumbar. Los músculos de los canales vertebrales pasan formando un puente sin inserciones significativas (vértebra charnela o rótula del eje vertebral) - Flexión del tronco (total: 110º, lumbar: 60º) Actúan en especial sobre la charnela lumbosacra y dorsolumbar, a través de sus dos brazos de palanca, superior o dorsoxifoideo e inferior o promontosuprapúbico. Los rectos abdominales son tensores directos, los oblicuos internos son tensores oblicuos hacia abajo y atrás (en V invertida) y los oblicuos externos son tensores hacia abajo y delante (en V). Ambos oblicuos tienen a su vez función de sostenedores. - Extensión del tronco (total: 140º, lumbar: 35º) Se efectúa por acción de los músculos posteriores. Tomando como punto de apoyo el sacro tiran del raquis lumbar y dorsal alrededor de la charnela lumbosacra y dorsolumbar. Acentúan la lordosis lumbar y actúan también en la espiración. - Flexión lateral (total: 80º, lumbar: 20º) Los músculos cuadrado lumbar y psoas inclinan el tronco hacia el lado de su contracción, pero el psoas determina una hiperlordosis y una rotación del tronco hacia el lado opuesto. - Rotación del tronco (total: 90º, lumbar: 5º) Se realiza por los músculos de los canales vertebrales y en especial por el transverso espinoso, con rotación hacia el lado opuesto de su contracción. Sin embargo la acción principal está realizada por los músculos oblicuos del abdomen. 20
I-101 El oblicuo externo de un lado con el oblicuo interno del otro son sinergistas. - Enderezamiento de la lordosis lumbar En posición asténica, con relajación muscular, la pelvis se encuentra en anteversión. La línea biespinosa, entre la espina ilíaca anterosuperior y la posterosuperior está hacia abajo y delante. La hipertonicidad del psoas aumenta esta posición.
tales, el tono de los músculos abdominales y el relajamiento del diafragma. Cuando es forzada, la contracción de los músculos abdominales hace descender el orificio inferior del tórax. El tono muscular del diafragma y los músculos abdominales evoluciona de manera inversa durante la inspiración y espiración, dándose una relación antagonismo-sinergia entre ambos (figura 42).
c- líneas de tensión y de fuerza Nuestro concepto personal sobre las líneas de tensión y de fuerza se observa en las figuras 37, 38, 39, 40 y 41, donde se muestran los distintos sectores de los músculos anterolaterales del abdomen y la dirección de sus fibras músculoaponeuróticas, así como su origen y terminación. Así pueden deducirse las líneas de tensión, dadas por el tono muscular en reposo o equilibrio de fuerzas, y las líneas de fuerza, o de movimiento con sus puntos de aplicación, dirección, sentido, intensidad, componentes y resultantes. En las incisiones de la pared anterolateral del abdomen como vías de abordaje a la cavidad peritoneal y espacios extraperitoneales debe evitarse en lo posible la sección perpendicular sobre estas líneas, ya que producen retracción de los cabos, tensión sobre la zona cicatrizal y mayor frecuencia de eventraciones (hernias cicatrizales). Otro factor importante es la sección quirúrgica de los nervios parietoabdominales ya que produce atrofia por denervación.
Fig. 42. Relación entre tono del diafragma y de los músculos abdominales (Kapandji18). 1Diafragma. 2- Músculos abdominales.
El mecanismo de la tos o mecanismo de la evacuación respiratoria consta de tres tiempos: 1º tiempo: Inspiración profunda o de preparación. 2º tiempo: Puesta en tensión con fuerte contracción de los músculos espiradores principales y accesorios (músculos abdominales), con cierre de la glotis. 3º tiempo: Expulsión o espiración violenta con apertura de la glotis. Para que sea eficaz depende de músculos abdominales eficaces (alterados en el postoperatorio) y del cierre de la glotis. En los mecanismos de evacuación (defecación, micción y parto), el 3º tiempo está reemplazado por la participación de estructuras pelvianas, sin apertura de la glotis. En los esfuerzos de levantamiento se produce instintivamente una maniobra de Valsalva, contracción sostenida de los músculos espiratorios, en especial los músculos abdominales con cierre de la glotis y de todos los orificios abdominopelvianos, transformando la cavidad abdominotorácica en una cavidad cerrada. El considerable aumento de presión en la cavidad abdominotorácica transforma a esta en una viga rígida por delante del raquis, transmitiendo los esfuerzos a la cavidad pelviana y periné (estructura hinchable). Con tronco vertical reduce la compresión en los discos D12-L1 en 50% y lumbosacro en 30%, y la tensión en los músculos espinales en 55%, esta maniobra supone apnea absoluta y por lo tanto transitoria. Causa alteraciones circulatorias, con hipertensión en el sistema venoso cefálico, disminución del retorno venoso al corazón y de la cantidad de sangre en las paredes alveolares, aumento de la resistencia en la circulación menor, hipertensión en el líquido cefalorraquídeo y en el aparato respiratorio apnea e hipoxia.
mecanismo de la respiración25 Los músculos de la respiración se dividen en inspiradores, principales y accesorios, y espiradores, principales y accesorios. a- Inspiración: los principales músculos inspiratorios son el diafragma, los intercostales externos y los supracostales. En la contracción del diafragma podemos considerar tres fases: 1. Descenso del centro frénico, aumentando el diámetro vertical del tórax. 2. Limitado por la tensión de los elementos del mediastino y, principalmente, por el tono de los músculos abdominales y la masa visceral abdominal, el centro frénico se transforma en punto fijo. 3. Las fibras periféricas del diafragma pasan a ser elevadoras de las costillas inferiores, que por su movimiento en asa de balde aumentan el diámetro transversal del tórax, pero a través del esternón elevan también las costillas superiores, cuyo movimiento, en brazo de palanca, aumenta el diámetro anteroposterior. En síntesis, el diafragma aumenta los tres diámetros torácicos. Los músculos anterolaterales del abdomen, por su tono muscular y el efecto de cincha abdominal, prestan un punto de apoyo al centro frénico, lo que permite elevar las costillas inferiores. a- Espiración25.- Es considerada como un fenómeno pasivo en la respiración tranquila, debido a la elasticidad torácica, el mecanismo en barra de torsión de los cartílagos cos21
I-101 RElACIóN CONTINENTE-CONTENIDO AbDOmINAl
nido, como ser pérdida de tejidos parietales, grandes eventraciones comunicantes, o el ejemplo típico que se observa en el abdomen abierto contenido, independientemente de su causa etiológica o su curso evolutivo. Esta entidad es de alta morbimortalidad. Se altera la sinergia-antagonismo entre el diafragma y los músculos anterolaterales del abdomen, con insuficiencia ventilatoria, alteración de la ventilación perfusión con shunt arteriovenoso, complicaciones respiratorias, tejido de granulación sobre las asas intestinales con mayor frecuencia de ileo mecánico, fístulas intestinales, alteraciones circulatorias viscerales y traslocación bacteriana. Los músculos rectos se lateralizan y tienden a ponerse en sentido sagital por tracción de los músculos anchos y posterior atrofia por desuso. Podemos utilizar dos ejemplos prácticos para comprender los fundamentos necesarios para el tratamiento de esta entidad: el neumoperitoneo progresivo de Goñi Moreno para el tratamiento de eventraciones con pérdida de derecho de domicilio y las fracturas de diáfisis de fémur con cabalgamiento de los extremos óseos y acortamiento del muslo. En el primer caso la introducción de aire en la cavidad peritoneal produce extensión de los músculos abdominales y adaptación a la longitud de sus puntos de inserción, hasta la disminución de la tensión en los flancos, aumentando la compliance o distensibilidad parietal; este procedimiento marcó un antes y un después en el tratamiento de las grandes eventraciones6. En el segundo caso la tracción esquelética permite, por idénticos mecanismos, la reducción de la fractura, su alineamiento e inmovilización. Si la tracción es excesiva, la separación de los extremos óseos produce retardo de la consolidación y pseudoartrosis. Luego de años de experiencia con pacientes críticos, los autores consideran que en situaciones en las que se requiera dejar el abdomen abierto, existen dos opciones quirúrgicas basadas en los conceptos expuestos anteriormente: - Cierre Diferido del Abdomen (Delayed Abdominal Wall Closing) Se dejan las paredes del abdomen abiertas, colocando sobre las asas intestinales una lámina de plástico multiperforado, que cubre la cara interna de las paredes abdominales para evitar la adherencia de estas con el peritoneo parietal. La contención se efectúa con vendajes adecuados y/o con un corsé de adherencia vertical y horizontal. Las paredes deben cerrarse preferentemente dentro de los siete días. Posteriormente se hace más difícil por la retracción muscular. Si no se puede efectuar el cierre precoz, se puede efectuar tracción muscular progresiva con precintos de plástico y cobertura con los músculos rectos (tipo técnica de San Martín) o directamente sobre las asas y colgajos cutáneos o prótesis adecuadas. - Cierre Regulable del Abdomen (Abdominal Wall Closing in Adjustable Hook) Se coloca una lámina de plástico como se explico anteriormente. Se cubre con apósitos y se efectúa tracción regulable de la pared músculoaponeurótica con un sistema desmontable (capitones, enclavijado, etc.) para poder reali-
En situaciones de normalidad, la tensión de las paredes abdominales y el volumen de su contenido se equilibran, siendo la presión abdominal igual a cero, con ligeras oscilaciones. La ruptura de este equilibrio por causas que modifiquen las dos variables mencionadas traen como consecuencia alteraciones locales y sistémicas de variable gravedad, de acuerdo a la intervención y suficiencia de mecanismos adaptativos, etiología y tiempo de evolución. Las alteraciones parietales, comprenden todas las patologías que involucren al sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico, la unión neuromuscular, los músculos esqueléticos (distrofias musculares, hernias y eventraciones, pérdidas y defectos parietales por infecciones, tumores y traumatismos, abdómenes abiertos y contenidos, etc.) El aumento del volumen de la cavidad peritoneal y extraperitoneal puede ocurrir, por ejemplo, en el embarazo, tumores de lenta evolución, ascitis, abdómenes agudos inflamatorios, obstructivos, perforativos o hemorrágicos, y la reintroducción de vísceras con pérdida de derecho de domicilio (hernias y eventraciones)67-68. Los cambios bruscos de la presión intraabdominal producen alteraciones que estimamos conveniente incluir dentro de la clasificación de abdómenes agudos, la mayoría quirúrgicos, que a continuación mencionamos. síNDROmE DE hIPERTENsIóN AbDOmINAl (AbDOmEN AgUDO hIPERTENsIVO) Puede desencadenar un síndrome compartimental e insuficiencia orgánica múltiple (grados III y IV de Burch, o moderada y severa) con indicación de descompresión quirúrgica o farmacológica transitoria con cisatracurium. La descompresión, cuando existe un síndrome compartimental, produce un síndrome de reperfusión con disminución de la presión venosa, gasto cardíaco y presión arterial, liberación masiva de hidrogeniones, potasio y productos del metabolismo anaerobio que pueden llevar a la asistolia. El cierre a tensión de las incisiones abdominales a veces puede pasar inadvertido ya que el paciente anestesiado está relajado; incluso el cirujano muchas veces solicita al anestesista mayor relajación en el momento del cierre y el síndrome hipertensivo ocurre cuando el paciente se recupera de la anestesia. Si la presión es hasta 25 cm de H2O (grado I o II de Burch l, o leve), aumenta la posibilidad de sección de los tejidos por los hilos de sutura y la frecuencia de evisceraciones o eventraciones46-67. síNDROmE DE hIPOTENsIóN AbDOmINAl (AbDOmEN AbIERTO)12-59 Personalmente, adoptamos esta denominación cuando por causas parietales se altera la relación continente-conte22
I-101 zar lavados peritoneales, evitando la retracción muscular y aumentando la tracción hasta el cierre definitivo según necesidad. El método de tracción muscular empleado no debe seccionar la pared y la lámina de plástico, renovada en cada curación, puede ser extraída digitalmente a través de la incisión después de siete a diez días de la intervención, cuando las asas intestinales están unidas laxamente entre sí y la pared cerrada. El tema abordado en esta sección excede ampliamente a lo expuesto y de ninguna manera invalida o reemplaza a otros procedimientos, que por otra parte debe adecuarse a cada caso en particular. Solo pretendemos mostrar que con bajos costos y en servicios no especializados es posible efectuar un Goñi Moreno por tracción músculoaponeurótica.
nales: desde el cruce con el reborde costal hasta la espina del pubis. - Línea medioclavicular: desde el punto medio de la clavícula hasta el punto medio de la línea comprendida entre la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis púbica (no coincide con la parte media del arco crural). - Línea axilar anterior: que cruza la 10ªcostilla. - Línea axilar media: que cruza la 11ªcostilla. - Línea axilar posterior: que cruza la 12ªcostilla. - Línea escapular: entre el ángulo inferior de la escápula, que corresponde al arco posterior de la 7ª costilla, cruzando por abajo la 11ª costilla. - Línea paravertebral: a nivel del vértice de las apófisis transversas. - Línea media posterior: a nivel de las apófisis espinosas.
5) DIVIsIóN y REgIONEs ANATOmOqUIRúRgICAs DEl AbDOmEN
líneas o planos horizontales: - Línea de la base del apéndice xifoides: plano cardiofrénico. - Línea transpilórica: a media distancia de la línea xifoumbilical, pasa por el extremo anterior de los 9º cartílagos costales. - Línea subcostal: pasa por la parte más caudal de la 10ª costilla. - Línea umbilical. - Línea supracrestílea: pasa por la parte más alta de las crestas ilíacas, a nivel de L4. - Línea transtubercular: pasa a nivel de L5. - Línea interespinosa: entre las espinas ilíacas anterosuperiores.
Por motivos de conveniencia el abdomen ha sido dividido tradicionalmente en áreas o regiones de alguna forma artificiales. Las más conocidas son: la división en cuatro cuadrantes, la de nueve cuadrantes, con límites variables según los autores, y la clásica división en ocho regiones topográficas de los textos de anatomía, conocida por muchas generaciones de estudiantes, que comprenden: la región esternocostopubiana, la región umbilical, las regiones costoilíacas, las inguinoabdominales y las lumboilíacas. Como región lumbar se consideran las partes blandas dispuestas por detrás de la columna vertebral. Como líneas de referencia deben mencionarse42:
líneas oblicuas: - Línea espinoumbilical: derecha o línea de Monro e izquierda o línea de Monro-Richter. - Línea del arco crural: entre la espina ilíaca antero superior y la espina del pubis. - Línea axiloumbilical derecha o línea de Desjardin: se extiende desde el borde anterior del pectoral mayor hasta el ombligo. Una línea trazada verticalmente hasta 6 cm del ombligo corresponde a la proyección de la vía biliar, determinando el punto de Desjardin. Con la línea media forman la zona pancreatocoledociana de Chauffard. - Línea axiloumbilical izquierda: con la anterior cruzan por lo general la unión entre el 8º y 9º cartílago costal sobre le reborde costal correspondiente. La proyección de los distintos órganos con referencia a las regiones y planos descriptos es muy relativa, dependiendo de la postura, movimientos respiratorios y cualquier posición que modifique la posición y contenido de las vísceras. Además existe una gran variación, secundaria a la forma corporal, del tórax, abdomen y pelvis y a la tipología morfológica, por ejemplo hiperesténico o pícnico, asténico a leptosomático. Los somatotipos también se han clasificado en endomórficos o masivos, mesomórficos o intermedios y exomórficos o esbeltos.
líneas o planos verticales: - Línea media anterior: desde la articulación xifoesternal a la sínfisis púbica (línea xifopúbica). - Línea del borde lateral de los músculos rectos abdomi-
Fig. 43. Regiones topográficas del abdomen. 1- Línea blanca y región umbilical. 2- Región esternocostopubiana. 3- Región pararectal. 4- Región costoilíaca. 5- Región lumbar lateral. 6- Región lumbar posterior. 7- Región toracofrénica. 8- Rombo de Mickaelis. 23
I-101 Desde el punto de vista anatomoquirúrgico práctico, conciente de la arbitrariedad de a los límites asignados, incluso aceptando la superposición de regiones ya descriptas por diversos autores en forma individual o en otros capítulos, y en base a trabajos de investigación cadavérica y su aplicación en la práctica quirúrgica, proponemos el siguiente esquema descriptivo (figura 43): 1. Región esternocostopubiana. 2. línea media o blanca con la región umbilical. 3. Región pararrectal o costoinguinal. 4. Región costoilíaca. 5. Región lumbar lateral. 6. Región lumbar posterior o lumboraquídea. 7. Región lumbar anterior o lumbolilíaca. 8. Región toracofrénica. 9. Región de la ingle en la cual se incluyen la región inguinoabdominal (y retroinguinorectal) y la región inguinocrural ( y retroinguinocrural).
- Deben reducir al mínimo la destrucción anatomofuncional de la pared abdominal, evitando la sección de nervios motores (no más de uno) y la sección perpendicular a la dirección de las fibras músculoaponeuróticas interfiriendo con sus líneas de fuerza, lo que produce retracción de los extremos de sección. La cicatriz resultante estará sometida a tracción continua por el tono y la contracción muscular. - Deben ser de reconstrucción fácil y permitir una sólida reparación, sin tensión excesiva y manteniendo la presión intrabdominal dentro de parámetros normales. - Deben permitir un resultado estético lo más satisfactorio posible. ClAsIFICACIóN Las incisiones se definen según su dirección, situación y el modo de atravesar la pared según los planos en simples (en igual sentido), o complejas (en distinto sentido); y en generales o especiales, según los órganos. 1- Incisiones verticales a) Medianas (figura 44) - Supraumbilical. - Infraumbilical. - Suprainfraumbilical (Exploradora). - Xifopubiana. b) Paramedianas (figura 45) - Interna. - Transrectal. " - Externa. c) Laterales: por fuera de la vaina de los rectos abdominales.
6) INCIsIONEs, ClAsIFICACIóN y sU RElACIóN CON lA INERVACIóN. DEFINICIóN. Incisión: del latín, abrir cortando, cortar a través de, corte o herida producida por un instrumento afilado. Laparotomía: del griego, incisión quirúrgica del flanco, y, menos apropiadamente, para cualquier zona del abdomen. Celiotomía: del griego corte o incisión que se efectúa a través de la pared abdominal para dar acceso a la cavidad peritoneal. El término incisión no es sinónimo de vía de acceso a una formación anatómica determinada. Las mismas pueden ser utilizadas para realizar procedimientos quirúrgicos en las paredes del abdomen, en las estructuras extraperitoneales, en los órganos intraperitoneales o combinadas, por ejemplo pueden realizarse incisiones para acceder a órganos extraperitoneales por vía transperitoneal, extraperitoneal o ambas a la vez. En esta sección nos referimos a las incisiones como vías de acceso a la cavidad peritoneal (celiotomías). Se han descripto diversas incisiones con nombres propios que producen confusión. La necesidad y la costumbre han simplificado las mismas, de modo que actualmente se practican pocas incisiones. Las mismas también se redujeron con el advenimiento de la cirugía laparoscópica11-14-45-51-56-58-76-77. Los principios y condiciones de una buena incisión se han reducido. No obstante, se aplican los que se mencionan a continuación:
2- Incisiones transversales (figura 46): uni o bilaterales. a) Supraumbilicales. b) Medioabdominales. c) Infraumbilicales. 3- Incisiones oblicuas (figura 47). a) Hacia abajo y hacia la línea media. b) Hacia abajo y afuera. 4- Incisiones combinadas (figura 48). 5- Incisiones abdominotorácicas (figura 49). Incisiones verticales - Deben ser medianas o paramedianas internas. Las otras solo se utilizan excepcionalmente. - Son de ejecución y cierre más rápido. En caso de emergencias pueden cerrarse en un plano de puntos totales. - No lesionan vasos y nervios de importancia. - En algunas regiones permiten mayor exposición y pueden ampliarse con mayor facilidad en sentido vertical y transversal, en T o en L, y hacia la jaula torácica (figuras 50 y 51).
- Deben permitir un acceso fácil, rápido y cómodo, para una buena exploración y exposición adecuada para el procedimiento a realizar. - Deben poder ampliarse en la dirección requerida, interfiriendo lo menos posible en las funciones de la pared abdominal. 24
I-101 - Son más propensas a la eventración y a la dehiscencia postoperatoria por la tracción lateral que ejercen los músculos anchos sobre los músculos rectos y la línea de sutura. - Las incisiones superiores producen una modificación
Fig. 46. Incisiones horizontales. 1 y 1'- Sprengel alta. 2- Sprengel bilateral. 3- Sprengel baja. 4- Dos Santos. 5- Davies-Rockey. 6- Pfannenstiel o Cherney.
Fig. 44. Incisiones verticales. 1- Mediana supraumbilical. 2- Mediana infraumbilical. 3Mediana suprainfraumbilical. 4- Paramediana interna. 5- Transrectal. 6- Paramediana externa. 7- Incisión de Jalaguier.
Fig. 47. Incisiones oblicuas. 1- Subcostal (Kocher). 2- En ojiva o en boca de horno. 3- Oblicua del hipocondrio. 4- Ilíaca derecha (Mc Burney). 5- Gran incisión oblicua del flanco.
- Son de ejecución y reparación más lenta, pueden ampliarse lateralmente o en forma vertical sobre la línea media. - Hay menor grado de destrucción de vasos y nervios. - Requieren menor tensión para aproximar los bordes debido a la tracción lateral de los músculos anchos haciendo que esta tienda a aproximarse facilitando el cierre del peritoneo, de la hoja posterior de la vaina y el músculo transverso. - Son menos eventrógenas. - Tienen mejor resultado estético por ser paralelas a las líneas de Langer. - La sección transversal de los rectos en el sector supraumbilical debido a la presencia de metámeras hace que la retracción de los cabos sea menor, produciendo una cicatriz semejante a una metámera en dos meses. A
Fig. 45. Incisiones verticales y su relación con los rectos abdominales. 1- Mediana. 2- Paramediana interna. 3- Transrectal. 4- Paramediana externa.
del patrón respiratorio, con aumento de la frecuencia, disminución del volumen corriente, capacidad vital y volumen espiratorio forzado en un segundo. Incisiones transversales (rectilíneas o curvilíneas).- Pueden realizarse en cualquier lugar de la pared abdominal. Con respecto a la línea blanca pueden ser derechas, izquierdas o bilaterales, con o sin sección de los músculos rectos. 25
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Fig. 48. Incisiones combinadas. 1- Bevan. 2- Mayo-Robson. 3- Kehr (1ª manera). 4- Kehr (2ª manera). 5- Rio Branco (mediana + oblicua derecha). 6- Barraya-Turnbull (mediana infraumbilical + oblicua derecha o izquierda hacia el hipocondrio).
Fig. 50. Ampliaciones de las laparotomías hacia el tórax. 1- Incisión mediana ampliada hacia arriba por esternotomía mediana. 2- Incisión mediana ampliada por toracottomía en el 5º espacio intercostal. 3- Incisión transversa ampliada al hemitórax derecho o izquierdo.
Fig. 51. Esternotomía como ampliación de una laparotomía hacia el tórax.
xilar, con sección del recto y los músculos anchos en dirección de sus fibras, que lesiona solo el 8º nervio intercostal, permite ampliar sus indicaciones77. - Las de dirección hacia abajo y adentro pueden ser supraumbilicales, perpendiculares al reborde condrocostal, desde el 7º, 8º y 9º espacio intercostal. Puede no lesionar nervios y ampliarse hacia el tórax. - Las infraumbilicales comprenden la clásica incisión estrellada para apendicectomía (Mc Burney), pudiendo efectuarse en la fosa ilíaca izquierda para colostomías.
Fig. 49. Toracofrenolaparotomías (derechas o izquierdas). 1- Toracofrenolaparotomía derecha (7ª, 8ª y 9ª costillas). 2- Ampliación de una incisión mediana supraumbilical por toracotomía.
nivel infraumbilical produce retracción significativa de los cabos, que impiden su aproximación correcta por ausencia de metámeras, por lo que dicha sección debe efectuarse al ras del pubis para su reinserción.
Elección de las incisiones La elección de una incisión depende de muchos factores como ser: la posibilidad de aplicar los principios generales de las incisiones, del órgano, tipo de cirugía a realizar, si la rapidez es esencial (cirugía electiva, urgencia, emergencia), seguridad diagnóstica, posibilidad de realizar colostomías, habito constitucional, obesidad, desarrollo muscular o previsión de reintervenciones. Es conocido que las dificultades se presentan en vientres breves, obesos y de fuerte musculatura.
Incisiones oblicuas - Las de dirección hacia abajo y afuera se efectúan en la región supraumbilical (incisiones subcostales derechas e izquierdas). Son mutilantes y seccionan los nervios intercostales y los músculos en dirección perpendicular a sus fibras. Son de reparación difícil si en caso de eventración si se efectuaron cerca del reborde condrocostal. La incisión subcostal derecha modificada efectuada a 5 cm del reborde costal, entre la línea media y la medioa26
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I-105
MAterIALes de sUtUrAs y MALLAs cLAUdIo BArredo
JorGe A. coVAro
Profesor Consulto de Cirugía, Universidad de Buenos Aires. Jefe División Cirugía.
Jefe Departamento Quirúrgico
FÉLIX AdrIÁn GóMeZ Médico Cirujano. Hospital Municipal J. M. Penna, Buenos Aires
Antecedentes hIstórIcos
y XIII), uno de sus exponentes, Rogerio de Salerno, quien escribió su libro Práctica Chirurgica (1180), dice en algunos de sus apartes “...Si la herida está localizada en la cara, en la nariz, en los labios o en otra parte noble del cuerpo, y ha de ser cosida, primero hemos de acercar las dos partes lo más delicadamente que podamos; solemos coser la misma superficie de la piel, hasta donde puede resistir, con una aguja delgada e hilo de seda…”. En la Edad Media Italiana también destaca Hugo Borgognani, quien recomienda la colocación de Vino en las heridas. Un hijo suyo, Teodorico Borgognani, dice en un fragmento de su libro Chirurgia (1275): refiriéndose a las heridas intestinales afirma en el Libro III. Capítulo XIX: “...El intestino puede coserse con un hilo óptimo y delicado, elaborado con los intestinos de los animales...” Por otro lado, en Flandes, Jehan Yperman (Muerto en 1330), afirma en el Libro I, Capítulo V de su libro Chirurgia: “... Es conveniente encerar el hilo retorcido para no cortar la carne. Se puede usar también de seda roja o blanca...” En la época del Renacimiento (1453-1600), los Cirujanos son humillados por la Facultad de Medicina, que los limita a curar heridas, úlceras y abscesos. Con el advenimiento de la cultura positivista (18481870), la cirugía se convierte en ciencia, se delimita un mismo lenguaje universal y se extiende a todos los órganos. En este período la seda, el algodón y el Catgut eran ampliamente utilizados en aplicaciones médicas, principalmente como suturas quirúrgicas. Se debe a Lister la introducción del Catgut Carbólico y el Catgut Cromado entre 1860 y 1861. Todavía son válidos los principios quirúrgicos de William Halstead (Baltimore 1900), quien recomendaba el uso de Seda en cierre interrumpido y una hemostasis exhaustiva y sofisticada. También promocionó las ventajas de la seda frente al Catgut, de modo que en poco tiempo se convirtió en el material de sutura más común empleado en cirugía. Durante la Primera Guerra Mundial se establecen los
Desde la antigüedad el hombre ha utilizado numerosos elementos para aproximar los bordes de las heridas y ligar los vasos sangrantes. Así es que en Egipto (Dinastía XVIII, 1550 AC), de acuerdo al Papiro de Edwin Smith, las heridas de la cara se trataban mediante afrontamiento de los bordes con material adhesivo (grasa, miel y carne fresca). En el 900 AC, comienza a utilizarse el “Kitgut” para cierre de heridas abdominales, en Arabia. El vocablo “Kit” hace referencia a las cuerdas de violín fabricadas a partir de intestino de vaca. Es posible que de aquí derive la palabra “Catgut”, como degeneración de lenguaje, aunque “catgut” es intestino de gato en inglés. En la India de tiempos del Ayurveda, en casos de heridas intestinales se hacían coincidir los bordes de la lesión y se los hacían morder por grandes hormigas, para luego seccionarles el cuerpo, quedando la cabeza como una moderna grapadora biológica. Para entonces, el famoso cirujano hindú Sushruta (600 AC), utilizaba en sus cirugías toda clase de materiales, que incluía Algodón, cuero, crin de caballo y tendones.
Fig. 1. Crin de Florencia utilizado en la antigüedad.
En la edad media (476 A 1453) tiene como representantes quirúrgicos, en el Bizancio de la época Alejandrina (hasta 642), Oribasio, Aecio de Amida, Pablo de Egina y Alejandro de Tralles, los cuales utilizaron suturas de seda. Sin embargo, la tradición quirúrgica más importante de la Edad Media fue la famosa Escuela de Salerno (Siglo XII BARREDO C, COVARO J y GÓMEZ F - Materiales de suturas y mallas. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-105, pág. 1-13. 1
I-105 infección y proporcionará mejores resultados y menos molestias al paciente. Se considera como “sutura ideal” a aquella que es: - Estéril - Resistente a la tracción. - Atraumática. - Hipoalergénica, no tóxica. - No reactiva y con baja predisposición a la infección. - Absorbible tras haber cicatrizado la herida. - Fácil de manejar y seguro de anudar. - Eficiente (buena relación calidad / precio) - Resultados predecibles. Debido a que la sutura ideal, no existe, al elegir la sutura deben buscarse ciertas características: - Esterilidad - Alta resistencia a la tensión, lo cual permitirá utilizar grosores menores. - Diámetro y consistencia uniforme - Menor reactividad hística posible. -Facilidad de manejo. - Resultados constantes y predecibles.
Fig. 2. Catgut, sutura muy utilizada en la época de 1848-1870.
principios básicos del manejo de las heridas: Toda herida está potencialmente infectada, debe intervenirse tempranamente y debe evitarse la supuración a toda costa. En Alemania, en 1931, se diseñan los primeros materiales sintéticos absorbibles; las Poliamidas en 1939; los Poliesteres en 1950 y el Ácido Poliglicólico y Polipropileno en 197019-35. Hoy en día, gracias a la investigación de siglos, poseemos una amplia gama de suturas que hacen de la cirugía una forma de tratamiento efectiva.
cArActerístIcAs FísIcAs de LAs sUtUrAs Las propiedades físicas son aquellas que pueden ser medidas o visualmente determinadas a partir del paciente. El United States Pharmacopeia (USP) es el ente oficial que proporciona las definiciones y descripciones de las propiedades físicas de los materiales de sutura. La configuración física de las suturas hace referencia al hecho de si ésta es monofilamento o multifilamento. Una sutura multifilamento anuda con mayor facilidad pero incrementa la posibilidad de albergar organismos extraños20. La capilaridad hace referencia a su capacidad de absorber fluido a lo largo del filamento, la cual representa una correlación importante con la tendencia de la sutura a retener bacterias. El grosor se determina en milímetros y, en la mayoría de los casos, se expresa en unidades USP, obteniendo una secuencia descendente desde 5 hasta 11-030. El cirujano debe utilizar el grosor mínimo de sutura que le permita asumir la tensión del procedimiento. A menor grosor, menor será el traumatismo tisular. La resistencia a la rotura se mide según la tensión que la sutura es capaz de soportar, tras ser anudada, justo antes de romperse. El cirujano debe calcular la resistencia del hilo de sutura, en función de la capacidad del tejido para soportar tensión. Este hecho tiene especial importancia porque el empleo de suturas muy resistentes en tejidos muy friables puede dar como resultado la aparición de lesiones tisulares. Por tanto, las suturas deben ser tan resistentes como los tejidos en los que son empleadas. Además la resistencia debe prolongarse
Fig. 3. Hoy existe gran variedad de suturas disponibles para su uso.
sUtUrAs De forma general, las suturas quirúrgicas son filamentos estériles utilizados para cerrar heridas, ligar vasos o bien para mantener los tejidos unidos cuando se realizan implantes protésicos. La evolución de estas ha llegado a tal punto de refinamiento que existen suturas específicamente diseñadas para cada tipo de tejido. El adecuado uso en cada momento del material apropiado facilitará la técnica quirúrgica, disminuirá las tasas de 2
I-105 el tiempo necesario para desarrollar su trabajo, o sea la correcta aproximación de los bordes y una buena cicatrización. Por lo tanto cada material tiene su indicación en función de las necesidades de cada momento. La elasticidad es la propiedad de mantener su forma y longitud original después de haber sufrido un estiramiento. Esta resulta de gran importancia en los casos en que se produce edema u otros efectos secundarios en la herida. La memoria es una característica relativa a la elasticidad, y hace referencia a la capacidad de la sutura de recuperar su forma inicial después de ser sometida a una deformación.
CONSTRUCCIÓN ABSORBILIDAD COMPOSICIÓN - Monofilamento - Absorbibles - Fibra natural - Multifilamento - No Absorbibles - Sintética - Metálica
Cuadro Nro. 1. Clasificación de los materiales de sutura.
MonoFILAMento Debido a la simplicidad de su estructura, la construcción monofilamento posee una serie de características merced a las cuales existen ventajas e inconvenientes en su empleo:
cArActerístIcAs de MAnIpULAcIón Las características de manipulación de un material de sutura están relacionadas con la flexibilidad así como con el coeficiente de fricción del mismo. La flexibilidad es un término subjetivo referente a la facilidad para doblar e inclinar la sutura. Los materiales más flexibles son los trenzados, las suturas de monofilamento resultan más difíciles de manipular. Por otro lado, el coeficiente de fricción de un material determina la facilidad con que el material puede atravesar el tejido y anudarse.
VENTAJAS Menor resistencia a su paso por los tejidos. Menos impurezas en su superficie que permitan el asiento de gérmenes. Mínima cicatriz.
cArActerístIcAs de LA reAccIón tIsULAr Anudado más fácil.
Las suturas son sustancias extrañas al organismo y provocan reacciones tisulares. La inflamación es la respuesta del organismo ante la agresión de cualquier agente externo. La secuencia normal de la reacción tisular de un material de sutura consta de tres etapas. En los primeros 4 días se produce infiltración celular compuesta de linfocitos, monocitos y leucocitos polimorfonucleares. Durante la segunda etapa, desde el cuarto día hasta el séptimo, aparecen macrófagos y fibroblastos. Después del séptimo día se observa una inflamación crónica en el tejido fibroso. Con las suturas no absorbibles la reacción de inflamación es mínima, mientras que con las absorbibles es mucho más marcada, pudiendo persistir a pesar de que la sutura haya sido absorbida o expulsada. Las suturas pueden favorecer también la formación de infección en la herida, en caso de que se produzca una contaminación bacteriana. Los materiales de tipo multifilamento incrementan el riesgo de infección, ya que las bacterias se introducen en los intersticios de la sutura.
INCONVENIENTES Mayor dificultad de manejo. Mayor capacidad de sección de los tejidos, son más cortantes en su paso inicial, aunque carecen del efecto sierra de las suturas multifilamento. La torsión o presión sobre estas suturas puede debilitarlas, con riesgo de aparición de puntos débiles por los cuales puede romperse. Cuadro Nro. 2. Ventajas e inconvenientes de la construcción monofilamento.
MULtIFILAMento Consisten en una mezcla de filamentos, del mismo o distintos materiales, que son trenzados o unidos de alguna manera para formar un sólo hilo. Sus ventajas e inconvenientes son:
cLAsIFIcAcIón de Los MAterIALes de sUtUrA Se diferencian distintos tipos de suturas en función de su construcción, de su absorbilidad y en función de su composición. 3
I-105 VENTAJAS
no ABsorBIBLes
Mayor resistencia a la tensión.
Son aquellas de carácter permanente, no se absorben, preparadas a partir de fibra orgánica, animal o vegetal, o filamentos sintéticos. Como características importantes son de alta resistencia y también, sometidas a proceso de recubrimiento para disminuir la capilaridad. Son incoloras o teñidas y se presentan en finos hilos de sutura desde Nº 11/0 hasta Nº 5 estas últimas utilizadas en cierres de contención. Son útiles en pacientes que han demostrado hipersensibilidad a las suturas absorbibles o tendencia a formar cicatrices queloides.
Menor riesgo en caso de torsión. Mayor flexibilidad. Mayor facilidad de manejo. INCONVENIENTES Mayor riesgo de infección. Mayor cicatriz. Mayor resistencia al paso a través de los tejidos.
sUtUrAs orGÁnIcAs
Efecto sierra.
cAtGUt sIMpLe Durante décadas fue la única sutura absorbible y, aunque raramente se utiliza en la actualidad, representa un estándar con el cual se comparan los materiales de sutura sintéticos. Son cintillas 97- 98% de proteína pura, procesadas de la capa submucosa del intestino de ganado ovino, o de la serosa del intestino de los bovinos. Se digieren por enzimas leucocitarias, que hacen que pierda su fuerza tensil en tan sólo 7 a 10 días, para ser entonces absorbida dentro de los 60 a 90 días. Puede usarse en presencia de infección.
Cuadro Nro. 3. Ventajas e inconvenientes de la construcción multifilamento.
ABsorBIBLes Las suturas absorbibles son aquellas suturas que se mantienen en los tejidos en forma temporal. Pueden ser de origen natural (animal -catgut-) o sintético (constituidas por polímeros sintéticos, poliglactina, ácido poliglicólico, polidioxanona, etc.), variando así los tiempos de absorción en función del material de fabricación. Las suturas de origen natural son atacadas por las enzimas del organismo, que las destruyen y participan en su absorción, mientras que las suturas sintéticas son hidrolizadas, es decir, el agua penetra en su estructura, disolviéndolas. Como es lógico, el hidrolizado de las suturas sintéticas es menos agresivo para el organismo que la puesta en marcha del sistema enzimático que, además de atacar la sutura, causa una serie de lesiones en los tejidos circundantes. Estas suturas pueden estar recubiertas o impregnadas con agentes que mejoran sus propiedades de manejo y teñidas con colorantes para aumentar su visibilidad en los tejidos. Vale anotar que la fuerza tensil y la velocidad de absorción de la sutura son elementos separados. Por ejemplo una sutura puede perder rápidamente su fuerza tensil en el tejido pero es absorbida muy lentamente; por el contrario, puede retener su fuerza tensil durante el tiempo necesario para lograr cicatrización y luego ser absorbida rápidamente. Según Van Winkle y Hastings, las suturas deben ser tan fuertes como el tejido normal a través del cual son colocadas55.
cAtGUt croMAdo Es similar al anterior, pero tratado con sales crómicas para resistir las enzimas corporales, su fuerza tensil dura de 14 a 21 días y su periodo de absorción con una reacción tisular extensa con proceso inflamatorio agudo es de 90 a 120 días. Se usa para cerrar fascias y peritoneo y no es recomendable como sutura continua en áreas donde se requiera resistencia.
sedA La seda ha sido uno de los materiales favoritos de sutura durante años debido, principalmente, a sus excepcionales propiedades de manipulación y a la facilidad de anudarlo. La materia prima es un filamento hilado por la larva del gusano de seda al hacer su crisálida, sus filamentos pueden retorcerse o trenzarse para formar el hilo de sutura. Estos filamentos se combinan en varias formas, produciendo gran variedad de hilos que dan los tamaños de las suturas. Se tiñe de negro para facilitar su visibilidad entre los tejidos. A pesar de que se la clasifica como un material de sutura no absorbible, 4
I-105 esta pierde la mayoría de su resistencia entre 90 y 129 días después de la implantación, y usualmente es completamente absorbido al cabo de 2 años. En consecuencia, se podría clasificar como un material de sutura lentamente absorbible. No debe ser utilizada en áreas de infección o contaminación.
ALGodón y LIno El algodón y luego el lino junto con el catgut fueron las únicas suturas disponibles en los quirófanos. Se los utilizaban del Nº 100, los más finos, hasta el Nº 16 los más gruesos. Pierden un 50% de su resistencia en un período de 6 a 9 meses. Se manipulan con facilidad pero son las suturas más débiles entre las irreabsorbibles47. Son hilos multifilamentos por lo que favorecen la infección y producen fístulas por cuerpo extraño. Otro de los inconvenientes es la tendencia de las fibras a separarse.
sUtUrAs sIntÉtIcAs Fig. 4. La poliglactina 910 es una de las suturas mas utilizadas en la actualidad.
ÁcIdo poLIGLIcóLIco
Su fuerza tensil se mantiene en un 60% después de 14 días de ser implantado, y a los 21 días todavía persiste en un 30%. La absorción se completa entre los 60 y 90 días, a través de una hidrólisis lenta. La poliglactina 910 recubierta con poliglactina 370, estearato de calcio, copolímero de caprolactona y ácido glicólico, es una alternativa de absorción rápida y predecible, perdiendo el 50% de su fuerza tensil al día 5 y absorbiéndose por completo a los 42 días, es además inerte por lo que es ampliamente utilizado en cierres intradérmicos de la piel, episiorrafías y mucosa de la cavidad oral. Puede emplearse en presencia de infección. Últimamente ha salido al mercado la poliglactina 910 recubierta de Triclosan, la forma más pura del agente antibacteriano Irgacare. Este ha demostrado in vitro que previene la colonización bacteriana en las suturas. Como ya mencionamos este agente es un antiséptico de amplio espectro conocido por su efectividad contra las bacterias que provocan la mayoría de las infecciones del sitio quirúrgico, entre las que se incluyen: estafilococo aureus, estafilococo epidermidis y cepas de estafilococo resistentes: MRSA y MRSE. Esta representa un nuevo concepto de suturas: las “suturas activas”. Antes se esperaba que las suturas fueran un agente inerte, que no interfirieran en el proceso de cicatrización. Ahora la tecnología intenta incorporar un agente activo que se libera directamente en la incisión. Por primera vez, las suturas dejan de ser un factor de riesgo en sí mismas, por lo que pueden contribuir a un entorno quirúrgico más seguro.
Es el poliéster alifático lineal más simple. Fue la primera sutura sintética absorbible que aparece en el mercado (1970), y pasó, rápidamente a sustituir a las suturas absorbibles tradicionales a base de colágeno que hasta entonces habían usado los cirujanos. Es una sutura sintética, absorbible, trenzada e inerte. Pasados 15 días el material pierde más del 80% de su resistencia original. A los 28 días, retiene únicamente el 5%, siendo completamente disuelto pasados de 90 a 120 días. No presentan pérdida de resistencia mecánica al humedecerse, dan lugar a muy poca respuesta inflamatoria y presentan mayor flexibilidad que las suturas de colágeno. Se emplea en un gran número de aplicaciones. Principalmente fue desarrollado para cerrar heridas en tejidos blandos y puede aplicarse en presencia de inflamación o infección.
poLIGLActInA 910 Es un copolímero de ácidos lácticos y glicólidos, los cuales existen en forma natural en el cuerpo, como parte del proceso metabólico. Se combinan entre sí para producir una estructura molecular que mantiene la fuerza tensil para lograr eficientes aproximaciones de los tejidos12.
5
I-105
Fig. 5. La poliglactina 910 recubierta de Triclosan, ha demostrado in vitro que previene la colonización bacteriana en las suturas. Fig. 6. La polidioxanona es una sutura monofilamento absorbible que permite diámetros muy pequeños, por lo que pueden utilizarse en elementos finos y delicados como por ejemplo la uretra.
La poliglactina 910 con triclosan posee los mismos atributos que la sutura que posee sólo poliglactina 910, ambos tienen la misma fuerza tensil, absorción y características de anudado pero con el beneficio añadido del agente antibacteriano. También viene la versión del mismo antibacteriano asociado al Polyglecaprone 25 (MONOCRYL®)25.
venientes son la poca seguridad del anudado y la rigidez en filamentos gruesos. Es la sutura recomendada en situaciones en las que se precisa de mínima reacción tisular, por eso es útil en cierres de piel y en caso de infecciones. Es el material no absorbible de elección en cirugía plástica, reparación de nervios, cirugía vascular, etc.
poLIdIoXAnonA Es un material absorbible, desarrollado inicialmente para aplicarse en situaciones en que los materiales anteriormente descritos resultan excesivamente rígidos ya que presenta mayor flexibilidad y esto se traduce en una menor reacción en los tejidos receptores. Es monofilamento y preparada a partir de poliésteres. Este polímero contiene un grupo de éter y oxígeno y suministra apoyo a la herida dos veces más prolongado que el de otras suturas sintéticas absorbibles. Pasados 28 días retiene un 58%, aproximadamente, de su valor inicial. Su absorción es mínima hasta después de los 90 días de implantada y se termina antes de seis meses. Se puede emplear en presencia de infección. Ideal para cierre de heridas o estructuras que necesitan una prolongada retención y soporte54.
Fig. 7. El nylon debido a ser inerte se lo utiliza ampliamente en cirugía plástica y es el elemento ideal para suturas de piel.
nyLon
poLIÉster
Es un polímetro de poliamida, se encuentra en forma de monofilamento y en sutura trenzada multifilamentosa. Tiene una fuerza tensil alta con gran elasticidad y resistencia a la tracción y casi no produce reacción tisular. Su degradación se hace por hidrólisis. Al mojarse es más flexible que en su forma seca. Sus mayores incon-
Se obtiene de fibras no tratadas de poliéster (tereftalato de polietileno). Es multifilamento fuerte y produce mínima reacción tisular. Puede ser blanca o verde y se utiliza en la colocación de prótesis sintéticas vasculares. 6
I-105 MAterIALes protÉsIcos pArIetALes MALLAs
Poliéster monofilamento de color azul. Excelente compatibilidad tisular, buena visibilidad y resistencia a la tracción. Se usa en cirugía plástica, vascular, piel y tendones.
“Si pudiéramos producir tejidos de la misma densidad y consistencia de la aponeurosis y el tendón, el secreto de la curación radical de la hernia sería descubierto”. Theodore Billroth (1829 - 1894)
poLIpropILeno Es una sutura sintética, obtenida a partir de polipropileno lineal. Debido a esto es mucho más flexible que otras suturas y de fácil manejo. Es inerte, no se degrada y retiene una alta fuerza tensil a nivel tisular. Útil en cirugía cardiovascular debido a ser especialmente no trombogénico, gastrointestinal, plástica y ortopédica, así como también en el cierre subdérmico de heridas. Cuando hay infección no se involucra en el proceso, por lo que se puede utilizar exitosamente en heridas contaminadas. Dentro de las suturas no absorbibles, el polipropileno mantiene su resistencia original durante años, por lo tanto es útil en aquellas áreas donde se requiere una resistencia elevada durante períodos de tiempo largos.
Se denomina malla a aquellos elementos protésicos laminares, sintéticos o naturales, cuya función es reforzar o suplir los defectos parietales. Existen múltiples elementos que se han ensayado a lo largo de la historia de la cirugía, la gran mayoría de ellos han fracasado debido a diferentes causa que hacen que, aún hoy, a pesar de los grandes avances tecnológicos, si bien muchos de estos elementos son bien tolerados, no tengamos una prótesis ideal. Prótesis ideal4: • Impermeable a los fluidos corporales. • Biológicamente compatible. • Inerte, por lo tanto no desencadenar una reacción inflamatorio ni de tipo cuerpo extraño. • Resistente (alta fuerza textil). • No carcinogenético. • Esterilizable (resistente a las altas temperaturas). • No causar alergia ni hipersensibilidad. • Una vez implantado en el organismo que sea rápidamente infiltrado por el tejido conectivo.
Acero InoXIdABLe Es una aleación de acero. Los criterios esenciales para su elección son su baja toxicidad, flexibilidad y tamaño. Pueden ser mono o multifilamento, el primero es de difícil anudado, y se lo hace con el nudo de “alambrador”. No debe implantarse cuando se colocan prótesis de diferente aleación. Produce baja reacción tisular y una alta fuerza tensil, empleándose en cierres de pared abdominal, así como en cierres de retención de piel, en reparo de tendones y otros procedimientos ortopédicos, al igual que en neurocirugía y en cierre de esternotomías. A fin de no lesionarse los dedos se recomienda el uso de guantes de lino en su anudado.
En la actualidad todavía no se dispone de “una” malla ideal, que contenga todos estos postulados, sino que existe una amplia gama de productos protésicos, en los cuales podemos encontrar, en cada uno de ellos, algunos de estos postulados, por lo que se hace imprescindible conocerlos y realizar la elección de los mismos de acuerdo a la necesidad en cada caso. Teniendo en cuenta también que si bien estas son útiles, tienen complicaciones tales como: mayor probabilidad de infección, formación del seromas, obstrucción intestinal relacionada a la prótesis, fístula y falta de la reparación debido a la contracción de las mallas3. Dedicaremos este capítulo a describir las características de las mallas más utilizadas en nuestro medio.
eLeccIón de LA sUtUrA correctA Debido a la gran variedad de suturas existentes en el mercado y que las características y beneficios de cada una de ellas, a veces se superponen, se torna muy difícil su elección. A esto se le agrega que existen muchos trabajos en la literatura cuyos resultados hacen confundir aún más ya que los resultados son muy contradictorios32-33-54. Por lo tanto a la hora de elegir, no sólo son importantes las características de las suturas sino también las preferencias personales teniendo en cuenta las experiencias quirúrgicas y profesionales de cada uno. Sin dejar de lado, por supuesto, el conocimiento de la cicatrización de los tejidos y las características individuales de cada paciente. 7
I-105 cLAsIFIcAcIón
De acuerdo a su construcción: simples: aquellas bioprótesis construidas de un sólo material, por lo que comparten las características físicas y biológicas de dicho material. Son las primeras que salieron al mercado. Ej. Sólo de polipropileno, de poliglactina 910, etc.
CONSTRUCCIÓN - Simples (hechas de un sólo material) - Mixtas (combinan más de un material) ABSORBILIDAD - Absorbibles - No Absorbibles
Mixta: la gran experiencia adquirida a lo largo de los años en utilización de las mallas, ha demostrado que, como ya hemos mencionado, no exista la prótesis ideal, cada una tiene sus ventajas y desventajas, por lo que analizando esto se están combinando diferentes materiales aprovechando las ventajas de cada una y así aparecen las mallas mixtas que utilizan más de un elemento.
COMPOSICIÓN - Orgánicas - Sintética - Metálica
Pasaremos a describir las características de las mallas más utilizadas en nuestro medio clasificándolas según su construcción.
Cuadro Nro. 4. Clasificación de las mallas.
Estas bioprótesis se pueden clasificar de acuerdo a su composición en: orgánicas: Frecuentemente se han utilizado a lo largo de la historia diferentes tipos de mallas orgánicas como fascias, piel, etc. actualmente están en desuso debido a que no demostraron mayor utilidad, aunque actualmente se está trabajando, y es la esperanza y el futuro, en matrices de colágeno acelular, “prótesis bioactivas”, de ellas hablaremos más adelante.
MALLAs sIMpLes MALLAs de poLIGLActInA 910 Son mallas compuesta sólo por este material así que comparten todas las mismas características que habíamos mencionado cuando nos referíamos a las suturas, o sea son sintéticas, absorbible, multifilamento, mantiene el 60% de su fuerza tensil después de 14 días de ser implantado y su absorción se completa entre los 60 y 90 días, a través de una hidrólisis lenta. Es debido a esta característica, de ser absorbible, que no tiene mucha utilidad en el tratamiento definitivo de defectos de la pared ya que dejan de cumplir su función en poco tiempo, por lo tanto el colágeno no llega a depositarse y así queda nuevamente debilitada la pared. Sin embargo se comprobó su utilidad en defectos pequeños, donde han pesado más sus ventajas que sus desventajas52. Entre las ventajas de esta prótesis debemos destacar la mínima tendencia a formar adherencias37, y a desarrollar fístulas, por lo que esta indicado en aquellas situaciones en que sea necesario la utilización de una prótesis en contacto con asas intestinales, principalmente en cierres temporarios. Las complicaciones infecciosas parecen ocurrir en menor frecuencia con el uso de materiales absorbibles49.
sintéticas: La introducción de materiales protésicos sintético ha revolucionado el tratamiento de los defectos parietales debido su gran disponibilidad, mejor calidad, fácil maniobrabilidad, alentadores resultados y también por la presión de la industria. Son las más utilizadas. Metálicas: Se han dejado de utilizar. Con respecto a su absorbabilidad: Absorbibles: Son aquellas bioprótesis que otorgan un función transitoria debido a que son absorbidas en un determinado (corto o mediano) tiempo por lo tanto el colágeno no llega a depositarse para cumplir así su función27. Por esto es que no son frecuentemente utilizadas, salvo en determinadas ocasiones, por ejemplo en cierres transitorios o actualmente en asociación con elementos no absorbibles (mallas mixtas). no absorbibles: Como su nombre lo indica, no se absorben, por lo tanto son los que más se acercan a los postulados de una buena prótesis, cuya función es reforzar o suplir los defectos parietales y estos deben permanecer en el tiempo. Por eso son los más utilizados. 8
I-105 A pesar de sus indiscutibles ventajas estas mallas presentan algunas complicaciones en su uso, si bien las más serias, como la perforación y la formación de fístulas, cuando tiene contacto directo con asas intestinales, son
Fig. 10. Las mallas de polipropileno producen serosas con mucha frecuencia. Fig. 8. La malla de poliglactina 910 se utiliza en aquellas situaciones en que sea necesario una prótesis en contacto con asas intestinales, principalmente en cierres temporarios.
raras57, las de menor importancia, tales como seromas y movilidad disminuida de la pared abdominal, se observan en cerca de la mitad de los pacientes22. Esto tiene que ver con la cantidad de polipropileno en contacto con los tejidos donde predispone a una reacción inflamatoria de tipo cuerpo extraño39. Se puede utilizar en condiciones de infección. En este caso el tratamiento sin extraer la prótesis es posible5-38. Pero esto es un tema controvertido en la literatura ya que si se colocan las mallas en estas condiciones, por
MALLAs de poLIpropILeno Son prótesis sintéticas, no absorbibles y monofilamento. Muy flexibles por lo tanto de fácil manejo a comparación de otras mallas no absorbibles. Mantienen una alta fuerza tensil a nivel tisular debido a que no se
Fig. 11. Las mallas de polipropileno presentan complicaciones ante la presencia de infección que obligan, a veces, a retirarlas. Fig. 9. La estructura de la malla de polipropileno, con macroporos, favorece las adherencias a los tejidos.
ejemplo heridas contaminadas, se han presentado complicaciones graves tales como fístulas, hemorragias, erosión de la piel e infecciones crónicas, que requieren el retiro de las mismas en un 50% a 90% de los casos21.
absorben y además su estructura favorece las adherencias a los tejidos, por lo que es la malla de elección, y la más utilizada en la actualidad en nuestro medio, en el tratamiento definitivo de los defectos parietales. 9
I-105 MALLAs de poLItetrAFLUoroetILeno eXpAndIdo (eptFe)
nativa son mallas de polipropileno cubiertas de una sustancia biorreabsorbible (Hidrogel) que permite la peritonización de la malla mientras este producto se absorbe en los 14 días de colocado, impidiendo así el contacto de la malla con las vísceras (Sepra Mesh®, Genzyme Biosurgery).
Esta es una malla sintética, no absorbible, hecha de teflón modificado cuyo ventaja principal es, debido a que tiene una superficie lisa, de no adherirse a los tejidos circundantes, por lo que tiene indicación en plásticas intraperitoneales. Pero a su vez esta característica, es también, una desventaja porque no forma un esqueleto para que se deposite colágeno y así poder reforzar la pared. También debido a su poca capacidad de adhesión es imprescindible que esté bien fijado para evitar movilizaciones. Otras de sus desventajas es no poseer poros por lo que se torna impermeable. Existe una alternativa de ePTFE denominado DUALMESH® que presenta dos superficies funcionalmente distintas, una superficies está configurada con relieve para su correcta identificación, esta debe ser implantada en contacto con los tejidos donde se desea la integración tisular. La otra superficie, la más lisa, debe quedar en contacto con el tejido o víscera donde se desea una fijación mínima (superficies serosas). Esta prótesis no tolera muy bien las infecciones24, pero actualmente existe otra opción, a esta malla se le agrega una capa antimicrobiana de plata y clorhexidina, con la que ha demostrado ser la única malla con característica bactericida31.
Fig. 12. Malla de polipropileno con hidrogel colocado en contacto con las visceras.
MALLAs MIXtAs Actualmente en los defectos de la pared abdominal se utilizan las prótesis antes citadas y como ya hemos dicho ninguna ha demostrado ser la prótesis ideal. Houck encontró que los pacientes tratados con bioprótesis tienen un 16% de infecciones en heridas limpias y hasta un 40% si las heridas habían tenido algún antecedente infeccioso en el sitio. Sumado a su incapacidad para el control de las infecciones, los materiales sintéticos están asociados con serias complicaciones tales como formación de adherencias, sangrado, fístulas intestinales, erosiones y formación de seromas en el 15%7-34-53. El cirujano tiene que considerar no solamente las contraindicaciones para el uso de materiales protésicos sino también el hecho de que el fracaso y la necesidad de retirar estos van a aumentar el tamaño de la eventración y va a ser más difícil de tratar posteriormente. A causa de lo antes dicho, están apareciendo en el mercado alternativas protésicas destinadas a superar estos inconvenientes, asociando diferentes prótesis y así sumar las ventajas de cada una, las mallas mixtas, como por ejemplo en aquellos casos en la que no se puede evitar el contacto de la prótesis con las vísceras. Una alter-
Fig. 13. Malla de polipropileno con hidrogel peritonizada. 10
I-105 FUtUro
Otra alternativa es el Bard® Composix® Mesh, que combinan el polipropileno con el ePTFE para poder acoplar los beneficios de cada uno de ellos, adhesividad para el primero, poder fijarse a los tejidos y poca adhesividad para el segundo y así poder realizar plásticas intraperitoneales sin presentar obstrucción debido a adherencias o fístulas intestinales, óseas con mínimas complicaciones11. Otras de las alternativas, en mallas mixtas, es la que asocia polipropileno y poliglactina 910, Vypro®. Es una malla ligera, en parte absorbible, multifilamento, integrada por partes aproximadamente iguales de los elementos antes citados. Esta presenta la ventaja de tener menor cantidad de polipropileno, con poros más grandes, asociada a poliglactina, la cual contribuiría a disminuir la posibilidad de adherencias. Al absorberse este último la presencia del polipropileno seria mínima, disminuyendo así sus efectos indeseables que llevan a las complicaciones58. Sin embargo existen trabajos en los cuales no se ha demostrado estos beneficios, en comparación con otras asociaciones de polipropileno50.
Las mallas quirúrgicas sintéticas se han diseñado poniendo el mayor énfasis en lo que hace a sus características de biocompatibilidad más bien que en los parámetros de la ingeniería. Hay evidencia que indica una relación directa entre las complicaciones postoperatorias y el diseño de las mallas, por lo tanto las tendencias actuales en la investigación deben poner énfasis en el diseño de estas desde una perspectiva de la ingeniería16-46. El enfoque más reciente de la industria es la introducción de matrices de colágeno acelular diseñados para soportar la regeneración de tejidos. Al momento de escribir este artículo existen estas de, tejido porcino, (“XenMatrix®” Brennen Medical)
Fig. 15. Malla de matriz de colágeno de tejido porcino y de humano cadavérico (AlloDerm® Lifecell)
Estos permiten la regeneración de tejido a partir de las células del organismo junto con una red vascular madura que genera un nuevo tejido que se integra al del paciente de una manera completa43-51. Otro alternativa similar es el Surgisis® derivado acelular de la submucosa del intestino delgado de porcino es también una nuevo producto bio-
Fig. 14. Lan mallas mixtas combinan ventajas de dos mallas para obtener una malla mas cercana a la ideal por ejemplo la que combina los dos materiales mas utilizados en nuestro medio, polipropileno y poliglactina 910.
Cuadro Nro. 5. Comparación entre ventajas y desventajas de las mallas41. 11
I-105 cicatriza más por un proceso regenerativo que por cicatrización. Una vez remodelado con tejido antólogo, teóricamente no debería haber reacción de tipo cuerpo extraño, reduciendo así el riesgo de infección crónica y erosiones subsecuentes a través de la piel o vísceras. Las adherencias a las vísceras son marcadamente menores para las bioprótesis orgánicas que para las mallas de polipropileno, permitiendo la colocación del material biológico en contacto con las vísceras. Estas prótesis parecen tolerar mejor la contaminación que las sintéticas y las reoperaciones a través de sitios reparados con bioprótesis orgánicas son más sencillas, debido a que el sitio de la reparación parece, y funciona, como una aponeurosis nativa, entonces puede ser incidida y suturada como aponeurosis primaria. También pueden ser utilizadas aún cuando no hay suficiente cobertura cutánea.
Fig. 16. Matriz de colágeno de humano cadavérico.
desVentAJAs activo y sirve como plantilla para remodelar los tejidos blandos parietales. Es ideal para el uso en los campos contaminados o potencialmente contaminados28. Los materiales bioprotésicos orgánicos tienen ventajas en ciertas situaciones, la reparación con estos elementos
Las 2 mayores preocupaciones con el uso de las bioprótesis orgánicas son el costo y la falta de estudios clínicos a largo plazo, y en el caso de la humana, la posibilidad teórica de transmisión de enfermedades. 12. BEZWADA RS, JAMIOLKOVSKI DD, ERNETA M, PERSIVALE J, TRENKABETHIN S, LEE IY, SURYADEVARA J, YANG A, AGARWAL V, LIU S: Biomaterials 1995; 16: 1141. 13. BLEICHRODT RP, SIMMERMACHER RK, VAN DER LEI B, SCHAKENRAAD JM: Expanded polytetrafluoroethylene patch versus polypropylene mesh for the repair of contaminated defects of the abdominal wall. Surg Gynecol Obstet. 1993; 176 (1): 18-24. 14. BROWN GL, RICHARDSON JD, MALANGONI MA y colab.: Comparison of prosthetic materials for abdominal wall reconstruction in the presence of contamination and infection. Ann Surg 1985; 201: 705-711. 15. CAMACHO F, DE DULANTO F: Instrumental y material de sutura. En: camacho F, De Dulanto F, editores. Cirugía Dermatológica. Grupo Aula Médiac,S.A., Madrid 1995; 71-82. 16. CODA A, BENDAVID R, BOTTO-MICCA F, BOSSOTTI M, BONA A: Structural alterations of prosthetic meshes in humans. Hernia. 2003; 7 (1); 29-34. 17. CoRRAL MA, RICO P, MORENO GONZALEZ E, GARÍA UREÑA MA, MARCELLO M, GONZALEZ A, SEOANE J, JIMENEZ C, ABRADELO M, HIDALGO M: Análisis y resultados de 564 eventrorrafias. Ventajas e inconvenientes de la malla de polipropileno. Cir Esp 1995; 57: 445-451. 18. CHEVREL JP: Traitement des grandes éventrations médianes par plastie en paletot et prothèse. Nouv Presse Med 1979; 8: 695-696. 19. CHU CC: In Wound Closure Biomaterials and Devices. CRC Pess, Boca Ratón, Florida. 1997; 5: 65-106. 20. CHU CC: Suture Materials. Concise Encyclopedia of Medical and Dental Materials. Pergamon Press 1990; 346-353. 21. DAYTON MT, BUCHELE BA, SHIRAZI SS, HUNT LB: Use of an absorbable mesh to repair contaminated abdominal-wall defects. Arch Surg. 1986; 121 (8). 22. DE VRIES REILINGH TS, VAN GELDERE D, LANGENHORST B, DE JONG D, VAN DER WILT GJ, VAN GOOR1 H, BLEICHRODT RP: Repair of large midline incisional hernias with
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I-107
SUTURAS mANUALES EN CIRUGíA GASTROENTEROLÓGICA FERNANDO GALINDO Director y Profesor de Cirugía Gastroenterológica de la Carrera de Postgrado Cirugía Gastroenterológica. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
Las suturas se dividen en manuales y mecánicas. Las suturas manuales son las que hace el cirujano empleando agujas e hilos mientras que en las mecánicas se utilizan dispositivos con agrafes. Los principios generales que rigen las suturas manuales deben ser tenidos también en cuenta en las mecánicas. En este capítulo se tratará específicamente las gastrointestinales. Se estudiarán los dos grandes factores que intervienen: a) dependientes del órgano y b) de la técnica quirúrgica.
en las suturas digestivas y la menor importancia que tenían la mucosa y la capa muscular. La capa más resistente es la submucosa y Halsted5 realizó una experiencia (Fig. 1) tomando un segmento de intestino atado en los dos extremos, pero por uno de estos colocó una sonda para poder inflar el tubo en forma progresiva. La distensión provoca primero desgarro del peritoneo y de la ca-
A) FACTORES QUE DEPENDEN DEL ÓRGANO Se considerarán los siguientes temas: 1.- Estructura 2.- Vascularización 3.- Acciones mecánicas que debe soportar la sutura 4.- Septicidad 1.- ESTRUCTURA Se estudiarán las características más importantes en cada uno de los órganos del tubo digestivo. Las capas que presenta son de adentro afuera: la mucosa, la submucosa, la muscular y la serosa. La capas más importantes en relación con la técnica quirúrgica de las suturas son en primer termino la submucosa y luego la serosa. La importancia de la submucosa fue reconocida desde hace bastante tiempo. Cruveilhier (1852) decía: “..es un tejido con trama muy densa formando el esqueleto de la pared intestinal. Su gran resistencia tensil admite la distensión sin romperse. Puede ser aislado como un tubo hermético a los líquidos”. Albanese1 recuerda también que de este material se hacían las cuerdas de instrumentos musicales y el catgut quirúrgico que tenía una buena resistencia a la tracción. Halsted (1887-91) el gran maestro de Baltimore (Estados Unidos) fue uno de los pioneros en llamar la atención como cirujano de la importancia de la submucosa
Fig. 1. Experiencia de Halted para demostrar la resistencia de la submucosa.
pa muscular, mientras que la submucosa es la que más soporta la distensión intraluminal. De ahí la importancia que las suturas tomen esta capa en su ejecución. La serosa esta constituida por una capa de células epiteliales planas (mesotelio) que se apoya sobre una capa basal y una subserosa compuesta por tejido conectivo. El mesotelio tiene la particularidad de su regeneración rápida y en pocas horas cubre la superficie externa de la sutura y contribuye a impedir su permeabilidad, constituyéndose en una barrera a las infecciones. Por eso es importante en cirugía que las superficies queden peritonizadas. Se entiende que los órganos que no tienen serosa se encuentran en desventaja, como el caso del esófago. El tejido conectivo de la subserosa contribuye también a formar un nexo fibroso que en general es menos importante que el originado en la submucosa. La mucosa tiene una escasa resistencia pero siempre es
GALINDO F; Suturas manuales en cirugía gastroenterológica. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-107, pág. 1-10.
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I-107 tura mecánica esta dada por la uniformidad, rapidez y regularidad de la sutura. El afrontamiento logrado con la sutura manual puede ser superior pero tiene el inconveniente que la uniformidad y regularidad tiene un factor variable que depende del operador.
Mucosa Submucosa Muscular circular
Para una buena cicatrización es conveniente el afrontamiento de tejidos homólogos (mucosa-mucosa, muscular-muscular, serosa-serosa). Los planos más importantes en las suturas gastrointestinales son la submucosa y la serosa. .La submucosa es la capa más resistente y da lugar a una fibrosis reparadora. La serosa tiene un poder plástico importante contribuyendo a sellar rápidamente las suturas. Un buen afrontamiento mucoso-mucoso contribuye a delimitar la fibrosis cicatrizal.
longitudinal serosa
Fig. 2. Esquema que muestra un mayor desarrollo de la fibrosis favorecido por la separación de la mucosa y retardo en cubrir la superficie interna.
ESÓFAGO El esófago tiene una mucosa formada por epitelio estratificado pavimentoso, una submucosa con una irrigación no tan rica como en el tubo digestivo abdominal, una capa muscular y en la parte externa carece de peritoneo y solo tiene una capa fibrosa La capa muscular esta formada por fibras longitudinales en la parte externa y circulares en el interior. Tiene fibras musculares estriadas que desde la faringe llegan casi al tercio inferior esófago entremezcaladas con las fibras lisas. La capa longitudinal suele ser más importante que la circular. De ahí la importancia de hacer en esófago puntos en U que al apoyar en mayor superficie, y no solo en un punto, resultan menos factibles de desgarrarse (Fig. 4).
Fig. 3. Anastomosis digestiva con sutura mecánica termino-terminal.
conveniente que los bordes estén aproximados para lograr un más rápido recubrimiento en la parte interna.. Es un hecho de observación corriente que cuando los bordes de la mucosa están separados la fibrosis de la submucosa lleva a una cicatriz viciosa provocando estenosis (Fig. 2). Dicho en otra forma, cuando la mucosa esta reconstituida contribuye a detener el desarrollo de fibrosis. La sutura mecánica parece haber contrariado algunos principios clásicos de la suturas manuales pero no es así. Tomemos el caso de una sutura circular (EEA) (Fig. 3) En un corte esquemático se ve que los bordes quedan invertidos hacia adentro con una doble hilera de agrafes que toman totalmente la pared de ambos márgenes. Puede observarse que la mucosa queda separada, que no hay un afrontamiento perfecto de la mucosa y por eso vemos frecuentemente en la cicatrización la formación de una fibrosis circular limitada y muy regular que generalmente no trae problemas. El origen de esta fibrosis es la submucosa. La mucosa si bien queda separada es a muy escasa distancia. El desarrollo del epitelio cubre la superficie y limita que la fibrosis continue. La ventaja de la su-
Fig. 4. Los puntos en U sobre el esófago disminuyen la posibilidad de desgarro.
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I-107 ESTÓmAGO
En resumen, el estómago e intestino delgado ofrecen pared espesa, recubierta de peritoneo, buena vascularización y débil septicidad. El esófago y colon la pared es delgada, frágil. La vascularización es desigual, ausencia de peritoneo en esófago, presencia de apéndices epiplóicos en colon, hacen que la cirugía esofágica y colónica demande una mayor preocupación.
El estómago presenta una estructura bastante favorable para la cirugía. La mucosa es resistente, rica en glándulas, teniendo una zona de secreción ácida y otra antral de secreción alcalina. La submucosa formado por tejido conjuntivo laxo, es muy vascularizada y rica en fibras nerviosas, permitiendo el deslizamiento de la mucosa sobre los otros planos. La capa muscular esta compuesta por tres capas: externa o longitudinal, media o circular y la profunda u oblicua. La capa interna u oblicua esta constituida por fibras que se extienden tanto en la cara anterior y posterior que cabalgan en la parte superior de la tuberosidad mayor gástrica y que en la parte inferior se van agotando en el tercio medio del estómago. La capa media o circular rodea a todo el estómago, las fibras se van incrementando en la parte inferior hasta formar el esfínter pilórico. La capa externa o longitudinal es continuación de las fibras longitudinales del esófago. y se extienden a lo largo de la curvatura menor y mayor. Las fibras de la curvatura menor sobrepasan al píloro llegando al duodeno y se conocen como la corbata Suisse. Las fibras más profundas de las que van por la curvatura mayor terminan en el píloro constituyendo el ligamento pilórico de Helvetius. La capa serosa es delgada, fuertemente adherida a la capa muscular, recubre todo el estómago menos la gran tuberosidad gástrica y cara posterior del cardias.
2.- VASCULARIzACIÓN Es importante cuando se va a efectuar una sutura que la irrigación sea buena. La falta de irrigación llevará a la isquemia, necrosis y a una fístula segura. El cirujano está obligado de comprobar que la irrigación sea buena. Esto se certifica porque los vasos del meso tienen latidos, por el color rosado de la víscera, etc. En caso de duda se debe proceder a sacar el clamp que se haya colocado para ver si sangra. Otra prueba es hacer una pequeña incisión para ver si sangra. No hay que titubear en caso que la irrigación es mala en descartar la zona anémica y seccionar para anastomosar en una zona vital. El órgano peor irrigado es el esófago, no tiene vasos marginales a todo lo largo, los vasos que le llegan si bien son numerosos son todos de pequeño calibre y la irrigación de la submucosa es pobre en anastomosis. Es conveniente no hacer grandes liberaciones del esófago cuando deba conservarse el mismo. El estómago tiene una muy buena irrigación que proviene de 4 pedículos: la arcada de la curvatura menor alimentado por la coronaria estomáquica proveniente del tronco celíaco y la pilórica rama de la hepática, y la arcada de la gran curvatura nutrida por la arteria gastroepiplóica derecha y la izquierda que con los vasos cortos provienen de la arteria esplénica. La región cardiotuberositaria también recibe una rama proveniente de la arteria esplénica. Las anastomosis existentes permiten mantener una buena irrigación gástrica aun cuando dos hayan sido seccionados y en ciertos casos hasta un tercero. Ejemplo: en la gastrectomía subtotal distal por cáncer se
INTESTINO DELGADO Tiene una mucosa bien desarrollada por la existencia de vellosidades, glándulas y rico en tejido linfoide (Placas de Peyer), submucosa con buena irrigación, capa muscular y serosa que da una buena apoyatura sobre todo cuando se realiza sutura en un solo plano extramucoso. La vascularización arterial procede de 12 a 13 ramas que se originan a la izquierda de la arteria mesentérica superior que forman arcos de 1ro., 2do. y 3er. orden, arcadas bordeantes. La anastomosis entre las arcadas permite mantener la irrigación y poder desplazar segmentos de yeyuno o de ileon INTESTINO GRUESO En general tiene una pared delgada, la capa muscular es circular en la parte interna y las fibras longitudinales en la parte más externa que se disponen formando 3 bandeletas. Es importante cuando se efectúan anastomosis laterales hacerla en la zona en donde haya una bandeleta aprovechando la mayor resistencia de éstas.
Fig. 5. Las arcadas marginales deben resguardarse hasta el lugar de la anastomosis. 3
I-107 3.- ACCIONES mECáNICAS QUE DEbE SOPORTAR LA SUTURA
Cuando se realiza una sutura debe tenerse presente la fisiología del órgano: su peristaltismo y el contenido que debe soportar. Las suturas nunca deben quedar a tensión y deben permitir que los movimientos peristálticos se puedan realizar sin inconveniente. Cuando hay tensión la irrigación es menor y las posibilidades de dehiscencia están incrementadas. Para evitar esto, es necesario en algunos casos hacer maniobras adicionales. Por ejemplo: en una resección de sigma en donde se anastomosa colon descendente con el recto se evita dejar una anastomosis en tensión efectuando un descenso del ángulo esplénico. También debemos tener en cuenta el contenido que debe soportar (presión endoluminal), sobre todo en los primeros días en donde el peristaltismo esta generalmente ausente. Ejemplo: en la pancreaticoduodenectomía se anastomosa el muñón o conducto pancreático
Fig. 6. Conservación de dos arcadas vasculares para asegurarse una buena irrigación en intestino delgado.
debe sacrificar la pilórica, las gastroepiplóica derecha y la coronaria estomáquica. El muñón gástrico queda perfectamente irrigado por los vasos cortos y la cardiotuberositaria posterior debiéndose mantener la integridad del bazo. En el intestino delgado y grueso debemos cuidar que los vasos marginales lleguen hasta el lugar en donde estos sean seccionados (Figs. 5 y 6) En el intestino delgado los vasos forman arcadas con anastomosis que pueden llegar en donde es mas movible el mesenterio a un numero de 5. Las anastomosis de estas arcadas permiten que se corte uno o dos pies sin que se afecte el flujo en el intestino. Conservando la arcada bordeante es suficiente para mantener la vitalidad pero si es posible dejar una arcada próxima es más seguro.
D
B
A C
Fig. 8. Descompresión de un asa yeyunal para evitar su distensión postoperatoria. Distintas formas. Ej.: Reconstrucción en una pancreaticoduodenectomía cefálica. A) Asa yeyunal que recibe las secreciones biliares, pancreáticas y gástricas. B) Tubo en T en la vía biliar con una rama larga transanastomótico a yeyuno. C) Realización de una entero-enteroanastomosis (Oria A. y colab.). D) Sonda transgástrica llevada hasta el asa yeyunal desfuncionalizada.
A
y la vía biliar a una asa de yeyuno. La secreción biliar que es de 1 a 1,5 l. y la pancreática de alrededor de 1 l. por día llegan al asa yeyunal que también recibe la secreción gástrica. Todos estos líquidos se acumulan por la falta de peristaltismo de los primeros días; el peso y el aumento de la presión intraluminal en el asa yeyunal son factores importantes como causa de fístulas y de retardo en la evacuación gástrica. Esto debe ser previsto y hay varias for-
B
Fig. 7. Necesidad de descender el ángulo esplénico para evitar la tensión en la sutura colorectal.
4
I-107 mas de lograr la descompresión del asa yeyunal. Una forma de lograrlo es mediante un tubo en T en la vía biliar con una rama larga hasta yeyuno que aspirará las secreciones de la misma (Ver Resecciones pancreáticas tomo IV487). Otros colocan una sonda por gastrostomía cuyo extremo de aspiración llega al asa yeyunal. La realización de una yeyuno-yeyuno anastomosis por delante y a posterioride la anastomosis gastroyeyunal también contribuye a la descompresión.
Entre los aerobios tenemos coliformes, lactobacilos, estreptococos, difteroides. En el colon ocasionalmente puede haber gérmenes muy patógenos como el bacilo tetánico y que explica el origen de algunos tétanos quirúrgicos. Ésta es una de las razones de la conveniencia de la vacuna antitetánica en el preoperatorio sobre todo en pacientes con apertura de vísceras y sobre todo del colon. La prevención de las infecciones comienza en el preoperatorio: higiene del paciente, incluyendo lavado corporal con jabón antiséptico (povidona yodada), higiene de la boca, limpieza mecánica del colon. En la operación con la administración de antibióticos antes de la inducción anestésica para lograr que haya buenos niveles durante el tiempo quirúrgico, protección del campo operatorio en aperturas de visceras, disminuir el tiempo de apertura de visceras o llegar a suprimirlos con el empleo de suturas mecánicas, y el uso adecuado de los drenajes. Las buenas condiciones de higiene y correcta esterilización de todos los elementos que se utilizan en la operación contribuyen evitar las infecciones (Véase capítulo de Infecciones del sitio quirúrgico y su prevención I-110).
4.- SEPTICIDAD El tubo digestivo en condiciones normales tiene gérmenes que no se comportan como patógenos y que cumplen un papel importante en la digestión y en el estado inmunitario. La apertura de una víscera puede provocar contaminación y los gérmenes fuera del lugar habitual son patógenos. El cirujano debe conocer la flora normal y su incremento en condiciones patológicas y tomar todas las medidas necesarias para evitar la contaminación. (Véase también el capítulo de Infección del sitio quirúrgico, Tomo I) En condiciones normales en el estómago y duodeno no hay gérmenes. Hay flora de origen orofaríngeo cuando hay hipoclorhidria, retardo de la evacuación u obstrucción, como ocurre en las neoplasias. En yeyuno y sobre todo en íleon se observa flora orofaríngea, estreptococos, lactobacilus, fusobacterias, pocos coliformes, aerobios grampositivos y anaerobios facultativos. Su número no llega a sobrepasar l05 por ml. En el colon y heces hay una rica flora constituida por anaerobios (1011 por ml) y aerobios (108 por ml.). Entre los gérmenes anaerobios tenemos: bacteroides, porphyromonas, lactobacilus, estreptococos, clostridios.
b) TÉCNICA QUIRÚRGICA La técnica quirúrgica de las suturas debe cumplir con las siguientes premisas: 1.- Ser sólida. La solidez depende de los tejidos y del material de sutura. Los tejidos que se unen deben tener la textura necesaria para soportar las fuerzas que pueden actuar: como las ondas peristálticas, la distensión normal o condiciones circunstanciales como el íleo postoperatoria. En cuanto al material de sutura hoy no hay problemas porque se cuenta con hilos reabsorvibles sintéticos, con gran fuerza tensil y que se mantienen mas allá del tiempo necesario para la cicatrización (Ver capítulo de Material de Sutura) 2.- Ser hermética. En las anastomosis no debe pasar el contenido al exterior. El afrontamiento no debe tener falta de continuidad. Evitar una falsa hermeticidad que puede ponerse de manifiesto en la evolución con una fístula. Ejemplos: la interposición de tejido graso en la línea de sutura, dejar una mucosa exteriorizada, puntos perforante totales especialmente con suturas de gran calibre. 3.- buena hemostasia. La falta de una buena hemostasia de los bordes suturados da lugar a hemorragias postoperatorias o a hematomas que ponen en peligro la buena cicatrización o ser causas de dehiscencias. 4.- Tener buena vascularización. La vascularización no solo depende del órgano sino de la buena técnica preservando la misma. Debe tenerse en cuenta: el cuidado de mantener la integridad de los vasos bordeantes en el
Anaerobios
Coliformes Flora orofaríngea
Fig. 9. Relación entre concentración de gérmenes (vertical) y el tubo digestivo de la boca al ano (horizontal). Están representadas la flora orofaríngea, la aerobia y la anaerobia. 5
I-107 intestino, el control de la coloración de los tejidos, la sección de las vísceras que debe hacerse en forma bien transversal o a expensas del borde antimesentérico, etc. El cirujano nunca debe quedarse con la duda sobre la irrigación, y si la tiene, hay formas de averiguarlo: aflojar los clamp para ver si hay sangrado y si persiste la duda sección de algún vaso a la altura de la zona anastomosar para ver si tiene un sangrado satisfactorio. Si la vascularización no es satisfactoria se deberá descartar la zona afectada. 5.- No ser estenosante. La realización de puntos estenosantes da lugar a necrosis y a dehiscencias. Esto es más frecuente que pase con puntos separados que con los continuos o surget. Quenú decía que gran parte del aprendizaje de la cirugía es saber hacer los nudos correctamente. También la estenosis puede ser debida a tomas grandes en ambos bordes y en suturas con varios planos. Fig. 11. Punto de Lembert simple. Es transversal a la línea de anastomosis, seromuscular e invaginante.
B
C
A
Fig. 10. Anastomosis gastroyeyunal. Plano posterior seromuscular. Punto de Cushing. Se observa que cada punto toma la seromuscular en forma longitudinal y como queda bien aplicada la serosa al poner tenso el surget.
TÉCNICA
Fig. 12. Punto de Lembert en U. Es un punto seromuscular invaginante que reparte la tensión en una mayor superficie al ajustarlo.
PUNTOS SEPARADOS O SURGET? El autor considera que tanto la realización de puntos separados o surget tiene sus ventajas y desventajas. El cirujano debe conocer ambos procedimientos y emplear el que considere más adecuado según el caso. Existe una tendencia cada vez mayor al empleo del surget, siendo las razones principales: la mayor rapidez, buena hemostasis y ser hermética8-2-7-9. El surget no es estenosante a condición que el largo del hilo que queda tenga la dimensión del tejido debidamente extendido mientras se realiza la sutura, repartiendo la tensión a todo lo largo en forma uniforme. (Fig. 22)
El inconveniente principal del surget es que cualquier factor que provoque una alteración en un sector la dehiscencia que se produce es mayor. Otro inconveniente es que no permite una distensión de la luz anastomótica mas allá de lo que permite el surget. Los puntos separados tienen la mayor aceptación en suturas y anastomosis pequeñas. Un ejemplo son las anastomosis en la vía biliar en donde los puntos separados no estenosan la luz mientras un surget en caso de inflamación o edema es más fácil que provoque dificultad al pasaje. Cuando existe incongruencia de los cabos la re6
I-107
Fig. 13. Puntote Lembert con algunos pasado.
Fig. 15. Punto de Connel-Mayo
Fig. 14. Punto de Lembert todos pasados.
Fig. 16. Punto de Schmieden
alización de puntos separados facilita su adaptación. Los puntos separados se eliminan más fácilmente que el surget.
bordes, y cuando se tensa el hilo del surget prácticamente este no se ve. 2) Punto de Lembert simple. Es un punto seromuscular invaginante que se realiza en forma transversal a la línea de anastomosis. (Fig. 11)
ALGUNOS PUNTOS ESPECIALES l) Punto de Cushing. Los puntos son seromusculares y las puntadas se realizan en sentido longitudinal con respecto a la sutura. Es un punto invaginante que permite aproximar bien la serosa de ambos bordes. En la Fig. 10 se observa como se pasa la aguja seromuscular en ambos
3) Punto de Lembert en U. La ventaja de este punto es que al ajustarlo reparte la tensión en una mayor superficie evitando desgarros. Por igual razón, cuando se trabaja en zonas profundas la conveniencia de efectuar 7
I-107 una buena hemostasia previa, permite una buena invaginación y es de fácil realización. (Fig. 15) 6) Punto de Schmieden. Es también un punto total perforante e invaginante. Las puntadas van desde el interior al exterior de cada borde o sea que quedan hilos interpuesto en el afrontamiento de los bordes. (Fig. 16) 7) Punto de Schmieden cruzado o de Cúneo. Es el punto de Schmieden en donde el hilo es pasado por el anterior antes efectuarlo. (Fig. 17)
Fig. 17. Punto de Schmieden cruzado o de Cúneo
Serosa Muscular Submucosa
A
Mucosa
SUTURA EN UN PLANO La sutura en un plano puede ser extramucosa o total (Fig. 20)
Serosa Muscular Submucosa
B
Fig. 19. Sutura en dos planos. Interno total y externo seromuscular.
Mucosa
Fig. 18. Sutura en un solo plano. A) Extramucosa. B) Total.
todos los puntos para ser ajustados al final, traccionando en forma pareja de todos ellos. 4) Punto de Lembert pasado. Es el punto de Lembert simple efectuado con surget en donde algunos puntos son pasados (Fig. 13) o todos (Fig. 14). Es seromuscular, invaginante, más rápido por tratarse de un surget quedando más ajustado al ser todos los puntos pasados. 5) Punto de Connel-mayo.- Es un punto que toma todas las capas de la pared y que permite una invaginación interna de los bordes. Cada punto entra y sale en cada borde tomando toda la pared. Requiere que se haga 8
A - SUTURA EN UN SOLO PLANO ExTRAmUCOSO La sutura en un plano extramucoso con surget tiene como uno de los precursores a Halsted5 que señaló la ventaja de incluir la submucosa por su resistencia y la consideraba superior a la realización de dos planos por ser menos traumática, más económica y que no reducía la boca anastomótica. En 1931 trabajos de Jourdan7 (Francia) experimentales y clínicos propician la sutura en un plano. Zoedler y colab.11 también señalan clínica y experimentalmente la superioridad de un plano en vez de dos dado a que no reduce la luz intestinal, menor estrangulamiento de los tejidos y mayor resistencia anastomótica al 5to. día de haberla realizado. Hay muchos trabajos que apoyan iguales resultados principalmente en colon y empleando un sursget3-4-6-9-10. En Argentina Astiz y colab.2 analizaron 904 anastomosis gastrointestinales efectuadas en un solo plano extramucoso con solo 1,76% de fístulas (16 casos). Técnicamente debe tenerse cuidado de tomar la serosa, muscular y la submucosa y no perforar la mucosa. (Fig. 18-A).
I-107 b - SUTURA EN UN PLANO TOTAL. La sutura en un plano total no es recomendable en el tubo gastrointestinal. Se utiliza solo en algunos lugares en donde no es posible por la estructura y grosor de la pared efectuar puntos extramucosos como en la vía biliar. Las anastomosis bilioyeyunales se efectúan generalmente en un solo plano, siendo total en la vía biliar y extramucoso en yeyuno. SUTURA EN DOS PLANOS Las suturas en dos planos han tenido y siguen teniendo una amplia aceptación entre los cirujanos. No obstante debemos reconocer que las anastomosis en un plano han ido ganando adeptos en detrimento de hacerlas en dos planos. En anastomosis intestinales termino-terminales en cirugía electiva se da preferencia a un solo plano extramucoso. Muchos continúan efectuando dos planos en anastomosis que involucren al estómago, en las anastomosis latero-laterales o cuando consideran por la estructura del órgano es insuficiente un solo plano. Las anastomosis en dos planos pueden ser: A) Un plano total interno y otro externo seromuscular (Fig. 19). B) Plano interno mucoso. y otro externo seromuscular.
Fig. 21. Sutura en dos planos. Forma incorrecta, queda un espacio muerto en el medio y la mucosa evertida hacia fuera.
Se toma como ejemplo una anastomosis gastroyeyunal. Primero se comienza con los bordes posteriores y una vez terminado con los anteriores.
B
A) Plano interno total y externo seromuscular. En las vísceras que pueden ser expuestas por ambas caras se efectúa primero el plano interno (dentro del tiempo séptico) y posteriormente el externo. Esto es factible con vísceras como el intestino delgado y el colon en lugares con meso que lo permita. Cuando esto no es posible como en una anastomosis gastroyeyunal se efectúa toda la sutura de la pared posterior comenzando con el plano seromuscular y después el interno, y a posteriore se efectúa la pared anterior, primero total y por último el seromuscular anterior.
C
A
C
Fig. 22. Plano seromuscular anterior de una anastomosis digestiva. A) Mano derecha del cirujano que maniobra la aguja (punto de Lembert). B) Mano izquierda del cirujano que mantiene tenso el hilo de la sutura confeccionada. C) Manos del ayudante manteniendo extendida los órganos a anastomosar para que la longitud de la sutura guarde relación con los bordes que se unen.
SíNTESIS DE LOS bORDES POSTERIORES Plano externo o seromuscular posterior. Generalmente se comienza en la parte inferior o izquierda lo que facilita los movimientos de la mano derecha. El primer punto toma serosa y muscular de ambos órganos a anastomosar que se liga y se continua con puntos que toma ambos órganos en forma progresiva. Una forma de hacerlo para que quede esta sutura en forma bien lineal es empleando los denominados puntos
Fig. 20. Plano total posterior con todos los puntos pasados.
9
I-107 de Cushing. (Fig. 10) Estos son puntos seromusculares que entran y salen en la línea de la anastomosis.
Plano seromuscular anterior. Se observa en la Fig. 22 la realización de un surget seromuscular anterior. Ambos bordes de la anastomosis se mantienen desplegados por el ayudante, mientras el cirujano efectúa los puntos y mantiene la tensión del surget.
Plano interno o total posterior. Cuando se ha efectuado el plano seromuscular se procede a seccionar para entrar en la luz de los órganos a anastomosar. Se efectuará una buena hemostasia de los vasos de la submucosa. En órganos como el estómago la irrigación es importante y los vasos de la submucosa deben ligarse individualmente. Los bordes posteriores a anastomosar quedan evertidos hacia adentro y la sutura de los mismos puede hacerse con un surget a puntos pasados (Fig. 20) lo que resulta bastante hemostático sobre todo en estómago que tiene una rica vascularización en la submucosa.
SUTURA EN TRES PLANOS Es un procedimiento abandonado en la actualidad en la mayor parte de los Servicios. Generalmente consistía en efectuar un plano mucoso, otro submucoso y un tercero seromuscular. O bien8 un plano mucoso, un segundo plano tomando la submucosa, muscular y serosa y un tercer plano seroso-seroso. Se basaban en conceptos erróneos, nunca demostrados, de que un mayor número de plano se acompañaba de una mayor fortaleza de la anastomosis.
SíNTESIS DE LOS bORDES ANTERIORES Plano interno o total anterior. Hay puntos especiales descriptos para realizar el plano interno total perforante en la pared anterior y que también pueden usarse en órganos movilizables en toda la circunferencia de la anastomosis. El punto de Connel-Mayo (Fig. 15) es empleado por el autor. Otros puntos son el de Schmieden y el de Cúneo que es un Schmieden cruzado. El plano interno total debe lograr que los bordes queden hacia la luz de la anastomosis (Fig. 19). En la figura 21 se puede ver una forma incorrecta.
bIbLIOGRAFíA 1.
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SUTURAS MECÁNICAS EN CIRUGÍA DIGESTIVA GUILLERMO ARTUSI
FERNANDO GALINDO
Ex-profesor adjunto de la Carrera de postgrado Cirugía Gastroenterológica de la Universidad Católica Argentina. Ex-Jefe del Departamento de Cirugía del Hospital Dr. J.M. Ramos Mejía, de Buenos Aires
Director y profesor de la Carrera de Postgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
DANIEL TRIPOLONI Docente Adscripto a Cirugía de la Universidad de Buenos Aires. Cirujano de planta del Hospital Dr. J. M. Ramos Mejía, y del Sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez, de Buenos Aires
La morbilidad y mortalidad de la cirugía digestiva está estrechamente vinculada a las dehiscencias anastomóticas, que pueden originar fístulas, abscesos localizados y peritonitis generalizadas. Se han reconocido innumerables factores que influyen en la calidad de las anastomosis: naturaleza del hilo, técnica de la sutura, (continua o de puntos separados, inversante o eversante) cantidad de planos, presión de ajuste de los nudos, vascularización de los cabos, preparación del intestino (mecánica y con antibióticos), tensión en la línea anastomótica, etc. Entre las de orden general, deficiencias nutricionales y trastornos humorales pueden conducir al fracaso de anastomosis correctamente confeccionadas. La utilización de suturas mecánicas, hechas por grapadoras (o staplers en ingles) han permitido hacer suturas más uniformes con resultados más constantes dependiendo menos de la habilidad del cirujano actuante, reduciendo el tiempo séptico y facilitando su realización aun en zonas cuyo abordaje era dificultoso para la cirugía abierta.
una técnica de un botón formado por dos partes que se afrontaban bajo presión permitiendo hacer una anastomosis invaginanate. Variantes de este botón se conocieron siendo una de las más conocida la de Jaboulay. Las suturas mecánicas como la concebimos actualmente con la utilización de grapas aparecen en el siglo XX. En 1908 Humer Hült que tenía una manifiesta preocupación por la asepsia, elaboró la idea de realizar suturas con un instrumento mecánico que cerrara en forma hermética el órgano posibilitando la sección del mismo sin derramar su contenido. Recurrió a Víctor Fischer, ingeniero mecánico especializado en la construcción de instrumental quirúrgico. Hültl, que era jefe de cirugía, efectuó el cierre del estómago durante una resección por cáncer y comprobó que la sutura era hermética y hemostática. Este primer caso fue comunicado el 29 de mayo del mismo año ante la Sociedad de Cirugía de Hungría por su discípulo Lajos Adam. El instrumento era muy costoso, pesaba 5 kilogramos y se requerían dos horas para su amado; no obstante se fabricaron cincuenta que fueron utilizados durante tres décadas24. En 1924, von Petz presentó ante la misma Sociedad un instrumento de su invención que colocaba dos hileras de agrafes de plata. La sutura era algo isquemiante y requería un plano de invaginación. Dado su tamaño sólo podía ser utilizado en el estómago o el colon. Muchos otros se dedicaron a obtener un aparato más simple y ágil, como Friedrich (1934), Sandor (1936), Tomada (1937) y contribuciones japonesas más recientes de Nakayama (19549 Y Uchiyama (1962). Durante la década de 1950, ingenieros y cirujanos del
RESEÑA HISTÓRICA19-29 Los primeros intentos de mejorar la realización de las suturas quirúrgicas se remontan a los comienzos del siglo XIX. En 1826 J Henroz de la Universidad de Liège realizaba anastomosis empleando dos anillos que se articulaban entre si manteniendo los cabos unidos en forma eversante. En 1892 Murphy, de Chicago, puso a punto ARTUSI G, TRIPOLONI D y GALINDO F; Suturas mecánicas en cirugía digestiva. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-108, pág. 1-11.
1
I-108 Instituto de Investigación Científica de Aparatos e Instrumentos para Cirugía Experimental de Moscú construyeron instrumentos para la colocación de agrafes metálicos, muy ingeniosos para la época, realizando varios modelos tanto para suturas lineales como circulares. La demandante cirugía gástrica llevó a diseñar el modelo YKG 8 también destinado al cierre del muñón gástrico, seguido por el YTL 70, útil para la oclusión de bronquios y vasos pulmonares y la confección de anastomosis término-terminales y término-laterales. En 1960 fue presentado el aparato PKS 25 que realizaba anastomosis circulares entre dos cabos intestinales y, poco tiempo después, el PKS 28 cuyo mayor diámetro permitió su utilización para anastomosis colónicas. Estos fueron los primeros dispositivos que incorporaron una cuchilla para seccionar los tejidos interpuestos. A fines de los años 60, la United States Surgical Corporation inició, con el asesoramiento de Mark Ravitch y Felicien Steichen (que habían experimentado con los modelos rusos)22 el desarrollo de nuevos instrumentos capaces de ejecutar cierres viscerales y en 1977 presentó el aparato EEA que permite confeccionar anastomosis intestinales. El primer modelo de EEA, metálico y de tallo recto (Fig. 8), tiene un mango con dos ramas que son aproximadas para efectuar el disparo. Superaba al instrumento ruso en la facilidad del armado y en el reemplazo de las piezas fijas de grapado y corte por una unidad de carga descartable19-20. Desde entonces, la evolución en el diseño de estos instrumentos ha sido incesante hasta llegar, recientemente, a la producción de versiones aplicables a procedimientos laparoscópicos. En la actualidad hay consenso en la necesidad de usar suturas mecánicas en las anastomosis del esófago abdominal y el recto extraperitoneal. En otras localizaciones, donde las anastomosis manuales son también igualmente seguras, su empleo es por comodidad y fundado en la rapidez de su ejecución. En los últimos años, ya asumidas las ventajas de las anastomosis mecánicas, se han publicado variantes técnicas de su utilización14-21 y nuevos aparatos que facilitan la ejecución de anastomosis laparoscópicas13-27. En este capítulo se describirán las características de los de uso más frecuente y los principios de su utilización.
abordaje aunque tengan mecanismos en común. Se describirán los instrumentos más utilizados y prototipos teniendo en cuenta los de origen norteamericano que son los que tienen una amplia difusión en países hispano latinos. El lector tendrá en este capítulo los elementos básicos para saber elegir entre los múltiples y variantes modelos que se ofrecen en el comercio.
A) SUTURAS MECANICAS EN CIRUGÍA CONVENCIONAL O ABIERTA Los dos tipos principales de sutura son: las lineales y las circulares. 1) SUTURAS LINEALES Dos son los tipos principales de instrumentos: el denominado TA (toracoabdominal) y el GIA (Gastrointestinal anastomoses). Sutura toracoabdominal (TA) Existen dos instrumentos básicos. La primera de las versiones consta de un cabezal, donde se coloca la unidad de carga, que es fijo. La segunda y más reciente versión (reticulator) el cabezal es articulado lo que le permite una angulación de 90º y rotación del eje en 360º, adaptándose a situaciones especiales. Modelo TA (tóraco-abdominal) (Fig 1) Instrumento concebido para efectuar resecciones y cierres parciales o totales de vísceras (Fig. 1). Posibilita la realización de múltiples disparos ya que es recargable. Consta de dos partes: la mandíbula, que realiza el grapado y el mango del que se articula la mandíbula. Esta tiene dos ramas: una de ellas móvil en la que se coloca
Yunque Perno de sujeción
botón de sujeción del perno (o pin) botón de liberación
carga
SUTURAS MECÁNICAS GASTROINTESTINALES mordaza
Por razones didácticas describiremos por separado las suturas mecánicas empleadas en cirugía abierta o convencional y las empleadas en laparoscópica. Esto esta también relacionado a los instrumentos utilizados y adaptados por su tamaño y características a las vías de
palanca de cierre mango
Fig. 1. Grapadora tóraco-abdominal (Modelo T-A)
2
I-108 la carga con los agrafes y la otra fija, denominada yunque, sobre la cual se cierran los agrafes. Las cargas varían en longitud y el tamaño de los agrafes (Fig. 2). Las hileras de agrafes pueden ser de 30, 45, 50, 60 y 90 mm. y cada agrafe de 2,5, 3,5 ó 4,8 mm. Los de mayor tamaño son necesarios en vísceras como el estómago o el recto inferior con paredes engrosadas, en la sutura de bronquios principales, o en secciones pancreáticas. Si los tejidos no pueden ser comprimidos en el caso de las grapas más comunes hasta 2,5 mm. la A
B
C
D
E
F
4 mm.
A
B
3,5 mm.
aproximad. 1,5 mm.
Fig. 2. Grapas. Tamaño más empleado. A) grapa normal. B) Grapa dispara. Las ramas se dirigen hacia adentro evitando la salida de la grapa.
hemostasia no será segura y las grapas no cerrarán adecuadamente. En el mango del stapler TA están los dispositivos para manejarlo. A fin de evitar una descarga involuntaria hay un perno (Pin) de sujeción que se acciona manualmente o automáticamente al cerrar las mandíbulas del instrumento. El botón ubicado en el mango del aparato permite la apertura de las mandíbulas que se cierran sobre el tejido al accionar la palanca móvil del mango; un segundo movimiento de esta palanca produce el "disparo" de los agrafes. Si se trata de una resección, la maniobra se completa con el corte a bisturí sobre el borde del yunque cuya punta apoya en una ranura "ad hoc" del mismo. A veces se observan sobre la línea de corte de los 2 ó 3 mm. de intestino sobrante, al abrir la mandíbula, algunos puntos sangrantes que se cohíben con electrocoagulación.
Fig. 3. Uso del stapler modelo TA. A) Colocar el tejido que se va a suturar y cortar dentro de la mandíbula. B) Colocación del pin (o perno) de sujeción movilizando el botón indicado por la flecha. Si no es colocado el aparato lo coloca automáticamente al cerrar la mandíbula. Debe quedar fijo e inserto en un orificio que esta en el yunque. C) Se aprieta el gatillo del mango para obtener la aproximación de los tejidos. Verificar que el tejido esta correctamente colocado. D) El gatillo del mango vuelve a su posición original. No debe apretarse una segunda vez porque se produce el disparo y de no hacerlo correctamente el grapado puede ser defectuoso. E) Se aprieta por segunda (disparo) vez el gatillo del mango hasta el tope quedando bloqueado en esa posición. F) Antes de abrir la mandíbula se secciona el tejido teniendo como guía el borde del cartucho. G) Se aprieta el botón que produce el desbloqueo permitiendo que se abra la mandíbula. 3
G
I-108 ROTICULATOR (Fig. 4)
Consta de una mandíbula con una rama en la que se emplaza la unidad de corte y grapado y un yunque sobre el cual se cierran los agrafes. Cada unidad de carga posee una cuchilla y cuatro hileras de grapas (dos a cada lado) que se disparan al desplazar hacia delante una corredera; de este modo, corte y engrapado son simultáneos, lo que logra sección visceral eliminando el tiempo séptico. Como medida de seguridad la línea de grapado es 5 mm. más larga que la de corte. El aparato puede recargarse lo que permite utilizarlo varias veces. El instrumento generalmente esta diseñado en dos partes que se articulan una vez puesta la carga. Tiene una palanca que se mantiene abierta y se acciona en el sentido de la flecha (Fig. 5). En un primer paso se logra la aproximación de las ramas de la mandíbula que sujetan al intestino, después de lo cual debe verificarse si el cierre es correcto y si el tejido no excede la longitud del aparato; como estos pasos son reversibles el aparato puede ser abierto y recolocado. Al deslizarse la corredera se produce el grapado y corte simultáneos. Usos. Los dos usos más frecuentes se esquematizan en la Figs. 6 y 7. En la fig. 6 se observa que con el GIA, se logra hacer simultáneamente la sección del intestino cerrando los dos extremos. Este procedimiento permite hacerlo en menos tiempo y evitando la contaminación pe-
El roticulator cumple las funciones del Modelo TA y amplia su uso al tener un mango giratorio y la mandibula articulada (90º). Esto facilita su uso en cierres del recto en el tercio distal. El empleo de otra grapadora (stapler) EEA confecciona la anastomosis colorectal (técnica de doble sutura)5. Existen con igual fin, instrumentos de tallo flexible.
tallo giratorio
articulación del cabezal
seguro
Fig. 4. Roticulator
MODELO GIA (gastro-intestinal anastomosis) El GIA sirve para realizar una sutura mecánica lineal cortante en cirugía a cielo abierto (Fig. 5). La grapadora coloca dos hileras dobles de grapas de titanio alternas y paralelas y corta en el medio dividiendo las dos hileras (Figs. 17 y 18). Se comercializan versiones con distinta longitud, de 60 y 80 mm. y agrafes de 2,5, 3,5 y 4,8 mm. para tejidos delgados, normales y gruesos respectivamente.
B
A Fig. 6. Empleo del GIA. El aparato ha permitido previa engrapado y corte obtener un cierre hermético, rápido y evitando la contaminación peritoneal.
Fig. 5. GIA (Gastrointestinal anastomoses). A) Movimiento para aproximar y ajustar las ramas. B) Movimiento de deslizamiento que produce el grapado y corte simultáneamente.
ritoneal. En la Fig. 7 se observa como se realiza una anastomosis latero-lateral. Los cabos intestinales pueden estar ce4
I-108 mariposa de aproximación (yunque)
cápsula
A yunque
tallo recto
mango
palanca de grapado y corte
Fig. 8. Stapler EEA metálico de tallo recto con la cápsula montada en su extremo.
B
Fig. 7. Anastomosis enteroentérica empleando GIA y TA. En A) Ambos cabos entéricos se colocan en forma paralela y por sendos orificio se introducen las ramas del GIA, efectuando un doble engrapado de los hileras de grapas y corte en el medio con lo cual queda constituida la anastomosis y los orificios convertidos en uno.. B) Se cierra el orificio común con un aparato TA.
rrados previamente o no. Son colocados en forma paralela. En el caso que los extremos estén cerrados se deben efectuar sendos orificios por donde se introducen las ramas del GIA. Los orificios, luego de la anastomosis, se convierten en uno que se cierra con un TA. Fig. 9. Cápsula para EEA. A) La cápsula tiene el yunque separado y los agrafes se mantienen abiertos. B) La capsula cerrado deja un espacio para los cabos intestinales; se observa que la grapa esta disparada teniendo sus ramas curvadas hacia adentro. Esta forma de "B" permite el paso de los vasos por lo cual la sutura no es isquemiante.
2) SUTURAS CIRCULARES Efectúan anastomosis de vísceras huecas en forma termino terminal o termino-lateral permitiendo la reconstrucción del tránsito digestivo. MODELO EEA (end to end anastomosis) La primera versión fue el modelo EEA de tallo recto (Fig. 8 ) que se carga con una capsula que incluye las grapas y el yunque. Posteriormente aparecieron los modelos EEA con mango cilíndrico curvo que facilita su uso sobre todo en pelvis inferior y en cirugía esófago-gástrica. En uno de sus extremos se encuentra la cápsula constituido por el cabezal que alberga una doble corona de agrafes de 4,8 mm. y una cuchilla circular. Por dentro de éstos un eje destinado a recibir el yunque. El mango (Fig. 8) consta de una "mariposa" que al ser girada proyecta o retrae el eje y dos ramas móviles que, al aproximarse, accionan el mecanismo de grapado y sección. El diámetro del cabezal y del yunque determinan el de
tuerca de aproximación
cartucho tallo curvo
seguro
yunque mango
Fig. 10. Stapler EEA de mango curvo.
5
control aproximación
I-108 seguro
mariposa de aproximación
A
B
control aproximación Fig. 13. Jareta manual. A) Se realiza un surget en solenoide tomando el borde del extremo a anastomosar. B) Se ha cerrado la jareta alrededor del eje del yunque.
mango
bos (Fig. 13). Se hace un surget con puntos formando un solenoide. Los puntos no deben alejarse del borde más de 2,5 mm. ya que si se toma tejido en exceso éste puede interferir con el cierre de los agrafes y fracasar la sutura. Esta maniobra también puede efectuarse con las pinzas para jaretas (Fig. 14) que se cierran sobre el intestino y permiten el pasaje de ida y vuelta de una aguja recta, de modo que al retirarse la pinza queda constituida una sutura en bolsa de tabaco.
Fig. 11. Mando del Stapler curvo EEA. En él existe una pequeña ventana donde, al girar la mariposa, aparece una marca verde que indica la correcta aproximación de yunque y cápsula, necesaria para efectuar el disparo.
la luz anastomótica. Los diámetros disponibles dependen de las firmas pero generalmente miden 21, 28, 31 y 34 mm. lo que permite su aplicación a los distintos calibres del tubo digestivo. A fin de establecer el diámetro adecuado se emplean durante la cirugía calibradores metálicos (Fig. 12) que son introducidos con ligeros movimientos de rotación. Esto permite seleccionar el aparato EEA a utilizar de acuerdo al tamaño del calibrador. El uso de calibradores es infrecuente sobre todo en cirujanos habituados al empleo de las suturas mecánicas. Posteriormente se procede a emplazar una jareta con nylon 2-0 u otra sutura deslizable en cada uno de los ca-
Fig. 14. Confección de la jareta con pinza. A) El aparato colocado para hacer la jareta. B) En un corte se observa como se pasa la aguja de ida y vuelta tomando solo la capa seromuscular. Luego se corta el exceso de tejido y recién se abre la pinza.
Existe también un instrumento especial para implanta la jareta, y que también es conocido con la palabra inglesa "Purstring" (Fig. 15). Este instrumento tiene incorporado la hebra (poliéstrer 00 ó nylon 00 y pequeñós agrafes. Al cerrar el jareteador los agrafes mantienen el hilo fijado al plano seromuscular del intestino permitiendo su deslizamiento. Al abrir las ramas de la pinza la jareta esta realizada (Fig. 16). En la fig. 16 se observa el instrumento que se cierra sobre el tejido. Si los tejidos se comprimen excesivamente las grapas pueden cerrar la luz del órgano. Antes de abrir el instrumento se debe cortar el exceso de tejido para que la jareta quede cerca del borde. Este procedimiento ofrece sólo la ventaja de la rapidez pero es más oneroso. En la fig. 17 se observan los distintos pasos de una
Fig. 12. Calibradores. Son de distintos calibres y permiten elegir la sutura EEA a emplear.
6
I-108 mordaza
cuchilla de corte
seguro
grapas
jaretas
yunque
A
seguro del mango
ranura para sutura bolsa de tabaco
grapado y corte
mango
Fig. 15. Instrumento jareteador con grapas (Purstring).
B
anillos de los cabos intestinales (jareta)
C
sutura invaginante 2 hileras de grapas
Fig. 16. Colocación del jareteador con grapas.(Purstring). Se ha sacado el seguro y se está por hacer el disparo. Una vez hecho se corta el órgano teniendo como guía el borde del jareteador.
anastomosis circular T-T. En A se observa que se han efectuado las dos jaretas en los cabos y estas se anudaron alrededor del eje una hacia el yunque y otra hacia el cabezal con la carga de grapas. Se produce la aproximación de los cabos, que en el aparato esquematizado se realiza girando la mariposa posterior. Los aparatos tienen un seguro que permite evitar las descargas inadvertidas de agrafes y un indicador asegura que la aproximación de los cabos es la adecuada para hacer el disparo. Una vez constatado que la aproximación es correcta, que no hay otros tejidos interpuestos, se libera el seguro y se dispara el instrumento: los agrafes atraviesan el tejido y son comprimidos contra el yunque adoptando la forma de una "B" (fig 2); ésto permite el paso de los vasos resultando una sutura no isquemiante. Simultáneamente, la cuchilla secciona el tejido interpuesto contra el anillo plástico del yunque y éste se separa de la cápsula con giros antihorarios de la mariposa, liberándose así de la anastomosis, lo que permite la extracción del instrumento. La extracción del instrumento debe efectuarse con maniobras suaves de rotación en am-
Fig. 17. Mecanismo de la sutura EEA termino-terminal. A) La cápsula muestra el yunque y la base separados y los dos cabos con una jareta alrededor del eje. B) Cierre de la cápsula. Ambos cabos son engrapados y la hoja de corte secciona por dentro ambos cabos. C) Se separa el yunque, la anastomosis esta efectuada en forma invaginante y quedan dos anillos de tejido de cada cabo intestinal que contienen las jaretas.
bos sentidos para evitar lesionar la anastomosis efectuada. A fin de facilitar la extracción, algunos aparatos tienen un yunque que cuando es separado del cabezal oscila sobre su eje adoptando una posición paralela a la luz intestinal. Una vez fuera del intestino, se observarán en el eje dos anillos de tejido (fig. 17) que contienen las respectivas jaretas: su indemnidad es muestra de una correcta anastomosis cuya hermeticidad puede comprobarse instilando a presión solución de yodo-povidona (prueba hidráulica) o inyectando aire con la anastomosis sumergida en líquido (prueba neumática) El hallazgo de un anillo incompleto señala un defecto en la sutura que puede requerir la adición de puntos con técnica manual y, eventualmente, una colostomía de protección. 7
I-108 jareta cabo terminal
ción de la cara anterior del recto o bien de la línea de engrapado con el punzón montado en el eje del EEA. El yunque con su vástago es desmontable y se lo introduce en el cabo proximal y se ciñe una jareta confeccionada en el borde. Después se acopla el yunque al eje, se efectúa la aproximación y posteriormente el disparo (anastomosis con doble sutura). El empleo rutinario de este instrumento permite reducir el tiempo operatorio y, sobre todo, minimizar el tiempo de exposición de la luz intestinal, lo que previene complicaciones infecciosas. Si bien su uso se extiende a procedimientos resectivos del colon y del estómago así como a cirugía bariátrica, pero es en las anastomosis esofágicas y las del recto extraperitoneal (que deben ejecutarse en campos operatorios estrechos), donde se consideran de necesidad.
perforación lateral
jareta cabo terminal
anillo pared lateral Fig. 18. Mecanismo de la anastomosis EEA termino-lateral. Los pasos son semejantes a la figura anterior, solamente que no es necesario hacer jareta en el órgano que ofrece una cara lateral. El eje de la cápsula desprovista del yunque tiene un punzón desmontable que permite perforar la víscera y posteriormente acoplarse al eje del yunque.
Fig. 19. Imagen endoscópica de una sutura EEA reciente. (Endoscopía efectuada intraoperatoria ante la sospecha de un pólipo no tratado).
En la fig. 18 se esquematiza la realización de una anastomosis termino-lateral. Un ejemplo es la reconstrucción del tránsito después de la operación de Hartmann. o una anastomosis esófagoyeyunal. Se prescinde de una de las jaretas (en el primer ejemplo en recto, en el segundo en yeyuno) perforándose el órgano con un punzón que es provisto con el aparato montado sobre el eje. La jareta proximal se ciñe sobre el eje del yunque que, retirado el punzón, se acopla en su lugar. La aproximación de los cabos, el disparo y la extracción del aparato se ejecutan de la manera descripta. Esta técnica facilita el procedimiento al requerir una menor disección del recto remanente. Otra variante empleada para evitar la jareta rectal durante anastomosis colo o ileo-rectales es el cierre del cabo rectal con un disparo del instrumento TA y la perfora-
B) SUTURAS MECÁNICAS EN CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA MODELO ENDO GIA XL (Fig. 20 ) Aparato de sutura mecánica de uso toracoscópico y laparoscópico, para transección tisular y confección de anastomosis. La versión "universal" admite diversas unidades de carga fijas o articuladas, cada una de las cuales posee seis hileras de grapas (para tejidos normales, delgados y gruesos) y una hoja cortante que se dispara simultáneamente, lo que elimina la exposición de la luz visceral reduciendo el riesgo de contaminación. 8
I-108 dentro de las primeras dos semanas Las infrecuentes estrecheces de la luz intestinal (6 a 10%) se deben al empleo de suturas de diámetro reducido o a la presentación de dehiscencias y complicaciones infecciosas. La mayor parte de las estrecheces pueden resolverse con dilataciones18-25. En cirugía bariátrica, la estenosis de la gastroenteroanastomosis son más frecuentes y tempranas cuando se emplea el EEA 21. Fisher3 las ha encontrado en el 9% en una serie de 200 casos. Su aparición ocurrió a las 4,8 semanas (+-1,2) con el EEA 21 y a las 8,9 semanas (+- 3,8) cuando emplearon EEA 25 mm. (P==,001). Fístulas han sido señalada en todos los niveles del tubo digestivo. En cirugía colónica las anastomosis mecánicas han reducido su frecuencia con respecto a las manuales. En anastomosis rectales bajas se observaron fístulas rectovaginales o rectovesicales, atribuibles al tamaño del tumor, a procesos inflamatorios agregados o a histerectomía previa. La inclusión accidental de la pared vesical o vaginal en la sutura son la causa de éstas fístulas.1-30 Las causas generales que influyen en los resultados son las mismas de las suturas manuales, las propias de cada órgano se desarrollan en los capítulos respectivos. Las debidas a suturas mecánicas pueden ser por fallas del aparato o a defectos técnicos. Del aparato: El mejoramiento de los modelos los ha resuelto en gran parte por lo que, actualmente, son muy infrecuentes - Ausencia de agrafes en el cartucho - Falta de arandela plástica (blanca) en el yunque del EEA (sobre ella la cuchilla secciona los cabos intestinales) - Falla en el corte (los agrafes se disparan pero la cuchilla no corta el intestino) Errores técnicos: - Mala realización de la jareta: al ceñirla, el borde intestinal no llega a contactar con el eje. - Interposición de tejidos vecinos entre yunque y cápsula o grosor excesivo de la pared intestinal que supera el alcance de los agrafes - Disparo sin aproximación suficiente de los cabos (verificar en el EEA la marca verde que señala correcta aproximación) - Disparo sin la fuerza suficiente y con movimiento interrumpido (debe hacerse con firmeza y en un solo movimiento) - Extracción omitiendo el disparo u olvidando separar el yunque - Retiro brusco del instrumento El sangrado de las anastomosis debe verificarse cuando sea posible ver la mucosa. Se lo cohibirá con puntos o electrocoagulación.
palanca de articulación
articulación de la carga
botón de descarga y desbloqueo
carga articulada carga separada
Fig. 20. Modelo de endo-gia.
La carga para engrapado vascular, muy útil en el control de grandes pedículos, carece de elemento de corte. Una vez ensamblada la unidad de carga se separan ambas ramas retrayendo la corredera de la cuchilla y, accionando el mango, se las cierra sobre el tejido a seccionar verificando que éste quede comprendido totalmente en la línea de grapado. Acto seguido se presiona el botón verde que libera el mecanismo y, accionando el mango reiteradamente, se logra el avance progresivo de la cuchilla que deja a cada lado tres hileras de agrafes.
COMPLICACIONES Las complicaciones principales de las anastomosis mecánicas son las dehiscencias y estenosis1. En suturas colorectales la incidencia de dehiscencias van del 7 a 13% y en estómago éstas son menos frecuentes (1-4%) pero las hemorragias alcanzan el 6 a 15 %31. La utilización de suturas mecánicas lineales en la cirugía pancreática (hemostasia y corte en la resección izquierda). se ha extendido su utilización para la hemostasia y posterior corte de órganos que no tienen un gran volumen en las pancreatectomías izquierdas. En un estudio de 302 pancreatectomías izquierdas comprando el uso de Stapler con procedimientos manuales tradicionales encuentran en el análisis univariable y multivariable un número significativo más alto de fístulas15. La cicatrización normal de una sutura mecánica (Fig. 19) da lugar a un anillo fibrótico que no produce alteración del tránsito.. La cicatrización normal de una sutura por EEA es delimitada y se detiene cuando el epitelio llega a cubrir la superficie de los cabos enfrentados. Como las capas de epitelio de los cabos quedan a poca distancia (<2mm.) y es uniforme, el recubrimiento se produce 9
I-108 RESULTADOS
1- Disección limpia, atraumática y precisa 2- La hemostasia será cuidadosa 3- Se respetará el riego sanguíneo hasta los bordes de los cabos donde se realizará la sutura 4- Se evitará la tensión en la línea de la anastomosis. El adiestramiento en suturas manuales debe ser siempre parte de la formación quirúrgica, utilizando las suturas mecánicas en los casos que se considere conveniente. Debe recordarse que muchas de las suturas más delicadas como la de los conductos biliares, pancreáticos, la microcirugía en vasos sanguíneos y otras, siguen siendo patrimonio de una buena técnica manual y de cirujanos destacados. El problema de las suturas mecánicas es su costo que resulta elevado para nuestro sistema sanitario lo que hace que su empleo se limite a las indicaciones de necesidad en las cuales existe consenso (esófago abdominal y recto extraperitoneal). Se estima que actualmente son empleadas en el 20% de los procedimientos a cielo abierto mientras que en cirugía videoscópica su uso es proporcionalmente mayor. Las suturas mecánicas han sido un importante progreso en cirugía digestiva, logrando suturas herméticas y precisas aún en sectores donde las maniobras son difíciles de realizar; la técnica es relativamente fácil de aprender y permite que cirujanos con distinta experiencia y habilidad realicen anastomosis uniformes e iguales.
Los resultados de las suturas mecánicas se evalúan comparándolos con las manuales. Estas dependen también de los órganos y operaciones que se consideren (Véase las patologías y operaciones en los capítulos correspondientes). Aquí solo se pretende dar una visión general. Al respecto, Friend y colaboradores4 observaron menor índice de dehiscencias con sutura mecánica frente a sutura manual monoplano, ejecutadas ambas por cirujanos en formación. En Argentina una de las experiencias más grandes corresponde a Garriz y Colab. con 905 anastomosis con sutura mecánica siendo la mayor parte con colon (703 casos): colo-rectales, colo-cólocas, ileo-cólicas e ileo-rectales. La mortalidad global por dehiscencias fue 1,28% y en las anastomosis colo-rectales 0,96% lo que se atribuye a la reducción del tiempo séptico de los procedimientos, al menor traumatismo en la línea de sutura, a la minuciosa preparación de los cabos intestinales y al uso de los dispositivos de sutura mecánica7-8-9-10-11.
REFLEXIONES FINALES Los aparatos de sutura mecánica no enseñan a operar y no pueden reemplazar a una buena técnica quirúrgica. En este sentido, se subraya la necesidad de respetar las "reglas de oro" de la cirugía digestiva24.
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11
I-110
I NFECCIÓN
DEL SITIO QUIRÚRGICO
WALTER VASEN Médico Infectólogo Coordinador del Grupo de Trabajo e Infectología Htal. Municipal de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As.
INTRODUCCIÓN
TIPO DE ISQ
DEFINICIÓN Y MAGNITUD DEL PROBLEMA Se define como infección de la herida quirúrgica (ISQ) a la presencia de material purulento con la existencia de microorganismos o manifestaciones clínicas de infección como son eritema, dolor, edema o aumento de la sensibilidad local acompañado o no con la demostración por cultivos del desarrollo de microorganismos. Las ISQ son una de las infecciones intranosocomiales (IIN) más frecuentes en los pacientes hospitalizados, se encuentran dentro de las 4 infecciones intrahospitalaria más frecuentes y ocurre entre el 2 al 5% de las cirugías limpias extra-abdominales y hasta en el 20% de las intraabdominales, además son una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en el postoperatorio.1-8 En los Estados Unidos de Norte América, el estudio de Eficacia del Control de las Infecciones Intra Hospitalarias (SENIC) efectuado por el centro de control de enfermedades (CDC) ha estimado que ocurren 500.000 casos de ISQ al año. Esto ocasiona una prolongación de la duración de la internación del paciente en 7,4 días y un costo que varía entre 400 a 2.600 U$A por infección por paciente.1 Además, los pacientes con ISQ tienen un 60% más de posibilidades de necesitar asistencia en unidades de Terapia Intensiva, prolongar su internación un promedio de 7 días más, tener 5 veces más posibilidades de ser readmitidos al hospital y tener el doble de mortalidad.1-8 En la Argentina, en el año 1988, se efectuó un estudio multicéntrico de prevalencia de ISQ en todas las cirugías y mostró una tasa global del 19%. sin embargo otro estudio efectuado solamente en cirugía limpia ortopédica mostró una tasa de prevalencia de ISQ del 11%.8-9 A continuación se enuncia una serie de definiciones y conceptos de validez internacional que permitirán unificar criterios diagnósticos para una mejor compresión del problema.
SITIO ANATÓMICO
Incisional superficial
Solo afecta piel y TCSC(*)
Incisional profunda
Afecta fascia y tejido muscular Afecta órganos y tejidos profundos
Órganos y espacios
OCURRE ENTRE La cirugía y 30 días después La cirugía y 1 año después La cirugía y el año post quirúrgico
Tabla 1: Infección y sitio anatómico. (*) TCSDC: Tejido celular subcutáneo
DEFINICIÓN SEGÚN ESPACIOS COMPROMETIDOS La definición efectuada por el CDC para los diferentes tipos de infección de la herida quirúrgica es la más aceptada en la actualidad por este motivo consideramos oportuno su utilización con las siguientes categorizaciones3. A - INCISIONAL SUPERFICIAL (PIEL) Es toda infección en la incisión superficial en la herida quirúrgica que cumple con las siguientes definiciones: 1 - Infección del sitio de incisión que ocurre dentro de los 30 días postoperatorios que involucre sólo piel y tejido celular subcutáneo sin sobrepasar la fascia muscular y presenta cualquiera de los siguientes signos y síntomas: a - Presencia de drenaje purulento de la incisión superficial. b - Un cultivo o tinción de gram con organismos aislados del material obtenido asépticamente de la herida. c - Presencia de signos locales de inflamación (dolor, calor, rubor o tumefacción) y apertura deliberada de la herida a menos que el cultivo sea negativo. d - Diagnóstico de infección de la incisión superficial realizada por el médico tratante. Es importante destacar que no necesariamente tenemos que demostrar la presencia de microorganismos para definir la ISQ.
VASEN W; Infección del sitio quirúrgico. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-110, pág. 1-10. 1
I-110 TIPOS DE HERIDA
PIEL
QUIRÚRGICA
APERTURA
DRENAJES
DE MUCOSAS
SALIDA DE MATERIAL
CONTAMINACIÓN DEL
HACIA CAVIDAD
CAMPO QUIRÚRGICO
Limpia Sana
No
No
No
No
No
Limpia Contaminada
Sana
Sí, pero sin infección
Sí
No
No
Contaminada
Sana
Sí, con infección
Sí
Sí, pero controlado
No
Sucia Enferma
Sí
Sí
Pus, Mat. fecal, etc.
Sí
Sí
Tabla 2: Tipos de herida operatoria
El simple diagnóstico por el médico tratante sin haber obtenido el correspondiente cultivo, es suficiente para hacer el diagnóstico.
a - Salida de material purulento a través de un drenaje colocado en el órgano o en la cavidad afectada. b - Organismos aislados de un cultivo tomado asépticamente del órgano o cavidad afectada. c - Absceso u otra evidencia de infección involucrando tejidos profundos vista en el examen directo en la cirugía o por anatomía patológica o por imágenes. d - Diagnóstico de infección de órganos o cavidades rea-lizada por el médico tratante. Es importante destacar que la ausencia de pus no es excluyente, es necesario tener cultivos negativos antes de descartar el diagnóstico de ISQ aunque el material parezca sin gérmenes macroscopicamente. Es oportuno recordar que en otros materiales biológicos como es la orina, no utilizamos el aspecto macroscópico pa ra definir la infección, si no, el estudio microbiológicos para definirla y más importante aún , para descartarla, es por este motivo que un material citrino, similar a la orina, puede contener más de 100.000 unidades formadoras de colonias sin tener alteración visible macroscópicamente que haga sospechar infección y sin embargo, estar infectada.
B - INCISIONAL PROFUNDA (FASCIAS Y TEJIDO MUSCULAR) Es la ISQ que comprende: 1 - Infección del sitio de incisión que ocurre dentro de los 30 días postoperatorios si no hay implante definitivo, o dentro de 1 año si lo hubiera y que parezca relacionada con la cirugía e involucre tejidos profundos (fascia y planos musculares) con cualquiera de los siguientes signos y síntomas: a - Drenaje purulento de la incisión profunda. b - Herida quirúrgica espontáneamente dehiscente o deliberadamente abierta por el cirujano en presencia de signos locales de inflamación o fiebre > 38ºC, a menos que el cultivo de la herida sea negativo. c - Absceso u otra evidencia de infección involucrando tejidos profundos vista en el examen directo en la cirugía o por anatomía patológica o por imágenes. d - Diagnóstico de infección incisional profunda realizada por el médico tratante. Es importante destacar que para excluir este diagnóstico necesitamos tener un cultivo negativo, recordando que, los antibióticos previos pueden impedir el crecimiento microbiológicos de los agentes si fueron dados antes de las toma de las muestras a cultivar.
EL CRITERIO QUE DEBEMOS TRASMITIR ENTONCES ES QUE TODO MATERIAL QUE SE OBTIENE DE UNA HERIDA OPERATORIO DEBE SER CULTIVADO, INDEPENDIENTEMENTE DE LAS CARACTERISTICAS MACROSCÓPICAS DEL MISMO.
C - ORGANOS Y/O CAVIDADES
CLASIFICACIÓN DE LAS ISQ SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DE LA CIRUGÍA
1 - Infección que ocurre dentro de los 30 días postoperatorios si no hay implante definitivo, o dentro de 1 año si lo hubiera y que parezca relacionada con una cirugía e involucre cualquier sitio anatómico distinto de la incisión, como órganos o cavidades profundas (pleura, peritoneo, retroperitoneo, espacio aracnoideo, etc.) abiertos o manipulados durante un acto quirúrgico con la presencia de cualquiera de los siguientes signos y síntomas:
La clasificación de los diferentes tipos de ISQ basada en el grado de contaminación del sitio quirúrgico permite definir diferentes grupos de cirugías que tienen el mismo riesgo de desarrollar ISQ. HERIDA LIMPIA: Es aquella que se produce en la piel sin inflamación y que no abre mucosas respiratoria, digestiva, genital ni urinaria.. Su cierre es primario y no 2
I-110 Tipo de cirugía
Limpia
Limpia Contaminada contaminada
Cruce y col.11
1,5%
7,7%
15,2%
40%
SNRC12
3,3%
7,4%
16,4%
28,6%
Culver y col.13
2,1%
3,3%
6,5%
7,1%
AGENTE CAUSAL *
Sucia
Staphylococcus aureus Staphylococcus coagulasa negativo Enterococcus spp. Escheriquia coli Pseudomona aureaginosa Enterobacter spp. Proteus mirabilis Klebsiella pneumoniae Otros especies de Estreptococos Cándida albicans Estreptococosgrupos D (no Enterococo) Otros gram positivos aeróbicos Bacteroides frágiles
Tabla 3: Tasas de ISQ clasificada según el tipo de procedimiento quirúrgico
utiliza drenajes. El ejemplo más frecuente es la cirugía de una hernia sin apertura visceral. HERIDA LIMPIA CONTAMINADA: Es aquella en la cual se produce una apertura de la mucosa digestiva, respiratoria o urinaria, en condiciones controladas y sin infección de las mismas y sin contaminación por tener una técnica quirúrgica controlada sin evidencia de contaminación del campo operatorio. Un ejemplo de la misma es la cirugía del tracto biliar, apendicitis, cirugía vaginal o otorrinolaringológica.
FRECUENCIA 20% 14% 12% 8% 8% 7% 3% 3% 3% 3% 2% 2% 2%
*Agentes patógenos que representan menos del 2% fueron excluidos Tabla 4: Agentes aislados en ISQ
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS DE LA ISQ
HERIDA CONTAMINADA: Esta cirugía incluye la apertura accidental del tracto digestivo, genital con infección previa, biliar con infección previa, sin presentar material purulento en el acto quirúrgico. Un ejemplo de este procedimiento es la apertura de la vía biliar en una colangitis, cirugía urinaria con infección del tracto urinario, etc.
El primer concepto que se debe transmitir es la importancia del diagnóstico de las ISQ y de su registro. Como se mostró en los datos previos, el conocimiento de las tasa de ISQ para cada cirugía esta basado en un diagnóstico y registro adecuado de las mismas, siendo los médicos los encargados de dar la información que permite confeccionar estas tasas.
HERIDA SUCIA: Esta categoría incluye heridas traumáticas con tejido desvitalizado, con cuerpos extraños o con material purulento o con contaminación fecal, los ejemplos más frecuentes son la peritonitis y la apertura del colon con extravasación de materia fecal en la cavidad.3
La ISQ no tienen que ser negadas o sub-registradas, sencillamente tienen que ser bien conocidas para identificar los factores que las predisponen y modificar los mismos para poder disminuír su frecuencia.
Esta clasificación permite agrupar las diferentes cirugías según el riesgo de desarrollar ISQ. Curse y Forrrd han encontrado en su trabajo prospectivo de 10 años de evaluación de ISQ sobre un total de 62.939 cirugías una frecuencia de ISQ de 1,5% para cirugía limpia, 7,7% para cirugía limpia contaminada, 15,2% para cirugía contaminada y 40% para cirugía sucia11. En el estudio cooperativo National Reserch Council la frecuencia encontrada para ISQ en herida limpia fue del 3,3%, limpia contaminada 7,4%, contaminada 16,4%, y 28,6% para herida sucia12. El estudio efectuado por el CDC en el Programa Nacional de Supervisión Infecciones Nosocomiales (NNIS) ha encontrada una tasa para cirugía limpia del 2,1%, limpia contaminada 3,3%, contaminada 6,5% y sucia del 7,1%13 . Sin embargo, como se explica en el presente texto, estas tasas son globales y sólo son una referencia pues existen tasas de ISQ más específicas para cada procedimiento quirúrgico.
El diagnóstico precoz permite un mejor tratamiento, el cultivo de las mismas permite diferenciar las bacterias que la están produciendo brindando importantísima información para el paciente que le brinda la posibilidad de recibir un tratamiento antimicrobiano adecuado, para el cirujano y equipo tratante que les permite inferir el origen de la mismas y para la infectología hospitalaria que permite documentar brotes o infecciones cruzadas y un uso racional de los antimicrobianos preservando la sensibilidad y disminuyendo la resistencia de los gérmenes intrahospitalarios. Es por tal motivo que el diagnóstico clínico quirúrgico y bacteriológico es esencial para el adecuado tratamiento de este problema. CÓMO SE PRODUCE LA INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO La presencia de microorganismos es necesaria para que se produzca la ISQ, su llegada al sitio quirúrgico se pro3
I-110 duce por la contaminación del tejido proveniente de la flora endógena del paciente (su piel, mucosas, membranas y espacios intravisvcerales14), en estos casos los agentes más frecuente incluyen cocos gram positivos procedentes de la flora cutánea y bacilos gram negativos y anaerobios de la flora intestinal . La contaminación en forma exógena puede acontecer originada en el personal15-19, en el medio ambiente, en el instrumental, etc. Estas bacteria son principalmente cocos gram positivos y raramente elementos micóticos20. Una vez que se produce la colonización del tejido por los microorganismos la infección se produce como consecuencia de una interrelación entre la cantidad de agentes contaminantes (carga bacteriana) y su virulencia, versus la resistencia del huésped o del tejido involucrado. La virulencia del agente está relacionado con la capacidad del mismo de producir endotoxinas, citoquinas y generar una respuesta inflamatoria que puede desencadenar en una respuesta inflamatoria sistémica y llevar a la falla multiorgánica3. En la siguiente tabla de enumeran los agentes más frecuentes aislados en una revisión de 17.671 procedimientos quirúrgicos. Estos datos, procedentes de una revisión global pueden ser la guía para la elección de un tratamiento empírico adecuado, sin embargo los mismos pueden ser diferentes a los encontrados en cada centro pues dependerá del tipo de cirugía y de la flora predominante además, esta flora puede tener un patrón de sensibilidad a antimicrobianos característico de cada centro asistencial y es por tal motivo que cada centro debe conocer su flora predominante y la sensibilidad de la misma para elegir el mejor tratamiento empírico inicial.
MOMENTO DEL RASURADO Más de 24 Hs. antes 24 Hs. previas Inmediatamente antes
TASA DE ISQ 20% 7,1% 3,1%
Tabla 5: importancia del tiempo de efectuar el rasurado
C - Uso de esteroides: El riesgo de ISQ en paciente que reciben corticoides es aún controvertido, se ha demostrado en un estudio en paciente con enfermedad de Crohn y uso previo de esteroides una tasa del 12,5% de ISQ versus 6,5% en los pacientes que no habían recibido esteroides previamente al acto quirúrgico, sin embrago otros autores no han encontrado esta resultados, por el contrario las ISQ fueron mayores en quienes no habían recibido esteroides. 11,24-25. D - Desnutrición: El estado nutricional del paciente en el momento de ser intervenido quirúrgicamente no es un factor de riesgo aceptado como una variable predictiva independiente. Sin embargo está demostrado que los niveles de albúmina pre quirúrgicos son un índice sensible para el riesgo de ISQ26 ; trabajos efectuados en cirugía limpia cardiovascular, que analizaron la desnutrición por medio de test de análisis estadísticos multivariado sin encontrar que la desnutrición sea una factor predictor independiente para el desarrollo de ISQ26-27. Asimismo varios trabajos prospectivos randomizados han demostrado que la alimentación parenteral total pre quirúrgica no ha sido beneficiosa para reducir el índice de riesgo de ISQ en pacientes con cáncer de páncreas sometidos a cirugía.
MEDIDAS ASOCIADAS A LA PREVENCIÓN DE LAS ISQ
E - Estadía prolongada pre operatoria: La estadía prolongada pre operatoria se la asocia a una mayor riesgo de ISQ sin embargo, es necesario considerar que esta variable también es un índice independiente que representa mayor gravedad de los pacientes.
A continuación se analizan los componentes que están en forma directa relacionadas en la génesis de las ISQ. Se los clasifica en cuatro grandes categorías como:
F - Colonozación con Estaphylococo auresus: Está demostrado que la colonización previa con estaphylococo aureus es un factor independiente de riesgo para el desarrollo de ISQ en cirugía cardiotoráxica3
1 - Factores relacionados al paciente a - Diabetes: La asociación entre diabetes y mayor riesgo de ISQ está demostrado en cirugía coronaria (cirugía limpia) solamente cuando la glucemia en el acto operatorio supera los 200 mg / dl. en el periodo de las 48 Hs. postoperatorias21-22.
G - Tranfusiones perioperatorias: Si bien algunos estudios sugieren que las transfusiones previas pueden ser una variable significativa en el riesgo de ISQ este hecho no está demostrado pues son muchas las variables intervinientes para su estudio.
b - Tabaco: El consumo de nicotina esta asociado a un mayor riego de ISQ en paciente sometidos a cirugía cardiovascular (Cirugía limpia)23. 4
I-110 2 - Factores relacionados al acto operatorio
1 - Reduce sustancialmente las ISQ en todas las cirugías. 2 - Es segura, económica y reduce el espectro de las bacterias que más frecuentemente causan las ISQ. 3 - El tiempo de su administración es fundamental para conseguir una adecuada concentración tisular en el momento de efectuar la incisión quirúrgica. 4 - Se debe mantener un nivel adecuado de antimicrobiano tisular durante todo el acto quirúrgico utilizando según la cirugía y su duración, dosis suplementarias necesarias.
A - Baño prequirúrgico antiséptico: está demostrado que el baño pre-operatrio con jabón con antisépticos reducen el recuento de bacterias en la piel sin embargo no está demostrado que este factor sea definitivo en la reducción de la ISQ3 B - Remoción del vello: El rasurado pre operatorio está asociado claramente a un mayor riesgo de ISQ. Se ha encontrado una tasa del 5,6% en paciente rasurados versus 0,6% en paciente no rasurados). Asimismo si el rasurado es 24 hs. previas a la cirugía tiene mayor riesgo que si se efectúa inmediatamente antes de la cirugía ( 3,1% versus 7,1%) y si es anterior a las 24 hs. el riesgo es del 20%28 El corte con tijera del vello al ras inmediatamente antes de la cirugía está asociado a un bajo riesgo del ISQ 1,8% que si el mismo se efectúa la noche previa a la cirugía (4%) Otros estudios también sugieren que cualquier método de remoción del vello esta asociado a un mayor riesgo desaconsejando la remoción del mismo. 29,30,31.
Solamente como ejemplo enunciaremos al uso de cefazolina (ver guías de profilaxis antibiótica en cirugías) por tener acción contra cocos gram positivos, BGN y tener una bajo costo por dosis, elevada y rápida concentración tisular y ser una droga segura, siendo considerada de primera elección par las cirugías limpias y limpia contaminada3. Es importante recordar que luego de 3 -4 Hs. de tiempo transcurrido desde el inicio de la cirugía debe indicarse una segunda dosis de la misma. El uso de aminoglucósidos está indicado en regímenes combinados de drogas profilácticas. El uso rutinario de drogas como Vancomicina no está indicado y el mismo debe ser indicado solamente bajo situaciones especiales debidamente justificado. La profilaxis recomendada en la actualidad en Cirugía de abdomen se describe en la Tabla 6:
C - Preparación de la piel: Los agentes más frecuentemente usados son Yodo-povidona, alcohol, chlorhexidina. LA FDA acepta el uso de: Alcohol ethilico al 60-95% en solución acuosa, alcohol isopropílico al 50-91,3% en solución acuosa. El alcohol es seguro y económico, de rápida acción y es germicida contra bacterias, hongos y virus pero su desventaja es que es inflamable.3
3 - Factores asociados en el momento quirúrgico
D - Personal enfermo o colonizado: El personal enfermo o colonizado no debe participar de acto quirúrgico pues genera un riesgo de ISQ para el paciente3
A - Ventilación Es importante disminuir la cantidad de personas que estén en el momento del acto quirúrgico como así mismo la apertura innecesaria de las puertas y el tráfico de personas durante el procedimiento. El flujo de aire laminar reduce las ISQ en cierto tipo de cirugías, como ser en implantes ortopédicos asociado al uso de profilaxis antibiótica adecuada3.
E - Lavado de manos: Todo el personal del equipo quirúrgico tiene que lavarse las manos con jabón con antiséptico como son jabón con alcohol, chlorhexidina, yodados, para-choloro-meta-xylol o triclosan. El alcohol es considerado como "patrón oro" por los países de la comunidad europea, sin embargo no es el producto más utilizado en los Estados Unidos donde la solución de Yodo-povidona y el chlorhexidina son los productos más utilizado 32-34. También es importante recordar que las uñas tienen que estar limpias y debidamente cortadas y que no está permitido el uso de uñas artificiales pues se las ha asociado a brotes de ISQ.3
B - Superficies Las superficies deben estar limpias y limpiarse cuando se encuentre visiblemente sucias o manchadas.3 C - Muestras bacteriológicas No está indicado realizar muestras de bacteriología en forma rutinaria de los quirófanos, solamente cuando se está efectuando una investigación epidemiológica especial. No se requiere la recolección de muestras bacteriológicas de las superficies o partes de la sala quirúrgica.3
F - Profilaxis antibiótica: La profilaxis antibiótica pre quirúrgica (PAC) es una de las medidas más importantes para disminuir el riesgo de ISQ. Está demostrado que la misma: 5
I-110 E - Esterilización El sistema de esterilización debe proveer y garantizar material estéril adecuado para los actos quirúrgicos así como contar con un estricto control de la calidad de los procedimientos que permita detectar cualquier falla si así ocurriese. La falta o ineficiente esterilización del material de uso quirúrgico se ha asociado a ISQ en forma de brotes de infecciones intrahospitalarias3. La esterilización rápida inmediatamente antes de el uso del material (Flash esterilizations) no está recomendado como método de rutina.3
nal actuante frente a determinadas infecciones como es el uso de barbijo N95 en el caso de transmisión de la tuberculosis3. El uso de botas protectoras puede tener cierta utilidad en disminuír la contaminación del piso de los quirófanos pero además protege al personal de la manchas y salpicaduras de materiales biológicos durante al acto quirúrgico3. Existe un soporte teórico racional para que el uso de guantes estériles en todo el personal del equipo quirúrgico y su uso disminuye la contaminación de la flora cutánea en el acto quirúrgico, además está demostrado que el uso de un doble par de guantes reduce la posibilidad de contacto de los fluídos con la piel del cirujano.3
F - Ropa quirúrgica La ropa quirúrgica debe ser cambiada cuando esté manchada con secreciones o sangre o visiblemente sucia. El barbijo previene la posible contaminación con bacterias de la herida operatoria, además de proteger al persoCIRUGÍA
G - Asepsia del campo quirúrgico Una adherencia estricta de las medidas de asepsia en todo
ESQUEMA DE ELECCIÓN
TIPO DE DOSIS
ESQUEMA ALTERNATIVO
Cirugía de hernia con colocación de malla
Cefazolina 2 gramos preinducción, . como única dosis
Monodosis
Cefalotina 2 gr preinducción, como única dosis.
Cirugía de Hígado, vía biliar y páncreas con vía biliar NO dilatada
Cefazolina 2 gramos preinducción como única dosis
Monodosis
Cafalotina 2 gr preinducción como única dosis. Alérgia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg. Más gentamicina 1.5 mg/Kg EV en monodosis
Cirugía de hígado, vía biliar y páncreas con vía biliar DILATADA
Ciprofloxacina 200 mg única dosis.
Cirugía esofago-gastro-duodenal
Cefazolina 2 gramos preinducción, como única dosis
Monodosis
Cefalotina 2 gr preinducción, como única dosis. Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1.5 mg/Kg
preinducción. Cirugía colorrectal e intestino delgado (B)
Preparación mecánica del colon (A) Metronidazol 500 mg ú ornidazol 1 gr EV MásGentamicina 1.5 mg/Kg preinducción, como única dosis.
Monodosis
Clindamicina 600mg más Gentamicina 1.5 mg/Kg EV preinducción, única dosis
Apendicectomía (B)
Metronidazol 500 mg ú Ornidazol 1 gr EV MásGentamicina 1.5 mg/ Kg. Preinducción única dosis.
Monodosis
Clindamicina 600 mg. más Gentamicina 1.5 mg/Kg preinducción.
Abdomen agudo quirúrgico (B)
Metronidazol 500 mg ú Ornidazol 1 gr EV MásGentamicina 1.5 mg/ Kg. Preinducción única dosis.
Monodosis
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg.más Gentamicina 1.5 mg/Kg preinducción.
Traumatismo penetrante de abdomen (B)
Metronidazol 500 mg ú Ornidazol 1 gr EV MásGentamicina 1.5 mg/ Kg. Preinducción única dosis.
Monodosis
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg.más Gentamicina 1.5 mg/Kg preinducción.
A. Preparación mecánica del colon La mañana previa a la cirugía con polietilenglicol 4 litros, ingeridos en 3 horas. Pueden utilizarse otros sistemas alternativos de limpieza mecánica de colon. B. Apendicectomía, Abdomen agudo quirúrgico y Traumatismo penetrante de abdomen En caso de comprobar perforación o gangrena se tratará por 5 a 7 días. Tabla 6: Tipo de cirugía y esquemas de tratamiento profiláctico de las ISQ 6
I-110 el acto operatorio es fundamental para la prevención de las ISQ. Estas medidas también incluyen al personal y técnicas de anestesia, a los fluídos utilizados y a todo procedimiento intraoperatorio realizado3
TIPO DE CIRUGÍA Cirugía limpia Cirugía limpia contaminada Contaminada Cirugía sucia
PUNTAJE DEL IRQ 0 0 1 1
Tabla 7: Grados de infección y grados de riesgo de infección quirúrgica
H - Técnica aséptica Una excelente técnica quirúrgica que incluye una adecuada hemostasia, adecuado soporte de fluídos, mantener temperatura corporal normal evitando la hipotermia, remoción de los tejidos desvitalizados, utilización del material de sutura adecuado, evitar los espacios muerto y adecuado lavado de los mismos son métodos fundamentales en la prevención de las ISQ3.
PUNTAJE DEL ASA
PUNTAJE DEL IRQ
ASA 1
0
ASA 2
0
ASA 3
1
ASA 4
1
ASA 5
1
Tabla 8: Puntaje
4 - Asistencia post operatorias de las heridas TIEMPO QUIRÚRGICO
A - Apertura de la curación de la herida para evaluación: Luego del cierre de la herida durante el acto quirúrgico se recomienda no abrir la misma durante las siguientes 24-48 hs., solo si esta médicamente indicado (como por ejemplo la presencia de sangre o supuración en la misma en forma precoz). De ser necesaria la apertura de la misma se indica una técnica estéril de curación.3 Las curaciones posteriores y en el domicilio puede efectuarse en forma estéril o limpia según el tipo de herida correspondiente3.
PUNTAJE IRQ
Tiempo menor al 50% del estimado para esa cirugía Tiempo mayor al 50% del estimado para esa cirugía
0 1
Tabla 9: Tiempo quirúrgico y riesgo de infección quirúrgica
expuesta a estudiar, es decir para el caso de ISQ serán37: Todos los pacientes sometidos a un procedimiento quirúrgico que implique la apertura de la piel y el cierre de la misma. Si tomamos todos los procedimientos efectuados en un período de tiempo podremos realizar el cálculo de la tasa de ISQ global, es decir, en todas las cirugías en un período determinado. Este dato puede ser de fácil obtención si tenemos el registro de todas las cirugías del centro por ejemplo en un mes, pero tenemos que considerar que todas incluirán por ejemplo las de guardia y las programadas por ejemplo, es decir toda la población expuesta al acto (en este caso un intervención quirúrgica con apertura y cierre de piel). De esta manera se tendrá un denominador válido para el primer cálculo de una tasa. Un segundo problema es obtener el denominador es decir la cantidad de ISQ, aquí es fundamental tener bien definido previamente los criterios de ISQ y como se efectuará la recolección de estos datos para evitar sesgos no intencionales como pueden ser las ISQ diagnosticadas entre el alta y los 30 días post operatorios, etc. Es importante tener presente que uno o dos episodios de ISQ puede hacer que los valores de una tasa este en un rango esperable o estén por el contrario en una cifra elevada. Es fundamental tener conciencia que la recolección de este dato es fundamental y debe seguir estrictas de-
SUPERVISIÓN DES LAS INFECCIONES DEL SITIO QUIRÚRGICO La única manera de medir la situación de cada centro asistencial quirúrgico o de cada tipo de cirugía o de cada cirujano en relación a la incidencia de ISQ es realizar una medición de estos eventos mediante la realización de tasa. Para poder tener una verdadera noción de estas medidas y que las mismas puedan además ser comparadas entre distintos centros o entre diferentes etapas dentro de un mismo centro como por ejemplo la evaluación del aprendizaje de una nueva técnica quirúrgica es necesario que cada servicio conozca sus propias tasa de incidencia de ISQ. Para poder efectuar este objetivo es esencial tener bien definidas las ISQ como se realizó precedentemente, en segundo lugar conocer la población en riesgo del evento biológico a medir (en este caso ISQ) y en tercer lugar tener un cálculo de tasa adecuado, sencillo y fácil de realizar. Es con este propósito se desarrollará brevemente algunos modelos que pueden ser de utilidad para cualquier servicio quirúrgico como índices básicos a considerar. Para analizar el tema se comenzará con la población 7
I-110 PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Cirugía Biliar y Páncreas
IRQ 0 IRQ 1 IRQ 2 IRQ 3 3,24% 7,04% 7,04% 7,04%
Cirugía de Intestino delgado
5,59%
7,52%
9,80% 14,75%
Laparotomia
1,69%
3,15%
5,36%
7,99%
Herniorrafias
0,79%
1,86%
3,44%
3,44%
De esta manera surge una puntuación que oscila entre 0-3 puntos correspondiendo en el valor mayor a los paciente más graves. Este concepto permite desarrollar un Indice de Riesgo Quirúrgico para ISQ, que permite estratificar los paciente en diferentes grados mejorando así la calidad de los datos obtenidos pudiendo ser comparados con datos internacionales y evitar sesgos parciales o de cada institución. Esta estratificación es conocida como IRQ y es la más utilizada en la literatura universal referente a ISQ. Como ejemplo se muestra en la siguiente tabla algunos de los índices descriptos por el CDC para diferentes cirugías abdominales entre 1992-1998 publicadas en el Natinal Nosocomial Infections Survillance System y estratificadas según el IRQ3.
Tabla 10: Procedimientos quirúrgicos e índice de riesgo quirúrgico de infección
finiciones universales para todos los pacientes operados.37 Una vez conocidos estos dos datos obtendremos la relación fácilmente: Tasa Bruta: Cantidad de pacientes con ISQ/ cantidad de pacientes expuestos al procedimientos quirúrgicos en N tiempo x 100. Pero este cálculo solo muestra una forma global y por este motivo se la denomina tasa bruta. Sin embargo es útil y puede ser la base de cualquier análisis de situación de un centro quirúrgico. Se puede además profundizar y analizar por ejemplo la tasa especifica por ejemplo para cirugía de colon, entonces nuestro denominador serán todos los pacientes sometidos a cirugías de colon (todos los tipos) en unidad de tiempo y el numerador será todas las ISQ acontecidas en pacientes sometidos esa cirugía de colon en el mismo periodo37.
Se puede estratificar nuestros pacientes y decir por ejemplo, siguiendo el ejemplo de cirugía de colon: Cuantos pacientes operados de C. de colon tenían un IRQ grado 0, 1, 2 ó 3. Cuantos de cada grupo presentaron ISQ. Tasa ajustada por IRQ en C. de colon= Número de pacientes con IRQ grado 3 / número total de pacientes con IRQ grado 3 operados por unidad de tiempo. Al conocer esta tasa específica ajustada por el IRQ es posible compararla con la literatura y saber como se encuentra nuestro servicio, además podemos conocer la evolución durante diferentes meses o años. Este modelo sirve también para calcular tasas por ejemplo por cirujano, por quirófano, etc., ajustando la población estudiada previamente a las definiciones que queramos analizar.
Tasa de ISQ en cirugía de Colon= Cantidad de ISQ en pacientes sometidos a C. de colon / número total de cirugías de colon en esa unidad de tiempo (mes años) x 100.37 Esta tasa es más interesante pues permitirá comparar o analizar donde puede estar el problema dentro de un servicio. Además podemos estratificar los pacientes para evitar las diferencias que siempre se usa en forma casi "Mística" para minimizar el problema es decir por ejemplo "mis pacientes son más graves que los tuyos..." Para evitar este sesgo se estratificó el riesgo de los pacientes en diferentes categorías denominado Indice de Riesgo Quirúrgico (IRQ) basados en las características del acto operatorio es decir, como se expresó anteriormente: A su vez se estratificó la gravedad del paciente utilizando la puntuación o score de ASA (Asociación Anestésica Internacional) que clasifican en 5 puntos la gravedad de los pacientes en: Por último se clasificó en dos tipos cirugía según su duración, si la cirugía dura más del 50% del tiempo estimado para esa intervención se agrega un punto al IRQ de lo contrario , si su duración no excede el tiempo estimado, el IRQ no se modifica.
Es importante conocer en que situación se encuentra cada servicio como así también conocer las variabilidades temporales pues puede servir para corregir medidas o para analizar el impacto de diferentes cambios sobre las tasas de ISQ o conocer la presencia de brotes de infecciones determinadas.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO La elección del esquema antimicrobiano no es la única medida terapéutica ni la más difícil de evaluar. Se puede utilizar dos modalidades de tratamiento, el tratamiento empírico inicial de la infección o el tratamiento específico según la flora causante de la ISQ documentado por los datos microbiológicos procedentes de los cultivos efectuados. Como regla general el tratamiento empírico debe abar8
I-110 car la flora procedente de la víscera tratada es decir, si la cirugía solo afecto piel sin apertura visceral , en este caso es recomendable una cefalosporina de 1ª generación como cefazolina o cefalotina, o si la cirugía abrió esófago, en este caso puede utilizar una cefalosporina de 1ª generación y debe considerarse la utilización de una droga antianaeróbica como metronidazol, intestino delgado en est caso puede utilizarse una cefalosporinas de 1ª generación con el agregado de un aminoglucósido y en los casos donde la apertura inicial fue del colon se impone el uso de una droga anti-anaeróbica como metronidazol con el agregado de un aminoglucósido. El uso de otras drogas como quinolonas, cefalospori-
nas de segunda, tercera y cuarta generación así como las combinaciones de beta-lactámicos con inhibidores de las Beta-lactamasas, deben ser indicadas solamente según las indicaciones de los comités de control de infecciones de cada centro. Para el caso de conocer los agentes causante y sus respectivos antibiogramas, la elección es más sencilla donde se tendrá que dar prioridad al esquema más bactericida y menos tóxico para el paciente, dejando las drogas de mayor expectro para situaciones especiales por la posibilidad de generar resistencia antibiótica.
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RIESGO DE TRANSMISIÓN DE ENFERMEDADES VIRALES EN LA PRÁCTICA QUIRÚRGICA DARDO CHIESA
JUAN D. HIERRO Jefe de Unidad Cirugía* Docente Adjunto de Cirugía Gastroenterológica
Ex- Jefe Unidad Cirugía* Ex-docente adjunto de Cirugía Gastroenterológica**
GUSTAVO ABED Jefe Sección Cirugía* Docente Asistente de Cirugía Gastroenterológica**
HÉCTOR PÉREZ Médico infectólogo*
*Hospital Municipal Fernández, Buenos Aires. **Facultad de Ciencias Médicas, Univ. Católica Arg., Bs. As.
El riesgo de infección por virus en la práctica quirúrgica toma jerarquía a raíz de la epidemia de SIDA; sin embargo otras patologías, como la hepatitis B y hepatitis C, constituyen una amenaza para los trabajadores de la salud con mayor frecuencia.
la susceptibilidad del personal expuesto en cuanto a su respuesta a la vacunación para HBV. Finalmente en el caso de contacto con fuente probable de HCV, sin vacuna protectiva, ni gammaglobulina hiperinmune, además del seguimiento serológico, no hay recomendación para el uso de ribavirina e interferón como profilaxis post-exposición. La exposición ocupacional, debe considerarse como una urgencia médica, tanto por la atención del integrante del equipo de salud, así como también para la indicación de profilaxis para HIV, como la administración de gammaglobulina hiperinmune y la vacunación para HBV.
INTRODUCCIÓN Evitar la exposición ocupacional a la sangre, es el principal objetivo para prevenir la transmisión de hepatitis B (HBV), virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), y hepatitis C (HCV). Se considera como exposición ocupacional a aquellas personas del equipo de salud (empleados, estudiantes, enfermeras, mucamas, médicos, ó voluntarios), quienes en su actividad pueden estar en contacto con pacientes o sangre u otros fluidos potencialmente infectantes, en su lugar de trabajo. Tiene potencialidad infectante, el líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido sinovial, pleural, peritoneal, y amniótico. La materia fecal, secreciones nasales, saliva, esputo, sudor, orina, y vómitos no son considerados infectantes, a excepción de que contengan sangre, en cuyo caso, ésta última es la causa de exposición9. En EE. UU. se estima que ocurren 380.000 accidentes punzo-cortantes, cada año en los hospitales públicos. A diciembre de 2001, el centro de control de enfermedades y prevención (CDC), había documentado 57 casos de infección por HIV y 138 casos adicionales, considerados como posibles de transmisión, post-exposición9-1-2. En el caso de HBV, es reconocido el riesgo ocupacional de transmisión al equipo de salud, y dependerá del estado serológico de la fuente y su replicación viral y de
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA El programa Global de Naciones Unidas y la Organización Mundial de la Salud (OMS) (ONUSIDA), en su informe anual dan cuenta, que a diciembre de 2004, hay casi 40 millones de infectados por HIV, de los cuales 37,2 son adultos y de éstos 17,2 son mujeres. Más de dos millones, son menores de 15 años. Sólo en el 2004, han ocurrido 4,9 millones de nuevas infecciones; y han fallecido 3,1 millones de enfermos con HIV/sida3-4. En los países de bajos y medianos ingresos, sólo 440.000 personas reciben tratamiento antiviral; nueve de cada diez que lo requieren, no lo reciben en esas regiones, fundamentalmente países en vías de desarrollo. En nuestro país, al 15 de setiembre de 2004 han sido notificados 26832 enfermos de sida, según lo refiere la ley 23.798/90; desde el año 2001 se incorpora al registro de sida la notificación obligatoria de infección por HIV, a octubre de 2004 se han comunicado 16267 casos de infección; la tasa para el año 2003 fue de 93,8 por millón de habitantes. Si bien el acceso al tratamiento antiviral, como se lo conoce, terapia de alta eficacia (TAE), ha permitido un
CHIESA D, PÉREZ H, HIERRO J y ABED G -Riesgo de transmisión de enfermedades virales en la práctica quirúrgica Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-112, pág. 1-6. 1
I-112 descenso de la incidencia del 40%, comparando el año 2003 con 1996. Las características demográficas en cuanto a género, si bien constantes en la relación hombre/mujer, para los enfermos de cerca de tres hombres para una mujer; en el caso de infección por HIV es de 1,5 hombres para cada mujer, para cuantificarlo de otro modo de cada cinco infectados tres son hombres y dos son mujeres. Sumado a que la transmisión sexual del acumulado, el 52% corresponde a esa vía (29,1 heterosexual, 18,7% homosexual y 4,2% bisexual); los adictos a drogas intravenosas (ADI) el 34%. Más aún, en el año 2003 la distribución fue en cuanto a la transmisión sexual, 46,4% heterosexuales, hombres que tienen sexo con hombres 19,4%, habiendo disminuido los ADI al 16,4%8-7. Estos datos desde lo epidemiológico, no hacen otra cosa que confirmar que la situación de exposición ha dejado por lejos de pertenecer a los en su momento llamados "grupos en riesgo". En cuanto HBV, estudios efectuados en EE. UU., la transmisión al equipo de salud tenía una prevalencia diez veces más, que en la población general. La efectividad de la gammaglobulina para HBV, y el inicio de la vacunación tienen una efectividad, extrapolada de la exposición perinatal, entre el 85 y el 95% en prevenir la infección. Diversos estudios en prevención ocupacional, comenzados hasta una semana luego de la exposición proveen una eficacia cercana al 75%9. En el caso de HCV, el riesgo de transmisión es bajo, aproximadamente del 1,8% (rango 0-7%). Por otra parte, aunque se han efectuado estudios para administrar interferón con ribavirina, los mismos no han arrojado resultados en cuanto: 1- Tratar infección aguda sin evidencia de enfermedad. 2- El tratamiento temprano eliminaría a aquellas personas que resolverían espontáneamente su infección. 3- El régimen apropiado es desconocido.
Es importante tener en cuenta que la injuria es diferente si se produce con aguja hueca o aguja sólida (aguja hipodérmica o de sutura), ya que en la primera a la penetración se agrega la inoculación de su contenido. Gerberding y colaboradores, en California, mostraron en un modelo de pinchazo que el tipo e aguja, tamaño y profundidad de la penetración, son predictores independiente del volumen de sangre transferida y tomando un papel de filtro, demostró mayor cantidad de sangre a ½ centímetro de profundidad con aguja hueca que con aguja maciza, y que el material de guante de cualquier tipo, reduce el volumen de sangre transferido en un 50%. El estado clínico del paciente, estaría en relación con el riesgo en caso de accidente. No hay en la literatura, casos reportados de injuria con agujas de sutura y solo casos anecdóticos por contacto cutáneo mucoso y piel enferma. No hay trasmisiones documentadas de un paciente a un trabajador de la salud o viceversa por procedimiento operativos. Por otra parte hay que poner atención en los virus de hepatitis B y C cuya prevalencia es muy grande 2 a 4% de la población general, ignorando cual es la prevalencia del HCV aunque se calculan del 0,7 al 1%. El riesgo de infección ocupacional del HVV es mucho mas alto que para el HIV, siendo este asociado a una injuria percutánea del 5% en pacientes HBV y antígeno negativo, y 43% en pacientes con antígeno positivo. La concentración de partículas virales por centímetro cúbico, certifican un mayor riesgo de infección en las hepatitis donde la carga viral para HVV es de 10 a la novena, para el HCV ES S10 a la sexta, y para el HIV es de 10 a la cuarta a 10 a la tercera. En Buenos Aires mueren por año de 5 a 7 trabajadores de la salud por hepatitis fulminante de este origen.
PRECAUCIONES UNIVERSALES
NORMAS DE BIOSEGURIDAD PARA EL EQUIPO DE SALUD
La ventaja de las precauciones universales, es proveer un modelo estándar de protección uniformemente genérico, que sea fácil de aprender y de enseñar. El CDC ha dictado normas para la aplicación de las precauciones universales. 1. El personal debe estar informado del riesgo y la lista de operaciones debe resaltar el riesgo sin sembrar alarma. 2. Los pacientes HIV positivos no necesitan estar clasificados para ser operados al final de la lista. 3. El personal de quirófano debe ser el mínimo requerido para la seguridad operatoria. 4. Se debe desalentar la entrada y salida de la sala de operaciones y los procedimientos deben ser realizados por personal altamente entrenado. 5. El personal médico con abrasiones en mano deben ser excluido del equipo y todos deben estar vacuna-
Como fuera referido previamente, el concepto fundamental se basa en que las normas deben ser de aplicación universal, considerando a todo paciente como potencialmente infectante y utilizando las medidas de protección, para evitar el contacto con sangre, u otros líquidos potencialmente infectantes, en todas las situaciones. Puntualizando, que en la emergencia, el riesgo de exposición es grande, y allí no existe la posibilidad de conocimiento de una prueba serológica en la fuente de contacto6. Es entonces el contacto con sangre el mayor peligro para el cirujano en el quirófano, y de la exposición de la sangre la más frecuente, la menos evitable, y la de mayor riesgo. 2
I-112 dos contra la hepatitis B. 6. Uso de medidas de protección: a) Protección ocular; b) Barbijos adecuados de varias capas; c) Delantal impermeable; d) Botas impermeables que ofrecen mejor protección de salpicaduras y escurrimientos. No se deben usar suecos, sí cubre zapatos impermeable y descartables; f ) Sobremanga impermeable o intercambiables para evitar la imbibición con sangre del antebrazo; g) Doble guante. 7. Las técnicas se deben modificar especialmente en lo atinente al uso de material punzante y cortante que requiere el uso de contenedores especiales. 8. Cuando se realizan biopsias de riesgo, el personal del laboratorio deben ser informados. Los tejidos no fijados, deben manejarse con las mismas precauciones que la sangre. 9. Al terminar la operación, el instrumental será lavado cuidadosamente y tratado con agentes germicidas ante de ser sometido a esterilización. 10. El personal auxiliar de quirófano encargado de recoger la ropa y material de descarte, debe usar equipo adecuado con guantes, empaquetar y sellar la ropa utilizada que pasará por el autoclave antes de su descarte o lavado. A pesar de su ventaja, las precauciones universales han sido severamente criticadas porque su aplicación resulta cara e ineficaz y falla cuando el riesgo es relativo. Ante la infección HIV, HBV y HCV, se presenta una oportunidad para repensar las técnicas quirúrgicas. La única estrategia práctica es un esfuerzo para reducir la incidencia de las inoculaciones8. La aplicación estricta de las reglas de prevención, permitirá mantener una barrera intacta entre cirujano y paciente. El reexaminar las técnica básicas permite el desarrollo de nuevas estrategias en el manejo de los instrumento para minimizar los riesgos de injurias accidentales8-7. Todos los cirujanos deben hacerlo, aún los entrenados deben aprender estrategias seguras que disminuyan el riesgo de todo el equipo quirúrgico. El uso de bandeja intermedia, actuará como zona neutral par aplicar la técnica "non touch", es decir dos personas no tocan el instrumento cortante y/o punzante al mismo tiempo (Fig. 1). Las hojas de bisturí se manejan con otro instrumento tanto en el montaje inicial como en el recambio (Fig. 2). No se deben usar jeringas de vidrio por el peligro de rotura y las agujas hipodérmicas no deben ser dobladas ni re envainadas y colocadas en un recipiente aislante para su protección (Figs. 3 y 4). Las manos estarán lejos de la herida la separación de los bordes se hará con separadores y el secado del sangrado por aspiración o montada en una pinza. Las maniobras deben ser lentas, una incisión manejada con rudeza o rapidez puede ser la causa del mayor sangrado a la cara del equipo operatorio.
Fig. 1. Uso de una bandeja intermedia para entrega de instrumental cortante o punzante.
Fig. 2. Las hojas de bisturí se deben manejar con otro instrumento.
Los guantes son el elemento clave en al protección del cirujano, el personal y los pacientes. En la actualidad no existe debate al respecto, y su utilización debe exigirse en toda práctica que tenga contacto con material contaminado, no solo a cirujanos sino también a anestesiólogos, personal temporario, radiólogos, transfucionista, enfermeras (especialmente las de terapia intensiva), y el equipo de anatomía patológica. Un estudio hecho en los guantes con solución de cultivo de HIV demostró que el virus puede atravesarlo. El uso de doble guante debe ser recomendado en todas las operaciones; quizá debería ser obligatorio (Fig. 5). Reduce el riesgo de contaminación tanto para el HIV, HBV, HCV. Ante el argumento que altera la sensibilidad táctil, debe proponerse el uso de un guante interno ½ punto mas grande (siguiendo el principio del sastre que 3
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Fig. 5. Utilización de doble guante. Fig. 3. Las agujas no deben ser re-envainadas.
Existen diferentes tipos de máscaras tratando de aumentar la comodidad, evitar que se empañen y que provoquen transpiración excesiva. Los ojos deben estar permanentemente protegidos, quienes utilizan anteojos se ven sorprendidos al final de una operación al descubrir cuanta sangre los ha salpicado (Fig. 6). Por ello deben continuar usándolos y no reemplazarlos por lentes de contacto, en ese caso deberán usar antiparras, del mismo modo deben actuar los que usan medio anteojo. "El uso de anteojos comunes, neutros y adecuados resultan más cómodos para los que tienen buena visión y son más efectivos que el uso de antiparras.
Fig. 4. Las agujas deben ser desechadas una vez utilizadas y colocadas en un recipiente aislante.
utiliza mas tela en el forro que la manga misma8. El doble guante protege poco de cortes e injurias, ya que la aguja o el bisturí atraviesan con facilidad varias capas de látex como una sola capa. No obstante protege más ante la rotura inadvertida durante el acto quirúrgico. Los cirujanos perciben la fatiga del guante durante las operaciones prolongadas al notar su permeabilidad en los dedos pulgar e índice de la mano no dominante. Si se utiliza guante simple, es aconsejable chequear el guante cada tres horas y tener la precaución de cambiarlo si hay contaminación8-7. Las manos deben ser lavadas cuidadosamente al retirarse los guantes, aún cuando no existan roturas en los guantes. El camisolín ideal deberá tener las siguientes propiedades: 1. ser impermeable a los líquidos 2. no inflamable 3. de buen calce y cómodo, largo hasta los tobillos 4. prendido atrás 5. fácilmente descartable 6. resistente a rotura y fatiga 7. debe permitir libertad de movimientos y evitar el calor excesivo.
Fig. 6. Estado de un anteojo después de un acto quirúrgico.
RIESGO DE TRANSMISIÓN Datos de punción accidental con aguja, entre integrantes del equipo de salud demostraron transmisión de HIV, en 20 de 6135 expuestos (0,33%). Con exposición a mucosa, hubo una transmisión de 1143 (0,09%) y no hubo transmisión entre 2712 contactos con piel sana. Como fuera referido al comienzo de este capítulo, de las 57 seroconversiones ocurridas en EE. UU.1-2, todas ocurrieron por sangre o fluidos corporales con sangre, excepto tres trabajadores de laboratorio, expuestos a cultivo viral. Un dato adicional de 4
I-112 valor, referido en esta cita, es que no hubo seroconversiones entre cirujanos, ni con agujas de sutura7. Un estudio de casocontrol publicado por el CDC, que incluía 33 seroconversiones entre 739 controles10 refería el riesgo de transmisión en: 1- Punción profunda. 2- Sangre visible. 3- Aguja en vena o arteria. 4- Fuente con estadio avanzado en la infección por HIV. La utilización de AZT, como antiviral, reducía el riesgo en un 79%. La fuente de contacto debe ser testeada, de no poseer un test reciente positivo o negativo, con un examen rápido el cual se obtiene en una hora, de no ser posible un Elisa es usualmente accesible, en 24-48 horas y permitirá delinear las conductas ulteriores. En cuanto al personal expuesto, debe efectuar una serología en el momento del accidente y repetirlo, a las 6-8 semanas (tiempo de seroconversión), a los tres meses y a los seis meses; únicamente en el caso de coinfección por HCV deberá repetirse la serología a los doce meses. El personal expuesto, deberá ser informado de tener sexo protegido, hasta completar su seguimiento serológico, como fue referido entre 6 a 12 meses. El inicio de la profilaxis debe ser tan rápido como sea posible, preferentemente en las primeras dos horas, y no más de 24 horas de ocurrido el accidente. La profilaxis dependerá del tipo de exposición: a- No severa (aguja sólida, superficial). b- Severa (aguja hueca, punción profunda, sangre visible, línea arterial ó venosa). También del estado de la fuente: a- Bajo riesgo (asintomático, baja carga viral). b- Alto riesgo (sintomáticos, infección aguda, enfermos avanzados). Se utilizarán dos a tres drogas, durante cuatro semanas, con un seguimiento cercano en cuanto a toxicidad y efectos adversos; teniendo en cuenta lo previamente expresado, su indicación dependerá del médico infectólogo, medicina preventiva o comité de infecciones, de cada lugar de trabajo. Pueden ocurrir efectos colaterales con la medicación, la mayoría de ellos son gastrointestinales, náuseas, vómitos o diarrea, así como cefaleas, es fundamental el hacer conocer los mismos a quien indicó la profilaxis postexposición (PEP), de no hacerlo, en diversos estudios, más de la mitad de los integrantes del equipo de salud, han suspendido por su cuenta la profilaxis de cuatro semanas, que se recomienda en los accidentes laborales. Datos actualizados del servicio de Infectología del Hospitaltal J. A. Fernández, presentados en la 3era. IAS Conference on HIV/AIDS en Río de Janeiro, Brasil en julio de 2005; analizan 237 casos, entre enero de 2002 y diciembre de 2004, 32,5% eran residentes, 14,7% enfermeras y 17,3% médicos no residentes, casi 3 de cada 4
(71,7%) tenían completa su vacunación para HBV, la fuente de exposición 14,3% era HIV conocida, 3% HCV y 1% era HBV; no hubo seroconversiones detectadas en esta cohorte, y solo el 10% de la muestra completó el seguimiento previsto. Estos datos no hacen sino confirmar, que el personal con menos experiencia es el más expuesto, sino que también la baja aceptación al seguimiento, son variables para profundizar en la formación continúa de los integrantes del equipo de salud5. Un punto a considerar, ha sido la posibilidad de transmisión del trabajador de salud infectado con HIV; conocido el caso del dentista de la Florida en 19908, se llevó a cabo un estudio entre mas de 22000 procedimientos por 59 trabajadores que conocían su condición de HIV, no fueron identificadas transmisiones. Se ha identificado, de cirujanos infectados, 375 transmisiones de HBV, y 7 de HCV10. En cuanto a HBV, dependerá fundamentalmente del estado de vacunación del trabajador del equipo de salud, y el estado de replicación viral de la fuente. La respuesta a la vacunación se obtiene entre uno y seis meses después de haber completado el esquema de vacuna para HBV, obtener una respuesta de anticuerpos, para antígeno de superficie (anti HBs) de más de 10 mIU/ml otorga inmunidad, la cual decrece un 10% por año, pero aquellos que han respondido, dependiendo de la gravedad del accidente, solo requerirán en el futuro gammaglobulina, hasta que su organismo genere la respuesta de anticuerpos. En el caso de HCV, la eficiencia de transmisión es baja, de múltiples estudios publicados en los últimos años la injuria con objetos punzo-cortantes fue de 44/2357 (1,9%). El manejo del trabajador expuesto, se hará con PCR HCV, la que detectará la seroconversión, como fuera referida la profilaxis con interferon y ribavirina en la fase aguda, al momento de esta publicación, se considera experimental. A modo de resumen de lo expuesto, el siguiente cuadro sintetiza: FUENTE PREVALENCIA HIV 0,3% HBV s Ag 0,1 - 0,3% e Ag 0,05 - 0,1% HCV 1,8% Personal no vacunado
RIESGO 0,3% 1 - 6% 22-31%* 1,9%
Las infecciones transmitidas por la sangre presentan distinta prevalencia en la población; el ejemplo de Estados Unidos (EEUU) así lo demuestra. Infecciones como HBV con replicación viral (HGVsAg y Vega presentes) tienen alta contagiosidad, en el caso de HCV, menor que para HBV pero seis veces más que HIV. Para una de ellas tenemos vacuna efectiva (Hepatitis B); el concepto final es el cuidado universal para agentes infectantes en la sangre. 5
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GENERALIDADES DE LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA EQUIPAMIENTO E INSTRUMENTAL RICARDO TORRES
MARIA CRISTINA MARECOS
Profesor Titular Cirugía Director del Centro de Entrenamiento Jefe del Servicio de Cirugía
Profesora Adjunta de Cirugía Coordinadora del Centro de Entrenamiento Hospital Escuela, Facultad de Medicina, Universidad Nacional del Nordeste, Corrientes, Argentina. Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Laparoscópica.
EDGARDO SERRA Profesor Adjunto de Cirugía Coordinador Centro Entrenamiento laparoscópico
Las ventajas demostradas por la cirugía laparoscópica motivaron su aplicación en numerosos procedimientos quirúrgicos que abarcan a prácticamente, todas las especialidades quirúrgicas. Su desarrollo excepcional, fue posible gracias a la permanente evolución del equipamiento y el instrumental usado en cirugía laparoscópica, los cuales permitieron dar respuestas a las necesidades de cada técnica quirúrgica. Estos equipos e instrumentos son muy específicos y requieren de un entrenamiento del cirujano para que el uso de los mismos sea óptimo, adecuado y eficaz. En este capítulo se encara la parte general desde el equipamiento e intrumental, la realización del peritoneo y colocación de los trócares y las posibles complicaciones y formas de prevenirlas.
El EQUIPAMIENTO (Figs. 1 y 2) es el conjunto de aparatos que constituyen la torre de cirugía laparoscópica.
Fig. 2. Torre de cirugía laparoscópica.
El INSTRUMENTAL es el conjunto de elementos que usa el cirujano para acceder al abdomen y realizar la cirugía (disecar, cortar, suturar, coagular, etc.) QUE NECESITA EL CIRUJANO PARA REALIZAR UNA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA • • • • •
Fig. 1. Quirófano. El equipamiento y el instrumental son los recursos indispensables que permiten al cirujano llevar a cabo un determinado procedimiento laparoscópico según su discernimiento y su capacidad técnica.
Preparar al paciente Distender el abdomen Acceder a la cavidad Visualizar la cavidad Operar
1º. PREPARAR EL PACIENTE La preparación variará de acuerdo al tipo de cirugía a realizar. En las cirugías laparoscópicas, que requieren de
TORRES R, SERRA E y MARECOS MC - Generalidades de la cirugía laparoscópica Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-116, pág. 1-17.
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I-116 anestesia general, será necesario un ayuno preoperatorio adecuado y, en algunos procedimientos, preparación intestinal sin residuos y/o con el agregado de purgantes para que los mismos no se encuentren distendidos. Si el procedimiento será en el abdomen superior no es necesario la colocación de una sonda en vejiga, la cual puede ser de gran utilidad cuando se opera en el abdomen inferior. Es recomendable la colocación de una sonda nasogástrica en la inducción anestésica, la cual será retirada antes de despertar al paciente, excepto indicación de mantenerla en el postoperatorio. Esto evitará que la distensión gástrica dificulte la colocación de la aguja de Veress y el primer trocar y además, entorpezca el campo quirúrgico. No es necesario el rasurado prequirúrgico.
"Francesa"), coledoco-duodeno-anastomosis, fundoplicaturas, pseudoquistes de páncreas, acalasia, etc, se realizan con el cirujano entre las piernas del enfermo.
2º. DISTENDER EL ABDOMEN Para acceder a la patología a tratar por laparoscopía, el cirujano debe crear una cavidad real, en el espacio virtual del abdomen. Se logra con la realización de un neumoperitoneo con insuflación controlada de anhídrido carbónico, el cual separa la pared abdominal y comprime el intestino, creando una burbuja de gas que permite la inserción del primer trocar y la creación del campo quirúrgico. Este neumoperitoneo se realiza utilizando como equipamiento el neumoinsuflador electrónico y como instrumental la aguja de Veress.
POSICIÓN DEL PACIENTE En el momento de realizar el neumoperitoneo el paciente habitualmente debe estar en posición supina estricta. Una vez realizado el mismo, se colocará al paciente en la posición acorde al procedimiento a realizar. La gran diferencia con la cirugía convencional es que, la acción de la gravedad será muy importante para lograr un campo quirúrgico satisfactorio y por lo tanto la utilización de los diferentes decúbitos ayudará muchísimo al abordaje de las diferentes patologías. Se debe tener en cuenta la fijación adecuada del paciente a la camilla para evitar desplazamientos o caídas del paciente al forzar un determinado decúbito. Existen complicaciones derivadas de la posición del paciente, las más frecuentes son lesiones del plexo braquial por la hiperextensión del miembro superior o lesiones por compresión del nervio femoral por la abducción de los muslos. Si está en Trendelemburg durante más de 2 hs puede aparecer quemosis de párpados.
NEUMOINSUFLADOR ELECTRÓNICO El neumoinsuflador (Fig. 3) es un instrumento electrónico que inyecta CO2 en la cavidad abdominal a presión y flujo predeterminado. Debe estar provisto de una fuente de CO2, idealmente una garrafa de 35 kg. que se une mediante una manguera de alta presión. Existen distintos modelos de insufladores cuyas diferencias básicas tienen relación con su diferente capacidad de inyección de CO2 por minuto. Actualmente, la mayoría son de 15 a 20 litros por minutos, pero los hay de hasta 35 por minuto. Las características comunes más relevantes de ellos son: • Permitir establecer una presión predeterminada intra-abdominal. • Inyectar CO2 a un flujo continuo el cual será determinado por el diámetro de la aguja de Veress y no de la capacidad real de insuflación del equipo. • Mantener constante la presión intra-abdominal durante todo el procedimiento, compensando fugas de CO2. • Permitir monitorear en forma constante y dinámica, mediante un visor digital o numérico, la presión intra abdominal, el flujo y el consumo total de CO2. La característica más importante de estos insufladores es la de poseer un sensor de presión intraabdominal que detiene automáticamente el flujo una vez alcanzada la presión preestablecida. También están dotados de un sistema de alarma acústica que se activa cuando el aparato detecta una presión por encima de la misma.
POSICIÓN DEL EQUIPO QUIRÚRGICO La posición del cirujano en el momento del acceso a la cavidad depende de que pueda introducir la aguja de Veress con su mano hábil. Así debería colocarse a la izquierda del paciente para utilizar su mano derecha al colocar la aguja hacia la pelvis en una cirugía del abdomen inferior y por el contrario, colocarse a la derecha si su mano hábil es la izquierda. Esto le permite al cirujano introducir la aguja de Veress y el primer trocar, únicos colocados a ciegas, con la mano dominante, disminuyendo los riesgos. Una vez que todos los trócares se encuentran en su lugar, el equipo quirúrgico toma la posición adecuada al procedimiento a realizar teniendo como norma que, el cirujano debe enfrentarse a la patología a operar y quedar en línea con el monitor y la endocámara. De esta forma se tendrá una visión directa y no "en espejo" de los movimientos del instrumental dentro del abdomen. Muchos procedimientos tales como colecistectomía (variante
Riesgos: Están descriptas diversas complicaciones funcionales por el efecto del CO2 y la presión del neumoperitoneo. A nivel respiratorio aumenta la presión en 2
I-116 Existen agujas descartables y no descartables. Las estándares miden 12 cm. de largo, pero hay también lar-
Fig. 4. Aguja de Veress. Arriba desechables. Abajo reusable con esquema de la punta retraible.
gas de 15 cm. para obesos y cortas para uso en cirugía pediátrica. Antes de utilizar la aguja se debe chequear su correcto armado, su permeabilidad y la retractibilidad. La insuficiente introducción de la aguja se percibe por la elevación irregular de la pared abdominal, la crepitación, la ausencia de timpanismo y sobretodo por los valores elevados de presión que marca el neumoinsuflador. Como medida de seguridad, algunos cirujanos dejan escurrir el contenido de solución fisiológica de una jeringa sin colocar el émbolo. Si se está en cavidad y, al tener ésta, presión negativa, el líquido correrá al interior de la cavidad libremente y sin ayuda. Se debe tener en cuenta que cuanto más delgado sea un paciente, mayores son los riesgos en la colocación de la aguja de Veress. Esto se debe a que, la distancia entre el sitio de ingreso en la cicatriz umbilical y las vísceras y grandes vasos es muy corta, como se muestra en la resonancia magnética de la fig. 5. Para realizar cirugías del abdomen superior se dirigirá la aguja con inclinación de 45º hacia el polo cefálico previa incisión umbilical pequeña. Para cirugías del abdomen inferior y pelvis hacemos una incisión en el borde inferior del ombligo e insertamos la aguja hacia la
Fig. 3. Neumoinsuflador electrónico.
la vía aérea y puede disminuir la tensión arterial de oxígeno con aumento del C02 arterial. En el aparato cardiovascular reduce el retorno venoso, siendo este efecto más importante cuando se excede la presión de la vena cava inferior (12 mmHg.). Puede haber arritmias por hipercapnia y bradicardia por estiramiento del peritoneo. La complicación más temida pero, por suerte, muy infrecuente, es la de una EMBOLIA GASEOSA.
ELECCIÓN DEL GAS PARA EL NEUMOPERITONEO El dióxido de carbono es el gas preferido por ser 200 veces más difusible que el O2, ser rápidamente eliminado del cuerpo a través de los pulmones y no tener problemas de combustión. El N20 se absorbe en solo el 68% de lo que se reabsorbe el CO2. La única ventaja es que tiene un efecto analgésico y disminuye el dolor durante las laparoscopías diagnósticas bajo anestesia local.
AGUJA DE VERESS El uso de la aguja de Veress (Fig. 4) para la realización del neumoperitoneo, es el método más utilizado por los cirujanos. Se lo denominada acceso cerrado, porque su inserción es realizada a ciegas a través de una pequeña incisión en la piel. La aguja de Veress consiste en una aguja biselada y filosa de 2mm de diámetro, en cuyo interior hay una cánula roma con un orificio lateral en su extremo que permite el pasaje del gas a insuflar. Esta cánula roma sobresale 4 mm. por delante del borde filoso de la aguja y, mediante un sistema de resorte del extremo opuesto, se retrae al ejercer presión sobre la pared abdominal. En el momento de vencer la resistencia de la pared y atravesar el peritoneo, vuelve a su posición original, quedando protegido el borde filoso. El sonido característico que hace el vástago al ser activado por el resorte es un índice de la correcta posición de la aguja en la cavidad abdominal.
Fig. 5. RNM que de muestra la distancia entre el ombligo y la aorta.
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I-116 pelvis. Es importante que el paciente se encuentre en decubito dorsal estricto al introducir la aguja de Veress. Otras posiciones pueden alterar la percepción espacial y predisponer a errores.
tarlos con hilos a la piel o a la aponeurosis. Desventajas: técnica más compleja, que demanda más tiempo, cicatriz mayor, mayor riesgo de sangrado y de infección. Instrumental de acceso: son los denominados trocares
3º. ACCEDER A LA CAVIDAD
Los trócares (Fig. 7) son instrumentos diseñados para proporcionar el acceso a la cavidad abdominal y constituyen los canales de trabajo por los cuales se introducen la óptica y los distintos instrumentos. Están provistos de un sistema de válvulas que evitan la pérdida del neumoperitoneo y un canal de ingreso de CO2 con llave de paso de una vía para mantenerlo. Existen trocares metálicos reutilizables y descartables. Los más antiguos tenían una válvula de pistón similar al de una trompeta. Este modelo, por requerir de manipu-
El acceso puede ser de dos tipos: Acceso Cerrado: que ya mencionamos con la descripción de la aguja de Veress. Acceso Abierto: Es la entrada directa a la cavidad sin crear neumoperitoneo. Se insufla por medio del trocar una vez que este se encuentre en el abdomen colocado bajo visión directa. Existen varias formas de realizarlo como la técnica de Hasson, técnica de Escandinavia o la técnica Fielding. La más frecuentemente utilizada es la de Hasson (1971) y consiste en realizar una incisión con bisturí, en la región infraumbilical, de tres centímetros de longitud hasta el peritoneo. Se hace una apertura de 1 cm. en este último y se colocan puntos de reparo en los bordes, que servirán para fijar el trocar y cerrar la brecha peritoneal. De ser necesario se introduce el dedo para liberar posibles adherencias. A continuación se coloca el trocar de Hasson (Fig. 6), que tiene un dispositivo cónico que queda encastrado en la minilaparotomía para impedir las fugas del gas. Se fija la cánula con puntos en aponeurosis y se inicia el neumoperitoneo. La camisa del trocar tiene estabilizadores laterales para suje-
Fig. 7. Trócar reutilizable con distintos tipos de punzones.
lación bimanual para abrir el pistón, ha sido reemplazado por otros con válvula multifuncional tipo bisagra. El trocar está compuesto de una cánula externa ó camisa y un punzón de punta cónica, roma o piramidal que facilita la introducción del trocar. Los trocares son de 2, 3, 5, 10, 12, 15, 18 y 20 mm. de diámetro interno, requiriendo los mayores de 5 mm. de un reductor o convertidor para utilizar a través de ellos instrumento de 5 mm. sin pérdida de CO2. Existe una camisa de malla de nylon expandible que se adosa a la aguja de Veress y se deja distender a 5 y 10 mm. cuando se le introduce el trocar con un mandril romo cónico. Los trocares se diferencian en su longitud de acuerdo al paciente a intervenir, requiriendo mayor longitud para cirugía bariátrica y menor en las pediátricas. También varían de acuerdo al sistema de fijación a la pared existiendo trocares de camisa lisa, con roscas o sis-
Fig. 6. Trocar de Hasson utilizado en la técnica abierta de Neumoperitoneo. 4
I-116 temas de estrellas o balones que se inflan o abren dentro del abdomen (descartables). Existen trocares descartables que están provistos de un protector de plástico de seguridad que se activa en el momento de atravesar el peritoneo. Estos son recomendables para colocación del primer trocar que se realiza "a ciegas". Otros vienen sin válvulas, para ser usados sin neumoinsuflación como en tórax. Los descartables vienen con sistemas de válvulas muy variables e ingeniosas, válvas en estrellas, balones imantados, etc. Los reductores o convertidores más conocidos, son los cilíndricos y los de tapa. Los primeros son de utilidad para el manejo de agujas e hilos en el paso hacia la cavidad abdominal, pero tienen la desventaja que producen pérdida de gas cuando se retira el instrumental de su interior. Los reductores con tapa no tienen esta desventaja pero, es menos práctico para el ingreso de las agujas e hilos a la cavidad. Es aconsejable poseer ambos tipos de reductores.
saliente en la cara externa. Para colocarlo se abre un ojal en la piel y la aponeurosis, luego con el laparoscopio ubicado dentro del trocar, se sitúa la guía en el orificio aponeurótico; al girarlo penetra y lo hacemos progresar hasta el peritoneo y un poco más allá, bajo visión controlada en la pantalla del monitor. Otro modelo cuenta con un mandril de punta excéntrica atraumática y de punta más corta que los tradicionales. Penetra por un efecto de atornillado. Para cambiar un trocar por otro de mayor tamaño existe un dispositivo dilatador diseñado por HeinkelSemm. Es una varilla que se coloca dentro del trocar fino. Se amplia el orificio de piel con bisturí, se retira el trocar a cambiar y se recoloca el de mayor diámetro siguiendo la guía de la varilla. Para introducir los trocares, se coloca su extremo superior en la palma de la mano, se apoyan los dedos índice y medio a una distancia variable (Fig. 9), de acuerdo con el espesor calculado de la pared abdominal, para que estos sirvan de tope y eviten que el trocar entre excesivamente; luego se aplica fuerza controlada y se gira la mano que sostiene al trocar. La incisión para la entrada del trocar debe tener un diámetro exacto para evitar el desplazamiento del trocar y la salida del gas.
Riesgos con la entrada de trócares: La introducción del primer trocar, por hacerse "a ciegas", es el más peligroso y debe colocarse con una fuerza contenida, para evitar lesionar cualquier órgano intraabdominal o incluso retroperitoneal. Para no lesionar la arteria epigástrica se debe tener en cuenta su trayecto anatómico y utilizar la transiluminación para evitarla. Modelos nuevos de trocares, aplican principios físicos y tienen en cuenta elementos anatómicos para disminuir los riesgos de la entrada del trocar y el daño a la pared abdominal. El Ternamian (Fig. 8) no emplea mandril, pues posee una guía por dentro de la camisa y una rosca
Fig. 9. Modo de tomar el trocar para su introducción.
4º. VISUALIZAR LA CAVIDAD FUENTE DE LUZ FRIA Los procedimientos laparoscópicos requieren de una fuente luminosa que proporcione una intensidad de luz tal dentro de la cavidad abdominal, que permita la visualización de todos los elementos anatómicos sobre los que se va a actuar (Fig. 10). Existen dos tipos de fuentes de luz: Halógena y de Xenón. Las halogenadas son las más usadas por ser eficaces y económicas. Una buena fuente de luz halógena consta de dos bombillas de tungsteno halógeno de 250 W cada una, que logra una temperatura de color de 5000º Kelvin. Genera una luz levemente amarilla cercana al rango de la luz solar, de 6000º Kelvin. Tiene una vida media limitada de 250 a 500 horas promedio.
Fig. 8. Sistema Ternamian.
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I-116 po de laparoscopía, la fuente de luz debe ser lo último en activarse y lo primero en apagarse finalizado el procedimiento.
FIBRA OPTICA La fuente de luz fría se conecta al laparoscopio por medio de la fibra óptica (Fig. 11). Este es un conductor de luz constituido por un haz de fibras de vidrio. La transmisión luminosa en un conductor de este tipo es prácticamente homogénea para todas las longitudes de onda de la luz visible. Por fenómenos de absorción y de radiación, la cantidad de luz que se dispone en el extremo de un conductor de fibra de vidrio de 2 mm. de longitud es de aproximadamente un tercio de la luz inicial. A pesar de ser conductores de "luz fría", es importante tener en cuenta de que estos, transmiten el calor y eventualmente pueden causar quemaduras. Otro inconveniente es su fragilidad especialmente a los movimientos de torsión. Se esterilizan en gas o vapor. Existen también cables a fluidos o gel ópticos que teóricamente son capaces de transmitir 30 % más de luz que las fibras ópticas pero, son más frágiles que los anteriores y no pueden esterilizarse ni en gas ni autoclave Para un buen mantenimiento de la fibra óptica es recomendable:
Fig. 10. a)Fuente de luz halógena y b) de xenón.
Puede ser controlada de forma manual o automática. Al estar conectada a una unidad de video queda controlada por éste. La intensidad de la luz puede modificarse por otros factores como el diámetro de la óptica o la presencia de sangre en el campo quirúrgico. Las de vapores metálicos como las de xenón, con lámparas de 175 y 300W, tienen una luz más blanca, con temperatura de color de 6000º K., mejor distribución y una duración promedio de 600 horas. Todas las fuentes de luz se acompañan de un filtro ubicado entre la lámpara y el cable de transmisión, que absorbe gran parte de la radiación térmica y previene los fenómenos de reflexión. El desarrollo de las videocámaras que han aumentado su sensibilidad a la luz, permiten trabajar perfectamente con lámparas halógenas, no obstante, la documentación en fotos y videos es de mayor calidad usando la lámpara de xenón. En los equipos actuales, la intensidad de la luz puede ser regulada indistintamente en forma automática o manual. Dicha regulación automática evita el brillo sobre el campo quirúrgico cuando la luz es excesiva y, por el contrario, aumenta en circunstancias tales como el oscurecimiento del campo por efecto de la sangre. Por regla general, al poner en funcionamiento el equi-
- Evitar los ángulos de 90 º o menores y las rotaciones de la fibra. - Evitar que la intensidad de la luz dañe la retina al dar directamente sobre el ojo - Limpiar el extremo distal de la fibra con algodón embebido en alcohol
Fig. 11. Fibra óptica. 6
I-116 -Limpiar la cobertura plástica externa del cable con un agente desinfectante poco agresivo.
0° o 30°. La de 0° tiene una visión frontal similar a la del ojo humano y la de 30°, por ser angular, permite una mayor visualización de determinadas áreas según la posición en que se enfoque. Si bien esto es una gran ventaja en muchas circunstancias, es más difícil su manejo o acostumbrarse al mismo. Existen laparoscopios que llevan un chip en la punta (tipo Pentax), y un mecanismo de flexión del extremo que permite una angulación de hasta 90º (Opsis). Estos reciben la luz y transmiten la señal captada, por un cable especial y único que diverge para conectase a la fuente de luz y al procesador de imagen. Todos proporcionan imagen bidimensional. Para salvar este problema se creó un laparoscopio estereoscópico, que consta de dos sistemas de lentes paralelos y separados, con una CCD (charge-coupled device) cámara al final de cada sistema. La señal de dos imágenes es enviada a una computadora que las procesa y polariza. Por último las dos imágenes llegan a un monitor en una secuencia alternativa de 120 ciclos/s. filtros polarizados colocados en el monitor y en cada ojo, hacen que cada ojo reciba 60 imágenes por segundo, logrando una visión de 3D. Sin embargo el uso del sistema 3D no está aún popularizado y su práctica está limitada. Es frecuente durante la cirugía que la óptica se empañe o se ensucie. Ello puede minimizarse utilizando un antiempañante como el alcohol isopropílico o precalentando la óptica en solución fisiológica a 50°. El extremo de acople se empañará si la óptica fue sumergida en glutaraldheido cuando por efecto del calor, éste comience a evaporarse. Deberá tomarse la precaución de secar con una gasa este sector, antes de unirlo al procesador de imagen.
LAPAROSCOPIO La óptica o laparoscopio (Fig. 12) representa los ojos del cirujano.
Fig. 12. Óptica o laparoscópio. La más utilizada es la óptica de 10 mm. de 0° y 30°.
La base técnica de este equipo es un sistema de lentes inversor de la imagen real (IRILS) Es un instrumento tubular de doble camisa, que guarda en su interior un sistema de lentes cilíndricos, basado en el sistema del físico inglés Harold Hopkins modificado por Storz. El sistema consiste en disponer dentro de la camisa central, lentes cilíndricas, separadas entre sí por cámaras de aire, que refractan la luz y mejoran la visión. Delante de cada lente, se dispone una lente pequeña en ojo de pescado para corregir las distorsiones periféricas. Su longitud es de 39 cm. En su extremo de acople está dotado de un lente de aumento de 18 o 20X. Existen distintos tipos de laparoscopios según su diámetro y el ángulo de visión (Fig. 13) que proporcionan. El diámetro más utilizado es el de 10 mm. con visión de
CAMARA DE VIDEO Una cámara de video para cirugía laparoscópica es uno de los instrumentos más importantes y debe ser de buena calidad, alta resolución, pequeña y liviana. La cámara está compuesta por dos partes, el video sensor y el dispositivo de acoplamiento para la óptica. En el video sensor están contenidos los receptores fotocelulares, que emiten en respuesta a la luz, una señal eléctrica que puede transmitirse a un monitor. Cada sensor da origen a un pixel. La capacidad de resolución de una cámara de video es directamente proporcional al número de receptores fotocelulares que contenga. Las cámaras de alta resolución son aquellas que contienen entre 300.000 y 420.000 píxels, aunque existen algunas que llegan hasta los 530.000 píxel. Existen cámaras que trabajan con un solo microcircuito o chip y las de generación actual, que integran 3 chips, uno para cada color primario. Estas cámaras forman la imagen integrando la información independien-
Fig. 13. Laparoscopio. Ángulos de visión.
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I-116 FOCO
te de cada uno de los tres colores: rojo - verde - azul: RGB (siglas en inglés). A partir de ellos se puede obtener todos los colores del espectro de luz visible. Así, la calidad de la imagen está dada por los chips CCD (charge-coupled device), que son sensores de imagen en estado sólido: diodos fotosensibles polarizados e integrados en una base de silicio. Cada diodo es un elemento pictórico o píxel. Las videocámaras de 3 chips CCD especializadas en RGB ofrecen 1.300.000 pixeles y 700 líneas horizontales de resolución a 1.440.000 pixeles y 1200 líneas.
Necesitamos hacer foco de la cámara antes de introducirla dentro de la cavidad abdominal. El foco debe ser ubicado a una distancia aproximada de 5 cm. del punto enfocado ya que la mayor parte del tiempo tenemos la óptica a esa distancia del blanco.
BALANCE DE BLANCO El balance de blanco debe ser hecho antes de introducir la cámara dentro de la cavidad abdominal. Se debe hacer todas las veces antes de comenzar una cirugía debido a que cada vez que se enciende la cámara hay algunas impurezas de color debido a la diferencia de voltaje o en la limpieza de la punta de la óptica con los distintos limpiadores utilizados que puede teñir el extremo de la óptica. Cuando hacemos el balance de blanco colocando cualquier objeto blanco frente a la óptica, la cámara censa ese objeto blanco como referencia y ajusta sus tres colores primarios para hacer un color blanco puro y natural.
La señal de video se procesa según una norma, que en América y Japón se llama NTSC y genera 30 imágenes por segundo con 525 líneas de resolución. En Francia, gran parte de Europa y algunos países de América del Sur la norma es PAL, y produce 25 imágenes por segundo con 625 líneas. La mayoría de estas cámaras de 3 chips traen automatizado el control de blanco y autorregulan la intensidad de luz de la fuente. La calidad de la cámara también está dada por la cantidad mínima de luz que necesita para lograr una señal visible. Se mide en lux. En general necesitan 6 a 10 lux, pero existen modelos como la endovision TRICAM o IMAGE 1 (Storz) que sólo necesitan 3 lux. Muchas de estas cámaras pueden ser esterilizadas, sin embargo, para prolongar su duración se usan dentro de una manga de polietileno estéril. Si bien, se recomienda utilizar un monitor de TV de alta resolución, superior a las 600 líneas, es posible completar el sistema óptico con un televisor de alta resolución de tipo pantalla plana de LCD. SIS (suspended image system) (fig. 14), es un nuevo sistema de proyección, que consiste en dos componentes, un retroproyector y una pantalla, que se coloca sobre el paciente. La misma recibe la imagen del retroproyector. Permite mayor ergonomía de trabajo, con una imagen de igual definición y tamaño.
El monitor quirúrgico no es diferente al televisor (Fig. 15) que tenemos en casa. El principio básico de la reproducción de imagen es el barrido horizontal de electrones sobre la superficie del tubo. La pantalla esta cubierta internamente con una sustancia fluorescente conteniendo fósforo. Esto genera electrones cuando son excitados por las ondas electrónicas emitidas desde el disparador de electrones. Cada onda escanea horizontalmente toda la cubierta y vuelve, retomando luego su posición original. Esto ocurre repetitivamente y rápidamente. A esto se le llama barrido o escaneo lineal horizontal.
Fig. 14. Sistema SIS (suspended image system).
Fig. 15. Monitores.
MONITOR
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I-116 Existen diversos sistemas de televisión en uso de acuerdo al país. En Estados Unidos se usa NTSC (National Television System Committee). En Europa se usa PAL (Phase Alternation by Line). Otro sistema proveniente de Francia es el SECAM (Sequential color and memory). Sistema Nº de líneas Líneas visibles Ciclos por seg. Cuadros por seg.
PAL 625 575 50 25
SECAM 625 575 50 25
talizados. Pueden memorizar de dos a cuatro imágenes distintas que se podrá imprimir en una sola hoja. Cada imagen impresa puede ir acompañada de una leyenda explicativa individual.
5º. OPERAR
NTSC 525 486 60 30
El instrumental ofrece una amplia variedad de elementos, con diferentes aplicaciones, resultantes de adaptaciones del instrumental de cirugía convencional. Su longitud varía de 30 a 45 cm. y el diámetro es de 2, 5 y 10 mm. Todos tienen en el mango un adaptador para energía monopolar. Casi todos están cubiertos con material de aislamiento termocontraible para evitar una mala conducción de electrones o quemaduras eléctricas inadvertidas. Un sistema de rotación de la punta, que se maneja desde el mango y una válvula de lavado. Deben ser de fácil limpieza y permitir su rápido armado. Para realizar una cirugía laparoscópica es necesario contar con un set de instrumentos (de acceso, de disección, de exposición, de corte, de sutura, de clipado, etc), de los cuales son más indispensables las pinzas y tijeras. Existen múltiples tipos de pinzas (Fig. 16): con punta fina, redondeada, rectas ó curvas, con dientes ó sin ellos, de prensión fuerte como las "cocodrilo" ó más suave como una Maryland. Las "manitos" ó las palmetas, que se usan en ginecología, las Babkock atraumáticas para la prensión de vísceras huecas, etc. La función es exponer el tejido sobre el que se quiere incidir, por ejemplo en el manejo de adherencias, prender el tejido que va a ser suturado, electrocoagulado, disecado, etc. En la mano opuesta a la pinza el cirujano tendrá una tijera, gancho de disec- Fig. 16. Pinzas de laparoscopía. ción, espátula para mio- Diferentes tipos o puntas. mas, u otros instrumentos.
La imagen final depende especialmente del número de líneas de resolución, del barrido lineal y del número de pixeles Cuantas líneas blancas y negras puede diferenciar un sistema nos da las líneas de resolución. Estas pueden ser horizontales o verticales. La resolución horizontal es el número de líneas verticales que pueden verse y viceversa. Los pixeles representan los puntos o elementos cuadriculados y ellos son los responsables del detalle. A mayor cantidad de pixeles, mayor es la definición. Cada pixel esta representado en el chip de la cámara por un fotodiodo. En resumen lo monitores de tubo proporcionan una extraordinaria calidad de imagen, alta resolución horizontal . Son multinorma para PAL y NTSC. Los últimos son los monitores de pantalla plana, también son multinorma para PAL y NTSC con comutación automática, pantalla de cristal líquido, compatibilidad con S-VHS, RGB, VGA, SDI y DVI. Son de diseño compacto y tamaño reducido, con carcasa protegida contra el agua y polvo.
VIDEOGRABADORAS Constituyen un excelente método de documentación en videolaparoscopia. Con ellas se puede grabar la cirugía para revisar la técnica efectuada y hacer demostraciones con fines de docencia. Existen numerosos formatos de grabaciones, pero uno de los más usados es el sistema VHS. Con sistema de color PAL. Otra manera de registrar datos de grabación es utilizando una unidad digital, procesadora de DVD/CD. Los datos se van grabando durante el procedimiento. De este modo no se produce ninguna pérdida de tiempo suplementaria para su archivo. Se puede integrar a una videoimpresora. Con sistema de color compatible para PAL/NTSC Los videoprinters son un complemento más de documentación, al permitir imprimir las imágenes deseadas en papel de fotografías de color, con gran calidad. Los más modernos, más de 500 líneas de resolución, toman buenas fotos, en especial los que son a discos láser o digi9
I-116
Fig. 17. Tipos de tijeras laparoscópicas.
Fig. 18. Mangos con y sin cremallera.
Fig. 19. Disectores de Reddick y ganchos de disección o Hook.
Las tijeras (Fig. 17) imitan en sus extremos los diseños de las que se utilizan a cielo abierto, por lo que se encuentran en el mercado variedades con punta roma ó aguda, con movimiento de una ó de las 2 ramas, rectas ó curvas, fuertes ó delicadas y algunas con forma especial como la llamada "pico de loro" que permite la mejor visión del material a incidir. Las tijeras pueden ser conectadas al electrobisturí permitiendo la electrocoagulación previa al corte. La elección del tipo de instrumento cortante a utilizar dependerá de cada circunstancia en particular y de la experiencia del operador. Como norma general siempre debe visualizarse el extremo de la tijera de tal modo de no dañar otra estructura en forma inadvertida. Tanto las pinzas como las tijeras pueden ser reutilizables ó descartables. Actualmente las hay con 3 partes desarmables entre sí,
permitiendo una mejor limpieza del instrumento: el mango, la camisa y el "insert". Los mangos (Fig. 18) se ofrecen de distintos tipos, la mayoría tiene cremallera, conector para un electrodo y un sistema de rotación para dirigir el sentido de la punta del instrumento sin cambiar la posición de los dedos. La camisa es el tubo, con aislamiento ó no por donde transcurre el instrumento que en su extremo final será una pinza o una tijera, al que denominamos insert. Los instrumentos de disección están representados básicamente por los disectores de Reddick y por los ganchos de disección o Hook (Fig. 19). Este es un instrumento aislado, provisto en su extremo distal de un elemento metálico, con diverso grado de angulación y dorso romo, lo que posibilita su uso como elemento de corte, disector y / o electrobisturí con energía monopolar. Existen además disectores curvos, 10
I-116 algunos de los cuales están provistos de un sistema que permite girar el vástago sobre su eje, posibilitando con ello variar la orientación de la curvatura del instrumento. La cánula de aspiración-irrigación se usa para irrigar y limpiar la cavidad abdominal durante la laparoscopía. Es de 5 mm. de diámetro puede servir también como elemento de exposición y contra tracción. Recomendamos contar con mangos de trompeta que puedan recibir cánulas intercambiables de 5 y 10 mm., siendo esta última de especial utilidad en la aspiración de elementos semisólidos como coágulos o fibrina que ocluyen cánulas más pequeñas. El sistema de irrigación aspiración se usa frecuentemente durante la cirugía laparoscópica para mantener un campo quirúrgico limpio. Utilizamos generalmente solución salina o agua de irrigación. Otros utilizan solución de Ringer lactato En otras oportunidades se hepariniza la solución salina para disolver los coágulos y facilitar la aspiración en casos de sangrado excesivo. El aplicador de clip o clipadora (Fig. 20) es una pinza de 10 mm de diámetro, que se utiliza para la colocación de clips de titanio. Este instrumento moviliza la mandíbula superior manteniendo fija la inferior, que es ligeramente más corta. Al aplicar el clip sobre una estructura, idealmente debe visualizarse la mandíbula inferior o posterior y darle una presión que cierre el clip en forma adecuada. Esta provisto de un dispositivo que permite girar el vástago de la pinza, lo que hace variar el ángulo de las mandíbulas en relación al eje del vástago, ello posibilita una mayor comodidad y seguridad en la colocación del clip. Existen además aplicadores descartables provistos de 20 clips que se cargan en forma automática pudiendo dispararse en forma secuencial; ello posibilita el clipado de todas las estructuras sin retirar la clipadora. También están disponibles aplicadores para clips reabsorbibles y clipadores de 5 mm. descartables. Hay clips de titanio de 3 tamaños
los más utilizados son los T300 y los T400.
OTROS INSTRUMENTOS: Portaagujas: es el instrumento adecuado para realizar sutura endocavitaria o intraabdominal (Fig. 21). Sirve para tomar las agujas, pasar los puntos, sostener la sutura y apretar nudos. Es preferible que sea de 3 a 5 mm. de diámetro. Aunque deba a veces pasarse por un trocar de 10mm, si la aguja es grande. Sus ramas pueden ser una fija y otra móvil, o las dos móviles, pero deben ser fuertes para sostener en posición a la aguja. Tiene un sistema de rotación del extremo de trabajo, para emplazar más fácilmente a la aguja. Para pasar lo puntos y labrar los nudos se ayuda de otro portaagujas, o de una pinza de prensión o cantraportaaguja.
Fig. 21. Portaagujas.
Separadores hepáticos o retractores: Son los encargados de elevar el lóbulo izquierdo hepático y exponer la unión gastroesofágica. Existen diversos tipos en el mercado, descartables y reusables, de 5 y 10 mm.; de brazos o ramas variables con forma de abanico que se abre en el abdomen, de raqueta, etc. Existen también retractores para estructuras vasculares y esófago que cuentan con una rama curva o dispositivos que curvan el extremo del instrumento a manera de gancho, "gold finger" (Fig. 22).
Fig. 20. Aplicadora de clips.
Fig. 22. Gold finger.
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I-116 lar el haz de electrones. Este circuito no afecta la periferia, solo actúa en el tejido incluido entre las dos ramas. Con el bipolar es difícil lograr una intensidad de calor capaz de cortar, pero se puede conocer la extensión precisa de coagulación que deseamos. Ahora existen pinzas que además tienen una cuchilla de corte. Para rapidez y multiplicidad de uso, corte y coagulación, es conveniente el monopolar. Para precisión y exactitud, el bipolar. Advertencias: no usar el bipolar sin tejido entre las ramas, porque se genera un cortocircuito. O usar con gases explosivos. No apagar la alarma del equipo.
Tirabuzón: Se introduce en el espesor de los miomas como elemento de tracción Morcelador: Accionado eléctricamente, secciona las piezas en forma de cilindros de 1,8 cm. de diámetro. Su utilidad está restringida a tumores sólidos benignos. Movilizador uterino: dispositivo que se coloca desde vagina y permite una mayor exposición uterina. Facilita los movimientos del órgano desde afuera a demanda del cirujano. Existen varios modelos.
Bisturí ultrasónico: sigue los principios del ultrasonido. Son ondas sonoras o mecánicas longitudinales de más de 20.000 ciclos por segundo. Capaces de propagarse en cualquier medio (líquido, sólido, gaseoso), y que pueden ser controladas para que produzcan corte o coagulación. El sistema consta de un generador, una pieza de mano, una cuchilla o tijera. El generador es un microprocesador de energía alterna de alta frecuenta, que produce vibraciones a una frecuencia ultrasónica de 55.5 HZ y la envía a un transductor acústico que está en la pieza de mano. La pieza de mano consiste en una serie de piezas de cerámicos piezoeléctricos, que se expanden y contraen en respuesta a la energía ultrasónica, que genera vibración mecánica en la cuchilla. La cuchilla es de titanio, se adapta a la pieza de mano. Existe una modalidad tijera que sirve para corte y coagulación. Puede coagular vasos de hasta 5 mm. de diámetro. Al vibrar estas cuchillas unas 55.000 veces por segundo estiran el tejido a un nivel microscópico, rompiendo los enlaces moleculares. Bisturí armónico: al vibrar entre los tejidos produce una temperatura cercana a los 80ª, que desnaturaliza las proteínas, forma coágulos que sellan los vasos. Produce una lesión térmica con una penetración en el tejido adyacente de 0,5-1,5 mm.
HEMOSTASIA Puede ser realizada con el uso de la electricidad ó con el uso de suturas. Con electricidad: El cirujano debe asegurarse que al electrocoagular no haga contacto con otros elementos como el laparoscopio, clips, instrumentos accesorios, vaina del trocar, tejidos circundantes, dado que ellos pueden transmitir el calor, produciendo una lesión térmica inadvertida de una víscera vecina. Este tipo de lesión puede no hacerse evidente en el momento que se produce. Debe controlar su instrumental para detectar fallas en el aislamiento del electrodo activo. ELECTROBISTURI: es un generador de corriente eléctrica de alta frecuencia. Con el podemos realizar hemostasia y corte. Puede usar la corriente en dos formas de circuitos, el monopolar y bipolar. Monopolar: en el circuito monopolar la corriente es aplicada por un electrodo positivo, circula por el cuerpo y regresa al generador de energía por un electrodo negativo llamado placa paciente, que se encuentra en contacto firme con la piel. Si la placa es pequeña o tiene mal contacto con la piel, los electrones se concentraran y producirán chispas y quemadura de la piel. Por eso debe tener 25 cm. por cada 100 wats de potencia del generador. No es necesario usar alto voltaje. Con corrientes de bajo voltaje y alta frecuencia se puede producir calor, concentrando el flujo de electrones en un área pequeña. Se fabrican electrodos positivos (hook), con distintas formas en la punta, para lograr la concentración deseada de electrones con bajo voltaje y baja frecuencia.
RIESGOS Las lesiones intraoperatorias con la electricidad pueden ser muy graves. La mayoría está en relación con el uso de electricidad monopolar, cuando el cauterio toma contacto con otras estructuras a través del instrumental metálico ó cuando se forman puentes de tejido que trasmiten el calor. También pueden producirse chispas intraabdominales cuando está regulado el electrocauterio con mucha intensidad de corriente. Hay lesiones que se producen por usar equipos defectuosos y finalmente por el intento de coagular áreas demasiado amplias. Ayuda a evitar las quemaduras, el uso de trócares de plástico y el mayor uso de energía bipolar. Se aconseja
Bipolar: el generador transite la corriente a través de un cable y unas pinzas especiales cuyas puntas están aisladas. Una lleva al polo positivo y la otra el negativo. Para que la corriente circule se debe colocar tejido entre las dos ramas. Cuando el tejido se deseca, cesa de circu12
I-116 suspender la coagulación si no se observa de inmediato el efecto deseado, ya que la corriente puede estar ejerciendo su efecto en otro sitio de contacto, fuera de la vista del cirujano. Finalmente se recomienda que el equipo sea siempre accionado por el operador.
TORRE DE LAPAROSCOPIA Fig. 23. Quirófano integrado EndoALPHA de Olympus.
El carro móvil de video debería ser abierto, montado en 4 ruedas antiestáticas, con estantes seguros y fijos a barras de sostén que permitan la fácil manipulación del equipamiento. Debe tener las conexiones adecuadas y suficientes de fuentes de energía con una única entrada al carro. Superficies lisas, de fácil limpieza y acceso. Existen distintos tipos de carros en el mercado como la unidad móvil básica (STORZ), que cuentan con cuatro ruedas antiestáticas dobles, provistas de bloqueo, 2 superficies de apoyo fijas, una superficie de apoyo inclinable, una superficie de apoyo con interruptor de la red, un cajón con cierre, un soporte para cámara, un canal para cables, un power box con 12 enchufes, 12 conexiones equipotenciales. Estos carros pueden también, ser construidos a medida. Además existen torres que adosadas al techo permiten ocupar menos espacio dentro del quirófano y dan mayor ergonomía.
sistema de red clínico o a un enlace de datos de larga distancia. Estos quirófanos integrados del futuro, que ya están en el presente, lograran borrar el sinnúmero de cables y tubos serpenteando por el suelo de los quirófanos. Mediante la transferencia de datos, videoconferencias, operaciones a través de video en directo, foros en Internet, se abren las puertas a la era de la información directamente desde el quirófano, con una sencilla llave: tocando la pantalla con la punta del dedo o mediante el control por voz.
COMPLICACIONES DEL NEUMOPERITONEO Y EL USO DE LOS TROCARES En laparoscopía existen valiosas ventajas, entre ellas, el índice extraordinariamente bajo de infecciones. Pero no está exenta de probables complicaciones26-13-14, que pueden suceder en los distintos tiempos de la técnica. La experiencia del operador es muy importante para evitarlas. Existen complicaciones propias de la laparoscopía, ej: lesiones secundarias al neumoperitoneo, complicaciones relacionadas con la anestesia general, con la técnica quirúrgica, y complicaciones del postoperatorio. Entre las complicaciones propias de la laparoscopía, las más frecuentes son las de instalación del neumoperitoneo y las de colocación del primer puerto de trabajo, porque estos pasos se realizan sin la visión proporcionada por el endoscopio. Los errores en su colocación pueden ocasionar perforación de una víscera hueca. Menos probable son el enfisema retroperitoneal ó una lesión de vasos y órganos sólidos. Con la introducción de la aguja de Veress el riesgo de lesión vascular importante es del 0,05%, de lesión visceral del 0,06% y de lesión vascular menor del 0,07%. La morbilidad general es del 0.18%. La instalación del neumoperitoneo puede producir:
QUIRÓFANO INTEGRADO Gracias al concepto modular del quirófano integrado (Fig. 23), ahora existe la posibilidad de controlar y dirigir desde una posición central, dentro o fuera del área quirúrgica, todos los aparatos, desde la iluminación de la sala de operaciones al manejo del espacio para mayor confort del equipo médico. El control de la luz se logra mediante un monitor de pantalla táctil. Se agrega la incorporación de pantallas planas para una visión definida y sin centelleos, y un posicionamiento ergonómico optimizado sin esfuerzos. Control de la mesa de operaciones mediante el monitor de pantalla táctil. Control rápido de todos los aparatos y cámaras desde un monitor. Ajuste rápido para cada aplicación del quirófano. El operador puede seleccionar una configuración de un aparato de forma individual en base a parámetros básicos preestablecidos. Los aparatos dispuestos en sistema de suministros de techo, brindan un posicionamiento ergonómico óptimo y adaptado a cualquier quirófano, con la facilidad de visualizar los parámetros de los aparatos en todas las pantallas con el sistema Comunication Bus. Puede también lograrse una interconexión completa de todos los quirófanos de una clínica, o conectarse al
1- COMPLICACIONES POR LA AGUJA DE PUNCIÓN14-7-18: la más usada para convertir la cavidad virtual del abdomen, en cavidad real, es la aguja de Veress, metálica o descartable. A través de ella se insufla CO2, el gas más 13
I-116 usado por su bajo costo, fácil manejo, por ser relativamente inocuo, muy difusible, y sobre todo, porque no es explosivo. Si bien esta aguja es la más recomendable sus complicaciones pueden ser las siguientes: • Introducción insuficiente de la aguja • Lesión de vasos de la pared abdominal • Lesión de una víscera sólida • Perforación de una víscera hueca • Punción del epiplón • Lesión de vasos y órganos retroperitoneales • Lesión del tracto urinario
sólo ocurre cuando hay factores especiales, como hepatomegalia, mal posición de una víscera, tumoraciones o error en el sitio de punción. La observación de lo ocurrido determinará si es necesaria una medida complementaria. Perforación de una víscera hueca (Fig. 25): sucede con mayor frecuencia cuando existen adherencias de las vísceras a la pared o por distensión de estas, aunque también puede ocurrir por realizar maniobras bruscas, con fuerza no controlada26-13-10. Para evitarla, se debe tener presentes los antecedentes de cirugías previas o infecciones peritoneales. El punto de Palmer (en hipocondrio izquierdo), puede ser la mejor opción de punción en estos casos. Si hay lesión, la aspiración muestra líquido intestinal; se debe retirar la aguja y se practica el neumoperitoneo en una posición diferente y con nueva aguja (o mediante técnica abierta) y el primer paso de la laparoscopía será inspeccionar el área de punción. La punción gástrica o intestinal no suele requerir tratamiento y el procedimiento puede continuar. En cambio si hay vuelco de contenido intestinal en cavidad, deberá resolverse con sutura laparoscópica o técnica convencional. Si la perforación no es advertida en la punción, se pondrá de manifiesto durante la insuflación del gas; el indicador de presión intraabdominal marcará cifras ele-
Introducción insuficiente de la aguja de punción: se produce si se ha colocado la aguja en el espesor de la pared abdominal (Fig. 24). Se generará un enfisema subcutáneo, subaponeurótico o preperitoneal18. Puede ser tan importante que se extiende a escrotos, abdomen, tórax, cuello y cara, resolviéndose de manera espontánea, sin dejar secuelas. Se advierte una elevación irregular de la pared, con crepitación y ausencia del timpanismo. El indicador de presión intraabdominal marcará cifras altas positivas. Se deberá reposicionar la aguja, que en este territorio puede ser muy dificultoso, de ser necesario, se puede introducir la aguja de Veress en otro sitio
Fig. 24. Aguja de Veress no llega a la cavidad abdominal provocando despegamiento de planos de la pared abdominal.
u optar por la técnica abierta. Lesión de vasos de la pared abdominal: se advierte ante la presencia de un hematoma o por sangrado persistente a través del orificio, luego de la colocación del primer puerto de trabajo. Normalmente cede de manera espontánea. Si hay lesión de pequeños vasos se puede colocar una sonda Foley y traccionar durante unos minutos hasta obtener hemostasia13. Si el vaso es una arteria importante como la arteria epigástrica, será necesario realizar puntos transfixiantes de toda la pared abdominal anudando sobre un capitón de gasa para no dejar cicatriz cutánea. Lesión de una víscera sólida: no suele ser frecuente,
Fig. 25. Punción de una víscera hueca. 14
I-116 vadas. Punción del epiplón: se produce cuando la aguja se ha apoyado en el epiplón. No tiene repercusión si no hay lesión de un vaso que produzca hemoperitoneo. Se resuelve manipulando el omento con cualquier instrumento para que libere el gas subyacente.
hacia las vísceras. Al colocar el endoscopio se observan paredes grasas con adherencias laxas que se abren ante la continuidad de la insuflación. En ocasiones se pueden ver las vísceras detrás del peritoneo. El aire sale fácilmente por la incisión de la piel. Insuflación del gas en una víscera hueca: estómago, intestino. Cuando se sospecha, se debe retirar la aguja, reinsertarla correctamente, colocar una sonda nasogástrica. Luego se observará el sitio en busca de sangrado o pérdida de contenido. Cuando no se encuentra nada, sólo se deberá observar al paciente 24 horas con restricción de alimentos y líquidos.
Lesión de vasos u órganos retroperitoneales26-10: situación excepcional, aunque hay casos relatados de lesión de vena cava, aorta distal (Fig. 26), vasos iliacos, y mesentéricos con aguja de Veress9-24. Se deduce por la salida de sangre a través de la aguja durante la prueba de aspiración, o cuando se coloca la cánula de insuflación y se abre la llave de doble vía, o por el descenso súbito de la presión. Es una complicación grave y hace imperativa
Insuflación de gas en epiplón (Fig. 27): solo causa dificultad en el campo de visión al inicio del procedimiento. Con manipulación del mismo, aplastándolo hacia las vísceras, pronto recupera su aspecto normal. Menos frecuente es que además, se lesione un vaso que
Fig. 26. Punción de un vaso retroperitoneal.
una rápida conversión a cirugía abierta13. Lesión del tracto urinario: poco frecuente durante la introducción de la aguja de Veress. Generalmente obedece a la presencia de anomalías anatómicas, falta de vaciado vesical o adherencias. 2- COMPLICACIONES POR LA INSUFLACIÓN DE GAS7: pueden deberse a la incorrecta colocación de la aguja de punción o a las propiedades del gas que se utiliza:
Fig. 27. Insuflación en adherencias o dentro del espesor del epiplón.
Insuflación de gas en la pared abdominal13-19: Cuando la colocación de la aguja es incorrecta y queda en el espesor de la pared, situación que ocurre con frecuencia en abdómenes con exceso de depósito graso. El gas puede quedar atrapado en el espacio preaponeurótico, generando una distensión asimétrica de la pared, crepitación, falta de hipersonoridad a la percusión y aumenta la presión del neumoinsuflador. Si la profundidad de la aguja alcanza el plano subaponeurótico se produce un gran espacio aéreo porque los tejidos permiten fácil disección, aplastando el peritoneo
requiera hemostasia. Enfisemas (Fig. 28)19-15: el tejido celular subcutáneo y el subseroso, laxos, areolares, resultan fáciles de complicar con un enfisema. No son importantes si se diagnostican tempranamente. Un ejemplo común es el enfisema escrotal durante una hernioplastia, de resolución espontánea, a veces con ayuda por compresión. Pero si llegan al mediastino por vía retroperitoneal o transdiafragmática, pueden comprimir a corazón y grandes vasos. 15
I-116 segura. Si no hay adherencias es menor el riesgo. Lesión de vasos de la pare abdominal (Fig. 29): poco
Fig. 28. Enfisema retroperitoneal.
Fig. 29. La disposición de los trócares debe evitar la trayectoria de los vasos de pared abdominal.
Neumotórax, neumotórax hipertensivo2-11: están descriptos como complicaciones que pueden ocasionar colapso cardiorrespiratorio. Se ven facilitados si existen bullas, comunicaciones a través del diafragma, aumento de la presión abdominal por fallas en la relajación anestésica, tos o vómitos. Afortunadamente son infrecuentes. La monitorización continua permite su diagnóstico precoz y tratamiento.
frecuente si el ingreso es en la línea media y sobre la cicatriz umbilical. Lesión del intestino (Fig. 7)26-10: el neumoperitoneo bien logrado disminuye esta complicación. El sitio elegido para la colocación del primer trocar, debe atenerse a las circunstancias de la patología que se enfrenta. El punto de Palmer o el punto de Fowler pueden ser opciones de menor riesgos en muchas oportunidades13.
Embolia gaseosa: es una complicación excepcional, pero muy grave26-13-20-5. Se produce cuando penetra gas en la circulación general. Se manifiesta por la aparición de arritmias cardiacas por bajo flujo de las coronarias. Descenso rápido y marcado de la presión arterial, elevación de la capnometría, cianosis, insuficiencia cardiaca derecha, hipertensión y edema pulmonar, hipoxemia y detención cardiaca. En caso de que ocurra, se debe suspender inmediatamente la insuflación, hiperventilar, colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y Trendelenburg (posición de Durant). Realizar una vía venosa central para aspirar el gas del corazón. Otra causa de esta temida complicación es el aumento de la presión intraabdominal o un vaso venoso abierto durante la cirugía. Formas de evitar el paro cardiaco por embolia gaseosa: vigilancia continua del electrocardiograma, monitoreo de presión arterial, capnógrafo y oximetría. Mantener al paciente en el plano anestésico adecuado, para evitar las maniobras de valsalva, aumento de la presión abdominal y el colapso del retorno venoso.
Lesión de tumoraciones: ocasionalmente, y frente a grandes formaciones en laparoscopias diagnósticas. Para evitar esta lesión, no se debe obviar una correcta semiología abdominal previa observación de los exámenes imagenológicos que guiarán la correcta colocación de los trócares. Lesión de vasos de epiplón: más frecuente, si hay adherencias por cirugías previas. Lesión de vejiga (b): son más frecuentes las lesiones de vejiga que transcurren durante la cirugía, que las producidas por punción, insuflación, o primer trocar. La rutina de evacuar previamente la vejiga es una maniobra que elimina el riesgo de esta lesión. A veces por obstrucción de la sonda o por dificultad para ingresar con el trocar, se la puede lacerar. Si no hay hematuria severa o gran hematoma pelviano, solo se deja una sonda vesical por unos días. Lesiones ureterales: su diagnóstico más frecuente es por la presencia de uroperitoneo en el postoperatorio. La sospecha o confirmación, obliga a tratarla de inmediato13.
3. COMPLICACIONES POR LA COLOCACIÓN EL PRIMER TROCAR7-14-18-8-3: si se ha logrado un buen neumoperitoneo, la maniobra de colocar el primer trocar es más 16
I-116 Lesión de órganos retroperitoneales: se reportaron casos de lesión de grandes vasos retroperitoneales, cava, aorta, sacra media, ilíacas13-9-24. Todas provocan una situación de extrema urgencia, que obliga a una laparotomía y maniobras compresivas hasta lograr un campo que permita visualizar y suturar el desgarro. Una manera de evitar estas lesiones que pueden ser fatales, es controlar la fuerza durante la colocación del trocar, con
maniobras de rotación que disminuyen la descarga de la fuerza al vencer todos los planos de la pared, también con el uso de un trocar con mandril de buen filo y protección, y por último la colocación del dedo índice para que actúe de tope. El hecho de tenerlas siempre presente, permite extremar los cuidados de ingreso y disminuir su frecuencia. No obstante el mayor número de casos reportados de estas lesiones son producidas por la aguja
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LA ECOGRAFÍA EN LA EXPLORACIÓN DEL APARATO DIGESTIVO. FUNDAMENTOS FÍSICOS Y ASPECTOS GENERALES. ERNESTO C. FARAONI Médico del Servicio de Cirugía General del Hospital General de Agudos “Donación Francisco Santojanni”, Buenos Aires. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
1) FÍSICA DEL ULTRASONIDO Desde la antigüedad el hombre combatió contra sus padecimientos y una vez desterradas sus creencias acerca de la etiología demoníaca de la enfermedad intentó conocer su origen valiéndose al principio, solamente con la ayuda de sus sentidos, pero con el transcurso del tiempo fue desarrollando instrumentos que lo ayudaron en su labor. El termómetro, tensiómetro, electrocardiógrafo y estetoscopio permitieron acercar al médico al conocimiento de sus dolencias, pero la ayuda más inesperada y valiosa se logra en el siglo XIX con el descubrimiento de los rayos X por William Roentgen.3 Durante el siglo XX el impulso tecnológico aplicado a la medicina fue incesante, siendo el ultrasonido el resultado del sonar naval y de los detectores de fallas en los metales durante la segunda guerra mundial.6-7 Los primeros intentos de aplicación médica de los ultrasonidos corresponden al austríaco Dussik2 quien en 1942 intentó obtener imágenes de la antomía cerebral con resultados poco alentadores. Posteriormente Howry y Wild en los Estados Unidos continuaron perfeccionando emisores ultrasónicos en forma experimental, hasta que en 1954 el inglés Donald desarrolla un examinador de contacto manual usado en un principio en ginecoobstetricia.7-1 Los primeros aparatos presentaban diseños en Modo A, sin embargo Holmes y Howry en 1963 desarrolla la técnica en Modo B de inapreciable utilidad en el diagnostico imagenológico.8 El efecto Doppler descripto por el físico y matemático homónimo, permitió a Satomura y Nimura aplicar dicho fenómeno en la evaluación cardiovascular, mientras que los primeros ecógrafos Modo B arribaron a nuestro país en 1976.
Fig. 1.
- Su frecuencia se mide en Herzios (Hz) - 1Hz = 1 Ciclo / Seg. - 1MHz = 1 Millón de Ciclos / Seg. - Período = tiempo de un ciclo - Longitud de Onda = Distancia de un Ciclo - Amplitud = Intensidad de Energía Acústica - La Intensidad se expresa en Decibeles ( dB )
La ecografía, como método diagnóstico rápido, incruento, seguro, económico y eficaz es una herramienta indispensable para la actividad del cirujano.5 Definimos al sonido como un conjunto de ondas mecánicas de energía que necesitan un medio para su propagación y que se trasmite en forma de ondas de presión y descompresión molecular. Dicha vibración, llamada onda sonora, se produce por un efecto característico de ciertos materiales denominado efecto piezoeléctrico, mediante el cual se convierte energía eléctrica en mecánica y viceversa.10-11 La onda sonora se propaga desde su origen a lo largo de una distancia determinada no existiendo desplazamiento molecular, sino un movimiento vibratorio armónico que se transmite en cierto sentido. Las ondas sonoras se denominan de acuerdo a su frecuencia: Infrasonidos: menos de 20 Hz. Sonidos audibles: 20 a 20.000 Hz. Ultrasonidos: más de 20.000 Hz.
FARAONI E; La ecografía en la exploración del aparato digestivo. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-118, pág. 1-7.
El rango de frecuencias utilizadas en ecografía o ultra1
I-118 paciente y los órganos involucrados en el estudio. Los transductores, en la actualidad electrónicos, constituyen un reservorio de cristales piezoeléctricos y de acuerdo a la disposición de los mismos y a la imagen obtenida se clasifican en lineales, sectoriales y convex. La frecuencia del transductor es inversamente proporcional a la longitud de onda, por lo tanto los de frecuencia elevada (7.5-10MHZ) utilizados en ecografía intraoperatoria, permiten obtener imágenes de estructuras pequeñas y superficiales, mientras que los transductores de baja frecuencia (3.5 MHZ) por su mayor penetración permiten la evaluación en profundidad. Se considera que a mayor frecuencia , mayor poder de resolución, refiriéndose esta última al detalle y nitidez de la imagen. La onda sónica emitida por el transductor atraviesa los tejidos donde se modifica por diferentes procesos físicos: transmisión, reflexión, refracción, dispersión, absorción y divergencia. El tipo de interacción depende de las características del medio, frecuencia y longitud de onda y del tamaño de la estructura con la que interactúa. La reflexión es el fenómeno físico fundamental en la producción del eco y que origina la imagen ecográfica. Esta onda reflejada o eco se origina mediante la interacción de la onda sónica con estructuras de distinta impedancia, considerándose a la impedancia acústica como la capacidad de un medio de transmitir el sonido; cuanto mayor sea la diferencia de impedancia, mayor será la energía acústica reflejada. Debido a la propiedad que tiene el cristal piezoeléctrico del transductor de convertir energía sónica en energía eléctrica, cada eco será transformado en un voltaje o corriente eléctrica y luego de pasar por una etapa de amplificación se registrara en el monitor o tubo de rayos catódicos, donde la imagen forma parte de la representación electrónica de los datos generados en las interfases que retornan al cristal. La obtención y el registro de las imágenes en el monitor se realiza de distintas formas o modos:
Fig. 2.
sonografia diagnóstica es de 2 a 20 MHz. La velocidad de transmisión del sonido no es constante, sino que depende del medio y sus características, siendo mas elevada cuanto mayor sea la densidad del mismo a consecuencia de que mientras mas alejadas estén las moléculas entre sí, más dificultad tendrá en su propagación. Es así que los sólidos transmitirán el sonido mejor que los líquidos y estos mejor que los gases. La velocidad del sonido en el aire es de 331 m /seg y en el hueso es de 4080 m /seg siendo medios inadecuados para su propagación ya que no logran atravesarlo, o son absorbidos en forma completa. Los ecógrafos están calibrados para una velocidad promedio de 1540 m/seg. que es la que se produce en los tejidos blandos.
2) ECÓGRAFOS Y TRANSDUCTORES Los ecógrafos, utilizando la capacidad piezoeléctrica del transductor, transmiten y detectan los pulsos ultrasónicos generando la imagen final mediante transformación y amplificación de la señal de vuelta . Un ecógrafo se encuentra conformado por una unidad de comando o Hardware, la sonda o transductor, y el monitor. (Fig. 2) El operador debe tener un conocimiento básico de las funciones de la unidad de comando, y ajustará los parámetros técnicos del instrumental previamente a la evaluación ecográfica. Todos los aparatos poseen entre dos y doce controles de ganancias permiten modificar los ecos que reflejados de las distintas profundidades investigadas. El control de ganancia general ha de regularse de acuerdo a las características individuales de cada paciente evaluado y en relación a las ganancias parciales, es conveniente mantener bajas las cercanas, donde se concentran gran cantidad de ecos y altas las lejanas desde donde se reciben pocos ecos. Las imágenes ecográficas deben documentarse mediante fotografía printer donde constará la identidad del
Modo A (Amplitud): Es un método unidimensional actualmente utilizado en oftalmología donde los ecos se representan por espigas sobre una línea de base que corresponde al eje central del haz ultrasónico , y siendo la altura de las mismas proporcional a la intensidad del eco. Modo M o TM (Time Motion): la imagen unidimensional se forma por el eco de cada estructura estudiada a través del tiempo. Se utiliza principalmente en cardiología, pudiendo evaluar las cavidades cardíacas y su dinámica valvular. 2
I-118 Estructuras cálcicas (Hueso-Cálculos)
+
Páncreas
Hígado - Bazo
ECOGENICIDAD
parénquima renal
Estructuras de contenido liquido (Vejiga-Vesícula ) _ Fig. 4.
Fig. 3.
Modo B (Brillo): Corresponde a la representación pictórica de los ecos, donde las espigas son reemplazadas por puntos lumínicos cuya intensidad de brillo es directamente proporcional a la amplitud de la onda . Los primeros transductores generaban imágenes estáticas, porque el tiempo de barrido era relativamente lento, pero actualmente se utilizan transductores en tiempo real, cuyo resultado es una información bidimensional en movimiento. La técnica tridimensional configura imágenes en tres dimensiones a partir de numerosos cortes bidimensionales seriados.
Fig. 5. Corte transversal
Modo Doppler: El efecto Doppler describe el cambio de frecuencia de la onda sonora con el movimiento de la fuente respecto al receptor. Si el haz ultrasónico impacta sobre un blanco móvil como los glóbulos rojos circulantes en el interior de un vaso, el eco retorna al transductor con la longitud de onda modificada y un cambio de la frecuencia. (Fig .3) El modo Doppler compara la frecuencia recibida (f1) con la emitida (f0) y la diferencia de frecuencias resultante o frecuencia Doppler (fD) se codificará en distintas formas: Si el glóbulo rojo se acerca al transductor, la señal será positiva, roja en el Doppler color o inscripción por encima de la línea basal en el Doppler espectral. Si el glóbulo rojo se aleja del transductor se codificará como negativa: azul en el Doppler color, inscripción por debajo de la línea basal en el Doppler espectral.9-13 El sistema dúplex es la imagen en modo B sumada a la onda espectral, que determina la presencia, dirección y características del flujo sanguíneo, y el tríplex utilizado en la actualidad incorpora el Doppler color. El Doppler continuo que posee la ventaja de evaluar vasos de gran flujo, utiliza dos cristales piezoeléctricos contenidos en un transductor que transmite y recibe se-
Fig. 6. Corte sagital
ñales ultrasónicas en forma continua. El Doppler pulsado utiliza un solo cristal que emite una salva de ondas sónicas, captando los ecos de un cierto margen de profundidad o volumen de muestra que permite seleccionar la zona a evaluar.9-12
3) CONCEPTO DE ECOGENICIDAD DESCRIPCIÓN DE IMÁGENES La mayor parte de los ecógrafos utilizan la representación en modo B donde los ecos reflejados son transformados en puntos lumínicos en el monitor, y donde la intensidad o brillo de cada punto es proporcional a la amplitud de la señal del eco. Por lo tanto, las zonas de mayor ecogenicidad representan la mayor intensidad de ecos que retornan al transductor. (Fig. 4). De acuerdo a su ecogenicidad, las estructuras anatómicas pueden describirse como anecoicas, correspondientes a estructuras de contenido líquido, y ecorrefringente ; Estas últimas pueden ser hiperecoicas, isoecoicas e hipoecoicas utilizándose como parámetro comparativo stan3
I-118 dard de los órganos parenquimatosos las características ecogénicas del hígado y el bazo. (Fig. 4)3-4 Además, las imágenes ecográficas deben ser descriptas de acuerdo a su forma (conservada o alterada), tamaño (aumentado, conservado o disminuido), contorno (conservado, o alterado) y estructura (conservada o alterada).3-12
4) CORTES ECOGRÁFICOS ELEMENTALES La ecografía permite evaluar al paciente en múltiples incidencias: sagital, transversal, coronal, oblicuo, etc. En forma práctica describiremos los dos cortes ecográficos elementales: transversal y sagital. Habitualmente y salvo excepciones, el paciente es colocado en posición decúbito dorsal situándose el operador a la derecha del mismo. Luego de aplicar gel conductor sobre la superficie cutánea, se coloca el transductor sobre la misma con una presión moderada orientando el haz ultrasónico hacia el órgano o estructura blanco, y ajustando los parámetros técnicos previamente descriptos. Orientando el transductor en sentido transversal, la imagen proyectada en el monitor es análoga a la observada en un corte tomográfico. (Fig. 5) Para realizar un corte ecográfico sagital rotaremos el transductor 90° en sentido horario, observándose en la parte izquierda del monitor la región cefálica del paciente, mientras que en la parte derecha se representará la región caudal. (Fig. 6)4-5
Fig. 7. Corte ecográfico sagital donde se visualiza la pared gástrica con el triple anillo.
Fig. 8. Yeyuno distendido por contenido líquido. Se evidencian las válvulas conniventes.
hipoecogénico central a la pared intestinal, mientras que la grasa periserosa produce un reborde ecogénico externo (Fig.7). Este anillo no debe medir mas de cinco milímetros en la porción del tracto contraído, y tres milímetros en el intestino distendido debiéndose medir el espesor parietal desde el extremo ecogénico intraluminal hasta el borde externo de halo hipoecoico correspondiente al límite de la pared intestinal. Al igual que el páncreas, el estómago puede evaluarse luego de suministrar al paciente agua mineral. La tuberosidad mayor se visualiza colocando al paciente en ambos decúbitos laterales observándose su peristalsis en torbellino, mientras que el antropíloro se visualiza en cortes sagitales y transversales por detrás de la glándula hepática. La primera y segunda porción duodenal se observan generalmente en contigüidad con el estómago y a la derecha del páncreas respectivamente. En ocasiones y luego de ingesta líquida se evidencian las primeras ansas yeyunales, mientras que el íleon se identifica solamente en condiciones patológicas. (Fig. 8) El apéndice no se visualiza en forma rutinaria pero en
5) EVALUACIÓN ECOGRÁFICA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL A)
EXAMEN ECOGRÁFICO NORMAL
A pesar que el gas intestinal dificulta una correcta valoración del tubo digestivo, la evaluación ecográfica debe incluir el examen gastrointestinal, principalmente en cuadros abdominales agudos . El objetivo de este capítulo es describir la utilidad del ultrasonido que en manos del cirujano permitirá complementar el diagnostico de patologías frecuentes en su práctica diaria. El examen ecográfico gastroduodenal requiere preparación previa, ya que el paciente debe ingerir 1 litro de agua mineral con sorbete, mientras que la evaluación del intestino delgado y colon no requiere preparación alguna. En condiciones normales la pared del tracto gastrointestinal presenta una triple configuración correspondiendo la ecorrefringencia central a la mucosa, el anillo 4
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Fig. 9. Corte transversal subxifoideo: tricobezoar gástrico.
Fig. 10. Cálculo en el íleon terminal (flecha). Se visualiza la fuerte sombra ecogénica posterior.
ocasiones se logra apreciar como una estructura aperistáltica con su extremo en fondo de saco, y con un diámetro máximo de seis milímetros y ocho a diez centímetros de longitud. La ecografía no es un buen método para la valoración colónica pero ocasionalmente y cuando esta lleno de líquido, se logran identificar su pared compresible y las haustras, evidenciándose el recto como una formación retrovesical o retrouterina fuertemente ecogénica y de límites mal definidos. B)
Bezoares Son cuerpos extraños endoluminales constituidos por materias orgánicas o inorgánicas, denominándose tricobezoares si están compuestos por pelos, fitobezoares si presentan restos vegetales y concreciones si están conformadas por diversos materiales como goma, brea, etc. Ecográficamente se evidencian como marcadas ecorrefringencias endoluminales generalmente intragástricas, con acentuada sombra acústica posterior. (Fig. 9)
ECOGRAFÍA EN PATOLOGÍA GASTROENTEROLÓGICA
Estenosis hipertrofica pilórica
Dilatación gástrica
Es una enfermedad de incidencia familiar que afecta principalmente a los niños a partir de la 2ª semana de vida, con una relación hombre mujer de 5 : 1. Clínicamente el niño presenta vómitos a chorro, signos de deshidratación variable , siendo frecuente la palpación de la “oliva” móvil en epigastrio correspondiente a la hipertrofia e hiperplasia del músculo pilórico. Ecográficamente, se describen las siguientes imágenes: un estómago muy distendido con acentuada peristalsis y un diámetro pilórico anteroposterior mayor a 15 mm con engrosamiento de la pared muscular pilórica mayor a 4 mm. El canal pilórico es visualizado como un trayecto ecorrefringente que en condiciones patológicas excede los 15 mm , y el píloro suele protruir en el antro gástrico configurando una imagen similar al cuello del útero (signo del “cervix”)
Frecuente en los niños luego de llantos prolongados, la dilatación gástrica puede ser consecutiva a síndrome pilórico de distintas etiologías, alteraciones hidroelectrolíticas, y entidades psicopatológicas. En presencia de un estómago con importante cantidad de líquido logra delimitarse ecográficamente la pared gástrica y en su interior una marcada ecorrefringencia con acentuados movimientos peristálticos y sombras acústicas sucias producto del gas y partículas alimentarias. Gastritis y úlcera gastroduodenal Es aconsejable realizar una evaluación ecográfica gastroduodenal en aquellos pacientes con sintomatología de hemiabdomen superior sin evidencias imagenológicas de patología biliar. En la gastritis aguda suele evidenciarse una pared gástrica engrosada (mayor a 5 mm en el tracto contraído) con liquido de retención a pesar del ayuno adecuado. En manos experimentadas algunos autores refieren buenos resultados en el diagnóstico de úlceras pépticas mediante la visualización ecográfica de un nicho ulceroso.
Ileo biliar Es la obstrucción mecánica litiásica de alguna porción del tubo digestivo producto habitualmente de una fístula biliodigestiva. El impacto del cálculo se suele producir en el íleon terminal o válvula ileocecal, pero en ocasiones puede obs5
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Fig.11. Ileo ecográfico: distensión yeyunal. Fig. 12. Ileo ecográfico: distensión del íleon.
Fig. 17. Sigmoiditis diverticular: pared colónica rígida y engrosada(flecha).Coprolito con sombra acústica posterior (flecha punteada)
Fig. 13. Apendicitis aguda: lumen apen- Fig. 14. Apendicitis gangrenosa: ciego dicular (flecha), coprolito (flecha puntea- (flecha), apéndice (flecha punteada). da).
Fig. 18. Corte sagital: fecaloma (flecha), Vejiga (flecha punteada). Fig. 19. Corte transversal: fecaloma (flecha), Vejiga (flecha punteada).
El intestino distendido se identifica como estructuras anecoicas tubulares o redondeadas y con peristaltismo variable, pudiéndose visualizar las válvulas conniventes y en ocasiones la etiología obstructiva (íleo biliar, invaginación, hernia o eventración atascada, etc.). (Figs.11 y 12) Fig. 15. Invaginación enteroentérica.
Apendicitis aguda
Fig.16. Invaginación colocólica.
Es la causa mas frecuente de abdomen agudo quirúrgico, y distintas series reportan la normalidad del 20 al 40% de los apéndices extirpados ,dependiendo este porcentaje del sexo y la edad del paciente . La ecografía es un método altamente específico para el diagnóstico de apendicitis aguda pero con una sensibilidad variable que oscila del 45 al 80% de acuerdo a las series. Se aconseja realizar la exploración ecográfica abdominal en los cuadros abdominales agudos, principalmente en mujeres en edad fértil, que en ocasiones permite realizar el diagnóstico de apendicitis aguda pero además permite descartar procesos de origen ginecológico . El examen ecográfico de la región apendicular debe realizarse con el paciente en decúbito dorsal explorando con el transductor la F.I.D. y tomando como reparos ecográficos el ciego por fuera, y los vasos ilíacos por detrás, estos últimos relacionados posteriormente con el músculo psoas ilíaco. En la apendicitis aguda además de presentarse el signo de “Mc Burney ecográfico”, consecutivo a la compresión local
truir el colon o el bulbo duodenal, configurando el Sindrome de Bouveret. Son signos ecográficos indirectos la presencia de aerobilia que se evidencia como marcadas ecorrefringencias intrahepáticas, la presencia de una vesícula escleroatrófica o de difícil visualización, y el íleo ecográfico. En ocasiones logra individualizarse el cálculo endoluminal como estructura ecorrefringente con sombra acústica limpia y la consiguiente distensión intestinal supraobstructiva. (Fig.10) Obstrucción del intestino delgado La obstrucción yeyunoileal impide habitualmente la exploración ecográfica a consecuencia de la presencia de gas intestinal, pero en aproximadamente el 10% de los pacientes se logra realizar una evaluación intestinal satisfactoria ya que las ansas presentan abundante líquido y escaso aire. 6
I-118 del transductor, existen signos de gran valor, como la identificación de un apéndice no compresible, aperistáltico, mayor de 7 mm de diámetro y la presencia de coprolitos evidenciados como estructuras ecorrefringentes con sombra acústica posterior. (Fig. 13) En las apendicitis flegmonosas y gangrenosas el apéndice puede observarse como una estructura hipoecoica mal definida. (Fig. 14) Podemos describir como signos indirectos al líquido en el fondo de saco de Douglas, colección periapendicular e íleo regional.
en pseudo riñón o escarapela, con el anillo periférico hipoecogénico y ecorrefringencia central, y la imagen de múltiples anillos concéntricos que se visualiza en las ansa con menor grado de edema. (Fig. 15) Colopatía diverticular En la diverticulitis aguda se puede observar rigidez y engrosamiento parietal del colon, habitualmente sigmoides, y presencia de divertículos, objetivados como estructuras ecorrefringentes parietales con sombra acústica (coprolitos). (Fig. 17) Ante perforaciones se suelen ver colecciones para o pericolónicas, y establecida una fistula colovesical el ultrasonido permite determinar la presencia de neumaturia y fecaluria que se visualiza como material ecogénico móvil dentro de la vejiga con reverberación producto del gas.
Invaginación intestinal Es la 1ª causa de obstrucción intestinal en niños, siendo una entidad con un cuadro clínico inespecífico y polimorfo, consecutivo a la intususcepción de un asa en forma endoluminal que además del cuadro obstructivo y a consecuencia del edema, tracción del mesenterio y colapso vascular puede producir isquemia intestinal. La invaginación intestinal puede ser enteroentérica, ileocecal, y colocólica, siendo habitualmente espontánea en los niños y secundaria a una lesión orgánica (benigna o maligna) en la población adulta. En mas del 50% de los pacientes se logra palpar una masa tumoral de localización variable. Los signos ecográficos característicos son la imagen
Fecaloma Consecutivo a acumulación colorrectal de materia fecal, afectan habitualmente a pacientes en extremos de la vida. Ecográficamente se visualiza como una formación retrovesical o retrouterina fuertemente ecogénica, homogénea y con sombra acústica posterior. (Figs. 18-19)
6. GRAHAM H.: Historia de la cirugía. Gil editor 1942. Barcelona, España. 7. HOLMES, JH: Diagnostic ultrasound: Historical perspective. In King, D: Diagnostic ultrasound, St. Louis, 1974, The CV Mosby co. 8. HOLMES JH, AND HOWRY, DH: Ultrasound diagnosis of abdominal disease, Am Journal Digestive Dis, 8: 12, 1963 9. KREBS C., GIYANANI V., EISENBERG R.: Ultrasound Atlas of Vascular Diseases. Editorial Marbán. 2001. 10. LANGEVIN, MP.: Les ondes ultrasonores, Rev. Gen. Elec. 23:626, 1928. 11. MARGULIS J, BURHENNE M.: Radiología del aparato digestivo. Editorial Medica Panamericana 1991. 12. MITTELSTAEDT CAROL A.: Ecografía general. Editorial Marban 1995. Madrid, España. 13. ZWIEBEL W: Introduction to Vascular Ultrasonography. Editorial Marbán. 2002.
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CIRUGÍA INVASIVA MÍNIMA Y PRINCIPIOS GENERALES DE CIRUGÍA PERCUTANEA MARIANO E. GIMENEZ
HORACIO D’AGOSTINO Profesor de Cirugía y Radiología,Univ. de Loussianna, EEUU Chairman del Departamento de Radiología. Shreveport. Loussianna, EEUU
Profesor adjunto de Cirugía, Fac. de Medicina U.B.A. Director del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Invasiva Mínima - Hospital Santojanni - GCBA
ANDREA ANDREACCHIO Coordinadora del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Invasiva Mínima. Hospital Santojanni GCBA
¿En la vida de mañana, qué va a ser de la cirugía?. Dos utopías se alzan ante la mirada del médico: un progreso en la medicina preventiva y en la farmacoterapia capaz de impedir que las enfermedades surjan o que en su curso entren en la “etapa quirúrgica”; o un afinamiento en la técnica operatoria que no sólo la haga apta para curar la enfermedad o crear un orden funcional más favorable que el morboso, sino también para mejorar las posibilidades que brinda la salud. La desaparición o la transfiguración de la cirugía. Entre una y otra utopía, entre la desaparición y la transfiguración, está el camino más probable, la transformación profunda que supondrá el paso de una cirugía básicamente exerética y mutilante a otra restauradora del orden fisiológico, unas veces y otras creadora de un orden funcional nuevo, más sano y más bello, en definitiva, más humano.4
De esta manera queda constituía la cirugía invasiva mínima, involucrando en ella: a la Cirugía Endoscópica a la Cirugía Laparoscópica y a la Cirugía Percutánea La introducción de nuevas alternativas terapéuticas para el tratamiento de afecciones quirúrgicas, ha sido una constante en los últimos años, compitiendo con la cirugía convencional que ha reducido sus indicaciones en un buen número de enfermedades. Dichas alternativas han surgido fundamentalmente, como ya hemos visto, por el desarrollo de los métodos de diagnóstico por imágenes y el avance de la endoscopía y videolaparoscopía. Así es que ya se abarcan tratamientos impensados pocos años atrás, como el del cáncer temprano del estómago mediante mucosectomías endoscópicas. El resultado de este cambio en términos generales, puede considerarse positivo, ya que si uno compara estudios de morbimortalidad en algunas enfermedades, la misma ha disminuido y eso es el objetivo de la práctica médica. El desarrollo de la cirugía invasiva mínima produjo importantes implicancias en los hospitales, en los médicos y en los pacientes.
De estos interrogantes, sale el concepto de Cirugía Invasiva Mínima, que cubre diferentes especialidades de la medicina y de la cirugía. La llave de esta innovación fue el tratamiento endoscópico, agregándose a fines de la década del 60 los procedimientos endovasculares como alternativa a la cirugía abierta y el advenimiento de la ecografía y tomografía computarizada que posibilitó el drenaje de colecciones con agujas y catéteres sin necesidad de cirugía. La cirugía laparoscópica, cuyos inicios se encuentran en la ginecología, ha tenido una gran aceptación en el tratamiento de la patología biliar, de esta manera desde su comienzo en 1987 en Francia, ha cambiado en poco más de 15 años la vía de acceso no sólo a la patología biliar sino a muchas otras indicaciones en abdomen y tórax.
IMPACTO EN LOS HOSPITALES Debido a la potencialidad de complicaciones y al período de convalecencia post-operatorio, la cirugía fue asociada con hospitalización por más de 100 años. El 50% de las internaciones en occidente estaban ligadas a
GIMENEZ M, ANDREACCHIO A y D’AGOSTINO A; Cirugía invasiva mínima Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-120, pág. 1-4.
http.//bookmedico.blogspot.com 1
I-120 cirugía. El arribo de técnicas mini-invasivas, con tratamientos ambulatorios o de corta internación más el advenimiento de seguimiento domiciliario por equipos de enfermería entrenados está disminuyendo drásticamente estas cifras. Esto produce un efecto de disminución de costos por internación, y de posibilidad de infecciones intrahospitalarias. La reducción de la internación y el aumento del seguimiento ambulatorio de los pacientes requiere sin duda un importante cambio en la organización de los servicios de cirugía, siendo necesario además modificar la estructura de quirófanos para un rápido recambio de pacientes.
da por los cirujanos, por lo que consideramos interesante señalar su definición y alcances. El intervencionismo guiado por imágenes, puede llamarse también radiología intervencionista o cirugía percutánea; tiene como definición -modificada de Alexander Margulis-: Procedimientos diagnósticos y terapéuticos, a través de incisiones mínimas, realizados con catéteres, guías, balones y stent, controlados y guiados por radioscopia, ecografía, tomografía computarizada o resonancia nuclear magnética. Ya en 1967, Margulis agrega que “la interpretación de la radiografía es solo secundaria, siendo el principal factor la intervención”, recalcando la importancia del trabajo en conjunto entre radiólogos, cirujanos y gastroenterólogos.5 En una ajustada síntesis de la historia del intervencionismo, podemos observar que desde la primera inyección endovenosa en un humano en 1667 por Mayor, muchos pioneros han permitido desarrollar la cirugía percutánea, como el caso de Nelaton, que a fines del siglo pasado inventara un drenaje de goma vulcanizada que resistía la corrosión de la orina. Hubo que esperar muchos años para que Seldinguer describiera el principio de la radiología intervencionista mediante la utilización del alambre guía. En 1964, dos pioneros del intervencionismo, Dotter y Judkins, informaron la dilatación de una arteria femoral superficial estenótica con dilatadores coaxiales de teflón. La angioplastía transluminal percutanea no tuvo aceptación amplia hasta 1974, cuando Gruntzig desarrollo y demostró la eficacia del uso de balones de alta presión para dilatar estenosis arteriales. En 1968, Otho y Tsuchiya, en la Universidad de Chiba, inventan una aguja metálica de gran flexibilidad y pequeño calibre que tuvo gran difusión luego de los trabajos y publicaciones de Okuda en 1974, permitiendo la opacificacion de la vía biliar con mínimo riesgo. Un tema interesante es el origen del termino stent. Las prótesis son llamadas stents por Charles Stent, dentista británico del siglo pasado que diseñó moldes para dientes postizos. Desde entonces su apellido se generalizo y se utiliza para denominar estructuras de sostén como las prótesis. Merecen destacarse las figuras de Cesare Gianturco2, médico italiano que desarrollo sus actividades en la Mayo Clinic y el Anderson Hospital, y que entre otros aportes, a los 80 años de edad describió la prótesis que lleva su nombre y la de Sidney Wallace, que entre otros procedimientos introdujo el drenaje transhepático de la vía biliar, la embolización de la arteria hepática para el tratamiento de tumores y el drenaje de abscesos hepáticos.9 En nuestro país, Mirizzi y Royer fueron verdaderos precursores en este campo mediante la introducción de la
IMPACTO EN LOS CIRUJANOS La llegada de la cirugía invasiva mínima impone a los cirujanos la adquisición de nuevas destrezas3. Estas técnicas van desde la ejecución de maniobras sencillas como la punción diagnóstica o el drenaje de colecciones hasta grandes operaciones por vía laparoscópica. Su realización, en algunas oportunidades, implica además de la formación básica en cirugía, el aprendizaje de ecografía, radiología intervencionista y endoscopía.1 La incorporación de estos conocimientos en la formación de un cirujano son cada vez más importantes (ecografía intraoperatoria, asociación de métodos percutáneos y laparoscópicos, etc.). Algunos procedimientos de ejecución más sencilla deberían formar parte de los conocimientos de un cirujano práctico, otros seguramente serán patrimonio de Centros especializados. Pero es indispensable que el cirujano conozca cada uno de estos procedimientos, sepa o no instrumentarlos, ya que es él quien deberá decidir el camino a seguir.
IMPACTO EN LOS PACIENTES La cirugía invasiva mínima permite una rápida inserción laboral, produce menos complicaciones parietales y menos dolor postoperatorio, evitando también en muchas oportunidades la anestesia general. En algunos casos, faltan aún estudios randomizados que permitan evaluar la real ventaja de estas técnicas.
LA CIRUGÍA PERCUTÁNEA Concepto. Síntesis histórica de su evolución. Dentro de las tres ramas que constituyen la cirugía invasiva mínima, la cirugía percutánea es la menos conoci2
I-120 colangiografía operatoria y de la colecistocolangiografía laparoscópica. Posteriormente en Buenos Aires, Mazzariello con la técnica que había iniciado Mondet, difunde el intervencionismo biliar a nivel mundial, y últimamente Palmaz y Parodi aportan nuevos modelos de prótesis de gran aplicabilidad y aún en desarrollo.6-7-8 En este contexto, el cirujano general ha visto disminuir su accionar a expensas de otros especialistas, como los gastroenterólogos o radiólogos que ahora ocupan un lugar en el tratamiento de muchas afecciones quirúrgicas. La resultante de este cambio en términos generales, puede considerarse positivo, ya que si uno compara estudios de morbimortalidad en algunas enfermedades, la misma ha disminuido y eso, como ya hemos comentado, es el objetivo de la práctica médica. Un ejemplo de esta situación es lo acontecido con el drenaje de abscesos hepáticos o la realización de gastrostomías percutáneas. Sin embargo en otras situaciones los resultados no han sido superiores a la cirugía convencional, como en el drenaje de necrosis pancreática infectada, o al menos no son concluyentes. El desarrollo de nuevas técnicas requiere de un análisis científico para valorar el verdadero impacto que su uso puede tener. Esta condición no ha sido una constante, existiendo algunas dificultades que creemos pueden sintetizarse de esta forma:
Esta situación se ve facilitada porque en muchos casos no existe aun una definición sobre cual es el mejor método. En esta selección, el cirujano sigue teniendo un papel preponderante, por cuanto en su formación adquirió los conocimientos de las distintas afecciones quirúrgicas, su fisiopatología y la respuesta a los cambios originados al instrumentar algunos procedimientos, para compararlos con el tratamiento estándar hasta ese momento. En definitiva, la elección de un procedimiento debe exceder los conocimientos que puedan ser parcializados, el conocimiento integral de la enfermedad a tratar es muy importante. En ese sentido creemos que el cirujano moderno no puede desconocer los alcances de cada uno de estos procedimientos, sepa o no instrumentarlos, ya que es el quien deberá decidir el camino a seguir. Este concepto trasciende al mero hecho de quien debe hacer el procedimiento, porque lo más importante será cual es el mejor procedimiento que deba realizarse y que los resultados sean comparables a los niveles existentes para cada uno de ellos. LUGAR DE TRABAJO Las diversas especialidades involucradas en las técnicas miniinvasivas comparten similitudes entre ellas por lo que diversos autores, entre los que se destacan Steve Dawson y Horacio D'Agostino propugnan la creación de Centros MIDAT (Minimally Invasive Diagnosis and Therapy Centers).3 Estas similitudes se observan en por lo menos cuatro estamentos, que son: 1. Tipo de pacientes. En lo que respecta al tipo de pacientes, estos son en su mayoría ambulatorios o de corta internación y en todos los casos son pacientes seleccionados. 2. Personal de apoyo. El personal de apoyo (enfermeras, técnicos, administrativos, etc.) tiene un desempeño común en lo que respecta al manejo de la tecnología y a la preparación del material. 3. Tecnología. La tecnología, en lo que se refiere al equipamiento, coincide en radioscopia, ecografía, videoendoscopía y terapias como la radiofrecuencia. Así mismo comparten materiales como agujas, alambres, catéteres, micro devices o stent. 4. Espacio físico. El espacio físico requerido es común, en lo que respecta a un sector de preprocedimiento, una sala de procedimiento, un sector de recuperación y consultorios. Los centros podrán tener la complejidad que la instalación física, el entrenamiento de los profesionales y el flujo de pacientes les permita. Así podrán tenerse salas de baja complejidad (para realizar diagnostico endoscópico, biopsias percutaneas y colocación de vías centrales), de
1. Pocos estudios randomizados 2. Implementación de nuevas técnicas en enfermedades cuya historia natural hace difícil evaluar los resultados (punción percutanea en los pseudoquistes de páncreas en etapas tempranas, cuya reabsorción espontánea ocurre en el 80%) 3. Tratamiento de afecciones por especialistas que sectorizan el nuevo procedimiento aislándolo del resto de las alternativas ya existentes (drenajes de colecciones abdominales sin valorar si la afección que dio origen a la misma es de resolución quirúrgica) 4. Insuficiencia de un análisis costo beneficio cuando los resultados obtenidos son similares a otros menos costosos (drenaje biliar paliativo endoscópico o percutáneo versus anastomosis biliodigestiva quirúrgica) Sin duda, el camino ideal para la solución de gran parte de estas dificultades es la tarea multidisciplinaria con un dialogo fluido que permita intercambiar experiencias, pero la modalidad de trabajo en los distintos sectores de la atención medica ha hecho que en la elección de un procedimiento intervengan algunos factores que distorsionan el verdadero rol que cada uno de ellos tiene en su implementación. Es así que pacientes con las mismas afecciones pueden ser tratados de distinta manera según sus médicos sean endoscopistas, intervencionistas o cirujanos. 3
I-120 mediana complejidad (intervencionismo endoscópico, cirugía percutánea vascular y no vascular terapéutica), o de alta complejidad (para técnicas intervencionistas complejas como stent grafts, neurointervencionismo e intervencionismo cardiaco). La implementación de centros MIDAT posibilita centralizar las intervenciones que requieren similares necesidades operacionales, permite realizar procedimientos combinados (Ej: percutáneo-endoscópicos) y la creación de nuevas técnicas. Relacionado con esto se considera al hospital del siglo XXI como un centro de salud de no mas de 200 camas, donde la mayoría de los procedimientos se realizan en pacientes ambulatorios, con alojamientos cercanos para pacientes y familiares, con Centros MIDAT y salas de cirugía y terapia intensiva. En el Hospital Santojanni, dentro del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, funciona el Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Invasiva Mínima, con estructura equiparable a un Centro MIDAT, equipado con tecnología acorde y una concurrencia postbásica en Cirugía Invasiva Mínima.
ENSEÑANZA DE LA CIRUGÍA INVASIVA MÍNIMA El avance en los métodos de diagnóstico por imágenes y la incorporación de nuevos materiales para la fabricación de catéteres, guías y prótesis han permitido el desarrollo de nuevas técnicas miniinvasivas. El espectro de estos procedimientos es muy amplio. Desde simples maniobras, hasta técnicas sofisticadas de diagnostico y tratamiento que requieren la incorporacion de nuevas destrezas Por ello, surge la inquietud de recrear un modelo experimental que simule situaciones reales con el propósito de adquirir o perfeccionar estas habilidades. Esto se logra mediante cursos de perfeccionamiento teórico prácticos con fantomas y modelos animales. De cualquier manera, el resultado final en el aprendizaje de la cirugía percutánea dependerá de la experiencia adquirida en la practica diaria, sin embargo el entrenamiento supervisado sobre un modelo experimental disminuye en forma significativa las complicaciones habituales propias obser vadas durante la cur va de aprendizaje.
BIBLIOGRAFÍA
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4
I-124
NUTRICIÓN EN CIRUGÍA GRACIELA MARTHA SOIFER
VELIA ALICIA LÖBBE
Jefa del Servicio de Nutrición del Hospital de Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino Udaondo” (Bs. As. Argentina) Docente de Nutrición. Facultad de Medicina de la UBA (Bs. As. Argentina) Ex Presidente de la Sociedad Argentina de Nutrición (SAN)
Médica de Planta del Servicio de Nutrición del Hospital de Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino Udaondo” (Bs. As. Argentina) Docente de Nutrición. Facultad de Medicina de la UBA (Bs. As. Argentina) Directora de la revista Actualización en Nutrición (SAN).
Origen
GENERALIDADES
de la
dn
en pacientes quirúrgicOs
Disminución de la ingestión de nutrientes y calorías - Cáncer - Deterioro del estado psíquico
Desde principios del siglo XX, distintos investigadores han señalado la importancia de la desnutrición (DN) preoperatoria sobre los resultados del acto quirúrgico. Uno de ellos fue el Dr. Studley, quien publicara un trabajo sobre los efectos que provocaban las deficiencias nutricionales en pacientes sometidos a gastrectomía subtotal por procesos ulcerosos pépticos (JAMA1936; 106: 458-4609). En él se relata que para una mortalidad global del 15%, se registraban cifras que alcanzaban el 33% cuando se trataba de enfermos que habían perdido más del 20% de su peso, y se reducía al 3,5% en los que registraban una pérdida de peso inferior a la mencionada1. Reparemos que se trataba (no accidentalmente) de una intervención quirúrgica sobre el aparato digestivo, que constituye el tipo de intervenciones que con mayor frecuencia se acompaña de desnutrición. Años más tarde (década del ‘70 y del ‘80), es precisamente desde el ámbito de la cirugía en donde empiezan a insinuarse las primeras medidas conocidas como apoyo nutricional (nutritional support), representadas originariamente por la hiperalimentación parenteral, de la que fueron pioneros nombres muy reconocidos en la bibliografía mundial como Dudrick, Daly, Bistrian, Blackburn, etc. 1-2-3-4-5
Obstrucción de la vía digestiva - Patologías esófago-gástricas benignas o malignas - Obstrucciones del intestino delgado y del colon Incremento en el consumo de nutrientes por parte del organismo - Traumatismos múltiples - Estrés quirúrgico - Infecciones Pérdidas aumentadas de nutrientes - Fístulas enterocutáneas - Resecciones intestinales masivas (síndrome de intestino corto)
Cuadro 1. Origen de la desnutrición en pacientes quirúrgicos.
actualmente merece el tema en los equipos clínico-quirúrgicos de instituciones oficiales y privadas.5-6-7-8-9 RECUPERACIÓN POSOPERATORIA Tres de los requisitos imprescindibles para obtener un resultado favorable de la cirugía son la cicatrización de las heridas, la resistencia a la infección y la capacidad para adaptarse a las limitaciones impuestas por la propia intervención efectuada1. En este sentido, la mantención o el logro de un estado nutricional satisfactorio juega un papel central preponderante, como surge de las complicaciones que se observan con más frecuencia en pacientes quirúrgicos desnutridos (Cuadro 3).6-10-11-12
DESNUTRICIÓN EN CIRUGÍA Independientemente de los mecanismos que conducen a la DN (Cuadro 1), a lo largo del siglo XX las consecuencias y los efectos de la DN en los pacientes quirúrgicos han sido descriptos (Cuadro 2) por diferentes autores. Todas ellas sirven de base al reconocimiento que
ALTERACIÓN EN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS La cicatrización de las heridas quirúrgicas consta de 3 procesos:
SOIFER G y LÖBBE V- Nutrición en cirugía Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-124, pág. 1-9.
1
I-124 cOnsecuencias
de la
dn
en
cirugía2
Rhoas-Alexander (1955)
102 pacientes
6 complicaciones asociadas con hipoproteinemia (menor de 6,5 g/dl) - vómitos posgrastroenteroanastomosis - retardo en la motilidad gastrointestinal - demora en la cicatrización - retardo en la formación del callo óseo - mayor predisposición al shock hemorrágico - disminución en la resistencia a las infecciones
Daly (1969)
Ratas a las que indujo DN
Retardo en la cicatrización de anastomosis quirúrgica
Bistrian- Blackburn (1974)
Prevalencia de DN en un hospital urbano (mediciones antropométricas y de laboratorio)
Más frecuencia de DN proteica grave en pacientes quirúrgicos que en enfermos clínicos
Mullen -Buzby (1980)
Evaluación de 16 parámetros nutricionales e inmunológicos en 64 pacientes quirúrgicos
35% de la muestra poseía por lo menos 3 mediciones alteradas Elaboración del índice pronóstico nutricional (PNI)
Cuadro 2. Consecuencias de la desnutrición en cirugía.
repercusión
desfavOrable de la
dn
sObre el prOnósticO del paciente OperadO
Alteración en la cicatrización de las heridas - Dehiscencia de las incisiones quirúrgicas - Dehiscencia de las anastomosis Menor resistencia a la infección - Neumonía posoperatoria - Infecciones posoperatorias de la herida - Infecciones posoperatorias de las vías urinarias Reducción de la capacidad de adaptación a los cambios posquirúrgicos - Insuficiente adaptación a las resecciones - Dificultades para el desarrollo de los procesos de hipertrofia e hiperplasia - Úlceras tróficas o de decúbito
Cuadro 3. Repercusión desfavorable de la desnutrición sobre el pronóstico del paciente operado.
1° - Coagulación (constricción de vasos sanguíneos y formación del coágulo). 2°- Inflamación, de la que participan neutrófilos, macrófagos y linfocitos, a través de la liberación de itoquinas, enzimas y factores de crecimiento 3°- Fibroplasia 4°- Remodelación El impacto de la DN sobre la cicatrización de heridas ha sido ampliamente reconocido en la literatura, e in-
cluso en pacientes no oncológicos una pérdida de masa magra superior al 10% se ha vinculado a problemas en el cierre de las heridas quirúrgicas.1-13 Pero no solamente la deficiencia de proteínas y calorías perturba la cicatrización de las heridas. Se ha comprobado que la carencia subclínica de vitamina C puede alterar la recuperación tisular, posiblemente por las conexiones existentes entre la vitamina C y la enzima lisina hidroxilasa, que interviene en los puentes de colágeno. De modo que 2
I-124 relación consecuencias de las deficiencias
nutrientes-cicatrización de heridas
variable nutricional
función
Dehiscencia de las incisiones quirúrgicas Calorías
Energía para el recambio de colágeno
Dehiscencia de las anastomosis
Grasas Hidratos de carbono Proteínas
Componentes de la membrana celular Energía para los fibroblastos - Proporcionan elementos para: - angiogénesis - proliferación de fibroblastos - síntesis de colágeno - Mantienen la presión oncótica de los tejidos (previenen exceso de edema)
Glutamina Arginina Metionina Cisteina Acido ascórbico Zinc Retinoides
Combustible metabólico para los leucocitos Precursor del óxido nítrico Cofactor de metaloproteínas Enlace cruzado de colágeno Enlace cruzado de colágeno Epitelización Anomalía inversa inducida por esteroides
Cuadro 4. Relación entre nutrientes y cicatrización de heridas.
Nutriente Vitamina E Vitamina A y retinoides Zinc Selenio Cobre Iodo
papel de lOs micrOnutrientes en el sistema inmune Función en la inmunidad Interviene en la inmunidad celular Proliferación linfocitaria Esencial para el funcionamiento de linfocitos T y polimorfonucleares Interviene en la función bactericida de los polimorfonucleares Participa de la función del sistema reticuloendotelial Interviene en la función bactericida de los polimorfonucleares Incrementa la función bactericida de polimorfonucleares
Cuadro 5. Relación de los micronutrientes en el sistema inmune.
las alteraciones en el aporte de nutrientes y calorías constituyen un factor esencial en esta etapa de la recuperación quirúrgica (Cuadro 4)
existencia de deficiencias nutricionales es un elemento favorecedor de estas complicaciones, por el efecto que ejerce sobre el sistema inmunitario del paciente. Una vez más, no sólo debe tenerse en cuenta el perjuicio ocasionado por los bajos aportes calórico-proteicos sino también el daño ocasionado por la deficiencia de vitaminas y oligoelementos (Cuadro 5), que intervienen en el desempeño de las defensas inmunitarias.14-15-16-17
DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA A LA INFECCIÓN La eventualidad de la contaminación de la herida o del sitio quirúrgico, o la aparición de infecciones del aparato respiratorio o sistémicas no constituye una rareza. Aunque la incidencia de estos eventos varía en función de múltiples parámetros (condiciones de asepsia, tipo de intervención, naturaleza de la afección de base, etc.), la 3
I-124 REDUCCIÓN
A modo de síntesis, pueden mencionarse 2 fases: la inicial o fase de reflujo o de shock y la subsiguiente o fase de flujo. En esta última pueden distinguirse, a su vez, 2 tipos de respuestas: respuesta aguda y respuesta compensadora (Cuadro 6)4-19-20 Cabe consignar que la fase de reflujo constituye una respuesta ante la agresión, durante la cual el principal propósito del organismo parecería ser la recuperación de la estabilidad hemodinámica. En ella, el accionar médico debe tender al mismo propósito, dejando de lado transitoriamente las consideraciones metabólicas que se enumeran en el cuadro y que serán objeto de una planificación nutricional posterior. En la etapa aguda de la fase de flujo, el accionar hormonal predominante conduce a degradación muscular, que se correlaciona de manera directa con el balance nitrogenado negativo y la pérdida de la masa magra del individuo. Cuando se instaura la respuesta compensadora, el catabolismo deja lugar a procesos anabólicos propios de la recuperación funcional del enfermo y de los procesos de reparación, de cicatrización de heridas y de adaptación a los cambios estructurales acontecidos.1 Es menester señalar que la magnitud del gasto energético producido durante la etapa aguda de la fase de flujo es directamente proporcional a la magnitud del procedimiento quirúrgico y se acentúa en presencia de infección o sepsis.8 En síntesis, las consecuencias de la DN en el paciente
DE LA CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN A LOS
CAMBIOS QUIRÚRGICOS
La demanda energética y plástica que implican los procesos de hiperplasia e hipertrofia que debe llevar a cabo el organismo para adaptarse a la resección de un órgano, no encuentra su satisfacción adecuada en pacientes desnutridos. Por otra parte, en lo que constituye un verdadero círculo vicioso, las mayores demandas adaptativas agravan aun más la DN de la que son portadores no pocos de los pacientes con patología del tubo digestivo que demandan intervenciones quirúrgicas amplias (Ej.: tumores gástricos o pancreáticos).1-6-18-19
ESTRÉS METABÓLICO Y CIRUGÍA Cuando se mencionan los cambios metabólicos propios del estado de injuria y sepsia, no puede dejarse de mencionar al Dr. Francis Moore, quien en 1950 describió con singular precisión las 4 fases por las que atraviesa un paciente luego de haber sido sometido a una intervención quirúrgica. Las mismas abarcan los cambios acontecidos en el metabolismo hídrico, calórico y proteico, desde el momento en el que se produce la injuria (acto quirúrgico) hasta la recuperación del enfermo y constituyen una prolongación de los conocimientos aportados por W. Cannon en experiencias recogidas durante la Primera Guerra Mundial.
respuesta metabólica al trauma O fase hipodinámica o de reflujo Shock hipovolémico
riego tisular
injuria
fase hipermetabólica o de flujo Rta. aguda Liberación de citoquinas y mediadores lipídicos Glucocorticoides Glucagon Catecolaminas Producción de proteínas de fase aguda
Rta. adaptativa progresiva de la respuesta hormonal
hipermetabolismo
MB
excreción de N
Se asocia a la recuperación
consumo de O2
metabolismo
Capacidad de restauración de proteínas corporales
PA
consumo de O2
Cicatrización de heridas: depende de los nutrientes ingeridos
temperatura corporal
Menor utilización de sustratos energéticos Tendencia a la hiperglucemia
Cuadro 6. Repuesta metabólica al trauma o injuria.
4
I-124 quirúrgico son múltiples e implican mecanismos diferentes (Cuadro 7), que perturban indudablemente la recuperación quirúrgica, incrementan los costos propios de la terapéutica y conspiran contra la calidad de vida del paciente.13-21
1 - La historia clínica nutricional Consiste en un adecuado interrogatorio sobre la alimentación del paciente, para detectar posibles carencias por falta de aporte, y la repercusión que sobre ella ha tenido la enfermedad, como así también sobre las modificaciones involuntarias del peso que se produjeron recientemente y en cuanto tiempo.
VALORACIÓN DEL ESTADO DE NUTRICIÓN 2 - El examen físico Mediante la inspección y la palpación se confirman algunos datos que se sospecharon en el interrogatorio y pueden relacionarse con alteraciones del estado de nutrición del enfermo. (Cuadro 8)
La desnutrición en pacientes quirúrgicos ha sido incriminada desde hace tiempo como uno de los factores que aumentan el riesgo de morbimortalidad en el posoperatorio. Por esta razón es muy importante poder determinar la magnitud de esta desnutrición antes de una cirugía programada para poder remediarla si el paciente puede esperar a la resolución quirúrgica de su patología digestiva. El objetivo de la valoración nutricional es poder identificar a aquellos individuos en riesgo nutricional sin que sea demasiado evidente su desnutrición22. Por ejemplo, un obeso que ha descendido más del 10% de su peso corporal en los últimos dos meses involuntariamente, parece bien nutrido pero en realidad está en situación de riesgo nutricional. Es importante poder reconocer la desnutrición calórico-proteica en sus etapas precoces para no dejar de lado este factor de más frecuentes complicaciones postoperatorias23. Esta valoración se hace desde varios ángulos sencillos y fáciles de llevar a cabo por cualquier médico.
alteración Principal alteración Alteración del balance hídrico corporal
LA VALORACIÓN ANTROPOMÉTRICA Consiste en tomar medidas de la talla, el peso, la circunferencia del brazo y el grosor de pliegues cutáneos y mediante los resultados obtenidos lograr varios datos respecto de la composición corporal. Peso: Se pueden obtener varios datos importantes a partir de este parámetro. Pérdida reciente de peso: es una ecuación que relaciona el peso habitual con el consignado en la consulta Peso habitual - Peso actual ------------------------------------- x 100 Peso habitual
de la adaptación fisiOlógica en pacientes quirúrgicOs cOn
Mecanismo
Consecuencias clínicas
Expansión del compartimiento extracelular plasmáticas
Rendimiento muscular
Cicatrización
dn13
- Alteración de la cicatrización - Alteración de la distribución de drogas - Cansancio - Decaimiento - Astenia - Propensión a infecciones respiratorias
Depósito de hidroxiprolina
Deficiencias del sistema
Linfocitos CD4 y CD8
inmunitario
Secreción de citoquinas Reacciones de hipersensibilidad retardada Capacidad bactericida de los neutrófilos Migración linfocitaria Adherencia y quimiotaxis
Hipotermia
Dehiscencia de suturas
Mortalidad intrahospitalaria
Cuadro 7. Alteración de la adaptación fisiológica en pacientes quirúrgicos con desnutrición.
5
I-124 relación SECTOR
ExAMINADO
Cabello
SIGNO
entre signOs detectadOs y cOmprOmisO nutriciOnal24
MENOS
MáS ESPECíFICO
Dientes
Falta de brillo Distribución rala Despigmentación Franjeado (bandera) Desprendimiento fácil Manchas de Bitot Palidez conjuntival Palpebritis angular xerosis corneal y conjuntival Queratomalacia Estomatitis angular Queilosis Cicatrices angulares Edema Lengua magenta Papilas atróficas Lengua despspilada y escarlata Esmalte moteado
Encías Glándulas salivales
Encías esponjosas y sangrantes Agrandamiento de las parótidas
Piel
Hiperqueratosis folicular xerosis Petequias Dermatitis pelagrosa Dermatitis vulvar o escrotal Coiloniquia Atrofia muscular Protuberancias frontales y occipitales Agrandamiento epifisario Nódulos costales Deformaciones esqueléticas difusas o localizadas Hemorragias músculo esqueléticas Hepatomegalia Trastornos psicomotores Debilidad motriz Pérdida sensorial Confusión mental Pérdida de reflejos patelar y aquiliano Parestesias en miembros inferiores Taquicardia Taquipnea Agrandamiento tiroideo
Ojos
Labios
Lengua
uñas Sistema muscular y esquelético
Aparato digestivo Sistema nervioso
Aparato cardiovascular Glándulas endócrinas
ESPECíFICO
NO
RELACIONADO CON DESNuTRICIóN
Alopecia Decoloración
Congestión conjuntival Vascularización corneal Pigmentaciones Opacidades corneales
Conjuntivitis Blefaritis Pterigion Pinguécula
Despigmentación crónica en labio inferior
Agrietamiento por exposición a temperatura extrema Leucoplasia Úlceras por aftas
Papilas hipertróficas e hiperémicas
Cuadro 8. Relación entre signos detectados y compromiso nutricional. 6
Caries Erosión del esmalte Desgaste Atrofia gingival
Intertrigo Dermatosis en mosaico Engrosamiento y pigmentación de los puntos de presión uñas estriadas y quebradizas Escápula alada
Mala oclusión
Piorrea Agrandamiento por alergia o infección Erupciones acneiformes Ictiosis Epidermofitos
Tórax en embudo
Esplenomegalia Modificaciones en el fondo de ojo
Modificación en la tensión arterial Agrandamiento alérgico o inflamatorio
I-124 Estándar
90%
80%
70%
60%
del estándar
del estándar
del estándar
del estándar
Hombres
12,5
11,3
10,0
8,8
7,5
Mujeres
16,5
14,9
13,2
11,6
9,9
de los parámetros a medir con una cinta métrica graduada en cm, angosta, flexible e inextensible, de acero o de fibra de vidrio, que se coloca en el brazo no dominante a mitad de distancia entre el olécranon y el acromion24. Con esta cifra y la del pliegue tricipital, se puede inferir la circunferencia muscular del brazo (CMB) mediante el siguiente cálculo:
Cuadro 9. Espesor del pliegue tricipital adulto (mm)
Estándar
90%
CMB = PB en cm - (PT en mm x 0,314)
80%
70%
60%
del estándar
del estándar
del estándar
del estándar
Hombres
25,3
22,8
20,2
17,7
15,2
Mujeres
23,2
20,9
18,6
16,2
13,9
Esta medición da una visión de grado de depleción muscular que presenta el paciente. Los valores se expresan en el cuadro 10.
Cuadro 10. Circunferencia muscular del brazo adulto (cm)8
La valoración bioquímica Los resultados de laboratorio nos permiten ratificar algunos de los datos de la historia clínica y el examen físico. Los valores de proteínas plasmáticas circulantes dependen de la síntesis, el catabolismo y el volumen de distribución. La síntesis depende del aporte exógeno de precursores de aminoácidos y de la capacidad hepática. El catabolismo se refiere a la vida media de las proteínas plasmáticas y a la pérdida proteica por riñón y otras vías. El volumen de distribución tiene que ver con los espacios intra y extravascular y con la presión oncótica22. Para evaluar el compartimento somático (proteínas musculares) a través de pruebas bioquímicas, se dosa la excreción urinaria de creatinina en 24 horas. La creatinina es el metabolito no reutilizable de la creatina sintetizada en el hígado y almacenada como reserva energética en el músculo para ser utilizada cada vez que se requiere energía para la contracción. El promedio de eliminación de creatinina en individuos normales es de 23 mg/Kg/día para el hombre y 18 mg/Kg/día en la mujer. La diferencia de sexo se debe a la menor masa muscular en la mujer23. Se ha elaborado un índice que relaciona la excreción de creatinina de 24 horas con la talla del individuo creándose el índice creatinina/talla como indicador indirecto de la masa muscular. Se compara la excreción del paciente a evaluar con otro individuo normal de igual talla El compartimento proteico visceral se evalúa a través de las diversas proteínas que circulan en el plasma y que son sintetizadas por el hígado.
Relacionando el peso con la altura se puede estimar el peso ideal, consultando las tablas de peso para la talla publicadas por la Metropolitan Life Insurance publicadas en 1959. Con esa misma relación se obtiene un índice denominado Indice de Masa Corporal [(IMC o BMI por (body mass index)] IMC = peso/ talla2 - Entre 25 y 30: sobrepeso - De 30 a 35: obesidad grado I - De 35 a 40: obesidad grado II - De 40 o más: obesidad grado III u obesidad mórbida - Por debajo de 18,5: delgadez o desnutrición La otra determinación, el grosor del pliegue cutáneo, requiere de un instrumento adecuado para poder determinarlo: un calibre que ejerza una presión de 10 g/mm2. Se utiliza para conocer la masa grasa del individuo ya que alrededor de la mitad de la grasa corporal se encuentra en el celular subcutáneo. La disminución de la grasa corporal se produce en forma proporcionada en todo el cuerpo y por lo tanto la valoración de esa disminución en la grasa subcutánea nos alerta de pérdidas similares en el resto del organismo23. El pliegue más utilizado en la clínica es el que se mide sobre la zona tricipital (PT) del brazo no dominante, en un punto equidistante entre el olécranon y el acromion; con el paciente de pie o sentado y el brazo colgando relajadamente, se toma un pliegue fino que no involucre tejido muscular manteniéndolo con los dedos y aplicando el calibre 1 cm por debajo de ellos8. Si el enfermo no puede incorporarse, se puede hacer la medición en la cama, con el antebrazo apoyado en el pecho. En el cuadro 9 se detallan los valores para pliegue tricipital.
La albúmina sérica se utiliza rutinariamente como indicador nutricional. Se sintetiza en el hígado y es la responsable en un 70% aproximadamente de la presión coloidoosmótica del plasma. Tiene una vida media relativamente larga, alrededor de 20 días, por lo que se modifica lentamente y por ello no es un buen marcador de mejoría nutricional en patología aguda. Por otra parte,
Circunferencia o perímetro del brazo (PB): es otro 7
I-124 disminuye significativamente en la sepsis, por la aparición de las proteínas de fase aguda. Por lo tanto, en estados sépticos la hipoalbuminemia no debe considerarse como un marcador nutricional. La transferrina sérica es una beta globulina transportadora de hierro, sintetizada en el hígado y regulada por la presencia de ferritina en el hepatocito. Su vida media es de 8 a 10 días y la concentración plasmática entre 250 y 300 mg/100 ml. Por su vida media más corta es un marcador útil de modificaciones nutricionales siempre que no haya alteraciones en la ferremia. El déficit de hierro estimula la síntesis de transferrina independientemente del estado proteico visceral. La prealbúmina (proteína transportadora de tiroxina) es la proteína de vida media más breve: 48 horas. Por este motivo, es la más sensible como indicador nutricional para los problemas agudos. La concentración normal en plasma es de 15 a 30 mg/100 ml. La hemoglobina es una proteína de fácil dosaje y constituye también un buen marcador nutricional. Sin embargo, por estar íntimamente relacionada con el transporte de hierro, puede modificarse sustancialmente en los estados de anemia. Sus valores normales son entre 14,5 para el hombre y 14 para la mujer. El balance nitrogenado es un método que se utiliza para determinar el aprovechamiento de la proteína aportada al organismo. Consiste en cuantificar el ingreso proteico, ya sea con alimentos o bien a través de alimentación enteral o parenteral, a través del nitrógeno (N) que contienen, recordando que 1 g de nitrógeno está contenido en 6,25 g de proteínas, y evaluar las pérdidas urinarias de nitrógeno. En el individuo norcOmpartimentO
% d e p e s O c O r p O r a l
75
TEJIDO ADIPOSO(1600 Kcal)
65
ESQuELETO, PIEL
mal este balance se encuentra en equilibrio, ingresa la misma cantidad de nitrógeno que la que se excreta. En los estados anabólicos como crecimiento, embarazo, recuperación de estados de desnutrición, el balance es negativo, se excreta menos que lo que se ingiere y ocurre a la inversa durante situaciones catabólicas como cirugía, infecciones, sepsis, trauma, etc. Teóricamente, el método es excelente, pero en la práctica resulta dificultoso de llevar a cabo porque se requiere la recolección de toda la orina emitida en 24 hs. A la pérdida urinaria se le suman las pérdidas por intestino y por piel que pueden oscilar entre 2 y 4 g de nitrógeno en 24 horas. Balance de nitrógeno = N ingerido - N eliminado Con todos estos datos se puede determinar la composición corporal y cada uno de sus compartimentos. (Cuadro Nro. 11).
LA EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA En 1987 Detsky, Jeejeebhoy y col.8 describieron un método simple que reúne elementos de la anamnesis y algunos del examen físico, adjudicándole un valor a cada uno de manera de obtener un resultado que permite clasificar a los pacientes en eunutridos, desnutridos moderados y severos. Los parámetros que se toman en cuenta son:
prOteinas tOtal:13 Kg
determinaciOnes Suma de los pliegues tricipital y subescapular
6,3
ExTRACELuLAR 40
PROTEINAS PLASMATICAS
0,3
VISCERAS
1,5
MuSCuLO ESQuELETICO MASA CELuLAR CORPORAL
4,5
Cuadro 11. Compartimientos corporales, composición proteíca y determinaciones.
8
Albúmina sérica, transferrina, prealbúmina Rto. linfocitario
Perímetro braquial Circunferencia muscular del brazo Indice creatinina-talla
I-124 A - INTERROGATORIO
4 -Edema sacro 5 -Ascitis
1 - Pérdida de peso corporal 2 - Cambio en la ingesta alimentaria en relación con la habitual 3 - Síntomas gastrointestinales que persisten por más de 2 semanas 4 -Capacidad funcional 5 -Enfermedad actual y su relación con los requerimientos nutricionales
Como aún no se encontró un solo parámetro que resulte suficiente para determinar estado nutricional, se elaboraron distintos índices que reúnen dos o más parámetros para mejorar la sensibilidad y especificidad, simplificando el análisis. Uno de los más utilizados es el Indice de pronóstico nutricional, que evalúa el riesgo de complicaciones postoperatorias de acuerdo al estado nutricional del paciente26 basándose en 4 parámetros: albúmina, transferrina, grosor del pliegue cutáneo y pruebas de reactividad cutánea. Se le asignan valores numéricos a cada una de las variaciones de cada parámetro y luego se suman para obtener una cifra, que es el valor del Indice para cada paciente.
B - EXÁMEN FÍSICO 1 -Pérdida de grasa subcutánea 2 -Pérdida de tono muscular 3 -Presencia de edemas en tobillos
BIBLIOGRAFÍA
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I-125
APOYO NUTRICIONAL EN CIRUGÍA GRACIELA MARTHA SOIFER
VELIA ALICIA LÖBBE
Jefa del Servicio de Nutrición del Hospital de Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino Udaondo” (Bs. As. Argentina) Docente de Nutrición. Facultad de Medicina de la UBA (Bs. As. Argentina) Ex Presidente de la Sociedad Argentina de Nutrición (SAN)
Médica de Planta del Servicio de Nutrición del Hospital de Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino Udaondo” (Bs. As. Argentina) Docente de Nutrición. Facultad de Medicina de la UBA (Bs. As. Argentina) Directora de la revista Actualización en Nutrición (SAN).
GENERALIDADES
Con esta línea de pensamiento, se pondrá en práctica lo más adecuado para cada caso individual.
El apoyo nutricional consiste en la implementación de medidas especiales para tratar la desnutrición en pacientes con diversas patologías, o en evitar la desnutrición en pacientes en riesgo nutricional. Estas medidas consisten en la aplicación de una serie de técnicas escalonadas, de acuerdo con las necesidades de cada paciente, comenzando por una adecuación de la alimentación oral, o bien si ella no fuera posible o suficiente, en la utilización de vías de alimentación alternativas: alimentación por sonda (alimentación enteral) o a través de catéteres endovenosos (alimentación parenteral). Una vez decidida la implementación de vías alternativas para el ingreso de nutrientes, se debe evaluar cual de ellas elegir. Para ello es útil seguir el árbol de decisión que se muestra en el Cuadro 2.
ALIMENTACIÓN ENTERAL EN CIRUGÍA La alimentación enteral (AE), definida como la infusión de nutrientes directamente en el tubo digestivo, constituye una de las alternativas propuestas para el apoyo nutricional (AN) del paciente quirúrgico.
Cuadro 1. SOIFER G y LÖBBE V- Apoyo nutricional en cirugía Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-125, pág. 1-11.
Cuadro 2. Algoritmo en la elección de la vía de alimentación. 1
I-125 FUNDAMENTOS DEL EMPLEO DE AE
- Cíclico: Durante un período determinado (habitualmente, nocturna) - Intermitente: Cada 3, 4 ó 6 horas; fraccionamiento en dosis a infundir durante media a 2 horas. - En bolo: En desuso
- Vía fisiológica de administración de nutrientes - Menores costos - Menores complicaciones - Mayor facilidad para su implementación Si bien resulta obvio que el aporte de nutrientes en el tubo digestivo, en contraposición con la infusión de calorías y nutrientes por vía endovenosa, resulta un método más fisiológico, conviene tener en cuenta cuáles serían las consecuencias de la falta del estímulo intestinal mediado por la presencia de nutrientes en su luz. (Cuadro 3)29
3. Según el sistema de infusión - Por gravedad - Con bomba de infusión La elección de una u otra modalidad dependerá de: - Vía de acceso - Capacidad de vaciamiento gástrico - Tolerancia gastrointestinal - Estado general del paciente. - Tipo de fórmula administrada y requerimientos nutricionales - Disponibilidad de sistemas de infusión (bombas infusoras) - Exclusividad o no del método de AN
MODALIDADES DE AE 1. Según el tipo de vía20 - Intubación no quirúrgica: - Sonda nasogástrica - Sonda nasoenteral (se descartan las sondas colocadas por vía oral) - Intubación quirúrgica: - Convencional Gastrostomía Yeyunostomía - Percutánea Con guía radiológica Con guía endoscópica Videoasistida
COMPLICACIONES DE LA AE A pesar que el número y la severidad de las complicaciones de la AE son notoriamente inferiores a las re-gistradas por el uso de alimentación parenteral, es conveniente tenerlas en cuenta para intervenir precozmente (Cuadro 4)8 AE EN EL PERIOPERATORIO Si partimos del concepto que la desnutrición (DN) preo-peratoria condiciona una mayor frecuencia de complicaciones posoperatorias, el empleo de métodos de apoyo nutricional constituye una alternativa razonable, sobre todo para su aplicación en las etapas previas a la intervención.36-4-37-10-46Dos importantes estudios clínicos controlados, aleatorizados y prospectivos (von Mayenfeld, 1992, Shukla, 1984) evaluaron de manera comparativa el uso de AE y alimentación oral ad libitum en el preoperato-
2. Según el método de administración - Continuo: Durante las 24 horas; con tasa de infusión constante.
CONSECUENCIAS DE LA FALTA DE ESTÍMULO ALIMENTARIO DEL INTESTINO del número de células y de altura de las vellosidades
Malabsorción
actividad de las enzimas presentes en el ribete en cepillo Modificaciones de la flora intestinal (sobrecrecimiento bacteriano) Pérdida de la función de barrera intestinal (*)
Traslocación bacteriana
Alteración en la inmunidad intestinal (*)Barrera intestinal: mecanismo por el cual el tubo digestivo impide el ingreso de tóxicos o agentes infecciosos a la circulación general (traslocación bacteriana) Su integridad depende de: - Vitalidad enterocitaria, con preservación de las uniones firmes intercelulares - pH £ 4,5 - Producción de sustancias que protegen la mucosa (mucina) o con efecto lítico o bacteriostático (lactoferrina, lisozima, muramidasa)23-20 Cuadro 3. Consecuencia de la falla de estímulo alimentario en el intestino
2
I-125 rio. Se trataba de planes de AE con sonda nasogástrica aplicados durante 10 días y la población estudiada (212 enfermos en total) correspondía mayoritariamente a enfermos oncológicos. La incidencia de complicaciones posoperatorias tendió a ser menor en los enfermos que recibieron AE que en los del grupo control (12 versus 30%). No obstante, la AE en el preoperatorio puede ser compleja de realizar debido a las dificultades en acceder a la vía gastrointestinal (rechazo de la sonda por un número importante de pacientes, riesgos del abordaje quirúrgico por la necesidad posterior de exponer el estómago para el tratamiento quirúrgico de la afección de base, etc.).21-22
morar entre 3 y 4 días para lograr un vaciamiento normal, el colon puede carecer de motilidad adecuada durante 2 o 3 días y el duodeno, yeyuno e íleon, suelen recuperar su motilidad entre las 4 y 56 horas del posoperatorio.28 Si bien en muchos casos, se prefiere evitar la AE precoz en el yeyuno en casos en los que se han efectuado anastomosis del intestino delgado, Schroeder y colaboradores [JPEN 1991; 15 (4): 376-383] demostraron que la AE yeyunal precoz era posible e incluso mejoraba la cicatrización de las heridas. Las indicaciones de AE incluyen todas aquellas situaciones en las que un paciente no puede o no debe ingerir alimentación oral, o bien en presencia de diversas causas que provoquen una ingesta oral insuficiente (anorexia, por ejemplo), siempre y cuando cuente con un aparato digestivo funcionalmente apto.23-26-36
AE EN EL POSOPERATORIO En el posoperatorio de cirugía abdominal, el principal obstáculo al empleo de AE suele ser el íleo posquirúrgico, originado en la descarga simpática esplácnica y agravado o acentuado por la gravedad del estado previo del paciente y la magnitud del procedimiento empleado. No obstante, existen claros beneficios en la utilización de esta vía de alimentación frente a la alimentación parenteral (AP) (Cuadro 3)13-1 Por otra parte, es menester recordar que la duración del íleo posoperatorio varía en función del segmento del tubo digestivo. Así, mientras que el estómago puede de-
En el terreno de la cirugía digestiva, las indicaciones de AE son: - Esofaguectomías - Gastrectomías - Fístulas digestivas con débito controlable - Resecciones intestinales extensas (como complemento de la AP)
contenido alimentario) Cuadro 4. Complicaciones de la alimentación enteral. 3
I-125 - Pancreatectomías - Trasplante hepático
Los síndromes posgastrectomía condicionan pérdidas de peso que pueden alcanzar hasta el 25-30% del peso habitual, que altera la capacidad física funcional del individuo, retarda la aplicación de tratamientos complementarios (Ej.: quimioterapia complementaria o adyuvante) y altera la calidad de vida del paciente. Por este motivo, sobre todo en las gastrectomías completas o ampliadas se debe implementar la colocación de una vía de acceso de nutrientes al yeyuno, ya sea a través de una yeyunostomía convencional o por medio de la colocación de una sonda yeyunal transgástrica. Esta sonda, de doble luz, se coloca quirúrgicamente y permite la descompresión gástrica y la infusión simultánea de nutrientes en el yeyuno.34-39-33-7 La alimentación que llega directamente al yeyuno demanda algunas consideraciones especiales. (Cuadro 6). En todos los casos, la aplicación de AE infundida al yeyuno no resulta un obstáculo respecto de su realización, sobre todo en instituciones o ámbitos en los que se disponga de un equipo multidisciplinario de apoyo nutricional.29-23-20-26-7-30
AE EN EL PACIENTE CON CIRUGÍA ESOFÁGICA La cirugía esofágica comprende resecciones o derivaciones para tratar la patología oncológica y miotomías para la acalasia. Este tipo de intervenciones implica la necesidad de llevar porciones del tubo digestivo hacia la parte cervical del esófago o interposiciones de colon o yeyuno. Por este motivo, se trata de cirugías importantes, con anastomosis muchas veces débiles, en pacientes con un EN habi-tualmente muy comprometido por las afecciones de base. Si bien algunos cirujanos tienden a ser optimistas respecto de una rápida recuperación de la alimentación oral luego de la intervención, es conveniente adoptar (sobre todo en el caso de individuos con DN comprobada) una actitud cautelosa y no olvidar que el logro de una alimentación oral completa y satisfactoria puede demorar cierto tiempo. Para ello, es conveniente planificar la realización de una yeyunostomía en el mismo acto quirúrgico. La colocación de una vía alimentaria en el yeyuno permite no sólo iniciar la AE precoz, sino que garantiza la llegada de nutrientes y calorías aun en presencia de complicaciones (como exudados anastomóticos) y permite un alta más precoz del paciente.19-6-9
AE EN FÍSTULAS DIGESTIVAS La DN en el paciente con fístulas digestivas puede, a la vez, ser causa y/o consecuencia de la propia fístula. Cualquiera sea el caso, se impone instituir un plan de apoyo nutricional a la brevedad.10-27 En el caso de las fístulas intestinales, la clasificación en fístulas de bajo débito o de alto débito resulta útil para la elección de la forma de AN.12-44-40 El empleo de AE en pacientes con fístulas intestinales de bajo débito, que incluyen a las de intestino grueso y a las ileales que no superan los 200 ml de débito diario, es una alternativa de AN que no debe dejarse de lado, sobre todo teniendo en cuenta que en muchos casos este tipo de
AE EN LA CIRUGÍA GÁSTRICA A diferencia del esófago, el estómago juega un rol central en la digestión de los nutrientes. Por este motivo, la realización de gastrectomías puede dar lugar a una amplia gama de disfunciones gastrointestinales, conocidas como síndromes posgrastrectomía o del estómago operado (Cuadro 5).
Cuadro 5. Manifestaciones clínicas del síndrome posgastrectomía 4
I-125 Fase 1: es el período inicial y comprende el evento quirúrgico y los trastornos sépticos, de compromiso hepático y de control hidroelectrolítico. En esta etapa y tras el logro de la compensación hemodinámica del paciente, es indudable la importancia del inicio de la alimentación parenteral, teniendo especial cuidado por la preservación de los accesos venosos. La necesidad del balance del aporte de agua y electrolitos resulta fundamental, sobre todo en este primer período. A los 5 a 10 días del posoperatorio, siempre y cuando no existan contraindicaciones, es conveniente iniciar la infusión enteral de nutrientes, recurriendo a fórmulas enterales semielementales y con selección de grasas. Este inicio temprano de la AE tiene por principal finalidad iniciar prontamente la recuperación del trofismo intestinal y favorecer precozmente la adaptación intestinal, dificultada si se demora la implementación de la vía enteral. Fase 2: se caracteriza por la progresión de los fenómenos de adaptación intestinal y suele extenderse hasta el año. Si bien la diarrea tiende a ceder, sobre todo si la resección intestinal no ha sido extrema, no deben descuidarse posibles disbalances hidroelectrolíticos. También es importante el monitoreo de la función hepática. A pesar que se logre el progreso con la AE, no debe suspenderse la alimentación parenteral hasta no asegurar por vía digestiva el aporte del total de los requerimientos nutricionales. Fase 3: se puede extender hasta 3 años. La adaptación intestinal se completa con incrementos de la superficie absortiva remanente, que puede llegar a aumentar hasta 4 veces la registrada al inicio del SIC. La alimentación oral, que se inicia cuando la AE está consolidada, va aumentando su importancia, pero debe seguir ciertas pautas: fraccionamiento, con porciones orales frecuentes y pequeñas, baja o libre de lactosa, con aporte controlado de fibra seleccionada, restringida en alimentos ricos en oxalatos. Las características distintivas del uso de AE en SIC incluyen:
fístula sobrevienen en pacientes con patologías de base (enfermedad de Crohn, lesiones quirúrgicas, traumatismos de bala, etc.) que condicionan un estado de DN o carencias en quienes las padecen.24-31 En estos casos, la AE podrá ser empleada como un método de aporte suplementario de nutrientes ya que la vía oral no resulta factible sin incrementos significativos de las pérdidas hidroelectrolíticas. En el caso de las fístulas de alto débito (estómago, duodeno, yeyuno o íleon proximal), el papel de la AE es solamente coadyuvante. En efecto, el objetivo de su empleo, en forma cautelosa, con catéteres o sondas colocados distalmente al sitio fistuloso, es el de mantener el trofismo intestinal, permitir la integridad de la barrera intestinal e impedir la sepsis secundaria a traslocación bacteriana. El seguimiento estricto de los débitos fistulosos luego del inicio de la AE sirve para el monitoreo de las progresiones o suspensiones del plan de AE, por lo cual no debe ser dejado de lado en ningún momento. Algunos autores discuten los beneficios del empleo de fórmulas suplementadas con glutamina y del agregado de pequeñas cantidades de fibra soluble, por sus efectos sobre la flora colónica. AE EN EL SÍNDROME DEL INTESTINO CORTO El síndrome del intestino corto (SIC) puede definirse como la DN grave secundaria a la resección intestinal extensa. En la consideración del manejo nutricional de estos pacientes debe tenerse en cuenta: a) La magnitud del intestino resecado. b) La naturaleza de la resección (yeyunal, ileal, asociada o no con resección colónica) c) Las condiciones del intestino remanente d) La edad y condiciones generales del paciente. Las 3 primeras son esenciales para el manejo hidrolectrolítico y la capacidad adaptativa del intestino residual.29- 39-2431-25
En la evolución del SIC, se describen 3 fases:
Cuadro 6. Alimentación enteral gástrica y yeyunal. Diferencias.
5
I-125 plias ya mencionadas, la colocación de una vía de alimentación en el mismo procedimiento quirúgico (yeyunostomía), que podrá asegurar, gracias a la existencia de fórmulas predigeridas o semielementales, con ácidos grasos de cadena media y corta, y con suplementos vitamínicos y minerales, un ingreso nutricional adecuado hasta que el paciente pueda adaptarse y recibir por vía oral todos los nutrientes necesarios.2 En los casos en los que sobrevenga diabetes, la necesidad de normalizar los niveles glucémicos es esencial no sólo para mejorar los resultados de la intervención y prevenir las complicaciones, sino para asegurar un aprovechamiento óptimo de los nutrientes proporcionados. Para ello, se requiere del uso de insulinoterapia, ya sea en foma de 1 ó 2 dosis diarias de insulina de acción intermedia, o de insulina rápida o corriente, administrada antes de cada comida. En la mayoría de los casos, los pacientes deben recibir la prescripción de enzimas digestivas.
- Inicio progresivo (no superar las 1.000 kcal/día) y el volumen total de 1200 ml/día. requiere del uso de bomba infusora. - Incrementos paulatinos, según tolerancia y evolución de las deposiciones diarias, hasta llegar a las 2.000 2.550 kcal/día. Esto suele acontecer entre los 20 y 30 días. - Si se registra buena tolerancia, intentar reemplazar la infusión continua por administración cíclica, para permitir la introducción de la alimentación oral. - Fórmula semielemental, bajas en fibra, con ácidos grasos de cadena media y baja. AE EN PANCREATECTOMÍAS Aunque por las funciones que cumple el páncreas cualquiera de las cirugías resectivas explicaría por si misma, las alteraciones nutricionales de los pacientes a quienes se practica esta intervención, es la duodenopancreatectomía (operación de Whipple) la que mayor preturbación ocasiona (Cuadro 7).21-39-5 En efecto, la duodenopancreatectomía con preservación del píloro se vincula con menores manifestaciones digestivas, lo que indirectamente ocasiona una menor repercusión nutricional. En el caso de la pancreatectomía total, la aparición de diabetes mellitus de muy difícil control (diabetes inestable) es casi la regla. Las consecuencias de la resección pancreática suelen sumarse a un estado nutricional previamente alterado por la enfermedad que llevó a la intervención (cáncer pancreático, pancreatitis crónica, etc.).29-18-32 Por lo tanto, es recomendable, sobre todo en las resecciones am-
AE EN TRASPLANTE HEPÁTICO Los pacientes con hepatopatías crónicas que se tornan candidatos a trasplante hepatico suelen presentar alteraciones del EN que predisponen a complicaciones en el posoperatorio de este tipo de intervenciones.39-1-39 Ciertos estudios señalan que en la etapa posoperatoria de trasplantes hepáticos se registraría un cuadro de hipermetabolismo (30-40% de incremento en el gasto energético basal), asociado a un importante estado hipercatabólico, que se expresa45 por pérdidas de N urinario que superan incluso los 20 g/día. Esta situación, que tiende a estabilizarse (pérdida de N urinario= 14-
Cuadro 7. Pancreatectomía y funciones nutricionales.
6
I-125 16g/día) entre el cuarto y sexto día de la intervención, marca la importancia de proporcionar un adecuado ingreso de proteínas. Es conveniente destacar además, la presencia habitual de deficiencias de zinc y magnesio, entre otros micronutrientes. En el caso particular del magnesio, el empleo de ciclosporina, acentúa sus pérdidas urinarias. Siempre que el tracto digestivo se conserve funcionante, se recomienda el uso precoz de AE mediante sonda nasogástrica o nasoyeyunal; de lo contrario, la alimentación parenteral tiene su lugar, una vez que las variables hemodinámicas se encuentran bajo control.
OBJETIVOS La alimentación parenteral deberá mantener o recuperar el estado nutricional del enfermo mientras se mantenga la situación patológica que llevó a su indicación.38 Para ello deberá cubrir las necesidades de calorías y proteínas diarias como así también el aporte diario necesario de vitaminas y minerales. Lo ideal sería poder aportar una mezcla de nutrientes en el torrente circulatorio lo más parecida posible a la que se obtiene luego de una comida habitual absorbida por el intestino.41-38
ALIMENTACIÓN PARENTERAL EN CIRUGIA
TIPOS DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
Consiste en aportar los nutrientes directamente en el torrente circulatorio, sin pasar por el aparato digestivo, a través de un catéter insertado en una vena de abundante flujo.1-37 Se utiliza alimentación parenteral solamente cuando el intestino está en insuficiencia intestinal ya sea por un síndrome de intestino corto debido a resección quirúrgica, o bien por enfermedad severa de la mucosa que impida la adecuada absorción de los nutrientes. Por lo tanto siempre que sea posible utilizar el aparato digestivo para ingreso de nutrientes, debe obviarse la alimentación parenteral.41,38
A - Alimentación parenteral total: Cuando es la única vía de ingreso de los nutrientes. B - Alimentación parenteral complementaria: Se utiliza como complemento de la via oral o enteral en aquellos pacientes que no alcanzan a cubrir sus requerimientos nutricionales. C - Alimentación parenteral cíclica: Se administra durante una parte del día y luego se desconecta al paciente de su alimentación para que pueda cumplir con obligaciones laborales o de actividades de la vida diaria. Se utiliza en pacientes dependientes de alimentación parenteral, por ejemplo en los que tienen grandes resecciones de intestino delgado o en la pseudo obstrucción intestinal.29-41-38
INDICACIONES 1 - Resección extensa de intestino delgado. 2 - Perioperatorio de cirugía digestiva en pacientes desnutridos. 3 - Fístulas de alto débito. 4 - Pancreatitis aguda severa. 5 - Reagudización severa de enfermedad inflamatoria intestinal. 6 -Procesos obstructivos del intestino delgado. 7 -Esofagitis cáustica. 8 -Pseudo-obstrucción intestinal. 9 -Cuando la alimentación oral y/o enteral no alcanzan para cubrir los requerimientos nutricionales del paciente. (Ej: grandes quemados)
VIAS DE ADMINISTRACIÓN DE NUTRIENTES - Vía periférica: Su utilidad es limitada. La osmolaridad tolerable por las venas periféricas de pequeño flujo es de alrededor de 500 mOs por lo que solo pueden utilizarse soluciones de hidratos de carbono al 5% o al 10% y soluciones de aminoácidos al 3 ó 3,5% como máximo. Las emulsiones de lípidos tienen una osmolaridad semejante a la del plasma por lo que pueden utilizarse por vía periférica. Se deben rotar los catéteres cada 48 a 72 horas para evitar una flebitis química.16
La alimentación parenteral perioperatoria debe limitarse a los pacientes que presenten desnutrición severa41. Las situaciones de insuficiencia intestinal, patología obstructiva del aparato digestivo, imposibilidad de acceso al aparato digestivo o complicaciones posoperatorias como fístulas de alto débito son indicación de alimentación parenteral postoperatoria42 siempre que la alimentación oral no se puede reanudar antes de los 9 días de la cirugía, o en el posoperatorio inmediato si el paciente es un desnutrido previo43. No se ha podido demostrar fehacientemente las ventajas de apoyo nutricional parenteral en pacientes eunutridos41
- Vía central: Para poder suministrar los nutrientes en la cantidad requerida, es necesario hacerlo a través de una vena de abundante flujo pues es necesario concentrar las soluciones, en especial las de hidratos de carbono y las de aminoácidos y eso lleva a un incremento de la osmolaridad que generaría una flebitis química si se suministra por una vena superficial35 Se punzan la vena subclavia o la yugular y se introdu7
I-125 NUTRIENTE
TIPO DE SOLUCIÓN
H de C
Sol. Glucosada 25% Sol. Glucosada 50%
LÍPIDOS
Emulsión al 10% Emulsión al 20%
PROTEÍNAS Aminoácidos Aminoácidos Aminoácidos Aminoácidos Aminoácidos
al al al al al
3,5% 5% 7% 10% 11,5%
Gramo por envase de 500 ml 125 g 250 g
CALORÍAS
INGRESOS
500 1000
50 g 100 g
450 900
17,5 g 25 g 35 g 50 g 57,5 g
70 100 140 200 230
EGRESOS FISIOLÓGICOS PATOLOGICOS -Diuresis -Diarrea -Pérdidas imperceptibles -Vómitos -Materia fecal -Drenajes -Fístulas -Fiebre
-Vía oral -Vía Enteral -Vía Parenteral
- Según ingesta calórica Niños: Adultos:
1,5 ml/Kcal 1 ml/Kcal
- Según peso corporal Cuadro 8. Alimentación parenteral, nutrientes y calorías.
Niños
Sodio Potasio Magnesio Calcio Fósforo Cloro Acetato mEq / día 60-120 60-120
5-15
4,6-9,2 45-64 105-17570-150
1 2 4 6
año: años: años: años:
Adultos 25 a 55 años: 56 a 65 años: > 65 años:
Cuadro 9. Alimentación parenteral, nutrientes y calorías.
ce por ellas un catéter. Estos catéteres deben ser colocados con técnica estéril y tomando el máximo de recaudos higiénicos posibles para que duren el tiempo que el paciente necesitará el aporte nutricional sin riesgos de infección endovascular por catéter (sepsis por catéter). Es la vía de elección cuando se planifica una parenteral para más de diez días. La vena subclavia es la de elección, a pesar de que su punción puede traer complicaciones. La yugular deja el catéter muy cerca del cabello en ambos sexos y de la barba en el hombre, además de dificultar la movilidad normal de la cabeza.
120 a 135 ml / Kg / día 115 a 125 ml / Kg / día 100 a 110 ml / Kg / día 90 a 100 ml / Kg / día 35 ml / Kg / día 30 ml / Kg / día 25 ml / Kg / día
Cuadro 10. Requerimientos diarios de agua
TIPO DE NUTRIENTES Los macronutrientes (Cuadro 8), hidratos de carbono, proteínas y grasas, deben guardar ciertas relaciones entre sí para lograr el máximo beneficio en su utilización. Por cada gramo de nitrógeno suministrado, contenido en 6,25 g de aminoácidos, se deben infundir en forma simultánea de 120 a 150 Kcal no proteicas.
- De acceso periférico pero con ubicación central: Se hace colocando un cateter siliconado (PICC) punzando una vena periférica pero progresándolo hacia una vena central, con control radiológico y con la ayuda de una guía de alambre fina. Estos catéteres tienen diámetros a partir de los 3 French y pueden ser de simple o doble lumen. Al ser centrales, pueden utilizarse para alimentación parenteral total. Tienen una duración aproximada de 15 días y luego deben ser removidos.
REQUERIMIENTOS DIARIOS DE ELECTROLITOS En la planificación de una alimentación parenteral se deben cubrir los requerimientos diarios de vitaminas con una solución que pueda suministrarse por vía endovenosa. Es importante tener en cuenta la cantidad de líquido que puede ser infundido por día para cada paciente dado, ya que los nutrientes se aportan en un medio acuoso.
- Catéteres centrales de duración prolongada: Son los que se utilizan para alimentación cíclica domiciliaria, ya que pueden ser ocluidos durante un tiempo prolongado teniendo la precaución de heparinizarlos con 3 ml de una solución que contenga 50 U de heparina por ml. Son dispositivos semi implantables del tipo Hickman o Broviac que tienen un manguito de Dacron sujetador, de 1 cm de longitud que permite la fijación al tejido celular subcutáneo y disminuye el riesgo de infección. Estos catéteres son de silicona y se colocan por punción en la vena subclavia, pero luego se tunelizan a través del celular subcutáneo saliendo al exterior en un sitio distante del de la punción venosa.16
REQUERIMIENTOS DE AGUA - Por método de balance En base a estos datos se planifica una alimentación comenzando por definir la cantidad diaria de líquido a infundir y la cantidad de calorías y proteínas diarias a suministrar. De acuerdo a ello, se seleccionan las soluciones según su concentración. 8
I-125 COMPLICACIONES
Las causas de esta complicación pueden ser:
- Técnicas - Infecciosas - Metabólicas - Del aparato digestivo
- Contaminación en el sitio de la venopunción - Obtención de muestras de sangre por el catéter de alimentación - Administración de medicamentos en dicha vía central - Determinación de presión venosa central - Conexiones con guías externas - Uso de soluciones contaminadas - Manipulación descuidada de la vía al cambiar los frascos o bolsas “3 en 1”.
COMPLICACIONES TÉCNICAS Se producen durante la colocación de la vía central relacionándose con la habilidad del operador y con el estado nutricional del paciente (la desnutrición incrementa el riesgo):
La utilización de catéteres semiimplantables tipo Hickman o Broviac tunelizados, disminuyen el riesgo de complicaciones infecciosas.
- Neumotórax, hemotórax e hidrotórax - Lesiones arteriales y venosas - Embolias (gaseosas, pulmonares) - Enfisema subcutáneo - Trombosis de la vena subclavia o de vena cava superior - Perforación o tamponamiento cardíaco - Lesión del plexo braquial
COMPLICACIONES METABÓLICAS35 Cuando la única vía de alimentación es la parenteral, es responsabilidad del que la indica suministrar todos los macro y micro nutrientes que el paciente requiere, evitando los cuadros de carencias que se han descrito, como hipofosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo o hiperpotasemia, hipo o hipernatremia, etc. Una de las complicaciones más frecuentes es la hiperglucemia en pacientes previamente diabéticos o no. Los manifestaciones más comunes pueden verse en Cuadro 11.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS Son las más frecuentes en nuestro medio y se relacionan con la asepsia y cuidado del catéter16-11. Se pueden presentar: - Septicemia (bacteriana o micótica) - Tromboflebitis - Miocarditis - Osteomielitis POR EXCESO
POR DÉFICIT
H de Carbono
-Hiperglucemia -Deshidratación hiperosmolar -Cetoacidosis -Diuresis osmótica
-Hipoglucemia
Proteínas
-Desequilibrio en los niveles séricos de aminoácidos -Hiperamoniemia e hiperazoemia
-Hipoalbuminemia
Grasas
-Hiperlipidemia -Esteatosis hepática
-Deficiencia de ácidos grasos esenciales
Minerales y vitaminas
-Hiperfosfatemia -Hipercalcemia -Hipernatremia -Hiperpotasemia -Hipervitaminosis (vitaminas liposolubles)
-Hipofosfatemia -Hipocalcemia -Hiponatremia -Hipopotasemia -Hipomagnesemia -Carencia de oligoelementos (Zn, Cu, Mn, Se, Cr) -Anemias (ácido fólico, vit.B12, Fe) -Hipovitaminosis
Cuadro 11. Complicaciones en la alimentación parenteral por exceso o defecto en sus componentes. 9
I-125 COMPLICACIONES DEL APARATO DIGESTIVO
de grasas (no se deben superar 1,5 g por Kg / día) y que se suministren solo los ácidos grasos de cadena larga. En la evolución en el tiempo, se puede producir una esteato-hepatitis y fibrosis que puede llevar a la cirrosis, si el hígado es afectado por alguna noxa medicamentosa o viral. La colestasis se debe principalmente a la estasis biliar por falta del estímulo de los alimentos en el lumen intestinal en los pacientes con alimentación parenteral prolongada. La solución es poder suministrar nutrientes por vía enteral, aún en pequeñas cantidades, para lograr un efecto trófico y estimulante. Generalmente aparece después de la tercera semana de alimentación parenteral y se manifiesta por elevación de la fosfatasa alcalina.
A - Alteraciones del tubo: La falta de nutrientes en el lumen intestinal genera disfunciones de la barrera intestinal constituida por la secreción de mucina y por la IgA Se produce además una hipotrofia o atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal y disminuye la motilidad intestinal. Cuando la alimentación parenteral es exclusiva, a los pocos días comienzan a producirse estas alteraciones. La dismotilidad lleva a un sobrecrecimiento bacteriano y el aumento de la permeabilidad y la alteración de la barrera pueden permitir la traslocación bacteriana.
La colecistitis acalculosa se produce en pacientes con alimentación parenteral prolongada y resección del ileon terminal, por ejemplo en la enfermedad de Crohn o en las resecciones amplias de delgado que involucren el ileon terminal. Se debería a un déficit en el pool de sales biliares y también a la falta de estímulo contráctil por ausencia de nutrientes en el intestino.
B - Alteraciones del hígado y la vía biliar La esteatosis hepática puede producirse a los pocos días de iniciada la alimentación parenteral. No trae sintomatología clínica y se detecta por una elevación de las transaminasas y de la fosfatasa por 2 o por 3. Las causas pueden ser un exceso en el aporte de glucosa o bien del BIBLIOGRAFÍA 1. BERNARD-JACOBS-ROMBEAU: Manual de Nutrición y Atención Metabólica en el Paciente Hospitalario. Interamericana. McGraw-Hill, 1989 2. BRENNAN MF, PISTERS PW, POSNER M, QUESADA O, SHIKE: A Prospective Randomized Trial of Total Parenteral Nutrition After Major Pancreatic Resection for Malignancy. Ann Surg 1994 Oct; 220(4): 436-431. 3. BUZBY G.P. Y COLABORADORES: Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. N Engl J Med 1991: 325:525-532 4. CHUNG, A.: Perioperative Nutrition Support. Nutrition 18(2): 207-208, 2002 5. COOPERMAN A.: Nutritional and Metabolic Aspects of Pancreatic Cancer. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 200; 3:17-21 6. DALE MERCER, C.: Enteral Feeding in Esophageal Surgery. Nutrition 1996; 12: 200-201 7. DALY JM, WEINTRUB FN, SHOU J, ROSATO E, LUCIA, M: Enteral Nutrition During Multimodality Therapy in Upper Gastrointestinal Cancer Patients. Annals of Surgery 1995; 221(4): 327-338. 8. DARDAI, E.; ALLISON, S.P:Nutrición perioperatoria. En: Sobotka, L: Bases de la Nutrición Clínica. Segunda Edición en Español. ESPEN Curses, 2002 9. DE LUIS, DA: Postsurgery Enteral Nutrition in Head and Neck Cancer Patients. Eur J Clin Nutr 2002 Nov; 56 (11):1126-1129 10. DEITEL, M: Nutrition in Clinical Surgery. Williams & Wilkins. 1980 11. ELLIS L.M., COPELAND E.M., SOUBA W.W.: Apoyo nutricional perioperatorio. En Estrategias Actuales de la
12. 13.
14. 15.
16.
17.
18. 19. 20.
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22.
10
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11
I-126
Hemorragia digestiva Fernando Galindo
Director de Carrera y Profesor de Cirugía Gastroenterológica en la Universidad Católica Argentina, Bs. As.
Introducción Los tres hechos principales que han modificado sustancialmente el diagnóstico y tratamiento de las hemorragias digestivas son: 1) El mejor conocimiento de la fisiopatología del shock hipovolémico que contribuyó a mejorar el tratamiento y prevenir las complicaciones como la acidosis y las fallas multiorgánicas. 2) La endoscopía diagnóstica constituyó un gran adelanto y su empleo es de primera elección. Los recursos técnicos existentes permiten examinar todo el tubo digestivo. digestivo en casos necesarios. 3) Tratamientos menos invasivos por vía endoscópica o por embolización arterial han mejorado considerablemente la posibilidad de detener la hemorragia. La necesidad del tratamiento quirúrgico ha disminuido considerablemente (alrededor del 10% de los casos) y es un verdadero desafío para el cirujano el tratamiento de enfermos que no anduvieron con tratamiento médico debido al mal estado general, multitransfundidos, o con indicación tardía de cirugía, en donde se debe evaluar y adecuar el tratamiento, para lograr disminuir la morbilidad y mortalidad. En este capítulo trataremos: A) las hemorragias digestivas en general, B) las hemorragias digestivas altas y C) las hemorragias digestivas bajas. A) Hemorragias digestivas en general Definiciones Hematemesis. Pérdida de sangre con el vómito. Indica una hemorragia digestiva alta (esófago, estómago, duodeno y primeras asas de yeyuno). GALINDO F; Hemorragia digestiva. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; I-126, pág. 1-19.
La cantidad mínima de sangre perdida para que haya melena es 50 cm3. aunque puede llegar a 100 cm3. para que se exteriorice22. Melena. Las materias fecales son negras o alquitranadas, frecuentemente mal olientes, fruto de la degradación de la hemoglobina en hematina y la acción de la flora microbiana entérica. Su origen esta por encima del colon izquierdo, siendo frecuentemente su origen gastroduodenal. Una vez detenida, la melena puede persistir varios días dependiendo de la velocidad del tránsito digestivo. Enterorragia. Indica una hemorragia de origen intestinal sin especificar su lugar de origen. Hematoquezia. Es una deposición con sangre pura, roja, con o sin coágulos, con o sin materia fecal. La presencia de coágulos indica cierto retardo en la evacuación. Generalmente se trata de hemorragias del colon distal y recto. Cuando tienen un origen más alto indican una aceleración del tránsito. Proctorragía. Es sangre rutilante, roja, no mezclada con materias fecales. La mayor parte de las veces observada con la defecación o al asearse el paciente. La existencia de coágulos indica cierto retardo en la ampolla rectal. Sangre oculta. Sangre en materia fecal no detectable macroscópicamente siendo necesaria su investigación por el laboratorio. (Véase su importancia en la Pesquisa del cáncer colorectal T III, 329). Hemorragia visible. La que se exterioriza por pérdidas de sangre por vía oral (hematemesis) o por vía rectal (melena, hematoquexia, proctorragia). Lo contrapuesto es hemorragia digestiva oculta. Hemorragia digestiva oculta. La que se sospecha por la anemia y o sangre oculta en materias fecales, sin sintomatología local de su causa. Obliga a un estudio sistemático de preferencia endoscópico alto y en la negatividad una colonofibroscopía. Las causas más frecuentes con falta de sintomatología o escasa se encuentran en estómago (sobre todo en techo) o en colon derecho (ciego). El estudio del intestino delgado puede ser necesario ante la negatividad de encontrar patologías más frecuentes.
—1—
I-126 Clasificación de la hemorragia digestiva Se pueden clasificar según el sitio de origen, según la visibilidad y la cuantía de la hemorragia. a)
Según el sitio de origen
SANGRE (cc)
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV Hasta 750 750 A 1500 1500 a 2000 Más de 2000
PORCENTAJE DE
Hemorragia digestiva alta. Es la producida desde la faringe hasta el ángulo duodenoyeyunal (o de Treitz). Hay tendencia a considerar como hemorragia alta la originada en las primeras asas de yeyuno que llegan al alcance del fibroscopía superior. La hemorragia superior alta es de alrededor de 5 veces más frecuente que la baja53. El origen gastroduodenal es el más frecuente. Hemorragia digestiva baja. Son las producidos desde el ángulo duodenoyeuyunal hasta el ano. La rectosigmoideoscopìa y la colonoscopía son los recursos diagnósticos más útiles.
VOLEMIA
< 15
15 a 30
30 a 40
> 40
< 100
> 100
> 120
> 140
FREC. CARDIACA (minuto) AMPLITUD DEL PULSO
Normal
Disminuida Disminuida Marcadamente
TENSIÓN ARTERIAL Normal RELLENO CAPILAR
Normal
disminuida
Disminuida Disminuida
Normal
Lento
Lento
Ausente
Normal
20 a 30
> 30
> 35
FREC. RESPIRATORIA (min) DIURESIS (ml/h)
Normal
20 a 30
> 20
Oliguria franca
ESTADO MENTAL
Normal
Ansioso
Ansioso
Confuso
y confuso
o en coma
Según la visibilidad de la causa
Cuadro Nro. 1. Clasificación de las hemorragias digestivas según la cuantía de la pérdida
Puede ser visible u oculta. Hemorragia visible. Son hemorragias que se exteriorizan por hematemesis, melena, o hematoquexia y el origen es descubierto por exámenes de rutina. Hemorragia oculta. Son generalmente hemorragias de poca magnitud, donde los métodos de rutina son negativos. Frecuentemente la causa está en lesiones de intestino delgado. También se consideran como ocultas las que no son evidentes para el paciente y o el médico, sino por exámenes de laboratorio. c)
PERDIDA DE
Pueden ser altas o bajas.
b)
da entre 20 y 30 por minuto y la diuresis algo disminuida (20 a 30 ml/hora). Paciente ansioso y con mareo al pasar a la posición ortostática.
Según la cuantía de la hemorragia
Se clasifican en exsanguinante o masiva, grave, moderada y leve. Se sigue la clasificación de la American College of Surgeons (1994). Grado I o leve. La pérdida de sangre es menor al 15% (hasta 750 cc.) de la volemia. No hay cambios hemodinámicos o son mínimos. El pulso y la presión sanguínea normal. De no continuar la pérdida estos pacientes se equilibran con la ingesta líquida oral o la administración de 500 ml. de solución salina isotónica.. Grado II o moderada- La pérdida de la volemia está entre 15 a 30% (750 a 1500 cc.). Esto trae repercusión hemodinámica, aumento de la frecuencia cardíaca (> 100 X minuto), con pulso de amplitud disminuida y la presión arterial por mecanismos compensadores está dentro de cifras normales. Frecuencia respiratoria aumenta-
Grado III o grave. La pérdida es del 30 a 40% de la volemia (1500 a 2000cc.). El paciente está ansioso o confuso, en decúbito, con palidez de piel y mucosas, y aumento de la frecuencia respiratoria (>a 30 /minuto). La frecuencia cardíaca aumentada (> a 120 X minuto), presión arterial disminuida (Caída de 40 mm. Hg. o más de su presión normal o menos de 100 mm. Hg.), taquifigmia con pulso de amplitud disminuída. El relleno capilar es lento. Grado IV o masiva. La pérdida es mayor al 40% de la volemia (> a 2000cc.). El paciente está confuso o en coma. Hay palidez de piel y mucosas y hasta cianosis. La frecuencia cardíaca es mayor a 140 por minuto. El pulso es filiforme y taquifígmico. El relleno capilar de la piel está ausente. La presión arterial muy disminuida siendo difícil establecer la diastólica. La oliguria es franca. Aspectos clínicos Los pasos a seguir en un paciente con hemorragia digestiva son: 1ro.) Evaluación inicial del paciente y poner en marcha la reanimación hemodinámica. 2do.) Establecer el origen del sangrado 3ro.) Detener la hemorragia activa si es posible 4to) Tratar el trastorno causal 5to) Prevenir la recurrencia de la hemorragia.
—2—
I-126 Antecedentes, síntomas y signos La anamnesis y examen físico permiten en la mayor parte de los casos valorar la magnitud de la hemorragia y la causa de la misma. La edad tiene importancia porque guarda, frecuentemente, relación con la causa. Los antecedentes de una cirrosis, de úlcera gastroduodenal o de otras enfermedades condicionantes de hemorragia, la ingesta de anticoagulantes o antiagregantes como la ingesta de AINES, o de vómitos previos a la hemorragia, hablan a favor de una hemorragia alta y la posibilidad, en este último caso, de un desgarro de Mallory-Weiss. Los antecedentes de enfermedades inflamatorias del colon, divertículos, hablan de una hemorragia baja. Antecedentes quirúrgicos llevan a pensar en otras posibilidades, ej. fístula aorticomesentérica en cirugía de la aorta. Se deberá interrogar si hubo hematemesis y la cuantía de la misma. El dolor abdominal puede observarse y orientar el diagnóstico como ocurre en úlceras pépticas, isquemia mesentérica o colónica. En caso de pérdida de sangre por vía anal ver si se trata de una melena, hematoquexia o una proctorragia. La sangre roja, no mezclada con materias fecales y sin coágulos, generalmente se deben a hemorroides pero éstas raramente dan lugar a una hemorragia grave. Las modificaciones del hábito intestinal hablan de un probable origen colónico y la disminución del peso corporal de una neoplasia. Examen físico El examen físico nos permite valorar en principio la cuantía de la hemorragia y aportar datos que contribuyen al diagnóstico causal. La posición del paciente es importante. En hemorragia leve el paciente puede estar de pie, en la moderada estar en decúbito pero al pasar a la posición de sentado o de pie, está mareado, mientras que en las hemorragias graves el decúbito es obligado. Sumado a la frecuencia del pulso y de la respiración, caída de la presión arterial, se tendrá una evaluación rápida para comenzar con las medidas de reanimación. La palidez de piel y mucosas, como así también el relleno capilar a la compresión digital también sirven para valorar la hemorragia. Este es inexistente en la hemorragia masiva y lenta en las formas graves. La presencia de telangiectasias en labios y mucosas sugiere la enfermedad de Osler-Weber-Rendu.. La melanosis cutánea o de mucosas puede orientar el diagnóstico de Síndrome de Peutz-Jeghers. Signos de enfermedad hepática, como ascitis, hepatoesplenomegalia. Existencia de masas abdominales que hagan pensar en una neoplasia.
Es importante el examen de lo eliminado por hematemesis y melena. Cuando la cantidad de hematemesis es grande valorar la pérdida. Tener presente que cuando es pequeña puede ser debido a que la sangre puede seguir al peristaltismo normal. La sangre roja brillante generalmente es una hemorragia activa por varices o lesión de un vaso. Si es como borra de café señala que la sangre ha permanecido cierto tiempo y no se trataría de una hemorragia activa. La evacuación intestinal también deben observarse. Si la materia fecal es marrón es improbable que se trate de una hemorragia digestiva grave. La presencia de sangre roja u oscura o de melena indica una hemorragia importante. En caso de hematemesis con sangre, como borra de café, y que no se exterioriza macroscópicamente en materias fecales (puede haber sangre oculta) indica que la hemorragia no es grave. La inspección del ano y el tacto rectal deben formar parte del primer examen, ya que puede mostrar una hemorragia cuando se carece de otros datos y a diagnosticar lesiones sangrantes de la zona. Conducta médica ante la hemorragia digestiva El médico debe tratar los trastornos hemodinámicos provocados por la pérdida sanguínea, hacer el diagnostico causal, detener la hemorragia y tratar su causa y si es posible prevenir su recurrencia. El primer paso es clasificar, sin pérdida de tiempo y con los elementos clínicos a su alcance si la hemorragia es leve, moderada, grave o masiva. Estas dos últimas requieren la reposición de la volemia con soluciones con cristaloides mientras se tipifica el grupo sanguíneo y se repone la sangre. Los pacientes con hemorragia grave o masiva deben ser atendidos en unidades de cuidados intensivos. Para mejorar el diagnóstico y seguimiento de la terapéutica es conveniente el control de la diuresis, de la presión venosa central, monitoreo de la función cardiaca y respiratoria, mientras se efectúan análisis de laboratorio de rutina incluyendo hematocrito, recuento de glóbulos, plaquetas, hemoglobina y estudio de la coagulación. Debe tenerse presente que siempre existe la posibilidad que requiera cirugía. La corrección de las condiciones hemodinámicas, dentro de valores aceptables con la vida, es prioritario al diagnóstico lesional. No obstante, hay casos desesperantes, afortunadamente menos frecuentes por el avance de la terapéutica endoscópica, de hemorragias masivas en que los pacientes deben ser perfundidos por varias vías y ser tratados de urgencia por el cirujano según el diagnóstico probable que se tenga. El diagnóstico de la lesión se hace en base a los antecedentes clínicos y los estudios por imágenes. Es
—3—
I-126 conveniente clasificarlas en alta o baja. La existencia de hematemesis o sangre obtenida por medio de una sonda nasogástrica hablan de hemorragia alta. La esofagogastroduodenoscopía establecerá una lesión causal o descarta una lesión esófagogastroduodenal. En una hemorragia de origen no precisado siempre es aconsejable comenzar por la endoscopía alta dejando la colonofibroscopía en segundo término.
Hemorragia digestiva grave
Evaluación. Reanimación Endoscopía alta ó aspiración nasogástrica
+ Tratamiento endoscópico o embolización
LABORATORIO
+
Son importantes el hemograma incluyendo el hematocrito y determinación de hemoglobina, plaquetas y pruebas de coagulación (Tiempo de coagulación, sangría, protrombina, KPTT, recuento de plaquetas y otras según los antecedentes). Estas pruebas sirven para evaluar la hemorragia y el tratamiento, siempre unidas al criterio clínico. Hematocrito. Cuando la hemorragia es reciente disminuye la volemia pero el hematocrito no se modifica, recién cuando pasan líquidos del medio intersticial se observa una disminución que guarda relación con la sangre perdida. Esto se evidencia 24 a 72 horas después. El control del hematocrito siempre es útil para el evaluar el seguimiento y repuesta al tratamiento. Hemoglobina. Su descenso guarda relación con la anemia y es útil su determinación para conocer la evolución y tratamiento de la hemorragia. No se recomienda transfusiones con hemoglobina superior a 10 g/dl. pero sí cuando es inferior a 7 g/dl.58-92. La indicación final de transfusión de sangre será el resultado de una evaluación clínica. Los pacientes que vienen con una anemia crónica anterior, aparte de una Hemoglobina baja, pueden tener el volumen corpuscular medio disminuido lo que sumado a una ferritina baja, habla del déficit de hierro. Grupo sanguíneo AB0 y Factor Rh. Necesario en caso de administrarse sangre o glóbulos rojos. Nitrógeno ureico. El pasaje de sangre al intestino, por la acción de las bacterias, da lugar a la producción de urea que al ser absorbida aumentado los niveles en sangre. Este aumento no se correlaciona con la creatinina sérica12. Ionograma. Necesario por los cambios que pueda haber (por vómitos, diarreas, etc.) y efectuar las correcciones necesarias. Pruebas de función hepática y de coagulación. Especialmente en pacientes con antecedentes de hepatopatías y o hipertensión portal.
Continúa trat. médico o cirugía diferida
Colonoscopía
Cirugía
Diagnóstica
Negativa
Trat. adecuado
Cuantía hemorragia
limitada
Estudio intestino delgado
No limitada
No realizable Isótopos o arteriografía
+ Trat. adecuado
Criterio de urgencia Lapatomía diagnóstica y terapéutica
Cuadro Nro. 2 Algoritmo general en hemorragias digestivas.
Cuadro Nro. 2. Algoritmo general en hemorragias digestivas. Tratamiento Aquí solo trataremos sobre la reanimación para mantener el equilibrio hemodinámico y conceptos generales del tratamiento de la lesión. El diagnóstico y tratamiento de las lesiones específicas causales se tratan más adelante. Reanimación. Los pacientes con hemorragia grave e inestables hemodinamicamente deben ser tratados en una Unidad de Terapia Intensiva (UTI). Es importante la introducción de 1 ó 2 catéteres endovenosos y la administración inmediata de soluciones coloidales (Solución fisiológica o Ringer). La administración de oxígeno con máscara o cánula nasal es útil hasta que se logra equilibrar al paciente. La administración de inhibidores de la bomba de protones es útil en hemorragias digestivas altas sobre todo por úlceras y otras que también se ven afectadas con ph bajos, dosis de 40 a 80 mg/dia (omeprazol) contribuyen a mantener el ph >6. El control evolutivo se efectúa valorando varios parámetros: monitoreo de la diuresis para lo que se colocó sonda vesical en las formas graves; controlar la presión venosa central sobre todo en pacientes con enfermedad cardiovascular; monitoreo de la función cardíaca y de la oxigenación periférica. Las transfusiones de sangre tienen ventajas y desven-
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I-126 tajas por lo que su indicación requiere un análisis clínico del caso, su evolución y de los análisis de laboratorio. En sujetos jóvenes puede mantenerse un hematocrito de 20 a 25% mientras en edad avanzada se requiere mantener el hematocrito más elevado (= ó >30%). En pacientes con hipertensión portal no es conveniente pasar de 27 a 28%. Los valores de hemoglobina también son útiles de tener en cuenta. No es recomendable transfusiones de sangre cuando la Hb es superior a 10g/dl. pero sí, cuando el valor es inferior a 7 g/dl. En general se prefiere la administración de glóbulos rojos reservándose la sangre entera en pacientes con hemorragia muy importante. Es también de utilidad la evaluación de otros factores, si la hemorragia continua o no, la edad del paciente dado que los mayores toleran peor la anemia, las enfermedades agregadas y sobretodo el estado cardiovascular previo. La administración de plasma fresco y o plaquetas está indicado en pacientes con problemas de la coagulación. Los que han recibido varias unidades (10) de glóbulos rojos también requieren la administración de plasma.(> 3000ml). El objetivo es lograr una buena perfusión periférica, una PVC entre 5-12 ml de agua, diuresis > 0,5 ml/kg/h (30 ml/h), presión arterial sistólica > 100 mmHg y frecuencia cardíaca < 100 latidos por minuto. El control evolutivo de todas estas variables son las que permiten saber si el tratamiento es satisfactorio o no. Si la hemorragia continua y las medidas de sostén hemodinámica son insuficientes resulta mas perentorio encarar concomitantemente el tratamiento de la lesión sangrante. Tratamiento no quirúrgico de la lesión sangrante. Hay consenso que primero debe encararse el tratamiento médico de la lesión sangrante y el quirúrgico queda reservado ante la imposibilidad o fracaso de medidas mininvasivas. La endoscopía no sólo es la base del diagnóstico sino también es de primera elección en el tratamiento. Los medios empleados pueden considerarse en tres grupos: a) Inyectables que contribuyen a provocar vasoconstricción, esclerosis y hemostasia; localmente como la epinefrina, alcohol, etanolamina, polidacanol, trombina, fibrina; b) agentes térmicos como la electrocoagulación mono y bipolar, la coagulación con argón plasma, láser; c) medios mecánicos como los hemoclips, sutura, ligadura de bandas o endoloop. La embolización arterial requiere que la cateterización de un vaso afluente a la lesión sangrante inyectando gelatinas reabsorvibles, de espirales mecánicos (coils) o cianocrilato. Se recurre a este procedimiento cuando la endoscopía terapéutica ha fracasado o no está indicada como ocurre en los órganos macizos. Requiere de per-
sonal entrenado y equipos adecuados de radiología, no siempre disponibles en tiempo y forma. En general los resultados publicados logran la hemostasia en alrededor del 80%, el resangrado en el 20% y baja mortalidad (84) . No puede dejar de desconocerse que la embolización en órganos huecos como el colon e intestino delgado puede dar lugar a necrosis y perforación por lo que se prefiere ir a la resección quirúrgica. Indicaciones del tratamiento quirúrgico Una cuarta parte de los pacientes continúan con hemorragia o resangran requiriendo tratamiento quirúrgico. Entre un 5 a 10% de los pacientes que llegan a la cirugía no tienen un diagnostico preciso por tratarse de hemorragias masivas que obligan a una terapéutica rápida quirúrgica. Los cirujanos debemos tratar que los pacientes que lleguen a cirugía antes que hayan entrado en la irreversibilidad del shock hipovolémico, a veces con acidosis y politransfundidos, lo que hace que la morbilidad y mortalidad médica se transfieran a la cirugía. El criterio clínico es importante en la indicación del tratamiento quirúrgico. No hay criterios absolutos a seguir pero sí guías para indicar la cirugía teniendo en cuenta la magnitud de la hemorragia, su persistencia o el resangrado, la lesión causal, condiciones del paciente y los medios con que se cuenta. Criterios para la indicación del tratamiento quirúrgico: - Hemorragia activa que no puede ser detenida y requiere 4 unidades o más de sangre en 24 horas. - Hemorragia que pese al tratamiento médico requiere una reposición de 2 unidades de sangre por día durante 4 o más días. - El fracaso de la endoscopía y o embolización de detener una hemorragia activa ya sea vaso sangrante o en napa. - El fracaso de un segundo intento por endoscopía de detener la hemorragia. - El resangrado que indica que la lesión vuelve a sangrar en un paciente en que las medidas de tratamiento no fueron satisfactorias y que tiene una gran probabilidad del fracaso de un nuevo tratamiento médico. - Los pacientes ancianos soportan peor la hipovolemia, tienen mayor incidencia de sangrado y el retardo del tratamiento quirúrgico incrementa la morbilidad y mortalidad. - Escasez de sangre para transfundir, para evitar una mayor pérdida que no pueda ser compensada. - Hay otras condiciones particulares que dependen
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I-126 de la patología que son tratadas en este capítulo, en los apartados dedicados a temas especiales. Tratamiento quirúrgico en general del paciente con hemorragia digestiva
La cirugía por laparotomía sigue siendo la vía más empleada. La laparoscopía es empleada en algunos servicios en la exploración abdominal de hemorragias sin diagnóstico (como las de origen en intestino delgado), siendo útil en el tratamiento de algunos tumores o divertículo de Meckel4. Es necesario contar con existencia de sangre para una reposición adecuada, la colaboración de un endoscopista en caso necesario, y tener los elementos apropiados para hacer una enteroscopía intraoperatoria si fuera necesaria. El control del anestesista es importante como la atención postoperatoria en una Unidad de Cuidados Intensivos. La incisión mediana, por su rapidez y posibilidad de explorar todo el abdomen, es la más utilizada. La inspección y palpación pueden poner de manifiesto la existencia de sangre en colon y o intestino delgado y reconocer lesiones tumores. Véase exploración quirúrgica intestino delgado (II-265) y colon (III-335). Siempre es conveniente la exploración total por la existencia de lesiones múltiples. Hay lesiones que escapan a la palpación por ser pequeñas y o blandas como algunos pólipos o hemangiomas. En estos casos es útil recurrir a la transiluminación que permite ver la red vascular y se destacan las malformaciones vasculares. La enteroscopía es otro recurso. Esta puede realizarse según las posibilidades con el pasaje por vía natural de un enteroscopio ayudado por el cirujano, o bien recurrir a una enteroscopía efectuada por una enterostomía. En caso de no contar con endoscopios puede realizarse con el tubo de un rectosigmoideoscopio rígido. Si bien la endoscopía con doble balón ha permitido el diagnóstico preoperatorio de lesiones de intestino delgado, quedan lesiones que debe diagnosticar el cirujano, por no contar los medios diagnósticos y o la urgencia de tratar la causa46. El tratamiento quirúrgico en general es la resección de la lesión sangrante los criterios clásicos para lesiones benignas o malignas. Hay algunos casos especiales como las hemorragias, generalmente en gerontes, con hemorragia presumiblemente por ectasias vasculares con o sin divertículos en colon izquierdo. La gravedad de la hemorragia y la imposibilidad de tener un diagnostico preciso obligan al cirujano a tomar una decisión a ciegas. Si se sospecha ectasias vasculares, que son mas frecuentes en colon derecho, estaría indicado una hemi-
colectomía derecho, como algunas veces las lesiones se extienden más a la derecha se agrega en la resección una mayor extensión de colon transverso. Cuando el paciente tiene la sospecha de ectasias y de divertículos en colon izquierdo da mayor seguridad efectuar una colectomía total. Factores pronósticos La posibilidad de resangrado y las condiciones físicas del paciente son los factores más importantes en el pronóstico. El resangrado se produce en alrededor del 20% de los pacientes, de los cuales el 50% responden a un nuevo tratamiento endoscópico y un 10% continúan sangrando. Hay factores que pueden ser evaluados clínicamente, pero hay otros que se desprenden de la endoscopía y de la evaluación hemodinámica. Edad. Los pacientes mayores de 60 ó 65 años en shock, generalmente tienen un requerimiento transfusional importante, la repuesta al tratamiento es menor y mayor posibilidad de resangrado15. Sangrado activo. Constatado por la clínica y o endoscopía. Sangre roja rutilante por sonda nasogástrica. Por endoscopía en casos de vaso sangrando (IA de Forrest) o en napa (IB). Enfermedades concomitantes. Las hemorragias que se producen en un paciente internado por otra patología, son más graves que en pacientes sin otra enfermedad previa. La concomitancia de otras patologías ensombrece el pronóstico como ser padecimientos renales, hepáticos, insuficiencia coronaria, coagulopatías, etc. Características de la patología causal. Estas son consideradas en los capítulos respectivos. Daremos algunos ejemplos. La úlcera duodenal en el borde interno generalmente es penetrante en páncreas con vaso sangrante, tienen peor pronóstico que los ubicados hacia el borde externo. Las úlceras gástricas de curvatura menor alta tienen peor pronóstico que las ubicadas en cuerpo y antro89. Las várices de estómago sangrantes tienen peor pronóstico que las de esófago por la dificultad de lograr una compresión hemostática y son más difíciles de tratar por vía endoscópica. B) Hemorragia digestiva alta La hemorragia digestiva alta se exterioriza por hematemesis y o melena, y en raras ocasiones por hematoquezia (5%), razón esta que puede hacer pensar en hemorragia baja y apoya la necesidad de incluir en un algoritmo de estudio el examen digestivo alto.
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I-126 Causas de hemorragia digestiva alta
Causas de hemorragias altas
Las causas mas frecuentes son: la úlcera péptica gastroduodenal, las varices esofagogástricas y las lesiones agudas de la mucosa gástrica. Luego hay numerosas causas que ninguna supera el 5% de los casos. Hay un cierto número de casos de hemorragia digestiva alta en que no se llega al diagnóstico (indeterminadas), siendo la causa mas frecuente que la endoscopía fue hecha tardíamente y las lesiones agudas dejaron de sangrar.
Úlcera gastroduodenal (Véase también capítulo II-209) La úlcera gastroduodenal era la primera causa de hemorragia, antes del advenimiento de los bloqueantes de la secreción ácida, pero sigue siendo una causa importante conjuntamente con las lesiones agudas de la mucosa. La clasificación de Forrest27-28 es útil porque tiene correlación con la terapéutica y la posibilidad de resangradro. Se establecen 3 grupos: I, II y III.
Frecuencia
Tipo de lesión
La más frecuente
Úlcera gastroduodenal Várices esofágicas Lesiones agudas de la mucosa gástrica (Gastritis erosiva) Síndrome de Mallory-Weis Úlcera de Dieulafoy
Poco frecuentes
Duodenitis erosiva Esofagitis péptica Gastropatía hipertensiva portal Pólipos Lesiones vasculares (ectasias vasculares, Enfermedad de Osler-Weber-Rendu, hemangiomas) Neoplasias
Causas raras
Fístula aorticomesentérica De origen hepatobiliar (hemobilia) De origen pancreático
Tipo s/. Forrest Característica Recurrencia Tratamiento Conducta de úlcera hemorrágica quirúrgico I) Activa I A vaso sangrante 52% 50% Unidad de terapia y I B o en napa hemostasia II) Reciente II A vaso visible 41% 33% Control Internación II B con coágulo 20% 10% corta II C mancha blanca 7% No pigmentaria III) Sin estigmas fondo o 1% No de sangrado limpio reciente
Alta más pronta Puede ser dado de alta
Cuadro Nro. 4. Clasificación de Forrest diagnóstica y pronóstica de la úlcera gastroduodenal.
Cuadro Nro. 3. Causas de hemorragia digestiva alta. Endoscopía La endoscopía es el procedimiento más útil para el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las hemorragias digestivas altas. Es importante que el endoscopista este equipado para poder tratar la lesión (videoendoscopio terapéutico), evitando un nuevo estudio y mejorando el pronóstico. El estudio debe efectuarse en cuanto el paciente ha sido reanimado y si esto no se logra porque la hemorragia es activa, de gran magnitud, o con alteraciones del estado mental, se realizará la endoscopía previo lavado del estómago con una sonda de calibre adecuado para extraer coágulos y se tomarán las precauciones sobre las vías respiratorias, siendo en estos casos graves, necesaria la intubación. La terapéutica específica depende de las lesiones, serán tratadas más adelante y en los respectivos capítulos del tratado.
En el grupo I la hemorragia es activa y si bien la posibilidad de tratamiento endoscópico es factible tienen un índice de resangrado elevado y de necesidad de tratamiento quirúrgico. La hemorragia activa puede ser de un vaso sangrante (IA) o en napa (IB). Deben ser atendidos en una Unidad de Cuidados Intensivos y si se efectúa tratamiento médico deben estar internado varios días (= o> 5 días) por la gran posibilidad de resangrado. En el grupo II tenemos tres posibilidades: IIA con vaso visible. IIB con coágulo y IIC con mancha blanca pigmentaria. La existencia de un vaso visible también puede realizarse en forma más precisa con ecodopler. Si el estudio es negativo el peligro de hemorragia es menor. La hemostasia con tratamiento médico en IIA se obtuvo en el 58% y en el IIB en el 92%. (Blasco Carnero). La internación de estos pacientes es más corta que en el grupo I (alrededor de 3 días). Los pacientes del grupo III que no tienen estigmas de hemorragia reciente serán tratados por su úlcera sin necesidad de internación. La necesidad de tratamiento quirúrgico ha disminuído
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I-126 considerablemente, y solo un 10% lo requieren. Tiene como finalidad primera el control de la hemorragia y si está indicado y las condiciones del paciente son aceptables, tratar la patología. Hay tendencia general a ser conservadores, haciendo la hemostasia directa de la úlcera sangrante y solo tratar la enfermedad en los pacientes con úlceras crónicas y condiciones favorables. La hemostasia directa en úlceras duodenales se efectúa a través de piloroplastia y de gastrotomía en las gástricas. El tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodneal consiste en vagotomía generalmente troncular o superselectiva. La asociación con una gastroenteroanastomosis es aconsejable en la troncular y más cuando se tiene una estrechez duodenal. La gastrectomía distal se efectúa cada vez menos. La mortalidad de la cirugía por ulcera gastroduodenal sangrante postratameinto endoscópico (22%) se mantiene elevada, alrededor del 12% ya que se trata de pacientes graves89. Lesiones agudas de la mucosa gástrica. Erosiones. Las erosiones gástricas provocan hemorragias y una de las causas más frecuente es la ingesta de AINE, le sigue la ingesta de alcohol y condiciones de stress en pacientes graves. La denominación de gastritis hemorrágica es muy usada pero resulta incorrecta en la mayor parte de los casos, porque no hay un verdadero proceso inflamatorio. La mucosa con las erosiones es la capa comprometida y la submucosa y sus vasos generalmente no están afectados. La mayor parte de las hemorragias gástricas por erosiones responden al tratamiento médico. La terapéutica endoscópica es infructuosa, dado el número de erosiones y sólo puede tener éxito en erosiones aisladas. En un número muy reducido, la hemorragia es incontrolable y se requiere de tratamiento quirúrgico resectivo. Hemorragia en los cirróticos Los cirróticos pueden sangrar por tres causas: várices esofágicas y o gástricas, gastropatía hemorrágica hipertensiva y úlcera gastroduodenal. Las hemorragias por várices esofagogástricas son tratadas en el capítulo IV-433 y IV-435, a los que remitimos al lector. Afortunadamente el tratamiento médico logra detener la hemorragia y los casos que requieren shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) o cirugía descompresiva portal han disminuído considerablemente (Ver Algoritmo de tratamiento IV-435) La gastropatía hemorrágica hipertensiva portal. Es una alteración de la microcirculación en la pared gástrica debida a la hipertensión portal, por lo que se acom-
paña de várices esofagogástricas. Provoca un estado de congestionamiento (no gastritis) y sangrado que puede ser desde moderado a grave. El diagnóstico se hace en base a los antecedentes de cirrosis y por la endoscopía. Esta muestra enrojecimiento superficial sobre todo en los extremos de los pliegues, moteado rojo fino de la mucosa y el aspecto de un mosaico de puntos rojos (aspecto piel de víbora). Histológicamente se observan venas dilatadas y tortuosas e irregulares en la mucosa y submucosa. El principal diagnóstico diferencial es con la ectasia vascular gástrica (estómago en sandía) con la que tiene muchos aspectos semejantes, siendo la diferencia más importante la hipertensión portal asociada67. El tratamiento de la hemorragia hipertensiva es la reducción de la presión venosa portal mediante la administración de propanolol, pero en los casos graves se debe recurrir al TIPS o a la descompresión quirúrgica de la presión venosa portal. La reducción de la secreción ácida contribuye, pero es insuficiente. Lesiones semejantes a las observadas en estómago se han descripto en intestino delgado y colon, pero rara vez son causa de una hemorragia importante. Las úlceras gastroduodenales son más frecuentes en el cirrótico que en la población general y deben tenerse en cuenta, porque puede ser la causa de una hemorragia grave y no las várices, y deben ser tratadas como tales. Síndrome de Mallory-Weis Se trata de una lesión traumática penetrante longitudinal del esófago inferior producida por el aumento súbito de la presión abdominal, habitualmente producidos por vómitos. Nauseas, vómitos no hemáticos, reflujo gastroesofágico pueden preceder a vómitos mas intensos que producen el síndrome. Se considera como causa de hemorragia entre el 0,5 al 17% según diferentes series, siendo más frecuente en varones6-34-66. La hemorragia puede ser una hematemesis limitada (80 a 90%), y en pocos casos puede llegar a ser importante con melena y repercusión hemodinámica. La recurrencia hemorrágica es menor al 5%6. Afecta la región de la unión esofagogástrica afectando al estómago y, con menor frecuencia, el esófago. El diagnóstico presuntivo se efectúa con los antecedentes y se confirma con la endoscopía. Los hallazgos pueden ir desde la observación de una laceración limpia, a desgarros con hemostasia reciente o mostrar sangrado activo o vaso visible. Esta permite hacer procedimientos para detener la hemorragia, como la inyección de epinefrina o la electrocoagulación. También se utiliza el tratamiento angiográfico con infusión intraarterial de
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I-126 vasopresina o embolización, siendo exitoso en un porcentaje importante de casos (11). Rara vez requieren de tratamiento quirúrgico. Úlcera o lesión de Dieulafoy Es causa de hemorragia digestiva alta en el 1-4,5% pero es mayor si se consideran los pacientes mayores de 65 años (10%)95-61. Se describe esta lesión como originada en un vaso arterial de calibre importante, muy superficial, comprimiendo la mucosa cuya erosión lleva a la hemorragia. Generalmente es una úlcera pequeña con la mucosa restante bastante conservada.25 . Estas lesiones pueden localizarse en cualquier parte del tracto digestivo pero en estómago son más frecuentes en cuerpo y parte alta, aunque también pueden encontrarse en duodeno y esófago distal95. En intestino delgado y colon es infrecuente2-44. La hemorragia generalmente es masiva y recurrente. La endoscopía contribuye al diagnóstico pero puede ser también negativa. La ecoendoscopía puede ser útil su empleo en hemorragias de origen desconocido y puede mostrar el vaso arterial superficial en la zona afectada. El tratamiento local por vía endoscópica logra el control de la hemorragia (escleroterapia, electrocoagulación, etc.) y la colocación de bandas en casos recurrente95-60-44. Algunos casos se han tratado con embolización por arteriografía. Por último resta el tratamiento quirúrgico en alrededor del 10% de los casos61-95. Esofagitis La esofagitis péptica secundaria a reflujo gastroesofágico no tratada puede llegar a producir ulceraciones y lesiones de la mucosa que sangran. La mayor parte de las hemorragias de este origen se autolimitan ayudadas por el tratamiento médico. El diagnóstico se ve facilitado porque el paciente viene con un padecimiento de acidez, pirosis, dolor retroesternal, a veces disfagia y manifestaciones de reflujo gastroesofágico. El diagnóstico se efectúa por endoscopía. El tratamiento de esta lesión es dar inhibidores en dosis suficiente de la bomba de protones (omeprazol) y sustancias que actúan protegiendo la mucosa local como el sucralfato. Las lesiones sangrantes pueden ser tratadas por endoscopía (inyección de esclerosantes, electrocoagulación, argon). Lesiones vasculares Dentro de este grupo tenemos las ectasias vasculares,
los hemangiomas y la telangiectasia hereditaria o enfermedad de Osler-Weber-Rendu. Hemangiomas. Véase los capítulos de tumores benignos de esófago (I-180), estómago (II-220) e intestino delgado (II-261). Los hemangiomas como causa de hemorragia digestiva alta son poco frecuentes. El diagnóstico de tumor se establece por endoscopía y la sospecha de un hemangioma contraindica la biopsia. El tratamiento es la resección quirúrgica. En algunos casos se logra detener la hemorragia por embolización arterial. Ectasia vascular. Clínicamente se destacan la ectasia vascular del antro (watermelon stomach) y las ectasias vasculares formaciones angiodisplásicas semejantes a las observados también en intestino. La ectasia vascular del antro, es conocido también como estómago de sandía (watermelon stomach), denominación dada por Jabbari38 por el aspecto de estrías congestivas rojas presentes en el antro gástrico en forma radiada, desde el orificio pilórico. Estas estrías pueden ser sobreelevadas planas o mixtas, pero las lesiones pueden adoptar otros aspectos. También podría tomar el techo gástrico. La patogenia se desconoce85. No tiene tratamiento específico. Por el aspecto se confunde con la gastropatía hipertensiva pero la descompresión portal no la mejora43 .Debe ser sospechada en pacientes con edad mediana y mujeres anémicos de edad avanzada con gastritis crónica y aclorhídrica. Se debe biopsiar el antro gástrico, ante la duda. El tratamiento depende de la magnitud de la hemorragia. El tratamiento médico se limita a la administración de hierro por la frecuente anemia crónica y puede ser conservador en casos de hemorragias leves68. Para detener la hemorragia el tratamiento de elección es el láser o el heat probe, pero si no se dispone de ellos puede utilizarse la electrocoagulación monopolar o la esclerosis. En la primera sesión no siempre se logra parar la hemorragia pero al menos disminuirla, completándose el tratamiento con otras sesiones. También es utilizada la crioterapia endoscópica en varias sesiones con intervalos de 3 a 6 semanas ante el fracaso de otros tratamientos14. La cirugía (5 al 10%)es el último recurso a aplicar en las hemorragias graves que no responden al tratamiento médico consistiendo en una gastrectomía distal (antrectomía)21-68-71. Lesiones de ectasia vascular semejantes a las observadas en colon en pacientes añosos y como causa de hemorragia oculta pueden encontrarse en intestino delgado, pero con mucha menor frecuencia que en estómago y duodeno. Estas lesiones se dan en sujetos con insuficiencia renal, cirrosis, esclerodermia, colagenopatía. El 13% de las hemorragias en pacien-
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I-126 tes con insuficiencia renal (creatinina > 2mg./dl.) reconocen este origen12. El tratamiento de las lesiones por vía endoscópica es semejante al que se realiza en colon (Véase más adelante, hemorragia digestiva baja). Hemangiomas. Generalmente son hemangiomas cavernosos ubicados en la submucosa y que el endoscopista puede llegar a reconocer por su saliencia y color rojo-azul. La ulceración de la mucosa lleva a la hemorragia. El tratamiento puede ser por vía endoscópica para provocar la esclerosis del hemangioma, pero en general se prefiere el tratamiento quirúrgico.
C) Hemorragia digestiva baja Antecedentes clínicos Edad y causas de hemorragia digestiva baja79-49-51. La causa más frecuente de hemorragia baja son las hemorroides pero generalmente son leves. Invaginación intestinal Divertículo de Meckel Enfermedades inflamatorias (Colitis) Pólipos juveniles Duplicación intestinal Malformaciones vasculares
Adolescentes
Divertículo de Meckel Pólipos colorectales Enfermedades inflamatorias (colitis ulcerosa) Enterocolitis infecciosa Malformaciones vasculares
Enfermedad diverticular de colon Enfermedades inflamatorias (Crohn, colitis ulcerosa) Cáncer colorectal Patología orificial Pólipos de colon y recto Angiodisplasia
Telangiectasia hereditaria o Enfermedad de Osler-Weber-Rendu. Es una enfermedad autosómica dominante caracterizada por numerosas telangiectasias que se observan en piel y mucosas, y malformaciones arteriovenosas viscerales (cerebro, pulmón, hígado y gastrointestinal)77 . Cuando esta afectado el tubo digestivo las lesiones se observan en boca y en faringe. El tratamiento endoscópico puede detener una hemorragia activa, pero dada la multiplicidad de lesiones el resangrado es frecuente.
Niños
Divertículos gastroduodenales. Rara vez son causa de hemorragia digestiva y presentan dificultades en el diagnóstico y tratamiento. Onozato y colab.64 sobre 7 casos lograron detener la hemorragia endoscópicamente en 6 utilizando diversos procedimientos: hemoclips, solución hipertónica, epinefrina y esclerosantes como el polidacanol. n solo caso en que se realizó embolización intraarterial fue sometido a una resección quirúrgica. Tratamiento La reanimación del paciente hemorrágico ya ha sido tratada como así también el tratamiento de la lesión sangrante para detener la hemorragia y prevenir el resangrado. Sólo se pondrá énfasis en el papel importante de la endoscopía en el tratamiento y que ha reducido la necesidad de tratamiento quirúrgico en la urgencia. No se concibe hoy un servicio que atienda hemorragias digestivas altas sin endoscopía y personal entrenado en el tratamiento. Los tratamientos con esclerosantes están más al alcance de muchos servicios. En el Hospital de Gastroenterología se logró detener la hemorragia en el 80% con 20% de resangrado de los que se detuvo en un nuevo tratamiento en el 50% de los casos.
Adultos
Enfermedad diverticular de colon Ancianos (>65 años) Isquemia intestinal Angiodisplasia Cáncer colorectal Cualquier edad
Enterocolitis severa de cualquier origen Discrasias sanguíneas
Cuadro Nro. 5. Causas de hemorragia digestiva baja en distintas edades. Las hemorragias graves que se observan en lactantes, las más frecuentes, se deben a invaginación intestinal acompañada de obstrucción intestinal, las diarreas infecciosas acompañadas de fiebre y leucocitosis y el divertículo de Meckel. En la segunda infancia se debe pensar en pólipos juveniles, y en las angiodisplasias del intestino delgado. En adolescentes tenemos las enfermedades inflamatorias del intestino, los pólipos y el divertículo de Meckel. En los ancianos la causa más frecuente de hemorragia grave son los divertículos, colitis isquémica y las ectasias vasculares del colon.
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I-126 Estudio del paciente El estudio comienza con la anamnesis y el examen físico. La anamnesis puede inducir a pensar en hemorragia digestiva baja, al mostrar cambios del hábito intestinal, dolores periumbilicales o en el marco colónico, sangre roja o hematoquezia, mucosidades, etc. La sangre puede acompañar a deposiciones diarreicas, dentro de un cuadro infeccioso o inflamatorio y en estos casos debe pensarse en diarreas bacteriana o parasitaria, colitis seudomembranosa, en infantes y niños enterocolitis necrotizante, alergia a la proteína de la leche de vaca, síndrome hemolítico urémico y enfermedad inflamatoria intestinal. El examen físico puede detectar lesiones groseras como tumores, hepatomegalia, esplenomegalia, formaciones aneurismáticas o ascitis. Distensión y dolor abdominal como manifestación de un cuadro de subobstrucción o de obstrucción intestinal. La anamnesis y el examen físico pueden orientar sobre el lugar de la hemorragia y la metodología a seguir. A continuación se dan los lineamientos a seguir en caso de hemorragia digestiva baja de causa a precisar. Hay consenso general en que el primer paso es descartar una hemorragia digestiva alta, por la endoscopía alta o al menos con la colocación de una sonda nasogástrica para aspiración y observar que no hay sangre. Esto es necesario dado la mayor frecuencia de las hemorragias altas y que hay alrededor de un 10% de hemorragias que en principio son consideradas como bajas y resultan que su origen es alto. El examen proctológico forma parte del examen físico del paciente y su utilidad guarda relación con la experiencia del operador73-49-51. Comprende el tacto rectal, la anoscopía y una rectosigmoideoscopía, que en los pacientes graves deberá ser hecha en la cama del paciente. El tacto rectal permite certificar por el contenido rectal que se acarrea con el dedo la presencia de sangre roja o de materia fecal melénica. Se prosigue con la endoscopía. La rectosigmoideoscopía es utilizada por la mayor disponibilidad, pudiendo ser con instrumento rígido o de preferencia flexible. Si el estudio es negativo, resulta también útil al cirujano porque sabrá que ese segmento debe preservarse. Se proseguirá el estudio mediante colonoscopía, cuya utilidad dependerá de la preparación del colon y condiciones del paciente (Véase más adelante: colonoscopía) Los pacientes con hemorragia leve o detenida, hemodinámicamente estables, lo que ocurre en la mayor parte de los casos (90%) permite efectuar colonoscopía en forma electiva, con el colon preparado y los resultados son los habituales y superiores a los obtenidos en pacientes con hemorragia grave.
En los pacientes con hemorragia digestiva baja grave la colonoscopía es el mejor medio de diagnóstico, permite encarar el tratamiento e incluso realizar un pronóstico40-33. Se recomienda realizar el estudio en las primeras horas o dentro de las 24 horas40-75-32. Los inconvenientes derivados de tener que mantener el paciente hemodinámicamente en valores aceptables y la preparación deficitaria del colon hacen que los resultados sean inferiores a los habituales y las cifras de efectividad varíen mucho según los autores (30 a 92%)49. Cuando la endoscopía es negativa o su resultado no fue satisfactorio o no puede realizarse por la imposibilidad de preparar el colon, la pregunta que sigue en pie es saber cuál es el lugar del sangrado. El método de elección es la arteriografía que será útil si hay un sangrado activo (Véase más adelante) La centellografía con isótopos marcados, solo disponible en lugares muy especializados, también puede ser útil para señalar el sitio de sangrado o en la sospecha de un divertículo de Meckel. Las hemorragias importantes del intestino delgado pueden detectarse por estos métodos siempre que tengan un flujo mínimo de pérdida sanguínea. Las hemorragias de menor cuantía u oscuras son indicación de la videocámara y o la enteroscopía de doble balón. Métodos de estudio Mientras que en las hemorragias alta la endoscopía es el principal medio diagnostico en las bajas la endoscopía sigue siendo importante pero la imposibilidad de contar con un colon limpio y que algunas hemorragias se originan en intestino delgado obligan a emplear otros medios. Endoscopía El examen endoscópico comprende la anoscopía, la rectosigmoideoscopía y la colonoscopía. Anoscopía y rectosigmoideoscopía. La mayor frecuencia de lesiones en la parte terminal del colon y la disponibilidad de estos procedimiento, hacen que deban emplearse de inicio. La rectosigmoideoscopía requiere de la paciencia y habilidad del médico para lavar y aspirar el contenido parar ver las lesiones diagnosticarlas y según el caso realizar el tratamiento, que al menos si es posible, será efectuar la hemostasia. Se puede ver como causa de hemorragia: hemorroides, fisuras sangrantes, pólipos o tumores rectosigmoideos, lesiones inflamatorias sangrantes como la colitis ulcerativa, etc. El inconveniente más importante de la rectosigmoideoscopía es que el estudio está limitado a la parte terminal del intestino grueso (25 cm.)
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I-126 Colonoscopía. La colonoscopía es el método diagnóstico de primera elección, en la hemorragia digestiva baja. Las ventajas están dadas por la alta frecuencia de diagnósticos, la posibilidad de inferir un pronóstico y que muchas lesiones pueden ser tratadas o al menos lograr la hemostasia. Las limitaciones del método se deben a una mala limpieza del colon, hemorragia cuantiosa y falta de experiencia del operador. La posibilidad de arribar al diagnóstico supera el 90% siempre que el intestino esté limpio y la hemorragia no sea tan intensa que interfiera la visión. De ahí que en hemorragias graves y la imposibilidad de una buena preparación del colon las cifras de positividad sean inferiores y muy variables según distintos autores (30 al 80%)49. Los mejores resultados se obtienen en las hemorragias no graves y en aquellas en donde se detuvo espontáneamente. La preparación del colon es fundamental para una buena visión, pero no siempre es fácil lograrla en enfermos con hemorragia grave. Hay quienes utilizan el polietilenglicol40 o enemas pequeñas en recto, que provocan un efecto catártico75, como así también enemas de limpieza. Pero estas pueden incrementar la lesión y el médico debe evaluar la importancia de este estudio, en relación al posible diagnóstico y al tratamiento. Por ej. si al enfermo se le efectuó una rectosigmoideoscopía que muestra una colitis ulcerativa sangrante se puede diferir la colonoscopía y encarar el tratamiento; en un geronte con hemorragia grave considerada como baja, con un estudio proctológico bajo normal y colon mal preparado posiblemente una arteriografía (ver más adelante) sea mas útil para el diagnóstico; en pacientes que tienen una hemorragia baja muy importante la colonoscopía da poco rédito y debe pensarse también en la arteriografía73. La colonoscopía permite, cuando su realización es satisfactoria, ubicar el sitio y la causa de la hemorragia. La hemostasia se puede lograr con la infiltración local de solución de epinefrina o electrocoagulación. Pese a las limitaciones que pueda tener la colonoscopía en enfermos graves y las dificultades en la preparación del colon, es el método que cuenta con mayor aceptación como seguro y efectivo y su empleo temprano, en hemorragias graves, contribuye a disminuir los pacientes que requieren cirugía de urgencia. Cápsula endoscópica Las indicaciones más importantes son la hemorragia de causa no diagnosticada por endoscopía alta ni por la fibrocolonoscopía, y en el seguimiento de enfermedades inflamatorias del intestino delgado. Sus dimensiones son reducidas (26 x 11 mm.) lo que hace fácil su deglución. Graba imágenes en registrador
tipo “Holter”, que posteriormente son analizadas. Requiere como preparación previa que el paciente esté tres días antes con una dieta pobre en residuos y 24 horas que tome una solución laxante (preferentemente fosforada) para tener el intestino limpio. Un ayuno de 12 horas es conveniente antes de ingerir la cápsula. El registrador que acompaña a la cápsula se lo mantiene 7 a 8 horas. A las 24-48 es expulsada por ano. En caso que se sospeche obstrucción es recomendable una cápsula especial reabsorbible que en 48 horas se deshace y elimina sin molestias (Teknon). La retención de la capsula es una complicación observada en un bajo porcentaje, inferior al 1%83. Saurin y colab.80 comparan este estudio con video push enteroscopía en la exploración del intestino delgado, siendo la sensibilidad de la cápsula endoscópica del 92% y del push enteroscopio del 48% y la especificidad del 80% y 69% respectivamente. En un estudio de 1949 casos de hemorragias oscuras en un estudio Australiano83 detectaron el 71% de lesiones: angioectasias en el 56%, lesiones inflamatorias o ulceradas en el 30% y tumor en el 14%. Enteroscopía preoperatoria La principal indicación es cuando se sospecha hemorragia del intestino delgado y la endoscopía superior y colonoscopía fueron negativas20-35. Se puede realizar con el endoscopio común o con el enteroscopio de doble balón. a) Enteroscopía con endoscopio standard Se realiza con el endoscopio standard, pero más largo (200 a 300 cm.) o bien se ha empleado el colonoscopio. Se debe sobrepasar el ángulo de Treitz y progresar en el yeyuno proximal (40 a 150 cm.) siendo éste un factor limitante por la formación de loop que impiden la progresión. b) Enteroscopía con doble balón La enteroscopía de doble balón fue diseñado en Japón por Hironori Yamamoto94, en 1998 e introducido al mercado en el año 2004. Este instrumento permite en forma escalonada visualizar zonas del intestino delgado que eran inaccesibles. La posibilidad del empleo de este instrumento en casos especiales para estómago, colon y modificaciones del tubo digestivo quirúrgicas (Bilroth II, Y de Roux) han hecho preferir la designación de Endoscopía de doble balón a la original y limitativa de Enteroscopía87. El instrumento consta de un tubo flexible, con un balón en el extremo y un segundo balón por encima y a cierta distancia del anterior colocado en la punta de
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I-126 otro sobretubo. Inflando y desinflando estos balones se logra movimientos de pulsión-tracción que permiten la progresión del aparato imitando los movimientos peristálticos. El intestino delgado puede ser explorado por la boca (forma descendente), con lo que se logra ver sobre todo el yeyuno y en menor proporción el ileon; por vía transanal (forma retrógrada) introduciéndose por la válvula ileocecal se puede observar mejor el intestino terminal. El promedio de inserción por vía oral es para Ell y colab.23 de 200cm. (+-70) y para Mönkemüller59 180 cm. con un rango que va de 5 a 650 cm., Di Caro20 254 +-174 cm. Por vía anal la visualización retrógrada del ileon es de 130 cm (+-80) para Ell y colab.23, Di Caro20 180 +-150 cm. La visualización de todo el intestino delgado, no siempre necesaria en la práctica, se logra entre en un 7 a 40%59 y cuando la intención es observar todo el intestino es superior llegando al 86% de los casos94. La indicación principal de este método de estudio son las hemorragias digestivas, presuntamente medianas cuando los estudios más corrientes no han demostrado lesiones causales. Son las hemorragias ocultas que pueden darse con sangrado manifiesto o no. La alternativa de diagnosticar y tratar las lesiones cuando es posible debe ser considerada antes de la cirugía y de una enteroscopía intraoperatoria56. La endoscopía de doble balón permite el diagnóstico de lesiones sangrantes como lesiones ulcerosas o erosiones, angiodisplásicas, tumores y pólipos, divertículos y y otras; y realizar su tratamiento en muchos casos (electrocoagulación, coagulación con argón plasma, polipectomía, dilatación de estenosis, esclerosis, biopsias). En un importante estudio de varios centros de Japón se logró el diagnóstico en el 58% (277/479) de los casos estudiados por hemorragia digestiva oculta62. El tratamiento por vía endoscópica es posible en alrededor del 60% de los casos35-59. La duración media del procedimiento en operadores adiestrados es de alrededor de 50 a 75 minutos 275 estudios59-87. El índice de complicaciones es relativamente bajo (0,4-0,8%) siendo mayor cuando se realizan tratamientos (3%) y más importante cuando se tratan de resecar grandes pólipos (10%)56. Las complicaciones más importantes es el sangrado posterior al tratamiento y la perforación. En inserciones por vía bucal también se han señalado pancreatitis aguda. La mayor parte de los autores consideran que no tiene complicaciones, tomando los recaudos correspondientes1-35-20.
mite realizar un diagnóstico topográfico. Se considera que debe haber un flujo de pérdida sanguínea de 0,5 a 1 mm3./minuto como mínimo para ser detectado, siendo más sensible que la angiografía90-52. Los isótopos utilizados son el Tecnecio 99 (Tc99) y en mucho menor proporción el Indio 111. La centellografía radioisotópica al igual que la arteriografía son métodos de segunda elección, se recurre a ellos cuando no se tiene diagnostico y la endoscopía fue negativa o no pudo ser realizada. En la práctica la elección depende de la disponibilidad, del personal entrenado que se tenga, inclinándose hacia la arteriografía en pacientes en malas condiciones por la posibilidad de detener la hemorragia por embolización. La administración del Tc 99 puede ser como un coloide en el plasma (la forma más frecuente) o marcando los glóbulos rojos. Cuando la administración es como un coloide en plasma su permanencia en la circulación es corta (alrededor de 20 minutos) perdiéndose hacia intestino detectándose el lugar de la hemorragia y por la captación en el sistema retículo endotelial principalmente del hígado y bazo. La positividad de la centellografía con Tc99 para detectar hemorragia es muy variable, dependiendo de muchos factores como la intensidad de la hemorragia, momento en que se realiza, variaciones debido a la técnica, por lo que los resultados son muy variables (28 a 80%) como así también en señalar la ubicación correcta del sitio de sangrado (48 a 85%)49. La centellografía radioisotópica con Tc99 también es útil cuando se sospecha la existencia, principalmente en jóvenes, de un divertículo de Meckel que sangra. Esto ocurre, cuando el divertículo tiene mucosa gástrica heterotópica que concentra el radioisótopo, permitiendo reconocer indirectamente al divertículo de Meckel. También puede haber mucosa gástrica heterotópica en duplicaciones intestinales y ser reconocidas con Tc99. En hemorragias masivas, cuando se tiene disponibilidad del método, puede servir para ubicar el lugar del sangrado. La marcación con Tc de los glóbulos rojos es menos utilizada. El isótopo permanece más tiempo en sangre, por lo que el rastreo puede hacerse en más tiempo y en diferentes horas lo que seria importante en hemorragias intermitentes. La sensibilidad del método es muy variable (28 a 91%)90-65. Estudios comparativos consideran que no ofrece mayores ventajas sobre la administración de coloide70.
Centellografía radioisotópica
Estudio angiográfico
La inyección de isótopos radiactivos en sangre permite su detección centellográfica y observar la extravasación intestinal en caso de hemorragia o sea que per-
La cateterización arterial se realiza con la técnica de Sedlinger entrando por vía femoral y estudiando en forma sucesiva la mesentérica inferior, superior y el tronco
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I-126 celíaco. Es necesario que el método sea efectuado por profesionales en cateterismo y tratamiento vasculares en patología digestiva para lograr los mejores resultados y menores complicaciones. La arteriografía puede evidenciar, por la extravasación del contraste, el sitio del sangrado; evidenciar signos radiológicos de la lesión causal; y por último, realizar la hemostasia por embolización. La efectividad del método depende en gran medida del momento en que se realizas. La positividad supera el 80% en situaciones de emergencia y es muy baja en hemorragias leves73-19. El flujo mínimo de sangramiento, para observar la extravasación, es de a 0.5 ml/min. El estudio puede ser negativo por vasoespasmo, falta de una adecuada cantidad de contraste o porque el enfermo no sangra en el momento del estudio. Cuando el estudio es negativo se puede recurrir a “técnicas provocativas” que tienen como finalidad facilitar el sangrado, como la administración de heparina, papaverina o nitroglicerina. Esta técnica puede ser útil para llegar al diagnóstico pero pueden agravar la hemorragia. De ahí, la importancia de contar con la posibilidad de realizar una embolización. La principal indicación de la arteriografía, dado a que es un método invasivo, es en las hemorragias graves sin diagnóstico, en donde la endoscopía fue negativa o no pudo realizarse por no poder preparar el colon y a condiciones del paciente74. Causas de hemorragia digestiva baja Enfermedad diverticular del colon La hemorragia diverticular se debería a la ruptura de los vasos sanguíneos sobre todo a nivel del ostiun de los divertículos sumado a procesos degenerativos. La mayor parte de las hemorragias por divertículo son del colon izquierdo principalmente en sima. Sin embargo los divertículos de colon derecho, principalmente del ciego, que son menos frecuentes tienen más propensión a sangrar (70%). La diverticulosis con colon hipotónico son causa de hemorragia grave más frecuentemente que las formas hipertónicas. El diagnóstico se efectúa por colonoscopía que puede evidenciar un sangrado activo, con vaso visible o la existencia de un coagulo adherido. Otras veces se observan divertículos y la presencia de sangre. La existencia de divertículos es bastante frecuente y la causa puede ser otra: colitis, pólipo, angiomas, etc. La arteriografía puede ser útil en hemorragias importantes indicando el sitio en que se produce. La mayor parte de las hemorragias de origen diverti-
cular ceden espontáneamente. El tratamiento quirúrgico esta indicado en las hemorragias graves y persistente y consiste en la resección del colon de la zona afectada, que podrá ser una sigmoidectomía, colectomía izquierda, colectomía derecha o colectomía total, conservando el recto en las formas de diverticulosis generalizadas a todo el colon. Alteraciones vasculares (Véase capítulo III-343) Entre estas tenemos: la ectasia vascular del colon, las angiodisplasias, isquemia intestinal y las telangiectasias hereditarias. Ectasia vascular del colon. Es una alteración adquirida, que se observa sobre todo en gerontes y afecta sobre todo el ciego y el colon derecho. Es la causa más frecuente de hemorragia, originado en malformación vascular. Boley considera que las venas de la submucosa sufren una obstrucción parcial repetida por la capa muscular que llevan a su dilatación, haciéndose insuficientes y produciéndose aperturas de los shunts arteriovenosos9-8. Siguiendo estos conceptos se considera esta alteración como un proceso vascular degenerativo y no como una angiodisplasia El sangrado que producen puede ser agudo o crónico. Las hemorragias agudas pueden ser importantes y poner en peligro la vida. La hemorragia puede detenerse espontáneamente, siendo frecuente la reincidencia. En un geronte con hemorragias reiteradas debe pensarse en ectasias del colon. El diagnóstico puede efectuarse por colonoscopía, las lesiones asientan sobre todo en ciego y colon derecho. Se presentan como zonas de color rojo, vasos tortuosos y erosiones. La arteriografía selectiva (mesentérica superior e inferior) es el mejor estudio para diagnosticar esta patología. Los tres signos angiográficos destacables son: 1ro. El más frecuente la vena intramural dilatada y tortuosa que se vacía lentamente (90%), 2do. un penacho de venas (70 a 80%) en lesiones mas avanzadas y que corresponde la extensión del proceso degenerativo a venas submucosas y 3ro. vena de llenado rápido, signo tardío y que se observa en el 60 a 70% de los casos9. La extravasación de sangre es también útil como sitio del sangrado. El tratamiento de las hemorragias graves de colon por ectasias vasculares va desde el tratamiento local por vía endoscópica a la resección quirúrgica. En el tratamiento endoscópico se han utilizado la electrocoagulación monopolar y bipolar, la sonda de calor (heater probe), la fotocoagulación o con argón plasma37-40-49-57. Todos los métodos tienen un índice de complicación en manos entrenadas que no supera el 7% y el resangrado es elevado (20 a 40%) a los 2 años10-17. Marcolongo y colab.54 sobre 387 ectasias colónicas
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I-126 trataron 100 casos con ablación con plasma argón (Sin especificar la gravedad de la hemorragia) obtienen un 85% de pacientes libres de sangrado en una mediana de seguimiento de 20 meses. Tres pacientes con resangrado fueron nuevamente tratados por lo que el beneficio total del procedimiento fue del 88%. Los otros tratamientos médicos de las ectasias vasculares son: el hormonal con estrógenos y progesterona a largo plazo, pero que no ha demostrado ser efectivo42-54 y la utilización de octreotide para reducir la recurrencia pero que necesitaría estudios aleatorios con mayor número de pacientes. Estos últimos tratamientos no son útiles en la urgencia y sólo el octeotride podría tener alguna utilidad en la recurrencia del sangrado, después de una terapéutica endoscópica o cuando se trata de lesiones múltiples o de acceso difícil al tratamiento endoscópico54. El tratamiento quirúrgico involucra por lo general la resección del colon derecho. Es conveniente examinar la pieza una vez resecada y si hay lesiones en colon transverso próxima a la zona de sección, extender la resección hacia la izquierda, para mayor seguridad Patología inflamatoria (Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn) La hemorragia aguada masiva en colitis ulcerosa es una complicación poco frecuente. Si el tratamiento médico fracasa se recurre a la colectomía (Ver capítulo III-348). En la enfermedad de Crohn la hemorragia grave es poco frecuente y varia según los autores de 1 al 13%72-86. Las hemorragias graves, más frecuentemente, provienen del ileon terminal47 pero también de una forma extendida en colon. Los criterios para su tratamiento son los de las hemorragias digestivas en general, requiriendo la cirugía los pacientes que continúan sangrando o resangraron. El tratamiento es la Ileocolectomía o la colectomía y en los raros casos de compromiso rectal la proctectomía (Ver capítulo III-355). Isquemia intestinal (Véase capítulo III-342) La isquemia intestinal se acompaña de hemorragia en alrededor del 65%. Se trata de sujetos añosos con otras patologías asociadas. La hemorragia generalmente no es muy importante. Huguier y colab.36 sobre 73 casos solo fueron operados de urgencia 13 casos por compromiso peritoneal y o shock con una mortalidad de 8 pacientes (62%). El estudio baritado del colon contribuye al diagnóstico mostrando estrecheces, edema y las imágenes de seudopólipos (Thumprinting). La mayor parte de estas lesiones evolucionan a una estenosis cicatrizal, que pue-
de requerir un tratamiento quirúrgico diferido. Algunos casos requieren de la cirugía de urgencia por perforación, peritonitis o por la gravedad del sangrado. Angiodisplasias. Son dilataciones vasculares de origen congénito, que se dan preferentemente en el intestino delgado. En hemorragias oscuras hay una alta proporción (30 a 80%) de este origen en intestino delgado en pacientes estudiados con la capsula o por enteroscopía69-54. Telangiectasias hereditarias. Afectan a todo el tubo digestivo y son hereditarias. La más conocida es la Enfermedad de Rendu-Weber-Osler. Esta enfermedad ha sido tratada con las causas de hemorragias altas. Lesiones inflamatorias del intestino. Divertículo de Meckel El divertículo de Meckel es un remanente del conducto onfalomesentérico (o vitelino), que se encuentra en el borde antimesentérico de los 150 cm. terminales del íleon y que tiene frecuentemente mucosa gástrica heterotópica. Las hemorragias de este origen son más frecuentes en niños y en jóvenes. Al diagnóstico se llega por exclusión de causas de hemorragia alta y baja originada en colon y que lleva a estudiar el intestino delgado. En hemorragias no graves, el tránsito baritado puede poner de manifiesto el divertículo, y en hemorragias importantes el TC99 pone de manifiesto el lugar de la perdida de sangre y del divertículo con mucosa gástrica. El tratamiento es la resección quirúrgica. (Ver capítulo II-247). Síndrome hemolítico urémico (SHU) Esta entidad consiste en una vasculitis que se manifiesta, clásicamente por anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. El cuadro clínico es precedido habitualmente por un síndrome diarreico agudo, con fiebre, dolor abdominal, vómitos y deposiciones alteradas, generalmente con sangre. Después de algunos días de iniciado el cuadro diarreico, aparece palidez y oliguria o anuria, y el hemograma muestra una trombocitopenia y una anemia hemolítica. El sangramiento masivo es una complicación ocasional del síndrome. Las causas más frecuentes del SHU son infecciones por bacterias patógenas, particularmente la Escherichia coli, aunque también puede ser producido por Shigella y otros agentes. En el tratamiento, el elemento más importante a considerar es el manejo de la insuficiencia renal. Invaginación intestinal Constituye una causa frecuente de hemorragia digestiva en lactantes, especialmente en los menores de un año.
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I-126 El sangrado va acompañado de un cuadro de obstrucción intestinal, con dolor intenso, a veces intermitente, acompañado de vómitos. Las deposiciones con sangre son frecuentes y están acompañadas por mucosidades. Se encuentra en niños y jóvenes en donde la hemorragia por divertículo de Meckel también es frecuente, pero en este caso no hay obstrucción y por lo tanto no hay dolor. Con fines de diagnóstico y tratamiento, la enema baritada permite visualizar la detención del medio de contraste en el sitio de la invaginación, que generalmente es la región ileocólica, y en los casos de corta duración, reducirla. También se puede efectuar la reducción con aire. Si no se logra la reducción con este procedimiento, debe practicarse la intervención quirúrgica inmediata. Causas poco frecuentes de hemorragia digestiva baja Lesiones tumorales de intestino delgado. Los tumores GIST son los que con mayor frecuencia se manifiesta clínicamente por hemorragia, aunque rara vez es grave. (Ver capítulo II-260). Hemangiomas. Esta lesión puede encontrarse tanto en colon como intestino delgado. Endoscópicamente se presentan como formaciones polipoides irregulares, con un color azulado por las venas dilatadas. En la superficie externa también puede verse las dilataciones venosas. El diagnóstico preoperatorio se efectúa por endoscopía. En intestino delgado el diagnóstico se efectúa con la cápsula o con el enteroscopio de doble balón50. El tratamiento quirúrgico es la resección. Los hemangiomas no siempre son individualizados por la inspección y o palpación. El cirujano debe recurrir a la transiluminación y en caso necesario a la enteroscopía intraoperatoria. Fístula aorticodigestiva. Esta complicación se observa más frecuentemente en pacientes con cirugía reconstructiva aorticoilíaca (0,5% de las complicaciones de esta cirugía) y en menor proporción a la presencia de cuerpos extraños5. Aparecen varios años después de la cirugía (3 a 5) aunque pueden aparecer en forma temprana. Generalmente un proceso inflamatorio precede a la constitución de la fístula. La apertura en intestino delgado es la más frecuente, siendo la tercera porción duodenal la más afectada, aunque puede interesar otras partes del tracto digestivo (esófago, colon)91. El cuadro generalmente se presenta con pequeñas hemorragias que al cabo de pocos días es importante y fatal. Entre la primera hemorragia y la última pueden pasar horas y a veces meses (promedio 4 días). Se acompaña de dolor en
la zona y de una masa pulsátil. Se necesita tener una alta sospecha para su diagnóstico. No obstante muchos casos son diagnosticados en la cirugía o en la autopsia. En el tratamiento debe tenerse en cuenta que en su inicio hay un cuadro infeccioso, febrícula, leucocitosis, fatiga, pérdida de peso. Los gérmenes más frecuente son el Staphilococcus Aureus y la Escherichia coli. Una vez establecida la hemorragia, la cirugía debe tratar de reparar la fístula y la lesión aórtica. Esta podrá consistir en un reemplazo de la prótesis, aneurismorrafia o colocación de un stent endovascular según las condiciones locales91. Hemobilia. La hemobilia se sospecha por la anemia, perdida de sangre, a veces ictericia y aumento de las fosfatasas (coágulos en la vía biliar). Las causas mas frecuentes son las alteraciones vasculares aneurismáticas y tumores en hígado y en vía biliares tumores y raros casos de endometriosis vesicular76. En la endoscopía se observa la salida de sangre por la papila. La ecografía y la tomografía computada con contraste endovenoso pueden contribuir al diagnostico lesional. La arteriografía puede ser útil en el diagnóstico y en el tratamiento logrando la embolización de los vasos comprometidos. La cirugía puede contribuir a la hemostasia o a la resección de la lesión. Hemosuccus pancreático. Generalmente se observa en páncreas enfermo por pancreatitis crónica, tumores sobre todo quísticos y formaciones aneurismáticas arteriales. La sospecha se plantea con los antecedentes de patología pancreática, dolor en abdomen superior, anemia, melena (o hematoquexia), rara vez hematemesis. La endoscopía alta puede mostrar sangre en la segunda porción duodenal y la salida de sangre por la papila. La arteriografía puede ser un procedimiento útil para demostrar el origen del sangrado y sobre todo en malformaciones arteriovenosas88. La embolización arterial es un método útil para detener la hemorragia. La mayor parte requieren de la cirugía para tratar la lesión y detener la hemorragia. Etienne24 recurrió a la cirugía en el 55,6% (5/9 casos). TRATAMIENTO Las medidas a implementar para reanimar y regular el medio interno fueron tratadas en la parte general como así también los procedimientos para obtener la hemostasia. Afortunadamente alrededor del 70 de las hemorragias bajas se detienen espontáneamente y permiten estudiar al paciente adecuadamente. Las dificultades diagnósticas en las hemorragias bajas hacen que se deba
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I-126 recurrir a métodos que al menos indiquen el lugar del sangrado como la centellografía con Tc o la arteriografía. Los medios para obtener la hemostasia ya sea por vía endoscópica o endovascular son los señalados también en las hemorragias altas. Los cuidados que deben tomarse en colon deben ser mayores dada el menor grosor y características de la pared. El peligro de isquemia y perforación es mayor. Los procedimientos endovasculares deben ser realizados por especialistas. Estos deben efectuarse en pequeños vasos relacionados al lugar en donde se observa el sangrado, lo que se ha visto favorecido por el empleo de microcatéteres y el uso de microcoil. El procedimiento se considera de elección cuando es posible individualizar por arteriografía el lugar del sangrado79. Los resultados favorables están en alrededor del 80%, siendo mejores en hemorragias de origen diverticular que de otros orígenes45-48. Cuando no puede ser administrado en forma selectiva queda el recurso de la inyección endovascular de vasopresores18. Por último en los casos graves y fracaso del tratamiento médico no invasivo, queda el recurso de la laparotomía exploradora y el cirujano deberá precisar el diagnostico del sitio del sangrado con el recurso de la transiluminación, la enteroscopía y la colonoscopía intraoperatoria realizar el diagnóstico y ver la conducta quirúrgica a seguir. BIBLIOGRAFIA 1. AKAHOSHI K, KUBOKAWA M, MATSUMOTO M, ENDO S, MOTOMURA Y, OUCHI J, KIMURA M, MURATA A, MURAYAMA M: Double-balloon endoscopy in the diagnosis and management of GI tract diseases: Methodology, indications, safety, and clinical impact. World J Gastroenterol. 2006 Dec 21;12(47):7654-9. 2. APIRATPRACHA W, HO JK, POWELL JJ, YOSHIDA EM: Acute lower gastrointestinal bleeding from a dieulafoy lesion proximal to the anorectal junction post-orthotopic liver transplant. World J Gastroenterol. 2006;12(46):7547-8. 3. ARNAUD JP: Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin Biol. 2005 Mar;29(3):237-42. 4. BA MC, QING SH, HUANG XC, WEN Y, LI GX, YU J: Application of laparoscopy in diagnosis and treatment of massive small intestinal bleeding: report of 22 cases. World J Gastroenterol. 2006;12(43):7051-4. 5. BERGQVIST D, BJORKMAN H, BOLIN T y colab.: Secondary aortoenteric fistulae –changes from 1973 to 1993. Eur J Vasc Endovac Sur 1996; 11: 425. 6. BHARUCHA AE, GOSTOUT CJ, BALM RK. Clinical and endoscopic risk factors in the Mallory-Weiss syndrome. Am J Gastroenterol 1997; 92: 805-808. 7. BLASCO C, PETERSEN R CRISTALDO C. Valor de la endoscopía - terapéutica de urgencia en hemorragia gastrointestinal . A, Ge La. L996; 26 : 215-220 8. BOLEY SJ, SAMMARTANO R, ADAMS A, DIBIASE A, KLEINHAUS S, SPRAYREGEN S: On the nature and etio-
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I-132
HERNIAS INGUINOCRURALES CLAUDIO D. BRANDI
GUILLERMO ARBUES
Jefe Sector Paredes Abdominales Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina, UBA.
Médico Cirujano del Servicio de Cirugía
VICTOR IM Médico Cirujano del Servicio de Cirugía Hospital Italiano de Buenos Aires
INTRODUCCIÓN
tanto no se puede saber la posibilidad de que una persona presente una hernia en el transcurso de su vida (incidencia) ni la cantidad exacta de personas que tienen una hernia en un momento dado (prevalencia)59. La hernioplastia representa entre el 10 y el 15% de las operaciones en un servicio de cirugía general y determina un gran impacto socioeconómico40. En Estados Unidos se realizan unas 750.000 hernioplastias por año59-61-66, 80.000 en el Reino Unido37 y 100.000 en Francia36. Según las estadísticas de la Clínica Shouldice los hombres representaron el 95,5% de los casos y las mujeres el 4,5%. El 62% fueron hernias de tipo indirectas. Las hernias crurales representaron el 1%. Para el Centro Americano de Estadísticas Sanitarias más del 90% de las reparaciones de hernias se realizan en hombres63. Las mujeres tienen tres veces más hernias crurales que los hombres. No obstante presentan en total mas hernias inguinales que femorales. Los individuos entre 45 y 65 años representan el grupo etario con mayor número de hernioplastias. No existen datos exactos a cerca de cuantas plásticas se efectúan por urgencia, cuantas son recidivadas, que tipo de anestesia se emplea y que cantidad de mallas se colocan. Hasta no contar con esta estadística no podremos tener un detallado entendimiento del comportamiento demográfico de esta patología.
En los últimos 20 años surgió un renovado interés por el tratamiento de las hernias. Esto es debido a la incorporación de nuevos conceptos y técnicas. A) La reparación libre de tensión con el uso de mallas. B) El descenso significativo en los porcentajes de recidivas que se estabilizaron en 1%. C) El menor dolor postoperatorio, la deambulación y el reintegro laboral precoz. D) La cirugía ambulatoria (C.A.) F) La aplicación de técnicas laparoscópicas (T-lap) La historia60-64 de la patología herniaria se puede dividir en cuatro etapas: La primera, llamada de descripciones anatómicas, se extendió hasta 1887. Estuvo signada por estudios anatómicos y descripciones cadavéricas, pero con altos fracasos quirúrgicos. La segunda etapa, llamada de técnicas anatómicas comienza en 1888 con Eduardo Bassini. A partir de entonces surgen muchas técnicas, pero básicamente todas reparan la pared posterior y el orificio profundo en forma anatómica con los músculos y fascias locales. La tercer etapa comienza por 1980 cuando Irving Lichtenstein difunde el termino "Tension free", es decir "sin o libre de tensión". Basado en su principio de reparación, aplica sistemáticamente una malla de polipropileno. Es la etapa llamada de técnicas sin tensión. La cuarta y última etapa comienza en 1990 cuando se populariza la técnica laparoscópica. Es la etapa llamada de técnicas laparoscópicas.
ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA
La definición de hernia permanece en discusión. Algunos autores la definen como una zona de debilidad u orificio complaciente, otros enfatizan que es la protrusión de la víscera a través de un anillo, la que define la hernia. Por último, otros rescatan la necesidad de que se presenten ambos componentes para poder definir una hernia.
A pesar de lo frecuente de esta patología su incidencia y prevalencia en la población son desconocidas61. Por lo BRANDI C, ARBUES G e IM V; Hernias inguinocrurales. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-132, pág. 1-33.
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I-132 Claramente para que una hernia se produzca debe existir una falla en la estructura que soporta el contenido y este proyectarse a través de dicha falla. Las hernias pueden resultar de una anomalía congénita o surgir en el desarrollo de la vida. Salvo la hernia del niño y adulto joven, (que es de origen congénito por persistencia del conducto peritoneovaginal) la etiología de la formación de las hernias aun no está clara. La creencia popular de que las hernias se originan por esfuerzos, no ha sido comprobada, dado que existen deportistas que nunca desarrollan hernias y personas sedentarias que las presentan. La incidencia de hernias inguinales es la misma entre los trabajadores sedentarios y aquellos con esfuerzo físico intenso2-32. Parece inútil restringir el levantamiento de pesos o la actividad física para prevenir el desarrollo eventual de una hernia. Los médicos deben reconocer que es imposible dominar la tos, el estornudo y otras funciones; que incrementan la presión intrabdominal, más que levantar algo muy pesado, excepto cargas de casi el mismo peso que el cuerpo. Por lo tanto parece insostenible, limitar en su trabajo o actividades a un paciente Aunque la etiología de las hernias inguinales permanece desconocida, está bien establecido que la integridad de la región inguinal depende de la fascia transversalis, de la orientación oblicua del conducto inguinal, y del efecto esfinteriano del orificio profundo. Las hernias inguinocrurales se producen en la región inferior de la pared abdominal anterior, por debajo del borde inferior de los músculos transverso y oblicuo menor (complejo funcional). Esta región es zona de pasaje de estructuras vasculares y nerviosas entre el abdomen y el miembro inferior. La evolución llevó al ser humano de ser un cuadrúpedo a la posición bípeda. Esto junto con la ausencia de la hoja posterior de la vaina del recto, debajo de la arcada de Douglas, ha llevado a que solamente la fascia transversalis soporte la presión intrabdominal en ese sector. Menos del 5% de la raza humana desarrolla hernias, probablemente debido a fallas en la fascia transversalis2. La causa de las hernias es en general multifactorial. Las posibles causas son: Persistencia del conducto peritoneovaginal: es la principal causa de hernias indirectas en infantes y niños, pero su presencia no indica necesariamente la existencia de una hernia indirecta, dado que 20% de autopsias en niños revelan la persistencia del conducto sin la coexistencia de hernia2. Falla del mecanismo de cierre: el tendón conjunto se encuentra formado por el borde inferior del oblicuo menor y el transverso (arco del menor y transverso). Cuando estos dos músculos se contraen, este borde se acerca al ligamento inguinal reforzando la zona de debilidad de la
fascia transversalis. Al mismo tiempo se contrae el oblicuo mayor, presionando sobre el orificio inguinal profundo y la zona débil de la fascia transversalis, con una fuerza contraria a la presión intrabdominal. Cuando este mecanismo de cierre o telón del arco del menor y transverso no funciona se puede iniciar una hernia. Este mecanismo evita la herniación del contenido cuando la presión intrabdominal aumenta en forma activa (pujar o toser) a pesar de la presencia de debilidades en la fascia transversalis o la persistencia del conducto peritoneovaginal. Cuando la presión intrabdominal aumenta en forma pasiva, con los músculos de la pared relajados (embarazo, tumores intrabdominales, ascitis, obesidad, prostatismo, EPOC, etc.), el mecanismo mencionado no se activa, lo cual hace que la fascia transversalis sea la única estructura encargada de evitar la herniación, en cuyo caso, las debilidades de la misma o la persistencia del conducto peritoneovaginal se manifestaran como hernias directas o indirectas respectivamente. Integridad de la fascia transversalis: a pesar de numerosos factores predisponentes, la causa primaria del desarrollo de las hernias sería de naturaleza biológica. Dentro de los factores biológicos se ha atribuido a la alteración en el metabolismo del tejido conectivo especial interés. La presencia de ciertos tipos de colágenos y disfunciones enzimáticas, han sido tema de muchos estudios. Trabajos recientes, han demostrado que en los pacientes que desarrollan hernias la disposición de las fibras colágenas está alterada, presentan mayor vascularización y celularidad2. La capacidad de la fascia transversalis de soportar aumentos fisiológicos o patológicos de la presión intrabdominal depende del estado de las fibras de colágeno que la componen. El balance entre la síntesis y reabsorción de las fibras que forman el tejido conectivo es un fenómeno dinámico y continuo. Cualquier alteración molecular en estas fibras o en su producción podría cambiar la arquitectura del tejido, así como su resistencia y propiedades mecánicas. Algunos trabajos han hallado incrementos de la actividad en ciertas metalloproteinasas (MMPs) enzimas que intervienen en la degradación y recambio de las fibras colágenas y elásticas de la matriz extracelular. Se han observado incrementos de la MMP-2 en la fascia transversalis de pacientes jóvenes con hernias directas9. Todos los factores que alteren el colágeno, pueden originar una hernia, como por ejemplo: Enfermedades del colágeno: (Marfan, Ehlers-Danlos, Hurler-Hunter, defectos congénitos de la producción de colágeno, antecedentes familiares) Tabaquismo: ciertos metabolitos del tabaco alteran el sistema de proteasa/antiproteasa lo cual produce la des2
I-132 trucción de fibras elásticas y de colágeno de la fascia transversalis. Stress y enfermedades sistémicas crónicas: aumentan la liberación de proteasas y elastasas de los leucocitos, produciendo un efecto similar al cigarrillo. Edad avanzada, sedentarismo, obesidad, embarazos múltiples, EPOC, prostatismo, son otras causas adyuvantes de hernias e intervienen por flaccidez de los tejidos o por aumento de la presión intrabdominal.
dencia sobre su expectativa de vida. Algunos autores sostienen que la hernioplastia mejoraría la calidad de vida y no la sobrevida26. No existen trabajos bien diseñados que aclaren la conveniencia de la hernioplastia en pacientes añosos con importantes morbilidades. Las complicaciones a largo plazo, como dolores crónicos, osteítis púbicas crónicas, disfunciones testiculares, granulomas y rechazos crónicos de prótesis, resultan argumentos importantes para asumir una estrategia no quirúrgica en estos pacientes. Por el momento, en esta población, hasta no obtener datos precisos, se recomienda indicar la cirugía, seleccionando cuidadosamente los pacientes, evaluando riesgos y beneficios26.
ASPECTOS SOCIOECONÓMICOS Debido a su alta incidencia la hernioplastia inguinal tiene implicancias socioeconómicas. Comprende costos directos (insumos, honorarios, etc.) e indirectos (lucro cesante, dolor postoperatorio, confort). En Estados Unidos se estima el costo de una hernia inguinal en unos u$s2000 a 2500 que multiplicado por las hernioplastias realizadas anualmente determina un gasto de u$s2,5 billones59-63. Las hernias recidivadas representan entre el 10 y 15% de todas las series, sus costos son mayores y sus resultados peores. La reducción de costos se obtendría con la aplicación de una técnica, que siendo la más económica logre menores recidivas y complicaciones. La creación de centros o unidades especializadas en esta patología ha logrado mejorar los resultados y ser más económicos. Así lo demuestran centros como el Shouldice Hospital (Canadá); el Lichtenstein Hernia Institute (EEUU); y el Hernia Center Freehold (EEUU) entre otros. Estas son unidades de cirugía ambulatoria, utilizan anestesia local y promueven la deambulación y reintegro laboral precoz. Habiendo alcanzado porcentajes de recidivas muy bajos, estos centros se orientan actualmente a brindar la técnica más sencilla y con el menor dolor postoperatorio. Los hospitales generales deben tener como objetivo reproducir los principios de estos centros. Las técnicas laparoscópicas si bien han logrado buenos resultados, no resultan, hasta el momento la opción más económica. Con la intención de evitar su agrandamiento y posible atascamiento se ha indicado la cirugía a todos los pacientes. En los últimos años, se ha replanteado esta postura. El riesgo de sufrir un atascamiento no se conoce, pero se ha estimado en un 2%-6%26. La cirugía en pacientes mayores de 65 años se recomienda, para evitar la morbilidad asociada al atascamiento y mejorar la calidad de vida. No obstante la elección del braguero o la hernioplastia en un hombre mayor de 65 años no parece tener inci-
ANATOMÍA REGIÓN INGUINOCRURAL REPAROS QUIRÚRGICOS La región inguinocrural tiene forma triangular con tres bordes. Inferior: pliegue de la ingle. Superior: Línea horizontal que parte de la espina iliaca anterosuperior (EIAS) y termina en el borde externo del músculo recto anterior del abdomen. Interno: borde externo del músculo recto anterior del abdomen. Topografía Comprende las distintas capas y estructuras desde la superficie a la profundidad. Se describirá en detalle aquellas capas que presenten mayor importancia quirúrgica. • • • • • • • •
Piel Tejido celular subcutáneo (TCS) Músculo oblicuo mayor Músculo oblicuo menor y el cordón espermático Músculo transverso Fascia transversalis Tejido preperitoneal Peritoneo parietal
Tejido celular subcutáneo Presenta dos capas bien diferenciadas: Una superficial de tejido adiposo areolar o fascia de Camper. Una profunda, laminar, llamada fascia de Scarpa, por donde transcurren los vasos y nervios superficiales. Vasos superficiales Vasos pudendos externos superiores. Vasos subcutáneos abdominales. 3
I-132 Vasos circunflejos iliacos superficiales. Nervios Se originan de las últimas ramas intercostales y los nervios abdominogenitales mayor y menor. Músculo oblicuo mayor Forma la pared anterior del conducto inguinal. Sus fibras inferiores forman la arcada inguinal que corresponde al piso del conducto inguinal y termina en la cresta pectínea formando el ligamento de Gimbernat. Sus fibras superiores pasan por delante del recto abdominal y forman la hoja anterior de la vaina del recto. Sus fibras medias se dividen en: Fascículos internos, que terminan en la sínfisis pubiana. Fascículos externos, terminan en la espina del pubis. Fascículos profundos o ligamento de Colles, cruzan la línea media por detrás de los fascículos internos y se insertan en el pubis del lado opuesto. Estos tres fascículos o pilares del oblicuo mayor, que se insertan en el pubis delimitan un espacio triangular denominado anillo inguinal superficial, por donde emerge el cordón espermático.
psoasilíaco
Fig. 1. Límites zona inguinocrural Vista anterior sin el músculo oblicuo mayor
Músculo oblicuo menor Se localiza por debajo del oblicuo mayor. Junto con el músculo transverso forma la cara superior o techo del canal inguinal. De su borde inferior nace el cremáster que acompaña al cordón espermático, lo recubre y alcanza el escroto. Músculo transverso Se encuentra por debajo del oblicuo menor. Su borde inferior coincide con el borde inferior del oblicuo menor, formando el tendón conjunto o arco del menor y transverso. Fascia transversalis Se encuentra por detrás del músculo transverso. Forma la pared posterior propiamente dicha del conducto inguinal. Por debilitamiento de esta se producen las hernias directas. Está reforzada en ciertos puntos por fibras que constituyen el ligamento de Henle, el ligamento de Hesselbach y la cintilla iliopubiana de Thompson. Ligamento de Henle: de forma triangular, su borde interno corresponde al borde externo del recto anterior; su borde externo forma la hoz inguinal; su base se corresponde al ligamento de Cooper. Su cara anterior corresponde al tendón conjunto. Ligamento de Hesselbach: se ubica entre el borde interno del orificio inguinal profundo y los vasos epigástricos. Por debajo se fija a la cintilla iliopubiana, y por arriba se continúa con el ángulo externo del arco de Douglas.
Fig. 2. Vista anterior de la región inguinal sin los músculos anchos para esquematizar el triángulo de Hesselbach
Cintilla iliopubiana: se extiende desde la EIAS al pubis, sigue en un plano más profundo la dirección de la arcada inguinal. Tejido preperitoneal Forma el denominado espacio de Bogros, por el cual corre la arteria epigástrica (Figs. 2 y 4). La arteria epigástrica nace de la arteria ilíaca externa, se 4
I-132 dirige hacia arriba y adentro para penetrar en la vaina del recto anterior del abdomen. Forma el límite interno del orificio profundo. En su origen proporciona tres ramas: Art. Funicular: que penetra en el cordón espermático. Art. Suprapúbica: Se dirige en forma transversal y se anastomosa con la rama del lado opuesto. Art. Anastomótica de la obturatriz: Se anastomosa con la art. Obturatriz formando la Corona Mortis.
Conducto inguinal El conducto inguinal es el trayecto parietal que ocupa el cordón espermático en la pared abdominal anterior. Tiene una longitud de 6 a 8 cm. Se dirige de arriba abajo y de afuera hacia adentro. Presenta cuatro paredes y dos orificios. Pared anterior: se encuentra formado por la aponeurosis del oblicuo mayor. Pared posterior: fascia transversalis, reforzada hacia adentro por el ligamento de Henle, y hacia fuera por el ligamento de Hesselbach. La zona media solo se encuentra formada por la fascia transversalis por lo que constituye la zona más débil de esta pared (Fig. 3). Pared superior: borde inferior de los músculos oblicuo menor y transverso (entre ambos constituyen el tendón conjunto). Pared inferior: la arcada crural, que forma un canal de concavidad superior, en donde apoya el cordón espermático. Orificio inguinal superficial: Formado por los pilares del oblicuo mayor Se encuentra inmediatamente por dentro de la espina del pubis. Orificio inguinal profundo: Su lado externo es poco marcado constituido por las inserciones de los músculos oblicuo menor y transverso. Su lado interno tiene forma de repliegue semilunar formado por el ligamento de Hesselbach y los vasos epigástricos.
Fig. 3. Vista anterior. Apertura de la pared anterior del trayecto inguinal. Se ve la pared posterior. Fascia transversalis
Contenido del conducto inguinal El principal contenido del conducto inguinal es el cordón espermático. El cordón espermático contiene: Conducto deferente. Arteria deferencial, arteria espermática y arteria funicular. Paquete venoso anterior que desemboca en la vena epigástrica, y el paquete venoso posterior que desemboca en la vena cava del lado derecho y en la vena renal izquierda del lado izquierdo. Linfáticos del testículo. Nervios autonómicos del testículo.
Fig. 4. Vista posterior. Se observa el orificio inguinal interno y el triángulo de Hesselbach.
Nervios abdominogenital mayor nervio abdominogenital menor ramo genital del nervio genitocrural.
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I-132 Anillo crural El anillo crural es un orificio que comunica la cavidad abdominal con el triángulo de Scarpa. El anillo crural tiene tres caras: Anterior: La cintilla iliopubiana de Thompson y arcada inguinal. Posteroexterna: La cintilla iliopectínea que es un engrosamiento de la fascia ilíaca. Posterointerna: El ligamento de Cooper, que es un engrosamiento del periostio de la cresta pectínea.
curso de los meses, esto se debe a la dilatación del orificio inguinal profundo; por ello es mas frecuente en las hernias indirectas. El dolor puede irradiarse al testículo y por tracción intestinal, referirse epigastralgia. En ancianos es frecuente la consulta motivada por la aparición de una masa inguinal sin dolor. El dolor por si solo no hace diagnóstico de hernia. El dolor en la ingle obedece a diversas causas y a veces, incluso, llegar a ser una manifestación psicosomática. En muchas oportunidades el esfuerzo físico brusco es el desencadenante de la hernia, pero no la causa, como habitualmente lo interpretan los pacientes.
Contenido del anillo crural Contiene de dentro hacia fuera: El ganglio de Cloquet. La vena femoral común. La arteria femoral. El nervio crural. El anillo crural es otro sector débil de la pared abdominal dado que en su parte más interna, se encuentra en comunicación con la cavidad abdominal, separada únicamente por la fascia transversalis. Es por esta zona débil por donde se producen las hernias crurales.
Fig. 5. Hernia inguinal. Abultamiento por encima del pliegue inguinal.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO El diagnóstico de una hernia se puede realizar en forma sencilla mediante interrogatorio y examen físico. Es excepcional la necesidad de utilizar métodos de diagnósticos complementarios (ecografía, tomografía axial computada, herniografía). El diagnóstico de hernia debe ser preciso y fácilmente confirmado por otro examinador. En algunos casos el médico puede dudar si la hernia está presente; casos de hernias muy pequeñas y de reciente comienzo. Con facilidad puede no palparse un saco muy pequeño. Esto no resulta grave, pues el crecimiento de la hernia conducirá a un nuevo examen físico y a corregir la omisión. No obstante, el diagnóstico equivocado de hernia, cuando ésta no existe, suele ser serio. Puede privar a un hombre del trabajo, limitar su actividad, bienestar o lo que es peor, ser sometido a una operación innecesaria.
Fig. 6. A, B y C Hernias inguinoescrotales gigantes.
INTERROGATORIO Dolor: El paciente refiere dolor inguinal, a veces relacionado con un esfuerzo físico, (ardor o quemazón en la zona) suele ser intermitente y aumentar con el transcurso del día y la actividad física. Las molestias calman con el decúbito dorsal. El dolor es más común al comienzo de la enfermedad, haciéndose esporádico con el trans-
Fig. 7. Exploración del conducto inguinal.
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I-132 EXAMEN FÍSICO
pable es muy frecuente y lleva a malos entendidos. Lo primero que se piensa ante un dolor inguinal, es en la posibilidad de una hernia. Hoy es común que los pacientes lleguen con gran ansiedad, luego de varias consultas y con una ecografía de partes blandas. Lo más económico y sencillo es repetir el examen físico en busca de la aparición de una masa herniaria. El diagnóstico de hernias es clínico y si luego de un tiempo prudencial la hernia no se manifiesta podemos asegurar que se trata de una pubalgia. Si bien la ecografía suele utilizase ante la persistencia de la duda diagnóstica, ésta muchas veces puede llevar a decisiones tácticas erróneas basadas en hallazgos falsos positivos. No existe en la actualidad mejor método que la experiencia del cirujano y un buen examen físico.
Al examen físico se observa la aparición espontánea o con maniobras de valsalva de una masa, en la región inguinocrural, que crece lenta y progresivamente hasta llegar a la bolsa escrotal. Se debe examinar al paciente de pie y acostado, una vez en decúbito realizar la maniobra bimanual con la intención de palpar el orificio inguinal superficial y el saco herniario atravesando el mismo. Esta maniobra permite palpar la consistencia de la pared posterior y el diámetro del anillo superficial. Pero una pared posterior débil o un anillo superficial agrandado no son sinónimos de hernia. Mientras se mantiene el dedo índice palpando el orificio superficial, con los dedos de la mano contra lateral se oprime el orificio inguinal profundo que se encuentra ubicado a 2 cm. por encima del pulso femoral. En este momento se solicita al paciente que puje o tosa, si ante el esfuerzo se palpa el choque del saco herniario a nivel del orificio inguinal superficial se presume que la hernia es directa. Si por el contrario se palpa un choque herniario al soltar la presión sobre el orificio inguinal profundo se presume que la hernia es indirecta. Esta maniobra permite diferenciar entre hernias directas e indirectas y también tener una idea de la consistencia de la pared posterior.
CLASIFICACIONES CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA Es la clasificación más empleada y que mejor describe donde esta localizado el defecto de la pared posterior. Es utilizada por todos los autores y empleada como patrón de referencia o comparación con las otras clasificaciones. Indirecta: es el tipo mas frecuente. Aproximadamente 45-55% de los casos. Se origina por una dilatación progresiva del orificio inguinal profundo hacia la espina del pubis. El saco herniario penetra por el orificio inguinal profundo, transcurre dentro del cordón inguinal y puede llegar fácilmente hasta el testículo. Directa: representa al 35-45% de los casos. Es claramente efecto de un debilitamiento de la fascia transversalis. Se proyecta por el triángulo de Hesselbach. El saco herniario esta compuesto por el peritoneo parietal y la delgada capa de fascia transversalis por fuera. No penetra en el cordón inquinal es llamada parafunicular. Puede llegar igualmente hasta el testículo en la bolsa escrotal. Diferenciar una hernia directa de una indirecta es sencillo. Para el cirujano la distinción se basa en la arteria epigástrica; las hernias directas pasan por dentro de ella, las indirectas por delante y por fuera. Si se usa el mismo procedimiento operatorio para una hernia directa o indirecta la distinción entre ambas es puramente académica. Mixta: representa un 15% de las series. Es una combinación de ambas. Es llamada en pantalón por la separación que dejan los vasos epigástricos entre ambos sacos. Crurales: es la menos frecuente (5%) Por su ubicación es denominada infrainguinal y no tiene relación con la inguinal, es una entidad aparte. El saco herniario se proyecta por el anillo crural o también llamado femoral. Tiene una localización diferente a la hernia inguinal pero comparte una clínica similar y complicaciones parecidas.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES La diferenciación entre hernias inguinales y crurales es a veces difícil, particularmente en pacientes obesos. Esta dificultad se incrementa con el agrandamiento de las hernias crurales debido a su tendencia a extenderse por encima del ligamento inguinal. Se puede trazar una línea imaginaria entre la espina del pubis y la espina EIAS, las hernias por encima de la misma son inguinales y por debajo crurales. La diferenciación entre hernias inguinocrurales con adenopatías debe realizarse buscando antecedentes, localización, fijación, irreductibilidad, dolor de la masa. En algunos casos puede ser necesario el uso de la ecografía para realizar el diagnóstico diferencial. La diferenciación con pubalgias musculares se debe considerar en casos de dolor inguinal crónico con examen físico negativo para tumoraciones inguinales. Se debe sospechar en paciente joven y deportista. La conducta debe ser expectante mediante examen físico periódico. Si al cabo de unos meses el dolor persiste, pero no hay evidencia de tumor herniario, se debe sostener el diagnostico de pubalgia. ¿Qué conducta tomar en un paciente con dolor inguinal y examen físico negativo? La consulta por dolor inguinal sin masa herniaria pal7
I-132 CLASIFICACIÓN DE NYHUS La hernioplastía inguinal es una operación muy común, pero las recurrencias continúan siendo un problema. El porcentaje de recidivas varía entre 1% en centros especializados, y 10% a 20% para otros. La recurrencia media se mantiene entre un 5% y un 10% dependiendo del tipo de reparación y la duración del seguimiento. De todos modos las recidivas parecen ser multifactoriales no dependiendo de un solo factor específico como la técnica. Por esta razón Nyhus propuso individualizar las hernias y seleccionar la técnica según su clasificación. Es una clasificación anatomo-quirúrgica que sirve para relacionar y comparar el defecto anatómico con la plástica empleada54. Comprende las hernias inguinales primarias y femorales (tipos I, II, y III) así como las recidivadas (tipo IV) Tipo I: Corresponde a hernias indirectas en las cuales el orificio profundo es de tamaño y estructura normal. Los bordes del anillo son bien definidos y el triángulo de Hesselbach es normal. El saco generalmente no pasa el anillo superficial. Tipo II: Corresponde a hernias indirectas en las cuales el orificio profundo está levemente agrandado pero el triángulo de Hesselbach es normal. El saco pasa el orificio superficial pero no llega hasta el escroto Tipo III: Corresponde a hernias con deterioro de la pared posterior (triángulo de Hesselbach) Se divide en tres subtipos. IIIA: Corresponde a todas las hernias directas, grandes o pequeñas. Se producen por debilidad de la pared posterior. IIIB: Corresponde a hernias indirectas con gran dilatación del orificio profundo. El agrandamiento del orificio profundo desplaza los vasos epigástricos y llega a la espina del pubis. La fascia transversalis está comprimida contra la espina del pubis. La pared posterior está destruida. Son hernias grandes que llegan al escroto. Con frecuencia se asocian a deslizamientos del colon o vejiga. IIIC: Corresponde a las hernias crurales. Tipo IV: Corresponde a las hernias recidivadas.
A
B
C
D
E
CLASIFICACIÓN DE GILBERT (Fig. 8)
Fig. 8. Clasificación de Tipo I. B- Tipo ll. C- Tipo III. D- Tipo IV. E- tipo V.
Es una clasificación basada en el estado de la pared posterior del canal inguinal, la dilatación del orificio profundo, su competencia y la integridad de la fascia transversalis a nivel del triangulo de Hesselbach30. Esta clasificación divide a los defectos de la pared posterior en 5 tipos, los tres primeros corresponden a sucesivos grados de dilatación del orificio inguinal profundo, son de tipo indirecto y los dos últimos a la debilidad de
la pared posterior, son de tipo directo. Su utilidad es permitir comparar defectos similares y relacionarlos con la plástica utilizada. Es la clasificación que utilizamos actualmente en el Sector de Paredes Abdominales del Servicio de Cirugía General del Hospital Italiano de Buenos Aires. 8
Gilbert.
A-
I-132 Tipo I: Presenta un estrecho orificio profundo a través del cual pasa un saco peritoneal, pero cuando este es reducido permanece contenido por la acción esfinteriana del mismo. El orificio es competente. La pared posterior esta intacta. Tipo II: Presenta una moderada dilatación del orificio profundo, no es competente, permite el pasaje de un dedo pero no dos. La pared posterior está intacta. Tipo III: Presenta un agrandamiento del orificio profundo de dos o más traveses de dedos. Este puede llegar hasta la espina del pubis. La pared posterior esta corrugada contra la espina del pubis. Clínicamente se relaciona con hernias escrotales y por deslizamiento. En la cirugía es necesario reconstruir la pared posterior y el orificio profundo. Tipo IV: Gran debilidad de la pared posterior, el orificio profundo esta intacto. No hay saco peritoneal. Tipo V: Presenta un defecto diverticular de no mas de un dedo de ancho, el orificio profundo esta intacto. No hay saco peritoneal.
Hernia simple: Aquella que se presenta sin episodios agudos de atascamiento ni ha sido operada. Pueden ser derechas, izquierdas o bilaterales. Hernia reductible: Implica que su contenido se reintroduce hacia la cavidad abdominal fácilmente y permanece en esa posición. Hernia irreductible: En esta situación antagónica a la anterior, el contenido visceral no se puede introducir a la cavidad abdominal. Es debido a su gran volumen o a otra situación denominada deslizamiento. Hernia coercible: Implica que su contenido se reintroduce a la cavidad abdominal y permanece en esa posición. Hernia incoercible: En oposición a la anterior se reduce pero no permanece en esa posición. Se observa en hernias muy voluminosas con anillos muy dilatados y complacientes. Hernia deslizada: Es una variedad en la cual el meso de una víscera hueca forma parte del saco. Se observa en hernias muy voluminosas, irreductibles e incoercibles. Tiene importancia quirúrgica, pues se puede lesionar la víscera al abrir el saco, durante la cirugía.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA Las hernias inguinocrurales al igual que otros tipos de hernias se clasifican clínicamente en (Cuadro Nro. 1): Derecha Izquierda Bilateral Simple ó Recidivada Hernias inguinocrurales
Reducible Irreducible Coercible Incoercible Deslizada No deslizada
Fig. 9. A) Hernia con doble deslizamiento del lado derecho, se observa el ciego y la vejiga. B) Representación en un corte observándose que las visceras deslizadas forman parte de la pared del saco.
Atascada Complicada
Obstrucción intestinal
Hernia complicada: Comprende las hernias atascadas y las estranguladas. Hernia atascada: Episodio agudo, en el cual la víscera hueca presenta una obstrucción mecánica de su luz, a nivel del anillo y originando un síndrome de oclusión intestinal. Es una urgencia quirúrgica. Hernia estrangulada: Episodio agudo como el anterior, pero en este caso existe una obstrucción mecánica vascular del meso intestinal. Es una urgencia quirúrgica, al síndrome de oclusión intestinal se suma un cuadro de isquemia intestinal. Implica la necesidad de realizar una resección intestinal.
Urgencia quirúrgica Estrangulada Necrosis intestinal Emergencia quirúrgica Cuadro Nro. 1. Clasificación clínica de las hernias inguinocrurales.
9
I-132 Hernia recidivada: Comprende aquellas hernias que han sido reparadas. Se denominan 1°,2°,3°... recidiva. Estas se clasifican igual que las hernias simples y pueden sufrir las mismas complicaciones.
nia. Resulta claro que ambas fuerzas se potencian creando un círculo vicioso que incrementa el deslizamiento. Otro factor importante es el tiempo. Las hernias por deslizamiento se presenta en hernias de larga duración, es necesario que estas fuerzas se ejerzan durante mucho tiempo para lograr este efecto. Diagnóstico. Los síntomas de las hernias por deslizamiento no son muy diferentes de las otras hernias de larga evolución, muy voluminosas y parcialmente irreductibles. Es difícil hacer diagnóstico preoperatorio de las mismas, por lo tanto se debe sospechar esta entidad en todos los casos de hernias voluminosas, antiguas y parcialmente irreductibles. La obstrucción y estrangulación de estas hernias es raro debido a la gran dilatación y complacencia del anillo. El diagnóstico certero es siempre intraoperatorio.
HERNIA POR DESLIZAMIENTO10-32-54-74 La hernia por deslizamiento es una entidad poco frecuente en la actualidad pero muy interesante por las dificultades que demanda su reparación. A pesar de los muchos trabajos publicados antiguos y nuevos, existe una pobre comprensión de estas hernias y muchos cirujanos las tratan en forma inadecuada. A veces se usa erróneamente este término para incluir a todas aquellas hernias que contenga una víscera hueca intraabdominal o la misma presente adherencias peritoneales. Este término debe restringirse a las hernias en las cuales la víscera forma parte de la pared del saco. En estos casos la víscera forma parte del saco y por lo tanto es inseparable. No puede separarse de este sin sufrir un daño. La víscera comprometida en el deslizamiento varía según el lado. Con pocas excepciones el órgano involucrado del lado izquierdo es el sigma o colon descendente, mientras que el ciego o colon ascendente en el lado derecho. La vejiga se puede presentar en ambos lados siendo mas frecuente en las hernias muy voluminosas de tipo directas (Fig. 9). En las mujeres además de estos órganos se puede deslizar la trompa de Falopio, el ligamento ancho y hasta el ovario. Etiología. Varios factores deben concurrir para que se desarrolle una hernia por deslizamiento. La ubicación anatómica del colon y su proximidad con los orificios inguinales profundos es uno de los factores. Son órganos parcialmente retroperitoneales con adherencias laxas a la pared abdominal posterior. Se afirma que solo las estructuras parcialmente retroperitoneales pueden convertirse en parte del saco de las hernias por deslizamiento. En consecuencia, cualquier fuerza que se ejerza en dirección caudal, sobre estas vísceras, con cierta intensidad y durante un tiempo prolongado, al no tener resistencias, desplaza los órganos hacia abajo. Cuando el anillo inguinal profundo se dilata durante años el peritoneo parietal vecino es traccionado lenta y progresivamente a través del orificio. Al entrar cada vez más peritoneo parietal dentro del anillo las estructuras viscerales cercanas se ven arrastradas penetrando en el mismo. A este mecanismo de empuje se debe sumar una fuerza con la misma dirección llamada de tracción que aumenta con el tiempo según crece el volumen y peso de la her-
TRATAMIENTO El tratamiento actual de las hernias inguinales se divide en tres grandes grupos. 1) Técnicas abiertas sin malla Bassini (1887) Shouldice (1953) McVay (1942) 2) Técnicas abiertas con malla Lichtenstein onlay mesh (1986) Plug mesh (Rutkow) PHS (Gilbert) 3) Técnicas laparoscópicas Ipom Tap Tepp
TÉCNICAS ABIERTAS SIN MALLA Este grupo comprende entre otras las técnicas de Bassini, Shouldice y McVay que son similares en la disección inguinal, pero difieren en la forma de reparar la pared posterior. La incisión se realiza paralela al ligamento inguinal, comenzando en la espina del pubis y dirigida hacia la EIAS. Las fascias de Camper y Scarpa son incididas con electrobisturí y los vasos epigástricos superficiales son ligados. Del mismo modo se abre la aponeurosis del oblicuo mayor, desde el orificio superficial y siguiendo la dirección de sus fibras. Se debe proteger los nervios ilioinguinal y iliohipogástrico (Fig. 10). Se accede así al canal inguinal. 10
I-132 Se diseca el colgajo superior, entre el oblicuo mayor y el menor, luego el colgajo inferior separando el cordón hasta llegar al ligamento inguinal. El cremáster es incidido siguiendo sus fibras y el cordón espermático es separado de la pared posterior. La disección distal a la espina del pubis es evitada, para disminuir el trauma del cordón y la lesión de los vasos colaterales que llegan al testículo, disminuyendo de este modo el riesgo de orquitis isquémica76. Un saco indirecto, es identificado dentro del cordón de aspecto blanco nacarado. Si este es pequeño se diseca y reduce a la cavidad peritoneal. Si el saco se extiende mas allá de la espina del pubis se secciona, abandonado el segmento distal abierto, para evitar la formación de hidrocele. La parte proximal se liga y se reingresa a la cavidad. En caso de saco directo se liberan sus adherencias y reduce con una jareta invaginante evitando su apertura. En las hernias por deslizamiento es mejor reducir el saco y su contenido sin abrirlo. Existen dos tratamientos quirúrgicos posibles, abordaje inguinal o abordaje combinado inguinoabdominal. Abordaje inguinal: En la actualidad es la vía más utilizada. Aconsejada inicialmente solo para las hernias por deslizamiento pequeñas, corresponde a la incisión inguinal clásica con disección del saco, su apertura y posterior reducción a la cavidad peritoneal. Luego se procede a la plastica de la pared abdominal según recomiende el cirujano. En la actualidad es la conducta empleada por los autores y por la gran mayoría de los especialistas. Es raro encontrar hernias deslizadas, por mas voluminosas que
sean, que no se puedan, con paciencia y buena técnica reducir a la cavidad. Abordaje inguinoabdominal: Es una vía de excepción ante la imposibilidad de reducir el deslizamiento. Moschcowitz describió ampliar la incisión inguinal y penetrar en la cavidad abdominal a través de la divulsión de los músculos anchos. Esto lo recomendó en casos de deslizamientos pequeños, para los casos mayores propuso hacer una incisión vertical mediana para permitir una mejor tracción intraabdominal. La plástica herniaria se realiza por la incisión inguinal. La Roque describió una vía combinada que consistía en una incisión inguinal amplia, separación extensa del oblicuo mayor para permitir hacer una hendidura de los músculos subyacentes y lograr penetrar en la cavidad peritoneal. Desde allí hacer la pexia del intestino deslizado. Luego se cierra primero la brecha peritoneal junto con la divulsión de los músculos. La plástica herniaria se completa por vía inguinal según sea la tecnica y preferencias del cirujano. En la técnica de Bassini, en la de Shouldice y de McVay, la fascia transversalis es abierta desde la espina del pubis hasta el orificio inguinal profundo, respetando los vasos epigástricos (Fig. 11). Se penetra en el espacio preperitoneal, inspecciona el ligamento de Cooper y la presencia de una hernia crural. A partir de este paso la pared posterior se cierra siguiendo distintas formas.
Fig. 11. Técnica de Bassini. Se observan los elementos de la pared. externa. El saco herniario indirecto ya ha sido tratado. Se observa el cremáster seccionado. En línea de puntos el lugar en donde se seccionará la fascia transversalis desde la espina del pubis hasta el orificio inguinal profundo.
Fig. 10. Técnica de Bassini. En línea de puntos la sección del oblicuo mayor a partir del orificio inguinal externo. 11
I-132 TÉCNICA DE BASSINI
tura de la fascia transversalis desde el orificio inguinal profundo hasta la espina del pubis. Este paso es obviado en la técnica de Bassini modificada según la adoptada por los americanos74. En los últimos años tuvo gran aceptación la técnica de Shouldice pero algunos autores consideran a ésta como una moderna readaptación de la clásica técnica de Edoardo Bassini74. (Figs. 13 y 14).
En 1887 Eduardo Bassini revolucionó el tratamiento de las hernias con la operación que probó ser la base de las modernas hernioplastias75-7-55-74. Bassini introdujo muchos conceptos que aún tienen vigencia. Estableció la necesidad de abrir la aponeurosis del oblicuo mayor y de la fascia transversalis. Diferenció defectos directos de indirectos. Reparó el cordón inguinal para su disección. Ligó el proceso vaginalis. Usó el plano preperitoneal para la reparación e indicaba la cirugía de las hernias bilaterales (Figs. 10, 11 y 12). La técnica de Bassini como él la describió consistía en
Fig. 13. Técnica de Bassini modificada. Unión del borde inferior del transverso y oblicuo menor a la arcada crural.
Fig. 12. Técnica de Bassini modificada. Sutura de la fascia transversalis
la resección del cremaster, apertura de la fascia transversalis desde el orificio profundo hasta la espina del pubis y la construcción de un nuevo piso del canal inguinal, suturando el tendón conjunto a la cintilla iliopubiana y la arcada. Restauró la posición oblicua del canal inguinal para recobrar su efecto valvular. Cerraba la aponeurosis del oblicuo mayor encima del cordón, como en su posición original. Usaba sutura de seda para los planos profundos. Describió la necesidad de probar la reparación durante la cirugía y fomentó la deambulación precoz. Esta técnica continúa teniendo vigencia y es practicada de rutina por muchos cirujanos. Bassini escribió entre 1887 y 1894 solamente seis artículos sobre su técnica. Tres en italiano y tres en alemán, ninguna publicación en inglés. Su técnica fue mal entendida, poco difundida y modificada en los Estados Unidos74. En su técnica original un paso fundamental es la aper-
Fig. 14. Técnica de Bassini original. Toma en un solo plano de la fascia, músculo transverso y oblicuo a la arcada crural. 12
I-132 Todas las técnicas actuales se basan en sus principios sobre la apertura y cierre de la pared posterior. La técnica de Bassini es simple y puede ser usada en hernias directas e indirectas pero no en las crurales. El cierre de la pared posterior consiste en suturar con puntos separados la triple capa superior formada por la fascia transversalis el músculo transverso y el oblicuo menor con la cintilla iliopubiana y la arcada. (Fig. 1 y 13). Se debe calibrar bien el orificio profundo dejando pasar la punta de una pinza hemostática. Usualmente son necesarios seis u ocho puntos. Se recomienda usar material de sutura no reabsorbible, pero algunos utilizan material de reabsorción lenta. El oblicuo mayor es cerrado, dejando al cordón en su posición anatómica mediofunicular original. (Figs. 15 y 16). Autor Bassini 18877-75
Nro. de casos Recidivas 251
1,9% Fig. 16. Técnica de Bassini. Corte anteroposterior. Plástica mediofunicular (Modificada: en la técnica original Bassini hace un solo plano posterior incluyendo también la fascia transversalis.
Cuadro Nro. 2 Técnica de Bassini: recidivas.
TÉCNICA DE SHOULDICE (Figs. 17 a 25) La técnica de Shouldice, también conocida como la técnica canadiense es para muchos el equivalente moderno de la operación de Bassini74-6-13. Fue desarrollada por Earle E. Shouldice y sus asocia-
Fig. 15. Técnica de Bassini. Sutura prefunicular del oblicuo mayor
Fig. 17. Técnica de Schouldice. Se ha efectuado la incisión de la piel y del oblicuo mayor, observándose la pared posterior con la fascia transversalis. El cremáster ha sido ligado en sus extremos y el saco herniario liberado se esta ligando en su emergencia. 13
I-132 de cremaster, reconstrucción multiplano) y termina con la deambulación precoz y el seguimiento alejado. Como todas las hernioplastias comprende dos pasos; la disección y la reparación. En la disección se realizan dos gestos quirúrgicos importantes: la resección del cremaster para exponer el orificio profundo, y la apertura de la pared posterior desde la espina del pubis hasta el orificio profundo, para crear un colgajo superointerno y otro inferoexterno. Estos colgajos son los utilizados para la reparación de la pared posterior en una forma superpuesta con cuatro líneas de sutura continuas. (Figs. 17, 18 y 19). Como se puede ver, ambos pasos son idénticos a los descriptos por Bassini6-74. El cierre de la pared posterior en esta técnica consiste en cuatro líneas de sutura. Primera línea de sutura (comienzo del primer surget ascenso-) (Figs. 20 y 21) El material de sutura más utilizado es el nylon 0 monofilamento, pero en la Clínica Shouldice se utiliza hilos de acero Nº 34 o 32. La primer sutura continua comienza en la espina del pubis sin tomar el periostio, aquí se anuda preservando el cabo corto para su posterior utilización. (Fig. 20). Se asciende con la sutura hacia el orificio profundo llevando el borde libre del flap inferoexterno por debajo del flap superointerno. En las primeras pasadas se toma el borde lateral de la vaina del recto y en las siguientes la cara profunda de la triple capa muscular formada por el oblicuo menor, transverso y fascia transversalis. Toma 4 o 5 pasadas llegar al orificio profundo, en este punto se toma el muñon del cremaster con la sutura y se calibra un nuevo orificio inguinal profundo. Es suficiente que pase una pinza hemostática por el mismo. El estrechamiento del orificio profundo es mayor y su posición mas alta que con otras técnicas (Fig. 21).
Fig. 18. Técnica de Shouldice. La fascia transversalis ha sido seccionada desde el orificio inguinal profundo respetando los vasos epigástricos hasta la espina del pubis.
Segunda línea de sutura (terminación del primer surget -descenso-) (Fig. 22). Desde el orificio profundo se inicia el descenso hacia la espina del pubis. En esta línea de sutura se lleva el borde libre del flap superointerno cubriendo la sutura previa hacia la arcada inguinal. Toma otras 4 o 5 pasadas llegar a la espina del pubis, donde se anuda con el cabo que se dejó a tal fin. (Fig. 22).
Fig. 19. Gesto señalado por Schouldice. Sección de la fascia cribiforme a la altura del septun crural desde la vena femoral hacia adentro. Permite explorar la existencia de una hernia crural y darle más vuelo a la hoja inferior del oblicuo mayor.
Tercera línea de sutura (comienzo de segundo surget descenso-) (Fig. 23). Se comienza con una nueva sutura medial al reconstruido orificio profundo, tomando por arriba la superficie del oblicuo menor y por debajo la arcada inguinal cerca de la sutura previa. Se termina en la espina del pubis. (Fig. 23).
dos, Nicolás Obney y Ernest Ryan entre los años 1950 y 195312. La práctica de esta técnica comprende un concepto más abarcativo, que comienza con el preoperatorio, (descenso de peso y eliminación de factores predisponentes) sigue con la técnica (anestesia local, meticulosa disección, resección 14
I-132
Fig. 20. Técnica de Schouldice. Reconstrucción. Primer surget de ida. Primer punto a la altura de la espina del pubis, uniendo por debajo la hoja inferior de la fascia transversalis que corresponde a la bandeleta ileopubiana y por arriba la parte profunda de la hoja superior de la fascia transversalis tomando en la parte interna la vaina del músculo recto.
Fig. 22. Técnica de Schouldice. Primer surget de vuelta tomando en el borde de la parte superior de la fascia a la arcada crural cuidando de no estrechar en la parte externa el orificio inguinal y en la parte interna llegar a la espina del pubis.
Fig. 23. Técnica de Schouldice. Segundo surget de ida. Comienza por dentro del orificio inguinal profundo y une el borde inferior del oblicuo menor por arriba a la arcada crural hasta llegar a la espina del pubis.
Fig. 21. Tecnica de Schouldice. Detalle de la parte externa del primer surget de ida. Toma con punto del cremáster formando parte del borde interno del orificio inguinal profundo incorporándolo a la parte interna de la fascia.
Cuarta línea de sutura (terminación del segundo surget- ascenso-) (Fig. 24). Nuevamente con la misma sutura se asciende desde el pubis hacia el orificio profundo en 4 o 5 pasadas para terminar finalmente a este nivel todas las suturas. Esta última línea de sutura algunos autores no la reali15
I-132 Esta es una técnica que se ha popularizado mucho en los últimos años con gran éxito. Es una técnica más compleja y de difícil comprensión. Su recidiva varía entre 1 y 6%. Algunos autores sostienen que los buenos resultados pueden solo ser alcanzados en centros especializados en esta técnica51-36. Los autores (Hospital Italiano de Buenos Aires) tienen con esta técnica un 2,3% de recidiva. Autor Clínica Shouldice6-77-78-70 Wantz74 Bocchi14 Devlin20 Berliner13 McGillicuddy45 Hay36 Hospital Italiano
Nº Recidivas >200.000 1% 4366 1,3% 2119 0,75% 350 0,8% 591 2% 717 2% 1578 6,1% 212 2,3%
Cuadro Nro. 3. Técnica de Shouldice: recidivas
Fig. 24. Técnica de Schouldice. Segundo surget de vuelta uniendo el oblicuo menor por arriba y por debajo la arcada.
TÉCNICA DE MCVAY (AL LIGAMENTO DE COOPER) (Fig. 26 a 30) La técnica de McVay es la única técnica por vía anterior que repara las hernias inguinales, directas, indirectas, así como las crurales. Requiere una disección más extensa y laboriosa. Es significativa la presencia de dolor en el postoperatorio. Astley Cooper describió el ligamento que hoy lleva su nombre en 1804. George Lotheissen fue el primero en fijar el tendón conjunto a este ligamento en 1897, pero el no usó incisiones de descarga. Chester McVay describió en 1942 esta técnica agregando una incisión de descarga. McVay señaló que el músculo transverso y la fascia transversalis se insertan en el ligamento de Cooper y no en el ligamento inguinal. Esta relación la consideró importante en el momento de elegir el lugar de fijación más resistente de la plástica67-7246-47 . Los primeros pasos quirúrgicos son similares a las técnicas anteriores. Una vez abierta la fascia transversalis se diseca el ligamento de Cooper desde la espina del pubis hasta los vasos femorales. (Fig. 26). La reparación se realiza con puntos separados de material irreabsorbible llevando el arco del transverso al ligamento de Cooper. (Figs. 27 y 28). Los puntos se colocan lateralmente con una separación de 1cm desde la espina del pubis hasta el borde medial de la vena femoral. (Fig. 28). Se debe tener especial cuidado de no comprimir dicha
Fig. 25. Técnica de Schouldice. Sutura del oblicuo mayor. Cordón: mediofunicular.
zan, aduciendo un espacio insuficiente para aplicar esta sutura y por considerarla innecesaria74-13. Los autores, en el sector de paredes abdominales del Hospital Italiano de Buenos Aires adhieren a esta posición y en la mayoría de los casos no han podido colocar esta última línea de sutura. Finalmente la aponeurosis del oblicuo mayor se cierra por encima del cordón en forma mediofunicular como en la técnica de Bassini. (Fig. 25). 16
I-132
Puntos al Cooper Fig. 28. Técnica de Mc Vay. Se han realizado puntos entre el borde inferior del oblicuo menor y transverso parte interna (tendón conjunto) y el ligamento de Cooper. Fig. 26. Técnica de McVay. Disección e individualización de los elementos. Cremáster ha sido ligado y seccionado y tratado el saco herniario. Se observa por fuera de la espina del pubis el ligamento de Cooper y la arcada crural. La fascia transversalis ha sido seccionada. Se observa el tendón conjunto y el borde inferior del oblicuo menor y transverso.
Puntos de transición
Cooper Fig. 29. Técnica de Mc Vay. Puntos Al Cooper terminados y puntos de transición
Fig. 27. Incisión de descarga para permitir Técnica de Schouldice. Sutura del oblicuo mayor. Cordón: mediofunicular.
vena. Aquí comienzan los 3 o 4 puntos llamados de transición que fijan el arco del transverso a la fascia femoral anterior. Finalizados estos se deja un adecuado pasaje del cordón espermático por el nuevo orificio inguinal profundo, que se calibra con la punta de una pinza hemostática. No se deben colocar puntos por fuera del orificio profundo. Se recrea así el sentido oblicuo de este orificio y del ca17
nal. La incisión de descarga se realiza sobre el oblicuo menor, justo en la plicatura con la vaina del recto. Comienza 1,5 cm. por arriba de la espina del pubis y se extiende por 7 a 8 cm., curvándose lateralmente. Esta se debe extender hasta alcanzar la relajación deseada. (Figs. 27 y 28). En ocasiones se coloca sobre la descarga una malla de polipropileno para proteger la zona. En los casos donde los tejidos lleguen con demasiada tensión se puede colocar una malla sintética cubriendo toda la plástica. Esta técnica presenta, como desventajas el ser: más dificultosa, compleja y extensa. Existe riesgo de lesionar los vasos femorales. La gran tensión en la línea de sutura
I-132 común el uso de anestesia local, el bajo dolor postoperatorio, un temprano retorno a la actividad laboral, y además, todas pueden ser aprendidas y realizadas rápidamente, con un bajo índice de recurrencias. La técnica de Lichtenstein se ha modificado muy poco desde su descripción original73-38-39. Se utiliza un parche de polipropileno con un corte lateral para formar dos bandas o tiras que se cruzan por detrás del cordón recreando el mecanismo natural de cierre y obturación del orificio inguinal profundo. El plug-and-patch o tapones y malla es un término que también evolucionó de los primeros trabajos de Lichtenstein y Shore39 quién comenzó colocando tapones para las hernias crurales. Mas tarde Gilbert adoptó esta técnica para las hernias primarias indirectas28. Gilbert desarrolló el concepto de "sutureless" reparación sin sutura en el cual utiliza el orificio profundo como acceso al espacio preperitoneal. En estos casos dobla una pequeña pieza de malla hasta formar un cono o "umbrella" (paragüas)73-28 que es insertado en el orificio profundo donde se despliega sirviendo como parche preperitoneal, luego es complementado con un parche en el piso inguinal como en la técnica de Lichtenstein.
Fig. 30. Técnica de Mc Vay. Sutura Al Cooper terminada se calibra el orificoio profundo con una pinza hemostática.
obliga a realizar incisiones de descarga. En algunos casos se debe colocar malla. El dolor postoperatorio es intenso y tienen una convalecencia más prolongada72. Estos factores y una alta recurrencia hicieron abandonar su frecuente utilización. En el Hospital Italiano de Buenos Aires la hemos utilizado para las hernias crurales y especialmente en las hernias recidivadas con destrucción de la pared posterior. En las hernias multirecidivadas utilizamos la colocación de una malla fijada al Cooper con forma de canasta según la técnica que describiera el Dr. Alejandro Copello en 196817. Con el advenimiento de técnicas más simples y la utilización sistemática de mallas dejamos de usar la técnica de Mc Vay. Autor
TÉCNICA DE LICHTENSTEIN (Figs. 31 y 32) La incisión comienza en la espina del pubis y se extiende lateralmente por unos 5 cm paralela a la arcada inguinal. Se expone el músculo oblicuo mayor y una vez abierto se introduce en el canal inguinal. Se diseca el plano avascular existente entre el músculo oblicuo mayor y el oblicuo menor. Se moviliza el cordón espermático y se inciden las fibras del cremaster para disecar el saco indirecto que luego es invaginado a través del orificio profundo. Para evitar dolor o irritación peritoneal el saco no es rutinariamente ligado o resecado. Los sacos directos son invaginados con una jareta. De una malla rectangular de polipropileno se confecciona una pieza con su diseño particular para ser insertada a modo de parche. El extremo medial de la malla es colocado de tal modo que sobrepase la espina del pubis unos 2 cm. Se comienza con una sutura continua no absorbible monofilamento en la espina del pubis, tomando el borde inferior de la malla y la arcada inguinal, pasando el orificio profundo en 1 a 2 cm. Luego, se hace un corte lateral a la malla para obtener dos bandas, la inferior debe ser mas angosta que la superior. El cordón espermático se coloca entre ambas. La banda superior se cruza sobre la inferior y se fija en esta posición con un punto. Esta forma superpuesta de colocar las bandas reproduce el mecanismo de cierre tipo cortina del orificio inguinal profundo. El borde superior de la malla es suturado a la vaina del recto y al oblicuo menor con puntos separados, dejándola con cierta holgura para no crear excesiva
Nro. de casos Recidivas
Rutkow and Robbins6-65 Rutledge67
2886 1522
1,8% 2%
Cuadro Nro. 4. Técnica de McVay: recidivas.
TÉCNICAS CON MALLA El término "tension free" (libre de tensión) fue popularizado en los años 80 por Lichtenstein73 al colocar una malla protésica para reparar el piso inguinal sin tensión. En la actualidad el término tensión free comprende varios tipos de operaciones para hernias. Incluye las hernioplastias laparoscópicas (IPOM, TAP, TEP) y las abiertas por vía anterior (Lichtenstein) y reparaciones combinadas (plug y patch) parches y tapones y PHS® (prolene hernia system)73. Las técnicas libres de tensión por vía anterior tienen en 18
I-132 tensión cuando el paciente está de pie. Los puntos claves de esta técnica son: sobrepasar con la malla 2 cm la espina del pubis, la imbricación de las dos bandas laterales, como se muestra en las figuras 31 y 32
y deja la malla lo suficientemente laxa y sin tensión. TÉCNICA PLUG Y MESH (Figs. 33 y 34) Actualmente existe en el comercio conos o plugs preformados de polipropileno. Estos comenzaron siendo recortados por el cirujano durante la cirugía, de una pieza rectangular de polipropileno. Los pasos de incisión, apertura del canal inguinal, reparación del cordón, tratamiento del saco son similares a lo explicado en las técnicas anteriores. El plug es insertado en el orificio profundo y suturado su borde externo al orificio profundo con puntos separa-
Fig. 31. Técnica de Lichtenstein. Colocación de una malla de 8 x 16 cm. que será recortada. La fijación comienza uniendo la malla a la arcada crural, por dentro la malla debe sobrepasar la espina del pubis 2 cm. En el borde externo se ve en línea de puntos la hendidura que se hará para que pase el cordón. La rama inferior es menor que la superior.
Fig. 33. Técnica de Plug y Mesh (Tapón y malla). Hernia indirecta. Colocación del tapón en el agujero inguinal profundo. Posteriormente se recorta el exceso y se fija con algunos puntos para evitar el desplazamiento.
dos como se muestra en la figura 33. En el caso de presentar un saco directo, éste se reseca con electrobisturí por su base, y el cono es introducido y suturado al borde de la fascia transversalis con puntos separados en forma circunferencial. (Fig. 34) A continuación, tanto en sacos directos como indirectos se coloca una malla de polipropileno a modo de parche sobre el piso inguinal, el cordón se pasa por un corte en la malla similar a la técnica de Lichtenstein73-62.
Fig. 32. Técnica de Lichtenstein. El cordón pasa por la hendidura. La rama superior es llevada por delante de la inferior a la arcada crural. Se forma el orificio inguinal interno. La parte superior de la malla se coloca entre el músculo oblicuo menor y mayor y se fija con puntos separados.
19
I-132 inguinal. La capa ovalada se fija con tres puntos de sutura de reabsorción lenta. El primer punto se coloca en la espina del pubis. El segundo en el arco del transverso. Un pequeño corte es hecho en la malla oval para permitir el pasaje del cordón y luego se coloca el tercer punto fijando esta a la arcada inguinal. Los reparos más importantes de esta técnica son una cuidadosa disección del espacio anterior entre ambos músculos oblicuos y la creación de un amplio espacio preperitoneal. Una adecuada colocación de ambas mallas provee una protección integral para las hernias inguinales y crurales.
Fig. 34. Técnica Plug y Mesh. Hernia directa. A) Vista anterior. Plug sujeto a la fascia con puntos. B) Corte a nivel del plug.
TÉCNICA CON PHS (PROLENE HERNIA SYSTEM) (Figs. 35 y 36) La malla llamada PHS fue concebida como una malla tridimencional para ser usada en todo tipo de hernias73-31. Esta se compone de dos piezas unidas por un conector cilíndrico. La superior es ovalada y se aplica a modo de parche sobre el piso inguinal, la inferior es circular y se coloca en el espacio preperitoneal. La pieza circular está pensada para funcionar como un parche preperitoneal y la capa ovalada a modo de parche como en la técnica de Lichtenstein. Una incisión de 4 a 6 cm es realizada en la piel desde la espina del pubis hacia la espina ilíaca anterosuperior. Se abre el oblicuo mayor para penetrar en el canal inguinal. Con suave disección roma se separa el oblicuo mayor del menor. Si el saco es indirecto se diseca éste de las estructuras del cordón hasta llegar al cuello. Luego el saco es invaginado a través del orificio profundo y el espacio preperitoneal es disecado con una gasa. Esta última maniobra es muy importante, es la que nos permite crear el espacio para la colocación de la pieza circular. Se toma la malla con una pinza tipo Foerster y se inserta la pieza circular en el espacio preperitoneal. La pieza ovalada se coloca como parche cubriendo el piso inguinal. A esta se le hace un corte en su base para permitir el pasaje del cordón. En caso de un saco directo, este se toma con una pinza, se tracciona y se recorta con electrobisturí, su base. A continuación se repite la maniobra de la gasa para disecar el espacio preperitoneal; colocando igualmente la capa circular en dicho espacio y la capa ovalada en el piso
Autor
N
Lichtenstein y col41 Amid & Lichtenstein4 Wantz72 Robbins & Rutkow72 Gilbert72 Shulman y col72 Janu y col72 EU Trialists24 Nordin y col72 Bay-Nielsen y col72 Bay-Nielsen y col72 Almanza y col3
1.000 5.000 1.252 2.333 1.044 16.068 391 1.179 149 14.832 13.335 263
Seguimiento % (años) recidiva 1-5 0.0 5-10 0.1 1-6 0.5 1-8 0.3 1 0.0 ? 0.4 1-10 0.3 ? 0.8 3-6 0-7 ? 1.3 1 0.7 >2 0.57
Cuadro Nro. 5. Técnicas con malla: recidivas
Fig. 35. Malla PHS A) Vista lateral B) Vista de frente.
20
I-132 hernia de Richter, antes de que se presente la necrosis del borde antimesenterica intestinal. TRATAMIENTO Hay tres abordajes para las hernias crurales. ABORDAJE FEMORAL O INFERIOR El primero en ser descripto y utilizado por Bassini, Marcy y Cushing entre otros. Consiste en un estrechamiento del orificio crural colocando puntos a los limites naturales del anillo, excepto en su pared lateral donde están los vasos femorales. En esta técnica se colocan puntos que llevan el ligamento inguinal a la fascia pectínea. Rápidamente quedo en desuso por sus frecuentes recidivas. Otra técnica utilizada por esta vía fue cerrar el anillo crural con puntos separados entre el ligamento inguinal y el ligamento de Cooper. Esta técnica si bien mas complicada que la anterior resulta mas lógica por las estructuras que involucra. En estos casos las incisiones de piel propuestas fueron tanto verticales como horizontales.
Fig. 36. Malla PHS. A y B Forma de tomar la malla para su colocación.
HERNIA CRURAL
34-46-47-67
La hernia crural no es tan común como la inguinal pero se asocia frecuentemente con episodios de atascamiento y estrangulación. Representa entre el 2% y 8% de las hernias del adulto. Es muy rara su presencia en niños. El canal femoral es un hiato anatómico que permite la comunicación de la cavidad pelviana con el muslo. Este canal presenta un límite externo formado por el músculo psoasilíaco, un borde superointerno formado por el tracto iliopúbico y un borde inferointerno formado por el ligamento de Cooper. (Fig. 1) Recostado sobre el músculo psoasilíaco se encuentran los vasos femorales que vienen de la pelvis junto al nervio crural, por dentro de la vena femoral existe un pequeño anillo de forma triangular llamado anillo crural por donde se proyectan las hernias crurales o femorales. Este anillo usualmente no tiene más de 2 cm de diámetro y se encuentra revestido en su cara pelviana por la fascia transversalis, que se inserta en el ligamento de Cooper, como lo describiera Mc Vay. Las hernias crurales se producirían por alteraciones de esta fascia. Debido a sus límites tan rígidos es frecuente el atascamiento de estas hernias. La etiología de estas hernias ha sido controvertido durante muchos años pero luego de los estudios de Mc Vay se descartó definitivamente la teoría congénita y actualmente se acepta como una entidad adquirida por debilidad de la fascia transversalis.
ABORDAJE INGUINAL Luego de los fracasos presentados con las técnicas anteriores se propuso con un criterio fisiopatológico y anatómico las reparaciones por vía inguinal. Basados en los trabajos de Mc Vay se determinó la inserción en el ligamento de Cooper de la fascia transversalis y por lo tanto todo cierre adecuado del orificio crural debía comprender una sutura de dicha fascia al Cooper. Este fue el abordaje más utilizado durante muchos años, y la técnica al Cooper o de Mc Vay, la más elegida para la reparación. Esta técnica ya fue ampliamente descripta en un apartado anterior. ABORDAJE PREPERITONEAL Cheatle fue el primero en utilizarlo en 1921 y Henry lo siguió con una incisión mediana suprapúbica. En 1960 Nyhus propone su abordaje preperitoneal para este tipo de hernias y muestra recurrencias de 1%. Con posterioridad Stoppa en 1973 describe un abordaje similar pero colocando una malla protésica. Finalmente en 1990 Phillips emplea la vía laparoscopica para reparar estas hernias. En la actualidad todas estas técnicas se emplean como excepción, en caso de hernias muy grandes, voluminosas y en pacientes con múltiples cirugías abdominales. La técnica laparoscopica refuerza toda el área inguinal por vía preperitoneal pero no ofrecería mayores ventajas. En la actualidad luego de los trabajos de Lichtenstein se ha repopularizado el abordaje femoral colocando un cono o plug en el orificio crural. Esta técnica ha evolucionado creando nuevas prótesis preformadas como las
DIAGNÓSTICO El diagnostico sigue los mismos parámetros de las otras hernias, pero aquí resulta tener en cuenta las adenopatías, cuando la masa herniaria es más pequeña y se puede recurrir a la ecografía para aclarar algunas dudas. Se debe tener presente la posibilidad de hernias estranguladas como el tipo llamado de Richter. Si el dolor abdominal tipo cólico se presenta en una mujer anciana, siempre se debe palpar la región femoral y sospechar este tipo de hernia, pues es difícil hacer un diagnostico temprano de 21
I-132 diseñadas por Gilbert con el PHS o el PerFix ideado por Rutkow. La técnica sigue los pasos que se describieron al tratar las hernioplastias con mallas libres de tensión. En estos casos la diferencia radica en la inserción de la malla en forma de plug en el orificio crural y por vía femoral. Durante muchos años la técnica más utilizada en nuestro hospital fue la técnica al Cooper, pero en la actualidad preferimos emplear un cono o plug de polipropileno34. Las ventajas de esta última son sus muy buenos resultados, con escasas recidivas, su rapidez, ideal para ser realizada con anestesia local y en forma ambulatoria. Goza de escaso dolor postoperatorio, que permite una rehabilitación y reintegro laboral en pocos días.
TÉCNICA IPOM (INTRAPERITONEAL ONLAY MESH)
TÉCNICAS LAPAROSCÓPICAS
Descripta originalmente en 1991 por Arregui. Basa sus principios en el abordaje transabdominal de la región inguinal, apertura del peritoneo parietal y colocación de una malla de polipropileno en el espacio preperitoneal. Es la técnica más utilizada. Descripción de la técnica 1-Anestesia general. 2-Colocación de sonda vesical. 3-Paciente en decúbito dorsal, con ambos brazos al costado del cuerpo, cirujano del lado opuesto a la hernia a tratar, instrumentadora a los pies del paciente. 4-Torre de videolaparoscopía del lado de la hernia. 5-Neumoperitoneo con técnica cerrada y presión de 12mm Hg. Posición de camilla en Trendelemburg y lateralización mínima hacia el lado del cirujano con el fin de desplazar las vísceras y facilitar el abordaje a la región. 6-Un trócar umbilical de 12mm para la cámara y dos trocares de 5mm en ambos flancos a la altura del ombligo 7-Se recomienda utiliza óptica de 30º que permite mejor visión. 8-Se talla un colgajo de peritoneo desde aproximadamente la altura de la EIAS hasta la plica del ligamento vesical, el cual es seccionado de ser necesario para una mayor exposición. Este colgajo debe ser lo suficientemente amplio para permitir una adecuada disección del espacio preperitoneal; maniobra fundamental, que facilita la colocación de una malla amplia. 9-Sección parcial del saco y exposición de los elementos de la región: ligamento de Cooper, músculo recto, cintilla iliopubiana, vasos epigástricos, orificio interno, músculo psoas y elementos del cordón. 10-Se coloca una malla amplia de 10 x 15cm de polipropileno a través del trócar umbilical. La malla se fija con clips metálicos o puntos de sutura al ligamento de Cooper, músculo recto y transverso (Fig. 39). Se debe tener especial cuidado en evitar la fijación en las áreas del Triángulo de Doom (entre el psoas y el conducto deferente) donde se alojan los vasos ilíacos, y del Triángulo
Esta técnica fue inicialmente descripta por Fitzgibbons y Franklin, se basa en la colocación de una malla de polipropileno, que se fija mediante clips al peritoneo que circunda al orificio herniario. Se modificó con una pequeña apertura del peritoneo sobre el ligamento de Cooper para fijarla en forma directa al mismo. Esta técnica fue rápidamente abandonada, debido a las complicaciones de la malla intraperitoneal y al alto índice de recurrencias, (de hasta un 41% a los 2 años). TÉCNICA TAPP (TRANSABDOMINAL PREPERITONEAL)
El auge de las técnicas mininvasivas en cirugía general involucró también a la hernioplastia desde sus comienzos. Dada la gran frecuencia de esta patología su análisis es de gran impacto socioeconómico. El primer reporte de una plástica por vía laparoscópica es de Ger en 1982,27 donde describe el cierre del cuello de un saco indirecto por vía transperitoneal. Este reporte pasa prácticamente inadvertido. En la década de los 90 se desarrollan de manera vertiginosa las diversas técnicas, como así también evolucionan el equipamiento y el instrumental laparoscópicos. La cirugía de la hernia inguinal no escapa a este desarrollo, sin embargo su aceptación no corre paralela con la de la cirugía biliar o del hiato esofágico. En los próximos párrafos se describen las diferentes técnicas, sus indicaciones, contraindicaciones y aquellas complicaciones que surgen de la aplicación de las mismas. INDICACIONES Actualmente se puede indicar la T-lap a todas las hernias del adulto. Donde ofrece claras ventajas son: Hernias tipo III, bilaterales. Pacientes obesos. Hernias recidivadas. CONTRAINDICACIONES Relativas: Recidiva de hernioplastia laparoscopica (de no contar con una amplia experiencia) Múltiples cirugías abdominales (por la dificultad del acceso a la cavidad abdominal) Absolutas: Contraindicación para efectuar anestesia general y/o cirugía laparoscópica (intolerancia al neumoperitoneo). Grandes hernias con pérdida de domicilio. 22
I-132 del dolor (entre psoas y la cintilla iliopubiana) donde corren las ramas del nervio crural y femorocutánea (Fig. 37). 11-Cierre del colgajo peritoneal mediante clips o sutura de los bordes del mismo. 12- Se retiran los trócares y se cierran los orificios de más de 5mm. 13- Se retira la sonda vesical durante la recuperación anestésica.
se insufla para crear un neumopreperitoneo. (Fig. 38). 6- Colocación de dos trócares de 5mm en ambos flancos por debajo de la línea del ombligo, para penetrar en el neumopreperitoneo. 7- Se diseca el espacio preperitoneal teniendo especial cuidado en evitar la apertura del peritoneo, se reduce el saco herniario según sea éste directo o indirecto, separando el peritoneo de los elementos del cordón. 8- Se introduce la malla de 10 x 15cm, la que se fija de igual manera que la descripción de la técnica transperitoneal (Fig. 39). 9- Una vez controlada la hemostasia se retira el neumoperitoneo. 10- Cierre de la brecha aponeurótica, cierre de piel. 11- Se retira la sonda vesical durante la recuperación anestésica.
TÉCNICA TEP (TOTALLY EXTRAPERITONEAL) En esta técnica se coloca una malla protésica de polipropileno en el mismo plano que en la TAPP. Cambia el abordaje; para evitar la penetración a la cavidad abdominal, se emplea un trocar especialmente diseñado a tal fin. Llamado trocarbalon-disector, se lo coloca por un orificio periumbilical y permite la disección del espacio preperitoneal bajo visión directa. De esta forma se minimizan las potenciales complicaciones intraabdominales. Dicho método respeta las ventajas del abordaje mininvasivo pero necesita una curva de aprendizaje mayor que la TAPP.
Fig. 38. Tecnica TEP. A) Corte sagital del recto anterior con su vaina. B) Introducción de un trocar con balon desde el ombligo al espacio de Brogros. C) Trocar balon insuflado para obtener un preneumo peritoneo.
Autor Abdala y colab1 Mihura y colab48 Neumayer (2004)52 Bringman (2003)15 Liem (2003)42
Fig. 37. Región inguinal cara posterior. A) Triangulo vascular (Doom). B) Triángulo nervioso (del Dolor).
Pasos 1 al 4 idem técnica TAPP. 5- Una vez en posición, se realiza una incisión periumbilical con técnica abierta, se diseca la cara anterior de la aponeurosis del recto anterior del abdomen, del mismo lado de la patología, se separa el músculo recto lateralmente y se introduce un trócar con balón. Con maniobras romas se accede al espacio preperitoneal. Éste trócar
N
Seguimiento (años) 138 >3 1300 > 2 989 92 487
Cuadro Nro. 6. Técnicas laparoscópicas: recidivas.
23
% recidiva 3.6 1.7 10.1 2.2 4.3
I-132 PHS (Gilbert) Hernioplastias laparoscópicas Ipom Tap Tepp Si bien la colecistectomía laparoscópica ha crecido en forma exponencial en los últimos 20 años y hoy nadie discute sus ventajas no ha pasado lo mismo con la hernioplastia laparoscópica (H-lap) Desde su primera descripción por Ger en 198227, en los EEUU se utiliza entre el 10 y 20% de los casos59-63-11, en Escocia en el 4%11, en Inglaterra 5%8 y en Suecia 10%53. Por otra parte las técnicas abiertas con malla se utilizan en más del 60% de los casos59-63. Para determinar las ventajas de cada técnica se deben analizar varios aspectos: 1. Recidivas 2. Dolor 3. Rehabilitación 4. Complicaciones 5. Duración 6. Anestesia 7. Costos
Fig. 39. Malla de 10 X 15 colocada preperitoneal (Técnica TAPP)
HERNIOPLASTIA LAPAROSCÓPICA VERSUS CONVENCIONAL ¿QUÉ HACER?
1. Recidivas La forma tradicional de medir la efectividad de una técnica es por su tasa de recurrencias. Es difícil comparar tan amplia variedad de técnicas, pero si analizamos detalladamente vemos que en los metaanálisis publicados, las T-lap comenzaron con porcentajes de recidivas prohibitivos y luego de una larga curva de aprendizaje estos valores descendieron hasta alcanzar los resultados de las técnicas abiertas con mallas. El Cuadro Nro. 7 muestra los resultados de algunos autores.
Con el advenimiento de la cirugía laparoscópica se ha instalado el debate sobre que técnica se debe emplear en la reparación de las hernias y cuales son sus ventajas y desventajas. Aquí tratamos de esclarecer este debate en base a nuestra experiencia y la bibliografía consultada. Desde 1888 con la técnica de Bassini se considera que comienza la era moderna en el tratamiento de las hernias. Desde entonces Bendavid11 ha contado no menos de 81 técnicas para las hernias inguinales y unas 79 para las femorales (este recuento fue antes de la aparición de las técnicas laparoscópicas). Esto nos indica que el tratamiento de las hernias está aún en continuo cambio y lejos de alcanzar la técnica ideal. Para comparar ambas técnicas (convencional vs laparoscópica) primero debemos definir que es hernioplastia convencional y cuales son las T-lap
Autor y año
T.
%
Laparoscópica MRC Lap. groin
Tapp/Tep
hernia trial
T.
%
Convencional 1.9
Nº 468
T. Free
0.0
Nº 460
group (1999)50 Lorenz (2000)43
Tapp Nº 80
3.9
Shouldice Nº 81
2.0
Smith (2001)
Tapp Nº 120
0.0
T. Free Nº 113
0.0
Savarise (2001)69 Tep Nº 103
1.9
T. Free Nº 48
0.0
Tep Nº 149
2.0
T. Free Nº 151
0.0
Tep Nº 487
4.3
Bassini/
8.4
Bringman (2003)15 Tep Nº 92
2.2
T. Free Nº 205
0.9
Neumayer (2004) Tapp/tep
10.1
T. Free Nº 994
4.9
71
Wright (2002)
Hernioplastia convencional Técnicas por vía anterior sin malla Bassini (1887) Shouldice (1953) McVay (1942)
Liem (2003)42
79
Shouldice Nº 507 52
Nº 989
Técnicas por vía anterior con malla Lichtenstein onlay mesh (1986) Plug mesh (Rutkow)
Cuadro Nro. 7. Recidivas. 24
I-132 Si bien, todos estos trabajos son prospectivos/randomizados y muestran recidivas muy bajas, habría una escasa diferencia a favor de las técnicas abiertas con mallas. 2. Dolor La mayoría de los trabajos prospectivos y randomizados miden el dolor por una escala visual analógica (EVA) o por el consumo de analgésicos. Casi todos los trabajos muestran un menor consumo de analgésicos con las T-lap, pero cuando estos consumos se analizan cuidadosamente se observa que la diferencias no son significativas. El consumo varía entre 1 a 3 comprimidos de antinflamatorios no esteroides. Estas diferencias se observan dentro de los 5 primeros días, luego el consumo es igual o nulo para ambas técnicas. Con respecto a la EVA, esta también favorece a las Tlap, pero por diferencias escasas, de tan solo 1 a 2cm y dentro de la primera semana del postoperatorio. Como síntesis se puede decir que la T-lap es menos dolorosa que la convencional pero por muy poca diferencia y que se igualan rápidamente en la primera semana del postoperatorio.
observamos que en términos de porcentajes no existen diferencias importantes entre ambas técnicas. Sí, todos los trabajos destacan la descripción y mayor posibilidad de complicaciones graves con las T-lap. Se han referido lesiones graves vasculares y de vísceras huecas; estas complicaciones sorprenden por lo inusual con las técnicas convencionales. Entre las lesiones graves se han descripto, obstrucciones intestinales, lesión de los vasos epigástricos, femorales, hernias internas, perforación de vejiga e intestino. Estos mismos trabajos destacan que estas complicaciones disminuyen con la curva de aprendizaje.
3 .Rehabilitación La rehabilitación y la reinserción laboral están ligadas al dolor y las complicaciones postoperatorias. A menor dolor y complicaciones más rápida reinserción laboral. Pero también está determinada por la dependencia laboral del paciente. Los pacientes profesionales o independientes tienen una rehabilitación precoz, en cambio en los empleados la reinserción laboral es posterior. Cuando se analiza los datos de los trabajos prospectivos, se observa que la diferencia es de 7 a 10 días a favor de las T-lap. El Cuadro Nro. 8 muestra el reintegro laboral de algunos trabajos expresados en días (d)
Cuadro Nro. 9. Complicaciones.
Autor T. Laparoscópica MRC Lap groin hernia trial group (1999) 10.0 d 71 7.0 d Smith (2001) 69 6.4 d Savarise (2001) 15 14.0 d Bringman (2003) 52 4.0 d Neumayer (2004)
AutorT. Laparoscópica T. Convencional MRC Lap groin hernia trial group 29,90% 43,5% (1999)50 71 8,90% 3,9% Smith (2001) 15 9,8% 15,4% Bringman (2003) 52 39,0% 33,4% Neumayer (2004)
Se debe destacar la existencia de otras complicaciones que aunque infrecuentes son propias de las T-lap como: Conversiones, entre el 1,1 al 6%, Íleo mecánico 0,4%, hernias por trocar 0,6% y reoperados 0,6%. 5. Duración Casi todos los trabajos refieren menor tiempo operatorio con las técnicas convencionales. La diferencia sería una reducción entre 15 a 20 minutos. Los tiempos con las T-lap disminuyen con la curva de aprendizaje y en las hernioplastias bilaterales donde reflejaría ventajas las T-lap. 6. Anestesia Una de las ventajas más claras de las técnicas convencionales es la posibilidad de poder efectuarse con cualquier tipo de anestesia. En la mayoría de los centros especializados prefieren la anestesia local como indicación de primera elección. Otra ventaja importante en las técnicas convencionales es la posibilidad de realizarse en forma ambulatoria.
T. Convencional
14.0 d 12.5d 11.5 d 24.0 d 5.0 d
Tipo de T. Laparoscópica anestesia Local No Regional No General Si Ambulatoria No
Cuadro Nro. 8. Reintegro laboral en días.
4. Complicaciones La T-lap lleva el potencial de complicaciones infrecuentes pero muy severas. Cuando se analizan los datos sobre complicaciones en trabajos prospectivos, randomizados o de grandes series,
Cuadro Nro. 10. Anestesia
25
T. Convencional Si Si Si Si
I-132 7. Costos Las técnicas convencionales resultan más eficientes y casi todos los trabajos muestran costos mas elevados en las T-lap. Cada evaluación de los costos intrínsecos en la T- Lap arroja un incremento de al menos u$s 600. El incremento del costo es atribuido principalmente a un aumento del tiempo quirúrgico y al uso de equipamiento más costosos. Se ha intentado disminuir el costo reesterilizando los materiales quirúrgicos, pero aún así no se logró equilibrar los costos de las hernioplastias convencionales. La T-lap al tener una reinserción laboral más rápida y por lo tanto un lucro cesante menor ayudaría a disminuir los costos. Esto es uno de los argumentos para afirmar que esta técnica tiene un costo final menor que las convencionales. El Cuadro Nro. 11 muestra los costos de algunos trabajos
5) En las T-lap habría mayor frecuencia de dolor testicular y en las abiertas de dolor inguinal. 6) Las T-Lap tendrían menos dolor y un retorno a las actividades usuales más rápido, pero la diferencia es de pocos días. 7) El rol clínico de la T-lap permanece controvertido. 8) No hay entre ambas técnicas diferencias en cuanto a complicaciones generales. 9) Las T-lap está asociada a 4.7/1000 de complicaciones raras pero serias. 10) El análisis económico muestra que la T-lap no es costo-efectiva para el uso de rutina. Principalmente porque toma más tiempo realizarla e involucra el uso de materiales descartables.
AutorT. Laparoscópica T. Convencional MRC Lap groin hernia trial group (1999)50 > $ 314 > $ 2254 Smith (2001)71 68 $ 1235 $ 1080 Sarli (2001)
11) En la T-lap el tiempo operatorio es más largo. 12) Las recurrencias entre las T-lap y las T-abiertas con malla son similares.
Cuadro Nro. 11. Costos
13) Las T-lap podrían ser más útiles en específicos subgrupos de pacientes como HIB y HI recidivadas.
Millikan en 199649 estableció que desde un punto de vista costo-eficiencia lo razonable es realizar en:
14) Las T-lap es más difícil de realizar y asociada a una curva de aprendizaje más prolongada.
A) Hernias primarias y recidivadas sin malla Cirugía ambulatoria Anestesia local o regional Técnica abierta con malla B) Hernia recidivada con malla y bilaterales Hernioplastia laparoscópica o abierta extraperitoneal
COMPLICACIONES Se describirán las complicaciones generales a todas las hernioplastias y a continuación las específicas del método laparoscópico.
A continuación se describen las conclusiones extraídas de cuatro meta-análisis19-22-23-24.
COMPLICACIONES GENERALES Los cambios en el tratamiento de las hernias trajeron aparejado algunas complicaciones nuevas. Con la reducción importante en los índices de recidivas la atención de los especialistas se dirigió a resolver complicaciones antes desestimadas, como el dolor postoperatorio y la rápida reinserción laboral.
1) Los datos fueron obtenidos de 11.000 pacientes randomizados. 2) El uso de mallas sintéticas reduce en forma significativa el riesgo de recidivas (50%). Independientemente del método de colocación (lap o abierta)
SEROMAS 3) El dolor persistente fue menos frecuente entre los pacientes con malla y aparentemente menos común en las T-lap que en las T-abiertas.
Es una complicación menor que resuelve favorablemente en la mayoría de los casos, algunos, si no se tratan pueden evolucionar hacia la infección. El seroma es un exudado, una colección líquida que se
4) Los beneficios del dolor serían solo en el corto plazo. 26
I-132 localiza en el TCS. Su incidencia varía según las distintas series del 0 al 17,6%10-57 pero debido a que muchos seromas se reabsorben espontáneamente existe un subregistro. Su tamaño es variable, cuando son muy grandes pueden simular una recidiva. En los casos muy voluminosos, que no se reabsorben o que causan dolor se recomienda la evacuación por punción o la apertura de la herida como drenaje. En ocasiones se enquistan, pero solo en casos de presentar síntomas se indicaría una conducta de resección.
Con una tasa promedio de infección de herida entre 1 y 2% se calcula que 7500 o 15000 pacientes sufrirán esta complicación en Estados Unidos, donde se realizan 750000 herniplastias por año61. Infecciones de herida se han reportado entre el 0 y 9% pero esta dispersión es cuestionable debido a la falta de consenso en la definición de infección de herida y lo estricto en su identificación y registro72. Determinados casos presentan mayor incidencia de infeccione. Los pacientes mayores de 70 años tienen 3.2 veces mas incidencia. Las hernias atascadas 7,8%, recidivadas 10,8%, crurales 7,7%. La duración de la cirugía incrementa proporcionalmente las infecciones10-21. Las bacterias habitualmente involucradas corresponden a la flora cutánea como el estafilococo aureus y el epidermidis pero se pueden presentar bacterias intestinales anaeróbicas como el bacteroides fragilis y la escherichia coli21. Todo paciente que presente en el postoperatorio fiebre, dolor en aumento y edema con secreción debe ser evaluado por una posible infección. Puede presentar una infección superficial o profunda. La superficial resuelve con ATB, la apertura de la incisión y no afecta la incidencia de recurrencias. La profunda requiere igual tratamiento pero es un factor causal de recidiva10-21. Se debe comenzar con antibióticos de amplio espectro empíricamente y tomar muestras para cultivo. El drenaje de herida suele ser el gesto más efectivo en las infecciones que comprometen planos profundos. La utilización de mallas de ha vuelto una práctica frecuente, no siempre fue así. Se han reportado infecciones con malla entre el 0% y el 0,6%10-21. Las mallas de monofilamento (Marlex, Prolene) se recomiendan a las de multifilamento por presentar poros más grandes21. En los pacientes con infección de la malla no es absolutamente necesario extraer la misma. En la mayoría de los casos los autores la han preservado57-71. Bendavid de la Clínica Shouldice refiere que han extraído la malla en dos pacientes sobre un total de casi 3000 mallas colocadas10-21. Un meta-análisis reciente reporta solo 2 infecciones de malla sobre 7000 hernias reparadas con mallas por via abierta o laparoscópica. También las mallas han sido colocadas con éxito en casos de hernias estranguladas con resección intestinal y en cierres de hernias paracolostómicas; ambas situaciones con claro riesgo de infección72. La malla se puede exponer ampliamente hasta que cese la infección y cerrarse la herida espontáneamente. Sólo en los casos en que han pasado varios meses, la infección se cronifica y no mejora, se debe retirar la misma. Una situación poco frecuente es la presentación como infección tardía de la malla, luego de varios meses o aun años.
HEMATOMAS Y HEMATOCELES La colección de sangre se produce por sangrado de vasos que pasan inadvertidos durante la cirugía, debido a vasoconstricción o por caída de ligaduras. Se puede presentar en planos profundos o superficiales. Los casos profundos son por sangrado de vasos preperitoneales (epigástricos, corona mortis, etc.). Se forma una gran colección en el espacio de Bogros que difunde hacia el escroto. Su tamaño es muy variable, en casos extremos puede desplazar órganos internos, como la vejiga y descompensar al paciente. El escroto se cubre de color morado, voluminoso y turgente. Presenta escaso dolor. Con los días se pone tenso, duro y tiende a retraerse. Suele no palparse el testículo. Puede ser causa de atrofia testicular. El tratamiento es expectante. La mayoría resuelve favorablemente esperando su reabsorción. El drenaje quirúrgico se indica en pacientes descompensados, para cohibir el sangrado dentro de las primeras horas del postoperatorio. El intento de drenajes quirúrgicos en estos planos puede llevar a la infección de herida y malograr la plástica realizada. Con los meses estos hematomas forman colecciones quísticas llamadas hematoceles; generalmente asintomáticas, no deben resecarse si no producen complicaciones. Los sangrados superficiales corresponden a colecciones en el plano muscular durante la resección del cremastes o en el TCS. Tienen una evolución más benigna. El tratamiento depende del volumen de sangre acumulada, se puede: observar y controlar clínicamente, drenar por punción o abrir la incisión quirúrgica para su drenaje amplio10-57.
INFECCIONES DE HERIDA La infección de herida es una de las complicaciones mayores. Su magnitud puede representar un costo importante, convalecencia prolongada y causa de recidiva. Es un riesgo en toda hernioplastia pero adopta mayor significación cuando se usa una malla. 27
I-132 Retirar la malla no es tarea fácil, los elementos del cordón están involucrados e implica la posibilidad de recurrencia. El cirujano debe explicar al paciente y familiares estos riesgos en la primera consulta para evitar demandas legales21. En el Hospital Italiano de Buenos Aires en el 90% de los casos colocamos mallas, en sólo tres pacientes sacamos la malla, por no haber resuelto la sepsis luego de varios meses de tratamiento con antibióticos y drenajes. El uso sistemático de ATB en cirugía de hernias es controvertido; muchos autores consideran que no es necesario por ser cirugía limpia y presentar bajas tasas de infección. Lichtenstein reportó no presentar infecciones en 1000 pacientes consecutivos41, Gilbert y Felton no hallaron diferencias significativas en infección de herida entre los pacientes con antibiótico-profilaxis (0,9%) y los que no recibieron (0,95%) Así mismo no hubo diferencias entre los pacientes con y sin prótesis29. No obstante una dosis única de una cefalosporina de segunda generación 30 minutos antes de la cirugía impresiona como prudente, especialmente en pacientes ancianos, hernias recidivadas y cuando se coloca malla. Esta indicación no parece costosa ni tener impacto sobre la resistencia bacteriana72. Se recomienda adoptar medidas muy sencillas y efectivas para la prevención: Higiene diaria con iodopovidona 3 o 4 días previos a la cirugía, rasurado del área quirúrgica unos minutos antes de cirugía, pintar el campo quirúrgico en forma amplia superando olgadamente los márgenes del mismo y restringir el uso del electrobisturí. Una disección económica, controlada hemostasia y no dejar espacios muertos.
sección de estos sacos y evitar este gesto siempre que sea posible. Atribuye a la disección, esta complicación y no a la compresión del cordón espermático a nivel del orificio profundo como clásicamente está postulado33-57. La orquitis aparece dentro de las 24 ó 72hs, con agrandamiento doloroso de 2 a 3 veces el tamaño original del testículo, el cual adquiere una consistencia dura leñosa. El dolor es en general severo y puede durar hasta 6 semanas. Se acompaña de fiebre o febrícula y leucocitosis. El proceso es estéril y no produce supuración10. La orquitis isquémica puede progresar en un proceso de varios meses hacia una atrofia testicular. Esta lenta evolución debe ser recordada en pacientes con una hernia contralateral. En estos casos se recomienda esperar de 8 a 12 meses. No existe un factor predictor de la atrofia testicular. Postoperatorios normales pueden también inexplicablemente evolucionar hacia una atrofia testicular luego de 12 meses, y testículos agrandados y dolorosos muchas veces recuperan su apariencia y función. En la Clínica Shouldice la incidencia es de 0,036% en la plástica primaria y de 0,46% en la recidivada10. Esta complicación es importante, pues más que cualquier otra, es causal de demanda. Los pacientes se sienten muy desconformes, aun sabiendo que su hernia ha sido solucionada correctamente y que esto no disminuye los niveles de testosterona, la sexualidad ni la fertilidad. La atrofia testicular secundaria a orquitis isquémica no está asociada a degeneración maligna. Muchos cirujanos aun siguen proponiendo como causa de orquitis isquémica la estrangulación del cordón espermático por un orificio inguinal profundo muy ajustado. Como dice Wantz: Este es un concepto muy atractivo y utilizado muy hábilmente por los abogados para iniciar litigios por negligencia. Pero esto es incorrecto por: A) La circulación colateral del testículo es extensa y tan amplia que el cordón puede ser resecado y aun así, no producir atrofia testicular. B) El orificio profundo no es duro, rígido o fibroso como para comprimir el cordón, todo lo contrario es elástico y flexible. Su pared lateral donde no se colocan puntos es totalmente muscular y elástica. C) Los tratamientos actuales de varicocele resecan los paquetes venosos del cordón y no producen orquitis76. El tratamiento es médico y expectante, intentos de reoperaciones para tratar la trombosis pueden perjudicar, infectar la herida y hasta malograr una plástica competente. Habitualmente se indican ATB, antinflamatorios y corticoides pero no se sabe si tienen un efecto beneficioso. La prevención se dirige a evitar disecciones extensas del saco, no sobrepasar le espina del pubis, no resecar los sacos escrotales y elegir las vias laparoscópicas o posteriores en las recidivas.
ORQUITIS ISQUÉMICA Y TESTICULAR ATROFIA La orquitis isquémica y atrofia testicular representan grados de una misma fisiopatogenia; la congestión y trombosis venosa del cordón espermático debido a su disección. Ocurre en el 0 a 2,7% de los casos. La orquitis isquémica es la inflamación postoperatoria del testículo. Es más común en hernias voluminosas, escrotales, deslizadas y de muchos años de evolución. Es más frecuente en las hernias recidivadas y luego de hernioplastias abiertas57. Wantz, luego del estudio de una extensa serie comparativa, observó una reducción significativa de orquitis isquémica cuando se evitaba la disección y resección de los sacos, distales a la espina del pubis. La incidencia de atrofia testicular bajó de 0,65% a 0,03% y para los pacientes con hernias recidivadas de 2,25% a 0,97%. Propone como mecanismo de trombosis venosa la di28
I-132 Si un paciente joven, presenta una hernia inguinal contralateral, luego de un episodio de orquitis, se recomienda esperar 12 meses para realizar la cirugía. En hernias bilaterales indirectas muy voluminosas diferir los episodios o elegir la via posterior. Esta complicación no puede ser eliminada completamente, la cirugía es siempre invasiva y los tejidos no pueden ser disecados sin trauma76. Por lo tanto siempre se debe informar al paciente de esta posibilidad y reafirmarla en los casos de mayor riesgo. Nunca debe ser subestimada ni ocultada.
DOLOR El dolor postoperatorio representa la complicación más desagradable y difícil de resolver. La falta de exámenes objetivos que lo midan, y su naturaleza subjetiva, hacen más difícil su solución. En efecto, con frecuencia se observa, que el dolor desaparece, cuando la demanda legal, y su consecuente compensación económica han finalizado. Se presenta hasta en el 10,6% de pacientes con plásticas abiertas sin malla, 0,001% - 8% de plásticas abiertas libres de tensión y 0 al 12% en hernioplastias laparoscópicas57 El dolor quirúrgico normal dura entre 3 y 10 días dependiendo del tipo de plástica (las abiertas sin malla tienen mas dolor), edad del paciente (los ancianos tienen un umbral mas alto para el dolor) y el componente emocional/cultural de cada paciente (pacientes que se quejan o sufren más el dolor. Hay dos tipos de dolor postoperatorio: el dolor inguinal crónico y el dolor agudo neurítico. El dolor crónico es de menor intensidad, mas inespecífico, de tipo residual, localizado en la región operatoria, sin irradiación. Puede durar meses o años, a veces alterna con períodos de calma. El paciente lo relaciona con los días de humedad. Se origina por retracción y fibrosis de los tejidos involucrados en la plástica o por la malla. No tiene un tratamiento específico y la conducta debe ser expectante. Este tipo de dolor se ha reportado hasta en el 5% de los casos10. El dolor neurítico es: mas agudo y específico, de mayor intensidad, bien definido, punzante, quemante se irradia siguiendo el recorrido de los nervios, Se debe a la sección, quemadura o ligadura accidental de los nervios Ilioinguinal, Iliohipogástrico o génitofemoral. Estos nacen del plexo lumbar y luego de un recorrido preperitoneal atraviesan los músculos oblicuos cerca de la EIAS, pero las variaciones anatómicas aberrantes superan el 40%76-57 por esto es frecuente su lesión. El dolor neurítico nociceptivo es el mas común. Es causado por la proliferación de fibras nerviosas en el muñon del nervio lesionado, en estos casos se forma un neuroma que al ser estimulado simula un shock electrico. Con frecuencia se asocian hiperestesias irradiadas en el dermatoma correspondiente. El dolor por desaferentación es tipo quemante, ardor intenso. Se asocia con áreas de hipoestesia que luego se vuelven hiperestésicas y con disestésias10-57-76.
COMPLICACIONES DEL CONDUCTO DEFERENTE Las lesiones del conducto deferente son la sección o la obstrucción. La sección ocurre por el corte accidental con bisturí durante la cirugía. Puede pasar inadvertida o ser reconocida, en este caso se debe reparar con microcirugía. Es más frecuente en la cirugía abierta y en recidivas. La obstrucción del conducto deferente ocurre durante su manipulación (pinzado del mismo) o por quemaduras accidentales con electrobisturí; que producen fibrosis de la pared y oclusión de la luz. Otro mecanismo es por fibrosis y adherencias del conducto a estructuras vecinas, suturas o prótesis. Los síntomas son ardor o un dolor inespecífico durante la eyaculación. Se debe a la distensión súbita de la pared muscular. Su incidencia es de 0,04%57. Son síntomas similares a los presentados postvasectomía. La mayoría de estos síntomas resuelven espontáneamente. Está indicado antinflamatorios y se debe evitar la exploración quirúrgica. En casos muy intensos se indica la denervación del deferente o intentar resecar la fibrosis que causa el dolor. En los casos de sección del deferente se debe confirmar y ubicar con deferentografía, luego anastomosado con microcirugía. HIDROCELE Complicación menor reportada en el 0,7% de 14.442 casos. No se sabe exactamente su etiología pero se atribuye a una excesiva disección del cordón con alteración del flujo linfático o a restos del saco abandonados en el escroto. Se recomienda no cerrar los sacos distales. Su diagnóstico es clínico y ecográfico. Se manifiesta como una masa inguinal o escrotal, dura elástica, indolora y de tamaño variable. No se acompaña de fiebre o infección. Su tratamiento es conservador y sólo en casos sintomáticos se indica la punción aspiración o la resección.
COMPLICACIONES DEL MÉTODO LAPAROSCÓPICO Se dividen en: A) Complicaciones del abordaje laparoscópico B) Complicaciones de las técnicas laparoscópicas 29
I-132 A) Complicaciones del abordaje laparoscópico Si bien las técnicas laparoscópicas se iniciaron hace casi dos décadas, hablar de complicaciones del acceso a la cavidad tiene plena vigencia debido a que ellas son responsables de gran parte de la morbimortalidad del método y por lo tanto son centro de la discusión acerca de la mayor o menor aplicabilidad de las mismas.
en el seguimiento entre un 0,7 y 3%. El de mayor frecuencia es el umbilical. Se recomienda el uso de trócares de menor diámetro y el cierre sistemático de aquellos de más de 5mm. 7-Obstrucción intestinal postoperatoria: Se puede producir por penetración del intestino delgado a través de la brecha de un trócar (hernia de Richter) o por adherencia de asas a la malla protésica por dehiscencias del cierre de la brecha peritoneal.
1-Complicaciones del neumoperitoneo: debido a la presión intraabdominal desarrollada, el neumoperitoneo induce cambios hemodinámicos y respiratorios, con alteración de los gases en sangre.
B) Complicaciones de la técnica
2-Lesiones vasculares: si bien el riesgo de lesiones de grandes vasos retroperitoneales es de baja frecuencia (0,05 a 0,3 se acompañan de un elevado índice de mortalidad. Las mismas se disminuyen, pero no desaparecen con la técnica abierta de Hasson. Generalmente la lesión se da en el sector terminal de la aorta o en los vasos ilíacos derechos y obliga a la rápida conversión. Más frecuentes y menos graves son las lesiones de vasos menores como los epigástricos por colocación de trócares durante la disección del espacio preperitoneal.
Técnica TAPP Las postoperatorias se dan entre 3 y 5%, las más frecuentes y precoces son los seromas y hematomas que habitualmente se manejan de forma conservadora, su punción evacuadora se indica según el volumen y los síntomas. Se deben frecuentemente a la disección de sacos voluminosos o inguinoescrotales. Las de presentación tardía y más complejas son el dolor. Este se reduce evitando la fijación de las mallas en el área del triángulo del dolor. La infección de la malla es excepcional y cede habitualmente con manejo conservador. La atrofia testicular es significativamente menor que en cirugía convencional.
3- Lesiones viscerales: Aquí estamos ante una lesión más frecuente, pero poco denunciada por los cirujanos. Su diagnóstico suele ser tardío por haber pasado desapercibida durante la cirugía. Si bien se han desarrollo trócares más seguros y con canal de visión directa; se han mejorado las técnicas y la curva de aprendizaje, éstas no han desaparecido y aún reportan cifras de mortalidad elevada, como así también de gran número de demandas legales. Las lesiones más frecuentes se dan sobre vísceras vecinas al ingreso del trócar umbilical (intestino delgado, colon transverso), principalmente ante la presencia de cirugías previas con incisiones periumbilicales. Un tercio de las mismas se producen durante la colocación del trócar inicial y las restantes durante la disección o liberación de adherencias.
Técnica TEP Con la técnica TEP las complicaciones son menos frecuentes y de menor gravedad debido al respeto del contenido intrabdominal. Se presentan en el espacio preperitoneal como perforación de vejiga y hematomas. La apertura de la bolsa peritoneal implica el agregado de dificultades técnicas que motiven la conversión del método hacia la técnica TAPP. El resto de las complicaciones son similares a la técnica anterior pero de menor frecuencia.
CIRUGÍA AMBULATORIA 4-Lesiones vesicales: las mismas se producen durante la disección del saco, asociadas generalmente con la técnica TEP, como así también en casos de hernias recidivadas por la frecuente distorsión de la anatomía. Se recomienda por ello la evacuación de la vejiga previa a la cirugía. Su reparación suele poder resolverse por la misma vía y mantenimiento de la sonda vesical por el término de 7 a 10 días.
La cirugía ambulatoria (CA) ha crecido en forma constante desde que se abrieron los primeros centros en la década del '60. Desde su comienzo se ha incrementado el número: de hospitales que cuentan con este servicio, pacientes que se operan con esta base y de procedimientos ambulatorios. Se define como CA a todas las operaciones realizadas con anestesia general, bloqueos o local y que luego de un periodo de recuperación son enviados a su domicilio sin mediar internación hospitalaria. El gran logro de la CA moderna es poder realizar cirugías cada vez más complejas, con la misma calidad y seguridad, sin necesidad de hospitalizar al paciente25-44-16.
5-Infección del sitio de los trócares: la más frecuente es la umbilical y generalmente leve, su incidencia es variable entre 1 y 5%. 6-Eventración en los sitios de los trócares: se observan 30
I-132 La hernioploastia es uno de los procedimientos más frecuentemente realizados con esta base: cuando se siguen buenos criterios de selección de pacientes y técnicas, no es esperable mayores complicaciones o recidivas que en pacientes internados. El éxito de la CA radica en una estricta selección de los pacientes y su tipo de hernia. Si por mala selección se complican demasiados pacientes el método caerá en el fracaso, con los consiguientes riesgos y desprestigio para la CA. Los criterios de selección siguen la clasificación A.S.A. (Asociación Americana de Anestesiología) Pacientes incluidos: A.S.A. I y II (A.S.A. III contraindicación relativa) La edad no es un criterio de exclusión absoluto: se jerarquiza la edad biológica por encima de la cronológica. (pacientes mayores de 75 años A.S.A. I y II no tienen contraindicación) Tipo de hernias: el cirujano debe evaluar los riesgos de operar en forma ambulatoria las hernias muy voluminosas, con intestino deslizado y perdida de domicilio. Están incluidas las hernias pequeñas y medianas, las hernias mas grandes deben quedar a criterio del cirujano. Las hernias recidivadas, bilaterales y las técnicas laparoscópicas tienen contraindicación relativa. Criterios de exclusión: A.S.A. IV o mayor. Hernias atascadas o estranguladas (urgencias). Pacientes que no aceptan el método. Domicilio muy alejado. Falta de transporte y nivel socioeconómico y familiar continente. En el Hospital Italiano de Buenos Aires contamos con una unidad de cirugía ambulatoria desde 1993. Funciona de 8.00hs a 19.00hs, cuenta con 5 quirófanos, una sala de recuperación anestésica inmediata y otra mediata. Entre noviembre de 1993 y diciembre de 2005 se han efectuado un total de 51189 procedimientos quirúrgicos ambulatorios, que representa el 28% de todas las cirugías del hospital, de las primeras el 42% fueron efectuadas, con anestesia general, 5% con bloqueos, 19% neuroleptoanalgesia y 33% con anestesia local. El porcentaje de complicaciones que motivaron la internación de los pacientes ambulatorios fue de 0,92%. En la actualidad el 75% de las hernias se realizan en la unidad de cirugía ambulatoria. Las técnicas abiertas con mallas son las más empleadas y en el 80% de estas hernias se emplea la anestesia general. Hemos debido internar 4 pacientes, tres por complicaciones hemorrágicas y otro por perforación de vejiga. Todos se dieron de alta al día siguiente sin ulteriores consecuencias.
Hernioplastia en el anciano En la actualidad los pacientes deben ser categorizados para cirugía de hernia por su edad biológica y no por su edad cronológica. No obstante muchas veces esto resulta difícil y hace a la experiencia clínica del cirujano la selección adecuada de los pacientes añosos para esta cirugía. No todos los pacientes con hernia tienen dolor y claramente los ancianos con una pequeña hernia asintomática no obligatoriamente deben ser sometidos a cirugía. Podrá parecer una herejía, pero pienso que no todas las hernias demostrables necesitan reparación. La decisión de operar se basa en el cálculo de costo y riesgo para cada paciente. ¿Qué puede ganar o perder con la cirugía? Este cálculo no resulta sencillo. Si la reparación es satisfactoria y su curso normal el paciente queda protegido de ulteriores complicaciones. Pero no es pasible mensurar los riesgos de complicaciones postoperatorias. Es difícil hacer que el paciente asintomático se sienta mejor. Ciertamente hernias pequeñas, directas, fácilmente reducibles, pueden ser no tratadas pues el riesgo de atascamiento es muy bajo. En algunos casos se corre el riesgo de empeorar la situación de pacientes asintomáticos.
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I-135
HERNIAS DE LA LÍNEA MEDIA (LÍNEA ALbA) DE LA pARED AbDOMINAL. HERNIA UMbILICAL y EpIGáSTRICA. ALbERTO ACEvEDO Profesor asociado de Cirugía. Facultad de Medicina de Santiago de Chile. Jefe de Cirugía Mayor Ambulatoria del Centro Referencia de Salud Oriente (CRS).
GENERALIDADES
tos, unida íntimamente a ella. Extirpado el ligamento falciforme se expone la fascia transversalis que recubre a la línea alba y el ligamento redondo, unido laxamente a ella. Es posible apreciar una estructura fibrosa que desciende desde el diafragma y se incorpora a la línea alba. La línea alba es a nivel del ombligo especialmente ancha. Richet describe la fascia umbilical que es una lámina de tejido colágeno que se aprecia, por detrás del ombligo, entre las vainas posteriores de ambos rectos. Mirada la cicatriz umbilical desde el interior del abdomen se aprecia la convergencia hacia el anillo umbilical de el uraco y las dos arterias umbilicales obliteradas ascendiendo desde el hipogastrio y de la vena umbilical obliterada convertida en el ligamento redondo, descendiendo desde el epigastrio, estructuras fibrosadas que contribuyen a ocluir el anillo umbilical. El ligamento redondo se inserta en el borde inferior del anillo umbilical y se dirige en dirección cefálica cruzando sobre la fascia umbilical fortaleciéndola adicionalmente. Variantes en la distribución de estas estructuras predisponen a la formación de hernias umbilicales (Fig 1). Askar realizó una serie de observaciones poniendo de manifiesto que la línea alba estaba constituida por un intrincado tejido de tendones, finos y brillantes a la inspección con lupa, cada uno de los cuales proviene de un manojo de fibras musculares de los músculos planos del abdomen. El entramado descrito se encuentra sumido en tejido areolar que permite su libre movilidad y desplazamiento. Estas finas fibras tendíneas al dirigirse a la línea media rodean los músculos rectos configurando sus vainas de tal manera que cada vaina posee tres estratos de fibras que se entrecruzan en la línea media con las del lado opuesto y lo hacen mediante una decusación simple o doble en el 30% de los casos o mediante una triple decusación en el 70% restante (Fig 2).
En la anatomía clásica se describía a la línea alba del abdomen como una lámina aponeurótica situada entre los bordes internos de los músculos rectos y que se extendía entre el apéndice xifoides y el pubis16-13-14. Se la consideraba una aponeurosis fuerte, avascular, inelástica, formada por la fusión de las aponeurosis de los músculos planos del abdomen en la línea media. Por debajo del ombligo, los músculos rectos de cada lado están en contacto por su borde medial y por ello la línea alba es muy fina. Los músculos rectos se separan por encima del ombligo en su camino para ir a insertarse en los cartílagos costales de las costillas 5 a 8 de cada lado y esta separación da origen a una línea alba de un ancho que varía entre 7c, en la vecindad del apéndice xifoides y 2,5 cm a la altura del ombligo. Sobre la línea alba sólo hay tejido celular subcutáneo y piel y bajo ella, en su porción supraumbilical se encuentra el ligamento falciforme conteniendo tejido adiposo que es abundante en los pacientes obesos. A partir de los trabajos de Omar Askar3 publicados en los años 70 del siglo XX, se tiene una visión más dinámica y funcional de la línea alba planteando desafíos a los cirujanos para su manejo quirúrgico. La primera consideración que deseo hacer acá es que cualquiera cicatriz de la línea media alterará su fina estructura fibrilar y su función pasando a constituir un punto débil de la pared abdominal.
ANATOMÍA QUIRÚRGICA Desde el punto de vista macroscópico y vista desde el interior del abdomen, la línea alba está recubierta, en su porción supraumbilical, por el ligamento falciforme, que acompaña al ligamento redondo en su trayecto hacia el hilio hepático. El ligamento falciforme tiene un ancho de 3 a 4 cm y se continúa a ambos lados con el peritoneo que recubre a la fascia transversalis sobre la vaina de los recAVECEDO A; Hernias de la línea media (línea alba) de la pared abdominal Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-135, pág. 1-10. 1
I-135 Cuatro afecciones patológicas predominan sin contrapeso en la línea media del abdomen y ellas son: las hernias umbilicales, las hernias epigástricas, la diástasis de los rectos y las eventraciones consecutivas a una laparotomía media. Las eventraciones sólo se mencionarán ya que serán tratadas en un capítulo aparte de este libro.
Fig. 1. Visión posterior de la cicatriz umbilical. a) Anillo umbilical. b) Ligamento redondo (Vena umbilical obliterada) c) Uraco. d) Arteria umbilical obliterada. d) Fascia umbilical de Richet.
La decusación simple implica una debilidad de la línea media y una mayor propensión a hacer hernias y eventraciones. Fig. 3. Disposición de las fibras en la pared abdominal entre ambos músculos transversos
HERNIAS UMbILICALES HISTORIA Las hernias umbilicales son conocidas desde la antigüedad. Su corrección quirúrgica se efectuó en forma muy ocasional y con resultado incierto hasta los albores de la cirugía moderna. Fue William Mayo11, en 1899 quien popularizó su tratamiento destacando algunos puntos básicos: incisión periumbilical, resección del saco y sutura transversa imbricada del defecto Esta técnica es aún muy popular, pero ha sido puesta en duda por Farris, J M7, quien en un modelo experimental, demostró que la sutura imbricada (vest over pants) de Mayo era menos resistente a la tensión que la simple sutura por aposición. Un gran número de publicaciones en la segunda mitad del siglo 20 dan cuenta del interés de los cirujanos en el tema imponiéndose el cierre transverso en las hernias pequeñas. Con el advenimiento de las mallas el uso de prótesis se ha hecho más frecuente y destacamos el aporte de M Daysine6 quien, por la alta frecuencia de recidivas, propicia el uso de una malla de polipropileno en todo los casos.
Fig. 2. Entrecruzamiento de las fibras de la vaina de los rectos en la línea media a.- Decusación simple, b.- triple decusación
La segunda observación hecha por Askar3 fue que las fibras tendíneas no transcurren en forma transversa entre un grupo muscular y otro, sino que lo hacen en forma oblicua (Fig. 3) formando un entramado con una alta significación funcional ya que permite la distensión y retracción de la línea media acompañando a los movimientos del cuerpo, a la respiración y hacen posible su acomodación en los casos de distensión abdominal como en el embarazo y en la obesidad. En torno al ombligo, la trama de fibras descritas por Ascar contribuyen a dar fortaleza a la cicatriz umbilical. 2
I-135 EMbRIOLOGÍA
HERNIA UMbILICAL DEL NIÑO
El desarrollo normal de la pared abdominal en la vida fetal es esencial para la constitución del anillo umbilical, orificio circular en la línea alba que se constituye por el pasaje de las estructuras del cordón umbilical desde el feto hasta la placenta. Los bordes faciales del ombligo se constituyen en la tercera semana de vida fetal por la fusión en la línea media de los 4 pliegues de la somatopleura. El cordón umbilical se aprecia ya en la quinta semana y a partir de la décima semana los contenidos del ombligo se instalan en la cavidad abdominal en desarrollo. El conducto vitelino y la alantoides se encuentran en posición abdominal entre la semana quine y dieciséis. Cualquiera de estos procesos que se altere determinará malformaciones umbilicales. El anillo umbilical está rodeado de fibras colágenas provenientes de los músculos planos del abdomen que aquí se entrecruzan con las del lado opuesto formando una apretada red. Al momento de nacer, el primer esfuerzo respiratorio pone en movimiento la musculatura abdominal y las fibras colágenas comprimen el cordón umbilical con tal firmeza que se interrumpe la circulación y se inicia el proceso de necrosis y eliminación de éste. El anillo umbilical cicatriza y se contrae. Alteraciones de este proceso darán origen a hernias umbilicales del niño. El conducto vitelino, o también llamado conducto onfalomesentérico da origen a diversas patologías congénitas de importancia quirúrgica y que suelen manifestarse en la vida adulta. Éstas se aprecian en la Figura 4. Dos de estas patologías tienen directa relación con el ombligo: la persistencia del conducto y el seno umbilical. En ambos casos el ombligo da salida persistentemente a secreción proveniente de la mucosa intestinal que recubre el interior del defecto.
Algunas condiciones predisponen a la formación de hernias en los niños. Numerosos estudios señalan la mayor frecuencia de esta afección en la raza negra, en los niños prematuros (de escaso peso) y en los niños con síndrome de Down. Las hernias del niño tienden a resolverse solas a los 12 meses de edad. Desde el punto de vista patogénico, las hernias umbilicales primarias, observadas preferentemente en el niño, representan un cierre defectuoso del anillo umbilical al momento de nacer con persistencia de un saco peritoneal. Se presentan como un bulto en la región media del abdomen con el ombligo ubicado en su centro; son frecuentemente reductibles y tienen en la mayoría de los casos contenido visceral (Fig. 5). El grado de irreductibilidad está dado por adherencias viscerales (epiplón mayor) a las paredes del saco. La estrangulación es muy infrecuente en los niños siendo recomendable en ellos esperar a la resolución espontánea del defecto. La solución quirúrgica se plantea, generalmente por razones estéticas entre los 6 y los 12 años. Las hernias umbilicales secundarias o adquiridas son en realidad hernias para umbilicales y representan una debilidad de la línea blanca. Como factores desencadenantes se han citado especialmente la obesidad y disfunciones respiratorias. En los niños la mayoría de las hernias son primarias y su tratamiento no difiere mayormente de la técnica empleada en el adulto.
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Fig. 5. Hernia umbilical infantil (congénita)
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Fig. 4. Patología derivada del conducto ónfalomesenterico a) Formación quística en ombligo. b) Fístula enteroumbilical. c) Divertículo de Meckel y ligamento que lo une al ombligo. d) Formación ligamentosa enteroumbilical. 3
I-135 TRATAMIENTO En los niños la herniorrafia se efectúa por lo general como cirugía del día, con anestesia general. La incisión cutánea es arciforme infraumbilical (smile incision). Identificado el cuello de la hernia éste se rodea con una pinza hemostática y se libera de sus adherencias a la cicatriz umbilical. El cuello del saco se desprende de sus adherencias a la aponeurosis (anillo herniario), se liga y se reduce al espacio preperitoneal. La aponeurosis se cierra con puntos separados de ethybond ® 2-0 y tras fijación de la cicatriz umbilical a la aponeurosis se procede a suturar la piel.
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HERNIA UMbILICAL DEL ADULTO El criterio más aceptado es que estas hernias umbilicales del adulto no tienen su origen en la infancia sino que son adquiridas. Como en todas las hernias se reconocen factores predisponentes y factores desencadenantes. Se señalan numerosos factores predisponentes de la hernia umbilical del adulto: disposición defectuosa de las fibras de tejido colágeno en su trayecto de uno a otro lado del abdomen, así como una decusación simple o defectuosa a este nivel; debilidad de la fascia umbilical que cubre a la cicatriz umbilical en su aspecto posterior, y una defectuosa implantación del ligamento redondo en la cicatriz umbilical. Se consideran factores desencadenantes a todas aquellas circunstancias que producen una hipertensión abdominal, fisiológicas como el embarazo y la obesidad, y patológicas como la disfunción respiratoria grave y la ascitis Traduciendo este origen variable las hernias umbilicales pueden desarrollarse en la porción umbilical cefálica, media o caudal.(Figura 5), y pueden ser de tipo lipomatoso o sacular. Igualmente pueden ser reductibles en cuyo caso el anillo herniario es claramente palpable o pueden ser parcial o totalmente irreductibles en cuyo caso no es posible palpar el anillo.
Fig. 6. Hernia umbilical. a) Localización cefálica. b) media. c) caudal.
hacen porque el paciente aprecia una masa o deformidad anormal del ombligo, o porque se percata de su hernia en relación a molestias dispépticas. En este último caso la hernia suele ser la observadora inocente de un cuadro abdominal subyacente. Debe centrarse el interrogatorio en los síntomas que preocupan al enfermo, determinar el tipo de dispepsia y si hay síntomas de organicidad. Otro cuadro que debe tenerse en consideración en el diagnóstico diferencial del dolor, es la neuralgia por irritación de las raíces nerviosas entre D9 y D11. Deben explorarse, entonces, síntomas y signos sugerentes de compromiso de la columna vertebral o de otras raíces nerviosas. La edad promedio en los pacientes adultos de nuestra serie fue de 48,3 +/- 14,4 años, similar en varones y en mujeres. La obesidad, con un IMC igual o superior a 30 estuvo presente en el 51% de los casos y éste fue superior a 40 en el 5,6%. En nuestra serie el 66% de las hernias fue de tamaño pequeño (diámetro inferior a 2 cm), el 31% fue de tamaño moderado (diámetro entre 2 y 10 cm) y en 3% de tamaño grande (diámetro mayor de 10 cm). Las hernias umbilicales gigantes son de rara ocurrencia. El diámetro del anillo herniario sólo pudo ser establecido en las hernias reductibles que constituyeron el 82% de nuestra serie y sobrepasó excepcionalmente los 2 cm.
CUADRO CLÍNICO En el Centro de Hernias del CRS Cordillera, en Santiago de Chile, que atiende pacientes adultos, las hernias umbilicales constituyeron con el 16,4% la segunda herniorrafia más frecuente después de las inguinales que representan el 55,7% del total de pacientes intervenidos. Esta proporción es muy similar a la observada en los niños en los cuales la herniorrafia umbilical constituye la segunda frecuencia con el 14,3% de las herniorrafias, después de las inguinales con el 84,7% Las razones por las que el paciente adulto consulta por una hernia umbilical son variadas. La mayoría de los pacientes adultos lo hacen derivados por el médico general que la descubre durante el examen de rutina; también lo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Desde el punto de vista terapéutico conviene pragmáticamente diferenciar a las hernias umbilicales según su tamaño. En nuestro Centro las calificamos de pequeñas (hasta 2 cm.), medianas (hasta 7 cm.), grandes (hasta 15 cm.) y gigantes. Tanto en los niños como en los adultos no debe perder4
I-135 se de vista que el ombligo constituye una estructura anatómica de gran importancia estética y las consecuencias de la intervención quirúrgica deben ser expuestas al paciente al momento de firmar el consentimiento informado para a la cirugía. En las hernias de tamaño pequeño y con un anillo inferior a los 0,5 cm es adecuado tener una actitud expectante sobre todo si las molestias que ocasionan la consulta son atribuibles a otras patologías no vinculadas a la hernia (dispepsia, radiculopatía de DX, etc). En las hernias del adulto, de tamaño moderado o grande, la alta probabilidad de incarceración así como la falta de éxito de las terapias conservadoras son razones suficientes para intervenir quirúrgicamente en la mayoría de los casos. En nuestro Centro de Cirugía Herniaria del CRS Cordillera de Santiago, la anestesia local y la cirugía ambulatoria se usan preferentemente en las hernias electivas de tamaño pequeño y mediano en pacientes ASA I y II, no existiendo en la práctica contraindicaciones para su ejecución. La utilización de la anestesia espinal o general hace necesario un estudio más exhaustivo y prolonga y hace más oneroso los procedimientos. El grado de experiencia alcanzado por los cirujanos del Centro de Hernias del CRS Cordillera en el uso de la anestesia local nos ha motivado a ampliar la indicación de la anestesia local a hernias umbilicales de tamaño mediano y grande (diámetro hasta 15cm) y con un anillo herniario inferior a 3 cm. La irreductibilidad constituyó una contraindicación relativa en estos pacientes El uso de la anestesia local permite prescindir de una premedicación, pero insistimos en dar importancia a la relación médico paciente. Los enfermos concurren con un período de ayuno de alimentos sólidos de 6 horas y de alimentos líquidos de 2 horas, sin interrumpir sus trata-
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Fig. 7. Incisión cutánea
mientos orales con excepción de la aspirina y de los anticoagulantes orales que se suspenden 3 y diez días antes de la cirugía, respectivamente. El rasurado y lavado de la piel se efectúa antes del ingreso al quirófano.
HERNIAS DE TAMAÑO pEQUEÑO El resultado estético de la incisión periumbilical inferior o lateral es malo y preferimos la incisión medio umbilical longitudinal (Figura 7 a, b, c) procediendo a seccionar las trabéculas fibrosas que unen el ombligo a la aponeurosis. Una vez visualizado el saco se diseca hasta el cuello, el que una vez expuesto se despega de sus adherencias al anillo herniario (desvirtualización) accediendo al espacio preperitoneal. (Figura 8 a, b, c, d).
Fig. 8. Hernia umbilical Técnica. a) Desprendimiento de la cicatriz umbilical de sus adherencias al saco y a la aponeurosis. b) Desvirtualización del saco. c) Reducción. d) Sutura transversal.
Los sacos muy pequeños, lipomatosos o saculares, una vez incidida, en forma circular, las adherencias del saco a la aponeurosis (desvirtualización), son simplemente reducidos al espacio preperitoneal. Los sacos mayores son abiertos y explorados. Si su contenido es epiploico y no hay adherencias se procede a reducirlo y si las hay se las libera antes de hacerlo. En oportunidades se hace necesario resecar la masa epiploica. La sutura del anillo se efectúa con puntos separados irreabsorbibles, colocados a 1 cm de distancia y a 6 - 8 mm del borde, en forma transversal o longitudinal. (Fig. 8 d). Llamamos cavidad herniaria al espacio que se labra la hernia en el tejido celular subcutáneo, que persiste una vez reducida la hernia. El manejo de esta cavidad es imprescindible ya que su persistencia determinará en el postoperatorio la acumulación de secreciones y sangre aumentan5
I-135 do el riesgo de infección. Atribuimos a un mal manejo de esta cavidad la inusitada frecuencia de infecciones postoperatorias en las primeras 50 herniorrafias realizadas en nuestro Centro. Actualmente preconizamos la reducción de la cavidad mediante una jareta de Vycril ® (Fig 9 a), y el anclaje de la cicatriz umbilical a la aponeurosis con igual material (Fig 9 b). Con estas medidas han disminuido las infecciones de la cirugía de las hernias umbilicales de 12% a 4,4%, constituyéndose en la patología de la pared abdominal con el mayor índice de infección operatoria.
Fig. 10. Losange con resección umbilical (punteado fino muestra incisión para preconstitución plástica del ombligo).
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Fig. 9. Hernia umbilical. Técnica. a) Jareta en cavidad residual. b) Fijación del ombligo. c) Colocación de torunda de gasa en el ombligo.
HERNIAS UMbILICALES DE TAMAÑO MEDIANO O GRANDE
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En las hernias umbilicales de tamaño mediano o grande, adquiere gran relevancia el manejo de esta cavidad herniaria. El ombligo puede ser resecado o no y en caso que lo sea puede labrarse un neo ombligo. La necesidad de eliminar la cavidad herniaria nos ha hecho preferir, en las hernias de tamaño mediano y grande, la resección de un losange longitudinal de piel y de tejido celular subcutáneo (Fig 9). Esta incisión expone ampliamente la línea alba y posibilita su manejo quirúrgico con las diferentes técnicas de que disponemos. Tal como lo hacemos en las hernias pequeñas, el ombligo se desprende de sus adherencias a la aponeurosis con lo cual se obtiene una conveniente exposición de la línea blanca y del anillo herniario Diversas técnicas se han preconizado para el tratamiento de las hernias umbilicales de tamaño mediano y grande. La técnica de "chaleco sobre pantalón" transversal de Mayo sigue siendo utilizada con bastante frecuencia en todo el mundo. Berman4 en 1940 preconizó esta técnica efectuando la reparación en forma longitudinal8, Fig 11, y Bowley y Kingsnorth5 señalan la ausencia de recidivas en los pacientes intervenidos con la técnica de Mayo, que tenían sólo uno de los siguientes factores de riesgo: Sexo femenino, obesidad, infección postoperatoria. La comunicación de elevadas proporciones de recidivas
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Fig. 11. Técnica de Mayo (chaleco sobre pantalón), longitudinal. A) Incisión, B) Sutura de los colgajos, C) Chaleco en pantalón terminado.
con la técnica de Mayo ha derivado en un incremento del uso de tapones y de parches de malla (Polipropileno) los que son fijados a la aponeurosis. Kurzer y colaboradores10 da a conocer una extensa experiencia con tapones de malla en los anillos de diámetro inferior a 3 cm y parches preperitoneales (sublay) con un seguimiento promedio de 3 años, sin recidivas Schumpelick15 da cuenta en su libro de las numerosas técnicas propuestas para el tratamiento de la hernia umbilical y que el cirujano tiene que conocer para aplicar en cada caso, a las que hay que agregar el Prolene Hernia System (PHS) que se está utilizando en las hernias umbilicales con resultados alentadores15 (Fig 12). 6
I-135 pATOGENIA Desde los trabajos de Askar se le da importancia al entrecruzamiento de las fibras de tejido colágeno que permite una distensión vertical a costa de la horizontal o viceversa. En casos de distensión abdominal se produce una tracción simultanea anormal de estas fibras en sentido vertical y horizontal lo que produce una pérdida de la integridad de la línea alba y posibilita la producción de hernias lipomatosas. No me es posible descartar la teoría de Moschowitz12 que señalaba la posibilidad que las hernias lipomatosas se produzcan acompañando a los vasos perforantes. A favor de esta teoría está el hecho frecuente que pequeñas hernias producen dolor intenso tipo puntada en el punto preciso de la hernia y que la manipulación quirúrgica de ésta, con anestesia local, sea igualmente dolorosa.
Fig. 12. Prolen Hernia System y malla de Prolen retrorectal en hernias umbilicales de tamaño moderado o grande.
HERNIAS DE TAMAÑO GIGANTE La corrección quirúrgica de estas hernias obliga a la resección de un losange de piel que puede ser transversal u horizontal. Es común que las vísceras estén adheridas entre si y al saco y la liberación de éstas estará supeditada al objetivo final de reducir el contenido al interior del abdomen (Figs. 11 y 12). El anillo es habitualmente de un diámetro considerable y ello hace necesaria la colocación de prótesis sintéticas irreabsorbibles (polipropileno u otras). El manejo de estos grandes defectos de la pared abdominal involucra técnicas para cubrir las vísceras abdominales, para abrir la vaina de los rectos y para la colocación de mallas que serán tratados en el capítulo sobre eventraciones de este libro.
CUADRO CLÍNICO Si bien las hernias epigástricas son frecuentemente asintomáticas, suele describirse dolor intenso y punzante localizado en el sitio de emergencia de la hernia. El dolor se produce o se exacerba con el ejercicio, al doblar el tronco o al agacharse. Cuando son asintomáticas pasan desapercibidas hasta que su crecimiento o examen abdominal de rutina las pone en evidencia. Tal como señalábamos en el caso de las hernias umbilicales, es necesario estar alerta para detectar afecciones provenientes de los órganos abdominales con dolor referido al epigastrio.
HERNIAS EpIGáSTRICAS Las hernias epigástricas se definen como la protrusión de tejido, habitualmente adiposo, por de un defecto de la línea alba. Su localización más frecuente es supraumbilical. Tal como señalábamos en párrafos anteriores, la firmeza de la línea alba está dada por el tipo más o menos compacto del plano aponeurótico de la línea alba que se determina por el tipo de decusación de las fibras de tejido colágeno que la conforman. El 56% de las hernias epigástricas de nuestra serie se localizó en el segmento vecino al ombligo, siendo raras a nivel del apéndice xifoides. En el 18% de nuestros pacientes se trataba de hernias múltiples. Debemos señalar, sin embargo, que la segunda o tercera hernia fue en la mayoría de los casos un hallazgo intraoperatorio Las hernias epigástricas constituyen el 6,2% de las herniorrafias practicadas en los últimos 7 años en el Centro de Hernias del CRS Cordillera Oriente y ocupan el cuarto lugar de frecuencia, después de las hernias inguinales, las umbilicales y de las eventraciones, con 56%, 16% y 12%, respectivamente.
Fig. 13. Hernia epigástrica simple y múltiple.
La proporción Varón/Mujer de diversos estudios en USA y en Alemania, es variable. En nuestra serie predominan las mujeres con una razón 1/0,8. La edad de aparición de las hernias epigástricas fue en promedio de 48 años, para ambos sexos y su presencia fue excepcional en los niños. Tal como en las hernias umbilicales, el 56% de los pa7
I-135 cientes fue obeso con IMC >30 y el 6% >40. La diabetes se asoció en un 8,1% de los casos. Ni la obesidad ni la diabetes constituyeron una contraindicación para la cirugía. El tamaño de las hernias fue grande (mayor de 7 cm) en el 9%, mediana (3 a 7 cm) en el 46% y pequeña en el 45% de los casos. Las hernias epigástricas son habitualmente parcial o totalmente irreductibles, lo que imposibilita la palpación del anillo herniario. Las hernias de tamaño más grande suelen ser saculares y tener contenido visceral así como las pequeñas son habitualmente lipomatosas. En los pacientes sintomáticos la palpación profunda de la zona herniada suele reproducir un dolor agudo que remeda al referido por el paciente. En pacientes obesos o en el caso de hernias pequeñas el paciente puede acusar dolor sin que haya un hallazgo a la palpación. En estos casos una ecotomografía o una tomografía axial computada pueden contribuir a precisar el diagnóstico El diagnóstico diferencial con lipomas o quistes suele ser difícil e innecesario ya que ambos cuadros tienen una solución quirúrgica similar.
Las hernias epigástricas pueden alcanzar considerable volumen y el anillo herniario sobrepasar los 3 cm. En los años 40 del siglo pasado, Berman4 propició la técnica de Mayo (conocida como chaleco de Mayo) para el tratamiento de las hernias con anillo mayor de 2,5 cm. La técnica aborda el defecto mediante una incisión cutánea xifoumbilical, e incide la línea media en toda su longitud procediendo a reducir el defecto herniario y a suturar la línea media imbricando los planos aponeuróticos mediante puntos separados en "U". Schumpelick15 recomienda en defectos mayores o múltiples la apertura del dihedro medial de la vaina de los rectos suturando la hoja posterior y/o el peritoneo en la línea media y colocando una malla retrorectal sin fijación. El autpr ja efectuado esta técnica con algunas modificaciones en 13 oportunidades. La operación se completa suturando la hoja anterior de la vaina de los rectos entre si o sobre la malla. Diversas técnicas con el uso de tapones y parches aparecen descritas en el libro de Kingsnorth y Le Blanc9 pero el dilema de si conviene suturar o poner malla en estas hernias aún no esta resuelto.
TRATAMIENTO Tal como en la hernia umbilical no debe perderse de vista la repercusión estética que tendrá para el enfermo una incisión en el epigastrio. Este hecho debe ser convenientemente aclarado al paciente, especialmente si se trata de mujeres jóvenes asintomáticas que concurren, alertadas por su médico de cabecera, de la presencia de una hernia de tamaño reducido. Estimamos que en estos casos la conducta debe ser conservadora asociada al control periódico considerando que las posibilidades de atascamiento o estrangulación son mínimas. Las hernias epigástricas son corrientemente intervenidas con anestesia local y en forma ambulatoria. Sólo en defectos de gran tamaño, irreductibles o en pacientes inadecuados para la anestesia local se utiliza anestesia raquídea o general con hospitalización reducida. En el caso de defectos pequeños, preferimos una incisión cutánea transversa. La incisión longitudinal tiene ventajas, aunque ocasionalmente se asociará a una cicatriz queloidea con todas sus consecuencias. La rafia del defecto aponeurótico la efectuamos en el 34% de nuestros casos con una sutura simple transversa con un hilo sintético irreabsorbible. Ante la duda de la existencia de una segunda hernia, por la vecindad al ombligo o ante la presencia de una hernia umbilical hemos preferido una incisión cutánea longitudinal y sutura simple longitudinal del defecto en la línea media con el mismo hilo de sutura, situación que se dio en el 38% de los casos. En las hernias de tamaño mayor (7 o más cm) utilizamos la incisión longitudinal extirpando un losange de piel de tamaño adecuado lo que permite, especialmente en los pacientes obesos, extirpar la cavidad herniaria y tener un buen acceso a la zona operatoria.
pATOLOGÍA MÚLTIpLE DE LA LÍNEA bLANCA Con cierta frecuencia el cirujano es enfrentado a la coexistencia de defectos múltiples que afectan simultáneamente a la línea blanca. Es así como hernias umbilicales, epigástricas, diástasis de los rectos y aún eventraciones ponen en evidencia que la línea alba es, en su segmento supraumbilical un punto débil de la pared abdominal y nos parece adecuado hablar de una patología múltiple de la línea blanca y proponer técnicas que la refuercen en toda su longitud. Un planteamiento similar ha sido hecho por McCaughan en 1956, quien expone diversas razones para exponer la línea alba supraumbilical en toda su extensión, incidirla y efectuar un cierre imbricando los planos. . En el Centro de Hernias del CRS Cordillera, el haber desarrollado la técnica quirúrgica que hemos denominado Doble Sutura Invaginante Isotensional (DSII) nos ha permitido avanzar en el manejo, no sólo de este cuadro, sino que de las diversas patologías que pueden afectar a la línea alba. La posibilidad de efectuar esta técnica bajo anestesia local y en forma ambulatoria ha sido un ulterior incentivo para utilizar la técnica cada vez con mayor frecuencia y es así que en el último año la hemos utilizado en 43 pacientes que constituyen el 9,2 % de los pacientes intervenidos en el Centro y el 93% de las eventraciones intervenidas en este lapso14-15. La técnica hace necesario resecar un losange de piel de la longitud de los defectos (Fig. 10) los que son identificados, disecados y desvirtualizados, reducidos bajo la aponeurosis y contenidos mediante una sutura iso8
I-135 tensional de la línea media os con vycril ® 2-0 (Fig. 14). Una vez completada esta sutura efectuamos una doble sutura invaginante de la línea alba y del dihedro medial de la vaina de los rectos con Ethybond ® N° 1 que cubre y refuerza la sutura con Vycril (Fig. 15 A, B, C).
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A B Fig. 15. Doble sutura invaginante de la línea media y de la vaina de los rectos.
A El uso de drenajes con vacío está indicado especialmente en pacientes obesos intervenidos de hernias de tamaño mediano. Como alternativa a este tipo de drenaje nosotros hemos empleado con excelentes resultados, en hernias de tamaño pequeño y mediano, la sutura y anclaje del tejido celular subcutáneo a la aponeurosis con puntos de Vycril® N° 0 cada de 2 a 3 cm.
COMpLICACIONES
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Los informes disponibles en la literatura a sobre las complicaciones postoperatorias de la cirugía de la línea alba son escasos y señalan que las infecciones y hematomas son de rara aparición. El seguimiento en el período postoperatorio efectuado al el día trigésimo en 142 pacientes intervenidos con la técnica de DSII, hasta la fecha, por diversas patologías de la línea alba, permitió detectar una infección de herida operatoria en 1,4% de los casos y un hematoma en un 0,4%. Las infecciones fueron siempre fácilmente controlables con drenaje y tratamiento antibiótico. El hematoma, de gran envergadura, fue motivado por sangramiento de los vasos perforantes hacia el músculo recto y constituyó una voz de alerta para ser especialmente riguroso en la hemostasia de estos vasos. El seguimiento a largo plazo, con un promedio de 18 meses de 46 pacientes sometidos a la técnica de DSII por patología múltiple de la línea blanca, efectuado con el criterio de Israelsson8, que considera el control efectuado por el cirujano o un miembro del equipo, con el paciente de pie y en decúbito, palpando la cicatriz para detectar hernias o debilidades en reposo y contrayendo la musculatura abdominal (pujando) puso en evidencia una recidiva lo que constituyó un 2,3% de esta muestra.
Fig. 14. a) Extirpación del losange de piel. b) Incisión del plano aponeurótico sacular. c) Sutura isotensional de la línea media incluyendo los defectos. 9
I-135 bIbLIOGRAFIA 1.
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HERNIAS POCO FRECUENTES DANIEL EDGARDO TRIPOLONI
JULIO RICO
Profesor Adjunto de Cirugía Universidad Maimónides, Buenos Aires. Miembro Fundador del Capítulo Argentino de la American Hernia Society Cirujano General (*)
Profesor Adjunto de Anatomía Universidad de Ciencias Empresariales y Sociales, Bs. As., Argentina Cirujano General
JORGE EDUARDO HUERTA Jefe del sector Patología de las Paredes Abdominales (*) Miembro Fundador del Capítulo Argentino de la American Hernia Society. (*) Sanatorio "Dr Julio Méndez", Buenos Aires, Argentina
Este capítulo reúne hernias que tienen en común su baja frecuencia; no obstante, no todas ellas son excepcionales y deben ser tenidas en cuenta como causantes de cuadros de urgencia abdominal o en diagnósticos diferenciales. El diagnóstico de estas entidades suele ser dificultoso debido a diversos factores, a saber:
prolongada con corticoides o enfermedades que cursan con tos crónica. (EPOC)1-28 Las fuerzas divergentes actúan sobre un terreno de debilidad muscular produciendo el desgarro de los músculos intercostales y el consiguiente ensanchamiento del espacio intercostal (generalmente por debajo del octavo); a partir de esta condición pueden desarrollarse hernias pulmonares en las que el pulmón protruye alcanzando el plano subcutáneo en el interior de un saco constituido por la pleura y la fascia endotorácica. Sólo se han publicado 300 casos hasta el presente19 y se las ha asociado al uso de cinturones de seguridad. La palpación de una masa blanda a través del espacio intercostal ensanchado y el aumento de su volumen con la maniobra de Valsalva orienta el diagnóstico de hernia intercostal mientras que la variación del volumen con los movimientos respiratorios permite sospechar el contenido pulmonar. La radiografía simple del tórax y, más frecuentemente, la tomografía computada demuestran la presencia de parte del pulmón más allá del plano costal. Si bien podrían esperarse complicaciones propias de las hernias en general (incarceración, estrangulamiento) éstas son raras, lo que permite programar el tratamiento que consiste en la reducción del pulmón y el cierre con puntos pericostales seguido por el refuerzo del plano muscular con material protésico. Se han publicado casos resueltos por videotoracoscopía,65-48 técnica que permite la reducción del contenido y el refuerzo de la pared torácica con mallas que se fijan a la pleura parietal resignando la aproximación costal. Otra variedad excepcional (alrededor de 20 casos publicados)32-59 es la llamada intercostal trans-diafragmática14 o intercostal pleuroperitoneal15 en la que, asociado al ensanchamiento del espacio intercostal, existe un anillo herniario en el sector periférico del diafragma.
• Pacientes y médicos clínicos asocian la patología herniaria exclusivamente con las regiones inguinocrural o umbilical por lo que difícilmente piensan en hernias al evaluar bultos del periné, la región lumbar o la proyección de la aponeurosis de Spieghel. • Algunas de estas hernias no se manifiestan por sacos palpables debido a que éstos no alcanzan gran volumen o emergen a través de anillos distantes de los planos superficiales y permanecen en situación intermuscular. • Todavía no se ha difundido ampliamente el valor confirmatorio de los estudios por imágenes (ecografía, tomografía computada, resonancia nuclear magnética) La aplicación de éstos últimos a la patología parietal y el empleo de la laparoscopia diagnóstica en la investigación de dolores crónicos del abdomen y la pelvis son capaces de facilitar el diagnóstico temprano de estas variedades herniarias y arrojar luz acerca de su real prevalencia.
HERNIAS INTERCOSTALES Las hernias intercostales son, generalmente, producto de traumatismos torácicos o bien de esfuerzos tusígenos en presencia de factores predisponentes como la terapia TRIPOLONI D, RICO J y HUERTA J - Hernias poco frecuentes Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-138, pág. 1-9.
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I-138 Puede ser producto de traumatismos penetrantes en los que el agente agresor atraviesa el plano intercostal y lesiona el diafragma3-42-66 o bien de impactos de gran magnitud52-57 que pueden dañar conjuntamente el plano intercostal y las inserciones periféricas del diafragma o producir inicialmente retracción costal (con o sin fractura) y luego arrancamiento secundario de las fibras diafragmáticas. Disecciones en cadáveres demuestran la escasez de fibras musculares en el sector costal del diafragma y su disposición divergente que podría facilitar su separación o arrancamiento (Fig. 1).
Fig. 2. Hernia intercostal. Vista operatoria. La mano ocupa el noveno espacio intercostal izquierdo ensanchado; por detrás, relieve producido por la fractura de la décima costilla durante acceso de tos.
Fig. 1. Disección cadavérica (hemitórax derecho). 1- novena costilla, 2-músculos intercostales, 3-pulmón, 4-pleura diafragmática separada del músculo (5) por disección. En el área delimitada por el rectángulo se observa la escasez de fibras musculares.
Creada esta situación, el pasaje progresivo de vísceras abdominales hacia el tórax es facilitado por el gradiente de presión entre ambas cavidades. Si coexiste debilidad o relajación diafragmática, es probable que el diafragma adelgazado se introduzca parcialmente en el espacio ensanchado tal como ocurriera en un caso tratado por uno de nosotros (Figs. 2 y 3) y en los de Plandovskii43 y Minanov35, ambos con hernia del pulmón en pacientes portadores de enfisema.
Fig. 3. Hernia intercostal. Vista operatoria. Separados los músculos oblicuos e incididos los intercostales muy debilitados se observa el diafragma adelgazado y relajado a través del cual se palpa con facilidad el bazo.
A pesar de que estas hernias son fácilmente reductibles debido al ensanchamiento del espacio intercostal, la operación debe ser programada sin demora ya que la asociación de un anillo diafragmático aumenta el riesgo de incarceración a ese nivel.11-53
La figura 4 esquematiza las distintas formas de participación del diafragma en las hernias intercostales. El reconocimiento de estas variedades en el preoperatorio carece de importancia ya que se aconseja en todos los casos la misma táctica quirúrgica; a este respecto cabría revisar el papel de la tomografía computada ya que en ninguno de los casos publicados los hallazgos tomográficos aportaron información capaz de modificar el abordaje. La toracotomía en el espacio intercostal comprometido permite la inspección exhaustiva del diafragma, su reparación, y la reaproximación de las costillas. 2
I-138 HERNIA OBTURATRIZ La hernia del agujero obturador suele afectar a mujeres añosas, (seis a veinte por cada hombre)68-27 generalmente multíparas y adelgazadas. Estas condiciones conjugan los factores anatómicos y hormonales que facilitan su producción. Apenas superan el 0,05% del total de hernias operadas en servicios de cirugía general6-7 pero experiencias desarrolladas en hospitales geriátricos informan frecuencias de hasta 1%.27-30 Tucker y col.64 detectaron siete hernias obturatrices insospechadas en el curso de 244 hernioplastías inguinales laparoscópicas, lo que representa un sorprendente 2,86% que es la tasa más alta publicada y que, probablemente, incluya la presencia de grasa preperitoneal en el foramen obturador, situación frecuentemente observada en necropsias de mujeres normales60 y cuya significación patológica es discutible.9 El afán de detectar estas hernias en etapas preclínicas se debe a que no existen síntomas patognomónicos ni fuer-
A
Fig. 4. Hernias intercostales y participación del diafragma. A) Hernia intercostal transdiafragmática: El saco formado por peritoneo alcanza el espacio intercostal a través del defecto diafragmático. B) Hernia intercostal con relajación diafragmática: El diafragma relajado ocupa el espacio intercostal a la manera de un saco y arrastra el peritoneo. C) Hernia intercostal pulmonar con relajación diafragmática: El pulmón enfisematoso supera el plano costal junto al sector periférico del diafragma adelgazado.
B Fig. 5. Disección cadavérica (raíz del muslo derecho): A) 1- labio mayor separado hacia la línea media, 2- nervios y vasos pudendos externos, 3- músculo obturador externo, 4-músculo pectíneo traccionado para permitir ver el nervio (5) saliendo del agujero obturador (6). B) Ampliación del área delimitada por el rectángulo: Los músculos obturador externo (1) y pectíneo (2) delimitan la entrada al orificio (3). Entre ámos se ubican las hernias obturatrices. 4- nervio obturador y sus ramos musculares. 3
I-138 temente sugerentes de las mismas por lo que suelen ser diagnosticadas al presentarse oclusión intestinal, complicación gravada por alta morbimortalidad. El dolor pelviano crónico suele ser la única queja de pacientes portadoras de hernias obturatrices no complicadas. El dolor en la cara interna del muslo o de la rodilla durante la extensión y abducción de la cadera (signo de Howship - Romberg) a sido atribuido a compresión del nervio obturador y se lo ha asociado fuertemente a la presencia de hernia obturatriz; sin embargo, está presente en menos de la mitad de los pacientes27-38-25 y puede confundirse con molestias originadas por procesos degenerativos de la articulación coxofemoral, de alta prevalencia en ancianos. El signo de Hannington-Kiff,que consiste en la abolición del reflejo aductor del muslo por compresión del nervio obturador, resulta más específico31. Dado que el saco alcanza el muslo entre los músculos pectíneo y obturador externo, (Figs. 5 y 6) rara vez es palpable (un solo caso en nuestra experiencia, operado por vía crural con diagnóstico de hernia crural) por lo que no deben esperarse hallazgos del examen físico, si bien es posible la palpación del tumor herniario por tacto vaginal y rectal.40-10-61 (Fig. 6). músculo recto del abdomen
orificio inguinal interno
saco herniario
músculo obturador externo músculo pectíneo músculo aductor mediano
Fig. 7. Hernia obturatriz vista externa. Para ser exteriozada se ha reclinado los músculos aductor mediano en la parte interna y el pectíneo hacia afuera.
condiciones electivas con el consiguiente descenso de la mortalidad desde 25 % (con resección intestinal) hasta 5%. La TC permite también reconocer hernias bilaterales, presentes hasta en 30 % de los casos, lo que hace mandatorio el empleo de abordajes que permitan el acceso a ambos lados de la línea media: la laparotomía mediana infraumbilical es de elección en la urgencia ya que posibilita la evaluación de la vitalidad intestinal y su eventual resección.31 La laparoscopia por vía transabdominal63-64 o preperitoneal12-38-58-69 han sido empleadas con éxito en casos programados o ante dudas diagnósticas y aún en cuadros de atascamiento sin compromiso visceral67. La rigidez del anillo herniario demanda para su oclusión el desplazamiento de tejidos vecinos33, útero27, ligamento ancho,67 o el empleo de mallas protésicas.
vasos espermáticos
arteria ilíaca primitiva
arteria y vena epigástrica
arteria ilíaca interna conducto deferente
arteria y vena nervio obturador
músculo aductor mediano
HERNIA PERINEAL agujero obturatriz
músculo obturador interno
También llamadas pélvicas, isquiorrectales o pudendas, son extremadamente raras (aproximadamente 100 casos publicados)8 y responden a factores similares a los descriptos para las obturatrices por lo que también son más frecuentes en mujeres, (5 a 1) aunque en edades más tempranas. La anatomía topográfica clásica distingue en el perineo dos sectores (anterior y posterior) separados por el músculo transverso superficial (Figs. 8 y 9); en la profundidad del perineo posterior se encuentra el músculo elevador del ano cuya debilidad puede explicar la formación de hernias que son palpables en las cercanías del orificio anal.
6. Agujero obturador visto por la cara interna. Se observan los vasos y nervio obturador y el orificio inguinal interno
Ante la sospecha de una hernia obturatriz se realizarán ecografía o tomografía computada; ambas técnicas pueden confirmar su presencia por lo que su uso se ha generalizado desde los años 80 hasta el presente.6 Distintos autores27-39-69 han demostrado que la tomografía computada logró aumentar la tasa de casos operados en 4
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Fig. 8. Disección cadavérica (periné, lado derecho). El músculo transverso superficial (1) separa el periné anterior del posterior. 2- ano, 3-labio mayor, 4- borde del músculo glúteo mayor retraído hacia lateral, 5- cara inferior del músculo elevador del ano, 6vasos y nervios pudendos internos, 7-músculo isquiocavernoso, 8- horquilla bulbar.
Fig. 10. Esquema del periné en su cara interna o superior. Se observa el plano muscular y lugares en que se producen las hernias anteriores y posteriores.
rectal, y los hematomas que se asocian siempre a traumatismos. La escasez de casos y la complejidad anatómica de la región perineal explican la diversidad de los tratamientos propuestos que incluyen el cierre del defecto con colgajos musculares (recto del abdomen, fascículo gracilis, glúteo mayor),22-20 vejiga,49 o mallas protésicas.41-54-55 También las vías de abordaje difieren según los autores (perineal, abdominal o mixta) por lo que parece aconsejable un enfoque pragmático que contemple la magnitud del defecto y las características de cada paciente.
HERNIA ISQUIÁTICA La procidencia del peritoneo a través de los agujeros ciáticos mayor o menor tiene su origen en la debilidad congénita o adquirida de los músculos piramidales de la pelvis asociada al aumento de la presión intraabdominal propio del embarazo o la constipación4. (Figs. 11 y 12) La masa glútea impide en la mayoría de los casos la palpación de la hernia pero ésta puede ser evidenciadas por la ecografía en pacientes que refieren dolor en la región glútea o en la cara posterior del muslo por compresión del nervio ciático. En esta situación se impone descartar otras lesiones propias de la región y de mayor frecuencia. (lipomas, liposarcomas,62 farmacomas). Son consideradas las hernias de más baja frecuencia en la práctica quirúrgica general;8 no obstante, la exploración laparoscópica de mujeres con dolor pelviano crónico permite detectarlas en 1,8% de los casos34. La frecuente presencia de la trompa de Falopio homolateral en el saco herniario explica el dolor y sus exacerbaciones perimenstruales.
Fig. 9. Esquema del periné en su cara externa. Se observa el lugar de las hernias anteriores (propias de la mujer, labiales) y de la parte posterior.
Las hernias perineales anteriores sólo se observan en mujeres y se exteriorizan a través de los labios mayores; ambas regiones pueden resultar comprometidas si existe un defecto congénito de la fascia rectovaginal.56 (Fig. 9) Molestias miccionales o defecatorias suelen acompañar a la masa palpable y brindan orientación acerca del contenido; su carácter blando y reductible, así como el gorgoteo de asas intestinales, alimenta la sospecha que puede confirmarse por ecografía o tomografía computada. Las imágenes por resonancia magnética pueden ser útiles ya que brindan la posibilidad de obtener cortes coronales y parasagitales.47 (Fig. 10) Entre las patologías a considerar en el diagnóstico diferencial se encuentran los lipomas y fibromas, el prolapso 5
I-138 laparotomía o laparoscopia exploratoria en las que suele hallarse intestino vital que puede ser reducido mientras que en casos electivos se propone la vía transglútea.
HERNIA DE SPIEGHEL* Se designa así a los defectos parietales que se originan en la línea semilunar, descripta por Adrian van der Spieghel (1578-1625). Esta representa la transición entre el sector muscular (lateral) y el aponeurótico (medial) del músculo transverso del abdomen. La banda aponeurótica ubicada entre esta línea y el borde lateral del recto anterior del abdomen ha sido denominada aponeurosis de Spieghel; a través de defectos en la misma pueden emerger sacos herniarios que, en general, adoptan una disposición intermuscular por lo que son de difícil palpación.
Fig. 11. Hernia isquiática. Vista interna de las zonas de debilidad. Se observa el músculo piramidal o piriforme. La superior corresponde a la escotadura ciática mayor y la inferior en la escotadura ciática menor.
Fig. 13. Esquema mostrando el músculo transverso y el recto del abdomen. En línea de puntos la línea semilunar y entre esta y el borde externo del recto la aponeurosis de Spieghel con su mayor ancho en la parte central.
La zona de mayor ancho de la aponeurosis de Spieghel se encuentra entre las líneas umbilical y biilíaca ("cinturón de Spieghel") y es allí donde tienen lugar más del 90 % de las hernias (Fig. 13); por encima y por debajo de esta área la banda aponeurótica se angosta por lo que las hernias allí son excepcionales; no obstante, se han descripto las llamadas hernias de Spieghel "bajas", que tendrían lugar por debajo de los vasos epigástricos, en estrecha vecindad con las inguinales directas.
Fig. 12. Hernia isquiática. Vista posterior de las zonas de debilidad. Hernia isquiática superior por arriba del músculo piramidal o piriforme y la inferior por debajo. La isquiática inferior por debajo del músculo gemelo inferior.
También es posible que la vejiga y el uréter distal ocupen el saco18-21-51 ocasionando trastornos miccionales y uronefrosis.51 La imagen característica del uréter rizado (curlicue) y fuera de los límites de la pelvis en el urograma excretor certifica el compromiso de la vías urinarias. El abordaje varía según se trate de casos complicados con obstrucción intestinal o hernias reductibles diagnosticadas en el preoperatorio; en los primeros es imperativa la
* Nota del director: en la literatura es frecuente encontrarlo sin h (Spiegel). El nombre original es Adrian van der Spieghel. 6
I-138 cultades del diagnóstico clínico y al bajo índice de sospecha entre los médicos en general. Un estudio reciente ha encontrado un 2% de hernias de la línea semilunar asintomáticas en 201 laparoscopias realizadas para reparación de hernias hiatales, hernioplastías inguinales y otros procedimientos, si bien se trató en su mayoría de defectos sin significado patológico. Casi todas las series consultadas13-29-45 coinciden en señalar una mayor frecuencia entre mujeres (proporción entre 4:1 y 4:3) en las quinta y sexta décadas de la vida. Si bien algunos pacientes suelen consultar por dolor o tumor reductible en el área de la línea semilunar, más del 20% de estas hernias son diagnosticadas al presentarse incarceración,5-37 fenómeno predecible si se tiene en cuenta la rigidez del anillo herniario y la larga evolución, producto de la dificultad para el diagnóstico. Desde la adopción del diagnóstico por imágenes para la exploración de la pared abdominal, se las ha diagnosticado con mayor asiduidad y se las reconoce entre las causas frecuentes de dolor abdominal indeterminado. La ecografía permite observar interrupciones en el plano aponeurótico, generalmente por fuera del músculo recto, o bien, el contenido del saco (grasa o intestino delgado); la TC con contraste oral y cortes cercanos puede ofrecer la misma información y descartar otras causas de dolor. Con esta metodología Moreno Egea37 ha alcanzado un 75% de diagnósticos preoperatorios. El tratamiento es quirúrgico e implica la localización del saco y el anillo, la reducción del contenido y la reparación del defecto. A estos fines se han propuesto incisiones curvilíneas sobre el tumor herniario o bien, si éste no es palpable, sobre la línea semilunar, entre las líneas umbilical y biilíaca. Debe recordarse que el saco puede estar en el plano subaponeurótico o intermuscular por lo que su localización suele ser problemática; en estos casos se aconseja explorar ampliamente el preperitoneo incidiendo la hoja anterior de la vaina del recto cerca del borde lateral y separando el músculo en sentido medial. El abordaje laparoscópico (Fig. 16), realizado inicialmente por vía intraperitoneal10 conjuga ventajas diagnósticas y terapéuticas: la localización del defecto suele ser sencilla gracias a la magnificación de la imagen, al neumoperitoneo y a la palpación instrumental. Esta técnica permite, además, reducir el contenido del saco y evaluar la vitalidad intestinal en casos de atascamiento. La reparación puede realizarse suturando la aponeurosis para lo cual se emplea un aguja que, a través de una pequeña incisión cutánea, atraviesa los bordes del anillo arrastrando el material irresorbible (polipropileno 0) (Fig. 12). El nudo se ajusta desde el exterior sobre la aponeurosis lográndose el estrechamiento del anillo (Fig. 13). En defectos de mayor diámetro debe apelarse a los materiales protésicos para lograr una reparación sin tensión.
A
B
C Fig. 14. Hernia de Spieghel. A) hernia intersticial. B) Hernia con saco intermuscular. C) Hernia exteriorizada.
músculo recto anterior
arcada de Douglas
aponeurosis hoja anterior del recto
Fig. 15. Hernia de Spieghel. Uno de los lugares mas frecuentes en su producción, por debajo de la arcada de Douglas y por fuera del recto anterior del abdomen.
En general, el diámetro del anillo no supera los 2 centímetros, si bien se han publicado casos de hasta 8 centímetros. Bennettt5 estima en cerca de 1000 los casos publicados lo que avala su inclusión entre las hernias infrecuentes pero es probable que exista subregistro debido a las difi7
I-138 músculo dorsal ancho
costilla dia
A músculo oblicuo mayor
B
músculo cuadrado lumbar
músculo oblicuo menor
C Fig. 17. Hernia lumbar superior. Zona de debilidad conocida como cuadrilátero de Grynfelt dado por el borde externo del músculo cuadrado lumbar, oblicuo menor y mayor y el borde inferior de la duodécima costilla. Formando parte de este cuadrilátero se encuentra la aponeurosis del transverso que no ha sido representada.
músculo dorsal ancho
D
músculo oblicuo mayor
Fig. 16. Hernia de Spieghel. Tratamiento por vía laparoscópica. A) Vista operatoria, defecto sobre la aponeurosis de Spieghel izquierda. B) Palpación instrumental. C) Aguja tomando el hilo que ya ha atravesado un borde del anillo. D)
Grupos experimentados36-37 en el abordaje videoscópico extraperitoneal aconsejan su aplicación pero, en nuestra opinión, las frecuentes dudas diagnósticas y las dimensiones usualmente reducidas del anillo aponeurótico hacen aconsejable la exploración intraperitoneal que facilita la visión de la evaginación peritoneal y permite excluir otras patologías.
HERNIAS LUMBARES Las hernias lumbares afectan principalmente a varones (66%)1-23 mayores de 60 años, Si bien cualquier área de la región lumbar puede verse afectada, desde antaño se han identificado dos sectores especialmente predispuestos: En la parte inferior, el triángulo de Petit que rara vez es asiento de hernias (Fig. 17) y en la superior, el triángulo des-
cresta ilíaca
Fig. 18. Hernia lumbar inferior. Zona de debilidad triángulo de Petit dado por la cresta ilíaca y los músculos dorsal ancho y oblicuo mayor.
8
I-138 cripto separadamente por Grynfelt y Lesshaft, (Fig. 18) considerablemente más débil y en el que se encuentran la mayoría de las hernias lumbares publicadas; los infrecuentes casos que alcanzan gran volumen pueden comprometer ambas regiones. Las primeras series publicadas recolectaron centenares de casos incluyendo debilitamientos musculares consecutivos a cirugía renal, traumatismos y abscesos lumbares; si se dejan de lado estos procesos secundarios y las debilidades congénitas, se observa que las hernias lumbares primarias son raras (hasta el presente algo más de 300)24 y representan, según distintos autores, el 55 a 75% del total1-23-24. En general, el diagnóstico es sencillo a partir del examen físico: un abultamiento blando y reductible que ocasiona dolor espontáneo es el signo orientador; el carácter cólico del dolor señala compromiso del tránsito intestinal. La ecografía o la tomografía computada suelen confirmar la impresión y brindar información acerca del contenido que suele ser grasa preperitoneal (en estos casos no existe saco peritoneal) y del anillo que rara vez supera los 7 centímetros70 a la vez que pueden descartar otras patologías tumorales (lipomas, neoplasias musculares o rena-
les) o infecciosas. (abscesos perirrenales o mal de Pott) Debido a la amplitud y complacencia de los triángulos de Grynfelt y Petit el atascamiento es poco frecuente (menos de 10%) y con excepcional evolución a la estrangulación1-26. El abordaje quirúrgico tradicional consiste en un acceso amplio a través de la incisión oblícua descripta por Ponka44 que se dirige desde el borde inferior de la 12° costilla hacia la cresta iliaca. Una vez tratado el saco o reducido el tejido preperitoneal, los procedimientos difieren dependiendo del tamaño del defecto y de la calidad de los tejidos vecinos. En debilidades pequeñas y bien circunscriptas puede recurrirse a la aproximación de los bordes faciales y musculares con puntos separados de sutura irresorbible; en grandes hernias o cuando hay debilidad de los tejidos vecinos se ha apelado desde antaño a los colgajos de músculo glúteo mayor17 o dorsal ancho.50 Los biomateriales suturados a los bordes musculares o bien en doble capa1 (en casos de debilidad extrema) también han sido empleados con buenos resultados. Recientes "case reports" han demostrado la factibilidad del abordaje laparoscópico extraperitoneal23-46.
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EVENTRACIÓN ROBERTO CERRUTTI Médico cirujano del Servicio de Cirugía del Hospital Británico de Buenos Aires.
Además, estas eventraciones postoperatorias se pueden dividir de acuerdo al momento de su aparición en agudas y crónicas. Las agudas se producen inmediatamente después de la cirugía a través de una herida en vías de cicatrización; se las denomina también, "eventraciones postoperatorias inmediatas¨ con evisceración o sin ella. Las crónicas se presentan alejadas de la operación por un debilitamiento progresivo de la cicatriz, o una inmedia-
Se denomina eventración, hernia ventral o hernia incisional a la protrusión subcutánea del contenido intraabdominal a través de una zona debilitada de la pared abdominal o lumbar como consecuencia de una intervención quirúrgica, una brecha posterior a un traumatismo cerrado o una malformación congénita. La misma se presenta en el postoperatorio de los pacientes sometidos a cirugía abdominal en un porcentaje que va del 3% al 13%8-15-14. El contenido puede ser una víscera o epiplón que se aloja en el tejido subcutáneo dentro de un saco de tejido fibroso y restos del peritoneo. Etimológicamente la palabra ¨eventración¨ significa destrucción parcial de la pared y se diferencia de la hernia en que ésta protruye a través de orificios anatómicos.
TIPOS DE EVENTRACIÓN Las eventraciones las agrupamos en espontáneas o traumáticas (ver Cuadro 1). También se las suele denominar eventraciones no postoperatorias y postoperatorias. En el primer grupo se incluyen las alteraciones de la pared abdominal provocadas por afecciones generales, infecciosas o nerviosas (raquitismo, obesidad, paludismo, tifoidea, poliomielitis, etc.), que son muy poco frecuentes. Además, deben citarse las consecuencias de partos seguidos, que pueden dar lugar a la diastásis de los rectos anteriores del abdomen. En el segundo grupo, a su vez, se pueden dividir en accidentales (heridas o contusiones de abdomen) y postoperatorias. Las postoperatorias son consecutivas a una intervención quirúrgica, forman el grupo más numeroso e importante y revelan el fracaso en la reconstrucción parietal de una operación anterior. La eventración está presente en el postoperatorio de las laparotomías en un porcentaje que va del 3 al 13%8-15-16.
Fig. 1. Eventración Aguda - Evisceración (Dehiscencia total).
CERRUTTI R; Eventración. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-147, pág. 1-16.
Fig. 2. Dehiscencia parcial.
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Fig. 3. Eventración Postoperatoria mediata o crónica
Cuadro Nro. 2. Clasificación de las eventraciones por su localización.
EVENTRACIÓN AGUDA Cuando se produce la dehiscencia de la pared en el postoperatorio inmediato puede ocurrir, que las vísceras irrumpan a través de los planos musculoaponeuróticos y queden contenidas solo por la piel que es más resistente generando una eventración aguda, pero si esta también cede y se produce la exteriorización visceral, este cuadro es una evisceración. El comienzo es entre el tercer o cuarto día postoperatorio y como la resistencia cutánea es diez veces mayor que la aponeurosis, los puntos de sutura de la piel sostienen y el diagnóstico se hace cuando se retiran los puntos alrededor del 8ª día. Esta dehiscencia aguda de la pared abdominal tiene una incidencia en los adultos que oscila entre un 0,4% y el 3,5%5-25. En su etiopatogenia se encuentran citadas múltiples causas como edad (demasiado joven o demasiado viejo), el estado nutricional (obesidad, delgadez, estados carenciales), parámetros bioquímicos (anemia, hipoproteinemia, uremia), enfermedades asociadas (el 70% de los enfermos presentan alguna enfermedad grave asociada, como enfermedad pulmonar crónica, diabetes, cáncer o enfermedades infecciosas), la cirugía de alto riesgo (intervenciones de urgencia por peritonitis y oclusión intestinal), cirugía de grandes obesos, cirugía en carcinomas diseminados y grandes laparotomías xifopúbicas, la medi-
Cuadro Nro. l. Clasificación de las eventraciones por su origen.
ta que pasó inadvertida. También se las denomina “eventraciones postoperatorias alejadas” o “eventraciones propiamente dichas”. Como señalamos anteriormente las eventraciones pueden localizarse en cualquier parte de la pared abdominal o en la región lumbar. No obstante, se describen 4 localizaciones principales: 1) la eventración abdominal superior a nivel del epigastrio o hipocondrio 2) la eventración abdominal inferior en las fosas ilíacas o flancos 3) la eventración total que toma toda la altura de la pared abdominal, (eventración xifopúbica), el tipo más frecuente lo constituye la ¨diastásis de los rectos¨y 4) la eventración lumbar. (Cuadro 2) 2
I-147 cación con esteroides, las fallos técnicos o estratégicos al realizar el cierre de la pared abdominal (rotura del hilo de sutura, desanudamiento de los nudos, tomas muy cercanas, excesivo intervalo entre puntos, sutura lacerante, mala relajación del enfermo, cierre con prisa ostomías y drenajes en la incisión) y problemas postoperatorios, como infección de la herida, el meteorismo, los esfuerzos de la tos, los vómitos, el hipo persistente, la ascitis, la actividad motriz sostenida, el levantamiento precoz, etc.
(anemia, hipoproteinemia, deficiencias vitamínicas o de zinc) o actuar sobre las enfermedades de base (ascitis, bronquitis, diabetes, hipertensión arterial, otros) Durante la cirugía: incisiones más pequeñas y transversas, uso de técnicas laparoscópicas, prevención de la infección y cierre de la pared con buena relajación del paciente. En el postoperatorio: hacer un seguimiento estricto del paciente y actuar precozmente ante la sospecha de complicaciones1.
La literatura refiere como los factores de riesgo más implicados a: • • • • • • •
Dependiendo de la dehiscencia, de la dilatación intestinal y del edema local se puede realizar cierre simple, sutura de retención, reparación con prótesis o la sumatoria de alguna de ellas. La técnica ideal de cierre de la pared debe combinar resistencia y elasticidad, para prevenir la dehiscencia y poder adaptarse a un incremento de la presión intraabdominal24. Los elementos de sutura y la técnica a emplear tienen un amplio espectro de preferencias en la literatura, hay centros que avalan el uso de material absorbible y sutura continua y otros en cambio, utilizan hilos irreabsorbibles con puntos separados, además de la opción de utilizar una malla o prótesis para la reparación19-27-29. En los pacientes muy debilitados conviene abstenerse de cualquier intervención quirúrgica. En estas circunstancias, se deben introducir suavemente las vísceras al interior del abdomen para posteriormente unir los bordes de la herida con anchas tiras de tela adhesiva de flanco a flanco. Este procedimiento soluciona temporalmente el episodio agudo pero no evita la formación de una eventración que deberá tratarse en el momento oportuno. Este método incruento también se emplea cuando la dehiscencia tiene lugar en una herida francamente infectada. La evisceración debe ser considerada como una enfermedad grave, ya que se asocia a una alta morbimortalidad. El aumento de la presión intraabdominal, la inestabilidad hemodinámica, la hipoproteinemia, la cirugía urgente, la infección de la herida o la pared, la anemia y la edad > a 65 años, son los factores de riesgo más asociados con la evisceración. Debido a que los factores de riesgo implicados en una posible evisceración son conocidos y predecibles, deberíamos ante la suma de varias de estas causas añadir al cierre de la pared abdominal medidas de refuerzo (suturas de retención internas o externas) para prevenir el episodio agudo.
El aumento de la presión intraabdominal La inestabilidad hemodinámica La hipoproteinemia La cirugía de urgencia La infección de la herida La anemia La edad
DIAGNÓSTICO Los síntomas que presenta el paciente son sentirse mojado y con el apósito manchado por la filtración de un líquido rosado, serosanguinolento, como "agua de lavado de carne" de color asalmonado. Entre los puntos o grapas de la sutura de piel hay un abultamiento y se encuentra parte de sus asas de intestino delgado en el apósito, en ocasiones puede haber un dolor agudo con sensación que "algo se ha roto por dentro", lo que predomina es el íleo y en ocasiones, el paciente puede entrar en shock27-28. La morbilidad es importante supera el 30% (infección de pared, absceso intraabdominal, dehiscencia repetitiva, fístulas enterocutáneas, síndrome compartimental abdominal, etc)28. La mortalidad promedio en las revisiones es del 25%, pero puede oscilar entre el 16% y 36%, las causas del fallecimiento son problemas cardiorrespiratorios y sepsis (peritonitis)25. La tasa de mortalidad se incrementa en los pacientes de edad avanzada con fallo multiorgánico y múltiples relaparotomías. El tratamiento de esta patología es la intervención quirúrgica urgente. Al ser una herida potencialmente infectada debe indicarse tratamiento antibiótico, el cual continuará en el postoperatorio. En caso de distensión intestinal se recomienda colocar sonda nasogástrica. En la prevención de esta grave complicación quirúrgica se puede actuar de varias formas: Previa a la intervención: corregir los diversos déficit 3
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Fig. 6. Cicatriz quirúrgica y área eventrógena a resolver
Fig. 4. Eventración crónica. Cicatriz de cirugía previa
Fig. 5. Cicatriz quirúrgica y superficie que abarca el saco eventrógeno Fig. 7. Gran eventración, laparotomía mediana. Vista lateral
EVENTRACIÓN CRÓNICA Es frecuente que las eventraciones sean reductibles solo en parte, o que requieran maniobras múltiples para lograrlo; esto se debe a las adherencias contraídas con la pared sacular o que el epiplón que contiene hace de tapón del cuello del saco impidiendo su introducción. La eventración habitualmente no tiene un saco formado por peritoneo, lo integra parcialmente, sino que son restos peritoneales más fibrosis. En cambio, la hernia siempre tiene su saco peritoneal bien constituido.
Los signos y síntomas de una eventración son habitualmente dolor y tumor, cuyas dimensiones e intensidad son sumamente variables. Las pequeñas son detectadas por el médico durante el examen de rutina. El tamaño aumenta en forma lenta y progresiva pudiendo en ocasiones adquirir un gran desarrollo, con la mayor parte del contenido abdominal en su interior. Se denomina "cambio de domicilio" cuando se ubican dentro de la bolsa de eventración la mayor parte de las vísceras del abdomen. Sobre la superficie del saco se observa habitualmente la cicatriz quirúrgica, generalmente ensanchada, móvil o fija, situada en la zona más prominente. La piel es delgada y adherida al plano inferior y otras veces es atrófica.
Existen tres elementos importantes en toda eventración: a) b) c) 4
El anillo u orificio El saco El contenido
I-147 1) El orificio de la eventración está formado por bordes musculares retraídos que están invadidos por tejido fibroso, este conjunto constituye el anillo de eventración. Se hacen evidentes los bordes de la dehiscencia cuando examinando al paciente le pedimos que levante la cabeza o contraiga los músculos del abdomen, evidenciando de esta manera los márgenes de la debilidad, el tamaño del anillo y la consistencia.
ras muy apretadas que cortan el músculo generando lesiones de isquemia y atrofia y suturas con hilos de muy rápida reabsorción que dejan una herida debilitada. La influencia de la técnica quirúrgica en la etiología de las eventraciones debe examinarse desde diversos detalles: a) Asepsia del Campo Operatorio: debe emplearse una correcta asepsia para evitar las múltiples pequeñas causas de infección. b) Agujas: las agujas exageradamente gruesas desgarran los tejidos y si a esto se agrega la tensión de la sutura, puede agrandar el desgarro y concluir en una brecha de eventración. Las de punta triangular alargada y las cilindrocónicas son, en ese sentido, las mejores porque divulsionan las fibras a la medida del hilo sin seccionar ni desgarrar. c) El paso de los puntos debe estar situado a suficiente distancia del borde aponeurótico o muscular y guardar proporción con el esfuerzo que han de realizar. Si el esfuerzo que se prevé es grande deberán tomarse a buena distancia y cuidando que el paso de la aguja no sea siempre por la misma línea de fibras aponeuróticas. d) La sutura puede ser con puntos separados o continua de acuerdo a la preferencia del cirujano, debe ser floja, que afronte los bordes con firmeza, sin cortar o producir isquemia del tejido. e) El nudo de la sutura tiene una importancia mucho mayor de lo que generalmente se cree. El nudo es el punto más débil de una sutura. El ajuste del primer nudo nunca debe ser enérgico porque secciona fibras y debilita la pared.
2) El saco de eventración se forma de la separación musculoaponeurótica, así las fibras que fueron disgregadas son invadidas por tejido conjuntivo fibroso y forman el saco de la eventración. Este se adhiere a la cara profunda de la cicatriz cutánea y constituye el fondo del futuro gran saco que irá distendiendose progresivamente acompañando la presión intraabdominal. 3) El contenido del saco es variable, se le reconoce habitado por el epiplón, por el intestino delgado, por ambos a la vez, por el colon, etc. Este contenido puede ser reductible o irreductible, y este último, atascado o encarcelado y también puede estar estrangulado con la consiguiente gravedad que acarrea esta complicación.
ETIOPATOGENIA DE LA EVENTRACIÓN POSTOPERATORIA
Entre los muchos factores que intervienen en la formación de una eventración podemos citar: 1) Factores generales: edad y sexo: mayor porcentaje entre los 40 y 60 años (más probabilidad de afecciones malignas). Los hombres son más afectados que las mujeres (menor elasticidad parietal y respiración de tipo abdominal)
4) Factores dependientes del cirujano: Los errores técnicos en la reconstrucción de la pared abdominal referidos a una correcta técnica de sutura y al tratamiento de los tejidos, deben ser manejados con sumo cuidado con el fin de generar el menor traumatismo posible, evitando la formación de hematomas. El cirujano es responsable del acto quirúrgico, lo que incluye el tipo de anestesia; por este motivo, debemos atribuirle un grupo de factores etiológicos que se relacionan con la táctica y la técnica quirúrgica. 1. La elección de la anestesia y la administración son muy importantes para el cierre de la laparotomía. La pared abdominal debe estar muy bien relajada para permitir un afrontamiento sin tensión de los diferentes planos que la forman. Dichas condiciones se consiguen con anestesia epidural o general, nunca con local. 2. La laparotomía debe evitar en lo posible la sección de filetes nerviosos y también, conservar una buena irrigación de los tejidos. La incisión es planeada de acuerdo al tipo de cirugía a realizarse. Las laparotomías medianas supra e infraumbilicales
2) Factores dependientes del terreno: las proteínas son de gran importancia para el proceso de cicatrización, por lo cual es vital normalizar los valores proteicos previo a la operación. La hipovitaminosis C debe tenerse en cuenta, pues el ácido ascórbico cumple un rol importante en la formación del colágeno. El déficit del complejo B debe considerarse por su participación en el proceso de cicatrización. Es de tener en cuenta la frecuencia de evisceraciones que se presentan en los pacientes cancerosos por su efecto negativo en el proceso cicatrizal. Estos enfermos presentan una proporción 2 veces mayor que los operados por patología benigna, la razón estaría dada por los transtornos que ocasiona esta situación (hipoproteinemia, debilidad, adelgazamiento, etc.) La obesidad es un importante factor predisponente por las alteraciones que produce en los tejidos y la dificultad que genera en el cierre de la laparotomía. 3) Factores dependientes del acto quirúrgico: sutu5
I-147 son las más empleadas porque suministran un acceso cómodo a las distintas regiones de la cavidad abdominal, son fáciles y rápidas de realizar, y producen poca pérdida de sangre. Pueden ampliarse sin inconveniente y el cierre es rápido y sencillo. Las laparotomías longitudinales, verticales y oblicuas, vecinas a la línea media, ofrecen mayor número de complicaciones a medida que se alejan de la línea blanca. Se prefiere la realización de la incisión paramediana interna en estas circunstancias. Las laparotomías transrectales lesionan más la anatomía y predisponen a la eventración a medida que se alejan de la línea media. Esta incisión secciona los filetes nerviosos que llegan al músculo recto desde la parte externa, el cual se atrofia y pierde su tono muscular produciendo el abombamiento parietal. Las laparotomías verticales extrarrectales del abdomen superior interrumpen todos los ramos nerviosos y seccionan los músculos anchos produciendo hemorragia abundante, además de parálisis y atrofia de los elementos que se encuentren entre la incisión y la línea media. La incisión vertical del abdomen inferior se ubica habitualmente en el borde externo de la vaina del recto (incisión de Jalaguier). Es poco eventrógena por su corta longitud pero si se la amplía pierde esta ventaja. Las laparotomías transversales gozan de mayores ventajas por respetar los nervios intercostales y la dinámica abdominal. Además, la respiración es más fácil por ser menos dolorosa. La tos, el vómito y el hipo son mejor tolerados y la cicatrización es muy buena. La incisión subcostal es eventrógena cuando es muy amplia, se utiliza a la derecha para el mejor acceso a las vías biliares, y a la izquierda, para la esplenectomía y el ángulo izquierdo del colon. La aponeurosis y los músculos forman el plano de resistencia del abdomen y su potencial depende de la inervación e irrigación que reciben. La sección de los nervios intercostales en las laparotomías producen la hipotrofia del segmento inervado; se produce parálisis cuando la sección llega a tres. Los nervios que más se lesionan son el duodécimo intercostal y el abdominogenital mayor. 3. Hemostasis: La deficiente hemostasis durante el acto quirúrgico es causa de hematomas, si se infecta provoca la eliminación de los puntos de sutura y la digestión de la aponeurosis permitiendo la formación de una zona débil y eventrada. Si no se infecta y es evacuado oportunamente, el hematoma, por si solo, no es causa suficiente para producir una eventración
do con vaso-constrictores permite o provoca una vasodilatación postoperatoria que origina el hematoma. b) Cuando la operación se hizo con anestesia raquídea o general y su curso fue normal en todo menos en su tensión arterial, que se mantuvo muy baja al efectuar la síntesis y deja la impresión de una hemostasia perfecta. Luego, en el postoperatorio, al recuperarse la tensión normal, se pueden producir hematomas. En toda herida donde hay destrucción de tejidos, hemorragia y microhematomas aumenta la posibilidad de infección. La causa más importante documentada de eventración es la infección. Cuando una laparotomía se contamina la incidencia de eventración se eleva al 40%, recordemos que el porcentaje sin infección es del 3 % al 13%18. Otro factor a considerar en la cirugía es el tipo de incisión, en general deben evitarse las heridas que puedan lesionar filetes nerviosos, y en este tema, las que tienen una orientación vertical son más proclives a eventrarse que las horizontales o transversales. 5) Factores referidos al postoperatorios: Se atribuye gran importancia al factor mecánico en la génesis de la eventración, salvo los casos de mal estado general con debilitamiento de los tejidos. Cualquier causa que genere aumento de la presión intraabdominal debe ser tenida en cuenta para evitarla; la tos, el vómito, o la distensión intestinal pueden cortar los puntos, se desgarran los tejidos y la herida se abre. La colocación de una sonda nasogástrica es un recurso de gran ayuda en los casos de distensión intestinal, junto con la corrección de los desequilibrios humorales. La movilización precoz de los pacientes es muy favorable porque aumenta el flujo sanguíneo a la herida, estimulando la cicatrización, por eso debe estimularse pero siempre con los debidos recaudos, levantamiento y movilización progresiva y el uso de una faja de contención durante los primeros días para la deambulación. La infección de la pared abdominal donde intervienen gérmenes provenientes del enfermo o arrastrados del acto quirúrgico, es siempre causa de retardo de la cicatrización y causa de dehiscencia de la pared por eliminación de la sutura. Es uno de los factores de mayor importancia a ser tenidos en cuenta por su fuerte implicancia en la producción de la eventración. Las causas que producen esta eventración se presentan de dos maneras diferentes: por un lado las referentes al acto quirúrgico en sí, que determinan una mala calidad del terreno sobre el cual actuarían los factores desencadenantes en el postoperatorio. Es decir que las primeras condicionan la debilidad de la herida que está en vías de cicatrización y las segundas actúan en el postoperatorio.
La formación de un hematoma se debe a dos causas muy importantes: a) Cuando la operación se hizo con anestesia local infiltrativa y el anestésico frecuentemente complementa6
I-147 Cuando la presión intraabdominal aumenta y actúa sobre la pared abdominal que está en pleno proceso de reparación, puede desgarrar los planos profundos, y crear un espacio por donde se puede deslizar parte del epiplón o las vísceras. Esta interposición entre los márgenes de la pared abdominal impide el correcto sellado de los planos, y una vez que se inició, genera una zona de progresiva debilidad con aumento de la brecha eventrógena. Este proceso puede desarrollarse bruscamente o en forma lenta de acuerdo a la intensidad y repetición del esfuerzo que generó el desgarro. Llamamos eventración aguda a la que el contenido intestinal atraviesa los planos peritoneal y musculoaponerótico inmediatamente de la cirugía, alojándose en el tejido celular o a veces debajo de la piel. Si en cambio la presión no es tan fuerte y la pared resiste, el proceso se produce lentamente, los planos se separan progresivamente y el contenido intestinal se aloja debajo de la piel, generando una reacción en los tejidos que forman un saco fibroso. Este mecanismo más lento evoluciona hacia la formación de una eventración crónica o alejada.
tela adhesiva que se extiendan de flanco a flanco (Montgomery) o bien, algún tipo de faja ortopédica. Solo son recursos paliativos que no curan ni impiden la formación de una eventración en el futuro. Se utiliza cuando las condiciones locales o generales del paciente contraindican el acto quirúrgico. 2) El tratamiento quirúrgico debe planificarse teniendo en cuenta todos los elementos disponibles, tanto de preparación del enfermo como de estrategia quirúrgica, pues estamos operando el fracaso de una laparotomía y por supuesto que será mucho más conflictivo la recidiva de esta cirugía. Existen dos factores que diferencian a las eventraciones, siendo más complejo el tratamiento de las supraumbilicales que las infraumbilicales. En relación a los inconvenientes, la eventración supraumbilical presenta mayores trastornos que la infraumbilical, especialmente de tipo digestivo. Con referencia a la realización de un tratamiento paliativo, la eventración supraumbilical es más difícil de contener mediante el uso de fajas o cualquier tipo de soporte que la infraumbilical. La eventración presenta mayor dificultad operatoria cuanto más extensa es la debilidad parietal y mayor el volumen del saco eventrógeno. La calidad de la pared abdominal tiene importancia debido a que un anillo pequeño con un área que lo rodea débil o atrófica, hace inepta la zona para una reparación confiable. En el preoperatorio o en la preparación del paciente para la cirugía, es necesario lograr que la masa herniada readquiera el "derecho de domicilio", es decir que se pueda reducir el contenido del saco e introducirlo en el abdomen. El problema principal deriva de la desproporción entre el continente y el contenido de la cavidad abdominal que pasó a la bolsa eventrógena y ha perdido su hábitat. Se debe indicar una dieta al paciente para que baje de peso y se pueda disminuir la infiltración grasa de los mesos y del epiplón. La mayoría de las veces, no se logra en la medida de lo deseado pero siempre aporta para la reparación. Para aumentar la capacidad abdominal existe un procedimiento, el "neumoperitoneo preoperatorio progresivo de Goñi Moreno"9-10-11-12-13, destinado a aumentar el espacio en la cavidad abdominal, evita que el paciente con la reintroducción forzada pueda presentar grave desequilibrio mecánico circulatorio y respiratorio, también conocido como síndrome compartimental. Muchos pacientes han perdido la vida como consecuencia de estos trastornos de la ventilación pulmonar, padeciendo asistolias irreductibles y trombosis venosas favorecidas por la mala circulación de retorno.
TRATAMIENTO DE LA EVENTRACIÓN Las eventraciones postoperatorias deben ser operadas siempre, es necesario reconstruir la pared abdominal. Pueden exceptuarse las pequeñas que no tienen anillo estrecho, que no aumentaron de tamaño en varios años, y que además, no duelen ni molestan. Un exhaustivo examen de las causas que motivaron la eventración debe ser hecho cuando se prepara al paciente para ser operado. Este examen retrospectivo debe recorrer los factores imputables al enfermo, al cirujano y al postoperatorio. Se corregirán, en la manera de lo posible, los imputables al enfermo para intentar llevarlo en las mejores condiciones posibles a la intervención quirúrgica. En cuanto a los factores referidos al cirujano y al postoperatorio, por supuesto que serán cuidadosamente evaluados sin perder ningún detalle de seguridad y de recursos tácticos en el acto operatorio y durante los días que siguen a la operación. Podemos decir que hay dos formas de tratamiento: 1)
Tratamiento mecánico
2)
Tratamiento quirúrgico
1) El tratamiento mecánico se refiere a la contención del contenido, para ello se utilizan tiras anchas de 7
I-147 TÉCNICA DEL PNEUMOPERITONEO PREOPERATORIO DE GOÑI MORENO
RECONSTRUCCIÓN ANATÓMICA La reconstrucción anatómica es la técnica recomendada para las eventraciones pequeñas o medianas, y además, para aquellas en las que la brecha entre los músculos en oposición aunque extensa en el plano vertical, es relativamente estrecha en su eje transversal. El procedimiento debe contemplar la identificación del anillo eventrógeno, el tratamiento del saco y su contenido, la preparación de los tejidos a reconstruir y por último, la plástica reparadora. Lo ideal es extirpar toda la cicatriz hasta obtener tejido de características normales, para luego, realizar le reconstrucción lo más exacto y anatómicamente posible entre los diferentes planos. El anillo que está formado por una condensación de tejido fibroso cicatrizal, resto de la brecha laparotómica, debe ser disecado en toda su circunferencia con un margen de 3 o 4 cm. El saco está formado por fibrosis y restos de peritoneo que conforman un tejido conjuntivo cicatrizal que se fusiona con los planos musculoaponeuróticos. En lo posible, se lo libera del anillo y reintroduce al abdomen cuando es complaciente y amplio, de lo contrario, se abre para liberar el contenido. El contenido puede ser epiplón, intestino delgado o colon, en forma parcial o sino, en su totalidad, cuando se trata de eventraciones gigantes. En la reconstrucción se realiza un plano profundo con material reabsorbible, en la actualidad se utiliza Vycril. El plano aponeurótico se realiza con hilo irreabsorbible tipo Prolene, ya sea, en sutura continua o puntos separados de acuerdo a la decisión del cirujano. En el servicio usamos de preferencia, y siempre que sea posible, la sutura continua, porque consideramos que tracciona en
El procedimiento consiste en la inyección intraperitoneal de aire. Se comienza con 500 a 1000 cmª que se introducen con un aparato formado por 2 frascos de doble tubuladura. El líquido contenido en uno de los frascos es desplazado empujando el aire contenido en el otro hacia el interior del abdomen, hasta un volumen de 6 litros o más. Se practica el procedimiento cada 2 o 3 días, se realizan unas 10 a 12 sesiones y se chequean los flancos abdominales. Se observa, al cabo de varias sesiones, como aumenta la capacidad vital; al mismo tiempo, la palpación repetida en los flancos demuestra el aflojamiento de la pared muscular. Este es el momento para decidir la intervención. Esta técnica hace que la reintroducción de las vísceras sea más sencilla y la flaccidez de la pared ayude a una buena reparación. Goñi Moreno precisó las contraindicaciones en los siguientes casos: - Atascamiento y estrangulación con varias horas de evolución - Pacientes cardíacos descompensados - Enfermos con mal estado general, diabéticos, urémicos, etc. - Personas de edad avanzada, muy debilitadas En la técnica operatoria deben considerarse dos puntos: - El tratamiento del saco y de su contenido - La reconstrucción parietal
TÉCNICAS a) Reconstrucción anatómica plano por plano b) Reconstrucción por planos mediante la superposición en forma transversal basado en la operación de imbricación de W. J. Mayo (Técnica de Mayo), o la superposición vertical de las vainas anteriores de los músculos rectos del abdomen (Técnica de San Martin Técnica de Barrionuevo) c) La reparación utilizando una prótesis (polipropileno o politetrafluoroetileno expandido (PTFE-E) d) Eventroplastía Laparoscópica Fig. 8. Resección de cicatriz quirúrgica
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I-147
Fig. 9. Disección liberando el plano aponeurótico Fig. 12. Cierre de la herida y drenajes colocados asomando a través de la piel en el extremo inferior de la herida
forma más uniforme, con menos traumatismo para los tejidos. La piel se cierra con puntos separados o sutura continua con Ethilon o también se pueden utilizar ganchos para piel. La colocación de drenajes queda a criterio del cirujano; si hubo bastante sangrado durante la disección, se lo utiliza para disminuir la posibilidad de colecciones. En todas las eventroplastías, cualquiera sea el procedimiento que se elige, realizamos profilaxis antibiótica con una cefalosporina de última generación.
Fig. 10. Desarrollados los colgajos aponeuróticos se ancla una hoja a la otra en el punto más lejano posible
Fig. 13. Tecnica de Mayo. Puntos que toman el colgajo inferior, se suturan en el punto más alto del colgajo superior
Fig. 11. El otro colgajo aponeurótico se sutura en el lugar que llega una vez superpuesto 9
I-147
Fig. 14. Técnica de Mayo. Traccionando del colgajo superior, se anudan los puntos
Fig. 16. Técnica de Mayo. Puntos de aproximación de la superficie inferior de la piel.
RECONSTRUCCIÓN ANATÓMICA CON SUPERPOSICIÓN DE PLANOS
La aponeurosis se libera del músculo recto como preparación para que el colgajo inferior se eleve tanto como sea posible bajo el colgajo superior. Se pasan puntos de Prolene 2-0 a través de los bordes del colgajo inferior y se exteriorizan en el punto más alto posible sobre el colgajo superior. Mientras se ejerce tracción sobre el colgajo superior, los puntos descienden en serie, se anudan y se aprietan.
La otra técnica también anatómica es la referida a la reparación por superposición de planos, que cuando se realiza en forma transversal se basa en la técnica de imbricación de W. J. Mayo (Técnica de Mayo), o la superposición vertical de las vainas anteriores de los músculos rectos del abdomen (Técnica de San Martín o Barrionuevo).
Los bordes libres del colgajo superior se suturan al inferior. Se completa con puntos de monocryl el plano subcutáneo.
TÉCNICA DE MAYO En esta técnica la aponeurosis del músculo recto debe cerrarse con superposición del colgajo superior sobre el inferior con la técnica de "chaleco sobre pantalón".
A
B
C
Fig. 15. Técnica de Mayo. El borde libre del colgajo superior se sutura al inferior
Fig. 17. Técnica de San Martín. Sus distintos pasos A, B y C, explicación en el texto.
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I-147 TÉCNICA DE SAN MARTÍN La técnica de San Martín esta graficada en la Figura Nro. 17. En Fig. 17-A se ha efectuado la resección de la cicatriz cutánea. Se diseca a ambos lados los colgajos (cutáneo-submucoso- tejido cicatrizal) hasta descubrir las vainas de los rectos. Se realiza una incisión longitudinal abriendo la vaina en el lugar indicado por la flecha. En la Fig. 17-B la parte interna de la vaina de los rectos se separa del músculo para volcarlos hacia adentro y suturarlo en la línea media. En la figura 17-C se ha reconstruido el plano aponeurótico retromuscular con los dos colgajos de la vaina. Se suturan los músculos rectos anteriores tomando especialmente las intersecciones aponeuróticas. En la hoja anterior de las vainas se colocan algunos puntos cerca del apéndice xifoides y del ombligo. Se puede dejar el músculo en contacto con el tejido celular subcutáneo. (La explicación está agregada a los gráficos, es la mejor manera de entender el procedimiento)
En la figura 18-B se señala como se desplazaran los colgajos. El colgajo posterior izquierdo seccionado longitudinalmente hacia adelante y el anterior derecho se bascula hacia atrás. En la figura 18-C se observa la confección de los planos aponeuróticos. El plano posterior remolcando el colgajo interno derecho (más ancho) para unirlo a la hoja posterior de la vaina izquierda. El plano aponeurótico anterior en forma semejante llevando la hoja más ancha de la izquierda para suturarla con vaina del recto derecho.
TÉCNICA DE BARRIONUEVO La técnica de Barrionuevo reconstruye la hoja aponeurótica tanto por detrás como por delante de los músculos rectos. Los distintos pasos están graficados en la figura 18. En la figura 18-A se ha efectuado la resección de la cicatriz cutánea y la disección de los colgajos (cutáneo-subcutáneo-tejido cicatrizal) descubriendo la vaina de los rectos. Se realiza la incisión longitudinal de las vainas en los lugares indicados por las flechas.
Fig. 19. Incisión en la aponeurosis del oblicuo externo pararrectal, 1 cm lateral al músculo
Fig. 20. Disección roma creando un espacio entre el oblicuo externo e interno
A
B
C
Fig. 18. Técnica de Barrionuevo. Pasos A, B, y C explicación en el texto.
Fig. 21. El músculo recto es separado de la hoja posterior
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A malla peritoneo
B malla aponeurosis
Fig. 22. Malla fijada en el plano retromuscular
TÉCNICA CSM (COMPONENTS SEPARATION METHOD) DR. RAMIREZ17
Fig. 23. Lugar de colocación de la malla. A) Preperitoneal. B) Supraaponeurótica.
Se abre la piel y el tejido celular subcutáneo hasta visualizar el plano aponeurótico. La aponeurosis del oblicuo externo se incide pararrectal aproximadamente a 1 cm. por fuera o lateral al músculo recto abdominal (Fig. 19). A continuación, se realiza la disección roma entre el músculo oblicuo externo y el interno creando un plano de separación entre ambos (Fig. 20). Además, el músculo recto es separado de la hoja posterior de la vaina (Fig. 21). Inclusive se pueden agregar incisioknes laterales de descarga. De esta manera se logra liberar la pared del abdomen permitiendo obtener plano para el cierre. En la figura se observa además, que se colocó una malla irreabsobible en la zona de la hoja posterior del músculo, en el plano retromuscular (Fig. 22).
La opción utilizada determina el tipo de malla. El porcentaje de recidivas con técnica sin prótesis era del 25% al 50%,2-18 al incorporarse una malla estos porcentajes disminuyeron a la mitad 12% al 24%23. Cuando la disección nos permite tener tejido para aislar la prótesis de las vísceras, es decir, que no halla posibilidad de contacto entre ambas, puede emplearse polipropileno (Prolene), en caso contrario, debemos utilizar politetrafluoroetileno expandido (Dualmesh). Más adelante cuando hablemos de técnica laparoscópica expondremos las características de los distintos tipos de prótesis. TÉCNICA Además de extirpar la cicatriz previa en su totalidad, debemos movilizar los colgajos cutáneos ampliamente de modo que permita más adelante una fácil aproximación; se extirpa el exceso de saco y los bordes de este plano se aproximan con sutura continua de Vycril, de no ser posible se deja abierto. En este punto, debe decidirse cual malla utilizar de acuerdo a lo comentado anteriormente. A continuación se liberan totalmente en forma longitudinal y lateral las vainas del músculo recto, los bordes de la aponeurosis se superponen de acuerdo a la técnica elegida con sutura de Prolene, y si es necesario, se agregan incisiones de descarga para disminuir la tensión de las suturas. La ubicación de la malla debe ser de preferencia en el espacio preperitoneal, pero la disección necesaria para crear el espacio debe ser muy amplia, lo cual provoca destrucción de tejidos, microhematomas y zonas de despulimiento. Esto puede llevar a la formación de hematomas, seromas e infección, causa principal de recidiva.
REPARACIÓN UTILIZANDO PRÓTESIS La tercera opción es la cirugía con utilización de una malla. Hemos comentado el avance importantísimo que se obtuvo en la eventroplastía cuando se incorporó una prótesis en la reparación quirúrgica. Está demostrado que una plástica ideal es aquélla que posibilita la colocación de una prótesis en el plano subaponeurótico preperitoneal (Fig. 23-A), libre de tensión y que exceda ampliamente el defecto. La presión intraabdominal ejercida sobre la malla permite una distribución equitativa de la misma en una mayor superficie, contribuyendo a su fijación en un plano óptimo (principio de Pascal)15-19. Tanto el abordaje por vía convencional como por vía laparoscópica pueden cumplir con este principio. La malla o prótesis, de acuerdo al procedimiento quirúrgico elegido, puede colocarse en el plano supraaponeurótico (Fig. 23-B), preperitoneal o intraperitoneal. 12
I-147 Debe trabajarse con el máximo cuidado para minimizar estas consecuencias. En caso de no poder colocar la malla en el espacio preperitoneal, el área ideal, también se puede ubicar en forma supraaponeurótica (Fig. 24) siendo necesario agregar drenaje aspirativo para disminuir la secreción serosa que provoca la malla en los primeros días del postoperatorio. Los drenajes colocados durante la cirugía deben ser manipulados en el postoperatorio, con la mayor asepsia, y retirarlos prontamente, pues son una causa posible de infección18.
rencia visceral. Sin embargo, se ha publicado un mayor índice de seromas debido a la impermeabilidad de su diseño micro poroso (2-3 micras) y una menor resistencia a la infección22-26. Además su costo es más elevado. Tiene menor capacidad de incorporarse a la pared abdominal por lo que es necesaria una buena fijación2-4. La prótesis en la técnica laparoscópica se coloca intraperitoneal, de allí la importancia del contacto con las asas intestinales, que como hemos dicho siempre, debe usarse una malla de doble faz o en su defecto contar con suficiente epiplón para garantizar que se lo pueda interponer entre la malla y las vísceras.
TÉCNICA (Figs. 25 a 32) La cirugía laparoscópica se inicia con el neumoperitoneo, éste se realiza por técnica abierta o por punción con
Fig. 24. Colocación de una malla supraaponeurótica.
EVENTROPLASTÍA LAPAROSCÓPICA Fig. 25. Eventración gigante, el dibujo muestra la herida quirúrgica y el gran saco eventrógeno. Reparación quirúrgica por técnica laparoscópica.
El advenimiento de la cirugía laparoscópica ha posibilitado la corrección de los defectos de la pared abdominal, asociando a las ventajas del uso de una prótesis los beneficios de la cirugía miniinvasiva. La plástica de reparación ideal es la que posibilita la colocación de una prótesis en el espacio preperitoneal, libre de tensión y que exceda ampliamente el defecto. La técnica laparoscópica cumple con estos principios, de ahí la propuesta para su realización. Para la elección de la prótesis se cuenta con diferentes tipos de material. Holzman20-6 sostiene que la malla de polipropileno al ser macro porosa (10 micras) permite una buena infiltración de neutrófilos (granulocitos), una rápida fijación con fibrina a la pared y reduce la incidencia de seromas al permitir el pasaje del líquido acumulado en el saco residual. 1. Otra opción es la malla de Gore-tex (PTFE), (3) la cual no requiere de cobertura peritoneal, provoca una menor reacción de cuerpo extraño y una mínima adhe-
Fig. 26. Ubicación de los trocares para la cirugía por videolaparoscopía. Por transiluminación se visualiza la cámara dentro del saco eventrógeno
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Fig. 30. Prótesis extendida, mostrando los puntos pasados que se anudan en el celular subcutaneo y fijarán la malla
Fig. 28. La cámara dentro del saco eventrógeno mostrando la luz a través de la piel.
Fig. 31. Puntos transparietales que fijan la malla
Fig. 29. Malla ubicada intraperitoneal
Fig. 32. Fijación de la malla con tacker
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I-147 aguja de Veress; una vez logrado se insufla la cavidad abdominal hasta llegar a una presión de 12 mm Hg. Los trocares accesorios se colocan bajo visión directa siguiendo el principio de triangulación, formando una misma línea entre el cirujano, el defecto y el monitor. Se utilizan habitualmente tres trocares, dos de 10 mm y uno de 5 mm. Se explora la cavidad abdominal y a continuación se procede a reducir el contenido del saco eventrógeno efectuando la enterolisis según necesidad. Medimos el tamaño de la malla externamente, esta debe exceder el defecto en unos 3 a 4cm y la introducimos al abdomen por uno de los trocares de 10mm. A continuación, debemos fijar prolijamente la malla con clips, takers o puntos transparietales que quedan alojados en el tejido celular subcutaneo con nylon monofilamento. Finalizada la cirugía, en la curación, se coloca una torunda de gasa en la zona del defecto eventrógeno y luego un vendaje abdominal a fin de evitar los espacios muertos, tratando de reducir el desarrollo de seromas. No se utilizan drenajes3-6-4-21.
EXPERIENCIA DEL AUTOR La experiencia del autor en el Hospital Britanico de Buenos Aires, en un estudio comparativo entre eventroplastía convencional vs. eventroplastía laparoscópica consistió en analizar la morbilidad y la recidiva, además de las variables tiempo operatorio y tiempo de internación de estas dos técnicas, en el período comprendido entre enero de 1997 y diciembre de 2002. Las cirugías realizadas fueron: 189 eventroplastías convencionales y 91 eventroplastías laparoscópicas. Se incluyeron en el estudio los pacientes que cumplieron con los siguientes criterios: 1. Cirugía programada 2. Colocación de una malla protésica para corregir el defecto 3. Anillo eventrógeno entre 10 y 150 cm2 4. Eventroplastía como único procedimiento Se conformaron aplicando los criterios de inclusión, dos grupos de pacientes, de acuerdo a la vía de abordaje: • Grupo de eventroplastía por vía convencional 65 enfermos • Grupo de eventroplastía por vía laparoscópica 62 enfermos Los resultados analizados fueron que la morbilidad global (intraoperatoria,inmediata y alejada) fue menor con la técnica laparoscópica (19%) que con la técnica convencional (38%) y respecto a la recidiva también fue inferior el porcentaje para la laparoscopía (12,9%) que para la cirugía convencional (18,4%). Las variables tiempo operatorio y tiempo de interna15
ción, han sido estudiadas por distintos autores, entre ellos Heniford15-16, Liberman22 y Carbajo4, que evaluaron los resultados de la vía laparoscópicas y la vía convencional. Todos ellos coinciden en que existe un menor tiempo de estadía hospitalaria en aquellos pacientes abordados por vía laparoscópica. Distinto ocurre con respecto al tiempo operatorio ya que éste depende del tamaño y complejidad de la eventración, de la curva de aprendizaje y de la habilidad del equipo quirúrgico. Sin embargo, Heniford15 refiere que en casos de adherencias múltiples, cirugías previas o plásticas recidivadas, el tiempo de cirugía no es significativamente más prolongado, que si fueran tratadas por vía convencional. En nuestra serie hemos encontrado que tanto el tiempo operatorio como el tiempo de internación, fueron significativamente menores en los pacientes operados por vía laparoscópica. El acceso laparoscópico ofrece una mejor visualización del defecto eventrógeno, permitiendo una enterolisis más segura. El pneumoperitoneo levanta la pared anterior del abdomen, permitiendo que las adherencias cuelguen perpendicularmente y la disección se pueda realizar con menos riesgo de lesión. Nos parece importante destacar en este punto que la utilización de una óptica de 30°, nos deja ver el anillo eventrógeno desde distintos ángulos y así poder elegir el sector más seguro para liberar los elementos que estén fijos al saco. Sin embargo es de gran importancia en cirugía laparoscópica, el tema referido a las perforaciones inadvertidas. Es válido recordar que se debe visualizar muy bien todo el área quirúrgica donde se está trabajando, tener sumo cuidado con la utilización del cauterio, evitar la tracción o prensión sobre las asa intestinales, más aún si están dilatadas y realizar una minuciosa exploración del abdomen al finalizar la cirugía y antes de retirar la cámara. No solo alcanza con una mejor exposición de las adherencias, si no de una experiencia determinada para poder liberarlas por vía laparoscópica. El acceso a la cavidad abdominal por técnica laparoscópica facilita hacer la exploración y poder comprobar la presencia de múltiples defectos no palpables al examen físico. Reduciría las complicaciones locales de la herida, el dolor postoperatorio, la frecuencia de íleo postoperatorio, las complicaciones pulmonares19, el tiempo de estadía hospitalaria4 y facilitaría el retorno más precoz a la actividad laboral4-21-22. Finalmente, los pacientes con indicación quirúrgica por una patología abdominal concomitante, podrían ser beneficiados con las ventajas del abordaje laparoscópico.
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ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL ESÓFAGO JORGE LUIS OUBIÑA Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
CARACTERÍSTICAS GENERALES El esófago (oesophagus) deriva de la palabra griega oisophágos, término ya utilizado por Hipócrates (460-380 A.C). Está compuesto por los términos oísai: llevar, traer; y phagéin: comer11. El esófago es la porción del tubo digestivo que continúa a la hipofaringe y se extiende hasta el estómago. Es un órgano tubular, flexible y fácilmente dilatable. El extremo superior (boca del esófago) está ubicado a nivel del cartílago cricoides, a la altura del cuerpo de la sexta vértebra cervical. El tubérculo de Chassaignac sirve como reparo anatómico. El extremo inferior (cardias) termina a la derecha de la gran tuberosidad del estómago, en la región celíaca, a nivel de la undécima vértebra dorsal17 (Fig. 1). La dirección no es rectilínea sino que describe cambios, tanto en el plano frontal como en el sagital. En sentido frontal, el esófago cervical se mantiene en la línea media hasta el arco aórtico que lo desplaza hacia la derecha. Superado el arco aórtico se desvía suavemente hacia la izquierda hasta alcanzar la curvatura menor del estómago pasando por el hiato esofágico del diafragma. En el sentido sagital sigue la curvatura de la columna cervical y dorsal hasta superar el bronquio izquierdo para, desde allí, dirigirse hacia delante hasta atravesar el hiato diafragmático18 (Fig. 1). Su longitud, si bien está en relación con la talla y el biotipo del sujeto, oscila entre los 24 a 28 cm., aunque se han relatado casos extremos entre 20 y 50 cm.4 La porción cervical mide 5 a 6 cm., la torácica 16 a 18 cm. y la abdominal 3 a 4 cm. Desde el punto de vista endoscópico las distancias, medidas desde la arcada dentaria superior, son las siguientes: a la boca del esófago a 15 cm., a la impronta del arco aórtico, 25 cm.; al orificio diafragmático del esófago, 35 cm. y al cardias, 40 cm.18-7-14. El calibre no es uniforme presentando tres zonas de dis-
Fig. l. Esófago. Sus distintas porciones: cervical, torácica y abdominal.
minución del mismo durante su recorrido: 1) a nivel de su inicio (15 cm), provocada por el esfínter esofágico supe-
OUBIÑA J; Anatomía quirúrgica del esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-150, pág. 1-13.
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I-150 rior; 2) la impronta del arco aórtico (25 cm), y 3) en su paso por el diafragma (35 cm). Estas disminuciones del calibre fisiológicas, que se observan fácilmente en las radiografías contrastadas del esófago10, no interfieren con la deglución en condiciones normales, pero pueden hacerlo en situaciones patológicas8. En estas zonas el diámetro del esófago no suele superar los 21 mm, razón por la cual los cuerpos extraños y los bolos alimenticios desproporcionadamente grandes suelen quedar atrapados a esos niveles11. Entre estas tres zonas de estrechamiento anatómico hay dos segmentos dilatados.
núcleos hipercromáticos, que tienen alta capacidad de replicación; b) una capa intermedia, el estrato espinoso, que mantiene la estructura del tejido; y c) una capa córnea que contiene numerosas células de núcleos aplanados. b) El corion o lámina propia está constituido por tejido conectivo areolar, laxo, con fibras conjuntivas y elásticas agrupadas preferentemente en sentido longitudinal. Contiene estructuras vasculares y posee pocos elementos celulares (linfocitos aislados, macrófagos y células plasmáticas), siendo frecuente el hallazgo de pequeños nódulos linfáticos, en particular alrededor de los conductos excretores de las glándulas. El corion emite prolongaciones hacia la capa epitelial denominadas "papilas", las que en condiciones normales se extienden hasta una altura máxima de 1/3 del total de la mucosa. c) La muscular de la mucosa, que es una capa constituidas por fibras musculares lisas orientadas longitudinalmente cuya función aún no está bien establecida3. En los procesos inflamatorios, como la esofagitis por reflujo de bajo grado, la mucosa presenta alteraciones histopatológicas reactivas. Se produce hiperplasia de células de la capa basal, la que aumenta sobrepasando el 15% del espesor del epitelio, poniendo en evidencia su capacidad de replicación. Las papilas sobrepasan el 50% del espesor del epitelio acercándose a la superficie libre de la mucosa. También se ha señalado la aparición de células en balón y "lagos" vasculares en el extremo de las papilas. Estos aspectos y otros más graves como las ulceraciones, las fibrosis o las metaplasias constituyen verdaderos marcadores de la enfermedad por reflujo5. La capa submucosa es de tejido conectivo laxo. En ella puede verse una rica red de linfáticos, células inflamatorias, grupos diseminados de folículos linfoides, fibras nerviosas y glándulas. Estas glándulas se consideran continuación de las glándulas salivales de la orofaringe y son de dos tipos: las esofágicas propias y las cardíacas. Las primeras se distribuyen en forma irregular por el cuerpo del esófago mientras que las cardíacas, de aspecto tubuloacinoso, están más concentradas en los extremos superior e inferior del órgano y asientan en la lámina propia3. En los casos de hipertensión portal prolongada o grave, se desarrollan canales venosos dilatados y tortuosos entre el sistema portal y el de la vena cava. Estas venas están locali-
Fig. 2. Estructura histológica del esófago.
ESTRUCTURA La estructura del esófago puede dividirse en cuatro capas: 1) la capa mucosa; 2) la submucosa; 3) la muscular propia y 4) la adventicia. (Fig. 2) La mucosa está formada por tres capas: el epitelio, el corion o lámina propia y la muscular de la mucosa. El epitelio es liso, rosado, grueso y está dispuesto en columnas longitudinales. El aspecto microscópico muestra su característica de tipo plano estratificado sin capa córnea. Su espesor es de 500 a 800 µ. Por arriba se continúa insensiblemente con el de la hipofaringe con el que guarda similitud estructural, pero en la porción inferior sufre un cambio brusco y se transforma en un epitelio de células cilíndricas, de aspecto rojizo, de contenido mucoso, similar al que se encuentra en el estómago. Este cambio de la mucosa está ubicado por debajo del hiato esofágico y se reconoce con el nombre de línea en Z u ora serrata83 . En el epitelio se describen tres porciones funcionalmente distintas: a) una capa basal que en condiciones normales no excede el 15% del espesor, formada por células basófilas de 2
I-150 zadas principalmente en la submucosa del esófago distal y del estómago proximal y su ruptura produce hemorragias masivas hacia la luz, así como sufusiones hemorrágicas en la pared esofágica. La capa muscular propia consiste en una túnica externa de fibras musculares longitudinales y una interna de fibras circulares. Tiene un espesor entre 0,5 a 2,2 mm. En la porción superior las fibras musculares son exclusivamente estriadas, abarcando una extensión entre el 4,1 al 30 % de la longitud total del esófago. La parte distal está conformada por músculo exclusivamente liso y abarca, aproximadamente, el 30 a 45 % de la longitud total del órgano. En el tercio medio existe una mezcla de fibras estriadas y lisas. El punto donde la proporción de fibras lisas y estriadas es al 50% se encuentra ubicado a unos 5 cm por debajo del borde superior del cricofaríngeo13-7. La capa circular se continua por arriba y por detrás con el constrictor inferior de la faringe. En la parte anterior las fibras se fijan al tendón de los fascículos longitudinales. A nivel de la unión esofagogástrica, estas fibras circulares se continúan con la capa de fibras oblicuas del estómago. Entre ambas capas musculares se ubica un plexo nervioso bien desarrollado, el plexo de Auerbach3. En la capa muscular se diferencian tres segmentos: el esfínter esofágico superior (EES), el cuerpo del esófago (CE) y el esfínter esofágico inferior (EEI), cada uno de ellos con características anatómicas y funcionales diferentes, las que serán tratadas en particular en cada segmento. La adventicia es una capa fibrosa, delgada, que envuelve al esófago. Por ella corren los vasos y los nervios que irrigan e inervan al órgano10. Posee gran cantidad de fibras elásticas que permiten la distensión al deglutir12. El esófago carece de serosa. Solo una pequeña parte de la porción abdominal está cubierta parcialmente por ella. Esta circunstancia juega un papel importante en la diseminación rápida y extensa de infecciones y tumores desde el esófago al mediastino posterior, circunstancia que se ve favorecida por la rica red linfática mucosa y submucosa del órgano3.
trictor inferior de la faringe y la musculatura propia del esófago circunscriben un área romboidal que está cruzada en su parte media por el fascículo cricofaríngeo del constrictor inferior de la faringe. Este músculo cricofaríngeo es una gruesa banda muscular que se inserta hacia delante en las caras laterales del cartílago cricoides extendiéndose hacia
Fig. 3. Región faringoesofágica. Vista posterior.
atrás, abrazando al esófago, hasta llegar a la línea media. Conforma un verdadero esfínter, el esfínter esofágico superior (EES). En la cara posterior, a la altura del rafe medio, tiene una altura de 3 cm., aproximadamente. En el individuo en posición de pié está relacionado con la superficie anterior de la 6ª vértebra cervical y con el borde inferior del cartílago cricoides. El área romboidal constituida por la dirección divergente de las fibras musculares de la faringe y del esófago es atravesada por el músculo cricofaríngeo estableciendo dos zonas triangulares enfrentadas por su base con escasa o nula cubierta muscular. Estas áreas constituyen dos zonas de debilidad, una superior, entre el constrictor inferior de la faringe y el haz cricofaríngeo, y otra inferior, entre el cricofaríngeo y la musculatura propia del esófago. La escotadura superior, llamada triángulo de Killian, es por donde protruyen los divertículos faringoesofágicos de Zenker. El triángulo inferior tiene menos importancia desde el punto de vista patológico (Figs. 3 y 4). La superficie posterior de la pared del esófago está tapizada por tejido conectivo firme que se extiende lateralmente mediante dos aletas hacia la columna, dejando en-
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES ESÓFAGO CERVICAL La capa muscular presenta una diferencia notable entre la musculatura de la faringe y la del esófago. Mientras que la primera está constituida por fibras gruesas, bien desarrolladas, la musculatura del esófago es más delgada, dando la impresión, en el sitio de unión entre ambas, que el esófago se introduce por debajo de la faringe, estableciendo una línea demarcatoria franca entre ambas estructuras. La diferente dirección que adoptan las fibras musculares del cons3
I-150 secuencia de una estimulación neural continua que cesa en el momento de la deglución para permitir el paso del bolo alimenticio. A consecuencia de las diferentes presiones ejercidas sobre el esfínter en el sentido antero-posterior, éste adopta una disposición de hendidura transversal, fácilmente reconocible desde el punto de vista endoscópico 15) (Figs. 3 y 4). ESÓFAGO TORÁCICO El segmento torácico del esófago se extiende desde la 6ª vértebra cervical, donde continúa al segmento cervical, hasta el hiato esofágico del diafragma. Su longitud es de unos 17 cm. en la posición erecta, pero sufre amplias modificaciones en la hiperextensión de la cabeza, durante la deglución y a consecuencia de las curvaturas de la columna vertebral. Desde su origen ocupa el mediastino superior relacionándose con la tráquea por delante, a la que excede por su borde izquierdo, y la columna vertebral por detrás. Desde allí se dirige hacia la izquierda hasta el nivel de D5 donde, desplazado por los grandes vasos, vuelve a la línea media, ubicado en posición posterior y lateral derecha con respecto al cayado de la aorta. En este segmento el esófago se pone en relación, por la derecha, con la pleura y el pulmón derecho y el cayado de la vena ácigos. Por su borde izquierdo se relaciona con la pleura y el vértice del pulmón izquierdo, la arteria subclavia izquierda y el cayado de la aorta. A este nivel se desprende el nervio recurrente izquierdo que se ubica en el ángulo agudo entre la tráquea y el esófago7-10. Una vez en el mediastino posterior, corre por el borde derecho de la aorta descendente y se inclina hacia la izquierda cruzando por delante de la aorta hasta atravesar el hiato esofágico del diafragma, a nivel de D10. En este segmento se relaciona, por delante y de arriba hacia abajo, con la tráquea, la arteria pulmonar derecha, el bronquio fuente izquierdo, la aurícula izquierda y el diafragma7. Por detrás se relaciona con la columna vertebral, los músculos prevertebrales, arterias intercostales posteriores derechas, la vena ácigos, el conducto torácico, la vena hemiácigos. Existe un receso pleural derecho que separa el esófago por delante y la vena ácigos y la columna vertebral por detrás7 (Figs. 5 y 6). La contracción del músculo estriado que se origina en una deglución y que constituye la onda peristáltica primaria está programada por mecanismos de control central y coordinado como una excitación secuencial que se trasmite a través de las fibras del nervio vago nacidas en el núcleo ambiguo. El peristaltismo del músculo liso ha
Fig. 4. Región faringoesofágica. Vista lateral. Estructuras musculares.
tre ésta y la cara posterior del esófago un espacio ocupado por tejido celular laxo que se extiende desde la base del cráneo hasta el diafragma. Es por este espacio por donde pueden extenderse las colecciones supuradas de la pared posterior del esófago. ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR (EES) El segmento de unión faringo-esofágico constituye una región con características propias. Esta unión está representada por el EES o cricofaríngeo, constituido por una gruesa banda muscular estriada, donde se unen las fibras más bajas del constrictor inferior de la faringe y las más altas del esófago. Se encuentra ubicado a la altura del cuerpo de la 5ª vértebra cervical. Tiene la forma de un verdadero anillo muscular que se inserta hacia delante en las caras pósterolaterales del cartílago cricoides, y desde allí envuelve al esófago en forma de abrazadera. Su altura en el rafe posterior es 3 cm promedio. Está inervado por el neumogástrico. A este nivel no existen los plexos de Meissner y Aurbach. Está tónicamente cerrado a con4
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Fig. 5. Relaciones del esófago torácico. Vista anterior. Fig. 6. Relaciones del esófago torácico. Vista lateral izquierda.
sido motivo de controversia y se considera que intervienen mecanismos de control central asociados a procesos neurales intramurales y algún componente de propagación biogénica2.
te con la cara posterior del lóbulo izquierdo del hígado (Fig. 7).
ESÓFAGO ABDOMINAL
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
El esófago abdominal es continuación de la porción torácica y se extiende desde el hiato esofágico hasta la unión esófago-gástrica. En su iniciación diafragmática, a nivel de la 10ª vértebra dorsal, pasa a través de las fibras musculares del pilar derecho, a un centímetro a la izquierda de la línea media y a 2 cm. por delante de la columna, y se dirige hacia la izquierda y adelante, hasta alcanzar el estómago. El borde derecho del esófago se continúa con la curvatura menor del estómago en forma insensible, mientras que el borde izquierdo está separado del fundus gástrico por una incisura, el ángulo de His. Su longitud presenta variaciones individuales entre uno y cuatro centímetros. Está ubicado en la parte superior e izquierda del epiplón menor cubierto en su cara anterior por el peritoneo, mientras que su cara posterior está desprovista de serosa. Por detrás se relaciona con el pilar izquierdo del diafragma y por delan-
En este segmento del esófago existe una zona de alta presión, demostrable por electromanometría, a la que se le da el nombre de esfínter esofágico inferior (EEI). Si bien no se ha podido encontrar un esfínter anatómico, en ese lugar se ha descrito un engrosamiento muscular asimétrico al que se responsabiliza por la función esfinteriana y que estaría constituido por las fibras musculares arciformes del estómago (corbata suiza) (Fig 8). La extensión de esta zona es de 2 a 4 cm. ubicándose su parte superior en la cavidad torácica y la inferior en el abdomen. Si bien el esófago es muy móvil, en la región del EEI está particularmente solidarizado con el diafragma a través del ligamento frenoesofágico (o membrana de Laimer- Bertelli) (Fig. 9).
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I-150 telli está constituida por dos conos enfrentados por su base, lo que permite cierta movilización del segmento hacia la cavidad abdominal. (Fig. 7) Tanto por encima, cubriendo la superficie superior, como por debajo, se han descrito tenues fibras musculares, las de Juvara y de Roget, respectivamente, las que no constituyen ningún esfínter muscular18 (Fig. 9).
Fig. 7. Hiato esofágico.
Fig. 9. Membrana frenoesofágia de Laimer-Bertelli.
HIATO ESOFÁGICO DEL DIAFRAGMA Es un orificio de bordes musculares, de forma ovalada con su extremo inferior más agudo, ubicado en la parte posterior, casi vertical del diafragma. Su tamaño es de 2,5 cm. en sentido longitudinal y 1 cm de ancho, aproximadamente. Esa constituido por fibras del pilar derecho del diafragma presentando dos fascículos musculares, uno anterior o sagital que forma el límite derecho del orificio, y otro más profundo, que forma su límite izquierdo. Ambos fascículos entrecruzan sus fibras en la parte anterior. Solo en un 5% de los casos, el pilar izquierdo tiene alguna participación en la constitución del hiato. Se ubica a nivel de la 10ª vértebra torácica, por delante y ligeramente a la izquierda del hiato aórtico. El orificio de la vena cava inferior se encuentra por fuera del pilar derecho1418 (Fig. 7).
Fig. 8. Fibras arciformes del estómago.
MEMBRANA DE LAIMER-BERTELLI Es una estructura fascial que se extiende entre el borde del hiato esofágico y el esófago, cerrando totalmente el espacio. Solo está perforado por ambos músculos vagos. Visto desde su cara torácica se observa una lámina de tejido fibroso laxo, delgada en sus partes lateral y posterior y algo más gruesa en la línea media anterior. Esta lámina se desprende de la superficie superior del diafragma, en posición subpleural, y se inserta unos 3 cm. más arriba, sobre la cara externa del esófago. Visto desde la cavidad abdominal, se advierte una túnica similar que parte de la superficie inferior del diafragma, como prolongación de la fascia transversalis, y que se inserta en la cara externa del esófago, en toda su circunferencia. De la descripción anterior se desprende que la membrana de Laimer-Ber-
IRRIGACIÓN ARTERIAL La irrigación arterial del esófago no es abundante, pero está asegurada por una sucesión de ramas que se escalonan y anastomosan a lo largo de su recorrido. En el tercio superior, el aporte arterial más importante está provisto por una colateral esofágica de la arteria tiroidea in6
I-150 ferior, rama de la arteria subclavia izquierda; por ramas directas de la aorta o de la primera arteria intercostal y una rama esofágica de la arteria bronquial derecha (Figs. 10 y 11). El esófago torácico superior esta irrigado por ramas de las arterias bronquiales, mientras que el segmento torácico inferior lo está por ramas esofágicas que nacen directamente de la aorta descendente. Las arterias bronquiales son variables en número y en origen. Se describen 1 ó 2 arterias bronquiales izquierdas y 1 arteria bronquial derecha. Las primeras nacen de la parte alta de la aorta torácica o del cayado y se distribuyen por el bronquio homolateral dando colaterales para el borde izquierdo del esófago. Estas colaterales se dividen en ramas ascendentes y descendentes que se anastomosan por arriba con ramas descendentes de la arteria tiroidea inferior y por abajo con ramas ascendentes de las arterias esofágicas, provenientes de la aorta. La arteria bronquial derecha nace
Fig. 10. Vista lateral de la irrigación de la arteria tiroidea inferior izquierda.
Fig. 11. Irrigación del tercio superior del esófago. Vista posterior. Fig. 12. Vista anterior de las arterias bronquiales.
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Fig. 13. Vista posterior de las arterias bronquiales.
de la primera arteria intercostal de origen aórtico; raramente puede nacer de la aorta misma. Se divide en ramas ascendentes y descendentes siguiendo el borde derecho del esófago19-9 (Figs. 12 y 13). El esófago torácico inferior está irrigado por un grupo de tres a cuatro ramas arteriales que se desprenden directamente de la aorta y que se anastomosan entre sí formando un plexo arterial en la superficie del órgano. Este sistema derivado de la aorta está complementado por ramas arteriales derivadas de las arterias bronquiales (Fig. 14). Si bien existen anastomosis arteriales a lo largo del esófago, se debe tener en cuenta que es un órgano pobre en irrigación, sobre todo en el segmento torácico superior, hecho de gran importancia en las maniobras de liberación quirúrgica. La porción inferior tiene asegurado el aporte sanguíneo a través de ramas de la arteria coronaria o gástrica izquierda y de ramas de la arteria frénica inferior izquierda17 (Fig. 15). Es de interés quirúrgico remarcar que la circulación arterial tiene una disposición segmentaria en su distribución, por lo que se deberá evitar la sección de estos vasos más allá de los límites por donde se seccione el órgano, para prevenir futuras fallas en la sutura18.
Fig. 14. Arterias del esófago torácico inferior.
La vena ácigos nace de la confluencia de la vena lumbar ascendente, las venas subcostales y un pequeño ramo venoso derivado de la cara posterior de la vena cava inferior. En su trayecto ascendente atraviesa el hiato aórtico del diafragma y se sitúa a la derecha del conducto torácico y de la aorta. Recibe colaterales del mediastino posterior y las intercostales. A nivel de la octava vértebra dorsal recibe a la hemiácigos inferior. Pasa luego por detrás del pedículo pulmonar derecho y a nivel de la cuarta vértebra dorsal cambia de dirección hacia delante para desembocar en la vena cava superior (cayado de la ácigos) (Fig.17 y 18). El sistema
SISTEMA VENOSO El retorno venoso de la porción cervical se realiza a través de la vena tiroidea inferior y lateral hacia el sistema de la vena subclavia. La parte derecha del esófago torácico deriva su circulación hacia la vena ácigos y la izquierda hacia la hemiácigos (Fig. 16). 8
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Fig. 15. Arterias del esófago abdominal.
Fig. 17. Cayado de la vena ácigos. Corte horizontal.
Fig. 18. Cayado de la vena ácigos. Vista lateral.
venoso del esófago torácico inferior y abdominal drena hacia colaterales de la vena coronaria estomáquica estableciendo una relación entre el sistema de la vena porta y la vena ácigos, es decir, la vena cava inferior, creando una vía de derivación natural en los casos de hipertensión portal, con la aparición de várices esofágicas14-17-18. El plexo venoso de la capa submucosa está muy desarrollado, sobre todo en la porción inferior donde se anas-
Fig. 16. Sistema venoso del esófago. 9
I-150 tomosa con el plexo submucoso del estómago. Desde este plexo submucoso parten troncos venosos que atraviesan la pared muscular y llegan a la superficie del órgano. Por fuera del esófago no hay un plexo propiamente dicho, pero se encuentran una serie de gruesas venas con algunas anastomosis entre ellas, que siguen la dirección del esófago9. Mientras que algunas de estas venas acompañan a las arterias otras desembocan en forma aislada en grandes colectores. SISTEMA LINFÁTICO El sistema linfático del esófago tiene un gran interés. Se describen dos plexos capilares que se originan, uno en la mucosa y otro en la capa muscular. En el sentido longitudinal, este plexo se continúa hacia arriba con los linfáticos de la faringe. En el extremo inferior, en la zona del cardias, la comunicación entre el sistema linfático del esófago y del estómago está discutida. De estos capilares linfáticos que constituyen el componente mucoso y muscular, se desprenden troncos colectores que forman un plexo linfático periesofágico, el que por último, desemboca en ganglios paraesofágicos que se escalonan a lo largo del órgano. Se consideran siete grupos ganglionares periesofágicos: 1) los ganglios de la cadena yugular interna; 2) ganglios de la arteria tiroidea inferior; 3) ganglios peritraqueales derechos e izquierdos; 4) ganglios intertraqueo-brónquicos; 5) los ganglios posteriores del pedículo pulmonar derecho; 6) ganglios del grupo mediastinal posterior y 7) ganglios de la región celíaca14 (Fig. 19). Se describen dos circuitos para la circulación de la linfa. Por un lado, desde su punto de origen en la submucosa pueden atravesar la capa muscular y desembocar en ganglios regionales segmentarios respetando una distribución metamérica. Por otro lado, merced a las amplias conexiones entre los plexos, la corriente linfática puede distribuirse hacia arriba o hacia abajo en distancias variables, para luego desembocar en ganglios alejados del sitio de origen. Esto explica la distribución aparentemente caprichosa de las metástasis del carcinoma esofágico.
Fig. 20. Cisterna de Pecquet.
no posterior conjuntamente con la vena ácigos atravesando el hiato aórtico del diafragma. Asciende próximo al borde derecho de la aorta, por detrás de la vena ácigos y del borde derecho del esófago, hasta el nivel de D5, donde cambia de dirección hacia arriba y la izquierda, pasando por detrás del esófago. En este cruce presenta adherencias firmes con la adventicia de la cara posterior del esófago. Una vez alcanzado el borde izquierdo del esófago vuelve a adoptar una dirección más vertical y acompaña al borde derecho de la arteria subclavia. Ingresado al cuello asciende hasta el nivel de C5 para, desde allí, inclinarse hacia delante y abajo hasta alcanzar el ángulo venoso yugulo-subclavio izquierdo (Fig. 21). Durante su trayecto recibe linfa de los ganglios lumbares superiores, mediastínicos posteriores e intercostales posteriores que drenan los siete primeros espacios intercostales izquierdos. La lesión de este conducto durante la cirugía del esófago puede originar quilotórax uni o bilateral10-9.
CONDUCTO TORÁCICO El conducto torácico nace en el abdomen, frente al cuerpo de la 1ª o 2ª vértebra lumbar. A ese nivel, la reunión de tres troncos colectores mayores, conforman una estructura dilatada, en forma de receptáculo, que se conoce con el nombre de cisterna de Pecquet o cisterna chyli. Esta cisterna está ubicada sobre el plano vertebral, por detrás de la aorta, y está formada por la reunión de los troncos lumbares derecho e izquierdo y el tronco intestinal, derivado de los ganglios celíacos y mesentérico superior17 (Fig. 20). Desde allí se dirige hacia arriba y entra en el mediasti10
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Fig. 22. Desembocadura del conducto torácico.
trointestinal5. El sistema nervioso autónomo está constituido principalmente por los plexos mientérico de Auerbach y submucoso de Meissner, pero el esófago carece de este último mientras que el plexo de Auerbach adquiere mayor identidad morfológica en la medida que se analizan los sectores más distales. El plexo mientérico se presenta como agrupamientos celulares (ganglios) ubicados entre la capa muscular circular y la longitudinal. Estos ganglios están interconectados entre sí por fibras nerviosas llamadas de primer orden de las que se desprenden fibras de segundo y tercer orden que se distribuyen por ambas capas musculares. En el esófago proximal los ganglios del plexo de Auerbach están diseminados y ralos mientras que en la parte distal son más numerosos y compactos. La porción más proximal del esófago, lo mismo que la faringe, está constituida por fibras musculares estriadas que reciben inervación por fibras somáticas nacidas del núcleo ambiguo, en el piso del cuarto ventrículo, que luego son vehiculizadas por el nervio vago (Fig 23). Estas fibras alcanzan al esófago a través de los nervios recurrentes y terminan en el músculo con una placa mioneural similar a la de cualquier músculo esquelético16. La estimulación de los nervios somáticos provoca la contracción muscular manteniendo el tono del esfínter esofágico superior (EES). Durante la deglución dichos estímulos cesan permitiendo la relajación del esfínter en forma coordinada con la musculatura faríngea.
Fig. 21. Trayecto del conducto torácico
INERVACIÓN La inervación del tubo digestivo se caracteriza por la presencia de un sistema nervioso propio diseminado, en forma intramural, al que Langley dio el nombre de "sistema nervioso entérico". Este sistema está conectado con el SNC a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos, permitiendo la integración del funcionamiento gas11
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Fig. 24. Distribución esofágica del nervio recurrente.
cionan rica inervación al plexo mientérico y a los vasos, los que están densamente inervados por terminales adrenérgicas. La estimulación adrenérgica produce inhibición de las contracciones del cuerpo esofágico y contracción del esfínter esofágico inferior (EEI). La sección del nervio simpático no tiene ninguna acción evidente sobre la motilidad esofágica15-6. Las fibras preganglionares parasimpáticas vagales proceden del núcleo motor dorsal del vago, ubicado en el piso del cuarto ventrículo, en el bulbo raquídeo. Están contenidas en el vago en su descenso torácico e inervan al esófago, corazón y otras estructuras torácicas a punto de partida del plexo peri esofágico que conforman los nervios vagos16. En el esófago, los nervios parasimpáticos tienen acción directa sobre el peristaltismo primario del músculo liso. La vagotomía cervical bilateral produce la pérdida del peristaltismo primario, mientras que el peristaltismo secundario, debido a reflejos locales, no se modifica. La velocidad del peristaltismo se puede modificar variando la intensidad de la estimulación eléctrica del vago15.
Fig. 23. Nervio neumogástrico. Relaciones con el esófago.
Por debajo de la bifurcación traqueal, el neumogástrico derecho origina un plexo nervioso alrededor de la cara posterior de la porción distal. El nervio neumogástrico izquierdo, ubicado en la cara anterior, también origina un plexo nervioso que entra en contacto con el precedente. Las ramas eferentes de estos plexos hacen sinapsis en el plexo de Auerbach (Fig 24). Existen fibras simpáticas provienen del plexo celíaco que acceden al esófago a través del plexo gástrico izquierdo y otros plexos adyacentes. Integran sus fibras con las de los neumogástricos y se distribuyen principalmente en las fibras lisas10. El sistema nervioso simpático está constituido por fibras que nacen en la columna intermediolateral de los segmentos torácicos de la médula espinal. Allí nacen las neuronas preganglionares que luego hacen sinápsis con las neuronas postganglionares ubicadas en los ganglios vertebrales (celíacos) y en ganglios paravertebrales16. Se cree que en los ganglios celíacos se desarrollaría una verdadera función integradora de los impulsos emitidos por el SNC. Los axones postganglionares se distribuyen por el órgano efector entrando en compañía de los vasos sanguíneos. Propor12
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VÍAS DE ABORDAJE AL ESÓFAGO CERVICAL, TORÁCICO Y ABDOMINAL JORGE LUIS OUBIÑA Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica. Facultad de Medicina. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
vía de acceso lateral
INTRODUCCIÓN
vía de acceso anterior
tráquea músculo esternocleidomastoideo
El notable avance logrado en las últimas décadas en el tratamiento quirúrgico de la patología del esófago puede adjudicarse a un mejor conocimiento de la fisiología y patología del órgano, al avance de las técnicas de diagnóstico, a una preparación preoperatoria de los enfermos más adecuada, a nuevos procedimientos anestésicos, el perfeccionamiento de las técnicas y mayor entrenamiento de los equipos quirúrgicos y al apoyo de los cuidados intensivos en el postoperatorio. En lo que hace a las técnicas quirúrgicas, clásicamente éstas consistieron en toracotomías izquierdas y derechas, laparotomías, cervicotomías o combinaciones de dos o más de estas incisiones para lograr el mejor campo operatorio. Es obvio que la selección acertada de la vía de acceso dependerá del segmento esofágico que deba ser expuesto, la naturaleza y la extensión de la lesión que deba tratarse, de la longitud del esófago que deba ser resecado y del método y la víscera con la cual se reconstruirá el tránsito alimentario, todo esto basado en los estudios preoperatorios, fundamentalmente radiológicos y endoscópicos. Se deberá tener en cuenta que el acceso elegido sea la vía más directa al segmento sobre el que se realiza la intervención y que su extensión facilite una adecuada exposición de los elementos del campo operatorio, planificando su realización de tal forma que evite los cambios de posición del enfermo. Este último aspecto prolonga el tiempo quirúrgico y aumenta el riesgo de complicaciones.
glándula tiroidea
nervio recurrente (faringeo inferior)
vía de acceso posterior
esófago
paquete vasculo nervioso del cuello
Fig. 1. Vías de abordaje al esófago cervical.
En esta vía se aborda el esófago a través de una incisión longitudinal a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. Si bien este abordaje puede efectuarse indistintamente a la derecha como a la izquierda, es frecuente que se elija esta última en razón de su disposición anatómica, ya que el esófago se acerca más al borde izquierdo de la tráquea, e incluso lo excede. Para el abordaje por el lado izquierdo se coloca al paciente en posición de decúbito supino, con la cabeza en rotación hacia la derecha y en ligera hiperextensión, lo que se logra colocando un relieve adecuado por debajo de los hombros12 (Fig. 2). El acceso al esófago cervical está indicado para el tratamiento de los divertículos faringo-esofágicos, extracción de cuerpos extraños del esófago alto, rupturas esofágicas, fístulas traqueo-esofágicas altas, confección de esofagostomas o en el tiempo de la realización de anastomosis en la reconstrucción del tránsito digestivo8. La incisión cutánea se implanta siguiendo el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo izquierdo y se extiende desde el ángulo del maxilar inferior hasta el borde superior de la articulación cleidoesternal (Fig. 3). Se secciona la piel, el tejido celular subcutáneo, el músculo cutáneo del cuello y la aponeurosis cervical superficial.
ACCESO AL ESÓFAGO CERVICAL El abordaje del esófago cervical puede hacerse tanto por vía anterior, lateral o posterior (Fig. 1). La más frecuentemente utilizada es la vía lateral ya que permite obtener un buen campo operatorio y, efectuada cuidadosamente, presenta una baja tasa de accidentes y complicaciones. OUBIÑA J - Vías de abordaje al esófago cervical, torácico y abdominal Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-153, pág. 1-11.
1
I-153
músculo esternocleidomastoides seccionado
arteria carótida nervio neumogástrico vena yugular interna músculo omohioideo
músculo esterno cleidohioideo
músculo esternotiroideo músculo esternocleidomastoideo seccionado Fig. 2. Posición del paciente en decúbito dorsal, con la cabeza en ligera hiperextensión y rotación hacia la derecha. Tiene colocado un realce a nivel de los hombros.
Fig. 4. Disposición anatómica de los músculos de la parte anterior e infrahiodea del cuello.
músculo esternocleidomastoideo (reclinado)
aponeurosis cervical media y vaina de los vasos del cuello Fig. 3. Incisión cervical siguiendo al músculo esternocleidomastoideo izquierdo.
músculo omohioideo
En la figura 4 puede observarse la disposición anatómica de los músculos del cuello. El músculo esternocleiodomastoideo se reclina hacia fuera, lo que permite la visualización de los músculos pretraqueales (Fig. 5). Se secciona la aponeurosis cervical media y se reclinan hacia adentro los músculos esternohiodeo y esternotiroideo, ubicados por delante de la glándula tiroides.
músculo esterno cleidohioideo
Fig. 5. Abordaje cervical. Reclinando el músculo esternocleidomastoideo se observa la aponeurosis cervical media y la vaina del paquete vasculonervioso del cuello.
2
I-153 La arteria carótida primitiva y la vena yugular interna se reclinan hacia fuera. El músculo omohiodeo puede separarse hacia abajo o hacia arriba, o en su defecto seccionarse, con el objeto de lograr un campo quirúrgico más amplio (Fig. 6).
faringe
glándula tiroidea nervio recurrente izq. arteria tiroidea inferior derecha
arteria tiroidea inferior izq.
arteria tiroidea superior
nervio recurrente derecho
glándula tiroides carótida primitiva
músculo omohioideo
arteria subclavia
tráquea arteria carótida
arteria subclavia
nervio gástrico o vago
vena yugular tráquea esófago
aorta arteria tiroidea inferior Fig. 7. Relaciones del nervio laríngeo inferior o recurrente con las ramas de la arteria tiroidea inferior (vista posterior).
Fig. 6. Abordaje cervical. Se separan hacia afuera la arteria carótida, vena yugular y el nervio vago. Hacia adentro se reclina los músculos pretraqueales. Hacia abajo se separa el omohiodeo (o es seccionado).
nervio laringeo superior
El paquete vasculonervioso del cuello, (arteria carótida, vena yugular interna y nervio vago), deben ser respetados y reclinados lateralmente para poder llegar a visualizar el esófago, situado en la profundidad del cuello, apoyado sobre la columna vertebral. Tanto la arteria tiroidea superior como la inferior pueden ser ligadas y seccionadas, si ellas dificultan el acceso al esófago. Reclinando la arteria carótida primitiva se descubre la arteria tiroidea inferior, que naciendo de la arteria subclavia se dirige hacia la línea media. Es recomendable seccionar este vaso entre dos ligaduras tan hacia fuera como sea posible para evitar la lesión del nervio laríngeo inferior o recurrente, cuyas fibras nerviosas se interdigital con las ramas de división de esta arteria. (Fig. 7). El nervio laríngeo recurrente transcurre en el ángulo diedro entre la cara posterior de la traquea y la cara anterior del esófago, por lo que su identificación y reparo debe realizarse cuidadosamente para evitar su lesión. También se debe tener presente el trayecto del conducto torácico en la cara posterior del esófago, entre éste y la columna cervical. La arteria tiroidea superior debe ser seccionada con mucha menos frecuencia que la tiroidea inferior con el objeto de ampliar el acceso al esófago, pero cuando es necesario emplear esta maniobra, debe recordarse que las ramas del nervio laríngeo superior pasan entre las ramas colaterales de la arteria tiroidea superior. Tanto este nervio como el nervio espinal accesorio y el frénico, deben ser respetados (Fig. 8).
hueso hioideo arteria tiroidea superior músculo cricotiroideo
cartílago tiroides
arteria carótida
vena yugular interna
glándula tiroidea
arteria tiroidea inferior
Fig. 8. Relaciones del nervio laríngeo superior con las ramas de la arteria tiroidea superior.
El esófago se descubre por detrás del lóbulo izquierdo de la glándula tiroides. Durante el tiempo operatorio es necesario desplazar la glándula hacia la parte media mientras que el paquete vasculonervioso del cuello se reclina hacia fuera (Fig. 9). 3
I-153 pinza erina que sujeta al nervio recurrente
daje del esófago torácico han sido las toracotomías antero-lateral izquierda y posterolateral derecha. Si el cirujano persigue la exposición del esófago en un punto relativamente alto del esófago torácico, es conveniente penetrar el tórax a través de una incisión a nivel del 5to. espacio intercostal derecho. En cambio, para abordar la porción más baja del esófago, es conveniente la utilización de una incisión por el 7mo. u 8vo. espacio. En este último caso se podrá utilizar tanto una toracotomía derecha como izquierda4-6 o un acceso transhiatal11. En la actualidad, la patología esofágica localizada en el tercio medio y superior de este órgano, se aborda, generalmente, a través de una toracotomía derecha (Ivor Lewis). Por esta vía se evita la dificultad que puede representar la presencia del cayado de la aorta, al mismo tiempo que se facilita la liberación de adherencias entre el esófago y la tráquea. Sin embargo, el acceso a través del hemotórax izquierdo tiene la ventaja de facilitar el abordaje de la parte alta del estómago por vía transdiafragmática, evitando el obstáculo que representa la presencia del hígado. Esto evita la laparotomía por separado. Por otra parte, en caso de necesidad, el acceso por el hemitórax izquierdo puede ampliarse seccionando el reborde costal, transformándola en una tóraco-freno-laparotomía.4 Según las necesidades del caso, ambas incisiones pueden prolongarse hacia delante o hacia atrás. En general, puede penetrarse a la cavidad torácica tanto por el espacio intercostal como por el lecho de la costilla previamente resecada.
músculo esternocleidomastoideo
vena yugular interna
glándula tiroides (reclinada)
músculo omohioide
esófago
tráquea carótida primitiva nervio recurrente Fig. 9. Reparo del nervio laríngeo inferior o recurrente.
glándula tiroidea
tráquea
vena yugular interna
carótida primitiva nervio neumogástrico
nervio recurrente derecho
nervio recurrente ganglio simpático
trapecio romboides menor y mayor
esófago
Fig. 10. Ubicación anatómica (corte transversal) del nervio laríngeo inferior o recurrente.
La figura 10 muestra la relación anatómica del nervio laríngeo inferior o recurrente con respecto al esófago y la tráquea. dorsal ancho
ACCESO AL ESÓFAGO TORÁCICO serrato mayor
Las dos técnicas quirúrgicas más utilizadas en la actualidad para el tratamiento de patología esofágica son la toracotomía posterolateral derecha (Ivor Lewis) y la transhiatal, propiciada inicialmente por Orringer, Moreno González y Peracchia9-10. Fig. 11. Músculos de la pared torácica (Vista posterior). A la izquierda se resecan los músculos trapecio y dorsal ancho para ver el plano profundo.
TORACOTOMÍAS Las vías de acceso utilizadas clásicamente para el abor4
I-153 Las indicaciones para acceder al esófago torácico son variadas e incluyen patologías esofágicas benignas (estenosis, perforación aguda, cuerpos extraños atascados, trastornos motores, divertículos) y malignas. La principal indicación es el carcinoma.2
Fig. 14. Abordaje torácico. Extensión anterior de la incisión posterolateral.
Generalmente se realiza a nivel de la 5ª o 6ª costilla. Se secciona la piel y el tejido celular subcutáneo hasta exponer el plano muscular del dorsal ancho (Fig. 15). Este músculo es luego incidido en toda la extensión de la herida, al igual que el borde anterior del músculo trapecio, si fuera necesario. Esto deja expuesto al músculo serrato mayor. (Fig. 12)
Fig. 12. Músculo serrato mayor.
En las figuras 11 y 12 se observa la disposición anatómica de los músculos que recubren la pared torácica, tanto en el plano superficial como en el profundo.
TORACOTOMÍA POSTEROLATERAL Esta incisión curvilínea se extiende desde la línea axilar anterior, por delante, hasta un punto situado en forma equidistante entre el borde del omóplato y la línea de las apófisis espinosas de la columna dorsal (Fig. 13). Puede realizarse tanto en el hemitórax izquierdo como en el derecho. La posición del paciente es en decúbito lateral (Figs. 13 y 14).
músculo trapecio
músculo dorsal ancho
Fig. 15. Sección del músculo dorsal ancho y del extremo anterior del trapecio.
Se libera el músculo serrato mayor y se identifican las costillas y los espacios intercostales. Se selecciona la altura de la incisión y se corta el serrato mayor en toda la extensión de la costilla que va a ser movilizada o resecada (Fig. 16). Actualmente se preconiza la desinserción de los haces costales del serrato mayor, lo que disminuye el dolor y
Fig. 13. Abordaje torácico. Posición del enfermo y trazado de la incisión posterolateral derecha. 5
I-153 pulmón
apertura de la pleura mediastínica
nervio frénico esófago vena acigos Fig. 16. Sección del músculo serrato.
nervio vago
Fig. 18. Apertura de la pleura mediastínica por detrás del hilio pulmonar. El esófago está reparado con una cinta que lo tracciona. Se observa el cayado de la vena ácigos, cuya sección permite una mejor liberación del esófago.
mejora los resultados funcionales postoperatorios4. De ser necesario, los músculos espinales se liberan por su borde lateral y son retraídos en sentido medial para descubrir el ángulo costal. Se incide el músculo intercostal en el espacio elegido permitiendo, a continuación, la sección de la fascia endotorácica y la pleura (Fig. 17).
músculo serrato mayor parcialmente suturado
músculo intercostal periostio músculo trapecio
músculos intercostales pulmón
músculo dorsal ancho
músculo serrato mayor
Fig. 19. Cierre del tórax. Colocación de los puntos pericostales.
lecho de la costilla
La incisión se cierra colocando tres puntos pericostales de Vycril 1 y procediendo al cierre hermético del espacio intercostal. Por encima de este plano se suturan los colgajos musculares seccionados previamente con puntos separados o sutura continua de material reabsorvible (Fig. 19).
Fig. 17. Abordaje torácico. Apertura de la cavidad torácica.
TORACOTOMÍA ANTEROLATERAL La apertura de la pleura mediastínica por detrás del hilio pulmonar y del nervio frénico se realiza en sentido longitudinal. En el extremo superior de esta incisión de la pleura se completa con la sección bajo ligaduras del cayado de la vena ácigos, lo que permite un amplio acceso al esófago5. En la figura 18 se observa al esófago cargado con una cinta tractora.
El paciente se coloca en decúbito lateral sobre el hemitórax contrario al de la intervención y se levanta el flanco mediante la colocación de una almohadilla a nivel del ombligo. El brazo superior se lleva a una posición de hiperextensión para lograr el desplazamiento el omóplato. La incisión se extiende desde la línea mamilar hasta la línea axilar posterior (Fig. 20). 6
I-153 pericardio
nervio frénico
pulmón
diafragma esófago aorta
nervio vago
pleura parietal izq abierta
pleura parietal derecha
Fig. 20. Toracotomía anterolateral izquierda. Posición del paciente e incisión. Fig. 22. Se accede al mediastino, se libera el esófago y se lo repara.
La incisión atraviesa la piel y el tejido celular subcutáneo y secciona el plano muscular, teniendo los mismos reparos que en la toracotomía posterolateral. Una vez que se abre el tórax se reclina el lóbulo inferior del pulmón hacia arriba, descubriendo el ligamento pulmonar inferior. Se debe practicar una incisión longitudinal sobre dicho ligamento abriendo, de este modo la pleura mediastínica. En general la apertura se practica entre el nervio frénico, que se deja por delante, y el nervio vago, que queda por detrás7 (Fig. 21)
TORACOLAPAROTOMÍA IZQUIERDA Este procedimiento transpleuroabdominal tiene la ventaja que su realización puede llevarse a cabo por el método toracoabdominal o abdominotorácico. Esta indicada su utilización principalmente para el carcinoma del esófago de tercio inferior. Comprende a la pared torácica anterolateral izquierda y la porción anterior y superior del abdomen. La incisión se extiende por el séptimo (lo más común) u octavo espacio intercostal hasta la pared abdominal anterior, atravesando el reborde costal izquierdo (Fig. 23).
pericardio
nervio frénico
pulmón
diafragma aorta
ligamento pulmonar inferior Fig. 21. Apertura de la pleura mediastínica.
Una vez abierta la pleura mediastinal izquierda se procede a la liberación del esófago y su reparo mediante una cinta que permite la tracción del la tracción del órgano. A través del mediastino se observa la pleura mediastinal contralateral, la que no debe ser lesionada (Fig. 22).
Fig. 23. Incisión abdominotorácica.
Se practica de la siguiente manera: El paciente se coloca en decúbito semilateral derecho, con el tórax con una inclinación de unos 30 grados, aproximadamente, mien7
I-153 tras la pelvis se coloca en posición de decúbito dorsal, horizontal, haciendo adoptar al enfermo una posición helicoidal sobre la camilla (Fig 24).
A
Fig. 25. Apertura de la cavidad torácica.
B pulmón pericardio
Fig. 24. Abordaje abdominotorácico izquierdo. Posición del Tórax (A) y del abdomen (B) sobre la mesa de operaciones.
aorta borde diafragmático seccionado
La incisión cutánea comienza en la línea media del abdomen, pasa por encima del músculo recto izquierdo del abdomen en dirección al reborde costal, al que alcanza a nivel del 7° espacio intercostal izquierdo. La incisión se continúa, siguiendo el espacio intercostal, hasta el ángulo de la costilla, en la zona del ángulo inferior de la escápula. Secciona piel y tejido celular subcutáneo hasta llegar a la capa muscular. Allí se secciona el músculo dorsal ancho, el serrato mayor y el músculo recto anterior del abdomen con su aponeurosis, oblicuo menor y transverso. A nivel torácico se libera el borde superior de la octava costilla y la incisión pasa por el espacio intercostal, próximo al borde costal superior, o por el lecho de la misma, abriendo la fascia endotorácica y la pleura parietal. Abierta la cavidad pleural se coloca un separador costal y se abre el tórax tanto como sea posible (Fig 25). Se realiza la sección del diafragma transformando en una sola la cavidad pleural y la peritoneal, permitiendo ten buena visibilidad que cualquier maniobra puede realizarse bajo control visual. Luego se libera el arco costal y la incisión se continúa con la sección de dicho arco, mediante el empleo de un costótomo. Se completa la sección del peritoneo hasta entrar en la cavidad abdominal (Fig. 26). Ahora, con el separador costal puede ampliarse en toda su magnitud el espacio intercostal, de manera que puede
hígado vesícula 7º cartílago costal
borde diafragmático seccionado bazo
epiplón mayor
Fig. 26. Abordaje abdominotorácica. Se ha seccionado el diafragma. Amplio acceso a ambas cavidades.
verse bien la cavidad pleural, la parte superior del abdomen y el diafragma ya seccionado (Fig. 26). La liberación del estómago comienza por la sección del ligamento coronario del hígado, lo que permite reclinar el lóbulo izquierdo hacia la derecha, facilitando, a continuación, la liberación del techo gástrico mediante el empleo de las maniobras habituales. A continuación, el operador aborda la cavidad pleural liberando todas las adherencias entre el pulmón y el dia8
I-153 fragma, lo que permite reclinar a este órgano hacia arriba, dejando a la vista la pleura mediastínica. La incisión y apertura de la pleura mediastínica en el lugar elegido deja al descubierto el esófago.
El lóbulo izquierdo del hígado es luego reclinado hacia arriba y hacia la derecha protegiéndolo con una gasa y retrayéndolo suavemente con una valva de Doyen. Se incide el peritoneo que cubre el diafragma y la parte inferior del esófago. Se secciona la membrana freno-esofágica y se libera totalmente la cara anterior del esófago (Fig. 29).
ACCESO AL ESÓFAGO ABDOMINAL Y VÍA TRANSHIATAL DEL ESÓFAGO
El paciente se coloca en decúbito dorsal. Es conveniente colocar un realce ubicado a la altura del apéndice xifoides. La operación comienza con una incisión mediana supraumbilical que puede prolongarse 5 a 6 centímetros por debajo del ombligo3 (Fig. 27).
Fig. 29. Se reclina el lóbulo izquierdo hepático hacia la derecha y se secciona el peritoneo que recubre la parte anterior del esófago.
Se procede a la sección de la porción alta del ligamento gastrohepático. Esta sección se realiza bajo ligaduras, comenzando por la parte delgada del mismo y siguiendo en sentido ascendente hasta llegar al extremo derecho de la incisión del peritoneo pre-esofágico de la liberación en el paso anterior (Fig. 30). La cara posterior del esófago se libera digitalmente.
Fig. 27. Incisión mediana supraumbilical. Posición del paciente en decúbito dorsal.
Es conveniente la utilización de una valva que mantenga traccionado y elevado el esternón. Luego se procede a la sección del ligamento triangular izquierdo del hígado. En ocasiones este ligamento presenta vasos entre las dos hojas peritoneales que lo constituyen, lo que obliga a su sección bajo ligaduras (Fig. 28).
Fig. 28. Sección del ligamento triangular izquierdo del hígado.
Fig. 30. Sección de la parte superior del ligamento gastro-hepático. 9
I-153 Una vez conseguido la liberación del esófago inferior se procede a la liberación del fundus gástrico seccionando el ligamento gastro-frénico, que une el techo gástrico al diafragma, desde el ángulo de His hasta el primer vaso corto (Fig. 31).
Fig. 33. Incisión en la porción aponeurótica del diafragma en dirección al apéndice xicoides.
Fig. 31. Liberación del techo gástrico. Sección del ligamento gastro-frénico.
Fig. 34. Disección del esófago torácico desde el abdomen.
La incisión del diafragmna se prolonga por la zona aponeurótica en dirección del apéndice xifoides (Fig. 33). Con disección cuidadosa se separa el diafragma del saco pericárdico y de los senos pleurales laterales y ligamento interpleural posterior. Con la utilización de separadores adecuados se logra la visualización del esófago torácico inferior (Fig 34).
Fig. 32. Liberación del esófago distal. Visualización del hiato esofágico.
Se coloca un drenaje de Penrose o una cinta de hilera alrededor del esófago para permitir la tracción suave en sentido hacia abajo para permitir la liberación de los últimos 6 a 7 centímetros finales del esófago. Se visualiza el hiato esofágico (Fig. 32). Se procede a la sección de la musculatura del borde anterior del anillo hiatal, realizándola entre ligaduras por transfixión previas con el objeto de evitar hemorragias de los vasos arteriales y venosos del diafragma1. 10
I-153 BIBLIOGRAFÍA 1.
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I-154
ESOFAGOSTOMAS CERVICALES
DIEGO LEONARDO FERRO
ALFREDO PABLO FERNANDEZ MARTY
Jefe de la Sección Esófago y Estómago.
Jefe Servicio de Cirugía Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Bs. As.
sofágicas por intubación traqueal prolongada4-6-7-10-18-26-3437-39-40-41-45-49 . Afecciones malignas: obstrucción por cáncer de esófago, estómago, traqueoesofágicos (fistulizados o no). Como descompresión en situaciones irreversibles de cáncer del aparato digestivo superior con obstrucción, náuseas y vómitos intratables, donde la sonda nasogástrica ocasiona una disconformidad y un riesgo para la aspiración. Como vía de alimentación en estos pacientes como alternativa a una gastrostomía1-12-32-39-46-47. Como mecanismo de alimentación en afecciones neurológicas agudas o crónicas, en el cáncer de la cabeza y cuello, en forma temporaria o definitiva, ya sea como indicación primaria o como sustituta a una gastrostomía percutánea, endoscópica o quirúrgica. También como alternativa a la colocación de sonda nasogástrica permanente con o sin intubación orotraqueal permanente o transitoria (ambas producirían una lesión por decúbito)13-20-29-44. El esofagostoma cervical o torácico anterior terminal puede ser temporario o definitivo, utilizado en las esofaguectomías por traumatismos esofágicos cuya reconstrucción ser realizará en un segundo o tercer tiempo, luego de que las condiciones locales o generales del paciente lo permitan32. La mortalidad de estos pacientes es alta, debido a la patología de base. En cuanto a la elección entre una esofagostomía o una gastrostomía de alimentación se debe decir que ambas son efectivas, no son fáciles de de mantener y a veces no causan buena satisfacción al paciente y a los que lo cuidan. La elección de uno u otro procedimiento debe ser tomada por el cirujano de acuerdo a cada patología y a cada paciente.20-21-25-29-30-32 El paciente con cáncer de la región de cabeza y cuello operado, sometido a una serie de tratamientos oncoló-
El esofagostoma cervical es una comunicación quirúrgica del esófago cervical al exterior a través de los planos de la región, dejando un orificio que comunica la luz esofágica con la piel. Se ha utilizado históricamente como derivación o desviación de la saliva y secreciones del aparato digestivo y respiratorio alto, también como alternativa en la alimentación en pacientes con tumores de cabeza y cuello, actualmente ésta técnica es retomada por algunos grupos de trabajo para la alimentación en pacientes con alteraciones neurológicas por accidentes cerebrovasculares o en pacientes ancianos con patología neurológica severa que impida una correcta deglución en contraposición al uso de gastrostomías20-21-28. El esofagostoma puede ser transitorio o definitivo. Se utiliza más frecuentemente como exclusión de una lesión o traumatismos en el esófago distal al cuello, ya sea esófago torácico inferior o anastomosis esofagoesfágica o esofagogástrica dehiscente3-4-14-15-16-18-33-34-37.
INDICACIONES Afecciones Benignas: perforación por accidentes, iatrogénica o instrumental, como complemento de cirugías por ruptura esofágica, dehiscencia de anastomosis esofágicas o esofagogástrica intratorácica o abdominal. Posterior al drenaje de abscesos por traumatismos (habitualmente dentaduras impactadas u otros objetos). Esofagitis por cáusticos u otros agentes corrosivos importantes. Dehiscencias en postoperatorios complicados de acalasia, divertículos esofágicos o operaciones hiatales con lesión del esófago. Fístulas traqueoeFERRO D y FERNANDEZ MARTY A; Esofagostomas Cervicales. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-154, pág. 1-10.
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I-154 POSICIÓN DEL PACIENTE
gicos que le traerán mucositis, disfagia y anorexia, además de las complicaciones postoperatorias que pueden dilatar la ingesta, requiere el soporte nutricional. La sonda nasogástrica no es un buen recurso, debe implementarse una gastrostomía o una esofagostomía de alimentación. El esofagostoma es excelentemente bien tolerado.12-17-30 El esofagostoma de alimentación puede estar indicado cuando está contraindicada la gastrostomía por ascitis masiva, infiltración neoplásica, imposibilidad de acercar la pared anterior del estómago a la pared abdominal, coagulopatías, hepatomegalias izquierdas, gastrectomizados, obesidad, obstrucción intestinal.12-20-21-31-32-44
Es la misma en la que se coloca a un paciente para una cirugía cervical anterior. En decúbito dorsal con la cabeza en hiperextensión, lateralizada hacia la derecha, con una almohadilla en la región torácica alta o interescapular, sonda nasogástrica colocada para ubicar el esófago con más facilidad, el cirujano a la izquierda del paciente y el ayudante en la cabecera.
TÉCNICA POR PUNCIÓN Se coloca una sonda de tipo Foley y se infla el balón en la región esofágica a implantar el esofagostoma y se practica una punción, rompiendo el balón uno se asegura que está en la luz esofágica, se procede con la técnica de Seldinger como en cualquier procedimiento percutáneo. Ésta técnica puede ser asistida por una ecografía para hallar mejor el balón.27-38-39 Ésta es una técnica muy empleada para la alimentación enteral en pacientes en que es mejor el cuidado de este catéter y no una gastrostomía o alguna contraindicación para la gastrostomía (paciente gastrectomizado, ascitis, etc.). La técnica por punción es llamada esofagostoma percutáneo transesofágico o esofagogastrostomía percutánea cervical o miniesofagostomía transcutánea o percutánea cervical, según los distintos autores.21-22-31-35 La sonda nasogástrica utilizada en postoperatorios de la región faringolaríngea produce inflamación laríngea posterior, granulaciones fibrosas, daño en los colgajos musculares, lesión e inmovilización cordal. La fricción entre los tubos nasogástrico y endotraqueal resulta un daño severo en la zona posterior de la laringe dilatando la curación, el comienzo de la alimentación oral y la decanulación de ambas vías.13-29-31-48 Como beneficio adicional estas técnicas no necesitan de personal o material excesivo y están al alcance de los quirófanos convencionales. Se realiza a la salida de la cirugía principal, no requiere de más de 5 minutos, no poseen morbilidad o mortalidad, los cirujanos de la región de cabeza y cuello están muy familiarizados con la anatomía y pueden realizarla sin problemas posterior a una laringuectomía supraglótica, laringuectomía parcial, faringolaringuectomías parciales, resección de base de la lengua, hemilaringuectomía vertical y laringuectomías verticales.27 La dirección y la posición de la cánula de la esofagostomía y la dirección subsecuente del trayecto, largo y por debajo del músculo cutáneo del cuello, nunca se traducirán en un problema para la cirugía principal a la cual han sido sometidos estos pacientes. Dicha dirección y posición aseguran un cierre sin pérdida salival una vez retirado el catéter.8-22-23-35-43
CONTRAINDICACIONES Desde el punto de vista general son las mismas contraindicaciones que la de cualquier paciente que no puede ser sometido a una cirugía por causas generales como ser neurológicas, cardiovasculares, respiratorias, etc. Aunque se puede realizar con anestesia local. Prácticamente no existen contraindicaciones absolutas por causas locales. Se puede realizar en pacientes con lesión grave faringolaríngea, lesiones de grandes vasos cervicales, etc. Las contraindicaciones relativas surgen de ser las mismas que la de cualquier cirugía por la gravedad extrema del paciente o la decisión lógica del equipo de salud de no seguir adelante con el tratamiento de un tumor avanzado de la región de cabeza y cuello o un estado general irreversible. Las celulitis por infección de partes blandas o de la piel circundante pueden ser una contraindicación relativa o la modificación del lado en que se va a exteriorizar el esofagostoma. El cuello irradiado es otra de las contraindicaciones relativas, fundamentalmente por las complicaciones que traería reconstruir el esófago, aunque puede realizarse un esofagostoma lateral quirúrgico o por punción.12 En el cuello previamente operado y sobre todo a nivel cervical pueden existir modificaciones anatómicas que podrían llegar a contraindicar el esofagostoma quirúrgico, sobre todo si es para alimentación, o hacer elegir el lado derecho, poco habitual, o elegir una técnica endoscópica o por punción.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Preferentemente debe ser realizada con anestesia general, aunque puede ser realizada con anestesia local con o sin sedación. 2
I-154
Fig. 1. Esofagostoma por punción: alimentación y descompresión. Fig. 2. Incisión adecuada. Puede extenderse un poco hacia el manubrio esternal.
TÉCNICA ENDOSCÓPICA
planos cervicales de la región preesternocleidomastoidea, seccionando o no el músculo omohioideo según interfiera o no en el disección del esófago. Seccionar cuidando ligar las venas yugulares anteriores o tiroideas que se encuentren en la disección, utilizar en lo posible ligaduras finas. Es conveniente utilizar lo menos posible el electrobisturí, excepto que éste sea bipolar, con la intensión de evitar el hematoma asfixiante postoperatorio. (Véase abordaje cervical del esófago, Cap. I-153) Separar hacia delante la glándula tiroides y laringe. La exploración debe ser en lo posible digital tomando como referencia la columna vertebral hacia atrás y la sonda nasogástrica hacia adelante, disecar con hisopo la región esofagotraqueal evitando lesionar las estructuras nerviosas y vasculares.46 Una vez disecado el esófago montarlo en una sonda de tipo K 30 o similar. No es necesario disecarlo hacia proximal, es preferible hacerlo hacia distal.(Figs. 3 y 4) Debe observarse prolijidad en las maniobras, delicada hemostasia, disección en el plano correcto y maniobras que no dañen el esófago y los tejidos circundantes ya sea montando el esófago sobre una sonda o sobre el dedo. Hacia abajo se observa el músculo esternocleidomastoideo, hacia arriba los músculos pretiroideos. El esófago cervical con disección correcta llega perfectamente hasta la piel.46
En primer lugar se realiza una endoscopía y por transiluminación el cirujano identifica el esófago cervical realizando una técnica por punción o disección con una incisión mínima (Fig. 1). Las indicaciones son las mismas que en la técnica por punción. No hay prácticamente complicaciones salvo hematomas y su manejo postoperatorio es muy fácil. Esta técnica es eficaz para lo que ha sido creada: alimentación y descompresión. No sirve como protección o desfuncionalización del esófago inferior. En postoperatorios de la región faringolaríngea con estómago conservado puede realizarse una gastrostomía percutánea o endoscópica. El esofagostoma con técnica endoscópica necesita el instrumental, endoscópico o radiológico en quirófano, requieren tiempo, experiencia y cooperación entre los diferentes servicios. Pasar un endoscopio por una región cervical operada requiere de mucho cuidado.20-21-23-35
TÉCNICA QUIRÚRGICA INCISIÓN La incisión más usada es longitudinal preesternocleidomastoidea izquierda (Fig. 2). No es necesaria que ésta sea amplia, se puede implantar desde la altura del cartílago cricoides hasta el manubrio del esternón, incluso pasándolo un poco.18-46 Una vez realizada la incisión se deben divulsionar los 3
I-154 minal la sección debe ser por debajo del músculo cricofaríngeo, tratando de conservar de la mejor manera posible el esófago proximal y distal. Si el esofagostoma se implanta en un traumatismo esofágico cervical se debe tratar en lo posible de realizarlo alejado de la zona afectada, incluso suturando el esófago proximal lesionado y dejando el esofagostoma distal a la sutura o implantar el esofagostoma en el nivel de la lesión si se traduce en una mejor conservación del esófago cervical. Si la lesión es en el esófago cervical y no puede suturarse puede solucionarse el problema dejando un tubo de drenaje en T. Éste dirigirá la fístula. Se denomina técnica de Thorek.14-15-16-36-37 Algunos autores proponen realizar el esofagostoma terminal, temporario o definitivo en la región preesternal para un mejor manejo de la bolsa colectora de saliva y secreciones dejando un esófago bien largo, lo que facilitaría la reconstrucción. Si bien en este caso la incisión es cervical luego se labra un túnel desde el manubrio esternal hasta la región preesternal practicando un orificio del tamaño del esófago y fijando el mismo con puntos separados.37-46-49
Fig. 3. Incisión cervical izquierda siguiendo el borde anterior del músculo esternocleiromastoidea. El esófago ha sido liberado y llevado a la superficie.
Fig. 4. Realización del esofagostoma. Esófago montado con un tubo de látex. En la parte inferior se observa el músculo esternocleidomastoideo y en la parte superior músculos pretiroideos.
ESOFAGOSTOMA TERMINAL
Fig. 5. Esofagostoma torácico anterior
Se secciona totalmente el esófago a nivel cervical, con resección de resto del esófago si esto es necesario, se sutura y fija a los planos musculares la porción distal del esófago. La porción proximal se sutura a la piel a través de la misma incisión o una nueva. Si el esofagostoma es temporario se deben tener en cuenta algunos aspectos de la reconstrucción. Si luego se realizará una esofagoplastía la sección del esófago debe ser lo más distal posible, si se realizará una esófago-esófago anastomosis término ter-
Otros autores proponen para las lesiones del esófago torácico, la utilización de engrapadoras con agrafes reabsorbibles ubicándolos a nivel cervical y abdominal sin necesidad de seccionar el esófago, realizando un esofagostoma lateral o Terminal cervical (proximal al engrapado), engrapado abdominal, gastrostomía y yeyunostomía. Drenaje del mediastino por vía abdominal o torácica según la evaluación del cirujano. Esta técnica deja al esófago medio excluido y drenado, teóricamente entre 7 4
I-154 y 15 días el esófago se repermeabiliza, hay escasos casos publicados. Aún debe ser evaluada cuidadosamente esta conducta.2-3-4-24
tada para que no pase saliva, puede dejarse una varilla por debajo del esófago (como una ileostomía sobre varilla), se secciona la cara anterior del esófago y se aplican unos puntos hemostáticos y de fijación a la piel con el cierre de la cervicotomía. Si se dejo la varilla debe retirarse en 24 o 48 hs. Durante el tiempo que sea necesario se deja la ligadura distal del esófago, aproximadamente entre el quinto y el séptimo día puede retirarse, para hacerlo se tracciona de los cabos dejados previamente largos que sobresalen de la herida y se secciona el hilo (Fig. 8). Con maniobras digitales suaves pero firmes se dilata el esófago hacia distal y proximal tratando de rectificarlo y dilatarlo si es que lo necesita. No se necesita reoperar al paciente para reconstruir el tránsito a nivel cervical. Se comporta como una fístula esofágica cervical lateral y cierra en poco tiempo. (Ferro y col. 2004).18
ESOFAGOSTOMA LATERAL QUIRÚRGICO Una forma de realizar un esofagostoma lateral es por punción con técnica de Seldinger, con la ayuda de un endoscopio, de una ecografía, o a ciegas punzando un balón. La indicación habitual es para alimentación. Pero cuando el cirujano desea desfuncionalizar el esófago distal el esofagostoma lateral temporal es la técnica más adecuada. La vía de abordaje y la disección cervical y esofágica ya ha sido comentada. Una vez que el cirujano posee el esófago montado en su dedo o sobre una varilla (Fig. 6) se procede de la siguiente manera: en la parte distal de esófago se practica una ligadura con una seda o similar bien gruesa, dejando los cabos largos para facilitar su extracción. No ceñirla muy fuerte porque secciona el esófago, bien ajus-
Fig. 7. Un paciente con una incisión mucho menor, luego de retirada la varilla.
Fig. 6. Esofagostoma lateral que funciona como terminal. A) Esófago cervical exteriorizado y montado sobre una varilla. En la parte distal se ha efectuado una ligadura manteniéndose los chicotes del hilo largos. B) Apertura del esófago.
Fig. 8. Foto de un paciente al cual se le extrae el punto que ceñía el esófago. Se tracciona de los cabos y se corta el hilo. Luego se realiza exploración digital de los cabos por dentro de la luz esofágica para dilatar las probables estrecheses.
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I-154 COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS Se debe cuidar de no dañar la cara posterior de la tráquea. Para ello las maniobras deben ser digitales o con un hisopo, siempre pegado al esófago. Las primeras maniobras deben ser sobre la columna vertebral, si es posible con una sonda nasogástrica colocada por lo menos a la altura donde estamos trabajando. En cuellos gordos y cortos la sonda es de gran ayuda.46 Es muy importante evitar el nervio vago y sus ramas laríngeas, el nervio recurrente y el laríngeo superior. La mejor forma de no lesionarlos es saber por donde transcurren y evitar la disección de esas zonas. Con las maniobras se debe estar siempre pegado al esófago. Hay situaciones, generalmente en traumatismos, donde hay que tener sumo cuidado. El nervio facial no debería lesionarse nunca en el transcurso de la confección un esofagostoma. Éste puede ocurrir cuando la incisión se realice exageradamente alta y se lesionan las ramas mas inferiores que inervan la parte baja de la cara y la motilidad del labio inferior. Se previene realizando incisiones bajas, aconsejamos desde la zona media a la altura del cartílago cricoides hacia el manubrio esternal. El nervio laríngeo superior se halla en posición profunda en relación a la bifurcación carotídea y se dirige hacia la laringe debajo de la arteria tiroidea superior. La rama externa, en muy estrecha relación con la arteria mencionada, inerva los músculos cricofaríngeo y constrictor de la faringe, su sección produce disminución del volumen y del tono de la voz. La rama interna esta ligeramente arriba de la arteria tiroidea superior y penetra en la laringe dando inervación sensorial a la laringe y la epiglotis, su lesión produce alteraciones en la deglución, el paciente se aspira líquidos y saliva. A veces se necesita la confección de una traqueostomía para prevenir la neumonía por aspiración, la mayoría de las veces el paciente para tragar debe hacer una flexión de la cabeza hacia delante, llevando la barbilla hacia el pecho. En general hay recuperación espontánea con el tiempo, otras veces los síntomas son muy severos y debe seccionarse el músculo cricofaríngeo. Se recomienda que si la lesión se identifica durante el acto quirúrgico en ese momento se seccione el músculo cricofaríngeo. En la lesión del nervio laríngeo recurrente pueden observarse distintos grados de parálisis de cuerdas vocales, en nuestro caso sería de un solo lado por lo que no ocasionaría obstrucción al flujo del aire, solo altera la voz por parálisis cordal. Con respecto a las hemorragias se previenen haciendo la hemostasia bajo ligaduras. Es raro el daño accidental de grandes vasos durante la confección de un esofagostoma, pero cuando se accede al esófago cervical durante un traumatismo penetrante ya hay lesiones vasculares, éstas deben repararse primero, luego se trabajará sobre el
Fig. 9. Otro paciente luego de la curación completa.
Fig. 10. Imágenes radiológicas tomadas posteriormente a la extracción del punto donde se observa una ligera desviación del esófago.
Una variante técnica es la colocación de una sonda de Foley a través de una incisión lateral en esófago cervical, con orificios de drenaje por arriba y por debajo del balón que al inflarlo impide la progresión de los fluidos hacia el esófago distal. Los orificios proximales recolectan las secreciones salivales y los distales las esofágicas.38-39
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I-154 esófago y se decidirá la confección o no de un esofagostoma. Los hematomas cervicales pueden causar compresión y obstruir la vía aérea causando asfixia. Solo debe reparase una lesión carotídea, el resto de las lesiones vasculares pueden solucionarse ligando el vaso. Evitar la disección proximal del esófago pues se pueden producir lesiones de faringe, parótida incluso del piso de la boca. Es importante identificarlas durante la cirugía y repararla. No extenderse en la disección entre el esófago y la traquea, es muy fácil lesionarla.13 Tener presente que los conductos linfáticos son muy difíciles de observarse, por lo tanto evitar la unión entre la yugular y la subclavia, se lesionará el conducto torácico o ramas cervicales importantes que bajan muy pegadas a la vena yugular izquierda. El conducto torácico hace un cayado por detrás de la carótida y busca la confluencia venosa yugulo subclavia. Otra complicación intraoperatoria que puede presentarse es el neumotórax y neumamediastino. Puede producirse por lesión pleural o a través del mediastino. Si esta situación es diagnosticada y tratada con el avenamiento pleural correspondiente no hay habitualmente problemas, pero si pasa inadvertida puede producirse un neumotórax a tensión o hipertensivo. Las embolias gaseosas pueden producirse cuando se lesionan grandes venas.11-14-15-46-47-48-49
submucoso y otro externo o en un plano, con mononylon fino 5/0, preferiblemente con puntos separados. Esta cirugía no esta exenta de complicaciones.42-47 Se debe tener en cuenta que estos pacientes se presentan luego de sobrevivir de una complicación muy importante y que solo entre el 60 y 70 % llegan a reconstruirse. Es importante facilitar o dejar en condiciones el esofagostoma para su reconstrucción. Si es factible es preferible dejar un esofagostoma lateral funcionando como terminal. Algunos cirujanos cuando hay una pérdida importante de 4 o 5 cm. de esófago cervical optan por un tubo de piel para el reemplazo esofágico (técnica de Wookey) es una técnica difícil y puede llevar varios pasos quirúrgicos. Otros optan por un reemplazo con intestino delgado con anastomosis microvascular. Ambas técnicas requieren de equipos médicos e instrumental adecuados.9-47-48 Algunos autores han propuesto la utilización de tubos ajustables o no para tutorizar la anastomosis y permitir la alimentación precoz, algunos de estos tubos son reabsorbibles otros deben ser retirados.19-42 Es muy importante cuando se confecciona un esofagostoma cervical pensar que luego debe haber una reconstrucción y elegir la técnica adecuada.11-49
CIERRE DEL ESOFAGOSTOMA
La esofagostomía no está exenta de complicaciones. Tener en cuenta que habitualmente no se recanalizan todos los pacientes a los cuales se les realizó una esofagostomía. Si está fue a cabos separados se reconstruyen entre el 60 y 70% de los pacientes.43 Las complicaciones que pueden observarse son: aspiración de la vía aérea, obstrucción de la vía aérea, hemorragias, hematomas, hematoma sofocante, enfisema subcutáneo, neumomediatino, neumotórax, fístulas de linfa y quilo, edema de cuello, infecciones de diferentes grados, lesión de los nervios periféricos, necrosis de los colgajos de la cervicotomía.48 Todas éstas complicaciones se pueden prevenir desde el comienzo de la cirugía, ya hemos relatado los cuidados que hay que tener.11
COMPLICACIONES Y MANEJO POSTOPERATORIOS
Si se optó por las técnicas percutáneas, al retirar el catéter luego de un período de varios días la fístula cervical cierra sola.16-20-36 Si se utilizó la técnica del esofagostoma lateral sin sección del esófago, luego de retirar el hilo que ceñía el esófago y confirmar con un tacto hacia arriba y hacia abajo que no hay estenosis y observar que el esófago quede en una posición medial, la fístula cierra también en pocos día.18 (Figs. 7 a 10). En el esofagostoma terminal pueden suceder varios inconvenientes. Si hubo una resección del esófago lo mejor es optar por una esofagoplastia, en general con estómago como reemplazo (Ver I-189). Si se dejo un esófago cervical largo, en la región preesternal, no habrá problemas con la anastomosis. Pero sí el cirujano actuante durante el esofagostoma dejó un esófago proximal corto la anastomosis llegará a tensión, además durante la disección se lesionarán mecanismos que actúan en la deglución ya mencionados.42-49 Si el cirujano actuante fue muy cuidadoso en la disección y sección del esófago cervical, dejo la parte distal cerca de la proximal y fija a los tejidos, la reconstrucción puede realizarse con una anastomosis esofágica termino terminal. Difícil, pero puede hacerse prolija, en dos planos, mucoso
COMPLICACIONES INMEDIATAS El hematoma asfixiante es una de las complicaciones inmediatas y debe resolverse abriendo la herida rápidamente, lavar profusamente, ubicar el vaso sangrante y ligarlo. Todos los vasos venosos pueden ligarse sin problemas. La arteria carótida es el único vaso que debe tratar de repararse. 7
I-154 El neumotórax o neumomediastino puede también producirse en esta etapa, pero en general puede haber pasado inadvertido luego de la cirugía. Debe colocarse un avenamiento pleural. El laringoespasmo y la aspiración mucosa deben siempre ser tenida en cuenta. Se presenta sobre todo cuando se trabaja en la zona faringolaringoesofágica, por eso recomendamos siempre la disección del esófago cervical inferior. En caso de presentarse edema o laringoespasmo debe observarse los signos y síntomas de asfixia, dificultad en el paso del aire, ansiedad, ronquera, estridor laríngeo, taquicardia, dificultad respiratoria. No esperar a que el paciente tenga cianosis para comenzar el tratamiento.11 Cuando el esofagostoma se asoció a una cirugía de la región de cabeza y cuello es preferible dejar una traqueostomía profiláctica a realizar una de urgencia.5-46-47-48
En cuanto a las fístulas se deben drenar si existe infección, si el drenaje es adecuado, se debe esperar, alimentar por boca o sonda fina. La mayor parte de las fístulas cierran solas. Pueden aparecer luego del cierre del esofagostoma terminal. Las necrosis cutáneas son rarísimas en este tipo de cirugías, pueden presentarse por quemaduras producidas por el electrocauterio, piel irradiada y colgajos muy exagerados. Si la piel está irradiada emplazar la incisión sobre el músculo esternocleidomastoideo, trabajar sobre el esófago y tratar que el cierre de la piel queda en otra área, si se esfacela o se produce necrosis no quedan expuestos el esófago o el paquete vascular. Un párrafo aparte merece la consideración de una traqueostomía, ésta puede confeccionarse como tratamiento a una indicación específica o profiláctica. Las indicaciones mas frecuentes luego de la confección de un esofagostoma son la obstrucción de la vía aérea, de causas operatorias o no, infecciones laríngeas específicas, abscesos o infección de los tejidos del cuello alrededor de la laringe, traumatismos cervicales, edema u obstrucción de la laringe. La traqueostomía es una técnica sencilla cuando el paciente está anestesiado con el tubo endotraqueal colocado o transformarse en extremadamente difícil cuando las dificultades se multiplican (anestesia local, paciente excitado, urgencia por obstrucción, tejido cicatrizal sobre la traquea, falta de elementos adecuados, aspiración etc.). Es necesario determinar en el acto operatorio la necesidad o no de realizar una traqueostomía.5
COMPLICACIONES MEDIATAS Abscesos e infecciones de la herida con posterior hemorragia son complicaciones raras luego de un esofagostoma, pero pueden presentarse luego de la extracción de objetos impactados, como dentaduras, donde ya hay una infección en los tejidos, y a posteriori se presenta un absceso. También puede deberse a heridas inadvertidas del esófago cervical. Es importante además de la antibioticoprofilaxis manejar los tejidos con delicadeza, prolija hemostasia, obliterar los espacios muertos y utilizar drenajes adecuados. Se deben drenar todos los abscesos superficiales y profundos porque pueden evolucionar hacia una cervicomediastinitis descendente. Dejar láminas de goma y/o drenajes. Las mediastinitis o cervicomediastinitis se deben a que el esófago se encuentra en el plano profundo del cuello y para acceder a él se abre la aponeurosis profunda, ésta es la vía por la cual las infecciones cervicales llegan al mediastino. Situación infrecuente y grave. En caso de infecciones superficiales basta con curaciones de la herida, limpiado del exudado purulento, aplicaciones húmedas tibias y el empleo de antibióticos según la sensibilidad del germen. El exudado, eritema y edema desaparecen rápidamente. Una secreción profusa acuosa o grasosa da la pauta de una lesión del conducto torácico o sus ramas cervicales importantes. Puede producirse también un quilotórax. Se debe suspender la ingesta, implementar alimentación parenteral, aplicar curaciones compresivas y observar la evolución. Si ésta no disminuye con las medidas adoptadas debe reexplorarse la zona y ligar los conductos linfáticos lesionados. Una forma de ponerlos en evidencia es darle al paciente una dieta rica en grasas a base de crema.
COMPLICACIONES TARDÍAS La estenosis puede observarse luego de las reconstrucciones, en general evolucionan favorablemente con las dilataciones ya sean neumáticas o con bujías rígidas de Savary, en general deben realizarse varias. La disfagia puede deberse a varios mecanismos en general a una estenosis, si se debe a mecanismos de lesión nerviosa o por una reconstrucción muy alta su solución es muy difícil. La desviación del eje esofágico no es causa de síntomas, con el tiempo se va enderezando y las pequeñas molestias ceden. Las alteraciones de la voz pueden ser reversibles o no de acuerdo al nervio lesionado y a la cantidad de las fibras lesionadas, en general los pacientes mejoran bastante con el tiempo y la reeducación foniátrica pero siempre queda con una secuela irreversible. Las dificultades respiratorias y la aspiración son una complicación que en general se expresan en el postoperatorio inmediato, se pueden deber a lesiones nerviosas o al postoperatorio en sí por edema, tracción de los nervios, inflamación, infección, si pasado un tiempo pru8
I-154 dencial estos episodios no han revertido y se han presentado neumopatías por aspiración a veces éstos pacientes quedan con una traqueostomía definitiva. No es una complicación específica del esofagostoma seguramente es por las lesiones asociadas o sus complicaciones que ha desarrollado el paciente durante el transcurso de su enfermedad y cirugías. La imposibilidad de reconstrucción del tránsito digestivo es una complicación que pueden tener algunos pacientes ya hemos comentado que un 30 a 40% de los pacientes no llegan a reconstruirse. Un grupo de paciente queda con las incapacidades, secuelas o complicaciones de las reconstrucciones del
tránsito digestivo (esofaguectomía, gastroplastias, coloplastias, injertos microvasculares de intestino delgado, toracotomías y laparotomías frecuentes) éstas complicaciones no son específicas del esofagostoma pero sí se presentan en los pacientes que la han necesitado. Para finalizar el tema de las complicaciones debemos advertir que es necesario conocer a fondo la anatomía cervical, para no agregar complicaciones iatrogénicas a las ya existentes por la enfermedad y disminuir las obligadas por el método quirúrgico consideradas como necesarias y aceptadas, tratando de disminuir las secuelas por medio de una correcta táctica y técnica quirúrgica.5-47-48-49
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AnOMALÍAs COngénItAs deL esóFAgO FerMÍn r. PrIetO
HugO BOttO
Jefe de Cirugía General
Médico Principal del Servicio de Endoscopía Respirtatoria
CArLOs FrAIre Médico Principal del Servicio de Cirugía
Hospital de Pedriatría Dr. J. P. Garrahan, Buenos Aires
OrIgen
mas nunca. Otras entidades como la fisura laringo-traqueo-esofágica se observan excepcionalmente.
Las malformaciones congénitas del esófago se originan en las primeras semanas del desarrollo embrionario. En la cuarta semana comienza la división del intestino primitivo en los brotes traqueal y esofágico; un agente teratogénico que en este momento interfiera el proceso puede originar la atresia o la estenosis del esófago, o un quiste enterógeno. Cuando la secuencia normal de la organogénesis se interrumpe en torno de la sexta semana, se afectan en cambio la formación del esófago distal y la unión cardioesofágica, alterándose el desarrollo de las estructuras que proveen la coordinación del esófago con el estómago y el diafragma y su inervación autónoma. También pueden generarse en dicho momento otros defectos anatómicos como anillos o membranas del esófago o la duplicación, el esófago corto y la acalasia. El divertículo, una absoluta rareza y la heterotopía de mucosa gástrica se atribuyen a disturbios menores del desarrollo embrionario tardío23. Por lejos la atresia del esófago es la malformación más frecuente. Sus graves manifestaciones clínicas en el recién nacido permiten su reconocimiento y obligan a su inmediato tratamiento. Los quistes enterógenos son de rara aparición. Pueden ocasionar síntomas al nacer si ya han adquirido gran volumen, de lo contrario se los suele detectar en los primeros meses de vida; a veces se los diagnostica tardíamente, más allá de la infancia. Las membranas o anillos del esófago distal y la duplicación son una rareza; pueden ser asintomáticos durante largo tiempo o manifestarse con disfagia. El diagnóstico de acalasia es infrecuente en los niños. No se le atribuye el origen congénito cuando aparece en etapas más avanzadas de la vida. El hallazgo mucosa heterotópica está descripto como relativamente común, aún cuando puede no dar sínto-
QuIstes enterógenOs Los quistes entéricos del mediastino se observan ocasionalmente en los niños. Se ha sugerido la diferenciación de los quistes congénitos adyacentes al esófágo en dos tipos: los intramurales y los entéricos. Los quistes intramurales se atribuyen a un defecto en el desarrollo del esófago primitivo. En la cuarta semana de gestación el órgano presenta un estado transitorio de proliferación mucosa que lleva a la obstrucción de su luz, la que se restablece dos semanas después mediante un proceso de reabsorción de la masa de células epiteliales. La alteración de este proceso, al dejar células epiteliales dentro de la pared del esófago es presumiblemente la causa del desarrollo de estas masas quíisticas, las que también son designadas como quistes del intestino primitivo o duplicaciones del esófago. En la explicación embriológica de los quistes enterógenos se han postulado distintas teorías. En la práctica se observa que los quistes se localizan en el mediastino posterior en contacto con los cuerpos vertebrales; sus paredes presentan capas musculares desarrolladas, pudiendo estar revestidos por una variedad de epitelios embrionarios o maduros. En la mitad de los casos se observan anomalías de cuerpos vertebrales asociadas a espina bífida o a hemivértebras a nivel cervical, señalando el vínculo con la disrupción de la notocorda del embrión. Estas malformaciones se presentan con tamaño y formas anatómicas variados; en algunos casos se comunican íntimamente con el canal vertebral. Muchas veces ellas no son descubiertas en la infancia permaneciendo asintomáticas; en ocasiones son reconocidas en la edad adulta. Es muy frecuente la concomitancia de duplicaciones intestinales. Dependiendo de su volumen y localización pueden ocasionar dificultad respiratoria o disfagia. Cuando su
PRIETO F, FRAIRE C y BOTTO H - Anomalías congénitas del esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-155, pág. 1-16. 1
I-155 endotelio contiene mucosa gástrica es posible que la ulceración y el sangrado provoquen su aumento de tamaño y la aparición de síntomas hasta entonces ausentes. Las imágenes de opacidad torácica, predominantemente derecha, sugieren su diagnóstico; la presencia de anomalía vertebral lo certifica. La ecografía que muestra densidad de líquido permite diferenciar los quistes de los tumores mediastinales sólidos o mixtos. El esófago podrá verse desplazado o deformado en el esofagograma. La indicación de TC o RM, estudios útiles en la exploración de otros defectos como los vertebrales, no suele ser imprescindible sin embargo para plantear el tratamiento quirúrgico. Resulta conveniente en cambio descartar la co-existencia de quistes entéricos abdominales. La indicación quirúrgica será electiva ya que rara vez presentan síntomas agudos. Los quistes serán extirpados por toracotomía o por procedimiento toracoscópico. Si la relación de la masa con las paredes del esófago fuera íntima, durante la disección quirúrgica entre las capas musculares del órgano se cuidará de evitar la perforación, tanto como cuando esté sólidamente unida a la traquea. En estos casos es prudente dejar parte de la pared del quiste, tratando en cambio con algún procedimiento abrasivo cualquier residuo de mucosa para prevenir una eventual recidiva. Los quistes entéricos no están anatómicamente en relación con las paredes del esófago, más bien tienen nacimiento en el duodeno o yeyuno proximal y se ubican en el tórax luego de atravesar un orificio diafragmático; naturalmente en estos casos para su excisión completa deberá buscarse su origen abdominal. A pesar de que la resección de estas masas se realiza con buenos resultados y con escasas complicaciones se ha señalado en estos pacientes la frecuente incidencia de reflujo gastro-esofágico46.
El diagnóstico se obtiene con un esofagograma; la endoscopía en cambio suele mostrar una mucosa normal. Comúnmente no responden a la dilatación como otras estenosis adquiridas, siendo necesaria la resección segmentaria seguida de esofago- anastomosis. La operación se hará por toracotomía derecha o bien en manos experimentadas por toracoscopía. La membrana o el diafragma congénito intraluminal son de aparición excepcional; suelen localizarse en la parte media o inferior del esófago. Responden en general a las dilataciones con bujías rígidas o balones neumáticos, procedimientos que requieren de anestesia general; ráramente necesitan la resección46.
ACALAsIA La acalasia, trastorno motor primario del esófago se caracteriza por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior y alteraciones de la motidad del cuerpo del esófago. Presenta baja incidencia en la población general, dentro de la cual sólo un 5% aparece en niños. Su manifestación temprana, en los primeros meses de la vida, por lo común asociada a distintos síndromes, sugiere su origen genético. Fuera de esta situación, los casos pediátricos se presentan alrededor de los diez años de edad.
estenOsIs esOFágICA La estenosis congénita del esófago es muy infrecuente. Su localización habitual es el tercio distal y su extensión suele ser breve. En cambio la estenosis secundaria postoperatoria o debida a reflujo gastro-esofágico como se verá más adelante, son muy comunes en pacientes con atresia del esófago A nivel del área de estenosis congénita aislada se presentan con cierta frecuencia restos de tejidos embrionarios como cartílago o áreas de fibrosis incluidos en las paredes del propio esófago. Los síntomas se manifiestan regularmente al incorporarse a la alimentación los alimentos sólidos, siendo muy raros durante la lactancia exclusiva.
Fig. 1. Acalasia en un niño.
El síntoma principal es la disfagia; ésta y los vómitos producto de la retención esofágica, dificultan la alimentación provocando en definitiva desnutrición y retraso del crecimiento del niño; sin embargo la frecuente presencia de enfermedad respiratoria, cuya sintomatología domina en los niños más pequeños y el bajo índice de sospecha, demoran con frecuencia su diagnóstico meses o años. Se ha descripto ocasionalmente el dolor torácico en niños mayores o adolescentes. 2
I-155 Radiológicamente se observa dilatación del cuerpo del esófago y estrechamiento de la unión gastro-esofágica en forma de pico de pájaro, retención de secreciones y pobre motilidad. (Fig. 1) El estudio manométrico muestra ausencia de coordinación peristáltica del esófago tanto como de relajación del esfínter inferior en respuesta a la ingestión. Como rutina deberá descartarse la Enfermedad de Chagas si bien el megaesófago chagásico es extremadamente raro en la infancia. El objetivo del tratamiento es aliviar la obstrucción cardio-esofágica. Para ello los recursos terapéuticos consisten en la dilatación forzada o la miotomía quirúrgica. En muchos centros pediátricos con experiencia en el manejo de acalasia se indica la dilatación como primera opción, reservando la operación para casos con mala respuesta al procedimiento48. No obstante existe controversia sobre el orden entre ambas indicaciones, en especial debido a que los resultados exitosos de la dilatación se alcanzan en una tercera parte de los niños. Quienes argumentan en favor de la dilatación señalan que la proporción no despreciable de pacientes que mejoran sus síntomas, así como una menor incidencia de reflujo con este procedimiento justifican el intento. El procedimiento requiere de anestesia general, control fluoroscópico y el uso de balones específicos. La cardiomiotomía de Heller es en cambio para otros la primera indicación, recurriendo a la dilatación como complemento en casos de insuficiente solución quirúrgica. La miotomía extendida unos centímetros al estómago, debe completarse con la esófago -funduplicatura parcial, ya que ante la pobre motilidad del esófago es desaconsejable la funduplicatura completa. La operación laparoscópica ha ganado la adhesión de la mayoría de los cirujanos en los últimos años. Sus resultados son buenos en más del 90% de los casos. Alrededor de un 20% de los niños presenta reflujo postoperatorio que requerirá del tratamiento médico prolongado. Se ha advertido luego de estudios realizados 15 a 20 años después de la miotomía un deterioro de los resultados39, así como la posibilidad del desarrollo alejado de cáncer del esófago. Estos datos aconsejan el control del paciente por largos años.
del segmento esofágico superior; En una pequeña proporción la malformación se presenta sin fístula. En la atresia del esófago (A E) es de observación habitual el poli- hidramnios materno, cuya evidencia en la ecografía prenatal permite la sospecha de la malformación; asimismo el nacimiento prematuro es muy frecuente. Se ha determinado que la malformación se produce en el embrión antes del día 32 de la gesta durante el proceso de separación del intestino primitivo que da origen al brote laringo-traqueal y al aparato respiratorio. Distintas teorías intentan explicar la causa de la malformación, que aún permanece ignorada. La experiencia clínica y evaluaciones funcionales han permitido comprender que la malformación, secuela de una embriopatía que afectó el desarrollo inicial del esófago y la traquea, resulta en realidad en una afección de mayor complejidad que la simple interrupción del esófago, ya que la injuria alteró la órganogénesis normal del esófago y del árbol respiratorio. Los defectos estructurales evidentes del árbol traqueo-bronquial son la fístula esofágica y la traqueomalacia, otros menos patentes sin embargo, son los trastornos congénitos de la motilidad del esófago y de la vía aérea. Con mucha frecuencia se asocian a la AE otras malformaciones mayores, siendo común la pluralidad de malformaciones . Históricamente la descripción inicial de la AE se remonta a la comunicación de Durston en Plymouth en 1670; recién en 1943 Cameron Haight en EE.UU, publicó la primera reparación quirúrgica exitosa en un tiempo25. Los resultados desde entonces han experimentado un constante progreso, acelerado éste en las últimas décadas por el desarrollo de unidades de cuidado intensivo neonatal y de la enfermería especializada y la mejora de los recursos técnicos. La suma de la asistencia respiratoria mecánica, el manejo nutricional, el perfeccionamiento de las técnicas y materiales quirúrgicos y los valiosos aportes de la endoscopía respiratoria, han permitido lograr actualmente cifras de sobrevida mayores del 90% en centros de nivel terciario.
AtresIA deL esóFAgO
VArIedAdes AnAtóMICAs CLAsIFICACIón
La interrupción congénita de la luz del esófago es una malformación frecuente: su incidencia es de un caso cada 2500 a 3000 nacidos vivos. En la enorme mayoría de los casos la porción media del órgano está ausente en tanto que el esófago inferior presenta una comunicación con la tráquea, configurando una fístula traqueoesofágica (FTE); con menor frecuencia una fístula nace
Se han propuesto distintas clasificaciones de la malformación. Las más difundidas han sido las de Vogt (1929), Gross (1953) y Ladd (1944) (Fig. 2). Esta última ha predominado por su practicidad convirtiéndose en el código internacional. A las clasificaciones anatómicas se han sumado en los últimos años otras clasificaciones pronósticas más ade3
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Fig. 2. Clasificación de Fadd (1944)
AsPeCtOs FIsIOPAtOLógICOs AnAtOMÍA de LA MALFOrMACIón El esófago superior se encuentra como una bolsa ciega a nivel del cuello. Sus paredes son ya hipertróficas al nacimiento debido a la lucha del órgano con el obstáculo a la deglución del líquido amniótico en la vida fetal. La fístula del esófago distal desemboca en la pared posterior de la traquea usualmente a nivel de la carina y con menos frecuencia en un bronquio fuente; el calibre del esófago inferior tanto como el espesor de su pared son sensiblemente menores (tipo III). En la variedad sin fístula el esófago inferior es muy breve . La separación entre los segmentos esofágicos es de varias vértebras (long gap), situación ésta que puede también existir en la atresia con fístula superior. En ésta última variedad el esófago distal tiene escaso desarrollo. En la fístula doble los segmentos esofágicos suelen presentarse con características parecidas al tipo III de Ladd. Por último la fístula congénita con esófago permeable (tipo V) suele ser poco sospechada al comienzo de la vida, arribándose por lo común a su diagnostico cuando se investigan en un niño el origen de episodios de asfixia y tos durante la ingesta o enfermedad respiratoria recurrente.
Cuadro Nro. 1. Clasificación de Waterston (1962)
Cuadro Nro. 2. Clasificación de Spitz (1993)
FÍstuLA trAQueO-esOFágICA (Fte) cuadas para evaluar los riesgos y los resultados; ellas son la de Waterston57 y más recientemente la de Spitz,52. (Cuadros 1 y 2). La variedad más frecuente, alrededor del 90% de los casos, es la atresia con fístula inferior. La atresia sin fístula representa el 5%, en tanto que las otras variedades son más raras. Se han registrado asimismo en la literatura pediátrica numerosos casos en que la malformación se presentó con variantes singulares, conformando un verdadero catálogo7.
La permanente fuga aérea al aparato digestivo afecta el equilibrio respiratorio y hemodinámico del recién nacido. La pérdida de considerable volumen del aire inspirado a través de la fístula, que se comporta como un tercer bronquio y la progresiva dilatación gaseosa del estómago y del intestino, producen la elevación de los diafragmas; esta situación genera progresivamente restricción ventilatoria al neonato cuyo aparato respiratorio tiene aún pobre desarrollo. Se suman al fenómeno 4
I-155 mecánico la agresión química del reflujo gástrico, el aumento de secreciones respiratorias y la aspiración de saliva que conducen a la consolidación pulmonar e infección bacteriana que asienta al principio con mayor frecuencia en el lóbulo superior derecho. La resultante clínica es la insuficiencia respiratoria aguda.
muestra usualmente la extravasación de la sustancia opaca que permanece como un tatuaje. Es importante tener presente estas situaciones; su desconocimiento ha motivado más de una toracotomía innecesaria13.
dIAgnóstICO
trAQueOMALACIA
El diagnóstico puede sospecharse por la evidencia de poli-hidramnios en la ecografía obstétrica, situación común por otra parte, a cualquier obstrucción fetal del tránsito digestivo. El parto institucionalizado y la asistencia inmediata del recién nacido en manos de pediatras o neonatólogos han incrementado en los últimos años la proporción de diagnósticos tempranos; Con una simple maniobra, la introducción de la sonda orogástrica, de rutina en el examen neonatal, puede sospecharse la AE en los primeros minutos de vida; la detención de la sonda o su retorno a unos 6 a 8 centímetros de la arcada dentaria sugiere fuertemente el diagnóstico y obliga al estudio radiológico para descartarla. El estudio debe hacerse sin demora mediante una sonda oral de calibre 10 French conteniendo medio de contraste iso-osmolar y cerrada en su extremo proximal, o bien con una sonda de material radio-opaco, progresando la sonda hasta que ofrece resistencia: se toman entonces imágenes de frente y de perfil con radiografías que incluyan el abdomen del niño. La imágen de la sonda detenida a nivel de las primeras vértebras dorsales es diagnóstica, no obstante la mayor
En la mayoría de los niños con AE las paredes de la traquea son con frecuencia débiles. El colapso traqueal participa en grado variable en la obstrucción ventilatoria. La alteración de la estructura traqueal que incluye al cartílago y a la pared muscular posterior predomina en el área de la fístula y en la vecindad de la bolsa esofágica superior, en casos más graves la debilidad comprende toda la extensión de la traquea. La traqueomalacia produce obstrucción espiratoria intermitente y a veces episodios críticos de apnea, los que en ocasiones por su gravedad y reiteración hacen necesaria la traqueostomía. Con el crecimiento del niño, la maduración y el crecimiento de la vía aérea, la traqueomalacia tiende a mejorar espontáneamente.
CLÍnICA El neonato con AE se presenta con dificultad respiratoria creciente, sialorrea y distensión abdominal. En ausencia de FTE el abdomen se observará plano o excavado. Cuando el diagnóstico es ignorado y se intenta alimentar al niño se desencadenan episodios críticos de tos, ahogo, cianosis e inundación pulmonar. El síndrome aspirativo que se manifiesta en la etapa neonatal, no siempre puede ser controlado eficazmente con la aspiración de las secreciones acumuladas en la faringe, por la concurrencia de los otros factores. Si bien el cuadro clínico de la AE es típico se deberán tener en cuenta posibles diagnósticos diferenciales. Un sindrome aspirativo puede depender de incoordinación deglutoria o de un reflujo gastro-esofágico masivo, en tanto que la obstrucción del esófago puede, si bien más ráramente, ser causada por una estenosis esofágica o un anillo vascular. Es importante descartar el seudodivertículo traumático, en especial en un premauro que haya requerido resucitación. La lesión de la pared esofágica puede ser causada por maniobras traumáticas durante intentos fallidos de intubación traqueal o de aspiración faríngea. El neonato presenta también en estos casos sialorrea y dificultad para el progreso de la sonda al estómago. Este diagnóstico puede confirmarse con endoscopía; el estudio radiológico contrastado en perfil
Fig. 3. Atresia de esófago. Sonda nasogástrica opaca.
seguridad se obtiene dejando escurrir no mas de un mililitro del contraste, que será retirado una vez tomada la radiografía para evitar su aspiración; se documenta así el fondo ciego de la bolsa del esófago superior. La radiografía panorámica incluyendo la totalidad del tronco del niño, al revelar la presencia de aire en el estómago y el intestino certifica la fístula del esófago distal; por el con5
I-155 ne participar al cardiocirujano. Es de suma importancia identificar un doble arco aórtico o el arco aórtico a la derecha: la dextroposición del arco aórtico impedirá muy probablemente la corrección primaria de la AE por toracotomía derecha, su acceso habitual, obligando a la toracotomía izquierda42. Las malformaciones esqueléticas serán evaluadas para su eventual tratamiento diferido en forma electiva, así como las uropatías que requieran conductas quirúrgicas; la agenesia renal bilateral es incompatible con la vida. La denominada asociación VACTER es una acróstico que reúne los defectos más frecuentes: vertebrales, anorectales, traqueo-esofágicos y radiales o renales los que rara vez se presentan todos juntos. Su valor consiste en orientar la pesquisa de las otras malformaciones frecuentes, en tanto que su incidencia pronóstica dependerá de la gravedad propia de cada malformacion. En general la asociación VACTER empeora el pronóstico. Los defectos asociados del aparato digestivo más comunes son la atresia de duodeno y las malformaciones ano rectales (MAR); con cierta frecuencia ambas malformaciones coexisten. En la AE sin fístula parece haber mayor incidencia de malformaciones digestivas. La atresia duodenal asociada a la AE con fístula inferior se reconoce por el signo de la doble burbuja. La obstrucción del duodeno que impide el pasaje de aire al intestino distal se evidencia en la radiografía simple de abdomen con la imagen de la cámara gástrica muy distendida y por debajo a la derecha de la misma, otra burbuja aérea que corresponde al duodeno dilatado; el resto del abdomen sin aire, se ve opaco. (Fig. 6). El diagnóstico de obstrucción duodenal es más problemático en la AE sin fístula a causa de la ausencia de
Fig. 4. Atresia de esófago con fístula.
trario un abdomen clínicamente excavado y radiológicamente opaco la excluye casi con seguridad. (Figs. 3, 4 y 5).
Fig. 5. Atresia de esófago con fístula. Frente y lateral.
MALFOrMACIOnes AsOCIAdAs Se encuentran en aproximadamente la mitad e los niños con AE; su reconocimiento es importante para definir la estrategia terapéutica. Clásicamente predominan las malformaciones cardiovasculares, genito-urinarias, músculo-esqueléticas, del aparato digestivo con una incidencia relativamente elevada de malformaciones ano-rectales y del síndrome de Down. La incidencia de cardiopatías es alta, se presentan entre el 13 y el 29% de los niños con AE. Se ha registrado asimismo que 70% de los casos de AE y cardiopatía asociada suman otros defectos congénitos o anomalías cromosómicas. Las anomalías cardíacas influyen considerablemente en el pronóstico de la AE. Normalmente su tratamiento es diferido hasta la reparación de la AE, sin embargo para la decisión de las prioridades en casos de cardiopatías complejas convie-
Fig. 6. Atresia de esófago con fístula y atresia de duodeno. 6
I-155 aire, contraste natural en el tubo digestivo del neonato. La obstrucción duodenal asociada suele ser recién reconocida en el postoperatorio de la AE. El duodeno puede corregirse 24 ó 48 horas más tarde. En cambio cuando el diagnóstico de Atresia duodenal fuera conocido desde el primer momento, es posible realizar su corrección mediante una duodeno-duodenostomía en la misma operación, si la estabilidad del niño lo permitiera, luego de tratada la AE. En caso contrario el tratamiento de la obstrucción duodenal será diferido hasta que se haya logrado la recuperación postoperatoria del neonato. Las malformaciones ano rectales (MAR) se asocian a la AE entre el 8 y el 10%. Suelen ser diagnosticadas tempranamente por el examen físico neonatal. El estudio de la malformación ano-rectal se postergará hasta haberse resuelto la fístula traqueo esofágica. En la AE el invertograma con que se investiga la altura de la bolsa en la malformación ano rectal está contraindicado mientras la FTE permanezca permeable, debido al alto riesgo de inundación de la vía aérea con el contenido gastro intestinal; cuando no hay fístula el invertograma es inútil por la ausencia de aire en el tubo digestivo. En las MAR con AE la conducta habitual consiste en la colostomía simultánea o sucesiva a la reparación de la fístula traqueal. Las anomalías cromosómicas se presentan entre en 2 y 8% de los casos. Las trisomías 18 y 21 son relativamente frecuentes. Si la trisomía 18 es clínicamente sospechada por la presencia de dismorfias faciales, así como de las manos y cardiopatía, deberá hacerse rápidamente el estudio cromosómico antes de decidir la conducta quirúrgica. La confirmación del síndrome, en razón del retraso mental y la corta sobrevida esperable llevan a desestimar todo tratamiento7. El sindrome de Down, trisomía 21, sigue en frecuencia a la trisomía 18. En estos pacientes se registran como asociaciones mayores incidencias de cardiopatía, atresia duodenal, ano imperforado y enfermedad de Hirschprung.
tado son en primer lugar el preciso diagnóstico del tipo de malformación, haber logrado la estabilidad térmica, metabólica y respiratoria del neonato y una adecuada estrategia que tenga en cuenta otras malformaciones graves. En un niño con adecuada asistencia neonatal la indicación quirúrgica rara vez es una urgencia nocturna. La única situación que puede apurar la intervención es la descompensación crítica del neonato por una fístula de gran calibre y grosera fuga aérea al estómago. Esta última situación se produce con cierta frecuencia en condiciones de asistencia respiratoria mecánica, si el tubo endotraqueal no ocluye el nacimiento de la fístula. El orden de las prioridades será siempre: primero la vida, luego el esófago. El primer objetivo es el cierre de la fístula, el mayor factor de gravedad; una vez suturada y seccionada en su emergencia traqueal, debe intentarse la anastomosis término-terminal de los cabos del esófago. En situaciones de inestabilidad crítica del paciente o de extensa separación de los extremos del esófago, deberá limitarse este primer tiempo a la sección y sutura de la fístula, difiriéndose la anastomosis. La gastrostomía nunca está indicada como primer tiempo operatorio. En la AE sin fístula, donde es imposible la anastomosis primaria, el tratamiento inicial es la gastrostomía. La esofagostomía podrá postergarse en ese momento si se cuenta con estructura asistencial adecuada para el control de las secreciones faríngeas, considerándose la oportunidad de su indicación de acuerdo a la evolución del niño en los primeros días. Para el manejo quirúrgico de la bolsa superior existen variantes que se describirán más adelante.
B - según LA COndICIón deL nIñO El muy bajo peso, la prematurez extrema, la gravedad clínica por co-morbilidad respiratoria o a causa de las complicaciones tempranas de la fístula, tanto como a cardiopatías graves, deben ser motivo en cada caso de una cuidada estrategia. El cierre de la fístula deberá efectuarse rápidamente una vez alcanzada la mejor estabilidad clínica posible, abandonando como ya se ha dicho, el intento de anastomosis primaria. Si durante la operación en un niño muy inestable se observara que la proximidad del cabos del esófago fuera favorable para una anastomosis primaria diferida, o si se estimara probable la pronta mejoría clínica de un cuadro agudo, podrá postergarse la decisión de realizar gastrostomía y esofagostomía, a la espera de mejores circunstancias que permitan la reparación primaria en pocos días. Las malformaciones asociadas que pueden indicar una estrategia diferente son en primer lugar la trisomía 18 como se ha señalado anteriormente y una cardiopatía muy compleja de mal pronóstico. El tratamiento de las
trAtAMIentO A - según eL tIPO de MALFOrMACIón El tratamiento de la AE con fístula inferior consiste en la sección y sutura de la fístula y la anastomosis término - terminal del esófago, operación conocida como reparación primaria, también factible en los raros casos de fístula superior o doble fístula. El momento ideal para realizarla es entre el primero y segundo día de vida, lo que es posible en la mayoría de los pacientes. Los requisitos para alentar su buen resul7
I-155 malformaciones digestivas asociadas puede demorarse hasta que la condición del niño permita efectuarlo en los días siguientes.
inferior debe ser mínima. Regularmente hay incongruencia entre los calibres de los orificios a unir, por lo que resulta conveniente ampliar la boca del inferior con moderada dilatación o recurriendo a su regularización sin mayor sacrificio de su longitud. La anastomosis que debe procurarse hermética, se efectúa tomando la pared total cuidando incluir ambas mucosas, requiere de 6 a 8 puntos simples a moderada tensión. La colocación de una sonda nasogástrica de fino calibre y textura blanda, permitirá la administración de nutrientes desde el postoperatorio inmediato (Fig. 7). Luego de asegurarse la ausencia de fuga aérea tanto como de filtración de la sutura, se procede al cierre de la toracotomía dejando un drenaje irreversible por una semana. Si durante las maniobras quirúrgicas de despegamiento pleural se produjera su efracción, lo que se evidencia por neumotórax intraoperatorio, es preferible abrir ampliamente la cavidad pleural en lugar de suturarla aun cuando la rotura fuera mínima. La preservación de la integridad de la pleura es beneficiosa: en caso de una eventual filtración de la anastomosis la saliva drenará al espacio retropleural reduciéndose el riesgo de empiema, factor agravante de morbilidad post-operatoria. Sin embargo la correcta anastomosis intrapleural suele mostrar buena evolución en la mayoría de los casos. La asistencia respiratoria mecánica en los primeros días es beneficiosa para un post-operatorio confortable al favorecer el reposo y un mejor control del dolor. Si no se han advertido complicaciones postoperatorias, al 7mo. día se realiza un esofagograma con contraste hidrosoluble. La ausencia de filtración de la anastomosis permite iniciar la alimentación oral sin sonda. Con el creciente desarrollo de las técnicas menos invasivas, en algunos centros terciarios se han implementado protocolos de tratamiento de la AE mediante toracoscopía. Los resultados parecen ser alentadores si bien serán necesarios estudios comparativos que permitan definir en base a suficiente experiencia el rol de la operación toracoscópica en el neonato con AE. La necesidad de un depurado manejo de los procedimientos video-asistidos limita en principio su realización a centros y aún a cirujanos expertos27.
téCnICAs QuIrúrgICAs rePArACIón PrIMArIA de LA Ae COn FÍstuLA La operación de la A.E con FTE inferior se efectúa mediante una toracotomía postero-lateral derecha reducida, minimizando la sección muscular. El acceso subperióstico con abordaje extra-pleural permite, luego de dividir la vena ácigos o un par de ramas intercostales, identificar el esófago inferior y rodearlo, disecándolo luego hasta su emergencia de la traquea. A continuación se secciona la fístula y se sutura con puntos separados la boca traqueal. Se procede luego a disecar la bolsa esofágica superior, la que no es siempre visible en el tórax; una maniobra útil para reconocerla en el campo quirúrgico consiste en introducir una gruesa sonda oral, cuya identificación por el operador en la cúpula del tórax le permitirá colocar un punto de reparo firme que facilite la disección proximal. El esófago cervical de paredes gruesas, debe ser liberado de los tejidos adyacentes y el particular de la traquea con disección aguda, para ser movilizado lo suficiente hasta alcanzar al esófago inferior, cuyo calibre y consistencia son menores; la movilización del cabo
COMPLICACIOnes de LA esóFAgOAnAstOMOsIs PrIMArIA Las complicaciones postoperatorias no son infrecuentes; su pronto diagnóstico y oportuno tratamiento permiten en la mayoría de los casos un pronóstico optimista. Fig. 7. Técnica operatoria de la reparación primaria.
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I-155 A)
neuMOtórAx
La recidiva de la fístula consiste en la recanalización de la comunicación esófago - traqueal sin fuga al exterior. Se evidencia en general en el postoperatorio mediato, comúnmente luego que la anastomosis del esófago haya cicatrizado conservando su luz. Se atribuye al trauma de la dilatación de una estenosis anastomótica actuando en un área de cicatriz común, ser un factor de recanalización de la fístula. La refístula se sospecha por la reiteración de episodios de tos y ahogo coincidiendo con el momento de alimentación oral y otras veces por el desarrollo o agravamiento de enfermedad respiratoria. El estudio de la refístula requiere de una apropiada técnica radiológica. La misma consiste en contrastar el esófago bajo radioscopía con el niño en posición prona, introduciendo una sonda que luego de progresada hasta el cardias, se retira lentamente mientras se instila el contraste procurando observar la fuga. En caso positivo el contraste teñirá la vía aérea; la refístula puede observarse a veces asociada a una estenosis (Fig 8) o a la dehiscencia de la anastomosis del esófago (Fig 10). Si el estudio no fuera concluyente, aunque la sintomatología persista será necesario repetirlo hasta lograr la documentación del trayecto. Por más firme que sea la sospecha clínica no deberá intentarse la exploración quirúrgica si la presunta refístula no ha sido confirmada.
Casi siempre es el primer signo de complicación: Cuando se debe a rotura pleural inadvertida en la operación, no produce mayor restricción ventilatoria. Si en cambio perturba el manejo o demora su resolución, puede necesitar el drenaje pleural para favorecer la expansión del pulmón. En ocasiones el neumotórax obedece al trauma pulmonar por manejo inadecuado de las presiones en la asistencia mecánica: suele autolimitarse una vez corregida la causa. Cuando en cambio se debe a fuga aérea de la sutura de la fístula, o a lesión quirurgica de la traquea, se observa en el frasco de drenaje el burbujeo sincrónico con la respiración. Si el neumotórax no provoca descompensación respiratoria será motivo de cuidadosa observación, en cambio se planteará la reoperación si el neumotórax es hipertensivo, resolviéndose de acuerdo a los hallazgos operatorios. El neumotórax junto a la pérdida de secreción salival por el drenaje son los signos tempranos de filtración de la anastomosis. B)
deHIsCenCIA de LA AnAstOMOsIs
La dehiscencia parcial se expresa como pérdida salival por el drenaje siendo por lo común asintomática. Si la pleura se ha conservado intacta esta complicación no obliga a procedimientos mayores pudiendo esperarse su evolución favorable. Cuando en cambio la disrupción de la anastomosis es extensa (en ocasiones es completa), se observa neumotórax seguido de empiema o mediastinitis con agravamiento clínico del niño; en esta situación está indicada la reoperación. No es de utilidad suturar una dehiscencia del esófago; si la anastomosis es inviable la conducta en estos casos consistirá en la esofagostomía cervical, el cierre del esófago distal y una gastrostomía. C) COMPLICACIOnes POstOPerAtOrIAs de LA VÍA AéreA
Son la dehiscencia de la sutura de la fístula, la que ocurre en el postoperatorio inmediato, una lesión inadvertida de la traquea y la recanalización de la fístula que suele ser un evento más tardío. En la dehiscencia o la lesión traqueal la fuga aérea es en general importante y obliga a la reoperación con prontitud debido a que el manejo ventilatorio del niño se hace muy dificultoso. Cuando se produjo pérdida aérea por fracaso de la sutura de la fístula es habitual asimismo la dehiscencia de la anastomosis del esófago. Se deben a fallas de la técnica o a infección.
Fig. 8. Estenosis y fístula traqueoesofágica.
Ante la recidiva de la fístula la indicación habitual es la reoperación. La elección del momento operatorio permite cierto margen para efectuarla con el paciente en la mejor situación respiratoria posible, recurriendo para ello a la preparación kinésica y el control de infecciones intercurrentes. En la reoperación resulta de gran ayuda 9
I-155 se manifiestan sus síntomas: el niño presenta detención de la curva de peso, episodios de tos y ahogos durante la ingesta y frecuentemente bronquitis o neumonías aspirativas. Ante estos cuadros cabe asimismo plantear el diagnóstico diferencial con otras situaciones frecuentes en la evolución de la AE capaces de ocasionar tales síntomas, como reflujo gastro-esofágico, traqueomalacia, trastornos deglutorios o dismotilidad esofágica, como también la recidiva de la fístula traqueo-esofágica. El esofagograma permite un claro diagnostico de estenosis, sin embargo uno o más de los otros trastornos antes mencionados pueden estar presentes, por lo que están indicados los estudios apropiados para descartarlos, en especial cuando habiendo cedido la estenosis con las dilataciones los síntomas no hubieran mejorado. La primera opción de tratamiento de la estenosis es la dilatación con balones, la que se ha mostrado eficaz y con escasas complicaciones; el procedimiento se realiza bajo anestesia general con frecuencia semanal. Los balones utilizados son de tipo vascular o esofágicos específicos. La presión utilizada es aproximadamente de 4 atmósferas40. (Fig. 9 ) El calibre del esófago se restablece en el 90% de los casos luego de 3 o 4 dilataciones. En un registro de 280 pacientes operados de atresia esofágica en el Hospital de pediatría J.P.Garrahan, 75 pacientes (26,7%) evolucionaron con algún grado de estenosis, la mitad de los cuales requirieron solamente 1
Fig. 9. Procedimiento de dilatación con balón (pre y post dilatación).
el señalamiento endoscópico del orificio fistuloso, ya que la identificación del trayecto, ahora virtual, en un mediastino con firmes adherencias esofago-traqueales suele ser dificultosa, aumentando el riesgo de provocar lesiones traqueales graves. Las opciones de tratamiento incruento se comentan más abajo. d)
estenOsIs esOFágICA
Se la define como una estrechez que requiere tratamiento7. Aparece como complicación temprana de la anastomosis con una incidencia que varía según la literatura entre el 19 y el 37%. Diversos factores pueden contribuir al desarrollo de estenosis. Uno de los más importantes parece ser la anastomosis a tensión; con mucha frecuencia los cabos esofágicos a unir se encuentran ampliamente separados; la dehiscencia será entonces tan previsible como la dificultad encontrada para aproximarlos. Si bien el resultado final de una dehiscencia parcial es bueno en la mayoría de los casos, el propio proceso cicatrizal excesivo conduce a la estrechez de la luz esofágica. Otro factor de estenosis es la isquemia quirúrgica de los extremos esofágicos. En su prevención es necesario tanto minimizar la disección y movilización del esófago inferior cuyas paredes son más frágiles, como respetar los pequeños vasos que lo irrigan. Un tercer elemento es el reflujo gastro-esofágico actuando a nivel de la anastomosis. Este último factor debe ser sospechado cuando la estrechez se muestre rebelde a dilataciones repetidas. El neonato demora en presentar síntomas claros que denuncien la estenosis por lo que la complicación deberá ser prevista. Un esofagograma al alta de la cirugía, repetido a las 4 semanas y luego al tercer mes, previo a la introducción de alimentos semisólidos, constituyen la rutina de control. El reconocimiento temprano de la estenosis favorece su manejo. Por el contrario cuando la estenosis ha sido ignorada
Fig. 10. Dehiscencia y RFT
10
I-155 ó 2 dilataciones40. Sólo 3 de estos pacientes presentaron estenosis definidas como rebeldes por no haber respondido a un programa de más de 8 dilataciones y necesitaron la reoperación: la resección del segmento estrechado y la re-anastomosis. Es posible la perforación esofágica o la falsa vía durante el procedimiento. Si bien su incidencia es baja, estos accidentes se han registrado en menos del 1% de las dilataciones. Esta complicación se resuelve habitualmente en forma favorable con el tratamiento conservador: antibioticoterapia, interrupción de alimentación oral y nutrición parenteral por diez días; el drenaje pleural es necesario cuando la mediastinitis evoluciona con derrame pleural. La exploración quirúrgica del mediastino en este tipo de perforación esofágica en el niño nunca está indicada. Sobre un total de 250 procedimientos de dilatación con balón en AE, se registraron en el estudio antes citado, dos perforaciones esofágicas (0,8% ), las que respondieron bien al tratamiento conservador. e)
Luego de unas cuatro semanas se comienza con la medición radiológica de los cabos esofágicos utilizándose para ello bujías metálicas introducidas por la boca y por la gastrostomía. El procedimiento se repite con sesiones mensuales Una suave pulsión efectuada con la bujía durante el estudio, favorece la elongación del cabo superior. El crecimiento espontáneo del segmento superior ayudado por el peso de su casi inevitable contenido de secreción y saliva y el del inferior favorecido por reflujo, permiten en muchos casos la aproximación de los segmentos hasta el equivalente a una vértebra; cuando ello se ha logrado, por lo común entre los tres a cuatro meses, puede intentarse la anastomosis primaria diferida. Todo este proceso requiere de la continua vigilancia de la condición respiratoria del niño. Si la aspiración crónica de saliva representa una complicación peligrosa, o el crecimiento de los cabos no progresa adecuadamente, deberá optarse por la esofagostomía.
esOFAgOstOMÍA
seudOdIVertÍCuLO
En el niño con AE las razones para indicar la esofagostomía cervical son en resumen las siguientes: - La ausencia del esofago distal o una extensa separación de los cabos que impidan la anastomosis. - Complicaciones graves de una anastomosis que comprometan la vida. - La imposibilidad de brindar adecuadamente cuidados prolongados de la bolsa superior. - Enfermedad respiratoria progresiva que necesite de repetidas internaciones o infecciones pulmonares frecuentes, en un niño con long gap en espera de anastomosis diferida. La esofagostomía cervical electiva se efectúa habitualmente a la derecha para evitar la lesión del conducto torácico, pero puede ser ubicada a la izquierda de acuerdo al plan de reemplazo esofágico previsto. El abocamiento, luego de una disección completa del cabo y la identificación del nervio recurrente debe ser terminal: la esofagostomía lateral en la AE desfuncionaliza mal y tiende a estenosarse. Luego de la esofagostomía caben dos opciones para reconstruir la vía oral: la técnica de Kimura o el reemplazo del esófago.
Suele asociarse a la estenosis post-operatoria. A consecuencia de una filtración temprana de la anastomosis el proceso inflamatorio de reparación con tejido de granulación bloquea la fuga, pero se genera un área de debilidad donde está ausente la pared del esófago. Este sector en su evolución desarrolla una formación sacular. Esta complicación si no está asociada a estenosis ni produce disfagia importante es tolerada y no suele requerir de reoperación.
trAtAMIentO QuIrúrgICO de LA AtresIA esOFágICA (Ae) sIn FÍstuLA En esta variedad la separación entre los extremos cervical y mediastinal del esófago es generalmente mayor de tres vértebras, lo que torna impracticable la anastomosis primaria en el neonato. Para asegurar la alimentación del niño está indicada la gastrostomía, realizada usualmente con técnica de Stam. Para el emplazamiento de la gastrostomía debe tenerse presente que el estómago es en estos casos de reducido tamaño. Se instala próntamente una sonda oral adaptada (sonda de Repplogue) en el esófago superior para controlar las secreciones salivales tratando de evitar o minimizar su aspiración a la vía aérea. Los cuidados de enfermería durante la internación tendrán como objetivo la aspiración permanente de las secreciones orales; cuando el paciente adquiera la habilidad de escupir su saliva, los cuidados podrán ser más espaciados20 y el niño podrá ser externado.
téCnICA de KIMurA PArA LA AnAstOMOsIs PrIMArIA dIFerIdA en LOng gAP. El procedimiento consiste en la elongación quirúrgica progresiva del esófago superior. Para ello se desmonta la esofagostomía y se procede a la movilización del esófa11
I-155 go superior hasta la faringe, lo que brinda una elongación de varios centímetros. Se confecciona de este modo una nueva esofagostomía más baja, avanzando sobre la cara anterior de la pared torácica30-31. Luego de dos o tres operaciones de elongación, excepcionalmente de una cuarta, el esófago superior alcanza generalmente una longitud tal que hace posible el intento de anastomosis por toracotomía. El beneficio que aporta la técnica es la recuperación del esófago propio, su mayor inconveniente es el agravamiento de su actividad propulsiva. Los mismos recursos descriptos para el manejo de la AE sin fístula son aplicables en caso de gran separación de cabos en una atresia con fístula que impida en el neonato la anastomosis. La anastomosis primaria diferida puede intentarse en los primeros meses de vida. (33-3743-44). El control neumonológico del paciente durante el tiempo en que espera para la corrección definitiva será estricto y frecuente controlando las consecuencias de un sindrome aspirativo. Deben balancearse juiciosamente los beneficios de conservar el propio esófago a cambio de graves secuelas respiratorias.
Las técnicas utilizadas son: Interposición de colon: - Ileo-ceco-colon Colon transverso (Azar)4 Colon izquierdo (Waterston)57 Estómago: Tubo gástrico (Gavriliu)10 Ascenso esofágo-gástrico (Schärli49) Ascenso gástrico (Spitz53) Intreposición de delgado: Pediculado5 Libre con micro-anastomosis Las rutas del reemplazo pueden ser: Mediastínica : retro-esternal Pre-vertebral Trans-pleural Todas estas técnicas se han mostrado útiles en restablecer en tránsito. Ninguna de ellas está libre de dificultades, complicaciones y secuelas. Un resumen comparativo de las ventajas y desventajas de las técnicas mencionadas permite señalar: En la Interposición colónica la adecuada movilización del colon permite el ascenso de un segmento de longitud suficiente; sus riesgos radican en su precaria irrigación al depender de un sólo pedículo. Es frecuente en ésta la filtración de la anastomosis esófago- cólica, si bien la misma suele evolucionar bien.Con el crecimiento el colon se observa muchas veces redundante generándose acodaduras que pueden ser obstructivas. El tránsito del bolo es lento. El ascenso esófago-gástrico retro-esternal es técnicamente sencillo, presenta excelente irrigación y sólo necesita de una anastomosis. Dependiendo del segmento de esófago inferior aprovechable, muchas veces el ascenso gástrico resulta parcial. El estómago en el torax puede causar en lo inmediato problemas de restricción respiratoria. El reflujo y el defectuoso vaciamiento gástrico ("dumping") son sus mayores secuelas. El ascenso gástrico por vía prevertebral difundido por Sptiz acredita buenos resultados en manos de dicho autor, quien señala que el estómago en el mediastino posterior no sufre distensión comportándose como un tubo peristáltico. Nuestra experiencia con dicha técnica es escasa. La interposición de intestino delgado tiene grandes limitaciones por su irrigación: obliga a trasladar al tórax un volumen importante de intestino debido a que la disposición de los vasos del mesenterio produce la redundancia de las ansas, lo que impide utilizar un segmento
reeMPLAzO deL esóFAgO Cuando los intentos de recuperar el propio esófago con las alternativas antes descriptas no son viables, es necesario plantear la sustitución del órgano. Las principales situaciones en que está indicado el reemplazo del esófago son en resumen las siguientes: a) En la AE sin fístula cuando los estudios muestran un esófago inferior mínimo. b) En la mayoría de los casos en que el fracaso de la anastomosis primaria con dehiscencia mayor y complicación séptica, ha requerido de esofagostomía para salvar la vida. c) Cuando la anastomosis se estime imposible en la toracotomía. Para elegir el momento adecuado para la operación de reemplazo se tomarán en cuenta otras malformaciones en tratamiento y las condiciones clínicas, especialmente el estado respiratorio del paciente. El reemplazo se realiza habitualmente en el segundo año de vida o cuando el niño haya alcanzado un peso superior a 12 kilos. Existen diversas alternativas técnicas para la sustitución del esófago; la elección del procedimiento dependerá de lo que aconseje la valoración individual de cada caso y de las preferencias de cada grupo quirúrgico en base a su propia experiencia.
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I-155 breve rectificado. El injerto libre de intestino por su parte requiere del manejo solvente de técnicas de microcirugía. El colon retro-esternal y en los últimos años el ascenso esófago gástrico han sido las técnicas utilizadas en nuestro servicio. El reemplazo del esófago tiene en el niño connotaciones distintas que en el adulto. Por lo pronto un niño con AE con el esófago reemplazado aún deberá aprender a comer; este proceso de adaptación lleva un tiempo prolongado. Debe señalarse que son aún insuficientemente conocidos muchos detalles de la evolución alejada de estas operaciones que alteran la anatomía y fisiología del tracto digestivo. Su repercusión en un organismo en pleno desarrollo y con largos años de expectativa de vida, tanto como sus complicaciones mediatas y secuelas a largo plazo están aún en etapa de evaluación. Piénsese que los primeros pacientes con reemplazo esofágico exitoso apenas superan los 40 años. En los últimos años la literatura pediátrica registra un numeroso caudal de publicaciones que expresan el interés por la evaluación de las distintas técnicas en uso3-10-15-18-29-34-38-41-45. El restablecimiento de la vía oral, siendo un paso fundamental está lejos de representar la curación. Estos pacientes necesitan durante su infancia al menos, de controles regulares especializados para atender sus frecuentes secuelas respiratorias y nutricionales. Se observa por ejemplo que según tablas de crecimiento y desarrollo estos niños se registran en los porcentajes más bajos2-24. A pesar de que las técnicas y los cuidados actuales permiten realizar con razonable seguridad las distintas esófagoplastias, en los centros de cirugía pediátrica impera el concepto de que el mejor esófago es el propio, por lo que los objetivos de numerosos investigadores en el tema se han orientado al desarrollo de distintos recursos, algunos novedosos, que permitan en primer lugar el restablecimiento del propio esófago malformado1-6-11-14-2122-36-43-44-45-50 .
Las alteraciones motoras comprenden también a la región esófago-cardial. Se estima que la disección quirúrgica es por otra parte un factor importante de desnervación de la pared del esófago y de injuria de ramas del Xmo. par contribuyendo a las alteraciones anátomofuncionales: el retardo del vaciamiento gástrico y la alteración del ángulo de Hiss, a la que contribuye también la tracción ejercida al esófago inferior para lograr la anastomosis. El reflujo gastro-esofágico (RGE) es muy frecuente en la AE; su incidencia oscila entre el 40 y 70%9-19-26-28-36-54. Las manifestaciones clínicas del RGE en los lactantes son vómitos, tos nocturna, repetidos episodios de bronquitis o neumonías por aspiración y desnutrición. Los niños mayores acusan disfagia y pirosis como síntomas frecuentes. Los estudios útiles para confirmar el RGE patológico son: a) la Cine-Video-Fluoroscopía (CVF) de la deglución, el tránsito esofágico y la evaluación del vaciamiento gástrico; b) La Ph-metría esofágica de 24 hs. c) La fibroendoscopía esofagogastrica y d) La manometría19-51-54. El aporte de la CVF es valioso para apreciar la dismotilidad, objetivando el anormal "clearance" del esófago, la presencia de alteraciones anatómicas como estenosis, hernia hiatal, pérdida del angulo de Hiss y el tiempo de vaciamiento gástrico. El RGE es causa de considerable morbilidad, provocando retardo del crecimiento por las limitaciones a la adecuada alimentación, anemia, enfermedad respiratoria crónica o recurrente, persistencia de estenosis anastomótica y esofagitis; ésta última evoluciona con mayor frecuencia que en la población general con reflujo, a la metaplasia de Barrett donde es conocido el riesgo mediato de malignización17. Una alta proporción de los niños operados de AE requieren en algún momento de una operación antirreflujo. La indicación surge cuando el RGE persiste en el tiempo, es sintomático o se acompaña de esofagitis severa. La funduplicatura de Nissen cuyo objetivo es evitar o reducir la exposición de la mucosa esofágica al ácido y procurar el control de la esofagitis, es la operación de elección. El procedimiento se realiza actualmente por laparoscopía. Lamentablemente a pesar del tratamiento quirúrgico la recurrencia del reflujo en estos niños es alta: de un 35 a 47% según diferentes series7-35. Las alternativas ante el fracaso son el nuevo tratamiento quirúrgico de dudosa eficacia cuando la operación ha sido correcta, o el uso de inhibidores de la bomba de protones por largo tiempo2. El control endoscópico periódico es necesario hasta la edad adulta en pacientes operados de atresia de esófago atento a la mencionada alta prevalencia de RGE, esofa-
eL reFLuJO gAstrOesOFAgICO en LA Ae En la AE se observa como se ha dicho el compromiso estructural de la inervación en los segmentos esofágicos presentes. Avalan esta conclusión el comportamiento clínico habitual y algunos estudios de motilidad realizados previamente a la cirugía en neonatos con AE12-47. De hecho es sabido que la mejor reparación de una AE aún sin complicaciones no garantiza en modo alguno la recuperación de la motilidad normal del esófago. 13
I-155 gitis y Barrett, Habiéndose advertido que hasta un 25% puede cursar en forma asintomática.
ha dicho la malformación involucra a la vía aérea anatómicamente en tanto que las complicaciones o secuelas afectan grávemente al aparato respiratorio. Los recursos como la reparación diferida o el reemplazo para restablecer la continuidad de la vía digestiva, no tienen equivalente por el momento para la vía aérea. En función del resultado final por lo tanto deberán priorizarse los cuidados del aparato respiratorio para procurar la mejor sobrevida. La contribución de la endoscopía representa para ello un valioso aporte en distintos momentos del tratamiento. - Antes de la corrección quirúrgica la endoscopía de la vía aérea permite la localización de la fístula traqueoesofágica o reconocer la doble fístula, descartar otras malformaciones como estenosis laringo-traqueales, evaluar la magnitud de la traqueomalacia y observar eventuales compresiones extrínsecas de la traquea por anillos vasculares, o bronquiales por cardiomegalia. - En el post-quirúrgico inmediato es útil en la resolución eventuales fallos en la extubación o en un cuadro obstructivo alto. - En las primeras semanas, ante la presencia de disfagia secundaria a una estenosis, cuando el esófago superior dilatado y con escasa propulsión acumula saliva, permite reconocer la compresión de la vía aérea y la aspiración de saliva por rebalsamiento - En el manejo de la malacia traqueal, ya definida por la alteración estructural del soporte cartilaginoso traqueal. Cuando los episodios de asfixia grave se reiteran puede ser necesario brindar un soporte traqueal. Las opciones de modo progresivo son: la colocación de endoprótesis de silicona, la aortopexia y en última instancia la traqueostomía. La aortopexia es una operación que consiste en solidarizar mediante una línea de suturas la superficie anterior de la tráquea a la adventicia aórtica, con el objetivo de evitar el colapso masivo de la traquea. El monitoreo endoscópico de la operación permite con razonable certeza pronosticar la utilidad de la pexia. Esta operación es una tentativa válida antes de decidir la traqueostomía, la que si bien constituye el mejor soporte endoluminal requiere de prolijos cuidados y no está exenta de provocar morbilidad. Cuando la traqueostomía ha sido necesaria se la mantiene por tiempo variable, suelen ser varios meses, retirándosela luego de comprobar la maduración traqueal. - La endoscopía es útil asimismo en la evaluación de los pacientes con enfermedad respiratoria recurrente, para detectar la refístula. - En la valoración del síndrome aspirativo. Los niños operados de AE son habitualmente tosedores crónicos, por lo que muchas veces la complicación no es advertida. Cuando ingresa a la vía aérea un elemento extraño por primera vez la respuesta será una tos intensa, pero
resuLtAdOs La sobrevida en AE en centros pediátricos terciarios ronda actualmente el 90%7-8-16. La mortalidad ha declinado sensiblemente en las últimas décadas. Ello se debe a varios factores: el mejor soporte clínico brindado en las unidades de cuidados intensivos del neonato, el diagnóstico temprano con la consiguiente prevención de eventos agravantes y el mejor manejo anestésico quirúrgico. Asimismo en el control de las complicaciones como la dehiscencia de la anastomosis, la sepsis y los requerimientos nutricionales se ha experimentado un enorme progreso. Las causas más importantes de muerte están representadas por las malformaciones graves asociadas; rara vez son ahora como lo fueron en el pasado la prematurez, la insuficiencia respiratoria aguda o las complicaciones de la AE. La comparación entre las clasificaciones pronósticas de Waterston (1962)56 y la Spitz de 199452, permite observar que la apreciación de los factores de riesgo se ha modificado en función del mejor control de factores de morbilidad tomados anteriormente en cuenta. Las secuelas más importantes en la población sobreviviente de AE son en definitiva el compromiso nutricional y la enfermedad respiratoria crónica: el desarrollo de bronquiectasias no es infrecuente2-35-55. Se han identificado en estos niños determinadas situaciones asociadas al agravamiento pronóstico en términos de sobrevida o de calidad de vida, observándose además que varias de ellas se encadenan en un mismo paciente a partir de la evolución complicada2-24. Estos eventos son: - Las complicaciones mayores en el postoperatorio inmediato. - La asistencia respiratoria prolongada - La alimentación parenteral prolongada. - La refístula traqueoesofágica - Las estenosis rebeldes - Las reoperaciones - Las repetidas internaciones por intercurrencias - El reflujo crónico severo - La traqueomalacia - La desnutrición.
LA endOsCOPÍA resPIrAtOrIA en trAtAMIentO de LA Ae El adecuado manejo de la vía aérea en la AE reviste tanta importancia como el del propio esófago. Como se 14
I-155 cuando la aspiración es habitual el reflejo tusígeno es abolido, por esta razón la ausencia de tos es una dato de relativo valor en el diagnóstico de síndrome aspirativo crónico. Se sabe además que en estos pacientes el RGE es el mayor responsable del sindrome aspirativo. En estos casos la Broncoscopía bajo anestesia general será diagnóstica cuando pone de manifiesto una refístula, identificando el trayecto o al demostrar durante el estudio el ingreso a la traquea de azul de metileno instilado en el esófago por medio de una sonda. Para confirmar la sospecha del síndrome aspirativo realizamos el lavado bronco-alveolar (BAL), buscando en el estudio anátomo-patológico macrófagos cargados con componente lipídico en su citoplasma. - En el tratamiento de una refístula cuando hay razones clínicas que impiden la reoperación, la topicación de la boca traqueal de fístula con Nitrato de Plata puede ser una alternativa, a nuestro juicio paliativa, que ayude a disminuir el pasaje de contenido a través de la misma. La topicación es en algunos centros la primera opción de tratamiento, habiéndosela referido como exitosa en el control prolongado de la refístula.
Durante la exploración quirúrgica de una refístula, la instrumentación endoscópica permite señalar el lugar exacto de la fístula; esto en algunos casos orienta a un abordaje quirúrgico cervical con menor morbilidad que una reexploración torácica. La maniobra consiste en iluminar el trayecto de la fístula mediante fibrobroncoscopios ultra finos, lo que permite al cirujano actuar sobre la fístula con mayor precisión. - En el manejo de estenosis laringotraqueales. No es infrecuente observar esta anomalía caracterizada por dificultad en la intubación o a la hora de realizar la extubación, La conducta dependerá de las características anatómicas, la extensión, del eventual compromiso cordal asociado, o de una membrana laríngea. Los mejores resultados en estos casos se obtienen con el tratamiento quirúrgico. Los tratamientos de dilatación en estenosis congénitas laríngeas sólo agregan un trauma en una laringe de escaso desarrollo. En el paciente traqueostomizado es necesario esperar su crecimiento; el niño se alimentará con dieta espesada. Logrado un buen desarrollo, al momento de la reparación quirúrgica la decanulación seguramente será exitosa.
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TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL ESÓFAGO. ACALASIA ESOFÁGICA RODOLFO E. CORTI
JUDITH DOWECK ADRIANA GIORDANO ROMANO LILIANA MONASTRA LILIANA SCHENONE RAFAEL AMÉNDOLA GRACIELA MENÉNDEZ
Jefe de la Unidad Clínica Esófago y Estómago
Médicos clínicos e integrantes de la Unidad de Esófago y Estómago. Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos B. Udaondo. Bs. As. Argentina.
INTRODUCCIÓN
FARINGE Y TERCIO SUPERIOR DEL ESÓFAGO
Las funciones motoras del esófago están coordinadas por eventos que involucran la faringe, laringe, esfínter esofágico superior (E.E.S.), cuerpo esofágico, músculo liso del esfínter esofágico inferior (E.E.I.) y fibras crurales del diafragma. Los desórdenes motores se presentan como resultado de un trastorno muscular primario (Miotonías, Esclerodermia); desórdenes metabólicos que afectan su función (Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Diabetes, Alcoholismo crónico); defectos en el Sistema Nervioso Central (Accidentes Cerebrovasculares); defectos en el Sistema Nervioso Entérico (Acalasia); o fallas en la coordinación motora (Trastornos Motores Inespecíficos, Peristalsis Esofágica Sintomática o Esófago en Cascanueces). La función motora esofágica puede ser evaluada mediante el estudio del transporte intraluminal de sólidos o líquidos (Radiología o Centellografía); midiendo las presiones intraluminales a nivel de los esfínteres y cuerpo esofágico (Manometría convencional, computarizada y de 24 hs.); Electromiografía o cambios impedancimétricos.7 En el presente capítulo se enumeran dos grandes grupos de desórdenes motores del esófago. El primero compromete la faringe, el E.E.S. y el músculo estriado del esófago y el segundo incluye las alteraciones del músculo liso del cuerpo y E.E.I. Éste último grupo de trastornos será descripto detalladamente.
DESÓRDENES DEL MÚSCULO ESTRIADO - Distrofia Muscular Miotónica - Distrofia Muscular Oculofaríngea - Polimiositis - Dermatomiositis - Lupus Eritematoso Sistémico - Miastenia Gravis - Hipotiroidismo - Hipertiroidismo - E.E.S. Hipertensivo - Acalasia del E.E.S. (espasmo del cricofaríngeo) DEFECTOS DEL CONTROL NEURAL DE LA DEGLUCIÓN - Accidentes Cerebrovasculares, unilaterales o bilaterales - Accidentes del tronco cerebral - Síndrome de Guillain-Barré - Enfermedad de Parkinson - Esclerosis Múltiple - Esclerosis lateral amiotrófica - Poliomielitis ALTERACIONES GICO Y E.E.I.
DEL MÚSCULO LISO DEL CUERPO ESOFÁ-
- Acalasia - Esclerodermia y otras enfermedades del tejido conectivo - Peristalsis esofágica sintomática o Nutcracker esophagus - E.E.I. Hipertensivo - Espasmo Difuso del Esófago - Trastornos metabólicos: Diabetes, alcoholismo crónico18
CORTI R, DOWECK J, GIORDANO R A, MONASTRA L, SCHENONE L, AMENDOLA R, MENENDEZ G; Trastornos motores primarios del esófago. Acalasia esofágica Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-157: pág. 1-10. 1
I-157 ACALASIA ESOFÁGICA
en acalásicos no chagásicos y en sujetos normales (diferencias estadísticamente significativas). Se vio una fuerte asociación entre la existencia de anticuerpos y la presencia de acalasia en pacientes chagásicos. Estos anticuerpos, al ligarse a los receptores específicos, incrementan el tono basal provocando una actividad de tipo agonista muscarínico sobre los receptores M2. Por lo tanto se concluye que los pacientes con enfermedad chagásica crónica tienen autoanticuerpos circulantes contra los receptores M2 Marchr y los mismos podrán estar involucrados en la fisiopatología de la acalasia chagásica.20-27
DEFINICIÓN La acalasia, es un trastorno motor esofágico primario, de etiología desconocida, caracterizado manométricamente por aperistalsis del cuerpo esofágico y/o relajación incompleta o ausente del E.E.I. FISIOPATOGENIA La incidencia en el mundo de la enfermedad es de 1 caso cada 100.000 habitantes al año, no existiendo predominio en cuanto a sexo y edad. Los datos disponibles sugieren factores hereditarios, degenerativos, autoinmunes e infecciosos como causas probables de la acalasia. Los cambios patológicos encontrados en autopsias o especímenes de miotomía ubican el trastorno en el plexo mientérico de Auerbach, con infiltrado inflamatorio de linfocitos T en parches y un número variable de eosinófilos y mastocitos, pérdida de células ganglionares y cierto grado de fibrosis neural mientérica. El proceso se relaciona directamente con el tiempo de evolución de la enfermedad y las células estarían ausentes a los 10 años de evolución. El paso final de la respuesta inflamatoria es la pérdida selectiva de las neuronas inhibitorias postganglionares que contienen óxido nítrico (O.N.) y péptido intestinal vasoactivo (V.I.P.), provocando la ausencia de inhibición de la actividad colinérgica (enfermedad por desinhibición). Ello es lo que determina el aumento de la presión del E.E.I. y la relajación incompleta del mismo. La aperistalsis estaría relacionada con la pérdida del gradiente de latencia a lo largo del cuerpo del esófago, proceso mediado por O.N.28 Anatómicamente la capa muscular circular del EEI se encuentra engrosada, sin embargo microscópicamente las células musculares individuales son normales. El 50% de los pacientes presenta anticuerpos contra neuronas mientéricas. Se ha reportado la presencia de autoanticuerpos contra receptores muscarínicos colinérgicos en pacientes chagásicos crónicos con disautonomía cardíaca. Con el objeto de determinar las implicancias funcionales de estos autoanticuerpos y la habilidad de los mismos para activar a los receptores en tejido esofágico aislado, se realizó en el Grupo de Motilidad del Hospital de Gastroenterología B. Udaondo una experiencia con 78 pacientes chagásicos en quienes se detectó inmunoglogulina G contra un péptido sintético que corresponde a la segunda vuelta extracelular del receptor. Se testearon sus efectos sobre la actividad contráctil y la producción de AMPc en tiras de esófago de rata. Los resultados revelaron que en pacientes acalásicos chagásicos existen receptores pépticos M2 más frecuentes que
SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas más frecuentes son: disfagia para sólidos y líquidos, regurgitaciones y dolor torácico. Entre el 70 al 97% de los pacientes debutan con disfagia mixta, lo cual se alivia con cambios posturales, elevación de brazos y distintas maniobras de deglución. El síntoma dolor torácico aparece entre un 30 al 50% de los casos y la regurgitación entre el 70 a 90% de ellos en forma inmediata. Los síntomas pulmonares indican aspiración del contenido esofágico (tos nocturna, infecciones broncopulmonares). La pirosis, que puede aparecer en el 40% de los casos, se debe a la producción de ácido láctico por comida retenida o la ingesta de material ácido provenientes de bebidas carbonatadas.28 La pérdida de peso es común y cuando es significativa representa enfermedad avanzada. Dentro de la patología concomitante se encuentra el divertículo epifrénico cuya ubicación está en el tercio inferior del esófago, en los últimos 5-10cm del mismo. No solo se asocia a la Acalasia sino también al Espasmo Esofágico Difuso, Esfínter Esofágico Inferior Hipertensivo y anormalidades motoras inespecíficas. La disfagia es el síntoma más común, y aunque la misma se asocia con dismotilidad, la obstrucción del divertículo por comida o bezoar puede provocarla, en casos de divertículos de gran tamaño puede ocurrir retención y regurgitación de comida no digerida. Una pequeña cantidad de casos puede complicarse con carcinoma. DIAGNÓSTICO Un gran porcentaje de pacientes con síntomas de acalasia demoran por varios años la consulta al médico clínico o especialista. En un estudio realizado en nuestra Unidad se concluyó que el tiempo transcurrido entre el primer síntoma y el diagnóstico fue en promedio de 21,4 meses, desde el primer síntoma a la consulta de 7,5 meses y desde la primera consulta hasta el diagnóstico de 33,6 meses. Dicha demora estaría relacionada con la clínica intermitente, la interpretación errónea de los síntomas y estudios diagnósticos 2
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Fig. 1. Radiología esofágica de un paciente con acalasia. El esófago está dilatado y contiene restos alimentarios. A nivel del E.E.I. se observa el signo de la “cola de ratón”. Fig. 2. Radiología esofágica de un paciente con Pseudoacalasia por carcinoma del techo gástrico.
esofágicos por parte del médico general y la falta de disponibilidad de la manometría esofágica. El reflujo gastro-esofágico se presentó como el error diagnóstico más frecuente (30,8%). Cabe destacar que existe un gran número de casos en que la sintomatología de la acalasia es adjudicada erróneamente a trastornos de la alimentación como bulimia y anorexia nerviosa, derivando a estos pacientes a tratamiento psicopatológico.16 Cuando el diagnóstico clínico es sospechado deberá solicitarse: 1. Radiología y tránsito esófago-gastroduodenal (doble contraste). 2. Videoesofagogastroduodenoscopía 3. Manometría esofágica 4. Tránsito esofágico radioisotópico 5. Laboratorio
la Acalasia idiopática de la Pseudoacalasia. La reducción de la presión del E.E.I. después de la administración de nitritos en pacientes con acalasia idiopática no se observa en los pacientes con patología maligna. Algunos de los trastornos que presentan hallazgos radiológicos y manométricos similares a acalasia son: - Neoplasias (adenocarcinoma gástrico, carcinoma esofágico de células esca-mosas, linfoma, carcinoma pulmonar, pancreático, prostático, hepatocelular, anaplásico, colónico, linfangioma esofágico, mesotelioma pleural.) (Fig. 2) - Pseudo-obstrucción intestinal - Amiloidosis - Sarcoidosis - Enfermedad de Chagas - Disturbios post-vagotomía - Pseudoquiste pancreático - Neurofibromatosis de Von Recklinghausen - Neoplasia endocrina múltiple tipo II b - Síndrome de Sjogren
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Existen alteraciones benignas y malignas que pueden simular una acalasia idiopática por lo que se las denomina pseudoacalasia. Cabe destacar que cuando una lesión tumoral simula una acalasia lo hace por varios mecanismos: la masa tumoral rodea o comprime el esófago distal produciendo un segmento disminuido de calibre, las células malignas infiltran el plexo neural esofágico alterando la inervación postgangliónica del EEI, infiltración bilateral del nervio vago, metástasis del núcleo motor dorsal del vago y sindrome paraneoplásico, con producción de una neurotoxina, que disminuye la actividad motora esofágica. La administración de nitritos durante el estudio radiológico contrastado puede ser de utilidad para diferenciar
RADIOLOGÍA De acuerdo con Michael Vaezi28 constituiría la mejor estrategia diagnóstica. En ésta se constata la pérdida de la peristalsis primaria de los dos tercios inferiores del esófago en posición de pie, siendo frecuente la observación un nivel aire-bario heterogéneo en la parte superior de la columna del material contrastado. En la acalasia 3
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Fig. 3. Carcinoma de esófago en un paciente con Acalasia.
temprana el esófago puede estar mínimamente dilatado pero a medida que avanza la enfermedad se asocia con esófago tortuoso de tipo sigmoide y en ciertas oportunidades dilatación en toda la extensión del cuerpo esofágico, la unión gastro-esofágica revela el típico “pico de pato” o “cola de ratón”. La hernia hiatal se encuentra con una prevalencia del 14% comparado con el 20-50 % de la población general. Cabe destacar que la severidad de los hallazgos radiográficos no se correlacionan con la severidad ni la intensidad y número de síntomas vinculados con la acalasia.4 Si bien desde hace muchos años en nuestro país y varios de Latinoamérica se utiliza la clasificación radiológica de Resano y Malenchini:
Fig. 4. Trazado manométrico compatible con Acalasia. La presión del E.E.I. es de 25,1 mmHg y su relajación es incompleta. Se observa aperistalsis en todo el cuerpo esofágico.
una ligera presión con el instrumento (resalto), descartar otras patologías que simulan una acalasia (neoplasias, esclerodermia), evaluar el estado de la mucosa antes de cualquier manipulación terapéutica. El seguimiento endoscópico postratamiento tiene como fin objetivar la aparición de carcinoma esofágico cuya incidencia es del 2 al 7% según las series.10 (Fig. 3)
Grado I: Esófago levemente dilatado, signo del canalito, presencia de cámara aérea gástrica Grado II: Esófago dilatado pero sin rodilla, ausencia de cámara aérea gástrica Grado III: Esófago con rodilla Grado IV: Esófago con una o más rodillas, esófago sigmoideo. En la actualidad existen otras alternativas de clasificación a) De acuerdo a la medición del diámetro máximo del esófago en el estudio contrastado, se describen 4 grados30: Grado I: Diámetro menor de 4 cm. Grado II: Diámetro de 4-6 cm. Grado III: Diámetro mayor a 6 cm. Grado IV: Diámetro mayor a 6 cm más esófago sigmoideo b) Desde el punto de vista práctico otros autores clasifican al estadio en:
MANOMETRÍA ESOFÁGICA Si bien los hallazgos antes descriptos sugieren fuertemente el diagnóstico de acalasia, el mismo deberá ser confirmado siempre con el estudio manométrico del esófago. Los hallazgos característicos son: - Ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico (requisito para el diagnóstico) - Relajación incompleta del E.E.I. (generalmente presente, no es requisito para diagnóstico). Una disminución en la duración de la relajación puede ser el único hallazgo en acalasia temprana. - Esfínter esofágico hipertensivo (no es requisito, comúnmente presente) - Presión intraesofágica elevada con relación a la presión gástrica (no es requisito, ocasionalmente presente)1718-23
TÉCNICAS RADIOISOTÓPICAS
1. Hasta 3 cm de diámetro (normal, no dilatado) 2. Entre 3 y 6 cm de diámetro (intermedio) 3. Más de 6 cm de diámetro (esófago dilatado)
Los estudios con radionucleidos examinan el tránsito del bolo a través del cuerpo esofágico y permiten una medición cuantitativa que no es posible de realizar con los estudios radiológicos convencionales. Pacientes con trazados manométricos normales pueden presentar anormalidades en el transporte del bolo radioactivo. El paciente, previo ayuno de 12 hs y en posición de pie, deberá ingerir 100 cc de solución marcada con 1
ENDOSCOPÍA El objetivo de la misma es corroborar el diagnóstico radiológico mediante signos endoscópicos característicos aunque no específicos de la enfermedad como son la dilatación del cuerpo esofágico, atonía del mismo, la presencia de restos alimentarios y un cardias cerrado que se vence al realizar 4
I-157 ACALASIA GI -GII
ACALASIA G III
BAJO RIESGO DE CIRUGÍA PACIENTE MENOR DE 21 AÑOS
CIRUGÍA: MIOTOMÍA DE HELLER ESOFAGECTOMÍA SIN TORACOTOMÍA
MIOTOMÍA DE HELLER LAPAROSCÓPICA
SATISFACTORIO
DILATACIÓN NEUMÁTICA (D.N.) (hasta 2 dilataciones)
FRACASO
CONTROLES PERIÓDICOS D.N. (Para descartar neoplasia)
Fig. 7. Algoritmo terapéutico en Acalasia grado III.
ACALASIA G IV
FRACASO
BAJO RIESGO
REMIOTOMÍA
ESOFAGECTOMÍA SIN TORACOTOMÍA EVENTUAL VÍA DE ALIMENTACIÓN
Fig. 5. Algoritmo terapéutico en Acalasia grado I-II.
ACALASIA G II
BOTOX
Fig. 8. Algoritmo terapéutico en Acalasia grado IV.
LABORATORIO
ALTO RIESGO DE CIRUGÍA
Además de la evaluación clásica del paciente con rutina de sangre y orina solicitamos en todos los casos aunque no provenga de un medio epidemiológico riesgoso serología para enfermedad de Chagas realizando tres diferentes técnicas:
DILATACIÓN NEUMÁTICA TOXINA BOTULÍNICA (BOTOX) (80 u por sesión en 4 cuadrantes del esófago))
FRACASO
ALTO RIESGO PACIENTES AÑOSOS
1) Reacción de Inmunofluoresencia Indirecta IgG 2) Reacción de ELISA 3) Reacción de Hemoaglutinación indirecta. Se considera positivo si el paciente presenta al menos dos de dichas técnicas positivas.
ÉXITO
EVENTUAL REPETICIÓN
TERAPÉUTICA DE ACALASIA ESOFÁGICA Fig. 6. Algoritmo terapéutico en Acalasia grado II.
No existe hasta el momento un tratamiento definitivo para la AE. Dada su etiología incierta, los mismos se consideran sólo paliativos de los síntomas (disfagia, regurgitación, dolor torácico). Los tratamientos más aceptados son la Dilatación neumática (DN) y la Miotomía de Heller convencional ó laparoscópica con funduplicatura asociada.11
mCu de Tc99m. La radioactividad dentro del cuerpo esofágico se medirá por cámara gamma. El Clearance del material ingerido se considera normal cuando es mayor a 85% a los 2 minutos y mayor al 90% a los 10 minutos. Esta prueba es de fácil realización, buena tolerancia, con mínima radiación, pero presenta altos porcentajes de falsos positivos. Se utiliza en niños y para la evaluación de resultados luego del tratamiento dilatador o quirúrgico.
TRATAMIENTO MÉDICO La terapéutica farmacológica ha demostrado resultados poco satisfactorios y su efecto se agota en el tiempo, pudiendo indicarse en estadios iniciales I y II mientras 5
I-157 el paciente se prepara para el tratamiento definitivo ya mencionado. Las drogas utilizadas son Nifedipina 20 mg/día, dinitrato de Isosorbide 10 mg día (administrado antes de las comidas, vía oral), otros fármacos menos usados incluyen el Diltiazem y Verapamilo. La dosis efectiva de estas drogas se encuentra próxima a la que produce efectos adversos como cefaleas e hipotensión arterial.26 Recientemente han sido publicados los beneficios del sildenafil, que a dosis de 50 mg., disminuye el tono y la presión residual del E.E.I. así como la amplitud de las contracciones esofágicas; a pesar de lo cual, el mismo, no es empleado de manera corriente.5 La toxina botulínica (TB) es una opción de terapéutica endoscópica cuya práctica se ha iniciado en el año 1995. Esta es una de los más potentes inhibidores de la transmisión neuromuscular, actuando por inhibición de la liberación de acetilcolina desde las terminales nerviosas. Parischa y col. fueron los primeros en demostrar la capacidad de la toxina botulínica en reducir el tono basal del E.E.I. y mejorar los síntomas en pacientes con acalasia.1-13-14-21 En la Sección Esófago y Estómago y el Servicio de Endoscopía del Hospital de Gastroenterología Dr. B. Udaondo, se realizó una experiencia en la que el 77% de los pacientes mantuvieron una respuesta positiva al tratamiento, en cuanto a la reducción del tono del EEI y a la recuperación ponderal.13 En el seguimiento a largo plazo (12 meses) la respuesta positiva descendió a 60%. Se observó su mayor efectividad en pacientes añosos sin otras posibilidades terapéuticas, pudiendo repetir la inyección en más de una oportunidad.14
hiatal y la presencia de divertículos epifrénicos. Las contraindicaciones relativas son la miotomía de reciente realización, infancia y dilataciones previas no satisfactorias.9-31
ESPASMO DIFUSO DEL ESÓFAGO DEFINICIÓN Se trata de un síndrome clínico caracterizado por síntomas como dolor de pecho retroesternal y/o disfagia, con la observación radioscópica de contracciones anormales múltiples y variables en el esófago inferior. La manometría muestra contracciones simultáneas y de gran amplitud en un porcentaje mayor al 10% y ondas peristálticas normales intermitentes. La primera descripción completa de esta entidad corresponde, según la literatura, a Moersch y Camp en 1934, y probablemente hay una observación solamente clínica previa de Osgood en 1889. FISIOPATOLOGÍA Con relación a las formas primarias de Espasmo Difuso, y en contraste con la Acalasia, no se han hallado pérdidas de células ganglionares en los plexos intramurales. Se han observado cambios en las fibras vagales mediante microscopía electrónica de tipo degeneración valeriana no progresiva. Algunos estudios fisiológicos sugieren un defecto neural en el cual el esófago se hace particularmente sensible a los estímulos colinérgicos. La enfermedad psiquiátrica puede producir estos efectos únicamente por alteración de la percepción sensorial y se la denomina enfermedad del locus.18 Con respecto a las formas secundarias, las contracciones de gran amplitud pueden observarse en pacientes alcohólicos y diabéticos con neuropatía periférica. El espasmo difuso puede ser secundario a reflujo gastroesofágico, lo cual obliga a descartar esta patología en todos los casos.9
DILATACIÓN NEUMÁTICA En 1898 Russel diseñó el primer dilatador con expansión neumática. En la actualidad es la más utilizada en el mundo y con la cual se obtienen resultados positivos en el 71 al 77% de los casos, porcentaje similar al obtenido en Hospital de Gastroenterología Dr. B. Udaondo.12 La efectividad del método se evalúa a través de la manometría realizada luego del mes del procedimiento, evaluando la caída de la presión del E.E.I., considerándose óptimos los resultados cuando la presión del mismo llega a 10 mmHg. Se aceptan hasta dos dilataciones neumáticas con balones de 3cm de diámetro y solo una con balones de 4 cm de diámetro. La complicación más severa de la dilatación es la perforación esofágica que se observa entre el 1 y 3% de los casos. En general las publicaciones registran un porcentaje acumulativo de perforación del 2% aunque algunos centros informan índices de perforación más altos.28 Son contraindicaciones absolutas de la dilatación neumática el infarto agudo de miocardio reciente, la imposibilidad de descartar neoplasias, esófago sigmoideo, hernia
SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas pueden ser leves e intermitentes, pero en oportunidades se presentan en forma severa y diaria. El dolor retroesternal puede irradiarse en forma directa hacia la espalda, mandíbula y a hombros. El mismo no es necesariamente desencadenado por la deglución. En algunas oportunidades puede ser desencadenado por la ingestión de líquidos extremadamente fríos o calientes. Puede simular al Angor y calmar con nitritos o nitroglicerina. La disfagia es de severidad variable y no es persistente como en las estenosis orgánicas o en la 6
I-157
Fig.11. Trazado manométrico de un paciente con espasmo difuso del esófago.
Fig.9. Esófago en tirabuzón en un paciente con espasmo difuso.
Fig.12. Algoritmo para el tratamiento del espasmo difuso.
Se trata de ondas terciarias que pueden no correlacionarse con los síntomas. (Figs. 10 y 11) Fig. 10. Radiología de un paciente con espasmo difuso que presentaba dolor torácico y disfagia.
CRITERIOS MANOMÉTRICOS (Figs. 9 y 10)
acalasia. Los hallazgos clínicos inusuales incluyen la impactación de alimento, síncope durante la deglución y pérdida de peso por temor a la ingesta.
a) Requeridos para el diagnóstico - Contracciones simultáneas (más del 10% de degluciones húmedas) Peristalsis normal intermitente b) Hallazgos asociados (no requeridos para el diagnóstico) Contracciones repetitivas (mayor o igual a 3 picos) - Duración prolongada de las contracciones
RADIOLOGÍA Los estudios contrastados del esófago pueden demostrar ondas contráctiles múltiples en forma simultánea. 7
I-157
Fig.13. Manometría esofágica compatible con Esófago en cascanueces. Se observan ondas peristálticas de 222,5 mmHg de amplitud.
Fig. 15. Representación esquemática de las imágenes manométricas de los trastornos motores primarios del esófago: Acalasia, Espasmo difuso del esófago y “esófago en cascanueces”.
- Contracciones de gran amplitud (hasta 180 mmHg) - Contracciones espontáneas frecuentes - Anormalidades de E.E.I. (relajación incompleta, presión alta de reposo)
tritos y derivados o bloqueantes cálcicos se logra el control de la crisis dolorosa de disfagia. Ante la persistencia o reaparición de síntomas, a pesar del tratamiento farmacológico, y establecido que el trastorno motor es del tercio distal, las dilataciones neumáticas son el recurso terapéutico. Mediante este esquema evolucionan favorablemente el 80% de los pacientes y el resto sería pasible de indicación quirúrgica.
Se podría resumir la definición manométrica de esta entidad de la siguiente forma: Trastorno motor esofágico que presenta más de 10% pero menos del 100% de ondas en masa las cuales pueden presentar un aumento importante de su amplitud, (esto presupone que debe existir ondas peristálticas en algún sector del trazado manométrico2-18-29.
PERISTALSIS ESOFÁGICA SINTOMÁTICA DEFINICIÓN
TRATAMIENTO (Fig. 12)
Es un síndrome caracterizado por dolor torácico de tipo anginoso, descripto por C. E. Pope en 1977 y producido por contracciones peristálticas de gran amplitud y duración, con velocidad considerablemente disminuida. Estas ondas son intermitentes y habitualmente demostrables en el tercio inferior del esófago. Esta entidad ha sido denomi-
Inicialmente es médico con buenos resultados; puede en alguna ocasión requerir cirugía. Dado el importante componente nervioso, la sedación suave debe ser el primer intento terapéutico. Mediante el empleo de niNORMAL PRESIÓN E.E.I.
10-26mmHg Relajación normal
AMPLITUD ESÓFAGO INFERIOR
50-100mmHg
CONTRACCIÓN ESPONTÁNEA
ESFINTER HIPERTENSIVO ³26 No-relajación
ACALASIA
³ 26 No-relajación
Peristalsis normal
Aperistalsis
No
ESPASMO DIFUSO Contracciones no peristálticas repetitivas Amplitud
Sí
PROMEDIO 2,9 ± 5,5 seg. DURACIÓN ONDAS ESÓFAGO INFERIOR
5,5 seg.
Fig. 14. Diagnóstico diferencial manométrico de los trastornos motores esofágicos.
8
ESÓFAGO RIZADO
110
Peristalsis normal 5,5 seg.
I-157 nada también “Esófago en Cascanueces” o “Nutckracker Esophagus”.
TRATAMIENTO Se indican nitritos y derivados o bloqueantes cálcicos. Regímenes con bajas dosis de antidepresivos (Trazodone, Imipramina) han demostrado ciertos beneficios terapéuticos. El tratamiento médico es habitualmente ineficaz, pudiendo, en algunos casos mejorar la sintomatología con una miotomía extendida.9-18
SIGNOS Y SÍNTOMAS El dolor torácico es el síntoma más importante de la enfermedad, y aparece con la ingesta o en forma espontánea, siendo en estos casos de difícil diagnóstico diferencial con el dolor coronario. El mismo está en relación directa con la amplitud de la onda peristáltica. La disfagia motora se presenta en el 50% de los pacientes. CRITERIOS MANOMÉTRICOS - Amplitud media de las ondas por encima de 120 mmHg en el tercio inferior del esófago - Presión de las ondas mayor a 200 mmHg
Akadia, Buenos Aires Argentina 1991. 10. CORTI RE, MONASTRA VARRICA L, FERNÁNDEZ P, GALINDO F: Acalasia y Cáncer de esófago. Acta Gastroent. Lat. Amer. 1992; 3: 29-33 11. DOWECK J, AMÉNDOLA R, BILDER C, IANTORNO G, FIORINI A, MONASTRA L, FERNÁNDEZ MARTY P, CERIANI J, IANNELLA MC, CORTI RE: Estudio comparativo,doble ciego,randomizado para evaluar el tratamiento a largo plazo de la acalasia esofágica: dilatación neumática vs.cirugía de invasión mínima (Heller). Congreso Argentino Gastroenterología Buenos Aires, 2003. 12. FERNÁNDEZ MARTY P, CORTI RE, FERRO F, FIORINI A, DOWECK J: Tratamiento de la acalasia esofágica: nuestra experiencia. Congreso Argentino de Cirugía, Octubre 1990. 13. FIORINI A, CORTI RE, VALERO JL, BAI. J C: Botulinum toxin is effective in the short term treatment for achalasia. Preliminary results of a randomized study. Gastointest. Endosc. 1995: 41(4): 302 14. FIORINI A, CORTI R, VALERO JL, BAI JC: Botulinum toxin for achalasia: Results of a controlled trial with a follow up of twelve months. Gastrointest .Endosc. 1996:3(4): 335 15. GIORDANO ROMANO A,; DOWECK J, ZELTER A, MENENDEZ G, SCHENONE L, AMÉNDOLA R, IANNELLA MC, CORTI RE: Demora diagnóstica en acalasia esofágica. Acta Gastrent. Later.Amer, 1999 29 (3): 200 16. HIRANO I, TATUM RP, KAHRILAS PJ: Manometric Heterogenity in patients with idiopathic achalasia. Gastroenterology 2001; 120: 789-98 17. KUMAR D, WINGATE E.D: Churchil Livingtone 1998 473-95
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10
I-160
TRATAMIENTO POR VÍA VIDEOLAPAROSCÓPICA DE LA ACALASIA DEL ESÓFAGO DEMETRIO CAVADAS Jefe del Sector de Cirugía Esofagogástrica, Hospital Italiano de Buenos Aires
1. INTRODUCCIÓN
Pérdida selectiva de la invervación inhibitoria
La acalasia es un trastorno primario de la motilidad esofágica, que ocasiona básicamente una alteración del vaciamiento esofágico. El mecanismo fisiopatológico es una degeneración de las neuronas inhibitorias. Esto provoca una alteración en la secuencia peristáltica proximal - distal y en la relajación esfínter esofágico inferior (EEI) (Fig. 1)5
Excitación sin oposición
EEI hipertensivo con falla en la relajación
Fig. 1. Acalasia del esófago. Fisiopatología.
Hallazgos manométricos que definen a la acalasia son: Terapia
- Ausencia de peristalsis (2/3 distales) - Relajación incompleta del EEI (p. residual > 8 mm Hg.) - Presión de reposo del EEI elevada (> 45 mm Hg.) - Línea basal de la presión esofágica elevada
Total Ptes. Respuesta Seguimiento
Re- tratamiento
Dilatación neumática
1276
72 %
4.9 años
269 ptes
80 % Heller p/ toracotomía
No obstante hasta un 20 % de los pacientes pueden tener relajación conservada del EEI. Estos pacientes tendrían episodios muy cortos de relajación esfinteriana. También hay pacientes con esfínteres sólo levemente hipertensivos y hasta normotensivos11 .
1221
84 %
5 años
----
732
85 %
7.6 años
----
171
92 %
1.2 años
----
Heller p/ toracoscopía Heller p/ laparoscoscopía
Cuadro 1. Resultados del tratamiento de la acalasia de esófago (Meter Karhilas10)
2. TRATAMIENTO No es posible restaurar la peristalsis y la relajación coordinada del EEI. Por lo tanto, las modalidades terapéuticas empleadas para el tratamiento de la acalasia son paliativas, y apuntan a disminuir la presión del EEI para aliviar la obstrucción funcional del esófago distal, mejorando el vaciamiento esofágico. Las terapias más efectivas son la dilatación endoscópica con los modernos balones de alta presión (Microvasive Rigiflex) y la miotomía quirúrgica. La discusión dilatación vs. cirugía lleva casi un siglo. Clásicamente, la dilatación endoscópica era el trata-
miento primario de elección, y la cirugía quedaba reservada para tratar aquellos pacientes con mala respuesta a la dilatación, con megaesófagos grado III o IV, o para casos complejos o con contraindicación relativa para efectuar dilataciones (divertículos epifrénicos, aneurismas de aorta, etc.)11. En la última década, con la incorporación del abordaje laparoscópico, el enfoque terapéutico de la enfermedad se ha modificado9. Los buenos resultados de las series quirúrgicas de miotomías toracoscópicas y luego laparoscópicas, sumado a la menor morbilidad quirúrgica con rápida reinserción laboral, han llevado a considerar este tratamiento como la primera opción terapéutica, ya que brinda los mejores resultados a largo plazo.
CAVADAS D; Tratamiento por vía videolaparoscópica de la acalasia del esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-160, pág. 1-9. 1
I-160 Peter Karhilas10 hace una revisión del tratamiento de la acalasia a través de trials controlados y no controlados, que sintetizo el siguiente Cuadro 1 : Hay pocos trials controlados de dilatación vs. cirugía. Uno de ellos es el del cirujano chileno A. Csendes1, que publica los resultados de 39 dilataciones vs. 42 miotomías transtorácicas, con 95% de resolución de los síntomas en el grupo quirúrgico y 51% en el grupo dilatado, a los 5 años. Por otra parte se han establecido algunos criterios de selección de los pacientes, en función de la respuesta terapéutica. Se considera que los pacientes con menos de 5 años de duración de los síntomas, edad menor de 45 años, esófagos muy dilatados (>8 cm.), y relajación conservada del EEI, son malos candidatos para la dilatación y deberían considerarse directamente para una miotomía quirúrgica.3
Fig. 2. Estructura muscular del EEI. “Clase fibers” y “Swing fibers”.
El grado IV es indicación de esofaguectomía total. A continuación, y antes de desarrolar los aspectos técnicos, discutiré algunos puntos controversiales : a - ¿Qué abordaje?
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Actualmente, la vía de elección es el abordaje laparoscópico. Las ventajas de la miotomía laparoscópica vs. la toracoscópica son : 7 - La posición supina - La colocación de un tubo endotraqueal simple (la toracoscopía requiere de doble lumen) - Se evita la colocación de un tubo pleural - Se facilita la disección de la parte distal de la miotomía (que es la más complicada y la causa de la mayoría de las fallas por miotomía incompleta) - Se simplifica la confección de la funduplicatura - Tiene mejores resultados alejados con menor incidencia de disfagia postmiotomía.
Desde el punto de vista quirúrgico se han realizado desde cardioplastias (secciones de la unión esófago gástrica con sutura transversal tipo piloroplastia), anastomosis latero laterales, y hasta resecciones de la unión esófago gástrica, hasta que Ernst Heller realiza la primer miotomía en 1913. La técnica original fue modificada sucesivamente. HITOS EN LA HISTORIA DE LA MIOTOMÍA - 1913, E. Heller : realiza la 1° miotomía. Era una miotomía anterior y posterior, realizada por laparotomía y sin vavuloplastia antirreflujo. - 1923, J.H. Zaaijer : populariza la miotomía única en cara anterior. - 1958, FH Ellis : describe la miotomía por toracotomía izquierda. - 1962, J. Dor : asocia una hemifunduplicatura anterior como mecanismo antirreflujo. - 1991, C. Pellegrini : 1° miotomía por toracoscopía - 1991, S. Shimi y A. Cushieri : 1° miotomía laparoscópica.
b - Extensión de la miotomía Los objetivos de la miotomía son lograr una franca disminución de la presión de reposo EEI (< 10 mm Hg.) con una presión residual mínima (< 5 mm Hg.)2 Si bien la extensión clásica de la miotomía es mucho mayor que la longitud anatómica y funcional del EEI, mucho se ha discutido respecto de la longitud de la misma, y en particular de su extensión distal. Las tendencias se han polarizado entre : 1. Limitar el largo para preservar algo de la función esfinteriana y evitar el RGE. 2. Hacer una miotomía extendida o larga, combinada con un procedimiento antirreflujo. Recientemente se ha aclarado algo más la anatomía de la unión esfagogástrica, y la localización a ese nivel del EEI o zona de alta presión, que es notoriamente asimétrica, con un área de máximo engrosamiento muscular y máxima presión, a nivel lateral y posterior, que corresponde al ángulo de His.
MIOTOMÍA QUIRÚRGICA Cuanto más precoz sea la indicación quirúrgica, mejores serán los resultados de la miotomía. Por ende, lo ideal es indicarla en los grados I y II. No obstante también se realiza miotomía para el tratamiento del grado III, aunque los resultados funcionales no son tan satisfactorios, dado que debido a la dilatación esofágica puede persistir mala evacuación del esófago, a pesar resolver la obstrucción funcional con la miotomía. 2
I-160
Fig. 3. Miotomía y su prolongación en la pared gastrica.
Fig. 4. Extensión de la miotomía (Explicación en el texto)
Se considera que la estructura muscular del EEI tiene dos componentes: el músculo circular tradicional (clasp fibers) y las fibras que rodean la unión esófago-gástrica a manera de cabestrillo, con una disposición prácticamente longitudinal (sling fibers)(Fig. 2)5. Para Mattioli, las fibras sling son responsables del 45 % de la presión de reposo del EEI2. Mason y Bremner del grupo de DeMeester le atribuyen el 31 %2. Los fracasos de la dilatación y de la cirugía (miotomías incompletas) se podrían explicar por la falta de disrupción o sección de las fibras oblicuas, es decir, del sector más distal del EEI. Desde el punto de vista quirúrgico, es probable que la vía transtorácica (abierta o toracoscópica) no permita realizar una adecuada sección de las fibras sling. Lo mismo ocurre con las miotomías por abdomen que no pasan los 5 mm de la unión esófago gástrica (miotomías cortas) (Fig. 3 A) La miotomías cortas generan menos posibilidad de reflujo gastroesofágico pero mayor incidencia de disfagia, y peores resultados alejados3-4-7-8. De todos modos hay muy pocos estudios que comparan ambos tipos de miotomía. Es interesante mencionar un trabajo experimental del grupo de A. Del Genio y colaboradores (Nápoles) conjuntamente con el Departamento de Cirugía Experimental del centro Médico de la Universidad de Amsterdan2. En este estudio experimental realizado en cerdos, los autores intentaron valorar los cambios que induce la miotomía extramucosa en la presión del EEI. Para ello realizaron manometría intraoperatoria y representación gráfica tridimensional del EEI, y valoraron 4 registros (antes de la laparotomía, luego de movilizar el esófago, post miotomía corta y post miotomía extendida). Los autores sólo obtuvieron cambios significativos de descenso de la presión de reposo del EEI y del vector de volumen de la representación tridimensional, con la miotomía extendida (Fig. 3 B y Fig. 4).
El mismo grupo de trabajo realizó luego un estudio clínico con 8 pacientes, con una metodología similar y con idénticos resultados. Como conclusión, Del Genio afirma que si la presión residual EEI es > 5 mm Hg., la miotomía es incompleta por persistencia de las fibras gástricas o sling (miotomía incompleta en su longitud distal o miotomía corta). Pellegrini también enfatiza la importancia de la miotomía extendida, y en una reciente publicación confirma que obtiene mejores resultados alejados cuando la miotomía es prolongada 3 cm por debajo de la unión esófago gástrica4. c - Control de la miotomía Algunos cirujanos aconsejan realizar una endoscopía intraoperatoria con el fin de asegurar que la miotomía ha sido completa. La manometría intraoperatoria se ha utilizado con el mismo propósito. Estos estudios, sin bien pueden ser de utilidad, generan un aumento del tiempo quirúrgico y de los costos del procedimiento. Una alternativa menos precisa, pero práctica y efectiva, que utilizo en mi servicio, consiste en realizar una insuflación con aire a través de la sonda nasogástrica, antes de confeccionar la valvuloplastia. Esta maniobra permite visualizar el pasaje del aire hacia el estómago y la distensión completa de la mucosa denudada de músculo. En el caso de haber persistencia de fibras musculares, éstas se identifican como bandas que hunden o deprimen la mucosa distendida. Al mismo tiempo se valora la extensión de la miotomía y la posibilidad de lesiones inadvertidas de la mucosa. d - Valvuloplastia antirreflujo, ¿siempre? Los reportes de RGE post miotomía quirúrgica son muy variables. 3
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Fig. 5. Ubicacion del primer trócar.
Fig. 6. Ubicación de los trocares (M) y cirujanos.
Ellis, en una serie de 179 pacientes con miotomía corta y sin procedimiento antirreflujo realizada por toracotomía izquierda, y con un promedio de seguimiento de 9 años, reporta un 89 % de buenos resultados con sólo 5% de RGE. Pero también es de notar que los resultados de su serie empeoran a 10 y 20 años (54 % y 32 % de buenos resultados), hecho que podría tener relación con la presencia de RGE postmiotomía6 . Little, en una serie de miotomías extendidas por toracotomía pero con valvuloplastia (Belsey), publica 12 % de RGE, corroborado por monitoreos de pH6 . Pellegrini, en un grupo pequeño de pacientes operados por vía toracoscópica y sin valvuloplastia, encuentra 60% de monitoreos positivos, hecho que lo induce a abandonar este acceso, y pasar al abordaje laparoscópico añadiendo una funduplicatura7 . Finalmente, por vía laparoscópica y con valvuloplastia, Zaninotto publica 6.5 % de monitoreos positivos en una serie de 100 operaciones de Heller-Dor laparoscópicas, y Watson 8.3 %12. La presencia de RGE post miotomía es un problema serio, ya que altera la calidad de vida de los pacientes, y a largo plazo deteriora el vaciamiento. Cuando se realizan monitoreos de 24 hs de pH esofágico de control, es esperable hallar más de 30 % de monitoreos positivos en las miotomías sin funduplicatura. Con funduplicatura, la cifra cae a menos del 10 %, por lo tanto, es recomendable realizar algún tipo de funduplicatura siempre que se haga una miotomía extendida, es decir aquella que incluye las fibras sling. Además, e independientemente del tipo de miotomía, la funduplicatura es mandatoria cuando se demuestra reflujo patológico en el monitoreo pH preoperatorio, aunque es poco habitual que este estudio se realice de rutina en pacientes con acalasia.
La hemifunduplicatura anterior (Dor, 180 °) es, seguramente la más utilizada. Se evita la disección posterior de la unión esófago gástrica, y se cubre la miotomía protegiendo cualquier lesión inadvertida de la mucosa. Por otra parte, ante una reoperación, el segmento lateral izquierdo del hígado se adhiere al estómago y no a la mucosa esofágica miotomizada. Como desventaja, si el Dor se confecciona mal podemos distorsionar la unión esófago gástrica o comprimir la mucosa, alterando el vaciamiento. La hemifunduplicatura posterior (Toupet modificado, 270 °) requiere disección posterior y deja descubierta la mucosa, pero es más confiable para mantener la arquitectura de la unión esófago gástrica, por lo que el vaciamiento esofágico es más seguro7. Pinotti realiza una válvula lateral izquierda de 270 °, que cubre la miotomía dejando libre el margen derecho del esófago. Otros grupos, especialmente en Italia, realizan funduplicaturas de 360° (Floppy Nissen), conducta discutible por la posibilidad de provocar disfagia, que es el principal síntoma que se busca paliar. e - Técnica quirúrgica Es de preferencia hacer una miotomía extendida en la cara anterior, que abarca 6-8 cm. en el esófago distal y por lo menos 2 cm. en el estómago (Fig. 3 B), con el agregado de un procedimiento antirreflujo parcial anterior (Dor) o posterior (Toupet). El paciente se ubica en posición de litotomía, con la camilla en Fowler o Trendelemburg invertido. Realizamos la insuflación del abdomen con aguja de Verres a nivel umbilical. Utilizamos técnica cerrada para la introducción del primer trócar, que quedará ubicado a la distancia de un puño por debajo del reborde costal izquierdo, a 1 a 2 cm. a la izquierda de la línea media (Fig. 5).
¿Qué funduplicatura? La mayoría de los cirujanos prefieren realizar válvulas parciales3-4-7-8. 4
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Fig. 7. Retracción del segmento lateral izquierdo del hígado, exposición de la unión esófago gástrica, sección del ligamento frenoesofágico de Laimer, diesección de los pilares y exposición del esófago abdominal
Fig. 9. Sección de la capa de fibras musculares circulares y exposición de la mucosa.
Fig. 8. Sección de la capa muscular longitudinal y exposición de la capa circular.
Fig. 10. Uso del bisturí ultrasónico posibilitando la sección y coagulación simultánea
En general este orificio queda varios cm. por encima del ombligo. Sólo en pacientes jóvenes, y con criterio estético, ubicamos este trócar de la óptica a nivel umbilical, sitio que resulta algo incómodo ya que al quedar lejos de la unión esófago gástrica, la visión resulta muy plana. Este trócar puede ser de 10 -12 mm o de 5 mm, según utilicemos óptica de 10 o 5 mm. Nuestra óptica de elección es la de 30°. En general se utiliza la disposición en “M” para el resto de los trócares, según muestro en la Fig. 6, aunque el trócar para retraer el hígado puede colocarse, del mismo modo, a nivel subxifoideo. Para retraer el hígado, para la mano izquierda del cirujano y para el ayudante, empleamos trócares de 5 mm. El trócar que corresponde a la mano derecha del cirujano es de 10, ya que permite pasar con facilidad las agujas T 5 para realizar las suturas. En mujeres jóvenes, y sólo por razones estéticas, lo reemplazamos por un trócar de 5 mm, usando la tijera ultrasónica de 5 mm, y rectificando las agujas para que pasen a través del trócar de 5 mm. Una vez retraído el segmento lateral izquierdo del hígado, se expone la unión esófago gástrica, se secciona el ligamento frenoesofágico de Laimer, y se disecan los pilares exponiendo el esófago abdominal (Fig. 7). El epiplón menor sólo debe seccionarse en el sector más alto
de la pars condensa, respetando los ramos hepáticos del vago anterior. A diferencia de lo que ocurre en las hernias hiatales, en la acalasia el cirujano suele encontrar los pilares muy cerrados, por lo que debe ser cuidadoso en la disección para evitar dañar el vago anterior. Una vez en el plano del esófago, se diseca su cara anterior, identificando y liberando el vago anterior, ya que por su dirección oblicua se cruza inevitablemente en el camino de la miotomía. Si se va a confeccionar una funduplicatura anterior (Dor), no es necesario disecar la cara posterior de la unión esófago gástrica. Los cirujanos que realizan una funduplicatura posterior (Toupet modificado), disecan la cara posterior y reparan la unión esófago gástrica con una cinta de goma o de tela, para traccionar el esófago. Una vez separado el vago, estamos en condiciones de comenzar la miotomía. Si bien cada cirujano, de acuerdo a su experiencia tiene su preferencia, es más seguro comenzar la miotomía en el esófago y no en el estómago. La razón es que la capa muscular del esófago es más gruesa, más definida y es más fácil identificar el plano entre la muscular y la submucosa. Este es el punto clave de la cirugía, y lo peor que nos puede pasar es que al empezar la miotomía se 5
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Fig. 11. Exposición completa de la cara anterior de la mucosa.
Fig. 13. Miotomía. Disección y separación de ambos flaps.
Fig. 12. Se complementa la miotomía comenzndo por el estómago.
Fig. 14. Distensión neumatica del esófago por insuflación por la sonda nasogastrica llevada al esófago. Prueba la integridad de la mucosa y pone de manifiesto fibras circulares resi-duales.
nos abra la mucosa. Del cardias para abajo la capa muscular, a pesar de ser triple, se afina marcadamente, las fibras musculares se rompen con facilidad, y están más adheridas al plano submucoso, por lo que es más difícil la disección y más fácil la apertura de la mucosa, de ahí que no recomiendo empezar aquí la miotomía. Primero se secciona la capa longitudinal, al menos 1 cm a lo ancho, para que de esa manera quede bien expuesta la capa circular-transversal subyacente (Fig. 8). Luego se secciona la capa circular hasta exponer la mucosa esofágica (Fig. 9). Respecto de la técnica para realizar la miotomía se pueden hacer dos consideraciones. Algunos cirujanos prefieren colocar una sonda gruesa de calibración esofágica, al menos de 50 F, para facilitar la miotomía. El problema de esta maniobra es que al distender el esófago la capa muscular se afina, los planos se acercan, la sección se hace menos controlada y a mi criterio aumenta el riesgo de lesionar la mucosa, razón por la que no la practico. Lo segundo es cómo cortar las fibras. En este sentido muchos temen usar electro bisturí monopolar por el peligro de difusión y lesión térmica de la mucosa. La sección directa de las fibras musculares con tijera es una opción, pero el sangrado que genera, si bien se suele auto-limitar, dificulta la visión, entorpe-
ciendo la disección. El bisturí ultrasónico es una buena alternativa para la sección y coagulación simultánea (Fig. 10), pero las ramas rectas de la tijera resultan algo toscas e incómodas para enganchar las fibras musculares. El hook es el instrumento más adecuado para este propósito, y si uno separa bien las fibras musculares de la mucosa levantándolas al cenit, y usa una potencia muy baja de coagulación, la difusión es mínima, sin daño térmico de la mucosa. Si se está en el plano correcto, la parte alta de la miotomía, en el mediastino, es sencilla. La exposición laparoscópica permite una visión directa, controlando la ubicación de la mucosa. Con los movimientos respiratorios, la mucosa puede insuflarse, por lo que debemos coordinar nuestra disección para evitar el contacto del electro con la misma. Para facilitar la maniobra, ya que se tiene traccionada la unión esófago gástrica, se toman ambos flaps musculares con una pinza de prensión delicada, tipo endoclinch o similar, (el cirujano tracciona el flap izquierdo, y el ayudante, el derecho). De esta manera, bajamos el esófago, facilitando la disección, que continuamos hacia arriba hasta superar los 6 cm de miotomía. Alcanzada la longitud deseada, se disecan lateralmente ambos flaps musculares expo6
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Fig. 15. Fundoplicatura anterior a lo Dor.
Fig. 16. Fundoplicatura a lo Dor (cont.)
niendo por completo toda la cara anterior de la mucosa esofágica (Fig. 11). Para completar la parte distal de la miotomía no siempre resulta sencillo continuar disecando hacia abajo. En cambio, el autor prefiere comenzar nuevamente de abajo hacia arriba, bien desde el estómago (Fig. 12). Como ya se mencionó, a este nivel la capa muscular es más delgada y no es tan fácil encontrar un plano entre la muscular y la mucosa como a nivel del esófago. A medida que se llega a la unión esófago gástrica las fibras son netamente oblicuas (sling). También es constante la presencia de un vaso arterial cardial que debe coagularse apropiadamente al seccionarlo, sea con la tijera ultrasónica, el electro convencional, o bien ligarlo con clips. Una vez completada la miotomía y la disección de los flaps musculares (Fig. 13), el anestesiólogo retira la sonda nasogástrica hasta ubicarla en el esófago distal, e insufla aire a presión distendiendo todo el sector miotomizado (Fig. 14). Con esta maniobra se observa la distensión de la mucosa y el pasaje franco del aire hacia el estómago, y se puede comprobar la existencia de fibras musculares residuales, al tiempo que se descarta la apertura de la mucosa. De ocurrir una apertura de la mucosa, hecho que es más habitual en el sector distal de la miotomía, se procede a su sutura, gesto relativamente sencillo para el cirujano entrenado, con material monofilamento reabsorbible bien delicado (Polidioxanone o similar, 5/0). Esta sutura quedará además protegida por la funduplicatura anterior. Lo más importante es, sin dudas, que la lesión no pase inadvertida. En este sentido la insuflación con aire es de utilidad, pero lo más seguro si hay dudas, es instilar azul de metileno diluido en solución fisiológica por la sonda nasogástrica. Terminado este gesto, el anestesiólogo aspira la sonda, vaciando completamente el contenido del estómago y del esófago. Se realiza entonces el procedimiento antirreflujo. Para disponer de un fondo gástrico libre de tensión, secciona-
mos los 2 o 3 vasos cortos más altos, sea con la tijeras ultrasónica o entre clips. Si se efectúa una hemifunduplicatura anterior, a lo Dor, el fondo gástrico debe ser correctamente presentado para evitar distorsionar la unión esófago gástrica o comprimir la región miotomizada. Primero se fija el sector izquierdo, con puntos que toman sucesivamente el fondo gástrico, luego el pilar izquierdo del diafragma y finalmente el flap muscular izquierdo del esófago (Fig. 15). Luego se sutura el margen derecho del fondo gástrico al flap muscular derecho y al pilar derecho, en ese orden (Fig. 16). Normalmente se colocan 3 puntos de cada lado, de manera que los flaps musculares quedan bien separados y anclados a cada pilar. Para la sutura utilizo material irreabsorbible, en general seda 2/0, o bien poliéster o polipropileno, y siempre con nudos intracorpóreos. Una vez controlada la hemostasia, se retiran los trócares bajo visión directa, y se sutura la brecha parietal del trócar de la óptica (paraumbilical), si es que se usó uno de 10 mm, dando por finalizada la intervención.
f - Postoperatorio El paciente sale de quirófano sin sonda nasogástrica. Al igual que en la cirugía antirreflujo, el anestesiólogo administra una ampolla de ondansetron para disminuir la posibilidad de náuseas y vómitos en el postoperatorio inmediato. Si no se abrió la mucosa en la miotomía, el paciente comienza con dieta líquida y semilíquida a las 24 hs, y si la tolerancia es buena, es dado de alta. Si hubo sutura de la mucosa, lo dejamos 24 hs sin ingesta oral, al segundo día realizamos un control radiológico, primero con contraste hidrosoluble y luego con bario diluido, y de estar bien, probamos tolerancia oral y lo externamos. Se mantiene una dieta blanda por un plazo de 2 a 3 semanas, pero lo más relevante que debe entender el pa7
I-160 ciente respecto de su dieta, es el concepto del fraccionar las comidas con el objetivo de realizar ingestas pequeñas, ya que si bien con la cirugía provocamos la apertura del EEI mejorando el vaciamiento, la peristalsis no se corrige. Por ende, si el paciente ingiere volúmenes grandes, no hay manera que puedan ser clareados rápidamente por el esófago. Esto provoca retención de alimentos en el esófago, y favorece su dilatación, empeorando el vaciamiento. Al mes de la cirugía se realiza un control radiológico, según la sistemática que utilizamos para el estudio de la acalasia. Ya que el objetivo es evaluar el tiempo de vaciamiento esofágico, se realiza una seriada esofágica minutada, con una cantidad standard de bario, 50 a 60 cc, bajo control radioscópico y con registros radiográficos a 1, 3, 5, 10, 15, y 30 minutos, según cada paciente. Este estudio podrá ser comparado con el del pre operatorio y con los estudios futuros.
Fig. 17. Resultados del tratamiento quirurgico según el grado de acalasia
internación fue de 1,4 días. Hubo 3 aperturas de la mucosa (4.6 %) al realizar la miotomía, que se repararon con sutura intracorpórea como mencioné previamente. Para el seguimiento clínico se utiliza un score que describiera Carlos Pellegrini7 . Este score evalúa 4 parámetros: disfagia, regurgitación, pirosis y espasmo. Usa una escala de 0 a 4, según la frecuencia de los síntomas, donde:
4. RESULTADOS El mejor indicador de efectividad debe ser la evaluación de los resultados, y en este sentido se debe controlar: - La evolución clínica (alivio de la disfagia ) - El control del vaciamiento (por seriada minutada o video deglución) La manometría puede utilizarse como un indicador, teniendo en cuenta el descenso de la p. de reposo del EEI. Se ha considerado un predictor de buen resultado alejado que la p. EEI descienda por debajo de 10 mm de Hg. No obstante la correlación de los síntomas a través de scores, del vaciamiento y de la presión EEI, no es clara. Así, hay pacientes con presión EEI baja, pero que no tienen buen vaciamiento y están sintomáticos, pacientes con buen vaciamiento pero que siguen sintomáticos, y pacientes con mal vaciamiento pero sin síntomas y que ganan peso. Esa falta de correlación se ha intentado explicar por diferencias individuales en cuanto al diámetro del esófago y la compliance, la sensibilidad y la sensorialidad de la pared esofágica11. En el Hospital ltaliano de Buenos Aires se operaron 65 acalasias por vía laparoscópica entre 1996 y 2003. De ellas, 15 eran grado I, 40 grado II, y 10 grado III. sCinco de las 65 eran recidivadas. El promedio de edad de los pacientes fue de 44 años, siendo 41 hombres y 24 mujeres. En todos se efectuó operación de Heller modificado con miotomía extendida y hemifunduplicatura a lo Dor. No hubo conversiones ni mortalidad. El promedio de
0 = nunca 1 = 1 episodio mensual 2 = 1 episodio semanal 3 = 1 episodio diario 4 = permanente En la Fig. 17 se analiza toda la serie según este score, con 3 años de mediana de seguimiento y un 91 % de los pacientes controlados. Se puede apreciar como, globalmente, los resultados caen en efectividad en las acalasias grado III. El síntoma espasmo, más presente en los pacientes jóvenes, tiene una respuesta irregular y bastante difícil de predecir, hecho que es conveniente notificar al paciente antes de la cirugía. Globalmente hubo un 95% de resultados muy buenos y buenos. Tres casos (4.6%) tuvieron mala evolución, con recidiva de la disfagia. Uno de ellos fue dilatado, otro fue reoperado (se revisó la miotomía y se consideró completa), y el tercero no recibió tratamiento complementario.
5. CONCLUSIONES 1. La miotomía quirúrgica es el tratamiento de elección de la acalasia porque permite obtener los mejores resultados alejados con un solo procedimiento terapéutico. 2. Una miotomía completa debe incluir las fibras clasps y las sling del EEI, por lo que debe prolongarse al menos 6 cm. en el esófago y 2 cm. en el estómago. 8
I-160 3. El abordaje laparoscópico permite realizar una miotomía completa o extendida con seguridad y precisión. 4. Debe realizarse siempre algún tipo de funduplicatura para minimizar el reflujo gastroesofágico post miotomía.
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9
I-163
D IVERTÍCULO
DE
Z ENKER
ENRIQUE COVIAN Médico cirujano especializado en esófago. Asociado al Servicio de Cirugía Digestiva del Hospital de Clínicas Gral. J. de San Martín, Universidad de Buenos Aires.
El divertículo de Zenker es un divertículo de la pared posterior de la hipofaringe ubicado inmediatamente por encima del esfínter esofágico superior representado por el músculo cricofaríngeo. Por su localización se lo caracteriza como yuxtaesfinteriano y por su probable mecanismo de producción como divertículo por pulsión (Cuadro Nro. 1). En rigor se trata de un divertículo faríngeo, pero como está muy vinculado al esófago se lo incluye dentro de las enfermedades del mismo, la denominación correcta sería la de divertículo faringo-esofágico. La mucosa protruye a través de una zona de debilidad en la pared posterior de la faringe con forma de triángulo de base inferior, esta base es el músculo cricofaríngeo y los otros dos lados están constituídos por los bordes inferiores de ambos constrictores inferiores que al seguir una dirección oblicua hacia arriba, recién se unen en el rafe medio a uno o dos centímetros por encima del cricofaringeo. Esta zona de debilidad recibe indistintamente el nombre de triángulo de Killian o de Laimer38-17-22.
Músculo constrictor inferior de la faringe
Zona débil de Killian Músculo cricofaringeo Zona débil de Laimer Fibras esofágicas longitudinales
DIVERTÍCULOS DEL ESÓFAGO CLASIFICACIÓN Fig. 1. Vista posterior de la región faringoesofágica.
• POR SU UBICACIÓN: CERVICALES TORÁCICOS ABDOMINALES
En realidad Laimer describió otro triángulo ubicado por debajo del crico-faríngeo cuya base es el borde inferior de este y sus lados las fibras longitudinales del esófago que al nacer a cada lado del cartílago cricoides, como dos fascículos, recién se unen a dos centímetros poe debajo del cricofaríngeo. Esta otra zona de debilidad es un poco más resistente que la descripta por Killian ya que las fibras de la capa circular cubren la mucosa reforzándola, no obstante a través de este triángulo, se pueden producir divertículos que constituyen una rareza19. El divertículo de Zenker es el más común de la región faringo- esofágica, es patrimonio de la personas adultas por encima de los cincuenta años. Es digno de mencionar que hasta la actualidad nunca fue descripto en la infancia. La prevalencia en la población general se considera que oscila entre el 0,01 y el 0,11%36. Aproximadamente el 2%
• POR SU FORMA DE PRODUCCIÓN: PULSIÓN TRACCIÓN PULSIÓN-TRACCIÓN • POR SU RELACIÓN CON LOS ESFÍNTERES: YUXTA-ESFINTERIANOS EXTRA-ESFINTERIANOS Cuadro Nro. 1. Divertículos del esófago. Clasificación. COVIAN E - Divertículo de Zenker. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-163, pág. 1-13. 1
I-163 de los estudios radiológicos por disfagia lo muestra como causa de la misma11-23. Un estudio efectuado en el Reino Unido estima una incidencia anual de 2 cada 100.000 habitantes21. Algunas publicaciones mencionan cierta distribución geográfica de esta entidad aunque sin especificar las causas y es así como se destaca que es muy poco frecuente en Japón e Indonesia, en tanto que en el norte de Europa en más frecuente respecto del sur de ese continente. En los Estados Unidos, en Canadá y en Australia es habitual y con una distribución más homogénea32.
Nervio laringeo superior
Músculo constrictor inferior (faringe) Zonas de debilidad
Músculo cricofaringeo Mecanismo de pulsión
Fibras estriadas longitudinales
Nervio recurrente
Esfinter músculo cricofaringeo
Fig. 3. Zonas de debilidad laterales de la región faringoesofágica descriptas por Jamieson y Killian que pueden originar divertículos laterales.
Ellos se reconocen como bolsas de tamaño variable de la pared lateral del esófago cervical por debajo del cricofaríngeo y que protruyen a través de las fibras musculares del esófago inmediatamente por debajo de su inserción en el cartílago cricoides. Este zona de debilidad se ha denominado como "Espacio de Killian y Jamieson" (Fig. 3). La superficie del mismo está formada por tejido conjuntivo laxo, fibras del nervio laríngeo inferior y algunas fibras musculares. Cuando estas son importantes y conforman una verdadera trama, el divertículo no existe, cuando dichas fibras son escasas se produce primero un simple abombamiento de la pared, y posteriormente un divertículo generalmente de boca estrecha.
Fig. 2. Características del divertículo de Zenker: cervical, por pulsión y yuxtaesfinteriano.
Corresponde describir los llamados divertículos laterales de la faringe que son muy raros, pero como a veces producen síntomas deben ser conocidos para ser tenidos en cuenta en el diagnóstico diferencial de hallazgos radiográficos, a veces asintomáticos, que se observan como evaginaciones en la pared del faringoesófago. Estas imágenes en ocasiones son fugaces y en otras, por el contrario, son más estables y reproducibles, en cualquiera de los dos casos el diagnóstico final puede ser problemático. Estos divertículos atípicos, por llamarlos de alguna manera, tienen su origen en una debilidad de la pared de este segmento del tubo digestivo. Esta fragilidad se produce por brechas en la capa muscular y también por orificios a través de los cuales penetran los ramas del nervio laríngeo inferior . Los más conocidos son los que fueron descriptos en 1908 por G. Killian18-19 y por E.B. Jamieson21 por lo cual se los denomina "Divertículos de Killian y Jamieson".
PATOLOGIA Cuando se estudia la pared del divertículo se comprueba que es fina pero resistente, está constituida por la mucosa, algunas fibras musculares aisladas y una capa fibrosa. En el músculo crico-faríngeo se suelen hallar con alguna frecuencia alteraciones en las fibras musculares que muestran en partes signos de degeneración y su reempla2
I-163 zo por tejido fibroadiposo5; no se sabe si estas alteraciones son causa o consecuencia de la disfunción muscular. El piso de divertículo constituido por epitelio pavimentoso puede mostrar cambios inflamatorios tanto agudos como crónicos con infiltrados celulares y aumento de la vascularidad.
La medición de las presiones endo-luminales de la región faringoesofágica durante el reposo y la deglución son útiles para interpretar la fisiopatología de esta afección. Este examen con catéteres de punta abierta con perfusión, habitualmente generan intolerancia en el paciente lo que no permite obtener determinaciones precisas. La alternativa es el uso de transductores en estado sólido que son mejor tolerados y con los que se logran mediciones más confiables. Con esta metodología, en 1994, se publicó una experiencia que es interesante describir pues permite elaborar nuevas hipótesis para la interpretación de la fisiopatología de esta afección25. En esa publicación fueron estudiados 14 pacientes con divertículo de Zenker y se los comparó con un grupo control en todos ellos se analizaron los siguientes parámetros: 1. Amplitud y duración de la contracción faríngea. 2. Presión de reposo del esfínter esofágico superior o crico-faríngeo, porcentaje de relajaciones y duración de las mismas. 3. Presión y tiempo de cierre de dicho esfínter. 4. Coordinación entre la contracción faríngea y la relajación de esfínter. 5. Amplitud de la onda contráctil del esófago superior, vecino al crico-faríngeo y su coordinación con la presión de cierre del mismo. Como primera conclusión se pudo establecer que la actividad del esfínter esofágico superior se divide en dos fases: a) Relajación coordinada con la contracción faríngea b) Cierre y propulsión coordinada con la contracción esofágica. En los pacientes estudiados se encontraron tres tipos de anomalías: 1. Incoordinación esfintero-esofágica: 9 pacientes (65%) 2. Incoordinación faringo-esfintérica 2 pacientes (14%) 3. Presión normal de crico-faríngeo y ausencia de peristalsis en el esófago superior 3 pacientes (21%)
FISIOPATOLOGIA El aumento de la presión endofaríngea que provoca la protrusión de la mucosa a través del triángulo de Killian, puede tener su origen en un asincronismo entre la contracción de las paredes y la relajación del esfínter esofágico superior. Esta hipótesis es la más aceptable habida cuenta que la incidencia de este divertículo es mayor en personas de más de cincuenta años quienes suelen presentar algún grado de deterioro en su coordinación neuro- muscular. Han sido mencionados otros mecanismos fisiopatológicos tales como ausencia de la relajación del cricofaríngeo (Acalasia)7,la hipertensión aislada del mismo y la influencia del reflujo gastroesofágico provocando un espasmo del cricofaríngeo, teniendo en cuenta que la hernia hiatal con reflujo está asociada en algunos casos al divertículo en una proporción que oscila entre el 39% y el 50%14. No es clara la relación del divertículo de Zenker con la hernia hiatal y el reflujo, una de las causas es, como se explica más adelante, lo dificultoso que es efectuar un estudio de motilidad en estos enfermos y la baja sensibilidad de la radiología para evidenciar tanto la hernia como el reflujo. Recientemente se ha postulado que el reflujo ácido provocado en animales de laboratorio27, determina un acortamiento del esófago y esto genera una fuerte tracción sobre el crico-faríngeo, separándolo del constrictor inferior de la faringe ampliando la zona de debilidad por donde emergería el divertículo, esta es una hipótesis interesante que abriría el camino para más investigaciones y extrapolar sus conclusiones en el hombre30. La realidad es que no existe una frecuencia regular en la concomitancia de ambas patologías, y es un hecho de observación que en los pacientes con grandes divertículos no siempre se comprueba reflujo importante asociado. También se ha observado que algunos enfermos con reflujo mejoran luego de extirpado el divertículo y seccionado el crico-faringeo; no observándose en estos casos fenómenos aspirativos como sería de esperar si dicho esfínter ejerciera una función de barrera.13 Otro hecho de observación es que pacientes con divertículos pequeños, con síntomas leves con la deglución y que presentan una hernia hiatal asociada, sus molestias mejoran o desaparecen luego de operada esta última, lo que haría pensar que en estos casos la conducta más adecuada sería tratar primero la hernia hiatal.
Transductor superior
Medio
Inferior
Fig. 4. Manometría faringo-esofágica. Posición de los sensores. 3
I-163 Una conclusión, por cierto novedosa, es la importancia de la peristalsis del esófago superior cuando se la vincula con la actividad de la faringe y del esfínter. Cuando la onda contráctil del esófago tiene gran amplitud se genera un aumento de la presión por debajo del crico-faríngeo, y ello puede dar lugar a una perturbación del mecanismo deglutorio si la contracción de la faringe no es lo suficientemente potente o la relajación del esfínter no es la adecuada . En el caso que la onda contráctil del esófago por el contrario sea de baja amplitud, también puede producirse un retardo en la progresión del bolo. En esta experiencia se menciona que la amplitud de la contracción faríngea fue más alta en los pacientes que en los controles y que no hubo diferencias en la duración de la misma. Además se constató que la presión de reposo del esfínter en los pacientes fue más baja, aunque la presión de cierre resultó más amplia y de mayor duración cuando se la comparó con el grupo control. Si bien estas conclusiones se apoyan en un pequeño número de casos, las mismas sirven destacar y ordenar nuevos conceptos en el estudio de la fisiopatología de esta afección que deben ser tenidos en cuenta en otras observaciones similares.
Se trata de una pequeña evaginación de la mucosa con rápido vaciamiento; que puede observarse como una pequeña imagen con forma de triángulo o "Espícula" en la cara posterior de la faringe durante el trago y que queda suspendida como una mancha por delante de la columna cervical luego de transcurrido el mismo. La video-deglución en estos casos cumple un rol preponderante, pues puede documentar estos fenómenos. Esta alteración puede persistir como tal largo tiempo, a veces años, en otros casos se constata un crecimiento de la misma hasta transformarse en un verdadero divertículo con un cuadro más característico. A medida que aumenta el tamaño del divertículo la dificultad deglutoria es progresivamente mayor y más constante. Esta situación se manifiesta con la ingestión de sólidos, el enfermo refiere la imposibilidad de su pasaje y su tendencia a la expulsión En los casos avanzados el obstáculo para el pasaje del bolo tiene su origen en la compresión que ejerce la bolsa diverticular en la luz del esófago en esa situación el paciente puede llegar a la afagia. A veces la deglución genera ruidos hidro-aéreos, tos, disfonia y odinofagia. En el cuadro clínico se describen además otros síntomas tales como regurgitación, disnea por microaspiraciones o por efectos de la compresión de la vía aérea cuando por el divertículo adquiere gran tamaño, halitosis y pérdida de peso. Algunos pacientes realizan maniobras, a veces en forma inconsciente, para facilitar el pasaje del bolo, con ello superan temporariamente su molestia lo que posterga la consulta provocando que el divertículo crezca de tamaño y se agrave la disfagia.
CLÍNICA El cuadro clínico de esta patología muestra casos con leves manifestaciones y otros que por el contrario, son muy sintomáticos y que llevan a los pacientes a un estado de severa desnutrición. Las dificultad deglutoria puede ser percibida por el enfermo como un trastorno leve, inconstante y vinculado al tipo de la ingesta durante el 1º y 2º tiempo de la deglución denominados oro- faríngeo y faríngeo respectivamente. A este trastorno se lo denomina "Disglusia" para distinguirlo de la "Disfagia" nombre que se aplica a la alteración del tiempo esofágico o 3º tiempo. Cuando el divertículo es pequeño, el mismo puede dificultar especialmente la deglución de los líquidos, provocando episodios de tos por ocasional pasaje de parte de lo ingerido a la vía aérea. Esta alteración o disglusia, sugiere una perturbación funcional como suele observarse en afecciones tales como la dermatomiositis, la enfermedad de Charcot y todos aquellos trastornos de la deglución en los que la causa de los mismos reside en lesiones neuro-musculares. Los sólidos en estos casos pasan con menor dificultad (Disfagia paradojal). Este cuadro sintomático puede estar motivado también por un divertículo denominado "Espina de rosa", el mismo puede definirse como la mínima expresión radiológica de un divertículo.
DIVERTÍCULO DE ZENKER CUADRO CLINICO Disglusia Disfagia Regurgitaciones Tos y disnea Ruidos hidroaéreos Gusto memorativo Cuadros pulmonares Anorexia adelgazamiento
Cuadro Nro. 2. Manifestaciones clínicas del divertículo de Zenker.
En el interrogatorio de los pacientes es interesante pesquisar un síntoma que puede ser denominado: "Gusto memorativo" que consiste en la percepción tardía del sabor, varias horas después de haber ingerido un líquido o un sólido. Esta manifestación si bien no es constante, cuando se la encuentra, debe hacer presumir la presencia de un divertículo, no necesariamente de gran tamaño, que retiene 4
I-163 durante varias horas parte de lo ingerido y constituye un indicio de valor en el interrogatorio. El examen físico, como todos los procesos que alteran la deglución no muestra signos importantes, salvo cuando la alteración es muy seria y compromete el estado nutricional, en algunos pacientes y no en forma constante, la palpación del cuello permite comprobar que el desplazamiento de la laringe en forma lateral provoca algunos ruidos hidroaéreos (Signo de Boyce ) Esa movilidad provocada además permite comprobar a veces, la desaparición de un "crujido" característico del roce de la cara posterior de la laringe sobre la columna al estar ocupado ese espacio por la bolsa diverticular. Las complicaciones más frecuentes en esta patología son los cuadros pulmonares por aspiración del contenido diverticular que suele provocar neuropatías graves y de pronóstico incierto. La perforación es otra de las complicaciones; la misma puede producirse por maniobras instrumentales como la endoscopia o la colocación de una sonda y también por la ingestión de alimentos potencialmente peligrosos como la carne, el pollo, el pescado y la ingesta accidental de un cuerpo extraño. La perforación diverticular también puede producirse por la permanencia prolongada en el mismo de un comprimido que siendo habitualmente irritante para la mucosa se transforma en cáustico al permanecer un tiempo prolongado en contacto con la misma. La posible malignización del divertículo es otra complicación que puede sospecharse cuando se produce la agravación de la disfagia y otras manifestaciones tales como el dolor intenso, episodios de hemoptisis e incremento de la intensidad de las regurgitaciones.1 La frecuencia de esta asociación se estima que se produce en un porcentaje menor al 1% de los divertículos.
Obviamente esta no es la situación cuando se trata de grandes divertículos que por su tamaño son fáciles de documentar. Deben ser considerados en el examen radiológico los tres tiempos de la deglución (1º Oro-faríngeo, 2º. Faríngeo, 3º Esofágico) recordando que el lapso total desde que se inicia el proceso hasta la llegada al estómago del bolo es de diez segundos, correspondiendo tres de los mismos a los dos primeros tiempos y los restantes siete al tercer tiempo. Es importante examinar otros aspectos tales como la partículas de bario que quedan como suspendidas luego de la deglución, denotando ello una depuración insuficiente de la región, lo que hace presumir una alteración de la dinámica deglutoria. La columna cervical debe ser observada pues puede mostrar alteraciones propias tales como su rectificación, algún grado de espondiloartrosis, y otras anomalías que dejan su impronta en la cara posterior de la faringe y del esófago superior, alterando su forma y su dinámica. Ello se objetiva en el estudio por un aspecto ondulado (Festoneado) que adopta la imagen de dicha pared. Estos aspectos pueden explicar por si solos síntomas a veces no muy claros en el cuadro clínico y deben ser tenidos en cuenta en el diagnóstico diferencial. A nivel de la sexta vertebra cervical se observa la impronta del músculo crico-faríngeo o esfínter esofágico superior, en forma de escotadura fugaz en los casos normales y de una imagen muesca evidente y estable en los casos en los que existe un trastorno de la relajación. Estas características radiológicas pueden o no estar asociados con un divertículo, pero es necesario conocerlas para interpretar algunos cuadros clínicos. Desde el punto de vista de la morfología el divertículo puede presentar diferentes tamaños que pueden ser considerados como distintas etapas evolutivas. En un comienzo la forma puede ser una simple evaginación de la pared posterior difícil de documentar con la radiología convencional por lo rápido de esta fase de la deglución. Esta evaginación, a veces pequeña o fugaz, se la observa como una pequeña mancha de la sustancia de contraste en forma de un triángulo muy pequeño, con un vértice posterior que persiste en la faringe ya vacía y que desaparece con la siguiente deglución. Como ya se mencionó esta forma inicial del divertículo ha sido denominada en "Espina de rosa"2. (Figs. 5 y 6) Las otras etapas de la evolución han sido muy bien descriptas por Lahey F.H20 quién describió tres estadios: 1) El divertículo es una simple evaginación de la pared posterior, en este estadio el eje del orificio es vertical. 2) La evaginación es mayor y dicho eje sigue una dirección oblicua hacia atrás. 3) El divertículo es una bolsa cuya boca es horizontal y compite con la luz del esófago, es voluminosa con conte-
RADIOLOGIA El estudio con ingesta de contraste permite apreciar la forma, tamaño y ubicación del divertículo, además evalúa el comportamiento del esófago y del estómago lo que es útil para apreciar en conjunto, la morfología y el funcionamiento de este sector del aparato digestivo La video-deglución es otro estudio indispensable y complementario a la radiología convencional que permite objetivar la dinámica de la región evaluando los tiempos de la deglución y sus alteraciones como expresión de una incoordinación motora Este procedimiento es el único método eficaz para detectar perturbaciones mínimas que justifiquen una sintomatología difusa. La radiología convencional al acecho no es muy precisa, pues el observador debe ser muy hábil y contar con un buen equipo, para plasmar en una placa radiolográfica una imagen que veces es muy fugaz. 5
I-163 nido permanente y con una boca horizontal mayor que el orificio del esófago que a su vez resulta comprimido por el divertículo. Esta descripción adquiere gran importancia pues el cuadro clínico suele tener relación directa con el grado de desarrollo, en especial en lo referido a las complicaciones y juega además un rol importante para la indicación de la oportunidad y el tipo de tratamiento a emplear.
Fig. 7. Gran divertículo de Zenker, comprime al esófago y tiene una boca más grande que la esofágica.
I A
II
III
ENDOSCOPIA
B
Existe un consenso que cuando se sabe de la existencia de un divertículo, este estudio debe ser realizado con suma prudencia por el riesgo de perforación, hecho bastante frecuente cuando se efectúa este examen y se ignora las existencia de esta patología. No hay que olvidar que con los endoscopios de fibra óptica el pasaje por el cricofaríngeo se hace casi a ciegas y normalmente se franquea el mismo venciendo cierta resistencia considerada como normal. No obstante y efectuada con prudencia, la endoscopia permite apreciar la paredes del divertículo como así también su contenido. Cuando se traspasa el cricofaríngeo es útil para detectar patologías asociadas en el tracto alto del tubo digestivo.
Fig. 5. Evolución del divertículo de Zenker. A) Divertículo en espina de rosa (M. Brombart). B)Las tres etapas de Lahey I, II y III. En la etapa avanzada III, la boca del divertículo es horizontal y mayor que el orificio del esófago que se encuentra desplazado.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• • • • •
Fig. 6. Divertículo de Zenker en "espina de rosa", por debajo la protrusión dada por el esfínter cricofaríngeo.
DIVERTÍCULO DE ZENKER Técnicas quirúrgicas actuales Extirpación y crico-miotomia Cricomiotomía sin extirpación Diverticulo-pexia y crico-miotomia Invaginacióny crico-miotomía Diverticulotomía endoscópica
Cuadro Nro. 3. Divertículo de Zenker. Técnicas quirúrgicas.
6
I-163 RESECCIÓN DEL DIVERTICULO DE ZENKER Y CRICOMIOTOMÍA Potencialmente todos los divertículos deben ser resecados, La primera resección fue realizada en 1884 por Niehans al operar un bocio, en un primer tiempo extirpó el mismo y a los quince días resecó el divertículo con cauterio entre dos ligaduras; en este caso el paciente falleció a las 24 horas por hemorragia de la arteria tiroidea superior. En 1886 el cirujano irlandés Wheeler12 y Von Bergman en 1892 fueron los primeros en comunicar buenos resultados con la resección en un tiempo. La complicación más grave de estas serie se produjo en un paciente que presentó una fístula de larga evolución que cerró luego de varios meses35. Este procedimiento es el más clásico, que persiste a través del tiempo y que por su baja morbi-mortalidad lo convierte en el procedimiento de elección para tratar esta enfermedad. La técnica quirúrgica está muy bien reglada, con pasos en la disección de la región cervical que permiten abordar el divertículo con seguridad y rapidez. El empleo de una sutura mecánica ha enriquecido y modernizado la operación.Es de interés destacar algunos detalles técnicos a tener en cuenta por el operador y que facilitan su proceder ya que a veces el divertículo es pequeño y su individualización en esas circunstancias suele ser dificultosa 1.- El abordaje de la zona se realiza de preferencia por el lado izquierdo del cuello, teniendo en cuenta la situación del segmento faringo-esofágico con respecto a la laringe, dicho segmento se expone mejor por ese lado ya que se encuentra algo desplazado hacia la izquierda de la vía aérea quedando el nervio recurrente adosado a la cara posterior de la laringe (Figs. 8 y9). La posición del paciente obviamente es con la cabeza rotada hacia la derecha y ligeramente elevada con respecto a los pies para disminuir el retorno venoso lo que hace que la disección de la zona sea menos sangrante. En este tiempo es útil colocar una sonda naso-gástrica hasta la faringe en forma delicada, recordando que su progresión forzada puede lesionar la pared diverticular. Este gesto facilitará la individualización del divertículo cuando el mismo es pequeño, ya que la insuflación a través de ella permite precisar la forma y dimensiones del mismo. 2.- La incisión es deseable que no supere en lo posible los diez centímetros de longitud, debe seguir el trayecto del borde anterior del músculo esterno-mastoideo y su punto medio conviene que coincida con la porción horizontal o arco del cartílago cricoides. En el caso de tener que prolongar el corte es preferible que se lo haga hacia abajo en dirección a la horquilla esternal, lo que permite movilizar la porción proximal del esófago sin dificultad en el caso que ello sea necesario.
Fig. 8. Inicisión para el abordaje del esófago cervical. Cervicotomía izquierda siguiendo el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
Músculo esternocleodiomastoideo
Músculo omohiodeo
Músculos infrahiodeos Tráquea Tiroides Nervio recurrente
Esófago Vena yugular interno
Nervio neumogastrico
Arteria carótida
Fig. 9. Vía de abordaje para tratar el divertículo de Zenker. La flecha indica el camino, sección de la aponeurosis superficial por dentro del esternocleidomastoideo que se reclina hacia afuera, sección del omohiodeo, ligadura de la arteria tiroidea inferior y llegada al espacio retrofaringoesofágico.
3.- Una vez seccionada la piel, el celular y el plano del músculo-cutáneo se individualiza cuidadosamente el borde del esternocleidomastoideo para incindir en ese lugar la aponeurosis cervical superficial. La identificación precisa del borde anterior del esterno-cleido-mastoideo a 7
I-163 Músculo omohiodeo seccionado
veces no es tan sencilla y cuando no se lo hace, se genera un acceso no deseado a los planos más profundos, ya sea a través del músculo esterno-cleido-mastoideo o bien de los pre-tiroideos. En esa circunstancia la disección resulta más sangrante y a veces obliga a disecar innecesariamente elementos tales como el paquete vasculo-nervioso del cuello, estructuras pre-tiroideas o la misma glándula.
Tiroides
Músculo esternocleodiomastoideo
Ligadura arteria tiroidea inferior Arteria carótida
Fig. 11. Abordaje del esófago cervical. Sección de la arteria tiroidea inferior.
Divertículo de Zenker Músculo omohiodeo
Fig. 10. Abordaje del esófago cervical. Sección del músculo omohiodeo.
4.- La sección de la aponeurosis cervical superficial permite visualizar la aponeurosis cervical media inmediatamente por debajo. La misma envuelve al músculo homohioideo y se extiende hasta el lado opuesto. Aunque algunos autores respetan este músculo reclinándolo28, es más conveniente seccionarlo (Fig. 10), este gesto brinda un buen campo pues separa la aponeurosis y facilita la entrada a un espacio areolar por medio de una disección roma 5.- El citado espacio areolar, es un plano profundo en el que se palpa la columna cervical fácilmente, inmediatamente por delante de la misma se encuentra el esófago aún recubierto por una fascia y en estrecho contacto con la cara posterior de la tráquea. En la parte mas caudal del campo operatorio a veces se visualiza la arteria tiroidea inferior que de preferencia debe ser reclinada hacia abajo aunque su eventual sección no trae consecuencias. En este momento debe recordarse que en el diedro que forman ambos órganos transcurre el nervio recurrente izquierdo. 6.- A partir de ese momento la liberación del esófago se facilita separando en dirección lateral, en forma suave, dos complejos (Figs. 12 y 13) a) Laringo-glandular compuesto por la laringe, la porción más alta de la tráquea y la glándula tiroides b) Músculo-vascular integrado por esterno-cleido-mastoideo y el paquete vásculo-nervioso del cuello.
Miotomía cricofaríngeo
Fig. 12. Diverticulectomía (Zenker). El divertículo ha sido liberado y se está procediendo a la sección del músculo cricofaríngeo. Se ha separado el complejo laringoglandular hacia arriba y el complejo músculo-vascular hacia abajo.
Esta maniobra logra un campo operatorio satisfactorio que permite visualizar la unión de la faringe con el esófago con gestos romos sin necesidad de efectuar cortes. En ese momento ya se observa la bolsa diverticular que puede ser insuflada según se detalla más arriba. Al separar el complejo músculo -vascular no se debe ejercer mucha fuerza ya que ello puede provocar bradicardia e hipotensión al comprimir el paquete vasculo-nervioso, de igual modo debe separarse con cuidado el complejo laringo-glandular para evitar una compresión del nervio recurrente o un traumatismo en la tiroides o en sus pedículos vasculares. 8
I-163 Tráquea
Esófago
Divertículo de Zenker
Fig. 13. Se observa el esófago y el divertículo de Zenker parcialmente disecado. Los separadores separan arriba el complejo laringo-glandular y hacia abajo el músculovascular. Fig. 15. Cierre y sección en la base de un l diverticulo de Zenker con Stapler GIA.
7.- A nivel de la unión del cuello diverticular se colocarán dos puntos de reparo en cada de uno de los extremos para facilitar la posterior resección, estos puntos demarcarán la línea de corte para la exéresis. Antes de efectuar la misma se individualiza el músculo crico-faríngeo inmediatamente por debajo del punto de reparo inferior y se lo secciona resecando un segmento del mismo de un tamaño no inferior a los cinco milímetros (Figs. 12 y
tratando que el cierre resulte lo más hermético posible. La capa mucosa es siempre firme e individualizable y su sutura es suficiente para evitar filtraciones. La capa muscular a veces está bien diferenciada y puede ser suturada satisfactoriamente en un segundo plano, pero en algunas ocasiones las fibras musculares son muy frágiles y se las puede encontrar muy disociadas haciendo imposible su sutura como un plano independiente, en esas circunstancias pueden ser involucradas con la mucosa o bien dejando que ésta sea el único plano. El sentido del eje del cierre cuando se efectúa tanto en forma manual como mecánica, puede ser indistintamente horizontal o vertical, no se han observado diferencias entre estos dos tipos de proceder. 10.- Antes del cierre de los planos superficiales se debe colocar un drenaje que es conveniente exteriorizar por contra-abertura en la región lateral del cuello.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS Fig. 14. El divertículo esta liberado y levantado, observándose en la parte inferior señalado por la pinza el músculo cricofaringeo.
Restricción absoluta de ingesta las primeras cuarenta y ocho horas. La misma será reemplazada por alimentación por sonda en forma de raciones fraccionadas con descanso nocturno de seis horas, vigilando clínicamente que no exista reflujo. Esta restricción puede idealmente prorrogarse hasta el cuarto día ya que ello aseguraría el cierre de la sutura sin filtraciones. A veces la ingesta de líquidos puede reiniciarse al tercer día siempre y cuando no halla signos de flogosis local. No siempre los cierres satisfactorios se comportan como tales y no es raro que al cuarto o quinto día la herida se infiltre, coleccione y muestre una fístula tardía, en especial en pacientes añosos o desnutridos. Estos pacientes pre-
14). 8 .- Efectuada la extirpación de la bolsa diverticular se observa por el orificio del esófago la mucosa en el fondo de la luz del mismo, en ese momento con control visual, se hace progresar la sonda hasta el estómago y se constata que la sección del crico-faríngeo haya sido completa. Además se puede evaluar el futuro diámetro del esófago una vez suturadas las paredes para prevenir una eventual estrechez. 9.- El cierre del esófago puede efectuarse con sutura mecánica (Fig. 15) de preferencia o bien en forma manual con puntos separados o sutura continua si se prefiere, pero 9
I-163 ventivamente deben ser re-alimentados precozmente, para ello debe emplearse una vía alternativa en el postoperatorio inmediato ya que la posibilidad de una fístula es alta. El drenaje debe ser mantenido idealmente durante una semana pues sirve para detectar filtraciones y colecciones en fístulas tardías especialmente en pacientes de riesgo.
OTROS TRATAMIENTOS POR CERVICOTOMÍA Y SIN RESECCIÓN DEL SACO Debido a las complicaciones que pueden producirse cuando se efectúa la resección en personas de edad avanzada, con patologías asociadas o desnutridos, se propusieron algunos procedimientos alternativos tales como la invaginación del saco diverticular y la diverticulopexia. La invaginación (Fig. 16) fue descripta por C. Girard en 189615 se aplica muy rara vez y cuando el saco diverticular es pequeño. En los casos que el saco es grande, esta técnica puede complicarse pues al quedar el mismo en la luz del esófago, por su tamaño puede provocar fenómenos
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS Su frecuencia se estima en un 15% siendo las más observadas: 1.- La infección de la herida (5%)supone una colección que puede ser indicativa en la mayoría de los casos. de una fístula salival. Es conveniente que las heridas que muestren signos de inflamación local, sean entreabiertas en forma amplia para que no se acumule líquido que de una manera u otra, debe ser evacuado.2.- Parálisis recurrencial, (2%) Generalmente es unilateral y puede ser transitoria o definitiva. Es la consecuencia de un traumatismo del nervio, generalmente inadvertido, dicha agresión puede ser por una contusión o una sección del tronco nervioso. En este último caso la parálisis será definitiva en tanto que cuando se trate de un simple traumatismo quirúrgico, la consecuencia es una paresia que se recupera en unos pocos días. A veces este plazo se alarga por dos o tres meses, no obstante al cabo de este lapso habitualmente la recuperación es total. La expresión sintomática de esta complicación es la característica voz bitonal que casi excepcionalmente altera la deglución. Las parálisis de ambos nervios recurrentes se suele producir cuando erróneamente, se carga el esófago cervical con una cinta para movilizarlo, esta maniobra es desaconsejable. La afectación bilateral tiene como consecuencia afonía y lo que es más grave un serio compromiso de la deglución . 3. La estenosis faríngea post resección es una complicación poco frecuente que se produce por un cierre defectuoso de la boca divertícular cuando se ha resecado pared esofágica en exceso. Una de las maneras de prevenir esta complicación. es colocar una sonda de 50 French (17 mms) para calibrar la luz del esófago antes de efectuar la sutura de cierre. 4.- La recidiva (10%) se determina por la radiología y debe diferenciar con la recurrencia del cuadro clínico, pues no siempre ambos concuerdan y es así como hay enfermos con imágenes de recidiva y escasas o nulas manifestaciones clínicas. La mortalidad con este procedimiento en las distintas series publicadas no supera el 1,5% promedio3.
Fig. 16. Tratamiento del saco por invaginación.
espirativos graves secundarios a un cierto grado de obstrucción que produce el divertículo invaginado. La diverticulopexia (Fig. 17) se atribuye a H.H. Schmidt en 191231 como quién la aplicó por primera vez. F.H. Lahey en 1933 adoptó este proceder cuando descri-
Fig. 17. Tratamiento mediante diverticulopexia al ligamento común vertebral anterior.
10
I-163 bió su técnica en dos tiempos: Primero la pexia y luego la exéresis para mejorar sus resultados. Este procedimiento tiene vigencia y es recomendado por algunos autores en pacientes muy comprometidos, A. Duranceau, cirujano canadiense de gran experiencia en el tema, comunicó en 1983 una serie de 10 pacientes a los que efectuó una pexia asociada a una miotomía con excelentes resultados10. La fijación del fondo diverticular puede efectuarse de preferencia al ligamento vertebral común anterior. En otros casos se lo puede suspender al esternocleidomastoideo o al hueso hioides.
nado. Además la convalecencia es más breve permitiendo la ingesta oral a las 24 horas.
DIVERTICULOSTOMÍA ENDOSCÓPICA Se diferencia de la diverticulotomía porque simultáneamente corta el tabique y cierra la superficie cruenta con una sutura mecánica En 1993 J. M. Collard4 en Belgica y D.P. MatinHirsch24 en Inglaterra presentan su experiencia con el uso de suturas mecánicas (Stapler) adaptadas a este fin, de esta manera la sección del tabique se sella en ese momento a diferencia del electrocauterio que necesita de todo un proceso de cicatrización para asegurar la superficie de sec-
DIVERTICULOTOMÍA ENDOSCÓPICA El fundamento de este procedimiento reside en unificar la luz del divertículo con la luz del esófago formando una cámara común Se atribuye a H.P.Moshier en 191726 la primera sección del tabique (Diverticulotomía)con mal resultado pues el paciente falleció tras padecer una severa mediastinitis. Por esta razón este proceder fue dejado de lado por muchos años hasta que G. Dohlman publica una experiencia con tratamiento endoscópico en 19519 realizando un corte del tabique con un endoscopio con dos ramas, una para el esófago y otra para el divertículo lo que permite visualizar el tabique de separación y seccionarlo con electro-cauterio. En 1960 junto con O. Mattsson8 comunica una experiencia de 100 casos tratados sin mortalidad con escasa
Fig. 19. Introducción de la sutura lineal a través del endoscopio de Weerda.
ción. Este proceder está indicado para divertículos mayores de 2 cm. El procedimiento se describe de la siguiente manera5: Paciente en decúbito con el cuello en hiperextensión y con anestesia general e intubado. El cirujano ubicado en la cabecera del enfermo coloca un endoscopio en la hipofaringe, denominado deverticuloscopio de Weerda modificado, que consta de dos hojas una anterior que se introduce en el esófago y una posterior que se introduce en el divertículo A través del endoscopio se introduce una óptica de 5 mm. que se fija para visualizar el septum y se mide cuidadosamente el largo o la profundidad del divertículo. Mediante el uso de una sutura mecánica lineal, colocando el yunque en divertículo y el cartucho en el esófago se efectúa el corte y sutura hasta el fondo del divertículo en ambos extremos del puente que separa el esófago del divertículo dando lugar a la formación de una cámara común entre ambos. La recuperación del paciente es rápida y la ingesta oral de líquidos se restaura a las 24 horas y de sólidos a la
Fig. 18. Esquema del lugar que debe seccionarse en la diverticulotomía endoscópica.
morbilidad.
El electrocauterio fue reemplazado en 198433 por el laser con dióxido de carbono, esta técnica permitió una reducción significativa del tiempo operatorio y el costo con beneficio para el paciente que no debe permanecer inter11
I-163 semana. En los pacientes de alto riesgo que no tolerarían una anestesia, o aquéllos con divertículos menores a los 2cm, se utiliza la sección del tabique con electrocauterio o laser
Los éxitos de este proceder analizando las estadísticas más numerosas33 oscilan entre el 89 y el 96%. Una recurrencia del 0,9%, la mediastinitis como principal complicación fue del 0 al 4,5%, con una muerte. Una encuesta de calidad de vida luego de la cirugía arrojó un alto nivel de satisfacción (96%). Cuando se compara el procedimiento endoscópico con la cirugía a cielo abierto no hay diferencia en la morbimortalidad y en los resultados alejados, pero si los hay a favor del primero en lo que respecta al tiempo operatorio y de internación. Además con la cirugía endoscópica los riesgos para los pacientes son mucho menores37-3.
Fig. 20. Esquema que muestra el endoscopio y la sutura posicionados.
en varias sesiones con ligera sedación.
Fig. 17. Secuencia fotográfica de un procedimiento de diverticulostomía (Richtsmeier28). A) Radiografía que muestra el divertículo y la extensión que vincula la pared del divertículo con la pared esofágica. B) Se observa la luz cerrada del esófago y la bolsa diverticular con la parte inferior una espátula marca el tabique a seccionar. C) Colocación yunque de la sutura en la luz del esófago y el cartucho en la bolsa. D) Se observa la línea de sutura y parte de la bolsa residual que aún comprime la luz esofágica. E) Para completar la sección del tabique se coloca el yunque en la bolsa residual asegurando que llegue hasta el fondo. F) Resultado del segundo disparo en donde se observa una muy pequeña bolsa residual pero se observa la luz esofágica suficientemente abierta. 12
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I-165
D IVERTÍCULOS
ESOFÁGICOS : TORÁCICOS
Y EPIFRÉNICOS ENRIQUE COVIAN Médico cirujano especializado en esófago. Asociado al Servicio de Cirugía Digestiva del Hospital de Clínicas Gral. J. de San Martín, Universidad de Buenos Aires.
I. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS TORÁCICOS
con duplicaciones esofágicas y en un caso de un pulmón accesorio originado en un divertículo esofágico4. R. Belsey4 ha sugerido que los divertículos para bronquiales en los que no se detectan desórdenes motores o adenopatías crónicamente infectadas, se puede presumir que dichos divertículos pueden ser la resultante de quistes enterógenos o duplicación del intestino anterior de la vida fetal. Estos divertículos están originados en conglomerados adenopáticos de la carina, que al adherirse a la pared esofágica traccionan de la misma y provocan una deformación de la luz a ese nivel en forma de carpa constituyendo el llamado "Divertículo por tracción". El origen de dichos conglomerados está vinculado a afecciones crónicas tales como la tuberculosis y afecciones granulomatosas, como la enfermedad de Hodgkin y la histoplasmosis entre otras. También la irradiación del mediastino puede provocar la formación de estos divertículos.30-11-24-10 El divertículo adopta una forma redondeada a veces con un nivel de sustancia de contraste en su interior, en este caso la formación parece tener su origen en una debilidad de la pared, como si la génesis también estuviera vinculada al origen embriológico del esófago; en estos casos a este tipo se lo denomina "Divertículo por pulsión". Se acepta como hipótesis que los divertículos por tracción serían provocados por las adenopatías carinales en tanto que los de pulsión lo serían por los tractos fibrosos de origen congénito que marcarían una zona de debilidad en la pared esofágica. En este tipo de divertículos no sería aplicable la distinción entre verdaderos, cuando su pared tiene todas las capas y falsos cuando solamente existe la mucosa. Esta distinción no corresponde pues la etio-patogenia de esta entidad reconoce factores congénitos e inflamatorios que suelen entremezclarse en la producción de estos divertículos y además porque en en los de tracción puede transformarse en uno de pulsión (Divertículos por tracción-pulsión).
Los divertículos del tercio medio del esófago son poco frecuentes, en ocasiones suelen ser hallazgos circunstanciales cuando se examina el esófago radiográficamente. Esto sucede porque habitualmente estos divertículos son asintomáticos pues en la mayoría de los casos son pequeños, cuando adquieren mayor tamaño suelen aparecer algunos síntomas. La mayor incidencia de esta patología es a partir de la quinta década en adelante, cuando la misma aparece en la infancia o en la juventud debe pensarse en una alteración del desarrollo como se menciona más adelante. Afecta a ambos sexos por igual. Divertículos esofágicos epibronquialaes. Representan el 30 % de los divertículos esofágicos. Predominan en el sexo masculino 1840 Fueron descriptos por primera vez por Rokitansky. 1902 Ribbert les atribuyó un origen congénito. 1922 J. Krag los vinculó con la tuberculosis. 1936 J. F. Elward mencionó su asociación con hernia hiatal Cuadro Nro. 1. Divertículos esofágicos epibronquicos. Hitos históricos.
Por su ubicación se los denomina epi-bronquicos o para- bronquiales ya que asientan en las proximidades de la carina y del bronquio izquierdo. Esta relación hace presumir que en su génesis deben jugar algún rol los tractos fibrosos que suelen vincular estas estructuras. Estos tractos fibrosos constituyen un resabio que testimonian el origen congénito común del esófago y del árbol traqueo- bronquial. Por lo tanto, cuando se encuentra un divertículo a ese nivel podría ser considerado como una fístula esófago-bronquial incompleta22. Existen publicaciones que marcan estas relación embrionarias cuando describen divertículos asociados COVIAN E - Divertículos esofágicos: torácicos y epifrénicos Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-165, pág. 1-9. 1
I-165 Se relaciona a los divertículos de pulsión, es decir cuando son redondeados, con trastornos motores del cuerpo esofágico y del esfínter esofágico inferior pero en la practica no se puede establecer si estos son causa o consecuencia y además porque en los de tracción pueden hallarse también alteraciones de la motilidad. Las asociaciones más frecuentes son 1)Trastorno motor inespecífico 2) Acalasia, 3) Esófago en cascanueces y 4) Espasmos segmentarios del cuerpo esofágico. Estas alteraciones pueden las causantes de algunos de los síntomas que suelen referir estos pacientes, esta superposición de patologías, torna difícil el análisis del cuadro clínico y la elección del tratamiento adecuado.La hernia hiatal y el reflujo gastro-esofágico pueden coexistir con este tipo de divertículo, las experiencias comunicadas son pocas y por ello no se pueden extraer conclusiones acerca de esta asociación15.
ciones solamente cuando adquiere gran tamaño, no obstante este síntoma no deteriora marcadamente la calidad de vida de estos pacientes como otras patologías y es curioso observar como sobrellevan este síntoma durante largo tiempo, eludiendo el tratamiento quirúrgico. Las regurgitaciones se producen en los divertículos de pulsión, las mismas son ocasionales y bien toleradas, a veces provocan en forma crónica, micro-aspiraciones al árbol traqueo- bronquial que se traducen en una tos crónica, estos cuadros habitualmente son graves en los pacientes de avanzada edad. Las complicaciones de esta entidad son poco frecuentes, cuando estas acontecen son motivo de publicaciones, se han descrito perforaciones en el mediastino o en el árbol aéreo, generando fístulas en un comienzo pequeñas con lenta progresión a la cronicidad. El paciente comienza conviviendo con esta complicación pero finalmente con el paso del tiempo, la situación se agrava, compromete el estado general y disminuye la calidad de vida; en esta situación se hace ineludible el tratamiento quirúrgico o alguna paliación endoscópica. Otra complicación a considerar es la hemorragia provocada por la erosión de un vaso arterial vecino al divertículo, dicho vaso puede no ser importante pero el cuadro es potencialmente grave. Cuando el vaso es de gran calibre, por ejemplo la aorta o la vena cava, la hemorragia en esos casos suele ser cataclísmica28-12-10. La aparición de un cáncer en un divertículo de este tipo no es frecuente. Cuando ello sucede, suele ser un carcinoma escamoso, hay muy pocos casos publicados hasta la actualidad21. En un caso fue reportada la presencia de un adenocarcinoma en la bolsa diverticular3. Este tipo histológico es una rareza, su origen estaría vinculado a la presencia de metaplasias tales como mucosa gástrica y tejido pancreático aberrante que pueden existir en forma de islotes en la mucosa de la bolsa diverticular.
CLÍNICA Los síntomas suelen ser escasos a veces ausentes, variando los mismos en función de las dimensiones del divertículo y suelen ser producidos, como ya se mencionó, por las disquinesias asociadas. Divertículos del cuerpo esofágico: - Suelen ser oligosintomáticos. - La disfagia y los fenómenos aspirativos son los frecuentes. - Al estar asociados con otras disquinecias el cuadro clínico suele ser confuso. - La indicación quirúrgica surge de acuerdo a la gravedad del cuadro clínico. - El abordaje toracoscópico es un nuevo recurso que amplia las indicaciones de la cirugía. Cuadro Nro. 2. Aspectos clínico-quirúrgicos de los divertículos torácicos.
DIAGNÓSTICO Cuando con el curso del tiempo, el divertículo adquiere mayor tamaño adopta la forma de los de pulsión por lo que se lo suele ver como una verdadera bolsa con líquido o restos alimentarios en su interior. Se ha postulado que en estos casos existiría un doble mecanismo de tracción-pulsión en la formación y desarrollo de esta patología. El dolor, que puede experimentar el paciente no debe ser atribuido al divertículo sino que es producido por contracciones anómalas del cuerpo del esófago o por lesiones de la mucosa de diferente causa cuando existe patología asociada. Este tipo de divertículo provoca disfagia y regurgita-
La radiología es el método más idóneo y accesible para detectar y estudiar esta patología, se considera que puede y debe ser el primer abordaje. La video-filmación del tercer tiempo de la deglución es mucho más valiosa estimándose que es un estudio casi ineludible en los pacientes con patología esofágica. El aspecto de los divertículos difiere según su origen y estado de desarrollo, los llamados por tracción se muestran de forma triangular y habitualmente no retienen la sustancia de contraste, son a veces de observación fugaz y siempre se visualizan mejor con el paciente en decúbito. Los que responden a un mecanismo de pulsión adoptan el aspecto de una saculación en la pared del esófago, 2
I-165 redondeada y con un nivel líquido que es transitorio en los casos incipientes, en tanto que en aquéllos de mayor tamaño, la retención dura más tiempo. Con el paso del tiempo, algunos divertículos tienden a agrandarse y formar verdaderas bolsas en el mediastino, originando efectos compresivos causantes de síntomas. Esta evolución no es la regla y es así como en una gran cantidad de casos la apariencia se mantiene igual durante muchos años. El crecimiento del divertículo parece estar vinculado al valor de la presión endo-luminal del cuerpo esofágico y al deterioro de su musculatura; por ello se hace necesario investigar si existe alguna alteración que provoque un retardo evacuatorio del esófago o que provoque un deterioro de la musculatura. Si bien se reconoce la baja sensibilidad de la radiología para la pesquisa del reflujo gastro-esofágico se debe investigar la presencia del mismo con miras a un tratamiento global, pues esta alteración agrava el cuadro y complica el cuadro clínico. La ingesta de una mezcla efervescente es de utilidad durante el examen para apreciar mejor la forma y la verdadera dimensión del divertículo y en especial permite evaluar la boca del mismo. En los divertículos por pulsión se puede precisar su ubicación con relación con la luz del esófago cuando es observado de frente. Si se dibuja a la derecha del contorno del órgano puede presumirse, a confirmar por la endoscopia, que el divertículo tiene su boca en la cara antero-lateral derecha y estaría vinculado con la carina, en tanto que si se proyecta a la izquierda, estará en la cara antero-lateral izquierda próximo al bronquio fuente izquierdo. El otro estudio de imágenes que puede ser de utilidad en los divertículos por pulsión de tamaño mediano o grande es la tomografía axial computada. La misma permite estudiar las relaciones con el árbol bronquial, las adenopatias carinales o peri-brónquicas y todas las estructuras del mediastino. La endoscopía digestiva alta es otro estudio ineludible en esta afección. Con la misma se aprecian las características de la mucosa del esófago y del divertículo. Además precisa su ubicación referida en centímetros con respecto a la arcada dentaria, orienta y dimensiona la boca del divertículo con miras a su extirpación quirúrgica. La progresión del endoscopio hasta el estómago se hace necesaria para descartar un obstáculo distal al divertículo, orgánico o funcional, que al generar un aumento de la presión endoluminal, condiciona la evolución del divertículo. La manometría permite detectar alteraciones motoras que podrían jugar algún rol en la patogenia y evolución de los divertículos, como ya se mencionó
Fig. 1. Gran divertículo torácico con alteraciones motoras del esófago y hernia hiatal.
Fig. 2. Tomografía computada. Imagen de diverticulo esofágico.
Los datos que aporta en cada caso en particular, permiten aclarar la verdadera causa de algunos de los síntomas, que erróneamente son atribuidos al divertículo, como por ejemplo el dolor y la disfagia.
TRATAMIENTO Cuando raramente un divertículo del tercio medio provoca trastornos que disminuyen la calidad de vida debe ser tratado mediante la resección quirúrgica. La extirpación del divertículo se realiza luego de una 3
I-165 cuidadosa evaluación general del paciente y de haber discernido claramente cuál es el origen de los síntomas. Cuando se planea el abordaje quirúrgico del divertículo se debe optar entre la técnica abierta es decir la toracotomía convencional y la técnica toracoscópica actualmente preferida por la mayoría de los autores. . El lado del tórax para el abordaje se elije en función de la proyección establecida por los métodos de diagnóstico. Habitualmente la vía escogida para ambas técnicas es la derecha, ya que por ese lado se puede examinar el esófago en su totalidad, ya que solamente es cruzado en el tercio superior por el cayado de la vena ázigos (Véase capítulo Vías de abordaje del esófago I-153).
A
C
Pulmón
Divertículo
B
Esófago
Fig. 4. Resección de un divertículo esofágico. A) Divertículo liberado. Sección en la base de la capa extramucosa. B) El divertículo ha sido seccionado y se sutura la mucosa. C) Segundo plano muscular extramucoso.
dos planos con sutura contínua especialmente el plano mucoso; el segundo se puede efectuar con el tejido periesofágico que involucra la capa muscular a veces atrófica, junto con la adventicia. En algunos casos se observa una marcada hipertrofia de la capa muscular en especial por debajo del divertículo lo que haría aconsejable efectuar una miotomía extendida preservando la mucosa pero dejándola expuesta. Este proceder tiene su fundamento en los estudios manométricos previos, si los mismos muestran una disquinesia hiper-contráctil con dolor torácico en el cuadro clínico, está justificada la miotomía16. Con la técnica laparoscópica es útil la endoscopia intra-operatoria. Con ella se pude apreciar la bolsa diverticular y demarcar su cuello, verificar la línea de sutura y controlar que no quede una bolsa residual y que no filtre. Las complicaciones de resección, las cifras de la morbimortalidad y el porcentaje de recurrencia son similares a las citadas para el divertículo epifrénico. La vía toracoscópica se esquematiza en las figuras 5 y 6. La técnica como en toda cirugía laparoscópica es semejante a la realizada por vía abierta. La introducción de un endoscopío facilita la individualización del esófago, la distensión del divertículo por insuflación si es necesario y la verificación final del esófago.
Aorta
Fig. 3. Extirpación divertículo torácico por toracotomía (7mo. espacio intercostal).
Con la finalidad observar el divertículo y dimensionarlo se colocará una sonda naso-esofágica para insuflar el mismo y facilitar su disección luego de efectuada la resección se la hace progresar hasta el estómago para mantenerla en el post-operatorio. Por el lado izquierdo se pueden tratar los divertículos del tercio medio y los epifrénicos cuando se proyectan en esa dirección, el único inconveniente de esta vía es que la porción más alta del esófago es cruzada por el cayado aórtico, circunstancia que puede provocar algunas dificultades durante la disección. Con la finalidad de observar el divertículo y dimensionarlo se colocará una sonda naso-esofágica para insuflar el mismo y facilitar su disección. Luego de efectuada la resección se la hace progresar hasta el estómago para mantenerla en el post-operatorio. Una vez resecado el divertículo el cierre de la pared esofágica se efectúa con sutura mecánica de preferencia. Cuando no se cuenta con ella, el cierre se efectúa en 4
I-165 la mucosa a nivel de dicha zona en forma de saco o bolsa diverticular. La zona de debilidad no se sabe bien porque, se pro-
Ayudante
Divertículo esofágico epifrénico: - Es cinco veces menos frecuente que el divertículo de Zenker. - Predomina en el sexo masculino (2 a 1). - La edad de incidencia es menor que en otras localizaciones. - Tiene mucha importancia una supuesta debilidad congénita de la porción baja del esófago. - Es muy frecuente la asociación con disquinesia del cuerpo.
Ayudante cámara
Cuadro Nro. 3. Características de los divertículos epifrénicos.
Cirujano
duce habitualmente hacia la derecha, por lo tanto es hacia ese lado la proyección del divertículo en la mayoría de los casos. Entre las causas posibles de esta proyección a la derecha se ha mencionado que las estructuras del mediastino a la izquierda del esófago no permiten su desarrollo en dicha dirección. Otra hipótesis sería la circunstancia que el borde derecho representa el borde anti-mesenterico del esófago primitivo luego de la rotación y como a ese nivel las fibras longitudinales se separan parcialmente, ello provocaría un zona de debilidad. Si bien este mecanismo de pulsión es el más habitual, se ha descripto, excepcionalmente, algún caso cuya apariencia era similar a los divertículos de tracción similares a los que se producen en el tercio medio. Desde las primeras descripciones se vinculó este tipo de divertículo a trastornos motores del esófago. En un principio se mencionó a la acalasia como un factor principal condicionante en la formación del mismo32. Posteriormente y a medida que se desarrollaron y aplicaron los estudios de motilidad en estos enfermos, se encontraron otros trastornos motores asociados entre los cuales la incidencia de la acalasia es muy variable y oscila en las diversas publicaciones entre el 9 y el 43%3425 .Como puede observarse hay opiniones divergentes en la actualidad referidas a esta asociación, como la misma es poco frecuente los casos en las distintas publicaciones no son numerosos, lo que impide tener cifras significativas con real valor estadístico. En una recopilación efectuada en el año 200135en el que se analizaron 14 publicaciones que reunieron 356 pacientes con divertículos por pulsión a los que se le efectuaron estudios de motilidad la resultante fue que 277 (78%) tenían alteraciones de la motilidad cuyo detalle, en porcentaje referido al total de los 356 pacientes (Cuadro 4).
Fig. 5. Toracoscopía. Posición del paciente, del cirujano y ayudantes.
Ayudante D Retracción diafragma
Cirujano D
I
Ayudante separación pulmón
Cirujano
Endoscopio Esófago
Cámara
Fig. 6. Toracoscopía y posición de los trócares e instrumentos.
II. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS EPIFRÉNICOS Estos divertículos son poco frecuentes, su relación con el divertículo de Zenker es de 1 a 5. Hay ligero predominio en el sexo masculino: 2 a 1, y si bien su incidencia es mayor en pacientes que han superado la quinta década de la vida, a diferencia de los otros divertículos, es posible hallarlo en algunas personas jóvenes10-15. Se los homologa a los faringo-esofágicos por su mecanismo de producción, es decir que tendrían su origen en una fuerza de dentro hacia fuera, como expresión de un aumento de la presión endo-luminal. Esta fuerza se ejercería sobre una zona de debilidad de la pared esofágica siendo la resultante una protrusión de 5
I-165 Acalasia 12% Espasmo difuso 10% Esfínter esofágico inferior hipertensivo 9% Desorden motor inespecífico 34% Desorden motor no especificado 13%
de una ocasión esta anomalía constituye un hallazgo. Cuando existen manifestaciones el cuadro clínico de los divertículos epifrénicos se caracteriza por tres síntomas: disfagia.- regurgitación y síntomas pulmonares. Se considera que los divertículos producen síntomas cuando miden 5 o más centímetros de diámetro, cuando el tamaño es menor son generalmente bien tolerados y prácticamente asintomáticos, haciendo factible un manejo clínico con controles periódicos. La disfagia habitualmente es la resultante de una obstrucción funcional debido a una incoordinación motora por una peristalsis inefectiva o simplemente ausente, este síntoma además, puede ser la consecuencia de u n esfínter hipertensivo o acalásico.Cuando la disfagia se asocia a las regurgitaciones, y estas son importantes, se puede producir un severo cuadro de desnutrición. Las manifestaciones respiratorias, secundarias a la aspiración de lo regurgitado se traducen como tos nocturna, sindrome asmatiforme y neumonías a repetición, pudiendo llegar en algunos casos a la producción de abscesos pulmonares. La laringitis crónica o repetitiva puede constituir el único síntoma aislado como consecuencia de las micro-aspiraciones.El dolor torácico es otra manifestación que puede estar presente pero que para ser atribuido al divertículo debe ser demostrado que no corresponde a un trastorno motor. El síndrome ácido-sensitivo, acidez y pirosis, no es preponderante en el cuadro clínico habitual, tanto en los grandes como en los pequeños divertículos. Cuando este síndrome está presente se debe presumir la existencia de una hernia hiatal asociada. Con respecto a esta asociación en una de las series más numerosas publicadas de 80 casos de divertículos epifrénicos, la incidencia fue del 35 al 40% tanto en los divertículo pequeños como en los grandes, lamentablemente en esta casuística no existen estudios para determinar la presencia de reflujo7. En la clínica Mayo sobre un total de 65 casos se encontró hernia hiatal en 13 (20%) tampoco en esta serie se ofrecen resultados con respecto a la investigación del reflujo10.
Cuadro Nro. 4. Alteraciones motoras asociadas a los divertículos epifrénicos.
El concepto de que el divertículo epifrénico es una resultante de un desorden motor esofágico más que una anormalidad primaria, está siendo gradualmente aceptado. Para avalar esta premisa, algunos autores agotaron los medios diagnósticos para establecer la existencia de alteraciones de la motilidad, para ello se usó hasta la manometría ambulatoria, con la finalidad de detectar anormalidades motoras asociadas a la dinámica de la ingesta de comidas sólidas25. Las cirugías previas a ese nivel tales como la extirpación de leiomiomas y miotomías se han citado como causales en la formación de este tipo de divertículo. Además se ha descripto su formación en pacientes con esclerodermia con marcada atrofia muscular y en una enfermedad congénita como el síndrome Ehlers-Danlos o displasia mesenquimatosa congénita del tejido colágeno y en especial del tejido elástico35. Como una rareza, se ha comunicado la aparición de un divertículo epifrénico como complicación luego de la colocación de una banda gástrica para el tratamiento de la obesidad en una paciente operada 5 años antes33.
PATOLOGÍA En los divertículos resecados se puede examinar la pared en la que se constata ausencia de muscular propia, solamente se observan escasas fibras musculares aisladas. En la capa mucosa el epitelio muestra hiperplasia, hiperqueratosis y paraqueratosis, en tanto que en el corion es posible encontrar algún grado de inflamación que en ocasiones llega a la ulceración. La muscular de la mucosa se muestra hiperplásica con un aumento de su espesor de 2 a 8 veces con respecto al normal y con variado grado de fibrosis. La submucosa y la adventicia se muestran fundidas como una capa fibrosa con signos de inflamación. El espesor de esta pared es de 2 a 8 mms.7
COMPLICACIONES La mayoría de los divertículos de este tipo, aproximadamente en un 80%, son generalmente asíntomáticos. En los casos de divertículos conocidos cuando aparece una manifestación es señal que existe una complicación. Entre las manifestaciones descriptas se pueden mencionar la disfagia leve que pasa a ser grave por compresión de la bolsa diverticular cuando la misma aumenta
CLÍNICA Como suele suceder con los divertículos del tercio medio muchos pacientes no refieren síntomas y en más 6
I-165 de tamaño, una importante pérdida de peso vinculada a esa causa. La retención de alimentos en mayor cantidad produce halitosis y anorexia, la disnea por compresión del pulmón, las taqui-arritmias por compresión de la aurícula izquierda. La ulceración y la inflamación de la pared puede manifestarse como dolor torácico crónico. Cuando se produce una perforación el dolor se hace más agudo, dicha perforación puede ser la culminación de un proceso inflamatorio o la resultante de un traumatismo en la pared por un cuerpo extraño o por una maniobra instrumental. El neumotórax, el derrame pleural o el empiema y la sepsis son manifestaciones que debe ser tratadas de inmediato pues el pronóstico es siempre grave. La aparición de un cáncer en el divertículo constituye una rareza17-27-18 obviamente la clínica evidencia un agravamiento de la disfagia y aparición de sangre con las regurgitaciones Hasta la actualidad en la literatura los casos comunicados no superan el medio centenar y no se ha demostrado que los pacientes con divertículos por pulsión constituyan una población de riesgo. La característica que se ha referido en estos casos es que la neoplasia se muestra precozmente invasiva en el mediastino, debido tal vez a que la mucosa carece de las otras capas de la pared esofágica, esto motiva que una neoplasia asociada a esta patología es siempre de pronóstico ominoso. Se ha comunicado, aunque raramente, la presencia de neoplasias en la bolsa diverticular tales como leiomiomas y lipomas e incluso un fibro-histiocitoma maligno2019-5 .
el mediastino. En estos casos dicha imagen debe ser diferenciada de una hernia hiatal para- esofágica, o de una de una lesión cavitada del mediastino.
Fig. 7. Divertículo epifrénico y disquinecia del esófago.
DIAGNÓSTICO Fig. 8. Divertículo epifrénico asociado a hernia hiatal y disquinecia.
La radiología constituye el procedimiento que más frecuentemente permite descubrir el divertículo mediante la deglución de una sustancia opaca por medio de una placa radiográfica tomada al acecho. De esta manera se puede apreciar el tamaño del divertículo, el aspecto de la pared, la presencia de alteraciones motoras y patología asociada si la hubiera. Asimismo este estudio puede mostrar estenosis tanto orgánicas como funcionales que al perturbar el vaciamiento del esófago generen un aumento de la presión endoluminal. Es de destacar el importante rol que juega un estudio mediante la video deglución que si bien no reemplaza a la radiología, permite un estudio detallado de la dinámica de la región. Una placa simple de tórax a veces permite visualizar un divertículo al mostrar una imagen aérea con un nivel en
La endoscopía es el procedimiento diagnóstico ineludible para verificar el estado de la mucosa del divertículo y mensurar su boca. La tomografía computada actualmente es un estudio imprescindible cuando se estudiar a fondo esta patología, la misma permite estimar el tamaño de la bolsa diverticular, analizar sus relaciones con las estructuras vecinas y descartar patologías asociadas; debe efectuarse, siempre que sea posible con contraste oral e intravenoso. La manometría esofágica es un procedimiento a realizar de ser posible en todos los casos, para determinar las características motoras del esófago, en especial la presencia de peristalsis en el cuerpo esofágico y las características del esfínter esofágico inferior. La realización de este estudio puede ser dificultosa para el pasaje de la sonda, 7
I-165 ello se puede solucionar pasando la misma con la ayuda de un endoscopio. La eco-endoscopía es un examen complemetario, pero no imprescindible, muy útil para el examen de la pared diverticular. La bronco- fibroscopía es muy importante cuando se desee descartar compromiso bronquial y/o pulmonar. La realización de cada uno de estos estudios, en cada caso en particular, permite elaborar estrategias de tratamiento.
C) Cerrar el esófago de preferencia con sutura mecánica a la cual se le adicionará un segundo plano con la adventicia. En el caso de efectuarse el cierre con sutura convencional, tanto en cirugía abierta o laparoscópica, se lo realizará en forma bien hermética con puntos separados totales y un segundo plano de la adventicia con sutura continua. Todos los cierres deben ser verificados inyectando agua desde la luz esofágica (Prueba del gomero). D). Realizar un miotomía alejada de la línea de sutura desde el extremo proximal de la sutura de cierre esofágico hasta las fibras arciformes gástricas, adicionándole una hemifundo-plicatura anterior cubriendo con el fundus gástrico la parte más baja de la miotomía tal como se efectúa en la operación de Heller36-2. Esta última recomendación surge de la experiencia publicada y del autor y reconoce los siguientes fundamentos: 1.- Si se reconoce que este divertículo tiene su origen en un aumento de la presión endoluminal esofágica se considera que es beneficioso disminuir la misma seccionando la capa muscular ya que al extirpar el divertículo se actúa sobre las consecuencias no sobre las posibles causas. 2.- La miotomía que incluye el esfínter esofágico inferior no provoca perturbaciones y si se le adiciona una hemifundo- plicatura se previene el potencial reflujo. La cirugía mínimamente invasiva a través del tórax o desde el abdomen ha demostrado sus ventajas al disminuir el trauma operatorio, la rápida recuperación del paciente y por lo tanto su rápida re-inserción a su medio laboral26-29-14. Esta cirugía es instrumental dependiente y necesita de una gran experiencia en esta patología del equipo actuante pues las complicaciones suelen ser graves, además conspira contra la efectividad de este procedimiento la escasa frecuencia de casos que necesitan cirugía. La complicación más temible es la falla en la sutura del cierre esofágico una vez resecado el divertículo, se puede considerar que su incidencia en las distinta series publicadas es del 10%, independientemente del abordaje (Abierto o mínimamente invasivo) y del tipo de sutura, tanto manual como mecánica. No obstante, y a medida que aumenta la experiencia la técnica con toracoscopía o laparoscopía presentan mejores resultados. Cuando se detecta una falla en la sutura, se debe drenar el tórax y suspender la ingesta oral mediante la realización de una yeyunostomía, cuando se actúa precozmente con estas medidas se puede esperar que la fístula cierre espontáneamente. Las otras complicaciones tales como el colapso pulmonar o la apertura pleural no advertida son menores y pueden ser tratadas con éxito. La mortalidad es baja, oscila entre el 1 y el 5% en este
TRATAMIENTO Descubierto el divertículo surge la disyuntiva de tratar quirúrgicamente al paciente u optar por un control periódico sin medidas activas cuando no existen síntomas. Se ha establecido casi convencionalmente que todo divertículo de más de 5 cms. al ser sintomático debe ser resecado; algunos autores extienden esta indicación a aquellos que son causa de síntomas, independientemente de su tamaño12. Los divertículos epifrénicos pueden ser abordados a través de una toracotomía derecha o izquierda, la elección depende del lado hacia donde se proyecte el mismo, el lado derecho permite abordar el esófago en su totalidad, pero no facilita el acceso al abdomen superior lo que si en cambio sería factible por el lado izquierdo, esta vía es útil para tratar una hernia hiatal o una acalasia asociada, la miotomía que se realizaría en este caso estaría facilitada lo mismo que cualquier mecanismo anti-reflujo. Algunos autores usan rutinariamente la toracotomía izquierda por el octavo espacio intercostal pues consideran que en el caso que el divertículo se proyecte hacia la derecha es factible rotarlo para efectuar su resección1. (Vías de abordaje, I-153). La vía abdominal fue empleada por primera vez por Clairmont en 1924, y luego fue dejado de lado al preferirse el abordaje torácico en los años posteriores9. En la actualidad esta vía está reinstaurada por varios autores que por laparoscopía abordan el esófago inferior desde el abdomen, procurando con ello evitar las complicaciones de la vía torácica, esta técnica requiere sutura mecánica y no sería aplicable a los divertículos de gran tamaño o cuando se asocie al mismo una acalasia con dilatación del esófago. Cualquiera sea el abordaje que se adopte se deben tener presente los siguientes recursos técnicos: A) Resecar el divertículo a partir de su cuello o base de implantación. Determinando el mismo mediante insuflación. B) Antes de resecar es conveniente colocar un calibrador en la luz del esófago de 17mm. o 51 French. (Savary o similar) 8
I-165 tipo de cirugía35 y generalmente suele ser consecuencia de fenómenos aspirativos del contenido esofágico al árbol aéreo. La recurrencia tiene una incidencia estimada en un 6%.
La divertículo-pexia descripta por algunos autores, es un recurso de excepción y sería solo aceptable en pacientes de muy alto riesgo, con un divertículo de gran tamaño, es muy escasa la experiencia con esta técnica.
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REFLUJO GASTROESOFÁGICO PATOLÓGICO: DE LA ANATOMÍA A LA CLÍNICA OWEN KORN
ATTILA CSENDES
Profesor Asociado de Cirugía Departamento de Cirugía Hospital Clínico Universidad de Chile
Profesor Titular de Cirugía Director Departamento de Cirugía Hospital Clínico Universidad de Chile
INTRODUCCIÓN
la enfermedad por Reflujo Gastroesófagico, excluyéndose lo relativo al Esófago de Barrett. Para empezar siempre es útil definir algunos términos:
En la actualidad, el reflujo gastroesofágico patológico (RGEP) constituye una de las patologías mas prevalentes del tracto digestivo y constituye la enfermedad mas común del tracto digestivo superior, representando a la vez el 75% de la patología esofágica. En los Estados Unidos, la prevalencia de RGEP se estima en 360 por 100.000 Hab. El 10% de su población refiere tener pirosis diariamente y un 40% dice presentarla ocasionalmente1. La prevalencia del esófago de Barrett no se conoce pero se estima que se presenta en 10 a 12% de los pacientes con RGEP sintomático2. El RGEP puede iniciarse en la juventud pero sus manifestaciones clínicas son mas frecuentes después de los 40 años. El promedio de edad de los pacientes con esofagitis por reflujo suele bordear los 50 años, mientras los pacientes con esófago de Barrett están por encima de los 60 años en promedio. Esta distribución avala fuertemente el curso evolutivo y progresivo que suele presentar esta enfermedad. El RGEP y la esofagitis son más frecuentes en la mujer en una relación 2:1, esta relación se invierte en los portadores de esófago de Barrett siendo mas frecuente en el hombre en una relación 4:13. La aparición, en el último tiempo, de nuevas y más potentes terapias farmacológicas hace que los gastroenterólogos mantengan y reafirmen una actitud antiquirúrgica, así como por otra parte el atractivo de la cirugía laparoscópica ha provocado también que se relajen las indicaciones y a veces se operen pacientes con estudios incompletos o por equipos con poca experiencia en los aspectos técnicos o fisiopatológicos de esta enfermedad. Ambas situaciones nos parecen cuestionables y es por ello importante entender y manejar algunos conceptos anatómicos así como fisiopatológicos involucrados en esta enfermedad al momento de escoger la más adecuada conducta terapéutica4. En la presente exposición se discutirán los aspectos anatómicos y fisiopatológicos, clínico y terapéuticos de
Esófago de Barrett simple: Se reserva este nombre para la metaplasia intestinal del epitelio esofágico distal, independiente de su extensión pero evidenciable endoscopicamente como un manguito o como lengüetas.
KORN O y CSENDES A - Reflujo gastroesofágico patológico. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-170, pág. 1-11.
Esófago de Barrett complicado: Metaplasia intestinal del epitelio del esófago distal asociada a la pre-
Reflujo gastroesofágico fisiológico: Corresponde al pasaje de contenido gástrico al esófago, que resulta de un evento fisiológico normal y que ocurre principalmente en los periodos postprandial y de vigilia. En general no causa síntomas y no predispone ni daña la mucosa esofágica. Reflujo gastroesofágico patológico: Presencia de síntomas crónicos (> 3 meses) y/o de complicaciones morfológicas o funcionales, esofágicas o extraesofágicas, secundarias al reflujo de contenido gástrico o entérico en el esófago. Es la exposición excesiva del esófago a los contenidos gástricos refluidos (ácido y/o biliopancreáticos), evaluada y cuantificada por métodos objetivos. Suele ser una condición sintomática y que puede acompañarse de alteraciones histopatológicas del epitelio esófago. Esofagitis por reflujo: Es la inflamación aguda o crónica del esófago evidenciada por cambios histopatológicos de la mucosa esofágica, secundaria a la exposición excesiva del esófago, a los contenidos gástricos refluidos. Metaplasia Columnar: Se define así a la metaplasia del epitelio distal del esófago, independiente de su extensión pero discernible endoscopicamente, como un ascenso de la unión escamo-columnar y en la que histológicamente se verifica un epitelio glandular de tipo fúndico o cardial.
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Fig. 2. Representación esquemática tridimensional del esfínter gastroesofágico.
Fig. 1. Dibujo que muestra la disposición de las fibras musculares “clasp” y oblicuas (“sling”) a nivel de la unión gastroesofágica en un especimen humano. Tras fijar el especimen en formalina, la mucosa fue removida exponíendose las fibras musculares de la capa interna.
rógrado, impidiendo el flujo retrógrado entre los compartimentos. La anatomía muscular de estos esfínteres, particularmente el distal ha sido motivo de gran controversia. Debido a una definición arbitraria, que estableció que los esfínteres eran músculos anulares, fácilmente distinguibles y aislables de la musculatura vecina, por mucho tiempo se puso en duda la existencia de un esfínter a nivel de la unión esófago-gástrica o cardias, al no poder encontrar en la región, una estructura que cumpliese estos requisitos. Con el advenimiento de la manometría y la determinación de una zona de alta presión incuestionable en la unión esófago-gástrica derivado de los trabajos de Fike, Schlegel y Code5 en 1956 y de Winans y Harris en 19676 se comenzó a hablar de la existencia de un esfínter funcional pero que parecía no tener un sustrato anatómico. Sin embargo y después de los trabajos anatómicos de Liebermann y cols, en 1979, se ha podido llegar a entender la particular arquitectura de este esfínter7. Contrariando la definición, a nivel de la unión esófago-gástrica no existe un músculo anular que rodee todo el perímetro del cardias, encontrándose en su lugar, a nivel de la capa muscular interna, dos grupos musculares, uno por la curvatura menor, las fibras semicirculares o “clasp”, continuación de las fibras que conforman el cuerpo esofágico y que cruzan la unión esófago-gástrica manteniendo su disposición transversa. El segundo grupo se evidencia por curvatura mayor desde algunos centímetros proximal al ángulo de His y esta constituido por fibras oblicuas cortas en un principio, que se van haciendo más largas a medida que se acercan a la unión para constituir finalmente el has de fibras oblicuas largas conocidas como “Sling” que descienden siguiendo un curso paralelo a la curvatura menor, por ambas caras gástricas, para terminar en el antro gástrico. Estos dos grupos musculares presentan sutiles engrosamientos y se articulan
sencia de úlcera, estenosis y/o displasia del segmento metaplásico. Hernia Hiatal: Corresponde a la herniación de un órgano abdominal a través del hiato esofágico, habitualmente del tercio proximal del estomago. Su relación con el reflujo gastroesófagico se discutirá mas adelante.
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS DEL ESÓFAGO El esófago es un tubo muscular que conecta la faringe con el estómago y está formado por musculatura estriada en su tercio proximal y lisa en sus tercios dístales. Esta musculatura esta dispuesta en dos capas, una externa que sigue un curso longitudinal y una capa interna, mal llamada circular, toda vez que esta constituida por fibras semicirculares perpendiculares al eje esofágico y que al entrecruzar sus extremos dan la falsa impresión de rodear por completo el perímetro. Algunas de ellas siguen un curso helicoidal haciendo más complejo el entramado. Entre estas dos capas se ubica el plexo neurológico mientérico o de Auerbach. El lumen del esófago esta recubierto por epitelio escamoso en toda su extensión y en su extremo distal justo a nivel o proximal al ingreso a la bolsa gástrica ocurre la transición a un epitelio de tipo fúndico, a veces de tipo cardial, monoestratificado cilíndrico, en una línea irregular llamada unión escamo-columnar o línea Z. El tubo esofágico esta cerrado en sus extremos, por esfínteres musculares especializados, que lo mantienen aislado de los compartimentos adyacentes y cuya acción coordinada permiten el pasaje del bolo en sentido ante2
I-170 cia y en esta acción tendría mucha importancia la inserción de la membrana frenoesofágica, en la medida que deja un segmento distal del esófago expuesto a la presión intraabdominal11. Si bien hay evidencias que apoyan esta hipótesis, estas no parecen tan sólidas como las que demuestran la acción diafragmática. Desde un punto de vista funcional el esófago tiene por misión el transporte activo y eficiente del bolo alimentario entre la faringe y el estomago, siendo a la vez, una vía de evacuación y ventilación del estómago. El esófago actúa como una bomba propulsora a través de su actividad peristáltica primaria, iniciada por la deglución y la peristalsis secundaria provocada por la distensión del lumen o por presencia de material remanente en él. Alteraciones de esta actividad motora pueden determinar un insuficiente barrido o clearence del contenido luminal del esófago y prolongar de este modo el contacto de los materiales eventualmente refluidos con la mucosa12.
FISIOPATOLOGÍA DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO PATOLÓGICO Fig. 3. Representación esquemática del mecanismo esfínteriano gastroesofagico basado en el modo de acción de las fibras musculares que lo conforman8
Desde un punto de vista mecánico, para que el contenido gástrico, cualquiera que sea, pueda refluir hacia el esófago es necesario que la mucosa que recubre el perímetro de la unión gastroesofágica deje de establecer contacto entre sí y el lumen se abra permitiendo así el paso de contenido. Es sabido, por otra parte, que la sola relajación del esfínter gastroesofágico, en condiciones anatomo-fisiológicas normales, no implica la apertura del lumen del cardias, sino que es el bolo intraluminal el que se abre paso a través de la unión gastroesofágica, la que se encuentra con sus paredes relajadas desde el momento de la deglución13. Un fenómeno similar se verifica a nivel del esfínter anal. Por lo tanto y de acuerdo a lo anterior, para que exista reflujo de contenido desde el estómago hacia el esófago, se requiere que el material que proviene desde distal encuentre un esfínter gastroesofágico relajado, un esfínter hipotónico, o que la presión intraluminal que propulse el contenido desde distal sea de tal magnitud, que supere y venza la presión de cierre de la unión gastroesofágica o bien, un cardias anatómica y patológicamente dilatado. Los tres primeros conceptos se corresponden con las líneas de investigación clásicas que han demostrado que el reflujo gastroesofágico se produce en tres condiciones que son:14-15 1. Durante las relajaciones transitorias del esfínter no asociadas a deglución 2. Un mecanismo esfinteriano incompetente 3. Elevaciones bruscas de la presión intraabdominal o intragástrica, habitualmente asociadas a un esfínter
casi perpendicularmente alrededor del oblicuo perímetro cardial. Recientemente nosotros, usando otra metodología, hemos confirmado esta descripción y hemos propuesto además un mecanismo de acción esfinteriano basado en la disposición de estas fibras, las que actuando complementariamente mantienen cerrado el lumen esofágico8 (Figs. 1, 2 y 3). A pesar de la evidencia anatomica aún se duda de la existencia de un esfínter intrínseco, y por ende el mecanismo antirreflujo y la competencia del cardias ha sido y todavía es atribuido por algunos autores a diversos elementos entre los cuales se cuentan: el lóbulo izquierdo hepático, el ángulo de His, oblicuidad del cardia, la roseta mucosa o pliegues mucosos de la unión gastroesofágica, la inserción de la membrana frenoesofágica, la presión positiva del abdomen, la crura o pinza diafragmática9. De todos ellos solo los dos últimos han mantenido su vigencia y es la pinza diafragmática la que en el último tiempo ha recibido particular atención y hay sólida evidencia de su participación como mecanismo involucrado en la competencia del cardias. Hay evidencias de que este fenómeno se verifica durante los aumentos bruscos de la presión intraabdominal, actuando la crura diafragmática como una pinza que asiste y complementaría la acción del esfínter intrínseco, en circunstancias en que la presión intraabdominal excede la presión de reposo del esfínter gastroesofágico10. Otros autores han dado gran importancia a la presión positiva intraabdominal, en cuanto esta sería capaz de colapsar el lumen esofágico ayudando así a la competen3
I-170 incompetente y probablemente a una disrupción anatómica de la unión gastroesofágica. Relajación transitoria del esfínter gastroesofágico Este mecanismo es responsable de casi todos los eventos de reflujo gastroesofágico cuando la presión del esfínter gastroesofágico es mayor a 10 mm Hg. Sin embargo no todas las relajaciones transitorias se acompañan de reflujo ácido y así su frecuencia varía de 9% a 15% y hasta 93% según diversos autores. Parece ser que esta relajación transitoria es una respuesta fisiológica a la distensión gástrica por comida o gas y es el mecanismo de los eructos o flatulencias desde el estómago y el reflujo ácido seria un fenómeno asociado no constante y correspondería al llamado reflujo fisiológico. Este tipo de reflujo se evidencia principalmente en los periodos postprandiales y de vigilia y en general no causa síntomas y no predispone ni daña la mucosa esofágica. Esfínter gastroesofágico hipotensivo Fig. 4. Perímetro de la unión gastroesofágica o cardia en sujetos controles y en pacientes con RGEP o Esófago de Barrett, quienes exhiben un significativo mayor perímetro comparado con el grupo control16
El tono de reposo normal del esfínter gastroesofágico varía entre 12 a 25 mmHg, siendo menor después de las comidas y mayor en la noche. De todos los pacientes con síntomas de reflujo, solo alrededor de un tercio tiene presiones esfinterianas menores a 10 mmHg. Hay varios factores que pueden reducir la presión del esfínter gastroesofágico: comidas, drogas, cigarrillos, etc. El reflujo gastroesofágico en estos casos puede ocurrir por “stress” o el llamado “reflujo libre”. El reflujo por stress es aquel que ocurre cuando un esfínter hipotensivo es sobrepasado por un abrupto aumento de la presión intraabdominal. Reflujo libre se denomina al verificarse la caída de pH intraesofágico pero sin ser precedido de una disminución en la presión de un esfínter previamente hipotensivo.
con esófago de Barrett (Fig. 4). Esta alteración de la anatomía regional no esta claro si es causa o consecuencia pero puede corresponder al sustrato anatómico de la incompetencia mecánica del esfínter. Por otra parte esta dilatación o incremento del perímetro del cardias implica necesariamente una separación de las paredes que puede determinar que el lumen ya no puede permanecer cerrado o resulte más fácil su apertura16. Todos estos factores establecen una falla en el mecanismo de barrera antirreflujo y por consiguiente el fenómeno de reflujo excesivo o patológico es susceptible de verificarse. Los factores señalados posibilitan la existencia de reflujo, ahora bien, el daño que este reflujo del contenido gástrico provoque en la mucosa esofágica dependerá por una parte del tipo de material refluido, del tiempo de contacto con el epitelio esofágico y de la resistencia de este epitelio a la acción de los materiales refluidos.
Alteraciones anatómicas Las evidencias actuales señalan que la crura diafragmática, mediante un efecto de “pinza”, colabora sinérgicamente con el esfínter gastroesofágico durante aumentos brusco de la presión intraabdominal. Esta acción complementaria del diafragma se vería interferida en el caso de existir una dilatación del hiato diafrágmatico o con la presencia de una hernia hiatal verdadera. A estos mecanismos ampliamente reconocidos nos parece que habría que agregar uno más, que si bien se conoce desde hace mucho tiempo, nunca ha sido considerado en la fisiopatología, cual es, la dilatación anatómica del cardias o de la unión esófago-gástrica. Este fenómeno adquirido y progresivo se ha demostrado ocurre en los pacientes con RGEP y en particular en aquellos
Clearance o limpieza esofágica Después de ocurrido un episodio de reflujo gastroesofágico, el tiempo que demora el esófago en “limpiarse” o deshacerse de este material refluido se conoce como clearance esofágico. Cuatro factores están involucrados en este mecanismo: la fuerza de gravedad, el peristaltismo esofágico, la saliva y el anclaje distal del esófago en el abdomen. La mayor parte del material refluido es barrido por la onda peristáltica primaria iniciada con la deglu4
I-170 ción12. Del remanente se hace cargo la peristalsis esofágica secundaria inducida por la materia retenida en el lumen y que se completa por la titulación del ácido residual por la saliva. Por otra parte la presencia de ácido en el esófago provoca por vía refleja un aumento de la salivación lo que obliga a deglutir y esto genera ondas de peristalsis primaria. En la noche, durante el sueño, no hay salivación y por lo mismo el reflujo nocturno suele ser más deletéreo17. En los pacientes con RGEP no es raro que se asocie una alteración de la peristalsis esofágica que agrava la condición, sin embargo esta alteración motora como evento aislado es infrecuente como causa de RGEP y suele habitualmente acompañar a un mecanismo esfinteriano incompetente. Características del material refluído
Fig. 5. Hipótesis fisiopatológica que centra su atención en el supuesto acortamiento esofágico y a la hernia hiatal como su consecuencia (Mittal R, et al: The esophagogastric junction, NEJM 1997; 336: 924-232)
Cuando el HCl y la pepsina refluidos desde el estómago hacía el esófago entran en contacto con la mucosa esofágica por tiempo prolongado o reiteradamente son capaces de romper la integridad histológica de la barrera mucosa esofágica, aumentando la permeabilidad iónica, dañando los puentes intercelulares y las células epiteliales, generando así erosiones mucosas de diverso grado y un proceso inflamatorio submucoso, todo lo cual configura la esofagitis18. Cuando junto al reflujo de contenido gástrico se asocia contenidos que provienen del duodeno, esto es, sales biliares y jugo pancreático ya sea que interactúen con los contenidos gástricos o por si solos, el daño producido resulta más severo incluso se les responsabiliza de la transformación epitelial o metaplasia intestinal que define al esófago de Barrett19. La acción deletérea de los contenidos duodenales actuando aisladamente sobre la mucosa esofágica queda demostrada en los pacientes con gastrectomía total en que el esófago distal puede quedar expuesto a estos contenidos y en estos sujetos se ha evidenciado la aparición de metaplasia20. Así mismo estos contenidos se han asociado con las alteraciones celulares displásicas que pueden llevar al adenocarcinoma.
contenidos21. Reflujo duodeno-gástrico El reflujo duodeno-gástrico parece ser un fenómeno fisiológico cuya magnitud o cuantía normal hasta ahora no esta claramente establecida. Es evidente que para que exista reflujo de contenido duodenal al esófago estos deben pasar primero por el estómago. Hay teorías que sugieren que los pacientes con reflujo presentarían una alteración motora difusa del tracto esófago-estómagoduodeno, con alteración de la bomba antro-pilórica. Los estudios motores de la región son difíciles y establecer un pattern de anormalidad hasta ahora no tiene aplicación clínica22. El reflujo de contenidos duodenales se ha relacionado con la aparición de lesiones más severas a nivel del esófago, con el desarrollo de esófago de Barrett simple y complicado así como con su progresión a adenocarcinoma23-24. Hernia hiatal La asociación de hernia hiatal y reflujo gastroesofágico es muy antigua y de hecho durante mucho tiempo se considero a la hernia hiatal como sinónimo de reflujo. Sin embargo la existencia de pacientes con reflujo y sin hernia o con hernia y sin reflujo, el desarrollo de la manometría y el mejor conocimiento de la fisiopatología ha ido haciendo perder protagonismo a la hernia hiatal, no obstante hay autores que siguen considerándola como una elemento constitutivo del síndrome. Se distinguen tres tipos de hernia hiatal; la hernia Tipo I, axial o por deslizamiento, que es aquella en la que la unión gastroesófagica así como la porción proximal
Vaciamiento gástrico Alteraciones en el vaciamiento del reservorio gástrico han sido descritas en pacientes con RGEP. Su incidencia es rara como causa aislada de reflujo pero su presencia puede condicionar la agravación de este. Gastroparesias en el diabético o post infecciones virales son causas frecuentes de retardo en el vaciamiento del estómago. Obstrucciones antro-píloro-duodenales como secuelas ulcerosas, mas raro un cáncer, pueden condicionar tambien una retención de material en el estómago, aumento de la presión intragástrica y facilitarse así el reflujo de estos 5
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Fig. 7. Hipótesis propuesta, basada en la dilatación adquirida y progresiva de la unión gastroesofagica, como expresión anatómica de la incompetencia esfinteriana. (Korn Oy colab., 2002)
Fig. 6. Propuesta que sugiere un origen gástrico del reflujo y del plegamiento esfinteriano que determinaría su acortamiento e incompetencia. (DeMeester TR: , Dis Esophagus 1997; 10: 1-8)
del estómago ascienden por un hiato dilatado y contenidos en un saco herniario. Este tipo de hernia es la que se asocia frecuentemente al síndrome de reflujo, particularmente por algunos autores. Nuestra experiencia es que la hernia hiatal no es condición para que exista reflujo y por lo demás no siempre se objetiva su presencia, avalada por la existencia de saco herniario, durante las cirugías. Las hernias de mayor tamaño, en nuestros casos, suelen ocasionar disfagia o dolor más que pirosis. Las hernia Tipo II, o paraesófagicas, son aquellas en que el fondo gástrico asciende por el hiato, paralelo al esófago, pero permaneciendo el cardias en situación intraabdominal. Estas hernias suelen ser asintómaticas o manifestarse también por dolor al atraparse el fondo en un hiato estrecho. Pueden también acompañarse de reflujo aunque su relación fisiopatológica es más lejana. Las hernias Tipo III son una combinación de las dos anteriores, el defecto del hiato suele ser de mayor tamaño y no es raro que en estos casos el estómago pueda además volvularse, lo que hace mandataria su pronta reparación. La relación hernia hiatal y reflujo es confusa, debido a que la correlación diagnóstica es variable si se consideran en conjunto los estudios endoscópicos, radiológicos, manométricos y particularmente los hallazgos quirúrgicos. Sin pretender zanjar la discusión señalaremos que habría evidencias en la literatura que sostienen que si existe una hernia hiatal axial verdadera, lo que significa que la unión gastroesofágica se encuentra por encima del hiato diafrágmatico, esta condición podría generar reflujo por vaciamiento hacia el esófago del material retenido
Algoritmo de estudio del RGEP Síntomas Endoscopia
Lesión
Lesión
Esófago (+)
Esófago (-)
Estudio
Prueba
Completo
Terapéutica
Fracaso
Fig. 8. Esquema propuesto para el manejo de un paciente portador de síntomas de reflujo.
en la bolsa gástrica atrapada entre el esfínter y el diafragma o bien agravar el daño provocado por el reflujo ya que la perdida de la fijación de extremo distal del esófago altera la acción de barrido esofágico1-25. Finalmente, en las figuras 5, 6 y 7 se presentan tres hipótesis sobre la posible secuencia de eventos fisiopatológicos involucrados en la génesis y perpetuación de RGEP.
6
I-170 ESTUDIO (PREOPERATORIO) DEL PACIENTE CON RGEP
pañar a los síntomas típicos o bien pueden ser las únicas manifestaciones de un RGEP. Lo habitual es que estos pacientes vengan derivados por otros especialistas que han descartado el origen del síntoma en el órgano de su especialidad. Estas formas atípicas del RGEP deben ser reconocidas y estudiar al paciente antes de catalogarlo de funcional o neurótico. Un tipo de paciente que ofrece problemas al clínico y en particular al cirujano lo constituyen los pacientes muy sintomáticos, habitualmente polisintomáticos y con fuerte trasfondo emocional no siempre fácil de establecer. Estos pacientes suelen responder mal o no responder a una terapia médica bien llevada. En ellos es fundamental objetivar cuidadosamente el diagnostico y sopesar muy bien la indicación quirúrgica ya que la cirugía en estos pacientes suele tener malos resultados. Finalmente ante un candidato a cirugía debe evaluarse críticamente la respuesta y/o dependencia al tratamiento medico, así también otros antecedentes como, el uso crónico de antinflamatorios, broncodilatadores, obesidad, afecciones neurológicas, esclerodermia y cirugías previas del tracto digestivo superior.
Ante un paciente portador de un RGEP visto por primera vez, su estudio puede limitarse a una buena historia clínica más una endoscopia y con esto iniciar una terapia, asegurando controles seriados. No obstante, aquel paciente que recurre sintomáticamente en forma precoz o que se hace dependiente de medicamentos o su enfermedad progresa y particularmente aquel paciente candidato a cirugía su estudio debe ser completo y este debe contemplar: - Historia clínica - Endoscopia y biopsia - Manometría esofágica - pH metría de 24 hrs. - Radiología de esófago estomago y duodeno - Bilitec 2000 Historia Clínica Una historia clínica completa es muy importante en el paciente con reflujo y el médico tratante no debiera conformarse con pesquisar los síntomas típicos de pirosis y regurgitación para dar por terminada la entrevista. El RGEP se puede presentar clínicamente de diversas maneras, distinguiéndose aquellos pacientes que consultan por: a) Síntomas típicos: pirosis, regurgitación y disfagia La pirosis y la regurgitación son los síntomas cardinales de RGEP y cuando son predominantes y manifiestos usualmente son altamente específicos, no obstante no son particularmente sensibles y su ausencia no descarta un RGEP. Su presencia tampoco asegura la existencia de lesión esofágica, así solo en un tercio o la mitad de los pacientes con estos síntomas la endoscopia revela esofagitis o la existencia de un esófago de Barrett. La disfagia es un síntoma de frecuencia variable y se presenta en pacientes que tienen alguna complicación como úlcera o estenosis, sin embargo puede también verse en pacientes con trastornos motores del esófago que pueden acompañar al RGEP. Por lo tanto, es indispensable recalcar que estos síntomas no son predictivos de la presencia y severidad de la esofagitis y sus complicaciones, es decir, no hay correlación entre la severidad de los síntomas y la severidad de los hallazgos endoscópicos.
Endoscopia y biopsia La endoscopia digestiva alta es el primer recurso del armamentario diagnostico y es obligatoria su realización en todo paciente con sospecha de RGEP. Hoy en día, la endoscopia no busca hacer el diagnóstico de reflujo sino el pesquisar sus consecuencias y descartar otra lesiones. En nuestro centro usamos la clasificación de SavaryMiller modificada, en la siguiente manera. Esofagitis Grado I: presencia de erosiones aisladas no convergentes Esofagitis Grado II: presencia de erosiones complicada con exudado y alargadas Esofagitis Grado III: presencia de un esófago de Barrett no complicado Esofagitis Grado IV: presencia de un esófago de Barrett complicado con úlcera y/o estenosis. Actualmente, sin embargo, la endoscopia y en particular la biopsia ha adquirido un rol fundamental en el diagnostico de metaplasia columnar (tipo fúndica o cardial) del esófago distal o de esófago de Barrett si esta metaplasia es de tipo intestinal. Esta nueva concepción deja en claro que el diagnostico de esófago de Barrett es histológico y demanda del endoscopista su búsqueda dirigida con la obligatoria toma de biopsias por cuadrantes bajo la línea Z si se aprecia su ascenso endoscópico, ya sea en manguito o en lengüetas, independiente de su altura y el estudio histologico que confirmara la presencia de epitelio metaplásico de tipo, fúndico, cardial o intestinal26.
b) Síntomas atípicos: Dolor retroesternal (tipo anginoso), ronquera o disfonia intermitente (habitualmente matinal), síntomas respiratorios (tos crónica, asma, ahogos nocturnos) y otros como: flatulencia, faringodinia, globus histericus, alteraciones dentales. La importancia de estos síntomas es que pueden acom7
I-170 Manometría
paciente que vaya a ser sometido a cirugía debiera prescindir de él. Así también debiera ser el método para controlar al paciente postoperado.
El estudio manométrico del esófago y del esfínter esofágico inferior, si bien no sir ven para hacer el diagnostico de RGEP es un procedimiento muy importante en la evaluación de un paciente con reflujo. Su utilidad esta en demostrar anormalidades motoras del cuerpo esofágico, que rara vez condicionan pero que si pueden agravar un RGEP y por otra parte evaluar la función del esfínter gastroesofágico. Hace más de una década el grupo de DeMeester27 introdujo el concepto de esfínter mecánicamente incompetente, definiéndolo manometricamente como aquel esfínter esofágico inferior que tiene: una presión de reposo igual o inferior a 6 mmHg, un largo total igual o inferior a 2 cm y un largo abdominal igual o inferior a 1 cm. En estudios poblacionales sé correlacionó estos valores y se demostró que la probabilidad de presentar reflujo patológico aumentaba progresivamente con la presencia de uno o más de estos parámetros. La incorporación de tecnología computacional a las técnicas manometricas ha aportado un nuevo parámetro que es el denominado “vector de volumen de presión del esfínter” (sphincter pressure vector volume) que es una cifra numérica absoluta obtenida mediante la manometría computarizada28. Este indicador ha resultado más sensible pero aun hasta ahora su uso es restringido. La utilidad de la manometría, en particular para el cirujano, radica en poner en evidencia una alteración esfinteriana irreversible y que farmacologicamente no será recuperable, por lo que ante un enfermo con estas características, la cirugía se alza como la mejor alternativa.
Radiología El estudio radiológico contrastado de esófago, estómago y duodeno, durante mucho tiempo se uso de rutina para el diagnóstico de reflujo, no obstante actualmente tiene rol mas restringido, particularmente en la evaluación del paciente con complicaciones de su reflujo o en aquel que va a ser sometido a cirugía. El estudio radiológico sirve para estudiar el tránsito esófago, la posibilidad de trastornos motores o la presencia de estenosis a fin de dimensionarlas en su calibre y extensión. También la radiología nos permite evidenciar hernias hiatales verdaderas y por supuesto nos puede demostrar la existencia de reflujo del medio de contraste desde el estomago al esófago, lo que tiene particular valor cuando éste es espontáneo y no se obtiene mediante la aplicación de maniobras que eleven la presión intraabdominal. Finalmente la radiología sirve para evaluar el vaciamiento gástrico del punto de vista funcional o bien demostrar obstrucciones orgánicas a nivel piloroduodenal. Bilimetria ambulatoria (Bilitec) Bajo esta denominación se conoce al monitoreo ambulatorio en 24 horas de la exposición del esófago al jugo duodenal. La importancia del reflujo de contenido duodenal al esófago en la fisiopatología del RGEP y sus complicaciones es hoy ampliamente reconocida. El dispositivo consiste en un aparato portátil de almacenamiento y procesamiento de datos, que son recogidos por una sonda fibro-optica que permite detectar la presencia de bilirrubina por la absorbancia de esta, a un haz de luz emitido por un dispositivo ubicado en el extremo de esta sonda, que se posiciona en el esófago distal30. La cuantificación y perfil circadiano del reflujo del contenido duodenal puede de este modo ser objetivado y debe ser correlacionado con los demás elementos clínicos y diagnósticos, para establecer la significación e importancia que este tipo de reflujo tiene en el paciente en estudio.
pHmetria de 24 horas El monitoreo ambulatorio del pH del esófago distal durante 24 horas constituye actualmente el “gold standard” para establecer la existencia de un RGEP29. Este test se realiza mediante el uso de un pequeño sensor de pH en la punta de una sonda que se introduce por vía nasal y se coloca 5 cm proximal al borde superior del esfínter gastroesofágico. Esta sonda es conectada a un dispositivo externo capaz de almacenar los datos provenientes del sensor durante las 24 horas que dura el examen. El examen es ambulatorio y el paciente debe realizar sus actividades en forma normal. Un programa computacional permite el análisis de los datos recogidos entregando al final un perfil de los episodios de reflujo y un score compuesto que resulta del análisis global de todos los parámetros medidos que son: Tiempo total de pH < 4, en supino, en posición erecta, numero de episodios de reflujo, mayores de 5 minutos y episodio de mayor duración. Este examen constituye el método más objetivo para establecer un RGEP y ningún
TRATAMIENTO MÉDICO DEL RGEP Hay acuerdo que todo paciente con RGEP debe ser inicialmente tratado médicamente por plazos no inferiores a 3, 6 o incluso 12 meses. Esto puede prolongarse a través de nuevos ciclos siempre que estén sometidos a un control clínico y endoscópico permanente (Fig. 8). El esquema de tratamiento y asociación de drogas podrá variar de acuerdo al paciente y la severidad de su enfermedad. El tratamiento considera: 8
I-170 Medidas generales: Manejo de funcionalidad y stress Modificación de hábitos (evitar grandes volúmenes de comida y el acostarse inmediatamente después de comer) Evitar o disminuir ingesta de grasas, frituras, chocolate, café y cigarrillos Evitar el uso de benzodiazepinas, antinflamatorios no esteroidales, broncodilatadores, anticonceptivos orales, bloqueadores del calcio Levantar la cabecera de la cama Bajar de peso
INDICACIONES QUIRÚRGICAS DEL RGEP Y DEL ESÓFAGO DE BARRETT Hasta hace pocos años atrás la cirugía antirreflujo tenía por indicación absoluta el esófago de Barrett complicado, es decir, con úlcera y/o estenosis, hemorragia secundaria y los pacientes con complicaciones respiratorias secundarias a reflujo, particularmente niños. El resto eran indicaciones relativas dadas por el fracaso del tratamiento médico y la concomitancia de otra patología intraabdominal quirúrgica. Actualmente el panorama ha cambiado producto del mejor conocimiento fisiopatológico y de la historia natural de la enfermedad. Así hoy la cirugía se presenta como una real alternativa terapéutica pasando a ocupar un lugar cada vez más protagónico en el manejo de un número importante de pacientes. Datos actuales señalan que aproximadamente un 50% de los pacientes responden y pueden ser satisfactoriamente controlados con las actuales terapias médicas. No obstante del otro 50% de pacientes, la mitad de ellos mantiene un curso persistente y recurrente de la enfermedad y el otro 25% presenta una enfermedad no solo es persistente si no que es progresiva a pesar del tratamiento médico bien llevado33. Esto deja un amplio campo de acción a la cirugía como instancia terapéutica eficaz para controlar a un grupo grande de pacientes en particular a aquellos portadores de lo que se ha dado en llamar enfermedad persistente y progresiva. Dada la eficacia de las nuevas terapias ácido supresoras asociadas a prokinéticos en aliviar sintomáticamente a muchos pacientes se hace dificil precisar y aceptar el fracaso del tratamiento médico31-32. Es por eso que hoy se piensa que la indicación de cirugía en estos pacientes podría ser primaria y debiera surgir del análisis del perfil clínico y fisiopatológico del caso, apoyado por los elementos de laboratorio actualmente disponibles. El postergar la indicación quirúrgica puede agravar las condiciones del paciente con la aparición de complicaciones, lo que hace disminuir los buenos resultados o comprometer el pronóstico de la terapia quirúrgica a su vez que demanda técnicas quirúrgicas más agresivas para alcanzar el objetivo Por lo anterior y aunque todavía no estén universalmente aceptadas, para nosotros operativamente, las indicaciones quirúrgicas actuales del RGEP y que podríamos considerar como absolutas son: 1. Sintomatología que recurre precozmente al suspender un adecuado tratamiento médico 2. Dependencia o requerimientos crecientes de drogas ácido supresoras 3. Pacientes con enfermedad persistente y/o progresiva a pesar del tratamiento médico 4. Pacientes jóvenes obligados a un tratamiento médico de por vida
Medidas farmacológicas: a) Bloqueadores H2 (Como manejo inicial en enfermedad poco agresiva) Ranitidina (300 mg/dia), Famotidina (40mg/dia) b) Inhibidores bomba de protones (En enfermedad severa) Omeprazol (40 - 60 mg/dia) (Hay varios nuevos derivados de buena eficacia) c) Prokinéticos Cisapride (20 - 40 mg/dia), Metoclorpramida (10 15 mg/dia) d) Protectores de mucosa Sucralfato (4 g/dia) En general el tratamiento médico bien llevado lleva a la curación de la esofagitis y al alivio del síndrome clínico31-32. El tratamiento deberá ser prolongado en cuanto deba controlar las crisis clínicas o de por vida en la medida que se evidencie un cuadro de curso crónico no reversible. Un paciente con reflujo debe ser controlado permanentemente y debe ser instruido en la necesidad de estos controles que deben incluir evaluaciones endoscopicas cada dos o tres años o mas frecuentes, si hay lesiones de mayor severidad o Barrett. Ante la reconocida eficacia, en el control sintomático de la enfermedad, por partes de las actuales terapias medicas, se hace difícil establecer para el paciente y su médico tratante el momento en el cual estas terapias son sobrepasadas y el paciente tiene indicación quirúrgica, en otras palabras no siempre es fácil determinar el fracaso del tratamiento medico. Por otra parte, es reconocido que los mejores resultados quirúrgicos se dan entre los pacientes que tienen una buena respuesta al tratamientos médico y por el contrario los peores resultados se obtienen en aquellos pacientes muy sintomáticos, que no responden a la terapia ácido supresora y que suelen tener un componente funcional muy importante, asociados frecuentemente a trastornos motores del esófago. Estos pacientes hay que evitar operarlos. 9
I-170 5. Esfínter gastroesofágico mecánicamente incompetente 6. Síntomas y/o patología laringea o respiratorias secundarias a RGEP 7. Alteraciones de la motilidad esofágica atribuibles a RGEP 8. Reflujo mixto (ácido-biliar) 9. Hernia hiatal verdadera y RGEP
de actividad y remitencia inveterados. Una ayuda importante en su identificación, es reconocer algunos factores de riesgo que parecen definir su perfil clínico y que son: - Defecto mecánico del esfínter establecido manométricamente - Esofagitis severa en la primera endoscopía - Reflujo supino - Reflujo mixto - Lesión persistente - Esófago de Barrett
Las primeras dos indicaciones no son nuevas, pero hasta hace algunos años eran consideradas indicaciones relativas. Este tipo de paciente debiera ser tributario de cirugía ya que la terapia médica solo ofrece en el un alivio sintomático y otorga una falsa seguridad para el paciente y el médico de una situación aparentemente controlada. La cirugía en cambio puede ofrecer en estos casos un real, eficaz y duradero control fisiopatológico de la enfermedad. Este argumento es más evidente y sólido en el caso del paciente joven con muchos años de reflujo por delante34. De todas estas indicaciones tal vez la más difícil de precisar es la del paciente portador de enfermedad persistente y/o progresiva. Estos pacientes suelen ser manejados médicamente, sin embargo la experiencia clínica demuestra que siempre terminan en cirugía. Característicamente este paciente resulta ser dependiente de drogas y presenta ciclos
Para terminar debemos señalar que la enfermedad por reflujo dada su frecuencia e importancia y sus actuales posibilidades de estudio y terapia esta en el centro de la atención de muchos grupos y por lo mismo se ve sometida al juego de diversos intereses, de allí que quien trata a estos enfermos debe extremar su cautela y agudizar su sentido común a fin de no dejarse llevar por la corriente de moda y tener permanentemente una actitud crítica y avalada por su propia experiencia la que debe ser objetiva y controlada y no basada sólo en impresiones. Así, nos parece que es la única forma de asegurarles a nuestros pacientes los mejores resultados35.
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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y HERNIA HIATAL: INDICACIÓN Y TÉCNICA QUIRÚRGICA LUIS DURAND
MIGUEL CARACOCHE
Jefe Sección Esófago - Estómago - Duodeno. División Cirugía Gastroenterológica. Departamento de Cirugía. Jefe Sección Patología Esofágica y Jefe Sección Motilidad Intestinal. División Gastroenterología Clínica. Departamento de Medicina Interna.
Cirujano de la Sección Esófago - Estómago Duodeno. División Cirugía Gastroenterológica. Departamento de Cirugía. Hospital de Clínicas "José de San Martín" Universidad de Buenos Aires.
puede ser variable, según el momento de la evolución en que se encuentre el paciente, y según la relación agresión/defensa (material refluido/defensa mucosa agredida). Por ello, el primer gesto diagnóstico, implica una estadificación del paciente, lo cual tendrá implicancias terapéuticas. Ante un paciente con síntomas crónicos compatibles con ERGE, lo primero que se debe saber es como se encuentra la mucosa agredida. La asociación del cuadro clínico con una endoscopía digestiva alta permitirá la siguiente Estadificación:
La enfermedad por reflujo gastro-esofágico (ERGE) comparte ciertas características fisiopatológicas con otras enfermedades crónicas más estudiadas, como por ejemplo la hipertensión arterial o la diabetes, ya que todas son afecciones dinámicas, con manifestaciones clínicas y pronósticos variables según su evolución en el tiempo. El objetivo principal de sus tratamientos no solo debe controlar la sintomatología, sino también prevenir las lesiones o complicaciones, que en ocasiones pueden ser severas. La falta de experiencia en una patología, puede llevar a sobre-indicar estudios donde no se necesitan, o pasar por alto situaciones, que al no haber sido tomadas a tiempo implican un tratamiento difícil y costoso. El análisis de la fisiopatología de la enfermedad, que permita un adecuado aprovechamiento de los recursos diagnósticos y su correcta interpretación, han sido tratados en otro capítulo de este libro (I-170). Antes de adentrarnos en los aspectos técnicos de la Cirugía Antireflujo (CAR), es importante mencionar que un porcentaje de los pacientes en los que puede fallar la CAR, no lo hacen por fallas técnicas, sino por inadecuadas interpretaciones diagnósticas y/o inadecuada selección de pacientes para operar. Es por ello que se comenzará mencionando la indicación quirúrgica.
A - Sintomatología esofágica o extra-esofágica, sin lesión mucosa esofágica o extra-esofágica. B - Lesión inflamatoria leve (esofágica o extra-esofágica) con o sin síntomas (esofágicos o extra-esofágicos), ó C - Lesión inflamatoria severa (esofágica o extra-esofágica) con o sin síntomas (esofágicos o extra-esofágicos), ó D - Activación de la secuencia metaplasia-displasianeoplasia (esofágica o extra-esofágica), con o sin síntomas (esofágicos o extra-esofágicos), E - A su vez, pueden existir combinaciones (por ejemplo: a- inflamación laríngea con mucosa esofágica sana; b- síntomas extra-esofágicos puros con inflamación solo en la mucosa esofágica; c- asociación de inflamación con cambios metaplásicos o displásicos; etc.)
BASES CLÍNICAS PARA LA INDICACIÓN DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Aunque el comportamiento clínico pueda ser similar en los distintos estadios, las implicancias pronósticas serán diferentes según en cual de dichos estadíos se encuentre la enfermedad y cual sea el canal de evolución que la misma tome a través del tiempo. El cuadro 1 muestra el algoritmo de selección de pacientes con
Se ha dicho que la presentación clínica de la ERGE DURAND L y CARACOCHE M; Enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal: indicación y técnica quirúrgica. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-172, pág. 1-22.
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I-172 ERGE crónica para tratamiento en el Hospital de Clínicas "José de San Martín" de la Universidad de Buenos Aires.
todavía no se produjo lesión, puede permitir un mejor resultado del tratamiento a largo plazo. Al tratarse de una enfermedad crónica, y por la posibilidad de un reflujo asintomático que todavía no produce lesión, pero que no se puede saber si algún día la producirá, estos pacientes requieren control en el tiempo3, al igual que el paciente hipertenso o diabético. Por el contrario, alrededor de un 25% de los pacientes mostrarán una lesión evolutiva a pesar del tratamiento médico, o se presentarán ya con lesiones severas (estenosis, úlceras, Barrett), por lo tanto, no solo necesitan un alivio sintomático, sino que en ellos resulta importante el control del reflujo, aunque el mismo pudiera ser asintomático. Este segundo grupo, no puede permitir la persistencia de un reflujo asintomático, como podría suceder en un paciente que tenga la barrera antirreflujo deteriorada por una hernia hiatal, y que presente buena respuesta sintomática con un inhibidor de la bomba de protones, pero en el que se debe asumir que el tratamiento solo ha modificado las características del material a refluir (elevó el pH), pero que al persistir una barrera antirreflujo inefectiva, podría permanecer con un reflujo asintomático. En este sentido, el tratamiento que ofrece el mejor control del reflujo de cualquier característica (contenido gástrico y/o duodenal) es la CAR, que rearma el mecanismo de barrera4. Es importante que paciente y cirujano comprendan, y estén de acuerdo, sobre la indicación y lo que se espera de la cirugía en el pre-operatorio, ya que la evaluación de los resultados, estará de acuerdo a esta expectativa prequirúrgica. A modo de ejemplo, no tolerará igual la distensión abdominal, que algunos pacientes refieren como molestia en el postoperatorio aunque ya no tengan reflujo, aquel que se operó para mejorar su calidad de vida, que aquel que comprendió que era necesario frenar el reflujo para prevenir la progresión de una lesión metaplásica en la mucosa esofágica; no tendrá el mismo impacto una recidiva de reflujo postoperatorio asintomático, en un paciente con mucosa sana, que en uno con esófago de Barrett.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO CRONICO ALGORITMO DE TRATAMIENTO
VEDA (VIDEO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA) EVALUACION ORL (LARINGOSCOPIA) 1) MUCOSA SANA O LESION INFLAMATORIA LEVE
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO MÉDICO ó QUIRURGICO (*)
ANATOMÍA NORMAL
HERNIA HIATAL
2) INFLAMACION SEVERA O BARRET ENFERMEDAD PROGRESIVA TRATAMIENTO DEL REFLUJO
TRATAMIENTO QUIRURGICO (*)
(*) Salvo contraindicaciones médicas. Cuadro Nro. 1. Reflujo gastroesofágico crónico. Algoritmo de tratamiento.
Por lo tanto, los pacientes a los que se les indica CAR pueden ser separados en dos grupos: 1) PACIENTES SIN LESION: el objetivo es aliviar síntomas que el tratamiento médico no puede controlar; o para que pacientes con buen control sintomático con tratamiento médico puedan abandonar la medicación. Este procedimiento puede ser considerado CIRUGIA DE CALIDAD DE VIDA. 2) PACIENTES CON LESIONES Y/O ENFERMEDAD PROGRESIVA: en este caso, el procedimiento puede ser llamado CIRUGIA CURATIVA, ó CIRUGIA PREVENTIVA DE MAYORES COMPLICACIONES A LARGO PLAZO.
CONFORMACIÓN ANATÓMICA Y FISIOLÓGICA DE LA BARRERA ANTIRREFLUJO
Un alto porcentaje de pacientes (alrededor del 75%) presentarán mucosa sana o lesiones inflamatorias leves12 , y estas últimas, en general, rápidamente pasarán a mucosa sana luego de un adecuado tratamiento médico. Al no tener lesiones, este grupo de pacientes solo requiere un tratamiento sintomático, y la CAR solo estaría indicada cuando el tratamiento médico no logre aliviar los síntomas, o cuando el paciente no quiera tomar una medicación en forma crónica. Algunos expertos consideran, que interrumpir el proceso patológico cuando
Una vez conocida la afectación mucosa, como expresión del resultado de la agresión de un material que refluye al esófago, y de la defensa que opone el paciente, es necesario saber que grado de deterioro presenta el mecanismo de barrera que se debe oponer fisiológicamente al gradiente de presión que existe entre el abdomen y el tórax, y por lo tanto entre la luz intra-gástrica y la intra-esofágica. 2
I-172 Nervio vago anterior
La barrera antirreflujo, está constituida por un esfínter ubicado en la unión gastro-esofágica, el esfínter esofágico inferior, con fijación abdominal; que actúa conjuntamente con la crura, formada habitualmente por el pilar derecho del diafragma y que rodea al esfínter esofágico inferior, actuando como un esfínter externo, en tanto que el primero funcionaría como un esfínter interno5.
Nervio vago posterior Ligamento de Laimer-Bertelli Pleura Ligamento freno gástrico Diafragma Ángulo de His
Vena cava inferior Hiato esofágico
Hígado
Aorta
Pars condensa epiplón menor Arteria coronaria estomáquica Fig 2. "Esquema del "Complejo Esfinteriano" y sus relaciones anatómicas (nótese que para su mejor comprensión, los espacios se encuentran agrandados, pero "en vivo", la crura diafragmática apoya sobre el esfínter esofágico inferior)".
A
MECANISMOS DE FALLA DE LA BARRERA ANTIRREFLUJO
Psoas Pilar derecho
Pilar izquierdo
El mecanismo de barrera está desarmado anatómicamente cuando hay una hernia hiatal, ya que al desplazarse el esfínter esofágico inferior hacia el tórax pierde su fijación intra-abdominal, perdiendo generalmente presión de reposo; además, la crura que constituye el hiato esofágico, habitualmente dilatado, no ejerce su función de esfínter externo de apoyo sobre el interno, ya que este último está desplazado de su lugar; y por último se pierde el ángulo de His, pasando la unión gastro-esofágica a tener una disposición como en "embudo invertido hacia arriba", lo cual facilita el desplazamiento del contenido del fundus gástrico hacia el esófago (Fig. 3).
B Fig. 1. A) Diafragma. Hiato esofágico y pilares del diafragma. Obsérvese que el hiato esta constituido por el pilar derecho. En la cirugía antireflujo al cerrar el hiato se unen los márgenes derecho e izquierdo y no los pilares entre sí. B) Disección anatómica. Se observan los dos pilares y como el pilar derecho es el responsable de la crura hiatal.
A este "complejo esfinteriano" se le agrega un tercer componente de la barrera antirreflujo muy importante, que es la angulación que presenta la desembocadura normal del esófago en el estómago en el abdomen, conocida como ángulo de His (Figs. 1 y 2).
A
B
Fig. 3. Esquema de una hernia por deslizamiento. A) Normal. B) Hernia por deslizamiento. Pérdida del ángulo de His y de la válvula gastroesofágica.
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I-172 Cuando la anatomía de la zona de la unión gastroesofágica se encuentra normal, el mecanismo de falla de la barrera antirreflujo es otro, que ha sido llamado relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (RTEEI)6. Las RTEEI se producirían como consecuencia de la distensión del fundus gástrico y se han visto aumentadas en pacientes con ERGE. Se podría decir que los pacientes con hernia hiatal presentarían una relajación "casi permanente" del esfínter esofágico inferior. Las RTEEI se normalizan y pueden desaparecer cuando se realiza una funduplicatura. La evaluación del estado anatómico de la barrera antirreflujo y su funcionamiento, se realiza con un estudio radiológico contrastado dinámico y con una manometría esofágica. Para casos específicos la pHmetría de 24 horas, y mucho mejor aún la impedanciometría con pHmetría de 24 horas o con la asociación de manometría (impedancio-manometría), ayudarán aún más a comprender el funcionamiento del mecanismo antireflujo y sobretodo a evaluar el material que refluye (cuali y cuantitativamente) y las circunstancias en las que lo hace. Es decir, una vez que se conoce el estado de la mucosa (como resultado de la agresión crónica / defensa del paciente), y el estado de la barrera antirreflujo (como pronóstico a largo plazo de como va a seguir refluyendo un paciente en particular a futuro), se puede evaluar la indicación de CAR como intento de reparación de dicha barrera. Finalmente, esta indicación debe ser considerada teniendo en cuenta el estado clínico general del paciente, como para cualquier otra cirugía de importancia, y además teniendo en cuanta afecciones clínicas que tienen impacto directo en la ERGE y en los resultados postoperatorios, como son la asociación con otros trastornos funcionales gastrointestinales, o con trastornos psico-emocionales, con el sobrepeso, con la edad y la asociación con medicamentos que puedan afectar el funcionamiento de la barrera antirreflujo.
Si bien la hernia hiatal fue descripta siglos antes en disecciones de cadáveres, en 1926 Ake Akerlund de Estocolmo - Suecia, fue el primero en darle el nombre actual y en presentar una clasificación de tres tipos de hernias: "1) hernia hiatal con esófago corto congénito, 2) hernia paraesofágica, y 3) hernias que no pueden incluirse en 1) ni en 2)"7. Las observaciones de Akerlund eran puramente anatómicas. El primero en reparar a cerca de un comportamiento fisiopatológico diferente de cada tipo de hernia hiatal, fue Phillip Allison en Leeds - Inglaterra, quien distinguió entre la hernia hiatal deslizada y la paraesofagica o volvulada10, hoy más conocidas como tipo I y tipo II, observando que en las primeras predominaban los síntomas de reflujo, mientras que en las últimas lo hacían el dolor y el atascamiento de alimentos, con casos de desenlaces catastróficos por fenómenos isquémicos. La hernia hiatal tipo I (Fig. 4), es la que se ha descripto previamente, por favorecer al desmantelamiento de la barrera antirreflujo. En forma similar a lo que puede ocurrir en la hernia de la ingle, se observa un verdadero deslizamiento del cardias y el estómago proximal posterior hacia el mediastino, mientras que la cara anterior gástrica se desplaza cubierta por peritoneo constituyendo un saco herniario, como se observa en el siguiente esquema. El esófago puede estar acortado o tortuoso por el desplazamiento del cardias al mediastino.
Unión gastroesofágica
Pleura
Hernia Diafragma
Peritoneo
HERNIA HIATAL Se realizará un breve análisis de la hernia hiatal, ya que se la ha responsabilizado como principal mecanismo de desmantelamiento de la barrera antireflujo. Se denomina hernia cuando una viscera se moviliza de su lugar normal a través de un orificio anatómicamente preformado. Cuando se desplaza la unión gastro-esofágica desde el abdomen hacia el tórax a través del hiato esofágico se denomina hernia hiatal; y esta hernia tiene la particularidad, que puede desplazarse en forma antigravitacional debido al gradiente de presiones entre la cavidad torácica y la abdominal.
Pilar derecho
Epiplón
L3
Fig. 4. Esquema de una hernia por deslizamietno. Vista lateral izquierda. Pérdida del ángulo de His y de la válvula gastroesofágica. Unión gastroesofágica por arriba del diafragma y de la crura del pilar derecho.
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I-172 En la hernia hiatal tipo II o paraesofágica (Fig. 5), el cardias mantiene su posición normal, con lo cual el esfínter esofágico inferior mantiene sus elementos de fijación abdominales y puede resultar efectivo en su función de barrera, aunque pierde el apoyo del "esfínter externo"; mientras que lo que se desplaza es el fundus y/o cuerpo gástrico hacia el tórax en forma paralela al esófago a través del hiato que se encontrará dilatado, llevando un saco peritoneal completo hacia el mediastino.
Hernia hiatal tipo III o mixta: actualmente se ha agregado este tercer tipo, para incluir a aquellas hernias hiatales en las cuales coexisten un componente de deslizamiento con el ascenso del fundus gástrico paralelo al esófago. Son habitualmente hernias grandes y presentan, con mayor frecuencia, asociación con esófago corto y abundante RGE (Fig. 6).
Hernia Pleura
Unión gastroesofágica
Diafragma Peritoneo Estómago
Unión gastroesofágica
Pilar derecho
Hiato esofágico
Fig. 6. Estudio radiológico donde se observa el ascenso del cardias al mediastino y del fundus gástrico paralelo al esófago.
Al comprender los mecanismos fisiopatológicos de las distintas hernias hiatales, se puede deducir que las hernias tipo I y III presentan mayor asociación con síntomas de RGE; y que las tipo II y en ocasiones también las tipo III, se asocian más a síntomas obstructivos y de dolor. Luego del análisis conceptual de la indicación quirúrgica de la CAR, se desarrollará los aspectos técnicos de la misma. La CAR ha sufrido innumerables cambios técnicos desde sus primeras comunicaciones. Para su mejor comprensión, se debe analizar estos cambios en su secuencia histórica.
Fig. 5. Hernia paraesofágica con saco herniario peritoneal. Vista lateral izquierda. Unión gastroesofágica por debajo del diafragma.
Cuando solo se desplaza el fundus gástrico, existe el riesgo de una volvulación órgano-axial que puede producir un cuadro obstructivo; y si la volvulación compromete la irrigación gástrica puede haber isquemia e infarto con perforación gástrica. En los casos en que acompaña también el cuerpo gástrico, la volvulación suele ser mesentérico axial y predominan los episodios obstructivos y de dolor, por sobre los de isquemia. Para una nomeclatura uniforme, se debe distinguir a la hernia paraesofágica de los muy raros casos de hernias parahiatales, donde el estómago asciende al tórax a través de un orificio próximo, pero distinto del hiato esofágico (en general de origen post-traumático). De la misma forma, debe quedar muy claro, que por definición la hernia paraesofágica presenta el cardias en su posición normal en el abdomen, por lo cual nunca debería ser vinculada a esófago corto, como si puede suceder en las hernias hiatales deslizadas, y en las que se describirán a continuación.
BREVE HISTORIA DE LA CIRUGÍA ANTIRREFLUJO A pesar de que la gran mayoría de las técnicas quirúrgicas se desarrollaron a fines del siglo XIX, o comienzos del XX, no ha sucedido lo mismo con la CAR, que comenzó a desarrollarse recién a mediados del siglo XX. Si bien el reconocimiento de la hernia hiatal había 5
I-172 sucedido siglos antes, esta no había sido asociada con el reflujo gastro-esofágico (RGE), sino más bien se la consideraba como cualquier otra hernia abdominal, sin considerar sus implicancias fisiológicas. Recién en la década de 1930 se introduce el término de "esofagitis péptica"8-9, como expresión de la agresión que podía sufrir el esófago por el contenido ácido gástrico, por una falla en el mecanismo de contención de la barrera antirreflujo, asociado a una hernia hiatal. A partir de allí, a los intentos por reducir la hernia hiatal, se asocian las primeras técnicas antireflujo.
Belsey, que trabajaba en el Hospital St. Mark, en 1967 publica el resultado de distintas modificaciones de su técnica inicial, y por ello la llama Mark IV13. En ella, propone una adecuada movilización del esófago mediastinal a través de una toracotomía, con la reubicación de por lo menos 4-5 cm de esófago en el abdomen, con el agregado de una funduplicatura de 240 grados y el cierre hiatal. Considera que un buen segmento esofágico intra-abdominal (4-5 cm) resulta fundamental en el funcionamiento de la barrera antirreflujo y que una funduplicatura parcial provocará menos disfagia postoperatoria que la de 360º.
Podría decirse que Phillip Allison, en Leeds Inglaterra, fue el primero que buscó una solución quirúrgica de reparación anatómica de la unión gastroesofágica herniada como tratamiento del RGE. En 1951 publicó su técnica10, donde describe la reducción herniaria del cardias al abdomen a través de una toracotomía izquierda, con cierre posterior del hiato esofágico y sección del nervio frénico izquierdo, con la idea de ascender el diafragma para que resulte más difícil la re-herniación. El mismo Allison consideró pobres sus resultados 20 años después, en un análisis retrospectivo de 553 de sus pacientes operados por distintos tipos de hernia hiatal y controlados a largo plazo, donde reportó 66% de control sintomático y 49% de recurrencia de la hernia11. En 1936, Rudolph Nissen, en aquel momento emigrado de Alemania a Estambul Turquía, a causa de la II guerra mundial, realizó una gastrectomía proximal, y para proteger la anatomosis esófago-gástrica rodeó el esófago con el estómago como se protegían los tubos de gastrostomía según técnica de Witzel, rearmando el ángulo de His. Años después, en un control de aquel paciente, Nissen notó astutamente que el mismo no tenía RGE y lo atribuyó a la plicatura gástrica. En 1955, ya en Basilea - Suiza, y luego de múltiples pruebas de diferentes técnicas antirreflujo, Nissen aplicó por primera vez su teoría de rodear el cardias con el fundus gástrico en 360º como mecanismo antirreflujo en un paciente con esofagitis, a través de una laparotomía, y lo publicó en 195612.
También en 1967, Lucius Hill publica una CAR basada en una reparación de la unión gastro-esofágica según estudios de comportamientos fisiológicos de la zona cardial14. Hill observó por endoscopía flexible que la desembocadura del esófago en el estómago formaba un pliegue que estaba favorecido por la fijación posterior del esfínter esofágico inferior, y este desaparecía cuando había una hernia hiatal (Fig. 7).
Fig. 7. Fundamentos de la operación de Hill14. Gradientes de presión de la valva gastroesofágica. I-Condiciones normales. El esófago entra en el estómago en formando un ángulo oblicuo. Un pliegue mucoso se observa por endoscopía con la respiración y maniobra de Valsalva. II- El pliegue mucoso bien definido, se abre ocasionalmente pero se cierra prontamente. III- Pliegue mucoso mal definido, que se abre con frecuencia y cierra débilmente o en forma incompleta. IV- No hay pliegue mucoso definido. Orificio abierto acompañado con hernia hiatal.
Había nacido el concepto de fundoplicatura como agregado de la reducción herniaria y el cierre hiatal, y se desencadenó el estudio del funcionamiento fisiológico de la CAR. Ronald Belsey, de Bristol - Inglaterra, fue uno de los líderes en el estudio de un mecanismo que, además de corregir la anatomía, restaurara la fisiología normal del funcionamiento antirreflujo de la unión gastro-esofágica, con el mínimo de complicaciones postoperatorias. El "talón de Aquiles" de la operación de Nissen, que controlaba bien el RGE, era la disfagia postoperatoria.
Su técnica antireflujo se basó en recrear la anatomía desde ese punto de vista, es decir a través de una insición mediana abdominal, fijó con puntos el sector proximal de la curvatura menor del estómago, al ligamento arcuato preaórtico y a la fascia freno-esofágica anterior y pos6
I-172 terior; cerró el hiato y fijó con puntos la zona cardial al diafragma. Este procedimiento fue conocido también como gastropexia posterior. Se iba generando un consenso de que la corrección de la hernia hiatal podía recuperar una barrera antirreflujo efectiva. Era necesaria una adecuada reducción del cardias y de suficiente esófago abdominal, el cierre del hiato, y el agregado de una funduplicatura. En aquel momento, sin embargo, existía una gran discusión sobre la indicación de CAR, ya que estas resultaban cirugías muy agresivas para el manejo de aquellos años, en general por toracotomía; y que además podían acompañarse de recidiva de la hernia hiatal, o podían aparecer síntomas nuevos post-operatorios como la disfagia (superior al 25%) y la distensión gástrica con dificultad para eructar (superior al 50%). Como forma de prevenir la re-herniación se insistía en la necesidad de una adecuada disección del esófago distal para lograr un descenso al abdomen de más de 3 cm. Algunos casos de esófago corto fueron reportados y es por ello que una nueva técnica para la resolución de este problema ya había sido propuesta por otro cirujano inglés de Birmingham en 1957, el Dr. J Leigh Collis15, quien describió un procedimiento de alargamiento del esófago a través de una incisión tóraco-abdominal, donde luego de una amplia movilización del esófago mediastinal, procedía a dividir el estómago proximal siguiendo la línea esofágica y paralela a la curvatura menor. Años después, Griffit Pearson de Toronto Canadá, le agregó una funduplicatura de 240º tipo Belsey16, y Mark Orringer de Michigam - USA, una tipo Nissen17, con mejores resultados en el seguimiento alejado. A su vez, para prevenir la disfagia y el atropamiento de gas, se idearon funduplicaturas parciales, que presentaron menos efectos no deseados, pero con resultados desalentadores en el control del reflujo a largo plazo. Finalmente, estas funduplicaturas parciales, quedaron reservadas para pacientes con muy mala motilidad esofágica, como en pacientes con esclerodermia donde se usa una funduplicatura parcial posterior, descripta por Andre Toupet en Paris - Francia18, o para post-miotomía en la Acalasia, donde predomina el uso de la funduplicatura anterior, publicada por J Dor en Marsella Francia19. En un esfuerzo por mejorar la técnica de Nissen (disminuir la disfagia postoperatoria), Philip Donahue introdujo el concepto de Nissen flojo, al realizar la funduplicatura sobre una bujía colocada en el esófago, que al ser retirada dejaba la válvula sin compresión sobre el tubo esofágico; en la década del 70 comenzó sus investigaciones en animales, y más tarde, en los ‘80, publicó los buenos resultados a largo plazo en pacientes con ERGE20. Solo un año después, fue publicado el trabajo de Tom DeMeester,
donde se marcan las pautas que se respetan actualmente en la confección de la funduplicatura de Nissen21: calibración del cierre hiatal y la funduplicatura con una bujía de 60 fr; válvula corta de 1 cm de longitud; y completa movilización del fundus gástrico, que incluía la sección de rutina de los vasos cortos; gestos que Nissen no había realizado en la descripción original de su técnica. DeMeester y colab., reportaron un 91% de pacientes libres de síntomas a 10 años de seguimiento, y con disfagia postoperatoria de solo el 3%21.
LA ERA MINIMAMENTE INVASIVA Disponer de una técnica quirúrgica con buen control del reflujo a largo plazo, y con escasos efectos adversos, permitió una gran difusión de la misma una vez que esta se pudo realizar de una forma menos agresiva. En 1991, Bernard Dallemagne en Lieja - Bélgica22 publicó su experiencia preliminar sobre la fundoplicatura de Nissen, según la técnica modificada por Donahue y por DeMeester, pero por vía laparoscópica. Rápidamente, Cuschieri y col.23 llevaron adelante un trabajo multicéntrico, en el que demostraron la factibilidad de llevar a cabo esta cirugía por vía laparoscópica, y posteriores trabajos confirmaron los buenos resultados (Cuadro Nro. 2). Autor
año
nro.de tiempo seguim buenos pacientes oper. (meses) resultados (min) Hinder, 1994 198 150 32 94% Jamieson, 1994 155 120 3 98% Hunter, 1996 252 185 17 93% Gotley, 1996 200 149 12 99% Watson, 1996 174 80 3 91% Cattey, 1996 100 101 19 90% Cuadro Nro. 2. Resultados de la cirugía laparoscópica en el tratamiento del reflujo gastroesofágico.
En 1998 apareció la primera publicación argentina de CAR por vía laparoscópica correspondiente al grupo del Hospital de Clínicas de la Universidad de Buenos Aires con resultados similares a los descriptos en el cuadro 2, aunque con menor número de pacientes operados24. La técnica quirúrgica por vía laparoscópica, debe ser llevada a cabo, respetando los mismos principios que en la cirugía abierta. Se debe recordar, que son solo diferentes vías de abordaje, y que el problema anátomofisiológico a corregir sigue siendo el mismo.
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I-172 DESCRIPCIÓN TÉCNICA DE LA CIRUGÍA ANTIRREFLUJO POR VÍA LAPAROSCÓPICA A continuación se describirá la técnica que se sigue en el Hospital de Clínicas "José de San Martín", para la realización de la CAR por vía laparoscópica, que respeta los mismos gestos técnicos, que cuando la misma es realizada a cielo abierto en dicho hospital escuela de la Universidad de Buenos Aires. Se indica profilaxis antibiótica para gérmenes aerobios y anaerobios de la boca, por una eventual perforación accidental del tubo digestivo superior; y se colocan vendas elásticas en los miembros inferiores, para prevenir la trombosis venosa profunda. El paciente es colocado con las piernas abiertas, ya que el cirujano se ubicará entre las mismas (Fig. 8). El 1er. ayudante se ubica a la izquierda del paciente, levanta el hígado y tracciona el estómago, mientras el 2do. lo hace a la derecha, y maneja la óptica. Luego de realizado el neumoperitoneo a cielo abierto, se coloca el 1er. trocar en la unión entre el tercio inferior y medio de una línea imaginaria que une el apéndice xifoides con el ombligo (por allí se introducirá un laparoscopio de 10 mm. angulado) (Fig. 9). Justo por debajo del apéndice xifoides, se introduce el 2do. trocar, para el retractor hepático (puede ser de 5 o 10 mm. según el instrumental que se disponga). En la línea medio clavicular, a la altura subcostal de ambos lados, se colocan el 3ro. y 4to. trocares, que usará el cirujano (se corre levemente hacia medial el de la mano izquierda). Por último, el 5to. trocar se usa principalmente para la tracción gástrica, y se coloca en la arista inferior de un triángulo que se forma con el medial de la óptica y el de la mano derecha del cirujano. Se inclina la camilla hasta unos 30 grados, de forma que quede la cabecera más alta y los pies por debajo. Una vez presentado el campo operatorio, al levantar el hígado con el retractor hepático, la primer maniobra consiste en reducir la hernia, con prensión roma y movimientos suaves; e identificar la unión de la membrana freno-esofágica con el diafragma en su borde anterior, para que seccionando la misma se identifique desde anterior hacia posterior y desde arriba hacia abajo, el borde muscular de ambas márgenes hiatales (Figs. 10 y 11). Al realizar esta disección, se tendrá especial cuidado con el nervio vago anterior y con las ramas hepáticas del mismo (esto último, si el paciente no fue o será colecistectomizado). En ocasiones, se puede encontrar del lado derecho una arteria hepática accesoria, que puede estar próxima a la zona de disección, y que debe ser respetada. En caso de hernias paraesofágicas o mixtas, en este momento se avanza con la disección del saco herniario, que suele estar del lado izquierdo, y que se puede extraer en forma completa con maniobras suaves de tracción
Fig. 8. Esquema de la posición del paciente y ubicación del equipo quirúrgico.
Fig. 9. Colocación de los trocares.
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Fig. 12. Disección completa de la crura y el hiato esofágico, con clara visualización de la unión de ambas márgenes hiatales libres, que se muestra resaltada con una "V". Fig. 10. Cirugía laparoscópica antireflujo. Primeros pasos. El ligado esta retraído hacia la derecha y arriba. Se comienza con la disección de la membrana frenesofágica.
adecuada reducción del cardias y el esófago distal al abdomen, el cual debe quedar en ese lugar sin tensión (el neumoperitoneo eleva el diafragma, y puede confundir sobre el verdadero descenso del cardias herniado). Suele ser necesario un despegamiento de las adherencias mediastinales al esófago, para asegurar un descenso totalmente libre de tensión, principalmente en casos de hernias de larga evolución, que no reducen espontáneamente durante el estudio radiológico. Si no se logra este objetivo, se debe plantear la realización de un procedimiento de alargamiento esofágico (Técnica de Collis), el cual puede realizarse en forma laparoscópica, o puede requerir una conversión, preferentemente por tóracofrenotomía izquierda con o sin laparotomía, según la experiencia del equipo tratante. Si se decide realizar la técnica de Collis, primero se debe completar la liberación del fundus gástrico (los detalles técnicos se describen en un esquema (Fig. 18) al final de esta sección). El tercer paso, consiste en asegurar una completa movilización del fundus gástrico, lo cual será fundamental para lograr una fundoplicatura floja, sin tensión, y disminuir así la posibilidad de disfagia postoperatoria. Ya se mencionó la disección de las adherencias frenogástricas, y se debe insistir en liberarlas completamente, ya que pueden persistir fijaciones posteriores que pasen desapercibidas si no se es cuidadoso (Figs. 13 y 14). En este momento, se plantea la necesidad o no de la sección de los vasos cortos gastro-esplénicos, que en muchos centros quirúrgicos son seccionados de rutina (entre los cuales nos incluimos), pero que nunca deben dejar de seccionarse si estos impiden una adecuada movilización del fundus gástrico. Lamentablemente, hernias hiatales pequeñas pueden acompañarse de vasos cortos "muy cortos", y estos casos pueden resultar técni-
Fig. 11. Sección de la membrana frenoesofágica. Primera visualización del margen hiatal derecho y del mediastino inferior.
y disección roma. Mientras se prepara el margen hiatal izquierdo, se desprenderán del diafragma las adherencias freno-gástricas. La disección del hiato concluye cuando se identifica claramente la unión de ambas márgenes hiatales, formando una "v corta" sin grasa o adherencias que se interpongan entre ellos (Fig. 12). En este momento, se debe haber reconocido la rama posterior del nervio vago, que debe ser reparado y protegido. Una vez disecada la cara posterior del esófago, se coloca una lámina de goma que enlaza el cardias, y sirve para traccionar y movilizar hacia los lados la unión esófagogástrica, según sea necesario para continuar la cirugía. El segundo gesto quirúrgico, consiste en asegurar una 9
I-172 camente más difíciles, ya que el estómago puede presentarse casi "fundido" al bazo, y en el intento de liberación puede producirse una hemorragia esplénica, en ocasiones, de difícil manejo. Es raro encontrar esta situación en hernias hiatales grandes, ya que estas suelen presentar "vasos cortos alargados", lo cual facilita su disección y sección. Se deberá tener en cuenta que esta dificultad puede presentarse en pacientes sin hernia hiatal, o con hernias pequeñas, en las cuales el cirujano podría esperar a priori una cirugía técnicamente sencilla. Suele ser más fácil comenzar la disección de los vasos cortos desde el sector más inferior, levantando el estómago y la grasa o adherencias esplénicas, y desde abajo, si es posible desde el sector retrogástrico, avanzar hacia superior disecando la grasa y seccionando los vasos entre clips. Estas maniobras se facilitan si se dispone de un bisturí ultrasónico, que secciona y hace hemostasia al mismo tiempo. Hígado
Bazo
Páncreas Estómago
Ligamento gastroesplénico
Fig. 14. Esquema en donde se están seccionando adherencias freno-gástricas posteriores.
Bazo mita el paso del órgano, pero de forma tal de evitar la disfagia postoperatoria. No se debe evaluar el cierre hiatal con el esófago traccionado hacia abajo, ya que este se afina y puede confundir. Para los primeros casos se recomienda la calibración con una bujía de entre 54 y 60 frenchs, lo mismo que cuando se realice la fundoplicatura. Cuando se dispone de cierta experiencia, se puede evitar la colocación de la bujía, ya que se han reportado casos de complicaciones por la colocación de la misma (perforación, laceración mucosa). Se debe poder pasar una pinza con facilidad entre el esófago y el hiato, a pesar de la apariencia de encontrarse completamente cerrado. Para cerrar el hiato, se pasan puntos grandes, con material irreabsorbible, tomando preferentemente peritoneo sobre el músculo, y con cuidado de no lesionar la vena cava inferior en el lado derecho, y la aorta, que en algunas oportunidades pueden estar muy próximas (Fig. 15). Como ya se mencionó previamente, esta cirugía debe realizarse sin tensión; concepto muy importante al aproximar las márgenes hiatales, ya que de lo contrario se producirá un desgarro del diafragma, abriéndose nuevamente el hiato; por eso se debe comenzar el cierre desde muy abajo, donde las márgenes del hiato se unen naturalmente. En hiatos grandes, se sugiere la realización de puntos en "X", que permiten una mejor distribución de la fuerza de aproximación de los bordes. Si a pesar de una correcta disección, el cierre quedara a tensión, se debe considerar la colocación de una prótesis de refuerzo.
Estómago Fig. 13. Esquema donde se observa la sección de los vasos cortos.
El cuarto punto de la operación lo constituye el cierre del hiato esofágico. Su objetivo no solo es evitar la reherniación, sino también reconstituir la barrera antireflujo, ya que el pilar derecho del diafragma actúa activamente, con una contracción selectiva de una fracción de segundo antes que el resto del diafragma, para colaborar con el esfínter esofágico inferior en oponerse a la diferencia de presión entre el abdomen y el tórax, cuando se produce un aumento de la presión intrabdominal (ejercicio, valsalva, tos, estornudo, etc.)5. Se debe comenzar el cierre hiatal desde bien abajo (el vértice de la "v corta"), progresando hacia arriba, hasta completarlo sin comprimir el esófago, para que solo per10
I-172 En el caso de realizar una fundoplicatura parcial posterior, se realiza la misma maniobra para pasar el fundus por detrás, y luego, en lugar de unir los bordes gástricos entre sí, se sutura el estómago al borde lateral derecho e izquierdo del esófago, con tres puntos de material irreabsorbible de cada lado (Fig. 17).
Fig. 15. Foto en que se observa el hiato cerrado con 2 puntos en "X" sin tensión, el nervio vago preservado y la reducción de 4-5 cm de esófago abdominal sin tensión.
Por último se confecciona la fundoplicatura. Como fuera señalado previamente, han sido descriptas innumerables variantes técnicas, pero desde la aparición de la vía laparoscópica, se utilizan mayormente dos: 1) fundoplicatura completa de 360 grados (Nissen o Nissen-Rossetti -sin sección de vasos cortos y solo con la cara anterior gástrica-); y 2) fundoplicatura parcial posterior de 180 grados (según técnica de Toupet). Para la confección de la primera, se coloca el fundus al lado izquierdo del esófago distal, se pasa una pinza tractora por la ventana retroesofágica (que se logró al disecar el hiato y reducir la hernia, y que debe ser amplia), y se tracciona la cara posterior del fundus, al mismo tiempo que, con otra pinza tractora se toma la cara anterior del fundus y se lo lleva por delante del esófago, de manera que el fundus abrase al esófago, y ambos bordes gástricos se encuentren sobre la cara lateral derecha del esófago, más próximo a la cara anterior que a la posterior del tubo esofágico. El fundus debe permanecer en su nueva ubicación a pesar de quedar suelto, lo que confirma que no existe tracción ni tensión. Los bordes gástricos se unen con puntos irreabsorbibles, sobre el borde antero-lateral derecho del esófago, que queda incluido al pasar los puntos, teniendo mucho cuidado de no incluir la rama anterior del nervio neumogástrico. Se pasan dos o tres puntos, de manera que quede una fundoplicatura corta (1 a 2 cm.) y floja (Fig. 16). Se puede agregar un punto, desde la valva anterior de la fundoplicatura a la cara anterior del estómago, que colaborará en evitar el deslizamiento de la nueva válvula hacia arriba o hacia abajo. No es conveniente fijar la fundoplicatura al diafragma, ya que, si hubiera tensión, ese punto (pequeño y de tejidos blandos) no tendrá la fuerza suficiente y seguramente se desgarrará; y además la anatomía normal permite la movilidad del esófago distal y el cardias.
Fig. 16. Técnica de Nissen terminada.
Fig. 17. Esquema de técnica de Toupet.
Se resume los distintos pasos a seguir en la cirugía antirreflujo: 1.- posición del paciente, 2.- neumoperitoneo y colocación de trócares, 3.- reducción de la hernia y disección del hiato esofágico, 4.- adecuada reducción del cardias y del esófago distal al abdomen, 5.- completa movilización del fundus gástrico, 6.- cierre del hiato esofágico, 7.- confección de la fundoplicatura. 11
I-172 OPERACIÓN DE COLLIS POR VÍA LAPAROSCÓPICA
A
También en los primeros años de la CAR, se observó que la sola reparación anatómica del estómago herniado al tórax por un hiato complaciente, no resultaba suficiente para el mecanismo de contención del "complejo esfinteriano" antireflujo, probablemente porque al perder sus elementos de fijación, el esfínter esofágico inferior hubiera perdido presión de reposo, y además porque se había perdido el ángulo de His. Este concepto fue reforzado por las observaciones de Phillip Allison, luego de los controles de las primeras técnicas antirreflujo, y actualmente a todas las reparaciones de la anatomía, se le agrega una funduplicatura, para reforzar el mecanismo de barrera. El agregado de la funduplicatura, ha sido realizado de formas muy diversas, dando lugar a una gran variedad de técnicas descriptas, las cuales constituyen el motivo de este agregado final al capítulo. Se describirá primero, los gestos quirúrgicos, que por consenso universal, hoy no pueden ser dejados de lado en la CAR; y luego se detallarán las principales técnicas de funduplicatura que han obtenido mayor uso.
B
D C
Fig. 18. Esquema de Técnica de Collis por vía laparoscópica. A) vision del cardias en mediastino inferior por laparoscopía y por toracoscopía, B) colocación de sutura mecánica lineal cortante por toracoscopía paralela a la curvatura menor gástrica y con el neotubo esofágico calibrado con bujía de 48-52 fr., C) sección y confección del neotubo esófago-gástrico con longitud adecuada, D) armado de la funduplicatura (en este caso de 360º).
PRIMER ENFOQUE DE LA CIRUGIA ANTIRREFLUJO - DETALLES TECNICOS Toda cirugía antirreflujo, debe comenzar por la reducción herniaria, independientemente si el abordaje al hiato se realiza por toracotomía izquierda o por laparotomía, o por procedimientos endoscópicos (laparoscopía o toracoscopía). Actualmente la vía torácica, tiene muy poco uso, y los pocos cirujanos que la prefieren, en general la indican, en casos de hernias muy grandes, cuando hay sospechas de esófago acortado, o en casos de recidivas post-laparotomía. La reducción del estómago herniado, comienza por la disección de la membrana freno-esofágica, o del saco herniario si la hernia es grande. Una vez reconocidos con claridad el esófago y su unión gastroesofágica, las ramas del nervio vago, ambas márgenes hiatales hasta su unión en el pilar diafragmático, este primer gesto quirúrgico de reducción del estómago herniado, concluye con la disección del esófago mediastinal, de manera tal que se obtenga 3 a 4 cm. de esófago abdominal sin tensión. Si no se logra obtener suficiente esófago abdominal sin tensión, se pueden seguir dos caminos: uno es realizar una funduplicatura intra-torácica; y el otro, es realizar un procedimiento de alargamiento esofágico con el estómago, según la técnica que fuera descripta por Collis, y que será detallada más adelante. Es un motivo de discusión en la comunidad quirúrgica, la necesidad rutinaria de disección o no del saco herniario, sobre todo cuando este es grande, y se acompaña de lipomas para-herniarios. La opinión de los autores, es que
A continuación, se detallarán las técnicas quirúrgicas más reconocidas y utilizadas en la época pre-laparoscopía, que talvez puedan ser útiles en más de una oportunidad para pacientes seleccionados.
CIRUGIA ANTIRREFLUJO A CIELO ABIERTO ANALISIS DE ASPECTOS TECNICOS Como fue expresado previamente, cuando la comunidad médica comprendió, que el primer mecanismo fisio-patológico de la ERGE, lo constituye la falla de la barrera antirreflujo; y a su vez, que el principal mecanismo de falla, es su desmantelamiento anatómico, que se observa cuando el cardias se moviliza hacia el tórax constituyendo una hernia hiatal; diversas técnicas quirúrgicas se diseñaron para la reparación anatómica, y el fortalecimiento del mecanismo antirreflujo. Rápidamente hubo consenso, en la necesidad de reducir el cardias al abdomen sin tensión, y actualmente existe también un acuerdo general, sobre la necesidad de cerrar el hiato esofágico, nuevamente sin tensión sobre sus fibras musculares, para que no se desgarren y vuelvan a separarse, y también para que no exista compresión sobre el tubo esofágico, que favorezca la aparición de disfagia postoperatoria. 12
I-172 TÉCNICA DE NISSEN
la resección del saco, permite identificar claramente el esófago y los nervios vagos, ayuda a una buena disección mediastinal del esófago, y colabora con una adecuada cicatrización mediastinal sobre el esófago elongado hacia el abdomen, y con el hiato cerrado, esto último resultaría dificultoso, ante la persistencia de un saco peritoneal, que guíe el camino de la herniación del estómago o un lipoma hacia el mediastino, por lo tanto se recomienda la resección cuidadosa y rutinaria del saco herniario. El segundo gesto quirúrgico lo constituye el cierre hiatal, no solo con la idea de evitar la re-herniación, sino también de reconstituir la barrera antirreflujo, ya que estudios fisiológicos ponen en evidencia el accionar conjunto y coordinado de la crura (formado por el pilar derecho del diafragma) y el EEI en proximidad, como ya fuera mencionado previamente. El cierre del hiato se realiza con suturas de material irreabsorbible. Se debe comenzar el cierre en la zona más próxima a la unión de ambas márgenes hiatales, y se debe ser cuidadoso, de que el cierre no genere tensión en los puntos, de forma tal que puedan desgarrarse sus fibras, y abrirse nuevamente el hiato. En casos de duda, o en hiatos grandes con márgenes hiatales debilitadas, se recomienda el uso de una prótesis que refuerza el cierre hiatal. Los autores prefieren las mallas de prolene o de PTFE de tamaño pequeño (3-5 cm), cortada en forma de "U", de manera que quede apoyada sobre el cierre de puntos del hiato, y que cada "pata de la U" ascienda brevemente sobre el margen hiatal. La fijación de la malla debe realizarse con sumo cuidado, ya que podrían lesionarse estructuras muy próximas, como la vena cava inferior o la arteria aorta. El cierre hiatal nunca debe comprimir el esófago, ya que favorecería la aparición de disfagia post-operatoria. Esta compresión podría pasar desapercibida, ya que si se mantiene traccionado el esófago hacia el abdomen, este se afina y da la impresión que queda flojo en el hiato cerrado, lo cual podría no suceder cuando el esófago es liberado a su tensión final definitiva. Finalmente el concepto de funduplicatura va de la mano con el de movilización del fundus gástrico, para lo cual se han descrito diversas variantes técnicas que analizaremos a continuación: La técnica de mayor difusión es la descripta por Rudolph Nissen, y por otra parte, es la que luego de algunas modificaciones, ha demostrado los mejores resultados en el control del reflujo.
La operación de Nissen puede realizarse por toracotomía izquierda (Figs. 19, 20 y 21) o por laparotomía (Figs. 22, 23 y 24), y una vez más, la confección de la funduplicatura, debe quedar igual por cualquiera de las vías que se haya usado, como se puede ver en los gráficos.
Fig. 19. Abordaje del esófago por toracotomía postero-lateral izquierda en el 7º espacio intercostal.
Fig. 20. Disección del fundus gástrico a través del hiato agrandado o de una frenotomía lateral por vía torácica, para su adecuada movilización y confección de la funduplicatura sin tensión.
El concepto dominante de la funduplicatura de Nissen, actualmente, es que debe realizarse en forma simétrica (cara anterior y posterior gástrica, lo cual implica una completa disección de las adherencias gástricas posteriores), sin tensión (en general se hace necesario seccionar lo vasos cortos gastro-esplénicos), y corta (solo dos o tres puntos, alrededor de 2 cm de longitud). 13
I-172
Fig. 21. Confección de la fundoplicatura por vía torácica, que luego se gira hacia la izquierda y se reduce al abdomen. Se observan los puntos ya pasados para el cierre hiatal posterior, una vez que la válvula se ha reducido.
Fig. 24. La válvula de Nissen 360 esta terminada. Observe que es una fundoplicatura simétrica en donde se ha utilizado en igual proporción la pared anterior y posterior del estómago.
TÉCNICA DE NISSEN - ROSSETTI Mario Rossetti, discípulo de Nissen, con la idea de simplificar la disección de las adherencias gástricas, desarrolló la idea de funduplicatura asimétrica (Figs. 25 y 26), usando solo la cara anterior gástrica25.
Fig. 22. Liberación del esófago abdominal y reparo. Previamente se ha seccionado el ligamento triangular izquierdo y reclinado hacia la derecha el lóbulo hepático. Sección del peritoneo preesofágico, del ligamento frenogástrico y de los vasos cortos superiores en curvatura mayor.
A
B
C
Fig. 25. Técnica de Nissen Rossetti. A) La flecha indica que la cara anterior del estómago será llevada por detrás del esófago rodeándolo para confeccionar la válvula. B) Ha sido liberado el techo gástrico, ligamento frenogástrico y vasos cortos altos (que, en general, no son necesarios seccionar en esta técnica) y se está deslizando la cara anterior. C) Técnica terminada. Fundoplicatura asimétrica.
Fig. 23. Construcción de la válvula. Se está llevando la tuberosidad gástrica por detrás y por delante del esófago en forma simétrica. Se observa una sonda para controlar el calibre esofágico. Todos los puntos toman valva gástrica izquierda, pared anterior del esófago, con preservación del nervio vago, y valva gástrica derecha. 14
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Fig. 26. Modo en que se arma la funduplicatura solo con la cara anterior gástrica, según la modificación de Rossetti. Fig. 27. Procedimiento de Belsey Mark IV Disección del saco herniario peritoneal y del esófago mediastinal.
En búsqueda de encontrar soluciones más fisiológicas y disminuir la disfagia post-operatoria, se confeccionaron las siguientes técnicas quirúrgicas que se detallan a continuación.
TÉCNICA DE BELSEY - MARK IV Se realiza tradicionalmente a través de un abordaje torácico, mediante una toracotomía posterolateral izquierda, en el sexto espacio intercostal. Se moviliza el esófago, desde el diafragma hasta el cayado aórtico, teniendo cuidado con el conducto torácico y con las ramas del nervio vago. Se diseca el saco herniario liberando todas sus adherencias. Se retrae el fundus gástrico hacia el tórax, disecando y seccionando los vasos cortos que sean necesarios (Fig. 27). El siguiente paso consiste en cerrar el hiato diafragmático. Se pasan los puntos necesarios para su cierre, pero se dejan sin anudar hasta terminada la funduplicatura. Esta se comienza retrayendo el fundus para "envolver" el esófago en sus dos tercios anteriores. La fijación se realiza con dos hileras de tres puntos en "U" cada una. En la primera hilera, se colocan los puntos en el fundus gástrico, a 1 centímetro distal a la unión gastro-esofágica, y en el esófago, a 1 cm. proximal al cardias. La ubicación de estos tres puntos en "U", debe ir a la cara anterior, lateral izquierda y lateral derecha del esófago. La segunda hilera de puntos, debe ir 1 a 2 cm. distales y proximales al fundus, y al esófago, respectivamente. Se anudan cuidadosamente sin estrangular el tejido. La segunda hilera de nudos no se corta, sino que se pasan a través de las márgenes hiatales, con el fin de fijar la funduplicatura al diafragma (Figs. 28 y 29). La funduplicatura, reducida al abdomen, debe permanecer sin tensión, si el esófago fue disecado como ha sido descripto previamente. Por último, se anudan los puntos pasados para el cierre hiatal (Figs. 30 y 31).
Fig. 28. Primera hilera de puntos en "U", que van desde el fundus gástrico 1 cm. distal al cardias, hasta el esófago 1 cm. proximal a la unión gastro-esofágica, y vuelven a tomar el fundus.
Fig. 29. La segunda hilera de puntos, se coloca de la misma manera que los anteriores, con 1 cm. de diferencia con respecto a estos. Se observa como se utilizan los mismos puntos para fijar la funduplicatura al diafragma, una vez que esta ya ha sido reducida al abdomen.
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I-172 OPERACIÓN DE HILL El comienzo de esta operación, es similar al de la operación de Nissen, por laparotomía mediana supraumbilical, en ocasiones con alguna extensión infraumbilical. Se diseca la membrana frenoesofágica, y el ligamento gastrohepático, preservando los ramos hepáticos del nervio vago. Se carga el esófago con una lámina de goma. Se disecan ambas márgenes hiatales hasta su unión inferior, continuando la disección posterior a los pilares diafragmáticos hasta el ligamento arcuato medio, donde cruza la aorta abdominal (Figs. 32 y 33). Se liberan los vasos cortos necesarios para una movilización del fundus sin tensión. Se realiza el cierre del hiato diafragmático con sutura irreabsorbible. Se pasa parte del fundus gástrico por detrás del esófago y se comienza a crear la funduplicatura colocando entre 3 a 5 puntos de material irreabsorbible que toman el fundus gástrico por delante y por detrás del esófago, pasando finalmente por el ligamento arcuato medio. Para proteger la aorta, se coloca un retractor por detrás del ligamento arcuato. La funduplicatura se puede realizar sobre una bujía de 56F a 60F o como lo describe Hill, realizarla bajo control manometrico. En este último caso, se anudan los 3 primeros puntos con un solo nudo y se miden las presiones, si la presion de reposo del EEI se encuentra entre 35-45mmHG, se completan los nudos restantes (Figs. 34 y 35).
Fig. 30. Esofagoplastia a lo Belsey Mark IV terminada.
A
B
Fig. 31 A y B. Cortes esquemáticos que muestran la plicatura del estómago sobre el esófago. Los puntos más superiores se fijan al diafragma. En el segundo esquema observe los puntos de aproximación para cerrar el hiato esofágico agrandado.
Fig. 32. Procedimiento de Hill Disección del ligamento arcuato medio y de ambos pilares diafragmáticos hasta su unión inferior.
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Fig. 33. Investigación del ligamento arcuato. El dedo tiene por atrás la aorta, por delante el ligamento arcuato.
Fig. 35. Esquema de la gastropexia de Hill terminada.
Fig. 34. Fijación del estómago al ligamento arcuato con puntos que toman cara anterior y posterior gástrica y arcuato, constituyendo una verdadera plicatura fúndica y una gastropexia posterior.
Fig. 36. La funduplicatura parcial de Toupet comieza suturando el fundus a la derecha del esófago, a la cara lateral derecha del mismo y al márgen hiatal derecho.
OPERACIÓN DE TOUPET
OPERACIÓN DE DOR
Los primeros pasos de esta operación son similares al Nissen. Se diseca la membrana freno-esofágica y parte del epiplón gastro-hepático, al igual que ambas márgenes hiatales, hasta su unión inferior. Se cierran los pilares diafragmáticos con sutura irreabsorbible. Se pasa parte del fundus gástrico por detrás del esófago y se fija la funduplicatura. Se colocan 3 puntos desde el fundus a la izquierda del esófago a la cara lateral izquierda del mismo; otros 3 puntos se colocan desde el fundus pasado por detrás del esófago a la cara lateral derecha del mismo. De esta manera se crea una funduplicatura posterior de 180° (Figs. 36 y 37).
La funduplicatura de Dor se realiza casi exclusivamente como mecanismo antirreflujo posterior a la miotomia de Heller para el tratamiento de la acalasia (Fig. 38). Es una funduplicatura anterior de 180º. Se diseca el esófago en su cara anterior, sin necesidad de disección posterior. Se liberan los vasos cortos necesarios para tener un fundus flojo. La funduplicatura se realiza con 2 hileras de 3 puntos cada una. Los puntos de la primera hilera van desde la cara anterior del fundus aproximadamente a 3 cm. del esófago hasta el sector izquierdo del esófago; la segunda hilera, también de 3 puntos, van desde el extremo lateral del fundus hacia el sector lateral derecho del esófago, tomando parte del margen hiatal derecho, fijando de esta manera la funduplicatura al diafragma. 17
I-172 TECNICAS ESPECIALES Existen algunas variantes técnicas de CAR, donde la modificación no es la forma de confeccionar la válvula antirreflujo, sino que buscan resolver casos clínicos más complejos (esófago corto, recidiva de reflujo con importante componente biliar). Estas técnicas merecen ser analizadas en detalle por separado.
MANEJO DEL ESÓFAGO CORTO Mucho se ha discutido a cerca del origen del esófago corto, que puede tratarse de una condición congénita o adquirida. Cuando se llega al diagnóstico de esófago corto, en general no se dispone de estudios previos como para saber con seguridad si en algún momento la longitud esofágica permitía un descenso cardial al abdomen que actualmente no logra, sin embargo existen algunas circunstancias asociadas que podrían justificar la teoría de un proceso de acortamiento esofágico adquirido. El proceso de acortamiento adquirido ha pretendido justificarse en la retracción por fibrosis secundario al proceso inflamatorio que produce el material refluido. Esta situación puede comprenderse en los casos en que el esófago corto se asocia con estenosis péptica del esófago distal. Otra situación distinta que puede explicar un acortamiento adquirido, es la asociación con enfermedades respiratorias que favorecen una hiperinsuflación pulmonar y descenso de los diafragmas, con lo cual el cardias puede quedar ascendido, sin posibilidades de ser descendido al abdomen sin tensión. También se ha visto esta condición en pacientes con cifosis pronunciadas, donde el esófago acompaña a la columna, favoreciendo el deslizamiento cardial hacia el tórax. Si bien el esófago corto constituye un diagnóstico poco común, se lo debe sospechar cuando hay enfermedad por reflujo de muchos años, con signos de afectación mucosa importante (esofagitis con úlcera o estenosis, o Barrett). La confirmación del diagnóstico de esófago corto no es un dato menor, ya que cuando pasa desapercibido constituye una de las causas de falla de la CAR, y para su tratamiento cambia completamente la táctica quirúrgica. Para el tratamiento se deben separar dos grupos: Esófago Corto con estenosis, y - Esófago Corto sin estenosis. En el primer caso, inicialmente se debe aliviar la estenosis. Cuando la misma es leve suele responder bien con una dilatación con bujía o balón y la suspensión del reflujo ácido (con inhibidores de la bomba de protones o con la misma CAR). Cuando la estenosis es más seve-
Fig. 37. Otros 3 puntos se colocan desde el fundus pasado por detrás del esófago a la cara lateral izquierda del mismo. En el corte transversal y en el esquema se observa como queda la funduplicatura posterior 180º, con los puntos de fijación al esófago y al diafragma.
A
B
C
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Fig. 38. Gastroplastia anterior de Dor asociada a miotomía. A) La miotomía esta realizada, en línea de puntos esta indicada la parte del fundus que será aplicada en el esófago y se están haciendo puntos del fundus al borde izquierdo de la miotomía. B) Sutura entre el fundus y borde derecho de la miotomía. C) Gastroplastia de Dor terminada. D) Corte transversal.
Si bien han sido descriptas otras variantes en la confección de la funduplicatura, así como otros tipos de pexias gástricas también, son de muy poco uso y deben mantener siempre los mismos principios enunciados en este capítulo.
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I-172 ras puede resultar muy difícil vencer la fibrosis extensa de toda la pared del esófago y en casos seleccionados puede ser necesaria la resección del área estenosada o incluso la esofaguectomía total. Previo a una resección esofágica se puede optar por una "esofagogastroplastia", según la técnica descripta por Alan P Thal, en la Universidad de Kansas - USA en 196826, en la cual se secciona la zona estenosada en forma longitudinal, y se procede a cubrir el defecto con un "parche" de estómago, procediendo a suturar la pared esofágica seccionada a la seromuscular gástrica que es ascendida como en una funduplicatura anterior; la misma se puede completar con una funduplicatura de 360º, que ofrece un mejor control del reflujo a largo plazo (Fig. 39).
A
2.- Realizar un procedimiento de "alargamiento esofágico" (TECNICA DE COLLIS), confeccionando un tubo con el estómago proximal según la línea de la curvatura menor, en continuidad con el esófago, de manera tal que este "nuevo tubo" llegue cómodo al abdomen, y al que se le puede agregar una funduplicatura que quedará sub-diafragmática (Figs. 40, 41, 42, 43 y 44).
Figo. 40. Operación de Collis por vía torácica. Toracotomía izquierda por 7mo. espacio intercostal. Se observa un hiato complaciente, esófago corto, unión gastroesofágica intratorácica. Se ha liberado estomago en su parte alta y llevado al tórax. Se ha colocado una guía calibradora en esófago. La linea de puntos indica por donde será seccionado el estómago.
B
C
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Fig. 39. Esquema de la operación de Thal: Acceso por toracotomía izquierda. A) Insición longitudinal de la zona estenosada. B) Cobertura del orificio resultante con un parche de serosa gástrica, producto del ascenso del estómago, con puntos separados. C) Se ha unido la seromuscular del estómago con el borde del orificio esofágico. D) Se ha deslizado más la bolsa gástrica tanto por detrás como por delante uniendola con puntos al esófago reforzando la sutura anterior.
En el segundo caso, o sea cuando no hay estenosis, o una vez que esta ha sido resuelta, se procede a restaurar la barrera antirreflujo. Como fuera descrito previamente, el primer gesto de la CAR consiste en la reducción cardial al abdomen sin tensión. Como en este caso el esófago se encuentra acortado, se puede optar por dos tácticas: 1.- Confeccionar la funduplicatura intratorácica, lo cual fuera descripto por Krupp y Rossetti en 1966, y luego comunicado por otros. Skinner, Belsey y otros han reportado problemas por dejar estómago intratorácico, como retención de gas, retención de líquido que puede favorecer el reflujo, úlceras, hemorragias.
Fig. 41. Operación de Collis (continuación). Sección y sutura del estomago con una sutura mecánica lineal cortante teniendo como guía la sonda calibradora.
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I-172 TÉCNICA DE SUPRESIÓN - DERIVACIÓN DEL CONTENIDO GASTRO-DUODENAL (OPERACIÓN DE CSENDES) En pacientes con reflujo severo, donde puede resultar difícil lograr una barrera antirreflujo efectiva, luego de las reparaciones descriptas previamente; puede resultar necesario, además de reparar la barrera, actuar sobre el contenido a refluir, ya sea disminuyéndolo (supresión ácida con vagotomía superselectiva, y en algunos casos antrectomía) o derivándolo (derivación biliar en "Y de Roux"). Esta operación surgió en la década del ´80, en la escuela chilena, bajo el liderazgo del Dr. Attila Csendes, quienes observaron, que en determinados pacientes con enfermedad crónica, la zona cardial se encuentra más dilatada que lo normal, y ello predispondría a la falla de la barrera antirreflujo, luego de una funduplicatura, cuando se evalúan los resultados post-operatorios a largo plazo27-28. Estudios de DeMeester y col., demostraron, que la competencia de la barrera antirreflujo, depende de la longitud del esfínter esofágico inferior, y del diámetro de la circunferencia cardial. Un esfínter de 2 cm de longitud, sería competente en el 100% de los casos, si el diámetro del orificio cardial fuera de 1 cm; mientras que si el diámetro cardial fuera de 3 cm, serían necesarios 5 cm de longitud del esfínter esofágico inferior, para lograr la misma efectividad29. Es por ello que, además de la funduplicatura, esta técnica agrega una vagotomía superselectiva, y en ocasiones una antrectomía, para suprimir la secreción ácida; más una derivación del contenido duodenal, a través de una "Y de Roux", como se ve en el esquema (Fig. 45)
Fig. 42. Operación de Collis (Continuación). Se observa la sección gástrica efectuada y se procederá a realizar una válvula a lo Nissen alrededor del tubo esofágico conseguido a expensas del estómago.
Fig. 43. La válvula a lo Nissen está terminada, y será descendida al abdomen.
Fig. 44. La válvula junto con el esófago alargado a expensas del estómago son llevados por debajo del diafragma y se colocan puntos de fijación cerrando el hiato esofágico.
Fig. 45. Esquema de la Operación de Csendes: funduplicatura de Nissen según técnica habitual. Vagotomía superselectiva (en algunos casos se prefiere antrectomía). Derivación del contenido duodenal en "Y de Roux". 20
I-172 Actualmente, se considera esta técnica en casos de Barrett largo, en los cuales no se logró un adecuado control del reflujo según las técnicas antirreflujo convencionales, aunque el Dr. Csendes, en Chile, la prefiere como primera opción para estos pacientes.
antirreflujo por vía laparoscópica, tuvo un gran desarrollo. Ello se debió, seguramente, a que no todos los pacientes responden igual al tratamiento médico, que nunca puede corregir la barrera antirreflujo; y a la mejor comprensión de los conceptos fisio-patologicos aplicados a la CAR, pero con menor agresión general que la cirugía abierta, menor dolor postoperatorio, rápida externación y rápida reinserción laboral, además de las ventajas estéticas. Se calcula, que en el año 1998, se operaron en los Estados Unidos de América, el número de cirugías realizadas en 1987 (12.000) multiplicadas por 4 (48.000)31. Se repite que la cirugía laparoscópica debe imitar los mismos gestos quirúrgicos que la cirugía abierta, por lo tanto se debería esperar resultados similares. Y los resultados fueron similares, como se puede ver en Cuadro Nro. 3, donde se observa que varios trabajos, en distintos países, muestran buenos resultados en 86 a 98% de los pacientes. Resultados de la cirugía antirreflujo. Autor
año
Cuschieri, 1993 Jamieson, 1994 Collard, 1994 Hinder, 1994 Watson, 1995 Hunter, 1996 Ritter, 1997 Ferraina, 1998 Patti, 1998 Dallemagne, 1998
Fig. 46. Esquema donde el Dr Csendes muestra controles de reflujo duodenal medido con Bilitec, antes y después de la cirugía de Supresión-Derivación. "A New Physiologic Approach for the Surgical Treatment of Patients With Barrett's Esophagus: Technical Considerations and Results in 65 Patients". Csendes A, Ann Surg 1997.
RESULTADOS DE LA CAR En una recolección de trabajos, sobre 1141 pacientes operados con cirugía abierta, y a 10 años de seguimiento, se logró buenos resultados en un 87% de los casos30. DeMeester y col. publicaron en 1986, los resultados de 100 pacientes consecutivos con fundoplicatura de Nissen corta y floja a cielo abierto, a 45 meses de seguimiento promedio, con 91% de buenos resultados21. Por lo tanto, cerca de 1990, el mayor conocimiento de la fisiopatolgía de la enfermedad, la mejor selección de pacientes ayudados por métodos de estudios más sofisticados, y esos conocimientos aplicados al mejoramiento de la técnica quirúrgica; habían logrado mejorar los resultados de la CAR en comparación con la época de Allison y contemporáneos, transformándola en una cirugía segura, que podía ofrecer una expectativa de muy buenos resultados a priori. A pesar de ello, no tuvo gran difusión, por los avances en los tratamientos médicos y el recuerdo muy arraigado en los gastroenterólogos clínicos de los resultados de décadas pasadas. A pesar del importante avance farmacológico en el control de la secreción ácida del estómago, la cirugía
nro.de pacien. 116 155 39 198 230 300 78 37 49 127
tiempoconvers. buenos seguim. (%) result. 3m 0,9 91% 9m 12,3 98% 11m 5,1 86% 12m 3,0 94% 10 88% 17m 1,5 97% 15m 3 96% 9,3m 10,8 88% 0 94% 24m 0,9 92%
Cuadro Nro. 3. Resultados de la cirugía antireflujo.
Los buenos resultados, llevaron a los gastroenterólogos clínicos a publicar: "la fundoplicatura laparoscópica es una buena opción terapéutica cuando es llevada a cabo por cirujanos entrenados en técnicas laparoscópicas y con experiencia en cirugía esofágica" (32). Otra publicación de gastroenterólogos clínicos en las Clínicas Gastroenterológicas de Norteamérica dice: "la prevención de complicaciones de la cirugía antirreflujo se divide en tres importantes áreas: 1- selección de pacientes, 2- selección del tipo de cirugía, 3- elección del cirujano"33. Resulta difícil enseñar cirugía desde un libro, y es ampliamente aceptado que se debe recorrer un camino llamado "experiencia". 21
I-172 En este capítulo, se intentó ayudar al cirujano a reconocer los pacientes que se pueden beneficiar con la CAR, y los distintos aspectos técnicos que deben ser respetados para llevar adelante una cirugía técnicamente correcta. Sin embargo, considero pertinente recalcar, lo importante que resulta buscar apoyo en un cirujano de mayor expe-
riencia para los primeros casos, o cuando estos se presentan más difíciles, y como segunda recomendación, explicar en el pre-operatorio los beneficios y complicaciones que puede aportar la CAR; y estar siempre dispuesto a la necesidad de conversión a cirugía abierta, situaciones que requieren una gran honestidad intelectual.
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I-177
LESIONES ESOFÁGICAS POR INGESTA DE SUSTANCIAS CORROSIVAS LUIS F. LOVISCEK Profesor Cirugía. Facultad Medicina Universidad del Salvador. Sección Cirugía Esofágica. Hospital Ignacio Pirovano.
DEFINICIÓN Se denominan así a las lesiones del esófago producidas por sustancias cáusticas de naturaleza sólida, semisólida o líquida. La gravedad de estas lesiones puede ser inmediata con perforación por necrosis o mediata con estenosis severas por fibrosis, y alejada con secuelas funcionales o desarrollo de carcinoma de esófago.
EPIDEMIOLOGÍA. Más del 80% de las lesiones cáusticas ocurren por ingesta accidental en niños menores de cinco años y los agentes más comunes son los productos de limpieza para uso doméstico. Se calcula que cada año, en Estados Unidos, alrededor de 5000 niños ingieren accidentalmente cáusticos20. En 1910 Chevalier Jackson hizo un histórico alegato sobre la necesidad de rotular correctamente las etiquetas de estos productos para prevenir accidentes12. Hoy en día si bien se modificó en parte esta situación, el etiquetamiento de los productos que pueden ser nocivos, especialmente para los niños que ven muy atractivo el envase y se lo llevan a la boca, deja mucho que desear. A ello se agrega la imprudente utilización domestica de recipientes de uso diario (envases de bebidas gaseosas, etc.) para guardar o almacenar inapropiadamente elementos corrosivos (Fig. 1). Menos del 20% de las lesiones por ingesta de sustancias corrosivas ocurren en adultos y la gran mayoría de ellas corresponden a intentos de suicidio. Es más frecuente en las mujeres18. Este tipo de intentos de suicidio, poco frecuente en Argentina, es común en países de Europa central10-11. Las lesiones provocadas por ingesta voluntaria de sustancias corrosivas son más graves que las provocadas por accidente.
Fig. 1. Envases comerciales y otros de uso doméstico inapropiadamente usados para guardar sustancias corrosivas.
Fig. 2. Pieza de esofagectomía con estenosis severa infranqueable.
LOVISCEK l; Lesiones esofágicas por ingesta de sustancias corrosivas. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-177, pág. 1-6. 1
I-177 PATOGENIA 24-48 horas
La gravedad y el mecanismo del daño dependen de la naturaleza del agente, de la cantidad ingerida, de su concentración y del tiempo de contacto del agente ingerido con la mucosa esofágica19-27. A mayor concentración y a mayor tiempo de exposición de la mucosa esofágica mayor daño. Las formas sólidas o en pasta se adhieren firmemente a la mucosa de la orofaringe y al esófago superior, provocando lesiones profundas "en parches", este tipo de presentación rara vez lesiona el estómago. Los líquidos son la forma de presentación más comúnmente ingerida y si las sustancias son muy volátiles o el paciente vomita o se provoca el vómito, pueden producir además lesiones de la vía aérea. El mecanismo de acción difiere también según el tipo de agente ingerido. Los álcalis son los agentes que más frecuentemente provocan lesiones esofágicas. Este tipo de sustancias producen necrosis por licuefacción de los tejidos, saponificación de las grasas y trombosis vascular. Esto facilita la difusión del cáustico hacia las capas profundas provocando lesiones penetrantes8. Las sustancias alcalinas más comunes son la soda cáustica, la lavandina, los limpia hornos, los limpia cañerías, los jabones y amoniacos. Los ácidos producen necrosis de coagulación de la mucosa esofágica, con formación de escaras o úlceras que actúan como verdaderos escudos que protegen las estructuras parietales más profundas8. Los ácidos fuertes producen lesiones gástricas, especialmente antro pilóricas, en el 80% de los casos. Las sustancias de este tipo más comúnmente utilizadas son los ácidos muriático, sulfúrico, acético y bórico. Otras sustancias utilizadas o que provocan estos accidentes son los detergentes y los aldehídos. La muerte por ingesta de cáusticos ocurre en menos del 10 % de los casos, generalmente por perforación y sepsis o necrosis traqueal.
7 días
14 días
21 días
Inflamación aguda Invasión de polimorfonucleares y gérmenes, trombosis vascular Inflamación subaguda Caída de escaras necróticas, ulceraciones Inflamación crónica Depósito de colágeno, reepitelización, micro abscesos Estenosis
Cuadro Nro. 1. Etapas anatomopatológicas de la lesión cáustica.
digestiva, emocional o séptico producto de una mediastinitis por perforación esofágica o peritonitis por perforación gástrica. Es importante interrogar a familiares o al paciente acerca del tipo y cantidad de sustancia ingerida y en lo posible conseguir el envase correspondiente. El paciente suele referir dolor en la boca, cuello, retroesternal o en abdomen. Presentar odinofagia y disfagia con sialorrea y nauseas y/o vómitos. Estos síntomas son reflejo de lesiones e inflamación de la orofaringe y/o el esófago. Cuando además existen lesiones de la vía aérea se agregan tos, estridor, ronquera y otros síntomas respiratorios. Esto último es más frecuente en los pacientes que vomitaron o que ingirieron sustancias volátiles. Estos síntomas van acompañados de un estado de gran ansiedad. Al examen físico se pueden observar lesiones en los labios, lengua, boca y faringe que consisten en sectores de la mucosa reemplazados por seudo membranas blanquecinas o grises oscuras. En ausencia de estas lesiones es raro que el compromiso del esófago sea severo. El estado general del paciente también refleja la gravedad de la injuria. Enfisema en cuello, hipertermia, mal estado general, disnea o taquipnea y taquicardia alertan sobre la posibilidad de perforación o necrosis. La presencia de una marcada respuesta inflamatoria sistémica es característica de la necrosis extensa.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Las lesiones provocadas por la ingesta de cáusticos pasan generalmente por varias etapas, aguda, subaguda, crónica y la etapa de la fibrosis con estenosis esofágica. En la tabla 1 se detallan las etapas anatomopatológicas de la lesión cáustica.
RADIOGRAFÍA La radiografía simple de tórax y de cuello frente y perfil son muy útiles para detectar la presencia de liquido pleural o de neumotórax o neumomediastino o la visualización de aire retroesofagico cervical o de enfisema en cuello y/o mediastinal que alertan sobre una perforación17. Si el paciente puede tragar, el tránsito esofágico es de utilidad para descartar perforaciones o micro perforaciones; sin embargo, puede ser peligroso en pacientes con lesiones orofaríngeas, ya que la incoordinación motora orofaríngea provocada por las quemaduras puede provocar aspiraciones bronquiales.
DIAGNÓSTICO PRESENTACIÓN CLÍNICA La clínica depende de la etapa en la cual se encuentre el paciente. En la fase aguda es habitual que el paciente llegue a la guardia en estado de shock, este puede ser por dolor, hipovolémico si las lesiones le provocaron una hemorragia 2
I-177 ENDOSCOPÍA
meable, tratar el shock, hidratación, administrar antibióticos, control de diuresis horaria, y seguir de cerca la evolución clínica, según la gravedad de la lesión. En los pacientes con lesiones de grado I, por lo general el tratamiento sólo consiste en un período inicial de alimentación parenteral, después del cual se puede utilizar nuevamente la vía oral. Estas lesiones rara vez dejan secuelas. En los pacientes con lesiones grado II puede estar indicado realizar una yeyunostomía de alimentación debido a la prolongada imposibilidad para emplear la vía oral. En general pasado el periodo agudo sobreviene la cicatrización con estenosis, por lo cual, algunos autores aconsejan colocar un tutor intraesofagico ("stent") de silastic en el esófago durante tres semanas para prevenir su desarrollo3. La colocación de una sonda nasogástrica como tutor, también ha sido aconsejada5. El empleo de corticoides en esta etapa es aun utilizado en algunos centros26. De todos modos hay consenso en afirmar que si la mucosa esofágica fue destruida varios centímetros o la lesión es profunda la estenosis es inevitable y la administración de corticoesteroides no la previene2. A partir de la tercera semana de evolución el aumento de la fibrosis cicatrizal establece la estenosis. En los pacientes con lesiones de grado III, cuando no existe perforación, el tratamiento es el mismo que para el grado II. En cambio, el único tratamiento posible en la perforación es la cirugía de urgencia. Esta puede consistir en una esofagectomía, o en una esófagogastrectomía cuando las quemaduras involucran también al estómago10. En países de Europa central las lesiones por cáusticos son la causa más frecuente de esofagectomía de urgencia11. Estos pacientes deben ser abordados por laparotomía para explorar las vísceras abdominales y realizar la esofagectomía por vía transdiafragmatica. Debe descartarse previamente el compromiso traqueal. La reconstrucción de la continuidad intestinal mediante coloplastia o gastroplastia debe diferirse para un segundo tiempo, una vez superado el periodo agudo11. Si el paciente supera el periodo agudo, en las lesiones tipo I se recuperara sin secuelas. En las lesiones tipo II o III si las lesiones no evolucionan con necrosis y perforación, evolucionaran hacia la estenosis en un alto porcentaje de los casos dependiendo de la profundidad de la lesión. Estas estenosis deben ser evaluadas radiológicamente, para determinar, tipo y longitud de las mismas, ubicación, y número, ya que este tipo de lesiones suelen ser múltiples. La radiografía contrastada muestra en estos casos estrechamientos esofágicos irregulares, de bordes festoneados con deposito de sustancia de contraste en las ulceras (Fig. 3). Es muy importante además, evaluar en este estudio el estado y vaciamiento del estómago. De acuerdo a ello se deberá implementar un plan de dilataciones progresivas y eventualmente una yeyunostomía de alimentación. Para disminuir el riesgo de perforación, es aconsejable esperar por lo menos cuatro a seis semanas para iniciar las dilataciones. Para estas dilataciones son útiles las
La endoscopía temprana, aunque discutida, permite estadificar la gravedad de las lesiones de acuerdo al tipo de lesión de la mucosa22. Puede ser indicada después de la reanimación inicial. Permite evaluar el aspecto de la mucosa, la extensión de la lesión y la gravedad de la misma. Debe ser hecha por un endoscopista experimentado, bajo anestesia general, con un endoscopio preferentemente pediátrico y con mínima insuflación24. De no contar con estos elementos y personal capacitado es preferible omitir este método de evaluación de las lesiones por el riesgo de perforación. En el cuadro 2 se detalla una clasificación en grados que relaciona el hallazgo endoscópico y el tipo de lesión subyacente. Grado Tipo de lesión Hallazgo endoscópico I Lesión mucosa Edema, congestión superficial II Lesión de toda Desprendimientos la mucosa sin mucosos, hemorragias, lesión muscular exudados, ulceraciones, o lesión muscular seudo membranas parcial III Lesión transmural Úlceras profundas, esofágica y/o necrosis gástrica, con extensión a órganos vecinos
Cuadro Nro. 2. Clasificación endoscópica de las lesiones cáusticas (Modificada de Estrera y col. 1986)
TRATAMIENTO Los pacientes que ingieren cáusticos deben ser hospitalizados para su control evolutivo y su tratamiento1. En caso de lesiones graves o lesiones de las vías áreas, el paciente debe ser internado en una sala de cuidados intensivos para la prevención y el tratamiento de las posibles fallas orgánicas y para asegurar una buena ventilación. Está contraindicado provocar vómitos, ya que son más perjudiciales que beneficiosos y no se debe colocar inmediatamente una sonda nasogástrica. En cambio, se halla indicado administrar sueros y antibióticos para prevenir la infección secundaria. Los sedantes y analgésicos son aconsejables y la interconsulta especializada para tratamiento y contención psicológica son recomendadas. La utilidad de los corticoides es controvertida, aunque actualmente se prefiere no administrarlos en agudo debido a que favorecen la perforación y entorpecen la cicatrización7. El tratamiento inmediato, en general, y de acuerdo al tipo de lesiones y al estado general del paciente, consiste en asegurar que el paciente tenga su vía aérea per3
I-177 perforación es alto y ante la necesidad de mejorar la calidad de vida de estos pacientes obligados a dilataciones periódicas y/o a alimentarse por gastrostomia o yeyunostomia. Idealmente el tratamiento quirúrgico consiste en la resección del esófago quemado y gravemente estenosado y el reemplazo por otro segmento del aparato digestivo, ya sea el estómago o el colon (Figs. 2, 7, 8). Esto es especialmente aplicable a los enfermos jóvenes o con una expectativa de vida prolongada. La necesidad de resecar o no el esófago estenosado o realizar solamente una reconstruc-
Fig. 3. Estenosis esofágica larga y ulceras por ingesta de cáusticos.
Fig. 5. Esquema de la dilatación retrograda por gastrostomía.
Fig. 4. Set de bujías flexibles tipo Savary con alambre guía.
bujías de Savary colocadas con alambre guía posicionado endoscopicamente23 (Fig. 4). El número de dilataciones necesarias para obtener un diámetro esofágico aceptable es variable, desde unas pocas y efectivas, a varios meses con dilataciones periódicas, dependiendo del tipo y longitud de la estenosis16. En el caso de estenosis difíciles de franquear desde el extremo proximal, se puede utilizar la dilatación retrograda por gastrostomía25 (Fig. 5). En general con las dilataciones con bujías y/o balón posicionadas a través de un alambre guía colocado bajo visión endoscópica se logra un buen diámetro esofágico (Fig. 6) que les permite a los pacientes alimentarse por boca con normalidad a pesar del trastorno motor residual que le queda en muchos casos como secuela4. El tratamiento quirúrgico de las estenosis por cáusticos esta indicado cuando las dilataciones no son efectivas, cuando se producen perforaciones o cuando el riesgo de
Fig. 6. Radiografía que muestra estenosis por ingesta de cáusticos pos dilatación. Obsérvese el buen diámetro logrado. 4
I-177 ción del transito dejando el esófago lesionado excluido en su lugar, está discutida y es motivo de controversias6-13. La indicación de resección se basa en el riesgo aumentado de desarrollar cáncer de esófago que tienen estos pacientes, en el riesgo de formación de quistes de retención en el esófago abandonado, en la formación de abscesos intramurales y en la esofagitis por reflujo con anemia o sangrado que con el tiempo pueden presentar estos pacientes, que tienen generalmente el esófago acortado24. La resección esofágica además permite utilizar la vía mediastinal posterior que es la más corta para posicionar el neo esófago21. Sin embargo algunos autores basados en la morbimortalidad de la esofagectomía y en las dificultados técnicas que pueden presentar este tipo de lesiones con adherencias fibróticas a órganos vecinos y a que si bien el riesgo de cáncer existe, este se desarrolla recién más allá de los 20 años de evolución, proponen dejar el esófago in situ desfuncionalizado en el cuello y realizar solo un reemplazo esofágico con colon por vía retroesternal con anastomosis cervical14-27. En los pacientes que tie-
nen quemado el esófago cervical y/o la hipofaringe las anastomosis deben realizarse con faringe en zona sana, en estos casos es preferible utilizar el colon para obtener una buena longitud del reemplazo14 (Fig. 8). Este tipo de pacientes son particularmente complicados debido a que generalmente tienen asociadas quemaduras de la laringe y la epiglotis. En los pacientes con lesiones gástricas puede ser necesaria una gastrectomía subtotal (Fig. 9). Los pacientes que padecen de quemaduras esofágicas por cáusticos tienen 500 a 1000 veces más probabilidades de desarrollar cáncer de esófago que la población normal9, este generalmente se desarrolla más de 20 años después de la lesión por ingesta de sustancias corrosivas15 (Fig. 10).
Fig. 7. Radiografía de esófagogastroplastia. Fig. 9. Radiología. Estómago con estenosis antro pilórica.
Fig. 8. Radiología de esofagocoloplastia.
Fig. 10. Cáncer de esófago 25 años después de ingesta de cáusticos. 5
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I-180
TUMORES BENIGNOS DEL ESóFAGO FERNANDO GALINDO
CARLOS ALBERTO MARZANO
Director de la Carrera de Posgrado de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Posgrado en Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina (Buenos Aires)
Médico Cirujano del Sanatorio Municipal Dr. J. Mendez, Buenos Aires
ALEJANDRO MANUEL DE LA TORRE Jefe División Cirugía Sanatorio Municipal Dr. J. Mendez, Buenos Aires
Los tumores benignos del esófago son poco frecuente y representan menos del 2% de neoplasias en este órgano23. Se originan en las estructuras de la pared del esófago y hay una gran variedad histológica de tumores. El comportamiento de estos tumores es variable según su origen, por lo que es conveniente su conocimiento para establecer normas de conducta y tratamiento adecuados. El leiomioma es el más frecuente de los tumores benignos seguidos a lo lejos por otros que son generalmente por su rareza de interés casuístico. Los nuevos estudios de inmunohistoquímica han permitido individualizar los verdaderos leiomiomas y schwanomas, de otros que con técnicas comunes se le parecen, como los denominados GIST (tumores del estroma gastrointestinal) que se originan en las células de Cajal y se encuentran entre 20 y 30% de los tumores benignos24. Es conveniente desde un punto de vista clínico incluir las formaciones quísticas intramurales que son malformaciones congénitas aunque no son tumores en sentido estricto.
Tejidos conjuntivos: pólipos fibrovasculares, hemangiomas, tumores de células granulosas (Tumor de Abrikossoff), GIST (Tumores estromales gastrointestinales) Sistema nervioso: Shwanomas, neurinomas Malformaciones congénitas: Coristomas: quistes enteroides y broncogénicos. Los GIST macroscópicamente se parecen a los tumores sólidos como los fibromas o los schwanomas. Presentan células fusiformes o epiteliodes y la distinción solo puede hacerse utilizando técnicas especiales de inmunohistoquímica. Los GIST tienen un receptor de superficie de tirosinasa conocido como cKit (C117) con lo que se diagnostican. El conocimiento de estos tumores vino de la comprobación de que el mesilato de imatinib (Glivec) utilizado en las leucemia mieloide crónica tenía un efecto beneficioso en estos tumores. CLíNICA La mayor parte de los tumores benignos 80% son asintomáticos. Esto se debe a que son de crecimiento lento localizado y producen disfagia tardíamente. Toman un sector de la pared y no comprometen en general toda la circunferencia del órgano. En su desarrollo pueden presentar síntomas comunes al esófago como sialorrea, odinofagia, regurgitaciones, disfagia. Rara vez sangran y generalmente se debe a la ulceración del tumor. Pueden provocar dolor por espasmos esofágicos o por compresiones. El desplazamiento por compresión de bronquios o regurgitación de secreciones en las vías respiratorias, pueden dar lugar a episodios de tos, disnea y cuadros inflamatorios. Los tumores con pedículo largo pueden llegar a exteriorizarse por la boca, existiendo el riesgo de obstrucción laríngea2-8-22-41. Los tumores GIST no tienen características clínicas particulares y en su mayor parte son considerados como fibromas, se dan sobre todo en sujetos jóvenes24.
ANATOMíA PATOLóGICA El esófago tiene 4 capas: la mucosa, submucosa, muscular y la adventicia. La mucosa esta compuesta por el epitelio, la lámina propia y la muscularis mucosae. El epitelio es de tipo Malphigiano pero puede haber anormalmente zonas de metaplasia gástrica; La submucosa esta constituido por tejido conjuntivo, vasos y nervios. La capa muscular tiene en la parte superior fibras musculares estriadas y fibras musculares lisas, junto con estructuras nerviosas. La adventicia tiene tejido conjuntivo y estructuras nerviosas. Origen: Epitelio:
papilomas, pólipos adenomatosos, seudopólipos inflamatorios Fibras musculares: lisas: leiomiomas (lo mas frecuentes) rabdomiomas en el tercio superior.
GALINDO, MAZANO, DE LA TORRE; Tumores benignos de esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-180, pág. 1-8. 1
I-180 ESTUDIO POR IMÁGENES La clínica es quien sospecha el compromiso esofágico pero el diagnostico surge de las imágenes, ya sean estas radiológicas y o endoscópicas. Radiografía directa de tórax. Es posible observar deformaciones en el mediastino posterior (Fig. 1). Los leiomiomas pueden llegar a tener grandes dimensiones y ponerse de manifiesto. En la leiomiomatosis difusa del esófago también puede llegar a verse un agrandamiento del mediastino. Radiología convencional con contraste. El estudio seriado con contraste del esófago en los tumores de la mucosa puede mostrar alteraciones del relieve y falta de relleno. El crecimiento endoluminal llega a veces a ser importante y se acompaña con dilatación del esófago. Las formaciones polipodeas pueden tener un pedículo que puede ser reconocido en el estudio radiológico. Los tumores de la pared como los leiomiomas en su crecimiento hacia la luz provocan deformaciones circunscriptas con conservación de la mucosa aunque pueden en su evolución ulcerarse. Las imágenes permiten saber la ubicación la lesión, como está la luz del órgano y hacia que hemitórax está más desarrollada.
Fig. 1. Radiografía directa de tórax (frente y lateral) Gran deformación del mediastino provocado por una leiomiomatosis difusa de esófago.
Endoscopía.-Su principal interés está en los tumores de la mucosa y en la toma de biopsia. En cambio en los tumores de la pared que no afectan a la mucosa se observa la deformidad provocada por la lesión submucosa (Fig. 3) y esta contraindicada la toma de biopsia para no lesionarla. Esto favorece la perforación de la mucosa cuando el cirujano efectúa la enucleación de un leiomioma.
Fig. 2. Ecografía que muestra un leiomioma localizado y su relación con elementos vasculares venas ácigos y aorta.
Tomografía computada. Permite en las lesiones de la pared del órgano ver sus características y extensión para evaluar si el tratamiento se hará por vía derecha o izquierda y si es posible su reseccion por vía toracoscópica. Ecografía endoscópica. Permite conocer mejor la característica de los tumores intramurales sobre todo los leiomiomas para saber si son resecables por toracoscopía. Interesa el estado de la mucosa, si son circunscriptos y enucleables (Fig. 2).
Fig. 3. Vista endoscópica (Parte superior izquierda) tumor submucoso. Tratamiento por vía toracoscópica (centro) Leiomioma enucleable. Obsérvese en la parte inferior del tumor la vena ácigos.
TRATAMIENTO
El riesgo de malignización debe partir de un buen diagnostico de la lesión. La posibilidad de degeneración maligna depende de la histología, tamaño y características de la lesión y son tratados en el estudio particular de los tumores. No obstante extremar todas las medidas para llegar a un diagnóstico preoperatorio no siempre es posible. Una conducta expectante puede seguirse en casos muy especiales. En el paciente asintomático con un tumor pequeño intramural, como puede ser un leiomioma de bor-
El tratamiento radical de un tumor benigno de esófago es su extirpación. Pero como ocurre en toda decisión quirúrgica, esta acondicionada por cuatro factores: sintomatología actual del paciente, comportamiento futuro de la lesión sobre todo en cuanto a malignidad, evaluación de las condiciones orgánicas del paciente y el riesgo por la magnitud y condiciones en que se realiza la cirugía. 2
I-180 des netos. y cuyo control no indica que haya crecimiento puede seguir siendo controlado regularmente35. Influyen a favor de esta conducta los pacientes con condiciones desfavorables para la cirugía y la edad avanzada. Los de la mucosa deben siempre ser vigilados con control biópsico y si es posible efectuar la reseccion por vía endoscópica. En los pacientes sintomáticos la exéresis es lo que se impone. La forma de realizarla variará según el sitio y extensión de la lesión. La vía endoscópica puede ser útil en tumores endoluminares con pedicuro estrecho en donde se pueda realizar la sección del mismo (diatermia, láser). Por medio de la endoscopia pueden llegar a tratarse lesiones pequeñas mientras no sobrepasan la submucosa1. Los papilomas pueden ser tratados por este medio (ver más adelante). La reseccion quirúrgica (leiomiomas) se efectúa por vía transpleural de preferencia derecha ya que esta permite ver mejor todo el esófago intratorácico (Fig. 3). En el caso de los leiomiomas únicos o más pero bien localizados pueden ser extirpados por enucleación tratando de no comprometer la mucosa. Cuando se dan estas condiciones el abordaje por toracocospía tambien es útil con las ventajas de evitar una toracotomía. Otras formaciones benignas como los quistes broncógenos tambien pueden ser enucleables. Los tumores no localizados como la leiomiomatosis esta indicada la exéresis del órgano. La actitud terapéutica radical sobre todo en los leiomiomas, comenzó a ser más viable con el desarrollo de la cirugía mini-invasiva, mejorada con el aporte de la video endoscopia intraoperatoria4-12 y el uso del balón intraesofágico21-16. El acceso torascoscópico o laparatómico según la ubicación del tumor más la visión simultanea por endoscopía permite por transilumincación una mas rápida localización al cirujano de la neoplasia, para efectuar una enucleación extramucosa con maniobras de disección combinadas. Estas se facilitan con la colocación de un balón intraesofágico bajo control endoscópico que se infla a voluntad del cirujano para desplazar el tumor en sentido extraluminal permitiendo la extirpación con menos riesgo de lesionar la capa mucosa que se halla controlada por el endoscopista para asegurar su integridad. La torascoscopía es la más utilizada por la ubicación de los leiomiomas. Desde el espacio pleural se abre la capa muscular con cauterio monopolar y maniobras de disección roma. Para el abordaje del tórax se coloca un trócar de 10 mm. en línea axilar posterior a mitad del tórax para uso de la óptica y luego dos vías para los canales de trabajo manteniendo el principio de triangulación. Se completa la operación con la sutura de la capa muscular propia para evitar sedodiverticulos30, o trastornos de la motilidad de la motilidad que provoquen reflujo gastroesofágico posquirúrgicos9. El cirujano debe asegurarse de la integridad de la pared esofágica suturada realizando una prueba neumática. La administración endoluminal de aire permite asegurar la ausencia de filtraciones evitando complicaciones severas en el postoperatorio.
Las ventajas de la toracoscopía como técnica mini-invasiva son las de permitir una rápida evacuación del paciente de su internación sin complicaciones, menos dolor posquirúrgico, disminución del consumo de medicamentos así como una más rápida reinserción laboral. Es condición necesaria la existencia de equipos interdisciplinarios entrenados en técnicas combinadas laparo o tóraco endoscópicas con muy buena evaluación de los pacientes para lograr seleccionr a los más adecuados para cada método, vía de acceso, técnica de complementación endoscópica (balones, coloraciones, etc.) a ser usadas durante el acto operatorio. En los apartados siguientes se trata en particular algunos tumores puntualizando características propias de cada uno de ellos. Los tumores GIST irresecables, con resección incompleta o recidivados son pasibles de tratamiento quimioterápico con el mesilato de imitinib (Glivec), que ha demostrado ser efectivo. ASPECTOS PARTICULARES DE LOS DIFERENTES TUMORES TUMORES ORIGINADOS EN LA MUCOSA Son tumores de muy escasa frecuencia. Pueden originarse en el epitelio Malphigiano como los papilomas o en el epitelio columnar en un esófago de Barret como los adenomas. Estos no deben confundirse con los pólipos inflamatorios y los seudotumores inflamatorios. El diagnóstico debe siempre estar basado en el estudio histopatológico. Los papilomas tienen una estructura central conjuntiva y vascular rodeada de una capa de epitelio estratificado pavimentoso engrosado (Fig. 4), razón por los que se conocen como papilomas escamosos del esófago. El aspecto más frecuente es el de una verruga o pólipo generalmente único, y su tamaño promedio de 4 mm. Están descriptas formas infrecuentes de papilomas gigantes y papilomatosis difusa con localizaciones múltiples, esófago, faringe, laringe, bronquios, etc. Se considera el origen como viral debido al virus del papiloma humano (HPV). La extirpación endoscópica se justifica por su tamaño y en la duda diagnostica25. Una opción en lesiones pequeñas y circunscriptas es lograr su destrucción por necrosis (previa biopsia) (Fig. 5 ) Los adenomas se presentan como formaciones polipoideas. Su aspecto macroscópico y microscópico recuerda los pólipos del colon. Al igual que en estos es importante la búsqueda de displasia o degeneración maligna y conocer el estado del pedicuro. El tratamiento puede ir desde una extirpación local a la esofaguectomía en caso de degeneración neoplásica. Los pólipos inflamatorios no son malignos pero la 3
I-180 causa que los provoca es la inflamación crónica del esófago generalmente debido a reflujo gastroesofágico que deberá ser tratado. TUMORES MESENQUIMÁTICOS: GIST Y LEIOMIOMAS
Fig. 4. Aspecto histológico de un papiloma escamoso.
Fig. 5. Tratamiento de un papiloma escamoso con polidocanol. A) Papiloma. B) Infiltración en dos sitios. C) Cicatriz posterior.
Los leiomiomas eran los tumores benignos más frecuentes del esófago 60-70%13, y su incidencia es del 1 al 2% dentro de los tumores del esófago36-38-14. Se atribuía su origen en la capa muscular del esófago y menos frecuentemente en la muscular de la mucosa. Estos tumores no siempre dan las reacciones inmunofenotipo propia del músculo liso y en la notificación moderna de GIST (Tumores del estroma gastrointestinal) involucra todos los tumores de origen mesenquimático con cKit (C117) positivo. Estos tumores se originarían en las células de Cajal y responden al tratamiento quimioterápico con mesilato de imitinib (Glivec). La mayor parte de los tumores antes considerados leiomiomas son GIST, diagnosticándose por reacciones especiales de inmunohistoquímica, ya que clínica y macroscópicamente resulta difícil diferenciarlos de los verdaderos leiomiomas e incluso de otros como los schwanomas que serán considerados más adelante. Son generalmente únicos, a veces varios, siendo las formas múltiples el 2,4% dentro de los leiomiomas del esófago36. Una forma muy infrecuente es la conocida como leiomiomatosis e involucra a casi todo el esófago17-36. El sector más afectado es el tercio inferior y medio del esófago36-20. La leiomiomatosis puede ser múltiple o difusa. La leiomiomatosis múltiple es rara y fue descripta originariamente por Lotard-Jacob20 que describe varios casos en donde el esófago a la inspección parece normal pero agrandado pero al palparlo se observa engrosamiento de la pared y numerosos nódulos pequeños (Leiomiomas). En la leiomiomatosis difusa los nódulos fibromatosis son confluentes y hay fibras miomatosis que no permiten la enucleación. El crecimiento de estos tumores se mantiene mucho tiempo en la pared sin afectar la luz del esófago. La mucosa es desplazada hacia la luz pero esta se afectada tardíamente y es muy importante su preservación. El crecimiento es lento y llama la atención que los pacientes concurren a la consulta cuando tienen un tumor bien desarrollado. En caso de leiomiomatosis llama tambien la atención que la disfagia se establece cuando la afectación del órgano es importante. En general estos tumores son benignos pero es muy difícil establecer cuales son malignos. Se han establecidos algunos parámetros. Se consideran potencialmente malignos los que tienen más de 5 mitosis X campo. Los tumores mayores de 5 cm. tienen una alta frecuencia de recidiva. La malignidad es poco frecuente pero en los casos limites entre benignidad y malignidad sólo la evolución alejada establece el verdadero diagnostico. 4
I-180
Fig. 6. TC que muestra el agrandamiento de la pared esofágica en un caso de leiomiomatosis difusa. Fig. 7. Leiomiomatosis difusa de esófago. Pieza quirúrgica cerrada y abierta.
La sintomatología más frecuente es la disfagia36-38-39-4. Le siguen en orden decreciente: pirosis, regurgitación, dolor retroesternal4. Síntomas atribuibles a una alteración de la motilidad son frecuentes. Cuadro de seudoacalasia y reflujo gastroesofágico pueden observarse7. Las complicaciones pueden manifestarse por obstrucción, hemorragia y síntomas respiratorios por reflujo36-38. La degeneración sarcomatosa es poco frecuente y puede dar síntomas de compromiso del estado general19. El diagnóstico se efectúa por imágenes. La radiografía simple de tórax puede mostrar deformación del mediastino posterior. En la Fig. 1 puede apreciarse el aumento del tamaño del mediastino debido a una leiomiomatosis del esófago. Pero la tomografía computada es la que nos mostrará bien la ubicación, forma y tamaño de la lesión. En la Fig. 6 podemos apreciar en el corte tomográfico el aumento del grosor de la pared. La endoscopía es importante porque nos permite ver el estado de luz y de la mucosa aunque el proceso es submucoso. En las formas circunscriptas enucleables la biopsia esta contraindicada por la posibilidad de fístulas4-38. La ecoendoscopía permite observar que tienen una estructura homogénea hipoecoica con bordes bien delimitados. En las infrecuentes formas difusas o leiomiomatosis se observa el engrosamiento de la pared, hay formaciones nodulares pero tambien hay la hipertrofia muscular15 (Fig. 6) El diagnóstico diferencial con otras patologías malignas es difícil. En base a esto y a la necesidad de llegar a un diagnostico exacto que solo es posible con el estudio de la pieza es que algunos autores propugnan su exéresis siempre, aún en los asintomáticos40. Tratamiento. Cada caso debe ser evaluado en forma particular. Los leiomiomas únicos como son la mayor parte pueden ser enucleables y este procedimiento puede realizarse por toracotomía o bien por videotoracoscopía. Cuando son varios puede tambien utilizarse este último procedimiento. La decisión quirúrgica puede surgir por los síntomas que produce como disfagia o hemorragia. La decisión es más difícil cuando se trata de lesiones pequeñas y asintomáticas. La degeneración maligna es mayor cuando más grande es el tumor, por lo que se considera que el tamaño de 5 cm. o más es argumento a favor
de la resección. El tratamiento endoscópico sólo esta indicado en tumores pediculados de crecimiento endoluminal. En la mayor parte de los casos el crecimiento de estos tumores es externo y la enucleación es el procedimiento de elección. La mayor parte de los leiomiomas están en el tercio inferior del esófago y la primera opción de tratamiento es la vía toracoscópica. La ayuda de la endoscopia y de un balón contribuyen a facilitar las maniobras como fue señalado en tratamiento en general. La enucleación debe respetar la mucosa y posteriormente hacer puntos de aproximación de la pared. La perforación de la mucosa ocurre cuando se han efectuados biopsias previas4. Series importantes ponen de manifiesto cuando se seleccionan bien los casos, no hay mortalidad operatoria y no hay recidivas de la lesión4. Se han descripto seudodiverticulos por el debilitamiento de la pared4. La resección es la conducta adecuada y no la enucleación, en los grandes tumores, cuando se trata de lesiones malignas (importancia de recurrir al estudio histológico peroperaorio) o cuando se producen grandes debilitamiento del órgano como ocurre en lesiones que involucran el esófago abdominal y el estómago. En los leiomiomas múltiples y en la leiomiomatosis múltiple o difusa sola cabe la reseccion esofágica7. La frecuencia elevada en que estas lesiones están por debajo del cayado aórtico posibilita que se pueda hacer una reseccion esofágica con anastomosis cervical o alta intratorácica (Fig. 7). TUMOR DE CELULAS GRANULOSAS (TUMOR DE ABRIKOSSOFF) El tumor de células granulosas se origina en la submucosa y su histogénesis no esta bien precisada10. Se considera que su origen estaría en las células de Schwan por su estructura y dar reacción con la proteína S-100 y la enolasa neurona especifica8. Afectan la región del cuello y de la cabeza siendo la lengua uno de los órganos más afectados 5
I-180 (40%). En esófago afecta a ambos sexos, en la edad media de la vida y la ubicación más frecuente es el tercio inferior del esófago42. Son tumores pequeños alrededor de 1 cm. de diámetro31. En un estudio de 52 casos el 50% tenían menos de 5 mm. y solo el 18% estaban entre 10 y 30 mm.45. Se ha señalado la asociación con otros tumores epiteliales del tubo digestivo sin que haya una explicación8-43. Los síntomas como la disfagia en general son tardíos porque son tumores de lento crecimiento y muchas veces se mantienen estacionarios o han sido hallazgos en pacientes tratados por otra patología3. El aspecto endoscópico es la de una formación polipoidea sesil. Está recubierta por una mucosa pálida blanquecina. El diagnóstico histológico se puede efectuar por biopsia pero esta debe tomar material submucoso. El epitelio es sano y si se realizan técnicas de coloración como el lugol, la observación endoscópica muestra que el epitelio de la lesión se comporta igual que resto que esta sano. La ecoendoscopía permite ver el tumor y su origen en la submucosa con lo que puede sospecharse un tumor de esta naturaleza. En cuanto a la terapéutica debe tenerse presente que es un tumor benigno y no se malignizada, aunque en la literatura hay casos aislados de degeneración neoplásica (2 al 4%)29-45. En lesiones pequeñas, menos de 2 cm. se aconseja su vigilancia. Se indica su tratamiento cuando producen síntomas y cuando no es posible excluir malignidad. La resección por vía endoscópica es aconsejable sólo en lesiones pequeñas que no superen un cm.10. No obstante, no es muy aconsejable en lesiones más grandes, puesto que debe resecarse toda la lesión para que no recidive y existe el peligro de perforación esofágica. El abordaje de estos tumores puede hacerse por vía abierta o toracocóspica debiendo abrirse el esófago a ese nivel y resecar la formación con la submucosa correspondiente. Excepcionalmente cuando involucra buena parte de la circunferencia del esófago obligan a practicar una reseccion más amplia8.
dos, schwanomas, hamartamos, hemolinfangiomas y liposarcoma41-22-2. El estudio de estos pacientes sigue los lineamentos generales del estudio de cualquier paciente con disfagia. El transito baritado puede mostrar dilatación del esófago y una formación negativa endoluminar que cambia de posición y puede mostrar el pedículo y su implantación. La endoscopia permite ver la lesión, a veces el tumor impide su progresión y verse el pediculo del mismo. Permite la toma de biopsias. La tomografía permite ubicar el pólipo que es endoluminal, el estado del esófago y de las estructuras que le rodean. El tratamiento consiste en la extirpación del pólipo, el que puede ser por vía endoscópica o quirúrgica. La vía endoscópica es útil cuando se puede localizar el pediculo para ser tratado con electrocoagulación y o ligadura del pedículo. Una vez hecho esto se lo extrae por vía bucal. El tratamiento quirúrgico generalmente implica abordar al esófago por cervicotomía lateral ya que la mayor parte tienen su pedicuro por debajo del cricofaríngeo. Una esofagotomía a la altura en donde se considera que esta la emergencia del tumor permite extraer el pólipo, localizar el pedículo que será ligado y seccionado. La resección local de la lesión es suficiente. HEMANGIOMA11-37 Los hemangiomas son tumores infrecuentes que se originan en la submucosa y protruyen en la luz dando lugar a seudopólipos. La disfagia es tardía porque son tumores blandos que no llegan a obstruir la luz. Pueden provocar hemorragias. La endoscopia puede ser diagnostica al mostrar una formación azul grisácea, fácilmente compresible, lo que debe hacer sospechar el diagnóstico de hemangioma y evitar la biopsia que esta formalmente contraindicada. La ecoendoscopía permite observar la lesión, su localización y puede precisar la naturaleza vascular de la formación. La tomografía computada contrastada pone tambien de manifiesto la lesión. El tratamiento es la resección limitada. Deben tomarse todas las precauciones y hacerse en un medio quirúrgico por el peligro de hemorragia. La vía endoscópica puede ser útil en tumores pequeños y procidentes. La vía quirúrgica es la indicada en la mayor parte de los casos.
POLIPOS FIBROVASCULARES Los pólipos fibrovasculares se encuentran en sujetos mayores, generalmente hombres y ubicados en el esófago alto por debajo del cricofaríngeo6-22-2. El tamaño es variable siendo la formación polipoidea alargada con un pedículo extenso que permite su movilidad tanto hacia abajo como a la cavidad bucal, pudiendo producir obstrucción de las vías respiratorias6. La mucosa que lo recubre puede presentar erosiones o ulceraciones sobre todo cuando las lesiones llegan al cardias y existe reflujo gastroesofágico. Histológicamente es una formación recubierta por mucosa y en su interior tejido conjuntivo, adiposo y vasos sanguíneos. En el esófago tenemos otras formaciones que se presentan en igual forma como leiomiomas pedicula-
LIPOMAS En la literatura médica no hay más de 20 casos resecados (Wang46 2005). Los lipomas pueden estar ubicados en la submucosa y en la capa muscular. Los ubicados en la submucosa pueden ser procidentes a la luz y también ser pedículos. El diagnóstico se sospecha con la radiografía común al ver una formación clara generalmente delimitada o en la to6
I-180 mografía que muestra una formación con la densidad del tejido adiposo, lo que lo diferencia de otros tipos de tumores. Los lipomas pequeños no provocan molestias y deben ser controlados. Los que tienen cierto tamaño se tratan quirúrgicamente. Estos lipomas generalmente son delimitados y pueden ser extirpados por toracoscopía evitando efectuar una toracotomía. TUMORES NERVIOSOS Los schwanomas son tumores infrecuentes en el esófago. La mayor parte de las veces son asintomáticos y no comprometen la mucosa. Se comportan como tumores intramurales y son enucleables. Generalmente son diagnosticados como GIST por la mayor frecuencia de estos y su aspecto. Son tumores de consistencia firme pero elástica. El diagnóstico se efectúa con el estudio histopatológico, las células son fusiformes con núcleos ricos en cromática. Hoy su diagnóstico se efectúa por técnicas de inmunohistoquímica debiendo ser positiva la reacción con proteína S-100 y enolasa neuroespecífica. Son generalmente benignos pero se han señalado algunos malignos con nódulos metastáticos ganglionares26.
nidas en cuenta en el diagnostico diferencial y el tratamiento sigue los lineamientos semejantes. El origen estaría dado en brotes embrionarios supernumerarios. Normalmente del primitivo intestino anterior sale un brote que va a originar el árbol respiratorio. Por razones desconocidas brotes celulares de este origen dan lugar a duplicaciones (ver el capítulo de malformaciones esofágicas) y a formas mas delimitadas de quistes. Por la potencialidad de las células que lo originan el epitelio puede ser bronquial (quiste broncogénico) o intestinal. La sintomatología generalmente se presenta cuando la formación tiene un tamaño importante y el síntoma más frecuente es la disfagia. El tránsito baritado muestra el desplazamiento y que se trata de una formación submucosa. La endoscopía muestra el sitio y que la lesión no afecta la mucosa. Los métodos más útiles son la tomografía computada que mostrara que se trata de una formación quística de la pared. y la ecoendoscopía que precisa el sitio de la lesión y su relación con las capas del esófago. El tratamiento es la exéresis completa Ésta debe hacerse respetando la mucosa por toracocospía si es posible o sino por toracotomía. NOTA. Las técnicas de cirugía abierta pueden ser vistas en los capítulos respectivos: vías de abordaje del esófago y de resecciones por tumores.
QUISTES EMBRIONARIOS Las formaciones quísticas embrionarias no son verdaderos tumores pero son tratadas aquí porque deben ser te-
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CÁNCER DE ESÓFAGO SEMY SEINELDIN
CARLOS SEINELDIN
Ex - Profesor Adjunto de Cirugía. Fac. de Medicina de Rosario. U.N.R. Jefe del Departamento de Cirugía - Hosp. Provincial de Rosario
Docente de Cirugía. Facultad de Medicina de Rosario. U.N.R. Cirujano de Tórax del Hospital Provincial de Rosario.
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de esófago es una enfermedad angustiante para el paciente por su obstáculo deglutorio, preocupante para el médico por la complejidad de la terapéutica y de aflicción para el entorno familiar por el pronóstico incierto y el deterioro nutricional progresivo. Hasta hace 40 años, su diagnóstico significaba una sentencia de muerte en un plazo relativamente limitado pero en las últimas décadas los avances logrados en el tratamiento de la enfermedad han permitido esbozar un cierto optimismo. En ese contexto, indudablemente han influido los complejos métodos de exámenes existentes, una mejor evaluación y estadificación, el apoyo de los equipos de recuperación y la mejor adecuación de los procedimientos quirúrgicos empleados. Pero, en el intento emprendido para dominar o, al menos, enfrentar a este desagradable padecimiento, el esfuerzo invertido no fue compensado por una supervivencia anhelada. Una variedad de factores se complementan y potencian imposibilitando una solución integral y permanente por lo que en la actualidad los resultados continúan siendo decepcionantes para muchos y desafiante para algunos. Súmase en esta problemática a la particular estructura anatómica del esófago en los sectores cervical, torácico y abdominal y por contactar estrechamente con estructuras vitales para nuestra existencia. Además, por su relación con el medio ambiente, aloja en su interior a un sinnúmero de cepas microbianas virulentas, aeróbicas y anaeróbicas, lo que induce a considerarlo como un órgano potencialmente conflictivo cuando su integridad parietal es comprometida. El obstáculo a la ingesta alimenticia por el proceso estenosante repercute consecuentemente sobre la calidad de vida del portador. La pérdida de su peso corporal es ostensible y en esa situación inmodificable, intenta ocultar su problema aislándose del entorno familiar y de los compromisos sociales. Y es ese paciente debilitado, con reacciones inmunológicas limitadas y alterado emocionalmente el que deberá afrontar terapéuticas complejas, agresivas e inciertas en sus resultados.
La caracterización epidemiológica de esta enfermedad la diferencia de cualquier otro neoplasma conocido. Existe una variación geográfica en su incidencia y en diferentes áreas de la misma región. A esta especial característica, se le asocia una desigualdad de presentación entre grupos étnicos cercanos o vecinos, lo que permite suponer que una identificación causal responsable no es actualmente admisible3. En los últimos treinta años, su frecuencia ha aumentado en términos absolutos y relativos, indiscutiblemente debido a los mejores recursos diagnósticos pero además, por el incremento de la variedad adenocarcinoma que se relaciona con el reflujo gastroesofágico por el incremento de la obesidad y de los cambios en los hábitos alimenticios. En 1999, en EE.UU. se reportaron 12.500 nuevos casos acrecentándose los índices de defunción que fueron variando desde 5,1% cada 100.000 habitantes en la séptima década al 6,3% en el último decenio del siglo pasado. En el marco de la patología maligna y con ciertas excepciones, no es un tumor prevalente por su frecuencia de presentación. Globalmente, su ubicación varía entre el séptimo u octavo lugar precedido por el cáncer de pulmón, mama, colon y recto, próstata, útero, estómago y orofaringe. En EE.UU. representa el 1,5 al 2% de todos los cánceres y aproximadamente entre el 5 y 7% de los tumores del sistema digestivo. INCIDENCIA GEOGRÁFICA La distribución geográfica exhibe una llamativa e inusual incidencia lo que lo diferencia del resto de las enfermedades malignas. Si se analiza su frecuencia en base al número de habitantes por países, aparentemente las diferencias no permiten valorar la desigualdad existentes por regiones o en selectas poblaciones de los mismos (Cuadro 1). Cuando en cada uno de estos países se identifican específicos lugares o poblaciones, se observa que la incidencia presenta notorias diferencias a pesar de que entre algunas regiones no existe una evidente distancia que las separe. Ha sido descripto como "el cinturón asiático del cáncer del esófago" a un área que se extiende desde el
SEINELDIN S y SEINELDIN C; Cáncer de esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-184, pág. 1-19.
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I-184 mente en Sudáfrica, Kenia y Zimbawe, la incidencia ha aumentado significativamente en los últimos 60 años desde un 16 en 1970 a 40/100.000 habitantes en la actualidad (Cuadro 2).
Cuadro Nro. 1. Incidencia por países
Mar Caspio al oeste hasta el norte de China en el este, donde esta neoplasia se presenta como una verdadera hiperendemia involucrando a poblaciones de Irán, Turkmenistan, Uzbekistan, Afganistán, noroeste de China y Mongolia (Fig. 1 ).
Cuadro Nro. 2. Incidencia por regiones
EDAD El carcinoma de esófago es un neoplasma de prevalencia significativa entre 55 y 70 años pero en los últimos años se ha documentado su aparición en edades más tempranas. Su frecuencia aumenta con cada década y en base a estos hallazgos se insinuó en un principio que era posible explicarlo por un mejor diagnóstico de la enfermedad. En la actualidad, no es infrecuente observarlo en pacientes de la cuarta edad e, incluso, aunque con mayor rareza, en la tercera década de vida. En las series más extensas reportadas, la malignidad en las personas de menor edad, acontece en el sexo femenino como así también en los ancianos que superan los 80 años (Cuadro 3).
Fig. 1. Incidencia geográfica del carcinoma de esófago
En Mazardarán, al oeste de Irán, la incidencia es de 206 casos por 100.000 habitantes con la particularidad que el índice es superior en el sexo femenino que en el masculino. En contraste, hacia el este, en la provincia de Galán, decrece drásticamente al 31/100.000. En continuidad con este territorio, en ciertas áreas tribeñas de Turkenistán y Kazashkián, la incidencia se eleva a 111 por 100.000 hombres. Existen escasa referencias estadísticas de Afganistán pero en donde la problemática fue mejor evaluada ha sido en tres provincias norteñas de China, Henan, Hebei y Shanxi que cuentan con una población superior a los 50.000.000 de habitantes. Lo llamativo es la discrepancia dentro del mismo territorio provincial. En Hebei, coexisten áreas donde los índices varían desde 140 a 1.5 cada 100.000 habitantes. En Europa, la región de Normandía, Bretania y Loire, son las que presentan la más elevada frecuencia que se estima en 56/100.000 habitantes mientras que en África, específica-
Cuadro Nro. 3. Distribución por edades del carcinoma de esófago
SEXO El sexo masculino es afectado con mayor frecuencia con respecto al femenino en todas las áreas geográficas, pero existen diferencias inexplicables en algunas regiones particulares15. En Francia, la relación hombre/mujer es de 9:1 mientras que en el norte de ese país, llega a 17:1. En 2
I-184 EE.UU, varía entre 3,7:1 a 2,1:1, contrastando con las observaciones en portadores de adenocarcinomas que es de 13:1. En las áreas de alta prevalencia en China, la relación es casi similar pero esta proyección se invierte en el litoral caspiano de Irán. En su explicación, se destaca que son factores extrínsecos las causales de esta enfermedad. RAZA No es claro el predominio de una raza o etnia sobre otra cuando conviven en la misma región. En EE.UU la prevalencia siempre correspondió a los descendientes de anglo-sajones pero en los últimos años se ha notado un incremento en los afroamericanos con una incidencia aproximada de 5:1. En Sudáfrica, un alto riesgo de desarrollo de cáncer se observa en los habitantes negros por sobre los blancos para el tipo epitelial, lo que se contradice con las estadísticas de Brasil en que en la población blanca es notoriamente superior que en la de negros o mulatos. En contraste, el adenocarcinoma que en la actualidad presenta un incremento sostenido, aparenta corresponder a una patología de la raza blanca.
ETIOLOGÍA Una serie de factores han sido esgrimidos, algunos de ellos teóricos, otros probables pero ningún agente ha sido puntualmente identificado en las áreas endémicas. Presuntamente todos ellos, de acuerdo a las regiones, tendrían una participación activa o quizás se complementarían entre varios para que la enfermedad se origine o progrese, pero si hubiese algún consenso al respecto también se desconoce el tiempo de latencia requerido para la transformación3-11-15(Cuadro 4). Las nitrosamidas es un potente agente carcinogenético en las ratas de laboratorio y mediante la inyección de las mismas se ha logrado desarrollar neoplasmas esofágicos epiteliales, con patrones histológicos e índice de duplicación tumoral casi análogos al del ser humano. Investigada en ciertas poblaciones de China, particularmente en las Provincias de Henan y Linxian, donde la incidencia del cáncer es significativamente elevada, se demostraron altos niveles de contaminación en el medio ambiente, en los alimentos y en el agua que consumen, así como en la saliva y en el jugo gástrico de sus habitantes. Estos hallazgos contrastaron por el escaso contenido de los precursores cuando el muestreo se realizó en la Provincia de Fanxian en que la incidencia es extremadamente baja o cuando las mismas investigaciones se realizaron en zonas de alta incidencia de Irán. La contaminación fungoide y el déficit de zinc actuaron como aceleradores de la síntesis de los precursores mientras que la vitamina C influenciaba inhibiendo a los mismos. El tabaco, a través del sinnúmero de factores carcino-
Cuadro Nro. 4. Factores carcompgeméticos
genéticos detectados e independientemente del hábito empleado, por aspiración del humo de cigarrillos, cigarros o pipas o directamente masticando la hoja seca de la planta, irrita crónicamente a las estructuras orgánicas revestidas por epitelio epidermoide. Numerosos estudios han documentado el riesgo y, por el contrario, otros no han encontrado relación con el desarrollo de los adenocarcinomas. En la opinión actual, se considera que el desarrollo neoplásico en fumadores se potenciaría con el elevado consumo de alcohol y que esta sinergia contribuiría a las mutaciones al incrementar la proliferación epitelial, la vulnerabilidad celular y la permeación de carcinógenos que alteraría las mitosis en las células basales del revestimiento superficial. Estudios epidemiológicos implicaron al alcohol independientemente del tabaco. En el oeste de Francia y en ciertos trabajadores en EE.UU, por su exposición ocupacional (mozos, obreros de destilerías de bebidas, catadores ), se ha observado una prevalencia de neoplasmas. Los deshechos aceitosos, el contenido de benzopirenos y de nitrosamidas volátiles, contaminan habitualmente a las bebidas alcohólicas y han sido esgrimidos como factores posibles, pues en varios ellos se comprobó su acción carcinogenética en animales de laboratorio. Sin embargo, el consumo de alcohol y tabaco, no logra explicar la elevada incidencia de carcinoma en las poblaciones musulmanas de Irán y de los países sureños lin3
I-184 dantes con Rusia donde por preceptos religiosos, ambos vicios están prohibidos. Ocasionales casos han sido comunicados de degeneración maligna en estenosis preexistentes de origen péptico o por ingestión de cáusticos. Aparentemente, para las primeras, existiría una relación con la metaplasia mucosa y con respecto a las por cicatrices de quemaduras, podría inculparse a las continuas y forzadas maniobras de dilatación. En la cronicidad de la acalasia, el desarrollo de un carcinoma ha sido reportado más frecuentemente, incluso con incidencia muy variables. En esta patología de dismotilidad desconocida, el contacto mucoso prolongado con agentes cancerígenos ingeridos y la putrefacción de los alimentos retenidos, han sido propuestos como posibles factores predisponentes hacia la malignidad. La tylosis es una rara condición de queratosis palmar y plantar debido a un cromosoma autosómico dominante. Esta nosología es familiar y la asociación con un carcinoma esofágico es muy frecuente. El desarrollo de la genética molecular ha permitido elaborar algunos conceptos que permitan comprender el desarrollo y la progresión de un carcinoma7. El gen p53, localizado en el cromosoma 17, es el agente mutante identificado en la mayoría de las neoplasias humanas, pero su mecanismo de transformación continúa controvertido. En las metaplasias mucosas, las investigaciones han demostrado su transformación cuando coexistía un adenocarcinoma constatándose a la vez, una menor frecuencia cuando no existía evidencia de cáncer. Este gen mutante aparenta ser independiente del desarrollo de una displasia y en el concepto actual, algunos datos relevantes tienden a sugerir un cierto paralelismo de su presencia con un selectivo crecimiento y progresión tumoral mientras que otras investigaciones lo identifican exclusivamente como un marcador independiente de riesgo neoplásico. Nuevas observaciones tratan de evaluar su correlato con el control cíclico celular posterior al daño en su DNA y apoptosis de las mismas en base a las terapéuticas a instituir o utilizadas. El cambio más dramático que ha ocurrido en la epidemiología del carcinoma de esófago en los últimos 20 años, es el incremento de la incidencia del adenocarcinoma en los países occidentales. Si bien se considera que aún no han sido reconocidos los mecanismos intrínsecos que originan la transformación neoplásica, la mayoría de las investigaciones lo relacionan con la metaplasia mucosa de tipo intestinal. En la actualidad, en los centros del norte, su incidencia ha superado al tipo carcinoma epidermoide. En los patrones diferenciales, se documenta que no existen las causales etiológicas posibles que se esgrimen en estos últimos, que la raza blanca y el sexo masculino son prevalentes y los portadores pertenecen socialmente a una clase media o alta, con sobrepeso y con historia de abuso de ingestión alcohólica pero sin diferencia en el hábito tabáquico con el resto de la población (Cuadro 5).
Cuadro Nro. 5. Esófago de Barrett. Estudios evolutivos.
Numerosas controversias ha suscitado la asociación entre metaplasia de Barrett y adenocarcinoma de las cuales la incidencia de su transformación y la importancia de la displasia severa son las más relevantes. La prevalencia en número de casos del adenocarcinoma en grupos de pacientes con metaplasia, es reportado por diferentes investigaciones con rangos variables entre 8,6 al 46%. Esta marcada disimilitud podría ser relacionada a la característica del servicio donde fue realizada la experiencia por sobre los parámetros de selección. Con respecto a la displasia de alto grado, el concepto de predictor fue sostenido durante muchos años e, incluso, se la relacionó casi con la inminencia o presencia de un adenocarcinoma (Cuadro 6). En la actualidad, observaciones fidedignas de su espontáneo retroceso o per-
Cuadro Nro. 6. Displasia severa. Secuencia
sistencia en el tiempo sin cambios degenerativos, han obligado a reconsiderar su secuencia evolutiva. Considerando que correspondería a un mismo proceso, el control cercano con exámenes periódicos endoscópicos permitiría contemporizar con la indicación de resección quirúrgica. Pero, si sus transformaciones son independientes del proceso metaplásico, la posición que se trata de una entidad diferente, adquiere cierto consenso (Cua4
I-184
Cuadro Nro. 7. Displasia severa - Conceptos actuales Cuadro Nro. 8. Tipo de neoplasia de acuerdo a la estructura histológica
dro 7).
PATOGENIA Ante el desconocimiento de una causa específica que explique la eventual formación de un carcinoma, diversos mecanismos hipotéticos han sido propuestos en relación a los agentes carcinogenéticos5. 1 - Aumento de la exposición: Se produciría por el contacto de la mucosa ante la ingestión de sustancias potencialmente inductoras de la transformación neoplásica. En los individuos con hábito tabáquico, se produce inevitablemente una deglución de ciertos derivados tóxicos que actuarían sobre estructuras celulares no habituadas a su presencia o sin capacidad de resistencia intrínseca. 2 - Incremento de la susceptibilidad: La mucosa, ante ciertos agentes nocivos como el alcohol, reaccionaría con una irritación celular permitiendo la difusión de los mismos hacia las capas profundas donde incitarían al desarrollo descontrolado de mitosis. Las deficiencias nutricionales o ferrosas actuarían también por este mecanismo. 2 - Predisposición individual: Correspondería a los individuos con defectos congénitos o con inflamación crónica del esófago. Las estenosis cáusticas, tylosis o el papilovirus humanos, serían los ejemplos.
Cuadro Nro. 9. Consideraciones macroscópicas de los tumores esofágicos
raramente ocupa la totalidad de la circunferencia esofágica. Una presentación pedicular es altamente improbable aunque múltiplas pequeñas excrecencias polipoides son habituales en los márgenes. Los focos de necrosis son frecuentes en las superficies de los mamelones, originando cráteres de distintas extensiones y profundidad. - Ulcerado: Por lo general, su extensión es menor que el tipo vegetante. Toma la forma de una úlcera con sus bordes gruesos, evertidos e irregulares. El fondo del cráter es a menudo hemorrágico y escarpado. Todo el espesor de la pared puede ser atravesado por el crecimiento tumoral y el diámetro mayor de la ulceración se orienta siempre sobre el eje longitudinal del esófago. - Infiltrativo: Este tipo de presentación y la ausencia de toda masa tumoral, es casi exclusivo del esófago. Caracterizado por un abundante estroma fibroso, infiltra todo el espesor de la pared, en ocasiones, en islotes discontinuos, relativamente poco extendidos pero, a menudo, circunferenciales. El calibre exterior del sector comprometido se encuentra escasamente alterado o sin modificaciones. La mucosa denota una pérdida de su elasticidad y su superficie se muestra elevada por finas verrucosidades. La severa estenosis resultante es por el engrosamiento parietal y la retracción del tejido tumoral. A pesar de su aspecto fibroso, estos tumores suelen presentar una evolución muy desfavorable y sin relación alguna con su extensión o con el compromiso parietal.
PATOLOGÍA La estructura histológica del esófago esta conformada por numerosos elementos y cada uno de ellos puede originar un blastoma con características particulares2 (Cuadro 8). CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS En nuestro medio, la mayor parte de los cánceres de esófago cuando se realiza el diagnóstico, presentan entre 4 y 5 cms. de extensión, comprometen casi o totalmente la circunferencia del órgano y en profundidad, penetran todas sus capas anatómicas. Particularmente, se describen tres tipos macroscópicos de lesiones: - Vegetante: Las mamelones neoplásicos proliferan hacia el interior de la luz, adquiriendo un gran tamaño. Su base de implantación es amplia, con bordes bien definidos pero
CARCINOMAS TEMPRANOS En occidente, el carcinoma de esófago es reconocido 5
I-184 muy raramente en sus primeras etapas lo que no acontece en las regiones endémicas por los programas de detección existentes. Estas tempranas lesiones, habitualmente pequeñas, pueden evidenciarse como una erosión inespecífica o como una placa de queratosis o como una imagen polipoide. El tipo más común observado es la placa o la forma erosiva y en el momento de su observación, la mucosa y submucosa se encuentran generalmente invadidas. Por el contrario, el tipo papilar que es el menos frecuente, puede llegar a comprometer a la capa muscular en el tiempo de su diagnóstico.
perior. El tipo vegetante es excepcional en el tercio superior mientras que en el segmento medio e inferior pueden presentarse en las tres variables. En cuanto al contacto con los órganos adyacentes, los del tercio inferior, en ocasiones extensos y voluminosos, no comprometen su integridad por encontrarse rodeado el esófago en el mediastino inferior por abundante tejido celulo-adiposo. Por el contrario, los localizados en los tercio medio y superior, son limitados por la columna vertebral, el cayado aórtico, la traquea y los bronquios fuentes y esta vecindad explica el compromiso casi precoz con estas estructuras.
LOCALIZACIÓN Con la intención de precisar la localización de un tumor, el esófago ha sido convenientemente dividido en 5
HISTOLOGÍA El esófago se origina en una invaginación del ectodermo durante el desarrollo embrionario, por lo que su epitelio es del tipo pavimentoso estratificado. Consecuentemente, la variedad más frecuente de presentación es el tipo epidermoide o escamoso, con una incidencia variable entre el 93,7% y el 78,5%. Esta diferencia es debida a que en los últimos decenios, el adenocarcinoma ha incrementado su frecuencia de presentación en los países del norte occidental en forma paulatina y constante. En su evaluación, los criterios de selección varían de acuerdo a su reconocimiento como originario estrictamente de las paredes del esófago o si se trata de una infiltración
Cuadro Nro. 10. Divisiones del esófago por sectores
Cuadro Nro. 11. Criterios de selección del adenocarcinoma primario de esófago
cefálica de un tumor gástrico (Cuadro 11). Carcinoma epidermoide - Presenta variables patrones microscópicos. En la categorización "bien diferenciada", las imágenes de queratización central y de cierta organización celular, evocan a la estructura histológica normal del órgano. Su incidencia es muy escasa. Alrededor de la mitad de estas neoplasias pueden ser definidas como "moderadamente diferenciadas", por una identificación muy parcializada de los elementos. Pero el mayor número corresponden al tipo "pobremente diferenciado" en el que un pleomorfismo celular, con hipercromatismo nuclear y elevado número de mitosis, no permite asegurar su carácter epidermoide. En el fusiforme o pseudosarcomatoso, variante del epidermoide, las células muestran un aspecto de huso simi-
Fig. 2. División sectorial del esófago
sectores13 (Cuadro 10) (Fig. 2). En una extensa recopilación de aproximadamente 15.000 casos, el 50% de los tumores asentaban en el tercio medio, entre el 30% y 35% en el inferior y el 1 % en el su6
I-184 guiendo las vainas de los pedículos vasculares y al no encontrar una estructura serosa en su progresión externa, se disemina por los espacios celuloadiposos o hacia las estructuras de la vecindad. Los cánceres del tercio medio e inferior permanecen aislados durante bastante tiempo y excepcionalmente comprometen al pericardio o a la columna dorsal. Su predilección son los pilares diafragmáticos y ambas pleuras, fundamentalmente la izquierda por su mayor aproximación. En la localización cardial, la propagación es preferencial hacia el espacio retroperitoneal casi en contacto con la aorta y no es común que invada al lóbulo izquierdo del hígado. Las neoplasias del tercio superior, a diferencia de las precedentes, rápidamente se difunden y adhieren a los órganos adyacentes. No es habitual el compromiso raquídeo, ni la invasión de los hilios pulmonares o del parénquima respiratorio. La adventicia aórtica resiste bastante tiempo por lo que en ciertos estadíos avanzados un clivaje sin dificultad es posible. El problema mayor es cuando invade a la delicada pared membranosa de la traquea o de los bronquios fuentes, especialmente el izquierdo y se fistuliza en su luz. El nervio recurrente izquierdo, el conducto torácico y la vena ázigos son otras estructuras pasibles de invasión. La fistulización en el mediastino es extremadamente rara y en la mayoría de los casos, produce un abceso localizado. En los cánceres del esófago cervical, el tejido neoplásico puede comprometer la tráquea, laringe, uno o ambos recurrentes, la glándula tiroides y la adventicia de los vasos carotídeos.
Cuadro Nro. 12. Clasificación histológica de los tumores esofágicos
lar a los sarcomas de otras localizaciones. Adenocarcinoma - Habitualmente se origina en áreas de metaplasia intestinal o, menos frecuentemente, en islotes ectópicos de mucosa gástrica. Una rara variante incluye a los tipos mucoepidermoide y adenocístico con características similares a la de las glándulas salivares. Indiferenciado y de células pequeñas - Se presentan como islotes de pequeñas células con núcleos obscuros e irregulares. En sus aspectos asemejan a los tumores bronquiales anaplásicos. Ciertos autores los consideran como variantes del tipo epidermoide. PROGRESIÓN - Intraesofágica: El tumor primario del esófago puede extenderse distalmente por células microscópicas embolizadas a través de los plexos linfáticos submucosos, incluso antes que el mismo provoque la obstrucción de la luz. Esta particular progresión no es detectable en la palpación y puede evidenciarse endoscópicamente cuando emerge como otra lesión neoplásica a partir de los 2 cms. del margen tumoral, separado del primitivo por mucosa de aspecto normal. Es lo que se reconoce como "metástasis resurgentes". Por observaciones en piezas resecadas, pudo comprobarse que en dirección cefálica la imperceptible vehiculización microscópica, en el 64% de los casos se extiende hasta los 3 cms., en el 22% hasta los 6 cms., en el 11% hasta los 9 cms. y más allá de los 10.5 cms. en el 3% de los pacientes. Por el contrario, en sentido caudal, la progresión no es tan elocuente y raramente sobrepasa los 2 o 3 cms. del margen inferior del tumor.
- Linfática: La dirección del flujo linfático en la extensa red submucosa del esófago es predominantemente longitudinal con mínimo drenaje transversal y segmentario. Esta observación explica las escasas respuestas curativas obtenidas con las resecciones limitadas. Los vasos linfáticos en esta capa pueden recorrer considerables dis-
- Extraesofágica: - Directa: En su inicio en la mucosa, las células neoplásicas inmediatamente comprometen el tejido submucoso pero la capa muscular las contiene como una eficaz barrera. En un tiempo variable, esta es invadida si-
Fig. 3. Transformación del epitelio pavimentoso en columnar 7
I-184 tancias en sentido cefálico o caudal antes de penetrar la capa muscular y adventicial. Basándose en conceptos embriológicos y en observaciones clínicas, el flujo bidireccional podría tener su punto de partida a nivel de la bifurcación traqueal. Por observaciones en una extensa serie de pacientes, cuando el tumor asienta en ese lugar, las adenopatías torácicas superiores e inferiores presentan una incidencia similar, mientras que si la neoplasia se ubica en el tercio superior o inferior, la prevalencia de adenopatías comprometidas es mayor en sentido
Fig. 5. Grupos linfáticos del esófago.
Fig. 4. Dirección del flujo linfático del esófago Cuadro Nro. 13. Metástasis del Ca. de esófago
proximal o distal, respectivamente6 (Fig. 4). Los ganglios linfáticos del esófago han sido descriptos como conformando tres sectores paralelos e interconectados entre sí8. El primero o paraesofágico, corresponde a las adenopatías situadas sobre su propia pared. Entre ellos, se incluye a los cervicales, torácico superior, medio, inferior y paracardiales. El sector periesofágico comprende los ganglios situados sobre estructuras adyacentes al esófago, los que incluyen a las adenopatías cervicales profundas, supraclaviculares, paratraqueales, subcarinales, del mediastino posterior o paraaórticas, diafragmáticas, de la cadena coronaria estomáquica y del tronco celíaco. Por último los nódulos del denominado sector lateral se ubican distante de estos, incluyendo a los de la región cervical lateral, de los hilios pulmonares, suprapilórico, de la arteria hepática y de la curvatura mayor del estómago (Fig. 5 ). Sanguínea: Es una tardía y poco común manifestación del cáncer del esófago. La mayoría de los pacientes no tratados o solamente paliados fallecen en pocos meses por caquexia y neumonías por aspiración consecutivas al proceso obstructivo. En un 50% de los casos fatales es posible reconocer metástasis en diferentes órganos pero, en nuestra opinión, las mismas son más frecuentes de observar posteriormente a la resección de la neoplasia cuando el paciente ha sobrevivido por un tiempo signifi-
cativo (Cuadro 13).
CLÍNICA SINTOMATOLOGÍA La disfagia o sensación de obstáculo al pasaje del bolo alimenticio en la deglución, es considerada como el síntoma puntual inicial de un desarrollo neoplásico pero, desde otra óptica, también es reconocida como una manifestación tardía. Presente en el 93% de los pacientes, su referencia acontece cuando 2/3 o el 75% de la circunferencia del órgano se encuentra comprometida por el tumor. Algunas características son importantes destacar. En su condición de lesión orgánica, la misma es recogida del interrogatorio como permanente, selectiva, progresiva y que el paciente localiza casi con precisión la ubicación que el alimento es detenido en el esófago. Permanente porque es diaria su sensación; selectiva porque se inicia con los bocados sólidos hasta dificultar finalmente el pasaje líquido; progresiva porque la obstrucción a los variados comestibles comienza de acuerdo a la consistencia y al volumen del bocado que se intenta ingerir. Pero, para llegar a este estadío, su evolución inicial contempla ciertas irregularidades que es importante conocer. Como pri8
I-184 mera acción defensiva del paciente, en su interpretación culpabiliza al alimento, por lo común carne y lo suspende de la dieta, notando de inmediato que su preocupante síntoma desaparece. Lo reemplaza con farináceos o verduras trituradas hasta que dos a tres semanas después, reaparecen sus molestias. En esa repetitiva situación, a su obstinación se le suma el temor y como postrera medida utiliza un vehículo líquido para que las escasas partículas fibrosas puedan traspasar el obstáculo. En el retardo diagnóstico existen otras dificultades que son importantes soslayar. En lo referente al profesional consultado, debe prevalecer el concepto de que toda disfagia de menos de 1 año de evolución, se debe a la presencia de una neoplasia hasta que no se demuestre lo contrario. Un tratamiento con antiespasmódicos por la sospecha de tratarse de una patología funcional o con específicos para neutralizar la secreción ácida gástrica no son inusuales y su prescripción solamente puede admitirse después de exigir como mínimo un estudio radiológico contrastado (Cuadros 14 y 15). Si bien, entre el tiempo de inicio de la disfagia que el paciente puede precisar con exactitud y el de la consulta médica, en el 80% de los casos el intervalo es de aproximadamente 3 meses, un 15% manifiesta un período de 6 meses o de casi 12 meses en el 5% restante. Su explicación podría corresponder para estas últimas observaciones a la lentitud particular del crecimiento por el bajo grado de malignidad de ciertas neoplasias o por su característica particularmente infiltrativa o por la necrosis de los mamelones exofíticos.
Destacamos para esta última eventualidad, que el paciente percibe una mejoría inmediata en su deglución lo que no implica que el profesional actuante minimice en importancia al cuadro obstructivo previo. Con la intención de descubrir incipientemente a la enfermedad, antes de la consulta por disfagia, numerosos autores han investigados por los síntomas premonitores. Algunos pacientes han relatado una serie de anormalidades o sensaciones previas pero la superficialidad de los mismos y su reconocimiento, no han justificado puntua-
Cuadro Nro. 16. Síntomas predisfágicos
lizar en la búsqueda (Cuadro 16). Por lo común, el carcinoma esofágico es una neoplasia de crecimiento lento y que metastatiza tardíamente, por lo que no existe una correlación entre la duración de los síntomas, el grado de lesión y su resecabilidad. Pero, en su progresión local pueden presentarse otras manifestaciones que clínicamente son importante conocer. Algunas se corresponden a la asociación obstrucción-estasis, otras son repercusión del cuadro de desnutrición y ciertas manifestaciones permiten suponer su exteriorización. La regurgitación del alimento retenido se correlaciona con un grado severo de disfagia y su presentación es más ostensible cuando más proximal es el segmento esofágico comprometido. La retención de saliva y de algunos restos del sustento deglutido, acumulado por arriba de la lesión, pueden ser silenciosamente aspirados al árbol bronquial durante las horas de sueño. El pulmón derecho, siempre es el más afectado, especialmente en sus segmentos posteriores debido al mayor grosor de su bronquio fuente y a la continuidad anatómica con la traquea. Los episodios de aspiración irritan en un principio al epitelio respiratorio ocasionando persistentes episodios de accesos tusígenos, incluso sofocantes. Si el cuadro no se revierte, el compromiso afecta a los bronquiolos terminales con el desarrollo de neumonitis, atelectasias y, excepcionalmente, derrame pleural. La capacidad respiratoria se resiente y si previamente el portador era un broncoenfisematoso crónico o presentaba algunas secuelas de otras enfermedades anteriores, la desnutrición asociada incrementa al cuadro obstructivo y restrictivo pulmonar.
Cuadro Nro. 14. Disfagia. Conceptos básicos.
Cuadro Nro. 15. Diagnóstico diferencial entre disfagia orgánica y funcional
9
I-184 ambas estructuras. La presión negativa en las vías respiratorias, aspira a la saliva retenida o a los líquidos ingeridos provocando accesos tusígenos repetitivos, inefectivos y fatigantes que imposibilitan un período de sueño reparador. El curso natural de la enfermedad se acelera y el paciente se enfrenta a una evolución angustiosa ante la escasa posibilidad de medidas terapéuticas que puedan mitigar su padecimiento.
EXAMEN FÍSICO
Cuadro Nro. 17. Síntomas del carcinoma de esófago
Usualmente el profesional consultado prescinde del examen corporal al considerar que como el esófago es un órgano ubicado en las profundidades del cuerpo humano, los datos que pueda extraer del mismo serán nulos o escasos. Pero, consideramos que es imprescindible que lo realice, sea para obtener ciertos detalles propios del cuadro obstructivo, algunas manifestaciones de una progresión avanzada o solamente como corresponde a todo examen médico y de contención psicológica del paciente. La desnutrición puede ser manifiesta ante la observación clínica pero no así una aparente deshidratación. La constante expulsión de saliva implica la severidad del cuadro obstructivo. En el examen facial, la detección del signo de Claudio Bernard Horner o más raramente, el de Poufour de Petit, traduce un compromiso de la cadena simpática, particularmente en el primer ganglio dorsal. En el cuello, el examen de las fosas supraclaviculares es mandatorio. La palpación de adenopatías en una o ambas implica un compromiso extraparietal así como un estadío avanzado. Idéntica aseveración acontece con la percepción de un estridor traqueal que generalmente, cuando la compresión es manifiesta, se asocia a bradipnea y tiraje supraesternal y supraclavicular. La evaluación semiológica del tórax puede revelar evidencias de un estado catarral de las vías aéres, neumonitis aspirativas, condensaciones neumónicas o compromiso pleural. El aliento fétido corresponde a la putrefacción por descomposición de alimentos retenidos por el obstáculo esofágico pero si se acompaña de tos con expectoración purulenta, la sospecha de un absceso pulmonar adquiere prevalencia. En la auscultación o, en ocasiones, la percepción audible extratorácica de un roncus localizado en un hemitórax, con o sin la disminución de la entrada del aire, sugiere una compresión o invasión tumoral. En el abdomen, el hígado es fácilmente evaluado por palpación y en circunstancias, su compromiso metastásico es detectado fehacientemente. El dolor dorsal permanente es signo de compresión del plexo celíaco y el diagnóstico clínico es casi patognomónico, aunque no lo descarta, si mejora o desaparece con el paciente en decúbito ventral o en cuclillas.
Al contrario de lo acontece con el carcinoma gástrico, el portador de un neoplasma esofágico conserva su apetito pero su imposibilidad de aporte de nutrientes alimenticios, inevitablemente ocasiona una pérdida de su peso corporal. Cuando la anorexia comienza a ser referida, usualmente indica la exteriorización del proceso y si una anemia es detectada, su origen es más probable que corresponda a un sangrado solapado de una ulceración tumoral por sobre la reducción de sustentos por la infranqueable obstrucción. El hallazgo de sangre oculta en las materias fecales corroboraría el origen. La hematemesis o melena son excepcionales si su origen es neoplásico porque los vasos sanguíneos del lecho no presentan un diámetro significativo. En nuestro medio, el dolor no es un síntoma frecuente que precede o acompañe a la evolución del tumor en sus primeros estadíos. Si se presenta exclusivamente en el instante de la deglución, su origen es esofágico, pero si es permanente nos obliga a sospechar una progresión extraadventicial. En estas últimas circunstancias, cuando es manifestado en el tórax con proyección hacia las regiones interescapular o preesternal, es posible el compromiso de estructuras neuronales o sectores sensibles. Si en las localizaciones inferiores, es referido sobre el abdomen superior o más precisamente el epigastrio, pueden estar involucrados el retroperitoneo, el páncreas o el hígado. La parálisis recurrencial, preferentemente del nervio laríngeo inferior izquierdo, es asociado a una compresión del mismo por una adenopatía metastática en la ventana aorticopulmonar y menos frecuentemente a una invasión tumoral directa. Su expresión es la voz bitonal o áfona y una laringoscopía indirecta o el mismo examen endoscópico permitirán corroborar la parálisis de la cuerda vocal así como la exclusión de una laringitis asociada a la aspiración bronquial crónica. La complicación más dramática, imprevisible y desilusionante de la patología del esófago es la fistulización de un tumor del órgano en el árbol respiratorio. El neoplasma del tercio superior, en su progresión extraadventicial anterior, adhiere firmemente a la pared membranosa de la traquea o del bronquio fuente izquierdo y por necrosis de su interior se produce una comunicación libre entre 10
I-184 Por último, fracturas espontáneas, nódulos subcutáneos, alteraciones motoras sectoriales, son infrecuentes hallazgos de un estadío avanzado, porque la relevancia del cuadro obstructivo y su progresión local interfieren en el tiempo requerido para su presentación.
presencia cuando la localización es superior. En los estadíos avanzados, es posible detectar un aumento del hilio pulmonar por una grosera adenopatía o la elevación de un hemidiafragma por compromiso frénico o un desplazamiento o compresión de la traquea. Pero donde los hallazgos adquieren relevancia es en la evaluación de los campos pulmonares o de la silueta cardíaca. Imágenes de abscesos, de condensaciones neumónicas, derrames pleurales, infiltraciones intersticiales basales, broncoenfisema o secuelas de padecimientos anteriores como tuberculosis, resecciones parenquimatosas, empiemas tratados, se constituyen en factores que pueden influir en la elección de la conducta quirúrgica o en la selección de los pacientes. Lesiones costales sospechosas de secundarismo o nódulos diseminados de probable origen metastáticos, son de observación excepcional.
LABORATORIO Habitualmente, cuando el portador de un carcinoma de esófago consulta después de 3 meses de disfagia, los exámenes de sus humores presentan variaciones dentro de los parámetros normales pero esta subjetividad no implica que las funciones hematológicas, renales y hepáticas deban omitirse en su evaluación. La deshidratación altera los valores sanguíneos propendiendo a una pseudoelevación del volumen globular. La concentración de la urea permite valorar la recuperación renal con un correcto aporte hidrosalinoproteico así como la normalización de los valores humorales. El funcionalismo hepático merece un exhaustivo análisis cuando existe antecedentes de ingestión crónica de alcohol y, entre ellos, los factores de coagulación así como el dosaje de albúmina, adquieren relevancia. A su vez, una elevación de la fosfatasa alcalina, en principio indicaría la posibilidad
2 - Estudio contrastado esofagogástrico: A pesar de ser catalogado como el procedimiento inicial de corroboración del diagnóstico, en la actualidad la tomografía computarizada a comenzado a desplazarla en las preferencias de los exámenes clínicos. En nuestro concepto, el esofagograma baritado es conveniente realizarlo previo a la instrumentación endoscópica pues ciertos aspectos del interior de órgano que harán a la seguridad de este último método es más fácilmente detectado en el examen contrastado que en las imágenes sagitales. El cuestionamiento ha sido originado por las limitadas información que se extrae de la evaluación de los estudios por contraste. Si bien, nos permite observar el tipo y grado del obstáculo, la localización del mismo y su extensión, excluye a la profundidad de la lesión neoplásica y el compromiso de órganos vecinos. Así también, debemos destacar que las lesiones incipientes no tienen una traducción imaginológica por este método como el obtenido por la visualización endoscópica. En los pacientes sintomáticos, el examen baritado documentará imágenes que corroboran la presencia de una lesión maligna en la mayoría de los casos. En sus conceptos básicos, estas características radiográficas son la de un segmento estrechado con irregularidad de la mucosa , variando de acuerdo al tipo morfológico de la lesión. Si la neoplasia corresponde al tipo infiltrativo, la estenosis es severa, el desfiladero irregular, angulado o tortuoso mientras que el segmento esofágico supraestrictural mostrará un aumento de su diámetro por dilatación compensadora. Cuando la lesión corresponde a la variedad exofítica, el bario se desplaza lentamente por un trayecto irregular dibujando numerosas imágenes contorsionadas que modifican el eje de la progresión de acuerdo al grado de compromiso de la circunferencia del esófago y que corresponderían a ulceraciones de los mamelones neoformativos. Menos comúnmente, sin evidencias de una
Cuadro Nro. 18. Exámenes básicos evaluatorios
de compromiso metastático de la glándula (Cuadro 18). 1 - Rx de tórax: Actualmente es considerado como un examen de rutina previo a cualquier terapéutica y a pesar de su normalidad en una elevada incidencia de ocasiones, no excluye la posibilidad de una invasión de los tejidos adyacentes ni la presencia de adenopatías. El esófago es un órgano invisible en las radiografías sin contraste pero en ciertas circunstancias, cuando la obstrucción es casi total, un nivel hidroaéreo paravertebral puede ser objetivado en el perfil. El engrosamiento de la pared posterior de la traquea es otro signo indirecto de su 11
I-184 obstrucción de la luz y de acuerdo a las rotaciones que se realicen durante el examen, es posible objetivar una irregularidad circunscripta y marginal de la mucosa, usualmente de 2 a 3 cms. de longitud, con una cierta proyección hacia el mediastino y que puede suponer el tratarse de un proceso polipoideo benigno o de un neoplasma ex-
Fig. 7. Carcinoma de la unión esofagogástrica simulando acalasia.
mentación era prácticamente inexistente14. El esófago torácico y abdominal normal se observa como una fina línea circular con aire en su interior y rodeado de un plano de tejido graso que lo delimita de las estructuras mediastinales circunvecinas. La presencia de un carcinoma altera la pared del esófago engrosándola irregularmente, comprometiendo su luz por el crecimiento intraluminal y en los distintos niveles de exposición, documentando la sinuosidad o una obstrucción completa del trayecto. En los primeros análisis sobre la utilidad del método en la estadificación tumoral, adquirió relevancia la visualización del plano adiposo que por contraste, normalmente lo individualiza de la vena ázigos, de la traquea y los bronquios, la aorta, el pericardio y los hilios pulmonares. En los casos que las imágenes no detectaban la separación, el criterio de invasión extraadventicial adquirió prevalencia pero experiencias posteriores corroboraron que su desaparición podría corresponderse a la obvia pérdida del peso corporal del portador. La sensibilidad de este estudio permite observar además, la presencia de adenopatías mediastinales, intertraqueobronquiales, cardiales e, incluso, retroperitoneales, así como el compromiso de las glándulas adrenales, hígado y, eventualmente, pulmonares. La pared membranosa traqueal es casi perfectamente valorada cuando contacta con un neoplasma del tercio superior del esófago, permitiendo a través de las distintas imágenes secuenciales, conocer el grado de compromiso entre ambos órganos (Fig. 8). Pero, algunas limitaciones es posible destacar sin la pretensión de desvalorizar al método. La ventana aortopulmonar no es sencilla de investigar para comprobar o descartar la presencia de adenopatías o tejido neoplásico infiltrativo previo al acto quirúrgico o ante la inexplicable presencia de una parálisis recurrencial izquierda. Así también se esgrimen falacias en la interpretación del compromiso de adenopatías cuando estas superan el centímetro que la caracteriza como normal. No es posi-
Fig. 6. Estudios contrastados de esófago con distintos tipos tumorales.
traesofágico o de una compresión por un tumor de la vecindad (Fig. 6). En los casos avanzados, el estudio puede mostrar imágenes de invasión de órganos vecinos a través del pasaje del contraste por una fístula originada por necrosis tumoral. La comunicación más sintomática es con el árbol traqueobronquial. Inmediatamente a la ingesta baritada, la sustancia penetra en la traquea delineando las ondulaciones de los cartílagos en su vehiculización distal. Otras veces, con menor frecuencia o por insuficiente detección, compromete al mediastino adyacente conformando una pseudocavidad en la propia estructura invasora tumoral o en pleno tejido mediastinal. Dos situaciones particulares deben ser destacadas. La primera es referida al desarrollo de una neoplasia en un megaesófago. En esta patología, por el diámetro de la dilatación, la disfagia es referida en las fases tardías y no es sencillo documentar la irregularidad parietal por la amplitud obvia de la dilatación. Pero el dilema es mayor cuando un cancer infiltrante y circunferencial del esófago terminal presenta aspectos radiológicos similares al de una acalasia con un trayecto infundibuliforme, más o menos regular y sin variantes en las diversas exposiciones. En estas circunstancias, incluso con el apoyo de la endoscopía y de la histopatología, un error de interpretación es posible (Fig. 7). 3 Tomografía Axial Computarizada: Es conjuntamente con el estudio endoscópico, el procedimiento más solicitado en la evaluación diagnóstica de esta patología. Previo a la utilización de este recurso, la invasión extraparietal de la neoplasia podía ser sospechada pero su docu12
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Fig. 9. Aspecto normal y de los distintos estadios neoplásicos por endosonografía.
Fig. 8. TAC. Carcinoma de esófago.
ble identificar micrometástasis en pequeños ganglios como tampoco una hiperplasia reaccional en un nódulo ostensiblemente aumentado de volumen. Por otra parte, los tumores incipientes no tienen una traducción certera así como las infiltraciones submucosas del esófago cardial. Sin embargo, la tomografía computada presenta un alto índice de aceptabilidad en lo referente al reconocimiento de metástasis alejadas. En el secundarismo hepático, su confiabilidad alcanza rangos del 90%.
Cuadro Nro. 19. Tomografía Axial Computada - Observaciones de estadio avanzado descriptos
4 - Resonancia Magnética: En evaluaciones comparativas con la TAC, las escasas comunicaciones no han reportado ventajas evidentes en la valoración del tumor primario, de los ganglios linfáticos mediastinales o de las metástasis distales. Quizás existiría una superioridad en la comprobación de invasión del árbol traqueobronquial18.
miento médico del neoplasma esofágico ante la ausencia de lesiones endoscópicas y biopsias negativas (Fig. 9). En las objeciones al método se destaca que la presencia de una estenosis maligna severa dificulta el paso del transductor por lo que la evaluación de la lesión puede quedar incompleta en aproximadamente 20% de los pacientes. En estas ocasiones, una dilatación forzada no es recomendable por la posibilidad de una efracción tumoral con perforación hacia el mediastino. En los portadores de esófago de Barrett que por su elevado riesgo exigen un control periódico, la sensibilidad de la fibroendoscopía es relativizada pues un adenocarcinoma incipiente no es fácilmente detectado y su descubrimiento, en variadas ocasiones, es logrado por tomas biópsicas sobre una mucosa aparentemente normal o por alteraciones groseras de la misma. Con la endosonografía se obtienen imágenes de alta resolución y ha sido sugerido su empleo precisamente para el diagnóstico de los cánceres tempranos en pacientes con metaplasia mucosa y displasia de alto grado pero, el análisis de varias casuísticas, han demostrado que no es un predictor confiable para estas circunstancias (Cuadro 20). Por último, otra significativa limitación que se le atribuye al método es que es un operador-dependiente. Últimamente, la combinación con aspiración a través de una aguja de un nódulo subyacente ha incrementado la agudeza diagnóstica y experiencias recientes han sido reportada sobre sus posibilidades en la detección de metás-
5 - Endosonografía: El método combina a la tecnología ultrasónica con el acceso endoscópico y es quizás, uno de los mayores avances de la gastroenterología invasiva en los últimos años17. Su utilidad, al contactar cercanamente con la pared esofágica, permite obtener una serie de imágenes del espesor de sus distintas capas así como de las estructuras adyacentes. Normalmente, cinco círculos hiperecoicos son identificados como líneas precisas correspondientes a la mucosa, submucosa, muscularis mucosa, muscular propiamente dicha y la adventicia, mientras que las adenopatías se transducen como estructuras circulares u ovaladas, distinguibles de los órganos vecinos aunque sin precisar su benignidad o malignidad. En el consenso actual, se le reconoce una sensibilidad superior en la estadificación tumoral cuando se la compara con la tomografía computarizada. La imagen de una neoplasia se proyecta como una lesión irregular, hipoecoica que altera a las arquitectura parietal y en los estadíos III y IV, la extensión extraadventicial es diagnosticada con fidelidad. Su rendimiento ha sido también puntualizado para detectar un residuo posterior a un trata13
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Cuadro Nro. 20. Endosonografía esofágica - Ventajas y desventajas.
Fig. 10. Tomografía por emisión de positrones. Carcinoma esofágico.
tasis hepáticas19. 6 Tomografía por emisión de positrones (PET): Es un reciente método no invasivo que permite detectar lesiones primarias, adenopatías adyacentes y distantes así como metástasis distales al captar el radiotrazador por su elevado metabolismo glúcido. Comparada su agudeza con las imágenes obtenidas por la tomografía axial computarizada, demostró una prevalencia del 76% contra el 45% respectivamente, en el reconocimiento del compromiso ganglionar. A su vez, al evaluar el procedimiento con la endosonografía, en los tumores en estadío T1 y con las adenopatías circunvecinas, se recogieron datos falsos negativos en el 33% discordante del 89% de esta última. Presumiblemente, el rol más importante que puede ser sustentado con este método es el reconocimiento de las metástasis distantes no detectadas por ningún otro procedimiento9. Para esta evaluación, su eficacia es del 91%, con una sensibilidad y especificidad del 88 y 93% (Fig. 10). En lesiones menores a los 10 mms. la captación del radiotrazador no ofrece seguridad sobre la presencia de una lesión maligna o sobre su verdadera causa. En la actualidad, se requiere de nuevas experiencias para que este estudio se encuadre dentro de las evaluaciones de rutina y aparentemente se lo calificaría como un complemento de la endosonografía.
cios recubren, al ser aspirados, a una masa exofítica, friable, sangrante espontáneamente y con el contacto con el endoscopio, recubierta irregularmente por una capa amarillenta y con una distorsión y estrechamiento de la luz que impide el pasaje de los alimentos. Menos comúnmente, el carcinoma se evidencia como una úlcera con bordes sobreelevados y con un fondo granulado, desnivelado en sectores, revestido por un sedimento sanioso y con islotes remanentes de coágulos sanguíneos. En la minuciosa exploración del esófago, el método ha resultado significativamente irreemplazable en la detección de los carcinomas incipientes. Una anomalía localizada de la mucosa objetivada por una modificación de la vascularización o por un engrosamiento mucoso o un área rígida o un pliegue consistente, son situaciones que un endoscopista avezado no dejará de biopsiar y documentar en la sospecha. Pero, la identificación de un carcinoma en sus períodos tempranos continúa siendo un desafío y preocupación por la dificultad en la interpretación de las lesiones mucosas o por los resultados negativos de las muestras obtenidas. El número de casos indetectados puede oscilar entre 75 y 89%, por lo que se deduce que, ante la sospecha, una nueva evaluación es mandatoria. Pero existen algunas limitaciones que son imprescindibles destacar. En la región cardial, ciertas neoplasias submucosas probablemente iniciadas en el fondo de criptas glandulares, pueden progresar sin alterar la mucosa o con una ligera sobreelevacion y friabilidad de esta y si una biosia con citología que a menudo son negativas complementan el estudio, un equívoco diagnóstico puede motivar una actitud contemporizadora indeseada. Otra situación peculiar es cuando se examina un megaesófago. En la bolsa dilatada, el contenido retenido obliga a frecuentes aspiraciones no favoreciendo una exploración endoscópica exhaustiva y por los pliegues y acodaduras propios del proceso, un carcinoma de escasa magnitud puede ser involuntariamente inadvertido.
ENDOSCOPÍA 1 - Esogagastrofibroscopía - Es el estudio conveniente, casi obligado para todos los trastornos de la deglución por los detalles que proporciona de la luz del esófago. Cuando el examen es realizado en un paciente con disfagia evidente, la lesión maligna es usualmente sencilla de reconocer. Una vez franqueado el cricofaríngeo, un acúmulo de secreción salivar espumosa y restos alimenti14
I-184 Indudablemente, es el examen histológico el que confirma el diagnóstico. Pero, el edema perilesional o la extracción en sectores de tejido necrótico o la limitada toma de las pinzas extractoras, no permiten que por este método se alcance una certificación estadísticamente absoluta. De acuerdo a diversas experiencias, la negatividad alcanza valores oscilantes entre un 25 y 8%, resultados que logran ser mejorados cuando simultáneamente se realizan cepillados de la superficie tumoral y se asocia una punción aspirativa de la lesión. Algunos autores preconizan una segunda evaluación endoscópica y la obtención de un número mayor de tomas tisulares ante la ausencia de un diagnóstico certero previo. En las metaplasias mucosa tipo intestinal o con displasia de alto grado o con estenosis y úlceras persistentes, la recomendación es el examen periódico del esófago por la incidencia de transformación maligna pero al respecto, en las indicaciones prioritarias de resección, aún existen controversias por las disímiles opiniones. En pacientes con mínima sintomatología o en aquellos con alto riesgo de desarrollar un adenocarcinoma, la cromoesofagoscopía ha sido empleada con dispar aceptación. Varias sustancias colorantes, algunas de ellas absorvidas por el tejido tumoral como el azul de toluidina o de metileno o deshechadas como la solución de Lugol, permiten por la diferencia tincional, dirigir el muestreo biópsico hacia sectores puntuales. La manipulación endoscópica de un esófago neoplásico exige cautela para evitar accidentes durante el procedimiento. La perforación del tumor por el endoscopio o durante la biopsia especialmente en la región cercana al cardias o al pretender una dilatación forzada de la masa neoplásica para poder avanzar el instrumento, es posible por la frialdad del tejido. Normalmente, el contacto con el instrumento provoca una discreta exsanguinación que cede espontáneamente pero si esta es excesiva obstaculizando la visualización a pesar de una eficiente aspiración, la perforación es casi segura.
nico de un carcinoma que por las similares características mucosa su presencia puede ser completamente asintomático en el tiempo del primer examen endoscópico digestivo. Algunas estadísticas informan del desarrollo de un segundo tumor con índices variables entre el 10 y 30%. En la práctica actual, las imágenes del trayecto traqueobronquial obtenida por la Tomografía Axial Computarizada en las neoplasias esofágicas ha sustituído a esta práctica pero no ha quedado exenta de un empleo complementario cuando se requiera eliminar las secreciones de la luz respiratoria así como obtener material para un cultivo bacteriológico. Biopsia preescalénica - La palpación en una o ambas fosas supraclaviculares de groseras adenopatías firmemente adheridas a los planos profundos, excluye casi con seguridad la posibilidad de una resección esofágica por la extralimitación de la neoplasia y su confirmación puede respaldarse incluso prescindiendo de la comprobación histológica. Por el contrario, pequeñas adenopatías no siempre significan que son manifestaciones de un proceso inoperable y, ante esta situación, si es requerida una evaluación confiable, la extracción quirúrgica previa de las mismas puede ser indicada.
BIOLOGÍA MOLECULAR Es un método en investigación. Es posible que pacientes con aparente enfermedad localizada y con ganglios resecados negativos presenten a escasos meses o a un año de la operación lesiones distantes metastáticas. Teóricamente, las causas podrían obedecer a una incompleta resección ganglionar durante la intervención o una inadecuada evaluación por el patólogo o a nódulos ocultos que solamente podrían ser detectados por técnicas especiales. Esta innovación, empleando antígeno carcinoembrionario específico podría demostrar la presencia de lesiones ocultas o de micrometástasis en evaluaciones histológicamente negativas a través de marcadores histopatológicos reactivos6.
2 Traqueobroncofibroscopía - Es conveniente indicarla cuando un carcinoma compromete el tercio superior del esófago, segmento donde este órgano contacta estrechamente con la pared membranosa posterior de la traquea y del bronquio fuente izquierdo pues en su crecimiento ventral, el tumor puede comprimir, desplazar, infiltrar o fistulizar la delgada estructura. Otro aspecto pero que compete a cualquier ubicación del neoplasma es el análisis de la carina que por metástasis de los ganglios linfáticos subyacente, puede mostrar un engrosamiento con fijeza a los planos profundos. Por último, diversos autores preconizan en pacientes de alto riesgo y con localizaciones tumorales en cabeza y cuello, su empleo sistemático desde la cavidad orofaríngea para descartar un desarrollo sincrónico o metacró-
ESTADIFICACIÓN El reconocimiento de una neoplasia del esófago requiere de una completa evaluación e hipotéticamente, del conocimiento del estadío prequirúrgico de la enfermedad (Cuadros 21 y 22) (Fig 11). Como su incidencia se incrementa en cada década, la necesidad de lograr adecuados tratamientos exige de consensos basados en informaciones obtenidas de acuerdo a una uniformidad de criterios. La estadificación habitualmente utilizada es de índole clínica no invasiva y se basa 15
I-184 Mucosa
Submucosa Muscular
Advenlicia Ganglios N1 ESTADIO
0
I
IIA
IIB
III
IV
Fig. 11. Estadíos del Carcinoma esofágico.
para la endosografía y del 50 a 70% para la TAC20. Complementando al primer método con punciones con aguja fina guiadas, los estudios retrospectivos reportan un 93% de sensibilidad y 100% de especificidad, aunque se requiere de mayor experiencia al respecto. El método más reciente, la tomografía por emisión de positrones (TEP), aparenta haber logrado una mayor aceptación, pero los falsos negativos cuando la lesión es menor a 10 mm. y el acceso restringido a un vasto sector de la población, dificultan su empleo rutinario. Conceptualmente, se evalúa en la actualidad, como un examen útil en la detección del estadio IV9. A pesar de los diversos procedimientos utilizados, individualmente o en tratamientos multidisciplinarios randomizados o aleatorios, los resultados obtenidos no han permitido incrementar significativamente la supervivencia de los pacientes portadores de carcinoma epidermoide o adenocarcinoma cuando, de acuerdo a la estadificación por tomografía axial computada con o sin el complemento de la endosonografía, fueron comparados con los obtenidos con el tratamiento quirúrgico. Investigaciones recientes recomiendan el empleo de marcadores moleculares para predecir la resistencia a la quimioterapia y a la radioterapia al observarse la ausencia de respuestas en grupos tratados con la combinación de ambos métodos. Estos nuevos conocimientos permitirían seleccionar al paciente "respondedor" inhibiendo o revirtiendo la potencial desventaja e, indudablemente, previendo la indicación de una terapéutica ineficaz. Por ciertas características del órgano, que es una víscera elongada, que compromete a tres sectores, rodeado de órganos vitales o por la propia enfermedad, con su particular anarquía ganglionar, metástasis resurgentes y su lenta progresión, es posible considerar, con ciertas excepciones, que la verdadera evaluación solamente se logra a través del abordaje quirúrgico y del examen histopatológico de los fragmentos tisulares extraídos. El advenimiento de la cirugía mininvasiva exploratoria de los sectores torácicos y abdominal, por su irrelevante morbimortalidad, permitió justipreciar a Luketich y colab.10 que este método era superior en la detección de
Cuadro Nro. 21. Clasificación TNM (1)
Cuadro Nro. 22. Estadificación grupal
en los datos recogidos fundamentalmente por la tomografía axial computada con el complemento, en ciertas ocasiones, de la endosonografía. Pero, estos exámenes, salvo imágenes indiscutibles, no permiten asegurar sobre la verdadera situación intratorácica. La agudeza del compromiso parietal con la EUS es de 85 a 90%, comparándola con el 50 a 80% de la obtenida por la TAC. A su vez, la agudeza de las adenopatías regionales es de 70 a 80% 16
I-184 tará en un futuro obtener imágenes diagnósticas de un valor inestimable para la toma adecuada de decisiones o quizás, a través de la biología molecular, actualmente en etapa de investigación, podamos discernir con seguridad una situación que hasta el presente es incierta.
Cuadro Nro. 23. Métodos opcionales según estadificación
adenopatías comprometidas que los exámenes habituales y que a través de esta técnica, una estadificación más confiable era posible. En su experiencia reportando los re-
Cuadro Nro. 25. Tumores infrecuentes del esófago
TUMORES ESOFÁGICOS INFRECUENTES Corresponden al 2% de todos los tumores del esófago y su origen se relaciona con las distintas estructuras que integran la pared de este órgano2 (Cuadro 25). Carcinosarcoma - Su característica es la combinación de elementos histológicos tipo carcinoma y sarcoma. Se presenta como una masa sólida, variable entre 2 y 15 cms., pediculada que se proyecta hacia la luz y que raramente invade los planos profundos. Su ubicación preferencial es el tercio medio o inferior y sus metástasis pueden corresponder a la forma carcinomatosa o sarcomatosa. Existen varias teorías al respecto: 1 - que ambos tumores nacen muy cercanamente y al crecer se entremezclan; 2 - que el carcinoma primario causa un sarcoma secundario por una reacción exagerada del estroma; 3 - que se trata de un carcinoma primario con una metaplasia reaccional pero benigna del estroma; 4 - que el mismo carcinoma origine una variedad distinta de células epiteliales. Su clínica es similar a los carcinomas epidermoides así como la localización de sus metástasis, aunque en la sobrevida postquirúrgica prevalece sobre aquel.
Cuadro Nro. 24. Confiabilidad de estadificación según procedimiento empleado
sultados obtenidos al reevaluar 45 pacientes previamente examinados por TAC y EUS, observaron una coincidencia en 20 de los mismos; en 11 casos les fue considerado un estadío menor y en los restantes, los hallazgos evidenciaron una mayor progresión (Cuadro 24). En conclusión, un tratamiento racional del carcinoma de esófago requiere de una completa evaluación y estadificación preoperatoria de la enfermedad. Pero, no es sencillo en base a los métodos existentes actualmente lograr una adecuado conocimiento de las condiciones intracorpóreas, por lo que una estrategia óptima no ha sido posible implementar. En base a la experiencia acumulada, todos los métodos conocidos pueden ser catalogados como alternativas que nos permiten valorar con cierta imprecisión el estado de la enfermedad por lo que, a nuestro criterio, la opción quirúrgica diagnóstica o terapeútica, debe prevalecer ante cualquier incertidumbre. Es lógico suponer que la permanente renovación tecnológica no invasiva, posibili-
Coriocarcinoma - Dentro de su rareza, la mayoría de los tumores reportados asentaban primitivamente en el estómago, aunque la localización esofágica ha sido comunicada. Numerosas teorías han sido debatidas y la presumiblemente más aceptada es que su origen procede de un adenocarcinoma con alteraciones en su transformación o durante su evolución metaplásica. La hematemesis o melena son los cuadros predominantes y en la 17
I-184 evolución. Carcinoma mucoepidermoide - Su nomenclatura ha variado pues era conocido como adenoacantoma o carcinoma adenoescamoso. Probablemete se origina en las glándulas mucosas tubuloalveolar de la submucosa y se diferencia del adenocístico en que este provendría de los conductos de estas glándulas. Se presenta como una formación ulcerada o como una induración de la pared con cobertura epitelial. Tiende a la invasión locoregional y a diseminarse distalmente. La opción quirúrgica se considera la más apropiada.
Fig. 12. Imagenología del carcinosarcoma
Carcinoma de células pequeñas - Más frecuente en el aparato respiratorio, el esófago se constituye a pesar de su rareza, en el sitio más común de presentación extrapulmonar. En su sinonimia era conocido como "oat cell carcinoma", carcinoma anaplásico o neuroendócrino. Se desarrolla como exofítico en los dos tercios inferiores del esófago con rápida invasión de las estructuras vecinas. La incidencia es casi similar por sexo. Es una neoplasia sumamente agresiva con pronóstico severo. La mayoría de los autores concuerdan que la quimioterapia es el tratamiento de elección pero por los datos recogidos, en pacientes seleccionados, la combinación de resección y quimioterapia ofrece una relativa mayor supervivencia.
Fig. 13. Pieza de resección carcinosarcoma corresponde al mismo paciente de Fig. 12.
observación endoscópica el tumor se objetiva como una masa friable muy sangrante al contacto con el instrumento. Su agresividad es ostensible y en las autopsias realizadas la mayoría de los órganos se mostraron comprometidos. La respuesta al tratamiento quimioterápico es muy escasa. Carcinoma adenocístico - Habitualmente conocido como cilindroma, carcinoma de células basales o carcinoma de esófago con adenocística diferenciación. Se considera que puede nacer de restos traqueobronquiales en la superficie esofágica pues ambos órganos tienen su mismo origen ectodérmico o en glándulas con apariencia similar a las salivares. El síntoma clásico es una disfagia de muy corta duración provocada por su desarrollo exofítico o infiltrante. Presenta una mayor tendencia a metastatizar en órganos alejados que a progresar por los pedículos linfáticos. A pesar que ha sido considerado el tratamiento actínico, la resección es aconsejada. La quimioterapia no está definida.
Enfermedad de Hodgkin - Lo habitual es que la patología mediastinal comprometa en su extensión al esófago y lo original es que la enfermedad fuese primaria de este órgano. Para considerarla como exclusiva debería presentar los caracteres histológicos de la enfermedad de Hodgkin, encontrarse restringida al esófago sin adenopatías adyacentes y por las evaluaciones clínico-patológicas no existir otras localizaciones distantes de la enfermedad. El tratamiento de elección es la radioquimioterapia. Linfoma no - Hodgkin - Los tipos histológicos comunicados en la literatura fueron los de pequeñas células linfocíticas, grandes células, el inmunoblástico y el de células T. Como en la variante anterior, no es frecuente la localización primaria. La terapéutica es similar a la de los linfomas. Plasmocitoma - Por sus características histológicas con predominio de células plasmáticas, se asemeja al mieloma múltiple. Es extremadamente inusual y se presenta como un tumor submucoso con epitelio intacto. Su naturaleza extramedular se confirma si existe ausencia de proteína de Bence Jones en la orina, la electroforesis es normal, no se detectan localizaciones secundarias en hígado y huesos, ni alteraciones estructurales óseas.
Tumor carcinoide - Se origina en la lámina basal del epitelio escamoso, lugar donde ha sido posible detectar células argentófilas. Puede crecer como una forma pedunculado o vegetante con y sin invasión de la capa muscular. En los casos comunicados, ningún paciente presentó el síndrome carcinoide. Es una tipología agresiva, quirúrgica y por lo general con una evolución similar al carcinoma epidermoide en su presentación, progresión y
Melanoma - Se origina en melanoblastos ectópicos en la 18
I-184 mucosa y ha sido descripto como tumor primario del esófago15. El hallazgo de melanocitos en la pieza de resección es esencial para descartar una localización secundaria. El tumor es polipoide y en la macroscopía la pigmentación ocasionalmente hace sospechar que se trata de este particular neoplasma. Es importante destacar que el melanoma maligno primario presenta un crecimiento amplio lateral y la extensión del tumor es a menudo subestimada cuando se contempla la resección. El origen dérmico es mucho más frecuente y en su diseminación tiene tendencia a metastatizar en la submucosa esofagogastrointestinal, incluso como pólipos, por lo que en pacientes con desconoci-
miento de la localización primaria, esta característica exige una interpretación pormenorizada. Sarcoma - La mayor frecuencia dentro de su rareza corresponde a la variedad conjuntiva pero otros tipos como leiomiosarcoma, fibrosarcoma, rhabdomiosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, hemangiopericitoma y sarcoma sinovial han sido descriptos en la literatura. Aproximadamente, el 50% de los pacientes se presentan con un tumor polipoide, de lento crecimiento o con una lesión ulcerada con focos de hemorragia y de necrosis. Ocasionalmente, el cuadro es de una perfora-
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I-186
T RATAMIENTO
QUIRÚRGICO DEL CÁNCER
DE ESÓFAGO SEMY SEINELDIN
CARLOS SEINELDIN
Ex - Profesor Adjunto de Cirugía . Fac. de Medicina de Rosario. U.N.R. Jefe del Departamento de Cirugía - Hosp. Provincial de Rosario
Docente de Cirugía. Facultad de Medicina de Rosario. U.N.R. Cirujano de Tórax del Hospital Provincial de Rosario
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS GENERALES
respiratorio y la utilización metodológica de numerosos medicamentos, han logrado controlar las complicaciones así como disminuir la mortalidad. Cifras de supervivencia oscilantes entre 12 y 30% han sido comunicadas por diversos servicios quirúrgicos aunque obviamente relacionadas en forma directa con una detección temprana del proceso. Súmase a ello, la introducción en el mercado de diversos específicos oncológicos, muchos de ellos aún en fase de comprobación. Las estrategias basadas en la combinación de distintas modalidades terapéuticas han prevalecido en la última década como una nueva alternativa. Para su mejor comprensión, podrían ser distinguidas como complementarias con la cirugía o directamente, sin relación a toda intervención quirúrgica. Entre las primera se incluiría a la radioterapia y/o quimioterapia preoperatoria o postoperatoria y en la segunda opción, a la radioquimioterapia exclusivamente. Las series con ensayos aleatorios con las modalidades preoperatorias (neoadyuvancia), demostraron en pacientes seleccionados que la sobrevida podría mejorarse pero con un incremento de la morbimortalidad postoperatoria19. En una investigación randomizada multiinstitucional realizada por el Grupo de Trabajo del Consejo de Investigaciones Médicas sobre Cáncer de Esófago25, evaluando 800 pacientes entre un grupo control a quién de le indicó exclusivamente el tratamiento quirúrgico con otro similar con quimioterapia preoperatoria, observaron que la superviviencia media para este último fue superior (16,8 meses vs. 13,3 meses) pero en las conclusiones finales destacan que estos hallazgos pueden no ser definitivos por las numerosas comunicaciones discordantes en sus resultados existentes en la literatura médica. El tratamiento no quirúrgico se basa en la administración secuencial o simultánea de radioterapia y quimioterapia como tratamiento definitivo en pacientes con enfermedad localizada. Numerosas series han demostrado la desaparición de la lesión tumoral en cifras variables
Las diversas modalidades del tratamiento existentes en la actualidad, procuran obtener tres objetivos fundamentales que son: 1 - Control de la disfagia 2 - Recuperar la calidad de vida 3 - Lograr una supervivencia prolongada La localización intratorácica del esófago, su vecindad con órganos vitales, la ausencia de una membrana serosa que obstaculice la progresión extraparietal, el particular drenaje linfático así como su comunicación con el exterior, se interrelacionan en su problemática anatómica. Pero, a su vez, la obstrucción prolongada al tránsito alimenticio condiciona en el portador una serie de deficiencias nutricionales e inmunológicas que en pleno catabolismo limitan los resultados curativos pretendidos por cualquier método quirúrgico o no quirúrgico. Desde otra óptica, cabe destacar que la tasa de mortalidad, muy variable de acuerdo al tratamiento empleado, también ha influenciado a adoptar una posición escéptica por lo que el concepto de paliación continúa prevaleciendo como actitud médica. Al respecto, en una amplia recopilación de la literatura médica publicada hasta 1980, Earlam y Cuhna-Melo7 corroboraron que la cirugía del esófago neoplásico en particular era el método programado de mayor mortalidad, superando incluso a los procedimientos de transplantes de órganos. En los últimos 30 años, aunque la tasa de supervivencia global se mantuvo en cifras aproximadas al 10%, el empleo de mejores drogas anestésicas, el adecuado conocimiento de las alteraciones humorales, la estabilización de estos pacientes en las salas de recuperación, el apoyo SEINELDIN S y SEINELDIN C - Tratamiento quirúrgico del cáncer de esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-189, pág. 1-19. 1
I-186 entre el 30 y 50%, utilizando casi la misma medicación y esquemas de administración, pero la crítica al método se basó fundamentalmente en que la imprecisión evaluatoria podía admitir errores y en que la supervivencia alejada no fue significativa (Cuadro 1). Si bien es admitido que esta terapia puede obtener alguna posibilidad de curación, en la mayoría de los pacientes el tumor recidiva. Algunos de ellos son remitidos para considerar una "terapia quirúrgica de salvataje". Al respecto, Swisher y colab.42 han comparado recientemente a un grupo en el que se planificó resección exclusivamente con otro similar tratado con radioquimioterapia. Los resultados revelaron que cuando se realizó una extirpación esofágica por necesidad, la morbimortalidad por filtraciones anastomóticas, el requerimiento de ventilación mecánica asistida por largos períodos y la permanencia hospitalaria prolongada se incrementó significativamente así como la mortalidad con índices del 15% contrastando con el 6% del primer grupo. En su deducción, Steiger39 sentenció que "las diversas modalidades y combinaciones en el tratamiento del cáncer de esófago solamente aportan creatividad e imaginaEstadificación Respuesta local Metas. a distancia Morbilidad Mortalidad Sobrevida > 3 años Sobrevida media (meses) Calidad de ingesta Calidad de ingesta > 1 año Variabilidad esquemas Costos Tendencia actual Futuro
QR
C
Q+C
No 30%
Sí 80%
Sí 80 %
Impred. + 2 - 16% No
Idem ++ 8 - 17% 2 - 12%
Idem +++ 30 - 50% 5 - 12%
8 ++
17 ++
17 ++
++
+++
+++
Perman. ++ Experim. +++
No ++ No +
Perman. +++ Experim. ++
ción en un campo plagado de fracasos" (Cuadro 2). Uno de los últimos progresos logrados en áreas de alto riesgo para el cáncer de esófago y con programas de detección temprana como en China, ha sido la corroboración que la neoplasia desde su estadío inicial hasta su diagnóstico de entidad invasora, transcurre por un período de latencia prolongado aproximado de 3 a 4 años. Su reconocimiento permitió sugerir que la extirpación endoscópica de la lesión mucosa podría conservar al órgano, obviamente anular la morbimortalidad quirúrgica que representa su extirpación y lograr la ansiada curación del proceso. Pero los estudios de los especímenes resecados demostraron que en el 25% de los casos, la submucosa demostraba signos evidentes de compromiso tumoral así como la vehiculización de • Metástasis alejadas (excluídas las adenopatías regionales, cardiales y celíacas ) • Parálisis neuronales (recurrencial, frénico, simpático) • Invasión del árbol traqueobronquial Cuadro 3. Cáncer de esófago. Contraindicaciones de resección.
trombos de células neoplásicas a través de los canalículos linfáticos. Exceptuando a las situaciones absolutas de containdicaciones de resección (Cuadro 3), el criterio que la mayoría de los pacientes en el momento de la consulta presentan una neoplasia localmente avanzada y con probables metástasis a distancia, motivó que la desostrucción de la luz esofágica fuese considerada como único y real tratamiento. Toda técnica paliativa solamente intenta mejorar la calidad deglutoria sin actuar sobre el propio neoplasma. Son numerosos los procedimientos descriptos, algunos actualmente abandonados por su elevada mortalidad como los by pass gástricos, colónicos o yeyunal, otros por la carencia de la tecnología apropiada en muchos centros quirúrgicos tales como el láser o la fotodinamia, algunos como la introducción de alcohol en plena masa tumoral o la dilatación periódica de la luz estenosada por los efímeros resultados. Actualmente, los empleados son las endoprótesis por intubación oral o pulsión a través de una esofagofibroscopía. Existen distintos modelos y diseños. Las primitivas de plástico han sido sustituídas por las autoexpandibles, elaboradas con diferentes materiales y, con o sin revestimiento para evitar la progresión tumoral a través de su entramado26. En su indicación de implantación sugerimos una correcta evaluación previa para no privar al paciente de una potencial curabilidad así como valorar todos los posibles riesgos inherentes al método que, incluso, con lleva un fra-
QR - Radioquimio C - Cirugía Q + C - Quimioterapia + cirugía Cuadro Nro. l. Resultados del tratamiento del cáncer esófagico con radioquimioterapia, cirugia sola y quimioterapia más cirugía.
• CIRUGÍA: Son pobres con exigua sobrevida • QUIMIOTERAPIA + CIRUGÍA: Escaso aumento de la supervivencia con incremento mortalidad operatoria • RADIOQUIMIOTERAPIA: Resultados igual a cirugía pero sin sobrevida alejada Cuadro 2. Tratamiento multidisciplinario - Resultados (Steiger39)
2
I-186 Método
ABSOLUTA:
Accesos tusígenos continuos que imposibilitan el descanso
RELATIVAS:
Fístula traqueoesofágica Metástasis a distancia Deficiente nutrición
n° de Riesgos Tiempo de Calidad sesiones recuperación ingesta
Alcoholización
varias
+
1 mes
+
+
Stent pulsión
1
++
inmediato
+
+++
+++
inmediato
+
++
varias
++
3 meses
+
+++
1
+++
inmediato
++
+++
Intub. quirúrgica 1
CONTRAINDICACIÓN: Dolor dorsal T. localizado a < de 5 cms. del cricofaríngeo Ausencia de un trayecto endoluminal seguro Distorsión del eje de la luz esofágica Caquexia
Costos
Radioquimiot. Resección
Cuadro 6. Distintos procedimientos de paliación de la disfagia.
Cuadro 4. Indicaciones de la intubación endoscópica
CONCEPTOS QUIRÚRGICOS BÁSICOS
FÍSTULA - Traqueoesofágica - Broncoesofágica
Resección esofágica
MIGRACIÓN - Proximal - Distal
Es considerada la opción terapeútica más aceptable para todos aquellos pacientes en que la extirpación del tumor es técnicamente posible y presentan una condición física adecuada para tolerar el procedimiento operatorio. Pero, a pesar que aproximadamente la mitad de las neoplasias escamosas asientan en el tercio medio del esófago y el resto se distribuye entre el segmento superior, inferior y cardias, ningún procedimiento operatorio ha sido reconocido como el preferentemente indicado, por lo que su elección dependerá básicamente de:
OBSTRUCIÓN - Impactación alimentos - Crecimiento tumoral - Prolapso mucoso HEMORRAGIA - Erosión mucosa - Fístula aortoesofágica HEMORRAGIA
1 - El sitio del tumor 2 - La estadificación de la lesión 3 - El estado del paciente 4 - La experiencia del cirujano 5 - La complejidad hospitalaria
REFLUJO GASTROESOFÁGICO NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN HALITOSIS COMPRESIÓN TRAQUEAL
Durante muchos años las preferencias de los cirujanos se circunscribió a las resecciones parciales especialmente para las localizaciones distales. La operación de Biondi Sweet para la extirpación de los carcinomas del tercio inferior del esófago o de Ivor Lewis para las localizaciones medias de las neoplasias, eran las técnicas comúnmente empleadas. Pero, por las metástasis resurgentes, característica de la patología maligna del esófago y por la gravedad que representaba cualquier filtración de la anastomosis intratorácica, el concepto de la resección total del órgano con anastomosis cervical fue prevaleciendo paulatinamente. En el disenso, uno de los argumentos se basó en el mayor número de fístulas anastomóticas en relación
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR MIGRACIÓN Cuadro 5. Complicaciones de la intubacion esofágica transtumoral.
caso en la intubación entre el 2,5 al 10% y una mortalidad hospitalaria significativa entre 16 y 36% (Cuadro 4). Su deglución se limita exclusivamente a la saliva, líquidos y algún alimento semiblando mientras que el promedio de vida oscila entre 3 y 4 meses (Cuadro 5).
3
I-186 directa a la distancia de transposición del extremo superior de la víscera sustituta. Esta complicación, con una incidencia variable entre 12,5 y 30%, se correspondía con un mayor tiempo de hospitalización y en un retardo de las ingestas orales, aunque conceptualmente demostró que el manejo clínico de la complicación era más sencillo y fundamentalmente no implicaba un riesgo de vida por la contaminación mediastinal y pleural, ocluyéndose espontáneamente, de acuerdo al grado de dehiscencia, entre 15 y 30 días. Las discusiones posteriores se centraron en la conveniencia o desaprobación que representaba el abordaje torácico con respecto a la morbimortalidad quirúrgica, dilema que aún en la actualidad no existe un consenso unánime pues quienes justifican uno u otro procedimiento tienen sus razones y sus contradicciones34. El argumento esgrimido a favor de la vía transtorácica es la posibilidad de extirpar los grupos ganglionares, de evitar las lesiones recurrenciales intratorácica así como la laceración de la pared traqueal o la aorta. Por el contrario, quienes argumentan que el abordaje torácico es prescindente se basan en que el pronóstico de la enfermedad resecada se sustenta en el compromiso transversal del esófago y en la capacidad inmunológica del paciente. En líneas generales, con la intención de unificar criterios, numerosos servicios consideran que la vía transtorácica es ideal para los carcinomas estadíos I y II, con localización subcarinal y con excelente estado nutricional mientras que para el abordaje transdiafragmático, sus indicaciones se reservarían para las neoplasias ubicadas en los extremos del órgano por conceptuarla como una intervención básicamente paliativa. Karariya y colab.18, evaluando 23 series con un total de 1353 pacientes resecados por vía abdominocervical, de los cuales el 99% fueron carcinomas, recopilaron 15,1% de fístulas anastomóticas, 11,3% de lesiones recurrenciales, 11,9% de complicaciones cardíacas, 2,6% de esplenectomías, 0,7% de quilotórax y 0,6% de lesiones traqueales. Si bien, las complicaciones pulmonares fueron relatadas en el 50% de los resecados, las mismas incluían una variedad de patologías como neumotórax, neumonía y derrames pleurales. Ghandi y Naunheim8, a su vez, evaluando 1192 pacientes, destacaron similar número de complicaciones pero solamente en un 12% estuvo comprometido el aparato respiratorio con una mortalidad hospitalaria de 6,7%. La supervivencia alejada a los 5 años en las distintas series variaba entre el 26% y 8,7%. Obviamente, el abordaje transtorácico permite una óptima visión de todas las estructuras mediastinales, la adecuada disección del esófago y la extirpación de las adenopatías adyacentes y alejadas, pero en un paciente
orgánicamente deficitario, la gravedad de las complicaciones pulmonares se incrementan significativamente. La complejidad quirúrgica se relaciona con las extirpaciones ganglionares de acuerdo al número de campos que se resequen. Skinner38 y Akiyama3 propusieron incluso la ablación de las estructuras conectivas perilesionales, intervención que fue denominada "en block". Incluso, referentes orientales sugurieron la conveniencia de ampliar el territorio de extirpación linfática con el vaciamiento ganglionar de los grupos cervicales con la intención de mejorar los resultados de supervivencia alejada. Durante este procedimiento el pulmón subyacente recibe un incremento del flujo sanguíneo pudiendo transvasar la membrana capilar e incluso, ocupar la luz de los ácinos respiratorios mientras que en el hemitórax abordado, el parénquima pulmonar comprimido durante la resección esofágica, por el dolor posterior y la disminución de la excursión diafragmática, es afectado en su funcionalismo por las atelectasias consecuentes12. Cuando se le complementa la extirpación de todas las adenopatías con la obvia obstaculización al drenaje linfático y se adiciona la extracción del tejido graso y conjuntivo mediastinal, la tráquea y los bronquios principales soportan cierta alteración de su vascularización traduciéndose en un edema e inflamación de la mucosa respiratoria y en el segundo día del postoperatorio, las erosiones en la superficie mucosa de la vía aérea superior son habitualmente objetivables2. Todas estas alteraciones, conjuntamente con la denervación de ciertas áreas, incrementa la incapacidad para eliminar las secreciones bronquiales. Por último, con la remoción del conducto torácico, la rémora linfática se acumula en el intersticio pulmonar agravando una insuficiencia respiratoria17. En una serie prospectiva randomizada reportada por Hulscher y colab.15, compararon el empleo de la extirpación transhiatal con la esofagectomía transtorácica con linfadenectomía extendida y resección peritisular en 220 pacientes, en los cuales los aspectos personales y las características de los tumores eran similares en ambas series. La morbilidad posoperatoria fue más elevada con el abordaje torácico pero no encontraron diferencias significativas en la mortalidad hospitalaria. El seguimiento fue de 4,7 años y al final de ese período el 70% de los transhiatales y el 60% de los toracotomizados habían fallecidos. En sus conclusiones finales, consideran que de la experiencia no se ha podido obtener una prevalencia que permita recomendar una técnica aunque, en su opinón como la de otros autores10-16-28, la transtorácica con linfadenectomía ampliada aparenta ser el adecuado recurso. La disección ganglionar extendida fue investigada por Altorki y colab.4 complementado la extirpación esofági4
I-186 1. Los resultados son similares con ambas técnicas. 2. Las dos presentan el mismo número de complicaciones pero con la indemnidad de la caja torácica, las mismas pueden ser mejor controladas y con procedimientos simples. 3. Las causas de mortalidad en la cirugía del esófago son especialmente torácicas y mayores con el abordaje externo. 4. Recomendamos la vía transhiatal cuando el cirujano es torácico y la transtorácica cuando es un especialista en cirugía digestiva. 5. El pronóstico se relaciona con el compromiso parietal del tumor y con la capacidad de respuesta inmunológica del paciente. 6. A las adenopatías, aceptando su importancia en la progresión tumoral, no las consideramos como un factor pronóstico absoluto. 7. Es importante realizar la resección y reconstrucción en un tiempo quirúrgico no mayor de 3 a 3 1/2 horas. 8. La ruptura traqueal es la complicación más importante por la vía transhiatal y las correspondientes al aparato respiratorio como las neumonías, atelectasia e insuficiencia respiratoria con el abordaje transtorácico. 9. La parálisis recurrencial por lesión del nervio en la región cervical, no se observa en la vía transtorácica. 10. Recomendamos que quién deba resecar un esófago, utilizar el procedimiento de acuerdo a la capacidad del lugar de trabajo, al manejo de la técnica y a la complejidad del área de recuperación y control de estospacientes. Sugerimos precaución con la técnica de disección "en block".
ca con la resección linfática en tres campos en una serie de 80 pacientes con carcinoma epidermoide y adenocarcinomas. La morbimortalidad postoperatoria fue del 46 y 5%, respectivamente mientras que el índice de sobrevida fue del 41 y 46% para ambos tipos tumorales. En autor en su experiencia inicial, empleó la vía transtorácica en 133 pacientes seleccionados. Los grupos ganglionares fueron extirpados de rutina pero sin complementar el procedimiento con los tejidos grasos y conjuntivos. La mortalidad quirúrgica fue del 33,3% con una sobrevida alejada del 9,2%. A partir de 1984, empleamos la vía transhiatal, pero sin una selección meticulosa de las condiciones del paciente, a excepción si hubiese parálisis recurrencial, frénica, simpática, fístula traqueoesofágica, inanición marcada o metástasis a distancia. La mortalidad en 630 casos analizados fue del 10,5% con una supervivencia alejada del 8,7%. Con respecto a la evaluación de los ganglios linfáticos resecados, en las primeras 327 resecciones por vía transhiatal, extirpamos un total de 2151 adenopatías del campo I, de las cuales se comprobó compromiso tumoral solamente en el 29,8% de las mismas36. Con la intención de atenuar la agresión operatoria de los abordajes convencionales, en selectos centros quirúrgicos se ha comenzado a emplear la resección por cirugía miniinvasiva. La técnica disminuye el dolor postoperatorio, aparentemente las complicaciones relacionadas al método así como la estadía hospitalaria pudiendo reintegrarse a sus tareas laborales entre la segunda y tercera semana del postoperatorio. El abordaje del esófago puede realizarse por laparoscopía exclusivamente o por toracolaparoscopía. En el análisis del procedimiento, la disección no está exenta de inconvenientes intraoperatorios por lo que se requiere de una meticulosa atención, destacándose al tiempo prolongado de colapso del pulmón derecho como factor gravitante de descompensaciones respiratorias postoperatorias. El costo de la intervención se magnifica y aún se requiere de un tiempo prudencial para la evaluación de los resultados alejados20-24. El adenocarcinoma cardial merece un encuadramiento particular por las controversias existentes, pues mientras algunos autores lo consideran como una neoplasia esofágica, otros lo conceptúan como gástrica, e incluso como una posible entidad clínica diferente (Cuadro 9). Con el intento de superar las dificultades semánticas, Siewert y colab.37 propusieron una clasificación anátomo - topográfica que ubica al teórico "núcleo central" de crecimiento, 5 cm. por arriba o por abajo del cardias anatómico y desde ese enfoque distingue tres tipos de tumores. El Tipo I es el adenocarcinoma del esófago distal el cual se origina en una metaplasia intestinal (esófago de Barrett). El Tipo II es el carcinoma de cardias pro-
Cuadro 7. Conclusiones entre el abordaje transhiatal y transtorácico.
Resección Localización
Por toracotomía
Sin toracotomía
Cervical
Faringolaringoesofagectomía Injerto libre yeyunal
Tercio superior Con abordaje cervical y abdominal
Con resección parcial del esternón
Tercio medio
Técnica de Ivor Lewis Triple abordaje con linfadenectomía en dos o tres campos
Transhiatal
Tercio inferior
Técnica de Ivor Transhiatal Lewis Técnica de Biondi - Sweet
Cuadro 8. Procedimientos quirúrgicos utilizados en la actualidad en la resección del carcinoma de esófago.
piamente dicho que proviene del epitelio cardial o en una metaplasia muy limitada de la zona. El Tipo III es el carcinoma subcardial que infiltra la unión esofagogástrica y eventualmente al esófago distal. El reconocimiento de uno u otro tipo es puramente 5
I-186 Con el cáncer de esófago Con el cáncer gástrico - Etiología - Epidemiología - Técnica quirúrgica
-
Resección
Resecabilidad quirúrgica Mortalidad postoperatoria Anatomía patológica Pronóstico Alteraciones biológicas
Localización
Por toracotomía
Tipo I
Técnica de Transhiatal Ivor Lewis con linfadenectomía en dos campos Técnica de Biondi - Sweet
Tipo II
Técnica de Transhiatal Ivor Lewis Técnica de Merendino Técnica de Biondi-Sweet
Tipo III
Esofagogastrectomía total
Cuadro 9. Diferencias entre el adenocarcinoma esofágico y gástrico
morfológico y se basa en la identificación del "núcleo tumoral" mediante el estudio radiológico contrastado, la observación endoscópica y el examen de la pieza operatoria. Si el centro de la masa neoplásica se localiza 1 cm. por arriba de la unión esofagogástrica, se cataloga Tipo I. Si por el contrario, se ubica entre 1 cm. por arriba y 1 cm. por debajo, es Tipo II y si su emplazamiento es más dis-
Sin toracotomía
Cuadro 10. Procedimientos quirúrgicos utilizados en la actualidad en la resección del adenocarcinoma de esófago.
tronco celíaco y de la arteria hepática común. En el tórax se describen dos subdivisiones33, la primera corresponde a las adenopatías localizadas por debajo de un plano transversal imaginario que pasa por la bifurcación traqueal y en la segunda se ubican todos los ganglios del mediastino superior, adyacentes y laterales del esófago, incluyendo el vaciamiento además de los infracarinales, paratraqueales derechos, hiliares, de la ventana aortopulmonar y de la vecindad del tronco venoso imnominado. Posteriormente y en actual discusión sobre su conveniencia por el incremento de las complicaciones postoperatorias, se sumó la extirpación bilateral de los grupos ganglionares de las cadenas linfáticas del cuello (Fig. 2). Este tercer campo, en la opinión de Law y Wong22, debido a que presenta una mortalidad del 5%, posibilidad de lesiones recurrenciales hasta en un 70% de las series, requerimiento de traqueostomía obligadas en el postoperatorio de un 53% y una calidad de vida alejada consi-
Fig. 1. Clasificación de Siewert del cancer de la union esofagogástrica.
tal, entre 2 y 5 cm., es clasificado como Tipo III (Fig. 1). De acuerdo a la misma, los procedimientos utilizados pueden resumirse en el Cuadro 10.
Linfadenectomía Akiyama y colab.3, en un meticuloso estudio de las piezas de resección reportaron un 19% de adenopatías torácicas y abdominales comprometidas independientemente de la localización del carcinoma. En base a estas observaciones sugirieron que en el tratamiento de la neoplasia esofágica era menester la extirpación de las adenopatías del mediastino posterior, de la región gástrica superior y las adyacentes al tronco celíaco. Actualmente se describen tres campos linfáticos. El abdominal comprende a la excisión de los grupos linfáticos superiores, paracardíacos, de la curvatura menor, del
Fig. 2. Campos ganglionares torácicos quirúrgicos (Peracchia). a) Linfoadenectomía standard-grupos subcarinales. b) Linfoadenectomía mediastinal subcampo I - ganglios paratraqueales derechos, braquiecefálicos y recurrenciales derechos. c) Linfoadenectomía mediastinal subcampo II - ganglios paratraqueales y recurrenciales izquierdos. 6
I-186 derada como deficiente en cuanto a la deglución, fonación y a la incapacidad respiratoria, les permite sugerir la prescindibilidad de este complemento. El concepto de "ganglio centinela" ha sido recientemente introducido en el campo del tratamiento de los carcinomas gastrointestinales y particularmente, en referencia al esófago, como propuesta para indicación de una linfadenectomía cervical43. Su justificación, hasta el presente, es catalogada como dudosa. Esta amplia extirpación a pesar de la significativa supervivencia lograda cercana al 70%, no está exenta de complicaciones particularmente relacionadas con el desequilibrio hidrosalinoproteico, con la posible lesión recurrencial en la disección en la ventana aortopulmonar y con la extravasación de albúmina en el intersticio pulmonar. Las citas bibliográficas permiten destacar que el índice de supervivencia se incrementa significativamente con el empleo de dos campos pero la complejidad del procedimiento requiere de un estado nutricional conservado, de un reconocimiento prematuro de la lesión, de una preferente localización infracarinal y de cuidados postoperatorios especiales.
na joven y con patología benigna, su planificación requiere de amplios conocimientos, adecuada evaluación y personal experiencia en su manejo para evitar ciertas consecuencias indeseables como lo son la metaplasia mucosa y la estenosis posteriores. La segunda condición en la elección se basa en los aspectos relacionados con la morbimortalidad. El operador deberá conocer detalladamente las características de cada víscera elegida para el reemplazo y en especial los aspectos inherentes a su vascularización, elongación, vías de ascensos así como las posibles complicaciones que podrá presentar en su evolución inmediata y mediata. Por último, enfatizamos en el tiempo quirúrgico y el número de abordajes operatorios que requerirá el procedimiento elegido (Cuadro 11). ÓRGANO
TIPO de
TÉCNICA
PROCEDIMIENTO
REEMPLAZO Akiyama Sugimachi Total
Tubulizado
Graviliu
Completo
Kirchner
Postlethwait ESTÓMAGO Parcial
Ivor Lewis Biondi - Sweet
Esofagoplastias Total
Con segmento izq.
Parcial
Con pedículo izq.Belsey
Con segmento der.
En la original expresión de Hiebert13, con la posible excepción de la 2° porción del duodeno, no existe en el tractus digestivo un mayor desafío quirúrgico que la resección y el reemplazo del esófago. En su estado normal, este órgano se encuentra elongado estructuralmente por lo que, ante una extirpación segmentaria mínima, una anastomosis termino-terminal de sus extremos, no permitiría asegurar una estable aproximación ni una adecuada cicatrización. En su sustitución obligada, la víscera elegida debe poseer ciertas características muy particulares que posibilite una adaptación semejante a las de un esófago normal, como es un adecuado transporte del bolo alimenticio, efectivos mecanismos antireflujo, capacidad de prevenir broncoaspiraciones así como la posibilidad de eructar y de vomitar. Si bien, el funcionalismo del aparato digestivo exhibe ciertas semejanzas en sus distintos sectores, la transpolación condiciona una serie de modificaciones que le impide un desempeño similar, por lo que en la práctica, las exigencias a una plastia se limita y el cirujano se conforma solamente con una deglución restringida en ciertos aspectos y sin episodios de aspiración bronquial. El número mayor de sustituciones se realiza en portadores de enfermedades neoplásicas en los que las pretensiones quirúrgicas tienden erróneamente a minimizarse pero, cuando la esofagectomía se plantea en una perso-
COLON
Total Merendino YEYUNO
Parcial
Y de Roux
Segmentaria
Injerto libre
En Omega
Cuadro 11. Esofagoplastias
Estómago Es la víscera de elección para la mayoría de los autores. Liberado de los ligamentos abdominales y por su capacidad de elongación, puede ser movilizado hasta la región cervical, e incluso, en ciertas situaciones, hasta la faringe. Su vascularización a través de la gastroepiploica derecha o, de acuerdo a la técnica utilizada, del aporte proveniente de la coronaria estomáquica, se distribuye especialmente por el lecho submucoso conformando una profusa red capilar. Con su empleo, el tránsito digestivo se restaura con una sola anastomosis disminuyendo ostensiblemente la complejidad del procedimien7
I-186 to así como el tiempo operatorio. Su inconveniente mayor es el reflujo especialmente de la secreción bilioyeyunal y la probabilidad de su aspiración por el aparato traqueobronquial. Al desplazarse en dirección al cuello, todos los mecanismos hiatales de contención de las excreciones glandulares subdiafragmáticas son obviamente anulados. La gastroplastia, comportándose como una voluminosa herniación, si se ubica en el retromediastino, queda expuesta a los gradientes negativos intratorácicos, por lo que la succión de
son su posible compresión en la entrada del tórax o en el desfiladero que conforman la unión del manubrio con el cuerpo esternal, el segundo arco costal, la traquea y la columna vertebral dorsal y, además, por su denervación, una aguda dilatación siempre es factible. 2 Tubo gástrico de Akiyama2 (B). En base al compromiso de las adenopatías de la curvatura menor en las neoplasias de los diferentes niveles del esófago, este autor recomendó la extirpación de los 2/3 superiores o de un segmento de la misma que abarcara hasta la 4° rama arterial de la coronaria estomáquica (Fig. 4). Técnicamente, la mitad superior de la plastia es reducida en su diámetro y se logra una mayor elongación. La nutrición arterial es asegurada por la gastroepiploica derecha mientras que el flujo proveniente de la pilórica es exiguo. Si bien las desventajas son mínimas, es de realzar que el aporte nutricional en el cuello es menor, una fístula anastomótica es siempre posible y consecuente con la
Indicaciones A - Enfermedades neoplásicas del esófago B - Expectativa de vida menor de 5 - 10 años C - Edad avanzada Contraindicaciones A - Úlcera gastroduodenal activa B - Estómago retraído o de volumen reducido C - Estómago resecado u operado D - Neoplasia gástrica E - Estómago cicatricial (quemaduras, úlcera, etc.) F - Deficiente técnica previa de gastrostomía Cuadro 12. Gastroplastia
las secreciones es obviamente posibilitada. Han sido descriptas varias técnicas con el empleo del estómago (Fig. 3).
Fig. 4. Incidencia de adenopatías metastásicas en la coronaria estomáquica (Según Akiyama)
reducción del diámetro, la vehiculización por gravedad de las secreciones pueden originar una infección con abscesos mediastinales. 3 Tubo gástrico de Sugimachi40 (C). Un tubo isoperistáltico de aproximadamente 4 a 5 cm. de diámetro se construye a partir de la extirpación completa de la curvatura menor. En este método, la gastroepiploica derecha es la única responsable del aporte sanguíneo pues la arteria pilórica es ligada cuando aborda la pared gástrica. Es indudable que su desplazamiento a la región cervical es más adecuado que con los procedimientos anteriores pero un número significativo de filtraciones anastomóticas ha sido corroborado por investigaciones clínicas.
Fig. 3. Tipos de gastroplastias. A) Estómago completo. B) Estómago de Ariyama. C) Tubo gástrico de Sugimachi.
1 - Estómago completo (A). Utilizado en los inicios de los reemplazos esofágicos por Kirchner, es el tipo de sustitución que preconiza Orringer31. Se preservan las arcadas vasculares de la gastroepiploica derecha y de la pilórica y, previa oclusión del cardias, es desplazado hacia la región cervical. Las observaciones que es posible destacar 8
I-186 En los adenocarcinomas del cardias, con compromiso del estómago proximal o ante la presencia de adenopatías en el epliplón gastrohepático, puede ser un recurso a optar si el cirujano interpreta que una resección gástrica total con reemplazo colónico es desaconsejable.
do es la extensión de las suturas requeridas así como una significativa frecuencia de estenosis difíciles de dilatar. 5 Técnica de Postlethwait. El autor obtiene un tubo gástrico isoperistáltico, también a expensas de la curvatura mayor pero irrigado por la gastroepiploica derecha (Fig. 6). Similar al procedimiento de Graviliu en que ambas plastias descargan el bolo alimenticio en el estómago y que no se requiere de drenaje pilórico por la conservación de los neumogástricos, su empleo específico ha sido como técnica de derivación del bolo alimenticio ante la presencia de un carcinoma inextirpable y a través del espacio retroesternal.
4 Técnica de Graviliu. Basada en la antigua operación de Beck, la preparación de un tubo gástrico anisoperistáltico obtenido de la curvatura mayor fue comunicada por Graviliu (Fig. 5). Como la nutrición del mismo proviene de los vasos gastroepiploicos izquierdos y sus cone-
Colon Es el órgano alternativo como sustituto del esófago. Indicaciones: A- Resección gástrica previa B- Derivación por un carcinoma irresecable C- Estómago inviable D- Paliación de la fístula esfago-traqueal Contraindicaciones: Absoluta - Enfermedad colónica neoplásica, inflamatoria o vascular
Fig. 5. Esquema de la Técnica de Graviliu
Relativas - Diverticulosis - Poliposis - Hipertensión portal - Cardiopatías - Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
xiones anastomóticas con las colaterales que provienen de la gastroepiploica derecha son inconstantes o limitadas, este autor incrementó el flujo sanguíneo al preservar los vasos cortos mediante su ligadura solamente medial en plena pulpa esplénica. Entre sus ventajas se destacan la capacidad de transposición por distintas vías hasta la faringe, la imposibilidad de rotaciones intratorácicas y la adecuada deglución que se logra. El problema mayor que se le adjudica al méto-
A evaluar - Edad avanzada - Lesiones obstructivas del cono terminal de la aorta - Personas mayores de 50 años con hábito tabáquico o diabetes o con trastornos de los lípidos. Cuadro 13. Coloplastia
Técnicamente, su empleo supera en complejidad a la utilización del estómago y sus complicaciones, usualmente graves y difíciles de neutralizar, deterioran rápidamente el estado general de un paciente precario por la obstrucción neoplásica (Cuadro 13) 1- Colon izquierdo: Como reemplazo del esófago, el segmento más apropiado utilizado es el izquierdo conjuntamente con el transverso, ambos nutridos por la rama ascendente de la arteria cólica izquierda. Su versatilidad en el desplazamiento le permite abordar la región cervical sin inconveniente e incluso, la faringe cuando se adiciona al transverso extendiéndose la irrigación por la cólica media mediante la ligadura del vaso cercano a su
Fig. 6. Esquema de la Técnica de Postlethwait.
9
I-186 sustituto ideal se fundamentaría en la prescindencia de una preparación previa, en su diámetro casi similar al del esófago para la anastomosis y que utilizado en forma isoperistáltica es un eficiente propulsor del bolo alimenticio por conservar su motilidad y como una estable barrera de contención del reflujo gastroesofágico si el segmento utilizado es mayor de 15 cm., y si la unión se realiza en la cara posterior gástrica, en un sector distante del fundus13. Su principal factor limitante es la configuración de las arcadas vasculares que lo nutren por presentar un radio muy cerrado, dificultando una elongación visceral adecuada. Otras contraindicaciones formales es si ha sido realizada una yeyunostomía previa o el meso se encuentra infiltrado por adenopatías o nódulos lipomatosos. La indiscutible indicación para su empleo es cuando se reseca el estómago en su totalidad con un segmento del tercio inferior del esófago reconstruyéndose la continuidad digestiva con un ansa pediculada en Y de Roux o en omega. Recientemente, Hölscher14 ha comunicado que en las displasias severas o en los adenocarcinomas incipientes, extirpa exclusivamente el segmento esofágico realizando la reconstrucción con un ansa delgada de acuerdo a la técnica descripta por Merendino. La transposición del yeyuno hasta el tercio superior del tórax, e incluso hasta la región cervical, ha sido preconizada por Nishihira y colab.27 cuando existe la imposibilidad de utilizar al estómago o colon, o cuando se presentan carcinomas sincrónicos de ambas vísceras. Mediante la ligadura de la segunda y tercera arcada vascular en su origen, preservando el flujo arterial a través de la cuarta rama y extirpando al intestino distal vascularizado por esta, se logra movilizar un amplio segmento yeyunal para una anastomosis en el cuello.
nacimiento en la mesentérica superior. Estructuralmente, sus paredes son de mayor consistencia, su luz es casi adecuada para la sutura con el esófago y presenta una mayor regularidad anatómica de sus arcadas vasculares marginales. Otras ventajas atribuíbles a este órgano es su capacidad de propulsión del bolo por su disposición isoperistáltica y por la particular resistencia de su mucosa al funcionar como una barrera ante la agresión clorhidropéptica cuando su extremo distal es anastomosado al estómago. Las desventajas para su empleo aunque discutibles son necesarias de comentarlas. Una de ellas es que sistemáticamente requiere de una preparación previa de 24 hs. como mínimo por distintos métodos de acuerdo a la posibilidad o impedimento de deglución. Una luz completamente libre de excrementos y, subsecuentemente, de microbios, disminuye las posibilidades de empiema o de una eventual sepsis. Su amplio decolamiento y la necesidad de tres anastomosis, prolonga el tiempo operatorio y en ciertos centros quirúrgicos, requiere de la participación sincrónica de dos equipos de cirujanos. Pero el problema mayor para su elección reside en que, después de los 50 años, su nutrición puede presentar ciertas alteraciones como la obstrucción vascular por arterioesclerosis, la discontinuidad anatómica de sus arcadas vasculares marginales o la presencia de enfermedades intrínsecas como la poliposis o diverticulosis que inducen a una actitud dubitativa. 2 - Colon derecho: A diferencia del segmento izquierdo, la pared del colon derecho es fina, laxa, redundante y raramente puede alcanzar la región cervical, exceptuando cuando se complementa la plastia con el sector distal del íleo terminal. En esta eventualidad, el diámetro del intestino delgado se adapta al esófago remanente y la válvula íleo-cecal puede actuar como un esfínter ante posibles regurgitaciones digestivas. Su pedículo vascular es la cólica media y el principal problema con este procedimiento es la anomalía de las arterias marginales presente aproximadamente en los 2/3 de los casos. Súmase además, la tensión que se produce entre la cólica derecha y la ileocecoapendiculocólica cuando la plastia es ubicada en el sector cervicotorácico, lo que redunda en un mayor número de filtraciones anastomóticas o de necrosis proximal de la plastia. Al colon derecho es aconsejable considerarlo como una alternativa cuando se debe prescindir del colon izquierdo.
Autotrasplante libre intestinal En casos seleccionados de carcinoma del esófago cervical, la resección segmentaria puede ser sustituía por un ansa yeyunal o por el antro pilórico, anastomosando por microcirugía su pedículo arterial a la cervical transversa y el venoso a las venas yugular externa o facial. Los beneficios de esta laboriosa técnica es la preservación del esófago, el lograr las anastomosis sin tensión y ante una eventual necrosis del injerto, la situación es fácilmente controlable en la región cervical exclusivamente si hubo prescindencia de la apertura del tórax. Pero, las esporádicas experiencias relatadas en la actualidad, permite presumir que las preferencias se han inclinado hacia las plastias gástricas o colónicas.
Yeyuno Analizado estructuralmente, su reconocimiento como 10
I-186 Derivación mediante prótesis externa
pilorotomía, de una piloromiotomía o mediante la dilatación forzada del esfínter desde la gastrostomía mediante el empleo de una pinza de Foster o similar. Pero, la indicación reglada de un drenaje complementario continúa siendo un tema controvertido por los resultados discordantes que se obtuvieron en las investigaciones reportadas requiriéndose de nuevas evaluaciones para unificar criterios.
En circunstancias excepcionales, cuando la reconstrucción no pudo ser realizada por fracaso de las plastias sustitutas o por condiciones deficitarias del paciente, la inserción de un catéter siliconado externo entre el esofagostoma y la gastrostomía o yeyunostomía, permite preservar el aporte nutritivo a través de una deglución que si bien debe ser seleccionada con los alimentos y sustentada con evidentes esfuerzos para lograr su progresión artificial, actúa compensado un desequilibrio emocional. El ingenioso artificio empleado por Thorek en la primera resección total de un esófago, es un recurso alternativo válido ante un dilema inesperado e imprevisible.
Vías de ascenso La víscera sustituta electa debe ser translocada a un sector anatómicamente diferente y para lo cual no fue Transpleural izquierda Oper. Biondi-Sweet Resección parcial Transpleural derecha del esófago Oper. Ivor Lewis Transmediastinal Ansa en Y de Roux
Resección tumoral endoscópica En los últimos años, por la detección temprana de un carcinoma presuntamente evaluado en Estadío I, algunos autores preconizaron su extirpación mediante una mucosectomía endoscópica. En sus fundamentos priorizaron la conveniencia de preservar el esófago contrarestando la morbimortalidad que conlleva su resección. Ciertas observaciones a esta propuesta original, han destacado que en 25% aproximado de los casos tratados, el plexo submucoso linfático se encontraba invadido, por lo que se requiere de nuevas evaluaciones para dictaminar sobre la eficacia del procedimiento44.
Resección total del esófago
Subcutánea Retroesternal Retromediastinal Intraesofágica
Cuadro 14. Vías de ascenso de la plastia sustituta
configurada. En su forzada e ineludible situación, deberá conservar una línea recta, sin estrechamiento de su lumen ni modificaciones del aporte arterial o drenaje venoso que puedan alterar su viabilidad. Se describen cinco vías posibles cuyas ventajas e inconvenientes se relacionan con la posición operatoria del paciente, el abordaje utilizado y la posibilidad de movilizar al órgano de reemplazo (Fig. 7). La ruta transpleural es la electiva cuando el abordaje utilizado para la resección esofágica es la toracotomía izquierda empleando la técnica de Biondi - Sweet o derecha con el procedimiento de Ivor Lewis. Al respecto, el disenso es sustentado porque con ambas técnicas la anastomosis es intratorácica y la víscera sustituta, al ocupar un sector importante del hemitorax, restringe la capacidad respiratoria por desplazamiento y compresión del parénquima pulmonar. Con el advenimiento de la resección transhiatal, el espacio retromediastinal a través del lecho del esófago extirpado o la vía retroesternal como alternativa, prevalecen como criterio unánimemente aceptado cuando la anastomosis se realizará en la región cervical. Ambas rutas presentan sus ventajas y objeciones. El mediastino posterior ha sido destacado por: 1 - su trayecto más corto; 2 - ser el lecho natural; 3 - menor incidencia de filtraciones anastomóticas cervicales; 4 - su facilidad en
Drenaje gástrico En las resecciones del esófago, la vagotomía es un hecho prácticamente inevitable por la estrecha relación que presenta ambos troncos neurales con el órgano digestivo y el margen es más exiguo cuando más distal es la localización del proceso. En el estómago, su denervación altera las capacidades motoras y excretoras y en consecuencia un retardo en la evacuación de su contenido es además incrementado por la disfunción pilórica. Existe un consenso generalizado, que en el primer año, el bolo alimenticio desciende por el interior del tubo gástrico inerte exclusivamente por gravitación y el interrogante planteado ha sido si era imprescindible adicionar a la técnica un procedimiento quirúrgico que anulara el mecanismo esfinteriano para evitar la estasis y sus síntomas. Pero, argumentos discrepantes plantearon la necesidad de prevenir el síndrome de evacuación rápida (dumping) y el reflujo duodenogástrico con sus relativamente intratables síntomas y su potencial modificación metaplásica de la mucosa. El drenaje pilórico puede obtenerse a través de una 11
I-186 las dilataciones de las estenosis postoperatorias; 5 - teóricamente puede comprimir pequeños vasos sangrantes o taponar laceraciones mínimas de la membranosa traqueal y, 6 - posibilita una mejor calidad de ingesta. A su vez, como inconvenientes han sido esgrimidos que: 1 el control de una hemorragia de la plastia no es sencillo; 2 - la severidad de la mediastinitis por filtración; 3 - la mayor posibilidad de broncoaspiración; 4 - una recidiva neoplásica puede obstruir al neoesófago; 5 - su movilización es dificultosa cuando se intenta extirpar una estenosis incoercible de la anastomosis y, 6 - la inconveniencia de la presencia de la plastia cuando se ha decidido irradiar el lecho esofágico. A su vez, como reparos a la vía retroesternal se argumenta que: 1 - la disección del espacio no es segura cuando anteriormente el paciente ha sido sometido a una cirugía cardíaca o de los grandes vasos; 2 - la técnica produce acodaduras del extremo superior e inferior de la plastia que dificultan una posible dilatación por estenosis cicatricial y, 3 - exige una mayor longitud anatómica de la víscera sustituta. La vía subcutánea es el último recurso a utilizar para elevar la plastia. Sus desventajas, especialmente la cosmética y la necesidad de una longitud excepcional del órgano de reemplazo, son sus principales inconvenientes. Sin embargo, Yannopoulos y colab.46 destacaron que la viabilidad del esófago proximal al liberarlo de su lecho mediastinal, es posible en una extensión varible entre 7 y 16 cm.. La nutrición es lograda a través del plexo submucoso y el cirujano por razones de seguridad, determina el lugar de la sección distal por su coloración, el sangrado espontáneo y el grado de peristalsis. En la opinión de los autores, sus indicaciones formales serían cuando no es posible emplear el estómago o colon para
una sustitución total como cirugías previas, pancreatitis, peritonitis o porque una anastomosis intratorácica es desaconsejable por limitaciones cardiopulmonares. Otra propuesta es la disrupción de una anastomosis esofagogástrica distal o esofagoyeyunal con reconstrucción en dos tiempos. Por último, Saidi35 ha preconizado que en los tumores de localización inferior o cervical, la mucosa del esófago puede ser fácilmente disecada y extraída, preservando el túnel musculoadventicial, a través del cual es posible translocar al estómago o colon. El procedimiento evita el plano de separación con los grandes vasos y la traquea, minimizando los riesgos inherentes a una disección digitomanual a ciegas por abordaje cervicoabdominal. Habitualmente, la plastia es vehiculizada al cuello mediante puntos tractores desde el abordaje cervical que guía a la misma a través del trayecto mientras que desde el abdomen, aprehendiendo digitalmente a su extremo proximal, se la desplaza tratando de evitar su rotación. Una tensión desmedida o una asimetría anatómica en el tercio superior del tórax pueden producir una lesión de su pared o un desgarro de los vasos gastroepiploicos de la misma. Numerosos procedimientos tendientes a su protección han sido descriptos, como cubrir el capuchón con un polietileno vaselinado externamente o trasponerlo mediante un catéter vesical de Foley con el balón insuflado para desplegar las posibles estructuras
Fig. 8. Protección proximal de la plastia
tisulares que puedan comprimir o simplemente, mediante una sección de un envase de plástico de volumen pequeño (100 cm.3) comunmente empleado como
Fig. 7. Vías de ascenso de la plastia
12
I-186 aporte electrolítico en la terapia médica (Fig. 8 - A;B;C).
Nivel 1 - Con el esófago distal:
Instrumental mecánico (++)
Nivel 2 - Con el esófago medio:
Manual (++)
Nivel 3 - Con el esófago superior: Instrumental mecánico (++) Manual (+)
Anastomosis
Nivel 4 - Con el esófago cervical:
De acuerdo a la patología subyacente y a las preferencias del cirujano, la anastomosis y la técnica a emplear entre el esófago remanente y el órgano sustituto puede ser realizado en cuatro niveles proximales diferentes. Si el proceso neoplásico es de localización preferentemente gástrica superior (Tipo III de Siewert) y se ha realizado la resección amplia del estómago y de un segmento del esófago distal a través de una laparotomía, la continuidad digestiva es posible lograrla con el empleo del yeyuno mediante una anastomosis transhiatal. Por la dificultad para obtener una unión adecuada y convincente mediante la técnica manual, la utilización de suturas mecánicas circulares, han permitido facilitar el procedimiento y disminuir las complicaciones inherentes a la filtración o deshicencia de la misma. La técnica de Biondi-Sweet requiere de una anastomosis más elevada, limitada proximalmente por el cayado aórtico. Usualmente se proyecta sobre la vena pulmonar inferior o sobre su borde superior y en la situación que la extensión tumoral obligue a una resección mayor, la única alternativa posible por la vía torácica izquierda exclusiva, es la liberación subaórtica y el descruzamiento del esófago de su lecho mediastinal. Destacamos que técnicamente, el segmento esofágico inmediato subaórtico, no es un lugar adecuado para realizar la unión. Requiere de una ampliación del abordaje torácico y de una destreza singular para realizarlo. Una vez finalizada la tracción distal, la anastomosis se desplaza por detrás de la aorta y queda comprimida entre esta, la traquea y el cayado de la ázigos. En el abordaje por toracotomía derecha empleando la técnica de Ivor Lewis, la anastomosis se realiza a un nivel inmediato por debajo de la entrada del tórax y por encima del cayado de la ázigos. Aunque no existe un consenso unánime sobre la técnica de unión, las preferencias se inclinan por el empleo de la sutura mecánica. Prevalentemente, Orringer ha planteado la inconveniencia de las uniones intratorácicas por la gravedad que produce una posible filtración en el interior de la caja torácica. Por último, la región cervical es el sitio preferido por un gran número de cirujanos pues cualquier complicación que se produzca en esa zona solamente entorpece parcialmente la evolución postoperatoria pero sin comprometer en el mayor número de casos a la vida del paciente. En cuanto al método de sutura, la técnica
Manual (++) Instrumental mecánico (+)
Cuadro 15. Técnica preferencial de anastomosis
manual es el recurso de mayor aceptación (Cuadro 15). Es indudable que en cualquier víscera abdominal que es elevada al cuello se producen alteraciones en sus funciones habituales y las mismas pueden gravitar para una correcta cicatrización de los cabos. Por otra parte, supone que al ser ubicada a lo largo de un trayecto no convencional, queda expuesta a factores que agreden su integridad anatómica y pueden incluso, interferir en su viabilidad. Por último, la plastia quedará situada en la caja torácica donde los gradientes tensionales relacionados con los movimientos respiratorios adquieren una relevancia particular exclusiva de esa área corporal con un desconocimiento actual de su repercusión fundamentalmente sobre los drenajes más vulnerables como son el venoso y el linfático. Diversos factores han sido valorados con el propósito de lograr una adecuada y segura anastomosis. Häring y Franke11 subrayaron en el cabo esofágico que: 1 - la carencia de un revestimiento seroso; 2 - las fibras musculares longitudinales; 3 - la tensión centrípeta y, 4 - la relativa circulación propia parietal, actúan adversamente. Por su parte, Gil Mariño9 ha destacado que la víscera sustituta debe presentar: 1 - un buen acceso hacia el cabo esofágico; 2 - una circulación preservada; 3- una vitalidad conservada, así como, 4 - una longitud suficiente para neutralizar tensiones centrífugas. Principios fundamentales han sido propuestos por Akiyama1 al valorar, según su experiencia, que es la confrontación correcta de los planos anatómicos a unir lo que posibilita una anastomosis más segura. Los mismos son: 1 - Integridad epitelial. Es el más importante. Las lesiones ulceradas de la mucosa o cualquier defecto, la tensión en la línea de sutura interna, pueden evolucionar hacia una "perforación" con fístula salival o desarrollar una esclerosis con la consiguiente estenosis. 2 - Adecuado afrontamiento de la capa interna de los extremos de ambas vísceras, sin inversión o eversión mucosa. El tejido epitelial así como las superficies serosas o adventicial no tienen capacidad de adhesión entre sí. La unión cicatricial efectiva se obtiene a partir de ambas capas submucosas. 3 13
I-186
Fig. 10. Técnica de Akiyama
Fig. 9. Técnica de Sweet
inversión completa de la mucosa. Por último, se refuerza la línea de sutura anterior con puntos separados de toma horizontal para lograr por intermedio de las capas musculares circulares una mayor resistencia del acoplamiento. La técnica de Akiyama1 (Fig. 10), ha sido propuesta preferentemente para la anastomosis cervical esófagogástrica. Asegurada la inexistencia de tensión en la plastia transposicionada, el esófago es confrontado con la misma. Traccionando suavemente de su extremo redundante, la adventicia y la muscular de su pared posterior son seccionadas, preservándose la indemnidad de la mucosa. A su vez, sobre el "neofundus" gástrico se efectúa una incisión circular en la serosa y muscular de diámetro similar al extremo esofágico o preferentemen-
Maniobras instrumentales cuidadosas durante la sutura que evite traumatismos innecesarios. 4 - Mínima cantidad de material de sutura para disminuir al máximo la reacción tisular. 5 - Efectiva descompresión extra o intraluminal en el sitio de la anastomosis. Al respecto, las Figs. 9, 10, 11, 12 esquematizan los procedimientos anastomóticos más utilizado en la actualidad. La técnica de Sweet41 ha sido descripta para la anastomosis terminolateral en las resecciones distales del esófago abordadas por toracotomía izquierda (Fig. 9). Previa extirpación del 1/3 superior gástrico y sutura de los bordes, se selecciona un punto sobre la superficie anterior del muñón, cercano a la curvatura mayor, en proyección a los dos últimos vasos de la gastroepiploica derecha. Con el bisturí, se secciona un círculo de serosa de 1 cm. Y se profundiza la disección hasta el plexo submucoso. Los vasos visibles son ligados mediante puntos transfixionados. Traccionando distalmente y elevando al esófago liberado mediante un clamp oclusivo en ángulo recto, se selecciona la línea de la futura sección. Una primera serie de 4 a 6 puntos separados tomando la serosa y muscular del borde superior gástrico y el plano adventicial y muscular de la cara posterior esofágica se realiza a modo de "anclaje" entre ambas vísceras. A continuación se procede a la apertura del esófago 4 a 5 mm. distal de la hilera inicial de puntos y de la mucosa gástrica. Se unen ambas paredes con puntos separados totales que se anudan a medida que se insertan. Reparados los puntos de los ángulos, se completa la transección esofágica y se realiza la sutura anterior con nudos internos y con
Fig. 11. Técnica con instrumentación mecánica
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I-186 te menor para ir adecuándolo posteriormente. Los vasos del plexo submucoso son ligados con puntos hemostáticos por transfixión y el islote residual interno de ambas capas es extraído con sumo cuidado a efectos de evitar hematomas. Finalizada la aproximación mediante la sutura del plano posterior externo de ambos órganos, se procede a seccionar la mucosa de la cara posterior del esófago dejandole un reborde de 5 mm. De inmediato, a través de la mucosa del estómago se realiza una pequeña abertura, se aspira su escaso contenido y ambos bordes redundantes, mediante puntos separados, son suturados con material reabsorbible de ácido poliglicólico (0000). A continuación, se secciona en la cara anterior del cabo esofágico al plano externo y expuesta la capa interna se vuelve a dejar un rodete de 5 mm. de la misma. El resto del extremo es retirado del campo operatorio y la sutura anterior se completa también en dos planos. Los instrumentos de sutura mecácica circular, simplifican obviamente la técnica de anastomosis y es una de las razones de su popularidad. Desde otra óptica, facilitan la unión con la víscera sustituta en ciertas áreas que la sutura manual requiere de una especial habilidad y que, a pesar de ello, no asegura una correcta impermeabilización a la filtración sobre la línea de síntesis como acontece en el mediastino inferior entre el cabo esofágico y un ansa yeyunal o en el ápex del tórax. Numerosas publicaciones no randomizadas comparando la sutura manual con la mecánica demostraron una mínima incidencia de filtraciones con este último método5. Sin embargo, observaciones posteriores objetaron esta aseveración a favor de la unión manual23. Uno de los inconvenientes relatados con la técnica mecánica es la incidencia mayor de complicaciones infecciosas. Se considera que la causa principal se originaría en la contaminación del campo quirúrgico cuando el instrumento es introducido a través de la pared gás-
trica en dirección cefálica. Incluso algunos cirujanos destacan la distorsión de la vascularización gástrica submucosa en el lugar de la gastrostomía lo que puede condicionar una mayor isquemia en el capuchón anastomótico45. Por último, se ha enfatizado sobre la relación directa existente entre las dificultades para la anastomosis mecánica y su relación con las complicaciones postoperatorias. Akiyama, presumiblemente intentando obviar este inconveniente, propuso realizar la anastomosis introduciendo el instrumento a través de la cavidad bucal, mientras que el vástago es introducido en el capuchón gástrico, previamente transposicionado en la región cervical. Este cambio en la metodología habitual puede provocar un edema significativo en la región faringea por la introducción del instrumento. Orringer30, con la intención de disminuir las filtraciones en la línea de sutura y las estenosis por retracción cicatricial, ha modificado la técnica de anastomosis describiendo un procedimiento personal laterolateral logrado mediante la combinación de una sutura lineal mecánica con el complemento de la instrumentación manual (Fig. 12). Movilizado el estómago, se requiere en la región cervical, un segmento de 4 a 5 cms. del fundus que se lo apoya sobre la aponeurosis prevertebal. Con una pinza de Allis se tracciona del cabo esofágico redundante hacia la derecha y se realiza con electrocauterio una gastrostomía vertical de 1,5 cms. en la pared anterior, distante de la sutura gástrica de la curvatura menor y del extremo del fundus, para permitir la inserción de un cartucho con grampas de 3 cm. de longitud. Al extremo esofágico se lo secciona en bisel anteroposterior y con puntos de reparos con la plastia gástrica, se alinean los segmentos a suturar. El disparo de la engrapadora origina una anastomosis laterolateral de 3 cm. de longitud entre la pared posterior del esófago y la anterior del estómago. Por último, los bordes anteriores de la gastrostomía se unen con el extremo esofágico libre, en dos planos; el interno con una sutura continua empleando material reabsorbible y el externo con puntos separados.
Yeyunostomía En todo reemplazo del esófago, una yeyunostomía es aconsejable o casi obligatoria como complemento del procedimiento operatorio. La misma permitirá fundamentalmente aportar un régimen calórico adecuado si en el curso del postoperatorio se produjera alguna filtración de una anastomosis o de cualquier sutura. Es posible esgrimir que su función podría ser sustituída por un catéter nasogástrico o yeyunal lo que obviaría tiempo quirúrgico y posibilidades de complicaciones de la
Fig. 12. Procedimiento de Orringer
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I-186 misma. Pero, es indiscutible que si las necesidades del aporte enteral tienden a prolongarse, la yeyunostomía permite una comodidad más aceptable. Existen diversas técnicas pero sugerimos la descripta por Witzel empleando un catéter de silastic o polivinilo adecuado en longitud y calibre. Entre el tercero y cuarto día posterior al acto quirúrgico, cuando la peristalsis intestinal comienza a detectarse por auscultación, se prueba la tolerancia intestinal con una solución dextrosada, previa a la infusión de nutrientes calóricos.
que comienza a manifestarse en la región dorsal del tórax o en el epigastrio o en las regiones lumbares, permiten sospechar la progresividad. Si por la palpación se detectan adenopatías supraclaviculares o derrames pleurales o un hígado nodular, la presunción adquiere relevancia. Usualmente, de la Tomografía Axial computarizada o de la Resonancia Magnética, no es posible obtener siempre imágenes sustentables del compromiso mediastinal. Diferente información es posible lograr de la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), por su mayor efectividad y a pesar de posibles falsos positivos pero aún se requiere de mayor experiencia para una evaluación fidedigna.
ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Ninguna de las técnicas que se utiliza dista de ser considerada como el método accesible en todo centro quirúrgico pués habitualmente en su postoperatorio presentan algún tipo de complicaciones postoperatorias que en estos particulares pacientes adquieren significativa gravedad32. Son numerosos los factores que se complementan para minimizar los riesgos y que nos permitimos destacar. En primer lugar, debe optarse de acuerdo a la complejidad del servicio asistencial por la técnica menos agresiva, la más rápida quirúrgicamente, la más controlable ante una complicación postoperatoria, la menos incapacitante evolutivamente y la más aceptada psicosocialmente. Pero el equipo quirúrgico y fundamentalmente el ciru-
CALIDAD DE VIDA CON PLASTIA SUSTITUTA La extirpación del esófago es el tratamiento de elección reconocido a pesar de sus magros resultados y la reconstrucción del tránsito digestivo en el mismo acto quirúrgico es una condición casi obligatoria que en el operador debe prevalecer al encarar la planificación operatoria. Sin embargo, la calidad de vida y la presencia de síntomas indeseables en aquellos individuos que han superado el tiempo requerido para la aceptación de su curación no ha sido correctamente evaluado e investigado hasta el presente. Es lógico considerar de su imprescindible necesidad para que la medicina en general y la cirugía en particular, priorice ciertos aspectos preopera-
Conocimientos
1. Posibilidad de comer, deleitarse con las comidas y
Capacidad
Habilidad
eructar 2. Posibilidad de beber, inclusive alcohol en volumen moderado 3. Posibilidad de comer y beber en sociedad
Decisión
Autocrítica
4. Estabilidad en su peso corporal 5. Poder dormir en posición normal confortablemente 6. Posibilidad de trabajar 7. Posibilidad de participar en deportes o hobbies
Cuadro 16. Cualidades básicas del cirujano de esófago
8. Posibilidad de mantener relación sexual con libido 9. Sentirse libre de dolor, reflujo, aspiración bronquial y diarrea
jano deberá conocer la patología, estar capacitado para abordar las regiones cervical, torácica y abdominal, intervenir con criterio curativo y actuar con determinación ante la mínima complicación imprevista.
10. Posibilidad de viajar libremente
Cuadro 17. Objetivos funcionales deseables de una plastia esofágica según Kirby21.
RECIDIVA NEOPLÁSICA POSTRESECCIÓN torios, quirúrgicos y postoperatorios, con la intención que perfeccionando, modificando o anulando su presencia, posibilite una mejor adecuación a la vida a aquellos pacientes con su esófago sustituído por un órgano transposicionado. Inmediatamente a la intervención, la disminución
El diagnóstico no es sencillo en ocasiones y deberán determinarse varios parámetros. El interrogatorio y el examen clínico prevalecen en la mayoría de las ocasiones pues un adelgazamiento no relacionado con las ingestas o una astenia progresiva, la anorexia pertinaz o un dolor 16
I-186 volumétrica del estómago tubulizado limita las ingestas a raciones pequeñas, semiblandas y frecuentes por un período que oscila entre los primeros seis meses a doce meses posteriores a la reconstrucción del tránsito digestivo. Al 4° o 5° mes, el antro pilórico acrecienta paulatinamente sus diámetros y al permitir acumular un mayor volumen de nutrientes, la frecuencia tiende a disminuir, pero es recién a partir del duodécimo mes que el mayor número de pacientes pueden volver a obtener una capacidad deglutoria casi normal. El peso corporal disminuye en el 90% de los mismos, con una media entre 5 a 7 kg. y su recuperación es muy limitada durante el primer año. A partir de ese período, se estabiliza en un nuevo contexto o logra un ligero aumento pero, si le fuera posible incrementarlo, se le indica su inconveniencia por la aparición o agravación del reflujo subdiafragmático. Anatómicamente, cualquier sustitución es apta para que el bolo alimenticio se desplace a través de un conducto que preserve la ingesta oral. Pero, fisiológicamente, se conoce que existen tres problemas fundamentales que solamente en el transcurso del tiempo pueden repercutir mínimamente por adaptación o neutralizarse totalmente por compensación. El primero se localiza en la cicatriz anastomótica. Toda sutura circular determina una disminución del calibre orificial por retracción tisular. A su vez, la onda peristáltica proximal encuentra en la misma un obstáculo para su progresión que el paciente lo refiere con la deglución de ciertos alimentos. Aproximadamente el 50% de los pacientes requiere de dilataciones de la anastomosis esofagogástrica en un número variable entre 3 a 15 y por un período entre 40 días a 1 año y aparentemente, su incidencia no guarda relación con el tipo de resección, el método reconstructivo, el material utilizado o la filtración de la sutura. Muy raramente, se optará por la extirpación y reconstrucción de la anastomosis. En segundo lugar, se destaca que la denervación del órgano original, condiciona la abolición de los estímulos neurales propulsores. Las ingestas progresan exclusivamente por gravitación y recientes investigaciones demuestran que es a partir del tercer año que se comprueba la reanudación de la peristalsis, posiblemente
originada por focos autónomos de estimulación. Por último, el reflujo de los líquidos abdominales presente entre el 13 y 25% de los operados, es una constante sintomática o inadvertida por la ausencia de esfínteres que impidan la succión por la negatividad de las presiones intrapleurales y su neutralización no es sencilla de lograr a pesar de los numerosos tratamientos propuestos. En la encuesta publicada por Deschamps y colab.6, sobre el análisis de la calidad de vida que presentaban 170 pacientes tratados quirúrgicamente por un carcinoma de esófago y que sobrevivían después de 5 años, comprobaron que solamente el 16% de ellos se encontraban completamente asintomáticos. El 25% presentaban disfagia a los alimentos sólidos, el 9% a los semiblandos y el 3% a los líquidos mientras que el 9% aquejaba dolor coincidente con la deglución. El reflujo subdiafragmático tuvo una incidencia del 60% con un carácter intermitente en la mayoría de los encuestados pero solamente en el 29% de ellos hubo necesidad de empleo de antiácidos a la vez que fue más notorio cuando la anastomosis se realizó en el tórax. La mitad de ellos nunca lograron alcanzar el peso corporal inicial al tiempo de la intervención mientras que el 25% logró su estabilización y el 6% comunicaba un sobrepeso. La técnica mayormente empleada por este grupo fue la operación de Ivor Lewis y en todos ellos se les realizó algún tipo de drenaje gástrico lo que se refleja en que el 50% de los pacientes presentaron síntomas de dumping postprandial, incluyendo un 24% con diarreas, 16% con cólicos abdominales, estado nauseoso en el 8%, vértigos o sensación de desvanecimiento en el 7 % y sudoración profusa en el 6%. El síndrome de aceleración de la motilidad intestinal ocurrió con mayor frecuencia en pacientes jóvenes y en el sexo femenino. A pesar de la alta incidencia de síntomas y de una calidad de vida que es catalogada como diferente cuando la comparan con la previa a la enfermedad, prácticamente todos los interrogados aceptan las situaciones adversas porque íntimamente no pueden dejar de relacionarla a un padecimiento conceptualmente incurable. Pero esta adaptación, no debe ser considerada como un justificativo a las restricciones actuales. Por el contrario, obliga a observacio-
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I-189
TécnIcaS quIrúrgIcaS en cáncer de eSófago SeMY SeIneLdIn
carLoS SeIneLdIn
Ex - Profesor Adjunto de Cirugía. Fac. de Medicina de Rosario. U.N.R. Jefe del Departamento de Cirugía - Hosp. Provincial de Rosario
Docente de Cirugía. Facultad de Medicina de Rosario. U.N.R. Cirujano de Tórax del Hospital Provincial de Rosario
La cirugía del esófago neoplásico es la terapéutica más desafiante, problemática y exigente de los métodos quirúrgicos programados y es posible conceptuar, que es el órgano que tiene el privilegio de haber motivado la descripción del mayor número de procedimientos operatorios para el tratamiento de su patología. Su particular ubicación, interconectando a las regiones cervical, torácica y abdominal, su profunda situación y su inaccesibilidad en ciertos sectores, justipreciaron el interés en su resección así como en el conveniente reemplazo del tránsito digestivo. Es de destacar que muchas de las técnicas fueron de inmediato abandonadas por los magros resultados obtenidos, otras se afianzaron en el tiempo mientras que algunas fueron rescatadas con la intención de minimizar la agresión quirúrgica, pero el conocimiento de todas o casi todas ellas es, a nuestro criterio, esencial para emplearlas en ciertas situaciones imprevisibles. En este capítulo se describen las técnicas más importantes y con las cuales se han obtenido significativas experiencias. No existe en la actualidad un consenso unánime que permita el empleo del recurso más aceptado, pues al subsistir aún muchos aspectos básicos en discusión, la prevalencia técnica es discordante. Al final de cada una de ellas, hemos creído conveniente hacer conocer la opinión de los autores y es posible que se motiven aceptaciones o disensos, situaciones aceptables frente a un órgano y a una patología en permanente desafío que, en definitiva, redundará en un adecuado análisis para lograr una definitiva solución. Se tratarán las siguientes técnicas: 1- Técnica de Biondi-Sweet. 2- Técnica transhiatal. 3- Técnica de Ivor Lewis o transpleural derecha. 4- Resección por toracotomía derecha y anastomosis cervical. 5- Técnica de Graviliu.
6- Técnica de Postlethwait. 7- Reemplazo del esófago con colon izquierdo. 8- Reemplazo del esófago con colon derecho. 9- Reemplazo del esófago con yeyuno. 10- Técnica de Merendino 11- Resección por videoendoscopía toracolaparoscópica. A) Esofagectomía transmediatinica videoasistida. B) Esofagectomía transhiatal laparoscópica. C) Esofagectomía toracoscópica.
1 - TécnIca de BIondI – SweeT oBjeTIvo La lateralización anatómica hacia la izquierda del esófago torácico en su tercio distal, motivó que durante muchos años fuera considerada una técnica accesible, de una complejidad quirúrgica aceptable y que no requería de una extensa extirpación del órgano.
IndIcacIoneS Ha sido descripta para el tratamiento de los carcinomas localizados en la región hiatal y en el tercio distal del esófago.
vía de aBordaje Se realiza a través de una toracotomía posterolateral izquierda abordando la cavidad pleural por el 7° u 8° espacio intercostal. La resección costal no es necesaria y si se requiere una mejor exposición de los órganos intratorácicos es posible lograrlo seccionando el ligamento costotransverso o resecando un segmento del extremo posterior de las costillas superior e inferior.
SEINELDIN S y SEINELDIN C - Técnicas quirúrgicas en cáncer de esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-189, pág. 1-30. 1
I-189 TécnIca operaTorIa El pulmón es desplazado hacia arriba y previa sección del ligamento triangular inferior, se lo protege con una compresa húmeda y se lo mantiene desplazado hacia cefálico con valvas maleables. El esófago es localizado en el espacio triangular que conforman el corazón por delante, la aorta por detrás y la inserción del hemidiafragma distalmente (Fig. 1). Con maniobras digitales se lo libera de los tejidos circundantes, se lo repara convenientemente con un tractor elástico y se ligan algunos pedículos vasculares provenientes de la aorta que lo abordan por la cara posterior (Fig. 2). De inmediato se escinde la membrana frenoesofágica, el anillo muscular es transfixionado y el diafragma es seccionado desde el hiatus y en dirección hacia el extremo anterior de la toracotomía, tratando de preservar en lo posible, el mayor número de filetes provenientes del nervio frénico (Fig. 3). Por último, ambos neumogástricos serán seccionados a un nivel inmediatamente superior del
Fig. 3. Apertura del anillo hiatal.
probable sitio de la anastomosis. Si se reconocen adenopatías intertraqueobronquiales, estas deberá, ser extirpadas40. En el abdomen retrocardial, se liberan las adherencias mediante ligaduras tratando de obtener la mayor y mejor exposición del estómago corporal. Se trata de pedículos que se anastomosan con las arterias diafragmática izquierda, gastroepiploica izquierda y eventualmente, con la suprarenal del mismo lado. Si el tumor se extiende distalmente, el plano aórtico permite una separación adecuada y si el hiatus se encuentra invadido, la exéresis deberá incluir al área diafragmática circundante. La liberación gástrica comienza por el ligamento gastroesplénico, ligando y seccionando los vasos cortos provenientes de la gastroepiploica izquierda bien cercanos a la curvatura mayor para obtener el acceso adecuado al epiplón menor a través de la trascavidad (Fig. 4). Si el tumor demuestra cierto grado de progresión hacia la arteria esplénica o ha comprometido la cola del páncreas, la extirpación deberá incluir al bazo y al segmento pancreático. Si así no aconteciera, es conveniente no realizar una esplenectomía sistemática. El ligamento gastrocólico es seccionado preservando sobre la curvatura mayor al pedículo de la gastroepiploica derecha hasta aproximadamente el segmento antral. A continuación, traccionando del estómago hacia la izquierda, se incide al epiplón gastrohepático hasta un nivel cercano al píloro, evitando lesionar a la arteria gástrica derecha o pilórica que se sitúa a lo largo de la curvatura menor. En el sector proximal de este ligamento frecuentemente se encuentra una rama accesoria hepática proveniente de la coronaria estomáquica que es necesario seccionar. Por último, para obtener la completa liberación, el estómago es elevado y sobre el tronco celíaco se extirpan las adenopatías existentes que rodean a los vasos coronarios y a la rama celíaca del neumogástrico derecho. Todos ellos son ligados convenientemente, asegurándo-
Fig. 1. Apertura de la pleura mediastinal.
Fig. 2. Reparo del esófago. 2
I-189 se su firme oclusión (Fig. 1-5). Previa protección del campo quirúrgico con compresas, el estómago es seccionado con un margen apropiado de seguridad distal al tumor y preservando una extensión de la curvatura mayor que permita un desplazamiento torácico adecuado mediante clamps ubicados de izquierda a derecha y de arriba abajo o preferentemente empleando sutura mecánica (Fig. 6). En la primera situación, la brecha se ocluye con una sutura continua de material reabsorvible pero en ambas se refuerza por seguridad con una segunda sutura continua empleando material irreabsorvible. Convenientemente protegido el extremo proximal de la sección gástrica, se controla el adecuado desplazamiento del estómago remanente hasta el nivel que se posicionará la futura anastomosis esofagogástrica. En la eventualidad que el operador considere que cierta tensión podría originarse en la línea de sutura por insuficiente sección del epiplón gastrocólico o por una resección demasiado extensa del estómago, un último recurso sería prolongar la liberación de este órgano hasta el píloro, siempre con la extrema precaución de no lesionar al pedículo de la gastroepiploica derecha antes de optar por un reemplazo yeyunal. En última instancia, se
Fig. 5. Ligadura de los vasos coronarios.
te menor al del esófago. Con esta precaución, se evita un orificio gástrico que siempre tiende a ensanchar sus diámetros con la consiguiente divergencia orificial. Se procede a realizar la anastomosis, como ha sido descripta en el capítulo anterior, con material reabsorvible y aguja atraumática en un plano mucosomucoso reforzado por un segundo plano aventiciomuscular esofágico con el seromuscular gástrico39 (Fig. 7). Al finalizar el plano posterior, se avanza un catéter nasogástrico y su extremo distal es ubicado en el antro pilórico actuando como descompresor gástrico en las primeras 72 hs. y posteriormente para la introducción de preparados calóricos hasta la comprobar la completa adhesión de los extremos anastomóticos.
Fig. 4. Sección del epiplón gastroesplénico con preservación del pedículo gastroepiploico derecho.
recurrirá al decolamiento duodenopancreático. La indicación de un drenaje pilórico es opcional. En la cara anterior de la plastia gástrica, cercano a su extremo superior, pero relativamente alejada de la sutura de la sección distal para prevenir una isquemia del puente de pared que quedaría interpuesto, se realiza una incisión circular de la serosa y muscular. El diámetro de esta abertura que se utilizará para la anastomosis, deberá ser aproximadamente similar, o sugerimos discretamen-
Fig. 6. Sección gástrica superior. 3
I-189 ción además, cuando por razones técnicas u operatorias, el cirujano era obligado a realizar una anastomosis más proximal. En estas circunstancias, la presencia del pedículo pulmonar y del cayado aórtico, dificultaban las maniobras quirúrgicas que sumado a un abordaje torácico inadecuado, no permitía asegurar una unión adecuada.
coMenTarIoS El defecto mayor que esta técnica presentaba era la recidiva anastomótica y la progresión mediastinal superior7. Durante la realización de la anastomosis, el cirujano requería de una tracción firme de la pieza a eliminar y ello era logrado exagerando la elongación de un órgano anatómicamente elongado. En la inmediata evaluación del segmento esofágico proximal en la pieza de resección, era posible comprobar que no existía un margen de seguridad apropiado que neutralizara a la progresión linfática submucosa.
Fig. 7. Plano posterior de la anastomosis esofagástrica.
La tensión sobre la anastomosis o la prevención de una herniación del contenido abdominal hacia el tórax, se evita fijando el estómago con puntos separados a los bordes del diafragma sin comprimirlo mientras que su incisión anterior es aproximada con sutura discontinua (Fig. 8). Una inmediata reexpansión del parénquima pulmonar lograda por el drenaje adecuado de la cavidad pleural, intercede a bloquear el área de sutura pero no garantiza una posible filtración.
2 - TécnIca TranShIaTaL oBjeTIvoS A pesar de los mejores conocimientos fisiopatológicos del esófago, de las modernas técnicas anestesiológicas y de los efectivos cuidados intensivos, los múltiples abordajes con amplios decolamientos y extensas movilizaciones de vísceras sustitutas, implican una agresión quirúrgica que un organismo debilitado no siempre se encuentra en condiciones de resistir. La prescindencia de la apertura de la cavidad pleural ha demostrado que no disminuye los riesgos de complicaciones pulmonares pero la integridad de la caja torácica externa posibilita un mejor control de las mismas mediante recursos mínimos y en un período de tiempo limitado.
IndIcacIoneS En principio se la ha indicado para los carcinomas localizados en los extremos del esófago o en aquellos casos considerados como de recurso paliativo. En la experiencia de los autores y en concordancia con otros trabajos, se utiliza la técnica transhiatal en las neoplasias de cualquier ubicación siempre que no demuestre exteriorización del proceso.
Fig. 8. Oclusión de la brecha diafragmática y fijación de la plastia.
coMpLIcacIoneS
vía de aBordaje
La más grave es la dehiscencia anastomótica que en escaso margen de tiempo provoca un cuadro tóxico e infeccioso general severo así como el compromiso de la cavidad pleural izquierda. Su frecuencia tenía cierta rela-
El paciente es ubicado en decúbito dorsal con su cabeza suavemente lateralizada a la derecha y el cuello en ligera extensión. Su brazo derecho en abducción, es flexionado y la mano es introducida en la oquedad de la 4
I-189 región lumbar homolateral con el objeto de permitir un rápido y adecuado acceso al hemitórax derecho si alguna circunstancia imprevista lo exigiera. El brazo izquierdo, en discreta pronación, es situado en paralelo al eje longitudinal del cuerpo. Se cateterizan la arteria radial izquierda, la vena yugular interna derecha o cefálica izquierda en el brazo y la vejiga. Los electrodos para la monitorización cardíaca se ubican en las regiones escapulares y hombro derecho. El abordaje abdominal se realiza a través de una laparotomía mediana supraumbilical, con o sin resección del apéndice xifoides y el cuello por una incisión preesternocleidomastoidea izquierda (Fig. 9).
traveses de dedo para el abordaje mediastinal posterior (Fig. 10). Traccionando suavemente del reparo esofágico en sentido caudal, se evalúan las posibilidades de resecabilidad de las lesiones intratorácicas, justipreciando la infiltración tumoral a lo largo de la pared del esófago así como el compromiso de las pleuras mediastínicas y del tejido periaórtico (Fig. 11). La diéresis de ambos neumogástricos posibilita un mayor descenso del esófago.
Fig. 10. Apertura del hiatus y diafragma.
Fig. 9. Posición operatoria que permite adecuado acceso al hemitórax derecho, si el abordaje torácico es requerido.
deScrIpcIón operaTorIa 1 – Tiempo abdominal. Examinado el contenido abdominal en la búsqueda de infiltraciones neoplásicas y metástasis linfáticas o viscerales, regionales o a distancia, así como de patología asociada no detectada en las evaluaciones preoperatorias, se procede a exponer la región del orificio hiatal diafragmático mediante la sección del ligamento triangular que facilita la separación medial del lóbulo hepático izquierdo. El esófago abdominal es aislado a través de la apertura del epiplón gastrohepático, de la reflexión peritoneal posterior y de la escisión de la hoja descendente de la membrana frenoesofágica, rodeándolo con tractor de polivinilo o látex. Acto seguido, previa ligadura por transfixión del anillo muscular anterior del hiatus y su sección que involucra a los vasos frénicos, se incinde el diafragma en su área aponeurótica en una extensión de 4 a 6 cm. o tres
Fig. 11. Comienzo de la disección digitomanual del esófago distal.
La resección comienza por la cara posterior del esófago con la separación digital de su pared de la adventicia aórtica hasta su cayado. Cuando se visualizan, los pedículos vasculares inferiores serán convenientemente ligados. A continuación, las pleuras mediastinales son liberadas en forma manual o instrumental, desde los planos 5
I-189 posteriores a los laterales y en sentido centrípeto, obteniéndose comodidad al comenzar con la serosa izquierda. En la eventualidad de comprobarse infiltración carcinomatosa, sin mayores inconvenientes se procede a su amplia resección. A nivel proximal de la disección, es imprescindible identificar perfectamente a la carina y bronquios fuentes así como a la pared membranosa posterior de la traquea. Las adenopatías intertraqueobronquiales serán reconocidas y manualmente extirpadas. La mano del cirujano introducida en el espacio retrocardíaco aísla de las estructuras vecinas la mayor longitud del esófago y es en este tiempo operatorio que el control cardiológico y de la presión arterial debe extremarse, suspendiendo hasta su normalización toda vez que se advierta alteraciones del ritmo o descenso tensional por debajo de 40 mmHg. La disección desde el abdomen finaliza cuando el esófago ha sido totalmente liberado hasta la carina.
Fig. 12. Liberación digital del esófago cervicotorácico.
2 – Tiempo cervical. Por la cervicotomía, separado el esternocleidomastoideo, se seccionan los músculos omohioideo, esternocleidohioideo y esternotiroideo. El lóbulo izquierdo de la tiroides es suavemente luxado hacia la línea media con los dedos del ayudante y la yugular interna y la carótida primitiva con un separador en sentido opuesto. No es necesario ligar a la arteria tiroidea inferior. Se le indica al anestesista que desinsufle el manguito del tubo endotraqueal para evitar desgarros de la membranosa, se incinde la fascia y previo reconocimiento del nervio recurrente en el surco traqueoesofágico, se inicia la separación del esófago con la pared posterior de la tráquea. Una vez disecado y reparado con un catéter de polivinilo, con disección exclusivamente digital y manteniendo permanentemente un contacto íntimo con la pared del esófago (Fig. 12), se lo separa de las estructuras mediastinales superiores con la asistencia simultánea de maniobras manuales desde el abordaje diafragmático (Fig. 13). La liberación completa del órgano se reconoce si al traccionarlo desde la región cervical se observa que la unión esofagogástrica se introduce libremente en el espacio mediastínico posterior.
Fig. 13. Liberación bimanual del esófago.
4 – Liberación del estómago. La liberación gástrica puede facilitarse mediante el empleo de algunas maniobras simples. Primeramente se coloca una compresa de gasa embebida en suero fisiológico o povidona yodada, convenientemente reparada, en la lodge esplénica con el objeto de luxar el bazo hacia el campo operatorio. Esta maniobra, complementada con la extracción del colon y epiplón mayor de la cavidad abdominal, y con la posición de Trendelemburg invertida, nos ha permitido disminuir las lesiones del bazo durante la liberación de la curvatura mayor. A través del ligamento gastrohepático seccionado desde el cardias, se introduce la mano izquierda en la trascavidad de los epiplones y empujando hacia arriba y adelante el epiplón gastrocólico, se pone en evidencia la
3 – extracción del esófago. A continuación, se secciona al esófago cervical entre ligaduras transficcionadas a un nivel inferior del que previamente ha sido escogido para la futura anastomosis con el órgano sustituto. Al hilo distal se le acopla un catéter de polivinilo que se ubica en el lecho esofágico deshabitado al traccionarse el órgano desde el abdomen y que actuará como futuro reparo tractor de la plastia elegida (Fig. 14).
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I-189 tes en la cara posterior gástrica a través de planos avasculares. El borde superior del páncreas y el tronco celíaco son expuestos y la existencia de adenopatías a este nivel obliga a su extirpación previamente a la sección entre ligaduras del pedículo coronario estomáquico. 5 – preparación del tubo gástrico. Liberado el estómago de los ligamentos circundantes, su nutrición queda básicamente asegurada por el pedículo gastroepiploico derecho y la arcada de la curvatura mayor, siendo limitada la participación de la arteria pilórica. Si bien el estómago en su totalidad puede ser desplazado hacia el cuello, preferimos su tubulización mediante la resección de la curvatura menor por: 1 – permitir una mayor radicabilidad quirúrgica en el cáncer al extirpar las adenopatías metastásicas, 2 – facilita la elongación parietal y, 3 – aumento relativo de la nutrición vascular al reducirse la superficie gástrica30. El procedimiento se inicia verticalizando el estómago para escoger el extremo más elevado de la cúpula (high point), lugar de la futura anastomosis (1) (Fig. 15). Para ello, se tracciona de la unión cardioesofágica hacia abajo al tiempo que se realizan maniobras de estiramiento y elevación de la curvatura mayor, como tratando de “enderezar” al órgano. Un punto seromuscular lo repara convenientemente. A continuación, “se apoya” el estómago sobre el tórax del paciente y con bisturí se procede a la sección solamente de la capa seromuscular siguiendo una linea recta que conecte en dirección caudal los puntos donde los cuatro o cinco primeros ramos de los vasos coronarios se profundizan en la pared gástrica. De inmediato, los labios se separan y los vasos submucosos visibles son ligados por transfixión para evitar posibles hematomas en la línea de sutura o hemorragia interna en la plastia. La misma maniobra se repite en la cara posterior. Dejando por lo menos un excedente de 5 mm. de mucosa gástrica con el futuro tubo, se procede por último a la resección de la curvatura menor (Fig. 16). Ambos planos, mucoso y seromuscular, son ocluídos por separado mediante sutura continua con material reabsorbible de ácido poliglicólico (000) con aguja atraumática (26 mm.) el primero y de polipropilene (000) el segundo, en prevención de filtraciones mediastinales por retracción del tejido muscular38. Ambas suturas manuales es posible reemplazarlas mediante el procedimiento mecánico, indistintamente realizado desde la curvatura menor hacia el fundus o viceversa (Fig. 17 y 18). Los extremos terminales de los pedículos gastroepiploico y pilórico son sujetados a los bordes gástricos para evitar desgarros durante la translocación1.
Fig. 14. Oclusión del esófago cervical y unión de cinta tractora.
arcada vascular gastroepiploica. Otra variante a la misma es que uno de los ayudantes tome con cada mano el estómago y el colon respectivamente, elevándolos del plano de la mesa. El estómago debe ser manipulado lo más suavemente posible, así como se evitará cualquier toma de su pared con pinzas pues el uso indiscriminado de la tracción instrumental predispone a trombosis localizadas factibles de engendrar ulteriores perforaciones. La gastrolisis puede ser iniciada desde la región cardial o, como preferimos, en el sector medio de la curvatura mayor donde las arcadas vasculares se visualizan adecuadamente en el epiplón gastrocólico. En dirección cefálica y mediante ligaduras o coagulación ultrasónica, los vasos se ocluyen por fuera del pedículo gastroepiploico cercano al colon, hasta el inicio de los vasos cortos. A partir de allí, las ligaduras mediales “se apoyan” sobre la pared gástrica tratando, en lo posible, que el menor residuo de epiplón permanezca sobre su superficie. Como esta zona se constituirá en el extremo superior de la futura plastia, es importante que en la región cervical se evite la presencia de todo posible foco de necrosis tisular en las adyacencias de la anastomosis. Caudalmente la disección prosigue hasta el inicio del duodeno, donde las arterias gastroepiploica derecha y la cólica media en estrecha vecindad, deberán ser preservadas. Por debajo y a la derecha del píloro, los vasos gastroepiplocos son expuestos antes de su divergencia. Si el máximo de longitud del estómago se requiere, ambos vasos deberán ser adecuadamente disecados para permitir la elongación del ángulo duodenal. Particular cuidado merecerá la vena porque su efracción o ligadura implicará con seguridad el fracaso de la sustitución. A continuación, elevando hacia la línea media al estómago liberado en su curvatura mayor, se procede a la sección de las diversas fascias de coalescencias existen7
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Fig. 15. Selección del extremo más elevado del fundus (high point) por verticalización del estómago. La línea demarca la profundización de los vasos coronarios en la pared.
Fig. 17. Extirpación de la curvatura menor por sutura mecánica (desde el fundus a la curvatura menor)
Fig. 16. Sección de la capa seromuscular del estómago y ligaduras trnasfixionadas de los vasos submucosos. Los extremos de los pedículos vasculares se unen a los bordes gástricos. Sutura continua en ambos planos.
Fig. 18. Extirpación de la curvatura menor por sutura mecánica (desde la curvatura menor al fundus)
Prescindimos del drenaje gástrico cualquiera fuese la conformación pilórica, a excepción de existencia de procesos cicatriciales localizados. Fundamentamos esta posición en que la piloroplastia favorece el reflujo bilioyeyunal en las esofagoplastias retromediastinales y en circunstancias, si bien excepcionales, puede condicionar filtraciones de secreciones digestivas por disrupción de la línea de sutura.
El tubo gástrico habitualmente presenta un diámetro mínimo de 4 – 5 cm. y una longitud promedio de 28 cm., con máximo de 33 cm., lo que posibilita su elevación al cuello sin tensión. En la eventualidad que la plastia no logre abordar a la región cervical sin tensión, preferimos su elongación manual o las incisiones de descarga en la seromuscular; con el decolamiento duodenopancreático (maniobra de Kocher), no hemos logrado anular la tensión en la anstomosis. 8
I-189 coMpLIcacIoneS
6 – Translocación del tubo gástrico. La gastroplastia es elevada hacia la región cervical preferentemente por el mediastino posterior y eventualmente a través del espacio retroesternal. Confirmada la ausencia de vasos sangrantes en el lecho esofágico, se anuda el reparo fúndico (high point) al extremo distal del catéter o cinta tractora mediastinal. El cirujano toma con sus dedos índice y medio derechos al neofundus y lo eleva dirigiéndolo a través del mediastino posterior hasta prácticamente la entrada del tórax, mientras desde la cervicotomía, el ayudante tensiona suavemente sin traccionar del catéter. Esta maniobra evita indseables desgarros parietales así como factibles rotaciones de la plastia. El fundus translocado es recibido en la región cervical y mediante tracción digital sostenida sobre el eje de la curvatura mayor, se intenta obtener un capuchón gástrico de aproximadamente 6 a 8 cms. de longitud.
Esta intervención, después de una corta experiencia, fue abandonada por las hemorragias provenientes del mediastino. En nuestras observaciones, consideramos que la efracción de la pared membranosa traqueal durante la separación del esófago, es la complicación más grave que puede acontecer. Magnificada por el balón insuflado del tubo endotraqueal, condiciona una situación dramática por la imposibilidad de mantener una ventilación adecuada y por la volatibilidad del agente anestésico. La progresión del catéter hacia el bronquio izquierdo es perentorio, mientras que de inmediato se realiza una toracotomía anterolateral derecha para taponar la brecha manualmente y tratar de ocluirla con algunos de los procedimientos descriptos. La hemorragia de origen mediastinal puede originarse por lesión del cayado de la ázigos o más habitualmente, en las ramas de la aorta torácica vecinas al hilio pulmonar. Su persistencia implica un abordaje torácico, preferentemente derecho. La diéresis del hiatus esofágico, cuando ha sido correctamente transfixionado, es raro que pueda originar una hemorragia postoperatoria así como el bazo cuando ha sido cuidadosamente resguardado. Es excepcional que el origen provenga de la plastia y si así ocurriese, se revelaría por una pérdida intraluminal. La disfonía temporaria por elongación del recurrente o la parálisis de la cuerda vocal izquierda por sección del mismo, exige para prevenirla una delicada separación digital de la tráquea durante la disección cervical y la visualización del nervio en el surco traqueoesofágico. En la filtración de la anastomosis esofagástrica intervienen varios factores, desde la isquemia del capuchón gástrico por deficiente vascularización, su congestión por inadecuado retorno venoso hasta su compresión por el manubrio esternal. La torsión de la plastia en el espacio retromediastinal es muy raro si su ascenso es controlado meticulosamente. Habitualmente se trata de una lesión circunscripta que en el lapso de 2 a 3 semanas tiende a ocluirse espontáneamente. Una consecuente estenosis retráctil de la anastomosis requerirá de dilataciones periódicas. Por el contrario, la necrosis del capuchón gástrico obliga a su extirpación parcial o a la extracción completa con resección de la plastia. En la primera situación, si el cabo distal en un segmento viable puede ser reparado en la región cervical, es aconsejable reunir los extremos después de un lapso de tiempo en que el proceso inflamatorio ha sido neutralizado. Pero si la necrosis se extiende por debajo del ápex torácico la alternativa será un esofagostoma, alimentación enteral y reconstrucción del tránsito digestivo con el colon como sustituto.
7 –anastomosis esofagogástrica. El esófago remanente y el estómago son confrontados asegurándose la inexistencia de tensión. Se escoge el extremo del capuchón gástrico como lugar preferencial de la anastomosis o su cara posterior, como opción alternativa, aproximadamente 5 cm. por debajo del mismo. El empleo de material de cirugía vascular minimiza la agresión tisular pero destacamos que durante el procedimiento los cabos no deben presentarse con pinzas sino solamente mediante los hilos tractores. Evítese, además, la cauterización de vasos con electrobisturí así como la fijación de la plastia a las estructuras aponeuróticas del cuello para evitar posibles áreas de necrosis parietal por hematomas. Finalizada la anastomosis cervical, traccionamos suavemente el estómago hacia el abdomen con el objeto de rectificarlo en su longitud y con la intención de ubicar al píloro entre 10 y 15 cm. por debajo del anillo hiatal seccionado36. De rutina realizamos yeyunostomía. Dejamos los labios de la región cervical parcialmente entreabiertos con puntos de piel diferidos para ocluirlos solamente si por la brecha “se aspira” aire hacia el mediastino con los movimientos respiratorios, lo que es infrecuente. La o las cavidades pleurales son drenadas si hubo reconocimiento intraoperatorio de desgarro de la pleura mediastinal u objetivación de neumotórax por el control radiológico inmediato aunque, en la actualidad, se prefiere realizar el avenamiento sistemáticamente. Una desintubación inmediata tan pronto las condiciones respiratorias lo permitan es aconsejable, lo que suele acontecer por lo general dentro de la primera hora de finalizada la intervención. La asistencia mecánica rutinaria por 12 a 24 hs. incrementa, en nuestro concepto, las posibilidades de complicaciones respiratorias y anastomóticas. 9
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La ubicación preferencial de la plastia en el espacio retrocardíaco, implica que la misma queda expuesta a los mayores gradientes de tensión negativa por los movimientos de la caja torácica. Esta situación favorece el imprevisible ascenso de las secreciones digestivas por lo que, en ciertas ocasiones como acontece después de una intubación prolongada, con una cuerda vocal paralizada o en cuadros de excitación psicomotriz, la aspiración al árbol traqueobronquial puede originar diversas situaciones que implican básicamente un deterioro o profundización de la capacidad respiratoria33.
Primeramente se aborda al abdomen a través de una laparotomía mediana supraumbilical con o sin resección del apéndice xifoides. Una vez liberado el estómago y el esófago subcardial, se ocluye la brecha y el paciente es ubicado en decúbito lateral izquierdo para realizar una toracotomía posterolateral con penetración a la cavidad pleural por el 5º espacio intercostal. La opción opuesta, abordaje torácico primero y abdominal posterior, es también posible y dependerá de las particularidades de la afección y del criterio del cirujano. Aunque es unánime el concepto actual que ambos procedimientos se deben realizar en el mismo acto operatorio, las posibilidades de permitir un espacio de tiempo de aproximadamente 15 días, fue preconizada por el autor en su original experiencia personal. Con la intención de reducir el tiempo operatorio por la necesidad de modificar la posición del paciente y preparar nuevos campos asépticos, Santy35 propuso singularizar la disposición del mismo y proceder a la resección del esófago mediante una toracotomía anterolateral (Fig. 19). En decúbito dorsal, se sobreeleva su tórax 45ª sobre el plano de la mesa operatoria con un rodillo posicionado debajo de la punta de la escápula mientras que su brazo derecho es sostenido perpendicularmente por un arco en la cabecera. Con un simple movimiento rotatorio del eje longitudinal de la mesa, los abordajes abdominal y torácico, ofrecen un adecuado abordaje de su contenido en sus respectivos tiempos. Su inconveniente es la limitación en la linfadectomía posterior e intertraqueobronquial y la excesiva tracción del pulmón derecho que debe realizar el ayudante para disecar al esófago en el mediastino posterior.
coMenTarIoS Es indudable que la preservación de la integridad de la caja torácica externa actúa favoreciendo un mejor control de las complicaciones respiratorias y, por ende, la disminución de la mortalidad postoperatoria. Si bien, podemos considerarla como una técnica que no respeta la totalidad de los principios quirúrgicos en el tratamiento de la patología neoplásica, como es la resección de las adenopatías mediastinales supracarinales, no existe un verdadero consenso sobre la sobrevida a largo plazo cuando se la compara con los métodos que utilizan el abordaje torácico. Nosotros consideramos que el pronóstico se basa en la progresión circunferencial del tumor y en las condiciones inmunológicas del paciente por lo que, ante una patología que hasta el presente no ha podido ser dominada adecuadamente y toda terapéutica que se emplea, con algunos matices diferenciales, no ha demostrado una significativa eficacia, la sobrevida quirúrgica que se logra y la calidad de vida que se obtiene, justifican que aún se integre dentro del armamento del cirujano de esófago.
3 - TécnIca de Ivor LewIS o TranSpLeuraL derecha oBjeTIvoS Es preferida por numerosos autores, especialmente orientales, porque favorece fundamentalmente la resección de los distintos grupos ganglionares torácicos así como una estadificación quirúrgica más eficiente. Es una intervención que requiere de dos abordajes operatorios: abdominal y torácico, lo que obviamente prolonga el tiempo quirúrgico.
IndIcacIoneS Fig. 19. Posición de Santy para la exposición simultánea del tórax y abdomen. Inclinanción de la mesa hacia la izquierda o derecha de acuerdo al campo operatorio.
Básicamente, en las neoplasias ubicadas por debajo del plano carinal1. 10
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Tiempo torácico. La maniobra clave en la disección del esófago torácico es la ligadura con transfixión de los cabos del cayado de la ázigos (Fig. 22). Mediante disección roma instrumental o maniobras digitales, el órgano inmediatamente subpleural, es liberado del lecho mediastinal y reparado convenientemente con un tutor elástico. Las ramas arteriales provenientes de las bronquiales son ligadas para evitar el desgarro por la tracción, De inmediato se secciona la pleura retrohiliar en sentido distal así como el ligamento pulmonar o triangular inferior y el esófago es separado con el tejido celuloadiposo que lo rodea de la adventicia aórtica. Las arterias directas pueden ser ligadas o la misma tracción condiciona su oclusión por retracción de sus endotelios. Si es posible, los ramos bronquial y cardíaco del neumogástrico deberán ser preservados. De inmediato, antes de iniciar la linfadenectomía, el conducto torácico es ligado selectivamente o en bloque con la vena ázigos y el tejido periaórtico cuando se introduce en el tórax inmediatamente cercano al hemidiafragma (Fig. 23). Por último, se realiza la extirpación ganglionar. Entreabriendo la pleura mediastínica entre la tráquea y la vena cava superior, se extirpan todas las adenopatías paratraqueales derechas, e incluso, es posible disecar las adyacentes al cayado aórtico en el fondo, preservando al recurrente izquierdo. Se palpa al bronquio fuente derecho y continuando su dirección se extraen los grupos intertraqueobronquiales hasta palpar al bronquio fuente izquierdo completamente libre de ganglios linfáticos. Las adenopatías pre y retrohiliares son fácilmente de objetivar y disecar25.
Tiempo abdominal. Es similar al descripto para la gastrolisis en la técnica transhiatal precedente (Figs. 20 y 21). El estómago puede ser utilizado en su totalidad suturando la región cardial o preferentemente por tubulización mediante la resección de la curvatura menor, dependiendo de la ubicación del carcinoma en el esófago. Si el método empleado es el de Lewis, se ocluye la brecha abdominal pero si el paciente ha sido ubicado en la posición descripta por Santy, es conveniente abordar el tórax sin proceder al cierre de la laparotomía para lograr una mayor seguridad de posicionamiento de la plastia translocada.
Fig. 20. Esquema de las secciones de los pedículos vasculares del estómago.
Fig. 22. Sección del cayado de la ázigos
Fig. 21 Disección del hiato y reparo del esófago. 11
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Fig. 23. Carina traqueobronquial libre de adenopatías. El cuadrado a la derecha señala el lugar de posible efracción del conducto torácico, entre la vena ázigos y la aorta
Fig. 24. Jareta sobre el extremo proximal del esófago e introducción del cabezal.
anastomosis esofagogástrica intratorácica. Si la decisión es realizarla en el ápex torácico, es conveniente emplear una sutura mecánica circular (CEEA 25) pues el acceso para una unión manual es dificultoso29. Previa protección con compresas de la cavidad pleural, el primer tiempo de la anastomosis consiste en la ejecución de una jareta sobre el esófago proximal con una sutura de material monofilamento irreabsorbible Nº 0 que comprometa la totalidad de las capas anatómicas. Se toma a este extremo con un clamp en ángulo recto con un margen de seguridad apropiado y seccionando completamente la pared, se lo separa del esófago distal. Con esta maniobra se intenta evitar que la mucosa se desplace del plano muscular durante la introducción del cabezal. El extremo distal convenientemente protegido para prevenir la contaminación pleural, es ubicado en el fondo de saco posterior. Inmediatamente por arriba de la pinza se realiza una hemisección parietal anterior y de acuerdo a su calibre, con bujías de Hegar es posible la dilatación progresiva de la luz para minimizar cualquier tipo de desgarro muscular o mucoso. Cuando se obtuvo un diámetro adecuado del lumen esofágico, que correspondería a un calibre Nº 16 de los dilatadores de Hegar, se introduce al cabezal con maniobras suaves y rotativas (Fig. 24). Se ajusta la jareta sobre el eje metálico y el remanente de pared esofágica es resecado (Fig. 25).
Fig. 25. Fijación del cabezal.
En el tubo gástrico, a través de una pequeña gastrostomía, se introduce el instrumento apoyando el extremo distal del mismo sobre la pared en un lugar equidistante entre la sutura de la curvatura menor y las terminaciones vasculares de la gastroepiploica derecha. Se perfora la pared con el tutor y este se confronta con el eje del cabezal (Fig. 26). La anastomosis esofagogástrica manual se reserva cuando el muñón esofágico presenta un edema en sus paredes o su extremo se muestra engrosado o fibrótico29 pues estas condiciones locales actúan como factores desfavorables para una seguridad que la unión mecánica no puede ofrecer. El lugar ideal es la pared gástrica 12
I-189 coMpLIcacIoneS La más importante es la filtración de la anastomosis intratorácica. En escasas horas, el paciente presenta un cuadro de excitación psicomotriz y por el drenaje pleural una secreción saniosa, mezcla de saliva y contenido gástrico, comienza a fluir con un volumen que se incrementa paulatinamente. La pleura y el mediastino presentan las alteraciones típicas de una irritación química que prontamente se torna en infecciosa. La absorción de las sustancias tóxicas compromete de inmediato a las funciones respiratoria y renal y un cuadro toxo-infeccioso se desencadena alterando sustancialmente la regulación corporal. Ante esta situación y dependiendo de la gravedad de la filtración y el deterioro del cuadro clínico, la opción menor es preservar la plastia y tratar de equilibrar al paciente desde el punto de vista humoral, infeccioso, cardíaco, respiratorio, metabólico y renal. Pero, si el agravamiento de las funciones es ostensible, la única alternativa será la extracción de la plastia y la realización de un esofagostoma cervical. El drenaje torácico y la asistencia respiratoria, son esenciales. El dolor por la toracotomía actúa limitando la excursión respiratoria y condicionando la posible retención de secreciones bronquiales con atelectasia lobular o total del pulmón. Una adecuada analgesia con provocación de la tos por kinesioterapia y humidificación bronquial, permite soslayar la situación. Como último recurso, para evitar todo posible traumatismo sobre la mucosa faringoesofágica y en la anastomosis, se indicará la aspiración mediante una fibroscopía traqueobronquial.
Fig. 26. Preparación de la anastomosis mediante la introducción del eje del cabezal en el tutor del instrumento.
anterior y a un nivel inferior que cuando se realiza sutura mecánica. Previos puntos de afrontamiento posterior empleando material irreabsorbible, la boca esofágica se la amplía seccionándola “en pico de flauta”. Un doble plano, el primero muco-mucoso y el segundo sero-muscular gástrico con el adventicio-muscular esofágico, en sutura continua o con puntos separados, complementan la aproximación. La mayoría de los autores preconizan la fijación de la plastia a las pleuras mediastínica y parietal para evitar un excesivo desplazamiento de la misma hacia el tórax por la negatividad de la presión intrapleural (Fig. 27). Dos avenamientos, anterosuperior y posteroinferior, aseguran la reexpansión del parénquima pulmonar y la evacuación de todo fluído en la cavidad.
coMenTarIoS Los defensores de esta vía de abordaje invocan cuatro argumentos favorables. El primero, anatómico, por la simplicidad en el reparo del esófago torácico mediante la ligadura y sección del cayado de la ázigos. El segundo, quirúrgico, por la posibilidad de disecar fácilmente al esófago proximal y poder realizar una anastomosis esofagogástrica prácticamente en el ápex torácico. El tercer argumento, fisiológico, se basa en que la disección del esófago por vía derecha respeta las terminaciones nerviosas cardíacas que cruzan por la cara anterior del cayado aórtico. Y por último, la cuarta, porque la resección de los grupos ganglionares posibilita una estadificación más adecuada del proceso tratante. Como reflexión adversa, el abordaje no permite a través del hemidiafragma derecho realizar la gastrolisis indispensable para la elevación del estómago y la reconstrucción del tránsito digestivo, por lo que requiere de un abordaje abdominal previo. Otro de sus inconvenientes cuando es indicada para un carcinoma del tercio medio se refiere a las metástasis resurgentes que pueden transcurrir desapercibidas.
Fig. 27. Finalización del procedimiento. 13
I-189 4 - reSeccIón por ToracoToMía derecha Y anaSToMoSIS cervIcaL
deScrIpcIón operaTorIa Tiempo torácico. No varía al descripto precedentemente. Una vez finalizada la disección y sección previa ligaduras y protección del esófago por debajo del ápex pulmonar, el cirujano moviliza el miembro superior hacia una ubicación paralela al cuerpo del paciente, e introduciendo su mano derecha en el tórax, presiona con su dedo índice sobre el esófago a la altura de su segmento cervical por delante del esternocleidomastoideo. El pulpejo eleva los tegumentos inmediatamente por arriba de la clavícula mientras el ayudante incide la piel y las fascias hasta percibir al dedo del operador. Con una pinza aprisiona su guante delicadamente y este la atrae al interior de la cavidad pleural. La pinza toma la ligadura del extremo proximal del esófago y mediante suave tracción lo hace emerger a través de la pequeña incisión cervical. Una vez ubicado los dos drenajes pleurales y controlada la hemostasia, se ocluye el tórax si la plastia será elevada por vía retroesternal o queda entreabierto si se prefiere la ruta transpleural. Tiempo abdominal. Es también similar al precedente. Tiempo cervical. Traccionando del muñón esofágico hacia abajo, se amplía la brecha de la cervicotomía mediante la sección de los planos musculares. La plastia es elevada a través del túnel retroesternal preparado previamente mediante maniobras digitales desde el abdomen y cuello (Fig. 29) o empleando las paletas de Cámara- Lópes de diámetros progresivos27 (Fig. 30) que se introducen por la laparotomía y cuyo extremos distales progresan adosadas a la pared posterior del esternón. La anastomosis esofagogástrica se realiza en uno o dos planos, empleando sutura continua o puntos separados de material irreabsorbible.
oBjeTIvoS Al contrario de la operación de Ivor Lewis, este procedimiento se basó en la resección amplia del esófago, en una anastomosis digestiva extratorácica y en la posibilidad, que por el estado nutricional del paciente, tuviera que realizarse en dos tiempos operatorios distintos, separados por un intervalo de 15 a 30 días con la intención de minimizar la agresión quirúrgica.
IndIcacIoneS Para las neoplasias de cualquier tercio del esófago pero preferentemente para las ubicadas en el sector medio y superior.
vía de aBordaje En su técnica original, requiere de un abordaje transtorácico y laparotómico similar a la de Ivor Lewis, pero el campo operatorio incluye a la región cervical derecha o izquierda. En respuesta a la disminución del tiempo quirúrgico, hemos utilizado la misma modificación propuesta por Santy pero con la diferencia que el miembro superior derecho es protegido totalmente hasta la región axilar con compresas estériles que nos permitiera movilizarlo hacia arriba durante la toracotomía y hacia abajo en la cervicotomía (Fig. 28).
Fig. 28. Posición del paciente. Nótese la envoltura del brazo derecho con compresas asépticas para evitar un nuevo campo operatorio. Lateralizando la mesa quirúrgica hacia un lado u otro se obtiene un adecuado abordaje de ambas cavidades. Fig. 29. Preparación digital del túnel retroesternal. 14
I-189 5 - TécnIca de gravILIu oBjeTIvo Se basa en lograr un tubo a expensas de la curvatura mayor del estómago que actúe como reemplazo del esófago y que, a la vez, al no implicar una resección gástrica, preserva la capacidad de los diversos mecanismos de estimulación del tono y de las secreciones, previniendo los síntomas de evacuación acelerada12 (Fig. 31).
IndIcacIoneS Es una técnica modificada original de Beck Jianu que emplea un tubo gástrico anisoperistáltico vascularizado por la gastroepiploica izquierda. Ha sido preferentemente utilizada en el tratamiento de diversas lesiones benignas del esófago que obstruyen el pasaje del bolo deglutido. En patología neoplásica irresecable, el procedimiento no ha suscitado una aceptación amplia por la deficiente calidad nutricional del paciente, su significativa morbimortalidad y la posibilidad actual de sustitución por otros métodos paliativos menos agresivos.
Fig. 30. Paletas de Cámara-Lópes.
coMpLIcacIoneS Son similares a las descriptas a propósito de la vía cervicoabdominal y la transtorácica, destacando que con esta técnica, se soslaya la posibilidad de filtraciones intrapleurales. Uno de los más serios inconvenientes es la necrosis de todo el capuchón gástrico por la compresión que produce el manubrio esternal y la tráquea contra la columna cervicodorsal. Orringer28 preconizó que cuando la anastomosis permanece por arriba del plano del borde superior del manubrio esternal y la transposición por el desfiladero superior del tórax ha sido dificultosa, la conveniencia de extirpar profilácticamente el sector izquierdo del esternón conjuntamente con el cartílago de la 1º costilla y la epífisis de la clavícula.
vía de aBordaje Se emplea una laparotomía supraumbilical y un abordaje cervical izquierdo preesternocleidomastoideo.
TécnIca operaTorIa El procedimiento se inicia con la sección del peritoneo posterior para liberar el bazo (Fig. 32) y el páncreas, y mediante maniobras digitales, se progresa medialmente a través del tejido conjuntivo laxo hasta la visualización del epiplón gastroesplénico que coincide con el plano de la aorta. Una vez movilizados estos dos órganos, en el hilio esplénico se visualiza al nacimiento de la gastroepiploica izquierda y, prácticamente en pleno parénquima, se procede a la ligadura del cabo medial. El bazo es extirpado y el páncreas separado convenientemente del plano prerenal para su posterior verticalización (Fig. 33). A continuación, se diseca el epiplón gastrocólico preservando la arcada vascular hasta una distancia aproximada de 3 a 4 cm. del píloro, donde se liga y secciona (Fig. 34). A partir de allí, las dos caras de la curvatura mayor gástrica son incididas, las que conformarán el extremo superior de la futura plastia. Previa introducción de un tubo plástico de 1 cm. de diámetro, que apoyado sobre la curvatura mayor tutoriza un diámetro regular (Fig. 35), mediante sutura mecánica recta se seccionan las paredes longitudinalmente reduciéndose significativamente el tiempo operatorio. Una sutura continua seromuscular asegura la hermeticidad de la
coMenTarIoS Hipotéticamente, es la intervención ideal porque permite la extirpación completa del esófago y la extracción de los distintos grupos ganglionares en el abdomen superior y en la cavidad torácica, todo bajo visión directa. Pero, la morbimortalidad de estos pacientes disminuidos en su complexión corporal y en su capacidad de respuesta inmunológica se encuentra relacionada principalmente a los numerosos abordajes operatorios, a las amplias disecciones, a las translocaciones orgánicas y al tiempo quirúrgico. Por estos factores numerosos cirujanos en occidente optaron por técnicas menos agresivas en el tratamiento de una patología que, hasta el presente, no se ha logrado una adecuada sobrevida alejada. 15
I-189 extendida sección. Con esta técnica, un tubo de aproximadamente 8 a 10 cm. es logrado, el que complementado con la verticalización del páncreas que se une a su pared con puntos (Fig. 36), empleando la vía retroesternal, aborda sin tensión la región cervical. La anastomosis con un remanente de esófago se realiza en forma termino terminal o terminolateral si fuese con la faringe. Solamente 2 cm. del extremo inferior del tubo pueden permanecer en el abdomen para evitar su acodadura y por intermedio de puntos separados este segmento es fijado al borde del diafragma.
Fig. 33. Liberación del páncreas para su verticalización.
Fig. 31. Esquema de la sección gástrica. Fig. 34. Epiplón gastrocólico seccionado.
Fig. 35. Se tutoriza la curvatura mayor realizando la sección gástrica con sutura manual o mecánica.
Fig. 32. Sección del peritoneo posterior y liberación del bazo. 16
I-189 IndIcacIoneS Al igual que la técnica precedente, ha sido empleada como procedimiento paliativo de la disfagia en los carcinomas irresecables2.
vía de aBordaje El abdomen es abordado a través de una laparotomía supraumbilical y el cuello por una incisión preesternocleidomastoidea izquierda.
TécnIca operaTorIa (Figs. 37 a 41) El epiplón gastrocólico comienza a seccionarse entre ligaduras en la región del antro, aproximadamente a 3 o 4 cm. del píloro, preservando la arcada vascular de la gastroepiploica derecha. La liberación de la curvatura mayor progresa hacia la región fúndica hasta que el operador considere haber obtenido una longitud adecuada de tubo gástrico. Dos o tres vasos cortos deben ser ocluídos cercanos a la pared. Lograda la liberación de la curvatura gástrica, en la actualidad mediante sutura mecánica, la sección de ambas paredes se simplifica disminuyendo significativamente el tiempo operatorio. Se comienza realizando a 4 o 5 cm. del píloro una resección circunferencial mecánica preservando un calibre adecuado para el pasaje de los alimentos al duodeno. Desde allí, con secciones proximales hacia la región esplénica, utilizando entre 5 a 7 cartuchos de sutura mecánica, se prepara el tubo que deberá conservar un diámetro aproximado y regular de 3 a 3.5 cm. de diámetro. En la última toma, la sutura ocluye la teórica boca anastomótica proximal.
Fig. 36. Procedimiento finalizado.
coMpLIcacIoneS Se describen la necrosis del tubo, las fístulas anastomóticas, estenosis, abscesos subfrénicos, empiema y úlcera duodenal.
coMenTarIoS En nuestro concepto, ante la presencia de una fístula traqueoesofágica con rápido deterioro del estado físico y psíquico por los accesos tusígenos repetitivos, el método es un recurso a considerar ante la imposibilidad o fracaso del taponamiento de la misma por una prótesis autoexpandible y la negación a desfuncionalizar al estómago. No ha sido comprobado que la ligadura de la arteria esplénica incremente el flujo vascular en la gastroepiploica derecha y la esplenectomía puede ser evitada si se demuestra que el parénquima esplénico puede mantener su viabilidad por vasos colaterales adyacentes.
6 - TécnIca de poSTLeThwaIT oBjeTIvo A diferencia del procedimiento de Graviliu, el procedimiento de este autor34 es también obtener un tubo a expensas de la curvatura mayor gástrica pero nutrido por la gastroepiploica derecha. Fig. 37. Esquema de la sección gástrica. 17
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Fig. 41. Plano seroseroso de protección. Fig. 38. Sección del epiplón gastrocólico.
De inmediato, empleando material reabsorbible o irreabsorbible, toda la sección gástrica se protege con una sutura continua seromuscular con especial recaudos de no disminuir la luz de la plastia. Cercano al extremo proximal de esta, la sutura continua es reemplazada por puntos separados para permitir mayor laxitud al preparar el cabo anastomótico. Obviamente, la vía requerida para la transposición es la subesternal por la irresecabilidad del esófago tumoral. Si la preparación ha sido correcta y meticulosa, el extremo proximal puede llegar a la región cervical, e incluso hipofaringe sin tensión y la anastomosis puede ser realizada en forma terminoterminal. La indicación de una piloroplastia al preservarse a ambos neumogástricos es relativa.
coMpLIcacIoneS En la experiencia del autor, la más importante ha sido la filtración anastomótica temporaria en un tercio de sus pacientes. La necrosis parcial o total del tubo no fue corroborada pero observó un elevado número de reflujo gastroesofágico por la secreción de gastrina.
Fig. 39. Sección del tubo gástrico.
coMenTarIoS Comparándolo con la técnica de Graviliu, la preservación del bazo y la innecesidad de movilizar el páncreas, sumado al flujo regular y confiable que proviene de los vasos gastroepiploicos derechos, permite sugerir una mayor confiabilidad postoperatoria. Con respecto al reflujo gastroesofágico, según Henderson y colab.15, en experiencias de laboratorio, observaron que el mismo podía ser neutralizado ubicando un segmento remanente del tubo en la región subdiafragmática. No ha sido documentado que la plastia tubular preserve su peristalsis.
Fig. 40. Finalización del tubo gástrico. 18
I-189 7 - reeMpLazo con coLon IzquIerdo oBjeTIvoS Por su diámetro y su amplio margen de desplazamiento, el colon izquierdo es más apropiado que el derecho para reemplazar al esófago pero el inconveniente se presenta en las personas con hábito tabáquico, dislipémicos o con obstrucciones total o parcial de la aorta subrenal en los cuales el compromiso de la mesentérica inferior puede incidir en la viabilidad de la plastia.
IndIcacIoneS Aunque numerosos autores prefirieron durante un período prolongado al colon como sustituto preferencial en las extirpaciones del esófago neoplásico, en la actualidad el tubo gástrico lo ha reemplazado por la simplicidad del procedimiento, el requerimiento de una sola anastomosis y el menor tiempo quirúrgico requerido. En sus indicaciones prevalece el criterio de su empleo cuando el estómago ha sido previamente extirpado en forma total o parcial o se han detectado tumores sincrónicos que comprometen a ambos órganos o si por alguna circunstancia imprevista la inseguridad de un deficiente aporte vascular plantea la posibilidad de una necrosis distal en el postoperatorio inmediato. Como técnica paliativa ante un carcinoma irresecable, el colon empleado como by pass, es raramente indicado en la actualidad.
Fig. 42. Esquema de la sección colónica para la utilización del colon izquierdo y transverso y de los pedículos vasculares.
establece la distancia hasta la mandíbula y rotándola sobre el transverso, la flexura hepática y el ascendente, se determina casi con exactitud el segmento requerido, marcándolo con un nuevo punto al sector que corresponderá a la anastomosis proximal.
vía de aBordaje Es fácilmente accesible a través de una laparotomía mediana supraumbilical complementada con una prolongación infraumbilical de tres traveses de dedos. El abordaje cervical es el izquierdo a través de una incisión preesternocleidomastoidea.
deScrIpcIón operaTorIa El epiplón mayor es disecado del colon transverso y los ángulos esplénico y hepático liberados de sus respectivos ligamentos. A continuación el colon ascendente y el descendente son movilizados hacia la línea media mediante la diéresis de las hojas peritoneales posteriores. Expuesto todo el colon, la arteria cólica izquierda es fácilmente identificada por su dirección hacia la flexura esplénica (Fig. 42). La maniobra inicial para determinar la longitud necesaria para el reemplazo esofágico es elevar al colon izquierdo y a su arcada hacia el apéndice xifoides y repararlo con un punto en su borde antimesentérico. Con una cinta tipo hilera, desde este reparo se
Fig. 43. Reparos del colon y líneas de sección del mesocolon.
El pedículo cólico medio es disecado casi en su origen en los vasos mesentéricos superiores, proximalmente a su bifurcación (Fig. 43). Un clamp vascular atraugrip tipo bulldog los ocluye temporariamente mientras se comienzan a ligar y seccionar los vasos de las arcadas periféricas del colon derecho reparado. Se observa meticulosamente la viabilidad del segmento y por palpación de la onda del pulso y, si después de 10 minutos aproximadamente, no se percibe ningún signo de isquemia, se 19
I-189 retira el clamp y se ligan y seccionan los vasos cólicos medios. En este paso es también fundamental evaluar el retorno venoso. La distensión de las venas o el edema mesentérico significará que existe un impedimento al drenaje de las mismas. La preservación de los pedículos medios por disección y ligadura en su origen, tiende a evitar la isquemia por discontinuidad de la arcada marginal de Riolano. Por cervicotomía izquierda preesternocleidomastoidea, se diseca al esófago cervical o se libera al esofagostoma si la resección fue realizada anteriormente. En este paso, el operador tiene dos opciones. La primera, si su preferencia es elevar a la plastia por el retromediastino, reparará convenientemente el trayecto con un tutor de polivinilo una vez extraído el órgano. Pero, si la decisión es la vía retroesternal, dependerá del trayecto de esófago conservado la necesidad de extirpar a la mitad izquierda del manubrio esternal conjuntamente con la epífisis interna de la clavícula y el cartílago de la primer costilla, si la anastomosis permanecerá en el cuello. Por el contrario, si esta se asentará por debajo del opérculo torácico, las resecciones óseas no serán necesarias pues el bolo alimenticio será activamente propulsado por las contracciones peristálticas del segmento esofágico.
nal es realizada en uno o dos planos con material reabsorbible y puntos separados y una vez finalizada, recién se procederá a la sección distal. El segmento caudal de la plastia colónica, es escindida a 10 cm. por debajo del hiatus diafragmático si fue transpolada por el retromediastino o de la apertura de los haces anteriores del diafragma si la ruta elegida es la retroesternal. En el sitio de la sección, el colon es seccionado y liberado del mesenterio en una distancia de 2 a 3 cm. preservando minuciosamente la integridad de sus arcadas marginales para evitar entorpecer el aporte arterial así como el drenaje venoso. En la opinión de DeMeester y Kauer10, si el estómago ha sido desnervado, es recomendable realizar una gastrectomía de los 2/3 proximales y anastomosar el colon al 1/3 distal. Esta resección evita la formación de un reservorio atónico en la interposición con la plastia, retardando la evacuación gástrica y la regurgitación del contenido alimenticio. La anastomosis gastrocólica es realizada en dos planos o mediante la utilización de instrumental mecánico. El drenaje pilórico es discutible. Por el contrario, si la integridad vagal ha sido preservada, el extremo distal de la plastia se une al estómago en su cara posterior a una distancia equidistante entre el píloro y el fundus. Esta última técnica es más factible de indicar en los procesos benignos quirúrgicos estenosantes del esófago. La continuidad colónica es reestablecida con la exclusiva movilización del segmento colónico derecho hacia el extremo cefálico del izquierdo con una anastomosis termino-terminal o, si se prefiere, previa extirpación del primero, mediante una sutura ileo-colónica. Por último, el mesenterio del colon derecho es suturado al del colon izquierdo para evitar la herniación interna del yeyuno. Una yeyunostomía a 40 cm. del ángulo de Treitz permitirá un aporte alimenticio precoz postoperatorio. Previa a la oclusión de la laparotomía, unos puntos entre la plastia y los bordes diafragmáticos previenen la elevación indeseable del extremo abdominal y las posibles acodaduras y flexiones de la luz del órgano o de los vasos nutricios.
Fig. 44. Elevación de la plastia colónica. El mesocolon y los vasos cólicos deben permanecer a la derecha del órgano translocado.
coMpLIcacIoneS
Preparada la ruta de ascenso, se vuelve a examinar la viabilidad colónica y si la vascularización permanece intacta, se secciona el mesocolon con la intención de elevar al extremo derecho para la anastomosis cervical. Todo el colon es apoyado sobre la pared anterior del tórax para liberarlo de cualquier adherencia que ha pasado desapercibida y que pudiera entorpecer la translocación. Los vasos cólicos deberán posicionarse a la derecha y la víscera a la izquierda para evitar torsiones indeseables (Fig. 44). La anastomosis cervical terminotermi-
La más temida y que puede acontecer en los primeros días del postoperatorio inmediato es la filtración anastomótica y la necrosis del injerto colónico en la región cervical. Las causales son numerosas. Generalmente se encuentra en relación a la isquemia por lesión imprevista, obstrucción por torsión, compresión del pedículo vascular o por trombosis venosa. Han sido mencionados además los errores técnicos, la excesiva tensión sobre la sutura, la infección o los movimientos descontrolados de la cabeza y del cuello. Su incidencia es varia20
I-189 ble, oscilando entre el 2 y 22% de las intervenciones21. Con menor frecuencia, la dehiscencia acontece en la unión cologástrica, coloyeyunal, ileocolónica o colocolónica. La terapéutica básica ante estas circunstancias es asegurar un amplio drenaje, administrar antibióticos, suspender todo tipo de ingesta oral e indicar un adecuado aporte nutricional a través de la vía parenteral o yeyunal. Ante la presencia de una ostensible necrosis, la reintervención es prioritaria y de acuerdo al lugar y a la gravedad de las circunstancias, se actuará apropiadamente. La necrosis colónica es la principal causa de muerte y ante cualquier duda, no se vacilará en la extracción de la plastia. La complicación alejada más frecuente es la estenosis por fibrosis. Si la misma es documentada en el tercio superior de la plastia, su etiología es similar a los factores descriptos anteriormente en las fístulas cervicales. Pero si se localiza en el tercio inferior, su origen puede relacionarse con un reflujo del contenido gástrico que erosiona y ulcera a la mucosa primeramente para luego comprometer a la capa muscular con una infiltración fibroblástica. La incidencia de la úlcera péptica es, según Malcom22 del 0,5 al 8% y la anastomosis del extremo distal de la plastia sobre la pared anterior gástrica favorecería su desarrollo. Belsey3 también ha destacado la importancia de la unión anastomótica posterior. El colon redundante por excesiva extensión utilizado en el reemplazo, es usualmente un problema que puede ser previsto. Puede presentarse en la región cervical, torácica o más comunmente subcardial previa a la anastomosis cologástrica ocasionando flexuosidades que entorpecen al pasaje del bolo alimenticio. En esta última localización, incluso, por la presión negativa de las cavidades pleurales, es posible su herniación al tórax. Golding-Wood y Randall11 han comunicado que por la natural tendencia a dilatarse que posee el colon translocado y a pesar de las debidas precauciones tomadas en cuanto a la longitud de la plastia sustituta, la redundancia es una situación factible e impredecible. La disfunción como disfagia, regurgitación, evacuación acelerada y más raramente, cuadros de vómitos, es también factible de observar aún mucho tiempo después del reemplazo.
trata de un colon. Con este último, el retardo del tránsito en ocasiones es tan evidente y sintomático, que la posibilidad de su extracción puede ser contemplada. Por otra parte, la complejidad de reemplazo colónico se incrementa, comparado con el gástrico, por el requerimiento de una evaluación previa muy meticulosa, por la necesidad de una preparación preoperatoria, por la complejidad de las maniobras intraoperatorias, y por los mayores controles posteriores inmediatos y alejados. Por último, todo el colon puede ser endoscópicamente evaluado para descartar la presencia de alguna patología propia del órgano que contraindique su elección pero el disenso persiste en cuanto a la evaluación de los pedículos vasculares por los angiogramas selectivos. Es posible que con el empleo de las técnicas de sustracción pueda determinarse con seguridad el estado de permeación de los vasos requeridos para la nutrición de la plastia41.
8 - reeMpLazo deL eSófago con coLon derecho oBjeTIvoS El colon derecho es irrigado por los vasos cólicos medios que se originan en la mesentérica superior. Su distribución vascular es relativamente constante y la distancia del origen del pedículo medio hasta el extremo del ciego es casi similar a la existente desde que emerge en la mesentérica y el hueco supraesternal; de tal manera que cuando se moviliza y rota la mitad derecha del colon, el ciego alcanza generalmente el cuello sin dificultad13. Algunas técnicas preconizaron el empleo de los últimos 5 cm. del ileon con la intención que la válvula ileocecal actúe como mecanismo esfinteriano y barrera antireflujo.
IndIcacIoneS Son similares a las descriptas a propósito del colon izquierdo. Las preferencias del operador, de acuerdo a su experiencia y al examen de las arcadas vasculares, condicionarán la elección.
coMenTarIoS
vía de aBordaje
En el carcinoma del esófago, no es frecuente y actualmente aceptable que el colon se utilice como plastia sustitutiva en la contiuidad del tránsito digestivo superior mientras es factible emplear al estómago. Es evidente que con el tubo gástrico también se presentan situaciones que entorpecen una adecuada nutrición del paciente esofagectomizado, pero las mismas son factibles de solucionarlas con medidas de contención que cuando se
Por laparotomía mediana supraumbilical, con o sin resección del apéndice xifoides, es posible su completa disección.
deScrIpcIón operaTorIa La disección comienza con el decolamiento del ligamento colo-epiploico. El ayudante tensa ambas estruc21
I-189 turas mientras el cirujano lo secciona cerca de la pared, ligando los pequeños vasos existentes. El estómago y su pedículo de la curvatura mayor son separados permitiendo la objetivación de la inserción del mesocolon. A continuación se procede a la movilización del sector derecho mediante la diéresis del repliegue coloparietal. La tracción medial del mismo permite separarlo de la segunda y tercera porción del duodeno y de la cabeza pancreática. Completamente separado de las estructuras ad y subyacentes, es aconsejable tomar la medida del requerimiento exigido para utilizar como plastia. Sobre la piel del tórax, se mide la extensión desde el hueco supraesternal y cuatro traveses de dedo por debajo del apéndice xifoides con una cinta, la cual se desenrolla desde los últimos 5 cm. del íleon o desde el ciego, para medir la longitud que deberá tener el colon a transposicionar, marcando este punto con un reparo. Esta maniobra permite evitar redundancias que al acodarse puedan dificultar el tránsito alimenticio en los períodos mediatos a la intervención. Elevando con ambas manos al colon liberado y con el auxilio de la transiluminación si fuese necesario, se reconoce a la cólica media que se preservará mientras que se ligan y seccionan, cercano a su origen, a la cólica derecha y a la ileobicecoapendicocólica (Fig. 45). Todos estos pasos se aseguran mediante la oclusión temporaria de los vasos a ligar con clamps bulldogs delicados para comprobar que la plastia estará exenta de cualquier isquemia posterior. Por último, el mesocolon es incidido cercano a su inserción y se procede a la sección entre clamps intestinales de los extremos del colon a translocar. Todos ellos de inmediato se protegen mediante gasas con yodo povidona. El colon movilizado debe rotar libremente sobre el pedículo de los vasos cólicos medios. Un hilo tractor que toma al apéndice o al extremo del ciego o a los últimos 5 cm. del ileon que ha sido preservado, hace avanzar al extremo proximal por detrás del estómago. De acuerdo a la vía de ascenso a utilizar, si es la retroesternal, la plastia emerge por un área avascular del epiplón menor (Fig. 46) pero si es la retromediastinal, la ubicación detrás del estómago otorga una mayor longitud, evita la posibilidad de una de una dilatación gástrica aguda así como la elongación excesiva o la obstrucción del pedículo cólico medio. Es conveniente la extirpación del apéndice ileocecal previa a la transposición. La anastomosis cologástrica es conveniente realizarla en la cara posterior del estómago, como un intento de anular o disminuir el reflujo gastrocolónico (Fig. 47) mediante sutura manual en dos planos o mecánica. En el cuello se une al segmento esofágico cervical (Fig. 48) y la intervención finaliza con una yeyunostomía y una anastomosis ileocolónica terminiterminal o, preferible, laterolateral (Fig. 49).
Fig. 45. Esquema de la sección colónica y de los pedículos cólicos derecho y cecoileal.
Fig. 46. El ciego es elevado a través del epiplón menor al espacio retroesternal.
22
I-189
Fig. 47. Esquema de la vascularización de la plastia.
Fig. 49. Esquema de los abordajes y de la posición retroesternal de la plastia.
coMpLIcacIoneS Son las descriptas a propósito del reemplazo con colon izquierdo.
coMenTarIoS La cólica media es un vaso cuya permeabilidad no es tan afectada por la edad, el tabaquismo y los trastornos lípidos como la cólica izquierda pero, a la vez, el ciego no es un segmento convincente de seguridad para una anastomosis fiable alejada.
9 - reeMpLazo ToTaL deL eSófago con YeYuno oBjeTIvoS Es un órgano a considerar como reemplazo cuando se requiere sustituir completamente al esófago mediante una técnica sencilla y que no requiera extensas disecciones. A diferencia del tubo gástrico19 y de la interposición colónica37 que no retoman su peristalsis hasta casi tres años posterior a la transposición, el ansa yeyunal retoma la motilidad después del segundo mes del postoperatorio, lo que redunda en un adecuado transporte alimenticio, en una menor incidencia de episodios de broncoas-
Fig. 48. Anastomosis cervical.
23
I-189 piración así como de alteraciones metaplásicas en la mucosa del esófago cervical remanente26.
IndIcacIoneS Su empleo debe contemplarse en situaciones muy especiales como es ante una gastrectomía total o parcial que ha sido realizada con anterioridad, cuando han sido detectados carcinomas sincrónicos en el esófago y estómago o ante la imposibilidad de utilizar al colon por presentar alteraciones orgánicas o disfuncionales que, a criterio del operador, no ofrecen un adecuado margen de seguridad. Una yeyunostomía realizada precedentemente, no modifica la indicación para su elección.
vía de aBordaje El procedimiento se realiza a través de una laparotomía mediana supraumbilical mientras que el esófago cervical es disecado por vía preesternocleidomastoidea.
deScrIpcIón operaTorIa Fig. 50. Preparación de la plastia yeyunal.
La plastia se logra mediante el empleo de las primeras ansas yeyunales y por la extirpación de un segmento intestinal distal que permita su movilización. La primera ansa y su pedículo vascular originado en la mesentérica superior, deben ser preservados. La segunda y tercera ramas se ligan y seccionan cercanamente a su nacimiento para resguardar las arcadas periféricas. El mesenterio, que también tracciona y no permite la elongación de los vasos, es seccionado longitudinalmente en paralelo a las ansas y luego perpendicularmente entre los ejes vasculares con maniobras mesuradas tratando de evitar la efracción de los pequeños pedículos y la formación de hematomas. A continuación, la arcada vascular primaria es seccionada entre la primera y segunda rama y el yeyuno es dividido entre clamps en ese sector (Fig. 50). Una vez logrado su liberación, todo el segmento es apoyado sobre la pared anterior del tórax con su extremo proximal en dirección cefálica para evaluar la extensión del mismo de acuerdo al lugar seleccionado para la anastomosis. Si se comprueba que la plastia es de longitud adecuada, el extremo distal es entonces seccionado y todo el segmento redundante hasta la 4ª rama mesentérica, es extirpado mediante ligaduras de los vasos rectos muy proximalmente al borde interno para preservar y evitar el estrechamiento de las arcadas primarias. Por último, el mesenterio es incidido distalmente y en forma paralela a esta arcada y será el único vaso nutricional de la plastia. La extirpación de las ansas retrógradas mejora el flujo sanguíneo del segmento requerido como sustituto.
Por el diámetro del intestino, muy similar al del esófago, la anastomosis cervical puede ser realizada en forma termino-terminal, en uno o dos planos.
coMpLIcacIoneS La necrosis de la plastia es la más grave pues los vasos sanguíneos de la misma, por su limitado calibre, no se correlacionan anatómicamente con el sector intestinal correspondiente. Por otra parte y a pesar de las incisiones de descargas realizadas sobre la serosa mesentérica el yeyuno persiste redundante sobre el lecho mediastinal y, aunque raramente, puede motivar pseudoobstrucciones al paso del bolo alimenticio por acodadura de sus paredes.
coMenTarIoS La longitud del yeyuno como plastia sustituta depende fundamentalmente del desarrollo de las arcadas vasculares, las que habitualmente no presentan una correlación con el segmento intestinal que irrigan. De acuerdo al sector esofágico a reemplazar, para una simple elevación intratorácica se requiere entre 20 a 40 cm. de extensión yeyunal mientras que para una anastomosis cervical es necesario incrementar su longitud a 60 cm. La vía de ascenso también modifica los requerimientos. Habitualmente, la translocación se realiza a través del mesocolon, por detrás del estómago si es preservado y 24
I-189 por el propio lecho esofágico deshabitado. Pero, si la única vía de ascenso posible es la retroesternal, su longitud deberá ser mayor y particularmente cuando se asocia un lóbulo hepático izquierdo hipertrófico26.
El estómago es liberado comenzando por la disección y preservación del pedículo gastroepiploico derecho en el ligamento gastrocólico, desde aproximadamente la unión entre los dos tercios superiores con el tercio inferior de la curvatura mayor. Los vasos cortos son ligados cercanos a la pared gástrica. Las fascias posteriores son seccionadas y elevando al estómago hacia la línea media, se ligan los vasos coronarios estomáquicos. A partir de la unión esofagocardiotuberositaria, una distancia de aproximadamente 4 a 8 cm., otorga un margen de seguridad aceptable aunque es conveniente certificar su indemnidad por la evaluación histopatológica de los bordes. El estómago se secciona mediante sutura mecánica o manual en dos planos continuos con material reabsorbible el mucoso e irreabsorbible el seromuscular. En la región infracolónica, se procede a la elección de un ansa yeyunal inmediata al ángulo de Treitz (Fig. 51). Es aconsejable seleccionar un segmento de por lo menos 15 cm. de longitud, aunque fuese suficiente con menos, para que actúe como barrera antireflujo. Habitualmente, el ansa escogida es la irrigada por la segunda o tercera rama arterial proveniente de la mesentérica superior la cual debe ser correctamente evaluada mediante transiluminación, para reconocer defectos en su continuidad. Estableciendo cual es el pedículo vascular responsable de su viabilidad, se procede a la ligadura proximal en el nacimiento de los restantes vasos mayores que irrigan las arcadas vasculares del segmento propuesto24.
10 - TécnIca de MerendIno oBjeTIvoS Propuesta para el tratamiento de las estenosis distales benignas del esófago por reflujo clorhidropéptico, ingestión de álcali, várices por hipertensión portal o por fibrosis consecutiva a una cardiomiotomía, en sus conceptos básicos es un procedimiento conservador del órgano, relativo sustituto por su isoperistaltismo del mecanismo esfinteriano y que permite restablecer una ingesta oral adecuada23.
IndIcacIoneS En la opinión de Hölscher16, ante una displasia severa y persistente en una metaplasia intestinal (Barrett) o por el reconocimiento de un adenocarcinoma incipiente de la región cardial, la técnica otorga un margen de seguridad neoplásica a la vez que reduce la morbimortalidad operatoria.
vía de aBordaje Actualmente, el esófago distal puede ser extirpado a través de una laparotomía mediana supraumbilical con acceso al mediastino mediante la transección del hiatus diafragmático4. La toracotomía es un abordaje alternativo y la apertura de las cavidades abdominal y torácica por una toracofrenolaparotomía, como fuera preconizada por el autor, prácticamente ha sido abandonada.
deScrIpcIón operaTorIa Mediante la sección del ligamento triangular y el rebatimiento medial del lóbulo izquierdo del hígado, el esófago es liberado de sus fascias en la región hiatal y se lo repara convenientemente con un catéter plástico o de látex. A contiuación, se diseca el hiatus y entre dos pinzas de Kocher se lo secciona. Con puntos transficcionados, los vasos diafragmáticos son convenientemente ocluídos. Traccionando del reparo esofágico, este es liberado hasta la altura de la vena pulmonar inferior o, incluso la bifurcación traqueobronquial, sin dificultad, tratando de evaluar palpatoriamente el probable sector libre de todo proceso inflamatorio para la anastomosis proximal. En esta maniobra, la serosa mediastinal pleural izquierda es frecuentemente lacerada.
Fig. 51. Elección del segmento yeyunal a transpolar. 25
I-189
Fig. 52. Apertura en el mesocolon avascular. Fig. 53. Ubicación del segmento yeyunal entre el esófago y el estómago.
Elevando el mesocolon transverso, en un área avascular a la derecha o izquierda de la cólica media, se realiza una apertura para el desplazamiento retrocólico del reemplazo intestinal (Fig. 52). El ansa es seccionada entre clamps y a través de la brecha se la eleva hacia la trascavidad de los epiplones. Es imprescindible observar que el pedículo no quede tensionado ni presente rotaciones sobre su eje. A través del abordaje abdominotransdiafragmático, la anastomosis esofagoyeyunal se logra con mayor seguridad mediante el empleo de una sutura mecánica circular de 25 mm. Previo reparo del esófago en su límite distal, se lo secciona y toda la pieza es retirada del campo quirúrgico. La anastomosis esófago-gástrica se realiza indistintamente en el fundus o en la cara posterior del estómago, mediante sutura manual en dos planos o mecánica, cuando precedentemente una sonda nasogástrica ha sido ubicada en su interior (Fig. 53). Por último, la brecha mesocolónica se ocluye parcialmente, se realiza la anastomosis yeyunoyeyunal y el ansa trasposicionada se fija con algunos puntos laxos a los bordes de la brecha diafragmática. Empleando el doble abordaje, primero se libera el ansa y el estómago en el abdomen. Ocluída la laparotomía mediante pinzas aproximadoras, una toracotomía posterolateral izquierda se realiza a través del 7° o 6° espacio intercostal. El hemidiafragma es seccionado longitudinalmente, desde el hiatus diafragmático hacia el extremo anterior de la incisión toracotómica, paralela al pericardio y por dentro del nervio frénico para preservar su funcionalismo. Translocada el ansa yeyunal se
entreabren las pinzas oclusoras de la laparotomía para asegurarse que no existe torsión del pedículo intestinal24.
coMpLIcacIoneS La más importante es la dehiscencia de la anastomosis intratorácica. La apertura intraoperatoria de una o ambas pleuras no adquieren una significativa relevancia.
coMenTarIoS Rescatada por Hölscher para incluirla dentro del armamento quirúrgico en el tratamiento de los adenocarcinomas incipientes del tercio inferior y de la metaplasia intestinal con displasia severa persistente, uno de sus mayores inconvenientes es que requiere de tres líneas de suturas. Además, la elección, disección y transpolación del segmento yeyunal merecen una meticulosa atención para preservar el aporte sanguíneo. Un cambio de color del mismo y la aparición de petequias puede indicar el comienzo de un infarto congestivo.
11 - reSeccIón por vIdeoendoScopía Toraco-LaparoScópIca oBjeTIvoS El advenimiento de la cirugía laparoscópica y toracoscópica, empleadas en diversas patologías benignas, 26
I-189 motivó a numerosos cirujanos a su empleo en el tratamiento de las neoplasias del esófago. La intención en su indicación se fundamentó en la menor agresión quirúrgica que se obtiene con el método, en el control del dolor postoperatorio muy minimizado por los abordajes limitados que se requieren y por la pronta reinserción laboral. La experiencia actual se circunscribe a escasos centros quirúrgicos por lo que una evaluación correcta sobre sus beneficios en cuanto al control de la enfermedad, la incidencia de complicaciones, el tiempo quirúrgico, el costo operativo y los resultados alejados, hasta el presente no ha logrado un consenso absoluto. Han sido descriptas tres técnicas: la esofagectomía mediastinoscópica asistida, la esofagectomía transhiatal laparoscópica y la esofagectomía toracoscópica con o sin la movilización gástrica laparoscópica.
tal se dificulta por arriba de la bifurcación carinal por lo que se requiere del complemento de la disección digital desde el abordaje cervical. Buess y colab.5 a través del abordaje cervical y Capitaine Funes6 desde el hiatus han descripto instrumentales que permiten una disección visual en las resecciones sin el recurso de la toracotomía, permitiendo una segura hemostasia y reconocimiento de la estructura traqueobronquial, así como de las adenopatías del mediastino inferior y del nervio recurrente (Figs. 54 y 55).
IndIcacIoneS La videocirugía es posible emplearla para estadificar las lesiones intratorácicas, permitiendo una adecuada selección de pacientes para radioquiomioterapia. Es indudable que evita una apertura indeseada del abdomen o del tórax y, en el caso de la suspensión de la resección, permite insertar un catéter de yeyunostomía o realizar un acceso venoso. Indicada en la resección tumoral, es sugerida su elección cuando el estadío es incipiente, con grupos ganglionares muy localizados, accesibles y fácilmente disecados. Ciertos territorios linfonodales comprometidos en áreas críticas, como los ubicados en la región subcarinal, peribrónquicos y paratraqueales, son difíciles o laboriosos de extirpar. Además, se destaca que los bordes de la pieza de resección deben ser examinados de inmediato por la dificultad de identificar instrumentalmente la progresión linfática emergente.
Fig. 54. Mediastinoscopio de Buess.
a – eSofagecToMía TranSMedIaSTínIca vIdeoaSISTIda vía de aBordaje Mediante una laparotomía mediana supraumbilical, la movilización gástrica y la apertura del hiatus se realiza según la técnica habitual.
Fig. 55. Mediastinoscopio transhiatal de Capitaine Funes.
B – eSofagecToMía TranShIaTaL LaparoScópIca
deScrIpcIón operaTorIa
vía de aBordaje
La óptica se introduce en el mediastino covenientemente entreabierto por separadores y desde su extremo caudal, el esófago es liberado de las estructuras circundantes mientras que los pedículos vasculares son ocluídos mediante clips metálicos. La progresión instrumen-
Es una técnica que ha sido empleada por De Paula y colab.9 con el objetivo fundamental de reducir las complicaciones intra y postoperatorias. 27
I-189 El instrumental es el habitualmente utilizado en cirugía laparoscópica con una óptica de 30º y sutura mecánica lineal de 60 mm. La posición del paciente es en decúbito dorsal, con sus miembros inferiores entreabiertos y la cabeza torsionada a la derecha para la disección cervical. La mesa operatoria es inclinada en Trendelemburg invertido de aproximadamente 30º. El cirujano se sitúa entre las piernas del paciente. La óptica es manipulada por un auxiliar a su izquierda y a su derecha se posicionan el ayudante responsable de la visión hiatal mediante la separación del lóbulo izquierdo del hígado y la instrumentista. El monitor de video es ubicado en la cabecera. Previo neumoperitoneo, se introducen 5 trócares en la pared abdominal32 (Fig. 56). El primero (A), de 10 mm. de calibre para la óptica, en un punto equidistante entre el 1/3 medio e inferior de la línea media supraumbilical; el segundo, en la línea medioclavicular derecha, inmediatamente por debajo del reborde costal, de 5 mm. para el manejo de los instrumentales de la mano izquierda del cirujano; el tercero, en la misma localización pero a la izquierda, mediante un trócar de 10 mm. es para las manipulaciones de la mano derecha del operador; El cuarto, por debajo del apéndice xifoides, de 10 mm. es para el separador hepático y el quinto, posicionado en el flanco izquierdo del paciente, de 10 mm. para las tracciones y presentación de las estructuras.
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mecánica y refuerzo de la misma con un surget manual con material reabsorvible (vicryl 3-0), lo que otorga mayor seguridad al procedimiento quirúrgico, o en ciertas circunstancias, realizaron la oclusión mediante dos planos de sutura manual. Simultáneamente se ha efectuado la cervicotomía disecando el esófago cervical y mediastínico superior hasta contactarse con la disección transhiatal pero es importante que el estómago haya sido previamente preparado porque, por la disección digital cervical, se produce la pérdida del contenido gaseoso dificultando el mantenimiento del neumoperitoneo. El ascenso gástrico hasta el cuello se efectúa por la misma vía mediastínica, pasando una sonda gruesa (K10) por la cervicotomía a la que se sutura el extremo del tubo gástrico el cual es traccionado hasta el cuello para efectuar la esofagogastroanastomosis a este nivel o, como propone de Hoyos8, no secccionar totalmente a la curvatura menor y traccionar del tubo gástrico desde el cuello. En ese sector se ocluiría la última brecha. Con esta modificación, se evitaría la torsión de la plastia durante el trayecto ascendente. Una vez ocupado el mediastino por el estómago, las pérdidas gaseosas se neutralizan y el paso siguiente es realizar una piloroplastia, piloromiotomía o prescindir de ellas. Una yeyunostomía es conveniente. Ambas cavidades pleurales pueden ser drenadas sistemáticamente o si el operador prefiere, solamente aquella cuya pleura mediastínica fue lacerada.
Explorada la cavidad abdominal y decidida la resección, se procede a la liberación del estómago ligando, clipando o cauterizando con bisturí bipolar o ultrasónico y seccionando los vasos del ligamento gastrocólico, el pedículo gastroepiploico izquierdo, los vasos cortos y los coronarios estomáquicos. El esófago intramediastínico se aborda seccionando completamente a la membrana frenoesofágica y al pilar derecho del hiatus. Traccionando el esófago se procede a la disección de todo su contorno incluyendo los ganglios periesófagicos, el tronco vagal posterior y coagulando o clipando todos los tractos vasculares inferiores provenientes de la aorta. El conducto torácico, si es visible, se puede ligar. La liberación continúa en dirección cefálica mediante gancho coagulador, tijera ultrasónica o hisopos, superando el limite tumoral y llegando al nivel mediastínico superior supracarinal El estómago puede ser utilizado en su totalidad como plastia o tubulizado por resección de la curvatura menor mediante el empleo de sutura mecánica lineal. Braguetto y colab.4, lo exteriorizan mediante una minilaparotomía de 5 cm. una vez seccionado el esófago cervical y traccionado hacia la cavidad abdominal y efectúan la tubulización gástrica en forma extracorpórea mediante sutura
Fig. 56. Ubicación de los trócares laparoscópicos. 1- línea media para la óptica; 2subxifoideo para la introducción del separador de hígado; 3 - izquierdo y derecho para la manipulación instrumental por el cirujano; 4 - para la tracción de estructuras intraabdominales. 28
I-189 c – eSofagecToMía ToracoScópIca
La hemostasia, especialmente de las ramas provenientes de las bronquiales y de la aorta, debe ser minuciosa. Los neumogástricos son divididos convenientemente por debajo de la carina para evitar la disrrupción recurrencial. Una vez obtenida la completa disección tumoral, se recomienda que la cinta tractora o el Penrosse, se posiciones sobre el ápex de la caja torácica para que a través del abordaje cervical, se lo extraiga favoreciendo la disección del esófago proximal. El pulmón es suavemente expandido, observando meticulosamente cualquier pérdida aérea desde la tráquea o proveniente del bronquio fuente. Un drenaje pleural es insertado en el mediastino posterior a través del orificio del trócar de la óptica y todos los abordajes son ocluídos en dos planos empleando material reabsorvible. La intervención se completa con el abordaje laparoscópico, laparotómico o mini laparoscópico.
vía de aBordaje El paciente es intubado con un catéter oro-traqueal de doble luz. Una sonda nasogástica es ubicada en la luz esofágica para identificar al órgano y facilitar la manipulación intraoperatoria. El paciente es ubicado en decúbito lateral izquierdo, con el miembro superior derecho extendido hacia adelante, elevándose su tórax por medio de un rodillo subaxilar. Es útil disponer de un fibroendoscopio para una transiluminación de necesidad. La óptica requerida es generalmente la de visión recta aunque para la disección mediastinal es conveniente la angulada de 30º. El operador se ubica por detrás del paciente mientras que el primer ayudante se posiciona por delante. La cavidad pleural es abordada mediante 4 trócares. El primero, de 10 mm., para la cámara, se inserta en el 8º espacio intercostal, línea axilar anterior; el segundo, de 5 mm, en el 8º o 9º espacio intercostal, a 2 cm. por detrás de la línea axilar posterior, como disector y coagulador ultrasónico; el tercero, de 5 mm., es ubicado por detrás del ángulo de la escápula para la manipulación instrumental y el cuarto, de 10 mm., en el 4º espacio línea axilar anterior, para separar y retraer el pulmón.
coMpLIcacIoneS Se han descripto problemas relacionados con los abordajes múltiplas de la pared torácica, como el dolor residual y ciertas alteraciones en la cicatrización de las mismas. Las complicaciones respiratorias, con una frecuencia y características similares cuando se realiza un abordaje amplio, es producido por el excesivo tiempo de colapso quirúrgico y por la inadecuada graduación de la compresión por los separadores durante la intervención17-18.
deScrIpcIón operaTorIa
coMenTarIoS
El anestesista anula la ventilación del pulmón derecho y aspira a través del lumen del catéter las secreciones y el aire residual para obtener el completo colapso parenquimatoso. Todo el pulmón es reclinado anteriormente para la completa visualización del mediastino posterior. Se comienza seccionando al ligamento pulmonar inferior hasta el nivel de la vena pulmonar inferior y desde allí se continúa abordando en dirección cefálica al mediastino incindiendo la pleura que recubre al esófago hasta la vena ázigos. Este reparo debe ser cuidadosamente disecado horizontalmente en una extensión de 3 cm. para permitir su división mediante endo-GIA vascular de 25 mm. La movilización circuferencial del esófago se obtiene fácilmente en su trayecto inferior o 2 a 3 cm. por debajo de la carina. Mediante cinta tractora se libera todo el órgano hasta el mediastino superior cuidando en este sector de no lacerar a la pared membranosa traqueal y al nervio recurrente laríngeo. El conducto torácico puede ser identificado en el ángulo interaórtico-esofágico y ligado, si corresponde, con clips metálicos. Las adenopatías intertraqueobronquiales y los tejidos circundantes del esófago son extraídos así como los planos con el pericardio y la pleura contralateral, son reconocidos.
Numerosos inconvenientes han sido detallados con respecto a esta técnica. Entre sus desventajas se destacan que en la visualización de las imágenes se pierde el concepto de la tridimensión y con ello, la profundidad del campo operatorio y la precisión de los movimientos instrumentales. Así también, ha sido comunicado que una eventual efracción de vasos mayores requiere de un abordaje amplio inmediato pues la misma es incontrolable a través de maniobras endoscópicas. El colapso permanente del pulmón derecho durante varias horas en la toracoscopía es enfatizado como factor de complicaciones broncopulmonares en el postoperatorio. Entre los aspectos oncológicos discutibles, se ha argumentado que la disección tumoral se realice sobre tejidos exentos de tumor para evitar la implantación de células neoplásicas en el sitio de los trócares durante el intercambio de los instrumentos utilizados. Pensamos que su verdadera indicación es, en la actualidad, como método evaluatorio complementario cuando exista una duda diagnóstica o cuando se requiera evaluar las posibilidades de resección. Para la estadificación de las lesiones en la cavidad torácica y abdominal, el método es indiscutible18. 29
I-189 BIBLIografía 1. 2. 3. 4.
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TraTamIEnTo palIaTIvo EndosCópICo En CánCEr dE Esófago luIs ErnEsTo Caro
pablo César rodríguEz
Profesor adjunto de la Universidad de Favaloro. Facultad de Medicina, Buenos Aires. Director médico de GEDYT (gastroenterología diagnóstica y terapeútica).
Jefe de Endoscopía GEDYT, Buenos Aires Jefe de Trabajos prácticos de Universidad de Favaloro. Facultad de Medicina
EpIdEmIologIa
Anualmente más de 400.000 pacientes en el mundo padecen de cáncer de esófago y en la unión esófagogástrica (cardias). Es la 8va causa de cáncer y la 6ta en cuanto a la mortalidad11. Se esperan en Argentina 1.500 nuevos casos por año, se está incrementando el adenocarcinoma sobre el epidermoide con una tasa promedio de sobrevida del 15% a 5 años. Es indispensable detectarlos precozmente para que con la cirugía tenga alguna “chance” de mejorar el pronóstico, El cual es bastante pobre a 5 años, no superando el 20%12. Lamentablemente solo el 50% de los portadores de CE o cardial podrá ser operado. De ello se desprende la otra mitad requiere tratamiento paliativo, sobretodo para la disfagia o la fístula esófago bronquial17. El tratamiento primario de enfermos que tienen enfermedad metastásica y/o tumor irresecable, es la paliación de la disfagia y el mantenimiento de una correcta nutrición enteral. Aún después de un tratamiento agresivo con radio-quimioterapia, muchos pacientes se presentan con recurrencia local o persistencia de los síntomas de la enfermedad. La disfagia maligna, definida como la imposibilidad al paso del alimento producido por cáncer, resulta de una obstrucción parcial o total del lumen esofágico y lleva a malnutrición, aspiración y sialorrea. Frecuentemente, se producen infecciones pulmonares causadas por la regurgitación de alimentos, así como también parálisis de la cuerdas vocales y fístula traqueoesofágica. Muchos pacientes con esta patología están demasiado comprometidos para ser sometidos a cirugía o tratamiento adyuvante. En ellos, la terapia endoluminal, puede mejorar la calidad de vida y aliviar la disfagia. Las mismas incluyen terapia fotodinámica, braquiterapia esofágica, inyección de cáusticos, electrocoagulación bipolar, coagulación con argón plasma, resección con ansa monopolar de nódulos tumorales polipoides, tratamiento con láser (Nd-YAG) y colocación de stents1-5.
Cáncer escamoso (squamous tumor) La incidencia del carcinoma de células escamosas es alta en países como China (47%), o Asia central (19%) En Europa o EE.UU es más baja (3 a 6 en 100.000). En Argentina es de alrededor de 4 a 10 x 100.000 habitantes. La mayor incidencia en países latinos como en Europa del oeste se encuentra entre los 50 y 70 años, siendo superior en hombres (3 ó 4 : 1)13. adenocarcinoma El adenocarcinoma se halla en ascenso en todo el mundo desde la década del 70 donde el 90% era escamoso actualmente se está invirtiendo ese porcentaje. El incremento se observa en los registros en los EE. UU en donde en 1970 era de 0.7 en 100.000 habitantes, en 1994 se incrementó a 3.2 el incremento es más del 350%. El incremento se sospecha surge del aumento del Esófago de Barrett, de 1 en 100.000 en el año 1980 a 48 en 100.000 en el 92. El adenocarcinoma se halla en blancos en un pico de edad a los 65 años.
TraTamIEnTo El tratamiento de elección del cáncer de esófago es la reseccion quirúrgica y reconstrucción del tránsito mediante la tunelización del estómago o como segunda opción la interposición del colon. La morbimortalidad es significativa. Los pacientes portadores de cánceres inoperables la solución quirúrgica deja de ser una alternativa. En pacientes con estadios T3 N1 o T4 con cualquier N donde la sobrevida no supera los 6 a 8 meses se debería optar por la terapeútica paliativa con mínima estadía hospitalaria y rápido reintegro a su medio, aceptando que en la curva de desmejoría estamos en la etapa de su mejor condición psicofísica.
CARO L y RODRÍGUEZ P - Tratamiento paliativo endoscópico en cáncer de esófago. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-191, pág. 1-8. 1
I-191 EsTadIfICaCIón y TErapéuTICa dIrIgIda al EsTadío Los objetivos de la estadificación son excluir pacientes con enfermedad metastásica en quienes la cirugía no va a ser curativa e identificar subgrupos de pacientes para terapia neoadyuvante y paliativa7. Los tradicionales métodos de estadificación incluyen: radiografía seriada esofágica, endoscopía/broncoscopía, ecografía abdominal, Tomografía computada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) de cuello, tórax y abdomen. La ecoendoscopia (EE), en centros especializados, ha permitido una mejor estadificación para el estadío tumoral (T) y loco-regional ganglionar (N). La seguridad diagnóstica de éste método para determinar el estadio T oscila entre el 85 y 90% mientras que para la estatificación ganglionar (N) es del 70 al 90%. Cuando se utiliza este método con el complemento de citología a través de punción con aguja fina, la seguridad diagnóstica supera el 90%. La Tomografía por emisión de positrones (PET) con 18-F-fluoro-deoxy-D-glucosa (FDG) ha mejorado el rédito en el diagnóstico de masas ganglionares a distancia y/o metástasis sistémicas. Un reciente análisis costobeneficio que incluye EE, TC, PET y toracoscopia-laparoscopía en la estadificación mostró que PET más EE fue más efectiva, pero TC más EE menos costosa. (20) La laparoscopía debería ser seleccionada para cáncer de cardias.
Fig. 2. Endoscopía esofágica. Estenosis tumoral
Fig. 3. Ecoendoscopía. Tumor esofágico.
Law y Wong7, de la Universidad de Hong Kong proponen un algoritmo de manejo práctico, referido al amplio número de pacientes, acorde al estadio clínico (Cuadro 1).
Fig. 1. Rx con contraste de esófago. Estenosis neoplásica.
Cuadro Nro. l. Estadificación del cáncer de esófago y tratamiento.
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I-191 lidad de la piel, dolor torácico, fibrilación auricular, odinofagia y formación de estenosis1-18-9-10.
braquITErapIa La braquiterapia permite disminuir la obstrucción provocada por los tumores a través una radiación local que disminuye los efectos colaterales de la terapia radiante externa. Se realiza a través de catéteres que envuelven en la zona afectada la emisión de altas dosis de radiación lo que determina poco daño en el tejido circundante. Hay pocos casos reportados de curación de tumores de esófago a través de este método y en general resulta de una mejoría de la disfagia que oscila entre el 50 y el 80% de los casos. Se ha desarrollado una novedosa opción utilizando Iridium 192 (Ir-192) con el agregado de hipertermia como así también stents metálicos autoexpansibles impregnados con radionucleidos los cuales liberan altas dosis de radiación local durante largos períodos de tiempo. La braquiterapia en un método seguro para el tratamiento de la disfagia en tumores esofágicos no resecables1-22-6-7-8.
Cuadro Nro. 2. Distintas modalidades de tratamiento paliativo en cáncer de esófago.
TErapIa foTodInámICa Los efectos biológicos del tratamiento fotodinámico (TFD) son fotoquímicos, de la misma manera que la fototoxicidad es inducida por la energía de la luz láser no térmica. Se administra un agente fotosensibilizante por vía endovenosa (polípero de sodio fotosensibilizado) en dosis de 2 mg/kg durante 3 a 5 minutos y este se retiene en forma selectiva en las células tumorales. 48 horas posterior a su administración, el agente fotosensibilizante se activa luego por dosis bajas de luz láser, a través de la endoscopia, con una longitud de onda específica distribuida en la proximidad de la lesión durante 10 a 20 minutos. La activación por la luz produce un efecto citotóxico local mediado por oxígeno. La extensión de la necrosis depende de la concentración del agente fotosensibilizante en el tejido y de la dosis de la luz administrada. Se puede repetir la terapia con láser al tercer y cuarto día, aunque la mejoría de la disfagia (posterior a la necrosis) se hace evidente entre el 5to y 6to día. Esta terapia que utiliza derivado de la hematoporfirina recibió la aprobación de la Administración de alimentos y medicamentos (FDA) en Estados Unidos para el tratamiento paliativo de la disfagia maligna asociada con cáncer de esófago. Hay trabajos que informan que la TFD brinda resultados equivalentes a los del tratamiento con láser Nd:YAG. La experiencia alcanzada indica que esta terapia mantiene el alivio significativo de la disfagia en alrededor del 75% de los pacientes un mes después del tratamiento. También resultó efectivo para restablecer la luz en las obstrucciones completas de los tumores esofágicos. La ventaja principal de la TFD es que pueden tratarse zonas grandes durante una sola sesión. Las complicaciones y los efectos adversos asociados son fotosensibi-
TraTamIEnTo CIToTóxICo InyECTablE El tratamiento con inyecciones químicas en teoría es atractivo, ya que resulta económico, simple y disponible con rapidez. Se han utilizado una variedad de agentes químicos como paliativos del cáncer de esófago, que disminuyen el volumen de los tumores y controlan el sangrado. Los inyectables son agentes quimioterapéuticos tales como mitomicina C, bleomicina, cisplatino y adriamicina; y esclerosantes químicos, como el polidocanol, etanol y morruato de sodio. Existe también evidencia con la inyección de linfocitos T sensibilizados en la zona tumoral. La destrucción del tejido se produce por necrólisis química. La hemostasia se logra por la combinación de edema, vasocontricción y trombosis. Las desventajas son la incapacidad para controlar la lesión profunda del tejido y la falta de efectos titulares visibles inmediatos. Solo se trató una pequeña cantidad de pacientes y la técnica no se estandarizó o comparó con otros métodos de ablación paliativa5-7-18-8-21-19.
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I-191 TraTamIEnTo Con ElECTroCoagulaCIón bIpolar
vas de la interacción del láser en uso con la longitud de onda del tejido. El láser de neodimio: itrio-aluminiogranate (Nd:YAG) es el más utilizado. Tiene la capacidad de vaporizar el tejido además de producir necrosis por coagulación. Pueden tratarse grandes zonas del tumor en una sola sesión. El modo sin contacto evita el problema de la adherencia del tejido al dispositivo. Habitualmente se realiza con alta potencia (de 40 a 100 W) en pulsos de 1 segundo. Con la fibra láser a una distancia del tejido blanco de 1 cm. se produce una combinación de vaporización y necrosis por coagulación. De ser posible se utiliza el modo retrógrado: se hace avanzar el endoscopio hasta pasar la estenosis maligna y se aplica la energía de distal a proximal. Cuando la obstrucción es completa el tratamiento se aplica de proximal a distal. Los pacientes se evalúan de rutina 48 horas después del tratamiento y el método se puede repetir hasta alcanzar los mejores resultados en cuanto a desobstrucción (en general, no más de tres sesiones). Puede presentarse dolor retroesternal y fiebre, aunque las complicaciones son infrecuentes y se sugiere repetir endoscopias semanalmente para controlar que no ocurra nuevamente una obstrucción. El éxito de éste tratamiento está bien documentado. Alcanza éxito técnico de desobstrucción de la luz en el 97% de los casos, aunque el éxito funcional definitivo por el alivio de la disfagia se produce en el 70 a 85%. El 60 a 70% de los pacientes permanece sin disfagia durante 3 a 6 semanas y sólo el 20 a 25% de los enfermos tratados permanecen sin síntomas por 3 meses o más18-21-3.
El tratamiento paliativo del tumor esofágico con una sonda electroquirúrgica es una técnica de ablación térmica por contacto usado principalmente para las lesiones malignas circunferenciales. La sonda (BICAP) tiene placas eléctricas organizadas alrededor de un cilindro metálico con forma de oliva fijado a un eje flexible marcado con puntuaciones separadas por 1 cm. de distancia. El eje se conecta a una fuente eléctrica que permite que se genere una corriente electroquirúrgica, suministrada luego por la sonda. Aunque el efecto de la coagulación varía según la potencia y la duración de la aplicación, la sonda produce una lesión de profundidad predecible, porque para completar el circuito se requiere el contacto con el tejido que no está deshidratado. El procedimiento se realiza bajo la combinación de las guías endoscópicas y fluoroscópicas. En el método retrógrado recomendado, la sonda se pasa con un cable guía a través de la zona del estrechamiento en la luz. Bajo guía fluoroscópica, la sonda se retira en forma retrógrada de modo que el componente electroquirúrgico de la sonda tumoral se ponga en contacto con el tejido maligno. Por lo general se aplica una potencia de 50 W durante 15 segundos en cada posición. La sonda se retira por segmentos y se aplica en forma secuencial hasta que se trata la totalidad del tumor. En el seguimiento de 48 horas posteriores al procedimiento endoscópico, deben retirarse los tejidos necróticos y se aplican tratamientos adicionales según los resultados clínicos. En la evaluación posterior al tratamiento varios autores informaron el aumento del diámetro de la luz y la mejoría significativa de la disfagia en el 80 a 90% de los pacientes. Por lo general con una a dos sesiones del tratamiento se alcanza una duración media de resultado paliativo de 7.6 semanas. Sin embargo, las complicaciones principales, la fístula traqueoesofágica y las hemorragias tardías, se presentan hasta en el 20% de los casos18-7-8.
CoagulaCIón Con argón plasma El coagulador plasmático con rayo de argón suministra una electrocoagulación monopolar por medio del flujo de gas argón ionizado a un alto voltaje descargando en la punta de una sonda flexible. La aplicación y el control es más fácil que el uso del rayo láser sin contacto. La profundidad del tratamiento es uniforme y constante, aunque es superficial. Si bien la coagulación plasmática con rayo de argón surge como una alternativa de la fotocoagulación para la ablación de lesiones superficiales de la luz del tracto digestivo, la profundidad de la lesión que produce en los tejidos es insuficiente para aliviar la disfagia asociada con el carcinoma de esófago5-18-7.
foToablaCIón EndosCópICa Con lásEr El tratamiento endoscópico con láser es un medio de ablación térmica sin contacto. Se ha usado ampliamente como tratamiento paliativo de la disfagia maligna asociada a cáncer de esófago. Los láser térmicos distribuyen la energía concentrada en un rayo de luz transmitida a través de una fibra de vidrio flexible que puede pasarse a través del canal del endoscopio. Los efectos en el tejido pueden variar según las características distinti-
sTEnT auToExpansIblE mETálICo (saEm) En 1856 el odontólogo Charl Stent viendo una sus4
I-191 tancia termoplástica (Impresiones dentales) que usaba en su práctica la moldeó y la adaptó para paliar la afagia que padecia un amigo diseña una formación TUBU-
Fig. 5. Stent cubierto expandible. Vista endoscópica.
Indicaciones Cáncer esofágico irresecable (T3 yT4 N1-2 M1) Cáncer esofágico inoperable (Tx + comorbidad) Fístula esófago-respiratoria Compresión extrínseca tumoral esofágica Recurrencia post-resección quirúrgica Recurrencia post-radio/quimioterapia Fig. 4. Utilización de una sonda tubular para paliar la disfagia.
Contraindicaciones relativas Pacientes en mal estado general (costo-beneficio) Estenosis no circunferenciales (migración) . Estenosis proximales al esfínter cricofáringeo
LAR con una hebra de seda la anudó en la oreja (Fig. 4). Es un método utilizado frecuentemente en estadios avanzados paliando la disfagia y fístulas esófagorespiratorias2-16. Históricamente se ha planteado la alternativa metálico frente al plástico: Los stents metálicos tienen muchas más ventajas sobre las prótesis rígidas de plástico. La discusión quiza duró más de lo debido por el precio que favorece a la protesis plástica, en cambio las complicaciones son menores con los saem, al expandirse lentamente, el tiempo de colocación, aventajando también en el tratamiento no solo de la disfagia sino de las fístulas4-15-14.
Cuadro Nro. 3. Eventos adversos observados en pacientes con stents esofágicos para paliar la disfagia por cáncer.
stent cubierto versus no cubierto Los stents de primera generación tenían la desventaja con los actuales de no estar cubiertos y el tumor crecía a través de la malla recurriendo la disfagia en una 20 a 30% en poco tiempo (de 2 a 5 meses). Los actuales tienen una fina membrana (Teflón o latex) que los recubre evitando la invasión sobretodo en la paliación a largo plazo, aunque quizá favorezca la migración al no “anclarse” firmemente. (Fig. 5)
(Bethge et al Gastrointest Endosc 1997)
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I-191
Fig. 8. Entre 2 - 3 meses el stent queda incorporado en el tumor en su porción no cubierta.
Características de un Stent autoexpansible: -Debe tener un diámetro interno que asegure el pasaje normal del alimento -Debe ser flexible y no traumático en su maxima expansión. -No debe migrar, debería reposicionarse y poder retirarse. El stent ideal aún no existe
Fig. 6. Stent esofágica. Sobrecrecimiento tumoral.
Fig. 9. Poliflex (stent plástico) Boston sci.
Fig. 7. Migración de stent esofágico.
Cuadro Nro. 4. Experiencia comparativa entre distintos stents.
6
I-191 Influyen sobre la evolución la radio y quimioterapia previa, la localización del tumor, el tipo de stent cubierto utilizado y el uso de valvulas antireflujo (Fig. 10). Se considera que no influyen el tipo histológico, la edad, la longitud de la estenosis y la resección previa (recaídas).
ConClusIonEs El uso de stents autoexplandibles endoluminal en esófago tiene una adecuada tasa de éxito en la colocación. Es un tratamiento rápido y efectivo de la disfagia. Es el procedimiento de elección en presencia de fístula esófago-respiratoria. Tiene una menor incidencia de complicaciones comparado con prótesis plásticas. La incidencia de reintervenciónes es menor comparado con otras modalidades paliativas. En el futuro se deberá establecer mejores criterios de selección de nuestros pacientes (estadificación EUS; TAC; MRI).Desarrollar trabajos randomizados comparativos entre los distintos SMA disponibles. Desarrollar nuevos materiales con que se logren mejores resultados bioabsorbibles, biodegradables. Stents portadores de carriers con medicación específica. El desarrollo de nuevos dispositivos de colocación mejora la terapeútica en tiempo y modalidad. Se debe insistir en la reducción significativa en el costo (accesibilidad)
Fig. 10. Sistema antirreflujo Válvula
ComplICaCIonEs dE los sTEnTs auToExplandIblEs Las complicaciones se dividen en precoces y tardías. Las complicaciones precoces (0 a 40%) pueden ser mayores y menores. Entre las mayores tenemos la perforación esofágica, la migración del stent o su posicionamiento incorrecto. Entre las menores tenemos: expansiópn incompleta, dolor retroesternal y reflujo gastroesofágico (lesiones cardiales). Las complicaciones tardias (60 a 80%) son la hemorragía (fístula esófago-aortica) y la migración (Fig. 7).
Experiencia personal Colocación de stent en pacientes con indicación por disfagia o afagia. En 38 pacientes (sexo 35 varones y 3 mujeres) en edades entre 57 y 68 años La duración termino medio de 6 meses entre 3 y 11
Cuadro Nro. 5. Características de los tipos de protesis metálicas disponibles (Homs M, Siersema P. Endoscopic Palliation of Malignany Disphagia and esophageal fistulas. Clinical gastrointestinal endoscopy. (Saunders-2005).427-446) 7
I-191 meses. Migración 1 caso Wallstent.
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TRAUMATISMOS
DEL ESÓFAGO
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PERFORACIONES
ESOFÁGICAS ALFREDO PABLO FERNÁNDEZ MARTY Jefe de Servicio de Cirugía - Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo Director de la Carrera de Especialista en Cirugía Digestiva. UBA Prof. Adjunto Cirugía. USAL y Prof. Asociado Cirugía. UCA
ETIOLOGIA
La perforación del esófago es una patología poco frecuente, potencialmente mortal, con una presentación clínica variable y posibilidades terapéuticas varias cuyo pronóstico depende fundamentalmente de la precocidad diagnóstica y de la mediastinitis consecuente. Las perforaciones esofágicas son las más graves del tubo digestivo. El esófago es un órgano con motilidad, pero sin capacidad absortiva, con una importante capa mucosa que aísla la flora bacteriana de la boca y del tubo digestivo superior del mediastino. Cualquier solución de continuidad en su pared puede considerarse, como expresase Ch. Lamer en ocasión del 97 Congreso Francés de Cirugía, una enfermad infecciosa.21 La primera descripción de una perforación del esófago se debe a Boerhaave, quien en 1724 describió una ruptura secundaria al esfuerzo de un vómito. El esófago tiene características anatómicas importantes de tener en cuenta cuando uno aborda esta patología. Su distribución a lo largo de tres compartimentos anatómicos, su estrecha relación con estructuras cervicales y mediastinales, dejan improntas muy importantes desde el punto de vista clínico. La primera es el músculo cricofringeo; la segunda es el botón aórtico y la tercera es el bronquio fuente izquierdo. Todas ellas son las localizaciones comunes a las perforaciones instrumentales o por cuerpos extraños. A pesar de los progresos de la cirugía y de las posibilidades de un buen soporte clínico, las perforaciones siguen teniendo una alta mortalidad, por diversas causas, como su etiología, su ubicación y si se produce sobre un esófago sano o enfermo. Realizar un diagnóstico y tratamiento temprano, constituye el mejor factor pronóstico.
La incidencia de las perforaciones esofágicas ha aumentado, y su etiología ha cambiado, siendo más frecuentes, en la actualidad, las traumáticas y las iatrogénicas. La razón es el gran aumento de los métodos diagnósticos y terapéuticos endoscópicos. La instrumentación del esófago es la causa más frecuente de perforación, la espontánea constituye una rareza.8 Revisando la literatura, más del 50% de las perforaciones son iatrogénicas, las debidas a trauma externo apenas superan el 30% y no llegan al 10% las espontáneas.3-20 La esófagogastroduodenoscopía es un procedimiento muy frecuente, con una posibilidad muy baja de perforación (inferior al 0.1%); sin embargo el 50% de las lesiones instrumentales del esófago son en un órgano normal.6-10 Las perforaciones son más frecuentes en las realizadas con el endoscopio rígido o con sobretubo El riesgo de perforación aumenta con la presencia de hernia hiatal y la realización de biopsias Pero este riesgo se incrementa notablemente en los procedimientos endoscópicos terapéuticos16. Dilatación de estenosis péptica 0.5% Dilatación por acalasia 1-3% Escleroterapia 1-6% Laser 5% Terapia fotodinámica 4-6% Colocación de stent 5-25% Son excepcionales por intubación traqueal o nasogástrica. La localización más frecuente es en esófago torácico, 60%, luego en el cervical 30% y finalmente en el abdominal 10%.10-14
FERNÀNDEZ MARTY A; Traumatismos del esófago - perforaciones esofágicas. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-195, pág. 1-7.
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I-195 CLINICA
Las lesiones por cuerpo extraño y cáusticas constituyen la segunda causa y asientan en las estrecheces anatómicas. La ingestión de cuerpos extraños se da fundamentalmente en ancianos, niños, pacientes psiquiátricos y desdentados. La gran mayoría se atasca en el esófago cervical y si son pequeños pueden ser extraídos fácilmente con un esofagoscopio rígido o flexible si se cuenta con la experiencia y el material adecuado. Los huesos y las espinas deben manejarse con cuidado, en especial si se introducen en la mucosa Por ello, al igual que aquellos que superan el diámetro del endoscopio pueden necesitar una esofagotomia para extraerlos y si se lo hace con el endoscopio merecen un control clínico muy estricto y efectuar estudios radiológicos directos y contrastados. Las secundarias a traumatismo abierto, son más frecuentes en el cuello donde no existe la protección de la caja torácica y están asociadas a lesiones vasculares o de la vía aérea que provocan una alta morbimortalidad.32 La perforación por trauma cerrado es rara y se debe generalmente a accidentes automovilísticos. Finalmente la ruptura espontánea ocurre en el esófago inferior. Se origina por el aumento súbito de la presión intraesofágica por vómitos violentos, generalmente asociados a ingestas copiosas y de alcohol. 1.
2.
3. 4.
• • • • • •
CLÍNICA RADIOLOGÍA SIMPLE TRÁNSITO ESOFÁGICO TOMOGRAFÍA COMPUTADA ENDOSCOPÍA TORACOCENTESIS
Cuadro Nro. 2. Perforaciones esofágicas. Diagnóstico.
Por carecer de serosa el esófago está expuesto a las perforaciones totales, y la saliva o el contenido gástrico refluido se extravasan al mediastino ocasionando una mediastinitis. El grado de contaminación mediastinal y el compromiso o no de la cavidad pleural determinarán el tipo de presentación clínica. La mediastinitis evoluciona rápidamente a la sepsis y a la muerte sino es tratada. La clínica depende de la etiología, de la localización y del tiempo transcurrido desde la perforación y el diagnóstico. El diagnóstico comienza con el alto índice de sospecha, fundamentalmente en el paciente que luego de un estudio endoscópico refiere dolor cervical, torácico o abdominal. El dolor es el síntoma más importante, suele ser intenso, continuo, y aumenta con la deglución se puede exagerar a la palpación del cuello, las fosas supraclaviculares y el epigastrio; puede referirse como interescapular. Puede haber disfagia u odinofagia. Se ha descripto la hematemesis pero es más frecuente la salivación sanguinolenta. El enfisema subcutáneo en el cuello es de aparición variable y eventualmente progresivo. Los síntomas respiratorios dependerán del compromiso pleural El deterioro general, con signos de sepsis se instala rápidamente. En las perforaciones cervicales es frecuente el dolor y se agregan odinofagia, enfisema y cambios de la voz. Las perforaciones torácicas evolucionan rápidamente con hiperdinamia (taquicardia, taquipnea) fiebre y luego leucocitosis, secundarias a la sepsis por mediastinitis. Las perforaciones abdominales se inician como un abdomen agudo perforativo. El paciente con una perforación espontánea tiene como antecedente una comida copiosa con ingesta de alcohol y un vómito violento, luego del cual refiere dolor torácico y abdominal, con disnea, hematemesis y fiebre.
Instrumentales: • Endoscopías • Dilataciones • Intubaciones • Escleroterapias • Alcoholización • Láser • Banding No Instrumentales • Baro trauma • Hiperémesis (Síndrome de Boerhaave) • Trauma cerrado • Trauma abierto • Cuerpos extraños • Cáusticas Quirúrgicas • Anastomótica, vagotomías, miotomías, etc. Procesos mediastinales contiguos
Cuadro Nro. 1. Etiologías de la perforación esofágica.
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I-195 ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Sin embargo la triada de Mackler (vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo) solo está presente tempranamente en menos del 80% de los casos. Al examen físico impresionan como pacientes comprometidos, hiperdinámicos, con taquicardia y taquipnea, febriles, con enfisema subcutáneo, signos de shock séptico e insuficiencia respiratoria por derrame pleural y/o pericárdico y eventualmente signos peritoneales.
DIAGNOSTICO
Aunque los resultados pueden ser normales si se efectúan muy tempranamente, lo primero que se debe solicitar son radiografías directas de frente y perfil del cuello, del tórax y del abdomen. La frecuencia del compromiso varía de acuerdo al sitio de la lesión esofágica. En la radiografía de cuello se puede encontrar un cuerpo extraño, enfisema subcutáneo, o la presencia de aire retro visceral (Fig. 1)
SIGNOS INFECCIOSOS PRESENTES 31% 72% 87% 94%
INMEDIATO < 6HS. 6-24 HS. < 1 SEM N = 426 pacientes (10)
Cuadro Nro. 3. Sepsis y demora en el diagnóstico
SIGNOS DOLOR DISNEA VOMITOS FIEBRE ENFISEMA SHOCK
CERVICAL N=21 85% 0 0 95% 57% 0
TORACICAS N=28 86% 50% 25% 82% 7% 7%
N= 49 pacientes (33) Cuadro Nro. 4. Signos clínicos en relación al sitio de la perforación esofágica. Fig. 1. Radiografía lateral de cuello. Presencia de aire retrofaringeoesófagico por perforación traumática a nivel del esfínter cricofaríngeo (Signo de Minigerode).
SIGNOS CERVICAL TORACICO ENFISEMA 60% 15% PNEUMOMEDIASTINO 50% 40% DERRAME PLEURAL 40% 70% DISNEA 30% 55% NEUMOTORAX 20% 30% SHOCK 10% 50%
En la radiografía de tórax frente y perfil se descartará la presencia de neumomediastino, neumotórax, derramen pleural, enfisema subcutáneo o cuerpo extraño. El compromiso pleural es más frecuente del lado izquierdo que del derecho (80 vs. 20%) ENFISEMA SUBCUTANEO NEUMOMEDIASTINO NEUMOTORAX HIDRONEUMOTORAX DERRAME PLEURAL NEUMOPERITONEO AIRE RETROVISCERAL EN CUELLO (signo de Minigerode) CUERPO EXTRAÑO
N=85 pac. (25) Cuadro Nro. 5. Signos de perforación esofágica en relación con el sitio.
Cuadro Nro. 6. Hallazgos radiológicos en perforación esofágica.
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I-195 Su mayor importancia es en el seguimiento. El estudio endoscópico es muy discutido. Para algunos es obligatorio, para otros está contraindicado18 y hay quienes lo indican solo si la radiología es negativa. Sus detractores argumentan la posibilidad de agrandar la perforación y favorecer la contaminación bacteriana. Hay quienes aconsejan solo realizarla con equipo rígido para evitar la insuflación. Su sensibilidad y especificidad es alta (100% y 80% respectivamente18 El estudio del líquido pleural, cuando esta presente, en busca de gérmenes, amilasa salival o restos de comida es de uso poco frecuente. Se puede efectuar una prueba con Azul de Metileno.
TRATAMIENTO Está determinado por la localización, el grado de contaminación, la condición clínica y la patología esofágica subyacente. Los objetivos terapéuticos son: • estabilizar al paciente. • drenar las colecciones. • controlar la infección. • restablecer el tránsito digestivo.
Fig. 2. Absceso cervical por perforación de esófago cervical. Se observa el nivel líquido y aéreo retrofaringoesofágico.
TRATAMIENTO MÉDICO
El tránsito esofágico con sustancia de contraste hidrosoluble tiene, para la mayoría de los autores, indicación absoluta9. No solo permite confirmar el diagnóstico, sino también localizar la perforación y señalar el lado y la magnitud de la lesión; también resulta imprescindible para determinar la vía de abordaje. Muchos autores le otorgan una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 96%33, para otros demuestra una extravasación en el 50% de las perforaciones cervicales y un 80% de las torácicas.12 Si el tránsito con sustancia hidrosoluble resulta negativo se puede recurrir al tránsito baritado (muestra el 60% y 90% de las extravasaciones cervicales y torácicas respectivamente) Las sustancias hiperosmolares deben contraindicarse ante la sospecha de fistula o trastornos de la deglución para evitar el edema pulmonar. La Tomografía Computada tiene indicación cuando el tránsito es negativo o las circunstancias clínicas del paciente no permiten realizarlo. Puede usarse contraste y visualizar aire y/o colecciones mediastinales y compromiso pleural. Es el estudio ideal para diagnosticar hematomas intraparietales.
Cameron en 19795-24 estableció los criterios de selección para indicar el tratamiento médico. Actualmente se acepta una actitud expectante solo en aquellos pacientes en los que no se demuestre una perforación total, que no presenten signos y síntomas de sepsis sistémica, en los que la perforación esté bien contenida, que no tengan obstrucción distal o una enfermedad esofágica maligna y que la lesión no sea abdominal.1-31 El tratamiento medico incluye: • Internación en Terapia intensiva • Prohibición de ingesta oral • Nutrición parenteral • Antibioticoterapia adecuada • Aspiración nasogástrica • Bloqueo de la secreción digestiva • Analgesia La respuesta clínica debe monitorizarse meticulosamente; ante el deterioro clínico, la persistencia de dolor, la aparición de signos de sepsis y/o compromiso pleural o mediastinal debe indicarse la exploración quirúrgica. En caso de dudas siempre es mejor tener una actitud agresiva. 4
I-195 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Como complemento de un amplio drenaje solo esta indicado en las ocasiones donde es imposible realizar otro gesto quirúrgico .El drenaje con fistulización sobre un tubo de Kehr endoluminal suele ser efectivo, en la experiencia de los autores, sólo en las perforaciones cervicales. La diversión-exclusión, método poco utilizado en la actualidad, contempla dejar el esófago in situ y excluirlo a través de un esofagostoma cervical, excluir el cardias y realizar una gastrostomía, gastroyeyunostomía o yeyunostomía. La resección está indicada fundamentalmente en las perforaciones sobre esófagos patológicos, fundamentalmente sobre cáncer, estenosis pépticas y mega esófagos avanzados (Fig. 3).
Las posibilidades de tratamiento quirúrgico de los traumatismos de esófago, son múltiples; depende de la localización de la perforación de la magnitud de la misma y de la patología subyacente. Las posibilidades son: • drenaje • reparación primaria • exclusión • resección con diversión • resección con reconstrucción Vías de abordaje: desde un punto de vista quirúrgico el esófago está dividido en tercios. El tercio superior o cervical puede ser abordado por cervicotomía; al tercio medio o torácico se puede acceder en su totalidad por toracotomía derecha, aunque su parte inferior tiene mejor acceso por el lado izquierdo. Finalmente al tercio distal se puede acceder por vía abdominal. Táctica sobre la perforación: se pueden contemplar tres posibilidades: • Sutura • Dirigir la fístula • Esofagectomía La sutura primaria es el procedimiento ideal. Es factible cuanto más precoz es el tratamiento, aunque hay quienes la proponen para las reparaciones tardías7-23 y deben tenerse en cuenta algunos requisitos. Es fundamental remover los tejidos desvitalizados y asegurarse la sutura de toda la lesión mucosa, que suele ser mayor que la perforación de la capa muscular, en especial en el Síndrome de Boerhaave. Puede ser complementada con un colgajo de refuerzo; éste puede ser, en el esófago cervical, dado por los músculos omohioideo o esternocleidomastoideo4-7-27. Las suturas en el esófago inferior pueden reforzarse con el estómago o el epiplón mayor. En el esófago torácico las posibilidades son mayores, se puede recurrir a la pleura, el pericardio, el músculo intercostal o el diafragma.11-13-14-17-19 También se ha descripto el uso de colas biológicas.2 Hemos tenido la oportunidad de colocar una prótesis forrada de protección por vía endoscópica. Para proteger la sutura de la saliva y/o del reflujo gástrico se puede efectuar una exclusión uni o bipolar mediante una esofagostomía y gastrostomía.22 El esofagostoma debe excluir totalmente la secreción salival. Para utilizar esta táctica es importante que no exista una estenosis distal. La fistulización es otro de los métodos conservadores propuestos y tiene una gran morbimortalidad.
Fig. 3. Perforación instrumental y en un divertículo esofágico. El paciente tenia un carcinoma en la unión esofagástrica. El diagnostico fue hecho en las primeras y la conducta fue la resección quirúrgica.
Puede efectuarse por vía transhiatal o por toracotomía, dependiendo del grado de contaminación mediastinal. En caso de abordaje torácico es recomendable realizar la anastomosis cervical para alejarla del foco séptico. La reconstrucción del tránsito digestivo puede hacerse en el mismo tiempo operatorio o diferirla según el estado general del paciente y el grado de contaminación mediastinal.26-29-34 Todos los gestos quirúrgicos sobre el esófago tienen que ir acompañados por un amplio desbridamiento y drenaje del área comprometida. En el cuello debe abrirse la fascia pre vertebral y en tórax el drenaje del mediastino debe asegurarse con una apertura amplia y la correcta ubicación de los drenajes pleurales que aseguren también la pronta y efectiva expansión pulmonar que evitará los "espacios muertos". El soporte nutricional, resulta fundamental en estos pacientes, pues no pueden a corto plazo retomar la alimentación oral por lo que se debe decidir por una vía d 5
I-195 alimentación que puede ser parenteral o enteral, siendo preferible esta última, sea a través de una gastrostomía, yeyunostomía o gastroyeyunostomía (Ver capítulo de vías de alimentación).
a la localización de la perforación, pero un factor determinante es el tiempo transcurrido hasta el diagnóstico y el tratamiento. La mortalidad global sigue siendo alta, entre el 15 y el 30%; correspondiendo el índice mayor a la ruptura espontánea con un 60%. Las más benignas son las cervicales.
PRONÓSTICO Los resultados están directamente ligados a la causa y
Cuadro Nro. 7. Perforaciones esofágicas. Algoritmo diagnóstico y tratamiento.3
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TOMO 2 www.rinconmedico.org
II-204
GaStroStoMíaS alFredo PaBlo FernandeZ MartY
Gerardo MarIano VItcoPP
Jefe del Servicio de Cirugía. Prof. Asis. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
Medico del Servicio de Cirugía. Encargado Cirugía Percutánea Docente Adscripto Cirugía Universidad de Buenos Aires. Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos B. Udaondo, Buenos Aires.
IntroduccIón
da la vía de acceso adecuada que en cada caso se necesita para el logro del objetivo nutricional1-20. .
En el siglo XVIII fue John Hunter quien utilizó por primera vez una sonda para alimentación gástrica posteriormente fue Physick quien la utilizó para realizar un lavado gástrico y Sedillot en Francia quien a mediados del siglo XIX describe la primera gastrostomía quirúrgica. Desde entonces se han descripto numerosas variantes para la colocación de un tubo en la luz del aparato digestivo con fines de descompresión o alimentación. Las ostomías como método de descompresión pueden ser usadas de manera profiláctica o por necesidad, en el primer caso se utiliza habitualmente en postoperatorios en los cuales se intuye un íleo prolongado, en éstos es más frecuente el uso de la sonda nasogástrica reservándose para casos excepcionales la colocación de un gastrostoma. Existen circunstancias clínicas particulares en que el paciente necesita la descompresión del aparato digestivo frente a cuadros obstructivos crónicos que requieren el uso prolongado de una sonda. Alrededor del 15% de las admisiones en los servicios de cuidados paliativos corresponden a pacientes con obstrucción intestinal crónica por lo general debida a tumores de ovario y colorrectales. Esta patología neoplásica y la pseudo obstrucción intestinal crónica constituyen entidades en las cuales frente al fracaso del tratamiento farmacológico requieren del cirujano efectuar una ostomía descompresiva. Ciertos pacientes pierden la capacidad de consumir la cantidad de nutrientes que requieren por distintas patologías. Este soporte puede ser efectuado por vía enteral o parenteral. Existiendo idemnidad orgánica y funcional del aparato digestivo la primera es la vía de elección. Es para ellos que es indicativo evaluar la duración, el tipo de alimentación y la patología para que el cirujano deci-
SondaS naSoenteraleS (Sne) Estas pueden ser nasogástricas (SNG) o nasoyeyunales (SNY). Con el advenimiento de tubos delgados tipo Levine se popularizó el uso de la sonda nasogástrica; siendo tradicional su utilización en cirugía como vía de descompresión frente a íleos postoperatorios, obstrucción intestinal, control de hemorragia digestiva, etc. Actualmente su uso sistemático es cuestionado pues no parece brindar beneficios reales frente a complicaciones6, no obstante debe considerarse como un importante auxiliar terapéutico. En ciertas situaciones como los traumatismos maxilofaciales, fracturas de la base de cráneo o frente a la necesidad de colocar sondas de mayor diámetro para lavaje gástrico la intubación debe realizarse por la boca28. La indicación de sondas nasoenterales como vía de alimentación es por tiempos cortos. En aquellos casos en que se prevea un uso mayor al mes debe sustituirse por otra vía, ya que el su utilización prolongada pude provocar sinusitis, erosiones o úlceras en las narinas, en la mucosa esófago-gástrica; también se han descripto complicaciones respiratorias secundarias a aspiración y/o reflujo28. En la actualidad gracias al desarrollo tecnológico se cuenta con sondas de menor diámetro; radioopacas, con lastre en la punta, multifenestradas con orificios laterales, ojivales, no enfrentados entre sí y de materiales más flexibles (ver cuadro 1) con menor posibilidad de obstrucción, de distintos diámetros (entre 8 y 12 French) y longitud, con estilete o mandril. Las sondas más comúnmente usadas tienen una longitud de 90 a 100 cm las SNG y de 1 a 1,50 mts las SNY, los diámetros utilizados varían entre 8 y 12 French.
FERNÁNDEZ MARTY A y VITCOPP G - Gastrostomías. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-204, pág. 1-13. 1
II-204 fago por delante del músculo esternocleidomastoideo y por debajo del músculo cricofaríngeo. Las complicaciones incluyen infección, hemorragia, aspiración, lesión del conducto torácico, del recurrente y salida del tubo.
FarInGoStoMa También poco utilizado, indicado para pacientes con trastornos neurológicos de la deglución fue descripto por Shumrick en 196735. El acceso es por debajo del seno piriforme en la faringe en lugar del esófago, teniendo complicaciones similares a la esofagostomía. Cuadro Nro. 1. Material de sondas nasogástricas / nasoyeyunales
GaStroStoMíaS
técnica: es similar para la SNG y SNY. Es ideal con el paciente sentado, el extremo distal lubricado debe colocarse en la narina anestesiada con xilocaína viscosa y se le solicita al paciente que degluta en el momento de la progresión. Se debe comprobar su correcta ubicación ya sea mediante la auscultación en el epigastrio, la aspiración del contenido gástrico y radiológicamente, sobretodo en aquellos pacientes con disminución del estado de conciencia o del reflejo de la tos. En el caso de las SNY es conveniente el uso de un mandril y la rotación del paciente 45º a la derecha para facilitar su progresión a través del píloro; en estos casos es obligatorio cerciorarse de su ubicación antes de comenzar la alimentación. La endoscopía resulta de mucha utilidad para guiar la correcta ubicación en especial de las SNY. Aunque infrecuentes han sido descriptas distintas complicaciones: mecánicas (erosiones faringoesofágicas, desplazamiento, obstrucción)36, digestivas, metabólicas, infecciosas y psicosensoriales21; y las respiratorias por introducción de la sonda en la vía aérea o el neumotórax que describió en la Academia Argentina de Cirugía el Dr. Hugo Esteva el año 2004. La técnica para asegurar las sondas nasoentéricas puede conllevar un gran inconveniente; irritación de la piel nasal por la cinta adhesiva, aflojamiento y salida accidental (frecuente en pacientes confusos o no cooperadores) por lo que se utilizan cintas hipoalergénicas o clips de fijación que son efectivos si se usan de forma adecuada21.
Se define la gastrostomía como una fístula creada entre la luz del estómago y la pared abdominal anterior con el objeto de obtener el acceso a la luz gástrica desde el exterior34. Estas pueden ser efectuadas como vías de descompresión o de alimentación. La gastrostomía de alimentación está indicada como soporte nutricional en aquellos casos que la alimentación oral resulta imposible o insuficiente ya sea de manera transitoria o definitiva, por patologías benignas o malignas; y que requieran un soporte nutricional por un lapso mayor de cuatro semanas. Ver cuadro 2
Cuadro Nro. 2. Indicaciones de gastrostomía
Con respecto al tipo de alimentación, en general la enteral es de elección en los pacientes que mantienen una adecuada función intestinal, ya que otorga la posibilidad de manejo ambulatorio, con menores costos y tasa de complicaciones. En general la gastrostomía es el acceso enteral más común a largo plazo. Este elimina la irritación, el disconfort y los frecuentes cambios originados por la remoción accidental o la obstrucción de las sondas nasogástricas.
eSoFaGoStoMa cerVIcal Descripto inicialmente por Klopp en 195135. Es de uso poco frecuente. Estaría indicado en aquellos pacientes con trastornos neurológicos de la nutrición o con tumores obstructivos de cabeza y cuello. Se puede efectuar a través de un tubo o del abocamiento del esó2
II-204 La administración de alimento licuado o de preparados a través de una sonda de gastrostomía es un método eficaz para alimentar pacientes con diversas lesiones digestivas crónicas en la unión cardioesofágica o por sobre la misma. Sin embargo está contraindicada en enfermos con obnubilación mental y reflejos laríngeos inadecuados por la eventualidad de episodios de reflujo. Este método de alimentación sólo debe utilizarse en pacientes vigiles o en quienes presenten una obstrucción total del esófago distal. Las vías de abordaje para las sondas de gastrostomía incluyen las laparotómicas y las que se realizan por cirugía mini-invasiva (laparoscopía, endoscopía o métodos guiados por imagen).
Fig. 1. Gastrostomía a lo Witzel. Jareta en el lugar en donde se introducirá la sonda.
Cuadro Nro. 3. Distintos tipos de gastrostomías por vía laparotómica y minininvasiva.
1. GaStroStoMíaS laParotóMIcaS Se han descripto diferentes técnicas con el objeto de efectuar gastrostomías continentes y evitar las complicaciones de las gastrostomías directas como la realizada por primera vez por Sedillot en 1849. Por lo general en cirugía abierta, se realizan del tipo temporal o permanente.
Fig. 2. Gastrostomía a lo Witzel. Operación terminada con la confección del túnel rodeando a la sonda.
a) GaStroStoMíaS teMPorarIaS a) Gastrostomía de Witzel (temporal). Descripta por primera vez en el año 189143 se coloca una sonda de gran diámetro (24 a 28 Fr) a través de la pared abdominal utilizando una incisión en el cuadrante superior izquierdo. Se realiza una apertura en la pared anterior gástrica a través de la que se inserta el tubo de gastrostomía que se asegura con una sutura alrededor del mismo; la sonda se tuneliza con una sutura a puntos separados (cada 5cm.) seromusculares. Luego la pared del estómago se sutura a la pared abdominal y se exterioriza el tubo de gastrostomía paralelo al estómago. Ver figura 1, 2 y 3 los pasos de la técnica de Witzel
Fig. 3. Gastrostomía a lo Witzel. Corte esquemático para ver el trayecto seguido por la sonda.
3
II-204 b) Gastrostomía de Stamm (temporal, recubierta con serosa fijándose el tubo con puntos en bolsa de tabaco). Descripta por primera vez en 189431. Es la técnica más utilizada, el gastrostoma se coloca a través de la pared abdominal como en la técnica ante descripta. Se puede colocar diferentes tipos de tubo; se realiza una sutura la pared anterior del estómago con una apertura en el centro a través del cual se inserta el catéter y se asegura la jareta alrededor del mismo. En general se coloca una segunda jareta por debajo de la anterior para sumergir la pared gástrica alrededor del tubo. El estómago se sutura a la pared abdominal en el lugar donde el catéter atraviesa el peritoneo, esto previene el derrame de líquido gástrico en la cavidad peritoneal. En ambas técnicas se realiza la fijación externa para prevenir eventuales migraciones. Si el paciente no requiere la gastrostomía esta se puede remover y el trayecto se cierra espontáneamente en 24 a 48 horas sin necesidad de sutura. Ver figuras 4 y 5.
Fig. 4. Técnica de Stamm. Colocación del tubo de la sonda con fijación de una jareta e invaginación de la pared gástrica.
B) GaStroStoMíaS PerManenteS La primer gastrostomía permanente fue descripta por Depage en 190135. a) Gastrostomía de Janeway Modifica la técnica en 191335. Es un procedimiento más complejo. Se realiza un colgajo en la pared anterior del estómago curvatura mayor el que permite crear un tubo gástrico que se tuneliza y exterioriza a través de la pared abdominal anterior en el cuadrante superior izquierdo, suturando luego la mucosa del estómago a la piel conformando una ostomía gástrica permanente. Figura: Técnica de Janeway
Fig. 5. Gastrostomía Técnica de Stamm. Corte esquemático. La realización de jaretas sucesivas ha permitido la invaginación de la pared gástrica alrededor de la sonda.
Fig. 6. Gastrostomía de Janeway. Sección de un rectángulo en la cara anterior para la confección del tubo.
4
II-204 b) Gastrostomía de Beck-Jianu Consiste en la realización de un tubo de pared gástrica recubierto de mucosa que se exterioriza a través de la piel por encima del reborde costal, a una distancia suficiente para que funcione como válvula.
Fig. 9. Técnica de Spivack. Confección de un sistema valvular y un tubo.
Fig. 7. Técnica de Beck-Jiam. Preparación de un tubo gástrico merced a la curvatura mayor. Puede también efectuarse empleando sutura mecánica, GIA.
c) Gastrostomía de Spivack Se caracteriza por la formación de una válvula en la base del tubo gástrico con un ancho de 5 cm y un largo de 7,5 cm, con lo cual se evita la posibilidad de derrame en cavídad peritoneal42. Figura: 8.
Fig. 10. Técnica de Spivack. Terminación de la confección del tubo con la válvula. Corte del mismo y la gastrostomía sale por el medio de la herida. Fig. 8.
5
II-204 2. GaStroStoMíaS Por cIruGía MInI-InVaSIVa (laParoScoPía, endoScoPía, MétodoS Por IMaGen)
La gastrostomía en este tipo de técnicas tiene como indicación las descriptas en el cuadro 2. En cuanto a las contraindicaciones para su realización pueden ser absolutas o relativas ver cuadro 5.
La realización de vías de alimentación por cirugía mini-invasiva es un concepto relativamente nuevo que data de los últimos años. Se debe tener en cuenta que en 1980 Gaudererer y Ponsky publican la primer gastrostomía percutánea endoscópica13, y la utilización de la vía no endoscópica data de 1967 en que Jascalevich propone un trócar para el procedimiento, y recién en 1981 el cirujano canadiense Preshaw23 idea y publica la técnica radiológica para su realización. Desde entonces, se generó un cambio en las indicaciones y, por consiguiente, en la evolución de aquellos pacientes a quienes se les indica este procedimiento. Es de destacar que ciertos pacientes pierden la capacidad de consumir la cantidad de nutrientes que requieren por distintas patologías. Es para ellos que es indicativo evaluar la duración, el tipo de alimentación y la vía de acceso que en cada caso se necesita para el logro del objetivo nutricional. Si la duración es limitada, puede beneficiarse con una sonda nasogástrica (SNG); sin embargo si la misma se requiere por un tiempo mayor (cuyo umbral se estima en más de cuatro a seis semanas), la alternativa válida es la realización de una gastrostomía. Hay diversos estudios que comparan ambos procedimientos y se concluye que este último ofrece marcadas ventajas sobre la SNG36.
Cuadro Nro. 5. Contraindicaciones de las gatrostomías por cirugía mini-invasiva.
La ascitis masiva constituye una contraindicación relativa, debido a que el líquido ascítico puede distanciar la pared gástrica de la pared abdominal, dificultando la punción y provocando el deslizamiento del catéter una vez colocado; además existe una alta incidencia de pérdida pericatéter posterior al procedimiento. Sin embargo, la evacuación de líquido ascítico previa a la gastrostomía, en combinación con la gastropexia, han demostrado reducir significativamente la aparición de estas dos complicaciones22-26-17. La gastrectomía parcial previa puede tornar más dificultosa la práctica, pero no la contraindica32. En presencia de linitis plástica no se logra realizar una correcta distensión gástrica y además existe un mayor riesgo de sangrado. En el caso de tumores gástricos localizados, la gastrostomía se puede llevar a cabo si se logra seleccionar un adecuado sitio de punción, en general con la ayuda de cortes tomográficos29.Cuando, luego de la insuflación del estómago, éste no sobrepasa la pared costal, se puede realizar la punción en región intercostal o punzar en región subcostal, guiando la aguja en dirección cefálica. Hay que tener en cuenta que la contraindicación por interposición de colon transverso o de lóbulo izquierdo hepático no es absoluta, si se utiliza como guía del procedimiento la endoscopía o la laparoscopía.
Cuadro Nro. 4. Algoritmo en la gastrostomía percutánea mini-invasiva para la selección de la guía adecuada.
técnIcaS
Los procedimientos percutáneos para vías de alimentación ofrecen distintas posibilidades, entre ellas: la gastrostomía, la gastroyeyunostomía, la yeyunostomía y la hepatoyeyunostomía, siendo la primera la más frecuente en la práctica y por ello la más conocida.
En la actualidad se utilizan 7 variantes para la realización de la gastrostomía percutánea mini-invasiva ver Cuadro 415. 6
II-204 a) b) c) d) e) f) g) a)
PaSoS del ProcedIMIento
Radiológica Endoscópica Combinada Videoasistida Ecográfica Tomográfica Laparoscópica
Preparación preoperatoria: Ayuno de 6 horas, Profilaxis antibiótica (cefazolina 1 gr i.v.), Sedación: midazolam 0,5-1 mg i.v. Colocación de sonda nasogástrica; si no pudiera colocarse la misma debido a tumores de cabeza, cuello o esófago, se coloca un catéter de 4 ó 5 French bajo guía de alambre hidrofílico a fin de sortear las eventuales estenosis. (Figs. 12 y 13)
GaStroStoMía radIolóGIca
Se realiza insuflación gástrica por SNG. Se marca el área de epigastrio para la gastrostomía que se prepara con antisépticos y colocación de campos quirúrgicos. Bajo visión radioscópica se punza fijando la pared abdominal anterior con tres puntos percutáneos en 'T' (puntos tractores gástricos)4-26 quedando el estómago anclado para la gastrostomía (Figura 11), la que se realiza punzando en el centro del triángulo de fijación colocando una guía de alambre tipo "amplatz" en estómago. Sobre esta guía y con técnica de Seldinger16 se procede a la dilatación progresiva del trayecto para luego colocar el catéter de gastrostomía que se fija a piel. Habitualmente, se realiza control radiológico instilando contraste hidrosoluble por gastrostoma para verificar la correcta ubicación del catéter. La SNG se retira una vez concluido el procedimiento39-8-37. Fig. 12. Colocación de un catéter de 4 a 5 French bajo guía de alambre hidrofílico.
Fig. 13. Sonda nasogástrica colocada.
Instilación 250-400 ml de aire en el estómago. Elección del sitio de punción (siempre es subcostal e izquierdo), confirmando que no se interpongan el lóbulo hepático izquierdo ni el colon transverso (se puede realizar mediante ecografía y fluoroscopía respectivamente) (Figura 14)
Fig. 11. Gastrostomía. Colocación de los punto en T para fijar el estómago a la pared abdominal. 7
II-204 En la Figura 17 se esta efectuando la punción de cara anterior de estómago, tercio medio, evitando la curvatura mayor, oblicuando la aguja en dirección hacia el antro. La confirmación de la entrada de la aguja dentro del estómago se realiza mediante la aspiración de burbujas de aire o inyectando contraste diluido, observando los pliegues gástricos por fluoroscopia
Fig. 14. Lugar de la punción evitando el lóbulo hepático izquierdo y el colon transverso.
Antisepsia de la piel e idealmente ubicación del equipo de rayos en posición lateral Infiltración local con lidocaína al 2% Gastropexia percutánea (Figura 15 y 16).
Fig. 17. Punción de la cara anterior del estómago.
Introducción de un alambre Amplatz de 0.035''. Dilatación secuencial del sitio de punción hasta 14 French (técnica de Seldinger) (Figura 18). Colocación del set de gastrostomía (Figura 19) y fijación del mismo.
Fig. 15. Realización de la gastropexia.
Fig. 18. Gastrostomía. Empleo de la Técnica de Seldinger. Fig. 16. Complementación de la gastropexia con puntos en T. 8
II-204
Fig. 19. Colocación del set de gastrostomía.
Fig. 21. Gastrostomía endoscópica. Insuflación gástrica.
Existen variantes de esta técnica de gastrostomía percutánea, que en general demuestran su ventaja por sobre los procedimientos quirúrgicos, concluyendo con un mayor índice de éxito técnico y menor tasa de morbimortalidad44-36-9. B)
GaStroStoMía endoScóPIca
Hay distintos tipos de técnica endoscópica: La técnica por arrastre de Ponsky-Gauderer "Pull", que requiere colocar el endoscopio en el estómago y transiluminar en cara anterior gástrica ubicando el mejor sitio para la posterior punción abdominal, previa anestesia local, y la introducción percutánea del hilo que se utilizará para "arrastrar" el set de gastrostomía desde la boca hasta ubicarlo en el estómago y exteriorizarlo para su fijación en piel que el endoscopista verifica reintroduciéndose en el estómago13. (Figuras 20 a 25 ).
Fig. 22. Gastrostomía endoscópica. Constatación del contacto de la pared gástrica con la abdominal.
La técnica de Sachs-Vines "Push" descripta en 1983 variante de la anterior en la que se coloca la sonda de gastrostomía directamente una vez que el endoscopio se encuentra en el estómago; se realiza la punción percutánea en la cara anterior gástrica para la posterior inserción del catéter37. (Figura 26) La técnica de Russell "Push" descripta por primera vez en 198425 como variante de la anterior utiliza la técnica de Seldinger requiriendo un solo pasaje del endoscopio, a su vez el tubo de gastrostomía no atraviesa la boca con lo que se reduce el riesgo de infección de herida; pero permite colocar catéteres de menor diámetro 14 French respecto a los de 20 a 28 French de las variantes anteriores37 (Figura 27). En 1987 Wu45 describe una
Fig. 20. Gastrostomía endoscópica. Introducción del gastroscopio e iluminación.
9
II-204
Fig. 23. Punción gástrica y empleo de la técnica de Seldinger.
Fig. 24. Colocación de un trócar.
Fig. 25. Técnica de Guaderer-Ponsky "pull".
modificación a la técnica al colocar cuatro puntos tractores gástricos lo que posibilita introducir sondas de mayor calibre, pero con el potencial inconveniente que generan los puntos T (infección, ulceración, necrosis). En general la incidencia de complicaciones es alta no mayor a las quirúrgicas (infección local - celulitis, absceso, fascitis necrotizante31, granuloma - o intraabdominal -peritonitis, absceso, etc.-; extrusión de la sonda; hemorragia; perforación; implante metastásico32; etc.)
Fig. 26. Técnica de Sachs-Vines "Push"
10
II-204 del colon transverso o en el esófago infranqueable para el paso de la sonda). La técnica es similar a la percutánea como se explicó en la Gastrostomía Radiológica pero se utiliza la laparoscopía como guía por ello se denomina videoasistida10-38. G)
GaStroStoMía laParoScóPIca
Se realiza en aquellos pacientes que se benefician con la colocación de una vía de alimentación gástrica en el transcurso de una laparoscopía. La gastrostomía tubular laparoscópica utiliza pinza suturadora lineal cortante con la que se confecciona un cono de entre 2 y 3 cm de diámetro a expensas de la cara anterior gástrica, el que se fija una vez abierto a la pared anterior del abdomen2-7. Botón de Gastrostomía Descripto por primera vez en 1984 por Gauderer (14) es el dispositivo ideal, puesto que mejora la calidad de vida de los pacientes que requieren soporte nutricional enteral. Los repetidos inconvenientes que se generan por el cambio de la sonda nasogástrica, las disfunciones de los catéteres de gastrostomía y sus complicaciones por el uso prolongado originaron un algoritmo evolutivo ver cuadro 6.
Fig. 27. Técnica de Russell "Push".
c)
GaStroStoMía coMBInada
Es la que combina las dos técnicas anteriores (radiológica y endoscópica). Se realiza la endoscopía y una vez que se transilumina el área gástrica, se insufla y se coloca el catéter siguiendo la técnica percutánea, como se explicó anteriormente en la Gastrostomía Radiológica pero bajo guía videoendoscópica. d)
Sonda nasogástrica
GaStroStoMía ecoGráFIca
Es una técnica más compleja que las anteriores, porque requiere práctica previa en la colocación de gastrostomías, puesto que se realiza con la colocación de líquido dentro del estómago para la posterior punción percutánea del mismo en la zona aire-líquida bajo guía ecográfica3. e)
Cuadro Nro. 6. Algoritmo evolutivo en el soporte nutricional enteral por acceso gástrico.
Es el dispositivo indicado para pacientes ambulatorios; socialmente activos o con requerimientos intermitente u ocasional de suplemento alimentario12-40-24.
GaStroStoMía toMoGráFIca
técnIca
Se utiliza sólo en aquellos casos en donde el acceso gástrico es dificultoso, teniendo en cuenta que se realizan imágenes secuenciadas sin posibilidad de una visión dinámica del procedimiento y a su vez se requiere de un especialista en imágenes29. F)
La introducción del botón de gastrostomía se puede realizar una vez que ha transcurrido un tiempo prudencial en la colocación de la gastrostomía (4 meses aproximadamente)12. Requiere el retiro del catéter de gastrostomía y, al mismo tiempo, la introducción del botón tomando como recaudo mantener permeable el trayecto gastrocutáneo. Otro beneficio es la posibilidad de dilatar el ostoma para colocar un dispositivo de mayor
GaStroStoMía VIdeoaSIStIda
Se realiza sólo en aquellos casos en que se indique este abordaje (interposición del lóbulo izquierdo hepático o 11
II-204 La durabilidad del botón está en relación a la fatiga del material debiendo distinguir el poliuretano del siliconado al igual que en las sondas nasogástricas; en general con el uso presentan obstrucción, rotura o falla en la válvula antirreflujo. A su vez hay que diferenciar dos tipos de sujeción: balón o domo (mushroom)24 ver cuadro 7.
Cuadro Nro. 7. Formas de presentación del botón de gastrostomía.
Las complicaciones reportadas en el uso del botón de gastrostomía fueron filtración, sangrado, granuloma dermatitis, extrusión, peritonitis37-40 y obstrucción intestinal4. En distintas publicaciones ya se reportan casos con el OSB ("one step button"). En 1993 Ferguson11 realiza la primer colocación del botón como dispositivo inicial en la gastrostomía al mismo tiempo de la gastrostomía endoscópica utilizando técnica de Sachs-Vines. En otros trabajos se analiza la inserción del botón como primer paso con técnica endoscópica46, radioscópica18 o laparoscópica33. Esta técnica actualmente más aceptada en niños, presenta mayor riesgo de morbimortalidad en adultos por el mayor índice de infecciones o filtración periostoma, extrusión y peritonitis; respecto a su colocación siguiendo la secuencia del algoritmo evolutivo antes descripto (Cuadro 6). Ya hace unos años Barry Browne46 comentó respecto a los botones "dispositivo de bajo perfil, de fácil cuidado, aceptado por familiares siendo el de elección en niños que requieren largo período de alimentación por gastrostomía".
Fig. 28. Boton de gastrostomía.
Fig. 30. Corte esquemático de un boton de gastrostomía
diámetro40 (Figs. 28 y 29).
12
II-204 BIBlIoGraFía 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.
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II-206
ÚLCERA GASTRODUODENAL. ASPECTOS GENERALES, ETIOPATOGENIA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO. RODOLFO E. CORTI
AMADO ESCOBAR*
Jefe de la Sección Clínica Esófago-estómago
MUHANNAD SAREM*
RAFAEL AMÉNDOLA
*Médicos Clínicos de la Sección Clínica Esófago-estómago. Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo.
Médico Clínico de la Sección Clínica Esófago-estómago
A. ULCERA PÉPTICA GÁSTRICA Y DUODENAL
to, protegen la mucosa gástrica de los efectos lesivos del ácido y la pepsina y contrarrestan el PH bajo a nivel local. La secreción de las glándulas de Brunner que neutraliza el contenido ácido proveniente del estomago a nivel duodenal. También, dentro de estos factores podemos incluir a diferentes citoquinas y factores de crecimiento que actúan a nivel de la regeneración epitelial y la inducción de la síntesis de productos protectivos de la mucosa como los ya mencionados arriba15-31-58-63. Los factores epiteliales están representados por las células y glándulas secretoras de mucus, bicarbonato y prostaglandinas y por la capacidad regenerativa del epitelio en sí mientras que los factores post-epiteliales constan de la microcirculación mucosa proveedora de nutrientes, oxígeno y otros productos y sustancias bioactivas15-31-47-48-56.
I. INTRODUCCIÓN La ulcera péptica (UP) se define como una lesión crónica que puede aparecer en cualquier nivel del tracto esofagogastroduodenal expuesto a la agresión del jugo péptico en concentración y tiempo suficientes como para producir en la pared del órgano afectado una lesión de la mucosa que, a diferencia de las erosiones, penetra mas allá de la muscular de la mucosa. Las dos principales formas de ulcera péptica son la ulcera duodenal (UD) y la ulcera gástrica (UG), ambas asociadas a la infección por el Helicobacter pylori (HP), consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINEs), estrés y tabaco entre otros factores de riesgo. Antes de analizar las herramientas médicas que disponemos para el tratamiento de la UP, es necesario repasar los factores de riesgo más importantes así como los aspectos etiopatogénicos de dicha enfermedad a fin de comprender la utilidad de la farmacoterapia.
Entre los factores agresivos identificamos al ácido clorhídrico y la pepsina como factores endógenos y a la infección por el HP, consumo de AINEs, tabaco, alcohol, mala alimentación y estrés exagerado como factores exógenos39-25-5-57-49. De todos éstos debemos hacer hincapié en el ácido clorhídrico, infección por HP y consumo de AINEs.
II. ETIOPATOGENIA 1- ÁCIDO CLORHÍDRICO Durante las últimas décadas, ha sido ampliamente aceptado que el desarrollo de una ulcera se produce por el desequilibrio entre factores defensivos y agresivos de la mucosa2-18. Dentro de los primeros podemos diferenciar factores pre-epiteliales, epiteliales y post-epiteliales18-15. Los factores pre-epiteliales constituyen la capa de gel formada por mucus espeso e insoluble y bicarbonato que, en conjun-
Varios trabajos han demostrado que en pacientes ulcerosos, existe un aumento de la secreción ácida diurna y nocturna en comparación con controles sanos. Esto cobra importancia especialmente durante el sueño cuando la mucosa gastroduodenal se encuentra desprotegida del ácido gástrico por la ausencia del poder neutralizador de los alimentos en la luz. Además los enfermos con UD también tienen una significativa disminución en la secreción de bicarbonato y algunos de ellos presentan una mayor velocidad de vaciamiento gástrico hasta el duode-
CORTI R, AMÉNDOLA R y SAREM M; Úlcera gastroduodenal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-206, pág. 1-8.
1
II-206 no lo que podría favorecer el desarrollo de la ulceración péptica18-15-43. Se ha propuesto que la disminución de la presión del esfínter pilórico predispone al reflujo duodenogástrico que podría contribuir a la ulceración gástrica en algunos casos (Kawiorski, W. y cols, 2001; Shafik A. 1998; Girelli, C.M. y cols, 1996)28-54-23.
sa gastroduodenal mediante mecanismos tópicos y sistémicos. En el primer mecanismo los AINEs, al ser ácidos débiles, adquieren propiedad liposoluble en el medio ácido de la luz del estomago penetrando así al medio intracelular neutro donde se convierten en moléculas hidrosolubles incapaces, por lo tanto, de atravesar la membrana celular, promoviendo de esa manera su rápida retención y concentración intracelular lo que puede provocar lesiones superficiales tal como petequias y erosiones en la mucosa gástrica. Aunque existen presentaciones con cubierta entérica, parenteral y rectal, según algunas observaciones estas presentaciones no parecen reducir el riesgo de ulcerogénesis. Sin embrago el mecanismo sistémico parece ser el mayor responsable de los efectos secundarios de los AINEs probablemente como consecuencia de la inhibición del COX-1 y la reducción consecuente de la síntesis de prostaglandinas (PGs) que conlleva a una disminución de la secreción epitelial de mucus y bicarbonato, disminución de la proliferación de la mucosa y del flujo sanguíneo10-32-52. Por lo tanto, la alteración de la homeostasis a nivel de la mucosa gastroduodenal como consecuencia del desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de dicha mucosa conduce a la digestión ácidopeptídica de la mucosa que puede avanzar hacia la formación de lesiones ulcerosas.
2- INFECCIÓN POR HP La infección por HP representa una de las infecciones bacterianas más frecuentes en el ser humano donde se calcula que más de la mitad de la población mundial está infectada por este microorganismo. Se trata de un bacilo Gram (-) espiralado y flagelado; su morfología espiralada junto con sus flagelos polares le permiten al HP penetrarse en la mucosa y alcanzar la superficie apical de las células epiteliales gástricas, donde se adhiere y coloniza allí13-14. La relación entre la infección por HP y la ulcerogénesis ha sido ampliamente estudiada en las ultimas 2 décadas. Se cree que, en algunos casos, la infección por HP provoca una hipersecreción ácida que conlleva al desarrollo de UD y, en otros casos, promueve la atrofia gástrica y la tendencia a la ulceración gástrica metaplasia intestinal y cáncer gástrico24-27-4-33. La severidad y la consecuencia de la gastritis inducida por HP dependen de varios factores como la virulencia microbiana, factores ambientales y existencia de fenómenos relacionados con el huésped como los genéticos y la edad de adquisición del HP19. Es interesante tener en cuenta que el HP puede infectar la mucosa gástrica pero no a la intestinal, por lo tanto los islotes de tejido gástrico metaplásico e infectado por HP injertado en la mucosa duodenal en general son lesiones susceptibles a la ulceración, además se ha visto que cuando se confirma la presencia de metaplasia gástrica en duodeno, el riesgo relativo de ulceración aumenta 5 veces aproximadamente y puede llegar a 50 veces si estas zonas están infectadas por HP1-19-45. No obstante, el rol de la infección por HP es menos conocido en los pacientes con UG que en aquellos portadores de UD donde el 70% de las UG se adjudica a la infección por HP o sea el rango de infección por HP en UG tiene un amplio espectro que varía entre el 59 y el 86%. Por ultimo es de destacar que varios estudios a largo plazo demuestran que la erradicación por HP con ATB disminuye notablemente el índice de recurrencia a menos del 10% al año29-46.
III- TRATAMIENTO MÉDICO a) Erradicación del HP: Ante un diagnóstico de UP comprobado mediante el examen radiológico con contraste de bario o por medio de video endoscopia alta (VEDA) es un requisito primordial investigar la presencia de una infección por HP que, una vez confirmada, se debe seguir, independientemente de los antecedentes de consumo de AINEs, uno de los esquemas de erradicación de HP; a continuación se describen los más importantes de ellos: 1- TRIPLES TERAPIAS BASADAS EN UN IBP En este esquema se combina durante una semana un inhibidor de la bomba de protones (IBP) (ver luego) con dos de los siguientes antibióticos (ATB): amoxicilina, claritromicina, metronidazol o tinidazol, levofloxacina y azitromicina. La elección de los ATBs depende de la resistencia bacteriana. De acuerdo a varios estudios, las tasas de erradicación obtenidas al seguir este esquema fueron del 90% aproximadamente7-35. Según un estudio realizado en la unidad de esófago y estómago del Hospital B. Udaondo, siguiendo un tratamiento semanal en pacientes ulcerosos con pantoprazol 40mg + amoxicilina 1g + claritromicina 500mg 2 veces/día hemos obtenido una tasa de erradicación del 93%38. La combinación levofloxacina 500 mg/día + amo-
3- AINES En la actualidad los AINEs son de amplio uso por la población general y los pacientes con indicación de uso de estos medicamentos como tratamiento y/o prevención de una heterogénea variedad de patologías. Se ha visto que los AINEs pueden provocar daño en la muco2
II-206 xicilina 2mg/día o acitromicina 1mg/día + amoxicilina 2mg/día por 7 días junto al IBP logra tasas de erradicación por más del 90%7-35.
Una vez finalizado el tratamiento erradicador, se recomienda continuar empleando el mismo IBP usado en el esquema elegido hasta completar 4 semanas y 8 semanas de tratamiento antisecretor en el caso de UD y UG respectivamente. Entonces, una vez suspendido el empleo de AINEs y/o erradicado el HP y siguiendo un plan de tratamiento antisecretor de 4 a 8 semanas, la mayoría de los pacientes ulcerosos mejoran se curan de sus ulceras y se evitan de esta manera las recurrencias y las complicaciones de la ulcera péptica.
2- TERAPIAS CUÁDRUPLES Es la combinación semanal de un IBP + triple terapia clásica; esta ultima combina un subcitrato o subsalicilato de bismuto + metronidazol + tertraciclina. A la semana, y aún frente a cepas resistentes a metronidazol, las tasas de erradicación superan el 90%. Vale aclarar que el esquema de triple terapia clásica (también llamado terapia basada en bismuto) no ha sido probado en algunos países latinoamericanos ni aprobado por sí solo en nuestro país debido a sus bajas tasas de erradicación y presentación de efectos adversos en pacientes infectados por cepas resistentes a metronidazol17.
B) INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
En caso de no existir infección por HP, se sugiere iniciar un tratamiento de corto plazo con IBP durante 4 semanas en portadores de UD y 8 semanas en los de UG. La tasa de curación de la UD oscila entre el 80 - 100% y entre el 70 - 85% luego de 4 - 8 semanas de tratamiento con IBP. La terapia prolongada con IBP se reserva para los casos de pacientes portadores de UP complicada, pacientes ulcerosos que no pueden suspender el tratamiento con AINEs y en casos de enfermedad ulcerosa asociada a patologías hipersecretoras55. Los IBP mas usados en nuestro medio y sus dosis habituales se mencionan en el cuadro 1. Los IBP son más eficaces cuando se administran en ayunas, de hecho una dosis diaria de IBP media hora antes del desayuno provoca la inhibición de la secreción ácida gástrica de una manera muy eficaz, y a la semana de tratamiento los IBP logran inhibir la secreción ácida basal en más del 98% de los casos. Es importante recalcar que ningún IBP demostró ser superior a otro en cuanto a la eficacia de curación de la UP59-65. Los IBPs son drogas muy bien toleradas y por lo general causan pocos efectos adversos los más habituales de ellos son episodios de diarrea, nauseas, vómitos, dolor abdominal, jaqueca, hipocloridria formación de pólipos glandulares e hipergastrinemia59-65.
3- TERAPIAS CON RANITIDINA CITRATO DE BISMUTO (RCB) Se trata de un complejo de ranitidina y citrato de bismuto. Esta molécula inhibe la secreción ácida gástrica y posee actividad antihelicobacter cuando se combina 400mg de RCB 2 veces/día + claritromicina 500mg 2 veces/día durante 2 semanas la tasa de erradicación esta en un rango entre el 82 y el 96%3-6. En pacientes ulcerosos, la erradicación del HP conlleva a una caída profunda de la tasa de recaída en ella 80% anual en pacientes no erradicados y sólo el 2% anual post-erradicación. También la tasa de resangrado en pacientes ulcerosos disminuye en forma importante64-56-53. En un seguimiento de 42 pacientes con HDA por ulcera péptica HP + durante 2 años realizado en nuestra unidad, hemos observado que ninguno de estos pacientes experimentó un episodio de resangrado durante dicho tiempo1.
Grupo
Nombre del fármaco
Dosis
C)
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 Estos son agentes inhibidores de la secreción ácida mediante el bloqueo de los receptores H2 de histamina presentes en las células parietales de las glándulas gástricas. En el cuadro 1 se hace referencia a los nombres y dosis de los integrantes de este grupo. Particularmente, en el marco del uso de los antagonistas de los receptores H2 (AH2) en la enfermedad ulcerosa, los estudios actuales demostraron que con la administración durante 4 - 6 semanas de AH2 por la tarde (después del almuerzo o una hora antes de acostarse) se logra una tasa de curación que oscila entre el 70 y el 80% y del 55 al 65% para la UD y UG respectivamente. Los AH2 son fármacos seguros y de muy baja incidencia de efectos adversos. Estos pueden ser consecuencia de la inhibición de los receptores H2 en órganos extragás-
Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol 20 - 40mg Esomeprazol 20 - 80mg Lansoprazol 15 - 30mg Pantoprazol 40 - 80mg Rabeprazol 20 - 40mg Antagonistas del receptor de histamina Ranitidina 300mg Cimetidina 800mg Famotidina 40mg Nizatidina 300mg Cuadro Nro. 1: Fármacos antisecretores
3
II-206 tricos22-60-36. Cuando se emplea por vía intravenosa puede elevar los niveles séricos de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa. La inyección rápida en bolo puede provocar a nivel del aparato circulatorio hipotensión, arritmias y hasta paro cardíaco. Otros efectos adversos son galactorrea, cefaleas, alteraciones neuropsiquiátricas y mielosupresión en casos excepcionales. La cimetidina y en menor grado la ranitidina inhiben los sistemas enzimáticos de oxigenasa de función mixta del citocromo P450 por lo que se ha descrito interacciones farmacológicas con medicamentos que son metabolizados por el mismo sistema, por lo tanto en estos casos se recomienda el uso de famotidina ya que éste, al igual que la nizatidina, no posee un efecto inhibidor significante sobre el citocromo P450. No obstante la tolerancia a los efectos beneficiosos de los AH2 sobre la mucosa gástrica puede desarrollarse con rapidez y frecuencia significativas22-60-36.
El sucralfato ha demostrado ser similar en su eficacia a los AA y AH2 en el tratamiento de UD y la prevención de recidivas cuando se emplea en dosis de 1g 4 veces/día una hora antas de cada comida y antes de acostarse. También es eficaz para los casos de UG aunque no ha sido aprobado por la FDA aún42. La incidencia y la gravedad de los efectos adversos como el estreñimiento, la sensación de boca seca, diarrea, náuseas, malestar epigástrico, prurito, dolor de espalda, mareos y somnolencia, exantema y prurito son muy bajas42. 2- BISMUTO: más allá de su amplio uso en el tratamiento de diarrea y la dispepsia, los preparados a base de bismuto ayudan también a la cicatrización de la ulcera protegiendo el nicho ulceroso de la digestión por la secreción gástrica. También los compuestos de bismuto poseen efectos antihelicobacter pylori e inducen a varios factores mucoprotectores como la secreción de PGs, bicarbonato y moco61-26. En tratamiento prolongado su absorción puede provocar alteraciones neuropsiquiátricas. Puede colorear la materia fecal en negro y por ser radio-opaco puede generar discrepancia en el resultado de los estudios radiológicos y endoscópicos61-26.
C)
ANTIÁCIDOS Los antiácidos (AA) son un grupo de compuestos inorgánicos que fueron la base terapéutica de la enfermedad ulcerosa durante décadas antes de la aparición de los fármacos antisecretores. En la actualidad algunos preparados antiácidos se siguen empleando para el alivio sintomático de las enfermedades ácido-péptico dependientes. La acción terapéutica de los AA se basa en neutralizar el ácido clorhídrico con la consecuente elevación del PH y la inactivación de la pepsina. Además estos fármacos poseen otros efectos relevantes como la regulación de la microcirculación gástrica y la estimulación de la producción de bicarbonato y PGs entre otras30-20. La escasa importancia de los efectos adversos de los AA explica su libre disposición como unos de los medicamentos de venta libre más comunes. Dentro de éstos los más habituales son los trastornos de la motilidad gastrointestinal, nauseas y vómitos30-20.
E)
ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS Por sus efectos protectivos sobre la mucosa gastroduodenal, los análogos de la PG como el misoprostol pueden ser útiles en el tratamiento de la UP. Por lo general, el mi1- Crónicas inespecíficas Infecciosas Virales Bacterianas Fúngicas Parasitarias 2- Granulomatosas Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Otros
D)
AGENTES CITOPROTECTORES Además de los fármacos neutralizadores de ácido y los inhibidores de su secreción gástrica, en el tratamiento médico de la UP también disponemos de medicamentos protectores de la mucosa gástrica como el sucralfato y el bismuto.
3- Formas especiales Linfocíticas Eosinofílicas Colágenas
1- SUCRALFATO: es en una sal compleja de hidroxido de polialuminio de sulfato de sacarosa que una vez expuesto al ácido gástrico se polariza y se adhiere al lecho ulceroso formando una barrera protectora allí que impide el contacto directo de los H+ con la base de la ulcera. También se cree que el sucralfato puede aumentar los niveles tisulares de prostaglandina y la secreción de moco y bicarbonato entre otros factores que aumentan la defensa de la mucosa8-50-16.
4- Otras formas Gastritis quística profunda Enfermedad de injerto contra huésped
Cuadro Nro. 2. Clasificación de las gastritis
4
II-206 soprostol se usa en la prevención de la UG provocada por el consumo de AINEs, en pacientes con alto riesgo de desarrollar UG y en pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones por la UG26. El misoprostol también está indicado en el tratamiento a corto plazo de la úlcera duodenal. Este medicamento está contraindicado en mujeres embarazadas debido a su propiedad abortiva62-41. En nuestro país este medicamento es poco utilizado debido a los efectos adversos en especial la diarrea secundaria.
anemia perniciosa. En general el paciente suele tener anticuerpos circulantes contra las células parietales y el factor intrínseco por los que presenta aclorhidria o hipoclorhidria, hipergastrinemia y malabsorción de vitamina B12. En algunos casos se puede observar metaplasia intestinal que puede conducir a carcinoma gástrico. Es de destacar que la infección por HP ha sido considerada como un factor de riesgo para el desarrollo de GACD. El tratamiento de la GACD se basa en la administración periódica y de por vida, de vitamina B12 por vía intramuscular comenzando con 100 mg/día durante una semana seguido por 100 mg/semana durante 2 meses y finalmente se da mensualmente. El tratamiento con vitamina B12 debe considerarse de carácter urgente en caso de sospechar trastornos neurológicos ya éstos pueden ser irreversibles en caso de demora en la administración de la vitamina B1251-21-66.
B) GASTRITIS DEFINICIÓN Aunque el significado de este término es interpretado de diversas formas heterogéneas, la gastritis puede ser definida como un proceso inflamatorio microscópico de la mucosa gástrica que puede expresarse, clínicamente, con síntomas gástricos de dolor epigástrico, nauseas, vómitos y sangrado, aunque por lo general y en la mayoría de los casos, suelen ser asintomáticas que carecen de alteraciones demostrables endoscópicamente. Las formas de gastritis pueden clasificarse de diferentes formas: en aguda o crónica, según sus aspectos histológicos, según la distribución anatómica de la lesión y según la etiología. En este capítulo seguiremos la clasificación de las gastritis de acuerdo a su etiología (ver cuadro - 2).
II) GASTRITIS INFECCIOSA De éstas se hará referencia solo a las de mayor importancia. 1) Gastritis Bacteriana: La gastritis flemonosa es una rara infección bacteriana provocada por varios microorganismos Gram positivo y Gram negativo. Se caracteriza por una amplia infiltración de la pared gástrica, necrosis tisular aguda y expresión clínica de sepsis generalizada. El tratamiento se basa en el drenaje del estómago, aplicación de altas dosis de antibióticos apropiados por vía endovenosa y soporte hidroelectrolítico44. Otra forma de gastritis bacteriana es la gastritis tuberculosa; por lo general se asocia a tuberculosis pulmonar y compromete el antro y región pre y peripilórica. El éxito del tratamiento antibiótico en estos casos es dependiente de varios factores entre ellos el grado de inmunocompromiso del paciente40. 2) Gastritis Viral9-11.Este tipo de gastritis se posee generalmente en pacientes inmunocomprometidos. De las más frecuentes mencionamos la gastritis por herpes simple y por citomegalovirus. En ambos casos múltiples erosiones y pequeñas ulceraciones suelen aparecer en la mucosa gástrica. En tratamiento habitual es con antivirales. 3) Gastritis Fúngica: la gastritis por cándida es mucho más común de observar en pacientes inmunocomprometidos que en personas inmunocompetentes; en estos casos es frecuente la contaminación de las úlceras gástricas por especies de cándida. Se puede tratar con fluconazol aunque en estos casos por lo general no se realiza tratamiento37.
I) GASTRITIS CRÓNICAS INESPECÍFICAS (GCI) Podemos reconocer 3 formas de GCI que detallamos a continuación, todas pueden ser factores de riesgo para el desarrollo de UP o alteraciones neoplásicas. 1- GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO ANTRAL (GDPA) También llamada gastritis tipo B; como su nombre lo indica, la GDPA compromete el antro gástrico y se debe a la infección por HP. En general no se asocia al riesgo de cáncer51-12. 2- GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL (GAM) Se caracteriza por lesiones atróficas y por metaplásica intestinal que compromete, en parches, el cuerpo y antro. La metaplasia intestinal se considera un factor de riesgo para el desarrollo del cáncer gástrico. Se asocia a la infección por HP en el 85% de los casos 21
III. GASTRITIS CRÓNICAS POCO FRECUENTES.
ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA (GACD) 3También llamada gastritis autoinmune tipo A; se caracteriza por atrofia a nivel del fondo y cuerpo gástrico que por lo general no se acompaña con alteraciones microscópicas a nivel del antro. Se debe a la destrucción autoinmune de las glándulas fúndicas y se observa en pacientes con GASTRITIS
GASTRITIS GRANULOMATOSA Es una entidad caracterizada por la presencia de granulomas en la mucosa gástrica. Dentro de las causas se encuentran infecciosas, como tuberculosis, histoplasmosis 5
II-206 y sífilis, y no infecciosas sarcoidosis y la enfermedad de Crohn. Las lesiones se producen principalmente en el antro. En estudios sistematizados tomando biopsias gástricas en pacientes con enfermedad de Crohn de intestino delgado y/o colon se halló granulomas en el 5% de los casos.
linfocitario y la sintomatología. GASTRITIS AUTOINMUNE Se define a un tipo de gastritis atrófica crónica restringida a la mucosa del cuerpo y fundus. Se caracteriza por una severa atrofia difusa de las glándulas acidopépticas, junto con aclorhidria. Se asocia generalmente con anticuerpos anti factor intrínseco y anti células parietales, con presencia o ausencia de anemia perniciosa. La pérdida de las células parietales y principales , generan aclorhidria, hipergastrinemia y pérdida de pepsina generando anemia e incremento del riesgo de neoplasia.
GASTRITIS LINFOCÍTICA Es una entidad histopatológica caracterizada por infiltración severa del epitelio gástrico por linfocitos T (CD8). La infiltración linfocítica se presenta en el cuerpo y en el antro, pudiéndose extender hasta el duodeno. La diferencia con otros tipos de gastritis está en el infiltrado linfocitario, en esta entidad mayor del 10%. Se presenta en población adulta mayor de 50 años sin predominio de sexo. Dentro de las manifestaciones clínicas encontramos anemia, pérdida de peso, en algunos casos llegando a un síndrome de impregnación. Muchos tratamientos testeados fueron inefectivos, pero hubieron buenos resultados con inhibidores de bomba de protones.En la actualidad la erradicación del Helicobacter pylori disminuye sensiblemente el infiltrado
GASTROPATIA EN ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUESPED Se presenta en pacientes transplantados de médula ósea, con lesiones similares a las halladas en la mucosa colónica. Se destacan las erosiones o ulceraciones y en ocasiones se agregan infecciones oportunistas (citomegalovirus).
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II-208
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL, ÚLCERA RECURRENTE (POSTCIRUGÍA) Y SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON FERNANDO GALINDO Director y profesor de la carrera de postgrado “Cirugía Gastroenterológica”, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires
INTRODUCCION
- Se ha observado una correlación entre disminución de la úlcera y de la prevalencia del HP. - La erradicación del HP previene las recaídas - Hay una hipergastrinemia con la ingesta de comidas en pacientes con HP reversible con el tratamiento72. - Habría una disminución de la somatostatina que tiene un efecto inhibidor sobre la gastrina
La úlcera gastroduodenal se caracteriza por una lesión necrótica que constituye el nicho o cráter ulceroso, que se da por la existencia de argentes agresivos como el ácido clorhídrico y pepsina y otros externos como los Aines y el helicobacter pylori, que evoluciona en forma cíclica y que tiende a la cronicidad. Es una enfermedad multifactorial, en donde predominan los factores agresivos sobre los defensivos de la mucosa gastroduodenal. Los factores defensivos forman parte de la pared gástrica, en la parte interna una capa de mucus rica en glicoproteinas, fosfolípicos y de bicarbonatos, las células que tienen la posibilidad de difundir iones hidrógenos y de restituirse ante lesiones, y el corion subepitelial con el aporte nutritivo y su vascularización. Los factores agresivos son: el ácido clorhídrico, el helicobacter pylori y la pepsina. La terapéutica médica de la úlcera gastroduodenal se basa en combatir el ácido y al helicobacter pylori mientras que el papel de la pepsina nunca fue considerado importante. El tratamiento quirúrgico actúa reduciendo la acidez por tres mecanismos: nervioso mediante la vagotomía, eliminando la producción de gastrina mediante la antrectomia y disminuyendo la zona fúndica (células parietales) mediante la gastrectomía.. Acción de los dos factores agresivos más importantes: Helicobacter pylori8-10 - Coloniza en la mucosa gástrica y es capaz de inducir lesiones. Se encuentra en el 80 % de los ulcerosos. - Produce una gastritis antral. La úlcera duodenal se desarrolla en el contexto de una gastritis antral por Helicobacter pylori preexistente98.
Acido Clorhídrico. - Es el agresor más importante de la mucosa. Su importancia es mayor en la úlcera duodenal que en la gástrica. La hipersecreción ácida se debería a varias causas. - Aumento de las células parietales observadas sobre todo en ulcerosos duodenales16. - Hiperestimulación por vía vagal - Hiperestimulación hormonal por la gastrina, provocada por ciertos alimentos y distensión gástrica. - El aumento de la acidez en bulbo duodenal al no ser suficientemente neutralizada por los jugos digestivos principalmente pancreático produce fenómenos de metaplasia de tipo gástrico en donde coloniza el HP responsable de la mayor parte de las úlceras duodenales8. Se desarrollará el tratamiento quirúrgico en el siguiente orden: 1) Úlcera gastroduodenal A) Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal. Ventajas y desventajas de cada una de ellas. B) Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la úlcera gastroduodenal. C) Criterios para la elección del procedimiento operatorio. D) Evaluación de los resultados. E) Resultados 2) Úlcera recurrente postcirugia 3) Síndrome de Zollinger-Ellison.
GALINDO F; Tratamiento quirurgico de la úlcera gastroduodenal, úlcera recurrente (postcirugía) y síndrome de Zollinger-Ellison. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-208, pág. 1-16.
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II-208 1) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
A) TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EMPLEADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE CADA UNA DE ELLAS
La cirugía en la actualidad. La cirugía electiva de la úlcera gastroduodenal ha disminuido considerablemente (90%) desde la incorporación al tratamiento médico de los bloqueantes H2 y los inhibidores de la bomba de protones. La mediocridad del tratamiento médico antes de la aparición de la ranitidina en el año 1977 llevaba al tratamiento quirúrgico a un gran número de pacientes de úlceras persistentes pero no complicadas y brindaba gran parte de los buenos resultados de antes. Actualmente la mayor parte de los pacientes que requieren cirugía son úlceras complicadas31-11-91.
Nos referiremos primero a las vagotomías con o sin procedimientos de derivación y posteriormente a las gastrectomías parciales con o sin vagotomía.
VAGOTOMÍAS Vagotomía troncular. La vagotomía puede ser efectuada por vía torácica o por vía abdominal (Fig. 1). Esta última es la preferida en la actualidad porque permite explorar el abdomen y efectuar otros procedimientos (gastroenteroanastomosis, hemigastrectomía, etc.). La vía torácica solo se emplea en las recidivas ulcerosas en pacientes sin vagotomía previa o es incompleta y que tienen un abdomen inabordable. La primera vagotomía troncular fue publicada por Latarjet en 1922, pero pronto cayó en el olvido. En 1943 Dragstedt junto con Owens22 reintroducen la vagotomía troncular para el tratamiento de la úlcera duodenal. Al comienzo fue realizada por vía torácica izquierda. En 1947, Dragstedt21 observa que de 96 pacientes con vagotomía troncular 6 tuvieron retención gástrica obligando a una operación de drenaje gástrico. Esta complicación se presentaba en un número importante de casos, por lo que se consideró necesaria una operación de drenaje junto con la vagotomía (piloroplastia o gastroenteroanastomosis). Weinberg101 de California y Tanner94 de Londres preconizaron la piloroplastia como operación de drenaje en caso
Las causas que han llevado a esta disminución son: - Erradicación del helicobacter pylori - Mejores tratamientos antisecretorios, con inhibidores específicos de COX-2 y disminución de efectos secundarios - Métodos endoscópicos para el tratamiento de las ulceras hemorrágicas. - Dilatación endoscópicas en ciertos casos de estenosis. El cirujano que lleva algunas décadas de su vida dedicadas a esta cirugía tiene la ventaja de haber vivido el desarrollo de las etapas más importantes de la misma y ha ido experimentando los pro y los contra de las técnicas empleadas. Muchos cirujanos noveles carecen de esta experiencia, por lo que es necesario recordar la evolución de la cirugía de la úlcera gastroduodenal para capitalizar importantes conocimientos y entender mejor la problemática actual. Paradojalmente, hoy el número de operados es mucho menor pero la patología que llega al cirujano es más importante y proporcionalmente la posibilidad de complicaciones y secuelas es mayor, por lo que es importante saber elegir el procedimiento quirúrgico adecuado a cada caso. En los últimos años se ha incorporado la vía laparoscópica con ventajas y algunas desventajas, que dada la disminución de la cirugía de la úlcera duodenal no se tiene aún una experiencia importante. Dividiremos el tema en las siguientes secciones: A) Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal. Ventajas y desventajas de cada una de ellas. B) Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la úlcera gastroduodenal. C) Criterios para la elección del procedimiento operatorio. D) Evaluación de los resultados. E) Resultados
Fig. 1. Distribución de los nervios del estómago. Vagotomía troncular y selectiva. 2
II-208 Hart45 para el tratamiento de la úlcera duodenal y propusieron la realización de una piloroplastía. En 1970, Andrup y Jensen2-1 y Johnston y Wilkinson58 publican sus primeros resultados en la úlcera duodenal sin piloroplastia. Esta operación tiene una sinonimia amplia: vagotomía de células parietales35; vagotomía altamente selectiva; vagotomía proximal selectiva; vagotomía proximal. El antro tiene una acción propulsora de los alimentos para ir transformándolos en quimo y para ello es necesario mantener la inervación tanto a través del nervio de Latarjet anterior como posterior. Hay quienes18-96 dicen que basta conservar el anterior , dado que tanto la pared anterior como la posterior del antro reciben fibras de ambos nervios de Latarjet. La preservación de ambos nervios de Latarjet es lo más conveniente en estas condiciones, la estasis gástrica está muy reducida, 1 al 2%, cifra muy similar a la vagotomía de cualquier tipo asociada a operación de drenaje59. La reducción de la acidez obtenida es semejante a la vagotomía troncular y selectiva56 con las ventajas de conservar el estómago y la integridad neuromotora de la región antropilórica. Es la operación menos mutilante, con una morbilidad y mortalidad muy bajas, de resultados satisfactorios cuando esta bien indicada y no cierra la posibilidad de una operación de mayor envergadura en caso de recidiva ulcerosa. Esta operación ha pasado por dos etapas, antes y después del control farmacológico de la secreción gástrica y tratamiento del helicobacter pylori. En la primera etapa la selección de los pacientes para esta operación era más rigurosa. La disminución de la acidez que se logra es de alrededor del 50% y clínicamente se consideraba que un paciente que yugulaba su sintomatología con una dosis normal de ranitidina era candidato para este operación. El test de histamina no debía sobrepasar los 30 mEq/l. Se publicarón grandes series con resultados favorables58-59 con una incidencia de úlcera recidivada del 2% a los 5 años y del 4% a los 10 años. Estos resultados eran muy buenos comparados con los resultados del tratamiento médico donde la recidiva de la úlcera postratamiento médico era del 41% cuando el débito de HCl es menor de 30 mEq/h. pero se elevaba al 65% cuando es superior a este cifra53. Los pacientes con úlceras rebeldes, hiperacidez o antecedentes de complicaciones previas los resultados no eran satisfactorios. En la segunda etapa esta operación es una de las recomendadas por su baja mortalidad y casi nula mortalidad aun cuando disminuye la acidez menos que una vagotomía con hemigastrectomía. La persistencia de algún grado de acidez puede ser tratada médicamente. Por otra parte no se ha efectuado ninguna mutilación gástrica y la posibilidad de poder hacer una cirugía de mayor envergadura es posible.
de vagotomía troncular. La experiencia clínica señalada demostró la importancia de la inervación del antro y del píloro en la evacuación gástrica. La vagotomía contribuía a reducir la acidez gástrica y lograr la curación de la úlcera. Un efecto no buscado era un incremento de la gastrina72 pero que a los fines prácticos es despreciable. La disminución de la acidez basal por la vagotomía puede explicar el incremento de la gastrina93. También la vagotomía podría liberar mecanismos nerviosos que normalmente inhiben la liberación de la gastrina25. Vagotomía selectiva (Fig. 1). Un mejor conocimiento de la innervación vagal gástrica y de los efectos provocados por la vagotomía troncular llevaron a tratar de lograr solo la desnervación gástrica. Así surgió la vagotomía selectiva en donde se cortan las ramas vagales que van al estómago, pero se preserva el ramo hepático del vago anterior (o izquierdo) y la rama que va al plexo celíaco desde el vago posterior. La vagotomía selectiva fue introducida por Frankson27 y Jackson54 en 1948. La vagotomía selectiva también se la asoció a resecciones gástricas. Palumbo81 la efectuó con gastrectomía distal 75%; la reducción de la acidez era marcada y semejante a cuando se utiliza la troncular56 pero los trastornos fisiológicos eran semejantes. La vagotomía selectiva también obligaba a efectuar operaciones de drenaje. La evacuación gástrica en estos casos estaba retardada no para los líquidos, sino para los sólidos, produciendo en el paciente pesadez, distensión epigástrica posprandial y hasta deseos de vomitar. Esta operación ha sido superada por la vagotomía superselectiva. Vagotomía superselectiva La necesidad de preservar la inervación del antro llevó a la vagotomía superselectiva. En 1964, el procedimiento fue realizado por Holley y
Fig. 2. Vagotomía superselectiva.
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II-208 Pruebas intraoperatorias para verificar si una vagotomía es completa Los controles peroperatorios no son utilizados en la práctica general. Los cirujanos evitan los controles pero tienen en cuenta las condiciones anatómicas. Entre las pruebas que se han utilizado se tienen: la prueba manométrica , la estimulación con gástrica y medición de pH y la del rojo congo. La prueba manométrica mide los cambios de presión al estimular los nervios vagos eléctricamente (Burge9). La prueba estimulando con pentagastrina y midiendo el ph (se la conoce como prueba de Grassi40-20. Un electrodo introducido por una gastrostomia o una sonda gástrica constatando que en las zonas desnervadas el pH no baja y es mayor a 5,5. La prueba del rojo Congo, se realiza con control fibroscópico peroperatorio, y se basa en que el colorante vira al rojo negro con el pH ácido47. Variante de la vagotomía superselectiva: la seromiotomía Taylor y colab.96 han preconizado la seromiotomía anterior con vagotomía troncular posterior. Consideran que la innervación del antro y su funcionamiento se conserva con solo preservar las ramas antrales del nervio anterior de Latarjet. El tratamiento de las fibras que vienen del vago anterior comienza con la sección de los filetes nerviosos que van al estómago a nivel del cardias y continúa hacia abajo con una seromiotomía por la cara anterior y paralela a la curvatura menor hasta llegar al antro (6 cm. antes del píloro). Se practica también una vagotomía posterior troncular. La ventaja principal de este método estaría dada en pacientes obesos en donde la individualización de los filetes nerviosos resulta más difícil. Los resultados publicados por los autores serian satisfactorios. Esta técnica ha sido empleada por vía laparoscopica.
Fig. 3. A) Vagotomía troncular y piloroplastia. B) Vagotomía troncular y gastroneteroanastomosis. C) Vagotomía y hemigastrectomia. Anastomosis gastroyeyunal a lo Riechel-Polya (boca total).
bles, pero que comparándola con otros procedimientos que aparecieron después se mantenía elevada (5 a 2%)81. La gastrectomía subtotal elimina el antro (cuya importancia fue mejor valorada años más tarde) y parte de la masa parietal. Las condiciones fisiológicas del estómago operado cambiaban: había un vaciamiento gástrico más rápido: el 70% se evacuaba en los primeros 40 minutos posprandiales y el 30% restante entre los 40 a 120 minutos; la travesía por el intestino delgado esta acelerada; se habla también de que existe un asincronismo del pasaje entre el bolo alimenticio y la secreción biliopancreática. El control alejado de los pacientes gastrectomizados puso de manifiesto una serie de secuelas : dumping (desde formas leves a graves) diarreas, pérdida de peso, anemia, etc. La reconstrucción del tránsito se dividía entre los que eran partidarios del Bilroth I ó II. La experiencia acumulada permitió extraer como conclusión que en la úlcera duodenal, el Bilroth II se acompaña de menos recidiva ulcerosa que con Bilroth I. En cambio, esta última era más utilizada en el tratamiento de la úlcera gástrica por tener duodenos sanos. La realización de la gastrectomía a toda costa obligaba al tratamiento del duodeno para su cierre. Los cierres atípicos del muñón duodenal, las desinserciones de la papila, dió lugar a variadas y difíciles técnicas para poder solucionarlo, son temas que aún figuran en algunos textos y son cosas del pasado. El cirujano actual debe preverlas y tiene recursos de menor riesgo para tratar la úlcera gastroduodenal. Las grandes resecciones no mejoraron los resultados
GASTRECTOMÍA En la evolución de la cirugía de la úlcera gastroduodenal la gastrectomia subtotal distal fue la operación utilizada antes del advenimiento de la vagotomía. Si bien la primera gastrectomía subtotal distal fue hecha por Bilroth en 1881, tuvieron que pasar varias décadas para que la experiencia se generalizase y llegara a su mayor auge entre la 4ta. y 6ta. década del siglo XX. Las gastrectomías oscilaban entre 2/3 y 3/4 del estómago y sus resultados fueron considerados satisfactorios. Los estudios anatómicos con la incorporación del concepto que de la masa parietal está aumentada en los ulcerosos duodenales apoyaron la necesidad de gastrectomias amplias16. El número de pacientes operados era considerable dada la mediocridad de los resultados del tratamiento médico. La mortalidad había descendido a cifras acepta4
II-208 La valoración del papel fisiológico del antro fue motivo de importantes trabajos de Dragstedt31. La antrectomía elimina la producción de gastrina que estimula la secreción gástrica y el trofismo de la región fundica contribuyendo con el tiempo a una mayor disminución de la acidez24. La medición del antro fue motivo de preocupación y se lo estudio desde el punto de visto anatómico con exámenes histopatológicos58, determinación del pH por gastrostomía40 o por endoscopía64. Los cirujanos redujeron las resecciones tratando de hacer antrectomías. La dificultad de valorar el tamaño del antro desde el punto de visto práctico llevó a la utilización de la hemigastrectomía: piloroplastia o gastroenteroanastomosis10194 fue utilizada como la operación de elección por varios años. En la actualidad las resecciones gástricas son operaciones que se efectúan por necesidad como en el caso de ulceras sangrantes en donde la hemostasia directa no fue posible, en ulcerosos duodenales rebeldes y larga historia en donde se considera conveniente hacer una operación con poco riesgo de recidiva como es la vagotomía y hemigastrectomia, y también en los casos de reoperaciones.
úlcera duodenal, pero aquí se agrega la posibilidad de que se trate de un ulcus-cáncer. Los medios de diagnóstico actuales permiten hacer la diferenciación en la mayor parte de los casos, pero queda un porcentaje pequeño en donde la sospecha persiste y se planea la conveniencia de encarar el diagnóstico y tratamiento por medio de la cirugía. c) Úlcera gastroduodeal complicada (Ver capítulo “Complicaciones de la úlcera gastroduodenal”) - Perforación. El tratamiento quirúrgico es el tradicional y que cuenta con mayor aceptación. - Hemorragia Solo un 10 a 20% de los pacientes con hemorragia grave por úlcera gastroduodenal superan las posibilidades del tratamiento médico y requieren de la cirugía6. - Síndrome pilórico (estenosis piloroduodenal). Cosntituye en la actualidad alrededor del 50% de las indicaciones quirúrgicas de la úlcera gastroduodenal.
C) CRITERIOS GENERALES PARA LA ELECCION DEL PROCEDIMIENTO OPERATORIO
B) INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
Para la elección de la técnica operatoria a seguir en un caso dado, se deben tener en cuenta los siguientes criterios: - Tener una baja mortalidad o ninguna, ya que se trata de una patología benigna. - La morbilidad operatoria debe ser reducida - La recidiva ulcerosa deberá ser escasa - Las secuelas deben estar reducidas al mínimo (dumping, diarrea, anemia, etc.) - Ser lo menos mutilante posible del estómago - La operación debe adecuarse en lo posible al paciente (en los sujetos muy jóvenes y en crecimiento evitar las resecciones gástricas, en los pacientes con tendencia a diarreas no efectuar vagotomías tronculares, etc.) La operación no debe producir situaciones irreversibles. Es preferible en caso de duda una operación en menos por ejemplo: efectuar una vagotomía superselectiva antes que una vagotomía troncular con drenaje o hemigastrectomía. La operación ideal no existe. Los cirujanos prefieran hoy las operaciones no mutilantes que tienen menos morbilidad operatoria, secuelas y mortalidad, aunque sean insuficientes por sí sola de evitar la recidiva ulcerosa. Esta complicación alejada no es tan temida porque puede ser controlada médicamente y la posibilidad de una operación de mayor envergadura siempre es posible. Es importante que el cirujano se interiorice de la historia clínica del paciente. En un paciente con colon irritable o tendencia a tener diarreas se debe evitar la vagotomía
a) Úlcera duodenal no complicada Se señala como principal causa el fracaso del tratamiento médico. Pero esto es muy difícil de establecer ya que el 90% responden con los inhibidores de la bomba de protones y cicatrizan la úlcera a las 4 semanas. Las recidivas son bajas dado que los pacientes HP positivos reciben tratamiento de erradicación con lo que la incidencia de recidiva baja considerablemente de 67% a 6%33. O bien continúan con inhibidores de la bomba de protones que tienen pocos efectos adversos. En la selección para el tratamiento quirúrgico se tienen en cuentan también otros factores: - Imposibilidad de lograr la erradicación del HP, tratamientos repetidos sin resultado y resistencia antibiótica. - Pacientes con HP negativo que deben recibir tratamientos con drogas antiinflamatorias en forma prolongada. o corticoides. - Pacientes con úlceras gastroduodenal crónica con frecuentes recidivas que por razones económicas no pueden realizar tratamiento. - Son argumentos a favor de la cirugía cuando se agregan antecedentes de hemorragias previas o pacientes con procesos cicatrizales en bulbo duodenal b) Úlcera gástrica no complicada Las indicaciones quirúrgicas son las mismas que para la 5
II-208 troncular que puede agravar la sintomatología. En los sujetos en crecimiento debe evitarse en lo posible hacer una gastrectomía. Tener presente que el sexo femenino tolera menos las resecciones gástricas que el masculino. Un paciente que por razones socioeconómicas es difícil que siga un tratamiento y tiene una úlcera crónica rebelde puede ser candidato a vagotomía y hemigastrectomía. Por ello, se da un orden de elección en la úlcera duodenal en donde el cirujano deberá pensar sobre la conveniencia o no antes de pasar a una cirugía de mayor envergadura: - Vagotomía superselectiva. - Vagotomía y derivación (piloroplastia o gastroyeyunoanastomosis) - Vagotomía y hemigastrectomía. - Gastrectomía subtotal amplia (2/3). La vagotomía superselectiva tiene poca morbilidad y mortalidad prácticamente cero, no tiene complicaciones alejadas importantes, se puede efectuar a cielo abierto y por laparoscopia. La desventaja es que la reducción de la acidez puede ser insuficiente, pero hoy se tiene como tratarla en caso necesario y en ultima instancia puede realizarse si fuera necesario una operación de mayor envergadura. En úlceras pilóricas o prepilóricas un 30% de los pacientes tienen problemas de evacuación gástrica o recurrencia ulcerosa59 con vagotomía superselectiva. En estos, como los pacientes con estenosis duodenal una piloroplastia o una gastroenteroanastomosis con vagotomía contribuirá a reducir la acidez y mejorar el vaciamiento gástrico. La vagotomía y hemigastrectomía estaría reservada en ulceras crónicas con manifiesta hipersecreción ácida o en el fracaso de los tratamientos anteriores. Las gastrectomías amplias prácticamente han desaparecido de las indicaciones quirúrgicas. La única indicación que tenían era en enfermos con recidiva ulcerosa y gastrectomizados con un muñón gástrico grande. En la úlcera gástrica la resección gástrica sigue contando con mayor aceptación por los cirujanos, tratando de resecar la lesión y de realizar en lo posible un Pean-Bilroth II. En lesiones altas subcardiales a fin de no hacer una resección amplia se recurre a las resecciones en escalera. El procedimiento de dejar la úlcera subcardial y hacer una resección por debajo de la misma no es aconsejable. La gastrectomía polar superior es una operación que tiene mayor morbilidad y mortalidad (10%). La causa más importante de morbilidad son las fístulas anastomóticas. La complicación alejada son las esofagitis por reflujo. Se ha tratado de evitar esta complicación interponiendo una asa de yeyuno isoperistáltica entre el esófago y el remanente gástrico (Gaissert). En definitiva no es una operación recomendable en úlcera gástrica. Cuando la úlcera gástrica se acompaña de úlcera duo-
denal (tipo II de Johnson) o se trata de una úlcera prepilórica conviene agregar vagotomía a la gastrectomía distal.
ELECCION DE PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS EN LA ÚLCERA COMPLICADA ÚLCERA PERFORADA. El primer objetivo es cerrar la úlcera, lavar la cavidad peritoneal y drenar. En segundo lugar ver si se efectúa algún procedimiento para tratar la ulcera. La ulcera debe ser crónica y las condiciones locales aceptables (paciente con menos de 6-8 horas de evolución). Actualmente el cirujano trata de limitarse solo a tratar la perforación. En otros tiempos la frecuencia de perforaciones era más elevada y era considerada como una operación insuficiente por el fracaso del tratamiento medico. La laparoscopía es útil para el diagnostico y el tratamiento. Algunos efectúan una selección previa69 operando solo pacientes con historia de perforación menor de 12 horas, que no haya hemorragia, y que no tenga larga historia de úlcera recurrente. También descartan los pacientes con estenosis duodenal, úlceras múltiples o con un defecto grande de perforación. La mayor ventaja de la laparoscópica se da en en el postoperatorio la disminución del color y la necesidad de medicamentación62.
HEMORRAGIA DIGESTIVA. El objetivo de la cirugía es detener la hemorragia. Es importante saber con seguridad el que se trata de una ulcera sangrante y su ubicación. En estos casos se efectúa una hemostasia directa. En la úlcera duodenal se efectúa pilorotomía y puntos hasta cohibir la hemorragia. Puede terminarse con una piloroplastia o una gastroenteronastomosis asociándose vagotomía que en la urgencia se prefiere troncular que selectiva. Si la hemostasia no es satisfactoria se procede a efectuar una gastrectomía distal. En la ulcera gástrica la tendencia es efectuar resección distal incluyendo la úlcera. En casos de pacientes de alto riesgo se puede proceder a efectuar gastrotomía y hemostasia directa en la ulcera. Callicut y Behrman10 consideran que las úlceras que sangran son distintas a las relacionadas con el HP porque tienen una incidencia menor y plantea si estos enfermos no requieren que se efectue quirurgicamente algo para reducir la secreción ácida y consideran prematuro el abandono de tales procedimientos en estos pacientes.
ESTENOSIS DUODENAL. La estenosis duodenal siempre permite tomarse algún tiempo para mejorar las condiciones generales y locales del paciente. La aspiración del contenido gástrico y administración de bloqueantes de la secreción gástrica contribuye a que el estómago mejore el peristaltismo gástrico y la recuperación pos6
II-208 toperatoria sea más rápida. La administración de antibióticos, dada en forma empírica hace muchos años, hoy se justifica con la frecuencia del HP en esta patología. La operación más recomendada es la vagotomía más gastroenteroanastomosis. La piloroplastia no es recomendada ante un duodeno enfermo y tampoco la resección para evitar una disección que puede presentar problemas para un buen cierre. La tendencia actual es efectuar la operación menos agresiva y que solucione la estenosis aunque resulte insuficiente para disminuir la acidez gástrica.
Visick IV. Cuando el paciente no anda bien pese a las medidas higiénico-dietéticas y medicamentosas que se le prodiguen (p.ej.: la recidiva ulcerosa que no responde al tratamiento médico). 2*) CONTROLES DE LABORATORIO Todos ellos valoran aspectos parciales y la importancia de los mismos requiere su evaluación junto con la clínica. Son poco utilizados en la actualidad a excepción de la gastrina. La secreción gástrica se la estudia en condiciones basales y con estimulación de pentagastrina o histamina. Se verán algunos de estos controles: Test de Kay (test de histamina máxima). Sirve para saber la reducción ácida lograda con la operación. Cuando el débito ácido estimulado no supera los 5 mEq/h es muy improbable la recidiva ulcerosa y son considerados como valores de curación4-51-75. Las recidivas ulcerosa se produce con valores elevados de ácido e indican que la operación ha sido insuficiente (vagotomía incompleta, muñón gástrico grande). Cuando los valores basales están incrementados debe orientarse el estudio en la búsqueda de un síndrome de Zollinger-Ellison o a la existencia de un antro retenido11. Test de Hollander. El fundamento del test de Hollander es que la hipoglucemia, provocada por la administración de insulina, produce por vía vagal una estimulación de la secreción gástrica. Un incremento de la secreción habla de un test de Hollander positivo y su falta de un test negativo. En el primer caso se considera que la vagotomía es incompleta. Investigaciones cumuladas a través de varios años le han restado valor al test. La discordancia entre el número bajo de recidivas ulcerosas en relación con los resultados negativos del test de Hollander, llevó a buscar nuevos criterios para valorar la prueba33. Es así que aparecen nuevos criterios y se llegó a considerar que 5 de ellos debían ser positivos para considerar la vagotomía netamente incompleta y 3 para considerar como probable (criterio de Hollander, de Waddel, Bacharach, Bank y Manky, Rossi y Kay) (Ruckley89). La posibilidad de una repuesta tardía o negativa en un estómago intacto indican cierta reserva en la interpretación del test de Hollander33-74. La obtención de un test positivo, que en las vagotomías superselectivas puede llegar al 40% y sin relación con la clínica, habla también del relativo valor del test83-4. Esta prueba ha ido perdiendo adeptos. En nuestro Hospital se ha encontrado en general una relación entre el test de Hollander, vagotomía incompleta y los valores ácidos, pero como otros autores (Lambert), hemos visto casos particulares sin esta relación51. c) Gastrinemia. De gran valor en los pacientes con sospecha de síndrome de Zollinger-Ellison. En otros ca-
D) EVALUACION DE LOS RESULTADOS DE LA CIRUGIA La evaluación de los resultados se basa en dos criterios: control evolutivo clínico y la investigación de pruebas de laboratorio para evaluar las modificaciones producidas pro al intervención quirúrgica efectuada. 1*) CONTROL CLINICO Es la mejor forma de evaluar los resultados. El tiempo de observación no debe ser inferior a los 5 años, siendo conveniente extenderlo hasta los 10, tiempo en que aparecen la mayor parte de las complicaciones y suelas. Sin embargo, hay alteraciones que aparecen después de 15 a 20 años (cáncer, anemias, osteoporosis). Una buena evolución pondrá de manifiesto: - Ausencia de síntomas subjetivos - Mantenimiento del peso corporal en cifras aceptables - Ausencia de síntomas que denuncien alteraciones funcionales (dumping, diarrea, evacuación gástrica rápida, anemia, etc.) - Reintegración del paciente a sus actividades normales. Visick99-100 ha preconizado una forma sencilla de expresar los resultados clínicos y que se ha difundido ampliamente y que ha sido utilizada en otras patologías. Visick I. Cuando el paciente es asintomático y no recure a ningún cuidado especial. Visick II. Cuando el paciente es sintomático pero mejoran cuidando la dieta; puede tener síntomas leves (por ej.: dumping) pero desaparecen con solo modificar los hábitos alimenticios. Visick III. Cuando el paciente es sintomático pero mejora al tener asistencia dietética y medicamentosa. En este grupo se distinguen dos subgrupos: a) pacientes que tienen síntomas (por ej.: vómitos biliosos) pero que niega que le producen incapacidad, y b) cuando el paciente está insatisfecho , porque tiene síntomas que le obligan a cuidados y restricciones, le producen incapacidad y tiene la impresión que se hubiera sentido mejor con su úlcera. 7
II-208
Mortalidad Recidiva ulcerosa
Dumping (1)
Diarrea (2)
Gastritis alcalina Visick III y IV Posibilidades quirúrgicas en caso de recidiva
Gastrectomía subtotal 2/3
Vagotomía troncular y hemigastrectomía
Vagotomía troncular y gastroyeyuno
3
1
0,5
0,5
0,4
0
3 (i,5-5)
2 (0-2)
7 (2-18)
8 (2-18)
5 (4-8)
12 (10-25)
21
6 (0,9 – 7)
4 (2-17)
3
1 (0,4-2)
1 (0-2)
8 (4-10)
21
21
18
5
2 (0-5)
++++
+++
++
+
+
20
15
18
18
20
Vagotomía Completar Resección de vagotomía y muñón gástrico resección grande muñón gástrico grande
Vagotomía Vagotomía Vagotomía troncular y superselectiva superselectiva piloroplastia y piloroplastia
18
Completar vagotomía y hemigastrectomía
Cuadro Nro.1. Úlcera duodenal. Procedimientos quirúrgicos y resultados31. Incidencia de mortalidad y secuelas en las principales operaciones (Valores en %). (1) y (2) incluye formas leves y graves.
sos su valor es escaso. En los sujetos vagotomizados, la gastrinemia basal se eleva ligeramente, posiblemente por la falta del papel regulador de la acidez que se encuentra disminuida31.
sobrepasa el 2% pero no en los casos complicados en que las cifras son más elevadas. Las hemorragias por úlcera llegan a cirugía cuando ha fracasado el tratamiento médico y en donde buena parte de la mortalidad transferida a cirugía se debe a la demora de una decisión quirúrgica. Frecuentemente se trata de enfermos de edad avanzada y con co-morbilidades habiéndose señalado mortalidad hasta del 30%6. El autor sobre 40 pacientes operados por hemorragia por ulcera duodenal grave tuvo 17,54% (7/40) de mortalidad. En las otras complicaciones la mortalidad es menor. En ulcera perforada tratado por vía laparoscópica la morbilidad 13,4 y mortalidad del 1,4% (sobre 419 casos, Cougard14). Se trata de casos seleccionados por lo que en cirugía abierta es de esperar una cifra más elevada por las complicaciones infecciosas Las estenosis duodenales permiten mejorar las condiciones del paciente y operarlo con el riesgo de una mortalidad próxima a la cirugía electiva.
E) RESULTADOS DE LA CIRUGÍA DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL La evaluación de los resultados de la cirugía en la actualidad resulta difícil debido al menor número de casos, los procedimientos quirúrgicos son más conservadores y la necesaria complementación con el tratamiento médico. Muchos de los operados HP + mejoran con el tratamiento médico y los que son HP- son generalmente hipersecretores que continuaran con tratamiento para reducir la acidez42. En el Cuadro 1 pueden observarse los resultados de distintas operaciones en el periodo de transición en donde se esperaba todo de la cirugía y el advenimiento de los inhibidores de la acidez. Se compararan estas cifras con la actualidad. Mortalidad. La mortalidad de la vagotomía superselectiva es baja y en muchos centros es 012-39-58-52. En operaciones electivas de mayor importancia la mortalidad no
Morbilidad. En la vagotomía superselectiva lesiones isquémicas de la curvatura menor han sido señalada (Johnston 7 casos (3 mortales) en un estudio de 4557 casos58-59. Es una complicación rara. 8
II-208 En úlcera perforada tratado por vía laparoscópica la morbilidad14 es baja (4%, 17/419) y está dada por principalmente por fístulas y abscesos14. En casos de apertura o resecciones la morbilidad más importante esta dada por dehiscencias, fístulas e infecciones en una gastroenteroanastomosis o en el cierre del muñón duodenal. O por estrecheces en las anastomosis produciendo problemas en la evacuación gástrica o en un Bilroth II del asa aferentge Resultados. (Váse también capítulo “Complicaciones de las gastrectomás”) En la vagotomía superselectiva se ha señalado reflujo gastroesofágico en el postoperatorio Algunos autores (Dubois23) con cirugía laparoscópica señalan un 15% de reflujo gastroesofágico y justifican la confección de una válvula antireflujo. Criterio que no es compartido por la mayor parte de los autores. Es de esperar esta complicación en liberaciones amplias del esófago y tuberosidad mayor gástrica. La curación de la úlcera duodenal llegaba al 90% a los 5 años y al 85% a los 10 años59-61. Sin embargo la recidiva puede ser importante cuando se ha sobreindicado la vagotomía superselectiva o no se ha realizado una buena técnica59- 52. El 80% de los pacientes pertenecen al grupo Visick I y II y alrededor del 10% al Visick IV. Estos últimos se deben a recidiva ulcerosa o problemas de evacuación gástrica que en gran medida pueden solucionarse con tratamiento médico. La diarrea1-39-31 es una complicación poco frecuente y estaría entre el 0 y 5%. La piloroplastia incrementa la incidencia de diarrea. El dumping es poco frecuente. Las vagotomías tronculares pueden acompañarse de retardo en la evacuación gástrica aun cuando tenga un procedimiento piloroplástico o gastroenteroanastomosis y que mejora espontáneamente. En pacientes con vagotomía y piloroplastia la recurrencia ulcerosa es del 4,9% (O’lear y colab.80). Beyrouti7 sobre 1590 casos de vagotomía y gastroenteroanastimosis tienen 22 úlceras recurrentes o sea el 1,38%. El 93% por vagotomías incompletas. Realizan tratamiento médico y excepcionalmente cirugía. En pacientes con gastrectomía se obtiene un 80% de Visick I o II. Las gastrectomías amplias tienen más complicaciones que las antrectomías y el Bilroth II más que el Bilroth I. Las recidivas ulcerosas son poco frecuentes comparadas con operaciones sobre el vago con o sin derivación, siendo la vagotomía con hemigastrectomía la de menor incidencia de recidiva ulcerosa. En contraposición las resecciones amplias tienen con más frecuencia diarreas y síndrome de dumping 14%35-31. La mayor parte de estos síntomas mejoraran con tratamiento dietético fraccionado.
Fig. 4. Fístula gastroyeyunocólica. A) Patología y en línea de puntos las secciones para una resección en block. B) Resección efectuada y reconstrucción del tránsito digestivo con una asa en Y de Roux. C) Pieza operatoria.
2) ÚLCERA PÉPTICA RECURRENTE En la actualidad las úlceras recurrentes en cirugía gastroduodenal son infrecuentes, pese a una cirugía más conservadora, dado al mejor tratamiento médico de la secreción ácida y del helicobacter pylori. Las recidivas ulcerosas eran la peor complicación que obligaban a hacer reoperaciones más importantes para lograr su disminución (Ver Cuadro 1) Las causas que favorecen una recidiva ulcerosa postoperatoria son: vagotomía incompleta, muñones gástricos grandes, antro retenido, estasis gástrica producida por estenosis en la gastroenteronastomosis, suturas irreabsorvibles o grapas. Puede haber también causas no diagnosticadas como un síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinomas), mastocitosis, hiperparatiroidismo. Ingesta de medicamentos como antiinflamatorios y aspirina. La úlcera péptica recurrente puede complicarse: perforación, hemorragia o fistulizarse (fístula gastroyeyunocólica). La fístula gastroyeyunocólica es una grave complicación. Permite el paso de contenido colónico al estómago y yeyuno produciendo una pululación de gérmenes en delgado y síndrome de malaabsorción. Estos pacientes tienen una gran disminución de peso, hipoproteinemia y mal estado general para ser operados. En el pasado se debía recurrir a operaciones en etapas. En la primera se realizaba una colostomía antes de la fístula (Operación de Pfeiffer) o se seccionaba el ileon terminal llevando el cabo proximal para ser anastomosado al sigma (Operación de Lahey) con lo que se evitaba el pasaje de contenido colónico a delgado. El tratamiento de la pululación microbiana con antibióticos y las mejoras en la nutrición parenteral han permitido mejorar estos pacientes y poder ser operados en un solo tiempo. 9
II-208 3) SÍNDROME DE ZOLLINGERELLISON. ROL ACTUAL DE LA CIRUGÍA
La endoscopía es el método más útil en el diagnóstico de la úlcera y de las condiciones del muñón y el intestino delgado. Puede ser terapéutica en casos de úlceras sangrantes o cuando existen hilos irreabsorvibles o grapas que puedan ser extraídas. Tratamiento quirúrgico. Muchos casos pueden ser tratados médicamente y otros mejorados para ser operados en mejores condiciones. Son del resorte quirúrgico: el antro retenido, los gastrinomas no diagnosticados con síndrome de Zollinger-Ellison, los que tienen asa aferente dilatada, problemas mecánicos de evacuación en el asa eferente, las úlceras perforadas, úlceras en donde fallo el tratamiento médico de la hemorragia, las fístulas gastroyeyunocólicas. La perforación puede ser la primera manifestación de una úlcera péptica anastomótica. El tratamiento es el cierre simple con o sin epiploplastia, tratando de no estenosar la luz. La hemorragia puede involucrar vasos importantes y no responder al tratamiento médico. El tratamiento quirúrgico más eficaz involucra la resección de la úlcera. Se trata de pacientes graves, anémicos y en condiciones nutricionales deficitarias. Los problemas de evacuación y dilatación del asa aferente se mejoran efectuando una entero-entero anastomosis con el asa yeyunal eferente. El tratamiento de la fístula gastroyeyunocólica es posible efectuarla en un solo tiempo. El colon debe estar limpio ya que se efectuará una resección segmentaria. La operación consiste en resecar en block la anastomosis gastroyeyunal con su vertiente gástrica y el segmento de colon involucrado (Fig. 4). Si el muñón gástrico es grande conviene resecar parte de él y también se evaluará la conveniente de hacer o completar una vagotomía. La reconstrucción del tránsito se efectuara con una asa en Y de Roux anastomosando el muñón gástrico al asa larga y la anastomosis yeyuno-yeyunal a 30-40 cm. del muñón gástrico. En el colon se efectuará una anastomosis colo-colónica T-T. Gracias a la preparación preoperatoria y cuidados postoperatorios la mortalidad es muy baja pero la morbilidad es superior a la operación original, algunos llegan al 60% constituida principalmente por abscesos intraabdominales y fístulas anastomóticas36. Las reoperaciones aconsejadas en caso de úlcera recurrente teniendo en cuenta la primera operación figuran en el Cuadro Nro. l.
EVOLUCIÓN Zollinger y Ellison describieron el síndrome que lleva sus nombre en 1955 y estaba caracterizado por úlceras múltiples con hemorragias digestivas recurrentes y tumor pancreático, sugirieron que se debía a una secreción endocrina104. Varios años después se logró saber que era la hormona gastrina la que se encontraba aumentada. Se hablaba de una tríada: enfermedad ulcerosa severa, hipersecreción gástrica y tumor pancreático de células no beta. La terapéutica era la resección del tumor no siempre posible, la demanda de la cirugía se debía a la imposibilidad de controlar las complicaciones de la hipersecreción gástrica como las hemorragias y la cirugía más frecuente era la gastrectomía total. Los avances hechos en el control de la secreción gástrica permitieron reducir la hipersecreción ácida y sus consecuencias. La cirugía se volcó más al tratamiento del tumor. Por otra parte, se vió que el páncreas no era el único causante y que gastrinomas casi en igual proporción los había en duodeno y algunos casos en lugares infrecuentes. También se observó que había síndromes de Zollinger-Ellison debidos a gastrinomas aislados y otros que formaban parte del denominado síndrome endocrino múltiple (MEN I) Los estudios por imágenes preoperatorios e intraoperatorios contribuyeron a diagnosticar estas lesiones. El reconocimiento de que los gastrinomas tienen receptores de somatostatina ha permitido el uso de esta droga marcada en el diagnostico y tratamiento63. La gastrina es una hormona que se encuentra química-
Fig. 5. Triángulo del gastrinoma.
10
II-208 mente en dos formas: una sulfatada G17 (17 aminoácidos) y la no sulfatada G34 (34-aminoácidos). Ambas se encuentran en sangre y en los gastrinomas puede aparecer un antecesor la progastrina41-3. La gastrina estimula la secreción ácida gástrica y favorece el crecimiento de la mucosa, aumentando las células parietales y la proliferación de células simil-enterocromafines65-86.
conveniente dentro del estudio de estos pacientes la determinación de gastrina con o sin estimulación de secretina.
ESTUDIOS POR IMÁGENES El estudio por imágenes tiene como finalidad ubicar el tumor y si existen metástasis hepática u en otros sitios. Todos los métodos posibles han sido utilizados: ecografía percutánea, tomografía computada helicoidal, ecografía endoscópica, la resonancia magnética, y la angiografía. Todos tienen un porcentaje de negativos o dudosos, complementándose entre sí, quedando un porcentaje de alrededor del 30% en donde el cirujano debe establecer el diagnóstico. Los métodos no invasivos más utilizados son aparte de la ecografía percutánea que por su disponibilidad y costo es generalmente el primero utilizado, la tomografía computada helicoidal, la ecografía endoscópica, a lo que se agrega el scan con octreotido marcado con Iodo 13190 y como método invasivo la angiografía. La tomografía helicoidal tiene una sensibilidad buena para detectar tumores del páncreas y metástasis82 y sus resultados son parecidos a los de la resonancia magnética. La ecografía endoscópica permite objetivisar tumores desde el antro que están en cuerpo y cola pancreática y desde el duodeno los tumores de duodeno y cabeza. Se observan como imágenes generalmente redondeadas, homogéneas hipocoicas. Tiene mejores resultados en esta zona que la tomografía computada o la ecografía percutánea43. No obstante, estos estudios pueden ser negativos o dudosos y hoy se puede recurrir al scan efectuado con octreótido y a la angiografía. El octroescan es útil no solo en la detección del tumor primario sino también de las metástasis. Tiene una sensibilidad del 71 al 77% y especificidad del 86 a 100%86-8263 . La arteriografía selectiva puede también poner de manifiesto estos tumores con una sensibilidad entre 50 a 75%. Un método que ha resultado útil es el denominado SASI test (selective arterial secretin injection) propuesto por Imamura50 que consisten en canalizar una arteria que nutre el páncreas a través del tronco celiaco llegando a la gastroduodenal y se inyecta secretina 3 U/Kg. con lo que se produce una fuerte estimulación de la producción de gastrina para lo que se toman muestras seriadas con otro catéter colocado en las venas suprahepáticas. Se toma una muestra basal y a los 20, 40, 60 , 90 y 120 segundos, la repuesta generalmente se obtiene a los 40 segundos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Los gastrinomas son tumores neuroendocrinos constituidos por células con pequeños núcleos y grandes nucléolos. Se tiñen con la cromogranina, son enolasa neurona-específica y sinaptofisina positiva79. La microscopía electrónica muestra en sus células los gránulos característicos de las células G (productoras de gastrina). Por inmunomarcación se detecta la gastrina pero frecuentemente estos tumores tienen otras sustancias como péptido pancreático (PP), somatostatina (SST), adrenocorticotrofina (ACTH), péptido intestinal vasoactivo (VIP). La mayor parte de los gastrinomas 90% están en el denominado triángulo del gastrinoma. Este está delimitado en el ángulo superior en la confluencia del cístico con la via biliar, el ángulo interno en la unión de la cabeza del páncreas con el cuello y el ángulo inferior en la proyección de la 2da y 3ra. porción duodenal. La prevalencia en duodeno y páncreas es prácticamente igual. En general los ubicados en páncreas son más grandes (> 2 cm.) comparado con los duodenales que son más pequeños y ubicados en la submucosa. Pueden coexistir gastrinomas funcionantes con no funcionantes49-50. Hay localizaciones poco frecuentes como en ganglios linfáticos peripancreáticos, ovario, hígado, colédoco, epiplón, píloro. Las metástasis más frecuentes son en hígado, ganglios linfáticos, hueso y excepcionalmente en otros órganos como corazón76.
CLÍNICA Las manifestaciones clínicas se deben al síndrome de Zollinger-Ellison originado en un gastrinoma o a manifestaciones de otras alteraciones glandulares como en el Síndrome endocrino múltiple, sumado a manifestaciones mecánicas del tumor dados por su tamaño, extensión y metástasis. Las manifestaciones clínicas del síndrome de Zollinger-Ellison son las derivadas de la hipersecreción ácida: epigastralgía, sangrado, reflujo gastroesofágico con esofagitis y diarrea. Las úlceras son múltiples y en sitios no habituales, aunque pueden faltar88. La diarrea cuando existe se debería al pasaje de grandes cantidades de ácido al intestino y generalmente son acuosas37. En el NEM I se encuentran gastrinomas en el 60% y es
DIAGNÓSTICO El diagnóstico se establece cuando se tiene un cuadro de úlceras persistentes y evolución atípica, con o sin he11
II-208 frecuentemente pequeñas, múltiples, esparcidas y la recurrencia es frecuente después de la extirpación. Este concepto ha variado con la realización de una cirugía más agresiva.
morragia y diarrea junto con valores elevados de gastrinemia, cifras por arriba de 200 pg/ ml se consideran elevados y valores 1000pg/ml.son a favor de un gastrinoma. Se debe descartar los casos de hipergastrinemia elevada debida a otras causas: gastritis crónica atrófica, gastritis crónica severa asociada al HP86 pacientes con ingesta de inhibidores de la bomba de protones (debe ser suspendido para determinar la gastrinemia), pacientes vagotomizados sin resección gástrica, insuficiencia renal, hiperparatiroidismo primario13. Los valores basales de gastrinemia a veces no son tan altos y en estos casos conviene efectuar la prueba de estimulación con secretina (2U. x Kg. de peso) por vía endovenosa y se hacen determinaciones en sangre a los 2, 5, 10, 15 minutos. Cuando hay repuesta se observa el aumento a los 5 minutos. Se considera que la prueba es positiva si hay un aumento de 200 pg/ml. sobre la basal. El estudio de la secreción ácida gástrica muestra valores basales elevados >10 mEq/h. Un paciente con cifras basales de acidez elevados es siempre sospechoso de tener un gastrinoma.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La principal diferencia de la cirugía de hoy es que el cirujano es requerido para extirpar el tumor gastrinoma y no como ocurría al comienzo por la hiperclorhidria y las complicaciones de las ulceras que generalmente terminaban con la gastrectomía total. Son candidatos a la cirugía los pacientes con tumor detectado y que no tienen metástasis, o bien las imágenes preoperatorios son dudosas o negativas imponiendose la exploración quirúrgica. La exploración quirúrgica comienza con el examen visual y palpatorio, haciendo maniobras previas para la cabeza pancreática la de Voutrin-Kocher y para exponer el cuerpo y cola del páncreas la sección del epiplón mayor entre el estómago y colon para entrar en la trascavidad.
TRATAMIENTO MÉDICO El tratamiento de la hipersecreción gástrica es uno de los objetivos más importantes. Los fármacos más utilizados son los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) a dosis muy superiores a las corrientemente utilizadas (Ej. omeprazol 80 mg. diarios). La dosis administrada debe hacer descender la acidez gástrica a valores inferiores a 10 MEq/h y en los pacientes con cirugía gástrica previa a menos de 5 MEq/h. Los antagonistas de los receptores histamínicos (ranitidina, cimetidina, famotidina) son útiles pero los inhibidores de la bomba de protones son más eficaces y con menos efectos secundarios. Los pacientes operados por síndrome de Zollinger y Ellison y que se le extirpo un gastrinoma deben continuar por un tiempo variable recibiendo tratamiento por la hiperclorhidria ya que la siguen teniendo por la hiperplasia de células parietales que tienen por haber estado sometido a la estimulación de la gastrina. El control de la acidez gástrica permite mejorar el paciente mientras es sometido a estudios por imágenes para detectar y ubicar el gastrinoma. Los que tienen un síndrome de Zollinger-Ellison esporádico y tienen un tumor demostrable, sin metástasis, serán sometidos a cirugía y los que tienen una imagen dudosa o no se pudo llegar a ubicar el mismo serán sometidos a una laparotomía exploradora. Los síndromes de Zollinger y Ellison con NEM I solo se operaraban si tenía un tumor mayor a 2 cm. mientras que no se aconseja someter a cirugía los que tienen tumores de menor tamaño77. Las lesiones son
Fig. 6. Gastrinoma gástrica. A y B) Foco múltiples carcinoides en la mucosa.
12
II-208 La exploración se completa con la ecografía del páncreas, del duodeno, y de las zonas de probables metástasis. La endoscopía intraoperatoria puede ser útil ya que por transiluminación pueden detectarse pequeños tumores28. El uso de la duodenotomía en pacientes con gastrinoma ha incrementado el número de tumores encontrados y aumentado el número de curaciones y supervivencia78. Si el tumor es descubierto la conducta es resecarlo. Se intentará la enucleación en los tumores que sobresalen en la glándula y son delimitados o capsulados. No siempre es posible debiéndose recurrir a resecciones más amplias. La pancreaticoduodenectomía cefálica en los ubicados en duodeno y cabeza del páncreas permite resecar todo el triangulo del gastrinoma, y a resecciones distales en los ubicados en cola y o cuerpo pancreático92. No obstante, hay aproximadamente un 30% de casos en donde no es posible ubicar el tumor. En estos casos se debe considerar la posibilidad de realizar una vagotomía superselectiva que ayudará a controlar la secreción ácida71. En los gastrinomas esporádicos operados se logra la curación en el 50%78. En los gastrinomas con MEN I la cirugía es controvertida y la curación raramente se logra. Algunos consideran que la cirugía debe ser la pancreatidoduodenectomía en forma agresiva con la que se mejora la supervivencia5-92-78. La introducción de la prueba de secretina en el curso de la operación ha permitido individualizar mejor y se considera que las resecciones amplias del triangulo de la gastrina dan mejor resultados y que muchos malos resultados se deben a la coexistencia de múltiples gastrinomas. La prueba ha permitido incluso hacer resecciones con resultados satisfactorios en casos en donde recién con el estudio de la pieza se puso de manifiesto el tumor49.
gado, la hiperfunción e hiperplasia de las células G antrales y el antro retenido. El tratamiento del antro retenido es la reoperación para efectuar su extirpación. El estómago también es asiento de carcinoides productores de gastrina y que se tratará en forma separada.
ESTÓMAGO En estómago se desarrollan tumores endocrinos a partir de las células enterocromafines (tumores carcinoides). Se describen 3 tipos: Tipo I que se desarrolla en un estómago con gastritis crónica atrófica; tipo II asociado a una neoplasia endocrina múltiple y síndrome de ZollingerEllison y el Tipo III que no está asociado a otras patologías19. Los carcinoides aislados no llegan a dar un síndrome de Zollinger-Ellison, salvo cuando tienen metástasis múltiples sobre todo hepaticas95. Cuando el carcinoide está esparcido por todo el estómago puede presentar el síndrome. No obstante, la inversa se ha visto en un paciente con úlcera que ocho años más tarde se descrubre un tumor carcinoide en estómago ya diseminado con metástasis hepática95. El autor30 observó esta patología en dos hermanos de 17 y 21 años. El primero de ellos se manifestó por hemorragia por úlcera duodenal y debió ser operado efectuándosele piloroplastía hemostasia y vagotomía troncular. Recidiva alejada de la hemorragia y se opera de urgencia (gastrectomía 2/3) y se observa un carcinoide múltiple en estómago. Tres años después tiene un tercer episodio de hemorragia, gastrinemia elevada y es operado para completar la gastrectomía. Vivía 19 años después. El hermano fue visto también por hemorragia, úlceras múltiples en duodeno y gastrinemia elevada (435 pg.) efectuándole una gastrectomía total con buena evolución 16 años. Ambos tenían lesiones múltiples esparcidas en todo el estómago y el 2do un ganglio con metástasis. (Fig. 6). El pronóstico de los carcinoides gastrointestinales con metástasis en ganglios próximos es de 80% de supervivencia a los 5 años y cuando hay metástasis hepática esta entre el 19 y 38%103.
OTRAS CAUSAS DE HIPERGASTRINEMIAS QUE PUEDEN LLEGAR A REQUERIR TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Hay otras causas de hipergastrinemias como la mastocitosis sistémica, las resecciones masivas del intestino del-
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II-208 BIBLIOGRAFIA 1.
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II-209
COMPLICACIONES DE LAS ÚLCERAS PÉPTICAS VICENTE P. GUTIÉRREZ
HUGO A. DOMÍNGUEZ
Miembro titular de la Academia Argentina de Medicina Ex-profesor titular de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires
CARLOS J. AROZAMENA MARTÍNEZ Profesor de cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires Jefe de Sección, Servicio de Cirugía, Hospital Universitario San Martin, Bs. Aires
HISTORIA NATURAL Y EPIDEMIOLOGIA
La úlcera péptica (UP) es una erosión de la mucosa que se profundiza más allá de la muscularis mucosae, causada por un disbalance entre los factores agresivos y defensivos. La inhibición en la producción de ácido clorhídrico y la erradicación del Helicobacter Pylori (HP) cambiaron el tratamiento de la UP no complicada. Hace 20 años era una típica enfermedad quirúrgica y ahora se cura con tratamiento médico, en más del 90% de los casos. Se puede afirmar que el conocimiento del HP ha justificado que a sus descubridores se les otorgara el premio Nobel de Medicina. Sin embargo la mayoría de sus complicaciones siguen teniendo indicación quirúrgica y aún con los tratamientos modernos se complican del 1 al 2% por año de seguimiento56, pero cabe recordar que del 20% al 25% la UP inician su cuadro con una complicación. Los factores más comunes como responsables de las complicaciones son: • El creciente stress social y laboral. • El consumo de AINES, antiagregantes y anticoagulantes, cada vez más frecuente entre los ancianos. • La automedicación hace crónicas algunas UP, que con un adecuado tratamiento médico, se hubieran curado en los períodos iniciales de la enfermedad. • El aumento de internados en Unidades de Terapia Intensiva, que presentan complicaciones de una UP preexistente en el transcurso de una enfermedad grave (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia renal o hepática, quemaduras, sepsis, síndrome de falla multiorgánica, etc.). • La población con insuficiente cobertura médica, y por lo tanto subestudiadas y subtratadas
Tanto la úlcera gástrica (UG) como la duodenal (UD) son enfermedades cuya incidencia ha disminuido debido a los bloqueantes H2, los inhibidores de la bomba de protones y el tratamiento del HP. Este gérmen ha cambiado la historia de la enfermedad33
ÚLCERAS PÉPTICAS PERFORADAS Las perforaciones se inician penetrando las capas de la víscera hasta abrirse libremente en el peritoneo o bloquearse por tejidos vecinos. Ocurren entre el 2 y 10% de los pacientes con UP y la relación hombre mujer es de 2:1, dato que no es de ayuda en la práctica asistencial4, como tampoco lo es saber que las UD se perforan con más frecuencia que las UG40. En el Hospital Naval Buenos Aires, sobre 1503 operaciones abdominales de urgencia en 4 años, la incidencia de perforación ulcerosa fue de 0,93%, cifra evidentemente baja en comparación a otras patologías de urgencia. A la perforación puede sumarse un sangrado, habitualmente leve o moderado y que no progresa porque la mayoría de estos enfermos van a cirugía de urgencia. ANATOMÍA PATOLÓGICA La mayoría de las UG perforadas se ubican en la región antropilórica. Las de la curvatura mayor son tan excepcionales que implica un exhaustivo diagnóstico diferencial con un carcinoma. Las UD perforadas predominan en la primera porción y en la cara anterior y anterosuperior, las áreas más libres del duodeno. Las de la neoboca, raramente se abren en la cavidad libre, debido a las adherencias provocadas por la operación primaria.(gastrectomías o drenajes gástricos)
GUTIÉRREZ V, AROZAMENA MARTÍNEZ C y DOMÍNGUEZ H; Complicaciones de las úlceras pépticas. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-209, pág. 1-14. 1
II-209 FISIOPATOLOGÍA
Examen físico La palidez de la piel y las mucosas, la taquicardia y la hipotensión, son signos frecuentes. En la palpación del abdomen hay contractura muscular, (“vientre en tabla “) defensa y dolor a la descompresión. La desaparición de la matidez hepática a la percusión, es una maniobra semiológica clásica, que debe ser seguida de estudios radiológicos.
Los antinflamatorios no esteroideos (AINES), y los esteroides en menor frecuencia, son un importante factor de perforación37-58. La cocaína y otros estimulantes también tienen efectos agresivos sobre la mucosa3. El stress emotivo era considerado una de las principales causas de perforación, concepto en revisión, porque no se ha demostrado paralelismo entre las poblaciones que viven el ritmo de grandes ciudades y los que residen en áreas rurales, teóricamente con menos stress.
Imágenes Una radiografía simple de tórax de frente con visualización de las cúpulas diafragmáticas, muestra neumoperitoneo en el 85% de los perforados35.
HELICOBACTER PYLORI (HP)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El HP está presente en el 95% de los pacientes con UD y en el 80% de los que padecen UG61, pero su rol en la patogenia de la perforación no está confirmada42, aunque Katkhouda y col.33 mostraron la presencia del HP entre el 83% y el 90% de las úlceras perforadas. La evolución natural de una perforación que no se bloquea, es hacia una peritonitis difusa. La salida del contenido gastroduodenal irrita la serosa peritoneal provocando inicialmente una inflamación química, que luego se hace microbiana a pesar de que el líquido gastroduodenal tiene menor cantidad de gérmenes patógenos que el resto del tubo digestivo. En el 70% de UP perforadas los cultivos del líquido peritoneal son positivos, con predominio de cocos aeróbios y los lactobacilos.
Cuando no se evidencia neumoperitoneo, el diagnóstico diferencial es con otras patologías, que provocan síntomas similares a las perforaciones por UP. El descenso de líquido gastroduodenal por el espacio parietocólico puede provocar dolor en la fosa ilíaca derecha similar al de una apendicitis aguda. En la colecistitis aguda litiásica son importantes los antecedentes de ingesta de colecistoquinéticos y el dolor predomina en el hipocondrio derecho. Las ecografías son indispensables buscando la presencia de cálculos o alteraciones de la pared vesicular. En la pancreatitis aguda, cobran importancia los antecedentes de patología biliar o copiosa ingesta de alcohol. El dolor inicial puede ser similar a una UP perforada y cuando se extiende en barra o cinturón es más característico de la pancreatitis. La ecografía y tomografía axial computadorizada (TAC), son de rutina cuando se sospecha patología pancreática. La amilasemia no es un indicador confiable, porque también puede estar elevada en una úlcera perforada. En la diverticulitis colónica perforada, predomina el dolor en la fosa ilíaca izquierda y la TAC suele mostrar la enfermedad diverticular. La ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal en las primeras horas puede simular una úlcera perforada. Si el dolor se irradia a la zona lumbar, con abolición de los pulsos periféricos o imágenes que muestran el aneurisma, el diagnóstico es más sencillo. La trombosis mesentérica suele comenzar con dolor cólico, distensión abdominal, deterioro del sensorio y livideces en los miembros inferiores. En la radiografía directa, la presencia de aire en la pared del intestino delgado, es un signo importante. La anexitis, el aborto séptico y el embarazo ectópico, son tres patologías que pueden cursar con dolor abdominal difuso. La ecografía es indispensable ante la sospecha de abdomen agudo ginecológico. Otras enfermedades no abdominales pueden comenzar con intenso dolor epigástrico: neumonía, neumotórax, IAM, pericarditis (intoxicaciones, diabetes, etc).
DIAGNÓSTICO En el relato oficial al Congreso Argentino de Cirugía del año 1930 se afirmó “El diagnóstico es sencillo...” y en la actualidad lo es más aún por el uso rutinario de la radiología de urgencia. Interrogatorio En el 70% de los perforados hay antecedentes de enfermedad ulcerosa o un diagnóstico conocido de UG o UD. El 30% restante se divide entre los que se perforan sin antecedentes y los que presentan síntomas de UP pocas semanas antes de la perforación. El dolor de la perforación es muy intenso, de comienzo brusco y con predominio centroabdominal. Luego se hace continuo y se propaga al resto del abdomen con irradiación al tórax y a los hombros. La intensidad del dolor provoca sudoración, palidez y respiración superficial. La irritación peritoneal hace adoptar una posición antálgica con los muslos flexionados sobre el abdomen. Con el transcurso de las horas se agrega, fiebre, hipotensión arterial, Ileo y oliguria, pudiendo llegar a un fallo multiorgánico. 2
II-209 Con los adelantos tecnológicos y progresos terapéuticos, ya no se ve la antigua descripción atribuida a Lord Moyniham “La agonía sufrida por el paciente sobrepasa lo imaginable y se transluce en cada gesto por la tortura que denota...”
TRATAMIENTO Las medidas iniciales en la UP perforada son las comunes a todas las perforaciones viscerales. Internación urgente en un medio con posibilidades de laboratorio, imágenes, terapia intensiva y eventual cirugía. Reposición de líquidos y administración de analgésicos. Hoy ya no se acepta que la analgesia pueda “enmascarar el cuadro clínico”. Sonda nasogástrica para disminuir el derrame del contenido gastroduodenal al peritoneo y para evacuar el estómago ante una eventual cirugía de urgencia. Antibióticos desde que se hace el diagnóstico, los más utilizados son la asociación de cefalosporinas de primera generación con aminoglucósidos. En caso de shock, se agrega la colocación de una vía central, sonda vesical e internación en una unidad de cuidados intensivos. TRATAMIENTO MÉDICO En pacientes con absoluta contraindicación quirúrgica estas medidas iniciales pueden continuar como único tratamiento. Taylor59 lo aplicó en la 2ª Guerra Mundial cuando no tenían posibilidad de cirugía de urgencia, y obtuvo inesperados buenos resultados. Posteriormente se lo aplicó en la práctica médica y en un trabajo randomizado11 se comparó el tratamiento médico (tipo Taylor) con el cierre quirúrgico, sin diferencias en la morbilidad ni la mortalidad, pero la estadía hospitalaria fue mayor en el grupo con tratamiento médico. Una observación de interés fue que el tratamiento médico fracasó en el 67% de los mayores de 70 años y fue efectivo en el 100% de los menores de 40 años. Como resumen, en la actualidad quedan dos indicaciones para el tratamiento no quirúrgico38. 1. Pacientes en la etapa final de la vida por otras patologías irreversibles 2. Altísimo riesgo operatorio.
es por laparotomía, haciendo puntos transparietales de material reabsorbible y omentoplastia. En las UG se hace biopsia de los bordes por la eventualidad de un carcinoma perforado, pero también se hace en las UD para identificar un posible HP. Desde la difusión de la laparoscopia el cierre por laparotomía quedaría reservado a pacientes: a) Con operaciones abdominales previas que sugieren adherencias peritoneales, b) En perforaciones con abundante sangrado simultáneo, c) Con comorbilidades cardiacas o pulmonares que contraindican un neumoperitoneo. En la actualidad el ideal es el tratamiento laparoscópico, pero necesita de un equipo quirúrgico con experiencia y disponibilidad de laparoscopio para la urgencia. Tiene las ventajas de un menor índice de infecciones de la pared abdominal, beneficios cosméticos y disminución del dolor2-38. La técnica del cierre de la UP perforada es la misma que para la laparotomia. El índice de conversión varía entre 0% y 29%, siendo más alta en pacientes que se operaron en shock33. Las causas más frecuentes de conversión, son dificultad en identificar el lugar de la perforación y el tamaño de la úlcera39. El tratamiento combinado endoscópico y laparoscópico es una alternativa en estudio. Consiste en la ubicación de la perforación por vía endoscópica, seguido del cierre, omentoplastia y lavado de la cavidad por laparoscopía46. En las últimas décadas por los progresos en el tratamiento médico de las UP, pocos cirujanos están entrenados en operaciones gástricas electivas. En una encuesta a 25 cirujanos de guardia observamos que solo, 1 (4%) había participado en más de 10 vagotomias y 6 (24%) en más de 10 gastrectomías. Por lo tanto el menor entrenamiento en cirugía gástrica, apoya la indicación de técnicas más sencillas como el cierre simple. POSTOPERATORIO La sonda nasogástrica, debe permanecer entre 48 y 72 horas. Antes de retirarla algunos cirujanos sugieren radiografías con contraste para controlar la hermeticidad de la sutura11. La administración de inhibidores de la bomba de protones, primero endovenosa y después oral, debe continuar hasta controlarse por endoscopia la cicatrización de la úlcera y la presencia o ausencia del HP. COMPLICACIONES
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En principio toda perforación es de tratamiento quirúrgico de urgencia con tres objetivos: cultivo del líquido peritoneal, lavado de la cavidad y cierre de la perforación. El procedimiento clásico para el cierre de la perforación
Una vez tratado el cuadro agudo y aún con una adecuada cobertura antibiótica, pueden desarrollarse abscesos subfrénicos, pelvianos o entre las asas intestinales En un meta-análisis39 el cierre por laparoscopía presentó un mayor índice de abscesos y de filtración de la sutura, 3
II-209 atribuido a deficiencias en el lavado de la cavidad peritoneal o a la curva de aprendizaje.
HEMORRAGIAS POR ÚLCERA PÉPTICA
MORBIMORTALIDAD
La hemorragia es una complicación frecuente y la principal causa de muerte por úlcera péptica Para su tratamiento requiere de una integración multidisciplinaria con la participación de clínicos, gastroenterólogos, endoscopistas, hemodinamistas y cirujanos Desde el punto de vista sanitario genera grandes gastos por el uso de fármacos y por los utilizados en cada episodio hemorrágico (internaciones, transfusiones, procedimientos diagnósticos y tratamientos endoscópicos o quirúrgicos). Según Higham y col.27 entre 1990 y 1999 en Inglaterra la prescripción de inhibidores de la bomba de protones (IPP) se incrementó en un 5000%, a pesar de lo cual, en ancianos hubo un aumento de internaciones por hemorragia digestiva alta (HDA). Las hemorragias digestivas altas (HDA) fueron el Relato Oficial de tres Congresos Argentinos de Cirugía8-20-21 y en cada uno de ellos se mostraron y discutieron las modalidades de su época.
El pronóstico de un enfermo con UP perforada depende de múltiples factores: 1) Presión sistólica menor de 100 mm Hg al ingreso 2) Retraso en la consulta mayor de 24 horas 3) Comorbilidades - ASA lll o lV . 4) Edad mayor de 70 años La edad es un factor inalterable y las comorbilidades pueden ser modificadas. Pero el médico es responsable de un diagnóstico rápido, el cirujano de un buen entrenamiento y de la elección de una táctica adecuada a cada caso en particular. El APACHE II como evaluación de pronóstico permitió dividir los perforados en alto y bajo grado de riesgo según el puntaje fuera mayor o menor de 5. Cuando el puntaje tuvo una media mayor de 5 fueron más los fallecidos que los curados40. En el clásico puntaje de Boey5, se asigna un punto a cada uno de los siguientes parámetros: 1) Presión sistólica es menor de 80 mm de Hg. 2) Comorbilidades 3) Demora en el diagnóstico mayor de 24 horas. Con puntaje de 0 la mortalidad fue del 1,5%, con puntaje de 1, 14,4%, con 2, 32,1% y con puntaje de 3 fue del 100%. En resumen, la mortalidad en las perforaciones de UP tanto para cirugía laparotómica como con laparoscópica sigue siendo elevada y varia entre el 4,8% y el 10,2%14-39.
DEFINICIÓN Se consideran HDA a las que se originan entre el esófago y el ángulo de Treitz, comprendiendo a enfermedades del esófago, el estómago, el duodeno y las que generan hemobilia, como los tumores o los traumatismos del hígado, la vía biliar y el páncreas. En este Capítulo se analizarán solo las originadas en UP. EPIDEMIOLOGÍA
EVOLUCIÓN ALEJADA
La inhibición en la producción de ácido clorhídrico y la erradicación del Helicobacter Pylori (HP) transformaron a la UP de una enfermedad clásicamente quirúrgica, en otra curable con tratamiento médico, en más del 90% de los casos. Pero sus complicaciones siguen siendo frecuente motivo de consulta, tanto en la atención primaria como en los servicios de emergencias y de cirugía de urgencia. Tradicionalmente del 15% al 20% de las UP presentan un episodio de sangrado y de ellos el 25% al 30% lo repiten. En el Reino Unido las HDA son motivo de 50 a 150 consultas por 100.000 habitantes y por año, siendo mayor aún entre los grupos de menores recursos culturales y económicos50. Como otro ejemplo, Cai y Col.2, compararon la cantidad de consultas de urgencia con una década de diferencia. En 1988 las consultas por patología gastroenterológica fueron del 2,8% y por HDA del 18,9%. En 1998 las consultas fueron del 4,8% y por HDA subieron al 24,6%. Entre 1991 y 2001, en una base de datos de 128 Hospitales de Veteranos de EE.UU., se registraron 907 opera-
Existe consenso en que la infección por HP favorece la recurrencia de toda UP16 por lo tanto su erradicación es fundamental55. Con HP positivo la recidiva ulcerosa después de un cierre simple fue del 38%, incluyendo casos de sangrado y de reperforación, con la necesidad de una nueva cirugía en un 30%. Erradicando el HP, las recidivas alejadas se redujeron al 4,8%49. En un seguimiento a 5 años de 190 cierres simples de UP perforadas, (1ª y 6ª Cátedra de Cirugía de la Universidad de Buenos Aires), en el período 1971-1977 la tasa de reoperaciones fue de 41% y 0 entre 1992-1998. No hay dudas que los inhibidores de la bomba de protones y a la erradicación del HP, apoya el cierre simple como técnica de elección, siendo la mas utilizada en los servicios de cirugía de urgencia.
4
II-209 ciones por hemorragia por UP,12 lo que significó menos de un caso por año y por hospital. En nuestro país se disponen de pocas estadísticas. En el Departamento de Emergencias del Hospital Durand15, entre 1975 y 1998 consultaron 6.700 enfermos con HDA (alrededor de 300 por año), de las cuales el 30% fueron por U.P. En la División de Urgencias del Hospital de Clínicas José de San Martín, entre 1992 y 2002 la incidencia de consultas anuales por HDA se mantuvo constante, entre el 60 y el 80% requirió internación y el 10% necesitó tratamiento quirúrgico.
ETIOLOGÍA Entre los factores responsables de las hemorragias por UP se destacan • La elevada tasa de infectados por HP, común a todos los países en vías de desarrollo. • El consumo frecuente de antiinflamatorios no esteroides (AINES), especialmente en los ancianos, y de otros fármacos como los antiagregantes plaquetarios y los anticoagulantes. • Las situaciones de stress social y laboral. • Una población con insuficiente cobertura médica, subestudiada y subtratada • La automedicación, que puede llevar a la UP a la cronicidad y a formas resistentes del HP. • El aumento de internados en las Unidades de Terapia Intensiva, que presentan UP sangrantes, en el transcurso de una enfermedad grave (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia renal o hepática, quemaduras, coagulación intravascular diseminada, sepsis, etc.) De todos ellos, el que ha tomado mayor jerarquía en los últimos años es el HP. Lik-Yuen Chan y col.43 observaron en 1675 enfermos con HDA, que 977 (58,3%) fueron por UP y de estas el 51,5% se atribuyeron al HP y el 44,4% al consumo de AINES.
FISIOPATOLOGÍA Hay dos aspectos: 1) el relacionado con la UP y 2) el relacionado con la hipovolemia 1) Relacionado con la UP La pared del estómago está muy irrigada por el tronco celíaco a través de las arterias Coronaria estomáquica y pilórica, de los vasos cortos y la gastroepiploica izquierda y de la gastroepiploica derecha. Al erosionar la pared, las UP pueden lesionar un vaso arterial o venoso generando el sangrado y una vez que se inicia, el ácido sigue siendo perjudicial porque por debajo de un pH 6 la agregación plaquetaria es deficiente y los coágulos son inestables.
Con un pH de 4.5 se activa la pepsina, responsable directa de la fibrinolisis de los coágulos y de eventuales nuevas lesiones de la mucosa. Por lo tanto mantener un pH mayor de 6 disminuye el resangrado16. En el duodeno, la irrigación es más simple. Proviene de las arterias gastroduodenal y de las pancreaticoduodenales, que son mayores en la pared posterior, lugar donde se originan la mayoría de las hemorragias. Los enfermos internados en Unidades de Terapia Intensiva presentan mecanismos complejos, que actúan en forma directa e indirecta sobre el sangrado. Entre los primeros están la hipotensión arterial, la acidosis metabólica y el shock provocando hipoflujo esplácnico. Por un lado generan factores agresivos para la mucosa como el óxido nítrico y por otro inhiben a las prostaglandinas, con la consiguiente disminución en la cantidad y calidad de moco protector, permitiendo la retrodifusión de iones H, que dañan la mucosa aún con baja concentración de ácido. El otro fenómeno es la reperfusión, con formación de radicales libres que incrementan la injuria celular y el proceso inflamatorio de la mucosa. Entre los mecanismos de acción indirecta, la insuficiencia hepática con hipoalbuminemia, las coagulopatías, la trombocitopenia, la coagulación intravascular diseminada, etc. contribuyen al sangrado. 2) Relacionado con la hipovolemia La pérdida del volumen intravascular lleva al shock, cuya gravedad está determinada fundamentalmente por a) por la cantidad de sangre perdida, b) por la velocidad y c) por la capacidad del organismo para compensarla. La hipovolemia ocasiona una disminución del retorno venoso, bajas presiones de llenado cardíaco, caída del volumen minuto y reducción de la perfusión tisular. Los primeros fenómenos de compensación son la liberación de catecolaminas que generan vasoconstricción. Comienzan con pérdidas menores del 10% al 15% y en pacientes jóvenes son capaces de compensar pérdidas de hasta el 25% de la volemia. Pérdidas mayores ponen en marcha mecanismos de compensación, para mantener la irrigación del corazón y el cerebro a expensas de hipoflujo en otros territorios como el esplácnico. Los barorreceptores aórticos y carotídeos, a través del centro vasomotor de la médula consiguen un incremento en el tono simpático, con vasoconstricción periférica y aumento del retorno venoso. Una presión arterial menor de 50 mm Hg y la consiguiente isquemia cerebral, aumenta aún más el tono simpático y el retorno venoso. La hormona antidiurética lleva a una vasoconstricción en la circulación esplácnica y aumenta la reabsorción de agua en el tubo distal del riñón. La renina provoca la liberación de angiotensina I y II, poderosos vasoconstrictores que estimulan la liberación de aldosterona, la que lleva sodio y líquidos al compartimiento vascular. 5
II-209 Se estima que en un plazo de 2 a 3 horas, se deben compensar las pérdidas para evitar el shock. Este tiempo es conocido como "período de reversibilidad" y la persistencia del shock hipovolémico por un período mayor, puede llevar a una situación de irreversibilidad.
Interrogatorio: Debe estar dirigido es especialmente a: 1) Enfermedades sistémicas que puedan predisponer o favorecer el sangrado 2) Patología gástrica o duodenal como gastritis, reflujo gastroesofágico, pólipos, Síndrome de Mallory Weiss, etc. 3) Otras enfermedades del aparato digestivo, en especial las hepatopatías 4) Situaciones de stress 5) Ingesta de fármacos como AINES o anticoagulantes.
CUADRO CLÍNICO La evaluación inicial es fundamental. De acuerdo a la hipovolemia el enfermo puede estar compensado hemodinámicamente o necesitar una transfusión urgente, aún antes de completar el interrogatorio o de iniciar estudios complementarios. Las formas de presentación dependen de 2 factores principales. 1) El estado general del enfermo al iniciarse el sangrado. Se puede presentar de las siguientes formas A. Como un "evento" poco sintomático, con o sin antecedentes digestivos. Si no se repite puede pasar desapercibido o diagnosticarse en alguna consulta posterior, casi siempre por anemia. B. Como una "complicación" en la evolución de una UP, conocida por el enfermo. Pero hasta el 30% de las UP, inician sus manifestaciones clínicas con la hemorragia. C. Como la "complicación de una enfermedad grave".
Signos y Síntomas La hematemesis suele estar ausente en los sangrados leves, mientras que con 50 a 100 ml de sangre la melena es evidente. La hematoquecia o la enterorragia dependen del ritmo del sangrado y la velocidad del tránsito intestinal. La palidez de la piel y las mucosas depende del grado de anemia, mientras que la hipotensión ortostática es uno de los primeros síntomas de hipovolemia.
2) Magnitud del sangrado. Es uno de los factores que determinan la gravedad y hay varias formas de evaluarlo. En 1994 el American College of Surgeons estableció una Clasificación de Estados Hipovolémicos en 4 Grados (Cuadro 1) en base a parámetros clínicos.
Examen Físico A medida que la hemorragia progresa, aparece taquicardia, hipotensión arterial, taquipnea, oliguria, mala perfusión periférica, trastornos del sensorio y shock. El tacto rectal puede mostrar desde la melena hasta la sangre roja.
GRADO I PERDIDA DE SANGRE (cc) Hasta 750 PORCENTAJE DE VOLEMIA < 15 FREC. CARDIACA (minuto) < 100 AMPLITUD DEL PULSO Normal TENSIÓN ARTERIAL RELLENO CAPILAR FREC. RESPIRATORIA (min) DIURESIS (ml/h) ESTADO MENTAL
Normal Normal Normal Normal Normal
GRADO II 750 A 1500 15 a 30 > 100 Disminuida Normal Lento 20 a 30 20 a 30 Ansioso
Por el interrogatorio, determinar el comienzo del sangrado es estimativo, porque hay personas que no miran las características de su materia fecal y en las HDA leves la melena es poco evidente o no es identificada por un enfermo que sangra por primera vez.
GRADO III GRADO IV 1500 a 2000 Mas de 2000 30 a 40 > 40 > 120 > 140 Disminuida Marcadamente disminuida Disminuida Disminuida Lento Ausente > 30 > 35 > 20 Oliguria franca Ansioso Confuso y confuso o en coma
CRITERIOS DE INTERNACIÓN Las HDA leves pueden no requerir internación porque, con un adecuado tratamiento inicial, el riesgo de resangrado es bajo. Las moderadas y las graves requieren reposición de la volemia y por lo tanto internación de urgencia en un medio apto para cuidados intensivos, endoscopia y eventual tratamiento quirúrgico.
DIAGNÓSTICO
Cuadro Nro. 1. Clasificación de los estados hipovolémicos (American College of Surgeons)
En casos con dudas una sonda nasogástrica puede mostrar restos de sangre o un sangrado activo, pero con un 10% de falsos negativos. La aspiración de bilis confirma que, en ese momento, no hay sangrado proximal a la segunda porción del duodeno.
En base al porcentaje de sangre perdida, las hemorragias pueden clasificarse también en : LEVES, si la pérdida es menor al 10% de la volemia. MODERADAS cuando es del 10 al 20% GRAVES con una pérdida superior al 20% de la volemia
Laboratorio Hematocrito: En el sangrado agudo y en las primeras horas se modifica poco y después es útil más para la re6
II-209 posición de la volemia y para sospechar la eventualidad de un resangrado. La anemia sin hipovolemia sugiere un sangrado lento (anemia crónica). En las HDA la elevación de la urea en sangre es muy frecuente, sin ser un signo de valor diagnóstico.
Sangrado en napa, sin vaso visible II: Lesiones con sangrado reciente Base negra Coagulo adherido Arteria protruida III: Lesiones sin evidencia de sangrado IV: Sin evidencia de lesión gastroduodenal.
Endoscopía Es el principal método de diagnóstico con una eficiencia del 80 al 90%, porcentaje que disminuye en la urgencia y en relación con la experiencia del endoscopista. Tiene tres objetivos principales: 1) hacer un diagnóstico, 2) detener el sangrado y 3) evaluar el riesgo de resangrado. Con respecto al momento mas adecuado para la endoscopia, Forrest y col.17 mostraron que a medida que se aleja del episodio de sangrado, la posibilidad de identificar su causa es menor. En el 78% de las realizadas en las primeras 24 horas se encontró el sitio de sangrado y se redujo al 32% cuando la endoscopia fue 48 horas después de iniciado el sangrado. Por lo tanto es ideal realizarla dentro de las 12 horas de la internación y con el enfermo hemodinámicamente compensado, aunque algunas veces la magnitud del sangrado no permite la espera. En casos especiales y si el ritmo de sangrado disminuye, se puede diferir la endoscopia hasta que pueda ser efectuada por especialistas entrenados en hemostasia endoscópica. No se debe diferir la endoscopía en: * Sangrados masivos (reposición de 4 U o mas en 6 horas) * Mayores de 60 años, con hipovolemia * Cuando predomina la hematemesis sobre la melena * En presencia de comorbilidades (hepatopatías, coagulopatías, cardiopatías)
4) Aplicación de un procedimiento terapéutico (ver más adelante) Otras opciones de necesidad excepcional, ante la persistencia de sangrado sin diagnóstico endoscópico, son: Arteriografía Selectiva Sus resultados dependen de la magnitud del sangrado y del operador. Lesiones como tumores o malformaciones vasculares pueden detectarse aunque no sangren en el momento del estudio. A la arteriografía diagnostica, se agrega la posibilidad terapéutica de una embolización Centellograma con Glóbulos Marcados Localiza topográficamente la zona de sangrado, si hay una pérdida mayor a 0,3 a 0,5 cc /minuto. Es uno de los últimos recursos diagnósticos y de muy baja indicación. En las HDA leves que cesan con tratamiento medico, entre el 5 al 10% son dadas de alta sin diagnostico etiológico. EVOLUCIÓN NATURAL Se estima que más del 70% de las HDA por UP ceden con tratamiento médico. Aunque según Adamópulos y col.1, más del 26% de las endoscopias a las 12 horas de iniciada una HDA, aún muestran sangrado activo. Con tratamientos médicos y endoscópicos el control del sangrado supera el 90%. El resangrado es un demostrado factor de pronóstico. Con un procedimiento endoscópico efectivo, solo se ve en el 10% de los menores de 60 años y en el 15 al 20% de los mayores de 60 años. La mayor gravedad del resangrado es cuando ya están agotados los tratamientos endoscópicos y el enfermo continúa con hipovolemia, cada vez en peores condiciones para una operación.
Objetivos de la endoscopía: 1) Diagnóstico topográfico. Ubicación de la lesión sangrante (esófago, estómago o duodeno) y de otras eventuales lesiones. Es fundamental frente a la posibilidad de un tratamiento quirúrgico, para evitar gastrotomías o duodenotomías exploradoras. 2) Diagnóstico Etiológico. Tanto la táctica como la oportunidad, cambian según la causa y el ritmo del sangrado.
TRATAMIENTO
3) Evaluación del "Tipo de Sangrado" TRATAMIENTO MÉDICO Forest y col. describieron las características de las lesiones sangrantes, para unificar criterios de diagnostico y de pronóstico. I: Lesiones con sangrado activo Vaso visible con sangrado pulsátil 17
Las enseñanzas del manejo de la hipovolemia en el trauma, fueron aplicadas a las HDA, mostrando que con vías centrales y/o periféricas se puede lograr que la reposición de volumen supere a las pérdidas. 7
II-209 La hipovolemia grave, con shock requiere la colocación de una vía central que mida presión venosa, o presión en la arteria pulmonar cuando el shock es grave. Si bien hay preferencias personales, uno de los criterios mas utilizados es la reposición inicial de 1 a 2 litros de solución electrolítica isotónica tipo Ringer, aunque trabajos recientes mostraron que el lactato induce a la apoptosis y a la necrosis hepática31. Frente a la persistencia de la hipovolemia es imprescindible transfundir glóbulos rojos o sangre entera Simultáneamente y de acuerdo a la gravedad, se evalúa una asistencia respiratoria mecánica. Cateterización de la vejiga, para control de la diuresis horaria. Una sonda nasogástrica es útil si hay trastornos del sensorio, para evitar la regurgitación del contenido gástrico a la vía bronquial. Además puede evaluar el sangrado y la aspiración favorece una eventual endoscopía. Es ideal un pH gástrico > de 6, para disminuir el riesgo de resangrado. En el 95% de los casos se consigue con inhibidores de la bomba de protones (IPP) en dosis endovenosa de 40 a 80 mg/día. Comparando los IPP con placebos, la diferencia es significativa en cuanto a disminuir el resangrado, la cantidad de transfusiones, la necesidad de cirugía y la internación hospitalaria. Los bloqueantes de los receptores H2 también son efectivos, pero para mantener el pH en una meseta elevada25, se requieren dosis crecientes. Después de un tratamiento endoscópico efectivo, hubo una incidencia significativamente menor de resangrado en los que recibieron IPP que en los tratados con bloqueantes H29. El lavado con agua helada no han demostrado beneficios41. Por otra parte el frío interfiere con la coagulación y en la reepitelización de la mucosa, confirmado experimentalmente en ratas durante el stress por sujeción.
En la actualidad los tratamientos endoscópicos son efectivos en mas del 90%15, dependiendo 1) del tipo de lesión, 2) del tamaño del vaso sangrante y 3) del procedimiento utilizado 1) Tipo de lesión La hemostasia en las lesiones con sangrado pulsátil tienen mas del 50%51 de posibilidades de resangrado, pero igualmente facilita la estabilización hemodinámica hasta la intervención quirúrgica. En las que tienen un vaso visible sin sangrado activo, la incidencia del resangrado es del 40 al 50%32, mientras que con un coágulo adherido del 20 al 30%, por lo que se sugiere un segundo tratamiento endoscópico a las 48 horas. 2) Tamaño del vaso sangrante En una comparación experimental24, teniendo en cuenta el tamaño del vaso sangrante, se demostró que el "endoloop" fue el método más efectivo. En vasos de 1 y 2 mm sumado al electrocauterio bipolar fue más efectivo que la inyección esclerosante y que los clips. En vasos de 3 y 4 mm fue mas efectivo que la escleroterapia, que los clips, que las bandas elásticas y que el electrocauterio bipolar. 3) Procedimiento utilizado Un metanálisis de 30 trabajos randomizados, concluyó que tanto la hemostasia endoscópica con fármacos y el agregado de alguna forma de contacto térmico redujeron significativamente las tasas de resangrado, de cirugía y de mortalidad10. RESANGRADO Se define como una nueva hematemesis y/o melena, asociada a signos de hipovolemia o de anemia50. Ocurre en porcentajes variables1 y siempre debe ser confirmado por endoscopía.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Hasta mediados de la década del 80 la endoscopía fue únicamente diagnóstica. En la actualidad es habitual intentar una hemostasia endoscópica antes de indicar un tratamiento quirúrgico. La técnica mas difundida es la inyección de adrenalina o epinefrina 1:10.000 y se obtienen mejores resultados si se agregan esclerosantes como el oleato de etanolámina, trombina humana o alguna forma de cauterización térmica. Otros métodos como el electrocauterio bipolar, las bandas elásticas, los hemoclips o los Endoloops son muy efectivos, pero requieren un entrenamiento y equipamiento más costoso. El rociado de adhesivos sobre la lesión sangrante o la hemostasia con LASER de Argon Plasma60 son menos utilizados en nuestro medio.
El riesgo de resangrado depende de varios factores. 1) Características generales. Ancianos con severas comorbilidades, HDA masivas desde su comienzo, persistencia de la inestabilidad hemodinámica y tratamiento endoscópico tardío54. 2) Características endoscópicas El mayor tamaño de la úlcera54, las que tienen un vaso visible o un coagulo adherido, aún sin sangrado activo32 y las UD de la cara posterior. Con respecto al "hallazgo en la primera endoscopia" como predictor de resangrado, Hawkey y col.23 encontraron más resangrado cuando había sangre en el estómago (Vs. cuando no la había) y cuando había un sangrado activo (Vs. cuando había restos de sangre). Después de un tratamiento endoscópico, la administración de IPP también disminuye el riesgo de resangrado44. 8
II-209 Frente a un resangrado, es importante destacar que un nuevo intento de hemostasia endoscópica no debe significar una demora en la eventual decisión quirúrgica.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Los modernos tratamientos médicos y endoscópicos, han disminuido la frecuencia de operaciones por HDA e introducido cambios tácticos. No obstante ello, la posibilidad de un tratamiento quirúrgico está siempre presente, por lo que se requiere la participación de un cirujano desde el comienzo en toda HDA moderada o grave. En el Hospital de Clínicas José de San Martín, en 10 años (1992 a 2002), anualmente se debieron operar el 10% de las HDA que se internaron. En el trabajo de Hawkey y col.23 de 316 HDA confirmadas por endoscopia, el 5% fueron operadas. INDICACIÓN QUIRÚRGICA El momento óptimo para una operación, es de las decisiones más difíciles. La edad es un parámetro fundamental por las consecuencias de la hipovolemia en los ancianos. El trabajo comparativo de Chow y col.7 mostró que cuando se prolongó el tratamiento médico, los mayores de 80 años tuvieron mayor incidencia de resangrado y mayor mortalidad. Morris y col.48 observaron que en la operación tardía la mortalidad aumentó del 2% al 13% en la población general y del 7% al 43% en los mayores de 60 años. Imhof y col.28 encontraron que en HDA por sangrado arterial o vaso visible, la mortalidad con tratamiento médico fue del 14% y con tratamiento quirúrgico fue del 7%. La decisión se simplifica y se obtienen mejores resultados, cuando se siguen algunos de los "criterios de indicación quirúrgica" ya establecidos, Los criterios o guías que se destacan son: 1) Magnitud del sangrado El shock hipovolémico tiene un "período de reversibilidad", por lo que si no se consigue la estabilidad hemodinámica debe optarse por una operación. Actualmente con endoscopistas entrenados y el mejor manejo de la hipovolemia, la magnitud de la hemorragia como parámetro individual ha disminuido su valor. De acuerdo a este criterio, se indica la cirugía cuando el sangrado requiere mas 4 unidades de transfusión en las primeras 24 horas.
quiere la reposición de 2 unidades de sangre diarias, durante 4 días o más. 3) Resangrado Ocurre entre el 10 y el 30% de las hemorragias ya tratadas. Se aconseja que los enfermos con alto riesgo de resangrado debieran ser reexaminados en los siguientes 2 a 3 días. Frente a un nuevo sangrado la indicación quirúrgica es de urgencia, porque las alternativas de tratamiento están agotadas, el fracaso de un nuevo procedimiento endoscópico es muy elevado y el enfermo se deteriora rápidamente. 4) La politransfusión y el agotamiento de las reservas de sangre son criterios menos citados, pero una realidad frecuente en hospitales de baja complejidad. Para compensar una hemorragia masiva puede necesitarse el equivalente a 1 o 2 veces la volemia. Esa politransfusión implica por un lado cambios fisiopatológicos importantes que aumentan la morbilidad de las operaciones y por otro los habituales riesgos inherentes a las transfusiones de sangre. Cuando se prevé escasez de sangre para transfundir, esta indicado operar en cuando se logre la estabilización de la hemodinamia. Hay consenso en que el riesgo de una operación es menor en los hemodinámicamente compensados y mayor en los enfermos inestables, más aún si hay enfermedades asociadas (coronariopatías, insuficiencia cardiaca o renal, hepatopatías, etc.) En resumen, cuando el sangrado es intenso y no se logra estabilidad hemodinámica en un plazo estimado de 6 horas, debe indicarse la operación, porque uno de los principales factores de mal pronostico es una demora excesiva. TÁCTICA QUIRÚRGICA Los objetivos principales de la operación son 1) El control de la hemorragia 2) Eventualmente la curación de la enfermedad ulcerosa, en los enfermos con una UP conocida y fracaso de anteriores tratamientos médicos. En la táctica influye el estado general, los antecedentes de la UP, su localización, el riesgo operatorio y la experiencia del equipo quirúrgico. ÚLCERA GÁSTRICA (UG)
2) Persistencia del sangrado Entre el 5 y el 10% de los enfermos con una HDA continúan sangrando una vez controlada la hipovolemia inicial y un después de tratamientos médicos y endoscópicos Con este criterio, se indica la operación cuando se re-
Existen dos opciones 1. Sutura hemostática. Antes considerada como una técnica de extrema necesi9
II-209 dad, es hoy la primera opción en los Hospitales Generales de Agudos y en los Servicios de Guardia, sobre todo en los enfermos descompensados. Por su simplicidad y buenos resultados se indica también en enfermos que no habían recibido un tratamiento médico adecuado. La sutura hemostática consiste en hacer puntos profundos en toda la extensión de la úlcera, con material no absorbible o de absorción muy lenta y utilizando agujas semicirculares y fuertes, por la esclerosis del tejido periulceroso.
Por otra parte, las vagotomías tronculares y las gastrectomías, tienen del 15 al 20% de secuelas como diarrea, dumping, retardo de la evacuación gástrica. A ello se agrega que los cirujanos menos entrenados tienen un 10 a 15% de vagotomías incompletas22. Las vagotomías selectivas requieren un entrenamiento aún mayor y se usan muy poco en las urgencias. En la Universidad de Duke, se analizaron 518 vagotomías y drenaje por HDA en 128 Centros de salud, durante 10 años; la recopilación comenzó hace 15 años, observando que realizaron 0.4 vagotomías por año y por hospital12. Esta cifras confirman las dificultades que tenían los cirujanos para adquirir experiencia y entrenamiento en vagotomías y en gastrectomías de urgencia.
2. Gastrectomías. Preferentemente en enfermos compensados. Por ser las UG mas frecuentes en los tercios medio y distal, las operaciones más utilizadas son antrectomías y hemigastrectomías, tratando de evitar resecciones subtotales. La necesidad de una gastrectomía total por una UP es excepcional. Las reconstrucciones tipo Billroth I o II o en "Y de Roux" no han mostrado diferencias importantes, lo mismo que las suturas manuales o mecánicas18-29. Por la complejidad de la operación y el tiempo operatorio, es importante un equipo quirúrgico habituado a hacer gastrectomías electivas. Cuando el procedimiento no incluye la resección de la úlcera, deben tomarse biopsias antes de la hemostasia, por la posibilidad de un carcinoma sangrante. Este paso perdió importancia desde que a todo enfermo con UG, se le hacen endoscopias y biopsias para también detectar HP.
3. Antrectomías o hemigastrectomías De la Fuente y col.12 compararon los resultados de gastrectomías con los de vagotomías y hemostasia en 907 operados, encontrando los mismos resultados pero mayor tiempo operatorio y de internación en las resecciones. MORTALIDAD La mortalidad en los enfermos que ingresan al hospital con HDA oscila entre el 5 y el 10%8-15, mientras que en los internados en Unidades de Terapia Intensiva, que sangran como complicación de otra enfermedad grave, puede superar el 25%. Rockall y col.52 mostraron 11% de mortalidad general y 33% en los enfermos bajo Terapia Intensiva. Entre los tradicionales factores que aumentan la mortalidad se destacan la edad (mayores de 65 años), las enfermedades asociadas y el estado general del enfermo al iniciar la hemorragia50. En los últimos años se agregó la institución y la premura en la atención, observando mejores resultados clínicos y mejor relación costo/beneficio en centros con mayor volumen de HDA y un plantel multidisciplinario con atención permanente. Algunas de sus ventajas son la menor demora en la iniciación de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, sumado a la utilización de protocolos y de líneas de trabajo.
ÚLCERA DUODENAL (UD) Existen varias opciones 1. Sutura hemostática: Es hoy la técnica mas utilizada, tanto en los enfermos descompensados como en los compensados. Debido a que los IPP y la erradicación del HP curan más del 90% de las UD, la sutura hemostática y el tratamiento médico desde el postoperatorio inmediato tiene buenos resultados y menores riesgos. La técnica de la hemostasia es semejante a la UG, tomando precaución en las úlceras de la cara posterior, por su proximidad a la vía biliar 2. Hemostasia y Vagotomía con drenaje gástrico En los enfermos compensados y con enfermedad ulcerosa crónica, agregar una vagotomía con drenaje, a la sutura hemostática es un criterio fisiopatológicamente correcto, pero menos utilizado en la actualidad. La reducción de la secreción ácida que se consigue con la vagotomía es igual o menor que con los IPP, Su beneficio sería disminuir los costos de tratamientos médicos prolongados. 10
II-209 ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO DE LAS HDA POR UP
dad ulcerosa y otros de calma. Esa periodicidad y el dolor horario eran los síntomas más característicos. FISIOPATOLOGÍA La OPD es precedida siempre por semana o meses de dispepsia. En general son progresivas y pocas veces llegan a ser totales porque las consultas son más tempranas, excepto en áreas de insuficiente cobertura médica. Existen dos mecanismos de obstrucción 1) Por edema y espasmos del píloro, en las úlceras en actividad. Antes se denominaban "síndromes pilóricos blandos" por su buena respuesta al tratamiento médico 2) Por la cicatrización de antiguas ulceras, provocando fibrosis. Eran conocidos como "síndromes pilóricos duros" porque no respondían al tratamiento antiulceroso y eran de indicación quirúrgica. En un análisis retrospectivo de Weiland y col.62 sobre 87 enfermos con obstrucción por UP, el 32% de las que estaban con actividad ulcerosa respondieron al tratamiento médico El carcinoma del antro gástrico, los pólipos, la hipertrofia pilórica del adulto y las compresiones extrínsecas, tienen mecanismos distintos a los de las UP, analizados en otros capítulos. SINTOMATOLOGÍA
Cuadro Nro. 2. Algoritmo diagnóstico y tratamiento de la ulcera péptica sangrante
OBSTRUCCIÓN PÍLORODUODENAL POR ULCERA PÉPTICA Durante más de 120 años, la obstrucción píloroduodenal (OPD) por ulcera péptica (UP), fue uno de los temas clásicos de la cirugía gástrica25. Como se mencionó en los capítulos anteriores, el gran cambió ocurrió por la aparición de los bloqueantes H2 y luego los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y la erradicación del Helicobacter Pylori. Antes de estos tratamientos, las UP tenían como característica una prologada cronicidad, con periodos de activi-
Pocos ulcerosos comienzan su enfermedad con OPD. Los primeros síntomas suelen ser plenitud postprandial durante semanas o meses. En estadios más avanzados hay eructos, náuseas y vómitos a veces en chorro. Estos últimos suelen tener restos de alimentos de días anteriores y en general no tienen bilis. Cuando son provocados, alivian de inmediato. En los que conocen su diagnóstico y como aliviar los síntomas, la automedicación sin controles médicos durante los períodos de actividad ulcerosa son un factor de cronicidad que puede llevar a la obstrucción. En los cuadros de retención gástrica por una UP en actividad, se agrega el dolor clásico de las crisis ulcerosas. En las OPD crónicas la anorexia lleva a la desnutrición y los vómitos persistentes provocan deshidratación, sed y alcalosis hipokalémica por la perdida de ácido clorhídrico y de potasio.
DIAGNÓSTICO La sintomatología es tan manifiesta, que con el interrogatorio se hace diagnóstico de retención gástrica aunque no se puede asegurar la etiología. 11
II-209 En el examen físico predomina el adelgazamiento, la sequedad de piel y mucosas y la oliguria. El abdomen se presenta con una distensión asimétrica hacia la izquierda que puede llegar hasta la pelvis, muchas veces con la forma del estómago distendido. El bazuqueo gástrico es un signo característico lo mismo que el timpanismo. La radiología directa de abdomen muestra la gran dilatación gástrica y un nivel hidroaereo característico de la retención. Las radiografías contrastadas con bario, que antes eran de rutina, están contraindicadas antes de una endoscopia y pocas veces ayudan al diagnostico etiológico. La sonda nasogástrica, además de evacuar el estomago, sirve para observar el aspecto del contenido, que puede ser porraceo, con o sin olor o con restos alimenticios. La aspiración de bilis no descarta el diagnóstico de OPD. La endoscopia es indispensable para detectar: 1) Patología de la mucosa esofágica por reflujo, 2) Lesiones ulcerosas del cuerpo gástrico, asociadas a la OPD, 3) Descartar un carcinoma u otra patología gástrica no ulcerosa. En los casos de retención por úlceras en actividad, si el endoscopio pasa al duodeno, disminuye la necesidad de ulteriores dilataciones. Uno de los criterios endoscópicos de OPD es cuando un endoscopio de 9 mm36 no pasa el píloro. Esto ocurre en una cantidad de enfermos, generalmente crónicos y por eso la primera endoscopia puede no hacer un diagnóstico etiológico.
fermos con OPD por UP, entre 1996 y 2001, obteniendo mejoría en 25 (75%). Una observación agregada, fue que los enfermos con HP negativo presentaron el doble de complicaciones en comparación con los de HP positivo. Hewitt y col.26 trataron 46 enfermos con OPD por UP. En 5 no pudieron pasar el dilatador y en los 41 restantes necesitaron 122 sesiones de dilatación. Con el agregado de inhibidores de la secreción ácida el resultado fue satisfactorio en el 77%, considerando como tal la posibilidad de pasar un endoscopio de 12 mm. El 32% necesitó tratamiento quirúrgico, índice de la efectividad de las dilataciones. En resumen, la dilatación neumática es una primera línea de terapéutica instrumental2, que alivia los síntomas y puede evitar o diferir una operación34. Tratamiento quirúrgico: Las operaciones, junto con la erradicación del HP, son el tratamiento más utilizado. El porcentaje de enfermos que se operan es variable y tiene relación con el tiempo de evolución de la UP. En OPD por una úlcera en actividad puede llegar al 64%, mientras que en las crónicas con estenosis fibrosa supera el 98%62. Las operaciones por OPD no son urgencias y se indican en enfermos clínicamente compensados. Ello permite elegir cirujanos entrenados y con experiencia. La operación tiene 2 objetivos. 1) Disminuir la secreción ácida, que se obtiene con la vagotomía. 2) Mejorar el vaciamiento gástrico, con una piloroplastia, una gastroenteroanastomósis o una resección antral. La más utilizada es la vagotomía selectiva con piloroplastia o con gastroenteroanastomosis. Otros8 prefieren una vagotomía selectiva con antrectomía, principalmente en enfermos HP negativo y fracasos anteriores de un tratamiento médico completo. Es necesario recordar que el duodeno puede ofrecer dificultades, tanto para una piloroplastia, como para una anastomosis con el estómago (Billroth I) o para el cierre del muñón en una antrectomía Billroth II. Las complicaciones postoperatorias son las mismas que para la cirugía de las UP no complicadas.La más frecuente es el retardo en la evacuación, por la hipotonía gástrica secundaria a la obstrucción prolongada y habitualmente mejora en días o pocas semanas.
TRATAMIENTO La internación tiene varios objetivos 1) Completar los estudios, incluyendo laboratorio, radiología, endoscopia y evaluación del riesgo quirúrgico. El ionograma tiene un valor especial en estos enfermos. 2) Restablecer el equilibrio hidroelectrolítico 3) Comenzar un tratamiento médico 4) Intentar el tratamiento endoscópico 4) Evaluar la oportunidad del tratamiento quirúrgico Tratamiento médico: La reposición de líquidos y electrolitos es prioritaria por la abundante pérdida y la falta de ingesta. La sonda nasogástrica debe permanecer como drenaje permanente durante varios días. Los IPP son la principal medicación, para mantener un pH gástrico > 4. Tratamiento endoscópico: La dilatación neumática de una estenosis por UP, es uno de los principales avances de la última década, tanto para úlceras en actividad como para estenosis cicatrízales13. Se utilizan balones de 6 mm a 18 mm y la mayoría de los enfermos necesitan varias dilataciones. El riesgo principal es la perforación cuando se llega a balones de 15 a 18 mm, pero su incidencia es baja. Lam y col.36 realizaron dilataciones neumáticas en 33 en12
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II-211
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN PATOLOGÍA GASTRODUODENAL
CIERRE DE ÚLCERA PERFORADA, PILOROPLASTÍA Y ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL FERNANDO GALINDO Director y Profesor en la Carrera de Postgrado “Cirugía Gastroenterológica”, Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
CIERRE DE ULCERA PERFORADA6-8-11-14
agentes ulcerogenéticos como analgésicos. Los pacientes que tienen una peritonitis con más de 6-8 horas de evolución ya sea localizada y con más razón si es generalizada se debe hacer lo mínimo necesario que es la sutura simple. La biopsia de un borde de la úlcera siempre que sea posible es conveniente hacerla. Cuando se trata de una úlcera duodenal y la realización de una biopsia involucre afectar la sutura o contribuir a estenosar el duodeno podrá obviarse la biopsia ya que la degeneración carcinomatosa no existe. Lógicamente si el cirujano observa alteraciones que no condicen con una perforación ulcerosa la biopsia debe hacerse. En la úlcera gástrica, la confusión entre benignidad y malignidad es más frecuente, razón más para tratar de hacer una biopsia. En los casos posibles se verá la conveniencia de efectuar la resección localizada de la úlcera gástrica. La tercera cuestión es de ver si hace algo más para tratar la enfermedad ulcerosa. Ésto sólo se plantea en pacientes con antecedentes ulcerosos crónicos, con condiciones generales y locales favorables, en que la perforación no lleva más de 6-8 horas. Hace unas décadas los cirujanos eran más proclives a efectuar gastrectomías en condiciones de urgencias dado los frecuentes fracasos del tratamiento médico. Actualmente la conducta es más conservadora y se trata de evitar las secuelas de resecciones. Se da preferencia a la vagotomía troncular y gastroenteroanastomosis. La piloroplastia no es una operación aconsejable en un duodeno enfermo. Algunas veces se plantea la necesidad de una gastroenteroanastomosis por tener un duodeno estenosado por la patología ulcerosa y o a la sutura de la perforación. Preparación del paciente. Mientras se realizan los estudios preoperatorios el paciente debe ser hidratado y repuesto las sales necesarias, se coloca una sonda nasogástrica que se mantiene con aspiración constante y se administran antibióticos en relación a la flora orofaríngea que es la predominante.
La perforación de una úlcera duodenal o gástrica es un cuadro de urgencia y requiere de tratamiento quirúrgico. El tema ha sido tratado en el capítulo II-209 y aquí sólo se verán las indicaciones y técnicas quirúrgicos. Lo que el cirujano hará dependerá de los antecedentes del paciente, de las condiciones locales y generales y de la experiencia. Las dimensiones de la perforación pueden variar desde la cabeza de un alfiler, llegando a ser dificultosa descubrirla, hasta tener varios centímetros. Los bordes pueden ser de textura blanda, friables o darse la perforación en úlceras callosas con gran fibrosis. El líquido extravasado puede ser seroso con restos alimentarios en las perforaciones gástricas y en las duodenales bilioso. Al comienzo este líquido puede ser aseptico y solamente se habla de contaminación hasta 6-8 horas de iniciada la perforación pero la infección avanza como una peritonitis purulenta (alrededor de 12 horas después) que va en aumento y que de localizada puede transformarse en generalizada. El objetivo de la operación es en primer lugar salvar la situación que ha llevado al paciente a operarlo de urgencia que es la perforación, siendo la operación mínima la sutura de la misma. La segunda cuestión que debe pensar el cirujano, es si es necesario tomar biopsia o hacer una resección de la úlcera. La tercera cuestión es si deberá hacer otros procedimientos para tratar la enfermedad ulcerosa. La sutura simple de la úlcera perforada debe ser el único procedimiento en úlceras agudas perforadas en pacientes sin historia o de corta data de enfermedad ulcerosa o que solo tienen como antecedente haber ingerido GALINDO F; Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal: Cierre de la úlcera perforada, piloroplastía y anastomosis gastroyeyunal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-211, pág. 1-11.
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II-211 Técnica de la sutura de úlcera perforada. El abordaje en cirugía convencional es por una incisión media supraumbilical. La vía laparoscópica no es de uso frecuente pero va en paulatino aumento en la exploración del abdomen agudo, sobre todo cuando no se tiene un diagnostico firme. El tratamiento consiste en la limpieza del abdomen, la sutura de la perforación y la colocación de drenajes, lo que está al alcance de cualquier cirujano medianamente entrenado en esta cirugía laparoscópica. La operación comienza con la exploración. La presencia de líquido serobilioso, exudados y de pus en casos avanzados ponen de manifiesto que existe una perforación. Las perforaciones en duodeno se encuentran frecuentemente en cara externa (no pancreática) y hacia adelante. Es raro que lo hagan hacia el retroperitoneo en donde generalmente son bloqueadas por estructuras vecinas. En general, la perforación es única y se descubre fácilmente. En pocos casos habrá que recurrir a maniobras como la compresión de estómago o duodeno para ver la salida de gas y o líquido. En estómago las úlceras pueden estar en cualquier lugar pero más frecuentemente se encuentran en curvatura menor. Una perforación en la cara posterior gástrica requiere en primer lugar de su sospecha: existencia de líquido en la retrocavidad de los epiplones, edema en el epiplón menor y toda vez que hay un síndrome perforativo en que no se ha encontrado la perforación en zonas más habituales. El cirujano evaluará la necesidad de hacer biopsia o no, en relación a la utilidad que pueda tener en el tratamiento. En la figura 1 el cirujano coloca puntos separados en una úlcera duodenal perforada. Dado al estado de la pared no podrá hacerse más que un plano el que debe estar bien confeccionado. Se debe tomar suficiente material de ambos bordes para evitar desgarros. La orientación del cierre se hará de preferencia transversal para evitar estrechamientos de la luz. En la figura 2 se ha terminado el cierre de una úlcera duodenal.
Fig. 2. Úlcera duodenal perforado. Sutura en un plano.
A
B
C
Fig. 3. Úlcera gástrica perforada. A) Úlcera de curvatura menor, en puntos al incisión para su resección. B) Cierre del estómago. C) Epiloplastía.
La epiploplastía es un gesto frecuentemente aconsejado pero el cirujano debe confiar en la sutura de la perforación. En la figura 3 se esquematiza el tratamiento de una úlcera gástrica perforada. En A se señala en línea de puntos la resección con lo que se pone énfasis en la mayor necesidad en la úlcera gástrica de recurrir al estudio histopatológico. Cuando se realiza la resección es conveniente ir suturando con puntos separados la pared gástrica a medida que se reseca la úlcera. En B la brecha está suturada, siendo conveniente hacer un plano seromuscular sobre el anterior. En C se ha llevado un colgado del epiplón mayor fijándolo con algunos puntos a la zona. Si el cierre fue satisfactorio la epiploplastia no es necesaria. Antes de cerrar el abdomen se debe lavar con solución fisiológica para dejar la cavidad peritoneal limpia. En el caso que únicamente este afectado el compartimiento supramesocólico, zona vecina a la perforación, el cirujano debe evitar extender la contaminación por debajo del mesocolon. La colocación de uno o dos drenajes vecinos a la zona de perforación es de rigor. En caso de peritoni-
Fig. 1. Úlcera duodenal perforada. Cierre con puntos separados totales.
2
II-211 tis generalizada la limpieza y lavado será de todo el abdomen, como así también la colocación de drenajes múltiples (Véase Peritonitis).
miento quirúrgico una buena evacuación gástrica. La piloroplastía se acompaña generalmente de una vagotomía. Las indicaciones de la piloroplastía se han reducido con la disminución de las operaciones por úlcera gastroduodenal. Además se han incorporado otros procedimientos como las dilataciones por vía endoscópica. La piloroplastía cuando se hace con estructura sana es una operación prácticamente segura no así cuando se hace en un bulbo enfermo, inflamado, ulceroso y escleroso. El peligro de fístula es mayor. Muchos prefieren hacer en estos casos una gastroenteroanatomosis como complemento de la vagotomía troncular. Preparación preoperatoria. Muchos pacientes tienen un síndrome de obstrucción pilórica. La deshidratación y alcalosis debe ser tratada por vía parenteral. La colocación de una sonda nasogastrica para evacuar el contenido gástrico con aspiración constante permite llevar a la cirugía un estómago vacio y la recuperación de la inflamación y motilidad gástrica favorece una más rápida recuperación postoperatoria. Procedimientos. La técnicas más utilizadas son la de Heineke-Mikulicz y la extramucosa que se diferencia de la anterior por respetar la mucosa gástrica y duodenal.. Hoy otras técnicas, excepcionalmente utilizadas, como la piloroplastia de Finney y las piloroplastias con resección.
LESIONES PERFORATIVAS POR NEOPLASIAS El cierre de una perforación neoplásica es una mala operación, no trata la enfermedad y técnicamente no es satisfactoria. Lo ideal es emprender la resección quirúrgica con criterio oncológico. Si esto no es posible se verá si es posible una resección local para efectuar el cierre con zonas no afectadas y posterior tratamiento adyuvante y reoperación si corresponde. Si la lesión neoplásica no es posible resecarla con criterio curativo o paliativo, todas las medidas que se tomen serán precarias y de resultado incierto. Se efectuará el drenaje de la perforación al exterior y solucionar los problemas de tránsito digestivo para poder mantener una buena nutrición enteral. Los linfomas al tener una buena repuesta al tratamiento médico puede tenerse en algunos casos resultados favorables. El autor ha observado un gran linfoma gástrico que concurrió con una perforación y peritonitis, y que fue operado de urgencia. Se consideró por su extensión irresecable, se colocó por la perforación una sonda de Pezzer como drenaje y se efectuó una yeyunostomía de alimentación. Después de cinco sesiones de quimioterapia y mejoría del estado general la lesión pudo ser resecada.
PILOROPLASTIA EXTRAMUCOSA (RAMMSTEDT-FREDET) Una de las indicaciones de la piloroplastia extramucosa es la hipertrofia pilórica del niño, alteración que rara vez también puede encontrarse en otras etapas de la vida. Descripta en 1908 por Fredet en Francia y algunos años después por Ramstedt en Alemania11-13. En adultos, también es empleada cuando se realiza una vagotomía troncular en el curso de una operación esofágica o en el trata-
PILOROPLASTÍA1-6-14 La piloroplastía es una operación que tiene como finalidad agrandar el orificio del píloro para lograr una buena evacuación gástrica. Cuando la operación solo consiste en seccionar el esfinter pilórico se habla de pilorotomía. Indicaciones: trastornos funcionales o de origen inflamatorio que dificultan la evacuación gástrica a través del píloro. Una indicación frecuente en cirugía es el piloroespasmo producido por interrupción de la acción vagal. La vagotomía troncular ya sea efectuada por úlcera gastroduodenal o por resecciones esofágicas tienen como complicación la retención gástrica y debe ir acompañada de piloroplastía3-4-8-10-12. La vagotomía superselectiva al no afectar la innervación antropilórica no requiere de piloroplastóa. La hipertrofia pilórica del recién nacido y otras menos frecuentes en otras etapas de la vida requieren de piloroplastóa. Las estenosis del píloro por procesos inflamatorios como ocurre en ulcerosos crónicos requieren para su trata-
Fig. 4. Individualización y palpación del píloro empleando el dedo índice y pulgar de la mano izquierda dejando la mano derecha para efectuar la incisión.
3
II-211 ro-
Fig. 5. Piloroplastía extramucosa. Incisión longitudinal.
Fig. 7. Piloroplastía de Heineke-Mikulicz. Se ha seccionado todas las capas longitudinalmente transformando la incisión en transversal y comenzando el cierre.
Fig. 6. Piloroplastía extramucosa. Se observa los bordes separados y en el fondo la mucosa.
Fig. 8. Piloroplastía de Heineke-Mikulicz. Cierre de la incisión en forma vertical.
miento de la úlcera gastroduodenal para evitar el espasmo y retención gástrica en caso de vagotomía troncular . La ventaja es mantener la integridad de la mucosa y evitar la contaminación, pero si por accidente o por las condiciones locales la mucosa se abre se prosigue con la técnica de Heineke-Mikulicz. Técnica. La incisión abdominal es una mediana supraumbilical (línea blanca). La exploración del píloro se realiza con el dedo índice y pulgar de la mano izquierda (Fig. 4) observándose en caso de hipertrofia el agrandamiento del esfínter (oliva) y la luz reducida, con la dilatación gástrica por la retención. Con la mano derecha se procede a seccionar el esfínter. La figura 5 en línea de puntos se señala que la incisión es longitudinal y que a medida que se corta se trata de ir separando los bordes en el sentido de las flechas, cuidando de no lesionar la mucosa. En la figura 6 vemos los bordes separados y la mucosa herniada en el fondo. La operación se termina dejando la mucosa cubierta con epiplón cuando se trata de hipertrofia pilórica del niño. En los niños la operación es solo una pilorotomía. En las pilo-
Fig. 9. Piloroplastía de Heineke-Mikulicz terminada.
plastias extramucosas del adulto es conveniente unir con puntos separados los bordes en sentido vertical como se realiza en la técnica de Heineke-Mikulicz. El accidente más frecuente es la lesión de la mucosa que cuando es pequeña se soluciona con sutura fina atraumática. Si esta sutura no es satisfactoria, en el caso del niño operado por hipertrofia pilórica la opción es cerrar la miotomía tomando puntos en la capa muscular y efec4
II-211 tuar otra pilorotomía paralela a la anterior a 5 o 10 mm.13. En el adulto se soluciona prosiguiendo con la técnica de Heineke-Mickulicz.
TECNICA DE HEINEKE-MIKULICZ1-6-14 La indicación de esta operación es cuando no se puede realizar una piloroplastia extramucosa como ocurre cuando hay estenosis a consecuencia de procesos inflamatorios, cuando habiendo efectuado la sección del esfínter se considera la luz obtenida insuficiente o cuando accidentalmente se abrió la mucosa. Es la técnica más frecuentemente empleada de piloroplastia en el adulto. Técnica. En la técnica de Heineke Mikulicz se secciona en forma longitudinal duodeno y estómago en una extensión de 4 a 6 cm. tomando como centro el píloro. El esfínter pilórico es fácilmente reconocible a la palpación empleando el dedo índice y el pulgar como indica la Fig. 4. Es conveniente colocar un punto de reparo en la parte media en donde esta el esfínter pilórico tanto por arriba como por debajo (Fig. 7). Estos reparados se convertirán después al cerrar la incisión en los extremos de la sutura transversal (Fig. 8). La sección involucra todas las capas en la técnica de Heineke-Mikulicz. En la Fig. 8 se está iniciando la sutura en forma transversal, con lo que se logra aumentar la luz pilórica. La sutura puede hacerse en un plano extramucoso tomando la submucosa de preferencia con puntos separados, o bien efectuarse un plano interno tomando la mucosa y otro seromuscular. En la figura 9 vemos la piloroplastia terminada.
Fig. 11. Piloroplastía de Finney. Plano seromuscular posterior aproximando el antro al duodeno.
PILOROPLASTÍA DE FINNEY
Fig. 12. Piloroplastía de Finney. Plano interno perforante posterior. Surget con puntos pasados.
La operación de Finney7 más que una piloroplastía es una verdadera gastroduodenoanastomosis. Crea una amplia comunicación con el consiguiente reflujo del contenido duodenal al estómago produciendo alteraciones importantes como la gastritis alcalina. Es una operación que prácticamente no utilizada en la actualidad dado que los cirujanos prefieren como operación más segura una gatroyeyunoanastomosis. La técnica de Finney mantiene su vigencia hoy en el tratamiento de las estenosis del intestino en la enfermedad de Crohn. Técnica6-11-14. En la Figura l0 puede observarse en línea de puntos la incisión que se efectuará teniendo en la parte central el píloro. Las flechas indican que deberá aproximarse el antro y el duodeno. Requiere una buena movilidad del duodeno y esta era una de las causas por la que se desistía de esta operación14. La realización de una maniobra de Kocher puede facilitar la operación. Tomando
Fig. 10. Piloroplastía de Finney. En línea de puntos la incisión. Las flechas indican la aproximación que se hará entre antro y duodeno. 5
II-211
A
B
Fig. 15. Piloroplastía procedimiento de Moshel-Murat. A) Incisión en Y acostada. B) Terminada.
Fig. 13. Piloroplastía de Finney. Plano interno perforante anterior. Surget con puntos de Connell.
Fig. 16. Piloroplastía. Procedimiento de Judd.
Fig. 14. Piloroplastía de Finney. Plano seromuscular anterior.
como punto de partida del surget el píloro se hace un plano seromuscular uniendo el estómago y el duodeno (Fig. 11). Se procede a cortar la pared duodenal y gástrica en forma de U invertida haciéndose la hemostasia de los vasos principalmente de la submucosa. La colocación de clamp de coprostasis es fácil en la parte gástrica no así en la duodenal por razones anatómicas por lo que deberá mantenerse una buena aspiración para evitar la contaminación.
Fig. 17. Piloroplastía. Procedimiento de Horsley
El autor recomienda la confección de dos planos en anastomosis en donde estén involucrados órganos como el estómago y duodeno, considera que resulta más hemostática y segura. La fistulización de esta piloroplastía es una complicación grave por tratarse de líquido entérico biliopancreático. No obstante hay quienes realizan un solo plano extramucoso de puntos ya sea con surget o separados. En este forma, no olvidar de tomar la submucosa para que resulte la sutura más sólida y hemostática. Las puntadas no deben estar más de 3 a 4 mm. una de otra y cuidar que la serosa de ambos bordes contacten entre sí.
En la figura 12 se está confeccionado un plano perforante total con un surget con puntos pasados para mejor afrontamiento y hemostasia. Este plano se continua en la parte anterior (Fig. 13) con puntos invaginantes (tipo Connell). Posteriormente se retoma el surget seromuscular posterior para continuarlo en la pared anterior (Fig. 14). 6
II-211 Afortunadamente esta operación no tiene prácticamente indicación actual pero su realización se vería facilitada con una sutura mecánica (GIA) introduciendo sus ramas por el duodeno y el antro hasta el píloro y cierre posterior de estos orificios haciéndola más rápida y disminuyendo al mínimo la contaminación.
OTRAS PILOROPLASTÍAS9-11-14
Estómago Transcavidad de los epiplones
Estómago
Páncreas Colon transverso
Estas piloroplastías se dan para conocimiento del lector aun cuando no son aconsejadas por el autor, deben figurar en un Tratado como el presente. PILOROPLASTÍA CON DESPLAZAMIENTOS (MOSHEL-MURAT) La incisión se efectúa en forma de Y acostada como indica la Fig. 15-A. El desplazamiento del triángulo en el pie de la Y permitiría agrandar la luz (Fig. 15-B). La vascularización del triángulo en un duodeno enfermo, que son los que requieren operación de piloroplastía, puede ser un inconveniente en su vitalidad. Por otra parte la luz que se logra no es superior a la obtenida con la operación de Heineke-Mikulicz .
Duodeno Yeyuno Epiplón mayor
Yeyuno
A
Mesocolon transverso
B
Fig. 18. Gastroyeyunoanastomosis transmesocolónica. A) Corte sagital que muestra por donde es llevada la cara posterior gástrica. B) Anastomosis gastroyeyunal. Observe que la misma ha quedado inframesocolónica.
En este capítulo se tratará solamente la anastomosis gastroyeyunal. En el lenguaje corriente médico es tambien llamada gastroenteroanastomosis siendo más correcta la primera denominación o de gastroyeyunoanastomosis. La confección de la anastomosis gastroyeyunal en relación al colón pueden ser precólica o retrocólica. Esta última se efectúa pasando por el mesocolon transverso y se conocen también como transmesocolónica, debiendo ser la de elección cuando es posible su realización por su mejor funcionamiento. Según como se disponga el yeyuno en relación al estómago puede ser isoperistáltica o anisoperistáltica. La anastomosis recomendada es la transmesocolónica hecha en cara posterior gástrica vecina a la curvatura menor, isoperistáltica y que llegue a la proximidad del píloro. Otras variantes serán descriptas a continuación, dado que condiciones anatómicas obligan adoptar otras técnicas Preparación preoperatoria. A los pacientes que van a ser sometidos a esta operación deben corregirse las alteraciones del medio interno, compensar con sangre en caso de anemia y tratar de hacer la mayor limpieza de las vías digestivas. Limpieza de boca y dientes. Colocación de una sonda nasogástrica para aspirar el contenido gástrico. Si el paciente tiene un síndrome pilórico los lavajes repetidos del estómago varios días previos contribuyen a mejorar la inflamación y peristaltismo gástrico. Si esto se logra la recuperación del peristaltismo postoperatoria es más rápida.
PILOROPLASTÍA CON RESECCIÓN Procedimiento de Judd. La resección de la úlcera se efectúa en sentido longitudinal, entre dos incisiones curvas que deben pasar por tejido sano. El cierre se efectuará en sentido transversal. prolongando la incisión para luego suturarla en sentido transversal Procedimiento de Hosley. Se reseca la úlcera que esta en la vertiente duodenal prolongándose la sección del píloro y vertiente gástrica. ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL La anastomosis gastroyeyunal tiene como finalidad permitir la evacuación gástrica cuando hay una obstrucción en antro píloro o duodeno. Fue una de las primeras operaciones practicadas en síndromes pilóricos por úlcera gastroduodenal y tumores. En el primer caso fue una operación insuficiente por las altas tasas de recidivas ulcerosas y en los segundos es una operación paliativa. La vagotomía troncular que se practica en la úlcera gastroduodenal requiere cuando no se efectúa resección de una derivación gástrica: piloroplastia o anastomosis gastroyeyunal. La vagotomía produce piloroespasmo y retención gástrica5-8-12. Los tumores de páncreas que obstruyen el duodeno, los tumores distales del estómago y menos frecuentemente tumores de origen duodenal que no pueden ser resecados requieren de una anastomosis gastroyeyunal paliativa para mantener el tránsito digestivo. 7
II-211
Fig. 19. Colon transverso llevado hacia arriba con el epiplón mayor para mostrar el meso. Por una zona avascular la cara posterior ha sido llevada por debajo del mesocolon. Se han efectuado puntos entre el mesocolon y la pared gástrica.
Fig. 21. Se ha seccionado en el estómago la seromuscular a 1 o 1,5 cm. del plano seromuscular posterior. Se separa los bordes de la seromuscular para ver la submucosa con sus vasos. Estos serán ligados hacia ambos bordes para poder seccionarlos en la parte media conjuntamente con la mucosa.
Fig. 20. Anastomosis gastroyeyunal isoperistáltica transmesocolónica. Se ha efectuado el plano seromuscular posterior.
Fig. 22. Gastroyeyunoanastomosis. Plano perforante total posterior. Surget con todos los puntos pasados.
ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL TRANSMESOCOLÓNICA ISOPERISTALTICA6-1114 -
pocos vasos y bien visibles, o ser dificultoso cuando se trata de mesos grasosos, vasos poco visibles y numerosos que pueden llegar a impedir su realizar y decidir otro procedimiento (precólica). Se debe respetar la arcada marginal (Riolano) y que la apertura se realice entre los vasos cólicos superior derecho e izquierdo, aunque puede encontrarse en la parte media la cólica media nacida de la arteria mesentérica superior. Al entrar en la retrocavidad, tenemos hacia la parte anterior la cara posterior gástrica. Se la toma con una pinza de Foester o similar llevándola al espacio inframesocolónico. La exteriorización de esta cara gástrica puede ser facilitada presionado la cara anterior hacia el mesocolon. La parte gástrica exteriorizada tendrá la curvatura mayor hacia arriba, la anastomosis se confeccionará próxima a esta última, y hacia la derecha el asa yeyunal debe llegar lo más próximo al píloro y permitir una anastomosis no inferior en tamaño a una vez y me-
Es la anastomosis de elección por su buen funcionamiento. En la figura 18 se puede observar que la cara posterior gástrica es llevada a través del mesocolon transverso y anastomosada al yeyuno. De este esquema se deduce que las contraindicaciones para su realización son: tener un meso retraído en donde sea imposible encontrar una zona segura y avascular para descender el estómago y por otra parte cuando hay tumor en la vecindad que pronto puedan invadir la anastomosis (retroperitoneo, páncreas). Técnica. Se levanta el colon transverso, llevando el epiplón mayor hacia arriba para ver la cara inferior del mesocolon. Se busca una zona avascular por la que se entra en la trascavidad de los epiplones. La búsqueda de este espacio avascular puede ser fácil, en mesos magros con 8
II-211 Estómago
Transcavidad de los epiplones
Curvatura mayor
Bazo
Páncreas
Duodeno Colon transverso
Fig. 23. Gastroyeyunoanastomosis. Plano perforante total anterior con puntos de Connell.
Yeyuno
Yeyuno
A
B
Cara posterior gástrica Colon transverso
Fig. 25. Gastroyeyunoanastomosis retrogástrica supramesocolónica. A) Se llega a la trascavidad a través del epiplón mayor separando el estómago con sus vasos gastroepiploicos del colon transverso. B) El yeyuno ha sido llevado a través del mesocolon a la trascavidad de los epiplones en donde se observa la gastroyeyunoanastomosis efectuada.
inicio el plano anterior. La primera puntada entra por desde afuera del ángulo derecho del estómago al interior del mismo, luego toma el estómago y yeyuno adosado, entrando en este ùltimo y sale por el ángulo derecho yeyunal al exterior, efectuando el primer nudo externo de este surget. Posteriormente se entra nuevamente a estómago y se comienza el surget siendo conveniente hacer puntos pasados que permiten un mejor adosamiento y hemostasia (Fig. 22). Al terminar la pared posterior se sale del interior de preferencia por estómago para iniciar el plano interno perforante anterior. En la Figura 23 se observa el plano perforante anterior el que se esta realizando con puntos de Connell que permiten una buena invaginación de los bordes. Se comple-
Fig. 24. Gastroenteroanastomosis. Plano seromucular anterior.
dia el diámetro del yeyuno. En primer lugar se harán puntos separados entre el mesocolon y el estómago (seromuscular). En la figura 19 se observan estos puntos en la parte anterior pero en esta parte pueden ser hechos al final de haber confeccionado la anastomosis. En la Fig. 20 se observa el asa de yeyuno dejando un sector entre el ángulo yeyunal y el lugar que se hará la anastomosis (10 a 15 cm.) que no deberá quedar a tensión pero tampoco ser más larga de lo necesario porque es causa de problemas en su funcionamiento. Se colocan clamp de coprostasis en yeyuno y estómago. En la Figura 20 se ha efectuado el plano seromuscular posterior. El estómago es un órgano que tiene vasos importantes en la submucosa. Para efectuar la hemostasia se comienza por seccionar la capa seromusucular a 1,5 cm. de la sutura anterior. Se separa los bordes de este plano seromuscular y se ponen de manifiesto los vasos de la submcosa. Estos se ligan separadamente hacia ambos bordes (Fig. 21) haciéndose la sección de la mucosa en la parte media y el yeyuno será seccionado por la línea de puntos que indica figura 21. Se efectúa un segundo plano posterior perforante comenzando en el extremo contrario en que se
Fig. 26. Gastroyeyunoanastomosis precólica isoperistáltica.
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II-211
Fig. 28. Gastroyeyunoanastomosis. Empleo de la sutura mecánica (GIA)
olvidar de suturar la brecha en el mesocolon para impedir que asas intestinales asciendan a la trascavidad de los epiplones.
Fig. 27. Gastroyeyunoanastomosis en cara anterior gástrica en posición alta con una entero-enteroanastomosis (Braun).
ta el plano anterior continuando el plano seromuscular anterior desde el ángulo derecho con la misma sutura empleada en el plano posterior (Fig. 24) Se enfatizará algunos detalles que son importantes para un buen funcionamiento de la anastomosis gastroyeyunal. - El asa yeyunal debe ser justa, no quedar tensa ni ser larga. Es preferible que queda algo laxa que tensa. - Debe quedar ubicada en la vecindad de la curvatura mayor (cara posterior) y próxima al píloro. En los síndromes pilóricos con gran distensión gástrica la zona declive puede estar alejada del píloro. La anastomosis siempre debe ser próxima al píloro. Si se elige la zona más declive alejada del píloro cuando el estómago se reduzca y recupere el peristaltismo la anastomosis quedará mal ubicada, un poco alta y alejada del píloro con problemas en su funcionamiento. - La boca debe tener no menos una vez y media el ancho del yeyuno, siendo más óptimo dos veces. Las anastomosis siempre sufren una retracción cicatrizal.
ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL PRECOLIA ISOPERISTALTICA Esta técnica se realiza cuando una anastomosis retrocólica no es posible por razones anatómicas o por lesiones neoplásicas de vecindad. En la figura 26 observamos una anastomosis gastroyeyunal precólica isoperistáltica. Observe que el asa yeyunal tiene que tener una mayor longitud (alrededor de 20 cm.). Es conveniente reclinar el epiplón a la derecha de la emergencia del asa yeyunal aferente. En algunas circunstancias el epiplón es muy suculento y obligaría a un asa muy larga con el problema de funcionamiento que puede traer. En estos casos puede ser conveniente seccionar el epiplón para reducir el trayecto del yeyuno aferente. En dos circunstancias es necesario agregar un Braun. Cuando se tiene una lesión tumoral en que no es posible ubicar la anastomosis en una parte declive (Fig. 26). Cuando por otras razones como la de un epiplón grosero que obliga a utilizar un asa aferente más larga que lo habitual. El Braun evitará el mal funcionamiento del asa aferente derivando el contenido intestinal sin necesidad de pasar por el estómago.
VARIANTE DE LA ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL RETROCÓLICA Razones anatómicas pueden impedir llevar el estómago transmesocolónico. Para facilitar esto se llega a la trascavidad de los epiplones a través del epiplón mayor abriéndose una brecha seccionado éste por fuera de las arcadas vasculares de la curvatura mayor gástrica (Fig. 25-A). El yeyuno es llevado al compartimiento supramesocolónico y se efectúa la anastomosis con la misma técnica anteriormente desarrollada (Fig. 25-B). No se debe
EMPLEO DE SUTURA MECANICA (GIA) La sutura mecánica (GIA=Anastomosis gastrointestinal) puede emplearse teniendo como ventajas el empleo de menor tiempo, menor contaminación y regularidad en la confección. En la Figura 28 podemos ver la forma de utilizarse en el caso de una anastomosis anterior pero 10
II-211 puede utilizarse también en las gastroyeyunoanastomosis transmesocolónicas. Los cirujanos deben saber hacerlas en forma manual dada la gran limitante en el empleo de
estas suturas por su costo que en muchos países es superior a los emolumentos de todo el equipo quirúrgico y que obliga solo a utilizarlas en zonas en que se hace im-
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Técnicas quiRúRgicas en paTología gasTRoduodenal
VagoTomías FeRnando galindo Director y profesor de la carrera de postgrado en Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas, de la Universidad Católica Argentina, Bs. As.
Las vagotomías pueden realizarse por abordaje abdominal o torácico. La vagotomía por vía torácica, poco empleada en la actualidad, se trata siempre de neurotomía troncular mientras que por vía abdominal puede ser troncular, electiva y superselectiva. Operaciones éstas que fueron apareciendo en la cirugía de la úlcera gastroduodenal en forma sucesiva tratando de reducir la secreción ácida, no alterar la motilidad gástrica y evitar secuelas propias de la vagotomía troncular. Se verá primero las bases anatómicas y luego las técnicas: comenzando por las vagotomías abdominales: troncular, electiva y superelectiva. Posteriormente se tratará la vagotomía por vía torácica.
Vago derecho
Vago izquierdo
Nervio recurrente Nervio recurrente Arteria subclavia derecha
Cayado de la aorta
Bases anaTómicas de las VagoTomías
Porción plexiforme
Vago anterior
Los pioneros en el estudio anatómico de los nervios del estómago fueron Latarjet y Wartheimer19-25. El empleo de la vagotomía troncular en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal con Dragsted impulsó el estudio de nuevas técnicas precisando mejor la anatomía y fisiopatología de la inervación gástrica3-4. nervios vagos en el tórax1-5-13. Los neumogástricos (par craneal X) cuando entran en el tórax son dos (derecho e izquierdo) a ambos lados de la tráquea, dando los nervios recurrentes que contornean la arteria subclavia a la derecha y el cayado de la aorta a la izquierda (Fig. 1). A partir de allí y a la altura de la división bronquial ambos troncos nerviosos forman un plexo alrededor del esófago y recién en el último tramo torácico por encima del diafragma vuelven a constituirse como troncos. Estos troncos pueden tener una longitud variable dado que el plexo periesofágico puede descender hasta casi aproximarse al diafragma. Los troncos al llegar al hiato tie-
Vago posterior
Fig. 1. Nervios vagos en el tórax. Vista posterior del mediastino.
nen una posición anterior (neumogástrico izquierdo) y el otro posterior (neumogástrico derecho). La constitución de dos troncos es lo más frecuente (60%) pero hay muchas variaciones posibles. Entre los troncos puede haber ramos comunicantes y ramos que descienden en forma separada. Los nervios vagos pueden pasar al abdomen divididos en dos o tres ramas menos frecuentemente más (25% de los casos) observándose más esto en el vago anterior que en el posterior. El nervio posterior es más constante como tronco único (alrededor del 90%). Puede tener ramos accesorios y entre estos Grassi señalo filetes que van hacia el borde izquierdo del esófago, ángulo de His, dentro del
GALINDO F; Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal. Vagotomías. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-213, pág. 1-10. 1
II-213 espesor del ligamento frenogástrico, que pueden pasar desapercibidos y no ser seccionados y ser causa de vagotomías incompleta. Esta rama nerviosa en esta ubicación se la conoce como “nervio criminal” de Grassi. También puede ocurrir que en tórax se observe un tronco único pero que al pasar el hiato esta dividido. nervios vagos en el abdomen1-13-15. Se tratará las características del vago anterior y posterior. Vago anterior (Fig. 2).- A partir del hiato esofágico el vago anterior puede ser un tronco único (alrededor de 60%) o haber otros ramos.
to de ganso. El nervio de Latarjet generalmente es único pero puede ser doble. Vago posterior (Fig. 3). Generalmente es único (alrededor del 90%) ubicado en la cara posterior del esófago abdominal más próximo al borde derecho, guarda relación por detrás con los pilares del diafragma y la aorta. El tronco se continúa con el nervio posterior de la curvatura menor gástrica o nervio de Latarjet y en la parte alta da la rama celiaca. Esta última va al plexo celíaco llevando la acción parasimpática vagal al intestino delgado, colon derecho y vísceras superiores del abdomen. El nervio posterior de Latarjet tiene una distribución semejante al anterior inervando la cara posterior del estómago hasta el antro tomando las ultimas ramas nerviosas la disposición de pata de ganso.
Vago anterior Ramo hepático
Arteria coronaria
Arteria hepática
Vago posterior
Nervio de Latarjet posterior
Ramo celíaco
Arteria pilórica
“Pata de ganso”
Arteria pilórica
Nervio de Latarjet anterior
Fig. 2. Vago anterior en abdomen y su distribución.
Arteria coronaria
Plexo celíaco Fig. 3. Vago posterior en abdomen y su distribución. Se ha seccionado el epiplón mayor para ver la cara posterior gástrica.
El tronco o rama principal es el que se continúa con el nervio de la curvatura menor gástrica conocido como nervio de Latarjet y en la parte alta, por arriba del cardias, da la rama hepática. La rama hepática generalmente es una pero puede haber otra y salir de distintas ramas anteriores nerviosas, sigue la pars condensa del epiplón menor dirigiéndose al hilio hepático y se distribuye en tres direcciones: ramo ascendente hacia el hígado, descendente, no constante, que se dirige con los vasos pilóricos al antro píloro y duodeno y un ramo recurrente que va al plexo celiaco. El nervio de Latarjet se dirige por el epiplón menor a 1-3 cm. de la curvatura menor y en su trayecto da filetes nerviosos para el estómago. Estos filetes no siempre siguen el trayecto de los vasos y ante de penetrar en la pared recorren 1 ó 2 cm. en forma subserosa. Detalle importante en relación a la operación conocida como seriomiotomía de Taylor (ver más adelante). Este nervio termina dando tres o cuatro ramas que van al antro y que por su disposición se la conoce como pa-
VagoTomías aBdominales aspecTos comunes posición del paciente. Decúbito dorsal. La elevación de la parte inferior del tórax colocando un rollo permite una mejor apertura del epigastrio. incisión y apertura del abdomen. La incisión es una mediana supraumbilical, por arriba llega al ángulo xifoides y por debajo pasando a la izquierda del ombligo se prolonga algunos centímetros. La resección del apéndice xifoides habitualmente no es necesario pero si es grande puede ocasionar molestias y resecarse. Es conveniente utilizar separadores autoestáticos con valvas múltiples sujetas a un aro a la camilla. Los que no 2
II-213 cuenten con estos separadores multiuso pueden utilizar un separador tipo Belfour en la parte inferior y en la parte superior de ambos lados sendas valvas de Rochard las que pueden mantenerse fijas con una venda atada a un arco (Fig. 4).
Reclinación del lóbulo izquierdo
Ligamento triangular izquierdo
Vago derecho Nervio recurrente
Hígado
Arteria subclavia derecha
Estómago
Bazo Fig. 5. Sección del ligamento triangular izquierdo para poder reclinar a la derecha el lóbulo hepático derecho.
al esófago en forma roma a ambos lados hasta lograr efectuar un túnel en la parte posterior. El dedo habrá contactado con los pilares del diafragma y la aorta que se encuentra por detrás y a la derecha del esófago. Por este túnel se coloca una sonda de látex para dejar lo reparado. Cuando se va hacer una vagotomía superselectiva la liberación al comienzo del esófago no es necesaria (ver más adelante)
Fig. 4. Disposición de las valvas de separación para obtener un buen campo operatorio.
VagoTomia TRonculaR aBdominal
exploración abdominal. Siempre debe hacerse una exploración concéntrica y completa del abdomen. Evaluar la patología motivo de la operación, su ubicación y condiciones anatómicas. Es el momento que el cirujano debe tomar la decisión final sobre la operación a realizar, sumado a los antecedentes clínicos del paciente.
La vagotomía troncular es conocida también como operación de Dragstedt5 (1943). quien tuvo el mérito de estudiar los fundamentos fisiológicos, y sentar las bases
exposición de la zona operatoria. El lóbulo izquierdo del hígado se encuentra por delante del esófago abdominal y parte alta del estómago. Es necesario reclinarlo hacia la izquierdo, para ello es necesario cortar el ligamento triangular izquierdo con bisturí eléctrico (Fig. 5). Tener presente que este puede tener ramas de los vasos diafragmáticos. El lóbulo izquierdo será reclinado hacia la derecha con la ayuda de una valva fija o maleable. Esto permite ver el peritoneo que recubre la cara anterior del esófago, el que se secciona en forma transversal. El peritoneo es reclinado hacia arriba y abajo exponiendo la cara anterior del esófago. Hacia la parte superior con disección roma se llega a la vecindad del hiato con lo que se logra separar la parte inferior de la membrana de Laimer-Bertelli Posteriormente se comienza a separar
Fig. 6. Vagotomía por vía abdominal. Liberación del esófago. Incision del peritoneo. Cara anterior del esófago. y se observa vago anterior.
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II-213 para su empleo. Con anterioridad otros habían realizado vagotomías como Latarjet19 y Wertheimer25 (1922), verdaderos pioneros, pero sus estudios carecían de bases fisiológicas y pasaron al olvido por muchos años. La cirugía resectiva gástrica fue la que se impuso en los primeros tiempos en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal y las vagotomías aparecieron con el propósito de reducir las mutilaciones gástricas. La vagotomía troncular reduce la secreción ácida del estómago (40 a 60%) por lo que se emplea para el tratamiento de la úlcera duodenal y en menor escala en la úlcera gástrica. El vago tiene una parte importante del parasimpático craneal que al ser seccionado se pone de manifiesto en el estómago disminuyendo la motilidad gástrica y a través del plexo celíaco en otros órganos abdominales (Fig. 7)
se palpan. Esta maniobra permite individualizarlo mejor y con la ayuda de una pinza acodada cabalgarlos. Habitualmente se efectúa una ligadura alta y otra baja, lo que permite resecar un pequeño segmento (alrededor de 1cm.) que es enviado para histología con el solo objeto de tener la certificación de tratarse de una estructura nerviosa (Fig. 8).
Vago anterior o izquierdo Vago posterior o derecho
Ramos del vago anterior
Fig. 8. El nervio vago anterior fue ligado por arriba y abajo y se extrae un segmento para estudio histológico.
Rama hepática
Rama plexo celíaca Nervio de Latarjet posterior
El vago anterior frecuentemente está dividido debiéndose seccionar todas las fibras que se detectan a la palNervio criminal de pación al poner tenso el esófago por la tracción hecha en la cara anterior gástrica. No se debe olvidar de ver si hay Grassi fibras hacia el ángulo de His que es conocido como el “nervio criminal” de Grassi. La búsqueda de filetes anteriores debe hacerse siempre pero se encuentra mucho Nervio de Latarjet más justificado cuando el nervio más importante tiene poco calibre. anterior VagoTomía posTeRioR El vago posterior es más constante como tronco único. La individualización del mismo se realiza principalmente por palpación. La causa más frecuente por la que no se lo ubica es considerar que esta siempre en relación a la cara posterior del esófago y frecuentemente al hacer el túnel el tronco posterior quedo hacia atrás y a la derecha en la proximidad de la aorta. La investigación puede hacerse de varias formas. La más utilizada por el autor es abordarlo por la derecha del esófago, se separa en forma roma, hasta tener un espacio suficiente, con el dedo índice de la mano izquierda. Mientras se mantiene cierta tensión hacia abajo del estómago, se logra palpar la cuerda dada por el tronco nervioso que va en dirección cefalocaudal. Con una pinza manejada con la mano derecha reparamos el nervio pasando un hilo. Se logra con esto tener el tronco marcado, hacerlo más superficial, observarlo en su contextura, liberar un segmento para hacer una ligadura por arriba y abajo y extraer un pequeño segmento para estudio histológico (Fig. 9)
Fig. 7. Vagotomía troncular (Esquema).
La vagotomía troncular como lo señalara Dragstedt3-4-5 produce retención gástrica y necesariamente debe acompañarse con algún procedimiento de derivación que puede ser una gastroenteroanastomosis o una piloroplastía. También puede estar asociada en pacientes ulcerosos crónicos de una antrectomía o hemigastrectomía. Cualquiera sea el procedimiento agregado a la vagotomía debe realizarse después de ésta ya que la premisa general en cirugía es hacer primero lo que es completamente aséptico9. VagoTomía TRonculaR anTeRioR Al exponer la cara anterior del esófago se ve el tronco anterior generalmente uno o menos frecuentemente dos o varios (Fig. 6). Si se ponen en tensión hacia abajo la cara anterior del estómago, los nervios se ponen tensos y 4
II-213 Vago posterior
Vago anterior o seccionado
Bazo
Lóbulo izquierdo hepático reclinado
Estómago
Colon Fig. 10. Investigación del vago posterior pasando el dedo índice por detrás del esófago entrando por el borde izquierdo. El nervio es llevado por dentro del borde derecho del esófago haciéndolo mas superficial para repararlo con hilo.
Fig. 9. Investigación del nervio vago posterior. Se diseca en forma roma a la derecha del esófago y se individualiza el nervio vago. Se lo mantiene individualizado con el dedo índice de la mano izquierdas mientras que con la derecha se lo cabalga con hilo que lo mantendrá reparado.
La otra forma de buscar el nervio es introduciendo el dedo por el borde izquierdo del esófago, llegar a la cara posterior, individualizar la cuerda dada por el tronco nervioso y llevarlo hacia delante por el borde derecho del esófago. Es conveniente colocar un hilo de reparo porque sino vuelve a su posición de origen. Se procede a ligarlo en forma proximal y distal extrayendo un pequeño segmento para estudio histológico. Habitualmente la operación se termina suturando el peritoneo que se abrió al comienzo y no es necesario hacer más. Cuando se ha hecho una gran liberación del esófago, sección del ligamento frenogástrico se recomienda reconstruir anatómicamente el daño haciendo puntos para mantener el ángulo de His.
Fig. 11. Cierre del peritoneo preesofágico.
VagoTomia elecTiVa La vagotomía electiva fue introducida por Frankson7 y Jackson en 1948. El objetivo de esta operación es lograr la desnervación total del estómago. Se seccionan las ramas que van al estomago tanto del vago anterior como posterior. En el vago anterior la sección se efectúa una vez que el tronco da el ramo hepático. La desnervación anterior se completa seccionándose otros filetes que pueden existir y que van directamente de la cara anterior del esófago al estómago. (Fig. 12) En el vago posterior la sección se efectúa por debajo de la rama que va al plexo celíaco. Al ser la desnervación
Fig. 12. Vagotomía electiva (Esquema).
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II-213 Ramo nervioso posterior de Latarjet
Epiplón menos gastrohepático
Estómago
Vena y arteria curvatura menor
A Ramo nervioso anterior de Latarjet Estómago
Vasos y nervios seccionados Fig. 13. Vagotomía superselectiva. Se comienza por curvatura menor por arriba del ángulo gástrico, ligando los vasos y nervios que van al estómago.
B
Fig. 14. Vagotomía superselectiva. Corte a nivel del epiplón menor y estómago. A) Se observan los vasos y nervios que llegan a la curvatura menor. Los nervios siguen un trayecto suberoso de 1 a 2 cm. antes de penetrar más en la pared gástrica. B) Los vasos y nervios han sido seccionados. En la parte gástrica próximo a la pared y del lado contrario alejado de la arcada vascular y el nervio de Latarjet.
total del estómago, produce retención gástrica y necesariamente se tiene que acompañar con un procedimiento de derivación gástrica o piloroplastia como ocurre con la vagotomía troncular. Esta operación no ha mostrado en series antiguas grandes ventajas, aun asociada a resecciones gástricas6-916-20 . Era también una operación delicada en la individualización de las ramas nerviosas. En la actualidad no es utilizada.
VagoTomia supeRselecTiVa6-9-10-12-16-17 Esta operación tuvo una sinonimia importante, entre las más conocidas tenemos: vagotomía de células parietales10, vagotomía altamente selectiva, vagotomía proximal selectiva o simplemente vagotomía proximal. Muchos pacientes ulcerosos antes de los bloqueantes de la secreción ácida con que se cuenta hoy fueron sometidos a este procedimiento con buenos resultados. Al no ser una operación mutilante siempre cabía la posibilidad de una resección gástrica. Tiene baja morbilidad y casi nula mortalidad. Es una operación insuficiente en ulcerosos hiperclorhídricos. Una forma gráfica de lo que se obtenía con una vagotomía superselectiva era decir que era una ranitidina quirúrgica. Hoy con la aparición de potentes bloqueantes de la secreción gástrica y el conocimiento del rol que juega el helicobacter pylori el tratamiento médico ha hecho prácticamente desaparecer los candidatos para este tipo de operación. No obstante, al ser una operación no mutilante, que mantiene la inervación antral y con ello la evacuación gástrica, es una operación a tener en cuenta en casos ais-
Fig. 15. Vagotomía superselectiva. Se ha desnervado la curvatura la curvatura menor respetando 6 cm. del antro. Se han seccionado algunas ramas vagales independientes a la altura del cardias.
lados o como complemento de otras cirugías, ej. hernia hiatal con hiperclorhidria. Técnica. La operación consiste en cortar todos los filetes nerviosos que llegan al cuerpo gástrico por la curvatura menor, respetando la innervación del antro. El autor considera que no es necesario comenzar con liberar al esófago ni reparar el tronco anterior y posterior que van al estómago. Esto se ve facilitado una vez que se ha efectuado el tratamiento en la curvatura menor. 6
II-213 anterior con vagotomía troncular posterior. Consideran que la inervacion del antro y su funcionamiento se conserva con solo preservar las ramas antrales del nervio anterior de Latarjet (Fig. 16). La operación comienza con la disección del esófago
Se recomienda comenzar en la curvatura menor, a la altura del ángulo gástrico, ligando y seccionando los vasos en la proximidad de la pared gástrica (Fig. 13). Con los vasos llegan los nervios que se van desprendiendo de la rama anterior y posterior o nervios de Latarjet. De esta manera va liberándose la curvatura menor y queda abierta la trascavidad de los epiplones. Manteniéndose contra la pared gástrica se preserva la integridad de los nervios de Latarjet, lo que es importante en los obesos no así en sujetos delgados en donde es más fácil mantener individualizado a estos ramos. La apertura de la trascavidad permite tomar la curvatura menor con la mano izquierda el pulgar por delante y los otros dedos por detrás del estómago. Se sigue avanzando hacia el cardias. Se secciona el peritoneo, quedando el esófago al descubierto y se seccionan los filetes que desde el esófago van al estómago. A la izquierda del esófago pueden encontrarse filetes nerviosos que se dirigen a la tuberosidad gástrica vecina al ángulo de His (Nervios criminales de Grassi) que deberán ser seccionados. La desnervación gástrica continua desde el ángulo hacia el antro, ligando los filetes nerviosos con los vasos, hasta llegar a 6 cm. antes del píloro. Con esto se respetan 2 o 3 filetes que vienen de la rama anterior y posterior y que se conocen como nervios de Latarjet. Grassi5456 considera que 6 cm. es la longitud conveniente (Fig. 15) y que la posibilidad de una vagotomía completa es del 98% mientras que si se dejan 10 cm. se reduce considerablemente (2%). Conviene respetar los ramos de la pata de ganso que inervan el antro tanto del nervio de Latarjet anterior y posterior. No obstante, conviene saber que hay autores como Daniel y Sarna2 consideran que es suficiente la inervación de uno solo de los nervios de Latarjet para mantener la motilidad antral. Se termina la operación uniendo en la curvatura menor el peritoneo de la cara posterior con la anterior con lo que se peritoniza la superficie, se asegura la hemostasia y se preserva la curvatura de alguna necrosis localizada. Se realizan puntos entre el peritoneo curvatura menor y el epiplón menor para cerrar la brecha. cuidados a tener en cuenta. No involucrar la pared gástrica al hacer las ligaduras las ligaduras vasculonerviosas hacia el estómago. Preservar la integridad del bazo porque si es necesario hacer una esplenectomía la falta de irrigación por los vasos cortos más las ligaduras vasculares de la curvatura menor ponen en serio peligro la irrigación gástrica y para solucionar el problema seria necesario una gastrectomía.
Vagotomía troncular posterior
Seromiotomía anterior
Fig. 16. Vagotomía troncular posterior y seromiotomía anterior (Taylor)
abdominal, individualización y reparo de los troncos vagales. El posterior es seccionado siguiendo la técnica ya señalada. El anterior se preserva con su continuidad el nervio de Latarjet anterior. A la altura del cardias solo se seccionaran otras ramas que pueden existir y que van directamente del esófago al estómago. Se continúa hacia abajo con la seromiotomía. Esta consiste en cortar la serosa y capa muscular del estómago siguiendo la curvatura menor (cara anterior) a un centímetro. Esta sección va desde la vecindad del cardias hasta 6 cm. antes del píloro, se conserva la innervación del antro. Este solo queda inervado por el nervio Latarjet anterior. Una vez efectuada la sección se aproximan los bordes con un surget. La ventaja principal de este método estaría dada en pacientes obesos en donde la individualización de los filetes nerviosos resulta más difícil. Los resultados publicados por los autores serían satisfactorios. La seriomiotomía seria eficaz para cortar los filetes nerviosos porque estos al alcanzar la curvatura menor recorren 1 a 2 cm. por debajo de la serosa antes de penetrar en la pared gástrica. También se ha recomendado efectuar la seromiotomía cortando y reparando la pared gástrica (gastrotomía anterior lineal) con stapler GIA11. Esta operación tuvo un auge limitado antes de los bloqueantes de la secreción acida y propuesta también para ser empleada por vía laparoscópica.
VaRianTe de la VagoTomía supeRselecTiVa: la seRomioTomía
Taylor y colab.22-23 han preconizado la seromiotomía 7
II-213 Pulmón
Vago anterior
Diafragma
Esófago
Esófago
Vago posterior Aorta
Aorta
Fig. 17. Vagotomía troncular por vía torácica.
Fig. 20. El esófago ha sido separado de la aorta y reparado. Este permite poner mas tenso al esófago y los troncos nerviosos que son palpados por el cirujano.
Fig. 18. Se ha seccionado la pleura mediastinal exponiéndose la parte inferior del esófago. Se observa el vago anterior con ramificaciones.
Fig. 21. Sección del vago anterior. Ligado en la parte proximal y distal y se resecan 3 ó 4 cm.
VagoTomia poR Via TRansToRacica49-24
Esta operación tiene su indicación en recidivas ulcerosas postoperatorias posgastrectomía que no tienen vagotomía efectuada o esta es incompleta. La mayor parte de los cirujanos digestivos prefieren la vía abdominal que permite valorar bien el muñón gástrico y las asas yeyunales aferente y eferente, la posibilidad de tratar patología concomitante como una litiasis. La presunción de tener un abdomen inabordable por reiteradas operaciones o complicaciones son razones que llevan a preferir la vía torácica. Afortunadamente las recidivas ulcerosas postoperatorias han disminuido y pueden ser manejadas con tratamiento conservador. La vagotomía por vía transtorácica será expuesta pero la consideramos muy traumatizante y que con el adveni-
Fig. 19. Una de las variantes del vago en la parte inferior del esófago. Se forman dos troncos que luego conforman uno tanto en el vago anterior como posterior.
8
II-213 miento de la cirugía por vía toracoscópica, menos traumatizante, se logra realizar los objetivos de la operación con iguales resultados y mayor confort para el paciente. Técnica. Paciente en decúbito lateral derecho, se efectúa una toracotomía en el octavo espacio intercostal izquierdo (Fig. 17). El lóbulo inferior del pulmón se lo desplaza hacia arriba para poder ver la parte inferior del mediastino cubierta por la pleura. La sección del ligamento pulmonar raras veces es necesaria para lograr desplazar el lóbulo inferior. El esófago se reconoce por delante de la aorta, lo que se encuentra facilitado también por la sonda nasogástrica colocada en el preoperatorio. Se secciona la pleura mediastinal en forma longitudinal a lo largo del esófago, por encima del diafragma y por una distancia de alrededor de 8 cm.
tacto al poner en ligera tensión al esófago y se corrobora visualmente como cuerdas de color blanconacarado (Fig. 20). El nervio vago izquierdo sigue por la cara anterior y el vago derecho en la cara posterior. Los nervios deben ser cargados, individualizados y recién ligados y seccionados. En la cara posterior erróneamente puede ser cargado el conducto linfático o ser lesionado, por lo que es necesario recordar que la disección debe ser roma y que no debe cortarse nada hasta no individualizar de qué estructura se trata. Los dos troncos vagales dan pequeñas ramas que se van a la pared esofágica o comunican con el vago opuesto, que deberán ligarse para lograr liberar los troncos algunos centímetros. Se efectuará una ligadura distal y otra proximal resecando algunos centímetros (3 ó 4 cm.) de los troncos. Si hay pequeñas ramas residuales serán ligadas y seccionadas por separado. La descripción operatoria se refiere a la disposición más común de los nervios vagos a este nivel, pero debe tenerse presente que pueden estar divididos, encontrarse dos o más nervios que se unen formando un solo tronco o en muy pocos casos conformar un tronco que después se divide (Figs. 18 y 19). Esto solo puede establecerse mediante una disección prolija y sabiendo que estas posibilidades existen.
Con disección roma se separa la pleura descubriendo el esófago y se libera éste hasta lograr pasar el dedo índice desprendiéndolo de su lecho. Pequeños vasos pueden verse que vienen de la aorta al esófago, los que deben ligarse y seccionarse permitiendo la liberación del esófago. Los nervios vagos se individualizan sobre todo por el
BiBliogRaFía 1.
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II-215
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN PATOLOGÍA GASTRODUODENAL
GASTRECTOMÍAS Y CIERRE DEL MUÑÓN DUODENAL FERNANDO GALINDO Director y profesor de la carrera de postgrado en Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas, de la Univ. Católica Argentina, Bs. As.
En este capítulo se tratarán las gastrectomías y técnicas para el cierre del muñón duodenal en patología benigna gastroduodenal. Las particularidades propias de la cirugía oncológica son tratadas en el capítulo de Técnicas quirúrgicas en cáncer gástrico.
duodenal la razón principal para operarlos era la estenosis duodenal y las primeras operaciones fueron gastroenterostomías. Muchos años más tarde se reconoció que esta operación era insuficiente y comenzaron hacerse gastrectomías. Las resecciones del estómago pueden ser atípicas o típicas, totales o parciales. Las gastrectomías atípicas son siempre resecciones parciales que mantienen la continuidad del tubo digestivo. Utilizada en procesos localizados y sin diseminación metastásica como un pólipo que no pudo ser tratado por vía endoscópica o un leiomioma. Los japoneses en casos seleccionados de carcinoma temprano pequeños y sin demostración de adenopatías. Estos casos son infrecuentes en occidente y la preferencia es su tratamiento con gastrectomías típicas. Las gastrectomías típicas involucra una resección circular del estómago debiéndose restituir la continuidad del tubo digestivo. Las gastrectomías típicas pueden ser parciales o totales. Las parciales pueden ser proximales o polar superior, y
A) GASTRECTOMÍAS La primera gastrectomía en el hombre fue realizada por Pean (1879). Los casos siguientes fueron de Rydygier (1880) y Bilroth (1881) quien obtiene la primera curación6-11-18. La primera operación de gastrectomía efectuada por Bilroth fue en dos tiempos: primero una gastroenteroanastomosis y posteriormente la resección del antro con la tumoración (Fig. 1). Dada la gran mortalidad, estos pioneros justificaban solo la cirugía en el cáncer gástrico. En la úlcera gastro-
Fig. 1. Gastrectomía distal en dos tiempos. 1ro. Gastroenteroanastomosis, 2do. Resección gástrica. (Bilroth)
A GALINDO F; Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-215, pág. 1-17.
Fig. 2. A) Hemigastrectomía. B) Gastrectomía 2/3.
1
B
II-215 dístales. Las dístales pueden ser antrectomías, hemigastrectomías o mayores designándose por la proporción resecada 2/3, 3/5 (Fig. 2) Dada la dificultad de establecer bien los límites del antro se prefiere la hemigastrectomía cuando se indica una gastrectomía distal en la ulcera gastroduodenal. La continuidad puede restablecerse anastomosando el muñón gástrico con el duodeno recibiendo todas estas gastrectomías con anastomosis gastroduodenal la designación de Pean-Bilroth I, o bien por medio de una anastomosis a yeyuno conociéndose a todas ellas como Bilroth II. En la gastrectomía total se reseca todo el estómago y la continuidad puede restablecerse con la interposición de un segmento de yeyuno entre esófago y duodeno o bien con un asa de yeyuno en Y de Roux. Este capítulo está dedicado a técnicas empleadas en procesos no neoplásicos. Las indicaciones y detalles particulares en relación a la patología pueden verse en el capítulo dedicado al tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal y del carcinoma gástrico en el capítulo respectivo.
2) Gastrectomía Pean-Biltoth I 3) Gastrectomía proximal 4) Gastrectomía total
1) GASTRECTOMIA BILROTH II GASTRECTOMÍA BILROTH II CON ANASTOMOSIS GASTRODUODENAL A LO REICHEL-POLYA Esta técnica es aplicable a las gastrectomías distales subtotales cualquiera sea el tamaño de la resección (antrectomía, hemigastrectomía, gastrectomía 2/3, 3/5, etc.) Los pasos de esta operación son (Fig. 3): 1º) Esqueletización de la curvatura mayor en la parte distal a resecar. 2º) Ligadura de la arteria pilórica. 3º) Sección y cierre del duodeno 4º) Sección del epiplón menor. 5º) Ligadura de los vasos de la curvatura menor a la altura de la sección proximal del estómago. 6º) Sección gástrica y anastomosis gastroyeyunal.
INCISIÓN. Mediana supraumbilical. Hacia abajo se extiende frecuentemente algunos cm. de la línea media pasando a la izquierda del ombligo. El apéndice xifoides sólo se reseca si por su tamaño es un inconveniente en caso de resecciones altas o totales. EXPLORACIÓN. La exploración manual debe ser de todo el abdomen y en particular de la lesión a tratar. El estómago en su cara anterior es visible y palpable. La cara posterior puede palparse a través de la cara anterior pero no es visible. Para observarla es necesario entrar en la retrocavidad de los epiplones. Lo que se puede hacer seccionando epiplón mayor entre el estómago y colon por fuera de la arcada vascular de curvatura mayor. En el caso de tratarse de una lesión neoplásica se puede llegar separando el epiplón mayor del colon, ya que esta maniobra se debe efectuar para liberar el epiplón mayor que será resecado. La exploración del duodeno en su porción supramesocolónica es posible en su cara anterior. Para completarla es necesario descender el colon transverso y realizar una maniobra de Voutrin-Kocher que permitirá valorar la cara posterior. El cardias y esófago inferior también deben ser evaluados para ver si están afectados.
5. Ligadura vasos curvatura menor 4. Sección epiplon menor 2. Ligatura arteria pilórica
3. Sección y cierre duodenal
6. Sección gastria hemigastrectomía y gastro yeyunoanastomosis
1. Ligadura de los ramos gástricos preservando vasos gastroepiploicos
Fig. 3. Gastrectomía distal subtotal Bilroth II. Pasos técnicos.
1º) Esqueletización de la curvatura mayor. Se comienza en una zona alejada del píloro, donde resulta más fácil observar los vasos gastroepiploicos. Los vasos que salen de estos y van al estómago son los que deben ligarse y seccionarse. En la Fig. 4 se observa como con una pinza acodada se separan los vasos que llegan al estómago. Estos deben ligarse hacia los vasos gastroepiploicos y otra
TECNICAS QUIRÚRGICAS Se tratarán las siguientes: 1) Gastrectomía Bilroth II Gastrectomía Bilroth II Reichel-Polya Variantes de la gastrectomía Bilroth II 2
II-215
Fig. 5. Ligadura de la arteria pilórica.
Fig. 4. Esqueletización de curvatura mayor.
hacia el estómago y se corta al medio. Habitualmente el autor liga la parte distal y hacia el estómago coloca una pinza hemostática, se secciona y posteriormente se liga los vasos sujetos a la pinza. Después que se seccionaron algunos ramos vasculares se entra en la retrocavidad y se prosigue ligando los vasos hacia el píloro y hacia arriba sobrepasando ligeramente por encima de la zona a resecar. Los vasos gastroepiploicos son respetados, irrigan al gran epiplón y al muñón gástrico, que también recibe sangre por los vasos cortos y la arteria coronaria. Si se produce alguna lesión de los vasos gastroepiploicos su ligadura no produce alteraciones en la circulación del muñón gástrico. 2º) Ligadura de la arteria pilórica. En la fig. 5 se observa que la esqueletización de la curvatura mayor permite tomar el antro y hacer una ligera tracción, con lo que es más fácil palpar e individualizar a la arteria pilórica que se dirige hacia el píloro y antro. En las gastrectomías por procesos benignos la ligadura se efectúa por encima del duodeno a 2 o 3 cm. a la derecha del esfínter pilórico. Como en toda arteria importante es conveniente colocar dos ligaduras proximales que quedan y una distal que sale con la pieza quirúrgica.
Fig. 6. Liberación del bulbo duodenal, clampeo proximal y distal y sección del duodeno.
mo de la pared duodenal en la parte interna, el cierre será típico. Siempre es conveniente hacer dos planos: uno total invaginante y otro seromuscular. Si el duodeno es abierto previo a su cierre es conveniente proteger el campo operatorio. Hacia la porción gástrica se puede dejar un clamp o hacer una ligadura protegiendo este muñón con un capuchón de gasa. Un clamp útil y fuerte es el de Payr y que puede utilizarse en estómago y que se mantendrá hasta terminar la resección gástrica.
3º) Liberación del bulbo duodenal, sección y cierre. Se completa la liberación del duodeno, teniendo como guía la pared del bulbo. Hay pequeños vasos que vienen de los vasos pancreaticoduodenales. Posteriormente se secciona el duodeno en la proximidad del píloro. En la figura 6 se observa en caso de un duodeno fácil la colocación de dos clamp de coprostasis en estómago y en duodeno y la línea de sección en la vertiente duodenal del píloro.El cierre duodenal se efectuara según las condiciones del duodeno. Si se ha podido liberar 2 cm. como míni-
4º) Sección del epiplón menor. Generalmente esta parte es fácil, ya que se trata de la parte flácida del epiplón menor, llegándose hasta la altura en donde se libaran los vasos de la curvatura menor, ligeramente por encima del lugar en donde se seccionará el estómago. 3
II-215 5º) Ligadura de los vasos de curvatura menor. En la fig. 7 se esta efectuando la ligadura de los vasos. Lo conveniente es hacer una ligadura que involucre separadamente los vasos. Cuando se efectuó una toma que involucra también tejidos grasos, la primera ligadura es global y posteriormente se hace otra ligadura tomando los vasos. 6º) Anastomosis gastroyeyunal. Se procede a efectuar la anastomosis gastroyeyunal y sección del estómago. En la Fig. 15 se observa una hemigastrectomía que es una de
un cuadrado en el medio en donde están las vísceras a anastomosar, una quinta en la parte superior cubre la parte de estómago que será resecada. El primer plano a realizar es el seromuscular posterior (Fig. 9) Se comienza con un punto anudado en el extremo izquierdo y se efectúa el surget con puntos simples o prefe-
Fig. 8. Anastomosis gastroyeyunal L-L aniso peristáltica. Presentación del asa yeyunal y el estómago. Colocación de los campos de protección.
rentemente de Cushing (puntos que entran y salen a cada lado paralelo a la línea de adosamiento de las serosas). El surget es interrumpido temporariamente al llegar al extremo derecho. El estómago es un órgano con muy buena irrigación y vasos de calibre importante en la submucosa. Es conveniente su ligadura antes de efectuar el plano perforante
Fig. 7. Ligadura de los vasos de curvatura menor.
las resecciones utilizada en el tratamiento de la ulcera gastroduodenal conjuntamente con una vagotomía troncular. La anastomosis que se describirá será precólica, anisoperistáltica a boca total o de Reichel-Polya. Se debe buscar la primera asa del yeyuno y observar su comienzo en el ángulo duodeno-yeyunal. El ángulo duodenoyeyunal es una porción fija y esto es causa de equívocos cuando solo se tiene en cuenta este detalle y no se corrobora visualmente. Un asa intestinal fija por adherencias puede tomarse como la primera asa yeyunal y efectuarse erróneamente una anastomosis gastroileal. Desde el ángulo duodenoyeyunal se deja un segmento libre de alrededor de 15 cm. que puede variar con las condiciones anatómicas del paciente y que no debe quedar a tensión ni ser larga. El estómago se presenta en la forma que se ve en la figura 8 colocando un clamp de coprostasis hacia el muñón gástrico que va a quedar y otro hacia la parte a resecar. Lo mismo se efectúa en yeyuno colocándose un clamp. En la zona a anastomosar dejando yeyuno en una distancia que debe guardar relación con la luz gástrica. En la figura 8 se puede ver como se presenta el estómago y el yeyuno para la anastomosis y como se protege el campo operatorio. Se colocan 4 compresas formando
Fig. 9. Anastomosis gastroyeyunal. Plano seromuscular (puntos de Cushing).
posterior. A 1,5 cm. del primer plano se secciona la serosa y muscular del estomago y se separa esta capa viéndose los vasos de la submucosa (Fig. 10) que son ligados en la parte proximal. Esto se efectúa tanto en la cara poste4
II-215 rior y anterior. Se continúa abriéndose el estómago en su cara posterior para lo que habrá que terminar de seccionar la capa submucosa y mucosa. El yeyuno se secciona a un
Fig. 12. Anastomosis gastroyeyunal. Plano perforante posterior. Surget con puntos pasados. En línea de puntos, se termina de seccionar la pared anterior del estómago.
get del plano perforante posterior. Por último se retoma el surget seromuscular posterior con el que se continúa en la parte anterior aproximando la serosa de ambos lados, pueden ser puntos de Cushing o tipo Lembert (Fig.14).
Fig. 10. Anastomosis gastroyeyunal. Ligadura de los vasos de la submucosa en estómago.
cm. del primer plano. Se comienza el surget perforante posterior comenzando en el ángulo derecho. En la fig. 11 se observa el comienzo del surget que es su fijación. El hilo entra por el ángulo del estómago a su interior, luego atraviesa totalmente la pared del estómago y yeyuno alcanzando la cavidad de éste y luego sale por su ángulo derecho. Se anuda y posteriormente vuelve a entrar a estómago y se inicia un surget con puntos pasados (Fig. 12). Al llegar al ángulo izquierdo el surget sale al exterior. Se termina la sección del estómago en su cara anterior (señalada con línea de puntos). Se continúa el plano total en la parte anterior con puntos de Connell lo que permite una buena invaginación (Fig. 13). Una vez en el ángulo derecho se anuda con el inicio del sur-
Fig. 13. Anastomosis gastroyeyunal. Plano perforante anterior (puntos de Connell)
Fig. 11. Anastomosis gastroyeyunal. Apertura del yeyuno y en estómago se completa la sección de la pared posterior. Se comienza el plano total perforante posterior.
Fig. 14. Anastomosis gastroyeyunal. Plano seromuscular anterior.
5
II-215 ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL CON SUTURA MECANICA2-6 La sección del estómago y sutura de la apertura hacia el muñón gástrico se puede hacer con un stapler TA debiéndose colocar un clamp hacia la parte distal. Figs. 16 y 17. También puede emplearse el GIA con lo que se efectuará el cierre hacia a ambos lados y sección.
Fig. 18. Anastomosis mecánica gastroyeyunal. Presentación del yeyuno y de la cara posterior gástrica. Empleo de un stapler GIA.
anastomosis cerrando los orificios como se ve en la Fig. 19 para lo que se emplea otro stapler TA. Hay que tener cuidado de no estrechar la boca eferente yeyunal. En la Fig. 19 se observa un corte antero posterior de la gastroyeyunoanastomosis con suturas mecánicas. Esta técnica requiere de 3 suturas mecánicas, de las cuales dos no son de la anastomosis gastroyeyunal propiamente dicha. El autor considera que si bien puede lograrse mayor rapidez, la anastomosis manual en este sector puede realizarse con buen campo, queda más anatómica y es menos onerosa.
Fig. 16. Se está efectuando con stapler TA-90 el cierre distal del muñón remanente gástrico
Fig. 17. El estómago está seccionado. El muñón gástrico suturado en su parte distal.
A
Luego se hace la presentación del estómago y del yeyuno. En estómago se empleará la cara posterior y en yeyuno la porción antimesentérica. Se presentan ambas partes y para que se mantengan en posición adecuada para la anastomosis, es conveniente hacer dos puntos seromusculares en los extremos. Se efectúan dos orificios en el extremo izquierdo del lugar en donde se efectuará la anastomosis tanto en estómago como en yeyuno. Por esos orificios se introducen las ramas del GIA con el que se hace la anastomosis y el corte del estómago y yeyuno (Fig. 18). Se completa la
B
Fig. 19. A) Anastomosis mecánica gastroyeyunal terminada. Los orificios por lo que entraron las ramas del GIA han sido cerrados. B) Corte antero posterior.
VARIANTES DE LA OPERACIÓN DE BILROTH II Hay numerosas modificaciones de la operación de Bilroth II, la mayor parte solo tienen un interés histórico, únicamente señalaremos las que tienen vigencia en nuestros días. Estas se refieren: 1. Forma en que se hace la anastomosis entre el estómago y el yeyuno, 2. Forma en 6
II-215 3. RESECCIONES ESPECIALES EN ESCALERA
que es lleva el asa yeyunal en relación al colon y 3. Resecciones especiales en escalera en úlceras subcardiales. 1. FORMA EN QUE SE HACE LA ANASTOMOSIS ENTRE ESTÓMAGO Y EL YEYUNO
ULCERAS DE LA PARTE ALTA DE CURVATURA MENOR (CARDIALES O SUBCARDIALES)3-6-8-12-22
Técnica de Hoffmeister- Finsterer. El detalle más importante es una reducción del tamaño de la anastomosis gastroyeyunal (Fig. 20). La sección del estómago es suturada hacia la curvatura menor dejando la parte izquierda abierta. Esta se anastomosa con el yeyuno y debe tener una boca de una vez y medio el diámetro del intestino. Puede ser realizada llevando el asa yeyunal transmesocolónica o por delante del colon Es una anastomosis muy utilizada con buenos resulta-
Las úlceras de curvatura menor altas, dentro de los 6 cm. por debajo del cardias era una patología frecuente (alrededor del 10% de la cirugía por úlcera) antes de la ranitidina siendo un importante problema para el cirujano por su ubicación y la falta de un diagnóstico seguro. Hubo criterios distintos en su tratamiento. Madlener efectuaba una gastrectomía distal dejando la úlcera, lo que no permitía un estudio histológico. Con el procedimiento de Madlener una úlcera puede llegar a curarse pero es inútil en caso de cáncer. En otros lugares como en el Massachusetts General Hospital (Boston) consideraban como procedimiento de elección la resección gástrica proximal22. Un procedimiento intermedio con mucho menos morbilidad y mortalidad es la resección en escalera. Afortunadamente, la incidencia de estas ulceras subcardiales ha disminuido considerablemente y hay mucho más seguridad en los estudios preoperatorios de si es un proceso benigno o maligno. Estas últimas deben resecarse siguiendo los criterios de la cirugía oncológica. Por lo tanto esta operación queda reservada para pocos casos de ulceras rebeldes o hemorrágicas que no responden al tratamiento médico. En casos de úlceras benignas de curvatura menor altas sangrantes, en pacientes con condiciones generales o locales desfavorables, una opción es la hemostasia directa con puntos separados previa gastrotomía seguida de gastrectomía distal. Este último procedimiento sin resección de la úlcera subcardial se conoce como Técnica de Kelling-Madlener6-12. La gastrectomía con resección de la úlcera subcardial se lleva a cabo con la operación denominada por Charles Mayo como resección en escalera y que en Francia por Víctor Paulet como resección en gotera (Quenu). En la Fig. 21 se esquematiza la ulcera subcardial y la línea que sigue la resección. Gran parte de los pasos técnicos han sido descripto dentro de la gastrectomía distal. Solo se tratará los aspectos particulares. Como se trabaja en la parte alta del estómago es conveniente tener un campo quirúrgico más amplio para lo que se secciona el ligamento triángulo izquierdo y se reclina a la derecha el lóbulo hepático. La realización de una vagotomía troncular es útil en el tratamiento de la úlcera y también permite un descenso del esófago y observar mejor la relación topográfica entre la úlcera y el esófago. Una posibilidad al efectuar este tratamiento es estrechar el esófago. El uso de alguna sonda gruesa tutor en esófago o un endoscopio, permite controlar y evitar esta
Fig. 20. Gastrectomía subtotal distal. Anastomosis gastroyeyunal a boca parcial (Hoffmeister-Finsterer)
dos. Se considera que una reducción de la anastomosis gastroyeyunoanastomosis impide un vaciamiento rápido del estómago. En contraposición los que realizan la anastomosis gastroyeyunal a boca total (Reichel-Polya) consideran que la verdadera comunicación entre el estómago y el yeyuno esta dada por los orificio de este último en ambos extremos de la anastomosis. 2. FORMA EN QUE ES LLEVADA EL ASA YEYUNAL EN RELACIÓN AL COLON En la descripción tipo se mostró que el asa yeyunal es llevada por delante del colon. La variante es llevarla a través del mesocolon. Puede realizarse cualquiera sea el tipo de la anastomosis gastroyeyunal (Reichal-Polya u Hoffmeister-Finterer). Debe tenerse cuidado de cerrar la brecha en el mesocolon uniendo el meso a la pared posterior y anterior gástrica. Se logra que el asa aferente necesaria sea más corta. Lleva algo más de tiempo su realización y las ventajas funcionales no son tan notorias siendo la vía precólica la más utilizada. 7
II-215
Fig. 21. Ulcera gástrica subcardial. En puntos lugar en donde se efectuara la sección para una resección en escalera.
Fig. 23. Resección gástrica en escalera terminada.
contingencia. Otro recurso (R. Toupet) es el de abrir el estómago y observar por dentro el orificio del esófago y la úlcera. Si la distancia es mayor a 2 cm. la resección puede realizarse (Quenu). Este recurso es más contaminante y con los estudios previos endoscópicos con que se cuenta hoy y el eventual uso de tutores puede evitarse. El proceso ulceroso será liberado en su parte externa efectuándose las ligaduras de los vasos que le llegan. La resección se comienza en la parte superior de la úlcera y a medida que se va abriendo se van colocando puntos separados cerrando la brecha gástrica (Fig. 22). Se sobrepasa la úlcera hasta llegar al lugar en donde se efectuará la gastroenteroanastomosis. Se completa el cierre de la parte de la "gotera" con otro plano seromuscular. Queda una boca reducida en el muñón gástrico que se anastomosa al yeyuno (Fig. 23).
2) GASTRECTOMIA PEAN-BILROTH I Es una gastrectomía distal en donde la continuidad se establece con una anastomosis gastroduodenal. Es una buena operación pero tiene importantes limitaciones. Las condiciones favorables son una resección distal no muy amplia que permita que el estómago por su curvatura mayor llegue sin tensión y un duodeno en condiciones para hacer la anastomosis. Tendría una incidencia menor de secuelas que el Bilroth II. Son condiciones desfavorables: el cáncer gástrico avanzado por la frecuencia de recidivas locales que obstruyen la luz con más facilidad en el Bilroth I que en el II, y cuando se tiene un duodeno con paredes alteradas por el proceso inflamatorio periulceroso. Aquí se tratará de la técnica en procesos no neoplásicos. Técnica. Los pasos de la operación son: 1) Liberación de la curvatura mayor, 2) Ligadura de la arteria pilórica, 3) Sección del duodeno, 4) Sección del epiplón menor en relación a la resección gástrica, 5) Sección del estómago y sutura de una parte de ésta, 6) Anastomosis gastroduodenal. Los pasos en los puntos 1 a 4 son iguales a los descriptos en el Bilroth II, salvo que el duodeno es seccionado y queda clampeado para su posterior anastomosis con el estómago. En la fig. 24 se observa en líneas de puntos el lugar en donde se efectuará la sección gástrica, ésta se compone de dos partes: a) la que será suturada y b) la que se utilizará para la anastomosis con el duodeno. En la figura 25 se observa la porción a) suturada en dos planos: uno interno con puntos totales que puede hacerse con un surget o con puntos separados y un segundo plano seromuscular. La parte b) resta abierta. En la figura 26 se esta efectuando la anastomosis gastroduodenal comenzando con un plano seromuscular posterior que se esta efectuando común surget. En la fi-
Fig. 22. Resección en escalera (ulcera subcardial). Se comienza en la parte alta seccionando y suturando en forma progresiva.
8
II-215 gura 27 se completa la parte posterior con un plano total. Estos dos planos son continuados en la parte anterior 1ro. con el plano perforante total y después con el plano seromuscular. En la figura 28 puede observarse la operación de Pean-Bilroth I terminada.
Fig. 24. Operación de Pean-Bilroth I. Sección del estómago. a) parte que será suturada (borde anterior con posterior). b) Porción próxima a curvatura mayor que se anastomosará con el duodeno.
Fig. 27. Operación de Pean-Bilroth I. Anastomosis gastroduodenal. Plano total posterior.
Fig. 25. Operación de Pean-Bilroth I. Se ha suturado la porción a de la sección gástrica.
Fig. 28. Operación de Pean-Bilroth I. terminada.
PEAN-BILROTH I CON SUTURA MECÁNICA Todos los pasos son los mismos señalados con anterioridad salvo la anastomosis gastroduodenal. En la figura 29 se observa que la sutura se realiza con un stapler EEA en donde la parte que va con el mango se introduce por la parte no sutura de la sección gástrica y perfora la pared posterior gástrica, mientras la parte distal fue colocada en el duodeno y sujeta con una jareta alrededor del eje de la misma. Una vez hecha ésta anastomosis se debe cerrar el orificio gástrico y resecar algún exceso de pared gástrica. En la figura 30 se ve como se emplea un suturador line-
Fig. 26. Operación de Pean-Bilroth I. Anastomosis gastroduodenal. Se esta efectuando un plano seromuscular posterior. 9
II-215 al TA y resecado el excedente. En la figura 31 vemos el Bilroth I terminado. El autor ha expuesto esta técnica con sutura mecánica porque considera que su exposición debe figurar en un Tratado como el presente. La principal ventaja sería una disminución del tiempo operatorio. Un cirujano familiarizado con las técnicas manuales difícilmente guste dejar una sutura extra en cara anterior gástrica sumado a un mayor costo por las suturas mecánicas en lugares que no son estrictamente necesarias.
3) GASTRECTOMIA POLAR SUPERIOR Es una técnica poco utilizada porque la mayor parte de los cirujanos prefieren hacer una gastrectomía total. Hay un incremento de la morbilidad incluyendo un alto porcentaje de severos reflujos y esofagitis14. No tiene indicaciones en la úlcera gastroduodenal y en oncología resulta insuficiente. La descripción de la técnica se encuentra en el capítulo de técnicas quirúrgicas en el cáncer gástrico.
Fig. 29. Operación de Pean-Bilroth I con sutura mecánica. Forma de utilizar el Stapler EEA.
4) GASTRECTOMIA TOTAL Tiene su mayor indicación en las neoplasias gástricas y la descripción técnica de la misma se encuentra en el capitulo de técnicas quirúrgicas en el carcinoma gástrico. Las indicaciones en procesos no neoplásicos son poco frecuentes. Las gastrectomías totales por grandes úlceras gástricas que comprometían gran parte del estómago y sin diagnostico, prácticamente han desaparecido. Las gastritis hemorrágicas muchas mejoran con tratamiento médico pero algunas requieren de una gastrectomía total de urgencia. Técnica. Comprende los siguientes pasos (Fig. 32): 1) esqueletización de toda la curvatura mayor desde el píloro al cardial, 2) ligadura de la arteria pilórica 3) Liberación, sección y cierre del muñón duodenal, 3) Liberación de la curvatura menor y ligadura de la coronaria estomáquica, 5) Anastomosis esofagoyeyunal con un asa de yeyuno en Y de Roux.
Fig. 30. Operación de Pean-Bilroth I con sutura mecánica. Corte y sección con TA del excedente de estómago.
1) Esqueletización de toda la curvatura mayor. Se realiza ligando todos los vasos que van de los vasos gastroepiploicos al estómago, continuando hacia arriba con los vasos cortos, el ligamento frenogástrico hasta llegar al cardias. 2) Ligadura de la arteria pilórica. Se liga próximo al bulbo. 3) Se libera, secciona y cierra el bulbo duodenal. Véase más adelante cierre del muñón duodenal. Hay quienes prefieren interponer un segmento de yeyuno en-
Fig. 31. Operación de Pean-Bilroth I con sutura mecánica terminada.
10
II-215 que será llevado para anastomosar con el esófago. A 60 u 70 cm. del extremo de esta asa se reconstruye el tránsito que viene por el yeyuno. El asa larga de la Y de Roux es llevada al compartimiento superior transmesocolónica. Esta asa larga nunca tiene que ser inferior a 35-40 cm. para prevenir el reflujo19. Se realiza la sección y anastomosis del esófago con el yeyuno con sutura mecánica EEA y cierre posterior del extremo del yeyuno. La técnica de la anastomosis esofagoyeyunal manual y sus variantes y mecánica son descriptas en el capítulo de Técnicas quirúrgicas en carcinoma gástrico.
B) CIERRE DEL MUÑÓN DUODENAL
Fig. 32. Gastrectomía total en procesos benignos. Pasos técnicos. 1) Esqueletización de la curvatura mayor. 2) Ligadura arteria pilórica. 3) Liberación, sección y cierre del bulbo duodenal. 4) Liberación de la curvatura menor y ligadura de la coronaria estomáquica. 5) Anastomosis esofagoyeyunal con un asa de yeyuno en Y de Roux.
Se describirán por separado las técnicas que son útiles en casos fáciles y en casos dificultosos. CASOS FACILES Se consideran casos fáciles de cierre duodenal cuando se tiene liberado y en buen estado una pared de 2 cm en la parte interna. Un cirujano familiarizado con el cierre duodenal puede realizar un buen cierre con 1 cm. en la parte interna (pancreática). La parte externa al ser libre puede obtenerse más pared.
Sonda nasoyeyunal Anastomosis esofagoyeyunal T-L Drenaje
CIERRE CON SUTURA MECANICA Tiene dos ventajas el empleo de un stapler (GIA): un rápido cierre tanto del duodeno como de la parte proximal y evita la contaminación al no haber la posibilidad de salidas de líquidos desde el duodeno o el estómago (Fig. 34). Algunos no agregan ninguna sutura adicional y otros realizan un plano seromuscular invaginando el plano de los agrafes en la parte duodenal.
Entero-enteroanastomosis
Yeyunostomía de alimentación
Fig. 33. Gastrectomía total. Reconstrucción del tránsito con asa yeyunal Y de Roux.
tre el esófago y el duodeno, y en estos casos el duodeno será anastomosado a un asa de yeyuno. Técnica que no es recomendada por el autor. 4) Liberación de la curvatura menor y ligadura de la arteria coronaria estomáquica. Se secciona el epiplón y en la parte alta se liga la arteria estomáquica, no en su origen como se hace cuando se trata de un carcinoma sino más próxima a la pared gástrica. 5) Anastomosis esófagoyeyunal. Se comienza con la confección del asa en Y de Roux. Se ubica el ángulo duodenoyeyunal y a unos 15 o 20 cm. se secciona el yeyuno
Fig. 34. Cierre del muñón duodenal con sutura mecánica.
CIERRE MANUAL POR PLANOS DEL DUODENO Requiere tener duodeno liberado en la parte interna (pancreática) por lo menos 1cm. La cara externa ofrece 11
II-215 menos inconvenientes por tener mayor amplitud lo que también se ve favorecido con una maniobra de VoutrinKocher. Se comienza con un surget en el ángulo inferior el plano perforante e invaginante, utilizando puntos de Connell (Fig. 35-A). Al llegar al ángulo superior con el mismo surget se continúa de vuelta al ángulo inferior efectuando puntos seromusculares que contribuyen también a la invaginación (Fig. 35-B). Se liga con el comienzo del surget. Se termina el cierre efectuando algunos puntos de tipo Lembert que también son invaginantes (Fig. 35-C). Si se tiene poca pared interna los puntos internos toman menos tejido y en la cara externa más lo que se permite llevar los tejidos sin tensión. En los extremos se verá la conveniencia de efectuar una hemijareta para invaginar los extremos para que no sobresalgan.
A
B
Fig. 36. Procedimiento de Mayo. A) El duodeno ocluido por la pinza y cortado a ras de la misma. Se ha efectuado un surget con puntos seromusculares profundos paralelos a la pinza. B) Los bordes del duodeno están suturados e invaginados y se esta efectuando un surget de vuelta seromuscular.
cote del inicio del mismo. Para seguridad se agrega un tercer plano con puntos separados seromusculares tipo Lembert, en los extremos puede ser conveniente hacer media jareta que permite una mejor invaginación.
A
PROCEDIMIENTO CON LIGADURA DEL DUODENO Y JARETA. También es una técnica para duodeno fácil o simple que han podido ser bien liberados. Con una pinza fuerte se efectúa una tripsia en el duodeno y ligadura. Posteriormente se efectúa una jareta lo suficientemente amplia para permitir la invaginación del muñón de la sutura (Fig. 37-A). En la figura 37B se observa en un corte la invaginación producida al cerrar la jareta. Posteriormente se agrega algunos puntos separados seromusculares. (Tipo Lembert).
B
C
Fig. 35. Cierre por planos del muñón duodenal. A) 1er plano surget invaginante con puntos de Connell. B) Vuelta con el mismo surget haciendo un plano seromuscular. C) puntos de Lembert que contribuye a reforzar los planos anteriores. Note que todos los planos son invaginantes.
PROCEDIMIENTO DE MAYO2-6-22. Este procedimiento es aplicable cuando se tiene un duodeno que puede ser liberado y permitir la invaginación. Es una técnica para duodenos considerados fáciles o simple. Se coloca en el duodeno una pinza fuerte que haga tripsia y otra en vertiente gástrica próxima el píloro. Esta pinza tiene el duodeno cerrado y evita la extravasación de líquidos duodenales. Se sesiona el duodeno a ras de la pinza manteniéndose cerrada. Al extremo gástrico se le pasa un antiséptico y se lo envuelve con una gasa que se ata a la pinza de coprostasis. En el duodeno se efectúa un surget con puntos tipo Connell que al sacar la pinza presionando hacia el duodeno mientras se mantiene tensión en el surget hará que los labios del duodeno se invaginen (Fig. 36-A). Una vez logrado el primer plano invaginante se efectúa el surget de vuelta con puntos seromusculares que se atara al chi-
B
C
A Fig. 37. Cierre del muñón duodenal con jareta. A) El duodeno esta ligado y esta efectuada la jareta. B) Invaginación del muñón de la ligadura cerrando la jareta. C) Puntos seromusculares de refuerzo.
CASOS DIFICILES En la literatura hay muchas técnicas propuestas, la mayor parte solo tienen un valor histórico. 12
II-215 No es propósito del autor ver la evolución histórica, pero una vieja operación fue la realizada por van Eiselsberg (Fig. 38) para evitar el tratamiento o la resección de la patología distal cerrándose el estómago proximal a la lesión (Fig. 38). Se reseca o no la parte medial y se efectúa una anastomosis gastroyeyunal.
fracasó el tratamiento conservador médico que puedan requerir afrontar la liberación del duodeno si la hemostasia directa no es posible. La poca frecuencia en que hoy esta cirugía es requerida hace que muchos cirujanos la desconozcan y no estén familiarizados con la disección del duodeno. Algunas veces el duodeno puede aparentar de entrada como difícil, se da sobre todo en úlceras callosas de la cara anterior. La realización de una maniobra de Kocher y la sección de adherencias fibrosas ponen de manifiesto que es posible liberar duodeno suficiente para su cierre. Los casos de duodeno difícil se dan frecuentemente cuando hay una úlcera penetrante en páncreas. En el lugar de la úlcera falta la pared duodenal, o sea que cualquier liberación va a poner de manifiesto un agujero. Dos posibilidades se dan: que el cirujano se detenga antes dejando la ulcera o que continúe liberando con lo cual ve el orificio de la úlcera debiendo continuar hasta conseguir pared duodenal. Es importante valorar la pared duodenal postulcerosa y la proximidad con los conductos biliopancreáticos. La pared cercana al nicho es muy esclerosa, no hay plano entre el duodeno y páncreas y requiere ir cortando con tijera o bisturí para obtener la liberación de la pared. Un peligro siempre latente en los duodenos difícil es la lesión de la vía biliar. Una forma de preveerla es identificando la vía biliar como lo señaló Lahey13. Se efectúa una coledocotomía y a través de ellas se introduce un sonda exploradora (Benique o la sonda de Bakes) con lo que se explora la vía biliar y se la deja para tenerla identificada mientras se libera el duodeno. Se termina la operación dejando un tubo en T. Se describirán los siguientes procedimientos: Operación de Finsterer-Bancroft-Plenk en donde el cirujano debe prever de entrada que el duodeno es difícil y conservar la irrigación del antro. Duodenostomía. Se desiste de continuar con la liberación del duodeno seccionado o habiendo querido disecarlo el cierre del duodeno es inseguro. Procedimiento de Nissen. La liberación ha llegado hasta la ulcera penetrante el páncreas pero no sobrepasado. Procedimiento de Straus. Se realiza la liberación del duodeno en caso de ulcera penetrante en páncreas.
Fig. 38. Operación de Eiselberg.
Esta operación se realizaba en procesos ulcerosos estenosantes pero hoy sabemos que al dejar el antro se incrementa la producción de gastrina estimulando la producción de ácido clorhídrico y la actividad ulcerogénica. La única indicación que tiene es como operación paliativa en tumores gástricos distales irresecables, excluyendo la lesión del tránsito digestivo y efectuando una anastomosis gastroyeyunal T-L que tienen un mejor funcionamiento que una gastroyeyunostomía L-L no hecha en una zona baja del estómago. Esta operación de van Eiselsberg fue la precursora de la operación de FinstererBancroft-Plenk El autor solo desarrollará los procedimientos que pueden ser útiles. Actualmente el cirujano debe valorar de antemano las condiciones del duodeno ulceroso y si su disección será dificultosa y su cierre precario, lo conveniente es evitar hacer la disección laboriosa y peligrosa y evaluar una solución más conservadora. Ejemplo: en el caso de una ulcera duodenal no realizar una gastrectomía sino una vagotomía con gastroenteroanastomosis. Antes del advenimiento de los bloqueantes de la acidez gástrica, los cirujanos eran sobre todo reseccionistas gástricos y el tratamiento del duodeno era considerado necesario916 . El autor recuerda las publicaciones de otros tiempos que en aras de liberar el duodeno se producían daños graves como las lesiones de los conductos pancreáticos y de la vía biliar hasta desconexiones de la papila. Afortunadamente estas lesiones graves de otros tiempos han desaparecido de la literatura médica. No obstante puede haber casos de hemorragia por ulcera duodenal en donde
OPERACIÓN DE FINSTERER-BANCROFT-PLENK Esta operación fue propuesta por Finsterer de Austria (1918) quien realizó la exclusión del antro y señalo la necesidad de resecar parte del estómago para evitar las recidivas ulcerosas, agregando más tarde la resección de la mucosa. Bancroft de Estados Unidos propuso una operación muy similar a la Finsterer y Plenk agrega detalles técnicos sobre el cierre del muñón antral para hacerlo más seguro6-9-18-22. 13
II-215 En su origen sólo se excluía una porción de antro evitando el tratamiento del duodeno. Posteriormente se le agrego la resección de la mucosa hasta llegar al píloro con lo que se evitaba la producción de gastrina. Las intervenciones por úlcera gastroduodenal han disminuido y la necesidad de hacer amplias resecciones gástricas junto con el antro han disminuido. Los cirujanos prefieren hacer operaciones en menos, más seguras, con menos secuelas, dadas las posibilidades de complementar en caso necesario el tratamiento con bloqueantes de la secreción ácida. Esta operación debe ser prevista por el cirujano ante un bulbo duodenal en condiciones patológicas de difícil disección porque para su realización es necesario conservar la irrigación de los 8-10 cm. dístales del antro. La arteria pilórica se liga dejando un tramo que da las ramas que irrigan ese sector. También es conveniente conservar la irrigación que viene de la gastroeiploica derecha. Una vez seccionado el antro se reseca la mucosa hasta llegar al píloro. Este se facilita dada la laxitud de la submucosa. Debe tenerse cuidado de no perforar la capa muscular. Es necesario hacer hemostasia de los vasos a medida que se avanza en la disección (Fig. 39-A) Al llegar al píloro la mucosa esta mas firme, se tiene la sensación del esfínter, el que se palpa por la parte externa, y será el lugar en que se secciona la mucosa. A ese nivel se colocan algunos puntos cerrando el píloro (Fig. 39B) y se efectúan otros aplicando la cara anterior con la posterior en la parte interna del antro. Luego se realizan
puntos entre la cara posterior y anterior en donde fue seccionado el antro (Fig. 39-C).
DUODENOSTOMÍA6-17-20-22 La colocación de un tubo de drenaje del duodeno es siempre una buena solución cuando no se puede realizar un buen cierre del duodeno y toda vez que habiéndose efectuado éste se considera inseguro por el estado de las paredes o la sutura no pudo hacerse en forma satisfactoria. Ha sido utilizado por muchos cirujanos pero Welch y Rodkey20 enfatizaron y divulgaron el procedimiento. En la figura 40 se puede observar un tubo de drenaje colocado en el duodeno en la segunda porción que sale por un cierre precario de duodeno. En este se realizaron
Fig. 40. Duodenostomía. Utilizando una sonda que sale en la parte superior por el lugar del cierre duodenal que se considera insatisfactorio.
A
B
C Fig. 39. Operación de Finsterer-Bancroft-Plenk. A) El antro ha sido seccionado a 8 cm. del píloro conservando la irrigación del mismo de la pilórica y la gastroepiploica derecha. Se esta resecando la mucosa siguiendo el plano submucoso. B) El manguito mucoso ha sido resecado totalmente hasta el orificio del píloro el que es cerrado con puntos que toman el esfínter pilórico. C) Operación terminada. Se ha adosado con puntos internos la cara anterior y posterior del antro y suturado los bordes de sección.
Fig. 41. Duodenostomía. Se observa como se ha llevado epiplón mayor rodeando la sonda de duodenostomía desde el duodeno a la pared abdominal.
14
II-215 puntos en la mejor forma posible para aproximar los bordes y se termina llevando el epiplón mayor colocando alrededor del tubo (Fig. 41). El tubo debe salir por la pared abdominal en la forma directa evitando acodamientos. Como se trata de un drenaje vital debe ser bien fijado para evitar desplazamientos, en la parte interna algún punto con hilo reabsorvible entre la pared del duodeno y el tubo y fijarlo también a la pared abdominal. Se dejara un drenaje subhepático vecino a la zona de la duodenostomía. Si se ha logrado cerrar el duodeno y lo único que se pretende es descomprimirlo en los primeros días también puede recurrirse a una duodenostomía. En la Figura se observa el cierre del duodeno y la sonda de duodenostomía colocada en forma alejada del cierre duodenal en donde la pared no esta afectada. Se puede observar que se ha efectuado una tunelización a lo Witzel de alrededor de 4cm. (Fig. 42). La operación termina envolviendo la sonda con epiplón.
Fig. 43. Procedimiento de Bsteh-Nissen. El borde interno del duodeno se continua con el borde calloso de la ulcera penetrante en páncreas. Se observa como se hacen los puntos separados del primer plano. Se toma el borde distal de la úlcera y por otro lado el borde externo con todas sus capas.
decide hacer este procedimiento, el duodeno esta abierto y ha llegado hasta el lecho de una ulcera penetrante en páncreas sin sobrepasarla. Se realizan puntos separados tomando el borde anterior del duodeno con el borde escleroso inferior o distal de la ulcera. Conviene comenzar por la parte media del borde externo y del borde distal de la ulcera para repartir mejor los bordes a suturar (Fig. 44).
Fig. 42. Duodenostomía con sonda con tunelización a lo Witzel colocado en forma alejada al cierre duodenal
Cualquiera sea la forma en que se colocó la duodenostomía el tubo debe mantenerse abierto los primeros y no puede ser extraído hasta que no se haya bloqueado todo el trayecto. El drenaje subhepático se moviliza y espera antes de sacarlo entre 3 a 6 días. Mientras el tubo de duodenostomía se debe esperar de 10 a 12 días como mínimo. Este lapso variará según las condiciones por la que se hizo la duodenostomía, la recuperación del peristaltismo y las condiciones nutritivas del paciente.
Fig. 44. Procedimiento de Bsteh-Nissen. Se ha completado el primer plano y se esta efectuando el segundo en donde se toma el borde calloso de la ulcera con la cara anterior a cierta distancia para permitir que quede como indica la figura siguiente.
Se realiza un segundo plano suturando la cara externa del duodeno y el borde superior o proximal de la ulcera (Fig. 45). Un tercer plano llevando más cara anterior y afianzar el cierre. En la parte interna los puntos toman la fibrosis periulcerosa y cápsula pancreática. Sobre esta última se realiza omentoplastia.
PROCEDIMEINTO DE BSTEH-NISSEN1-6-15-22 Ambos autores describieron el procedimiento en 1933. Se utiliza en ulceras penetrantes en páncreas teniendo como condición que la pared anterior sea normal. En la Fig. 43 se ve la circunstancia en que el cirujano 15
II-215
Fig. 45. Corte esquemático del procedimiento de Bsteh –Nissen. Se observa la primera sutura con el borde distal de la ulcera y el segundo plano en la parte proximal de la ulcera. La cara anterior cubre la ulcera y a contribuido a cerrar el duodeno.
Fig. 47. Procedimiento de Straus. Se ha pasado la pinza para colocar un lazo para tracción y reparo.
PROCEDIMIENTO DE STRAUSS6-10 Este procedimiento se utiliza en úlceras penetrantes en páncreas, se libera el duodeno de la úlcera y se emplea la pared postulcerosa para el cierre. Requiere el procedimiento tener cuidado y tomar previsiones para no provocar serias lesiones en la vía biliar y o pancreática. La operación requiere efectuar una maniobra de Voutrin-Kocher y la colocación de un catéter en la vía biliar que se introduce por coledocotomía13. Esto permite ubicar la vía biliar y la papila y su relación con la úlcera. La palpación se ve facilitada colocando el pulgar por delante y el índice y medio por detrás del duodeno (Fig. 46).
Fig. 48. Procedimiento de Straus. El lazo ha sido colocado y en línea de punto el lugar donde será seccionado el duodeno, debe dejarse más pared externa.
recta y de derecha a izquierda se diseca el duodeno del lecho ulceroso y páncreas ligándose los pequeños vasos que se encuentran. La pared duodenal en las úlceras callosas esta solidamente unido por lo que su liberación debe hacerse seccionando con bisturí o tijera. Una vez liberado el extremo proximal se protege con algunas gasas y efectúa el cierre distal del duodeno (Fig. 49). Fig. 46. Procedimiento de Straus. Se ha realizado maniobra de Voutrin-Kocher y colocado un catéter en la vía biliar. La palpación de la úlcera, duodeno y páncreas se efectúa con la mano izquierda con el pulgar por delante y el dedo índice y medio por detrás del duodenopáncreas. Se está buscando una zona relativamente sana en el borde interno del duodeno por debajo de la ulcera para poder pasar la pinza.
Se localiza el borde inferior de la úlcera y siguiendo el borde interno del duodeno se pasa una pinza de delante atrás y se coloca un catéter que servirá de reparo y tracción (Figs. 47 y 48). El duodeno se secciona dejando más pared externa como indica la línea de puntos en el dibujo. Con visión di16
II-215
Fig. 49. Procedimiento de Straus. La liberación del duodeno en su parte proximal se hace de derecha a izquierda con mucha mejor visión. Observe que en el lugar de la ulcera falta la pared duodenal. El muñón duodenal ha sido suturado.
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17
CAPITULO 216 Enciclopedia de Cirugía Digestiva, F.Galindo y colab.
GASTRECTOMIA LAPAROSCOPICA Federico Cuenca Abente Médico Cirujano (1) Docente de Cirugía de la Universidad del Salvador, Buenos Aires
Andrea Navarro Médica Cirujana de Guardia (1) (1)Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires
En referencia al abordaje laparoscópico, los resultados obtenidos en patología biliar han inducido a que el mismo sea practicado en otros órganos tales como el colon, el bazo o el estómago. A principios de 1990 se realizaron las primeras resecciones gástricas laparoscópicas1, 8, 16. Desde ese entonces, se han ido expandiendo sus indicaciones. Inicialmente, el abordaje miniinvasivo fue utilizado para la patología benigna. Conforme fue aumentando la experiencia, se amplió la indicación de este abordaje para las patologías neoplásicas. Los avances tecnológicos, el desarrollo de las suturas mecánicas laparoscópicas y el creciente entrenamiento de los cirujanos en laparoscopía avanzada, han permitido la aceptación, expansión y aplicación de esta vía de abordaje. Hoy es posible realizar resecciones atípicas o regladas (gastrectomía subtotal o total) en forma laparoscópica o video-asistida, según preferencia y experiencia del cirujano 4, 33.
CUENCA ABENTE F, NAVARRO A: Gastrectomía laparoscópica. Enciclopedia Cirugía Digestiva. F. Galindo y colab. www.sacd.org.ar Tomo II, Cap.126, pag. 1-11.
A) VENTAJAS DEL ABORDAJE LAPAROSCOPICO: Son ya conocidos los beneficios de la cirugía laparoscópica. Entre ellos podemos mencionar: menor incidencia de complicaciones de herida quirúrgica, mejor resultado cosmético, reducción del dolor postoperatorio, movilización y reinserción laboral precoces, mejor respuesta inmunológica al stress quirúrgico, reducción del sangrado intraoperatorio, menor estadía hospitalaria y una ingesta oral precoz 4, 5, 20, 33 . Los principios oncológicos de la cirugía abierta, se mantienen con el abordaje laparoscópico (márgenes negativos, un mínimo aceptable de ganglios resecados). Inclusive se han reportado estudios prospectivos randomizados comparando ambos abordajes. Dichos estudios muestran sobrevidas a largo plazo similares. A modo de resumen, se puede decir que el abordaje mini-invasivo brinda sus amplios y conocidos beneficios, siendo similares los resultados en cuanto a resolución de la patología 2, 6, 23, 24, 29, 33 .
B) DESVENTAJAS: La principal objeción para la resección gástrica laparoscópica es la complejidad del
1
procedimiento. Los resultados publicados con este abordaje sólo pueden ser alcanzados con equipos quirúrgicos con un entrenamiento formal en cirugía laparoscópica de alto vuelo. Es más, el abordaje laparoscópico para la patología neoplásica del estómago, requiere entrenamiento previo en cirugía laparoscópica oncológica15. En segundo lugar podemos citar al nivel de tecnología requerido. Evidentemente, la realización de resecciones gástricas laparoscópicas es, en cierta forma, tecnología dependiente (suturas mecánicas, pinza de sellado vascular, bisturí ultrasónico, etc.) 4, 33 . A continuación, se describen los aspectos técnicos relacionados con las resecciones gástricas laparoscópicas. Dividimos a las mismas en 3 procedimientos: Gastrectomías Atípicas, Gas-trectomía Subtotal y Gastrectomía total.
C) GASTRECTOMIA ATIPICA: Las resecciones atípicas o segmentarias son particularmente aplicables a tumores del estroma gastrointestinal. Estos tumores, a diferencia de los adeno-carcinomas, no requieren una linfadenectomía estándar ni márgenes de resección amplios. La táctica quirúrgica que debe aplicarse a este tipo de tumores, abarca la remoción de la enfermedad macroscópica con márgenes microscópicos negativos (R0), evitando la ruptura tumoral. 2, 3, 6, 7, 8, 9, 23, 25, 27, 29
El procedimiento más común descripto para el tratamiento de estos tumores es la resección segmentaria. Indicaciones del abordaje laparoscópico en tumores estromales: -Tamaño tumoral 2-5 cm. -Tumores no ulcerados o con infiltración local. -Tumores gástricos que no se encuentren ubicados en el píloro o en la unión esofagogástrica.
Contraindicaciones relativas: -Tumores de gran tamaño o con infiltración locorregional -Enfermedad metastásica -Tumores complicados con hemorragia digestiva o perforación. -Tumores ubicados en la unión esofagogástrica
Aspectos técnicos: Posición del equipo quirúrgico (Fig. 1): Cirujano ubicado entre los miembros infe-
El National Comprehensive Cancer Network y la European Society of Medical Oncology en sus consensos publicados en el 2004, reconocieron que las técnicas de resección laparoscópica son apropiadas para GIST pequeños e intramurales de hasta 2 cm., siendo desaconsejables en tumores de mayor tamaño por el riesgo de ruptura y diseminación 3, 7 . No obstante, Novitsky y colab., han encontrado que el abordaje laparoscópico es seguro y efectivo, presentando resultados oncológicos satisfactorios aun en tumores de mayor tamaño (media 4.4 cm., rango, 1.0–8.5 cm.). El mismo autor reporta una aceptable sobrevida libre de enfermedad, 92% 24 . Fig. 1.- Posición del equipo quirúrgico
2
riores del paciente y ayudantes a ambos lados. Se realiza el neumoperitoneo. Los trócares utilizados son de preferencia de 1012 mm. y se colocan en forma similar a los abordajes del hiato, siguiendo el esquema de la (Fig. 2). La selección del procedimiento apropiado, depende de la localización tumoral. La mayoría de los tumores pequeños y ubicados en el fundus o en la curvatura mayor, se resuelven con una resección segmentaria o en cuña. Tumores antrales o localizados en la curvatura menor, generalmente obligan a la realización de una antrectomía o gastrectomía total 2, 23, 24, 27, 29.
En ciertos casos (Ej.: Tumores localizados en la cara posterior del Fundus), la ligadura de los vasos cortos permite una correcta exposición tumoral. Esta maniobra se realiza fácilmente con bisturí ultrasónico, pinza de sellado vascular, bisturí bipolar o clips. Luego, de delimitada la zona a resecar, se precede a la exéresis tumoral con sutura mecánica endoscópica.
Fig. 3.- Gastrectomía parcial atípica.
Fig. 2.- Ubicación de los trócares.
La endoscopía intraoperatoria es de suma utilidad para la localización de lesiones pequeñas que serían difíciles de localizar por laparoscopía. También es de utilidad para asegurar la resección completa de la lesión (Fig. 3). Los tumores estromales tipo GIST no deben ser manipulados directamente con los instrumentos de laparoscópica debido al riesgo de ruptura del tumor.
La extracción de la pieza se realiza en reservorio plástico a través de la ampliación de uno de los orificios de los trocaros. Resección laparoscópica transgástrica: Representa una variante para realizar resecciones atípicas. Esta técnica involucra la intrumentación transgástrica del tumor. Es útil para los lesiones submucosas y pequeñas, localizadas en la curvatura menor alta o en la unión esofagogástrica. Implica la colocación intragástrica de trocares con balón. De esta forma, se ancla la pared gástrica a la abdominal, y se trabaja dentro de la cavidad del órgano.
3
Hasta el momento se han publicado pequeñas series que avalan el uso de esta técnica combinada 19, 31.
Posición del equipo quirúrgico: Cirujano ubicado habitualmente entre los miembros inferiores del paciente y ayudantes a ambos lados (Fig. 1).
D) GASTRECTOMÍA SUBTOTAL:
Inicialmente se explora laparoscópicamente la cavidad abdominal, a fin de detectar secundarismo peritoneal (implantes tumorales o ascitis) o hepático. Puede utilizarse la ecografía translaparoscópica para asistir en la estadificación. Una vez descartado el compromiso hepático y peritoneal, se prosigue con la evaluación de la resecabilidad tumoral. Lo pasos son similares a los realizados por vía convencional. Para el tratamiento de los pedículos vasculares pueden utilizarse clips, bisturí ultrasónico o pinza de sellado vascular.
La gastrectomía subtotal está indicada en neoplasias del antro gástrico. El abordaje laparoscópico se ha utilizado tanto para el cáncer gástrico temprano como para el avanzado 4, 12, 26 .
Aspectos técnicos: Posición del paciente en decúbito supino con los miembros inferiores en abducción, y en anti-Trendelemburg. Los trócares se colocan según muestra el esquema (Fig. 4).
Apertura del ligamento gastrocólico: El acceso a la retrocavidad gástrica es un paso determinante para completar la evaluación de la resecabilidad y de las estaciones ganglionares que allí se ubican, y en base a esto, determinar el tipo de resección. La sección del gastrocólico se completa distal a la arcada gastroepiploica, hacia izquierda y derecha, tratando los ganglios de la curvatura mayor (grupo 4) (Fig. 5). -Sección de la arteria y vena gastroepiploica derecha: Mediante la retracción en sentido craneal del antro, se logra exponer estos vasos y los ganglios infrapilóricos (grupo 6). -Sección de la arteria pilórica (gástrica derecha): Previa apertura del epiplón menor y tratamiento de los ganglios satélites (grupo 5)
Fig. 4.- Gastrectomía subtotal. Posición de los trócares.
4
Fig. 5.- Gastrectomía subtotal. Sección del ligamento gastrocólico.
-Sección duodenal: Una vez movilizada la primera porción duodenal, se sutura y secciona con endograpadora lineal (Fig. 6). -Sección de la arteria coronaria estomáquica (gástrica izquierda) en su origen, con los ganglio correspondientes (grupo 7) y linfadenectomía de la curvatura menor (grupo 3). -Sección a nivel del cuerpo gástrico con suturas lineales (Fig. 7). -Extracción de la pieza a través de una incisión de Pfannenstiel o minilaparotomía subxifoidea. A fin de evitar implantes, dicha extracción se realiza en reservorio plástico o con protección de la pared abdominal.
Fig. 6.- Gastrectomía subtotal. Movilización y ligadura de la primera porción duodenal.
La resección descripta corresponde a un nivel de vaciamiento ganglionar DI, que implica la linfadenectomía de los ganglios perigástricos, en DII la misma se extiende hasta el grupo 12. -Gastroenteroanastomosis (GEA): La reconstrucción del tránsito se puede realizar con una reconstrucción a lo Billroth II o en Y-de-Roux. Nuestro protocolo utiliza la reconstrucción tipo Billroth II, premesocolónica, anisoperistáltica y latero-lateral. La misma se realiza con sutura mecánica tipo Endo GIA. La brecha común se cierre con un surget continuo (Fig. 8).
5
Fig. 7.- Gastrectomia estómago.
subtotal.
Sección
del
Fig. 8.- Gastrectomia subtotal. Confección de la gastroyeyunoanastomosis.
6
Huscher y colab. han publicado los resultados de un estudio prospectivo randomizado sobre gastrectomía subtotal abierta (GA) versus laparoscópica (GL), observando una mortalidad y morbilidad del
Serie Lap vs. Open n Tiempo operatorio (minutos) Sangrado intraoperatori o (ml) Ganglios linfáticos resecados (media) Conversión Estadía hospitalaria (medianadías) Morbilidad (Nro pacientes) Mortalidad (Nro pacientes) Recurrencia tumoral (a 5 años) Sobrevida libre de enfermedad (a 5 años)
6,7 y 27,6% en el grupo de GA y del 3,3 y 23,3% en las GL. La supervivencia a 5 años ha sido similar en ambos grupos (GA: 55,7%, GL: 54,8) 11.
Kitano et al. 2002 L O
Huscher et al. 2005 L
O
p*2
14 227
14 171
30 196
29 168 +_ 29
117
258
229+_144
391 +_ 136
28 NES 247 (125305) 0.001 75 (50400)
20, 2
24,9
30 +_ 14.9 (range, 7– 66 )
33.4 +_17.4 (range, 4–67 )
+_21
Wong et al. 2009*1
NES
No reportada
L
0.001
0.004
0.147
0
-
16
10.3 +_ 3.6 (range, 6–21)
14.5 +_ 9 (44.6 0.001 57) (range, 9–31) 8 NES 7 (27.6%) (21.9% ) 2 NES 1 (3%) (6.7%)
2/1 4
4/14
8 (26.7%)
0/1 4
0/14
1 (3.3%)
0/1 4
0/14
11(37.9%)
10 NES (37.0%)
2 (7.1%)
57.3%
54.8%
81%
NES
41 150 (50460) 175 (20800)
p*2
20 (3- 20 48) (1067)
17, 6
-
O
9 (548)
0.693
6 0.283 (14.6 %) 1 1.000 (2.4% ) 9 0.208 (22%) 67.5 %
0.391
Tabla Nro. 1.-Gastrectomía laparoscópica (L) versus operatorio (o). *1-Incluye gastrectomías laparoscópica mano-asistida.*2-P<0.05.NES: No diferencias estadísticamente significativas.
7
Dos recientes meta-análisis compararon la gastrectomía subtotal laparoscópica vs. abierta, para cáncer gástrico 4, 21. Como conclusión, la laparoscópia se asoció con menor sangrado intraoperatorio y menor morbilidad, pero requirió mayor tiempo quirúrgico. Con respecto al primero, se requiere una curva de aprendizaje, estableciéndose como aceptable, la realización de 50 procedimientos, infiriendo que al ganar experiencia, el tiempo operatorio disminuye 15, 28, 33. Otros autores no encontraron diferencias significativas entre ambas vías de abordaje, rotulando a la laparoscopía como un procedimiento oncológica mente seguro y efectivo 10, 12, 14, 17, 22, 26, 30, 32 (Tabla 1).
E) GASTRECTOMIA TOTAL: Generalmente reservada para neoplasias de la curvatura menor (mesogastrio o cercanas a la unión gastroesofágica) o de la union gastro-esofágica.
Los nervios vagos se seccionan y se coloca un punto de fijación uniendo borde esofágico lateral y pilar derecho. Se secciona el esófago con sutura mecánica lineal. El punto de fijación evita que luego de la sección, el esófago se retraiga hacia el tórax. La extracción de la pieza es similar a la descripta para la gastrectomía subtotal. Sección yeyunal: Se realiza con endograpadora lineal a aproxi-madamente 25cm. del ángulo de Treitz. Se realiza la ampliación de la brecha mesentérica para favorecer la movilidad de los dos extremos. El cabo yeyunal distal se asciende en forma trasmesocolónica para ser anastomosado con el esófago, mientras que el proximal formará el pie de la Y-de-Roux. Confección del pie de la Y-de-Roux: Enteroenteroanastomosis late-rolateral con sutura lineal a través de respectivas enterotomías y cierre posterior de la brecha común con sutura manual (Fig. 9).
Aspectos técnicos: Posición del paciente en decúbito supino con los miembros inferiores en abducción, y en anti-Trendelemburg. Los trócares se dis-ponen en forma similar a la gastrectomía subtotal (Fig. 4). Posición del equipo quirúrgico: Cirujano ubicado habitualmente entre los miembros inferiores del paciente y ayudantes a ambos lados (Fig. 1). Esta posición es útil para realizar la movilización gástrica y trabajar en el hiato (esofagoyeyunoanastomosis). Cuando se debe confeccionar la Y-de-Roux, el cirujano se coloca a la derecha del paciente. En esta posición, la manipulación inframesocólica se ve facilitada. En la gastrectomía total, los pasos de movilización gástrica y el tratamiento de los pedículos vasculares son idénticos a los descriptos en la subtotal. Luego se completa la sección de los vasos cortos, la movilización del esófago distal. Se realiza la linfadenectomía de los ganglios paracardiales (grupos 1 y 2) y se confecciona una anastomosis esofagoyeyunal con reconstrucción en Y-de-Roux.
Fig. 9.- Gastrectomía total. Confección de la Y de Roux.
8
Anastomosis esofagoyeyunal: Existen 2 posibilidades para realizar la anastomosis esofagoyeyunal: terminolateral o laterolateral.
enterotomía y una esofa-gotomía, se introducen las ramas de la sutura lineal. Se completa la anastomosis, realizando luego el cierre de la brecha común con sutura manual (Fig. 11).
1-Anastomosis terminolateral: Se utiliza sutura mecánica circular, colocando el yunque en el esófago, e introduciendo la sutura circular por en el yeyuno. El yunque se puede introducir adosado al extremo de una sonda nasogástrica (introducción transoral) o a través de una esofagotomía. Luego se realiza la perforación del asa en el borde antimesentérico, completando el ensamblaje y la anastomosis (Fig. 10). El yeyuno se cierra con sutura mecánica lineal o en forma manual. Otra forma de realizar este tipo de anastomosis es completamente en forma manual (surget continuo).
Fig. 11.- Gastrectomía total. Anastomosis esofagoyeyunal latero-lateral.
Existen pocos reportes que contengan un número significativo de pacientes con gastrectomía total laparoscópica, probablemente porque este procedimiento se realiza con menos frecuencia y es técnicamente más dificultoso. En su estudio prospectivo randomizado, Huscher obtuvo resultados similares a los obtenidos en cirugía abierta. Fig. 10.- Gastrectomía total. Anastomosis esófagoyeyunal.
2-Anastomosis latero-lateral: Se utiliza sutura mecánica lineal. Se coloca en forma paralela al esófago, el asa yeyunal seccionada, y a través de una
Un estudio retrospectivo multicéntrico que abarcó 131 pacientes concluyó en que la gastrectomía total laparoscópica es un procedimiento factible, seguro y que implica una morbimortalidad aceptable 12. Otras series, reportan resultados similares 13, 18.
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F) CONCLUSIONES: La gastrectomía atípica para tratamiento de tumores estromales, es un procedimiento que puede realizarse laparoscópicamente en forma sencilla, segura y con resultados on-cológicamente aceptables. La gastrectomía laparoscópica en el tratamiento del cáncer gástrico es técnicamente factible teniendo como principales ventajas la reducción de la morbimortalidad (sangrado intraoperatorio, estadía hospitalaria, ingesta oral precoz, etc.). Como con-
trapartida, insume mayor tiempo operatorio, es técnicamente demandante y requiere tecnología de punta. Desde el punto de vista oncológico, se ha demostrado una linfadenectomía y sobrevida comparables con la cirugía a cielo abierto. La complejidad de estos procedimientos, así como los requisitos tecnológicos, convierten a este tipo de resecciones sólo factibles en selectas instituciones.
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II-217
COMPLICACIONES DE LAS GASTRECTOMÍAS CLAUDIO BARREDO
JORGE COVARO
Jefe de División de Cirugía del Hospital J. M. Penna de Buenos Aires Profesor Titular Consulto de Cirugía de la U.B.A.
2do. Jefe de Departamento de Cirugía del Hospital J. M. Penna de Buenos Aires
a) INTRAOPERATORIAS
INTRODUCCIÓN
1) Hemorragia (lesión esplénica) 2) Lesión de la vía biliar 3) Ligadura del Santorini
Se clasifican en intraoperatorias (también llamadas accidentes) y postoperatorias, las que se dividen en inmediatas y alejadas, estas últimas, que aparecen en el postoperatorio alejado y se mantienen en el tiempo, también son llamadas secuelas. (Cuadro 1) Desde el punto de vista de la resección visceral y de la reconstrucción del tránsito, no hay diferencias entre la cirugía por patología benigna y maligna. Sin embargo, la mayoría de las descripciones clásicas de las secuelas se han hecho en los tiempos del tratamiento quirúrgico de la enfermedad ulceropéptica, ya que estos eran los pacientes, en general más jóvenes, que vivían el tiempo suficiente para ser investigados y tratados. Actualmente la cirugía por patología benigna casi ha desparecido, pero cada vez se operan más tumores gástricos en etapa curable, por lo que muchos de los conceptos desarrollados en aquella época siguen siendo válidos. La morbimortalidad en las resecciones gástricas, aun por patología benigna, no es despreciable, con un 7% de complicaciones mayores y una mortalidad operatoria del 1,5% al 2,7%15-11. la mortalidad para la gastrectomía total por cáncer puede superar el 5%, aun en grupos con experiencia.5-11-12 El tipo de complicación también dependerá, en mayor o menor medida del tipo de resección (subtotal o total) y del tipo de reconstrucción empleada (Billroth I, Billroth II, Y de Roux)
b) POSTOPERATORIAS INMEDIATAS 1) Hemorragia intraperitoneal 2) Hemorragia intraluminal 3) Necrosis por desvascularización 4) Dehiscencias de anastomosis o cierres 5) Colecciones 6) Trastornos mecánicos 7) Lesiones en órganos vecinos c) POSTOPERATORIAS ALEJADAS (secuelas) 1) Vaciado rápido del muñón (dumping?) 2) Gastritis por reflujo alcalino 3) Síndrome del asa aferente 4) Estasis de la Y de Roux 5) Diarrea 6) Pérdida de peso 7) Anemia 8) Alteraciones óseas 9) Cáncer del muñón Cuadro 1. Complicaciones inmediatas y alejadas de las gastrectomías.
aconsejable seccionar esta coalescencia antes de comenzar con maniobras de tracción del estómago o del colon transverso. Cuando no es posible conservar el bazo o la función esplénica, se termina efectuando una esplenectomía, lo que puede provocar otra complicación (ver isquemia) 2) La lesión de la vía biliar, era antes más frecuente en el duodeno difícil de las úlceras duodenales, y ahora es posible al efectuar un vaciamiento linfático D2, con resección de la primera porción del duodeno y ligadura de la arteria pilórica en su origen. También puede involucrarse al colédoco en el cierre del muñón duodenal. Al igual que en las lesiones producidas en la cirugía biliar, son mucho más benignas si se las reconoce y repara en el momento. 3) Otra lesión es la ligadura inadvertida del conducto de Santorini, que puede generar una pancreatitis postoperatoria, la que suele ser grave.
A) INTRAOPERATORIAS 1) De las hemorragias la principal, aunque no privativa de la cirugía gástrica, es la motivada por la lesión esplénica, la que en general se produce por tracción del ligamento frenocólico izquierdo y el ángulo esplénico del colon, (tradicionalmente se culpaba al 2º asistente). Para prevenirla, es BARREDO C y COVARO J; Complicaciones de la gastrectomía. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-217, pág. 1-9.
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II-217 B) POSTOPERATORIAS INMEDIATAS
Tratamiento:
1) ISQUEMIA
Valen los criterios clínicos de tratamiento de una hemorragia digestiva: una hemorragia persistente con descompensación hemodinámica, aunque es infrecuente, tiene indicación quirúrgica. En estos casos se puede optar por desmontar la cara anterior de la anastomosis o efectuar una gastrotomía sobre el muñón, y hacer puntos hemostáticos en el sitio de sangrado. Si quedan dudas sobre la viabilidad futura de la anastomosis puede ser aconsejable efectuar una yeyunostomía de alimentación.
Es una complicación rara pero muy grave, la necrosis del muñón gástrico puede ocurrir en los casos en los que la arteria esofagocardiotuberositaria no nace de la diafragmática (2 a 3%) y lo hace de la coronaria estomáquica, la que se debe ligar en su salida del tronco celiaco cuando se opera por cáncer; si en esta situación se agrega una esplenectomía (por ejemplo por lesión), queda abierta la posibilidad de la necrosis del muñón gástrico. Ante la presunción diagnóstica, se debe reoperar al paciente y convertir a una gastrectomía total. La mortalidad es muy alta. Como esta anomalía anatómica no es fácilmente detectable, si en el curso de la operación es necesario efectuar una esplenectomía, hay que darse el tiempo suficiente para observar el color del remanente gástrico antes de efectuar la anastomosis. Ante la duda, se debe convertir a gastrectomía total.4
3) DEHISCENCIA Cualquier sutura del tubo digestivo puede fracasar, el tipo de dehiscencia está en relación con el tipo de operación efectuada. Se mantienen algunos preceptos tradicionales: son más graves cuanto más precoces y cuanto más proximales, también son más graves las laterales que las terminales (muñón duodenal) o de asas aisladas (Y de Roux). Siempre son complicaciones graves, van seguidas de una peritonitis, con sus secuelas de colecciones abdominales y sepsis, se manifiestan como fístulas externas cuyo débito estará en relación con el tamaño de la dehiscencia y la permeabilidad del tubo digestivo distal. Se las divide en de alto y bajo débito, de acuerdo a si éste supera o no los 500 mL/24hs.4-7
2) HEMORRAGIA Se presentan en el 1% de las gastrectomías. Se dividen en extraluminales e intraluminales. Estas últimas son las realmente propias de la cirugía gastroduodenal, aunque la hemorragia por lesión esplénica puede manifestarse en el postoperatorio inmediato. También hay que recordar que, en cirugía por cáncer, se producen extensos decolamientos y ligaduras de vasos de gran calibre, como la coronaria estomáquica. Las intraluminales son más frecuentes en las gastrectomías subtotales, se suelen originar en la importante circulación submucosa del estómago. Si bien no hay estudios prospectivos y randomizados, serían más frecuentes cuando se emplean métodos cerrados (antes clamps gemelos, ahora sutura mecánica) que con los métodos abiertos, donde, luego de la sección gástrica, se puede volver a controlas la hemostasia del muñón.
Prevención: Estrictamente, no se puede hablar de la prevención intraoperatoria de una dehiscencia anastomótica o de una línea de sutura. La cirugía electiva por enfermedad ulceropéptica es ahora muy infrecuente, por lo que el duodeno inflamado por un proceso ulceroso (el "duodeno difícil") también es menos frecuente, con lo que la incidencia de fístulas duodenales terminales (del muñón duodenal en una Billroth II) y gastroduodenales (de la anastomosis en una Billroth I) se ha reducido mucho. También contribuyen el mejor desarrollo de la técnica quirúrgica y los materiales de sutura. En la cirugía de urgencia, los cierres directos de las úlceras perforadas o sangrantes se utilizan más que las gastrectomías, sin embargo, todavía hay indicaciones para las resecciones. En el cáncer de estómago, es muy infrecuente que el duodeno esté involucrado, por lo que el cierre duodenal no suele ser un problema.
Manifestación: Se produce en el postoperatorio inmediato, cuando generalmente el paciente tiene colocada una sonda nasogástrica (SNG), se manifiesta por un débito de sangre fresca. Si no hay una SNG colocada se manifiesta como cualquier hemorragia digestiva.4 Diagnóstico: Es clínico, una endoscopia puede ser riesgosa en una anastomosis recién confeccionada, y además es probable que el estudio no resulte diagnóstico por la presencia de coágulos en el muñón gástrico.
Algunas medidas de prevención son: - En el duodeno inflamado, conviene evitar las anastomosis tipo Billroth I y, si el cierre del muñón duodenal es muy inseguro, se puede efectuar una duodenostomía por 2
II-217 medio de una sonda, a lo Welch. En estos casos se puede considerar la confección de una yeyunostomía de alimentación. - En las anastomosis gastroyeyunales y esófagoyeyunales, particularmente en estas últimas conviene implantar una yeyunostomía de alimentación si hay alguna duda con la anastomosis, si el paciente tiene un estado nutricional deficiente, o si se trata de una resección de urgencia, - El papel de los drenajes en el diagnóstico precoz de las dehiscencias y en su tratamiento es importante. Aconsejamos drenar todas las resecciones gástricas.
Las indicaciones para la reoperación son: - Clínica de peritonitis generalizada, con deterioro del cuadro general y manifestaciones de sepsis, donde se presume que la fístula no está totalmente dirigida. - Fístula de alto débito (>500ml/día) que no disminuye en los días subsiguientes y en la que se sospecha un obstáculo distal, el que puede comprobarse por un estudio contrastado.4 Si es imperativo reoperar, asumiendo que la dehiscencia es importante, se debe actuar según el caso: Anastomosis gastroduodenal (Billroth I): se debe convertir esta fístula lateral en una terminal. Una opción puede ser la regastrectomía, convirtiendo a una anastomosis en Y de Roux, y drenando el muñón duodenal a lo Welch. Anastomosis gastroyeyunal en Omega (Billroth II): la dehiscencia de esta anastomosis, de una magnitud tal que obligue a reoperar es muy infrecuente, tanto que hay que pensar en un fenómeno isquémico y, en ese caso, "totalizar" la gastrectomía.
Diagnóstico: Las dehiscencias precoces suelen manifestarse por los drenajes (fístulas). Los síntomas y signos consisten en el desmejoramiento brusco de la condición general, aumento de la frecuencia cardiaca, dolor abdominal, generalmente en el hipocondrio derecho, con reacción peritoneal y pérdida de los ruidos hidroaéreos (sobre todo cuando se habían recuperado). Se complementa la impresión clínica con ecografía y Tomografía Axial Computada. En las fístulas altas también puede ser útil la medición de la amilasa en el líquido de drenaje. Ante la duda se puede emplear la instilación de azul de metileno por la Sonda Nasogátrica o un examen contrastado. Los dos métodos pueden arrojar falsos negativos, por lo que privilegiamos la impresión clínica. Las dehiscencias más tardías, o de bajo débito, pueden manifestarse en la forma de colecciones intraabdominales, que reconocen a la ecografía y a la Tomografía Axial Computada como los métodos diagnósticos más eficaces, y que además pueden guiar el tratamiento percutáneo.
Anastomosis esófagoyeyunal: aquí todas las opciones son malas, y pueden consistir en un esofagostoma cervical, o hasta tener que desmontar la anastomosis y dejar la restitución del tránsito para un segundo tiempo. Recordar que en gastrectomía total, hay un elevado porcentaje de fístulas ciegas, subclínicas, que se manifiestan en un examen contrastado, en estos casos hay que vigilar la aparición de una colección, en general subfrénica izquierda. Fístulas Duodenales Terminales: estas fístulas son las más frecuentes en cirugía gástrica y las que, al ser terminales y no laterales, más oportunidades dan al tratamiento conservador, que ya hemos delineado. Como en toda fístula alta, se debe proteger la piel de la acción agresiva del jugo pancreático. Si es imprescindible reoperar (siempre más vale temprano que tarde), no se debe caer en la tentación de resuturar el defecto, por más pequeño que sea, si no se está seguro de poder drenar de manera efectiva la cavidad intermedia, considerar la confección de una duodenostomía a lo Welch, colocando una sonda tipo Pezzer en la luz duodenal, estrechando la paredes en torno al tubo, lo que no siempre se puede hacer.4
Tratamiento: Fístulas Anastomóticas: salvo que exista un cuadro general grave con clínica de peritonitis generalizada, aconsejamos conducta inicial expectante, pero con la idea de reoperar inmediatamente ante la menor duda sobre la evolución. Las medidas a seguir son: - Reposo del tubo digestivo, por medio de intubación gástrica. Todavía no hay una evidencia contundente sobre la efectividad de la somatostatina y de su análogo sintético, el octreotide, en la reducción del débito de las fístulas digestivas altas, de disponer del producto, aconsejamos una prueba de 48 a 72 horas, con una dosis no menor a 300 mcg/día para comprobar si el débito se modifica.9-18 - Drenar las colecciones y establecer el tratamiento antibiótico. - Apoyo nutricional, por vía parenteral o enteral (yeyunostomía).
4) TRASTORNOS MECÁNICOS Se manifiesta por un débito alto y sostenido por la sonda nasogástrica, o por la aparición de vómitos abundantes. Se confirma con un examen radiológico contrastado. En general se debe a edema de la neoboca y se suele controlar con aspiración por la sonda. Si el problema no se supera en 48 a 72 horas, se debe presumir otra causa, 3
II-217 como hernia interna, invaginación yeyunogástrica, torsión de la anastomosis, sutura que incluye ambas caras, o adherencia originada en una fístula. En todos los casos se debe reoperar.
nan los vasomotores. En nuestro medio es aparentemente poco común, con las formas de presentación más leves y tiende a desparecer después del año.4 PATOGENIA: La interpretación más aceptada es que el pasaje rápido del contenido hiperosmolar provoca el desplazamiento brusco de líquidos desde el compartimiento vascular, con una hipovolemia relativa y transitoria con alteraciones electrolíticas y la liberación de péptidos vasoactivos: serotonina, polipéptido inhibidor gástrico (GIP), polipéptido vascular vasoactivo (VIP) y neurotensina El pasaje rápido de soluciones hiperosmolares al yeyuno se produce numerosas perturbaciones fisiológicas, con disminución del volumen plasmático, taquicardia, alteración de la presión sanguínea, hipokalemia, cambios electrocardiográficos (no relacionados con el K+), hipoglucemia, aumento del flujo sanguíneo en la mucosa del intestino delgado con la liberación de diversas hormonas. Si bien se acepta que la resección del píloro es la responsable del cuadro, hay reportes de pacientes con vagotomía superselectiva y conservación del píloro que lo padecen. Aunque puede aparecer en cualquier cirugía gástrica, es más frecuente en la anastomosis tipo Billroth II, siendo menos frecuente en la anastomosis gastroduodenal y menos aún en la reconstrucción en Y de Roux, probablemente debido al retardo en la evacuación que puede acompañar a este tipo de reconstrucción. Los pacientes que padecen este trastorno muestran valores bajos de motilina y somatostatina, que son necesarias para la fase III del complejo motor migrante.25-15 Después de dos horas puede aparecer hipoglucemia, que algunos consideran como "Dumping Tardío" y otros como un fenómeno independiente. Este fenómeno se relaciona con la absorción entérica brusca de hidratos de carbono, liberación de enteroglucagon, el que estimula a las células Beta del páncreas que responden con una mayor liberación de insulina.4-7
C) COMPLICACIONES ALEJADAS (SECUELAS) Los cambios en la anatomía y la fisiología producidos por la cirugía gástrica se reflejan en alrededor de un 20% de pacientes que presentan alguna secuela, con hasta un 75% de resecados que, en el largo plazo manifiestan algún síntoma del abdomen superior.14 La vagotomía y la resección o alteración de la función pilórica son los principales responsables. Muchos de estos síndromes ceden con medidas higiénico dietéticas y con el paso del tiempo, por lo que no debería considerarse la corrección quirúrgica antes del año.8 Siempre debe descartarse la presencia de una complicación de tipo mecánica. La prevención de estas alteraciones, especialmente en las resecciones parciales, es motivo de controversia. No parece haber acuerdo entre los autores sobre cual es el mejor método de reconstrucción para prevenirlas. Ninguna es perfecta, pero las secuelas más graves son las derivadas del reflujo alcalino. En un estudio, la anastomosis en Y de Roux se mostró superior a las Billroth I y II en la prevención del reflujo alcalino, lo que coincide con nuestra opinión, por lo que efectuamos reconstrucción sistemática en Y de Roux luego de gastrectomía subtotal y total, por cualquier patología. Se proponen también variantes de la Y de Roux en las que se busca no interrumpir la propagación de las ondas del marcapaso duodenal, tales como la Y de Roux "sin sección", la operación de Noh, y las resecciones con conservación del píloro.8-21-22-23-26 Algunos grupos propugnan la creación de bolsas (pouch) para reconstruir las gastrectomías totales, aduciendo que en el largo plazo el estado nutricional de estos pacientes es mejor 1. Nuestros resultados con la Y de Roux nos inducen a aconsejarla como una operación simple y de muy buenos resultados funcionales, si se respetan estrictamente aspectos del diseño y de la confección que son esenciales, tanto para resecciones parciales como totales.
CUADRO CLÍNICO: Las manifestaciones digestivas incluyen: molestias epigástricas, distensión abdominal, distensión abdominal, sensación de plenitud, dolores cólicos, nauseas, vómitos y diarrea. Los síntomas cardiovasculares comprenden astenia, mareos, palidez, visión borrosa, vértigo, palpitaciones, sudoración, taquicardia, y aumento del flujo periférico. Estos síntomas pueden presentarse inmediatamente después de las comidas (dumping temprano) o entre dos a cuatro horas más tarde (dumping tardío). La variedad de síntomas y el hecho de que algunos
1) SÍNDROME DEL VACIADO GÁSTRICO RÁPIDO (DUMPING) Se caracteriza por un conjunto de síntomas posprandiales, digestivos y vasomotores. Algunos autores consideran como dumping la presencia de cualquiera de este síntoma y otros consideran que existe cuando predomi4
II-217 con menos complicaciones.4-7 2) GASTRITIS POR REFLUJO ALCALINO
autores califican como dumping a la presencia de cualquiera de éstos, pero otros exigen la presencia de los signos vasomotores, hace que las estadísticas sobre la prevalencia de este trastorno sean tan diversas. En la mayoría de los pacientes los síntomas son leves, mientras que e n otros son tan severos que los pacientes restringen la ingesta para no provocarlos, pierden peso y se desnutren. El más frecuente es el síndrome temprano que incluye síntomas digestivos y vasomotores. El paciente tiene una sensación de debilidad, mareo, sudor frío y palpitaciones, y siente necesidad de acostarse. Las nauseas y los vómitos son menos frecuentes, y a veces aparece una diarrea explosiva. Aparece con más frecuencia cuando se ingieren hidratos de carbono en altas concentraciones. El síndrome tardío, está relacionado con la hipoglucemia y para algunos autores un síndrome distinto, se corrige con la ingesta de líquidos azucarados. El diagnóstico es casi exclusivamente clínico, ya que la radiología o el estudio del vaciado gástrico por cámara gamma sólo muestran el vaciado rápido del muñón gástrico.4-7
Todo paciente en el que se ha efectuado una anastomosis gastroduodenal o Billroth II "pura" presenta reflujo de contenido duodenal en el muñón gástrico 3. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no manifiestan ningún síntoma. Además, algunos aspectos del cuadro son comunes con el síndrome de asa aferente, por lo que su verdadera incidencia es desconocida. Es más común en mujeres17. PATOGENIA: La presencia sostenida de un volumen importante de ácidos y sales biliares produce un deterioro de la barrera mucosa, permitiendo la retrodifusión de los hidrogeniones, con la consecuencia de una gastritis, y también de una esofagitis, si coexiste una hipotonía del esfínter esofágico inferior. Si bien este trastorno causa un disturbio motor en el remanente gástrico, algunos autores consideran que este disturbio puede ser también parte de las causales3.
TRATAMIENTO: CUADRO CLÍNICO: Es fundamentalmente dietético y se basa en la restricción de líquidos y de hidratos de carbono, para evitar que se produzcan soluciones hiperosmolares. A esto se agrega el fraccionamiento de la dieta, comer lentamente y acostarse luego de comer. El tratamiento medicamentoso incluye los anticolinérgicos, los análogos de la somatostatina, que inhibirían los péptidos gastrointestinales y los antiserotonínicos. La gran mayoría de los pacientes responden a estas medidas, además, los síntomas tienden a desparecer después del año. La cirugía estaría indicada en los que no responden al tratamiento, pero antes de considerar "refractario" a un paciente se debe asegurar el cumplimiento de la dieta, aun internándolo para controlarlo. No debe descartarse evaluar la condición psiquiátrica y social. Se han descrito numerosas técnicas para tratar el dumping refractario, lo que demuestra que ninguna es efectiva, lo que, sumado a la complejidad de estas reoperaciones, justifica extremar las medidas dietéticas para controlar los síntomas. Se han propuesto: conversión de una Billroth II en una Billroth I (operación de Soupalt), estrechamiento de la boca anastomótica, creación de una bolsa intestinal (pouch), interposición de un segmento de intestino entre el muñón gástrico y el duodeno o el yeyuno, y conversión a una Y de Roux. Esta última es para nosotros la mejor opción, ya que suele controlar los síntomas por el retardo evacuatorio del asa aislada del marcapaso duodenal, y es técnicamente más sencilla y
El ardor y dolor epigástrico persistente, especialmente luego de las comidas, y los vómitos biliosos que no calman los síntomas, son los síntomas principales. Los pacientes suelen perder peso. DIAGNÓSTICO: El primer diagnóstico diferencial es con el síndrome del asa aferente, con el que se confunden los síntomas. En la gastritis alcalina el dolor es constante y el vómito no los alivia. La confirmación es endoscópica, 19 (Fig. 1) pero en presencia del cuadro clínico, ya que no siempre hay un correlato estricto entre el cuadro clínico y los hallazgos endoscópicos. La mucos gástrica se ve edematosa y congestiva, fácilmente sangrante al contacto con el endoscopio, y hay erosiones y úlceras. Es característica la presencia de pliegues de mucosa inflamada y congestiva, con lagos mucosos (Red and Green Syndrome). La biopsia no muestra signos específicos. La radiología es útil para descartar la presencia de un síndrome del asa aferente, u otros síndromes de mala evacuación del muñón. TRATAMIENTO: En los cuadros leves y moderados se puede intentar 5
II-217
Fig. 1. Endoscopía de gastritis por reflujo alcalino.
Fig. 3. Esquema de síndrome de asa aferente.
mejorar la evacuación gástrica con proquinéticos, neutralizar las sales biliares con colestiramina y proteger la mucosa con sucralfato. La refractariedad al tratamiento y los casos graves tienen indicación quirúrgica27. El mejor procedimiento es la conversión a una Y de Roux (Fig. 2), con una distancia mínima de 40 cm. entre el ostoma gastroyeyunal y el pie del asa, aunque también se ha propuesto la interposición de un asa yeyunal a lo Henley, con buenos resultados2. También, con el propósito de evitar el síndrome de estasis de la Y de Roux (ver más abajo) se han propuesto variantes que, al no seccionar el yeyuno no interrumpirían el marcapaso duodenal8.
considerable. (Fig. 3) PATOGENIA: La retención de líquido en el asa ciega, favorece la proliferación bacteriana, el que a su vez causa diarrea, malabsorción y pérdida de peso. CUADRO CLÍNICO: Se caracteriza por una sensación progresiva de malestar y dolor abdominal que se alivia con vómitos explosivos y abundantes, por la evacuación brusca del contenido del asa en el muñón gástrico. Los vómitos son biliosos y sin restos alimentarios. Los pacientes pierden peso, además, porque restringen la ingesta para no provocar los síntomas. DIAGNÓSTICO: Se establece en conjunción con la clínica y la evidencia del asa aferente distendida. Esto se logra con un examen contrastado (Fig. 4), y también con una endoscopia.
A
TRATAMIENTO:
B
Hay distintas alternativas propuestas, como la conver-
Fig. 2. Reconversión de Bilroth II a Y de Roux. A) Bilroth II. Lugar en donde se efectuará la sección del asa aferente. B) Esquema de la derivación gástrica en Y de Roux.
3) SÍNDROME DEL ASA AFERENTE Este síndrome es poco frecuente y privativo de la anastomosis gastroyeyunal. Se origina en una mala evacuación del asa aferente de la anastomosis, relacionada a la confección de la misma. Se caracteriza por la acumulación de secreción biliopancreática, con dilatación del segmento "ciego" a veces
Fig. 4. Radiograf[ia contrastada en síndrome de asa aferente. 6
II-217 sión a Billroth I, o una enteroenteroanastomosis a lo Braun. Pero como el problema está en la anastomosis preferimos desmontarla y reanastomosar con una Y de Roux, con un pie de no menos de 40 cm.
5) DIARREA Si bien la diarrea post cirugía gástrica está esencialmente asociada a la vagotomía, hay algunos pacientes sin ella que también la presentan, especialmente los con anastomosis Billroth II. No se sabe bien la causa, y generalmente ceden antes del año. Mejoran con una dieta adecuada, especialmente restringiendo la leche y derivados.
4) SÍNDROME DE ESTASIS DE LA Y DE ROUX Algunos pacientes con esta reconstrucción pueden mostrar un retardo en la evacuación, en ausencia de una vagotomía y de una obstrucción mecánica. Sin embargo, en 21 pacientes con esta anastomosis en los que se estudió el vaciado gástrico con cámara gamma no se encontró diferencia entre el pre y el postoperatorio20.
6) PÉRDIDA DE PESO: Salvo que el paciente esté sufriendo alguna de las complicaciones descriptas más arriba, casi todos pueden recuperar su peso luego de la operación, aun luego de una gastrectomía total. Salvo los lácteos, no hay evidencia para restringir la ingesta de ningún tipo de alimento. Lo más importante es el fraccionamiento de la dieta, en varias ingestas al día (indicamos seis) sobre todo durante el primer año. Si el paciente está siendo orientado por un nutricionista, conviene revisar la dieta, ya que a veces estas indicaciones son demasiado restrictivas.
PATOGENIA: La sección del yeyuno que se produce para confeccionar la anastomosis interrumpiría los potenciales del marcapasos duodenal (complejo motor migrante) que produce la peristalsis propulsiva del yeyuno. También se cree que un defecto de motilidad en el estómago residual contribuiría al problema, ya que el mismo es mucho menos frecuente luego de una gastrectomía total, independientemente del método de reconstrucción.
7) ANEMIA CUADRO
CLÍNICO: La más frecuente es la anemia por déficit de hierro, aparentemente en relación a la falta de absorción en el duodeno, por la falta de ácido. Las anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B12 y ácido fólico son excepcionales. El tratamiento se efectúa con hierro inyectable. Las preparaciones comerciales incluyen vitaminas B1 y B12 y ácido fólico4-7.
Los pacientes pueden presentar saciedad temprana, dolor epigástrico y ocasionalmente vómitos. DIAGNÓSTICO: La radiología y la cámara gamma pueden mostrar el retardo evacuatorio. En la endoscopia se pueden ver restos de alimento en el remanente gástrico, aun con ayuno prolongado. Se deben correlacionar muy bien los síntomas con los hallazgos, ya que no siempre la evidencia del retardo y de los restos alimentarios coinciden con el cuadro clínico. Por el contrario, si el cuadro es muy intenso, corresponde descartar un problema mecánico, como una hernia interna o un trastorno en la anastomosis del pie del asa, que puede ser originado en un defecto de confección, como cuando el segmento dudenoyeyunal se deja demasiado corto y tracciona y deforma al asa eferente.
8) ALTERACIONES ÓSEAS Se presentan después de 10 años, la osteoporosis puede deberse a una absorción deficiente del calcio y la vitamina D o a una dieta insuficiente.
9) CÁNCER DEL MUÑÓN Es discutible si se trata de una complicación, pero lo cierto es que el remanente gástrico tiene un riesgo incrementado de cáncer 3 a 5 veces mayor que en la población general. Generalmente se considera que tienen que haber pasado al menos 10 años luego de cirugía por patología benigna. Por esta razón, todo gastrectomizado, por patología benigna o maligna, debe ser controlado endoscópicamente de por vida. Los cada vez más numerosos pacientes operados por cáncer gástrico temprano, con largas sobrevidas
TRATAMIENTO: Descartada la patología mecánica, el tratamiento consiste en fraccionamiento de la dieta y administración de proquinéticos15. Algunos emplean la eritromicina, por su actividad símil motilina24.
7
II-217 y curaciones, también pueden desarrollarlo, con una prevalencia de 2,4% a los 5 años y de 6,1% a los 1010. El reflujo duodenal y la colonización bacteriana de la anacidez, son los factores que favorecen la aparición de
los cambios metaplásicos que pueden ser los precursores de la neoplasia21. También se aconseja erradicar el Helicobacter Pylori del remanente gástrico13. Los síntomas son inespecíficos, por lo que el diagnós-
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9
II-220
TUMORES BENIGNOS DEL ESTÓMAGO FERNANDO GALINDO
HORACIO RUBIO
Director y Profesor Titular en la Carrera de Postgrado "Cirugía Gastroenterológica", Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
Jefe del Servicio de Gastroenterología del Hospital Paroisien (Matanza, Prov. Buenos Aires) y de Fleni, Buenos Aires.
DARDO MARIO JOSÉ CHIESA Ex-docente Adjunto de Cirugía Gastroenterológica, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
Los tumores benignos de estómago tienen su origen en el tejido epitelial, mesenquimático y neural. Representan del 1 al 5 % de todos los tumores gástricos54-36-62. La mayor parte tienen un comportamiento benigno habiendo solo un porcentaje reducido de degeneración maligna. Se tratarán los siguientes tópicos: A) Formaciones polipoideas. Pólipos gástricos. B) Carcinoide gástrico C) Tumores mesenquimáticos. GIST y leiomiomas. D) Tumores neurales E) Otros tumores F) Procedimientos quirúrgicos en tumores benignos.
No neoplásicos
Neoplásicos
A) FORMACIONES POLIPOIDEAS. PÓLIPOS GÁSTRICOS
hiperplásicos (75 a 90 %) hiperplasia difusa Enfermedad de Ménetrier pólipo fibroide inflamatorio hamartomas páncreas heterotópico Adenoma (5 a 10%) Pólipo velloso Asociados a síndromes polipósicos - poliposis adenomatosa familar - Síndrome de Cowden -Síndrome de Cronkhite-Canada
Cuadro Nro. 1. Formaciones polipoideas gástrica de origen epitelial.
Todas las formaciones que protruyen hacia la luz gástrica, detectadas por radiología o endoscopía, son denominadas corrientemente como pólipos. El origen puede encontrarse en la mucosa o en la submucosa como se observan en tumores GIST, leiomiomas y aún en carcionoides. Aquí solo se consideraran los pólipos originados en la mucosa. Estos pueden ser no neoplásicos o neoplásicos (Cuadro1) Clasificación de Yamada74. Esta se aplica a todas las formaciones polipoides o sobreelevadas del estómago y es útil como primera impresión diagnostica y por sus implicancias terapéuticas. Las divide en cuatro tipos. Tipo I. Corresponde a formaciones submucosas benignas. Deben ser estudiadas por ecoendoscopía y biopsias profundas. Rara vez son son malignas. La resección endoscópica no siempre es factible siendo la resección quirúrgica más segura. Tipo II. Es una formación sésil. Las menores s de 1
cm. generalmente son benignas pero por encima de 1cm. frecuentemente presentan degeneración. La resección completa endoscópica es el tratamiento de elección pero en los casos en que no se puede realizar o en lesiones mayores a 2 cm. se requiere la resección quirúrgica. Tipo III. Es una formación sésil con una base menos amplia que el tipo II. Al igual que éste tienen grandes posibilidades de malignidad cuando mayor es su tamaño, siendo benignos generalmente cuando tienen menos de 1 cm. Tipo IV. Son pediculados, generalmente benignos cuando tienen menos de 2 cm. Son los más fáciles de ser resecados por vía endoscópica. Es importante el estudio del pedículo y de los márgenes.
GALINDO F, CHIESA D y RUBIO H - Tumores benignos del estómago Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-220, pág. 1-13.
1
II-220 periféricos (por pérdida de proteínas a través de la mucosa gástrica). El diagnóstico de esta afección es endoscópico y por biopsia. El laboratorio puede mostrar una hipoproteínemia debida a pérdida de albúminas. En el diagnostico diferencial con otras lesiones es importante la ultrasonografía. El comportamiento de la mayor parte es benigno, pero hay casos descriptos que la consideran una lesión precancerosa28. Carcinoma gástrico se encuentra en el 14% de los casos54. Los síntomas y las dificultades para establecer un diagnóstico de benignidad son los que hacen que la gastrectomía total siga siendo un procedimiento de elección54. Como tratamiento médico se han utilizado antiácidos, bloqueantes de la secreción gástrica, tratamiento del helicobacter pylori con resultados muy variables. Últimamente se considera que la enfermedad de Ménetrier es una alteración hiperproliferativa causada por un desorden del receptor tyrosina kinasa y se han utilizado como bloqueantes anticuerpos monoclonales (Cetuximab)12. Los resultados parecen promisorios pero están en evaluación.
Fig. l. Clasificación de Yamada de las formaciones polipoideas.
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS Son poco frecuentes. Pólipos hamartomatosos pueden encontrarse en el síndrome de Peutz Jehger. Están formados por elementos epiteliales normales aunque desordenados, pueden formar pequeños quistes glandulares. Los pólipos glanduloquísticos o de retención entran dentro de los hamartomas. Muchas veces son pequeños y pueden ser extirpados endoscopicamente.
PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS Los pólipos hiperplásicos, también llamados regenerativos, son los más frecuentes en estómago (75 a 90%)41. Pueden encontrarse en cualquier parte del estómago, frecuentemente son únicos, pequeños y menores a 2 cm., pudiendo ser sesiles o pediculados. Microscópicamente tienen glándulas hiperplásicas, elongadas, observándose infiltrado linfocítico. No son verdaderos tumores y se considera que no tienen capacidad de degeneración maligna. No obstante, hay raras publicaciones, sobre la posibilidad de degeneración maligna41-57, coexistencia con carcinoma41 o debido a la gastritis subyacente16-61. El diagnóstico se efectúa por endoscopía y el examen anatomopatolópico. Es importante descartar otras lesiones, y no se considera necesario su control alejado. No requieren de tratamiento quirúrgico.
PÓLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO Generalmente es una lesión única, antral o prepilórica. Es de origen inflamatorio, compuesto por tejido fibroso y estructuras vasculares con infiltrando inflamatorio. Esta cubierto por la mucosa normal, con cambios inflamatorios o regenerativos. Puede presentar erosiones.
PÁNCREAS HETEROTÓPICO Si bien es una formación de origen epitelial, se desarrolla principalmente en la submucosa provocando una saliencia mamelonada hacia la luz gástrica con una depresión central que corresponde al conducto excretor de la glándula heterotópica. Radiológicamente se presenta como una formación redondeada, con una depresión central (Imagen en escarapela). Pueden ulcerarse y sangrar. Los asintomáticos no requieren tratamiento. La falta de diagnóstico certero y los sintomáticos requieren tratamiento resectivo localizado.
HIPERPLASIA DIFUSA La poliposis hiperplásica difusa es considerada como una variante de la enfermedad de Ménetrier48. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y vómitos, anemia (por pérdida de sangre), hipoclorhídria (por reducción o pérdida de células parietales) y edemas 2
II-220 PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
PÓLIPOS GÁSTRICOS EN LOS SÍNDROMES DE POLIPOSIS MÚLTIPLES
PÓLIPOS ADENOMATOSOS Poliposis adenomatosa familiar. La mayoría de los pacientes con poliposis adenomatosa familiar desarrollan pólipos gástricos, histológicamente de glándulas fúndicas. Ocasionalmente, pueden desarrollarse adenomas. El riesgo de por vida de cáncer gástrico de los pacientes con este síndrome se ha estimado en el 0,5%64. Síndrome de Peutz-Jeghers. Es heredado en forma autosómica dominante y se caracteriza por la presencia de pólipos hamartomatosos en el tubo digestivo y pigmentación mucocutánea. Los pólipos pueden localizarse en cualquier región del tubo digestivo. Los lugares más frecuentes son: el intestino delgado (80%), en el colon (40%) y en el estómago (40%). Si bien son benignos, la displasia se observa sobre todo en los grandes pólipos. El riesgo de desarrollo de cáncer del tubo digestivo y de cáncer extradigestivo durante la vida, es cercano al 90%. El de cáncer gástrico es del 29%, suele ser un adenocarcinoma. Síndrome de Cowden. Es heredado en forma autosómica dominante. Se caracteriza por lesiones mucocutáneas como triquilemomas faciales, queratosis, pápulas verrugosas de la mucosa oral, encías y lengua25. Los pólipos gastrointestinales se presentan en el 60% de los pacientes. Morfológicamente son similares a los de la poliposis juvenil. Se ha recomendado la vigilancia y la polipectomía de los pólipos gástricos aunque el riesgo de cáncer digestivo permanece sin definir. La casi desaparición de los pólipos fue observada con el tratamiento del helicobacter pylori25. El cáncer de mama es el mayor riesgo de neoplasia en estos pacientes. Síndrome de Cronkhite-Canada36-64. Es una afección adquirida de etiología desconocida, muy infrecuente, caracterizada por alteraciones cutáneas, alopecia, pérdida del gusto y el olfato y pólipos múltiples en todo el tubo digestivo con excepción del esófago. El mayor riesgo de cáncer digestivo suele corresponder al colon con una incidencia de por vida del 10%.
Los pólipos gástricos son infrecuentes. Pueden ser solitarios o múltiples y ocasionalmente asociarse a síndromes polipoideos como la poliposis familiar adenomatosa, el síndrome de Peutz Jeghers, el síndrome de Cowden, y el síndrome de Cronkhite-Canada36. Los pólipos adenomatosos representan el 10% de la totalidad de los pólipos gástricos. El riesgo de malignización esta en alrededor del 10 % (3 a 14%)45-36. La coexistencia con carcinoma no es infrecuente.
Fig. 2. Radiografía contrastada de bulbo duodenal. Imagen de un pólipo pediculado protruído hacia duodeno de origen gástrico.
Los pólipos originados en las glándulas fúndicas, junto con fenómenos hiperplásicos, son los más frecuentes. Consisten en glándulas fúndicas con un aumento de células parietales y principales normales. Se localizan exclusivamente en la región productora de ácido y pueden involucionar, desapareciendo completamente sobre todo en niños. El uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones favorecería su producción27. Los pólipos gástricos en la poliposis familiar adenomatosa (FAP) suelen presentar esta histología. Los pólipos vellosos en estómago son infrecuentes y se considera que tienen una mayor incidencia de degeneración.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO, ENDOSCÓPICO Los pólipos hiperplásicos se extirpan para su estudio histológico. No requieren seguimiento. Cuando se trata de múltiples pólipos hiperplásicos se deben extirpar los de mayor tamaño. Se ha recomendado remover todos los pólipos que causan síntomas como sangrado u obstrucción y los mayores de 2 cm. Los menores de 2 cm. deberán ser
Fig. 3. Pólipo sésil adenomatoso (histológicamente con zonas de malignidad). 3
II-220 biopsiados y removidos si su estructura es adenomatosa Los pólipos adenomatosos extirpados deben ser bien estudiados, estableciéndose como están los márgenes de la sección y estado del pedículo. Si los márgenes son sanos deberá ser sometido a controles. El seguimiento endoscópico al año de la resección está indicado para los pólipos adenomatosos exclusivamente.
La cirugía convencional es la más empleada adaptándose el tipo de operación a la extensión y lugar de la misma. La vía laparoscópica es empleada en casos seleccionados para cumplimentar con los mismos principios seguidos en la cirugía convecional resecciones limitadas en proceos benignos y resecciones adecuadas con linfoadenectomía en los tumores con degeneración neoplásica (Véase capítulo de Carcinoma gástrico II-223).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
B) CARCINOIDE GÁSTRICO
Son consideradas indicaciones del tratamiento quirúrgico: - lesiones de 2 cm. o más que no pueden ser extirpadas convenientemente por vía endoscópica. - las lesiones sésiles tipo II y III de Yamada, sobretodo cuando no es posible establecer el diagnostico. - Toda lesión responsable de síntomas (sangrado) y que no pudo ser tratada por endoscopia.
Los carcinoides gástricos son infrecuentes pero su incidencia va en aumento. Modlin42 señala que de 0,3% de las neoplasias gástricas se paso a 1,8% (en 50 años), y la localización gástrica dentro de todos los carcinoides de 2,4% pasó a 8,7% . Los tumores carcinoides se originan en células neuroendocrinas pudiendo ser bien diferenciados cuando conservan características de las células neuroendocrinas o ser mal diferenciados. La mayor parte tienen células similares a las enterocromafines (tipo I y II ) y una minoría se originaria en otros tipos de células endocrinas51. Las células enterocromafin constituye la población más grande de células endocrinas de todo el organismo.. Segregan histamina que estimula la secreción gástrica y tienen receptores de gastrina (CCK-2)3. La hipergastrinemia crónica se asocia a hiperplasia de células enterocromafines y se supone que pueden contribuir al desarrollo de gastrinomas60-22-6-7. Las gastritis atrófica con o sin factor intrínseco (anemia perniciosa) y los gastrinomas asociados a endocrinopatía múltiple (MEN I) se acompañan de hipergastrinemia6. En cambio hay ausencia de hipergastrinemia y de hiperplasia de células enterocromafines en los esporádicos. Estos últimos carcinoides se originan en células endocrinas pero no enterocromafin, como las que segregan serotonina o gastrina21-42. Clasificación. La clasificación de los carcinoides gástricos es útil porque tiene correlación entre la patología y el tratamiento6-55. Hay tres tipos bien reconocidos52 pero después se agrego un cuarto tipo60 que resultó de un mejor conocimiento del tipo III donde están las formas esporádicas. Tipo 1. Asociado a gastritis atrófica. Las lesiones se localizan en la mucosa de células oxínticas del cuerpo y fondo gástricos, en un entorno de gastritis atrófica, aclorhídria y anemia perniciosa. Los pacientes presentan elevados niveles de gastrina y son sensibles a su estímulo. Es posible detectar anticuerpos anti células parietales o la infección por helicobacter pylori con expresión de anticuerpos, como causa alternativa de la gastritis atrófica de estos pacientes.
Fig. 4. Pólipos adenomatosos en un paciente con gastritis crónica atrófica (anemia perniciosa). Gastrectomía subtotal.
Fig. 5. Poliposis adenomatosa múltiple que compromete todo el estómago. (Pieza de gastrectomía total)
4
II-220 potencial de invasión local y metastático elevado. No se registra hipergastrinemia. Tipo IV. Se desarrollan en cualquier parte del estómago, son frecuentemente grandes y malignos. Se desarrollan de células endocrinas pero no enterocromafines.
CLÍNICA La presentación clínica es variable. Los pacientes ocasionalmente refieren dolor, vómitos, sangrado o anemia. La hemorragia no es frecuente pero se han señalado cuadros graves que llevaron a la gastrectomía total de urgencia mostrando el estudio anatomopatológico que se trataba de una diseminación de lesiones de carcinoide por todo el cuerpo y fundus gástrico20. Las formaciones carcinoideas suelen ser descubiertas al estudiar un cuadro clínico poco característico o dispéptico o en el seguimiento en una gastritis crónica o anemia perniciosa. En algunos pacientes el diagnóstico parte del estudio de una lesión ulcerada cuya histología muestra el carcinoide. La presentación con el típico síndrome carcinoide es muy infrecuente.
Fig. 6. En un corte de la pared gástrica se observa carcinoide en la submucosa.
A
B Fig. 7. A- Corte de la pared gástrica mostrando lesiones carcinoides múltiples en la submucosa. B- Id. a mayor aumento.
Fig. 8. Radiografía de estómago que muestra una imagen redondeada en cara anterior que correspondía a un carcinoide gástrico único.
Las lesiones suelen ser pequeñas y múltiples. El Tipo I es el más benigno con un potencial de metástasis reducido (9%-23%) (Rindi9). Tipo II. Forma parte del síndrome de neoplasias endocrinas múltiples tipo I y se asocia al síndrome de Zollinger-Ellison. Existe hipergastrinemia con secreción ácida aumentada. El potencial de metástasis es intermedio. Tipo III. Son esporádicos e infrecuentes. Suelen ser formaciones solitarias en la mucosa no atrófica con un
Al momento del diagnóstico, 52,9% estaban localizados, 10,3% tenían extensión regional y 20,6% metástasis alejadas42. La endoscopía es el método diagnóstico de elección. Suelen observarse como pequeñas elevaciones submucosas, muchas veces amarillentas con una depresión u hoyuelo eritematoso en el centro46.
5
II-220 TRATAMIENTO
sis en carcinoide gástrico diminuto73-58. Los pacientes tratados deben ser controlados sobre todo por endoscopía y biopsias, siendo al comienzo cada 3, 6 y 12 meses y posteriormente anuales. Se agregarán controles de gastrina (Elevado > 1200pmol/l.) y si es posible de cromogranina A que también se eleva en tumores originados en células enterocromafines. Metástasis hepática. Las metástasis hepáticas pueden ser simultáneas o aparecer en el postoperatorio alejado. Frecuentemente se trata de 2 o más lesiones. Las resecciones hepáticas cuando posible contribuyen a mejorar un síndrome carcinoide si existe y a prolongar la supervivencia71. Laparoscopía. La cirugía por vía laparoscópica se ha efectuado en centros especializados y casos seleccionados. Son importantes los estudios por imágenes para seleccionar aquellos con lesiones que sólo toman la submucosa y sin metástasis. La ayuda de la endoscopía intraoperatoria permite una mejor ubicación de la lesión. Se han efectuado casos de resecciones por vía laparoscópica sola o laparoscópica asistida con una incisión accesoria que facilita la anastomosis y extracción de la pieza24-53.
El tratamiento es la resección del carcinoide único o múltiple por vía endoscópica y o quirúrgica. La regresión espontánea se ha observado pero hacer una vigilancia en espera de esta involución es una conducta incierta. Casos documentados de regresión existen. Hoosokawa y colab.23 siguieron 5 casos de carcinoide asociado a gastritis tipo A y observaron la regresión en uno mientras que en los otros cuatro no hubo aumento del tamaño. No se observaron variaciones de la gastrina y en ninguno se detectaron metástasis hepáticas ni linfáticas. Consideran que algunos tumores carcinoides asociados a gastritis A no necesitan ser resecados endoscopicamente en forma inmediata. Para el tratamiento del tipo I la resección endoscópica parece ser adecuada cuando se trata de lesiones aisladas, no más de 5, y pequeñas que no sobrepasen de 1 cm. de diámetro. En cambio, cuando se trata de lesiones múltiples y mayores a 1 cm. se recomienda el tratamiento quirúrgico. Las resecciones de los carcinoides deben acompañarse de antrectomía. Si las lesiones están en cuerpo se puede recurrir a una gastrectomía más amplia que los incluya y cuando las lesiones son múltiples y o hay invasión de la serosa o ganglios se efectuará gastrectomía total con criterio oncológico. Es importante que el cirujano tenga presente que las lesiones múltiples diseminadas son más frecuentes que las únicas. Borch69 sobre 65 carcinoides gástricos 29 eran solitarios y 36 múltiples. El fundamento de la antrectomía es disminuir o hacer desaparecer la secreción de gastrina responsable de la hiperplasia y degeneración neoplásica de células enterocromafines. Hay bibliografía que avala su utilidad pero faltan trabajos prospectivos que nos den una mayor evidencia. Borch y col.6 realizaron 10 antrectomías en pacientes tratados previamente por endoscopia (2 tratados y sin lesiones y 8 con pólipos residuales, de estos solo en uno hubo progresión de la enfermedad.) La progresión de la enfermedad sobre 29 casos con antrectomía fue del 13,9% (4/29). En el tipo II relacionado a un gastrinoma y MEN I, al igual que el tipo I, se recurre a la endoscopia en lesiones pequeñas y a la cirugía en lesiones grandes y múltiples. Las resecciones gástricas van de la antrectomía a la gastrectomía total. En el tipo III y IV se aconseja la cirugía con resección tumoral implicando la extirpación del antro o recurrir a la gastrectomía subtotal o total. . Esta última es la conducta aconsejada en las formas diseminadas. La operación debe hacerse siguiendo los criterios cancerológicos. Los ganglios deben ser estudiados, ya que la existencia de metástasis ganglionares confirma la malignidad del carcinoide en donde los criterios histológicos pueden ser dudosos20. Se han encontrado metásta-
PRONÓSTICO La sobreviva a los cinco años para todos los tipos es del 49%, pero es muy inferior para el tipo III por la mayor tasa de metástasis. Los resecados y sin metástasis tienen una supervivencia del 95% a los 5 años51. La existencia de metástasis guarda relación con el tamaño e infiltración de la lesión y no con el número de lesiones6. En el tipo I sin metástasis Borch6 señala una supervivencia de 96,1% a los 5 años y de 73,9% a los 10 años. Cuando hay metástasis la supervivencia a los 5 años es del 75%.
C)TUMORES MESENQUIMÁTICOS. GIST Y LEIOMIOMA La mayoría de los tumores mesenquimáticos del tubo digestivo eran catalogados como leiomiomas, es decir de origen muscular. La identificación de un receptor de membrana, accesible en la rutina histopatológica, ha permitido reclasificar a muchos de ellos como tumores estromales que expresan la proteína del c-kit protooncogen. La designación inglesa GIST pasó a ser internacional (GastroIntestinal Stroma Tumour). En una revisión de 1091 leiomiomas considerados como tales por histología tradicional con las técnicas inmunoquímicas el 83% (906) eran tumores GIST40. En este apartado se trataran los tumores mesenquimáticos GIST y leiomiomas. Otros como los relacionados al tejido nervioso como los schwanomas y los lipomas 6
II-220 conoce como incidentalomnas, llegando a un 18%40. En Japón en chequeos radiológicos de rutina se descubrieron tumores mesenquimales en el 0,3%. De ellos, los estromales fueron el 70,7%, los miogénicos el 24,4% y los neurogénicos el 4,9%30.
serán considerados por separado.
BASES ANATÓMICA E INMUNOLÓGICAS El origen de estos tumores esta en células madres pluripotentes y en las de Cajal33-9. Estas últimas tienen como función servir de marcapaso del sistema gastrointestinal regulando la peristálsis. Estas células generan contracciones del músculo liso y recibirían señales de neuromas autonómicas que difunden a las células musculares. La designación más apropiada no sería de GIST sino de GIPACTs (Gastrointestinal pacemaker cell tumor) pero esta designación no prosperó. Las características histológicas son insuficiente para diferenciar los distintos tumores estromales y debe complementarse con las técnicas de inmunohistoquímica. Las células son en su mayoría fusiformes (70 a 86%), seguido por células epiteliodes (5 a 20%) y formas mixtas33. La malignidad puede establecerse por histología pero en los casos bordeline son difíciles de diagnosticar y la evolución alejada muestra los errores que se cometen tanto por el laboratorio como por la apreciación del cirujano. La mitad de los casos en que el cirujano considera haber hecho una operación curativa la evolución demuestra que son tumores malignos70. Los sitios más frecuentes de metástasis a distancia son el hígado (50%), el pulmón (10%) y las óseas. No se suelen producir diseminaciones linfáticas. La técnica inmunohistoquímica con CD117 es siempre positiva en los GIST66-26-9 y CD34 en una proporción elevada (34 al 70%). El CD117 es expresado por una gran variedad de tipos celulares: células intersticiales de Cajal, células madres de la hematopoyesis, mastocitos, melanocitos, células germinales, células epiteliales de la mama, células basales de la piel y pequeñas células del cáncer de pulmón. Se conoce la mutación del gen responsable de la expresión de la proteína KIT (cromosoma 4q121-q12). La mutación produce una proteína anormal (KIT fosforilada) que provoca proliferación celular e inhibe la apoptosis. Los verdaderos leiomiomas, tumores benignos mesenquimales, frecuentes en el estómago, son positivos para la actina del músculo liso (SMA) y negativos para CD117 y CD34. Los schwanomas que antes se confundían con otros tumores mesenquimáticos se diferencia por dar la reacción S-100 positiva. El lugar más frecuente de los tumores estromales es el estómago (60%) seguido por el intestino delgado (35%)38.
Fig. 9. Radiografia contrastada de estómago mostrando un gran tumor Gist mesogástrico con una imagen de ulceración.
La sintomatología no es específica9-26-50. La manifestación más frecuente es el dolor abdominal y epigástrico (40-50%). Como el crecimiento es sobre todo extraluminal llegan a tener medidas importantes y ser palpables (25-40%). La ulceración del tumor da lugar a hemorragias (20-50%). La anemia por pérdida digestiva de sangre puede ser el motivo que lleva a estudiar al paciente con imágenes.
DIAGNÓSTICO En el examen endoscópico se observa una protrusión de la pared con la mucosa conservada. La formación submucosa puede estar umbilicados o ulcerada. No es posible confirmar o diferenciar un tumor estromal de otras lesiones submucosas por este método. La ecoendoscopía ha adquirido una importancia creciente en el diagnóstico, evaluación y el manejo de estos tumores. Se observa una masa hipoecogénica que se origina en la cuarta capa de la pared, la muscular propia. En ocasiones puede originarse en la muscular de la mucosa, segunda capa, o en la tercera, la submucosa. La conformación puede ser redondeada o elípticas pero pueden ser multilobulares o pedunculadas. El tamaño mayor de 4 cm., los bordes extraluminales irregulares, los focos ecogénicos y espacios quísticos internos son factores independientes asociados con la malignidad. La diferenciación entre un tumor estromal y un verdadero leiomioma puede ser difícil. En la localización gástrica,
CLÍNICA Aproximadamente entre 10% y 30% son asintomáticos y descubiertos durante una endoscopía, radiología o en la cirugía. Los descubiertos en la operación se los 7
II-220 el tamaño mayor de 4 cm., la ulceración y la presencia de espacios quísticos son fuertemente sugestivas de los estromales. La obtención de biopsias es esencial para el diagnóstico y para evaluar el potencial maligno. Con la pinza habitual no se logra alcanzar la submucosa. La mucosectomía endoscópica (EMR) que permite exponer la submucosa suele ser de mayor utilidad. En los tumores menores de 2 cm. puede ser una modalidad terapéutica. La ecoendoscopía con punción se ha convertido en una técnica de gran utilidad que permite obtener material citológico y ocasionalmente histológico sobre el cual es posible aplicar algunas técnicas como la determinación del CD117. El estudio inmunohistoquímico de Ki67, que se relaciona con la actividad mitótica, junto con la imagen ecoendoscópica y el material citológico de la punción han podido valorar con una alta sensibilidad y especificidad la malignidad de los tumores estudiados. En los pacientes operables por sus condiciones generales y resecabilidad del tumor la biopsia previa no es un requisito necesario.
rio para el control de los síntomas. El tratamiento con quimioterapia y radioterapia de los tumores irresecables y metastáticos no han dado buenos resultados. En los tumores GIST se ha logrado una mejoria con la utilización del mesilato de imatinib que es un inhibidor de algunas tyrosina kinasas como el receptor transmembrana de los tumores estromales. El primer paciente con enfermedad metastásica fue tratado en el año 2000 con una reducción dramática del tamaño tumoral y una respuesta clínica sostenida durante el año de seguimiento. Se han realizado estudios en los Estados Unidos de Norteamérica y en Europa15 con respuestas parciales con una reducción del tamaño tumoral del 50% al 96% en el 53,7% de los casos. En este grupo 27,9% de los pacientes continuaron con una enfermedad estable y en 13,6% se observó una progresión de la enfermedad. No se registraron remisiones completas. La respuesta a este tratamiento parecería relacionarse con el estado mutacional del c-kit del tumor70. En mayo del año 2002 el mesilato de imatinib fue aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) para el tratamiento de los tumores metastásicos e irresecables.
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO
La resección quirúrgica es el gold standard. Ésta debe ser completa, con un margen en lo posible de 5 cm. No tienen diseminación linfática por lo que no se justifica la linfoadenectomía. Rara vez en formas avanzadas se han señalado ganglios comprometidos70. Es un tema controversial si los tumores pequeños en pacientes asintomáticos, deban ser controlados evolutivamente utilizando los métodos de imágenes y
Es difícil establecer un pronóstico porque no hay criterios seguros de benignidad. Dentro de los tumores estromales, el GIST con el advenimiento del imatinib ha mejorado el pronóstico. No obstante, el trabajo de Wu72 que señala que el 50% de los tumores resecados con criterio curativa habían fallecido dentro de los 5 años sigue siendo una realidad no superada. Se ha definido el riesgo de malignidad en un acuerdo de expertos en el año 2001 teniendo en cuenta el tamaño tumoral y el índice mitótico (Cuadro 2). Los estudios genéticos y lugar en donde se producen las mutaciones servirían en un futuro sentar nuevas bases Riesgo
Tamaño
Muy bajo riesgo Riesgo bajo Riesgo intermedio
< 2 cm. 2-5 cm. < 5 cm. 5-10 cm. > 5 cm. > 10 cm.
Alto riesgo Fig. 10. GIST, tumor submucoso ulcerado. Tratado con gastrectomía subtotal distal.
cualquier tamaño
microscópicos referidos. La recurrencia después de la cirugía es frecuente. El tratamiento quirúrgico de las recidivas no parece tener un beneficio en la supervivencia, pero puede ser necesa-
Recuento de Mitosis por campo < 5/50 HPF < 5/50 HPF 6-10/50 HPF < 5/50 HPF >5/50 HPF cualquier índice mitótico > 10/50 HPF
Cuadro Nro. 2. Riesgo en tumores estromales GIST. National Institutes of Health. GIST Workshop. April 2001 (HPF: high-power fields).
8
II-220 para el pronóstico.
en capas, empalizadas o formando nódulos. Tienen una fuerte reacción positiva con S-100 y son negativos con CD34, CD117, actina, desmina, melanA, HMB-4537.
D) TUMORES NEURALES Los tumores originados en las células de Schwan benignos se los conoce como neurilemmona mientras los malignos como schwanomas40. Están muy relacionado al tejido nervioso pero su origen es mesenquimático. Tienen algunas características particulares por lo que serán considerados en forma separada. Representan alrededor del 5% de los tumores benignos gástricos17. Pueden ser únicos o múltiples. Microscópicamente son tumores capsulados de color gris amarillento y tienen crecimiento tanto endo como extraluminal. Tamaño variable, pudiendo llegar a ser voluminosos. La superficie es regular o polilobulada. Cuando son grandes en el interior hay una transformación mixoide por lo que aparenta una forma quística. La degeneración neoplásica se estima en el 10%. Las neurofibromas son poco frecuentes, pudiendo ser solitarios o múltiples. Estos últimos pueden ser una manifestación de la enfermedad de Recklinghausen (tumores nerviosos periféricos, deformaciones óseas, trastornos psíquicos, endocrinos y carácter hereditario) Los ganglioneuromas son tumores infrecuentes y pueden ser manifestaciones de una endocrinopatía múltiple hereditaria NEM del tipo IIB (asociado a cáncer medular de tiroides y feocromocitoma).
TRATAMIENTO El tratamiento es la resección quirúrgica con suficiente margen, igual que otros tumores mesenquimáticos, es la conducta más recomendable.. La vía abierta ha sido la más empleada. La laparoscopia se reserva para tumores seleccionados. Se han efectuado resecciones como enucleaciones. Las resecciones endogástricas por vía laparoscópica también se han realizado con extracción de la pieza por vía endoscópica68.
E) OTROS TUMORES Lipoma y liposarcoma. Los lipomas gástricos son infrecuentes, la mayor parte son pequeños asintomáticos y hallazgos incidentales de autopsia19-65. La ubicación más frecuente es antro, en la submucosa, capsulados, generalmente únicos y pueden crecer tanto en forma intra como extragástrica. Cuando tienen más de 3-4 cm. pueden manifestarse clínicamente. Frecuentemente (38%) se observa hemorragia aguda o crónica por estar ulcerados34, pueden presentar dolor y cuadros de obstrucción por su tamaño o por el prolapso del tumor hacia el duodeno63-69.
CLÍNICA La localización gástrica del schwanoma es la más frecuente. Los síntomas clínicos más frecuentes son: hemorragia digestiva (40%), tumor palpable, obstrucción e invaginación gastroduodenoyeyunal50-18. El diagnóstico preoperatorio se establece por imágenes. La ecografía externa con distensión del estómago con agua39 y o la eco endoscopia contribuyen al diagnostico. La tomografía puede mostrar también que se trata de una formación intramural pero su mayor utilidad es la búsqueda de diseminación a distancia principalmente hepática. Por este medio no es posible establecer la diferencia con un GIST o leiomioma. Las biopsias deben ser profundas pero si la lesión se considera operable no es necesario. Una forma particular de presentarse es como un tumor quístico por el contenido mixoide y cuando están ubicados en la cara posterior gástrica y relacionados a páncreas pueden erróneamente considerarse originados en este último.
Fig. 11. Lipoma ulcerado de antro gástrico.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico definitivo de los schwanomas lo da la histopatología y las reacciones inmunohistoquímicas. Los schwanomas tienen células fusiformes agrupadas o
El diagnóstico se efectúa por imágenes. La endoscopìa y la radiología convencional muestran una formación 9
II-220 submucosa (Fig. 11). La ecoendoscopía y la tomografía permiten ver una una zona hipodensa atenuada dado al comportamiento del tejido graso. En los lipomas grandes aún en la radiografía directa de abdomen pueden sospecharse estos tumores. La degeneración maligna es extremadamente rara y los casos de liposarcomas corresponden a publicaciones aisladas. Histológicamente están formados por células adiposas y lipoblastos, y otras mesenquimáticas sin contenido graso que pueden tener forma fusiforme o estrellada sin contenido graso (que dan reacción C37) y que son diagnosticados como fibroliposarcomas. Los casos avanzados compromenten los omentos y dan metástasis hepáticas. El tratamiento es la resección quirúrgica. De la revisión de 8 casos uno vivio 60meses pero la mitad murió antes del año56.
alrededor de los vasos, son redondas o cùbicas, con citoplasma acidófilo y tienen rasgos parecidos a las fibras musculares lisas. Se comportan como benignos y el tratamiento es la resección local13.
F) PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS EN TUMORES BENIGNOS Los tumores pequeños (<2 cm.) pueden ser tratados por vía endoscópica. Es importante que tengan pedículo o que sean pediculizables. En lesiones sesiles, sin invación de la capa muscular, se recurre a la mucosectomía previas infiltración con con suero hipertónico de la submucosa75-2-35-29. Las formaciones polipoideas, aun de mayor tamaño, con pedículo delgado pueden también ser resecados por endoscopía. El material extraído debe ser estudiado teniendo en cuenta el margen de la sección. Si se trata de un pólipo hiperplásico el control posterior no se aconseja. Los pólipos adenomatosos y los que presentan epitelio atípico o con degeneración maligna y con margen sano deberán ser controlados periódicamente. Si los márgenes están comprometidos deben ser operados y considerados como carcinoma gástrico. Otras lesiones pequeñas como carcinoide pueden ser tratadas endoscopicamente. Cirugía tradicional. El tratamiento quirúrgico esta indicado en todas lesiones que no pueden ser tratadas por endoscopía por fracaso o limitación del procedimiento por el tamaño y o degeneración neoplásica. La resección local quirúrgica se reserva para las lesiones epiteliales benignas. En estos casos las resecciones pueden ser atípicas con un margen de seguridad, o bien típicas como una antrectomía, gastrectomía subtotal (Fig. 12 ) Las poliposis que toman todo el estómago o en la enfermedad de Ménetrier se efectuara una gastrectomía total. En todas las resecciones gástricas por lesiones epiteliales es conveniente tratarlas como un carcinoma con linfoadenectomía del ler. y 2do. nivel. Los tumores mesenquimáticos no se propagan por vía linfática, por lo que la operación consiste en la resección local con margen suficiente. La resección puede ser típica cuando por el tamaño y localización convenga efectuar una gastrectomía convencionalñ (Fig. 12) Laparoscopía. Se ha realizado en tumores pequeños localizados y con el empleo concomitante de la fibroscopía que permite ubicar la lesión y en ciertos casos extraer la lesión por vía digestiva alta68. Las resecciones son más fáciles de realizar en la cara anterior del estómago que en la cara posterior. Basso y colab.4 consideran la vía transgástrica (Fig. 12) cuando están en la pared posterior en el tercio superior o en antro, mientras que
TUMORES VASCULARES Dentro de este grupo de tumores tenemos: angiomas, angioendoteliomas, linfangiomas y el tumor glómico. Angiomas y angioendoteliomas. Formados por una gran cantidad de vasos unidos por tejido fibroso. Las cavidades pueden ser grandes separados por tabiques formando los llamados angiomas cavernosos. O bien tener un aspecto más sólido con gran proliferación de céluls endoteliares como se observa en los angioendoteliomas. Son benignos y de lento crecimiento. Se ubican en la submucosa pero pueden desarrollarse hacia la luz gástrica como un pólipo pediculado o hacia la serosa. No tienen síntomas específicos, siendo la hemorragia digestiva la manifestación más importante. Hemoperitoneo ha sido observado en crecimiento extragástrico5. El tratamiento endoscópico es factible en lesiones pequeñas polipoideas pediculadas (arafa). El tratamiento más indicado es la resección quirúrgica. Linfangioma. Pueden ser uni o multiloculares con contenido claro o quiloso. Son submucosos, redondeados o polipodeos. El tratamiento endoscópico ha sido empleado en algunos casos seleccionados por su conformación32. La resección quirúrgica es el tratamiento indicado10. Tumor glómico. El tumor glómico es muy infrecuente en estómago. En la literatura anglosajona hasta el año 1990 se habían descripto 100 casos13. Se presenta como un tumor submucoso, generalmente con la forma de un nódulo. La sintomatología no es específica, siendo frecuente la hemorragia67, y clínicamente es difícil diferenciarlo de otros tumores mesenquimáticos. El origen es vascular, en anastomosis arteriovenoas, por lo que se observan en su estructura vasos rodeados de tejido fibroso y nidos o masas de células dispuestas 10
II-220 si están en cuerpo pueden ser tratados directamente introduciéndose en la trascavidad por la curvatura mayor gástrica. La cirugía debe adaptarse a cada caso, siendo las resecciones atípicas el procedimiento más utilizado8. Es importante el estudio histopatológico peroperatorio, antes de dar por terminada la operación, para asegurarse que los márgenes son suficientes y sanos. Otani y colab.47 utilizando la resección laparoscópica en tumores submucosos pequeños entre 8 a 60 mm. (GIST 14 casos, leiomiomas 4, schwanomas 3) no tiene ninguna recidiva a los 5 años. Con buena técnica y selección de los pacientes la laparoscopía tiene buenos resultados y mayor aceptación.
Fig. 12. Tipos de cirugía en tumores benignos gástricos, tanto por via tradicional o laparoscópica. A) Gastrectomía atípica. B) Gastrectomía típica (gastrectomía subtotal distal). C) Resección transgástrica.
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II-223
CARCINOMA GÁSTRICO FERNANDO GALINDO Director y Profesor en la Carrera de Postgrado “Cirugía Gastroenterológica”, Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
Menor incidencia de cáncer gástrico (25%) Sujetos más jóvenes. Incremento de la ubicación proximal (11,6%) Incremento de las formas agresivas difusas (18,1%) Incremento de las formas con corta historia (15,2%) Disminución de las formas avanzadas (11,6%) Aumento de formas tempranas (64,5%) Disminución de la gastrectomía subtotal (39,5%) Aumento de las gastrectomías totales (106%)
El carcinoma gástrico esta entre las cinco principales causas de muerte por cáncer en países sudamericanos como Argentina, Chile, Paraguay y Uruguay. En la Argentina el promedio de mortalidad general es en hombres 11,9 muertes y en mujeres 4,9 por 100.000 habitantes130 La distribución en el país es irregular, llamando la atención que en provincias patagónicas se tienen las cifras más elevadas: Santa Cruz con 32 en hombres y 8,3 en mujeres; Neuquén 27,8 en hombres y 8,3 en mujeres. Cifras que se aproximan a las chilenas. En la ciudad capital de Buenos Aires las cifras son relativamente bajas 7,9 en hombres y 3,3 en mujeres (X 100.000 habitantes). Las mayores tasas de mortalidad se encuentran en países orientales como Japón con 34 muertes en mujeres y 78 en hombres por 100.000 habitantes por año; cifras superiores a 30 también tienen la Unión Soviética y China. En América cifras elevadas se encuentran en Chile con 32 muertes por 100.000 habitantes y en Costa Rica 51,5 en hombres y 28,7 en mujeres154-155. En Perú la mortalidad en hombres es del 19,1 y en mujeres 13,7 por 100.000155-7. En muchos países se observa que las tasas de mortalidad están en disminución y esto es más evidente en los países industrializados. En Estados Unidos en 1930 el cáncer gástrico era la primera causa de muerte por cáncer en el hombre y la tercera en la mujer y en 1997 era la octava causa (5,8 muertes por 100.000)155-159. Esta disminución también se observa en países como Japón y Chile. Este cambio no guarda relación con la precocidad y tratamiento de la afección. En las últimas décadas también hubo cambios en la patología. Muchos cirujanos pueden avalar las observaciones de De Stefano y colab.36 estudiando 1204 pacientes en tres grupos, los vistos entre 1977-82, 1983-88 y 1989-94, y que se resume en el Cuadro. Nro. 1 Uno de los cambios más notable es el incremento del
Cuadro Nro. 1. Cambios en las tendencias del cáncer gástrico entre 1977-94 De Stefani y colab.
cáncer gástrico proximal a expensas de una disminución del carcinoma distal y a factores no bien establecidos que han incrementado el carcinoma de la unión esofagogástrica118. Hay un mayor conocimiento y búsqueda de las formas tempranas pero en occidente no se logra pasar una media del 10% de los casos, permaneciendo el amplio predominio del cáncer gástrico avanzado.
FACTORES RELACIONADOS CON EL ORIGEN Y DESARROLLO DEL CARCINOMA GÁSTRICO FACTORES GENETICOS186-185 El cirujano no puede desconocer los importantes avances que se van haciendo en la genética relacionada al cáncer. Observaciones clínicas señalan un mayor riesgo, en dos o tres veces, a desarrollar cáncer gástrico cuando existen antecedentes familiares79-151. Las alteraciones genéticas más conocidas son las pérdidas de la heterocigocidad de los genes supresores. Uno de los más conocidos es el p53 (pérdida de heterocigocidad 60 a 70% y mutaciones 38 al 71%). Estas alteraciones se han encontrado en carcinomas pero tambien en metaplasia intestinal y displasias188. Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar tie-
GALINDO F; Carcinoma gástrico. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-223, pág. 1-31.
1
II-223 nen la posibilidad incrementada de desarrollar carcinoma gástrico en relación a la población general. La mutación del gen APC se observó en el 20% de los casos esporádicos de cáncer gástrico y adenomas209. En el síndrome de cáncer colorectal hereditario no polipoideo se observa una incidencia de 11% de carcinoma gástrico1. Se han observado alteraciones comunes como la inestabilidad microsatelital (IMS) en dinucleótidos secundarios o defectos en genes de reparación de desalineamientos del ADN. Se ha descripto una forma de cáncer gástrico difuso, conocido también con las siglas inglesas HDGC (cáncer gástrico difuso hereditario), en donde existe una mutación de E-cadherina (conocida en ingles como CDKI= cyclin-dependent kinasa inhibitors). La E-cadherina tiene su acción en la supresión de la invasión, metástasis y proliferación celular. Su disminución sería una característica de los cánceres difusos del estómago, pero no es exclusivo porque se ha encontrado disminución en otros tumores como pulmón, ovario, tiroides, mama. En resumen: hay muchos datos que deberán ser profundizados y correlacionarlos por los biólogos y genetistas. Por el momento no se conoce en cáncer gástrico un gen como el APC en cáncer colónico que sirva de compuerta (gate keeper gene).
ron ninguna reducción del carcinoma gástrico (7 vs 11, P=3,3). En el subgrupo que tenía lesiones precancerosas hubo reducción sin significación estadística (0 vs 6, P=0,2). La explicación estaría dada por dos caminos: condiciones del helicobacter pylori y/o del individuo que desarrolla el cáncer. La virulencia del Helicobacter pylori dependería de la cepa. La cepa llamada Cag A se encontraría aumentada en sujetos con carcinoma gástrico. Los que tienen esta cepa tendrían una incidencia 5 veces mayor que en controles40207-228 . Por otra parte los pacientes tendrían una predisposición genética favorable para desarrollar gastritis crónica y cáncer gástrico. FACTORES ALIMENTICIOS Se habla de alimentos perjudiciales o inductores y otros protectores. Hay mucho escrito sobre el tema pero llama la atención que la mayor parte de los estudios no son convincentes en la metodología, aunque las hipótesis planteadas pueden ser correctas. Se señalará en forma sintética los puntos principales. Las nitrosaminas son productos de la mala conservación de los alimentos. Los nitratos se transforman en nitritos y estos por acción bacteriana en nitrosaminas que son consideradas carcinogenéticas. Esto se produce especialmente en alimentos mal conservados. Se considera que la refrigeración con un uso más generalizado en las últimas décadas explique la disminución del carcinoma gástrico en los países industrializados. Por otra parte, el aumento de alimentos conservados y no frescos, incrementa el riesgo de carcinoma gástrico89. La ingestión elevada de sal (alimentos ahumados o conservados en salmuera o salados) se correlacionaría con un incremento en la posibilidad de desarrollar cáncer gástrico89-141. Estos pacientes desarrollan una gastritis atrófica y la posibilidad de desarrollar cáncer gástrico sería el doble160-141. Se ha señalado que el aumento del consumo de frutas frescas, vegetales crudos, pescado frescos tienen un efecto protector43-225-146.
HELICOBACTER PYLORI Es ampliamente conocido que el Helicobacter Pylori desarrolla una gastritis crónica activa siendo un agente patógeno en la enfermedad ulcerosa. Menos conocido es porque un subgrupo de pacientes desarrolla una gastritis atrófica incrementando la incidencia de carcinoma. La Organización Mundial de la Salud ha clasificado al Helicobacter pylori como carcinógeno Clase I80. El HP llevaría a una gastritis crónica atrofica multifocal, y ésta al cáncer gástrico de tipo intestinal asociado a una serie de factores: hipo o aclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano, aumento de nitrosaminas, disminución de ácido ascórbico, aumento de radicales libres y de la replicación celular, etc. Las alteraciones sucesivas de la mucosa serían: gastritis, atrofia, metaplasia, displasia y cáncer201. Hay datos epidemiológicos no aclarados, como la falta de relación del cáncer con la incidencia de helicobacter pylori en algunos lugares. En África la incidencia de helicobacter pylori es grande mientras que el carcinoma gástrico es bajo En Japón ocurre lo inverso. El descenso del cáncer gástrico no se acompaña con una disminución del helicobacter pylori216-229. La erradicación del helicobacter pylori como prevención del cáncer gástrico sigue siendo un tema de investigación. Wong y colab.229 han realizado la erradicación del HP (N=817) comparándolo con otros infectados tratados con placebo (N=813) siguiéndolos por 7,5 años. No observa-
TABAQUISMO El riesgo de padecer cáncer gástrico está incrementado al doble en los fumadores crónicos, sobre todo los que comenzaron a fumar a edades tempranas234. La proporción de mujeres de cáncer gástrico atribuibles al tabaco sería de 28% en hombres y 14% en mujeres25. ASPIRINA Se considera que disminuye la incidencia de cáncer gástrico, lo que se debería a una inhibición de la ciclooxige2
II-223 mento del cáncer en los primeros 20 años, entre los 20 y 29 años el incremento es 1,6 veces y después de 30 años 3,5 veces. Se estima que el tiempo menor es de 5 años a contar desde la fecha de la operación por un proceso benigno para considerar a la gastrectomía como una situación potencialmente neoplásica143. Esto se debería a que en el muñón gástrico se produce una gastritis crónica condicionada por la hipoclorhidria, la falta del estimulo hormonal antral, la pululación microbiana y al reflujo biliar que sería más importante en el Bilroth II (4 veces mayor) que en el Bilroth I219-60-29. El cáncer del muñón gástrico representa entre el 5 al 11% de los cánceres gástricos53-184. Posiblemente estas cifras estén en franco retroceso por la disminución de las gastrectomías por úlcera gastroduodenal. El cáncer generalmente esta en el muñón y en la vecindad de la anastomosis. Generalmente se trata de cánceres avanzados.
nasa (especialmente la COX 2) que tiene relación con la síntesis de prostaglandinas178. Estudios prospectivos de grandes grupos humanos recibiendo aspirina mostrarían una menor incidencia de cáncer gástrico. Un trabajo del Cancer Prevention Study II sobre 635.031 mostró una disminución del riesgo de cáncer gástrico, en hombres del 0,54 y en mujeres del 0,42212.
FACTORES DERIVADOS DE CONDICIONES PATOLÓGICAS PREVIAS GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA Muchos carcinomas gástricos se asocian a una gastritis crónica atrófica. Hoy se considera que en la evolución de este proceso interviene el Helicobacter Pylori causante de gastritis multifocales asociada a metaplasia intestinal80-201. La anemia perniciosa (De Bierner) en la que se observa una gastritis crónica atrófica, tienen mayor riesgo de formaciones polipoideas adenomatosas y cáncer gástrico (2 ó 3 veces más que en la población general) Hsing siendo importante el control endoscópico para su detección203. PÓLIPOS Los pólipos gástricos pueden ser de dos clases: hiperplásico o adenomatoso. Estos últimos pueden desarrollar un carcinoma149. Los pólipos hiperplásicos son más frecuentes, la degeneración maligna es baja y también requieren de control sobre todo cuando son mayores a 1 cm.148.
Fig. 1. Gastrectomía subtotal distal en un paciente con anemia perniciosa. Gastritis crónica atrófica, se observan varios pólipos adenomatosos.
ENFERMEDAD DE MENÉTRIER En la gastritis hipertrófica de Menétrier la incidencia de cáncer gástrico esta estimada en un 14%166. ULCERA CRÓNICA GÁSTRICA No hay ninguna demostración seria que avale que la úlcera crónica del estómago degenere en neoplasia. Los trabajos más modernos tomando criterios más serios para considerar una ulcera como crónica dan valores bajos de cáncer que no superan el 2%230. El problema clínico es importante ya que hay cánceres ulcerados que simulan una úlcera crónica y lesiones gástricas con nicho en donde desapareció la neoplasia y encontrarse ganglios con invasión neoplásica.
Fig. 2. Microcarcinoma gástrico. Se observa la confluencia de plieques gástricos.
ANATOMIA PATOLÓGICA NOMENCLATURA. El carcinoma gástrico por su penetración en la pared puede ser temprano o avanzado. El temprano solo compromete la mucosa sin o con la submucosa cualquiera sea su extensión en superficie. El
GASTRECTOMÍA PARCIAL Los gastrectomizados por procesos benignos tienen un incremento de carcinoma gástrico después de 15 años de evolución219-53. La Vecchia y colab.113 no encuentran incre3
II-223 avanzado es cuando invade las otras capas. El carcinoma in situ es el que tiene alteraciones celulares sin invadir la membrana basal de la mucosa. El término microcáncer se reserva a lesiones pequeñas que no sobrepasan 5 mm. Carcinoma gástrico intermedio (Kajitani) es cuando compromete hasta la capa muscular encontrándose la serosa indemne.
Tipo 0-I
protruido Fig. 4. Carcinoma gástrico temprano ulcerado, tipo 0-III.
Tipo 0-II a
superficial elevado
Tipo 0-II b
plano
Tipo 0-II c
superficial deprimido
Tipo 0-III
excavado
Tipo 0-II c III
mixto
Fig. 3. Clasificación japonesa del cáncer Tipo 0 (temprano)
UBICACIÓN. Todo el estómago es vulnerable al cáncer. Si dividimos al estómago en tres tercios se observa una equiparación de la incidencia. El predominio existente en el tercio distal hace cuatro décadas atrás ha ido disminuyendo a favor de un incremento absoluto y relativo en el tercio superior principalmente en la región cardial. Esto explica el incremento notable de la gastrectomía total36-202.
Fig. 5. Clasificación macroscópica de Bormann
presión o elevación. Los japoneses describieron tres subtipos (Fig. 3): tipo 0- I protruido; 0-II plano, comprende tres formas: tipo 0-IIa superficial elevado, tipo 0-IIb plano y el tipo 0-IIc superficial deprimido; Tipo 0-III excavado o ulcerado. Los subtipos 0 pueden combinarse. En estos casos, el de mayor tamaño va primero (ej. IIC+III). Cuando se habla de protruído la lesión es mayor al doble de la mucosa, y cuando se habla de superficial elevado no es más de dos veces la mucosa. El tipo 0 corresponde a los tumores T1 de la clasificación TNM y los subtipos fueron establecidos por la Japanase Endoscopic Society para uso principalmente endoscópico y radiológico en el cáncer temprano. Tiene una gran difusión y aceptación tanto por endoscopistas, radiólogos, cirujanos y patólogos. Tipo 1. Es un cáncer avanzado de forma polipoidea. Es de las formas macroscópicas de cáncer avanzado el de mejor pronóstico. Tipo 2. Es un cáncer avanzado ulcerado pero circunscripto.
MACROSCOPÍA Clasificación de Bormann. Antes se usaba la clasificación Japonesa86 para el temprano y la Borrmann para el avanzado, actualmente la clasificación de Borrmann ampliada tiene seis tipos: Tipo 0 es el tumor superficial elevado o no y el deprimido Tipo 1 polipoide Tipo 2 ulcerado circunscripto Tipo 3 ulcerado infiltrante Tipo 4 infiltrante linitis Tipo 5 cualquiera que no quepa en los tipos anteriores. Tipo 0. Es el carcinoma superficial con una mínima de4
II-223 Tipo 3. Es un cáncer ulcerado con infiltración carcinomatosa. Tipo 4. Es un cáncer con infiltración extendida del estómago. La ulceración no es un aspecto sobresaliente. Dentro de este grupo entra la linitis plástica. Tipo 5. Entran dentro de este grupo todos los cánceres gástricos que no pueden ser catalogados en los otros tipos.
mujer, y adopta la forma plana, deprimida o ulcerada. La linitis plástica (estómago en bota) es un ejemplo de forma difusa. Esta formado por células mucosas que no forman glándulas y que invaden con un patrón infiltrante la pared. Las células llegan a tener en ciertos casos gran cantidad de mucina desplazando el núcleo con el aspecto de anillo de sello. Formas muy infrecuentes de cáncer gástrico es el escamoso y el adenoescamoso. El carcinoma llamado mucoso puede ser intestinal o difuso, pudiendo faltar en las partes peor diferenciadas. Para considerarlo intestinal debe encontrarse estructuras glandulares. El estroma que forma parte del tumor tiene importancia en el comportamiento y posiblemente en el futuro se le dará más valor pronóstico. Watanabe226 describió una forma poco diferenciada con un estroma rico en celulas linfoides y plasmáticas, que se encontraría en no más del 4% ,que tiene una supervivencia mayor, habiendo recibido diferentes denominaciones: carcinoma gastrico linfoepitelial, carcinoma con estroma linfoide, carcinoma medular con infiltración linfoide150-226. Cuando se evalúa los resultados del estudio histopatológico es necesario te-
MICROSCOPIA Las formas microscópicas más importantes de carcinoma gástrico son la intestinal y la difusa117-116-2 (Ver Cuadro Nro. 2). El carcinoma gástrico intestinal tiene su origen en áreas de metaplasma intestinal, son localizados, generalmente protruídos y la diseminación peritoneal es infrecuente. Se da en sujetos de edad avanzada y tienen mejor pronóstico que las formas difusas. Microscópicamente adoptan la forma papilar o tubular, se parece al adenocarcinoma de colon, pudiendo ser bien diferenciado o poco diferenciado. El carcinoma difuso se origina en la mucosa normal, es más agresivo, más frecuente en sujetos jóvenes y en la Intestinal
Difusa
Más común en edades avanzadas
Más común en jóvenes
Sexo
Más frecuente en hombres
Más frecuente en mujeres
Histogénesis
Áreas de metaplasia intestinal
Mucosa normal
Edad
Cáncer temprano
Diseminación peritoneal
2 1
Arteria hepática
4a 3
7 9
14p
Vasos cortos 3
Arteria pilórica
Frecuente
3
5
6
4d 13
Metástasis hepática Nodular
Difusa
Asociación con anemia perniciosa
No
Si
Predisposición genética
No
Si
Prognóstico
Mejor que la forma difusa
Malo
17 Tronco de Henle
14v
15
Vena mesentérica superior
Cuadro Nro. 2. Diferencias más importantes entre el carcinoma intestinal y difuso.
Fig. 6. Grupos ganglionares del estómago.
5
4b
Arteria gastroepiploica izquierda
8p Vía 12b biliar
10
11a
14
9
8a
Forma protruida Forma plana, deprimida o ulcerada Infrecuente
Arteria coronaria estomáquica
Tronco celíaco
14a
Arteria esplénica Arteria gastroepiploica derecha Arteria mesentérica superior Arteria cólica media Vena cólica media
II-223 ner en cuenta la cantidad de cortes examinados y los criTronco celíaco Arteria esplénica terios seguidos. Los signos de infiltración son tomados por todos los patólogos para diagnosticar un carcinoma. Comparando los diagnósticos hechos por varios patólogos japoneses y otros occidentales, se observó que los primeros diagnosticaron más casos como malignos teniendo en cuenta características estructuras de la célu182 . la 11p 11d
Arteria hepática común
12p
12a
9
12b
8a
10
PROPAGACIÓN DEL CÁNCER GÁSTRICO
8p Vena porta
La propagación del cáncer puede ser local invadiendo la serosa y a través de esta, órganos vecinos como el páncreas o el hígado. La invasión del duodeno no es frecuente pero no es una barrera infranqueable y los yuxtacardiales también pueden progresar al esófago inferior. La propagación a distancia se realiza por vía linfática, sanguínea y peritoneal.
4a 13
18
Vena gastroepiploica izquierda
17
Vena esplénica
13
14v 14a Vena mesentérica inferior Arteria mesentérica superior
Grupo LD L
M ML LM
UM MU
U
E+
N1
3 4d 5 6
1 3 4b,d 5 6
1 2 3 4 a,b,d 5 6
1 2 3 4a,b
20
N2
1 7 8a 9 11p 12a 14v
7 8a 9 11p 12a
7 8a 9 10 11p,d 12a
4d 7 8a 9 10 11p,d
19
N3
4b 2 8b 8b 4a 12b,p 12b,p 8b 14 14v 13 10 16a2,b1 16a2,b1 11d 19 12b,p 13 14v 16a2,b1
Vena mesentérica superior
LMU MLU UML
1 2 3 4a,b.d 5 6
Fig. 7. Grupos ganglionares retrogástricos.
112
111 110
19 Hiato esofágico
20 16a1
16a2 Tronco celíaco 16b1 Arteria mesentérica superior Vena cava inferior
N4
Vena renal izquierda
5 110 6 111 8b 112 12a,b.p 16a2,b1 20
7 8a 9 10 11p
8b 12b,p 13 16a2,b1 19
Ganglios más alejados a los señalados
Cuadro Nro. 3. Ganglios N1, N2 y N3 según la ubicación del carcinoma gástrico. L (coger)=1/3 inferior del estómago. M (middle)=1/3 medio. U (upper)= 1/3 superior. D=duodeno. E=esófago
16b2 Aorta
Arteria mesentérica inferior
VIA LINFÁTICA La vía linfática puede ser invadida cualquiera sea el tamaño y el número de capas del estómago comprometida.
Fig. 8. Ganglios retroperitoneales y periaórticos 6
II-223 N0
No obstante existe una relación entre el compromiso de las capas del estómago y nivel de compromiso ganglionar (Fig. 11). En los cánceres tempranos la incidencia de compromiso ganglionar es menor pero existe (5 a 20%)91-13-233. En tumores que comprometen la submucosa con un diámetro de 1 cm. o menos no encuentran adenopatias perigastricas ni extragastricas, entre 1 a 4 cm. 5% de perigastricas y 1 extragástrica: más de 4 cm. 46% y 15% respectivamente233. Santoro173 señala: 25% de compromiso ganglionar en T1, 75% en T2, 85% en T3 y 95% en T4. En la mayor parte de los cánceres el compromiso de los ganglios se realiza en forma escalonada, lo que ha permitido clasificar los ganglios a la Escuela Japonesa, según la localización del tumor. En la segunda edición inglesa se han introducido importantes cambios (Cuadro Nro. 2 ). Es sabido que hay casos que no siguen este orden y que son imprevisibles172 pero que no invalidan el ordenamiento general de los ganglios y su utilidad para sentar normas en la extensión quirúrgica de las resecciones.
N1
N2
N3
M1 Cualquier T
Tis T1 T2 T3 T4
0 IA IB II IIIA
IB II IIIA IIIB
II IIIA IIIB IV
IV IV IV IV
IV IV IV IV
Cuadro Nro. 6. Relación entre T y N-M para establecer el estadio
R0 Ausencia de residuo tumoral histológico R1 presencia de residuos histológicos R3 Presencia de lesión residual microscópica. Cuadro Nro. 7. Clasificación de las resecciones (R).
VÍA SANGUÍNEA DE DISEMINACIÓN
T = TUMOR Tx caso que no pudo ser examinado T0 Tumor no encontrado en la pieza T1 Mucosa y submucosa: a) mucosa b) submucosa T2 hasta la serosa sin penetrarla: a) muscular b) subseroso T3 Serosa sin invadir estructuras vecinas T4 invade estructuras vecinas
El lugar más frecuente de metástasis por vía sanguínea es el hígado (40%), le siguen pulmón, suprarrenales y médula ósea. Metástasis se han encontrado también en riñones, vejiga, hueso, cerebro, corazón, tiroides. y piel82. Cuando hay metástasis hepática siempre hay compromiso ganglionar e indica un estadio avanzado de la enfermedad.
N = NÓDULOS (l) Nx Cadenas ganglionares no examinadas N1 Metástasis en 1 a 6 ganglios regionales. N2 Metástasis en 7 a 15 ganglios regionales N3 Metástasis en 16 ó más ganglios regionales. .
DISEMINACIÓN POR VÍA PERITONEAL La diseminación peritoneal es establece por células desprendidas de la serosa gástrica comprometida. Indica por lo tanto, un grado avanzado (estadio IV). El compromiso del ovario se realiza por esta vía dando la conocida metástasis o tumor de Krukenberg.
M = metástasis M0 Ausencia de metástasis M1 presencia de metástasis viscerales, peritoneales o invasión de cadenas ganglionares retropancreática, cólica transversa, mesentérica y paraaórtica.
CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER GÁSTRICO La finalidad de un sistema de estadificación es: 1) servir para establecer el pronóstico, 2) ayudar en la planificación del tratamiento y 3) poder comparar los resultados del tratamiento con otras Instituciones. La clasificación más utilizada es la de la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC)70-204 que tiene el mérito de ser simple, de fácil aplicación y tener una buena correlación pronóstica. No obstante, para conocimiento de los lectores se tratará a posteriore la clasificación japonesa, más meticulosa, y que sirvió también de antecedentes a la clasificación actualmente en uso. La forma de evaluar el T (Tumor), N (nódulo, ganglio) y M (Metástasis) figura en el cuadro 4. En base del T N y M se establecen los estadios (Cuadro
Cuadro Nro. 4. Evaluación del T, N y M en cáncer gástrico. (1) Para evaluar N deben estudiarse no menos de 15 ganglios.
Estadio 0 Estadio IA Estadio IB Estadio II Estadio IIIA Estadio IIIB Estadio IV
Tis T1 T1 T2 T1 T2 T3 T2 T3 T4 T3 T1,T2,T3 T4 Cualquier T
N0 N0 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N3 N1,N2,N3 Cualquier N
M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
Cuadro Nro. 5. Estadios TNM en cáncer gástrico c=cualquier AJCC 7
II-223 NORMAS PARA UNA BUENA CLASIFICACIÓN TNM
mucosa submucosa muscular propia subserosa serosa
T
Tis: es el carcinoma in situ o sea que es un tumor intraepitelial sin penetración en la lámina propia. En los tumores T1 la subclasificación en mucosa y submucosa es conveniente dada las diferencias que se observan en la incidencia de metástasis linfáticas. mucosa submucosa En T2 la diferenciación entre los que toman la capa muscular muscular propia y la suberosa no es hecha en la clasificapropia ción internacional pero si por los japoneses. Kajitani llasubserosa ma a los que toman la muscular propia como carcinoma serosa intermediario. En T2 no debe haber perforación del peritoneo pero una situación especial se presenta en relaÓrgano adyacente ción al omento menor y mayor. Cuando la neoplasia inej. páncreas vade el omento pero no perfora la capa epitelial del periFig. 9. Clasificación de T. T1 tumor que invade la lámina propia o la submucosa. T2 toneo sigue siendo T2 y si la invade debe clasificarse coinvade la capa muscular o la suberosa. T3 atraviesa la serosa sin invadir estructuras vemo T3 (Fig. 10). cinas. T4 invade estructuras adyacentes. La invasión del tumor a estructuras vecinas se cataloga como T4. Se incluyen el bazo, el colon transverso, hígado, diafragma, páncreas, pared abdominal, glándula adrenal, intestino delgado y retroperitoneo. serosa subserosa La extensión intramural al duodeno o al esófago es clamuscular sificada el T por la invasión más profunda cualquiera sea el sitio incluyendo al estómago. N Es interesante conocer como fue evolucionando la evaluación del N. En el Consenso de Hawai de 1985 se acepto en la Clasificación internacional dividir los ganglios teniendo como base la japonesa, aunque era más simple. EL N1 eran los perigástricos a una distancia menor a 3 cm. del tumor y N2 correspondían a la arteria coronaria estomáquica, hepática, esplénica y tronco celíaco, N3 Ganglios en ligamento hepatoduodenal, retropancreático, retropancreáticos y mesentéricos y N4 ganglios paraórticos. La American Joint Comnite on Cancer y la Internacional Union Against Cancer AJCC/UICC en la 5ta. Edición5-70 han propuesto que el sitio anatómico de las metástasis ganglionares sea reemplazado por el número de ganglios. Esta clasificación es de más fácil aplicación con resultados aceptables. Numerosos trabajos fueron adhiriendo al criterio de tener en cuenta el número de ganglios94-17-112-68-78-99-47-180. La clasificación internacional requiere el estudio de 15 o más ganglios. No especifica el nivel de disección (D). Muchos casos no son pasibles de ser estadificados cuando se hace una D1 por extraerse menos de 15 ganglios99202 por lo que es necesaria una D2 para obtener un número suficiente de ganglios. Cuando mayor es el número de ganglios examinados la posibilidad de que un caso
Epiplón
Fig. 10. Clasificación TNM. Comportamiento en los bordes del estómago. A) Se considera T2. B) Se considera T3.
Nro. 5). El Cuadro 6 muestra la correlación entre T y el grado de diseminación N y M para establecer el Estadio. Es importante establecer si la resección tumoral ha sido completa o incompleta (Cuadro Nro. 7). La quinta edición del TNM basada en el número de ganglios modifico los resultados obtenidos con la cuarta (por ubicación) y se incremento los Nx dado a que muchos casos no tenían el número suficiente de ganglios para ser evaluados. Klein103 señala que siguiendo el criterio de la 5ta. edición el 39% con nódulos positivos cambiaron de estadio comparado con la 4ta. edición. 21% más bajo y 18% más alto. La supervivencia a los 5 años de acuerdo a la 4ta. edición para N0, N1 y N2 fueron 72%, 34% y 27% respectivamente. Aplicando la 5ta. edición los porcentajes para N0, N1, N2, N3 y Nx fueron 75%, 38%, 19%, 8% y 65% respectivamente103.
8
II-223 1) paracardial derecho. 2) paracardial izquierdo. 3) curvatura menor 4) curvatura mayor a-vasos cortos b-gastroepiploico izquierdo d-gastroepiploico derecho 5) suprapilóricos 6) infrapilóricos 7) arteria gástrica izquierda o coronaria estomáquica 8) arteria hepática común: a-grupo anterior p-grupo posterior 9) tronco celiaco 10) hilio esplénico 11) arteria esplénica: p-proximal d-distal 12) Hilio hepático o ligamento hepaticoduodenal: a-en relación arteria hepática b-conducto biliar, p-posterior a la vena porta 13) cara posterior cabeza del páncreas 14) vasos mesentéricos superiores: a-arteria v-vena; 15) vasos cólicos medios 16)aórticos: a1-hiato aórtico a2-desde el margen superior del tronco celíaco al margen inferior de la vena renal izquierda b1.desde el margen inferior de la vena renal izquierda al margen superior de la arteria mesentérica inferior b2- desde el margen superior de la arteria mesentérica inferior a la bifurcación aórtica 17) cara anterior de la cabeza del páncreas 18) borde inferior del páncreas 19) infradiafragmáticos 20) hiato esofágico del diafragma 110) paraesofágicos en la parte inferior del tórax 111) supradiafragmáticos 112) mediastino posterior
Fig. 11. Relación entre el nivel ganglionar (N0, N1,N2,N3, N4 hoy considerados M) y penetración (mucosa, submucosa, muscular y serosa).
tudio de los ganglios es con las técnicas corrientes (hematoxilina eosina) y que son de aplicación general. Cuando se emplean técnicas especiales de anticuerpos monoclonales citoqueratina se observa que ganglios negativos estaban comprometidos. Maehara y colab.123 encuentre un 23,5% (8/34)
LA CLASIFICACIÓN JAPONESA La Sociedad Japonesa para el Estudio del Cáncer Gástrico estableció una serie de Reglas para su clasificación. (JCGC = Japanase Classification for Gastric Carcinoma). En la 5ta Edición Inglesa (corresponde a la 17 japonesa ) establece los estadios en base al T, N y el M a lo que se agregaba el P (diseminación peritoneal), CP (cytology) citología peritoneal . Dentro de M están H (metástasis hepática) y M1 en donde entran las metástasis a distancia que no sean H, P o CY87. La clasificación japonesa ha contribuido a la Internacional con la que tiene muchos aspectos en común, siendo la variación más importante la relacionada a los ganglios. La denominación de N1 N2 N3 depende del sitio de los grupos ganglios comprometidos en relación al tumor. La ubicación del ganglio más alejado señalará el número que corresponde independientemente de la cantidad de ganglios observados, aunque la escuela japonesa siempre ha sido meticulosa en investigar prolijamente todos los ganglios en las piezas resecadas. Los japoneses designaron con número los distintos grupos ganglionares
Cuadro Nro. 8. Grupos ganglionares en relación con el carcinoma gástrico.
pertenezca a un estadio mas avanzado es mayor. De esta forma se produce una migración de pacientes a un estadio mas avanzado cuando se demuestran metástasis ganglionares que no se evidencian con una linfoadenectomía D1. El agregado de la letra “p” señala que el ganglio fue estudiado por el anatomopatólogo (ej.: pN2). La designación pN0 indica que todos los ganglios estudios son negativos para cáncer. El compromiso de ganglios alejados como hepatoduodenal, retropancreático, mesentérico y paraaórticos se clasifican como metástasis a distancia. En la clasificación del N hay una causa de error que no ha sido solucionada todavía. La forma exigida para el es-
N0
N1
N2
T1
IA
IB
II
T2
IB
II
IIIA
T3
II
IIIA
IIIB
T4
IIIA
IIIB
H1, P1, CY1, M1
N3
IV
Cuadro Nro. 10. Estadios según la clasificación japonesa. Abreviaturas: H=metástasis hepática; P=peritoneal; Cy= citología lavado peritoneal; M= metástasis a distancia.
9
II-223 Grupo ganglionar 1 2 3 4sa 4sb 4D 5 6 7 8a 8b 9 10 11p 11d 12a 12b,p 13 14v 14a 15 16al 16a2,bl 16b2 17 18 19 20 110 111 112
Localización paracardial der. paracardial izq.. Curv. menor curv.may.vasos cortos gastroepiploica izq. gastroepiploica der. suprapilórico infrapilórico art. Gastrica izq. art, hepática comun ant art,hepática comun post. tronco celíaco hilio esplénico esplénico proxim. esplénico distal hepatoduodenal izq. hepatoduodenal post.. retropancreático Mesentérico sup. Ven. Mesentérico sup. Art.. cólica media Hiato aórtico paraaórtico medio paraaórtico caudal pancreático ant. pancreático inf.. Infradiafragmático Hiato esofágico paraesofágico inf. supradiafragmático Mediastinal post.
LMU/MUL MLU/UML 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 3 2 2 2 2 2 3 3 2 M M M 3 M M M 3 3 M M M
LD/L 2 M 1 M 3 1 1 1 2 2 3 2 M 2 M 2 3 3 2 M M M 3 M M M M M M M M
LM/M/ML MU/UM 1 3 1 3 1 1 1 1 2 2 3 2 3 2 3 2 3 3 3 M M M 3 M M M M M M M M
1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 3 2 2 2 2 2 3 M 3 M M M 3 M M M 3 3 M M M
U
E+
1 1 1 1 1 2 3 3 2 2 3 2 2 2 2 3 3 M M M M M 3 M M M 3 3 M M M
2 1 3 3 3
Cuadro Nro. 9. Grupos ganglionares y su relación con la ubicación del tumor. Abreviaturas: U (upper) tercio superior del estomago; M (middle) tercio medio; L (lower) tercio inferior; M metástasis distante; E+ ganglios linfáticos reclasificados en caso de invasión esofágica.
en relación con el estómago. Los ganglios más próximo al tumor se considera como N1 y a medida que se alejaban en N2, N3. La numeración varía con la ubicación
del tumor. El estómago se divide en tres tercios que se llaman: tercio superior (U=upper), medio (M=middle)e inferior (L= lower third). En el Cuadro 8 figuran todos los grupos ganglionares con sus números correspondientes. Numeración que ha sido adoptada en la mayor parte de los Servicios quirúrgicos (Figs. 6, 7 y 8). En el Cuadro 9 (ver página siguiente) se puede ver los niveles de compromiso ganglionar en relación a la ubicación del tumor. Esta clasificación presupone que la diseminación linfática se hace en forma progresiva, comenzando por los N1. Esta regla tiene excepciones. Sano y colab.172 haciendo estudios linfográficos del estómago con varios colorantes consideran que la red linfática es multidireccional y forma una compleja red. Estudiando 89 casos de tu-
Fig. 12. Clasificación del carcinoma de la unión esofagogástrica. 10
II-223 CLÍNICA. SÍNTOMAS.
mores pequeños con sólo un ganglio metastático observaron que en el 62% el primer sitio de la metástasis estaba en los ganglios perigástricos y que había un 13% con compromiso del nivel N2 que no tenían metástasis en N1. Estas excepciones existen pero no le quitan mérito a las directivas generales basadas en la disección de numerosas piezas quirúrgicas y que han servido para un tratamiento más racional del cáncer gástrico128. En la figura 11 se observa la relación entre el nivel ganglionar y el grado de penetración de la pared. Puede observarse que la mayor parte de los carcinomas tempranos son N0 y disminuye considerablemnente en N1 y N2. Todos los canceres N3 o más son avanzados. Es decir que hay cierta relación y esto explica en parte porque la clasificación internacional que no tiene en cuenta el sitio ganglionar pero si la penetración tiene vinculación con la supervivencia. En el cuadro 10 figura los estadios de acuerdo a la clasificación japonesa. la que concuerda con la de UICC salvo el considerar los ganglios por su ubicación. La clasificación de los estadios de la UICC y AJCC guarda una relación con la supervivencia, siendo más fácil de aplicar. Mientras la clasificación japonesa requiere más tiempo y dedicación, teniendo el mérito de haber dado normas que constituyen una guía para el tratamiento y diagnóstico tanto para cirujanos como patólogos como así también para oncólogos y endoscopistas.
El cáncer gástrico temprano es asintomático en la mayor parte de los pacientes y solo alrededor de un 20% presentan síntomas dispépticos de tipo ulceroso. La profundización del estudio por imágenes permite llegar al diagnóstico. Este se realiza teniendo en cuenta la edad del paciente (> 50 años), sujeto sano con anterioridad, antecedentes de cáncer sobre todo gástrico en la familia. En zonas con alta incidencia de cáncer gástrico como en el Japón los estudios sistemáticos en la población contribuyeron al diagnóstico de lesiones tempranas (ver más adelante). Los síntomas generalmente aparecen cuando el tumor invade la muscular propia y o están en la zona cardial o el píloro. La saciedad precoz o plenitud posprandial indica una disminución o alteración en la capacidad gástrica. Síntomas de tipo ulceroso son causa frecuente de demora en el diagnostico correcto y a pérdida de tiempo con bloqueantes de la secreción acida que provocan una mejoría transitoria de los síntomas. La mayor parte de los pacientes concurren con un cáncer gástrico avanzado, teniendo síntomas locales y generales. Entre los primeros: plenitud posprandial, epigastralgia, acidez, reflujo, disfagia, nauseas, vómitos (síntomas de retención pilórica), etc. Entre los generales: anemia, perdida de peso, ascitis. Un síndrome de seudoacalasia puede encontrarse en tumores que invaden el esófago y debe tenerse presente esta forma de presentación por la corta evolución, su progresión, sujetos de edad avanzada y desconfiar a veces del estudio endoscopico porque las lesiones frecuentemente en estos casos tienen propagación submucosa. La invasión local en casos avanzados puede manifestarse por dolor lumbar persistente, subobstrucción colónica por invasión del colon transverso, halitosis y serios problemas de nutrición por fístulas gastrocólica. Se han descripto síndromes paraneoplásicos235-30 que son extraordinariamente raros. Citaremos entre estos: tromboflebitis (Signo de Trousseau), neuropatías, coagulación intravascular diseminada, síndrome nefrótico. El examen físico generalmente es negativo. Puede llegarse a palpar un tumor en región epigástrica, hepatomegalia con irregularidades en caso de metástasis hepáticas, ascitis, ganglios en región supraclavicular derecha, metástasis en Douglas al tacto rectal. La existencia de metástasis en región umbilical son raras y se conocen como nódulo de la hermana Josefa por haberla descubierto82.
OTRAS CLASIFICACIONES Carcinoma de la unión esofagogástrica. Se consideran carcinomas de la unión esofagogástrica todos los que se encuentren entre 5 cm. por arriba y 5 cm. por debajo de la zona de transición entre la mucosa esofágica y gástrica. El comienzo de los pliegues gástricos es un buen reparo para considerar el límite. Siewert y colab.199-196 teniendo en cuenta aspectos clínicopatológicos y sus implicancia en el tratramiento dividió los cánceres de esta región en tres tipos. El Tipo I se encuentran entre 1cm. a 5 cm. por encima de la línea de separación esofagogástrica, el Tipo II, los verdaderamente cardiales, van de a de 1 cm. hacia arriba y 2 cm. por debajo, y Tipo III entre 2 a 5 cm. de la parte distal (Fig. 12). Existen neoplasias que comprometen más de un sector debiéndose tener en cuenta la más comprometida. Esta clasificación sería la base para elegir el procedimiento quirúrgico: esofaguectomía (vía torácica) en el tipo I mientras que en el tipo II y III hay controversias pero la tendencia más general es tratarlos por vía abdominal más transhiatal si es necesaria (ver más adelante).
11
II-223 PESQUISA DEL CÁNCER GÁSTRICO - MASS SURVEY
encontrados por “mass survey” el 71,9%. Comparando la supervivencia de todos los gastrectomizados del “mass survey” con pacientes externos la superviviencia fue mejor a los 5 años (80 vs 56,2%) y a los 10 años (56,2 vs. 55,1%). El costo de un cáncer gástrico descubierto por el “mass survey” llegaba en los grupos ocupacionales a 28.913 dólares y en otros a 16.433 dólares. (Datos de Kiwamu Okita). Japón emprendió esta tarea por tener alta incidencia de cáncer gástrico y al apoyo gubernamental y médico puesto en la tarea. En países como la Argentina y otros de América no se justifica por la menor incidencia del cáncer gástrico y los elevados costos. En los últimos años autores japoneses135 señalan que los beneficios de los programas de screening son poco claros y que los riesgos de morir por cáncer gástrico tanto en hombres como mujeres no es superior sino inferior a morir por el conjunto de otros cánceres.
Dos caminos pueden seguirse en la pesquisa: a través del “mass survey” y de la investigación sistemática en pacientes mayores que concurren con síntomas. El denominado “mass survey” se inició en Japón en 1960 y consiste en la pesquisa del cáncer gástrico en voluntarios y a personas en relación de dependencia (fábricas, escuelas, etc.) Ha permitido el examen masivo en grupos asintomáticos, siendo efectuado por organizaciones privadas en el 47%. En todo el Japón se examinaron por año alrededor de 3 millones de personas. Se realiza un cuestionario y estudio radiológico con doble contraste, efectuado en unidades móviles y estables. Se seleccionan los casos sospechosos para someterlos a endoscopía (< 15%). Se logra detectar cáncer gástrico en el 0,10% de los examinados de primera vez; pólipos 0,29%, úlcera gástrica 0,28% y úlcera duodenal 0,7%. Sobre 888 casos detectados en el Cancer Institute Hospital (Tokio), lugar en donde estuvo el autor, se encontró 0,16% de carcinoma gástrico y de estos el 45,7% fueron CGT. Fujii47 da el 52% de temprano sobre 474 cáncer gástrico. La supervivencia observada (postoperatoria) de los cánceres tempranos a los 5 años fue del 100% y de todos los cánceres
ESTUDIOS BIOLÓGICOS DATOS DE LABORATORIO CORRIENTE Los estudios corrientes de laboratorio no son útiles para el diagnóstico del cáncer gástrico pero sí para la evaluación general de los pacientes. Se encuentran alteraciones en cánceres gástricos avanzados pero son inespecíficas: anemia, sangre oculta o manifiesta en materias fecales, hipoproteinemía acompañada de pérdida de peso, elevaciones de enzimas en el hepatograma en metástasis hepática. DATOS DE LABORATORIO DE INVESTIGACIÓN MARCADORES TUMORALES56-162 Entre los investigados tenemos: CEA, CA 19-9, CA 50, CA12-5, CA72-4. Han sido utilizados para detectar la enfermedad pero en general fueron más efectivos en el reconocimiento de la recurrencia y progresión de la enfermedad. El único marcador que parece ser más confiable es el CA72-4. La actividad se correlaciona con la carga tumoral y diseminación. Los niveles retornan a lo normal después de la resección y su incremento indica recurrencia loco-regional o a distancia162.
ESTUDIOS POR IMÁGENES ENDOSCOPÍA Es el mejor método de diagnóstico al permitir visualizar y biopsiar la lesión. Tiene una sensibilidad superior al 95%236. La indicación de este estudio no es posible efectuarlo a
Fig. 13. Bormann tipo I. A) Endoscopía. B) Pieza de resección quirúrgica
12
II-223
Fig. 16. Radiografía del estómago con doble contraste. Se observa en cuerpo gástrico alteraciones de los pliegues que convergen en una lesión neoplásica.
Fig. 14. Radiografía del estómago con doble contraste. Se observa una imagen elevada en curvatura menor porción descendente.
Fig. 17. Radiografía del estómago con doble contraste. Lesión neoplásica superficial de antro gástrico que se pone de manifiesto por la alteración de los pliegues que convergen señalando la zona patológica.
Fig. 15. Radiografía del estómago con doble contraste. Imagen de falta de relleno polipoidea.
todos los pacientes con presunción de padecimiento gástrico dado que la frecuencia de cáncer es muy baja en individuos por debajo de los 45 años18 y aumento de los costos. Las recomendaciones para un uso racional de la endoscopia serían: 1) todas las ulceras gástrica requieren de endoscopía y biopsias múltiples, debiéndose controlar su evolución, curación y mantenimiento; 2) los pacientes con más de 45 años con síntomas dispépticos recientes4; 3) En todos los individuos con síntomas importantes de alarma (pérdida de peso, vómitos recurrentes, disfagia); 4) en caso de pérdida de sangre y anemia en donde se descarto una causa colorectal; 5) individuos jóvenes ulcerosos, en que se detecto del H. pylori y continúan sintomáticos.
ECOGRAFÍA No es utilizada para el diagnostico del cáncer gástrico, dada la superioridad de la endoscopía, sino para evaluar la extensión, el compromiso ganglionar y hepático. El compromiso ganglionar se estima que existe cuando hay adenomegalias o conglomerados ganglionares pasando sin diagnostico las adenopatías pequeñas. Sirve también para detectar ascitis y signos de carcinomatosis peritoneal como asas intestinales fijas o agrupadas, masas irregulares o presencia de agrandamiento ovárico por metástasis conocido como tumor de Krukenberg. ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA Este estudio por disponibilidad y costos queda en la 13
II-223 práctica reservada a casos especiales en donde es necesario conocer el grado de penetración tumoral y descartar la existencia de adenopatías perigástricas. Las lesiones tempranas pasibles de un tratamiento resectivo endoscópico es necesario precisar que se trata de una lesión de la mucosa y o submucosa sin adenopatías. La ecografía endoscópica tiene una exactitud alta (superior al 90%) en distinguir entre T1 y T215-232. Su uso también es imprescindible en linfomas gástricos en donde las lesiones son submucosas y para emprender y evaluar un tratamiento médico. La detección de ganglios perigástricos varía entre 50 a 80%224 siendo los resultados casi similares a los obtenido por TC. Las fallas del diagnostico se debe a limitaciones técnicas y a que el agrandamiento de los ganglios que se toma para el diagnostico no siempre se da, ya que nódulos pequeños (<5mm) pueden ser metastásicos236. La ecografía endoscópica es de gran utilidad en los tumores de la unión esofagogástrica. La seguridad en la estadificación del tumor (T) va entre 75% y 85%94. La capacidad para diferenciar T1 y T2 de T3 y T4 es alta y va entre 76 a 89%83.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA La tomografía computada es utilizada principalmente en la evaluación de las metástasis alejadas y en la práctica es un complemento de la ecografía. El aumento del grosor de la pared gástrica (> 1 cm.) denuncia la existencia de una alteración frecuentemente tumoral y su progresión a órganos vecinos (T4), cuando hay pérdida de los planos de separación denota la existencia de una invasión de estructuras vecinas (T4). En la detección de adenopatías sus resultados son similares a la ecografía. Como el diagnóstico se basa principalmente en el aumento de tamaño de los ganglios falla igual que otros métodos, dado a que hay adenopatías neoplásicas en ganglios pequeños (<5mm.) y ganglios agrandados sin metástasis. Es útil en el diagnostico de las metástasis hepática debiéndose efectuar el estudio con contraste endovenoso. RESONANCIA MAGNÉTICA No es superior a la TC en la evaluación del tumor y es inferior a la ecografía en la evaluación de las adenopatías (55 a 65% vs. 67 a 73%). No hay evidencia suficiente para apoyar su uso, siendo la ecografía seguida o no con la TC los considerados como estudios de rutina205-93.
SERIADA GASTRODUODENAL Hasta el advenimiento de la fibroscopía fue el método de elección. Sigue siendo de utilidad en el diagnóstico del cáncer gástrico avanzado. La técnica del doble contraste posibilita la detección de lesiones que deben complementarse con la endoscopía. Lesiones pequeñas pueden pasar inadvertidas en estudios convencionales pero que al hacer una buena mucosografia y distensión del estómago se ponen bien de manifiesto. Estudios con relleno excesivo de contraste enmascaran lesiones y considerarse el estudio como normal. Con buenos estudios radiográficos lesiones tempranas pueden dar alteraciones que llaman la atención para profundizar el estudio con la endoscopía y biopsia. El cáncer avanzado se manifiesta por ser vegetante, ulcerado, infiltrante o combinación de estas formas. El cáncer vegetante en su crecimiento endoluminal da faltas de relleno frecuentemente con contornos irregulares. El cáncer ulcerado se manifiesta por el nicho encastrado frecuentemente irregular, bordes ulcerosos por dentro de la proyección gástrica, pliegues irregulares, interrupciones y nódulos. Una úlcera maligna también puede simular una formación benigna por lo que se aconseja en todas la endoscopía y la realización de biopsias múltiples. El cáncer iniltrante se manifiesta por la rigidez, retracción y falta de peristaltismo. La linitis es la forma más típica de las formas infiltrantes.
FDG-PET Se considera que este método esta en evaluación. Su mayor utilidad estaría en el estudio de metástasis alejadas. Los resultados negativos de estudios más corrientes y la fuerte sospecha de cáncer gástrico llevaron a van Kowen217 a practicar el estudio en un joven de 28 años con antecedentes familiares de cáncer gástrico (padre y hermana) con estudios genéticos positivos E-Cadherin (gen CDH1) a realizarle un PET. Este mostró dos manchas uno proximal y otra en antro gástrico. Se le efectuó una gastrectomía total encontrándose dos carcinomas con células en anillo de sello. Conclusión: es un recurso a tener en cuenta cuando se tiene una fuerte sospecha y todos los estudios de uso más frecuente fueron negativos.
TRATAMIENTO El tratamiento más efectivo, cuando posible, es la resección quirurgica. En lesiones tempranas seleccionadas se puede encarar el tratamiento por vía endoscópica. El tratamiento quirúrgico por vía laparatómica es el más empleado. La vía laparoscópica se emplea en casos seleccionados. El tratamiento médico esta indicado en las contraindicaciones de la cirugía, y como adyuvante. Se tratará el tema en el siguiente orden: a) Tratamiento endoscópico b) Tratamiento quirúrgico convencional 14
II-223 c) Tratamiento quirurgico por vía laparoscópica d) Tratamiento médico La mayor experiencia en el tratamiento quirúrgico es por via convencional. La vía laparoscopica esta limitada a casos seleccionados y en pocos centros, por lo que se considera conveniente tratarlos en forma sepada.
que han sido sometidos a una resección R0. Es decir sin dejar enfermedad residual. Son contraindicaciones de una cirugía curativa: - Invasión retroperitoneal. - Metástasis alejadas. - Crcinomatosis peritoneal: - Linitis plástica citología positiva en el líquido de lavado peritoneal. La supervivencia es igual a los no operados (Kodera107); - Contraindicaciones de orden general (cardíacas, renales, etc.) La cirugía resectiva paliativa (R1, R2) tiende a mejorar los síntomas como la obstrucción o hemorragia. En estos casos solo se requieren las condiciones mínimas de operabilidad. La cirugía puede ser también diagnóstica y esto ocurre pocas veces cuando no se puede establecer el diagnostico como suele ocurrir en lesiones ulcerosas o neoplasias submucosas (Ej: linfomas). Se tratará primero las resecciones gástricas con criterio curativo y después la cirugía paliativa.
A) TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO (Resección de la mucosa) El tratamiento endoscópico del cáncer gástrico es una técnica que se ha desarrollado principalmente en Japón52176-49 . Esto ha sido posible dada las características del cáncer gástrico temprano y al desarrollo tecnológico. El cáncer gástrico temprano sin invasión linfática, no ulcerado y de menos de 3 cm. tiene una posibilidad muy baja de metástasis ganglionares, el 0,36% (1 en 277 pacientes)231. La resección se comenzó hacer con el carcinoma de tipo intestinal, por ser menos agresor, pero posteriormente también en el indiferenciado aunque en este caso se recomienda en lesiones más pequeñas de 5 mm. o de 10 mm. en ausencia de lesión ulcerosa o cicatrizal227. Los criterios que se tienen en la selección para este tratamiento son: lesión única (se descartan las lesiones múltiples); sin evidencias de adenopatías (los estudios incluyen la ecografía endoscópica), lesión no mayor a 2 cm. cuando es elevada y 1 cm. cuando es deprimida en ausencia de ulceración o cicatriz; cáncer de tipo intestinal49. El pronóstico de estas lesiones es igual que en las resecciones gástricas con la ventaja de un mayor confort para los pacientes (Fujino49 experiencia de 262 casos). También se ha utilizado el láser. Sibille y colab.194 señalan 18 casos de cáncer superficial (tipo I 4 pacientes tipo II 10 y tipo III 4. Todos tratados con Nd: YAG en 4,4 sesiones de promedio, teniendo repuesta inicial completa en 16 casos. El seguimiento fue de 33 meses promedio, 5 murieron por otras causas, en 4 pacientes hubo evidencia de tumor. La laparoscopía efectuando resecciones localizadas ha sido utilizada previa marcación de la tumoración y comprobación de que los márgenes son adecuados. Si el tumor tratado por vía endoscópica o laparoscopía limitada, compromete la submucosa, se propondrá la reoperación por la probabilidad que existan metástasis ganglionares109.
RESECCIONES GÁSTRICAS Se clasifican según sea la magnitud de la resección tumoral y el tipo operación. a*) Según la magnitud de la resección tumoral. Puede ser curativa o R0 y no curativas R1 y R2. Resección 0 (R0). Es cuando no queda lesión tumoral, tiene una alta probabilidad de curación y debe reunir las siguientes condiciones: - Resección total del tumor - Lindoadenectomía en un nivel superior a los ganglios positivos. Ej.: T1 ó T2 N0 ha sido tratado por lo menos con una D1; cuando hay ganglios N1 + haber hecho una diseccion D2. - Márgenes negativos tanto en la parte proximal como distal. Es conveniente considerar 5 cm. en caso de lesiones infiltrantes y 3 cm. en lesiones localizadas. No obstante, la Escuela Japonesa considera como límite mínimo un margen sano de 1 cm. - Debe ser M0, H0, P0. A esto se agrega que la citologia del lavado peritoneal debe ser negativo. Resección 1 (R1). Cuando no hay tumor residual macroscópico pero tampoco reúne las condiciones para ser R0 Resección 2 (R2). Cuando queda enfermedad neoplásica residual (macroscópica)
B) TRATAMIENTO QUIRURGICO CONVENCIONAL
b*) Tipo de operación. Las operaciones más frecuentes son la gastrectomía subtotal distal y la gastrectomía total. La mayor parte de los cirujanos evitan la gastrectomía proximal por su mayor morbilidad y mortalidad, dando preferencia a la gastrectomía total. Los tumores de la región cardial con invasión esofágica, son considerados
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA CIRUGIA La cirugía del cáncer gástrico sigue siendo el único método curativo en un número importante de pacientes 15
II-223 como tumores del tercio inferior del esófago y la preservación del estómago distal es útil para hacer un tubo gástrico que contribuye a restablecer el tránsito. Hoy la discusión entre gastrectomía total y subtotal es anacrónica. La gastrectomía total de principio ha sido dejada y las resecciones deben adecuarse a la ubicación y márgenes de seguridad. Los dos argumentos principales eran la posibilidad de tratar en forma más completa la lesión y la existencia de formas multicéntricas. La incidencia de esto último es muy reducida aun en Japón en donde se hacen estudios prolijos de la histopatología de toda la pieza quirúrgica. Por otro lado, la gastrectomía total tiene mayor morbilidad y mortalidad que la subtotal siendo la supervivencia global igual 65,3% para gastrectomía subtotal y 62,4% para gastrectomía total (Bozzetti16). Los carcinomas ubicados en antro o en el tercio distal del estómago son resecados con una gastrectomía subtotal distal. Esta operación también es posible en tumores que comprometen el tercio medio a condición de dejar un muñón gástrico con vasos cortos en curvatura mayor suficientes para su irrigación. Cuando estos tumores invaden el páncreas o tienen ganglios patológicos en el hilio y trayecto de los vasos esplénicos se impone una esplenopancreatectomía izquierda y la gastrectomía será total. Los tumores del tercio superior del estómago requieren de una gastrectomía total. No es conveniente una gastrectomía proximal o polar superior por dos razones mayor morbilidad y mortalidad de las anastomosis esofagogástrica y la frecuencia de reflujo en el postoperatorio alejado y estenosis. Cuando se trata de lesiones que toman todo el estómago o dos de sus terceras partes, o lesiones múltiples, debe efectuarse una gastrectomía total. Los tumores de la región cardial han merecido un tratamiento especial comenzando por ser clasificados en tres tipos. Siewert y col.196 recomiendan en el tipo I la esofaguectomía, en cambio en los tipos II y III consideran que la esofaguectomía y o toracotomía no es necesaria. Se efectúa una gastrectomía total o parcial superior, y resección de un segmento distal de esófago (4cm. de margen libre) que puede realizarse por abdomen siguiendo la vía transhiatal descripta por Pinotti157.La reconstrucción se efectúa con el yeyuno o con un tubo gástrico (Ver técnicas). Carlini24 del grupo de Santoro en tipos II y III de los tumores de la unión esofagogástrica consideran este proceder adecuado sobre todo si los ganglios mediastinales son negativos siendo muy satisfactorio el abordaje transdiafragmático de Pinotti157. Otros como Ito y colab.83 no discuten la esofaguectomía en el tipo I, pero en los tipos II y III consideran que si el T es 1 o 2 efectuan una gastrectomía extendida sin toracotomía incluyendo un margen libre de 4 cm. Si el tumor es T3 o T4 consideran que para
obtener un buen margen y una resección R0 es conveniente la gastrectomía con toracotomía incluyendo esofaguectomía distal. Los tumores primarios en un remanente gástrico proximal (operado por un proceso benigno y una evolución no menor a 5 años) frecuentemente son resecables, debiéndose completar la gastrectomía y si es necesario resecar algunos centímetros en esófago para lograr márgenes sanos. Los resultados no difieren de los obtenidos en carcinomas proximales en no operados previamente64.
LAPAROSCOPÍA DIAGNÓSTICA Uno de los primeros publicaciones fue el de Gross y colab.61 (46 casos)y posteriormente son números los trabajos102-119-159-147-163-174-39-44-20. Señalaremos sus ventajas y desventajas. Ventajas. Reducir el número de laparotomías exploradoras, ya que estas no están exentas de morbilidad y mortalidad159-147-20. Estas lesiones avanzadas con un diagnóstico más correcto pueden ser sometidas a otros tratamientos. Serviría también para evaluar los resultados de la quimioterapia. Disminuye considerablemente el tiempo de internación comparado con laparotomías exploradoras (1,4 vs. 6,5 días, Burke20). La laparoscopía presta su utilidad en metástasis hepática, carcinomatosis peritoneal e invasión de la serosa gástrica. Si hay ascitis es conveniente sacar líquido para estudio citológico. También se puede instilar solución salina 200 cm3. y extraerlo para estudio citológico. Es conveniente la toma de biopsias de las lesiones sospechosas. La pelvis también debe ser examinada y en la mujer la posibilidad del denominado tumor de Krukenberg. La posición de Trendelemburg puede ser necesaria para una mejor visión de la pelvis. Investigar el estómago curvatura menor, mayor y cara anterior gástrica. La invasión retrogástrica y retroperitoneal son difíciles de evaluar. El German Gastric Cancer Study Group preconizaron la laparoscopia diagnóstica extendida (EDL) que con el agregado de la ecografía permite estudiar mejor el páncreas, hígado. El procedimiento tiende a reemplazar a la palpación39-34. En raras circunstancias una biopsia ganglionar puede definir una estrategia de tratamiento. Desventajas. Se señala como desventaja las metástasis en los sitios de los trócares que en la literatura varia entre 0 a 21% (Nduka142) Esto se trata de explicar por el pasaje de instrumentos por los trócares, por la manipulación del tumor y la dispersión por el gas intraperitoneal (aerolización de células). La falta de la percepción táctil limita la exploración. Algunos autores (Pearlstone156, Shoup193) consideran que la incidencia de metástasis en los sitios de los trócares no tiene diferencias estadísticas 16
II-223 los dos procedimientos se complementan69. Las publicaciones sobre el ganglio centinela en cáncer gástrico son consideradas en etapa de investigación. La verdadera utilidad no se conoce, al no haber series comparativas y que en trabajos publicados se ha procedido en forma sistemática con la realización de una resección D2 estándar.
con las recidivas en heridas. Consideran que no es un factor limitante. En la práctica clínica la laparoscopía diagnóstica sería útil en pacientes operables en donde se sospeche diseminación peritoneal o hepática y no tengan indicación de cirugía al menos paliativa por sangrado u obstrucción. Son sospechosos de metástasis tumorales por su frecuencia en tenerla: tumores de la unión esofagogástrica (42%), los que toman todo el estómago (60%), carcinomas poco diferenciados (36%) y adenopatías superiores a 1 cm (174). Estos casos representan menos del 10%, por lo tanto solo esta indicado en casos seleccionados.
LINFOADENECTOMÍA Los grandes vaciamientos ganglionares fueron liderados por los japoneses127-128-105 quienes sorprendieron por los resultados obtenidos en la supervivencia, no solo por una mayor proporción de cánceres tempranos, sino también en estadios avanzados. Estos resultados no se dieron en otras partes del mundo y se comenzó a discutir sobre el nivel más adecuado de resección. Trabajos sobre todo europeos (Alemania, Inglaterra, Holanda) mostraron resultados contradictorios Hartging y colab.67 en un trabajo de la DGCT (Dutch Gastric Cancer Trial) realizado en múltiples centros quirúrgicos, se estudiaron 711 casos resecados con criterio curativo, con D1 380 casos y D2 331, la morbilidad fue 25 y 43%, la mortalidad 4 y 10% y la supervivencia a los 5 años 30 y 35% respectivamente. Consideran que la alta morbilidad y mortalidad esta asociada a la extensión de la disección ganglionar, pancreatectomía, esplenectomía y edad avanzada. Solo encuentran mayor beneficio en pacientes con Estadio II y que las disecciones extendidas pueden ser beneficiosas si la morbilidad y mortalidad fueran más bajas. En este trabajo solo se han seguido en parte las pautas japonesas, las que por otra parte han sido actualizadas (ver las parte correspondiente en este capítulo), pero en la evaluación ganglionar se sigue el criterio del número de ganglios afectados. La esplenopancreatectomía solo fue efectuada en forma estándar para una disección D2 en tumores proximales y en casos de invasión directa del bazo y o páncreas. La supervivencia cuando estaban afectados los ganglios del grupo 10 (hilio esplénico, 18 pacientes) y 11 (vena esplénica, 24 pacientes) a los 11 años fue 11 y 8%, y cuando no estaban afectados en el
LAVADO PERITONEAL Consiste en instilar solución fisiológica en peritoneo y después extraerlo para estudio citológico (Tecnica de Papanicolau) en búsqueda de células neoplásicas. Burke y colab. encuentran 0% de células en T1 y T2, 10% cuando es T3 y T4 y el 59% cuando es M1. La existencia de células malignas, en ausencia de diseminación peritoneal, es un índice de alto riesgo de desarrollar diseminación dentro de los 5 años. Serían también candidatos a un tratamiento quimioterápico163-220-19.
GANGLIO CENTINELA EN CÁNCER GÁSTRICO La utilidad de investigar durante la cirugía el ganglio centinela en otras patologías como la mama110-57, pene21, melanoma, ha impulsado a estudiar su utilidad en otras ubicaciones. La investigación se realiza inyectando sustancias en el tumor o zonas vecinas al mismo, que a través de los linfáticos llegan a los ganglios. El ganglio marcado y más alejado de ser positivo su estudio histológico da una pauta de la propagación del tumor. O sea que indicaría que la lesión llega al mismo pero no más allá. La ventaja que tendría el método sería la de limitar las resecciones ganglionares sobre todo en cánceres tempranos69 en donde la posibilidad de compromiso ganglionar es baja, en los mucosos el 5% y cuando esta comprometida la submucosa en el 16% (Gotota58). Otra ventaja: en un porcentaje bajo (15% o menos) de ganglios aberrantes que por su localización no hubieran salido con una reseción aún con criterio curativo y este hallazgo seria indicación de quimioterapia adyuvante214. Las sustancias que se inyectan son colorantes como el Patent Blue y el verde de indocianina72. También se utilizan sustancias radioactivas marcadas como el Tc 99. Los inconvenientes en la técnica están dados por el estómago que tiene varias direcciones en el drenaje de los linfáticos y el tejido adiposo de mesos que obliga a disecar para encontrar los ganglios. El método es factible de realizar siendo mas fácil con colorantes que con el Tc 99, aunque
RAZONES PARA UNA LINFOADENECTOMÍA NIVEL N2 (D2) 1) Permite una mejor evaluación ganglionar y una más correcta clasificación TNM. 2) Mejora de la supervivencia. Las mayores ventajas se obtienen con D2 en el Estadio II, menos en el Estadio III, y el Estadio IV no se beneficia en los resultados. Una D2 en un Estadio I es útil por la frecuente subclasificación (25%). 3) Disminución de las recurrencias locales. 17
II-223 en Austria 512 pacientes con cáncer gástrico de los cuales 345 fueron resecados con cirugía potencialmente curativa, consideran positiva y que no incrementa la mortalidad. Roukos y colab.167-168 del Hospital Universitario de Franfurt considera que las resecciones extendías a N2 no provocan mayor morbimortalidad pero solo conducen a cifras de supervivencia mas prolongadas si estos ganglios N2 son negativos. Algo desanimados concluyen diciendo que toda la cuestión permanece aun sin resolver. La linfoadenectomía es una operación que requiere ser hecha por cirujanos entrenados para obtener cifras aceptables de morbilidad y mortalidad. No obstante, los resultados de la esplenopancreatectomía izquierda sistemática para lograr una D2 no son notorios y hay un incremento de la morbilidad.
Fig. 18. Disección de los ganglios de la pieza operatoria por el cirujano. Los ganglios son colocados sobre una plancheta con el dibujo del estómago y ubicación de los distintos grupos ganglionares. Son contados, evaluados macroscópicamente y enviados al patólogo en frascos separados indicando el grupo al que pertenecen.
La segunda pregunta es saber que cánceres gástricos se benefician con una D1 ó D2. La D1 es suficiente en Estadio I. En el cáncer gástrico temprano la incidencia de ganglios N1 es baja y al cirugía incluso por vía laparoscópica tiene el aval de la Sociedad Japonesa de Cáncer Gástrico. En los otros estadios, el que más se beneficia es el II, ya que de 27% pasa al 55% de supervivencia a los 5 años236-221. Un trabajo de Yildrim y colab.236 analiza los resultados de pacientes con D1 y D2. El promedio de ganglios estudiados para D1 fue 15 y para D2 de 25. La mayor utilidad en relación a la supervivencia es cuando operaciones D2 son efectuadas en T2 y T3. La diferencia no se nota en tumores T1 en donde los resultados son iguales con D1 ó D2 o cuando es T4. Algo semejante ocurre cuando se estudian los ganglios, cuando no hay ganglios la diferencia no es significativa ni tampoco cuando es N3 pero si cuando se trata de ganglios N1 y N2 Gall y colab.54 en un estudio de 383 gastrectomías, todas ampliadas (subtotales 116 y totales 267) controlaron la efectividad de la remoción ganglionar. La cantidad de ganglios extirpados y estudiados coincidió con las cifras de Wagner222 y concluyeron que la técnica fue correcta. Señalan que el vaciamiento D2 ampliado tiene las siguientes ventajas, que se hace evidente en el estadio II con disminución de las recidivas locales, mejoría de la calidad de supervivencia, mayor precisión en la estatificación. No hubo aumento de la tasa de mortalidad. Las conclusiones son que solo un 20 a 40% de los vaciamientos nivel N2 evidencian metástasis en la segunda estación ganglionar. Sin embargo de esos casos solo un 25% sobrevive 5 años, lo que significa que solo 5 a 10% de los pacientes puede esperar una mayor supervivencia con los procedimientos ampliados. No mejora el pronóstico en los estadios III y IV. O sea en estos estadios no se puede pretender una cirugía con intención curativa.
grupo 10 y 11 fue 27 y 35% respectivamente. El trabajo británico de Cushieri33 analiza 400 pacientes obteniendo una supervivencia con D1 del 35% a los 5 años y con D2 del 33%. No observan ventajas con la disección D2 a lo japonesa, aunque consideran que la disección D2 en N2 sin esplenopancreatectomía puede tener ventajas. La mortalidad promedio fue del 13% y la morbilidad del 46% siendo más altas en D2. La mediana de ganglios estudiados fue de 14 para D1 y l7 para D2 siendo inferior a lo corrientemente aceptado. Solo un 24% de las D2 tuvieron 26 o más ganglios. Señalan que la resección D2 clásica japonesa no tiene ventajas en la supervivencia, Sin embargo puntualizan que el trabajo no puede desechar que una D2 sin esplenectomía sea superior a una Standard D1. El estudio alemán y británico tuvieron una gran difusión llamando la atención la gran morbilidad y mortalidad y como una de las conclusiones más importantes la incidencia desfavorable en los resultados de la esplenopancreatectomía33. Ninguno de los dos estudios tiene suficiente número para detectar los cambios marginales en los subgrupos. No obstante, hay trabajos no japoneses, como el conducido por Siewert197 (1.654 casos de 19 centros alemanes y de Austria) que no encuentran diferencias en la morbilidad y mortalidad, pero si encuentran una mejoría de la supervivencia con la disección D2. Aparentemente el número de ganglios resecados fue mayor ya que el criterio seguido para considerar D2 fue más de 25 ganglios y D1 25 o menos). Ravichandran y colab.161 consideran que el pronóstico es mejor con D2 y que el argumento de mayor morbilidad y mortalidad en el oeste no debe ser justificado y que este procedimiento es seguro en buenas manos y que el mejoramiento del control locoregional puede mejorar la supervivencia. Jatzko y colab.88 estudiaron fuera de Japón 18
18
II-223 Trabajos de importantes centros muestran criterios que deben tenerse en cuenta para evaluar los mismos. Siewert 1(236) considera que con menos de 25 ganglios resecados es D1 y con mas de 25 D2 o linfoadenectomía extendida. La clasificación internacional requiere un mínimo de 15 ganglios resecados para la clasficiación del N independientemente de su ubicación.
Hoy la realización sistemática de una linfoadenectomía (Grupos ganglionares 10 y 11) con una esplenopancreatectomía izquierda no es aconsejable. Su realización queda reservada a cuando hay compromiso directo del tumor en la cola y o cuerpo pancreático, (T4) o ganglios en el hilio y o arteria esplénica. La supervivencia a los 5 años con D2 cuando hay ganglios N2 positivos en Instituciones Japonesas esta en el rango de 25 a 30%90-106 y en trabajos europeos entre 14 a 20%168-88-10. La recurrencia locoregional es menor en los tratados con linfoadenectomía. En un seguimiento de 939 pacientes con cirugía potencialmente curativa D2 la recurrencia hematógena fue del 54%, peritoneal 43 % y la locoregional del 22% (Maechara124). Estos hallazgos contrastan con el 40% de compromiso locoregional en pacientes no tratados con linfoadenectomía extendida (Shchepotin187).
El autor aconseja que para la disección se tenga en cuenta la clasificación japonesa de los ganglios actualizada, que aunque no es una clasificación perfecta es la mejor con que se cuenta. D1 es cuando se extirpan los ganglios N1 para esa localización; D2 cuando se extirpan los N1 + N2; D3 cuando se extirpa los N1, N2 y N3. La clasificación TNM se efectuará de acuerdo al número de ganglios afectados pero requiere la extirpación mínima de 15 ganglios. No obstante, ante fallas y criterios distintos en la clasificación es necesario que en los trabajos se especifiquen la toma de datos y su evaluación.
CUANDO UNA DISECCION ES D1 O D2 Para la Escuela Japonesa el criterio es claro87. Si se extirpan los ganglios N1 para una localización determinada la disección es uno (D1); D2 es cuando se extirpa N1 y N2; D3 cuando se extirpa N1, N2 y N3. Si la disección del nivel N1 es parcial la disección se considera 0 (D0). Esto independientemente del número de ganglios. El seguimiento de este criterio exige una disección prolija de los ganglios en la pieza quirúrgica y de su ubicación (Fig. 18). Estas designaciones del D no tiene una consensuada correlación en quienes no tienen en consideración la ubicación ganglionar. En muchos casos hay una aproximación a la clasificación japonesa cuando se considera una D1 cuando se extirpan los perigástricos (grupos 1 al 6) y D2 cuando comprende los ganglios de los vasos gástricos, coronaria estomáquica o gástrica izquierda (grupo 7), arteria hepática (8), tronco celiaco (9) y en los tumores del tercio superior gástrico la arteria esplénica (10 y 11). Disección que engloba el omento menor y mayor. La resección de los ganglios del grupo 10 y 11 se realiza con esplenectomía o esplenopancreatectomía , operaciones que son evitadas salvo que exista un compromiso o invasión directa de la zona, cualquiera sea el caso la tendencia es considerarla D2 y evaluarla según el numero de ganglios67-37-106-176. Los trabajos anatómicos muestran que el número de ganglios es muy variable para cada localización. Si se toman los grupos ganglionares del 1 al 16 el promedio es 42 (25 a 64), si se toman hasta N2 el promedio es 27 (17 a 44) (Wagner y colab.222). Esto indica lo relativo que resulta considerar el grado de disección por el número de ganglios resecados.
LA RESECCIÓN DEL PÁNCREAS EN LA CIRUGÍA DEL CÁNCER GÁSTRICO La escuela japonesa preconizó la resección del páncreas izquierdo para llegar a una disección D2 en los tumores del tercio superior y medio gástrico. Se ha señalado un incremento de la morbilidad y mortalidad cuando se tratan los grupos ganglionares 10 y 11 que requieren de esplenectomía y de esplenopancreatectomía33-131-55-51-101-202-17. El grupo británico (Cushieri33) muestra un aumento de la morbiliad de 58% en D2 +esplenopancreatectomía izquierda y 30% con D2 y sin resección esplenorrenal. La mortalidad 16% con D2+ esplenopancreatectomía izquierda y 9% para D2 sin resección esplenopancreática. Los trabajos publicados en cuanto a la supervivencia no muestran ventajas notorias sino por el contrario son desfavorables. Sivorí202 señala en gastrectomía total con esplenopancreatectomía 40% de morbilidad, sin esplenopancreatectomía 28%. y la supervivencia a 5 años del 29,8% y del 33,3% respectivamente. No hay ningún trabajo prospectivo randomizado que demuestre las ventajas de la esplenopancreatectomía para realizar la extirpación sistemática de los grupos ganglionares 10 y 11. Se aconseja su realización cuando el tumor invade en forma dirtecta la cola o cuerpo del páncreas (Kodera105) o cuando hay ganglios en el hilio esplénico o en el trayecto de la arteria esplénica183-131-95. Se ha tratado de analizar los factores desfavorables en su realización105-98. Katai98 considera que la obesidad (ín19
II-223 dice de masa corporal superior a 25 por m2) y edad superior a 65 años son factores de riesgo en las pancreatectomías. Por otra parte se ha tratado de lograr la disección de estos grupos ganglionares conservando el páncreas haciendo la remoción de los ganglios de la arteria esplénica (Maruyama129). Los fundamentos serían: las vías linfáticas del estómago van a la arteria esplénica y no pasan por el páncreas, y la arteria esplénica puede resecarse con los ganglios sin que produzca necrosis del páncreas manteniéndose la irrigacion de éste a través de la pancreática transversa. Hay trabajos que muestran la factibilidad de su realización y mejoras de la supervivencia129-51-38. Furukawa y colab.51 comparando dos grupos (55 casos en cada uno) la supervivencia con la operación de Maruyama a los 5 años fue del 80% y con esplenopancreatectomía el 76,7%.Es una técnica interesante a tener en cuenta (véase el capítulo sobre Técnica Quirúrgica).
calidad de vida y aliviar los síntomas debido a una neoplasia avanzada. Cuando es posible realizar una resección paliativa la evolución es mejor. Hartgrink y colab.66 compara los pacientes con resección y aquellos en que no se le hizo nada, la supervivencia es 8,1 m y 5,4 meses Miner y colab.132 distinguen dos grupos los que son operados para paliar una obstrucción, hemorragia, perforación, etc., de aquellos en que se hizo una operación con intento curativo que resulta paliativa o son operados después de neoadjuvancia y sin el fin inmediato de paliar algún síntoma. La supervivencia en el primer grupo fue 8,3 meses contra 13,5 meses del segundo grupo. La mayor parte de las resecciones paliativas son distales, mientras el número de resecciones totales y que involucren anastomosis esofágicas es menor que en las curativas y las linfoadenectomias son más reducidas. En general hay un aumento de la morbilidad y mortalidad. Miner y colab.132 (Memorial Sloan-Ketterin Cancer Center, New York) señala 7% en resecciones paliativas (10/147) y en no curativas ni paliativas 4% (7/160).
CIRUGÍA EXTENDIDA - INFRECUENTE EN CÁNCER GÁSTRICO La cirugía extendida es cuando el tumor invade órganos vecinos como el páncreas, hígado, colon, bazo y se puede realizar una resección en block. Carboni y colab.22 analizaron 65 casos señalando una morbilidad del 27,7% y mortalidad del 12,3%. En el 61,5% consideraron que la resección fue R0 y la supervivencia a los 5 años fue del 21,8%. Martin126señala una supervivencia a los 5 años del 32% (media 32 meses) en cirugía extendida principalmente a bazo y páncreas (cola y cuerpo). La invasión de hígado, generalmente se trata del lóbulo izquierdo, es factible de ser resecada con una hepatectomía parcial ajustada al grado de invasión. El páncreas puede ser invadido en la cola y cuerpo y ser pasible de resección con una esplenopancreatectomía izquierda. La duodenopancreatectomía cefálica junto a una resección gástrica por cáncer es una operación pocas veces indicada aun en centros quirúrgicos importantes. La invasión directa del páncreas se da en tumores distales con invasión duodenal. Saka y colab.169 del Nacional Cancer Center Hospital de Tokio en 31 años (1970-2001) analizan 23 casos, 18 primarios en que se hizo gastrectomía distal y 5 gastrectomía total. La morbilidad fue elevada del 73,9% y la mortalidad 0. Cinco pacientes tenían factores incurables: ganglios periaórticos, diseminación peritoneal o citología positiva en el lavado. La supervivencia de este grupo a los 5 años fue 0. En los 18 pacientes restantes la supervivencia a los 5 años fue del 47,4%. La conclusión es que la cirugía extendida solo estaría indicada cuando es posible una R0126.
CONDUCTA EN METASTASIS ALEJADAS. TUMOR DE KRUKENBERG Cuando no existe compromiso peritoneal, la lesión primitiva es resecable y únicamente hay metástasis ováricas, es recomendable la resección de estas últimas. Cheong26 analizando 34 casos de resecciones de tumores de Krukenberg bilaterales señala que en 14 la resección fue completa y en 14 incompletas. La supervivencia media de todos los casos fue 11 meses pero en el grupo de resección completa fue el doble (18 meses vs. 9 meses).
EVOLUCION DE LOS PACIENTES OPERADOS MORTALIDAD. Los cirujanos occidentales en general tienen mayor mortalidad que los japoneses. Siewert (Alemania) en un estudio multicéntrico señala el 5,1%. Santoro173 de Italia tienen 6,5%. Cuschieri y colab.32 señalan que no hay estudios randomizados que confirme los resultados de las resecciones D2 y efectúa un estudio cooperativo (32 cirujanos europeos). Comparan un grupo de pacientes con D1 y otro con D2 (200 pacientes en cada uno). La mortalidad en D2 fue 13% contra 6,5% (P=0,04). Villar del Moral218 (España) 6,5%. Sauvanet177 en un estudio multicéntrio francés sobre 1192 operados de carcinoma de la unión esofagogástrica tienen una mortalidad del 7% habiendo variado en el tiempo de 11 a 6%, siendo las causas mas importantes las fístulas anastomóticas y las complicaciones pulmonares. Sivori y colab.202 (Argentina) tienen una mortalidad global 2,6% (17/630) siendo mayor en gastrectomía polar superior 12,5 (1/8) y la mas baja en gastrectomía total 1,2%
RESECCIONES PALIATIVAS La finalidad de las resecciones curativas es mejorar la 20
II-223 Estadio IA IB II IIIA IIIB IV
de la unión esofagogástrica son las dehiscencias anastomóticas y las complicaciones pulmonares. Sauvanet177 señalan un 9% de dehiscencias (104/1192) siendo en 68% asintomáticas y descubiertas por imágenes. Tratamiento conservador se efectuó en el 55%, reoperaciones en el 39% y drenaje percutáneo en el 7%. Fallecieron el 21% de los pacientes con dehiscencia anastomótica.
Estados Japón % Alemania % Unidos % 78 58 34 20 18 7
95 86 71 59 35 17
86 72 47 34 25 16
SUPERVIVENCIA Hay muchas formas de expresar la supervivencia por lo que es necesario conocer bien la forma en que fueron calculadas. Una forma es el cálculo global en donde entran todos los pacientes tratados o no. Todos los otros estudios toman solo una parte del universo: pacientes operados, pacientes resecados (con criterio curativo o no), pacientes operados según estadio, etc. Generalmente en el estudio de la supervivencia se descuenta la mortalidad operatoria y los muertos por otras causas o se efectúan correcciones teniendo en cuenta la mortalidad general de la población. Todo esto pone de manifiesto lo difícil que resulta comparar datos de distintos servicios. A esto se agrega, la falta de rigorismo en la estadificación, hecho muy criticado por los japoneses en trabajos fuera de Japón104-133. Estos tienen una supervivencia mayor en los casos operados lo que se debería una sistemática lindoadenectomía ampliada y a una menor subestadificación76. La supervivencia global a los 5 años en los Estados Unidos para el cáncer gástrico es del 22,5% (entre 199299)164. Santoro173 sobre 400 pacientes operados la superviviencia a los 5 años 36% y en los que tuvieron resección curativa el 47%. La superviviencia relacionada a estadíos puede verse en el Cuadro 11 Los carcinomas de la unión esofagogástrica tienen una supervivencia inferior. Siewert196 sobre 1002 casos resecados la supervivencia a los 5 años fue de 32,3% y 24,3% a los 10 años.
Cuadro Nro. 11. Estadios y supervivencia a los 5 años en gastrectomizados por cáncer gástrico (De Hundahl y colab.76).
(3/234). Csendes31 (Chile) en gastrectomía total señala un 3% y con esplenectomia 4%. La mortalidad es superior en D2 que en D1. Yildrim236 comparando D1 y D2 tiene de mortalidad 3,1 y 4,3% respectivamente. Borie13 en cáncer gástrico temprano, 332 casos de 23 centros franceses, señala una mortalidad del 4%. El registro nacional japonés señala una mortalidad general menor al 2% y en Instituciones especializadas menor a 1% con gastrectomía D248-172. Kodera y colab.105 sobre 523 resecciones por cáncer gástrico tienen una mortalidad del 0,8%. MORBILIDAD. La morbilidad global esta en alrededor del 25%. Es mayor en D2 que en D1, mayor en las gastrectomías totales y en gastrectomías proximales que en las dístales. Yildrim236 señala una morbilidad de 6,2 y 17,9% en D1 y D2 respectivamente. Algunos trabajos europeos ya citado a propósito de la linfoadenectomía1112-35-165 desaconsejan la D2 por la mayor morbilidad cuando se realiza pancreatectomía y esplenectomía adicional. Una de las cifras más elevadas de morbilidad es la publicada por Cuschieri33 de un grupo cooperativo (32 cirujanos) que llega al 46% con D2 contra 28% con D1 (P0,001). El número elevado en este trabajo de la mortalidad y morbilidad puede estar relacionado al escaso número de pacientes por cirujano participante. Mientras que otros no encuentran una diferencia importante enre D1 y D2197-145. Kodera y colab.105 señalan una morbilidad del 24,5% y consideran que los factores más importantes de morbilidad: las resecciones pancreáticas, la obesidad y la edad superior a 65 años. Las complicaciones posoperatorias en orden de frecuencia son las fístulas anastomóticas, infecciones de la herida, fístulas pancreáticas y abscesos intraabdominales. Las fistulas están relacionada con la técnica y con la importancia de la linfoadenectomía, las fístulas pancreáticas con la esplenopancreatectomía y los abscesos abdominales con la duración de la operación77. Las causas de morbilidad más importante en tumores
FACTORES PRONÓSTICOS El mejor valor pronóstico sería saber cuanto de neoplasia queda en el paciente. Pero esto no hay forma de ser evaluado correctamente cuando el cirujano considera haber hecho una resección con criterio curativo. Los dos mejores factores posibles de pronóstico son: el TNM y sus estadios y la histología. TNM y ESTADIOS. El TNM tiene valor en cada uno de sus componentes: profundidad de la lesión, extensión linfática y a distancia , y al establecer estadios. La profundidad de la lesión (T) guarda relación con la invasión linfática y supervivencia (Fig. 11). El cáncer gástrico temprano cuando no hay adenopatías la supervivencia a los 5 años es cercana al 100%. Borie13 en un trabajo de 332 cánceres gástricos tempra21
II-223 nos operados por varios servicios franceses23, no considerando la mortalidad operatoria y por otras causas, señala una supervivencia a los 5 años del 92% y a los 7 años 87,5%. Cuando la lesión temprana era multifocal la supervivencia era del 90% (Diferencia no significativa). El compromiso de la serosa se acompaña de pobres resultados. Kodera107 en un estudio de 70 pacientes con Bormann IV y citología + la supervivencia no fue superior a los irresecables, por lo que no recomienda la resección en estos casos. La afectación ganglionar guarda relación con el pronóstico. Nitti145 hace una relación entre el número de metástasis y ganglios examinados y si es de 25 o más % es un índice de mal pronóstico. Kajitani y colab.91 tiene en resecciones con criterio curativo con N0 una sobrevida 80% (813/1016), con N1 el 53% (455/863), copn N2 el 26% (247/967), con N3 el 10% (24/240) y con N4 el 3% (2/59). ESTADIOS: en el cuadro 11 se observa una correlación entre el estadio y la supervivencia. Las cifras japonesas son mejores lo que en opinión del autor se debería a una más precisa clasificación al realizar una sistemática D2 y estudio prolijo de los ganglios. En Argentina, Sivorí y colab.202 señala en estadio I una superviviencia de 92,3%; en II 70,4%; en III 29,6% y en IV 12%.
ses). Consideran que no se debe a la localización sino a una mayor agresión de los tumores proximales. TRANSFUSION DE SANGRE. Se ha señalado que habría un efecto inmonusupresor que altera la función de los macrófagos y células T favoreciendo las recidivas (115). Murate139 no encuentran diferencias en la supervivencia de pacientes operados con o sin transfusión sometidos a quimioterapia DETERMINACIONES CON BASES MOLECULARES. El estudio de las bases moleculares en los carcinomas es un campo que promete en un futuro servir para el pronóstico. Se encuentra en plena investigación y no se aplican todavía en la práctica general y su estudio escapa por el momento a los objetivos de este capítulo. Forman parte de estos estudios, los oncogenes, los genes reparadores, los genes supresores, factores de crecimiento, marcadores de proliferanción celular, moléculas reguladoras del ciclo celular, moléculas de adhesión celular y estudios como las enzimas de la matriz extracelular.
C) LA LAPAROSCOPÍA EN EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CÁNCER GÁSTRICO No es una conducta estándar y se requieren todavía más estudios para precisar sus indicaciones y resultados50. Los casos son seleccionados después de ser sometidos a estudios endoscópicos, ecográfícos y de tomografía computada. La cirugía videoasistida se realiza en cáncer gástrico temprano T1 N0 ubicadas en tercio distal o medio del estómago134-50. La mayor parte de las resecciones son D1 y en menor número D2.; El estudio de resecciones gástricas distales D2 muestra un número adecuado de ganglios para una clasificación TNM (= ó > 15). Cuando estos datos se comparan con resecciones convencionales se observa que el número de ganglios es mayor134. En las series publicadas no hay mortalidad pero si morbilidad. Fujiwara50 señala un incremento de la morbilidad, tiene 14% de fístulas (6/43) y Shimizu191 4%. y 1 hemorragia. Hubo conversiones Fujiwara 2,3% (1/43) y Shimizu 8% (8/100). Los tiempos operatorios son superiores a los empleados en la cirugía convencional con valores promedios de: 225 minutos para Fujiwara y 330 minutos para Shimizu. Se considera que más experiencia es necesaria para acortar el tiempo operatorio. La Japanese Gastric Cancer Association aprobó el tratamiento del cáncer gástrico temprano por vía laparoscópica. Su empleo en el cáncer avanzado debe estar reservado a centros especializados y de investigación clínica102.
HISTOLOGÍA. Clasificación de Lauren116-117-2. Mejor pronostico tienen los carcinomas tipo intestinal que los indiferenciado o difuso. Sivorí202 señala en la forma intestinal una supervivencia de 53,5% a los 5 años y en difuso el 35,7%. Hochwald73 considera analizando pacientes con gastrectomía curativa que fue el factor pronóstico más importante que el T.
OTROS FACTORES PRONÓSTICOS Se han estudiados muchos pero ninguno supera al valor de TNM y no tienen un valor independiente. EDAD. Tiene más relación con las condiciones mórbidas del paciente. Hay trabajos que señalan un peor pronostico (Villar del Moral) y otros como Bittner9 que no encuentran diferencias en la mortalidad, morbilidad y supervivencia entre menores y mayores de 70 años. Katai y colab.98 en 141 pacientes con 80 o más edad no tienen mortalidad y consideran que la cirugía es segura en manos de especialistas y que tiene un buen pronóstico. LOCALIZACION TUMORAL. Los cánceres dístales tienen mejor pronóstico que los proximales. Harrison64 comparando resecciones curativas en 98 cánceres proximales y 258 distales encuentra que el 42% vivió 5 años (mediana 47 meses) en los primeros y en los distales hubo 61% de supervivencia a los 5 años (mediana 106 me22
II-223 D) TRATAMIENTO MÉDICO
gástrico es la locoregional, siguiéndole las metástasis a distancia Marrelli125. Los pacientes tratados con disecciones ganglionares más amplias la afectación local es menor 22% vs 40% , siendo la vía hematógena la más importante 54% seguida por la peritoneal 43%124-187. Las metástasis hepática (vía hematógena) es la forma cáncer recurrente más frecuente por vía hemática. Marrelli125 señala en forma global que a los 5 años el 13,5% de los pacientes la tienen, pero ya la mayor parte la tienen a los 2 años. Los factores mas importantes en relación al riesgo de metástasis hepática son la existencia de ganglios positivos, pacientes que ya tenían marcadores tumorales positivos (CEA, CA 19-9, Ca 72-4) y tumores de tipo intestinal ya que los difusos dan mas frecuentemente diseminación peritoneal. La recurrencia guarda relación con estadios más avanzados (III, IV), pobre diferenciación del cáncer, intervalo corto libre de enfermedad (<12 meses) y sitios múltiples de recurrencia. En el Memorial Sloan Kettering Cancer Center, de New York8, estudiaron las evolución en 1172 pacientes con gastrectomía curativa (R0) documentando recidivas en 561 (48%) siendo sintomáticas en 382. Estas se observaron con una media de 10,8 meses en sintomáticos y 12,4 meses en asintomáticos (P no significativa). La recurrencia en los sintomáticos fue más agresiva siendo la supervivencia total de 21,6 meses y en los asintomáticos de 29,4 meses. Los pacientes con recurrencia de cáncer gástrito tienen escasa probabilidad de supervivencia con todas las estrategias de tratamiento unimodales y multimodales disponibles. Los pacientes deben ser considerados candidatos para ensayos clínicos. que prueban nuevos medicamentos anticancerosos o productos biológicos. Se implementarán medidas paliativas de acuerdo a los síntomas. La disfagia de los pacientes con tumores obstructivos en el cardias gástrico podrán mejorar por vía endoscópica con láser Nd:Yag o con la destrucción de la lesión obstructora por electrocauterización. o infiltración alcohólica. La administración de radiación podría también aliviar el dolor, el sangrado y la obstrucción.
Los cirujanos deben conocer los casos que deben ser sometidos a tratamiento médico para orientar a los pacientes al oncólogo clínico. Las Guías Prácticas de la Nacional Comprehensive Cancer Network (NCCN) que se actualizan permanentemente por un comité de expertos son muy útiles. El tratamiento adyuvante consiste en radioterapia (45Gy) y o quimioterapia siendo el 5-FU y leucovarina, o el tratamiento conocido como FAM (5-FU, doxorrubicina y mitomycina) los más utilizado. En los últimos años se han empleado otras drogas como cisplatino, irinotecán, metrotrexato, etc. Se logran obtener mejorías parciales en cáncer avanzado ampliando el tiempo de supervivencia. Hay mayor tendencia a emplear tratamientos combinados de radio y quimioterapia121-122-120. Mac Donald121-122 en un tratamiento combinado de radio y 5FU + leucovarina de 301 pacientes comparados con 302 de control también operados y sin tratamiento adyuvante, observa una supervivencia libre de enfermedad de 30 meses versus 19 en el control y de supervivencia total de 35 versus 28. La neoadyuvancia esta en etapa de investigación clínica. El tratamiento quirúrgico es la primera opción en pacientes operables y con un tumor potencialmente resecable. Los pacientes con contraindicaciones severas de operabilidad y o enfermedad localmente considerada irresecable deben ir a tratamiento médico. Los pacientes resecados con enfermedad residual R1 o R2 seguirán tratamiento adyuvante. Los resecados con criterio curativo T1 T2 con N0 serán observados, aunque se consideran que hay que evaluar detalles, principalmente en T2, como si el tumor es pobremente diferenciado, si hay invasión linfovascular o nerviosa y pacientes de menos de 50 años. Cuando el tumor es T3 o T4 o existe metástasis ganglionares también se indica tratamiento adyuvante. El tratamiento médico comprende también otras medidas paliativas que se deben adecuar a la evolución. En caso de obstrucción el empleo de stent, láser, etc. Apoyo nutricional con alimentación enteral. Tratamiento del dolor con el empleo de radioterapia y medicamentos. En caso de hemorragia, tratamiento endoscópico, cirugía paliativa o radioterapia. La carcinomatosis peritoneal indica un grado muy avanzado de la enfermedad pero en casos seleccionados puede intentarse tratamiento. Se ha propugnado la quimioterapia intraoperatoria hipertérmina (43º). Este tema es desarrollado en el Tomo II, patología peritoneal.
CONDUCTAS TERAPÉUTICAS SEGÚN EL ESTADIO Estadio 0 Cáncer ubicado en la mucosa. Poco frecuente en occidente. Algunos casos pueden tratarse por vía endoscópica, extirpación local y control posterior: lesiones polipoideas con pedículo sano y con examen ecoendoscópico normal. La gastrectomía limitada (subtotal) más linfoadenectomía tiene buenos resultados. La sobreviva es cercana al 100 % a los 5 años.
CÁNCER RECURRENTE DEL ESTÓMAGO El lugar más frecuente de la recurrencia del carcinoma 23
II-223 Estadio I Lesiones del estómago en tercio distal gastrectomía distal. Lesiones de tercio medio gastrectomía distal 2/3 ó 4/5 distal. Lesiones del tercio superior gástrico gastrectomía total En todas las resecciones gástricas debe realizarse linfoadenectomía D2 aunque D1 puede ser suficiente en carcinomas tempranos. La esplenectomía o esplenopancreatectomía izquierda no estaría indicada. La quimioterapia como adyuvante es aconsejada cuando hay ganglios positivos.
Los tumores extendidos que comprometen dos o los tres tercios del estómago requieren gastrectomía total Tratamiento adyuvante radio y quimioterápico. Estadio III La cirugía radical sigue los lineamientos del estadio II. La linfoadenectomía D2 resulta menos útil por la mayor extensión ganglionar (15% llegan a una cirugía con criterio curativo en este estadio) En tumores T4 con N0 M0 se intentará la resección del órgano invadido. En la invasión del hígado (lóbulo izquierdo) resección con márgenes no inferiores a 1 cm. y en páncreas realizando esplenopancreatectomía, pueden lograrse operaciones curativas. La invasión del páncreas derecho requiere una pancreaticoduodenectomía cefálica reservada a servicios adiestrados con baja morbilidad y mortalidad. Radio y quimioterapia postoperatoria. La neoadyuvancia esta en evaluación.
EstadioII Gastrectomía subtotal distal en tumores de antro o de cuerpo que dejen margen proximal y respeten los vasos cortos para la irrigación del muñón gástrico. Es importante una D2 ya que es el estadio que más se beneficia. Los tumores de tercio superior requieren gastrectomía total con linfoadenectomía nivel 2. En los tumores de cardias y subcardiales se reseca esófago terminal por vía transhiatal para obtener un margen sano. La esplenectomía y resección izquierda del páncreas se efectúa si hay adenopatías. La gastrectomía polar superior se desaconseja por la mayor morbilidad y mortalidad. En los tumores cardiales con invasión esofágica serán considerados como tumores de esófago inferior y evaluar la preservación estómago distal y de curvatura mayor para la confección de un tubo para la reconstrucción del tránsito. La esplenopancreatectomía es aconsejada cuando hay adenopatías.
Estadio IV Gran parte de estos tumores son irresecables. Los pacientes sin metástasis a distancia con tumores posiblemente resecables en base a los estudios preoperatorios por imágenes serán operados. Se intentará una resección con criterio oncológico cuando posible, pero en la mayor parte de los casos la cirugía es paliativa.. Radio y quimioterapia postoperatoria. El tratamiento neoadyuvante es una opción de tratamiento bajo evaluación clínica. Son candidatos para ensayos clínicos.
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TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN CÁNCER GÁSTRICO FERNANDO GALINDO Director y Profesor en la Carrera de Postgrado “Cirugía Gastroenterológica”, Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
En este capítulo serán tratadas las técnicas quirúrgicas empleadas en carcinoma gástrico por vía convencional. La laparoscopía es empleada y recomendada en cáncer gástrico temprano pasibles de resecciones dístales del estómago. Su empleo en cáncer avanzado, que constituyen la gran mayoría en el mundo occidental, sigue en investigación (Véase capítulo de Carcinoma gástrico). La resección completa del tumor y de las adenopatías regionales constituye la única posibilidad de llegar a obtener una curación del cáncer gástrico. En alrededor del 50% de los operados estos objetivos no pueden cumplirse y la cirugía resectiva o no, es paliativa. El estudio clínico del paciente permite saber cuales tienen posibilidades de resección o no. Los pacientes con carcinomatosis, metástasis alejadas en Douglas, ovárica, hepática y otras, compromiso retroperitoneal no tienen posibilidad de una resección con criterio curativo. En los casos dudosos de carcinomatosis o metástasis hepática y en donde tampoco se plantee la necesidad de una resección a título paliativo, la realización de una laparoscopía diagnóstica puede evitar una laparotomía inútil (Véase capítulo de Carcinoma gástrico). Es importante tener presente la incidencia de posibles metástasis: en tumores de la unión esofagogástrica 42%, en tumores que toman todo el estómago 60%, en carcinomas poco diferenciados 36% y cuando hay adenomegalias superiores a 1 cm.25
EXPLORACIÓN. Se hará una exploración concéntrica de todo el abdomen. Si hay líquido ascítico se enviará para su estudio citológico y en caso de carcinomatosis biopsia. Si el peritoneo no está comprometido se puede instilar solución salina, movilizarlo en la cavidad peritoneal y recogerlo para estudio citológico. La positividad es un índice de mal pronóstico y argumento a favor de tratamiento adyuvante. La exploración continúa con el hígado, el epiplón menor con el tronco celíaco y sus ramas, cara anterior del estómago y ganglios perigástricos, epiplón mayor y descender al abdomen inferior y pelvis. La exploración se completa levantando el epiplón y colon para observar la raíz del mesocolon, mesenterio y la probable existencia de ganglios periaórticos. La cara posterior gástrica y páncreas requiere llegar a la retrocavidad de los epiplones realizando la separación del epiplón mayor del colon transverso (Maniobra de Lardernnois). Llegado este momento el cirujano podrá evaluar las posibilidades de resección y si esta podrá ser curativa (ver condiciones) o no. En este último caso ver la conveniencia de una resección u otro procedimiento paliativo. RESECCIONES CON CRITERIO CURATIVO (R0). Tienen una alta probabilidad de curación y deben reunir las siguientes condiciones11: - Resección total del tumor - Linfoadenectomía en un nivel superior a los ganglios afectados. Ej. Un T1 ó T1N0 ha sido tratado con una D1, cuando hay ganglios N1 y ha sido tratado con D2. - Márgenes negativos en la parte proximal y distal. Es conveniente considerar 5 cm. en lesiones infiltrantes y 3 cm. en localizadas. No obstante, la escuela japonesa considera un margen mínimo de 1 cm. libre de cáncer. - Debe ser M0, H0 y P0. A esto se agrega que la citología del lavado peritoneal debe ser negativo.
INCISIÓN. La incisión universalmente empleada es la mediana supraumbilical. Esta puede ser prolongada por debajo del ombligo algunos centímetros contribuyendo a obtener mejor campo operatorio. En la parte superior si hay un apéndice xifoides prominente se evaluará la conveniencia de resecarlo. La incisión subcostal bilateral da un campo operatorio amplio pero es más mutilante y requiere más tiempo, puede tenérsela presente para algún caso especial.
RESECCIONES PALIATIVAS. (R1 y R2). Cuando se reseca el estómago y no reúne las condiciones de curativa debe considerarse paliativa. (R1). Cuando queda lesión macroscópica es R2.
GALINDO F; Técnicas quirúrgicas en cáncer gástrico. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009 II-225, pág. 1-20.
1
II-225 A) RESECCIONES CON CRITERIO CURATIVO
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS En este capítulo serán tratados: A) Resecciones con criterio curativo. 1) Gastrectomía distal 2) Gastrectomía total 3) Gastrectomía polar superior 4) Tratamiento de los grupos ganglionares 10 y 11 y de T3 con invasión pancreática. 5) Cirugía extendida en cáncer gástrico 6) Resecciones D3 y D4 B) Cirugía paliativa. 1) Resecciones paliativas 2) Derivaciones gástricas
Grupo ganglionar 1 2 3 4sa 4sb 4D 5 6 7 8a 8b 9 10 11p 11d 12a 12b,p 13 14v 14a 15 16al 16a2,bl 16b2 17 18 19 20 110 111 112
Localización paracardial der. paracardial izq.. Curv. menor curv.may.vasos cortos gastroepiploica izq. gastroepiploica der. suprapilórico infrapilórico art. Gastrica izq. art, hepática comun ant art,hepática comun post. tronco celíaco hilio esplénico esplénico proxim. esplénico distal hepatoduodenal izq. hepatoduodenal post.. retropancreático Mesentérico sup. Ven. Mesentérico sup. Art.. cólica media Hiato aórtico paraaórtico medio paraaórtico caudal pancreático ant. pancreático inf.. Infradiafragmático Hiato esofágico paraesofágico inf. supradiafragmático Mediastinal post.
El tipo de resección debe adecuarse a la ubicación del tumor. Hoy es totalmente anacrónica la discusión de gastrectomía subtotal versus total. Esta última tiene mayor mortalidad y morbilidad y la supervivencia no es mejor que la obtenida en los casos en que se realiza gastrectomía distal9. La escuela japonesa ha dado normas para el tratamiento que están basadas en una clasificación de los grupos ganglionares y sus niveles según el sitio que ocupan en relación al tumor (ver capítulo de cáncer gástrico). En este capítulo se seguirá la última clasificación, porque es la mejor con que se cuenta, y sirven para dar pautas de tratamiento. Cuando los ganglios que se extirpan son del nivel 1 (N1) la disección se considera D1, cuando es N2 los extirpados es D2; si es N3 la D3. La D1 es únicamente útil en la mayor parte de los can-
LMU/MUL MLU/UML 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 3 2 2 2 2 2 3 3 2 M M M 3 M M M 3 3 M M M
LD/L 2 M 1 M 3 1 1 1 2 2 3 2 M 2 M 2 3 3 2 M M M 3 M M M M M M M M
LM/M/ML MU/UM 1 3 1 3 1 1 1 1 2 2 3 2 3 2 3 2 3 3 3 M M M 3 M M M M M M M M
1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 3 2 2 2 2 2 3 M 3 M M M 3 M M M 3 3 M M M
U
E+
1 1 1 1 1 2 3 3 2 2 3 2 2 2 2 3 3 M M M M M 3 M M M 3 3 M M M
2 1 3 3 3
Cuadro Nro. 1. Grupos ganglionares y su relación con la ubicación del tumor. Abreviaturas: U (upper) tercio superior del estomago; M (middle) tercio medio; L (lower) tercio inferior; M metástasis distante; E+ ganglios linfáticos reclasificados en caso de invasión esofágica. 2
II-225 Ganglios N1 Grupo Grupo Grupo Grupo
ceres tempranos. La D2 es la más recomendada y puede considerarse como Standard. Con D2 evitamos los errores de clasificación cuando se hace una D1 y se logra la curación alrededor del 20 a 40%25-22 de los casos con adenopatías N2 comprometidas y las recidivas locoregionales son menores que con D116. En la literatura médica D2 es frecuentemente llamada linfoadenectomía extendida. Las D3 y D4 cuando son tratados los ganglios de esos nivel 3 y 4 respectivamente se consideran M siendo los resultados pobres o nulos con aumento de la morbilidad y mortalidad22-18-29. Para poder clasificar un carcinoma resecado dentro de la clasificación de UICC es necesaria la extirpación de un mínimo de 15 ganglios. Los niveles de ganglios afectados se evalúan por el número de adenopatías neoplásicas. N1 si los afectados van de 1 a 6; N2 de 7 a 15 y N3 más de 15. La D es valorada en relación al número de ganglios extirpados, D1 cuando el numero de ganglios examinados va de un mínimo de 15 a 24, y D2 cuando se tiene un mínimo de 25 ganglios (Siewert 27). En el cuadro Nro. 1 figura la clasificación actualizada de los distintos niveles ganglionares en relación a la ubicación del tumor de la Japanese Gastric Cancer Association, 2da. edición en ingles11. El autor considera útil esta clasificación que, aunque no sea perfecta, es la mejor con que contamos y nos sirve como guía sobre lo que debe hacerse aprovechando la experiencia acumulada por la escuela japonesa. En el capítulo anterior se han dado en forma gráfica los distintos grupos ganglionares. Pedimos al lector tener presente el Cuadro 1 como consulta y proseguir con el texto que le permitirá ir paulatinamente afianzándose en los grupos a tratar según la ubicación del tumor.
3 4d 5 6
- Curvatura menor - Curvatura mayor distal - Suprapilóricos -Infrapilóricos
Ganglios N2 Grupo 1 Grupo 7
- Cardiales derechos - Arteria gástrica izquierda o coronaria estomáquica Grupo 8a - Arteria hepática común grupo anterior Grupo 9 - Tronco celíaco Grupo 11p - Arteria esplénica proximal Grupo 12aa - Hilio hepático en relación a la arteria hepática Grupo 14v - Vena mesentérica superior
Cuadro Nro. 2. Grupos ganglionares del N1 y N2 en un carcinoma de tercio inferior gástrico sin o con invasión del tercio medio.
1) GASTRECTOMÍA SUBTOTAL DISTAL D2 Fig. 1. Sistematización de los pasos quirúrgicos en la gastrectomía subtotal distal por cáncer.
Es una de las operaciones más frecuente junto con la gastrectomía total. Está indicada en tumores de antro y del tercio medio del estómago mientras dejen irrigación del tercio superior gástrico que viene por los vasos cortos. Loa ganglios considerados N1 y N2 para esta localización figuran en el Cuadro 2.
cha o pilórica resecando los ganglios suprapilóricos. 4to.) Maniobra de Kocher e investigación de ganglios retropancreáticos. Sección y cierre duodenal. 5to.) Curetaje anterior de la arteria hepática en el pedículo y la común hasta el tronco celíaco. 6to.) Ligadura de la coronaria estomáquica en su origen y extirpación 7mo.) Sección del estómago y reconstrucción del tránsito. 8vo.) Examen de la pieza operatoria
TIEMPOS OPERATORIOS (Fig. 1): Comprende los siguientes tiempos ordenados aproximadamente en el sentido de las agujas del reloj: 1ro.) Decolamiento coloepiploico e investigación de los grupos ganglionares de la arteria e hilio esplénico y vasos mesentéricos.. 2do.) Tratamiento de los ganglios infrapilóricos y ligadura de la arteria gastroepiploica derecha 3ro.) Liberación y ligadura de la arteria gástrica dere-
1ro.) Decolamiento coloepiploico (conocida también como maniobra de Lardennois). (Extirpación de los ganglios 4d, e investigación de los grupos gangliona3
II-225 res 11 vena esplénica, 10 hilio esplénico y 14 vena meCara sentérica superior ) posterior gástrica El epiplón mayor contiene los ganglios del grupo 4d, continuándose hacia la derecha con los infrapilóricos. El epiplón mayor debe ser separado del colon transverso y de su meso. Para poder realizarla se debe llevar el epiplón Vasos mayor hacia arriba mostrando la inserción en el colon. gastroepiploicos (Fig. 2). En el esquema de la figura 3 de un corte anteroderechos
Se conservan vasos cortos
Fig. 4. Se ha abierto la trascavidad de los epiplones, el estómago es llevado hacia arriba y el colon hacia abajo. Se completa la investigación de los ganglios del hilio esplénico10 y en el trayecto de la arteria esplénica11.
La sección se realiza siguiendo al colon a unos milímetros de éste. Generalmente el plano es avascular. Conviene comenzar en la parte media para llegar a la trascavidad de los epiplones porque esto facilita completar el decolamiento hacia la derecha e izquierda. Hacia la izquierda se tendrá como límite el sitio entre los vasos cortos y gastroepiploicos izquierdos, desde este punto una línea radiada mostrará el límite izquierdo de la reseccion del epiplón mayor. Hacia la derecha la liberación del epiplón continúa hasta la zona de los ganglios infrapilóricos6. Separando esta zona de la trascavidad de los epiplones hay una hoja de reflexión peritoneal. Es la hoja que cubre la cara anterior del cuerpo y parte de la cabeza del páncreas y que posteriormente se dirige hacia adelante formando parte de la cara posterior del estómago. Esta hoja de reflexión debe ser seccionada y posteriormente separar toda la grasa con los ganglios correspondientes al grupo infrapilórico. Esta amplia apertura de la trascavidad permite apreciar el páncreas, tactar y observar el hilio y arteria esplénica. Los ganglios de la arteria esplénica proximal son del grupo 11p mientras que los del hilio para un tumor antral son considerados como M (metástasis). Los ganglios llp en la última clasificación japonesa son N2 (mientras que anteriores clasificaciones era considerado N3). Si hay ganglios sospechosos debe hacerse biopsia por congelación y sólo es recomendable tratarlos con esplenopancreatectomía izquierda si están comprometidos. Los ganglios en la vena mesentérica superior se deben explorarse, biopsiar si hay algún ganglio sospechoso. Este grupo se trata si hay compromiso por delante de la vena mesentérica superior (Fig. 5), pero si el compromiso es mayor y toma la arteria se considera como M. Esta explora-
Fig. 2. Decolamiento del epiplón mayor.
Estómago
Transcavidad de los epiplones
Páncreas
Epiplón mayor elevado
Decolamiento del epiplón Colon transverso
Fig. 3. Esquema anteroposterior, observándose el lugar en que debe separarse el epiplón mayor para abrir ampliamente la trascavidad de los epiplones.
posterior el epiplón mayor levantado hacia arriba muestra la zona de coalescencia entre el epiplón y el colon por donde se llega a la trascavidad de los epiplones. El cirujano mantiene una ligera tracción del colon hacia abajo. 4
II-225 Ganglios infrapilóricos (6) Ligadura arteria gastroepiploica derecha
Maniobra de Kocher Explorar ganglios retropancreáticos (13)
calización antral) indicando un grado mucho mas avanzado. La movilización del duodeno permitirá tener una mayor movilidad para su tratamiento posterior. 3ro.) Liberación y ligadura de la arteria gástrica derecha o pilórica (Fig. 6) Se individualiza la arteria pilórica para ligarla en la vecindad de su origen en la arteria hepática. Una forma de
Vena gastroepiploica derecha
Tronco celíaco
Tronco de Henle
Arteria hepática común (8a)
Arteria coronaria estomáquica Arteria esplénica
Explorar ganglios mesentéricos superiores (14) Pedículo hepático art. hepática (12a)
Fig. 5. Tratamiento de los ganglios infrapilóricos6. Se ha ligado la vena gastroepiplóica derecha y se esta ligando la arteria homónima. La figura recuerda la exploración de los ganglios mesentéricos superiores (grupo 14) y previa maniobra de Kocher los ganglios retropancreáticos (grupo 13)
Ganglios suprapilónicos (5)
Arteria gastroduodenal
ción es útil para una buena estadificación y evaluar si la gastrectomía será R0 o no.
Arteria pilórica
2do.) Tratamiento de los ganglios infrapilóricos y ligadura de la vena y arteria gastroepiplóica derecha (Figs. 4, 5) Los ganglios infrapilóricos están en la parte más derecha del epiplón mayor. En la figura 4 se observa en el extremo derecho como toda la grasa y vasos gastroepiploicos han sido llevados hacia arriba. Para lograr esta liberación hay que cortar una reflexión peritoneal, ya mencionada, que forma parte de las paredes de la trascavidad y de esa manera se separa la grasa con los ganglios del plano pancreático. Tener cuidado en esta liberación de no lesionar el páncreas (peligro de fístulas). Este grupo ganglionar quedará unido a la pieza de resección (Fig. 11).
Fig. 6. La arteria hepática ha sido descubierta individualizando el origen de la arteria pilórica o gástrica derecha que se liga.
individualizarla es cortando la hoja peritoneal en el pedicuro hepática y disecarla hacia abajo. Esta maniobra puede poner de manifiesto ganglios en la parte anterior del hilio hepático (Grupo 12). Los de la arteria hepática (12a) para un tumor de antro o antro invadiendo tercio medio son considerados N2. En cambio. los ganglios a lo largo de la vía biliar (12b) o por detrás de la porta (12p) son N3. Con el descenso de la hoja peritoneal prehiliar, junto con adenopatías si las hay, se logra poner al descubierto el origen de la arteria gastroduodenal y de la gástrica derecha o pilórica. Se secciona toda la parte flácida del epiplón menor próximo al hígado. Se liga de la artería pilórica se separan los ganglios suprapilóricos que saldrán conjuntamente con la pieza operatoria (Fig. 11). 4to.) Sección y cierre duodenal (Fig. 7) El duodeno es liberado en su primera porción siendo sano en la mayor parte de los casos. Si el píloro esta comprometido se tratara de lograr alejarse para obtener un margen nunca menor a 1 cm. El uso de una sutura mecánica es conveniente porque evita contaminación y acorta el tiempo operatorio. En caso de no contar con el aparato se cerrara manualmente (ver el capítulo pertinente: Cierre del muñón duodenal)
La tracción hecha sobre el epiplón permite individualizar mejor los vasos gastroepiploicos derechos pero debe ser suave dado a que especialmente la vena puede desgarrarse fácilmente. En general primero se individualiza la vena gastroepiploica que va a conformar el tronco de Henle para llegar a la mesentérica inferior. Posteriormente se busca la arteria gastroepiplóica siguiendo por la cara anterior del páncreas llegando a ver su nacimiento de la arteria gastroduodenal. En pacientes obesos la disección hasta el borde superior del páncreas permite su ubicación. Una maniobra de Kocher, era hecha habitualmente por el maestro del autor (Kajitani T), permite explorar la existencia o no de adenopatías retropancreáticas. Permite estatificar mejor (pertenece al grupo N3 para una lo5
II-225 Sección del epiplón menor Arteria hepática común
Arteria coronaria estomáquica Arteria esplénica
Arteria pilórica ligada
Arteria gastroepiploica ligada Fig. 7. Cierre y sección del duodeno (GIA) Fig. 8. Liberación de la arteria coronaria estomáquica en su origen y ligadura. Se han tratado los ganglios anteriores de la artería hepática, el origen de la esplénica y tronco celíaco.
5to.) Curetaje de la arteria hepática hasta el tronco celíaco (Fig. 6). El haber seccionado el duodeno, la arteria pilórica y el epiplón menor en su parte flácida, permite ver bien el trayecto de la arteria hepática y el tronco celíiaco. Serán cureteados los ganglios anteriores de la arteria hepática, quedando esta al descubierto. Se llega al tronco celíaco que será limpiado de la grasa con sus ganglios. La sección de la pars flácida se continúa con la pars condensa del epiplón menor separándola del hígado hasta llegar al diafragma, llevándose todo el tejido celulograso dejando al descubierto el pilar derecho del diafragma. 6to.) Ligadura de la coronaria estomáquica en su origen y extirpación (Figs. 8 y 9) La arteria coronaria estomáquica es una arteria que puede ser extirpada con todos los ganglios que contenga. No afectará la irrigación del estómago porque esta se efectuará a través de los vasos cortos que le vienen desde la arteria esplénica. La coronaria estomáquica se liga en su origen y luego se prosigue con la liberación de la hoz de ésta ligándose una rama que se dirige al esófago y los vasos colaterales que van al estómago hasta el lugar en donde se efectuará la sección del estómago. La hoz de la coronaria estomáquica saldrá con la pieza como indica la figura 9. Con este ultimo paso se extirpan los ganglios del grupo 7 de la coronaria estomáquica, el 1 cardial derecho y 3 de la curvatura menor los que saldrán conjuntamente con la pieza operatoria.
Arteria coronaria estomáquica ligada
Lugar de sección del estómago
Fig. 9. Se continúa separando la hoz de la arteria coronaria estomáquica ligándose los vasos que van al esófago y al estómago hasta el lugar en donde se efectuará la sección del estómago.
7mo.) Sección del estómago y reconstrucción del tránsito. Generalmente la sección se efectúa por debajo de los vasos cortos, deben respetarse los mínimos señalados de 5 cm. en lesiones infiltrantes y 3 en lesiones localizadas. La anastomosis gastroyeyunal se efectúa a lo Bilroth II. (Fig. 10) La preferencia del Bilroth II es debido a que la recidiva locoregional es importante y el Bilroth II no se obstruye con la frecuencia que lo hace el Bilroth I. La técnica de la gastroenteroanastomosis está descripta en el capítulo de tratamiento quirúrgico de la úlcera gas6
II-225
Fig. 10. Se ha efectuado la sección del estómago y la reconstrucción a lo Bilroth II. El muñón gástrico queda irrigado por los vasos cortos. Curvatura menor desprovista de epiplón y de la coronaria estomáquica.
Fig. 11. Esquema de la pieza operatoria y de los distintos grupos ganglionares extirpados.
troduodenal. En la fig. 10 se esquematiza la operación terminada. Habitualmente el autor efectúa el Bilroth II a boca total ya que siempre la boca real va a estar dado por los orificios de la boca del asa aferente y eferente. Se pone énfasis en esta figura de cómo queda la irrigación del muñón gástrico por medio de los vasos cortos. Necesidad de mantener la integridad del bazo, ya que una lesión de este llevaría a una esplenectomía y a la necesidad de terminar con una gastrectomía total. 8vo) Examen de la pieza operatoria. La fig. 11 muestra en forma ordenada todo lo resecado en una gastrectomía distal por carcinoma gástrico. Se puede apreciar los grupos ganglionares que se extirpan en forma sistemática. Es conveniente que el cirujano diseque la pieza para separar y contar todos los ganglios (necesario para el TNM de la UICC) La clasificación japonesa requiere que los ganglios sean estudiados por separado y en relación al grupo al que pertenecen. Fig. 12. Gastrectomía total por cáncer. Pasos para su realización.
2) GASTRECTOMÍA TOTAL La gastrectomía total es una operación indicada en los tumores mesogástricos o los que toman dos o tres tercios del estómago. En tumores del tercio superior la mayor parte de los cirujanos también prefieren la gastrectomía total. La gastrectomía polar superior tiene mayores problemas técnicos que inciden en la morbilidad y mortalidad, observándose una franca disminución en su utilización.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Los pasos son los mismos que en la gastrectomía distal con algunos detalles particulares (Fig. 12): 1ro.) Decolamiento coloepiplóico completo. Sección del epiplón gastroesplénico con ligadura de los vasos cortos, liberación de la gran tuberosidad gástrica e investigación de los grupos ganglionares de la arteria e hilio esplénico y vasos mesentéricos. 7
II-225 2do.) Tratamiento de los ganglios infrapilóricos y ligadura de la arteria gastroepiplóica derecha 3ro.) Liberación y ligadura de la arteria gástrica derecha o pilórica resecando los ganglios suprapilóricos. 4to.) Maniobra de Kocher e investigación de ganglios retropancreáticos. Sección y cierre duodenal. 5to.) Curetaje anterior de la arteria hepática en el pedículo y la común hasta el tronco celiaco. 6to.) Ligadura de la coronaria estomáquica en su origen. 7mo.) Sección del esófago y reconstrucción del tránsito. lro.) Decolamiento coloepiploico completo. Sección del epiplón gastroesplénico con ligadura de los vasos cortos, liberación de la gran tuberosidad gástrica e investigación de los grupos ganglionares de la arteria e hilio esplénico y vasos mesentéricos. La técnica del decolamiento (Fig. b, c, d) es la ya señalada en la gastrectomía distal. Cuando se tiene abierta la trascavidad conviene hacer la exploración de los grupos ganglionares 10 y 11 con tomas de biopsias si es necesario. Si hay compromiso ganglionar o el cáncer es un T4 que toma la parte distal del páncreas esta indicada una esplenopancreatectomía izquierda (ver más adelante). Si la exploración es negativa se prosigue liberando el estóma-
Fig. 14. Gastrectomía total por cáncer. Liberación del polo superior. Sección del ligamento frenogástrico hasta llegar al borde izquierdo del esófago.
dicado una esplenopancreatectomía. La sección del epiplón gastroesplénico y vasos cortos no es necesaria porque el páncreas se extirpará en block conjuntamente con el estómago. En caso de hacerse resección esplénica con la arteria hepática (Operación de Maruyama) se efectúa la gastrectomía seccionando los vasos cortos. (Ver más adelante tratamiento de los grupos ganglionares 10 y 11). 2do.) Tratamiento de los ganglios infrapilóricos y ligadura de la arteria gastroepiplóica derecha (Fig. 5). 3ro.) Liberación y ligadura de la arteria gástrica derecha o pilórica resecando los ganglios suprapilóricos (Fig. 6). 4to.) Maniobra de Kocher e investigación de ganglios retropancreáticos. Sección y cierre duodenal (Figs. 5, 7). 5to.) Curetaje anterior de la arteria hepática en el pedículo y la común hasta el tronco celíaco (Fig. 6). 6to.) Ligadura de la coronaria estomáquica en su origen. La liberación con la ligadura de los vasos que van al estómago en la curvatura menor no se realiza porque se resecará todo el estómago (Figs. 8, 9).
Fig. 13. Gastrectomía total por cáncer. Se ha liberado el epiplón mayor y se ha seccionado el epiplón gastroesplénico junto con los vasos cortos.
go. Se secciona el epiplón gastroesplénico que contiene los vasos cortos (Fig.13) tratando de hacerlo más próximo al bazo que al estómago. Se llega al techo o polo superior del estómago en donde deben cortarse fibras del ligamento frenogástrico y se llega hasta el borde izquierdo del esófago (Fig. 14). En el caso de invasión pancreática o ganglios10-11 está in-
7mo.) Sección del esófago y reconstrucción del tránsito. La sección del esófago debe realizarse dejando un margen sano suficiente (4 cm.). Si el margen no es suficiente debe ganarse esófago abriendo el hiato en la parte anterior y media (Vía transhiatal de Pinotti). 8
II-225 En la figura 16 se puede ver la operación terminada. Se recomienda no dejar el asa de yeyuno demasiada larga por encima del mesocolon porque la presión negativa la lleva hacia arriba y da lugar a formar rulos y adherencias que traen inconvenientes mecánicos. Efectuar algunos puntos entre el asa y el mesocolon para evitar deslizamientos. Es conveniente hacer una yeyunostomía de alimentación A B C que posibilita una alimentación enteral más rápida Fig. 15. Anastomosis esofagoyeyunal terminolateral mecánica con asa en Y de Roux. A) Realización de la jareta en el extremo distal de esóy en caso de fístula poder fago. B) Introducción del vástago del suturador por el extremo de yeyuno y disposición de sus elementos. C) Cierre del extremo distal de tratarlas evitando reoperayeyuno. ciones. Hay varias formas de reconstruir el tránsito. El autor El autor8 tiene experiencia con distintas modalidades describirá en primer lugar la reconstrucción del tránsito de anastomosis esofagogástrica y considera que la técnicon un asa en Y de Roux y anastomosis esofagoyeyunal ca expuesta es la más recomendable. El empleo de sututerminolateral empleando sutura mecánica. Posteriorra mecánica hace que haya mayor regularidad en la conmente se describirán tres técnicas manuales: con asa de fección y reduce el tiempo operatorio. La sutura manual, yeyuno en Y de Roux terminolateral, la anastomosis esóa la que se recurre por razones de costo, tiene también fago-yeyunal a lo Graham con asa yeyunal en omega y la anastomosis termino-terminal. Por último se tratará la reconstrucción del tránsito interponiendo una asa de intestino delgado o colon, entre el esófago y el duodeno. Sonda nasoyeyunal
a) Anastomosis terminolateral con sutura mecánica empleando una asa en Y de Roux. En fig. 16 se observa la operación terminada y se podrá apreciar la longitud del asa de yeyuno necesaria. El yeyuno se corta alejado del ángulo duodenoyeyunal (20 ó 30 cm) en donde el meso es más largo y tiene movilidad. La sección del pie de l o 2 arcadas facilita el ascenso del intestino al esófago. El yeyuno es pasado por el mesocolon y se realiza la anastomosis yeyunoyeyunal terminolateral. La figura 15 ilustra los pasos a seguir. En el esófago terminal se realiza una jareta (habitualmente con nylon) pudiendo ser con jareteador como se ilustra (Fig. 15-A) o ser efectuada en forma manual. La parte principal del stapler con el vástago se introduce por el extremo del asa de yeyuno y se perfora la pared del intestino en la parte antimesentérica, no habiendo necesidad de hacer jareta. Se ensambla las dos partes del stapler procediéndose en la forma habitual para este tipo de sutura. Posteriormente se cierra el yeyuno (Fig 15-C) de preferencia con sutura mecánica a no más de 2 o 3 cm. de la unión esofagogástrica. No debe dejarse un receso muy grande porque trae inconvenientes.
Anastomosis esofagoyeyunal T-L Drenaje Entero-enteroanastomosis
Yeyunostomía de alimentación
Fig. 16. Gastrectomía total. Reconstrucción del tránsito con una asa en Y de Roux. Anastomosis esofagoyeyunal terminolateral mecánica. Yeyunostomía de alimentación. Disposición de los drenajes. 9
II-225
Fig. 17. Anastomosis esófagoyeyunal terminolateral manual. A) Presentación. 1er. plano posterior con puntos en U. B) Plano total posterior. C) Plano total anterior. D) Puntos en U segundo plano anterior.
Fig. 18. Anastomosis esofagoyeyunal terminoterminal manual. A) Plano interno posterior. B) Se esta completando la pared anterior C) Introducción de una pinza para tomar todos los chicotes y facilitar la invaginación del yeyuno sobre el esófago. D) Realización de un plano externo.
buenos resultados a condición de que este hecha por cirujanos familiarizados con la técnica. Conviene siempre hacer anastomosis termino lateral. El intestino esta siempre mejor irrigado que cuando la anastomosis es terminoterminal. Además, cuando se hace una anastomosis termino-terminal el Stapler debe ser introducido por el lugar que servirá para la entero-enteroanastomosis con lo que se alarga las distancia que debe recorrer el aparato. El deslizamiento del aparato puede dificultarse en yeyuno de poco calibre y las posibilidades de contaminación son mayores. Nomura y colab.19 en un análisis de 1234 anastomosis esofagoyeyunales han observado una reducción de las fístulas de 10% al 1% y de las estenosis operatorias solo una incidencia del 1,2%. Consideran ventajoso el uso de sutura mecánica la que seria el “gold standard” en las anastomosis esofagoyeyunales.
hasta que el paso siguiente se completa el corte del esófago. Es conveniente aprovechar la apertura para facilitar el pasaje de la sonda (nasoyeyunal) y llevar su extremo a la altura de la entero-enteroanastomosis. Posteriormente se continua con el plano total anterior (Fig.17-C) y se completa con puntos separados en U en igual forma en que se efectuó en la parte posterior (Fig. 17-D). c) Anastomosis manual termino-terminal. El autor aprendió esta técnica de su maestro Tamaki Kajitani en el Cancer Institute Hospital (Tokyo) quien la realizaba con buenos resultados. La fig.15 grafica los pasos de su ejecución. Se realiza un plano a puntos separados totales que se atan en la parte interna (Fig. 15-A). Se dejan todos los chicotes de los hilos largos. Se completa toda la parte posterior y la anterior parcialmente dejando una ventana (Fig. 18-B). Por un pequeño orificio se pasa una pinza hasta llegar a la parte no suturada de la cara anterior y se toman todos los chicotes y se traccionan estos con la pinza. Se termina de hacer puntos externos para completar el cierre en la parte anterior. La tracción de estos hilos facilita la invaginación del yeyuno sobre el esófago (Fig. 15- C) y se colocan puntos separados tomando el esófago (adventicia y muscular) con el yeyuno (seromuscular).
b) Anastomosis manual termino-lateral En la figura 17-A observamos la forma de presentar el esófago y el yeyuno para la anastomosis. El yeyuno tiene su extremo cerrado y la anastomosis se hace cerca del extremo (2 ó 4 cm.) en el borde antimesentérico. No se ha separado el estómago del esófago y esto permite mantener tenso el esófago en el que se ha colocado un clamp en bayoneta. No conviene cortar el esófago de entrada porque es un órgano que se retrae en forma considerable y su manejo posterior se ve muy dificultado. Se han colocado los puntos en U que toman en al esófago adventicia y la muscular en forma transversal. En la fig.17-B el yeyuno y el esófago fueron abiertos y se efectúa un plano total con puntos separados aunque tambien puede ser un surget. La tensión sobre el esófago se sigue manteniendo
d) Anastomosis esofagoyeyunal de Graham con asa yeyunal en omega10. Se prepara un asa en omega calculando que 50 a 60 cm. deberá quedar desde su vértice al lugar de la entero-ente10
II-225
A
B
C Fig. 19. Anastomosis esofagoyeyunal termino-lateral con asa yeyunal en omega (Técnica de Graham.) A) Presentación, puntos de fijación del asa a los pilares del diafragma. y puntos esofagoyeyunales aplicando la cara posterior del esófago contra el yeyuno. B) Se completa la aplicación del esófago contra el yeyuno. C) Apertura del esófago y yeyuno y realización de un plano total posterior con puntos internos. D) plano anterior con puntos separados. E) El yeyuno aferente es llevado por delante de la anastomosis realizándose puntos entre el asa aferente y eferente.
D
E
Fig. 21. Gastrectomía total. Reconstrucción del tránsito interponiendo una asa yeyunal. (Opración de Henley-Longmire)
Fig. 20. Anastomosis esofagoyeyunal de lo Graham con asa en omega. 11
II-225 no aconseja. su realización. .Las ventajas de mantener el duodeno dentro del tránsito intestinal sobre la digestión y nutrición, no son tan importantes cuando se compara con la adaptación que se observa en los que se ha utilizado una asa en Y de Roux. Por otra parte y esta es una razón muy importante, la realización de dos anastomosis una con el esófago y otra con el duodeno, aumenta las posibilidades de fístulas que tienen mayor gravedad por el contenido duodenal. Mientras que en las anastomosis en asa en Y de Roux la incidencia de fístulas es baja y la mayor parte responden al tratamiento conservador. En la Fig. 21 se puede ver la interposiA B ción de un asa yeyunal que fue obtenida del yeyuno manteniendo el meso con la Fig. 22. Gastrectomía total. Reconstrucción del tránsito interponiendo ileon terminal, ciego y una porción de circulación y llevada al compartimiento colon ascendente. supramesocólico a través del meso (Técnica conocida como de Henley-Longmire15). roanastomosis. La anastomosis de Graham logra que tanEn la fig. 22 la interposición es hecha con la última secto la parte posterior y anterior quede cubierta por el yetor del ileon junto con el ciego y una porción de ascenyuno.(Fig. 20). En la figura 19-A se observa la presentadente manteniendo su circulación de origen y llevado esción del esófago y del yeyuno. El asa yeyunal ha sido fite sector arriba a través del meso. El íleon es anastomojada por puntos a los pilares del diafragma. Se ha efecsado con el esófago. Como se conserva la válvula ileocetuado una primera hilera de puntos entre la adventicia y cal se habla de la utilidad teórica de evitar el reflujo. Por muscular del esófago y seromuscular del yeyuno. La línea otra parte se saca la válvula del lugar de origen despojánde esta hilera de puntos es algo oblicua porque después el dola de su función normal. Esta operación es de más laresófago es llevado hacia abajo y debe ponerse en contacga duración, tiene mayores riesgos y no agrega ninguna to con la parte eferente de yeyuno como lo indica la fleventajas al empleo de un asa yeyunal en Y de Roux. cha. En la Fig. 19-B el esófago distal apoya sobre el asa yeyunal eferente y se han colocado puntos entre los bor3) GASTRECTOMÍA POLAR SUPERIOR des del esófago y el yeyuno. En la figura 19-C se ha abierto el yeyuno y el esófago y se realiza un plano tomando El empleo de la gastrectomía polar superior ha dismitotalmente ambas paredes. En la figura 19-D se ha secnuido considerablemente. La mayor parte de los cirujacionado el esófago y se procede a suturar la pared antenos dan preferencia a la gastrectomía total en los tumorior con puntos separados. No es necesario agregar otro res del tercio superior gástrico y aun en los de la región plano porque el asa aferente será llevada por delante del cardial y subcardial resecando un margen esofágico a esófago y el yeyuno cubre ampliamente la anastomosis través de una vía transhiatal. Cuando el tumor es de la (Fig. 19-E ) y se realizan puntos en la izquierda tomando unión gastroesofágica pero predomina en el esófago disel asa yeyunal posterior y anterior. En la figura 20 se estal la preferencia es hacer una gastrectomía polar superior quematiza la operación terminada. El yeyuno forma una clásica preparando un tubo gástrico a expensas de curvaespecie de corbata alrededor del cuello dado por el esófatura mayor y por vía torácica derecha liberar el esófago go terminal. inferior y reconstruir el tránsito. Esta es una anastomosis muy segura. Un inconvenienLa gastrectomía polar superior puede realizarse por vía te importante es que a veces puede resultar corta cuando abdominal, por laparotoracotomía izquierda y por dos el asa en omega es necesaria llevarla al hiato esofágico. En vías abdominal y toracotomía derecha. parte este inconveniente puede solucionarse cortando alLa gastrectomía polar superior por vía abdominal esguna arcada vascular. taría indicada en procesos benignos del tercio superior con esófago sano. En cáncer es una operación poco one) Reconstrucción del tránsito con interposición de cológica y que tiene mayor morbilidad y mortalidad. que intestino delgado o de colon. la gastrectomía total. El autor expone estas técnicas para conocimiento pero 12
II-225 La coronaria estomáquica es ligada en su raíz para extirpa con todos sus ganglios junto con la pieza, los vasos cortos serán ligados y se preserva en curvatura mayor la arteria gastroepiploica que junto con la pilórica irrigaran el remanente gástrico. La anastomosis esofagogástrica se puede efectuar con sutura mecánica o manual siguiendo los lineamientos dados anteriormente. El tratamiento quirúrgico de las lesiones de la unión esofagogástrica que invaden el esófago son tratadas en el capitulo de resecciones por cáncer esofágico. A continuación describiremos la gastrectomía polar superior por laparotoracotomía.
GASTRECTOMÍA POLAR SUPERIOR POR LAPAROTORACOTOMÍA IZQUIERDA
La resección comprende una parte proximal del estómago. La forma clásica extirpa los dos tercios superiores de la curvatura menor incluyendo la coronaria estomáquica y en la parte superior la incisión es transversal hacia la curvatura mayor por debajo o a la altura de los vasos cortos. (Fig. 23-A). Permite alargar al estómago al cortar en la curvatura menor y formar un tubo. Es la forma más utilizada. Otra modalidad es la de la tecnica de
Fig. 24. Gastrectomía polar superior. Laparotoracotomía izquierda.
comprobar que el cáncer es resecable. En algún caso la exploración transhiatal puede mostrar que la vía a emplear no es la más conveniente, ya que la lesión invade esófago inferior. La interposición del cayado de la aorta limita las posibilidades de una resección con margen suficiente, siendo en esos casos conveniente hacer la operación en dos tiempos (abdominal y continuar por toracotomía derecha). TIEMPO OPERATORIO
Para obtener un buen campo operatorio es necesario seccionar el diafragma. Se recomienda no hacerlo en forma recta entre la incisión y el hiato esofágico sino en forma curva alejando de la zona fibrosa del diafragma (Fig.
Fig. 23. Gastrectomía polar superior. A) Resección clásica. b) Resección a Lewis.
Lewis seccionando el estómago en forma transversal entre el tercio superior y medio (Fig. 23-B). POSICIÓN. Es conveniente poner el tórax izquierdo sobreelevado (ángulo de 45 grados en relación a la mesa de operaciones). INCISIÓN. La incisión completa puede verse en la Fig. 24 .Se debe comenzar con la porción vertical (mediana) en abdomen que permite explorar el abdomen y
Fig. 25. Lapararotoracotomía izquierda. Sección radiada del diafragma.
13
II-225 25), en esta forma se cortan menos nervios frénicos y la recuperación de funcional del diafragma es mejor. En la figura 26 se observa el esófago y por detrás la aorta. Ambos cubiertos por la pleura mediastinal la que habrá que seccionar y posteriormente se comienza a liberar el esófago. Hay pequeños vasos que van de la aorta al esófago. No conviene hacer una liberación amplia del esófago porque es un órgano que no tiene vasos marginales y la circulación no es muy rica. Hay que separar lo necesario teniendo en cuenta lo que se va a resecar y lo necesario para realizar la anastomosis. Esta operación im-
Fig. 27. Gastrectomía polar superior. Estómago liberado en su parte superior se esta procediendo a su sección.
Fig. 26. Liberación del esófago inferior.
plica la sección de los nervios vagos y para evitar el piloroespasmo es necesario siempre realizar una piloroplastia. Se procede a esqueletizar el estómago. Se comienza con la liberación de la curvatura mayor por fuera de la arteria gastroepiploica derecha que deberá conservarse para la irrigación del estómago remanente. Los vasos cortos son ligados y seccionados y se continua hasta llegar al esófago. La arteria coronaria estomáquica se libera y liga en la proximidad de su origen en el tronco celiaco y es extirpada junto con sus ganglios anexada a la pieza de resección. Se efectuara el curetaje del tronco celíaco. La resección gástrica recomendada es la clásica (Fig. 27). Se puede observar la sección con TA 55 de la curvatura menor (también puede efectuarse con GIA o manual). Las engrampadoras mecánica son recomendables porque evita contaminación y reduce el tiempo operatorio. En la fig. 28 se observa la realización de una sutura seromuscular cubriendo la sutura mecánica. En la parte superior se colocó una pinza ya que esta zona será utilizada para la anastomosis manual. La anastomosis esofagogástrica se realiza termino-terminal, entre esófago y la parte proximal del tubo gástrico la que se puede hacer en forma manual o mecánica. La sutura manual esofagogástrica (Figuras 29, 30, 31)
Fig. 28. Gastrectomía polar superior. Se está procediendo a cubrir con un plano seromuscular la sutura de lo que será la nueva curvatura menor. El remanente gástrico queda tunelizado y su extremo abierto para ser anastomosado. Se ha efectuado una piloroplastía.
se efectúa en dos planos. En la figura 29 se observa la presentación de los cabos y la realización de puntos en U. En la Fig. 30 se está efectuando un plano total con puntos separados. En la Fig. 31 se corta el remanente de esófago y posteriormente se efectúa el plano total anterior y un segundo plano entre la adventicia y muscular del esófago y seromuscular del estómago (puntos en U). Es conveniente que el cirujano controle el pasaje de una sonda nasogástrica para que queda bien ubicada en la bolsa gástrica remanente. Si la sutura se realiza en forma mecánica (Figuras 32, 33) se realiza la jareta con el jareteador o manual para colocar la porción distal del stapler. El aparato deberá ser introducido por una incisión en cara anterior gástrica alejada de la zona a anastomosar para no alterar la circulación. Una vez efectuada la anastomosis es conveniente 14
II-225
Fig. 31. Gastrectomía polar superior. Anastomosis esofagogástrica termino-terminal. Sección del remanente esofágico para proseguir con la sutura del plano anterior. Fig. 29. Gastrectomía polar superior. Anastomosis esofagogástrica terminoterminal. Presentación. Primer plano posterior con puntos en U.
Fig. 30. Gastrectomía polar superior. Anastomosis esofagogástrica terminoterminal. Plano total posterior.
Fig. 32. Gastrectomía polar superior. Realización de la jareta en el extremo inferior del esófago.
verificar con prueba hidráulica la contención de la anastomosis y asegurarse que los anillos de sección están completos. Otra opción es entrar el vástago del suturador por el orificio superior y llevarlo a la cara anterior y hacer una sutura mecánica termino lateral . Posteriormente se sutura en forma mecánica o manual el orificio superior de la bolsa gástrica. Si es necesario se hacen algunos puntos para que no quede como un receso en declive. La frenotomía es cerrada con puntos separados. El autor considera importante terminar la operación con la realización de una yeyunostomía para alimentación. Permite una alimentación más precoz y en caso de fístulas (muchas de ellas radiológicas sin manifestación clínica) nutrir al paciente evitando una alimentación pa-
renteral que requiere más cuidados y es más onerosa. Se dejarán drenajes infradiafragmáticos a ambos lados de la zona de la anastomosis. Cierre de la laparatomía y toracotomía en la forma habitual dejando drenaje pleural y mediastínico
4) TRATAMIENTO DE LOS GRUPOS GANGLIONARES 10, 11 Y T4 CON INVASIÓN DEL PÁNCREAS IZQUIERDO El tema fue desarrollado en el capítulo de Carcinoma gástrico. En resumen hoy puede sintetizarse: la extirpación sistemática de los grupos ganglionares 10 y 11 en tumores avanzados no ha mostrado diferencias significa15
II-225 1ra. ligadura arteria esplénica
3ra. sección del páncreas
2da. ligadura vena esplénica
Fig. 33. Gastrectomía polar superior. Anastomosis esofagástrica terminoterminal con sutura mecánica.
Fig. 34. Esplenopancreatectomía izquierda. Ligadura previa de la arteria y vena esplénica. Sección del páncreas.
tivas en la supervivencia y en muchas publicaciones se acompaña de un aumento de la morbilidad y mortalidad. Tampoco hay un trabajo prospectivo, randomizado, considerando los distintos estadios de la enfermedad. La discusión continúa. En donde hay más acuerdo es en la necesidad de tratar los grupos ganglionares 10 y 11 cuando están comprometidos o hay invasión directa del páncreas izquierdo13-11. En la clasificación japonesa basada en la frecuencia de la distribución de adenopatías de pacientes operados los ganglios de la esplénica son considerados de menor grado que los esplénicos. El grupo 11 es considerado como N2 cualquiera sea la ubicación tumoral. Los del hilio esplénico en los tumores tercio superior se consideran como N2, en los tumores de cuerpo como N3 y en los de antro con o sin compromiso duodenal como M. La esplenectomía como único gesto no se encontraría justificada en la generalidad de los casos. Se tratará la esplenopancreatectomía izquierda, la operacion de Maruyama y la invasión directa del páncreas (T4).
Epiplón gastroesplénico
Trascavidad de los epiplones
Epiplón pancreaticoesplénico
Fig. 35. Corte esquemático de las relaciones del estómago, bazo y páncreas. La flecha indica el camino seguido para liberar el bazo y separar la cara posterior del páncreas.
las fig. 35. Es necesario cortar los ligamentos del bazo que lo unen al diafragma y luego separar la cara posterior del páncreas (Fig. 36). La otra modalidad de la esplenopancreatectomía izquierda es comenzar con la liberación del bazo y del páncreas y hacer las ligaduras primero de la arteria y luego de la vena esplénica. (Figs. 35 y 36) Se continua con la sección del páncreas debiéndose individualizar el conducto de Wirsung y ligarlo, condición importante para evitar fístulas pancreáticas.
A) ESPLENOPANCREATECTOMÍA IZQUIERDA
La operación puede hacerse ligando los vasos esplénicos previamente o después de haber movilizado el bazo y el páncreas. El autor da preferencia a la primera modalidad. Se procede a liberar la arteria esplénica (Fig. 34) y a posteriore la vena esplénica. La arteria se encuentra por encima del borde superior pancreático. La vena se encuentra por detrás del páncreas más próxima al borde inferior. El páncreas a resecar y el bazo han quedado totalmente excluido de la circulación. Se secciona el páncreas y se procede a liberar el bazo y el páncreas como indican 16
II-225 y colab.17 comprendió 299 pacientes, con una mortalidad hospitalaria de 1,6% y supervivencia en estadio II del 70,5% y en estadio III 54,1% superiores a los pacientes en quienes se habia hecho resección pancreática. Furukawa y colab.6 compararo la gastrectomía total sin esplenectomía y resección de los ganglios a lo largo de la arteria esplénica, 55 pacientes con operación de Maruyama con otro grupo de 55 pacientes con resección pancreática. Se comparó las complicaciones y la supervivencia. Esta fue a los 5 años del 80% en el primer grupo y 76,7% en el segundo grupo. Las complicaciones no fueron mayores y la preservación del páncreas fue favorable. Es una operación interesante para ampliar una linfoadenectomía aunque su difusión en paises occidentales no ha sido muy grande4 C) INVASIÓN DEL PÁNCREAS T4 Fig. 36. Liberación del bazo y cara posterior del páncreas. Individualización de la arteria y vena esplénica que se ligan.
Esto se observa en tumores del cuerpo gástrico y pese haber una invasión pancreática la resección puede ser R0. Muchos de estos casos no tienen invasión ganglionar en los grupos 11 y 10. La resección esplenopancreática debe efectuarse en block junto el estómago y los omentos.
B) OPERACIÓN DE MARUYAMA (1979)
La operación tiene como finalidad extirpar el bazo con los ganglios del hilio y la arteria esplénica con la grasa y
5) CIRUGÍA EXTENDIDA Se entiende por cirugía extendida la resección de órganos afectados directamente por invasión del tumor gástrico en continuidad. La invasión del páncreas izquierdo es una de las mas frecuentes y fue tratada anteriormente. También puede afectarse el hígado, el colon, el bazo y la cabeza del páncreas. La cirugía extendida se encuentra justificada cuando el cirujano considera que hará una R0. En algunos casos la justificación puede estar dada porque contribuye a paliar la sintomatología como una resección colónica segmentaria en un paciente obstruido. La invasión del hígado en el lóbulo izquierdo lleva a una resección generalmente atípica que debe tener margen mínimo de 1 cm. La invasión directa del colon transverso en lesiones de la curvatura mayor obligan a una resección en block de la zona afectada. La existencia de ganglios en los vasos cólicos medios y mesentéricos indica un grado más avanzado de difusión de la enfermedad. La invasión de la cabeza del páncreas ha sido tratada en algunos lugares con una pancreaticoduodenectomía cefálica. Conducta únicamente justificable cuando se tenga un paciente en condiciones de soportar la magnitud de esta cirugía, que se pueda lograr una R0 y se cuente con un equipo adiestrado con morbilidad aceptable y baja mortalidad24.
Fig. 37. Esplenectomía y extirpación arteria hepática con sus ganglios (Operación de Maruyama)
adenopatías que le rodean preservando el páncreas (Fig. 37). El páncreas no tiene conexiones con los linfáticos del estómago y la irrigación sanguínea se mantiene a través de la pancreática transversa, manteniéndose bien el control de la glucemia. La experiencia publicada originalmente por Maruyama 17
II-225 6) LAS RESECCIONES D3 Y D4 Cuando mayor es el nivel de ganglios afectados mayor es el número de posibles metástasis no diagnosticadas. Cualquier cirujano que observe la ubicación de los ganglios N3 y con mas razón los N4 (Cuadro 1) comprenderá que sobrepasa las posibilidades de realizar una técnica satisfactoria. Algunos centros realizan resecciones mas allá de los grupos ganglionares N2, deben considerarse de investigación y demostrar su utilidad en el aumento de la supervivencia evaluando también la mayor morbilidad y mortalidad que tienen29-19. La justificación de realizar D3 ó D4 es cuando se encuentran groseras adenopatías a nivel N2 . Una resección D3 comprende una gastrectomía total con grupos N1 y N2 a lo que se agrega el tratamiento de los grupos 12, 13. 14. El grupo ganglionar 12 (Fig. 38) comprende todo el pediculo hepático, el 12a es un nivel 2 salvo para tumores del tercio superior del estomago mientras que 12 b
Fig. 39. Grupos ganglionares mesentéricos: 14 v (vena) y 14 a (arteria). Ganglios cólicos (de los vasos cólicos medios): 15.
cambio la invasión 14a es considerada M en todas las ubicaciones del carcinoma gástrico. La disección de este grupo es limitada por vía inframesocolónica y se ve facilitada cuando se ha efectuado una reseción izquierda del páncreas. Esta vía también permite el tratamiento de los grupos ganglionares 16. Los grupos ganglionares 16 comprenden los ubicados alrededor de la aorta. Comprende 3 grupos: los del hiato esofágico (16a1), paraaórticos medios (16a2, 16b1) y los paraaórticos inferiores (16b2). Los paraaórticos medios para todas las localizaciones se consideran como N3. En cambio los que están por encima y por debajo son considerados siempre M. Los paraaórticos medios (Fig. 40) entrarían dentro de una D3 y comprende los ganglios alrededor de la aorta, Fig. 38. Hilio hepático y sus ganglios. Grupo 12a (anterior), Posteriores 12b (biliar) y 12p (portal).
(biliar) y 12 p (portal) son de nivel 3. Esta disección reseca la hoja del epiplón mayor por delante del hilio junto con el tejido grasoso y ganglios. Implica la resección de la vesícula biliar y el tratamiento por detrás del pedicuro hepático. El tratamiento posterior se continua hacia abajo con el grupo retropancreático. El grupo 13 retropancreático posterior requiere de una maniobra de Kocher (Fig. 5) y se diseca la grasa junto con los ganglios hasta la vecindad de la vena cava inferior. El grupo 14 (Fig. 39) es el de los vasos mesentéricos superiores, comprende 14 v (vena mesentérica) y 14a (arteria mesentérica). La vena mesentérica es del N2 para los tumores de la porción inferior del estomago pero es 3 para los tumores que toman la parte superior y media. En
Fig. 40. Grupos ganglionares paraaórticos medios (16a2, 16b1) 18
II-225 el 16a2 entre el margen superior del tronco celiaco hasta el limite inferior de la vena renal izquierdo y 16b1 entre el limite inferior de la vena renal izquierda y el borde superior de la arteria mesentérica inferior. Esta zona no esta exenta de producir lesiones como nerviosas correspondientes a los nervios esplácnicos y ganglios nerviosos como así también lesiones de vías linfáticas importantes. Si estas se descubren en la operación deben ser ligadas o se pondrán de manifiesto en el postoperatorio como una ascitis quilosa. La morbilidad, aun en centros especializados supera ampliamente a D1 o D2. (Ej Wu30 17,1 en D3 vs. 7,3% en D1; Bostanci y colab.2 35,3% con D3 vs. 10% con D2). . Nomura19 dice que encuentran algún beneficio con la resección de los ganglios periaórticos cuando las adenopatías son 3 o menos. La supervivencia (n=33) en los que tenían los ganglios sanos fue de 14,7 meses y de 9,7 meses en metastásicos (P<0,02). La supervivencia obtenida no es importante, habría que evaluar los riesgo en otras manos y comparar los resultados con tratamiento adjuvante.
tología. La gastrectomía total con resección distal esofágica o la gastrectomía polar superior son recursos que por su morbilidad y mortalidad se utilizan menos en operaciones paliativas.
2) OPERACIONES DE DERIVACIÓN En tumores de antro no resecables una gastroenteroanastomosis contribuye a paliar la obstrucción. Si la anastomosis gastroyeyunal no queda en una zona declive se deberá hacer una entero-enteroanastomosis al pie (Braun). (Fig. 41) Las operaciones de derivación entre el esófago y la tuberosidad gástrica es un recurso en tumores de la región
B) CIRUGÍA PALIATIVA El objetivo del cirujano es mejorar la calidad de vida, paliar los síntomas y prevenir en lo posible las complicaciones. Una cirugía paliativa puede ser resultado de una cirugía con intensión curativa en la que no se logró obtener las condiciones de tal o de un paciente con enfermedad avanzada y con síntomas como hemorragia, obstrucción y a veces perforación tumoral. Muchas de estas complicaciones pueden ser tratadas en forma no invasiva y la cirugía es requerida ante el fracaso o imposibilidad de solucionar el problema. Dentro de la cirugía paliativa entran las resecciones gástricas en donde se deja enfermedad residual y las operaciones de derivación.
Fig. 41. Gastroenteroanastomosis con una entero-entero (Braun) al pie.
cardial. Estas derivaciones en los últimos años su indicación es excepcional el tratamiento por vía endoscópica logra el objetivo de paliar la disfagia. Por otro parte son enfermos con mal estado general para soportar una operación paliativa de alto riesgo. La gastrostomía por vía percutánea es una opción posible en estos pacientes.
1) RESECCIONES GÁSTRICAS PALIATIVAS La resección distal gástrica, aun a título paliativo, cuando hay una obstrucción de salida, es una de las mejores soluciones posibles. Una gastrectomía es siempre mejor que una derivación que debe dejarse como segunda opción. La hemorragia tumoral no controlable por otros medios no quirúrgicos requiere de la cirugía y una gastrectomía aun a título paliativo contribuye a detener la hemorragia. Las obstrucciones altas provocan disfagia y actualmente el tratamiento endoscópico con láser , la destrucción tumoral empleando alcohol (usando en lugares de pocos recursos) y o el uso de prótesis logran paliar la sintoma19
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II-227
LInfoma gástrICo fernando gaLIndo
mIgUeL Castro rIos
Director y profesor de la Carrera de Postgrado de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Bs. As.
Docente del Curso Superior de Médicos Hematológos de la Soc. Arg. de Hematología. Hematólogo del Hospital de Gastroenterologia, Bs. As.
CLasIfICaCIón hIstopatoLógICa de Los LInfomas deL traCto gastroIntestInaL
Los linfomas se clasifican en dos grandes grupos: linfomas de Hodgkin y linfomas no Hodgkin (LNH). El linfoma de Hodgkin rara vez afecta en forma primaria al tubo digestivo. Los linfomas no Hodgkin pueden ser nodales (compromiso ganglionar primario) o extranodales Las formas extranodales constituyen el 40% de los linfomas no Hodgkin76 y el tubo digestivo es el más afectado y puede ubicarse desde la boca haste el ano. El estómago es el órgano mas frecuentemente comprometido seguido por el intestino delgado. Los linfomas gástricos en la experiencia del autor20 representa el 5,5% de los tumores gástricos (39/707) y el 43,3% de los linfomas del tubo digestivo (39/90). El estudio y tratamiento de estos tumores es multidisciplinario pero en este capítulo se pondrá énfasis en el rol de la cirugía en el diagnostico, estadificación y tratamiento.
La clasificación de los LNH puede calificarse con justicia como una historia no acabada, y se extiende desde buena parte del siglo XX hasta el presente. Para entender el estado del conocimiento en la clasificación de los linfomas es necesario hacer una breve reseña de su evolución60-24-25. Las primeras clasificaciones se basaban en el tamaño y forma de las células linfomatosas distinguiéndose el linfosarcoma, reticulosarcoma y el linfoma gigantofolicular (Gall y Mallory 1942). Rappaport añade el patrón de crecimiento distinguiendo las formas difusas de peor pronostico de las nodulares. Posteriormente aparece la separación del sistema linfoide B y T (Lukes y Collins 1974, Lennert 1975). Mas tarde aparecen los criterios clínicos con su correspondencia histológica (linfomas de riesgo bajo, intermedio y de alto grado) conocida como Working Formulation (1989). Fue muy utilizada en las últimas décadas del siglo XX pero hoy esta totalmente abandonada. Un notable esfuerzo por conseguir un consenso entre numerosos patólogos europeos y americanos conduce a la publicación en 1994 de la llamada clasificación REAL (Revised Euro-American Lymphoid)24-29-30) consistente en la descripción de más de 40 entidades nosológicas pertenecientes al capítulo de las neoplasias linfoides. La clasificación actual es la de la Organización Mundial de la Salud (WHO), basada en la REAL24 y define "entidades clínicas", basadas en los aspectos; a) morfológicos, b) de inmunofenotipo, c) genéticos y d) clínicos. En base a esta clasificación podemos agrupar a los linfomas gastrointestinales en
ConCepto de LInfoma prImarIo extranodaL Los tumores no Hodgkin pueden originarse en tejidos no ganglionares como el tubo digestivo y son considerados primarios cuando el compromiso extranodal es igual o superior al 75% con relación al compromiso nodal (D´amore)15 La justificación de separar el grupo de linfomas extranodales es esencialmente clínica y avalada por los resultados terapéuticos16-25-76. Los linfomas primarios extranodales deben estadificarse de acuerdo a la clasificación de Ann Arbor o la de Lugano (Ver más adelante) y si se detectan en estadios tempranos el tratamiento quirúrgico es posible.
LInfomas de LInfoCItos B - Linfoma de zona marginal de tejido linfoide asociado a mucosas
GALINDO F y CASTRO RIOS M - Linfoma gástrico. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-227, pág. 1-11. 1
II-227 - Linfoma MALT de bajo grado - IPSID (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) - Linfoma difuso de grandes células - Alto grado con o sin componente MALT - Linfomas de células del manto - Polipomatosis linfomatoidea - Linfoma de Burkitt - Linfomas equivalentes a las formas nodales - Linfomas relacionados a inmunodeficiencias - Congénitas o adquiridas (Post-trasplante HIV , etc.)
Estado IE
Estado IIE
Estado IIE
LInfomas de LInfoCItos t - Asociado a enteropatía - No asociado a enteropatía
Estado III Estado IV
estadIfICaCIón de Los LInfomas gastroIntestInaLes
Cuadro 1. Linfoma gástrico primario: clasificación de Ann Arbor modificada por Musshoff
Todos los estudios deben tratar de definir con la mayor precisión la extensión de la infiltración tumoral y son fundamentales para plantear la estrategia terapéutica. Existen 3 esquemas de estadificación, de importancia clínica actual
estadio II: compromiso ganglionar: II1 locales (paragástricos); II2 distantes (mesentéricos, retroperitoneales, etc.) estadio III: Invasión de serosa con compromiso de tejidos y/o órganos adyacentes.
1) Estatificación de de Ann Arbor, modificada por Musshoff 2) Estadificación de Lugano 3) Clasificación TNM
1)estadIfICaCIón por mUsshoff
de
ann arBor
Tumor confinado al estómago Lesión única o múltiple pero no contigua I1: Infiltración limitada a la mucosa o submucosa I2; Infiltración a la muscular propia, subserosa o serosa. Tumor confinado a la pared gástrica con compromiso ganglionar II1 Local: Ganglios perigástricos II2 Distal: Ganglios paraaórticos, mesentéricos, pélvicos e inguinales. Compromiso de serosa y extensión a órganos vecinos como colon o páncreas. Compromiso de ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma. Compromiso sistémico como hígado o médula ósea
estadio IV: Diseminación extranodal y o nodal supradiafragmática.
3) estadIfICaCIón tnm
modIfICada
En 1994 Shimodaira y colab.58 propusieron la estadificación de los linfomas primarios según el sistema TNM.
La clasificación de Ann Arbor es la más utilizada en trabajos quirúrgicos. Las modificaciones introducidas por Musshoff43 aportan cambios que aparecen a posteriore en otras clasificaciones como la de Lugano (Cuadro Nro. 1). Los estadios más frecuentes son el I E 35 al 72% y II E 28 al 64% (Stephens60). 20
Índice pronóstico. Un índice internacional pronóstico es utilizado para valorar el riesgo en linfomas no Hodgkin de alto grado (Cuadro Nro. 3). Tiene en cuenta la edad, el estado del paciente, estadio, compromiso extranodal y los valores de lactodehidrogenasa láctica (LDH).
2) estatIfICaCIón de LUgano Más recientemente en Lugano11-54 se ha propuesto una clasificación con el fin de sustituir la difundida clasificación de Ann Arbor y también establece 4 estadios: estadio I: tumor confinado al tubo gastrointestinal, único o múltiple, lesiones no contiguas. 2
II-227 Estadio T
T1 T2 T3 T4 T5
N
N0 N1 N2
N3 N4
M
M0 M1
Características
LInfomas gástrICos
Tumor invade la lámina propia o submucosa Tumor invade la muscularis propia Tumor invade la subserosa Tumor invade la serosa sin invadir estructuras vecinas Tumor invade estructuras vecinas
Los linfomas del estómago más frecuentes son el linfoma difuso de células grandes de tipo B de alto grado y el linfoma de tipo MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) de bajo grado Existen diferencias en la literatura con respecto a la frecuencia de estos dos formas de linfomas, en algunas publicaciones a favor del bajo grado52-20-40 y otras que consideran predominante el de alto grado13. Los linfomas gástricos de bajo grado son de tipo MALT y los de alto grado generalmente son linfomas difusos de células grandes B (LDCG-B) , cuando se originan de un linfoma de tipo MALT deben ser denominados como LDCG-B con componente MALT pero si no se observa este componente el linfoma de alto grado puede ser considerado como de novo28-29. La ubicación más frecuente es la parte media y distal del estómago, siguiendo por las formas difusas y los ubicados en forma proximal60-20.
Ganglios sanos Ganglios comprometidos dentro de los 3 cm. del tumor primario Ganglios comprometidos más de 3 cm. del primario (art. hepática, gástrica izquierda, esplénica, celiaca) ganglios positivos del grupo N3 hepatoduodenales, paraorticos, ganglios mas allá del grupo 3 No hay metástasis Metástasis a distancia positiva
etIoLogÍa y patogenIa. InfeCCIón por heLICoBaCter pyLorI (hp) Estadio
T
N
M Supervivencia a
El linfoma más característico y frecuente en el estómago es el de tipo MALT (Tumor Linfoide Asociado a la Mucosa) . Se originan en la zona marginal del folículo linfoide conociéndose también con el nombre de linfoma primario de células B gástrico de bajo grado (Harris 99). Representan el 40% de los linfomas, se presentan en ambos sexos y alrededor de los 60 años. El MALT puede encontrarse en otros lugares donde hay tejido linfoide asociado a la mucosa como el intestino delgado, colon o bronquios, pero en el estómago es necesario un estímulo previo que genere el tejido linfoide, generalmente por una infección crónica producida por el HP76-21 y con una proliferación de linfocitos B mediada por linfocitos T estimulados por el HP27. La infección por HP da lugar a una gastritis crónica con infiltración linfocitaria y solo 1 entre 30000 a 80000 infectados desarrollan un linfoma73-9-70-42. La formación de folículos linfoides con proliferación de linfocitos T estimulan a los linfocitos B, que se transforman en células autoreactivas y posteriormente por mutaciones genéticas como el c-myc o trisomía 3 desarrollan un linfoma de células B de bajo grado, generalmente hp dependiente. La aparición de otras alteraciones genéticas como la traslocación t11-18 que se observa en el 33 a 50% de los casos5 se correlaciona con una mayor agresividad del tumor y resistencia al tratamiento antibiótico36y son hp Independientes En piezas quirúrgicas de linfomas la presencia del HP se encuentra en alrededor del 60%52-20.
los 5 años (Stephens) I II III IV
T1
N0 N1
M0
T2
N2
M0
T2 T3
N0 N1 N2
M0
100 88.9
T4 T5
cualq. N
M0
cualq.T
N3N4
M0
52.1
cualq T
cualq N
M1
25
Cuadro 2. Estadios TNM del linfoma gástrico
Puntos Edad
0
1
< ó = 60
> 60
Estado (perfomance)
0ó1
2,3,4
Estadio
I ó II
III ó IV
Compromiso extranodal LDH
< 2sitios > ó = 2 sitios Normal
Alto
Riesgo Bajo
0ó1
Bajo intermedio
2
Alto intermedio
3
Alto
4
Cuadro 3. Indice internacional pronóstico para linfomas22
3
II-227 Se encuentra en mayor proporción en linfomas de bajo grado que en los de alto grado. Bouzourene y colab.13 relacionó la prevalencia con el grado de malignidad del linfoma, en los de bajo grado fue del 63% y en los de alto grado de malignidad el 38% (P=0,02). Esta disminución podría vincularse a las modificaciones de la mucosa en tumores de alto grado creando un microambiente no favorable para el desarrollo de estos gérmenes.
tente a diferentes esquemas de quimioterapia de segunda línea.
aspeCtos CLÍnICos sÍntomas Los síntomas del linfoma gástrico se confunden con la del carcinoma gástrico. La falta de distensión del estómago da lugar a trastornos dispépticos, plenitud posprandial y saciedad precoz. La progresión de la enfermedad lleva al dolor epigástrico, pérdida de peso y de síntomas originados por el compromiso orificial del cardias o del píloro. La hemorragia, no siempre grave, se asocia con mayor frecuencia con los linfomas de alto grado. La perforación gástrica (4 a10%) pueden presentarse espontáneamente de urgencia o como complicación del tratamiento radio o quimioterápico y ser motivo de internación63-20.
anatomÍa patoLógICa LInfoma maLt Es un linfoma de bajo grado que tiene macroscópicamente lesiones extendidas, en forma de infiltración generalmente superficial con ulceraciones o nodularidad. La mayor parte se ubican en antro gástrico, seguido por el cuerpo, y en menor frecuencia en la zona cardial o en todo el estómago52. Sus características histológicas son la proliferación de células B pequeñas, con atipias citológicas y lesiones linfoepiteliales. Las células predominantes son de pequeño tamaño y mediano, de aspecto linfoplasmocitoide a monocitoide, con amplio citoplasma y núcleo irregular. Las lesiones linfoepiteliales están constituidas por estructuras epiteliales como glándulas y criptas invadidas por la proliferación de células B y células de mayor tamaño pueden observarse aisladamente. Otra característica es la presencia de células plasmáticas con cuerpos de Dutcher que consisten en invaginaciones del citoplasma con contenido de inmunoglobulinas. La presencia de centros germinales, inflamación aguda y atipia reactiva epitelial no excluye el diagnostico de linfoma de bajo grado (Isaacson28-29-30). Los linfomas difusos de células B grandes macroscópicamente son tumores de mayor tamaño, presentan ulceración, pliegues engrosados y formaciones polipoidea , por su mayor agresividad invaden los ganglios linfáticos. El linfoma MALT de bajo grado tiene las características inmunofenotípicas de las células B (CD19, CD20, CD79a), pero CD5, CD10, CD23 y ciclina D1 son característicamente negativas1. Los linfomas difusos de células grandes B tienen el inmunofenotípo característicos de las células B (CD19. CD20, CD22, CD79a) y CD45. El CD10 puede ser positivo pero en el MALT de bajo grado es negativo. Es excepcional el compromiso gástrico por linfoma del manto y linfomas de células T madura periférica, linfomas que se presentan en estadio avanzado con baja tasa de remisión completa y recaída inexorable, resis-
radIoLogÍa La radiología puede mostrar alteraciones localizadas o extendidas, lesiones mamelonadas o ulceradas y más frecuentemente pliegues engrosados, pero no hay imágenes patognomónicas59-49. En los linfomas de bajo grado predominan las ulceraciones y la nodularidad, con una infiltración superficial y engrosamiento de la pared menor de 1 cm., en los de alto grado predominan las lesiones polipoideas e infiltrativas, con un engrosamiento de la pared mayor de 2cm.
endosCopÍa La endoscopía puede mostrar erosiones, ulceras, pliegues engrosados, nódulos, pólipos e infiltración submucosa, siendo necesaria la toma de biopsias múltiples y profundas para llegar al diagnóstico. El diagnóstico es más difícil en el MALT de bajo grado en donde las lesiones se confunden con infiltrados inflamatorios y en los linfomas difusos de células B grandes el aspecto es francamente neoplásico62. Los resultados de la biopsia dependen de varios factores: como el tamaño y profundidad de la toma, ya que es una lesión que compromete sobre todo la submucosa. En el caso de linfomas de tipo MALT deben tomarse biopsias en techo, cuerpo y antro, para realizar un mapeo que permita identificar el compromiso de distintas regiones del estómago.
4
II-227 eCoendosCopÍa La ecoendoscopía es un método importante en la estadificación local de los linfomas gástricos , permitiendo valorar el grado de penetración de la pared y presencia de adenopatías regionales. Este método permite seleccionar los pacientes que tienen solo afectada la pared gástrica y que conjuntamente con la biopsia permite establecer el grado de compromiso según Wotherspoon45 y poder así elegir el tipo de tratamiento12-76. La ecoendoscopía también es útil y necesaria para poder evaluar los resultados de la terapéutica médica48.
tomografÍa CompUtada Fig. 1. Lesión plana ulcerada con engrosamiento y alteración de los pliegues.
La tomografía computada sirve para estadificar el linfoma y para evaluar la progresión o el grado de remisión de la enfermedad, pero las lesiones mucosas frecuentemente no son detectadas49.
pet La tomografía de emisión de positrones, es actualmente un método de gran utilidad para el diagnostico de la extensión , respuesta al tratamiento y remisión, principalmente en los linfomas de alto grado aunque todavía no se ha demostrado su utilidad en el linfoma MALT.
LaBoratorIo Completar los estudios con hemograma, evaluando la función hepática y la función renal , niveles de calcio, ácido úrico y LDH. Todas estas pruebas proporcionan información sobre el performance status y la agresividad del linfoma. La determinación de LDH es generalmente normal en los linfomas primarios pasibles de tratamiento quirúrgico pero se encuentra elevada en formas avanzadas y es de valor pronóstico.
Fig. 2. Gran engrosamiento de los plieques con pequeñas ulceraciones.
dIagnóstICo El diagnóstico de linfoma se basa en el estudio de la biopsia endoscópica (50 a 80%). La mayor frecuencia en el diagnóstico se debe: a un mejor conocimiento de la patología, a la toma de biopsias convenientes, a un buen estudio histopatológico e inmunofenotípico y a la reiteración de los estudios cuando resultan negativos o dudosos20. La observación del material puede ser confundido con un carcinoma indiferenciado o tumores neuroendocrinos , con el uso de técnicas de inmunohistoquímica hoy imprescindibles se puede precisar el diagnóstico. Cuando los hallazgos por endoscopia y la clínica indi-
Fig. 3. Forma polipoidea con encgrosamiento de pliegues
can la presencia de una proliferación tumoral y no se puede confirmar el diagnóstico de linfoma, es necesario obtener material por cirugía o laparoscopía para su estudio histopatológico. En algunos casos la hemorragia o la 5
II-227 tratamIento
tratamIento En el algoritmo (Cuadro Nro. 4) puede observarse los recursos terapéuticos solos o combinados que pueden emplearse en el linfoma no Hodgkin de estómago: erradicación del HP, radioterapia, cirugía y quimioterapia. La clasificación de Ann Arbor modificada por Musshof es empleada en la mayor parte de los trabajos quirúrgicos. La clasificación de Lugano es posterior, utilizada sobre todo en trabajos clínicos, guarda relación con la precedente, siendo en ambas los estadios I y II1 comparables. El estadio II2 de la clasificación de Lugano comprende el compromiso de ganglios alejados La erradicación del HP es conveniente en todos los casos de MALT pero solo en el Estadio I se puede lograr en un porcentaje importante la involución del tumor. La radioterapia y la cirugía tienen su indicación en la enfermedad localizada mientras la quimioterapia tiene su indicación en la enfermedad sistémica y también local. Hasta el momento no hay ningún tratamiento curativo y la elección debe realizarse con criterio clínico para obtener el mejor beneficio posible teniendo en cuenta la edad y calidad de vida del paciente y el medio en que se actúa.
Fig. 4. Gran ulceración, por debajo en el corte se ve el engrosamiento de la pared gástrica.
perforación gástrica llevan a una operación de urgencia Debe investigarse siempre la presencia del HP en el material obtenido por biopsia o en la pieza de resección. Puede recurrirse a métodos incruentos como el test del aire espirado cuando resultaran negativas las biopsias .
erradICaCIón deL heLICoBaCter
Cuadro 4. Linfoma gástrico - Algoritmo de tratamiento siguiendo la Clasificación de Ann Arbor modificada por Musshoff
6
II-227 pyLorI
meses) Schechter y col.57. Taal63 estudia en forma comparativa el tratamiento radioterápico solo (n= 46) y cirugía seguida de radioterapia (n=28) obteniendo una supervivencia de 71 y 82% respectivamente siendo la diferencia no significativa63. En el primer grupo hubo una perforación y una hemorragia fatal. Se concluye que la radioterapia sola en el estadio I es segura, efectiva y bien tolerada. Suginoto y colab.61. tienen buenos resultados en linfomas refractarios al tratamiento del HP con radioterapia con una media de seguimiento de 42 meses24-72.
Hoy se acepta que la erradicación del helicobacter pylori es el primer paso en el tratamiento de los linfomas gástricos de tipo MALT. En los linfomas en Estadio I sin propagación (compromiso de la submucosa y ausencia de adenopatías) puede lograrse un 70-90% de involución del linfoma70-37-29-9-35-45. Montalban41 obtiene un 90 % de remisión histológica pero no así en los estudios moleculares donde en la mayoría de los casos persistía la monoclonalidad en un seguimiento promedio de 66 meses El diagnóstico de la infección debe realizarse con la biopsia gástrica, test del aire espirado o serología. Se debe descartar la propagación a distancia: examen de las vías aéreas superiores, tomografía de abdomen y pelvis, radiografía de tórax, biopsia de médula ósea y determinación de LDH sérica. La ecografía endoscópica servirá para evaluar la profundidad de la lesión El tratamiento del HP se trata en el capítulo II-206. El paciente debe ser controlado 6-8 semanas después por endoscopía con biopsias múltiples. Se debe comprobar la erradicación del HP y si hubo regresión. En la persistencia de la infección se debe utilizar un nuevo esquema antibiótico. La regresión puede ser total o parcial con controles cada 6 meses, si no hubo regresión y persisten los síntomas será necesario el uso de la radioterapia, quimioterapia o la infusión de anticuerpos monoclonales71. La falta de repuesta a la erradicación se correlaciona con la producción de mutaciones irreversibles, como la traslocación t11-18 estudio que no puede ser valorado en la práctica corriente. En pacientes con estadio I1 con HP negativo se recomienda efectuar tratamiento antibiótico ya que hay un porcentaje que responden al tratamiento, posiblemente mal catalogado como negativos51. La falta de remisión se relaciona a una mala evaluación del estadio o por transformación a un linfoma de células grandes y es necesario efectuar un tratamiento más agresivo. No hay una conducta uniforme para los que no responden al tratamiento del HP. El tratamiento radioterápico es una opción por los buenos resultados obtenidos (92,9% Akatmasu2 aunque los controles deben continuar por las recurrencias (21% 3/16).
QUImIoterapIa La quimioterapia en linfoma MALT se utiliza en casos que no responden a la erradicación del HP, a la radioterapia o al estadio avanzado. Ha sido publicado el uso de monodrogas (clorambucil, fludara, cladribine, etc) y quimioterapia combinada como el CHOP en bajo grado y el CHOP en alto grado. El tratamiento CHOP (ciclofosfamida, adriamicina vincristina y metilprednisona) es uno de los más usado en linfomas de alto grado y por su eficacia sirve de referencia comparativa con otras modalidades de tratamiento. (Rozman98) El esquema CHOP es usado solo o asociado a los anticuerpos monoclonales anti-CD20 o combinado con radioterapia8. Ishikura y colab.31 en estadios I y II han empleado tres sesiones de CHOP seguida de radioterapia 40.5 Gy con completa remisión en 48 de 52 pacientes (92%) con supervivencia a los 2 años global y libre de enfermedad del 94 y 88% respectivamente y solo dos pacientes fueron gastrectomizados por persistencia o recurrencia. Binn y colab.10 en un estudio comparativo de dos grupos no aleatorios con estadios I y II no encuentran diferencias en la supervivencia con la cirugía más quimioterapia versus quimioterapia sola. La quimioterapia ha sido ampliamente utilizada asociada a la cirugía o como único tratamiento38-6. Tanaka y colab.66 no encontró lesión residual en 5 casos (remisión completa). Aviles6 compara 28 casos (estadios IE, IIE) tratados con quimioterapia con 24 pacientes sometidos a cirugía seguida de quimioterapia sin diferencia en la supervivencia entre los 2 grupos y concluyen que la cirugía no es necesaria. Stephens60 considera que cuando la enfermedad no es avanzada el uso de una sola terapia como la cirugía, la radioterapia o la quimioterapia han mostrado ser potencialmente curativa en series retrospectivas. No hay consenso en grados intermedios IIE o estadio I de alto grado, en estos casos el tratamiento combinado es más aconsejable como la cirugía mas quimioterapia y/o radioterapia. La quimioterapia es útil en el tratamiento de la enferme-
radIoterapIa La radioterapia ha sido empleada con éxito en formas localizadas (estadios I o II 1) del linfoma tipo MALT sin evidencia de HP o persistencia del linfoma después de tratamiento antibiótico, con una repuesta del 90 a 95%, en un seguimiento promedio de 27 meses (11 a 69 7
II-227 dad local y diseminada contribuyendo a mejorar los resultados , por lo que es el complemento necesario de la radioterapia y cirugía, que tratan solo la enfermedad local4.
debe realizarse siempre biopsia hepática en ambos lóbulos. El compromiso hepático es considerado signo de mal pronóstico en general pero pueden responder favorablemente a la quimioterapia20. La biopsia de médula ósea obtenida en cresta ilíaca fue negativa en todos los linfomas primarios observados por el autor. Es útil la aguja de Jamshidi32 para realizar la biopsia y confirmar la presencia de enfermedad avanzada. Cuando la resección no fue posible, es importante la obtención intraoperatoria de material para estudio histológico del tumor y de los ganglios. Es conveniente antes de cerrar el abdomen que el patólogo informe si el material es representativo y suficiente.
CIrUgÍa La cirugía es uno de los recursos terapéuticos en el linfoma gástrico. La experiencia de muchos años ha mostrado muy buenos resultados en los estadios I y II cuando la resección fue hecha con criterio curativo llegando al 95% a los cinco años75-60-20-19-68-14-18-34-39-52. En los linfomas avanzados la cirugía requiere el complemento de la radioterapia y principalmente de la quimioterapia en la enfermedad diseminada69-20. El tratamiento quirúrgico inicial de los linfomas diagnosticados y no complicados es actualmente controvertido. No se discute la erradicación del HP en los linfomas MALT con solo compromiso de la pared gástrica. Los que no responden pueden ir a la quimioterapia, radioterapia o combinación de ambas. La opción del tratamiento quirúrgico seguida de radioterapia y o quimioterapia (Ver organigrama) tiene sus defensores36-20. En el momento actual la indicación de una laparotomía se relaciona con : 1) La complicación aguda como la perforación, obstrucción pilórica y a veces la hemorragia requieren tratamiento quirúrgico69-20-52. 2) La imposibilidad de llegar a un diagnóstico preoperatorio y estadificación. 3) Las formas localizadas con falla en la erradicación del HP. Las resecciones, cuando posibles, deben efectuarse con criterio oncológico llegando hasta los ganglios del grupo N1 y N2. La extensión de la resección gástrica debe adecuarse a cada caso, no habiendo diferencia en la supervivencia entre pacientes con gastrectomía subtotal y total14. Las resecciones paliativas también resultan útiles al reducir masa tumoral, resolver una hemorragia o perforación y necesitarán luego tratar la enfermedad residual con la quimioterapia39-18. La esplenectomía sistemática no tiene indicación y
mortaLIdad operatorIa y eVoLUCIon La mortalidad postoperatoria esta alrededor del 3% (2-6) en centros dedicados a la cirugía gástrica60-20-52-65. La supervivencia de los pacientes operados con criterio curativo por Galindo y colab.20 fue de 93,7% a los 5 años, estadística semejante de otros autores (Stephens Kodera). La supervivencia global en estadio I esta entre 80 y 95%34-60-75 en estadio II 55% y en estadio III el 25%60. Cuando la cirugía es hecha con criterio paliativo la supervivencia fue de 37,1% a los 5 años. La supervivencia de los casos operados20 con ganglios negativos fue 92,3% a los 5 años y con ganglios positivos del 41,3%, siendo la diferencia estadísticamente significativa (P<0,01), la supervivencia a 5 años si esta comprometida la mucosa es del 90%, si invade la submucosa del 80% y si esta la serosa infiltrada el 25%. El autor obtuvo en los que tenían la serosa no comprometida 83,9% de supervivencia a los 5 años y cuando la serosa estaba afectada del 45,7%, diferencia significativa (P<0,05). La supervivencia de los linfomas B global a los 5 años fue 65,4% (tratados con cirugía y quimioterapia siguiendo el organigrama). La diferencia entre los de alto grado y bajo grado no resulto significativa.
8
II-227 BIBLIografÍa: 1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8. 9. 10.
11.
12.
13.
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II-240
ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL YEYUNOÍLEON ANDREA NAVARRO Jefa de Trabajos Prácticos. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Buenos Aires (UBA)
CONCEPTO
griego eilein= enrollado). Cumple con funciones de secreción, absorción y motilidad, completando el procesado de los nutrientes. (Fig. 1).
El yeyunoíleon es la porción móvil del intestino delgado que continúa al duodeno y termina a nivel de la válvula ileocecal, desembocando en el intestino grueso. Se divide anatómica y funcionalmente en 2 porciones sucesivas: el yeyuno (del latín jejuno = ayuno) y el ileon (del
LOCALIZACIÓN Es un órgano intraperitoneal dado que esta íntegramente cubierto por peritoneo visceral. Se extiende desde el ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal. Se dispone sinuosamente, en asas que ocupan todo el espacio inframesocolónico, anteponiéndose inclusive al marco colónico y llegando a la cavidad pelviana. (Fig.1)
CONFIGURACIÓN EXTERNA Es un órgano tubular de aproximadamente 6 a 8 metros de longitud en el cadáver y 3,5 a 5 metros en el vivo, debido al tono muscular. El calibre del órgano varía de 2 a 3 cm según su estado de repleción y el sector considerado, siendo mayor en el yeyuno. Presenta sinuosidades en forma de asa, en número de 15 a 16, que miden en promedio 30 cm cada una, ubicadas en forma casi paralela entre si y en contacto recíproco. (Fig. 1) En cada asa intestinal se describen: Figs. 1 y 2 -Un sector proximal o aferente, un codo y otro distal o eferente. -2 caras convexas -2 bordes: mesentérico, a través del cual recibe los pedículos vasculares y antimesentérico, libre, convexo y opuesto al mencionado. Figs.2, 1-2. Las asas yeyunales superiores se disponen horizontalmente, apiladas desde el ángulo de Treitz hasta el músculo iliopsoas izquierdo, ocupando la región umbilical, y el flanco y fosa iliaca izquierdos; las yeyunales inferiores lo hacen en forma oblicua y se ocupan, parte de la región umbilical y el flanco y fosa ilíaca derechos, las ileales se disponen en forma vertical, ocupando ambas fosas ilíacas y llegando hasta la pelvis, siendo los últimos 15 cm ascendentes hasta la válvula ileocecal. (Fig. 1)
Fig. 1. Topografía yeyunoileal. Esquema. 1. 8º Costilla derecha 2. Arcada crural izquierda 3. Yeyuno 4. Porción medio del yeyunoíleon 5. Íleon 6. Espacio mesenterocólico derecho 7. Espacio mesenterocólico izquierdo 8. Ángulo duodenoyeyunal 9. Ángulo ileocecal 10. Proyección de la raíz del mesenterio A y B. Punto medio de 1 y 2 C. Espina ilíaca arterosuperior NAVARRO A; Anatomía quirúrgica del yeyunoíleon. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-240, pág. 1-8.
1
II-240 CARACTERÍSTICA
YEYUNO
ÍLEON
CALIBRE Y GROSOR PARIETAL
Mayor
Menor
DISPOSICION ASAS
Horizontal
Vertical
MESENTERIO CONTENIDO GRASO
Menor. Lunetas, vasos por transparencia
Mayor
NRO VALVULAS CONNIVENTES Mayor
Menor
NRO ARCADAS VASCULARES
Mayor
Menor
Tabla I. Diferencias macroscópicas entre yeyuno e íleon.
Es una evaginación intestinal, en forma de dedo de guante, ubicada en el borde antimesentérico, vestigio embriológico del conducto onfalomesentérico. Es único, suele localizarse a 80 cm aproximadamente de la válvula ileocecal, aunque un 10-20% de ellos se ubican a más de un metro de la misma, con lo cual la exploración debe extenderse. Es un divertículo verdadero ya que presenta las cuatro túnicas digestivas y en el 50% de los casos contiene fragmentos de mucosa ectópica gástrica o pancreática causante de cuadros inflamatorios, hemorrágicos o perforativos. Así mismo puede mantener adherencias con el ombligo y en algunos casos generar fístulas enterocutáneas o cuadros oclusivos por intususcepción. Recibe una arteria exclusiva que lo distingue de otros divertículos intestinales. Pueden enumerarse características macroscópicas distintivas entre yeyuno e íleon. Figs. 1 y 2.
Fig. 2. Esquema comparativo entre asa yeyunal e ileal. Obsérvese las diferencias de tamaño, vascularización y contenido graso mesentérico. A. Asa yeyunal B. Asa íleal 1. Borde antimesentérico 2. Borde mesentérico 3. Mesenterio 4. Arteria intestinal 5. Arcada vascular de 1º orden 6 y 7. Arcada vascular de 2º y 3º orden 8. Vaso paralelo (Dwight) 9. Vasos rectos 10. Luneta intervascular
CONSTITUCIÓN Y CONFIGURACIÓN INTERNA Presenta 4 capas, de afuera a adentro: -Serosa: formada por dos hojas de peritoneo visceral que se continúa desde el mesenterio. -Muscular: distribuida en 2 planos: el superficial formado por fibras longitudinales y el profundo por circulares. -Submucosa -Mucosa: Se organiza en 3 estratos: epitelio, lámina propia y muscular de la mucosa. Presenta numerosos pliegues que amplían la superficie de absorción. -Válvulas conniventes o pliegues de Kerckring, de aspecto semicircular, más numerosas en el yeyuno, disminuyen hacia distal, siendo casi ausentes a nivel del ileon. Fig. 3, 17 -Vellosidades: más pequeñas y numerosas que las previas, le otorgan a la mucosa un aspecto aterciopelado. Compuestas por un eje de tejido conectivo laxo que contiene vasos sanguíneos y un quilífero, revestido de epitelio. Intercaladas con las anteriores se hallan las glándulas de Lieberkün.
DIFERENCIAS MACROSCÓPICAS ENTRE YEYUNO E ÍLEON Los 2/5 proximales corresponden al yeyuno, mientras que los 3/5 distales al íleon. Es controvertido establecer con exactitud el límite yeyunoileal, pero suelen utilizarse como hitos: -Arteria mesentérica superior: cuya terminación se proyecta a nivel aproximado del límite entre yeyuno e íleon. -El divertículo de Meckel: la incidencia estimada en la población general es del 2% aproximadamente, aunque varia entre el 0,14 y 4,5% según reportes de autopsias. Es la anomalía congénita del tubo digestivo mas frecuente. 2
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Fig. 3. Esquema de la región ileocecal que muestra su irrigación. Se ha resecado un segmento de la pared anterior del ciego y del ileon para visualizar la válvula ileocecal. 1. Íleon terminal 2. Ápendice vermiforme 3. Ciego 4. Valva inferior de válvula ileocecal 5. Válvula ileocecal 6. Valva superior de válvula ileocecal 7. Colon ascendente 8. Tronco ileobicecoapendiculocólico 9. A. cólica inferior derecha 10. A. cecal anterior 11. A. cecal posterior 12. A. apendicular 13. A. Ileal recurrente 14. Última arteria ileal 15. A. mesentérica superior 16. A. Ileal 17. Válvula connivente
Fig. 4. Mesenterio. Esquema. 1. Raíz del mesenterio 1a. Hoja derecha 1b. Hoja izquierda 2. Arteria mesentérica superior 3. Vena mesentérica superior 4. Mesenterio, porción móvil 5. Duodeno, tercera porción 6. Ciego 7. Íleon 8. Arteria y vena ilíaca primitiva 9. Aorta y vena cava inferior 10. Asa intestinal 11. Borde intestinal del mesenterio 12. Ángulo duodenoyeyunal
conteniendo al paquete vasculonervioso intestinal. Tiene forma de una amplia lámina cuadrilátera irregular, que divide al espacio inframesocolónico en dos compartimientos secundarios: mesenterocólicos derecho e izquierdo. Fig. 1, 6-7. Presenta 2 caras: anterior-derecha y posterior - izquierda y 2 bordes, el proximal o raíz y el distal que se contacta con el intestino. Fig. 4, 1-11. Su longitud aumenta desde la raíz hacia el borde intestinal, siendo de 15-18 cm y 6 metros respectivamente, motivo por el cual el mesenterio presenta numerosos pliegues. Representa un medio de fijación excelente que mantiene al intestino en su posición, no obstante, su longitud permite que las asas se muevan ampliamente y en ocasiones puedan generarse torsiones mesentéricas. Se describen en el mesenterio tres porciones: a-Raíz: es la porción fija a la pared posterior, a nivel de su origen. Formado por las hojas derecha e izquierda que se reflejan desde el peritoneo parietal posterior dirigiéndose hacia el yeyunoíleon. Se extiende desde el ángulo duodenoyeyunal hasta el ángulo ileocecal en dirección oblicua y descendente de izquierda a derecha. Fig.4, 1 Los extremos superior e inferior de la raíz del mesenterio se proyectan: a nivel del borde izquierdo de L2, y de la articulación sacroilíaca derecha, a la altura del promontorio, respectivamente. La línea de implantación que une a ambos tiene forma variable: recta, en "S" itáli-
La mucosa yeyunoileal posee además acúmulos linfoides conocidos como placas de Peyer, más numerosos en el íleon, se localizan a nivel del borde antimesentérico. Son múltiples y voluminosos en las edades tempranas y pueden ser asiento de perforaciones secundarias a procesos infecciosos como la fiebre tifoidea, simulando cuadros de apendicitis aguda. -Orificio ileocecal: El íleon desemboca en la cara interna del ciego, y la intususcepción de sus capas mucosa y muscular circular en la pared del mismo determinan una formación valvular. La válvula ileocecal (Bauhin) visible desde el interior del ciego está formada por 2 valvas, la superior o ileocólica, gruesa y dispuesta en forma horizontal y la inferior o ileocecal, que es vertical. Esta válvula impide el reflujo coloieal en circunstancias normales, aunque no es hermética. Fig. 3, 4-5-6. PERITONEO Mesenterio: Fig.4 Es el meso correspondiente al yeyunoíleon. Formado por 2 hojas que se proyectan desde el peritoneo parietal posterior hacia el mismo, asemejándose a un abánico, y 3
II-240 1
ca, en "L" o "L" invertida. Fig.1, 10 y Fig.4, 1. La inserción a nivel de sus extremos también presenta variaciones, supeditadas a la extensión de los procesos de coalescencia que afectan a la cuarta porción del duodeno y al colon ascendente, siendo dichas áreas asiento de fositas paraduodenales y paracecales. b-Porción móvil o mesenterio propiamente dicho: se extiende desde la raíz hasta el intestino. Es móvil y de longitud variable, suele ser máxima a nivel de la porción media del intestino. Fig.4, 4. Contiene a los vasos mesentéricos superiores con sus ramas yeyunoileales, nervios derivados del plexo mesentérico superior y numerosos ganglios linfáticos y vasos quilíferos, todos ellos inmersos en tejido celuloadiposo de distribución y cantidad variable según el individuo. El tejido graso es más abundante en el sector yuxtarradicular que en el yuxtaintestinal, y a nivel de este último es mayor en la porción cercana al ileon, excepto en sus últimos 15 cm. El área de mesenterio adyacente al yeyuno es pobre en contenido graso, permitiendo visualizar a los vasos por transparencia y determinando áreas claras entre los mismos denominadas lunetas. Fig. 2, 10. c-Porción intestinal: las dos hojas se separan y abordan al asa intestinal en su borde mesentérico, la derecha lo hace directamente, cubriendo la cara correspondiente, la izquierda, en cambio primero cubre el borde y luego se proyecta hacia la pared intestinal, determinando una especie de surco. Fig.4, 11 y 2, 11.
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Fig. 5. Distribución de la arteria mesentérica superior. 1. A. Mesentérica superior 2. A. Pancreática inferior 3. A. del ángulo duodenoyeyunal 4. A. Yeyunal 5. Arcada vascular de primer orden 6. Vaso paralelo (Dwight) 7. Vasos rectos 8. A. Ileal 9. Arcada vascular de segundo y tercer orden 10. Última arteria ileal 11. Área avascular de Treves 12. A. Ileal recurrente 13. A. Apendicular 14. A. cecal anterior 15. A. cecal posterior 16. A. cólica inferior derecha 17. A. cólica media derecha 18. Tronco ileobicecoapendiculocólico 19. Arcada marginal del colon 20. A. Cólica superior derecha 21. A. Cólica media 22. Tronco arterial pancreaticoduodenal izquierdo
Existen variantes anatómicas en la disposición del mesenterio, consecuencia de los procesos embriológicos de rotación intestinal y coalescencia. De este modo, la primera asa yeyunal puede estar afectada por una extensión de la coalescencia duodenal. También se han descripto, casos de un meso común móvil para el yeyunoíleon y el colon ascendente y transverso, resabio de su origen e irrigación común. Fositas paraduodenales: ver capítulo Anatomía del duodeno. Fositas ileocecales: -Superior: Es una estrecha hendidura situada por delante del ángulo ileocecal, con apertura infero-izquierda. Esta limitada por el repliegue mesentericocecal, que contiene a la arteria cecal anterior, el mesenterio y la unión ileocecal. -Inferior: Situada por debajo de la unión ileocecal, con apertura infero-izquierda. Esta limitada por el repliegue ileocecal de Treves, y el mesoapéndice.
ximadamente, 1-2 cm por debajo de la emergencia del tronco celiaco. Su calibre es entre 6 y 12 mm. Luego de un breve trayecto retroperitoneal y retropancreático, cruza la cara anterior de D3 y se introduce entre ambas hojas del mesenterio, describiendo una curva de convexidad izquierda. En este sitio emite la mayoría de sus ramas colaterales. Fig. 5, 6 y 7.
IRRIGACIÓN RELACIONES Arteria mesentérica superior: se distribuye en el yeyunoíleon y el colon derecho. Nace de la cara anterior de la aorta a nivel de L1 apro-
A-SEGMENTO RETROPERITONEAL
Compás aortomesentérico: la arteria conforma con la 4
II-240
Fig. 7. Relaciones de la arteria mesentérica superior a nivel de su origen. Representación del cuadrilátero venoso de Rogie. 1. V. Cava inferior 2. V. Porta 3. Tronco esplenomesaraico 4. V. Mesentérica superior 5. A. Mesentérica superior 6. V. Renal izquierda 7. V. Mesentérica inferior 8. V. Esplénica 9. Aorta
Fig. 6. Compás aortomesentérico. Corte sagital. 1. Aorta 2. Peritoneo parietal posterior 3. Primera porción duodenal 4. V. esplénica 5. Cabeza del páncreas 6. A. mesentérica superior 7. Colon transverso 8. A. Mesentérica inferior 9. Tercera porción duodenal 10. Proceso uncinado del páncreas 11. V. Renal izquierda 12. Fascia de coalescencia retroduodenopancreática (Treitz)
Tiene un trayecto descendente y oblicuo hacia la derecha, describiendo una curva de concavidad izquierda, rodeada por linfaticos y nervios. RAMAS Terminal: -Tronco ileobicecoapendiculocólico Fig. 5-18 y 3-8: considerada rama terminal por la mayoría de los autores, continúa el trayecto de la arteria mesentérica superior. Recibe su nombre a raíz de los vasos que origina: -Arteria ileal recurrente: Se anastomosa con la última arteria ileal proveniente de la mesentérica superior, irrigando los 15-20 cm dístales del ileon. Fig. 5-12 y 3-13. -Dos arterias cecales (anterior y posterior) Fig. 5-14, 15 y 3-10, 11. -Arteria apendicular Fig. 5-13 y 3-12. -Arteria cólica inferior derecha Fig. 5-16 y 3-9. Otros autores mencionan como terminal a la última arteria ileal Fig. 5-10, proveniente del tronco de la AMS y consideran al tronco ileobicecoapendiculocólico como una rama colateral.
aorta un ángulo agudo de abertura inferior, en donde se ubican: la vena renal izquierda, el uncus pancreático y la tercera porción duodenal. Fig. 6. Dicho compás puede causar obstrucciones de D3. Con el origen de la vena porta: la AMS está enmarcado por una encrucijada venosa formada por: las venas mesentérica superior (derecha), mesentérica inferior (izquierda), renal izquierda (posterior e inferior) y el tronco esplenomesaraico (superior). Este cuadrilátero fue descripto por Rogie y es de dificultoso acceso. En dicha área se ubican los ganglios del confluente retropancreático. Fig.7. En la raíz del mesenterio: es preduodenal (D3). Se sitúa a la izquierda de la vena, aunque con frecuencia, puede cruzar la cara anterior de esta última hacia la derecha. Algunos autores consideran a la arteria como limite izquierdo de la fascia de Treitz. Fig. 5 y 6. B-SEGMENTO INTRAPERITONEAL
Colaterales: Fig. 5. Las ramas que emergen hacia la derecha son destinadas 5
II-240 a la irrigación del duodenopáncreas y del colon derecho, mientras que las izquierdas o intestinales van al yeyunoíleon. Se mencionan: -Arterias pancreaticoduodenales izquierdas superior e inferior. Fig. 5-22. -Ramas para el ángulo duodenoyeyunal. Fig. 5-3. -Arteria cólica media, que contribuye a la formación de la arcada de Riolano. Fig. 5-21. -Arteria cólica superior derecha (arteria del ángulo hepático). Fig. 5-20.
-Con el tronco celíaco: a través de las arcadas pancreaticoduodenales (Rio Branco, Kirk) o de troncos pequeños intersegmentarios entre TC y AMS, que son resabios embriológicos potencialmente recanalizables (Bühler). -Con la arteria mesentérica inferior: a través de las arcadas paracólicas (Riolano, Drumond) o de troncos segmentarios entre AMS y AMI similares a los descriptos en el párrafo previo. -Con arterias parietales: intercostales, mamaria interna, diafragmáticas inferiores, y algunas ramas de la hipogástrica.
Arterias intestinales: Fig. 5-4. En un número variable de 15 a 18 emergen hacia la izquierda, paralelas entre sí, inmersas en el mesenterio. Se anastomosan entre sí conformando una arcada anastomótica de primer orden. De la convexidad de la misma se desprenden ramas que de igual forma se anastomosan formando mas arcadas, en número de 3 a 5 según el sector intestinal considerado. De esta manera son más abundantes en la porción yeyunal media, y proximal del ileon y menos en el yeyuno proximal o en la última asa ileal, observándose en ésta una sola arcada. Fig. 5-9 y 2-5-6-7. La última serie de arcos, próxima al intestino, se conoce con el nombre de vaso paralelo (Dwight) Fig. 5-6 y 28. De la misma se desprenden los vasos rectos, que penetran la pared intestinal, a través de ramos anteriores y posteriores. Fig. 5-7 y 2-9. Estos vasos presentan anastomosis intramurales longitudinales y transversales, fundamentales en lesiones de arterias intestinales, ya que el segmento afectado puede mantenerse irrigado por la circulación supletoria. Irrigación de la primera asa yeyunal: Depende de la anastomosis de la rama correspondiente que proviene de la AMS con la arteria del ángulo duodenoyeyunal. Esta ultima participa del arco anastomótico pancreaticoduodenal y en consecuencia recibe el aporte del tronco celiaco. Fig. 5-3. Irrigación del ileon terminal: la última arteria ileal se anastomosa con la rama ileal recurrente proveniente del tronco ileobicecoapendiculocólico, dependiendo de dicha arcada la irrigación de los últimos 15 cm del ileon terminal. Fig. 5-10-12 y 3-14-13. Esta zona clásicamente conocida como área avascular de Treves tiene una importancia funcional cuestionada por muchos cirujanos y es por esta razón que, durante las colectomías derechas suelen incluirse en la resección, los últimos 15 cm de íleon. Fig. 5-11. No obstante numerosos trabajos de investigación han demostrado que no existe déficit irrigatorio luego de la ligadura del tronco ileobicecoapendiculocólico.
La descripción precedente corresponde a un modelo clásico de la distribución arterial, pero existen numerosas variantes anatómicas, tal como lo demuestran las publicaciones. Las características anatómicas del yeyunoíleon en cuanto a su profusa irrigación y su amplia movilidad, generan numerosas posibilidades en cirugía. Dicho órgano se utiliza en reconstrucciones tipo "Y de Roux" tales como anastomosis hepático, pancreático o esofagoyeyunales. Además puede resecarse un segmento, conservando su pedículo vascular y utilizarse en reconstrucciones de esófago cervical.
VENAS Las venas intestinales tienen el mismo trayecto y distribución que el sistema arterial, son tributarias del sistema porta. Se reúnen formando la vena mesentérica superior, cuyo tronco se ubica a la derecha de la arteria. Fig. 4-3 y 74. Luego, en el área retroduodenopancreática, la misma confluye con las venas mesentérica inferior y esplénica, conformando el tronco de la vena porta. Fig. 7. La VMS recibe además el drenaje del colon derecho y en parte, el gastropancreaticoduodenal. En ella desemboca el tronco gastrocólico de Henle, integrado por la unión de las venas pancreaticoduodenal inferior, gastroepiploica y cólica superior derechas. INERVACIÓN Corresponde al sistema nervioso autónomo, representado por los sistemas nerviosos parasimpático, simpático y el sistema nervioso entérico (SNE). SNE: Comprende 2 plexos neurovegetativos intrínsecos interconectados: el submucoso (Meissner) y el mioentérico (Auerbach), situado entre las capas musculares longitudinal y circular. Contienen neuronas especializadas secretoras de acetilcolina, serotonina, GABA y un gran número de polipéptidos. Algunas de ellas, actúan
Anastomosis: Entre la AMS y otros troncos viscerales y parietales, adquieren importancia como circulación colateral supletoria en casos de obstrucción mesentérica. 6
II-240 vienen en su mayoría del vago derecho y de los ganglios aorticomesentéricos. Estos nervios hacen sinapsis en los plexos submucoso y el mioentérico. LINFÁTICOS Se distinguen 2 corrientes linfáticas: la yeyunoileal o principal y la ileal Fig. 8, flechas roja y azul. En ambas, los vasos quilíferos se originan en la pared intestinal, a partir de redes linfáticas ubicadas en las distintas capas de la misma y vinculadas entre sí. Numerosos y de aspecto blanquecino, los quilíferos yeyunoileales, transcurren por el mesenterio afluyendo en los sucesivos grupos ganglionares. Fig. 8-5. Los ganglios, entre 100 y 200 se organizan en 3 grupos. -yuxtaintestinal: ganglios pequeños adyacentes al vaso paralelo y a los vasos rectos. Fig. 8-6 -intermedio: ganglios voluminosos a lo largo de la arcada vascular de primer orden. Fig. 8-7 -central: ganglios ubicados en la raíz del mesenterio, rodeando los troncos vasculares principales. En él converge toda la red linfática del intestino delgado y grueso. Fig. 8-8 Desde este último grupo parten vasos independientes o reunidos en un tronco intestinal, hacia el tronco lumbar izquierdo que originara la cisterna de Pecquet (presente en 1/3de los casos) y luego al conducto torácico. Fig. 8-9-1011. También pueden desembocar directamente en dicha cisterna. El íleon terminal drena hacia ganglios de la arcada paracólica, que luego siguen la cadena satélite del tronco ileobicecoapendiculocólico y terminan reuniéndose con la corriente yeunoileal en el grupo central. Fig. 8. Flecha Azul-13. Un pequeño grupo de vasos linfaticos del yeyuno proximal, no va hacia el grupo central, sino que sigue un trayecto lateral a través de la fosita duodenal superior, adyacente a la vena mesentérica inferior y drena en los gan-
Fig. 8. Linfáticos yeyunoileales. Flechas. Corrientes de drenaje linfático. - Roja: Yeyunoileal principal - Azul: Ileal - Negra: Yeyunal proximal 1. Aorta 2. Arteria renal izquierda 3. A. mesentérica superior 4. Tronco ileobicecoapendiculocólico 5. Vasos quilíferos Grupos ganglionares 6. Yuxtaintestinal 7. Intermedio 8. Central 9. Troncos lumbares 10. Tronco lingático intestinal 11. Cisterna de Pecquet 12. Conducto torácico 13. Arcada paracólica 14. Ganglio aorticorrenal
como transmisores sinápticos, otras difunden en el LEC y actúan de manera parácrina y hay otras que penetran al torrente sanguíneo y actúan como hormonas. El SNE interviene en las funciones de motilidad, secreción, absorción e inmunológicas. Es considerado un sistema semiautónomo en el cual el conjunto de microcircuitos que llevan neurotrasmisores y neuromoduladores actúan independientemente, motivo por el cual se lo ha denominado "segundo cerebro" o cerebro intestinal. Su actividad puede ser modificada por los sistemas nerviosos parasimpático y simpático. SN simpático y parasimpático: Los nervios proceden del plexo solar a través del plexo mesentérico superior, que acompaña a la arteria homónima e incluyen fibras preganglionares parasimpáticas y postganglionares simpáticas. Los filetes ubicados por delante del vaso pro-
Relación Anterior Posterior (a través del peritoneo parietal) Laterales Superior
Inferior
Órgano -Epiplón mayor (porción libre). -Colon y mesocolon transverso. -Órganos retroperitoneales: Aorta, VCI, riñones y uréteres, duodeno inframesocolónico -Der: Ciego y colon ascendente y descendente. -Izq: Colon descendente y sigmoides. -Colon y mesocolon transverso, y a través de éste, con órganos supramesocolónicos: estómago, duodeno, etc. -Organos pelvianos: útero y anexos, vejiga y recto. Las asas ocupan los recesos entre los mismos.
Tabla II. Relaciones del yeyunoíleon 7
II-240 glios aorticorrenales. Fig. 8, flecha negra, 14. ANATOMÍA TOPOGRÁFICA Y DE SUPERFICIE
El mesenterio divide al espacio inframesocolónico en dos compartimientos de forma triangular: mesenterocólicos, derecho e izquierdo. Fig. 1-6-7 El primero limitado por el colon ascendente y la raíz del mesenterio, conduce a la fosa iliaca derecha y contiene a la segunda y tercera porción duodenal; el segundo comprendido entre la raíz y el colon descendente, conecta con el Fondo de saco de Douglas y en el se ubican la cuarta porción duodenal y el ángulo de Treitz.
La proyección cutánea del yeyunoíleon se determina a partir de una línea trazada desde el vértice anterior de la octava costilla derecha hasta el punto medio de la arcada crural izquierda y otra horizontal desde la espina ilíaca anterosuperior derecha hasta su intersección con la anterior. Quedan determinados 3 sectores ocupados sucesivamente por el intestino alto, medio y bajo. Fig. 1.
3- Relaciones del yeyunoíleon en general: -RELACIONES VISCERALES 1-Raíz del mesenterio: Atraviesa sucesivamente de izquierda a derecha y de arriba hacia abajo: Fig. 4. -Borde derecho de la cuarta porción duodenal. -Tercera porción duodenal y vasos mesentéricos superiores. -Aorta -Vena cava inferior. -Vasos iliacos primitivos derechos. -Músculo iliopsoaps, uréter y vasos genitales derechos.
3- Relaciones de la primera asa yeyunal Son las mismas que para el ángulo duodenoyeyunal (ver capitulo correspondiente). El mesocolon transverso se ubica por encima de la misma, separándola del estomago, hecho de importancia para las gastroyeyunostomías, en las cuales se puede utilizar la vía transmesocolónica. Relaciones de la ultima asa ileal. Fig. 3 Asciende desde la pelvis y desemboca en la cara interna del ciego, formando el ángulo ileocecal, lateral a la misma se ubica el apéndice cecal.
2-Espacios mesenterocólicos: BIBLIOGRAFÍA
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II-243
YEYUNOSTOMÍAS ALFREDO PABLO FERNÁNDEZ MARTY
GERARDO MARIANO VITCOPP
Jefe del Servicio de Cirugía Docente asistente en Cirugía Gastroenterológica, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires
Médico cirujano especializado en tratamientos percutáneos Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino, Buenos Aires
Las indicaciones para emplazar un tubo de alimentación en el yeyuno son varias, siendo la más común la imposibilidad de usar con seguridad el tubo digestivo superior como vía de alimentación. Lógicamente es requisito indispensable tener un funcionamiento intestinal adecuado. Una sonda de alimentación puede ubicarse en el yeyuno en diferentes circunstancias: como único procedimiento o como complemento de una cirugía mayor.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.
Las indicaciones (Cuadro 1) como procedimiento único son: • Obstrucciones esofágicas, gástricas o duodenales benignas o malignas; donde no existe posibilidad de usar el estómago como vía de soporte nutricional • Previo a una cirugía mayor o a tratamientos radio/quimioterápicos donde no sea aconsejable usar el estómago8-11. • Fístula digestiva anastomótica del tubo digestivo superior y que se desee sortear la misma (fístula esófago-gástrica, esófago-yeyunal, del muñón duodenal o post duodenopancreatectomía) • Gastroparesia
Cáncer de cabeza y cuello Trastornos mecánicos o motores oro faríngeos. Disfagia Cáncer de esófago Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Esofagitis radiógena Estenosis esofágica Trastornos motores del esófago Cáncer gástrico Trastornos de la motilidad gástrica Trastornos del tracto de salida gástrico Cáncer de páncreas o pancreatitis Traumatismos Enfermedades degenerativas Paraplejias Desordenes neuromusculares.
Cuadro Nro. 1. Yeyunostomías e indicaciones.
GASTROYEYUNOSTOMÍA Si bien la yeyunostomía clásicamente se ha definido como todo orificio efectuado en el yeyuno con criterio de alimentación, hoy se puede acceder a colocar una sonda de alimentación en el yeyuno a través del estómago. Sin embargo esta vía para uso prolongado de la alimentación enteral no parece ser mejor que la yeyunostomía directa6-7. Para utilizar esta vía es necesario que el estómago esté sano anatómicamente. Las indicaciones de gastroyeyunostomía por sobre la gastrostomía incluyen: • Retardo en el vaciamiento gástrico (obstrucción proximal al ángulo de Treitz, gastroparesia, alimentación temprana en pancreatitis aguda) • Antecedentes o alta probabilidad de reflujo gastroesofágico y aspiración u obstrucción esofágica con fístula esófago-traqueal30. Las contraindicaciones para gastroyeyunostomía son las mismas que para la gastrostomía.
Como complemento de una cirugía mayor tiene sus indicaciones en aquellos pacientes que pueden presentar complicaciones en la reconstrucción del tránsito digestivo como en una esófago-gastrectomía, una gastrectomía total o una duodenopancreatectomía. También en cirugías para tratar trauma duodeno-pancreático o pancreatitis aguda o crónica severa25 y en todos aquellos casos donde el cirujano desee comenzar una alimentación enteral precoz luego de una cirugía del tubo digestivo superior.
FERNÁNDEZ MARTY A y VITCOPP G - Yeyunostomías. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-243, pág. 1-7.
1
II-243 La gastroyeyunostomía puede realizarse por vía laparotómica o percutánea bajo control radiológico y endoscópico. Técnicamente se siguen los mismos pasos que para la realización de una gastrostomía hasta la punción gástrica y luego: 1. Canulación del píloro 2. Progresión hasta el yeyuno del alambre/catéter, con control radioscópico con contraste diluido 3. Introducción del tubo yeyunal bajo guía de alambre. En este procedimiento percutáneo es particularmente importante la angulación que se le da a la aguja en el sitio de punción, debiendo estar orientada hacia el antro a fin de facilitar la canulación del píloro3-10. (Fig. 1)
Fig. 2. Sonda de gastroyeyunostomía. Fig. 1. Conversión a gastroyeyunostomía.
Se utiliza una sonda de doble lumen: uno gástrico con función descompresiva y otro yeyunal para nutrición29. (Fig. 2). También hay equipos que usan el catéter gástrico sólo como ruta de acceso yeyunal24. La colocación de la gastrostomía se realiza según técnica radioscópica percutánea, utilizando la asistencia endoscópica para la progresión del segmento yeyunal18. (Fig. 3)
YEYUNOSTOMÍAS La colocación de un tubo de yeyunostomía puede realizarse4-9-12-17-22-23-28. 1. 2. 3. 4.
a cielo abierto por laparotomía, con asistencia laparoscópica, por laparoscopía, percutánea con guía por imágenes o endoscópica. Fig. 3. Gastroyeyunostomía endoscópica.
2
II-243 TÉCNICAS: 1. A CIELO ABIERTO POR LAPAROTOMÍA Se puede abordar por una incisión mediana, transrectal izquierda, transversal u oblicua. Siempre es importante prever la contrabertura para exteriorizar la sonda. Existen dos grandes tipos: • Laterales • Terminales Las yeyunostomías laterales son las más frecuentemente usadas a través de la introducción directa de la sonda o tunelizándola a la manera de Witzel. La exteriorización directa de la sonda no es deseable ya que no es continente y la filtración peri catéter es de difícil control. En ambos casos, por laparotomía o con asistencia laparoscópica se debe individualizar la primera asa yeyunal y entre 25 y 30 cm. del asa fija se debe efectuar una enterotomía en el borde antimesentérico e introducir el catéter, preferentemente de 8 o 10 French. El calibre de la sonda debe ser el adecuado para permitir el pasaje del alimento sin taparse y que ésta no reste luz al intestino. La enterotomía debe ser mínima y cerrarse con una jareta de material irreabsorbible o tunelizarse a través de una seromiotomía como lo describiera Witzel o con un túnel seromuscular de entre 5 y 10 cm. de longi-
Fig. 5. Plegamiento del yeyuno para formar el túnel. En un corte transversal se observa la tunelización.
Fig. 6. Se observan los puntos entre la seromuscular de yeyuno y la pared abdominal alrededor de la sonda yeyunal.
Fig. 7. Corte de la yeyunostomía con técnica de Witzel. Fig. 4. Yeyunostomía. Técnica de Witzel. Jareta en el borde antimesentérico. Introducción de la sonda y ajuste.
riesgos, pero son funcionalmente más adecuadas. Están indicadas cuando son definitivas. Pueden ser en Y de Roux o en Omega. En ambos casos se debe elegir, también, un asa que se encuentre entre 25 y 30 cm. del ángulo duodeno yeyunal. En la yeyunostomía en Y la entero-entero anastomosis debe hacerse entre 30 y 40 cm. y el asa se puede exteriorizar como fístula mucosa o evirtiendo la mucosa en un
tud. (Figs. 4 y 5). El asa debe fijarse al peritoneo parietal en una longitud entre 5 y 10 cm. para evitar vólvulos y oclusiones. (Fig. 6) Los catéteres siempre deben exteriorizarse por contrabertura. (Fig. 7). Las yeyunostomías terminales son de más difícil confección, conllevan anastomosis, con sus 3
II-243
Fig. 8. Yeyunostomía en Y de Roux.
asa en gárgola. (Fig. 8) La técnica en omega requiere una entero-entero anastomosis latero-lateral con una exclusión del asa aferente a lo Rosanov. (Fig. 9) Fig. 10. Yeyunostomía con asistencia laparoscópica. Elección del asa y exteriorización.
Fig. 9. Yeyunostomía con asa yeyunal en omega, entero-enteroanastomosis y exclusión del asa aferente a lo Rosanov.
2. CON ASISTENCIA LAPAROSCÓPICA Yeyunostomía videoasistida: se realiza colocando tres trócares: uno infraumbilical para la óptica y dos en sendos flancos como canales de trabajo. Con el paciente en posición de Fowler, se lleva hacia cefálico el colon y mesocolon transverso con pinza de Foerster. Individualizado el ángulo de Treitz, se exterioza por un incisión mínima el asa de yeyuno conveniente para realizar la yeyunostomía a lo Stamm o Witzel con cateter; se reintroduce fijándola al peritoneo parietal5-14. (Figs. 10 y 11) Fig. 11. Yeyunostomía con asistencia laparoscópica. Colocación y fijación del asa yeyunal a la pared abdominal. 4
II-243 3. POR LAPAROSCOPÍA Esta técnica puede realizarse empleando sujetadores en T para anclar y retraer el yeyuno, una vez seleccionada el asa tal como se describió en la técnica laparotómica; en general se utilizan cuatro puntos tractores. Luego se realiza la punción percutánea del asa, y bajo guía de alambre se introduce el cateter yeyunal. (Figs. 12 a 15)
Fig. 14. Yeyunostomía. Técnica laparoscópica. Introducción en yeyuno de un catéter con método de Seldinger.
Fig. 12. Yeyunostomía. Técnica laparoscópica. Variante de Allen. Colocación de puntos tractores.
Fig. 15. Yeyunostomía. Técnica laparoscópica. Introducción del cáteter y fijación del asa a la pared.
Fig. 13. Yeyunostomía. Técnica laparoscópica. Continuación con puntos tractores.
En la técnica totalmente laparoscópica Allen J. W. y colab.2 describen aparte del trocar umbilical, para la óptica de 30°, dos trocares; en hipocondrio derecho uno y en fosa ilíaca izquierda el otro, que permiten, en posición de Trendelemburg, rebatir el colon transverso hacia cefálico, individualizar el asa fija, elegir el asa a fijar con puntos en T o puntos laparoscópicos, al peritoneo parietal e intro-
Fig. 16. Yeyunostomía. Técnica de Allen totalmente laparoscópica 5
II-243 ducir el catéter por método de Seldinger15-20 .(Fig. 16) Nguyen N. T. y colab.16 describen la técnica percutánea con control laparoscópico con tres trócares en posición similar a la anterior. A 30 cm. del ligamento de Treitz se sutura el yeyuno en hipocondrio izquierdo usando Endostitch, se realiza una incisión de 2 mm. sobre la pexia y se coloca una aguja introductora en la luz intestinal; luego bajo guía de alambre se introduce el catéter de yeyunostomía21. Con un punto intracorpóreo se fija el asa a la pared anterior abdominal, y se coloca distalmente a 4 cm otro punto para prevenir un potencial vólvulo. (Fig. 17)
intestinal se encuentra adherida al peritoneo parietal. Yeyunostomía percutánea con control endoscópico: este procedimiento se realiza en pacientes con antecedente de cirugía esófago-gástrica; consiste en la introducción del endoscopio hasta localizar el asa intestinal adecuada. La cual se insufla hasta adosarla al peritoneo parietal anterior y por transiluminación se localiza el sitio de punción. Se la fija con puntos percutáneos y bajo control endoscópico, por método de Seldinger se introduce el catéter de
Fig. 18. Yeyunostomía percutánea con control endoscópico.
yeyunostomía1-19-26. (Fig. 18) Fig. 17. Yeyunostomía percutánea con control laparoscópico de Nguyen y colab.
Las complicaciones principales son: • Las pérdidas peri-catéter, generalmente debidas a técnica inadecuada o a obstrucciones intestinales distales • La diarrea; por lo general secundario a un problema dietético • Extrusión • Obstrucción
4. PERCUTÁNEA CON GUÍA POR IMÁGENES O ENDOSCÓPICA
Yeyunostomía percutánea con guía imagenológica: en casos seleccionados, la vía percutánea puede transformarse en la de elección. Para realizarla debe individualizarse el asa y tener acceso a la pared yeyunal sin interposición de otras vísceras. Se ha descrito localizar22-27 a través de un método por imágenes (TAC, ecografía) un asa intestinal que se punza percutáneamente previa insuflación del yeyuno por una sonda nasoentérica. Se realiza habitualmente la pexia con puntos percutáneos. Es importante tener en cuenta la angulación y dirección de la aguja en el sitio de punción (Fig. 16). Es un método dificultoso, no en tiempo real (TAC) por lo que es muy poco utilizado. la fijación del asa yeyunal debe estar marcada con clips hemostáticos de titanio, en lo posible distribuidos en forma de cola de cometa a fin de localizar no solo el sitio de punción sino también la dirección del asa eferente20. Esta técnica tiene un éxito del 87%, con 12% de complicaciones, la más frecuente pérdida pericatéter27. En algunas ocasiones hemos utilizado el control fluoroscópico para recolocar yeyunostomías cuando el asa
Las filtraciones deben ser rápidamente resueltas, pues si son hacia cavidad abdominal pueden provocar peritonitis localizadas o generalizadas y dermatitis periostomicas. El tipo de alimentación a administrar por la yeyunostomía debe cumplir ciertas condiciones de osmolaridad, temperatura y contaminación bacteriana, que si no se cumplen provocan serios cuadros de intolerancia con diarrea. El duodeno y el yeyuno toleran alimentación enteral continua, por lo que además del goteo con frascos, se puede usar una bomba de infusión y asegurar la administración de un volumen adecuado y disminuir la incidencia de intolerancias y complicaciones13. Los preparados a infundir deben estar en relación al calibre del catéter fundamentalmente por su contenido en fibras y las poliméricas. 6
II-243 Se debe ser muy prudente en la administración de medicación a través del catéter pues puede cristalizar y obturarlo. Las sondas de alimentación yeyunal se asocian con una mayor incidencia de oclusión a causa de su pequeño diámetro, más frecuente en las de material siliconado.
Deben tener lastre en la punta para favorecer su progresión; pueden ser de polivinilo o siliconas, siendo este último más flexible con mejor tolerancia para el paciente pero con mayor índice de obturación. Cuidados: es recomendable limpiar con 10 a 20 cc. de agua tibia luego de cada uso y si se usa bomba continua hacerlo no menos de dos veces por día. Recambios: se deben tener ciertas precauciones: consolidación del trayecto cutáneo-mucoso; la necesidad de un equipo de fluoroscopía para su control; realizar el recambio bajo guía de alambre blando con sumo cuidado para evitar perforaciones.
CATÉTERES Y SU CUIDADO Materiales: los catéteres que se utilizan tienen entre 8 y 12 French de diámetro, deben de preferencia tener marcas radio opacas para conocer su ubicación.
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DIVERTÍCULO DE MECKEL Y OTRAS ANOMALÍAS DERIVADAS DEL CONDUCTO ONFALOMESENTÉRICO FRUTOS ENRIQUE ORTIZ Ex Profesor titular de Cirugía de la Universidad Nacional de La Plata, Argentina
RECUERDO EMBRIOLÓGICO Al final de la gastrulación en el embrión se han formado las tres capas principales que darán origen a los 3 tejidos fundamentales del cuerpo humano, el ectoblasto, mesoblasto y endoblasto29-30. De éste último se formará el intestino primitivo; el denominado intestino medio, que comienza en la tercera porción del duodeno hasta la parte derecha del colon transverso, toma un volumen importante entre la 4º y 8º semana, debiendo salir para su desarrollo fuera de los límites corporales definitivos entre la 4º y 8º semana de vida (Figs. 1 y 2, tomadas de Duplessis29). La vesícula umbilical, luego conducto onfalomesentérico o vitelino, se conecta con el intestino del embrión y contiene todas las capas del mismo25. El saco vitelino deja de crecer cuando el embrión tiene 3,5 mm.. de longitud y sigue siendo permeable hasta los 35 días, pero ya a los 48 es un cordón totalmente sólido11. El pedículo de la vesícula umbilical primitiva se alarga y se retrae, mientras la vesícula se atrofia; al principio su extremo está lejos del embrión, en la cercanía de la placenta. El pedículo se hace cada vez más pequeño, lo mismo que su vecino, el divertículo alantoide, del que quedará sólo el uraco29-30. En su evolución se va formando la pared abdominal del embrión y se constituirá el ombligo, el conducto onfalomesentérico se atrofia y se separa del intestino, la vesícula umbilical queda en el exterior; en ese juego embriológico, el asa intestinal se reintroduce totalmente dentro del abdomen (Fig. 3, del feto de tres meses30). Normalmente en el feto a término no hay ningún vestigio del sistema onfalomesentérico. En un porcentaje muy pequeño de personas pueden quedar restos del mismo, dando lugar esta falta de involución, a varias anomalías del ombligo, el ileon y o el trayecto que existe entre el ombligo y el intestino, donde estaba implantado el extremo interno del conducto embriona-
Intestino primitivo
Fig. 1. Desarrollo embriológico. Se observa el intestino primitivo comunicado a la vesícula umbilical posterior conducto onfalomesentéirco.
Intestino primitivo
Fig. 2. Desarrollo embriológico. Conducto onfalomesentérico. Embrión de 3,5 mm.
rio. Estas malformaciones representan en su conjunto las anomalías congénitas más frecuentes del aparato digestivo5-11-25. Entre estas tenemos: el divertículo de Meckel la mas frecuente (Fig. 4); el seno umbilical
ORTIZ F; Divertículo de Meckel y otras anomalías. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-247, pág. 1-8.
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Fig. 3. Desarrollo embriológico. El intestino esta dentro de la cavidad abdominal que ya tiene su pared formada. El conducto onfalomesentérico es un trayecto fibroso en involución.
Fig. 6. Fistula intestino umbilical
Fig. 4. Divertículo de Meckel. Ubicado en el borde antimesentérico y el meso que lo nutre viene del mesenterio.
Fig. 7. Cordon fibroso umbilico-intestinal.
Fig. 5. Seno. Resto no cerrado del conducto onfalomesentérico en el ombligo. Fig. 8. Quiste vitelino. 2
II-247 (Fig. 5); la fístula intestinoumbilical (Figura 6); cordón fibroso umbilicointestinal (Fig. 7) y el quiste vitelino (Fig. 8). También hay anomalías que se producen por un exceso de involución del conducto onfalomesentérico que llevan a la atresia, estenosis o formación de un diafragma a nivel del ileon. DIVERTÍCULO DE MECKEL El divertículo de Meckel es considerado como verdadero porque contiene las tres capas de la pared intestinal5-13. Se encuentra ubicado en el borde antimesentérico del ileon en cualquier punto, desde la válvula ileocecal hasta unos 100cms. de la misma, aunque la frecuencia más habitual está entre los 40 a 60cms. Se presenta en el 2% de las autopsias, con igual porcentaje de varones y mujeres, pero las manifestaciones patológicas son más frecuentes en los primeros. La mucosa es la misma del ileon5-13, pero en el 50% de los casos presenta tejido heterotópico, compuesto por mucosa gástrica en el 60 a 85% de los casos y tejido pancreático del 5 al 16% de las veces21. Excepcionalmente también se ha descripto mucosa colónica, duodenal y del endometrio9 El divertículo tiene vasos propios, que corren por un meso breve adherido a su pared. Su longitud varía entre tres y seis cm., si bien se han descripto más largos, el caso más extenso citado tenía 34cms.5-20. Generalmente termina en fondo de saco libre, pero se lo ha encontrado adherido al ombligo por un cordón11, su diámetro es de uno a dos centímetros, aunque a veces presenta boca ancha y es mayor. Según Androulakis, citado por Gray y Skandalakis11, del 33 al 50% de los casos se pone de manifiesto en pacientes menores de 2 años.
Fig. 9. Obstrucción y estrangulación provocada por ligamento fibroso entre ombligo y divertículo de Meckel.
Fig. 10. Obstrucción intestinal provocda por rotación del ileon tomando como eje un cordon fibroso umbilico-diverticular.
COMPLICACIONES Kusumoto18 y colaboradores, haciendo una recopilación de la bibliografía japonesa, reunió 768 casos y agregó 8 propios, con lo que sumó 776. Si observamos las complicaciones que se hallaron en esta serie comprobamos que el 45,56% tuvieron obstrucción, el 32,87% hemorragias, el 12,84 se perforaron, el 7,18 diverticulitis aguda; encontraron tumores sólo en el 1,22% y litiasis del divertículo en el 0,30%. Señalan los mismos autores18 que la mayoría de las complicaciones se producen antes de los 30 años. El diagnóstico de las enfermedades y complicaciones del divertículo de Meckel es muy difícil de hacer, tanto que todavía sigue vigente el aforismo de Blanc, citado por Roux25: “Cada vez que se opera con el diagnóstico de diverticulitis de Meckel hay un error diagnóstico”. El diagnóstico más frecuente del abdomen agudo provocado por diverticulitis o perforación, es el de apendicitis25. Cuando el divertículo no está complicado es sólo un ha-
llazgo casual en el transcurso de una operación abdominal practicada por otra patología. Se analizaran con más detalles las siguientes complicaciones: a) Obstrucción intestinal b) Hemorragia c) Diverticulitis perforación d) Tumores e) Litiasis A)
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Se han realizado numerosas clasificaciones de los diversos mecanismos que pueden causar una obstrucción, el divertículo de Meckel u otros restos del conducto onfalomesentérico, detallar todos los posibles sería largo y complejo. La clasificación de Roux, que es una de las más simples, señala en forma resumida que hay obstruc3
II-247 por primera vez por Littré en el año 1700. Es más común en varones y del lado derecho. En el 50% de los casos es inguinal, en el 20% crural y sólo en el 10% umbilical. Los síntomas habituales son los de una hernia estrangulada, presentándose tumoración herniaria irreductible y dolorosa al examen, con dolores de tipo cólico y vómitos. Una de las características es que solo se halla estrangulado el divertículo y la parte antimesentérica del ileon. Es una estrangulación incompleta, por eso ha sido confundida con la hernia de Richter, que es el estrangulamiento parcial del intestino en una hernia, como veremos en otro capítulo de esta misma obra. En la estadística de Kusumato y colaboradores18 esta complicación se halló sólo en 5 oportunidades. B)
Fig. 11. Hernia de Littré. Divertículo de Meckel dentro de un saco herniario inguinal.
HEMORRAGIA
Según Martin y colaboradores22 es la complicación más común en los niños. Fich8 y colaboradores, con la intención de buscar helicobacter pylori en la mucosa gástrica del divertículo, estudiaron 23 divertículos de Meckel extirpados que tenían mucosa gástrica, comprobando que en 13 de ellos la misma era de patrón antral y en 10 fúndico. Seis de los 13 tenían una úlcera en la mucosa heterotópica. En los divertículos restantes no se encontró evidencia de gastritis crónica. La úlcera de la mucosa gástrica no siempre está dentro de la misma, a veces es marginal. Según Gray y Skandalakis las úlceras se ubican habitualmente en la mucosa ileal del cuello del divertículo6-11. La secreción del ácido clorhídrico por la mucosa, estimulado por el contenido intestinal alcalino, produce erosión y luego úlcera. Esta última puede sangrar y a veces se perfora, la hemorragia puede ser pequeña y repetida, llevando al paciente a una anemia crónica difícil de explicar, a veces incluso sin melena; otras la pérdida es abundante y puede manifestarse con eliminación de sangre roja por el ano, comprometiendo al paciente hemodinámicamente. Como ya veremos en el capítulo de diagnóstico, una hemorragia cuya etiología no se detecta con una endoscopía alta o baja es un verdadero desafío para el médico.
ciones (ileos) funcionales y mecánicos. Los funcionales son producidos por diverticulitis o perforación y entre los mecánicos describe oclusiones por estrangulamiento, los que pueden producirse con divertículo libre o fijo. Con divertículo libre puede haber vólvulo o torsión del mismo. También otros restos, como cordones sólidos que unen el divertículo al mesenterio pueden volvular el intestino o encarcerarse éste en un puente que forman los mismos17-28. También puede producirse el vólvulo del intestino cuando el extremo del divertículo está unido a la pared por un cordón sólido. Ambas situaciones están bien detalladas por Etala5 y Netter24 y en forma esquemática están en las figuras 9 y 10. Otra variedad de obstrucción es la invaginación, en la que el divertículo puede estar invertido en la propia luz del intestino o no. Las invaginaciones pueden ser ileo ileales, ileocecales o ileocólicos. Tuvimos oportunidad de operar un caso en Clínica Brandsen en 1960, se trataba de un varón de 6 meses de edad que presentaba un cuadro típico de obstrucción intestinal, el diagnóstico de invaginación fue preoperatorio. En el transcurso de la laparotomía se halló una invaginación ileo ceco colónica. Al desinvaginar el ileon del ceco ascendente se comprobó una invaginación ileo ileal, este sector del intestino tenía edema y signos de sufrimiento, se lo debió resecar y hacer una anastomosis término terminal . El examen de la pieza permitió comprobar que la causa de la invaginación era un divertículo de 10cms. de largo con signos de gangrena. La evolución postoperatoria fue buena. Otra variedad de obstrucción intestinal es el divertículo de Meckel estrangulado en un saco herniario, observado generalmente en niños, aunque también se ha encontrado en personas mayores10, (Fig. 11). Fue descripto
C)
DIVERTICULITIS Y PERFORACIÓN
Tanto los divertículos como la perforación pueden tener dos etiologías distintas, a una de ellas le caben las explicaciones etiopatogénicas que tiene una apendicitis aguda y la otra responde a una úlcera en actividad que, como en el estómago o en el duodeno, puede perforarse provocando una peritonitis. La úlcera del divertículo de Meckel se perfora con más frecuencia que la úlcera gastroduodenal. 4
II-247 La peritonitis puede ser libre en la cavidad peritoneal o, si el proceso inflamatorio previo a la perforación duró varios días, puede bloquearse y hacerse localizada15. Tanto la peritonitis localizada como la perforación bloqueada dan síntomas característicos de las mismas y como casi sin excepción el enfermo es un niño, se realiza el diagnóstico de apendicitis aguda complicada y se interviene quirúrgicamente, resultando un hallazgo la enfermedad causal. Otras veces el cuadro se presenta en forma brusca debido a diverticulitis y perforación, se establece el diagnostico de peritonitis pero no el de su etiología y obliga a operar por una indecisión mediana que permite una buena exploración. Hoy es posible recurrir a la laparoscopia para precisar el diagnóstico y establcer el tratamiento. Según Gray y Skandalakis11 la inflamación del divertículo puede ser desencadenada por un cuerpo extraño: espina de pescado, vegetales fibrosos o cálculos biliares. D)
B)
Después del desprendimiento del cordón en el recién nacido, es común que siga habiendo un exudado umbilical durante algunos días. Si éste persiste durante semanas, su causa es un granuloma con aspecto de pólipo, que desaparece rápidamente con algunos toques de nitrato de plata. Si a pesar del tratamiento el proceso inflamatorio continúa, conviene pensar en la posibilidad de un resto patológico de la involución del conducto onfalomesentérico y estudiarlo. Puede estar asociado a un conducto vitelino persistente o a un seno umbilical19 C)
QUISTE VITELINO (Fig. 8)
Cuando se produce la involución del conducto onfalomesentérico, una parte del mismo puede no reabsorberse y allí se forma un quiste que queda habitualmente entre el intestino y el ombligo. Unido a ambos por un conducto fibroso. Se halla recubierto en su interior de mucosa intestinal, que segrega una sustancia mucoide que es el contenido del tumor. También puede tener restos de tejidos heterotópicos, entre ellos pancreático. Las dos complicaciones más habituales son la inflamación aguda o el vólvulo, ambas producen un abdomen agudo quirúrgico. (Fig. 8).
TUMORES
Para Martin y colaboradores22 los tumores malignos fueron encontrados entre el 0,5% y 4,9% de los pacientes. La neoplasia atípica más común fue el sarcoma, seguida de los tumores carcinoides y adenocarcinomas. Gray y Skandalakis, en 1965, recopilaron 16 casos de leiomiosarcoma, 6 casos de leiomioma y en menor número carcinoides y adenocarcinomas. Los tumores del divertículo de Meckel no tienen síntomas propios, suelen manifestarse con hemorragias o dolores abdominales o palparse una tumoración. A veces obstruyen e incluso se perforan. E)
PÓLIPOS DE OMBLIGO
D)
FÍSTULA UMBÍLICOINTESTINAL
Cordón hueco recubierto de mucosa intestinal que une el intestino con el ombligo. Cuando está bien formado produce fístula enterocutánea, con pérdida de contenido intestinal ,en otras oportunidades sólo se manifiesta como un ombligo húmedo. A veces puede eliminar pequeñas cantidades de sangre22. Lo habitual es que se ponga de manifiesto en los primeros días de vida (Fig. 6). Alessandrini1 presentó 12 casos de fístulas umbilicales, 4 debidas a un conducto onfalomesentérico persistente, en tres había un saco permeable, en 4 un seno persistente del uraco y el último tenía una doble fístula onfalomesentérica y uracal.
LITIASIS
La litiasis del divertículo de Meckel es excepcional, en nuestro país, Severino y colaboradores27 presentaron un caso de litiasis múltiple en un paciente que padecía dolores tipo cólico, los cálculos se veían en una radiografía simple de abdomen.
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
OTRAS ANOMALÍAS DERIVADAS DEL CONDUCTO ONFALOMESENTÉRICO
RADIOLOGÍA TRADICIONAL A)
SENO UMBILICAL La radiología corriente sigue siendo un método de diagnóstico valioso. En el abdomen agudo obstructivo por divertículo de Meckel u otros restos onfalomesentéricos, la radiografía simple de abdomen de pié y acostado permite confirmar una obstrucción en la parte terminal del intestino delgado. El colon por enema baritado muestra imágenes típicas
Se manifiesta como una fístula de ombligo que termina en fondo de saco (Fig. 5), es un resto del conducto onfalomesentérico y está cubierto por mucosa intestinal. La característica más frecuente del mismo es producir un ombligo húmedo, debido a la secreción mucosa del residuo intestinal (Fig. 5). 5
II-247 ECOGRAFÍA Y TOMOGRAFÍA COMPUTADA
en escarapela, pinza de cangrejo o tridente, cuando se trata de una invaginación ileocecal o ileo ascendente provocada por el divertículo de Meckel. Aún si la sustancia opaca pasa la válvula ileocecal y hay un vólvulo de intestino delgado, puede verse una imagen en pico o en remolino del mismo. Fenton7 señala que en tres de los 6 pacientes examinados por él con este método, observó una desviación del ciego o ileon hacia la línea media que sugirió la presencia de un divertículo como causa. En algunos casos el divertículo puede ser observado por el tránsito de bario del intestino delgado, poniéndose de manifiesto como una bolsa de boca ancha que arranca del borde antimesentérico del intestino delgado plenificado de bario, puede ser ovoide, tubular o tener un perfil bilobulado. Se atribuye la dificultad de plenificación del divertículo al peristaltismo del intestino. En los senos del ombligo o en las fístulas umbilicales entéricas, la fistulografía con una sustancia iodada hidrosoluble sigue siendo un método útil que permite diagnosticarlas e incluso hacer el diagnóstico diferencial con las fístulas del uraco.
Baldisserotto y Maffazoni4 piensan que la ecografía es un método a considerar para el diagnóstico de un divertículo de Meckel inflamado, aunque señala que puede confundirse con una apendicitis aguda o una duplicación intestinal. La ecografía con Doppler color puede revelar mejor signos de inflamación de la pared del divertículo. Avni y colaboradores3 precisan que la ecografía de alta resolución es eficaz para detectar restos embriológicos en la línea media, ellos lo han usado con resultado positivo en restos embrionarios del uraco, habiendo encontrado también otras patologías. La tomografía computada sólo ha demostrado tener alguna aplicación en las invaginaciones. Puede detectarse el divertículo como una masa intraluminal, compuesta de un área central de grasa que representa la grasa mesentérica atrapada en el divertículo invertido, muestra una imagen con varios círculos concéntricos que representan la pared de los segmentos del intestino invaginado uno dentro del otro.
ARTERIOGRAFÍA LAPAROSCOPÍA La arteriografía de la mesentérica superior es útil en pacientes que tienen sangrado activo. Para poder apreciar la pérdida de contraste en la luz del intestino con este método, es necesario que la hemorragia tenga un ritmo de 2 o 3 cms. por minuto. En casos severos la inyección supraselectiva, seguida de una embolización transcatéter pueden ser útiles para controlar el sangrado y operar al paciente estabilizado. Aún fuera del sangrado la angiografía eventualmente pone de manifiesto una arteria vitelina y cerca del intestino una red de vasos irregulares y tortuosos con aspecto de canasta que pueden hacer sospechar el divertículo de Meckel.
La laparoscopía diagnóstica ha sido de singular eficacia para diagnosticar el divertículo de Meckel2. CÁPSULA ENDOSCÓPICA Como método novedoso, del que aún no se ha generalizado su uso, debe citarse la experiencia de Mylonaky23 y colaboradores, quienes detectaron un divertículo de Meckel con una video cápsula endoscópica, en un paciente con hemorragias intestinales que pese a haber sido sometido previamente a una hemicolectomía derecha por una probable angiodisplasia, éstas persistieron; resecado el divertículo las hemorragias desaparecieron.
CENTELLOGRAFÍA La centellografía es útil para detectar mucos gástrica ectópica con Technetium 99 pertechnetate de sodio. Se usa por vía endovenosa, en los chicos tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%, por lo que es el método más útil para descubrir con ellos un divertículo con mucosa gástrica. En los adultos, tanto la especificidad como la sensibilidad caen notablemente22. Como el technetium se distribuye por sangre permite también obtener una angiografía por el radio isótopo y detectar una pérdida de sangre importante, señalando el lugar de la hemorragia del intestino delgado que está fuera del alcance de las fibroendoscopías altas y baja22.
TRATAMIENTO El divertículo de Meckel complicado debe ser extirpado. No hay un consenso sobre la conducta a seguir cuando el divertículo se presenta como un hallazgo en el transcurso de una operación por otra patología. Etala5 piensa que el divertículo debe ser extirpado cuando: 1. Desemboca en el intestino por una boca ancha en niños o pacientes jóvenes. 2. La palpación del divertículo detecta un engrosamiento que permite sospechar la existencia de mucosa gástrica o tejido pancreático heterotópico en su pared. 6
II-247
Fig. 12. Exposición del divertículo de Meckel. Obsérvese el mesoapéndice que deberá ser ligado para liberar la base.
Fig. 14. Cierre de la brecha intestinal en forma transversal para evitar la estenosis.
TÉCNICA QUIRÚRGICA A)
POR VIA CONVENCIONAL
La extirpación del diverticulo de Meckel debe ser completa incluyendo la implantación en el intestino. Para ello hay dos formas de realizarlo resecando el sector de intestino en donde se encuentra y reconstruyendo el transito mediante una anstomosis preferentemente termino-terminal, o bien resecando el diverticulo con un pequeño sector intestinal en su base. Este último procedimiento es el más utilizado y describiremos su técnica. En la Fig. 12 puede observarse el divertículo y su meso preparado para iniciar su extirpación. El meso deberá ser ligado para dejar la base del apéndice libre. La sección para la extirpación debe efectuarse como lo indica la Fig. 13 tomando un sector de intestino para evitar de dejar zonas con probables ectopías gástricas sin ser eliminadas. El cierre del intestino debe efecturse en forma transversal para evitar la estenosis (Fig. 14).
Fig. 13. Diverticulo de Meckel con su meso ligado y esta señalado el lugar por donde será seccionado para su extirpación.
3. El divertículo se halla fijo a la pared a través de una banda fibrosa. Señala también Etala que cuando el divertículo tiene boca ancha en un adulto y no tiene las características anteriores no es necesaria su extirpación. El tema es polémico, el autor considera que no es posible saber o sospechar por la palpación si hay o no mucosa ectópica gástrica, que las complicaciones del divertículos de Meckel son importantes y que su extirpación tomando los recaudos normales de toda cirugía la morbilidad es bastante baja.
B)
POR VIA LAPAROSCOPICA
CIRUGÍA VIDEO LAPAROSCÓPICA DEL DIVERTÍCULO DE MECKEL En los últimos años, debido al auge de la exploración laparoscópica del abdomen agudo, se ha incrementado su tutilizacion tanto diagnsotica en casos de peritonitis de causa no conocida como asi también en su extirpación facilitada con el empleo suturas mecanicas como el endogia stapller2- 26. Las técnicas laparósticas son vista en otros capitulos de la obra. 7
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ENFERMEDAD DE CROHN FERNANDO GALINDO Profesor titular de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Posgrado en Ciencias de la Salud, Universidad Católica, Buenos Aires, Argentina
INTRODUCCION La enfermedad de Crohn es una entidad clínica compleja, de evolución crónica e impredecible, que es considerada dentro de las afecciones inflamatorias, que compromete el íleon terminal con mayor frecuencia pero que puede tomar otros sectores del tubo digestivo (yeyuno, colon, estómago) y que tiene repercusiones generales sobre distintos sistemas y aparatos del organismo. Es una enfermedad de causa desconocida, se han señalado alteraciones genéticas, intervención de factores del medio ambiente como las infecciones y trastornos de la inmunoregulación. Las denominaciones de ileítis regional o terminal o de enteritis granulomatosa no deben usarse porque la enfermedad de Crohn afecta muchos otros lugares y la existencia de granulomas, si bien son importantes para el diagnóstico, pueden faltar. En este capítulo se tratará sobre la enfermedad de Crohn en general y en su ubicación de intestino delgado e ileocecal. El Crohn de colon y recto es encarado en forma especial en un capítulo del Tomo III.
Fig. 1. Pieza de reseción quirúrgica. Estrechez del ileon terminal con dilatación supraestenótica. Engrosamiento de la pared y gran infiltración y lipomatosis del meso.
PATOLOGÍA Se presenta como un proceso inflamatorio crónico que lleva a un engrosamiento de todas las capas del intestino. El íleon terminal como única localización se encuentra en el 30% pero frecuentemente hay lesiones de la válvula ileocecal y colon derecho llegando así las formas de presentación con compromiso ileal a constituir el 70%. Menos frecuentemente puede comprometer dentro del intestino delgado otras zonas del íleon y yeyuno. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples separadas por zonas sin alteraciones. Macroscópicamente las características lesionales son: 1) Ulceraciones aftoides, superficiales o profundas y de extensión variable, muchas veces confluente. 2) Fisuras de variable penetración y fístulas en comu-
Fig. 2. Pieza de resección quirúrgica. Se observa la estrechez del ileon terminal con la dilatación supraestenótica. Alteraciones de la mucosa y engrosamiento transmural. La afectación llega hasta la válvula ileocecal.
nicación con otras vísceras (asas de intestino delgado, colon, vejiga) o bien estar bloqueadas por el epiplón o el retroperitoneo, rara vez libre. Concomitantemente puede observase fístulas rectales (30%). 3) Engrosamiento de todas las capas, con fibrosis parietal que lleva a la estenosis. La reducción de la luz y falta de flexibilidad da lugar a la comparación con una manguera.
GALINDO F; Enfermedad de Crohn. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-249, pág. 1-14.
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II-249 4) Mesenterio espeso, esclerolipomatoso con ganglios hipertróficos. Puede haber una retracción del meso que lleva a una aglutinación de asas intestinales. Microscópicamente las características lesionales son: 1) La presencia de granuloma epitelial o gigantocelular. Es una de las lesiones más características pero no se observa en todos los casos (60%). Se forman de la confluencia de histiocitos y se presentan como células gigantes multinucleadas. No son confluentes ni tienen necrosis caseosa. 2) Ulceraciones extendidas en tamaño y profundidad, pudiendo dar lugar a fístulas y abscesos. El tejido inflamatorio no es específico. Puede encontrarse en la mucosa zonas conservadas al lado de lesionadas. 3) Proceso inflamatorio transmural, linfoplasmocitario, edema y linfangiectasias. 4) El diagnóstico se ve facilitado cuando se realiza en la pieza quirúrgica. Cuando no se encuentran los granulomas el diagnóstico se realiza por exclusión y por la suma de las características encontradas. Algunos casos, pocos frecuentes en la actualidad es la evolución la que ayuda a certificar el diagnóstico.
Los factores internos estarían dados por alteraciones genéticas y del sistema inmune. Hay un incremento del Crohn en pacientes con padres enfermos. Si es uno solo de los progenitores la prevalencia es del 5,2%74 y si son los dos progenitores el riesgo es del 36%29. Se han encontrado algunas mutaciones genéticas (NOD2/CARD15) que hablan a favor de la existencia de factores genéticos1. SINTOMAS Lo más frecuente es que el paciente afectado refiera cólicos intestinales acompañado de diarrea. Cuadros intermitentes que se hacen más asiduos y repercuten sobre el estado general y nutricional: astenia, pérdida de peso, febrícula sobre todo vespertina. Cuando se tiene una estenosis puede observarse el síndrome de Köening con distensión o balonamiento en región periumbilical seguido de borborigmos por el pasaje de los gases y mejoría del dolor. La diarrea generalmente es hídrica, con hipermotilidad acompañados de alteraciones de absorción y pueden dar un aumento de las grasas en materias fecales. Presencia de sangre en materias fecales. La constitución de una fístula puede dar lugar a dolor, signos de peritonitis localizados acompañados de fiebre y leucocitosis. Las fístulas son frecuente y muchas veces complejas. Los síntomas dependen de donde se establece la comunicación que puede ser a otra asa intestinal, a la vejiga urinaria, al tracto genital, periné o a la pared anterior del abdomen. No es raro que una localización ileal pueda acompañarse de fístulas perianales (ver el capítulo correspondiente) En el 30% de los casos puede palparse una masa de forma irregular que esta dada por el engrosamiento del íleon terminal y del meso.
EPIDEMIOLOGÍA La distribución es igual en ambos sexos. Afecta a todas las razas y países. Se ha observado un predominio entre los judíos comparados con otros grupos51. Puede afectar a pacientes de cualquier edad, pero hay un predominio en la segunda y tercera década de la vida. Entre un tercio o un cuarto de los pacientes inician su enfermedad antes de los 20 años. Se observa un incremento de la incidencia de enfermedad de Crohn en los últimos años40.
ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS4-11-26-31-3746
Mucho es lo que se ha escrito y poco lo que sabe con certeza de la enfermedad de Crohn. La etiología permanece desconocida. Se considera que es el resultado de un desorden inflamatorio autoinmune. Hay una desregulación entre factores inflamatorios y antiinflamatorios1 Estos estarían determinados tanto por agentes externos e internos. Entre los primeros se ha inculpado a agentes infecciosos. Hay argumentos a favor: como el agravamiento por bacterias, la mejoría en ciertos casos por el uso de antibióticos, y las alteraciones de la flora intestinal. De todas formas, los microbios no pueden ser imputados como agentes causales. La mayor incidencia de Crohn siguiendo a una epidemia de rubéola, llevó a pensar que jugaba un papel importante que no fue avalado en el tiempo.
Se presentan en el 24% de enfermedad Crohn de localización ileal y en el 40% en la colónica. 1) Manifestaciones osteoarticulares - Artritis periféricas mono o poliarticulares. Empeoran con los pousées de la enfermedad, mejoran con la corticoterapia y retroceso de la enfermedad intestinal.. - Espondiloartitis anquilosantes - Sacroileítis. 2) Manifestaciones cutaneomucosas - Eritema nudoso - Pioderma gangrenoso - Aftas bucales 2
II-249 3) Manifestaciones oftalmológicas - Epiescleritis - Uveítis 4) Manifestaciones hepatobiliares - esteatosis hepática 35 al 50 % - litiasis vesicular 11 % en resecciones del ileon terminal - Hepatitis granulomatosa - Colangitis esclerosante (Menos que en la colitis ulcerosa) 5) Manifestaciones urinarias - Litiasis urinaria oxálica (secundaria a la ileopatía) - Infecciones (fístulas entero-vesicales, entero-ureterales, abscesos perinefríticos) 6) Manifestaciones cardiovasculares - endocarditis - Hipercoagulabilidad con aumento de las complicaciones tromboembólicas en los pousées o en el postoperatorio. (Se ha señalado hiperplaquetosis, aumento de la agregación plaquetaria, deficit en antitrombina III, aumento de Factor VIIc y VIII) Necesidad de profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular. 7) Manifestaciones broncopulmonares - Alveolitis fibrosante - Bronquiectasias - Derrames pleurales
Fig. 3. Esquema de los hallazgos radiológicos en Crohns del ileon terminal.
ESTUDIOS BIOLOGICOS No hay ninguna reacción específica en el Crohn. Puede haber anemia por mala absorción o hemorragia. La carencia de vitamina B12 se da en los pacientes con afectación o resección del ileon terminal. Aumento de la eritrosedimentación y de la proteína C reactiva. Los marcadores serológicos de enfermedad inflamatoria intestinal como el ASCA (Anti-sacharomyces cerevisiae) no es útil para la toma de decisiones terapéuticas, monitorear la patología dado a que es independiente de la progresión de la enfermedad67.
Fig. 4. Pieza de resección quirúrgica. Estrechez del ileon terminal que da el signo de Kantor.
válvula ileocecal puede verse engrosada (Fig. 3). Ecografía y tomografía. La utilidad de la ecografía es la de poder demostrar colecciones y abscesos, y eventualmente servir de guía para efectuar el drenaje de las mismas. En pacientes obesos y distendidos la tomografía tendría sus ventajas sobre la ecografía al obtener mejores imágenes. Es posible con estos métodos poder llegar a valorar la distensión abdominal, la estenosis, el engrosamiento de la pared intestinal. Estos métodos complementan el estudio del tránsito con contraste al darnos información de las alteraciones extraluminales. Video cámara endoscópica. No es un método de rutina. Su indicación se efectúa después del tránsito con contraste del intestino delgado con el que se complementan9. Su indicacion serían los casos sin estenosis y sospecha de lesión. Hay un porcentaje (5/30) en donde la videocámara muestra alteraciones que no son descubiertas por el transito y esto sería importante para objetivizar las lesiones en tratamiento9.
ESTUDIOS POR IMÁGENES Radiografía directa de abdomen. La radiografía directa es útil en casos de obstrucciones y denuncian el íleo. Neumoperitoneo en caso de perforaciones intestinales sobre todo libres. Tránsito contratado de intestino delgado. Es el método de elección. Podrán de manifiesto las estenosis, ulceraciones y fístulas y el aspecto de empedrado de la mucosa. La estenosis de ileon frecuentemente es larga y da lugar al signo de Kantor llamado de la manguera o del cordón. La 3
II-249 COMPLICACIONES LOCALES
pieza quirúrgica en muchos casos es la que pone el rótulo final. Para evaluar la enfermedad se han efectuado “scores” o índices de la actividad. Entre los más conocidos se tiene el CDAI (Índice de actividad enfermedad de Crohn)6 y el índice de Harvey y Bradshow22. Los existentes no guardan una buena correlación con la patología, dado a que la recolección de muchos de sus datos son subgestivos, a lo que se agrega la imposibilidad de cuantificar las múltiples variables de la enfermedad y de pacientes que frecuentemente tienen cirugías previas (resecciones, ileostomía, colostomía, etc.)54. La evaluación por hoy continua siendo esencialmente clínica, teniendo en cuenta las alteraciones encontradas (radiológicas, endoscópicas, de laboratorio, etc.) y la repuesta al tratamiento. Ante la falta de un "score" satisfactorio los resultados también son valorados por la calidad de vida9.
Fistulas. Es una complicación frecuente. Favorecen la formación de una fístula: la alteración de la pared intestinal que es transmural y la presencia de ulceraciones y fisuras. Las fístulas pueden ser externas (o cutáneas) e internas. Las fístulas enterocutáneas son poco frecuentes y resultan del drenaje de una colección o de una apendectomía en un paciente con una enfermedad de Crohn ileocólica no diagnosticada. Las fístulas internas pueden ser entero-entéricas como las ileoileales, ileocólicas, ileosigmoidea, o las enterovesicales que se manifiestan como una infección urinaria o neumofecaluria. Abscesos. Los abscesos pueden ser intraperitoneales y extraperitoneales. Los abscesos intraperitoneales son los más frecuentes. En la localización ileal dan un cuadro doloroso, con tumefacción abdominal, leucocitosis, fiebre. La localización generalmente es fosa ilíaca derecha y por su extensión puede dar dolor en la región inguinal, del psoas y dolor en el territorio del nervio crural o ciático. El principal diagnostico diferencial es con la apendicitis aguda. Es importante en estos cuadros agudos de FID dudosos el aporte de la ecografía o la tomografía. Perforación. La perforación en peritoneo libre es rara (< 2%) y su manifestación es la de un cuadro perforativo abdominal. Werbin y colab.71 da una cifra mayor 15,6%n (13/83) de los pacientes operados. La perforación libre puede ser la primera manifestación de la enfermedad69. Más frecuentemente se establecen fístulas entre asas de intestino delgado o colon y a órganos como la vejiga o la vagina. La fístula se origina en la zona lesionada y por delante de una estenosis. Asociación de enfermedad de Crohn con adenocarcinoma.21-60 Las observaciones de la literatura hablan a favor de una asociación entre enfermedad de Crohn y adenocarcinoma cuya explicación se desconoce. Los pacientes tienen varios años de evolución de su enfermedad (promedio 19 años 8-27) Hay un predominio en hombre (3 a 1) y la localización mas frecuentes es ileon, seguida por yeyuno y raramente duodeno. Se trata de pacientes más jóvenes (promedio 47 años) comparado con la población general (67 años). El diagnóstico generalmente es tardío.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe efectuarse con numerosos otras enfermedades. Aquí serán señaladas las enfermedades y sus principales características, pero invitamos al lector a leer los capítulos respectivos para profundizar las mismas. Apendicitis aguda.- Hoy su confusión debería ser excepcional si se emplean los recursos diagnósticos que hay. Generalmente el inicio es reciente, a veces brusco, y no existen antecedentes de venir sufriendo pequeñas molestias o cuadros de subobstrucción. La ecografía preoperatoria puede ser útil. La tomografía por razones de accesibilidad y costo es menos empleada pero puede ser mas útil en pacientes con cuadros confusos, "plastrón" y o abscesos. La laparoscopía diagnostica puede permitir ubicar el proceso y hacer la incisión o abordaje en el lugar conveniente. El cirujano que opera con la presunción diagnóstica de apendicitis aguda deberá hacer el diagnóstico diferencial en la operación y no siempre es fácil. Si hay una lesión de ileon no obstructiva y cuya naturaleza no se puede precisar es conveniente no resecar. Hay lesiones agudas de ileon que pueden simular un Crohn. El estudio de un ganglio o material que no comporte la apertura del intestino será conveniente. La resección del apéndice si no esta afectado es materia de controversia. Si el ciego esta enfermo la extirpación del apéndice frecuentemente da lugar a una fístula. Si no hay obstrucción y se duda del diagnostico es mejor no emprender una resección. Afecciones ginecológicas. Entre estas tenemos el embarazo ectópico, quistes, tumores, endometriosis y procesos infecciosos anexiales. Los antecedentes menstruales, examen físico complementado con el ginecológico y la ecografía contribuyen al diagnóstico. Otros tumores de la región ileocecal. El carcinoma
DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN La clínica con los síntomas inflamatorios y obstructivos nos debe hacer pensar en la afectación del tubo digestivo y de su localización según los síntomas locales. El diagnóstico de Crhon de las formas ileales e ileocólicas se hace esencialmente por el estudio del tránsito intestinal con contraste que nos muestra las alteraciones que señaladas. La existencia de fístulas, abscesos o manifestaciones generales contribuyen al diagnóstico. El estudio de la 4
II-249 de ciego puede manifestarse como un proceso agudo inflamatorio u obstructivo. Generalmente se trata de sujetos mayores con escasos antecedentes y una anemia importante. El carcinoide de intestino delgado puede ser difícil de diferenciar y el diagnostico es operatorio. Otro tumor que puede dar lugar a lesiones no siempre circunscriptas sino largas son los linfomas. Las fístulas son frecuentes pero generalmente son libres mientras que en el Crohn predominan las cubiertas. La repercusión sobre el estado general, antecedentes de síndrome de malabsorción, los estudios por imágenes permitirán inclinar el diagnostico. La cirugía se indica generalmente por obstrucción, por infección agregada, fístula o hemorragia. Procesos infecciosos que afecten al ileon y o ciego. La tuberculosis compromete con mayor frecuencia el ciego que el íleon,; la colonoscopía y biopsia es útil. Frecuentemente es la laparotomía y estudio de la pieza de resección con lo que se llega al diagnostico. La infección por yersinia enterolytica puede dañar el ileon terminal y se presenta como una manifestación subaguda. Macroscópicamente el íleon esta edematoso, inflamado y hay adenitis mesentérica. La radiología puede hacer pensar en Crohn pero las aleraciones desaparecen cuando se hace un control posterior. No se asocia a obstrucción, ni a fístula. Generalmente se da en forma epidémica lo que contribuye al diagnóstico y lleva hacer cultivos específicos en materias fecales y pruebas serológicas. En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se observan cuados infecciosos abdominales producidos por mycobacterias , citomegalovirus y otros. Afecciones vasculares. La ileítis isquémica da lugar a lesiones que si bien no son frecuentes pueden confundirse con Crohn. Antecedentes de enfermedades sistémicas como la poliarteritis nudosa, el lupus eritematoso, contribuyen a pensar en esta posibilidad. Existe una enfermedad llamada de Behcet que se confunde con el Crohn y que es una vasculitis multisistémica que afecta el intestino delgado. Se acompaña de ulceraciones dolorosas bucales, artritis, iridociclitis, eritema nudoso y tromboflebitis. Otras afecciones. Existe una yeyunoileítis ulcerosa no granulomatosa que tiene características del sprue y que puede tener síntomas comunes con la enfermedad de Crohn. Se encuentra manifestaciones de malabsorción, pérdida proteica, disgamaglobulinemias, perdidas vellosidades intestinales, ulceraciones en el intestino e infiltrados mononucleares. No tiene granulomas, ni fístulas ni manifestaciones extraintestinales La enteritis actínica tiene el antecedente de haber recibido radiaciones.
TRATAMIENTO MÉDICO Consideraremos: dieta; nutrición parenteral; drogas antinflamatorias como los esteroides y sulfasalazina; antibióticos, drogas inmunosupresoras como la azatioprina, 6-mercaptopurina y ciclosporina, el infliximab y drogas sintomáticas. Dieta. Deben ser de fácil digestión y absorción y corregir las deficiencias vitamínicas (especialmente A) hierro, magnesio, zinc. En la dieta es conveniente la exclusión de lácteos y trigo. Puede ser útil en casos de agravación, el uso de dietas elementales preparadas (Ej. Osmolite NH, Ensure). Su efecto beneficioso podría deberse también a una reducción de antígenos exteriores sobre la mucosa dañada. Nutrición parenteral. Es un recurso importante en los siguientes casos: - Tratamiento de fístulas enterocutáneas. - Pacientes con severa malnutrición e hipoalbuminemia. - Preparación para la operación en pacientes malnutridos. El objetivo de la nutrición parenteral es mejorar el estado nutricional, que se traducirá en un aumento del peso, balance nitrogenado positivo, aumento de la albúmina para llegar a cifras optimas de 3 g./l ó más. Estos cambios contribuyen a mejorar el cuadro clínico del paciente pero no modifican la evolución alejada. Alrededor de un 30% de las fístulas pueden llegar a curar y si no curan en 6 semanas deben pensarse en cirugía. Drogas antinflamatorias. La droga que se considera más efectiva por vía oral es la prednisolona en la ubicación en intestino delgado y la combinación con esteroides y sulfazaladina en colon. No obstante el 70% de los pacientes con resultados favorables al tratamiento tendrán recaídas dentro de los 2 años. La 5-ASA (mesalazina) es la fracción activa de la sulfazalazina y sus ventajas serían: mejor tolerancia que la sulfazalazina y la posibilidad por vía oral de obtener su liberación en intestino distal y colon. Los resultados dependen también de su forma de presentación. La Pentasa (gránulos de mesalazina microencapsulados en etilcelulosa) en dosis de 4g. diarios es eficaz en las ileitis y colitis, no así en dosis de 2g. o inferiores. En el comercio viene en comprimidos de 500 mg. o en sobres de 1 g.72. La acción de la droga es local y no por vía sistémica por lo que es importante que llegue en forma activa a la zona afectada. Se utiliza en el tratamiento de los pusé agudos. No esta confirmado que sirva como prevención de las reincidencias. Los corticoides son utilizados en casos severos lo mismo que en la colitis ulcerosa. La prednisolona es la más utilizada en dosis variable de acuerdo a la intensidad del 5
II-249 cuadro clínico (0,25 mg. A 0,75 mg./kg./d) La remisión se obtiene en las tres cuartas partes de los casos. No se ha podido demostrar su utilidad en evitar reincidencias. Otro corticoide de utilidad es la budesonida por su acción local en ileon y colon, teniendo menor pasaje sistémico 10% (9mg. de busonide equivale a 40 mg. de prednisolona). Antibióticos. Son necesarios para contrarrestar la infección generalmente de origen entérico rica en flora gran negativa y anaerobia. Cuando es posible contar con material para estudio bacteriológico se procederá de acuerdo al mismo. En otros casos se debe tenerse presente que el metronidazol (1 a 1,5 g./d) es útil en las formas ileocólicas y también cuando hay compromiso perianal. No debe usarse en forma prolongada por sus efectos tóxicos (polineuritis). La ciprofloxacina es con alta frecuencia útil. Inmunosupresores. Han demostrado ser eficaces y son utilizados en casos severos con falta de respuesta al tratamiento convencional especialmente al uso de corticoides. La azotioprina y su metabolito 6-mercaptopurina (6-MP) han sido los más usados. La dosis oral según el peso va de 1 a 1,5 mg. por Kg. y por dia. Tarda en obtenerse sus resultados y debe administrarse la dosis en forma progresiva por los efectos tóxicos. En pacientes refractarios a los corticoides y a estas dos últimas drogas se ha utilizado el metotrexate. La ciclosporina ha demostrado ventajas en mejorar la inflamación y fístulas, tiene una acción importante disminuyendo las citoquinas inflamatorias y se administración es por vía oral y endovenosa. La dosis por vía oral es de 5 mg. a 8 mg. por Kg. de peso y por día, pero debe ajustarse a cada caso y su evolución. La alta frecuencia de efectos secundarios, principalmente sobre hígado, riñón y las infecciones por disminución de las defensas, limitan su uso y debe estar reservada a centros especializados. Infliximab (Recamide) es un anticuerpo monoclonal que inhibe el factor necrosis tumoral (TNF-a). Es un mediador importante en la inflamación, entre lo que se encuentra la enfermedad de Crohn. El desarrollo de un inhibidor fue conseguido por la técnica empleada en los anticuerpos monoclonales. Se observa un incremento progresivo de su utilización del infliximab aunque sus indicaciones y evaluación continúan. Actualmente se indica su uso cuando los pacientes no responden al tratamiento médico habitual y no tienen una indicación formal de cirugía. Se consideran como contraindicaciones la existencia de abscesos, sepsis, reacciones de hipersensibilidad al infliximab, en embarazadas y en niños. La dosis es de 5 mg./Kg. que se administra durante 2 horas (2ml/m). Recomendándose repetir la dosis a las 2 y 6 semanas especialmente en casos de fístulas. No se ha establecido la utilidad en administraciones prolongadas. No se
ha observado que la insistencia con el tratamiento cada 8 semanas mejore los resultados comparados con el placebo13-14. El infliximab produce efectos secundarios: cefaleas en el 23%, reacciones locales por infección; síntomas inespecíficos como fiebre, escalofríos, color torácico, hipertensión; reacciones de hipersensibilidad como urticaria, disnea, prurito, hipotensión, cuando se administración o en las horas siguientes, tanto en la primera como en una segunda administración; manifestaciones como la enfermedad del suero y que pueden aparecer 2 o 3 días y manifestarse con fiebre, rash inespecífico, jaqueca, sequedad de garganta, mialgias, poliartralgias, disfagia, edema facial , aumento de los anticuerpos antiinfliximab, reducción de los niveles plasmáticos del fármaco y posiblemente una pérdida de la eficacia. El infliximab debe discontinuarse. La Clínica Mayo sobre una serie importante (500 pacientes) tuvo 6% de reacciones adversas serias y 5 muertes (0,8%) atribuibles al infliximab13. Consideran que si bien en la mayoría es bien tolerado, los pacientes deben ser vigilados porque pueden ocurrir complicaciones serias. Un estudio del infliximab en fístulas56 comparó placebo e infliximab cada 8 semanas y controlados hasta la semana 54, 19% no tenían fístula en el grupo con placebo y el 36% con infliximab (p= 0,009) No esta claro cuando suspender esta medicamentación. Se ha mostrado mas eficaz en fístulas perianales que en fístulas enterales38. Una utilización que requiere más estudio es el uso del infliximab en caso de hemorragia en enfermedad de Crohn. Tsuyikawa y calab.66 la han utilizado con éxito y proponen su utilización. Es conveniente que todos estos fármacos inmunosupresores sean administrados y controlados en centros familiarizados con esta patología Drogas sintomáticas. La loperamida es un recurso útil al contribuir a controlar las diarreas TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS ESTENOSIS POR DILATACIÓN La utilización de un balón hidraulico o neumático, introducido por vía endoscópica para dilatar estenosis se ha realizado con resultados satisfactorios39-53-62. Se trata siempre de casos seleccionados en donde se pueda llegar con el balón, como yeyuno alto o estenosis de colon o ileocólica. La estrictura no debe ser muy larga. La recurrencia de la estenosis en la experiencia de Sabate53 sobre 32 dilataciones fue: 36% al año y el 60% a los 5 años. Consideran que es método que ayuda a posponer la cirugía con un aceptable número de complicaciones. La complicación mas importante es la perfora6
II-249 ción y que requiere cirugía de urgencia. (Thomas-Gibson62 el 1,6%). Doce tuvieron una segunda dilatación y tres una tercera. Cuando es posible realizar la dilatación es una medida útil sobre todo en pacientes donde es conveniente dilatar la operación. Más de la mitad de los pacientes requerirán cirugía. Thomas-Gibson y colab.62 sobre 59 pacientes (124 dilataciones) requirieron cirugía 35 (59%) en su evolución. Morin39 sobre 34 casos y un seguimiento promedio de 63,7 meses, 18 (52,8%) andaban bien y 16 debieron ser operdos.
poco frecuente. En pacientes operados la obstrucción aguda puede deberse a bridas o vólvulos del intestino. Los abscesos intraabdominales constatados por ecografía o tomografía deben ser drenados. Es importante en esta enfermedad diferenciar las colecciones de masas inflamatorias porque en estas se debe efectuar tratamiento médico en principio. El fracaso del tratamiento médico es resultado de una evaluación clínica. Los índices para valorar el grado de la enfermedad no resultan útiles al momento de decidir una conducta quirúrgica. Se tendrán en cuenta la falta de repuesta a la medicación, las complicaciones sistémicas, la repercusión de la enfermedad sobre el estado general y nutricional del paciente y el grado de invalidez. Hay que tener cuidado que la obstinación de querer proseguir con tratamiento médico, ensayando nuevas drogas, aleje al paciente de los beneficios que le puede reportar la cirugía. Dos cosas son importantes para el cirujano en relación a esta patología. El estado nutricional que debe ser mejorado con alimentación enteral o parenteral. Esta última es muchas veces necesaria porque son pacientes con obstrucción intestinal e infección y la capacidad de absorción esta disminuida. El otro factor importante a tener en cuenta las drogas que recibe el paciente como corticoides e inmunosupresores. Estos últimos en lo posible serán suspendido y los corticoides disminuidos. Las opiniones con respecto a los corticoides es motivo de controversias, aunque hay trabajos bien realizados en donde no observan aumentos de la morbilidad y mortalidad en pacientes con corticoides tanto con bajas como alta dosis comparados con quienes no lo han recibido8. En pacientes con embarazo y Crohn las indicaciones quirúrgicas deben ser las mismas10. En casos graves y peligro para la madre podrá plantearse la necesidad de interrumpir el embarazo. Cuando el feto es maduro y hay necesidad de intervenir se podrá efectuar una cesárea en la misma operación25.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La mayor parte de los pacientes (70%) con enfermedad de Crohn con 10 a 20 años de evolución de la enfermedad han tenido por lo menos una intervención quirúrgica18-21. Las recaídas son frecuentes y muchos pacientes han sufrido varias reintervenciones. El intestino corto trae serios problemas. Por eso es importante puntualizar bien las indicaciones y tener presente la necesidad de preservar el intestino en lo posible. Indicaciones. Las indicaciones quirúrgicas se originan en complicaciones (75%) y fracaso del tratamiento médico (25%). Michelassi35 en una serie importante de 1379 casos señala que por falla del tratamiento médico se operaron el 33%, siguiendo la fístula con el 24% y en tercer lugar la obstrucción con el 22%. La casi totalidad de los pacientes en algún momento de la evolución deberán ser operados. El 50% de estos tendrán que ser reoperados dentro de los 10 años. Estenosis digestiva Crónicas
Fístulas internas Fístulas externas
Complicaciones
Oclusión aguda intestinal
75 % Abscesos intrabdominales Tratamiento
Agudas
Quirurgico
Peritonitis por perforación Hemorragia digestiva
Principios generales de la cirugía. Son pacientes que pueden vivir muchos años aunque deban ser reoperados por recidivas. Las resecciones deben limitarse a la zona microscópicamente afectada. Las lesiones microscópicas que puedan quedar no afectan los resultados. Cuando hay estenosis, sobre todo múltiples, es necesario recurrir a la estricturoplastia a fin de preservar intestino. Cuando es el íleon terminal el afectado la práctica ha demostrado que no es conveniente realizar una operación de by-pass ileocólica sino la resección del íleon afectado y del colon sin ir mas lejos que algunos cm. por arriba de la válvula ileocecal. La tendencia actual es evitar las resecciones cuando posible. No obstante la resección es la operación más utilizada oscilando entre el 66 al 85%55. Las operaciones de
Fracaso tratamiento médico 25 %
Las complicaciones pueden ser crónicas y agudas. La complicación crónicas más frecuente es la estenosis con sus manifestaciones clínicas de subobstrucción, pululación microbiana, malabsorción y desnutrición. Las fístulas internas dentro de las cuales tenemos las digestivas. Cuando hay una fístula enterocolónica debe tomarse una conducta más rápida por la contaminación del delgado con todas sus consecuencias. Las fístulas externas resultan en su mayor parte del drenaje de una colección pero su mantenimiento se debe a estrechez distal que debe solucionarse. La obstrucción aguda en la enfermedad de Crhon es 7
II-249 preservación del intestino se han incrementado a medida que se tiene mayor experiencia y se pierde el temor a las dehiscencias al efectuar anastomosis en tejidos enfermos. Hay muchas series de casos operados con una morbilidad baja y con mortalidad cero o más baja que en resecciones55. Con las operaciones conservadoras, estricturoplastias cortas o largas, se observa mejoría clínica de los pacientes. Las lesiones pueden evolucionar en las zonas tratadas pero también se observado regresión de la patología17, hecho que el autor ha observado. Las razones de esta evolución son desconocidas. La evaluación de las lesiones es el paso previo a la elección de la técnica. En cada una de estas se señalará cuando es posible efectuarla. Una dificultad que puede presentarse en esta enfermedad es saber el grado de estrechez que tiene una lesión, dado al engrosamiento y dureza de la pared. Esto es mucho más importante cuando se cuenta con poco intestino delgado y hay necesidad de preservarlo tratando de no hacer resección sino estricturoplastia. La maniobra aconseja es colocar una sonda de Fowley a través de un orificio proximal con respecto a las zonas a estudiar. La sonda debe sobrepasar las lesiones. Se infla en forma progresiva el globo de la sonda hasta tener un diámetro satisfactorio (3 a 4 cm.) 3 cm. y se la retira lentamente. En las zonas estrechas la sonda no pasa e incluso habrá que desinflar el balón. Con esta maniobra junto a la palpación podremos precisar mejor el grado de estrechez y el largo de la misma, y efectuar la sección de la estricturoplastia. (Fig. 6). El cirujano debe explorar todo el intestino delgado en busca de estenosis o alteraciones. La cirugía generalmente identifica más estenosis que las que se han observado en los estudios preoperatorios42.
Fig. 5. Ileocolectomía. A) Resección de ileon terminal afectado y el colon derecho proximal ligeramente por arriba de la válvula ileocecal. B) Reconstrucción del tránsito con anastomosis ileocólica isoperistáltica.
cluido con todo lo que significa la pululación bacteriana y además es frecuente en la evolución que la anastomosis sea obstruida por la misma enfermedad. RESECCIONES SEGMENTARIAS DE INTESTINO DELGADO La resección segmentaría de intestino delgado es la operación indicada en lesiones localizadas de yeyuno o del íleo alejadas de la válvula ileocecal. También es la operación indicada en lugares en donde hay una fístula. Nunca debe tratarse la fístula aisladamente dado que el mantenimiento de esta se debe a alguna estrechez distal que debe resecarse50 El segmento enfermo deberá resecarse con márgenes de 3 a 5 cm. y restablecerse el transito de acuerdo a las características de los cabos T-T ó L-T. La termino-terminal cuando la incongruencia de los cabos no es muy grande puede solucionarse ampliando la boca menor cortando oblicuamente el borde antimesentérico para conservar la circulación. Cuando se tiene poco intestino delgado o es corto, a fin de preservar el mismo no debe efectuarse resección segmentaría sino estricturoplastia.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ILEOCOLECTOMÍA (Fig. 5) Consiste en la resección del ileon terminal y parte del colon derecho. No debe efectuarse nunca una hemicolectomía derecha salvo que este comprometido el colon derecho. En las formas ileales es suficiente con resecar el ciego hasta algunos centímetros por arriba de la válvula ileocecal. Debe preservarse el colon sano. Un margen de 3 a 5 cm. mas allá de la lesión macroscópica puede considerarse como suficiente. La anastomosáis del ileon con el colon puede ser termino-lateral o latero-lateral. Los resultados inmediatos son buenos en ambos tipos. Sin embargo en los resultados alejados Scarpa y colab.57 observan menos estrecheces en la latero-lateral. El by-pass ileo-colónico sin resecar es una operación no aconsejada, deja un sector ex-
ESTRICTUROPLASTIA La estricturoplastia puede ser corta o larga. Las primeras conocidas son la tipo Heineke Mickulicz y la de Finney. Posteriormente se agregaron otras técnicas como la íleo-ileal latero-lateral, la ileocólica latero-lateral isopestáltica, o antiperistáltica y la estricturoplastia ileocecal. ESTRICTUROPLASTIAS EN INTESTINO DELGADO Estricturoplastia corta. Técnica de Heineke Mickulicz 8
II-249
Fig. 6. Estricturoplastia en intestino delgado utilizando como guía el balón de una sonda de Fowley
Fig. 8. Estricturoplastia en caso de dos estenosis limitadas y próximas (Fazio y Tjandra18). A) Incisión longitudinal. B) Comienzo de la sutura en la parte media de uno de los bordes. C) Otra sutura a partir del otro borde. D) Se termina de aproximar ambos bordes quedando una sutura transversal.
Fig. 7. Estricturoplastia según técnica de Heineke Mickulicz. A) Incisión longitudinal a nivel de la estenosis. B) Separación de los bordes en la parte media. C) Sutura en forma transversal.
Fig. 9. Estricturoplastia con técnica de Finney. A) Se ha plegado el asa afectada en U y realizado un plano seromuscular y se observa la incisión de apertura del intestino. B) Se ha terminado el plano posterior. C) Sutura del plano anterior. D) Se observa un corte a-a' de ambas asas anastomosadas.
(Fig. 3) Es la que se practica en una zona estrechada corta de 1 a 3 cm. Puede realizarse en estenosis algo mayores (no > a 10 cm.). Cuando la estenosis es larga no conviene este tipo de estricturoplastia y hay que proceder a una íleoileal o ileocólica que se describen más adelante.. La evaluación de las zonas estenosadas se efectua por la observación visual y palpación o bien con la ayuda de una sonda con bolon como fue señalado anteriormente. La técnica es semejante a la piloroplastia de HeinekeMckulicz. Sus resultados son satisfactorios2-17-55-65. Ver más adelante resultados. La estricturoplastia según Heineke Mickulicz también ha sido aplicada a estructuras dobles que estén próximas entre si como se observa en la figura Nro. 8 (Fazio y Tjandra18)
Fig. 10. Estricturoplastia íleo-ileal isoperistáltica. A) Incisión longitudinal de la estenosis sobrepasando hasta tejido microscópicamente sano. B) Se observa como se han sobrepuesto los dos cabos, el proximal avanza sobre el distal quedando isoperistáltico, se ha unido el borde posterior y se esta efectuando el anterior. C) Anastomosis terminada. 9
II-249 Estricturoplastia larga con técnica de Finney (Fig. 9)Su indicación son las estenosis que por su longitud no pueden ser tratada por la tecnica de Heineke-Mickulicz. La técnica es semejante a la piloroplastia a lo Finney. Con esta anastomosis se deja una gran bolsa o divertículo gigante, observándose en caso de recidiva el compromiso la boca de la bolsa. Este tipo de anastomosis no es aconsejable y ha sido reemplazada. por las técnicas que se describen más adelante. Anastomosis ileo-ileal isoperistaltica36-55-61 Michelassi la realizó por primera vez en 1992. (Fig. 10) La anatomosis latero-lateral tipo Finney tendría el inconveniente de volver a obstruirse sobre todo por recidiva en los extremos. Para evitar este inconveniente varios autores48-36-55 preconizaron su reemplazo por una anastomosis ileo-ileal . El intestino es cortado junto con una parte del meso en el extremo proximal de la estenosis. Se abre la zona estenosada y la parte proximal del intestino sano por el borde antimesentérico. A continuación se efectúa la anastomosis latero-lateral. Esta de preferencia debe ser isoperistáltica que es con la que hay mayor experiencia y fisiológicamente es mejor. Esta técnica permite hacer anastomosis larga, en algunos casos hasta 60 cm. (55) Un inconveniente puede ser cuando hay un meso muy agrandado que dificulta la sección del mismo y el adosamiento posterior realizar la anastomosis. En estos casos puede ser técnicamente más factible la anastomosis ileocólica L-L o bien la resección. Los resultados son satisfactorios55 Tonelli65 de 31 casos y en un promedio de seguimiento de 16,4 meses 6 fueron reoperados (19%) solo en uno estaba afectada la anastomosis. Michelassi36 en un seguimiento de 30 pacientes observó 7 reoperaciones (23%) dentro de los 5 años y en 4 de estos la afectación estaba en la zona de la estricturoplastia. La operación se la puede considerar como segura y efectiva, ya que casi no tiene mortalidad y escasa morbilidad y si bien hay recidivas son inferiores a las observadas en resecciones.
Fig. 11. Estricturoplastia ileocólica con técnica de Heineke-Mickulicz. A) Incisión a la altura de la válvula ileocecal cabalgando en íleo y ciego. B) Separación de los bordes en la parte media. C) Sutura transversal.
Fig. 12. Estricturoplastia ileocólica latero-lateral isoperistáltica. A) Incisión por el borde antimesentérico del ileon terminal y en colon siguiendo la bandeleta anterior, d-d' sección a la altura de válvula ileocecal. B) Sutura del ileon con el colon en forma isoperistáltica, se ha efectuado el plano posterior y comenzado con el anterior. C) Anastomosis terminada.
ESTRICTUROPLASTIA ENTRE ILEON Y COLON
sección del mismo y asegurarse la buena irrigación. La técnica puede observarse en la Fig. 12 debiéndose realizar una sección a lo largo del borde antimesentéerico del ileon terminal afectado y desde el lugar de la válvula ileocecal hacia arriba en la cara anterior del ascendente (bandeleta anterior). La incisión en ileon debe llegar hasta la zona microscópicamente sana.
ESTRICTUROPLASTIA ILEOCÓLICA
CASOS ESPECIALES
El empleo de una estricturoplastia a la altura de la válvula ileocecal entre ileon terminal y colon estaría limitada a lesiones muy localizadas, circunstancia que no es frecuente (Fig. 11)
Compromiso del íleon terminal y fístula enterocólica.La fístula por lo general es enterosigmoidea por la movilidad y proximidad. Se efectúa la resección del ileon terminal y ciego. La fístula es resecada, realizándose en sigma una resección parcial de la pared y sutura tratando de no reducir la luz. No es necesario realizar una resección amplia de sigma. En caso de fístula enterovesical se procede con igual criterio y se reseca parcialmente la pared vesical, sutura con hilos reabsorvibles y se deja una son-
Anastomosis ileocólica L-L isoperistáltica55-61 Con esta anastomosis se trata de evitar la resección ileoccecal. Los inconvenientes a su realización están dados por el engrosamiento del meso que puede dificultar la 10
II-249 da vesical transuretral para impedir la distensión en el postoperatorio y facilitar su cicatrización. CIRUGÍA DEL CROHN POR VIA LAPAROSCÓPICA
- La obstrucción aguda en la enfermedad de Crohn es poco frecuente y puede responder al tratamiento médico. No obstante, muchos pacientes tienen operaciones previas y la obstrucción aguda deberse a bridas o vólvulos intestinales.
Cada vez hay más centros con experiencia por vía laparoscópica en el enfermedad de Crohn. En general se trata de cirugía electiva en casos seleccionados . En las resecciones ileocólicas en general se señala que el tiempo operatorio es algo mayor, la interacción más corta, menos dolor y que las complicaciones son semejantes a la cirugía abierta5-23-70. Una ventaja señalada por Seymour y Kavic58 es de mantener mejor la pared abdominal en pacientes que frecuentemente requieren otras operaciones. Shore59 considera que tendría que ser la vía de elección en la primera operación.. Habría un menor riesgo de obstrucción intestinal pero las recurrencias a largo término son iguales26.
RESULTADOS La mortalidad global de la cirugía es alrededor del 5% y se eleva al 8% en caso de reintervenciones. En pacientes con cirugía electiva y preparación preoperatoria las cifras son menores. La recurrencia clínica a los 10 años es del 43% y quirúrgica del 27%55. Las complicaciones postoperatorias más frecuentes están dadas por infecciones: abscesos parietales, profundos o peritonitis por dehiscencia de las anastomosis. La estricturoplastia tiene escasa morbilidad y mortalidad. Hay estudios de series importantes (meta-análisis) con mortalidad 0% (269 casos Sampietro55). Se ha observado en pacientes reoperados mejoría de las lesiones en donde se había efectuado la estricturoplastia35-43-48. Estas mejorías han sido constatadas también en pacientes no reoperados por endoscopia, radiología, ecografía y bioquímicos33. La corticoterapia a la que están sometidos estos pacientes no parece influir en la gravedad de las complicaciones13. Es conveniente mantener su administración en el postoperatoria y nunca suspenderlos. En la Mayo Clínica sobre 270 casos tienen una morbilidad del 26%. Consideran que las complicaciones tempranas no están asociadas a la medicamentación previa, corticoides (107 pacientes), inmunosupresores (105 pacientes) y el uso de infliximab (52 pacientes). En la Clevelenad Clinic Foundation17 estudiaron los resultados obtenidos en 314 pacientes que tuvieron estricturoplastias. El 66% de estos casos se le efectuo resección. El número total de estricturoplastias efectuadas fue de 1124 con un rango por enfermo que va de 1 a 19. La morbilidad fue del 18% (5% complicaciones sépticas), encontrándose una correlación con la baja de peso (p= 0,0004) y con pacientes más viejos (p=0,008). La recurrencia fue del 34% con un periodo de seguimiento de 7,5 años (1 a 16 años). La recurrencia estuvo en relación en los sujetos jóvenes. La recidiva de la enfermedad es frecuente e imprevisible. Lock30 señala que el riesgo de reintervención anual es del 3,9% durante los 8 primeros años y baja después al 1,4%. Interesante es señalar que el tiempo transcurrido entre el diagnostico de Crohn y la necesidad de ser operado guarda una relación inversa con la posibilidad de recidiva.
CIRUGIA DE URGENCIA. CONSEJOS - Los principios generales de la cirugía en los casos de peritonitis, abscesos y obstrucción intestinal son aplicables en los ocasionados por la enfermedad de Crhon. - Los abscesos pueden ser drenados por vía percutánea pero cuando son profundos será conveniente el abordaje laparatómico. Muy importante es mantener el tratamiento médico, administración de antibióticos adecuados y cuidar la alimentación que deberá ser parenteral. Frecuentemente los pacientes quedan con una fístula cuyo tratamiento será encarado quirúrgicamente cuando mejoren las condiciones. - En los casos de peritonitis la exploración quirúrgica se impone y el cirujano debe investigar la causa. Cuando se trate de una perforación debe resecarse el segmento de intestino comprometido. Si la perforación es en íleon terminal una ileocecoectomía es lo indicado, en el resto del intestino delgado una resección segmentaría. Solo se efectuará anastomosis si se considera los cabos aptos y no hay una estenosis distal. En caso de no poder obtener buenos cabos, es preferible abocar los mismos al exterior (ver enterostomías). Debe tenerse cuidado que con el deseo de encontrar intestino en condiciones se realice una resección muy grande. En condiciones de urgencia puede haber una sobrevalorización de la zona dañada y no debemos olvidar que en estos pacientes es necesario preservar el intestino todo lo que sea posible. Cuando se difiere la anastomosis esta será efectuada cuando la infección este controlada y mejorado el estado general y nutricional del paciente. - Las estricturoplastias en general no son recomendables efectuarlas en condiciones de urgencias ya que se trata de pacientes infectados y frecuentemente en malas condiciones nutricionales.
PREVENCIÓN DE LAS RECIDIVAS EN LOS PACIENTES OPERADOS 11
II-249 En el 60 a 80% de los pacientes operados hay recidiva histológica, 10 a 20% vuelven a tener un episodio agudo y un 50% tiene recurrencia quirúrgica15. Los médicos se han preocupado por ver la forma de evitar las recidivas. El fumar sería un factor de riesgo en la progresión de la enfermedad (estricturas y fístulas) por lo que debe ser eliminado15-28-47-52. Un estudio de meta-análisis (en base a 10 publicaciones) mostró más recidivas y más precoses en los fumadores73. La afectación del tabaco se debería a cambios en la inmunidad humoral y celular, niveles de citoquinas, motilidad intestinal, flujo sanguíneo y radicales libre deoxigeno7. También se ha señalado que los pacientes con antecedentes de apendicetomía o de fístulas perianales tienen recidiva con mayor frecuencia21 pero se necesita un mejor estudio. Ikeuchi considera que los pacientes que reciben una
dieta elemental y educación nutricional tienen menos necesidad de ser reoperados, principalmente aquellos que tenían fístulas. La administración de drogas para prevenir recaídas se utiliza teniendo adeptos y detractores. Los corticoides no son aconsejables por sus efectos sistémicos, aun el budesonide que tiene menos efectos perjudiciales no ha demostrado su utilidad en la prevención en relación a los placevos24-44. Las drogas mas utilizadas son la mesalazina y el metronidazol15. Ardizoni no encuentra diferencias en las recidivas con la mezalanina 3g/dia comparando con placebo y la azotioprina en los pacientes con tratamiento conservador quirúrgico no hay diferencias pero si en caso de resección ileocólica. Tampoco se encontraró diferencias significativas en la prevención de las recidivas con mesalazina, pero si con 6-MP (6 mercaptopurina, 50 mg/diario) en pacientes con reseccion ileocólica. Las di-
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II-251
ENTERITIS ACTÍNICA MARIANA DEFENDENTE
DIEGO ESKINAZI
Médica Cirujana del Departamento de Cirugía Abdominal y Proctología, Instituo de Oncología Angel H. Roffo, Buenos Aires
Médico Residente de Oncología Quirúrgica, Instituto de Oncología Angel H. Roffo, Buenos Aires
La enteritis crónica presenta una indolente pero progresiva evolución. El síndrome puede aparecer entre 2 meses y 30 años luego de finalizado el tratamiento17-40. Los síntomas dependen del órgano afectado. A diferencia del síndrome agudo, la enteritis actínica crónica es la resultante de una enfermedad transmural del intestino, relacionada a una endarteritis obliterante progresiva, con subsiguiente isquemia y fibrosis de la misma 19-36-57-71. Se estima que entre el 5% y 15% de los pacientes que reciben terapia radiante abdominal o pelviana, desarrollaran una enteritis actínica crónica severa8-19-36-57-71. El manejo de la enteritis actínica crónica esta variando continuamente. El tratamiento médico de soporte sintomático es el utilizado más frecuentemente de manera inicial. Casos más severos requerirán nutrición parenteral total (NPT). En casos leves este tratamiento puede resultar eficaz, pero en casos severos puede ser inefectivo. El tratamiento quirúrgico se reserva para casos persistentes o en complicaciones tales como obstrucción, perforación, fístula o hemorragia25-26-37-66-68-71. La morbilidad perioperatoria oscila entre el 30-50% con una mortalidad de 10-15%2. En la actualidad existen aún controversias en cuanto a este tópico, cuando es el momento oportuno y el tipo de cirugía a realizar. Se asume actualmente que el manejo debe ser individual. En general los pacientes con enfermedad complicada son mejor manejados con resección del sector comprometido de ser factible, derivación de ser necesario, y divorcio de cabos o exclusión como último recurso. Los pacientes con daño colorrectal se manejan mejor con defuncionalización proximal, reservándose tratamientos más extensivos para casos seleccionados. Desdichadamente la enteritis actínica crónica constituye una inexorable enfermedad. Debido a los desalentadores resultados en el tratamiento de esta enfermedad, el foco esta puesto en la prevención de la misma y el conocimiento de su fisiopatogenia.
La enteritis actínica o enteritis inducida por radiación es un trastorno del intestino delgado y grueso que ocurre durante o después de un curso de radioterapia abdominal o pelviana.
INTRODUCCIÓN En 1887 se publica el primer caso de enteritis inducida por radiación, 2 años después de que Wihelm Roentgen descubriera la radiación ionizante64. La radioterapia abdominal o pelviana es utilizada comúnmente en la actualidad como tratamiento primario o adyuvante en neoplasias ginecológicas, genitourinarias y colorrectales. Desafortunadamente la enteritis actínica o enteropatía inducida por radiación continúa siendo un grave problema. El intestino delgado o grueso son muy sensibles a las radiaciones ionizantes. Aunque la probabilidad de control del tumor aumenta a medida que se intensifica la dosis de radiación, del mismo modo aumenta el daño a tejidos normales. Casi la totalidad de los pacientes (60-90%) sujetos a radiación del abdomen, la pelvis o el recto presentaran signos de enteritis aguda. La enteritis por radiación se puede presentar como un síndrome agudo o crónico. Las lesiones clínicamente evidentes durante el primer curso de radiación y hasta 8 semanas después se consideran agudas48. La enteritis por radiación crónica puede presentarse meses y hasta años después de haber finalizado la terapia o puede empezar como enteritis aguda y persistir después del cese de tratamiento. La enteritis aguda se debe a los efectos directos de la radiación sobre la mucosa intestinal. Generalmente el manejo de estos pacientes es sintomático, con medidas de soporte, siendo en la mayoría de los casos autolimitada, resolviéndose a las semanas de concluido el tratamiento3671 .
EPIDEMIOLOGÍA En EEUU en 1998 se diagnosticaron 1.228.600 nuevos casos de cáncer. De estos, 274.000 cánceres de prós-
DEFENDENTE M y ESKINAZI D; Enteritis actínica. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-251, pág. 1-10.
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II-251 Las células más sensibles a los efectos de la radiación son aquellas con mayor tasa de replicación, por lo cual además de las células tumorales existen células normales del organismo con alto índice de replicación propensas a sufrir efectos adversos por la radiación (células de las criptas intestinales, glóbulos rojos y leucocitos de la médula ósea, células germinales, y algunas células cutáneas). Las células son más sensibles durante la fase G2 y M del ciclo mitótico. El daño tisular inducido por radiación se desarrolla de dos maneras: 1 - En forma aguda, esta causado por la lesión a nivel de las células mitóticamente activas de las criptas intestinales. Esta depende de la fracción de dosis aplicada, el tamaño del campo, tipo de radiación y la frecuencia del tratamiento. 2 - En forma crónica, causado por lesión a nivel de células con menor actividad mitótica a nivel del endotelio vascular y células del tejido conectivo. Depende de la dosis total aplicada. La lesión por radiación altera la normal repoblación del epitelio intestinal a partir de las células epiteliales de las criptas. Este proceso se lleva a cabo normalmente en 5-6 días. La alteración producida lleva a la aparición de diferentes grados de retracción vellositaria con dispersión de las células vellosas del epitelio. La pérdida de la superficie absortiva se manifiesta por diarrea. Dependiendo del grado de disrupción de la barrera mucosa aparecen microulceraciones, las cuales pueden confluir determinando áreas más extensas. Existe una alteración de la normal cohesión intercelular, permitiendo el pasaje de endotoxinas a la circulación sanguínea. La alteración en el aporte sanguíneo por la lesión de epitelio capilar también contribuye a este ultimo proceso agregándose el pasaje de microorganismos a la circulación sistémica. Generalmente las dosis terapéuticas no producen grandes consecuencias, debiendo reducirse la dosis o suspenderse el tratamiento cuando los síntomas se vuelven significantes. La mitosis a nivel de las criptas regresa a la normalidad en 3 días, mientras la recuperación histológica completa lleva alrededor de 6 meses. Los efectos crónicos generalmente se manifiestan luego de 6-24 meses, los mismos están causados en la mayoría de las veces por una arteritis obliterante progresiva e irreversible asociada a trombosis vascular, resultando en isquemia y necrosis tisular. Solamente entre el 5% y 15% de los pacientes que reciben irradiación abdominal o pelviana desarrollará enteritis crónica por radiación (Fig. 1). La combinación de los efectos agudos y crónicos lleva a diferentes grados de inflamación, edema y depósito de colágeno, con fibrosis de las paredes, como así también alteraciones en la mucosa y motilidad intestinales. Se describen como factores que contribuyen a la aparición y gravedad de la enteritis por radiación:
tata, 95.600 de colon, 36.100 de endometrio, 36.000 de recto, 29.000 de páncreas, 22.600 cánceres del intestino delgado, 13.700 casos de cáncer de cervix, 5.200 cánceres de vagina, y 3.300 cánceres de ano. En total estas neoplasias constituyen el 53% de todos los canceres en adultos y 1/3 de todas las muertes por cáncer. Para muchos de estos cánceres el tratamiento inicial constituye la cirugía, alrededor de la mitad recibirán quimioterapia agregada con el fin de destruir las células que ya se hallan diseminado a distancia del sitio de origen. A su vez la radioterapia será recomendada en un 48% de los casos como un esfuerzo para prevenir la recurrencia tumoral a nivel local. Se estima que la enteritis pos radiación ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes de manera aguda, siendo esta en general autolimitada. Mientras que la tasa de incidencia de los efectos a largo plazo se sitúa entre el 5-15% de los pacientes que reciben radioterapia abdominal o pelviana. Los diversos autores refieren que esta varia según el campo irradiado, la técnica y la dosis aplicada. La tasa acumulativa a 10 años seria del 8% para lesiones moderadas y de un 3% para lesiones severas, las cuales incluyen: hemorragia, obstrucción, estenosis, fístulas, malabsorción y peritonitis. No existe prevalencia en cuanto a raza o sexo. Se manifiesta en cualquier edad29-37-47-48-57-71.
FISIOPATOGENIA El efecto citotóxico de la radioterapia se observa principalmente en las células epiteliales de proliferación rápida, como las que recubren el intestino delgado y grueso. Puede observarse necrosis de la pared de las células de la cripta después de 12 a 24 horas de una dosis diaria de 150 a 300 cGy. En los días y semanas subsiguientes ocurre una pérdida progresiva de células, atrofia vellosa y dilatación de la cripta cística. Los síntomas de enteritis aguda por lo general se resuelven dentro de un lapso de tiempo de dos a tres semanas después de la finalización del tratamiento, y la mucosa puede tener un aspecto casi normal3. Si bien la mayoría de las lesiones por radiación pueden ocurrir con dosis menores a 40Gy, las lesiones severas ocurren con dosis superiores a los 50 Gy. La Dosis de Tolerancia Mínima (TD 5/5), es aquella dosis que causa el 5% de injuria por radiación en pacientes a 5 años; y la Dosis de Tolerancia Máxima (TD 50/5) aquella a la cual el 25-50% de los pacientes desarrollan lesiones a 5 años. Estas dosis son para el intestino delgado 45-65 Gy, colon 45-60 Gy y recto 55-80 Gy. Por lo que se puede observar estos valores se encuentran muy cercanos a las dosis terapéuticas36. 2
II-251
Fig. 2. Pieza quirúrgica de intestino delgado. Se observan las alteraciones actínicas en la mucosa (gentileza F. Galindo). Fig. 1. Paciente operado por obstrucción intestinal por enteritis actínica. Asas intestinales dilatadas, acartonadas, edemolosas, de color blanquecino (gentileza F. Galindo).
Síndrome agudo Anorexia Nauseas Vómitos Dolor cólico abdominal Diarrea Tenesmo o mucorrea Proctorragia
- Dosis y fraccionamiento de la misma. - Tamaño y grado del tumor. - Volumen del intestino normal tratado. - Quimioterapia concomitante (adriamicina, metotrexate, 5-fluoruracilo y bleomicina aumentan la sensibilidad a radiaciones). - Implantes intracavitarios de radiación. - Hipoxia celular. - Variables individuales de cada paciente: Cirugías abdominales o pelvianas previas, hipertensión arterial, diabetes mellitus, arteriosclerosis, enfermedad inflamatoria pelviana, nutrición inadecuada24-29. Los individuos delgados, añosos y de sexo femenino poseen mayores posibilidades de presentar daños por radioterapia, debido a la mayor exposición de asas intestinales a nivel pelviano. Según limitados estudios retrospectivos no controlados, pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal conocida presentarían mayor riesgo de presentar toxicidad intestinal severa.
Síndrome crónico Dolor cólico (Más frecuente dentro de los crónicos) Nauseas y vómitos Diarrea crónica acuosa y/o esteatorrea (Malabsorción, exceso de ácidos biliares, sobrecrecimiento bacteriano, alteración de la motilidad y fístulas) Materia fecal por vagina o neumaturia Tenesmo, mucorrea, proctorragia, constipación, disminución del calibre
heces Hemorragia digestiva baja (Rara) Abdomen agudo perforativo (Raro) Tabla 1. Síntomas referidos a la enteritis por radiación.
CLÍNICA Los síntomas pueden aparecer horas después de la aplicación, a corto plazo, meses o hasta 30 años luego de finalizado el tratamiento. Se describen un síndrome agudo y un síndrome crónico. No encontrándose antecedentes de síntomas tempranos en muchos de estos últimos.
HISTOLOGÍA Los hallazgos histológicos de la enteritis actínica varían según los mismos sean observados en agudo o luego de los efectos crónicos a largo plazo de la misma (Fig. 2). 1- Agudo: existe hiperemia, edema, infiltración inflamatoria de la mucosa, acortamiento de las vellosidades, abscesos crípticos con adelgazamiento de la mucosa y ulceración3-46-66-67. 2- Sub-agudo y Crónico: Puede ocurrir regeneración de la mucosa o degeneración de las células epiteliales con parches de fibrina, siendo patognomónicas las “células grandes en espuma” a nivel de la íntima. Se observa fibrosis submucosa, obliteración de pequeños vasos con isquemia progresiva e irreversible. La isquemia afecta en primera instancia a la mucosa, progresando a la submucosa, muscular y serosa, con necrosis y ulceración, que pueden concluir en la perforación o el desarrollo de fístulas3-46-66-67.
El examen físico puede evidenciar: Pérdida de peso (Secundaria a malabsorción); Palidez (Anemia); Distensión y aumento de tensión abdominal; Signos peritoneales (Perforación); Masa abdominal palpable (por respuesta inflamatoria); Aumento de RHA, timpanismo y borborigmos (Obstrucción); - Aumento en la tensión rectal y proctorragia (Compromiso rectal). -
3
II-251 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar con: - Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. - Obstrucción intestinal baja. - Hemorroides. - Enfermedad inflamatoria intestinal. - Perforación intestinal. - Malabsorción de otra causa. - Enfermedad ulcerosa péptica. - Proctitis y anusitis. - Otras entidades: - Neoplasias gastrointestinales. - Obstrucción intestinal alta. - Hemorragia diverticular. - Colitis isquémica.
Figs. 3. Tránsito haritado intestino delgado. Enteritis actínica. Alteraciones agudas. Acentuación de los pliegues de Kirklin con edema marcado formado el aspecto de espiculas.
DIAGNÓSTICO 1. Laboratorio Los pacientes pueden presentar anemia por sangrado o malabsorción. Alteraciones del medio interno por vómitos. En el estudio de heces se puede objetivar la presencia de grasas (esteatorrea) y descartar diarrea de origen infeccioso. Fig. 4. Estenosis marcado en colon sigmoideo por rayos. Lesión crónica (gentileza F. Galindo)
2. Estudios Imagenológicos
cosa granular, friable, edematosa, pálida con telangiectasias submucosas.
a. Radiografía directa de abdomen de pie y en decúbito. Es un estudio no específico. Puede evidenciar un íleo (cuadro agudo), asas dilatadas y con niveles hidroaéreos (obstrucción intestinal), o signo del revoque (edema de la pared intestinal). b. Estudio contrastado de intestino. Colon por enema. Obtiene mayores detalles de la mucosa intestinal y evidencia fístulas. Puede mostrar asas separadas, engrosadas, adherencias, con asas poco distendidas, ausencia de haustras, úlceras mucosas, siendo la más frecuente a nivel rectal la úlcera simple en cara anterior (Figs. 3 y 4). c. TC de abdomen y pelvis. Es un excelente método para confirmar obstrucción y su localización. Identifica abscesos. Puede ayudar a delimitar fístulas. d. Colonoscopía - Rectoscopía. Presenta ventajas con respecto a la radiología, permite realizar biopsias y constituye un arma terapéutica. Puede resultar peligroso, debiéndose realizar con mucha cautela en los episodios agudos. Los hallazgos varían según el tiempo transcurrido (agudo o crónico): 1. Cuadro agudo: Mucosa edematosa y friable. Edema e inflamación en subagudo y ulceraciones con áreas necróticas en estadíos tardíos. 2. Cuadro crónico: Fibrosis, estenosis simétricas. Mu-
TRATAMIENTO A) TRATAMIENTO MÉDICO El tratamiento inicial es siempre médico, sintomático en el síndrome agudo, dependiendo de la localización en el cuadro crónico. En primera instancia en caso de diagnosticarse una enteritis actínica aguda, el tratamiento radioterápico debe ser descontinuado, pudiendo ser necesaria la administración de fluidos y nutrición por vía intravenosa. Los siguientes medicamentos pueden resultar útiles en el control de los síntomas (Ver tabla 2): a. Antidiarreicos (loperamida, etc.) b. Agentes quelantes de sales biliares (colestiramina). c. Antieméticos. d. 5-ASA en forma de enemas. 6 e. Sucralfato. Existen estudios que muestran una mejoría significativa en la frecuencia y consistencia de la materia fecal con la utilización de sucralfato 2 semanas después del incio del tratamiento RT y continuado por 6 semanas. Permaneciendo sus efectos satisfactorios al año de finalizado el tratamiento55. 4
II-251 AGENTES ANTIDIARREICOS Kaopectate Clorhidrato difenoxilato con sulfato de atropina Hidrocloruro de loperamida
ANTIESPASMÓDICOS Donnatal Bentyl REEMPLAZO ENZIMÁTICO Lactasa Enzimas pancreáticas
tes que recibieron altas dosis de radioterapia pelviana. La resección rectal en estos pacientes presenta una morbilidad y mortalidad de 12-65% y 0-13% respectivamente. - La resección de la porción del intestino enfermo puede ser dificultosa debido a la difícil localización de la misma. - La realización de bypass o puentes salteando el tejido enfermo puede ser necesaria dependiendo de los hallazgos y dificultades técnicas. Mientras que las resecciones presentan un más alto índice de dehiscencia y mortalidad. Dejar el asa enferma puede determinar la génesis de un síndrome de asa ciega, con la posibilidad de hemorragia, perforación o fistulización28. - Se han reportado menor mortalidad operatoria (21% versus 10%) e incidencia de dehiscencia anatómica (36% versus 6%) con el uso de derivaciones que con resecciones37-68. Otros autores59 reportan índices de dehiscencia anastomótica de 65% y 11% para resección y derivación, y una mortalidad de 53% y 7% respectivamente. Los que favorecen la resección señalan que la remoción del intestino dañado reduce la tasa de mortalidad por resección y es comparable al procedimiento de by-pass37. - Se describen numerosas técnicas para resección y anastomosis en uno o dos tiempos, con colostomía o ileostomía a cabos divorciados. - Existen reportes sobre reducción significativa del índice de dehiscencias cuando al menos uno de los cabos terminales de la anastomosis primaria presenta intestino sano. - La fístula recto-vaginal puede cerrar espontáneamente o luego de la realización de una colostomía proximal defuncionalizante. Otros tipos de fístulas generalmente requieren tratamiento quirúrgico. - Se ha utilizado la simpaticectomía pre-sacra en caso de dolor severo. - Incluso después de operaciones aparentemente exitosas, los síntomas pueden persistir en una proporción significativa de pacientes66. - El equipo terapéutico debe estar constituido por un oncólogo radioterapeuta, un oncólogo clínico, un gastroenterólogo, un nutricionista y un cirujano. Puede ser necesario en muchos casos una consulta con tratamiento del dolor y en ocasiones con un físico para realizar tratamiento con oxigeno hiperbárico (proctitis intratable).
NARCÓTICOS Para tratamiento de dolor abdominal luego de descartar otras causas. Codeína Oxycodona Morfina Meperidina QUELANTES DE SALES BILIARES Colestiramina VITAMINAS Complejos multivitamínicos con hierro Suplementos adicionales según deficiencias
MISCELÁNEOS Espuma de esteroides (Aplicación local en proctitis) Bloqueantes H2 (Pueden minimizar la diarrea referida a la ingesta de grasas) Tabla 2. Tratamiento médico de la enteritis por radiación.
f. Hierro-terapia. g. Enemas con corticoides y sucralfato. Estos han demostrado ser útiles en el manejo de pacientes con proctitis post-RT. Los enemas con 5-ASA no demostraron ser eficaces. h. Instilación rectal con formalina. Esta técnica ha sido utilizada en el tratamiento de cistitis54 y la experiencia se aplicó al tratamiento de rectitis con resultados alentadores51-52-54. La técnica consiste en la irrigación de 40-60 cc hasta completar 400 cc, o la aplicación tópica a través de esponjas. El método posee una efectividad en 7085% en una sesión y algunos otros seden en una segunda aplicación. Los efectos adversos son mínimos54. i. Tratamientos endoscópicos: aplicación de gas de argón, láser Nd YAG, argón plasma coagulador, electro-bisturí bipolar, etc. El argón presenta una mayor penetración en profundidad, mayor labilidad para controlar vasos de mayor calibre y una coagulación más homogénea. Ninguno controla la hemorragia en una sola sesión60-61. j. Oxigenoterapia hiperbárica (HBO) en casos de proctitis intratable, como tratamiento previo a cirugía. B) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía constituye el último recurso terapéutico, a excepción de las complicaciones (Ej.: perforación, obstrucción, drenaje de abscesos, fístulas, infección de heridas). Menos del 2%, del 5% a 15% de pacientes que recibieron radiación abdominal o pelviana, requerirán intervención quirúrgica 26. El momento y la elección de técnicas quirúrgicas siguen siendo algo polémicos. A tener en cuenta: - La cirugía debe ser lo más conservadora posible. - La cirugía abdominopelviana se debe evitar en pacien-
C) DIETA El daño a las vellosidades intestinales debido a la radioterapia da lugar a una reducción o pérdida de enzimas, siendo una de las más importante de éstas la lactasa. La lactasa es esencial en la digestión de la leche y los 5
II-251 productos lácteos. Aunque no hay evidencia de que una dieta restringida de lactosa prevendrá la enteritis por radiación, una dieta sin lactosa, baja en grasas y en residuos puede ser una modalidad eficaz en el control de los síntomas 58. Se ha tratado eliminando fibras insolubles reemplazándolas por fibras solubles. En estudios con animales se determinó que alimentos con suplementos de glutamina pueden resultar protectores frente a la RT. Se debe considerar dieta elemental o nutrición parenteral total (NPT) a demanda. También se ha utilizado “alimentación parenteral domiciliaria” (HPN) con buenos resultados a “mediano plazo”.
dificando la técnica de radiación y utilizando drogas radioprotectoras. MODIFICACIONES A LA RADIOTERAPIA Las modificaciones a la radioterapia que intentan minimizar la morbilidad intestinal incluyen modificaciones al planeamiento o a la aplicación del tratamiento. (Tabla 3) Plan de tratamiento Campos múltiples, terapia conformacional y tridimensional Estudios contrastados de intestino delgado pretratamiento Aplicaciones Técnicas de posicionamiento: prono, Trendelemburg Llenado vesical Compresión de pared abdominal Placas protectoras “belly board” Neumoperitoneo temporario
Alimentos que se deben evitar - Leche y productos lácteos. Las excepciones son la leche cuajada y yogurt, los cuales a menudo son tolerados ya que la lactosa se altera debido a la presencia de lactobacillus. El queso procesado también puede ser tolerado ya que la lactosa se elimina con el suero de la leche cuando se separa de la cuajada del queso. Los sustitutos de las leches malteadas tales como “Ensure”, no contienen lactosa y pueden emplearse. - Pan y cereal de salvado entero. - Nueces, semillas, cocos. - Alimentos fritos o grasosos. - Frutas frescas y secas y algunos jugos de frutas, como el jugo de ciruelas. - Hortalizas crudas. - Productos de pastelería ricos en azúcar y grasa. - Papas fritas. - Especias y hierbas fuertes. - Chocolate, café, té y bebidas gaseosas con cafeína. - Alcohol y tabaco.
Tabla 3. Modificaciones a la RT que disminuirían la lesión intestinal por radiaciones63
- La utilización de radioterapia 3D, conformacional con múltiples campos parece ser más segura y eficaz. - La aplicación de menores dosis y por mayor tiempo parecería disminuir el riesgo de lesión55. - Se deben realizar estudios contrastados de intestino delgado previos a la aplicación de la radioterapia para evaluar el riesgo. Estos estudios se utilizan para determinar la localización y motilidad del intestino delgado en pacientes con indicación de recibir radioterapia pelviana. Pueden aplicarse para modificar el régimen de tratamiento y minimizar las complicaciones. En estudios comparativos con y sin la realización de estudios contrastados previos a la radioterapia, se observó una morbilidad e incidencia significativamente menor de enteritis crónicas, en pacientes con estudios pre-tratamineto (50% contra 23%)63. - El llenado vesical permite evitar la exposición elevando las asas. Este procedimiento debería evitarse en pacientes con sospecha o certeza de compromiso tumoral de la cúpula vesical. En estos pacientes el tumor sería desplazado del campo de irradiación junto con las asas63. - Variando la posición corporal durante la aplicación se puede evitar exposición. La posición prona en relación a la posición supina disminuye la exposición de asas intestinales de un 28% a un 50%55-63. - Se pueden utilizar placas o artefactos protectores (“Bellyboard”), las cuales reducen la exposición intestinal, hasta un 61% si se asocia a posición supina55. - Neumoperitoneo temporario. Este ha sido utilizado en
Alimentos recomendados - Pescados, aves y carnes que estén cocinadas, asadas u horneadas. - Bananas, salsa de manzana, manzanas peladas, jugos de manzana y de uva. - Pan blanco y tostadas. - Pastas. - Papas horneadas, hervidas o en puré. - Hortalizas cocinadas livianas, tales como espárragos, arvejas, zanahorias, espinacas y calabaza. - Queso procesado liviano, huevos, leche cuajada y yogur.
PREVENCIÓN La prevención constituye el factor más importante, orientándose la mayoría de los esfuerzos en el particionamiento de las cavidades abdominal y pelviana, excluyendo el intestino delgado de los campos irradiados, mo6
II-251 - Omentopexia abdominopelviana Esta parecería ser la técnica más segura, el particionamiento de las cavidades se puede llevar a cabo rellenando el espacio pelviano con epiplón (Fig. 5) o con la realización de una bolsa o sling, suturando el extremo distal del epiplón al peritoneo parietal posterior y los laterales al colon ascendente y descendente. En un estudio en 43 pacientes con esta técnica se observó un 33% de cistitis y proctitis, sin secuelas en intestino delgado a largo.
pacientes sometidos a radioterapia por carcinoma de cervix, realizándose con la introducción de un catéter de diálisis en la pelvis. Previo a la aplicación de radioterapia el paciente se coloca en decúbito supino y trendelemburg y se insufla la cavidad con oxido nitroso; finalizada la aplicación se deja fluir el gas fuera de la cavidad. Entre las desventajas que presenta esta técnicas se incluyen la necesidad de realizar una cirugía con anestesia general para la colocación del mismo y otra para la extracción luego de finalizado el tratamiento radiante32-63. AGENTES RADIOPROTECTORES Se han realizado diversos estudios en animales con vitamina E y análogos, AINES Glutamina y factor de crecimiento de queratinocitos, encontrándose aún en fase de experimentación, no habiendo sido probada su utilidad. El sucralfato durante la RT y por 4-6 semanas posteriores al tratamiento, mostró alguna efectividad en la prevención de daño intestinal en casos de RT pelviana. La FDA aprobó el uso de Amifostine (WR-2721) como agente radio-protector. Puede ser administrado por vía endovenosa o en forma de enemas63. Este, administrado diariamente, se utiliza como prevención de xerostomía en pacientes irradiados con neoplasias de cabeza y cuello. Su aplicación en prevenir la enteritis por radiación aún no ha sido comprobada, los resultados obtenidos hasta la fecha no han sido significativos63.
Fig. 5. Omentopexia con colgajo pediculado por transposición a expensas de vasos gastroepiplóicos izquierdos63.
Existe otra técnica que consiste en realizar un flap o colgajo pediculado por transposición de epiplón (omental transposition flap), a expensas de los vasos gastroepiploicos izquierdos, se desciende a lo largo de la gotera parietocólica izquierda y se fija en la pelvis. La mayor eficacia depende de la masa de epiplón que se consigue para rellenar la pelvis, ascendiendo así las asas de intestino delgado. Parecería que este método mejoraría la tolerancia a la radioterapia, aunque aún no existen estudios que argumenten esta afirmación63. Existiría una tercera técnica de omentopexia que combinaría las dos previamente descriptas, la cual consiste en la realización de una “hamaca” o “sling” de epiplón que a manera de colgajo pediculado se sutura de manera circunferencial al peritoneo parietal a nivel del promontorio y el ombligo, sosteniendo las asas a la manera de una hamaca. Esta parecería ser una técnica segura y eficaz, con resultados satisfactorios en cuanto a la reducción de la toxicidad intestinal a corto plazo en un 81%, y a largo plazo del 88%. Con una tasa de exclusión intestinal pelviana completa del 88%, objetivada por estudios contrastados63. Muchos de los pacientes con carcinomas pelvianos presentan antecedentes de cirugías previas, lo cual deja como secuela en la mayoría de los casos un insuficiente volumen de epiplón, con lo cual es necesario requerir a materiales sintéticos para el particionamiento abdomino-pelviano.
PARTICIONAMIENTO ABDOMINO-PELVIANO Si bien la prevención constituye el aspecto más importante, se han propuesto múltiples terapéuticas quirúrgicas profilácticas (Tabla 4):
Tejidos autólogos Vejiga Ligamentos uterinos Peritoneo y vaina posterior de musculos rectos Epiplón Colcajo epiplóico por transposición Omentopexia en “delantal” “Hamaca” o “sling” omental Materiales protésicos Moldeadores o espaciadores pelvianos sintéticos Expansores tisulares salinos Sling de mallas reabsorbibles Otros Tabla 4. Variantes de Particionamiento abdominopelviano63.
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II-251 través del periné, hechos que se presentan con escasa frecuencia y se relacionan con la curva de aprendizaje63. La des-suflación de los mismos se puede presentar en un breve número de casos, requiriéndose una menor dosis terapéutica. Fuera de estas complicaciones este método consigue un desplazamiento de asas fuera del campo a irradiar en más del 95% de los casos, con una significativamente menor tasa de enteritis aguda por radiación55-63. COMPLICACIONES - Obstrucción intestinal. Esta constituye la complicación más común, afectando principalmente al intestino delgado. - Fístulas: Recto-vaginal, entero-vesical, recto-vesical, entero-colónicas, entero-cutáneas. Constituyen la segunda complicación más frecuente. - Hemorragia. - Malabsorción, alteraciones hidro-electrolíticas, deshidratación. - Perforación. Es una complicación poco frecuente. - Estenosis uretral. - Cistitis.
Fig. 6. Omentopexia en delantal. El epiplón se fija al peritoneo parietal posterior y el colón ascendente y descendente, formando una envoltura al intestino delgado63.
- Slings con mallas protésicas biodegradables Los materiales sintéticos o prótesis biodegradables se utilizan como segunda alternativa, en caso de no contarse con suficiente epiplón para la realización de la bolsa o sling. Se pueden utilizar mallas de polyglactina 910 (Vicryl) o ácido poliglicólico (Dexon), las cuales se absorben completamente en el organismo en 2 a 5 meses. Constituyen un método muy eficaz en la exclusión de asas intestinales. La utilización de estos materiales puede causar inflamación intestinal, adherencias y obstrucción, describiéndose además la producción de hernias de intestino delgado hacia la pelvis rodeando la malla. La herniación se podría evitar utilizando sutura continua para la fijación de la malla, relacionándose directamente además con la experiencia del cirujano55.
PRONÓSTICO La historia natural de la enteritis por radiación es difícil de certificar por la falta de información disponible en el seguimiento de los pacientes. Muchos fallecen por la neoplasia original. Existen reportes con un 50% de pacientes con enteritis actínica que sobreviven entre 3 meses y 12 años después de la cirugía que también fallecen, mientras el resto de los pacientes presentan persistencia de los síntomas, desarrollan complicaciones o ambos25. Con una supervivencia media del grupo del 40%. Gilinsky y col.27 en 1983 desarrollaron un sistema de clasificación para las proctosigmoiditis por radiación basado en su sintomatología: - Grupo I: pacientes con proctorragia de bajo grado. Comprende un 44% de los pacientes. De estos un 35% se resuelve en 6 meses de manera espontánea, 70% con resolución en 18 meses, 5% requieren cirugía y 15% mueren por complicaciones. - Grupo II: pacientes que requieren transfusiones sanguíneas de manera frecuente. Comprende un 36% de los pacientes, con una tasa de mortalidad de 25%. - Grupo III: pacientes cuyos síntomas fueron dolor y disfunción intestinal. Comprenden un 20% de los pacientes, los cuales requieren cirugía en su totalidad. La tasa de mortalidad es la más elevada (41%)27.
- Materiales protésicos Se han utilizados numerosos materiales sintéticos con el fin de particionar la cavidad pelviana, se describen en la literatura: packs de gasas con una envoltura de látex que se colocan en la pelvis y se remueven luego de finalizado el tratamiento; implantes de prótesis mamarias de silicona; espaciadores sintéticos sólidos; y espaciadores o expansores tisulares salinos, utilizados para rellenar la cavidad pelviana y excluir las asas de intestino delgado del campo a irradiar63. Los expansores tisulares salinos, se colocan quirúrgicamente y se retiran al finalizar el tratamiento radiante. Las complicaciones de los mismos incluyen: ileo prolongado, obstrucción intestinal y dehiscencia de suturas perineales, hechos que pueden presentarse antes de iniciar el tratamiento radioterápico y requieren la extracción de los mismos. Se relatan además infecciones del expansor, fístulas cutáneas o intestinales, expulsión del expansor a 8
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FíSTULAS ENTEROCUTáNEAS DANIEL E. WAINSTEIN
JUAN E. RAINONE
Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico Cirujano del Servicio de Cirugía
Docente autorizado de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de División Cirugía General.
ALBERTO I. GILD Docente adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico Cirujano del Servicio de Cirugía
Hospital General de Agudos Enrique Tornú, Buenos Aires
INTRODUCCION
de las fístulas externas "labiadas", donde la mucosa del asa intestinal involucrada se halla visiblemente expuesta en la superficie cutánea o bien, en una herida laparotómica. Para identificar las características de una fístula deben considerarse esencialmente tres aspectos: su anatomía, su etiología y su fisiopatología9-30-68. Estas variantes en la forma de presentación, pueden modificar significativamente la forma de manejo, la evolución ulterior y el pronóstico de esta patología.
Las fístulas enterocutáneas representan una patología grave que debe afrontar el cirujano durante el ejercicio de su profesión. El tratamiento puede ser extremadamente complejo y requiere de una intervención multidiciplinaria adaptada para cada caso en particular. Se atribuye a las fístulas intestinales una mortalidad del 15 al 37%2-8-12-25-38, cifra demasiado elevada si tenemos en cuenta que cirugías de gran magnitud como la duodenopancreatectomía, la hepatectomía o la esofaguectomía presentan tasa inferiores al 10%. Además, cuando la fístula coexiste con factores agravantes tales como la sepsis, la desnutrición, el desequilibrio hidroelectrolítico entre otros, la mortalidad asciende aún mas y puede superar, a veces, el 60%2-12-14-19. En el presente capítulo identificaremos las características de las fístulas en general y su forma de presentación, posteriormente analizaremos el manejo de las fístulas enterocutáneas postoperatorias de alto flujo. Determinaremos también la selección y oportunidad de aplicación de los métodos de diagnóstico y tratamiento mas adecuados para este grupo que, por su mayor frecuencia y alta morbimortalidad, merece especial atención.
ANATOMIA La anatomía de una fístula gastrointestinal depende de la ubicación y características de sus tres componentes esenciales: orificio de origen, trayecto y orificio de descarga. Orificio de origen: De acuerdo al emplazamiento de la solución de continuidad en las distintas porciones del tubo digestivo serán: esofágicas, gástricas, duodenales, intestinales o colorrectales. Laterales cuando interrumpen solo parcialmente la continuidad intestinal o terminales cuando dicha interrupción es completa. Orificio de descarga: Puede localizarse en otra víscera (fístula interna), en la piel (fístula externa o entérocutánea) o en ambas (fístula mixta). Trayecto: Es la comunicación entre los orificios de origen y descarga. Se las denomina fístulas superficiales o profundas según sea la longitud del trayecto mayor o menor de 2 cm, y simples o complejas de acuerdo con el formato del mismo. Dentro de las últimas están las fístulas saculares, en las cuales existe una cavidad intermedia con drenaje insuficiente y aquellas que presentan una variedad de comunicaciones tanto cutáneas como viscerales. Estos trayectos pueden también dar lugar a la formación de abscesos interviscerales, que agravan considerablemente el pronóstico y son en ocasiones difíciles de reconocer. Desde el punto de vista anatomopatológico los trayectos fistulosos pueden ser de aparición reciente (agudos) o
DEFINICION Se define a la fístula como una comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas, es decir entre dos órganos huecos o bien entre un órgano hueco y la piel9-30-48-50. Cuando una de las áreas comprometidas corresponde a la mucosa del tracto digestivo se denomina fístula gastrointestinal. Se trata de una estructura integrada, habitualmente, por dos orificios y un trayecto intermedio. No obstante existen algunas variantes en las que las superficies mencionadas se conectan solamente, a través de un orificio en común. Es el caso de las fístulas intestinales internas o el WAINSTEIN E, GILD A y RAINONE J; Fístulas enterocutáneas. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-257, pág. 1-15. 1
II-255 de evolución prolongada (crónicos). En el primer caso, la fístula no tiene tejidos propios y sus paredes están compuestas por los órganos que rodean al conducto, con tejido de granulación en su recorrido tal como se ve en los procesos inflamatorios. Se trata de una formación precaria, permeable a la filtración de líquido entérico. Las fístulas crónicas en cambio, poseen una pared propia fibrosa, de mayor solidez13 (Cuadro 1)
ETIOLOGIA El 75 a 90% se presentan como una complicación postoperatoria con una incidencia de 0,8 a 2% de las cirugías abdominales22-42-50, aunque con el aumento de la expectativa de vida y el avance de la cirugía sobre patologías más complejas cabría esperar un incremento en su frecuencia. Un porcentaje menor se debe a otras causas no quirúrgicas: enfermedades inflamatorias agudas (ej.: apendicitis, diverticulitis) o crónicas (Crohn, TBC), tumores del aparato digestivo, radiación, traumatismos abdominales, isquemia intestinal, y otros. (Cuadro 3) Etiología Congénitas Inflamatorias Neoplásicas Actínicas Isquémicas Traumáticas POSTOPERATORIAS
Cuadro Nro. 1. Anatomía de las fístulas gastrointestinales
La información anatómica tiene importancia pronóstica con respecto a la posibilidad de cierre espontáneo de una fístula. No es infrecuente que coexistan con eventos que generan modificaciones que dificultan o decididamente impiden el cierre (Cuadro 2). Entre ellas se destacan los abscesos contiguos, la obstrucción distal, el intestino adyacente en malas condiciones ,la interrupción de la continuidad intestinal o los orificios mayores a 1cm de diámetro con trayectos menores a 2 cm. de long.8-9-22. Algunos autores asignan también condiciones desfavorables para el cierre espontáneo a algunas localizaciones en el tubo digestivo tales como el estómago, el duodeno o el ileon19-58-62 aunque, en nuestra experiencia, y también en la de otros, no hemos constatado tal afirmación2-12-67-68. Favorables No hay absceso contiguo Flujo distal libre Intestino adyacente sano Continuidad intestinal conservada Defecto < 1 cm Duodenal terminal Yeyunal
Desfavorables Absceso contiguo Obstrucción distal Intestino adyacente enfermo Dehiscencia completa Defecto > 1 cm Duodenal lateral Ileal
Cuadro Nro. 2. Factores anatómicos que afectan la posibilidad de cierre espontáneo
Cuadro Nro. 3. Factores etiológicos en fístulas enterocutáneas.
FISTULA S ENTEROCUTA NEA S POSTOPERA TORIA S A partir de este punto nos referiremos a un grupo particular de fístulas. Nos ocuparemos de las fístulas externas ya que en el caso de las fístulas digestivas internas queda claro que el tratamiento, cuando son sintomáticas, es siempre quirúrgico y depende de la enfermedad subyacente. En el aspecto etiológico analizaremos las fístulas postoperatorias por ser estas las mas frecuentes y porque requieren de un manejo común independientemente de la enfermedad de base.
FISIOPATOLOGIA La solución de continuidad en el tubo digestivo puede acarrear diversas consecuencias que dependen principalmente del volumen y el destino del líquido entérico extravasado: COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA FORMA DE PRESENTACIóN: 1. Cuando la pérdida de líquido intestinal se difunde y se acumula libremente dentro del abdomen, desarrollará rápidamente una peritonitis. 2. Si la salida del líquido intestinal no tiene escape al exterior y es de escasa magnitud quedará atrapada en los distintos espacios intraperitoneales conformando uno o más abscesos. 2
II-255 3. Ya se ha mencionado que, cuando la extravasación se vuelca a otro sector del tubo digestivo a través de una solución de continuidad en este último se establece una fístula interna. 4. Finalmente, cuando el material entérico aflora en la piel se establece una fístula enterocutánea. Se observa entonces, que la fístula enterocutánea tiene un origen común con otras complicaciones relacionadas con la perforación intestinal, y puede coexistir con ellas41. Este concepto debe tenerse presente ya que el pronóstico de las mismas y el tratamiento puede variar sustancialmente según se presente sola o junto a otra de la complicaciones mencionadas (Figura 1).
la función muscular el aumento del riesgo de infecciones tanto locales como sistémicas, las complicaciones crecientes relacionadas con la hospitalización y consecuentemente, el aumento de la mortalidad8-42-45. El contenido entérico derramado compromete la integridad de los distintos planos de la pared abdominal e impide la cicatrización. La primera consecuencia es, habitualmente, una dermatitis por irritación química seguida rápidamente de infección del resto de los planos celular y músculoaponeuróticos que, de no controlarse rápidamente, puede culminar en la destrucción parietal (Figura 2). En las fístulas de la porción alta del tubo digestivo predomina la acción química sobre la bacteriana, inversamente a lo que sucede en las fístulas bajas22.
Fig. 1. La perforación intestinal puede originar distintas complicaciones que pueden coexistir
COMPLICACIONES RELACIONADAS PéRDIDA DE LíqUIDO ENTéRICO
Se define una fístula de alto o bajo flujo según sea el volumen excretado mayor o menor a 500 ml en 24hs. luego de al menos un día de ayuno1-38-45-58. La pérdida del contenido intestinal provoca una serie de perturbaciones orgánicas múltiples que varían en cantidad y gravedad según la magnitud del mismo. La primera consecuencia que se presenta en el paciente portador de una fístula enterocutánea de alto flujo es el desequilibrio del medio interno cuya gravedad es proporcional al volúmen de la pérdida. Las alteraciones hidroelectrolíticas comprometen principalmente los niveles de sodio, potasio, cloro, magnesio y zinc entre otros, provocando deshidratación y severos disturbios metabólicos. La pérdida de nutrientes a través del orificio intestinal sumado a otros factores tales como la disminución de la ingesta, y el hipercatabolismo asociado a la sepsis, genera desnutrición. Esta situación es sumamente preocupante sobre todo en los que se presentan con un grado variable de hipoproteinemia previo al evento que provocó la fístula. Las consecuencias metabólicas de todos estos eventos son la prolongación del íleo postoperatorio, el aumento de la probabilidad de dehiscencia de la herida, la disminución
Fig. 2. Fístula superficial con dermatitis periorificial.
La sepsis es una regla con escasas excepciones en estos pacientes. Este factor reduce notablemente la posibilidad de cierre espontáneo del orificio fistuloso y constituye el primer factor pronóstico de mortalidad con una incidencia que oscila entre el 75 - 85%3-10-12. Reber y col. informaron acerca del cierre espontáneo de las fístulas del tubo digestivo en el 90% de los pacientes en el plazo de un mes, una vez controlada la infección subyacente. En cambio, cuando el proceso infeccioso no pudo ser suprimido se constató el cierre sin cirugía solamente en el 6% de los casos, y la mortalidad acompañante fue del 85%52. La interacción biológica entre las defensas orgánicas y la agresión bacteriana, originada en la fuga de líquido entérico, se manifiesta de diversas formas: a) peritonitis difusa, b) absceso intraabdominal, c) infección parietal d)localización extraabdominal13. En este último punto cabe destacar que la sepsis por catéteres intravenosos, la flebitis, las neumopatías, y las infecciones de vías urinarias, entre otras, son hechos muy comunes en pacientes fistulizados. 3
II-255 Finalmente, los trastornos psicológicos que suelen sucederse no deben ser menospreciados. Muchos de ellos, cursando postoperatorios de cirugías programadas con expectativa de una recuperación rápida son sorprendidos por una inesperada y desagradable complicación como lo es la salida de líquido intestinal a través de la pared abdominal. El cambio hacia la perspectiva de un tratamiento arduo y prolongado incluyendo la posibilidad cierta de nuevas operaciones provocará inevitablemente un cuadro depresivo difícil de revertir. Además, en la medida en que se agrava la desnutrición se agrega un componente neurológico al disminuir la disponibilidad de aminoácidos precursores de los principales neurotransmisores cerebrales. Esto profundiza la depresión, y provoca un estado de embotamiento mental y apatía, situación que dificulta aun mas la posibilidad de afrontar el tratamiento necesario para superar esta complicación45. Todas estas alteraciones actúan de manera sinergística provocando un deterioro rápido del paciente y complican cualquier intento de curación. Factores inherentes al paciente: • Desnutrición • Sepsis • Peritonitis plástica
dos favoreciendo las fugas anastomóticas y facilitando también las dehiscencias laparotómicas las cuales a su vez exponen al intestino predisponiendo su perforación38-41-62. En un paciente con el antecedente de operaciones múltiples o procesos peritoneales, la posibilidad de hallar las vísceras íntimamente adheridas conformando una peritonitis plástica es naturalmente, muy elevada. En estos casos el cirujano deberá realizar tanto una disección extremadamente precisa como una meticulosa revisión a lo largo del todo tracto digestivo antes de comenzar el cierre de la pared abdominal, para descubrir y reparar despulimientos de la serosa intestinal y pequeñas lesiones inadvertidas. La aparición de una fístula también depende del acto quirúrgico: Anastomosis a tensión, desvitalización de cabos intestinales, nudos escasa o excesivamente ajustados, y lesiones inadvertidas entre otros son aspectos técnicos que promueven, en el postoperatorio inmediato la extravasación de líquido entérico. Por otra parte, la implementación de estrategias como suturar sobre intestino enfermo, o la colocación de una malla protésica en contacto directo con las vísceras también constituyen eventos causales de esta complicación50-67. Cuando una fístula digestiva aparece precozmente, la relación con la calidad del acto quirúrgico es altamente probable.
Factores inherentes al cirujano:
CLINICA
• Aspectos técnicos • Aspectos tácticos
Es difícil establecer un cuadro clínico general que englobe la totalidad de los síntomas de una fístula enterocutánea postoperatoria. La etiopatogenia, la localización variable y las diferentes formas de presentación hacen prácticamente imposible fijar un síndrome único, aunque es posible destacar algunos signos y síntomas comunes y frecuentes. El primer indicio que suele preceder a la aparición de una fístula es una lenta y dificultosa recuperación postquirúrgica. El íleo prolongado con dolor y distensión mas fiebre y oliguria corresponde inicialmente al cuadro clínico de una sepsis con foco abdominal. La flogosis y supuración de la herida quirúrgica son signos premonitorios de la salida ulterior de líquido entérico, sea por los tubos de drenaje o directamente por ella, confirmando la existencia de una solución de continuidad en el tubo digestivo. La ingesta de un colorante como el azul de metileno puede ser de utilidad para certificar rápidamente el diagnóstico. Una vez establecida la fístula y de acuerdo con sus características anatomofisiológicas se presentarán paulatinamente manifestaciones clínicas del desequilibrio hidroelectrolítico, desnutrición y sepsis. El derrame de material entérico engendrará una infección parietal severa y una dermatitis química habitualmente muy dolorosa.
Cuadro Nro. 4. Factores que predisponen la forormación de fístulas enterocutáneas postoperatorias.
FACTORES PREDISPONENTES (Cuadro 4) Muchos pacientes, ya sea debido a la enfermedad subyacente (neoplasias, Sida) o bien por una mala condición socio económica llegan a la consulta con un alto grado de desnutrición. En la medida en que la urgencia de resolución del caso lo permita, debería diferirse la operación hasta lograr un adecuado restablecimiento nutricional. Hemos señalado que la hipoproteinemia , entre otros efectos perjudiciales, reduce la actividad fibroblástica retrasando el proceso de cicatrización tanto de las heridas laparotómicas como de las suturas intestinales. La misma condición que dificulta la resolución espontánea de la fístula favorece su aparición cuando se halla presente en el enfermo previo a una intervención quirúrgica. Las fístulas provocadas por fallas en el proceso de cicatrización suelen aparecer pasados los seis a ocho días del acto quirúrgico. Otro factor es la infección de la cavidad abdominal, proceso que dificulta la cicatrización de los tejidos sutura-
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II-255 Malestar general Hipertermia Dolor abdominal Distención Supuración de pared
ANTES "
DIAGNOSTICO
DESPUES
"
Dermatitis Trastornos hidroelectrolíticos Infección Síntomas de desnutrición
Cuadro Nro. 5. Clínica del paciente con fístula enterocutánea posoperatoria
DIAGNOSTICO El diagnóstico de la aparición de una fístula intestinal externa es en principio, esencialmente semiológico y, para seleccionar el tratamiento mas adecuado debemos tener luego un conocimiento acabado tanto de la condición clínica del paciente como de las carcterísticas de la fístula misma.
EVALUACION DEL PACIENTE Antecedentes: Se debe realizar una meticulosa anamnesis y un prolijo examen físico. Si el enfermo procede de otro centro se investigará acerca de enfermedades subyacentes y la patología que motivó la cirugía, prestando especial atención a operaciones previas y al detalle de los procedimientos efectuados. Asimismo, se revisaran los estudios por imágenes que hayan sido realizados previamente. Medio interno: La alteración del medio interno, es un factor que incrementa la mortalidad, por lo que es de suma importancia el monitoreo del balance hidroelectrolítico y del estado ácido-base. El grado de déficit causado es directamente proporcional al volumen y composición del líquido exteriorizado por lo que deberá ser analizado para medir correctamente los requerimientos. Es importante señalar que las pérdidas no deben ser homologadas con la composición normal relativa a la situación anatómica del orificio de la fístula ya que, tanto la aceleración del tránsito como el íleo suelen acompañar a esta complicación modificando significativamente la composición del material efluente28. Estado nutricional: La evaluación del estado nutricional debe ser ser encarada por el médico especializado. La medición de los valores de albúmina y la variación ponde-
ral son elementos esenciales, considerando como severamente desnutrido al paciente que posee una albuminemia inferior a 2,5g/dl y una pérdida de peso mayor al 10% teórico. Algunos autores asignan similar importancia a los niveles de prealbúmina, colesterol y transferrina9 entre otros. El objetivo es adquirir una información inicial para la provisión adecuada de nutrientes y poder evaluar posteriormente la respuesta al tratamiento. La recuperación del estado nutricional será indispensable para lograr el cierre definitivo de la fístula ya sea con tratamiento conservador o quirúrgico. Sepsis: La falta de reconocimiento y por ende de tratamiento oportuno del cuadro séptico reduce la posibilidad del cierre de la fístula sin cirugía y constituye el factor mas frecuente de mortalidad . Ante la existencia de sepsis es lógico buscar en primer término un foco abdominal, aunque también debemos tener en cuenta que existen otros focos posibles ante la falta de evidencia del primero. En nuestra experiencia hemos hallado una variedad muy diversa: sepsis por catéter, neumopatías, empiema pleural, infección urinaria, endocarditis, etc. Si luego de realizar los estudios correspondientes no se puede detectar el foco deberemos considerar la posibilidad de la existencia de abscesos interasas. Lynch A. y col. hallaron abscesos intraabdominales no diagnosticados por imágenes en un 50% de 204 pacientes operados por fístulas enterocutáneas41. Estos pueden ser múltiples, de pequeño tamaño y estar ubicados en un abdomen con gran alteración anatómica producto de una o mas operaciones anteriores. Ante esta situación la efectividad de la TAC disminuye sensiblemente y tiene indicación entonces, una laparotomía exploradora.
EVALUACION DE LAS CARACTERISTICAS LOCALES DE LA FíSTULA: ECOGRAFíA y TAC Una vez establecida la fístula es necesario conocer, en primera instancia, si el líquido entérico que sale del orificio interno se exterioriza en su totalidad o parte del mismo queda dentro de la cavidad abdominal ya sea libremente, en forma de absceso o cavidad intermedia. También es preciso saber si existe algún cuerpo extraño o tumor que, actuando directamente sobre la fístula o provocando obstrucción intestinal, impidan el cierre y hagan inútil cualquier intento de tratamiento conservador. La TAC y la ecografía, cada una con sus ventajas y limitaciones, son los estudios que mejor nos proveerán de esta información.
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II-255 ESTUDIOS CONTRASTADOS La fístulografía tiene una importancia capital sobretodo en las fístulas profundas ya que la inyección del contraste a través del orificio externo muestra el trayecto hasta su nacimiento en el tubo digestivo (Fig. 3). Aporta información de suma utilidad acerca de la anatomía: longitud, cantidad y forma del trayecto, sitio de orígen y eventual existencia de cavidades intermedias. Puede detectar en ocasiones, obstrucciones distales o bien la existencia de cuerpos extraños. La selección del agente de contraste continúa generando algunas controversias. El bario es superior para dibujar las superficies mucosas, pero su extravasación produce una intensa reacción inflamatoria y bloqueo linfático, además su eliminación es lenta y dificultosa. Se debe recurrir a un medio de contraste hidrosoluble aunque este sea menos efectivo que el anterior si se sospecha que el trayecto puede tener filtraciones, como en las fístulas agudas, o existe la posibilidad de una cirugía en breve lapso64. La SGD, el tránsito intestinal y el cólon por enema pueden brindar información complementaria a la fistulografía mostrando el estado del resto tubo digestivo, lo que es particularmente importante cuando debemos planear la estrategia para la solución quirúrgica.
A
casos seleccionados, posibilidades terapéuticas. En nuestro Servicio hemos utilizado ocasionalmente la fistuloscopía. Con este método también se puede completar la información requerida e implementar también algunas medidas terapéuticas.
TRATAMIENTO En su Relato para el Congreso Argentino de Cirugía (1975), Carpanelli decía " no existen fístulas digestivas externas sino pacientes que las padecen"13. Esto implica que los problemas que se plantean en cada uno de ellos son distintos y deben resolverse en forma individual. Existen diferencias en cada caso referidas a la edad, características etiológicas, anatómicas y fisiopatológicas de las fístulas, condicion clínica, infectológica y nutricional del paciente, enfermedades asociadas, complicaciones, tiempo de evolución, tratamientos previos y otras. De allí surge la dificultad para dictar normas rígidas de tratamiento. Ante la aparición de una fístula enterocutánea nos planteamos una serie de interrogantes: ¿debe indicarse el tratamiento quirúrgico inmediato o contemporizar iniciando tratamiento médico?, ¿hasta cuando esperar para operar?. Ante el fracaso de la intervención ¿es conveniente intentar una reintervención? Para responder estas preguntas hay que recordar previamente que hasta principios de la década del 60 el tratamiento era netamente quirúrgico, sin embargo, la alta tasa de morbimortalidad obligó a los cirujanos a revisar esta estrategia. Desde los trabajos de Edmunds (1960)19 y Chapman (1964)16 se acepta que la cirugía en pacientes con sepsis, desnutrición y/o desequilibrio hidroelectrolítico aumenta el número de recidivas y muertes. La resolución quirúrgica de principio solo está indicada ante situaciones particulares, fuera de las cuales tratamiento inicial debe ser conservador.
TRATAMIENTO CONSERVADOR Consideramos que, tratar conservadoramente al paciente fistulizado significa aplicar un manejo por etapas , que puede variar según el criterio de cada autor pero se basa en principios comunes22-25-30: B 1. 2. 3. 4. 5.
Fig. 3 Fistulografía: A) Fístula profunda del muñon duodenal. B) Fístula lateral de yeyuno
ESTUDIOS ENDOSCóPICOS Tanto la endoscopía digestiva alta como la baja pueden ser utilizadas en algunas situaciones para completar la información anatómica y etiológica de la fístula teniendo en
Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. Combatir la sepsis. Mejorar el estado nutricional. Controlar el flujo de la fístula y proteger la herida. Aguardar la posibilidad del cierre espontáneo o realizarlo mediante cirugía.
Con respecto a los tres primeros puntos solo mencionaremos que se tomarán las medidas terapéuticas corres6
II-255 pondientes a todo paciente crítico con la participación, en tanto que el caso lo requiera, de los respectivos especialistas. Queda para el cirujano la responsabilidad indelegable de implementar los recursos actualmente disponibles para el tratamiento locorregional de la complicación.
METODOS DE CONTROL DEL FLUJO Hemos mencionado detalladamente los efectos perjudiciales que provoca la exteriorización del líquido intestinal a través de la pared abdominal. Si bien la causa mas frecuente de muerte en el paciente fistulizado es la sepsis, la falta de control del flujo favorece la presencia y la permanencia de las distintas causas de infección. Además, la pérdida masiva de nutrientes completa un proceso catabólico muy difícil de revertir ante la persistencia de esta situación. Se comprende entonces, que el control del débito es fundamental para obtener la curación definitiva de la fístula. Los esfuerzos por lograr este objetivo han sido múltiples y, en la mayoría de los casos con resultados no convincentes. En el camino han quedado curiosas propuestas como la oclusión del orificio externo con goma de mascar39, y los intentos de promover la cicatrización aplicando trozos de placenta humana o carne vacuna40. En la década del 60 tuvo mucha difusión el método de Tremolieres consistente en la instilación de una solución de ácido láctico buscando neutralizar la acción digestiva del material entérico por su contenido alcalino65. En los últimos años se han propuesto distintos métodos que tienen por objeto bloquear el flujo como la aplicación de adhesivos biológicos51, cilindros de submucosa intestinal de porcino60, soluciones de aminoácidos de endurecimiento rápido20, cianoacrilatos, suturas extraperitoneales57 y otros23. Si bien algunos han mostrado resultados alentadores en un primer momento, no han logrado resolver definitivamente el problema. REDUCCIóN DE LAS SECRECIONES GASTROINTESTINALES
El tratamiento más difundido por algunas escuelas en la actualidad consiste en reducir al máximo la oferta de secreciones gastrointestinales al orificio de la fístula, y se basa en la supresión de la ingesta y la administración de drogas antiexócrinas. La somatostatina es un polipéptido de 15 aminoácidos que actúa inhibiendo la secreción gastrointestinal, biliar y pancreática. Desde principios de los años 80 ha sido propuesta como una herramienta útil para disminuir el flujo de la fístula. Pero su uso fue limitado ya que su escasa vida media (1 -3') y su elevado costo dificultan su utilización. Además se constató un importante " efecto rebote" que aumenta la secreción de hormona de creci-
miento, insulina y glucagón, una vez suspendida su administración. El octreotide, análogo sintético de la somatostatina, tiene una vida media cercana a las dos horas y carece del efecto rebote propio de la primera11-31. Su utilización en el tratamiento de las fístulas enterocutáneas se ha difundido también ampliamente en las últimas dos décadas, sin embargo sus resultados siguen siendo materia de controversia. Nubiola y col., entre otros autores, reportaron en 1987 una disminución promedio del 70% en el volumen de la fístula en 48hs comparado con pacientes que no recibieron octreotide con sustancial reducción en el tiempo de cierre en algunos casos, sin poder demostrar un aumento significativo en el número de cierres espontáneos56. En un estudio randomizado, Alvarez y col concluyeron en cambio, que la terapia prolongada con octreotide no modificó el tiempo de evolución de la enfermedad, el tiempo de hospitalización ni la tasa de cierres espontáneos, y se asoció con un mayor porcentaje de complicaciones sépticas y trombóticas4. Esto último es razonable si pensamos que la administración de octreotide debe ser necesariamente complementada por alimentación parenteral total y distintos sistemas de aspiración del líquido intestinal, todo lo cual dificulta la movilización del enfermo y favorece las complicaciones. CUIDADOS DE LA PIEL y LA hERIDA Los principios para el cuidado de la piel y la herida en el paciente fistulizado son similares a los que se aplican para cualquier herida infectada: debridamiento y amplia exposición del tejido comprometido. Un problema particularmente difícil en algunos enfermos es la presencia de mallas protésicas, las que suelen ser parte de la etiología de la fístula y un factor clave que obstaculizará el cierre espontáneo. Aunque es esencial retirar dicho material para el adecuado tratamiento de la infección y para promover el cierre, deberá procederse cuidadosamente para evitar la aparición de nuevas fístulas. Una vez tratada la herida, es necesario evitar el contacto de la misma con el líquido intestinal. Para lograr este objetivo se han propuesto la utilización de diferentes barreras cutáneas, la mayoría de ellas, con base de pectina o Karaya18. Es igualmente necesario dirigir y contener los fluídos, lo cual permite además medir las pérdidas para una adecuada reposición hidroelectrolítica y nutricional. La aplicación de bolsas receptoras y distintos sistemas de aspiración son los recursos que actualmente disponemos. La elección de uno o mas productos para el tratamiento local depende de la forma de presentación de la fístula, la que por su amplia variabilidad deberá requerir siempre un período de ensayo para seleccionar el mas apto.
7
II-255 TRATAMIENTO CON VACíO y COMPACTACIóN En el año 1992, Fernandez y col., desarrollaron un método de oclusión del orificio intestinal por compactación a muy bajas presiones al que denominó SIVACO (Sistema de vacío y compactación)24. Aplicó el mismo a 14 pacientes con fístulas enterocutáneas de alto volumen y reportó curaciones en 13 de ellos. Esto significó una mortalidad de solo el 7% para una serie cuyas cifras esperadas por el score APACHE II eran del 42,5%. Desde entonces hubo escasas publicaciones con procedimientos similares, todas ellas con resultados francamente satisfactorios. En 1998 iniciamos nuestra experiencia, en el Hospital "E. Tornú" con un método basado en el descripto por el mencionado autor67. Para ello utilizamos un sistema que consta de una cámara de vacío y un potente sistema de aspiración ambos conectados por tubuladuras de longitud variable (Fig. 4). La cámara se dispone para cada caso de acuerdo a las características de la pared abdominal y el orificio externo de la fístula. Se comienza con una profunda higiene de la herida y protección de la piel con pasta de Karaya (Fig. 5). Luego se coloca un pack de fibras poliméricas y en su espesor un tubo de 7mm de diámetro y longitud variable conectado con el sistema aspirativo y, por último se cubre todo el campo con una lámina de polietileno de baja densidad y alta maleabilidad. Queda de esta manera conformada una cámara entre la herida y el film que contiene a las fibras poliméricas. (Fig. 6). Al activar la aspiración se genera un sistema de muy baja presión que ocluye el orificio de la fístula al compactar las fibras sobre el mismo. De esta forma se logra que el tránsito intestinal retome su camino normal (Fig. 7). Las filtraciones que pueden atravesar esta barrera semipermeable son dirigidas por el sistema aspirativo y depositadas en el recipiente colector correspondiente permitiendo la valoración precisa del flujo fistuloso. Se aplica una presión de 250 a 550 mmHg, utilizando el sistema de aspiración central o bien un equipo portátil diseñado para tal efecto. De acuerdo con las características de la fístula en cada paciente y con la necesidad de monitoreo de la misma, las descompactaciones pueden programarse periódicamente, o bien se recambiará la cámara ante las decompactaciones espontáneas. Las consecuencias del bloqueo de la salida del líquido entérico o al menos la reducción franca del mismo se manifiestan rápidamente5-6-21-24-27-29-46-47-67: • Controla el desequilibrio hidroelectrolítico. • Favorece el tratamiento de la sepsis. La depresión generada en la cámara de compactación impide el desarrollo bacteriano y promueve la absorción de abscesos superficiales. • La dermatitis perifistulosa cura rápidamente al evitar el contacto del líquido entérico con la piel.
Fig. 4. Esquema del sistema de compactación por vacío.
Fig. 5. Protección de la piel dañada con pasta de Karaya
Fig. 6. Colocación del pack. Se coloca un pack de fibras poliméricas y en su espesor un tubo de 7 mm de diámetro conectado con el sistema aspirativo y, por último se cubre todo el campo con una lámina de polietileno.
Fig. 7. Generación de un vacío dentro del pack. Al activar la aspiración se genera un sistema de muy baja presión que ocluye el orificio de la fístula al compactar las fibras sobre el mismo. 8
II-255 • El bloqueo de la pérdida proteica no es el único beneficio en el aspecto nutricional. El método permite acelerar el inicio de la ingesta y suspender precozmente, o muchas veces evitar, la necesidad de nutrición parenteral. • Al conectar el sistema de aspiración y la cámara de compactación mediante una cánula de longitud variable, los pacientes pueden deambular e incluso realizar ejercicios físicos en pleno tratamiento facilitando su recuperación. • El impacto psicológico es muy importante para los pa-
dos, lo resultados presentados por Fernández, Abraham, Hyon y nuestro grupo, frente a otras series donde no se uilizó Sivaco parecen señalar que con el sistema de compactacion mediante vacío se logra aumentar el número de cierres espontáneos y fundamentalmente se reduce las altas cifras de mortalidad. (Cuadro XX). • Finalmente mencionaremos que el método no requiere de recursos sofísticados y parece ser superior en la relación costo - beneficio cuando lo confrontamos con aquellos otros tratamientos basados en la nutrición parenteral sola o asociada a drogas antiexócrinas
MANEJO PRACTICO DE LAS FECPO "Manejo", es un término consagrado por el uso que hace referencia a la necesidad de aplicar medidas de diagnósAutores
N
TRAT.
Cierre
Cierre
Mortalidad
SIVACO espontáneo Quirúrgico Levy38 (1989) Fig. 8. El SIVACO controla rápidamente la dermatitis
255 NO
88 35%
120 47% 65 25%
94
NO
20 21%
30 32% 60 64%
12
NO
2 17%
8 67%
4 33%
14
SI
11 79%
2 14%
1
21
SI
5 23%
13 62% 3 14%
41
SI
20 49%
14 34% 7 17%
Campos
12
(1999) Schirmer
59
(1999) Fernandez (1992)
24
7%
Hyon
32
(2004) Htal Tornú (2006)
Cuadro Nro. 6. Resultados de tratamiento consevador de FECPO de alto flu Fig. 9. Paciente realizando ejercicios de rehabilitación. La herida se halla compactada por el accionar de una bomba portátil.
cientes a quienes en breve lapso se les suprime la salida de líquido intestinal a través de la pared abdominal, pueden ingerir alimentos y pueden movilizarse. Además permite al cirujano encarar el tratamiento con la tranquilidad y el tiempo necesario para alcanzar los objetivos propuestos. • El método ofrece distintos niveles de resultados: - Curativo cuando logra el cierre de la fístula sin cirugía. - Temporizador cuando permite la mejoría del estado general del paciente para afrontar en mejores condiciones la cirugía definitiva . - Paliativo brindando una mejor calidad de vida a aquellos con patología neoplásica avanzada incluyendo en algunos casos el manejo ambulatorio. • Si bien es difícil comparar series de pacientes fistuliza-
tico y tratamiento concomitantes o sucesivas con el propósito de conducir al enfermo a su curación. Lo vemos en patologías como la pancreatitis aguda, hemorragia digestiva, y especialmente en las fístulas intestinales. En la División Cirugía General del Htal "E. Tornú", utilizamos para el manejo de los pacientes con fístulas enterocutáneas postoperatorias un esquema por etapas basado en los principios de Chapman que, con modificaciones propias, admite la posibilidad de realizar medidas de diagnóstico y tratamiento en forma simultánea (Cuadro 7): La ETAPA 0 es la correspondiente al momento de Decisión, inmediatamente posterior al descubrimiento de la fístula (Cuadro 7). El diagnóstico es esencialmente clínico y debe contemplarse una eventual necesidad de cirugía ante cuadros de abdomen agudo (peritonitis u oclusión intestinal), falta de continuidad de la luz intestinal, coexistencia con otra patología de indicación quirúrgica urgente 9
II-255 o bien, en forma electiva en pacientes con buen estado clínico y nutricional. El tratamiento médico se limita, en esta etapa, a la reaDIAGNOSTICO TRATAMIENTO TRATAMIENTO MEDICO
QUIRURGICO
ETAPA 0:
Descartar
Reanimación
Definitivo
DECISION
indicación
preoperatoria
Temporizador
Cuantificar
Reposición HE
Temporizador
ESTABILI-
flujo
ATB.
ZACION
Descartar
Control del
quirúrgica. ETAPA 1:
TRATAMIENTO qUIRURGICO DEFINITIVO
focos sépticos flujo ETAPA 2: RECUPE-
Anatomía de
ciente se halla en condiciones de ingresar a la ETAPA II, cuyo objetivo primordial es mejorar su estado nutricional. También se completa, en este tiempo, el diagnóstico anatómico mediante estudios con contraste, endoscópicos y otros. Consideramos Recuperado, al paciente que alcanzó valores normales de albúmina y recuperó su peso habitual. Finalmente, la ETAPA III es el tiempo de la Resolución, cuando se opta por aguardar el denominado "cierre espontáneo" o bien se encara el tratamiento quirúrgico definitivo de las lesiones persistentes.
Nutrición
la fístula
PRINCIPIOS GENERALES
RACIÓN ETAPA 3:
Cierre
RESOLUCION
"espontáneo"
Definitivo
Cuadro Nro. 7. Manejo por etapas de las fístulas enterocutáneas posoperatorias de alto flujo.
nimación del paciente para ponerlo en condiciones de soportar una nueva cirugía. Las intervenciones quirúrgicas tienen por objeto resolver el proceso intestinal en forma completa y definitiva, o bien temporizar (dirigir fístulas, drenar colecciones, ostomizar, realizar cierres simples exteriorizados) para poder afrontar en mejores condiciones las etapas posteriores del tratamiento. En la ETAPA I, todas las medidas están orientadas a la Estabilización del enfermo. Para ello es fundamental valorar el flujo intestinal de la fístula e investigar la existencia de colecciones con ecografía y/o TAC. El tratamiento es esencialmente médico, y está destinado a restablecer el equilibrio hidroelectrolítico, combatir la sepsis y controlar el flujo de la fístula. Podría ser necesario, como maniobra quirúrgica, drenar eventuales abscesos, ya sea con técnica mínimamente invasiva o por laparotomía. Una vez recobrado el equilibrio interno, superado el cuadro séptico, y reducido el flujo de la fístula a menos de 500ml/día el pa-
Aún con todos los cuidados necesarios un porcentaje variable de fístulas permanecerán abiertas luego de haber superado la Etapa 3 o de Recuperación. Cuando esto sucede, es necesario programar el tratamiento quirúrgico definitivo. El tiempo de espera para lograr el cierre sin cirugía es motivo de discusión. La mayoría de los autores consideran que una fístula externa que no cerró al cabo de seis semanas difícilmente cierre después, motivo por el cual debe indicarse la intervención quirúrgica10-14-25-32-50. Otros como Fazio y Moser41-48 proponen una espera de al menos cuatro meses. Según nuestra opinión, es cierto que luego de seis a ocho semanas de tratamiento conservador el cierre "espontáneo" es menos probable, y la prolongación de la internación impacta en el aspecto psicológico del enfermo. Sin embargo hemos observado en algunos casos como el tejido de granulación que se genera en una herida dehiscente que rodea a la fístula avanza lentamente sobre el orificio externo y termina por ocluirlo mucho después de superado el mencionado período. Por lo tanto, cuando esta situación se presenta conviene prolongar aún mas la espera, sobre todo en aquellos pacientes que por haber sufrido múltiples intervenciones tienen mayor riesgo de fracaso en una nueva cirugía. En cuanto a los efectos indeseables y los costos de la internación prolongada, estos pueden ser contrarrestados con la implementación del tratamiento ambulatorio a partir de la Etapa II68. Para seleccionar la estrategia quirúrgica mas adecuada para cada enfermo debemos tener en cuenta las características particulares de cada fístula y aplicar algunos principios básicos comunes a la mayoría de ellas: • En primer término es necesario saber que se trata de procedimientos que pueden requerir una intervención prolongada para lo cual el equipo quirúrgico tendrá que estar preparado.
Cuadro Nro. 8. Indicaciones de tratamiento quirúrgico y conservador a partir de la Etapa 0.
• La elección de la vía de abordaje es fundamental ya que 10
II-255 la mayoría de las lesiones intestinales asociadas a una reintervención se producen en este tiempo. Es preferible utilizar una nueva incisión o bien, una prolongación de la anterior buscando un área "virgen" para el ingreso a la cavidad abdominal. Todo tipo de laparotomías deben ser consideradas, aun las transversales ya que estas proveen mayor seguridad en el cierre. No es conveniente emplazarlas paralela a la incisión previa, sobre todo si ha sido vertical ya que, la eventual necesidad de reintervenciones haría sumamente problemático el cierre ulterior de la pared abdominal. • La liberación intestinal debe ser amplia, precisa y meticulosa para minimizar el riesgo de aparición de una nueva fístula. Una disección incompleta no permite descartar la existencia de pequeños abscesos no diagnosticados previamente ni de obstrucciones distales, acodamientos, adherencias u otro proceso plástico. •
Los mejores resultados se obtienen resecando la porción de intestino fistulizado y realizando luego, una prolija anastomosis. La yeyunostomía de alimentación , cuando es técnicamente factible es un recurso de gran utilidad en los casos en que se requiera apoyo nutricional postquirúrgico.
• Estos pacientes presentan habitualmente serias dificultades en el momento del cierre de la laparotomía. La pared abdominal suele estar deteriorada por ciugías previas e infecciones reiteradas. El cirujano deberá recurrir a la utilización de mallas protésicas, deslizamiento de colgajos u otras técnicas para cubrir el defecto parietal en forma segura. Cuando el uso de mallas protésicas resulta imprescindible deberá impedirse su contacto con el intestino, interponiendo el epiplon entre las asas, para evitar lesiones por decúbito. • Finalmente deberán extremarse los cuidados postoperatorios ya que la posibilidad de complicaciones sistémicas son naturalmente elevadas.
plicadas y cáncer gástrico avanzado. La mortalidad general oscila entre el 14 y el 76%7-25, atribuida tanto a la diversidad en la presentación como a los diferentes criterios en el tratamiento. El acierto en la indicación, estrategia, y oportunidad de la intervención quirúrgica es un aspecto fundamental en el resultado. Fue a comienzos del siglo XX que se reconoció la diferencia evolutiva entre fístulas laterales y terminales en términos de mortalidad7-47-69 y de posibilidad de cierre espontáneo7-19. Consecutivamente se propuso como planeamiento quirúrgico el transformar una fístula lateral en una terminal y favorecer, de ese modo, la probabilidad de aguardar un cierre espontáneo con menor mortalidad, criterio que ha perdurado hasta nuestros días. Actualmente, existen distintas estrategias para encarar el tratamiento quirúrgico: exclusión resección cierre de la fuga La exclusión mediante una duodenostomía sobre sonda, cierre o sección del píloro y gastroenteroanastomosis convierte una fístula lateral en una terminal desfuncionalizada lo que permite el control de la misma y posteriormente su cierre en un lapso acotado. Esta técnica es utilizada con frecuencia y ha demostrado eficacia en el caso de fístulas supravaterianas. (Figura 10). La resección del segmento comprometido es un procedimiento a efectuar solo ante la ausencia de infección de la zona operatoria. La anastomosis se realizará en un sector libre de edema. En el caso de una fístula duodenogástrica post anastomosis Billroth I la reconstrucción tipo Billroth II es la regla. Cuando no es posible la resección puede optarse por el cierre de la fuga el cual podrá reforzarse con un "parche de serosa". Esta técnica tiene indicacion en las fístulas infravaterianas donde la desfuncionalización no es posible y70 consiste en la oclusion del defecto parietal con un asa en Y de Roux (figura 11). Otra alternativa para estos casos es la construcción de una duodenoyeyunostomía también con un asa aislada en Y.
TRATAMIENTO qUIRÚRGICO ESPECIFICO FISTULAS GASTRODUODENALES Esta patología constituye un capítulo especial dentro del espectro de las fístulas intestinales en virtud de sus características anátomo-fisiológicas ya que el duodeno es el órgano que recibe el total de secreciones gástricas y biliopancreáticas. La mayoría de ellas (95%) son consecutivas a cirugía abdominal Arch Surg Cl Q y con menor frecuencia a traumatismos abiertos o cerrados, a úlceras duodenales com-
Fig. 10. Técnica de exclusión mediante duodenostomía y gastroyeyunoanastomosis. 11
II-255 fístulas o estomas gastrointestinales.
FISTULAS DE INTESTINO DELGADO
FISTULAS COLOCUTANEAS
Se ha reportado que el 30 al 80% de pacientes con fístulas externas de intestino delgado que requirieron cirugía para el cierre definitivo54-63. Esta amplia disparidad en las cifras puede ser atribuida a la gran diversidad en la forma de presentación de esta patología así como a la existencia de diferentes criterios en el tratamiento de la misma. Una vez abordada la cavidad, siguiendo los principios generales ya mencionados, es muy importante la liberación del intestino delgado desde la válvula ileocecal hasta el ángulo duodenoyeyunal siempre que esto sea posible. De esta forma todos los abscesos y causas de obstrucción serán identificados y resueltos para minimizar el riesgo de
Las fístulas colocutáneas postoperatorias tienen características que dificultan el cierre espontáneo de las mismas. Se destacan la infección local, la obstrucción distal, la separación de los cabos intestinales, y la persistencia de enfermedad subyacente como el cáncer o la enfermedad de Crohn10-11-37. Son generalmente de bajo débito, que no provocan desequilibrio hidroelectrolítico ni desnutrición, pero poseen un alto contenido séptico. Se acompañan frecuentemente de abscesos perianastomóticos que requieren drenaje para poder cumplir los objetivos terapéuticos. El principio que rige el tratamiento quirúrgico de esta complicación es el desvío proximal del tránsito intestinal. La técnica mas utilizada consiste en deshacer la anatomosis afectada, ostomía del extremo proximal y abocamiento del distal o bien, si se localiza en rectosigma , cierre a lo Hartmann. Una alternativa mas conservadora consiste en la defuncionalización de la fístula emplazando una ostomía en continuidad alejada del segmento fistulizado dejando para un segundo tiempo el abordaje de la fístula y la reconstrucción del tránsito.
TRATAMIENTO DE LA PARED ABDOMINAL EN PACIENTES FISTULIZADOS Fig. 11. Técnica del "parche de serosa" con asa en Y
fracaso de la anastomosis. El paso siguiente consiste en el aislamiento y luego la resección del segmento fistulizado seguida de la reconstrucción del tránsito intestinal. Se han propuesto distintas técnicas para la anastomosis pero ninguna ha demostrado ser significativamente superior35. Tal como propone Fischer22, utilizamos con mayor frecuencia la anastomosis término-terminal en dos planos con puntos separados de material irreabsorbible. Finalizada la anastomosis, todo el intestino deberá ser inspeccionado para identificar despulimientos de la serosa o pequeñas enterotomías y repararlas. La exteriorización del intestino afectado, el bypass y los parches de serosa son alternativas válidas para casos dificultosos pero no proveen resultados óptimos22-61-63. En casos de extrema gravedad, y luego de reiterados fracasos terapéuticos deberá considerarse la indicación del transplante intestinal aún sabiendo que la experiencia en este punto todavía no es suficiente para asegurar buenos resultados ya que la supervivencia a los cinco años ronda el 55%33. Actualmente estaría indicado en pacientes con falla intestinal irreversible asociada con una o más complicaciones potencialmente letales como enfermedad hepática, pérdida de sitios de accesos venosos centrales, y desequilibrios hidroelectrolíticos mayores asociados con
Técnicamente se considera que el cierre de una herida quirúrgica en la pared abdominal debe ser confiable y tan fuerte como lo era en un principio. En el caso específico de los pacientes fistulizados esta premisa es fundamental además, para minimizar la posibilidad de una recidiva, sin embargo esta resulta de difícil concreción. Es frecuente encontrar en ellos un serio déficit parietal, ya sea por haber sufrido en algunos casos varias intervenciones quirúrgicas con incisiones diferentes y generalmente complicadas con infección, o por su evolución prolongada con derrame permanente del material entérico sobre la herida quirúrgica provocando grandes pérdidas de sustancia. Existen por tanto tres premisas fundamentales para efectuar un cierre parietal seguro en pacientes fistulizados: 1.- inexistencia de focos sépticos localizados 2.- un flujo de la fístula controlado 3.- una superficie cutánea adecuada Las opciones de tratamiento de la pared incluyen: 1.- Cierre primario de herida La aproximación de los planos parietales debe resultar libre de tensión debiendo preverse la posibilidad de íleo postoperatorio o edema visceral intenso, lo que puede 12
II-255 producir un incremento de la presión intraabdominal provocando trastornos ventilatorios y sindrome compartimental. Existen otras circunstancias que contraindican el cierre primario, aun cuando éste sea posible, como la necesidad de efectuar una reexploración planificada o una viabilidad intestinal incierta. El cierre parietal bajo tensión de la cavidad peritoneal provoca además isquemia músculo aponeurótica, lo que lleva a una necrosis parietal, tendencia a la infección y dehiscencia de la pared abdominal, lo que puede ocasionar secundariamente una nueva fístula intestinal por decúbito o edema. Frente a la probabilidad de un cierre con tensión exagerada e imposibilidad de reemplazo protésico parietal puede optarse por colgajos músculo aponeuróticos o incisiones de descarga. Otra alternativa es el uso de expansores de la pared abdominal. Sus autores describen una técnica de distensión parietal diaria mediante la utilización de expansores protésicos transitorios hasta que el cierre parietal es posible. La utilización del Sistema de Vacío y Compactación ha permitido el cierre progresivo de la pared abdominal sin necesidad de aproximación de la brecha quirúrgica26-29-49. Observamos que cuando es posible controlar el flujo, las condiciones parietales mejoran, no existen focos sépticos parietales y el nivel proteico humoral es adecuado, el proceso de granulación logra un cierre adecuado de la pared con una satisfactoria continencia visceral. 2.- Cierre con malla protésica: Las características físicas que debe tener una malla protésica incluyen flexibilidad, porosidad, que sea inerte, y resistencia a la infección. Los materiales componentes de las mallas que se utilizan con mayor frecuencia incluyen el polipropilene, pero su uso ha reportado alta incidencia de fístulas intestinales, el silastic, la poliglactina, y el politetrafluoroetileno expandido. Este último en especial se utiliza en los casos de ausencia de epiplón que pudiera interponerse entre la malla
y el intestino Algunas técnicas para el cierre abdominal utilizan mallas fabricadas con varios compuestos a la vez (polipropileno y poliglactina) o con diferente tipo de superficie (lisa para la cara peritoneal y rugosa para la cara muscular) con el fin de poder colocarlas directamente sobre las vísceras. Sin embargo es conveniente que las prótesis se ubiquen alejadas de la superficie visceral como de la piel. Estas mallas pueden ocasionar complicaciones locales superficiales, como erosiones cutáneas, granulomas o fístulas por cuerpo extraño, o profundas como la adherencia firme a vísceras condicionando la infección de la cavidad peritoneal o provocando nuevas fístulas entéricas por decúbito. La formación de pliegues de malla secundarios a la contracción de la herida, infección, hernia, expulsión de la malla y fístulas enterocutáneas son algunas complicaciones que pueden observarse en mallas que son retenidas. Algunos autores son partidarios del cierre con material absorbible, aunque las fístulas intestinales se pueden presentar hasta en 15% de los casos67. 3.- Cierre con injertos biológicos o transplante parietal El tratamiento de la pared abdominal en un paciente fistulizado sin epiplón mayor y un gran defecto parietal sigue siendo un problema no resuelto. En los últimos años se han postulado diversas alternativas como la utilización de injertos libres de piel del muslo. Otra posibilidad es la aplicación de dermis humana acelular (Alloderm®) lo que permitiría un refuerzo adecuado para el cierre parietal, sin embargo su alto costo limita su uso55. También se han relatado unos pocos casos de transplante total de pared abdominal anastomosando la arteria iliaca del receptor con la arteria epigástirca o la iliaca del implante. Al tratarse de un número limitado de pacientes es imposible sacar conclusiones sobre su utilización.
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Síndrome de InteStIno Corto FAllA InteStInAl mAríA CAndelA CebAlloS Médica Asociada al Programa de Trasplante de Intestino y trasplante de páncreas e islotes del Hospital Italiano de Buenos Aires
IntroduCCIón
al yeyuno y las 3/5 restantes al íleon. El diámetro del yeyuno proximal es aproximadamente el doble del que tiene el íleon distal. El aporte arterial del ID procede en gran parte de la arteria mesentérica superior, que se divide progresivamente según se aproxima al intestino y presenta arcadas vasculares que se interconectan. El drenaje venoso está a cargo de la vena mesentérica superior, que va a formar la vena porta junto con las venas esplénica y coronaria estomáquica. El ID tiene dos funciones principales: 1) completar la digestión del alimento que ha llegado desde el estómago y 2) absorber en forma selectiva los productos finales para que pasen a los vasos sanguíneos y linfáticos. Además produce también algunas hormonas. Muchos carbohidratos, lípidos, proteínas, Ca++, Mg+, vitaminas y vestigios de ciertos elementos son absorbidos en las 2/3 partes del ID. Casi todo el hierro es absorbido en el duodeno y el ácido fólico en el yeyuno proximal. La vitamina B12 (cobalamina) y las sales biliares son absorbidas solamente en el íleon distal. El agua y los electrolitos se absorben tanto en el ID como en el colon. Sodio, agua y algunos aminoácidos son absorbidos en el colon, así como también energía de los ácidos grasos de cadena corta. El volumen de fluidos que entra diariamente en el ID es variable y depende de la dieta. La cantidad total es de alrededor de 8,5 l/día y proviene de la ingesta oral y la secreción exocrina gastrointestinal. La mayor parte de los fluidos que atraviesan diariamente el ID son absorbidos y solo 100ml son evacuados. De los 8,5 l/día de fluidos que ingresan al ID, solo 2 provienen de la ingesta oral y el resto es derivado de las secreciones gastrointestinales exocrina (salival: 1,5 l, gástrica: 2,5 l, biliar: 0,5 l, pancreática: 1 l, intestinal: 1 l). Cerca del 80% de los fluidos que atraviesan el tracto gastrointestinal por día son absorbidos por el ID y el resto pasa al colon. La capacidad máxima de reabsorción del ID es de 12 l y del colon de 5 l. Cuando la capacidad máxima de reab-
El intestino corto es una causa de “falla intestinal". Este término se refiere a la escasa función gastrointestinal para absorber fluidos y alimentos. Las causas de “falla intestinal” incluye: el síndrome de intestino corto (SIC) y los desórdenes severos de la motilidad como la pseudo-obstrucción intestinal crónica en niños y desórdenes intestinales congénitos de la mucosa, entre otros. Cualquier patología que requiera la resección quirúrgica o by-pass intestinal resulta en un intestino corto. En general se dice que esto ocurre cuando los pacientes quedan con < de 200 cm. de intestino delgado (ID) funcional. La consecuencia fisiopatológica del intestino corto es la mala absorción, por lo que estos pacientes no pueden obtener una nutrición adecuada por vía enteral. La severidad de este cuadro está determinada por la cantidad de intestino resecada, la localización de dicho segmento y la habilidad del intestino remanente de sufrir una hiperplasia adaptativa13-31. Los pacientes pueden agruparse en dos subgrupos: los que tienen colon en continuidad y aquellos que no lo tienen. En los pacientes con SIC el colon se convierte en un órgano digestivo importante24.
AnAtomíA y FISIologíA En los adultos la longitud del intestino delgado (ID) es de alrededor de 3,5 a 6 metros y del colon de 1,5 dependiendo de sí la medición se realiza en el ser vivo o por autopsia. La primera parte corresponde al duodeno, que enmarca la cabeza del páncreas y está en estrecha relación con el colédoco, ampolla de Vater y conductos pancreáticos. No existe una gran diferenciación anatómica entre el yeyuno y el íleon. Las primeras 2/5 partes corresponden CEBALLOS M - Síndrome de Intestino Corto - Falla intestinal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-257, pág. 1-9. 1
II-257 sorción es excedida por disminución de la absorción intestinal o por aumento en la secreción o ambas sobreviene la diarrea. La diarrea también puede ocurrir con volúmenes más pequeños con tránsito acelerado. Existen varios determinantes de la absorción de fluidos en el intestino. La capacidad de absorción por parte del intestino es determinada por el área de superficie (número de células epiteliales intestinales y transporte por célula), integridad de la mucosa, motilidad y osmolaridad luminal. Cuando el ID es resecado o el epitelio está dañado, el área de superficie está disminuida. La pérdida de la integridad de la mucosa por injuria epitelial o inflamación resulta en disminución de la permeabilidad y empeoramiento de la absorción de fluidos. Los solutos no absorbidos (por ej. Carbohidratos) en la luz intestinal, ejercen una fuerza efectiva que arrastra agua y electrolitos del plasma a la luz intestinal.
menudo en una característica clínica importante del síndrome de intestino corto9-26. El íleon, que normalmente presenta menos área de superficie absortiva y vellosidades más cortas, tiene una mayor capacidad adaptativa que el yeyuno. La longitud de intestino “normal” mínima necesaria para mantener las funciones de secreción/absorción y una motilidad adecuada, así como un estado nutricional compatible con la vida, ha sido establecido empíricamente sobre una base clínica: 10 a 20 cm. de intestino delgado con válvula ileocecal, o 40 cm. sin ella4-16. La resección de más del 70-80% de intestino delgado en continuidad con la válvula ileocecal habitualmente es incompatible con la adaptación y por lo general tiene como resultado la insuficiencia intestinal irreversible. Existen varios factores estimulantes como así también inhibidores de la hiperplasia intestinal. Factores luminales, hormonas, péptidos, factores de crecimiento y factores locales del epitelio han sido reportados como estimuladores de la hiperplasia. La presencia de sustancias nutrientes como no nutrientes en la luz intestinal, estimulan la hiperplasia. Las secreciones biliares y pancreáticas también tienen efectos tróficos sobre el intestino. Péptidos que se expresan localmente en el borde en cepillo están involucrados en la reparación. Prostaglandinas y poliaminas que se producen en grandes cantidades localmente luego de resecciones intestinales, estimulan el crecimiento de células epiteliales19. Otras sustancias que han sido reportadas como estimuladoras de la hiperplasia intestinal son: enteroglucagón, hormona del crecimiento, gastrina, factor de crecimiento epitelial (EGF), interleuquina 11(IL11), TGF a (transforming grow factor), entre otros25-28-30. Como se mencionó anteriormente existen también sustancias inhibitorias de la hiperplasia dentro de las cuales encontramos: el TGF y la somatostatina, que inhibe tanto de forma directa como indirecta ya que disminuye el enteroglucagón liberado luego de una resección intestinal (figura 1).
AdAptACIón InteStInAl Luego de resecciones intestinales se producen una serie de cambios estructurales, todos con la finalidad de mejorar la absorción de nutrientes y fluidos. El intestino remanente tiene la capacidad de aumentar el número de vellosidades y el transporte por parte de las células de los nutrientes6. Como ninguna otra célula del organismo, el enterocito toma sus nutrientes en primer lugar del lumen y solo parcialmente de la circulación sanguínea. Una elevada concentración de nutrientes luminales provee un adecuado sustrato para la función del enterocito. La hiperplasia de las vellosidades (aumento del número de células epiteliales absortivas) y el aumento del transporte por célula producen aumento de la capacidad absortiva. La dilatación y elongación del intestino aumentan la superficie de absorción. El resultado funcional es el aumento de la capacidad de absorción de fluidos y nutrientes8. Con resecciones de intestino proximal el tránsito permanece lento y con resecciones del segmento distal se hace más rápido, por la pérdida de la válvula ileocecal. La pérdida de la válvula ileocecal puede tener efectos profundos en la fisiología especialmente cuando es acompañada por una resección significativa del ileon. La válvula ileocecal es la barrera principal al reflujo de bacterias colónicas al ID. También regula la salida del líquido y de los alimentos del ID. La resección del ileon terminal por lo tanto se asocia a crecimiento bacteriano excesivo en el ID. Cuando está combinado con la dilatación progresiva del mismo y alteraciones de la motilidad, el crecimiento excesivo de bacterias se convierte a
etIologíA La etiología de la insuficiencia intestinal puede ser anatómica o funcional, aguda o crónica, reversible o permanente. Además la frecuencia de las diversas etiologías depende de la edad3-12-31. En el cuadro 1 se sintetizan las causas de acuerdo al grupo etario.
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Cuadro Nro. 2. Causas principales del síndrome de intestino corto.
es la enterocolitis necrotizante, especialmente en infantes prematuros. Esta enfermedad es el resultado de lesión isquémica del intestino delgado, que habitualmente debe ser resecado. El vólvulo del intestino medio por mal rotación causa isquemia y necrosis con la subsiguiente resección extensa. Los vólvulos pueden ocurrir también en niños por tumores. En general, el SIC en los adultos resulta de la resección quirúrgica del intestino. Esto se relaciona generalmente con las resecciones múltiples por enfermedad de Crohn recurrente, enterectomia masiva debido a un acontecimiento vascular catastrófico tal como embolia arterial mesentérica, trombosis venosa, vólvulos, trauma, o resección de tumores. Las causas funcionales no quirúrgicas de insuficiencia intestinal pueden ser secundarias a alteraciones en la capacidad de absorción/secreción del entericito (enfermedad de inclusión microvellosa, enteropatía autoinmune, enteritis por radiación, síndromes polipoides con hemorragia cónica recurrente y enteropatía perdedora de proteínas, poliposis familiar del colon y síndrome de Gardner), o bien a trastornos de la motilidad neuromuscular (síndromes de pseudo-obstrucción intestinal neurogénico y biogénico, enfermedad de Hirschsprung, aganglionosis intestinal total). Los pacientes que sufren este tipo de insuficiencia intestinal pueden presentar una longitud y morfología normal del intestino grueso. Los pacientes pueden ser clasificados en 2 subgrupos: a) con el colon en continuidad y b) sin el colon en continuidad.
Fig. 1. Diversos factores que estimulan la hiperplasia intestinal
Cuadro Nro. 1. Etiología del síndrome de intestino corto en la población pediátrica y adulta.
El SIC en niños tiene su origen en la vida intrauterina. Los accidentes vasculares prenatales que dan por resultado atresia intestinal son una causa frecuente de este síndrome. Las causas postnatales frecuentes son la enterocolitis necrotizante y el vólvulo segmentario del intestino medio, como consecuencia de mal rotación y menos frecuente traumatismos, entre otras. En la Cuadro 2 se observan las principales causas de SIC en niños de acuerdo al momento de su aparición. La atresia puede ocurrir en cualquier segmento del intestino delgado y puede ser aislado o múltiple. El conocido síndrome “Apple peel” se produce como resultado del desarrollo anormal de la arteria mesentérica superior10. El SIC es frecuente en neonatos con gastroquisis, como resultado de la resección por isquemia o injuria intestinal. La enfermedad de Hirschsprung que afecta tanto al intestino delgado como al colon también son una causa de SIC. En los pacientes con aparato gastrointestinal normal, la causa más frecuente de resección
ConSeCuenCIAS de lA reSeCCIón InteStInAl Las consecuencias funcionales del SIC están determinadas por: a. La extensión de la resección, b. El sitio resecado, c. La enfermedad residual en el intestino remanente d. La capacidad del intestino residual para adaptarse, desde el punto de vista morfológico y funcional y e. La edad del paciente. Ya que la longitud media real del intestino es conside3
II-257 rable y muy variable, la longitud absoluta del segmento no resecado puede no revestir importancia. De hecho el factor más importante es la longitud del intestino residual en forma de % de la longitud total del intestino. Las resecciones masivas son más nocivas y de peor pronóstico. La enfermedad residual en el intestino remanente (por ej. Enfermedad de Crohn, enteritis actínica, etc.) limita la adaptación y empeora la absorción. La adaptación es pobre en los pacientes de edad avanzada. En cuanto a la población pediátrica; en el nacimiento, la longitud del intestino delgado es de 250 ± 40 centímetros, y el aumento en longitud es máximo durante el primer año de vida. La longitud se duplica durante el último trimestre de la gestación, sugiriendo que un pequeño remanente del intestino no tiene el mismo pronóstico en un niño de pre-término que en un bebé a término. La misma diferencia existe entre los recién nacidos y los niños de edad más avanzadas. A pesar de este potencial en el crecimiento y otros factores que determinan el resultado, es clásico considerar 3 niveles luego de una resección intestinal. De acuerdo a la longitud del intestino delgado medida en su borde antimesentérico en la cirugía, se consideran: 1) resecciones leves: menos de 40 centímetros, 2) resecciones grandes: entre 40 y 100 centímetros, y 3) resección masiva: más de 100-150 centímetros de intestino delgado.
ileon remanente tiene gran capacidad de adaptación y se mantienen la absorción de sales biliares y vitamina B12. En general no se acelera el tránsito y hay mala-absorción cuando la resección supera el 75% del yeyuno33. Características de la resección ileal (Fig. 3): es el tipo de resección más común. La hiperplasia adaptativa es limitada en el yeyuno remanente. La mala-absorción de sales biliares produce diarrea y con resecciones >100cm hay también mala-absorción de grasas. Deficiencias en la absorción de vitamina B12 puede ocurrir con resecciones ileales menores. El tránsito se encuentra acelerado y en especial si se ha resecado la válvula ileocecal. Sin embargo, aún con resecciones extensas, la absorción de calorías y fluidos usualmente se mantienen, siempre y cuando se haya preservado un segmento yeyunal7. La válvula ileocecal es la mayor barrera contra el reflujo colónico de bacterias desde al colon hacia el intestino delgado5. A su vez la válvula ileocecal regula la salida de de fluidos y nutrientes del intestino delgado. La resección del ileon terminal esta por lo tanto asociada al sobre crecimiento bacteriano en el intestino delgado. Cuando esto se combina con la dilatación progresiva y la reducción de la motilidad del intestino delgado, el sobre crecimiento bacteriano (especialmente lactobacilus acidofilus) se convierte a menudo en una característica clínica importante del SIC, que puede contribuir a la acidosis D-láctica11-29.
Características de la resección yeyunal (Fig. 2): el yeyuno es esencialmente importante para la absorción de hierro, calcio, ácido fólico, vitaminas, etc. Los pacientes con este tipo de resección son los de mejor pronóstico, pero este tipo de resección es rara. El
Fig. 3. Características de resecciones extensas
Fig. 2. Características de la resección yeyunal
Características de resecciones extensas (Fig. 4): en este caso nos referimos a resecciones que abarcan una 4
II-257 ticas del intestino, como el ileon terminal y la válvula ileocecal, cuya ausencia produce una alteración sustancial del tránsito intestinal, de la absorción de vitamina B12, y aumento de la incidencia de colelitiasis y nefrolitiasis. La resección gastroduodenal produce anemia y osteoporosis por mala-absorción de hierro, folato y vitamina D respectivamente. La resección del colon y/o de la válvula ileocecal, asociada a la de intestino delgado, como se menciono anteriormente, determina también la gravedad del síndrome, sobre todo la diarrea acuosa. La hipersecreción ácida y la acidosis láctica son dos fenómenos adicionales que empeoran el síndrome de malaabsorción. El incremento de la secreción ácida es independiente de la longitud de intestino resecado1.
mAnejo La meta de los tratamientos médicos y quirúrgicos para pacientes con SIC, es que logren retomar su activad laboral y forma de vida normal o tan normal como sea posible. El manejo del SIC es un proceso gradual que progresivamente se va modificando (Cuadro 3). Los aspectos más importantes del manejo médico de pacientes con SIC son: la provisión adecuada de macro y micro nutrientes y fluidos para prevenir la mal nutrición y falta de energía, deficiencias de nutrientes específicos y deshidratación y la corrección y prevención de los disturbios ácido/base22. Cuando la causa del SIC fue quirúrgica, el óptimo manejo de estos pacientes comien-
Fig. 4. Características de resecciones extensas
extensa porción de yeyuno y todo el íleon. En los casos más severos el colon también es removido. Los pacientes con este tipo de resección son por supuesto los de peor pronóstico debido a la mala adaptación del yeyuno, la mala-absorción de nutrientes y la gran pérdida de fluidos. El tránsito se encuentra acelerado por la pérdida de la válvula ileocecal. El cuadro característico en estos pacientes es el de mala-absorción, que origina una situación de pérdida de líquidos y de macro y micro nutrientes. Hay regiones crí-
Cuadro Nro. 3. Diagrama progresivo de las terapias para pacientes con SIC. 5
II-257 za en el quirófano, preservando la mayor cantidad de intestino delgado y colon que sea posible, preservando la válvula ileocecal siempre que se pueda y teniendo especial cuidado con el intestino remanente. Durante la fase post operatoria inicial son características las complicaciones en el manejo hidroelectrolítico y la administración de nutrición parenteral total (NPT). La NTP no debe ser instaurada hasta que las alteraciones hidroelectrolíticas no hayan sido estabilizadas15-20. Finalmente, las complicaciones nutricionales específicas, la enfermedad hepática y el sobre crecimiento bacteriano, son predominantes en el manejo clínico. La hipersecresión ácida ocurre inmediatamente y puede resultar en pérdida de fluidos y úlcera péptica (o enfermedad ulcerosa)34. La supresión ácida debe instaurarse en el post-operatorio inmediato16. La ingesta oral debe comenzar tan temprano como sea posible, ya que los nutrientes son estimulantes importantes para el desarrollo de la hiperplasia adaptativa en el intestino remanente. Al comienzo el aporte de calorías debe ser pequeño (500 a 700 Kcal.) e ir aumentando gradualmente en relación a la tolerancia. La administración de líquidos debe ser limitada y separa de las comidas. Se debe hacer un cálculo de las pérdidas tanto de líquidos como de los electrolitos y reemplazarlos diariamente. El Octeotride, un análogo de la somatostatina, que inhibe todas las secreciones gastrointestinales y en altas dosis disminuye el transito intestinal, es un fármaco utilizado con frecuencia. En pacientes con SIC y grandes pérdidas hidroelectrolíticas, la meta de la terapia con Octeotride es reducir las secreciones a menos de 800 ml/día. Las altas dosis son bien toleradas pero presenta efectos adversos como litiasis biliar y pseudo oclusión intestinal21-23. Hay reportes de que la somatostatina inhibiría la hiperplasia intestinal, pero esto no ha ocurrido con el Octeotride, a nivel experimental. La nutrición parenteral, que fue introducida tres décadas atrás, se ha convertido en una herramienta esencial en la prevención y manejo de la malnutrición en pacientes que no pueden recibir sus aportes nutricionales por vía oral o enteral. Las soluciones que se utilizan son concentradas y extremadamente hipertónicas, por lo tanto deben ser infundidas en vasos venosos con alto flujo (1000ml/min.). Típicamente se utilizan catéteres colocados en la vena cava superior o en la aurícula derecha. Se pueden utilizar tres tipos de catéteres (Fig. 5): 1) Implantables (porta-caths), 2) tunelizados y 3) catéteres centrales de inserción periférica (CCIP). Éste último debe colocarse cuando el tiempo de utilización no sea mayor a 6 meses27. La duración de la nutrición se ha prolongado, pasan-
Fig. 5. Tipos de catéteres para NPT
do de pocas semanas a años, existiendo en la actualidad casos de niños y adultos con más de 27 años de tratamiento. En esta situación de nutrición parenteral prolongada, han emergido nuevos problemas como la osteopatía metabólica, sin una solución óptima, o las complicaciones de las técnicas del abordaje venoso que en ocasiones limitan la eficacia de la NPT, por las complicaciones infecciosas del catéter o la trombosis venosa, cuando el tratamiento debe prolongarse durante años12. La NPT, un método de tratamiento desarrollado inicialmente por cirujanos, se ha convertido en una técnica de inestimable valor con la incorporación de equipos profesionales multidisciplinarios de nutrición clínica, que han permitido extender su uso hasta el propio domicilio del paciente, convirtiéndose en un método de soporte vital en los enfermos con intestino corto o fístulas digestivas e incluso permitiendo una vida social activa de los pacientes que antes tenía una esperanza de vida muy corta. Los pacientes con NTP domiciliaria deben ser monitoreados para adecuar el soporte nutricional y evitar las complicaciones (Cuadro 4). Al comienzo; peso, hemograma, ionograma, glucosa, enzimas hepáticas, minerales y función renal deben ser evaluados frecuentemente (ini-
Cuadro Nro. 4. Parámetros de evaluación en pacientes con NPT domiciliaria. 6
II-257 cialmente una vez por semana). Una vez que el paciente logra estabilizar su fórmula, la frecuencia de los controles disminuye (1-6 meses). La densidad ósea, PTH, 25 OH vitamina D y zinc, deben ser periódicamente evaluados.
2) Mejorar la propulsión, evitar el estasis y la sepsis 3) Dilatación intestinal 4) Alargamiento intestinal Segmento antiperistáltico revertido: debe realizarse esta técnica cuando hay mucosa intestinal suficiente y tránsito acelerado. La reversión de segmentos aislados o múltiples del intestino que actúan antiperistalticamente hace que la tendencia a la pérdida rápida de fluidos, electrolitos y alimentos sea menor por que se retrasa suficientemente el tránsito, lo cual permite una absorción mayor. Interposición colónica: el colon tiene menor motilidad que el intestino delgado y posee además la capacidad de absorber fluidos y electrolitos. Su interposición antiperistáltica pre-yeyunal hace que los nutrientes sean concentrados en el colon antes de pasar lenta e intermitentemente a la mucosa yeyunal. plicatura: esta técnica es efectiva para mejorar la propulsión y evitar el estasis; reduciendo el intestino a su diámetro normal mediante la reducción de la circunferencia por la imbricación del mismo o por la escisión de la pared intestinal redundante en el borde antimesentérico. Esta técnica implica la resección de mucosa intestinal adaptada valiosa y puede comprometer a pacientes pediátricos, convirtiéndolos en dependientes permanentes de NPT y llevarlos obligatoriamente al trasplante intestinal. Por lo tanto está indicada solo cuando se pueda garantizar una suficiente mucosa residual absortiva. válvulas intestinales: las válvulas intestinales artificiales se realizan creando una intususcepción de segmento intestinal distal. Esta técnica se efectúa en pacientes que no han sufrido dilatación intestinal, con la finalidad de producirla y lograr un aumento de la superficie de absorción. oclusión controlada del tubo de yeyunostomía: la yeyunostomía se conecta con el colon a través de un tubo y se hace recircular el contenido del yeyuno en el colon para estimular la absorción y la adaptación muco-
AlternAtIvAS quIrúrgICAS no trASplAntológICAS Los procedimientos quirúrgicos no trasplantológicos para el SIC incluyen solo aquellos que pueden mejorar la función intestinal (Fig. 6). Se excluyen la realización de ostomias y las cirugías de restauración de la continuidad intestinal. Los intentos por mejorar la absorción de la mucosa
Fig. 6. Procedimientos quirúrgicos para mejorar la función intestinal en el síndrome de intestino corto.
intestinal han sido variados e “imaginativos”81. El progresivo entendimiento de la fisiología intestinal ha estimulado el desarrollo de nuevas y variadas técnicas (Cuadro 5). Podemos clasificar a estos procedimientos de acuerdo a su finalidad: 1) Retrasar el tránsito y aumentar el contacto con la mucosa
Cuadro Nro. 5. Técnicas de reconstrucción intestinal autóloga
http.//bookmedico.blogspot.com 7
II-257 sa también en el intestino dista. El concepto de expansión controlada se basa en la obstrucción del tubo de yeyunostomía por períodos variables, lo cual induce la extensión controlada del intestino proximal. Alargamiento intestinal: implica la separación de las arcadas vasculares en el intestino remante dilatado, corte y sutura mecánica o manual de los bordes antimesentérico y mesentérico, con lo cual el intestino adaptado queda con la mitad del diámetro y hasta el doble de su longitud original sin una significativa pérdida de mucosa absortiva. Luego se realiza una anastomosis isoperistáltica de los extremos. Esta técnica fue desarrollada por Bianchi en 1980 y aplicada clínicamente por Boeckman y Traylor en 19812. La propulsión, aunque no es uniforme, es efectivamente isoperistáltica con la consecuente reducción del estasis y la sepsis. El tránsito lento y el aumento del contacto con la mucosa mejoran la adaptación y la absorción. Los resultados de esta técnica son muy variables y se han reportado fallecimientos por sepsis y complicaciones relacionadas con la NPT, pero que no se pueden atribuir directamente al procedimiento de prolongación o alargamiento intestinal32. Segmento intestinal aislado: durante la primera operación el intestino delgado dilatado se une a lo largo de su borde anti-mesentérico a la cara inferior del hígado o a la pared abdominal anterior. Una vez que se han formado las suficientes adherencias vasculares que puedan proveer irrigación apropiada al intestino, se lo divide a lo largo de su eje horizontal. El segmento aislado provisto con adherencias vasculares del hígado es tubulizado y colocado en continuidad isoperistáltica. Este procedimiento se debe utilizar cuando el procedimiento de alargamiento intestinal convencional es dificultoso por vasos mesentéricos cortos.
enteroplastia transversa serial: la finalidad de esta técnica descrita por Kim y colaboradores es reducir la longitud del intestino, aumentar el diámetro y establecer continuidad isopropulsiva del intestino sin pérdida de la mucosa18. Puede ser utilizado sobre todo para suplir una cirugía de Bianchi. Alargamiento secuencial: el concepto de expansión intestinal fue introducido como un procedimiento previo a la prolongación intestinal. La técnica consiste en la construcción de una válvula lo suficientemente obstructiva para forzar una dilatación intestina proximal, pero que no precipite a una obstrucción patológica, y continuar luego con una cirugía de Bianchi. otras alternativas: el trasplante de enterocitos, el crecimiento de neomucosa de células madre de las criptas y la ingeniería de tejidos es aún un campo limitado a una incipiente experimentación. Las alternativas son: el implante de enterocitos en la submucosa colónica remanente o la transferencia de genes con el objeto de aumentar la capacidad absortiva o de adquirirla en zonas donde está deteriorada. Al igual que otros órganos vascularizados el xenotrasplante tiene las mismas limitantes como son: la incompatibilidad de los sistemas inhibidores del complemento, la presencia de anticuerpos naturales que reaccionan contra epítopes endoteliales de donantes no humanos, el riesgo remoto, pero existente de transmisión de zoonosis, etc. El manejo de pacientes con SIC es un proceso complejo y multidisciplinario, que está en constante evolución. El seguimiento a largo plazo continúa mejorando, gracias al desarrollo del soporte nutricional parenteral, los procedimientos de reconstrucción intestinal y el trasplante. En el cuadro 6 podemos observar un algoritmo de manejo de pacientes con SIC de acuerdo a la longitud intestinal.
Cuadro Nro. 6. Manejo quirúrgico del Síndrome de Intestino corto
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24. 25.
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II-259
TrasplanTE dE InTEsTIno dElgado pablo argIbay
María candEla cEballos
Director de los Programas de Trasplante de Páncreas e Intestino delgado Hospital Italiano de Buenos Aires
Médica Asociada al Programa de Trasplante de Páncreas e Intestino delgado Hospital Italiano de Buenos Aires
Hace unos años en el registro Internacional de Trasplante de Intestino, se planteaba que en países industrializados, la incidencia de falla intestinal completa sería de aproximadamente 2 a 3 personas por millón de habitantes por año. Estos pacientes, requerirían para su supervivencia del soporte nutricional parenteral total (NPT), o de un trasplante de intestino. Esta última opción, el trasplante intestinal, en la actualidad se ha convertido en la opción terapéutica más factible para el tratamiento de la falla intestinal total. Sin embargo, una y otra terapia no son competitivas, ya que el propio concepto de trasplante intestinal nació de los progresos realizados en el terreno de la NPT, permitiendo el mantenimiento o el advenimiento de una población de "insuficientes intestinales crónicos", en los que el trasplante del "aparato de absorción" aparecía como la alternativa ideal a las complicaciones, en ocasiones mortales, de la asistencia nutricional convencional9.
el trasplante de intestino. En la actualidad la mayoría de los pacientes que reciben un trasplante intestinal reciben un régimen inmunosupresor que incluye tacrólimus17. Nuevos avances en la inmunosupresión, un manejo más adecuado de los pacientes con falla intestinal total, la selección adecuada de receptores y donantes y fundamentalmente la detección temprana del rechazo mucoso a través del uso intensivo de la endoscopia intestinal con magnificación y toma de biopsias ante la primer duda, han hecho que los resultados del trasplante intestinal, sin ser los de los órganos "clásicos" como el riñón o el hígado, hayan mejorado notablemente. En nuestro país el primer trasplante intestinal clínico, luego de un intensivo programa de entrenamiento experimental, fue realizado en 1999 por el grupo del Hospital Italiano de Buenos Aires en conjunto con médicos del Hospital de niños de La Plata (Comunicado a la Academia Argentina de Cirugía, Noviembre de 1999). El paciente fue un niño de 7 años de edad con síndrome de intestino ultracorto por enterocolitis necrotizante a los pocos meses del nacimiento. Dentro del primer mes post trasplante el paciente sufrió la pérdida del injerto por rechazo por lo que fue necesaria la remoción del injerto; se reconstruyó el tránsito.
EvolucIón dE TrasplanTE dE InTEsTIno Los primeros experimentos que permitieron albergar alguna esperanza en cuanto a la realidad del transplante intestinal son los de Lillehei y colaboradores en Minnesota en los años 50. Desde entonces se ha recorrido un largo camino, hasta convertirse en la actualidad en una realidad clínica26. Los primeros éxitos en la literatura no aparecen hasta los años 90, publicados por Grant y colaboradores en Canadá, realizando el primer transplante combinado de intestino delgado e hígado con éxito16 y en París por el grupo de O. Goulet30. Si bien, en los primeros trasplantes se había utilizado ciclosporina como principal droga inmunosupresora, la razón de que este tipo de trasplante fuera posible fue el desarrollo de inmunosupresores eficaces, como la ciclosporina y posteriormente el hallazgo del FK 506-Tacrólimus. Esta última droga marcó un antes y después en el manejo del rechazo en
Indicación El trasplante intestinal hasta el momento está indicado en los pacientes que han desarrollado complicaciones peligrosas para la vida atribuibles a su falla intestinal y/o a la terapia de nutrición parenteral total (NPT) a largo plazo (Fig. 1)3-43-8. Se considera falla del tratamiento a largo de plazo de NPT a las siguientes razones: 1. Falla hepática inminente o establecida (elevación de bilirrubina y/o transaminasas, esplenomegalia, trombocitopenia, varices gastroesofágicas, coagulopatías, hemorragia digestiva, fibrosis hepática o cirrosis) 2. Trombosis de los grandes vasos (trombosis bilateral de subclavia, yugular o venas femorales). Aunque es extremadamente raro que se produzca esta situación.
ARGIBYA P y CEBALLOS M - Transplante de intestino delgado. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-259, pág. 1-13. 1
II-259 causas Gastroquisis Pseudoobstrucción, agangliosis/Hirshsprung y otras alteraciones motilidad Volvulos Entrerocolitis necrotizante Enf. microvellosidades y otras mala absorción Atresia intestinal Tumor Causas varias Retrasplantes
NTP
Deterioro función hepática
% 21 17 17 12 9 8 1 7 8
Cuadro Nro. l. Causas de trasplante intestinal en niños.
causas Isquemia intestinal Tumores Desmoide Gardner Otros tumores Enfermedad de Crohn Traumatismos Motilidad Vólvulos Retrasplantes Causas varias
Pérdida accesos vasculares SIC
Fig. 1. Principales indicaciones de trasplante Intestinal. NTP=Nutrición parenteral total. SIC=Síndrome de intestino corto.
3. Infecciones frecuentes de vías centrales (2 episodios de sepsis sistémica por año, secundaria a infección de vías centrales, 1 episodio de infección de la vía por hongos con fungemia, shock séptico o síndrome de distres respiratorio agudo). Sin embargo, considerando (a) el bajo porcentaje de mortalidad, (b) teniendo en cuenta que la infección de las vías centrales esta comúnmente relacionada con un mal manejo de las mismas y (c) la alta incidencia de bacteriemias que presentan los potenciales receptores de este tipo de trasplante; los datos para apoyar esta indicación son débiles. 4. Deshidratación severa frecuente.
% 23 16 9 3 4 14 10 8 7 6 15
Cuadro Nro. 2. Causas de trasplante intestinal en adultos
TIpos dE TrasplanTE InTEsTInal El trasplante intestinal se define como el trasplante de una parte del intestino delgado o de la totalidad del mismo. Puede realizarse como un trasplante intestinal aislado o en combinación con el hígado o como parte de un trasplante multivisceral. El trasplante multivisceral se refiere al trasplante del intestino delgado en “bloque” con uno o más segmentos del tracto gastrointestinal (estómago, duodeno, colon), y/o con uno o más órganos sólidos del abdomen superior (hígado, páncreas). Las indicaciones para los diferentes tipos de trasplante intestinal dependen de de la integridad anatómica y la funcionalidad de los segmentos residuales del tracto gastrointestinal, así como de los órganos sólidos intraabdominales.
causas dE TrasplanTE InTEsTInal Al igual que las causas de SIC, las patologías que pueden llevar a un trasplante intestinal dependen del grupo erario. En las cuadros 1 y 2 se pueden observar las causas de trasplante intestinal y su frecuencia de presentación de acuerdo al último informe del Registro Internacional de Trasplante de Intestino, ITR (Intestinal Transplant Registry May 31, 2003)15.
TrasplanTE InTEsTInal aIslado Este tipo de trasplante está indicado en pacientes con 2
II-259 insuficiencia intestinal crónica irreversible únicamente, no asociada a insuficiencia terminal de otros órganos intra-abdominales, con necesidad permanente de NPT a largo plazo y con una incidencia elevada de complicaciones recidivantes inducidas por la NPT.
De acuerdo al ITR, el trasplante de intestino aislado fue el que se indicó con más frecuencia en los adultos (210 injertos; el 55%) con respecto a los receptores pediátricos (menores de 18 años) (223 injertos; el 37%). Proporcionalmente, los trasplantes intestinales y hepáticos combinados fueron realizados en receptores pediátricos con respecto a los adultos; 306 (el 50%) contra 80 injertos (el 21%), respectivamente. Noventa y tres trasplantes multiviscerales, (el 24%) se efectuaron en el grupo de adultos con respecto a 77 (el 13%) en receptores pediátricos4.
TrasplanTE coMbInado dE InTEsTIno E hígado Su principal indicación es la coexistencia de insuficiencia intestinal y hepática, por lo general secundaria a enfermedad hepática irreversible inducida por la NPT a largo plazo.
donanTEs
TrasplanTE MulTIvIscEral
En nuestro país los procedimientos de procuración son coordinados por diferentes organismos oficiales de distribución, de acuerdo a la región de pertenencia del centro donante. El intestino se obtiene de donantes cadavéricos, definidos como tales por criterios de muerte cerebral con latido cardíaco, en procedimientos de ablación multiorgánica, que incluye hígado, corazón, pulmón, páncreas y riñones. Los donantes son seleccionados de acuerdo a: la estabilidad hemodinámica, el tamaño (preferentemente deben ser de menor tamaño que el receptor), grupo sanguíneo (ABO) compatible, edad < de 45 años, la compatibilidad HLA no es requerida. En general se prefieren donantes con serología negativa para Citomegalovirus (CMV) y virus Epstein Baar (VEB). La selección estricta del donante ha limitado tradicionalmente la disponibilidad de los mismos. La relación entre los tamaños del donante y el receptor es un tema crítico y se apunta a que el tamaño del donante sea aproximadamente la mitad que la del receptor, para permitir la óptima colocación de los órganos. El uso preferencial de los donantes CMV/VEB negativos, aunque es defendido por algunos centros, no ha sido necesario para otros debido a la profilaxis y el tratamiento eficaces para estos virus12. El papel que juega la tipificación del HLA y las pruebas de histocompatibilidad en esta población se desconoce aún; aunque con la sabida inmunogenicidad del intestino es lógico asumir que un órgano histocompatible puede tener cierta ventaja inmunológica. Estas prácticas limitan ciertamente la disponibilidad de potenciales donantes y por lo tanto se busca compatibilidad de HLA o del tejido solo para los receptores de injertos intestinales aislados, con altos niveles de anticuerpos preformados8. La posibilidad de utilizar donantes vivos relacionados es un tema en el que se piensa cada vez más. En este sentido se plantea el uso de un asa yeyunal con su pedículo o íleon terminal con el pedículo vascular ileal, de
Es un trasplante que está indicado e pacientes que presentan disfunción incorregible en más de dos segmentos del tracto gastrointestinal, incluyendo siempre al intestino (Fig. 2). Sector aórtico con tronco celíaco y mesentérica superior
Vena cava inferior Vena porta
Páncreas
Aorta
Yeyunostomía
Ileostomía
Fig. 2. Trasplante multivísceras (intestino delgado, hígado, estómago y páncreas).
3
II-259 mejor tamaño que el anterior, pero con obvias mayores consecuencias para el donante6-18-31. La ausencia a nivel mundial de donantes pediátricos hará necesaria en el futuro el desarrollo de estas técnicas de donación así como también el planteo de la reducción intestinal en el caso de los donantes adultos para receptores adultos.
Se hace progresar sonda nasogástrica pasando el píloro y se perfunde en el duodeno proximal solución decontaminante intestinal (200 a 500 ml de Iodopovidona diluida al 50% más neomicina o gentamicina y anfotericina). En coordinación con los demás equipos de ablación supradiafragmática, se prepara para la canulación de aorta distal. Previamente se deben inyectar en el donante 3 a 10 mg/Kg de peso, de heparina. Se esperan 3 a 5 minutos y se procede a la canulación de aorta distal y posteriormente de la vena porta o mesentérica superior. Casi simultáneamente pero en el siguiente orden se procede a: clampeo de la aorta supracelíaca, perfusión de los órganos in situ con solución de la Universidad de Wisconsin por la cánula aórtica y solución de Ringer lactato por la cánula portal o mesentérica superior, sección de la vena cava inferior, en la desembocadura de la aurícula preferentemente. Se debe verificar que el drenaje venoso portal se encuentre perfectamente permeable o en el caso de haber realizado la canulación por la vena mesentérica superior no ligar la misma para permitir el drenaje retrógrado. Colocar solución fisiológica congelada y molida en el abdomen para un enfriamiento rápido y menor daño de isquemia tibia1. En teoría, la resección intestinal no debe interferir con la recuperación de otros órganos extra e intra-abdominales aislados, sin embargo, la separación del injerto intestinal del pancreático puede ser difícil de hacer y puede efectuarse de manera más práctica en la mesa de trabajo adicional37. Para el trasplante de intestino aislado es útil conservar segmentos largos de la arteria mesentérica superior y para el drenaje la vena porta. El hígado puede ser separado del intestino durante la procuración o en la mesa de trabajo adicional, junto con el tronco celíaco y el segmento superior de la vena porta, mientras que el segmento inferior de la vena porta y la arteria mesentérica superior, en toda su extensión, son retenidas con el intestino (Fig. 3). Luego de completada la ablación hepática convencional, se procede a la extracción del bloc intestinal. Los segmentos del intestino procurados dependerán de la patología de cada receptor. El intestino es seccionado con dispositivos de corte y sutura mecánica gastrointestinal, y se finaliza su liberación seccionando la raíz del mesenterio. Deben obtenerse además segmentos vasculares (en general arteria y vena ilíacas), que pueden ser necesarias para la reconstrucción vascular del injerto. La arteria carótida es ideal para alargar la arteria mesentérica superior del donante o la del receptor para el trasplante intestinal.
cIrugía En El donanTE Como se mencionó anteriormente, el intestino puede trasplantarse como órgano aislado o como parte de un trasplante multivisceral. A continuación se describe la cirugía del donante para intestino aislado. Se utiliza la técnica de ablación multiorgánica, que permite el trabajo coordinado de varios equipos para la procuración de órganos tanto torácicos como intraabdominales. Si los demás equipos de trasplante no tienen objeción; se infunden: globulina antitimocítica (2,5 a 3 mg/kg) y OKT3 (anticuerpo monoclonal) 2,5-5 mg, endovenosos, durante la disección32. Se ingresa a la cavidad a través una laparotomía mediana xifo-pubiana y luego de una inspección minuciosa para descartar patologías que pudiesen contraindicar la ablación (tumores, lesiones traumáticas, infecciones, malformaciones, etc.), se disecan y reparan la aorta abdominal, en el tramo comprendido entre las arterias renales y la bifurcación de los vasos ilíacos por un lado, y la vena porta por encima del borde superior del páncreas por otro. Este paso tiene como objetivo la preparación de los grandes vasos para colocar posteriormente las cánulas de infusión de las soluciones de preservación. Luego se diseca y repara la aorta supracelíaca por detrás del esófago, facilitando el acceso para colocar un clamp en el momento de la perfusión. A continuación se disecan las estructuras del hilio hepático identificando la arteria hepática, la vena porta, el conducto biliar y la arteria esplénica. Se ingresa a la transcavidad de los epiplones ligando y seccionando el ligamento gastrocólico y gastroesplénico, para inspeccionar visual y manualmente el páncreas. Movilización del duodeno con maniobra de Kocher extensa. Identificación del conducto hepático común, con apertura de la vesícula y lavado a través de la misma con Solución Fisiológica. Disección de la arteria hepática, ligando y seccionando la arteria gastroduodenal y continuando hacia el tronco celíaco hasta identificar la porción proximal de la arteria esplénica; la cual será reparada para ser seccionada luego de la perfusión. Se moviliza la cola del páncreas tomando el bazo con tracción leve, ligando cuidadosamente los pequeños vasos hasta el ángulo de Treitz. 4
II-259 Vena porta
ciosa exploración y liberación de las posibles adherencias, los segmentos residuales de tracto gastrointestinal deberán ser cuidadosamente disecados y removidos en caso de que presenten enfermedad o cuidadosamente preservados en el caso contrario. En general los pacientes con síndrome de intestino corto han sufrido grandes resecciones y se debe tratar de preservar todo el intestino remanente que sea posible para poder realizar con el mismo las anastomosis con el injerto. El siguiente paso será la disección de los troncos arterial y venoso para encontrar posteriormente el lugar más apropiado para realizar las anastomosis vasculares. El mejor lugar donde realizar en el receptor las anastomosis correspondientes debe ser aquel que resulte de más fácil acceso para el cirujano. El drenaje venoso del injerto puede realizarse de diversas maneras. Se puede utilizar la vena mesentérica superior (VMS) del injerto para realizar una anastomosis termino-terminal con la misma vena del receptor o con la vena eplénica (Fig. 4); o anastomosis termino-lateral de la VMS del injerto a la vena porta del receptor (Fig. 5) o bien anastomosis termino-lateral de la VMS del injerto a la vena cava inferior (VCI) del receptor (Fig. 6).
Arteria mesentérica superior
Fig. 3. Bloc intestinal ablacionado con sus pedículos vasculares (VP: vena porta, VMS: vena mesentérica superior)
procEdIMIEnTos En la MEsa dE Trabajo adIcIonal El injerto extraído se lleva a la mesa de trabajo adicional y se coloca en un reservorio estéril en un baño de hielo. Se procede entonces al lavado de la luz intestinal con agentes antimicrobianos, si se ha procurado también el colon o parte de él. El siguiente paso es la preparación de los vasos para las anastomosis en el receptor. De ser necesario se deberán realizar anastomosis con los injerto venosos y arteriales, a la vena y a la arteria mesentérica superior respectivamente, para facilitar la colocación del injerto intestinal aislado.
Vena esplénica
Vena mesentérica superior
cIrugía En El rEcEpTor La intervención en le receptor dependerá de la causa de la falla intestinal. Si se trata por ejemplo de un paciente con trastornos de la motilidad intestinal la cirugía comenzará con la remoción del o los segmentos intestinales afectados. En estos casos no hay alteración de la cavidad abdominal, situación que sí se presenta en casos de pacientes que han sufrido grandes resecciones intestinales con intervenciones repetidas, ostomías, peritonitis, fístulas, etc. Todo esto lleva a una reducción del volumen de la cavidad abdominal y la formación de adherencias. El acceso a la cavidad abdominal se debe realizar a través de una laparotomía exploratoria por una incisión mediana suprainfraumbilical extensa, luego de su minu-
Arteria esplénica
Arteria mesentérica superior
Fig. 4. Trasplante intestinal con anastomosis a los vasos esplénicos.
En un principio se decía que el drenaje del flujo venoso del injerto al sistema portal era preferible al sistémico (VCI), ya que se pensaba que podía tener ventajas inmunológicas y se proporcionaban factores hepatotróficos al hígado; pero en realidad no se han observado grandes diferencias entre el drenaje venoso al sistema porta o a la vena cava inferior36. La anastomosis arterial se realiza a través de una sutura termino-lateral entre la arteria mesentérica superior 5
II-259 Vena mesentérica inferior
Vía biliar
Vena porta Vena mesentérica superior
Arteria mesentérica superior
Arteria mesentérica superior
Fig. 7. Extensiones libres de los injertos vasculares.
Fig. 5. Trasplante de intestino mediante anastomosis a vena porta del receptor.
Gastrostomía
Aorta Vía biliar Vena porta Vena cava inferior
Yeyunostomía
Vena mesentérica superior Arteria mesentérica superior
Vena mesentérica inferior Arteria mesentérica superior
Ileostomía
Fig. 6. Trasplante intestinal con drenaje venoso sistémico, VMS a VCI.
del injerto y la aorta abdominal suprarrenal, utilizando un segmento de arteria iliaca interpuesto cuando sea necesario (Fig. 7)36. Luego de las anastomosis vasculares comienza el tiempo de reconstrucción intestinal. El extremo proximal del injerto intestinal se ha ensamblado al intestino nativo en muchos casos con un bajo índice de pérdidas anastomóticas. La restauración temprana de la continuidad intestinal es teóricamente beneficiosa pues proporciona las ventajas potenciales para la función de barrera del injerto y la regeneración mucosa (Fig. 8).
Fig. 8. Trasplante intestinal aislado con drenaje venoso portal y restauración de la continuidad intestinal proximal e ileostomía terminal.
El uso de "pouches" o ileostomías desfuncionalizantes para la vigilancia del injerto puede no reflejar exactamente siempre el estado del mismo y la falta de continuidad intestinal tiende a la atrofia. Sin embargo, en la actualidad es casi mandatorio dejar por lo menos uno de los cabos ostomizado para evaluar el estado de la muco6
II-259 sa endoscópicamente y tomar biopsias para el análisis histológico. La seguridad de la anastomosis distal depende de la calidad de la vascularización del segmento intestinal nativo remanente. La continuidad distal mejora la absorción de fluidos, pero como mencionamos anteriormente restringe el acceso al injerto en la toma de muestras para biopsias necesarias para el monitoreo del rechazo durante el período de mayor riesgo en el post-operatorio inmediato. La continuidad puede ser restaurada en etapas con la construcción en la primera cirugía de ostomías proximales y distales para la alimentación o alternativamente la descompresión temprana. A las 8-16 semanas cuando la motilidad intestinal sea adecuada las ostomías pueden ser suprimidas en una segunda operación23.
Vía biliar
Vena porta Arteria hepática Arteria mesentérica superior
TrasplanTE coMbInado dE hígado E InTEsTIno Fig. 9. Trasplante combinado de hígado e intestino. Hígado en posición "piggy back", ortotópica con la VCI del donador ligada.
Este trasplante implica la extirpación del hígado original, con la consecuente fase anhepática y sus cambios fisiológicos y hemodinámicos secundarios. La disección quirúrgica es habitualmente más cruenta debido a la presencia de vasos colaterales venosos secundarios a la hipertensión portal. La hepatectomía del receptor puede efectuarse extirpando o preservando VCI retrohepática (técnica de "piggy back"). Esta última disminuye la necesidad de una derivación veno-venosa para canalizar la sangre procedente de los sistemas esplácnico y de la VCI hacia el corazón derecho y además no se requiere la canulación de las grandes venas centrales, que con frecuencia se encuentran trombosadas por complicaciones previas relacionadas a la NPT. Luego de finalizada la hepatectomía, se exponen el extremo subdiafragmático de la VCI o la VCI suprarrenal completa. En primer lugar se reconstruye el flujo venoso de salida. Si la hepatectomía fue realizada preservando la VCI retrohepática original y la confluencia de la VCI-venas hepáticas, el drenaje venoso del injerto se efectúa por medio de una anastomosis termino-lateral del muñón de la VCI suprahepática a la VCI del receptor, a nivel de las venas hepáticas originales preservadas. En este caso la VCI infrahepática del injerto puede ser ligada después de la descarga y repercusión (Fig. 9). En cambio, si la hepatectomía en el receptor fue efectuada extirpando la VCI retrohepática, la misma se reemplaza con el injerto, utilizando una técnica estándar de trasplante hepático. La entrada del flujo arterial al injerto se realiza por medio de una anastomosis láteroterminal de la cara anterior de la aorta infrarrenal del receptor al parche aórtico de Carrel del injerto, abarcan-
do ambos orificios del tronco celíaco y arteria mesentérica superior. La reperfusión se lleva a cabo después del desclampeo y descarga adecuada del injerto a través de la VCI infrahepática. En cuanto al drenaje portal, se realiza en el comienzo una derivación porto-cava en el receptor. Aunque puede dejarse en forma permanente, es preferible después de la reperfusión, desarmarla y reconvertirla a una derivación porto-portal. Esto proporciona el drenaje de factores hepatotróficos hacia el hígado trasplantado, provenientes del páncreas nativo con las consecuentes ventajas metabólicas22. La reconstrucción intestinal se realiza de la misma manera que en el intestino aislado, descripta previamente. La continuidad del tracto biliar del nuevo hígado se puede efectuar con una anastomosis colédoco yeyunal con un asa en Y de Roux.
InMunosuprEsIón Debido a que el intestino delgado es un órgano rico en tejido linfático, la inmunosupresión requerida para este tipo de trasplante es mucho más potente que para cualquier otro. Desde la introducción del tacrólimus los resultados del trasplante intestinal clínico han mejorado a tal nivel que ya es considerada la mejor terapia aplicable para pacientes con falla intestinal2. Los porcentajes de rechazo, supervivencia a corto o largo plazo de pacientes e injertos son comparables a los de trasplante de órganos sólidos7. Además del esquema inmunosupresor basado 7
II-259 coMplIcacIonEs
en el tacrólimus, se han observado mejores resultados con inducción con anticuerpos antilinfocíticos, bloqueantes del receptor de interleuquina 2 (R IL 2) como el daclizumab y basiliximab a si como también protocolos de infusión de médula ósea10-13. La inmunosupresión de mantenimiento se basa en esquemas de diferentes combinaciones de: tacrólimus, micofenolato mofetil, y prednisona. Trabajos recientes reportan mayor sobreviva del injerto con esquemas que incluyen sirolimus. Estos regímenes inmunosupresores han disminuído significativamente la incidencia de rechazo temprano y eliminado la pérdida del injerto por rechazo fulminante20. Uno de los esquemas inmunosupresores utilizados es el siguiente: tacrolimus: a dosis inicial de 0,15 mg/Kg vía oral (VO) en dos dosis diarias, comenzando inmediatamente previo al trasplante y continuando posteriormente al mismo intentando alcanzar rápidamente niveles cercanos a 20-25 ng/dl que se mantienen durante las primeras dos semanas, 15-20 hasta completar el 1er mes, 12-15 durante el 2do y 3er mes y 5-10 posteriormente. Corticoides: metilprednisolona 500 mg endovenoso (EV) en el intraoperatorio con reciclaje progresivo para llegar a una dosis de 40 mg EV o VO en día 7. Luego se reducen progresivamente procurando una dosis menor a 8 mg/d al 6to mes. Anticuerpo anti-IL2 humanizados: daclizumab 1 mg/kg EV previo al trasplante, continuándose semanalmente para lograr una reducción sostenida de linfocitos T CD25+ y CD4+. Sirolimus: se inicia previo al trasplante a dosis de 15 mg VO y posterior al mismo en una dosis diaria de 10 mg o 0,1 mg/kg/día, continuando la dosificación según niveles en sangre (nivel deseado de 10-15 ng/dl en los primeros dos meses y 5-10 ng/dl posteriormente). Los niveles séricos de tacrolimus se monitorean diariamente y los de sirolimus semanalmente. Los nuevos agentes inmunosupresores y nuevas estrategias, como la inmunomodulación del donante con irradiación del injerto intestinal, combinada con deleción linfocitaria parcial con corticoides o anticuerpos antilinfocíticos, así como también el trasplante de médula ósea, han mejorado notablemente tanto la supervivencia de pacientes como de los injertos y se ha logrado además la reducción de las infecciones y los desórdenes linfoproliferativos, tan frecuentemente vistos en este tipo de trasplante14-27. Nuevas estrategias con Campath-1 H, que es un inhibidor de los monocitos y linfocitos B y T circulantes, con sirólimus o tacrólimus como monoterápia parecen prometedoras38.
Las complicaciones de este trasplante pueden ser clasificadas principalmente en 2 tipos: complicaciones inmunológicas y no inmunológicas. Dentro de las del primer grupo tenemos el rechazo y la enfermedad de injerto contra huésped y en el segundo las infecciosas, gastrointestinales y técnicas, las que a su vez pueden ser hemorrágicas, vasculares o biliares. Las más frecuentes de todos ellos son el rechazo y la sepsis, que suponen prácticamente toda la morbimortalidad. Una mortalidad que no es muy importante cuantitativamente, pero que a largo plazo puede ser preocupante por el desarrollo de enfermedades linfoproliferativas y en algunos pacientes, en particular en los que no han comido nunca, es un gran problema el cómo empezar a comer y los problemas intestinales que ello conlleva. En la Cuadro 3 se enumeran las complicaciones post trasplante que pueden llevar a la pérdida del injerto, según el ITR19. pediátrico n = 93 62,4%
adulto n = 67 47,8%
Total n = 160 56,3%
Trombosis/ Isquemia/ Sangrado
15,1%
28,4%
20,6%
Sepsis
6,5%
11,9%
8,8%
Linfoma
2,2%
0%
1,2%
Otras
11,9%
13,1%
Rechazo
Cuadro Nro. 3. Causas de pérdida del injerto. Intestinal Transplant Registry May 31, 2003.
Se pueden presentar episodios de rechazo en el transplante de intestino delgado aislado, al menos una vez, en el 80% de los pacientes en los 3 primeros meses después del trasplante, episodios que en general responden a un aumento de dosis de FK 506, o esteroides en bolo11. En pacientes refractarios a este último tratamiento se puede efectuar tratamiento adicional con OKT3. El 15% de los rechazos son recidivantes, y la progresión lleva a la pérdida del injerto. Una de las razones importantes para mejorar la supervivencia en el transplante de intestino delgado es que el rechazo es precisamente mucho menor que en el transplante de hígado o en otros transplantes. Clínicamente se manifiesta con fiebre, debilidad, dolor y distensión abdominal, íleo, nausea, vómito, diarrea, incremento o cese súbito del gasto de líquidos por el estoma. El rechazo agudo del tras8
II-259 plante intestinal también puede ser asintomático. Hay que examinar muy bien las características del estoma: color, textura y friabilidad, ya que puede volverse edematoso, eritematoso o pálido, congestionado, oscuro y friable. En casos más graves puede haber esfacelación de la mucosa y ulceraciones con sangrado. Puede haber invasión de bacterias y/o hongos debido a la ruptura de la barrera mucosa intestinal normal. En efecto, dado el papel esencial que el intestino tiene como primera línea de defensa frente a la flora de la luz intestinal, el rechazo y las sepsis frecuentemente van juntas y el rechazo no tratado puede llevar a una cascada fatal rechazo/sepsis. El problema es, ciertamente, detectar el rechazo. No hay pruebas bioquímicas que nos ayuden y lo único que resulta útil es la endoscopia con toma de biopsias frecuentes25-3. En ocasiones, es difícil, la propia anastomosis del injerto lo dificulta. A veces se necesita la endoscopia por ambos extremos del injerto y es necesario repetir las endoscopias frecuentemente y contar con anatomopatólogos expertos para detectar el rechazo. Existen ya criterios endoscópicos definidos para diagnosticar el rechazo. A continuación se mencionan: a) momento de la toma de biopsias, b) sitio, c) características macroscópicas que hacen sospechar un rechazo, d) complicaciones o factores que pueden confundir el diagnostico y e) diagnósticos diferenciales.
b) sitios a biopsiar: 1) Sobre todo vía ileoscopía. 2) Biopsia yeyunal si hay preocupación con rechazo dispar o necesidad de determinar la zona nativa del tracto gastrointestinal. c) características macroscópicas que hacen sospechar un rechazo: Alteración de: • Altura de las vellosidades • Motilidad de la mucosa • Extremidad e las vellosidades • Eritema "background" • Hemorragia de las vellosidades • Friabilidad d) complicaciones o factores que pueden confundir el diagnóstico: • Muestreo: evitar los sitios anteriores, el sitio anastomótico y el sitio del estoma; procurar la biopsia 10 cm. mas lejos del mismo. • Defectos en la ostomía • Alteración de la ostomía • La biopsia puede raramente no confirmar el rechazo
a) Momentos de biopsias:
e) diagnósticos diferenciales:
1) Post-perfusión en el momento del trasplante. 2) Primer día endoscópico al 3-5 día post-trasplante para establecer el estado basal y determinar lesión de reperfusión. 3) Biopsias subsecuentes: • Semanalmente durante el 1 mes • 2 semanales por los siguientes 2 meses • Mensual hasta que el estoma sea cerrado en 6 a 12 meses 4) Biopsias adicionales: • Diagnóstico patológico incierto. • Rechazo refractario al tratamiento (tempranamente si es tratado con corticoides o al 5º día si se trata con OKT3). • Cambios en el estado clínico: fiebre, aumento o disminución del debito por ostomía, alteración del balance hidroelectrolítico, hemorragia, cambios en el estoma, supresión o disminución de la inmunosupresion: basal y luego 2 veces por semana.
• Rechazo • Procesos infecciosos • Isquemia: arterial o venosa • Lesiones visibles • Placas de Peyer • CMV • Enfermedad linfoproliferativa post trasplante (PTLD) / células tumorales, nodularidad, umbilicación central, ulceración. • Otros tumores El tipo de endoscopia puede ser convencional o con zoom. El rechazo en trasplante intestinal puede ser clasificado de acuerdo a las características histológicas y la gravedad del mismo depende principalmente del grado de infiltración linfocitaria en las criptas de la mucosa intestinal.
rEchazo huMoral El rechazo humoral fue reconocido como forma de rechazo agudo pero su caracterización es aun inadecuada, particularmente en sus formas más leves o iniciales. 9
II-259 coMplIcacIonEs InfEccIosas
Es necesaria una evaluación más en colaboración con varios centros antes de que se haga parte del esquema de calificación.
Los factores más importantes que predisponen al desarrollo de infecciones son: la inmunosupresión intensa, requerida por este trasplante y enfermedad hepática avanzada. El cuadro clínico varía según el agente infeccioso y el estado de la respuesta inmune. Las infecciones bacterianas se presentan principalmente como sepsis line, neumonía, abscesos intraabdominales y de la herida. Los gérmenes más frecuentes en este tipo de infección son el estafilo coco grampositivo y el enterococo. Los gérmenes gram-negativos también son frecuentes. Las infecciones por hongos se presentan en el esófago, cavidad peritoneal, senos para nasales, vías respiratorias altas y bajas y tracto urinario. Estas infecciones se presentan por lo general luego del aumento de la inmunosupresión por un rechazo así como también después de reexploraciones abdominales. Los hongos patógenos comunes incluyen: Candida albicans y Torulopsis glabrata. El agente viral más frecuente es el CMV y otros menos comunes incluyen: virus respiratorio sincicial, adenovirus, virus de la influenza y VEB. Todas las infecciones virales son oportunitas y pueden ser infecciones primarias o reactivaciones secundarias de virus latentes después del tratamiento de episodios de rechazo. En los adultos, las infecciones virales se presentan principalmente como enteritis, hepatitis, neumonitis o síndrome difuso por CMV. Los receptores pediátricos parecen más sensibles a infecciones por VEB, presentándose como linfadenitis aguda y enfermedad linfoproliferativa post-trasplante. Los receptores seropósitivos parecen tener una evolución más benigna después de la reactivación de ambas infecciones (CMV y VEB) en comparación con las infecciones primarias. Gracias a la experiencia del grupo de Pittsburg, hoy se sabe que las infecciones por estos virus predisponen al desarrollo de linfomas17. Esto llevó a la implementación de terapias antivirales prolongadas que luego fueron modificadas por Horslen7. Además, la reciente disponibilidad de las técnicas de diagnóstico molecular que incluyen la detección de antigenemia PP65 para CMV y reacción de polimerasa en cadena (PCR), son utilizadas para la detección temprana de la replicación viral, lo que sirve para la pronta implementación del tratamiento. La prevalencia de los linfomas se relaciona no solo con el VEB, sino también con la inmunosupresión intensa, por lo que se requiere disminuir la misma tan pronto como sea posible7-28. Trabajos recientes reportan que otro de los factores asociados con una mayor incidencia de desarrollo de PTLD es el uso de OKT3 para el tratamiento antirrechazo. Pero actualmente con la introducción de los anti-
rEchazo crónIco Este tipo de rechazo se presenta con engrosamiento de la mucosa, aplanamiento o atrofia de los pliegues mucosos, ulceraciones crónicas con pseudomembranas y hemorragia intestinal. Se observa ensanchamiento de la lámina propia infiltrado celular escaso, criptitas prominente severa con apoptosis de células crípticas, disminución o pérdida de las células de Paneth y caliciformes. En casos más severos se presentan microabscesos intramurales, metaplasma epitelial, fibrosis de la lámina propia de la submucosa y de los ganglios linfáticos mesentéricos, junto con arteriopatía obliterativa de las arteriolas intestinales. Dada lo reciente de la experiencia en el trasplante intestinal, la experiencia con el rechazo crónico es limitada. Los modelos animales experimentales, al igual que evidencias histológicas en estudios humanos, sugieren que el rechazo crónico puede afectar selectivamente a los músculos y nervios intestinales al contrario que el rechazo agudo, que se dirige primariamente a la mucosa24-5. Queda por determinar si esto puede generar problemas motores y en el transporte intestinal. Los trastornos de motilidad no son un gran problema en estos pacientes; pero, en cualquier caso, se suelen deber a muchas causas, como la isquemia, el rechazo e incluso a una enfermedad del injerto contra el huésped, o por el propio tratamiento inmunosupresor.
EnfErMEdad dE InjErTo conTra huéspEd El intestino delgado es un órgano inmuno competente; su población de células linfoides puede montar una respuesta inmunológica y producir una reacción en el receptor, lo que se conoce como enfermedad de injerto contra huésped. Aunque los modelos animales han demostrado que esta patología es una ocurrencia común, no ha sido un problema clínico significativo, y se han divulgado pocos casos. La carencia de informes no significa necesariamente que la enfermedad de injerto contra huésped no está clínicamente presente. Dicha enfermedad se puede manifestar subclinicamente y ser diagnosticada solamente por histología. Los pacientes se presentan 1 a 8 semanas después del trasplante con fiebre, leucopenia, diarrea, y erupción cutánea. Otros síntomas pueden incluir el malestar, anorexia, artralgia, y dolor abdominal. El diagnóstico se confirma por la biopsia de piel o del intestino. Una vez confirmado el diagnostico, se debe instaurar el tratamiento puntualmente con esteroides en altas dosis y globulina antitimocítica o con OKT3. 10
II-259 cuerpos anti-CD20, como parte de protocolos de tratamiento de PTLD, el riesgo de muerte por esta patología ha disminuido en la población pediátrica29.
tinua en la supervivencia. La supervivencia al año post trasplante fue similar a la del trasplante hepático con donante vivo. Esto se atribuye fundamentalmente a la gran evolución durante los últimos 15 años de los protocolos inmunosupresores, con la introducción de nuevos agentes e implementación de nuevas estrategias de tratamiento. Igualmente impresionante es la interrupción de la NPT con el logro de autonomía nutricional que llevan la mayoría de los receptores. Los buenos resultados en cuanto a la supervivencia se atribuyen principalmente a la temprana indicación del trasplante y al avance de otras potenciales terapéuticas. Los datos del ITR mostraron que el porcentaje de supervivencia fue mayor en pacientes que estaban esperando en su domicilio en el momento del trasplante. Otro beneficio significante además de la indicación temprana es el cuidado del hígado nativo del efecto deletéreo del SIC y la terapia de NPT requerida. Además, los pacientes se rehabilitan tempranamente con una mayor oportunidad de restaurar el estado socio-económico familiar. Igualmente importante es la opción quirúrgica de resecar el intestino trasplantado, si falló, con la interrupción de la inmunosupresión y restitución de la NPT15.
coMplIcacIonEs TécnIcas Los errores técnicos son más comunes en niños que en adultos. Los errores técnicos pueden causar pérdida del injerto y en los mismos se incluyen: las fístulas anastomóticas, trombosis de la arteria hepática y las fístulas biliares en trasplantes combinados. La causa más común de remoción del injerto es el rechazo (57%), seguido de la isquemia/sangrado (23%), sepsis (6%) falla multiorgánica (2%), linfoma (1%) y otras causas (10%). La muerte de los pacientes son atribuidas a sepsis o falla multiorgánica (69%), linfomas (14%), isquemia / sangrado (13%) y rechazo (12%)4.
conTraIndIcacIonEs Las contraindicaciones absolutas al trasplante intestinal incluyen síndromes congénitos de inmunodeficiencia, debido al riesgo de enfermedad de injerto contra huésped en el receptor. Las contraindicaciones relativas se están desarrollando, pero la preocupación parece crecer sobre el trasplante en receptores CMV negativos o los donantes VEB positivos a receptores CMV y/o VEB negativos. Estas preocupaciones son causadas por los altos porcentajes de morbilidad y mortalidad asociadas al desarrollo de enfermedad por CMV o PTLD en receptores pediátricos. No se ha establecido ningún límite mínimo de edad para el trasplante intestinal para los pacientes pediátricos. Aunque los pacientes críticamente enfermos deben ser excluidos, una historia de cirugías abdominales múltiples no es actualmente una contraindicación absoluta para el trasplante intestinal. Se recomienda la utilización de donantes que sean el 20% más pequeño que el receptor. Esta recomendación se estableció para asegurarse que en el receptor pediátrico (quién es probable que tenga una cavidad peritoneal contraída) se pueda acomodar el injerto.33 La escasez de donantes potenciales debido a apremios en cuanto al tamaño de los injertos está incitando el desarrollo de nuevas técnicas.
conclusIonEs El trasplante de intestino delgado ha hecho un considerable progreso en los años recientes, pero aún estamos en el camino entre la nutrición parenteral administrada a domicilio y el transplante de intestino delgado. La NPT y el trasplante intestinal no deben ser estrategias contrapuestas, sino que se inscriben dentro de una cronología lógica y complementaria. El objetivo final es la rehabilitación intestinal. Sin embargo lo más importante, es que están mejorando los resultados en términos de mortalidad, pero también, y no es menos importante, en términos de complicaciones y calidad de vida. La introducción de inmunosupresores como el tacrólimus, en combinación con los protocolos de decontaminación, los regimenes antibióticos, y los métodos de detección y tratamiento para CMV y VEB, han mejorado la supervivencia tanto del paciente como del injerto. La supervivencia a 1 año es mayor al 90% para pacientes que reciben injertos intestinales aislados. Los aspectos técnicos del procedimiento se han clarificado y normalizado, continúan perfeccionándose los protocolos para la detección y tratamiento del rechazo y la experiencia creciente nos enseña a seleccionar los pacientes que pueden beneficiarse de este procedimiento. Quedan muchas cosas por entender y las conclusiones, respecto al pronóstico a largo plazo, deben esperar la evaluación prospectiva longitudinal de un grupo grande de receptores. Es seguro que la respuesta no será definitiva ya que estamos en una fase muy inicial de nuestro camino.
ExpErIEncIa MundIal El último informe del ITR resalta una nueva era del trasplante intestinal con un considerable aumento de la viabilidad y supervivencia. Los datos confirmaron la eficacia terapéutica del procedimiento para los pacientes en falla intestinal que ya no pueden ser mantenidos con NPT. El análisis de supervivencia de 923 pacientes que recibieron 989 trasplantes intestinales en 19 países diferentes se informó al ITR y se demostró una mejora con11
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II-265
TéCNICAS qUIRúRGICAS EN INTESTINO DELGADO FERNANDO GALINDO Director y profesor de la Carrera de Postgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
En este capítulo se tratará la exploración intraoperatoria del duodenoyeyunoileon y las técnicas quirúrgicas que van desde las enterotomías, derivaciones a las resecciones. No se tratarán las técnicas desarrollados en otros capítulos en relación con patologías especiales. La técnica de la pancreaticoduodenectomía y los tumores periampulares han sido desarrollados ampliamente en el tomo IV (IV487 y IV-482). Los traumatismos del duodeno han sido tratados en forma separada (IV-491). El tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn y en especial las estricturoplastias son tratados en el Tomo II (II-249).
dos en cuenta cuando se considere que la inspección y palpación resultan insuficientes como ocurre con pequeños tumores endocrinos del duodeno o lesiones vasculares sangrantes del yeyunoileon.
1) EXPLORACION DEL DUODENO4-13 A) EXPLORACION SIN LIBERACIONES PREVIAS
El duodeno es un órgano retroperitoneal fijo , en donde se puede ver y palpar en su parte anterior la primera y segunda porción duodenal en su parte superior supramesocolónica (Fig. 1). Levantando el epiplón mayor junto con el colon transverso es posible observar la cara anterior de la porción. inferior de la 2da porción y la 3ra y 4ta porción. Estas tienen los vasos mesentéricos como límites entre las dos porciones duodenales. Este es un lugar importante por la confluencia de vías linfáticas y búsqueda de adenopatías.
A) VIA DE ABORDAJE Y EXPLORACION DEL DUODENO Y YEYUNOILEON INCISION Las incisión mediana supra e infraumbilical es la mejor y más utilizada para explorar el intestino delgado. Cuando se trata del duodeno debe ser supraumbilical y solo en caso de necesidad se prolonga por debajo del ombligo. Otra incisión útil en patología duodenal y de la cabeza del páncreas es la subcostal derecha prolongando hacia la izquierda en caso necesario.
Hiato de Winslow
Epiplón gastrohepático
Rodilla (genus) superior
EXPLORACION Se considerará por separado la exploración del duodeno y luego del yeyuno-íleon. A la inspección y palpación clásicas hechas por el cirujano se ha incorporado la endoscopía intraoperatoria y la transiluminación. Pequeñas lesiones como angiomas o tumores pueden pasar inadvertidos. La endoscopia superior permite ubicar lesiones por visión directa y o por transiluminación. En yeyunoileon se puede recurrir a la transiluminación sin abrir el intestino y en los casos en que se considere necesario emplear un endoscopio introducido por una enterotomía transitoria. Estos recursos deben ser teni-
Implantación mesocolon transverso Ángulo duodenoyeyunal
Rodilla (genus) inferior
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Vena mesentérica superior
Fig. 1. Porciones del duodeno e implantación del mesocolon transverso.
1
II-265 B)
EXPLORACION DEL DUODENO PREVIAS MANIOBRAS DE LIBERACIÓN
Epiplón gastrohepático
La fijeza del duodeno y la imposibilidad de observar la cara posterior, obliga a tener que hacer maniobras y liberaciones previas para poder palpar las distintas partes del duodeno. Trataremos la forma de explorar cada una de las porciones del duodeno. lra. PORCIÓN El plano anterior de la 1ra. porción se observa levantando la cara inferior del hígado y bajando el colon transverso. Frecuentemente se encuentra el ligamento colecistoduodenocólico que debe seccionarse para facilitar el descenso del colon. El píloro puede ser reconocido por ciertos vasos que frecuentemente existen a ese nivel. La otra forma es palpando el esfínter pilórico (Fig. 2).
Píloro
1ra. porción duodenal
Epiplón mayor gastrocólico
Fig. 3. Exploración de la 1ra. porción duodenal. Sección de la hoja peritoneal en el borde externo.
tar accidentes. Hoy estas liberaciones peligrosas deben evitarse. La pared interna puede palparse a través de la pared externa. Por otra parte una buena endoscopia previa es suficiente.
Fig. 2
Si es necesario una mayor exploración para apreciar bien el borde superior y la pared posterior se deberá seccionar la hoja peritoneal para lograr descender el borde superior (Fig. 3). Algunos pequeños vasos provenientes de la arteria pilórica y que van al duodeno deberá ser ligados. La exploración de la cara posterior del bulbo vecina al píloro puede explorarse desde la retrocavidad de los epiplones. Para ello se abre una brecha en el epiplón gastrohepático o en el epiplón mayor por fuera de los vasos de la curvatura mayor gástrica. En la Fig. 3 se puede observar como se introduce un dedo índice de la mano derecha para palpar la cara posterior del bulbo vecina al píloro manteniendo el pulgar por delante. La superficie que resta en la parte inferior esta estrechamente relacionada a la cabeza del páncreas, solo es palpable liberando el duodeno del páncreas ligando pequeños vasos. Esta liberación era frecuente cuando se realizaba la gastrectomía en forma sistemática en el tratamiento de la ulcera péptica; cierres de duodenos difíciles en que se debía tener reparada la vía biliar para evi-
Arteria hepática Vía biliar
Arteria gastroduodenal
Fig. 4. Exploración digital de la cara posterior de la lra. porción duodenal.
2da. PORCIÓN La cara anterior de la segunda porción duodenal esta atravesada por la raíz del mesocolon transverso (Fig. 1). Para exponer toda la cara anterior es necesario bajar el colon transverso izquierdo comenzando por el ángulo hepático (Fig. 5) seccionado la hoja superior del mesocolon es posible desplazar el meso hacia abajo ponien2
II-265 do toda la cara anterior de la 2da. porción a la vista desde la rodilla superior del duodeno a la inferior. En la Fig. 6 se observa como puede palparse la 2da. porción con la mano izquierda poniendo el pulgar por delante y el índice junto a los otros dedos que restan por detrás.
toria puede ser de utilidad. El diagnóstico endoscópico y la biopsia evitan hoy recurrir a la duodenotomía. Por otra parte esta es una maniobra que debe evitarse en cirugía oncológica.
Colédoco
Vena cava inferior
Fig. 7. Maniobra de Voutrin-Kocher completa. Fig. 5. Maniobra de Voutrin-Kocher. Descenso del ángulo hepático del colon, descenso del mesocolon y sección de la hoja peritoneal en el borde externo de la 2da. porción duodenal.
3ra. PORCIÓN La tercera porción se encuentra por debajo del mesocolon transverso. Levantando el colon con el epiplón mayor hacia arriba es posible observar y palpar la tercera porción duodenal a través de la hoja peritoneal (Fig. 8) con los vasos del colon y la fascie de Told que se extiende cubriendo la parte anterior del duodenopáncreas.
4
2 Fig. 6. Maniobra de Voutrin-Kocher. Palpación de la 2da. porción duodenal.
3
En la figura 7 se observa la cara posterior de la segunda porción del duodeno y la cabeza pancreática una vez completada la maniobra de Voutrin-Kocher. Puede observarse la vía biliar en su porción retroduodenal y hacia atrás la vena cava inferior. El borde interno esta relacionado a la cabeza del páncreas lo que limita su exploración directa. La endoscopía previa o intraopera-
Fig. 8. 3ra. porción duodenal. Exploración inframesocolónica. 3
II-265 Para poder contactar directamente con la tercera porción es necesaria la maniobra de Catell haciendo el decolamiento del colon transverso y cecoascendente. En la Fig. 9 puede observarse que el colon transverso ha sido llevado hacia arriba, el intestino delgado reclinado a la izquierda y una línea de puntos a la derecha del ciego y colon ascendente indica el lugar de sección de la hoja peritoneal para decolar el colon derecho teniendo como limites en la parte superior la implantación del mesocolon transverso y hacia el medio sobrepasa la raiz del mesenterio.
La exploración de la cara posterior de la 3ra. porción se obtiene liberando desde su borde externo a la cabeza del páncreas. Esta maniobra se ve facilitada cuando se efectuó la maniobra de Voutrin-Kocher, siendo la liberación de la cara posterior de la 3ra. porción una continuación de aquella. Por detrás de la tercera porción se puede observar la vena cava inferior, la vena renal derecha y hacia la línea media la aorta. 4ta. PORCIÓN En el compartimiento inframesocolónico, levantando el colon transverso y el epiplón mayor se puede observar la 4ta. porción duodenal. Un reparo importante es buscar la primera asa yeyunal que lleva a la porción fija del ángulo duodenoyeyunal. La cara anterior puede apreciarse extendiéndose desde el ángulo duodenoyeyunal hasta el cruce por delante de los vasos mesentéricos.
Fig. 9. Maniobra de Catell. Ascenso del colon transverso y sección de la hoja peritoneal a la derecha del ciego y colon ascendente.
En la Fig. 10 la maniobra de Catell esta terminada, permite ver estructuras retroperitoneales entre ellas la tercera porción duodenal y parte inferior de la segunda, parte inferior del riñón y el uréter que debe cuidarse de no ser lesionado pero que en una disección roma queda naturalmente en el plano posterior.
Fig. 11. Exploración de la 4ta. porción duodenal. Colon transverso con el epiplón llevado hacia arriba y la primera asa llevada a la derecha por cirujano. En línea de puntos la incisión de peritoneo para explorar la cara posterior.
Riñón
3ra. porción duodenal
Uréter Fig. 12. Exploración de la 4ta. porción cara posterior. Se ha seccionado el peritoneo en el borde externo de la 4ta. porción y el ligamento de Treitz para descender al ángulo duodenoyeyunal.
Fig. 10. Maniobra de Catell. Se logra exponer parte del retroperitoneo: duodeno en su tercera porción y parte inferior de la segunda, el riñón y el uréter. 4
II-265 Para descubrir la cara posterior se secciona el peritoneo a la izquierda de la cuarta porción duodenal con lo que se llega al ángulo duodenoyeyunal . A esta altura hay una formación ligamentosa que contiene fibras musculares y que se conoce como ligamento de Treitz. La sección de éste permite liberar el ángulo. La parte superior de la 4ta. porción esta relacionada al páncreas y si es necesario liberarla se deberá ligar los vasos que la relacionan al páncreas. Esta liberación es conveniente efectuarla siempre desde la izquierda a la derecha. EXPLORACION TOTAL DUODENAL Descubrir todo el duodeno junto con la cabeza del páncreas es necesario en la pancreaticoduodenectomía por tumores del páncreas, periampulares y duodenales. Es una combinación de una maniobra de VoutrinKocher amplia y la de Catell.
B) OPERACIONES SOBRE EL DUODENO
Serán tratados los siguientes temas: 1) Duodenotomía. 2) Duodenostomía 3) Derivaciones duodenales. 4) Resecciones segmentarias del duodeno:
Fig. 13. Duodenotomía en 2da. porción duodenal para la exploración de la papila. A) Ubicación del lugar guiado por una sonda en la vía biliar. B) Incisión longitudinal con reparados en la parte media de los bordes. C) Cierre transversal de la duodenotomía. Sutura de la mucosa con surget. D) Segundo plano. Puntos seromusculares separados.
1) DUODENOTOMIA centro el lugar de la papila y será efectuada en forma longitudinal. La incisión en principio no debe ser grande (no mayor a 3 cm.) dado que con la separación de sus bordes se logrará ampliarla. En la parte media de cada uno de los bordes se colocan sendos puntos de reparados que serán los extremos en el momento del cierre. Es muy importante localizar bien el lugar para no hacer una duodenotomía larga que dificulta el cierre posterior,. Cierre de la duodenotomía. La incisión es transformada en transversal para evitar estenosis. Los reparos colocados en la parte media de los labios serán los extremos de la brecha a cerrar. Es conveniente efectuar un buen cierre en dos planos: el primer plano se toma solamente la mucosa con un surget y el segundo plano con puntos separados tomando todas las capas excepto la mucosa. En el comienzo y final de este plano quedan sendas protrusiones que se evitan haciendo hemijareta invaginante en cada extremo.
La duodenotomía es una vía de exploración intraduodenal y en ciertos casos para realizar el tratamiento. Las causas para la exploración son diversas: divertículos intraluminales, pólipos o tumores, cálculos enclavados en la papila, etc. En hemorragias por úlcera duodenal, que no respondieron al tratamiento médico, la hemostasia directa obliga a abrir el bulbo. En estos casos es conveniente efectuar una piloroplastia (Ver capítulo II-211) Actualmente la exploración por duodenotomía se restringe a muy pocos casos y esta desaconsejada en neoplasias para evitar la diseminación tumoral y la contaminación bacteriana. Un buen estudio endoscópico y biopsia previa evitan esta etapa exploratoria y el cirujano puede proceder directamente a la resección. Incisión. Se dará como ejemplo la duodenotomía para explorar la papila (Fig. 13). Es necesario en primer lugar tener ubicado el lugar de la papila. Su posición más frecuente es la parte media de la segunda porción. Puede ser ubicada por palpación o mejor, en el transcurso de una operación sobre la vía biliar, con la introducción de un catéter o bujía introducida por el conducto cístico o por coledocotomía, que puede traspasar la papila y si no puede pasar al menos nos servirá para orientar sobre su ubicación. La incisión tendrá como
2) DUODENOSTOMÍA13-4-2 La necesidad de una duodenostomía se da en los muñones duodenales por cierre difícil en úlceras duodenales o en reparaciones por traumatismos. Es mejor la colocación de un drenaje constituyéndose en una fístu5
II-265 la controlable que dejar un cierre precario. El tubo de la duodenostomía puede salir por el lugar del cierre del muñón duodenal o en otro lugar realizando una tunelización a lo Witzel. (Ver Cierre de los muñones duodenales difíciles, capítulo II- 215).
Fig. 16. Derivación duodenal entre 3ra. porción y el yeyuno latero-lateral.
(estenosis, neoplasias) que no puede resecarse, efectuar como más segura una gastroyeyunoanastomosis. Describiremos aquí una duodenoyeyunoanastomosis por dilatación duodenal que compromete las primeras porciones del duodeno como ocurre en la seudooclusión duodenal (cuadro que antes era considerado dentro de una patología discutida como subobstrucciones por el compás aortomesentérico). La parte más declive es la tercera porción en la vecindad del genus inferior. La derivación puede hacerse en forma latero-lateral o mejor latero-terminal reconstruyendo el tránsito con una Y de Roux. (Fig. 17) Otra modalidad es la de hacer una asa en omega con el yeyuno y anastomosarla con el duodeno como indica la fig. 18. Estas dos últimas derivaciones permiten una mejor descompresión del duodeno y evitan un probable círculo vicioso si la obstrucción duodenal no es completa.
Fig. 14. Duodenostomía en caso de fístula duodenal. Se observa el cierre del píloro y la gastroenteroanastomosis.
La fístula duodenal es una complicación seria y que obliga a un tratamiento quirúrgico. El cierre del orificio a nivel duodenal no siempre es posible dadas las condiciones locales y obliga a dejar en duodenostomía. Por otra parte es conveniente evitar el pasaje del contenido gástrico al duodeno, para impedirlo hay que hacer una ligadura del píloro y una gastroenteroanastomosis.
3) DERIVACIONES DUODENALES Las derivaciones duodenales son siempre operaciones de necesidad, muy poco utilizadas, porque la mayor parte de los cirujanos preferirán ante un obstáculo duodenal
Fig. 17. Derivación duodenoyeyunal con un asa en Y de Roux. Fig. 15. Derivación duodenal. Están demarcados los lugares en que se efectuará la anastomosis. 6
II-265 siguiendo el borde izquierdo de la cuarta porción. desde los vasos mesentéricos y llegando al ángulo que debe ser liberado. La cara posterior de la cuarta porción se separada del plano posterior habiendo un plano laxo y avascular como indica la flecha de la Fig. 19. El ángulo esta firmemente unido por el ligamento fibromuscular de Treitz al plano posterior y es necesario seccionarlo.
Fig. 18. Derivación duodenal con un asa en omega.
4) RESECCIONES SEGMENTARIAS DEL DUODENO
Ligamento de Treitz
Serán tratadas: a’) Resección (o duodenectomía) del ángulo duodeno-yeyunal. b’) Resección (o duodenectomía) del ángulo duodeno-yeyunal. extendida a’’) Resección del ángulo duodenoyeyunal extendida a colon. b’’) Resección del ángulo duodenoyeyunal extendida a páncreas. c’) Resección (o duodenectomía) segmentaria proximal. d’) Resección (o duodenectomía) segmentaria limitada a’’) Resección segmentaria limitada típica. b’’) Resección segmentaria limitada atípica.
Fig. 19. Resección tumor en el ángulo duodenoyeyunal. Sección del peritoneo y del ligamento de Treitz. Separación de la 4ta. porción del plano posterior (flecha).
Vena mesentérica inferior Tronco de Henle
Uréter
A’) RESECCION DEL ÁNGULO DUDENO-YEYUNAL Se tratará la extirpación simple del ángulo duodenoyeyunal y a continuación las resecciones extendidas a órganos vecinos. Las indicaciones más frecuentes son los tumores y la ruptura traumática del duodeno a la izquierda de los vasos mesentéricos. El tumor debe estar circunscrito al ángulo, o a la porción de la 1ra. asa yeyunal o a la 4ta. porción duodenal no afectando estructuras vecinas. La resección solo llega a tratar los ganglios de la arcada bordeante del intestino. Incisión. De preferencia la mediana supraumbilical. Exploración. Se lleva el mesocolon transverso con el epiplón hacia arriba para exponer el compartimiento inframesocolónico. Una vez considerada la posibilidad de resecabilidad por excisión simple se reclina la primera asa de yeyuno hacia la derecha para permitir ver la cuarta porción (Fig. 19) . Se secciona el peritoneo
Vena mesentérica superior
Ligamento de Treitz seccionado
Fig. 20. Liberación del borde superior de la cuarta porción duodenal.
Se continúa la liberación del borde superior de la cuarta porción, ligándose generalmente dos vasos que van al yeyuno y la arteria del ángulo que parte de la arteria mesentérica al ángulo duodenoyeyunal. En la progresión hacia la derecha se llega al proceso uncinatus cuyo tamaño es variable. Esta liberación se debe hacer paso a paso ligando pequeños vasos. Algunas veces la disec7
II-265 ción puede detenerse con la liberación de la cuarta porción porque se tiene un buen margen desde el tumor y para la realización de la anastomosis. La prosecución de la liberación obliga a liberar la vena y arteria mesentérica y repararlas (Fig. 21). Se prosigue con la liberación del borde interno de la tercera porción con la ligadura de pequeños vasos. Esta disección debe ser delicada, hecha paso a paso, para mantener bien el plano y exangüe.
Tronco de Henle
En la figura 21 se señala los lugares en donde será seccionado el duodeno (a) y el yeyuno (a’). La figura 28 muestra la anastomosis duodenoyeyunal. Esta anastomosis se efectúa en un plano seromuscular con aguja atraumática e hilo sintético reabsorbible (3 ó 4 cero). Otra modalidad es la de efectuar un plano interno con surget de la mucosa y puntos separados seromusculares como segundo plano. La operación debe terminar con el acomodamiento de la primeras asas de yeyuno tratando que el mesenterio posterior cubra la zona de despulimiento (sin peritoneo) posterior y colocar el epiplón mayor por delante en su posición normal.
Arteria cólica media Uncinatus Vena mesentérica inferior
Uréter Arteria y vena mesentérica superior
Fig. 21. Los vasos mesentéricos superiores han sido separados (lazo). Se prosigue la liberación con la 3ra. porción duodenal. Los lugares en donde será seccionado el intestino están marcados como a y a´. Fig. 23. Reconstrucción por resección por tumor en el ángulo duodenoyeyunal con el agregado de una gastroenteroanastomosis.
Variantes. La incongruencia de los cabos puede hacer preferir otro tipo de anastomosis duodeonoyeyunal. El duodeno puede estar muy dilatado y en ese caso una anastomosis con yeyuno L-T resulta más satisfactoria. Otra variante es el agregado de una gastroenteroanastomosis (Fig. 23 que permite colocar una sonda naso-gastro-yeyunal y reiniciar la administración enteral de líquidos y alimentos en forma más temprana dentro de los primeros días.
B’) RESECCION DEL ANGULO DUODENOYEYUNAL EXTENDIDA Se entiende por cirugía extendida la que se realiza en caso de propagación directa del tumor a estructuras vecinas, sacando toda la masa tumoral en bloc y con márgenes suficientes. Los tumores del ángulo duodenoyeyunal por crecimiento directo pueden invadir el pán-
Fig. 22. Terminada la resección se reconstruye el tránsito anastomosando el duodeno al yeyuno (a y a´)
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II-265 creas vecino y no tener adenopatías ni metástasis a distancia. La excéresis de estas lesiones se realiza en forma conjunta del ángulo duodenoyeyunal y el páncreas izquierdo. Otra circunstancia que puede darse, es que un tumor de colon transverso invada el ángulo duodenoyeyunal o a la inversa que un tumor de esta última localización invada el colon transverso. La resección segmentaria del colon transverso con el meso y el ángulo duodenoyeyunal esta justificada cuando no hay adenopatías ni metástasis a distancia.. La limpieza mecánica preoperatoria del colon es conveniente en operaciones abdominales y especialmente cuando se sospecha el compromiso del mismo.
Fig. 25. Resección duodenoyeyunal extendida a colon. Se ha efectuado la anastomosis duodenoyeyunal y la colo-colónica T-T.
A’’) RESECCIÓN DEL ÁNGULO DUODENOYEYUNAL EXTENDIDA A COLON
Una incisión mediana supraumbilical, que sobrepase al ombligo hacia abajo algunos centímetros es suficiente. Se comienza por liberar el colon afectado de la gran curvatura gástrica llevándose los ganglios de ese nivel. El colon será liberado 10 cm. por delante por detrás de la invasión tumoral. La liberación del colon transverso que resta y de los ángulos esplénico y hepático deben ser hechas para permitir el afrontamiento de los cabos para la anastomosis posterior. El epiplón mayor será resecado en relación a la zona de colon extirpado. La sección del segmento del colon se efectúa colocando clamp de coprostasis y ligadura o clamp en el segmento a resecar. Se continúa después con la resección del mesocolon alejado de las zonas comprometidas.
La liberación del ángulo duodenoyeyunal se realiza con la técnica ya descripta. La tracción del colon permite mejorar la visión del campo de disección. La operación termina con la reconstrucción del tránsito duodenoyeyunal y la colo-colónica, ambas de preferencia deben ser T-T. Si el colon no esta en condiciones se efectuará una colostomía terminal pudiendo dejarse el cabo distal adosado al funcionante y ligeramente cerrado (Ver Colostomías). B’’) RESECCIÓN DEL ÁNGULO DUODENOYEYUNAL EXTENDIDA A PÁNCREAS. (Fig. 26)
Una vez explorado y considerado que el tumor es resecable con criterio curativo, se procede a seccionar el epiplón mayor por fuera de la arcada vascular y en la parte alta se ligaran los vasos cortos, liberando al bazo de su conexión con el estómago a través del epiplón gastroesplénico. Esto permite entrar en la trascavidad de los epiplones y observar la cara anterior pancreática. Se prosigue descendiendo el mesocolon transverso y el ángulo esplénico. La sección del peritoneo en borde inferior de la 4ta. porción permite liberar la cada posterior y palparla. Todas estas maniobras no constituyen pasos irreversibles mejoran la inspección y palpación y evaluar mejor la resecabilidad. Si no surgen contraindicaciones la resección continuará. La liberación de la 4ta. porción en su borde superior puede verse dificultada por la extensión del tumor. La liberación y sección del páncreas puede ser útil realizarse antes. Es conveniente ligar la arteria esplénica a nivel de la zona en que será seccionado el páncreas, con lo que evitaremos el congestionamiento del bazo. En segundo lugar si es posible se liga la vena esplénica en la cara posterior próxima al borde inferior a la altura en que se seccionará el páncreas. Si no hay un campo suficiente para liberar y ligar la vena esplénica se procederá a exteriori-
Fig. 24. Resección duodenoyeyunal extendida a colon. Se observa la resección segmentaria de colon transverso invadida por el tumor.
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II-265 Arteria esplénica ligada
Conducto Wirsung proximal ligado
Vena esplénica ligada Fig. 28. Duodenectomía segmentaria proximal. La vía biliar se mantiene reparada para prevenir su lesión. El duodeno ha sido seccionado.
Fig. 26. Resección del ángulo duodenoyeyunal más pancreatectomía. La resección izquierda del páncreas se realiza por invasión directa. La ligadura de la arteria esplénica es un paso previo a la resección.
En úlceras sangrantes del bulbo duodenal o yuxtapilóricas, la primera opción cuando el caso es considerado quirúrgico por haber fracasado el tratamiento médico, es la piloroplastia con hemostasia directa (ligadura arteria gastroduodenal) y vagotomía. En pacientes en que no es posible hacer una buena hemostasia y tienen mal estado general para soportar una recidiva ulcerosa o reintervención esta operación es una posibilidad a tener en cuenta. Los tumores localizados en bulbo duodenal, benignos y bien delimitados pueden ser resecados mediante una duodenectomia segmentaria proximal.
zar el bazo liberar el páncreas del plano posterior y la ligadura de la vena esplénica se realiza abordándolo por esta vía. Se secciona el páncreas alejado de la zona tumoral (5 cm. en lo posible), se liga el conducto pancreático y se efectúan puntos de aproximación del borde anterior y posterior del muñón. Los pasos que continúan han sido señalados al hablar de resección duodenoyeyunal simple terminándose con la reconstrucción del tránsito duodenoyeyunal.
C’) DUODENECTOMÍA SEGMENTARIA PROXIMAL (1RA. PORCIÓN DUODENAL)
Técnica quirúrgica. Se comienza con la exploración de la primera porción (anteriormente descripta). También es necesario bajar el ángulo colónico hepático conjuntamente con el mesocolon y efectuar una maniobra de Voutrin-Kocher. Decidida la operación, es necesario reparar la vía biliar colocando un tutor de preferencia metálico introducido por coledocotomía. Si este es fino se lo introducirá por el cístico. Esto permite saber donde esta la papila y si el tumor periulceroso esta a la derecha de la vía biliar y evitar lesionarla. Con la palpación y el reparo de la papila se sabrá mejor la distancia entre lesión ulcerosa y papila. Deben quedar como mínimo 2 cm. por arriba de la papila para poder realizar el cierre duodenal. Se libera el duodeno de la cabeza del páncreas. Primero se pasa una pinza rodeando al duodeno en su parte interna y se coloca un reparo (tubo de látex) (Fig. 27). El duodeno será seccionado a ese nivel. Posteriormente se comienza a liberar el duodeno proximal ligando los pequeños vasos que lo nutren y que vienen de los vasos pancreaticoduodenales. En el caso de tratarse de una úlcera penetrante quedará un agujero dado a que en ese nivel la pared duodenal esta destruida Si el lecho ulceroso sangra se efectuará hemostasia
Indicaciones. Las dos causas que pueden llevar a una indicación son la úlcera duodenal sangrante penetrante de 1ra. porción o de la 2da. porción próxima al ángulo superior y tumores benignos de esta región.
Fig. 27. Duodenectomía segmentaria proximal. Liberación del duodeno por arriba de la papila para pasar un lazo lugar en donde será seccionado el duodeno. 10
II-265 D’) RESECCIONES SEGMENTARIAS LIMITADAS
con puntos separados. En esta libración hay que mantenerse alejado de la vía biliar lo que esta facilitado manteniendo la sonda de reparo en la misma.
Las resecciones segmentarias limitadas pueden típicas o atípicas. A’’)
RESECCIONES TÍPICAS SEGMENTARIAS
Se considera típica una resección duodenal cuando se extirpa una porción cilíndrica del mismo. Esta operación puede estar indicada en lesiones traumáticas localizadas con falta de tejido y en donde sea imposible realizar una sutura, en tumores benignos con base de implantación ancha y que no puede ser tratado con una pequeña resección al pie. En tumores malignos de duodeno limitado y en donde la duodenopancreatectomía cefálica esta contraindicada por razones generales y locales. Es importante descartar otras lesiones en duodeno dada la frecuencia importante de adenomas múltiples. Fig. 29. Duodenectomía proximal. Se ha realizado la liberación del duodeno proximal y con línea de puntos esta demarcada la zona a resecar gástrica.
A
C
B
Fig. 31. Resección segmentaria típica. A) Demarcación del cilindro a resecar. B) Cilindro de duodeno resecado. C) Reconstrucción del tránsito.
La movilización del duodeno (ver maniobras descriptas anteriormente) van a permitir ver mejor la lesión y valorar las posibilidades de resección. La localización intraoperatoria no siempre es fácil. Cuando el tumor es blando su reconocimiento puede verse dificultada y la apertura del duodeno, especialmente en procesos malignos, debe evitarse en lo posible. La endoscopía intraoperatoria puede ayudar a precisar el sitio, La excéresis se realiza seccionando el duodeno por encima y por debajo de la lesión en forma circular, debiéndose separar el cilindro del páncreas ligando pequeños vasos que vienen de los vasos pancreaticoduodenales. Dadas las condiciones anatómicas no es posible resecar con grandes márgenes pero se tratara de dejar en forma proximal y distal 1 cm. La mayor dificultad con este margen es la parte interna ya que la
Fig. 30. Duodenectomía proximal. Reconstrucción del tránsito digestivo.
La liberación continuará en forma ascendente y si se trata de una gastrectomía distal por úlcera se proseguirá con la ligadura de la arteria pilórica y de los vasos que llegan de la gastroepiplóica derecha al estómago. En ulceras importantes como las que dan una úlcera penetrante en páncreas la operación aconsejada es hemigastrectomía con anastomosis gastroyeyunal T-L anisopeperistáltica con vagotomía troncular. Otra opción menos recomendable es realizar un Pean-Bilroth en donde la anastomosis gástrica será con el remanente de la 2da. porción duodenal. Si se ha efectuado una coledocotomía para reparar la vía biliar lo conveniente es colocar un tubo en T. Si se ha empleado el cístico esto lleva a la extirpación de la vesícula y ligadura del cístico. 11
II-265 externa es libre. Si la lesión se encuentra hacia la parte externa puede dejarse menor margen en la parte interna.. Para lograr el afrontamiento de los dos cabos para una anastomosis T-T es necesario separarlos del páncreas algunos mm. hasta que no queden a tensión. La anastomosis duodeno-duodenal T-T se efectuará con hilo sintético fino 000 ó 0000 en un plano extramucoso con puntos separados. O bien efectuando un plano interno mucoso con surget y un plano extramucoso externo con puntos separados. Se dejara una sonda nasogastroduodenal sobrepasando el extremo la anastomosis duodenal para descompresión de la zona hasta el restablecimiento del tránsito. Se deja un drenaje abdominal próximo a la anastomosis duodeno-duodenal. B’’)
ción de la misma mediante la colocación de una sonda de exploración biliar colocada por coledocotomía o transcística. En la Fig. 32 se esquematiza la extirpación de un tumor GIST de 2da. porción, bien delimitado. Estos tumores no siempre comprometen la mucosa. Se efectúa la incisión losángica de la pared y se enuclea el tumor. Una vez extirpado se realizan puntos separados afrontando la pared extramucosa seccionada.
C) OPERACIONES SOBRE EL YEYUNO-ILEON Se tratarán los siguientes temas: 1) Hernias de yeyuno-ileon. 2) Adherencias 3) Divertículo de Meckel 4) Divertículos 5) Enterotomía en el íleo biliar 6) Enterotomía por cuerpos extraños 7) Invaginación intestinal 8) Enteritis actínica: 9) Resecciones de yeyuno íleon por procesos benignos. 10) Resecciones de yeyuno-íleon por tumores malignos
RESECCIÓN DUODENAL SEGMENTARIA ATÍPICA
Las resecciones segmentarias atípicas son limitadas, generalmente pequeñas, que no tienen la forma de un cilindro y que se adecuan a la patología que se trata. Se señala algunas indicaciones posibles: 1) Toma de material para biopsia. 2) Tumores benignos pediculados o poco sesiles, tumores de la pared duodenal como schwanomas, fibromas, páncreas heterotópico. Tumores de la papila que reúnan condiciones de resecabilidad por esta vía (Ver capitulo IV-482). 3) Lesiones limitadas del duodeno por traumatismos o fístulas, con la finalidad de obtener bordes en condiciones para efectuar una sutura segura. 4) Rara vez en un divertículo duodenal para su extirpación
1) HERNIAS DE YEYUNO-ILEON El intestino delgado puede encarcelarse y llegar a la estrangulación en hernias de la pared abdominal y menos frecuentemente en hernias internas que se producen en formaciones sacciformes del peritoneo o por adherencias adquiridas. En las hernias inguinales, crurales y umbilicales el diagnóstico del compromiso intestinal es realizado en el preoperatorio por los síntomas inflamatorios locales y el íleo intestinal. En la hernia de Spiegel el compromiso del intestino se manifiesta por la obstrucción y la existencia de una tumoración paraumbilical derecha o izquierda que hace sospechar esta patología la que puede verificarse con la ecografía. El tratamiento de estas hernias consiste en la liberación y apertura del saco y tratamiento de su contenido a través de una incisión en la pared abdominal. En cambio, en hernias raras como la obsturatriz, isquiática, perineal, lumbar o diafragmática, el paciente consulta por obstrucción intestinal y puede existir la sospecha del compromiso de la víscera. El diagnostico generalmente se establece durante la operación. (Véase capítulo I-138) La incisión más conveniente en pacientes que se operan por obstrucción y no se conoce su causa es la mediana supra e infraumbilical prolongándola según los resultados de la exploración. La reducción del contenido herniario se efectúa con cuidado y si es necesario previa sección del anillo herniario. Se verificará el esta-
Fig. 32. Resección duodenal segmentaria atípica. A) Maniobra de Voutrin-Kocher. Pequeño tumor (GIST). B) Sutura del duodeno.
Aspectos técnicos. La exposición de la zona afectada es necesaria para la exploración, evaluar la patología y la conducta a seguir. Si la zona esta en relación con la papila y o la vía biliar puede ser conveniente la repara12
II-265 do del asa y si ésta tiene lesiones isquémicas deberá ser resecada y restablecer el tránsito donde los cabos están bien irrigados. El restablecimiento del tránsito de preferencia debe ser T-T pero si hay incongruencia de los cabos es aconsejable una anastomosis T-L o L-L (Ver más adelante). El saco herniario se reseca y se cierra el orificio, dejándolo cubierto con el peritoneo. Es conveniente cuando el cierre de la pared es débil la colocación de una malla preperitoneal para reforzarla. Los verdaderos sacos que se forman a partir de las fositas paraduodenales o ileoapendiculares deben ser resecados para no dejar bolsas que puedan ser motivo de nuevas encarcelaciones del intestino.
peratorio o bien llega a la intervención quirúrgica por tener un cuadro peritoneal agudo u obstructivo14. El divertículo de Meckel se lo reconoce de otros divertículos por los siguientes detalles: 1) se encuentra en ileon a una distancia de la válvula ileocecal que es muy variable, 2) la base esta en el borde antimesentérico del intestino y 3) la nutrición le viene por una arteria desde el mesenterio, mientras que los divertículos comunes la irrigación le viene de la pared intestinal y pueden encontrarse en cualquier parte aunque de preferencia están cerca del mesenterio. La resección del divertículo de Meckel no debe estenosar el intestino, para evitar esto la incisión en el intestino debe ser longitudinal y losángica y el cierre efectuarlo en forma transversa.
2) ADHERENCIAS INTESTINALES
4) DIVERTICULOSIS Y DIVERTICULITIS DE INTESTINO DELGADO
La mayor parte de las adherencias son adquiridas a partir de procesos inflamatorios y menos de la tercera parte dan síntomas como dolores abdominales, síntomas obstructivos o compromiso de asas intestinales por estrangulación. Las formaciones fibrosas congénitas son raras, un ejemplo es la adherencia entre el ombligo y un divertículo de Meckel o el intestino como vestigio del conducto onfalomesentérico. Pocas veces se sospecha el diagnostico causal en el preoperatorio y los pacientes son operados por tener un síndrome obstructivo y el diagnostico de certeza es intraoperatorio. (Véase el capítulo de Adherencias peritoneales II-282).
Los divertículos de yeyuno-ileon son poco frecuentes y pueden requerir tratamiento por inflamarse, perforarse, sangrar , dar lugar a adherencias peritoneales. Problemas de contaminación bacteriana y malanutrición pueden observase en casos de múltiples divertículos. La cirugía es requerida en situaciones de urgencia. Las técnicas a emplear van desde la resección localizada de un divertículo a la resección segmentaria del intestino8.
5) ENTEROSTOMÍA EN EL ÍLEO BILIAR
3) DIVERTÍCULO DE MECkEL (Véase también
La enterostomía transitoria tiene como finalidad explorar el intestino en su interior, extirpar un pólipo o extraer un cuerpo extraño como puede ser un cálculo en caso de íleo biliar, paquetes de áscaris lumbricoides, fito o tricobezoares o migración de una compresa por fístula en el intestino. Las enterostomías efectuadas para descompresión o alimentación, como la yeyunostomía o la ileostomía son consideradas en otros capítulos (II-243).
capítulo II-247) El divertículo de Meckel clínicamente puede manifestarse como una infección e inflamación aguda, una obstrucción intestinal por adherencias o por una hemorragia dada la frecuencia de mucosa heterotópica gástrica en el mismo. El paciente puede tener diagnóstico preo-
Fig. 33. Divertículo de Meckel. A) Observe la ubicación en borde antimesentérico y la irrigación que procede del mesenterio, en puntos la línea de resección. B) Cierre transversal para no estrechar la luz intestinal.
Fig. 34. Íleo biliar. A) Extracción del cálculo por una incisión alejada de la zona intestinal estrechada. B) Sutura del intestino. 13
II-265 Los pacientes con íleo biliar tienen una fístula biliar, frecuentemente colecistoduodennal, por la que pasaron cálculos (1 o varios) de gran tamaño y que al llegar al ileon (90% de los casos) no pueden progresar más. En alrededor de un 10 % la detención se produce en el duodeno (síndrome de Bouveret) o en el yeyuno. Puede haber causas que favorecen la obstrucción como adherencias peritoneales o un divertículo de Meckel. Esta complicación se observa en pacientes de edad avanzada, preferentemente en mujeres y con antecedentes lejanos de padecimientos de cólicos biliares. Los desequilibrios humorales son importantes, siendo importante la reanimación preoperatoria para reducir la morbimortalidad. La incisión recomendada es la mediana supra e infraumbilical. La exploración pone de manifiesto el íleo y la obstrucción dada por el cálculo. No debe explorarse en forma sistemática la vía biliar por temor a romper adherencias y abrir la fístula colecistoduodenal (son pacientes generalmente graves lábiles). Solucionar el problema obstructivo intestinal es el objetivo principal de la intervención. No debe efectuarse litotricia externa para evitar lesionar la pared intestinal. El cálculo o los cálculos deben ser desplazados en forma retrógrada a un lugar con menos sufrimiento de la pared. Allí se efectúa la enterotomía y la extracción del cálculo o de los cálculos. Es importante observar los cálculos y si tienen facetas que nos hablen de otros cálculos, los que deberán buscarse por palpación en el intestino delgado. La enterotomía será cerrada en uno o dos planos según las preferencias del cirujano. El autor prefiere efectuar un plano mucoso con surget y seromuscular con puntos separados. El tratamiento de la patología biliar tiene argumentos a favor y en contra. A favor: que se soluciona la patología biliar y evita que nuevos cálculos migren y recidive el íleo. En contra: que se trata de pacientes graves y que las condiciones de flogosis vesicular y de la fístula no son las más apropiadas. Una tercera posición sería de hacer algo cuando se tiene un paciente en condiciones aceptables y el gesto mínimo es la extracción de los cálculos que pudieran haber quedado en vesícula para evitar una recidiva.
- Fito y tricobezoares. - Migración de compresas o gasas por fístulas hacia el intestino. (Véase este tema en el capítulo de Patología del peritoneo II-280).
7) INVAGINACIÓN INTESTINAL1-9-14 La invaginación intestinal da cuadros agudos o subagudos de obstrucción intestinal. Son pocos frecuentes en adultos comparados con los niños. La invaginación se ve facilitada por un proceso (tumoral o inflamatorio) que al ser llevado por la corriente intestinal facilita la invaginación. Los pólipos pediculados son una causa frecuente. El divertículo de Meckel puede invertirse hacia la luz intestinal y dar lugar a una invaginación.
Fig. 35. Invaginación en divertículo de Meckel. A) Inversión del divertículo de Meckel. B) Acción del peristaltismo.
El cuadro clínico es de subobstrucción intestinal pudiendo ser intermitente cuando la invaginación es reiterativa. El examen físico puede mostrar distensión abdominal y a veces se logra palpar una formación cilindroide, movible que corresponde a la invaginación. Cuando se trata de la intususcepción del ileon terminal en ciego la masa palpable es más grande por la doble invaginación.
6) ENTEROSTOMÍA POR CUERPOS EXTRAñOS La enterostomía transitoria puede ser necesaria para poder desobstruir el duodeno o el yeyuno-ileon. Un recurso previo es tratar de lograr la migración y recurrir a la enterotomía ante la imposibilidad de lograrlo. Entre los cuerpos extraños que pueden encontrarse tenemos: - Paquetes de áscaris lumbricoides.
Fig. 36. Invaginación intestinal teniendo como cabeza un pólipo. A) y B) cortes de la invaginación.
14
II-265 La vía de abordaje debe estar alejada de la zona de la pared afectada por la radiación. En la exploración no solo puede haber lesiones actínicas sino también tumorales por las que se indicó el tratamiento radiante. Las lesiones radiantes provocan adherencias, lesiones transparietales del intestino, zonas estenóticas y dilataciones; frecuentemente las lesiones toman varias asas y forman un conglomerado o verdadero ovillo. La enterolisis debe efectuarse con cuidado para evitar laceraciones y aperturas del intestino. Esta liberación puede ser imposible de hacer por la firmeza en que están unidas las asas comprometidas en el proceso. Las resecciones que hay que hacer pueden ser extensas. La preservación de intestino delgado es importante, fácil cuando se cuenta con asas no comprometidas pero otras veces debe efectuarse dejando intestino que mantiene su luz pero que microscópicamente las paredes no son normales. La imposibilidad de resecar puede llevar a realizar bypass para evitar la oclusión. Estas derivaciones dejan un sector excluido del tránsito con la consiguiente pululación de gérmenes y problemas nutricionales, por lo que deben hacerse cuando es la única solución viable.
Fig. 37. Invaginación ileocecal (doble).
Estos pacientes son operados por su obstrucción intestinal y en el mismo acto debe tratarse la lesión que favorece la invaginación. Ubicada la zona, se tratará con maniobras suaves desinvaginarlo y hacer el diagnóstico de la causa (pólipo, divertículo, duplicación de intestino).
9) RESECCIONES DE YEYUNO ÍLEON POR PROCESOS BENIGNOS4-6-11-12 Las resecciones segmentarias de intestino delgado limitadas a la zona afectada están indicadazas en procesos como los siguientes: - Fracaso de la desinvaginación del intestino por un proceso inflamatorio. - Lesiones isquémicas localizadas de causa vascular intrínseca o provocadas por adherencias o vólvulos. - Hematomas intramurales - Lesiones estenosantes del intestino por tuberculosis, Crohn, etc. - Lesiones estenosantes actínicas. - Úlceras12 En procesos benignos del intestino las resecciones tienen por objeto la extirpación del segmento afectado, debiéndose efectuar la reconstrucción sobre lugares sanos considerados viables. En las invaginaciones iterativas, la simple desinvaginación no previene nuevos episodios y la resección permite sacar la zona proclive a invaginarse. Las operaciones de pexia en general no son recomendables porque pueden traer más problemas que soluciones. En las lesiones próximas al íleon terminal, se tratará en lo posible la preservación de la válvula ileocecal por la función importante que tiene en el pasaje del quimo y evitar el reflujo y contaminación colónica del intestino delgado. Si esto no es posible, la resección del colon
Fig. 38. Maniobra de desinvaginación intestinal.
En caso de pólipo se debe establecer si es único o no, para lo que deberá explorarse el resto del intestino por palpación y o transiluminación. Si se trata de un pólipo único benigno pediculado se puede resecar por enterotomía. Si es maligno debe establecerse si es primario o secundario. Se debe resecar un segmento del intestino con el meso correspondiente. En caso de múltiples pólipos en intestino delgado y que su extirpación llevaría a una amplia resección, se aconseja la extirpación de los que por su tamaño provoquen obstrucción.
8) ENTERITIS ACTÍNICA El requerimiento de cirugía en lesiones actínicas del intestino delgado constituye un verdadero desafío y la conducta debe adaptarse a cada caso en particular. Este tema es tratado en el capítulo II-251. Aquí se darán las premisas que deben tenerse en cuenta. 15
II-265 derecho debe limitarse al ciego y parte inferior del descendente. Nunca efectuar hemicolectomía en procesos benignos del intestino delgado. Las estenosis del intestino delgado (Enfermedad de Crohn, tuberculosis) deben resecarse únicamente cuando no puedan ser solucionados mediante una estricturoplastia (capítulo II-249). La evolución impredecible, sobre todo en la enfermedad de Crohn, debe hacer que el cirujano siempre trata de preservar todo el intestino posible. Es frecuente como iniciación del cuadro la afectación del ileon terminal siendo la obstrucción la manifestación más frecuente. El cirujano debe preservar todo el intestino posible, si la lesión debe resecarse nunca debe efectuarse una hemicolectomía derecha. El colon es muy importante sobre todo cuando por reintervenciones queda poco intestino. La operación aconsejada es una ileocolectomía segmentaria (Fig. 39).
B
A
C
D
Fig. 40. Anastomosis intestinal. A) Termino-termina. B) Termino-terminal cortando en bisel el cabo menor. C) Anastomosis termino-lateral. D) Anastomosis laterolateral.
tar el diámetro del cabo distal no dilatada cortándolo en forma oblicua merced al borde antimesentérico. Si la incongruencia de los cabos es grande se deberá recurrir a la anastomosis termino-lateral o latero-lateral
10) RESECCIONES DE YEYUNO-ILEON POR TUMORES2-4-6-7-11 Se tratará aquí las resecciones por tumores benignos y malignos. Los primeros es conveniente considerarlos como malignos ya que al momento de la operación no se cuenta con un estudio total de la pieza quirúrgica. Entre los malignos tenemos el adenocarcinoma, los linfomas y los estromales. La presentación clínica más frecuente de los adenocarcinomas es la oclusión. Los estromales tienen como manifestaciones más importante la oclusión y la hemorragia. Los linfomas llegan a la cirugía en su mayor parte por cuados de obstrucción, hemorragia o perforación, por lo que la resección del segmento comprometido debe efectuarse. Los linfomas considerados primarios no tienen adenopatías o son sólo regionales. La resección del meso debe efectuarse para tratar y estadificar el caso. En los linfomas se establecerá si hay adenopatías alejadas y deberá efectuarse biopsia hepática de ambos lóbulos. Las resecciones paliativas deben realizarse porque los pacientes estarán en mejores condiciones para el tratamiento radioquimioterápico altamente eficaz en los linfomas. Los tumores estromales (GIST) dan metástasis de preferentemente por vía sanguínea y rara vez por vía linfática. El diagnóstico diferencial entre benigno o maligno intraoperatorio es difícil (generalmente los menores a 4 cm. de diámetro son benignos) por lo que resulta conveniente siempre resecarlo con el meso correspondiente.
Fig. 39. Ileocolectomía segmentaria (Enfermedad de Crohn).
Las lesiones isquémicas segmentarias de causa vascular pueden requerir de la cirugía en una fase aguda o bien por presentar una estenosis fibrosa. La isquemia también puede ser debido a adherencias o anillos que provoquen estrangulación del intestino en un saco herniario o vólvulos que afectan la irrigación sanguínea. En todos estos casos debe liberarse el intestino y ver si el mismo recobra su coloración y vitalidad. La parte afectada se mantiene cianótica sin motilidad. Aspectos técnicos. La resección debe involucrar el intestino enfermo y el meso si este esta comprometido. La resección del meso parcial algunas veces es necesaria para permitir un mejor afrontamiento de los cabos y cierre de la brecha mesentérica. Los cabos intestinales a anastomosar deberán mantener bien su circulación, lo que se verifica al efectuar la sección y por tener la coloración normal. El restablecimiento del tránsito se efectuará de preferencia en forma termino-terminal (Fig. 40). Cuando hay incongruencia de los cabos se puede recurrir a aumen16
II-265 Técnica quirúrgica. La incisión más conveniente es la mediana cabalgando por arriba y abajo del ombligo. A’)
La arteria mesentérica por su borde izquierdo da 12 a 15 ramos que nutren al intestino delgado, uno o dos de estos son los que se ligan. Estos vasos dan lugar a arcadas (frecuentemente son tres) creando amplias anastomosis. De la última arcada salen vasos que se dirigen al intestino. Conviene comenzar por la sección del meso dejando el intestino para después para que el tiempo séptico sea menor. Se corta la hoja peritoneal de los lados del triángulo, con lo que se delimita la zona a resecar. Posteriormente se ligan los vasos hasta llegar a los ramos principales vecinos a los vasos mesentéricos (uno o dos).
RESECCIÓN CLÁSICA DE INTESTINO DELGADO
Una vez explorado el abdomen y ubicado la lesión, se expone la misma con el mesenterio. La resección habitual tiene la forma de un triángulo, cuya base esta en el intestino y el vértice en la vecindad de la arteria mesentérica superior en donde se encuentra el vaso (1 ó 2) relacionado a ese sector del intestino. La base comprende el tumor y loa márgenes de seguridad proximal y distal. Estos habitualmente tienen entre 5 a 10 cm. pero pueden ser mayores teniendo en cuenta las adenopatías a resecar en el meso.
Fig. 43. Sección del intestino. Se corta primero la capa seromuscular, hemostasia de los vasos submucosos y se completa la sección de la mucosa.
La sección del intestino proximal y distal debe hacerse en zona bien irrigada. Como se ha seccionado el meso con sus vasos, se produce un contraste entre el intestino que conserva la irrigación que esta rosado y contráctil y la zona a resecar cianótica. En la Fig. 43 puede observarse la sección del intestino entre dos clamp. Se corta primero el plano seromuscular y se efectúa la hemostasia de los vasos ligándolos o con electrocoagulación en el cabo que será anastomosado. Luego se efectúa la anastomosis la que será de preferencia termino-terminal. En caso de incongruencia como fue señalado antes se efectuará cortando en forma oblicua merced al borde antimesentérico para agrandar la boca o recurrir a una anastomosis termino-lateral o latero-lateral. En la Fig. 44 se señala como hacer para tener siempre el plano a suturar adelante. En Fig. 44-A se han efectuado los puntos en los extremos que se reparan, posteriormente se completa todos los puntos seromusculares a una distancia de 4 mm. uno de otro. Una vez terminado se rota el intestino con los clamps, los chicotes de los extremos cambian de posición y se realizan los puntos completando la anastomosis (Fig. 44-B). La anastomosis latero-lateral es una anastomosis segura y que puede efectuarse cualquiera sea la discordancia de calibre. En primer lugar deben cerrarse los dos cabos. Si el diámetro es normal o chico se puede efectuar una ligadura en el cabo intestinal previa tripsia con
Fig. 41. Resección clásica de intestino delgado en neoplasias. Demarcación de la zona a resecar (triángulo).
Fig. 42. Resección segmentaria de un tumor con el meso correspondiente.
17
II-265
B
A
A
B
Fig. 46. Anastomosis de intestino latero-lateral. A) Plano seromuscular posterior y apertura del intestino. B) Corte de la anastomosis que muestra la disposición del plano interno perforante e invaginante y el externo seromuscular.
Fig. 44. Anastomosis intestinal en un plano seromuscular A) Realización del plano posterior. B) Rotación del intestino para llevar el plano posterior adelante y completar la anastomosis.
una pinza fuerte, luego se secciona el segmento a resecar. Se efectúa una jareta con la que se invagina el muñón. Se agregan dos o tres puntos seromusculares para seguridad. (Véase Fig. 45 ). Si el cabo intestinal tiene un diámetro grande no es conveniente efectuar una ligadura e invaginación. Conviene en estos casos cerrarlo con dos planos: uno total invaginante y otro externo seromuscular.
Fig. 47. Anastomosis latero-lateral con sutura mecánica. Empleo del GIA.
A
B
C
D
Fig. 45. Cierre de un extremo intestinal con ligadura y jareta. A) Tripsia transversal del intestino. B) Ligadura, colocación de un clamp. hacia el sector a resecar y sección (línea de puntos). C) Jareta invaginante. D) Se ha efectuado la jareta y puntos seromusculares de refuerzo.
En la Fig. 46-A se observa las asas intestinales presentadas y para efectuar una anastomosis latero-lateral. Se ha efectuado el plano seromuscular posterior con surget y seccionado el intestino para efectuar el plano interno perforante. En la Fig. 46-b se observa en un corte como en la sutura queda la pared evertida para adentro con el plano perforante interno y en la parte externa el surget del plano seromuscular. La sutura puede efectuarse con instrumentos mecánicos, para conocimientos del lector se la tratará. Necesita de dos suturas por lo que resulta onerosa y más en un lugar accesible a una sutura manual. La sutura enteroentérica se efectúa con el instrumento conocido como GIA (Gastro-Intestinal Anastomosis) cuyas dos ramas se introducen por sendos orificios (Fig. 47). Posteriormente con un Stapler lineal se sutura ambas asas quedando los orificios anteriormente hechos en la zona de resección (Fig. 48).
Fig. 48. Anastomosis latero-lateral. Cierre de ambos cabos.
B’) RESECCIÓN DE TUMORES DE LA YEYUNAL
1RA.
ASA
La técnica es la misma que fue señalada en tumores del ángulo duodenoyeyunal respetando los márgenes convenientes hacia la cuarta porción duodenal y yeyuno. C’) RESECCIÓN DE TUMORES DE ILEON TERMINAL
En los tumores malignos del íleon terminal se debe resecar el íleon con un margen proximal y su meso más hemicolectomía derecha. (Ver la técnica en capítulo III-335). 18
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II-270
OBESIDAD SEVERA. CIRUGÍA BARIÁTRICA CARLOS A. CASALNUOVO
CLAUDIA A. REFI
Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, y Cirujano del Hospital de Clinicas de la Universidad de Buenos Aires. Presidente de la Sociedad Argentina de Cirugía de la Obesidad (SACO). Director del Centro de Cirugía de la Obesidad (CCO), Buenos Aires
Presidente de la Sociedad Platense de Endocrinología y Metabolismo (SOPEM). Médica Endocrinóloga y Nutricionista del Centro de Cirugía de la Obesidad (CCO)
GENERALIDADES La obesidad es una enfermedad crónica, progresiva, multifactorial creciendo en proporciones epidémicas con elevados costos en la salud pública, vinculada a numerosas enfermedades crónicas asociadas, que llevan a una prematura incapacidad y mortalidad. En USA aproximadamente el 68% de los adultos presenta sobrepeso, y alrededor del 31%, obesidad. Esto hace que se la considere la Primera Epidemia No Infecciosa de la Historia. La proporción de obesos ha crecido más de un 150% luego de la 2da. Guerra Mundial y se estima que llegará al 40% de la población de USA en el 2008. Es alarmante el aumento en la incidencia de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes en los últimos 25 años, llegando en la actualidad a un 20%14. La Obesidad Extrema u Obesidad Masiva es cuando hay un exagerado sobrepeso18, y representa un importante problema con elevados costos en la salud pública, ya que se cuadruplicó desde 1986 al 200039 con una prevalencia actual en USA cercana al 10%22, encontrándose vinculada a numerosas enfermedades crónicas asociadas, que llevan a una prematura incapacidad y mortalidad. Los componentes del síndrome metabólico, la hipertensión arterial (HTA), la intolerancia a la glucosa y diabetes (IG-DBT) así como la dislipidemia (DLP) tienen un lugar destacado, aumentando el riesgo de enfermedad cardiovascular. La Asociacion Internacional para el Estudio de la Obesidad considera que los costos estimados para tratar las comorbilidades comprenden entre el 2 y el 8% de los costos de la Salud Pública, siendo tan altos como la terapia completa para el cáncer24. En USA el costo anual atribuído a la obesidad es mayor a 100 billones de dólares43. En este tipo de obesidad los tratamientos convencionales o conservadores (dietas, ejercicio, modificación de la conducta, drogas antiobesidad) no son efectivos, porque fracasan a largo plazo13.
El tratamiento quirúrgico de la obesidad extrema es aceptado y se llama “Cirugía Bariátrica”, del griego Barus: peso-sobrepeso, y Iatrike: medicina-cirugía, que puede controlar a largo plazo el descenso de peso y mejorar las comorbilidades asociadas, así como la calidad de vida. En EEUU existen actualmente 23 millones de personas con obesidad severa o extrema, pero se pudieron realizar únicamente 40.000 cirugías bariátricas en el 2001, 86.000 en el 2002 y 120.000 en el 200332. Si bien el aumento de la cirugía bariátrica es importante, ya que se triplicó en 3 años, sigue siendo insignificante respecto a la necesidad de atender a los pacientes que tienen indicación quirúrgica.
OBESIDAD Este estado anormal de la salud es por un exceso de grasa del cuerpo, o sea un número excesivo de células grasas aumentadas de tamaño (hipertrofiadas). La mayor inactividad física, el sedentarismo característico de nuestro estilo de vida (mirar por largos períodos TV sentados, uso constante del automóvil en lugar de caminar), la alimentación elevada en calorías, grasas y azúcares concentrados, en las dietas del mundo occidental, y en la comida de mala calidad (llamada “chatarra” de las hamburgueserías o de los “fast food”), junto a los genes de predisposición al sobrepeso (causa genética 30-50%) son los factores importantes en el desarrollo de este mal. O sea, la causa más común de sobrepeso severo es consumir más calorías por día que las que son gastadas ese día. El peso ganado es reversible pero cuando alcanza un cierto nivel llega a ser intratable. El sobrepeso disminuye la actividad física y esto contribuye al aumento de peso. Si bien la obesidad es de cura difícil, el control es posible, siendo la prevención el 1er. desafío de la salud pública, así como sus causas y consecuencias. Luego del tabaquismo es la segunda causa de muerte prevenible.
CASALNUOVO C y REFI C; Obesidad severa. Cirugía bariátrica. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-270, pág. 1-16.
1
II-270 30 35 40 50 60 66
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34,9 39,9 49,9 59,9 65,9 >
Obesidad Moderada Obesidad Severa Obesidad Mórbida Superobesidad Supersuperobesidad Triple Obesidad
Clase Clase Clase Clase Clase Clase
porque está asociada a la hipertensión arterial, a la diabetes y a la dislipidemia. Si la grasa se localiza en la zona de las caderas, glúteos y muslos hace que el paciente se parezca a una “pera”, siendo más frecuente en las mujeres (“ginoide”) y no asociándose al riesgo de la localización tipo manzana.
I II III III III III
Cuadro Nro. 1. Indice de masa corporal (IMC) y clase de obesidad.
CÁLCULO DEL INDICE DE MASA CORPORAL (IMC)
CATEGORÍAS DE LA OBESIDAD El IMC (índice de masa corporal) mide la relación peso/altura, dividiendo el peso (expresado en kilos) por el cuadrado de la altura (expresada en metros). IMC: peso (kilos) / altura (metros)² Ejemplo: Si una persona pesa 65 kilos y su altura es de 1.6 metros, el dividendo del cálculo será: (1.6 x 1.6) = 2.56. Entonces el IMC = 65/2.56 = 25.39
El índice de masa corporal (IMC) que se obtiene de dividir el peso por la talla en m², es una de las mejores mediciones objetivas para clasificar la obesidad. Cuando el índice es menor a 25 la persona es “normal”, y cuando es mayor a 25 existe “sobrepeso”. Esto sucede en cerca del 65-68% de los adultos y en el 20% de los niños. Cuando el IMC es mayor a 30 ya existe “Obesidad”.
COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES QUE APARECEN CON LA OBESIDAD
La Obesidad Severa, Mórbida, Extrema, u Obesidad Masiva es cuando hay un exagerado sobrepeso, cuando el IMC es mayor a 35, constituyéndose en un problema médico subestimado, encontrándose vinculada a numerosas enfermedades crónicas, cuyo diagnóstico y tratamiento hoy puede prevenir incapacidades y mortalidad mañana. El único tratamiento de este tipo de obesidad, que permite mantener a largo plazo la disminución de peso, mejorar las enfermedades asociadas y la calidad de vida, es la Cirugía de la Obesidad o “Bariátrica”. La distribución grasa del cuerpo también es importante (Fig. 1). Si la grasa se localiza en el abdomen (en general globuloso), refleja grasa alrededor de los órganos abdominales. Esta localización, más frecuente en los hombres (“androide”), hace que se parezca a una “manzana” y nos informa que el paciente presenta mayor riesgo de salud
A
La palabra “mórbida” significa “enfermedad”, por eso cuando se habla de obeso mórbido, se hace referencia a la enfermedad que produce la obesidad. Con el aumento de peso aparecen diversas enfermedades asociadas o factores comórbidos. Los problemas de sobrepeso son Médicos, Psicológicos, Sociales, Físicos y Económicos.
COMPLICACIONES MÉDICAS CARDIOVASCULARES Más del 30% de los pacientes con Hipertensión arterial (HTA) son obesos. El aumento de un 20% en el peso, produce un riesgo 8 veces mayor de desarrollar HTA y cuando el peso está en la categoría de obesidad mórbida o extrema, el riesgo es mayor a 16 veces. Luego de perder peso con la cirugía de la obesidad, el 50 a 75% de los pacientes curan su HTA, no necesitando más medicación para su control. La Enfermedad Cardiovascular (ECV) es otra enfermedad asociada y puede incluir la Enfermedad de las Arterias Coronarias (EAC), la Enfermedad Vascular Periférica (EVP) (arterias y venas de miembros inferiores) y de la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (IC). El 50-70% de los pacientes con Enfermedad de Arterias Coronarias (EAC) son obesos. El aumento de 20Kg de peso aumenta 3 veces el riesgo de EAC. Con niveles altos de colesterol en sangre, existe mayor probabilidad de depósito ateromatoso en las paredes de las arterias coronarias y por lo tanto de infartos.
B
Fig. 1. Distribución de la grasa corporal. A) Androide o manzana. B) Ginoide o pera
2
II-270 La pérdida de peso después de la cirugía revierte este riesgo, disminuyendo un 40% las muertes por EAC. El Síndrome Varicoso de Miembros Inferiores-SVMI, se pueden complicar con úlceras, obstrucción e inflamación de las venas (tromboflebitis).
reas, bebés con mayor peso, así como incontinencia urinaria al esfuerzo. ASOCIADAS CON EL CÁNCER Mayor riesgo de mortalidad por cáncer (30% hombres y 50% mujeres). El riesgo en los hombres aumenta 3 veces para el cáncer de colon y próstata y en las mujeres 3 veces para el cáncer de ovarios, mama y de vesícula biliar, y 5 veces para el cáncer de endometrio.
PULMONARES Mayor frecuencia de disnea, somnolencia, fatiga, cansancio y muertes súbitas. El “roncar” de noche y el Síndrome de Apnea del Sueño-SAS (20%), son característicos de los obesos severos donde hay una hipoxemia, pudiendo ser fatales. Este síndrome de hipoventilación alveolar (SHA) y de apnea del sueño (SAS) aumenta el riesgo de hipertensión pulmonar, arritmias cardíacas e insuficiencia cardíaca. A mayor IMC mayor frecuencias de hipoapneas y apneas especialmente en los hombres. Con el estudio de polisomnografía nocturna se puede detectar este síndrome, incluso en el 74% de los pacientes asintomáticos clinicamente21. Esto ayuda al manejo de la via aérea peroperatoria y a la prevención de complicaciones pulmonares post-operatorias.
COMPLICACIONES PSICOLÓGICAS Y SOCIALES Depresión, disminución de la autoestima, a veces odio contra uno mismo, aislamiento y discriminación de la sociedad, así como alteraciones neuróticas son las más frecuentes. La depresión es alta (89%) en los obesos mórbidos, no así las enfermedades psicológicas mayores. Tienen mayor carga psicológica en el área social en la 2da. y 3ra. década de la vida, con limitaciones para conseguir pareja o amigos. Los pacientes deben estar preparados psicológicamente porque con la cirugía deben afrontar un cambio de actitud, de la imagen corporal y del estilo de vida.
GASTRO-HEPATO-BILIARES Hígado graso (Hepatoesteatosis no alcohólica), y en una proporción 3 veces mayor que los de peso normal, la litiasis vesicular y el reflujo ácido gastroesofágico (RGE).
COMPLICACIONES FÍSICAS Y ECONÓMICAS METABOLISMO Grasas: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, “dislipidemia” (DLP) (40%). Glúcidos: Intolerancia a la glucosa y Diabetes tipo 2. El 90% de los pacientes con Diabetes Tipo 2 (DBT) son obesos y el 15 al 20% de los obesos severos presentan DBT Tipo 2. El riesgo de presentar DBT aumenta 2 veces con la obesidad leve, 5 veces con la moderada y 10 veces con la obesidad mórbida o extrema. La cirugía de la obesidad controla la mayoría (80 a 98%) de los pacientes con DBT Tipo 2. Proteínas: Hiperuricemia, aparición de Gota. DEL
La inactividad, la progresiva inmovilidad y la depresión pueden impulsarlos hacia la comida, creando un círculo vicioso. Inconvenientes con las actividades básicas de una vida normal, como limitaciones en la selección de ropa, en la higiene corporal, en la deambulación, así como sexuales. Dificultades para colocarse zapatos, cruzar las piernas, subir escaleras. Acceso limitado a sillas y asientos (cines, tren o avión) Mayores costos en ropa, comida, seguros de vida. Mayor dificultad en conseguir trabajo y ascensos laborales.
OSTEOARTICULARES La Osteoartritis (OA) (25%) o deformidad y dolor en las articulaciones sobre todo en caderas, columna, rodillas y pies, que deben soportar el sobrepeso, mejora sustancialmente luego del descenso pronunciado de peso, y desaparecen muchas veces las indicaciones quirúrgicas sobre las articulaciones.
NIVELES DE TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD En el tratamiento de la obesidad existen diferentes niveles de acuerdo a las necesidades. 1er nivel - Programa de Reducción y Adaptación Alimentaria (Reeducación): Abarca un alto porcentaje de pacientes con sobrepeso que pueden ser tratados con regímenes dietéticos y otras medidas complementarias para la disminución de peso. 2do nivel - Programa de Cirugía Estética de la Obesidad (Remodelación física): Existen procedimientos quirúrgicos de lipoaspiración y dermolipectomías (se
ANORMALIDADES REPRODUCTIVAS GENITOURINARIAS En las mujeres es frecuente la Infertilidad (INF) (25%), las menstruaciones irregulares (50%), que se revierten al bajar de peso, y el hirsutismo. Mayor frecuencia de abortos espontáneos, embarazos complicados con hipertensión y diabetes, mayor número de cesá3
II-270 extrae tejido adiposo por aspiración en el primero y se extirpa piel con tejido adiposo en el segundo) para obesidades localizadas (ej. abdomen, muslos, glúteos, brazos, cuello, etc.). No son métodos creados para adelgazar (si bien producen pérdida de peso como beneficio secundario) sino para darle forma al cuerpo, o sea, estéticos. 3er nivel - Programa de Cirugía Bariátrica: La Cirugía Bariátrica es la que se realiza en pacientes con sobrepeso extremo o severo, a fin de provocar un descenso importante de peso en los primeros años y mantenerlo, así como reducir las enfermedades asociadas a este tipo de obesidad y mejorar la calidad de vida. De esta forma se consigue disminuir la mortalidad y mejorar la expectativa de vida disminuyendo el riesgo salud. No es una cirugía con fines estéticos. Los pacientes seleccionados para la Cirugía Bariátrica deben seguir un programa de educación alimentaria y de la conducta, debiendo cambiar el hábito alimentario junto a la calidad de los alimentos. Aquéllos que aceptan esta situación e incluso aumentan el gasto calórico con el ejercicio físico, con un control estricto a intervalos cortos, en cooperación con dietólogos, endocrinólogos y psicólogos, así como también cirujanos plásticos e instructores de educación física, tendrán una mejor y óptima calidad de vida alcanzando resultados excelentes.
peso, pudiendo llegar a perder sólo el 10%. A un obeso de 150kg, que pierda 15kg (queda en 135kg), no le soluciona su problema a pesar del esfuerzo a que se sometió para lograrlo, y a veces tampoco evita los riesgos de las enfermedades asociadas. De aquéllos que pierden peso, la mayoría no lo mantiene, o sea que vuelve a aumentar y generalmente sobrepasa el peso inicial (efecto rebote). El tratamiento quirúrgico de la obesidad extrema es aceptado y realizado en la mayoría de los departamentos académicos de cirugía de EE.UU. y del resto del mundo25, y es el único método que mantiene el descenso de peso a largo plazo, mejorando las enfermedades asociadas, la calidad de vida y el aspecto psicosocial. INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA BARIÁTRICA Los pacientes con Obesidad Clase II y III (ver categorías) son los candidatos para la cirugía de la obesidad (“bariátrica”), o sea los pacientes en el rango entre 16-65 años (aunque puede ampliarse de acuerdo a las características personales, siendo más frecuente en la actualidad esta cirugía en pacientes adolescentes y añosos) con: -IMC 35 a 39.9 (Obesidad severa) que se asocia a otras enfermedades desarrolladas con la obesidad y que aumentan el riesgo de la salud y por consiguiente la mortalidad. -IMC>40 (Obesidad mórbida, superobesidad, super- superobesidad y triple obesidad). En general los pacientes: -Deben tener obesidad estable por más de 5 años. -Fracasaron con el tratamiento médico por varios años. -Deben tener un riesgo quirúrgico aceptable. -No tener causas endócrinas. -No padecer de alcoholismo crónico, trastornos psiquiátricos severos, drogadicción o un cáncer no controlado.
EL POR QUÉ DE LA CIRUGÍA EN PACIENTES CON OBESIDAD EXTREMA La obesidad extrema, aquélla que incluye los obesos severos, mórbidos y superobesos, produce graves trastornos en la salud, con asociación de otras enfermedades que se desarrollan al aumentar de peso exageradamente. Se ha demostrado repetidamente que la frecuencia de muerte en los obesos severos está aumentada bajo cualquier circunstancia, 2 ó 3 veces mayor para los obesos moderados, pero muchísimo más para los obesos severos. El promedio de expectativa de vida en los pacientes obesos de clase III (ver categorías) o sea con un IMC mayor a 40, está reducido en 10 a 15 años y existe 12 veces más mortalidad (entre 25 y 35 años), o 6 veces más mortalidad (entre 35 y 44 años) comparados con los de peso normal7-8-27. Este tipo de obesidad es una enfermedad crónica, su causa real no es curable, solamente el síntoma principal, el sobrepeso, puede ser controlado y mejorado. Los tratamientos convencionales o conservadores (dieta, ejercicio físico, modificación de la conducta, drogas antiobesidad) son efectivos a corto plazo, pero fracasan a largo plazo (78% al año y 98% a los 5 años). Porqué?: La mayoría no permanece en tratamiento médico, o sea con un régimen estricto de por vida (impracticable). La mayoría que lo hace, no disminuye mucho de
PROGRAMA DE CIRUGÍA BARIÁTRICA Los pacientes obesos severos deben ser tratados por un equipo multidisciplinario capacitado (cirujanos, nutricionistas, endocrinólogos, clínicos, neumonólogos, psicólogos, cardiólogos, cirujanos plásticos y reeducadores físicos). Estos grupos deben actualizarse en forma contínua para alcanzar la máxima seguridad y efectividad. Los pacientes obesos severos NO deben ser tratados solamente por un cirujano, el cual muchas veces no está especializado en este tipo de cirugía. Son pacientes de riesgo alto, con enfermedades asociadas, a veces con complicaciones quirúrgicas que deben ser detectadas y tratadas a tiempo. También surge el concepto de “Centro de Excelen4
II-270 cia”, o sea lugares aptos, con grupos de trabajo de especialidades múltiples, con la certificación necesaria y la infraestructura especializada para este tipo de cirugía. Estos conceptos son parte de los fundamentos que emanan de la Sociedad Argentina de Cirugía de la Obesidad (SACO), de la Federación Internacional de Cirugía de la Obesidad (IFSO) y de la Sociedad Americana de Cirugía Bariátrica (ASBS), a fin de que los pacientes reciban una atención y tratamientos óptimos. Es importante un Grupo de Apoyo para la cirugía bariátrica, con pacientes operados, obesos que van a ser intervenidos quirúrgicamente y especialistas, donde se comunican problemas, se discuten soluciones y se brinda asesoramiento dietético, psicológico y de reeducación física, a fin de afrontar el cambio de estilo de vida que se produce luego de la cirugía. Los pacientes seleccionados para la Cirugía Bariátrica deben seguir un programa de educación alimentaria y de la conducta, debiendo cambiar el hábito alimentario junto a la calidad de los alimentos. Aquéllos que acepten esta situación e incluso aumentan el gasto calórico con el ejercicio físico, con un control estricto a intervalos cortos en el largo plazo, en cooperación con dietólogos, endocrinólogos y psicólogos, tendrán una mejor y óptima calidad de vida alcanzando resultados excelentes. Los programas de entrenamiento en cirugía general y en cirugía mínimamente invasiva se están interrelacionando y ya no serán más estancos ni estarán divididos. La cirugía bariátrica ya debería formar parte del entrenamiento del residente en los programas de cirugía general. Debería existir una rápido entusiasmo en la adopción de esta cirugía, pero la resistencia existe, la obesidad aún no es considerada plenamente como enfermedad por los planes de salud y menos aún la cirugía bariátrica. Éste problema es subestimado y se ignora uno de los riesgos mayores de salud que afecta a la población mundial. Hay que unirse, y mostrar resultados, constituyendo equipos multidisciplinarios en Programas de Cirugía Bariátrica incluyendo la prevención, para optimizar el cuidado de los pacientes bariátricos.
y anestesiólogo), donde se investigan todos los sistemas, con especial interés en 3 áreas: neumonológica, con la evaluación funcional respiratoria y cuando es necesario con investigación del funcionamiento del centro respiratorio y de la ventilación. El área psicológica necesita varias entrevistas previas y “tests” a fin de detectar anormalidades en la esfera psicosocial, y en la aceptación de la intervención, así como la detección de los desórdenes o trastornos de hábitos alimentarios junto al nutricionista (“binge-eater” atracones sin control, “gorging” atracones con control, “sweet-eater”comedores de dulces, “snackers o nibbling” picoteadores en todo momento, “night-eater” comedores durante la noche, “grazing” comedores de pequeñas cantidades repetidamente sin control, especialmente en la postcirugía bariátrica como una nueva modalidad en aquéllos binge-eaters del preoperatorio). Otro área que reviste una cuidadosa evaluación es la anestésica, donde se descartan inconvenientes potenciales en la intubación. Durante la operación se emplea la anestesia adecuada al paciente (intravenosa total o combinada).
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS USADAS EN LA ACTUALIDAD Si bien la elección de la técnica depende de las preferencias personales, los especialistas bariátricos deberían poder realizar más de un tipo de operación. Se comenzó con la idea del tratamiento quirúrgico desde la década del '50 para el control de esta enfermedad. Los primeros procedimientos en los '60, “Bypass” Yeyunoileal, fueron abandonados progresivamente por sus complicaciones tempranas y tardías15-34. Gracias a la pérdida de peso observada en pacientes sometidos a Gastrectomías subtotales se diseñó en 1967 un procedimiento similar con el 90% del estómago excluido, “in situ”, denominado Bypass Gástrico26. Con las suturas mecánicas (grapas metálicas) en la década del '70 se evolucionó progresivamente hacia técnicas más seguras, garantizando mejores resultados a largo plazo6-19-40. En la década de los '80, se popularizaron técnicas gástricas solamente restrictivas (Gastroplastías y Bandas Gástricas). La técnica originalmente descripta por Mason para el “by-pass”26 proponía una partición gástrica horizontal, proximal, construyendo un reservorio pequeño de fundus gástrico drenado a través de una gastroyeyunostomía en asa. Posteriormente, por los problemas derivados del reflujo biliar, se adoptó como modo de reconstrucción la anastomosis gastroyeyunal en forma de “Y” de Roux. Los seguimientos a largo plazo demostraron gran dis-
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES Los pacientes firman un consentimiento informado, donde se explicita los potenciales riesgos y beneficios del procedimiento así como el compromiso y responsabilidad del paciente de aceptar la cooperación, el soporte educacional, y el seguimiento a largo plazo. El paciente debe aceptar los fines, riesgos y posibles complicaciones de la operación. La evaluación preoperatoria es realizada por el cirujano y por el resto del equipo multidisciplinario (nutricionista, endocrinólogo, psicólogo, neumonólogo, cardiólogo 5
II-270 Reservorio gástrico
Resto del estómago
Cuadro Nro. 2. Técnicas quirúrgicas
tensibilidad del fundus gástrico y de la gastroyeyunostomía con incremento en las capacidades de ingestión de alimentos, recuperando los pacientes parte del peso perdido. Torres y Oca41 modificaron esta técnica practicando una partición con múltiples hileras de grapas, paralelas a la curvatura gástrica menor, creando así reservorios verticales menos dilatables. Las particiones gástricas engrapadas con instrumentos de autosutura han fracasado por disrupción de las líneas de grapas entre el 25 y 30%56-19-20 . Este hecho dio paso a la construcción de reservorios seccionando el estómago, y a pesar de ello, el establecimiento de fístulas gastrogástricas entre el reservorio y el estómago distal excluido persistió en seguimientos a largo plazo, entre el 7 y 10%5. La comunicación entre el estómago proximal (reservorio) y distal, ya sea por disrupción de una línea de grapas o por el establecimiento de una fístula gastrogástrica, produce severas úlceras marginales en la gastroyeyunostomía por reflujo de jugo gástrico, con epigastralgia y acidez, resistente muchas veces al tratamiento médico antiácido, con el riesgo de hemorragias severas y hasta de perforaciones hacia la cavidad peritoneal5. Todavía no se encontró el procedimiento perfecto o ideal. De todas las técnicas disponibles, la banda gástrica ajustable (BGAL), el “by-pass” gástrico (BPG) y la diversión biliopancreática (DBP) son las más usadas en la actualidad. El abordaje laparoscópico se puede emplear en las 3 técnicas, son procedimientos laparoscópicos de avanzada, siendo el BPG el que presenta mayor grado de dificultades técnicas especialmente en los superobesos. Existen en general 3 tipos de cirugías de la Obesidad (Cuadro 2): 1- Restrictivas: Sólo limita a nivel del estómago la comida que se ingiere. 2- Malabsortivas: Disminuye la absorción de la comida a nivel del intestino. 3- Mixtas: Combinan procedimientos de restricción y de malaabsorción. En las Restrictivas, se crea un pequeño reservorio en la parte alta del estómago a través de diversas técnicas. Es
Banda elástica ajustable
Válvula para ajuste de la banda gástrica
Fig. 2. Banda Gástrica Ajustable Laparoscópica (BGAL)
una “cirugía mecánica”, una de las más usadas es la Banda Gástrica (BG), que actúa como un cinturón alrededor del estómago, reduciendo la capacidad del mismo al crear un pequeño nuevo estómago superior, generalmente de 30 cc, con una salida al resto del estómago de aproximadamente 1 cm de diámetro. Esto hace que se llene con menos comida y rápidamente (siente saciedad o “lleno”) y que se vacíe lentamente, con disminución del apetito. La pérdida de peso es por reducción en la cantidad de alimento ingerido cambiando las costumbres alimentarias. El cuerpo toma parte de la energía que necesita de sus reservas grasas. Desde 1980 se utilizó una BG fija, que se coloca a una medida determinada, de un material de dacron, PTF, o siliconas, pero no se puede ajustar en el postoperatorio. En la Banda Gástrica Ajustable Laparoscópica (BGAL), un balón inflable en la cara interna de la banda y en contacto con el estómago se une a través de un delgado tubo a una válvula ubicada debajo de la piel sobre los músculos del abdomen (ver Características de las bandas). De esta forma en el postoperatorio, con un simple método percutáneo ambulatorio con control radiológico se puede ajustar la banda con una aguja muy delgada, a través de esa válvula, inflando el balón y reduciendo así la salida al resto del estómago. No es necesaria una operación para el ajuste. La colocación de la banda gástrica ajustable es un procedimiento permanente que se realiza por laparoscopía, siendo de invasión mínima, es sencillo, simple, no corta el estómago, no coloca “staplers” (suturas metálicas), no realiza anastomosis ni excluye al estómago. Esta banda que preserva la integridad del estómago se 6
II-270 Los riesgos y complicaciones de la BGAL son mínimos y menores en número y severidad que con otras técnicas quirúrgicas. En las Malabsortivas, el descenso de peso se debe a la disminución en la absorción de nutrientes, y no en la restricción de la comida a ingerir. Es una “cirugía metabólica”, un ejemplo fué el “by pass” o Derivación intestinal o Yeyunoileal (BPI) en el que se realizaba únicamente una derivación del intestino excluyendo la mayor parte del mismo para evitar la absorción de la comida. Ésta, ya en desuso, fue una de las 1ras. cirugías bariátricas, pero con muchas complicaciones importantes en el postoperatorio inmediato y alejado, que hicieron que sea prácticamente prohibitiva (diarrea, irritación anal, trastornos electrolíticos, hepáticos, artralgias migratorias, enteritis del intestino “bypasseado”, cálculos renales, desmineralización ósea, trastornos subobstructivos, etc). Las cirugías Mixtas combinan restricción con malaabsorción. Dos ejemplos son el “By-pass o Derivación Gástrica (BPG) y la Diversión Biliopancreática (DBP). El BPG crea un pequeño reservorio gástrico superior que lo une al intestino delgado, excluyendo el resto del estómago. En la DBP se reduce la capacidad del estómago para que se ingiera menos comida y se realiza una separación del intestino delgado en 2 partes, una se une al estómago para transportar los alimentos (“asa digestiva”) y otra transporta sólo los jugos biliopancreáticos e intestinal proximal, (“asa biliopancreática”). Ambos se unen en la parte terminal del intestino delgado (aproximadamente a 50-100 cm de la válvula ileocecal), juntándose los alimentos con los jugos digestivos (“asa común”). De esta forma se reduce la absorción de grasas. En resumen, hay operaciones: - Simples: sólo son restrictivas sin derivación al tracto digestivo superior. La BG es la más usada en la actualidad, entre todas las gastroplastias. - Complejas: en las que se corta el estómago, se divide y anastomosa con el intestino. Pueden tener bastante restricción y poca malaabsorción (BPG) o poca restricción y mucha malaabsorción (DBP).
Reservorio gástrico Anastomosis gastroyeyunal
Estómago excluido del tránsito digestivo
Anastomosis yeyuno-yeyunal
Fig. 3. “By Pass” o Derivación Gástrica (BPG)
Reservorio gástrico
Asa biliopancreática excluida
Asa digestiva (200 cm.)
Asa común (50 cm.) Fig. 4. Diversión BilioPancreática (DBP-Scopinaro)
puede extraer haciendo al método reversible. Es segura, con mínimas complicaciones y efectiva, con una pérdida de peso comparable con otras técnicas más complejas e invasivas. Los ajustes de la banda se realizan de acuerdo a las necesidades individuales de los pacientes en el postoperatorio, regulando en forma correcta el descenso de peso y logrando una mejor calidad de vida. Es la gran ventaja respecto a otros procedimientos restrictivos gástricos. La cirugía de la BGAL se realiza con anestesia general, usualmente por vía laparoscópica, y dura aproximadamente 1 a 2 hs. El alta normalmente se obtiene a las 24 hs. o menos de la internación.
VARIANTE CON ANILLO FOBI-CAPELLA En esta variante el nuevo estómago o reservorio gástrico superior es un poco más largo que la original BPG, pero se coloca un anillo que enlentece la salida del mismo al intestino. VARIANTE CRUCE DUODENAL En esta variante, si bien se reseca parte del estómago, se preserva el píloro y el inicio del duodeno, para anasto7
II-270 mosarlo luego al intestino, evitando el vaciado directo de la comida del estómago al intestino delgado, disminuyendo los efectos secundarios de la operación. En el BPG hay alteración en la absorción de: - Hierro - Ácido fólico (Anemia) - Vitamina B12 - Calcio (Osteoporosis) Es necesario que el paciente tome calcio, hierro y vitaminas. La DBP produce heces blandas y gases con mal olor y alteración en la absorción de: - Caroteno y vitaminas A, D, E, K - Hierro (Anemia) - Proteínas (Alteración de la nutrición) - Calcio (Osteoporosis) Hay que agregar siempre en la dieta calcio, vitamina D y hierro. de por vida.
Fig. 5. Posición del paciente
Los operados con BPG y sobre todo los de DBP, deben seguir un control médico estricto de por vida para detectar eventuales deficiencias en esos nutrientes.
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA La vía laparoscópica consiste en entrar al abdomen a través de unos tubos llamados trócares,utilizándose generalmente 5 de 10 y 5 mm de diámetro. Uno de ellos se utiliza para colocar una óptica con la cual se puede observar el interior del abdomen en un monitor y así guiar la operación. Los otros trócares se utilizan para colocar pinzas, separadores, e instrumentos especiales para realizar la operación. Para poder visualizar el área a operar es necesario crear dentro del abdomen una cámara aérea para desplazar temporariamente el resto de las vísceras, que se consigue introduciendo un gas, el CO2 (anhídrido carbónico). Las primeras operaciones por vía laparoscópica fueron para extraer la vesícula biliar. Se comenzó en 1987 y se desarrolló rápidamente en la década del 90. La Cirugía Bariátrica por vía laparoscópica comienza a utilizarse en el mundo en 1993/94. Nuestro grupo comenzó en Argentina a utilizar la vía Laparoscópica para la Cirugía de la Obesidad en 1994. Las ventajas de esta vía mini-invasiva son: - No es necesario abrir el abdomen. - Menor posibilidad de complicaciones de estas miniheridas, como infección o hernias a través de las mismas. - Menor alteración de la función pulmonar, y de atelectasias. - Menor dolor postoperatorio. - Pueden deambular, el mismo día de la operación. - La recuperación es mucho más rápida.
Fig. 6. Vendaje elástico en los miembros inferiores. Sistema de compresión intermitente sobre las pantorrillas.
10 10
5-10 10
12-15
Fig. 7. Canales de trabajo. Medida de los trócares.
- El inicio de sus actividades diarias así como en programas de actividades físicas es mucho más rápido. La internación se acorta siendo menor a 24 hs., para la técnica más sencilla (Banda Gástrica). Lo único que se 8
II-270 cambia con la vía laparoscópica es cómo se aborda el abdomen, pues lo que se hace dentro debe ser lo mismo que con la cirugía por vía abierta (laparotómica). A veces, dificultades técnicas hacen que sea necesario convertirla a la vía abierta. A medida que aumenta la experiencia se van realizando todas las cirugías de la obesidad por vía laparoscópica (curva de aprendizaje). Es muy importante que el cirujano sea experto en 2 áreas: Cirugía de la Obesidad (cirujano bariátrico) y en el método Laparoscópico. El abordaje laparoscópico es de avanzada, o sea es necesario que el cirujano tenga, un gran entrenamiento en la técnica laparoscópica. Sin embargo, este abordaje puede producir fallas en la técnica o descrédito en el procedimiento, si no es realizado por un “cirujano bariátrico”, o sea especializado en técnicas quirúrgicas de la obesidad.
Fig. 9. Confección del tunel retrogástrico.
2. INSUFLACIÓN COLOCACIÓN DE LA BANDA GÁSTRICA AJUSTABLE VÍA LAPAROSCÓPICA (BGAL)
Se realiza con CO2 (anhídrido carbónico) a través de una aguja de Verres.
1. POSICIÓN DEL PACIENTE La posición es en decúbito dorsal. El cirujano se ubica entre las piernas del paciente. El cuerpo más elevado que las piernas (Trendelenburg invertido 30-45°) permite que la grasa dentro del abdomen descienda y facilite las maniobras quirúrgicas. A fin de prevenir la trombosis venosa profunda se coloca un vendaje elástico en los miembros inferiores, junto a un sistema de compresión intermitente sobre las pantorrillas durante la cirugía, además de administrar preoperatoriamente heparina de bajo peso molecular.
Fig. 10. Colocación de la banda.
Fig. 8. Colocación de la banda. Exposición del campo quirúrgico Fig. 11. Cierre de la banda
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II-270 Por la mínima disección realizada se introduce un instrumento articulado adecuado “Goldfinger “ o “Greenstein “ a fin de arrastrar la banda, que queda ubicada en el espesor del ligamento frenogástrico, para proceder luego al cierre de la misma, con control de la sonda-balón (Figs. 10-11-12). 6. FIJACIÓN DE LA BANDA Se utilizan 2 a 3 suturas gastrogástricas de fijación por sobre la banda, comenzando en el fundus, hacia curvatura menor. Una opción es que se puede fijar el 1er. punto al pilar izquierdo del diafragma cuando se repara una hernia hiatal, concomitantemente.
Fig. 12. Cierre de la banda
3. COLOCACIÓN DE CANALES DE TRABAJO En general se utilizan cinco canales de trabajo realizando 4 incisiones de 5 y 10mm. y 1 de 12-15mm, por donde luego se introduce la banda. Si la óptica se coloca en el supraumbilical, el separador se ubica por el subxifoideo. Otra variante es colocar la óptica en el subxifoideo, entonces el separador hepático se ubica por un puerto subcostal derecho, no utiFig. 14.Banda Obtech®, Sueca. Estudio radiológico con la banda colocada. lizándose el supraumbilical. La ubicación correcta de los trócares permite una mejor visualización y técnica, siendo el 1ro. un trócar visor 7. COLOCACIÓN DE LA VÁLVULA EN LA PARED (Optiview /Visiport /Endo-TIP ). DEL ABDOMEN
4. DISECCIÓN PARA LA COLOCACIÓN DE LA BANDA Luego de terminar de implantar la banda alrededor del estómago se termina la fase laparoscópica. A través de una de las heridas del abdomen se coloca la válvula-reservorio sobre los músculos del abdomen por debajo de la piel y la grasa del mismo. De esta forma en el postoperatorio, con un simple método ambulatorio con control radiológico se puede ajustar la banda con una aguja muy delgada, a través de esa válvula, inflando el balón y reduciendo así la salida al resto del estómago. No es necesaria una operación para el ajuste.
La primera disección (Fig. 8) es en el pilar izquierdo del diafragma y de la unión gastroesofágica izquierda, y la 2ª en la región inferior del pilar derecho (entrando por la pars fláccida), separando el estómago a nivel subcardial (corroborado por el pasaje de la sonda-balón). 5. PASO Y CIERRE DE LA BANDA
CARACTERÍSTICAS DE LAS BANDAS Existen en el mercado varios tipos de banda gástrica, exclusivas para este tipo de cirugía (Bariátrica). Las más usadas son: Lap-Band®, Americana (USA) Fig. 13. Lap-Band®, Americana (USA). Estudio radiografico mostrando una banda colocada
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Está fabricada con elastómero de siliconas (biocompatible) de 13 mm de ancho que
II-270 cuando se cierra forma un anillo circular de 9.75, 10 u 11 cm (esta última con un balón de mayor capacidad), según el modelo. La banda, el tubo y la válvula son radioopacos, aún sin tener fluido en su interior. Varias de ellas son de alta presión interna y bajo volumen, una de ellas tiene baja presión y alto volumen (Vanguard®). Tienen autocierre, y se utiliza para los ajustes solución salina.
RIESGOS Y COMPLICACIONES DE LA BGAL No hay que olvidarse que se opera un paciente de alto riesgo (por la Obesidad Severa y por las Enfermedades Asociadas). Las complicaciones generales son las de cualquier cirugía mayor con anestesia general. Las complicaciones específicas con la BGAL11 son: Durante la operación prácticamente nulas, con equipos quirúrgicos entrenados y con experiencia en el tema. Es necesario familiarizarse con detalles técnicos a fin de evitar perforaciones gástricas o de la unión G-E, así como el mal posicionamiento de la banda. En el postoperatorio existen algunas pocas que merecen la atención.
Obtech®, Sueca El sistema es de baja presión, con gran capacidad del balón, el que tiene mayor suavidad, flexibilidad, es de mayor tamaño que el de la banda americana, y se amolda con suavidad al área subcardial, llenándose con sustancia de contraste, ya que la banda, excepto una parte de ella, y el tubo no son radioopacos. También tiene autocierre. Los implantes en estas 2 bandas (Lap Band® y Obtech®) son similares, al igual que los resultados, el descenso de peso y las complicaciones. Existen otras bandas en el mercado, francesas, austriaca, alemana, y brasileña. Los pacientes en el postoperatorio inmediato ingieren líquidos y deambulan el mismo día de la operación, externándolos entre las 12 y 24 hs. Durante el 1er. mes se indica dieta semisólida, es una etapa de transición donde no es conveniente la distensión de la bolsa gástrica superior. El seguimiento debe ser estricto, con control clínicoquirúrgico, nutricional, psicológico y endocrinológico, 1 vez por mes el 1er. año y luego cada 3 meses a partir del 2do. Los ajustes que se realizan con una aguja fina vía percutánea, comienzan luego del 1er. mes. La cámara gástrica suprabanda, que es virtual durante la operación se transforma en una de pequeño tamaño (15-30 cm) al comenzar los ajustes. Además de estos “ajustes mecánicos”, es necesario considerar los “nutricionales” y los “psicológicos” de acuerdo a la evolución de los pacientes - La operación de banda gástrica corresponde aproximadamente a un 60% del total del tratamiento y sólo limita la cantidad de los alimentos. - Un 30% depende del nuevo hábito o conducta alimentaria (que debe cambiar) con control de la calidad, la frecuencia y la consistencia en la alimentación. Debe lograrse además una armonía psicosocial para mejorar su calidad de vida. Este 30% depende del paciente con apoyo y ayuda del equipo muktidisciplinario. - Un 10% de la mejora en el descenso de peso se debe al ejercicio físico y también depende del paciente.
1. Deslizamiento (“slippage”): Se produce un aumento de tamaño del reservorio gástrico (dilatación de la bolsa gástrica superior) por deslizamiento de la pared gástrica por debajo de la banda. Ocurre entre el 2 y el 15%, pero series numerosas, individuales y cooperativas la ubican entre el 2 y 6,9%. Ocurre con mayor frecuencia en el 1er. año del postoperatorio. Los síntomas son: intolerancia gástrica, dolor epigástrico, vómitos, reflujo gastroesofágico, detención del descenso de peso, hasta una intolerancia total e irreversible a la comida al bloquearse el orificio que comunica la bolsa superior (agrandada e inclinada) con el resto del estómago. Puede ser agudo o crónico. Es necesario detectarlo a tiempo, sobre todo en el primero para realizar el tratamiento en forma precoz. Las posibles causas son: - Vómitos excesivos y frecuentes - Ingesta copiosa de comida - Alteración de las contracciones del esófago - Hernia hiatal El tratamiento puede ser: - Desinflado parcial o total de la banda - Relaparoscopía, en que se reubica el estómago y la misma banda u otra nueva en la posición correcta 2. De la Válvula: O sea, del pequeño reservorio que se utiliza para los ajustes y que se ubica en la pared del abdomen sobre el músculo. La frecuencia es entre 0,5 y 10,4% y consiste en rotación, filtración del tubo-port, o infección. El tratamiento es en general una cirugía menor, consiste en la reparación, extracción, recolocación en la posición correcta o la sustitución del reservorio valvular, de acuerdo al tipo de complicación. A veces es necesario realizar una relaparoscopía como 11
II-270 alternativa para fijar el tubo de la banda y la válvula en otro lugar del abdomen debido a una infección del reservorio válvular (0,3-3%).
clínica, son hallazgos radiológicos de rutina, y requieren determinar con una TC si la fístula está controlada con los drenajes o existe una colección abdominal que debe ser drenada. El tratamiento no quirúrgico incluye antibioticoterapia, mantenimiento de los drenajes, y nutrición parenteral y enteral. La detección temprana de la fístula reduce morbilidad y mortalidad. La detección postoperatoria sigue siendo un desafío, porque hay limitaciones clínicas (la evaluacion y examen físico en pacientes obesos es dificil) y técnicas (dificultades en realizar una TC en estos pacientes). La hemorragia también se produce en la línea de grapas con una frecuencia del 2,5% (1,1-4%)28-29-36. La reoperación depende del estado clínico, signos vitales, hematocrito, hamoglobina, etc. El manejo puede ser endoscópico, laparoscópico o laparotómico. La evaluación se hace más dificil si el sangrado proviene del estómago excluido o sea el “bypasseado”. Medidas preventivas incluyen grapas de menor altura, sutura sobre las grapas, y el uso de productos de refuerzo de las lineas de suturas de grapas. Otras complicaciones pueden aparecer tardíamente como la obstrucción intestinal y la estenosis de la anastomosis gastroyeyunal. La primera ocurre entre el 3 y el 4% y generalmente se deben a una hernia del intestino en defectos del mesenterio o del mesocolon, siendo el diagnóstico dificil por las limitaciones técnicas por la obesidad. La estenosis es más frecuente, oscila entre el 3 y el 11%, y se debe a la técnica de construcción de la gastroyeyunoanastomosis, realizada tanto en forma mecánica o manual30.
3. Erosión o Penetración: La banda puede incorporarse a la pared del estómago y aparecer parcialmente en la luz del mismo. Es la complicación más seria, pero muy poco frecuente (1-3%). Pocas series mostraron una aparición levemente mayor. La causa continúa sin estar clara. No compromete la vida del paciente y la banda puede ser extraída por relaparoscopía o endoscopía, o vigilada con controles periódicos si sigue cumpliendo su función de disminuir el peso del paciente. La banda puede permanecer por el resto de la vida. Puede ser retirada por alguna complicación, pero si ésta no ocurre, hasta el presente no hay razones ni es aconsejable su extracción, porque funciona como un seguro en limitar el ingreso de comida, variando el ajuste en forma individual. Si se retira, se corre el riesgo de volver a aumentar de peso si no existe un cambio radical y permanente con control psicológico, de la conducta alimentaria. Riesgo y Complicaciones del “By-Pass” Gástrico Es una operación compleja, especialmente cuando se realiza por vía laparoscópica, y está asociada a complicaciones perioperatorias. Las más importantes y que puede ser riesgosas para la vida, si no son manejadas en forma y tiempo correctos, son la filtración o dehiscencia de la anastomosis con la consiguiente fístula y peritonitis, y la hemorragia gastrointestinal. La fístula generalmente se produce en la línea de sutura con grapas o “staplers” mecánicos o la realizada en forma manual. Los distintos tipos de cartuchos de suturas mecánicas son designados para diferentes grosores de tejidos, permitiendo hemostasia y aposición de tejido evitando isquemia y destruccion tisular. Es necesario usar los apropiados para cada tejido a fin de conseguir en la línea de sutura una optima compresión y fuerza. Si la causa es una falla en la confección de la sutura (origen mecánico), la mayoría de las filtraciones ocurren en los primeros 2 días postoperatorios, aunque las que ocurren entre el 5° y 7° día pueden tener un origen isquémico, siendo estas más raras. En más de 11000 casos de “by-pass abierto y laparoscópico el porcentaje promedio de fístulas es cercana al 3% (0,3-8,3%)1. La curva de aprendizaje del “by-pass” laparoscópico es una de las más largas en cirugía laparoscópica, y puede estar en alrededor de los 100 casos37, donde comienzan a disminuir las complicaciones. El tratamiento de las fístulas, depende de la magnitud de las mismas. La mayoría con mínima sintomatología
LA ELECCIÓN DE UNA TÉCNICA El aumento de la demanda por las cirugía bariátrica está relacionada con la información en la prensa, televisión, e internet. Muchos pacientes vienen al cirujano con un vasto conocimiento acerca de la cirugía bariátrica, en cambio otros vienen sin la debida reflexión y con pobre información. La selección, educación, y seguimiento de los pacientes requiere un enfoque multidisciplinario, a fin de disminuir el riesgo preoperatorio, las complicaciones metabólicas y nutricionales, mejorar la tolerancia a los cambios en la conducta alimentaria impuesta por la cirugía y reducir el riesgo del desequilibrio psicológico. La Banda Gástrica es una técnica sencilla, se implanta laparoscópicamente, preserva la integridad del estómago, es reversible, segura con mínimas complicaciones y efectiva con buen descenso de peso. Los pacientes que operamos son complejos, con riesgo por todas las enfermedades asociadas que presentan. ¿Por qué debemos aumentar el riesgo con una cirugía compleja que aumenta el índice de complicaciones y la 12
II-270 BGAL BPGL DBP Complejidad Lpx + +++ +++ Curva de aprendizaje corta larga compleja sencilla compleja Reversibilidad ++++ + + Morbilidad + +++ +++ Secuelas + ++ +++ Mortalidad + +++ +++ 0,05% 0,5-2% 1% Tolerancia a la comida ++ +++ +++ Deficiencias nutricionales + ++ +++ Pérdida de peso +++ ++++ ++++ lenta rápida %EPP Mn 3@ 45-70 55-80 55-85
gorías del 61%. Al considerar las categorías por separado se observan distintos promedios del % EPP. - Obesos Severos 73% - Obesos Mórbidos 61% - Superobesos 59% - Supersuperobesos 59% - Triple Obesos 60% El grupo con IMC mayor a 60 tarda más en alcanzar dicha reducción de peso, generalmente no antes del 3er. año. Las otras operaciones complejas (BPG - DBP) aumentan aún más las complicaciones y la mortalidad cuando se operan pacientes con un IMC elevado (mayor a 60), como los Supersuperobesos y los de Triple Obesidad. El BPG es una operación con importante restricción pero con poca malabsorción (dependiendo de la longitud del asa en Y Roux). Existen cambios hormonales (disminución de la grelina e insulina) que contribuyen a la anorexia postoperatoria, al igual que la disminución o inconvenientes en la ingesta de comidas hiperosmolares por el sindrome de “dumping” que provoca (los 4 mecanismos de descenso del peso). El descenso entre el 55 y 80% EPP, parecido para la vía abierta y laparoscópica, está asociado a cierta mortalidad, a serias complicaciones y cambios anatómicos significantes(23,36). Nguyen30 reportó un descenso entre 45-55% EPP a los 6 meses, y entre 62-68% al año (abierto o laparoscópico), así como en grandes series, Wittgrove42 reportó que el 78% de los pacientes perdieron más del 50% EPP a los 4 años, e Higa23el 62% EPP a los 3 años. La complejidad de la técnica del BPG hace que la mortalidad del BPG sea mucho mayor que la de la BGAL. En el peor de los casos esta última tiene el 10% del BPG (se mueren como máximo 5 cada 10.000 con la BGAL vs 50 cada 10.000 como mínimo en el BPG). La patente o característica del descenso de peso es diferente entre BGAL y BPG. Este último produce rápido descenso en el 1er. año, seguido a veces por una meseta por aproximadamente 1 año, y luego por una tendencia gradual a recuperar peso en el tiempo (reganancia del 10% del peso perdido en el 3er y 4to año)2-12-32. El descenso de peso con BGAL en cambio, es gradual, suave y progresivo los 2 primeros años y durable en un seguimiento prolongado31 pudiendo variar el grado de restricción de acuerdo a las necesidades clínicas, lo que lo hace un método atractivo. El cuadro Nro. 3 compara las distintas técnicas: Por todos los motivos expuestos somos partidarios de realizar una técnica simple, sencilla, segura y efectiva, en pacientes con riesgo elevado. “El paciente es difícil, el procedimiento debe ser simple”.
Cuadro Nro. 3. Comparación de los resultados entre banda gástrica ajustable laparoscópica (BGAL), by-pass gástrico laparoscópico (BPGL) y derivación biliopancreático (DBP).
mortalidad?. ¿Por qué emplear rutinariamente una técnica que puede agregar otra enfermedad como anemia, osteoporosis, mal nutrición, al alterarse la absorción de hierro, calcio y proteínas? ¿Por qué los pacientes deben tomar de por vida suplementos o medicinas para evitar las secuelas de la operación, y tener un control estricto para detectar a tiempo esas deficiencias, muchas veces graves? Todas las intervenciones para adelgazar tienen riesgo, pero el de la Banda Gástrica (BG) es mínimo, pueden existir complicaciones no graves, y prácticamente no hay mortalidad. En la evaluación de los pacientes es necesario conocer cuáles son los resultados del descenso de peso a largo plazo. Con la BGAL en nuestra serie se obtiene un buen resultado general en el 68% de los pacientes, con un descenso de peso mayor al 50% del exceso de peso9-10. Entonces, ¿por qué realizar una cirugía compleja con mayor mortalidad y secuelas, a ese 68% de los pacientes, si con una técnica sencilla (Banda Gástrica), se obtienen resultados “Muy Buenos” o “Excelentes”? El 32% restante si bien no tienen resultados tan satisfactorios (“Regulares” o “Buenos”), al no poder descender más del 50% del exceso de peso, mejoran su calidad de vida y muchas enfermedades asociadas. A este grupo de pacientes (32%) operados con BG se le puede ofrecer una 2da. alternativa con otra operación más compleja (GBP-DBP), si el paciente lo requiere o necesita. Es preferible realizar una Cirugía en menos (“undertreatment”) al 32% de los pacientes y no una Cirugía en más (“overtreatment”) al 68%. A los 60 meses la evaluación de nuestros pacientes muestra un Promedio del Porcentaje del Exceso de Peso Perdido (%EPP) luego de BGAL para todas las cate13
II-270 De todas formas, es importante que el paciente conozca todas las ventajas y desventajas de cada técnica, y que el equipo multidisciplinario aconseje para cada paciente en forma individual cual es la mejor operación, tomando también en cuenta las necesidades y deseos de cada paciente. La operación apropiada para un determinado paciente depende de muchos factores: a) del paciente, como la edad, el sexo, comorbilidades, hábitos y desordenes alimentarios, lugar de residencia, colaboración y cooperación en el seguimiento y control a largo plazo, y b) del tipo de operación, mortalidad operatoria, índice y severidad de las complicaciones, y efectos colaterales. Por último y no menos importante es la necesidad y expectativa del paciente y de la experiencia del cirujano. El paciente debería acordar el tipo de técnica con el equipo bariátrico, luego de lo recomendado en la evaluación multidisciplinaria y de la explicación exhaustiva de los pro y contras de los distintos procedimientos quirúrgicos. El paciente debe: estar bien informado, estar motivado, haber sido evaluado satisfactoriamente por el equipo multidisciplinario, aceptar el soporte educacional en el pre y postoperatorio, cooperar y aceptar el seguimiento a intervalos cortos en el largo plazo, tener un cambio de hábito y conducta alimentaria, tener armonía psicosocial a fin de afrontar el cambio de actitud y de estilo de vida, e ingresar en un programa continuo adicional de actividades físicas. Una cirugía exitosa no implica un paciente exitoso, siendo importante recordar que en el manejo del peso a largo plazo el cambio en la conducta de los pacientes es prioritario.
- Cambio en la calidad de vida y satisfacción de los enfermos, referentes a la autoestima, las actividades físicas, profesionales, sociales, laborales y sexuales. Se establece una tabla de puntaje (B.A.R.O.S. - Bariatric Analysis and Reporting Outcome System), agregando estos criterios al del descenso de peso, para la definición del éxito de una operación. Se agregan también las complicaciones y reoperaciones, estableciendo los resultados en: Fracaso, Regular, Bueno, Muy Bueno y Excelente. Es necesario un seguimiento prolongado en el tiempo para evaluar correctamente los resultados.
VARIACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS En los resultados, se observan importantes cambios en las enfermedades asociadas, en la calidad de vida y en el área psicológica. Existe mejoría importante de los componentes del síndrome metabólico. El aumento en la sensibilidad de la insulina y de la función de la célula pancreática con la disminución de peso, produce remisión en la mayoría de DBT tipo 2. El aumento del colesterol HDL y la disminución de los triglicéridos juntamente con el descenso de la presión arterial (HTA), conlleva a una sustancial reducción del riesgo cardiovascular. Se acepta que no es necesaria la normalización del peso a fin de mejorar las enfermedades asociadas35, la cifra beneficiadora sería entre el 10 y 20% de pérdida del peso inicial3-4. Cuando se compararon en el estudio sueco SOS (“Swedish Obese Subjects”)38 un grupo de pacientes con tratamiento convencional vs. el quirúrgico, la incidencia de nuevos casos de DBT fue 3 veces mayor en el 1er. Grupo y la remisión de la misma 2,5 veces en el grupo quirúrgico. En Australia, 2/3 de los pacientes diabéticos del grupo de Fielding, y también de Dixon16-17 tuvieron remisión de la enfermedad luego de BGAL, considerando un EPP igual o mayor al 30% a los 6 meses como el único predictor significativo de remisión de DBT. En una investigación de nuestro grupo33 se constató una alta prevalencia de componentes del síndrome metabólico en pacientes con IMC > 35. Con la caída de más de 62% del IMC a los 2 años post BGAL, se observó la resolución y la mejoría del HTA, DBT y DLP, así como del SAH-SAS en aproximadamente 90-99%.
EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS Cuando se evalúan los resultados se debe tener en cuenta el descenso de peso respecto al tiempo, considerándose una operación exitosa si se logra disminuir 50% o más del exceso de peso. Este último se determina con el peso ideal, de acuerdo a tablas de Compañías de Seguro Americanas que relacionan peso, altura y estructura corporal, buscando aquél peso en que la mortalidad es la más baja con la máxima expectativa de vida. Este peso como la palabra lo dice es “ideal” aunque muchas veces no es real, por lo que sería preferible hablar de peso “deseable”. Estas tablas tienen sus limitaciones, pero se usan sólo para determinar el exceso de peso. Gran importancia tienen dos factores que son necesarios agregar al descenso de peso para evaluar una operación: - Mejoramiento de las enfermedades asociadas a la obesidad.
LA CIRUGÍA ESTÉTICA O RECONSTRUCTIVA POST CIRUGÍA BARIÁTRICA No todos los pacientes que disminuyeron de peso lue14
II-270 go de una Cirugía de cedente de piel y grasa. Depende de la edad, la elasticidad de la piel, el tono muscular y si el paciente realizó o no ejercicio físico luego de la cirugía. Este es muy importante, porque además de ayudar a disminuir de peso, mejora los músculos y el contorno corporal. Como regla general no se deben hacer operaciones correctivas plásticas o estéticas, antes de los 12 meses, pues es posible seguir perdiendo peso. Es necesario esperar a que el peso se estabilice. Si la Obesidad necesitan operaciones para corregir el exnecesita de este tipo de cirugías significa que el descenso de peso fue muy grande. Otros factores de indicación quirúrgica son: la limitación funcional, ya que algunos “colgajos de piel y grasa” pueden dificultar el caminar, realizar ejercicios físicos, tener relaciones sexuales adecuadas, o la higiene corporal, y aspectos psicológicos que hacen que al mejorar su contorno corporal, se eleva su autoestima, o simplemente con fines estéticos. Los lugares del cuerpo más frecuentemente afectados con el descenso importante de peso son: el abdomen, los muslos y glúteos, los brazos, la espalda, y las mamas.
INFORMACIÓN A LOS PACIENTES OBESOS ACERCA DE NUEVOS TRATAMIENTOS Es muy importante la seriedad en la información sin cambiar la realidad y sin sobreindicaciones de cirugía. No es ético prometer resultados exitosos, es necesario combatir las informaciones inexactas, que pretenden el negocio de la medicina. El obeso severo, además de los problemas médicos, presenta inconvenientes graves psicológicos y sociales que hace que se aferren a soluciones que a veces se describen como mágicas. Según Milton Owens, quien dirigió el Comité de Educación Pública de la Sociedad Americana de Cirugía Bariátrica (ASBS), cuando mayor es el número de personas que conocen acerca de la cirugía bariátrica, mayor será la probabilidad que pacientes bariátricos obtengan la ayuda que ellos necesitan. Ross Fox en 1998, siendo presidente de la ASBS, dijo que en la sociedad actual, donde la discriminación del obeso mórbido es desenfrenada, necesitamos alzar nuestras voces a fin de dar apoyo a sus causas en los lugares donde los cambios pueden ser logrados. El obeso mórbido tiene el derecho de disfrutar una calidad de vida digna y mejor, de ahí los esfuerzos de las Sociedades de Cirugía Bariátrica en asumir un rol de defensa en su nombre. Si nosotros no podemos hacerlo, 9.
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II-261
T UMORES
DEL INTESTINO DELGADO
FERNANDO GALINDO
SANDRA LENCINAS
Director y Profesor Titular en la Carrera de Postgrado de "Cirugía Gastroenterológica". Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Buenos Aires
Médica Cirujana en el Hospital Alemán, Buenos Aires
INTRODUCCIÓN
2) Los tumores malignos de intestino delgado por orden de frecuencia son: adenocarcinoma, linfoma, carcinoide, GIST y leiomiosarcoma. De los tumores malignos aproximadamente el 30 al 50% son adenocarcinomas, 25 al 30% carcinoides y el 15 al 20% son linfomas24. Los sitios de alto riesgo para los tumores malignos son: el duodeno para el adenocarcinoma y el ileon para los carcinoides y linfomas24.
Los tumores de intestino delgado son poco frecuentes (3 a 5% de los tumores digestivos). Pueden ocurrir en forma esporádica o en asociación con enfermedades genéticas como la poliposis adenomatosa familiar o el síndrome de Peutz Jeghers o con enfermedades inflamatorias intestinales crónicas como la enfermedad de Crohn o la enfermedad celíaca. Clínicamente se presentan con síndrome de obstrucción intestinal, hemorragia o perforación. Tienen una amplia variedad histopatológica y comportamiento clínico, por lo que primero se describirán las características comunes y a continuación los aspectos especiales para tratarlos adecuadamente4-24-48-22.
Adenocarcinoma Linfomas
Carcinoide
CLASIFICACION DE LOS TUMORES DE INTESTINO DELGADO
Sarcomas
GISTS Leiomiosarcomas Angiosarcomas Rabdomiosarcoma Sarcoma de Kaposi
Metástasis
Melanomas Otros tumores
1) Los tumores benignos más frecuentes son los adenomas, leiomiomas y lipomas4-37-48-24. Epiteliales
Adenomas
Mesenquimáticos
GIST Leiomiomas Lipomas
Vasculares
Hemangiomas Linfangioma
Nervioso
Neurofibroma Neurilemmona Ganglioneuromas
Hamartomas
De las glándulas de Brunner Síndrome de Peutz y Jeghers Poliposis juvenil difusa Síndrome de Cowden Síndrome de Cronkhite-Canade
tipo Malt (I.P.S.I.D) Poliposis linfomatosa maligna Linfoma asociado a enteropatía Linfoma de Burkitt Linfoma difuso de células grandes Localización secundaria de linfomas ganglionares
Cuadro Nro. 2. Tumores malignos del intestino delgado.
FACTORES ASOCIADOS A LA CARCINOGÉNESIS EN INTESTINO DELGADO La razón de la baja incidencia de los tumores de intestino delgado en comparación con otros órganos digestivos, como el colon, permanece incierta40-24. Existen una serie de mecanismos propuestos: 1. El contenido líquido el intestino delgado podría causar menos lesión mucosa que el contenido sólido del colon. 2. La secreción de altos volúmenes de líquido alca-
Cuadro Nro. 1. Tumores benignos de intestino delgado. GALINDO F y LENCINAS S - Tumores del intestino delgado Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-261, pág. 1-17. 1
II-261 PRESENTACION CLINICA
lino, enzimas e inmunoglobulina A, podrían contrarrestar los carcinógenos potenciales y prevenir el contacto prolongado con la mucosa. 3. El tránsito intestinal relativamente rápido en intestino delgado hace que la exposición de la mucosa a los carcinógenos sea corta. 4. La menor carga bacteriana en el intestino delgado puede resultar en disminución de la conversión de los ácidos biliares en potenciales carcinógenos por microorganismos anaerobios. 5. La presencia de enzimas como la benzopireno hidroxilasa, que transforma el benzopireno, un conocido carcinógeno presente en varios alimentos, a metabolitos menos tóxicos; está presente en concentraciones mucho más altas en el intestino delgado en comparación con el colon y estómago60-24. 6. El incrementado tejido linfoideo con alto nivel de inmunoglobulina A secretoria en el intestino delgado podría ser protectora.
SÍNTOMAS Los tumores de intestino delgado pueden ser sintomáticos (90%) o asintomáticos (10%). Estos últimos son hallazgos de laparotomía por otras causas o de autopsia. TUMORES INTESTINO DELGADO EPITELIAL CARCINOMA 24 POLIPO VELLOSO DEG. 5 POLIPOSIS 1 SINDROME PEUTZ JEGUERS 3
33
28,2%
GISTs
12
10,3%
CARCINOIDE
8
6,8%
HEMANGIOMA
2
1,8%
59
50,4%
LINFOMAS LINFOMAS PRIMARIOS NO HODGKIN LINFOMA DE HODGKIN IPSID
FACTORES DE RIESGO GENÉTICO 1. Poliposis adenomatosa familiar: luego del colon el duodeno es el sitio más frecuente de adenocarcinoma. Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar tienen un riesgo relativo mayor a 300 para adenocarcinoma duodenales49. 2. Cáncer colorectal hereditario no polipósico: el riesgo de desarrollar un adenocarcinoma de intestino delgado en estos pacientes es de 1-4%, lo cual es más de 100 veces el riesgo de la población general. Ocurre a edad más temprana y tienen mejor pronóstico que los esporádicos51. 3. Otros síndromes hereditarios están asociados con una incrementada incidencia de tipos histológicos particulares de tumores de intestino delgado. Entre estos se incluyen el síndrome de Peutz Jeghers (pólipos hamartomatosos principalmente de yeyuno e ileon) y la enfermedad de Von Recklinghausen (paragangliomas).
TUMORES METASTASICOS MELANOMA
52 3 4 3
2,6 %
Total
117
100%
Cuadro Nro. 3. Tipos histológicos de tumores de intestino delgado en una serie correlativa (Galindo22).
Los síntomas son manifestaciones de progresión de la enfermedad, pudiendo estos darnos tiempo para estudiar al paciente o ser manifestaciones de urgencia que obligan a una conducta terapéutica que no se puede posponer. El tiempo promedio para el diagnóstico desde el inicio de los síntomas en pacientes con tumores de intestino delgado es de 7 meses48-24.
A) MANIFESTACIONES DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD (NO URGENTES)
CONDICIONES MÉDICAS PREDISPONENTES 1. Enfermedad de Crohn: el riesgo relativo de desarrollar un adenocarcinoma de intestino delgado en estos pacientes aumenta entre 15 y más de 100. Generalmente ocurren en el ileon, reflejando la distribución de la enfermedad de Crohn. El riesgo se presenta luego de 10 años de enfermedad. 2. Enfermedad celíaca: un paciente con esta enfermedad tiene un riesgo relativo incrementado de desarrollar linfoma (300) y adenocarcinoma67 (Green27)
Dolor abdominal. Generalmente es posprandial y se manifiesta en forma temprana cuando más alta es su localización. Se acompaña de nauseas y vómitos en estadios más avanzados. La obstrucción parcial se manifiesta por dolores cólicos generalmente posprandiales. Puede observarse el síndrome de Köening caracterizado por distensión localizada, dolor, borborigmos y mejoría cuando los gases logran sobrepasar la estenosis. Hemorragia digestiva. La hemorragia se presenta en lesiones ulceradas como se observa en los leiomiomas o en los hemangiomas. Cuando no se acompañan de obstrucción su diagnostico puede ser difícil. En estos casos 2
II-261 TRÁNSITO BARITADO
el tránsito baritado del intestino delgado puede ser negativo y la arteriografía selectiva de la mesentérica superior ponerlos de manifiesto. Diarrea. La diarrea es otra manifestación sintomática aunque no muy frecuente, puede estar desencadenada por la pululación de gérmenes en un intestino subobstruido, o por fístulas al colon con la consiguiente contaminación. Masa tumoral. Muchas veces es el síntoma revelador: 5% en los tumores benignos y 20% en los malignos. Alteraciones del estado general. Más frecuente en los tumores malignos: anemia, anorexia, perdida de peso. Fiebre en algunos linfomas o en tumores infectados.
El tránsito baritado de intestino delgado debe efectuarse con pequeña cantidad de bario (150 a 200 cm3) y control de su progresión para obtener las mejores imágenes. No deben hacerse placas sin control y a horarios prefijados. Más información se puede obtener con una radiografía con doble contraste (enteroclicisis); para la misma se coloca una sonda hasta el duodeno, administrar bario y metilcelulosa a presión, luego se completa con la instilación de aire. Este método produce la distensión del intestino y permite visualizar la luz y la superficie mucosa. La tardanza en el pasaje del contraste puede identificar áreas de obstrucción parcial. La enteroclisis tiene una sensibilidad del 90%.5-24 La enteroclisis combinada con TC ha sido reportada con resultados favorables26.
B) MANIFESTACIONES DE URGENCIA. Obstrucción intestinal. La obstrucción intestinal se debe a reducción de la luz intestinal por su tamaño y en algunos casos por invaginaron del tumor que actúa como cabeza sobre el mismo intestino complicación frecuente en los lipomas y en el Síndrome de Peutz Jeghers. La estenosis frecuentemente es muy marcada y las manifestaciones de obstrucción son tardías dado que el contenido intestinal en delgado es líquido. Hemorragia. Es poco frecuente, pero puede llegar a dar cuadros graves. Perforación. Se manifiesta con neumoperitoneo en las formas libres y da lugar a síntomas de contaminación intestinal localizados o generalizados según la evolución.
LABORATORIO El laboratorio no aporta datos que sirvan para el diagnostico. Es importante considerar la posibilidad que los tumores de intestino delgado pueden ser causa de anemia debida pérdida crónica de sangre. El hepatograma puede mostrar hiperbilirrubinemia relacionada a la obstrucción biliar en los tumores periampulares o aumento de las fosfatasas alcalinas y transaminasas en presencia de metástasis hepáticas. El antígeno carcinoembrionario (CEA) puede estar elevado.
Fig. 1. Tránsito de intestino delgado. Imagen de falta de relleno redondeada intraluminal con una ulceración central (GIST).
ECOGRAFÍA Y TOMOGRAFÍA COMPUTADA La mayor utilidad de estos métodos es en detectar progresión tumoral intraperitoneal, retroperitoneal y hepática. La TC puede identificar masas pero tiene poca sensibilidad para el diagnóstico de tumores de intestino delgado y es limitada en cuanto a la diferenciación entre los diversos tipos tumorales. En la práctica diaria se recurre más frecuentemente a la ecografía porque a su utilidad, mayor disponibilidad y menor costo. La tomografía computada permite identificar los tumores cuando tienen cierto volumen o tienen un desarrollo extramural. La invaginación intestinal provocada por la acción del peristaltismo sobre un tumor (cabeza
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS RADIOGRAFÍA DIRECTA DE ABDOMEN Su mayor utilidad es en los cuadros de urgencia. En los cuadros obstructivos al mostrar asas intestinales distendidas y niveles hidroaéreos. En las perforaciones libres puede observarse la presencia de neumoperitoneo. Los lipomas por su radiotransparencia pueden ponerse de manifiesto en una radiografía directa. 3
II-261 de la invaginación) se diagnostica por las capas concéntricas debida a la intususcepción. Es posible en algunos casos como señala un trabajo del Johns Hopkins Hospital la evaluar las neoplasias del intestino delgado y observar características que permiten su diferenciación10-11. Los adenocarcinomas se observan como una imagen anular, aunque pueden ser nodulares o presentarse como una lesión ulcerada. Los linfomas no Hodgkin se presentan como una masa segmentaria con gran dilatación y a veces las formas llamadas aneurismáticas. El carcinoide como una masa homogénea que desplaza asas intestinales y en mesenterio la reacción desmoplastica y calcificaciones que sugieren el diagnóstico. Los GIST tanto benignos como malignos pueden ser submucosos, subserosos o intraluminales observándose como una masa nítida con atenuación homogénea y a veces calcificaciones. Los lipomas son bien circunscriptos es una masa homogénea con atenuación grasa. Las siembras peritoneales se manifiestan como nódulos múltiples pequeños de la serosa intestinal, mesenterio y omento.
tratamiento de lesiones sangrantes. La mayor limitación consiste en la imposibilidad para visualizar el yeyuno distal y el ileon. En la enteroscopía intraoperatoria una vez que el instrumento sobrepasa el ángulo de Treitz es maniobrado a través del intestino por el cirujano a cielo abierto o laparoscópicamente. Las lesiones son marcadas por transiluminación y luego tratadas. Requiere de anestesia general.
ENDOCÁPSULA Recientemente se ha reportado el desarrollo de la video cápsula que transmite imágenes del intestino delgado. Constituye una herramienta de diagnóstico revolucionaria, no invasiva que permite la evaluación completa del intestino delgado sin requerir sedación anestésica. Es un dispositivo que mide 26 x 11 mm y pesa 4 g; contiene una videocámara, una fuente de luz, un radiotransmisor y una batería que dura 8 horas. Es ingerido por el paciente, luego de 10 horas de ayuno, y va progresando a través del intestino delgado mediante los movimientos peristálticos y transmitiendo datos a un aparato receptor cercano que captura imágenes de video59. De todos modos no es óptima para la localización exacta de las lesiones y a veces las lesiones pueden no ser vistas debido a un tránsito demasiado rápido o demasiado lento o a la orientación de la cámara en relación a la lesión. Además permite el diagnóstico pero no el tratamiento de las lesiones y su uso es limitado en pacientes con cuadros de obstrucción intestinal28.
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR La utilidad de la resonancia magnética en el diagnóstico de los tumores de intestino delgado es muy limitada y poco importante15-24.
ENDOSCOPÍA Es una técnica que requiere instrumental adecuado y personal idóneo por lo que no esta al alcance de algunos servicios. Afortunadamente gran parte de los diagnósticos pueden hacerse con otros medios. La endoscopia clásica puede llegar por vía alta hasta los 20 ó 40 cm. del yeyuno proximal y por vía baja verse el íleon terminal 20 a 30 cm. Enteroscopía de avanzada. La enteroscopía es de desarrollo relativamente reciente. Existen tres técnicas disponibles para el examen endoscópico directo del intestino delgado39: 1. Enteroscopía de empuje o "push enteroscopy" 2. Enteroscopía por sonda 3. Y la enteroscopía intraoperatoria16 o laparoscópicamente asistida31. La enteroscopía de empuje o "push enteroscopy" permite examinar los primeros 40 a 60 cm. del yeyuno. Difiere de la endoscopía alta por dos aspectos: los instrumentos utilizados son más largos (220-250 cm.) y se debe utilizar un sobretubo para impedir que el endoscopio se enrolle en el estómago. Este sobretubo tiene 60 a 100 cm. de longitud y debe llegar o sobrepasar el píloro. Al igual que la enteroscopía standard puede ser usada para biopsia, excisión, o ablación de tumores o para el
ECOENDOSCOPÍA Su utilización en el examen del intestino delgado es reciente. Permite obtener imágenes de alta resolución de la pared del intestino proximal y además realizar biopsias guiadas6-24. La capacidad de la ecoendoscopía para estadificar lesiones es más aplicable a los tumores ampulares y duodenales, siendo en estos casos superior a la tomografía computada y a la resonancia magnética54-24. Es útil en la evaluación de lesiones submucosas (GISTs, carcinoides) y en lesiones vasculares24.
ARTERIOGRAFÍA Su uso actualmente es muy limitado por la posibilidad de obtener el diagnostico por otros medios y ser un método cruento. Consideramos que una indicación precisa sería en caso de hemorragia digestiva baja y de causa no diagnosticada. Puede poner de manifiesto extravasa4
II-261 ción cuando la pérdida de sangre es importante (30 ml x hora o más) y la masa tumoral es vascularizada especialmente en los hemangiomas.
subserosa o al tejido perimuscular no peritonealizado (mesenterio o retroperitoneo) con extensión de 2 cm. o menos* T4: El tumor perfora el peritoneo visceral o invade directamente otros órganos o estructuras (incluyendo otras asas del intestino delgado, mesenterio, o retroperitoneo más de 2 cm, y la pared abdominal por medio de la serosa; para el duodeno solamente, incluye invasión del páncreas) *Nota: El tejido perimuscular no peritonealizado es, para el yeyuno e íleon, parte del mesenterio y, para el duodeno en áreas donde falta serosa, parte del retroperitoneo.
FDG-PET Es un procedimiento que compite con la ecografía y la tomografía pero se la considera tener mayor sensibilidad en el diagnostico de metástasis. Su empleo esta limitado por su poca disponibilidad, costo y a que la mayor parte de los casos se presentan síndromes quirúrgicos como obstrucción o sangrado donde se impone la exploración quirúrgica evitándose demoras y la realización de otros estudios. En casos seleccionados como puede ser útil su empleo en la reestadificación de pacientes con linfoma, recidivas postratamiento, aumentándose la sensibilidad cuando se la efectúa conjuntamente con la TC (en nódulos regionales 96%)21.
Ganglios linfáticos regionales (N) NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales N1: Metástasis a los ganglios linfáticos regionales
DIAGNÓSTICO
Metástasis a distancia (M) MX: La metástasis a distancia no puede evaluarse M0: No hay metástasis a distancia M1: Metástasis a distancia
En la práctica es suficiente llegar al diagnostico de obstrucción o subobstrucción intestinal, perforación con o sin peritonitis, o la existencia de una masa tumoral, la exploración quirúrgica se impone y el examen del cirujano y el estudio histopatológico harán el diagnostico. No todas las obstrucciones son por tumor y hay muchos causas como la enfermedad de Crohn, enteritis actínica, endometriosis, los seudotumores inflamatorios, cuyo diagnóstico se obtiene con la observación macroscópica, la biopsia por congelación sobre todo cuando de su resultado dependa la conducta a seguir o del examen histopatológico de la pieza quirúrgica. El cirujano familiarizado con los distintos tipos de patología del intestino delgado puede hacer el diagnostico macroscópico en la mayor parte de los casos. Características particulares de los distintos tipos de tumores serán considerados más adelante. Las lesiones sangrantes no obstructivas, con estudios radiológicos y endoscópicos negativos, deben estudiarse por arteriografía, que puede detectar tumor vascularizados, con lo que se puede tener un diagnostico preoperatorio topográfico y presuntivo de su naturaleza.
Agrupación por estadios del AJCC3 Estadio 0 Estadio I " Estadio II " Estadio III Estadio IV
Tis, N0, M0 T1, N0, M0 T2, N0, M0 T3, N0, M0 T4, N0, M0 Cualquier T, N1, M0 Cualquier T, cualquier N, M1
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La resección segmentaria del intestino delgado es suficiente en el caso de tumor benigno. Es necesario asegurarse el diagnóstico observando la pieza por fuera y por dentro y dar intervención al patólogo. Los tumores malignos deben ser siempre resecados con suficiente margen (>6cm.) proximal y distal. Los tumores de duodeno requieren de una duodenopancreatectomía cefálica. El diagnóstico es posible hacerlo macroscópicamente lo que se completa con el examen de la pieza abierta y la colaboración del patólogo. La resección en yeyuno-íleon se hace en forma de triángulo, siendo la base el intestino y el vértice en la arteria mesentérica superior, con lo que se trata de resecar los ganglios del mesenterio. A veces se efectuara una resección algo más extensa para lograr el objetivo de resecar los ganglios del mesenterio. Cuando hay ganglios alejados como en la raíz de la mesentérica la resección
ESTADIFICIACION (TNM)3 DEFINICIONES TNM Tumor primario (T) TX: No puede evaluarse el tumor primario T0: No hay prueba de tumor primario Tis: Carcinoma in situ T1: Tumor invade lámina propia o submucosa T2: Tumor invade muscularis propia T3: Tumor invade a través de la muscularis propia a la 5
II-261 será paliativa por la imposibilidad de dejar sin irrigación un órgano vital (Véase capítulo II-265). Cuando el tumor esta localizado en íleon terminal y es resecable debe efectuarse una íleo-colectomía derecha) En los casos en donde se duda el diagnóstico es conveniente proceder como si fuera maligno. Los tumores deben resecarse en lo posible, aun a título paliativo, para posibilitar el tránsito y prevenir complicaciones como hemorragia y perforación. Las operaciones de by-pass para sortear la zona afectada es siempre una segunda opción. La reconstrucción del tránsito debe adecuarse a la anatomía. Las anastomosis T-T son funcionalmente las mejores pero frecuentemente no pueden efectuarse por incongruencia de los cabos por lo que las opciones T-L ó L-L deben ser tenidas en cuenta como más adecuadas y seguras. En caso de que el tumor no es resecable las operaciones de by-pass para posibilitar el tránsito intestinal serán tenidas en cuenta. En el caso de los linfomas y otros tipos de tumores hay aspectos especiales que serán considerados aparte.
intestino delgado. La diferenciación entre leiomioma benigno y maligno en los casos limite es difícil para el examen microscópico y aun para el microscopio. La mayoría de los leiomiomas son asintomáticos y son hallazgos incidentales de autopsias. Como son tumores muy vascularizados y ulcerados, el sangrado gastrointestinal es la forma más frecuente de presentación (65%), particularmente en el duodeno. Puede manifestarse como hemorragia digestiva severa o en forma de anemia por sangrado oculto. La obstrucción por crecimiento intraluminal y compresión o intususcepción es la segunda forma de presentación (25%). Ocasionalmente estos tumores pueden tener un tamaño muy grande y constituir masas palpables. El diagnóstico preoperatorio de los leiomiomas es muy difícil, por su baja frecuencia y por la falta de signos patognomónicos. El diagnóstico preciso requiere de técnicas de inmunohistoquímica (ver más adelante GIST)
LIPOMAS Se ubican con mayor frecuencia en el íleon y pueden ser únicos y a veces múltiples. Son tumores submucosos que en su desarrollo pueden obstruir la luz intestinal, invaginarse y ulcerarse produciendo hemorragia. Los lipomas son radiotransparentes por lo que se pueden detectar al efectuar un estudio de tránsito baritado o con la radiografía directa de abdomen. La TAC revela una masa homogénea con baja atenuación (densidad grasa)10. Los lipomas son tumores benignos cuya degeneración es nula por lo que la cirugía se justifica para prevenir o tratar complicaciones.
TUMORES BENIGNOS ADENOMAS Representan el 25% de los tumores benignos. Pueden ser pequeños y llegar a medir varios cm., su aspecto puede ser sésil o pediculado. Estructuralmente pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos. Hay que descartar que no sea una manifestación de una poliposis adenomatosa familiar. El tratamiento es siempre la resección. Algunos casos seleccionados pueden estar al alcance del tratamiento endoscópico.
HEMANGIOMA LEIOMIOMAS
Son relativamente raros. Constituyen el 0,05% de las neoplasias gastrointestinales. Ocasionalmente pueden ser múltiples y pueden presentarse con dolor abdominal, sangrado y obstrucción. Todos los medios diagnósticos pueden aportar al diagnostico pero en la urgencia en caso de obstrucción la exploración quirúrgica se impone. En los casos que se presentan con hemorragia, una vez estudiadas las zonas a que llega la endoscopia corriente, requiere de la arteriografía selectiva de la mesentérica superior. Algunas veces estos pacientes llegan al cirujano sin tener un diagnostico preciso, cuando la inspección y palpación corriente es negativa se requiere de la transiluminación y de la enteroscopía intraoperatoria.
Los leiomiomas representaban la tercera parte de los tumores benignos de intestino delgado, con un pico de incidencia en individuos de 50 a 60 años. Un mejor conocimiento de la génesis de estos tumores estableció que la mayoría eran tumores estromales llamados GIST y que los verdaderos leiomiomas eran alrededor del 10%43. El yeyuno es la localización más frecuente seguida por el ileon y el duodeno24-22. Se desarrollan a expensas de la capa muscular y llegan a ulcerarse con bastante frecuencia dando lugar a hemorragias. También pueden dar lugar a un cuadro oclusivo por crecimiento intraluminal o por invaginación. Frecuentemente tienen un gran desarrollo extramural siendo responsable de vólvulos del 6
II-261 TUMORES DE ORIGEN NERVIOSO
enfermedad fibroquística y cáncer de pulmón, bocio no tóxico y cáncer tiroideo. Síndrome Cronkhite-Canade. No tiene origen familiar sino adquirido. Afecta a sujetos de edad media o avanzada. Clínicamente presenta una diarrea crónica y enteropatía perdedora de proteínas. Se caracteriza por pólipos hamartosos digestivos, asociado a anomalías de las uñas, alopecia e hiperpigmentación cutánea.
Los tumores originados en las células de Schwan benignos se los conoce como neurilemmona mientras los malignos como schwanomas22-44-45. Representan entre el 5 al 10% de los tumores de intestino delgado. Pueden ser únicos o múltiples. Microscópicamente son tumores capsulados de color gris amarillento y tienen crecimiento tanto endo como extraluminal. Tamaño variable, pudiendo llegar a ser voluminosos..La superficie es regular o polilobulada. Cuando son grandes en el interior hay una transformación mixoide por lo que aparenta una forma quística. La degeneración neoplásica se estima en el 10%. Las neurofibromas en intestino son poco frecuentes, pudiendo ser solitarios o múltiples. Estos últimos pueden ser una manifestación intestinal de la enfermedad de Recklinghausen (tumores nerviosos periféricos, deformaciones óseas, trastornos psíquicos, endocrinos y carácter hereditario) Los ganglioneuromas son tumores infrecuentes y pueden ser manifestaciones de una endocrinopatía múltiple hereditaria NEM del tipo IIB (asociado a cáncer medular de tiroides y feocromocitoma).
TUMORES MALIGNOS Los tumores malignos de intestino delgado representan menos del 5% de los tumores digestivos. Los más frecuentes son: adenocarcinoma (40%), carcinoide (30%), linfomas (25%) y leiomiosarcoma (5%). Los tumores estromales (GIST) serán considerados por separado.
CARCINOMAS El origen de la mayor de los tumores de intestino delgado es considerarlos como de "novo". En algunos casos hay patologías que favorecen su desarrollo: poliposis familiar, síndrome de Peutz Jeghers, enfermedad de Crhon. Los adenocarcinomas representan aproximadamente del 30 al 50% de los tumores de intestino delgado. Se ubican en duodeno 40%, yeyuno 40% y en el ileon 20%. La mayor incidencia esta entre los 60 y 70 años, con una leve predominancia en el sexo masculino41-47-24. Probablemente la histogénesis sea a través de la secuencia adenoma carcinoma al igual que en colon, por lo cual el precursor más importante lo constituye la presencia de pólipos adenomatosos únicos o múltiples, situación que se da en los síndromes polipósicos familiares52-55. En cuanto a la genética, se puede decir que hay diferencias y similitudes con respecto a la patogenia del cáncer colorectal; aunque la mutación K-ras y la sobreexpresión del gen p53 parece ser tan frecuente en los adenocarcinomas de intestino delgado como en los de colon; la mutación del gen supresor APC, que es característico del cáncer de colon no ocurre frecuentemente en los adenocarcinomas de intestino delgado61.
HAMARTOMAS Los hamartomas no son verdaderos tumores sino malformaciones de estructuras propias del órgano en donde se presentan. Entre los hamartomas que se han señalado en intestino tenemos: Hamartamos originados en glándulas de Brunner. Son raros pero su localización más frecuente es el duodeno. Son generalmente asintomáticos, y son diagnosticados incidentalmente en una endoscopia digestiva alta38. Síndrome de Peutz-Jegher. Es una enfermedad autosómica hereditaria, caracterizado por pigmentación mucocutánea (boca, nariz, labios, manos, pies y región anal y genital), pólipos digestivos y tumores extradigestivos como pólipos nasales, bronquiales y vesicales, tumores de ovario y osteomas) Los pólipos de intestino delgado son más frecuente en duodeno siguiendo en yeyuno. Consideramos importante señalar que no todos los pólipos son hamartomas puros pueden tener componentes adenomatosos y se ha observado la degeneración neoplásica. Otras formas menos frecuentes: La poliposis juvenil difusa. Son tumores mucosos, con glándulas quísticas dilatadas. Se observa en niños (>frecuencia entre 1 a 7 años) Síndrome de Cowden. Esta caracterizado por hamartomas múltiples en piel, boca y digestivos asociado a
Aspectos clínicos. Se corresponden en gran parte con los señalados para todos los tumores. Los carcinomas de duodeno tienen una ubicación preferencial como periampulares y una manifestación frecuente es la ictericia (Véase capítulo IV-482). En el caso del síndrome de Peutz Jeghers si bien se trata de hamartomas estos pueden tener fenómenos displásicos, adenomas y originar 7
II-261 un carcinoma. En el caso de la Enfermedad de Crhon los carcinomas se ubican en íleon terminal y se trata de sujetos jóvenes y predomina en el sexo masculino24. Los adenocarcinomas de intestino delgado son sintomáticos mucho antes que otros tumores malignos de esta localización, a pesar de lo cual la mayoría de los mismos presentan metástasis en el momento del diagnóstico44. Probablemente este hecho se deba a que los linfáticos en el intestino delgado cruzan a través de las vellosidades muy cerca de la superficie luminal. El dolor abdominal es una forma frecuente seguida de, anemia y obstrucción intestinal1. La presentación más frecuente es con síntomas obstructivos y sangrado oculto o evidente, pérdida de peso y en los altos (duodenales) con ictericia. EL examen contrastado es el principal método diagnostico en los tumores de intestino delgado, excluyendo los duodenales donde la endoscopia constituye el gold standard. También puede requerir de enteroclisis o de enteroscopía para su diagnostico. La presencia de metástasis debe ser evaluada mediante TAC. La RMN, ultrasonografía o angiografía puede ser útil en algunos casos. La estadificación se realiza de acuerdo al sistema TNM.
condiciones dan lugar a un síndrome por la liberación de serotonina, histamina, kininas y otras sustancias PATOLOGÍA. Estos tumores se originan en células del intestino primitivo pero tienen algunas características particulares según sean del intestino anterior, medio o bajo. Los del intestino anterior comprende los carcinoides del esófago, estómago, duodeno y otros derivados del mismo como páncreas, vías biliares y bronquios. Las células presentan gránulos que se colorean con sales de plata en presencia de un agente reductor (argirófilas). El intestino medio comprende yeyuno, ileon y colon derecho. Las células son pleomorfas, variables en tamaño, se colorean con sales de plata directamente sin la presencia de un reductor (argentafines) y también son argirófilas.
A
Tratamiento. El único tratamiento posible es la resección ya que no responden a la quimioterapia ni a la radioterapia. El tratamiento debe efectuarse siguiendo los criterios oncológicos señalados. Los tumores duodenales requieren de una duodenopancreatectomía, mientras que en otras localizaciones se realiza la resección del segmento involucrado con el correspondiente eje mesentérico y drenaje linfático; con márgenes de resección suficientes. Los adenocarcinomas pequeños, sobre todo las lesiones polipoides confinadas a la mucosa y submucosa cuando están al alcance de la endoscopía pueden ser resecadas mediante polipectomía o mucosectomía endoscópica.
B
Fig. 2. Carcinoide de intestino delgado A) Por la cara mucosa se observan pequeños nodulos. B) Formaciones nodulares submucosas en carcinoide.
Evolución. La supervivencia cuando el tumor ha sido resecado con criterio curativo es del 20 a 38% a los 5 años30. La supervivencia disminuye cuando aumenta la extensión de la enfermedad: en estadio I: 65,1% a los 5 años, en II: 48,1%; en III: 35,4% y en IV: 4,2%. Cuando la extensión es solo local 47,6% de supervivencia a los 5 años; en regional: 31% y con diseminación a distancia: 5,2%56.
En el intestino bajo (colon izquierdo y recto) tienen una disposición trabecular, contienen gránulos pero no se colorean con sales de plata. Los carcinoides de intestino delgado se ubican mas frecuentemente en íleon y en la mitad de los casos las lesiones son múltiples. La secreción de los tumores ubicados en yeyuno-ileon es intermedia entre los originados en el intestino anterior que habitualmente segregan y los del intestino bajo que no lo hacen. Dentro de las sustancias que producen tenemos 5hidroxytriptamina (serotonina), kalicreína y posiblemente prostaglandinas. En los tumores carcinoides por métodos inmunohisto-
CARCINOIDE Tumor originado en células enterocromafines (células de Kulchitsky), se sitúan predominantemente en tubo digestivo, son malignos, de lenta evolución y en ciertas 8
II-261 químicos se han visto que pueden tener una gran variedad de sustancias y hormonas: cromogranina A, enolasa, sustancia P, vasopresina, insulina, somatotastina, ACTH, gastrina, ADH, parathormona, glucagón, VIP, calcitonina, colecistoquinina, hormona del crecimiento, etc.; sin significación clínica en la mayor parte de los casos. El carcinoide es considerado un tumor maligno, aún cuando histológicamente no sea fácil establecerlo. Hay tumores de apariencia benigna cuya malignidad se asegura por la presencia de adenopatías. Es frecuente señalar que los tumores de menos de 1 cm. son benignos, que entre 1 a 1,9 cm. pueden ser malignos y mayores de 2 cm. son invasivos.
ANÁLISIS BIOLÓGICO. La determinación mas útil es el dosaje de 5 Hidroxyindolacético en orina. Tienen valor cifras de 10 mg./24 horas pero recién por arriba de 30 mg. la determinación puede considerarse como especifica de carcinoide. La serotonina también puede estar elevada en orina y sangre. ESTUDIOS POR IMÁGENES. Tránsito baritado. Puede encontrarse una aceleración del tránsito. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples con reducción de la luz. Lo más característico cuando se tiene una buena mucosografia es ver lesiones nodulares múltiples. Ecografía y Tomografía. Sirven para constatar la progresión de la enfermedad como las adenopatías y metástasis hepática. Centellograma. Efectuada con octreotide marcado con Iridium 111 (Octreoscan). Es hoy la técnica de referencia para el diagnostico de los tumores con síndrome carcinoide al permitir la captación y visualización2. Tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 100%. El octreotide también se lo ha marcada con I 123 pero se considera que el Iridium es una preparación que lo supera.
ASPECTOS CLINICOS. La edad de mayor frecuencia de presentación es entre los 45 y 55 años. Los síntomas pueden ser de dos orígenes: los derivados de la masa tumoral en su progresión y los originados en el denominado síndrome carcinoide. Los primeros no difieren de otros tumores (síntomas de obstrucción, diarrea, masa palpable, hemorragia, etc.) Síndrome carcinoide. Solo se observa en el 10% de los tumores carcinoides y en su mayoría son de origen yeyuno-ileal. Se trata de tumores muy extendidos con metástasis hepática. El síndrome se produce por incremento de la liberación de hydroxytriptamina (5 HT), histamina, kalicreína, prostaglandinas y otras. La confirmación biológica se obtiene mediante la investigación de un derivado de la serotonina en orina, el 5 hidroxyindolacético (5HIAA). Son manifestaciones del síndrome carcinoide: "Flush" (sofocos, rubor). Es la manifestación más frecuente y característica. Se produce en forma paroxística y de corta evolución (minutos) manifestándose en la cara, cuello, parte anterior del tórax. Toma un color rosado, eritematoso y a veces hasta cianótico. Menos frecuente estas manifestaciones pueden durar horas y hasta varios días. Diarrea. Puede constituir la manifestación clínica más importante. Muchas veces reviste una evolución crónica. Se atribuye la misma a hipermotilidad intestinal y a un aumento de las secreciones. Broncoespasmo. Cuadros de tipo asmatiforme. Lesiones cardiacas. Por fibrosis endocárdica que lleva a lesiones valvulares: insuficiencia tricúspide y estenosis pulmonar. Hipoproteínemia. Anemia. Síntomas neurológicos. Degeneración nerviosa por carencia de niacina dado que gran parte del triptofano es derivado a la producción de serotonina. Ulcera péptica Artralgias.
DIAGNOSTICO DE CARCINOIDE. No existiendo un síndrome carcinoide el tumor puede confundirse con otros y solo la histología hace el diagnóstico. Existiendo un síndrome carcinoide el laboratorio ayuda al diagnostico cuando las cifras son superiores a 30 mg./24h. de 5HIAA. Cifras de 10mg. a 30 mg. pueden observarse en la enfermedad celíaca, enfermedad de Wilson, sprue tropical. Recordemos que la mastocitosis puede dar manifestaciones cutáneas parecidas al carcinoide pero que no tienen el 5HIAA elevado. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Es el tratamiento de elección. La conducta va a depender si se trata de formas localizadas o extendidas. Formas localizadas. Se efectúa la resección siguiendo los criterios generales de la cirugía de los tumores de delgado. Tratando en lo posible de efectuar una cirugía con criterio curativo: resección del segmento enfermo incluyendo el mesenterio vecino, o resección ileocólica cuando la lesión este en el ileon terminal (Véase capítulo II265). Formas extendidas. El criterio será en todos los casos restablecer el transito intestinal si es posible resecando la lesión y si no se puede recurrir a operaciones de by-pass. Siempre debe tenerse presente en esta afección de realizar operaciones de citoreducción. El tratamiento de las metástasis hepática por tratarse de tumores de lenta evolución se justifica, lográndose mejorar la supervivencia y el síndrome carcinoide si lo hay. Con iguales fines se ha utilizado la quimioemboli9
II-261 zación. También se ha señalado una mejoría de la sobrevida en pacientes con el trasplante hepático, siempre que tengan buen estado general, menores de 60 años, sin daño cardiológico y en donde el tumor primitivo fue resecado o es posible su resección simultánea al momento de la operación.
Esta propuesta no se vió avalada con la evolución de los pacientes. Un notable esfuerzo por conseguir un consenso entre numerosos científicos europeos y americanos interesado en el tema de los linfomas fue el que condujo a la publicación en 1994 de la llamada Clasificación REAL (Revised Euro-American Lymphoid) consistente en la descripción de más de 40 entidades nosológicas. Esta clasificación que va sufriendo modificaciones es el punto de partida sobre la que trabajan expertos de varios países y de la Organización Mundial de la Salud.
EVOLUCION. Son tumores malignos pero de evolución lenta, alrededor del 50% superan los 5 años. Son elementos a tener en cuenta en relación con la supervivencia. -Existencia de metástasis. -Tamaño del tumor. Sobrevida del 100% en tumores de menos de 0,5 cm.; 50% entre 1 a 2 cm. y del 20% cuando tiene más de 2 cm. -Poder de secreción del tumor. -La existencia de daño cardiaco aumenta la mortalidad (50% a los 3 años)
Elementos básicos que se deben saber sobre clasificación. Los linfomas se clasifican en dos grandes grupos: linfomas de Hodgkin y no Hodgkin. Linfoma de Hodgkin
Linfomas
T
Nodales
LINFOMAS
B
El interés por los linfomas se ha incrementado últimamente por varios factores: aumento de la incidencia en la población, un mejor conocimiento de esta patología y a la obtención de resultados más satisfactorios con el tratamiento medicoquirúrgico. Constituyen la tercera neoplasia maligna en orden de frecuencia en intestino delgado y en una proporción del 15 al 20% de los tumores malignos de intestino delgado. El linfoma no Hodgkin del tracto gastrointestinal constituye el 5 al 20% de los linfomas no Hodgkin, y el tracto digestivo es la localización extranodal más frecuente19.
Linfoma no Hodgkin Extranodales (digestivo)
B (90 %) T (10 %)
Cuadro Nro. 4. Clasificación básica de los linfomas.
El linfoma de Hodgkin es una enfermedad de los ganglios. Puede presentar síntomas digestivos de inicio en menos del 5% de los casos siendo la manifestación mas frecuente la obstrucción seguida por el dolor. La enfermedad se origina en los ganglios del mesenterio o retroperitoneales. Los linfomas no Hodgkin puede manifestarse como formas nodales puras y extranodales. Dentro de los extranodales la ubicación en el tubo digestivo es la más importante. Los linfomas no Hodgkin a su vez pueden ser por su origen de células B ó T. Los linfomas B son los más frecuentes en tubo digestivo. Los pacientes pasibles de tratamiento resectivo pertenecen al estadio I y II de la clasificación de Ann Arbor23. Esta fue utilizada originariamente en el estudio de la enfermedad de Hodgkin y posteriormente incorporada al estudio de los linfomas abdominales por la American Joint Commitee on Cancer y la Unión Internacional contra el Cáncer. Clínicamente no es posible establecer los estadios I y II con precisión pero si separar los casos con lesiones extendidas a otros lugares. La existencia de ganglios hiperplásicos o de adenopatías pequeñas no permite hacer una diferenciación correcta preoperatoria.
CLASIFICACIÓN DE LOS LINFOMAS No hay en la actualidad una clasificación enteramente satisfactoria de los linfomas, pero no podemos negar que hubo grandes adelantos en el estudio inmunohistoquímico, genético y de biología molecular. Se tratará de dar las bases para que el cirujano pueda hablar y proceder en forma adecuada. Las primeras clasificaciones fueron histológicas basadas en el tamaño y forma de las células (Gall y Mallory 1942). Rappaport hizo una clasificación morfológica pero incorporó una correlación importante: que las formas nodales tenían mejor pronóstico que las difusas. La separación del sistema linfoide B y T significó otro gran adelanto (Lukes y Collins 1974, Lennet 1975). En 1989 aparece la clasificación conocida como "Working Formulation"que dividía los linfomas en tres grandes grupos: alto, intermedio y bajo grado de malignidad. 10
II-261 Estadio I
II
Ubicado en intestino delgado solamente
Estadio II
I II
Intestino mas ganglios vecinos siempre a un mismo lado del diafragma
Estadio III
I III
Intestino mas propagación a ganglios a ambos lados del diafragma
Estadio IV
I IV
Difuso o diseminado con intestino comprometido y ganglios o compromiso de varios órganos.
piteliales con invasión y destrucción de glándulas de la mucosa. Pueden estar asociado a una gammapatía monoclonal detectable en suero y o en la biopsia por técnicas de inmunohistoquímica. Son tumores originados en células B de la zona marginal de los folículos. Existirían dos tipos: secretantes llamados ACD IPSID (Enfermedad de las cadenas alfa) y los no secretantes NS IPSID (No secreting). Se da la denominación inglesa por el amplio uso de la misma.
Cuadro Nro. 5. Clasificación de Ann Arbor.
Es importante aquí señalar que se entiende por linfoma primario. El estudio clínico de los linfomas originados en el tubo digestivo puso de manifiesto que su diagnostico era mas temprano, que se beneficiaban en su investigación de los recursos de la gastroenterología y que los resultados del tratamiento médico-quirúrgico eran superiores a los obtenidos en los nodales puros. Para catalogar un linfoma del tubo digestivo como primario debía tener: manifestaciones clínicas digestivas y abdominales, ausencia de adenopatías periféricas, recuento de glóbulos blancos normales, ausencia de compromiso mediastinal en el estudio radiológico de tórax, a lo que se agregó después de la cirugía la constatación de hígado y bazo normales14.
Fig. 3. Aspecto macroscópico de un linfoma MALT de intestino delgado (EIPID).
Poliposis linfomatosa maligna. Es una entidad poco frecuente, plurifocal o difusa que toma sobre todo el ileon, y que se caracteriza por la formación de nódulos o polipoideas. Es un tumor originado en las células del manto. Al momento del diagnóstico con gran frecuencia están comprometidos ganglios, hígado y la médula, siendo el pronóstico malo. La resección de la lesión a título paliativo debe acompañarse de quimioterapia y a veces de transplante de médula. Linfoma asociado a enfermedad celíaca. El riesgo de linfoma en la enfermedad celíaca guarda relación con los años de evolución y la falta de tratamiento médico (40 veces mayor en pacientes con enfermedad celíaca no tratada). Son pacientes con antecedentes celíacos, dolores abdominales, anemia, adelgazamiento, masa abdominal, falta de repuesta a la dieta sin gluten. La biopsia de intestino muestra atrofia vellositaria. Son linfomas de cedulas tipo T (97%). El diagnostico preoperatorio es generalmente presuntivo por lo que la laparotomía diagnostica y de tratamiento se impone. Linfoma de Burkitt. Es más frecuente en jóvenes e inmunodeprimidos. Asienta en la región ileocecal y son voluminosos y de rápido crecimiento. Puede ser endémico o esporádico. La forma esporádica puede afectar el mesenterio y en ocasiones el aparato genitourinario. El origen extranodal en íleon es el más frecuente en adultos. Son tumores de células redondas, citoplasma basófi-
VARIEDADES DE LINFOMAS EN INTESTINO DELGADO Tenemos las siguientes variedades, que es necesario conocer porque su comportamiento clínico es diferente: Linfoma de Malt de intestino delgado. Enfermedad inmunoproliferativa de intestino delgado I.P.S.I.P. Poliposis linfomatosa maligna. Linfoma asociado a enfermedad celíaca. Linfoma de Burkitt Linfoma difuso de células grandes Linfoma MALT de intestino delgado. La enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado, conocida como E.I.P.I.D. (I.P.S.I.D. en la denominación inglesa), es conocida como linfomas difuso o linfomas del Mediterráneo, siendo esta denominación incorrecta por encontrarse en muchas otras áreas. Se caracteriza por presentarse en individuos jóvenes con cuadros de diarrea crónica, malabsorción, tener una infiltración difusa y extensa de la mucosa intestinal con células plasmáticas y linfoides malignas asociada con atrofia de las vellosidades intestinales. Una lesión característica son las linfoe11
II-261 DIAGNÓSTICO DEL LINFOMA Y EL INDICE PRONÓSTICO
lo con vacuolas, alto índice mitosis y son frecuente las variaciones morfológicas por lo que es necesario técnicas especiales de citogenética y molecular. El linfoma de Burkitt cuando se manifiesta clínicamente en general es un tumor grande y avanzado por lo que la cirugía es citoreductora y necesariamente debe ser seguida de quimioterapia. El pronóstico es malo. Linfoma difuso a células grandes. Es el más frecuente en nuestro medio. Se observa en adultos pero también en niños. Es invasor, pero la cirugía puede ser efectiva en lesiones localizadas y responden a la quimioterapia.
El diagnóstico preoperatorio de certeza solo se logra entre el 15 al 20% recurriendo a la biopsia endoscópica o por punción transparieto-hepática cuando hay masas abdominales.. En la mitad de los pacientes es posible llegar a un diagnostico presuntivo por tener antecedentes de enfermedad celiaca, el tipo de estenosis o tumor, por haber tumor y perforación, etc. a radiología puede mostrar estenosis, perforaciones, ulceraciones y a veces dilataciones seudoaneurismáticas (engrosamiento de la pared intestinal y dilatación de la luz). El 40% de los pacientes llegan sin diagnostico de linfoma a la primera operación y son operados por tener un síndrome de oclusión intestinal, hemorragia o perforación.
Fig. 4. Aspecto macroscópico de un linfoma difuso de células grandes de yeyuno.
ANTECEDENTES CLÍNICOS La enfermedad celíaca puede asociarse a linfomas; generalmente son pacientes que no responden al tratamiento convencional y mal estado general. Con mayor frecuencia se trata de mujeres y con una larga historia de su enfermedad celiaca. Los pacientes inmunosuprimidos como los trasplantados o los afectados por SIDA tienen una mayor capacidad para tener linfomas.
Fig. 5. Pieza de resección. Dilatación anuerismática en linfoma de intestino delgado.
Consideramos de interés dar a conocer el índice pronostico internacional para valorar el riesgo de los linfomas en general, muy usado por los oncólogos, teniendo en cuenta la edad, el estado general valorado de 0 a 4, el estadio de Ann Arbor, los grupos ganglionares comprometidos y la determinación de lacto-dehidrogenasa sérica, dándoles valores de 0 y 1 (ver el cuadro siguiente).
SÍNTOMAS Edad Estado general Estadio LDH
Los síntomas sobre todo al comienzo son inespecíficos, por lo que es frecuente que pasen 4 a 6 meses antes de llegar al diagnóstico. Se observa dolor espasmódico o cólico, nauseas, vómitos, anorexia, diarrea, signos de malaabsorción. La perforación del linfoma es frecuente (25 a 30%) pudiendo ser una forma de presentación clínica o complicación de la quimioterapia en linfomas no resecados. La anemia hipocrómica provocada por hemorragia crónica es frecuente. Menos frecuentemente pueden observarse cuadros de hemorragia aguda.
0 < 60 0ó1 I o II Normal
1 > 60 2,3,4 III o IV Aumentado
Cuadro Nro. 6. Índice pronóstico (de 0 a 4).
Los linfomas primarios son de bajo riesgo. Es importante recordar que cuando la lacto-dehidrogenasa sérica esta elevada se trata de linfomas con una importante propagación. 12
II-261 TRATAMIENTO MÉDICO
diagnóstico y seguimiento. Cuando no es la pieza quirúrgica la que se envía para su estudio, por ser irresecable, se extrae biopsia del tumor y o de las adenopatías y se debe esperar el informe del patólogo de que el material enviado es adecuado y suficiente antes de cerrar la laparotomía.. No es raro que una adenopatía macroscópicamente patológica no lo sea histológicamente y el paciente pueda quedar sin el diagnostico correcto. En cuanto a que hacer con las lesiones del intestino dependerá de la extensión: 1) En lesiones circunscriptas sin o con adenopatías resecables se hará una resección con criterio curativo. 2) En lesiones resecables y con adenopatías parcialmente resecables o no, debe efectuarse la resección y la citoreducción de lo que sea posible en cuanto a las adenopatías. 3) En lesiones de intestino no resecables se efectuara operación de by-pass. 4) En lesiones muy extendidas como ocurre en el I.P.S.I.D. no es posible la resección del intestino. Pero es necesario resecar un segmento de yeyuno de 10 cm. para estudio y anastomosis termino-terminal, y biopsia en cuña del intestino medio y del ileon. Además se deben tomar ganglios a distintos niveles. No se ha observado mayor morbilidad ni mortalidad por estas biopsias de intestino, posiblemente porque estas lesiones Malt comprometen la submucosa y no la capa muscular y serosa que aseguraría la cicatrización de la anastomosis.
Se puede recurrir a la quimioterapia y o radioterapia. La quimioterapia de lejos es la más utilizada. Si el caso tiene posibilidades y condiciones quirúrgicas los autores prefieren efectuar el tratamiento médico después de la cirugía23. La quimioterapia debe efectuarse siempre en lesiones no resecadas, cuando la cirugía es paliativa y en los casos con resección aunque de intento curativo cuando haya adenopatías y o la serosa intestinal esta comprometida. El tratamiento considerado como uno de los más efectivo se lo conoce con las siglas CHOP (ciclosfosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisolona) administrados en 5 series consecutivas. Es difícil prever el grado de repuesta al tratamiento médico pero éste es útil en la mayor parte de los casos y la respuesta al tratamiento es un factor pronóstico en relación con la supervivencia.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La necesidad de la laparotomía se impone por las siguientes razones: a) Necesidad de obtener buen material para estudio histopatológico; b) Posibilidad de evaluar bien la lesión para su estadificación; c) Resecar la lesión en lo posible o paliar la misma; d) Con la resección prevenir las complicaciones como la perforación o hemorragia debidos al tratamiento quimioterápico y o radioterápico; y e) La cirugía contribuye al tratamiento de las complicaciones como la obstrucción, la hemorragia y la perforación.
EVOLUCIÓN La supervivencia global de todos los linfomas es de 38% a los 5 años y 32% a los 10 años23. Cuando la cirugía fue efectuada con criterio curativo la supervivencia es del 60% a los 5 años (contra 26%). El pronóstico es también más favorable cuando los ganglios son negativos (54% contra 21% a los 5 años). Algunas particularidades en las diferentes variedades de linfomas ya fueron señaladas. Los pacientes con SIDA e inmunodeprimidos tienen muy mal pronóstico. Los pacientes deben tener un seguimiento médicoquirúrgico. Algunos pacientes pueden beneficiarse de reoperaciones por recidivas y en otras ocasiones por cuadros subobstructivos no debidos a recidivas sino a adherencias o estenosis cicatrízales postquimio o radioterapia.
En un plano más teórico que real se discute si estos enfermos deben ser sometidos a tratamiento médico primero. La práctica nos demuestra la utilidad de la cirugía no solo para el diagnóstico sino porque la mayor parte de los pacientes vienen por primera vez con complicaciones que requieren de la cirugía. El 70% presentan oclusión intestinal que puede ir acompañado de tumor palpable, hemorragia y en algún caso de síndrome febril prolongado de causa no diagnostica. Un 20% llegan a la cirugía por peritonitis por una perforación libre o bloqueada y con mucha menor frecuencia por hemorragia grave. El balance lesional intraoperatorio será completo, incluyendo: biopsias ganglionares, exploración del bazo, biopsia hepática de ambos lóbulos y de medula ósea (cresta iliaca de preferencia con aguja de Janchidi)23. La obtención de material en la operación para estudio histopatológico es importante en todos los casos para el
LEIOMIOSARCOMAS La exteriorización clínica de estos tumores es por hemorragia, subobstrucción, y masa tumoral. Son tumores grandes al momento del diagnóstico con gran crecimiento extraluminal. 13
II-261 Los síntomas mas frecuentes son la obstrucción y el sangrado. El sangrado se manifiesta como melena o hematoquexia, debido a una ulceración central. La presencia de una masa palpable no es infrecuente24. La lesión tumoral puede ponerse de manifiesto en el transito barritado, con la ecografía y la tomografía. Muchas veces son detectados por la palpación abdominal. La propagación de estos tumores como todos los sarcomas es predominantemente por vía sanguínea. El tratamiento quirúrgico es el más útil. La radioterapia es el tratamiento de 2da. opción cuando el quirúrgico no es posible. El pronóstico es pobre, con una sobrevida a cinco años de 28 a 33%7. Cuando es de alto grado la media de sobrevida no supera los 18 meses18. El mejor conocimiento de los tumores estromales y las técnicas de inmunohistoquímica han permitido considerar que la mayor parte de los leiomiosarcomas sean catalogados como tumores GIST y pasibles de tratamiento médico con imanitib.
Fig. 6. Tumor GIST de intestino delgado con crecimiento intra y extraluminal.
musculares. La designación más apropiada no sería de GIST sino de GIPACTs (Gastrointestinal pacemaker cell tumor) pero esta designación no se ha generalizado. El reconocimiento de estos tumores GIST al igual que las células intersticiales de Cajal es porque ambos expresan la proteína KIT (tirosina-kinasa). Se conoce la mutación del gen responsable de la expresión de la proteína KIT (cromosoma 4q11-q12). La mutación produce una proteína anormal (KIT fosforilada) que provoca proliferación celular e inhibe la apoptosis. El reconocimiento de estos tumores requiere de técnicas inmunohistoquímicas como el CD117 que es siempre positiva20-58. Otro marcador no constante es el CD 34 (34 al 70%)8. Los verdaderos leiomiomas y schwanomas no dan positiva la reacción con CD117 pero si con otras técnicas que le son especificas para la actina en los primeros y positivos con S-100 los segundos.
TUMORES GIST Los tumores estromales gastrointestinales (TEGI, en ingles gastrointestinal stromal tumor GIST) serán considerados en forma separada; pueden ser benignos o malignos y no existe una forma segura de encuadrar los casos "borderline" y la evolución alejada muestra errores que se cometen tanto con estudios de laboratorio y más con la apreciación del cirujano. La localización en intestino delgado es la segunda (35%) despues de estómago (60%)42. La mitad de los casos en que el cirujano considera haber hecho una operación curativa la evolución demuestra que son tumores malignos62. BASES ANATÓMICAS. La designación inglesa GIST se refiere a los tumores del estroma (ó mesenquimáticos) gastrointestinales, denominación ampliamente aceptada y que ha permitido diferenciarlos de los leiomiomas y de los schwanomas por su origen, comportamiento y tratamiento. Con anterioridad la mayor parte de los diagnósticos que se hacían de leiomiomas o de schwanomas eran erróneos. En una revisión de 1091 leiomiomas reestudiados con técnicas de inmunohistoquímica el 83% (906 casos) eran tumores GIST43.
Fig. 7. Tumor GIST de intestino delgado en el corte se observa su irregularidad, zonas necróticas que junto a su tamaño > 10 cm. sugieren malignidad.
El origen de estos tumores esta en las células intersticiales de Cajal35-12 cuya función es la de servir de marcapaso del sistema gastrointestinal regulando la peristálsis20 o en células troncales relacionadas42. Estas células generan contracciones del músculo liso y recibirían señales de neuronas autonómicas que difunden a las células
La histología muestra que estos tumores se presentan con células fusiformes en mayor parte de los casos 70 a 86%, tipo epiteliode 5 a 20% y mixto 10 % o menos2043 . En intestino delgado son más frecuentes los fusocelu14
II-261 vida media de 20 horas y la dosis recomendada es de 400-600 mg./día durante 6 meses siendo las indicaciones las recidivas y metástasis34-13. El uso en etapas mas tempranas se esta realizando17 con resultados favorables. Yeh63 obtuvieron repuesta parcial en el 69,3% (15/22). Kubota36 en una revisión señala repuesta completa o parcial en el 53,8% y en el control de la enfermedad (repuesta total o parcial más estabilización) en el 84%. Hay resistencias al tratamiento primarias o adquirida ligada al tipo Kit y mutaciones que prosiguen en estudio y que obligan a tratamientos alternativos42-63. Nuevos inhibidores de la kitnasa tyrosina como el sunitinib están siendo estudiados25.
lares mientras los epiteliodes se dan más en estómago. El tamaño oscila entre 0,3 a 40 cm. (mediana 7)43 pudiendo tener crecimiento hacia la luz intestinal como hacia afuera. Frecuentemente se ulceran y dar lugar a hemorragias.
CLÍNICA Un 18% fueron incidentalomas43, descubiertos en el curso de una operación por otro motivo. Los sintomáticos son aquellos que por su tamaño o evolución dan lugar a complicaciones. Una forma frecuente es la hemorrágica por ulceración del tumor53. Muchas veces estos pacientes ya han tenido varios episodios de melena. El diagnostico del tumor se efectúa con el tránsito baritado de intestino delgado o bien la arteriografía por la arteria mesentérica superior, estudio que debe hacerse intrahemorrágico. Otra manifestación es la obstrucción del intestino. Los tumores ulcerados pueden también infectarse. Algunos tumores tienen un gran crecimiento extrínseco y pueden llegar a ser reconocidos a la palpación del abdomen.
PRONÓSTICO Es muy difícil establecer el pronóstico, ya que no hay criterios estrictos de benignidad. El riesgo de agresividad se ha tratado de definir teniendo en cuenta el tamaño, el índice mitótico20. Wu62 señala que el 50% (44/85)de los tumores resecados con criterio curativo a los 5 años habían fallecido Consideran de valor pronostico favorable la ausencia de perforación y un índice mitótico inferior a 5/50 HPF (High power field = 5 mitosis por 50 campos de gran aumento). en cambio son de mal pronóstico alta celularidad, índice mitótico superior a 5/50 HPF y el indice Ki 67 que es un marcador del ciclo celular y del crecimiento tumoral.
DIAGNÓSTICO El diagnostico preoperatorio puede establecer un síndrome obstructivo, hemorrágico, tumoral; los que son suficientes para considerar la necesidad de tratamiento quirúrgico. En algunos casos puede por el tipo de imagen radiológica en el tránsito, o en los pocos casos en donde se haya efectuado una arteriografía o se haya empleado la videocámara. La biopsia no es recomendable en el preoperatoria cuando se considera que son tumores operables con posibilidades de resección. El diagnóstico definitivo lo da el estudio histopatológico de la pieza quirúrgica incluyendo reacciones especificas de inmunohistoquímica (C117).
Riesgo muy bajo Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto
Tamaño (*) < 2 cm 2- 5 cm < 5 cm 5 - 10 cm > 5 cm > 10 cm Cualquier tamaño
Índice mitótico < 5 / 50 HPF < 5 / 50 HPF 6 - 10 / 50 HPF < 5 / 50 HPF > 5 / 50 HPF Cualquier índice > 10 / 50 HPF
Cuadro Nro. 7. Riesgo de comportamiento agresivo de GIST20. * Tal vez el límite de tamaño para determinar comportamiento agresivo en tumores de intestino delgado debería ser 1-2 cm. menos que para otras localizaciones.
TRATAMIENTO
CÁNCER METASTÁSICO
Cirugía es el gold standard. La resección del tumor en el intestino se efectúa junto con 5cm. proximal y distal como márgenes de seguridad. Estos tumores dan su diseminación por vía hemática por lo que la búsqueda de adenopatías no siempre esta justificada. Rara vez en formas avanzadas se han señalado ganglios comprometidos62.
Pese a la poca frecuencia de lesiones tumorales primarias en intestino delgado se observan colonizaciones metástasicas4-22-44-48. El origen es múltiple, originadas en neoplasias intra (estómago, colon) y extraabdominales (Pulmón, mama). El melanoma es uno del más frecuentemente señalado en la literatura dando lugar a cuadros obstructivos. La cirugía, aunque a título paliativo es útil para restablecer el tránsito intestinal.
Tratamiento médico. El imatinib (sinónimos: STI571, Gleevec, Glivec) inhibe los receptores KIT y frena la acción de la KIT foforilasa34-13. El imanitib tiene una 15
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Cirugía bariátrica: técnicas quirúrgicas Oscar E. Brasesco
Director del Programa Cirugía Metabólica y Bariátrica en la Fundación Favaloro, Bs. As. Jefe de la Sección Cirugía Bariátrica y Metabólica en el Hospital Austral, Pilar (Prov. Bs. As.)
La obesidad es un auténtico problema de salud y, cada día, el número de personas que la padecen va en incremento. De hecho, la Organización Mundial de la Salud (OMS) la ha catalogado como la epidemia del siglo XXI, ya que afecta en la actualidad a 1.700 millones de personas15. El grado más extremo de sobrepeso es la obesidad mórbida. Cuando el paciente llega a este grado de obesidad, los tratamientos médicos actuales (cambio de hábitos, dietas, ejercicio, medicamentos) no son eficaces en un 96-98% de los pacientes y, en algunos casos, este tipo de tratamientos médicos da lugar a lo que se denomina efecto yo-yo: el paciente realiza un gran esfuerzo y tiempo para perder unos kilos y los recupera con creces en poco tiempo. Está claramente estudiado y establecido que el tratamiento médico (no quirúrgico) para el manejo de la obesidad severa tiene una tasa de fracasos del 97% aproximadamente. Esto quiere decir que la persona con un Índice de Masa Corporal (IMC) mayor a 35, con tratamientos como dietas, ejercicio, drogas, mesoterapia, acupuntura o cirugía estética, van a fracasar en su intento de bajar de peso en forma significativa y que lo puedan mantener. Desde mediados de los años ‘50 se han venido desarrollando diferentes técnicas quirúrgicas para poder dar una solución definitiva a esta enfermedad y es así como se fueron desarrollando y purificando técnicas como son el By Pass Gástrico que, hoy por hoy se considera el “Gold Standard” en el manejo de la obesidad severa y es esta técnica la mas utilizada por nuestro grupo en el manejo de la obesidad.
Mario A. Corengia
Cirujano miembro del Programa de Cirugía Bariátrica y Metabólica del Hospital Universitario Austral y Fundación Favaloro.
El tratamiento quirúrgico es en la actualidad el único tratamiento eficaz y duradero para la obesidad mórbida19 y en muchos casos, mejora sensiblemente e incluso cura definitivamente complicaciones asociadas como es el caso de la diabetes o la hipertensión. De entre las diversas técnicas de cirugía bariátrica (Cuadro 1), parece imponerse definitivamente el by-pass gástrico (BPG), al ofrecer un excelente balance entre pérdida de peso (>70% del exceso) y riesgo quirúrgico y calidad de vida posterior. La posiblidad de realizar esta técnica mediante un abordaje laparoscópico ha mejorado su aceptación por parte de médicos y pacientes al tiempo que ha permitido disminuir morbimortalidad, estancia y costes5-27. La obesidad es una enfermedad crónica de complejo tratamiento que se asocia al riesgo de muerte prematura y a significativas alteraciones de la calidad de vida. El tratamiento médico ha demostrado tener alta frecuencia de fracaso a largo plazo incluso combinando terapias. El tratamiento quirúrgico ha demostrado éxitos superiores al 70% a largo plazo con baja morbilidad y mortalidad. Hoy día, la cirugía es en este tipo de pacientes con obesidad mórbida la única opción de tratamiento. Debemos tener presente que la cirugía bariatrica no es una operación cosmética: es una cirugía gastrointestinal que es realizada en pacientes cuya obesidad pone en riesgo su vida.
El espectacular aumento en la prevalencia de la obesidad en nuestra sociedad y las importantes complicaciones y comorbilidades que origina ha despertado el interés de científicos y público en esta patología. BRASESCO O y CORENGIA M; Cirugía bariátrica. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-272, pág. 1-20.
Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la obesidad mórbida. Clasificación. Las técnicas quirúrgicas pueden dividirse en tres grandes grupos: 1) Técnicas restrictivas: que consisten en la reducción de la capacidad del estómago dando así restricción
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II-272 al pasaje de los alimentos. Son técnicas fáciles de realizar, pero tienen la desventaja que con el paso del tiempo, fracasan en un porcentaje importante, obligando a una reintervención. 2) Técnicas malabsortivas: por su parte, reducen la capacidad del estómago a la mitad y producen un cruce con el intestino de manera que existe una mala absorción de los alimentos. Son de magnífico resultado en la pérdida de peso, pero producen diarreas y deficiencias de vitaminas y proteínas que obligan a un estricto control del paciente después de la cirugía. 3) Técnicas mixtas: que tiene un carácter principalmente restrictivo y algo de malabsorción. Esta técnica consiste en la reducción del estómago hasta los 15-30 mililitros, junto con un cruce en el intestino que induce cierto grado de mala absorción. Es un procedimiento muy bien tolerado y el paciente no tiene náuseas, vómitos ni diarreas. Le permite llevar unos hábitos alimentarios sin ninguna restricción -puede comer de todo- y las posibles deficiencias de proteínas y vitaminas son muy escasas. Todas las técnicas descritas pueden ser realizadas por vía laparoscópica. Esta vía de abordaje es menos dolorosa en el postoperatorio y reduce las posibles complicaciones, rebajando la estancia hospitalaria y permitiendo una rápida reincorporación a sus actividades habituales. Toda la cirugía de la obesidad está considerada cirugía mayor, lo que significa que no está ausente de potenciales complicaciones graves, como cualquier otra cirugía. Técnicas restrictivas puras Gastroplastia vertical anillada Banda gástrica (ajustable o no) Gastrectomía lineal o tubular (sleeve gastrectomy) Técnicas mixtas (restrictivas-malabsortivas) By-pass gástrico Derivación bilio-pancreática (Scopinaro) Cruce duodenal Técnicas malabsortivas puras* By-pass yeyuno cólico By-pass yeyuno ileal Cuadro Nro. 1. Tipos de técnicas bariátricas20. *Abandonadas en la actualidad
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Serán descritas las siguientes técnicas: 1) Bay-pass gástrico 2) Banda gástrica (ajustable o no) 3) Manga gástrica (Sleeve gastrectomy) 4) Derivación bilio-pancreática ileal con gastrectomía subtotal. (Scopinaro) 5) Variante de la derivación bilio-pancreática con gastrectomía vertical (Duodenal Switch). 1) Técnica del Bay-pass gástrico La técnica quirúrgica del by-pass gástrico es la más extendida mundialmente mediante abordaje laparoscópico y según fue descrita por Wittgrove y Clark1. El asa digestiva se sitúa antecólica y antegástrica según la variante descrita por Gagner27-37. Material necesario El material utilizado es el mismo que para otras técnicas laparoscópicas avanzadas. Creemos importante destacar la necesidad de que este material sea de calidad, especialmente la óptica y la cámara. Resulta muy útil el manejo de óptica de 30º, aunque no es imprescindible. Sí es necesario un sistema de coagulacióncorte avanzado, ya sea tipo bisturí armónico o bipolar computerizado (Ligasure“) y la familiaridad en el uso de porta para suturas manuales. Existen trócares y pinzas especiales para cirugía bariátrica, con una longitud mayor que la normal, pero debemos decir que rara vez se hacen necesarios. Preparación y posición del paciente en quirófano La premedicación del paciente consta de la profilaxis antibiótica y en ocasiones de un ansiolítico. Dado el peso de estos pacientes, debemos tener seguridad de que la mesa de quirófano es adecuada. El paciente se coloca en decúbito supino, con brazos extendidos y pierneras. La cabeza y tronco se sobreelevan ligeramente y se coloca en leve antitrendelemburg. Es importante vigilar flexuras y zonas de apoyo para evitar decúbitos y lesiones articulares o nerviosas. El paciente debe quedar bien fijo a la mesa, ya que los diversos cambios de posición de la mesa pueden ocasionar desplazamientos. Además de la heparina subcutánea se coloca un sistema de compresión secuencial en las extremidades inferiores. El cirujano se situará entre las piernas del paciente y un ayudante a cada lado (Fig. 1).
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II-272 lidad en muchos centros se considera como la técnica de elección para todo tipo de pacientes: superobesos, obesos mórbidos (IMC 40-50) y obesos severos (IMC 35-40) con comorbilidades. Creación de neumoperitoneo
Fig. 1. Posición del paciente en el quirófano.
Éste puede realizarse mediante punción con aguja de Verres, utilización de “opti view” o bien mediante técnica abierta, en localización preferentemente periumbilical.
Técnica quirúrgica del Bay pass gástrico (BPG)
Número y colocación de los trócares
Existen múltiples técnicas de cirugía bariátrica (Cuadro Nº 1), pudiéndose realizar todas mediante abordaje laparoscópico36. Se trata de una técnica “compleja”31 con bajo componente malabsortivo, que impide que el paciente pueda comer los alimentos de forma rápida además de conseguir que éstos no sigan el curso normal a lo largo del aparato digestivo. Consiste en reducir quirúrgicamente la capacidad gástrica creando un pequeño reservorio desde donde la comida se deriva directamente al intestino delgado. El efecto predominante es restrictivo, aunque posee una leve acción malabsortiva, que potencia la pérdida de peso. Dadas las características de la intervención es frecuente que las tomas de alimentos azucarados favorezcan la aparición de cierto malestar o mareos, fenómeno conocido como “dumping”, que contribuye a modular el comportamiento alimentario. Otros efectos secundarios a largo plazo son las deficiencias de absorción de hierro, ácido fólico y vitaminas del complejo B (anemia), así como de calcio (osteoporosis). La mejor forma de prevenirlos es el tratamiento médico con suplementos vitamínicos, que deben tomarse sistemáticamente tras la intervención. Es una operación de alto rendimiento para los “golosos” y muy obesos ya que posibilita la obtención de una pérdida significativa de peso y su mantenimiento posterior, favoreciendo una mejoría en la calidad de vida con baja incidencia de vómitos.
En general se utilizan 5 a 7 trócares, con diversos modos de colocarlos según autores y escuelas. Nosotros utilizamos 7 trócares. tres de 12 mm en línea media clavicular izquierda y derecha y en flanco izquierdo, por donde trabaja prioritariamente el cirujano y por donde se introducen las endograpadoras. Dos trócares de 5 mm. subxifoideo para el retractor hepático y en flanco izquierdo para el ayudante. Finalmente otros dos de 10 mm en epigastrio y peri umbilical para la introducción de la óptica en uno u otro según necesidades.
El by-pass gástrico se ha mostrado como una intervención óptima en cuanto a una adecuada pérdida de peso (>70% del exceso en la mayoría de las series), sin existir recuperación ponderal significativa pasados cinco años. Esta técnica inicialmente se consideraba especialmente indicada para pacientes golosos (ingesta mantenida de dulces) y superobesos (IMC>50). En la actua-
Fig. 2. Ubicación y tamaño de los trocares.
Realización del by-pass gástrico La técnica quirúrgica admite diversas variaciones: forma de realizar las anastomosis, posibilidad de realizar un anillado en el reservorio, longitud del asa alimentaria. Describiremos la técnica realizada en nuestro centro, si bien comentando posibles alternativas a cada paso. Confección del reservorio gástrico (pouch gástrico). De variable longitud y grosor según autores, en general se deja un reservorio con una longitud menor de 6 cm., el cual da un volumen de unos 30 cm3. Habitualmente se realiza una sección horizontal y dos o tres verticales con endograpadora de longitud variable y grosor de grapa. La
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II-272 longitud de las grapadoras puede ser de 45 mm y 60 mm y el grosor de dos o tres hileras de grapas23-39.
Sección del asa yeyunal: Tras rechazar en sentido craneal el epiplón mayor, se localiza el ángulo de Treitz. A continuación se secciona con endograpadora con carga vascular el yeyuno a unos 60 cm, tras haber comprobado que este punto llega sin tensión al lugar donde se localiza el extremo inferior del reservorio. Anastomosis reservorio-yeyunal (pouch-yeyunal o gastro-yeyunal). Como ya quedó comentado se sube el asa alimentaria ante cólica y ante gástrica. Se realiza una anastomosis término-lateral mediante sutura mecánica lineal cortante de 45mm introduciendo hasta 30 mm y se cierra la cara anterior con surget manual en dos planos de sutura reabsorbible sobre una sonda calibradora previamente introducido por el anestesista el cual tiene un diámetro externo de 12 mm. En caso de duda, conviene revisar la anastomosis y reforzarla con algún punto. Se realiza luego prueba hidroneumática con aire y azul de metileno para corroborar la ausencia de filtración. Para evitar tensión en la anastomosis resulta de utilidad un punto de sutura entre el asa de yeyuno y el pouch, distal a la sutura mecánica.
Fig. 3. Acceso a transcavidad gástrica. Liberación de la curvatura menor a 7 cm. de la unión esófago-gástrica o 3er. vaso de la arteria coronaria estomáquica o gástrica izquierda.
El acceso a la transcavidad se realiza entre la curvatura menor gástrica propiamente dicha y los elementos vásculonerviosos que corren a dicho nivel. Se preservan los nervios vagos y también las dos o tres primeras ramas vasculares, garantizando una óptima vascularización del reservorio. Fig. 5. Pauch gástrico y anastomosis gastro-yeyunal. Esquema mostrando su confección empleando sutura mecánica GIA a traves de un orificio en el pauch y en el yeyuno. Calibración posterior con un tutor y sutura de los orificios.
Anastomosis del pie de asa. Se realiza látero-lateral a una distancia del reservorio variable según el IMC y la composición corporal del paciente. Realizamos la anastomosis con endograpadora de 4,5 cm carga vascular y posteriormente se cierra el orificio con otra endograpadora vascular o de forma manual con surget de sutura reabsorbible en monoplano. Es de vital importancia cerrar el orificio del ojal del mesenterio para evitar hernias internas. Fig. 4. Confección del pouch gástrico con sutura mecánica.
Cuidados postoperatorios Si bien no es costumbre generalizada, es de interés que —4—
II-272 la primera noche se pase en unidad de cuidados intensivos. Es importante la movilización precoz del paciente, incentivando la deambulación y los ejercicios respiratorios precozmente. Se inicia dieta oral al día siguiente retirándose la fluido terapia en cuanto el paciente tolere por lo menos 100 ml/hs de agua vía oral para lograr una adecuada hidratación, esto ocurre habitualmente a las 36 a 48 hs de realizada la cirugía. El alta hospitalaria se ofrece al segundo o tercer día27.
Fig. 6. Bypass gástrico. Esquema con anastomosis termino-lateral del pouch gástrico con el asa yeyunal.
2) BANDA GASTRICA AJUSTABLE (BGA) Se trata de una técnica “restrictiva” que actúa limitando la cantidad de alimentos que se ingieren. Consiste en la colocación de una banda de silicona que abraza al estómago dividiéndolo en dos partes. La cavidad superior de pequeño volumen se comunica con el resto del estómago a través de una salida estrecha y pequeña. De esta forma, se consigue que el paciente operado se llene pronto al comer y tenga una saciedad precoz y duradera, que contribuye a modificar su comportamiento alimentario28. La intervención, realizada bajo anestesia general, se lleva a cabo habitualmente por vía laparoscópica, siendo un procedimiento menos invasivo que los aplicados con
cirugía abdominal abierta22. Esta técnica conlleva menores riesgos que la cirugía convencional, permite iniciar la toma de alimentos por vía oral en el mismo día de la intervención quirúrgica y condiciona un postoperatorio menos molesto con alta hospitalaria precoz (1-2 días).Un mes después de la intervención el diámetro de la banda es ajustado bajo control radiológico. Esto nos permite modificar el paso de los alimentos a través de la banda, consiguiendo una reducción de la comunicación entre las dos partes del estómago, aumentando la saciedad. El sistema proporciona a la intervención un carácter personalizado (ajustable) a las características de cada paciente. La colocación de una banda gástrica ajustable se enmarca en el contexto del tratamiento integrado de la obesidad, por lo cual es preciso seguir unas indicaciones dietéticas concretas en lo que respecta a la distribución de comidas, evitar el consumo de alimentos de alta densidad energética así como el abuso de líquidos hipercalóricos (batidos, refrescos azucarados, etc.) y mantener una actividad física habitual, a fin de garantizar la obtención de resultados satisfactorios a largo plazo. El índice de complicaciones es bajo, siendo los efectos secundarios más frecuentes los problemas relacionados con la ingesta de alimentos (vómitos) o con la banda (deslizamiento, erosión, etc). Estos pueden ser evitados en gran medida siguiendo las indicaciones de los especialistas. Aún siendo un procedimiento técnicamente atractivo no representa una buena opción para los pacientes “golosos” o para los súper obesos. Posición del paciente y ubicación de trocares. El paciente en decúbito dorsal en trendelenburg invertido a 30 o 45°, el cirujano se ubica entre las piernas del paciente o del lado derecho del mismo según preferencia del cirujano. En general se utilizan 5 trocares, con diversos modos de colocarlos según autores y escuelas. Nosotros utilizamos 5 trocares. Un trocar de 12 mm peri umbilical para la introducción de la óptica. (Optiview) Uno de 12 mm en línea media clavicular izquierda y otro de 12-15mm por donde luego se introduce la banda, y por donde trabaja prioritariamente el cirujano en la línea medio clavicular derecha. Dos trocares de 5 mm, subxifoideo para el retractor hepático y en flanco izquierdo para el ayudante. Exposición del campo quirúrgico. Se comienza la cirugía mediante la disección del pilar izquierdo del dia-
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II-272 fragma y de la unión gastroesofágica izquierda para luego ir a la región inferior del pilar derecho a través de la pars fláccida separando el estómago a nivel subcardial. Se procede luego al pasaje de una sonda o tubo calibrador oro gástrico.
comenzando desde el fundus hacia la curvatura menor. Se pueden realizar 1 a 2 puntos entre los pilares del diafragma si fuese necesario reparar una hernia hiatal previa (Fig.9).
Fig. 7. Exposición del campo quirúrgico. Sección de la hoja anterior y se esta liberando la curvatura menor.
Confección del canal retrogástrico, paso y cierre de la banda gástrica. A través de la disección realizada se introduce un instrumento articulado (goldfinger) con el fin de tomar y arrastrar la banda gástrica, la cual queda ubicada en el espesor del ligamento freno gástrico (Fig. 8). Se procede luego al cierre de la misma con control de la sonda de calibración.
Fig. 9. Se ha colocado la banda dejando una pequeña cámara por encima, se han realizado puntos seromusculares para evitar el deslizamiento de la banda y la válvula se coloca en la pared abdominal en el espacio celular subcutáneo por encima de la aponeurosis.
Colocación de la válvula en la pared del abdomen. Se coloca luego el puerto metálico (válvula) sobre los músculos del abdomen por debajo de la piel y el tejido celular subcutáneo fijándolo con puntos separados a la aponeurosis muscular (Fig. 9). Dicho puerto se utiliza en el postoperatorio para la realización de ajustes de la banda gástrica, según la necesidad de cada paciente. Dicho procedimiento se realiza en forma ambulatoria con control radiológico mediante la inyección de solución fisiológica a través de dicha válvula. 3) Manga Gástrica o Tubo Gástrico, (Sleeve Gastrectomy)
Fig. 8. Se ha efectuado el tunel y se esta pasando un instrumento articulado (Goldfinger).
Fijación de la banda gástrica. Se realizan 2 a 3 puntos de fijación gastro-gástricos por encima de la banda
La Manga Gástrica consiste en una cirugía laparoscópica donde se practica una resección de la parte más distensible del estómago, dejando un tubo gástrico delgado, en la zona que este órgano tiene 3 capas musculares y por ende es la parte menos distensible del estómago. Lo que buscamos con la cirugía es resecar la parte más distensible del estómago de tal suerte que el paciente pueda seguir comiendo, pero en mucha menor cantidad. La manga gástrica no actuaría solamente como un procedimiento restrictivo sino que al igual que en el by pass gástrico, disminuiría una hormona reguladora del apetito,
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II-272 la ghrelina, provocando que el paciente no tenga tantas ganas de estar comiendo17-18. Las primeras formas de este procedimiento fueron concebidos por el doctor de Jamieson en Australia (Long vertical Gastroplasty, Cirugía de la Obesidad 1993), y por el doctor Johnston en Inglaterra en 1996. El Dr. Gagner en New York, perfeccionó la operación para incluir gastrectomía (extirpación de estómago) y lo ofreció a los pacientes de alto riesgo en el año 20017-21. Varios cirujanos de todo el mundo han adoptado el procedimiento y se han ofrecido a los bajos de IMC y de los pacientes de bajo riesgo como alternativa a la banda Gástrica Ajustable1-3-4. La Gastrectomía vertical (SLEEVE) es una alternativa razonable a un Bypass Gástrico en Y de Roux por una serie de razones 1. El riesgo de complicaciones tales como la deficiencia de la vitamina y la deficiencia de proteínas es mínima. 2. No hay riesgo de úlcera marginal que se produce en más de un 2% en los pacientes con bypass gástrico en Y de Roux. 3. El píloro se conserva por lo que el síndrome de dumping no se produce o es mínimo. 4. No existe riego de una obstrucción intestinal como en el bypass gástrico 5. Es relativamente fácil de modificar a un procedimiento alternativo si la pérdida de peso que se produce es insuficiente. Las ventajas reales de la Manga Gástrica son varias: La primera que es un procedimiento que se realiza por laparoscopia, segundo que no se dejan cuerpos extraños ni aditivos especiales en el interior, tercero que no se altera en nada la fisiología del estómago y finalmente que es un procedimiento que se puede realizar en pacientes con IMC elevados (mayor de 35) al igual que pacientes con IMC menores como por ejemplo de 32-35. La recuperación es muy rápida, requiere solamente 2 días de hospitalización y el re-inicio laboral se puede llevar a cabo a partir de 5-7 días. Posición del paciente y ubicación de trócares. El paciente en decúbito dorsal en trendelenburg invertido a 30 o 45°, el cirujano se ubica entre las piernas del paciente o del lado derecho del mismo según preferencia del cirujano. En general se utilizan 5 a 7 trócares, con diversos modos de colocarlos según autores y escuelas. Nosotros utilizamos 7 trócares. tres de 12 mm en línea media clavicular izquierda y derecha y en flanco izquierdo, por donde trabaja prioritariamente el cirujano y por
donde se introducen las endograpadoras. Dos trócares de 5 mm subxifoideo para el retractor hepático y en flanco izquierdo para el ayudante. Finalmente otros dos de 10 mm en epigastrio y peri umbilical para la introducción de la óptica en uno u otro según necesidades. Monitor
1er. ayudante
2do. ayudante
Cirujano
Fig. 10. Posición del paciente y equipo quirúrgico.
Liberación de curvatura mayor gástrica. Como primer maniobra se identifica el píloro y a 6 a 8 cm del mismo se comienza la liberación de los vasos cortos del estómago mediante bisturí armónico (Autosónico-ultracisión), se continua con dicha maniobra por toda la curvatura mayor gástrica hasta llegar al ángulo de His quedando así la curva mayor gástrica libre y en conexión con la trascavidad de los epiplones dándole esto gran movilidad al estómago para realizar una amplia gastrectomía longitudinal.
Fig. 11. Gastrectomía en manga o vertical. Se procede a liberar la curvatura mayor. La maniobra se comienza a 6 a 8 cm. del píloro y se debe llegar con la liberación hasta el ángulo de His.
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II-272 Gastrectomía vertical. Se procede a la introducción oro gástrica de una sonda de calibración de 32 fr. de diámetro y sobre dicha sonsa se procede a la gastrectomía vertical desde 6 a 8 cm del píloro hasta el ángulo de His mediante disparos continuos de sutura mecánica lineal cortante específica para pared gástrica (tejido más grueso). Una vez terminada la gastrectomía se extrae el estómago por uno de los canales de colocación de los trocares de 12mm envuelto en bolsa de nylon para evitar la contaminación de la pared.
umática con aire y luego con azul de metileno los cuales se introducen a través de la sonsa orogástrica corroborando así la ausencia de filtración, se deja un drenaje el cual se retira al 7° día del postoperatorio en consulta ambulatoria. La recuperación del paciente es rápida con movilización a las 2 o 3 Hs posterior a la cirugía y el alta hospitalaria alrededor del 2° día postoperatorio.
Fig. 12. Confección de la manga gástrica. Sección vertical del estómago hasta el ángulo de His. Fig. 14. Gastrectomía en manga gástrica (sleeve gastrectomy). Se ha efectuado un surget seromuscular a lo largo de toda la sutura mecánica gástrica
4) DERIVACION BILIO-PANCREATICA CON GASTRECTOMÍA SUBTOTAL (SCOPINARO) Consiste en una gastrectomía con anastomosis gastrointestinal en Y de Roux y una derivación bilio-digestiva formando un canal alimentario común a 50-75 cm de la válvula iliocecal. Es una técnica “compleja” en la que, además de reducir el volumen del estómago (“efecto restrictivo”), también se reduce la capacidad del intestino para la absorción de alimentos (“componente malabsortivo”). En estas intervenciones se disminuye la absorción de las grasas.
Fig. 13. Confección de la manga gástrica. Sección vertical del estómago hasta el ángulo de His. El paciente tiene colocado una sonda de calibración de 32 Fr de diámetro.
Refuerzo de sutura mecánica y prueba hidroneumática. Finalizada la gastrectomía vertical se realiza un buen control de la hemostasia y luego realizamos un refuerzo de la sutura mecánica mediante un surget de vicryl 2/0 en todo el recorrido de la sutura mecánica con lo cual se previene hemorragias postoperatorias y fístula de dicha sutura. Realizamos luego una prueba hidrone-
La reducción del tamaño del estómago (habitualmente se reseca parte) consigue que los pacientes coman menos cantidad. Constituye el procedimiento más invasivo, por lo que su indicación está restringida a casos muy seleccionados con alteraciones importantes del comportamiento alimentario, que hacen imposible conseguir una
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II-272 reeducación de los hábitos nutricionales. Las pérdidas de peso son muy satisfactorias y mantenidas a pesar de comer todo tipo de alimentos32. Requiere vigilancia cuidadosa a largo plazo por los efectos secundarios a los que puede dar lugar (déficit de absorción de hierro, calcio, vitaminas liposolubles y proteínas, anemia y diarreas). Estos aspectos obligan a mantener un control médico apropiado para el resto de su vida y un tratamiento médico sustitutivo preventivo12-25-26. Técnica quirúrgica. Primer paso: Gastrectomía subtotal
En esta operación se realiza una gastrectomía subtotal distal dejando un remanente un remanente gástrico de unos 200-500 ml. resultado de seccionar el estómago a 15 cm. a nivel de gran curvatura y a 2-3 cm. desde el cardias a nivel de pequeña curvatura gástrica (con objeto de reducir al mínimo la masa de células parietales). Ocasionalmente seccionamos los vasos cortos con objeto de permitir desplazar caudalmente el remanente gástrico para la anastomosis gastroentérica preservando una arteria gástrica izquierda correcta para mantener la vascularización. Se completa la gastrectomía subtotal llevándonos el 60-75% del estómago, seccionando el cuerpo gástrico con una TA90 y reforzando la sutura con continua de Dexon 2/0. El duodeno se secciona con una TA55.
Fig. 15. Derivación Bilio-pancreática (Scopinaro)
Anastomosis gastroileal látero-lateral e íleoileal término-lateral en Y de Roux. Se inicia midiendo el tracto ileocecal. Marcamos el íleon mediante un punto de fijación a 50 y a 250-300 cm. de distancia desde la válvula íleo-cecal, midiendo en el borde antimesentérico. Esta maniobra nos divide el intestino en tres secciones diferentes: • La primera sección, de longitud variable, la componen el marco duodenal, yeyuno e íleon proximal, la denominaremos tracto biliopancreático. Será el asa desfuncionalizada o excluida que llevará los jugos biliares y pancreáticos. • La segunda sección de 200-250 cm. de longitud la compone el íleon intermedio. La denominaremos tracto alimentario. Unida al remanente gástrico por su boca proximal llevará el bolo alimentario y será, fundamentalmente, responsable de la absorción protéica. • La tercera sección, en continuidad directa con el tracto alimentario la componen los últimos 50 cm. del íleon. A éste nivel anastomosaremos el primer y el segundo segmento. Se denominará tracto común. En él confluyen los jugos digestivos que le llegarán a través del segmento biliopancreático con el bolo alimentario. Será responsable de la absorción lipídica. Dividimos el mesenterio sin seccionar vasos mesentéricos mayores en el punto marcado a 250 cm. para seguidamente seccionar el íleon mediante una GIA, dejando el duodeno y yeyuno a la derecha del abdomen y el íleon distal a la izquierda. Realizaremos una anastomosis término-lateral íleoileal entre el extremo distal del tracto intestinal proximal (tracto biliopancreático) y el segmento ileal distal a 50 cm. de la válvula íleo-cecal. Cerraremos el defecto mesentérico para evitar herniaciones internas. La enteroentero anastomosis distal se puede realizar relativamente pequeña ya que sólo tiene como fin dejar pasar los jugos bilio-pancreáticos. Creación de una ventana a través del mesocolon transverso a la izquierda de los vasos cólicos medios para llevar el asa ileal a su través de forma retrocólica. Practicamos una anastomosis gastro-ileal látero-lateral entre el remanente gástrico a nivel de la gran curvatura y el extremo proximal del tracto alimentario ya sea con una GIA o manual de calibre generoso (mínimo 4 cm. de diámetro) para prevenir retención alimentaria y ácida. La longitud de la suma del tracto alimentario y del tracto común debe ser de 250-300 cm. medidos desde la válvula íleo-cecal, éste será el punto donde realizaremos la sección del íleon mediante una GIA. La distancia más crítica es la del tracto común que
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II-272 deberá ser de 50 cm. desde la válvula íleo-cecal. Las medidas se tomarán en el borde intestinal antimesentérico. La mayoría de autores coinciden en asociar a la intervención una colecistectomía reglada con el fin de prevenir la formación de cálculos durante el proceso de pérdida ponderal. Colocación de SNG a nivel de la anastomosis gástrica durante 48 h. Colocación de un drenaje de succión desde zona subcostal derecha hacia zona de cierre duodenal y anastomosis gastroileal. 5) Variante de la derivación bilio-pancreática con gastrectomía vertical (Duodenal switch) Es semejante a la descripta por Scopinaro excepto en que sustituye la gastrectomía distal por la longitudinal, mantiene la inervación gástrica y la función pilórica íntegra, conservando las mismas distancias del canal alimentario y aumentando el canal común2. El cruce duodenal es una técnica establecida en el tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida como una variante del bypass o derivación biliopancreática de Scopinaro. Consiste en una gastrectomía subtotal vertical con preservación del píloro como acción restrictiva, un bypass biliopancreático distal (mitad proximal del intestino delgado excluida) y un asa común de 75 cm distal como método malabsortivo. Michel Gagner, del Hospital Monte Sinaí de Nueva York, realizó la primera intervención de cruce duodenal por laparoscopia en septiembre de 1999. Este método consiste en reducir el estómago en las 3/4 partes. El píloro, la válvula que regula el paso de los alimentos del estómago al intestino delgado, queda intacto, lo que significa la exclusión del síndrome de evacuación gástrica rápida (dumping síndrome) sufrido por otros pacientes bariátricos. El duodeno se divide cerca de esta válvula, al igual que el intestino delgado quedando solamente una pequeña parte, el “canal común“, para la absorción de grasas. El efecto de malabsorción creada por esta derivación (bypass) consiste en que los
pacientes absorben sólo alrededor del 30% de grasas y del 80% de hidratos de carbono. En los primeros meses después de la operación, los pacientes experimentan menos apetito y se sienten satisfechos con pequeñas cantidades. Después de un período, el estómago comienza a dilatarse. Alrededor de los 12 a 18 meses después, el estómago habrá alcanzado su tamaño normal, permitiendo al paciente comer normal, mientras que el bypass continuará provocando que diminuya la absorción de grasas y calorías, contribuyendo a mantener la pérdida de peso11-12. Técnica quirúrgica del Cruce Duodenal (Duodenal Switch) El paciente está en posición supina y con las piernas separadas. Se utilizan 7 trocares de laparoscopia (Fig. 2). Uno umbilical para la cámara, dos en línea media supraumbilical que permiten acceder al hiato. Dos en bordes subcostales derecho e izquierdo y otros dos de trabajo en los bordes laterales de los rectos a tres traveses de dedo por encima del ombligo. Toda la curvatura mayor del estómago es devascularizada con bisturí harmónico. La devascularización se continúa hasta la segunda porción duodenal. Se divide el duodeno con una grapadora lineal de grapas blancas (vascular). Se pasa un sonda naso gástrica de 11 mm y se sitúa paralela a la curvatura menor. Se comienza la gastrectomía subtotal vertical con grapadoras verdes de 6 cm desde el píloro y paralelas a la sonda nasogástrica. A partir del segundo disparo se utilizan grapadoras giratorias con grapas azules (más hemostáticas), hasta llegar al cardias y separar el tubo gástrico basado en la curvatura menor del estómago resecado. Se hace hemostasia de la línea de grapas con bisturí de Argón o con grapas hemostáticas. El cabezal de una grapadora circular basculante de 25 mm se fija a una sonda naso gástrica y se pasa por la boca hasta salir por el duodeno proximal dividido. Se cambia el equipo de cirujanos a la cabeza y el equipo de televisión al lado derecho del paciente. Se inicia la medición desde la unión ileocecal hasta 75 cm de longitud en el intestino sin estirar y se marca con una sutura para señalar el punto de comienzo del asa común. Se continúa midiendo con la cinta hasta llegar a los 250 cm del asa digestiva. Se divide la unión yeyuno-íleon con grapadora lineal blanca y se corta el mesenterio con bisturí harmónico. La anastomosis laterolateral del asa bilio-ancreática y la digestiva se realiza con un disparo de grapa blanca
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II-272 de 4,5 cm. La enterostomía se cierra con sutura manual porque el cierre con una grapadora lineal puede obstruir la luz de la anastomosis. Se dilata el orificio del trocar de 15 mm hasta uno de 18 mm y se pasa un bolsa protectora de plástico que evite la contaminación de la pared abdominal al extraer la grapadora circular. Se abre el asa digestiva en su punto más proximal y se introduce una grapadora circular de 25 mm para realizar una anastomosis anterocólica terminolateral al duodeno. Se cierra con grapadora blanca lineal el asa digestiva proximal. No se cierran los defectos mesentéricos. Se comprueban las líneas de sutura para hemorragias y para fugas con azul de metileno. Se deja un drenaje siliconado subhepático y se cierran con puntos de pared los orificios de los trocares superiores a 10 mm para evitar hernias.
Fig. 16. Variante de la derivación bilio-pancreática con gastrectomía vertical o en manga (Gagner). La anasstomosis de la primera porción del duodeno (se ha conservado el píloro) se anastomosa con ileon seccionado a 150 cm. de la válvula ileocecal. Muñón duodenal cerrado. Duodeno-yeyuno y parte alta de ileon constituyen la derivación biliopancreatica vertiendo el contenido en ileon terminal a 75 cm. de la válvula.
Complicaciones en cirugía bariátrica La clave del tratamiento de las complicaciones es la prevención, es fundamental el abordaje multidisciplinario para evaluar al paciente antes de la intervención quirúrgica. El objetivo del equipo multidisciplinario debe ser la selección del paciente adecuado, la identificación y optimización de las comorbilidades y la educación del paciente. Cuando surgen complicaciones después de la cirugía bariátrica, se requiere un bajo umbral de sospecha para establecer un diagnóstico precoz. El tratamiento de las complicaciones agudas en los pacientes con obesidad mórbida sigue siendo un desafío, porque con frecuencia no manifiestan signos ni síntomas típicos. Además los pacientes con obesidad mórbida tienen una reserva fisiológica limitada. Los médicos que atienden a los pacientes postcirugía bariátrica deben mantener un alto índice de sospecha para prevenir, identificar, diagnosticar y tratar las complicaciones postoperatorias. Fístulas. Las fístulas pueden originarse en la anastomosis proximal (gastroyeyunal, es la mas frecuente), en la anastomosis distal (yeyuno-yeyunal), el estómago remanente y el intestino. Las fugas entéricas pueden aparecer durante los primeros 7 a 10 días posteriores a la cirugía. Los primeros síntomas de las fístulas suelen ser taquicardia y dificultad respiratoria13. Los pacientes pueden presentar o no dolor abdominal luego de una fístula entérica. La exploración física puede no mostrar signos de peritonitis. Si no se identifica, diagnostica y trata inmediatamente el paciente puede desarrollar una sepsis grave. En los pacientes con síntomas clínicos y abdominales debe realizarse precozmente una laparoscopia diagnóstica y terapéutica y si el caso así lo requiere debe realizarse laparotomía. Cuando el paciente se encuentra estable, sin signos peritoneales ni sistémicos y corroboramos que el drenaje funciona correctamente y la fístula es de la gastroyeyuno-anastomosis (la mas frecuente) podemos tratar al paciente médicamente con reposo digestivo absoluto vía oral, alimentación por sonda nasoenteral y antibioticoterapia. Cabe recalcar que para tomar esta conducta el equipo quirúrgico debe tener gran entrenamiento en el tratamiento de estos pacientes, en nuestra experiencia el 80% de las fístulas de la gastroyeyuno anastomosis no han requerido tratamiento quirúrgico de ningún tipo. La incidencia de fugas entéricas oscila entre el 2 y el 7%; éstas siguen siendo la segunda causa evitable de muerte después de cirugía bariátrica34. La incidencia de fugas entéricas disminuye con la experiencia. Wittgrove y Clark describieron una tasa del 4% en los primeros 100 pacientes y una tasa del 1,8 % en los siguientes 400 pacientes. El diagnóstico de las fís-
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II-272 tulas puede ser desafiante. La presencia de una fístula una vez sospechada debe ser confirmada radiológicamente (TAC, esofagografía con contraste hidrosoluble o la ingesta de azul de metileno vía oral y visualizar si sale por el drenaje) o en el quirófano, con insuflación de aire, azul de metileno o realizando una endoscopía superior intraoperatoria. Los hallazgos indicativos de una fuga anastomótica son gas y/o medio de contraste extraluminal. Si se halla una fuga, puede reparase o reforzarse la anastomosis antes de salir del quirófano pero la conducta habitual es lavado de cavidad, recolocación de drenajes y seguimiento hasta el cierre de la misma. Posteriormente, puede realizarse una TAC o una esofagografía con contraste hidrosoluble o la ingesta de azul de metileno vía oral y visualizar si sale por el drenaje, para corroborar el cierre de la fístula. Las fugas pequeñas pueden drenarse por vía percutánea, alimentándolo por vía percutánea, sonda nasoenteral o alimentación parenteral total. La esofagografía puede repetirse a los 7 días. Si no se halla ninguna fuga puede reanudarse la dieta líquida. Si se identifica una gran fuga no conducida por el drenaje, el paciente debe volver al quirófano y se ha de reparar o revisar la anastomosis. Puede ser difícil identificar las fugas gastrointestinales. Si la evolución postoperatoria del paciente no es la prevista o si el paciente desarrolla una taquicardia persistente y taquipnea progresiva, el médico debe descartar una fuga. Se han descrito tasas de mortalidad de alrededor del 10% después de desarrollar una fuga gastrointestinal postoperatoria20. Complicaciones de la herida. Es frecuente que se desarrolle una hernia quirúrgica después de un procedimiento bariátrico abierto38. Las infecciones y los serosas de las heridas también son frecuentes después de la cirugía bariátrica abierta. Las grandes hernias quirúrgicas que se desarrollan posteriormente y que son asintomáticas deben repararse antes de que el paciente haya alcanzado la pérdida de peso máxima. Si el paciente tiene una hernia quirúrgica sintomática, debe reparase para prevenir la incarcelación y la estrangulación del intestino. Estas complicaciones de la herida se han eliminado casi completamente con el abordaje laparoscópico de la cirugía bariátrica. No obstante, pueden producirse hernias a nivel del puerto después de procedimientos bariátricos laparoscópicos. La incidencia de hernias a nivel del trocar es de alrededor del 0,7%30. Los pacientes con dolor localizado cerca del trocar, con o sin dolor de tipo cólico en o alrededor del puerto, pueden tener una obstrucción intestinal parcial o completa. Ocasionalmente puede hallarse un bulto palpable en la exploración física o halladas radiológicamente, éstas hernias deben reducirse y repararse laparoscópica-
mente en el quirófano. Pueden prevenirse con un cierre facial meticuloso de todos los trocares mayores a 5mm. Las infecciones de la herida a nivel del trocar se producen en menos del 1% de casos. Estas heridas deben abrirse y se ha de realizar un cultivo del drenaje. Las heridas con celulitis se tratan con antibióticos. Estas heridas profundas pueden drenar durante semanas. Es importante ayudar a mantener abierta la piel para permitir el drenaje del espacio profundo y curar de dentro a fuera. Oclusión intestinal y hernias internas. La obstrucción intestinal después de cirugía bariátrica puede estar causada por adherencias, hernias internas, estenosis anastomóticas, invaginación y vólvulo o acodamiento del intestino delgado. La causa más frecuente de obstrucción del intestino delgado después de procedimientos bariátricos abiertos son las adherencias. La incidencia de obstrucción intestinal después de un bypass gástrico abierto es del 1 al 3%. Las hernias internas siguen siendo la causa mas frecuente de obstrucción del intestino delgado después del bypass gástrico laparoscópico. Las hernias internas suelen originarse en tres lugares: 1) El espacio en el defecto mesentérico de la anastomosis distal (yeyuno-yeyunal). 2) El espacio de Peterson (el espacio detrás del asa de Roux). 3) El espacio entre la ventana mesocólica transversa. La colocación antecólica del asa de Roux se asocia con un menor riesgo de hernias internas (0,43%), en comparación de la colocación retrocólica (4,5%)6. El lugar más frecuente de hernias internas después de un bypass retrocólico es el túnel mesocólico; después de un bypass gástrico antecólico es el espacio de Peterson. Estas hernias internas pueden producir una obstrucción intestinal cerrada, que si no se diagnostica y trata inmediatamente, pueden tener consecuencias mortales. Las hernias internas se producen mas frecuentemente después de procedimientos laparoscópicos porque se forman pocas adherencias en comparación con los procedimientos abiertos, y porque muchos cirujanos no consiguen cerrar estos defectos con una sutura continua no absorbible. Además la rápida pérdida de peso produce una elongación del mesenterio y una laxitud del defecto mesentérico, facilitando la formación de hernias. Los síntomas habituales de presentación de hernias internas son dolor epigástrico intermitente, que a veces se irradia a la espalda, y, ocasionalmente, es posprandial. El dolor puede ser de intensidad leve a grave. El diagnóstico de una hernia interna puede hacerse por TAC o por un estudio contrastado del transito intestinal; sin embargo, Higa y colab.14 mostraron que el 20% de las hernias internas no siempre se diagnostican por estudios radiológicos. Si los síntomas persisten aun con estudios radiológicos
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II-272 negativos, es necesario considerar la realización de una exploración laparoscópica diagnóstica para descartar una hernia interna. La reducción del intestino herniado y el cierre del espacio de la hernia con sutura, es habitualmente todo lo que se necesita para su corrección. Si se ha afectado el intestino herniado, es necesaria la resección del intestino necrótico. Las obstrucciones intestinales pueden ser parciales o completas. Los pacientes manifiestan dolor abdominal predominantemente epigástrico, intermitente o constante, de tipo cólico, de leve a grave. Los pacientes ocasionalmente pueden tener náuseas y vómitos, además de estreñimiento. Es importante diagnosticar una obstrucción del intestino delgado para prevenir las complicaciones. Debemos sospechar una obstrucción intestinal en un paciente que manifieste dolor abdominal cólico inespecífico después de un bypass gástrico. En el caso de una hernia interna, los pacientes recuerdan haber tenido episodios similares en el pasado, que eran autolimitados. Además dicen que los síntomas empeoran después de comer. El dolor tipo cólico suele ser peor en el cuadrante superior izquierdo y empeora a los 10 a 30 minutos luego de la ingesta. Si el paciente presenta dolor abdominal grave, puede tener una isquemia intestinal. Todos los pacientes poscirugía bariatrica que presenten signo sintomatología de obstrucción intestinal deben ser evaluados rápidamente. Si no puede determinarse la causa exacta de la obstrucción, el paciente debe someterse a una exploración quirúrgica preferentemente laparoscópica o abierta para identificar la causa del dolor y la obstrucción. Este abordaje precoz y agresivo evitará la necrosis y la perforación intestinal14. La obstrucción del asa biliar secundaria a un estrechamiento de la línea de sutura o a un acodamiento del intestino en la yeyunostomía puede producir una dilatación aguda del estómago remanente. Esta complicación es poco frecuente (0,6%) pero puede ser muy grave, la obstrucción cerrada del asa puede producir una perforación del remanente gástrico e inestabilidad hemodinámica. Los pacientes presentan dolor abdominal epigástrico grave y constante, hipo y dilatación gástrica. Este tipo de obstrucción suele presentarse más frecuentemente en el periodo peri operatoria. Las obstrucciones tardías en este asa pueden diagnosticarse por TAC, la que muestra una dilatación del remanente gástrico y del duodeno, puede visualizarse también dilatación de la totalidad del asa biliar. Los análisis pueden mostrar una presentación compatible con una ictericia obstructiva. El tratamiento incluye descompresión urgente con sonda de gastrostomía percutánea, seguida de la reducción de la obstrucción subyacente del asa biliar.
Tromboembolia pulmonar (TEP). La embolia pulmonar se produce, aproximadamente en el 1,4 al 2,6% de todos los pacientes poscirugía bariátrica. (9). La trombosis venosa profunda (TVP) en ausencia de TEP es poco frecuente, con una incidencia descripta inferior al 1%. La deambulación precoz y la compresión secuencial son estándares para todos los pacientes sometidos a cirugía. Se ha recomendado el uso de heparina subcutánea o heparina de bajo peso molecular (HBPM) para ayudar a prevenir la TVP y el TEP. No obstante, no existen datos de alta calidad para establecer un estándar sobre la óptima cronología, duración y dosis de HBPM para prevenir el TEP en pacientes sometidos a cirugía bariátrica. En nuestro grupo usamos una dosis de 0,4ml de HBPM 12 hs previas a la cirugía y otra dosis igual a las 12 Hs posteriores de finalizada la cirugía como única dosis postoperatoria y estimulamos la deambulación de todos los pacientes antes de las 3 hs de finalizada la cirugía. Es habitual colocar un filtro de vena cava profiláctico antes de la intervención en pacientes con antecedentes de TVP o TEP que se someterán a cirugía bariátrica. Debe sospecharse el diagnóstico de TEP en pacientes con dolor torácico, disnea, hipoxia y fibrilación auricular de reciente inicio postoperatorio. El TEP puede producirse inmediatamente después de la cirugía, antes del alta, y también en los primeros 2 meses después de la intervención. El diagnóstico puede realizarse con una TAC helicoidal de tórax. Ocasionalmente puede ser útil la gammagrafía de ventilación/perfusión, pero si el médico sospecha firmemente que el paciente tuvo o podría tener una embolia pulmonar, debería empezarse el tratamiento sin confirmación radiológica. No existen datos que confirmen el uso de heparina subcutánea o HBPM subcutánea para prevenir la TVP después del alta del paciente sometido a cirugía bariátrica. La deambulación precoz y la vuelta a la actividad normal o aumentada después de la intervención deben ayudar a prevenir la TVP después del alta. Estenosis gastroyeyunal. Los pacientes que presentan náuseas y vómitos a las 3 a 10 semanas después de la intervención suelen tener una obstrucción por una estenosis de la anastomosis gastroyeyunal. El diagnóstico puede hacerse con un transito esofagogastroyeyunal. Los pacientes presentan más disfagia a sólidos que a líquidos. Presentan molestias epigástricas normalmente a menos de 10 minutos de la ingesta. Estos pacientes se tratan con dilatación endoscópica de la estenosis. Las úlceras anastomóticas pueden presentarse de forma similar, aunque el grado de disfagia suele ser peor con la estenosis, y el dolor se observa con frecuencia con sólidos y líquidos en la úlcera. Las dilataciones seriadas reduce la posibilidad de perforación. La dilatación máxima
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II-272 en la práctica de los autores es de 15mm, para reducir las posibilidades de perforación y no disminuir el grado de restricción a nivel de la gastroyeyunostomía. Las estenosis secundarias a úlceras deben dilatarse con mayor precaución, porque existe un mayor riesgo de perforación. Úlcera anastomótica. Las úlceras anastomóticas se producen a nivel de la anastomosis gastroyeyunal. La incidencia oscila entre el 1 y el 16% después de un bypass gástrico29. Los síntomas de presentación habituales de las úlceras anastomóticas son náuseas, vómitos, dolor epigástrico, disfagia a los sólidos y hemorragia digestiva oculta. Esta presentación es muy similar a la de las estenosis de la gastroyeyunostomía, y se diferencia mejor por endoscopía. Las causas de una úlcera anastomótica son tensión, isquemia, rotura de la línea de grapas, úlcera gastroduodenal, obstrucción de la salida, estasis y fármacos irritantes. Los AINE y Helicobacter Pylori se han asociado con el desarrollo de úlceras anastomóticas. El alcohol y el tabaquismo también se han asociado con la formación de úlceras anastomóticas. El diagnóstico se realiza con la realización de una endoscopia superior en los pacientes con síntomas compatibles con úlceras. Estas úlceras con frecuencia se tratan de forma conservadora con inhibidores de la bomba de protones, antihistamínicos H2 o sucralfato. El tratamiento debe realizarse por lo menos durante 6 a 8 semanas, con confirmación endoscópica de la curación. Para las úlceras anastomóticas intratables causadas por tensión en la anastomosis o úlceras asociadas a cuerpos extraños (suturas) que no se curan y siguen causando dolor, puede estar indicado reintervenir con resección de la úlcera y revisión de la anastomosis gastroyeyunal. Náuseas y vómitos postoperatorios. Las náuseas y los vómitos son signos y síntomas que surgen por diferentes causas, y pueden producirse en cualquier momento después de la cirugía bariátrica. Este complejo síntoma sigue siendo el problema más habitual después de iniciar una dieta blanda. Los vómitos se producen con mayor frecuencia durante los primeros meses después de la intervención. Con frecuencia, se deben a una sobrealimentación o a no masticar la comida adecuadamente. Los pacientes pueden tener náuseas y vómitos por medicaciones como AINE, antidepresivos, sustitución de potasio y narcóticos. Las píldoras pueden quedar pegadas en el esófago o en la salida gástrica. Los olores o sabores desagradables de los alimentos pueden causar náuseas y vómitos. Las causas digestivas habituales de náuseas y vómitos que producen un bloqueo o una estenosis importante de la bolsa gástrica son la úlcera anastomótica, la gastritis de la bolsa, la isquemia gástrica, el desliza-
miento de la banda y el bezoar de cuerpo extraño. Un tránsito esofagogastroyeyunal junto con una endoscopia superior permite diagnosticar estas causas de náuseas y vómitos. Causas habituales de náuseas y vómitos después de un bypass gástrico: Comer demasiado y malos hábitos alimentarios Estenosis de la gastroyeyuno anastomosis Dismotilidad del estómago remanente Discinesia biliar Relacionado con la medicación Esofagitis por cándida Deshidratación por enfermedad secundaria Úlcera anastomótica Alteración del oído medio Carencia de vitamina B1 Las estenosis de la gastroyeyuno anastomosis pueden dilatarse con resolución de los síntomas. Otra causa importante de náuseas y vómitos persistentes junto con encefalopatía de Wernicke-Korsakoff o neuropatía periférica irreversible es el desarrollo de una carencia de vitamina B1. Esta forma de vómitos graves puede corregirse fácilmente con la administración de vitamina B1. La carencia de zinc puede producir náuseas, con disosmia y disgeusia. El diagnóstico diferencial es extenso. En la práctica de los autores, el diagnóstico inicial incluye una historia detallada de la dieta. Si el paciente no puede tolerar alimentos sólidos, pero tolera líquidos, se revisa la mecánica de la comida, bocados de alimento por comida. Ponemos atención en comer no mas de 6 a 8 bocados de alimento por comida, masticándolo cada uno no menos de 3 minutos y no bebiendo durante 30 minutos antes y después de las comidas, además confirmamos que el paciente sigue el tratamientos con inhibidores de la bomba de protones se utiliza empíricamente durante 3 meses. Se indica también protector de superficie 3 o 4 veces al día antes de las comidas. Este régimen trata la mecánica de la comida y, empíricamente, una úlcera. Si el paciente no puede tolerar líquidos i si el régimen previamente descrito falla después de 3 a 4 días de tratamiento, está indicada la endoscopia. Si se diagnostica una estenosis o una úlcera, deben analizarse los niveles de H. Pylori. Si la endoscopia es negativa y las náuseas y vómitos son persistentes deben considerarse causas raras de náuseas y vómitos. La prueba inicial sería una ecografía de la vesícula biliar. Si el diagnóstico biliar es negativo, el paciente es remitido al otorrinolaringólogo. También puede considerarse una prueba empírica con 200 mg/día de fluconazol. En reuniones quirúrgicas se discuten casos anecdóticos de esofagitis por cándida como causa de náuseas y vómitos persistentes.
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II-272 Durante el proceso diagnóstico, que puede ser prolongado, debe ofrecerse un soporte nutritivo adecuado. En el momento de realizar la endoscopia, los autores empíricamente administran a cada paciente multivitaminas por vía intravenosa y 1 mg. de vitamina B1. Raramente se necesita una hiperalimentación, aunque debe mantenerse un umbral bajo en casos crónicos. Los autores han observado que los pacientes con deshidratación grave por gastroenteritis y otras causas presentan náuseas y vómitos a pesar de haberse resuelto la causa. En estos casos, la simple hidratación intravenosa resolvió las náuseas y los vómitos. Complicaciones Hepatobiliares. La pérdida rápida de peso predispone a estos pacientes a la formación de cálculos de colesterol independientemente del tipo de cirugía realizada. Esta patología se desarrolla hasta en el 36% de los pacientes operados y el barro biliar en un 13%. La colecistectomía electiva depende de cada grupo quirúrgico pero aumenta los días de hospitalización, la morbilidad y los costos. La administración de ácido ursodesoxicólico durante 6 meses posterior a la cirugía reduce la incidencia de cálculos según algunos autores8. Síndrome de Dumping. Este síndrome es producido por una carga rápida de carbohidratos hipertónicos que llegan al intestino delgado. La clínica de los pacientes consiste en dolor abdominal, enrojecimiento, palpitaciones, diaforesis, taquicardia o hipotensión. El síndrome de dumping temprano ocurre entre 30 minutos y 1 hora después de la ingesta del alimento y se puede relacionar con la distensión brusca del yeyuno por sólidos o líquidos hipertónicos. El síndrome de dumping tardío ocurre entre 1 y 3 horas posterior a la ingesta y es causado por la absorción rápida de glucosa lo que resulta en hiperglucemia lo que lleva al aumento en la secreción de insulina resulta en hipoglucemia de rebote. Su tratamiento se basa en la modificación de la dieta, se deben comer con poca cantidad, lentamente y evitar carbohidratos al comienzo de la comida8. Complicaciones nutricionales Deficiencia de Vitaminas y Minerales8 Deficiencia de Hierro. Es frecuente en pacientes sometidos a una Y de roux (49%). Su etiología es multifactorial. La absorción de hierro depende de varios factores dietéticos y fisiológicos. Para ser absorbido el hierro férrico contenido en los alimentos debe ser reducido a su estado ferroso. Esta reducción ocurre en el estomago y es facilitado por el ambiente acido a este nivel.
En el paciente operado se produce un estado de aclorhidria lo cual produce disminución de la absorción de este elemento. El uso, posterior a la cirugía, de antagonistas H2 o bloqueadores de la bomba de protones reduce aun más la secreción acida. Otro factor que puede contribuir es la disminución de la ingesta de alimentos con alto contenido en hierro en particular las carnes rojas. Se presenta como anemia microcítica por lo que debe realizarse laboratorio de rutina al menos cada 6 meses. Se recomiendan los suplementos de hierro para todos los pacientes sometidos a Y de Roux. En la mayoría de los casos suplementos multivitaminicos con hierro y vitamina C son suficientes, sin embargo si se encuentra anemia, el tratamiento incluye el uso de sulfato ferroso 300 mgs. tres veces al día con vitamina C. Algunos pacientes requieren la administración de hierro endovenoso por presentar intolerancia al hierro vía oral (dispepsia y estreñimiento) o por la incapacidad de corregir la anemia con los suplementos vía oral. Las fuentes de hierro de la dieta son las carnes rojas, pescado, huevos y legumbres. Deficiencia de Vitamina B12. La absorción de esta vitamina comienza en el estomago, donde la pepsina como el acido clorhídrico la separan de los alimentos. La deficiencia de esta vitamina ocurre en el 26 a 70% de los pacientes con bypass gástrico. Los mecanismos que la producen incluyen la aclorhidria, disminución del consumo debido a intolerancia a la carne y por último a la secreción inadecuada del factor intrínseco posterior a la cirugía. Esta deficiencia produce anemia megaloblástica, trombocitopenia, leucopenia y glositis que son reversibles al iniciar la terapia de reemplazo. El consenso es que la mayoría de los pacientes con bypass no suelen mantener niveles adecuados de esta vitamina sin suplementos. Se recomienda inyecciones intramusculares (1000 ug/ mensual) pero algunos trabajos han demostrado que entre 300 a 500 ug. es suficiente. Otras formas de administración incluyen la vía sublingual y el spray nasal. Deficiencia de Ácido Fólico. representa una de las potenciales complicaciones que se presenta en los pacientes sometidos a Y de Roux. Su absorción es facilitada por el acido y se produce en el primer tercio del intestino delgado. La vitamina B12 actúa como coenzima por lo que la deficiencia de esta conlleva a la deficiencia de folatos. Sin embargo la deficiencia de folatos por baja ingesta de alimentos que lo contengan parece ser la principal causa de este problema. Se puede presentar como anemia megaloblastica, trombocitopenia, leucopenia, glositis. Se debe iniciar suplementos de folatos (10 mg/día) lo cual es suficiente para corregir el déficit. La deficiencia de folatos es un problema serio en mujeres embarazadas después del bypass, por lo que se producen
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II-272 defectos en el tubo neural del recién nacido. Por lo tanto las mujeres en edad reproductiva deben consumir acido fólico de rutina. Deficiencia de vitaminas liposolubles. Se puede producir en pacientes sometidos a bypass porque se retarda la mezcla de la grasa que se ingiere en la dieta con las enzimas pancreáticas y las sales biliares lo que resulta en su mala absorción. Esta complicación ocurre frecuentemente en pacientes con derivación biliopancreática. Se observa deficiencia de Vitamina A en 10% de los pacientes con bypass. El síntoma principal es las alteraciones visuales durante la noche. La terapia oral de reemplazo se necesita ocasionalmente. De sospechar esta deficiencia se debe administrar multivitaminicos que incluyan al menos 400 UI de vitamina D. Deficiencia de Vitamina D y Calcio. Son menos probables porque se absorben en yeyuno e íleon. Hay reportes de osteomalacia en pacientes sometidos a Y de Roux. El suplemento diario de 400 UI de vitamina D y 1500 mgs de calcio elemental es adecuado. Deficiencia de Vitamina B1. La absorción activa de esta vitamina ocurre en el intestino proximal. Los seres humanos no podemos sintetizar la tiamina, tampoco se almacena en grandes cantidades, por lo que su consumo diario es fundamental. Los alimentos ricos en tiamina son los cereales, granos, cerdo y legumbres. Su deficiencia puede producir el Síndrome de Wernicke-Korsakoff el cual se ha descrito posterior a bypass gástrico. El comienzo de los síntomas es precedido por vómitos incontables y pérdida de peso que ocurre posterior a la cirugía. La dieta que se indica puede producir reducción significativa de la ingesta de tiamina. En caso de sospecha se debe indicar multivitaminicos con tiamina (50 mgs IM o EV). En algunas oportunidades los pacientes manifiestan perdida insuficiente de peso que pueden ser debidas a falta de control nutricional, poco ejercicio o problemas inherentes a la técnica quirúrgica utilizada. La perdida excesiva de peso es rara y se debe generalmente a procesos de mala absorción, su diagnostico diferencial incluye trastornos de la ingesta como la anorexia nerviosa y la bulimia y también puede ser debida a complicaciones postquirúrgicas. Complicaciones propias de la Banda Gástrica Ajustable (BGA) Prolapso gástrico. Un acontecimiento imprevisto que puede producirse después de colocar una BGA es el prolapso gástrico, también conocido como “desliza-
miento” o “banda deslizada”. Se produce cuando una parte del estómago por debajo de la banda migra anormalmente a través del dispositivo. Debido a que es la parte más móvil, la curvatura mayor es el área del estómago más habitualmente afectada que pasa a través de la banda. El prolapso gástrico es la complicación intraabdominal más frecuente secundaria a una BGAL. Se han propuesto varios mecanismos como causa del prolapso gástrico después de una BGAL. Por ejemplo, un fallo de las suturas de plicatura colocadas para evitar el prolapso gástrico hace que el estómago móvil se hernie a través de la banda. Las suturas pueden empujar, disolverse o romperse. El estrés físico en las suturas, como el causado por los vómitos, puede contribuir a su rotura. Como tal, un paciente no cumplidor, como comer excesivamente hasta el punto de vomitar, puede causar un prolapso gástrico. Los síntomas del prolapso gástrico incluyen náuseas, vómitos, disfagia y pirosis, especialmente reflujo nocturno. Estos síntomas con frecuencia no se distinguen de los que se observan cuando la banda se ajusta demasiado fuerte. Para ayudar a diferenciar estos cuadros clínicos, puede desinflarse la BGA. Este procedimiento puede realizarse en la consulta. Un paciente con síntomas causados por una BGAL demasiado apretada o con sospecha de prolapso gástrico debe someterse primero al desinflado parcial o completo de la banda. La no mejoría con el desinflado completo de la BGAL indica claramente un prolapso gástrico o una dilatación de la bolsa, y justifica la evaluación radiológica o endoscópica. La prueba diagnóstica utilizada con mayor frecuencia para detectar un prolapso gástrico es el tránsito esofagogastroduodenal (TEGD) con bario o un contraste hidrosoluble. El TEGD debe compararse con radiografías tomadas inmediatamente después de la intervención, si se han obtenido. Una radiografía postoperatoria normal se caracteriza porque la banda apunta directamente hacia el hombro izquierdo del paciente, no existe obstrucción al flujo de contraste y no existe estómago redundante por encima de la banda. En el caso de prolapso gástrico, el TEGD tiene cierto grado de obstrucción al flujo, un volumen excesivo de bolsa por encima de la banda, un dispositivo que apunta a la cadera izquierda del paciente en vez de al hombro izquierdo, y la presencia del fondo gástrico por encima de la banda (“signo de la onda”). La adición de dolor abdominal a los demás síntomas de prolapso gástrico puede inducir a una isquemia o necrosis del estómago herniado y justifica un tratamiento urgente. El tratamiento del prolapso gástrico agudo incluye ingreso en el hospital, rehidratación y corrección de electrólitos. El tratamiento definitivo es quirúrgico, y suele realizarse con un abordaje laparoscópico35.
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II-272 Después de desinflar el dispositivo y corregir las anomalías electrolíticas, el cirujano realiza una laparoscopia exploradora y evalúa la banda. Se coloca una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago herniado y la bolsa por encima de la banda. Algunos cirujanos retiran y recolocan la banda, mientras que otros quitan completamente la ahora cicatrizada fundoplicatura de anclaje e intentan la reducción manual de la porción herniada del estómago. Si no se consigue la reducción manual, el cirujano puede intentar abrir la banda, aunque es una maniobra difícil. Si el cirujano no puede abrir la banda ni reducir manualmente el fondo herniado, la banda puede transeccionarse y sustituirse por un nuevo dispositivo a través de un nuevo túnel retrogástrico por encima del prolapso gástrico. Un cirujano no familiarizado con el tratamiento de esta complicación puede optar por tratar al paciente con la extirpación laparoscópica de la banda. Este tratamiento elimina el problema del prolapso gástrico y sus síntomas asociados, pero puede no ser bien recibido por el paciente. Aunque la mejoría sintomática es una razón importante para corregir un prolapso gástrico, existe un riesgo de isquemia de la porción herniada o del estómago si no se trata. La isquemia de la bolsa puede producir perforación, sepsis y muerte10. Las potenciales secuelas letales del prolapso son la razón por la que, ocasionalmente, se elige un abordaje radical, como la extirpación de la banda, cuando se produce esta complicación. Es probable que la extirpación de la banda no sea popular entre los pacientes, porque no sólo necesitarán otra intervención para sustituirla, sino que también necesitarán la autorización del seguro para esta segunda intervención. Esta «precertificación» puede ser difícil si el paciente ha perdido bastante peso, de forma que pese menos que los estándares generalmente aceptados (índice de masa corporal > 40 kg/m2) para la cirugía bariátrica. Dilatación gastroesofágica. La complicación de la dilatación gastroesofágica es similar al prolapso gástrico en muchos sentidos. Los síntomas no son diferentes de los del prolapso gástrico y de una banda demasiado ajustada, como reflujo nocturno, pirosis, disfagia y vómitos. El diagnóstico suele hacerse por TEGD, endoscopia o laparoscopia diagnóstica. Los hallazgos radiológicos de la dilatación gastroesofágica incluyen obstrucción al flujo, bolsa gástrica dilatada por encima de la banda y una orientación de la banda anormalmente plana (aparece transversa). La dilatación después de una BGAL puede incluir el estómago y/o el esófago, y se supone que es debido con mayor frecuencia a los efectos de un ajuste excesivo de la banda. Los factores causales incluyen una
colocación inicial demasiado baja o demasiado ajustada. En algunos casos, no se encuentra ninguno de estos factores, y se considera que el fenómeno de la dilatación es idiopático. El tratamiento de la dilatación gastroesofágica es desinflar la banda y mantener en observación durante unas semanas. Si el desinflado completo de la banda no comporta un alivio inmediato, está justificado una exploración quirúrgica. En la mayoría de los pacientes la dilatación se resuelve en 6 semanas. Si el TEGD muestra una resolución de la dilatación, puede volver a ajustarse la banda, aunque se recomienda ajustes mas pequeños y mas frecuentes. Los pacientes que no responden radiológica ni sintomáticamente al desinflado de la BGA necesitan un tratamiento quirúrgico con retirada de la BGA y debe considerarse la conversión al bypass gástrico. Erosión de la Banda. La complicación mas grave de la BGA es la erosión a través de las paredes gástricas y en la luz del estómago. Es un problema infrecuente, que disminuye con la experiencia del cirujano. La etiología no está clara, pero puede intervenir la lesión serosa en el momento de la colocación. Otros factores pueden incluir tapar la hebilla con la funduplicatura, la infección crónica subclínica y el incumplimiento del paciente en forma de patrones repetitivos de sobrealimentación hasta el punto de vomitar. Una BGA erosionada suele manifestar síntomas vagos, crónicos, o puede ser asintomática y descubrirse casualmente en una endoscopia superior. El signo más revelador es una infección en el puerto de ajuste. Se debe al paso de bacterias del interior del estómago hacia la banda erosionada y hacia los tejidos subcutáneos. Además de la infección del puerto, puede existir un dolor o malestar abdominal leve y vago. Algunos pacientes ganan peso por la eliminación de la restricción en la ingesta de alimentos, porque la banda es más larga y comprime el lado exterior del estómago. Raramente, la presentación inicial puede ser una peritonitis aguda; es este caso, se realiza una exploración quirúrgica urgente. Debido a que el paciente con una erosión de la banda suele tener una infección en el puerto de ajuste, debe evaluarse la existencia de una erosión en todo paciente que presente esta infección. El TEGD no suele diagnosticar una banda erosionada, y la prueba de elección es la endoscopia superior con retroflexión para visualizar el segmento potencialmente erosionado justo por debajo de la unión gastroesofágica. La porción erosionada de la banda puede ser del tamaño de un pequeño agujero. No existen pruebas de que una erosión, incluso pequeña, se cure por sí misma. El tratamiento de elección de una BGAL erosionada es
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II-272 la extirpación de la banda. A veces, existe una gastrostomía evidente alrededor de la banda, y es necesario cerrarla. Con frecuencia, el estómago ha sellado el agujero, y es suficiente retirar el dispositivo. El cirujano debe contemplar la idea de las sondas de alimentación de yeyunostomía y gastrostomía de descompresión, según el grado de erosión y la salud global aguda y crónica del paciente. Estos procedimientos asociados con la extirpación de la banda normalmente se consiguen por laparoscopia, aunque con frecuencia es difícil realizar la intervención debido a la reacción inflamatoria causada por la banda erosionada. Problemas del puerto. Aunque los problemas en el puerto de ajuste generalmente no son urgentes ni potencialmente mortales, son una fuente significativa de morbilidad postoperatoria en los pacientes de BGAL33. El puerto de ajuste se coloca en varias posiciones, según la preferencia del cirujano, pero suele hallarse en la pared abdominal anterior, profundo a la piel y superficial a la vaina del recto. Los problemas de los puertos de ajuste entran en uno de cuatro grupos básicos: dolor, infección, fuga o inaccesibilidad. Las infecciones del puerto de ajuste pueden ser precoces (es decir, postoperatorias) o tardías, y es importante distinguirlas, porque la etiología y el tratamiento son diferentes. Debido a que se localizan de forma no natural, el dolor en el puerto de ajuste no es totalmente imprevisto. El dolor suele ser mínimo y autolimitado. A veces, el dolor puede ser grave. El dolor persistente en el puerto debe tratarse con inyecciones locales estériles de un anestésico de acción prolongada alrededor del puerto. Si los síntomas mejoran, pero recurren cuando desaparece el efecto de la medicación, el puerto debe moverse quirúrgicamente, porque es probable que esté atrapando un nervio subcutáneo. Un puerto inaccesible puede deberse a una pared abdominal gruesa sobre el puerto, y puede no ser necesariamente un problema quirúrgico. El paciente debe someterse a un ajuste fluoroscópico para determinar si el puerto se ha dado la vuelta. Un puerto que ha girado 18O tiene un aspecto idéntico a un puerto en la posición adecuada. Para diferenciarlos, se pasa la aguja mientras se visualiza fluoroscópicamente. Un puerto que se ha girado debe recolocarse. Esto, probablemente, se debe al desprendimiento de la fascia de una de las suturas de anclaje del puerto de ajuste. Los puertos inaccesibles deben recolocarse. El proceso de revisión quirúrgica incluye utilizar la incisión previa y cortar el puerto. Se eliminan las suturas previas y se identifica claramente la fascia del recto anterior. El puerto se sutura con la fascia, con cuatro suturas permanentes. Un ajuste demasiado apretado y un puerto inaccesible en un paciente es una situación urgente; en este caso, la banda puede desinflarse durante la intervención.
Un puerto de ajuste infectado que se produce fuera del marco perioperatorio es una erosión hasta que se demuestre lo contrario. Una infección postoperatoria inmediata en el puerto de ajuste debe tratarse con antibióticos orales. Muchos pacientes responden, pero algunos requieren antibióticos intravenosos a largo plazo. Ocasionalmente, una infección recalcitrante requiere extirpar el puerto de ajuste. En este caso, se deja que la herida cure secundariamente, y el puerto de ajuste se recoloca en otro lugar. En el puerto se produce con mayor frecuencia una fuga en el sistema. Esto puede estar causado por el choque de una aguja con el tubo en lugar del puerto o por una rotura del tubo por una fuerza de cizallamiento. En cada ajuste, el médico debe retirar la solución salina de la banda para asegurarse de que no existe ninguna fuga. Generalmente, está llamado a ser un fenómeno de “todo o nada”. Es decir, si existe menos líquido del previsto en la banda, es probable que se deba a un error de medición y no a una fuga. Por el contrario, una banda vacía previamente ajustada con éxito es una fuga hasta que se demuestre lo contrario. La inyección de un medio de contraste hidrosoluble puede ayudar a identificar el lugar de la fuga. Muchos cirujanos se saltan este paso porque no cambia el plan quirúrgico, que es sustituir la parte que pierde. La estrategia quirúrgica incluye anestesia general, cortar directamente el puerto de ajuste, identificar el área afectada mediante inyección, y sustituirla. En muchos casos puede sustituirse sólo el puerto. A veces, no se identifica el origen de la fuga en el área subcutánea, en cuyo caso debe utilizarse un laparoscopio para buscar el origen hasta la banda. El pinchazo de aguja de la banda (p. ej., por una pasada desviada durante la fundoplicatura) es la causa intraabdominal más probable. Consideraciones generales sobre la elección de las técnicas en cirugía bariatrica. Criterios para la selección. – IMC >40 o 35 con comorbilidades – que la obesidad grave esté presente desde hace más de 5 años – que no exista historia de alcoholismo y otras como drogodependencias o enfermedades psiquiátricas graves – que los enfermos tengan entre 18 y 60 años – que exista una adecuada comprensión de las alteraciones producidas por la intervención y una buena posibilidad de adhesión a la estrategia propuesta. Cuadro 2. Indicaciones de cirugía bariátrica, SEEDO 200022.
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II-272 Patrón alimentario • Gran comilón a la hora de comer (“Atracones”) • Múltiples ingestas hipercalóricas (“Picador”) • Ingesta habitual de alimentos grasos (Comida rápida)
Tipo de operación recomendable restrictiva o mixta malabsortiva mixtas
Cuadro Nro. 3. Tipo de intervención según el patrón alimentario. Adaptado de Formiguera26.
Comorbilidades mayores y menores Mayores Menores Diabetes tipo 2 Colelitiasis SAOS/SHO Reflujo gastroesofágico Hipertensión arterial Esteatosis hepática Enfermedad cardiovascular Alteraciones menstruales Osteoartropatía severa Infertilidad en articulaciones de carga Incontinencia urinaria de esfuerzo Dislipemia Várices Cuadro Nro. 4. Comorbilidades mayores y menores25. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; SHO: síndrome de Hipoventilación obesidad; HTA: hipertensión arterial.
Complicaciones precoces (dentro de los primeros 7 días tras la intervención): • Dehiscencia de la sutura (Fístula) • Infección de la herida quirúrgica • Absceso intraabdominal • Oclusión intestinal • Hemorragia digestiva • Rotura del bazo • Neumonía • Trombosis venosa profunda (TVP) y Tromboembolismo pulmonar (TEP) • Infección urinaria • Defunción Complicaciones tardías: • Estenosis anastomosis • Comunicación gastro-gástrica • Úlcera boca anastomótica • Colelitiasis • Eventración • Vómitos (> 3 veces/semana) • Diarreas • Síndrome de dumping no deseable • Malabsorción • Desnutrición Cuadro Nro. 5. Complicaciones médicas y quirúrgicas precoces y tardías25.
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II-277
PERITONITIS Y ABSCESOS INTRAABDOMINALES FERNANDO GALINDO
WALTER VASEN
Director y Profesor Titular en la Carrera de Postgrado de "Cirugía Gastroenterológica". Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Buenos Aires
*Médico Infectólogo, Coordinador del Grupo de Trabajo en Infectología del Hospital de Gastroenterología C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires.
ALEJANDRO FAERBERG Médico Cirujano del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As.
A) PERITONITIS. CONCEPTO. VÍAS DE CONTAMINACIÓN. Peritonitis es la inflamación de la serosa peritoneal, debida a múltiples causas en donde la bacteriana es una de las mas importantes. Las vías de contaminación pueden ser: directa o local, hemática, linfática, canalicular o por traslocación de gérmenes del tubo digestivo (Ver Cuadro Nro. 1)
CLASIFICACIÓN Las peritonitis admiten varias clasificaciones teniendo en cuenta la evolución, agente causal, extensión, el origen y aspectos clínicos (Cuadro Nro.2). Las peritonitis por su evolución pueden ser agudas y crónicas. En este capítulo se tratará especialmente a las agudas que requieren diagnóstico y tratamiento adecuado en tiempo perentorio. Por su extensión pueden ser localizadas, generalmente alrededor de la víscera en que se originó el proceso y por su propagación generalizarse al resto
Cuadro Nro. 2. Clasificación de las peritonitis.
de la cavidad peritoneal. Por su agente causal pueden ser sépticas o asépticas. Los gérmenes de las sépticas reconocen dos orígenes principales: digestivo (gérmenes múltiples) siendo los más frecuentes como aerobio Gram (-) la Escherichia coli y como anaerobio el bacteroides fragilis, y de origen ginecológico (Clostridium spp., Neisseria gonorreae). Las asépticas se producen por materiales de origen digestivo (bilis, quimo) pero solo lo son en un comienzo porque la contaminación las transforma en sépticas. Una clasificación clínica y práctica de las formas agudas, porque esta relacionada con el origen, evolución, diagnóstico y tratamiento, es la que las divide en primarias, secundarias y terciarias.
Cuadro Nro. 1. Vías de contaminación peritoneal. GALINDO F, VASEN W y FAERBERG A - Peritonitis y abscesos intraabdominales Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-277, pág. 1-19.
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II-277 Peritonitis primaria (También conocida como espontánea). Se debe a una contaminación general, sin evidencia de lesión en el tracto digestivo. Se observa en adultos con cirrosis, enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, nefróticos. La fuente de infección es hematógena. Peritonitis secundaria. Es la forma más frecuente y de mayor interés quirúrgico. Se originan en procesos intraperitoneales comenzando como una peritonitis localizada que en su evolución puede extenderse a todo el peritoneo (Ej. apenditicis aguda, colecistitis, úlcera perforada, diverticulitis, dehiscencias anastomóticas, etc.) Peritonitis terciaria. Es una forma de peritonitis secundaria que ha sido tratada adecuadamente pero continua con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a persistencia o recurrencia de la infección peritoneal. El interés de considerar este grupo en forma separada es clínico dadas las particularidades que presenta en cuanto a evolución, bacteriología, tratamiento y pronóstico. En este capítulo se tratará, teniendo en cuenta el interés quirúrgico, en primer lugar las peritonitis secundarias seguidas por las terciarias y primarias, y peritonitis que el cirujano debe conocer pero son de tratamiento médico predominante. Muchos de los conceptos tratados en peritonitis secundarias son aplicables a otras formas clínicas por lo que se evitará entrar en repeticiones.
Cuadro Nro. 3. Peritonitis secundaria. Fuentes de producción.
Las peritonitis postoperatorias se deben a contaminación bacteriana intraoperatoria siendo un número importante secundarias a dehiscencias de anastomosis y la contaminación es de origen intestinal. La progresión de la infección y proceso inflamatorio va a depender del grado de virulencia de la fuente de inoculación y de las defensas del paciente. Se produce un mecanismo complejo con un proceso exudativo e intervención de inmunoglobulinas, factores de la coagulación y fibrinógeno, afluencia de neutrófilos y el desarrollo de una actividad fagocitaria que trata de controlar la infección32-10. Tres son los caminos posibles: 1) La fuente de inoculación no persiste por ser bloqueada por el exudado y fibrina, pudiendo llegar a formar adherencias fibrosas. Todo este proceso puede retrogradar , incluso las adherencias y el proceso inflamatorio desaparecer. 2) La segunda opción es que el proceso inflamatorio infeccioso de lugar a una peritonitis localizada. El proceso ha quedado bloqueado por adherencias laxas primero luego fibrosas. 3) El proceso defensivo del organismo no llega a contener el proceso y se extiende dando lugar a una peritonitis generalizada. Agentes causales. Los agentes más importante en las peritonitis son los gérmenes (bacterias, hongos). En las perforaciones patológicas (úlcera perforada) o quirúrgicas (Dehiscencias anastomóticas) primero se tiene contaminación por sustancias que se encuentran en el tubo digestivo (bilis, jugo gástrico o duodenal, etc.) y luego la acción de gérmenes. A estas causas pueden agregarse otras menos frecuentes: cuerpos extraños dejados por el cirujano como pueden ser gasa, talco, o del organismo dejados perdidos como cálculos biliares. Estos cuerpos extraños pueden dar lugar a inflamación, abscesos, y frecuentemente a fístulas. Bacterias. El principal origen de las bacterias en las peritonitis secundarias es el tracto digestivo, razón por la cual siempre se encuentran varias especies (Multimicrobiana
1. PERITONITIS AGUDAS SECUNDARIAS ETIOPATOGENIA Las peritonitis secundarias se deben a la inoculación de gérmenes o agentes químicos a partir de una infección e inflamación en el tracto digestivo o a una perforación visceral o de la pared abdominal (ver Cuadro Nro. 3). En el primer caso el órgano puede ser el apéndice , la vesícula biliar o un divertículo en donde la infección e inflamación, como así también fenómenos isquémicos, provocan una alteración de la pared permitiendo la difusión de gérmenes. La perforación de una víscera da salida al contenido de la misma provocando una agresión química a lo que se agregan gérmenes que dependiendo de su virulencia contribuirán a intensificar la flogosis. La contaminación bacteriana depende del sector del tubo digestivo y de las condiciones patológicas previas. El colon es la zona mas rica en gérmenes y su perforación da lugar a una forma grave de peritonitis (peritonitis fecal).
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II-277 con predominio de gérmenes Gran -), destacándose por su importancia patológica la Echerichia Coli y el Bacteroides fragilis. Esta es una diferencia con las peritonitis primarias en donde la infección es por vía hemática y se trata de un sólo germen. La flora microbiana predominante depende del sector afectado del tubo digestivo (Ver Cuadro Nro. 4) y condiciones previas del huésped que la modifican.
foración colónica o un infarto de intestino una gravedad severa y su generalización en peritoneo es la regla. La repuesta inflamatoria local es exudativa con salida de fluido rico en proteínas incluyendo opsoninas, fibrinógeno y leucocitos polimorfonucleares. El fibrinógeno por polimerización da lugar a fibrina que contribuye a bloquear el proceso localmente. El peritoneo esta edematoso, congestivo, cubierto por exudado fibrinoso que contribuye a adherir las asas intestinales y el epiplón vecino al foco. El peristaltismo de las asas intestinales cesa contribuyendo a focalizar la lesión. La fibrina contribuye a bloquear el proceso siendo un primer paso en la formación de adherencias, por otra parte evita el transporte de leucocitos al sitio. Las opsoninas y el sistema de complemento son necesarios para la fagocitosis de gérmenes por los macrófagos. La suma de un exudado rico en fibrinógeno, la producción de tromboplastinógeno por parte de las células mesoteliales y macrófagos activados conduce al secuestro bacteriano en una malla de fibrina. El proceso local por acción del tratamiento y o virulencia de los gérmenes puede retrogradar, o dar lugar al desarrollo de un absceso o expandirse en el peritoneo. Peritonitis difusa. La difusión de la infección al resto de la cavidad abdominal puede realizarse inicialmente o desarrollarse en la evolución por insuficiencia de los mecanismos que contribuyen a localizar el proceso.
Cuadro Nro. 4. Flora microbiana digestiva31-32-16.
Numerosas causas pueden modificar la flora normal del tubo digestivo. Un estómago con evacuación buena y clorhídrica alta tiene una baja concentración de gérmenes, no así cuando hay retención y aclorhidria. Los inhibidores de la producción ácida condicionan mayor número de gérmenes en el estómago. En las internaciones prolongadas el tracto digestivo puede estar colonizado por flora nosocomial. En la diabetes y en los inmunosuprimidos también se altera la flora. La cirugía también puede contribuir a aumentar los gérmenes cuando se forman asas ciegas que permiten una mayor colonización o a disminuir los anaerobios como ocurre en las colostomías e ileostomías. Patogenia. Se tomara como base para la descripción la peritonitis secundaria la que comienza con una patología local y que en su evolución se extiende en abdomen y repercusión general en el paciente. Compromiso local (peritonitis localizada). El 75% de las peritonitis originadas en causas no traumáticas se deben a apendicitis, úlcera perforada y pelviperitonitis por causas ginecológicas9. A estas causas se agregan: colecistitis, diverticulitis colónica y de Meckel, megacolon volvulado y perforado, isquemias de colon e intestino delgado, etc. Los traumatismos abdominales tanto de heridas por arma blanca y armas de fuego, como los abortos criminales, son también causa de peritonitis. La patología inicial y sus causas son importantes en la evolución. Una apendicitis o una colecistitis generalmente tienen una gravedad moderada mientras que una per-
Fig. 1. Vías normales seguidas por el líquido peritoneal y en condiciones patólogicas por secreciones y supuraciones. 3
II-277 Cuando no se han formado barreras la difusión sigue el camino normal de los fluidos en el peritoneo. Los derrames en la parte superior del abdomen supramesocolónico se dirigen a los espacios subfrénicos donde la presión es menor. Mientras en la parte inframesocolónica es más gravitacional y se dirige a la pelvis y fondo de saco de Douglas siguiendo los espacios parietocólicos e inframesentérico (Fig. 1).
circulación esplácnica con hipoperfusión que condiciona trastornos gastrointestinales, hemorragia digestiva por isquemia mucosa, permeación de toxinas y traslocación bacteriana.
ANATOMIA PATOLÓGICA La peritonitis en su forma más leve se muestra la serosa congestiva, edematosa, con escasa fibrina pudiendo haber líquido intraperitoneal. Microscópicamente hay hiperemia, edema e infiltrados de leucocitos. El incremento del proceso lleva a las formas purulentas, las que pueden estar bloqueadas o no por la formación de adherencias a vísceras y epiplón, o bien diseminarse constituyendo una peritonitis difusa. En otras circunstancias puede dar lugar a abscesos vecinos a la fuente de origen o alejados por gérmenes que se diseminación por vía hemática (abscesos hepáticos) o bien por vía peritoneal (abscesos subfrénicos o pélvicos) (Véase más adelante el tema Abscesos). Se conoce con el nombre de plastrón a un proceso local, mal delimitado en donde convergen alrededor del foco inflamatorio de origen vísceras huecas vecinas y formaciones peritoneales, (epiplón, mesos), pudiendo tener entre medio de estas estructuras inflamadas material purulento. Las adherencias al comienzo son laxas y constituidas en gran parte por fibrina que son reemplazadas por acción de fibroblastos en fibras colágenas, constituyendo esto una suerte de curación natural del proceso. Esto da lugar a lo que se conoce como peritonitis plástica que en intestino delgado y colon puede dar lugar a síntomas de obstrucción.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS O GENERALES La repercusión general puede observarse desde el comienzo o en la evolución de la peritonitis. En la fase inicial esta dada por la virulencia de los gérmenes, la insuficiencia de poder bloquear localmente el proceso y a un aumento de la permeabilidad vascular con pasaje de toxinas y bacterias a la circulación general. La distensión abdominal, mayor cantidad de líquidos contribuyen a aumentar la presión abdominal (síndrome compartimental) e incrementar las manifestaciones. Son formas graves que llevan a un detrimento del estado general con fallas multiorgánicas. Las alteraciones son progresivas y afectan a partes vitales como el aparato respiratorio, cardiocirculatorio y los riñones formándose circuitos viciosos que llevan a una falla multiorgánica. Infección (propagación general). La infección puede propagarse por vía portal dando lugar a una pileflebitis y a la formación de abscesos hepáticos. El pasaje de toxinas y de bacterias a la circulación general puede producir una septicemia y llevar a un shock séptico. Cardiovasculares. En los cuadros graves se tiene hipovolemia que esta dada por la importante perdida de fluidos por los exudados, falta de aportes de líquidos y a la sustracción de estos por el íleo intestinal. La hipovolemia junto con el shock séptico lleva a una falla cardiovascular con disminución del débito cardíaco y falta de oxigenación tisular que lleva a una acidosis Respiratorias. Hay varios mecanismos que llevan a una disminución de la función respiratoria y que pueden actuar en distinto grado. La motilidad diafragmática esta disminuida o ausente por el dolor y vecindad de la infección. Esto lleva a la producción de atelectasias especialmente en las bases y derrames pleurales. El edema de la membrana alveolocapilar y las alteraciones de las presiones capilares por los cambios cardiovasculares disminuyen la función pulmonar. Renal. La acción directa de las toxinas y la falta de una buena perfusión por falla cardiovascular llevan a una insuficiencia renal. Cuando la presión intraabdominal supera los 30 mm. de mercurio (Síndrome compartimental del abdomen) la perfusión renal y filtrado glomerular se ven reducidos y aparecen efectos mecánicos directos sobre la
CLÍNICA La sintomatología de las peritonitis presentan muchas variantes que dependen de la causa que la origina (apendicitis, colecistitis, perforación ulcerosa, etc.), del lugar del abdomen afectado, del tiempo de evolución que lleva el proceso y de las condiciones propias del paciente. En esta parte general se tomarán para la descripción las peritonitis originadas en la perforación de una víscera y los originados en el proceso inflamatorio local y se verán los síntomas propios de la inflamación peritoneal cualquiera sea su origen. Dolor. El dolor puede manifestarse en forma aguda, brusca como ocurre en la perforación de una úlcera duodenal mientras que en la inflamación de un órgano como la vesícula biliar o el apéndice lo hace en forma progresiva. Es importante señalar que en los perforados después del fuerte dolor inicial tengan una disminución del 4
II-277 mismo mientras se van instalando las manifestaciones de la inflamación peritoneal. El no estar advertido de estos cambios es causa de retardo en la consulta y en el diagnóstico. Es importante la ubicación y el tipo de dolor (cólico, continuo, intermitente) y de su irradiación. El dolor se mantiene localizado mientras la reacción peritoneal sea local, si la peritonitis progresa el dolor también se generaliza. Nauseas, vómitos. Son síntomas frecuentes y comunes a muchas causas de peritonitis, debidos a irritación peritoneal. En la evolución de las peritonitis el íleo paralítico intestinal contribuye a que sean más constantes. Fiebre. Es un síntoma constante. En personas de edad avanzada puede no ser muy importante y no guarda relación con la intensidad de la peritonitis. Es de gran valor determinar la diferencial entre la temperatura periférica y la rectal que en caso de peritonitis sobrepasa el grado centígrado. Esto se conoce como disociación axilo-rectal y es más notable en patología de abdomen inferior y pelvis. Otros síntomas. La diarrea puede existir pero no es frecuente. Lo importante es saber que no excluye la posibilidad de un cuadro local como una apendicitis aunque lo más frecuente en las inflamaciones peritoneales es la instalación de un íleo adinámico. El examen físico. El paciente esta quieto, en decúbito dorsal, trata de no movilizar su abdomen aun con la respiración. Esta se vuelve más torácica, superficial y puede haber aumento de la frecuencia. Las fascie del paciente denuncia la gravedad del cuadro, dado el dolor, la fiebre, la deshidratación. La conocida como fascie hipocrática se observa en cuadros avanzados y son debidas también a la deshidratación, dolor y la sepsis, siendo los rasgos más afilados, ojos hundidos, mucosas secas, y expresiones de dolor y angustia. Suele haber hipertermia (con diferencial significativa) y diaforesis. Si hay shock séptico el paciente puede presentar: taquicardia, hipotensión y si se profundiza se suman hipotermia y extremidades frías. Examen del abdomen. A la inspección puede observarse a veces distensión por el íleo y fijeza respiratoria para no incrementar el dolor. La palpación permite precisar la zona dolorosa y los órganos comprometidos. Esta exploración debe realizarse en forma muy suave, comenzando por las zonas alejadas a la que se considera afectada. Maniobras bruscas de entrada provocan defensa y contractura del abdomen impidiendo hacer una buena semiología del mismo. La zona afectada se reconoce por la contractura muscular aumentada con respecto a otras zonas y en segundo lugar por el dolor. El signo de Blumberg o del rebote es una forma de provocar dolor debido a la inflamación peritoneal y consiste en una compresión suave flexionando los dedos contra el abdomen y efectuando una descompresión rápida. Es importante observar la cara del paciente que exterioriza la sensación de dolor más que con la palabra. Una palpación
más profunda completará el examen, siendo necesario disminuir la contractura provocada como reacción defensiva del enfermo, desviando la atención del paciente o realizando la exploración al mismo tiempo que el tacto rectal (Maniobra de Yódice-Sanmartino). La percusión puede evidenciar: timpanismo, matidez (sobre todo en flancos si hay líquido libre) o ausencia de la misma en región subfrénica derecha en caso de neumoperitoneo (signo de Jobert). El silencio auscultatorio es la expresión clínica de la parálisis intestinal. El tacto rectal y vaginal son de suma utilidad para detectar colecciones en el fondo de saco de Douglas o descartar cuerpos extraños o tumores, o patología ginecológica. Permiten una relajación relativa del abdomen y realizar una palpación combinada con la abdominal.
LABORATORIO La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prácticamente constante. En pacientes inmunodeficientes y en gerontes, la leucocitosis puede no ser importante El hematocrito se halla aumentado por deshidratación y hemoconcentración, salvo que por su patología de base sea un paciente anémico. La amilasemia puede elevarse sin implicar patología pancreática. Son útiles los gases en sangre para evaluar progresión de la sepsis. El diagnóstico bacteriológico surge a partir del líquido recolectado de la cavidad y si se sospecha compromiso séptico se recurrirá al hemocultivo o policultivos (sangre, orina, secreciones, etc.). Punción abdominal (o paracentesis) y otras. No es un estudio sistemático pero es de gran utilidad en casos dudosos y cuando existe contenido liquido peritoneal. Generalmente se realiza a ciegas en fosa iliaca izquierda o con control ecográfico. En las colecciones en el fondo de saco de Douglas se puede obtener material para estudio por punción transvaginal en el fondo de saco posterior o bien por vía rectal. En el liquido obtenido es importante ver sus características, puede ser purulento y no, tener elementos como sangre o bilis o mostrar al examen microscópico presencia de gérmenes y gran cantidad de leucocitos (>500/mm3) o de piocitos como indicadores de peritonitis32-10-21. Gammagrafía. Los estudios con Galio 67, Indio 111 o Tecnecio no son utilizados en peritonitis aguda por su poca disponibilidad, demora en los resultados y al escaso aporte. Son más utilizados en las formas terciarias y en la detección de abscesos en donde la ecografía y la tomografía no resultaron satisfactorios (ver más adelante).
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II-277 IMÁGENES RADIOGRAFÍA DIRECTA DE ABDOMEN La radiografía directa de abdomen de preferencia debe ser hecha de pie. Si el enfermo por sus condiciones físicas no es posible se recurrirá al decúbito dorsal y lateral. El estudio de pie y lateral permite ver mejor los niveles hidroaéreos, el neumoperitoneo y los derrames. Una simple radiología directa de abdomen puede mostrar elementos importantísimos de peritonitis como aire libre en la cavidad abdominal por perforación de víscera hueca, aire subdiafragmático en los abscesos subfrénicos, aire encapsulado en abscesos de órganos macizo. Manifestaciones por íleo debido a la peritonitis, asas dilatadas y niveles hidroaéreos (íleo adinámico) en forma localizada o generalizada. Imagen de vidrio esmerilado (opacidad uniforme que oculta estructuras óseas) y signo del revoque (bandas opacas que separan asas vecinas o que reflejan edema de pared y mesos) que evidencian liquido libre en el abdomen; borramiento del psoas (edema retroperitoneal), calcificaciones de vesícula o de quistes, niveles hidroaéreos localizados en abscesos tabicados, derrame pleural secundario a abscesos sub frénicos y otros datos de resorte gastroenterológico como la intususcepción, vólvulos, lesiones vasculares, etc.
Fig. 3. Radiografía de tórax lateral, mostrando la elevación del diafragma y una colección líquida aireada subfrénica.
ECOGRAFÍA La ecografía es un método diagnóstico muy utilizado por su sensibilidad, disponibilidad y bajo costo, teniendo la ventaja de no requerir contraste y puede hacerse en la cama del paciente. Razones por lo que es usado frecuentemente en primer termino y si quedan dudas se recurre a otros medios como la Tomografía Computada.
Fig. 2. Radiografía directa que muestra elevación del diafragma y una colección subfrénica con aire.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Fig. 4. Ecografía. Absceso pelviano.
La radiología simple de tórax permite visualizar cambios secundarios a los procesos subfrénicos como son el derrame pleural, las atelectacias basales y la elevación del hemidiafragma homolateral al proceso (Figs. 2 y 3). El aire subdiafragmático (signo de Popper) en caso de perforación de víscera hueca suele verse mejor en la radiografía de tórax que en la abdominal.
La sensibilidad se pone de manifiesto en la detección de masas tumorales, desplazamientos de vísceras, colecciones líquidas y de abscesos. El aparato de ecografía puede ser trasladado a la cama del paciente y sirve tanto para el diagnóstico y guía en el tratamiento para realizar punciones y drenajes percutáneos. 6
II-277 TOMOGRAFÍA COMPUTADA
tico de la enfermedad causal se establecerá por una laparoscopia o laparotomía.
Este método es útil para evaluar colecciones y abscesos (zonas de densidad anormal, a veces con burbujas de gas que desplazan órganos vecinos) y eventualmente patología de base sobre todo en pacientes en los que el examen abdominal puede ser equívoco (trauma encefálico, consumo de corticoides). Tiene alta sensibilidad para peritonitis postoperatorias y en la pesquisa del foco séptico oculto.
Diagnóstico diferencial Dado al gran número de patologías con cuadros agudos que pueden dar o simular una peritonitis, serán únicamente nombradas (se pide al lector ir a los capítulos correspondientes para más detalles). Entre las patologías quirúrgicas se consideran: lesiones de la pared abdominal como los hematomas de la vaina del recto; hemoperitoneo debidos a rotura de bazo, tumores hepáticos, embarazo ectópico o por rotura de aneurisma de aorta; oclusión intestinal; procesos derivados de órganos retroperitoneales como el páncreas (pancreatitis) o renal (abscesos); etc., Entre las patologías no quirúrgicas a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial existen patologías: gastrointestinales como hepatomegalia congestiva, pancreatitis, enterocolitis aguda; ginecológicas como pelviperitonitis, ovulación dolorosa, endometriosis; urinarios como pielonefritis, cólico renal; respiratorias como neumopatía basal, embolia pulmonar: cardiovasculares como infarto de miocardio¸ alteraciones metabólicas y hematológicas y otras afecciones médicas: crisis addisoniana, uremia, porfiria, drepanocitosis y leucemias.
PRONÓSTICO
Fig. 5. Tomografía. Necrosis infectada en pancreatitis aguda.
En términos generales, se han considerado: edad del paciente, patología asociada, enfermedad desencadenante, tiempo de evolución y disponibilidad de medios. Los pacientes de mayor edad y con patología asociada (neoplasias, diabetes, insuficiencia renal, inmunosuprimidos) tienen peor pronóstico10. La diversidad de patología que conduce a una peritonitis hace también difícil de dar pronósticos generales. Todo cirujano sabe la gravedad que revisten las peritonitis con isquemia mesentérica y en los que hay una peritonitis fecal por perforación colónica en donde la mortalidad esta entre el 40 a 80%. Las peritonitis originadas en inflamaciones del apéndice o de la vesícula tratadas adecuadamente tienen una mortalidad que no debe sobrepasar el 1 ó 2%. Estos mismos procesos tratados tardíamente (peritonitis difusa) la morbilidad y mortalidad son mayores. Dadas las diversas causas que hay que tener en cuenta para el pronóstico es que se emplean los scores de riesgo. Entre los sistemas más frecuentemente utilizados se encuentra el APACHE II (Acute Phisiology And Chronic Health Evaluation) que otorga puntos por parámetros de fisiología agudos, edad y patología crónica. Koperna y col.12 establecieron el score promedio al comienzo del tratamiento en 12,7; el de fallecidos en 22,9 y el de sobrevivientes en 10,6. Cuando se tiene más de 15 puntos la mortalidad es del 46,7 % y con menos de 15 es 4,8 %.
LAPAROSCOPIA COMO MEDIO DIAGNÓSTICO Su empleo va en aumento. Permite a través de una pequeña incisión colocar el laparoscopio y explorar el abdomen y llegar al diagnóstico de la lesión y a proseguir con el tratamiento si se considera adecuada la vía26. Evita mayores gastos en el preoperatorio al diagnosticar directamente la causa de la peritonitis y realizar el tratamiento. Tiene algunas limitaciones como la imposibilidad de obtener una cámara abdominal por operaciones previas.
DIAGNÓSTICO Debemos distinguir el diagnóstico de peritonitis y el de la lesión causal. El diagnóstico de peritonitis es eminentemente clínico siendo el examen físico, la fiebre y la leucocitosis los elementos más importante. Los métodos por imágenes nos hablan más de la lesión causal y de su extensión como de la existencia de neumoperitoneo, colecciones, abscesos, etc. El diagnóstico de peritonitis es relativamente fácil y sirve para establecer la necesidad de un tratamiento quirúrgico. El diagnóstico de la enfermedad causal sirve para planear la terapéutica pero si no es posible la necesidad de una intervención quirúrgica por el cuadro inflamatorio peritoneal es perentoria y el diagnós7
II-277 TRATAMIENTO (SECUNDARIAS)
La antibioticoterapia debe basarse en estudios hechos en el propio paciente (secreciones, hemocultivos, etc.). Como los cultivos suelen demorar, se debe medicar empíricamente con los agentes recomendados por cada Unidad Asistencial que surgen de un control permanente de las infecciones y uso racional de antibióticos. En caso de carecer de un comité de infecciones se deberán seguir la experiencias de centros reconocidos de la misma región.
Se tratará primero las medidas comunes a todo tipo de peritonitis y luego las especiales: reanimación, antibióticoterapia, eliminación de la fuente de contaminación bacteriana, reducción del inóculo bacteriano y soporte metabólico continuo..
REANIMACIÓN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Una vez realizada la semiología se impone la colocación de una vía central que mida PVC y permita expandir la volemia. La velocidad con que se realiza la reanimación depende del grado de hipovolemia, del estado fisiológico del paciente y de lo agudo de la situación. Previo a la cirugía, es ideal que el proceso se efectúe en no menos de 2 a 3 hs. Para evaluar la reposición se controlan presión arterial, estado de conciencia, sonda vesicular, control de la presión venosa central y en algunos casos será necesario la colocación de un catéter de Swan Ganz (presión enclavada). En situaciones extremas, para preservar la oxigenación, puede requerirse intubación traqueal y respiración asistida. Para descomprimir el tubo digestivo y evitar vómitos y broncoaspiración se coloca sonda nasogástrica. Es frecuente que estos pacientes tengan hiperclorhidria siendo útil su reducción mediante la administración de inhibidores de la bomba de protones.
Decidido el tratamiento quirúrgico este no debe demorarse. La única demora será la necesaria para efectuar los estudios preoperatorios y para mejorar las condiciones respiratorias, cardiocirculatorias y la diuresis. Esta demora no debe sobrepasar las 12 horas. Abordaje y exploración. La laparotomía mediana es una incisión rápida y permite una buena exploración y tratamiento cualquiera sea el foco. En los casos en donde se tenga diagnóstico causal la incisión puede estar relacionada al sitio. Ej. una incisión de Pfannenstiel en patología pelviana, una incisión subcostal derecha en patología vesicular y hepática, etc. La exploración laparoscópica contribuye al diagnóstico y si se considera factible para proseguir la operación sin laparotomía y si esta se realiza se la efectuará según el foco diagnosticado. Son normas generales de cirugía que si hay un proceso peritoneal localizado el cirujano debe limpiar el mismo aspirando todas las secreciones y material purulento que haya, tratando de no diseminar el mismo por el resto del abdomen. Durante la operación debe proteger con compresas el campo operatorio para evitar la contaminación de otras zonas. Obtención de material para estudios bacteriológicos en lo posible antes de la limpieza o lavados en el peritoneo.
ANTIBIÓTICOTERAPIA La selección del antibiótico depende: 1) de la actividad demostrada del agente contra las bacterias que se presume están presentes según el nivel de perforación del tubo digestivo; 2) capacidad del antibiótico de alcanzar niveles adecuados en la cavidad peritoneal; 3) características del paciente y 4) del lugar de internación (33). Todo esquema tiene que ser efectivo contra Echerichia Coli y Bacteroides fragilis y ninguno ha sido superior a un aminoglucósido con metronidazol en peritonitis secundaria. Pueden utilizarse también: cefoxitina, cefotetán, ticarcilina / ácido clavulánico, ampicilina / sulbactam, piperacilina / tazobactam o carbapénicos (imipenem o meropenem)31-34. Además para Echerichia Coli son aptos: aminoglucósidos, cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona, ceftazidima, etc.) o astronam y quinolonas de 2ª o 3ª generación. Para bacteroides: metronidazol o clindamicina. El advenimiento de nuevas quinolonas permite pasar a la vía oral en cuanto se recupera el tránsito intestinal34. El aislamiento de flora polimicrobiana con cándida en peritonitis secundaria no requiere el uso de fármacos antimicóticos. Si se tratara de flora única o peritonitis terciaria debe ser indicado anfotericina y fluconazol.
Tratamiento del foco contaminante. La cirugía consiste en la eliminación del foco contaminante y si no es posible su reducción y o drenaje al exterior, limpieza del peritoneo y avenamiento. Hay consenso general que la eliminación del foco, cuando posible, es la mejor solución y acorta la evolución postoperatoria. La apendicectomía en apendicitis aguda y la colecistectomía en colecistitis aguda son conductas que nadie discute hoy. En la sigmoiditis aguda diverticular con peritonitis la extirpación del sigmoide con o sin reconstrucción del tránsito también es considerada la conducta electiva. No obstante, a veces, el proceso local ha dado lugar a un plastrón en donde es peligroso la disección por las vísceras vecinas comprometidas y el cirujano solo puede drenar localmente y en ciertos casos excluir el pasaje de materias fecales con una colostomía transversa (otra conducta es la realización de una ileostomía). Cuando la peritonitis se debe a perforación de una vís8
II-277 cera el tratamiento va desde el cierre simple por sutura a la resección englobando la perforación. Esto depende: 1) órgano afectado e importancia de sus lesiones; 2) tipo y cantidad de material contaminante y 3) tiempo que media entre el comienzo del cuadro y la operación En la úlcera gastroduodenal perforada el cierre suturando la perforación es el gesto más realizado, si se trata de un ulceroso crónico y no hay una peritonitis se agrega vagotomía y una derivación gastroyeyunal desaconsejándose en la actualidad las resecciones. Cuando se tiene una perforación en intestino delgado como ocurre en los linfomas o en el Crohn lo aconsejable es la resección segmentaria ya que no es seguro efectuar un cierre en una pared enferma y estenosada. Las perforaciones en colon como en el megacolon tóxico dado al estado del órgano se debe resecar todo el colon para sacar el foco séptico, única forma de evitar nuevas perforaciones. En caso de dehiscencia de una sutura en colon que no esta dirigida y drenada y con peritonitis no es aconsejable la reanastomosis dado al estado de los cabos siendo más seguro el abocamiento de los cabos al exterior y si no es posible al menos hacer una ostomía con el cabo funcionante proximal con cierre del distal.
en la vecindad del foco tratados y zonas declives o que por ser de presiones negativas las colecciones tienden ir a esos lugares. como son los espacios subfrénicos, el fondo de saco de Douglas y las goteras parietocólicas38. Es conveniente para que los drenajes funcionen adecuadamente que mantengan una presión negativa para que la aspiración sea constante. Un drenaje que no funcione o taponado ejerce una acción contraria a lo que se desea con su empleo. Lavado intraperitoneal postoperatorio. El lavado intraperitoneal postoperatorio es un viejo método que tiene una amplia bibliografía, con resultados discordantes, y sobre el que no hay evidencia cierta de su utilidad. El propósito que se perseguía era disminuir la carga bacteriana y las toxinas peritoneales, pero también contribuye a diseminar las bacterias en lugares en donde estaba ausente y posiblemente altere mecanismos inmunitarios33. La indicación más frecuente era la peritonitis difusa. El cirujano debía dejar en la operación todos los tubos colocados: un catéter (Tenckhoff o similar) que emergía por debajo del ombligo y tubos de siliconas de drenaje supramesocolónicos, ambos flancos y en pelvis. La instilación de la solución de diálisis peritoneal con el agregado de antibióticos y drenado posterior y nuevas reinstilaciones que se mantenían en los primeros días (72 horas)4. Por otra parte, no se ha demostrado que la instilación de antibióticos intraperitoneal sea superior a la administración parenteral36. En resumen: aunque no hay un trabajo indiscutido de evaluación, los lavajes intraperitoneales postoperatorios han perdido consenso9-4.
Limpieza del peritoneo (Reducción del inóculo). La limpieza del peritoneo es una medida tan importante como el tratamiento del foco contaminante. Para lograrlo a veces es necesario efectuar el desbridamiento de vísceras unidas con fibrina y que pueden esconder entre ellas abscesos interasas. Por aspiración se deben sacar el pus, bilis, detritus y material necrótico y completar la limpieza con lavajes con solución fisiológica. Es necesario aspirar el líquido remanente, ya que los fluidos favorecen el desarrollo de agentes patógenos al disminuir la fagocitosis y la migración leucocitaria. Cuando el cirujano no tiene la seguridad de que la limpieza del peritoneo es suficiente o que el factor causal no ha podido ser totalmente tratado la utilización de drenajes, y en casos seleccionados la realización de lavados intraperitoneales postoperatorio o dejar el abdomen abierto y contenido (laparostomía) para poder proseguir con la limpieza del foco.
Abdomen abierto y contenido. Se realiza solo en casos especiales, donde el foco infeccioso no ha podido ser tratado en su totalidad y debe hacerse por etapa. La mayor experiencia se ha obtenido en el tratamiento de la necrosis infectada del páncreas. La necrosis en la primera operación no siempre esta bien delimitada y se puede removerla totalmente por el peligro de lesionar importantes elementos elementos sobre todo vasculares, cosa que es posible hacerlo por etapas mientras la necrosis se desvincula bien de las zonas sanas.(Véase Cap. IV-474) Cuando se deja el abdomen abierto es necesario dejar las vísceras acomodadas como para poder llegar al foco que debe ser tratado y controlado. En el caso del páncreas que es un órgano retroperitoneal se deja un taponaje realizado con una venda vaselinada entre el páncreas por detrás y la pared abdominal quedando el estómago reclinado hacia arriba y el colon transverso hacia abajo. Este procedimiento no esta carente de complicaciones como fístulas intestinales o de órganos, lesiones vasculares, etc. En las pancreatitis el procedimiento ha contribuido a mejorar los resultados siendo muy importante que siempre sea hecha por el mismo cirujano que conoce la
Drenajes abdominales. El uso de drenajes ha sido y será motivo de controversia. Es cierto que drenar bien toda la cavidad abdominal no es posible. Una opinión es considerar que si el foco causal ha sido resuelto, seguido de una toilette de todos los compartimientos peritoneales no es necesario dejar drenaje Por otra parte están los que piensan, a los que se adhieren los autores que cuando se trata una peritonitis purulenta no se tiene la seguridad plena de no dejar áreas contaminadas y por otra parte los drenajes tienen probados beneficios y muy escasa morbilidad. Los drenajes se dejan 9
II-277 TRATAMIENTO LAPAROSCÓPICO DE ALGUNOS
anatomía propia del caso, y que tenga experiencia y dedicación especial en esta patología.
ABDÓMENES AGUDOS PERITONÍTICOS FRECUENTES
Cierre de laparotomía. La laparotomía debe cerrarse herméticamente. Las limitaciones están dadas: 1) Cuando existe una eventración o falta de la pared por herida previa y el paciente se opera por una peritonitis. El cierre de la pared debe hacerse si con las estructuras que se tienen en lo posible y no quedara tensión ni tampoco producir un aumento de la presión intraabdominal. No es conveniente hacer operaciones de despegamientos o incisiones de descargas en la pared por el peligro de infección, por lo que es aconsejable dejar el abdomen contenido con una malla y diferir la reparación de pared abdominal para cuando haya sido totalmente controlada la infección peritoneal. 2) En los casos en donde se considere la necesidad de laparotomías iterativas se dejara el abdomen abierto y contenido. En estos casos se puede utilizar una malla transitoria sujeta a la pared por puntos en U transparietales34-9-10.
Estos temas son tratados con las patologías y técnicas en particular. La laparoscopia diagnostica tiene aceptación general sobre todo cuando no se tiene diagnóstico y se considera que la patología a tratar puede hacerse por esa vía. Cada vez son más los cirujanos que tratan por laparoscopía una apendicitis aguda, una colecistitis aguda, la diverticulitis de Meckel y la úlcera perforada. En cambio cuando involucra técnicas más complejas como resecciones colónicas en diverticulitis aguda la vía empleada es la laparotomía y por vía laparoscópica sólo están siendo efectuadas en centros especializados por cirujanos dedicados especialmente a estas patologías.
FORMAS CLÍNICAS DE PERITONITIS SECUNDARIAS Aquí solo se destacaran las características sobresalientes de algunas formas clínicas. Peritonitis postoperatoria. Están relacionadas a una complicación: dehiscencia de suturas, lesiones isquémicas por falta de irrigación, perforaciones inadvertidas o agravamiento del proceso original. La sospecha de la complicación es clínica, cambios en la evolución con desmejoramiento del estado general y o local, el dolor, fiebre y leucocitosis en ascenso. Esto lleva al estudio por imágenes y proceder de acuerdo a los hallazgos. Una fístula dirigida, con reacción peritoneal limitada, puede seguirse tratamiento conservador. La existencia de un absceso obliga a proceder al drenaje percutáneo. En las peritonitis por dehiscencia obliga a una relaparatomía para tratar la perforación o bien excluirla de la circulación enteral como puede ser el abocamiento de los cabos.
1-17-26-27
Abordaje laparoscópico El abordaje laparoscópico va ganando terreno tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, pero tiene limitaciones técnicas que obligan a una selección de los casos. La laparoscopía tiene las siguientes ventajas26: menor trauma quirúrgico, exploración más completa, pronta recuperación, menor tiempo de internación, evita operaciones innecesarias, reemplaza otros estudios y acelera diagnósticos y mejor costo beneficio. En caso que deba proseguirse por laparotomía y conocerse el diagnóstico se efectúa la incisión y operación más adecuada. Las limitaciones del empleo del abordaje laparoscópico son las comunes a todos los casos y que están dadas por la imposibilidad de obtener un buen neumoperitoneo (operaciones previas, distensión abdominal, etc.) o por la magnitud de la operación a realizar y experiencia del equipo tratante. La hipótesis de que el aumento de la presión abdominal por el neumoperitoneo podría favorecer la translocación bacteriana no ha sido probado y por otra parte se considera que la vía laparoscópica sería más beneficiosa por no provocar una supresión global del sistema inmunológico, preservando la actividad de macrófagos, la absorción linfática y el secuestro de bacterias por fibrina26. La exploración que se logra con la laparoscopia es mayor que la lograda en relación a la incisión necesaria por laparatomía. Para explorar bien todo un abdomen es necesaria una incisión xifopubiana. En cambio con los instrumentos largos empleados en laparoscopia es posible llegar a explorar la mayor parte de la superficie peritoneal.
Fig. 6. Absceso pélvico.
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II-277 Peritonitis fecal. Se denomina así cuando hay perforación del colon y pasaje de materia fecal. Es una peritonitis grave, que requiere tratamiento urgente del foco y limpieza de la cavidad abdominal.
nosocomial. Este hecho tiene que ser considerado pues tiene implicancias terapéuticas en el momento de elegir el tratamiento antibiótico. Hay persistencia de la fiebre, aunque puede no ser elevada, leucocitosis y catabolismo aumentado. La presencia de síntomas de sepsis más allá del quinto día de un tratamiento adecuado debe hacer sospechar una compilación de la peritonitis secundaria y estaremos entonces frente a una peritonitis terciaria que requiere un nuevo planteo diagnóstico y terapéutico9-10-17. La falta de solución llevará al paciente a fallas multiorgánicas. A pesar de las manifestaciones clínicas, la TAC (así como el acto quirúrgico) fracasan en identificar una fuente de infección focal. Lo frecuente es una infección peritoneal difusa con dispersión de material fibrinoso sobre la superficie peritoneal10.
Peritonitis ginecológica. Son más frecuentes en mujeres jóvenes. El dolor y la contractura de la pared se manifiestan en las fosas iliacas y en el hipogastrio. Hay fiebre y franca disociación axilorectal. El tacto vaginal muestra un fondo de saco de Douglas doloroso, que se puede extender a los sacos laterales de la vagina y agravarse con los desplazamientos del útero producido con la otra mano palpando el hipogastrio. La punción transvaginal del fondo de saco de Douglas puede mostrar material purulento y servir para estudio bacteriológico y drenaje. La ecografía puede mostrar imágenes patológicas anexiales y en útero como la presencia de colecciones.
BACTERIOLOGÍA Peritonitis biliar. Se caracteriza por la existencia de bilis en peritoneo por alguna lesión en la vía biliar y posterior infección. Cuando es una vesícula enferma gangrenosa que se perfora la infección existe desde el comienzo y la conducta quirúrgica no puede dilatarse. En otros casos la pérdida de bilis se debe a lesión de la vía biliar, apertura del cístico, salida de un tubo en T de Kehr. La bilis se difunde en peritoneo dando lugar a lo que se denomina coleperitoneo, el que en ciertos casos puede bloquearse y quedar solo en una zona del peritoneo. El proceso puede mantenerse muchas horas o días sin infectarse, pero la infección ocurre y tenemos una peritonitis biliar. Es conveniente solucionar el problema de la bilirragia y drenar el contenido biliar del peritoneo antes de llegar a una peritonitis.
En estos pacientes la flora encontrada en la peritonitis y en el tracto digestivo han sufrido cambios. Los gérmenes son diferentes y muchas veces resistentes a los antibioticos utilizados. Los hongos como la candida pasa a tener un valor independiente en las infecciones nosocomiales en relación a la comunitarias21. Se recordarán cambios que sufren los pacientes en el postoperatorio y que deben tenerse en cuenta cuando se encara el tratamiento de una peritonitis terciaria y que son importante en la prevención de una forma terciaria. En el estómago la cantidad de bacterias está relacionada directamente con el pH gástrico. A un pH bajo el contenido del estómago suele ser estéril y en los pacientes con aclorhidria el recuento de bacteria puede llegar a 105. Los pacientes con hemorragias digestiva, ulcera gástrica, ulcera gastroduodenal u obstrucción duodenal tienen un mayor número de gérmenes en el estómago. Es frecuente en el postoperatorio la administración de antiácidos o bloqueantes H2 lo que favorece un aumento de bacilos Gram negativos en la flora gástrica. Las intervenciones quirúrgicas que ocasionan un asa excluida (asa ciega) como la Gastrectomía a lo Bilroth II y la en Y de Roux dejan un asa eferente ciega de intestino delgado que mantiene un éxtasis y es colonizada por enterococos, entero-bacteria y bacteroides. Los pacientes con internaciones prolongadas pueden tener su tracto digestivo colonizado con la flora nosocomial. Otras causas a considerar es el uso previo de esteroides, diabetes e inmunosupresores, etc. que pueden modificar la flora aumentando la colonización por Cándida u otros especies de hongos. En los pacientes con colostomías e ileostomías también se altera la flora intestinal, disminuyendo la cantidad de anaeróbios como se observa pacientes con colostomía
2. PERITONITIS TERCIARA La peritonitis terciaria es una forma secundaria, que pese al tratamiento que se le haya administrado, hay una persistencia de la repuesta inflamatoria y un desarrollo progresivo a una disfunción orgánica múltiple. Todos los conceptos vertidos en cuanto al diagnóstico y tratamiento de las peritonitis secundarias deben ser tenidos en cuenta en las terciarias. A fin de no entrar en repeticiones en este apartado se verán las características que distinguen a la forma terciaria
ASPECTOS CLÍNICOS Esta infección siempre se diagnostica en pacientes previamente internados y que cursan un postoperatorio. Frecuentemente hay factores que favorecen la progresión del cuadro como diabetes, obesidad, corticoides, inmunosupresión, etc. La infección es posquirúrgica e intra 11
II-277 transversa e ileostomía. Las resecciones de intestino delgado así como las intervenciones de esófago que utilizan intestino grueso alteran la carga bacteriana del intestino remanente24.
TRATAMIENTO
terapéutico para la resolución del cuadro es quirúrgico. El esquema de antibioticoterapia a emplear debe ser efectivo contra Escherichia coli y Bacterioides. Estos puedes ser tratados con los que abarcan dicho espectro como cefoxitin, cefotetan, ticarcilina / clavulánico, ampicilina / sulbactam, piperacilina / ticarcilina / clavulánico, ampicilina / sulbactam, piperacilina / tazobactan, ó carbapenos como imipenem , meropenem o ertapenem y recientemente tigeciclina. Para el tratamiento de Escheriquia coli se cuenta con aminoglucósidos como gentamicina y amicacina, cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona, cefotaxime, ceftizoxime, ceftazidima y cefepime, aztreonan y quinolonas como ciprofloxacina. Para el tratamiento de los bacteroides se tiene el metronidazol o clindamicina. Existen algunos datos a considerar ante la elección del antimicrobiano, por ejemplo la resistencia del Bacteride frágilis a clindamicina es <8%, del 16% para el cefoxitin sin embargo no se ha demostrado resistencia del mismo al metronidazol. El uso de aztreonan con metronidazol no es recomendado por la posibilidad de sobre infección por cocos positivos. El uso de ampicilina - sulbactam ha mostrado menor eficacia, 88% versus 100%, comparado con clindamicina más gentamicina debido a la presencia de Pseudomonas spp y enterococo. Los amino glucósidos usados en una dosis diaria son igualmente efectivos en esta patología y es una modalidad con menor efectos adversos. El uso de drogas no debe basarse en datos empíricos sino que cada Institución debe llevar un Control de las Infecciones basadas en estudios microbiológicos y antibiogramas teniendo en cuenta las patologías y comorbilidades de los pacientes atendidos.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO DE LA PERITONITIS
INDICACIONES DE DROGAS ANTIMICÓTICAS
En el tratamiento de la peritonitis terciaria se emplean los recursos señalados en la forma secundaria pero se requiere una mayor sagacidad para llegar al diagnóstico y localización de las causas que mantienen el proceso y adecuar el tratamiento. Se deberá remover y controlar la causa de la contaminación peritoneal. Para lo cual es importante la intervención conjunta con el infectólogo e internista en la toma de decisiones. En el tratamiento de las peritonitis secundarias es suficiente el uso de aminoglucósidos con metronidazol30. La peritonitis secundaria se produce por las bacterias de la flora gastrointestinal, y si bien se han demostrado más de 400 a 500 especies diferentes, existen un gran número de trabajos que no encuentran diferencia con distintos esquemas antibióticos, considerando que el principal acto
EN PERITONITIS
METODOS DE DIAGNÓSTICO RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN La repetición de estos estudios puede mostrar datos que no han sido debidamente valorados o que han aparecido en la evolución como abscesos tabicados, derrame pleural, distensión intestinal por obstrucción, etc.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL La ecografía es el método ideal para el diagnóstico de abscesos intrabdominales por su utilidad, disponibilidad. y bajo costo. Sirve como guía en la punción percutánea y drenaje de colecciones y el control evolutivo.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA La tomografía Axial Computarizada es un excelente método para el diagnóstico de las causa de la peritonitis secundaria o terciaria, Requiere el uso de un contrate endovenoso para evaluar abscesos de órganos macizos como hígado, bazo y riñón y el uso de un contrate oral para diferenciar los abscesos de las vísceras huecas intrabdominales. Existe también la utilización de contraste rectal para diferenciar procesos pelvianos. La TAC además nos permite efectuar los procedimientos de drenaje percutáneo de abscesos y colecciones no accesibles a la ecografía. Es por tal motivo que se consideran la TAC y la ecografía como complementarios entre sí, esenciales para el manejo de estos pacientes.
Existe consenso en que el aislamiento de flora polimicrobiana con Cándida spp. en una peritonitis secundaria no requiere el uso de drogas antimicóticas. Si, por el contrario este hallazgo es en una flora única o en una peritonitis terciaria es claro que se debe tratar y en especial, antes de documentar Candidemia, pues estos casos fueron de mayor mortalidad.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
La duración de la antibióticoterapia dependerá de la respuesta del paciente. Dos estudios evaluaron las complicaciones después de la supresión del tratamiento antibiótico. Los pacientes que estaban a febriles pero con leucocitosis al suspender los 12
II-277 antibióticos desarrollaba abscesos intrabdominales en el 33% de los casos, si los antibióticos se suspendía cuando existía leucocitosis con fiebre la aparición de abscesos era del 55%, en cambio cuando los pacientes estaban afebriles sin leucocitosis no existía recurrencia de abscesos14.
El tratamiento es la administración de antibióticos teniendo en cuenta los gérmenes en juego y el control del medio interno. El pronóstico en general es bueno salvo en los casos en donde haya alteraciones funcionales importantes viscerales principalmente hepática y o renal.
3. PERITONITIS PRIMARIA
4. FORMAS CLÍNICAS DE PERITONITIS DE TRATAMIENTO MÉDICO PREDOMINANTE
El tratamiento de la peritonitis primaria es esencialmente del resorte de la clínica médica y el cirujano debe conocerla para diferenciarla de otras formas que requieren su intervención. La peritonitis primarias se da en pacientes con condiciones preexistentes del peritoneo. En adultos la forma más común se desarrolla en pacientes cirróticos con ascitis y en ausencia de una causa intraabdominal37-16. En los niños es más frecuente que en adultos y debe prestarse importancia a los antecedentes infecciosos respiratorios, otitis y la existencia de una cirrosis posnecrótica o síndrome nefrótico.
PERITONITIS (SIDA)
EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS
Es un cuadro que se observa cada ves más en las guardias hospitalarias tratándose generalmente de pacientes jóvenes, con decaimiento del estado general, frecuentemente no tienen el diagnóstico de previo de SIDA y que por la fiebre y características del abdomen son llevados a una laparotomía, constatándose una peritonitis purulenta y adenopatías inflamatorias. La toma de biopsia y desarrollo de cultivos muestran gérmenes oportunistas como citomegalovirus, cistosporidios, bacilo de la tuberculosis, candida. Otra forma clínica es la presentación de la peritonitis en forma solapada en un paciente conocido de SIDA. Hay que prestar atención a una fiebre no siempre importante, aumento de la frecuencia del pulso, aumento de la frecuencia respiratoria, estados de confusión, presencia de íleo. Estos pacientes pueden tener un sarcoma de Kaposi o linfoma de Hodgkin digestivo que pueden dar cuadros perforativos. El laboratorio puede mostrar leucocitosis, trombocitopenia, alteraciones de la coagulación, glucosuria e hiperglucemia. Todos datos no específicos pero que deben tenerse en cuenta en el tratamiento. El tratamiento es principalmente médico por parte del infectólogo. El cirujano debe acompañar en caso de perforaciones, abscesos y focos sépticos que sean convenientes tratar y drenar. Deben evitarse cirugías innecesarias en lo posible para no incrementar el daño en el paciente que tienen una repuesta inflamatoria alterada y el poder de reparación disminuido.
VÍA DE CONTAMINACIÓN Y GÉRMENES La vía de contaminación es hemática no habiendo ningún foco local en su origen como ocurre en las secundarias. De estas también se diferencian porque se encuentra un germen mientras las secundarias y terciarias son multimicrobianas. En niños los gérmenes más comunes son cocos Gram positivos (Streptococcus pneumoniae) y estreptococcus del grupo A. En adultos son microorganismos de origen intestinal como la Escherichia coli (47% Wilcox37) seguido por el S. pneumoniae (11%), Gran negativos (11%) y streptococus (26%)siendo infrecuente gérmenes anaerobios. El bacilo tuberculoso sería la segunda causa37.
ASPECTOS CLÍNICOS Los signos clínicos corresponden a una peritonitis aguda difusa. El dolor es un síntoma frecuente y generalizado al abdomen. Fiebre elevada, con escalofríos y síntomas de sudoración y taquicardia. Pueden presentar diarrea. El abdomen esta inmóvil, presenta contractura, dolor a la palpación y descompresión, disminución de los ruidos intestinales. Leucocitosis elevada. El estudio radiológico del abdomen puede mostrar íleo intestinal. El diagnóstico de peritonitis es relativamente fácil, pero debe descartarse que no existe algún foco causal intraabdominal. La punción abdominal es importante para el diagnóstico y la bacteriología. Si la punción es negativa se puede recurrir al lavado peritoneal previo. Una flora monoforma habla a favor de peritonitis primaria. La infección peritoneal incrementa la mortalidad de los cirróticos (12%) y agrava la disfunción hepática renal32.
PERITONITIS TUBERCULOSA Se presenta en forma aguda pero más frecuentemente en forma crónica. Se encuentra en pacientes desnutridos e inmunologicamente deprimidos, con inmunodeficiencia adquirida (SIDA) los que contribuyen al aumento de casos con cepas tuberculosas resistentes. Puede presentarse con un cuadro agudo, dolor abdominal, contractura, fiebre, leucocitosis y el diagnóstico establecerse por la laparoscopia o la laparotomía. Las formas crónicas son frecuentes, los pacientes tienen fiebre o febrícula y presentan ascitis. Las formas miliares tienen una distribución difusa y no
TRATAMIENTO 13
II-277 PATOGENIA
llegan a dar imágenes definidas en los estudios por imágenes. Otros casos tienen formaciones grandes que involucran el ciego o masas pelvianas principalmente en la mujer. La confusión puede ser mayor porque puede haber niveles elevados C1257. El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras causas de ascitis carcinomatosa, mucho más frecuente y afebril, ascitis de los cirróticos y otras menos frecuentes como infecciones por hongos. El diagnóstico se establece por el estudio y cultivo de gérmenes en el liquido ascítico y antecedentes en otros órganos como pulmón18. Si son negativos se debe recurrir a la laparoscopia con toma de material para biopsia y cultivos bacteriológicos.
Los gérmenes capaces de producir un absceso son de origen intestinal y en menor frecuencia del exterior por traumatismos abdominales. La llegada de gérmenes en caso de abscesos viscerales es por vía sanguínea y en los hepáticos también por vía canalicular biliar. Los gérmenes en los abscesos intraabdominales provienen de procesos inflamatorios originalmente localizados (apendicitis, colecistitis, etc.), por la perforación del tracto digestivo (ulcera perforada, perforación de megacolon, fístulas anastomóticas, etc.) o por heridas penetrantes de la pared abdominal. Los gérmenes causantes también pueden llegar por un mecanismo conocido como traslocación de gérmenes como ocurre en los abscesos pancreáticos con flora intestinal sin que en éste exista un proceso inflamatorio ni perforación. Este mecanismo también se observa en los abscesos formados a partir de cuerpos extraños intraperitoneales (cálculos, gasas). La experiencia de Moro lo pone en evidencia, materias extrañas (dacron, poliuretano) dejados intraperitoneal en animales se contaminan con flora intestinal (E.Coli, P. Aeroginosa, E. Faecalis) en 3 días mientras que los mismos materiales dejados en celular subcutáneo permanecen estériles. El proceso comienza con una contaminación que continua como una infección pese a los mecanismos normales de defensa del peritoneo. Estos mecanismos son5: la difusión por vía linfática, los macrófagos peritoneales, afluencia de neutrófilos y repuesta linfocitaria. El desarrollo bacteriano depende del tipo y número de bacterias, del sinergismo bacteriano, de la presencia de materias extrañas, estados mórbidos y repuesta inflamatoria32. El sinergismo bacteriano se da frecuentemente dado que la mayor parte de las infecciones intraabdominales son polimicrobianas en donde grupos de bacterias favorecen el desarrollos de otros más virulentos. En los primeros días predominan fenómenos provocados por endotoxinas de gérmenes Gram negativos como la Escherichia coli. El mayor consumo de oxigeno permite la proliferación de gérmenes anaerobios que son los más comprometidos en la formación de abscesos que aparecen después de algunos días (5to al 7mo.día o más). La presencia de materiales extraños como sangre, bilis, cálculos biliares, etc. facilitan el desarrollo de gérmenes. Los estados mórbidos del paciente son también causa que favorecen la infección y formación de abscesos, como son la desnutrición, diabetes, obesidad, alcoholismo crónico, inmunosupresión (sida, esteroides, etc.) La repuesta inflamatoria deficitaria también es importante cuando no llega a erradicar los gérmenes y lograr la recuperación tisular.
OTRAS PERITONITIS NO QUIRÚRGICAS Peritonitis por Clamidias. Se observa en mujeres por infección ascendente por las trompas de Falopio. Se presenta con una ascitis inflamatoria, fiebre, dolor en hipocondrio derecho por perihepatitis. El liquido ascítico presenta cifra elevada de glóbulos blancos (neutrófilos). Fiebre del Mediterráneo familiar. Es una enfermedad hereditaria autosómica que afecta las membranas serosas, entre éstas al peritoneo. La enfermedad en peritoneo se manifiesta con dolores esporádicos (peritonitis serosa) reiterados. Los antecedentes familiares, la reiteración de los cuadros y manifestaciones en otras serosas como pleuritis, sinovitis conducen al diagnóstico. Peritonitis por hongos y parasitarias. Son en general raras, dan lugar a cuadros crónicos o subagudos Ejemplos son la infección por candida en pacientes sometidos a diálisis. La actinomicosis que da lugar a granulomas que afectan el tubo digestivo y peritoneo.
B) ABSCESOS INTRAABDOMINALES Los abscesos intrabdominales es una forma de peritonitis localizada caracterizada por una colección líquida purulenta rodeada de pared inflamatoria. Por su origen se reconocen dos grandes grupos: los obtenidos en la comunidad y los postoperatorios. En el primer caso se trata de peritonitis originadas en procesos locales que en su evolución dan lugar a abscesos locales y a distancia Ej.: sigmoiditis aguda, apendicitis, colecistitis, ulcera perforada, etc. Los abscesos postoperatorios están vinculados a la patología motivo de la operación o a una infección del sitio quirúrgico, por perforaciones o dehiscencias de suturas del tubo digestivo.
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II-277 UBICACIÓN
IMÁGENES
La mayor parte de los abscesos intraabdominales se forman en vecindad con la fuente que lo produce, como son los abscesos perisigmoiditis, pericolecistitis o los relacionados a fístulas digestivas. Los abscesos en su crecimiento pueden fisurarse y propagar su contenido en cavidad peritoneal. La difusión esta sujeta a la anatomía y a los movimientos que normalmente siguen los líquidos en peritoneo. En la parte superior del abdomen, supramesocolónica, la tendencia es ir a los espacios subfrénicos y en la parte inferior hacia pelvis al fondo de saco de Douglas a donde van a converger líquidos que bajan por las goteras parietocólicas derecha e izquierda y de la zona inframesentérica.
La radiología simple de abdomen y tórax son de interés en la evaluación del paciente o inducir al diagnóstico pero no sustituyen a los estudios anteriores. El método de elección tanto para el diagnóstico como el tratamiento es la tomografía computada, seguida por la ecografía. En la práctica no solo la sensibilidad juega su papel en la elección de un procedimiento sino también la disponibilidad y costo. De ahí es que la ecografía sea muy utilizada, recurriendo a la tomografía cuando el examen ecográfico fue considerado insuficiente, especialmente en los pacientes obesos, o cuando se trata de abscesos pequeños y profundos.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN Y TÓRAX
BACTERIOLOGÍA
Un absceso puede observarse como una zona indefinida que provoca desplazamientos de asas intestinales. La presencia de aire fuera de la luz del tubo digestivo es sugerente de absceso. En los abscesos subfrénicos se observa elevación del diafragma y en la radioscopia muestra disminución o falta de movilidad del diafragma. es posible observar derrame pleural o zonas de atelectasia basal.
Los abscesos más frecuentes como complicación de una peritonitis secundaria tienen flora mixta, siendo los aerobios los más frecuentes. como la Escherichia Coli y Enterococcus y dentro de los anaerobios los bacteroides y peptostreptococus. En los abscesos nosocomilaes y peritonitis terciaria hay variaciones importantes como la mayor frecuencia de gérmenes Gram (-) resistentes y algunos casos de candida19.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA La tomografía computada con contraste endovenoso y oral es el método de elección. El contraste endovenoso permite reforzar la pared del absceso y relaciones con estructuras vasculares. Los abscesos intraparenquimatosos (hepáticos, esplénicos, pancreático) son mejor visto con contraste endovenoso. En algunos casos la diferencia con un asa de intestino con contenido líquido solo es posible utilizando contraste por vía oral. Los abscesos se manifiestan por una imagen hipodensa y en algunos casos con niveles hidroaéreos. Permite ubicarlos y ver las relaciones con otras vísceras a fin de ver la vía más conveniente para efectuar el drenaje. La sensibilidad de la tomografía computada en el diagnóstico de las colecciones abdominales se sitúa alrededor del 90%25-35. No se debe olvidar que el diagnóstico definitivo de absceso es clínico y la certeza lo da la obtención de liquido purulento al puncionar una cavidad.
CLÍNICA Los antecedentes clínicos y su evolución son importantes para la sospecha clínica de los abscesos. El paciente puede tener una infección adquirida en la comunidad o en el postoperatorio. En el primer caso puede tratarse de una colecistitis, apendicitis, úlcera perforada, infección ginecológica, etc. y en el segundo caso se debe a una contaminación intranosocomial o a fallas técnicas quirúrgicas como son las dehiscencias anastomóticas. Deben hacer sospechar un absceso: la evolución más prolongada, dolor persistente, fiebre generalmente vespertina a veces acompañada de escalofribos, a lo que se agrega leucocitosis. El examen físico y principalmente los estudios por imágenes contribuirán al diagnóstico. Examen físico. Ayuda a precisar la zona dolorosa del abdomen. Algunas veces es posible palpar un abovedamiento doloroso en la zona y que por su ubicación se puede sospechar el sector relacionado. Ej. Absceso en fosa ilíaca izquierda a consecuencia de una sigmoiditis diverticular.
ECOGRAFÍA Ocupa un lugar importante después de la Tomografía, teniendo algunas ventajas como su mayor disponibilidad y posibilidad de trasladar el aparato hasta la cama del paciente. Los abscesos se muestran como una zona con menor ecogenecidad, con detritus o no internos, a veces tabiques que se ven mejor con ecografía que con tomografía y en ciertos casos aire. La presencia de gas se detecta cuando hay áreas de mayor ecogenecidad y sombreado posterior. La punción dirigida por guía ecográfica contribuye a certificar el diagnóstico.
LABORATORIO El laboratorio corriente es inespecífico en cuanto al diagnóstico de absceso. Es frecuente encontrar leucocitosis con predominio de neutrófilos y eritrosedimentación elevada guardando relación con el agravamiento de la infección y su descenso con la mejoría.
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II-277 GAMMAGRAFÍA
El método utilizado es el de Sedlinger. Se punciona con una aguja el absceso con lo que se obtiene material para estudio bacteriológico. Se introduce por la aguja un alambre guía, que servirá para el uso de dilatadores del trayecto, terminando con la introducción del tubo de drenaje (catéter de 12 a 14 Fr). En caso que por el espesor y los detritus no se funcione bien se podrá reemplazar por otro de mayor calibre. Todas estas maniobras se efectuarán con control ecográfico o tomográfico. Es importante el cuidado del funcionamiento del catéter, el que debe mantenerse permeable realizando lavados con solución fisiológica las veces que sea necesario. La buena repuesta del uso del catéter se constata con la mejoría del paciente, disminución de los leucocitos y el débito del drenaje. La falta de drenaje aun después de lavar suavemente el catéter son indicadores para retirarlo. El abordaje quirúrgico queda reservado para abscesos complejos, multilobulados, los ubicados entre asas intestinales o con materias necróticos o extraños. Este debe ser en lo posible extraperitoneal. No obstante se debe señalar que abscesos complejos y multilobulados pueden ser tratados utilizando drenajes múltiples. También en abscesos que se consideran del resorte de la cirugía abierta son tratados en forma percutánea cuando los pacientes no están en condiciones de afrontar una laparotomía, la finalidad es mejorar el paciente para someterlo a la operación en condiciones más favorables.
Es requerida cuando no ha sido posible localizar un absceso sospechado por la clínica en pacientes que por su evolución subaguda o crónica y que puedan esperar los resultados del examen. Se ha utilizado el Galio 67 para detectar abscesos pero no es específico porque es captado por tumores y estructuras sanas como el colon. La gammagrafía con leucocitos marcados con indio 111 o Tecnecio 99 (99mTcHMPAO) permite obtener imágenes entre 18 a 72 horas después de administrado el marcador y es lo que lo hace poco práctico. ,El Tc es más indicado por sus propiedades radiofísicas, menor costo y alta disponibilidad. El Tc tiene buena sensibilidad (>90%) pero poca especificidad. Las imágenes se pueden obtener a los 20 - 30 minutos y a las 2-3 horas. La gammagrafía con leucocitos marcados es útil en demostrar la existencia de un foco inflamatorio. A veces la distinción entre un absceso y un foco inflamatorio no es posible15.
TRATAMIENTO El tratamiento se basa en: l) reanimación y soporte general, 2) terapia antibiótica, y 3) drenaje del o de los abscesos.
REANIMACIÓN Y SOPORTE GENERAL Está dirigido a mejorar las condiciones hemodinámicas, respiración, diuresis, mantenimiento del aporte de líquidos y sales.
MANEJO DE ALGUNOS ABSCESOS ESPECÍFICOS
TERAPIA ANTIBIÓTICA Generalmente el tratamiento antibiótico de entrada es empírico hasta que se tenga material del absceso y el estudio microbiológico y antibiogtrama del mismo. No obstante en la actualidad la existencia de los Comité de Infecciosas deben basar la forma en actuar en la experiencia acumulada en el Centro donde actúa y si no tienen un Comité de Infecciosas seguir las directivas de algún Centro cercano. La curación de un absceso solo con antibióticos es excepcional. Los antibióticos por lo general no llegan al interior del absceso pero si contribuyen a evitar la bacteriemia y delimitar la infección. El drenaje constituye una medida importante que debe efectuarse siempre. Únicamente se justifica no dejar drenaje cuando no es posible, como ocurre en abscesos pequeños (<3cm.) en que se realizó aspiración de su contenido.
SUBFRÉNICOS Y SUBHEPÁTICOS En el lado izquierdo suelen ser secundarios a peritonitis aguda supurada; perforación de víscera hueca; pancreatitis severa y esplenectomía. En cuanto a la derecha pueden deberse a ruptura espontánea de un absceso hepático o a postoperatorios de cirugía gastroduodenal o biliar. Los abscesos subfrénicos se ubican por debajo del diafragma y por arriba de la cada superior del hígado. El ligamento falciforme del hígado los divide en derecho e izquierdo. Los del lado derecho el ligamento coronario los divide en absceso subfrénico derecho anterior y en posterior. Los abscesos subhepáticos también se distinguen en derecho e izquierdo que están por delante del estómago. A estos debemos ubicar los abscesos ubicados en la trascavidad de los epiplones. Los abscesos subfrénicos provocan elevación y paresia del diafragma y en su evolución pueden dar complicaciones torácicas, como derrame pleural, empiema y comunicación bronquial. Los síntomas principales son la fiebre y el dolor. El
DRENAJE El método de elección es el drenaje percutáneo que tiene buenos resultados en el 80 a 90%19-8. La condicion para su empleo es que los abscesos sean circunscriptos, no lobulados y que exista una ventana por donde tener acceso sin interposición de vísceras huecas. 16
II-277 diagnóstico mostrando la elevación del diafragma y una colección liquida que puede contener gases, pudiendo observarse en tórax borramiento del seno costodiafragmático o derrame pleural. Estos métodos sirven de guía para la punción, obtención de material para estudio bacteriológico y colocación de drenajes. En los subhepáticos se observa la colección y los desplazamientos del colon transverso y ángulo hepático del colon o del estómago. El drenaje percutáneo es el método de elección con lo que se obtienen éxito que superan el 80%. El drenaje quirúrgico laparotómico es cada vez menor, hoy relegado a pocos casos en donde no es posible obtener resultados con la vía percutánea, como puede ser cuando hay cuerpos extraños, o abscesos muy irregulares y con múltiples septos. La mayor parte de los abscesos subfrénicos y subhepáticos pueden abordarse por vía anterior. En los abscesos subfrénicos posteriores la vía clásica es la de Ochsner lumbar posterior resecando la duodécima costilla derecha (o izquierda) lo que permite hacer el drenaje por vía extraperitoneal.
Ligamento falciforme Ligamento Ligamento coronario falciforme
Ligamento coronario
Bazo Estómago
Vesícula biliar
Ligamento falciforme
ABSCESO PELVIANOS Y DEL SACO DE DOUGLAS A la sintomatología del proceso que dio origen al absceso tenemos los dolores pelvianos y especialmente hacia recto. Puede haber inflamación anal y evacuaciones frecuentes. Fiebre y leucocitosis. La progresión del absceso tiende a abrirse naturalmente hacia recto, vejiga (cistitis, piuria), vagina o bien en cavidad peritoneal. El drenaje de estos abscesos de preferencia es percutáneo, pero el abovedamiento hacia recto o vagina puede hacer preferir el drenaje transrectal o por culdocentesis.
Fig. 7. Abscesos subfrénicos y subhepáticos. Denominaciones según el sitio. 1) Absceso subfrénico derecho anterior. 2) Absceso subfrénico derecho posterior. 3) Absceso subfrénico izquierdo. 4) Absceso subhepático derecho. 5) Absceso subhepático izquierdo. 6) Absceso de la retrocavidad.
ABSCESOS PARACÓLICOS (Y PERIAPENDICULARES) Una de las causas más frecuentes son los originados en perforaciones colónicas por diverticulitos aguda junto con los originados en apendicitis aguda perforada. Cuando se trata de un absceso o sea que el proceso esta localizado y bloqueado, el drenaje percutáneo es la indicación. La cirugía convencional se realiza incisión mediana y solo esta indicada cuando se trata de una peritonitis difusa o en aquellos casos en donde el drenaje percutáneo fue insuficiente. Fig. 8. Absceso subhepático (colecistitis aguda).
ABSCESOS INTERASAS
dolor es en hipocondrio derecho y a nivel torácico inferior incrementándose con la inspiración, la tos. El examen físico es poco significativo, la movilidad torácica en el lado afectado disminuida con un ascenso del diafragma. La radiografía de tórax y la radioscopía permiten ver un diafragma elevado con falta de movilidad, a veces derrame pleural, presencia de aire y liquido subfrénico. La ecografía y o tomografía computada contribuyen al
Hay abscesos únicos o múltiples que están rodeados de asas de intestino delgado. En las imágenes deben diferenciarse del líquido de asas intestinales distendidas. El tratamiento percutáneo no es posible en la mayor parte de los casos por interposición de asas intestinales por lo que el abordaje deberá ser laparoscópico o bien a cielo abierto por una incisición mediana. Solo casos seleccionados pueden ser tratados en forma percutánea. Las tasas de recidivas de colecciones interasas por drenaje percutáneo supera el 20% y mortalidad de 9,09%8. 17
II-277
Fig. 10. Tomografía computada. Abscesos interasas. Fig. 9. Absceso de fosa iliaca derecha. Se observa la introducción de una aguja para su drenaje.
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PATOLOGÍA QUIRÚRGICA PERITONEAL (SE EXCLUYEN LAS PERITONITIS) FERNANDO GALINDO Director y Profesor en la Carrera de Postgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
En este capítulo se trataran tópicos que no han sido tratados en otros capítulos. Ellos son: 1) Cuerpos extraños en cavidad peritoneal 2) Ascitis y el shunt peritoneovenoso. 3) Torsión del epiplón 4) Inflamación de apéndices epiploicos 5) Mesenteritis retráctil 6) Enfermeda de Castleman 7) Parasitarias. Hidatidosis peritoneal 8) Tumores benignos del peritoneo 9) Tumores malignos del peritoneo 10) Tratamiento de la carcinomatosis peritoneal.
huecas como el estómago, intestino, vejiga, etc. dando lugar a fístulas. Gasas y o compresas a través de las fístulas pueden migrar al tubo digestivo y ser eliminadas por el ano. La sintomatología es variable pero predomina el dolor referido a la zona de la operación anterior. El proceso inflamatorio séptico da origen a fiebre o febrícula. Los estudios de laboratorio pueden mostrar anemia, leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación acelerada. La palpación puede mostrar una tumoración dada por el cuerpo extraño y el tejido que lo circunda. El diagnóstico se efectúa por imágenes. La radiografía directa de abdomen en los primeros días resulta difícil observar un gasoma pero cuando el proceso inflamatorio se instala aparece la imagen en panal de abeja y cuando se fistuliza a la vía digestiva la presencia de aire39. La tomografía muestra la tumoración y su relación con las vísceras y si se ha dado contraste y hay una fístula se observará el pasaje del mismo. El tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación del cuerpo extraño. Cuando hay una fístula externa a veces es posible su extracción aprovechando esta vía. Más frecuentemente es necesario hacer una laparotomía próxima a la masa detectada. En la operación se debe llegar a la cavidad en donde esta el cuerpo extraño, extraerlo, hacer la limpieza de la cavidad y drenarla. No es necesario y resulta peligroso querer extirpar la pared. Si ya había una fístula, una vez extraído el cuerpo extraño, la tendencia es hacia su cierre. En los casos en donde existe obstrucción del tránsito intestinal se tratará de restablecerlo. Si las condiciones locales no permiten la resección de la zona afectada se deberá hacer una ostomía previa y revalorar el proceso una vez que haya cedido el proceso inflamatorio.
1) CUERPOS EXTRAÑOS EN CAVIDAD PERITONEAL La mayor parte de cuerpos extraños en peritoneo son elementos olvidados en operaciones quirúrgicas (gasas, instrumentos, etc.) o del mismo cuerpo que no han sido extraídos como los cálculos biliares cuando se abre accidentalmente una vesícula. Las causas que favorecen este accidente son: operaciones de urgencia, mala anestesia, accidentes intraoperatorios como hemorragias, pacientes obesos, instrumental deficiente, etc. La prevención debe ser del cirujano y de la instrumentista. Ésta debe contar todo lo que da al cirujano y controlar que se lo devuelva. El cirujano no debe dejar gasas sueltas. Es de buena práctica mantenerlas en la mano mientras se utilizan y desecharlas fuera del campo operatorio cuando no se usan. Si se debe dejar temporariamente una compresa o gasa, debe quedar marcada y en conocimiento de la instrumentista para su retiro posterior. Al final de la operación debe hacerse el recuento de todas las compresas y gasas utilizadas. Los cuerpos extraños pueden encapsularse y permanecer en forma asintomática pero lo más frecuentes es que den síntomas. Algunas veces se infectan y dan lugar a abscesos. La tendencia natural es que traten de migrar, pudiéndolo hacer hacia la pared abdominal o hacia la luz de vísceras
2) ASCITIS La ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. Para ser detectada clínicamente debe exceder a 1 litro. Cantidades menores pueden ser detectadas por la ecografía. El líquido puede ser un trasudado o un exudado. Lo más frecuente es encontrar un trasudado caracterizado por un
GALINDO F; Patologia quirurgica peritoneal Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-280, pág. 1-14. 1
II-280 bajo contenido de proteínas (<2g/l.) y recuento bajo de células. Mecanismos de producción. Las causas son múltiples y actúan provocando un disbalance a nivel capilar en las presiones que actúan y constituyentes de la sangre (sales y proteínas). Aumento de la presión venosa portal. Es uno de los mecanismos más importantes en la cirrosis hepática. También se observa en la insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva y en el síndrome de BuddChiari. Hipoproteinemia. La disminución de la albúmina produce una baja de la presión oncótica del plasma provocando una menor retención de líquido dentro del capilar. Se observa en el síndrome nefrótico, enfermedades hepáticas, enteropatías perdedoras de proteínas. Obstrucciones linfáticas. Las causas que pueden provocar obstrucción linfática son múltiples: tuberculosis, linfomas, filariosis, carcinomas. Un incremento del flujo linfático también se observa en la insuficiencia cardíaca congestiva y en la cirrosis. Alteraciones de la permeabilidad capilar. Se encuentran en procesos infecciosos e inflamatorios como en las peritonitis por tuberculosis y otras infecciones, enfermedad de Crohn. Tipos de ascitis. El aspecto macroscópico del líquido puede inducir a pensar en la causa de la ascitis, este puede ser seroso de color claro o amarillento, quiloso, seudoquiloso, hemático o mixomatoso con contenido mucoide. Ascitis en enfermedades hepáticas. La causa más frecuente es la cirrosis. El líquido es claro, a veces amarillento y en ictericias prolongadas hasta verdáceo. En ascitis de larga data el líquido puede ser opalescente o turbio (seudoquiloso). El diagnóstico se establece por las manifestaciones clínicas de la cirrosis, laboratorio y la biopsia hepática. Ascitis en enfermedades malignas. La ascitis se observa en neoplasias con diseminación peritoneal. Las características del líquido pueden ser muy variables, desde claro o amarillento, amarillo-verdáceo en obstrucciones biliares, hemático y gelatinoso con contenido de mucina (seudomixomatosis peritoneal). Ascitis en enfermedades inflamatorias. Las causas más frecuentes son la tuberculosis y la enfermedad de Crohn. El líquido generalmente es seroso. El diagnóstico de tuberculosis peritoneal o de otras causas menos frecuentes como micosis, sarcoidosis se recurre al estudio bacteriológico del líquido ascítico, y a la laparoscopía con toma de biopsias múltiples. Ascitis quilosa. El líquido ascítico es lechoso por su alto contenido en grasas. La causa esta dada por la obstrucción de vías linfáticas generalmente producidas por linfomas o tumores de otra naturaleza.
Ascitis pancreática. La ascitis pancreática tiene un líquido rico en proteínas y enzimas (Amilasa) y se da en pancreatitis crónica con seudoquistes y dilataciones canaliculares por hipertensión y filtración de líquido pancreático.
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS El tratamiento de la ascitis debe ser en principio médico y si es posible dirigido a la enfermedad causal. El tratamiento de la causa disminuye y hace desaparecer la ascitis como ocurre en la tuberculosis. La ascitis de causa cirrótica no tiene tratamiento eficaz específico. El tratamiento médico con el uso racional de los diuréticos mejora la ascitis cirrótica en el 90% de los casos46-51. El tratamiento consiste en dieta con restricción de sodio y la administración de espirolactona asociado a un diurético de asa (fursemida, acido etacrínico). Se trata de eliminar líquidos y disminuir la azoemia pre-renal. La falta de repuesta se pone de manifiesto por la oliguria y aumento de la urea y creatinina en sangre. Solo un 10% tienen ascitis refractarias y deben recurrirse a otros tratamientos más intensivos como la administración de albúmina o plasma, dosis mas elevada de fursemida endovenosa (50 mg.) seguida de solución de manitol al 20% (250 cm3.) Otros recursos a tener en cuenta son las paracentesis repetidas, el uso del TIPS y las posibilidades de llevar a estos pacientes al trasplante hepático. El uso del shunt peritoneovenoso es hoy una tercera opción para los pacientes que no tienen posibilidades de ir al transplante hepático y cuya repuesta a las parecentesis, TIPS y uso de diuréticos no es satisfactoria.
SHUNT PERITONEOVENOSO El shunt peritoneovenoso consiste en una conexión entre la cavidad peritoneal y la vena yugular para permitir que el líquido ascítico pase a la circulación general. Para regular este pasaje se interpone una válvula (unidireccional) que se abre cuando la presión del líquido ascítico es superior a 3 cm. de H2O e impide su retroceso16. Hay varios modelos. Uno de los más conocido es el de Harry LeVeen (1974) y cuya colocación será descripta mas adelante. Otras válvulas son la de Denver que no es superior a la de LeVeen y se ha señalado igual supervivencia18. Otro modelo es el de Cordis Hakim que tiene una antecámara en relación a la válvula para minimizar el riesgo de obstrucción por depósitos de fibrina o células. La indicación más frecuente de estas válvulas es la ascitis del cirrótico refractaria al tratamiento médico y no esta indicado un trasplante hepático. También se ha utilizado en ascitis de otros origines como las tumorales. El 2
II-280 inconveniente es que las posibilidades de obstrucción de la válvula se ve incrementada. Condiciones necesarias del paciente a) Buena suficiencia renal. La gran cantidad de líquido que pasa a la circulación debe ser eliminado en su mayor parte por el riñón. Si este tiene lesiones tubulares e insuficiencia no es conveniente la colocación de un shunt peritoneovenoso. En el síndrome hepatorenal la repuesta dependerá del grado de insuficiencia renal. La azoemia pre-renal no es una contraindicación por el contrario será mejorada. b) No haber infección en el líquido ascitico c) No tener encefalopatía d) Tener los valores de la coagulación aceptables para la cirugía. e) No estar sangrando por varices ni por úlcera o gastropatía hipertensiva. Cuidados preoperatorios Se efectuará la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos. Controlar la coagulación y mejorarla con la administración de vitamina K desde varios días previos a la operación o a la administración de los factores faltantes en el preoperatorio. También deberán controlarse y mejorarse las condiciones cardiorespiratorias.
Fig. 1. Shunt peritoneovenoso. Válvula de LeVeen
Anestesia Generalmente se recurre a la anestesia general. Algunos aconsejan local en el abdomen y en el cuello y una anestesia general suave cuando se realiza la tunelización para la sonda que va desde el abdomen al cuello16-65.
TÉCNICA QUIRÚRGICA En la figura 1 se observa como quedará la válvula de LeVeen: la cápsula unidireccional esta colocada en la pared del abdomen con el tubo recolector dentro de la cavidad peritoneal, el tubo que conecta la válvula al cuello yendo por el tejido celular subcutáneo entrando en la vena yugular interna del cuello hasta llegar a la vena cava superior. Se comienza por abdomen. En la figura 2-A se señala el lugar de la incisión, en hipocondrio derecho a unos 5 cm. de la parrilla costal. Los músculos anchos del abdomen son separados siguiendo la dirección de las fibras comenzando por el oblicuo mayor, y siguiendo con el oblicuo menor y el transverso. En el peritoneo se efectúan dos jaretas (Fig. 2-C ) y se abre en la parte central. Se extrae algo de líquido y por ese orificio se introduce el tubo multiperforado en dirección caudal. Se ajustan las dos jaretas alrededor del tubo. Para mayor seguridad se realiza otro punto entre el peritoneo y el tubo de salida (Fig.
Fig. 2. Shunt peritoneovenoso. Técnica. A) Lugar de la incisión abdominal. B) Divulsión de los músculos anchos del abdomen. C) Doble jareta alrededor del orificio por el que se introducira el tubo colector. D) Introducción del tubo colector multiperforado.
3). Se aproximan con puntos los músculos del abdomen. El tubo distal a la cápsula sale en forma oblicua hasta el plano celular subcutáneo. Este tubo se lo mantendrá lleno con el líquido ascítico pero cerrado en su extremo hasta después de la disección en el cuello y la realización del túnel. En la Fig. 3 se observa en un corte como debe quedar la capsula. Esta por fuera de la cavidad abdominal separada por el peritoneo y cubierta por los músculos. Para 3
II-280 tubo es llevado por el túnel al cuello. Una vez en el cuello el tubo se debe calcular la curvatura que debe dar, evitando acodamientos, y el lugar por la que se introducirá en la vena yugular. Desde este punto la distancia que debe dejarse se calcula con la longitud necesaria para que llegue externamente a la altura de la segunda costilla. La vena yugular es ligada en su parte superior y en la parte inferior se coloca una ligadura para ajustar el tubo una vez introducido en la vena yugular hasta vena cava superior (alrededor de 11 a 12 cm.). Debe cuidarse de no realizar la torsión del tubo en su colocación. Cierre de la incisión cervical realizando un plano aproximando el tejido celular subcutáneo y la aponeurosis cervical superficial y sutura de la piel. Normalmente no es necesario dejar drenaje. SE completa el cierre de la pared abdominal aproximando el tejido celular subcutáneo y puntos separados en la piel.
Fig. 3. Cápsula de LeVeen. Forma correcta de colocarla.
Cuidados postoperatorios Los cuidados para evitar complicaciones en los tres primeros días son muy importantes y se proseguirán hasta la estabilización del paciente. Se llevará control de la diuresis, pérdida de peso, modificación de la cintura, y controles humorales como el hematocrito, ionograma, los cambios en los niveles de urea y creatinina. Dos contingencias se deben conocer para detectarlas tempranamente: el edema pulmonar y la coagulación intravascular diseminada. Lo primero se produce por el pasaje brusco de líquido a la circulación. Esto se regula tratando de disminuir la tensión del líquido en peritoneo sacando o disminuyendo al presión ejercida por una venda de cuerpo y por otro lado favoreciendo la diuresis. La coagulación intravascular diseminada se debe sospechar por la aparición de hemorragias o púrpuras, debiéndose administrar como tratamiento heparina.
Fig. 4. Colocación del tubo venoso de la válvula de LeVeen en la vena yugular interna.
evitar el pasaje de líquidos fuera de la cavidad abdominal se ha hecho una doble jareta en el tubo colector y el de salida también es asegurado con una ligadura para evitar desplazamientos. En cuello se descubrirá la vena yugular mediante una incisión siguiendo el borde anterior del músculo esternocleidomastoidea en su parte inferior (Fig. 4). Algunos realizan la incisión en forma transversal debiéndose liberar el colgajo superior e inferior para obtener campo suficiente. Se procede a efectuar la tunelización para pasar el tubo distal que va a la vena. El trayecto debe ser directo o el más corto posible. Se puede emplear algún instrumento largo, como puede ser una pinza larga de endoscopía que se utiliza para aprehensión o biopsia. Una vez realizado, con la misma pinza se pasa un hilo fuerte de arriba abajo. En el extremo inferior se enhebra una aguja y se hace un punto atravesando el tubo y se anuda. A remolque el
COMPLICACIONES Las complicaciones inherentes al método son el edema pulmonar y la coagulación intravascular diseminada.. Las otras complicaciones se deben a no haber hecho una técnica adecuada. Pérdida de líquido en el abdomen por mala ubicación de la cápsula o defectuoso cierre de la pared abdominal. Haber dejado un tubo demasiado largo o corto con acodamientos que impiden el buen pasaje del líquido. Disconfor por haber colocado la válvula y el tubo cercano a la parrilla costal. Obstrucción del tubo por grumos que cuando no es posible desobstruirla mediante lavados por punción del tubo obligan a su recambio. Es también interesante señalar que el 38% (26/69) de las autopsias de cirróticos a quienes se le efectuó shunt peritoneovenoso presentaban fibrosis peritoneal y de es4
II-280 colon pero son más frecuentes en colon sigmoideo y transverso. Tienen un tamaño variable, la mayor parte va entre 2 a 5 cm. pero pueden llegar a 15 cm. Estos pueden inflamarse y dar lugar a cuadros dolorosos y que según su ubicación pueden simular una sigmoiditis, apendicitis. La necrosis de la grasa en su interior da lugar a imágenes en la TC de una formación oval o redonda con una interior menos densa siempre en relación al colon64. Estas formaciones algunas veces se desprenden, se calcifican y se encuentran en forma libre en el peritoneo. Generalmente estos cuadros no son operados y son usualmente tratados en forma conservadora1.
tos 46% habían tenido manifestaciones clínicas de obstrucción intestinal.(Stanley y colab.52).
RESULTADOS La disminución del líquido y la tensión en el abdomen permite al paciente respirar mejor al aumentar la capacidad pulmonar y poder mover el diafragma. También permite que el paciente se pueda movilizar. La azoemia disminuye. El estado nutritivo del paciente mejora. Mejora las condiciones de vida del paciente pero el pronóstico final tiene que ver con la enfermedad de base que determinó la aparición de la ascitis.
5) MESENTERITIS RETRÁCTIL
3) TORSIÓN DE EPIPLÓN
La mesenteritis retráctil es un proceso crónico inflamatorio que compromete al tejido adiposo del mesenterio ubicado generalmente en la raíz pero que puede ocasionalmente comprometer el mesocolon. La sinonimia13 es variada y entre los nombres mas conocidos tenemos: mesenteritis esclerosante31, mesenteritis lipodistrófica32-8, variedad mesentérica de la enfermedad de Weber-Christian24. El agente causal es desconocido, se lo atribuye a fenómenos autoinmunes e isquémicos. Puede presentarse como una patología independiente o con otras condiciones7, como vasculitis, fibrosis retroperitoneal, colangitis esclerosante, enfermedad granulomatosa, reumática, tumores malignos, pancreatitis El rango en que se presenta es amplio de los 20 a 90 años encontrándose el mayor número de casos alrededor de los 6025. Habría un ligero predominio en el sexo masculino11. Los síntomas a veces están ausentes, otras veces son intermitentes o continuos. El más frecuente es el dolor, pérdida de peso y trastornos en el tránsito intestinal. Algunos presentan fiebre. En todos los casos se describe una masa abdominal frecuentemente palpable. La ecografía y la tomografía computada ponen de manifiesto la existencia de una masa intraabdominal. La TC con contraste vascular puede mostrar los vasos mesentéricos rodeados de tejidos grasos y fibróticos conformando una masa, que se observa más hacia la izquierda y en yeyuno, y desplazamientos de asas intestinales. La apariencia de la mesenteritis puede variar por sus componentes (grasa, inflamación, fibrosis), la existencia de necrosis grasa22-37, formaciones quísticas como resultado de obstrucciones linfática o venosas30 y calcificaciones25. Nódulos linfáticos también pueden encontrarse22. La TC puede sugerir el diagnóstico y contribuir a diferenciarla de una carcinomatosis, tumor carcinoide, linfoma, tumor desmoide o edema mesentérico24. La negatividad del PET contribuye a descartar un proceso neoplásico70.
Esta patología se observa cuando un segmento de epiplón menos frecuentemente todo el epiplón sufre una rotación sobre su eje axial y se produce compromiso vascular provocando isquemia, necrosis e inflamación. La torsión puede ser primaria cuando no hay una causa conocida y se atribuye a múltiples factores como malformaciones, anormalidades vasculares, traumatismos, ejercicios violentos, obesidad, etc.22. La torsión por causas secundarias se deben a adherencias del epiplón en relación a un proceso herniario, laparotomías previas o tumores. La sintomatología es de dolor, y signos de inflamación peritoneal con contractura y defensa a la palpación superficial y profunda. Puede haber náuseas, vómitos, febrícula y rara vez es posible palpar una masa dolorosa en abdomen. Los métodos por imágenes como la ecografía rara vez pueden hacer sospechar el diagnostico. La tomografía puede mostrar una masa abdominal de densidad grasa, mal delimitada, con imágenes lineales finas en su espesor y no esta en relación a la serosa del colon64. El diagnostico diferencial no siempre es posible por su baja incidencia y dificultades en interpretación entre tumores adiposos, mesenteritis retráctil, paniculitis, infartos epiploicos y lesiones por torsión del epiplón. El paciente es operado por las manifestaciones clínicas de reacción peritoneal y el diagnóstico preoperatorio más frecuente es el de apendicitis aguda14. Los pacientes presentan dolor, fiebre y leucocitosis no muy elevada llamando la atención un mayor periodo de evolución que lo que sería de esperar en apendicitis14 El diagnóstico de torsión del epiplón se establece en la operación. El segmento alterado e isquémico del epiplón deberá ser resecado.
4) INFLAMACIÓN DE LOS APÉNDICES EPIPLOICOS Apéndices epiploicos pueden encontrarse en todo el 5
II-280 La laparotomía exploradora se impone ante una masa palpable, y cuadros de suboclusión intestinal y es la que establece el diagnóstico junto con la histopatología. La exéresis completa no siempre es posible. El conocimiento de esta patología ha limitado una resección excesiva en un caso concomitante de carcinoide38. El tratamiento médico contribuye a paliar la afección. Se ha utilizado la progesterona41 y los inmunosupresores con esteroides42-3. Una franca disminución fue obtenida con talidomida en dosis de 200 mg. diarias por 12 semanas20.
La presentación aguda se da en las formas secundarias por la ruptura de un quiste y dependerá de las condiciones anatómicas, existencia o no de supuración y o apertura en la vía biliar en los hepáticos. Esto desencadenará una reacción peritoneal con supuración y coleperitoneo. El líquido hidatídico puede dar lugar a manifestaciones alérgicas. Cuando el liquido hidatídico vertido no esta contaminado las manifestaciones clínicas son menos llamativas. Las formas crónicas se manifiestan cuando las formaciones quísticas únicas o múltiples por su crecimiento dan síntomas, dolor, trastornos dispépticos, cuados de suboclusión intestinal, etc. Laboratorio. Véase Hidatidosis hepática. (IV-422). Estudios por imágenes. Las formaciones quísticas pueden objetivarse por ecografía y tomografía. Esta última es de elección al poder hacer un mapeo de todo el abdomen mostrando la ubicación y relaciones de los quistes. Tratamiento. El tratamiento es quirúrgico, siendo conveniente siempre complementarlo con la administración de albendazol. El tratamiento preoperatorio en las formas crónicas permite mejorar las condiciones del paciente y efectuar tratamiento previo con albendazol. La incisión dependerá de la ubicación pero cuando hay varios, la incisión mediana permite el abordaje de todos. Estos serán tratados en forma sucesiva en lo posible con resección total del quiste y si esto no es posible se deben tomar todas precauciones (Ver hidatidosis hepática) y tratarlos uno por uno dejando parte de la adventicia en aquellos casos en donde su extirpación resulte peligrosa. Se debe terminar la operación lavando la cavidad peritoneal. Nunca utilizar soluciones saturadas de sal sino solución fisiológica. Los casos de diseminación por ruptura y cuadros de peritonitis y o coleperitoneo requieren ser operados de urgencia. Los objetivos son dos: evacuar y limpiar toda la cavidad peritoneal y tratar el quiste roto. Como se trata de operaciones de urgencia con infección del quiste se dará preferencia a operaciones conservadoras realizándose una buena limpieza y evacuación del contenido del quiste. En caso de coleperitoneo, drenaje de la vía biliar y sutura de la comunicación con el quiste.
6) ENFERMEDAD DE CASTLEMAN Es una rara enfermedad que se caracteriza por proliferación no tumoral de tejido linfoide siendo también conocida como hiperplasia nodular linfática gigante47. Su etiología es desconocida, se la encuentra en pacientes HIV positivos17-68 y también asociada al virus del herpes humano (HHV-8). Se presenta en adultos jóvenes usualmente antes de los 30 años68. Es más frecuente en mediastino. La localización en el mesenterio es rara y puede presentarse sola o ir acompañada de una forma generalizada de la enfermedad. La presencia de una masa palpable abdominal es un hecho destacable44 y que obliga a su investigación. Generalmente se llega la laparotomía exploradora, con resección parcial y el estudio histopatológico contribuye al diagnóstico. No hay consenso en cuanto al tratamiento, las terapias son diversas y llegan a la inclusión de quimioterapia17.
7) PARASITARIAS. HIDATIDOSIS PERITONEAL Quistes hidatídicos únicos o múltiples pueden estar localizados en el peritoneo. Esta puede ser primaria o secundaria. La primaria es infrecuente y es cuando el quiste se desarrollo en el lugar a partir de un embrión hexacanto que llega por vía hemática. Las formas secundarias son producidas por la ruptura de un quiste generalmente hepático que vuelca su contenido en la cavidad peritoneal. La ruptura del quiste pueden ser espontánea dado su tamaño o traumática. La ruptura durante la cirugía, cuando no se han tomado las debidas precauciones es una causa importante de hidatidosis peritoneal. La frecuencia actual de la hidatidosis peritoneal es baja (< 3%) dado al diagnóstico más precoz y a la toma de medidas preventivas intraoperatorias (Ver Hidatidosis hepática Tomo IV-422) Presentación clínica. Puede manifestarse en forma aguda o crónica.
8) TUMORES BENIGNOS DEL PERITONEO Los tumores primitivos del peritoneo son poco frecuentes y el diagnóstico generalmente se realiza a partir de la detección de una masa tumoral intraabdominal. Los tumores benignos pueden ser sólidos o con contenido liquido. Entre los sólidos tenemos el fibroma y el li6
II-280 linfangiomas de acuerdo al calibre de la cavidad: capilares, cavernosos y quísticos. En general se hallan tapizadas por endotelio y el contenido es albuminoideo34-48. Las alteraciones linfáticas también pueden afectar el intestino delgado. Se han observado dilataciones quísticas en la submucosa del intestino delgado dando lugar a formaciones seudopolipoideas de tamaño variable (5 a 25 mm.). Estas verdaderas linfangioectasia son causa de pérdidas importantes de proteínas. Estas formaciones de seudopólipos linfangiomatosos también tienen lesiones de la mucosa y son causa de importantes cuadros de anemia19. La parte alta del intestino delgado junto con el duodeno es generalmente la más afectada. Localización en ileon, sumado a quistes de mesenterio, fue visto en un caso por Sisnieaga y colab.49 El origen de las formaciones linfangiomatosas se debería a que los sacos linfáticos embrionarios no llegarían a establecer una buena comunicación con el sistema linfático34 y su origen debe buscarse en una falla congénita. Afecta tanto al sexo masculino como femenino y se presenta en todas las edades34-48-61. La sintomatología clínica de los casos de linfagiomas o linfangiomatosis esta dada por el tamaño y la acción mecánica que estas formaciones producen. En cambio las lesiones en el intestino provocan perdidas de proteínas, adelgazamiento y anemia.. El diagnóstico de las formaciones quísticas pueden observarse por ecografía o tomografía computada. Las lesiones de intestino delgado pueden observarse en estudios contrastados como faltas de relleno por los seudopólipos linfangiomatosos. El diagnóstico definitivo es el estudio histopatológico. El tratamiento de las formaciones quísticas en peritoneo es la resección. Cuando se trata de una linfangiomatosis la extirpación total es imposible y el cirugía tratara los que tienen mayor tamaño. La decisión quirúrgica generalmente es tomada en los sintomáticos, complicados y para establecer un diagnóstico correcto48-49-63. Cuando el bazo tiene formaciones quísticas linfangiomatosas la esplenectomía es una conducta avalada en la literatura médica19-2-45-62. Las lesiones seudopolipodeas linfangiomatosas en intestino delgado si son localizadas en un segmento este puede ser resecado para evitar la perdida de proteínas. Cuando hay hemorragia u obstrucción, la resección segmentaria puede estar justificada. Muchas veces estas lesiones son muy extendidas involucrando todo el intestino delgado y la resección no es aconsejable. Estos casos requieren de cuidados especiales y la nutrición debe ser parenteral26, siendo candidatos al trasplante de intestino.
poma. La variedad de tumores quísticos es más amplia y entre estos tenemos: linfangioma, mesoteliomas quísticos o papilar diferenciado, quistes serosos y angiomas. Presentación clínica. Su crecimiento es lento y permanecen asintomáticos por un tiempo prolongado pudiendo ser descubiertos por estudios por imágenes indicados por otras razones. Se pueden presentar como una masa abdominal palpable que cuando tiene cierto meso puede desplazarse y cambiar de posición. El dolor depende del tamaño y de las tracciones que provoquen como de las alteraciones del tránsito intestinal que desencadenen. Cuadros de oclusión o suboclusión intestinal pueden ser provocados por compresión, desplazamientos o torsión que comprometen la luz intestinal. Estudios por imágenes. Se recurre a la ecografía y o tomografía computada. Estas ponen de manifiesto si es una formación quística o no, si tiene bordes definidos al tratarse de una formación benigna. Los quistes serosos muestran en general una delgada pared con un contenido líquido homogéneo. La sospecha de un angioma lleva a un estudio contrastado vascular. La presencia de formaciones calcificadas deben hacer sospechar un quiste dermoide. El estudio por imágenes servirá para evaluar la posibilidad de resección quirúrgica. Otros estudios preoperatorios. El laboratorio no aporta datos de interés para el diagnóstico. La biopsia por punción no esta indicada en los tumores con posibilidades de ser resecados. En los inoperables la biopsia contribuye al diagnostico diferencial y la realización de tratamiento médico (tumores GIST, linfomas). Tratamiento. El tratamiento es la resección quirúrgica y es ésta más la histopatología los que realizan el diagnóstico definitivo en la mayor parte de los casos. Los problemas del tránsito intestinal cuando los hay deberán ser solucionados con resección o derivación según las condiciones anatómicas. Los angiomas cuando no pueden ser resecados debe intentarse el tratamiento mediante embolización o esclerosis mediante cateterismo selectivo.
CARACTERISTICAS DE ALGUNAS FORMAS DE TUMORES BENIGNOS DEL PERITONEO Linfagioma. Linfanagiomatosis quística peritoneal. Son formaciones quísticas, de origen congénito, que pueden ser única, varias o múltiples, ubicadas en cualquier parte del abdomen siendo la localización más frecuentes en mesenterio, intestino delgado y bazo60-19. La linfangiomatosis quística intrabdominal diseminada es un cuadro poco frecuente, los pacientes tienen múltiples formaciones quísticas (incontables) de distintos tamaños esparcidas en todo el abdomen incluyendo vísceras como el bazo y el hígado19. La patología distingue tres tipos de 7
II-280 9) TUMORES MALIGNOS DEL PERITONEO Se tratará: el mesotelioma, el seudomixoma o enfermedad Péan-Werth y la carcinomatosis peritoneal. MESOTELIOMA Es un tumor originado en la capa epitelial simple pavimentoso (mesotelio) que reviste al peritoneo. Es poco frecuente, afecta más al sexo masculino, y se ha encontrado en personas que trabajaron por muchos años con amianto. La concomitancia de abestosis pulmonar se encuentra en la mitad de los casos y la de un mesotelioma pleural en la tercera parte. La sintomatología es común a la observada en casos de carcinomatosis. Es frecuente un retardo en el diagnostico (10 meses en la experiencia de Bani-Hani y colab.4). Los pacientes tienen dolor abdominal, ascitis, masa abdominal, pérdida de peso y a veces fiebre. En pacientes con ascitis la citología puede ser diagnóstica. En la mayor la laparotomía o la laparoscopía posibilitan la obtención de biopsia para el diagnóstico9. Los mesoteliomas son diagnosticados tardíamente y el diagnóstico temprano es una cuestión importante y pendiente9. El tratamiento es médico y rara vez quirúrgico (ver más adelante) siendo su pronóstico malo. La mediana de supervivencia estaría alrededor de un año a uno y medio4. La citoreducción y la quimioterapia intraoperatoria hipertérmica estaría indicada con una mejoría del pronóstico (ver más adelante)
A
B Fig. 5. Seudomixoma peritoneal. A) Gran distensión del abdomen por el seudomixoma sin obstrucción intestinal. B) Paciente operado (citoreducción).
SEUDOMIXOMA PERITONEAL Esta patología también es conocida como enfermedad gelatinosa del peritoneo o enfermedad de Péan-Werth. Se caracteriza porque la cavidad peritoneal se encuentra ocupada por una sustancia gelatinosa producto de células epiteliales con gran capacidad de secreción de mucina. Su incidencia es baja: dos casos cada 10.000 laparotomías. Afecta con mayor frecuencia al sexo femenino en relación de 4 a 1. La década más afectada va entre los 55 y 65 años. Patología56-54. Implantación en el peritoneo de células productoras de moco originadas en tumores mucosecretantes. El origen más frecuente es el ovario seguida por el apéndice. Otros orígenes son: carcinoma primario uterino, quistes mucinosos del uraco, carcinomas mucosecretantes del tracto gastrointestinal, quistes del conducto onfalomesentérico y algunos tumores de la vía biliar. Frecuentemente la enfermedad al momento de la consulta esta muy extendida en peritoneo y es imposible precisar su origen. Se reconocen tres categorías : Grupo I gran cantidad de mucina extracelular con pocas atipías (adenomucinosis peritoneal diseminada), Grado II incluye mucinosis pe-
ritoneal con un alto grado de adenocarcinoma mucinoso, y Grado III aquellos con carcinomatosis mucinosa. Síntomas. Dolor 52% Distensión abdominal 44% anorexia, nauseas, perdida de peso. Presencia de masa abdominal, fiebre 22%, leucocitosis y anemia. Llama la atención que pacientes con abdomen muy distendido por un gran seudomixoma no tengan cuadros de obstrucción intestinal. Las alteraciones del tránsito intestinal aparecen tardíamente. Tratamiento. La cirugía resectiva radical constituye el mejor tratamiento. Algunos autores recomiendan realizar la apendicetomía y en mujeres la ooforectomía bilateral dada la alta probabilidad de que allí se encuentre el origen. Tratamiento quimioterápico. Se aconseja el floururacilo. La radioterapia intracavitaria se ha utilizado con éxito sobre todo en pacientes con resección incompleta, observándose mejoría en la supervivencia a 5 años. Sugarbaker56 ha preconizado la cirugía citoreductora o peritonectomia seguida por la administración de quimioterapia intraabdominal hipertermica. Las drogas toman contacto con la neoplasia a mayor concentración y la hipertermia aumenta la actividad antiblástica43. Entre 8
II-280 las drogas mas usadas esta la mitomycin C, adriamicina o doxorrubicina y el cisplatino10-33. (Ver más adelante carcinomatosis peritoneal).
de pasar a la sangre y ser eliminados (mitomicina C, 5 flourouracilo, cistaplatino o doxorrubicina). El cirujano permite al movilizar las vísceras y mesos y que la medicamentación se distribuya uniformemente por todo el peritoneo. La administración intraoperatoria permite que el quimioterápico llegue sin demora, a mayores concentraciones y la hipertermia que por si acción antitumoral aumenta la citotoxicidad de la medicamentación. Esta se complementa con la administración posoperatoria para lo cual el cirujano deja colocados las tubuladuras en igual forma que los utiliados durante la operación. La administración en el postoperatoria no sería tan eficaz como cuando es intraoperatoria. Se recomienda no retardar porque el tiempo de demora resta eficacia al tratamiento. Se reconoce no obstante que la administración postoperatoria esta más al alcance de muchos servicios dado que no requiere elementos especiales. También puede ser un complemento del tratamiento intraoperatorio. 5) El procedimiento tiene morbilidad y mortalidad importante pero aceptable (ver más adelante) por la patología tratada por lo que requiere una selección previa de los pacientes y un equipo médico entrenado.
Tasas de supervivencia. Los seudomixomas tienen mejor pronóstico que las carcinomatosis comunes. Se obtienen supervivencia entre 53-59% a los 5 años y del 18-32% a los 10 años (promedio 5,9 años) Varona: y colab.65 señala una supervivencia a los 5 años del 60% Deraeco y colab.10 en 31 pacientes en donde la citoreducción fue optima en el 92% de los pacientes, obtienen una supervivencia a los 5 años del 97%, y sin evidencia de progresión en el 43%. Los pacientes con grado III son los que menos se benefician del tratamiento (Esquivel15 señala una mediana en este grupo de 5 meses).
10) CARCINOMATOSIS PERITONEAL La carcinomatosis peritoneal era considerada un estado terminal, donde el cirujano nada tenía que hacer y la quimioterapia era ineficaz o solo lograba mejorar muy poco la supervivencia. Desde el año 1980 los trabajos principalmente de Sugarbaker56-55-54-58-59 y de muchos otros10-12-21-29-33-35-53-67 han cambiado las perspectivas y mejorado los resultados en un significativo número de casos. Esto se debió a la introducción de la perinectomía o citoreducción y a la quimioterapia intraabdominal hipertérmica. Las bases que sustentan esta nueva forma de encarar la problemática de la carcinomatosis son: 1) Hay carcinomatosis que se mantienen en su ubicación intraabdomninal por mayor tiempo como ocurre con los seudomixomas y los mesoteliomas. Mientras otros tumores (ej. estómago, colon y recto) los resultados del tratamiento local de la carcinomatosis son menos favorables por la diseminación hepática y sistémica. 2) La quimioterapia es ineficaz de lograr una penetración en el tumor cuando tiene un tamaño grande. Por vía sistémica las dosis que podrían tener acción deben ser elevadas y no toleradas por su acción tóxica. 3) La citoreducción o perinectomía de las metástasis, que también puede involucrar segmentos del tubo digestivo, permite eliminar o reducir la masa tumoral (espesor de 2 a 4 mm.) para que la acción de la quimioterapia sea eficaz. En caso de resecciones de vísceras el cierre o anastomosis no debe hacerse antes de la exposición a los quimioterapicos. La finalidad es prevenir que células neoplásicas queden en la sutura y no sean alcanzadas por la quimioterapia. 4) La quimioterapia para ser eficaz debe ser intraoperatoria y la solución a temperatura de 43º C durante 90 minutos56. Se utilizan quimioterapicos que por su peso molecular permanecen más tiempo en el abdomen antes
Selección de los pacientes Dos circunstancias pueden darse. El paciente que es llevado a una intervención de necesidad ya sea por obstrucción o hemorragia, en donde el cirujano observa la carcinomatosis y tomara la decisión según las condiciones locales y estado del paciente. La otra circunstancia es el paciente que se va a tratar por carcinomatosis por los estudios clínicos pudiendo ser un paciente ya tratado por su cáncer primario con anterioridad y según los resultados del estudio preoperatorio será operado o no. La selección de los pacientes para efectuar tratamiento en caso de carcinomatosis es el resultado de la evaluación clínica de múltiples factores, no contándose con scores seguros. Los pacientes que además de carcinomatosis peritoneal tienen metástasis hepática inoperables o a distancia, o que tengan un riesgo quirúrgico elevado no son candidatos a una laparotomía. Los estudios por imágenes son necesarios para excluir los pacientes con diseminación extraperitoneal (Rx. de tórax, PET). Estudios abdominales como tránsito digestivo, tomografía computada con contraste abdominopélvica. No son candidatos los pacientes que tienen estrecheces múltiples en intestino delgado y o acortamiento de mesos que obligarían a amplias resecciones. La ascitis mucinosa que acompaña al seudomixoma no es una contraindicación, pero las ascitis serosa sanguinolenta es más aconsejable tratamiento conservador. Sugarbaker56 en su Manual sobre la quimioterapia da 9
II-280 otras indicaciones. Tratamiento complementario del carcinoma perforado como así también en operaciones en donde se esparcio tumor en el peritoneo. En carcinomas resecados pero con citología positiva. Los cánceres gástricos con invasión ovárica. También la recomienda en la ascitis maligna aunque no se efectué citoreducción pero en estos casos se puede obtener una mejoría pero ninguna supervivencia a los 3 años56.
EVALUACIÓN DE LA CARCINOMATOSIS En el apartado anterior nos hemos referido a la evaluación clínica y por imágenes. Aqui trataremos sobre la importancia de la histopatología y de la evaluación de la extensión y de la citoreducción de la carcinomatosis por el cirujano. l) Histopatología 2) Índice de carcinomatosis peritoneal. 3) Puntaje de citoreducción completa
Fig. 6. Índice de carcinomnatosis peritoneal.
9- Yeyuno proximal 10- Yeyuno distal 11- Ileon proximal 12- Ileon distal Índice Carcinomatosis peritoneal
1) Histopatología. La histopatología es importante porque no todas las carcinomatosis tienen igual repuesta al tratamiento. Los mejores resultados se obtienen en los seudomixomas (Ver resultados más adelante). En cancer colorectal se han obtenido resultados favorables (65% superaron los 3 años con oxiplatino58. Resultados favorables también pueden obtenerse en tumores endocrinos. En ovarios cuando se trata de tumores quimiosensibles. Los resultados en cancer gastrico no fueron muy satisfactorios. 2) Índice de carcinomatosis peritoneal56. Es un índice de evaluación quirúrgica macroscópica (Fig. 6). Tiene en cuenta la distribución (indirectamente de la extensión) y el tamaño de las lesiones. Se divide el abdomen en 13 regiones, 9 corresponden a la clásica división del abdomen y 4 al intestino delgado dividido en yeyuno proximal, yeyuno medio, ileon medio e ileon distal. En cada una de las regiones se valora el tamaño de las lesiones (TL): en TL-0 no se visualiza tumor macroscópico, TL1 tumor menor de 0,5 cm., TL-2 tumor entre 0,5 y 5 cm. y TL-3 tumor mayor a 5 cm. Si todas las regiones tuvieran TL-3 el máximo puntaje es 39 (13X3).
Regiones 0- Umbilical 1- Hipocondrio derecho 2- Epigastrio 3- Hipocondrio izquierdo 4- Flanco izquierdo 5- Fosa ilíaca izquierda 6- Hipogastrio 7- Fosa ilíaca derecha 8- Flanco derecho
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4) Índice de citoreducción completa (CC). Es también una evaluación quirúrgica. Se dice CC-0 cuando no queda evidencia macroscópica de lesión, CC-1 cuando quedan nódulos menores de 2,5 mm., CC-2 nódulos entre 2,5 mm. y 2,5 cm., y CC-3 cuando se trata de nódulos mayores a 2,5 cm. o se trata de conglomerados de nódulos. Este índice es importante para valorar la repuesta de la quimioterapia, considerándose que es útil cuando se trata de CC-0 y CC-1. Cuando se trata de CC-2 o CC-3 la citoreducción es incompleta.
PERINECTOMÍA O CITOREDUCCIÓN El cirujano debe evaluar el índice de carcinomatosis, las lesiones y compromiso visceral y valorar si puede realizar una cirugía satisfactoria. Una cirugía es satisfactoria cuando es posible resecar todas las lesiones o las lesiones que restan son CC-1, ya que estas están al alcance de la quimioterapia. Si se deja lesiones groseras, los resultados son pobres y no habrá nilnguna supervivencia a los 5 años56. Tomada la decisión de efectuar peritonectomía se debe saber que es una operación que requiere tiempo ya que debe hacerse la limpieza paso a paso en forma meticulosa para lograr buenos resultados. Conviene empezar por las zonas más afectadas, porque si el cirujano desiste de proseguir dadas las condiciones locales lo haga antes de tener avanzada una operación incompleta.
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II-280 Tenckhoff o similar para la perfusión se lo coloca en la zona sospechosa de mayor recurrencia. El vientre permanece abierto y el cirujano manualmente hace que el líquido llegue a todos los rincones del peritoneo. La duración de la perfusión y basado en una amplia experiencia56 fue prolongada hasta llegar a los 90 minutos. Se han establecido distintos planes en el uso de drogas de acuerdo a la experiencia que se va acumulando y camibiando segun los resultados. Los centros que no tienen una experioencia significativa les será útil consultar las recomendaciones de centros importantes de tratamiento e investigación en cáncer56. La cantidad de cada una de las drogas utilizadas son calculadas en m2. El plan más empleado en caso de seudomixoma, carcinoma apendicular y colorectal es la administracion intraperitoneal peroperatoria de mitomicina C y de doxorrubicina (ambas a razon de 15 mg./m2.) en solucion de dialisis peritoneal de dextrosa (1,5%), más la administración endovenosa de flourouracilo (400mg./m2) más leucovarina (20mg./m2.) en solución salina simultaneamente. El doxorrubicina no es utilizado en tumores apendiculres no agresivos y con citoreducción completa. Tampoco es utilizado en la terapia adyuvante en cancer colorectal. La operación termina con la eliminación de la solución empleada, efectuar las anastomosis que fueron diferidas, se dejaran drenajes en ambos hipocondrios y en pelvis
Fig. 7. Quimioterapia intraabdominal peroperatoria (Imitado de Sugarbaker56)
SEGUIMIENTO21-56. No hay reglas fijas. La opción de una relaparotomía (second-look) es válida en la sospecha de una carcinomatosis peritoneal en cáncer de colon, mesoteliomas, etc. se efectúan entre 6 a 9 meses después.
La resección del epiplón mayor es recomendada, aun cuando no este afectado o lo sea parcialmente, por la frecuencia con que es asiento de metástasis aun microscópicas. El tratamiento de las metástasis será por resección o destrucción por electrofulguración dependiendo del sitio y tamaño de la lesión. Cuando se trata de una víscera hueca y tiene lesiones superficiales se trataran sin entrar a la luz ni resecar. Cuando esta comprometida toda la pared se deberán hacer resecciones y que por la causa que lo determina pueden ser múltiples. La infiltración de los mesos y compromisos de vasos importantes pueden llevar a resecciones del tubo digestivo. Se aconseja diferir las anastomosis para ser efectuadas despues de aplicar la quimioterapia hipertérmica intraoperatoria.
RESULTADOS56-33-53-38. La morbilidad del tratamiento es del 27%56 siendo las complicaciones más importantes: peripancreatitis, fístulas digestivas, hemorragia postoperatoria y toxicidad hematológica. La mortalidad es de 1,5% en la experiencia de Sugarbaker. La mortalidad es mayor en la experiencia de otros autores 3-4%50-67, y la toxicidad 54% estando relacionada a la carga tumoral, a la magnitud de la citoreducción y la edad, como así tambien a las complicaciones como las perforaciones y fístulas intestinales50. Loungnarath y colab.36 da el 44% de complicaciones no obstante consideran que el tratamiento es útil teniendo en cuenta la patología que se trata. Yan y colab.67 reconoce una morbilidad del 48% pero señala que las consideradas severas representan el 12%. Los mejores resultados se obtienen cuando el índice de carcinomatosis es bajo y se pudo efectuar una citoreducción completa más quimioterapia intraperitoneal (supervivencia a los 5 años 20 a 75%). Los más beneficiados son los seudomixomas con solo compromiso peritoneal. y los menos beneficiados cuando hay compromiso linfático67.
QUIMIOTERAPIA INTRAABDOMINAL PEROPERATORIA.(SUGARBAKER MANUAL) Para una buena realización es necesario tener un circuito cerrado que permita que el líquido con los quimioterápicos pueda perfundirse a una temperatura constante (43º C) y poder recoger los excedentes. En la Fig.7 se encuentra esquematizado el equipo, los tubos de salidas son colocados en sitios estándar, mientras el catéter 11
II-280 Sugarbaker56 sobre 800 casos de seudomixoma con completa citoreducción obtiene a los 3 años 83% de supervivencia. En carcinomatosis de cáncer de colorectal en 50 casos con citoreducción completa la supervivencia fue del 50% a los 3 años56. En 100 casos de mesotelioma la supervivencia a 3 años fue 50%56. La quimioterapia intraoperatoria también ha sido utilizada en carcinomatosis por cáncer gástrico realizándose resección gástrica y citoreducción con mejoría de la evolución cuando fue completa (13 casos 31% de supervivencia a los 3 años) y posiblemente evitándose la constitución de una ascitis56-
. El tratamiento también puede contribuir a mejorar los síntomas como ocurre en ascitis malignas de fácil reproducción. La quimioterapia intraperitoneal contribuye a mejorar los síntomas, disminuye la producción de ascitis por la acción sobre el peritoneo provocando fibrosis y adherencias. La repetición del tratamiento puede ser útil pero debe ser valorada en cada caso.
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II-282
ADHERENCIAS PERITONEALES FERNANDO GALINDO Director y profesor de la Carrera de Postgrado "Cirugía Gastroenterológica". Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
Las adherencias intraperitoneales son formaciones fibrosas de orígenes congénitos o adquiridos, siendo las postoperatorias las más frecuentes. Las adherencias se establecen entre vísceras, omentos y la pared abdominal, revistiendo distintas formas. Una de las formas es la denominada brida. Se entiende como brida a una formación fibrosa en banda o cuerda que forma un puente entre dos estructuras. Las bridas son frecuentes pero el término de adherencias abarca a todas las formas que puedan encontrarse. Su interés clínico deriva que es la causa más frecuente de reoperaciones por obstrucción del tubo digestivo superando el 50%14-37 y las recidivas son un desafió no totalmente resuelto y tienen un alto costo.
35% de las operaciones abdominopélvicas reconocen como causa adherencias. Ellis11 señala un 34,6% sobre 29790 pacientes con cirugía abdominal o pélvica fueron readmitidos y estos tuvieron un promedio de 2,1 veces de internación en un lapso de 10 años por desordenes relacionados a adherencias. La mayor parte de las estadísticas muestran una mayor frecuencia en mujeres, lo que seria debido a adherencias por patologías abdominopélvicas propias del sexo femenino30. ETIOPATOGENIA Las adherencias reconocen en su origen un daño del peritoneo que puede ser debido a distintos causas (Ver Cuadro Nro. 2). La injuria quirúrgica es una de las causas más frecuentes, la que se manifiesta en zonas de resección y en las anastomosis, las que están agravadas cuando hay filtración en las mismas. La falta de irrigación por secciones vasculares produce zonas de isquemia. Las agresiones cuando se producen sobre vísceras predisponen en mayor grado a la formación de adherencias que las lesiones del peritoneo parietal16. La injuria del peritoneo también se ve favorecida cuando se utilizan sustancias como el yodo (povidona)22. La injuria térmica por uso indebido del electrobisturí, la exposición prolongada de vísceras a la sequedad y acción calórica de una fuente de luz son también causas de lesiones peritoneales. Los cuerpos extraños es una causa frecuente. Entre estos tenemos el talco, la pelusa o hilos de la gasa, y otros olvidados por el cirujano (oblitos). Las infecciones previas o postoperatorias del peritoneo son causa frecuente de adherencias. Las enfermedades inflamatorias del intestino, especialmente el Crohn es frecuente causa de formación de adherencias. Las radiaciones utilizadas en el tratamiento oncológico producen procesos inflamatorios, y adherencias entre asas intestinales siendo frecuente encontrar verdaderos ovillos o conglomerados de asas.
CLASIFICACIÓN Las adherencias postoperatorias son las más frecuentes (alrededor del 80%) seguidas por las de causa inflamatoria (Diverticulitis, enfermedad de Crohn, procesos ulcerativos, etc.) y las de origen congénito que son poco frecuentes. congénitas Adherencias
Posinflamatorias Adquiridas Posoperatorias
Cuadro Nro. 1. Clasificación de las adherencias peritoneales.
EPIDEMIOLOGÍA Las adherencias peritoneales son bastantes frecuentes, se producen en el 60% de las operaciones abdominales y solo una cantidad inferior pero importante produce complicaciones. En estados Unidos es responsable de 117 internaciones por 100.000 habitantes por año. Entre un 20 a GALINDO F; Adherencias peritoneales Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-282, pág. 1-8.
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II-282 Zonas isquémicas
Sitios de las anastomosis y resecciones
Cuerpos extraños
Talco, restos de gasa, suturas no reabsorvibles
Infecciones
Peritonitis, tuberculosis, etc
La actividad del sistema fibrinolítico tiene su importancia en la reabsorción y organización de las adherencias16. Este poder fibrinolítico se encuentra alterado cuando factores agresivos producen isquemia de los tejidos10 por aplastamiento, suturas o ligaduras. La fibrina es uno de los elementos que cubre las superficies junto con un exudado inflamatorio, que es invadido por crecimiento vascular y la acción de fibroblastos que producen colágeno y desarrollo de adherencias. Los pasos y tiempos en que se desarrollan están esquematizados en el Cuadro Nro 3. La fibrinolisis que contribuiría a que no se formen adherencias se encontraría disminuida. Entre estos elementos se considera que un inhibidor de la actividad plasminogeno estaría disminuido, esto fue estudiado en humano en mujeres con o sin endometriosis15. La formación de adherencias hay que verlo tambien como un hecho positivo en los procesos de defensa y reparación. Contribuye a bloquear lesiones, evita que ciertos procesos patológicos se expandan, con los vasos de neoformación puede contribuir a mejorar la irrigación.
Enfermedades inflamatorias Enfermedad de Crohn Radiaciones
Tratamientos oncológicos
Peritonitis esclerosantes
Inducidos por drogas (betabloqueantes ej. practolol) Diálisis peritoneal
Cuadro Nro. 2. Causas de adhesiones peritoneales
Las peritonitis esclerosantes y encapsulantes son poco frecuentes, revisten gravedad por la formación de membranas, complicaciones y la gran mortalidad en el tratamiento quirúrgico cuando esta indicado. Se considera que los betabloqueantes (practolol) son inductores y es frecuente encontrarla en pacientes sometidos a diálisis peritoneal7-35.
ASPECTOS CLÍNICOS
Los síntomas no guardan relación con la cantidad de adherencias sino con la disposición que tienen y trastornos mecánicos que desencadenan. Afortunadamente la La experiencia clínica muestra que hay pacientes con gran mayoría de pacientes con adherencias son asintendencia a formar adherencias en mayor proporción tomáticos. que otros ante una misma agresión quirúrgica. Se ha suLas manifestaciones principales son: obstrucción intesgerido alteraciones genéticas de los fibroblastos entre los tinal y dolor. que hacen adherencias o no31. Las causas de este comObstrucción intestinal. Es la complicación más freportamiento distinto en los individuos son desconocicuente y se produce por alteraciones en el tránsito que das. puede ser en un sector o varios. Los mecanismos pueden ser por angulación, consDaño de la serosa tricción o porque las adExudación de fibrina herencias han (Máximo 24 horas) Inhibición de la Fibrinolisis Síntesis de colágena producido Adherencias de superficies Proceso inflamatorio con migración Formación de una torsión o laxas de fibroblastos y desarrollo adherencias firmes encarcelamiento del inde angiogénesis permanentes testino (Fig. (lra. semana) (2da. semana) 1). En estos últimos casos Fibrinolisis podemos teReabsorción ner isquemia del intestino y alrededor de 5 días la necesidad No se forman adherencias Adherencias firmes imperiosa de tratamiento Cuadro Nro. 3. Mecanismo de la formación de adherencias. quirúrgico. 2
II-282 ca limitará la enterolisis a lo que sea necesario (Ver más adelante). TOMOGRAFÍA COMPUTADA ABDOMINAL El interés de este estudio sería el de obtener información sobre otras causas de obstrucción como podrían ser tumores, colecciones, etc. ECOGRAFÍA La distensión abdominal gaseosa limita las A B C D posibilidades de la ecografía para el diagnostico diferencial. Un dato interesante para el cirujano es poFig. 1. Mecanismos de alteración del tránsito intestinal por adherencias. A) Angulación. B) Constricción. C) Torsión. D) Encarcelamiento. der determinar si hay asas adheridas en el lugar en donde se realizará el abordaje del abLa presentación de la obstrucción puede ser aguda, pedomen. Es posible con la ecografía ubicar las asas en conro también puede ser intermitente, mejorando generaltacto con la pared y ver si pueden ser desplazadas. Si se mente cuando el paciente disminuye la ingesta. El dolor logra un desplazamiento de 2 cm. o más se consideran acompaña a la distensión abdominal, ruidos hidroaéreos que no están adheridas17-39. Se pueden apreciar los signos indirectos de obstrucción como distensión del intestino, que indican el pasaje del contenido intestinal en zonas líquido libre intrabdominal, colapso del intestino más estrechadas mejorando la sintomatología. allá de la zona estrechada. Es posible en muchos casos esFormas dolorosas. El dolor puede ser la manifestación tablecer si se trata de intestino delgado o grueso. Las brimás importante como ocurre en las adherencias ginedas raras vez pueden ser detectadas. cológicas ocasionando un dolor pélvico crónico, que puede ir acompañado de dispauremia e infertilidad. ESTUDIOS BIOLÓGICOS No sirven al diagnóstico de la causa pero si para valorar las condiciones del pacientes y las repercusiones sobre ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS el medio interno de la obstrucción intestinal. DE DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Consideraremos el tratamiento preventivo y luego del paciente que viene con una obstrucción por adherencias.
RADIOGRAFÍA DIRECTA DE ABDOMEN Es útil en todos los casos para ver la distribución del aire, los niveles hidroaéreos, las asas que se encuentran distendidas. El estudio debe hacerse de preferencia con el enfermo de pie y cuando no es posible en decúbito lateral. Ayuda también en el diagnostico diferencial de otras causas de distensión intestinal como el íleo biliar, pancreatitis, etc.
TRATAMIENTO PREVENTIVO El autor considera que las siguientes medidas son importantes por parte del cirujano para tener en cuenta en todas las operaciones. Es sabido que hay otras condiciones que dependen del paciente y que la técnica más perfecta no previene la aparición de adherencias pero estas son mayores cuando no se toman los cuidados que se detallan a continuación:
ESTUDIO RADIOLÓGICO DEL TRÁNSITO INTESTINAL El estudio del tránsito intestinal permite ubicar la zonas dilatadas y el lugar de la estrechez, y menos frecuentemente sus características para el diagnostico diferencial. Este estudio no es aconsejable cuando hay obstrucción total y o signos de compromiso vital del intestino en donde el paciente debe ser operado de urgencia. El estudio del tránsito es factible en los subobstruidos y cuando el paciente fue mejorado con tratamiento médico. El tránsito, realizado con poca sustancia de contraste, debe hacerse monitoreando el mismo y cuando se detiene la columna de contraste, saber esperar y poder ver imágenes la parte distal a la obstrucción. Esto será muy útil al cirujano que junto a la exploración quirúrgi-
Manipulación cuidadosa de los tejidos. Hemostasia correcta. Materiales de sutura adecuado para cada caso y de preferencia reabsorbibles. Mantener el peritoneo humedecido cuando es expuesto por tiempo prolongado al exterior o al calor de las fuentes de luz. 3
II-282 TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN POR ADHERENCIAS
Evitar dejar cuerpos extraños, como el talco, gasas, etc. Peritonizar las zonas que han sido desprovistas de la serosa. Ellis10-9 puso en duda que la peritonización considerando mas importantes las lesiones isquémicas. La peritonización no debe realizarse en forma forzada para atraer los bordes y si ésta no se puede hacer tratar de interponer el epiplón. Myers26 en experiencias animal pone en duda el no hacer peritonización ya que anduvieron mejor en los que se hizo.
TRATAMIENTO MÉDICO El tratamiento médico debe intentarse por dos razones. El tratamiento quirúrgico, aunque necesario en muchos casos, nunca nos pone al abrigo de la formación de nuevas adherencias. El tratamiento médico es efectivo entre un 30 a 50% de los casos. Se trata de descomprimir la distensión, esperar que las asas intestinales se reacomoden y recuperen el transito, mientras se utiliza la vía parenteral para mantener el equilibrio del medio interno. Los pacientes sometidos a tratamiento médico serán los que tienen una obstrucción parcial y sin signos de compromiso vital (peritonitis, estrangulación intestinal). Se comenzará evitando la ingesta por boca y colocando una aspiración nasogástrica y administrando soluciones parenterales para mantener el equilibrio hidrosalino. La recuperación del peristaltismo posibilitará la ingesta de líquidos, siguiendo con alimentos blandos de fácil digestión y pobres en residuos. Los pacientes que reinciden con el cuadro de obstrucción son candidatos para la cirugía.
Lavado de la cavidad peritoneal. Se debe utilizar solución fisiológica 0,9% a 37º C. Las temperaturas más elevadas lesionan e incrementan la posibilidad de adherencias18. OTROS TRATAMIENTOS PREVENTIVOS Hay un gran número de sustancias ensayadas experimentalmente en animales y en menor proporción en humanos para prevenir las adherencias. La mayor parte de los cirujanos emplean las medidas antes señaladas ya que ninguna sustancia ha mostrado ser efectiva y de bajo costo para su empleo rutinario. Agruparemos las sustancias ensayadas para prevenir las adherencias siguiendo a Ellis en: l) Intento de prevenir el depósito de fibrina10-2. Son sustancias anticoagulantes como el citrato de sodio, heparina, dicumarol, dextran, aproitina. 2) Intentos de remover el exudado de fibrina. En este sentido actúa el lavado peritoneal y el uso de enzimas como la pepsina, tripsina, papaína y agentes fibrinolíticos como la estreptoquinasa y la uroquinasa10. Derivado de la metil xantina como el pentoxifyline aumentarían el flujo sanguíneo, disminuye la viscosidad e incrementaría la actividad fibrinolitica38. Entre otros tenemos la lisozima, polylysina, polyglutamato, ácido hialurónico28. 3) Intentos de separar las superficies peritoneales para impedir que se adhieran. Interponiendo gases como oxigeno o dióxido de carbono25 Sustancias como el aceite de oliva, parafina líquida, líquido amniótico. El icodextrin al 7,5% polímero de la glucosa se considera que al absorberse lentamente permite una hidroflotación de las vísceras disminuyendo la formación de adherencias. Interposición de membranas injertos libres de epiplón, siliconas o acido polygalacturonico, Lee, esponga de colágena32. polytetrafluoroethylene (Gore-text). En este sentido tambien actuaría el prostigmin estimulando el peristaltismo para que no se formen adherencias10. 4) Intentos de inhibir la formación de fibroblastos. Con esta finalidad se han experimentado antihistamínicos, corticoides y drogas citotóxicas10. 5) Intentos con sustancia de mecanismo incierto. Entre estos tenemos el allopurinol considerado como desoxidantes6, opiodes19, tenoxican13, cromoglycato sódico20.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La liberación o sección de adherencias para recobrar el tránsito intestinal se conoce como enterolisis. Para evitar que el intestino se vuelva adherir en una forma desordenada y provocar nuevas obstrucciones se han ideado operación de fijación del intestino que se conocen como enteropexia. Si existen zonas comprometidas en su vitalidad deberan ser resecadas. Las obstrucciones por adherencias se producen en intestino delgado. En colon son mucho menos frecuentes. ENTEROLISIS La enterolisis puede ser parcial o total. Cuando se ha efectuado un estudio radiológico previo del tránsito y se observa que la obstrucción corresponde a un sector del yeyuno o ileon el cirujano debe tratar de liberar esa zona. Las asas distales que tienen un calibre normal no deben liberarse si tienen adherencias. Únicamente se justifica la liberación de todo el intestino si no se conoce por los estudios previos y la cirugía donde esta la obstrucción o tiene obstrucciones múltiples. La liberación debe hacerse en forma digital en las adherencias laxas y seccionando a tijera las firmes. Es recomendable comenzar por las más accesibles y fáciles de liberar, porque permiten ir obteniendo una mejor visión y tratar con mayor seguridad las asas más comprometidas. Las adherencias peritoneales facilitan el desgarro de la capa peritoneal o que se produzcan con facilidad perfora4
II-282
Fig. 2. Descompresión del intestino por punción de una aguja introducida en forma paralela para que el orificio de entrada y salida en la pared no se correspondan.
ciones. Es recomendable subsanar estas lesiones inmediatamente. Los desgarros del peritoneo se suturan haciendo un surget con hilo reabsorbible fino para aproximar los bordes y dejar la superficie peritonizada. Las perforaciones deben suturarse inmediatamente. El dejarlas para después no es recomendable por las siguientes razones: al ser pequeñas no se las reconozca o que se olvide el cirujano de repararla y si es grande por la contaminación. La distensión del intestino puede ser importante. Algunas veces podrá solucionarse con la sonda colocada por vía nasogastrica. Cuando esto no es posible un recurso es la descompresión utilizando una aguja conectada a un sistema de succión. La aguja se introduce en forma paralela a la pared de tal manera que la entrada de la aguja no corresponda con la interna de llegada a la luz intestinal (Fig. 2). Si hay segmentos distantes de intestino dilatados podrá repetirse en otro lugar la maniobra.
Fig. 3. Enteropexia. Procedimiento de Noble.
PROCEDIMIENTO DE NOBLE (Fig. 3) El procedimiento consiste en plegar las asas del intestino delgado cada 15 a 20 cm. uniéndolas con un surget de catgut (hoy podría ser un hilo sintético reabsorbible).
ENTEROPEXIA La formación de nuevas adherencias en los operados por esta complicación es frecuente y es mas importante en los que fue necesaria una amplia enterolisis. Para tratar que las nuevas adherencias no provoquen obstrucción se han ideado operaciones de fijación (enteropexia). Las primeras técnicas29-12 fueron propugnadas por Wichmann en 1933 y Noble de Estados Unidos en 1937. Las complicaciones observadas llevaron a que aparezcan modificaciones como la técnica de Childs y Philips8 en 1965 siendo esta a su vez modificada por McCarthy23. Etala simplifica la confección de la enteropexia evitando la sutura en el intestino y los puntos transmesiales de otras técnicas. Otra técnica es la de mantener la luz intestinal transitable teniendo como guía una sonda ideado por Joel Wilson Baker5 en 1968.
Fig. 4. Enteropexia. Procedimiento de Childs-Phillips modificado por McCarthy. 5
II-282 Se deja libre los primeros 15 a 20 cm. del yeyuno desde su inicio en el ángulo duodenoyeyunal. la plicatura llega hasta algunos centímetros de la válvula ileocecal12-29. Este procedimiento ha dejado de ser utilizado. Las plicaturas y fijación de las asas traen dolores y problemas en el tránsito muy difíciles de solucionar adecuadamente. El autor no la realiza pero ha observado serias complicaciones. Esto ha llevado a realizar el procedimiento en forma parcial o mejor al empleo de modficiaciones como las introducidas por Etala12.
Las asas son plegadas como en el procedimiento de Noble. La unión entre ellas se hace con 3 ó 4 puntos por cada plicatura tomando el meso en la vecindad de las asas contiguas (Fig. 5). PROCEDIMIENTO DE BAKER5-12 Se obtiene cierta fijación de las asas sin suturas. Se coloca un tubo largo a través de una gastrostomía que debe pasar por todo el intestino delgado y llegar al ciego (Fig. 6). La introducción del mismo se puede ver facilitada si en el extremo tiene un pequeño balón para facilitar su progresión. Si se tiene un balón inflable este será descomprimido para pasar por la válvula ileocecal y nuevamente inflado cuando esta en el ciego. Esta técnica tiene algunas variantes no superiores a la dada. Una es la introducción del tubo por medio de una yeyunostomía siendo esta la técnica original de Baker. La otra es llevar el extremo del tubo una vez en ciego al exterior (cecostomía) procedimiento no recomendable por el frecuente mal funcionamiento de esta ostomía y la infección. La sonda permite mantener la continuidad, evitando angulaciones o estrecheces mientras las asas intestinales se acomodan o fijan con nuevas adherencias y deberá permanecer un largo tiempo. Para su extracción se esperara hasta que el paciente tolere la alimentación oral y un estudio radiológico muestre una buena continuidad en el tránsito intestinal.
PROCEDIMIENTO DE CHILDS-PHILLIPS MODIFICADO POR MCCARTHY23-8 En esta técnica también se efectúa la plicatura de las asas del intestino delgado como en la técnica de Noble. Difiere en que no se suturan las asas sino que se mantiene el meso unido mediante puntos en U que perforan el mesenterio a 3 o 4 cm. de las asas intestinales (Fig. 4). Al no realizar sutura en el intestino no altera la motilidad de las mismas. El inconveniente principal esta dado por la necesidad de pasar una aguja en el mesenterio, en gran parte a ciegas, con la posibilidad de ocasionar lesiones de vasos y hematomas. PROCEDIMIENTO SIMPLIFICADO DE ETALA12 El procedimiento evita las suturas entre las asas del procedimiento de Noble y de tener que pasar los hilos de unión a través del meso en el procedimiento modificado de McCarthy.
Fig. 5. Enteropexia. Procedimiento simplificado de Etala. Fig. 6. Enteropexia sin suturas. Procedimiento de intubación de Baker.
6
II-282 TRATAMIENTO LAPAROSCÓPICO
rencias y distensión. El uso de la ecografía puede ser útil en localizar las asas distendidas y si están adheridas a la pared investigando su desplazamiento17-39. Las conversiones son frecuentes y guardan relación con la selección previa y oscilan entre 6,7 a 46%36-27. No es aconsejable el abordaje laparoscópico cuando las adherencias son múltiples y en las formas de peritonitis esclerosantes. Tiene una mayor posibilidad de lesiones viscerales y de reoperaciones. Navez27 señala un 13% (9/68) de lesiones viscerales aunque fueron diagnosticadas y tratadas en la cirugía. Lesiones de intestino en la literatura se encuentran entre 3 a 17,6%36-27. Las reoperaciones derivan de un tratamiento incompleto generalmente relacionadas a una exploración dificultosa e incompleta. Bailey3 señala un 14%5-35 de reoperaciones. Estas cifras varían con la experiencia del cirujano y el saber reconocer a tiempo la necesidad de proseguir con una laparatomía.
Es un recurso diagnóstico y terapéutico empleado en la actualidad con mayor frecuencia (45 a 60%)3-27. Su utilidad es mayor en bridas y adherencias limitadas, no así en peritonitis plásticas extendidas que son una limitación del método. Señalaremos las ventajas y desventajas. Ventajas: Las más importantes son propias de la laparoscopía. Evita una incisión importante, disminuye el dolor postoperatorio y el tiempo de internación (4-6 días)3-27-35-36. En la prevención de las adherencias tendría a su favor un menor trauma quirúrgico, menor exposición a la hipotermia, menor contacto con el talco de los guantes y la menor probabilidad de isquemia intestinal transitoria al no necesitar la maniobra de evisceración que se practica en muchas de las laparotomías. Desventajas: Necesidad de entrar por una minilaparatomía inicial para evitar lesiones en abdomen con adhe-
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II-285
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL EDUARDO BUMASCHNY Jefe del Servicio de Cirugía - Hospital Israelita “Ezrah”, Bs.As. Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina U.B.A. Miembro Titular de la Academia Argentina de Cirugía
DEFINICIÓN E INCIDENCIA El Síndrome Compartimental Abdominal (SCA) es un cuadro clínico caracterizado por distensión abdominal y disfunción multiorgánica1-2 con compromiso cardiovascular, respiratorio, renal y del sistema nervioso central. Se origina por un aumento importante, agudo, progresivo y descontrolado de la presión intraabdominal (PIA). El manejo adecuado del cuadro requiere de una laparotomía descompresiva, conducta que en general logra revertir los síntomas. Algunos autores lo definen exclusivamente por el nivel alcanzado por la PIA, considerando cifras patológicas las que superan los 15 ó 20 mmHg3; otros se basan sólo en los aspectos clínicos del síndrome. Nosotros4 coincidimos con Ivatury3 en que la hipertensión intraabdominal (HIA) no es sinónimo de SCA, sino uno de los componentes del cuadro. La incidencia de HIA aguda en pacientes críticos es elevada, observándose valores de PIA por encima de los 20 mmHg en alrededor del 30% de los pacientes sometidos a cirugía programada, y con una frecuencia aún mayor en las operaciones e emergencia. La incidencia de SCA es significativamente inferior, siendo en muchos casos subvalorada a raíz de los diversos criterios usados para definir el síndrome.
Fig. 1: Incidencia de reoperación, sepsis, disfunción multiorgánica (DOM) y mortalidad en dos grupos de pacientes. Grupo 1: una o más mediciones de presión intraabdominal (PIA) mayor a 10 mmHg, y Grupo 2: todas las mediciones de PIA menores o iguales a 10 mmHg. (Pusajó y col. Intensive Crit Care Dig 1994;13:24).
mmHg. Sin embargo nosotros analizamos la PIA en 21 pacientes admitidos a la UCI por cirugía abdominal y observamos una evolución clínica desfavorable en aquellos pacientes en que la PIA superó los 10 mmHg (Fig. 1)5.
CONSIDERACIONES GENERALES El abdomen y su contenido pueden ser asimilados a un fluido relativamente incompresible, de modo que cualquier cambio en el volumen del contenido afectará la presión en su interior. Algunas condiciones locales o generales modifican la compliance parietal e influyen sobre la PIA: incisiones quirúrgicas, relajantes musculares, sedantes, grandes pérdidas de sustancia. A su vez la PIA se transmite al espacio retroperitoneal. La PIA normal oscila entre 0 y menos de 30 cm de agua. La mayoría de los autores considera que existe HIA por encima de 20
ETIOPATOGENIA La HIA se da en una gran variedad de situaciones clínicas, y es un hallazgo frecuente en pacientes críticos2-3-4. Sus causas pueden ser agudas o crónicas (Tabla 1). Los enfermos más predispuestos a sufrir un SCA son los traumatizados, por requerir una gran cantidad de fluidos para su resucitación y cursar con hipotermia, coagulopatía y hemorragia postoperatoria. En este escenario el intestino se vuelve extremadamente edematoso, impidiendo el cierre abdominal; si éste se fuerza se desencadenará el SCA6.
BUMASCHNY E; Síndrome compartimental abdominal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-285, pág. 1-9.
1
II-285 hemo-dinamia en general y el aporte de sangre al intestino al mismo tiempo que interfiere con la función renal. En la Tabla 2 se resumen las alteraciones en los diferentes órganos secundarias a la HIA.
El aumento de la PIA se debe a la intervención simultánea o sucesiva de diferentes mecanismos que: a) incrementan el volumen de los órganos contenidos en el abdomen; b) incorporan elementos extraanatómicos a la cavidad; c) aplican presiones externas, o d) alteran las paredes abdominales. Algunos de ellos actúan en forma progresiva pero otros pueden operar rápidamente y producir efectos dramáticos. En los pacientes críticos, la causa principal de aumento en la PIA es el incremento del volumen del contenido anatómico abdominal. La resucitación masiva con fluidos y sangre expone al paciente crítico a una alteración en la distribución de los líquidos corporales. Conjuntamente la hemodilución secundaria provoca un descenso en la presión osmótica coloidal cuyas consecuencias están agravadas por el aumento de la permeabilidad capilar y por los fenómenos inflamatorios que se observan en el shock. Ello ocasiona un aumento del líquido intersticial que determina la edematización del intestino, mesos, vísceras macizas y retroperitoneo2-7. Los fenómenos de isquemia y reperfusión y la alteración de la termogénesis por la exposición de las cavidades a la temperatura del quirófano contribuyen también a la aparición de edema visceral, íleo y distensión intestinal con similares consecuencias sobre la PIA. El SCA que sobreviene en esas condiciones ha sido llamado “secundario”.8-9
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES En condiciones de normovolemia, luego de un leve aumento inicial por vaciamiento del lecho venoso esplácnico, el gasto cardíaco se mantiene a expensas de un aumento de la frecuencia cardíaca12 o se reduce ligeramente (menos de un 20 %) en forma directamente proporcional al aumento de la PIA, hasta que ésta alcanza los 40 mmHg. En cambio, en presencia de hipovolemia, el incremento de la PIA produce una caída del gasto cardíaco (mayor al 40%), un descenso del volumen sistólico y del flujo de la cava inferior, y opuestamente un aumento de la resistencia vascular sistémica13. Es de señalar que durante colecistectomías laparoscópicas, con una PIA de 15 mmHg, el gasto cardíaco puede descender hasta un 30 %12. Sobre la disminución del gasto cardíaco actúan distintos factores. Uno de ellos es la caída de la precarga; otro, es el desplazamiento del diafragma hacia arriba y la transmisión de la presión abdominal hacia el corazón y los grandes vasos, circunstancia que produce una depresión de la compliance de ambos ventrículos, desencadenando el cuadro hemodinámico de bajo gasto cardíaco con altas presiones de lleno. Bloomfield14 y Savino15 proponen que la caída del gasto cardíaco podría atribuirse a un aumento de la postcarga como resultado de la compresión mecánica de la aorta abdominal y del lecho arterial con incremento de la resistencia vascular sistémica. Los resultados de la HIA sobre la función cardíaca están también influenciados por las circunstancias clínicas que
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL Las alteraciones fisiológicas inducidas se verifican prácticamente sobre todo el organismo11; la HIA altera la
Agudos
Crónicos
Espontáneos
Peritonitis; absceso intraabdominal; íleo adinámico; obstrucción intestinal; pseudo-obstrucción colónica; ruptura de aneurisma de aorta abdominal; neumoperitoneo a tensión; pancreatitis aguda grave; obstrucción venosa o arterial mesentéricas.
Postoperatorios
Peritonitis postoperatoria; absceso intraabdominal; íleo; dilatación gástrica aguda; hemorragia intraperitoneal; edema masivo del intestino, retroperitoneo o vísceras sólidas (operaciones prolongadas, evisceración prolongada, infusión de grandes volúmenes).
Postresucitación
Hipotermia profunda; infusión de grandes volúmenes, edema visceral post-resucitación.
Postraumáticos
Traumatismos cerrados o abiertos. Hemorragia intraperitoneal, retroperitoneal o pélvica.
Iatrogénicos
Procedimientos laparoscópicos con neumoperitoneo; pantalones neumáticos antishock o contrapresión externa; “packing” abdominal; reducción de una hernia o eventración gigantes con pérdida de domicilio; cierre abdominal a tensión. Ascitis masiva; tumor abdominal voluminoso; diálisis peritoneal; embarazo; obesidad mórbida.
Tabla 1. Factores etiológicos de la hipertensión abdominal.10
2
II-285 acompañan al cuadro, como por ejemplo la liberación de mediadores como parte de la respuesta inflamatoria en la hemorragia grave16. La presión arterial media (PAM) se mantiene en niveles aceptables hasta una PIA cercana a los 30 mmHg debido al aumento de la resistencia periférica total. Con niveles superiores de PIA se observa un marcado descenso de la PAM, a pesar del aumento de la resistencia periférica.
El efecto sobre la vasculatura periférica de la PIA es complejo, ya que el comportamiento de los distintos vasos es variable. Aunque la presión se incrementa en algunos vasos como la arteria hepática, en general la perfusión de las vísceras abdominales es reducida. La elevación de la presión en la vena cava inferior facilita la redistribución del flujo sanguíneo del abdomen al tórax y tiene también consecuencias endocrinas ya que activa la producción de aldosterona7.
PARAMETROS
MODIFICACION
CARDIOVASCULAR Frecuencia cardíaca Gasto cardíaco Presión arterial media Precarga Resistencia vascular sistémica (Postcarga) Volumen sistólico y trabajo ventricular izquierdo Presión de lleno ventricular Compliance cardíaca Resistencia vascular pulmonar Presión media de la arteria pulmonar Presión capilar pulmonar Presión venosa central Presión en la cava inferior Retorno venoso RENAL Diuresis Flujo sanguíneo renal Filtración glomerular Reabsorción de agua Presión de las venas renales DIGESTIVO Perfusión esplácnica Flujo arterial y mucoso mesentérico pH intramucoso Translocación bacteriana Producción de radicales libres de O2 Compliance de la pared abdominal Flujo parietal abdominal Desplazamiento de los diafragmas hacia arriba Flujo arterial y microvascular hepático RESPIRATORIO Frecuencia respiratoria Presión de la vía aérea y presión inspiratoria máxima PaO2, relación PaO2/FIO2 PaCO2 Relación ventilación/perfusión Excursión diafragmática Compliance torácica estática y dinámica Capacidad vital Espacio muerto Presión intratorácica o pleural Expansión pulmonar Volumen torácico
PIA 10 - 20 mmHg
PIA Æ 20 mmHg
SC
¯ ¯ ¯
¯
¯
¯ SC
¯
¯ ¯
SC ó
Anuria ¯¯ ¯¯
Oliguria ¯ ¯
¯ ¯ ¯ Presente Presente ¯ ¯ Sí ¯
¯ Disbalance ¯ ¯ ¯
¯ ¯
Tabla 3: Clasificación de la hipertensión intraabdominal según valores de presión intraabdominal (PIA) medidos en forma indirecta (Presión vesical) y la conducta sugerida en cada nivel considerado. 3
II-285 RIÑONES Con una PIA de 20 mmHg se constata oliguria; el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular disminuyen al 25% del normal. Con 40 mmHg de PIA se llega a la anuria a pesar de que se normalice el gasto cardíaco con expansores15. De acuerdo al modelo animal de Bloomfield14 con una PIA de 25 mmHg aumentan los niveles de renina-angiotensina y de aldosterona, en tanto el factor natriurético atrial no se modifica. En operaciones laparoscópicas que transcurren con presiones mayores de 15 mmHg se produce oliguria y si la presión supera los 30 mmHg, anuria17. La HIA interfiere con la función renal por mecanismos dependientes de distintas causas:
Fig. 2: pH gástrico intramucoso (pHi) a las 12, 18, y 24 hs después de la cirugía en 2 grupos de pacientes. Grupo 1: una o más mediciones de presión intraabdominal (PIA) >10 mmHg. Grupo 2: Todas las mediciones de PIA < o igual a 10 mmHg. (Pusajó y col. Intensive Crit Care Dig 1994;13:2-4).
a) Vasculares: reducción del flujo plasmático renal por caída del gasto cardíaco14, dificultad en el drenaje venoso por hipertensión en la cava inferior suprarrenal y desvío de sangre de la corteza hacia la médula3.
11.3 veces mayor de tener PIA alta, hipotensión, disfunción renal, relaparotomía y muerte. Nosotros hallamos alteraciones significativas de la microperfusión esplácnica (pHi) durante el postoperatorio inmediato de cirugía abdominal, cuando la PIA superó los 10 mmHg tal como se observa en la Figura 25. La elevación de la PIA ocasiona también producción de radicales libres de oxígeno y translocación bacteriana, alteraciones que pueden ser seguidas de una cascada de eventos bioquímicos que conducen a la disfunción multiorgánica.
b) Del nefrón: reducción de la tasa de filtración glomerular (alrededor del 25%) y de las actividades tubulares; aumento de la reabsorción de agua. c) Compresivos: fenómeno vascular o endocrino local causado por la compresión directa de los riñones (“síndrome compartimental renal”)14. d) Endocrinos: aumento de la producción de aldosterona. Por el contrario, se descarta una acción directa de la presión sobre los uréteres o sobre la vejiga, ya que la colocación de stents en la luz ureteral no previene la oliguria.
APARATO RESPIRATORIO La principal consecuencia de la HIA a nivel respiratorio es la dificultad en la ventilación. La disfunción pulmonar reconoce causas multifactoriales: dificultad mecánica para la excursión diafragmática, elevación de la fonupresión pleural1, activación de leucocitos polimor 16 , cleares que determinan alteraciones endoteliales compresión de los segmentos pulmonares basales y disminución de la capacidad residual funcional con aumento del espacio muerto y alteraciones circulatorias13. El aumento de volumen y de la presión intraabdominales provoca el ascenso de los hemidiafragmas dificultando o impidiendo su excursión2; ello eleva la presión de la vía aérea, en tanto se produce una disminución significativa en la PaO2 y un leve aumento en la PaCO2, imposibles de corregir por el ventilador. En un estudio sobre colecistectomía laparoscópica, Obeid y col.21 verifican que el aumento de la PIA (a 16 mmHg) influye sobre la compliance pulmonar reduciéndola en un 50%.
TRACTO GASTROINTESTINAL La HIA que da origen al SCA coloca a todas las vísceras en condiciones de isquemia18-19. Los efectos más notorios son la hipoperfusión esplácnica y la acidosis de la mucosa intestinal(3). Con una PIA £ 20 mmHg cae el pH intramucoso (pHi) a 7.16 con 20 mmHg de PIA y a 6.98 con 40 mmHg de PIA, indicando isquemia mucosa severa, con posibles consecuencias sobre la translocación bacteriana, la aparición de neumonía nosocomial, depresión miocárdica y sepsis20. Con el aumento de la PIA una caída local de la presión parcial de O23. Estos resultados podrían estar a su vez asociados con aumento del lactato por glicólisis anaeróbica. El pHi gástrico tiene valor pronóstico: los resultados anormales (pHi £ 7.32) se asocian con una probabilidad 4
II-285 Grado
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
I II III IV
La elevación de la presión intracraneana debe ser considerada un componente del SCA22-23; sus efectos serán más notorios cuanto más brusco sea el incremento de la PIA. La PIA elevada (25 mmHg) incrementa la presión intracraneana y reduce la presión de perfusión cerebral,11 lo que resulta de gran importancia en los pacientes con politraumatismo con trauma craneal. La causa más probable es el incremento de la presión toracoabdominal que dificulta el drenaje venoso cerebral11, 22.
Presión Vesical (PIA) cmH20 10-15 16-25 26-35 Mayor 35
Conducta sugerida Asegurar normovolemia Lograr hipervolemia Descompresión quirúrgica Se descomprimirá y reexplorará el abdomen
Tabla 3: Clasificación de la hipertensión intraabdominal según valores de presión intraabdominal (PIA) medidos en forma indirecta (Presión vesical) y la conducta suge-rida en cada nivel considerado.
presentando además la particularidad de que la descompresión abdominal produce la inmediata mejoría de todos los síntomas3-6-16. Las alteraciones respiratorias aludidas comprenden: ventilación inadecuada con hipoxemia e hipercapnia, aumento de las presiones pico de la vía aérea bajo ventilación mecánica y disminución de la compliance pulmonar. El diagnóstico se complementa con la medición de la PIA (cuyos valores superan los 20 mmHg), ya que la sola apreciación clínica puede ser falaz20. El curso clínico comienza habitualmente con distensión abdominal, elevación de la presión pico de la vía aérea (que supera los 80 cm H2O) y aumento de la PaCO2. La presión arterial se mantiene estable, mientras que el índice cardíaco cae y la resistencia vascular sistémica aumenta. La diuresis desciende gradualmente, con orinas más concentradas. En ese momento el enfermo generalmente recibe un aporte de fluidos e inotrópicos diuréticos sin que se logre un aumento significativo de la diuresis a pesar de un incremento del índice cardíaco, de la presión arterial, venosa central y del capilar pulmonar. Los diuréticos tampoco mejoran la diuresis. Efectuada la descompresión abdominal se produce un pronto restablecimiento de la ventilación, la presión pico cae, el flujo urinario aumenta drásticamente en los primeros 30 minutos, los pulsos distales se hacen palpables y el paciente estabiliza su hemodinamia. La gravedad del cuadro se encuentra directamente relacionada con el grado de HIA. Burch y col. proponen una clasificación en tres niveles de estadificación6 con diferente repercusión clínica. Posteriormente agregan un nivel más a la escala (IV) y plantea la conducta a seguir desde un punto de vista práctico.(Tabla 3)
COMPLIANCE Y CIRCULACIÓN DE LA PARED ABDOMINAL El comportamiento de la PIA depende de la elasticidad de la pared abdominal. Por efecto de la distensión, se requieren progresivamente menores incrementos de volumen intraabdominal para obtener similares aumentos de PIA. La PIA puede mejorar espectacularmente con una descompresión abdominal parcial mediante laparotomía. La distensión extrema de la pared a abdominal puede ocasionar necrosis aponeurótica, infección de herida, dehiscencia y evisceración. MEDICIÓN DE LA PIA Puede realizarse en forma directa o indirecta. La primera, mediante una cánula o un catéter insertado en la cavidad o con una bolsa inflable introducida en la misma. Los métodos indirectos se basan en la medición de la presión en el estómago (mediante una sonda nasogástrica17-24 o una gastrostomía); en el recto o en la vejiga25. Este último es el método de elección, ya que es poco invasivo y se puede realizar al pie de la cama del enfermo. La técnica de registro más sencilla estriba en la medición a través de una sonda vesical (técnica de Kron26). Se inyectan 75 a 100 cm3 de solución salina en la vejiga vacía a través de un catéter transuretral de Foley 16 F de tres vías; el tubo de drenaje se clampea distalmente al portal de aspiración para muestras; se inserta una aguja de 16-G a dicho portal (o se conecta una pieza en T) la que a su vez es conectada a una llave de tres vías y a un manómetro de presión venosa o a un transductor. Las mediciones se toman al final de la espiración con el paciente en posición supina, usando la sínfisis del pubis como nivel cero14.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico de HIA es generalmente subvalorado en los pacientes críticos debido a las múltiples causas que reúnen para presentar distensión abdominal. Una vez establecida la sospecha clínica, necesariamente debe realizarse la medición de la PIA para confirmar el diagnóstico. Son aspectos característicos de la HIA/SCA la existencia de bajo gasto cardíaco con presiones de lleno eleva-
CLÍNICA El cuadro clínico del SCA está caracterizado por abdomen tenso y distendido, oliguria progresiva que no responde a medidas de soporte (tales como una adecuada resucitación con volumen)15 y alteraciones respiratorias, 5
II-285 das a pesar de una evidente hipovolemia, taquicardia, oliguria y variaciones de la presión arterial ligadas a la respiración asistida, la cual por su parte se torna de difícil manejo por las elevadas presiones en la vía aérea (bajas compliance). La radiografía de tórax muestra campos pulmonares pequeños (aunque claros) y hemidiafragmas elevados. Por su parte Meldrum27 define al SCA como una PIA > 20 mmHg acompañada de alguno de los siguientes signos: presión pico de la vía aérea > 40 cm H2O, disponibilidad de oxígeno < 600 mL O2/min/m2, o diuresis < 0.5 mL/Kg/hr. En general, los cirujanos en su mayoría, se apoyan en los signos clínicos para el diagnóstico28, aunque nosotros, al igual sostenemos que la sospecha diagnóstica debe ser confirmada con métodos objetivos de medición de la PIA, ya que a través de los resultados se podrán seleccionar más acertada y tempranamente los pacientes que requieren una descompresión.
La falla o el retraso en proveer el reemplazo de volumen intravascular adecuado, basado en la falsa elevación de la presión venosa central o presión capilar pulmonar observadas en el SCA, puede deteriorar seriamente la perfusión esplácnica y generar un cuadro de inflamación generalizada (SIRS) que concluya en disfunción múltiple de órganos y en la muerte. Los objetivos de la intervención son descomprimir el abdomen, contener las vísceras, disminuir la tensión de la pared abdominal, preservar la aponeurosis hasta que el edema visceral ceda y por último minimizar los riesgos de infección de la herida y de necrosis aponeurótica. La operación de descompresión debe ser meticulosamente planeada y preparada, aun en la extrema urgencia. Se debe contar con el personal médico y auxiliar suficiente y entrenado, además un miembro del equipo de la Unidad de Terapia Intensiva debe estar presente para el correcto manejo de los fluidos y del ventilador. Un tema de gran importancia, más allá del tratamiento del shock inicial es la aparición de injuria por “reperfusión” luego de la descompresión. Para limitar la misma se puede utilizar una solución destinada al lavado (clearance) de los productos nocivos de la reperfusión con tiene la siguiente composición: 1L de solución salina normal más 50 g de Manitol y 50 mEq de bicarbonato de sodio. El monitoreo en la descompresión debe incluir presión arterial media (línea arterial), oximetría de pulso, cateterismo de la arteria pulmonar para monitoreo continuo de las presiones, de la saturación de oxígeno y de la temperatura central y accesos venosos adecuados. Se procurará restaurar el volumen intravascular y maximizar la disponibilidad y el transporte de oxígeno. Como alternativa al abordaje quirúrgico, se ha descripto con buenos resultados el drenaje percutáneo de las colecciones determinantes de HIA y SCA.30 En cuanto a las maniobras quirúrgicas, la operación se debe restringir al control de la hemorragia, la evacuación de colecciones y tejido necrótico, la resección de órganos isquémicos y el cierre, intubación o exteriorización de las faltas de continuidad del tubo digestivo (lo que se pueda hacer en el menor tiempo). Si el paciente tiene colocado un “packing” se debe proceder a su remoción parcial o total. La cirugía terminará cuando la fisiología del paciente lo indique; un recaudo importante es evitar la pérdida de calor7. El cierre parietal no será convencional sino que se recurrirá al uso de mallas u otras prótesis para evitar reinstalar la HIA. Las estrategias quirúrgicas como la técnica del abdomen abierto, relaparotomía planeada y reparación abdominal por etapas (STAR - “staged abdominal repair”) fueron diseñadas para revertir los efectos negativos de la PIA elevada, dejando un am-
TRATAMIENTO El objetivo principal del tratamiento de la HIA o el SCA es disminuir la presión dentro de la cavidad abdominal y lograr la estabilización macro y microhemodinámica así como mejorar el intercambio gaseoso. El tratamiento médico conservador en estos casos, sólo aporta medidas de soporte de dudosa eficacia y que se relacionan en su éxito al grado de HIA. La reposición de volumen para mantener una adecuada precarga, el incremento del inotropismo y “optimización” del flujo renal con dopamina o noradrenalina sólo retardan la resolución final del evento. Por ello, la descompresión abdominal es la única conducta que puede revertir el cuadro y debe hacerse ante la sospecha de la existencia de una HIA con repercusión clínica o SCA, e independientemente del mal estado clínico del paciente, evitando llegar muy tarde, cuando las alteraciones no puedan revertirse. La simple descompresión de la cavidad abdominal y la reducción de la PEEP a niveles mínimos necesarios, antes de intentar corregir la patología subyacente (con una cirugía prolongada) pueden ser suficientes para evitar la evolución letal inmediata. Sin embargo, Kron26 no espera las complicaciones respiratorias y postula que la comprobación de una PIA mayor de 25 mmHg, acompañada de oliguria aguda, que no responde con la repleción del espacio intravascular, es indicador de necesidad de laparotomía descompresiva. Por su parte Eddy y col.29 asignan valor indicativo de agravamiento al nivel de hipercapnia y al deterioro de la compliance pulmonar. En el preoperatorio inmediato los pacientes con PIA elevada, deben recibir un importante aporte de fluidos si la saturación de sangre venosa mixta se mantiene baja. 6
II-285 La otra complicación intraoperatoria grave a tener en cuenta es la hipotermia, que se produce por pérdida de calor ya sea por irradiación, conducción o evaporación; esta complicación puede llevar a la muerte. En el momento de optar por una táctica de reparación en etapas, es necesario tener en cuenta que las operaciones repetidas en pacientes que aun no han controlado el síndrome de respuesta inflamatoria pueden actuar como segundo estímulo para desencadenar un síndrome de disfunción multiorgánica.
plio margen entre los bordes de la fascia. El manejo abierto, al tiempo de facilitar la reexploración, sirve para descomprimir la hipertensión, lograr una mejor excursión diafragmática, mejorar la perfusión renal y reducir la absorción de productos bacterianos por los estomas diafragmáticos. Según esta táctica, el abdomen y el defecto fascial se dejan abiertos usando algún método de cierre temporal ya que el solo cierre de la piel puede producir presiones intraabdominales de 50 mmHg o más7-31. Diversas prótesis se pueden usar para reemplazar el faltante de pared abdominal, desde las manufacturadas hasta una bolsa de infusión de soluciones endovenosas de polivinilo de 3 litros. El material se fija con una sutura continua de polipropileno-0. Siempre que sea posible el epiplón será colocado sobre las vísceras. En presencia de edema intestinal o retroperitoneal masivo que impide la reducción visceral mediante una contención plana, se recurre a la confección de un silo con una membrana de goma o de material plástico, tal como se realiza para tratar la gastrosquisis y el onfalocele en neonatos. Esta membrana se corta en forma apropiada a la brecha a cubrir (teniendo en cuenta el volumen de intestino exteriorizado) y se sutura a los bordes cutáneos. Actualmente el material más utilizado (y el que preferimos) es una bolsa de fluidos intravenosos de 3 L abierta y esterilizada con anterioridad (bolsa de Bogotá). En el postoperatorio inmediato se iniciará un tratamiento agresivo para restaurar la perfusión, los factores de coa-gulación, las plaquetas y la temperatura corporal28 y se recurrirá a un plan de antibioticoterapia profiláctica6. El abdomen será cerrado definitivamente en cuanto se presente un momento propicio: hemodinamia satisfactoria, diuresis abundante, elevación de la temperatura corporal, pruebas de coagulación normales y evidencia clínica de disminución de la tensión de la pared abdominal.
EVOLUCIÓN La mayoría de los pacientes muestra una inmediata mejoría después de la descompresión, con franca recuperación de la disfunción respiratoria y renal16. Una vez que la hemorragia se controla, la hemodinamia es satisfactoria, el tejido necrótico es eliminado y la oxigenación restaurada; comienzan a reabsorberse el edema visceral y parietal merced a la movilización de los fluidos, dependiendo del estado de reparación celular y de la integridad de la membrana endotelial. La consecuencia es una intensa diuresis (balance marcadamente negativo) y la posibilidad de reintroducir el intestino a la cavidad aproximando los bordes de la fascia abdominal. Ello habilita frecuentemente a efectuar un cierre primario satisfactorio en 3 a 5 días28. La mortalidad del SCA es muy alta11- 28 superando el 40%. Según Burch todos los pacientes no descomprimidos fallecieron6.
PREVENCIÓN En general podemos decir que la prevención del SCA se basa en el control y descenso de la PIA. La incidencia se puede bajar apreciablemente con medidas profilácticas. A partir de los 10 mmHg se debe realizar un cuidadoso monitoreo de la PIA e instaurar un rápido tratamiento si ella se incrementa. En el paciente crítico con patología abdominal grave (aneurisma de aorta roto, sepsis peritoneal, pancreatitis) o en el traumatizado grave se deben tener en cuenta los siguientes puntos:
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA La descompresión es hemodinámicamente segura en los pacientes que no están hipovolémicos. En los deplecionados de volumen, se puede producir un colapso cardiovascular que ha sido atribuido a una acidosis por reperfusión (hecho no bien documentado), a la liberación de sustancias vasoactivas del intestino o de las extremidades inferiores isquémicas y a la caída brusca de la resistencia vascular sistémica por los cambios en el lecho venoso esplácnico. Dada la posibilidad de daño neurológico se recomienda que antes de efectuar una descompresión abdominal brusca se apele a la expansión de volumen para mantener el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral en valores normales11.
1) El cierre de la fascia se hará con una prótesis (evitar deliberadamente la sutura de la aponeurosis abdominal borde a borde). 2) Cuando la contención con prótesis no pueda ser plana (por excesivo volumen del intestino y mesos) se confeccionará un silo. 3) El manejo del enfermo en la Unidad de Terapia Intensiva, con monitoreo del pHi gástrico, -empleando este parámetro como meta de resucitación- y medición de 7
II-285 CONCLUSIONES
la PIA cada 4 a 6 horas o más frecuentemente puede mejorar el pronóstico. 4) Se realizará una reexploración descompresiva cuando la PIA supere los 20 mmHg según Diebel32 (o los 25 mmHg según Kron26) ya que los resultados de la descompresión profiláctica son evidentemente superiores a los del tratamiento del síndrome ya instalado16. 5) El abdomen se dejará abierto por un período de 7 o 10 días3-5. 6) Se debe evitar la exploración laparoscópica con neumoperitoneo en el trauma abdominal severo (sobre todo si está acompañado de traumatismo craneoencefálico), por el posible agravamiento de las condiciones isquémicas esplácnicas y neurológicas18.
El SCA es una entidad infrecuentemente reportada que lleva a la muerte no sólo por sus causas etiológicas sino por las alteraciones fisiológicas desencadenadas por la HIA. La importancia de su conocimiento estriba en la posibilidad de actuar preventivamente descomprimiendo en forma oportuna el abdomen. En todo enfermo crítico proclive a esta complicación se debe controlar la PIA y el pHi gástrico y reexplorar el abdomen antes de que se presenten signos cardiorrespiratorios o renales. En presencia de una PIA elevada acompañada de oliguria, con presión venosa central y presión capilar pulmonar aumentadas, debe procederse a tomar medidas dirigidas a reducir la PIA, antes que apelar a diuréticos o a agentes inotrópicos ya que es poco probable que esas alteraciones puedan ser revertidas totalmente de otra manera. La confección de un silo abdominal puede brindar el tiempo necesario para la recuperación de las variables fisiológicas alteradas. De todas formas la mortalidad continúa siendo alta.
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9
II-288
PATOLOGíA RETROPERITONEAL CARLOS APESTEGUI
M. GABRIELA DONADEI
Profesor Sub-jefe Servicio de Cirugía General y Torácica del Hospital Francés de Buenos Aires
Médica del Servicio de Cirugía General y Torácica del Hospital Francés de Buenos Aires
El retroperitoneo es asiento de múltiples patologías que pueden tener origen en órganos diversos, por lo que la exploración de este espacio constituye un verdadero desafío para el cirujano en la exploración del mismo. La patología tumoral es la que predomina sensiblemente en el espacio retroperitoneal y es la que con mayor frecuencia compromete los órganos del tracto digestivo, es por estas razones que pondremos un mayor énfasis en los procesos neoplásicos. Los tumores retroperitoneales son aquellos que asientan en el espacio retroperitoneal, procedentes de órganos específicos localizados en el mismo o de las metástasis de órganos alejados que impactan en los ganglios allí ubicados. Epidemiológicamente, los tumores retroperitoneales suelen ser raros, aunque no infrecuentes, constituyendo, en la estadística de los 60.000 tumores recopilados por Pack en 1954, el 0,2% de los mismos y el 0,07% sobre los 3.000 tumores publicados por Findji quince años después.
cio pararrenal posterior. Esta arquitectura se funda sobre el desarrollo de la fascia perirrenal y su expansión lateral, la fascia lateroconal. El espacio perirrenal está enteramente circunscripto por la fascia perirrenal y contiene los riñones y la grasa perirrenal. Los espacios perirrenales derecho e izquierdo comunican en la parte central del espacio retroperitoneal, conteniendo también los grandes vasos, aorta, cava, con sus ramas, así como importante elementos linfáticos. La fascia perirrenal se prolonga lateralmente hacia la pared abdominal por la fascia lateroconal que va a reunirse con la fascia transversalis. El espacio pararrenal anterior es anterior a la fascia perirrenal anterior y a la fascia lateroconal. Está limitado por delante por el peritoneo y contiene el duodeno, páncreas, el segmento contactante de los cólones y grasa. Y, finalmente, el espacio pararrenal posterior, posterior a la fascia perirrenal posterior y a la fascia lateroconal, se extiende hacia atrás, hacia la pared posterior del abdomen con los músculos y la estructura del esqueleto óseo. Contiene grasa y elementos vásculo-nerviosos. Estos compartimientos no son cerrados hacia arriba, comunicando el retroperitoneo con el tórax a través del diafragma y los orificios vasculares y esofágico. Además, deberá agregarse un espacio o compartimiento psoas iliaco a cada lado de la columna que ocupa el sector inferior del retroperitoneo y llega hasta la pelvis o hasta la parte alta del muslo en relación con la referida inserción del músculo psoas ilíaco en el trocánter menor8-29-21-17-7-16. Algunos órganos como el duodeno y el páncreas, en el adulto aparecen cubiertos por el peritoneo parietal definitivo, no por ello son retroperitoneales, sino que se trata simplemente de órganos parietalizados, hecho anatómico que tiene explicación embriológica. Definimos entonces como órganos retroperitoneales aquellos que surgieron y permanecen ubicados por detrás del peritoneo parietal posterior primitivo.
DEFINICIÓN ANATÓMICA DEL ESPACIO RETROPERITONEAL El espacio retroperitoneal está delimitado por detrás, por la columna lumbar y los músculos psoasilíaco y el cuadrado lumbar. En altura se extiende desde el diafragma hasta el estrecho superior de la pelvis; límite éste convencional puesto que el espacio se continúa, sin interrupción, hacia la cavidad pelviana con el nombre de pelvis-subperitoneal. Si lo que pretendemos es adoptar una descripción más clínica, se puede admitir que los límites laterales están marcados por las zonas de implantación del colon derecho y del colon izquierdo. Como es natural, el espacio retroperitoneal está limitado por delante, por el peritoneo parietal posterior. Dos fascias lo dividen, de cada lado, en tres espacios: el espacio pararrenal anterior, el espacio perirrenal y el espa-
CLASIFICACIÓN Es extremadamente difícil reunir, en una clasificación adecuada, las múltiples variedades de los tumores que
APESTEGUI C y DONADEI G; Patología retroperitoneal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-288, pág. 1-12.
1
II-288 NEOPLASIAS RETROPERITONEALES
TEJIDOS MESENQUIMÁTICOS Adiposo Vasos Sanguíneos
BENIGNOS
MALIGNOS
Lipomas
Liposarcomas (bajo y alto grado de malignidad) Hemangioendotelioma
Hemangioma Hemangiopericitoma Hemangiopericitoma
Angiosarcoma Angiosarcoma Epitelioide (Pseudo carcinoma) Linfangiosarcoma Fibrosarcoma (bajo y alto grado de malignidad)
Vasos Linfáticos Conectivo Fibroso
Linfangioma Fibroma
Muscular Liso
Desmoide ( fibromatosis agresiva ) Leiomioma
Muscular Estriado Esquelético Mesenquima Primitivo Mesenquimáticos varios
Rabdomioma Mixoma Tumores Mixtos Mesenquimáticos Varios Angiomiolipoma Extra Renal Hemangiopericitoma Lipomatoso Mielolipoma Uni o Bilateral Angiomioma Fibrohistiocitoma
Incierto
TEJIDO NERVIOSO PERIFÉRICO Célula de Schwann
Leiomiosarcoma (bajo y alto grado de malignidad) Leiomiosarcoma epitelioide Rabdomiosarcoma embrionario Mixosarcoma Mesenquimoma maligno
Fibrohistiocitoma maligno Sarcoma alveolar de partes blandas Sarcoma de células claras Sarcoma epitelioide Sarcoma sinovial
Neurinoma (Schwannoma - Neurilenoma) Schwannoma maligno Neurofibroma Tumor Rhabdoide Maligno Infantil TEJIDO NERVIOSO SIMPÁTICO ADRENAL Ganglioneuroma o Simpatocitoma Simpatoblastoma Simpatogonioma TEJIDO NERVIOSO SIMPÁTICO EXTRA-ADRENAL Ganglioneuroma ó Simpatocitoma Simpatoblastoma Simpatogonioma Tumor Neuroectodérmico primario MESOTELIO RETROPERITONEAL Mesotelioma Mesotelioma maligno Quistes Mesoteliales METAPLASIA MUCINOSA DEL MESOTELIO RETROPERITONEAL Cistoadenoma mucinoso primario Cistoadenocarcinoma Mucinoso retroperitoneal Primario Retroperitoneal TEJIDOS GERMINALES Seminoma Teratoma Neoplasias no seminomatosas con teratoma: Teratocarcinoma Neoplasias no seminomatosas sin teratoma: Carcinoma Embrionario Tumor del Saco Vitelino Tumor del Seno endodérmico Corioncarcinoma Formas Mixtas (dos o más neoplasias germinales) Cuadro Nro. 1. Clasificación de las neoplasias retroperitoneales. 2
II-288 NEOPLASIAS RETROPERITONEALES (continuación) BENIGNOS INCLUSIONES EMBRIONARIAS ABERRANTES (QUISTES Y NEOPLASIAS) Restos conducto de Wolff Quiste Wolffiano Restos de islotes intestinales Quiste Enterógeno Restos Mesonéfricos
Quiste Mesonéfrico
Conducto de Müller
Tumor de Brenner
OSEO VERTEBRAL Hueso, Cartílago
Primarios Benignos
MALIGNOS
Adenocarcinoma papilar en restos intestinales Adenocarcinoma papilar en restos urinarios Carcinoma de células claras Tumor de Brenner Carcinoma Endometrioide Tumor Mixto Mülleriano Primarios Malignos Secundarios
NOTOCORDA Cordoma ADRENAL Corticales Medulares adrenales ó del Cuerpo de Zuckerkandl y Nervios Simpáticos y Parasimpáticos
Adenomas, quistes y pseudoquistes Feocromocitoma Funcionantes ó Paraganglioma cromafínico
Carcinomas Feocromocitoma ó Paraganglioma cromafínico
Funcionantes
Quemodectoma ó No funcionantes Quemodectoma ó No funcionantes Paraganglioma Paraganglioma no cromafínico no cromafínico TEJIDO CELULAR LINFOIDE E HISTIORETICULAR DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS Y LOCALIZACIONES METASTÁTICAS RETROPERITONEALES Células Linfoides Linfangioleiomatosis Linfomas Malignos No Hodgkin y de Hodgkin (Clasificación adjunta) Plasmocitoma Retroperitoneal (Mieloma anaplásico extra medular) Células Histiocíticas y Células Sarcomas Histiocíticos Estacionarias de los Ganglios Linfáticos Sarcomas de Células Dendríticas Foliculares e Interdigitadas Células Epiteliales en Ganglios Linfáticos Metástasis de Neoplasias Testiculares, Ováricas o Renales OVARIO - APÉNDICE (EXTENSIÓN RETROPERITONEAL) Pseudomixoma por cistoadenoma mucoso de ovario ó Mucocele apendicular PATOLOGÍA PSEUDOTUMORAL PRIMARIA DEL RETROPERITONEO Fibrosis Retroperitoneal idiopática o Enf. de Ormond Xantogranuloma Retroperitoneal Granuloma Plasmocitario TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GISTs) Fusiformes Fusiformes Epiteloides LESIONES PSEUDOTUMORALES HIDATIDOSIS FIBROSIS RETROPERITONEAL ABSESOS SUBFRÉNICOS TRASTORNOS ESPLÉNICOS RAROS HEMATOMA RETROPERITONEAL ANEURISMAS SINTOMÁTICOS OSTEOMIELITIS TUBERCULOSA Y PIARTROSIS CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES Cuadro Nro. 1. Clasificación de las neoplasias retroperitoneales. 3
II-288 asientan en el espacio retroperitoneal. Tomamos la clasificación presentada por uno de los autores del capítulo, el Dr. Carlos Apestegui, con motivo del relato oficial del LXIX Congreso Argentino de Cirugía2.
de crisis hipertensivas que cursan con cefaleas, sudoración profusa, palpitaciones y sensación de temor o angustia. La hipertensión arterial está siempre presente y por lo general es sostenida. Es resistente a la terapia antihipertensiva habitual y en otros casos adopta las características de una hipertensión maligna, con retinopatía y proteinuria. Es importante recordar que además de los insulinomas, algunos tumores cursan con hipoglucemia de ayuno. La mayoría son de origen mesenquimático: fibrosarcoma, mesotelioma, rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma, liposarcoma, hemangiopericitoma, neurofibroma y linfosarcoma. Se trata por lo general de tumores grandes (0,3 a 20 kg.). Más de un tercio son retroperitoneales, alrededor de un tercio intra-abdominales y los restantes intratorácicos. En general son de crecimiento lento, aunque muchos son malignos. Los tumores adrenocorticales (generalmente malignos) asociados con hipoglucemias, son habitualmente grandes. El paciente tendrá diploplía, visión borrosa, transpiración, palpitaciones, debilidad en la mayoría de los casos, con o sin confusión mental o comportamiento anormal. Las hipoglucemias ocurren predominantemente por la mañana antes del desayuno y, a veces, están relacionadas con el ejercicio. La patogénesis de la hipoglucemia puede ser multifactorial en el mismo paciente: excesiva utilización de glucosa, especialmente si el hígado no es capaz de compensar con una adecuada gluconeogénesis, e hipersecreción del factor de crecimiento símil insulina tipo II (insulin growth factor II, IGF II)23. En la actualidad no es posible realizar un diagnóstico precoz, hecho que de agrava aún más el mismo pronóstico. Todo lo antedicho es válido para los tumores no funcionantes; los funcionantes, corticodependientes, tienen su propia sintomatología que depende tanto del grado como de la duración de la producción de hormonas suprarrenales glucocorticoideas, constituyendo una constelación de síntomas y signos llamada Síndrome de Cushing. Las características más frecuentes de este síndrome son: obesidad de distribución central, plétora facial, giba dorsal, acné, estrías abdominales, hipertensión arterial, edema maleolar. El paciente se quejará de debilidad, lumbalgia o dorsalgia. Podrán existir trastornos psicológicos, oligoamenorrea o amenorrea en la mujer y disfunción sexual en el hombre. El cuadro es por lo general tan florido que el diagnóstico de hipercortisolismo es insoslayable20.
MANIFESTACIONES CLíNICAS La masa abdominal palpable, que en ocasiones sorprende al paciente en un autoexamen, es la forma de presentación más frecuente, estando la velocidad de crecimiento relacionada, en la mayoría de los casos, a su malignidad histológica. Sigue en frecuencia el dolor, que puede ir desde una simple pesadez abdominal o el disconfort, a violentas crisis de dolor en barra, que en ocasiones cambian con el decúbito ventral y que pueden irradiarse a hombros, caderas o la región inguinal e incluso al escroto Es también frecuente la aparición del deterioro del estado general con gran adelgazamiento en tiempo relativamente corto, conocido como síndrome constitucional. Este cuadro puede estar acompañado por una fiebre ondulante de curso prolongado. A todo lo anteriormente mencionado se suman, en ocasiones, los vómitos debidos a la compresión o infiltración del estómago, del duodeno o los primeros tractos yeyunales. Los trastornos del tránsito intestinal, las hemorragias digestivas, la hipertensión portal y las ictericias pasajeras completan el cuadro abdominal. Es llamativa la diferencia que existe entre los trastornos clínicos urológicos y las compresiones y desviaciones del árbol urinario encontrados en los estudios radiológicos. No se produce sintomatología clínica por desplazamiento hasta que éste es altamente significativo. La forma de manifestación está dada por aparentes cólicos nefríticos, disuria y retención urinaria. La exploración en búsqueda de patología urológica descubre, en estos casos, un tumor retroperitoneal. Los signos neurológicos tardan en presentarse, a no ser que se trate de tumores de estirpe nerviosa. Su sintomatología es debida al englobamiento o la compresión de tronco o raíces nerviosas por el tumor, aparentando una ciática clásica o dolores crurales u obturatrices, con disestesias y arreflexia. Más excepcionalmente, se establecen paraplejías por compresiones debidas a metástasis y, en algún caso aislado, se han descripto trastornos simpáticos en los miembros inferiores con desigualdad de temperatura y aumento unilateral de los reflejos pilomotriz y sudoral (Signo de Hesse). Trastornos venosos, respiratorios o ginecológicos son asociaciones menos frecuentes a la sintomatología descripta anteriormente22-15-24-9-5-1. En el feocromocitoma, tumor adrenal productor de catecolaminas, la presentación más clásica es la aparición
DIAGNÓSTICO Ante la sospecha clínica de una formación en el espacio retroperitoneal, estudiamos al paciente basándonos fundamentalmente en estudios por imágenes. Ante la 4
II-288
Cuadro Nro. 2. Diagnóstico de las neoplasias retroperitoneales.
certeza de una masa retroperitoneal, luego de descartar su origen renal o vascular, se realiza punción biopsia con aguja fina de la misma, a excepción de los tumores adrenales. Si el diagnóstico resulta negativo, se continúa con biopsia por laparoscopía o laparotomía. Con diagnóstico positivo, el tratamiento dependerá del origen histológico del tumor y de su benignidad o malignidad.
ciencia. La batería actual en cortes axiales y su posterior evolución a las tomas volumétricas de porciones anatómicas es variada y comprende tanto la TC como la ecografía y la RM. Estos tres procedimientos han ido paulatinamente ocupando los lugares que desempeñaban los planos superpuestos obtenidos por la placa simple y el urograma intravenoso (UIV) así como el retroneumoperitoneo, que permitía en el pasado “despegar” el límite renal y suprarrenal. Este nuevo grupo de medios de diagnóstico por imágenes agrega, además, el empleo de medios de contraste, en crecientes dosis, que se acercan a la inocuidad buscada gracias al empleo de fórmulas no iónicas que no alteran la sangre ni los tejidos en caso de que pasen al parénquima. Para la ecografía y la RM, el prescindir del uso de radiaciones ionizantes permite el empleo de las mismas en reiteración de exámenes o en zonas particularmente vulnerables. La velocidad de la captación de las imágenes ha mejorado de tal manera que se aproxima a las performances obtenidas en los aparatos utilizados para los estudios vasculares, es decir, por debajo del segundo de exposición, lo cual permite utilizar con comodidad las apneas necesarias para evitar el movimiento del paciente y disminuir al mínimo el flou dinámico vascular. Otros perfeccionamientos técnicos llevan a un empleo aún mayor de este nuevo conjunto de medios diagnósticos. Por ejemplo, la utilización de modificaciones en el haz ultrasónico por medio del efecto de las armónicas, potencia la penetración y mejora la obtención de la imagen en los planos posteriores del cuerpo y en sujetos particularmente espesos. Sin duda, el ultrasonido constituye un procedimiento de enorme utilidad en el estudio del retroperitoneo por su facilidad de uso, sus múltiples indicaciones, por carecer absolutamente de contraindicaciones y presentar sólo algunas limitaciones que se van obviando con los nuevos equipos, como ser la obesidad, el gas en el aparato digestivo, las estructuras óseas, la presencia de vendajes o cirugías recientes. Cuenta con las ventajas ya señaladas de costo, posibilidad de transporte, velocidad del examen, buena demostración de las estructuras accesibles y
METODOS DE DIAGNOSTICO POR IMÁGENES Hasta la aparición de los modernos métodos de diagnóstico por imágenes, los procedimientos radiológicos clásicos, suministraban una información reducida y a veces confusa, dada la poca discriminación de los distintos compartimentos allí existentes. Estas características ofrecían un diagnóstico impreciso de la patología retroperitoneal, la que condicionaba la elección de la vía de abordaje más correcta para el tratamiento quirúrgico. Conocer previamente, con la mayor exactitud posible, la naturaleza, ubicación y extensión de las formaciones retroperitoneales, fue una preocupación permanente de los cirujanos; tal como fuera planteado por el Prof. Dr. J. Michans en el Relato Oficial del XXIV Congreso Argentino de Cirugía18. La aplicación de los conocimientos alcanzados por los estudios anatómicos cadavéricos en los procedimientos de diagnóstico por imágenes produjo grandes avances. El desarrollo de las técnicas de imagen de corte, particularmente la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética (RM), ha brindado mayor comprensión tanto de la apariencia normal como patológica de la anatomía retroperitoneal. El estudio en cortes tomográficos transversales del cuerpo ha permitido un examen anatómico equivalente a los de la anatomía topográfica que aportan un mayor conocimiento in vivo de los distintos compartimentos corporales. El retroperitoneo, casi mudo de información radiográfica con los estudios simples, hoy logra un manejo diagnóstico de cada vez mayor posibilidad y efi5
II-288 el uso del Doppler, que permite un conocimiento importante del sistema vascular, así como la posibilidad de estudiar funcionalmente los órganos en movimiento. Los distintos medios de contraste utilizados actualmente en ecografía también permiten mejorar las imágenes obtenidas en los estudios Doppler que se emplean de más en más en los distintos territorios relacionados con el retroperitoneo, como por ejemplo los riñones y la aorta. La TC tiene escasas limitaciones, como por ejemplo el uso de contrastes iodados a veces imposibles de administrar en ciertos pacientes sensibles. Pero otorga ventajas, a saber: la posibilidad de ser utilizada en pacientes obesos; la excelente demostración anatómica; la visualización con gran detalle del espacio retroperitoneal y sus adyacencias, que permitirán relacionar la patología con la cavidad abdominal; la muy alta resolución para diferenciar diversos tejidos por medio de la escala Hounsfield, que nos aporta información sobre contenido líquido en tejidos blandos, huesos, especialmente calcificaciones, y gas. La TC helicoidal permite la obtención volumétrica en fracciones muy cortas de tiempo, lo cual, como insistimos, posibilita efectuar el examen en apnea del paciente. Este tipo de exploración helicoidal se ha visto mejorada en los últimos tiempos por medio de la multiplicación de detectores, que baja los tiempos de exposición y cuyo desarrollo se encuentra en pleno proceso. Otra ventaja del modo helicoidal es la posibilidad de reconstrucción multiplanar en TC. La angiotomografía (angioTC) permite el estudio vascular multiplanar y tridimensional por la volumetría, evaluándose así la perfusión vascular de los tejidos normales y anormales. La RM que, en ciertos exámenes, tiene indicaciones similares a la ecografía y a la TC, sin embargo, presenta una ventaja general en la diferenciación de tejidos. Sus contraindicaciones son conocidas, fundamentalmente por la existencia de elementos ferromagnéticos insertados en el paciente o cuerpos metálicos extraños, marcapasos y algunas prótesis. También pacientes en estado crítico difícilmente pueden ser introducidos en el túnel de la RM, aunque esto se está paulatinamente superando por medio de los sistemas de resonancia magnética abiertos. Las ventajas que la distinguen de la TC helicoidal son importantes aunque sólo se refieren a un segmento reducido de las mismas. El hecho de no usar radiaciones ionizantes y de carecer el paciente de preparación especial y el no empleo de compuestos iodados, la hacen sin duda de elección en un buen grupo de pacientes. La posibilidad de diferenciación de tejidos en aquellos territorios, como los urológicos, que requieren una gran fidelidad de interpretación la hacen irremplazable y sus resul-
Fig. l. A) Ecografía. Se observa el riñón izquierdo en un corte axial rodeado por un gran tumor adiposo que sobrepasa los limites de la imagen. B) Angiotomografía que muestra el desplazamiento del riñón izquierdo por el liposarcoma. C) Reconstrucción tridimensional tomográfica. Cara anterior del tumor. D)Id.. Cara posterior E) Reconstrucción sustrayendo el tumor. Se observa el desplazamiento del riñón izquierdo. Utero miomatoso. F) Resonancia Magnetica. Corte axial. Tumor retroperitoneal que desplaza el riñón izquierdo hacia delante y por delante de la aorta. G)Corte similar a F) en T1.
tados son inmejorables. La RM crea permanentemente nuevas secuencias que se agregan a las ya clásicas potenciadas en T1 y T2 y al uso del contraste específico (gadolinio). Las técnicas de supresión de grasa realizadas en secuencias SE con características técnicas especiales permiten su utilización en secuencias ponderadas en T1 y T2 y son útiles para las imágenes de las glándulas suprarrenales, páncreas y riñones. En cuanto a las imágenes en eco de espín rápidas, debemos señalar la reducción significativa del tiempo de exploración que se obtiene en relación a la imagen ponderada en T2. El actual perfeccionamiento en la resolución espacial y la disminución de la borrosidad de límites hacen frecuente su empleo frente a las técnicas convencionales. También el uso creciente de la espectroscopía llevará sin duda a ahondar en el sentido de diferenciaciones tisulares3. En los tumores de partes blandas, la sensibilidad de la TC es excelente en determinación y volumen, pero la especificidad de la RM es mejor para la caracterización tisular y extensión lesional. (Fig. 1) 6
II-288
Fig. 2. A) Tomografía computada con contraste por vía oral y endovenoso. Gran absceso retroperitoneal con origen en el músculo psoas derecho. B) Id. Punción diagnóstica.
Fig. 6. A) Resonancia magnética. Corte coronal. Tumor suprarrenal derecho. Comparar con suprarrenal izquierda. B) Id. Corte coronal más posterior.
Fig. 3. Gran aneurisma de aorta abdominal con trombosis y calcificación de la pared. A) Tomografía computada corte axial. B) Reconstrucción tomográfica. Corte coronal. C) Reconstrucción tomográfica. Corte sagital. Fig. 7. A) Resonancia magnética. Corte axial en pelvis. Gran tumor retroperitoneal (rabdomiosarcoma) que hacia la parte anterior desplaza vejiga. B) Id. Corte coronal. C) Id. Corte sagital.
En cuanto a los abscesos y hematomas, la ecografía tiene una baja especificidad y una sensibilidad aceptable, cercana al 80%. En este sentido, el procedimiento es superado por la TC y RM con porcentajes cercanos al 90 y 95%, respectivamente. La TC no distingue Hematoma de Absceso, en cambio la RM nos identifica el proceso en un porcentaje que supera el 95%. (Fig. 2)33-28. En el estudio de las afecciones de los grandes vasos, podemos ver que la TC y RM sobrepasan por muy poco la sensibilidad diagnóstica de la ecografía. En este aspecto las diferencias oscilan entre el 80% de la ecografía, al 90 y 95% de la TC y la RM, respectivamente. Diferente es en cuanto a la especificidad del estudio, ya que la TC y la RM se acercan al 100%, superando por casi un 20% a la ecografía. (Fig. 3)27-25-4. En el estudio de los ganglios linfáticos, la linfografía es el método de máxima fiabilidad, 82 al 93%. La ecografía distingue ganglios de 2 o más cm. de diámetro, mientras que la TC y la RM los identifica en tamaños un poco menores. En la descripción de la arquitectura ganglionar ningún otro método superó a la linfografía14. En los linfomas la TC y la RM no tienen diferencias en ninguno de los aspectos considerados, aunque la TC tiene ventajas en el control evolutivo de la enfermedad. (Figs. 4 y 5). En tumores malignos de las suprarrenales la sensibili-
Fig. 4. A) Tomografia computada. Corte axial. Gran tumor retroperitoneal (linfoma). Incluye la aorta que se distingue por calcificaciones en la pared. B) Punción diagnóstica guiada por tomografía.
Fig. 5. A) Resonancia magnética. Corte axial. Id. a fig. 4 A, pero se observa mejor la aorta en medio del tumor (signo de la aorta flotante). B) Resonancia magnética. Corte coronal. En este plano se observa la aorta solo en la parte superior y los músculos psoas. C) Angioresonancia. Gran desplazamiento de la aorta abdominal por el linfoma.
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II-288 VíA ANTERIOR A) Incisión Mediana. La incisión xifopubiana ofrece la posibilidad de un acceso amplio y seguro al retroperitoneo, con una movilidad sencilla de las vísceras intrabdominales. Esta incisión puede también hacerse menos extensa y prolongarse sólo hasta más o menos 5 cm. por debajo del ombligo, empero nosotros preconizamos la xifopubiana cuando hemos decidido el abordaje por la línea media. B) Incisión Transversal. Supraumbilical, con una curvatura de concavidad inferior. Este tipo de incisión es la llamada en "boca de horno", que se extiende de la línea axilar anterior de un lado, hasta su extremo opuesto y a 4 - 5 cm. por debajo del reborde costal en forma paralela al mismo. C) Incisión Oblicua. corre desde el reborde costal izquierdo en el punto medio entre el apéndice xifoides y la línea axilar anterior y se extiende hasta el flanco derecho. Una vez seccionados los planos superficiales, y una vez abierto el peritoneo, habrá dos tácticas diferentes según se pretenda abordar el lado derecho o izquierdo del retroperitoneo supramesocolónico. Derecho: Para poder acceder al retroperitoneo, se efectúa el despegamiento coloepiploico y se rechaza el colon hacia abajo y hacia dentro. Agregando la maniobra de Kocher el duodeno páncreas es desplazado hacia la línea media y abajo hasta visualizar la vena cava inferior y el borde derecho de la aorta. El hígado se desplaza hacia arriba y afuera. Si lo que se tiene que exponer es la glándula suprarrenal derecha, se la investigará en el triángulo abierto hacia arriba y afuera, formado por la cara inferior y el borde interno del polo inferior del riñón. Izquierdo: Para poder llegar a la transcavidad de los epiplones se puede acceder: - A través del epiplón menor. - A través de una brecha intergastrocolónica. - Utilizando la zona avascular de una arcada del mesocolon transverso de dimensiones favorables. - Realizando el decolamiento coloepiploico y el descenso del ángulo esplénico rechazándolos hacia abajo y afuera. El estómago se lleva hacia arriba y adentro. Una vez en la transcavidad se identifica el borde superior de cuerpo y cola del páncreas, palpando la arteria esplénica. Se investiga el polo superior y borde interno del riñón. Por dentro de éste, se encuentra la suprarrenal. Si la mayor exteriorización del tumor se encuentra por debajo del mesocolon, hay dos alternativas a considerar: si el tamaño no es muy grande, y emerge a nivel del mesocolon, tiene la posibilidad de seccionar el peritoneo posterior a través de una zona avascular; la segunda alternativa, es la de incidir el peritoneo en el espacio parietocólico, más favorable, y movilizar el colon hasta sobrepasar los límites de la neoplasia. Es una manera de evitar la lesión de los vasos
Cuadro Nro. 3. Tratamiento de las neoplasias retroperitoneales
dad de la TC es del 90%, similar a la de la RM; este alto porcentaje de la RM se reitera en los adenomas de las suprarrenales. (Fig. 6)31-6. Para las distintas afectaciones del psoas, la sensibilidad de la TC y la RM son extremadamente altas, acercándose al 100%. Por el contrario, la especificidad es mediocre para ambos métodos. (Fig. 7) TRATAMIENTO En el caso de los tumores de origen mesenquimático el tratamiento es siempre la resección quirúrgica, agregándose la terapia adyuvante para los de estirpe maligna. Para los tumores adrenales, la decisión terapéutica no depende sólo de la benignidad o malignidad tumoral, sino también de su característica funcionante o no, y de su tamaño. En los tumores benignos no funcionantes, menores de 2,5 cm., se realiza seguimiento con observación. El resto, tumores benignos no funcionantes mayores de 2,5 cm., benignos funcionantes o malignos, se tratan mediante escisión quirúrgica. Los procedimientos quirúrgicos en los linfomas quedan reducidos sólo a los estudios biópsicos, en tanto que el tratamiento es patrimonio de la quimio y/o radioterapia. VíAS DE ABORDAJE QUIRÚRGICO Los tumores que asientan en el espacio retroperitoneal pueden ser abordados por diferentes vías de acceso. Estas pueden ser: - Anterior (Vía Abdominal) - Posterior - Lateral - Postero lateral (combinación de las anteriores) - Videoscopía Cada una de ellas, con sus diferentes variedades de acceso. Analizaremos, en forma sucinta, las diferentes posibilidades: 8
II-288 colónicos. Las relaciones del uréter y el riñón con el tumor deben ser cuidadosamente revisadas para evitar posibles lesiones. En general el uréter se encuentra en contacto con la pared anterior del tumor y rechazado hacia afuera o hacia la línea media. Los lipomas son los tumores que con mayor posibilidad pueden englobarlos. Ventajas: Nos permite una visualización amplia y esto facilita la táctica. Permite, además, la exploración y la eventual intervención quirúrgica en órganos bilaterales (suprarrenales) y a ambos lados de la línea media, facilita el estudio de la extensión del tumor y sus relaciones con órganos vecinos; se puede verificar la existencia de metástasis a distancia o la presencia de tejidos aberrantes y posibilita la realización de segundas operaciones. Desventajas: La exploración del retroperitoneo supramesocolónico derecho es dificultosa en los obesos y en las hepatomegalias. En los tumores de la suprarrenal derecha, la exéresis presenta dificultades técnicas, por cubrir la vena cava inferior, la parte interna de la glándula; este inconveniente se agrava si se suma la presencia de una vena capsular media corta. D) Vía anterior extraperitoneal. La incisión se extiende del borde externo de a vaina del recto anterior del abdomen hasta el extremo anterior de la XII costilla. Este acceso, poco práctico, permite una exploración limitada a una zona, y da un campo estrecho, lo que ha hecho su uso poco frecuente12-30.
torio es satisfactorio, los planos incididos hasta llegar a la región son pocos, preservando su inervación y la cicatrización. Es excelente y permite la deambulación precoz. Desventajas: Imposibilita la exploración del abdomen; ofrece dificultades en pacientes con gran musculatura; expone a la apertura de la cavidad pleural y, la posición que debe adoptar el paciente, puede crear dificultades anestésicas13. VIA LATERAL El paciente debe ser colocado en decúbito lateral; la mesa quebrada a nivel del flanco opuesto hace que se extienda al máximo el espacio costo-ilíaco del lado a operar. Las incisiones son generalmente combinadas con un segmento torácico y otro abdominal. La incisión torácica se hace siguiendo la dirección de las dos últimas costillas, que pueden o no resecarse. La Incisión abdominal se extiende hasta el borde externo de la vaina del recto anterior del abdomen; seccionados los músculos anchos del abdomen, se penetra en el espacio retroperitoneal y se rechaza el peritoneo hacia adelante y adentro. Ventajas: Es una vía de rápido abordaje, y el campo operatorio es bueno para la exploración de esa región. Desventajas: Permite sólo una exploración limitada a la zona. No permite la exploración del abdomen en los casos de metástasis. Tampoco se puede utilizar cuando es necesaria la exploración o eventual intervención en órganos bilaterales. Se puede abrir, accidentalmente, la cavidad pleural.
VíA POSTERIOR El paciente se encuentra en decúbito ventral flexionado sobre el abdomen, con el fin de exponer mejor el espacio costoilíaco. Incisión: La misma sigue una línea vertical, ligeramente oblicua hacia abajo y afuera. Se inicia en un punto situado a 5 ½ cm. de la apófisis espinosa de la XII vértebra dorsal y termina en la cresta ilíaca, a unos 10 cm. de la línea media. Seccionada la piel y el tejido celular subcutáneo, llegando al gran dorsal, se incide justamente con el serrato menor, hasta llegar a la XII costilla. Esta es resecada hasta la articulación costovertebral, se busca y libera el fondo del saco pleural. Se lo reclina hacia arriba. Se secciona el ligamento de Henle, el diafragma y el músculo transverso. Se diseca hacia delante hasta llegar a la celda renal, que no se abre. El riñón es llevado hacia afuera y abajo. Se explora la región. La suprarrenal se encuentra en el espacio limitado por el fondo del saco pleural, el polo superior del riñón y su borde interno. Puede llegarse a esta zona por vía transdiafragmática extrapleural o infradiafragmática. Ventajas: Permite ampliar la incisión, el campo opera-
VíA TORÁCICA Incisión toracofrenolaparotomía. Se incide en los planos superficiales y musculares siguiendo la dirección del espacio intercostal, hasta llegar al punto medio de la línea xifoumbilical. Se abre la cavidad pleural y se reclina el pulmón. Se abre el diafragma y se accede al retroperitoneo. Ventajas: Da un muy buen campo. Permite la extirpación de tumores de gran tamaño. La laparotomía permite la exploración abdominal. Desventajas: En el lado derecho, el hígado puede dificultar la exploración. La apertura de la cavidad pleural obliga a un cuidado post-operatorio para mantener una correcta reexpansión pulmonar. No permite exploraciones y operaciones bilaterales26. VIDEOSCOPIA La videoscopía permite acceder al espacio retroperi9
II-288 noneal por dos vias: laparoscopia y retroperitoneoscopía.
de los mismos, pero se debe agregar una incisión complementaria para la exceresis tumoral.
LAPAROSCOPIA
RETROPERITONEOSCOPIA
La laparoscopía constituye una vía transperitoneal para solucionar patologías que asientan en el ERP. Ha habido una evolución progresiva con esta técnica quirúrgica que permite enfrentar con mayor seguridad los distintos problemas que se presentan. Para explorar laparoscopicamente el retroperitoneo, se coloca al paciente, una vez anestesiado, en decúbito lateral de 45°, sostenido con tela adhesiva ancha a la mesa de operaciones y un cojín en el dorso. En esta posición se gira la mesa hasta dejar al paciente en decúbito dorsal, lo cual permite realizar el neumoperitoneo. La técnica recomendada para realizar el mismo es la abierta, esto es con una pequeña laparotomía umbilical a través de la cual se introduce un trocar de Hasson y un sistema óptico de 0°. Se realiza un examen completo del abdomen y luego se colocan los trócares de trabajo; uno de 10 mm subcostal en la línea media clavicular y otro de 5 mm en un punto equidistante entre la espina ilíaca anterosuperior y el ombligo. Estos dos trócares son los clásicos en cualquier operación que aborde el retroperitoneo. Una vez colocados los trócares, se vuelve a rotar la mesa para que el paciente quede en decúbito lateral. Esta maniobra permite desplazar las asas en sentido medial para la disección del retroperitoneo, al incidir la flexión peritoneal del colon; el cual es también desplazado hacia la línea media. Hecho esto se colocan dos trócares de 10 mm en el flanco correspondiente. El cirujano trabaja desde el abdomen del paciente y utiliza los trócares de trabajo para manejar una pinza y una tijera de disección, de preferencia de los del tipo rotatoria. Finalizadas estas maniobras se inicia el abordaje de la patología que asienta en el espacio retroperitoneal. La posición del paciente es esencial en esta cirugía y la adopción de la posición en decúbito lateral, con rotación de la mesa operatoria según se necesite, es de primordial importancia ya que ello permite obviar la contaminación potencial del campo operatorio al evitar el movimiento del paciente una vez que se colocan los trócares abdominales anteriores. Por otra parte permite recolocar al paciente en decúbito dorsal al terminar la cirugía. Ventajas: Rapido abordaje minimamente invasivo del ERP. Menor dolor postoperatorio. Disminucion del tiempo de internacion. Se evitan las complicaciones relacionadas con la pared abdominal. Desventajas: Necesidad de abordar la cavidad peritoneal y de desplazar las asas intestinales y el colon. En el caso de grandes tumores es posible realizar la disección
En 1969, Bartel realizó la primera publicación sobre retroperitoneoscopía10-11. Posteriormente otros autores, como Witmoser, Hald, Wurtz y otros, comunicaron sus experiencias personales. A partir de 1991, con los progresos técnicos logrados y fundamentalmente la explosión en el desarrollo de la videoendoscopía, se vio impulsada fuertemente la técnica de la retroperitoneoscopía. Para la cirugía que necesita abordar el ERP, se coloca al paciente en posición de lumbotomía clásica. Se hace una pequeña incisión de 2 cm en la línea medio axilar, entre el reborde costal y la cresta ilíaca y se separan las fibras musculares hasta llegar hasta la fascia lumbar. Se abre la fascia y se diseca el ERP. Se introduce luego un balón de disección, que se hace con el dedo de un guante quirúrgico anudado sobre una sonda Nelaton N° 16. La disección del ERP se logra por una distensión del balón con 800 ml de suero fisiológico. Se retira el balón y se coloca un trocar de Hasson a través del cual se introduce un sistema óptico de 0°. Con esto se rechaza al peritoneo bajo visión directa y se logra un mayor espacio que se mantiene distendido con CO2 a una presión de 10 a 12 mm Hg. Los trócares restantes se colocan según el procedimiento a realizar. Ventajas: Respecto de la vía transperitoneal, es la de evitar problemas vinculados con la separación intestinal, que es la razón principal por la cual nunca o casi nunca se ven íleos después de procedimientos retroperitoneales. La anatomía es muy constante, una vez adquirido destreza en el manejo del procedimiento, los elementos a investigar pueden ser hallados con facilidad. Desventajas: Si el espacio retroperitoneal ha sido explorado con anterioridad, las adherencias harán impracticables la posibilidad de la retroperitoneoscopía. En principio todas las precauciones relativas a la laparoscopía transperitoneal son todavía más válidas en este abordaje mini invasivo. La identificación del uréter es fundamental, que debe ser ubicado en todos los casos de abordaje por videoendoscopía. No recomendamos las maniobras de transiluminación ureteral, porque han demostrado no ser efectivas y además ocasionar accidentes, como la quemadura de uno o ambos uréteres por exposición prolongada a la iluminación intraureteral. En resumen: el espacio retroperitoneal puede ser explorado endoscópicamente; sólo válido para una campo quirúrgico virgen. Creemos conveniente no intentarlo nunca en reoperaciones. 10
II-288 Técnica: El enfermo es puesto en posición supina sobre la mesa de operaciones. Siempre se debe vaciar la vejiga con la colocación de una sonda. La colocación de los campos estériles debe permitir una amplia exposición de los cuadrantes abdominales. Como en toda cirugía laparoscopia o videoasistida, se debe disponer de una mesa complementaria con los instrumentos necesarios, por la posibilidad de conversión de la cirugía. Para obtener el neumoperitoneo, el acceso a la cavidad peritoneal se hace con una aguja de Veres o con visualización directa y aplicación de un trocar al modo de Hasson. Luego de realizada la insuflación se introduce el laparoscopio hacia la cavidad peritoneal y se inspecciona. Los trocares restantes se aplican bajo visión directa. El primer trocar de 10 mm se inserta en la línea media, a mitad de camino entre el ombligo y la sínfisis pubiana. Luego le sigue la introducción de dos trocares de 5 mm para los accesos laterales, uno en cada cuadrante inferior, a mitad de camino entre el ombligo y la cresta ilíaca. Si se lo considerara necesario podrá aplicarse otro trocar de 10 mm o de 5 mm en forma lateral. Luego de aplicados los trocares se coloca al paciente en Trendelemburg, lo que permite el desplazamiento del intestino hacia cefálica. Se inclina la mesa en dirección contraria a la de la resección. Tiene la ventaja de aumentar el desplazamiento intestinal y aumentar la visualización del área a resecar. El cirujano se debe colocar, como en la cirugía clónica, del lado opuesto al área de resección planificada32. En todos los casos de resección quirúrgica de los tumores retroperitoneales de origen mesenquimático, es necesario que la cirugía esté realizada por un cirujano de gran experiencia, ya que el futuro de la enfermedad dependerá casi exclusivamente de la primera operación; será el cirujano actuante quien determinará con su juicio crítico la extensión de la resección, es así que pasamos a definir lo que consideramos resección completa, parcial, visceral, etc.
RESECCIÓN PARCIAL Es el tumor residual visible al término de la cirugía. RESECCIÓN VISCERAL La definimos como cualquier resección de órgano incluyendo entre los mismos al riñón, páncreas, colon, bazo, suprarrenales y estómago. RECURRENCIA LOCAL Se define como una masa localizada en el sitio de la intervención previa. La recurrencia local multifocal fue incluída como recurrencia local. METÁSTASIS A DISTANCIA Las metástasis a distancia fueron definidas como metástasis visceral o sarcomatosis retroperitoneal. MORTALIDAD TUMORAL Se define como muerte relacionada con el tumor. Los pacientes muertos por otras causas no se incluyen dentro de la mortalidad tumoral. La resección quirúrgica completa en la presentación primaria tiene la mejor posibilidad de una mayor supervivencia a largo plazo. Con seguimientos por tiempos prolongados, queda claro que la recurrencia continuará ocurriendo y que un intervalo libre de enfermedad de 5 años no significa curación. Los pacientes con resección inicial incompleta, con menos de 50 años de edad y tumores de alto grado, tienen indicación de terapia adyuvante con quimioterapia.
RESECCIÓN COMPLETA Una resección completa implica la ausencia de tumor visible al finalizar la cirugía, a juicio del cirujano actuante.
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II-288 18. MICHANS, J.R.: Tumores Retroperitoneales (excluyendo los renales). XXIV Congreso Argentino de Cirugía. 19. MIETTINEN M, LASOTA J. Gastrointestinal stromal tumors: analysis of clinical and pathologic factors. Am Surg 2001; 67:135-7 20. MILLER J., CRAPO L.: The Biochemical Diagnosis of Hypercortisolism. The Endocrinologist, 4: 9-15, 1994. 21. MITCHELL CAG: The renal fascia, Br J Surg 147: 257, 1950. 22. NEUMAN, M.R., RINK, B.D.: Primary Retroperitoneal Tumors. A summation of Thirty three cases. Arch. Surg., 60:879, 1950. 23. ORTH D., KOVAKS W. y Debold R.: The Adrenal Cortex: 489-620, en: Williams R: Textbook of Endocrinology. Sixth Edition. W.B. Saunders Company. Philadelphia PA, Estados Unidos, 1992. 24. PACK G.T., TABAH E.J.: Primary Retroperitoneal Tumors. A study of 120 cases. Ins. Abstr. Surg. 99:209-313, 1954. 25. PAPANICOLAU N., WITTEMBER J., FERRUCCI J.F., y col. Preoperative evaluation of abdominal aortic aneurysms by computed tomography. AJR, 1986, 146, 711-715. 26. RAKER J.W.: Vía de Acceso Toráxico Abdominal. Técnicas Quirúrgicas Ilustradas. Vol. 2 (3): 51. Salvat Editores. 27. RUBIN G.D. Three dimensional helical Ct angiography. Radiographics. 1994. 14. 905-912. 28. Scanner Helicoidal principes et modalités practiques d´utilisation. Edit. Masson. 1997. 29. TOBIN CE: The renal fascia and it´s relationship to the transversalis fascia:Anal Rec 89: 295, 1944. 30. VAW HERDEN J.A.: Acceso Bilateral por Vía Anterior. Técnicas Quirúrgicas Ilustradas. Vol. 2 (3): 43. Salvat Editores. 31. WARSHZWSKY R., Bow S.N., Waldbaum R.S. y col.: Bladder pheochromocytoma with MR correlation, and comput assist tomogr., 13: 714, 1989. 32. WEISNAGEL J., GAGUER M., BRETON G., POMP A., LACROIX A.: Laparoscopíc Adrenalectomy. The Endocrinologist 6:169-178, 1996. 33. WEISSLEDER R., ELIZONDO G., WITTEMBERG J. y col. Ultra small, Supramagnetic iron oxide: an intravenosus contrast agent for assesing lymph nodes with MRimaging. Radiology 175: 494, 1990.
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II-295
DIAFRAGMA EDUARDO GUSTAVO COLLIA Docente de Cirugía. Univ. del Salvador, Bs. As. Docente Adscrito de Cirugía, Universidad de Bs. As. Jefe de unidad Cirugía, Hospital Fernández de Buenos Aires Ex-presidente de la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica
Bolsa faríngea abierta
El diafragma es una estructura musculoaponeurótica, que separa las cavidades pleural y peritoneal y provee la principal fuerza mecánica a la ventilación. El tratamiento de su patología ya sea congénita o adquirida, puede realizarse por un abordaje torácico o abdominal, dependiendo ello, de la patología a tratar, la localización de la misma y el entrenamiento y experiencia del cirujano actuante. En ocasiones, una misma patología, tiene defensores del abordaje abdominal o torácico según el cirujano.
Intestino Corazón
Pliegue pleuropericardico
Cavidad pericárdica
Cavidad pleural izquierda
EMBRIOLOGÍA La embriología del diafragma, es la llave para comprender su anatomía, fisiología y patología. En su constitución intervienen cuatro elementos: el septum transverso de His, ventral e impar, las membranas pleuroperitoneales o pilares de Uskow, derecha e izquierda, laterales y pares y el mesenterio dorsal del esófago y pared corporal. El septum transverso es una protrusión de tejido mesenquimático, originada ventralmente, que ocupa la cavidad celómica en el embrión de tres semanas2. En la figura 1, se esquematiza la estructura en un embrión de cinco semanas. En su crecimiento, dorsal y caudal, va separando las cavidades pericárdica y peritoneal, y en su desarrollo, se convierte en el tendón central, fundiéndose con las tres estructuras dorsales ya mencionadas, para formar el diafragma. El mesenterio dorsal del esófago, contiene además, la aorta y la vena cava inferior. Los pilares aparecen, cuando durante el desarrollo, los mioblastos migran dentro de este mesenterio. El centro fibroso del diafragma se completa en la séptima semana, con el desarrollo de los pliegues pleuroperitoneales derecho e izquierdo, que emergen dorsalmente y crecen hacia delante y al centro, para fusionarse con el tendón central, alcanzando su posición normal a las ocho sema-
Pulmón izquierdo
Hígado
Septum transverso de His
Cavidad peritoneal
Pliegue peluroperitoneal (pilares de Uskow)
Fig. 1. Embrión de 5ta. Semana
nas de gestación, momento en que se cierra la comunicación entre las cavidades. El canal pleuroperitoneal derecho se cierra algo antes que el izquierdo, lográndose la coalescencia del lado derecho, cuando el hígado asume su posición definitiva, en cambio del lado izquierdo, la fusión aparece luego de la migración del intestino primitivo de la cavidad torácica a la abdominal. Con la fusión de las cuatro partes, se separan definitivamente ambas cavidades. Luego del cierre de los canales pleuroperitoneales, las cavidades pleurales aumentan a medida que se desarrollan los pulmones y horadan hacia la pared corporal, la que aporta durante el tercer mes de gestación, el componente costal del diafragma. Se transfieren músculos torácicos al diafragma,
COLLIA E; Diafragma. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-295, pág. 1-15.
1
II-295 formando los pilares. El componente final en la constitución del diafragma son las fibras musculares, las que migran del tercero, cuarto y quinto miotomos cervicales de la pared corporal, durante el proceso de colonización mioblástica del diafragma. Hay un espacio triangular, formado por la zona de unión de los grupos musculares dorsales y laterales, denominada trígono lumbocostal, que si falla su fusión, genera la hernia de Bochdalek. Para otros, la teoría correcta, se relaciona con una falla en el desarrollo de los brotes pulmonares, que no llegan al espacio pleural en desarrollo, y este no contribuye al cierre normal de la comunicación. Se apoyan para esta afirmación, en que han encontrado elevado el factor I de crecimiento símil insulina en los pulmones hipoplásicos27. Los nervios frénicos, nacen del tercer, cuarto y quinto nervios cervicales y migran hacia distal con el diafragma.
Vena cava inferior
Porción esternal del diafragma
Hiato de Morgagni Esófago
Pilar derecho
Hiato de Bochdaleck
Aorta
ANATOMÍA DEL DIAFRAGMA
Arcadas lumbocostales
Es una estructura muscular con forma de campana, de concavidad inferior, cuyas fibras se insertan en el reborde costal, el esternón y la columna y convergen en un tendón central aponeurótico en forma de trébol, con dos hojas laterales y una anterior donde asienta el corazón, como puede verse en la figura 2. Fibras musculares voluntarias se originan en el esternón, las seis últimas costillas a ambos lados, y en los ligamentos arcuatos interno y externo fijos a los tres primeras vértebras lumbares. Los pilares, derecho e izquierdo conforman el hiato por donde pasa el esófago, aunque hoy sabemos, que en una gran proporción, es el pilar derecho el que participa en mayor grado. El hiato aórtico rodeado por los pilares derecho e izquierdo permite el paso de la aorta, el conducto torácico y la vena acigos. Está situado delante de los cuerpos vertebrales. La anatomía de los pilares será desarrollada en otra parte de esta obra. La vena cava inferior, pasa a través de la porción tendinosa, en el lado derecho del diafragma, entre las hojas lateral derecha y anterior, del trébol, a nivel de la octava vértebra dorsal. En cada hemidiafragma, hay evidencia de la existencia de poros o fenestraciones y son más frecuentes del lado derecho que del izquierdo. La inserción en el esternón, deja dos espacios laterales (hiato de Morgagni) por donde la arteria mamaria interna pasa al abdomen para convertirse en epigástrica.
Psoas
Cuadrado lumbar
Ligamento arcuato
Fig. 2. Se observa la anatomía del diafragma y los orificios por donde protruyen las hernias de Morgagni y Bochdalek.
terior, más pequeño sigue el origen lumbocostal del músculo, donde tiene anastomosis colaterales con las últimas cinco intercostales. La arteria pericardiofrénica se origina en la arteria mamaria interna y corre por el tórax junto al nervio frénico, penetrando en el diafragma, junto con este nervio. Contribuye poco a la irrigación del diafragma, pero es fundamental para la irrigación del nervio frénico. Las arterias frénicas superiores, son pequeñas, nacen de la aorta por encima del hiato y su destino son los pilares. El sistema venoso drena en la vena cava inferior. Venas de la cara inferior del diafragma, se comunican con venas hepáticas a través de los ligamentos coronario y triangular del hígado. INERVACIÓN Cada hemidiafragma, recibe inervación del nervio frénico correspondiente, que nacen del tercer, cuarto y quinto nervios cervicales. La distribución de cada nervio tiene relevancia para definir donde implantamos las incisiones al momento de cortar el diafragma. El nervio frénico derecho alcanza el diafragma lateral a la vena cava inferior, y el izquierdo lo hace lateral al borde izquierdo del corazón, reconociendo que cada nervio se divide en tres ramas principales: anteromedial, lateral y posterior. La sección de estos ramos da parálisis distal a la misma.
IRRIGACIÓN Proviene de la aorta, siendo variable su origen, de la aorta misma, o del tronco celíaco. Las arterias diafragmáticas inferiores, se bifurcan y una rama anterior y lateral bordea el tendón central, hacia cada lado, y un ramo pos2
II-295 FISIOLOGÍA DEL DIAFRAGMA
por una membrana musculotendinosa parecida al diafragma. Se sitúa en la cisura oblicua, separando el lóbulo inferior del resto del pulmón derecho, fijada por su parte interna al pericardio y a la pared torácica por su parte externa. No da síntomas y en la radiografía de tórax puede confundirse con una cisura engrosada.
Es el músculo más importante de la ventilación. La contracción de sus fibras musculares, provocan el descenso del centro frénico, aumentando el diámetro vertical del tórax, pero rápidamente este descenso se ve limitado por las vísceras abdominales, las que se encuentran contenidas por el tono muscular de la pared abdominal. A partir de ese momento, el centro frénico, se convierte en un punto fijo y las fibras musculares actúan elevando las costillas inferiores, con lo que aumenta el diámetro transverso del tórax y el esternón que se desplaza hacia adelante y arriba, actúa elevando las costillas superiores, generando estos movimientos, presión subatmosférica en la cavidad torácica. Esta presión se mide colocando balones intraesofágicos y abdominales. La valoración del nervio frénico permite excluir la sección del mismo. Se estimula en el cuello y se evalúa con electrodo de superficie sobre el diafragma. El tiempo de conducción normal es de 6 á 10 m/seg. Para evaluar el diafragma recurrimos a la medición de tres fenómenos: 1) Cambios en la longitud o configuración: semiología, radiología y ecografía 2) Por la fuerza generada: registros de presión en el tórax y en el abdomen 3) Activación eléctrica: electromiograma diafragmático.
RUPTURA DEL DIAFRAGMA Se define como tal a la solución de continuidad sufrida por esta estructura músculo-aponeurótica que separa las cavidades pleurales del abdomen. En su mayoría reconocen como origen a los traumatismos, siendo poco frecuente la ruptura espontánea idiopática o la ruptura espontánea durante el embarazo. En nuestro medio9, han publicado heridas iatrógenicas consecutivas a sutura de lesiones o cierre del diafragma luego de su apertura como abordaje para tratar otras patologías. Los procesos supurados vecinos pueden evolucionar con la destrucción del músculo y generar comunicación como en el caso de absceso subfrénico o hidatidosis complicada a evolución torácica. Durante la cirugía torácica(decorticación pleural, extirpación de tumores pulmonares) o abdominal (cáncer de colon con invasión del diafragma) puede ser necesaria la resección o puede provocarse la herida del diafragma, pasando en ocasiones desapercibida la lesión, con severas consecuencias en el postoperatorio.
AGENESIA DEL HEMIDIAFRAGMA RUPTURA TRAUMÁTICA DEL DIAFRAGMA
Algunas veces, las anomalías congénitas se presentan en un período avanzado de la vida. La hernia diafragmática congénita, habitualmente se diagnostíca minutos o horas después del nacimiento, y actualmente la ecografía permite el diagnóstico antes del mismo. En el adulto, son poco frecuentes, como se relata en otra parte de este capítulo. La agenesia del hemidiafragma, es rara de ver y puede asociarse con hipoplasia pulmonar lo que lleva a un fallo respiratorio progresivo con muerte del neonato. En la agenesia hay una falla en el desarrollo y cuando es completa, presenta una gran brecha por donde libremente pasan las visceras y por ser tan grande, el paciente puede llegar a la edad adulta sin síntomas38. Se observa del lado izquierdo en el 90% de los casos. Pese a permitir el libre paso, puede causar una obstruccion intestinal y gangrena de la viscera35. El tratamiento consiste en la colocación de una malla protésica.
HISTORIA Descripta en la literatura médica en 1541 por Sennertus y en 1579 por Ambrosio Paré, ha sido objeto de publicación en forma continua, pero con períodos de mayor difusión coincidentes con las guerras. Corresponde a Bowditch el haber sugerido la reparación quirúrgica del diafragma y la historia refiere que en 1889, Walker realizó una reparación exitosa en una hernia diafragmática ocasionada por la caida de un árbol sobre un paciente. DEFINICIÓN Es la lesión del diafragma, originada en un traumatismo. La magnitud y el tipo de trauma, así como la situación del paciente, al momento del mismo, puede ocasionar diferentes tipos de heridas en este órgano musculoaponeurótico, lo que generará, según el tamaño y los tejidos involucrados, diferentes patologías. Así tendremos, con ruptura completa del diafragma y ambas sero-
DIAFRAGMA ACCESORIO Es una anomalía muy rara, en la que el hemitórax derecho se encuentra dividido en dos compartimientos, 3
II-295 sas pleural y peritoneal, si la brecha es grande, la migración de vísceras al tórax, lo que constituye una evisceraciòn hacia la cavidad torácica. Si la herida es pequeña, interesa a todas las estructuras (músculo y serosas), pero el paciente, por lesiones asociadas y su cuadro grave, es intubado y ventilado, la presión del pulmón insuflado, dificulta la migración desde el abdomen, y si se prolonga en el tiempo, favorece la cicatrización, pero deja una zona de debi-lidad, que en un futuro, desarrollará una eventración diafragmática. Otras veces, se introduce parcialmente el epiplón, y actúa como tapón, impidiendo el proceso cicatrizal, dejando un orificio por donde, con los años, y favorecido por la presión aspirativa intratorácica, migrarán vísceras.
Fig. 3. Tomografía lineal: Se observa en la base derecha, lo que parece un tumor, y operado, se confirmó una herida del diafragma con anillo que moldeaba el parénquima hepático
ETIOLOGÍA La variación en la incidencia de los diferentes tipos de traumatismo, reflejan la demografía de la población, y así será diferente si al centro hospitalario, arriban pacientes de una localidad industrial con riesgo de trabajos vinculados a la construcción o si lo que predomina son zonas de diversión con afluencia de visitantes adictos al alcohol y drogas en grandes centros nocturnos. Tratándose de una lesión originada en un traumatismo, corresponde, tal cual hacemos con ellos, agruparlas en ruptura por trauma cerrado o no penetrante, ruptura por trauma abierto o penetrante y lesión traumática crónica. FISIOPATOLOGÍA Durante los movimientos respiratorios y en reposo, hay diferencias entre las presiones de las cavidades abdominal y torácica. La presión intraperitoneal oscila entre dos y diez centímetros de agua y la presión intrapleural es subatmosférica (mal llamada negativa) entre cinco y diez centímetros de agua. El gradiente de presión promedio durante la respiración tranquila varía entre siete y veinte centímetros de agua, llegando en casos de inspiración profunda a los cien centímetros. Cualquier solución de continuidad en el diafragma, permite la aspiración del contenido abdominal hacia el tórax. Una vez interpuesto el intestino o el epiplón entre los bordes de la herida del diafragma impide el cierre de éste. La motilidad permanente del músculo contribuye a obstaculizar la cicatrización.
Fig. 4. Herida del diafragma, con migración al tórax, del estómago.
latencia y una obstructiva. La fase aguda se extiende desde el momento del traumatismo, hasta la aparente recuperación de las lesiones que motivaron el ingreso del paciente. La fase obstructiva, se inicia con los signos de obstrucción visceral o isquemia, como sucede con otras hernias. La fase latente, es la que sucede entre ambas. La fase aguda está dominada por las lesiones asociadas, presentes en el 95% de los casos, siendo los más frecuentes la ruptura esplénica y las fracturas costales. La radiografía del tórax de la figura 3 es un ejemplo de una herida del diafragma, que no fue advertida durante la laparotomía, permitiendo la operación abdominal, que ingrese aire al tórax. Es habitual, que si no existe un importante índice de sospecha, pase desapercibida la herida del diafragma, relegada a un plano secundario por la presencia de shock, insuficiencia respiratoria, lesiones viscerales y coma. Los métodos diagnósticos que disponemos son: radiografía de tórax simple y con sonda
DIAGNÓSTICO Los síntomas y signos son variables de acuerdo al momento en que se recibe al paciente, y desde 1974, seguimos la apropiada clasificación publicada por Grimes11, que reconoce una fase aguda, una fase de 4
II-295 nasogástrica colocada, estudios contrastados del tubo digestivo, medicina nuclear con radioisótopos que muestren el higado y el bazo, angiografía, ecografía, tomografía computada, resonancia nuclear magnética y finalmente, métodos cruentos como la videotoracoscopía y laparoscopía. En el 40.7% de los casos, la radiografía simple del tórax nos permite el diagnóstico y queda a criterio del médico actuante y su experiencia, la progresión en los métodos antes descriptos. En la radiografía del tórax, se presentan imágenes hidroaereas, derrame pleural o una imágen que simula un neumotórax con compresión del parénquima pulmonar. (Fig. 4) Debe evaluarse cuidadosamente esta situación, pues el estómago dilatado y con paredes muy adelgazadas por la distensión ha sido confundido con un neumotórax hipertensivo y se ha colocado un tubo de drenaje de urgencia, por el que se obtuvo contenido gástrico. Situación similar puede generar el colon. Es útil la colocación de una sonda nasogástrica, previo a toda maniobra instrumental, lo que permitirá descomprimir el estómago y ver la imágen de la sonda en el tórax.
trica previo a la obtención de una radiografía simple de tórax. Los signos radiológicos a tener en cuenta, son el derrame pleural, la atelectasia, el hemidiafragma elevado y el desplazamiento del mediastino. De diagnóstico sencillo son los casos donde se ven imágenes de vísceras en el hemitórax correspondiente, a veces con la sonda nasogástrica en el campo superior. Del lado derecho es mucho más difícil y en los casos crónicos, el hígado, moldeado por el anillo del diafragma, simula un tumor. Es el caso que se observa en la tomografía lineal de la figura 3. Si la brecha es grande, permite una migración masiva que desplaza el mediastino y comprime los pulmones generando distress y fallo en el lleno diastólico por acodamiento de las cavas. Es necesario advertir sobre el peligro de interpretar una gran cámara aérea como un neumotórax y colocar un tubo de drenaje dentro del estómago o del colon, hecho que ha sido publicado en varias oportunidades en nuestro medio14. El tratamiento en los casos agudos, se aborda por laparotomía dado que en el 90% de los casos se asocia con lesiones intraabdominales. En aquellos casos, con diagnóstico de certeza que descarta otras lesiones abdominales, la toracotomía permite un sencillo abordaje a un bazo roto, realizándose la esplenectomía desde el tórax con facilidad y reparando la lesión del diafragma.
LESIONES AGUDAS DEL DIAFRAGMA POR TRAUMATISMOS CERRADOS
El mecanismo se explica por un rápido aumento de la presión intraabdominal que provoca una lesión, que con mayor frecuencia se localiza en la porción central de dicho músculo. El choque de un automóvil o una caída de altura o un aplastamiento son la causa más común. Si bien en series clínicas publicadas se acepta que es más frecuente la lesión del lado izquierdo (68.5%) que del derecho (24.2%)34, hecho explicado por interpretar que el hígado disipa la fuerza y protege el diafragma derecho, en series de autopsias, reportan igual frecuencia en ambos lados, entendiendo que no se traduce en las publicaciones clínicas, pues la rotura del lado derecho conlleva lesiones más graves que llevan a la muerte al paciente antes de ser atendido. En el 1.5% de los casos, la lesión es bilateral y en 0.9% se observa la ruptura del pericardio. Del lado izquierdo, las vísceras que migran ante la ruptura del hemidiafragma, son el estómago, bazo, colon, epiplón e intestino delgado. Del lado derecho, el hígado y el colon. Es raro ver, pero está publicado, la ruptura intrapericárdica. El diagnóstico, es más o menos complejo, de acuerdo al momento en que examinamos al paciente, y a la magnitud de la lesión, así como también, la presencia de lesiones asociadas. Es importante tener un alto índice de sospecha al examinar al paciente y muy útil, colocar una sonda nasogás-
LESIONES AGUDAS DEL DIAFRAGMA POR TRAUMATISMOS PENETRANTES
Descripta en la mayoría de las series como la causa más común de lesiones del diafragma, entiendo que ello depende de la población que se tome, directamente relacionada con el entorno social y la actividad realizada por sus habitantes, pues será diferente según sean ciudades donde predomina la diversión y los hechos delictivos, o se trate de ciudades industriales, donde predominan los accidentes de trabajo. El tamaño de la herida del diafragma es menor en los casos de heridas penetrantes, comparado con las no penetrantes, y eso hace que no sea inmediata la migración visceral al tórax. El elemento que provoca la lesión, daña otros órganos en casi la mitad de los casos y ello hace que el paciente presente síntomas vinculados a los daños producidos en conjunto. La pérdida de sangre hace que el paciente tenga síntomas y signos de hipovolemia, el aire y sangre en pleura se manifestarán como disnea y el dolor abdominal contribuye al shock con que ingresan a los servicios de urgencia. Es importante tener presente la región toracoabdominal de Gregoire, enmarcada por las seis últimas costillas y que nos obliga a pensar en lesiones del hígado, bazo y riñón, cuando el paciente presenta el orificio de entrada en esta zona. La mayoría de éstos pacientes, se operan para tratar 5
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Fig. 5. Herida del diafragma. Estomago volvulado en tórax.
Fig. 7. Hernia diafragmática traumatica. Colon en torax. El paciente está en decúbito lateral derecho y se abordó por toracotomía izquierda. Se observa el pulmón y el colon.
Fig. 6. Herida del diafragma.Colon en tórax.
Fig. 8. Hernia diafragmática operada por TAVA (Toracotomía axilar vertical amplia). Orificio del diafragma, que permite ver el colon ya restituido al abdomen y una gasa que lo contiene. Se pasan los puntos, separados o surget con acido poliglicólico y se retira la gasa cerrando la brecha. Drenaje de la cavidad pleural y cierre de la toracotomía.
lesiones conocidas o sospechadas, de otros órganos. En la cirugía, se deben explorar ambos diafragmas en busca de lesiones, que de no ser así, pasarán desapercibidas en la cirugía inicial.
digestivos, como epigastralgia o vómitos, y respiratorios, como disnea y dolor torácico irradiado a la espalda. La precordialgia y los trastornos del ritmo son menos frecuentes. Durante el exámen físico, teniendo en cuenta el antecedente del traumatismo, se debe jerarquizar la semiología torácica, cuando hay abolición del murmullo vesicular, ruidos hidroaéreos francos en el hemitórax, y desplazamiento de los ruidos cardiacos. La radiología simple del tórax, muestra imágenes hidroaéreas en cavidad pleural, que se complementan con estudios contrastados del tubo digestivo como
LESIÓN DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA CRÓNICA Esta forma de presentación, ha disminuido con el paso de los años debido a la mejor atención en la urgencia, y el progreso en los recursos diagnósticos y la posibilidad de tratamiento. La lesión producida en el diafragma por una herida en el mismo, permite, en directa relación con el tamaño de la brecha, la migración de contenido abdominal al tórax. Superadas las fases aguda y latente descriptas por Grimes11, el paciente consulta por síntomas 6
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Fig. 9. Diafragma suturado y los puntos reparados. Se ve el pulmón en el ángulo inferior derecho de la foto.
Fig. 10. Rx tórax. Colon bajo el diafragma. Parálisis frénica derecha.
vemos en las figuras 5 (estómago) y figura 6 (colon). La tomografía computada, con contraste es de significativo aporte. El cuadro clínico, será diferente, si las vísceras que han migrado, sufren estrangulamiento, lo que generará en el paciente un cuadro de oclusión del tránsito intestinal, y progresando más en la complicación, presentará signos y síntomas de shock y sepsis, por la necrosis visceral. El tratamiento, en estos casos, lo realizamos por toracotomía, pues la disección es accesible y en ocasiones hemos encontrado adherencias firmes en los bordes del anillo diafragmático, que hacen más sencilla su liberación desde el tórax, como se ven en las figuras 7 y 8. La reparación del diafragma, consiste en colocar puntos separados mostrados en la figura 9 o sutura continua con material irreabsorbible, en ocasiones, ante una brecha grande que exige un cierre a tensión, hemos colocado malla de polipropileno. El politetrafluoretileno expandido, es más conveniente, pero su precio es mucho mayor. La mortalidad de los pacientes con heridas del diafragma es variable, acorde con el período de la enfermedad que se considere: en el período clínico inicial, depende de las lesiones asociadas, en el intermedio es prácticamente nula, y en el tardío está dada por la estrangulación visceral, con o sin necrosis visceral asociada.
rarla del capítulo de eventraciones del diafragma. Como la mayor parte de la bibliografía todavía la describe dentro de éste último título, así lo haremos nosotros, pero dejando bien establecidas las diferencias entre una parálisis frénica unilateral por lesión nerviosa, y una parálisis bilateral originada en lesión medular. La parálisis por lesión del nervio, lleva a una atrofia de las fibras musculares y se comporta como una eventración (figura 10). En los casos de lesión neurológica medular, se estudia la integridad del nervio frénico y la capacidad muscular contráctil del diafragma, y si se dan ambas condiciones, ya existe experiencia acumulada con la colocación de marcapasos que mejoran la ventilación5.
SÍNDROME DEL PORO DIAFRAGMÁTICO Consiste en el pasaje de fluidos o gases por una solución de continuidad en el diafragma. Esta alteración, descripta por varios autores, ha sido demostrada con el advenimiento de la cirugía video asistida, donde el aumento que posee la videocámara, ha permitido documentar fehacientemente la brecha en el diafragma, que al ser suturada, soluciona el problema20.
PARÁLISIS DEL DIAFRAGMA
EVENTRACIONES DEL DIAFRAGMA EN EL ADULTO
DEFINICIÓN
HISTORIA
Es la falta de movilidad del diafragma, originada en pacientes con cuadriplejía alta, o en traumatismos del nervio frénico. La tendencia en la actualidad es a sepa-
Jean Louis Petit (1674-1750) describe por primera vez una eventración diafragmática como hallazgo durante una autopsia. 7
II-295 DEFINICIÓN La eventración diafragmática se define como la sobreelevación anormal y permanente del hemidiafragma, sin solución de continuidad del mismo, ni modificaciones de sus inserciones o su revestimiento seroso. En términos precisos, dice Ellis (jr), eventración significa la protrusión del contenido peritoneal más allá de los límites del abdomen. Aunque claramente inapropiado, el término ha llegado a ser de uso común en la literatura médica. Se las divide en congénitas y adquiridas. A diferencia de las presentes en el recién nacido o el niño, donde el origen congénito es indiscutido, en el adulto su etiología y conducta aún hoy son objeto de controversia. Se reconocen eventraciones parciales (afectan la porción anterior o posterior de la cúpula) y totales. SINONIMIA Distintas denominaciones tienen como común denominador esta patología, evidenciando disparidad de criterios ante un tema poco frecuente. Así encontramos: relajación diafragmática, insuficiencia diafragmática, megadiafragma, alto nivel y elevación diafragmática, enfermedad de Petit, diafragma situado en posición alta, aplasia muscular neurógena del diafragma, megafrenia y atrofia del diafragma entre otros términos. Actualmente, debemos separar las entidades según el conocimiento de su etiología y fisiopatología, por lo que reconocemos las diferencias entre: hernia diafragmática congénita fetal (la embrionaria no pertenece a este capítulo), parálisis diafragmática y eventración del diafragma.
Fig. 11. Parálisis frénica, consecutiva a reoperación de un tumor del mediastino. Se observa el hemidiafragma derecho francamente elevado.
EPIDEMIOLOGÍA Es una patología poco frecuente en el adulto. Predomina en el sexo masculino en el 75% de los casos, así como su localización a la izquierda en igual porcentaje. Si bien los pacientes con eventración bilateral se presentan casi siempre en la infancia, con compromiso respiratorio y una alta mortalidad, están descriptos casos en el adolescente y adulto, donde se asocian con vólvulo gástrico agudo31. Pero, en contraste con la lesión congénita, la eventración del diafragma secundaria a una lesión del nervio frénico, ocurre de modo más habitual en el lado derecho. Beeler (1959) encontró 150 casos de eventración entre 500.000 pacientes a los que les realizaron radiografía de tórax en la Clínica Mayo.
Fig. 12. Parálisis diafragmática izquierda por cáncer de pulmón. Se observa franca elevación del hemidiafragma izquierdo y el hilio pulmonar patológico.
del nacimiento y se asocia a una falla de la muscularización normal de la membrana pleuroperitoneal. Están descriptas asociaciones como micro o anoftalmia o dismorfismo facial, que son patrimonio de los niños25. La eventración diafragmática del adulto, reconoce al traumatismo del nervio frénico como responsable de la atro-
ETIOLOGÍA La eventración diafragmática puede deberse a una aplasia, una parálisis o una atrofia. La eventración congénita del diafragma, está presente en el momento 8
II-295 fia de las fibras musculares y la aparición de un tejido fibroso conjuntivo, no contráctil. Algunos autores prefieren restringir el nombre de eventración, a la forma congénita que proviene de una falla en la muscularización del diafragma fetal. Otros llaman parálisis del diafragma a la forma adquirida, que tenga su orígen en el traumatismo del nervio frénico durante el nacimiento o consecutivo a operaciones cardíacas, torácica, o del cuello. La figura 11 muestra la radiografía postoperatoria de un paciente con un tumor de mediastino recidivado, que requirió una nueva toracotomía, laboriosa por las adherencias presentes y se lesionó el nervio frénico. Pueden observarse parálisis transitorias con recuperación entre los seis y doce meses de operados por patología cardiovascular, cuando se usa solución salina helada en la cardioplejía durante la operación33. En el adulto, la causa más frecuente no traumática, es la inflamación aguda viral del nervio. En menor grado contribuye la fibrosis mediastinal y las compresiones o invasiones, a lo largo del trayecto por patología benigna o maligna. La radiografía de la figura 12 es un ejemplo de un cáncer de pulmón con compromiso del nervio frénico que generó un parálisis del hemidiafragma izquierdo. Se han publicado como causal menos frecuente, trastornos neurológicos como mielitis, encefalitis, herpes zóster y difteria. Bruscos movimientos durante quiropraxia pueden originar, y han sido publicados, lesiones del nervio en el cuello. La amiotrofia neurálgica, se presenta con dolor en la región del hombro y hay publicados casos de parálisis bilateral del diafragma. Los tumores del nervio frénico28, si bien poco frecuentes, deben tenerse presentes pues en ocasiones simulan un cáncer del pulmón con metástasis en el hilio pulmonar, y en realidad con la extirpación del tumor y plicatura del diafragma, se curan. La enfermedad de von Recklinghausen, si desarrolla neurofibromas en el trayecto de los nervios frènicos produce disnea progresiva incapacitante13.
Fig. 13. Signo de Chuilaiditi. Interposición colónica entre el hígado y diafragma.
como la tos, disnea secundaria a la ingesta de alimentos, sofocación exagerada ante el esfuerzo, dolores torácicos paroxísticos con irradiación escapular. Presentan también cuadros cardiológicos, como son: episodios pasajeros de trastornos del ritmo cardíaco y cianosis. El aparato digestivo se manifiesta por distensión abdominal con imposibilidad de eructar, disfagia, síntomas de reflujo gastroesofágico, habiéndose presentado en el embarazo, episodios de vólvulo gástrico agudo. Como síntesis, cuando la patología esta en el hemidiafragma derecho, predominan el dolor, la disnea y la tos, y con lesión del lado izquierdo se evidencian síntomas digestivos32. La radiografía de tórax, muestra una sobreelevación , que se proyecta habitualmente entre el cuarto y segundo espacio intercostal izquierdo, llegando en casos excepcionales hasta la clavícula. En el lado derecho la repercusión, afecta casi exclusivamente al hígado, moldeándose el parénquima contra la zona eventrada, dando la imagen de un sol poniente. La eventración total, muestra un ascenso y básculación del hígado que expone hacia delante la cara inferior de la glándula. La ecografía, útil en el diagnóstico de las hernias diafragmáticas en período prenatal no siempre puede discernir entre eventración y hernia en el adulto41. La radioscopia pone en evidencia la cinética diafragmática, apreciándose la inmovilidad o la motilidad paradojal. Esta última se visualiza por el clásico gesto de pedir al paciente que aspire por la nariz (“sniff ”), teniendo presente el hecho relatado por Alexander1, quien
ANATOMÍA PATOLÓGICA Se presenta con un adelgazamiento considerable del hemidiafragma, transformado en una lámina conjuntiva inerte donde el espesor se reduce en ocasiones a las dos láminas serosas, pleural y peritoneal, adosadas. Pero, aún en los casos de aplasia de las fibras musculares, las inserciones y la perifería de la cúpula son carnosas, espesas y contráctiles. El patólogo informa: fragmentación y atrofia de las fibras musculares y esclerosis entre las mismas. DIAGNÓSTICO Algunas eventraciones diafragmáticas son hallazgo durante exámenes de rutina o preocupacionales. Los sígnos y síntomas, son predominantemente respiratorios, 9
II-295 hernia diafragmática incarcerada22 y la ruptura del diafragma30 A fin de evitar estas complicaciones, consideramos necesario una correcta evaluación de la calidad de los tejidos a suturar, y si no nos deja conformes los puntos colocados, debemos reparar con malla protésica. En los casos de parálisis post cirugía cardiovascular donde el orígen es el uso de frío, son recuperables con rehabilitación temprana y correcta.
comprobó que individuos normales pueden tener un cierto grado de excursión paradójica, por lo que para considerarlo patológico, la excursión diafragmática debe afectar a todo el hemidiafragma y superar los dos centímetros. El movimiento inspiratorio repentino, súbito, provoca el descenso del hemidiafragma normal, mientras que el paralizado, lo hace en sentido contrario. Los estudios contrastados del estómago y del colon certifican la posición de las vísceras, poniéndose, en el lado derecho, en evidencia, el signo de Chilaiditi, que puede apreciarse en la figura 13, conocido como la interposición colónica entre el hígado y el diafragma, y en el lado izquierdo, el vólvulo gastrico, generalmente organoaxial23. La endoscopia digestiva alta informa hallazgos de esofagitis por reflujo. La endoscopía bronquial, nos permite descartar un tumor primitivo del pulmón. El neumoperitoneo es un recurso, que teóricamente, permite eliminar el diagnóstico diferencial con la ruptura del diafragma, pero lo consideramos un estudio de riesgo, y lo usamos con mayor frecuencia en la época pre tomografía. Las pruebas funcionales respiratorias, nos indicarán el grado de compromiso de la ventilación y serán de utilidad una vez resuelta la conducta quirúrgica. La tomografía axial computada nos orienta en el diagnóstico y descarta la posibilidad de parálisis frénica por cáncer del pulmón, timoma invasor, tumores malignos de células germinales del mediastino o linfomas. La tomografía computada espiralada con reconstrucción multiplanar mejora el diagnóstico entre imagen normal y anormal. La electromiografía establece la diferencia entre trazados de parálisis frénica reciente, parálisis completas donde la estimulación del nervio es ineficaz, y trazados de reinervación diafragmática, que servirían para decidir una operación.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA DEFINICIÓN La hernia diafragmática congénita es un defecto en el diafragma, que mantiene una comunicación de la cavidad abdominal con la torácica. La hernia diafragmática congénita posterolateral, es la más frecuente, siendo más raras de ver, las hernias a través del tendón central del diafragma y la que protruye por el agujero de Morgagni, a cada lado del esternón. Aunque excepcionales, han sido descriptas, hernias por comunicación del peritoneo con el saco pericárdico26.
HERNIA POSTEROLATERAL CONGÉNITA (BOCHDALEK) Difundida como hernia de Bochdalek, aunque Vincent Bochdalek describe en 1848 la hernia del intestino en el triángulo lumbocostal. Se origina en un defecto posterolateral del diafragma generado por una falta de cierre del canal pleuroperitoneal en la octava semana de gestación, asentando detrás y hacia afuera de los pilares a la altura de la décima y undécima costilla. Según el punto de detención del desarrollo de las membranas, la superficie del orificio de Bochdalek varía de un defecto ovalado de dos a tres centímetros en su diámetro mayor, hasta una pérdida de sustancia de la mayoría del hemidiafragma. Se cree que la hernia resulta de un defecto de formación de la porción plana del mesènquima posthepático21. En el 80% de los casos ocurre en el lado izquierdo y son muy pocos los casos que sobreviven, cuando es bilateral. El borde anterior del orificio, cóncavo hacia atrás es neto. Su borde posterior está reducido a un simple reborde conjuntivo o muscular. Sus bordes laterales son, el medial muscular y el lateral corresponde a las costillas. Por el orificio migran el colon y el intestino delgado. El estómago lo hace en el 40% de los casos, y más raro es que se encuentre lóbulo izquierdo de hígado, páncreas, bazo, riñón y suprarrenal. Puede asociarse un secuestro pulmonar. Las formas neonatales, que son las más frecuentes y del manejo del cirujano infantil, gravadas
TRATAMIENTO El tratamiento consiste en la plicatura del diafragma, cuando se considere necesario el mismo3. En ocasiones, una gran eventración, si bien rara en adultos mayores de 70 años, puede necesitar plicatura de emergencia por presentar dificultad respiratoria progresiva40. La cirugía torácica video asistida surge como un abordaje viable para esta patología12, realizandose totalmente por vía toracoscópica, con un surget que da la tensión necesaria para mejorar los síntomas17. Otra técnica propuesta, es la vía toracoscópica pero plicando el diafragma con sutura mecánica29. En ocasiones, el tratamiento quirúrgico puede originar, por falla del mismo complicaciones como son la 10
II-295 con hasta un 60% de mortalidad, no son tratadas en este capítulo. El diagnóstico en la adolescencia y en el adulto es poco frecuente, no superior al 5% y en general, bien tolerado el proceso, se pone en evidencia a raíz de una radiografía de tórax. Cuando son sintomáticos, presentan dolores post prandiales, nauseas, vómitos, configurando un verdadero síndrome oclusivo. La víscera herniada puede sangrar, volvularse y perforarse, configurando formas severas que son gravadas por una mortalidad del 32%. Se acompañan de trastornos respiratorios como tos, disnea y dolor torácico. El contraste por ingesta, muestra las vísceras en el tórax y es útil, pasar o intentar pasar una sonda nasogástrica, con mucha delicadeza en las maniobras, y si se logra, permite la salida de aire y líquido, descomprime la víscera y se visualiza en la radiografía, la sonda en el tórax. El tratamiento por vía abdominal, ofrece un buen acceso sobre la brecha, siendo fácil reducir las visceras al abdomen. Si el orificio es pequeño, se sutura en forma transversal con puntos separados de material no reabsorbible, siendo necesario una prótesis cuando el tamaño, no permite acercar sin tensión los bordes. Usamos el polipropileno, pero cubriendolo con peritoneo que evita el contacto de vísceras con la malla.
Fig. 14. Hernia de Morgagni. Obsérvese la opacidad en el ángulo cardiofrénico derecho.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA ANTERIOR RETROESTERNAL (MORGAGNI) Fue descripta por Morgagni en 1761. En el niño, es mucho menos frecuente que la posterolateral, siendo a la inversa, en el adulto, donde se ve con mayor frecuencia. Constituye el 3% de todas las cirugías por hernia del diafragma. La hernia protruye entre el xifoides y las inserciones costocondrales del diafragma, por lo que se las conoce también como hernias retro costo xifoideas, y predominan (80% de los casos) del lado derecho, existiendo pocos casos bilaterales. Hay autores8 que llaman hernias de Morgagni si protruyen por el hiato esternocostal derecho, de Larrey si lo hacen por el izquierdo, y de Morgagni-Larrey si la abertura es tan grande que comprende los dos hiatos.
Fig. 15. Hernia de Morgagni.
ANATOMÍA
de con el transverso del abdomen. La rama abdominal de la mamaria interna en su trayecto hacia distal se convierte en la arteria epigástrica superior. Estas hernias, presentan siempre saco herniario, el que contiene en la mayoría de los casos, el colon transverso y el epiplón, siendo raro de ver, el estómago(que se presenta como vólvulo gástrico), hígado, vesícula o páncreas.
Las inserciones periféricas del diafragma comprenden la porción lumbar, la condrocostal y la esternal. Esta última, va desde la cara posterior del apéndice xifoides, como dos fascículos verticales, ascendentes y paralelos, al borde anterior del centro frénico. En ocasiones, estos dos fascículos, se insertan en el xifoides, en forma separada, dejando una brecha avascular denominada de Marfan. El músculo triangular del esternón, es el límite anterior (base del triangulo) del orificio, que se confun11
II-295 ETIOLOGÍA
se pretenden liberar desde el abdomen con disección no controlada. Entendemos que un cirujano formado, debe estar siempre dispuesto a ampliar o combinar una vía de abordaje, si éste se muestra insuficiente. Abierto el peritoneo y explorada la cavidad, se ve la hernia en “boca de horno”. De ser posible, es conveniente resecar el saco. Suturamos con puntos separados el borde del diafragma a la pared abdominal anterior, muy próximos entre sí, o mejor con surget, pues debemos dejar un tubo de drenaje en el tórax. En 199715 publican el tratamiento por cirugía torácica video asistida, en una paciente con una masa en el ángulo cardiofrénico derecho que fue creciendo año a año. Exploraron el tórax colocando la óptica de la videocámara por el sexto espacio intercostal, línea medioaxilar y dos orificios intercostales más, para introducir instrumentos para disección. Redujeron el contenido y colocaron puntos separados cerrando la brecha. Hoy, son varios los autores que proponen el abordaje por cirugía video laparoscópica16 colocando una malla de polipropileno.
Son de origen congénito, como se explicó en la embrio-logía, reconociendo algunas causas que pueden favorecer su desarrollo, como el embarazo, la obesidad o episodios de pancreatitis aguda. DIAGNÓSTICO La edad de su manifestación es 50 años8. Son asintomáticas y la más de las veces son hallazgo por una radio-grafía del tórax. En la figura 14, se ve una radiografía con opacidad en el ángulo cardiofrénico derecho. Los síntomas van estrechamente ligados al grado de compromiso y la calidad del contenido del saco. Así serán diferentes los síntomas ocasionados por una pequeña porción de epiplón, a los que origina el colon transverso atascado en ese mismo saco. Pueden entonces variar, entre una simple epigastralgia, hasta la presencia de nauseas, vómitos y disnea en casos de obstrucción intestinal con dilatación de la víscera y compresión mediastínica. En casos graves se ha publicado severa cianosis por compromiso del llenado diastólico del ventrículo derecho7. La radiografía del tórax de frente y de perfil muestra una opacidad ocupando el ángulo cardiofrénico derecho, apareciendo imágen aerea en caso de vísceras comprometidas. El estudio contrastado del tubo digestivo, evidencia la presencia del mismo. La tomografía computada, como puede apreciarse en la figura 15, es concluyente, logrando en ocasiones documentar vasos del epiplón10, quedando el neumoperitoneo para situaciones de difícil diagnóstico. La RNM puede mostrar una masa con intensidad de señal igual a la de la grasa subcutánea y los cortes sagitales demostrar continuidad con la grasa intraperitoneal, pero no son concluyentes. Se debe plantear el diagnóstico diferencial con patología pleural, tumores del mediastino(en primer lugar los lipomas) o patología del parénquima pulmonar.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA CENTRAL (SEPTUM TRANSVERSUM) Son extremadamente raras. Se asocian con anomalías gastrointestinales, ausencia de pericardio y hernia del corazón.
TUMORES DEL DIAFRAGMA El diafragma se ve comprometido frecuentemente por lesiones pleurales malignas, primitivas o metastásicas y por lesiones malignas del peritoneo, éstas no las consideramos como tumores primitivos. Es poco frecuente que las lesiones se originen en el propio músculo. Algunos autores citan a Clark (1886) describiendo un lipoma primario del diafragma, y otros atribuyen a Grancher (1868) como el primero en describir un tumor primitivo del diafragma, un fibroma benigno. Los quistes congénitos, son los que se originan en brotes pulmonares que quedan incluidos en el desarrollo embrionario del diafragma, como los quistes broncógenos o los secuestros pulmonares. Los quistes adquiridos, en nuestro país, son los originados por la enfermedad hidatídica.
TRATAMIENTO Está indicada la cirugía debido al riesgo de estrangulación visceral6. El tratamiento quirúrgico consiste en abordaje por laparotomía mediana supraumbilical, con el enfermo quebrado a nivel del xifoides, lo que permite muy buena visión. Se reserva el abordaje torácico, que genera más dificultades para la resolución, para los casos de infección intraabdominal que exigen evitar contaminación en la colocación de una malla protésica, si así lo exigiese la patología. Autores como Kilic19 defienden la vía torácica argumentando amplia exposición y fácil reparación de la brecha, definiendo como catastróficos los resultados cuando existen adherencias al pericardio y
DIAGNÓSTICO Los tumores del diafragma no presentan síntomas carac-terísticos. La mitad de ellos son asintomáticos, y se descubren durante la realización de estudios de rutina o 12
II-295 al momento de la exploración quirúrgica del paciente por otra patología. La molestia en la base del tórax o sensación de pesadez, con omalgia del lado de la patología es un síntoma a tener en cuenta. El dolor, cuando está presente, suele exacerbarse con los movimientos respiratorios. En su crecimiento, pueden comprimir el pulmón o corazón y originar síntomas respiratorios o cardíacos, presentando el paciente hipo, tos, disnea o edema por compromiso del retorno venoso. Avanzado en su evolución, se puede palpar masas en abdomen superior o deformación del plano costal. La radiografía torácica, la radioscopía, la ecografía, la tomografía computada y la resonancia nuclear magnética18 permiten aportar elementos diagnósticos. El neumoperitoneo, ha demostrado su utilidad cuando se indica luego de ponderar adecuadamente la posibilidad de complicaciones valorando el diagnóstico diferencial. No lo hemos utilizado como primer estudio, sino luego de estudios más complejos y con el fin de confirmar la sospecha. Lo mismo cabe para el uso del neumotórax diagnóstico. Dada la rareza de las lesiones primitivas del diafragma, debemos tener presente las variaciones anatómicas que pueden ser confundidas con tumores. La citología obtenida por punción guiada por tomografía o eco, presenta el riesgo de hemorragia en casos de angiomas o angioleiomiomas39, o en los tumores malignos, de la siembra en el trayecto de la punción, y se estamos decididos a la exploración quirúrgica, es un gesto que obviamos.
NEOPLASIAS PRIMARIAS BENIGNAS El tumor benigno mas frecuente, es el lipoma. Han sido publicados también, los fibromas, quistes congénitos4, condromas, angiomas, hamartomas, leiomiomas, fibromiomas, linfangiomas, hemangioendoteliomas, rabdomiofibromas y neurofibromas. Los lipomas publicados, aparecen como lesiones de entre uno y 10 centímetros, con la apariencia de los lipomas de otras partes del cuerpo. Son encapsulados y cuando en su crecimiento progresan hacia el tórax o el abdomen, ofrecen la forma de reloj de arena. Es importante para el diagnóstico, que presenten fibras diafragmáticas residuales interdigitalizadas con el tejido graso. Se observan con mayor frecuencia a la izquierda y posterolaterales. El tratamiento es la resección quirúrgica y la más de las veces no tienen diagnóstico preoperatorio. Los tumores neurogénicos del diafragma, en la mitad de los casos se asocian con osteoartropatía hipertrofiante néumica o dedos en palillo de tambor24. NEOPLASIAS PRIMARIAS MALIGNAS Recordando la estructura del diafragma, no sorprende que la mayoría de los casos publicados de tumores primarios malignos, sean de origen mesenquimático. Así se describen leiomiosarcomas, fibrosarcomas, hemangioendoteliomas y hemangiopericitomas. Los tumores primitivos neuroectodermicos son una rareza36. Se presentan como los benignos, pero en su desarrollo, dan síntomas por su propagación locoregional. Son invasores. El tratamiento es la resección incluyendo en block a las zonas invadidas. Dada la necesidad de resecar zona sana del diafragma, el cierre primario generalmente no es posible y se utilizan mallas protésicas de politetrafluoretileno expandido o polipropileno (de menor costo). En pocos casos se puede reinsertar el diafragma en las costillas sin utilizar material protésico. El pronóstico es malo y uno de los motivos es que generalmente, por ser poco sintómáticos en su inicio, se llega tarde al tratamiento. Los leiomiosarcomas solitarios que presentan pocas mitosis pueden tener supervivencia prolongada, no teniendo beneficio con radioterapia, quimioterapia o tratamiento hormonal37.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe plantearse con la patología no neoplásica, como las infecciones, hematomas, anomalías congénitas y hernias. Dentro de la patología neoplásica, recordar las metástasis y patología de órganos vecinos que en su crecimiento pueden involucrarlo o desplazarlo, siendo en ocasiones imposible, aún con los métodos diagnósticos actuales, definir si está originado en él o no. Así, patología originada en el hígado, pulmón, pericardio, timo, estómago o bazo pueden simular ser lesiones primitivas del diafragma. La pleura parietal (incluidos los derrames pleurales) y el peritoneo, son en ocasiones imposibles de diferenciar antes de la cirugía. La tomografía computada con recons-trucción de imágenes y la opacificación del tubo digestivo con la ingesta de contraste, son útiles en diagnósticos difíciles. Como recurso final, el abordaje por cirugía video asistida (laparo o toracoscópica) pueden con mínima agresión, determinar el mejor abordaje, y en ocasiones ser te-rapéuticas.
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TOMO 3 www.rinconmedico.org
III-309
Colostomías Juan daVId HIerro
GustaVo aBed
Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Jefe de Unidad Cirugía Hospital Juan A. Fernández
Profesor Asistente de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Hospital Juan A. Fernández
IntroduCCIón
reseña HIstórICa
El abocamiento del colon al exterior es una práctica que ha servido a los cirujanos como herramienta para resolver en forma relativamente sencilla situaciones clínicas que colocaban en grave riesgo la vida de los pacientes. A pesar de que hoy existe la tendencia a evitar su uso durante la cirugía electiva, sigue teniendo vigencia la utilización de la misma, en los casos de patología maligna irresecable, en condiciones inadecuadas locales, por mal estado general del paciente, como protección de anastomosis no satisfactorias, o cuando la patología exige como tratamiento la amputación del segmento terminal del colon recto y ano. En la urgencia, donde el paciente no se encuentra totalmente estudiado, la preparación colónica adecuada es un hecho imposible de lograr, y hay que proceder en forma inmediata, la colostomía tiene aún más vigencia y es más utilizada, a pesar del uso de procedimientos tales como el lavado intraoperatorio del colon, o la utilización de dispositivos de protección anastomóticos ("coloshield"). Por lo tanto este procedimiento quirúrgico debe ser tratado en esta enciclopedia, y todo cirujano debe conocer las indicaciones precisas, todos los detalles técnicos para su correcta confección con sus diferentes variedades, y no puede ignorar los detalles del cuidado de la misma que hacen al confort y calidad de vida. Este último concepto nos lleva a tratar los aspectos psicológicos de convivir con una colostomía, donde no debe faltar la terapia individual, grupos terapéuticos de colostomizados, logrando de esta manera su vida normal y su inserción laboral y social.
Se considera a Praxágoras, 400 años a.c., como el iniciador del Tratamiento Quirúrgico de la obstrucción intestinal, practicando fístulas entero cutáneas mediante una punción percutánea en casos de hernias estranguladas. En L´Histoire de L´Academie Royal des Sciences" en 1.710, bajo el título "Diverses observations anatomique" pág. 36, Alexis Littre propuso el abocamiento del colon sigmoides a la piel, a propósito de un niño que falleció a los seis días de vida por una oclusión intestinal congénita, como solución al problema., pero no se tiene registro si la practicó en algún paciente, a pesar que en la literatura, la sigmoideostomía se la conoció entonces como operación de Littre. Fue Duret, un cirujano militar en Brest quien en 1793 la realizó con éxito, y comunicada en la "Recueil de Medicine", París, 1798, 4:45, en un recién nacido con ano imperforado, que luego de la exteriorización del sigmoides, con apertura longitudinal del mismo, el paciente vivió hasta los 45 años. Procedimiento que posteriormente se extendió en la solución de la obstrucción intestinal. Mason, en 1873, publicó 80 casos de pacientes que fueron tratados mediante una colostomía debido a obstrucción intestinal, con una mortalidad del 32%. La primera colostomía no madurada fue realizada por Karl Maydl en 1884, y comunicada en 1888 donde suspendía el asa intestinal con una tira de gasa iodoformada en una apertura hecha en el mesosigma. C. B. Kelsey en 1889, proponía colocar una traba a través del mesosigma uniendo ambos bordes de peritoneo y piel. Reeves en 1892 utilizó un tubo de goma a modo de espolón y Heath en 1892 utilizó una varilla de vidrio en una colostomia en asa.
defInICIón
ClasIfICaCIón
Se denomina colostomía al abocamiento del colon a la piel, en un sitio diferente al ano, para dar salida total o parcialmente el contenido colónico. Esta puede ser de carácter temporal o definitivo, terminal o lateral, y esta última madurada o no, dependiendo su indicación y las condiciones particulares de cada enfermo.
Las colostomías se clasifican de acuerdo a su morfología (terminales o laterales), a su capacidad de continencia (continentes o incontinentes), a la posibilidad de reestablecimiento del tránsito colónico (transitorias o definitivas), y al procedimiento quirúrgico empleado (maduradas o no maduradas): de acuerdo a su morfología: laterales o en asa: En general son de carácter tempora-
HIERRO J y ABED G; Colostomías. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-309, pág. 1-12. 1
III-309 rio, aunque en casos de patología maligna irresecable pueden ser definitivas. Tiene la característica que no se interrumpe totalmente la continuidad del intestino, se realizan en un segmento móvil del colon (colon transverso o sigmoides), o por necesidad en un segmento movilizado, con el objeto de disminuir la presión del colon en un segmento proximal a la colostomía, aunque para ser eficaces deben derivar toda la materia fecal, por ello en los casos de ser definitiva, es conveniente seccionar y divorciar el ostoma proximal del distal. Las colostomías de este tipo son las colostomías del colon transverso y sigmoides en asa, segmentos estos móviles y accesibles. (Fig. 1) Fig. 2. Esquema colostomia terminal.
exteriorización de ambos cabos juntos son las técnicas de Mickulics-Rankin en el lado derecho (colon e ileon), o Mickulics-Lahey (colon y colon) (Fig. 3). Además éste tipo de ostomías se utilizan en la operación de Hartmann en donde se confecciona la colostomía del cabo proximal al colon resecado y se realiza el cierre del muñon distal. Todos estos últimos procedimientos implican una resección colónica y sin condiciones adecuadas locales o generales para realizar una anastomosis satisfactoria.
Fig. 3. Colostomía en asa a cabos diverociados.
Fig. 1. A- Esquema colostomia en asa B- Fotografía
de acuerdo a la capacidad de continencia: no Continentes: Cuando no se realiza un método de continencia de las heces. Continentes: Cuando se realiza con técnicas que permiten la función de continencia de las heces, tal es el caso de la colostomía perineal continente de Schmidt.
terminales: Son de carácter definitivo en la mayoría de los casos, interrumpen totalmente la continuidad colónica, pueden realizarse en cualquier segmento del colon y tienen por objeto derivar todo el contenido intestinal en los casos en los que se reseca algún segmento distal al mismo, el ejemplo típico es la amputación abdominoperineal u operación de Miles. (Foto 2). Pueden ser a un solo cabo o a dos cabos, (Fig. 2). Estos últimos se pueden exteriorizar en forma separada (bicolostomía) tipo Lahey - Finochietto, cuando el cabo distal no funcionante, se encuentra abocado en el extremo distal de la incisión quirúrgica. Otros ejemplos de bicolostomía con
de acuerdo a la posibilidad de restablecimiento de la continuidad colónica: temporarias: Son aquellas que se utilizan para derivaciones del contenido colónico en forma transitoria, y que luego de solucionada la patología que las motivo se cierran o reconstruyen. 2
III-309 definitivas: Son las que nunca se reconstruirán debido a amputación del colon distal a las mismas, falta de resolución de la patología que las originó o debido al riesgo quirúrgico del paciente que no pueda ser reintervenido por noxas asociadas.
perforación con la peritonitis consecuente. En pacientes con colostomías o bicolostomías, la preparación es similar para la porción proximal, y se debe asociar a preparación mecánica con enemas evacuantes por ano y por el cabo distal de la colostomía. En situaciones de urgencia, en general, se debe llevar al paciente a quirófano en las mejores condiciones posibles, tratando de corregir los trastornos del medio interno y el equilibrio ácido-base, además de la administración de antibióticos por vía sistémica cuando se sospecha sepsis de origen colónico por perforación o translocación bacteriana. De todas maneras existen estudios en donde se pone en duda la eficacia de la preparación mecánica concluyendo que no es necesaria para un buen resultado en cirugía electiva recto colónica, a no ser que se vaya a utilizar una colonoscopía como paso fundamental intraoperatorio, en cuyo caso obviamente el colon debe estar preparado para una adecuada visualización. Una de las posibilidades es la preparación intraoperatoria. En dichas situaciones de urgencia consiste básicamente en introducir un tubo de diámetro similar al colónico en los cabos a anastomosar, practicando el lavado a través de los mismos y luego eliminando por declive o aspiración la solución fisiológica introducida, para así obtener la adecuada limpieza mecánica (Fig. 4).
IndICaCIones: Una colostomía está indicada en general en caso de oclusión colónica, si el paso de las heces por un sector del colon tiene altas posibilidades de producir complicaciones o cuando no se puede realizar una anastomosis debido a condiciones locales y/o generales del enfermo. Las siguientes son las indicaciones más frecuentes: - Protección de anastomosis colónicas - Obstrucción intestinal - Resecciones sin reconstrucción del tránsito (Operación de Miles; Hartmann, etc.) - Traumatismos perineales graves - Escaras sacras contaminadas - Fístulas colo-vesicales - Enfermedad diverticular complicada - Perforación colónica - Fijación colónica en casos de vólvulos - Megacolon - Fecalomas - Megacolon tóxico - Misceláneas
CuIdados preoperatorIos La colostomía es un procedimiento que se puede realizar en forma electiva o de urgencia. En el primer caso la preparación preoperatoria consistirá en la limpieza mecánica del colon. En épocas anteriores, se utilizaban numerosas enemas evacuantes, asociados con antisépticos de contacto con la mucosa colónica como el eftiazol en altas dosis, asociado con un plan antibiótico endovenoso, preparación colónica que demandaba varios días de internación preoperatoria. También fueron utilizados catárticos osmóticos como el manitol, que provocaba importantes alteraciones del medio interno y no siempre era bien tolerado por los pacientes. En la actualidad se utilizan catárticos osmóticos mas perfeccionados sin los efectos secundarios de los anteriores como el polietilenglicol o la combinación de Fosfato disódico y monosódico, asociado a descontaminación intestinal selectiva con antibióticos como por ejemplo el Metronidazol a dosis de 500 mg cada 8 horas por vía oral. Se debe tener mucha precaución en la preparación colónica en los pacientes con episodios suboclusivos, por que pueden completar la oclusión con el estímulo peristáltico provocado con los catárticos osmóticos y complicarse con una
Fig. 4. Inserción de tubo corrugado y lavado intraoperatorio
eleCCIón del sItIo del ostoma La elección del sitio donde va a emplazarse el ostoma es muy importante para el funcionamiento adecuado y el manejo del mismo por parte del paciente. Este lugar debe determinarse, siempre que sea posible, previo a la cirugía. De ello dependerá el confort y estética del paciente, mejorando entonces su calidad de vida. Las condiciones que debe cumplir el sitio de implantación cutánea del ostoma son: - Debe determinarse en lo posible con el paciente 3
III-309 despierto, de pie, sentado o inclinado, de acuerdo al caso. - Se ubica en una protuberancia del abdomen, o zona plana de 8 cm. de diámetro. - Debe ser visible para el paciente. - Debe estar alejado del ombligo, cicatrices, pliegues, prominencias óseas y por encima de la línea del cinturón para facilitar la adaptación de los dispositivos de recolección y el manejo de los mismos por el propio paciente. - Evitar implantarla en zonas de piel dañada - Finalmente evaluar si la flexión abdominal forma pliegues que dificulten el sellado de la bolsa de colostomía. - Los lugares más frecuentemente utilizados pueden verse en el Esq. 4.
ceptuando los casos en que se prioriza la descompresión cecal. Otro factor a tener en cuenta, son los sectores con mas mesocolon y por lo tanto mas móviles con mejor posibilidad de exteriorización, como por ejemplo la colostomia transversa derecha o izquierda, y la sigmoideostomía. El colon puede ser exteriorizado en cualquier segmento mientras no esté muy traccionado y se encuentra bien irrigado, como por ejemplo una ascendentostomía en resecciones masivas de colon, siendo favorable si tiene la válvula ileocecal continente.
téCnICas quIrúrGICas Es imprescindible no considerar a la colostomía como una cirugía menor, debido a que los errores en su confección pueden traer complicaciones graves. Se debe prestar especial atención al sitio del ostoma, el diámetro, el trayecto en la pared abdominal y la hemostasia. A continuación se describen las técnicas mas comúnmente utilizadas: Colostomías no ContInentes Colostomías laterales: La técnica quirúrgica es similar en ambas localizaciones, ilíaca izquierda o transversa derecha, teniendo como variante principal el sitio en donde se emplaza la incisión y la disposición que adoptan los cabos. Colostomia lateral transversa sobre varilla Las colostomías laterales solo pueden realizarse en un sector móvil del colon, en éste caso la pars móvil del colon transverso el cual descomprime obviamente el colon derecho. • Vías de acceso: Se realiza una incisión horizontal sobre la proyección del músculo recto anterior derecho del abdomen. (Fig. 6). • Luego de incididos piel y tejido celular subcutáneo, se secciona la hoja anterior de la vaina del recto del abdomen. (Fig. 7) Luego se secciona a demanda el músculo recto y la sección de la hoja posterior de la vaina y el peritoneo que permite el ingreso a la cavidad peritoneal. Es de destacar que se debe hacer la incisión más pequeña posible para la exteriorización del colon transverso, con el objeto de evitar las complicaciones parietales postoperatorias (eventración). En ciertos casos es necesario realizar una incisión que permita la exploración manual concéntrica del abdomen, siendo luego necesario el cierre parcial de la incisión para permitir solo la exteriorización del asa transversa. En algunos casos en vez de seccionar el músculo recto, se divulsionan sus fibras pasando la ostomía a su traves. • Se exterioriza el segmento del colon a abocar identi-
Fig. 5. Sitio de confección del ostoma.
ConsIderaCIones soBre el nIVel anatómICo de la Colostomía Los alimentos luego de la deglución, transitan por el esófago llegando al estómago, lugar donde se produce el ablandamiento y digestión temprana manteniendo un pH ácido. Luego de pasar el píloro, ingresa a un pH alcalino causado por la secreción entérica, biliar y pancreática, que lo hace corrosivo para la piel, situación ésta que se prolonga hasta el ileon terminal. Luego de la válvula ileocecal quedan los alimentos que no han sido absorbidos y una vez en el colon se reabsorbe el agua formando las heces. Por lo tanto en intestino delgado tendremos un material altamente corrosivo, y en el colon las heces se hacen más sólidas a medida que se progresa. De preferencia se elegirá el lugar mas distal posible, ex4
III-309 ficando inequívocamente los tramos aferente (proximal) y eferente (distal). • Se labra un trayecto entre el mesocolon del asa exte-
riorizada y la pared del intestino pasando a su traves una varilla de vidrio o tubo de goma que puede ser fijada a la piel o ser mantenido en su sitio como un asa para evitar que el segmento se sumerja en el abdomen • La capa seromuscular se fija al plano peritoneal con puntos de material de reabsorción lenta. • Se cierra la piel en los extremos de la herida con Nylon. • En el caso de maduración inmediata (Técnica de Denis y Fallis), se abre el colon sobre una de sus bandeletas (anterior) y se fija la mucosa a la piel con puntos de material de reabsorción lenta. (Fig. 8) Este tiempo debe realizarse luego del cierre de la laparotomía en el caso de haber utilizado otra incisión para abordar el abdomen. • En el caso de la maduración tardía (técnica de Wangesteen ) (Fig. 10) a las 24 horas posteriores al procedimiento, se realiza la apertura sobre la bandeleta y fijación de la mucosa a la piel en la cama del enfermo y con anestesia local.
Fig. 6. Lugar en que se realiza una colostomía transversa y apertura de la pared
Fig. 7. Incisión y sección de todos los planos hasta peritoneo. En linea de puntos incisión en peritoneo.
Fig. 9. Colostomía sigmoidea. Lugar de emplazamiento. Incisión tipo Mc Burney izquierda.
A
B Fig. 10. Colostomía sigmoidea. Exteriorización del asa sigmoidea. Colocación de la varilla. Esquema inferior: forma de hacer una varilla, una barra de vidrio o plastico duro dentro de un tubo de latex que permite doblar sus extremos y evitar la salida de la varilla.
Fig. 8. A) Colostomia cuya apertura es diferida B) Colostomía transversa. Apertura del intestino sobre varilla y puntos de fijación totales del intestino y piel. 5
III-309 ción del asa y colocación de una varilla, son similares a la técnica anteriormente descrita. (Figs. 10, 11) También son válidos los mismos conceptos de la maduración de la colostomía. Colostomía ilíaca terminal Se suele utilizar como procedimiento derivativo que forma parte de una intervención quirúrgica que implica resección parcial o total del segmento recto colónico distal (operaciones de Hartmann o Miles) o aún sin resección. Como sea, una vez concluida la intervención quirúrgica se debe determinar el sitio de la exteriorización de acuerdo a lo ya descrito anteriormente en la elección del sitio del ostoma. • Incisión: Se realiza una incisión circular coincidente con el diámetro aproximado del colon a exteriorizar. (Fig. 12) Disección cortante del tejido celular subcutáneo hasta la aponeurosis, se seccio-
Fig. 11 Colostomía sigmoidea lateral sobre varilla madurada (abierta).
Colostomía ilíaca lateral sobre varilla La elección de éste sitio anatómico dependerá de las circunstancias, pero es preferida en los casos de obstrucción o patología del colon más distal, dado que en primer término conserva en funcionamiento mayor longitud proximal del colon. En segundo término al estar más cercana al sitio de la patología, evita una columna de materia fecal existente en el caso de optar por una transversostomía. La técnica es similar a la ya descrita en la colostomía transversa sobre varilla con algunas variante que pasamos a describir. La incisión se emplaza en la fosa iliaca izquierda, también denominada incisión de Mc Burney izquierda (Fig. 9), se efectúa la sección del tejido celular subcutáneo y luego de la aponeurosis del oblicuo mayor. Divulsión de las fibras musculares del oblicuo menor y transverso, y posterior sección del peritoneo para el ingreso a la cavidad peritoneal. Los otros pasos técnicos de exterioriza-
Fig. 13. Colostomía con exteriorización extraperitoneal (Ej. Operación de Miles). El colon izquierdo (Colostomía terminal) será llevado por el lugar que indica la flecha.
Fig. 14. Colostomía llevada en forma extraperitoneal. A) Liberación para hacer el tunel extraperitoneal. B) Con una pinza introducida por la apertura de la pared se lleva el colon al exterior.
Fig. 12. A) Incisión circular de la piel para hacer una colostomía. B) Apertura de los distintos planos hasta peritoneo C) Apertura en cruz del peritoneo. 6
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Fig. 15. Colostomía llevada en forma extrapiramidal. Cierre de las brechas peritoneales.
Fig. 17. Colostomía en fosa ilíaca izquierda. Colostomía terminal madurada (plana).
Fig. 18. Cecostomía con sonda de Petzer. : Tubo asegurado al ciego por doble hilera de suturas concéntricas. El ciego movilizado rodeando el catéter es fijado a la pared abdominal. Fig. 16. Corte para mostrar el trayecto de la colostomía llevada en forma extraperitoneal.
rectamente o a través de una tunelización. Esto último significa efectuar un trayecto extraperitoneal desde el parietocólico hasta el orificio de exteriorización (Fig. 13) lo que permite reducir las posibilidades de eventraciones paracolostómicas y otras complicaciones como el prolapso de la colostomía. • Es conveniente el cierre de todas las brechas peritoneales con el objeto de evitar hernias internas y/o adherencias que actúen como pie de vólvulo del intestino delgado (Fig. 15).
na la aponeurosis del oblicuo mayor con una incisión en cruz y se divulsionan las fibras del oblicuo menor y transverso,seccion del peritoneo en forma transversal e ingreso a la cavidad peritoneal. El tamaño del trayecto debe permitir la exteriorización sin estrangular el colon ni ser demasiado holgada. • Movilización del colon: el cabo colónico a exteriorizar debe llegar sin tensión al sitio de exteriorización, para ello se debe movilizar el colon hasta donde sea necesario comprobando la vitalidad del mismo. • Exteriorización: Esta se puede llevar a cabo di-
• Fijación: se fija al orificio cutáneo con una corona de 8 a10 puntos de hilo de reabsorción lenta, tomando todo el espesor cutáneo y el intestino con puntos extra mucosos o totales. 7
III-309 • Abocamiento del otro cabo: en el caso del abocamiento del cabo distal (bicolostomías) este puede exteriorizarse a través del mismo orificio de la colostomía (Técnica de Mikulicz), en otra incisión diferente (Técnica de Devine) o a través de la incisión laparotómica (Técnica de Lahey-Finochieto).
sidad de derivar el contenido fecal en el tratamiento de la colitis ulcerosa. En esos días el procedimiento fue muy traumático para los pacientes quienes sufrían de serias complicaciones cutáneas y serositis por los efectos del contenido ileal. La serositis en si misma causaba obstrucciones parciales del intestino en el sitio del ostoma. Para sortear éstas complicaciones se hicieron varios intentos, incluso el uso de parches cutáneos para proteger la serosa del efecto corrosivo del efluente ileal. En 1952 Brooke introdujo un nuevo método de construcción de ileostomías suturando la mucosa a la piel. A diferencia de las primeras colostomías, las primeras ileostomías fueron terminales. Turnbull y Weakley fueron los primeros en describir la ileostomia en asa (1971). La primera ileostomía en asa (Fig. 19) fue combinada con dos colostomías para descomprimir el cólon en pacientes con megacolon tóxico. Rapidamente luego las ileostomías en asa fueron utilizadas para proteger anastomosis ileorectales, tratar obstrucción intestinal y como componentes de operaciones urológicas de desviación de la orina. Es de mayor complejidad que una colostomía, dado que el contenido es líquido como en la cecostomía y puede dañar la piel. A diferencia de ésta, en la ileostomía se suele realizar la exteriorización del propio intestino a varios centímetros del plano cutáneo. Por lo general son de alto flujo diario y constante, ocasionando predisposición a la deshidratación (pérdida acuosa), por lo antedicho mayor proporción de litiasis urinaria y por la interrupción del circuito enterohepático litiasis biliar. Por lo general indicadas en pacientes con poliposis familiar o colitis ulcerosa en los que se realizó la proctocolectomía total y confección de anastomosis con reservorio ileal. Aunque para protección de éstas anastomosis se efectúa la ileostomía temporaria en asa. En los casos de construcción de una ileostomía terminal, se exterioriza el intestino en un lugar apropiado en fosa ilíaca derecha, lejos de cicatrices y prominencias óseas. Una vez exteriorizada puede evertirse el intestino sobre si mismo previo corte en el borde antimesentérico y puede o no hacerse con un dispositivo denominado vástago que mantiene el intestino hasta que su serosa se adhiera a los tejidos parietales. Este intestino protruido de unos 8 cm "cae" directamente en la bolsa de ileostomía para evitar el contacto directo con la piel.
Cecostomía Se trata simplemente de derivar el ciego a la piel, por lo general a través de algún tipo de sonda (Petzer o Foley), dado que el débito de consistencia líquida es de difícil manejo en una ostomía plana (Fig. 17). En oclusiones totales en las cuales el sitio colónico de mayor distensión es el ciego (ley de Laplace), se produce el denominado Síndrome del ciego azul o inminencia de rotura cecal donde ocurre la disrupción de sus fibras musculares pudiendo llegar al estallido del órgano y peritonitis fecal consiguiente. En aquellos pacientes con muy mal estado general, en los que una resección pondría en peligro su vida, se puede optar por una cecostomía. También se utiliza ante la necesidad de una descompresión en la urgencia en la destorsión de un vólvulo como única medida en pacientes de alto riesgo en los que no tolerarían una resección, y que por otra parte ayuda a fijar el ciego a la pared. También en pacientes en los que falla una descompresión endoscópica (Ogilvie). Ileostomía Es el abocamiento del íleon a la piel. Las ileostomías fueron descritas por el cirujano alemán Baum en 1879 y más tarde por Maydl (1883). En los comienzos del siglo XX Brown publicó sus primeras experiencias con las ileostomías. El fue el primer cirujano en enunciar la nece-
otras téCnICas Colostomía laparoscópica Con el advenimiento de los abordajes laparoscópicos se han propuesto diversas técnicas para abocar el colon al exterior por esta vía, aunque solo se considera cuando la colostomía es una intervención aislada. Sus principales indicaciones son las enfermedades inflamatorias in-
Fig. 19. Ileostomía en asa. A)Exteriorización del asa ileal y sección más proximo a la asa eferente. B) Se lleva la pared externa seccionada evertiendola sobre el asa aferente. C) Forma terminada de la ileostomia en asa D) Corte de la ileostomia en asa. 8
III-309 Colostomías percutáneas Se realiza con anestesia general en general en pacientes pediátricos y de una fibrocolonoscopía para orientar la ubicación del colon descendente. Se retira lentamente el colonoscopio hasta individualizar la unión del descendente con el sigmoides dado que es el punto de mayor fijación de éste segmento colónico a la pared abdominal. La inserción del set percutáneo es asistido por transiluminación e identificado por presión digital que ocasiona una indentación en la visión endoscópica. Se realiza una pequeña incisión en el área demarcada y se introduce una aguja 22 G en la luz colónica bajo visualización directa. Luego se introduce un cateter 12 Fr según la técnica descripta para la gastrostomía endoscópica con el método denominado tipo "pull through". Los resultados son alentadores en especial en pacientes pediátricos para el manejo de la constipación en pacientes con incontinencia fecal y retención fecal distal funcional. Su utilidad estriba en poder realizar enemas anterógrados (Fig. 19). (Esq. 21)
Fig. 20. Técnica de la colostomía endoscópica percutánea. A) pequeña incisión e inserción de una aguja en la luz colónica guiado con un colonoscopio. B) Alambre guía introducido en la luz y dispositivo insertado utilizando la técnica Standard tipo pullthrough. C) Inserción del tubo de colostomía. D) Vista endoscópica del dispositivo.
testinales, en general complicadas por una fístula rectovaginal y en las lesiones tumorales inextirpables. La técnica en general consiste en la colocación de un trocar óptico en la región umbilical o flanco, y un trocar en el sitio elegido para exteriorizar el colon y otro accesorio en la lineas media o contralateral. Se moviliza el segmento a exteriorizar decolando la fascia de Toldt. En el caso de una colostomía terminal, se secciona el colon y parte del meso con una grapadora automática endoscópica lineal cortante, y se exterioriza uno de los cabos a través del orificio del trocar previa ampliación del mismo, confeccionado luego el ostoma según la técnica habitual. En caso de una colostomía lateral se toma el segmento del colon y se exterioriza luego de la movilización, confeccionando el ostoma sobre una varilla.
A
C
Colostomías asistidas por endoscopía Es un método para seleccionar la porción del colon que va a exteriorizarse. Se efectúa una endoscopía y con técnicas de transiluminación se escoge la porción del intestino. Se realiza la incisión y con ayuda del endoscopio se extrae de la cavidad la porción del colon para realizar la ostomía. Esta técnica debería ser desarrollada como procedimiento terapéutico en aquellas perforaciones que ocurren durante un estudio diagnóstico advertidas durante el mismo (Fig. 21). Colostomías continentes Existen algunas técnicas que se han ideado para tratar de lograr la continencia de los ostomas colónicos • Colostomía con anillo magnético • Colostomía continente de Koc • Colostomía continente con banda ajustable La técnica de colostomía perineal continente por autoinjerto muscular se utiliza solo en pacientes seleccionados, dado que solo se puede realizar a quienes se les han realizado amputaciones perineales, con bajo riesgo de recidiva en caso de lesiones neoplásicas y con un porcentaje de satisfacción del 50% en cuanto a la calidad de vida de los pacientes. Además se asocia a una alta tasa de complicaciones tales como dehiscencia, supuración, incontinencia, estenosis, que muchas veces llevan a la confección de un ostoma terminal definitivo. Es una técnica compleja descripta por Pickrell en 1952. El músculo "gracilis" puede ser movilizado desde la porción medial del muslo, rodea el intestino y es fijado a la tuberosidad isquiática contralateral. Fig. 21(Esq. 28 Foto 9) Es una técnica controvertida utilizada para la
B
D
Fig. 21. Colostomía asistida por endoscopía. A) Transiluminación endoscópica de la pared. B) Incisión parietal en el sitio escogido para la ostomía. C) El endoscopio es utilizado para identificar el extremo distal del intestino. D) Colostomía sigmoidea en asa completa. 9
III-309 incontinencia y esto se debe a que el músculo es incapaz de mantener una contracción sostenida. Para la contracción tónica debe implantarse un marcapaso que aplica corriente eléctrica estimulante crónica para mantener la continencia. La tasa de éxito publicada es de aproximadamente un 60%. Otro músculo que puede utilizarse es el glúteo. (Para más informacion véase: Tratamiento quirúrgico de la incontinencia anal III-368).
tomía en operaciones de Hartmann o las bicolostomías a cabos divorciados. Para el cierre de las colostomías en asa, sigmoidea o transversa, debe haberse superado la causa que motivo su construcción, o luego de 10 a 12 semanas después de la anastomosis distal que se deseaba proteger. La anestesia puede ser general o aún local (Fig. 15). En primer término se realiza la resección del borde cutáneo en el límite cutáneo mucoso (Fig. 16). Una vez liberados los primeros centímetros, se puede optar por realizar un cierre temporal con puntos separados de lino para disminuir el riesgo de contaminación (Fig. 17) o con pinzas que serviran para tracción. Se efectúa entonces la movilización del asa colónica, liberándola de todas las adherencias a la pared abdominal (estructuras músculo aponeuróticas) dejando indemne el peritoneo (Fig. 18). Una vez concluída ésta movilización se secciona el excedente cutáneo mucoso que incluye los puntos de lino previamente
Colostomía continente con banda ajustable Se utiliza un dispositivo que consiste de tres componentes, (Fig. 22) una banda de silicona inflable, la cual rodea el intestino, un balón de regulación de la presión y una bomba de control. Habitualmente se utiliza líquido para inflar el balón y la bomba puede ser implantada en el subcutáneo. Utilizando la bomba, la banda puede ser desinflada durante la defecación. Son técnicas novedosas y técnicamente dificultosas que deben pasar la prueba del tiempo. Se utilizan tanto para las colostomías perineales continentes como para lograr la continencia de otros tipos de colostomías definitivas.
Fig. 23. Cierre de colostomía en asa transversa. Incisión elíptica de la piel.
Fig. 22. Set para colocación de banda ajustable
reConstruCCIón del tránsIto IntestInal La complejidad de la reconstrucción del tránsito intestinal va a depender del tipo de colostomía, siendo mas sencilla para las colostomías en asa o bicolostomías exteriorizadas por el mismo orificio, que se pueden realizar sin abrir el abdomen, y mas dificultosas en el caso de operaciones de Hartmann o las bicolostomías a cabos divorciados que implican una laparotomía o laparoscopía. Antes de realizar el procedimiento hay que determinar, mediante un colon por enema y una fibrocolonoscopía, la indemnidad de todo el colon, además de determinar la longitud del cabo distal en el caso de cierres de colos-
Fig. 24. Cierre provisorio del colon con pinzas o ligaduras. Liberación del colon. 10
III-309 confeccionados (Fig. 19). Una vez comprobada la adecuada vascularización de la viscera (buen color y sangrado de los bordes) (Fig. 20), se procede al cierre propiamente dicho (Fig. 21). Se realiza cierre transversal con surget o puntos separados seromusculares de material reabsorbible de mediano o largo plazo (acido poliglicólico, polidioxanona). Una maniobra que puede realizarse es comprobar el adecuado diámetro de la boca anastomótica con una maniobra bidigital (Fig. 22). Luego se reintroduce el asa dejándola extra o intraperitoneal; se cierra la aponeurosis con surget o puntos separados de polipropileno (Fig. 23) y la piel con puntos separados de nylon, aunque esta última también se puede dejar abierta para evitar la producción de colecciones (Fig. 24). La ventaja de dejar el asa alojada en posición extraperitoneal es que en casos de dehiscencia y/o fístula se evita la peritonitis generalizada. La complicación queda entonces circunscripta al área de la incisión como una patología localizada con menor repercusión general. En el caso de las bicolostomías a cabos divorciados se debe abordar a través de una laparotomía o laparoscopía, liberar los cabos y realizar una anastomosis término-terminal con surget o puntos separados de polidioxanona o poliglactina. La reconstrucción posterior a una operación de Hartmann es un procedimiento que tiene una complejidad mayor, debido a que consiste en la realización de una anastomosis colorrectal, asociado a que el cabo distal habitualmente se halla adherido a estructuras pelvianas de las que debe separarse parcialmente. Dicha anastomosis se puede realizar en forma manual con surget o puntos separados de polidioxanona o poliglactina, o realizarla con sutura mecánica lineal cortante, que se inserta a través del ano colocando el cabezal dentro del cabo proximal cerrado con un solenoide o jareta que ajusta el borde al vástago del mismo, luego de lo cual se acopla al yunque de la máquina y se efectúa el disparo de la misma. Es de buena técnica realizar el cierre de el espacio mesocolónico en el cierre de las bicolostomías, como así también el espacio existente entre el mesocolon y el peritoneo paritetal en las reconstrucciones tipo Hartmann, para evitar las hernias internas en ambos casos. Luego de efectuada la reconstrucción se puede evaluar el diámetro y la permeabilidad de la anastomosis con una técnica radiológica de doble contraste. (Fig. 25) Todas éstas técnicas se pueden realizar en forma convencional o laparoscópica que podrán encontrar más desarrolladas en otra parte de ésta obra.
Fig. 25. Cierre de colostomía. Liberación hasta conseguir pared colonica libre. Sección y desecho del borde externo dela colostomia con la piel que le rodea.
A B Fig. 26. A) Cierre del colon en forma transversal puntos extramucosos. B) Colon cerrado.
A
B
Fig. 27. A) Cierre extraperitoneal de la colostomia transversa. Se deja ddrenaje en celular subcutaneo. B) Cierre intraperitoneal.
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III-309 6.
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III-311
ComplICaCIones de las Colostomías Juan daVId HIerro
gustaVo abed
Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Jefe de Unidad Cirugía Hospital Juan A. Fernández
Profesor Asistente de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Hospital Juan A. Fernández
Fernando galIndo Director y Profesor Titular en la Carrera de Postgrado Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires
Las colostomías son susceptibles de sufrir múltiples complicaciones, algunas de importancia y otras muy comunes y sin mayor peligro. Sin contar las complicaciones psicosociales las locales se mantienen en alrededor del 25%8-12-15. Se las clasifica de acuerdo al momento de su aparición en precoces, las que se producen dentro de los 30 primeros días del postoperatorio, o tardías, las que aparecen luego de este período.
descompensar al paciente (Fig. 1). El diagnóstico es clínico pero en los hematomas intraparietales o intraperitoneales la ecografía es un recurso útil. Si la hemorragia no es importante y el hematoma pequeño el tratamiento es el control. y evacuación de la colección hemática. Cuando la hemorragia es importante obliga a reoperar el paciente, deshacer la ostomía, realizar la hemostasia, comprobar la vitalidad del intestino y reconstruir la colostomía.
I.-ComplICaCIones preCoCes Las complicaciones precoces son las que ocurren en el postoperatorio dentro de los 30 días. La profilaxis de estas complicaciones es realizar una depurada técnica en la confección de las colostomías. La mayor parte de estas complicaciones son solucionables pero algunas revisten gravedad por la necesidad de una reintervención para su tratamiento. Se dividirá en tema en: a) Hemorragia y hematoma. b) Supuraciones periostomales. c) Edema y necrosis del ostoma. d) Oclusión e) Derivación insuficiente f) Retracción del ostoma. g) Evisceración paraostomal. h) Dermatitis periostomal. a)
Fig. l. Colostomía con importante sangrado y hematoma
b)
HemorragIa y Hematoma
supuraCIones perIostomales
Ocurren en el 10 al 25% de los casos con complicaciones, y se relacionan con la inoculación parietal o a la contaminación de un hematoma periostomal. (Fig. 2). Esta relacionada a una mala preparación del colon por lo que es más frecuentes en operaciones de urgencia. Es también de buena técnica mantener el asa de la colostomía cerrada y recien hacer la apertura al final de la operación. Cuando no es imperioso abrir la ostomía el diferir la apertura 24 horas permite la adhesión del intestino a la pared disminuyendo la posibilidad de contaminación.
Las hemorragia y hematomas representan el 2% de las complicaciones1. Cuando la hemorragia es de la mucosa no reviste gravedad pudiéndose resolver con compresión o puntos hemostáticos. Otras veces, puede deberse a una lesión de un vaso de la pared del abdomen o del mesocolon, causando importantes hematomas o sangrados que llegan a HIERRO J, ABED G y GALINDO F; Complicaciones de las colostomías. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-311, pág. 1-12 . 1
III-311 El diagnóstico se efectúa al observar edema y cambios en el color del ostoma (palidez, cianosis u oscurecimiento) (Figs. 3, 4). Las lesiones distales pequeñas, que toman la parte externa, la conducta es la expectación el proceso se delimita y resuelven en pocos días.
Fig. 2. Colostomía con supuración.
El tratamiento si no existe colección es con antibióticos que cubran el espectro de bacilos Gram (-) y anaerobios. En el caso de colección, ésta debe ser drenada en lo posible en un sitio alejado del ostoma para evitar inconvenientes en el manejo del mismo. C)
Fig. 4. Colostomía plana infectada y con zonas necróticas dístales.
edema y neCrosIs del ostoma
Las lesiones más extensas o transmurales requieren medidas activas. Si la isquemia esta dada por ser estrecha la apertura de la pared deberá ser ampliada y observar si mejora la irrigación del asa. Todas las otras causas como la torsión o esqueletización excesiva requieren desmontar la colostomía, resección de la zona isquémica y volver a realizar la ostomía.
El edema y necrosis del ostoma es un percance muy relacionado con la técnica y las condiciones vasculares, su incidencia varía entre 1 a 10% de las complicaciones. Es una de las causas más importante de muerte atribuible a una complicación colostómica. Las causas de esta complicación se deben a una excesiva esqueletización del asa colostómica o compresión de los vasos. Los vasos que llegan al intestino deben siempre quedar protegidos con algo de meso en las colostomías terminales y en las laterales debe respetarse la continuidad de los vasos marginales. Siempre se debe verificar el estado de vascularización por el color y estado de la víscera, y en el caso de abrir la colostomía su sangramiento. La otra causa de isquemia del intestino puede estar dada por una lesión vascular inadvertida, a que el asa intestinal quedo tensa o se produjo su torsión.
d)
oClusIón
La oclusión se produce por problemas de tipo mecánico. Esta se puede deber a la encarcelación de un asa intestinal (Fig. 5), torsión del asa exteriorizada (Fig. 6), obstáculo del trayecto: orificio muy estrecho(Fig. 7-A) zigzag intramural pronunciado del asa(Fig. 7-B), o por
Fig. 5. Encarcelación de un asa de intestino delgado a través de una brecha peritoneal y que contribuye a estrangular el asa herniada y ocluir la colostomía.
Fig. 3. Colostomía con edema. 2
III-311
Fig. 8. Oclusión de la colostomía lateral por rotación del asa aferente y eferente junto con su meso
Fig. 6. Oclusión de la colostomía por torsión del intestino.
operacion hacia la pared lateral izquierda, se deberá liberar el asa intestinal, resección segmentaria de intestino delgado si su vitalidad esta alterada y cierre de la brecha peritoneal. Cuando se trata de un asa llevada con torsión (Fig. 6) o de la rotación del asa aferente y eferente alrededor del meso, (Fig. 8) se deberá explorar y colocar el intestino en forma adecuada. Cuando se trata de orificios en la pared estrechos (Fig. 7) éstos deberán agrandarse y hacerlo en forma adecuada para evitar estrechamientos.
A
e)
derIVaCIón InCompleta
Esto sucede en las colostomías laterales en las cuales no se deja varilla y el espolón se sumerge (Fig. 9). Otras causas son: la varilla de la colostomía lateral se saco o salió prematuramente y que el asa intestinal fue llevada muy tensa. La prevención de esta complicación es exteriorizar el asa sin tensión y colocar la varilla para formar un buen espolón asegurándose de que no se salga (Ver técnica de
B
Fig. 7. Oclusión de la colostomía. A) por estrechamiento de la pared. B) por orificio de la pared en zigzag.
error de montaje con oclusión del segmento proximal (Fig. 8). El tratamiento depende de la causa. Se deben descartar causas locales como la estrechez de la ostomia con el tacto digital o la oclusión por el impacto de materias fecales. La reintervención se impone en las otras causas y será de urgencia si se acompaña de compromiso inflamatorio peritoneal. En el caso de la Fig. 5 de una colostomía sigmoidea más encarcelacion (hernia interna) de intestino delgado por la brecha peritoneal dejada en la
Fig. 9. Colostomía lateral con derivación incompleta.
3
III-311 las colostomías). Si la varilla por accidente se sale en forma prematura es posible su recolocación inmediata. En el hundimiento de la colostomía y ante la necesidad de contar con una derivación completa, caben dos posibilidades. La primera es exteriorizar el asa y recolocar la varilla para lograr tener un buen espolón. La segunda posibilidad, teniendo en cuenta las condiciones locales y la necesidad de una buena derivación colostómica es realizar una colostomía terminal y abocar en otro lugar el cabo distal.
intrabdominal en el postoperatorio (Ej. íleo, esfuerzos abdominales, etc.) antes que se logre la unión del intestino con la pared. La evisceración puede ser del mismo intestino grueso, intestino delgado o el epiplón. Es una complicación que se observa en alrededor del 3% de las colostomias8-7. Su frecuencia es mayor en operaciones de urgencias y en pacientes obesos. La evisceración puede ser al descubierto y se identifica su constitución (Fig. 11-A) o bien permanecer cubierta por tegumentos llegando al plano subcutáneo (Fig. 11B). Esta complicación frecuentemente se acompaña de obstrucción intestinal y requiere su tratamiento de quirúrgico de urgencia. La conducta quirúrgica es la reintegración de la evisceración, observando la vitalidad de las mismas que si esta alterada obligará a resecar lo isquémico, el orificio de la pared será reducido haciendo los puntos necesarios en peritoneo, aponeurosis y músculo. Conveniente es acomodar el omento para que quede alrededor de la asa colostómica interponiéndose entre la pared y las vísceras intraabdominales.
F)
retraCCIón del ostoma La retracción del ostoma es un incidente grave y representa alrededor del 5% de las complicaciones. Se produce cuando el asa del ostoma que se halla sometido a tracción debido generalmente a un meso corto engrosado o retraído. La retracción del ostoma se ve favorecida en pacientes obesos, cuando hay íleo postoperatorio (con distensión abdominal), supuraciones periostomales, factores que producen la desinserción de los puntos de fijación del ostoma o la sección completa del asa de colostomía lateral a nivel de la varilla. El tratamiento consiste en la observación si la retracción es parcial, esperando la coalescencia coloparietal. Cuando la retracción es mayor o si ha desaparecido el ostoma se debe reintervenir al paciente para reconstruir un nuevo ostoma. Deben tomarse los cuidados para reducir al mínimo la contaminación intraperitoneal, evitando la salida de contenido intestinal, limpiando y lavando el campo operatorio. En todos los casos la zona retraída y con afectación del estado de la pared será extirpada, rehaciéndose la colostomía en forma terminal si lo era. Si la primera colostomía fue lateral su transformación en terminal y abocar el cabo distal en otro lugar resultará mas segura.
B A Fig. 11. A) Evisceración paraostomal de intestino delgado. B) Id. cubierta.
H)
A
A pesar que el contenido colónico no es tan irritativo como el de las ileostomías, puede provocar lesiones inflamatorias en la piel pericolostómica (Fig. 12). Uno de los motivos es el atrapamiento de materia fecal debajo de la placa de protección de la bolsa, la cual macerará la piel y que a diferencia de la ileostomía, puede llegar a provocar ulceraciones cutáneas. Otra causa de dermatitis es la reacción alérgica a alguno de los componentes utilizados en las bolsas de ostomía (pegamentos, solventes, material de la bolsa). El tratamiento consiste en mantener una correcta higiene y evitar el contacto de la piel con la materia fecal. Las bolsas de colostomía ya vienen con una placa adhesiva con protectores como la Karaya debiéndose ajustar el orificio al tamaño de la colostomia para evitar que
B
Fig.10. Colostomía plana con retracción. A) parcial. B) Total.
g)
dermatItIs perIostomal
eVIsCeraCIón paraostomal
Las evisceraciones se producen entre el asa de la colostomía y la pared (Fig. 11). Favorecen su producción un orificio grande en la pared y el aumento de la presión 4
III-311
A
Fig. 12. Dermatitis pericolostómica.
quede piel sin proteger. Hay otros elementos que tambien se han utilizado para proteger la piel: pasta de aluminio, tintura de Benjui, barniz marino.La pasta de aluminio protege la piel pero la grasitud no permite una buena adhesión de la bolsa colostómica. La tintura de Benjui y el barniz marino deben aplicarse sobre una piel bien seca en varias capas esperando el secado de una para proceder con la otra. Hay casos especiales de dermatitis que obedecen a una atopía especial que deben ser analizadas para evitar los factores causantes.
B
Fig. 14. Prolapso procidente en colostomía lateral. A) Gran prolapso en ambos cabos. B) Esquema de un prolapso en colostomía lateral.
Fig. 13. Prolapso procidente en colostomía terminal.
Fig. 15. Esquema de un corte de prolapso en una colostomía lateral.
II. ComplICaCIones tardías
Se tratarán las siguientes complicaciones: a) Prolapso b) Estenosis c) Eventraciones paracolostómicas d) Tumores y seudotumores e) Perforación f) Hemorragias
Las complicaciones tardías son aquellas que se producen posteriores a los 30 días de confeccionado el ostoma, ocurren entre un 25% de las colostomias aproximadamente y requieren una reintervención para su tratamiento entre un 13 y un 33%7-11-15. 5
III-311 a) prolapso El prolapso de la colostomía se observa en el entre el 2 y 10% de los complicaciones. En la mayoría de los casos es solo de la mucosa (prolapso mucoso propiamente dicho), aunque a veces puede ser total abarcando todas las paredes del colon (procidencia)7-16-18 Los causas que favorecen la aparición de un prolapso son: - Orificio parietal grande. - Un asa intestinal larga y móvil. - Un meso colónico largo y laxo que permite el deslizamiento del colon. Esto se da con mayor frecuencia en el colon derecho. Las colostomías en colon transverso derecho o ascendente tienen mayor incidencia de prolapso que las colostomías izquierdas9.
Fig. 17. Prolapso en colostomía lateral. Se ha seccionado la pared del colon de la piel y en línea de puntos donde será seccionado las dos asas intestinales y el meso.
Fig. 18. Operación por prolapso en colostomía lateral. Colostomía plana con el cabo funcionante. Colostomía mucosa con cierre parcial del cabo no funcionante. Fig. 16. Tratamiento quirúrgico de un prolapso en una colostomía terminal. 1) Sección alrededor entre la piel y la pared externa del prolapso. 2) Ligadura del meso. 3) Sección del intestino.
El tratamiento quirúrgico consiste en resecar el prolapso, rehacer el ostoma y en algunos casos agregar una colopexia. En la Fig. 16 se muestra los pasos para tratar una colostomía terminal localmente. El paciente deberá tener el colon limpio. La operación comienza con desinsertar la pared colónica de la piel. Una vez logrado esto se observa el colon intususceptado con el meso. Es conveniente ver si traccionando del colon obtenemos aumentar su exteriorización lo que permitirá dejar un asa más corta y adecuada. El meso y el colon serán seccionados a nivel de la piel y luego se hacen puntos entre ésta y el colon, quedando una colostomía plana. Cuando se trata de una colostomía lateral el procedimiento es semejante (Fig. 17). Se procede a desinsertar la pared del intestino de la piel. Ambos cabos de la colos-
-Constipación. Los prolapsos se pueden producir en las colostomías terminales (Fig. 12) y en las laterales (Figs. 13 y 14). Los prolapsos se constituyen en forma progresiva y lenta. Al comienzo el paciente puede reducir el mismo hasta que no es posible hacerlo. El encarcelamiento del meso entre la pared interna y externa del prolapso repercute sobre la vascularización provocando isquemia y necrosis. El tratamiento difiere con la magnitud del prolapso. La mayoría de los prolapsos mucosos no requieren cirugía y deberá tratarse la constipación si existe. Los prolapsos procidentes deben tratarse por varios motivos: imposibilidad de adecuar la bolsa colostómica por el tamaño del prolapso y cuando tiene eventos isquémicos. 6
III-311 tomía y el meso serán seccionados. El cabo distal es suturado parcialmente dejando una pequeña parte que quedará exteriorizada (Fig. 18). El cabo funcionante se une con puntos separados a la piel (colostomía plana). Cuando la colostomía era transitoria y puede restablecerse el tránsito, se procederá a la extirpación del prolapso y realizar una anastomosis colo-colónica T-T. Las operaciones de colopexia habitualmente no se efectúan ya que los tratamientos señalados se realizan sin entrar en la cavidad peritoneal. En los casos que agrega isquemia del prolapso y o la necesidad de explorar el abdomen, se puede tratar el prolapso agregando la resección de un asa larga y una colopexia (solo en colostomías definitivas) en la parte interna haciendo algunos puntos entre el colon y el peritoneo parietal. Algunas veces es posible llevar el asa de la colostomía subperitoneal y esto se comporta como una colopexia.
de la colostomía. Esto se ve favorecido cuando hay inconvenientes producidos por retracción, prolapso o eventración paraostomal. Si la perforación es extraperitoneal en el trayecto de la pared y no hay hemorragia no es necesaria una conducta activa y su cicatrización se produce naturalmente. Si es que hay infección o supuración se drenará y tratará con antibióticos. Si la lesión es intraperitoneal, hay mayor dolor y según el tiempo transcurrido síntomas peritoneales. Se deberá operar para tratar la lesión y la peritonitis.
b) HemorragIas Las hemorragias tardías en las colostomías constituyen una complicación poco frecuente. La causa más común son los traumatismos locales y generalmente solo comprometen la mucosa. Estas lesiones se producen durante los cuidados de la colostomía como es la introducción de sondas para limpieza del colon. Muchas de estas hemorragias se detienen espontáneamente o con la ayuda de compresión local o el uso de sustancias vasoconstrictores como la adrenalina. Cuando hay hemorragia y no se reconoce el origen será necesario efectuar una colonoscopía que puede servir tanto como diagnostica como para el tratamiento. Un caso especial lo constituyen los pacientes con hipertensión portal con colostomía y hemorragia. La búsqueda de vías supletorias para llevar la sangre portal al sistema general lleva a la formación de nuevas vías. Las venas del colon en su contacto con la pared crean vasos venosos que se exteriorizan alrededor de la colostomía y en la pared misma del intestino con la aparición de varices. El tratamiento es tratar de lograr la hemostasia y corregir las alteraciones que hubiere en la coagulación. Cuando se localiza el lugar del sangrado se recurrirá a la sutura, coagulación o tratamiento esclerosante. Este tratamiento no evita las recidivas por lo que debe encararse el tratamiento de la hipertensión portal que escapa a los límites de este capítulo
Fig. 19. Estenosis de una colostomía plana más eventración.
d) estenosIs Las estenosis tardías en las colostomías se debe a la fibrosis progresiva alrededor de la colostomía (Fig. 19). Esta fibrosis se desarrolla más frecuentemente desde la piel (Estenosis cutánea) que a nivel de otros planos como el aponeurótico. Las estenosis cutáneas se dan más frecuentemente en las colostomías dejadas con muñón procidente que en
C) perForaCIón A La perforación del asa colostómica es un complicación poco frecuente16 La causa mas común es la lesión producida por una sonda utilizada para irrigación y limpieza
B
C
Fig. 20. Plástica de una colostomía procidente con estenosis cutánea. A) En línea de puntos sección de la piel (nuevo orificio). B) Se tracciona sobre el ostoma y se secciona el colon por debajo de la estenosis. c) Colostomía plana. 7
III-311 ser adenocarcinomas colónicos, sarcomas de la pared muscular o carcinoma basocelular de la piel. Los implantes y tumores metacrónicos son más frecuentes. El tratamiento de estos es la resección en bloque y reconstrucción del ostoma que según las condiciones locales será en el mismo o diferente sitio. Los pseudotumores que pueden observarse son: quistes de retención, pseudopólipos hiperplásicos, granulomas por hilo de sutura y secuela de absceso parietal. Para su tratamiento se indican cuidados locales. Es mucho más frecuente la recidiva tumoral en pacientes sometidos a resecciones colónicas como se ve en la figura 21.
las colostomías planas. Los síntomas que se observan dependen del grado de oclusión lo que provocará retardo en la evacuación y constipación. Algunas veces puede haber seudodiarreas como mecanismo compensador para poder sortear el obstáculo. El diagnostico es fácil y se realiza con el tacto introduciendo el dedo índice en la colostomía. Se comprueba el calibre, el lugar y firmeza de la colostomía. La dilatación digital del orificio con los dedos mejora las condiciones sólo por un tiempo. Las estenosis pueden estar asociadas a prolapso o eventración. El tratamiento de una estenosis cutánea consiste en seccionar en forma circular la piel con un diámetro adecuado al nuevo ostoma (Fig. 20-A). Se corta el sobrante del muñón de la colostomía (Fig. 20-B) y se hacen los puntos de afrontamiento de la pared colónica con la piel quedando afrontado el epitelio de la piel con la mucosa confeccionando una colostomía plana (Fig. 20-C). Cuando la estenosis es de una colostomía plana el procedimiento es semejante. Se comienza por resecar un aro de piel alrededor del ostoma, seccionar el asa intestinal por debajo de la zona estenosada y nuevamente se une la pared colónica con la piel.
F) eVentraCIones paraostomales Las eventraciones paraostomales es una de las complicaciones alejadas más frecuentes y la mayor parte aparecen dentro de los dos primeros años. Su incidencia varía entre un 10 y 50% dentro de las complicaciones6-7-12-15-16. Los factores que favorecen la aparición de una eventración paraostomal son un anillo aponeurótico complaciente, debilidad de los tejidos de la pared abdominal, obesidad, y todos los que contribuyan a aumentar la presión intrabdominal como ascitis, tosedores con enfermedades pulmonares crónicas y constipación. Algunas medidas preventivas en la primera operación han sido señaladas y todas se refieren a una buena técnica. Las colostomías transversas hacerlas a través del recto anterior10 ya que ofrecería una mejor contención que cuando esta hecha a través de los músculos anchos. Cuando la colostomía es definitiva es útil la colocación de puntos entre el colon y la aponeurosis. La otra medida es el uso de malla en forma sistemática en la primera operación14-3 o al menos en colostomías definitiva con pared débil. Las eventraciones pueden ser pequeñas y ubicarse dentro de la pared abdominal y el intestino (intersticiales) o bien llegar a ser subcutáneas. No debe confundirse la debilidad global de la pared con una eventración. La eventración paracolostómica tiene un saco neoformado en conexión con la cavidad peritoneal. En las eventraciones paraostomales grandes el diagnóstico es fácil. En las eventraciones pequeñas que no incomodan la colocación de la bolsa los síntomas pueden no ser importantes siendo las molestias indefinidas o dolor. El paciente refiere las variaciones que sufre, como el aumentando de tamaño cuando hace un esfuerzo o su disminución al estar en decúbito dorsal, o que siente ruidos hidroaéreos provenientes del intestino. El examen físico pone de manifiesto la deformidad, la reptación de asas y al examen físico la posibilidad de su palpación y reducción a la cavidad peritoneal.. Para ponerlas de manifiesto es necesario examinar al paciente en posición de pie y acostado y hacer una palpación combi-
Cuando la estenosis se produce en la aponeurosis se deberá ver si abriéndose campo entre la pared abdominal y el ostoma se llega a la zona estenosada y puede ser seccionada la parte fibrótica. Si esto no es posible o no queda en forma satisfactoria se desmontará la colostomía para agrandar el orificio de la pared. Cuando se trata de una estenosis de la ostomía más eventración deberá tambien solucionarse ésta haciendo la plástica de la pared reforzándola con la colocación de una malla.
Fig. 21. Lesión carcinomatosa metacrónica en colostomía.
e) tumores y pseudotumores Los tumores primarios en el ostoma son raros, pueden 8
III-311 nada digital dentro del ostoma y por fuera. La exploración ecográfica es un recurso pero rara vez es necesaria. tratamiento3-14-16. Las eventraciones paraostomales pequeñas y asintomáticas no requieren tratamiento quirúrgico. Se recomienda la buena colocación de la bolsa colostómica y evitar las condiciones que aumentan la presión intrabdominal como la constipación, tos, etc. Las eventraciones grandes producen problemas de orden mecánico desde cuados de suboclusión intestinal y serios impedimentos para la colocación de la bolsa de colostomía y la higiene local. El tratamiento es quirúrgico. Cuando la ostomía es transitoria la conducta será restablecer el transito y hacer la plástica de la pared. La elección del procedimiento cuando se debe mante-
gar o llevarla a otro lugar del abdomen haciendo la plástica de la pared por donde salía la eventración. El tratamiento local por vía convencional colocando una malla de refuerzo es la operación más frecuente14-13. Ésta admite dos variantes: el uso de la vía laparoscópica y efectuar el tratamiento del saco y malla de refuerzo por esa vía o aprovechar la necesidad de solucionar una eventración de la herida principal y tratar la eventración paraostomal desde la cavidad peritoneal. Cuando las condiciones locales de la pared en el lugar de la ostomía son malas y el asa intestinal puede ser llevada a otro lugar con pared mas fuerte es conveniente desplazar la ostomía. tratamiento quirúrgico local2-14-19-20. La incisión puede variar (Fig. 22). Si el saco es localizado a un sector de la colostomía es suficiente una incisión circular a 5 cm. de la colostomía y se trabaja sin desprender la colostomía de la piel; si la eventración es grande y toma bue-
Fig. 22. Incisión para el tratamiento local de la eventración paraostomal.
ner la colostomía será hecha por el cirujano teniendo en cuenta las condiciones del paciente y deberá elegir entre un tratamiento local dejando la ostomía en el mismo lu-
Fig. 24. Tratamiento local de la eventración paraostomal. Colocación de la malla.
Fig. 23. Tratamiento local de la eventración paraostomal. Cierre del peritoneo. Fig. 25. Tratamiento local de la eventración paraostomal terminada. 9
III-311 pentirse por no haber aprovechado el momento en que debía reforzar la pared. otras vías de tratamiento local. La vía laparoscópica ha sido utilizada haciéndose el refuerzo de la pared con malla13-22. Es factible su realización en algunos casos, la experiencia es escasa y sus ventajas están en evaluación. Los principios generales son los que se siguen en las eventraciones en general tratando de colocar la malla hendida para el pasaje del colon o dejarla aplicada al peritoneo con el epiplón mayor interpuesto y protegiendo el contacto con asas intestinales, lo que no siempre es posible de hacer. La evaluación de esta vía debe esperarse ya que la experiencia es limitada. Una selección de los pacientes es necesaria ya que son pacientes operados con múltiples adherencias que limitan las posibilidades de la vía laparoscópica. En los pacientes con una eventración de la incisión principal que debe repararse y que tienen una eventración paraostomal se aprovecha la laparatomía para la reparación local de la ostomía o su desplazamiento a otro sitio. tratamiento de la eventración paraostomal con desplazamiento de la colostomía. La colostomía es desmontada del lugar en que esta y llevada a otro lugar.
Fig. 26. Tratamiento local de la eventración paraostomal. Corte esquemático de la plástica y malla colocada supraaponeurótica.
na parte alrededor del asa colostomía lo conveniente será una incisión longitudinal tomando como centro la colostomía y en estos casos la ostomía será totalmente desprendida de la piel y se la cerrará en forma transitoria mientras dure la operación. Se diseca el saco de la eventración, se seccionan y separan los distintos planos hasta llegar al peritoneo. El saco de la eventración se reseca. En la Fig. 23 se observa que el peritoneo es cerrado en ambos extremos. Si la eventración es pequeña el cierre podrá ser hecho en un solo lugar. La colocación de una malla de refuerzo de polipropileno por encima del peritoneo es lo más conveniente pero la dificultad de obtener un buen plano para su colocación (secuela de procesos inflamatorios y fibrosis) será motivo para su colocación encima del plano aponeurótico superficial. La malla cualquiera sea su ubicación debe sobrepasar las zonas débiles alrededor de la colostomía y tener un orificio en relación al asa intestinal. En la Fig. 24 se ha realizado la rafia del plano muscular y aponeurótico superficial y se está colocando la malla. La colocación de drenajes en forma sistemática es considerado por los autores innecesarios ya que puede ser una vía de contaminación de la malla. Si es que hay seroma o contaminación de una malla colocada por delante de la aponeurosis lo mejor es drenarlo cuando es necesario sacando algún punto de la herida para facilitar el drenaje. Si la malla es colocada preperitoneal y se desea dejar drenaje la salida de este debe estar alejada de la colostomía. Esta técnica puede realizarse sin colocación de malla cuando se considere que la pared es fuerte. No obstante los autores teniendo en cuenta que generalmente se trata de paredes débiles y que las recidivas son frecuentes recomiendan el uso de malla y evitar de tener que arre-
Fig. 28. Sección de la placa o aro de la bolsa de colostomía para adaptarla al paciente.
Fig. 29. Bolsa de colostomía constituida por 2 partes. La bolsa que es renovada con más frecuencia se sujeta al aro que se aplica y adhiere a la piel pericolostómica y permanece por mas tiempo (1 semana) 10
III-311
A Fig. 30. Colocación de la bolsa de colostomía de dos piezas.
Como se trata en general de pacientes con debilidad de la pared es conveniente en la nueva ostomía reforzar la pared con la colocación de una malla11. El lugar de la primera colostomía será tratada de acuerdo a las condiciones anatómicas con afrontamiento o superposición de planos y el uso de una malla. Algunos autores han propugnado la colocación de malla de polipropileno como preventivo en la primera operación11-3. El mejor tratamiento cuando es posible es la reconstrucción del tránsito intestinal, cuando esto no es posible se recurre a las plásticas de pared o refuerzos con mallas protésicas de polipropileno.
B Fig. 31. Bolsas para situaciones especiales. A) Con un aro convexo. B) En un corte como se adapta a la deformación de la pared periostomal.
un cuadro diarreico donde presenta numerosas deposiciones y con heces líquidas. Se aconseja el recambio de la bolsa a horarios programados y no cuando se produce una filtración, debido a que estos episodios pueden ser perjudiciales para la rehabilitación del enfermo por el impacto psicológico. Existen aditivos que actúan como barreras cutáneas para evitar el contacto de los efluentes del ostoma con la piel, además de rellenar grietas y pliegues para una mejor adaptación del dispositivo, estos son la pasta y polvo de Karaya, las placas con hidrocoloide o gel, entre los más usados en nuestro medio. Existe un método por el cual se pueden producir vaciados programados mediante la irrigación de 1000 ml. a través del ostoma, fuera de estas irrigaciones el paciente puede no llevar una bolsa, sino solo un parche protector. Este método está indicado en pacientes con colostomías sigmoideas o descendentes, antecedentes de deposiciones formes y a intervalos regulares, capacidad de aprendizaje del método y capacidad de asumir, el paciente, que el tiempo diario que requiere el procedimiento es de aproximadamente 45 a 60 minutos. La contraindicaciones del método de irrigación son ostomas posteriores a múltiples resecciones colónicas, hernia o prolapso del ostoma, enfermedad del colon proximal remanente y quimioterapia o radioterapia pelviana u abdominal previa. En caso de ostomas retráctiles, planos o con pliegues cutáneos irregulares existen en el mercado bolsas espe-
3) CuIdados del ostoma El cuidado del ostoma debe estar a cargo de personal con experiencia, que pueda entrenar al paciente y a su entorno, debido que un mal manejo del mismo puede ser causa de complicaciones4-12. La bolsa se debe adaptar perfectamente al diámetro del ostoma, sin dejar piel expuesta al contenido intestinal, a fin de evitar complicaciones cutáneas por contacto del contenido colónico con la piel, para esto existen aros llamados moldes de ostoma, con los cuales se determina el diámetro exacto del dispositivo recolector. (Fig 24) Tener en cuenta que a veces el ostoma no tiene forma circular y es conveniente recortar el aro dándole la forma y tamaño exacto del ostoma. Los dispositivos de recolección pueden ser de diferente tipo, el sistema básico consiste en una bolsa con un aro de barrera, estas pueden ser de 1 pieza o de dos piezas consistentes en una bolsa de recambio frecuente (diario) y la placa de recambio semanal.(Figs. 29, 30) El extremo de la bolsa puede ser cerrado o abierto para permitir el vaciado del contenido sin reemplazar la bolsa en ostomas de alto débito, que requieren más de un cambio diario como se utiliza en las ileostomías, aconsejables también en cualquier colostomía en pacientes con 11
III-311 ciales cuyo aro tiene una porción convexa y que ejerce presión gradual. (Fig. 31) Esta presión se ejerce con mayor intensidad en la zona interna generando entonces la protrusión del ostoma y una menor presión en la zona externa lo que proporciona una mejor adaptación con protección de la piel.
tienen conciencia de su imagen corporal. Esta se ve aumentada con la presencia de una enfermedad la cual aumenta la percepción de los pacientes. Esta imagen corporal es un componente importante del Yo y la Autoestima. También tiene importancia la reacción que tienen el entorno familiar y las amistades, ya que pueden facilitar o dificultar la aceptación de ese cambio corporal (ostoma). Los problemas psicosociales no siempre valorados son bastantes frecuentes. Mahjoubi y colab.15 sobre 330 colostomías lo encuentran en el 56,4%.
baño: Los pacientes ostomizados pueden bañarse y ducharse sin dificultad según prefieran, con o sin bolsa de colostomía. En el caso de preferir hacerlo con bolsa puesta se aconseja cubrirla con tela adhesiva y bolsa de polietileno.
sexualidad: La mayoría de los pacientes ven como un verdadero obstáculo la presencia de un ostoma para la sexualidad. En lo posible, en casos de cirugías programadas, se recomienda tratar el tema en terapia psicológica junto a su pareja. Hay que diferenciar las alteraciones de erección que presentan las cirugías resectivas rectales ocasionadas por las lesiones nerviosas que se presentan en un alto porcentaje de casos.
actividades deportivas: No existen limitaciones para realizar ejercicios físicos, ni natación. En casos de deportes de contacto físico es conveniente amortiguar la zona del ostoma, o en su defecto sugerir actividades sin contacto físico. Imagen Corporal: Las personas sanas en general no
bIblIograFía 12.
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ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON JUAN MANUEL ASTIZ*
GUILLERMO TINGHITELLA*
Médico Consultor de Cirugía
Encargado de Coloproctología
MARIO BERAUDO*
* Clínica Güemes, Luján, Pcia. de Bs. As., Argentina
Jefe Servicio de Cirugía
INTRODUCCIÓN Los divertículos del tracto intestinal son saculaciones de la pared visceral que cuando están constituidos por todas las capas intestinales son denominados “verdaderos”, y “falsos”cuando falta la capa muscular. Los divertículos verdaderos son por lo general congénitos y los falsos son por lo común secundarios a aumentos de presión dentro de la luz intestinal. Los divertículos del colon son habitualmente múltiples y en ausencia de inflamación, la enfermedad es denominada diverticulosis. Si existe inflamación se denominará diverticulitis. El término enfermedad diverticular se aplica a todas las formas de la enfermedad y sus complicaciones. Los divertículos falsos están constituidos por la mucosa, la submucosa adelgazada, algunas fibras musculares y la serosa. Inicialmente estos divertículos son de tamaño microscópico, pero los picos de presión intraluminal, ocasionados por las contracciones peristálticas, los hacen crecer lentamente. Por lo general los divertículos alcanzan un tamaño de alrededor de 1cm de diámetro, pero pueden ser mayores. Los divertículos mayores de 3 cm son llamados “gigantes” y pueden llegar a 35 cm de diámetro. Los divertículos se comunican con la luz intestinal mediante un cuello habitualmente muy estrecho y puede constituirse un mecanismo valvular que contribuye a la formación del divertículo gigante. Los divertículos frecuentemente contienen materia fecal que puede espesarse y endurecerse para formar coprolitos. La presencia de divertículos en el colon es muy frecuente en nuestro medio, y aunque muchos pacientes pueden permanecer totalmente asintomáticos durante toda su vida, otros padecen síntomas molestos y pueden sobrevenir complicaciones graves que ponen en riesgo sus vidas.
Fig. 1. Cámaras de alta presión. El acortamiento del colon y el aumento de la actividad peristáltica lleva a la formación de cámaras de hiperpresión que facilitan la aparición de divertículos.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Por lo general se estima que los divertículos adquiridos son secundarios a la pulsión ocasionada por un aumento de presión intraluminal. Se produce entonces la hernia de la mucosa a través de los lugares de la pared intestinal debilitados por la entrada de los vasos. Ese aumento de la presión intraluminal se produce debido a la segmentación peristáltica del colon (Fig. 1). Esa segmentación es el mecanismo mediante el cual el colon impulsa o detiene la materia en su interior, lo que lleva a aumentos de la presión intraluminal que puede llegar a los 90 mmHG. Painter y Burkitt26 afirmaron que una dieta no refinada, con adecuadas cantidades de fibras, tenía la capacidad de prevenir la formación de divertículos adquiridos. Ese efecto se lograría por varios mecanismos: 1) el colon con un contenido mayor de heces tiene un diámetro mayor por lo que se segmenta menos y tiene menos tendencia a formar divertículos; 2) una dieta rica en fibras lleva a un tiempo de tránsito menor, con lo que se absorbe menos agua y la materia fecal es más fácil de impulsar, 3) las deposiciones se hacen más frecuentes y se evita
ASTIZ J, BERAUDO M y TINGHITELLA G; Enfermedad diverticular del colon. Enciclopedia Médica Americana. Cirugía Digestiva 2007; III-315, pág. 1-18. 1
III-315
Fig. 3. Diverticulosis generalizada Fig. 2. Diverticulitis sigmoidea
la constipación, que aumenta la absorción de agua y desecación de la materia fecal y el aumento de la presión intraluminal. Ryan30 sugirió que existen dos tipos de enfermedad adquirida, uno con la típica enfermedad muscular, principalmente localizada en el colon izquierdo (Fig. 2), caracterizado por la inflamación y las complicaciones perforativas y otro sin anormalidades musculares pero con divertículos en todo el colon (Fig. 3) en los cuales la hemorragia es frecuente. Esa tendencia a la hemorragia tal vez sea debida a una anormalidad del tejido conectivo, que por una parte permite el desarrollo de los divertículos sin aumentos de presión, y por otra parte, no provee un adecuado soporte a los vasos normales o malformativos, lo que facilita la ruptura de los mismos con la consiguiente hemorragia.
Fig. 4. Los divertículos protruyen por delante y por detrás de las tenias anterolaterales, y están relacionados con los apéndices epiploicos y con las arterias del colon.
temente izquierda e hipertónica se observa un colon acortado y de paredes engrosadas. Los divertículos son del tipo por pulsión y se los halla en dos líneas, entre la tenia mesentérica y las dos antimesentéricas (Fig. 4). Infrecuentemente los divertículos pueden aparecer entre las tenias antimesentéricas. El hallazgo más característico e importante de la enfermedad diverticular es el engrosamiento muscular a nivel del colon sigmoideo. Al seccionar la pared del colon se observa los orificios diverticulares, una mucosa redundante y una luz disminuida por los pliegues de la mucosa y por fibrosis pericolónica. Existe acortamiento y engrosamiento de las fibras longitudinales, y trastornos de las fibras circulares que se muestran acortadas y agrupadas en bandas, dejando zonas de debilidad a nivel de la entrada de los vasos mesentéricos. Estas zonas pueden ser atravesadas por divertículos. La causa de estos cambios musculares no está total-
PATOFISIOLOGÍA La patofisiología de la enfermedad diverticular es compleja4 ya que ocasiona trastornos anatomopatológicos y funcionales. Su aparición depende de principios de física de las presiones y sus complicaciones inflamatorias están relacionadas con la virulencia de la flora bacteriana del colon y llevan a compromisos de la cavidad peritoneal y del retroperitoneo. Existen también factores genéticos que facilitarían la aparición de la diverticulosis. TRASTORNOS ANÁTOMOPATOLÓGICOS En pacientes con la enfermedad diverticular preferen2
III-315 mente aclarada. Se ha sugerido que la hipertrofia muscular es secundaria a la irritabilidad neuromuscular. El colon sigmoide aumenta su actividad motora por una variedad de estímulos entre los que se puede mencionar las tensiones emocionales y psicológicas, la ingestión de comida, las drogas colinérgicas y la distensión mecánica. Es en esa zona del colon en que es más frecuente el hallazgo de divertículos, y en ella comienza la enfermedad que se propaga proximalmente en el curso de los años. Pero los estudios histológicos e histoquímicos de la pared intestinal en la enfermedad diverticular no han mostrado alteraciones en la arquitectura neuronal ni en las capas musculares. La microscopía convencional y electrónica no ha mostrado ni hiperplasia ni hipertrofia de las células musculares, lo que permite deducir que el engrosamiento observado de la capa muscular es secundario al acortamiento del órgano. Esos mismos estudios mostraron un aumento notable del contenido de elastina en las tenias, que supera en un 200% al contenido normal. El contenido de elastina en las fibras circulares es normal. Se ha sugerido que esta elastosis es la causa del acortamiento de las tenias y secundariamente del colon, observados en la enfermedad diverticular. La forma de enfermedad diverticular descripta por Ryan30, sin engrosamiento de la capa muscular y atribuida a un trastorno difuso del tejido conectivo, no ha tenido confirmación histológica, pero el hallazgo es válido y requiere más estudios29.
robios, facultativos u obligados. En caso de propagación extraluminal de estas bacterias pueden producirse abscesos, peritonitis generalizada o septicemia con shock séptico. FACTORES GENÉTICOS Algunos datos señalan que la enfermedad a veces sigue patrones genéticos. Entre ellos se puede mencionar la a veces observada tendencia familiar, la predilección de la enfermedad a localizarse a la derecha en poblaciones orientales y la alta prevalencia de la enfermedad en pacientes con síndrome de neoplasia endócrina múltiple tipo II B. Según Rodkey29 la incidencia de la enfermedad en pacientes menores de 20 años podría ser también, la expresión de una predisposición genética. INCIDENCIA La incidencia de la enfermedad varía en diferentes regiones geográficas y depende de muchos factores, como la predisposición genética, el tipo de dieta y la edad de la población estudiada. En nuestra población la enfermedad es infrecuente antes de los 40 años, y alrededor de los 50 años la padecen un 5% de la población. Esa frecuencia aumenta para llegar aproximadamente al 70% a la edad de 85 años. Entre los pacientes jóvenes predomina el sexo masculino, pero luego es más frecuente en la mujer. La enfermedad se localiza en el 94% de los casos en el colon sigmoideo y las décadas más afectadas son la sexta, séptima y octava. Es llamativo que los pacientes que emigran desde oriente tienden a desarrollar una enfermedad izquierda, lo que pone en duda la influencia genética de la llamada forma oriental.
PRINCIPIOS FÍSICOS Los principios físicos de las relaciones entre la presión intraluminal y la tensión de la pared del colon, juegan también un papel importante en el desarrollo y evolución de la enfermedad diverticular. La ley de Laplace define estas relaciones mediante la ecuación T=PR o P=T/R, en que T es la tensión de la pared intestinal, P es la presión intraluminal y R es el radio del segmento intestinal. Así en el colon sigmoideo, que tiene menor radio que el resto del colon, la tensión muscular genera alta presión en la luz intestinal, lo que produce la extrusión diverticular a través de áreas débiles, como son los puntos de penetración vascular y los espacios intermusculares entre los fascículos de la capa muscular circular. Las dietas sin fibra no distienden el sigmoides y tienden a favorecer los cambios descriptos.
HISTORIA NATURAL Es evidente que la incidencia de la enfermedad aumenta con la edad, que los pacientes añosos tienen una tendencia mayor al sangrado intenso y que los jóvenes a menudo presentan formas inflamatorias agresivas. Los procesos inflamatorios se observan más frecuentemente en el colon izquierdo y las formas hemorrágicas son más frecuentes en el colon proximal. Se ha estimado que entre el 25 y el 30 % de los pacientes con enfermedad diverticular desarrollarán una complicación inflamatoria. La mayoría de los pacientes que sufren un episodio de diverticulitis responderán al tratamiento con reposo y antibióticos, pero aproximadamente una cuarta parte de
LA FLORA BACTERIANA Está constituida entre otros por Escherichia Coli, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter, Citrobacter, Bacteroides, Enterococci y Clostridia, la mayoría anae3
III-315 Tratamiento La enfermedad no complicada puede ser tratada mediante medidas dietéticas, que incluyen el agregado suplementario de fibra, substancias que ablanden la materia fecal, y drogas anticolinérgicas para inhibir los cólicos causados por la actividad peristáltica. Se recomienda una alimentación rica en frutas, vegetales y cereales no refinados, acompañados de la ingestión generosa de agua. Es conveniente agregar a la dieta 20 g diarios de salvado de trigo. También se puede lograr ese propósito mediante la ingestión de psillium a razón de 10 g por día. Las drogas que inhiben el peristaltismo pueden proveer alivio sintomático. La morfina en cambio aumenta la presión colónica y debe evitarse. Si se necesita medicación narcótica debe recurrirse a la meperidina en dosis de 75 mg.
Fig. 5. Diverticulosis preponderantemente derecha.
ellos tendrán otros ataques que requerirán internación, y hasta el 70% de ellos, tendrán síntomas intermitentes. Entre el 10 y el 20% de los pacientes internados con un episodio de diverticulitis aguda requerirán tratamiento quirúrgico6.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA No se puede determinar la frecuencia con que ocurren complicaciones en los pacientes con enfermedad diverticular. Ellas son inflamatorias, hemorrágicas, y funcionales, como el dolor intratable. Dentro de las complicaciones sépticas agudas, se incluye la inflamación localizada a la pared del intestino y mesenterio, que puede llevar a la obstrucción, el absceso localizado, las fístulas agudas, la pelviperitonitis , la peritonitis difusa purulenta o fecal, la septicemia y el shock séptico. La sepsis aguda es indicación de cirugía en el 60% de los pacientes operados durante el tratamiento de la enfermedad diverticular del colon. La fístula crónica hacia una víscera adyacente o hacia la superficie externa raramente cura espontáneamente y representa el 5% del total de la cirugía por la enfermedad que nos ocupa. La hemorragia y la obstrucción son el origen del 10%, para cada una de ellas, de las indicaciones quirúrgicas. Los pacientes con trastornos funcionales intratables representan en países anglosajones el 25% de los operados por enfermedad diverticular29.
FORMAS CLÍNICAS Es conveniente considerar dos formas clínicas muy diferentes y tratarlas por separado. La más común en nuestro medio es la enfermedad diverticular predominantemente o inicialmente izquierda y que luego se extiende hacia proximal y puede comprometer todo el colon (Fig. 2). La forma menos común en nuestro medio es la enfermedad diverticular derecha que puede ser múltiple (Fig. 5) o mostrar un solo divertículo ENFERMEDAD DIVERTICULAR PREDOMINANTEMENTE IZQUIERDA ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA Síntomas Las manifestaciones clínicas de la enfermedad diverticular son sumamente variadas. La mayoría de los pacientes con enfermedad no complicada permanecen asintomáticos. Algunos presentan trastornos funcionales como cólicos, diarrea, constipación y dolor en la fosa ilíaca izquierda. Puede haber síntomas asociados como anorexia, flatulencia, nauseas y alteración de los hábitos defecatorios. La hematosquecia es infrecuente en este tipo de enfermos.
COMPLICACIONES INFLAMATORIAS La diverticulitis es la inflamación aguda ocasionada por la infección diverticular, y se estima que se presenta en el 10 al 25 % de los pacientes con diverticulosis. Entre los pacientes que requieren hospitalización para su tratamiento, entre el 10 y el 20% necesitarán intervención urgente, y de ellos alrededor del 40% presentarán peritonitis purulenta o fecal. 4
III-315 Se ha atribuido la diverticulitis a la necrosis o erosión causada por la presión de la materia fecal endurecida. También se ha imputado al aumento de presión ocasionado por las ondas peristálticas, que causa el inflado del divertículo, con la consecuente ruptura micro o macroscópica. La inflamación comienza generalmente en el fondo del divertículo que es el área de menor perfusión circulatoria, y está asociada frecuentemente, pero no siempre, con micro o macroperforación. La perforación grosera lleva a la contaminación fecal del peritoneo. Más frecuentemente la perforación es contenida por los tejidos de la pared del colon y de su mesenterio, o es bloqueada por adherencias inflamatorias hacia la pared del abdomen, pelvis o vísceras adyacentes, formándose un absceso. El absceso puede evolucionar hacia la curación, persistir como una colección localizada, abrirse a la cavidad peritoneal ocasionando una peritonitis purulenta, o disecar a través de los tejidos y drenar por fistulización hacia el intestino delgado, el tracto génitourinario, la pared abdominal o el periné. La flora mixta bacteriana del colon causa una severa inflamación con extensa necrosis y al curarse, densa cicatrización. Los episodios repetidos de diverticulitis pueden llevar a la fibrosis, esclerosis y acortamiento del colon con obstrucción crónica parcial y a una disminución de la efectividad del peristaltismo.
ble seguridad y no son necesarios otros estudios34. La leucocitosis es frecuente, pero no es un dato absolutamente seguro11. La radiografía simple de abdomen con el paciente acostado y de pie, y la radiografía de tórax, frecuentemente no ofrecen información diagnóstica sobre el proceso, pero pueden mostrar componentes obstructivos en colon o intestino delgado. El hallazgo de neumoperitoneo o de gas en el retroperitoneo, vejiga o sistema portal es una clara indicación de intervención de urgencia. La endoscopia es de valor muy limitado en la diverticulitis aguda por dificultades en su realización por fijación de asas y dolor, pero especialmente por el peligro de perforación. Es necesario tener presente que las presiones intraluminales usados en la fibrocoloscopía superan a las de la radiografía por enema baritada. El uso de la radiografía mediante enema contrastada es motivo de controversias por el peligro de la perforación diverticular o del pasaje del bario a la cavidad peritoneal ocasionando una gravísima peritonitis. Por lo general el estudio se puede postergar por dos semanas para poder hacerlo con seguridad. De indicarlo antes, se recomienda el uso de sustancia hidrosoluble. El estudio realizado luego de superado el episodio agudo confirmará la presencia de divertículos, proveerá evidencias a favor o en contra de la existencia de inflamación, y ayudará a excluir al adenocarcinoma u otra enfermedad colónica (Fig. 2). Si se halla una oclusión parcial del colon, ella muchas veces puede ser diferenciada del carcinoma por la mayor longitud del segmento estrechado, que se muestra concéntrico y de bordes ahusados. En esta etapa la colonoscopía puede ser útil. La tomografía computada de abdomen y pelvis con contraste endovenoso y oral se ha convertido en el estudio más confiable en la diveticulitis aguda3. Tiene una sensibilidad del 90 al 95% y una especificidad del 72%34. Los hallazgos encontrados en orden de frecuencia son: el egrosamiento de la grasa pericolónica hallada en el 98%, la visualización de divertículos en el 84%, el engrosamiento de la pared colónica en el 70%, el absceso en el 35%, la peritonitis en el 16%, la fístula en el 14% y la obstrucción colónica en el 12%19. La tomografía computada no es útil para diferenciar el cáncer de la diverticulitis34. La ecografía puede ser muy útil y tiene las ventajas de ser económica, repetible y realizable en la cama del paciente. Su sensibilidad es del 84 al 98%, la especificidad es del 80 al 97%34. Sus inconvenientes son sus limitaciones en paciente obeso o distendido y el ser operador dependiente. El método muestra una pared intestinal hipoecoica engrosada y puede señalar la presencia de abscesos.
SÍNTOMAS El síntoma más frecuente es el dolor persistente en abdomen inferior izquierdo, con irradiación a región suprapúbica, dorso y muslo izquierdo. Ocasionalmente se observa anorexia, nauseas y vómitos. Si el proceso compromete la vejiga puede observarse disuria y polaquiuria. Por lo común se observa fiebre moderada. La intensidad de los signos físicos dependerá del grado de inflamación alcanzado. En los casos leves se observa defensa y dolor a la descompresión, a veces con la palpación de una masa dolorosa de bordes difusos. En los casos más severos se puede encontrar distensión por íleo paralítico o componente obstructivo. El tacto rectal será doloroso hacia el fondo de saco de Douglas y en ocasiones se palpará un tumor pelviano. La presencia de peritonitis y septicemia implica una infección más seria o la perforación libre de un divertículo en la cavidad abdominal. DIAGNÓSTICO En muchos casos el cuadro será suficientemente claro como para permitir un diagnóstico clínico con razona5
III-315 TRATAMIENTO
Estadío IV: peritonitis generalizada fecal
GENERALIDADES
En la práctica se encontraron algunos inconvenientes a esta estadificación: no considera las formas crónicas de la enfermedad, las fístulas, ni el estado de flemón, entendiendo por este último al estado inflamatorio agudo o inicial y de evolución incierta y modificable por el tratamiento. La clasificación por otra parte no distingue la peritonitis difusa regional, por lo general pelviperitonitis, de la peritonitis purulenta generalizada. Es por ello que en el año 2000 uno de los autores (Astiz) propuso una modificación para comprender todas las formas de inflamación diverticular4:
El tratamiento de la perforación diverticular colónica es motivo de controversias, ya que no se han efectuado trabajos prospectivos dirigidos a determinar el mejor procedimiento terapéutico para las complicaciones de la enfermedad. El tratamiento de la diverticulitis colónica depende en primera instancia de una decisión a favor o en contra de la operación, en segunda consideración de la elección o no de cirugía resectiva y por último en la confección o no de anastomosis inmediata21. Al encarar el tratamiento de esta complicación se debe intentar, como primera medida, disminuir la intensidad del proceso4. De esa manera se podrá muchas veces convertir una urgencia en un tratamiento electivo. En ausencia de peritonitis difusa ese objetivo por lo general se puede cumplir. La intensidad de la diverticulitis y las dificultades de su tratamiento se pueden medir mediante los sistemas de estadificación de la enfermedad La elección del procedimiento quirúrgico debe basarse primariamente en el grado de enfermedad y el tiempo de contaminación peritoneal, pero también es de fundamental importancia el estado general del paciente, el entrenamiento del equipo quirúrgico y la infraestructura del medio asistencial15. Son comunes las enfermedades asociadas que aumentan el riesgo quirúrgico entre las que podemos mencionar la enfermedad coronaria, la hipertensión, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad obstructiva pulmonar crónica, la diabetes, la insuficiencia renal, el uso de corticosteroides y las enfermedades del colágeno1.
Estadío 0: Diverticulitis crónica sin obstrucción. Fístula crónica. Estadío I: Diverticulitis flegmonosa o abscedada, absceso paracólico o mesocolónico. Fístula aguda. Diverticulitis crónica con obstrucción Estadío II: Absceso pelviano; pelviperitonitis Estadío III: Peritonitis generalizada purulenta. Estadío IV: Peritonitis fecal; diverticulitis necrótica. TRATAMIENTO MÉDICO Los pacientes con episodio leve de diverticulitis pueden ser tratados por consultorio externo. Se los medica con un régimen de líquidos por boca y antibióticos de amplio espectro por una semana o 10 días. El tratamiento antibiótico debe basarse en la presencia de una flora Gram negativa asociada la mayoría de las veces a la presencia de Bacteroides fragilis34 Una buena combinación es la administración oral de Ciprofloxacina 500mg cada 12 horas y Metronidazol 500 mg cada 8 horas6. Cuando los pacientes estén asintomáticos comienza la alimentación sólida en forma progresiva. Cuando el cuadro clínico es más intenso es necesaria la internación. Las claves del tratamiento son el reposo intestinal, la hidratación endovenosa, la administración de antibióticos de amplio espectro que cubran la flora aeróbica y anaeróbica y que incluya cobertura para enterococos. El esquema más frecuentemente usado es la asociación de gentamina, metronidazol y amoxicilina. A menos que se encuentren síntomas de compromiso obstructivo la sonda nasogástrica no es necesaria. El dolor se controla con antiespasmódicos y calmantes pero está contraindicado el uso de morfina. Luego del tratamiento médico exitoso los pacientes deben ser reevaluados mediante sigmoidoscopía y colon por enema baritada o mediante colonoscopía total.
ESTADIFICACIÓN DE LAS DIVERTICULITIS Y SUS COMPLICACIONES El establecer y definir los diferentes grados de la complicación inflamatoria y sus secuelas tiene ventajas: a) permite uniformar los diagnósticos y las propuestas terapéuticas basadas en la gravedad del proceso y su comparación con otros centros; b) facilita el control de la evolución y el resultado del tratamiento. Por lo tanto es conveniente una clasificación del proceso1. En 1978 Hinchey y colaboradores17 propusieron una estadificación de la diverticulitis aguda que tuvo amplia aceptación Estadío I: absceso pericolónico o mesentérico Estadío II: absceso pelviano bloqueado Estadío III: peritonitis generalizada purulenta 6
III-315 Los síntomas del paciente deberían comenzar a mejorar en 48 horas y si ellos retroceden el paciente es estudiado 2 o 3 semanas después. Si el tratamiento médico falla se debe solicitar una tomografía computada para descartar la presencia de abscesos u otras manifestaciones de agravamiento4. Si no se halla abscesos y el paciente persiste séptico la indicación quirúrgica es de urgencia. Para Millat y colaboradores25 son señales de fracaso del tratamiento médico la persistencia de masa dolorosa palpable, la continuidad del íleo, la temperatura menor de 36,6 °C o mayor de 37,8°, el recuento leucocitario menor de 2.500 o mayor de 13500 por mm3 y el hallazgo de estenosis en el colon por enema. También la tomografía computada mostrando la presencia de absceso, contraste extracolónico o gas, es un elemento útil en esta distinción3. En el paciente con evidencias de peritonitis difusa, neumoperitoneo u oclusión intestinal aguda se impone la indicación quirúrgica inmediata6. La tercera parte de los enfermos internados por diverticulitis necesitarán tratamiento quirúrgico en la primera internación29. Aproximadamente el 70% de los pacientes que evolucionan bien con el tratamiento médico no tendrán nuevas recurrencias11. La intensidad de los ataques recurrentes luego del tratamiento médico es motivo de controversias. Para algunos los ataques sucesivos de la enfermedad son cada vez más graves11 y para otros la recaída es un acontecimiento infrecuente y menos intenso10-14. Es posible que se trate de diferentes poblaciones con distintas evoluciones, ya que en todos los casos se trata de centros de probada calidad. Luego de superado el período agudo se indica una dieta rica en fibra, que es útil para mejorar las deposiciones y la sintomatología, pero que no está demostrado que reduzca la frecuencia de los episodios inflamatorios.
INDICACIÓN OPERATORIA En un tiempo la indicación quirúrgica de la enfermedad se limitaba al tratamiento de las complicaciones, es decir a la perforación, el absceso, la fístula, la obstrucción y la hemorragia. Atendiendo a la marcada morbilimortalidad del tratamiento en agudo se trató de ampliar las indicaciones quirúrgicas8. No existe acuerdo sobre la indicación operatoria en la diverticulitis crónica y en la remisión del episodio agudo. Ante la presencia de signos de suboclusión o de repetidos episodios agudos, esa indicación es absolutamente razonable, pero no hay concordancia sobre ese tipo de terapéutica luego de episodios aislados de la enfermedad, aún en pacientes jóvenes. Teniendo en cuenta las complicaciones, costo y prolongada incapacidad que con frecuencia ocasiona la operación en agudo, se ha sugerido la conveniencia de efectuar cirugía electiva del paciente joven en el primer ataque severo y en el resto en la primera recurrencia, pero se debe ser cauto en la indicación y atender al intervalo entre los ataques y la intensidad de los mismos. Rodkey29 incluye entre los pacientes en que conviene efectuar la resección electiva de la enfermedad diverticular a: 1) Ataques recurrentes de inflamación local (2 o más) 2) Masa abdominal tensa y persistente 3) Estrechamiento o deformidad marcada del sigmoides al examen radiológico. 4) Disuria asociada con diverticulosis. 5) Rápida progresión de los síntomas desde el comienzo. 6) Signos clínicos y radiológicos que no excluyen definitivamente al carcinoma 7) Edad relativamente joven 8) Enfermos inmunocomprometidos La edad del paciente es particularmente importante al considerar la operación electiva. Los pacientes menores de 50 años tienen tendencia a sufrir repetidos ataques de diverticulitis y complicaciones progresivas. La mortalidad de las operaciones urgentes por enfermedad diverticular son 5 veces mayores que la de las operaciones electivas. También es motivo de discusión la indicación quirúrgica en el episodio agudo. En general se estima que la evidencia clínica de peritonitis es la indicación principal de cirugía de urgencia y que se debe ser conservador cuando los signos permanecen confinados al abdomen inferior. Como dijimos se debe siempre intentar convertir el paciente en emergencia en un paciente en urgencia o en condiciones de recibir tratamiento electivo, lo que frecuentemente se puede cumplir.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Este tratamiento se indica al paciente en que falla el tratamiento médico o en el que se presenta con una peritonitis generalizada. El fracaso del tratamiento médico puede hacerse evidente en pocas horas o demorar 3 a 5 días. El cambio de conducta será provocado por el mantenimiento o intensificación de las manifestaciones locales o por el compromiso sistémico. Si los signos permanecen confinados en la fosa ilíaca izquierda no hay apuro de operar. La operación urgente es requerida en menos de la tercera parte de los enfermos internados con diverticulitis aguda. 7
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Fig. 6. Procedimiento en tres tiempos: 1° colostomía transversa, 2° resección y anastomosis y 3° cierre de la colostomía.
Fig. 7. Operación de Hartmann: resección sigmoidea, cierre del muñón rectal y colostomía terminal. Posteriormente se restablece el tránsito mediante otro tiempo quirúrgico.
OPCIONES QUIRÚRGICAS
El drenaje quirúrgico, con o sin colostomía puede ser una solución en caso de hallazgo operatorio sin condiciones propicias parta un tratamiento resectivo.
Existe una serie de opciones quirúrgicas en el tratamiento de las diverticulitis sigmoidea. Algunas serán elegidas en el preoperatorio pero en otros casos la decisión se hará durante la operación. Se considerará las ventajas e inconvenientes de esas opciones y se tratará luego las distintas formas de la enfermedad haciendo especialmente hincapié en su diagnóstico y tratamiento.
Drenaje y colostomía, con posterior resección y anastomosis y ulterior cierre de la ostomía (Operación en 3 tiempos) Este procedimiento (Fig. 6) se indica cada vez con menor frecuencia, ya que no se ve libre de serias complicaciones y hasta en el 50% de los pacientes no se puede restablecer el tránsito10-11. Es una opción que se debe evitar en lo posible en presencia de peritonitis generalizada. Es de indicación razonable en el paciente anciano y debilitado con obstrucción intestinal, o cuando el cirujano se sienta incapaz de movilizar el colon4-6-11-15-37.
DRENAJE DE ABSCESOS El drenaje transcutáneo o laparoscópico está indicado en los abscesos pericolónicos o pelvianos, donde proporciona excelentes resultados en el 74 a 94% de los casos y sin complicaciones relacionadas con su uso6. Se efectúa mediante ayuda ecográfica o con tomografía computada y bajo tratamiento antibiótico de amplio espectro. Los catéteres se dejan hasta la cesación del drenaje y la resolución del dolor y la fiebre. Se efectúan lavados diarios para asegurar la permeabilidad del drenaje. Cuando el cuadro revierte el paciente es dado de alta y con posterio-ridad se determina la conducta definitiva de acuerdo a la evolución de cada caso5-6. La única limitación de este procedimiento es el no encontrar una ventana apropiada para la introducción del catéter. El uso de laparoscopía para estadificación y tratamiento del episodio agudo se ha mostrado útil, especialmente en los cuadros de pelviperitonitis sin perforación demostrable, en que la evolución fue favorable con el lavado y drenaje.
La resección primaria del foco inflamatorio En 1981 Liebert23 afirmó que la resección en la primera operación del foco inflamatorio era el avance más significativo en el tratamiento de la enfermedad diverticular. En la diverticulitis sigmoidea, esa indicación es indispensable en los Estadíos III y IV (peritonitis fecal). En el resto de los casos la resección inmediata del foco no parece indispensable11-29, cosa que se comprueba observando la rápida recuperación de las diverticulitis cuando se les drena un absceso mesocolónico o pélvico en forma percutánea. Una vez resecado el colon comprometido por la enfermedad diverticular complicada, el cirujano debe decidir entre efectuar una anastomosis primaria inmediata, protegida o no, y dejar los cabos separados, postergando el restablecimiento para otro tiempo operato8
III-315 necesario evitar la presencia de enfermedad diverticular en el cabo distal, por lo que la anastomosis debe ser colorrectal y no colosigmoidea. Resección con anastomosis primaria con o sin ostomía proximal Las ventajas de la anastomosis primaria (Fig. 8) son su menor tiempo de internación e incapacidad, mayor confort y mucho menor costo. Es un procedimiento que bien indicado, es por lo menos tan seguro como los procedimientos sin anastomosis. Alanis1 comparó los resultados de los enfermos en estadío I, II y III, en que se había efectuado resección y anastomosis primaria con o sin ostomía proximal, con los que se había efectuado operación de Hartmann, y la primera resultó claramente superior. Pero no es una operación para todos los enfermos ni para todos los medios quirúrgicos. La decisión de efectuar este tratamiento debe tener en cuenta aspectos que hacen al paciente, a la enfermedad, al medio en que se desenvuelve el equipo actuante y al cirujano responsable de la intervención4. Al paciente se lo debe hallar relativamente libre de enfermedades concomitantes, debe responder bien a las medidas de resucitación pre e intraoperatoria y con adecuada función cardiopulmonar, para asegurar una apropiada perfusión tisular, y buen estado nutricional. El intestino no debe estar obstruido o demasiado sucio, aspecto solucionable con el lavaje intraoperatorio que no es imprescindible fuera de esa situación6. La anastomosis se debe efectuar en zonas bien irrigadas, blandas, libres de edema e hipertrofia o de divertículos en las líneas de sutura. La experiencia del equipo tratante y el medio en que desarrollan su actividad son sumamente importantes27. Esta operación requiere un juicio certero y una operación técnicamente perfecta. Las contraindicaciones surgen de las situaciones opuestas a las circunstancias señaladas: no se debe efectuar anastomosis en el paciente en mal estado general y con severas enfermedades concomitantes, cosa que se observa sobre todo en enfermos de edad avanzada. Tampoco se la debe efectuar en el paciente hipotenso y mal perfundido. Se debe evitar el procedimiento si hay contaminación fecal de la cavidad peritoneal o peritonitis difusa evolucionada. Si el equipo tratante no reúne las condiciones necesarias no debe emprender esta terapéutica. Es posible que en esas condiciones tampoco deba efectuar una resección sin anastomosis. La anastomosis inmediata, con o sin ostomía de protección tiene su indicación de elección en diverticulitis crónicas, en los procesos inflamatorios locales no drenables mediante abordaje transcutáneo o laparoscópico, en condiciones adecuadas en el absceso pelviano y en
Fig. 8. Procedimiento en un tiempo: resección y anastomosis inmediata.
rio. Y esta decisión es también motivo de controversia. Resección con colostomía sigmoidea y cierre del muñón rectal (Hartmann) Consiste en la resección del colon comprometido, el cierre del muñón rectal y la colostomía terminal del cabo proximal (Fig. 7). Cuando es técnicamente posible, muchos cirujanos recomiendan abocar el cabo distal en el extremo inferior de la laparotomía como una fístula mucosa, lo que se denomina operación de Lahey. Parece haber consenso que esta operación está indicada en la peritonitis comunicante, con derrame fecal y componente isquémico, y en las peritonitis purulentas generalizadas con compromiso del estado general1-11-17-2129-37 . Pero esta operación debería estar reservada para las formas más graves de la enfermedad, y ello representa en muchos estudios entre el 10% y el 15%1-11 de los casos operados por diverticulitis sigmoidea. En la mayoría de los centros las formas más leves, Estadíos I y II, ocasionan más del 75% de las operaciones, cuando la estadificación es quirúrgica y correcta4-11-29. Sin embargo es frecuente la sobreestadificación postoperatoria24. La ventaja de esta operación es que reseca primariamente el foco séptico, pero ocasiona numerosos problemas: requiere una operación mayor como segundo tiempo para restablecer la continuidad intestinal, tiene alta morbimortalidad, elevados costos y frecuente abandono del tratamiento dejando una colostomía definitiva10-24, situación que se observa entre el 30 y el 50% de los casos. Ese restablecimiento se deberá efectuar no menos de tres meses después de la operación original. Se podría afirmar que esta operación no es en general la mejor opción sino el último recurso. En el restablecimiento de la continuidad intestinal es 9
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Fig. 9. Neumatosis vesical.
Fig. 11. La cistografía muestra la fístula colonovesical
Fig. 10. El colon por enema muestra la fístula colonovesical
Fig. 12. El colon por enema muestra la fístula colonovaginal. Es característica la imagen triangular de la vagina de perfil.
las pelviperitonitis, y en condiciones muy favorables en peritonitis purulentas. Cuando existe un riesgo aumentado de filtración anastomótica es conveniente la protección con una ostomía proximal, que no evitará la dehiscencia pero que si se produjera, atemperará sus consecuencias15. Si bien su uso obliga a un tiempo quirúrgico más, el mismo es relativamente sencillo y de excelentes resultados. En nuestra experiencia la anastomosis protegida por una colostomía proximal tuvo muy buen resultado y está especialmente indicada en la peritonitis purulentas, difusas o regionales, con buen estado general y hemodinámico y en los casos en que el cirujano no confía totalmente en los aspectos técnicos de la intervención o en las condiciones locales o generales del paciente1-12.
Diagnóstico y Tratamiento por Estadíos (Hinchey modificada) Estadío 0. Diverticulitis crónica. Fístula crónica La diverticulitis crónica es la consecuencia de una diverticulitis aguda curada con cicatrización, esclerolipomatosis, acortamiento y dificultades menores y transitorias del pasaje del contenido intestinal. El diagnóstico es especialmente radiográfico, mediante la enema baritada, en que se observa el colon diverticular acortado y con la luz estrechada. La fístula se forma por la perforación del divertículo en una víscera vecina, frecuentemente con un absceso intermedio. Su frecuencia varía entre el 5 y el 33% de los casos operados, correspondiendo los porcentajes mayores a los centros de referencia. La variedad más común es la fístula colovesical y le siguen en orden decreciente las fístulas a la piel, la vagina y al intestino delgado. 10
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Fig. 13. Colon por enema. Fístula colonoileal.
Fig. 14. Tomografía computada. Absceso paracolónico.
Las fístulas colovesicales presentan síntomas de infección urinaria con cistitis que se manifiesta con disuria, polaquiuria, hematuria, dolor suprapúbico, neumaturia y muy raramente fecaluria (Fig. 9). No son frecuentes los síntomas de infección sistémica y el hallazgo de una masa palpable. Su diagnóstico es de dificultad variable. El pasaje de gases o materia fecal por la uretra es diagnóstico, en cambio la presencia de una infección urinaria que no responde al tratamiento antibiótico, obliga al estudio por imágenes para confirmar la sospecha diagnóstica. La radiografía por enema baritada demuestra la presencia de la fístula en algunos casos (Fig. 10) y señala la presencia de divertículos. La citoscopía muestra la presencia de cistitis y en la mitad de los casos el orifico fistular. La cistografía muestra la comunicación en el 30% de los casos (Fig. 11). Es interesante el test de Bourne11, que consiste en la radiografía de orina centrifugada obtenida inmediatamente después de una enema baritada que sería positiva en el 90% de los casos. Es útil la tomografía computada que puede mostrar la fístula, neumatosis vesical y efectuar una evaluación de la extensión y grado del compromiso del colon. La mayoría de las fístulas colocutáneas son la consecuencia de operaciones o drenajes percutáneos. La forma espontánea es muy rara11. La fístula colovaginal se observa en enfermas histerectomizadas y se manifiesta por pérdida vaginal de gases y materias fecales. El diagnóstico se confirma mediante el colon por enema (Fig. 12) o la fistulografía. La fístula a intestino delgado suele ser un hallazgo radiológico (Fig. 13) u operatorio. Se ha descrito pérdida de peso e hipoalbuminemia. En estos casos es necesario descartar la presencia de la enfermedad de Crohn o de un carcinoma asociado.
La tendencia actual es tratar todas las fístulas mediante resección y anastomosis primaria36. En el caso de la fístula colono-vesical es frecuente no hallar el orificio vesical al separar los órganos. Si está presente, se lo sutura con material de reabsorción lenta en dos planos, sin necesidad de resección de bordes. Es conveniente interponer omento entre la anastomosis colónica y la víscera suturada. El catéter vesical se mantiene entre 7 y 10 días. En la fístula colovaginal no es necesario suturar la vagina. En las fístulas entéricas frecuentemente se efectúa la resección de ambos segmentos intestinales y dos anastomosis término-terminales. Estadío I. Diverticulitis flegmonosa o abscedada, absceso paracolónico o mesocolónico. Fístula aguda. Diverticulitis crónica con obstrucción El flemón diverticular es un estado intermedio y evolutivo que puede ir a la curación o al progreso de la enfermedad hacia la abscedación o perforación con peritonitis. Patológicamente se caracteriza por inflamación con microabscedación y adherencia a los órganos vecinos. Frecuentemente se palpa una masa dolorosa y bordes imprecisos. No está indicada la radiografía contrastada ni la endoscopia con insuflación por el peligro de perforación. La tomografía computada muestra el engrosamiento de la pared intestinal, aumento de espesor y edema del mesenterio, compromiso inflamatorio de vísceras vecinas y tumoración difusa extralunimal. Esta etapa intermedia es de corta duración. En 48 o 72 horas se puede por lo común determinar su evolución. Su tratamiento se basa en el reposo físico e intestinal y la administración de antibióticos de amplio espectro. El absceso pericolónico o intramesocolónico es la complicación más frecuente de la diverticulitis sigmoi11
III-315 muy difícil y a veces imposible de diferenciar de la oclusión por carcinoma. Se puede presentar como una obstrucción aguda o en forma progresiva. También puede manifestarse como una obstrucción yeyunoileal ocasionada por la adherencia de un asa de intestino delgado al proceso inflamatorio. La radiografía simple mostrará en la posición de pie el colon dilatado con niveles horizontales. La radiografía en decúbito es especialmente útil para determinar el nivel de la obstrucción y el estado de la válvula íleocecal, que cuando es continente puede obligar a la operación inmediata. El colon por enema usando preferentemente sustancia hidrosoluble localiza la obstrucción y puede diferenciarla del carcinoma cuando es incompleta. La mayoría de los enfermos con oclusión intestinal por enfermedad diverticular responden con el tratamiento no operatorio. Los episodios repetidos de obstrucción o el estrechamiento marcado de la luz indican el tratamiento quirúrgico electivo en un período de calma sintomatológica. Si la obstrucción no cede, el tratamiento ideal es la resección con lavaje intraoperatorio y anastomosis inmediata. En caso que esta solución no fuera posible, creemos que la cirugía en 3 etapas es la mejor alternativa. Esta opción tiene iguales resultados terapéuticos que la operación de Hartmann, mucho menos dificultades operatorias y complicaciones y mayor índice de procedimientos completados. El cierre de una colostomía sin tiempo resectivo está muy raramente indicado, ya que el promedio de recaída está entre el 65 y el 70% de los casos.
Fig. 15. Tomografía computada. Absceso pelviano
dea1 y representa las dos terceras partes de los pacientes que se intervienen. Las manifestaciones clínicas están por lo general limitadas a la fosa ilíaca izquierda, donde puede palparse una masa dolorosa y con defensa abdominal localizada. No es conveniente el uso de medios de diagnóstico que aumenten la presión intracolónica. Es sumamente útil la tomografía computada en el diagnóstico y tratamiento de esta complicación (Fig. 14). También la ecografía en los casos favorables localiza la complicación y colabora con su tratamiento. El tratamiento inicial consiste en la administración de antibióticos de amplio espectro y el reposo intestinal. Este tratamiento es frecuentemente efectivo en los abscesos menores de 5 cm34. Si los síntomas no mejoran debe procederse al drenaje de la colección. Para ello existen dos opciones: drenaje percutáneo o quirúrgico El drenaje percutáneo con el apoyo de la ecografía o de la tomografía computada revolucionó el tratamiento de estos pacientes. La complicación que antes necesitaba 2 o 3 operaciones con costosa morbimortalidad, puede solucionarse mediante esta técnica, para convertir al paciente en un candidato a cirugía en un tiempo o que se decida diferir la cirugía para más adelante. Setenta al 90% de los abscesos pasibles de drenaje percutáneo son tratados exitosamente34. Si el drenaje no fuera posible o fracasara, somos partidarios de la resección de la enfermedad diverticular y anastomosis inmediata con o sin ostomía proximal, siempre que se cuente con las condiciones apropiadas. El simple drenaje quirúrgico puede, al igual que el drenaje percutáneo, tratar la complicación. Si existiera en ese caso componente obstructivo se le agregaría colostomía proximal, innecesaria en caso contrario21. La fístula en el período agudo comparte la clínica y el tratamiento de los abscesos paracolónicos La forma obstructiva de la enfermedad diverticular es
Estadío II: Absceso pelviano; pelviperitonitis La sintomatología del absceso pelviano es similar al de los abscesos pericolónicos o intramesentéricos; el paciente no responde al tratamiento médico y la tomografía computada revela la presencia de un absceso pelviano (Fig. 15). El estado general del paciente y el tamaño del absceso guían el plan de tratamiento. Para abscesos menores de 5 cm y buen estado general se continúa el tratamiento antibiótico. Para los mayores o cuando hay compromiso sistémico el mejor tratamiento es el drenaje percutáneo cuando posible33. Cuando no lo es, se impone el tratamiento quirúrgico y en condiciones apropiadas se recomienda efectuar la resección colónica, apertura y lavado del absceso, anastomosis inmediata y ostomía proximal. Pero esta actitud no siempre es posible por lo que puede ser conducta de necesidad la apertura y drenaje quirúrgicos del absceso y la ostomía proximal si hubiera componente obstructivo. Como hace notar Bonadeo6, la resección de un asa bloqueada puede ser muy compleja y no exenta de compliaciones severas. 12
III-315 La pelviperitonitis diverticular no es infrecuente. Se halla pus en la pelvis y el peritoneo pelviano muestra claros signos de infección, pero el resto de la cavidad peritoneal es normal. Posiblemente sea un cuadro intermedio común de las diverticulitis que ceden con tratamiento médico. En nuestra experiencia se la ha hallado más frecuentemente de dos maneras: ya sea como un hallazgo de una laparotomía exploradora por abdomen agudo de etiología no determinada o mediante laparoscopía diagnóstica, cuando los medios no agresivos de diagnóstico no fueron suficientemente expresivos. En cualquier caso se aconseja el lavado de la cavidad pelviana y la continuación del tratamiento antibiótico, con lo que en la mayoría de los casos se logrará la mejoría del paciente. En el caso infrecuente de empeoramiento será necesaria la reevaluación completa y cambio de actitud terapéutica por agravamiento de estadificación.
diata no se cumplen se debe efectuar la operación de Hartmann. Queda un pequeño porcentaje de pacientes en los que durante la operación se comprueba, por condiciones generales, locales o de medio, que la resección es imposible. En ellos el drenaje asociado a la colostomía transversa es una indicación de necesidad. Estadío IV: Peritonitis fecal; diverticulitis necrótica Es la complicación menos frecuente pero más grave de la diverticulitis sigmoidea. Es la consecuencia de la perforación libre, frecuentemente acompañada de necrosis parcelar con el pasaje de materia fecal a la cavidad peritoneal, grave compromiso del estado general y alta mortalidad. El cuadro comienza bruscamente con dolor y distensión. Rápidamente el paciente muestra signos de sepsis progresiva, con fiebre, taquicardia y tendencia a la hipotensión. El abdomen frecuentemente distendido será muy doloroso a la palpación con defensa generalizada y dolor a la descompresión. Las radiografías de abdomen y tórax mostrarán asas dilatadas y frecuentemente neumoperitoneo. Luego de un rápido tratamiento de reposición de líquidos y electrolitos y de la iniciación del tratamiento antibiótico, se procede al tratamiento quirúrgico. En esta forma de enfermedad no hay otra indicación que la resección del colon comprometido, el cierre del muñón distal y la ostomía sigmoidea (Hartmann). En esta situación hay que abreviar los tiempos quirúrgicos: no se debe movilizar el ángulo esplénico ni entrar en el espacio presacro. En caso de intensa infección y compromiso ge-neral puede estar indicada la laparostomía contenida con relaparotomía programada.
Estadío III: Peritonitis generalizada purulenta La presencia de una peritonitis generalizada indica el tratamiento quirúrgico inmediato de la diverticulitis aguda. El paciente debe ser considerado demasiado enfermo como para efectuar procedimientos menos invasivos que la laparotomía y resección primaria del colon comprometido. La conducta luego de esa resección es motivo de controversias. En su momento y sin duda, la vieja operación de Hartmann representó un avance, ya que interrumpe el derrame intestinal y evita la anastomosis en enfermos severamente comprometidos. Sin embargo, como ya vimos, el procedimiento tiene también marcadas desventajas: 1) alta morbilidad; 2) dificultades técnicas en dos grandes operaciones; 3) largo período de incapacidad y 4) un porcentaje entre el 30 y el 50% de los pacientes que no completa el procedimiento y quedan de por vida con una colostomía. En condiciones favorables, luego de la resección, la anastomosis inmediata con o sin ostomía proximal es la mejor opción1. Gregg13 en 1955 fue el primero en publicar resecciones con anastomosis primarias en diverticulitis perforadas. Las ventajas de la anastomosis primaria son su menor tiempo de internación e incapacidad, mayor confort y mucho menor costo. La razón del entusiasmo por efectuar la anastomosis en el momento de la operación inicial se debe a la reconocida dificultad en reestablecer la continuidad intestinal en los pacientes tratados con una operación de Hartmann. La reconstrucción inmediata es un procedimiento que bien indicado, es por lo menos tan seguro como los procedimientos sin anastomosis. Pero no es conveniente para todos los enfermos ni para todos los medios quirúrgicos. Si las condiciones para efectuar la anastomosis inme-
Propuestas terapéuticas Atendiendo a esos conceptos y teniendo en cuenta el estado general del paciente, el equipo quirúrgico actuante y el medio en que se actúa, se propone para cada forma de la enfermedad diverticular inflamatoria, un tratamiento ideal, uno opcional y uno de necesidad. Estadío 0: Diverticulitis crónica sin obstrucción. Fístula crónica. Tratamiento ideal: Resección y anastomosis primaria. Tratamiento opcional o de necesidad: resección, anastomosis y colostomía proximal. Estadío I. Diverticulitis flegmonosa o abscedada, absceso paracólico o mesocolónico. Fístula aguda. Diverticulitis crónica con obstrucción Tratamiento ideal: Para el absceso drenable: drenaje transcutáneo. Para los procesos inflamatorios no drenables: resección y anastomosis con o sin colostomía. Para la obstrucción: lavaje intraoperatorio y anastomosis inmediata. 13
III-315 Hemorragia baja intensa Resucitación Sonda NG +- EGD
Tratamiento opcional: Para los procesos agudos: resección sin anastomosis. Para la obstrucción por diverticulitis crónica: cirugía en tres tiempos Tratamiento de necesidad: drenaje y colostomía.
Sigmoidoscopía
Estadío II: Absceso pelviano; pelviperitonitis Tratamiento ideal: drenaje transcutáneo o laparoscópico. Opcional: resección, anastomosis y colostomía temporaria. De necesidad: drenaje quirúrgico con o sin colostomía, de acuerdo a la existencia o no de obstrucción intestinal.
Continua Centello Arterio
Detenida Incompleta
Colonoscopía
Cirugía
Estadío III: Peritonitis generalizada purulenta Tratamiento ideal: resección, anastomosis y colostomía temporaria. Tratamiento opcional: resección sin anastomosis. Tratamiento de necesidad: drenaje y colostomía.
Enema BA Cirugía
Endosc. Operatoria
Fig.16. Algoritmo sugerido en la hemorragia baja severa.
Estadío IV: Peritonitis fecal; diverticulitis necrótica Tratamiento ideal: Resección sin anastomosis11-15-18. Opcional: no existe. De necesidad: colostomía y drenaje laparostómico como aconseja Schein31, y acompañada de relaparotomías programadas.
tinales crónicas y de todas las secuelas crónicas de la enfermedad, aunque tienen tendencia a tener deposiciones más frecuentes (2 o 3 por día) en comparación con su ritmo preoperatorio. Los pacientes con anastomosis ileorrectal por hemorragia intensa pueden tener diarrea que generalmente responde al tratamiento médico. La recurrencia de la diverticulitis es rara luego de la resección adecuada del segmento intestinal enfermo, y afecta a menos del 5% de los pacientes. En los pacientes que no han cumplido todas las etapas de los tratamientos y quedan con una colostomía y un segmento excluido de sigmoide o recto, la enfermedad y sus complicaciones pueden continuar en el segmento desfuncionalizado.
RESULTADOS Según Rodkey29 la mortalidad de los pacientes que requieren tratamiento quirúrgico por enfermedad diverticular está en el orden del 5%. La mortalidad entre los que requieren cirugía de emergencia por complicaciones de esa enfermedad es 5 veces mayor que entre los que tienen operaciones selectivas. Los enfermos requieren un promedio de 1,5 operaciones para lograr la curación, pero los que tienen enfermedad más severa a menudo requieren más etapas. Las complicaciones de las operaciones son frecuentes, aproximadamente el 30% del total, muchas veces serias y comúnmente están relacionadas con la sepsis. La morbilidad de los pacientes con complicaciones postoperatorias tiende a ser prolongada, a menudo comprometiendo varios meses. La alta morbimortalidad de los pacientes tratados por complicaciones de la enfermedad diverticular apoya la recomendación de que los pacientes con riesgo de complicaciones deben ser resecados en forma electiva. Lamentablemente el 50% de los que requieren cirugía de emergencia por complicaciones de la enfermedad diverticular han tenido síntomas durante menos de 30 días en el momento de presentarse la complicación. Los resultados a largo plazo de la resección colónica para la enfermedad diverticular son excelentes. La mayoría de los pacientes se alivia de sus molestias intes-
DIVERTICULITIS EN ENFERMOS INMUNOCOMPROMETIDOS En estos casos la enfermedad se puede presentar en forma oligosintomática, de manera tal que el diagnóstico y el tratamiento se demoran. En este grupo se pueden mencionar los pacientes trasplantados, con insuficiencia renal, con corticoterapia prolongada o con síndrome de inmu-nodepresión adquirida. En estos casos el tratamiento médico es menos efectivo y es más frecuente la perforación libre34. La mortalidad es muy alta, cercana al 40%34. COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS La hemorragia intensa debida a enfermedad diverticular merece la mayor consideración. No es secundaria a la diverticulitis y por lo general ocurre en pacientes que padecen diverticulosis difusa del colon. Se ha atribuido a la ruptura de un vaso recto en el 14
III-315
Fig. 17. Arteriografía selectiva que muestra extavasación por hemorragia diverticular en colon derecho.
Fig. 18. El mismo caso de la figura anterior, luego de la inyección de Vasopresina
divertículo11. Esa ruptura probablemente es debida a la erosión de materia fecal endurecida dentro del divertículo o a la tracción y ruptura de vasos poco elásticos, cuando el divertículo se estira durante el peristaltismo29. La hemorragia intensa por enfermedad diverticular comienza bruscamente y sin síntomas previos, provocando frecuentemente descompensación hemodinámica. La hemorragia se detiene espontáneamente en el 70% de los casos pero necesitará tratamiento activo en el 30% restante11. Es motivo de controversias la frecuencia de la recurrencia de la hemorragia luego del cese espontáneo de la misma. Los valores oscilan entre 0 y 25%11. Las dos causas de hemorragia baja intensa más frecuentes son la diverticulosis de colon y las ectasias vasculares. Es motivo de discusión cual de las dos es más frecuente. Es posible que la discrepancia, en la que están involucrados centros muy importantes se deba a distintos criterios de admisión. Si se consideran todas las hemorragias que se detienen espontáneamente o que necesitan tratamiento activo, en nuestra experiencia las ectasias vasculares de colon son más frecuentes, pero si sólo se consideran las hemorragias más graves, llamadas masivas (dosis anterior a la mortal), la etiología es encabezada por la enfermedad diverticular.
hemorragia digestiva depende en buena medida de su correcta indicación por lo que adherimos a un algoritmo sencillo pero preciso (Fig. 16). Pero el camino inicial, una vez eliminada la hemorragia alta y la proctológica, se elige de acuerdo a consideraciones clínicas que dependen del estado del paciente y del ritmo de la hemorragia. En algunos casos se intentará de entrada la limpieza colónica y la fibrocolonoscopía, en otros la centellografía como paso previo a la arteriografía; en los más graves la arteriografía de entrada, con o sin intento de vasoconstricción y por último en el caso extremo la cirugía directa. Son tres los procedimientos diagnósticos usados con mayor frecuencia en nuestro medio en la hemorragia intensa: la centellografía con Tc99, la fibrocolonoscopía y la arteriografía selectiva. La fibrocolonoscopía es económica, repetible y accesible. Su principal inconveniente, especialmente en la hemorragia diverticular es la dificultad de realizarla durante una hemorragia copiosa. La centellografía abdominal con tecnecio, tanto con sulfuro coloidal como con glóbulos marcados, se usa para determinar el sitio de la pérdida. El sulfuro coloidal tiene una gran sensibilidad pero tiene dos inconvenientes: el poco tiempo que permanece en la sangre y la tinción del hígado y del bazo lo que dificultan la localización. La centellografía con glóbulos marcados es más usada ya que el paciente puede ser monitoreado hasta 24 horas después de la administración de la substancia radioactiva, pero el examen tardío tiene la dificultad de que el peristaltismo puede confundir en el la localización del punto de sangrado11. Es un procedimiento no invasivo que a menudo da una idea general del sitio de la hemorragia, cuando esta es mayor de 0,5 ml por minuto7-32. Es útil para orientar la búsqueda cuando la endoscopía no es posible.
CLÍNICA Se han propuesto una serie de algoritmos para el estudio de las hemorragias digestivas bajas, pero todos ellos comienzan por descartar la hemorragia alta mediante sonda nasogástrica y si ella no es concluyente al no obtener bilis, por endoscopía. A continuación se debe efectuar anoscopía y rectosigmoidoscopía para separar las hemorragias anales y rectales. El uso exitoso de los medios de diagnóstico en la 15
III-315 Su mayor utilidad es señalar a un grupo de pacientes que pueden beneficiarse con la arteriografía. La angiografía es útil en las hemorragias intensas de más de 1 a 2ml por minuto. Si la centellografía fuera negativa la arteriografía probablemente sería superflua. Si fuera positiva la angiografía podría confirmar el hallazgo y tener posibilidades terapéuticas Mediante la arteriografía se observa la extravasación de la sustancia de contraste y el relleno del divertículo.
manos de algunos endoscopistas altamente capacitados20, pero la indicación es rechazada por otros. El tratamiento quirúrgico es de elección en un paciente con hemorragia en actividad cuya fuente no ha sido identificada, o cuando fracasaron los procedimientos no operatorios. Según Vernava38 se requiere cirugía en el 10 al 25% de las hemorragias graves. Y da las siguientes indicaciones: 1) Más de 1500cc de sangre para compensar de entrada y la hemorragia continúa.; 2) más de 2000cc el primer día para mantener los signos vitales; 3) la hemorragia continúa luego de 72h; 4) recurrencia significativa en la semana siguiente a la detención. El porcentaje de mortalidad asociado con la resección quirúrgica oscila en la literatura entre el 10 y el 50%. Ello se debe que se trata a menudo de una población de alto riesgo por edad avanzada y enfermedades asociadas, como son la enfermedad coronaria, las coagulopatías y las disfunciones renal y pulmonar. Tyrrell y colaboradores35 se muestran partidarios de la cirugía temprana en casos seleccionados porque la mayoría de sus fracasos se observaron en pacientes politransfundidos en mal estado general. También Billinghan7 opina que no se debe esperar demasiado Cuando la causa y la topografía, o al menos esta última, están reconocidas, el procedimiento operatorio será selectivo, recurriendo las más de las veces a las resecciones parciales. Cuando se operan hemorragias bajas de origen no determinado, se debe recurrir las más de las veces a la colectomía subtotal con o sin anastomosis inmediata. Gorodner y colaboradores12 evitan las anastomosis inmediatas en estas operaciones. Recomendamos esta estrategia en esta operación que es cada vez más infrecuente. Según la mayoría de los autores9-38-39 no se deben hacer resecciones segmentarias a ciegas. Reinus y Brandt28 en cambio, basados en la estadística, aconsejan la hemicolectomía derecha cuando no se pudo localizar la lesión. El porcentaje de recidivas de la hemorragia luego de los distintos tratamientos es variable. Es más frecuente luego del tratamiento angiográfico en que alcanza entre el 50 al 80%23-28, pero ese procedimiento es útil para convertir una situación de urgencia en una indicación semiselectiva. La colonoscopía intraoperatoria permitió cambiar diametralmente el resultado de la cirugía sin diagnóstico previo. Fue útil también para localizar quirúrgicamente las lesiones halladas por fibrocolonoscopía.
Elección de los procedimientos diagnósticos La elección del método de estudio inicial varía debe considerar si se trata de una hemorragia detenida o una activa y en este último caso, importa la magnitud de la pérdida. Si se piensa que la hemorragia es moderada, la fibrocolonoscopía con preparación intestinal es la primera indicación. En los pacientes que están sangrando profusamente pero sin descompensación importante, se puede iniciar el estudio con la centellografía abdominal con Tecnecio 99. La angiografía debe ser el primer estudio si la hemorragia fuera muy intensa y el paciente estuviera descompensado. Si la centellografía localiza el punto sangrante en el colon izquierdo se puede intentar el lavado intestinal y la fibrocolonoscopía. Si la hemorragia se localiza en el colon derecho, lo que es más frecuente, o si la centellografía y la fibrocolonoscopía no fueran efectivas, se debe proceder a efectuar angiografía selectiva. Si no se tiene diagnóstico y se debe recurrir a la laparotomía exploradora, es altamente recomendable la endos-copía intraoperatoria7-16, que se facilita por el lavaje intraoperatorio y la asistencia del equipo quirúrgico. La colonoscopía intraoperatoria permite cambiar diametralmente el resultado de la cirugía sin diagnóstico previo. Tratamiento El 80% de las hemorragias de origen diverticular ceden espontáneamente2, y tienen un índice de recidiva inferior a la de las ectasias vasculares. Cuando la hemorragia no cede, la angiografía tiene posibilidades terapéuticas. Las dos principales opciones son la inyección arterial de vasopresina (Fig. 17, Fig. 18) y la embolización. Las ectasias responden peor que los divertículos al tratamiento angiográfico. El porcentaje de éxitos del tratamiento con vasopresina oscila entre 60 y 100% y la incidencia de complicaciones mayores entre 10 y 20%29. En este momento la embolización está probablemente limitada a los pacientes con indicación quirúrgica, que no se pueden operar. El tratamiento endoscópico ha resultado efectivo en 16
III-315 COMPLICACIONES FUNCIONALES
frecuente en el sexo masculino y en la cuarta década de la vida. La diverticulitis de colon derecho simula sintomatológicamente una apendicitis. El paciente se presenta con dolor, comúnmente en fosa ilíaca derecha, pero que puede manifestarse en el epigastrio o flanco, hipertermia, nauseas y vómitos. Al examen se observa dolor y defensa a la palpación y dolor a la descompresión. Por lo común hay leucocitosis. La tomografía computada puede ser útil en el diagnóstico de la diverticulitis de colon derecho, mostrando engrosamiento de la pared colónica, masa extraluminal, tractos lineales en la grasa pericolónica y planos faciales engrosados. Por lo común no se hace el diagnóstico preoperatorio y el paciente es operado con diagnóstico de apendicitis aguda. El diagnóstico preoperatorio correcto se ha efectuado en el 6% de los casos22 y en general en pacientes apendicectomizados. Durante la operación el diagnóstico puede ser difícil porque el tumor inflamatorio simula un carcinoma. Si el diagnóstico es seguro y la lesión es circunscripta se puede efectuar diverticulectomía. Si el tumor inflamatorio es muy grande o el diagnóstico diferencial con el carcinoma es incierto se debe efectuar la hemicolectomía derecha. En casos excepcionales, de cuello estrecho y diagnóstico seguro de puede efectuar invaginación mediante jareta.
Los pacientes con trastornos funcionales intratables, que se manifiestan con distensión, cólicos, diarrea o constipación, o con dolor persistente, pueden requerir tratamiento quirúrgico aún sin poder confirmar complicaciones patológicas. En ellos la indicación requiere cuidadosa evaluación y representa en países anglosajones el 25% de los operados por enfermedad diverticular29. DIVERTICULITIS DE COLON DERECHO La aparición de divertículos en el colon derecho puede ser la manifestación de una diverticulosis generalizada, un proceso aislado que compromete unos pocos divertículos o más frecuentemente un divertículo solitario casi siempre verdadero. La forma múltiple localizada a la derecha (Fig. 5) afecta a un grupo 10 a 15 años menor que la diverticulosis izquierda y no predomina en un sexo. Son más comunes en oriente y en la raza amarilla. La frecuencia en nuestro medio es baja, oscilando entre el 0,9 y el 3,6%. En esta forma de diverticulitis en nuestro medio predomina el divertículo solitario, más frecuentemente verdadero pero que puede ser falso22. En esta forma es más
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18
III-320
GENéTICA EN CáNCER DE COLON HEREDITARIO: ADENOPOLIPOSIS COLóNICA FAMILIAR (FAP) ANGELA SOLANO
ERNESTO PODESTA
Profesional Principal, CONICET (Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas)
Profesor Regular Titular, Departamento de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires e Investigador Superior del CONICET
CáNCER HEREDITARIO
tilización cuando se forma la célula cigota con una gameta portadora de la mutación, todas las células del nuevo ser tendrán esa alteración genética. La mutación germinal en un gen clave es responsable de la transmisión de enfermedades, entre ellas el cáncer. El cáncer como resultado de una mutación germinal, se lo denomina cáncer hereditario. De este modo, el cáncer hereditario es el resultado de la herencia y la transmisión a la descendencia, de una mutación en un gen que se manifiesta con una alta predisposición a un tipo de cáncer y/o a tumores asociados. El tumor estará localizado en el tejido para el cual el gen mutado se expresa y codifica una proteína clave en la función de dicho tejido. Frecuentemente no es un solo tipo de tumor, sino que hay varios tipos de tumores asociados a la mutación en un mismo gen. Dado que una mutación germinal específica transmite
El proceso de transformación neoplásica de un tejido se inicia con un primer evento genético denominado mutación que, por producirse en una célula del tejido en proceso de malignización, se denomina mutación somática30-25. La acumulación de mutaciones somáticas es responsable de la formación y evolución de los tumores. En efecto, el proceso neoplásico (Fig. 1) se inicia en una célula con una primera mutación en un gen que codifica una molécula clave en el tejido en cuestión, y se llega al carcinoma después de varias alteraciones genéticas que se van acumulando, todas ellas somáticas, o sea sólo en las células del tejido. Hay otro tipo de mutación que se denomina mutación germinal (Cuadro 1), la cual está presente en el genoma de todas las células, incluídas las gametas; por ello, en la fer-
Genes afectados en mutaciones acumulativas en la Tumorigenesis Colorrectal ALTERACION APC GENETICA:
EPITELIO NORMAL
K-ras
EPITELIO HIPER PROLIFERATIVO
del 18q
ADENOMA TEMPRANO
ADENOMA INTERMEDIO
Adaptado de: Cell 1996, 87:15-170
p53
ADENOMA TARDIO
CARCINOMA
METASTASIS
Fig. 1. Tumorigénesis colorectal. Genes y mutaciones. SOLANO A y PODESTA E; Genética en cáncer de colon hereditario. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-320, pág. 1-12. 1
III-320 Estudios genéticos que detectan predisposición a cáncer hereditario
MUTACIONES EN EL ADN: SOMATICA O GERMINAL Tipo de Mutación:
Presente en:
Se expresa en:
SOMATICA responsable de la tumorigenesis
Tumor
Tumor
GERMINAL responsable de la herencia
Todas las células del organismo
Organo/s blanco
Grupo 1. Aplicación de rutina, cambiará la indicación médica • FAP • Neoplasia Endocrina Múltiple 1 y 2 • Retinoblastoma • Von-Hippel-Lindau Grupo 2. Con posibles beneficios • Cáncer de mama y ovario (BRCA) • Cáncer de colon hereditario no polipósico • Li-Fraumeni • Cowden syndrome
Cuadro 1. Mutaciones en el ADN: somática y germinal.
Grupo 3. Estudios cuyo significado es poco claro
alta predisposición a un tipo de tumor (y a tumores relacionados), porque la proteína para la cual codifica el gen es importante o crucial en un órgano y no en otro, es de gran importancia conocer los cánceres diagnosticados en una familia, ya que esto define cuál será el gen a analizar. Existen ciertas evidencias que nos permiten pensar en la presencia de un cáncer hereditario en una determinada familia. Estas evidencias son:
• Melanoma • Tumor de Wilms • Carcinoma renal papilar familiar • Peutz-Jegger
Cuadro 2. Predisposición a cáncer hereditario. Estudios genéticos.
1. La existencia de dos o más miembros diagnosticados con tumores relacionados 2. La edad temprana de aparición de la enfermedad 3. La presencia de tumores múltiples o bilaterales 4. La evidencia de transmisión mendeliana
de la mutación familiar permite estudiar a los familiares y tomar medidas para una detección precoz de la manifestación de la enfermedad que define la conducta clínica a seguir. En la FAP el gen responsable se denomina “adenopoliposis coli gene” y se lo conoce con la sigla APC. Por lo que mencionamos, se considera el análisis genético del gen APC parte de la rutina clínica de los pacientes con FAP.
Hace ya varios años1, la Asociación Americana de Oncología Clínica (ASCO) clasificó (Cuadro 2) de acuerdo a su utilidad, los estudios genéticos para cáncer hereditario, en tres grupos para categorizar los estudios: a) en la primera categoría están los estudios que cambiarán la conducta médica y son de indicación clínica de rutina; b) en la segunda categoría están los estudios para síndromes hereditarios en los cuales el beneficio médico de identificar a los portadores de la mutación no está claramente establecido, y debe analizarse en cada caso en particular los posibles beneficios que podría dar el análisis genético y c) en la tercera categoría agruparon a los estudios genéticos que por el momento el significado de detectar una mutación germinal no es claro o que la mutación se halló en un número pequeño de familias. El análisis genético para adenopoliposis colónica familiar (FAP) está ubicado en el primer grupo, ya que la detección
ADENOPOLIPOSIS COLóNICA FAMILIAR (FAP) GENERALIDADES La adenopoliposis colónica familiar se conoce con la sigla FAP derivada de las iniciales de su nombre en inglés (Familial Adenomatous Polyposis). La FAP es una enfermedad de herencia autosómica dominante y fue descripta por primera vez en 18594. Aproximadamente hay 1 individuo afectado con FAP en 8000 individuos; esto representa menos del 1% de los cánceres colorrectales421 . Existen además de la FAP, otros dos sindromes, el de Gardner y el de Turcot's, que en la actualidad, como resultado del análisis del gen APC, se considera que son di2
III-320 Gen APC: Fenotipo asociado a la posición de la mutación en el codón del gen: Exón 1
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Codón Atenuado: 1-163
y CHRPE: 463-1387
1860-1987 Tumores desmoides: 1445-1578
Hepatoblastoma: 457-1309
Severo:
1249-1330
Adaptado de: Human Molecular Genetics, 2001, Vol 10, No. 7, pg 721-733
Fig. 2. Gen APC.
ferentes manifestaciones del mismo desorden genético. Los individuos afectados de FAP desarrollan pólipos adenomatosos (cientos o miles) a edades tempranas (segunda y tercera década de la vida) que inevitablemente progresarán a carcinomas colorrectales (CCR), de no mediar la colectomía24-27. Se estima que el 100% de pacientes con FAP con más de 60 años desarrollarán cáncer de colon si no se practica la colectomía profiláctica. En pacientes con FAP existen además de los pólipos manifestaciones extracolónicas benignas como pólipos gástricos, lipomas, fibromas23, hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina (CHRPE)28 y manifestaciones malignas como cáncer gástrico, de tiroides, tumores desmoides, tumores de tiroides y sistema nervioso central7-5. A pesar de la heterogeneidad fenotípica15-13 se considera la FAP como una enfermedad monogénica causada por una mutación germinal, cuya expresión fenotípica diferiría como resultado de la influencia de otros factores genéticos o ambientales. El gen (Fig. 2) hasta ahora conocido como responsable de la FAP es el familial adenomatous polyposis coli gene (APC), localizado en el cromosoma 5, específicamente en el brazo largo: 5q21. Fue identificado en 199115-10 y es uno de los primeros genes de herencia a predisposición a cáncer que fue clonado. Es un gen de gran tamaño que
contiene 15 exones con 2843 codones; la posición del codón mutado dio lugar a algunos primeros intentos de correlacionar la ubicación de la mutación con la manifestación (fenotipo) de la enfermedad. La figura 2 es un esquema del gen APC con sus correlaciones fenotípicas estimadas17, las cuales están en permanente actualización con la información obtenida de los estudios que se realizan en los distintos grupos de trabajo de todo el mundo. Una mutación se denomina “deletérea” cuando produce un cambio trascendental en la proteína para la cual codifica el gen, cambiando la función de la proteína, siendo ésta la causa por la cual se inicia el proceso neoplásico. También existen mutaciones en el gen que no producen cambios en la proteína para la cual codifican, que se denominan mutación silenciosa o polimorfismo. La inserción o la deleción de bases son tipos de mutación (muy común en la FAP), que pueden producir cambios de marco de lectura del ARN y ser deletéreo en la proteína. Existe además otro tipo de mutación, el cambio puntual de una base por otra que puede ser deletéreo y manifestarse con un cambio radical de aminoácido, o por el contrario, puede ser un cambio de aminoácido no trascendental en la proteína. Además, cualquiera de estos tipos de mutaciones puede provocar codones de terminación prematuros (codones “stop”) y como resultado 3
III-320 de ello se produce una terminación prematura de la síntesis, resultando una proteína de menor peso molecular (una proteína truncada), siendo éste el fenómeno deletéreo más común en la FAP ya que 80% de las mutaciones resultan en proteínas truncadas. El gen APC codifica una proteína crucial en el control de la proliferación del epitelio gastro intestinal y actúa como gen supresor. En el complejo proceso de la carcinogénesis colónica (Fig. 1) el primer evento es la mutación del gen APC, y por ello se lo denomina “gen guardián”. Una vez mutado el gen APC, los eventos posteriores para llegar a la neoplasia20 ocurrirán con mucha mayor probabilidad lo cual implica un papel muy importante de la proteína expresada como producto del gen APC en la integridad del epitelio intestinal. Por ser el primer evento en el proceso tumoral y al estar presente en todas las células se explica que los pacientes con una mutación en el gen APC desarrollen cientos o miles de pólipos. Este primer evento está disparado en todas las células del epitelio intestinal donde la proteína codificada por el gen APC es crucial en el control del crecimiento y al sintetizarse una proteína que no cumple con su función, el crecimiento se altera y así se desencadena este primer evento displásico. El proceso biológico es muy complejo y se especulan con varias posibilidades de control farmacológico de la enfermedad. En estudios recientes en ratones transgénicos que reproducen experimentalmente el fenotipo clásico de la FAP con cientos de pólipos, se describió que cuando se los trata con una droga que suprime un represor de la metilación de ADN34, los ratones desarrollan muy baja cantidad de pólipos. Estos hallazgos representan otra esperanza futura para la quimioprevención y/o tratamiento de la enfermedad. El paciente con FAP es portador de un alelo mutado del gen APC y, heredó ese alelo del padre o de la madre; sin embargo, es importante mencionar que existe la mutación espontánea en un 25% de pacientes con FAP y son los casos denominados de novo. Tanto el paciente que heredó la mutación como el paciente con mutación de novo, en las células epiteliales del colon (como en todas las células del individuo) tienen una copia funcional (o sea normal) del gen APC y la otra copia mutada, por eso la iniciación del proceso neoplásico es un evento altamente probable de ocurrir y el resultado es el número dramático de cientos o miles de pólipos tapizando el colon y a veces también el duodeno y estómago. En los casos de novo no hay historia familiar de la patología y el estudio genético sigue siendo indicado para ser aplicado en los descendientes del caso índice. En estos casos el resultado también es útil para el mismo caso índice, que en esta circunstancia es el primero en la familia que porta la mutación en el gen APC. El análisis del gen APC tal como vimos hasta ahora se
aplica al estudio de pacientes con FAP y sus familiares; sin embargo, es interesante mencionar los resultados de la aplicación del análisis genético en el tumor en pacientes con FAP20, o sea el análisis de la mutación somática del gen APC. En pacientes con FAP siempre un alelo está mutado en determinada posición del gen APC; analizados los tumores de pacientes con FAP20 se encontró que el otro alelo también sufrió otra mutación. De acuerdo a la posición en el gen de la mutación germinal y a la posición en el gen de la segunda mutación, o sea la encontrada en el tumor, podría predecirse la presencia o no de la alta probabilidad de desarrollar tumores desmoides condicionando de esta manera la decisión clínico-quirúrgica, de acuerdo a la manifestación clínica predominante29. DETECCIóN DE LAS MUTACIONES La primera aplicación de la revolución genética en investigación en cáncer sería muy justo decir que es el diagnóstico pre-sintomático de pacientes con historia familiar de cáncer. Los grandes adelantos de la última década en las técnicas moleculares de análisis genético y el conocimiento reciente de la secuencia del genoma, han hecho posible la detección de mutaciones en un 75% de pacientes con signos clínicos de FAP, quedando por dilucidar si el 25% restante corresponde a mutaciones presentes en zonas del gen que no ha sido posible detectar con los análisis disponibles o queda aún por conocer otro gen responsable de las FAP que presentan el gen APC normal. La primera persona que se analiza es una persona con la enfermedad; se la denomina caso índice y este estudio es el más complejo porque se debe estudiar todo el gen hasta encontrar la alteración genética. Una vez detectada la mutación en el caso índice, el estudio de los demás miembros de esa familia es mucho más simple porque se secuencia exclusivamente la zona de ADN correspondiente a la mutación hallada en el caso índice. La mutación hallada en el caso índice también se la conoce como mutación familiar. Hay descriptas al menos 400 mutaciones diferentes3; más del 80% resultan en codones de terminación prematuros (codones “stop”) que dan lugar a una proteína truncada (o sea más corta que la proteína codificada por el gen normal), la cual no puede cumplir con su función. Este fenómeno biológico se utilizó como ensayo de detección y es así que el análisis del gen se inicia con el denominado ensayo de la proteína truncada “PTT” (Protein Truncation Test)32. Brevemente, en el ensayo de PTT se analiza el gen por sectores como se describe en la Fig. 3; el ensayo de PTT se puede utilizar para el estudio de cualquier gen que se presuma puedan producirse codones de terminación 4
III-320 ENSAYO DE PROTEINA TRUNCADA (PTT) ADN:
TGC TGA
: Gen APC alelo normal : Gen APC alelo mutado (TGA: codón STOP)
AMPLIFICACION POR PCR de un segmento del gen APC 1
2 Producto del alelo NORMAL
Peso molecular
TRANSCRIPCION A ARN y TRADUCCION A PROTEINA “in vitro”
ANALISIS ELECTROFORETICO DE LA PROTEINA SINTETIZADA “in vitro” 1. Sujeto Normal
(ambos alelos en secuencia normal)
Producto truncado del alelo MUTADO
2. Paciente o portador de mutación en APC (un alelo normal y otro mutado)
Fig. 3. Ensayo de proteína truncada (PTT)
prematuros. Cuando como resultado del PTT de un sector del gen se obtiene una proteína de tamaño menor al esperado, se presume que hay un codón de terminación prematuro en esa zona, que es la que subsecuentemente se analiza en más detalle para definir la mutación. Para ello, con el resultado del PTT que identifica una zona del gen, se contínua el estudio de ese segmento con otra técnica: la de análisis electroforético de polimorfismos conformacionales (SSCP) que acota la zona con la alteración genética para que la reacción más compleja, que es la de secuenciación, se realice en una zona delimitada a pocas bases del genoma. Con esta combinación de técnicas se simplifica mucho el estudio ya que se va delimitando progresivamente la zona del gen en que se encuentra la alteración, y se acota la longitud de ADN a secuenciar. De este modo el resultado final de la secuenciación es la identificación precisa del cambio de base/s que caracteriza a la mutación familiar. Los pasos del análisis genético del gen APC se resumen en la Tabla 3. El estudio se realiza en ADN y ARN extraído de glóbulos blancos aislados de sangre anticoagulada con EDTA.
genéticos en cáncer hereditario del Departamento de Bioquímica (Laboratorio HRDC) de la Facultad de Medicina (UBA) 108 casos índice con FAP, referidos en su gran mayoría por el Departamento de Cirugía del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo y en menor número del Hospital Posadas-Servicio de Gastroenterología. De estas familias hemos finalizado el estudio genético en 51, de las cuales 39 casos resultaron con “mutación detectada”, y 13 de ellas fueron mutaciones noveles, o sea descriptas por primera vez8 (Cuadro 4), ampliando así el espectro de mutaciones del gen APC. Las mutaciones detectadas en el gen APC en casos índice argentinos se encuentran entre los codones 216 y 1630. La gran dispersión de las mutaciones dentro del extenso gen APC es característica en los pacientes con FAP; sin embargo, el codón 1309 es el más frecuentemente mutado25 y se asocia a un fenotipo clínico más agresivo. En nuestra serie el 25,6% de las familias presentaron la mutación en el codón 1309. Comparando esta mutación en distintos grupos étnicos se observa que en nuestro caso el número de mutaciones en el codón 1309 es más alto que en otras poblaciones, a saber: españolas 0%33 y 8%14; australianas 0%35; alemanas 5,7%11; UK 4,9%39; holandesas 5,7%27; israelíes 7%12 e italianas 17%38. Siendo los habitantes argentinos mayormente de origen español e italiano, merita analizar más profundamente el 25,6% de mutación en el codón 1309 que ha-
MUTACIONES HALLADAS EN PACIENTES ARGENTINOS Los autores han incorporado al programa de análisis 5
III-320 toma, detectamos la mutación deleción TC en el codón 1362, que no coincide con la zona asociada con hepatoblastoma (codones 457 a 1309) (Fig. 2); sin embargo, el fenotipo de alta agresividad para esta zona del gen APC, coincide con el presentado por este paciente y su hermano, que también resultó portador de la mutación y antes de los 15 años, ambos presentaron más de 1000 pólipos. Esto indicaría que la zona asociada a hepatoblastoma podría extenderse a esta mutación. 3. Una paciente diagnosticada a los 14 años con FAP presentó la mutación germinal en el codón 1272 del exón 15 (resultando el cambio de un codón que codifica el aminoácido serina por un codón de terminación) y sorpresivamente presentó otra mutación novel en el codón 130 del exón 3, que produce cambio de serina por glicina; esta última mutación bien podría ser considerada un polimorfismo, ya que el cambio de aminoácido parecería no ser deletéreo; en contraste, la mutación serina por stop en 1272 es un cambio deletéreo del cual resulta una proteína truncada y se la considera responsable de la enfermedad. 4. Las mutaciones que provocan codones stop en posiciones 1468, 1523 y 1557 están en una región que se asocia a tumores desmoides, sin embargo ninguno de estos pacientes tuvo esta manifestación extracolónica y los tres presentaron osteomas. Esto indicaría que en esta zona pueden existrir mutaciones que no tienen tumores desmoides como manifestación extracolónica. 5. El paciente con codón stop en 1649 presentó CHRPE, siendo éste fenotipo no esperado mas allá del codón 1387.
Mutaciones en el gen APC • Métodos de detección: combinación de PTT (ensayo de proteína truncada = Protein Truncation Test) SSCP (cambios polimúrficos de cadenas simples de ADN) Secuenciación • Se detecta la mutación en el 70% de los casos • Hay más de 400 mutaciones identificadas • Se pudo establecer una cierta relación geno-fenotipo Cuadro 3. Gen APC. Mutaciones.
llamos en nuestro primer estudio9, muy parecido a la serie italiana. En cuanto al fenotipo, estas familias con mutación en el codón 1309 comparten las características fenotípicas asociadas al codón (Fig. 2). El otro codón frecuentemente mutado es el 1061 detectado en 3 familias de nuestra serie, y junto al 1309 suman aproximadamente el 33% de las mutaciones que se detectan. Del análisis de las mutaciones conocidas en nuestros pacientes8, resulta una alta coincidencia con las características fenotípicas asociadas ya descritas (Fig. 2). En nuestros pacientes hemos detectado 33% de mutaciones noveles. El porcentaje internacional de mutaciones noveles reportado es variable de acuerdo a la población estudiada: 11% en series canadienses2, 45% en holandeses37, 13% en familias portuguesas10-18, 43% en belgas40, 40% en italianos21, 60% en chinos41 y 50% en coreanos25. Es interesante resaltar algunas observaciones en nuestros pacientes con mutaciones noveles, que demuestran la complejidad de la relación genotipo-fenotipo, a saber: 1. Deleción de T en el codón 841 en una mujer con 41 años al diagnóstico, CCR y quistes ováricos. Este codón está en una zona que se asocia al fenotipo clásico de FAP; sin embargo, realizado el estudio genético en una hija adolescente resultó ser positivo y el fenotipo fue de alta agresividad dado que presentó pólipos colónicos, duodenales y gástricos a la edad muy temprana de 15 años. Este caso muestra la variación intrafamiliar, que es otra característica de la FAP. 2. Analizado el ADN de un niño, hijo de padre fallecido de FAP, que a los 2 años presentó un hepatoblas-
Estas observaciones remarcan la complejidad de la manifestación de la enfermedad y seguramente con la contribución de los resultados de los estudios geneticos de los grupos de investigadores, el espectro de la expresión del gen APC será comprendido en un futuro no muy lejano. En los pacientes con FAP en los cuales no se detecta mutación en el gen APC, se han descrito que pueden presentar deleción de grandes zonas del gen y por ello no se detecta mutación9; para descartar esta posibilidad todos los pacientes en los cuales no se halló mutación en el gen APC, fueron analizados para grandes deleciones en el gen APC que no fueron halladas. En un pequeño porcentaje de pacientes con FAP con el gen APC normal se ha descrito una mutación en otro gen denominado MYH26, en base a esto nosotros hemos analizado también el gen MYH en todos los pacientes con mutación no detectada en el gen APC y no se ha detectado mutación en dicho gen.
6
III-320 Mutaciones halladas en los pacientes argentinos analizados con diagnóstico de FAP Paciente 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23-32 33 34 35 36 37 38 39 40-51
Exón
Cambio nucleotídico
Cambio proteico
Referencia
6 11 12 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15
646 C>T 1438 C>T 1621 C>T 2522 del T 2626 C>T 2800-03 del ACTT 2802-2815 del 2805 del C 3081-2 del TA 3183-3187 del ACAAA 3186-87 del AA 3186-87 del AA 3202-05 del TCAA 3367 C>T 3510 del A 3577 C>T 3717 ins G 3749-50 del AA 3768-69 ins A 3783-84 del TT 3790 ins G 3815 C>G 3927-31 del AAAAGA 4084-85 del TC 4280 del C 4348 C>T 4393-04 del AG 533-34 ins TGAGCCTO 4669-70 del AT 4888-91 del GTTA Mutación NO detectada
R216X Q480X Q541X stop at codon 841-42 R876X stop at codon 954-55 stop at codon 984-85 stop at codon 935-36 stop at codon 1027-102 stop at codon 1063-64 stop at codon 1063-64 stop at codon 1063-64 stop at codon 1125-26 Q1123X stop at codon 1181-82 Q1193X stop at codon 1254-55 stop at codon 1254-55 stop at codon 1274-75 stop at codon 1274-75 1274stop1275 S1272X stop at codon 1313-14 stop at codon 1373-74 stop at codon 1472-73 R1450X stop at codon 1467-68 stop at codon 1522-23 stop at codon 1557-58 stop at codon 1649-50
Lamlum 1999 This work Miyoshi 1992a This work Miyaki 1994 Armstrong 1997 This work This work This work Miyoshi 1992a Gismondi 1997 Gismondi 1997 Paul 1993 Resta 2001 This work Olshwang 1993 This work Miyoshi 1992a Friedl 2001 Tamura 1993 This work This work Miyoshi 1992a This work Miyoshi 1992a Mori 1993 Miyoshi 1992a This work This work This work
Cuadro 4. Poliposis adenomatosa familiar. Mutaciones halladas (Argentina).
INTERPRETACIóN DE LOS RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS GENéTICOS (Cuadro 4)
liza la zona de la mutación familiar y no todo el gen como se analizó en el caso índice. El resultado en un familiar puede ser “mutación detectada” o “mutación NO detectada”, o sea la persona en estudio puede o no ser portadora de la mutación familiar. Si es portador de la mutación desarrollará FAP en casi el 100% de los casos y deben iniciarse en esta persona todas las medidas de detección precoz de la enfermedad y prevención del cáncer, objetivo del estudio genético; si el resultado es la secuencia normal, o sea no se detecta la mutación familiar, esta persona no desarrollará FAP y tendrá el riesgo de cáncer de colon de la población general. Es importante remarcar que la secuencia normal del individuo familiar del caso índice, es un resultado de gran valor porque significa que no heredó la mutación responsable de transmitir alta predisposición a la enferme-
El primer individuo que se analiza en una familia se lo denomina caso índice. El caso índice es una persona que presenta la enfermedad, en este caso adenopoliposis colónica familiar, y en cuyo ADN se estudia la secuencia del gen APC. El resultado de este estudio, en el 75% de los casos, es la detección de una mutación y en el 25% restante, no se detecta ninguna mutación, o sea la secuencia analizada es normal. Cuando el informe es “mutación detectada”, este resultado se puede aplicar de inmediato al estudio de los familiares con riesgo de haber heredado la mutación. Aquí es importante resaltar que al estudiar un familiar en una familia con “mutación detectada”, el análisis, como mencionamos, es mucho más simple porque sólo se ana7
III-320 Resultado del análisis genético en cáncer hereditario
Etapas y requerimientos sugeridos en el estudio genético para la detección de predisposición a cáncer hereditario
Caso Indice 75% “Mutación detectada”
• Análisis documentado de la historia familiar de cáncer • Determinar el gen a analizar • Asesoramiento genético-clínico individual y familiar previo al estudio • Antes de solicitar el estudio determinar claramente que decisiones se tomarán con un resultado “mutación detectada” y “mutación no detectada” en ambos casos posibles: caso ínfice y familiar • Firma del consentimiento para el estudio genético • Extracción de sangre para el análisis • Mantener el asesoramiento durante y posterior a la realización del estudio genético • Tener en cuenta los criterios y consenso establecidos en reuniones con expertos en las Instituciones Nacionales e Internacionales
25% “Mutación NO detectada” = No informativo
• Mutación identificada • Decisiones clínicas • Se detecta secuencia normal • Estudio genético a familiares • Mutación en otro gen? • No se estudian familiares
“Mutación detectada” >Mutación identificada >Decisiones clínicas
“Mutación NO detectada” >NO heredó la mutación >Riesgo de la población general
Cuadro 5. Análisis genético a partir del caso índice.
Cuadro 6. Estudio genético para la detección de predisposición hereditario. Etapas y requerimientos.
dad; este resultado debe diferenciarse de la secuencia normal del caso índice que significa que no se pudo encontrar la mutación, ya sea porque está en zonas del gen no analizadas con las técnicas utilizadas o porque la mutación está en otro/s gen/es responsable/s de la FAP todavía por descubrir. Por esta razón, el resultado de mutación no detectada en el caso índice es un resultado “no informativo” en términos genéticos. En contraste, el resultado de mutación no detectada (o sea secuencia normal) en un familiar de familia con mutación detectada, es un resultado de gran trascendencia dado el alivio que significa no haber heredado la mutación familiar. Estos conceptos están resumidos en el Cuadro 5. Algunas veces se presenta la situación de una persona con historia familiar de FAP (u otro cáncer hereditario) pero sin ningún familiar vivo que presente la enfermedad y que desea realizarse el análisis genético para conocer si heredó o no la alta predisposición a la enfermedad hereditaria. Estudiar a esta persona puede resultar un tanto conflictivo porque sólo es concluyente el análisis si se encuentra una mutación con características deletéreas, ya que se puede inferir que tiene altas probabilidades de desarrollar la enfermedad; en cambio, si la mutación no se encuentra no sabemos si es el caso de una mutación que no se detecta (el 25% que mencionamos antes para los casos índice) o si es una persona que no heredó la mutación familiar y por ello se detecta secuencia normal. Por lo tanto la “secuencia normal” como resultado del estudio genético en la primera persona de una familia en ausencia de un caso índice para la enfermedad, no asegura la ausencia de alta predisposición al cáncer en estudio; en ausencia del caso índice sólo la “mutación detec-
tada” define la situación ya que identifica la mutación familiar y el alto riesgo. IMPLICANCIAS DEL ESTUDIO GENéTICO Como se mencionó, la aplicación de los estudios genéticos en el diagnóstico pre-sintomático de pacientes con historia familiar de cáncer es una las primeras aplicaciones de los adelantos en genética de la última década. Aunque algunos puntos acerca de los estudios genéticos necesitan esclarecimiento y/o solución, estos análisis pueden mejorar sensiblemente la atención médica y psicológica de pacientes afectados y sus familias e incluso salvar vidas, siempre dentro de un marco de utilización prudente. Un estudio genético es importante solicitarlo cuando sabemos en cada caso y antes de solicitarlo, la utilidad que le daremos al resultado “mutación detectada” y “mutación no detectada” (Cuadro 5). Si no hay medidas definidas a tomar con el resultado del estudio genético, en general se acepta que no es adecuado solicitar el análisis ya que el resultado positivo generaría angustia e impotencia. Cuando se piensa en solicitar un análisis genético es adecuado estar preparado para algunas reacciones que se manifiestan con cierta asiduidad por ejemplo: a) un análisis genético genera gran expectativa y ansiedad a las personas que se someten al estudio porque al ser de aplicación reciente no se han difundido el suficiente tiempo que permita facilitar la interpretación del resultado en 8
III-320 forma adecuada; b) frecuentemente, la primera sensación en el caso índice al recibir el resultado de una mutación detectada es de una gravedad mayor al confirmar la naturaleza genética de la enfermedad, inquietud que es importante disipar de inmediato ya que no es correcta y es un dato que, al contrario, permite aplicar medidas de prevención a los familiares y en algunos casos también en el mismo caso índice, aún cuando ya presente la enfermedad; c) puede generar sentimiento de culpa al descubrir que el portador de la mutación la transmitió a sus hijos; d) puede generar sentimiento de culpa en las personas que NO heredaron la mutación, al ver que otros miembros de la familia sí la heredaron. Todos estos conceptos y un resumen lo más claro posible es lo que debe contener el consentimiento que debe firmar el paciente o toda persona que será sometida al análisis genético. El cuadro 6 es un resumen de las etapas sugeridas para indicar un estudio genético. Los beneficios clínicos para quienes se someten al estudio genético son claros para la FAP (Cuadro 2); en los portadores asintomáticos las medidas de detección precoz y prevención del cáncer tienen gran implicancia en la salud de la persona y en la mejor calidad de vida. Incluso en términos económicos es altamente favorable ya que los tratamientos del cáncer y sus recaídas son de muy alto costo, con deterioro de la calidad de vida. En estas familias, antes de la disponibilidad del estudio genético, el control clínico y colonoscópico se indicaba a todas las personas con probabilidad de haber heredado la enfermedad; en cambio, con el advenimiento del estudio genético, los familiares con “mutación NO detectada” no se exponen a todos los estudios y controles que son indicados en los portadores de la mutación. Es muy importante tener presente que el asesoramiento clínico-genético-psicológico debe ofrecerse antes, durante y después del análisis genético para asegurar la mejor interpretación del significado del mismo.
camente en una célula del tejido que será afectado por la neoplasia. Cáncer hereditario: es el cáncer cuyo primer impacto genético es una mutación presente en todas las células del organismo (ver mutación germinal); por esta razón, a través de esta mutación se hereda y se transmite a la descendencia (ya sea por óvulo o espermatozoide) la alta predisposición a cáncer. Caso índice (proband): es la primera persona enferma en una familia que se presenta para ser estudiada. El caso índice (proband en inglés) es la persona más conveniente e indicada para el análisis genético que investiga la presencia de mutación germinal responsable de la alta predisposición a cáncer. Célula cigota: es la célula resultante de la fertilización de un óvulo por un espermatozoide. Codón: es el triplete de bases de ácidos nucleicos que especifica un determinado aminoácido o que especifica detener la síntesis de proteínas (ver codón de terminación). Hay 64 codones (incluídos 3 de terminación) para 20 aminoácidos. Codón de terminación (codón “stop”): son codones de ARN que indican a un ribosoma que detenga la traducción de un ARN mensajero y libere la proteína en síntesis, normalmente, cuando la síntesis está concluída. En el código genético estos codones que indican la terminación de la síntesis de proteínas son UAG, UGA y UAA. Codón de terminación prematuro: es la presencia de un codón de terminación anormal o sea ubicado antes del fin de la secuencia para una proteína. Esto ocurre cuando hay una mutación (inserción, deleción, cambio de marco de lectura) que genera un cambio en la secuencia y resulta uno de los tres codones de terminación (ver codón de terminación; ver mutación sin sentido). Deleción: es la eliminación de una base (deleción puntual) o de varias bases en el genoma.
GLOSARIO Alelo: es una versión específica de un gen; en una célula somática (que son todas excepto las células germinales) hay dos alelos para cada gen, una versión materna y una paterna. El alelo ocupa un lugar determinado en el genoma, en un cromosoma específico. Las células germinales (óvulo y espermatozoide) contienen un solo alelo de cada gen.
Deleción de grandes zonas del gen: cuando una parte importante del gen está eliminado; pueden ser cientos o miles de bases ausentes. Enfermedad monogénica: es la enfermedad en que la mutación heredada (o la mutación de novo) está en un gen codificante de una proteína que al estar alterada o ausente es la causa directa de la enfermedad.
Cáncer esporádico: es el cáncer cuyo primer impacto genético (que es una mutación -ver mutación somatica- responsable del inicio del proceso malignizante) ocurre úni-
Ensayo de la proteína truncada “PTT” (Protein trun9
III-320 cation test): Es el ensayo que utiliza la presencia de un codón de terminación prematuro como fundamento de su técnica. De este modo se amplifica el ADN de la zona del gen que se sospecha pueda contener un codón de terminación prematuro y se transcribe y traduce a proteína en un ensayo in vitro. Por electroforesis se analizan los péptidos resultantes. En la electroforesis se observa una banda de la proteína de peso molecular normal resultante del alelo normal y, en caso de tener el otro alelo mutado, se detecta una banda extra de la proteína de menor peso molecular, que es la proteína truncada.
dones se traducen cada tres bases en un aminoácido. Cualquier alteración en esa secuencia de tripletes puede potencialmente producir un cambio de marco de lectura, por ejemplo con la inserción o deleción de una o dos bases. Mutación: cualquier cambio de la secuencia de nucleótidos del ADN genómico. Este cambio de base/s de una célula es heredado por las células hijas. Mutación deletérea: la mutación en el gen que se traduce en un cambio trascendental en la proteína codificada, alterando la función de esta proteína.
Exón: es la región codificante de un gen que se traduce a proteína. El nombre se debe a que los exones son las únicas partes del transcripto de ARN que se encuentra fuera del núcleo. Además de exones un gen contiene intrones.
Mutación de novo: es la mutación germinal que no fue heredada; es la primera persona portadora de la mutación germinal en una familia, la cual la transmitirá a su descendencia.
Fenotipo (expresión fenotípica, manifestación): son las características medibles o visibles de un organismo o ser. La expresión fenotípica de una enfermedad son las anomalías que se observan, por ejemplo en FAP las manifestaciones colónicas y extracolónicas.
Mutación germinal (familiar): es la mutación presente en todas las células del organismo. Esta mutación se transmite a la descendencia. Es frecuente que una mutación germinal en un gen, esté asociada a una alta predisposición a una enfermedad. Una vez detectada la mutación germinal en el caso índice se la denomina la mutación familiar, que es la que se investiga en sus familiares.
Gametas; ovocito y espermatozoide. Gen APC: es el gen responsable de la FAP, son las iniciales de la denominación en inglés “adenopoliposis coli gene”
Mutación puntual: es el cambio de una base por otra que puede ser deletéreo o no.
Genoma: conjunto de toda la información genética contenida en una célula (o en un organismo o en un virus)
Mutación silenciosa: es el cambio de base/s que no produce cambio de aminoácido en la proteína codificada.
Genotipo: es la constitución genética específica de una célula (o en un organismo o en un virus)
Mutación sin sentido: ver codón de terminación prematuro.
Herencia autosómica dominante: es la herencia para la cual es suficiente la presencia de la mutación del gen responsable en sólo uno de los dos alelos para su manifestación fenotípica.
Mutación somática: es la mutación que se produce en una célula del organismo que no es una célula germinal. Esta mutación puede afectar al tejido en que se produce pero no se transmite a la descendencia.
Inserción: es la mutación que resulta de intercalar una o más bases en la secuencia normal. Una inserción puede provocar un codón de terminación prematuro, o un cambio de marco de lectura, o un cambio de aminoácido.
Mutación novel: es una mutación descripta por primera vez. Polimorfismo: es el cambio de base/s que no produce cambios trascendentales en la proteína codificada.
Intrón: es la región codificante de un gen que no se traduce a proteína. Los intrones se eliminan del transcripto de ARN antes de que sea traducido a proteína. Marco de lectura: es la secuencia del ARN mensajero limitado por los codones de inicio y de terminación, el cual se procesa de manera contínua de modo que los co-
Portador asintomático: es el individuo que heredó la mutación que predispone a una enfermedad, pero que aún no tiene ninguna manifestación clínica de ella. Relación geno-fenotipo: identificadas las mutaciones 10
III-320 (genotipo) que predisponen a una enfermedad, se van estableciendo, siempre que sea posible, las manifestaciones clínicas específicas (fenotipo).
Tejido blanco (target): es el tejido para el cual una proteína (o droga o molécula) es el principal o el único sitio de acción.
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iii-322
CánCer ColorreCtal Hereditario no PoliPósiCo (síndrome de lynCH) Carlos a. VaCCaro Fernando a. Bonadeo lassalle Sector de Coloproctología del Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires.
Criterios mínimos de amsterdam i
introduCCión
1) 3 o más familiares consanguíneos deberían tener un cáncer colorrectal* histologicamente verificado, (siendo uno de ellos familiar de primer grado de los otros dos). 2) Afectación de por lo menos 2 generaciones. 3) 1 o más de los casos debería ser diagnosticado antes de los 50 años.4.- Descartar Poliposis adenomatosa familiar.
El cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (Síndrome de Lynch) es el cáncer hereditario más frecuente. Se estima que corresponde al 3-6% del total de tumores colorrectales lo que representa sólo en los EE.UU., alrededor 2.000 nuevos casos por año3. Se ha estimado que la mutación primaria se encuentra presente en 1 de cada 200-2000 nacimientos. A pesar de que esta incidencia es varias veces superior a la poliposis adenomatosa familiar (PAF), este síndrome suele ser raramente diagnosticado debido a la falta de un marcador clínico claro. En consecuencia el inadecuado manejo de los pacientes y las familias portadoras de esta afección es frecuente y está asociado a una alta morbimortalidad que ya ha derivado en litigios legales. Todo esto hace necesario que los médicos y especialmente los cirujanos deban conocer las características básicas de esta patología.
*En el año 1999 se publican los Criterios de Amsterdam II que incluyen en la contabilización la afectación de tumores de endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal. En el año 2003 HT Lynch icluye además a los tumores ováricos, gástricos, hepatobiliares, cerebrales y sebáceos de piel. Cuadro 1. Criterios diagnósticos del Síndrome de Lynch.
tary non-polyposis colorectal cancer”) o síndrome de Lynch. Otros detalles históricos pueden encontrarse en una reciente revisión15
reseña HistóriCa El primer relato data del año 1895 y corresponde a Aldred Warthin. En 1913 en la revista Archives of Internal Medicine, este patólogo de la Universidad de Michigan pu-blicó el relato de su costurera deprimida por el temor a fallecer por cáncer a una temprana edad debido a sus antecedentes familiares. Efectivamente, falleció de un cáncer de endometrio. Esta familia conocida como “FamiliaG” fue extensamente estudiada más tarde por I.J. Hauser, encontrándose una agregación de cáncer de colon, estómago y endometrio. La importancia de esta primera descripción no fue valorada hasta 1966 cuando Henry T. Lynch publica su experiencia sobre dos familias con tumores colorrectales heredados en for ma autosómica dominante introduciendo el tér mino de “SindromedeCáncerFamiliar”. Posterior mente, este tér mino fue reemplazado por el de cáncer colorrectal hereditarion no polipósico (“heredi-
CaraCterístiCas ClíniCas El síndrome de Lynch es una enfermedad hereditaria autosómica dominante. Existen dos formas de presentación clínica: cuando la afectación es exclusivamente colorrectal se lo define como síndrome de Lynch tipo I; cuando se afectan otros órganos síndrome de Lynch tipo II. La penetrancia (porcentaje de individuos con la predisposición genética que desarrolla la enfermedad) es alta y varía entre los sexos y para los diferentes órganos. En el hombre la penetrancia para el cáncer colorrectal supera el 80% mientras que en las mujeres es menor (incluso en algunas series el riesgo para el adenocarcinoma de endometrio supera al colorrectal)1 El diagnóstico clínico se basa en los antecedentes personales y familiares. Numerosos grupos han propuestos diferentes criterios para identificar esta enfer medad. Ninguno de ellos es lo suficientemente sensible ni específico por lo que deben considerarse fundamentalmente
VACCARO C y BONADEO F; Cáncer colorrectal hereditario. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-322, pág. 1-6. 1
iii-322 orientativos. Los más utilizados son los denominados “criterios de Amsterdam” que fueron originariamente descriptos en el año 199117 y luego modificados en 1999 (Cuadro 1)19 Estos criterios son muy exigentes existiendo múltiples factores que dificultan su cumplimiento (desconocimiento familiar, fallecimiento temprano por otras causas, familias reducidas, falsa paternidad, etc.). Por este motivo es importante conocer las características de la enfer medad para poder sospecharla aún cuando los criterios no se cumplan.
Colorrectal Endometrio Estómago Hepatobiliar Tracto Urinario Ovario Intestino Delgado Cerebro
aFeCtaCión ColorreCtal
riesgo
edad media
riesgo relatiVo
78% 30-43% 19% 18% 10% 9% 1% 1%
42 años 49 años 54 años 54 años 60 años 47 años 49 años ¿?
10 20 4 5 22 4 25 ¿?
Cuadro 2. Riesgo a lo largo de la vida, edad de presentación y riesgo relativo en relación a la población general.
La denominación “no polipósico” se adoptó para diferenciarlo del fenotipo clásico de la PAF donde el número de pólipos habitualmente supera el centenar. Sin embargo, al igual que en las otras formas de cáncer colorrectal, la lesión premaligna típica es el pólipo6. Al momento de diagnóstico pueden presentarse pólipos sincrónicos que en general no superan el número de 10. Esto facilita el diagnóstico diferencial con la PAF típica pero puede dificultar su diferenciación de las for mas atenuadas. Los pólipos se caracterizan por presentarse a una edad más precoz y ser de mayor tamaño que en la población general. Histologicamente tienden a ser adenomas vellosos con displasia de alto grado. Molecular mente presentan inestablidad microsatelite en el 67% de los casos con frecuente la pérdida de expresión de las proteínas MLH1 y MSH2. El potencial maligno de estos pólipos está incrementado. Mientras que en la población general la prevención de un cáncer requiere de 40 a 120 polipectomias y la transformación demanda entre 8 y 10 años en los portadores de esta afección un cáncer se evita cada 2-8 polipectomías y la transformación maligna se produce en 2-3 años. Llamativamente los pólipos están distribuidos en todo el colon sin el predominio proximal que se ve para el adenocarcinoma. Esto podría explicarse por el desarrollo tumoral a partir de los adenomas planos, lesiones que se distribuye proximalmente y que representan el 50% de los pólipos en esta población.5 Los adenocarcinomas colorrectales se presentan a una edad promedio de 45 años aunque algunos portadores se afectan a edades más avanzadas (después de los 65 años). Otras característica que lo diferencian de las formas esporádicas es la mayor proporción de lesiones ubicadas en el colon derecho (70%) y una alta incidencia de tumores sincrónicos (18%) y metacrónicos (50% a los 10 años). Estas características demandan una estrategia de vigilancia y tratamiento diferentes (ver más adelante). Histologicamente, suelen tener un patrón de crecimiento exofítico con una alta proporción de tumores
mucinosos con células en anillo de sello y tendencia a la pobre diferenciación. Característicamente, existe un infiltrado linfocitario intratumoral (TIL) for mado por linfocitos T CD3+ y una reacción peritumoral con nódulos de linfocitos B rodeados de linfocitos T con un patrón similar al obser vado en la enfer medad de Crohn. La incidencia de metástasis ganglionares es menor que en las for mas esporádicas (35% vs 65%).5 neoPlásiCa extraColorreCtales El espectro de afectacción extra colónica es amplio y no muy bien definido. Existe un grupo de órganos con clara asociación (Cuadro 2)20. Al igual que en cáncer colorrectal se presentan unos 10-15 años antes que las for mas esporádicas. El riesgo de tumores gástricos está especialmente incrementado en familias de origen asiático. La evidencia en relación al adenocarcinoma de mama no es concluyente. Si bien existe evidencia molecular a favor de un riesgo incrementado, la alta prevalencia de la enfer medad hace que en muchos casos se trate de agregaciones al azar. También se presume que el riesgo estaría incrementado para los tumores de páncreas y linfomas. Por el contrario los tumores de pulmón presentarían un riesgo reducido.7 El síndrome cutáneo de Muir-Torre8 (asociación de carcinoma, adenoma e hiperplasia sebácea, carcinoma de células basales y/o queratoacantoma con tumores viscerales) suele presentarse en familias con criterios de Amsterdam. El síndrome de Turcot (que incluye la presencia de tumores cerebrales y colorrectales) tiene dos for mas de presentación: asociada a la PAF donde la mutación se encuentra en el gen APC y el tumor cerebral corresponde a un medulablastoma y la for ma asociada a síndrome de Lynch con mutaciones en los genes hMLH1, hMSH2 y hPMS2 y gliomas cerebrales. 2
iii-322 PreVenCión Primaria y seCundaria
Cuando la lesión se presenta en el recto las opciones son la proctocolectomía total con reser vorio ileoanal o la resección anterior y control endocópico. Dado a la mayor morbilidad post-operatoria y alejada de la primera opción en general se recomienda la resección conser vadora. En resumen en ausencia de estudios controlados las decisiones deben ser tomadas en base a la consideración de las circunstancias individuales (co-morbilidades, hábitos evacuatorios, aceptación y facilidad para completar estudios endoscópicos, etc). En relación a los tumores ginecológicos, la alta incidencia de adenocarcinomas de útero y ovario sumada a la deficiente sensibilidad de las estrategias de vigilancia determinan que la anexohistectomía profiláctica sea altamente recomendada en mujeres post-menopáusicas. En general la resección se efectúa al momento de extirpar una lesión colorrectal, aunque cuando existe diagnóstico molecular este procedimiento puede efectuarse aún en ausencia de afectación colónica.
No existen trabajos que hayan investigado el valor la prevención primaria a través de modificaciones dietarias. La quimioprofiláxis con aspirina y sublindac ha mostrado disminución de los índices de inestabilidad microsatélite en líneas celulares de cáncer colorrectal causadas por mutaciones en los genes hMLH1, hMSH2 y hMSH6. Sin embargo no hay evidencia que justifique su aplicación clínica. En relación a la prevención secundaria la vigilancia debe comenzarse entre a los 20-25 años (o 5 años antes del familiar más tempranamente afectado) con una colonoscopía total que debe repetirse cada 1-3 años. Si bien la única evidencia científica fue obtenida sobre protocolos realizados cada 3 años, el hecho de la ocurrencia de lesiones en el inter valo de los 3 años refuerzan la sugerencia de acortar este plazo a 1 año. El resto de los órganos con riesgo aumentado carece de una estrategia de comprobada eficacia. El único trabajo que valoró la eficacia de la vigilancia endometrial no logró demostrar disminución en la sobrevida. Sin embargo la recomendación aceptada es realizar una ecografía transvaginal con biopsia endometrial por aspiración y determinación del antígeno CA-125 a partir de los 25-35 años y cada 1-3 años un examen pélvico. En familias con afectación gástrica se debe efectuar una videoendocopia alta y en aquellas con antecedentes de afectación del árbol urinario con citología y ecografía.
PronóstiCo alejado A pesar de las múltiples variables histopatológicas adversas que suelen presentarse en estos pacientes numerosas series han demostrado una mejor sobrevida global y ajustada por estadio13. Si bien los índices de sobrevida a 5 años son mejores tanto en los tumores localizados (85% vs. 68% de las for mas esporádicas) como en los avanzados (40% vs 18%), la diferencia es especialmente marcada en los casos con metástasis ganglionares (61% y 21%). Numerosas teorías han sido propuestas para explicar el mejor pronóstico obser vado en los tumores con inestabilidad microsatélite. La menor proporción de mutaciones en genes tales como el DCC, p53 y K-ras podría ser una de las explicaciones(3). Otra posibilidad es que la acumulación de proteínas aberrantes en la superficie de las célula tumoral produciría una reacción inmunitaria que limitaría al tumor (esto también explicaría la reacción linfocitaria descripta previamente). Otra posible explicación es que la acumulación de mutaciones sería tan marcada que conduciría finalmente a la inviabilidad de la célula tumoral (“malignidad infructuosa”).
Cirugía ProFiláCtiCa Existen diferentes situaciones en donde pueden plantearse una colectomía profiláctica. En los portadores de mutaciones sanos la colectomía profiláctica puede ser presentada como una opción a la vigilancia endoscópica anual10. Sin embargo dado la penetrancia incompleta y la comprobada eficacia de la colonoscopia para prevenir lesiones avanzadas no es recomendada salvo excepciones (imposibilidad de realizar controles, etc,). Si el paciente desarrolla un adenoma avanzado (mayor de 1 cm) o un adenocarcinoma de colon existen dos alternativas: la colectomía total con ileo-recto anastomosis o la colectomía segmentaria con control endoscópico anual del colon remanente. No existiendo ningún estudio comparativo que favorezca una u otra opción la recomendación es la resección ampliada ya que la acelerada progresión pólipo-cáncer, hace que el riesgo de padecer lesiones en el segmento remanente esté presente aún con controles endoscópicos anuales. Debe recordarse que aún cuando se realiza una colectomía total, el riesgo de presentar un cáncer de recto alcanza al 12% a los 10 años, por lo que debe efectuarse una vigilancia endocópica anual.
CarCinogénesis ColorreCtal El cáncer colorrectal ha ser vido como modelo para entender numerosos eventos moleculares de la carcinogénesis. Hasta el momento se conocen 3 tipos de genes que controlan el crecimiento y muerte celular: los oncogenes (cuya función nor mal es promover le crecimiento celular controlado, ej K-ras), los genes supresores (que promueven la apoptosis adecuada, ej. p53) y los genes reparadores de errores de apareamiento de bases (“mis3
iii-322 gen MSH2 MLH1 MSH6 PMS1 PMS2
loCalizaCión
estruCtura
tamaño
2p15-16 3p21 2p15-16 2q31 7p22
16 exones 19 exones 10 exones ¿? 15 exones
2727 Bp 2268 Bp 4245 Bp 2795 Bp 2586 Bp
1.- Individuos con criterios de Amsterdam 2.- Individuos con 2 tumores incluyendo CCR sincrónico o metacrónico y cáncer relacionado 3.- Individuos con CCR y 1 familiar de primer grado con CCR y/o cáncer relacionado antes de los 50 años y/o adenoma antes de los 40 años. 4.- Individuos con CCR (especialmente del colon derecho, indiferenciados y con células en anillo de sello) o de endometrio antes de los 50 años. 5.- Individuos con adenoma antes de los 40 años.
Cuadro 4. Características de los genes reparadores con mutaciones germinales conocidas
match repair genes”). Fearson y Vogelstein describieron relación entre las mutaciones de los oncogenes y genes supresores y su relación con la secuencia pólipo-cáncer. Actualmente se sabe que si bien el gen APC es de los primeros en afectarse y que el gen p53 se altera habitualmente en los adenomas avanzados, la acumulación de mutaciones (más de 4 o 5) es más importante que la secuencia en que las mismas se producen9. Esta vía genética denominada inestabilidad cromosomal se presenta en el 85-90% de los tumores esporádicos y se caracteriza por presentar pérdida de la heterocigocidad y aneuploidía. Más recientemente se ha reconocido una vía alternativa denominada inestabilidad microsatélite característica de los tumores colorrectales del síndrome de Lynch. El defecto primario se localiza en el sistema que repara los errores de acoplamiento de bases nucleotídicas que se producen nor malmente durante la duplicación del ADN. Este sistema de reparación está compuesto por complejos de proteínas codificadas por un grupo de genes denominados reparadores de errores de apareamiento (“mismatchrepairgenes”) que se detallan en el Cuadro 4.
“CCR”: adenocarcinoma colorrectal “Cáncer relacionado”: adenocarcinoma de endometrio, ovario, hepatobiliar, gástrico, de intestino delgado o carcinoma transcional de tracto urinario. Cuadro 3. Criterios de Bethesda (modificados)
funciones del MSH2 son esenciales en ambos complejos su disfunción conlleva a una instabilidad micro-satelital marcada. Por el contrario debido a la superposición de funciones entre el MSH3 y el MSH6 las mutaciones en estos genes mantienen parcialmente la función reparadora. HerenCia y diagnóstiCo genétiCo La alteración de los genes reparadores puede ser somática o ger minal. En este último caso se encuentra presente en todas las células del organismo y puede transmitirse a la descendencia. (esto es lo que ocurre en el Sindrome de Lynch). Si bien más del 80% de las mutaciones asociadas al síndrome de Lynch se localizan en los genes hMLH1 y hMSH2 también han sido reportados mutaciones patógenas en los genes hMSH6, hPMS1 y hPMS214. En la actual base de datos del International Collaborative Group on Hereditary Non-polyposis Colorectal Cancer (www.nfdht.nl) se encuentran registradas más de 400 mutaciones patógenas existiendo ya evidencia de diferentes riesgos de acuerdo al gen afectado: en relación con las mutaciones en el gen MLH1, la mutaciones del MSH2 se asocian con un mayor riesgo de tumores extra colónicos.(11-42% vs 4861%). Las mutaciones en gen MSH6 se caracterizan por el alto riesgo de cáncer de endometrio (73% vs 31% del gen MLH1 y 29% del MSH2), presentación más tardía y menor incidencia de inestabilidad microsatélite. Para el diagnóstico genético existen fundamentalmente 3 técnicas: la deter minación de la instabilidad microsatélite, la inmunhistoquímica y los métodos de búsqueda de mutaciones. Para la deter minación de la instabilidad micro-satélite se recomienda utilizar el panel de Bethesda (Bat25, Bat26, D2S123, D5S346 y D17S250). Los tumores con 2 o más marcadores inestables son considerados como tumores con instabilidad microsate-
Estos proteínas actúan for mando complejos que reconocen los errores que tienden a ocurrir en zonas del gen que presentan bases repetitivas denominadas microsatélites. Esta regiones están distribuidas a lo largo del genoma y suelen ser no codificantes. Los errores son reconocidos por el complejo hMLH1- PMS2 existiendo 2 alternativas para la reparación. Si el error se limita a una sola base la reparación se produce por el reclutamiento del hetorodímero hMutSa (for mado por las proteínas hMSH2 y hMSH6). Si se trata de loop más largos la reparación se hace a través del heterodímero hMutLa (for mado por las proteínas hMSH2 y hMSH3). Cuando la función de esta proteínas es inadecuada a consecuencia de la mutación de alguno de estos genes se produce una acumulación de errores (mutaciones) en otros genes conduciendo a la adquisición de características tumorales por parte de la célula afectada. Los genes particular mente afectados son los contienen microsatélites cerca o dentro de las regiones codificantes (TGF-bRII2, BAX, E2F4, IGF-IIR)12. Dado a que las 4
iii-322 lital alta. Si sólo un marcado es inestable se lo considera como inestabilidad micro-satelital baja y si ninguno es inestable con tumor estable. Estos dos últimos grupos tienen un comportamiento molecular y anatomo-clinico similar. Las técnicas de inmunohistoquímica per miten deter minar la expresión de las proteínas codificadas por los genes MLH1, MSH2 y MSH6. Cuando no están expresadas (menos del 50% de los caos de sindrome Lynch) son indicio de la mala función del gen respectivo. Si bien, los reportes no son totalmente coincidentes, la sensibilidad y la especificidad de esta técnica para deter minar inestabilidad microsatélite son de 92% y del 100% respectivamente. Tanto la deter minación de inestabilidad microsatélite y la inmunohistoquímica son relativamente simples, de bajo costo y son utilizadas previamente a las técnicas de secuenciación. Los criterios de selección de casos han sido definidos por un panel de expertos y se conocen como Criterios de Bethesda (Cuadro 3).
taciones son potencialmente deletéreas, a diferencia de la mutaciones sin sentido (que crean un codón de detención o llevan a una cambio en el marco de lectura) o las que causan un spicing anor mal, las mutaciones missense (que llevan a una sustitución de un aminoacido) no son usualmente consideradas patógenas a priori. Este tipo de mutaciones es frecuentemente hallada en los genes MLH1 y MSH2 (29% y 16% respectivamente). Otros aspectos importantes son los psicológicos, sociológicos y legales2. Los resultados positivos se asocian entre otros a preocupación por la descendencia y temor a la discriminación así como los resultados negativos han sido asociados a la denominada “culpa del sobreviviente”. Por estos motivos este tipo de estudio debe efectuarse con un asesoramiento genético previo en el cual se infor me sobre las características de esta enfer medad y las implicancias de las pruebas genéticas. Dada la complejidad involucrada el asesoramiento debe implementarse a través de grupos especializados denominados Registros4. Estos grupos, compuestos por médicos de distintas especialidades, asesores genéticos, asistentes sociales y secretarias, brindan asistencia no sólo a personas afectadas sino también en personas de riesgo incrementado. En el Hospital Italiano funciona el Programa de Prevención y Tratamiento de Cáncer Hereditario que desde el año 1996 coordina la atención de los pacientes de alto riesgo. En colaboración con el Dr. H.T. Lynch de la Universidad de Creighton, EE.UU. se ha logrado asesorar a varias familias en base a la identificación de mutaciones ger minales.
Por su parte, las técnicas de secuenciación son la única herramienta para confir mar el diagnóstico en el afectado y estimar el riesgo en los familiares consanguíneos. Estas son altamente costosas (2.200 dólares) y tienen una sensibilidad limitada (40-80% en familias con criterios de Amsterdam I y 5-50% en familias con criterios de Amsterdam II). Su mayor utilidad es poder deter minar la mutación patógena en el afectado y luego identificar a los portadores de ente los familiares consanguíneos16. Un aspecto fundamental es la interpretación de la patogenicidad de la mutaciones. Si bien todos las mu-
BiBliograFia 8. 1. 2. 3. 4.
5. 6. 7.
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6
III-324
S íNDROMES
DE POLIPOSIS hEREDITARIOS
ALFREDO GRAZIANO* ALEJANDRO GUTIERREZ KARINA COLLIA AVILA Médicos Cirujanos de coloproctología, Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires, Argentina * Jefe del Departamento Quirúrgico
Es un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por poliposis intestinal múltiple. La mayoría de ellos predispone al cáncer colorrectal; y se dividen en dos grupos de acuerdo al tipo de pólipos. El primero se caracteriza por la presencia de adenomas (Poliposis Adenomatosa Familiar) asociado a riesgo de cáncer colorrectal del 100% de no ser operados. El otro grupo se asocia a hamartomas. Actualmente se describe un tercer grupo en el cual coexisten ambos tipos de pólipos denominado Síndrome Polipósico Hereditario Mixto (Cuadro Nro. 1). Fig. 1. Poliposis adenomatosa familiar atenuada.
Hamartomatosos
Hereditarios Adenomatosos
•S. de Peutz Jeghers •Poliposis Adenomatosa Familiar •Poliposis Juvenil •S. de Gardner y S. de Turcot •Enf. de Cowden (variantes fenotípicas de la PAF) •S. de Ruvacalba Myrhe Smith
Cuadro Nro. 1. Poliposis hereditaria. Cuadros hamartomatosos y adenomatosos.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR GENERALIDADES Fig. 2. Poliposis adenomatosa familiar florida.
La Poliposis Adenomatosa Familiar (P.A.F.) es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante producida por una alteración en el brazo largo del cromosoma 5 que codifica para el gen APC (cuya función biológica normal es ser un gen supresor tumoral y su producto defectuoso da lugar en la mayoría de los casos a una proteína truncada incapaz de cumplir con dicha función)18. Se manifiesta primariamente por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos colorrectales (de decenas a miles) (Figs. 1, 2), que de no realizar la colectomía llevan al cáncer en el 100% de los casos, lo que hace de esta enfermedad
el exponente más claro de las denominadas “enfermedades de alto riesgo”. Henry Lynch y cols en 1995 concluyeron que el “Síndrome del adenoma plano” era una variante genofenotípica denominándola “Poliposis Adeno-matosa Familiar Atenuada” (P.A.F.A.). Esta se caracteriza por presentar muchos menos pólipos colorrectales que la forma clásica, con distribución proximal al igual que los cánceres que en ellos se desarrollan, aparición tardía (pólipos a los 40 - 50 años, cáncer colorrectal entre los 50 - 60 años), con herencia autosómica dominante por mutación en el gen APC.3-23-35-40 Las manifestaciones extracolónicas que fueran descriptos por distintos investigadores como síndromes individuales,
GRAZIANO A, GUTIERREZ A y COLLIA AVILA K Síndromes de poliposis hereditarios.
Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-324, pág. 1-15. 1
III-324 conocidos por el nombre de quien los describiera (Smes. De Gardner, Turcot - Saint Despress), son debidos al crecimiento desordenado de otros tejidos de la economía, a causa de que la mutación es heredada u ocurre durante la concepción, estando presente en el núcleo de todas las células del organismo.
por la presencia de los innumerables pólipos de estirpe adenomatosa y vellosa, genera la mucorrea. El aumento del peristaltismo, determinado por el estímulo de las formaciones polipoideas en la luz del colon provoca un aumento del tránsito y disminución de la absorción de agua que, sumado a la secreción mucosa con alto contenido de potasio, desencadena la diarrea. El dolor abdominal de tipo cólico es debido al hiperperistaltismo. El aumento del mismo y sus características orienta el diagnóstico hacia un cuadro suboclusivo de etiología neoplásica. El pujo y el tenesmo son ocasionados por una poliposis en manto, un adenoma dominante o por un carcinoma de recto. La impregnación neoplásica y la obstrucción intestinal, como primeras manifestaciones de la enfermedad son de rara aparición y evidencia un diagnóstico tardío. El espectro de severidad se manifestará por la edad de presentación y el número de adenomas colorrectales. El diagnóstico de P.A.F. se puede realizar de tres maneras:
hISTORIA El primer caso de P.A.F. fue descripto en en 1859 y su asociación familiar se estableció en 1882. Lockhart Mummery fundó el primer Registro en 1027 en el hospital St. Marks. A partir de 1985 se constituye en el Hospital Municipal de Gastroenterología el Registro de Poliposis. EPIDEMIOLOGíA Es una enfermedad rara, ocurriendo en aproximadamente 1 de cada 8000 nacidos vivos, con igual afectación en ambos sexos y en todas las razas. Es responsable de menos del 1% de los cánceres colorrectales. Los adenomas colorrectales aparecen en la pubertad, siendo la media de edad alrededor de 16 años (54). La presencia de cáncer colorrectal es alrededor de los 30 40 años. En los miembros de familias afectadas que no presentan evidencias de la enfermedad hasta los 45 años es improbable que a partir de entonces ésta aparezca, sin embargo, es conveniente el seguimiento hasta los 60 años por la posibilidad de los casos “atenuados” (aparición de pólipos y cáncer es 20 años después que en la forma clásica)11.
a.
b. c.
Por presentar el pacientes síntomas: en general no tienen antecedentes familiares (presentan una mutación espontánea). Por pesquisa endoscópica: pacientes con historia familiar conocida los cuales son sometidos a pesquisa endoscópica. (Figs. 3, 4) Por pesquisa genética.
SIGNOS y SíNTOMAS Los pacientes con P.A.F. se presentan de dos maneras: con o sin síntomas. El espectro de severidad se manifestará por la edad de presentación y el número de adenomas colorrectales18. Inicialmente asintomática, la signosintomatología predominante está constituida por la triada proctorragia diarrea - mucorrea. La aparición de síntomas y signos está intimamente relacionada a la existencia de cáncer, tanto es así que 2/3 o más de los pacientes que acuden a la consulta con síntomas podrían ser ya portadores de un cáncer colorrectal. La proctorragia es escasa, se manifiesta con las evacuaciones intestinales, pudiendo deberse al traumatismo que ocasionan las heces sobre la mucosa de los pólipos, en forma de estrías o mezclada con la materia fecal, siendo sumamente rara la hemorragia grave. El aumento de la superficie secretora del colon, dado
Fig. 3. Visión endoscópica de pólipos colónicos.
Fig. 4. Otra visión endoscópica de pólipos colónicos. 2
III-324 MANIFESTACIONES ExTRACOLóNICAS (Cuadro Nro. 2) La poliposis es una alteración del crecimiento de todas las células del organismo y sus manifestaciones pueden encontrarse en diversos órganos31. ORGANO Duodeno Tejidos blandos
Vía biliar Hueso
BENIGNA Adenoma Desmoides Lipomas Quistes sebáceos Mesenteritis retráctil (Fig. 5) Adenoma papilar Osteomas (Fig. 6) Dientes supernumerarios Engrosamiento de la cortical de huesos largos
Cerebro Duodeno Ojos
Hígado Páncreas Piel Intestino delgado Tiroides Estómago
Adenoma Hipertrofia epitelio pigmentario de la retina Adenoma Adenoma Quistes epidermoides (Fig. 7) Adenoma Adenoma Pólipos fúndicos glandulares/adenomas
MALIGNO Carcinoma
Carcinoma Fig. 6. Osteoma mandibular
Sarcoma osteogénico
Meduloblastoma Glioblastoma Carcinoma
Hepatoblastoma Carcinoma
Carcinoma Carcinoma Carcinoma Fig. 7. Quiste epidermoide en mano
Cuadro Nro. 2. Manifestaciones extracolónicas de la poliposis adenomatosa familiar.
Pólipos gástricos, duodenales e intestinales Los pólipos glandulares fúndicos (usualmente de 2-5mm) son sésiles y se desarrollan en la mucosa gástrica productora de ácido y presentan un bajo potencial maligno. Son las lesiones gástricas más comunes de la P.A.F. con una prevalencia del 27 al 73%. (Fig. 8) Los japoneses encontraron que la mayoría de los pacientes con poliposis tienen pólipos de tipo adenomatoso: cerca del 100% de los localizados en duodeno y más del 60% de los gástricos. La alta prevalencia de adenomas gástricos encontrados en Japón no fue corroborada en occidente. Los adenomas duodenales8-18 tienden a localizarse rodeando la ampolla de Vater, y casi en el 50% de los casos una ampolla visiblemente normal puede ser adenomatosa (Fig. 9). El 95% de los pacientes con P.A.F. presentan pólipos adenomatosos duodenales, desarrollando cáncer en el 4,5 a 8,5% (siendo el riesgo de cáncer duodenal en este grupo 250 a 330 veces mayor que en la población general). La severidad del compromiso duodenal se clasifica de acuerdo al número de pólipos, el tamaño, la histología y el
Fig. 5. Mesenteritis retráctil 3
III-324 Estadificación de Spigelman Características Número de pólipos: 1-4 5-20 Más de 20 Tamaño de los pólipos en mm: 1-4 5-10 Más de 10 Histología: Tubular Tubulovelloso Velloso Displasia: Media Moderada Severa
Fig. 8. Endoscopía con pólipos gástricos.
Puntos 1 2 3 1 2 3 1 2 3 1 2 3
Sistema de estadificación de Spigelman para neoplasia duodenal Estadio 0 I II III IV
Puntos 0 1-4 5-6 7-8 9-12
Intervalo de control endoscópico 4 años 3 años 2 años 1 años Cirugía / 6 meses
Cuadro Nro. 3. Estadificación de Spigelman de la poliposis duodenal. Fig. 9. Distintas formas de pólipos duodenales.
Se pueden encontrar adenomas pequeños en ileostomías y también en la inspección sistemática de los reservorios ileales, aunque los casos de adenocarcinomas reportados en la ileostomia fueron muchos años después de la proctectomía. La incidencia de neoplasia en los reservorios ileales pélvicos no es conocida, pero se debe realizar seguimiento endoscópico de los mismos2-8. Se describen otro tipo de manifestaciones polipoideas en el íleon terminal que corresponden histológicamente a hiperplasia linfoide. No requieren ser extirpadas pues son benignas y no deben confundirse con verdaderos adenomas ileales18.
grado de displasia (estadificación de Spigelman) (Tabla 1), la cual da los lineamientos de seguimiento y de conducta terapéutica . Su tratamiento es muy dificultoso, incluyendo el tratamiento endoscópico con láser, electrocauterio o excisión con electrobisturí.. La duodenopancreatectomía radical es curativa para los cánceres tempranos. El tratamiento con Sulindac no ha probado ser aun totalmente efectivo en el tratamiento de los polipos duodenales, como tampoco la terapia antiácida ni el uso de calcio y calciferol8-48-52. Se ha descripto recientemente una mutación familiar en el codon 1520 que se caracteriza por una afectación importante colónica y una severa adenomatosis duodenal. Otra localización de afectación severa gastroduodenal es el exón 436.
Hiperplasia del epitelio pigmentario de la retina (H.E.P.R.) Blair y Temple, en 1980, publican el hallazgo de manchas retinianas debidas a una hipertrofia congénita del 4
III-324 epitelio pigmentario, señalando que su presencia en forma bilateral, demostrada por retinofluoresceinografía, sugería la presencia del gen patológico. Se presenta en el 60 - 65% de los pacientes con diagnóstico de P.A.F. Su ausencia no elimina la posibilidad de padecer la enfermedad. Deben existir - en número mayor de 4 y ser bilaterales - pudiendo tener diferentes formas: 1 - pequeñas manchas redondas hiperpigmentadas. (Fig. 10) 2 - grandes manchas redondeadas hiperpigmentadas, 3 - grandes manchas redondeadas despigmentadas, 4- manchas pigmentadas ovales rodeadas de un halo 5- manchas en cola de pescado (Fig. 11)
Fig. 10. Retinofluoresceinografía que muestra una mancha oval grande.
Tumores desmoides8-14-15-18-31-34-42-50 Tumor histológicamente benigno (pero que por su comportamiento y localización puede tener consecuencias malignas como oclusión intestinal, compresión de los ureteral y o vascular que pueden llevar a la muerte), con una incidencia en P.A.F. de 3.5 - 29% (mientras que en la población general es de 2 - 5 en 1.000.000). Nichols reporto su asociación con poliposis en 1923 y en 1951 Gardner describió su asociación con poliposis intestinal, fibromas, quistes epidermoides y quistes sebáceos. En general los tumores desmoides pueden ser extraabdominales, de la pared abdominal e intraabdominales. La mayoría de los asociados a P.A.F. ocurren en el mesenterio del intestino delgado (Fig. 12) o en el retroperitoneo (Fig. 13) (80-95%) y en las heridas quirúrgicas (Fig. 14). Frecuentemente son múltiples en combinación con desmoides de la pared abdominal y en el 80% de los casos secundarios a una cirugía. Histológicamante están compuestos por fibroblastos maduros de apariencia uniforme separados unos de otros por abundante colágeno. Los núcleos celulares son pequeños y atípicos, las mitosis son raras, permitiendo la diferenciación de los malignos. De cualquier modo la distinción entre un fibrosarcoma bien diferenciado y un desmoide puede ser dificultosa. En cuanto a si son o no encapsulados existen reportes contradictorios. Usualmente se presentan como masas de crecimiento lento que solo causan síntomas si involucran o obstruyen estructuras adyacentes. Aproximadamente el 25% son diagnosticados antes de una cirugía abdominal, el 75% restante puede ser relacionado con el trauma quirúrgico abdominal. En pacientes con P.A.F. en centros especializados se puede hacer diagnostico clínico de los desmoides. La ecografía puede identificar desmoides superficiales o grandes masas mesentéricas, pero la variabilidad del grado de densidad de
Fig. 11. Mancha en cola de pescado.
Fig. 12. Desmoide de mesenterio. 5
III-324 Hombre
Hombre con poliposis
Mujer
Mujer con poliposis
Óbitos
Ejemplo de familigrama de NN 5
6
Hermanos
Fig. 13. Desmoide retroperitoneal.
8
7 caso índice
9
10
11
12
(6) padre muerto por poliposis (7) NN caso índice mujer con poliposis (8) hermana sana (9)(10)(12) hijos sanos (11) hijo con poliposis Fig. 14. Desmoide de pared sobre herida quirúrgica. Cuadro Nro. 4. Familograma
la masa puede dificultar el seguimiento. La tomografía computada es el método de elección para la investigación de desmoides intraabdominales, la resonancia magnética nuclear es útil para la localización de tumores extraabdominales. El tratamiento de elección para los desmoides intraabdominales es la resección completa, presentando recidivas del 20 al 80%. La misma se indica cuando son síntomáticos. El tratamiento medico con sublindac o tamoxifeno ha sido probado en series pequeñas. Cuando presentan crecimiento rápido o causan síntomas importantes se indica quimioterapia antisarcoma.
2. ESTUDIO DEL CASO íNDICE
METODOLOGíA DIAGNóSTICA8-43-37-45
a.
Ante un paciente con poliposis colónica se comienza con una entrevista donde se confecciona el árbol familiar o familigrama (diagrama de flujo que nos proporciona un resumen del estado actual de la familia afectada):
b.
Datos importantes a consignar de los familiares: a. b. c. d. e. f. g.
c. 6
nombre y apellido fecha de nacimiento cáncer colorrectal pólipos colorrectales otros cánceres edad de aparición del cáncer edad a la que óbito
Videocolonoscopía (VCC) con biopsia de los pólipos (para certificar si son adenomatosos) Videoendoscopía digestiva alta (VEDA) (con endoscopio de visión lateral) examen físico completo: buscar lipomas, quistes epidermoides, etc.
III-324 d.
buscar Hipertrofia del Epitelio Pigmentario de la Retina - HEPR (remitir al oftalmólogo) e. radiografía de cráneo y huesos largos (buscar microosteomas) f. test genético (remitir al hospital Udaondo) g. evaluación del recto mediante rectosigmoideoscopía rígida por un proctólogo para determinar el tipo de cirugía a realizar Durante el examen proctológico puede observarse el prolapso de pólipos a través del ano. El tacto rectal demostrará una superficie rectal irregular con sobre elevaciones de distintos tamaños, de consistencia blanda, excepto en los casos de transformación carcinomatosa; pudiendo también tener un tacto rectal normal cuando no existe afectación rectal o la misma es escasa. A través de la anoscopía podrán visualizarse los pólipos implantados vecinos a la línea de las criptas. La rectosigmoideoscopía es un elemento primordial en el diagnóstico, ya que en la casi totalidad de los pacientes, el recto se encuentra afectado. La radiografía de colon con doble contraste (Fig. 15) documentará la extensión de la enfermedad o la pasible presencia de neoplasias. Como complemento del estudio anterior la videocolonoscopía permitirá la visión directa y la toma de biopsias de aquellas lesiones que sean radiológicamente sospechosas de neoplasias y que hayan pasado inadvertidas durante el estudio baritado. En la búsqueda de manifestaciones extracolónicas la VEDA detectará pólipos gástricos y/o duodenales (con intervalos de 6 meses a 5 años, dependiendo de los hallazgos)75. El tránsito de intestino delgado concluirá con el estudio del tracto digestivo en la pesquisa de pólipos yeyuno ileales. Los osteomas serán pesquisados con radiografías simples de cráneo y huesos largos debido a su ubicación habitual en estas estructuras. La Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina (HEPR) a través de fondo de ojo y retinofluoresceinografía se utiliza como marcador para la detección
del gen patológico (debido a que la alteración genética productora de la misma se encuentra a partir del exón 9, su presencia nos ayuda para encontrar el codon defectuoso). La Tomografía computada de abdomen solo está indicada en familias que presenten la mutación del gen APC entre los codones 1445 y 1578, causantes de la aparición de los tumores desmoides. 3. ESTUDIOS A REALIZAR EN FAMILIARES EN RIESGO7 a. Si se conoce el defecto genético de la familia, realizar el test a los familiares de primer grado (hermanos e hijos) Si es positivo a1. Menores de 12 años: alfa fetoproteína, examen de abdomen y ecografía anual desde el año hasta los 5 años (buscando hepatoblastoma cuyo riesgo de 200 a 800 veces mayor que en población general y el 90% se presenta en menores de 5 años) a2. Mayores de 11 años: estudios del caso índice Si es negativo Individuo sano no heredó la mutación (pesquisa de la población general sumándole colonoscopía a los 18, 25 y 35 años) b. Si no se conoce el defecto genético de la familia o si el test no está disponible: Sigmoideoscopía: - desde lo 12 años anual hasta los 24 años; - bienal hasta los 34 - trienal hasta los 44 luego cada 3 a 5 años.
Muestra de sangre del caso índice (Paciente con diagnóstico de P.A.F)
Mutación encontrada
Mutación no encontrada
Muestra de sangre a los familiares en riesgo Positivo: mutación heredada Busqueda endoscópica cirugía
Análisis genético no disponible Fig. 15. Colon por enema doble contraste donde se observan formaciones polipoideas.
Negativo: mutación no heredada Individuo sano Riesgo de población habitual RSC desde los 12 años
Cuadro Nro. 5. Resumen de indic ación del análisis genético. 7
III-324 4. UN REGISTRO DE POLIPOSIS
Poliposis Metaplásica Los pólipos hiperplásicos o metaplásicos colorrectales pueden ser, ocasionalmente múltiples. Endoscópicamente estos no pueden ser distinguidos de pequeños adenomas, pero el examen histológico establecerá el correcto diagnóstico. No son malignos, pueden coexistir con adenomas y carcinomas colorrectales18.
En una patología autosómica dominante, potencialmente fatal e inicialmente asintomática es esencial llevar un registro de los pacientes. Su objetivo fundamental es disminuir la incidencia de cáncer colorrectal y de tumores extracolónicos; a través de la citación sistemática de los individuos afectados y de sus familiares de primer grado, organizando y coordinando los estudios de pesquisa. El mismo al igual que los estudios endoscópicos del colon, recto y tracto gastrointestinal alto son una recomendación de tipo B. Debe contar con un director, un coordinador, un consejo genético y un grupo de especialistas que abarqquen todas las especialidades relacionadas con la enfermedad. Los Registros de P.A.F. se agrupan en el Leeds Castle Polyposis Group, formado en 1985. Funciones de un Registro: - Mantener una base de datso actualizada - Organizar las pruebas diagnósticas - Coordinar la pesquisa de familiares en riesgo - Dar soporte familiar - Asesorar a los miembros de las familias afectadas - Mantener actualizado al equipo de profesionales
Poliposis linfoidea de colon y recto Se caracteriza por presentar múltiples pólipos pequeños, sésiles y de apariencia adenomatosa y que corresponden histológicamente a hipertrofias linfoideas18. Poliposis Colónica Juvenil Síndrome de Cowden Síndrome de Ruvalcaba - Myhre - Smith o Bannayan - Riley - Ruvalcaba Síndrome de Peutz Jeghers Síndrome Polipósico Hereditario Mixto Síndrome de Cronkhite - Canada21 Es un síndrome no familiar y ocurre sólo en adultos. La edad de aparición es alrededor de los 60 años, con un rango de 31 a 86 años. La apariencia histológica recuerda a los pólipos juveniles (hamartomas). Los pacientes se presentan con dolor abdominal, severa diarrea perdedora de proteínas, pérdida de peso y anorexia. Las anormalidades ectodérmicas de la piel, cabello y uñas generalmente siguen a la aparición de síntomas gastrointestinales. Fueron reportados algunos casos de adenocarcinomas gástricos y de colon, pero el riesgo relativo de neoplasia maligna aún no ha sido determinado.
DIAGNóSTICO DIFERENCIAL Seudopólipos de las enfermedades inflamatorias La rectosigmoideoscopía mostrará la ausencia de patrón vascular, rocío sangrante o sangrado fácil al roce instrumental, úlceras, membranas de mucopus y, en los casos de remisión: granularidad fina o gruesa. Las biopsias confirmarán la estructura inflamatoria de los pólipos18. El doble contraste de colon evidenciará en la P.A.F.: imágenes de defecto en un colon con calibre, bordes y haustras conservadas en contraposición con las enfermedades inflamatorias en que el mismo se halla disminuido de calibre con pérdida de la haustraciones y con un fino espiculado de los bordes y estenosis18.
Ganglioneuromas gastrointestinales30 Se divide en tres grupos: 1- ganglioneuroma polipoideo, 2- ganglioneuromatosis difusa y 3- ganglioneuromatosis polipósica. Está última tiene hallazgos endoscópicos similares a la P.A.F. Se asocia a lipomas (la mayoría cutáneos, pero se ha descripto lipomatosis de mesenterio), a manchas cutáneas o a ambos. Aunque se la considera benigna, Snover, Weider, Church y Kanter, describieron casos de asociación con adenomas y transformación adenocarcinomatosa.
Síndrome de Zanca Está constituido por pólipos adenomatosos, colónicos y exóstosis cartilaginosa18. Síndrome de Devon (Hereditario) Caracterizado por la presencia de pólipos inflamatorios, fibroides múltiples y recidivantes en íleon y estómago. No presenta manifestaciones extraintestinales, ni está aumentado el riesgo de cáncer19.
TRATAMIENTO El tratamiento quirúrgico esta dirigido a evitar el desarrollo de cáncer colorrectal. Por lo tanto una vez diagnosticada la enfermedad, cuando aparecen los pólipos la cirugía debe ser indicada, pudiendo diferirla en niños hasta los 15 años. Existen cuatro alternativas para encarar el tratamiento
Neumatosis Coli Al examen baritado del colon pueden simular pólipos, pero la radiografía simple de abdomen o la colonoscopía revelarán que los defectos de relleno corresponden a bullas gaseosas18. 8
III-324 quirúrgico18-29: 1- Coloproctectomía + ileostomía definitiva a lo Brooke. 2- Coloproctectomía + ileostomía continente de Kock. 3- Colectomía total con ileorrectoanastomosis. 4- Coloproctectomíacon bolsa ileal y anastomosis ileoanal. Coloproctectomía + ileostomía a lo Brooke8-18 Las indicaciones para indicar este tipo de cirugía incluyen el cáncer de recto T3, muy bajoincapacidad de realizar un pouch ileal con anastomosis ileoanal (tumor desmoide de mesenterio o resección previa de intestino delgado, u otras comorbilidades severas como alteraciones esfintéricos, enfermedad anal, o incontinencia). Tiene también indicación en los pacientes que prefieren este tipo de cirugía o en aquellos en que el seguimiento endoscópico de por vida no es factible. Sus mayores desventajas radican en la ileostomía definitiva y en las potenciales complicaciones génitourinarias.
Fig. 16. Colectomia total con ileorectoanastomosais (IRA).
Coloproctectomía con ileostomía continente de Kock Su indicación podría estar dada en pacientes incapaces de sostener el gasto de bolsas de ileostomía o en aquellos que se sientan incapacitados con una pobre calidad de vida a causa de su ileostomía. Los pacientes con tumores desmoides, enfermedad de Crohn, resección previa de intestino delgado, los obesos o aquellos que no pueden comprender los cuidados con el pouch de Kock, incluyendo las medidas de ayuda no son candidatos para este procedimiento. La cirugía consiste en un reservorio ileal con una válvula pezón construida entre el asa eferente del pouch y el estoma. Esta válvula convierte a la bolsa en continente, no permitiendo la salida de material entérico a menos que un catéter sea insertado adentro el mismo. A las desventajas de la cirugía anterior se suman el deslizamiento de la válvula pezón que lleva a la incontinencia, como así también dehiscencias y fístulas de la bolsa.
o menos de 1000 pólipos en el resto del colon. También está indicada en pacientes jóvenes, pacientes con un cáncer de colon incurable y en pacientes con poliposis atenuada. Consiste en la exéresis del colon conservando 12 a 15 cm de recto, que será anastomosado con el íleon terminal. Debe ser complementada con la esterilización de los polipos rectales por electrofulguración o resección, en forma pre, intra o post operatoria. Esta intervención es técnicamente más sencilla, se realiza en una sola etapa quirúrgica, con muy buenos resultados funcionales, asegura la continencia sin secuelas urogenitales y con mínimas complicaciones si se las compara con el pouch ileal. Las desventajas que presenta el método consisten en que, al no erradicar el recto obliga a su control endoscópico de por vida con el consiguiente riesgo de cáncer del mismo. Si un paciente con IRA desarrolla un número elevado de polipos rectales, quedan como alternativas quirúrgicas la realización de una proctectomía con bolsa ileal o con ileostomía definitiva, dependiendo de la edad y de las preferencias personales. Como contraindicaciones deben considerase aquellos pacientes con alteraciones esfintéricas, cáncer de recto o en los que no se puede asegurar la vigilancia anual del muñón rectal por el alto riesgo de desarrollo neoplásico.
Colectomía total con ileorrectoanastomosis (IRA) (Fig. 16)6-7-9-12-18-29-39-50: La indicación de esta cirugía al igual que la del pouch ileal con anastomosis ileoanal está siendo influenciada por el desarrollo en el campo genético, ya que la localización en un determinado codon nos permitirá inferir si existirá o no una gran afectación rectal (el sitio de mutación es un determinante importante del fenotipo y se asocia al riesgo de preservación de recto). Se ha visto que el riesgo de proctectomía luego de IRA es 8.4 veces mayor en los codones 1309 y 1328 que en los codones fuera del exón 15. Bertario y cols. demostraron un incremento del riesgo de cancer de recto relacionado con la mutación entre los codones 1250 y 1464 (localización de la poliposis florida). No es necesario tener el análisis genético para determinar el tipo de cirugía en el caso de que el colon y el recto se encuentre tapizado de adenomas. Indicaciones: pacientes con menos de 20 pólipos en recto
Coloproctecomía con pouch ileal y anastomosis ileoanal7-8-9-13-18-32-46-49-50: Este procedimiento esta indicado en pacientes con enfermedad severa, con mutaciones en el exón 15, múltiple o gran afectación rectal, cáncer de recto curable y neoplasia de recto luego de una anastomosis ileorrectal. Dentro de sus contraindicaciones se encuentran: cáncer de colon incurable, defecto de los esfínteres anales, tumor desmoide intraabdominal o cáncer de recto muy bajo que 9
III-324 requiera resección esfintérica. La resección rectal debe realizarse pegado a la pared rectal mientras que no exista un cáncer de recto (donde se realizara una excisión total del mesorrecto). La incidencia de daño de lesión de los nervios pélvicos es del 0 al 27%13-9. Originalmente la anastomosis pouch anal se realizaba manualmente por vía transanal, seguida de mucosectomía. Luego con las suturas mecánicas el procedimiento fue más rápido y simple con disminución del trauma de los esfínteres (se dejan 2 cm por arriba de la línea dentada de epitelio de transición el cual puede sufrir malignización, por lo que algunos indican mucosectomía. Otros autores realizan la anastomosis a nivel de la línea de las criptas con riesgo de remover una zona de esfínter interno.
Fig. 17. Poliposis juvenil.
En resumen la cirugía dependerá de cada paciente en particular; siendo la colectomía total con ileorrectoanastomosis la cirugía de elección en aquellos pacientes con el recto poco afectado y con seguridad de seguimiento; y el pouch ileal en aquellos en que el recto se encuentre tapizado de pólipos o el paciente sea incontrolable. Sólo en ocasiones especiales estaría indicada la coloproctectomía total con ileostomía definitiva: cáncer de recto muy baja, T3; incontinencia severa; incapacidad de realizar un pouch ileal con anastomosis ileoanal. SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO10-18-38-46-55 Las causas de muerte más importantes luego de la cirugía son el cáncer del tracto gastrointestinal alto, los tumores desmoides y el cáncer de recto en los pacientes sometidos a Ileorrectoanastomosis. Debido a ello se debe realizar la pesquisa de manifestaciones extracolónicas, y de los pólipos en recto remenente y en la bolsa ileal. Dependiendo de cada caso en particular la rectoscopía se realizará cada 6 meses o 1 año. El riesgo de cáncer luego de la proctocolectomía con pouch ileal no ha sido bien descripta en la literatura, pero es bien conocido el desarrollo de pólipos adenomatosos en la bolsa por lo cual se debe mantener un contro también de la misma. En rectos afectados también se puede realizar tratamiento médico con celecoxib (AINEs), hasta la fecha el único inbibidor de la COX 2 aprobado por la FDA co dicho fin. Se ha demostrado que sisminuyen el número y el tamño, pero aún se necesitan más trabajos para conocer su efecto a largo plazo53.
Fig. 18. Masa polipoidea exteriorizada a través de una gastrostomía.
siguientes hallazgos: 1. Más de 5 pólipos juveniles colorrectales 2. Pólipos juveniles a lo largo del tracto gastrointestinal 3. Cualquier número de pólipos juveniles en pacientes con historia familiar de poliposis juvenil Se estima que afecta a 1 en 100.000 habitantes22-23. Se clasifica en: a- poliposis juvenil coli: cuando los pólipos se encuentran solo en colon b- poliposis juvenil generalizada: los polipos se encuentran tambien en estomago e intestino delgado. Existe una forma que solo afecta al estómago (Figs. 18 y 19)12. Generalmente no presenta manifestaciones extraintestinales, aunque puede asociarse a malformaciones arteriovenosas, porfiria, psoriasis, retraso mental, enfermedades cardiacas congenitas, labio o paladar hendido, epilepsia, telangiectasia hemorragica congenita, hipertofia pulmonar, osteoartropatia, malrotacion intestinal y dedos en palillo de tambor. Se han detectado dos genes mutados, el SMAD/DPC
POLIPOSIS JUVENIL Enfermedad autosómica dominante caracterizada por la presencia de múltiples pólipos hamartomatosos (Fig. 16) (tubulos epiteliales quisticos o dilatados y con exceso de lamina propia)7-20-21 en el tracto gastrointestinal. Su definición más aceptada requiere al menos uno de los 10
III-324
Fig. 19. Parte de la pieza de resección.7. Poliposis juvenil.
Fig. 20. Manchas melánicas en piel y mucosas.
4 y el PTEN, ambos con función de genes supresores tumorales. El SMAD 4 se localiza en el brazo largo del cromosoma 18 y es responsable del 20% de los casos de Poliposis Juvenil (PJ). El PTEN se localiza en el cromosoma 10 y es responsable del 5% de las PJ. Recientemente se ha detectado un nuevo gen mutado el BMPR1A responsable del 25% de las PJ, en el brazo largo del cromosoma 10. Clínicamente alrededor del 50% de los pacientes presentan distintos grados de hemorragia gastrointestinal, pueden tener anemia, obstrucción intestinal, diarrea, prolapso de los polipos por ano (los cuales generalmente van seguidos de autoamputación)4-14-16.
La colectomía está indicada cuando existe displasia, hay pólipos no resecables por endoscopía o existe hemorragia severa y/o recurrente. SINDROME DE PEUTZ JEGhERS (SPJ) Se caracteriza por su herencia autosómica dominante, con penetración del 40 al 50%, pólipos hamartomatosos en el tracto gastrointestinal (centro de músculo liso proveniente de la muscular de la mucosa en el polipo) y pigmentacion melanotica de piel y mucosas. (Figs. 19, 20) Presenta una predisposicion mayor a desarrollar neoplasias malignas tanto intestinales como extraintestinales3-4-10-24-26-28-33-40-41. Su incidencia se estima en 1 por cada 120.000 a 200.000 nacimientos28-42. El defecto genético se ubica en el brazo corto del cromosoma 19 a nivel del LBK1/STK11, un gen supresor tumoral1-21-42. Clinicamente presenta:
Miembro de familia afectada de Poliposis Juvenil Realizar test genético para identificar la mutación en el cromosoma 10q/18q Mutación no encontrada Si es NEGATIVO: continuar con la pesquisa convencional de todos los miembros en riesgo (panendoscopía A partir de los 15 años y repetir cada 3 años
- Pigmentación cutánea:3-4-10-23-28-33 maculas melánicas marron oscuras, azules o marron azuladas en el borde de los labios, la mucosa bucal y digestiva. Menos frecuentemente se encuentran en piel periorbital y perinasal, auricular, peiranal y piel vulvar. No se encuentran desde el nacimiento sino que aparecen en la infancia alcanzando su maximo en la pubertad. Con el paso del tiempo tienden a desvanecerse. No se ha reportado degeneración maligna en ellas.
Si es POSITIVO: realizar el análisis genético al resto de los miembros de la familia Mutación encontrada Mutación heredada Mutación no heredada Si es POSITIVO: Si es NEGATIVO: repetir aplicar las medidas el análisis genético Si continua negativo: deberá de pesquisa convencionales: - Panendoscopía comenzando realizarse la pesquisa de rutina a los 15 años para la población general - Polipectomía o Colectomía adicionando a colonoscopías cuando los pólipos aparecen los 15, 25 y 45 años. en cantidad que no se puedan resecar
- Poliposis intestinal: los síntomas principales son dolor abdominal secundario a intususceción recurrente12-28 y sangrado gastrointestinal. Puede haber anemia hipocrómica, melena o sangrado rectal y menos frecuentemente hematemesis3-5-19-32.La localización más frecuente de los pólipos es el intestino delgado (yeyuno más que ileon y este más que duodeno), seguidos de colon y estómago. (Figs. 21, 22)
Cuadro 6. Conducta a seguir con los miembros de una familia afectrada de poliposis juvenil. 11
III-324 Estudio
Diseño
Giardello et al18
ER
Spigelman et al14 Westerman et al39
ER ER
Boarman et al4 Foley et al14 Goligher19 Burdick5 Dozois Reid De Fraq8 Baily
ER ER ER ER
Frecuencia
Tipo de cáncer Carcinomas GI 4 48% Carcinomas no GI 10 RR 18% Mieloma múltiple 1 (p< 0,0001) 22% 28% Carcinomas GI 5 No GI 2 53% 17% 22% 3% 2-3% 2-3% 2-13% 24%
Fig. 21. Pólipo en ileon terminal.
delgado
colon recto estómago Total de pac. 27% 24% 24% 182
Mayo Clinic32 96% Bartholomew4 duodeno 10.6% yeyuno 72% 34,6% 29,3% 22,6% íleon 57,3% De Fraq10 64-96% 60% 24-49%
75
Cuadro Nro. 7. Sindrome de Peutz Jeghers. Distribución de los polipos gastrointestinales.
Lugar
procedimiento Edad de comienzo estómago, endoscopía 10 intestino alta delgadotránsito 10 2** de intestino delgado* mamaexamen mamario mamografíaxxx testículo
25 25
intervalo 2
1
ovario, examen pélvico 20 útero ecografía pélvica 20
1 1
páncreas
ecografía 30 endoscópica o ecografía abdominal
El SPJ se asocia a cancer5-6-23-42 de mama (la mayoría del tipo ductal infiltrante, bilaterales y en la premenopausia)4-42, tumores genitales: tumores del cordon sexual con tubulos abnulares - SCTAT (microscopicos, bilaterales, multifocales con depositos calcicos y generalmente de curso benigno), adenoma maligno (adenocarcinoma bien diferenciado de endometrio)23-27-42, tumor mucinoso de ovario, tumores de las celulas de Sertoli (bilaterales y multifocales)18-42. Se asocia a tumores del tracto gastrointesinal: principalmente colon seguido de duodeno y estómago. Otra localización es el páncreas. SINDROME DE COWDEN
1 2-3
examen testicular 10
Cuadro Nro. 8. Reporte de frecuencia de cáncer en en sindrome de Peutz Jeghers.ER: estudio retrospectivo; GI: gastrointestinal; RR: riesgo relativo (con relación a la población normal).
1-2
Cuadro Nro. 9. Protocolo de seguimiento de pacientes con Síndrome Peutz Jeghers: Lineamientos de estudios de prevención en PJS28. *considerar laparotomía y endoscopía intraoperatoria para remover pólipos mayores a 1,5 cm. **puede considerarse aumentar el intervalo basado en la historia clínica para minimizar la exposición a la radiación xxx mamografía a la edad de 25, 30, 35, 38 luego cada 2 años hasta los 50 y después anual. 12
Rara enfermedad autosómica dominante causada por una mutación en el gen PTEN localizado en el brazo largo del cromosoma 10, caracterizado por múltiples lesiones hamartomatosas especialemente en piel, mucosas, mama, tiroides y tracto gastrointestinal con una alta incidencia de cancer de mama y tiroides. Lesiones mucocutáneas: Especialmente en piel (pápulas faciales, queratosis acra, fibromas escleróticos múltiples), membranas mucosas (papilomatosis de la mucosa oral). Manifestaciones extraintestinales: La tiroides es la localización extracutánea más frecuente: siendo el bocio y los adenomas las lesiones más comunes. El adenocarcinoma folicular de tiroides ha sido reportado en el 3 al 12% de los pacientes. El carcinoma de mama es el tumor maligno más fre-
III-324 Síndrome
Alt. genética
Tipo de pólipos
Riesgo de cáncer
Ca extraintestinal
P.A.F.
5q21-22
Adenomas
100%
Hepatoblastoma, tiroides, páncreas, duodeno.
Peutz Jeghers
19p13.3
Hamartomas
18%
Tiroides, mama, ovario, testículo, endometrio, páncreas.
Poliposis Juvenil
10q22-24
Hamartomas
9 - 50%
Estómago, páncreas y duodeno.
Cowden Bannayan-RileyRuvalcaba
10q21-23
Hamartomas
No documentado
Carcinoma ductal de mama, adenocarcinoma folicular de tiroides
Polipósico hereditario mixto
¿6q?
Hamartomas
No documentado Adenomas
No documentado
Hiperplásicos Cuadro Nro. 10. Resumen de los síndromes polipósicos hereditarios.
cuente, siendo usualmente bilateral y de tipo ductal (25 al 50%) Pólipos gastrointestinales: Aparecen en el 40 al 70% de los pacientes. Se diferencia del Síndrome de Peutz Jeghers por tener pólipos sésiles, más pequeños y con menos proliferación exofítica y menos arborización de la muscularis mucosae. Puede incluir manifestaciones a nivel del S.N.C. como macrocefalia, gangliocitoma de cerebelo y algunas veces retardo mental22.
enfermedad. SINDROME POLIPOSICO hEREDITARIO MIxTO Es un raro síndrome que se caracteriza por el desarrollo de escasos pólipos en el colon que recuerdan a los juveniles, pero que muestran características histológicas diferentes; hallándose entre estos también pólipos adenomatosos e hiperplásicos. No presentan manifestaciones extracolónicas22. El gen no ha sido identificado aún, pero Thomas y cols. sugieren que la alteración estaría en el cromosoma 6q. Se han excluido el gen APC, MSH2, MLH1, el TP 53 y el DDC.
BANNAyAN - RILEy - RUVALCABA (SíNDROME DE RUVALCABA - MyhRE - SMITh) Síndrome congénito que se caracteriza por macrocefalia, disfunción cognitiva y motora, lipomas viscerales y subcutáneos, hemangiomas, manchas pigmentarias peneanas y pólipos de tipo juvenil en el colon22. No ha sido documentado aún un incremento del riesgo para neoplasias. Tanto el síndrome de Cowden como este presentan una alteración en el brazo largo del cromosoma 10 (10q21-23) lo que haría pensar que son dos expresiones de la misma
13
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PesquIsa y seguImIento del cáncer colorrectal carlos a. Vaccaro
martÍn Jalón
Director del Programa de cáncer Hereditario (ProCanHe)
Fellow de cirugía Hospital Italiano de Buenos Aires. Servicio de Cirugía. Sector de Coloproctología
IntroduccIón
presentan en esta población, este será el centro del presente capítulo. Las recomendaciones actuales incluyen 5 estrategias que difieren en su sensibilidad, especificidad, riesgos y costos. De acuerdo a las actuales publicaciones no hay evidencia que demuestre que alguna de ella sea más efectiva que otra. Si bien es claro que todas ellas deben comenzarse a partir de los 50 años tampoco hay evidencia de hasta cuando debe continuarse. Estos conceptos son válidos en el marco de su implementación población. En este sentido debe tenerse en cuenta los recursos del área de salud y capacidad operativa para determinar la mejor estrategia. A nivel individual las preferencias del médico y del paciente suelen ser determinantes al momento de la elección.
El cáncer colorrectal (CCR) es el tercer cáncer más frecuente en nuestro país. De acuerdo a estadísticas recientes la incidencia alcanza al 57,6 (GLOBOCAN 2002) cada 100.000 habitantes, con 10.900 casos nuevos y más de 5.200 muertes por año. El riesgo de padecer esta enfermedad a lo largo de la vida alcanza el 5% y el riesgo de fallecer es del 2,5%. El paciente que fallece por esta causa pierde en promedio 13 años de vida. A pesar de ser una neoplasia prevenible la mayoría de los casos se diagnostican en estadios avanzados. Dado el bajo impacto que tienen las medidas de prevención primaria, la pesquisa representa la mejor manera de disminuir su mortalidad, incluso generando ahorro de recursos en los sistemas de salud. Si bien antes de 1990 no existía acuerdo sobre su utilidad, a partir de ese año se acumuló evidencia a su favor. Por ese entonces la sangre oculta en materia fecal era el método más utilizado. En los años sucesivos varias asociaciones científicas norteamericanas publicaron sus recomendaciones. A partir del año 2000 estos conceptos se difundieron en nuestro país llevando al consenso nacional logrado en el año 2004. A pesar de todo ello, la aceptación por parte de la población continúa siendo baja. Probablemente el desarrollo de estrategias menos invasivas y engorrosas (videocolonoscopía virtual y examen de ADN en materia fecal) permitan mejorar esta adhesión. En el presente capítulo se desarrollan las principales ventajas y desventajas de cada una de las estrategias así como la evidencia científica que las justifican.
1. sangre oculta en materIa Fecal anual Esta estrategia es la única que cuenta con aval de estudios prospectivos y randomizados (Cuadro Nro. 1). Características Minnesota(22)Nottingham(9)Funen(17) del Estudio
EE.UU
Inglaterra
Dinamarca
Personas
46.551
152.850
61.933
Edad
50-80
45-74
Hemoccult
Hemoccult
Si
No
Frecuencia
1-2 años
1 año
1 año
Seguimiento
13 años
8 años
10 años
Aceptación
85%
53%
67%
Positividad
9,8%
1,7%
1,2%
Estudio Rehidratación
recomendacIones Para la PesquIsa de Personas con rIesgo PromedIo
45-75 Hemoccult II No
Sensibilidad
92%
54%
51%
Se considera persona con riesgo promedio a todo aquel sin antecedentes familiares de CCR mayor de 50 años. Dado a que más del 80% de los casos de CCR se
Especificidad
90%
98%
99%
21-33%
15%
18%
VACCARO C y JALÓN M - Pesquisa y seguimiento del cáncer colorrectal. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-326, pág. 1-7.
Cuadro l. Estudios randomizados y controlados sobre sangre oculta.
Reducción Mortalidad
1
III-326 Como puede observarse en la tabla 1 estos estudios han demostrado una disminución del 15% al 33% en la mortalidad con la utilización de guayaco (detecta la actividad de la seudoperoxidasa en la hemoglobina). En el estudio de Minnesota22 el grupo con estudios anuales presentó una mayor disminución en la mortalidad que el grupo con estudios bianuales (33% y 21% respectivamente). Esto fundamenta las actuales recomendaciones. La rehidratación durante el procesamiento de las muestras aumenta la sensibilidad pero disminuyen sustancialmente la especificidad. De los pacientes con sangre oculta rehidratada sólo 2% tendrán cáncer y el 6-8% cáncer o pólipo grande. Utilizando muestras no hidratadas, 5-18% tendrán cáncer y 20-40% tendrán pólipo grande o cáncer. Las ventajas de esta estrategia son el reducido costo y bajo riesgo. Sin embargo, la sensibilidad reducida de una sola muestra hace que su repetición anual sea indispensable para ser efectiva. Ante un resultado de SOMF se debe realizar una colonoscopía. Algunos críticos a esta estrategia sostienen que el alto número de personas que finalmente son estudiadas con colonoscopía es la causa real de su efectividad Una alternativa que mejora estos resultados es la utilización de pruebas de inmunihistoquímica para detectar hemoglobina humana16-43. Este método no sólo no requiere restricción dietaria sino que además es específico para el sangrado gastrointestinal bajo. No se han publicado estudios prospectivos randomizados pero hay gran cantidad de estudios de caso-control y comparativos entre esta técnicas. Tamiya y colaboradores44 reportan una sensibilidad del 66% para el cáncer colorrectal y del 20% para pólipos mayores de 1 cm. Estos índices son superiores a los reportados con la técnica de guayaco (39% y 13% respectivamente). Adicionalmente publicaciones japonesas34-35 informan una reducción del 81% en la mortalidad.
nula. La limitante de esta estrategia es que hasta un 2 a 5% de los pacientes con estudios normales tienen adenomas avanzados proximales4-9-18-19 y que la mitad de los pacientes con lesiones proximales no tiene lesiones al alcance del sigmoideoscopia. Sin embargo, la efectividad de esta estrategia ha sido demostrada con reducción de hasta el 80% en la incidencia de neoplasia19-45.
3. sangre
oculta en materIa Fecal anual y FIbrosIgmoIdeoscoPÍa cada 5 años
Esta asociación es una de las estrategias más utilizadas. Sin embargo no ha sido validada en ningún estudio prospectivo y randomizado. Más aún existen evidencias encontradas sobre la efectividad de esta combinación comparada con su utilización individual. Tres estudios randomizados mostraron que la asociación de la sigmoideoscopia a la sangre oculta permite detectar 7 cánceres más cada 1.000 estudios. A pesar de este aumento en la sensibilidad, no se ha demostrado una reducción significativa de la mortalidad20-47. Debe mencionarse que la sangre oculta debe ser realizada en primer lugar ya que su positividad es indicación de un estudio completo de colon.
4. colon Por enema doble contraste cada 5 años
Existe muy poca evidencia que apoye esta estrategia. Scheitel y col37 en un estudio de caso-control reportan una disminución de la mortalidad del 33%. Sus ventajas en relación a la colonoscopia son su menor costo, menor riesgo y mayor disponibilidad. Entre las desventajas se haya su menor sensibilidad sobre todo para lesiones menores a 1 cm. Si bien algunos estudios reportan hasta un 90% de sensibilidad, en el National Polyo Study de EE.UU. esta técnica detectó sólo el 48% de los pólipos mayores de 1 cm. Tampoco es alta su especificidad (alrededor del 85%)32. Creemos que es una excelente alternativa a la colonoscopia en pacientes con riesgo general aumentado (obesos, cardiópatas, etc) o cuando la misma no logró evaluar la totalidad del colon.
2. FIbrosIgmoIdeoscoPÍa cada 5 años Cuatro estudios caso-control han reportado una disminución de la mortalidad por cáncer colorrectal con esta estrategia13-24-26-40. El más importante de estos trabajos40 describe una reducción de la mortalidad de dos tercios en las lesiones al alcance del sigmoideoscopio. Sin embargo el riesgo no varió para lesiones proximales. La decisión de realizar una colonoscopía completa después de detectar una lesión por sigmoideoscopía es controvertida. Algunos grupos recomiendan limitarlas a pacientes mayores de 65 años o con adenomas con displasia severa, mayores a 1 cm o múltiples4-18-19. La ventaja de esta estrategia es que tiene relativa alta disponibilidad con costos no elevados y morbilidad casi
5. VIdeocolonoscoPÍa cada 10 años A pesar de la ausencia de estudios prospectivos y randomizados que evalúen su efectividad como estrategia de pesquisa, su implementación es sustentada por los trabajos de SOMF y pesquisa, que utilizan la colonoscopía frente a resultados positivos. Además el National Polyp Study y el Italian Multicenter Study reportaron reducción en la incidencia de cáncer colorrectal entre los pacientes a quienes se les detectaron y resecaron 2
III-326 pólipos adenomatosos durante una colonoscopía5-48. Al igual que las otras estrategias (salvo la sangre oculta anual) el intervalo para realizar este estudio todavía no está bien determinado41-46. La recomendación de realizarla cada 10 años se basa en estimaciones sobre la historia natural de los pólipos. Además un estudio de cohorte con 154 pacientes asintomáticos con colonoscopía negativa, encontró una incidencia del 1% de adenomas avanzados en la nueva colonoscopía a los 5 años23. Si bien existe una tendencia a utilizar la colonoscopía como método de elección en poblaciones con acceso a adecuado planes de salud, debe tenerse presenta que más del 90% de las estudiados no tendrá beneficio (examen negativo). Por esta razón su uso como estudio de pesquisa debe ser cuidadosamente evaluado por sus riesgos y costos. Diferentes estudios han reportado desde 0,1% a 0,3% de complicaciones mayores, incluyendo sangrado y perforaciones25. Estos riesgos se ven aumentados si se toma en cuenta el riesgo acumulado por realizar colonoscopías en forma repetida entre los 50 y 80 años, llegando hasta un 3% de complicaciones mayores.
mayores de 1 cm, la especificidad fue del 93%30. Otro trabajo observó una sensibilidad del 52% y especificidad del 94% para cáncer utilizando entre los marcadores mutaciones en APC, K-ras y p5310.
PesquIsa de cáncer colorrectal en Personas de rIesgo eleVado Se consideran personas de riesgo incrementado a toda aquélla persona con antecedentes personales o familiares de pólipos o cáncer. En este apartado se obvian las recomendaciones para personas pertenecientes a familias con síndromes hereditarios así como las afectados por enfermedades inflamatorias que son detalladas en sus respectivos capítulos. Es interesante señalar que todavía no se han presentado estudios prospectivos y randomizados que evalúen la reducción en la mortalidad en esta población sometida a pesquisa. Tal vez por este motivo las recomendaciones de las diferentes sociedades científicas son muy variables. Las estrategias difieren en el método de preferencia, así como en la edad de inicio y su periodicidad. En general coinciden en asignar el mismo valor a la presencia de un pólipo adenomatoso como a un cáncer. Debe tenerse presente que el riesgo aumenta con el número de familiares afectados, su grado de parentesco y edad de afectación. Debe recordarse que cuando se detecten más de 2 familiares afectados o 1 familiar antes de los 50 años debe sospecharse un síndrome hereditario y recomendarse una consulta a un Registro Especializado.
otras alternatIVas sIn recomendacIón oFIcIal colonoscoPÍa VIrtual Esta técnica consiste en la realización de cortes tomográficos helicoidales con obtención de imágenes tridimensionales de alta resolución. Con las actuales técnicas aún se requiere de preparación intestinal e insuflación. La irradiación, si bien mínima, también es otra desventaja. Si bien los primeros estudios reportaron una baja sensibilidad y especificada especialmente en lesiones pequeñas33, más recientemente se reportaron una sensibilidad del 94% y una especificidad del 96% para pólipos mayores de 129.
deteccIón
de
adn
alterado en materIa
Antecedente familiar
Recomendación para pesquisa
1 familiar de 1er grado mayor de 60 años* o
Colonoscopía desde los 40 años repetida cada 10 años (American College of Gastroenterologya)31 o Igual que personas de riesgo promedio desde los 40 años (US Multisociety Task Force on Colorectal Cancer)46
Fecal 2 familiares de 2do grado con cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos
El cancer colorectal es consecuencia de una serie de anomalías genéticas adquiridas. La detección de esta alteraciones en las células neoplásicas exfoliadas en la materia fecal es un método promisorio para la pesquisa del CCR. Debido a la alta heterogenicidad de mutaciones ningún marcador en forma independiente ha logrado una alta sensibilidad. Un estudio analizó 33 pacientes con cáncer y 28 sanos reportando una sensibilidad del método del 91% para cáncer y 82% para adenomas
1 Familiar de 1er grado menor de 60 años o Más de 2 familiares de 1er grado a cualquier edad
Colonoscopía cada 3-5 años comenzando a los 40 años o 10 años antes del afectado más joven
Cuadro 2. Estrategias de pesquisa en población de riesgo elevado. *En estos casos la American Cancer Society42 recomienda igual pesquisa que personas de riesgo promedio 3
III-326 VIgIlancIa del cáncer colorrectal
similares en los grupos con mayor y menor vigilancia, en el grupo más intensamente vigilado las recaídas fueron diagnosticadas más tempranamente y los pacientes operados nuevamente con intención curativa fue mayor. La otra fuente de evidencia proviene de 5 metaanálisis8-12-27-30-39 cuya principal limitación interpretativa es la heteregonicidad de los protocolos implementados (los estudios incluidos en el análisis difieren en múltiples maneras sobre las estrategias analizadas; lo que un grupo considera vigilancia no intensiva para otro lo sea). De los 5 metaanálisis 2 incluyen estudio no randomizados27-39 y reportan una sobrevida relativa a 5 años del 1,16 y una diferencia del 9% a favor del seguimiento intensivo. Más recientemente se publicaron 3 metanálisis que sólo incluyen estudios randomizados y controlados8-12-30. Dos de ellos8-30 analizan los mismos datos de manera diferente. Todos muestran evidencia a favor de las estrategias de seguimiento con un riesgo absoluto del 7% y una reducción del riesgo de muerte (por cualquier causa) del 20 al 33% (Cuadro Nro. 4). En resumen y de acuerdo a las conclusiones de la Standars Practice Task Force de la American Society of Colon and Rectal Surgeon publicada en 20042 el seguimiento esta justificado con un nivel de evidencia 1 (Grado B). A los beneficios sobre la reducción en la mortalidad debe sumarse la posibilidad de evaluar resultados de los protocolos implementados y el soporte psicológico que muchos pacientes requieren luego de estas cirugías como lo demuestran 2 estudios que han evaluado calidad de vida15.
eVIdencIa a FaVor de su ImPlementacIón Alrededor del 75% de los casos de CCR se operan con intención curativa. Las posibilidades de recaída varias desde el 5-13% para el estadio I hasta el 60-70% en el estadio III. Estos pacientes podrán ser nuevamente operados con criterio curativo siempre y cuando se los diagnostiquen tempranamente. Este es el principal fundamento de realizar la vigilancia postoperatoria. Sin embargo, al igual que la pesquisa, durante varios años su implementación fue controvertida. La mínima proporción de casos que pueden ser rescatados luego de una recaída es la principal limitación de las actuales estrategias. A su vez sus costos y la potencial preocupación que genera cada control son sin dudas desventajas que deben ser valoradas. Las publicaciones que compararon diferentes niveles de vigilancia son difíciles de analizar. Existen 6 trabajos uni-institucionales prospectivos y randomizados con más de 5 años de seguimiento (Cuadro Nro. 3). Estas series comparan estrategias de mayor y menor intensidad de seguimiento. Si bien sólo 2 de ellas sugieren una diferencia estadísticamente significativa, observándose en todas las muestras una diferencia a favor del grupo más vigilado (entre 5% y 15%). En 2 series3,27 el grupo control sólo fue seguido en forma clínica y a la espera de síntomas y en el grupo vigilado (Regular) se implementaron estrategias similares a las actualmente en vigencia y que se detallan más adelante. Ambas series mostraron una marcada diferencia a favor del grupo vigilado (8% y 15%). A esto debe sumarse que si bien los índices de recurrencia fueron Estudio
Casos
Grupo de Estudio
Supervivencia a 5 años
Ohlsson y col., 199527 Makela y col., 199521 Kjeldsen y col., 199714 Schoemaker y col., 199838 Pietra y col., 199828 Secco y col 200239
107 106 597 325 207 337
Clínica vs Regular Regular vs.Intensivo (+estudios) Regular vs. Intesivo (>frecuencia) Regular vs. Intensivo (+estudios) Regular vs. Intensivo (>frecuencia) Clínica vs Intensivo (+estudios,>frec.)
75% 54% 68% 72% 58% 48%
vs 67% (NS) vs 59% (NS) vs. 70% (NS) vs 78% (NS) vs. 73% (p<0.02) vs. 63%
Cuadro 3. Estudios Uni-institucionales, Prospectivos y Randomizados evaluando diferentes intensidades de seguimiento
Estudio
Artículos Analizados
Casos
Mortalidad 5 años
Diferencia Absoluta
Jeffery y col12
5
1342
37% vs 30%
7% (2-12*)
OR: 0.67 (0.53 - 0.84 )
Renehan y col30**
5
1342
37% vs 30%
7% (2-12*)
RR: 0.81 (0.70 - 0.94) p=0.07
Figueredo y col8
6
1679
37% vs 30%
7% (3-12*)
RR: 0.80 (0.70-0.91) p=0.0008
Cuadro 4. Resultados de Meta análisis de estudios randomizados y controlados. * Intervalo de confianza del 95%, RR: Resigo relativo, OR: odd ratio.
4
III-326 ¿ a quIen VIgIlar?
2. estudIos de laboratorIo
En noviembre de 2005, la American Soceity of clinical Oncology (ASCO) publica sus recomendaciones en el Journal of Clinical Oncology5. En esta publicación además de actualizar la evidencia sobre los métodos a implementar (que serán desarrollada más adelante en este capítulo) se establecen 2 conceptos que hasta el momento se presentaban controversiales. En primer lugar dado al porcentaje de recurrencia de los estadios 1 se recomienda que el seguimiento se limite a los estadios II y III. En este aspecto, en nuestro hospital si bien nuestro índices de recurrencia se encuentran dentro de los estándares internacionales y no contamos con un análisis exhaustivos de la efectividad de los programas de vigilancia, creemos que la estadificación no debe condicionar la decisión de seguir a un paciente operado con CCR, especialmente si su localización fue rectal dado sobre todo por la posibilidad de metástasis pulmomares. El segundo aspecto es que al vigilancia debe efectuarse solo en pacientes en son pasibles de ser rescatados ante una eventual recurrencia (excluye pacientes añosos, con comorbilidades etc.). Este concepto si bien permite reducir costos impide establecer resultados a largo plazo de forma confiable.
Ningún marcador ha demostrado mejorar la sobrevida. Más aún, el único que demostró una adecuada sensibilidad y especificidad es el antígeno carcinoembrionario (CEA) y es el único recomendado en el seguimiento. Su utilización cada 3 meses durante al menos los primeros 3 años tiene evidencia Nivel II Grado B). Su valor predictivo positivo es de 70%-80% llegando a ser el primer indicador de recaída en el 36% a 66% de los casos, con una antelación de 4 a 6 meses en relación a otros estudios. Su sensibilidad varía marcadamente para las diferentes localizaciones (metástasis hepáticas: 78%, pulmonares: 42%, recurrencias locales 45%) En cuanto a su implementación debe tenerse presente que la terapia con fluorouracilo puede aumentarla (debe utilizarse luego de finalizada la misma), que los fumadores presentan valores superiores a los normales y que hay un 7-16% de falsos positivos por lo que la primera elevación debe confirmarse con una segunda determinación.
3. dIagnóstIco
Por Imágenes
En este campo es donde se produjo el mayor cambio de recomendaciones. Actualmente se aconseja una Tomografía Axial Computada (TAC) de tórax y abdomen anual durante los primeros 3 años. Se debe considerar también la TAC de pelvis en tumores de localización rectal que no hayan realizado radioterapia. Esta estrategia no era recomendada por la ASCRS (evidencia Nivel II Grado B) ni por la ASCO hasta el año 2005. El cambio se basó en los tres meta-análisis812-30 que reportaron una reducción en la mortalidad del 25% debido al diagnóstico de metástasis hepáticas asintomáticas resecables. Una reciente publicación de Chau y col4 confirma estos resultados informando que la resecabilidad de las metástasis de los pacientes seguidos con TAC y CEA fue significativamente mayor que la de los pacientes hallados por síntomas (51% vs. 28%) lo que se asoció también con una mayor sobrevida a 3 años (26,8% y 12,5% respectivamente). También las metástasis pulmonares fueron más frecuentemente resecables. Si bien en estas recomendaciones norteamericanas la ecografía hepática y radiografía de tórax no figuran como alternativa a la TAC, creemos que en nuestro medio están plenamente justificadas y ha sido utilizada por los autores aún cuando no había recomendación oficial, lo que permitió rescatar a muchos pacientes con recurrencias hepáticas y pulmonares con sobrevidas a 5 años de hasta el 60%
Implementación de la vigilancia: El concepto más firme es que el 85% de las recurrencias se presentan en los primeros 3 años y casi la totalidad dentro del los primeros 5 años36. Es por eso que la intensidad de la vigilancia debe ajustarse a medida que transcurre el tiempo. Los estudios que evaluaron diferentes estrategias han comparado protocolos que diferían en cantidad de pruebas utilizadas y o el intervalo de su realización. Como se mencionara los resultados son encontrados y actualmente las recomendaciones de que estrategias utilizar son las sugeridas por la ASCRS2 (2004) y la ASCO6 (2005) y que se describen a continuación.
1. InterrogatorIo y examen FÍsIco (eVIdencIa nIVel II, grado a) Debe realizar cada 3 meses durante los primeros 3 años, cada 6 meses los siguientes 2 años y después del quinto recomendamos visitas anuales. Dado a que sólo del 1,7% al 7% de los pacientes en seguimiento tienen posibilidades de resección en base a los síntomas, la finalidad de esta estrategia es fundamentalmente el apoyo psicológico y la posibilidad de mantener el contacto para ofrecer estudios de seguimiento o eventuales avances en el tratamiento. 5
III-326 4. VIgIlancIa endoscóPIca (eVIdencIa nIVel 3, grado a)
5. tomograFÍa con emIsIón de PosItrones (Pet) El PET es un estudio de alta complejidad, elevado costo y baja disponibilidad. No está indicado su utilización en forma rutinaria. Se realiza en pacientes con aumento del CEA sin lugar de recaída evidenciable por otros medios o para la búsqueda de enfermedad extrahepática como estudio preoperatorio cuando se planea una resección de metástasis hepática. Faltan trabajos prospectivos randomizados y meta-análisis al respecto pero hay bastante evidencia que demuestra su utilidad.
De acuerdo a la American Gastroenterology Association (AGA) luego de una evaluación colonoscópica completa perioperatoria (pre-operatoria o dentro de los 6 meses posteriores a la cirugía) el primer estudio de control debe realizarse a los 3 años, y si este es normal, los intervalos se incrementarán a 5 años. En los pacientes operados por cáncer de recto y que no hayan recibido radioterapia adyuvante se recomienda rectosigmoideoscopía flexible2 cada 6 meses durante 5 años. Dado que la recurrencia a nivel de la anastomosis suele originarse extraluminalmente sería de mayor utilidad la ecografía transanal, pero su rol en el seguimiento todavía no ha sido evaluado. bIblIograFÍa: 1.
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CAPITULO 326 ANEXOS Pesquisa y seguimiento del cáncer colorrectal Enciclopedia Cirugía Digestiva F. Galindo y colab.
ANEXO 1 GUIAS PARA LA PESQUISA DEL CANCER COLORRECTAL Fernando Galindo Profesor Cirugía Digestiva Universidad Católica Argentina Facultad de Ciencias Médicas, Bs. Aires Los cirujanos dedicados a la cirugía digestiva y especialmente a la colorrectal son cada son cada vez más consultados por la pesquisa del cáncer rectocolónico. El término pesquisa es el más empleado en nuestro medio pero las denominaciones de tamizaje, cribaje y detección deben considerarse como sinónimos. Las guías para la pesquisa del cáncer son normas que tienen en cuenta la patología que se busca con las posibilidades diagnósticas y de tratamiento, como los resultados y costos de cada lugar. Generalmente son el producto de un consenso médico, como el alcanzado en Buenos Aires por Academia Nacional de Medicina a través del Instituto de Estudios Oncológicos y la participación de sociedades locales relacionadas con el cáncer colorrectal. La última guía(1) es de Setiembre 2010 en que se hacen algunas modificaciones de la anterior del año 2004.Esta guía está en consonancia con otras basadas en una mayor experiencia como las guías españolas(2), de las fuerzas armadas de U.S.(6) o la Organización Mundial de Gastroenterología(5). Se debe tener presente las posibilidades de cada procedimiento diagnóstico y que fueron tratados en el Capitulo III-326. Entre los dos extremos tenemos la investigación de sangre oculta detectada por guayaco o mejor con inmunohistoquímica, con buena accesibilidad y bajo costo, pero que detecta el 50-60 % y tiene falsos positivos como falsos negativos, y en el otro extremos tenemos la colonoscopía, ___________________________________ GALINDO F.: Guias para la pesquisa del cáncer colorrectalo. Enciclopedia Cirugía Digestiva. F. Galindo y colab. 2010;III-326 Anexos, pág.1-5. www.sacd.org.ar
cuya posibilidad diagnostica está alrededor del 95 % y es considerada el “patrón oro”(5). Las guías son instrumentos que deberán ser utilizadas con criterio clínico, consensuadas con el paciente haciéndole conocer las ventajas y desventajas de cada procedimiento diagnóstico, tratando de efectuar los más útiles dentro de las condiciones posibles.
Justificación de la pesquisa. 1) El cáncer colorrectal es una afección frecuente (2do. o 3ro. en la mayor parte de los países) llevando a la muerte alrededor de la mitad de los afectados. 2) La mayor parte de los cánceres colorrectales se originan en un adenoma que en su progresión al carcinoma requiere de 10 a 15 años y que pueden ser descubiertos cuando son asintomáticos y tratarlos efectivamente. 3) Existe un grupo de enfermedades en donde el riesgo de tener un cáncer colorrectal es elevado (Poliposis familiar, síndrome de Lynch y enfermedades inflamatorias). 4) Mejora el pronóstico de los casos tratados lo que justifica los riesgos y costos de la pesquisa. El comienzo de la pesquisa varía según el grupo de riesgo. Se considera que debe ser hecha mientras el sujeto tenga una expectativa de vida de 5 años y sin
1
comorbilidades que impidan un tratamiento adecuado(7). Como la expectativa de vida no es fácil de establecerla la guía de US Preventive Service Task Force recomienda hacer la pesquisa hasta los 75 años (6).
familiares de 2do. o 3er grado con cáncer colorrectal. Iniciación de la pesquisa a los 40 años: cuando tenga familiar de ler. Grado mayor de 60 años con pólipo adenomatoso o cáncer colorrectal.
Datos necesarios que deben figurar en la historia clínica
2) Riesgo moderado (20 a 30 o/o). Tienen antecedentes personales o familiares de pólipos o cáncer colorrectal.
El interrogatorio del paciente es lo que va permitir encuadrarlo como de de alto, mediano o bajo riesgo. a) Edad. b) Sexo c) Si el paciente fue tratado por un pólipo o más(adenoma) o cáncer colorrectal. d) Si tiene alguna enfermedad inflamatoria del colon (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn). e) Si tiene familiares con pólipos o cáncer colorrectales u otras localizaciones (Síndrome de Lynch). Averiguar como se estableció el diagnostico y a que edad. Establecer el grado de parentesco, teniendo en cuenta que: Familiar de 1er grado son: padres, hermanos e hijos Familiar de 2do. grado son: abuelos, tíos y sobrinos. Familiar de 3er. Grado son: bisabuelos y primos
Antecedentes personales: Cáncer colorrectal resecado con anterioridad con intento curativo (régimen de vigilancia) o antecedentes de pólipos adenomatosos o velloso (descartar poliposis). Antecedentes familiares: Cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos en familiar de 1er. Grado menor de 60 años o en 2 familiares de 2do. grado cualquiera sea la edad. 3) Alto riesgo (10 a 15 o/o.). Comprende los pacientes con antecedente de: Poliposis adenomatosa familiar Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (Enfermedad de Lynch) Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
1)Riesgo bajo (Cuadro Nro. 1). Las opciones para la pesquisa van a depender de las posibilidades en que se actúa. La recomendación de sangre oculta en materias fecales es recomendable solamente en quienes no tienen antecedentes de riesgo. Con antecedentes recurrir a la rectosigmoideoscopía y si es positivo a la colonoscopía.
2) Riesgo mediano (Cuadro Nro. 2) Encuadramiento del riesgo A los fines prácticos para el empleo de las guías los pacientes se dividen en 3 grupos de riesgos:
1) Bajo riesgo (70 a 80 o/o) Iniciación de la pesquisa a los 50 años: personas asintomáticas y sin factores de riesgo, o que tengan antecedentes
Los intervalos para los estudios que se dan tienen en cuenta que el estudio anterior muestra un colon limpio de patología y si se resecó uno ó más adenoma fue hecho en forma completa. Si la resección fue incompleta debe efectuarse una nueva colonos copía hasta ciego dentro de los 3 meses. Los pólipos hiperplásicos aislados deben encuadrarse como de bajo riesgo. El síndrome de poliposis hiperplásica requiere un seguimiento más intensivo (1).
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Riesgo bajo o promedio (7080%)
Inicio
A-Toda población de 50 años o más, asintomática y sin factores de riesgo
50 años
B-Cáncer colorrectal en un familiar de 2do. o 3er. grado
50 años
C-Cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos en un familiar de 1er. Grado mayor de 60 años o dos de 2do. grado
40 años
Opciones
Intervalo
1-Sangre oculta
Anual, si es + estudio total del colon
2- Examen proctológico, tacto rectal y fibrorectosigmoideoscopía 3-Estudio total del colon * Colonoscopía ó Colonoscopía virtual ó Colon por enema (doble Contraste) 3-Estudio total del colon * Colonoscopía ó Colonoscopía virtual ó Colon por enema (doble Contraste)
Cada 5 años. Si es + estudio total del colon
Cada 10 años Cada 5 años Cada 5 años
Cada 10 años Cada 5 años Cada 5 años
Cuadro Nro. 1 Riesgo bajo en cáncer colorrectal. * Estudio total del colon involucra el tacto rectal y la colonoscopía y si es normal se repite a los 10 años. Si no puede realizarse o es incompleta se realiza TC-colonoscopia virtual o colon por enema (doble contraste).
Riesgo moderado (20-30% del total) Antecedentes personales de 1 ó 2 pólipos adenomatosos tubulares < de 1 cm. (incluye displasia de bajo grado) Antecedente personal de adenoma > de 1 cm. ó componente velloso > de 25% o displasia ó 3 a 10 adenomas de cualquier tamaño (descartar poliposis adenomatosa familiar) Más de 10 adenomas ó 3 mayores de 1 cm.
Antecedentes personal de cáncer colorrectal operado Y resecado con intento curativo (vigilancia)
Antecedentes de cáncer Colorrectal o pólipos Adenomatosos en un familiar de 1er. Grado o en 2 ó más a cualquier edad
Inicio Desde la resección Endoscópica completa
Recomendación Colonoscopía
Intervalo A los 5 años repetir Si es normal a los 5 años Incluir en riesgo bajo cada 10 años
Colonoscopía
A los 3 años. Si es normal repetir a los 5 años. Si nuevamente es normal incluir en riesgo bajo
Colonoscopía
A los 3 años y luego, de Acuerdo, con los hallazgos Endoscópicos.
Luego de la cirugía *
Colonoscopía
Al año de la cirugía (ó de la colonoscopía realizada para descartar enfermedad sincrónica) Si es normal repetir a los 3 años, luego cada 5 ó según hallazgos.
A partir de los 40 años ó 10 años antes del caso familiar más joven
Colonoscopía
Cada 5 años
Desde la resección endoscópica completa
Desde la resección endoscópica Completa
Cuadro Nro. 2 Riesgo moderado en pesquisa de cáncer colorrectal. * colonoscopía del colon restante cuando no fue estudiado en el preoperatorio y el enfermo este restablecido de la operación.
3
Riesgo elevado o alto (5-10 del total
Recomendación
A-Antecedente poliposis familiar PAF
Fibrorectosigmoideoscopía + Test y Asesoramiento genético *
10-12 años
Cada 1-2 años So es + colectomía **
B- Antecedente cáncer colónico hereditario no polipósico (Lynch) Crit. De Amsterdan y Bethesda
Colonoscopía + Test y asesoramiento genético
20-25 años
Cada 1-2 años
C-Enfermedad inflamatoria colitis ulcerosa
Colonoscopía (con biopsias displasia)
Inicio
Colitis izquierda y enfermedad de Crohn 12 años evolución Pancolitis a partir 8 años de evolución
Intervalo
Cada 1-2 años
Cada 1-2 años
Cuadro Nro. 3 Riesgo elevado o alto. * Debe considerarse la posibilidad de colonoscopía en caso de familiar con poliposis adenomatosa familiar atenuada. ** En caso de ileorectoanastomosis, el recto restante, y en caso de Pouch ileal el pequeño segmento de recto (alrededor de 1 cm) para efectuar la anastomosis, deben ser controlados anualmente. Debe efectuarse fibroendoscopía alta (cada 1-3años) por la posibilidad de pólipos en el tracto digestivo alto.
3) Riesgo alto (Véase cuadro Nro. 3) Poliposis adenomatosa familiar (Véase también Cap. Tomo III, 324). Es una entidad poco frecuente y su concentración en algunos centros ha permitido que cuenten con la posibilidad de estudios genéticos, de control y seguimiento adecuado del paciente afectado “índice” y del grupo familiar. El asesoramiento es ofrecido en estos centros a los que lo necesiten. Como referencia en la ciudad de Buenos se cuenta con dos grupos: Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo y el Hospital Italiano de Buenos Aires. En el paciente “índice” se trata de buscar la mutación del gen APC que se encuentra en el 80 o/o. En base de esta mutación se la busca en los familiares más directos que serán clasificados en positivos o negativos. Los familiares con riesgo positivo deben ser sometidos a estudios endoscópicos de temprana edad, como la fibrorectosigmoideoscopia, y cuando aparecen los pólipos deberán ser operados anticipándose al cáncer. Se aconseja exámenes anuales a partir de los 12 años, a partir de los 24 cada 2 años, a partir de los 34 cada 3 años, a partir de los 44 cada 3 a 5 años y después de los 50 continuar como riesgo mediano. Los familiares con riesgo negativo, dada la posibilidad de error en la determinación genética se aconseja también someterlos a estudios endoscópicos aunque más espaciados. La pesquisa endoscópica también se impone cuan-
do no se dispone del test genético o el paciente “índice” no pudo ser evaluado (Ej.: fallecimiento). Estos pacientes pueden también tener formaciones poliposas que pueden degenerar en intestino delgado, preferentemente en duodeno y estómago, que también deben ser controladas. Existe 20-30 o/o de poliposis adenomatosa familiar más atenuada, con menos de 100 pólipos, que se manifiesta clínicamente 10 años más tarde y la ubicación es preferentemente en la zona del ángulo esplénico (60-70 o/o de los casos) siendo necesario para su diagnóstico recurrir a la colonoscopía. Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (Síndrome de Lynch, Véase, Tomo III cap. 322). La sospecha se establece cuando se cumple con los criterios de Amsterdan I con su modificación en 1999 (Amsterdan II). Como estos criterios no pueden cumplirse cuando se desconocen los antecedentes o en familias con pocos integrantes, se crearon los criterios de Bethesda. Debe excluirse la poliposis adenomatosa familiar y los tumores deben ser confirmados histológicamente. Criterios de Amsterdan I y II 1) Tres afectados por cánceres asociados al síndrome de Lynch (Colorrectal, endometrio, intestino delgado, pelvis renal y uréter) 2) Uno de ellos familiar de 1er. Grado de los otros dos.
4
3) Dos o más generaciones sucesivas afectadas. 4) Uno de los casos diagnosticado antes de los 50 años Criterios de Bethesda (2003) 1) Individuos con cáncer colorrectal menores de 50 años 2) Individuos con cáncer colorrectal o relacionados (estómago, intestino delgado, pelvis renal y uréter, vías biliares, glioblastomas, adenomas de glándulas sebáceas, queratoacantomas) sincrónicos o metacrónicos. 3) Individuos con carcinoma colorrectal menor de 60 años con microscopía sugestiva de inestabilidad en microsatélites. 4) Carcinoma colorrectal en paciente con 1 o más familiares de 1er. Grado con cáncer colorrectal o relacionados con 1 menor de 50 años (incluye adenomas en menores de 4s0 años) 5) Cáncer colorrectal con 2 o más familiares con cáncer colorrectal o relacionados a cualquier edad. Los pacientes que reúnan los criterios de Amsterdan o bien los de Bethesda deben ser enviados a un Centro especializado para su investigación genética. Como los estudios genético son relativamente onerosos, se efectúa primero la determinación de la inestabilidad de BIBLIOGRAFIA 1)ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA (Buenos Aires). Instituto Estudios Oncológicos. Guía de recomendaciones para la prevención y detección precoz del cancer colorrectal.www.acamedbai.org.ar/pagina/ acdemia/consenso%20prevencion%20CCR% 202010%final.doc 2)ASOCIACION ESPAÑOLA DE GASTROENTEROLOGIA, Sociedad Española de Me dicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano; 2004. Programa de Elaboración de Guías de Práctica Clínica en Enfermedades Digestivas, desde la Atención Primaria a la Especializada: Edita: SCM, S.L. Barcelona, Marzo del 2004. En: http://www. guiasgastro.net/guias_full/textos/ccolon.pdf 3)HOFF G, GROTMOL T, SKOVLUND E, BRETTHAUSER M. Norwegian colorectal cancer prevention study group. Risk of colorectal cancer, seven years after flexible sigmoideoscopy screening: randomised controlled trail. BMJ 2009, 338:1846.
los microsatélites (IMS) o de inmunohistoquíquímica que pone de manifiesto proteínas alteradas. Si estos son positivos se prosigue con el estudio de las mutaciones. Los genes alterados son los reparadores de los errores de replicación del ADN y forman parte de los denominados MMR. Los genes hMLH1 y hMSH2 son los que se encuentran alterados en el 80-90 % de los pacientes con Lynch(4). Hay un porcentaje pequeño (alrededor del 10 %) donde los estudios son negativos y son considerados por el momento como formas X de síndrome de Lynch. Cuando los estudios genéticos no son posibles de ser realizarlos los pacientes con sospecha de Lynch deben ser controlados endoscopicamente. Enfermedades inflamatorias (Véase Tomo III cap. 348 y 355). En las enfermedades inflamatorias (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) son las lesiones displásicas las que llevan al carcinoma. Es conveniente que los estudios endoscópicos con este fin se efectúen fuera de los episodios agudos para evitar falsas interpretaciones. En la enfermedad de Crohn la evidencia de degeneración neoplásica es menor por lo que la pesquisa puede ser más moderada mediante colonoscopía cada 1-2 años y toma de biopsias múltiples en búsqueda de displasia a partir de los 10-15 años de evolución de la enfermedad
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III-330
CARCINOMA DE COLON FERNANDO GALINDO Director de la Carrera de Posgrado en Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Católica Argentina, Bs. As.
El carcinoma de colon es el más frecuente de los tumores digestivos y esta dentro de los 5 neoplasias malignas más importante como causa de muerte. En los últimos años hubo una evolución notable en el conocimiento del cáncer de colon en distintas disciplinas que se ocupan del mismo. La genética en plena evolución, va permitiendo reconocer el origen genético en alrededor del 15% de los casos y sentar normas en la pesquisa, seguimiento y en el tratamiento más oportuno. La tecnología ha posibilitado mejorar el diagnóstico basado en imágenes y realizar una mejor evaluación de los pacientes. La colonofibroscopía es uno de los medios más empleado por sus resultados. La cirugía se realiza en etapas menos evolucionadas de la enfermedad y los resultados han mejorado en cuanto a morbilidad, mortalidad y supervivencia. La preparación del paciente y los adelantos en los cuidados perioperatorios han permitido que la mayor parte de los casos sean solucionados en un solo tiempo quirúrgico. La quimioterapia, con el desarrollo de nuevos agentes anticancerosos ha mejorado las posibilidades de la cirugía. El mejor conocimiento de esta patología por parte de los médicos y de los pacientes con una creciente aceptación de normas en la pesquisa del cáncer va contribuyendo a una disminución de los casos avanzados y una mejoría en la supervivencia. En este capítulo nos referiremos especialmente al cáncer de colon pero muchas de las consideraciones que se hacen (epidemiología, patología, factores de riesgo, clasificación TNM, etc.) involucran al cáncer rectal que es tratado en forma especial en otro capitulo. El tratamiento por separado del carcinoma colónico solo encuentra una justificación didáctica por el tratamiento quirúrgico, objetivo principal en el desarrollo de este capítulo.
ambientales, destacándose los componentes de la dieta132-27. Poblaciones que migran de un lugar de bajo riesgo a otro de alto riesgo vieron incrementada su incidencia. Los japoneses que emigraron a Hawai y a los Estados Unidos en la década del 50-60 tienen un incremento en el cáncer colónico hasta llegar a aproximarse la población blanca. Por otra parte, se ha observado que zonas de baja frecuencia como Japón, posiblemente por cambios en los hábitos alimenticios, vieron incrementar la incidencia de cáncer colónico hasta llegar a cifras comparables a países más desarrollados102. En la Argentina las tasas de mortalidad nos dan una idea del problema del cáncer colorectal habiendo 12,64 muertes X 100.000h. en la población general, en mujeres 11,75 y en hombres 13,48 (1997-2000). En mujeres es la segunda causa de muerte por cáncer después del de mama y en el hombre la tercera después del cáncer pulmón y de próstata93. En Uruguay64 el cáncer colorectal es la segunda causa de muerte en la mujer y la tercera en el hombre con una tasa de 13,94 y 17,57 (1994-1998) respectivamente. En ambos países sudamericanos se observa un incremento relativo. En España19 en el año 2001 hubo 9099 muertes por cáncer de colon (Hombres 5032 y Mujeres 4067) siendo el índice de mortalidad de 13,22 hombres por 100.000 y el 7,58 mujeres por 100.000. En países desarrollados se observa que después de varios años de aumento de la incidencia del cáncer colónico se llega a una estabilización. Esto ocurrió alrededor del año 1985 en Estados Unidos y en 1990 en Francia, observándose en este ultimo una tendencia descendente27-102.
EPIDEMIOLOGIA FACTORES RELACIONADOS AL ORIGEN y DESARROLLO DEL CANCER COLONICO
La incidencia del cáncer colónico varía en las distintas áreas geográficas. La frecuencia es mayor en países desarrollados como Norteamérica, Australia, Nueva Zelandaia y baja en regiones de Asia, Sudamérica y sur del Sahara. Estas variaciones se deberían en parte a factores
El estudio de los distintos factores relacionados con el origen del cáncer colorectal permitirían tomar medidas para evitar o disminuir su aparición. Esto es lo que se llama prevención primaria. Hay que reconocer que hay numerosos estudios sobre el tema pero hasta el presente no ha sido posible implementar medidas en la población ge-
GALINDO F; Carcinoma de colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-330, pág. 1-31. 1
III-330 neral y menos evaluar los resultados. Solo en un grupo reducido de pacientes los conocimientos genéticos y evolutivos de las enfermedades inflamatorias del colon han permitido seleccionar y controlar pacientes considerados de alto riesgo de contraer cáncer colorectal. Se efectuará una síntesis de los factores genéticos, alimenticios (macro y micronutrientes), condiciones de salud y hábitos, enfermedades inflamatorias del colon y la acción de agentes medicamentosos que influyen en el desarrollo del cáncer colónico aumentando o disminuyendo el riesgo.
con el fuego darían lugar a componentes que en sujetos predispuestos genéticamente incrementaría el riesgo82. Fibra. La fibra de la dieta protegería contra el desarrollo del cáncer rectocolónico. Los estudios epidemiológicos correlacionan el mayor consumo de fibras con un menor índice de cáncer rectocolónico3-4-104. En pacientes con adenomas colorrectales, una dieta rica en fibras reduciría el riesgo de aparición de estas lesiones104-87. Las fibras son de origen vegetal y están compuestas por celulosa, hemicelulosa y pectina. La acción favorable se debería a que aumenta el volumen de las materias fecales, reduce el contacto con la mucosa, disminuye la concentración de ácidos biliares y agentes carcinogenéticos. Los estudios prospectivos en la población sometida a una dieta pobre en grasas y rica en fibras no han dado conclusiones firmes sino dudosas y hasta negativos88-40-8.
1) FACTORES GENéTICOS Por el momento se puede considerar que hay tres grupos de pacientes. El primero esta relacionado el cáncer hereditario polipósico que es tratado en el capítulo de genética del cáncer de colon y síndromes polipósicos hereditarios. El segundo gran grupo son los cánceres de colon hereditario no polipósico que conforman los síndromes de Lynch. El primer grupo representa menos del 3% y el segundo no sobrepasa el 10%. de los canceres colorectales. En el tercer grupo están la mayor parte de los cánceres de colon en donde se desconoce si hay causas genéticas hereditarias aunque se han señalado alteraciones en genes reguladores que llevan por pasos sucesivos a la formación de adenomas y al carcinoma. (Estos temas son tratados en los capítulos respectivos).
b) Micronutrientes Calcio. El calcio protegería de la carcinogénesis colónica16-54. Estudios epidemiológicos señalan una relación inversa entre ingesta de Vit D y calcio y cáncer colorectal17. El mecanismo favorable del calcio se efectuaría al unirse a ácidos biliares y grasos ionizados, transformándolos en compuestos insolubles que no tendrían acción sobre la mucosa ni estimularían la proliferación epitelial4. Reduciría la recurrencia en caso de adenomas colónicos12. Folatos. La administración de folatos disminuiría el riesgo de cáncer rectocolónico en pacientes con adenoma o historia familiar de cáncer colorectal. Estos actuarían por el papel que tienen en la síntesis, reparación y metilación del ADN45-54-49. Antioxidantes. Hay numerosos trabajos sin que las conclusiones tengan el aval suficientes para generar recomendaciones. Se citarán algunos factores en donde se ha señalado cierto grado de protección: carotenos86-54, vit E83, selenio32, vit A111, vit. B111. Sin embargo un estudio más profundo de la literatura nos obliga a ser cautos en las conclusiones. Así con los beta-carotenos hay trabajos que no demuestran ninguna acción y otros que muestran un incremento de la recurrencias de pólipos84-111.
2) FACTORES ALIMENTICIOS a) Macronutrientes Grasa. La mayor incidencia de cáncer de colon en poblaciones con ingesta elevada de grasas en la alimentación (40-45%) sugiere la existencia de esta relación. Mientras que en lugares de baja incidencia de cáncer colónico la proporción de grasas es baja118-98-99-49. Los alimentos grasos aumentarían la síntesis de colesterol y ácidos biliares. Estos estarían incrementados en materias fecales y por acción de las bacterias se transforman en ácidos biliares secundarios potencialmente tóxicos. Los metabolitos del colesterol y ácidos biliares lesionan la mucosa colónica e incrementan la actividad proliferativa49. También se considera que la ingesta de grasas incrementa los valores de insulina en sangre y que la hiperinsulinemia aumenta el riesgo de cáncer colorectal45-99. Carnes. No habría relación con la ingesta total de carne sino con la calidad. El riesgo de cáncer colorectal estaría incrementado por las carnes rojas, siendo mayor cuando esta esta procesada (embutidos, salchichas, jamón, etc.)97-98-65-87. Las carnes muy cocinadas especialmente en contacto
3) CONDICIONES DE SALuD y hábITOS Se tratará solo aquellas alteraciones de salud que tienen trabajos a favor de un aumento del riesgo de cáncer rectocolónico, no obstante necesitan de una mayor evidencia. Diabetes96-78-54. La insulina sería un factor de crecimiento de la mucosa colónica y también de las células tu2
III-330 morales. Se ha señalado que en los diabéticos el riesgo de cáncer colorectal esta aumentado. El tratamiento crónico con insulina incrementaría el riesgo de cáncer colorectal. Colecistectomizados. Se ha observado un incremento de cáncer colónico en colecistectomizados sobre todo del lado derecho77. Obesidad y actividad física. La obesidad estaría relacionado a un incremento del cáncer colorectal, habría un incremento del 50% en mujeres obesas y del 80% en varones obesos65-54. Una mayor actividad física estaría relacionado con una disminución del riesgo de cáncer colorectal, independientemente del peso21-65-47. Tabaco. El consumo de tabaco incrementaría la incidencia de cáncer colorectal siendo mayor en recto que en colon75. Habría un aumento del riesgo relacionado al número de cigarrillos, comienzo de exposición al tabaco y edad en que se comenzó a fumar44. Alcohol. Un trabajo de meta-análisis señala una asociación positiva entre ingesta de alcohol y cáncer colorectal10.
nas101. La inhibición de esta enzima con agentes inhibidores selectivos de la COX-2 como el celecoxib, produce disminución del desarrollo de pólipos en la poliposis adenomatosa familiar101. Se piensa que los Aines pueden influenciar en la disminución del cáncer colorectal, habiéndose observado un aumento de la apoptosis cuando la COX2 esta disminuida Pese a todos los estudios sobre los AINE, de la Cox 1 y Cox 2, no se ha llegado a su recomendación en el cáncer colorectal56-127-54. Además los efectos tóxicos desaconsejan el empleo en la prevención general y únicamente se esta utilizando en la poliposis adenomatosa familiar y en pacientes tratados por adenomas, estando los resultados en evaluación41. EDAD y SEXO El 60% de los cánceres colorectal se observan entre los 60 a 80 años. Su incidencia es muy baja por debajo de los 40 años pero a partir de esta edad se observa un incremento. Una persona tiene la posibilidad de un 5%4-6 tener un carcinoma colorectal si vive hasta los 80 años56. Los cánceres originados en formas hereditarias polipósica y no polipósica o en enfermedades inflamatorias crónicas del colon aparecen en sujetos más jóvenes. No hay diferencias significativas en cuanto al sexo130.
4) ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL COLON En procesos inflamatorios crónicos como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se ha observado una mayor incidencia de cáncer colorectal. En las colitis ulcerosas de larga evolución (>20 años) hay un franco aumento de la incidencia de cáncer colorectal. Con 10 años de evolución la incidencia es de 2% de cáncer colorectal, con 20 años 8%, y con 30 años 18%. En pacientes con 35 años o más de evolución de la enfermedad 21 a 33%55-34-73. Esto obliga a un control periódico con tomas de biopsias múltiples y ser un argumento más para el tratamiento quirúrgico en las formas de pancolitis de larga evolución y poca repuesta al tratamiento. En la enfermedad de Crohn la aceptación de una mayor incidencia de cáncer no es unánime (Véase el capítulo “Enfermedad de Crohn”).
ANATOMIA PATOLOGICA El carcinoma de intestino grueso se ubica el 35% en recto y el 65% en colon. En colon considerando sus distintos segmentos tenemos: el sigma con el 32%, el ciego con colon ascendente 18%, colon transverso 4%, colon descendente 5% ángulo hepático 4% y ángulo esplénico 2%106. Las formas clásicas de presentación anatómica del carcinoma de colon son: vegetante, infiltrante y ulcerada, o una combinación de estas. Las formas vegetantes crecen hacia la luz del intestino, son más frecuentes en colon derecho, habitualmente se ulceran, pueden dar lugar a instusucepción y la obstrucción colónica es tardía. Las formas infiltrantes predominan en el colon izquierdo, son escirro, comprometen progresivamente toda la pared (virola), reducen la luz y producen obstrucción. Las formas ulcerosas solas son raras, generalmente se trata de formas vegetantes ulceradas o infiltrantes ulceradas. Frecuentemente tienen zonas con componentes inflamatorios e infectados.
5) AGENTES MEDICAMENTOSOS La aspirina y otros agentes AINE producen una reducción, tras la polipectomía, del 40-50% del riesgo de cáncer colorectal48-43. Este efecto sería más notable en lesiones avanzadas, pólipos mayores a 1 cm. con displasia de alto grado, estructura vellosa o cáncer131. El mecanismo sería a través de una alteración en la producción de metabolitos a partir del acido araquidónico, como prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienios y ácidos hidroscieicosatetraenoicos,. La ciclooxidasa (COX2) se encuentra aumentada en las neoplasias colorectales huma3
III-330 En los adenocarcinomas indiferenciados (5%) se ha perdido la estructura glandular, el epitelio es estratificado y hay numerosas mitosis. Una forma de carcinoma es el coloide, Las células dan lugar a la producción de una gran cantidad de mucus. En las formas avanzadas que comprometen el peritoneo, la gran producción de mucus da lugar a un cuadro anatomoclínico conocido como seudomixoma peritoneal. Llama la atención el gran abdomen adquirido en forma lenta y progresiva siendo los cuadros de obstrucción intestinal relativamente tardíos. Un número reducido de carcinomas se originan en un tumor velloso previo, frecuentemente la degeneración coloide da lugar a producción de mucus. Es importante al igual que en los pólipos adenomatosos el estado del pedículo y pared intestinal de implantación.
Fig. 1. Tumor velloso de colon (foto gentileza Dr. P. Ramirez)
hISTOGéNESIS EvOLuCIóN DEL CáNCER COLóNICO La mayor parte de de los cánceres de colon se originan en adenomas. Estos adenomas sufren un proceso de displasia ligera pasando a grave y posteriormente al cáncer. Esto es posible observar en carcinomas pequeños que presentan adenomas en alrededor del 80%. y en el 20% no presentan adenomas. En estos últimos se considera la existencia de un cáncer de novo76-119. En los cánceres evolucionados ocurre lo inverso, en el 80% no se encuentran lesiones adenomatosas, lo que hablaría a favor de un cáncer de novo pero no se puede descartar que haya tenido su origen en una lesión adenomatosa dada la mayor frecuencia en lesiones pequeñas. Las formaciones adenomatosas cuando más tamaño tienen, mayor son las posibilidades de degeneración maligna. Con un diámetro de 1 cm. o menos la posibilidad de malignidad no sobrepasa el 1%, en cambio si es mayor a 2 cm. la degeneración neoplasia sobrepasa el 25%35. Las formaciones polipoideas pueden tener una estructura tubular, tubulo vellosa o vellosa, siendo esta última forma la que tiene más posibilidades de degeneración maligna (alrededor del 40%) (Fig. 1).
Extensión local Todo cáncer se origina en la mucosa como una lesión "in situ" pero el hallazgo de estas lesiones es excepcional. El cáncer se va desarrollando en la mucosa tomando el corion y la muscularis mucosae. El tumor crece en profundidad tomando progresivamente todas las capas del colon (submucosa, muscular, serosa). Al mismo tiempo crece a lo largo del colon y circunferencialmente. Este crecimiento llega hasta cubrir toda la circunfe-
ASPECTOS MICROSCóPICOS El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon (95%) y es útil clasificarlo en bien diferenciado, poco diferenciado e indiferenciado. Los tumores bien diferenciado son los más frecuentes (75%), tienen una estructura glandular con un epitelio simple cilíndrico, con secreción conservada o disminuida, con atipías y mitosis. En los tumores poco diferenciados (10%) conservan una estructura glandular pero hay zonas con acumulos de proliferación celular y mayor cantidad de mitosis,
Fig. 2. Distribución de las zonas correspondientes a ganglios paracólicos, intermedios y los principales. Obsérvese que los centrales en el territorio mesentérica inferior es desde su nacimiento a la primera sigmoidea. 4
III-330 rencia dando los llamados en carcinoma en virola. Se considera que el cirujano debe resecar con un margen de 5 cm. como mínimo en ambos extremos de la lesión para ponerse al abrigo de una propagación microscópica.
Diseminación peritoneal A partir de neoplasias localmente avanzadas o de adenopatías se produce la propagación de células al peritoneo y su difusión por el mismo. Esto es más frecuente en carcinomas indiferenciados mucinosos.
Propagación por continuidad La movilidad del colon y estructuras peritoneales permiten que los tumores de colon sean diagnosticados cuando todavía los planos quirúrgicos para su liberación no están afectados, invasión que ocurre más frecuentemente en recto. La invasión por continuidad de un cáncer colónico reviste mayor gravedad en ciertas zonas. Tumores del ángulo y colon transverso derecho pueden invadir el duodeno y la cabeza del páncreas. Los tumores del ángulo esplénico y colon transverso izquierdo invadir el hilio del bazo y cola y cuerpo pancreático.
Implante La propagación por implante esta mas relacionada a causas externas. El implante de un carcinoma en la herida operatoria, en el lugar donde se colocaron trócares, en las anastomosis o en las colostomías practicadas. Afortunadamente la mayor parte de las células neoplasias sucumben y la incidencia de implantes esta por debajo del 1%129. CLINICA. SINTOMATOLOGIA Los antecedentes familiares y hereditarios pueden ser importantes y el paciente entrar dentro de lo que considera población de riesgo aumentado. Son datos de interés: los antecedentes familiares de cáncer de colon u otros, o de poliposis, el padecimiento de enfermedades crónicas inflamatorias del colon o el haber sido tratado por adenomas o un carcinoma con anterioridad. Las formas asintomáticas son poco frecuentes. Su número esta aumentando con el incremento de pacientes adultos que consultan para hacerse un "screening". La investigación de sangre oculta en materias fecales lleva a un estudio endoscópico, generalmente la colonoscopía, que descubre la lesión. Las formas sintomáticas son las más frecuentes, sien-
vía linfática La propagación linfática es la más frecuente y tiene relación con la profundidad del tumor en la pared. En las neoplasias in situ no hay propagación linfática, cuando compromete la submucosa 6%, cuando compromete la capa muscular 12% y cuando esta comprometida la serosa llega al 60%. La propagación se efectúa en forma escalonada comenzando por los ganglios epicólicos y paracólicos, luego los intermedios para llegar a los ganglios principales que siguen a la mesentérica superior e inferior (Fig. 2). La linfoadenectomía que debe realizarse en un sector más amplio con los vasos sanguíneos involucrados, hace que la resección colónica sea mayor y deba ajustarse a los requerimientos de una operación oncológica. vía venosa La invasión venosa da lugar a metástasis hepáticas y mucho menos frecuente en pulmón y otros sitios. En el colon se dan condiciones favorables para que se produzcan metástasis por vía sanguínea. La invasión venosa no siempre es a posteriore de la linfática. Hay metástasis hepática sincrónicas con el tumor primario pero también puede ser metacrónica. Muchas veces la metástasis hepática se hace evidente después de un largo de tiempo de haber sido tratado el tumor primario y sin ninguna evidencia de enfermedad en la zona tratada. Es de suponer si la zona del tumor primario esta libre de enfermedad que la colonización metástasica hepatica se produjo antes de la operación o durante la misma134. La riqueza de la circulación venosa en la pared colónica facilitaría el pasaje de células neoplásicas. Aunque no es posible saberlo con precisión se acepta que son necesario miles de células para que una logre originar una metástasis. La existencia de trombosis venosa neoplásica en el tumor debe hacer pensar en diseminación venosa.
Fig. 3. Carcinoma polipoideo de colon transverso. 5
III-330 do un cambio del hábito intestinal una de las primeras manifestaciones clínicas, con alteraciones de la frecuencia y la consistencia de las materias fecales. Muchos pacientes refieren constipación aunque puede haber síntomas diarreicos. También puede observarse una seudodiarrea, fruto de una compensación para sortear el obstáculo dado por una estenosis colónica. Los pacientes pueden presentar anemia microcítica, como palidez, fatiga fácil, disnea. Esto es más frecuente en tumores del ciego, en donde por el tamaño del mismo las neoplasias pueden llegar a tener un tamaño importante sin llegar a la obstrucción. En cambio los tumores del colon izquierdo los cuadros obstructivas son más frecuentes. Cuadros de subobstrucción también se observan por intususcepciones colo-cólicas o en tumores de la válvula ileocecal (íleo-cólica) Las invaginaciones en colon son secundarias a tumores en el 90% y de éstos más de la mitad (55%) son malignos58. La pérdida de sangre con las materias fecales puede ser el síntoma de consulta. Es importe en el interrogatorio saber el color, y si viene mezclada o no con las materias fecales. La sangre roja no mezclada con la materia fecal indica que la hemorragia es baja y con gran frecuencia su origen es hemorroidal. La inspección y un tacto rectal permiten en un número importante de casos conocer el diagnostico. Aunque el paciente tenga hemorroides debe ser estudiado para llegar al diagnóstico de certeza. Dolores abdominales también puede ser el motivo de consulta, que pueden ser leves o importante, estando en relación a cuadros de subobstrucción intestinal o invasión tumoral. Frecuentemente el paciente relata la distensión abdominal y el alivio cuando siente el pasaje de los gases. (Fig. 3). El examen físico del abdomen en general es negativo. La palpación puede detectar una masa tumoral, siendo esto más frecuente en tumores de ciego o ascendente por el tamaño a que llegan en esta zona o en el sigma cuando llegan a formar una virola.
un cuadro apendicular. Se debe sospechar una neoplasia en sujetos de edad avanzada y anémicos. Frecuentemente es posible palpar la tumoración. Perforación. La perforación es poco frecuente y rara vez dan lugar a una peritonitis generalizada. Por lo general es bloqueada y queda limitada. Fístulas. Es una complicación rara. Es mucho mas frecuente en los linfomas que en el carcinoma. En el colon transverso vecino al duodeno es posible observar fístulas coloduodenales produciéndose pasaje del contenido colónico al delgado que lleva a la infección y a una mala absorción de alimentos. Llama la atención el aliento fétido.
Fig. 4a. Imagen de colon por enema en la que se aprecia un tumor de colon derecho. 4b. Pieza de colectomía derecha por adenocarcinoma (Foto gentileza Dr. P. Ramirez)
LAbORATORIO Todas las determinaciones que se efectúan son para evaluar las condiciones generales del paciente. La anemia microcítica ferropénica es frecuente pero es una manifestación de lesión avanzada. Como se trata de una anemia crónica llama la atención la tolerancia, en relación a los bajos valores de hemoglobina, de algunos pacientes. La pérdida microscópica en materias fecales se ha mostrado de interés en el screening y su positividad obliga a profundizar el estudio para conocer su causa. El CEA (Antígeno carcinoembrionario)6 es el marcador más conocido y utilizado. Tiene una sensibilidad y especificidad muy baja. No es utilizado en el screening, cuando da positivo se trata de lesiones avanzadas. Los pacientes que tienen CEA positivo y son operados tienen peor pronóstico que los negativos. Se utiliza en el control alejado postoperatorio (Ver más adelante seguimiento de los pacientes operados)
FORMAS CLINICAS COMPLICADAS Obstrucción. Entre un 10 a 20% de los carcinomas colorectales consultan por obstrucción. Es más frecuente en colon izquierdo83. El médico debe saber detectar las cuadros subobstructivos para evitar llegar a una obstrucción total. Una dieta sin residuos evitara en muchos casos una operación de urgencia y realizar la operación con un colon limpio. La obstrucción aguda es un cuadro de urgencia quirúrgico en donde el colon proximal distendido no esta limpio (Ver también capítulo Obstrucciones agudas del colon). Abscesos perineoplásicos. Estos pueden ocurrir en cualquier sitio pero el colon derecho y principalmente en ciego es donde más se observan. Muchas veces simulan 6
III-330 La ecografía es más corrientemente utilizada, dejando la tomografía para precisar mejor los resultados de la ecografía o cuando por la extensión local de la lesión sea conveniente precisar gráficamente la misma. La tomografía con contraste endovenoso es útil para detectar metástasis hepática y en menor proporción para mostrar el tumor y las adenopatías. La ecografía intraoperatoria permite detectar metástasis no descubiertas en el preoperatorio sobre todo en hígado y tener precisiones de la ubicación y relaciones vasculares antes de emprender una resección. FLuORODEOXyGLuCOSA- PET El PET por su disponibilidad y costo no ha entrado en la practica diaria y solo se recure a él en situaciones especiales. Sirve para detectar adenopatías y metástasis alejadas viscerales. El agregado del PET en el estudio rutinario del paciente con cáncer colorectal permanece incierto63. En el estudio preoperatorio de la evaluación de la extensión se recurre a la ecografía y tomografía computada y en tórax a la radiografía directa del mismo. Habitualmente el PET no se utiliza, y por otra parte, un PET positivo no contraindica una operación en donde siempre es conveniente resecar aun a titulo paliativo. Posiblemente la mayor aplicación este en el estudio de las recidivas, la diferenciación de secuelas de recidivas, que si evitarían operaciones innecesarias. La evaluación del PET continúa.
Fig. 5. Estudio contratado de colon. Imagen de iutususcepción tumoral.
ESTuDIOS POR IMáGENES COLON CON CONTRASTE bARITADO En un buen estudio de colon contratado pueden llegar a diagnosticarse las lesiones mayores a 1 cm. Las lesiones adenomatosas de 1 cm. o menos son detectadas en el 50%135. En el colon izquierdo predominan las lesiones infiltrantes y estenosantes, encontrándose reducida la luz con paredes anfractuosas, irregulares, rígidas. La progresión de la lesión circunferencialmente (virola) da la imagen conocida como el de la "manzana mordida". Cuando la estenosis es importante impide la progresión del bario. Las lesiones del colon derecho son en su mayoría vegetantes o ulcerovegetantes, dando imágenes de falta de relleno (Fig. 4). Estas formas vegetantes hacia la luz dan lugar a un escalón en relación a la parte sana. Las estenosis de la luz se desarrollan más tardíamente comparadas con el colon izquierdo. En caso de intususcepción la sustancia de contraste llena el conducto central y puede llegar a verse el espacio que hay entre la vaina y el intususceptum dando una imagen en resorte (Fig. 5)
OTROS ESTuDIOS La resonancia magnética tiene una sensibilidad igual a la tomografía computada para el estudio de las metástasis hepáticas y en las extrahepáticas (adenopatías) no ha demostrado su superioridad. La radiografía de tórax sirve para detectar metástasis pulmonares. Las imágenes poco claras obligaran a estudiarlas con tomografía computada torácica. La sospecha de metástasis óseas obligara a efectuar un centellograma óseo. ESTuDIOS ENDOSCOPICOS COLONOFIbROSCOPIA Es el recurso más seguro para el diagnóstico de lesiones colónicas y para el "screening"112. El uso de la colonoscopía en el "screening" en la población general no se realiza porque no lo justifica el costo-beneficio, pero si en grupos seleccionados por sus antecedentes familiares y genéticos y en aquellos en los cuales se efectuó la resección de algún pólipo adenomatoso136.
ECOGRAFÍA y TOMOGRAFIA COMPuTADA La mayor utilidad de la ecografía y de la tomografía computada es el estudio de la probable diseminación neoplásica en abdomen, principalmente en hígado y adenopatías en los troncos principales (mesentérica superior e inferior y periaórticos. 7
III-330 Es el medio más preciso para diagnosticar lesiones menores a un cm., siguiéndole en orden decreciente la colonoscopía virtual topográfica y el colon por enema baritado (sensibilidad 99, 51 y 35% respectivamente en lesiones entre 6 a 9 mm.112. Permite efectuar biopsia y el tratamiento de lesiones pequeñas y o pediculadas. En la extirpación de pólipos es muy importante marcar la zona que corresponde al pedicuro y la sección. La existencia de márgenes positivos o compromiso del tallo requieren de colectomia. La colonoscopía es preferible a la sigmoideoscopía fibroscópica66-81. El 50% de las neoplasias colorectales están al alcance de rectosigmoideoscopío sobre todo flexible, pero hay concomitancia de lesiones en otras partes del colon que pueden pasar sin diagnóstico. Por otra parte, hay lesiones proximales sin componentes en sigma ni recto.
DIAGNOSTICO Los errores diagnósticos o las demoras para llegar al mismo se deben, en la mayor parte de los casos, por no seguir una sistemática de estudio. Todo paciente con sintomatología rectocolónica: cambios del hábito intestinal, hematoquexia o proctorragía, etc. son de rigor la palpación del abdomen y el tacto rectal. Un 30% de las neoplasias colorectales tienen diagnóstico a esta altura del examen. Posteriormente se complementa el estudio según las posibilidades con que se cuenta, con una colonofibroscopía, o bien primero un estudio radiológico del colon con contraste por enema que se complementará según el caso con una rectosigmoideoscopía o una rectocolonoscopía. Esto se complementará con otros estudios para evaluar la extensión de la lesión: radiografía de tórax y una ecografía o tomografía abdominal con contraste endovenoso. Siguiendo esta sistemática de estudio el diagnóstico diferencial con otras enfermedades es relativamente fácil: como la enfermedad diverticular, lesiones isquémicas, inflamatorias, colon irritable, etc. (Véase cada uno de los capítulos especiales). En los cuadros de urgencia lo más importante es llegar al diagnóstico del síndrome correspondiente (obstructivo, perforativo, hemorrágico) lo que permite encarrilar el tratamiento y profundizar el diagnóstico de la lesión en la medida de lo posible. En las obstrucciones colónicas el nivel de la lesión puede apreciarse en la radiografía directa de abdomen. Es importante saber si hay válvula ileocecal continente y en ese caso se observa la distensión del colon obstruido y especialmente del ciego. Un ciego con un diámetro mayor de 10 cm. es un signo de alarma por la posibilidad de ruptura y no debe demorarse el tratamiento quirúrgico. Cuando la válvula es incontinente hay distensión del intestino delgado y no se tiene el peligro de la ruptura del ciego. El examen endoscópico (rectosigmoideoscopia) en obstrucciones de recto o sigma puede contribuir al diagnóstico lesional. Un estudio radiológico del colon con contraste debe evitarse en lo posible en pacientes con indicación quirúrgica por el peligro de perforación y por los restos del contraste que no son eliminados. No obstante, en algunos casos puede ser útil en el diagnostico sobre todo diferencial (Estenosis diverticulares, colitis isquémica). En caso de perforación se tendrán síntomas peritoneales y aire en peritoneo (signo de Jovert al examen físico y radiológico). Cuando la perforación esta bloqueada puede no haber aire en cavidad peritoneal libre. En los abscesos peritumorales el diagnostico se sospecha por la fiebre, leucocitosis, y signos locales de inflamación. La ecografía o la tomografía pondrán de ma-
COLONOGRAFIA POR TOMOGRAFIA COMPuTADA No es un verdadero estudio endoscópico pero sustituye a la colonofibroscopía cuando esta no puede ser realizada. La colonografía virtual ha constituido un gran avance desde el punto de vista tecnológico pero su evaluación clínica continua. Requiere de tomógrafos helicoidales rápidos y de gran resolución, lo que impide su aplicación generalizada. La reconstrucción de imágenes permite verlas en forma bidimensional. La sensibilidad del método varía según los autores .Pickhardt y colab.105 (1233 casos) da el 94% en pólipos mayores o igual a 8 mm. mientras Cotton y colab.25 (613 casos) da el 39% en pólipos mayores o igual a 6 mm. y el 55% en pólipos mayores de 1 cm. Piñol106 señala que la sensibilidad general es del 70% pero difiere según el tamaño y forma de los pólipos. En pólipos > o = 10 mm. la sensibilidad es del 92%; de 5 a 9 mm. es del 73% y en pólipos < o = 4 mm del 55%. Las formas sesiles tienen una sensibilidad del 56% mientras las pedunculadas y semipedunculadas el 85 y 92% respectivamente. La sensibilidad de la colonografia por tomografía computada es superior al estudio del colon con contraste baritado e inferior a la fibrocolonoscopía. La colonoscopía con la posibilidad de obtener biopsia y a veces el tratamiento de la lesión, sigue siendo el método de elección. La colonografía por tomografía computada estaría indicada ante la imposibilidad de efectuar la colonoscopía, especialmente en pacientes de alto riesgo o edad avanzada.
8
III-330 T Tx Tumor primario no evaluado T0 Tumor primario desconocido Tis Tumor in situ T1 Tumor invade submucosa T2 Tumor invade l la muscular propia T3 Tumor invade l hasta la subseroso T4 Invade órganos vecinos o estructuras y/o perfora el peritoneo parietal
N M Nx ganglios Mx metástasis no evaluables no evaluables N0 ganglios M0 sin metástasis sin metástasis a distancia N1 de 1 a 3 M1 Metástasis ganglios a distancia pericólicos N2 de 4 o más ganglios pericólicos N3 sobre un vaso nominado en el vértice de la resección
ESTADIFICACION La clasificación de Dukes33 en tres estadios A, B y C, originariamente hecha para el cáncer de recto se mostró también ser útil en colon. Posteriormente se hicieron más precisiones como la Astler -Coller. y el agregado por Turnbull de un estadio D cuando había metástasis a distancia. Estas sirvieron de base a la estadificación TNM que se aplica en la actualidad que evita las discrepancias entre distintas clasificaciones anteriores y poder comparar los resultados. La estadificación del tumor es el mejor factor pronóstico en relación a la supervivencia. Dada la gran difusión y aplicación hasta el presente que tiene la clasificación de Dukes y una de sus modificaciones más conocida la de Astler-Coller seran dadas en primer lugar. Posteriormente se tratará la clasificacion TNM y normas necesarias de conocer para su mejor empleo. Por último se expone el disenso que persiste con la clasificación de la escuela japonesa.
(*)
Cuadro Nro. 1. Evaluación del tumor (T), ganglios (N) y de las metástasis (M) en la clasificación TNM. (*) Se considera que para evaluar N es necesario haber estudiado un mínimo de 12 ganglios. Ej.: Si se estudiaron 5 ganglios corresponde Nx; si se estudiaron 12 o más y hay 2 afectados es N1; si se estudiaron 12 o más y hay 5 es N2; si el ganglio o ganglios afectados esta en los ganglios intermedios es N3.
ESTADIOS
T
N
M
Dukes AstlerColler
ESTADIO O
Tis
N0
M0
A
A
ESTADIO I
IA IB
T1 T2
N0 N0
M0 M0
A A
A B1
ESTADIO II
IIA IIB
T3 T4
N0 N0
M0 M0
B B
B2 B3
ESTADIO III
IIIA T1 - T2 IIIB T3 - T4 IIIC Cualquier T
N1 N1 N2
M0 M0 M0
C C C
C1 C2 C3
M1
(D)
(D)
ESTADIO IV
cualquier T
cualquier N
CLASIFICACION DE DuKES Estadio A. Tumor localizado en la pared del intestino sin extenderse al tejido perirrectal Estadio b. Se extiende al tejido perirectal sin invadir los ganglios. Estadio C. Invade los ganglios. Dukes consideró C1 cuando los afectados son los ganglios peritumorales. C2 cuando afecta ganglios que salen con la ligadura de los pediculos vasculares Estadio D. (Agregado por Turnbull) cuando tiene metástasis a distancia (hígado, pulmón, hueso) o la invasión parietal toma órganos vecinos.
Cuadro Nro. 2. Equivalencia entre los estadios de la clasificación TNM con la de Dukes y la de Astler-Coller.
R
Extensión de la resección
RX Tumor residual no puede ser evaluado
CLASIFICACION DE DuKES + ASTLER-COLLER
R0 No hay tumor residual R1 Tumor residual microscópica R2 Tumor residual macroscópico
Estadio A. Tumor limitado a la mucosa. Estadio b. B1 Dentro de la musculares propia. b2 Invade la musculares propia (y serosa) Estadio C. C1 es igual a B1 + adenopatías regionales C2 es igual a B2 + adenopatías regionales
Cuadro Nro. 3. Evaluación de la resección (R)
nifiesto la colección, que a su vez servirán como guía para drenarla. Las fístulas se constituyen por lo general después de un absceso. Mientras se realiza tratamiento médico (facilitar el buen drenaje, combatir la infección y mejorar las condiciones generales del paciente) se realiza el estudio contrastado del colon y o la fistulografía que permitirán ubicar la misma y la lesión. Es importante saber si hay obstrucción distal a la fístula porque en estos casos no debe demorarse el tratamiento quirúrgico.
CLASIFICACION TNM Se consideran la penetración en la pared del tumor (T), del numero de ganglios afectados (N) y de las metástasis (M) (AJCC - American Joint Comité on Cancer)51-120 (Cuadros 1, 2 y 3).
9
III-330 impresión macroscópica basada en el tamaño u otras características morfológicas. Se encuentran metástasis en ganglios menores de 5 mm de diámetro60. Una buena evaluación tiene en cuenta el número de ganglios estudiados y la forma en que se realiza este estudio. Un estudio insuficiente de los ganglios puede llevar a conductas equivocadas, por ejemplo considerar un estadio II y no III, que tiene compromiso ganglionar y en donde se recomienda tratamiento adyuvante La AJCC y el College of American Patologists recomiendan estudiar como mínimo 12 ganglios en el cáncer colorectal23-115-24. Goldstein y colab.50 en estadio III cuando se estudiaron menos de 15 ganglios encuentran 22% de metástasis y cuando se estudiaron 15 o más el 85%. Es importante considerar el sitio de los ganglios, cuando estos corresponden al sitio del tumor se consideran pN. Cuando se trata de ganglios alejados fuera del territorio ganglionar del tumor se considera como pM. Cuando el tumor invade una zona vecina y esta es responsable de adenopatías, estas deben considerarse como N del tumor original. Ejemplo: un tumor de ciego que invade ileon a través de la válvula ileocecal y ganglios de este sector están invadidos. Estos últimos deben considerarse como N del tumor primitivo de ciego138. Por convención AJCC y UICC las formaciones tumorales extramurales de cualquier tamaño deben contarse separadamente y considerarlas como ganglios51-120. La AJCC y UICC continúan recomendando el tradicional estudio histológico con coloración de hematoxilina-eosina por razones prácticas y de costo. El número de cortes estudiados es importante y se recomienda 3 (óptimo 5) en el estudio de cada ganglio24-14. Hay técnicas superiores a la hematoxilina-eosina, que por razones prácticas y de costo no han sido recomendadas para un uso mas generalizado pero seguramente alguna de ellas será empleada en el futuro en la practica corriente. El agregado de técnicas de inmunohistoquímica (citoqueratina) aumenta la positividad de ganglios metástasicos. Fisher y col.38 encuentran un 18% de ganglios comprometidos que habían sido considerados negativos. Los resultados con PCR (Reacción de polimerasa en cadena) tiene una positividad alta (10 veces a la inmunoquímica) pero es costoso, en general muy poco la han usado. El estudio de pequeñas lesiones nos lleva a considerar la posibilidad de encontrar células aisladas en vasos linfáticos (ver más adelante) a lesiones mayores hoy consideradas como micrometástasis que van entre 0,2 mm. a 2 mm. Se habla en estos casos de micrometástasis. Los ganglios con micrometástasis deben se considerados como N+. La existencia de células tumorales aisladas vistas histológicamente o por métodos especiales y que no sobrepasan los 0,2 mm. la recomendación actual es conside-
PRECISIONES PARA EvITAR ERRORES EN LA EvALuACION DEL TNM Se trataran los siguientes puntos: a) Evaluación de T b) Evaluación de N c) Evaluación de M d) Evaluación en carcinomas múltiples e) Evaluación de los Estadios f) Estadificación del carcinoma residual g) Invasión tumoral linfática y venosa. A)
EvALuACION DE T
Tis. Comprende al carcinoma intraepitelial y al intramucoso. El intraepitelial afecta a la capa epitelial pero la membrana basal no esta afectada. El intramucoso afecta la membrana basal, lámina propia pero no afecta la muscular de la mucosa. El intraepitelial en la práctica es difícil de diferenciar de las displasias de alto grado usado especialmente en la categorización de afecciones inflamatorias del colon. El intramucoso es incluido como Tis dado que la disrupción de la membrana basal del epitelio no se asocia a riesgo de metástasis ganglionares24. T1. El tumor penetra pero no completamente hasta la muscular propia. T2. La invasión transmural compromete a la muscular propia, tejidos blandos sin sobrepasar la serosa. T3. La invasión compromete la serosa T4. Compromete órganos adyacentes o estructuras, incluyendo la penetración en el peritoneo. La perforación libre se incluye como T4. Si la microscopia no muestra invasión del órgano y se trata de una simple adhesión se debe catalogar como T3. Es un factor que tiene un significado pronóstico adverso independiente24. Shepherd y colab.117 considera que el poder pronóstico puede superar a la de metástasis ganglionares regionales Los estudios histológicos de rutina dejan de valorar correctamente el T4. Estudios citológicos por raspado del peritoneo en la zona tumoral mostró un 26% de células malignas en casos categorizados como T3 por histología117-138. Todos los T. La primera regla del TNM es que todo caso de cáncer debe tener confirmación histológica138. La evaluación del TNM puede ser clínica o con estudio patológico. En el primer caso se antepone la letra "c" y en el segundo "p" (Ej. pT1 - T1 evaluado por patología; cT4 - T4 evaluado clínicamente) b)
EvALuACIóN DE N
El diagnóstico de N debe ser histológico y no por una 10
III-330 rarla como N0 o M0 porque se desconoce el significado clínico51-138. Aunque se recomienda que el patólogo lo informe y señale que el significado biológico es desconocido24. C)
EvALuACIóN DE M
La metástasis más frecuente (M) es en hígado. Pero debe saberse que también son considerados M: metástasis ganglionares alejadas fuera de los regionales correspondientes al sitio del tumor, metástasis en parénquimas de órganos y estructuras alejadas y en el peritoneo en cualquier estructura abdominal. Se excluyen como M los islotes de células neoplásicas aisladas inferiores a 0,2 mm.; las lesiones en la mucosa o submucosos adyacentes al tumor (deben diferenciarse de tumores primarios sincrónicos). D)
Fig. 6. Clasificación japonesa de los ganglios en cáncer de colon.
EvALuACIóN EN CARCINOMAS MúLTIPLES con estadio III (Entre 1987-1993)51. Fruto de este análisis, el Estadio III se dividió en tres grupos: A (T1-2N1), B (T3-4N1 y C (Cualquier T N2). La supervivencia obtenida fue 59,8%, 42% y 27,3% a los 5 años respectivamente, siendo las diferencias significativas (P<0,00001).
El colon junto con el recto es considerado como un solo órgano. Cuando hay varias lesiones sincrónicas el T esta dado por el tumor de mayor penetración seguido por el número de tumores en paréntesis o de la letra "m" de múltiple cuando no se pudo establecer su número (Ej.: pT3(2) - T3 estudiado por patología, 2 tumores; pT3 (m) -T3 estudiado por patología, tumores múltiples. Si un nuevo cáncer es descubierto dentro de los 2 meses de operado se considera como sincrónico según el criterio de la National Cancer Institute124. E)
h)
ESTADIFICACIóN DEL CARCINOMA RESIDuAL
Aquí se debe diferenciar el tumor residual después de tratamiento neoadyuvante, el tumor residual después de resección y el tumor recurrente.
EvALuACIóN DE LOS ESTADIOS
Tumor residual después de terapia neoadyuvante La evaluación se hace siguiendo los parámetros del TNM, pero para diferenciarlo cuando se ha hecho neoadyuvancia se agrega la letra "y" para diferenciarlo del TNM antes del tratamiento. Ej.: ypTNM - TNM evaluado por patología posterior a tratamiento neoadyuvante.
Los estadios están hechos en base a los diferentes T, N y M determinados con métodos corrientes de patología y la aplicación de los mismos deben tener resultados reproducibles. Los estadios permiten valorar los resultados y comparar las investigaciones de distintos grupos de trabajo. Los estadios deben tener el aval de la experiencia clínica basada principalmente en una buena evaluación del TNM y del seguimiento de los pacientes. Los estadios han ido variando desde Duckes a la clasificación del TNM, ajustándose cada vez más a la reproducibilidad de los resultados por diferentes grupos para un mismo estadio. Un ejemplo de los cambios lo tenemos con el Estadio III. En las primeras 5 ediciones de la AJCC, el Estadio III era un solo grupo. Se observaba una gran dispersión de la supervivencia. Un mejor estudio de los ganglios era insuficiente. Esto llevo a la hipótesis que el número de ganglios afectados y la penetración del cáncer en pared debían relacionarse. Esto llevo al análisis por la NCDB (Nacional Cancer Data Base) de más de 50000 pacientes
Ganglios n(-) n1 (+) n2 (+) n3(+)
Nro. de pacientes Supervivencia 5 años 1660 85% 605 65% 306 54% 91 37%
Cuadro Nro. 4. Ganglios afectados y supervivencia según la clasificación japonesa (Japanase Society for cancer de colon and rectum)
Tumor residual después de resección Esto es categorizado con la clasificación R (Cuadro Nro. 3). Se efectúa en base de la información del cirujano y del patólogo al estudiar en la pieza los márgenes de resección. Si la lesión dejada por el cirujano o la obser11
III-330 vada en los márgenes de resección es macroscópica, la catalogación será R2. Si es observada a nivel microscópico por el patólogo es R1. La categorización R1 o R2 no afecta la clasificación que corresponda a TNM aunque si afecta la curabilidad y supervivencia94. Tumor recurrente Tumor recurrente es el que aparece después de un tratamiento habiendo estado el paciente libre de enfermedad. En la estadificación también se emplea el TNM, pero para distinguirlo se emplea el prefijo "r". Ej. rpT1N0 Tumor recurrente T1 N0 estudiado por patología. Por convención cuando la recurrencia es en una anastomosis ileocólica, se asigna la misma al cabo distal y no al ileon51-138.
Fig. 7. Principios generales. Resección del meso cuando los vasos están relacionados al tumor y cuando esta equidistante de dos vasos.
N mayúscula la apreciación es macroscópica. La escuela japonesa ha mostrado una gran meticulosidad en la disección de las piezas operatorias hechas por el cirujano clasificando los ganglios para su estudio histolopatológico según su ubicación. La palpación y una prolija disección es el método más empleado, aunque algunos usan métodos especiales que le permite detectar mayor número de ganglios y más chicos61 . Los japoneses han podido establecer que hay una estrecha relación inversa entre el tipo de ganglio y la supervivencia (ver Cuadro Nro. 4). En la clasificación TNM el número de paciente en relación N1 y N2 no es decreciente, generalmente hay más pacientes en N261-128. Hida y colab.61 empleando la clasificación por el número de ganglios, en un estudio de 164 pacientes, encuentran: N0 41,5%, N1 23,8% y N2 34,8%. Mientras que con la clasificación por localización los por-
I) INvASIóN TuMORAL LINFáTICA y vENOSA
El tumor puede invadir linfáticos y venas requiriendo técnicas especiales para identificar la pared de los vasos, aunque a veces son observados como trombos. La AJCC y la UICC por convención consideran que no afecta pT. No obstante, consideran que debe registrarse en caso positivo como L1 y V1 y en caso negativo como L0 y V0. El hallazgo de invasión tumoral linfática y venosa guarda relación con el número de preparaciones histológicas. El Colegio Americano de Patólogos sugieren que deben hacerse tres preparaciones (óptimo 5) del tumor en la zona de mayor penetración22-24. La existencia de un tumor dentro de un linfático en un ganglio es L1 pero debe considerarse N0. Es N1 cuando afecta la estructura ganglionar. No obstante, si este hallazgo es en un ganglio distante del tumor debe clasificarse como M1. DISENSO DE LA ESCuELA jAPONESA EN EL TNM La clasificación TNM dada es la más empleada y puede considerarse como Internacional. Sin embargo el autor considera importante conocer los aportes de la escuela japonesa. La principal diferencia esta en la catalogación de los ganglios. La clasificación TNM reconoce N1 y N2 basada en el número de ganglios afectados, mientras la clasificación japonesa68 se basa en la ubicación de los ganglios. Estos se clasifican en n0 (no hay ganglios afectados), n1 (afectados los pericólicos dentro de 5 cm. del tumor), n2 (ganglios intermedios o pericólicos entre 5 y 10 cm), n3 (ganglios principales o troncales) (ver Fig. 6). Nótese el empleo de la n minúscula que los japoneses emplean cuando el estudio es histológico mientras en la notación internacional se emplea el agregado de p. Cuando en la notación japonesa se emplea la
Fig. 8. Colectomía derecha 12
III-330
Fig. 9. Hemicolectomía derecha extendida
Fig. 11. Colectomía izquierda superior
Fig. 10. Colectomía segmentaria transversa
Fig. 12. Colectomía izquierda superior extendida a la parte proximal del sigma
centajes son decrecientes: n0 41,5%, n1 29,3%, n2 18,3%, y n3 11% siendo la supervivencia a los 5 años del 98%, 74%, 51% y 30%. La clasificación japonesa de los ganglios por su ubicación es más precisa pero más compleja en su realización. Esto último es una de las razones por la que no se difundió fuera de Japón. No obstante, autores occidentales reconocen la importancia de los
ganglios apicales o troncales y la necesidad de biopsiarlos por el valor pronóstico que tienen94-85-108. La falta de reconocimiento de la importancia de la ubicación de los ganglios en la clasificación internacional fue solucionada en buena parte cuando dentro del estadio III se reconocieron los subgrupos teniendo en cuenta el grado de penetración en la pared del tumor que guarda cierta rela13
III-330 la paliación de las complicaciones en casos de lesiones avanzadas. Las lesiones pequeñas como pólipos con compromiso en la zona de sección endoscópica o del tallo también serán sometidos a colectomía TRATAMIENTO ELECTIvO PRINCIPIOS GENERALES EXTENSION DE LA RESECCION Lo ideal es la resección del tumor junto con los vasos sanguíneos y linfáticos relacionados al mismo. Cuando el tumor esta equidistante de dos vasos lo aconsejable es la resección de los dos vasos y si es posible en su origen. (Fig. 7). Así, en tumores de sigma sobre todo inferior, la resección de la mesentérica inferior en su origen pero esto no esta avalado por una evidencia. La longitud de la resección colónica no esta dada por el tumor sino por la magnitud de la linfoadenectomía a realizar. La resección mínima es de 5 cm. a ambos extremos del tumor, pero por la razón dada es siempre mayor. En general es recomendable una resección entre 5 y 10 cm. de margen teniendo en cuenta que esto minimiza la posibilidad de recidiva local94.
Fig. 13. Hemicolectomía izquierda
Tumor 4) Sección colon
1) Ligadura del colon transverso
2) Sección del meso y ligaduras vasculares
Fig. 14. Colectomía sigmoidea
ción con la extensión linfática.
1) Ligadura del ileon
TRATAMIENTO QuIRuRGICO En este tópico se tratará la cirugía electiva, la cirugía de urgencia o de las complicaciones, y casos especiales como la cirugía extendida. Se considera cirugía electiva la del paciente no complicado y en donde se pudo realizar una adecuada preparación del paciente tanto general como de la limpieza preoperatorio del colon. La resección quirúrgica es el tratamiento más efectivo tanto en los casos en donde pueda hacerse una R0 ó en
3) Movilización del colon con el tumor
4) Sección ileon
Fig. 15. Hemicolectomía derecha. Técnica "no touch". Pasos: 1) Ligadura del colon e ileon. 2) Sección del meso y ligadura vasculares a la derecha de los vasos mesentéricos superiores. 3) Movilización del colon a resecar con el tumor. 4) Sección del colon e ileon para la reconstrucción del tránsito. 14
III-330 La extensión de la resección va a depender de la ubicación, pudiendo ser una lesión única localizada en un sector del colon o tratarse de lesiones múltiples. Los pacientes con poliposis o pólipos múltiples son candidatos a resecciones amplias como colectomía total.
lectomía total, se puede recurrir a la limpieza del colon intraoperatoria, quedando como otra posibilidad la operación de Hartmann. Carcinoma colónico en poliposis o colitis ulcerosa. La indicación en caso de colitis ulcerosa es la resección del colon y recto, conducta justificada porque generalmente se trata de pacientes con una pancolitis. La reconstrucción del tránsito habitualmente se termina con un pauch ileal, salvo que la lesión neoplásica este en recto bajo, cuya resección comprende parte del periné con los esfínteres quedando el paciente con una ostomía definitiva. En la poliposis también esta indica la colectomía dejándose el recto cuando las lesiones en ese sitio fueron tratadas, son benignas y pueden ser controladas
EXTENSIóN DE LA RESECCIóN SEGúN LA LOCALIzACIóN DEL TuMOR
Carcinoma de ciego y colon ascendente. (Fig. 8) La operación es la hemicolectomía derecha involucrando un sector de íleon (10 a 15 cm.), la linfoadenectomía involucra los vasos cólicos derechos hasta el borde derecho de la mesentérica superior que debe respetarse. Una resección mayor de íleon terminal no mejora los resultados (Nelson) y resta una zona importante en la absorción intestinal. La reconstrucción del tránsito se efectúa con una anastomosis ileocólica. Carcinoma del ángulo hepático y zonas vecinas (Fig. 9). La operación es una hemicolectomía derecha extendida en colon transverso, involucra los vasos cólicos izquierdos y la media. El tránsito se establece con una anastomosis ileocólica. Carcinoma del colon transverso (Fig. 10). La operación es una colectomía segmentaría transversa involucrando la cólica media. En caso de obstrucción colónica e imposibilidad de hacerse una limpieza del colon proximal se debe evaluar la realización de una hemicolectomía derecha extendida hasta el ángulo esplénico. Carcinoma del ángulo esplénico (Fig. 11). La operación es una colectomía izquierda superior que involucra el ángulo con colon transverso izquierdo y descendente. La linfoadenectomía mas importante esta relacionado a la cólica izquierda. En operaciones de urgencia y colon no limpio se debe evaluar la realización de una hemicolectomía derecha más una colectomía izquierda superior. Tumor de colon descendente. La operación es una colectomía izquierda superior extendida a la parte proximal de sigma (Fig. 12). La linfoadenectomía esta relacionada a la cólica izquierda y sigmoidea proximal. En tumores de colon descendente bajo lo indicado es una hemicolectomía izquierda (Fig. 13). En pacientes obstruidos, colon no preparado, la tendencia es efectuar hemicolectomía derecha con extensión al colon izquierdo resecando el tumor. Otra posibilidad es efectuar una resección mas localizada limpiando intraoperatoriamente el colon próxima (ver capítulo de Obstrucciones agudas del colon). Carcinoma sigmoideo (Fig. 14). La operación aconsejable es una resección del colon sigmoideo (sigmoidectomía) con anastomosis del descendente con el recto. En las obstrucciones agudas no es aconsejable la co-
POSICION DEL PACIENTE En colon derecho la posición es el decúbito dorsal. En colon izquierdo cuando se prevé la utilización de una sutura mecánica se recurre a la posición de LloydDavies71. TECNICA OPERATORIA Es ampliamente reconocido que los cirujanos limpios, prolijos, que evitan manoseos innecesarios sobre el tumor tienen mejores resultados. Los mayores cuidados se dan con la técnica conocida como "no tauch" que fuera propuesta por Barnes11 y que la popularizó Turnbull de la Cleveland Clinic126 de Estados Unidos. En la técnica "no touch" (Fig. 15) se trata de evitar la diseminación tumoral. Se realiza el cierre provisorio del intestino por arriba y por debajo del tumor. Las ligaduras venosas y arteriales del meso que se va a resecar se efectúan antes de movilizar el tumor. De tal manera, la resección del tumor se efectúa en forma avascular. Se evita la posibilidad de migración de células por vía sanguínea y el implante por vía colónica. Hacen también a estos principios de la cirugía la limpieza mediante irrigación del cabo rectal antes de efectuar la anastomosis TT con el Stapler en las resecciones anteriores o de Dixon. Todas estas maniobras parecen lógicas y hacen a una buena técnica. Sin embargo la conveniencia o no de efectuarlas ha sido ampliamente estudiada y las conclusiones son dispares, como ocurre en medicina cuando las diferencias no son grandes entre quienes toman o no estas precauciones. Algunos consideran que no hay evidencia de desprendimiento de células durante la cirugía42. Wiggeer y colab.134 en un estudio comparativo encuentra menos metástasis hepática a los 5 años en los pacientes con la técnica no-tauch considerando que su mayor ventaja es cuando el tumor tiene invasión vascular.. Las probabilidad de que haya pasaje de células neoplási15
III-330 La utilidad del mapeo ganglionar intraoperatorio es una técnica que sigue en estudio en centros muy especializados y no se ha generalizado porque no cambia la resección que habitualmente se hace, alarga el tiempo operatorio y tiene su costo.
cas y que se implanten dando lugar a metástasis existe, pero es muy baja en relación al número de células que pasan y no logran colonizar. MAPEO INTRAOPERTORIO DE LOS GANGLIOS
TRATAMIENTO DE LAS METASTASIS hEPATICAS
Requisito importante de una cirugía oncológica es la extirpación de los ganglios afectados. El cirujano se vale de la exploración visual y palpatoria pero esta puede ser insuficiente. Muchas de las neoplasias operadas y que el cirujano consideró la resección curativa en realidad no lo son por falta de detección ganglionar intraoperatoria y estudios histológicos insuficientes20-36. A propósito de los errores que se cometen en la determinación del TNM se señaló la importancia del número de cortes en el estudio histológico y el empleo de técnicas de inmunomarcación. Con la finalidad de hacer una resección más completa se esta analizando el mapeo del los ganglios o lo que también se conoce como búsqueda del ganglio centinela. Se usa como marcador un colorante o una sustancia radiactiva. El azul patente (1 ó 2 ml.) con una jeringa de tuberculina se inyecta próximo al tumor en los cuatro cuadrantes. O bien un coloide radiactivo con Tc99 (linfofast NR, gelatina de colágeno bovino) que puede ir con un colorante y se inyecta en igual forma. En el caso que la operación sea por vía laparoscópica se inyecta en la submucosa por vía endoscópica. Con esto se logra marcar un ganglio que esta en relación con la zona, a donde drenaría el tumor y es el que tendría mayor probabilidad de albergar metástasis. Este ganglio es estudiado especialmente. La presencia o ausencia de metástasis da la pauta de otros ganglios que correspondan a la región. Sin embargo los resultados que se observan son muy variables. Rotholz y colab.114 dan valores predictivos positivo del 87% y negativo del 100%. Bertoglio y colab.14 señala una predicción de negatividad del 88% y de positividad 91%. Joosten69 encuentra un 60% de falsos negativos (12/20). Otros dan valores más bajos de falsos negativos: 24% (38 casos estudiados) Read104. La demora en la extracción de los ganglios teñidos incrementaría los falsos negativos114. En conclusión un ganglio puede colorearse en el estudio histológico ser negativo y esto no excluye que ganglios vecinos sean positivos. El cirujano acostumbrado hacer correctamente una resección oncológica no va a cambiar en mucho lo que hace habitualmente. La utilidad podría ser el de una mejor estadificación, al detectar ganglios positivos más allá de una resección Standard y que serviría para la indicación de quimioterapia adyuvante, pero los casos que llegarían a beneficiarse es relativamente bajo (No sobrepasaría el 3% para Read109). Los tumores T1 N0 logran una supervivencia de 70-75% a los 5 años. En cambio T1 N1 el porcentaje a los 5 años es del 25% (Chapuis20).
Hoy no se discute de la utilidad del tratamiento de las metástasis hepáticas sincrónicas junto con el tumor colónico. Las limitaciones solo están dadas por la extensión de la lesión y condiciones del paciente. Muchas veces la previsión es tomada por los estudios preoperatorios que muestran la existencia de metástasis hepática y otras veces son descubiertas en el acto operatorio. Hoy encuentra poca justificación el de no contar con un equipo adiestrado en cirugía hepática en centros especializados o al menos un cirujano preparado para realizar resecciones sincrónicas menores. Son condiciones necesarias que la lesión primaria tenga márgenes negativos, ausencia de enfermedad extrahepática con excepción de la primaria, posibilidad de resecar el hígado con márgenes negativos y dejar una adecuada cantidad de hígado residual. Las metástasis hepáticas pueden ser diagnosticadas en el seguimiento alejado de los resecados por cáncer colónico. Estas serán resecadas cuando la enfermedad local ha sido tratada, no hay enfermedad extrahepática, buenas condiciones generales del paciente y que la lesión hepática deje suficiente hígado funcional. La resección de las metástasis hepáticas es posible en alrededor de un tercio de los pacientes con metástasis. La supervivencia en una serie importante (De Santibáñez26) a los 1, 3 y 5 años fue 88%, 45% y 38%, libre de enfermedad 67%, 17 y 9% respectivamente. Los factores con valor pronóstico fueron TNM, número de metástasis hepática, diámetro de la metástasis (más chica o más grande de 5 cm.), peso de la resección (menor o mayor a 90 g y margen de resección hepática (menor o mayor a 1 cm.) TRATAMIENTO DE METASTASIS PuLMONARES Las metástasis pulmonares son mucho menos frecuentes que las hepáticas, y pocas veces reúnen las condiciones para emprender su resección. Condiciones fundamental es que la lesión primaria este controlada y que no existan otras metástasis extrapulmonares, pero si estas son resecables para algunos no impediría la resección pulmonar110. Es necesario que quede una adecuada función pulmonar. Las resecciones pulmonares han sido efectuada en pacientes bien evaluados y seleccionados59. 16
III-330 tomosis ileocólica o ileorectal. TECNICA QuIRuRGICA La pregunta que surge para el cirujano es qué elegir. ¿Lavado o resección? No existe un criterio universal. Un interesante trabajo prospectivo randomizado y cooperativo Scotia116 reúne la experiencia de 12 centros de Gran Bretaña (91 pacientes) compara la colectomía subtotal (47 pacientes) con colectomía segmentaria con lavado colónico intraoperatorio (41 pacientes). No hubo diferencias significativas en la morbimortalidad de ambos grupos y sólo en el primero se señala aumento de las deposiciones. Terminan considerando que la operación de elección debería ser en ausencia de perforación o desgarros cecoascendentes o lesiones sincrónicas la colectomía izquierda con lavado intraoperatorio. Los trastornos que trae la resección total como el aumento de las deposiciones o incontinencia mejoran dentro de los tres meses de operado100. Cuando se conserva la totalidad del recto no hay problemas100-57. Torralba125 señalan que debe hacerse la resección total cuando la lesión es de sigma y no cuando compromete el recto superior. Por último se debe recordar que las opciones en dos y tres tiempos mantienen su vigencia para cuando no se reúnen las condiciones para una operación en un tiempo. La operación de Hartmann en dos tiempos sigue teniendo vigencia en la urgencia. Permite realizar la resección, con criterio oncológico y dejar el restablecimiento del tránsito para más adelante. Esta operación reseca el sigma, sirve también cuando el tumor esta en el recto alto, cierra el recto distal y con el cabo proximal se efectúa una colostomía terminal en fosa ilíaca izquierda. La seguridad que da esta operación al evitar una anastomosis de curso incierto hace que conserve su vigencia. Es importante que la decisión del tipo de cirugía sea tomada por un cirujano capaz de realizar cualquier otro tipo de cirugía e incluso anastomosis primaria29.
Véase el capítulo de Resecciones colónicas. TRATAMIENTO QuIRuRGICO EN LAS COMPLICACIONES A)
ObSTRuCCION COLONICA
Tres opciones son posibles: tratamiento en tres tiempos: 1) colostomía descompresiva, 2) resección y 3) cierre de la colostomia; en dos tiempos: 1) Resección y ostomía y 2) cierre de la ostomia; y en un tiempo: resección con anastomosis. Hoy la tendencia es el tratamiento en un tiempo quirúrgico, dados los mejores cuidados perioperatorios y resultados, disminuyendo las reinternaciones y mayores costos. Alrededor de un 25% de los pacientes operados en 2 ó 3 tiempos no llegan a cerrar su colostomía100-57. El cirujano actuante deberá valorar en cada caso los riesgos de una operación en un tiempo y ello dependerá de las condiciones del paciente, medio en que se actúa y la capacidad del cirujano57-9. Las condiciones del paciente dependen principalmente del tiempo de obstrucción, taras concomitantes y el estado de nutrición. Se debe contar con los elementos necesarios para hacer una ordenada limpieza colónica evitando la contaminación. Por último, las resecciones de urgencia generalmente son más laboriosas y requieren de un cirujano con buena experiencia previa. Decidida la opción de tratar la obstrucción en un tiempo el cirujano se plantea la necesidad de descomprimir el colon. Cuando la distensión es gaseosa se puede utilizar un aguja de Gauge Nro. 1437 introducida en forma tangencial y con ella se trata de aspirar el aire. Generalmente el contenido es líquido espeso con formaciones sólidas o semisólidas que no pueden ser evacuados con una aguja. En estos casos se tiene tres opciones para descomprimir y limpiar el colon: 1) Lavado intraoperatorio del colon proximal. Una vez seccionado se coloca un tubo corrugado en forma retrógrada en el colon proximal llevando el otro extremo del tubo fuera del campo quirúrgico. A través del mismo se irriga con agua o solución fisiológica para ablandar y diluir el contenido para facilitar su expulsión. 2) Efectuar la resección y anastomosis. Posteriormente, con una sonda Tipo Levin Nro. 11 por el ano y transanastomótica, se efectúa la irrigación del colon proximal mientras que el cirujano actuante controla y facilita la operación desde el abdomen100. 3) Resecar el colon proximal a la obstrucción con lo que se elimina todo su contenido y se efectúa una anas-
AbSCESOS PERINEOPLASICOS El absceso debe ser drenado, siendo la primera opción la vía percutánea y se administraran antibióticos teniendo en cuenta su origen colónico. Si el paciente esta obstruido se valorará si puede esperar o no. La no administración de ingesta oral, la colocación de una sonda nasogástrica cuando se tiene distensión de delgado, junto con el drenaje del absceso y administración de antibióticos contribuyen a disminuir la infección e inflamación en el tumor logrando mejorar la obstrucción. El paciente es operado para tratar el tumor una vez combatida la infección y el absceso. Se trata siempre en lo posible de evitar una operación en agudo que será paliativa (os17
III-330 tomía) con morbilidad y mortalidad incrementada. PERFORACION
con una morbimortalidad aceptable, y lograr una prolongación de la supervivencia, disminución de las recidivas locales y mejor calidad de vida72-79. Los tres órganos más comprometidos por orden de frecuencia son: intestino delgado, útero y vejiga. La recomendación general es la de realizar la resección en bloc y si los márgenes son sanos la resección será R094. No siempre en estos casos se trata de un T4. Un examen más prolijo de la pieza operatoria o en el examen intraoperatoria puede mostrar que se trata solo de adherencia, en este caso el tumor no es T4. Esto ocurre en un porcentaje importante (57% Graziano, 31% Bonadeo, discusión trabajo de Barredo y colab.13). Cuando la resección no se efectúa en bloc los resultados obtenidos por la cirugía son inferiores y mayores las recurrencias locales62. La invasión de intestino delgado requiere de la resección del segmento afectado, con un margen de 5 cm. de la zona comprometida y reconstrucción del tránsito. La invasión directa del tumor a la pared abdominal o al diafragma, previa evaluación, debe resecarse con un margen aceptable (= ó > 2 cm.) y reparar la zona. Cuando esta invadida la pared posterior debe evaluarse el compromiso renal y del uréter. Muchas veces llega a la grasa perirrenal y puede respetarse la integridad del órgano. La nefrectomía es un recurso cuando es una invasión aislada y el cirujano considera que la resección será completa. Los tumores de ángulo esplénico y zonas vecinas de colon por contigüidad invaden el hilio esplénico, cola y cuerpo de páncreas. Se debe evaluar la necesidad de efectuar una esplenopancreatectomía izquierda. Los tumores del ángulo hepático pueden invadir el hígado (segmento VI) y requerir para ser extirpada la lesión una resección hepática limitada atípica. Los de colon transverso próximo al ángulo hepático por su proximidad al duodeno pueden invadirlo y hasta fistulizarlo. Cuando la lesión es limitada una resección losangica con cierre transversal soluciona el problema. Si queda la luz duodenal comprometida se agregara una gastroenteroanastomosis. Cuando la lesión es importante comprometiendo la cabeza pancreática una duodenopancreatectomía estaría indicado si la cirugía es considerada R0 y las condiciones del paciente lo permiten. Tumores del colon transverso también pueden invadir el estómago en curvatura mayor requiriendo una gastrectomía parcial. Los tumores de sigma y recto alto pueden invadir la cara posterior de la vejiga. Esto lleva a una resección local con cierre de la pared vesical con hilos reabsorvibles y la colocación de una sonda uretral de drenaje para evitar la distensión en el postoperatorio. En conclusión: la cirugía extendida cuando posible debe efectuarse porque mejora las condiciones del pacien-
La perforación de un tumor colónico constituye una urgencia. El cirujano valorará según el estado general y condiciones locales la conducta. La conducta ideal, no siempre posible, es la resección de la tumoración con la fístula y la reconstrucción del tránsito. Si las condiciones locales no lo permiten se puede diferir la reconstrucción efectuándose una ostomía o una operación de by-pass. Las opciones dependen del sitio de la perforación. En los tumores perforados de ciego o colon ascendente una buena opción es la resección y anastomosis ileotransversa. Si el tumor no es resecable una opción paliativa es una ileotransverso anastomosis. En colon izquierdo (sigmoideo) una primera opción es la resección con reconstrucción del tránsito si las condiciones locales son favorables para realizar la anstomosis. Cuando no es recomendable realizar una anastomosis y si la resección,se realizará una colostomia proximal y otra distal no funcionante (Lahey) o bien recurrir a la operación de Hartmann. FISTuLAS Cuando se establece un fístula lo más conveniente es resecar el colon con el tumor incluyendo el trayecto fistuloso y la zona del órgano afectado con un margen de seguridad suficiente. Esto es fácilmente realizable cuando se trata del colon y un asa de intestino delgado. En las fístulas coloduodenales la conducta va a depender del compromiso de la pared duodenal. Si el compromiso no es grande se reseca pared de duodeno en forma losángica longitudinal para suturar la pared transversalmente para no estenosar el duodeno. Si el compromiso es mayor la resección del duodeno puede llegar a afectar la luz con el cierre de la pared. En estos casos se debe realizar una derivación gástrica (gastroenteroanastomosis) y dejar una sonda nasogástrica de aspiración para evitar la distensión en los primeros días. La invasión del duodeno y cabeza de páncreas puede ser importante y si la resección del colon tumoral se considera curativa, la posibilidad de una duodenopancreatectomía cefálica es una conducta aceptada si el riesgo operatorio es bajo (capacidad del cirujano, cuidados postoperatorios, condiciones del paciente). CIRuGIA EXTENDIDA EN CANCER DEL COLON Cirugía extendida es la que se realiza por contigüidad en contraposición a la llamada ampliada que es la que se efectúa en las metástasis a distancia62-13. La justificación de esta cirugía es la de poder hacerse 18
III-330 te. Si bien la morbilidad y mortalidad se incrementa pero es aceptable en cirujanos capacitados. Barredo13 tiene el 7,7% de mortalidad (9/117) siendo menor en el último periodo 4%. La supervivencia a los 2 años fue del 60% (58/93) y a los 5 años, comparando con la cirugía no extendida de 73 y 62% respectivamente.
Surgical Therapy Study Group123) - La recurrencia en la herida o trocares fue inferior al 1%123 - La supervivencia alejada sigue en evaluación. Es necesario contar con estudios randomizados con gran número que relacionen estadios, técnica (laparoscópica vs. abierta con la evolucion alejada95). La duda que surge es si estos resultados de la cirugía laparoscópica en colon de centros especializados se pueden extrapolar en una comunicad quirúrgica más grande63. La gran ventaja de la colecistectomía laparoscópica en relación a la abierta, no se ha observado con respecto a la calidad de vida entre colectomía laparoscópica y abierta133. La evaluación continúa.
COLECTOMIA LAPAROSCOPICA Las resecciones colónicas por cáncer por vía laparoscópica van incrementándose y actualmente es considera útil y segura en manos experimentadas y debe estar confinada a grupos controlados129. Actualmente la edad avanzada, la obesidad, operaciones previas no son contraindicaciones129. La comparación de la técnica y sus resultados se hacen con la cirugía abierta, teniendo ventajas y desventajas.
CuRvA DE APRENDIzAjE Sería necesario entre 35 a 50 procedimientos (Wishner ), aunque esta cantidad puede ser menos si tiene experiencia en otras cirugías
vENTAjAS
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- Menor dolor postoperatorio - Preservación de la función pulmonar en el postoperatorio, al no haber heridas abdominales que la limitan. - Más temprana restauración de las funciones gastrointestinales - Menor estadía hospitalaria - Menor pérdida laboral por reintegración más temprana al trabajo
CuIDADOS POSTOPERATORIOS Estos varian si la cirugía fue electiva o en pacientes con complicaciones propias de la enfermedad o por otros estados mórbidos. En la cirugía electiva y cuidados postoperatorios, los cambios más importante que se han operado en los últimos años son: el uso más racional de los antibióticos, la administración más temprana de alimentos y una disminución de la estadía. En operaciones con colon limpio, que se evitó la contaminación colónica intraoperatoria, la administración de antibióticos más allá del pre e intraoperatorio no tiene ningún sustento científico. La administración de soluciones parenterales se justifica dentro de los tres primeros días. La tendencia actual es de administrar líquidos a partir del segundo día y una dieta "blanda" y progresiva a partir del 2do. día y en el 3er día el alta. El porcentaje de pacientes que por íleo requieren demorar la alimentación no sobrepasa el 10%28. Difronzio y colab.28 en pacientes de más de 70 años (87 observaciones) logran un promedio de estadía del 3,9 días, ninguna muerte, ninguna dehiscencia y de las 15 complicaciones postoperatorias 13 fueron retenciones urinarias. Consideran que los resultados obtenidos son parangonables a la colectomía laparoscópica asistida
DESvENTAjAS - Los tumores grandes y la extensión de la diseminación es una limitación y una de las causas más importante de conversión129 - La implantación de células en trocares. Varios estudios107-39 consideran que los implantes no son superiores a lo observados en series históricas. La Asociación Europea de Cirugía Endoscópica129 considera que la incidencia es inferior al 1%. Los implantes estarían relacionados a los cuidados técnicos del cirujano. - El tiempo operatorio es mayor que en cirugía abierta. - El costo es mayor que en cirugía abierta. COMPARACIóN DE RESuLTADOS Estos se refieren a morbilidad, mortalidad y supervivencia. Cada vez hay mas trabajos de centros y grupos cooperatorivos80-90-95-122. La morbilidad y mortalidad son comparables. En una serie importante83 de resecciones de sigma (403 casos) se comparan 203 cirugías laparoscópicas versus abierta, no encontraron variaciones significativas en morbilidad, mortalidad, supervivencia. - La recurrencia tumoral es casi similar a los tres años (16%) en cirugía laparoscópica y 18% en cirugía abierta (The clinical outcomes of
RESuLTADOS OPERAbILIDAD. La operabilidad es elevada (alrededor del 95%) dado que los casos avanzados por obstrucción requieren también de la cirugía. RESECAbILIDAD. El 80% de los operados se be19
III-330 nefician de una resección MORTALIDAD. La mortalidad global oscila entre 1 al 10%. La mortalidad es inferior en operaciones electivas (alrededor del 2%) con preparación previa del colon que en la urgencia. La cirugía resectiva con criterio curativo tiene menor mortalidad que las resecciones paliativas y las operaciones de derivación. Esto guarda relación con la extensión de la lesión y condiciones del paciente en lesiones avanzadas. MORbILIDAD. La complicación más frecuente es la fístula anastomótica que oscila entre 5 a 15%. Esta en relación a la preparación del colon, condiciones del paciente y a la técnica quirúrgica. Otras complicaciones relacionadas con la cirugía son las obstrucciones intestinales postoperatorias, infecciones de la pared e intraabdominales.
pervivencia peor (14% a los 10 años) que los carcinomas bien o moderadamente diferenciados (23% a los 10 años)74-130. OTROS FACTORES PRONóSTICOS El estadio (TNM) es el único factor pronóstico reconocido y ampliamente utilizado. Hay otros factores que se citan a continuación están en estudio pero que no han entrado en la practica general. La pérdida alelica del cromosoma 18q y la expresión de sintasa de timidilato no han sido convalidados en forma prospectiva89-113-132-70. La inestabilidad microsatelitica, que se asocia al cáncer colónico no polipósico, se relaciona con una mejor supervivencia con independencia del tamaño del tumor52. La infiltración linfocitaria en el tumor como índice de un proceso inflamatorio y de mayor repuesta inmunológica estaría en relación a un mejor pronóstico. El contenido de ADN cuyo aumento (aneuploidia), observada en el 58% de los casos empeora el pronóstico7.
SuPERvIvENCIA y PRONóSTICO La supervivencia guarda relación con la extensión de la lesión y esta se valora con la penetración en la pared y a distancia. La supervivencia global a los cinco años esta en alrededor del 50% y es ligeramente superior a la obtenida en recto. En España la cifra esta dentro de la media de los países europeos (49,5% para cáncer de colon y 43% para cancer de recto) Gatta44. La supervivencia a los 5 años según la clasificacion de Dukes en la experiencia de Moreau92 en estadio A 91%, estadio B 76,7, estadio C 53,1% y con metastasis a distancia 4,7%. En experiencias publicadas de Argentina de Donnelly30 y de Barredo (Discusión trabajo30) en estadio A tenemos 100 y 87,5% respectivamente, Estadio B 80 y 67%, Estadio C 26 y 35,2% El pronóstico no depende solo del estadio sino de la resección efectuada. Las exéresis con criterio curativo la supervivencia a los 5 años esta en el 78% mientras en cirugía paliativa no sobrepasan los tres años. Discriminado por estadio (TNM) se tiene: en el I 100% de supervivencia a los 5 años, en el II entre el 70 a 80%, en el III entre 50 a 70% y en el IV entre 5 y 15% (Ahlquist1). Los cánceres de colon complicados tienen peor pronóstico, 31% contra 54% de supervivencia global a los 5 años en no complicados103. La supervivencia es nula en casos operados con peritonitis generalizada y muy baja en los casos en que se abrió el tumor durante la operación. La ubicación del tumor tiene relación con la invasión tumoral y posibilidades de resección y por consiguiente en el pronóstico. Los tumores del ángulo esplénico frecuentemente invaden el hilio del bazo, páncreas y retroperitoneo y tienen un mal pronóstico. Lo mismo ocurre con los de colon transverso que invaden duodeno y cabeza del páncreas. El carcinoma mucinoso o indiferenciado tiene una su-
CONTROL POSTOPERATORIO ALEjADO El control tiene como finalidad detectar en forma temprana recidivas o la aparición de nuevas neoplasias en el colon restante. El control debe realizarse en todos los pacientes aunque hayan tenido una R0. Los pacientes que no hayan tenido una R0 o que habiendo tenido R0 tienen adenopatías positivas serán sometidos a tratamiento adyuvante a cargo de oncólogos clínicos. Estos pacientes pueden beneficiarse al detectar adenomas tempranos o metástasis hepática. Hay distintos esquemas de seguimiento, pero todos aconsejan controles mas seguidos al comienzo e ir distanciándolos con el tiempo. El control en los dos primeros años será trimestral, después semestral, y a partir del 5to. año anual. Estos controles involucran el examen clínico, determinación del CEA, ecografía abdominal, radiografía de tórax y estudios endoscópicos. Si el paciente no tiene efectuada una colonofibroscopia en el preoperatorio (operados de urgencia) esta deberá hacerse cuando el paciente este restablecido de la operación. La repetición de este estudio será anual durante los primeros años. Los estudios programados de control como el CEA, ecografía abdominal y radiología de tórax encuentran su justificación en pacientes que sean aptos para una cirugía hepática o de pulmón. El CEA es una determinación que frecuentemente precede a los signos clínicos o radiológicos (Anónimos), pero las posibilidades de una cirugía curativa son modestas130-91. El tratamiento adyuvante esta indicado a partir del Estadio III. En el estadio II no hay consenso y los benefi20
III-330 cios son escasos (Ver tratamiento médico más adelante)
ración colónica. TRATAMIENTO MéDICO DE LAS MTS hEPáTICAS Se refiere a los tratamientos de embolización y al uso de la criocirugía y radiofrecuencia (Veáse los Capítulos de Metástasis hepática y de Tratamiento endovasculares en el Tomo IV).
TRATAMIENTO MEDICO
C)
Dentro del tratamiento médico se considerará los siguientes temas: a) Tratamiento medicamentoso del carcinoma. b) Uso de prótesis para paliar la obstrucción c) Tratamiento no quirúrgico de las metástasis hepáticas. A)
TRATAMIENTO SEGúN EL ESTADIO
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO DE
Resumen del estado actual, expuesto en el capítulo, sobre el tratamiento del cáncer de colon según estadios: ESTADIO I. El estadio I tiene una alta tasa de curación. El tratamiento es quirúrgico resección amplia y anastomosis. La colectomía laparoscópica también se emplea con algunos beneficios en la calidad de vida de corto plazo133. No tiene indicación de adyuvancia. ESTADIO II. La base del tratamiento es la resección quirúrgica y anastomosis. Las técnicas laparoscópicas se encuentran en evaluación. La terapia adyuvante no se encontraría indicada en la mayoría de los pacientes, aunque algunos pueden entrar en un ensayo clínico. La adyuvancia no ha demostrado aumentar la supervivencia. El agregado de radioterapia tampoco mostró mejoría en cuanto a recaídas y supervivencia. Un metanálisis (1000 pacientes) mostró en 2% de supervivencia mayor a los cinco años que los no tratados. Es posible que algún subgrupo pueda beneficiarse con la adyuvancia, pero no se han establecido bases de selección. Cuando la categorización de Estadio II es resultado de una resección parcialmente oncológica sin haberse estudiado un número suficiente de ganglios conviene considerarlo con criterio practico como del Estadio III y efectuar tratamiento adyuvante. ESTADIO III. En este estadio hay ganglios comprometidos y la supervivencia guarda relación con el número de ganglios comprometidos. La resección quirúrgica debe ser amplia y anastomosis. La laparoscopia es un método en evaluación. El tratamiento adyuvante esta indicado mostrando una mejoría de la supervivencia. Los pacientes pueden entrar en ensayos clínicos previo consentimiento. ESTADIO Iv. El tratamiento quirúrgico es siempre como primera opción la resección local. La resección o la derivación en caso de lesiones obstructiva o sangrante. En casos seleccionados con control de la enfermedad local se resecaran las metástasis hepáticas obteniendo una mejoría de alrededor de un 20% de la supervivencia a los 5 años. Las metástasis aisladas de pulmón u ovárica en casos seleccionados esta indicada su resección. Están indicadas la quimioterapia paliativa y la radioterapia. Ensayos clínicos con nuevos fármacos y terapia biológica pueden ensayarse con el debido consentimiento. En casos inoperables el uso de prótesis sobre todo en
LA TuMORACIóN
Aquí solo daremos la información necesaria para el cirujano: saber cuando debe hacerse terapia adyuvante y tener conocimiento en que consiste. Mayor información encontrará en el apéndice sobre tratamiento médico en este capitulo y una información actualizada permanentemente podrá conseguir con las guías de tratamiento de la NCCN (www.nccn.org.) Es importante partir de la clasificación TNM. Los marcadores biológicos en general no se emplean en la práctica general y están en evaluación. La terapia adyuvante es indicada en los pacientes con enfermedad metastásica. Es decir en el Estadio III o superior comprendiendo las formas avanzadas, recidivadas y recurrentes. Un metaanálisis en el estadio II de 1000 pacientes indica una ventaja del 2% cuando se compara los pacientes tratados con 5 FU-LV (fourouracilo y leucovarina) y los que no recibieron tratamiento. El beneficio no sería muy grande. No obstante en el Estadio II si no se ha efectuado un buen estudio ganglionar (12 ó más) puede considerarse que el riesgo esta aumentado y es conveniente recurrir a adyuvancia. Tambien pueden ser incluidos los pacientes con T4, cuando hubo perforación o son tumores pobremente diferenciados5. El tratamiento considerado como Standard es el empleo de fluorouracilo más leucovorina (conocido como el régimen de la Clínica Mayo). Este esquema es también asociado a otros agentes como irinotecan y oxaliplatino. y capicetabina. El uso de anticuerpos monoclonales contra la angiogénesis y el factor de crecimiento epidérmico se están usando conjuntamente con la terapia tradicional con resultados positivos. Queda definir por los centros especializados cual será el mejor régimen quimioterápico63. b)
uSO DE PRóTESIS PARA PALIAR LA ObSTRuCCIóN18 En pacientes añosos con pronóstico y estado general malo, que tienen una obstrucción colónica preferentemente en colon izquierdo, pueden ser pasibles de la colocación de una prótesis expandible. La finalidad es mejorar la oclusión y la permeabilidad por un tiempo, evitar una intervención quirúrgica y una colostomía. Los inconvenientes son la migración de la prótesis y la perfo21
III-330 colon izquierdo puede paliar la obstrucción. bIbLIOGRAFIA 17. 1.
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TRATAMIENTO MéDICO DEL CARCINOMA COLORRECTAL GONzALO j. RubIO Médico Oncólogo del Hospital Británico, Buenos Aires
TRATAMIENTO MuLTIMODAL CON INTENCIóN CuRATIvA POST-RESECCIóN QuIRúRGICA
estarían curados luego de la terapia primaria. Ante la imposibilidad médica actual de certificar esta situación se impone la necesidad de identificar grupos de riesgo que permitan llevar cierta racionalidad sistemática a este problema. ¿Quiénes se beneficiarán más de un tratamiento adyuvante reduciendo en forma significativa su riesgo de progresión de la enfermedad microscópica y quiénes sufrirán más de los efectos colaterales del tratamiento que del escaso beneficio que tal terapia le proporcionará? El estadío tumoral al momento de la cirugía sigue representando el factor pronóstico individual más importante a la hora de estratificar a los pacientes en función del riesgo futuro. Los estadíos I (ver clasificación TNM4) suelen tener más de un 90% de curación con la cirugía sóla. Por este motivo, ningún tratamiento adyuvante está indicado en estas situaciones ya que la probabilidad del riesgo es tan bajo que el valor absoluto del beneficio potencial es despreciable y contrarestado por las complicaciones inherentes a cualquier terapia. En estadíos más avanzados (II y III) el riesgo de enfermedad microscópica residual aumenta a medida que el tumor penetra la totalidad de la pared intestinal ó afecta a ganglios regionales. Son justamente estos pacientes, con riesgos incluso superiores al 50% (más de 1 de cada 2 casos recaen a pesar de una cirugía resectiva adecuada) donde las terapias adyuvantes adquieren su máxima importancia.
1- GENERALIDADES Con el objetivo de alcanzar el éxito terapéutico, la totalidad del tumor viable debe ser erradicado; esto incluye tanto la enfermedad macroscópica como la microscópica. En el caso del cáncer recto-colónico loco-regional, la cirugía constituye el tratamiento primario que remueve la enfermedad bulky. Si esto fuera suficiente para conseguir la erradicación de la enfermedad, ningún tratamiento quimioterápico o radiante adicional sería necesario. Sin embargo, la elevada incidencia de compromiso ganglionar al momento de la cirugía y tasas de recaída superiores al 50% en estos pacientes, nos hablan claramente que la remoción de la enfermedad macroscópica no alcanza en el contexto multidisciplinario del tratamiento oncológico actual. Más aún, los datos de inmunohistoquímica y técnicas de biología molecular actuales nos permiten demostrar enfermedad micrometastásica en pacientes operados de carcinoma colo-rectal previamente catalogados como libres de enfermedad ganglionar por técnicas de patología tradicional1-3. Los tratamientos adyuvantes, quimio ó radioterapia, se basan en el tratamiento de la enfermedad microscópica residual, toda vez que no existen rastros de enfermedad medible luego de finalizada la cirugía. En tal sentido y tratándose de una enfermedad microscópica no mensurable, los tratamientos adyuvantes adquieren un concepto "preventivo" en función de un riesgo establecido de persistencia / recidiva de la enfermedad. La biología tumoral, la localización anatómica y la técnica quirúrgica del cáncer colónico, a diferencia del rectal, lo hacen proclive a una diseminación sistémica (fundamentalmente hepática), reservando la mayoría de recaídas loco-regionales para el cáncer de recto.
3- TRATAMIENTOS ADyuvANTES Las terapias adyuvantes surgen inicialmente de los datos previos obtenidos para el tratamiento de la enfermedad diseminada. Si un esquema resulta útil en reducir un tumor medible (con áreas de necrosis, escasa vascularización y oxigenación central, mecanismos de resistencia celular adquiridos a lo largo del tiempo, etc.), cuánto más útil podrá ser dicha terapia en el tratamiento de la enfermedad microscópica residual luego de la cirugía. Los modelos experimentales han confirmado ampliamente este concepto. Más aún, si tenemos en cuenta que un ciclo de quimioterapia permite reducir una fracción relativamente constante de una población tumoral (entre 2 y 3 logaritmos de la población tratada) y que los mecanis-
2- IDENTIFICACIóN DEL RIESGO DE RECIDIvA Más aún, aquellos pacientes que realmente quedan sin enfermedad microscópica luego del abordaje quirúrgico, 27
III-330 mos de recuperación tumoral se basan en el crecimiento de la población tumoral entre los ciclos, no parece difícil de entender que la chance de curabilidad es máxima cuanto menor sea el número de células que constituyen la población a tratar. Este es justamente el fundamento de la adyuvancia: tratar la enfermedad tumoral en el momento que tiene menor volumen y es mayor la posibilidad de erradicarla. A principios de los ‘70 se publican los primeros resultados (comparaciones con controles históricos) de adyuvancia en cáncer recto-colónico con esquemas basados en 5-fluorouracilo, una droga útil en el tratamiento de la enfermedad avanzada por más de 10 años a esa fecha. Los primeros estudios randomizados (prospectivos) fueron negativos: utilizaban esquemas cortos, de mala biodisponibilidad o no tenían el poder estadístico necesario como para demostrar las diferencias entre los grupos tratados y los controles. En 1988 se publicó un meta-análisis de todos los estudios publicados en inglés, randomizados y adyuvantes hasta 1986 que incluían un brazo comparativo control con cirugía sóla (única terapia estándar en ese entonces). Este meta-análisis mostró un beneficio no significativo en términos de sobrevida para los pacientes que recibieron quimioterapia5. El grupo cooperativo norteamericano National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) reportó el primer estudio prospectivo que mostró una diferencia significativa en términos de sobrevida para los pacientes operados de carcinoma colo-rectal que recibieron quimioterapia post-operatoria. Este estudio randomizó 1166 pacientes portadores de estadíos II y III a recibir el viejo esquema MOF (semustine, vincristina, 5fluorouracilo) versus inmunoterapia con BCG (bacilo de Calmette-Guérin) versus control6. Los pacientes en control tenían un riesgo de 1.31 veces de muerte con respecto a aquellos tratados con quimioterapia. La inmunoterapia no tenía efecto alguno en términos de sobrevida. Sin embargo, la aparición de 3 casos de leucemias agudas entre los pacientes que recibieron la nitrosourea semustine evitaron una amplia aceptación del beneficio demostrado. El grupo cooperativo North Central Cancer Treatment Group (NCCTG), condujo un estudio clínico de tres brazos en donde randomizó a pacientes portadores de adenocarcinoma de colon estadíos II y III a recibir 5fluorouracilo (5-FU) más levamisol (un agente inmunomodulador), levamisol sólo, ó sólo control, en todos los casos luego de la cirugía resectiva7. Los resultados de este estudio fueron prometedores a favor de la terapia adyuvante y motivaron un rápido estudio confirmatorio a mayor escala llevado a cabo por el Intergrupo del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) de Estados Unidos8-9. Este estudio confirmatorio trató a 929 pacientes con estadío III y 318 con estadío II.
En el caso de los pacientes con ganglios positivos (estadío III) la sobrevida libre de enfermedad a 5 años fue del 44% con cirugía sóla vs. 61% para los pacientes que recibieron 5-FU y levamisol. Esta diferencia, que representó un 39% de reducción en la mortalidad fue altamente significativa (p< 0.0001). Los resultados para estadío II no arrojaron datos significativos, con 72% de sobrevida a 7 años para todos los tres grupos de tratamiento10. En base a estos resultados el NCI elaboró un Consenso en 1990 estableciendo a la quimioterapia adyuvante como nuevo estándar de tratamiento para los pacientes resecados de un adenocarcinoma de colon estadío III11. El uso del levamisol ha sido largamente cuestionado en estos estudios al igual que falta de un brazo con 5-FU sólo. Más que un rol inmunológico atribuíble al levamisol (de hecho no lo parece tener a las dosis clínicas alcanzables en humanos), lo cierto parecería ser que éstos fueron los primeros estudios (sin nitrosoureas) que utilizaron esquemas prolongados y con el poder estadístico necesario para demostrar las diferencias buscadas. Por tales motivos el levamisol ha sido ampliamente reemplazado en estos regímenes por la leucovorina (ácido fólico), agente biomodulador del 5-FU con beneficio clínico demostrado en enfermedad avanzada. Precisamente basados en esta experiencia, el NSABP realizó su estudio C-03 comparando un año de terapia adyuvante con 5-FU más leucovorina vs. el régimen MOF. Los resultados mostraron clara superioridad del régimen con 5-FU más leucovorina semanal con respecto a sobrevida libre de enfermedad12. Otros datos que avalaron esta combinación surgieron del estudio IMPACT (International Multicenter Pooled Análisis of Colon Cancer Trials), una combinación de 5 estudios clínicos similares para adyuvancia en estadíos II y III13. La sobrevida libre a 3 años fue del 62% vs 44% favoreciendo a los que recibieron el tratamiento quimioterápico mencionado. Más aún, el NSABP C-04 incluyó a 2151 pacientes de estadíos II y III; los randomizó a recibir 5-FU más leucovorina, 5-FU más leucovorina más levamisol ó 5-FU más levamisol. Las sobrevidas libres de enfermedad a 5 años fueron de 65% para el primer grupo y de 60% para el tercero (p 0.04). El agregado de levamisol al esquema estándar no agregó beneficio14. El Instituto Nacional del Cáncer de Canadá (NCIC) y el NCCTG realizaron un estudio randomizado con ó sin el agregado de levamisol y de 6 meses vs. 12 meses de tratamiento, sin encontrar diferencias significativas15. El trabajo del Intergrupo INT-0089 utilizó como control al estándar de 1 año de 5-FU más levamisol vs. 5-FU más leucovorina semanal por 6 meses, vs. 5-FU más leucovorina por 5 días consecutivos al mes por 6 meses, vs. el mismo esquema más levamisol por 6 meses16. Las con28
III-330 clusiones de este estudio fueron que levamisol no agrega nada al beneficio alcanzado por los esquemas de 5FU más leucovorina, siendo cualquiera de estos últimos similares en términos de eficacia y al menos comparables a la rama estándar. A raíz de esto, cualquiera de las modalidades utilizadas de 5-FU más leucovorina son consideradas estándares de tratamiento adyuvante en carcinoma colónico. El estudio QUASAR (Quick and Simple and Reliable) evaluó el rol de las altas vs. bajas dosis de leucovorina, terapias diarias por cicno días consecutivos al mes vs. terapias semanales, y el eventual beneficio del agregado de levamisol al esquema de 5-FU más leucovorina17. Con 4927 pacientes incluídos las conclusiones demuestran que no hubo diferencias en función de las dosis de leucovorina utilizadas, ni en el esquema diario vs. semanal, ni con el agregado de levamisol. Más aún, levamisol y placebo fueron similares en este estudio, un supuesto no demostrado hasta este entonces. También cabe destacar que los esquemas semanales tienen un perfil de toxicidad beneficioso cuando se los compara con los esquemas de 5 días consecutivos. En un recientemente publicado estudio fase III, la utilización de un esquema conocido para enfermedad avanzada que agrega oxaliplatino (FOLFOX4) demostró ventaja significativa frente a 5-FU + leucovorina en adyuvancia18. Esta comparación frente al clásico estándar histórico en adyuvancia también fue válida cuando se lo comparó frente a Capecitabina vía oral, otra droga antineoplásica de eficacia comprobada para enfermedad avanzada19. Estos resultados inauguran una nueva época: el advenimiento en la adyuvancia de los nuevos fármacos utilizados en la última década sólo para enfermedad avanzada. Es de destacar que todos estos estudios, meta-análisis y consensos que avalan el uso de adyuvancia en pacientes portadores de carcinoma colorectal, se basan en tratamientos comenzados dentro de los 45 días de realizada la cirugía del primario. En tal sentido, cabe al cirujano administrar los tiempos a fin de facilitar el inicio del tratamiento propuesto en los términos (tiempos) que demuestran beneficio. El rol del tratamiento adyuvante para los pacientes portadores de cáncer de colon estadío II continúa en amplio debate. Dado que el pronóstico de estos pacientes, tomados como un todo, es intrínsicamente mejor que el de los estadíos III (también tomados en conjunto), el número de pacientes necesarios para demostrar un beneficio significativo será mucho mayor que el de los estudios analizados hasta aquí. En este sentido, el metaanálisis del IMPACT incluyó uno de los mayores grupos portadores de estadío II: con 1016 de estos pacientes randomizados a cirugía sóla vs. 5-FU más leucovorina se obtuvieron sobrevidas alejadas de 81% vs. 83%, respec-
tivamente. Esta diferencia del 2% se aproximó pero no alcanzó la significación estadística20. En otro reporte combinado de los estudios C-01 al C04 del NSABP reportó un modesto beneficio de la terapia adyuvante para este grupo de pacientes, aunque con problemas metodológicos al comparar esquemas terapéuticos diferentes y distintos brazos control20. En resumen, no tenemos datos claros acerca del beneficio del tratamiento adyuvante en pacientes portadores de carcinoma de colon estadío II. Habiendo otros factores pronóstico que han sido correlacionados con una mala evolución de estos pacientes (tumores perforados u obstruídos) tal vez la solución esté en identificar subgrupos de tórpida evolución. Otros factores han sido menos claramente definidos: diferentes técnicas de inmunohistoquímica ó biología molecular han identificado subgrupos de estadío II subestadificados ó con un comportamiento biológico agresivo que los iguala a los estadíos III. Es decir, la utilización de estas modernas técnicas permite identificar compromiso micrometastásico en ganglios negativos por técnicas histológicas tradicionales y la identificación de ciertos oncogenes ó factores de crecimiento auguran un mal pronóstico, similar ó incluso peor que los estadíos III. Son ejemplos de ello la presencia de inestabilidad microsatélite, deleción del cromosoma 18q, elevación del antígeno carcinoembrionario (CEA), etc.22. Estos nuevos factores-pronóstico surgidos de la biología molecular tendrían también impacto en identificar subgrupos con beneficio variable a las terapias estándares hoy utilizadas23. En los subgrupos de pacientes con estadío II de mal pronóstico, el beneficio relativo de un tratamiento adyuvante sería claramente superior. Sin embargo, ante la ausencia de datos concluyentes se debe informar cuidadosamente a los pacientes sobre los riesgos/beneficios potenciales y hacerlos partícipes del proceso de decisión. Dadas estas condiciones, resulta razonable administrar tratamiento adyuvante con esquemas utilizados para estadío III en pacientes portadores de cáncer colónico estadío II de alto riesgo. TRATAMIENTO MéDICO DEL CARCINOMA RECTAL. ASPECTOS PARTICuLARES. Por sus características anatómicas y el particular acceso quirúrgico que demanda, el carcinoma rectal representa una entidad con particularidades propias; 25%50% de los pacientes sufrirán recurrencia local, ya sea con o sin enfermedad a distancia. Los factores de riesgo para recurrencia local se basan en compromiso ganglionar y, con mayor relevancia que en tumores colónicos, en la penetración parietal del tumor. La recurrencia local constituye un serio problema médico, tanto por el com29
III-330 promiso de órganos vecinos como dolor asociado al frecuente compromiso pre-sacro. No sorprende, entonces, que la radio-quimioterapia adyuvantes, a diferencia de lo que ocurre en carcinoma colónico, han demostrado claro beneficio en estos pacientes a partir del estadío II (y III, al igual que en colon).
paso hepático, se han ideado esquemas de administración intra-arterial que permitirían alcanzar “supra-dosis” a nivel regional con adecuada tolerancia sistémica. Esta modalidad ha sido extensamente utilizada para el tratamiento de la enfermedad metastásica, pero su rol en el tratamiento adyuvante sigue siendo experimental. Un meta-análisis con más de 4000 pacientes mostró un beneficio marginal del 4% en la sobrevida global a 5 años para aquellos pacientes que recibieron quimioterapia intra-portal26. El 5-fluorouracilo es uno de los más antiguos agentes antineoplásicos, desarrollado racionalmente en 1957 como una modificación (un átomo de flúor en posición 5) del uracilo, base nitrogenada que interviene en la síntesis de ácidos nucleicos. Desde la década del ‘60, el 5-FU constituye la base de tratamiento sistémico del carcinoma colo-rectal avanzado, con respuestas del orden del 20% como monodroga. Esquemas combinados ó de biomodulación (con vincristina, leucovorina, metotrexato, etc.) y el advenimiento de nuevos agentes en los años ‘90 (oxaliplatino e irinotecan) han duplicado estas tasas de respuesta para enfermedad metastásica. En lo que respecta a enfermedad avanzada, ya no hay hoy dudas que la quimioterapia paliativa es de beneficio en pacientes con buen estado clínico (estado de actividad 0-2), permite duplicar la sobreviva global de estos pacientes y que la misma debe iniciarse lo antes posible, aún en pacientes asintomáticos. Estas conclusiones fueron sacadas con esquemas históricos basados en 5-FU, incluso sin tener en cuenta los nuevos regímenes con irinotecán, oxaliplatino, fluoropirimidinas orales (capecitabina y UFT), raltitrexato, etc. Estos nuevos agentes integran combinaciones con probada mayor actividad y sobrevida que los regímenes clásicos, por lo que el beneficio clínico sería aún mayor que lo reportado. Sin embargo, el carcinoma colo-rectal metastático es una entidad incurable, con excepción de un porcentaje (20%) de pacientes con adecuado control de su tumor primario, metástasis únicas y/o resecables y prolongado intervalo libre, quienes pueden beneficiarse de la resección quirúrgica completa de su enfermedad (metastasectomía). En síntesis, el tratamiento oncológico multimodal del carcinoma ano-colo-rectal ha progresado enormemente en los últimos años posibilitando una mayor curabilidad de muchos pacientes ó marcando un claro beneficio paliativo, en otros. Estas premisas exigen por parte de los diferentes actores del equipo multidisciplinario que asisten al paciente, un claro conocimiento de las indicaciones terapéuticas, acorde a los factores pronósticos que acompañan a cada caso. La correcta intervención, realizada en tiempo y forma, de cada uno de los miembros del equipo oncológico (cirujano, patólogo, radioterapeuta, oncólogo médico, etc.) posibilitará ofrecer al paciente el acceso a una terapia actualizada y con los beneficios hoy disponibles.
NEOADyuvANCIA EN CARCINOMA RECTAL Los tratamientos de neoadyuvancia (quimio-radioterapia), es decir, aquellos que tienen por finalidad facilitar el tratamiento quirúrgico primario, han tenido gran desarrollo en carcinoma rectal localmente avanzado, con el propósito de reducir masa tumoral, conseguir márgenes libres de enfermedad y preservar el esfínter anal. Esto redunda en un abordaje quirúrgico que posibilite una resección con criterio oncológico, ofrece al paciente un rédito indudable en su calidad de vida y augura tener impacto en las tasas de control de la enfermedad y sobrevida24. En este sentido, varios estudios clínicos han demostrado el beneficio del tratamiento neoadyuvante para pacientes diagnosticados con carcinoma rectal T3/T4; sin embargo, el beneficio uniformemente aceptado permanece circunscripto a la resecabilidad local e intervalo a la progresión. Aunque algunos trabajos muestran beneficios en sobrevida (particularmente para los pacientes con respuesta completa al tratamiento prequirúrgico), el beneficio global en términos de sobrevida permanece aún en discusión. ENFERMEDAD METASTáSICA El advenimiento de nuevos y activos fármacos en cáncer recto-colónico han producido un renovado impacto en la evolución de la enfermedad metastásica en los últimos 10 años. Agentes como CPT-11 (irinotecan), oxaliplatino, capecitabina y UFT (uracilo-tegafur), sólos ó combinados, han reportado respuestas del orden del 50% para enfermedad avanzada y prolongado la sobrevida media de la enfermedad metastásica más allá de los 15 meses25. Distintos estudios clínicos en marcha, algunos de ellos con activo reclutamiento en nuestro país, buscan determinar si el beneficio paliativo de estas nuevas combinaciones en la enfermedad sistémica puede trasladarse a un incremento del beneficio curativo en la adyuvancia. El hígado representa el principal sitio de diseminación metastásica del carcinoma colo-rectal. Las células tumorales provenientes del marco colónico llegarán al hígado por el sistema portal e impactarán en el tejido hepático. A fin de tratar la enfermedad metastásca hepática se han ideado distintas modalidades de terapia regional; en tal sentido y con el propósito de obtener un aumento de la concentración del agente quimioterápico en el sitio de acción y/o evitar la degradación metabólica del primer 30
III-330 bIbLIOGRAFÍA 1.
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III-335
REsECCIONEs COLONICAs PAULO RAMIREZ Médico Cirujano del Servicio de Proctología del Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires
INTRODUCCION
membranosa y de parasitarias como la amebiasis son causas menos frecuentes en las que se requiere una resección colónica.
En esta sección se describirán los procedimientos que se realizan sobre el colon intraperitoneal, es decir sobre el intestino grueso que se encuentra proximal a los 15 cm. medidos desde el margen anal. Los tipos de resecciones que se expondrán son las usadas actualmente en el tratamiento de las patologías benignas o malignas del colon abdominal. Algunas técnicas quirúrgicas que tienen solo un interés histórico solo serán descripta en forma somera para conocimiento del lector. La resección colónica con anastomosis primaria debería ser la técnica de elección en el tratamiento de cualquier tipo de patología benigna o maligna. Este procedimiento además de aliviar los síntomas que llevaron al individuo a nuestra consulta y de ofrecerle una potencial cura de su patología evita un segundo o tercer procedimiento que incrementa la morbimortalidad. Indiscutiblemente existe una variedad de factores que influyen en la decisión del cirujano para optar por una u otra táctica quirúrgica, así tenemos: el estado general del paciente con sus patologías concomitantes, riesgo quirúrgico y cardiológico, la preparación colónica adecuada, la urgencia de la cirugía, presencia de cuadros obstructivos, perforativos, compromiso o fijación a órganos adyacentes. En caso de cáncer la presencia de metástasis, tumores sincrónicos o asociados con poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Lynch o enfermedad inflamatoria intestinal y obviamente la experiencia del cirujano. Las indicaciones habituales de la resección del colon son las neoplasias, especialmente adenocarcinomas, el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, tanto la rectocolitis ulcerosa inespecífica como la enfermedad de Crohn y el tratamiento de la enfermedad diverticular complicada. Las lesiones isquémicas provocadas por embolia o trombosis y enfermedades infecciosas como actinomicosis o complicaciones de infecciones bacterianas tales como la salmonelosis o colitis pseudo-
EVALUACION PREOPERATORIA Los estudios que se realizan a los pacientes que van a ser sometidos a una cirugía colónica estarán orientados a la evaluación del estado general, búsqueda de patologías concomitantes e identificación de factores que incrementen el riesgo perioperatorio, para decidir el momento adecuado de la intervención y prevenir o disminuir las complicaciones. Deberán determinar las características de la patología como: localización, tamaño, crecimiento local y metástasis a distancia en caso neoplasias malignas. Proveer la evaluación del resto de colon si es posible, en busca de tumores sincrónicos u otra patología intestinal, esto nos servirá para establecer la táctica quirúrgica. Habitualmente en la entrevista en el consultorio solicitamos un examen de sangre que contenga un hemograma, ionograma, glucemia, urea, creatinina y un test de coagulación. La evaluación cardiovascular se realiza con una radiografía de tórax y un electrocardiograma, correlacionados con los hallazgos de la historia y el examen físico orientan sobre potenciales trastornos cardíacos tales como cardiopatía coronaria, cardiopatías congestivas y arritmias. Un antecedente reciente de infarto de miocardio o anormalidades en estas evaluaciones requerirán investigación más amplia. Se realiza la tipificación de grupo y factor sanguíneo para prever en caso de necesitar transfusión en el transoperatorio. La determinación de la hemoglobina y del hematocrito preoperatorio podría ser de utilidad teniendo en cuenta que las indicaciones más comunes de cirugía colorrectal son las neoplasias, enfermedad diverticular complicada y enfermedades inflamatorias que generalmente se asocian con sangrado. Los pacientes con hemoglobina menor a 8mg/ml. deberían ser considerados para transfusión preoperatoria. La transfusión intraoperatoria no está indicada con valores superiores a 10mg/ml, será necesaria siempre si los valores se encuentran por debajo de los 6mg/ml 12-13-73.
RAMIREZ P; Resecciones colónicas. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-335, pág. 1-28. 1
III-335 Si la causa de la cirugía es neoplásica solicitamos el antígeno carcinoembrionario (CEA)76. Para el estudio de la patología se solicita una fibrocolonoscopía que determinará la altura de la lesión, el grado de obstrucción y tomará biopsias para el estudio histopatológico. Además y sobre todo si se trata de enfermedades neoplásicas evaluará si existen tumores sincrónicos, si está asociado a poliposis adenomatosa familiar u otras patologías como por ejemplo enfermedad inflamatoria intestinal. Si no es factible realizar una fibrocolonoscopía o es incompleta por obstrucción, puede ser útil completar con un colon por enema con doble contraste, en estos casos la fibrocolonoscopía se puede realizar en el intraoperatorio o se repetirá alrededor de seis semanas luego de la resección. Complementamos con una ecografía hepática o preferentemente con una tomografía computada de abdomen para evaluar el crecimiento local de la masa, las eventuales metástasis y tener una estadificación preoperatoria aproximada para planear la estrategia quirúrgica. El paciente firmará el consentimiento luego de explicarle sobre la cirugía, los riesgos, beneficios y las complicaciones del procedimiento.
complicaciones sépticas14-38. En un último estudio prospectivo randomizado realizado por Miettinen, el autor no encuentra diferencias significativas en las tasas de complicaciones sépticas, fuga anastomótica, infecciones de la herida quirúrgica o abscesos intraabdominales57. El autor aconseja y prepara el colon de forma rutinaria. En buena parte de los casos la preparación es hecha por el paciente en el domicilio. Sin embargo, hasta el momento los estudios que compararon la cirugía sin preparación no han demostrado resultados estadísticamente superiores a los con preparación mecánica del colon. Las complicaciones sépticas y no sépticas en la cirugía colorectal electiva son similares. Los agentes por vía oral son bien tolerados sin mayores complicaciones. Una ventaja adicional de la preparación mecánica es hacer más fácil la palpación y la realización de todas las maniobras quirúrgicas sobre un colon vacío. PROFILAXIs ANTIBIOTICA Es de consenso general que la profilaxis antibiótica dentro de las dos horas antes de la laparotomía disminuye las tasas de infección del sitio quirúrgico41-42-93. El régimen actual es administrar en la inducción anestésica 500mg de metronidazol y 200mg de ciprofloxacina de forma endovenosa. Si la operación se prolonga por más de 4 horas se reañoza una segunda dosis en el intraoperatorio. Existen varios esquemas, todos válidos, incluso la ASCRS sugiere la administración de antibióticos vía oral. Los esquemas propuestos son cefazolina, ornidazol + ciprofloxacina, cefalosporinas de tercera generación combinada o no con metronidazol, ampicilina + metronidazol + gentamicina, etc.13-14-65-81. La irrigación de la cavidad peritoneal con una solución de antibióticos y el uso postoperatorio de antibióticos no suponen ningún beneficio para el paciente por lo tanto no deben ser usados13-42-58.
PREPARACION PREOPERATORIA PREPARACION MECANICA DEL COLON La preparación mecánica del colon con polietilenglicol y más recientemente con fosfato de sodio es una práctica generalizada y normatizada entre los cirujanos colorrectales para las cirugías electivas del intestino grueso5-614-49-68-84 . La preparación mecánica del colon con agentes por vía oral se realiza el día previo a la cirugía con fosfosoda o polietilenglicol, los dos son igual de efectivos y tolerados con escasas complicaciones, pero tiene mayor aceptación por parte del paciente el fosfato de sodio por su menor volumen10-23-49-70, pudiendo realizarla en el domicilio. Se debe tener algunas precauciones sobre todo en los pacientes con alteración en la función renal y en pacientes subocluidos. Actualmente la preparación colónica es objeto de polémica, se han publicado estudios prospectivos y meta-análisis de estos trabajos clínicos que comparan grupos con preparación mecánica del colon contra pacientes sin preparación. Sugieren que es innecesaria la preparación mecánica del colon e incluso podría aumentar la tasa de infección del sitio quirúrgico71. Sin embargo como lo menciona Chapman, dentro de este meta-análisis está incluido el trabajo de Santos quien preparó el colon con manitol, sustancia que provoca un sobrecrecimiento bacteriano colónico y aumenta la posibilidad de
PROFILAXIs TROMBOEMBOLICA Es necesaria además la profilaxis con heparina subcutánea o heparina de bajo peso molecular y el uso de vendas elásticas. Los pacientes que van a ser sometidos a una cirugía abdominal por patología colónica tienen un riesgo aumentado de realizar trombosis venosa profunda y embolia de pulmón. Habitualmente son cirugías prolongadas con duración de más de 30 minutos en posición de litotomía. Los pacientes en general son añosos, algunos obesos y con trastornos como cáncer o enfermedades inflamatorias que por sí mismas aumenta el riesgo. La profilaxis se mantiene hasta el alta hospitala2
III-335 ria1-13. ANEsTEsIA
plementamos con la posición de Trendelemburg, esta inclinación nos permite aislar con una compresa húmeda las asas de intestino delgado y mantenerlas en la parte superior de la cavidad abdominal, obteniendo un mayor campo quirúrgico y una pelvis con mejor iluminación.
La anestesia general inhalatoria es satisfactoria, aunque puede ser endovenosa o combinada. Algunos equipos quirúrgicos usan la anestesia peridural en pacientes con riesgo elevado ASA III o mayor, con enfermedades cardiopulmonares importantes, obesidad o mayores de 80 años. Demostraron menor incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias y concluyen que la técnica es adecuada y segura para la cirugía colorrectal electiva44-59-79-94.
PREPARACION OPERATORIA Se indica el rasurado de abdomen y pubis del paciente antes de ser llevado al quirófano, ocasionalmente se realiza durante la inducción anestésica, luego se coloca una sonda nasogástrica para remover todo el aire deglutido que será retirada una vez concluido el acto operatorio, existen suficientes fundamentos que demuestran que la sonda es innecesaria en el postoperatorio25-69. La sonda vesical se utiliza en todos los pacientes sometidos a cirugía colorectal para evacuar la vejiga, el tiempo que se la mantiene depende de cada caso en particular; generalmente en el postoperatorio inmediato o un día posterior, excepto en los pacientes que fueron sometidos a cirugía por cáncer de recto8. La piel se cepilla con jabón de yodopovidona y luego con solución de la misma sustancia. Posteriormente se coloca el campo operatorio dejando la zona media al descubierto.
POsICION Se puede utilizar el decúbito supino horizontal para todas las resecciones del colon abdominal. El cirujano busca con la posición obtener una buena exposición del abdomen del paciente, poseer una buena iluminación de la cavidad, facilitar las maniobras quirúrgicas que se emplearán y tener la suficiente comodidad para todo el equipo en el transcurso de la cirugía. Por estas premisas se prefiere colocar al paciente en posición de Lloyd Davies con el periné ligeramente por fuera del borde de la camilla protegiendo la compresión de los nervios peróneos y evitando una marcada abducción de las piernas43
INCIsION Y EXPLORACION La incisión más utilizada es en la línea media. La incisión será mayor supra o infraumbilical según del segmento colónico que vayamos a resecar. En algún caso excepcional cuando la lesión se encuentra en el ángulo esplénico y éste es muy profundo y alto se puede realizar una incisión oblicua desde el extremo superior de la incisión mediana hasta el reborde costal (Barraya-Turn-
Fig. 1. Posición de litotomía modificada por Lloyd Davies. El periné se encuentra ligeramente por fuera del borde de la camilla. Se debe evitar la compresión de los nervios peróneos y una gran abducción de las piernas.
(Fig. 1). Esta posición nos permite una mejor disposición del equipo quirúrgico, nos es útil en el caso de ser necesario descender el ángulo esplénico y el cirujano deba colocarse entre las piernas del paciente. Asimismo nos permite el fácil acceso de un suturador circular cuando se tiene que realizar una anastomosis, en los casos de colectomías izquierdas, sigmoideas o totales. Cuando se necesita resecar el colon sigmoideo com-
Fig. 2. Incisiones abdominales: a) Incisión mediana. b) Incisión paramediana. c) Incisión pararectal. d) Incisión transversa horizontal. e) Incisión de Barraya-Turnbull.
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III-335 bull)63. Algunos cirujanos prefieren los abordajes paramedianos. En las resecciones del colon derecho hasta la parte media del transverso usan una incisión paramediana derecha y para las patologías del colon izquierdo una paramediana izquierda. Se describen también las incisiones transversas u oblicuas, que además de limitar el campo operatorio dificultan la ubicación de una ostomía si fuera necesaria (Fig. 2). La exploración de toda la cavidad abdominal debe ser minuciosa desde el hiato esofágico hasta el fondo de saco de Douglas. Se debe palpar todo el colon, el retroperitoneo y el hígado, poniendo mayor énfasis en evaluar las condiciones locales de la patología y determinar si existen adherencias o infiltración tumoral a la pared abdominal o a otros órganos.
Fig. 3. Decolamiento del colon derecho. Traccionando el ciego y el colon derecho hacia la línea media y hacia arriba se realiza una incisión del repliegue peritoneal en dirección proximal hasta el ángulo hepático.
TECNICA OPERATORIA Se tratará primero los temas importantes comunes a todos los tipos de resecciones colónicas. MOVILIZACION COLONICA La reflexión del peritoneo en la cara lateral del colon ascendente y descendente es prácticamente avascular excepto en los ángulos hepático y esplénico, sitios donde regularmente hay un vaso pequeño, o en presencia de colitis ulcerosa o hipertensión portal. Por lo tanto puede ser incidido completamente sin causar hemorragia ni poner en peligro la viabilidad del intestino permitiéndonos una extensa movilización del colon intraperitoneal. Se separa el ciego y el colon derecho hacia la línea media y hacia arriba, con esta maniobra la fascia de Toldt se hace más evidente, es la incidida bajo visión directa con electrobisturí o con tijera en dirección proximal efectuando una delicada disección digital (Fig. 3). La disección del colon ascendente se continúa hasta la altura de la superficie del lóbulo derecho hepático lateral a la vesícula biliar, en este punto el colon forma un ángulo con dirección hacia la línea media y ligeramente caudal. El ángulo hepático está sostenido por el ligamento nefrocólico y en un 30% por un ligamento cistoduodenocólico34-66-77. Se corta el ligamento nefrocólico, dejando descubiertos por detrás del mesocolon el polo inferior del riñón, la porción descendente del duodeno y la cabeza del páncreas a los que se encuentra adherido por tejido areolar, que será separado cuidadosamente para evitar lesionarlos (Fig. 4). En las resecciones del colon derecho se debe tener en cuenta el uréter, sus vasos acompañantes y el polo inferior del riñón derecho que se encuentran detrás del mesocolon. Los uréteres descansan sobre el músculo psoas
Fig. 4. La disección del colon ascendente se continúa hasta la altura de la superficie del lóbulo derecho hepático, lateral a la vesícula biliar. Se diseca la base del mesocolon dejando expuestos el polo inferior del riñón, la porción descendente del duodeno y la cabeza del páncreas. Las estructuras retroperitoneales deben ser claramente identificadas.
y son cruzados de forma oblicua, anteriormente por los vasos espermáticos y posteriormente por el nervio genitofemoral55. El uréter derecho se encuentra lateral a la vena cava inferior y lo cruzan por delante las arterias cólica derecha y la ileocólica, luego desciende atravesando por delante de la bifurcación de la arteria ilíaca, dirigiéndose hacia la pelvis (Fig. 5). De igual manera se realiza en el colon descendente, que es el segmento que sigue al ángulo esplénico hasta el borde del músculo psoas mayor en el borde de la pelvis, 4
III-335 MOVILIZACION DEL ANGULO EsPLENICO Comparado con el ángulo hepático la flexura esplénica es más aguda, se encuentra situada a mayor altura y a mayor profundidad dentro del abdomen. Por detrás se encuentra en íntimo contacto con la mitad inferior del riñón izquierdo. Por delante se encuentra en relación con las costillas y con el estómago, la zona lateral externa está fijada al diafragma por medio del ligamento frenocólico que también sostiene al bazo y a la cola del páncreas34-77. Todo esto contribuye a un mayor riesgo de hemorragia,
Fig. 5. Esquema del colon y sus principales relaciones. (Según Jamieson. Adaptado de Golligher 30)
punto en el cual se denomina colon sigmoides. El ayudante tracciona el colon hacia la línea media y se secciona la reflexión peritoneal que en este lugar es más precisa. Esta disección se realiza hasta llegar al ángulo esplénico, por detrás del colon se observará el riñón izquierdo. El segmento colónico que se encuentra entre el colon descendente hasta el extremo superior del recto a nivel de la tercera vértebra sacra, lugar donde termina el revestimiento peritoneal y el mesocolon, constituye el colon sigmoideo, este segmento se relaciona con asas de intestino delgado, vejiga y útero con sus anexos en los pacientes de sexo femenino34. El mesosigma toma el aspecto de una V invertida en la pelvis formando un receso denominado fossa intersigmoidea. El uréter izquierdo transcurre por debajo muy cerca de la fosa intersigmoidea, en el trayecto está cruzado en su cara anterior por los vasos espermáticos, cólicos izquierdos y sigmoideos55-66. Terminada la movilización lateral quedan expuestos los tejidos retroperitoneales, los vasos gonadales y los uréteres. Los vasos gonadales y sobre todo los uréteres deben identificarse claramente, incluso pueden ser seguidos hacia proximal y distal pero no deben ser esqueletizados (Fig. 6).
Fig. 6. Finalizada la movilización del colon izquierdo a lo largo de la línea de Toldt hasta el ángulo esplénico quedan expuestos los tejidos retroperitoneales, los vasos gonadales y el uréter.
Fig. 7. Movilización del ángulo esplénico. Con disección digital por el borde superior del colon y por debajo del polo inferior del bazo se secciona el ligamento esplenocólico con electrobisturí o entre dos ligaduras. 5
III-335 por lo tanto la movilización debe ser extremadamente cuidadosa, efectuándola luego de haber disecado el colon izquierdo hacia arriba y la porción distal del transverso hasta llegar a las proximidades del ángulo esplénico. Se realiza una disección digital del ligamento esplenocólico dividiéndolo con electrobisturí o pasando dos ligaduras y seccionándolo entre ellas (Fig. 7). Es importante tener cuidado de no realizar una tracción exagerada del ángulo esplénico, pues se pueden romper las inserciones en la cápsula del bazo con la consecuente hemorragia. Este incidente se evita no retrayendo hacia abajo el ángulo esplénico hasta después de haber seccionado sus fijaciones. Otra forma de liberar el ángulo esplénico es seccionando el epiplón gastrocólico en su porción más distal o realizando una decolación coloepiploica cercana al ángulo esplénico. Teniendo las dos ramas colónicas liberadas, se abraza digitalmente los tejidos a nivel del borde superior del ángulo esplénico del colon. Los elementos que quedan por cortar son los correspondientes al ligamento esplenocólico, colocamos dos ligaduras, una proximal y otra distal y seccionamos, cuando la rama arterial dentro del ligamento es muy pequeña optamos por dividirla con electrobisturí previamente coagulada. Las adherencias laxas que quedan entre el mesocolon y el retroperitoneo son disecadas de forma roma traccionando
celulosa regenerada (surgicell®) o usar adhesivos de fibrina (tisucol®). Los daños más grandes requieren la esplenectomía61-62-67. MOVILIZACION DEL EPIPLON MAYOR El colon transverso se fija a la curvatura mayor del estómago por el epiplón gastrocólico. El epiplón mayor tiene una fijación laxa en toda la longitud de la cara anterior del colon transverso, generalmente es avascular, pero se pueden ver algunos vasos pequeños en casos de hipertensión portal o enfermedad inflamatoria intestinal. Casi siempre puede ser separado fácilmente sin comprometer su irrigación, el plano se identifica muy bien traccionando el epiplón hacia arriba
Fig. 9. El epiplón puede ser movilizado seccionándolo en su fijación avascular sobre la cara anterior del colon transverso o luego de abrir la trascavidad de los epiplones.
y el colon suavemente hacia abajo (Fig. 9). También puede ser disecado más proximalmente, para esto se incide y abre la trascavidad de los epiplones. Este es un plano de fusión embrionaria con poca vascularización, de fácil acceso y rápida disección. Se secciona el epiplón gastrocólico con electrobisturí o entre ligaduras hasta el ángulo hepático en las colectomías derechas y hasta el ángulo esplénico cuando se requiere la movilización del mismo para facilitar la anastomosis colónica en lesiones del colon izquierdo o sigmoideo. Habitualmente la porción de epiplón removida corresponde a la altura de la resección del colon transverso. Después de liberar el colon de sus inserciones en el peritoneo de la pared abdominal, los ángulos y el epiplón mayor, puede ser llevado hacia la línea media a través de la incisión quirúrgica, quedando limitado solo por la longitud de su mesenterio. Esta movilidad del colon permite una mejor visibilidad y accesibilidad del riego sanguí-
Fig. 8. Movilización del ángulo esplénico seccionando previamente el epiplón gastrocólico en su porción más distal.
el ángulo colónico hacia la línea media (Fig. 8). La incidencia de daño esplénico en las cirugías colorrectales es de un 0,8% y en las cirugías en las que es necesario movilizar el ángulo esplénico alcanzan un 3%46. Si existe laceración de la cápsula se puede intentar la cauterización con elestrobisturí y/o colocar hemostáticos tópicos a base de esponja de gelatina (spongostan®) o 6
III-335 neo fuera de la cavidad peritoneal. EXTENsION DE LA REsECCION Existen algunas particularidades de la vascularización y drenaje linfático del colon que el cirujano colorrectal debe tener presente para la implementación de la táctica y la técnica quirúrgica. El colon tiene dos fuentes principales de riego sanguíneo, la arteria mesentérica superior y la arteria mesentérica inferior, el límite entre los dos territorios es la unión de los dos tercios proximales con el tercio distal del colon transverso. Las anastomosis de las arterias cólicas forman una notable red colateral de vasos comunicantes cerca del borde, en toda la longitud del colon, desde la región de la válvula ileocecal hasta la porción proximal del colon sigmoideo, se la conoce como arteria marginal del colon de Drummond. La anastomosis en el ángulo esplénico es de magnitud variable y puede estar ausente en el 50% de los casos, por esta razón la colitis isquémica es más frecuente o más severa cerca de este ángulo20-36-51-56-82-92. El patrón típico de la irrigación sanguínea colónica se encuentra en un porcentaje bajo de individuos (15-25%)21-34-56-85-88, lo más probable es que se encuentre con alguna variación de las ramas vasculares. Se puede aprovechar el riego sanguíneo que provee la arteria marginal de Drummond para mantener la viabilidad de un segmento intestinal largo y realizar una anastomosis asegurando un riego adecuado aún luego de seccionar la arteria mesentérica inferior o la cólica media. Las venas acompañan a las arterias correspondientes, excepto la vena mesentérica inferior que luego de correr por delante de la pelvis renal se une a la vena esplénica y termina formando la vena porta34-77-88 (Fig. 10). Es de gran importancia quirúrgica el conocimiento de la distribución linfática, especialmente en el tratamiento radical de las neoplasias malignas, debido a que una extirpación adecuada de los ganglios linfáticos potencialmente afectados, requiere el sacrificio de una porción mucho mayor de riego sanguíneo que la que pudiera parecer en un principio para la escisión del segmento colónico afectado. La distribución linfática del intestino grueso es similar a la sanguínea. Jameson, Dobson y Poirier agruparon los plexos linfáticos en intramurales (submucosos y subserosos), que drenan en los nódulos extramurales que en dirección proximal son: Epicólicos, se encuentran en la pared intestinal debajo del peritoneo y en los apéndices epiploicos, son más numerosos en el sigmoides. Los nódulos paracólicos se encuentran a lo largo de la arteria marginal. Los intermedios se sitúan en los vasos cólicos principales y los nódulos principales sobre los vasos mesentéricos superior e inferior34-66-77 (Fig. 11). Cuando la causa de la resección intestinal es una enfermedad benigna como enfermedad diverticular, enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias benignas, etc.,
Fig. 10. Vascularización del colon. Excepto por la vena mesentérica inferior el drenaje venoso es paralelo a la circulación arterial.
Fig. 11. Drenaje linfático. Esquema de los grupos ganglionares que acompañan a los vasos del colon.
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III-335 Se pueden realizar resecciones de útero, ovarios y resecciones parciales de estómago, intestino delgado, duodeno o vejiga sin añadir mayor morbilidad a la cirugía3339-40 . Si el uréter se encuentra comprometido puede ser resecado parcialmente y reimplantado en la vejiga24. Siempre estará justificado realizar una disección para determinar la “resecabilidad” del tumor. En lesiones sobre todo del lado derecho la fijación e invasión suele ser más aparente que real. En los pacientes en los que esté comprometida la vena cava, aorta, el páncreas o vasos ilíacos se optará por una resección paliativa o un procedimiento de by-pass o una ostomía. Las lesiones que comprometen el ciego, colon ascendente y ángulo hepático son extirpadas por colectomía derecha con ligadura de los vasos ileocólicos, cólicos derechos y la rama derecha de los vasos cólicos medios. Las remoción incluye los ganglios linfáticos a lo largo de los vasos ileocólicos, resecando por lo general un segmento del ileon terminal cuyo límite corresponde a una línea proyectada desde la continuación de la arteria mesentérica superior, aproximadamente unos 15 cm. de la válvula ileocecal. Cuando la lesión se encuentra en el transverso proximal la cirugía es la misma que para el colon derecho, en este caso además se incluye en la resección el pedículo linfovascular de la rama izquierda de los vasos cólicos medios. La irrigación del colon transverso distal quedará suministrada por la rama ascendente de la cólica izquierda. Junto con la pieza se incluye el epiplón que corresponda al limite distal de resección colónica (Fig. 12). Las lesiones que afectan la región del colon transverso distal y ángulo esplénico, la irrigación y el drenaje linfático que se debe extirpar corresponden a la rama izquierda de la cólica media y distalmente los vasos cólicos izquierdos. Muchas veces se prefiere tratar estas lesiones con una colectomía derecha extendida (colectomía subtotal) con ileosigmoideoanastomosis4-24 porque técnicamente es menos dificultoso y permite una anastomosis termino-terminal con adecuada irrigación sanguínea. Las neoplasias que nacen del colon descendente se tratan con una colectomía izquierda. El colon transverso se secciona a la izquierda de los vasos cólicos medios, se ligan la arteria cólica izquierda cerca de su origen y la vena mesentérica inferior y se pueden conservar las ramas arteriales sigmoideas, pero si el tumor se encuentra en el descendente cercano al sigmoides será necesario la ligadura linfovascular del tronco de las sigmoideas y la cólica izquierda en su emergencia en la arteria mesentérica inferior (Fig. 13). Se pueden realizar anastomosis termino-terminales sin tensión liberando al colon derecho de sus inserciones peritoneales, rotando y colocando al ciego en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal. Las lesiones cancerosas del sigmoides pueden ser ex-
es necesario resecar solamente el tubo intestinal. La disección del mesenterio y la ligadura vascular puede hacerse incluso adyacente a la pared colónica, pero generalmente se opta por realizar una sección en abanico del mesocolon para reducir el número de vasos sanguíneos a ligar. En el caso de carcinoma de colon, la exploración y la evidencia clínica de diseminación a distancia determinarán si la cirugía que se va a realizar será una resección curativa, una resección paliativa o será simplemente una operación paliativa. Una resección curativa se efectúa cuando se extirpa el tumor con todos los tejidos contiguos afectados. La exéresis puede incluir porciones de pared abdominal, epiplón, duodeno, intestino delgado, estómago u órganos pelvianos que serán resecados en bloque, sin dejar macroscópicamente tumor remanente local o distal. Cuando el tumor del segmento colónico es resecado quedando enfermedad local o diseminación a distancia la resección será paliativa. Esta conducta se debe realizar siempre que sea posible porque muchos de los enfermos se beneficiarán con una mejor calidad de vida que de otra forma se vería entorpecida por una enfermedad local no controlada. Los estudios histológicos de la pieza quirúrgica permitirán una estadificación posterior con el estudio de los márgenes de resección y de los nódulos linfáticos. Si la diseminación es extensa, con gran cantidad de metástasis hepáticas o existe carcinomatosis se debe sopesar el tratamiento, quedando a juicio del cirujano terminar como una laparotomía exploradora solamente, un by pass interno o una ostomía, estas se designan como operaciones paliativas24. Cuando se planea una resección curativa, el tumor y el colon adyacente deben ser suficientemente movilizados para que nos permita la extirpación del área de drenaje linfático mesentérico primario y secundario que acompaña a la vascularización de los segmentos colónicos. El drenaje linfático es el que impone la extensión de la resección, siempre será mucho mayor que la necesaria para la escisión del tumor en sí. Esta requiere la remoción de la irrigación arterial principal proximal y distal a la lesión, así como la escisión del pedículo linfático proximal hasta el origen del vaso principal que irriga el segmento portador del tumor. La remoción del segmento tumoral colónico se realiza con márgenes de 5 cm. o más. Si es necesario se resecará todo los tejidos que se encuentren macroscópicamente comprometidos por la masa tumoral con un margen de 2 a 5 cm. Aunque exista la sospecha que son adherencias inflamatorias y que el resultado histológico será negativo, la separación roma de los tejidos adyacentes al tumor no debe realizarse porque permitiría la liberación de células cancerosas y su implantación16-24. 8
III-335 tirpadas por resección anterior. Se liga la arteria mesentérica inferior en su punto de origen en la aorta o apenas distal al origen de la arteria cólica izquierda. El segmento superior para anastomosis recibirá su aporte sanguíneo a través de las arterias marginales de Drumond de la arteria cólica media. La viabilidad del rectosigma es más incierta después de ligar la arteria mesentérica inferior por lo que se realiza una resección hasta la altura del promontorio sacro para asegurar un buen riego a partir de los vasos hemorroidales medios e inferiores (Fig. 14). Nuevamente aquí es necesaria la movilización de los ángulos y del colon derecho para asegurar una anastomosis sin tensión.
Fig. 12. Colectomía derecha. A) La ligadura vascular incluye los vasos ileocólicos, cólicos derechos y la rama derecha de los vasos cólicos medios. B) Cuando existe una lesión cancerosa en el transverso proximal se debe incluir el pedículo linfovascular de la rama izquierda de los vasos cólicos medios
Fig. 14. Colectomía sigmoidea. Los carcinomas que se originan en una sigmoidea larga y móvil pueden ser extirpados por una resección anterior ligando la arteria mesentérica inferior luego de la emergencia de la arteria cólica izquierda.
TECNICAs DE REsECCION Se han descripto varios métodos para disminuir la recidiva locoregional del cáncer, Cole, Turnbull y Golligher propusieron la aplicación de ligaduras en el colon proximal y distal al tumor dentro de los márgenes de resección para disminuir la diseminación de las células tumorales exfoliadas, especialmente para reducir la implantación de éstas en la línea de sutura11-34-89. Es conocido que existen células malignas en la materia fecal adyacente al tumor, pero usualmente es negativo por debajo de la zona ligada. Otro método usado es colocar sustan-
Fig. 13. Colectomía izquierda: A) Se realiza la ligadura de la arteria mesentérica inferior en su origen. El colon transverso se secciona a la izquierda de los vasos cólicos medios. Se reestablece la continuidad intestinal con una anastomosis a nivel del promontorio aproximadamente. B) En caso de carcinoma del colon izquierdo próximos al ángulo esplénico se realiza una resección del colon descendente. Se ligan la arteria cólica izquierda cerca y los vasos sigmoideos cerca de su origen. 9
III-335 cias citolíticas (yodopovidona) o la electrofulguración de las superficies del colon luego de resecada la pieza quirúrgica y antes de la anastomosis para minimizar las células exfoliadas, pero sin beneficio probado24-80. También se ha usado la irrigación con sustancias citotóxicas luego de la anastomosis, esta última podría tener un rol en la cirugía de cáncer de recto24. La técnica “No Touch” fue implementada por Turnbull en 1967, consiste en la exclusión del drenaje linfovascular previo a la movilización y remoción de la pieza con el fin de disminuir las embolias tumorales metastásicas sobre todo al hígado que ocurrirían con la manipulación del tumor89-91. Existen estudios prospectivos randomizados que la comparan con la técnica convencional, los resultados no encuentran diferencias significativas en la sobrevida ni en las tasas de recurrencia local entre los dos grupos. La técnica No Touch en este estudio fue ventajosa solamente cuando existió invasión vascular demostrable. Las metástasis hepáticas fueron mayores con la técnica convencional cuando existía invasión vascular40-91, sin embargo García Olmo en otro estudio refuta esta tesis demostrando que se necesita una gran cantidad de células malignas circulantes para originarlas y sugiere que las células tumorales liberadas son mínimas en los procedimientos quirúrgicos estándares como para establecer metástasis31.
alizar la reconstrucción del tránsito intestinal son: técnicas término-terminales, término-laterales o latero-laterales. Cada uno de estos procedimientos tiene ventajas y desventajas, pero usualmente se indican de acuerdo al calibre de los extremos intestinales. sUTURA MANUAL Las anastomosis termino-terminales proporcionan una restauración fisiológica, está indicada cuando el diámetro de los dos extremos son similares, habitualmente son anastomosis colocolónicas o colorrectales y en ocasiones ileocólicas. La diferencia de diámetro entre el íleon terminal y el colon pueden resolverse teniendo en cuenta ciertos detalles técnicos. Puede obtenerse un aumento del perímetro luminal realizando el corte del ileon terminal de forma oblicua o efectuando una pequeña incisión en el borde antimesentérico (corte de Cheatle) (Figs. 15-16). Al realizar la anastomosis se toman porciones ligeramente mayores del lado colónico para compensar la diferencia
TECNICAs DE ANAsTOMOsIs Habitualmente la anastomosis intestinal ofrece pocas dificultades si se toma los recaudos necesarios como son: clampear los extremos para evitar la fuga del contenido intestinal, proteger con compresas el resto del campo operatorio, asegurar una buena irrigación sanguínea marginal de los extremos intestinales, confirmar una línea de sutura libre de tensión y emplear una meticulosa técnica atraumática que incluya la submucosa en la anastomosis78-87. Los cabos intestinales deben clampearse solo cuando sea absolutamente necesario y deberá hacerse con la presión suficiente que requiera la oclusión de la luz. Los vasos del mesenterio nunca deben ser incluidos en el clamp intestinal. Para realizar la anastomosis es necesaria la denudación de un centímetro o menos del perímetro de los extremos intestinales, suficiente para identificar la pared, que permita que la anastomosis sea completada sin quedar sobre restos de grasa y tener la certeza que quedó impermeable. La excesiva esqueletización puede comprometer la irrigación sanguínea necesaria para la cicatrización de la anastomosis 30-87. Si se encuentra un divertículo, la línea de disección deberá modificarse para incluir su remoción. La variedad de formas que el cirujano emplea para re-
Fig. 15. Aumento del perímetro del intestino delgado con una sección oblicua.
Fig. 16. Corte de Cheatle: incisión longitudinal en el borde antimesentérico.
de la circunferencia. Se efectúa una sutura continua con polipropileno. Se 10
III-335 realiza primero la cara posterior iniciando en el borde mesentérico, en cada puntada incluimos una adecuada porción de submucosa que es la capa que da resistencia a la unión y la menor cantidad posible de mucosa, una alternativa válida es realizar la sutura extramucosa. En el extremo, el último punto de la cara posterior terminará por fuera de la serosa e iniciamos la cara anterior con la sutura continua seromuscular que permita la inversión
mesentérico y la tenia colónica. Los reparos se colocan a una distancia apropiada que nos permita suturar toda la boca ileal con facilidad. Se abre el colon sobre la tenia y confeccionamos la sutura como se describió para la téc-
Fig. 19. Anastomosis término-lateral: Se colocan dos reparos (flechas) uno en el borde mesentérico y otro en el antimesentérico del intestino delgado sobre la tenia anterior del colon a 1cm del cierre del muñón colónico. Se abre el colon sobre la tenia y se realiza la anastomosis con una sutura que permita la inversión.
nica termino-terminal (Fig. 19). La reconstrucción latero-lateral se emplea a menudo en la anastomosis ileocólica por la discordancia de los diámetros intestinales. Luego de cerrar los dos cabos terminales de la forma más conveniente, se colocan reparos entre el ileon y el colon. Los puntos de reparo se colocan cerca de los muñones intestinales, ligeramente por debajo de la tenia libre del colon y del borde antimesentérico del ileon y a una distancia suficiente entre ellos que determinará el tamaño de la anastomosis. El íleon se abre en el borde antimesentérico y el colon a lo largo de la tenia anterior. La unión se realiza con una sutura continua con un plano anterior invaginante como se describió anteriormente (Fig. 20). La sutura en dos planos o con puntos separa-
Fig. 17. Anastomosis termino-terminal: A) Sutura continua desde el borde mesentérico en un plano. B) Se completa la semicircunferencia con una sutura que permita la inversión de la pared (una opción es la sutura de Connell). C) Alternativa con puntos separados. Es importante que la menor cantidad posible de mucosa sea incluida en la sutura.
de la pared (Fig. 17). La anastomosis termino-lateral o latero-terminal la usamos cuando los cabos intestinales tienen diferentes diámetros. Esta variedad se emplea generalmente en las anastomosis ileocólica o ileorrectal. El extremo del intestino que nos otorgará la boca lateral se puede cerrar de varias formas: con una ligadura, con el jareteador o con una sutura continua de toda la pared y luego realizar varios puntos seromusculares de inversión. Se usa también un suturador lineal y puede o no invertirse la sutu-
Fig. 20. Anastomosis latero-lateral: Los extremos ileal y colónico se cierran y se invaginan con una jareta. Se coloca un punto de reparo entre el ileon y el colon cerca de los muñones a una distancia apropiada. El colon se abre sobre la tenia y el ileon en el borde antimesentérico. Se confecciona la anastomosis con una sutura que permita la inversión de la pared, primero los labios posteriores y luego los anteriores. Esta anastomosis puede también ser realizada en dos planos: a) una sutura continua seromuscular posterior, b) apertura del ileon y colon, c) una segunda sutura total de cara posterior y luego anterior y c) finalizamos con la sutura seromuscular anterior. Luego se cierra la brecha mesentérica.
Fig. 18. Cierre del extremo colónico e invaginación con sutura en bolsa de tabaco
ra (Fig. 18). La sutura termino-lateral se realiza cerca del cierre del muñón, sobre la tenia libre del colon. Se colocan dos reparos, uno entre el borde mesentérico y otro en el anti-
dos son alternativas válidas. Las anastomosis se realiza en un plano extramucoso 11
III-335 con sutura continua porque es la que mejor preserva la irrigación sanguínea. Generalmente usamos material de sutura monofilamento irreabsorbible. Tanto la anastomosis tradicional en dos planos con una sutura interna continua con material reabsorbible y una externa seromuscular con puntos separados de material irreabsorbible, como las técnicas en un solo plano con puntos separados29 o con sutura continua han demostrado ser de rápida confección, seguras y de bajo costo económico47-50-53-87. De igual manera son válidos los materiales de sutura tipo multifilamento, monofilamento, absorbible o no absorbible. En última instancia, si no existen diferencias importantes, la elección de la técnica y del material de sutura dependerá de la preferencia y experiencia del cirujano. Todas estas técnicas pueden ser realizadas con suturadores mecánicos. Las anastomosis con grapadoras tienen algunas virtudes como son el menor tiempo de realización, el flujo sanguíneo podría ser mayor que con las anastomosis manuales y pueden ser realizadas cómodamente en la pelvis por debajo de la plica peritoneal, lugar donde una sutura manual es muy dificultosa26-35-90. Asimismo, el costo es mucho más elevado que con una anastomosis manual26-54. Además se ha relatado una mayor tasa de estenosis de la anastomosis, muchas de las cuales son asintomáticas y suelen ser fácilmente dilatadas52. Excepto por estas circunstancias, todos los meta análisis reportan que las dos técnicas son igualmente efectivas con tasas de mortalidad, dehiscencia, recurrencia local de cáncer e infecciones del sitio quirúrgico similares52.
Fig. 21. Anastomosis mecánica latero-lateral: A) Los dos extremos intestinales se toman con pinzas de babcock o allis y se inserta el suturador lineal, una rama en el segmento proximal y la otra en el distal. B) Se cierra y dispara el aparato teniendo cuidado de no incluir los mesos. C) Se cierran los extremos intestinales con un suturador lineal cortante o no.
terial reabsorbible. La reconstrucción término-lateral se confecciona colocando el yunque del aparato circular en el intestino proximal, previo a la realización de una jareta manual o instrumental. Los bordes del intestino distal se sujetan con pinzas de babcock o Allis y se introduce el aparato circular en la luz, progresando hasta el lugar donde fue elegido para realizar la unión. Se procede a la apertura del aparato perforando sobre la tenia libre del colon, se ensamblan los dos componentes, se cierra y dispara el suturador. El extremo colónico se cierra con un suturador lineal (Fig. 22). La anastomosis en el colon distal, de tipo término-terminal, se realiza con un suturador circular solamente o con dos suturadores “double stapled”. Se confecciona una jareta con nylon monofilamento 3/0 en cada extremo intestinal con una pinza destinada para ello “jareteador” o a mano. Primero se coloca el jareteador en el cabo intestinal proximal a la altura que se ha propuesto resecar y una pinza de kocher distal yuxtapuesta. Realizada la jareta, se toman los extremos con pinzas de babcock o Allis y se retira el jareteador, se certifica que la sutura tome todo el perímetro del intestino, de lo contrario se anclarán con puntos en los lugares que sea incompleta, la sutura al tirar deberá cerrar por completo el cabo intestinal, de otra forma la anastomosis quedará incompleta (Fig. 23). Se coloca el yunque del suturador circular y se anuda suave pero firmemente sobre éste. Sobre el cabo distal del intestino se procede de la misma forma con el jareteador, se reseca la pieza quirúrgica cortándola entre éste y una pinza de kocher colocada proximalmente. El instrumento se introduce a través del ano luego de haberlo dilatado y se progresa siguiendo la
sUTURA MECáNICA La anastomosis mecánica tiene algunas variantes según se use en su confección suturadores lineales o circulares. Habitualmente en el intestino delgado y en el colon proximal se realiza una anastomosis latero-lateral con dos suturadores lineales cortantes o término-lateral con un circular y el cierre del muñón con un lineal cortante32-87. La anastomosis latero-lateral, funcionalmente termino-terminal se realiza con dos suturadores lineales cortantes, puede ser ileocólica o colo-colónica32-87. Los dos extremos intestinales se toman con pinzas de babcock o Allis y se inserta el suturador lineal, una rama en la luz del ileon y la otra en la luz del colon (de acuerdo a los segmentos a anastomosar). El aparato se cierra sobre los bordes antimesentéricos, revisando que los mesos no se incluyan en la sutura. El aparato secciona y dispara dos hileras paralelas de ganchos a cada lado del corte. La anastomosis se completa cerrando los dos extremos intestinales con otro disparo de un lineal (Fig. 21). Puede observarse un pequeño sangrado sobre la línea de sutura que habitualmente la detenemos con electrofulguración o eventualmente con puntos hemostáticos de ma12
III-335 el trocar, se cierra el aparato evitando que cualquier otro tejido quede interpuesto y se procede a la sutura. Se abre parcialmente el suturador y el instrumento se retira (Fig.
Fig. 22. Anastomosis mecánica término-lateral: A) El yunque del aparato circular se coloca en el intestino proximal, en el que se ha realizado una jareta previamente. B) Los bordes del intestino distal se sujetan con pinzas de babckok o allis y se introduce el aparato circular, progresando hasta el lugar donde fue elegido para realizar la unión. C) Se perfora sobre la tenia libre del colon, se ensamblan los dos componentes, se cierra y dispara el suturador. D) El extremo colónico se cierra con un suturador lineal.
Fig. 24. Se realiza una jareta en el cabo distal y se reseca la pieza. El instrumento introducido a través del ano se progresa siguiendo la curvatura sacra hasta llegar al vértice, se permite la salida del trocar y se anuda la jareta sobre éste. El extremo intestinal con el yunque se desciende sin realizar giros sobre el meso, se acopla el instrumento, se cierra evitando que cualquier otro tejido quede interpuesto y se procede a la sutura. Por último, se abre parcialmente el instrumento y se retira.
24). Finalmente se procede a realizar las pruebas para ratificar la indemnidad de la sutura. Primero se observa que los anillos estén completos. Luego se clampea con una pinza o digitalmente por arriba de la sutura y se realiza la instilación transanal de solución fisiológica más povidona (prueba hidráulica). Si la anastomosis se encuentra en la pelvis, otra forma de realizarlo es rellenando ésta con solución fisiológica y se instila aire por el ano (prueba neumática). Si se evidencian fugas se colocan puntos en estos lugares3. Cuando se usa doble sutura mecánica, no es necesario confeccionar la jareta distal, en su lugar se coloca un suturador lineal, luego de disparado se reseca la pieza sobre éste (Fig. 25). La anastomosis se completa con el suturador circular de la manera antes descripta. Los estudios que comparan entre la técnica con simple y doble sutura mecánica no encontraron diferencias significativas en las tasas de fuga anastomótica62. Es importante recordar que los aparatos de sutura mecánica sirven para realizar las anastomosis de manera más fácil y en menor tiempo, pero siempre teniendo en cuenta una buena técnica operatoria y los principios de las anastomosis intestinales para obtener resultados satisfactorios18-87.
Fig. 23 Confección de la "jareta" con nylon monofilamento 3/0. Si la jareta es incompleta se la ancla con puntos (Adaptado de Sweeney WB 87).
curvatura sacra, con cuidado para no lesionar la mucosa con esta maniobra. Al llegar al vértice se retira el jareteador y se permite la salida del trocar anudando la jareta sobre éste. El extremo intestinal con el yunque se desciende sin realizar giros sobre el meso y se introduce en 13
III-335 el extremo intestinal con pinzas de babcock o allis y se introduce el anillo seleccionado, la sutura se ajusta y se anuda sobre el eje central del anillo. Se procede de igual manera en el extremo distal, se alinea el mesenterio y se cierra aplicando presión con los pulgares en un extremo intestinal y con los dedos medio e índice sobre el otro anillo, el cierre ocurre al percibir un “clic” característico audible o táctil, se puede comprobar volviendo a presionar y/o sometiendo la anastomosis a una suave tracción para comprobar que el cierre es seguro (Fig. 27). Las anastomosis con este dispositivo están restringidas en la porción distal del recto por imposibilidad técnica. En las anastomosis intraabdominales es una alternativa a la manual o mecánica y de más bajo costo que la segunda9-19-22.
Fig. 25. Anastomosis término-terminal con doble sutura mecánica. El extremo distal se cierra con un suturador lineal.
ANILLO BIOFRAGMENTABLE PARA ANAsTOMOsIs El anillo biofragmentable forma una anastomosis atraumática, mantiene la aposición serosa-serosa durante la cicatrización de la herida y por fragmentación hidrolítica en un lapso de 2-3 semanas se elimina por las heces. Está formado por dos anillos idénticos acoplados, constituidos por un 87,5% de ácido poliglicólico y un 12,5% de sulfato de bario. La técnica de aplicación es cómoda y sencilla y ha sido demostrada su eficacia también
Fig. 27. Anastomosis con anillo biofragmentable: A) Se confecciona una sutura en bolsa de tabaco (jareta) en cada extremo intestinal, se introduce el anillo seleccionado, la sutura se ajusta y se anuda sobre el eje central del anillo. B) Se alinea el mesenterio y se cierra aplicando presión con los pulgares en un extremo intestinal y con los dedos medio e índice sobre el otro anillo, el cierre ocurre al percibir un "clic" característico audible o táctil. C) Se puede comprobar volviendo a presionar y/o sometiendo la anastomosis a una suave tracción para comprobar que el cierre es seguro.
OPERACIONEs EsPECIFICAs COLECTOMIA DEL COLON AsCENDENTE Y COLECTOMIA DERECHA
Fig. 26. A) Estructura del anillo biofragmentable. B) Esquema de la anastomosis completada.
INDICACIONEs en cirugías de urgencia (Fig. 26). El objetivo de la técnica es conseguir una aposición serosa-serosa por compresión, sin provocar necrosis. Se limpia la serosa de los extremos intestinales y se efectúa una sutura en bolsa de tabaco de forma manual o con una pinza especial creada para tal efecto, la sutura correcta deberá incluir la seromuscular y la submucosa, si queda atrapada la mucosa se deberá liberar. Se triangula 15
La colectomía del colon ascendente está indicada en patologías benignas como malformaciones arteriovenosas, pólipos, tumores benignos del ciego, enfermedad de Crohn, colitis isquémicas, vólvulos de ciego o ascendente. La colectomía derecha se diferencia de la colectomía ascendente porque se reseca el ángulo hepático, su indicación más precisa es el cáncer de colon. 14
III-335 jido areolar laxo subyacente que se expone claramente. En este momento de la disección se deberá identificar adecuadamente el uréter derecho y los vasos gonadales, que se preservan empujándolos de forma roma hacia atrás, igualmente cerca del ángulo hepático se tiene cuidado de evitar lesionar el duodeno que yace detrás del colon (Fig. 4). Estas maniobras son también exangües, la tracción del colon debe ser cuidadosa evitando romper vasos arteriales o venosos del mesenterio. Se prepara el íleon terminal seccionando el peritoneo que recubre al músculo psoas y el mesenterio del apéndice se moviliza si es necesario. La distancia de la válvula ileocecal dependerá de la cantidad de riego sanguíneo que deba sacrificarse, en caso de enfermedad de Crohn ileocecal la resección de intestino se extiende proximalmente hasta un lugar de pared sana. Se procede a la ligadura de los vasos, primero se identifica la rama principal de la arteria cólica derecha, que se encuentra proximal al ángulo hepático. Incidimos el peritoneo para hacer una ventana en el mesocolon cerca de la pared colon ascendente y justo por debajo de aquel vaso. Se realiza una extirpación del mesocolon del colon derecho en forma de abanico por debajo del arco arterial marginal hasta la arteria ileocólica. La disección se practica hasta el borde mesentérico del intestino delgado, inmediatamente adyacente a la válvula ileocecal respetando de ser posible la arteria ileobicecoapendiculocólica. Si no resulta conveniente porque se necesita resecar una porción de intestino se ligará y seccionará la arteria ileocecal disecando el mesenterio del íleon distal hasta la zo-
POsICION El paciente se ubica en decúbito horizontal supino, el cirujano se sitúa a la derecha y los dos ayudantes a la izquierda. Se puede usar también la posición de Lloyd Davies, en este caso un ayudante se encuentra a la izquierda y el otro entre las piernas del enfermo. INCIsION Y EXPLORACION Preferimos una incisión mediana suprainfraumbilical con extremos equidistantes del ombligo, aunque se puede acceder con una excelente exposición por una incisión paramediana derecha o una transversa derecha ligeramente por arriba del ombligo. La exploración debe ser minuciosa revisando la lesión del colon derecho para determinar su resecabilidad. Luego se procede a palpar el resto del abdomen en búsqueda de otras alteraciones, teniendo especial cuidado en la palpación del hígado cuando se trata de una lesión maligna en búsqueda de lesiones metastásicas. Si se considera que la lesión es irresecable se realizará una cirugía paliativa, preferentemente una derivación entre el íleon terminal y el colon transverso, de no ser posible por las condiciones locales o generales del paciente solamente una ostomía proximal a la lesión. Si se trata de una lesión colónica o ileocolónica de Crohn se tendrá énfasis en la palpación del resto del colon y sobre todo del intestino delgado en busca de áreas omitidas. En caso de encontrar pus se toman muestras para cultivo y antibiograma. AsPECTOs PARTICULAREs DE LA TECNICA Una vez decidida la resección, se aisla el intestino delgado con una compresa de gasa y se expone el ciego y el colon ascendente traccionándolo hacia la línea media. Se realiza una incisión en la reflexión peritoneal en el extremo inferior del parietocólico derecho (Fig. 3). Se coloca un dedo por debajo del peritoneo seccionando con electrobisturí paulatinamente hasta alcanzar la parte superior del ángulo hepático, esta maniobra generalmente es exangüe porque no hay vasos sanguíneos importantes en las inserciones peritoneales a lo largo de la corredera parietocólica derecha. Avanzamos digitalmente con la disección peritoneal a través de la cara superior del ángulo hepático y el retroperitoneo cerca del polo inferior del riñón, en esta zona existen pequeños vasos que corresponden al ligamento hepatocólico que pueden ser coagulados con electrobisturí. Con la inserción peritoneal lateral cortada se lleva el colon hacia la línea media y se diseca de forma roma, digitalmente o con una gasa el te-
Fig. 28. Colectomía del colon ascendente. La remoción del colon no incluye el ángulo hepático. La ligadura vascular abarca la cólica derecha y las ramas terminales de la ileocólica.
15
III-335
Fig. 29. Se realiza una incisión del peritoneo y se reseca el mesocolon en forma de abanico hasta la arteria ileocólica. La disección se realiza hasta el borde mesentérico del intestino delgado, inmediatamente adyacente a la válvula ileocecal respetando de ser posible la arteria ileobicecoapendiculocólica.
Fig. 30. Colectomía derecha. El límite de resección del colon transverso incluye la rama derecha de la cólica media, la parte correspondiente del epiplón mayor se reseca con la pieza. El límite distal corresponde a una línea proyectada desde la continuación de la arteria mesentérica superior, aproximadamente unos 15 cm. de la válvula ileocecal.
na adecuada (Figs. 28-29). En los extremos del íleon y del colon transverso cerca del límite de resección se colocan clamps oclusivos atraumáticos. Se aisla el colon liberado del resto de la cavidad con compresas de gasa. Se colocan pinzas de kocher en los límites determinados para la resección intestinal, se secciona y se extrae la pieza. Habitualmente se reconstruye el tránsito con una anastomosis ileoascendente termino-terminal. Si la diferencia de los diámetros intestinales es muy grande, se cierran los extremos colónico e ileal con una jareta y se realiza una anastomosis latero-lateral o término-lateral. La anastomosis mecánica puede confeccionarse con dos suturadores lineales cortantes, anastomosis laterolateral (funcionalmente termino-terminal). O con un suturador circular y el cierre del muñón intestinal con un lineal simple o cortante. En el caso de carcinoma de ciego, colon ascendente o de ángulo hepático se realiza una colectomía derecha (Fig. 30). La movilización intestinal se realiza de la misma forma y se continúa hasta la altura de la arteria cólica media. Se debe tener especial cuidado en la movilización y extirpación de los ganglios linfáticos adyacentes al origen de las arterias cólicas derecha y cólica media. El límite de resección del colon transverso incluirá el ramo derecho de la cólica media. El epiplón mayor se reseca con la pieza hasta el nivel donde se amputará el colon transverso, para esto es necesario seccionar el ligamento gastrocólico en dirección al ángulo hepático. Se coloca un clamp atraumático sobre el colon transverso izquier-
do y se realiza una ventana en el peritoneo del mesocolon transverso movilizado. Se secciona y liga el arco arterial marginal continuando la división hasta la cara anterior del duodeno incluyendo en la pieza todo el mesocolon con los ganglios linfáticos del lado derecho de las arterias mesentérica superior y cólica media. La base del mesenterio se reseca incluyendo la arteria ileocólica cerca de su origen y se continua la disección hasta el íleon distal. Por lo general se reseca un segmento del ileon terminal cuyo límite corresponde a una línea proyectada desde la continuación de la arteria mesentérica superior, aproximadamente unos 15cm. de la válvula ileocecal. En este límite se coloca una pinza de kocher y proximalmente un clamp atraumático. Cuando se realiza la técnica “No touch “ primero se identifican y ligan los vasos correspondientes, incluso antes de la incisión peritoneal lateral, efectuando la disección de dentro hacia fuera (Fig. 31). El tránsito se restablece con una anastomosis manual término terminal, término-lateral o latero lateral de acuerdo a las preferencias del cirujano y a las condiciones del intestino (Figs. 17, 19 y 20), también se puede realizar una anastomosis con dos suturadores lineales cortantes o con un circular y el muñón se cerrará con un lineal (Figs. 22 y 32). La brecha mesentérica debe ser cerrada en todos los casos para evitar la incarceración de asas de intestino delgado y la oclusión postoperatoria. El cierre se puede realizar con puntos separados o con sutura continua con material reabsorbible. La sutura incluye la superficie pe16
III-335 se y en ocasiones es necesario volver a realizarla (Fig. 33). COLECTOMIA DEL COLON TRANsVERsO INDICACIONEs
Fig. 31. Técnica "No touch". Se identifican y ligan los vasos correspondientes antes de la incisión peritoneal lateral, efectuando la disección de dentro hacia fuera. A) Sección y ligadura de los vasos ileocólicos. B) Sección y ligadura de los vasos cólicos derechos. C) Apertura de la trascavidad de los epiplones y exposición de los vasos cólicos medios.
Fig. 32. Anastomosis ileocólica latero-lateral (funcionalmente término-terminal) con dos suturadores lineales.
ritoneal que recubre el mesenterio con la que recubre el mesocolon. Se debe tener cuidado con los vasos, si se incluyen, la anastomosis corre el riesgo de devascularizar-
Fig. 33. Anastomosis terminada y cierre de la brecha mesentérica 17
Se indica preferentemente en caso de tumores benignos del colon transverso. Otras indicaciones menos frecuentes son la enfermedad de Crohn segmentaria del transverso, colitis isquémica, las fístulas gastrocólica y gastroyeyunocólica. Cuando se trata de carcinomas, si se encuentran en el colon transverso proximal y medio la indicación es una colectomía derecha extendida, en la que además incluimos la resección del pedículo linfovascular correspondiente a la rama izquierda de los vasos cólicos medios (Fig. 12). En el caso de los cánceres ubicados en el colon transverso distal, proximales al ángulo esplénico, la irrigación y el drenaje linfático que se debe extirpar corresponde al menos a la rama izquierda de la cólica media y distalmente los vasos cólicos izquierdos. Habitualmente se ligan los vasos cólicos medios en su totalidad para permitir la anastomosis entre la porción proximal del colon transverso y la primera parte del sigmoides. Muchas veces la tensión persiste y técnicamente es muy dificultoso, entonces se prefiere tratar las lesiones del transverso medio y transverso distal con una colectomía derecha extendida (colectomía subtotal) con ileosigmoideoanastomosis4-24. Esta amplia resección no aumenta morbilidad, nos permite una anastomosis termino-terminal con adecuada irrigación sanguínea, es bien tolerada aún por pacientes añosos, además la diarrea postoperatoria no es un problema frecuente. Los tumores malignos que surgen del colon transverso medio podrían ser extirpados con una colectomía transversa solamente. Se inicia la resección abriendo la trascavidad de los epiplones, dividiendo el gastrocólico por debajo de la arcada gastroepiploica. Posteriormente se liberan los ángulos hepático y esplénico del colon como se describió anteriormente. Finalmente se extirpan los terrenos linfovasculares de los vasos cólicos medios, dejando como cabo proximal el colon ascendente cercano al ángulo hepático con irrigación proporcionada por los ramos terminales de la cólica derecha. Se debe tener precaución de no dañar la vena mesentérica superior al ligar los vasos cólicos medios que son muy cortos. Distalmente se incluirá el ramo ascendente de la cólica izquierda (Fig. 34). Al realizar la anastomosis se debe tener la seguridad que quede sin tensión. Cuando se trata de patologías benignas se puede ligar la rama izquierda de los vasos cólicos medios y la resección puede ser más proximal respetando completamente los vasos cólicos izquierdos (Fig. 34). El tránsito intestinal se reestablece preferentemente con
III-335 segmentarias no regladas. PREPARACION PREOPERATORIA Se realiza de la forma como se describió anteriormente. Es importante tener en cuenta que los tumores del colon izquierdo son a menudo estenosantes y generalmente cuando se los diagnostica el paciente manifiesta episodios suboclusivos. Entonces, la preparación mecánica debe ser vigilada porque la prolongada retención del fosfato de sodio podría desencadenar hiperfosfatemia y tetania por hipocalcemia70. POsICION En las resecciones del colon izquierdo se prefiere colocar al paciente en posición de Lloyd Davies con trendelemburg moderado, proporciona más confort y la posibilidad de usar suturadores mecánicos transanales para la anastomosis. El cirujano se coloca al lado izquierdo del paciente, un ayudante en el lado derecho y el otro entre las piernas.
Fig. 34. Esquema de resección del colon transverso. A) En caso de adenocarcinoma la resección incluye la ligadura y sección de los vasos cólicos medios y la rama ascendente de la cólica izquierda. B) En tumores benignos se liga la rama izquierda de la cólica media y se respeta la cólica izquierda.
INCIsION Y EXPLORACION La incisión mediana suprainfraumbilical es adecuada. Algunos cirujanos utilizan la prolongación de Barraya, otros prefieren una incisión paramediana y los menos incisiones transversas. Luego de la exploración y evaluación de la resecabilidad se aislan las asas de intestino delgado con compresas húmedas. PARTICULARIDADEs DE LA TECNICA El colon izquierdo se tracciona hacia la línea media y se incide con electrocauterio o con tijeras la reflexión peritoneal lateral. En el plano correcto de disección no se produce sangrado a menos que exista demasiado tejido inflamatorio, en ese caso se descubrirán pequeños vasos que deberán ser coagulados en el momento que se los encuentre. Luego se libera el mesenterio de la pared abdominal posterior por disección roma, llevándolo hacia la línea media y ascendiendo hasta la región del ángulo esplénico. La primera estructura que se encuentra son los vasos gonadales, que se encuentran ligeramente más posteriores al plano que venimos disecando. Más medialmente encontraremos al uréter izquierdo que no deberá ser traccionado junto con el meseneterio. Los vasos gonadales y el uréter deben ser siempre reconocidos (Fig. 6). La movilización del ángulo esplénico debe ser cuidadosa para evitar efracciones del bazo e incluso esplenectomías innecesarias. El peritoneo que fija el colon al bazo, diafragma y riñón tiene que ser claramente identifi-
Fig. 35. Anastomosis término-terminal luego de la resección del colon transverso.
una anastomosis término-terminal (Fig. 35). La anastomosis con suturadores puede ser latero-lateral o términolateral. COLECTOMIA DEL COLON DEsCENDENTE Y COLECTOMIA IZQUIERDA INDICACIONEs La resección del colon descendente se indica habitualmente en tumores que se originan en este segmento, cercanos al ángulo esplénico y proximales al ángulo sigmoideo. Otras indicaciones son los tumores benignos, lesiones isquémicas, etc., en las que se puede realizar cirugías 18
III-335
Fig. 36. Colectomía del descendente. Se ligan los vasos cólicos izquierdos y los ramos sigmoideos necesarios luego de su emergencia en la arteria mesentérica inferior. Se respeta la arteria hemorroidal superior.
Fig. 37. Colectomía izquierda. La ligadura vascular corresponde a la Arteria mesentérica inferior en su nacimiento. La reconstrucción del tránsito se realiza con el recto superior.
cado, si es necesario se prolongará la incisión o el cirujano se colocará entre las piernas del paciente. Para realizar esta maniobra con mayor facilidad se incide el epiplón gastrocólico para acceder a la trascavidad de los epiplones, o se realiza un decolamiento gastroepiploico y se continua hacia el ángulo esplénico facilitando la sección de sus fijaciones que se cortarán con electrocauterio o entre dos ligaduras (Figs. 7 y 8). El siguiente paso es la ligadura de los vasos, si el procedimiento es una colectomía del descendente se realiza la ligadura y sección vascular de los vasos cólicos izquierdos y de los ramos sigmoideos necesarios luego de su emergencia en la arteria mesentérica inferior, respetando la arteria hemorroidal superior (Fig 36). Si se procede a una colectomía izquierda se ligará la arteria mesentérica inferior en su nacimiento en la Aorta (Fig. 37). Con el colon movilizado se secciona el peritoneo en la raíz del mesocolon iniciando a nivel de la bifurcación de la aorta, continuamos paralelo a ésta hasta el nacimiento de la arteria mesentérica inferior (Fig. 38). Se esqueletiza los vasos, se liga y secciona la arteria mesentérica inferior. Esta maniobra se realiza siempre con tracción hacia la línea media para exponer la aorta y visualizar el uréter izquierdo, rechazándolo hacia la parte posterior, el plano de disección se lleva justo por delante de esta estructura. La vena mesentérica inferior se la esqueletiza y se liga inmediatamente superior a la arteria mesentérica inferior. Se termina la disección del mesocolon preaórtico hasta el promontorio sacro en caso de colectomía izquierda.
Fig. 38. Línea de incisión del peritoneo en la raiz del mesocolon, se inicia a nivel de la bifurcación de la aorta y se continua paralelamente hasta el nacimiento de la arteria mesentérica inferior.
La sección del colon se realiza en el transverso izquierdo justo hacia la izquierda de los vasos cólicos medios y preservando esos vasos. Se realiza una ventana en el mesocolon transverso lateral al ligamento de treitz y se ligan los vasos que correspondan. La sección inferior en la colectomía descendente permite la preservación de las ramas arteriales sigmoideas más distales, esto dependerá de la ubicación del tumor primitivo. Se incide el mesocolon del sigmoides ligando los pedículos hasta llegar a la pared del órgano. Se colocan clamps oclusivos atraumáticos sobre el colon transverso derecho y el sigmoides y se realiza una anastomosis termino-terminal. 19
III-335 En el caso de colectomía izquierda (colectomía descendente + resección anterior del sigmoides) la resección se lleva hasta la altura del promontorio sacro, la restauración del tránsito se realiza de forma manual termino-terminal o latero-terminal. Si se usa sutura mecánica se realiza una unión término-terminal con un suturador circular entre transverso proximal y el rectosigmoides o con la técnica de doble sutura (Figs. 24 y 25). Esta operación se la puede realizar en grandes tumores del sigmoides proximal o del colon descendente, que requieren la resección de un campo más amplio con el fin de eliminar todo el drenaje linfático ganglionar. Para confeccionar la anastomosis suele ser necesario movilizar todo el colon derecho y el ángulo hepático y descenderlo de forma que la anastomosis no quede a tensión. En algunas oportunidades esto no provee una suficiente longitud de intestino para realizar una anastomosis confiable, siendo necesario ligar las ramas distales de los vasos cólicos medios. Cuando forzosamente se ligan los vasos cólicos medios en su totalidad y la longitud del intestino no es suficiente, confeccionamos una ventana en el mesenterio medialmente a los vasos ileocólicos para descender el colon por este lugar hasta la pelvis
Fig. 40. Procedimiento de Deloyers modificado. Un método alternativo es la descendento-rrectoanastomosis. a) movilización del colon derecho y el ángulo hepático. b) Sección de los vasos cólicos derechos, quedando la irrigación por los vasos ileocecales y la arteria marginal. c) Rotación del colon de forma que el ciego se ubique en el cuadrante superior derecho y el ángulo hepático en la pelvis. d) Apendicectomía electiva. (Adaptado de Rafferty J74)
no aumenta mayor morbilidad al procedimiento. REsECCION ANTERIOR DEL COLON sIGMOIDEO INDICACIONEs La resección anterior del colon sigmoideo es el procedimiento de elección en la enfermedad diverticular complicada y en tumores malignos de colon sigmoides medio que asientan sobre un sigmoides redundante. En el caso de cánceres que afecten el sigmoides proximal hasta el sigmoides medio se realizará una colectomía izquierda. INCIsION Y EXPLORACION
Fig. 39. Procedimiento de Courriades. Cuando la longitud del intestino no es suficiente para realizar una anastomosis luego de una colectomía izquierda, se confecciona una ventana en el mesenterio medialmente a los vasos ileocólicos para descender el colon por este lugar hasta la pelvis. (Adaptado de Rafferty J74)
La incisión mediana desde la sínfisis del pubis hasta un nivel por encima del obligo es adecuada. En la posición de Lloyd Davies se realiza una inclinación de trendelemburg que nos permita llevar las asas de intestino delgado cubiertas con una compresa húmeda y mantenerlas en la parte superior de la cavidad abdominal. El colon sigmoideo se tracciona hacia la línea media y se moviliza desde la fossa intersigmoidea por el plano avascular lateral correspondiente a la reflexión peritoneal. La disección continúa hasta el ángulo esplénico. Puede ser necesaria la movilización del ángulo esplénico para permitir que el extremo colónico llegue a la zona de anastomosis. Con la tracción del sigmoides hacia la línea media y hacia arriba se procede a la disección distal hasta la altura del promontorio sacro hasta el recto superior,
(procedimiento de Courriades) (Fig. 39). En raras oportunidades todas estas maniobras son insuficientes, una alternativa es la cecorrectoanastomosis, procedimiento de Deloyers modificado, que comprende la movilización de todo el colon derecho y el ángulo hepático, sección de los vasos cólicos derechos, quedando la irrigación por los vasos ileocecales y la arteria marginal. Rotación del colon de forma que el ciego se ubique en el cuadrante superior derecho y el ángulo hepático en la pelvis, además se debe realizar una apendicectomía electiva (Fig. 40). En estos casos podría ser más adecuado resecar el colon remanente y realizar una anastomosis ileorrectal que 20
III-335 se expone el uréter izquierdo identificándolo cuando cruza sobre la arteria ilíaca primitiva izquierda y se lo preserva, al igual que los vasos que se dirigen hacia los genitales. No es necesario abrir la reflexión peritoneal pélvica. La parte proximal del rectosigmoides puede ser movilizado en el plano avascular sobre la cara anterior del sacro por disección roma para facilitar la anastomosis. La disección continúa con el peritoneo preaórtico, la incisión se realiza en el mesosigmoideo desde el promontorio sacro en dirección craneal hasta el duodeno, con la mano por detrás tomando el mesocolon y separándolo de las estructuras retroperitoneales (vasculares, nervios autonómicos y uréter) podremos identificar los vasos. Si la resección del sigmoides es debido a un carcinoma, la ligadura de los vasos mesentéricos se realiza inmediatamente luego del origen de la arteria cólica izquierda. El mesocolon restante será ligado perpendicularmente a la altura elegida para la transección del colon descendente, ratificando que la irrigación de este segmento sea adecuada. Distalmente a nivel de la resección en el promontorio sacro, se libera entre ligaduras o con electrocauterio el mesocolon intentando esqueletizar lo menos
dos de los bordes, en los extremos colónicos preparados para la anastomosis. Se reseca la pieza entre pinzas de Kocher. La restitución del tránsito tiene una variedad de formas. Se puede realizar una anastomosis manual terminoterminal o latero-terminal, o con sutura mecánica con técnica simple o doble sutura. COLECTOMIA ABDOMINAL TOTAL (sUBTOTAL) INDICACIONEs Las indicaciones más frecuentes de colectomía subtotal son el manejo de las complicaciones agudas de la enfermedad inflamatoria intestinal, sobre todo de la rectocolitis ulcerosa (megacolon tóxico, colitis tóxica, perforación y en caso de hemorragia masiva en la que no participa el recto) y en ocasiones en enfermedad de Crohn extensa. En estas situaciones se aconseja realizar la operación en dos tiempos, retrasando la resección del muñón rectosigmoideo. Puede también emplearse como alternativa válida en situaciones de obstrucción aguda del colon izquierdo. La colectomía abdominal total reseca todo el colon intraperitoneal, la indicaciones son la poliposis adenomatosa familiar sin compromiso o con escaso compromiso rectal, en los casos de tumores sincrónicos que involucran más de un segmento colónico o en pacientes con tumores de colon con formaciones polipoideas en sitios colónicos diferentes. POsICION Preferimos la posición de Lloyd Davies. INCIsION Y EXPLORACION El abordaje para esta técnica es a través de una laparotomía mediana suprainfraumbilical amplia. Se aisla el intestino delgado con compresas húmedas. La disección colónica inicia en el ciego realizando las maniobras antes mencionadas. En las resecciones por complicaciones agudas de la rectocolitis ulcerosa se debe tener especial cuidado debido a que por estar el colon dilatado con sus paredes adelgazadas las maniobras quirúrgicas pueden ser las responsables de la perforación. En el caso de sospecharla, la ubicación habitual es el ángulo esplénico y el ciego motivo por el cual se debe ser sumamente cuidadoso en la movilización de estos segmentos. Si se encuentra líquido libre en cavidad se debe tomar
Fig. 41. Resección anterior del sigmoides. La ligadura vascular se realiza luego de la emergencia de la A. cólica izquierda. La reconstitución del tránsito se realiza entre el colon descendente y el recto a la altura del promontorio sacro.
posible el cabo rectosigmoideo (Fig. 41). Cuando se trata de afecciones benignas, se reseca solamente el segmento sigmoideo involucrado. La ligadura vascular se realiza respetando el tronco hemorroidal superior y la arteria cólica izquierda, seccionando los vasos sigmoideos en su emergencia. Se colocan los clamps intestinales ligeramente separa21
III-335 muestra para cultivo y antibiograma. Luego de la movilización del colon y de sus ángulos esplénico y hepático se llevan a cabo las ligaduras vasculares que por tratarse de patologías benignas el mesocolon se seccionará a un nivel que permita la remoción del intestino fácil, rápidamente, con la ligadura de la menor cantidad de vasos necesarios. Se respetará la rama ileal de la ileobicecoapendiculocólica y la arteria hemorroidal superior. La escisión de linfáticos es innecesaria, el objetivo de la operación es la solamente la resección del tubo intestinal, por lo tanto se puede realizar junto al órgano teniendo en cuenta que muchas de estas cirugías se completan en un segundo tiempo con una bolsa ileal, proctectomía complementaria y anastomosis ileoanal (Figs.
Fig. 43. Esquema de colectomía total con anastomosis mecánica. A) Elección y esqueletización del ileon, Colocación del jareteador cercano a la válvula ileocecal, B) Confección de la jareta y sección del extremo proximal, C) Se Coloca el yunque del suturador circular y se anuda la jareta firmemente sobre éste.
Fig. 42. Esquema de la resección vascular de la colectomía abdominal
42-43). El epiplón puede ser separado del colon transverso y dejado como dependencia de la curvatura mayor del estómago. Habitualmente nos resulta más efectivo seccionar el ligamento gastrocólico y eliminar el epiplón junto con la pieza colónica. En caso de tumores sincrónicos la resección colónica se realizará de acuerdo a los principios de resección oncológica. Cuando decidimos no realizar anastomosis el ileon terminal se exteriorizará a modo de ileostomía terminal evertida (ileostomía a lo Brooke) en fosa ilíaca derecha y el recto-sigma seccionado puede tratarse de varias formas: - Exteriorización como fístula mucosa suprapúbica en el borde inferior de la incisión. - Cierre del muñón sigmoideo dejándolo supraaponeurótico subdérmico. - Cierre del recto superior abandonándolo en la cavidad abdominal (tipo Hartmann). Estas dos últimas opciones evitan la descarga continua de moco y sangre que se producen con la fístula muco-
Fig. 43. Esquema de colectomía total con anastomosis mecánica. D) Se libera el colon sigmoides hasta la altura del promontorio, Se esqueletiza el colon y se aplica el jareteador a la altura selecionada para la sección, E) Se introduce el instrumento circular a través del ano, se progresa de forma suave hasta llegar al extremo del intestino, F) El trócar se abre y se cierra la jareta sobre éste, G) Se ensamblan los dos componentes del instrumento, observando que el mesenterio del intestino proximal no sufra giros, se realiza el disparo y se retira el aparato. 22
III-335 sa. Su principal desventaja es el riesgo de dehiscencia que por supuesto será de suma gravedad si se ha dejado el colon cerrado en la cavidad, mientras que no sucederá lo mismo si es subdérmico; en este caso será suficiente tratamiento la apertura de la piel, mientras que en aquel se impone una laparotomía de urgencia para resolverlo. En el resto de los casos, la continuidad intestinal se restablece mediante anastomosis ileo-rectal manual termino-terminal o latero-terminal. Las anastomosis se realizan también con sutura mecánica única o doble.
cuencia en la obstrucción aguda y en el megacolon tóxico de las enfermedades inflamatorias o infecciosas. La elección de la técnica está influenciada además por las condiciones generales del paciente, locales del intestino y experiencia del cirujano. Los principios básicos para tener en cuenta y realizar cualquiera de estos procedimientos son el control de la sepsis, la resección del órgano enfermo y finalmente la restauración de la continuidad intestinal. Las opciones quirúrgicas son: PROCEDIMIENTO EN TREs ETAPAs
REsECCIONEs sEGMENTARIAs
COLOsTOMíA TRANsVERsA Y DRENAjE
INDICACIONEs
Actualmente no es utilizado, de hecho la literatura la reprueba por su gran morbilidad, por su alta tasa de mortalidad 26% comparada con el 7% de los procedimientos en los que se realiza resección27-45-64-95. Además el foco séptico no se extirpa resultando el procedimiento inadecuado por persistir la contaminación peritoneal. Los pacientes necesitarán dos cirugías más, cada una con su propia morbimortalidad, con largos períodos de in-
Las resecciones segmentarias pueden indicarse cuando se necesite la remoción de cualquier porción del colon afectado por neoplasias no cancerosas, estenosis cicatrizales, isquémicas, endometriosis, divertículos gigantes y otras entidades benignas. INCIsION, EXPLORACION Y PARTICULARIDADEs DE LA TECNICA La longitud de colon que se resecará será con márgenes mínimos y estará limitada por la irrigación sanguínea de los extremos colónicos. La movilización intestinal debe ser adecuada para preservar la circulación marginal y para permitir una anastomosis sin tensión, se puede seccionar el mesocolon en forma de abanico, se realizan ligaduras de los vasos, preservando siempre el arco arterial marginal. Los extremos colónicos serán denudados de su mesocolon y de los apéndices epiploicos en una longitud mínima y suficiente como para observar el perímetro completo sin arriesgar su vascularización. Posteriormente se aisla el segmento colónico con campos o compresas, se colocan los clamps intestinales cercanos al borde de transección y se reseca la pieza entre pinzas de kocher. La anastomosis se realiza en un plano termino-terminal. Las alternativas son la anastomosis en dos planos y las técnicas con grapadoras latero-laterales o término-laterales descriptas anteriormente.
Fig. 44. Procedimiento en tres etapas: Se realiza una colostomía transversa sin resecar el proceso inflamatorio
ternación y discapacidad (Fig. 44). Podría ser efectuado en los raros casos en los que la masa inflamatoria involucre el uréter o los vasos ilíacos y no se encuentre plano de disección. También puede estar justificado en pacientes en mal estado e inestables durante el procedimiento quirúrgico.
PROCEDIMIENTO EN ETAPAs INDICACIONEs
PROCEDIMIENTOs EN DOs ETAPAs Puede estar indicado en algunas situaciones de urgencia en las que exista perforación intestinal libre con peritonitis purulenta o fecal sobre todo en casos de enfermedad diverticular (estadíos de Hinchey III y IV). Con menos fre-
1. HARTMANN Entre las técnicas en dos etapas que resecan el seg23
III-335 mento colónico afectado en la operación inicial sin realizar anastomosis, el procedimiento de Hartmann es el más utilizado. Henri Hartmann en 1923 describió la técnica para el manejo del cáncer de recto75. El paciente se coloca en posición de Lloyd Davies y se realiza una incisión mediana adecuada. Cuando se encuentra una gran masa inflamatoria alrededor del sigmoides conviene iniciar la disección más proximalmente, en la reflexión peritoneal del colon descendente y distalmente en el recto superior o en la unión rectosigmoidea que habitualmente no se encuentra afectado. Se continúa con una disección predominantemente proximal a distal más que lateral a medial, esto nos ayuda a identificar mejor el uréter. Luego de movilizado y resecado el segmento enfermo se procede a realizar una colostomía terminal proximal izquierda. El muñón rectal puede ser cerrado con un suturador mecánico o de forma manual con una o dos líneas de sutura continua o con puntos separados invaginantes. Algunos cirujanos utilizan un hilo de sutura monofilamento no absorbible en el extremo proximal del muñón rectal como marca para identificarlo
Fig. 46. Abocamiento tipo Lahey: el muñón rectosigmoideo es abocado como fístula mucosa
sos. Si bien el foco séptico es resecado, existe la necesidad de otra laparotomía para restablecer la continuidad intestinal que en muchas oportunidades es dificultoso por la gran cantidad de adherencias y la imposibilidad de identificar el muñón rectal, aumentando la morbimortalidad acumulada. Más de dos tercios de estos pacientes quedarán con una colostomía permanente7-95. 2. REsECCIóN, ANAsTOMOsIs PRIMARIA Y OsTOMíA PROXIMAL
El procedimiento de elección en las últimas décadas es la resección del segmento colónico enfermo y la anastomosis primaria con baja morbimortalidad2-17-60. Algunos autores prefieren realizar una ostomía de protección (colostomía transversa o ileostomía en asa) en los pacientes con peritonitis purulenta localizada, cuando se presume que la perforacón ocurrió entre 6-8 horas previa a la cirugía y en pacientes con comorbilidades asociadas (Fig. 47)17-45-95. Fig. 45. Procedimiento de Hartmann: el muñón rectal queda cerrado dentro de la cavidad abdominal.
en la cirugía posterior (Fig 45). En algunos casos en los que no es necesario resecar de forma total el sigmoides la longitud del intestino distal permitirá realizar una fístula mucosa como método alternativo (Fig 46). El procedimiento de resección sin anastomosis podría estar indicado en pacientes con desnutrición, anemia, peritonitis fecal, inmunosuprimidos y duda de la viabilidad del intestino. Para algunos cirujanos es la técnica de elección sobre todo en el manejo de la enfermedad diverticular complicada, nosotros consideramos que su indicación es como excepción en estos ca-
Fig. 47. Esquema de la resección y anastomosis con ileostomía o colostomía de protección
24
III-335 PROCEDIMIENTO EN UNA ETAPA PROCEDIMIENTO CON LAVADO INTRAOPERATORIO El lavado intraoperatorio permite realizar la resección y anastomosis en un solo tiempo con tasas bajas de morbilidad, fuga anastomótica menor al 1% y una mortalidad hasta de un 12%37-45. Existen varias formas de realizarlo: lavado anterógrado y retrógrado previo a la confección de la anastomosis y retrógrado posterior a la confección de la misma72-86. En el colon sigmoideo proximal se coloca un tubo corrugado plástico (tubo de ventilación de anestesia), se lo fija y a través de éste se pasa un tubo plástico de menor calibre por el que se instila solución fisiológica tibia para lavar el colon hasta obtener un líquido claro (lavado retrógrado) (Fig. 48). Se puede facilitar el procedimiento canulando el ciego o la base del apéndice con una sonda foley (lavado anterógrado) (Fig. 49)48. Otra forma es realizar el lavado retrógrado transanal luego de realizada la anastomosis (Lavado retrógrado
Fig. 49. Lavado anterógrado: La instilación del líquido de lavado se realiza canulando el ciego o la base del apéndice con una sonda foley.
Fig. 50. Lavado transanastomótico: El lavado del colon se realiza a través del ano luego de la resección y anastomosis colónica.
Fig. 48. Lavado retrógrado: se coloca un tubo corrugado plástico en el colon sigmoideo, a través de éste se pasa un tubo plástico de menor calibre por el que se instila solución fisiológica tibia para lavar el colon hasta obtener un líquido claro.
transanal transanastomótico) (Fig. 50).
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CIruGía laparosCópICa de la patoloGía ColónICa anGel MInettI Jefe Unidad de Coloproctología, Hospital Interzonal de Agudos de Lanús, Buenos Aires
GeneralIdades
ceración o eventración. Además, minimiza el riesgo laboral de contagio por enfermedades como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o hepatitis. El abordaje laparoscopico permite el decolamiento de todos los sectores del colon, transformándolo en un órgano totalmente móvil y maleable, con lo cual cualquier segmento podrá ser exteriorizado por medio de pequeñas incisiones, las que pueden ser aprovechadas, para las ligaduras de mesos, resección, exéresis y anastomosis24.
La cirugía laparoscópica ha ganado popularidad en los últimos años. A medida que mejora la tecnología y se progresa en la habilidad de los cirujanos se intentan procedimientos quirúrgicos más avanzados. En pocos años, la técnica laparoscopica se ha convertido en el estándar de diversas patologías como la biliar, apéndice, hernia, bazo, suprarrenal, etc.; una consecuencia natural de ello, ha sido su extensión aplicada a la patología colorrectal. A pesar que diferentes centros han ido aumentando su aplicación en las afecciones benignas y malignas; es aún pequeño el número de cirujanos que la realizan en forma rutinaria. Esto probablemente encuentre alguna explicación debido a que es una cirugía compleja y con patología menos frecuente que la biliar, por lo que se crea una mayor dificultad para lograr una rápida curva de aprendizaje y un acabado conocimiento en su manejo. Otros factores han sido el análisis del costo y tiempo de las operaciones, y las complicaciones propias del CO2 y las punciones3-5-11-19-22-29-30-36.
desVentajas Algunos cirujanos sin experiencia en este tipo de abordaje mantienen cierto escepticismo sobre su verdadera utilidad; son reclamos para no justificarla: El requerimiento de aparatología e instrumental costoso, el prolongado tiempo quirúrgico para realizarla, la falta de palpación intraoperatoria, el mayor riesgo de implante en caso de intervenciones por cáncer, la curva de aprendizaje lenta y la necesidad de una incisión para extraer la pieza operatoria. A diferencia de la otra patología que se aborda por esta vía, en el colon necesariamente se requiere en la mayor parte de los casos de una incisión para la extracción de la pieza operatoria, ya que por su tamaño es excepcional que puedan ser extraídas por algún trócar, aunque éstos sean de los más grandes (18mm ó 20 mm.). Es un órgano ubicado en los 4 cuadrantes del abdomen, tiene un tamaño que ocupa gran parte del mismo, requiere de ligadura de vasos sanguíneos particularmente de grandes y se necesita un gran espacio para el decolamiento y sección de los mesos. Todas estas maniobras obligan a utilizar un equipamiento mayor y más complejo con frecuente reposicionamiento del equipo e instrumental. A todo esto se agrega que en la mayor parte de las intervenciones es necesario realizar una anastomosis. Un buen porcentaje de la patología quirúrgica del
Ventajas
del abordaje laparosCopICo en CIruGía ColorreCtal
Cualquier cirugía se vería justificada por esta vía siempre y cuando reproduzca técnicamente los mismos pasos que la operación a cielo abierto, con la misma amplitud, con igual o menor riesgo y morbimortalidad, verdaderos beneficios en cuanto a un menor agresión intraoperatoria, corta estadía intrahospitalaria, menor dolor postoperatorio, mayor confort, mejores resultados cosméticos y reducción de la discapacidad postoperatoria. El hecho de disminuir el trauma intraoperatorio y parietal permite una recuperación inmediata del tránsito intestinal, reduce enormemente la posibilidad de adherencias postoperatorias, de oblitos quirúrgicos y de evisMINETTI A - Cirugía laparoscópica de la patología colónica. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-338, pág. 1-10. 1
III-338 colon y recto es la neoplásica, lo que crea dudas respecto de los verdaderos resultados. Estas diferencias hacen que la cirugía laparoscopica colorrectal deba ser aún hoy considerada de avanzada con la necesidad de un entrenamiento prolongado para su practica rutinaria.
na infraumbilical o de Pfanestiel). Término medio es de unos 10 cm. Conversión: Abandono del procedimiento por imposibilidad de movilización, u obtener una correcta extensión oncológica o por complicaciones o accidentes durante el acto operatorio24.
CIruGía laparosCópICa ColorreCtal
defInICIón
de abordaje laparosCópICo en CIruGía ColorreCtal
y CánCer
El cáncer colorrectal es en la actualidad uno de los tumores más frecuentes en los países occidentales y representa la segunda causa de muerte luego de las afecciones cardiovasculares. Si se toma en conjunto a ambos sexos resulta que se trata de la segunda forma de cáncer; luego del de la mama. En los últimos años ha despertado un considerable interés por su tratamiento, debido a un aumento en su incidencia, entre otras causas provocada por la alta prevalencia en el anciano a consecuencia del mayor envejecimiento de la población. A pesar de los avances médicos y tecnológicos ocurridos en los últimos 50 años, poco ha cambiado en el resultado final de su tratamiento, ya que la cirugía continua siendo el único procedimiento curativo. En el momento de su presentación aproximadamente sólo el 50% de los pacientes serán tributarios de una resección curativa; el resto, entre un 15 y 35% ya tendrán enfermedad incurable en el momento de la consulta, mientras que los demás desarrollarán metástasis o recurrencia en el tiempo luego de la cirugía30. Más de una década ha pasado desde que Jacobs realizara la primera colectomía laparoscópica por cáncer; sin embargo, para algunos cirujanos continúa siendo una técnica controvertida respecto de las indicaciones, ventajas y resultados alejados16. Autores como Fleshman, J.W.V., en 1996 y más recientemente el grupo COST, han demostrado que en cirugía colorrectal mediante técnica convencional, con el uso de incisiones pequeñas, selectivas, con educación del paciente, y uso de drogas intra y postoperatorias adecuadas, se pueden obtener resultados similares a los del abordaje laparoscópico10. También es cierto, que poco antes de la era laparoscópica, la cirugía biliar se realizaba mediante pequeñas incisiones, y que en la actualidad, con el uso de instrumental adecuado, podrían obtenerse los mismos resultados que el abordaje laparoscópico. Sin embargo, la comunidad médica y quirúrgica en general, no se cuestionan el uso de la laparoscopía en la cirugía biliar. ¿Cuál es entonces el motivo por el que se cuestiona en el abordaje laparoscópico en el colon? La única y verdadera razón es que los avances demostrados por este
Debido a la necesidad de la incisión para la extracción de la pieza operatoria, muchos cirujanos han desestimado las ventajas de este abordaje, y otros han creado términos como: Cirugía videoasistida, de invasión mínima, y conversión. En cirugía colónica no hay delimitaciones netas entre una y otra respecto de la agresión parietal; creando en quienes no tienen experiencia verdaderas confusiones respecto a su utilidad10. Caushaj, considera que toda incisión mayor de 6 cm. es necesariamente una conversión; mientras que para Senagore, una operación con incisión de 10 cm. es laparoscópica. Berstein y Wexner3 han propuesto como definición: a) Colectomía laparoscópica: todas las fases críticas se realizan a través de los trócares (Movilización, ligaduras y sección vascular, sección intestinal, anastomosis, sección vascular, sección intestinal, anastomosis, extracción de la pieza quirúrgica); b) Colectomía asistida: una o más de las fases críticas se realizan por una incisión; c) Conversión: toda incisión no planificada ejecutada antes de lo proyectado o más grande que lo proyectado. Toda incisión mayor de 6 cm.3. Es muy difícil tratar de separar entre lo asistido y lo convertido, especialmente si uno se basa en el tamaño de la incisión, ya que la misma dependerá de las características anatómicas del paciente y del volumen de la pieza a extirpar. Por otra parte, la incisión necesaria para la extracción de la pieza, puede ser aprovechada para la anastomosis o ligadura de los mesos, especialmente en la colectomía derecha; con lo que se acortan los tiempos quirúrgicos y los costos, sin cambiar el confort y alta postoperatoria. El autor ha delimitado los términos de la siguiente manera: Colectomía laparoscópica: Incisión de la piel, cuyo tamaño permite solamente la extracción de la pieza operatoria. Incluye pasos ejecutados por la misma (Liberación, ligaduras, sección del órgano, anastomosis). Término medio es de unos 5 a 8 cm. Colectomía asistida: La movilización del segmento afectado fue total, pero la incisión realizad para completar la operación fue menor que la necesaria para una cirugía convencional (Ejemplo cancer del recto medio que luego del decolamiento y ligadura de los vasos, se completa la intervención por medio de una incisión pequeña media2
III-338 abordaje; resultan ser ventajas secundarias cuando la patología a tratar es el cáncer y en este sentido es crucial el análisis de la sobrevida, morbimortalidad, complicaciones propias del procedimiento, número de recidivas alejadas y locales; y por último el problema del implante parietal. Estas dudas se deben fundamentalmente al miedo de no cumplir con los principios oncológicos y la posibilidad de recidivas tempranas. Durante el primer quinquenio, fueron reportados numerosos casos aislados de implantes tumorales sobre el sitio de entrada de los trocares o sobre la incisión utilizada para la extracción de la pieza operatoria; ello motivó inicialmente el desaliento hasta de los más entusiastas y obligó a analizar con profundidad las probables causas de los mismos2-6-25-34-35. Estos conceptos y la falta de estudios ampliamente consensuados han provocado alternativamente dentro de la comunidad médica defensa y rechazo basados en datos no controlados2--6-7-10-32-35. Series importantes de autores más experimentados y algunos estudios prospectivos multicéntricos, parecen demostrar definitivamente que los resultados alejados son similares a los de la cirugía convencional, con las ventajas propias de la técnica laparoscópica. Ello ha permitido ver como muchos centros continúan realizando este procedimiento y otros lo vayan adoptando progresivamente5-7-9-11-18. Son varios los autores que han hecho un análisis de la magnitud de la resección de la pieza quirúrgica en cirugía laparoscópica respecto de la convencional. Existen evidencias que son similares tanto en extensión de los márgenes como en el número de ganglios5-11-22. En este sentido, hay que ser muy cuidadoso analizar las piezas quirúrgicas; ya que resecciones segmentarias son oncológicamente seguras si toman la raíz de los mismos; en tanto otras más largas con numerosos ganglios vecinos al borde colonico pueden ser insuficientes. Un estudio de Bokey y coloboradores, en 61 casos demostró que en la hemicolectomía derecha por cáncer, realizada por vía laparoscopica comparada con la convencional, no había diferencias en cuanto al promedio del margen de resección proximal (10,1 cm., 11,9 respectivamente) y distal (10 y 13,4), ni al número de ganglios (17 y 16). Sin embargo, tampoco hallaron diferencias respecto de los beneficios postoperatorios4. Franklin y colaboradores, aunque no encuentran diferencias significativas, obtienen márgenes proximales y distales y número de ganglios algo mayores en cirugía laparoscopica que en la convencional11. Leung, K.L., en un estudio realizado sobre 50 pacientes tratados mediante laparoscopía, con localización sigmoidea y rectal alta, hallaron un promedio de ganglios
de 9 y de margen distal de resección de 3cm. Estos resultados no resultaron diferentes a los comparados con sus series de cirugía convencional17. Un margen de resección particularmente amplio es técnicamente fácil de obtener en la colectomía derecha e izquierda, en cambio hay que ser muy cuidadoso al analizarlo en los tumores del recto. ya que aquí toma particular importancia, su relación respecto de las recidivas locorregionales y a la necesidad de exéresis del mesorrecto. Stitz y Lumley, en resecciones rectales bajas con anastomosis por debajo del repliegue peritoneal prefieren directamente la vía convencional19. Leung y Kwork no la realizan en pacientes con lesiones del recto, cuya anastomosis quedará por debajo de los 5 cm. de la línea dentada17. Particularmente, nuestra opinión es similar, e indicamos esta técnica en tumores por arriba de los 12 cm del margen anal. Estudios recientes demuestran la factibilidad de la exéresis total del mesorrecto. Hartley y Monson, sobre 42 pacientes analizados, demostraron que la posibilidad de realizar con éxito la exéresis del mesorrecto por laparoscopía fue del 50%. En 14 casos (33%) debió convertir y en 6 la disección fue completada por medio de cirugía convencional. Una resección fue considerada no curativa. En los casos exitosos, tanto el número de ganglios como los márgenes de resección fueron similares en comparación con casos de cirugía convencional13-24. En nuestra opinión la mayor parte de los tumores que tratamos a esta altura invaden la grasa perirrectal y tienen un tamaño que ocupan gran parte de la pelvis. Para realizar la disección en estas circunstancias, necesariamente debe existir un contacto directo del instrumental con el tumor, que como veremos más adelante, parece ser el factor más importante el origen de los implantes parietales. Los tumores grandes ubicados en pelvis estrechas, especialmente en el hombre, no permiten una buena movilización del órgano para obtener una correcta disección. Esto podría ser mejorado si se demuestra la efectividad de la radioterapia preoperatoria con el objeto de disminuir el tamaño del tumor. Otro de los inconvenientes que se presenta es el cierre del recto, ya que las suturas laparoscopicas no pueden llegar más allá de los 7 u 8 cm del margen anal. Por ello, para su ejecución se hace necesario el uso de suturas convencionales introducidas por una incisión complementaria mediana infraumbilical ó transversal tipo Pfanestiel; que convierte a la intervención en asistida. El mayor problema con que se ha enfrentado la cirugía laparoscopica del cáncer colorectal ha sido el de los casos publicados sobre la recurrencia en las incisio3
III-338 En laparoscopía existiría una mayor exfoliación celular con el manipuleo instrumental del tumor. La carga celular de los instrumentos sería transportada a los sitios de ingreso de los mismos, con el consecuente implante. El pasaje del tumor por incisiones demasiado pequeñas puede provocar una importante exfoliación sobre la misma. Por lo tanto, parece ser que la prevención de los implantes parietales se encuentra en el empleo de una técnica meticulosa realizada por manos experimentadas.
nes de los canales de trabajo y de la extracción de la pieza operatoria. Esta controversia radica en el aparente mayor número de implantes que los hallados en cirugía convencional. La recidiva del cáncer en la pared abdominal luego de cirugía convencional parece ser un problema raro y oscila entre el 0,8 y el 5,3%. En un estudio que publicáramos en 1995, sobre 214 casos operados por laparotomía, la hallamos en el 1,8%15-21-27. Desde el comienzo de la cirugía laparoscopica para el cáncer han sido frecuentes las publicaciones de casos aislados de implantes parietales. El análisis de diversas series es francamente dispar y oscila entre el 0 y 21%. Las recurrencias publicadas han sido halladas en distintos órganos y diferentes tipos celulares2-6-25-35. Adicionalmente, no sólo se han hallado en casos avanzados, sino también en estadios con más posibilidades de curación (Dukes A)35. El período de aparición de las metástasis es variable y va desde los 7 días a los 24 meses34-35. También son numerosas las publicaciones referidas a los implantes cutáneos, que por otra parte son comunes a otros órganos afectados tratados por laparoscopía, (Páncreas, ovario, vesícula) por lo que parece que habría un factor común a todos12-26. Recientemente, varias hipótesis han sido propuestas como causa de los implantes, entre ellas, la de la siembra hematógena, manipulación de tejidos, aerosolización por el neumoperitoneo e inmunosupresión2-25-34-35. Con la intención de identificar los factores que las provocan se han diseñado modelos experimentales en laboratorio y en animales, in vitro e in vivo. Alguno de ellos sólo han contribuido a crear más confusión y alarma34. El concepto de la recurrencia del cáncer en ausencia de otras lesiones intraabdominales (Ascitis, carcinomatosis, metástasis) sobre el sito de las heridas no es nuevo, desde hace muchos años los cirujanos han insistido en la necesidad de una técnica meticulosa a fin de prevenir implantes sobre el campo quirúrgico32. Hay estudios demuestran que la inoculación directa de las células neoplásicas exfoliadas sobre una herida fresca provocan el desarrollo del tumor en ese sitio. Para explicar este fenómeno se han realizado numerosas investigaciones referidas al efecto del CO2 en los implantes, sin embargo los resultados se inclinan hacia el factor traumático con el consiguiente arrastre celular. El trauma tisular y la implantación tumoral tiene ejemplos clínicos como la apertura accidental del recto y el mayor número de recidivas pelvianas, o aquella del pasado cuando se empleaba la vía de Mickulicz para la resección del cáncer del colon. Es conocido el concepto de la siembra celular sobre el trayecto de punción de lesiones malignas2-6.
seleCCIón de paCIentes e IndICaCIones El abordaje laparoscópico permite realizar resecciones segmentarias del colon, colectomía derecha o izquierda, colectomía total, fijación del recto. Si bien cualquier paciente puede ser abordado por esta vía; es necesario tener un acabado conocimiento de las indicaciones y realizar una adecuada selección de los pacientes, ya que este es un aspecto crucial en el momento de analizar los fracasos, conversiones y accidentes intraoperatorios. Confección de ostomías: Al inicio del desarrollo de esta vía de abordaje en la cirugía colorrectal, las indicaciones se limitaron a la confección de ileostomías o colostomías. En la actualidad, esta aplicación no parece razonable debido a que no resulta más ventajosa que la vía convencional; ya que el traumatismo parietal necesario en ambas es similar. Por otra parte, el abordaje clásico puede ser hasta más conveniente, particularmente pacientes que tienen contraindicación para una anestesia general, en los que se puede realizar con anestesia local o mediante bloqueos regionales. Cáncer: Ha existido cuestionamiento respecto de la limitación para el examen táctil intraoperatorio y la posibilidad de implantes parietales mayores que en la cirugía convencional. Sin embargo, son cada vez más los centros quirúrgicos que la emplean rutinariamente11-13-14.
ContraIndICaCIones: Absolutas: • Dificultad o contraindicación para tolerar anestesia general. • Coagulopatías • Complicaciones agudas (Obstrucción, perforación, megacolon tóxico) Desde el punto de vista técnico no se considera factible el abordaje laparoscópico en la obstrucción intestinal, debido a que las asas de intestino dilatadas ocupan la mayor parte de la cavidad abdominal, imposibilitando 4
III-338 una correcta exploración y más aún una cirugía resectiva. Por otra parte, se hace necesaria la exploración de todo el intestino, ya que la causa de la obstrucción puede estar en un asa de intestino delgado adherida e invadida por el tumor. Aunque la limitación resulta similar en la perforación, en esta situación el abordaje laparoscópico permite establecer el diagnóstico diferencial (úlcera perforada, apendicitis, divertículo de colon derecho ó izquierdo), pudiendo realizar en esas circunstancias el tratamiento definitivo (úlcera perforada, apendicitis), y en otras resolverlos con incisiones selectivas ó menores que la de una laparotomía mediana total.
tes en que se planea restituir el tránsito intestinal, luego de una operación tipo Hartmann, la eventración de la herida principal, contraindica esta vía, ya que simultáneamente a la restitución del tránsito, debe ser tratada la pared. En cambio no resulta una contraindicación cuando la eventración es de la colostomía1-23. • Megacolon • Cabo rectal corto: Cuando el cabo rectal es muy corto luego de una operación de Hartmann, su identificación puede resultar difícil, además puede estar adherido a la vagina o vejiga, con el consecuente riesgo de realizar la sutura y provocar una fístula iatrogénica. Esta situación, se ve corrientemente, en casos en que esta operación se realizó luego del fracaso de suturas colorrectales bajas. A ello se agregan las adherencias y proceso plástico provocado por la radioterapia, si la causa de origen había sido neoplásica. Enfermedad diverticular residual: Cuando luego de una operación de urgencia ha quedado enfermedad residual en el cabo proximal ó distal, no es una contraindicación, ya que, la resección puede completarse por vía laparoscopica.
• Tumores adheridos a pared u órganos vecinos: Tumores de gran tamaño, adheridos a la pared abdominal, diafragma, o fistulizados a órganos vecinos deben ser abordados por la vía tradicional, ya que en muchas circunstancias obliga al cirujano a realizar resecciones multiviscerales. • Recidivas: Al igual que el caso anterior, las recidivas que tienen indicación quirúrgica, deben ser abordadas directamente por la vía convencional. La laparoscopía en estas circunstancias, tampoco es útil como técnica de estadificación.
ConVersIón: La conversión es un hecho posible en cualquier cirugía que se realiza mediante el abordaje laparoscópico; por lo tanto es necesario que el paciente sea informado correctamente acerca de ello; como así también de la posibilidad del implante de una ostomía no planeada en el preoperatorio. La conversión se encuentra en relación directa con la experiencia del cirujano, y ello se debe principalmente a dos factores: Primero, que a medida que aumenta la experiencia encuentra una mejor selección de los pacientes, y segundo, a medida que mejora la curva de aprendizaje disminuyen el número de conversiones debido a factores técnicos. En cirugía laparoscópica colorrectal, el porcentaje de conversión ha variado entre el 25 y 5%. En experiencia del autor, al inicio de la misma era del 17,5%; en la actualidad es del 7%20-28-33. La curva de aprendizaje de los procedimientos colorrectales laparoscopicos asociada con un mayor tiempo operatorio, mayor incidencia de complicaciones y de conversiones. Fielding, evaluó 359 pacientes y hallo que el tiempo operatorio entre los primeros y últimos 20 casos, la reseccion anterior disminuyó de 240 a 150 minutos y la colectomía derecha de 180 a 130; mientras que el índice de conversión fue disminuyó de 10% a 5% y el de complicaciones del 26% al 16%9-29-31. Resulta indispensable tener suficiente experiencia en cirugía convencional; ello permite reconocer rápidamente una correcta selección de pacientes, una adecua-
ContraIndICaCIones relatIVas: • Obesidad: Es una causa frecuente de conversión debido a la dificultad para la disección de los mesos de las fascias de coalescencia y el desplazamiento del epiplón mayor y el intestino delgado. • Tumor palpable. • Invasión de órganos vecinos. • Localización de tumor rectal entre los 5 y 12 cm del margen anal. • Adherencias postoperatorias: La cirugía previa en pacientes con afecciones colorrectales, no es contraindicación para el abordaje laparoscópico. Para ello, es necesaria la liberación total de las adherencias intraabdominales, de tal manera que permita el desplazamiento del intestino delgado hacia el hipocondrio derecho y espacio interhepatodiafragmático, y no ocupen el campo quirúrgico, particularmente la pelvis y la raíz del mesocolon izquierdo, sitio de la disección y ligadura de la arteria mesentérica inferior. La cirugías previas con adherencias importantes más frecuentes halladas en la cirugía colorrectal son las cicatrices por colecistectomía (Subcostal ó paramediana) y mediana infraumbilical. • Pacientes con grandes eventraciones. En los pacien5
III-338 do reconocimiento de las maniobras quirúrgicas posibles y prevenir eventuales accidentes, por otra parte permite realizar una conversión justa y en el momento oportuno. Son causas de conversión: • Tumores adheridos a pared u órganos vecinos que imposibilitan su correcta disección: particularmente en tumores grandes del colon derecho o en tumor inflamatorio de origen diverticular a la izquierda. • Incorrecta disección: cuando se realiza por fuera de las fascias de coalescencia, que provocan sangrado activo y dificultan la correcta visualización. • Obesidad. • Distensión intestinal. • Dificultad para obtener un correcto campo operatorio: distensión de las asas intestinales, grandes miomas uterinos, la presencia de adherencias no resueltas, que impiden el desplazamiento libre de las vísceras huecas y el epiplón mayor, los mesos cortos y fijos; son causas para no tener un correcto campo operatorio en la pelvis o en la raíz del mesosigma. • Accidentes intraoperatorios: lesión de grandes vasos, lesión el uréter, hemorragia por vasos del meso. • Fallas en el equipamiento
enfermedad o patología sincrónica. En los tumores del recto y sigmoides, la evaluación mediante rectosigmoideoscopía rígida realizada por el cirujano, permite tener una evaluación certera de la altura de la lesión, y de este modo establecer una estrategia preoperatoria que frecuentemente evitará problemas durante el acto quirúrgico. Tomografía ó ecografía: Con la finalidad de evaluar realizar una completa estadificación preoperatoria.
preparaCIón preoperatorIa Igual a la cirugía convencional. La más difundida es la limpieza intestinal anterógrada a base de polietilenglycol ó el fosfato disódico, comenzando el día previo a la cirugía. Se realiza profilaxis con antibiótica. Como ventaja ha sido descripta, la cateterización del uréter izquierdo, con el objeto de disminuir la posibilidad de lesión. Esta maniobra no se considera necesaria, ya que el uréter siempre debe ser visualizado mediante su disección, requiriendo además un tiempo adicional y la actuación de otro especialista. Para toda la cirugía colónica, se considera ventajoso el uso del electrobísturí ultrasónico ya que permite gestos de disección y hemostasia más rápidos. De no contar con ello, es recomendable un electrobisturí bipolar para grandes vasos. Cuando se indica la resección segmentaria del colon en pólipos que no han sido posibles de resecar endoscópicamente ó en resecciones de pólipos incompletas o que el resultado final anatomopatológico demuestren invasión de la base y la conveniencia de la resección resulta útil marcar mediante un tatuaje con tinta china, para ver por laparoscopia el segmento a resecar. Si esto no ha sido realizado, es necesario realizar la visualización mediante colonoscopia intraoperatoria, que tiene como dificultad la de distender el intestino y dificultar las maniobras quirúrgicas.
relaCIón Costo benefICIo La tenología ha permitido a la actividad quirúrgica la incorporación de nuevos equipamientos para realizar procedimientos minimamente invasivos, desaformtunadamente esto ha significado un aumento de los costos que resulta indispensable analizar y tener en cuenta para poder desarrollarlos eficazmente8-9. El costo ha sido analizado por: equipamiento necesario, tiempo de quirófano utilizado, estadía hospitalaria y tiempo necesario para el retorno laboral. El equipamiento necesario para el abordaje laparoscópico colorectal no es mayor que el utilizado en la prácticaquirúrgica de todos los días. Las resecciones del colon derecho, no requieren de suturas adicionales, si la anastomosis se cofecciona por la incisión de extracción de la pieza operatoria. Para las colectomías izquierdas y resección anterior es necesario el uso de rutina de anastomosis mecánicas laparoscópicas y convencionales, el costo sería el mismo, en cambio si se procede en forma manual, técnicamente por vía laparoscópica es poco posible por lo que el costo sería mayor.
tÉCnICa operatorIa HeMIColeCtoMía dereCHa Posición del paciente: Decúbito dorsal. Cirujano, a la derecha; ayudante e instrumentadora, a la izquierda. Equipo de laparoscopía: A la derecha, por detrás y arriba de la cabecera de la camilla. Colocación de trocars (T): t1: 10 mm. En el ombligo, para la cámara. t2: 10 mm. Hipocondrio izquierdo, línea medioclavicular. t3: 10 mm. Fosa iliaca izquierda. t4: 5 mm. Fosa ilíaca derecha. Primer tiempo: decolamiento derecho. La camilla se rota
eValuaCIón preoperatorIa Colonoscopía o colon por enema mediante la técnica del doble contraste, a fin de evaluar extensión de la 6
III-338 hacia la izquierda y se da posición de Trendelemburg forzado, de tal manera que el intestino delgado se ubique en el hipocondrio izquierdo. El decolamiento se inicia en el ciego e íleon terminal, siguiendo por el parietocolico derecho (Fig. 1)
avanza por el mesocolon y se ligan los vasos a la salida de la mesentérica superior. Cuando se llega al ileon, se secciona, se busca el cabo colonico distal y se realiza la anastomosis.
Fig. 3. Colectomía derecja. Se efectia la anastomosis en forma manual y extracorporea.
Fig. 1. Decolamiento del colon derecho iniciando por el ciego e ileon terminal.
Cuarto tiempo: cierre de la pared abdominal. El traumatismo parietal resultante y el postoperatorio del paciente son similares al del cierre de colostomía.
Segundo tiempo: descenso del ángulo hepático. Cambio de posición de Trendelemburg a Fowler; para permitir que las vísceras desciendan y se ubiquen en la fosa ilíaca izquierda. De ser necesario se coloca otro trocar en el flanco derecho para mantener elevado el hígado. Tercer tiempo: las ligaduras vasculares y la anastomosis se realizan extracorporeas, por la incisión utilizada para la extracción de la pieza operatoria. La misma se implanta ampliando 5 centímetros hacia arriba la del trocar umbilical. Una vez abierta la pared, se localiza el colon transverso y el epiplón, se extrae por la pieza y se secciona hasta llegar al colon. A continuación, se secciona el colon (Fig. 2), se ligan ambos cabos y se reintroduce el distal, se
ColeCtoMía IzquIerda Es conveniente contar con 2 monitores, uno a la cabecera de la camilla y otro a los pies Posición del paciente: Lloyd Davies. Cirujano a la derecha, ayudante e instrumentadora a la izquierda: Colocación de trocars (Fig. 4): t1: 10 mm.,en región
Fig. 2. Una vez completado el decolamiento se realiza una pequeña laparotomía de 6 cm. por donde se extrae el colon transverso, que se secciona entre pinzas. La insición se aprovecha para extraer ligar los vasos y extraer la pieza operatoria.
Fig. 4. Colectomía izquierda. Colocación de los cateteres.
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III-338 umbilical. t2: 10 mm; en hipoconcondrio izquierdo sobre la linea axilar media a 3 cm del reborde costal. t3: 10 mm., linea medioclavicula izquierdar a 5 cm del reborde costal. t4: 10 mm. línea medioclavicular, a 6 cm del reborde costal derecho. t5: 12 mm.en la fosa iliaca derecha. 5 mm en la fosa ilíaca izquierda. De ser necesario, se pueden colocar trocars adicionales de 5 mm.
Fig. 6. Diseccion de la cara derecha del colon izquierdo y de la cara posterior del recto
Fig. 5. Decolamiento coloepiploico y descenso del ángulo esplénico.
Primer tiempo: Al principio se inicia esta intervención como en la cirugía convencional, con el decolamiento izquierdo. En la actualidad siempre se comienza con el descenso del ángulo esplénico(Fig. 5); para el cual se coloca al paciente en posición de Fowler con lateralidad a la derecha. Esta maniobra favorece el descenso del colon y de las vísceras que se ubican en la pelvis. Segundo tiempo: Se invierte la posición del paciente colocándolo en Trendelemburg forzado, de este modo se inicia la sección del borde derecho del mesosigma y el mesorrecto, se comienza la liberación del recto en el espacio presacro, y de allí hacia arriba hasta la raíz del mesenterio (Fig. 6). Se libera el mesosigma por su cara posterior, cuidando no lesionar el plexo hipogástrico ni el urérter izquierdo el que se diseca y visuliza. Tercer Tiempo: Disección y ligadura de la arteria mesentérica superior en su raíz. Cuarto tiempo: Ligadura de la vena mesentérica con clips. Quinto tiempo: Decolamiento izquierdo amplio, liberación y sección del recto, por medio de suturas lineales laparoscópicas articuladas de 45 mm. Sexto tiempo: Anastomosis término terminal mediante sutura mecánica convencional, 29 ó 31 mm.
Fig. 7. Confeccion de la anastomosis mecánica en forma intracorporea.
Fig. 8. Restitución del tránsito intestinal luego de la operación de Hartmann. La intervención se comienza desmontando la colostomia. A través del orificio se aprovecha para liberar las adherencias a la pared abdominal anterior, utilizando el instrumental laparoscopico. 8
III-338 ficio, se liberan las adherencias de la línea media y del ombligo. Segundo tiempo: Colocación del trocar umbilical, bajo control digital desde el orificio del ostoma. Colocación del yunque de la anastomosis mecánica, e introducción del colon en la cavidad abdominal. Cierre de la pared, ubicando un trocar de 10 mm. Liberación de adherencias, de la línea media y colocación de otro trocar en la fosa iliaca derecha, para liberar el coto rectal y sus adherencias. Colocación de la sutura mecánica convencional y control de la anastomosis Es recomendable en la primera cirugía: No dejar enfermedad residual, cerrar el recto por debajo del promontorio y descender el ángulo esplénico7.
CoMplICaCIones post operatorIas
Fig. 9. Liberación de las adherencias de la pelvis y confeccion de la anastomosis atraves de 3 trocares ubicados en ambas fosas ilíacas y flanco izquierdo
Las complicaciones postoperatorias son en general las mismas que las de la cirugía convencional. (Dehiscencia de anastomosis, absceso intraabdominal, lesión ureteral, lesión del bazo), Absceso y eventración de la herida operatoria o de los trocars, y los propios del procedimiento referidos a las punciones y al neumoperitoneo (Lesión intestinal, lesión vascular, hipercapnia).
restItuCIón del tránsIto IntestInal, lueGo de la operaCIón de HartMann La cirugía se realiza, luego de los 2 meses de la primera. Primer tiempo: Liberación del ostoma. A través del oribIblIoGrafía: 1.
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III-340
OBSTRUCCIóN COLóNICA AgUdA TáCTICA y TéCNICAS QUIRúRgICAS FRUTOS ENRIQUE ORTIZ Ex Profesor titular de Cirugía de la Universidad Nacional de La Plata, Argentina
El desarrollo tecnológico de las últimas décadas, posibilitó el desarrollo de métodos de diagnóstico más precisos por medios endoscópicos y por imágenes en la obstrucción colónica, como así también la introducción de aparatos que permiten resolver esta complicación en forma percutánea o endoscópica. La concentración de enfermos en centros especializados que cuentan con todos los adelantos y con un gran volumen de pacientes han permitido ir sentando normas y algoritmos precisos, dejando conductas terapéuticas que parecían definitivas después de haber sido aplicadas durante muchas décadas en la obstrucción aguda del colon. Estos nuevos procedimientos permiten internaciones más breves, resolución del problema en un solo acto quirúrgico con mayor confort para el paciente y un balance favorable en la ecuación costo-beneficio. Pese a estas tendencias que se han abierto en los centros señalados, gran parte de estas patologías deben ser resueltas por cirujanos generales en servicios de urgencia y muchas veces con diagnósticos imprecisos, que sólo permiten el diagnóstico correcto después de haber efectuado la laparotomía; además gran número de esos pacientes son añosos con una o varias enfermedades asociadas, a veces severas, que obligan a tomar la decisión de salvar el cuadro agudo y con ello la vida del paciente y dejar tratamientos de base para cuando el mismo esté compensado. Por las razones señaladas en este capítulo desarrollaremos los métodos de los procedimientos de avanzada y los tratamientos clásicos. Cada cirujano en su lugar de trabajo y en función del enfermo que debe tratar sabrá tomar la decisión que crea más oportuna. Con el objeto de hacer un análisis ordenado del tema, lo expondremos de acuerdo con la clasificación24.que figura en el Cuadro Nro. 1.
A) Obstrucciones funcionales:
Síndrome de Ogilvie Atresia congénita de colon 1) No estrangulantes Cáncer colorectal Compresión extrínseca Vólvulos de sigmoides, ciego o transverso
B) Obstrucciones mecánicas:
2) Estrangulante
Invaginación Hernia estrangulada Fecaloma impactado Endometriosis que simula
cáncer 3) Miscelánea
Cuerpo extraño en una estenosis parcial Enferm. Divert. Colónica
Cuadro Nro. 1. Clasificación de las obstrucciones agudas del colon.
A) OBSTRUCCIONES FUNCIONALES SíNdROmE dE OgILvIE Cuadro poco común, que fue descripto por Ogilvie en un paciente con infiltración neoplásica del plexo celíaco30. Aunque puede verse en pacientes relativamente jóvenes, como mujeres sometidas a operación cesárea, lo habitual es que se observe en adultos mayores, generalmente con padecimientos diversos neurológicos, fractura de pelvis, enfermedades sistémicas, desequilibrios electrolíticos31 y cardiovasculares; es más común en pacientes que habitualmente toman numerosas drogas. Se caracteriza por una distensión del colon ascendente y transverso preferentemente, sin hallar obstrucción mecánica. El paciente manifiesta dolor, distensión abdominal y ausencia de eliminación de gases y materias fecales, el intestino delgado no está comprometido2.
ORTIZ F; Obstrucción colónica aguda. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-340, pág. 1-10.
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III-340 La complicación más importante de este cuadro es el estallido del ciego, por lo que la radiografía simple de abdomen21 repetida con la periodicidad horaria a que obliguen los síntomas, es un buen método de seguimiento. Hasta nueve centímetros de distensión del ciego21 parece ser el límite de seguridad, por encima de éste comienza el peligro de ruptura diastásica. Según Vanek, citado por Laine21, en una revisión de 400 casos la isquemia y o perforación no se vio cuando el diámetro era menor a 12 cms. El riesgo de perforación para Rex21 es del 3% aproximadamente. El tratamiento debe ser médico, endoscópico y o quirúrgico. TRATAmIENTO médICO Consiste en tratar la enfermedad de base, corregir desequilibrios humorales y electrolíticos, eliminar drogas que favorecen el cuadro, colocar una sonda rectal y suspender la ingesta oral21. Si el cuadro no cede con esta terapéutica se recurre a la estimulación colónica con neostigmina. Ponce26 y colaboradores, en un estudio randomizado doble ciego trataron 11 pacientes con esta droga por venoclisis (2 mgs. de neostigmina endovenosa en solución salina). Diez de ellos tuvieron una respuesta rápida, en cambio, otros diez pacientes que recibieron placebo no tuvieron ninguna. Tratamiento con Fibrocolonoscopía. Roseau y Paolaggi27 luego de recordar 16 años de experiencia mundial con este método señalan que sólo debe indicarse después que un tratamiento médico completo haya mostrado su inoperancia. También tiene importancia para descartar alguna patología orgánica que haya resultado inaparente hasta ese momento. La operación debe ser hecha con prudencia y con lavado minucioso, sin insuflar, se aspira segmento a segmento. Con la pinza biopsia del endoscopio debe arrastrarse una sonda gruesa a la que se le ha pasado un hilo en su extremo; la misma debe dejarse en la luz del colon, lo más cerca posible del fondo de saco cecal. Pham y colaboradores25 estudiaron 24 pacientes con síndrome de Ogilvie tratados con descompresión colonoscópica, siguiendo los resultados de la misma con radiografías diarias y con sorpresa comprobaron que el tratamiento sólo producía una pequeña disminución del diámetro del ciego.
Fig. 1. Cecostomia. A) Lugar de la incisión, tipo Mc Burney. B) Se expone el ciego cara y bandeleta anterior y se efectúa una jareta. C) Se introduce una sonda de Pezzer (decapitada) por un orificio en el centro de la jareta. D) Después de anudar la primera jareta se efectúa otra produciendo la invaginación de la pared del ciego. E) Cierre de la incisión. F) Corte de la cecostomía. Se observa la invaginación producida por las dos jaretas y la fijación del ciego a la pared.
La misma se realiza a través de una incisión de Mac Burney , por ella se exterioriza el ciego, efectuando una jareta en su cara anterior, cerca del fondo del órgano. En el centro de la jareta, aislando previamente el borde de la herida y la cavidad con gasa dobladillada, se punza el ciego con un trócar para descomprimirlo. Vaciado el ciego se agranda la abertura con electrobisturí, se coloca una sonda de Pezzer Nº 28-30 y se ajusta la jareta. Se fija la pared del ciego al peritoneo parietal vecino a la herida y se cierra por planos con material sintético reabsorbible (a. poliglicólico), piel y subcutáneo con puntos de lino, fijando la sonda a la piel (Fig. 1).
TRATAmIENTO QUIRúRgICO CECOSTOmíA PERCUTáNEA En aquellos casos de síndrome de Ogilvie que no responden a los tratamientos antes descriptos debe efectuarse una cecostomía. Según Etala12 esta operación ha quedado reservada sólo para este tipo de pacientes.
En los últimos años, en pacientes en los que ha fracasado el tratamiento médico y endoscópico, con mal estado general que dudosamente podrían ser sometidos a 2
III-340 una cecostomía quirúrgica, se han realizado, en forma limitada hasta ahora, cecostomías percutáneas. Chevallier y colaboradores7 describen la técnica que realizaron en un enfermo grave que no permitía la cecostomía clásica. El enfermo falleció dos meses después con una bronconeumonía, pero el drenaje aún estaba en su lugar y funcionaba. Estos autores, con la técnica habitual para los tratamientos percutáneos en el quirófano, con un aparato de fluoroscopia (Arco en C), con anestesia local hacen una pequeña incisión en la piel a nivel del ciego, por la que hacen avanzar una aguja hasta penetrar la luz del mismo; una inyección de contraste hidrosoluble certifica la buena posición. A través de la aguja colocan un alambre y luego la retiran. El alambre sirve como guía para los dilatadores que se enhebran en el mismo. Lograda la dilatación suficiente pasan un catéter (8,5 F) cuyo extremo distal termina en un rulo (cola de chancho), que les permite asegurar la pared del ciego al peritoneo parietal. La parte externa del catéter es fijada por un punto. Quedando así asegurado, permite la descompresión del intestino distendido.
Fig. 2. Radiografía directa de un infante con obstrucción colónica por atresia de colon izquierdo.
B) OBSTRUCCIONES mECáNICAS 1) NO ESTRANgULANTES Atresia de colon Según Fèvre14 es una lesión congénita rara y grave, agregando que en tres de cada cuatro casos se sitúa entre el ciego y el colon ascendente. La causa es una ausencia de recanalización del intestino durante la vida intrauterina. El autor ha operado un niño de 20 días de vida, que se presentó con un abdomen agudo obstructivo y finalmente peritonítico. Se efectuó radiografía de colon (Fig. 1), en la que se observan asas distendidas, niveles líquidos y escasa cantidad de sustancia de contraste en el colon descendente. En la Fig. 6 está esquematizado el hallazgo de la laparotomía y se señala el lugar donde estaba la atresia segmentaria del colon. Se practicó una laparotomía paramediana derecha, encontrándose el colon distendido y plenificado de meconio hasta la unión del colon transverso con el resto del intestino grueso; allí existía un obstáculo total que hacía que el colon descendente estuviera totalmente desocupado y presentara fino calibre. Unos centímetros antes de llegar a la zona que interrumpía el tránsito había una diastasis de la pared colónica por la que salía meconio. Se confeccionó un ano contra natura en asa, exteriorizando el ángulo esplénico donde se encontraba el sector perforado.
Fig. 3. Esquema de los hallazgos operatorios del caso de la Figura 2. (Hay que agregar las referencias)
La Fig. 4 muestra al paciente a los seis meses, cuando se iba a proceder a resecar el sector enfermo del intestino y efectuar una anastomosis término lateral, única técnica aplicable por la notable diferencia de diámetro de los cabos intestinales. Puede observarse una eventración en la cicatriz del orificio de drenaje de la primera operación. El enfermo, después de la reconstrucción del tránsito, evolucionó bien.
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Fig. 4. Paciente operado de urgencia por atresia de colon izquierdo. Colostomía transversa.
Fig. 6. Gran distensión de todo el abdomen. Obstrucción colónica con válvula ileocecal incontinente.
Es importante, tanto para el diagnóstico como para la terapéutica, el estado de continencia de la válvula ileocecal. Si la misma es continente la distensión colónica va a ser mucho más marcada por tratarse de una obstrucción en asa cerrada y el peligro de diastasis del ciego es mayor, lo que obliga a intervenir al paciente con mayor urgencia. Si la válvula ileocecal es incontinente el intestino delgado va a acompañar el cuadro obstructivo y la enfermedad, diagnosticada en la urgencia puede ser confundida con una obstrucción del delgado. (ver Figs. 4 y 6) Otro factor a tener en cuenta en la cirugía de urgencia es la edad del paciente, generalmente quienes tienen como primera manifestación de un cáncer de colon la obstrucción son personas añosas, poco observadoras de los cambios de su organismo o con otros padecimientos que encubren los síntomas, Koperna y colaboradores19, que estudiaron 99 pacientes con carcinoma de colon que concurrieron a la consulta ya complicados, encontraron que muchos de ellos padecían enfermedades pulmonares, cardíacas, renales o diabetes. Estas afecciones además influían en el riesgo quirúrgico y los resultados de la cirugía. De los 99 enfermos 74 presentaban una obstrucción colónica. Un último factor a considerar es el estado de evolución de la enfermedad, si la misma se acompaña de metástasis u otras extensiones que obligan a terapéuticas radiantes y drogas antiblásticas conviene, si es posible, hacer la resección y anastomosis en un tiempo. Esta introducción sirve para adelantar que el tratamiento de la obstrucción colónica en agudo es controvertido y variado. En algunos casos se hace la resección en un tiempo, en otros un ano de descarga, o se coloca un stent para colocar al paciente en condiciones de hacer posteriormente una cirugía programada. Se recuerda que antes de la cirugía a estos pacientes
Fig. 5. Estudio contrastado de colon por enema. Obstrucción en ángulo esplénico. Gran distención de asas de intestino delgado por válvula ileocecal incontienente.
CáNCER COLORRECTAL El cáncer es la causa más frecuente de obstrucción colónica23-32. Los tumores ubicados en el colon izquierdo hasta la unión rectosigmoidea, que por otra parte son los más frecuentes, provocan el mayor número de obstrucciones. Influye el menor diámetro del intestino, la tendencia al escirro de los tumores en ese lugar y la mayor consistencia de las heces. En segundo lugar provocan obstrucción los cánceres del colon transverso. Los tumores que llegan al estado de oclusión completa han tomado toda la circunferencia del intestino, lo que indica una larga evolución y generalmente han invadido todas las capas del mismo24, suelen ser menos extendidos que los vegetantes. La resección es posible en un importane porcentaje de casos con resultados sólo poco menor a los que se operan en forma programada. 4
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Fig. 7. Obstrucción de colon transverso
Fig. 9. Descompresión intraoperatoria del intestino delgado en una obstrucción colónica con válvula incontinente.
Con válvula ileocecal continente y perforación diastásica, con peritonitis, hacemos ileostomía, extirpación del colon afectado por el tumor y la perforación y abocamiento del cabo distal. Con válvula ileocecal incontinente. En esta situación el intestino delgado también se halla distendido. La repercusión general, con desequilibrio hidroelectrolítico es mayor que en el caso anterior. Se hace la hemicolectomía como en la situación antes descripta, pero el intestino delgado a anastomosar tiene su pared engrosada, congestiva, edematosa, se halla "colonizado", es un intestino de lucha, no está en las mejores condiciones para unión primaria. Puede descomprimirse el yeyuno-ileon colocando el extremo del mismo dentro de una funda de plástico estéril (de las que se usan para aislar el cable de fibra de vidrio que se adapta a la cámara de videoscopía), vaciando el contenido del mismo por expresión a una palangana colocada en el piso, al lado de la mesa quirúrgica (Fig. 9). Terminada esta maniobra es habitual que se pueda realizar la anastomosis.
Fig. 8. Exéresis y anastomosis término terminal
hay que colocarles una sonda nasogástrica y reponer líquidos y electrolíticos, de acuerdo a la necesidad que tengan. COLON dEREChO Es útil diferenciar los que tienen válvula ileocecal continenete de los que no la tienen. Con válvula ileocecal continente. En los cánceres oclusivos del colon derecho y transverso con válvula ileocecal continente, el tratamiento consiste en efectuar la colectomía derecha extendida a la izquierda sobre el colon transverso todo lo que sea necesario, aún a la parte alta del colon descendente, haciendo la exéresis con criterio oncológico. Es digno de resaltar que en estos casos ambos cabos remanentes, el delgado y el colon distal, están en buenas condiciones para ser anastomosados por primera intención. La reconstrucción del transito el autor la realiza término terminal y sutura en dos planos; ambos gestos deben adaptarse por cada cirujano a su costumbre, experiencia y resultados (Figs. 7 y 8).
COLON IZQUIERdO Cirugía en un tiempo. La cirugía en un tiempo, con resección del cáncer y el segmento de colon correspondiente, lavado de colon remanente y anastomosis primaria, es la más conveniente32 en casos seleccionados. Después del trabajo original de éste método, presentado por Duddley32 en 1980, hubo una corriente mundial para realizar esta operación8-10-28, presentándose las estadísticas con resultados muy favorables en pacientes escogidos. Chiappa y colaboradores8, presentan 50 pacientes operados por obstrucción por cáncer de colon izquierdo, en 39 pudieron hacer la anastomosis primaria, sólo tuvieron 2 dehiscencias de la anastomosis y 1 muerto. 5
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Fig. 10. Descompresión del colon derecho y transverso después de resección sigmoideda. Se utiliza una sonda colocada en ciega para efectuar la irrigación y limpieza.
Fig. 12. Esquema de la Operación de Hartmann
Fig. 11. Descompresión y limpieza del colon derecho. Método Alderi, modificado de Rotholtz y colab.
Fig. 13. Stent que atraviesa la luz de la virola cancerosa. Debe sobresalir por ambos extremos del sector estenosado. Su colocación se efectúa con fibrocolonoscopía y un alambre guía.
Rotholtz28 y el grupo de proctólogos del Hospital Alemán de Buenos Aires, operaron 21 pacientes ocluidos del colon izquierdo, 16 eran cánceres, tuvieron seis complicaciones postoperatorias, una sola atribuible al procedimiento quirúrgico. Para la limpieza del colon se pueden usar varias alternativas. Tuech y colaboradores32 lo hacen introduciendo una sonda de Foley Nº24 a través de la luz del apéndice, cluyen el ileon con un clamp elástico, exteriorizan el cabo distal del intestino protegido con una manga de plástico (usada para la fibra óptica en cirugía videoscópica) y lavan generosamente el intestino con 6 a 8 litros de solución fisiológica a través de una sonda de Foley (Fig. 10). El grupo del Hospital Alemán28 usó el método de Alderi, colocan en la luz del intestino un tubo corrugado, con una cinta de hilera ajustan la pared del intestino al tubo. A través de este tubo, que sale del campo quirúr-
gico, un ayudante séptico lava el intestino por medio de una sonda de Faucher que desliza hasta el interior del mismo (Fig. 11). En algunos casos de alto riesgo en los que no pueden utilizarse los métodos de anastomosis primaria hay que adaptar a cada paciente alguna de las conductas siguientes: Tratamiento en tres tiempos: 1) Colostomía transversa, durante su confección conviene revisar el intestino delgado para asegurarse que no está comprometido por el tumor. 2) Resección del tumor con criterio oncológico y anastomosis término terminal. 3) Cierre de la colostomía. Operación de hartmann. Resección oncológica del 6
III-340 tumor con colostomía iliaca y cierre del cabo distal. En un segundo tiempo reconstrucción del tránsito intestinal (Fig. 12). Stents metálicos. En los últimos años apareció una nueva metodología para el tratamiento en agudo del cáncer por medio de stents, éstos pueden usarse como un tratamiento paliativo para tumores rectosigmoideos inoperables o para efectuar una descompresión del colon obstruido, permitiendo colocar al paciente en condiciones de ser compensado y operado en forma programada. El método pretende reemplazar a la colostomía5-22. Es interesante la experiencia de Mainard y colaboradores5 del Hospital Central del Insalud de Soria, España, quienes entre 1993 y 1996 trataron con este método 71 pacientes con obstrucción por cáncer. La lesión estaba ubicada en un caso en el colon transverso, en 22 en el colon descendente y en 48 en la región rectosigmoidea. Se colocaron stents autoexpansibles. En 64 casos el procedimiento fue exitoso, en 2 no se pudo realizar y en 5 no quedó bien colocado el artefacto, pudiendo corregirse en 3 de los mismos. Hubo una perforación que obligó a operar al paciente para tratar la peritonitis consecuente.
Fig. 14. Radiografía simple de vólvulo sigmoideo
2) OBSTRUCCIONES ESTRANgULANTES vóLvULOS dE INTESTINO gRUESO Millat y colaboradores23 comentan una estadística francesa que analiza 497 obstrucciones colónicas, los vólvulos representan el 12% de las mismas. En la etiopatogenia del vólvulo es necesario que el asa comprometida tenga un meso suficientemente largo y sea móvil, condición que se da especialmente a nivel del sigmoides; si este sector del intestino tiene asociado un megadolicosigma (que es bastante frecuente en personas mayores), éste provoca una mesenteritis retráctil que acerca los dos extremos del asa formando un pié estrecho que facilita la volvulación sobre el mismo. Gran parte de los pacientes que sufren vólvulo de sigmoides son ancianos que tienen enfermedades asociadas, salvo en nuestro país, que por la gran incidencia de megacolon chagásico, esta enfermedad suele verse en personas más jóvenes. También se ve en hospitales psiquiátricos en pacientes que toman medicación psicotrópica Los vólvulos de ciego y colon ascendente ocupan el segundo lugar de esta patología, representando entre el 15 y 35% de los casos23. Los vólvulos del colon transverso son mucho más raros y los del ángulo esplénico excepcionales.
Fig. 15. Radiografía con contrate por vía rectal en un vólvulo de sigmoideo. Se observa la imposibilidad de franquear la obstrucción (Imagen en cabeza de ofidio).
vóLvULO dE SIgmOIdES La radiografía simple de abdomen da imágenes características como "el borde en tiralíneas", y si se contrasta el recto con sustancia opaca la típica terminación de la columna baritada en tirabuzón, pico de ave o cabeza de ofidio. En la actualidad hay una tendencia a efectuar la devolvulación con fibrocoloendoscopía. Técnica de la devolvulación fibrocolonoscópica Roseau y Paolaggi27 describen la técnica de la devolvulación colónica por este método. Recuerdan el peligro de la necrosis y que la mortalidad en estas condiciones llega hasta el 80%. En su experiencia los dos sitios más predispuestos para el vólvulo son el sigmoides y el ciego. Recomiendan que el tratamiento lo realice un endoscopista entrenado, señalan que debe avanzarse lentamente 7
III-340 pueden estar dadas las condiciones para hacer la resección y anastomosis colónica en un tiempo. Citaremos la experiencia de Fiqueni y colaboradores 15, del Policlínico Regional San Bernardo de Salta, por tratarse de una patología con etiología distinta a la de la serie de Grossmann16. En el Norte argentino predomina el megacolon chagásico, Fiqueni y su grupo15 trataron 98 vólvulos de sigmoides en 7 años, cuyas edades se extendían entre 13 y 86 años, con una media de 53. En esta serie, los autores encontraron una gran cantidad de enfermedades asociadas. La mayoría de los vólvulos necrosados los encontraron después del 3er. día de iniciada la complicación. Hicieron las siguientes operaciones: a) devolvulación endoscópica en 8 casos, b) devolvulación laparotómica en 11, c) devolvulación y pexia en 14 enfermos, d) devolvulación y colostomía transversa en 12, e) operación de Mickuliz en 36, f) operación de Hartmann en 12 y resección y anastomosis primaria en 2. En 17 casos en que el intestino estaba necrosado, la mortalidad fue del 58,8%; en cambio en 79, no necrosados, fue del 12,6%. Una tercera parte de las devolvulaciones simples recidivan.
Fig. 16. Gran megasigma volvulado con importante necrosis sin llegar a la perforación. (Gentileza Dr. F. Galindo).
y con mínima insuflación. La endoscopía confirma el diagnóstico de vólvulo y el grado de una eventual necrosis. Llegado el extremo del endoscopio a la zona volvulada, la misma debe ser atravesada con delicadeza. Si se hace la devolvulación incompletamente y no se reconoce una eventual gangrena del asa se hace correr un grave riesgo al enfermo. Los autores27 señalan que del examen de las diversas series presentadas en la literatura el éxito corre del 63 al 90% y agregan que debido al alto porcentaje de recidivas, es un procedimiento solo para salvar el accidente agudo, debiendo el paciente ser operado oportunamente. Es importante el trabajo de Grossmann y colaboradores16, que presentan 228 pacientes con vólvulo de sigmoides, de los cuales en 189 (83%) intentaron la descompresión endoscópica, la que fue efectiva en 154 (81%); pese a la descompresión a 178 pacientes se los operó, encontrándose signos de isquemia en el 48% de los mismos y franca necrosis en el 33%. De éstos 178 pacientes en el 37% se hizo resección primaria y anastomosis.; en el 60% resección y colostomía; en el 1% colostomía sin resección y en el 2% sigmoideopexia. El 24% de los pacientes debieron ser operados de urgencia, la cirugía fue electiva en el 6% y en el 16% se hizo descompresión y observación. El 14% de los pacientes murieron dentro de los 30 días. La variedad de técnicas realizadas demuestra que no hay una conducta uniforme para tratar estos pacientes, la colopexia, que era una operación corriente hace varias décadas, ha sido prácticamente abandonada por las recidivas que la seguían. La operación de Hartmann es bastante segura, extirpa la enfermedad y deja el tratamiento definitivo para un segundo tiempo. Es el procedimiento de elección en aquellos centros que no tienen endoscopistas permanentes a disposición del servicio de guardia. En los casos tratados quirúrgicamente, en forma precoz
vóLvULO dEL COLON dEREChO Barredo y colaboradores3 operaron 5 pacientes con vólvulos de colon derecho, el que puede presentarse, según los mismos autores, en forma aguda, subaguda y crónica. Resecaron 3 pacientes, en uno de ellos abocaron ambos cabos, en los dos restantes hicieron devolvulación y cecopexia. La complicación, si no es tratada, va rápidamente a la necrosis y perforación. La pexia intestinal sólo se justifica después de la devolvulación y recuperación de la irrigación del asa, en pacientes con muy mal estado general . INvAgINACIóN INTESTINAL También llamada intususcepción, es producto de la introducción de un segmento del asa intestinal en la distal, que cubre a la primera como el doblez de una manga. Bastante frecuente en el niño, donde tiene características propias. Según Cabral Ayarragaray4 su incidencia en el adulto es sólo del 5% de los casos. Pueden ser ileoileales, ileocólicos o colocólicos, en éstos últimos suele haber una falta de coalescencia del colon. En el adulto, con muy pocas excepciones, inicia la cabeza de la invaginación un proceso orgánico del intestino, un lipoma, un pólipo, un tumor vegetante u otra patología menos frecuente. El cuadro de presentación es un abdomen agudo obs8
III-340 en una hernia crural, donde el estrangulamiento había tomado parte del mismo (Hernia de Richter) y la dudosa vitalidad del sector afectado obligó a una resección parcial del órgano (Figs. 14 y 15). Una variedad rara de obstrucción colónica por eventración o hernia es la diafragmática, en los casos que hemos observado, el diagnóstico fue muy dificultoso. Se observa en pacientes que han sufrido previamente heridas penetrantes toraco abdominales que no exigieron su exploración; algunos años después presentan un estrangulamiento de colon, especialmente del ángulo esplénico o el transverso, a través de la hernia que se formó en el orificio dejado por la herida. Dos casos de este tipo fueron presentados por Daneri y Elverdín9 en el HIGA General San Martín de La Plata y tres por Servino y colaboradores29. Hoy en día con tomografía computada y otros métodos modernos el diagnóstico es más sencillo. El tratamiento es quirúrgico por vía abdominal y el anillo herniario eventrógeno es generalmente pequeño.
Fig. 17. Estrangulamiento parcial del ciego en una hernia crural. Se observa la zona de ciego encarcelada.
tructivo ante el que se procede en forma distinta en el niño que en el adulto. En el primero, sospechado el diagnóstico, es fundamental efectuar una enema baritada, que da una imagen en pinza de cangrejo, tridente o escarapela, que al mismo tiempo permite intentar la desinvaginación, que se consigue con bastante frecuencia. En el adulto hoy en día se pude hacer el diagnóstico específico, como lo demuestran Barredo1 y Heidenreich17, por medio de la tomografía axial computarizada. La forma de presentación puede ser de obstrucción completa que obliga a una intervención de urgencia, o suboclusiva e iterativa, que permite un estudio más completo. En el primer caso se debe proceder a la resección del segmento afectado. En las ileocecales hemicolectomía derecha y en los colocólicos izquierdos, de ser posible, resección con características oncológicas y anastomosis en un tiempo, si es necesario con lavado del colon proximal o una operación de Hartmann, abocando el cabo proximal al exterior.
Otras Patologías También se observan fecalomas impactados, como se ve en la Fig. 16, que provocaban distensión colónica. En este paciente que presentaba un megacolon, el cuadro cedió con el tratamiento del fecaloma. No consideramos la obstrucción por enfermedad diverticular colónica; en nuestra experiencia en la localización sigmoidea, la misma evolucionó asociada a una diverticulitis o a una presentación tumoral, también inflamatoria y la obstrucción era incompleta, por lo que no debió ser resecado el intestino por esa razón sino por el cuadro inflamatorio. Debido a la variedad de las complicaciones de esta enfermedad, según su presentación, los dos métodos más corrientes de tratamiento quirúrgico de la sigmoiditis aguda diverticular son la resección con ano ilíaco a lo Hartmann o la resección con anastomosis primaria, en el caso que se den las condiciones para la misma. Está descripta en la literatura la obstrucción por endometriosis colónica. El autor ha operado a una mujer joven que presentó la sintomatología de una estenosis por una virola cancerosa, así como el aspecto macroscópico de la misma. La obstrucción era incompleta y pudimos hacer una resección anterior con anastomosis. Investigando la literatura encontramos que son numerosas las causas que como rareza pueden provocar una obstrucción colónica, pero la conducta terapéutica no varía mayormente a la de alguna de las técnicas que hemos descripto y debe aplicarse según la forma de presentación de la enfermedad.
3) mISCELáNEA hernias estranguladas Las hernias estranguladas con contenido colónico son frecuentes, pero resultan raras aquellas que llevan a una resección colónica de urgencia. Es corriente que el colon transverso ocupe una hernia umbilical o una hernia inguinal izquierda por deslizamiento, pero en el caso de estrangulamiento del mismo por las condiciones anatómicas del anillo y el grosor de los mesos del colon, excepcionalmente llegan al estado de necrosis que exige una resección. Distinto fue el caso de una paciente que el autor operó hace 20 años, donde el ciego se incarceró parcialmente 9
III-340 BIBLIOgRAFíA 1. 2. 3. 4. 5.
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10
III-342
ISqUEmIAS DEL COLON LEON FRANCISCO kESNER
ALbERTO LUIS TRONGE
Ex presidente de la Sociedad Argentina de Gastroenterología Ex jefe de Servicio de Guardia y Médico Cirujano
Médico Cirujano, Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As.
INTRODUCCIÓN
Todas estas presentaciones fueron siempre sobre casos aislados y un hecho consumado sin definir una entidad nosológica clara. En 1959 Sosa Gallardo25 (Córdoba, Argentina) presentó cinco casos de infarto de colon, originados en una isquemia de colon; describió las formas reversibles e hizo una revisión de los hallazgos clínicos, de laboratorio y anatomopatológicos. En 1963 Bernstein y Berstein estudiaron el proceso consecuente de la ligadura de la arteria mesentérica inferior y usaron el término colitis ulcerativa isquémica para describir el cuadro. Simultáneamente Boley4 describe estas lesiones dándoles la denominación actual de isquemias del colon. Kesner y colab.16 en 1973 los primeros seis casos de isquemia colónica estudiados en el Hospital de Gastroenterología "Dr. C. Bonorino Udaondo". La habilidad para diagnosticar una isquemia colónica depende de la información y sagacidad del médico tratante, del estado de evolución de la enfermedad y de la interpretación de los datos radiológicos y anatompatológicos que pueden alcanzar estas lesiones. Desde el punto de vista práctico, la clasificación de los americanos5, en la que entran las formas de presentación clínica de la enfermedad y su resultado final es la más acertada ver Cuadro Nº1.
Las enfermedades vasculares del intestino grueso pueden llegar a producir isquemias de colon, denominándose así cuando la disminución del flujo sanguíneo en el colon produce alteraciones anatómicas que se acompañan de cambios funcionales. Es la enfermedad vascular de los intestinos más frecuente en la tercera edad, dónde la forma inflamatoria sólo es una de las tantas lesiones que ocasiona este proceso. Hasta el año 1950 los grandes procesos de isquemia publicados se referían especialmente a cuadros que se originaban en trombosis o embolia de la mesentérica superior y su mayor repercusión era sobre el intestino delgado. Los pocos casos de isquemia de colon referidos en ese entonces estaban relacionados con iatrogenia quirúrgica como por ejemplo: ligadura de la arteria mesentérica inferior en la reparación de los aneurismas de aorta, en las grandes operaciones ginecológicas o urológicas por cáncer y las derivadas de resecciones colónicas. Por más que han mejorado mucho los medios de diagnóstica para esta enfermedad, son frecuentes los casos que por presentar una sintomatología leve pueden confundirse con otros cuadros, y por ende se pierde el diagnóstico real de enfermedad isquémica colon. Esto lleva aparejado que la verdadera incidencia de la enfermedad no pueda ser conocida con certeza.
ISQUEMIAS DEL COLON
Daño reversible
Radiológicamente y clínicamente curada Colitis segmentaria
ANTECEDENTES
Daño irreversible
Gangrena o perforación Colitis segmentaria
En el siglo XIX se describieron en forma aislada casos de esta patología. En 1882 Lowenstein diagnostica una necrosis de colon transverso por ligadura de la cólica media en el transcurso de una gastrectomía. En 1886 Kocher y luego Goodhart en 1889 presentaron otros casos.
estenosis
Cuadro 1. Clasificación de las Isquemias de Colon.
FISIOPATOLOGÍA KESNER L y TRONGE A; Isquemias del colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-342, pág. 1-8.
La disminución del flujo sanguíneo produce cambios 1
III-342 histopatológicos en el colon que van desde el edema hasta el infarto o gangrena.. La oclusión de los vasos sanguíneos puede ser aguda o crónica, total o parcial y segmentaria o generalizada. Las causas que llevan al hipoflujo mesentérico son variadas y no sólo hay que considerar aquellas que son causales del mismo sino también aquellas que pueden predisponer estas circunstancias. Las infecciones son procesos que agravan las consecuencias de la disminución del flujo visceral y algunos agentes son directamente desencadenantes del mismo. La edad indirectamente va asociada a un hipoflujo por los trastornos secundarios que se producen en los vasos sanguíneos, problemas cardíacos con disminución del flujo, ingesta de medicación variada y hasta el mismo sedentarismo colaboran en esta patología. La oclusión de los grandes vasos ya sea por enfermedad de los mismos como la ateroesclerosis tanto como por iatrogenia o sea ligadura de las arterias en el transcurso de una cirugía por otra causa10. En algunos casos se menciona el accidente post arteriografía; algunos estados que favorecen la trombosis como la policitemia vera y la displasia fibromuscular. Dentro de la patología venosa que puede llevar a esta enfermedad se tendría que considerar las drogas anticonceptivas12, sepsis, estados trombóticos, hipertensión portal, la vecindad de un proceso canceroso y el trauma abdominal. El cloruro de potasio administrado en diversas formas produce espasmo venoso en un primer momento, seguido de trombosis y luego de daño tisular. Hay enfermedades que se acompañan de lesiones en los pequeños vasos como son la diabetes, artritis reumatoidea, lupus eritematoso24, esclerodermia y dermatomiositis. En estos casos las lesiones se producen en los vasos intramurales lo que hace muy difícil detectarlas con arteriografías. Los factores extracolónicos que llevan a un hipoflujo deben buscarse en enfermedades generales como en pacientes con gasto cardíaco insuficiente, arritmias, shock, fístulas arteriovenosas. Estas causas solas o asociadas llevan al bajo flujo esplácnico producido por la vasoconstricción de los vasos pertinentes del territorio en respuesta a una hipovolemia con la consecuente hipotensión o solamente a esta última. Al proceso inflamatorio que surge de la anoxia tisular por la disminución del flujo se agrega la acción del contenido bacteriano del colon. El mecanismo desencadenante de la isquemia de colon no es sólo que su irrigación es comparativamente pobre relacionándola con la del intestino delgado sino también que es variable por factores locales como son los aumentos de presión intraluminal o extraluminal de la víscera. Tenemos que considerar que procesos normales dis-
Fig. 1. Infarto hemorrágico de colon derecho consecutivo a una trombosis de la arteria cólica e ileocólica.
Fig. 2. Pieza operatoria abierta, donde se aprecia la extensión de las lesiones hacia el íleon terminal
minuyen la irrigación como ser el peristaltismo del órgano, los períodos digestivos, el ejercicio físico y el estrés. Las radiaciones en el tratamiento de los diferentes tipos de cánceres también producen isquemia de colon por lesión directa de los vasos sanguíneos por la radiación. Un bajo porcentaje de pacientes irradiados son los que llegan a la lesión isquémica y el tiempo entre la aplicación y la aparición de la enfermedad es variable apareciendo en tiempos mediatos como alejados. La isquemia puede ir asociada a diálisis por insuficiencia renal atribuyéndose al bajo flujo que se produce como consecuencia de la extracción de fluidos y en estos caso afectaría principalmente el colon derecho. Se establece una relación entre la isquemia y una lesión mucosa previa secundaria a la constipación tan frecuente en estos pacientes y al aumento de la viscosidad de la sangre que se observa en estos casos. La drogadicción7 también tiene influencia en la irrigación del intestino grueso pues el uso prolongado de estas sustancias lleva a lesiones de los vasos sobre todo en 2
III-342 - Causa de obstrucción del vaso: orgánica o por bajo flujo.
Isquemia colónica
Isquemia mesentérica aguda
90% en pacientes de más de 60 años.
Muchas de ellas en gerontes, pero un grupo importante transcurre en pacientes más jóvenes.
- Calibre del vaso ocluido. - Duración y grado de la isquemia. - Rapidez de su instalación. - Eficacia de la circulación colateral.
La presentación aguda es rara.
- Estado general de la circulación. - Metabolitos que afectan al colon.
El 20% está asociado a lesiones estenóticas cáncer, divertículos.
- Presencia de bacterias. - Distensión colónica intraluminal.
No parece grave en sus comienzos.
Cuadro 2. Factores relacionados a la evolución de la isquemia de colon
Discreto dolor abdominal, tensión moderada, sin contractura.
aquellos pacientes que presentan factores predisponentes asociados como tabaquismo, diabetes, alcoholismo, HIV, o estados de hipercoagulación. El tiempo de adicción no sólo es importante sino también la dosis de aplicación pues se han registrados casos dramáticos en aquellos que transportan la droga en envases plásticos en el intestino y en momentos de ruptura de éstos. Las drogas que más acción tienen sobre la irrigación del colon son la cocaína, la heroína y el crac. La repetición de episodios de isquemia, una vez pasado el episodio, no son de presentación común pero excepcionalmente puede darse esta contingencia.
Diarreas sanguinolentas o proctorragias de mediana intensidad. Lo primero que debe hacerse es la colonoscopía
La presentación aguda es frecuente. Hay antecedentes de infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva o hipotensión acentuada. Se asocia a ateroesclerosis y no a enfermedades obstructivas del intestino. Es grave de entrada Intenso dolor, más intenso que el infarto de miocardio; no existe relación entre el estado general y los signos abdominales. Las proctorragias o enterorragias son comunes en el período avanzado y grave de la enfermedad. Ante la sospecha de infarto de intestino mesentérico, la angiografía selectiva es de rigor.
INCIDENCIA Y UbICACIÓN Cuadro 3. Datos clínicos de diferenciación entre isquemia colónica y mesentérica aguda
Las distintas formas de presentación de esta enfermedad hacen que su diagnóstico no sea categórico por lo que su verdadera incidencia se desconoce pero sí se puede afirmar sin lugar a dudas que es más frecuente de los casos reportados en la bibliografía. No tiene predilección por determinado sexo salvo aquellas en la que una enfermedad de base como se señaló tenga una marcada predisposición por el sexo masculino o femenino. En cuanto a la edad puede presentarse en todas las edades pero indiscutiblemente como en los pacientes de 60 años o más el deterioro de la circulación se va acentuando, es en este grupo donde se los ve con mayor frecuencia superando el 87% de los casos observados. Aunque en un principio se describieron mayor número de casos para el colon izquierdo en especial relacionándolo con el área crítica de Griffith en el ángulo esplénico y con el área crítica de Sudeck en el sigma, la mayor comprensión de la enfermedad tanto en la clínica como en la faz diagnóstica fueron aumentando las formas derechas17 hasta se han descrito localizaciones rectales. El porcentaje de las distintas formas de presentación fue fijado por Boley y col.6. Sobre 250 casos encontraron que el 50% correspondían a formas reversibles, el 20% a colitis crónicas, 10% estrecheces, 13% infartos o gan-
grenas y 1 a 2% colitis total fulminante. ASPECTOS CLÍNICOS Los pacientes refieren una corta historia de dolor en el abdomen sobre todo en el lado izquierdo y más ostensible en su parte baja; tienen una tolerancia aceptable al mismo y no preocupa su estado general. Posteriormente se instala un cuadro de diarreas o proctorragias de variada intensidad que pueden ir acompañados de náuseas o vómitos. No hay antecedentes de episodios similares, como tampoco es frecuente encontrar otros antecedentes de desórdenes intestinales. En caso de pasar a la cronicidad es frecuente las deposiciones diarreicas y mucosanguinolentas y los dolores cólicos26. El examen físico constata una hipertermia a veces elevada, dolor impreciso y defensa. El tacto rectal puede revelar la presencia de heces negras o enterorragias. Es de rigor en este momento realizar la semiología vascular del abdomen. La intensidad de los síntomas en aumento y sobre todo su prolongación en el tiempo hablan más de procesos irreversibles que de procesos asociados a daños reparables. 3
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Fig. 3. Paciente de 60 años de edad, diagnosticado por presentar una supuesta enfermedad de rohn; el estudio histopatológico reveló la existencia de una isquemia del colon ubicada en el ángulo esplénico. Fig. 4. Infiltración hemorrágica del colon transverso derecho, angulo y descendente, imágenes seudopolipoideas (thumprinting).
Hay dos formas de presentación de la enfermedad. Por un lado la forma leve que puede generar procesos reversibles o irreversibles; por otro lado la forma grave que lleva a la necrosis de los tejidos pudiendo también presentarse en forma parcial o total. En los procesos leves y reversibles el estudio de elección al comienzo es la endoscopia que nos va a mostrar hemorragia y edema de la mucosa y de la mucosa que se traducen en elevaciones y engrosamientos que disminuyen la luz intestinal como consecuencia de la reacción inflamatoria y los hematomas. La mucosa siempre se ve afectada pues ante el menor atisbo de hipoflujo lleva a las manifestaciones antedichas en una región alta irrigación, gran proliferación celular e intensa actividad fisiológica vascular. En un primer momento la colonoscopía permite observar placas de petequias tapizando de manera irregular la mucosa intestinal y luego aparecen los nódulos hemorrágicos que son los equivalentes a los thumbprints radiológicos, y el edema de la mucosa que se muestra friable e hiperhémica. Cuando no se produce el sangrado pero la enfermedad es reversible se encuentran en la mucosa ulceraciones con tejido de granulación en el fondo produciendo las imágenes descriptas como "ojos de conejo". Cuando cubren campos extensos deben diferenciarse de la colitis ulcerosa y del Crohn. La úlcera simple de colon, infundibuliforme, de profundidad variable y diámetro entre 2 cms y 2mm pueden evolucionar hacia la perforación. En el recto se hallan asociadas a defectos del piso pelviano que producen prolapso del órgano y por ende llevan a una isquemia localizada cuya traducción es la úlcera. El uso de cloruro de potasio y otras drogas pueden producir úlcera simple del colon.
Este estudio debe hacerse en los comienzos del episodio pues de otra manera puede perderse la oportunidad de hacer diagnóstico. La radiografía directa de abdomen no es significativa para el diagnóstico, pero debe realizarse sistemáticamente de pie y frente y perfil. Pues en ellas se podrían encontrar elementos orientadores como la calcificación de la aorta abdominal u otros signos indirectos, para descartar otras afecciones que puedan confundirse con la isquemia. Las imágenes (Fig. 4) que se obtienen con el colon por enema29 son por un lado las derivadas de los hematomas submucosos localizados que forman protuberancias que se proyectan hacia la luz intestinal (thumbprints), y por otro las alteraciones de regeneración de la mucosa afectada y el espasmo y edema del sector comprometido que se traduce en estrechez de la luz. Los thumbprints deben buscarse en la faz de llenado del colon por enema y no en el evacuado donde podrían observarse falsas imágenes. La presión de la radiografía debe controlarse de manera tal que no produzca de por sí ruptura intestinal. La arteriografía no es útil para estos momentos. La tomografía computada con contraste intraluminal muestra hallazgos que no son patognomónicos de esta entidad pero sí comunes con otras patologías. La ecografía también muestra signos de engrosamiento parietal pero no son específicos de la isquemia. Marcuson en 196820 sugirió que los valores de fosfatasa alcalina en pacientes con isquemia estaban elevados; pero aunque los estudios experimentales acompañan esta aseveración en la práctica no se pudo demostrar esta relación. 4
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Fig. 5. Ulceraciones superficiales, exulceraciones, edema, hiperexcitabilidad colónica en una paciente de 80 años, que retrogradaron con tratamiento médico convencional.
Fig. 6. A) Isquemia aguda de colon. Seudotumores en colon transverso y ángulo esplénico. Ulceraciones. B) Estudio evolutivo. Disminución del calibre en la zona afecta. Persisten algunos seudotumores.
Cuando el episodio pasa a la cronicidad la clínica y los métodos de estudio son similares en la endoscopía se observan las mismas lesiones como son edema, ulceraciones, petequias, seudopólipos y seudomembranas y en la forma fibrótica o estenosante, la estenosis. Las irregularidades de la mucosa, con úlceras o fisuras (Fig. 5), puede confundir con los hallazgos de la enfermedad de Crohn, pero en estas condiciones la clínica es de indudable valor para efectuar un correcto diagnóstico diferencial (Tabla Nro. 6). El colon por enema presenta imágenes normales con una transición gradual a la estenosis formando un embudo previo conocido como imagen en pinza de cangrejo. Se reconocen dos formas de tejido fibrótico; el estenótico debido a un proceso concéntrico y la saculación debido a un proceso excéntrico que generalmente se ubica en el borde antimesentérico. En las formas graves se presenta la lesión isquémica visceral con invasión bacteriana secundaria. La extensión del proceso es variable y está muy relacionado con la circulación colateral, los mecanismos de autorregulación y la resistencia de los tejidos a la hipoxia. Estos procesos se ven en personas de tercera edad con hospitalizaciones prolongadas por otras patologías mientras que en los jóvenes se ven en los traumatismos abdominales los anticonceptivos orales, la adicción a la cocaína y las enfermedades del colágeno. El comienzo de los síntomas es brusco con dolor abdominal y vómitos, diarrea y compromiso del estado general. El paciente está distendido con facies tóxica, taquicárdico y un colapso circulatorio secundario al proceso séptico. El examen del abdomen presenta vientre en tabla, con compresión y descompresión dolorosa, silencio visceral. Trainini26 describió tres fases de esta enfermedad en un
primer momento la desmejoría brusca que cesa y el paciente presenta un repunte que es la segunda fase y luego en la tercera la peritonitis y shock.. El laboratorio presenta el perfil de los grandes procesos abdominales. La radiografía simple nos puede orientar o no según presente un segmento dilatado. Los otros estudios como endoscopia o radiografía contrastada son imposibles de hacer. La tomografía computada no aporta datos categóricos La mayoría de los episodios de isquemia de colon producen cuadros transitorios. La gravedad del episodio depende del factor etiológico y de la puesta en marcha de los mecanismos compensatorios o de defensa que tiene el organismo para la supervivencia del sector afectado. Un factor predisponente en la producción de isquemia de colon es el bajo flujo sanguíneo normal del tejido, quizás el más bajo del aparato digestivo. Usando mediIsquemia colónica Daño reversible
Isquemia colónica Daño irreversible
Dolor abdominal, contractura discreta, defensa, proctorragia, diarreas.
Peritonitis difusa, sepsis generalizada.
Colon por enema: signo de impresiones digitales en los bordes. Endoscopía: petequiado mucoso, edema y hemorragias submucosas seudopólipos, ulceraciones.
Directa de abdomen, monitoreo de cuadro clínico. Contraindicación del uso de corticoides en el tratamiento. Estenosis segmentaria o gangrena Tratamiento quirúrgico.
Curación entre uno y seis meses. Secuela colitis segmentaria.
Ver en la pieza operatoria continuidad de lesión en el plano mucoso.
Cuadro 4. Curso clínico de la isquemia colónica reversible e irreversible. 5
III-342 dores electromagnéticos, se demostró que el colon recibe normalmente 73 ml de sangre por minuto por cada 100 grs. de tejido14. No es lo mismo que una isquemia se instale en el colon que en el intestino delgado, pero es preciso señalar que hay datos clínicos de valor que permiten diferenciar con mesurada aproximación unos de los otros (Cuadro Nro. 3). Muchos de los episodios de isquemia colónica producen cuadros clínicos, radiológicos, endoscópicos y anatómicos completamente reversibles y pueden llegar a pasar inadvertidos aún para el propio paciente. Por ello el momento oportuno de los medios diagnósticos es lo único que lo pone en evidencia. El reconocimiento de la naturaleza y la reversibilidad de las lesiones previene intervenciones quirúrgicas innecesarias, y una terapéutica bien dirigida salva la vida de muchos pacientes. La gangrena, la perforación o las estricturas colónicas son susceptibles del tratamiento quirúrgico, porque son lesiones irreversibles, y no existen condiciones locales ni generales que puedan retrotraerlas (Cuadros 4 y 5 ).
Fig. 7. Estrechez tubular en un enfermo con una oclusión de la mesentérica superior e inferior a posteriori de la isquemia colónica. Cortesía del Dr. Scott Boley, Nueva York USA.
gias transmurales, infartos o ulceraciones múltiples. La isquemia puede aparecer por debajo o por arriba de la obstrucción; el 10% se asocia al cáncer y el otro 10% a afecciones que afectan la normal motilidad del colon
ISqUEmIA DE COLON Y LESIONES ObSTRUCTIVAS
- Cáncer - Diverticulitis - Vólvulo
La isquemia aguda colónica, desarrollada en pacientes portadores de un carcinoma, es un hecho bien documentado hace varios años15. Esta colitis puede evolucionar sin evidencias clínicas de obstrucción intestinal, pero está siempre cerca de la neoformación en cuestión. Histopatológicamente pueden encontrarse hemorra-
- Megacolon - Fecalomas - Irradiaciones - Estenosis postoperatorias
Cuadro 5. Afecciones Obstructivas del colon.
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Isquemia colónica
Edad
20-40
30-50
Más de 60
Ubicación de la Lesión
Colon izquierdo . A veces todo el colon. Recto afectado 95%.
Ileocolon. Lesiones localizadas y alejadas.
Cualquier segmento del colon; más frecuente al ángulo esplénico.
Lesiones asociadas
Iritis,artritis, afecciones hepáticas.
Ileitis regional. Anemia . Malaabsorción.
Radiología
Úlceras, seudopólipos.
Fisuras, fístulas, imágenes de empedrado.
Enfermedades cardiovasculares, arterioesclerosis, diabetes, enfermedades del colágeno. Impresión digital, estenosis tubular, saculaciones.
Endoscopía
Úlceras seudopólipos.
Empedrado.
Úlceras, seudopólipos, lesiones ojo de conejo.
Patología
Congestión mucosa. Abcesos crípticos.
Inflamación Transmural. Nódulos linfáticos.
Fibrosis, hemosiderosis, lesiones vasculares.
Evolución
Crónica con remisiones. Tendencia a la malignización.
Recurrente.
Aguda
Cuadro 6. Diagnóstico Diferencial. (Tomado de A. Martson: Vascular disorders of the intestines. In: Boley S., Schwartz S. Y Williams L. Appleton Century Crofts Pág 597 - 611. New york 1971). Con autorización del autor. 6
III-342 (Cuadro 5). El mecanismo de producción de estas lesiones es el mismo al que nos hemos referido cuando hablamos de factores predisponentes o desencadenantes. Ya sabemos que el flujo colónico depende del aumento de la presión intraluminal, del hiperperistaltismo y de la extensión de estos fenómenos obstructivos al elevar la presión extraluninal. Clínicamente los pacientes superponen sus síntomas y es muy difícil deslindar ambas patologías entre sí. Es vital examinar las piezas resecadas por cáncer u otras lesiones obstructivas y buscar sistemáticamente isquemia satélite. TRATAmIENTO El tratamiento específico de la isquemia colónica27 depende del diagnóstico temprano, del daño tisular y de su continuo control evolutivo no sólo clínico sino también los medios de estudio secundarios. Al cambiar los signos clínicos, la fiebre, la leucocitosis, dolor etc. Demostrará la progresión de la enfermedad hacia variedades más agresivas. Por un lado tenemos la reposición de fluidos y electrolitos de acuerdo al laboratorio, el reposo intestinal, los antibióticos endoluminales o la sulfazalacina o la 5-ASA y el metronidazol. Los corticoides están contraindicados porque aumentan el riesgo de perforación. Si el deterioro del estado clínico aumenta con la presencia de signos abdominales importantes como defensa, contractura, fiebre o diarreas especialmente después de dos semanas, el diagnóstico de lesión isquémica irreversible es inequívoco. Las lesiones reversibles pueden involucionar en 10 días, pero no debe descuidarse el monitoreo continuo del enfermo. El aumento de la intensidad de los síntomas nos orientarán a pensar en una perforación o efracción de las paredes, con peritonitis. Los pacientes asintomáticos, con estenosis colónica, deben ser observados durante varios meses; la resolución espontánea no es rara, pero si hay signos obstructivos, la corrección quirúrgica no debe ser demorada. Las resecciones y las anastomosis primarias dan buenos resultados en estos casos. La gangrena o perforación demanda operaciones de urgencia, debiéndose realizar amplias resecciones del segmento afectado con exteriorización de ambos cabos. Las anastomosis primarias están formalmente contraindicadas. Las piezas extirpadas deben ser abiertas y estudiadas por el cirujano y el patólogo en el mismo acto operato-
Fig. 8. Cáncer del rectosigma e isquemia colónica en el descendente. Intervenido el paciente se constataron ambas lesiones.
rio. Vísceras con aspecto normal por su superficie serosa pueden tener lesiones extendidas en la mucosa y submucosa sin límites apreciables. En resumen, el tratamiento de la isquemia colónica consiste en la temprana identificación de la entidad y en la continua vigilancia evolutiva de los pacientes. Si la evolución es buena, ningún gesto quirúrgico debe ser indicado. Si las lesiones son irreversibles y hay importante compromiso del estado general, no debe demorarse la cirugía.
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III-342 bIbLIOGRAFÍA 1.
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III-343
ECTASIAS VASCULARES DEL COLON LEÓN FRANCISCO KESNER
ALBERTO LUIS TRONGÉ
Ex presidente de la Sociedad Argentina de Gastroenterología. Exmédico cirujano del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino. Udaondo (Bs.As.)
INTRODUCCIÓN Las ectasias vasculares del colon principalmente del colon derecho corresponden a una patología con identidad propia, aceptada en la actualidad como causa importante de hemorragia digestiva baja en el geronte8. Numerosos casos de lesiones vasculares sangrantes del tubo digestivo, han sido descriptos desde el año 1800, pero fue Margulis y colaboradores11 quienes en los últimos 25 años describieron e identificaron lesiones cecales por medio de la arteriografía, y resaltaron su bien reconocida importancia como causa de sangrado. En los últimos veinte años, dos factores ayudaron a reconocer una nueva entidad como factor causal de hemorragia digestiva baja. Al referirse a nueva no implica que sea una enfermedad que surge en la década del 70 sino que es en ése entonces cuando empieza a diagnosticarse y a investigar sobre su historia natural. Los dos factores determinantes de este proceso fueron, por un lado el aumento de la edad promedio de la población, que con los progresos en todos los campos se va extendiendo dia a dia posibilitando de esta manera el descubrimiento de enfermedades que antes no se conocían en profundidad pues la población a analizar era pequeña, y porcentualmente la aparición de estas entidades no se daba con los índices que permitiesen agruparlas como una presentación propia, con características que permitieran diferenciarlas de otras patologías. Al aumentar la edad promedio de vida aumentan los sujetos pasibles de padecer esta enfermedad con lo que cada dia son mayores los conocimientos sobre la misma y los investigadores pueden confirmar las conjeturas sobre sus orígenes y plantear líneas de trabajo para protocolizar su diagnóstico, tratamiento y confirmación anatomopatológica. Por otro lado los progresos en los medios diagnósticos llevaron a adaptar muchos de ellos al estudio de las hemorragias digestivas, en este caso bajas. Con la nueva interKESNER L y TRONGÉ A; Ectasias vasculares del colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-343, pág. 1-11.
Médico Cirujano del Servicio de Cirugía del Hospital de Gastroenterología C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires
pretación de determinados medios diagnósticos se combatió el término idiopático con el que se señalaba aquellos procesos en los que no se encontraba la causa de sangrado; pero que con medidas generales se recuperaba al paciente o no. De allí que la inquietud de los investigadores llevó a aplicar de manera novedosa los procesos diagnósticos existentes o los que se iban incorporando de manera tal de apuntar más a la comprensión de esta entidad Las angiodisplasias recibieron distintas denominaciones tales como malformaciones arteriovenosas, angiomas o aneurismas vasculares, hasta que en la actualidad se acepta en forma más específica su denominación al mejorar la comprensión de su etiopatogenia, su diagnóstico y tratamiento; todo esto permitió conocer mejor la problemática y darle un orden clínico y patológico que hizo posible su diferenciación de otras entidades vasculares con cuadros parecidos. Desgraciadamente en el presente persiste una confusión sobre estas lesiones debido a las diversas denominaciones que reciben según el autor de cada comunicación. Unos hablan de ectasias de ciego, otros de angiodisplasias, malformaciones arteriovenosas, angiomas o telangiectasias. Siguiendo a Boley5 los autores prefieren nombrarlas como Ectasias Vasculares, descartando con este término otro tipo de lesiones; y por que además, refleja en forma precisa su concepto sobre patogénesis.
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Hemorragia Digestiva Alta Divertículos Angiodisplasia de Colon Pólipos Colónicos Cáncer Colitis Isquémica - Infecciosa - Radiante Coagulopatías Vasculitis Enfermedades Inflamatorias del Intestino
Cuadro Nro. 1.- Causas de hemorragia digestiva baja en el gerente.
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III-343 hemorragia. No está demostrado que haya mayor incidencia en uno u otro sexo; pero sí aumenta su frecuencia de aparición a partir de los 50 años pudiendo afirmar que en la población mayor de 65 años el 25% de ellos tiene angiodisplasia de colon derecho sintomática o no.
INCIDENCIA Los conceptos predominantes, respecto a las causas de hemorragia digestiva baja en pacientes por arriba de 60 años, han cambiado constantemente. Lockhard-Mummery, en 1923, en su libro sobre Enfermedades del Recto y Colon y su Tratamiento Quirúrgico10, consideraba que los tumores eran la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja. Entre los años 1940 y 19543 resultaban cada vez más frecuentes los informes y publicaciones sobre hemorragias atribuibles a la enfermedad diverticular del colon. Pero esta hipótesis se basaba en el diagnóstico por exclusión, o sea por la imposibilidad de identificar otra causa en pacientes con divertículos. En 1960, Margulies11 utilizando una arteriografía quirúrgica para identificar una malformación arterial del ciego que había provocado una hemorragia masiva en un hombre de 68 años, describe por primera vez esta lesión sangrante que fue interpretada como una anomalía. Desde entonces y después de la introducción por Baum3 de la angiografía selectiva para identificar el origen de la hemorragia intestinal, han aparecido numerosas publicaciones relacionadas con casos de hemorragias procedentes de pequeñas anormalidades vasculares del ciego. Boley en 19795, sugiere que estas ectasias vasculares o angiodisplasias son tan importantes, e incluso más, que la enfermedad diverticular en lo que se refiere a la etiología de hemorragia baja en el anciano. Sobre un total de 800 hemorragias digestivas bajas estudiadas en el Hospital Municipal de Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino Udaondo” de esta ciudad, los autores han llegado a la conclusión que las Ectasias y los Tumores son las causas más frecuentes de sangrado bajo grave8. Tales estudios reflejan tanto el perfil cambiante de las causas aparentes de las hemorragias, como la naturaleza inexacta de los criterios sobre los cuales se basan éstas. El problema de atribuir el sangrado a una ectasia vascular o a una diverticulitis, en los casos en que dicha hemorragia no se detecta endoscópicamente o por extravasación del contraste en las angiografías, se ve agravado por la frecuente incidencia de estos trastornos sin pérdida de sangre en personas mayores de 60 años. Se ha calculado que los divertículos están presentes en un 50% en la población mayor de sesenta años7. En un estudio de Kesner en colaboración con Boley8 se demostró que las ectasias de la mucosa colónica puede detectarse en más de un cuarto de los individuos de esa edad, que no presenta ningún tipo de hemorragia. La incidencia de angiodisplasia referida a colonoscopías indicadas por múltiples causas varía entre 0,2% y 6,2%. Siendo entre 2,6% y 6,2% en aquellos pacientes que fueran examinados por hemorragia digestiva baja contra 0,2% al 2,9% en aquellos en que la indicación no fue por
Por lo tanto en ausencia de un foco hemorrágico demostrado, la única base para determinar si las ectasias identificadas, o los divertículos, son los causantes de la pérdida de sangre, reside en la evidencia indirecta derivada de la evolución del paciente después de la resección de la lesión sospechada.
ASPECTOS CLÍNICOS Estas lesiones son de tipo degenerativas, y están relacionadas con la edad, por consiguiente no debe confundirse con las lesiones vasculares congénitas o neoplásicas observadas en parte del aparato digestivo y a cualquier edad.
Cuadro Nº 2 Algoritmo diagnóstico en Hemorragia Digestiva Baja 2
III-343 divas en cinco de ellos fueron corroboradas. PATOLOGÍA
CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA EN EL GERONTE (S. J. Boley) CAUSA PORCENTAJE Diverticulosis 43% Ectasias Vasculares 20% Idiopáticas 11% Colitis Radiante 6% Cáncer 5% Pólipos 4% Colopatía Isquémica 2% Anticoagulantes 2% Colitis Ulcerosa 1% Otros 6%
Es muy dificultoso poner en evidencia a las ectasias del colon derecho, con las técnicas habituales de histopatología. Sin embargo se ha podido demostrar que en algunas ocasiones hay signos directos de ectasias, con dilataciones y trombosis, pero en rigor científico no se ha comparado estos hallazgos con individuos afectados de otras enfermedades ni con pacientes fallecidos de causas extradigestivas. En la actualidad la técnica para la localización e identificación de las ectasias consiste en la inyección de goma siliconada, Microfil, a través de catéteres que se introducen en una o más de las arterias nutrientes del colon resecado. Este procedimiento produce una pieza anatómica con magníficas transparencias, y donde se observan con claridad los vasos sanguíneos del colon, pudiendo identificar lesiones por medio de un microscopio de disección o por transiluminación. Uno de los autores (Kesner) logró evidenciar estas lesiones por iluminación poderosa luego de resecar un colon sin diagnóstico de exactitud8 ver Fig. 1y 2. En las piezas así tratadas se observó una prominente di-
Cuadro Nro. 3. Porcentaje de hemorragias digestivas bajas según patología.
Es característica que las ectasias venosas se produzcan en pacientes por arriba de los sesenta años, no se relacionan con lesiones angiomatosas de otras vísceras; se localizan casi siempre en el ciego o en la porción proximal del colon ascendente, por lo general son múltiples y habitualmente pequeñas de menos de 5 mm. De diámetro. Pocas veces pueden ser identificadas por el cirujano durante la intervención o por el patólogo que emplea las técnicas habituales de laboratorio; por último es común que sólo puedan diagnosticarse por la arteriografía selectiva o por la fibrocolonoscopía lejos de sus períodos sangrantes. Las hemorragias procedentes de las ectasias pueden ser recidivantes y de bajo grado, aunque aproximadamente el 15% de los enfermos padecen de hemorragias masivas graves. A menudo la naturaleza de la hemorragia y el grado de la misma varían en un mismo paciente según los diferentes episodios. En distintas ocasiones los pacientes suelen excretar heces sanguinolentas de color rojo brillante, de color marrón o melenas. Este aspecto refleja la gran diversidad de las hemorragias de los capilares ectásicos, de las vénulas y en las lesiones avanzadas, de las comunicaciones arteriovenosas. La pérdida de sangre oculta con anemia importante la hemos observado en el 25% de nuestra serie8, 15 pacientes sufrieron más de un episodio hemorrágico; y 10 más de tres o cuatro. La hemorragia se detuvo espontáneamente en el 70% de los pacientes y en el resto la caída del hematocrito seriado, obligó a intervenciones quirúrgicas de emergencia. Siete de los pacientes de los autores, habían sido sometidos anteriormente a intervenciones quirúrgicas inútilmente, pensando que la causa estaba en otros órganos o lugares. Uno de ellos tenía una gastrectomía parcial, dos tenían hemicolectomías izquierdas, dos habían sido sometidos a resecciones de intestino delgado y dos por último a hemorroidectomías. Ninguno de estos pacientes tenía documentación histológica o angiográfica de focos de hemorragia, cuando fueron llevados a la operación. Las reci-
Fig. 1. Compara el tamaño de la cabeza de un alfiler con una ectasia.
latación y tortuosas venas submucosas, en áreas que por métodos comunes aparentaban normales. En una pieza anatómica aparecieron cerca de 20 lesiones ectásicas. Microscópicamente, las ectasias vasculares consisten en una dilatación distorsionada y delgada de elementos vasculares, revestida en su mayor parte sólo por endotelio y menos frecuentemente por una pequeña cantidad de músculo liso5. Los cambios más precoces que aparecen en las estructuras vasculares normales son la dilatación y el agrandamiento de las venas submucosas. Lesiones más avanzadas muestran un aumento en el número de elementos dilatados y deformados atravesando la muscularis mucosae e involucrando la mucosa, hasta que
Fig.2. Lesiones avanzadas de una ectasia de colon derecho.
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III-343 en los casos más severos ésta es reemplazada por un enrejado de elementos vasculares dilatados y distorsionados. Como última fase se obtiene una imagen en que el endotelio adelgazado de los vasos es lo único que separa la luz vascular de la luz colónica; de allí la fragilidad del sistema que permite el sangrado ante cualquier noxa. Al producirse la comunicación arteriovenosa el patrón histológico cambia, pues la arteria que alimenta la fístula se dilata, se esclerosa y su pared se adelgaza; por otro lado la vena sufre el proceso contrario se arterioliza mostrando una hipertrofia de la íntima y del músculo liso. Estructuralmente parecen ser venas, vénulas o capilares ectásicos. El grado de distorsión de la arquitectura vascular normal, varía en las diferentes lesiones, aunque la más constante y aparentemente la primera anormalidad observada en las lesiones que hemos estudiado, es la presencia de venas submucosas dilatadas, muchas veces de gran tamaño. Las lesiones progresivamente más extensas, muestran mayor tamaño de vasos dilatados y deformados, los cuales atraviesan la muscularis-mucosae y llegan hasta la mucosa. En las lesiones más graves, ésta queda sustituida por un laberinto de canales vasculares dilatados y distorsionados (ver fig. 3). De acuerdo a estos estudios y a la parte clínica y comparativa bien estudiada por Boley5 y Kesner8, juntamente con las piezas inyectadas con goma siliconada, creemos que las ectasias vasculares son lesiones degenerativas, asociadas con el envejecimiento y representan una entidad única diferente de las anormalidades intestinales anteriormente citadas. Se piensa que la causa directa es la obstrucción repetida, parcial, intermitente y de bajo grado de las venas submucosas, especialmente en los lugares donde éstas atraviesan las capas musculares del colon. Esta obstrucción repetida durante muchos años, en los procesos de contracción muscular de las fibrillas, y la distensión colónica, acaba provocando la dilatación y tortuosidad, inicialmente en las venas submucosas y luego en forma retrógrada de las venas de las unidades arteriolo-capilar-vénulas, que drenan en el interior de las mismas ver Fig. 3. Por último los anillos capilares que rodean las criptas se
dilatan y por consiguiente, se pierde la competencia de los esfínteres precapilares, lo cuál produce una pequeña comunicación arteriovenosa. El predominio de estas lesiones degenerativas en la parte del colon derecho puede atribuirse a la mayor tensión de la pared cecal en comparación con el resto del colon, según el principio de Laplace. Wangensteen ha modificado esta formula afirmando que T = . D.P. donde T es tensión de la pared intestinal, D diámetro y P presión intraluminal. No hay que olvidarse que la presión intraluminal del ciego es muy alta, lo mismo que la tensión de sus paredes que no es superada en ninguna parte de su anatomía. No se piensa que las estenosis aórticas, presentes en el 25% de los pacientes con ectasias vasculares hemorrágicas, desempeñen algún papel en la génesis de estas lesiones, aunque aumentan las probabilidades de sangrado en los pacientes que tienen ectasias. La reducida presión de perfusión puede provocar una necrosis isquémica de la capa epitelial que separa los vasos ectásicos de la luz del colon. Galdabini1 y Baer y Ryan2 remarcan la similitud entre las dilataciones venosas de la hipertensión portal, la congestión cardíaca y las lesiones cecales paralelas a los divertículos sangrantes, con las ectasias. La simple diferencia es que el aumento del diámetro de las venas, es tardío y generalmente es limitado a la submucosa. En las otras lesiones citadas, la obstrucción y dilatación es más central y abarca también el hígado y parte de la circulación esplácnica. Semba y Fujii13 y Noerr y Derr12 demuestran que las contracciones del colon repercuten sobre la circulación venosa del mismo. Hay una innumerable serie de factores que repercuten sobre las arterias y venas del ciego, pero estas últimas son fácilmente colapsables y se dejan comprimir con mayor facilidad que las arteriolas. Esta congestión venosa agrava las áreas involucradas y repercute sobre el flujo arterial. Esta secuencia repetida durante muchos años debe ser la causa de estas lesiones degenerativas. Otro hallazgo histológico es la aparición de embolias o cristales de colesterol, en las arteriolas vecinas a las áreas de ectasias venosas. Esto ya fue descripto originalmente por Galdabini1. Estos trastornos están relacionados más que con esta entidad, con un proceso de ateromatosis generalizada en pacientes de edad avanzada. Este autor en su descripción original encuentra que estos cristales de colesterol están presentes en las biopsias renales efectuadas en un importante número de pacientes. Los trabajos de Hamonier6 confirman la teoría de los autores, pues en el 37% de los especímenes estudiados sobre una población de 40 casos, encuentra cambios de angioectasia y microarborizaciones a lo largo de las venas submucosas. Ellos concluyen diciendo, que estas inocentes dilataciones son lesiones degenerativas y únicamente presentes en sujetos de edad, y son potencialmente causa de hemorragia digestiva baja, con el correr del tiempo.
Fig. 3. Corte Histológico donde se observa la dilatación y distorsión de los elementos vasculares 4
III-343 ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA
tramural densamente opacificada, dilatada y tortuosa y que se vacía lentamente; todo esto refleja alteraciones ectásicas de las venas submucosas y aparece en más del 90% de los casos en las ectasias venosas (Fig. 4). Un penacho vascular presente en el 70 a 80% de los casos, representa una lesión más avanzada y corresponde a la extensión del proceso degenerativo de las vénulas de la mucosa. La vena de llenado rápido es indicativa de una ectasia ve-
En la última década ha quedado bien establecido el valor de la arteriografía selectiva para localizar los focos de hemorragia gastrointestinal aguda. En animales de laboratorio Baum y Nusbaum3 demostraron que era posible detectar hemorragias de sólo 0,5 ml. Por minuto. Sin embargo la hemorragia intermitente o la interrupción de la pérdida de sangre antes del estudio, así como una lenta velocidad de la hemorragia, puede limitar la detección angiográfica. Aproximadamente en las dos terceras partes de los pacientes la angiografía es útil para identificar el origen de las hemorragias digestivas bajas. Más que el estudio aortográfico debe procederse a una arteriografía selectiva sobre los troncos de la arteria mesentérica superior y de la mesentérica inferior. En el estudio del tronco inferior se determinan o reconocen lesiones en el colon izquierdo que son muy frecuentes. . Éste estudio debe hacerse previamente al relleno de la mesentérica superior para que el contraste extravasado en éste no produzca confusiones en el colon izquierdo. Las incidencias en oblicuas son obligatorias para permitir reconocer signos precoces que en un estudio estático se perderían. La vascularización del ciego y del colon derecho está dada por la arteria ileocólica que se divide en una rama ascendente y otra ileal. A su vez éstas se dividen en vasos anteriores y posteriores que tienen ramas de dos tipos. Por un lado ramas largas en número de 4 a 6 para el ciego que transcurren por la subserosa hasta que atraviesan la muscular describiendo una “S” reconocida en las arteriografías y en los estudios anatómicos. Estos vasos se anatomosan por ramas longitudinales a lo largo del borde antimesentérico. Por otro lado los llamados vasos cortos de menor calibre que irrigan el borde mesentérico y atraviesan directamente la mucosa. La agrupación del material de contraste extravasado en un divertículo se observó en el 75% de los pacientes estudiados. Este hecho nos demuestra que este signo angiográfico es realmente muy difícil de usar para establecer un diagnóstico diferencial entre extravasación por ectasias y/o por divertículos. Sin embargo Boley y colaboradores5 han demostrado que existen signos más importantes que la extravasación, que sólo la vio en el 10 al 20% de los pacientes que fueron sometidos a arteriografía. Esto es explicable porque las hemorragias de las ectasias suelen ser episódicas y reiterantes. Pero existen otros signos angiográficos, que permiten el diagnóstico de ectasias o de otras lesiones vasculares del intestino, incluso cuando no hay hemorragia. Hay tres signos angiográficos principales de las ectasias. El primero de ellos y el más frecuente, es el de la vena in-
Fig. 4. Arteriografía de AMS. Extravasación del contraste en la luz del colon formando el Penacho Vascular.
nosa; constituye un signo tardío y se detecta en el 60 al 70% de los casos (Fig. 5). Los tres signos angiográficos se hallan en más de la mitad de los enfermos con ectasias hemorrágicas. Siendo el más precoz el relleno lento y prolongado de una vena intramural. A posteriori aparecen los penachos vasculares por extensión del proceso degenerativo a las vénulas y ca-
Fig. 5. Relleno precoz de la vena ileocecal, persiste la extravasación del contraste en la luz colónica.
pilares y por último el signo más tardía en la evolución de esta enfermedad es el drenaje venoso precoz secundario a la aparición de una comunicación arteriovenosa. Por sí sola la extravasación intraluminal de material de contraste no es adecuada para diagnosticar una ectasia, 5
III-343 aunque cuando se observa conjuntamente con cualquiera de los signos de las ectasias, es indicativa de una lesión degenerativa sangrante e injuriada (Fig. 6). A parte de estos signos principales podemos reconocer otros que son accesorios al diagnóstico. Una hiperemia del segmento que acompaña la lesión debe considerarse como una llamada de atención. Un conglomerado anormal de arteriolas tortuosas pue-
En la Fig. 7 A se observa el estado normal de la pared cecal, donde la vena atraviesa las capas musculares del órgano. En la Fig. 7 B las contracciones musculares aumentan la presión intraluminal y la vena es parcialmente obstruida. En la Fig. 7 C después de repetidos episodios, durante años, las venas submucosas terminan dilatadas y tortuosas. En la Fig. 7 D con el tiempo se ven afectadas en forma semejante las venas y vénulas que drenan en la vena submucosa anormal. En la Fig. 7 E se ve que en las fases avanzadas los anillos capilares se comienzan a dilatar y los esfínteres precapilares terminan siendo incompetentes, y una pequeña comunicación arteriovenosa está presente a través de una ectasia (ver Fig.7).
Fig. 6. A los 18 segundos todavía persiste la substancia del contraste en los vasos venosos mostrando el retardo evacuatorio de los mismos.
de encontrarse a lo largo del borde antimesentérico. El reconocimiento de la extravasación de material radio opaco raramente es detectable cuando el sangrado se origina en los componentes venosos o capilares. En los individuos en los cuales se ha detenido la hemorragia, la aspiración gástrica, los estudios de coagulación y la fibrocolonoscopía, pueden o no ir seguidas de otros tratamientos para la misma (perfusiones intraarteriales con vasopresina u octapresina).
Fig. 7. Esquema representativo de la fisiología de la ectasia. (Explicación en el texto).
FIBROCOLONOSCOPÍA FISIOPATOLOGÍA DE LA ECTASIA
La colonoscopia ha incrementado el conocimiento de la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de las ectasias vasculares del colon derecho. Sin embargo, todo endoscopista debe conocer y tener habilidad extrema, para diagnosticar y tratar este tipo de lesiones hemorrágicas. Hay lesiones neoplásicas, inflamatorias y vasculares, que tienen mucha similitud entre sí. Las ectasias son muy parecidas a los llamados spiders de los cirróticos, a las várices de enfermedades crónicas del hígado, a las telangiectasias asociadas a enfermedades renales o hereditarias, y a las lesiones por vasculitis o isquemias reversibles. La succión traumática de la colonoscopía puede llevar a un profesional no avezado a identificar lesiones que no existen o confundirlas con otras y lo inducirían a efectuar tratamientos ineficaces o erróneos. Las lesiones ectásicas pueden ser evaluadas a lo largos de todo el colon, no olvidando que su localización más fre-
La causa exacta de estas lesiones no ha podido ser establecida pese a los estudios hechos por inyección y aclaramiento; pero con bastante exactitud se puede afirmar que la ectasia es una lesión degenerativa asociada al envejecimiento de la persona. Los procesos normales de contracción, distensión y relajación en el ciego causan episodios de obstrucciones vasculares parciales e intermitentes y de poca intensidad que afectan las venas submucosas especialmente en el área en que éstas atraviesan las capas musculares del colon. Estos fenómenos repetitivos y transitorios dan origen a una consecuente dilatación y tortuosidad de los vasos que en principio toma las venas submucosas y luego se extiende en forma retrógrada a los otros componentes vasculares. En última instancia los anilllos capilares pierden la capacidad de sus esfínteres produciendose la fístula arteriovenosa. 6
III-343 cuente es el colon derecho. En muchas ocasiones se han tomado biopsias de lesiones que se asemejan a las ectasias y los patólogos dejándose llevar por los informes endoscópicos, llegan a la conclusión de falsos diagnósticos o de interpretaciones distorsionadas (ver Fig. 8).
Fig 9. Imagen intraoperatoria de una endoscopia yeyunal por via oral realizada en un paciente con hemorragias digestivas por una probable malformación arteriovenosa (gentileza del Dr. Roberto Villavicencio, Rosario-Santa Fe).
cuenta un análisis simple como la detección de sangre oculta en materia fecal, que pese a no especificar el origen del sangrado, ya sea de intestino delgado o colon, es el estudio más simple y menos traumático para estudiar un sangrado crónico sin signos que lo exterioricen. La sangre oculta positiva se traduce como una alteración de la ferremia o un descenso del hematocrito, en momentos en que no se puede diagnosticar una fuente de sangrado evidente, ni por la arteriografía ni por los isótopos ni con métodos convencionales. La endoscopía bidireccional ha podido demostrar lesiones sangrantes entre el 53 y el 62% de los casos8. Desde el año 19888 ya se conocían las adaptaciones de las sondas de estereoscopia, y las primeras publicaciones demostraron una exactitud del 33% en pacientes sangrantes. En un estudio de las anemias de varios años atrás se demostró que el 30% de ellas eran debidas a deficiencias de hierro, el 37% tenían hemorragias gastrointestinales indefinidas y el 41% eran pacientes que habían recibido tratamiento con antiinflamatorios no esteroides. Wayer9 en 1997 relató que las angiodisplasias eran las lesiones más comúnmente identificadas con el uso de la estereoscopía, teniendo resultados positivos entre el 38 y el 75% según los operadores. La laparotomía exploradora está reservada exclusivamente para pacientes con hemorragias persistentes, cuyos exámenes anteriores han sido negativos y en ninguno de ellos se pudo demostrar de manera fehaciente la fuente de sangrado. Si los pacientes no han tenido estudios previos y la indicación quirúrgica es de emergencia sólo puede llegarse al diagnóstico en un 30% de los casos. La terapéutica endoscópica o quirúrgica de las lesiones vasculares sangrantes del intestino grueso, es considerada generalmente la mejor opción; pues en la mayoría de los pacientes resulta técnicamente factible permitiendo una clara y efectiva localización de la lesión con lo que se obtienen índices de resangrado a largo plazo muy bajos. Esta posibilidad se presenta mejor que una terapéutica médica de resultados dudosos.
Fig. 8. Imagen colonoscópica de una lesión ectásica de sangrado reciente.
Un hecho llamativo en estas lesiones es la aparición de anormalidades vasculares que se aprecian a través de la mucosa colónica y que tienen especial localización en la submucosa. El flujo arterial de estas lesiones es influenciado por múltiples factores, incluyendo la presión arterial central, el volumen sanguíneo, la viscosidad de la sangre y la hidratación del paciente. Por ejemplo, las ectasias venosas, los spiders y las telangiectasias no pueden ser evidenciadas en pacientes con anemia severa, shock o déficit circulatorio inadecuadamente corregido. El indiscriminado uso de drogas como Demerol o Valium, disminuye la prominencia de anormalidades vasculares, lo mismo que el uso de narcóticos o tóxicos como la nicotina, cocaína u opiáceos. En ocasiones si la hemorragia es persistente, puede estar indicado efectuar una enterocolonoscopia intraoperatoria (ver Fig. 9). Las comunicaciones sobre este procedimiento en el diagnóstico de las ectasias han dado resultados contrapuestos. Las imágenes colonoscópicas van desde pequeñas manchas rojizas coronadas por pequeños vasos o en ocasiones se presenta como una simple erosión de la pared cecal.
OTROS ESTUDIOS En este grupo consideramos a pacientes que tienen antecedentes de repetidas transfusiones de sangre, investigación y hospitalización prolongada sin diagnóstico, y cuadros clínicos con indeterminadas tendencias u orientaciones, por lo que su manejo debe seguir una secuencia coherente, efectiva y poco traumática. El gastroenterólogo a cargo de la pesquisa debe tener en 7
III-343 VALOR DIAGNÓSTICO DE LA ENTEROSCOPÍA (Gastrointestinal Endoscopy 1993: 39: 344)
tumores del colon y los tumores de intestino delgado se extirpan hoy quirúrgicamente con altas probabilidades de éxito. Los problemas más difíciles y que originan mayor polémica, se originan cuando se debe tratar pacientes mayores de sesenta años, con hemorragia baja grave. El reconocimiento del importante papel de las ectasias vasculares, como causa de hemorragia en pacientes añosos, así como el desarrollo de la angiografía y de la colonoscopia como instrumentos de diagnóstico y tratamiento, han obligado a reconsiderar el criterio frente a esta eventualidad. El problema es cuando coexisten lesiones vasculares derechas y enfermedad diverticular del colon (ver Tabla Nº 4). Por lo general el diagnóstico de una hemorragia por divertículos se ha basado en datos insuficientes. Los divertículos provocan un solo episodio hemorrágico, en contraposición con las ectasias que se presentan en varias oportunidades y a veces es más importante en gravedad que la de origen diverticular. En la mayoría de los casos documentados la hemorragia diverticular provenía del colon derecho. Cuando el diagnóstico ha sido efectuado angiográficamente, y la resección se efectuó en la ubicación precisa, las hemorragias no vuelven a repetirse. Por eso insistimos que si el angiograma revela hemorragia en un divertículo, y persiste la pérdida sanguínea después de la infusión de vasopresina intraarterial o intravenosa, se debe practicar una colectomía segmentaria. Si un angiograma revela ectasias del colon derecho, con extravasaciones o sin ellas, se practica una hemicolectomía derecha. Ésta se lleva a cabo como procedimiento electivo. La extensión de la resección, no debe alterarse por la presencia de divertículos en el colon izquierdo, sólo se extirpa la mitad derecha del colon. Si el angiograma es normal y el paciente sangra activamente, se practica una colectomía subtotal con conservación del recto, si con ello se detiene la hemorragia, el enfermo quedará en observación. Las colectomías subtotales ampliadas, sólo deberían utilizarse como un último recurso. Esta decisión debe ser llevada a cabo, cuando no se ha podido realizar un angiograma, cuando la endoscopía ha resultado inútil, cuando la exploración radioisotópica fue negativa y cuando los intentos por realizar una íleo o yeyunoscopía alta o baja o intraoperatoria resultaron vanos. Creemos que la morbi-mortalidad inicial y tardía de las colectomías ampliadas en sujetos ancianos, es muy superior a los índices que habitualmente se publican.
- 30% anemias por deficiencia de hierro - 37% anemias de causa desconocida - 41% anemias por administración de AINES - 34 al 75% angiodisplasias o malformaciones vasculares Cuadro Nro. 4. Eficiencia de la Enteroscopía
TRATAMIENTO MÉDICO La terapéutica médica está reservada para las lesiones vasculares difusas de los intestinos, para las lesiones inaccesibles por su localización, para los pacientes que siguen sangrando después de métodos endoscópicos o quirúrgicos o para los pacientes en que las condiciones generales impiden realizar una terapéutica quirúrgica. ¿En qué consiste la terapéutica médica? Antes que nada en la recuperación del estado general del paciente, reponiendo su volemia y su medio interno con transfusiones y con fluidos endovenosos y sales. Se debe normalizar el aporte de hierro y suprimir la ingesta de ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios y anticoagulantes. En segundo lugar diremos que desde 1950 se está usando la terapia hormonal para las malformaciones vasculares. Los estrógenos o la asociación estrógenos - progesterona4 fueron utilizados en el tratamiento en diversos casos de hemorragia digestiva de diferentes localizaciones. Muchas de estas publicaciones no cumplieron con el rigor científico necesario y sus resultados fueron de dudosa aceptación. Pero el estasis sanguíneo presente en la microcirculación mesentérica, con el uso de estas drogas, fue documentado en animales de laboratorio obteniendo así un descenso del flujo minuto sanguíneo en las vellosidades intestinales. Otra terapéutica utilizada con éxito es el empleo de somatostatina4; pero sus resultados no fueron evaluados en el mediano y largo plazo. La aplicación de octeotride de 0.1 mg por vía subcutánea dos veces por día fue usada en pacientes con hemorragia baja de mediana intensidad. La clínica gastroenterológica sigue siendo el dato más importante para ubicar a estas lesiones sangrantes (ver Algoritmo Diagnóstico).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico de muchas de las causas que ocasionaban hemorragias digestivas bajas, en pacientes de riesgo moderado, es un procedimiento bien estandarizado. El divertículo de Meckel, las duplicaciones de intestino, los 8
III-343 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS ENFERMEDAD DIVERTICULAR * 50 años en el 33% * Ambos sexos * Sangran lado derecho entre 50 a 80% * Arterial * Sangra uno solo * Hemorragia no recurrente * Arteriografía , colonoscopía y/o bario * Anatomia patológica de rutina *Tratamiento médico. fracaso quirúrgico
Grado I: Pérdida aguda menor del 15% del volumen circulatorio total, frecuencia cardíaca ligeramente aumentada, frecuencia respiratoria, tensión arterial, prueba de posición y lleno capilar normales.
ECTASIAS * 25% en más de 60 años * Masculino en el 70 % * Sangran colon derecho en el 90% * Venosa * Sangran varios * Hemorragia recurrente y contínua * Arteriografía y colonoscopía * Estudios especiales
Grado II: Pérdida aguda entre el 20 y el 25% del volumen circulatorio total, frecuencia mayor de 120, frecuencia respiratoria de 24 a 32, relleno capilar disminuido y diuresis conservada. Grado III: Pérdida aguda entre el 30 y el 35% del volumen circulatorio total, hipotensión arterial, excitación o somnolencia y diuresis disminuida. Grado IV: Pérdida aguda masiva del 40 al 50% del volumen circulatorio total, pulso filiforme, estupor o coma y anuria.
* Tratamiento médico, endoscópico y/o quirúrgico
Cuadro Nro. 6. Clasificación de Hipovolemias Hemorrágicas del American College of Surgeons 1980
Al igual que en otras publicaciones el sexo masculino fue preponderante con el 75% de los casos. No se encontró diferencias de razas, lugares de residencia ni hábitos alimentarios.
Cuadro Nro. 5. Diagnóstico diferencial entre divertículos y ectasias
EXPERIENCIA DE LOS AUTORES: En 16 años, sobre un total de 8000 internaciones en el Hospital de Gastroenterología “Dr. C. Bonorino Udaondo”, 700 correspondieron a pacientes con hemorragias digestivas baja. Las formas más graves fueron detectadas en 48 pacientes que presentaron sangrado por ectasias vasculares del colon derecho; le siguieron en orden de gravedad, la colopatía diverticular, las enfermedades inflamatorias, el cáncer, los pólipos y por último las hemorroides. A todos estos pacientes se los estudió con la metodología propuesta por Boley y adaptada a nuestro medio por Kesner para el diagnóstico de la hemorragia digestiva baja teniendo en cuenta la edad y las formas de presentación (Cuadro Nº 1 Algoritmo diagnóstico). La gravedad de la hemorragia, fue establecida de acuerdo a la clasificación del American College of Surgeons (Cuadro Nº 6).
PRESENTACIÓN
La severidad de la hemorragia digestiva baja varió desde la anemia crónica hasta la forma cataclísmica. Quince pacientes presentaron episodios de hematoquexia crónica de varios meses de evolución. Veintiún pacientes tuvieron una forma de presentación brusca y fueron controlados con tratamiento médico. De estos tres debutaron con una hemorragia masiva; seis tuvieron dos episodios de sangrado variable y diez y ocho de ellos sangraron en tres oportunidades. Edad 50 - 60 61 - 70 71 - 80
Número de casos Porcentaje 3 6,25% 18 37,75% 27 56%
Cuadro Nro. 7. Distribución de acuerdo a edad.
INCIDENCIA
En los doce restantes la forma de presentación fue de anemia crónica con sangre oculta en materia fecal. Pese a que la recurrencia del sangrado es una de las características de esta entidad nosológica, nueve de los pacientes dejaron de sangrar en forma espontánea (23,8%). Los restantes (76,2%) presentaron distintos tipos de sangrado (hematoquexia, melena, sangre oculta) en repetidos episodios. El 80% recibió dentro del esquema de tratamiento múl-
Los pacientes estudiados tenían más de 50 años. Tres sólo correspondían a la década de 50 a 60 años representando un porcentaje del 6,25% por arriba de los 71 años se ubicaron 27 pacientes que representaban el grupo más numeroso de individuos con esta patología siendo el 56%. Los restantes se encontraban dentro de la década de lo 61 a los 70 años representando 18 individuos que reflejaban el 37,75% del grupo (Cuadro Nº 7). 9
III-343 tiples transfusiones de sangre, que se indicaron para restaurar la volemia, superar el estado de shock. En un caso se superaron los dos litros y medio de sangre para compensar al paciente y tenerlo en condiciones de terminar los estudios y recibir el tratamiento adecuado.
En nuestra serie no intentamos ni las inyecciones intraarteriales de sustancias vasoactivas ni la electrocoagulación con asa fría a través de colonoscopia. De los treinta y nueve pacientes intervenidos (81,3%) a treinta y seis se le efectuó una hemicolectom;ía derecha (92,3%) y a los restantes (7,7%) se planeó una hemicolectomía pero ante signos de hemorragia en descendente y sigma correspondiente a lesiones sangrantes simultáneas de origen diverticular y las ectasias se indicó una colectomía total. Nueve de los pacientes (18,7%) realizaron tratamiento médico; en dos de ellos por no avenirse a la intervención y el restante por mal estado general.
DIAGNÓSTICO
A los 48 pacientes se les efectuó una esófagogastroduodenoscopía para descartar sangrado de la parte alta del tubo digestivo. Todos también, superada la emergencia, fueron sometidos a un minucioso estudio contrastado del aparato digestivo; algunos los tenían de internaciones anteriores y fueron revisados. El examen proctológico con rectosigmoideoscopio rígido fue realizado en el total de los pacientes. La arteriografía selectiva de arteria mesentérica superior fue realizada en cuarenta y dos oportunidades confirmándose en todas ellas el diagnóstico de ectasia vascular del colon derecho. En tres ocasiones se objetivó extravasación de material de contraste dentro de la luz del ciego y en el último paciente el estudio no contribuyó al diagnóstico por deficiencias técnicas. En veinticuatro ocasiones se agregó arteriografía selectiva de la arteria mesentérica inferior. En treinta y nueve ocasiones se estudiaron los pacientes con fibrocolonscopía que corroboraron los resultados del estudio arteriográfico y sólo en uno se llegó a ver microulceraciones en el fondo del ciego. Seis pacientes fueron estudiados con Tecnesio 99 corroborando el sitio de la hemorragia. Aunque en ocho pacientes la ectasia vascular estuvo asociada a enfermedad diverticular del colon sigmoideo, se comprobó sangrado en forma simultánea en un solo paciente con los métodos usados.
RESULTADOS
Los nueve pacientes que hicieron tratamiento médico no repitieron el sangrado controlándose entre uno y tres años. De los treinta y nueve pacientes operados treinta de ellos dejaron de sangrar después de seis años de riguroso control clínico. Los nueve restantes fallecieron. Uno en el postoperatorio inmediato afectado de una coagulopatía intravascular diseminada. En el posoperatorio mediato (a los dos meses) fallecen cinco por una insuficiencia renal crónica u otras patologías asociadas; ambos no dejaron de sangrar. Los tres restantes, por último, vivieron cinco años y más sin hemorragia y fallecieron de otras causas.
ANTECEDENTES
Dos pacientes tenían intervenciones previas por esta patología y en ambos indiscutiblemente la terapéutica fracasó por no haberse determinado exactamente el lugar del sangrado. A uno de ellos se le efectuó una laparotomía exploradora con colostomía transversa y el restante sufrió una importante resección de intestino delgado. En veinticuatro ocasiones la ectasia estaba asociada a enfermedad diverticular del sigmoide. En otro paciente las ectasias se asociaron a un adenocarcinnoma de ciego y en otro a lipomatosis de la válvula ileocecal. TRATAMIENTO
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III-345
M EGACOLON ALFREDO GRAZIANO
PAULO RAMIREZ ROJAS
Jefe del Departamento Quirúrgico del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo
Médico del Servicio de Coloproctología y del Servicio de Emergencias del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo
INTRODUCCIÓN Megacolon adquirido (Asociado con constipación) Idiopático En niños En adultos Forma aguda (Ogilvie)
El megacolon es una dilatación persistente de la luz colónica asociada con frecuencia a engrosamiento de la pared. Radiológicamente el diámetro del rectosigma debe ser mayor de 6.5 cm., el colon ascendente mayor de 8cm., o el del ciego más de 12cm. El megacolon se puede encontrar en una diversidad de situaciones clínicas que pueden ser agudas o crónicas y algunas constituyen verdaderas urgencias clínico-quirúrgicas; por ejemplo: El megacolon tóxico, como complicación de la enfermedad inflamatoria intestinal o de colitis infecciosas severas y la pseudoobstrucción (Sindrome de Ogilvie) que se asocia con cirugías abdominales, pélvicas, ortopédicas, obstétricas, traumas espinales-neurológicos, enfermedades cardiovasculares u otras patologías severas. En este capítulo se puntualiza sobre el megacolon del adulto, su etiopatogenia, complicaciones, tratamiento y técnicas quirúrgicas, además se resumiren los datos más significativos de la enfermedad de Hirschsprung, entidad que ocasionalmente enfrentará el cirujano general cuando cursa oligosintomática en la infancia.
Enfermedades Neurológicas Enfermedad de Chagas Enfermedad de Parkinson y disfunción del sistema nervioso central Distrofia miotónica Neuropatía diabética Otras (gangliomatosis, disfunción autonómica familiar) Seudoobstrucción intestinal (formas "neurogénicas") Enfermedades que afectan el músculo de la pared intestinal Esclerodermia y otras "Colagenopatías" Amiloidosis Seudoobstrucción intestinal ("formas miogénicas") Enfermedades metabólicas Hipotiroidismo Hipopotasemia Porfiria Feocromocitoma (con ganglioneuromatosis)
DEFINICIÓN Es la dilatación segmentaria o total del intestino grueso cuyo sustrato histológico es la degeneración, desaparición o ausencia de plexos nerviosos (submucoso - mientérico) que ofrece un obstáculo funcional al paso de las heces.15
Drogas Obstrucción mecánica
CLASIFICACIÓN:28 Megacolon Congénito (Enfermedad de Hirschsprung) MEGACOLON ADQUIRIDO DEL ADULTO: MEGACOLON CHAGASICO
Tipo “Clásico” Segmento corto Segmento ultracorto Aganglionosis colónica total Pérdida zonal de ganglios, otras variantes (Displasia neuronal intestinal)
Cuando los síntomas de constipación no aparecen en la temprana infancia y descartando que el megacolon sea debido a una anormalidad congénita se debe suponer que se trata de un megacolon adquirido. Es importante diferenciar algunos términos que muchas veces se usan como sinónimos, diferencia de la que depende el manejo clínico y quirúrgico adecuado.
GRAZIANO A y RAMIREZ ROJAS P; Megacolon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-345, pág. 1-15. 1
III-345 Dolicocolon: Elongación del colon, encontrado en pacientes con constipación crónica. (Fig. 1)
Fig. 1. Dolicocolon
Fig. 3. Megacolon total
Megacolon: Dilatación del colon abdominal sin causa mecánica de obstrucción.
anormal, que muestra destrucción de los plexos nerviosos debido al Tripanosoma Cruzi. La etiología chagásica con mayor prevalencia en Brasil, Chile y Argentina es aceptada, existiendo varias “teorías” que intentan explicar la degeneración neuronal y la dilatación colónica1-15. Teoría tóxica (Fritz y Koberle): Una toxina neurotropa parasitaria produciría la degeneración neuronal que probablemente afecta a todo el tracto digestivo20. Teoría alérgica (Okumura): la respuesta inmunoalérgica al parásito o a uno de sus productos produciría miosistis y arteriolitis necrotizante subserosa con lesión secundaria de los plexos26. Teoría viral (Vasconcellos): Un virus se inocularía junto con el parásito, produciendo una degeneración de la fibra muscular con espesamiento de las fibras y alteraciones nucleares (vacuolización) Las bases fisiológicas tampoco son definitivas. Con estudios manométricos Moroni y Correa Neto resumieron las alteraciones motoras en hipermotilidad, hiperexcitabilidad e incoordinación del rectosigma, HabrGamma y Moreira destacan la incoordinación motora sigmoideo-rectal y la acalasia del esfinter anal interno desconociéndose si existen otras alteraciones16-17-25.
Megarrecto: Dilatación de la ampolla rectal. No todos los pacientes con megarrecto tienen megacolon y viceversa. (Fig.2)
Fig. 2. Megarrecto
ANATOMÍA PATOLÓGICA Se encuentra dilatación e hipertrofia muscular. Las células ganglionares pueden ser normales pero malfuncionantes o aparecer en número reducido o estar ausentes21. Puede haber infiltrados inflamatorios de poca cuantía como a menudo sucede en cualquier tipo de megacolon, y las alteraciones degenerativas de los plexos con una variedad de expresiones que a veces solo pueden apreciarse con técnicas de histoquímica o argénticas. Estos métodos han demostrado, tanto en el hombre como en estudios experi-
Megacolon total: Dilatación del recto y del colon. (Fig.3) ETIOPATOGENIA La enfermedad de Chagas es la causa más frecuente de megacolon adquirido del adulto en América del Sur, a diferencia de la causa congénita, el segmento colónico dilatado es el 2
III-345 mentales, que los plexos pueden dañarse con numerosos fármacos o sustancias neurotóxicas que probablemente pueden afectarlos por diferentes medios: alterando la colinesterasa, interfiriendo con el metabolismo de los ácidos nucleicos y lesionando los neurotúbulos32. (Fig.4)
continencia) por rebalsamiento de heces líquidas entre el fecaloma y la pared rectal. Algunos pacientes acuden con cuadro abdominal agudo como complicación de su megacolon, presentando vólvulos o perforación por decúbito sobre planos óseos15.
Diagnóstico La evaluación se realiza por etapas, comenzando con la historia clínica y el examen físico. Se interrogará acerca de cambios en el hábito evacuatorio, medicación recibida, antecedentes epidemiológicos para Chagas. A todos estos pacientes se les debe realizar un examen proctológico con rectosigmoideoscopía y un colon por enema que nos permitirán excluir causas orgánicas de obstrucción (Fig. 5). Los estudios de laboratorio deben incluir serología para chagas, test de función tiroidea, calcio iónico y glucemia para evaluar hipotiroidismo, hipercalcemia y diabetes. El siguiente paso es documentar el Reflejo recto anal inhibitorio (RRAI) mediante manometría anorrectal que permitirá diferenciar entre megacolon congénito y adquirido. Pudiendo confirmarse con una biopsia por aspiración o quirúrgica (Swenson), buscando alteraciones ganglionares.
Fig. 4. MEGACOLON CHAGASICO: Neuroganglios con difusa infiltración linfoidea. Muscular propia con edema e infiltración similar.
CUADRO CLÍNICO El síntoma predominante es la constipación, generalmente progresiva, de hasta semanas entre cada deposición, llegando a ser refractaria a laxantes y enemas, muchos de ellos hacen fecalomas en la ampolla rectal o en el colon izquierdo o sigmoideo. Los pacientes con megarrecto pueden presentar ensuciamiento (pseudoin-
Alteraciones en otras vísceras El megacolon chagásico se asocia en un porcentaje variable a lesiones esofágicas que van desde trastornos de la
Historia clínica y Examen físico Examen proctológico con RSC Colon por enema
Excluir causas orgánicas de obstrucción
Serología para chagas +
-
Interrogar y descartar otras causas (ver cuadro 1)
MAR (RRAI) +ó-
Ausente dudoso Biopsia por aspiración, o Biopsia quirúrgica (Swenson)
TRATAMIENTO MEDICO Agentes que aumenten el volumen de las heces Grandes cantidades de líquido para estimular el deseo evacuatorio Laxantes salinos.
Ganglios normales
Aganglionosis
DUHAMEL
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CUADRO 1 Idiopático Forma aguda (ogilvie) Enfermedades Neurológicas Enfermedad de Parkinson y disfunción del SNC Distrofia miotónica Neuropatía diabética Otras (gangliomatosis, disfunción autonómica familiar) Seudoobstrucción intestinal (formas “neurogénicas”) Enfermedades que afecten el músculo de la pared intestinal Esclerodermia y otras “colagenopatías” Amiloidosis Seudoobstrucción intestinal (“formas miogénicas”) Enfermedades metabólicas Hipotiroidismo Hipopotasemia Porfiria Feocromocitoma (con ganglioneuromatosis) Drogas
III-345
Fig. 6. Fecaloma Fig. 5. COLON POR ENEMA: Megarrectosigmoide
motilidad hasta acalasia y megaesófago y alteraciones cardíacas de la conducción, siendo la más común el bloqueo de rama derecha.
ALGORITMO DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO (ver Cuadro 1) COMPLICACIONES Fecaloma: Son concreciones de materia fecal que se ubican en la bolsa megarrectocolónica. Inicialmente asintomàtica puede alcanzar grandes dimensiones y a veces llegar a ser pétreas y con calcificaciones. Examen físico: El abdomen es globoso y asimètrico con un tumor pelviano fijo o desplazable. La presión sobre el tumor deja el signo de la fòvea (Hofmokl), al levantar el dedo el signo del despegamiento de la mucosa (Gersuny), cuya traducción audible con el estetoscopio es el signo de Finochietto. La percusión demuestra matidez.
Fig. 7. Fecaloma calcificado
Tratamiento: La evacuación se hace con enemas de solución fisiológica y dioctil, enemas de Murphy (leche, miel y ocasionalemente agua oxigenada) e incluso con maniobras manuales o instrumentales bajo anestesia. Eventualmente si con las medidas anteriores no se evacúa y el paciente presenta cuadro de obstruccion intestinal baja se realizará tratamiento quirúrgico: Laparotomía con destrucción manual del fecaloma para su progresión y extracción por vía anal, de no ser posible se realizará resección con abocamiento a lo Hartmann, Lahey o Mickulicz y eventualmente colostomía en pacientes con mal estado general.
Tacto rectal: se palpa el fecaloma dentro de la ampolla, cuando es sigmoideo se palpa la masa a traves de la pared rectal. Radiología: se observa una tumoración con moteado característico (imagen en miga de pan), ocasionalmente signos de oclusión intestinal baja cuando este se impacta. (Figs. 6-7) 4
III-345 Vólvulo (Fig. 8): Una asa sigmoidea larga y móvil con un pie de meso estrecho por la mesenteritis retráctil son las condiciones para la volvulación que puede ser de 90°, 180° ó 360° constituyendo un cuadro de obstrucción intestinal baja, puede ceder espontáneamente y reproducirse con alguna regularidad (vólvulo recurrente) (Fig. 9). Depen-diendo del tiempo de evolución y sobre todo cuando son de 360 grados se puede producir isquemia y necrosis del asa. Otra de las posibilidades es la oclusión valvular descripta por Finochietto, producida por la caída dentro del fondo de saco del asa megacolónica que provoca una marcada angulación sigmoideorrectal.
FECALOMA (Tacto rectal Radiología) Enemas de Murphy +
Maniobras manuales o instrumentales bajo anestesia -
URGENCIA Laparotomía: 1. Destrucción manual del fecaloma 2. Colostomía sigmoidea. 3. Resección:Hartmann-Lahey
TRATAMIENTO DEFINITIVO: DUHAMEL
VOLVULO (radiografía simple de abdomen) RSC: devolvulación (sonda tipo K227 o Fauchet) Enemas con solución fisiológica. Fig. 8. Obstrucción intestinal baja por vólvulo
Isquemia Imposibilidad de devolvulación Perforación Laparotomía: Hartmann (tipo)
Fig. 9. Mesenteritis retráctil
El diagnóstico se ratifica con una ra-diografía simple de abdomen donde se puede ver distension gaseosa, desparición de haustras, dos asas paralelas de las mismas características y longitud, con distintos niveles (Fig. 10). Fig. 10. Vólvulo: dos asas similares con distintos niveles 5
+
DUHAMEL
III-345
Fig. 11. Volvulo: Imagen en aspas de molino
El edema del mesosigma muestra el meso edematizado con proyecciones laterales “signo de las aspas de molino” (Fig.11). En la radiografía contrastada se ve el lugar de la torsión descripta como pico de ave, cabeza de ofidio o llama de vela (Fig.12).
Fig. 13. Devolvulación con sonda
rá el segmento afectado, respetando la mayor parte posible de colon y se realizará una operación tipo Lahey si la longitud del cabo distal lo permite o se cerrará el muñón rectal intraperitoneal15. Perforación: El apoyo de un gran fecaloma sobre eminencias óseas comprime la pared colónica y por isquemia ocasiona una perforación. El cuadro clínico es el de una peritonitis cuyo tratatamiento será quirúrgico (Fig.14).
Fig. 12. Vólvulo: imagen en pico de ave
Tratamiento: Se debe intentar la devolvulación bajo visión directa con rectosigmoideoscopía (método de Bruunsgart), se pasa una sonda flexible tipo K227 o Fauchet, que sirve también de vástago para impedir la recidiva. Por ésta se pueden practicar enemas con solución fisiológica, para posteriormente estudiar al paciente e instituir el tratamiento definitivo (Fig.13).
Fig 14. Megacolon con isquemia y perforación
COMPLICACIONES La presencia de signos de reacción peritoneal que sugieran perforación, la visualización en la endoscopía de cambios mucosos isquémicos o la imposibilidad de devolvulación son situaciones que obligaran a una laparotomía. Se reseca-
TRATAMIENTO DEFINITIVO El objetivo del tratamiento es vaciar el colon y mejorar la 6
constipación, para esto se usan agentes que aumenten el volumen de las heces y grandes cantidades de líquido para estimular el deseo evacuatorio, así como también laxantes salinos5. Cuando falla el tratamiento médico la cirugía es una opción aceptable, se decide la cirugía cuando la constipación es pertinaz y tremendamente molesta para el paciente, ante fecalomas a repetición o vólvulos. El tratamiento quirúrgico ideal persigue la eliminación de la mayor cantidad posible de los segmentos disfuncionales, establecer una defecación espontánea, conservar la longitud de intestino distal suficiente como para resguardar la función sensitiva del recto, de forma que se mantenga la continencia y preservar la potencia sexual, con índices bajos de morbimortalidad. El tratamiento quirúrgico del megacolon chagásico sigue siendo un tema de controversia. Las numerosas intervenciones propuestas demuestran que hasta la actualidad no existe una técnica ideal reconocida por todos los cirujanos1. La operación de Duhamel y sus modificaciones parecerìa ser la técnica quirúrgica que mejor responde a la fisiopatología del megacolon, ya que modifica la incoordinación motora y sortea una mayor longitud de segmento agangliónico. Esto se fundamenta en los controles manométricos postoperatorios, los buenos resultados funcionales obtenidos y el menor número de recidivas.4-7-16-17-25 La mayoría de las operaciones utilizadas para el tratamiento quirúrgico del megacolon congénito son usadas para tratar el megacolon del adulto pero con resultados totalmente disímiles, debido a que uno es una enfermedad localizada y el otro difusa4
2. SWENSON-CUTAIT: Para evitar estas complicaciones este autor brasileño modifica la operación anterior, efectuando una anastomosis diferida al dejar una colos-tomía perineal que se secciona en un segundo tiempo. (Figs. 16-17) Si bien disminuyen las complicaciones fistulosas y sépticas no disminuyen las genitourinarias7.
Recto
Colon descendido
Fig. 16 Técnica de Swenson - Cutait
1. TÉCNICA DE SWENSON: Liberación del rectosigma hasta el plano de los elevadores, eversión transanal rectosigmoidea con un mandril de rectosigmoideoscopio, sección rectal por encima de la línea de las criptas y exteriorización de la bolsa megacolónica, sección en lugar sano y anastomosis externa terminoterminal y reintroducción en la pelvis. (Fig. 15) Las complicaciones más importantes son las genitourinarias, fístulas, abscesos, estrechez de la anastomosis e incontinencia.
Colon descendido
Anastomosis colorrectal Fig. 17. Segundo Tiempo del Swenson-Cutait: (10-14 días) se reseca el excedente colónico y se realiza anastomosis con el recto.
Fig. 15. Técnica de Swenson
7
III-345 subtotal con cecorrectoanastomosis o de Deloyer - Kusmayer (ascendorrectoanastomosis termino - terminal). Se efectúa una colectomia subtotal, respetando el cecoascendente y rotándolo noventa grados en sentido inverso a las agujas del reloj, realizando una anastomosis latero-terminal ascendento-rectal (Fig. 20). El fundamento radica en que las heces líquidas vertidas en un recto denervado impide el esfuerzo de la onda peristáltica evitando la recidiva. Nosotros observamos dehiscencias anastomóticas y gran dilatación del cecoascendente con fecaloma.
3. RESECCIÓN ANTERIOR (DIXON) Resección sigmoideorrectal a nivel de la segundo segmento sacro y anastomosis terminoterminal o terminolateral de acuerdo a la boca rectal (Fig. 18). Presenta complicaciones similares con el agravante del gran número de recidivas.
Fig. 18. Resección Anterior: Resección de la bolsa megacolónica y anastomosis colorrectal baja
4. CHAMBOULEYRON Y MUSSIARI (ENEMA INTERNO) Fig. 20. a) Ascendento-rrectoanastomosis (Milanese) b) Radiografía con recidiva: Dilatación del ciego
Es una ileosigmoideoanastomosis sin resección, con el fin de introducir material líquido ileal dentro de la bolsa megacolónica para facilitar la evacuación, los resultados fueron malos con elevada morbimortalidad (Fig. 19).
6. COLECTOMÍA TOTAL E ILEORRECTOANASTOMOSIS Se efectúa en casos de megacolon total. La recaída se produce a nivel del delgado, con gran dilatación y severo cuadro de contaminación bacteriana3 (Fig. 21).
Fig 19. Enema Interno (Chambouleyron y Mussiari) Anastomosis Ileosigmoidea sin resección intestinal
Fig. 21. Ileorrectoanastomosis. En la imagen radiológica se observa una ileorrectoanastomosis con dilatación del delgado.
5. ASCENDORRECTOANASTOMOSIS
7. DUHAMEL
Variante de la operación de Vasconcellos (colectomía
En 1956 Duhamel describió un procedimiento en el 8
III-345 que se extirpa la bolsa megacolónica, manteniendo in situ la porción inferior del recto llevando el colon sano a través de un túnel creado en el espacio retrorrectal. Se efectúa una anastomosis colo-recto-anal interesfintérica, realizando de forma manual la sutura inferior y la superior entre la cara posterior del recto y anterior del colon descendido con dos pinzas colocadas en forma de V invertida9. Una de las complicaciones era la incontinencia lo que motivó a Grob en 1959 a ralizar el mismo tipo de sutura por arriba de anillo anorrectal. Sieber y kiesewetter (1963) modifican la técnica realizando una anastomosis terminolateral por vía endoanal. Al mismo tiempo Haddad y García Castellanos (1964) para evitar complicaciones de dehiscencia de sutura y abscesos, exteriorizan el colon por vía transanal a modo de colostomía perianal, que es recortada en un segundo tiempo entre 8-11 días, efectuando una amplia boca a nivel de la pared posterior del recto (Figs. 22-23-24-25) Gordon (1983) utiliza un suturador mecánico circular para efectuar la misma anastomosis6-13. Para evitar la estenosis, complicación frecuente observada, evitar un segundo tiempo quirúrgico, disminuir el tiempo de internación y brindar mayor confort postoperatorio a los pacientes, iniciamos en diciembre de 1992 nuestra experiencia con la técnica de Duhamel modificada con doble sutura mecánica (DSM), agregando a la sutura circular otra longitudinal ampliando la boca anastomotica imitando la acción de las pinzas como lo hiciera Duhamel en su técnica original.
Fig 23. DUHAMEL HADDAD: Colostomía perineal
Fig. 24. DUHAMEL HADDAD: La colostomía se autolimita, necrosándose aproximadamente a nivel de su emergencia en el recto.
Fig 22. DUHAMEL HADDAD: Exteriorización del colon por el ano por vía retrorrectal.
Fig 25 DUHAMEL HADDAD: (Recorte de la colostomia al 8°-11° día). Se realiza una resección triangular aplicando dos pinzas de Kocher en el tabique formado entre el recto y la cara anterior del colon descendido y se sutura con material reabsorbible en la zona de resección y en la cara posterior de la anastomosis colorrectal que está comprendida por la línea pectínea y la cara posterior del colon descendido.
9
III-345 TÉCNICA QUIRÚRGICA Tiempo abdominal:
descenso cómodo del colon a anastomosar y facilitar las maniobras abdominales para la ejecución de la sutura. La liberación posterior debe llegar hasta el plano de los elevadores para asegurar una anastomosis en la unión anorrectal (Fig.28).
El paciente se coloca en posición de Lloyd-Davies y se explora el abdomen mediante incisión mediana infraumbilical. Se realiza la resección de la bolsa megacolónica sigmoidea (Fig. 26), se elige y prepara el colon a descender de modo tal que el cabo a anastomosar llegue por debajo del borde inferior del pubis para permitir una sutura sin tensión, de ser necesario descendemos el ángulo esplénico. Luego se coloca el yunque del instrumento circular de sutura mecánica en el extremo proximal ajustándolo con la jareta de manera tradicional (Fig.27).
Fig.28. Disección de cara posterior, se realiza u túnel retrorrectal entre la fascia propia del recto y la fascia rectosacra, sin disección lateral, hasta el músculo elevador.
El cierre del muñón rectal se efectúa a la altura de la reflexión peritoneal. Si el grosor de la pared lo permite utilizamos un instrumento de sutura mecánica lineal, de lo contrario lo hacemos de forma manual. No efectuamos la invaginación rectal hasta completar la anastomosis retrorrectal (Fig 29).
Fig. 26. Resección de la bolsa megacolónica
Fig. 29. Cierre del recto con un instrumento lineal a nivel de la plica peritoneal
Fig. 27. Elección del colon a descender y colocación del yunque en el cabo proximal
Se procede a la disección de la cara posterior del recto que debe ser lo suficientemente amplia para permitir el
**La mayoria de las complicaciones se producen por defectos técnicos. el túnel retrorrectal debe ser lo suficientemente amplio para permitir el pasaje del colon a descender, pero lo suficientemente justo para evitar la acumulacion de secreciones que pueden infectarse, o producir injuria vascular o nerviosa. El recto se libera solamente en la cara posterior** Tiempo perineal: Se coloca un separador de Parks y por palpación combinada abdominoperineal se constata la correcta disección en la cara posterior del recto. Se desciende el colon por vía retrorrectal con el yunque ya colocado. El cirujano perineal realiza un pequeño orificio en la cara posterior A 10
III-345 1cm. de la unión anorrectal para exteriorizar la punta del vástago del yunque (Fig. 30).
Fig. 32. Esquema de la anastomosis colorrectal
Fig. 30. Salida del yunque a 1cm de la linea pectinea
Se introduce y ajusta el suturador circular completando así la anastomosis (Figs. 31-32-33).
Fig. 33. Anastomosis colorrectal termino-lateral a nivel de la línea pectínea
Por último se procede a la invaginación del muñón del recto hasta el borde superior de la unión colorrectal (Fig. 38). Fig. 31. Anastomosis colorrectal con un suturador circular
A continuación se secciona el tabique formado por la pared anterior del colon descendido y la cara posterior del recto, para lo cual el cirujano abdominal tracciona hacia arriba en forma suave el colon descendido y el muñón rectal permitiendo que ambas paredes se contacten estrechamente. Se introduce el instrumento de sutura mecánica lineal cortante con una rama en el recto y otra en el colon descendido y al ser disparado logra una amplia boca anastomótica (5cm.aproximadamente) (Figs. 34-35-36-37).
**Esta intervención evita una disección pélvica extensa, satisface mejor el tratamiento de sus bases fisiopatológicas, conserva una parte del recto con función sensitiva y una cara posterior motriz dada por el colon descendido8-10-13-14-15-16-19-22-29-30-31-34-36. Trabajamos con el intestino cerrado sin contaminar la pelvis y la apertura del tabique colorrectal previene la estenosis postquirúrgica complicacion muy frecuente del Duhamel Hadad, preferimos un instrumento li11
III-345
Fig. 36. Esquema de la anastomosis terminada
Fig. 34. Esquema: apertura del tabique colorrectal
Fig. 37. Anastomosis colorrectal con ampliación de la boca anastomótica
Fig. 35. Apertura del tabique colorrectal con un instrumento lineal cortante.
neal cortante largo (7.5 a 9cm.) ya que en la introducción transanal el mango del aparato queda fuera del ano y la doble hilera de agrafes que queda entre el margen anal y el borde superior de la anastomosis colorrectal no intervienen en la sutura; la invaginación del recto la realizamos hasta el borde superior de la sutura para evitar la formación de un fecaloma en un remanente rectal exageradamente largo. Un detalle muy importante de la técnica es la confección de la anastomosis colorrectal, el cirujano perineal elige por visión directa el lugar de emplazamiento de la anastomosis.
Fig. 38. Invaginación del muñón rectal hasta el borde de la unión colorrectal
12
III-345 Todas las intervenciones quirúrgicas que dejan el recto "enfermo"o no lo sortean están condenadas al fracaso. "No vamos a caer en la exageración de afirmar que el problema del megacolon chagásico está solucionado definitivamente con esta operación, pero los resultados, principalmente funcionales nos permiten sostener que estamos en lo cierto"(Helio Moreira)** (Fig. 39)
Fig. 39. Radiografía de control, se observa el muñón rectal invaginado y la anastomosis coloanal retrorrectal
MEGACOLON CONGENITO (ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG) Es un trastorno congénito del colon distal con una tasa de incidencia de 1 en 5000 nacidos vivos. La enfermedad afecta preferentemente a varones y es mayor en gemelos monicigóticos que en los dicigóticos. La aganglionosis congénita es diez veces más frecuente en el síndrome de Down que en la población general y aproximadamente el 2% de los pacientes con megacolon congénito tienen sindrome de Down. Otras anormalidades congénitas asociadas incluyen la hidrocefalia, defecto del tabique ventricular, deformidaddes quísticas renales, criptorquidea, hipoplasia uterina, ano imperforado, divertículo de Meckel, ependimoma del cuarto ventrículo, síndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bardet, síndrome de hipoventilación central congénita, por lo que se considera a la enfermedad de Hirschsprung como parte de anormalidades en el desarrollo de la cresta neural. Además ha sido asociado a mutaciones del cromosoma 10q11X2, a la neoplasia endocrina multiple (MEN) tipo 2B y al carcinoma medular esporádico de la tiroides2-27.
lon distal, extendiéndose proximalmente a partir del ano en una distancia de 3 - 40 cm (enfermedad de segmento corto). El resto de los casos (enfermedad de segmento largo) muestra una lesión que alcanza hasta el colon proximal , y en el 5% de ellos está afectado todo el colon y parte del ileon distal. Las formas ultracortas son muy discutidas y algunos autores la consideran una acalasia esfintérica. (Figs. 40-41) Se debe al desarrollo insuficiente de los plexos neurales
Fig. 40- 41. Segmento estenótico afectado. En el colon proximal dilatado generalmente se encuentran ganglios normales
del intestino distal por falta de migración celular craneocaudal de la cresta neural. Lo más frecuente es encontrar el recto y el colon sigmoides afectado aunque se ha descripto trastornos de los esfínteres solamente. La enfermedad de todo el colon es poco frecuente y la extensión a intestino delgado es más rara aún27. En el segmento estenosado (permanentemente contraído) no se encuentran células ganglionares ni en el plexo submucoso (de Meissner) ni en el mientérico (de Auerbach). En el colon proximal dilatado existe una zona intermedia (1-5 cm.) en la que el número de células ganglionares está reducido (Fig. 42). Funcionalmente la aganglionosis se traduce en una falta de relajación del es-
FISIOPATOLOGÍA En el 90% se localiza en un segmento del recto y el co-
Fig. 42. Hirshcsprung: Segmento estenosado anormal
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III-345 fínter luego de la distensión rectal (Reflejo recto anal inhibitorio “RRAI”). Un 20% de niños normales tienen falso reflejo ausente, por lo que la respuesta positiva es una fuerte evidencia en contra de enfermedad de Hirschsprung33.
TÉCNICA DE “PULL TROUGH” ABDOMINOANAL DE SWENSON (DESCRIPTA ANTERIORMENTE) TÉCNICA DE “INVAGINACIÓN” RETRORRECTAL TRANSANAL DE DUHAMEL (DESCRIPTA ANTERIORMENTE)
DIAGNÓSTICO 1. Los antecedentes clínicos de constipación en la temprana infancia, al examen rectal la ampolla vacía y algunas veces la palpación de fecalomas sobre la proyección del colon izquierdo. 2. Colon por enema: confirma el diagnóstico cuando se observa la zona de transición característica entre el segmento rectal o rectosigmoideo afectado y el colon proximal dilatado, pero cuando el segmento es muy corto no se demuestra radiológicamente. 3. Rectosigmoideoscopía: se observa el recto vacío con mucosa normal sin evidencia de obstrucciones orgánicas. 4. Estudios fisiológicos: El reflejo recto-anal inhibitorio es negativo (falta de relajación del esfínter interno luego de la distensión rectal) a diferencia de lo que ocurre en personas normales y en el megacolon adquirido 5. Biopsia por succión: Se realizará en los pacientes con sospecha clínica de Hirschsprung con RRAI negativo. La presencia de ganglios en el plexo submucoso de Meissner descarta la enfermedad. Si no se encuentran ganglios pero con técnicas de inmunohistoquímica se observan axones hipertróficos la patología se confirma. 6. Biopsia de Swenson: Se realiza a 3cm proximal a la línea pectínea,porque normalmente a este nivel se encuentra ganglios disminuidos fisiológicamente, se investiga tanto el plexo submucoso como el mientérico en busca de ganglios e hipertrofia de troncos nerviosos. 7. Determinación de acetilcolinesterasa: por determinación sérica e histoquímica se encontraría aumentada como en la displasia neuronal. En esta última los valores so mayores, por lo que son mas confiables los hallazgos histopatológicos.
TÉCNICA DE “INVAGINACIÓN” ENDORRECTAL DE SOAVE Soave (1964) describió un procedimiento en el que se divide la porción superior del recto y se extirpa todo el segmento de colon aganglionar que se encuentra por encima de este nivel. Se desprende a continuación la mucosa del recto mediante una disección submucosa hasta un nivel algo superior a la línea pectínea, y luego se lleva el colon ganglionar a través del recto denudado hasta que alcanza el nivel del ano, efectuando la anastomosis (Fig. 43).
Fig. 43. Técnica de Soave: Mucosectomía rectal con anastomosis coloanal
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS Todas las operaciones utilizadas en el tratamiento de la enfermedad de Hirschsprung persiguen la eliminación de la mayor cantidad posible de los segmentos aganglionares, preservar la función sensitiva del recto, pero difieren en la forma en que se lleva el asa descendida y su fijación en el ano. Ninguna de las técnicas diseñadas hasta el momento da resultado ideales23-24-35-37.
TÉCNICA DE GEORGENSON (LAPAROSCÓPICA ENDOANAL) Consiste en la movilización laparoscópica sigmoideorrectal, mucosectomía endoanal desde la línea de las criptas y exteriorización del colon proximal a través del recto realizando la anastomosis a nivel del ano12-18.
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III-348
CoLItIS ULCEroSA. ASpECtoS GENErALES y CLÍNICoS ANÍBAL H. GIL
ALICIA SAMBUELLI
Médico de la sección Enfermedades inflamatorias intestinales.
Jefe de la sección Enfermedades inflamatorias intestinales. Hospital Municipal de Gastroenterología. Dr. Carlos Bonorino Udaondo
Un importante incremento en la incidencia de las enfermedades inflamatorias intestinales observada en los últimos años, ha dado lugar a un mayor interés en su estudio desde diferentes puntos de vista. Si bien se conocen algunos de los mecanismos involucrados en la inflamación intestinal y se han descripto ciertos genes que predisponen a padecer estas enfermedades, poco se sabe sobre los elementos desencadenantes de este enigmático proceso inflamatorio. La colitis ulcerosa (CU) junto a la enfermedad de Crohn (EC) forman parte de las denominadas enfermedades inflamatorias intestinales, pero al referirnos a estas en la práctica diaria lo hacemos con exclusividad a la CU y EC, para diferenciarlas de otras enterocolitis especificas o idiopáticas. La hipótesis más aceptada en la colitis ulcerosa es la que un factor desencadenante (antígeno microbiano, alimentario), induce en la mucosa intestinal una respuesta inflamatoria inadecuada y crónica, en sujetos predispuestos genéticamente. Podríamos definir a la colitis ulcerosa como una enfermedad que se caracteriza por afectar únicamente al colon comenzando por el recto progresando en sentido proximal en forma contínua y simétrica, de extensión variable con lesiones predominantemente mucosas y que en algunos casos puede presentar manifestaciones extraintestinales. El curso clínico de la colitis se caracteriza por períodos de actividad de variable intensidad (recidivas) que alternan con otros de inactividad o quiescencia (fases de remisión)36. La enfermedad puede presentar modificaciones respecto a su compromiso colónico a lo largo del tiempo, observandose una progresión en sentido proximal en un porcentaje variable que oscila entre el 35 al 70%17-49. La forma de manifestarse la enfermedad es muy variable de un paciente a otro, la cuál se observa en el grado de compromiso colónico, en los tipos de presenta-
ción clínica así como en la respuesta terapeútica. Se observa, por ejemplo en general una peor evolución clínica relacionada con la extensión de la enfermedad. Las mismas se relacionan con formas fulminantes, corticoideodependientes y refractarias. Epidemiología La colitis ulcerosa ha tenido un importante incremento en los países desarrollados, con una incidencia anual entre el 10-15 casos por cada 100.000 habitantes por año y una prevalencia 10 veces superior41. Las cifras de incidencia y prevalencia difieren ampliamente según las regiones en consideración. Los países del norte de Europa, Estados Unidos, Canadá, países anglosajones e Israel son zonas de alta incidencia, mientras que el este de Europa, Asia, África y América del Sur son considerados como de baja incidencia. Las variaciones geográficas observadas en la incidencia probablemente tengan que ver con factores ambientales como diferencias en el desarrollo tecnológico, mayor acceso de la población a la salud, alimentación y por otra parte a factores genéticos. Uno de los motivos de su subestimación, por ejemplo serían las proctítis de poca expresión clínica no diagnosticadas. La incidencia es muy variable según las distintas publicaciones, por lo que con estudios multicéntricos poblacionales quizás se pueda establecer si estas variaciones observadas en la incidencia son por causas extrínsecas en cada población o relacionadas a determinantes genéticos. Se ha descripto clásicamente una mayor frecuencia en el sexo femenino, pero estudios recientes no evidencian aquellas diferencias. No se disponen de datos para estimar la incidencia en la Argentina. En el Hospital de Gastroenterologia Dr.Bonorino Udaondo (Bs As) donde la sección de Enfermedades Inflamatorias constituye de alguna manera un centro de derivación de estas enfermedades en el país, se atienden actualmente aproximadamente 2700 pacientes, 2000 de los cuales son portadores de colitis ulcerosa.
GIL A y SAMBUELLI A; Colitis ulcerosa. Aspectos generales y clínicos. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-348, pág. 1-16. 1
III-348 La enfermedad puede debutar en cualquier momento de la vida, pero en general la mayor frecuencia se encuentra entre los 25-35 años, observándose un segundo pico de presentación entre los 65-75 años. Hasta el momento, no se detectó ningún locus de susceptibilidad genética para la colitis ulcerosa que caracterice a la enfermedad universalmente. Se han descripto polimorfismos genéticos del alelo 2 de antagonistas de los receptores de la interleuquina 1 no reproducido en estudios posteriores y recientemente del gen de multirresistencia a drogas MDR1, pero estos hallazgos no se dan en todas la poblaciones. Se ha descripto también una asociación significativa con el alelo DRB10103, sobre todo en el subgrupo con colitis extensa y manifestaciones extraintestinales, pero se supone que en la colitis ulcerosa intervendrían varios genes que deben ser caracterizada, interactuando con agentes ambientales. Se han demostrado comportamiento diferentes para distintos grupos étnicos; la raza negra con una incidencia muy baja y la raza judía con una alta incidencia. En referencia a la última mencionada, el riesgo de la población judía inmigrante esta aumentada 4 veces en relación a la población nativa. Asimismo, los asiáticos que se radicaron en ciudades industrializadas de Inglaterra, presentan una mayor incidencia que los que permanecieron en su lugar de origen. Estos hechos soportan la hipótesis de que a la predisposición genética se le suma una marcada influencia ambiental. Existe un mayor riesgo para familiares consanguíneos de pacientes con colitis ulcerosa. Aproximadamente el 10% de los pacientes tienen antecedentes de familiares con enfermedad inflamatoria intestinal. El tabaco tendría un efecto protector sobre la colitis ulcerosa. Se ha relacionado con un efecto sobre la permeabilidad intestinal y en base a esto se investigó la eficacia de la nicotina para tratar la colitis ulcerosa. Estudios epidemiológicos demostraron que la apendicectomía es un factor protector independiente frente al desarrollo de la colitis ulcerosa. Puede estar relacionado con el papel del tejido linfoide en la regulación de la respuesta inmune de la mucosa intestinal. La colitis ulcerosa librada a su evolución natural presenta mayor mortalidad que la población general. La misma ha disminuido durante las últimas décadas debido al tratamiento médico y quirúrgico. A partir del tratamiento corticoideo endovenoso introducido por el grupo de Oxford se redujo claramente la mortalidad del 3060% al 3% de la actualidad. La mortalidad disminuye en general con el tiempo de evolución de la enfermedad y es mayor en los pacientes de edad avanzada así como en los más jóvenes.
gresos respecto a la comprensión de la inducción y modulación de la respuesta inmune en la mucosa intestinal. En la patogenía de la enfermedad inflamatoria intestinal esta involucrada una alteración de la regulación de la respuesta inmune, desencadenada por diferentes antígenos intraluminales como la flora bacteriana, alimentos, antígenos virales ante una condición de susceptibilidad genética. Estos factores producirían una respuesta inflamatoria incontrolada desencadenando el daño tisular42. A través de diferentes modelos experimentales de inflamación intestinal se han demostrado estas alteraciones inmunológicas, observando que la activación de las células T CD4 de la mucosa juegan un rol fundamental en gran parte de los procesos de regulación inmunológica, y de la importancia de la flora bacteriana intestinal como iniciador de dicho evento. Se han implicado múltiples factores en el desarrollo de la inflamación intestinal crónica de las enfermedades inflamatorias intestinales, dependientes del huésped( genéticos) o adquiridos y del medio ambiente (tabaco, antecedente de apendicectomía). En la colítis ulcerosa la respuesta inmune predominante depende de anticuerpos (inmunidad humoral), con una liberación intramucosa de interleukinas 4, 5, 10. Las células plasmáticas de la mucosa colónica producen una gran cantidad de inmunoglobulinas y un considerable aumento de anticuerpos de subclase IgG1 capaces de activar el complemento. Se puede detectar en el suero de estos pacientes autoanticuerpos ( ej. anticolon, antineutrófilo) que no son tejido específicos. Entre el 60-80% de pacientes con colitis ulcerosa tienen anticuerpos p-ANCA (anticitoplasma de los neutrófilos con patrón perinuclear) con diferente prevalencia según el área geográfica. De aquí la baja especificidad y sensibilidad de p-ANCA para el diagnóstico de colitis ulcerosa. Los anticuerpos p-ANCA también se pueden encontrar en el 15-20% de familiares sanos de pacientes con colitis ulcerosa59. Otros anticuerpos IgG contra antígenos del epitelio colónico, se observan en el 60% de los pacientes, incluidos proteínas del citoesqueleto denominadas tropomiosinas.(isoformas 1y 5). Mediante inmunofluoresencia se observó en el epitelio colónico depósito de anticuerpos IgG y complemento activado relacionados con las proteínas de las tropomiosinas, hipotetizándose que con la liberación de mediadores proinflamatorios (PGE2, TBXA2) podría amplificar y perpetuar un proceso inflamatorio de causa desconocida. Sin embargo, hasta el momento no se ha demostrado que estos anticuerpos puedan ocasionar lesión intestinal. Un incremento de la síntesis de citoquinas proinflamatorias en la mucosa, como interleuquina 1B,6,8,16 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa), fué observado en la respuesta inflamatoria en la colitis ulcerosa. No se co-
patogenia En los últimos años se han logrado importantes pro2
III-348 noce exactamente el mecanismo íntimo del control de la síntesis de estas citoquinas. Se sabe que los factores de transcripción, como el NF B, que se ligan a las regiones promotoras del gen, actúan sobre linfocitos, monocitos y células epiteliales colónicas como reguladores de la expresión inducible de los genes de muchas citoquinas (IL1,6,8,TNF ), observandose su actividad incrementada en la mucosa de la colitis ulcerosa en actividad. A su vez el propio NF B es activado por citoquinas, como un mecanismo de biofeedback positivo perpetuando el proceso inflamatorio intestinal. Otros productos bacterianos pueden activar el NF B por medio de una familia de receptores transmembrana llamados receptores toll-like50. El factor de necrosis tumoral alfa, tiene un gran número de efectos biológicos en la enfermedad inflamatoria intestinal; como por ejemplo activar los macrófagos, liberar otros mediadores como el óxido nítrico, prostaciclina y factor de activación de plaquetas, favorece el reclutamiento de células inflamatorias en la mucosa a través de la inducción de moléculas de adhesión. Las células del estroma en respuesta al TNF tambien produce el factor de crecimiento de keratinocitos que origina cambios en el epitelio intestinal. Las citoquinas inflamatorias también pueden ocasionar considerables cambios morfológicos. La estimulación de los fibroblastos intestinales por parte de la IL1B y del TNF produciría metaloproteinasas de la matriz. Una metaloproteinasa-3 llamada estromelisina 1 tiene la capacidad de destruir la estructura de la lámina propia, disminuyendo la adherencia y produciendo descamación epitelial30. A pesar de la gran cantidad de datos recientemente conocidos, queda mucho por investigar y entender sobre la función de las células T mucosas y sus subgrupos, las células presentadoras de antígenos, los factores que manejan la expansión y diferenciación de las células inflamatorias.
dependiendo de la severidad de la lesión mucosa. Se manifiesta como una escasa pérdida de sangre fresca con la evacuación, a veces mezclada con moco y pus (llamado esputo rectal), la que en determinadas oportunidades se interpreta erróneamente como una patología hemorroidal. La presentación como una hemorragia rectal masiva es infrecuente. El síndrome rectal, caracterizado por pujo y tenesmo, es frecuente y debido a la menor distensibilidad rectal ocasiona urgencia defecatoria e incontinencia32. El aumento del número en las deposiciones de escaso volumen denominado seudodiarrea, es muy frecuente, mientras que en los casos de compromiso colónico extenso puede verse una diarrea verdadera. Cuando la diarrea de la colitis ulcerosa no presenta sangre, deben considerarse otros factores en su producción tales como la dieta, la asociación con un síndrome de intestino irritable, y debemos recordar que en la enfermedad de Crohn, que puede confundirse con colitis ulcerosa, el sangrado es menos frecuente. El dolor abdominal no es un síntoma frecuente, pudiendo aparecer un malestar abdominal o un dolor cólico predefecatorio que cede con la evacuación. El dolor abdominal persistente e intenso debe hacer sospechar una complicación de la colitis ulcerosa. La fiebre solo se presenta en los casos de enfermedad severa o complicada, mientras que la pérdida de peso habitualmente no es importante y cuándo esto ocurre, por lo general, estamos en presencia de una enfermedad severa81. Formas clínicas La colitis ulcerosa se puede clasificar según la extensión anatómica en; proctitis ulcerosa (5-10% de los casos) que afecta exclusivamente el recto; proctosigmoiditis o colitis distal (10-20% de los casos), comprometiendo entre 25 y 35 cm desde el margen anal; colitis izquierda que afecta hasta el ángulo esplénico (50% de los casos); colitis extensa cuándo sobrepasa el ángulo esplénico hasta el ángulo hepático, denominándose pancolitis la que compromete todo el colon. Según el curso clínico se pueden distinguir tres subtipos: Aguda o fulminante, que aparece en el primer brote de colitis ulcerosa o durante el curso de las otras formas evolutivas. Representa entre el 5 y el 15% del total y ocurre habitualmente en las pancolitis o colitis extensas. Es la más grave requiriendo internación y con frecuencia tratamiento quirúrgico de urgencia por falta de respuesta o por complicaciones como el megacolon tóxico. Crónica intermitente, es la más frecuente de todas las formas, aproximadamente el 65-75%, y se caracteriza por presentar periodos de actividad con otros de remisión. Crónica contínua, es la forma refractaria al tratamiento médico, en la que no se logra la remisión clínica comple-
CLÍNICA No existe un cuadro clínico uniforme en la colitis ulcerosa. Hay factores como la extensión de la enfermedad y la severidad inflamatoria determinantes en el mismo. De igual forma es variable el curso de la enfermedad, el pronóstico y la respuesta terapeútica. No existe ningún signo ni síntoma patognomónico de la colitis ulcerosa, pero hay algunos elementos que ayudan a sospechar la enfermedad. Generalmente la presentación es insidiosa, con síntomas que aparecen y desaparecen con íntervalos variables. Menos frecuentemente, el debut se presenta como un cuadro severo. El síntoma más frecuente en la colitis ulcerosa en actividad es el sangrado rectal, con características variables 3
III-348 ta y duradera después de 6 meses de tratamiento. Se presenta en el 20% de los casos38.
directamente con el grado de actividad de la enfermedad, por este motivo se incluye en algunos índices para medir la actividad de la colitis ulcerosa69. En algunos pacientes refleja más un estado de desnutrición que de actividad inflamatoria. No sirve para evaluar la respuesta al tratamiento por su lenta modificación en respuesta al mismo. El incremento de numerosas citoquinas proinflamatorias, por el momento no tienen utilidad en el diagnóstico de la patología. La calprotectina, es una proteína del citoplasma de los neutrófilos. Sus niveles elevados en la colitis ulcerosa pueden medirse en materia fecal, correlacionando con la actividad inflamatoria, y de valor predictivo para detectar la recidiva77. Los anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (pANCA)70 tienen una alta especificidad, observándose sólo en el 5-10% de los pacientes con enfermedad de Crohn, pero poseen una baja sensibilidad, aproximadamente del 60%. Su utilidad es mayor en el diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn y en los pacientes caracterizados como colitis indeterminada.
Exámen físico No existen signos patognomónicos de la colitis ulcerosa al examen físico. La presencia de manifestaciones extraintestinales de la enfermedad como la artrítis, uveítis o el pioderma gangrenoso hacen sospechar la patología. Los hallazgos se relacionan con la severidad del brote de la colitis ulcerosa en cuestión. Al tacto rectal, se encuentra la ampolla rectal vacía y el dedo de guante puede aparecer manchado con sangre y moco. En los casos severos encontraremos un enfermo pálido por la anemia, febril, desnutrido y taquicárdico. La exploración abdominal puede o no revelar un abdomen doloroso en forma difusa o localizada, en el caso de complicación con un megacolon tóxico el abdomen se presenta distendido, timpánico y doloroso con signos de irritación peritoneal como dolor a la descompresión o defensa16. Laboratorio La mayoría de las alteraciones encontradas en los exámenes de laboratorio son inespecíficas; debido a esto su utilidad en el diagnóstico de la colitis ulcerosa es limitada. Su utilidad radica en la evaluación del grado de actividad inflamatoria. En la fase activa de la enfermedad se produce un aumento de los parámetros conocidos como "reactantes de fase aguda". La eritrosedimentación es el más usado ya que correlaciona bastante bien con la actividad clínica y endoscópica. Tiene algunos inconvenientes como depender de la morfología eritrocitaria, valor del hematocrito y de las proteínas plasmáticas7. La proteína C reactiva y el orosomucoide, también sirven para evaluar la actividad inflamatoria, difiriendo sobre todo en su vida media, que en el caso de la PCR es de pocas horas mientras que la del orosomucoide es de varios días. Tambien se encuentran elevados otros reactantes de fase aguda como el fibrinógeno, lactoferrina y alfa1antitripsina. Otras alteraciones bioquímicas que se observan en la colitis ulcerosa activa incluyen, leucocitosis, trombocitosis, hipoalbuminemia, incremento decitoquinas y de la calprotectina fecal. La leucocitosis es frecuente pero inespecifica; debemos recordar que el uso de corticoides o inmunosupresores, o una infección concomitante puede modificar la cifra de leucocitos. La hipoalbuminemia es muy frecuente y correlaciona
Endoscopía Es el procedimiento que a través de la visualización de las lesiones mucosas y de la toma de muestras para el estudio histológico permite prácticamente confirmar el diagnóstico de colitis ulcerosa. También tiene un rol importante en el seguimiento para la detección de la displasia46. La colonoscopia aporta datos fundamentales como son el grado de severidad inflamatoria y la extensión de la misma, elementos decisivos en la elección del tratamiento. La realización de una colonoscopía completa en pacientes con un cuadro severo de colitis ulcerosa es motivo de controversia. Algunos autores opinan que se trata de un procedimiento seguro en manos experimentadas y que brinda información muy útil desde el punto de vista terapeútico1. Siendo este procedimiento en esta situación particular capaz de ocasionar complicaciones como el megacolon tóxico o la perforación intestinal, consideramos que la evaluación del rectosigma sin pre-
Fig. 1. Grados de actividad endoscópica en la colitis ulcerosa. A) Actividad leve, B) Actividad moderada, C) Actividad severa 4
III-348 paración previa y con poca insuflación es suficiente para la evaluación inicial. Si bien la lesión mucosa colónica comienza en el recto y se extiende en sentido proximal de manera contínua y simétrica; hay que tener en cuenta que los tratamientos locales pueden modificar el aspecto rectal71 Los sistemas de evaluación del grado de lesión o severidad inflamatoria para la aplicación clínica no son unánimes. Una de las clasificaciones más usadas esta basada en el grado de actividad, que la divide en leve (se observa solo congestión y friabilidad), moderada (mayor friabilidad con ulceraciones superficiales y aisladas) y severa (con sangrado espontaneo y úlceras profundas, extensas y confluentes)10. Otros sistemas de evaluación de la actividad endoscópica47 están basados en un score: 0 mucosa normal 1 ausencia de patrón vascular normal y eritema 2 sangrado al roce 3 sangrado espontáneo 4 ulceraciones superficiales 5 úlceras confluentes Los hallazgos endoscópicos varían según el período de actividad de la colitis ulcerosa, así es que distinguiremos los signos endoscópicos encontrados en un momento de actividad de los del período de cronicidad46. Actividad: pérdida del patrón vascular submucoso granularidad fina y gruesa congestión, friabilidad y sangrado al roce instrumental sangrado espontaneo ulceraciones placas amarillentas, pseudopólipos, estenosis Cronicidad: ausencia de sangrado, de úlceras y de exudado mucopurulento
granularidad pólipos inflamatorios Algunos signos endoscópicos de singular importancia, son el sangrado espontáneo y las úlceras profundas y extensas, ya que reflejan la gravedad de la enfermedad. Según diversas publicaciones, la endoscopia podría subestimar la verdadera extensión de la colitis, existiendo actividad inflamatoria en lugares donde el colon se presenta macroscopicamente sano20. Histopatología Proporciona elementos fundamentales para el diagnóstico de la colitis ulcerosa. Si bien no existen hallazgos patognomónicos, algunos son muy característicos de esta enfermedad. Por otra parte sirve en el diagnóstico diferencial entre distintos tipos de colitis. Macroscópicamente, la pared colónica esta algo engrosada, observandose el colon acortado y menos distensible. La mucosa se encuentra congestiva con ulceraciones de tamaño variable y seudopólipos que son islotes de mucosa sana entre áreas ulceradas. Microscópicamente durante el período de actividad de la enfermedad podemos encontrar un denso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario y en menor grado polimorfonuclear y eosinófilos, localizado en la mucosa y submucosa. Disrupción del epitelio superficial por las ulceraciones, abscesos crípticos que son acúmulos de neutrófilos, monocitos y células plasmáticas en las criptas glandulares que si bien son típicas, tambien pueden encontrarse en la enfermedad de Crohn o en la colitis infecciosa. Otros elementos son la criptitis producida por el infiltrado intraepitelial, la hiperplasia linfoide, dismi-
Fig. 2. Histología de la colitis ulcerosa
Fig. 3. Megacolon tóxico 5
III-348 nución de celulas caliciformes, congestión vascular y hemorragia intramucosa. En la fase de remisión de la colitis ulcerosa podemos encontrar; disminución de infiltrado inflamatorio, reepitelización de las úlceras, distorsión críptica, hipertrofia de la muscularis mucosa. Es infrecuente que regrese a un estado de normalidad absoluta, generalmente persiste la atrofia mucosa con distorsión críptica y un infiltrado inflamatorio mínimo55. Se intentó mediante escalas, correlacionar la gravedad histológica con los índices clínicos y de laboratorio, pero aún no fueron validadas universalmente22-23. Tampoco esta claro si los cambios histológicos pueden predecir la evolución de la colitis ulcerosa58
La demostración de un neumoperitoneo, en el curso de una colitis ulcerosa grave es indicación de una laparatomía de urgencia para realizar la colectomía al constatarse la perforación colónica. La presencia de gas intramural visualizado dentro de la pared colónica, es ocasionado por la gravedad de la ulceración de la mucosa y se considera un signo preperforativo. La radiología contrastada del colon mediante enema baritado con técnica del doble contraste, permite apreciar las lesiones mucosas de la colitis ulcerosa. Las mismas se caracterizan por afectar invariablemente el recto y extenderse en forma contínua al resto del colon, de manera simétrica y circunferencial43. Se pueden diferenciar las lesiones que se observan en el ataque agudo de las que aparecen en la cronicidad. En el período agudo los hallazgos consisten en desaparición de las haustras en el segmento comprometido, el aspecto granular de la mucosa visualizado como un punteado fino, ulceraciones que aparecen como pequeñas espículas del borde colónico hasta grandes ulceras con aspecto de botón de camisa, que cuando confluyen disecan la mucosa formando una segunda línea de bario paralela a la superficie luminal constituyendo un signo preperforativo13. Se puede ver falta de relleno de aspecto radiolúcidos correspondiendo a los seudopólipos en los casos de larga evolución y zonas con disminución de calibre generalmente reversibles. En el período crónico son característicos el aspecto tubular del colon dado por la fibrosis que origina acortamiento, pólipos inflamatorios que se observan como falta de relleno y ocasionalmente estenosis irreversibles céntricas y simétricas. Actualmente la principal indicación del colon por enema en la colitis ulcerosa es para completar el estudio de extensión en aquellos pacientes donde la colonoscopia fue incompleta por razones técnicas o bien porque una estenosis infranqueable se lo impide.
radiología La radiografía simple de abdomen proporciona datos importantes, fundamentalmente en los cuadros graves de colitis ulcerosa. El análisis del gas intestinal intraluminal nos permite presumir el grado de lesión de la mucosa colónica, observándose una irregularidad de la mucosa debido a los denominados islotes mucosos, que son zonas de mucosa remanente entre áreas denudadas. Permite estimar la extensión de la enfermedad por la visualización de un colon tubular y acortado o por la presencia de materia fecal en los segmentos intestinales sanos, como también el grado de actividad de la colitis ya que la cantidad de aire intraluminal correlaciona directamente con la gravedad de la enfermedad82. La existencia de aire en asas de intestino delgado dilatadas también es un buen indicador de gravedad11. La presencia de una dilatación patológica del colon, definida por la altura a nivel del colon transverso mayor de 6 cm, observado en una radiografia simple de abdomen efectuada en decubito supino,16 es el hallazgo más significativo por sus implicancias terapeúticas.
otrAS téCNICAS dE EStUdIo Gamagrafia. Diversos estudios demostraron la utilidad de esta técnica usando leucocitos marcados con In111 para el diagnóstico, para determinar la extensión y evaluar la actividad de la colitis ulcerosa. Actualmente por una cuestión de costo y por calidad de imagen se prefiere la gamagrafía con leucocitos marcados con Tc 99HMPAO. Luego de la marcación de leucocitos de 50ml de sangre del paciente, se reinyecta por vía endovenosa y se obtienen las imágenes, sendo la más útil la efectuada a las 3hs de la inyección65. La principal contribución de la gamagrafía en los pacientes con colitis ulcerosa es evaluar la extensión y la actividad de la enfermedad.
Fig. 4. A) Rx de colon por enema de una colitis ulcerosa activa ausencia de haustras, pseudopólipos y ulceraciones profundas. B) Recto con alteración del patrón mucoso y disminución de la distensibilidad. 6
III-348 dIAGNóStICo dIFErENCIAL
CU muy frecuente
EC Sangrado rectal menos frecuente Dolor abdominal inconstante-leve muy frecuente Fiebre casos graves frecuente Masa abdominal complicación probable Enf.perianal inusual frecuente Fistulas int-ext solo rectovaginal común Afectación recto-colon contínua cualquier segm discontínua Histología compromiso mucosotransmural distorsión granulomas glandular abscesos cripticos agregados linfoides depleción mucina fibrosis
La colitis ulcerosa debe diferenciarse de otras causas de colitis.Uno de los diagnósticos diferenciales es con la enfermedad de Crohn, para lo cuál resulta útil la comparación en el siguiente cuadro 1: En algunas situaciones es imposible establecer con certeza el diagnóstico de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Esto se observa en un 10% de los casos de enfermedad inflamatoria intestinal, denominándose colitis indeterminada y solo la evolución clínica de la enfermedad permitirá definirla. La utilización de los anticuerpos pANCA y ASCA pueden ser de ayuda en estas situaciones. La importancia del diagnóstico correcto de la enfermedad y grado de compromiso se relaciona con el pronóstico, probabilidad de complicaciones y fundamentalmente con la estrategia quirúrgica,56 ya que se ha descripto un mayor riesgo de fallo del reservorio en los casos de colitis de Crohn, donde hasta un 19% de los pacientes requieren una ileostomia permanente34. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras entidades que pueden causar diarrea:
Cuadro. Nro. 1. Diferencias más notables entre colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).
Ecografía En la colitis ulcerosa activa se produce un marcado engrosamiento e irregularidad de la capa mucosa, siendo moderado el engrosamiento global de la pared intestinal pero con conservación de la estructura en 5 capas ecográficas como fuera descripta33 Podría ser de ayuda , en la visualización de sectores del colon que no se lograron explorar endoscopicamente. Estudios recientes demostraron la utilidad de la ecografía hidrocólica (enema de suero salino de 500-2000ml) para evaluar la extensión y actividad de la colitis ulcerosa9.
INFECCIoSAS Bacterianas. Los gérmenes enteroinvasivos ocasionan diarrea y sangrado rectal que se autolimita en pocos días, pero que en algunas oportunidades se prolongan y en otras se superponen a la colitis ulcerosa14. El antecedente epidemiológico y el coprocultivo son elementos importantes en el diagnóstico. El estudio histológico evidenciará un infiltrado inflamatorio agudo con criptas indemnes72. La tipificación de la cepa 0157:H7 de Escherichia coli se debe solicitar especificamente en caso de su sospecha. El cuadro clínico de esta última se presenta con dolor abdominal y diarrea sanguinolenta con escasa fiebre, las lesiones tienen distribución parcelar y más severas en el colon derecho y las alteraciones histológicas son similares a los hallazgos de los procesos isquémicos o infecciosos27. La colitis seudomembranosa originada por la sobreinfección por clostridium dificile generalmente secundaria al uso de antibioticos, se sospecha por el antecedente de tal medicación, por la presencia de seudomembranas, visualizadas endoscopicamente y por la determinación de toxina en materia fecal25. Parasitaria. La amebiasis puede simular la enfermedad inflamatoria intestinal. En el diagnóstico debe considerarse en primer lugar el antecedente epidemiológico. El aspecto endoscópico es típico, con úlceras en sacabocado con fondo amarillento y halo eritematoso con una mucosa circundante de aspecto normal. La identificación de trofozoítos en materia fecal o en la biopsia rec-
toMoGrAFIA ABdoMINAL CoMpUtAdA Su utilidad es limitada en la colitis ulcerosa. Puede evidenciar el engrosamiento de la pared colónica y estimar de esta forma la extensión. Los estudios por imágenes tienen su mayor utilidad en los casos complicados. CrItErIoS dIAGNóStICoS No existe ningún dato clínico, endoscopico, histológico o radiológico patognomónico, que por si solo haga diagnóstico de colitis ulcerosa; sino que es la suma de elementos los que sugieren la enfermedad y que a su vez descartan otras formas de colitis. El diagnóstico se basa en un correcto interrogatorio del que partirá la sospecha clínica de colitis ulcerosa. Obtener datos como la existencia de antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal, ingesta de fármacos, hábitos sexuales, viajes recientes, antecedente de radioterapia o cirugía abdominal son fundamentales. La rectosigmoidoscopia junto al estudio histológico de las biopsias obtenidas durante la misma, confirmarán el diagnóstico. 7
III-348 Enfermedades del injerto contra el húesped. NEopLASIAS. El linfoma de colon es infrecuente y las poliposis adenomatosas pueden presentar semejanzas clínica, pero el estudio histológico aclara el diagnóstico en estas situaciones. MISCELANEAS. La patología hemorroidal, la endometrosis y la úlcera solitaria de recto entre otras, son causas a considerar entre los diagnósticos diferenciales
tal, junto a niveles séricos elevados de anticuerpos antiamebianos realizan el diagnóstico. Viral. Generalmente son cuadros autolimitados. El citomegalovirus en pacientes inmunodeprimidos pueden originar cuadros crónicos de dificil diagnóstico diferencial40. El hallazgo de inclusiones citomegálicas en la biopsia y la serología ayudan en el diagnóstico. ISqUéMICAS Se producen en pacientes añosos con factores vasculares predisponentes. Pueden ser de presentación aguda o crónica, expresándose por dolor abdominal y proctorragia. El segmento afectado con mayor frecuencia es el ángulo esplénico, pero puede ocurrir en otro segmento intestinal. Endoscopicamente se observa una mucosa congestiva, edematosa con úlceras longitudinales o serpinginosas. La radiología permite apreciar los signos de impresión digital característicos de esta patología. Desde el punto de vista histológico el hallazgo de macrófagos cargados con hemosiderina contribuye al diagnóstico. La colitis isquémica evoluciona a la restitución completa sin dejar secuelas o con estenosis como puede verse en las formas crónicas46. En las colitis isquémicas se deben considerar las secundarias a vasculítis, como la panarteritis nodosa.
EVALUACIoN dE LA ACtIVIdAd EN LA CoLItIS ULCEroSA
SECUNdArIAS A tErApEútICAS Actínicas. La sospecha súrge a partir del antecedente de radioterapia abdominopelviana. Las lesiones se producen por la isquemia ocasionando una mucosa friable con telangiectasias y desarrollando estenosis largas en forma tardía. Desde el punto de vista histológico las caracteristicas células espumosas observadas en el endotelio de las arterias ayudan al diagnóstico. Por desfuncionalización. Endoscópica e histológicamente son muy similares a la colitis ulcerosa. Antiinflamatorios. Son ejemplo las lesiones ocasionadas por el acido mefenámico28.
MANIFEStACIoNES ExtrAINtEStINALES
Una vez realizado el diagnóstico de la enfermedad, el siguiente paso es determinar de una manera más o menos objetiva la actividad o severidad de dicho proceso para indicar el tratamiento adecuado y poder predecir un pronóstico. Se han desarrollado distintos sistemas de valoración denominados en conjunto índices de actividad, que luego se subclasificaron como índices clínicos, endoscopicos, histológicos o de calidad de vida según las variables empleadas, pero aún no existe un método gold standard para su cuantificación. Truelove y Witts desarrollaron un índice simple que incluye variables clínicas y de laboratorio y clasifica a la colitis ulcerosa en leve, moderada y severa. A pesar de carecer de una validación estricta sigue siendo el más utilizado en la práctica diaria, ya que aporta una primera imCRITERIOS DE SEVERIDAD DE TRUELOVE Y WITTS presión clínica sobre el paciente78. Los criterios de Truelove y Witts (Cuadro Nro. 1) a veENFERMEDAD ENFERMEDAD ENFERMEDAD ces no reflejan con exactitud la gravedad, en algunos caSEVERA MODERADA LEVE sos subestimándola y en otros sobrevalorando la misma, Diarrea > 6 Diarrea < 4 dep. dep. diarias diarias como por ejemplo en las afecciones distales debido a la Intermedia variable dada por el número de las deposiciones24 Luego Temperatura > 37,5ºC No fiebre entre se añadieron a este índice variables más objetivas como Frec. media del pulso la albúmina sérica, donde la hipalbuminemia se asocia a moderada No taquicardia > 90 p/m formas más graves y por consiguiente con peor evoluy Anemia con Anemia no severa ción. Posteriormente se desarrollaron varios índices hemoglobina < 75% severa Eritrosedimentación Eritrosedimentación numéricos con parámetros clínicos y endoscopicos para > 30 mm < 30 mm medir la actividad pero ninguno es aceptado universalmente por ser demasiados extensos o de compleja realiCuadro. Nro. 2. Criterios de severidad en colitis ulcerosa. zación61-66.
Existen distintas manifestaciones extraintestinales en la colitis ulcerosa, algunas de ellas frecuentes y otras más raras. Las mismas pueden constituir la presentación inicial de la enfermedad, precediéndola o bien ocurrir concomitantemente a una recaída y en otras ocasiones desarrollarse años después de la colectomía67. Hay manifestaciones cuyo curso clínico es paralelo al de la enfermedad intestinal, sugiriendo una patogenia inmunológica. Entre estas se encuentran las manifestaciones de la piel, articulares, oculares y orales. 8
III-348 Por otro lado, encontramos aquellas que evolucionan independientemente de la colitis ulcerosa; estas incluyen las hepáticas, amiloidosis, coagulopatías y el retardo del crecimiento. Las manifestaciones osteoarticulares son las más frecuentes y pueden ser clasificadas en periféricas o axiales. Las artritis se presentan entre el 4 a 22% de los pacientes con colitis ulcerosa67. En el 10% de los pacientes las manifestaciones articulares anteceden al cuadro intestinal. Se relacionan con la extensión de la enfermedad y con el compromiso colónico, asociándose a otras manifestaciones dermatológicas y oculares. Hay que diferenciarlas de las artralgias que son muy frecuentes cuándo la enfermedad está en un período de actividad. Se caracterizan por afectar grandes articulaciones, preferentemente rodillas y tobillos, menos frecuente codos, muñecas y pequeñas articulaciones de las manos y pies. Habitualmente el compromiso es oligoarticular, asimétrico de comienzo brusco con un patrón migratorio, coincidiendo con la actividad intestinal. Presentan derrame y otros signos inflamatorios.La artritis es autolimitada y generalmente no erosiva. En algunos casos de afección de pequeñas articulaciones, la misma puede ser invalidante y tener un curso crónico. Los hallazgos radiológicos son inespecíficos y el factor reumatoideo habitualmente es negativo. La artritis colítica mejora con el tratamiento de la colítis ulcerosa; los esteroides ejercen un rápido y efectivo beneficio. Si bien la colectomía en general mejora o cura la artritis, la cirugía no se propone por el compromiso articular, sino por enfermedad de base. La espondiltis anquilosante y la sacroileitis (artritis axiales) se observan entre el 1 y el 9% de los pacientes con colitis ulcerosa53, con una incidencia 10 a 30 veces más que en la población general5. Pueden estar asintomáticos o presentar leve dolor de espalda o rigidez matinal sin limitación al movimiento que mejora con el ejercicio. Preceden a los síntomas intestinales y no existe relación entre la artropatía y la actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal. Radiológicamente se observa la alteración bilateral y simétrica del espacio sacroilíaco erosionado y con esclerosis y estrechamiento. En la espondilitis anquilosante se ve el pinzamiento de pequeñas articulaciones, sindesmofitos, cuadratura vertebral y en ocasiones imágenes en caña de bambú. El curso es contínuo y progresivo con alteraciones y deformidad del esqueleto lo que sugiere diferentes mecanismos patogénicos. El antígeno de histocompatibilidad HLA B27 es positivo en más del 70% de los pacientes con espondilitis anquilosante, en contraste con el 515% de la población general. La colectomía no altera su curso y los corticoides no mejoran sus síntomas. El tratamiento es rehabilitación y antiinflamatorios, sulfazalazina, etc.
Con menos frecuencia se encuentran otras alteraciones como la osteoartropatia hipertrófica, polimiositis y osteomielitis multifocal aséptica. MANIFEStACIoNES MUCoCUtáNEAS Son de las más frecuentes, siendo las más destacables el eritema nodoso, el pioderma gangrenoso y la pioestomatitis vegetante. El eritema nodoso se observa en el 5% de los pacientes. Por lo general coincide con las recaídas, pero puede precederlas. Se asocia significativamente con artropatía periférica. Se presenta en forma de nódulos subcutáneos dolorosos, de 1 a 5 cm, rojos y calientes, sobre todo en miembros inferiores. Desde el punto de vista histológico es una paniculitis septal con infiltrado linfohistiocítico. Responde por lo general al tratamiento de la colitis ulcerosa26. El pioderma gangrenoso aparece en el 1 al 5%. Su aspecto es de pústulas o nódulos que se ulceran y confluyen adquiriendo gran tamaño y profundidad, con necrosis en sus bordes. Aparecen en tronco y miembros inferiores, dejando cicatriz al curar. Histológicamente parece un absceso estéril con infiltración de neutrófilos y linfocitos. Su relación con la actividad de la colitis ulcerosa es menos estrecha y todos los tratamientos son empíricos. La estomatis aftosa es muy frecuente y su actividad se relaciona con la de la colitis ulcerosa, respondiendo al tratamiento de la misma. MANIFEStACIoNES oCULArES La epiescleritis, se observa en el 3-5% de los pacientes, manifestándose por ojo rojo y doloroso con sensación de cuerpo extraño. Está asociada con la actividad de la enfermedad, respondiendo al tratamiento de la enfermedad de base y si es necesario a los corticoides locales. La escleritis es infrecuente, produciendo un proceso inflamatorio crónico con secuelas. La uveítis, se presenta en el 0,5-2%. La uveítis anterior ocasiona dolor ocular y visión borrosa y se diagnostica con lámpara de hendidura, pudiendo dejar como secuela un glaucoma secundario. La afectación posterior ocasiona disminución de la agudeza visual. La uveítis se asocia menos frecuentemente con la actividad de la colitis ulcerosa y responde menos al tratamiento. Se utilizan midriáticos, esteroides locales y en casos severos esteroides sistémicos53. MANIFEStACIoNES HEpAtoBILIArES Existen distintas afecciones hepáticas con prónostico muy diferentes. Su frecuencia es aproximadamente del 15%, afectando más al sexo masculino. 9
III-348 La colangitis esclerosante primaria(CEP), se presenta en el 2-5% de los pacientes portadores de colitis ulcerosa52. Inversamente, aproximadamente el 50% de los pacientes con CEP son portadores de colitis ulcerosa. Generalmente es asintomática, se sospecha por la elevación de la fosfatasa alcalina y gamaglutamiltranspeptidasa y se diagnostica mediante una colangiografia retrógrada endoscópica o la colangioresonanciamagnetica, que muestra el típico aspecto en rosario de la vía biliar. Desde el punto de vista histológico, se observa un infiltrado inflamatorio portal que puede evolucionar a fibrosis periportal. Produce fibrosis progresiva de la vía biliar intra y extrahepática, con estenosis biliares, colestasis progresiva, colangitis y cirrosis biliar primaria. En más del 70% de los casos se encuentra reactividad p-ANCA y un aplotipo HLA DR3 B8 en la mayoría de los pacientes. L a hepatopatía evoluciona en forma independiente de la enfermedad intestinal, pudiendo en algunos casos precederla68. Se ha descripto una mayor incidencia de colangiocarcinoma y cáncer de colon en estos pacientes. En las estenosis dominantes se proponen dilataciones endoscopicas y resecciones quirúrgicas. Entre las distintas opciones farmacológicas se encuentran el ácido ursodesoxicólico, D-penicilamina, tacrolimus o azatioprina. En la fase cirrótica esta indicado el transplante hepático. La pericolangitis representa la forma intraparenquimatosa de la colangitis esclerosante primaria. Conocida con la denominación de colangitis de pequeños conductos, descripta primariamente como la etapa inicial de la colangitis esclerosante primaria, es actualmente reconocida como de evolución comparativamente más beningna.
medades inflamatorias intestinales agravado con la actividad de la enfermedad, que predispone a las trombosis vasculares siendo una causa de mortalidad importante en estos pacientes. Se observa trombosis venosa profundas, tromboembolias pulmonares y accidentes cerebrovasculares, debidos a la trombocitosis, alteraciones cualitativas de las plaquetas, aumento de los factores de la coagulación I, V y VIII y disminución de la antitrombina III. Por este motivo los pacientes hospitalizados deben recibir profilaxis de trombosis venosa. otrAS MANIFEStACIoNES Se describen con menor frecuencia, afecciones autoinmunes tiroideas, pancreatitis crónica, enfermedades pulmonares intersticiales, pericarditis y otras afecciones del colágeno como arteritis. CoMpLICACIoNES INtEStINALES CoLItIS FULMINANtE. Aproximadamente, un 10% de los pacientes portadores de colitis ulcerosa pueden presentar un cuadro caracterizado por un proceso inflamatorio severo del colon, con signos de toxicidad sistémica pero sin observarse dilatación del mismo. Un alto porcentaje de los mismos precisarán cirugía, que será de urgencia en algunos casos o bien en los meses siguientes al cuadro agudo, debido a la persistencia de la actividad de la enfermedad. La colitis fulminante puede ocurrir sobre todo en los brotes iniciales de la enfermedad, pero también lo hace durante el curso de una colitis ulcerosa de larga evolución. Es una situación clínica grave, donde se presenta un paciente febril, en mal estado general, anémico , con dolor abdominal y diarrea con sangre. Desde el punto de vista endoscopico, la mucosa se muestra friable y hemorrágica, cubierta de moco, pus y detritus, con ulceraciones extensas y profundas que dejan ver la capa muscular75. Los pacientes con este cuadro clínico deben ser internados, con reposo intestinal absoluto, reposición hidroelectrolítica y la administración de hidrocortisona 100 mg cada 6 horas durante 7 a 10 días. Empíricamente en los pacientes con fiebre y leucocitosis se usan antibióticos de amplio espectro con una cobertura para bacterias del colon. No se deben descuidar el estado nutricional o la necesidad de transfusiones sanguíneas. Ante la falta de respuesta al tratamiento instituido después de 7 días, se debe considerar seriamente la posibilidad quirúrgica o la administración de ciclosporina endovenosa, punto que será tratado más extensamente en el tratamiento general.
HEpAtItIS AUtoINMUNE Es poco frecuente. Predomina el cuadro citolítico con elevación de gamaglobulina y autoanticuerpos (FAN, AML) positivos. También se pueden observar alteraciones leves y transitorias de las enzimas hepáticas en enfermos graves que son inespecíficas o bien relacionadas con la infiltración grasa hepática y revierten con la mejoría clínica del paciente MANIFEStACIoNES HEMAtoLóGICAS La anemia ferropénica es muy frecuente, y se debe a las pérdidas crónicas y a los trastornos nutricionales. L a anemia hemolítica se observa en raras ocasiones, presentan prueba de Coombs positiva y pueden preceder a la colitis ulcerosa o aparecer después de la colectomía. Existe un estado de hipercoagulabilidad en las enfer10
III-348 MEGACoLoN toxICo. Esta complicación de la colitis ulcerosa, esta dada porque a la toxicidad sistémica se le agrega la dilatación del colon. Aparece con una frecuencia variable del 1-5% según las distintas series. La misma ha disminuido en los últimos años debido al mejor tratamiento de las colitis fulminante. Clínicamente estos pacientes se encuentran muy graves, tóxicos, con alteración del estado de conciencia y dolor abdominal que puede o no presentar reacción peritoneal. El diagnóstico se confirma mediante una radiografía simple de abdomen, visualizándose el colon transverso en posición supina con un diámetro superior a 6 cm, sin haustras, y edema de la pared. El proceso ocurre porque el proceso inflamatorio intestinal ha comprometido la capa muscular y paraliza el músculo liso, desencadenando así la dilatación colónica. La pared del colon es extremadamente delgada con un riesgo elevado de perforación. Se observó un aumento significativo de la enzima inductora de óxido nítrico en la capa muscular de las piezas quirúrgicas de estos pacientes. El óxido nítrico es un potente inhibidor de la actividad muscular del músculo liso, por lo que se considera este como un facto relevante en la patogénesis del megacolon tóxico. Hay factores precipitantes que en algunas oportunidades se pueden reconocer como el uso de opiáceos, loperamida, anticolinérgicos, antidepresivos o una colonoscopia realizada sin cautela, así como infecciones sobreagregadas por Citomegalovirus o Clostridium Dificile. El tratamiento consiste en una vigilancia extrema preferentemente en una unidad de cuidados intensivos, con reposo digestivo absoluto, reposición hidroelectrolítica y la administración de corticoides EV y antibióticos tal como fuera referido en la colitis fulminante. Debe considerar la colocación de una sonda nasogástrica en pacientes con gran cantidad de aire en intestino delgado. Los cambios posicionales del paciente son de mucha utilidad para redistribuir el aire colónico. El uso de heparina de bajo peso molecular puede evitar complicaciones tromboembólicas. Se intenta durante las primeras 24 hs o 48 horas el tratamiento médico siempre que no existan situaciones que indiquen una cirugía de urgencia, como por ejemplo; peritonitis generalizada o dolor abdominal intenso, shock bacteriémico o dilatación masiva colónica. Si se evidencia un deterioro clínico en el paciente, la conducta es quirúrgica sin demoras, efectuandose una colectomía subtotal con ileostomía y fístula mucosa rectal. La reconstrucción definitiva con la bolsa ileal se realiza meses después con el paciente en buenas condiciones clínicas16.
pErForACIóN. Esta grave complicación de la colitis ulcerosa es infrecuente y por lo general ocurre en el contexto del megacolon tóxico. La mortalidad de la colitis ulcerosa con esta complicación es del 20-40%, mientras la de la colitis fulminante sin perforación es del 4%. Estas cifras dan una idea de la importancia del diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado del megacolon tóxico. HEMorrAGIA MASIVA. Afortunadamente es una complicación infrecuente, se observa aproximadamente en el 3% de los casos de colitis ulcerosa. Si el tratamiento médico fracasa, se requiere una colectomía de urgencia. CANCEr y ENFErMEdAd INFLAMAtorIA INtEStINAL. Desde hace tiempo se conoce el riesgo incrementado de cáncer de colon en la colitis ulcerosa. La magnitud de este riesgo es controvertido, debido fundamentalmente a las diferencias metodológicas de los trabajos científicos. Se observan importantes variaciones entre las cifras publicadas por las instituciones de referencia y los centros hospitalarios, con respecto a las estimaciones que provienen de los estudios poblacionales. De acuerdo a un metaanálisis que incluyó numerosos trabajos, la prevalencia global del cáncer es del 3,7% y en los pacientes con pancolitis del 5,4%, con una duración media de la enfermedad de 16,3 años15. La incidencia de cáncer de colon es de 3 por 1000 pacientes/año/duración de la colitis ulcerosa. De acuerdo con la duración de la colitis, aumenta la probabilidad de esta complicación; así vemos que a los 10 años es del 3%, a los 20 años del 5,9% y a los 30 años del 8,7%. La extensión de la colitis es otro elemento relevante en el incremento del riesgo del cáncer. En los pacientes con pancolitis estas cifras aumentan al 4,4% a los 10 años, 8,6% a los 20 y del 12,7% a los 30 años. Lo cierto es que la mayoría de los cánceres de colon que complican la colítis ulcerosa se presentan en las colitis extensas. Los pacientes con proctitis tienen potencialmente sólo un pequeño aumento en el riesgo de esta complicación y las colitis izquierda un riesgo intermedio. La incidencia de cáncer de colon en los pacientes cuya enfermedad comenzó en la infancia (6/1000/año/duración) es mayor que la observada en los colíticos ulcerosos que comenzaron de adultos. Las diferencias en la incidencia de cáncer complicando la colitis ulcerosa observadas en relación a las distintas zonas geográficas, probablemente dependan de factores genéticos y ambientales que influyen sobre el curso de la enfermedad, pero hay pocos elementos para relacionar el cáncer con las áreas geográficas. Un factor de riesgo de cáncer de colon relevante en la colítis ulcerosa, es la colangitis esclerosante primaria8-31. 11
III-348 Pasaron más de 10 años desde la primera descripción sobre un riesgo incrementado de cáncer en estos pacientes, y aunque se reportaron estudios con resultados diferentes, la mayoría sostiene este concepto. En tanto que la influencia de historia familiar de cáncer de colon en los pacientes con colitis ulcerosa es controvertida.
do por vía oral y habitualmente con menos efectos secundarios. Se puede utilizar mesalazina, en sus presentaciones en supositorios y enemas a una dosis de 500 mg a 1000 mg por día. En los pacientes con afectación rectal se pueden utilizar supositorios ya que su acción esta limitada a los primeros 10 cm, mientras que en los casos de compromiso sigmoideo es preferible la forma de enemas que permite la liberación de la droga en ese segmento6-29. Los corticoides tópicos constituyen una alternativa en esta localización, no siendo estos superiores a la mesalazina utilizada en forma tópica. Los corticoides disponibles incluyen la hidrocortisona, prednisolona, beclometasona y en los últimos años un nuevo corticoide de acción local y rápido metabolismo como la budesonida (Entocort enemas) en dosis de 2gr por día. La absorción de los mismos es escasa, por lo que prácticamente carecen de efectos secundarios sistémicos12. El tratamiento combinado tópico y oral con aminosalicilatos obtiene por lo general mejores resultados que el tratamiento oral solo en ésta situación particular. En los enfermos con colitis izquierda, leve o moderada, el tratamiento inicial de elección son los aminosalicilatos por vía oral. Su efectividad está relacionada a la dosis utilizada y si bien se discute cuál es la dosis óptima, esta debe ser al menos de 3 gr por día para lograr la remisión. La sulfasalazina se indica en dosis de 3 a 4 gr por día en el ataque agudo con una eficacia comparable a los nuevos aminosalicilatos y fundamentalmente con un costo muy inferior a estos. El principal inconveniente son los efectos secundarios de la sulfasalazina, que se presentan hasta en el 30% de los pacientes. Algunos de los efectos adversos son dosis dependientes, como las naúseas, la epigastralgia, la cefalea, mientras que otros son de naturaleza idiosincrática como el rash, la neutropenia o la fiebre. Los nuevos aminosalicilatos surgen a partir de las investigaciones de Azad Kahn en 1977 que reconocieron que la sulfasalazina esta formada por dos moléculas, una sulfa que solo funciona como transportadora (sería la responsable de los efectos adversos) y otra el ácido 5 aminosalicílico que es la parte activa del fármaco4. Debido a que la mesalazina es rápidamente absorbida en el intestino delgado proximal, se diseñaron distintos sistemas de liberación en sectores distales del tracto digestivos73. Algunos de estos productos tienen una degradación a un ph de 6-7, liberando la droga en el íleon o colon derecho; otros productos tienen uniones azoicas que requieren de la degradación bacteriana en el colon, mientras que otra mesalazina (Pentasa), tiene una cubierta constituida por una membrana semipermeable de etilcelulosa que libera la droga en forma prolongada desde el intestino delgado proximal. La mesalazina es un fármaco muy seguro y que raramente presenta efectos adversos como el rash, la cefalea y la nefritis intersticial alérgica. Por tal motivo se deben realizar determinaciones de creatinina al inicio del
trAtAMIENto MEdICo dE LA CoLItIS ULCEroSA A pesar de los importantes avances en la fisiopatogenia, continúa sin conocerse la etiología de la colitis ulcerosa, por lo cuál no existe un tratamiento específico para la misma. Por lo tanto los objetivos terapeúticos son proveer el alívio sintomático a través de la inducción de la remisión y mantener la misma para evitar las frecuentes recaídas que caracterizan a esta enfermedad. Las manifestaciones extraintestinales necesitan con frecuencia tratamiento médico, como tambien deben considerarse los aspectos nutricionales, psicológicos y el manejo de otras complicaciones como la osteopenia o enfermedades hepatobiliares asociadas. El tratamiento debe adecuarse a las necesidades de cada paciente, ya que la colitis ulcerosa involucra desde una proctitis por lo general de fácil manejo, a una pancolitis grave que puede requerir una colectomía de urgencia. Inducción de la remisión: En la elección racional del tratamiento se consideran varios factores tales como, la localización de la enfermedad, la extensión, la severidad del ataque, la respuesta al tratamiento previamente recibido y consideraciones especiales como por ejemplo el embarazo y la lactancia. Los criterios clínicos y de laboratorio de Truelove y Witts aportan una primera impresión sobre el estado general del paciente, permitiendo una rápida evaluación y decidiendo la posibilidad de efectuar un tratamiento ambulatorio o la necesidad de internación para un tratamiento parenteral intensivo. Para determinar la localización y extensión de la enfermedad y para establecer la real severidad de la misma, el examen colonoscópico es el procedimiento complementario de elección. Los fármacos utilizados para la inducción de la remisión son los aminosalicilatos, (sulfasalazina y mesalazina), los corticoides y la ciclosporina endovenosa. La utilización de estos agentes por via local (tópica), oral o endovenosa, depende de la localización y severidad de la enfermedad. En los pacientes con proctitis o colitis distal (rectosigmoidea), leves o moderadas el tratamiento tópico es muy efectivo, incluso más eficaz que el mismo agente utiliza12
III-348 tratamiento y una vez al año en el tratamiento de mantenimiento. También esta descripta la colitis por mesalazina, por lo que debe tenerse en cuenta esta situación y suspender la misma en los casos refractarios. La remisión completa al cabo de 8 semanas de tratamiento con mesalazina se ha descripto en alrededor del 50% de los casos. Aquellos enfermos que no responden al tratamiento con mesalazina y que presentan una enfermedad moderada son candidatos para la utilización de corticoides por vía sistémica. Se puede utilizar prednisona por vía oral a dosis inicial de 40-60 mg por día hasta lograr la remisión para luego reducir la dosis paulatinamente hasta su suspensión en aproximadamente 8 semanas, continuando luego el tratamiento de mantenimiento solo con aminosalicilatos. Los pacientes con colitis grave o fulminante deben ser internados y tratados con corticoides endovenosos. Se utiliza hidrocortisona en dosis de 100 mg EV cada 6 horas durante 7 dias, acompañado de un adecuado plan de hidratación y reposición electrolitica y una dieta liquida y/o sin residuos de acuerdo a cada caso en particular45. La respuesta a los corticoides es de alrededor del 60-70% en pocos días. En los enfermos no respondedores (aproximadamente el 30%), deberá considerarse la posibilidad quirúrgica (colectomía) o eventualmente la administración de ciclosporina endovenosa según la experiencia del centro y las posibilidades de su utilización. Numerosos estudios convalidan la eficacia de la ciclosporina endovenosa en la colitis ulcerosa severa, con una tasa de respuesta elevada como se observó en el primer estudio realizado y confirmada en trabajos posteriores entre el 60 y el 80%40-62. La dosis es de 4 mg/kg /día que debe administrarse en forma de infusión contínua con bomba durante 7 días, continuando con la administración de corticoides endovenosos. Actualmente se publicaron estudios con la mitad de la dosis de ciclosporina, (2 mg/kg/dia) con similar eficacia a los estudios con 4 mg/kg pero con una reducción importante de la posibilidad de efectos adversos de la ciclosporina, donde radica el principal inconveniente de esta droga80. La utilización de la ciclosporina requiere un monitoreo estricto de las concentraciones de la droga para ajustar la dosis. Los efectos adversos más frecuentes son la insuficiencia renal, la hipertensión arterial, temblores, y la hipertricosis. Por la inmunosupresión que ocasiona, son frecuentes las infecciones oportunistas (neumocistis carini) que en algunos casos ha sido causa de muerte. Por estos motivos es aconsejable que este fármaco sea utilizado por médicos con experiencia en el tratamiento de estos pacientes y familiarizados con estas drogas. En los casos en que se pudo evitar la colectomía de urgencia con el tratamiento inicial de 7 días por vía endovenosa, se pasa
a la ciclosporina por vía oral ( 4 mg/kg) habitualmente combinado con otro inmunosupresor como azatioprina o mercaptopurina a la dosis habituales (1 a 1,5 mg/kg o 2,5 mg/kg/día respectivamente) para continuar de esta forma el tratamiento de mantenimiento. Se trata de evitar de esta manera la recaída precoz, ya que a los 6 meses del tratamiento inicial endovenoso se observaban porcentajes de colectomía diferida del 50 al 70%19. En importantes centros de atención de las enfermedades inflamatorias intestinales, la ciclosporina tiene un amplio uso en situaciones clínicas graves para impedir la colectomía de urgencia o en pacientes con otras comorbilidades que incrementan notablemente la mortalidad quirúrgica, usandose como puente hasta que el paciente esté en condiciones quirúrgicas o bien hasta que la acción de otros inmunosupresores actúen debido a su acción retardada. MANtENIMIENto dE LA rEMISIóN La colitis ulcerosa es por naturaleza una enfermedad recidivante, con un porcentaje aproximado del 40% al año. El tratamiento de mantenimiento reduce los porcentajes de recaídas en forma significativa, lo que ha sido demostrado en diferentes estudios de investigación clínica comparando el tratamiento con sulfasalazina y placebo siendo del 12 vs 56%74. La dosis de mantenimiento es de 2 gr por día. Por lo dicho anteriormente, la mayoría de los investigadores opina que el tratamiento debe mantenerse indefinidamente. Los corticoides son ineficaces para el mantenimiento de la remisión, por lo que no deben ser usados con esta finalidad. Por otra lado son conocidos los numerosos efectos adversos que presentan, algunos de ellos serios como la osteoporosis, la necrosis aséptica de la cabeza del fémur, cataratas, etc.35. En aquellos pacientes que presentan recaídas frecuentes a pesar del tratamiento con mesalazina, y que requieren el uso frecuente de esteroides, con recaídas al suspender o disminuir la dosis de los mismos (corticoideodependientes), se plantea la conducta quirúrgica o una alternativa médica, como es la utilización de inmunosupresores como la azatioprina o 6-mercaptopurina24-3. Existen varios estudios con estas drogas que demostraron su eficacia en el mantenimiento de la remisión y en su capacidad para reducir y suspender los corticoides. Las dosis usadas son las mismas que para la enfermedad de Crohn es decir 2-2,5 mg/kg para la azatioprina y de 1,5mg/kg/dia para la 6mercaptopurina21. No está claramente definido el tiempo de tratamiento con estas drogas en el mantenimiento de la remisión; no hay estudios controlados sobre cuál debe ser la duración del mismo. Las últimas evidencias realizados en la enfermedad de Crohn muestran que el tratamiento inmunosupresor debería prolongarse durante varios años 13
III-348 Recientemente se completaron dos grandes estudios randomizados, placebo-control (ACT1 y ACT2), demostrando la eficacia del infliximab en colitis ulcerosa activa60-63. En el ACT1 se evaluaron 364 pacientes que persistían con actividad moderada-severa a pesar del tratamiento con esteroides y/o 6 mercaptopurina. Ellos fueron randomizados para recibir infliximab 5mg/kg, 10mg/kg o placebo en la semanas 0, 2, y 6 y posteriormente cada 8 semanas hasta la semana 46. En la semana 8, la proporción de pacientes con respuesta clínica entre los que recibieron infliximab fue del 69,4% y 61,5% comparado con un 37,2% en el grupo placebo (p < 0,001). Esta respuesta se mantuvo a la semana 30 con valores de 52,1% 50,8 y 29,8% para infliximab 5, 10 mg/kg y placebo respectivamente. El tratamiento con Infliximab se asoció con mayor cicatrización mucosa comparada con el placebo (50,4% vs 24,8%) y con la posibilidad de discontinuar los corticoides (21,7% vs 10,1%). En el ACT 2, se observaron similares resultados en 364 pacientes con CU refractaria, randomizados para recibir 5, 10 mg/kg o placebo, en las semanas 0, 2, 6, 14 y 22. Los datos indican que el infliximab induce y mantiene la respuesta clínica, mejorando la proporción de pacientes en remisión, induciendo la cicatrización mucosa y permite abandonar los corticoides en pacientes con CU moderada a severa. Si bien se lo ha ensayado en la colitis ulcerosa severa como terapia de rescate, aún faltan más estudios para que se generalice tal aplicabilidad. Por otra parte, en la colitis ulcerosa refractaria al tratamiento con corticoides EV, se llevó a cabo un estudio preeliminar en fase I ,II con Visilizumab (anticuerpo humanizado anti CD3),76 demostrando una rápida y sostenida mejoría en la enfermedad severa. Las dosis utilizadas fueron de 5, 7.5, 10 o 12 mcg/kg. Aún falta reproducir a largo plazo la eficacia y seguridad. Aunque los avances en el tratamiento de las enfermedades inflamatorias en los últimos años ha sido significativo, todavía se requieren drogas de rápida acción, más eficaces en la inducción y en el mantenimiento de la remisión con un aceptable perfil de seguridad, que puedan disminuir los porcentajes de hospitalización y cirugía y mejorar la calidad de vida de estos pacientes.
(quizás permanente) ya que se observa una recaída frecuente al suspender el mismo37; acontecimiento que también fuera observado en la colitis ulcerosa. Otros tratamientos farmacológicos, cuya eficacia necesita ser mejor evaluada en estudios controlados, son el micofenolato mofetil54, la ciprofloxacina79, y debería ser especialmente investigado el inmunosupresor tacrolimus (FK-506), por su potencial utilidad en la enfermedad inflamatoria intestinal18. CoLItIS ULCEroSA y EMBArAzo En términos generales, diremos que tanto la sulfasalazina como la mesalazina, puede utilizarse de manera segura durante el embarazo. Debido a la interferencia con la absorción de folatos por la sulfasalazina, cuándo se utilice esta droga debe hacerse junto a ácido fólico en dosis de 2 mg/día (importante para la formación del tubo neural del feto)48-44. Los corticoides pueden utilizarse con seguridad durante el embarazo. Respecto a la azatioprina y mercaptopurina no se ha demostrado teratogenicidad en humanos. La mayor parte de la bibliografia coincide en que estos pueden continuarse durante el embarazo, dado que en las pacientes que requieren inmunosupresión, la actividad de la enfermedad es potencialmente más perjudicial que los posibles efectos adversos del fármaco, no demostrándose que la evolución del embarazo se vea afectado por estas drogas2. En cuanto a la ciclosporina A, si bien no demostró ser teratogénica, debe tenerse en cuenta que se asocia frecuentemente a niños prematuros o de bajo peso. Por su eliminación por la leche materna, esta contraindicada en la lactancia. NUEVoS trAtAMIENtoS En los pacientes con recaídas severas de la enfermedad, la utilización de corticoides constituye el tratamiento habitual, pero alrededor del 30% son resistentes a los mismos. Por lo tanto el desarrollo de nuevas terapias, eficaces y seguras es fundamental. Como en otras enfermedades inflamatorias crónicas, las citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF ), juegan un rol importante en la patogénesis de la colitis ulcerosa. Basada en las observaciones del incremento de los niveles de TNF en pacientes con colitis ulcerosa se investigó la eficacia del tratamiento anti-TNF. Los primeros estudios con esta droga demostraron éxito terapeútico con disminución del número de colectomías, pero existen estudios preliminares no controlados con resultados controversiales respecto a su beneficio en colitis ulcerosa severa refractaria51-57-64. 14
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81 82.
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mab induction and maintenance therapy for ulcerative colitis: the ACT 2 trial. DDW,May 18,2005,Chicago.Abstract 688 SANDS B, TREMAINE W, SANDBORN W. Infliximab in the treatment of severe, steroid-refractory ulcerative colitis. A pilot study. Inflamm Bowel Dis 2001;7:83-88 SANS M, FUSTER D, LLACH J, LOMENA F, BORDAS J, HERRANz R, PIqUE J, PANES J. Scintighrapic with Tc99 in assessment of IBD. Dig Dis Scie 2000;45:1828-35. SARTOR W , Activity index in IBD. N Eng J Med 1994;330:1897-89 SCHORR-LESNICK B, BRANDT L. Selected rheumatologic and dermatologic manifestations of IBD. Am J Gastro 1988, vol83,N3, pag216-223 SCHRUMPF E, FAUSA O, KOLMANNSKOG F. Sclerosing cholangitis in ulcerative colitis. A follow up study. Scand J Gastroenterol 1982;17:33-9 SEO M, OKADA M, yAO T, UEKI M, ARIMA S, OKUMURA M. An index of disease activity in patients with ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 1992; 87:971-976 SHANAHAN F. Netrophil autoantibodies in inflammatory bowel disease: are they important? Gastroenterology 1994;107:586589 SPILIADIS CA, LENNARD JONES JE. Ulcerative colitis with relative preserved of the rectum. Dis Col Rectum 1987; 30:3546 SURAWICz CM, BELIC L. Rectal biopsy helps to distinguish acut self-limited from idiophatic inflammatory bowel disease. Gastroenterology 1987;86:104-113 SUTHERLAND L, ROTH D, BECK P. Alternatives a sulphasalazine: A meta-analysis of 5-ASA in the treatment of ulcerative colitis. Inlfammatory Bowel Dis 1977;3:65-78 SUTHERLAND L,MAy G, SHAFFER E. Sulfasalazine reviseted: A meta-analysis of 5-ASA in the treatment of ulcerative colitis. Ann Int Med1993;118:540-549 SWAN N, GEOGHEGAN J, O´DONOGHUE D, HyLAND J. Fulminant colitis in inflammatory bowel disease. Dis Colon Rectum 1998;41:1511-1515 TARGAN S, SALBERG B, MAyER L. A phase I/II study: multiple dose levels of visilizumab are well tolerated and produce rapid and sustained improvement in ulcerative colitis patients refractory to treatment with IV steroids. DDW, May 18,2005,Chicago.Abstract 494 TIBBLE JA, SIGTHHORSSON G, BRIDGER S, FAGERHOL MK, BJARNASON I. Surrogate markers of intestinal inflammation are predictive of relapse in patients with IBD. Gastroenterology 2000;119:15-22 TRUELOVE SC, WITTS LJ. Cortisona in ulcerative colitis. Br Med J 1955;2:1041-8 TURUNEM U, FARKKILA M, HAKALA K. Long term treatment of ulcerative colitis with ciprofloxacin: A prospective, double blind,placebo-controlled study. Gastroenterology 1998 ;115:1072-1078 VAN ASSCHE G, D´HAENS G, NOMAN M. Randomized double-blind comparison of 4 mg/kg versus 2 mg/kg IV cyclosporine in severe ulcerative colitis. Gastroenterology 2002; 122:A668 VERMIERE S, PEETERS M, RUTGEERS P. Diagnostic approach to IBD. Hepatogastroenterology 2000;47:44-48 VERNIA P, COLANERI O, TONEI E y col. Intestinal gas in ulcerative colitis. Dis Col Rectum 1979;22:346-9
RECTOCOlITIS UlCEROSA INESPECíFICA: TRATAMIENTO QUIRúRGICO AlFREDO GRAZIANO
III-351
KARINA COllIA AVIlA
Jefe del Departamento quirúrgico
Cirujano de los Servicios de Proctología y Guardia Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As.
PAUlO A. RAMIREZ ROJAS Cirujano de los Servicios de Proctología y Guardia
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria de la mucosa del colon, caracterizada por la presencia de múltiples úlceras, que se inicia en el recto y que compromete el resto del colon en forma progresiva ascendente y simétrica18-49-94. La enfermedad puede presentarse como: forma fulminante aguda (5%), puede ser el primer episodio de la enfermedad o aparecer durante la evolución de una forma crónica. Forma crónica recurrente (64%) o crónica continua (31%)18-49-94. La RCUI no solamente afecta al colon sino que presenta manifestaciones extracolónicas como las articulares, cutáneas, oculares, hemáticas, renales y hepáticas cuya representación más grave es la colangitis esclerosante primaria y su evolución es independiente de la colectomía. Consiste en la fibrosis de las vías biliares intra y extrahepáticas, pudiendo aparecer antes de la manifestación de la enfermedad o varios años después de resecado el colon enfermo. Las manifestaciones perineales (fisuras, fístulas, abscesos) suelen observarse con una frecuencia menor que en la enfermedad de Crohn (17%). Los pacientes son en principio pasibles de tratamiento médico pero un 38% requieren cirugía dentro de los 13 años del diagnóstico19-95, dependiendo también de la extensión y severidad de la enfermedad (61% en las pancolitis, 52% en las colitis izquierdas, 14% en las proctosigmoiditis).
ciones agudas, tales como colitis tóxica, megacolon tóxico, perforación (peritonitis bloqueada o generalizada) o hemorragia, situaciones que están gravadas por un alto porcentaje de morbimortalidad2-7-8-35-49-73. INDICACIONES DE URGENCIA COlITIS TóxICA Puede ser la forma de debut o complicación de una forma crónica. Se caracteriza por presentar un número de deposiciones superior a 10, con sangre, fiebre, taquicardia, dolor abdominal, mal estado general, anemia, hipoalbubinemia y desequilibrio hidroelectrolítico18-40-49-94. MEGACOlON TóxICO Es la dilatación total o parcial del colon asociada a una sepsis sistémica. Esta complicación ocurre durante un ataque severo de colitis y su incidencia es de aproximadamente el 5% (1.3-13%)18-49. La patogenia es incierta pero puede desencadenarse durante un ataque agudo por la administración de opiáceos, anticolinérgicos o por la realización de colon por enema o colonoscopia8-44-95-97. Se debe sospechar un megacolon tóxico en todo ataque agudo de colitis asociado a fiebre, taquicardia, hipotensión, compromiso del estado general y brusco descenso del número de deposiciones. Los ruidos hidroaéreos suelen estar presentes ya que el intestino delgado no participa del proceso. La radiografía simple muestra una dilatación colónica de mas de 6 cm del transverso o del descendente (Fig. 1).
INDICACIONES QUIRURGICAS Las indicaciones quirúrgicas de la rectocolitis ulcerosa nacen de las complicaciones e implican situaciones de emergencia, obligatorias o electivas27-63-95. Los avances en el tratamiento médico han disminuido la necesidad de la cirugía de urgencia debido a complica-
La presencia de gas en la pared intestinal o fuera de esta indica una perforación bloqueada que se observa en el 30% de los casos alcanzando una mortalidad del 40 al 60% Si los signos radiológicos, la taquicardia, la leucocitosis y el estado general se mantienen o empeoran, no se debe esperar más de 24 horas para indicar la cirugía (Fig. 2).
GRAZIANO A, RAMIREZ ROJAS P y COLLIA AVILA K; Rectocolitis ulce-
rosa inespecífica: Tratamiento quirúrgico
Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-351, pág. 1-18.
1
III-351 HEMORRAGIA La hemorragia persistente que anemiza al paciente es la más frecuente de observar. La incidencia de la hemorragia masiva es del 0.6 al 4.5%18-30-84-86-104-109. Es más común en las formas izquierdas y fulminantes, participando el recto rara vez de la hemorragia por lo cual la operación adecuada es la colectomía subtotal. AlTERNATIVAS QUIRúRGICAS EN lA URGENCIA Los objetivos son: salvar la vida removiendo el colon enfermo, preservar estructuras anatómicas que posibiliten una cirugía reconstructiva futura y obtener bajos índices de morbimortalidad. COlECTOMíA SUbTOTAl CON IlEOSTOMíA EVERTIDA A lO bROOKE y AbOCAMIENTO RECTOCólICO
Fig. 1. Radiología simple de abdomen: Se aprecia la dilatación del colon transverso e izquierdo en un paciente con RCUI
SUPRAPúbICO
Es actualmente la operación de elección ya que cumple con los objetivos antes mencionados (Fig. 3). Otra variante técnica es dejar el extremo del muñón rectosigmoideo cerrado y sepultado en el tejido celular subcutáneo. De esta forma se evita la salida de secreción mucopurulenta obteniendo mayor confort para el paciente y disminuyendo el riesgo de infección de la herida. Si la sutura se abre el contenido se dirigirá hacia el exterior a través de la piel sin contaminar la cavidad peritoneal11-27-
Fig. 2. Pieza quirúrgica de un megacolon tóxico en RCUI: se observa el órgano con gran distensión con una pared muy adelgazada
PERFORACIóN La perforación presenta una incidencia de 2 al 3%. Es más común durante el primer ataque dependiendo de la severidad de éste y de la extensión de las lesiones. La mortalidad es de un 30 a un 50%.8-23-30-101. Fig. 3. Colectomía subtotal con ileostomía evertida a lo Brooke y abocamiento rectocólico suprapúbico. Una variante es dejar el extremo del muñón rectosigmoideo cerrado y sepultado en el tejido celular subcutáneo. 2
III-351 . Con el mismo fin otros cirujanos prefieren exteriorizar el muñón rectosigmoideo por otra abertura distante a la incisión 40. Otra posibilidad es cerrar el recto a la altura de la plica peritoneal a lo Hartmann27-46-95, maniobra que no es aconsejable debido a que la sutura se realiza sobre un tejido enfermo con altas probabilidades de dehiscencia con riesgo contaminación peritoneal (Fig. 4).
COlOPROCTECTOMíA E IlEOSTOMíA DEFINITIVA
40-42-63-71-95
Esta operación se reserva solamente para casos de hemorragia masiva con participación activa del recto (Fig. 5). Esta cirugía resta toda posibilidad de restaurar la continuidad intestinal en un segundo tiempo, por lo tanto el conducto anal y el piso pélvico deberán siempre que sea posible ser conservados46-63-72. COlOPROCTECTOMíA y ANASTOMOSIS IlEOANAl CON RESERVORIO IlEAl
En pacientes agudos con buen estado general, pocas horas de evolución es decir en pacientes cuidadosamente seleccionados es factible la realización de esta operación PROCEDIMIENTO DESCOMPRESIVO y DERIVATIVO DE TURNbUll21-96 Descripta para el megacolon tóxico perforado y bloqueado, consiste en una ileostomía en asa derivativa, una colostomía transversa descompresiva y una opcional sigmoidea si este sector esta dilatado (Fig. 6). La desventaja es que deja un órgano enfermo y se debe efectuar otra operación para erradicarlo. Actualmente podría ser utilizado para el megacolon tóxico de origen infeccioso donde el órgano puede ser recuperado. Fig. 4. Esquema de una colectomía subtotal con ileostomía y cierre del muñón rectal tipo Hartmann
Fig. 5. Coloproctectomía e ileostomía definitiva: esta operación se reserva solamente para casos de hemorragia masiva con participación activa del recto, resta toda posibilidad de restaurar la continuidad intestinal.
Fig. 6. Procedimiento descompresivo y derivativo de Turnbull: se erealia una ileostomía en asa, una colostomía transversa y una opcional sigmoidea si este sector esta dilatado. Deja el órgano enfermo y se debe efectuar otra operación para removerlo. 3
III-351
Cuadro Nro. 1. Algoritmo de vigilancia de la Colitis Ulcerosa
INDICACIONES OblIGATORIAS CáNCER La incidencia global es del 5% del total de colitis ulcerosas30-36, variando de acuerdo a la extensión de la enfermedad 6.3% en las pancolitis y 1% en las colitis del lado izquierdo16-70. Los enfermos tienen una posibilidad de 10 a 30 veces mayor que la población general de desarrollar un cáncer de colon. Esta complicación es rara durante los primeros años de evolución aumentando después de los 10 años, un 20% con cada década transcurrida30-60-70. Los factores de riesgo son: duración de la enfermedad más de 8-10 años28-70, extensión de la colitis (pancolitis)16-2870 , edad del enfermo (jóvenes), forma clínica (crónica continua), la asociación con colangitis esclerosante primaria928-70-90 e historia familiar de cáncer colorrectal15-28-88-89. Suelen ser múltiples, planos y asientan sobre todo en el colon derecho. Histológicamente son coloideos, mucinosos y pobremente diferenciados29-50-70. Son de mal pronóstico por las dificultades para realizar un diagnóstico temprano ya que pacientes y médicos confunden los síntomas de una agudización con los originados por la neoplasia. La sobrevida a los 5 años no supera el 18% (Fig. 7).
Fig. 7. Cáncer sobre RCUI: suelen ser múltiples, planos y asientan sobre todo en el colon derecho. Histológicamente son coloideos, mucinosos y pobremente diferenciados. Son de mal pronóstico por las dificultades para realizar un diagnóstico temprano ya que pacientes y médicos confunden los síntomas de una agudización con los originados por la neoplasia.
tomía70-76-79-80, mientras que las de bajo grado o indefinidas algunos autores sugieren control endosópico luego de 6 meses. Si las biopsias de bajo grado son multifocales recomiendan colectomía74. Cuando se encuentra un único foco de displasia de bajo grado se sugiere repetir la fibrocolonoscopía y biopsias múltiples a los seis meses después del tratamiento antiinflamatorio, la persistencia de displasia es indicativa de tratamiento quirúrgico32-98.
DISPlASIA El objetivo de la vigilancia endoscópica es la detección precoz de displasia epitelial como lesión precursora de cáncer colorrectal. La displasia es una lesión premaligna que puede ser de alto o de bajo grado de acuerdo a la atipía celular e indeterminada cuando el patólogo no puede expedirse. En las de alto grado es indiscutible la indicación de colec4
III-351 La displasia en lesión sobreelevada se conoce como displasia asociada a lesión o masa (DALM). La diferenciación entre DALM y un adenoma esporádico obedece a criterios clínicos siendo más probable el diagnóstico del primero cuando la lesión asienta sobre mucosa enferma y de adenoma esporádico cuando lo hace sobre mucosa sana. El tratamiento del adenoma esporádico no difiere del propuesto para los encontrados en la población general. Según su aspecto endoscópico la DALM puede ser "semejante a adenoma" y "no semejante a adenoma" diferenciación que obedece solamente a criterios macroscópicos. El tratamiento en la DALM "no semejante a adenoma" es la colectomía, la polipectomía puede ser una opción en la DALM "semejante a adenoma" excepto que se asocie a otras áreas de displasia sobre mucosa plana. Si se realizó la polipectomía es obligatorio realizar una vigilancia endoscópica. FORMA INVAlIDANTE Es la incapacidad para desenvolverse productivamente debido a frecuentes exacerbaciones, debilidad crónica, múltiples hospitalizaciones y efectos secundarios intolerables del tratamiento, pacientes corticoideo-dependientes o fracaso de la médica. En resumen cuando los períodos de enfermedad superan a los de salud. Un caso especial de intratabilidad es el retardo del crecimiento en los niños, los corticoides aceleran la fusión de las epífisis y provocan también retardo en la madurez sexual, sumada a la desnutrición propia de la enfermedad4-29-48-61-72. Además las complicaciones extracolónicas o perineales pueden llegar a ser causa de invalidez. Algunas de ellas suelen remitir con la remoción del órgano como el eritema nodoso, la mayoría de los piodermas gangrenosos, las lesiones aftoideas y soriasiformes y algunas formas de artritis excepto la espondilitis anquilosante y la sacroileítis46-61(Fig. 8). La colangitis esclerosante primaria tiene una evolución independiente de la enfermedad, pudiendo aparecer incluso muchos años después de la remoción del colon30-46-51-61-66(Fig. 9).
Fig. 8. Complicaciones extracolónicas: A-D) pioderma gangrenoso. E,F) artritis. G) psoriasis. Algunas suelen remitir con la remoción del órgano como el eritema nodoso, la mayoría de los piodermas gangrenosos, las lesiones aftoideas y soriasiformes y algunas formas de artritis excepto la espondilitis anquilosante y la sacroileítis
Otras causas de indicación quirúrgica electiva son las estenosis sintomáticas (Fig. 10) o aquellas en donde no puede descartarse una neoplasia y en los casos de microcolon37-41-46 (Fig. 11). Una rara indicación de colectomía y esplenectomía es la anemia hemolítica masiva que no responde al tratamiento médico6-46.
Fig. 9. La colangitis esclerosante primaria: consiste en la fibrosis de las vías biliares intra y extrahepáticas, tiene una evolución independiente de la enfermedad, pudiendo aparecer incluso muchos años después de la remoción del colon 5
III-351
Fig. 12. Sitio de implantación de la ileostomía: en la fosa ilíaca derecha (mitad de la línea umbilico-espinal) contemplando las eminencias óseas, ombligo, cicatrices y pliegues abdominales, en distintas posiciones (de pie, sentado, acostado). Alrededor de la ileostomía debe quedar un círculo de 10 cm de diámetro con una superficie lisa y sana
Fig. 10. Una indicación quirúrgica electiva son las estenosis sintomáticas o aquellas en donde no puede descartarse una neoplasia
AlTERNATIVAS QUIRúRGICAS EN lAS INDICACIONES ElECTIVAS Los objetivos son: erradicar la enfermedad, lograr una baja morbimortalidad y tratar de conservar el mecanismo esfinteriano. Previamente el cirujano deberá informar a los pacientes sobre todas las opciones quirúrgicas, los resultados y complicaciones de modo tal que el enfermo tenga la oportunidad de elegir la mejor operación para su edad y estilo de vida. COlOPROCTECTOMíA CON IlEOSTOMíA TERMINAl (bROOKE) Está indicada en pacientes con severas complicaciones perineales, cuando existe compromiso de la continencia, o cuando se halla asociada a un cáncer de recto supraanal. Previo a la operación deberá marcarse en la fosa ilíaca derecha (mitad de la línea umbilico-espinal) el sitio de implantación de la ileostomía contemplando las eminencias óseas, ombligo, cicatrices y pliegues abdominales como así también en distintas posiciones (de pie, sentado, acostado), de modo tal que alrededor de la ileostomía quede un círculo de 10 cm de diámetro con una superficie lisa y sana39-43-100, teniendo en cuenta que una ileostomía defectuosa significa para el paciente una nueva enfermedad (Fig. 12). Una vez resecado el colon se procederá a la proctec-
Fig. 11. Imagen de un microcolon, es una de las indicaciones de cirugía electiva. 6
III-351 ColoproCteCtomía
ColoproCtetomía
Con ileostomía definitiVa
a lo
BrooKe
de
KoCK
Ventajas: Curativa Mejor manejo ileostómico
Ventajas: Curativa Operación en un tiempo
desventajas: Ileostomía definitiva Curva de aprendizaje Elevado número de complicaciones Reoperaciones ..............................50% Fracasos ................................15 - 20%
desventajas: Ileostomía definitiva no continente Complicaciones: Ileostomía Herida perineal Obstrc. Intestinal Genitourinarias
Con ileostomía Continente
10 - 20% 10 - 25% 15% 5 - 12%
Complicaciones: Fallas de la válvula ....................4 - 40% Fístulas del pouch ....................4 - 10% Pouchitis ..................................7 - 30% Estenosis ..................................5 - 8% Obstruc. Intestinal ........................15% Herida perineal ......................10 - 25% Genitourinarias ........................5 - 12% Reoperaciones ........................20 - 50%
Cuadro Nro. 2. Ventajas, desventajas y complicaciones de la ileostomía definitiva lo Brooke.
tomía. La disección del recto deberá ser cercana a la pared para evitar la lesión de los nervios simpáticos cuando ellos cruzan el promontorio sacro lo cual podría causar fallas en la eyaculación. La lesión de los nervios parasimpáticos a nivel de los ligamentos laterales del recto puede causar impotencia y vejiga neurogénica. La disección perineal se realiza en el plano interesfintérico evitando el daño de los nervios en el área de las vesículas seminales. La herida perineal es menor y permite un cierre primario y disminución de la posibilidad de senos perineales. En el lugar determinado para la ileostomía se realiza una incisión circular de piel de aproximadamente 1,5 cm., recordando que el diámetro de la misma tiende a aumentar quedando una base demasiado amplia para el ostoma. Si existiera tejido celular subcutáneo importante se debe resecar en forma de cono con base en la piel. El plano aponeurótico se incide en forma de cruz, divulsionando el músculo y abriendo el peritoneo, el calibre del túnel será aproximadamente el diámetro de dos dedos. El íleon terminal se denuda del mesenterio en exceso y se exterioriza de forma aséptica protegido o cerrado con una sutura mecánica lineal. El intestino debe sobresalir aproximadamente 5 cm. del nivel de la piel para que al evertirlo quede una ostomía de 2,5 cm. Se cierra el mesenterio desde el orificio en la pared abdominal contra el peritoneo parietal en una extensión de 15 cm en dirección cefálica. El objeto de esta sutura es elaborar un tabique que impida el pasaje o cabalgamiento de las asas yeyuno-ileales sobre el íleon exteriorizado. Otra conducta posible es realizar la misma maniobra en forma extraperitoneal evitando así futuras herniaciones. No existen evidencias claras que estas conductas sean de verdadera utilidad4. Una vez cerrada la pared abdominal se procede a madurar el ostoma, se puede escarificar con electrobisturí la superficie serosa para provocar una mejor adhesión (se-
Cuadro Nro. 3.- Ventajas, desventajas y complicaciones de la ileostomía contienente de Koch
Fig. 13. Procedimiento de Kock: A) apertura del asa y sutura continua total posterior, B) construcción, sección y suturas de la válvula pezón, C) Cierre del reservorio. D,E,F) alternativa de la ilesotomía continente conformada en S y colocación de malla de marlex alrededor del asa invaginada como válvula pezón para evitar su deslizamiento. (Adaptado de Golligher30) 7
III-351
Fig. 16. Ileorrectoanastomosis: antes del pouch fue una operación que intentó mantener el recto y su función. Actualmente se utiliza en casos excepcionales cuando el recto no está comprometido o en aquellos pacientes en que el cuadro sea sugestivo de una colitis indeterminada
ColeCtomía Fig. 14. Ileostomía de Kock con sutura mecánica: A) Sutura y corte de dos asas aparejadas. B) Intususcepción de la pared intestinal para realizar la válvula del reservorio. C) Sutura sin cortar los bordes invaginados. D)Las paredes laterales de la bolsa se cierran invertidas con un suturador lineal. E) Eversión de toda la bolsa dejando la superficie serosa hacia adentro. F) Los extremos anteriores sobre la válvula y el asa aferente se suturan con uno o dos surjet continuos con material irreabsorbible. (Adaptado de Stapling techniques general surgery. Auto Suture Company)
total Con ileorreCtoanastomosis
Ventajas: Operación en un tiempo Más fácil Evita la ileostomía Buen resultado funcional desventajas: No curativa Vigilancia endoscópica Riesgo de displasia-cáncer Riesgo de proctitis severa Fallas entre un 5 - 57% Complicaciones: Fístulas anastomóticas Obstrucc. Intestinal
2- 12 % 15 %
Contraindicaciones: Disfunción esfintérica Severa proctitis Displasia -cáncer Imposibilidad de vigilancia endoscópica Cuadro Nro. 4. Ventajas, desventajas. complicaciones y contraindicaciones de la colectomia total.
Fig. 15. Complicaciones del reservorio de Kokc: A)Fístula entre la piel y la válvula en pezón. B) Deslizamiento de la váluva en pezón. (Adaptado de Kodner IJ,Fleshman JW, Fry RD: Intestinal stomas)
COlOPROCTECTOMíA CON IlEOSTOMíA CONTINENTE DE KOCK
rosa sobre serosa). La eversión se realiza con una sutura continua o con puntos separados que toman la dermis, la serosa de la pared intestinal y la totalidad del borde libre4-24.
Puede ser una alternativa a la operación anterior en un segundo tiempo en aquellos pacientes que no toleran el efluente continuo de material ileal, siendo sus contraindicaciones la enfermedad de Crohn, alteraciones psi8
III-351 quiátricas, terapia esteroidea prolongada, cáncer avanzado y obesidad48-58. En el año 1969 Nils Kock ideó un procedimiento con el objeto de controlar la salida del contenido intestinal a través de la ileostomía48-26-57. Se utilizan 45 cm de íleon distal que se dispone en forma de U invertida realizando una sutura entero-entérica seromuscular. Se incide en forma longitudinal en el borde antimesentérico de las dos asas adosadas, teniendo la precaución de que el corte se prolongue más sobre el asa aferente. Se completa con una sutura continua de la pared posterior. A continuación se realiza la válvula "en pezón" invaginando 5cm del asa eferente hacia la cavidad de la futura bolsa. Se toman con puntos ambas paredes telescopadas evitando atrapar la pared contralateral por medio de una bujía de Hegar introducida en la luz. Se termina con una sutura en dos planos de los bordes que restan del intestino abierto completando la pared anterior de la bolsa la que se fija a la pared abdominal. La ileostomía se evierte aproximadamente 1,5 cm. El contenido de la bolsa se podrá evacuar solamente por medio de una sonda colocada a través de la ileostomía que sobrepase la válvula48-56-57-95 (Fig. 13). Actualmente la confección de la bolsa se puede realizar con suturas mecánicas (Fig. 14). Alrededor del 50% de las reoperaciones se deben al deslizamiento de la válvula22. Para prevenir esta complicación se han realizado varias modificaciones que incluyen el uso de fascia, malla e intestino en la modificación de Barnett17-69-95. Otras complicaciones observadas son pouchitis (730%), sangrado, isquemia, necrosis de la válvula y fístulas48-65-95. (Fig. 15)
Fig. 17. Cáncer de recto inferior y Colitis Ulcerosa: los principios oncológicos serán los mismos que en los no colíticos, se realiza la escisión total del mesorrecto. Si el tumor infiltra los esfínteres o si se encuentra a 2cm de la línea dentada es imposible técnicamente realizar una bolsa ileal.
aerradica la enfermedad colónica b- mantiene la continencia cevita la ileostomía definitiva. Por ofrecer mejor calidad de vida facilita su aceptación por parte del paciente y sus familiares, disminuyendo el impacto social y psicológico de la coloproctectomía. Sin embargo existe un grupo de enfermos a los cuales no se los puede someter a esta intervención por distintas contraindicaciones, relativas o absolutas100. CONTRAINDICACIONES AbSOlUTAS Enfermedad de Crohn. El alto número de complicaciones postoperatorias, lo frecuente de las recidivas con fístulas perineales y los malos resultados a largo plazo, hace que se excluyan a estos enfermos del beneficio de esta operación47-68-85. Existe un 10% o un 15% de pacientes con enfermedad inflamatoria del colon rotulados como formas indeterminadas que presentan características difíciles de distinguir entre CU y Crohn, demostrándose posteriormente que muchos de ellos eran portadores de esta última, conduciendo al fracaso y a la exéresis de la bolsa14. La evaluación preoperatoria cuidadosa debe excluir a
COlECTOMíA TOTAl CON IlEORECTOANASTOMOSIS Anteriormente al advenimiento del pouch la ileorrectoanastomosis fue una operación que intentó mantener el recto y su función1-4-48-82 (Fig. 16). Es actualmente utilizada solo en casos excepcionales cuando el recto no está comprometido que oscila entre el 1 y 2% o en aquellos pacientes en que el cuadro sea sugestivo de una colitis indeterminada48-65-95. COlOPROCTECTOMíA CON RESERVORIO IlEAl
estadificación
tratamiento
preoperatoria
y ANASTOMOSIS IlEOANAl
Desde que en 1978 Alan Parks efectuara el primer reservorio ileal con ileoanoanastomosis esta operación se convirtió en la de elección para la inmensa mayoría de los portadores de colitis ulcerosa y poliposis adenomatosa familiar (PAF), pues cumple con los siguientes criterios:
t1-2n0
pouch ileal sin Qt y rt
t3n0/tnn1
Qt-rt preoperatoria y pouch ileal
Cuadro Nro. 5. Colitis ulcerosa. Estadificación preoperatoria del cáncer rectal bajo y proctolcolectomia con pouch ileal. 9
III-351 estos pacientes, pudiendo demandar repetidos estudios endoscópicos, radiológicos e histológicos. Puede ser de utilidad la colectomía subtotal y el estudio histopatológico de la pieza, antes de emprender la realización de la bolsa14-37-43-100. Sin embargo algunos cirujanos la realizan en pacientes con diagnóstico de enfermedad de Crohn, para ofrecerles una mejor calidad de vida aún a expensas de una alta tasa de recaída en un tiempo no predecible81-91. Algunos estudios sugieren éxitos limitados con tasas de fracasos de 36% a 45%47-81. Cáncer del recto inferior. En el caso de encontrar un cáncer de recto en un paciente con colitis ulcerosa los principios oncológicos serán los mismos que en los no colíticos, se realizará la escisión total del mesorrecto, con márgenes laterales libres y el margen distal mínimo debe ser de 1 cm. Si el tumor infiltra los esfínteres o si se encuentra a 2cm de la línea dentada es imposible técnicamente realizar esta operación17 (Fig. 17). El uso de radioterapia y quimioterapia posterior a la proctocolectomía podría tener efectos desastrosos sobre la bolsa. Se mencionan empeoramiento en la función, inflamación y disminución de la compliance con tasas mayores de remoción del pouch, además de incontinencia pues la función esfintérica se vería agravada por la quimioterapia12. La estadificación preoperatoria del cáncer rectal es fundamental en estos pacientes para indicar si es necesario neoadyuvancia. La quimioterapia y la radioterapia puede ser administrada con menores efectos sobre el intestino delgado sin afectar la función de la futura bolsa12. Dependiendo de la expectativa de vida puede estar justificado realizar la proctocolectomía con bolsa ileal en pacientes cuando la resección es paliativa. Alteración esfinteriana. La correcta función esfinteriana previa, es un requisito fundamental para el buen resultado postoperatorio45. Operaciones previas sobre la masa esfinteriana o cualquier indicio previo de alteración, evidenciado por síntomas de incontinencia o por el tacto rectal, debe ser confirmado por manometría, electromiografía y tiempo de latencia del pudendo, pudiendo en consecuencia contraindicar la intervención100.
Fig. 18 Fístulas perianales complejas: están presentes en la RCUI en un 17%. Cuando son múltiples y con trayectos que comprometen todo el espesor de la masa esfinteriana invalidan confección del pouch.
hemorragia masiva o severa desnutrición. Deberá efectuarse la colectomía subtotal, abocamiento del recto-sigma en el espacio suprapúbico e ileostomía a lo Brooke, (primero salvar la vida)45, dejando para una segunda instancia la realización del reservorio. Sin embargo en formas agudas moderadas es factible efectuarla20-45-106. Mal estado general. Las formas crónicas continuas o recurrentes con intervalos cortos de salud, el uso de inmunosupresores o medicación prolongada, pueden llevar a un severo compromiso del estado general con pérdida importante de peso, anemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia y desequilibrio hidroelectrolítico lo cual obliga a recurrir a una operación en varios tiempos (colectomía subtotal, bolsa ileal y cierre de ileostomía)53-107.
Estenosis anorrectal. La fibrosis a la que conduce los sucesivos brotes y reparación del proceso inflamatorio, puede involucrar la unión del ano - recto y del esfínter interno, favoreciendo la estenosis postoperatoria y el fracaso de la intervención37-100.
estadificación
tratamiento
preoperatoria tnn0m0
pouch ileal sin
tnn1m0
pouch con adyuvancia
adyuvancia
Formas agudas. Esta operación no es de elección durante los episodios de colitis aguda o fulminante aguda, sepsis, megacolon tóxico, perforación bloqueada o libre,
Cuadro Nro. 6. Colitis ulcerosa. Estadificación en cáncer de colon o recto medio o superior y proctocolectomía con pauch ileal. 10
III-351
Fig. 20. Bolsa en S de Parks
Fig. 19. Imágenes radiológicas de un cáncer de colon izquierdo en un paciente con RCUI. En casos de cáncer de colon, de recto medio y superior si las características macroscópicas del tumor hacen suponer una evolución similar al cáncer no colítico no existe impedimento para la realización de un pouch. En pacientes seleccionados cuando la resección no es curativa se justifica realizar un pouch porque ofrece una mejor calidad de vida.
Fístulas perianales complejas. Si bien son patrimonio de la enfermedad de Crohn, existen también en la CU en un porcentaje de alrededor del 17%. Múltiples y profundos trayectos que comprometen gran parte o todo el espesor de la masa esfinteriana, invalidan la intervención; no así fístulas interesfintéricas, subcutáneas o transesfintéricas bajas y en casos excepcionales de fístulas rectovaginales que se pueden resolver en el mismo acto quirúrgico sin repercusión sobre la continencia37-100 (Fig. 18).
Fig. 21. Bolsa en H de Fonkasruld
CONTRAINDICACIONES RElATIVAS Corticoides. La administración durante largo tiempo de altas dosis de corticoides según algunos autores favorecen la sepsis y mayores complicaciones. Otros no encuentran diferencias significativas comparando grupos con bajas y altas dosis de corticoides no contraindicando la realización del reservorio53-107.
Fig. 22 Bolsa en W de Nicholls
Pacientes de más de 55 años. Actualmente no existe límite de edad para la realización de una bolsa ileal a menos que un compromiso esfintérico lo contraindique20-54-78. Sin embargo, otros trabajos relatan que los resultados funcionales en el seguimiento a corto y largo plazo en estos pacientes son peores que en los jóvenes, observando mayor número de deposiciones nocturnas y más episodios de incontinencia probablemente por alteración del esfínter anal interno20-55-62-78. Cáncer de colon y de recto medio y superior. Si las características macroscópicas del tumor (invasión local,
Fig. 23 Bolsa en J de Utsonomiya 11
III-351 difusión linfática, metástasis a distancia) hacen suponer una evolución similar al cáncer no colítico o asociado a PAF no existe impedimento para la realización de un pouch17 (Fig. 19). Cuando la resección no es curativa en pacientes seleccionados se puede justificar realizar un pouch que ofrece una mejor calidad de vida comparado con una ileostomía12-103. Obesidad y longilíneos con mesos adiposos. Puede resultar un escollo debido a la imposibilidad de alcanzar el conducto anal con el polo inferior de la bolsa42-45-100. Síndrome de intestino irritable o tránsito rápido del intestino delgado. Estos pacientes tienden a evolucionar con pobres resultados y deben ser advertidos de las posibilidades de fracaso45. Inestabilidad emocional. Se trata de una intervención compleja, con un número importante de complicaciones y con un porcentaje de fracasos del 2-15%. Los enfermos deben ser informados de todos los detalles y dar su consentimiento sin dudas ante este pacto que se genera con el cirujano. En los enfermos exageradamente ansiosos o con limitaciones psíquico-emocionales debe desaconsejarse el método45-100.
Fig. 25. Confección de la bolsa con sutura mecánica: Se realiza una bolsa de 12-15cm con dos disparos de un suturador lineal cortante. Una vez finalizado se realiza una incisión en el codo de la J y se coloca el yunque del suturador circular anudándolo con una jareta.
TECNICA QUIRURGICA
Fig. 26 Maniobras de elongación del extremo ileal: A) Movilización del mesenterio hasta el punto de emergencia de la Arteria Mesentérica Superior. B) Incisión del peritoneo en sus dos hojas sobre los troncos vasculares. C) Sección del tronco de la ileobicecoapendiculocólica. D) Sección de la primera y segunda arcada vascular
Varias formas de reservorios fueron diseñadas en el intento de lograr mayor capacidad y por ende menor número de deposiciones5-92, S de Parks75 (Fig. 20), H de Fonkasruld12-25 (Fig. 21), W de Nicholls72 (Fig. 22) y J de Ut-
Fig. 24. Esquema y foto de la confección de la bolsa de forma manual: el reservorio se realiza apareando dos ramas ileales de 12-15 cm. cada una, con una anastomosis laterolateral en un plano con surget de Dexon 00.
12
III-351 sonomiya3-99 (Fig. 23). Hemos elegido esta última por su mayor sencillez técnica y excelentes resultados funcionales sobre todo a largo plazo37. COlOPROCTECTOMíA El paciente es colocado en posición de Lloyd Davies. Se realiza una incisión mediana suprainfraumbilical. Movilización de los distintos sectores del colon y ligaduras arteriales manteniendo la ileobicecoapendiculocólica y la raíz del mesosigma conservando el eje mesentérico inferior - hemorroidal superior para no lesionar los nervios simpáticos que inervan las vesículas seminales y el plexo hipogástrico a la altura del promontorio, por lo cual deberá crearse un plano de clivaje vecino a la pared del recto, efectuando una correcta hemostasia. La cara posterior rectal es liberada hasta la punta del coxis seccionando el ligamento sacrorrectal. Lateralmente los alerones son seccionados cerca de la pared del recto hasta el plano de los elevadores completando la liberación por debajo de la próstata en el hombre y hasta el tercio inferior de la vagina en la mujer3-34-37-38-43-100. Keighley reseca todo el mesorrecto respetando los plexos nerviosos55. Actualmente con el método de doble sutura mecánica para efectuar la ileoanoanastomosis, se conservan 1 o 2 cm de pared rectal total por encima de la línea de las criptas. La disección deberá ser llevada hasta dentro del plano interesfintérico en su zona superior52.
Fig. 28. Mucosectomía con recto evertido: Dilatación anal, eversión del recto, disección hidráulica infiltrando la submucosa con adrenalina al 1:200000 en solución fisiológica. Mucosectomía con electrobisturí desde la línea de las criptas hasta dejar libre el manguito muscular de aproximadamente 4cm, seccionando el recto excedente..
Movilización del mesenterio hasta la emergencia de la mesentérica superior. Sección del íleon rasando la válvula ileocecal, efectuando el cierre de su extremo con sutura manual o con suturador mecánico lineal cortante3-37-43. El reservorio en J se realiza apareando dos ramas ileales de 12-15 cm. cada una, confeccionando una anastomosis laterolateral en un plano con surget de Dexon 00
CONSTRUCCIóN DEl POUCH
Fig. 29. Anastomosis ileoanal endoanal manual: Se toma el codo de la "J" que emerge a través del conducto anal con dos pinzas de Allis y efectúamos un orificio en forma horizontal con electrobisturí.. Se realiza la anastomosis con seis u ocho puntos separados de Dexon 00 suturando la línea pectínea con apoyo en el esfínter interno con la pared total del borde ileal.
Fig. 27. Mucosectomía endoanal: A) Colocado un separador de Parks en el conducto anal se infiltra la submucosa con adrenalina 1:200.000 en solución fisiológica. B) Se efectúa la mucosectomía en forma circunferencial desde la línea pectínea hasta unos 5cms proximalmente. 13
III-351
Fig. 30. Doble stapler: (cierre del muñón rectal por vía abdominal) Técnicamente es posible cerrar el recto por vía abdominal con un instrumento mecánico horizontal cortante o no, flexible o con cabeza fija o móvil de 30, 45 ó 55 mm., dejando uno o dos cm. de pared total por encima de las criptas anales.
ó con dos disparos efectuados con suturadores mecánicos cortantes de 75, 80 ó 90 mm, a través de un orificio practicado en el codo de la "J"3-43-77(Figs. 24 y 25). Para saber si la bolsa alcanzará cómodamente y sin tensión el conducto anal deberá llegar o sobrepasar el borde distal del pubis. Si esto no se consiguiera se recurrirá a las siguientes maniobras (Fig. 26): 1Ligadura de la ileobicecoapendiculocólica 2Ligadura del tronco final de la mesentérica superior después de la salida de la última rama ileal 3Ligadura de ambas 4Sección a modo de descarga de las hojillas del
Fig. 32 . Doble stapler con recto evertido: Si la pelvis es estrecha y las mandíbulas del suturador transversal no caben, se puede evertir el recto, cerrándolo por su cara mucosa y efectuar luego la ileoanoanastomosis de la manera antes descripta
mesenterio 5Sección de las arcadas vasculares10-36-37-99. Con la introducción de la técnica del doble stapler que deja un pequeño muñón rectal, estas maniobras no son necesarias. MUCOSECTOMíA En las descripciones iniciales se dejaban largos mangos musculares desprovistos de mucosa, con maniobras combinadas abdominoendoanales lentas y laboriosas. Las dificultades técnicas, las complicaciones sépticas y los estudios referidos a los resultados funcionales postoperatorios, demostraron que 5 cm. de túnica muscular eran suficientes para mantener la continencia, de modo tal que la mucosectomía se llevó a cabo solamente por vía endoanal a partir de la línea de las criptas, no más allá de la distancia mencionada. La disminución aún mayor de este mango muscular entre 2 y 3 cm. no alteró los resultados finales3-36-37-43-100-105. Con un separador de Parks o un retractor especial colocado en el conducto anal se infiltra la submucosa con adrenalina 1:200.000 en solución fisiológica, efectuando la mucosectomía en forma circunferencial desde la línea pectínea hasta la distancia antes mencionada99-100 (Fig. 27). La eversión rectal es una alternativa para realizar fácilmente la mucosectomía bajo visión directa, sin conse-
Fig. 31. Doble stapler: (Anastomosis ileoanal) A) El suturador circular se introduce por el ano, perforamos la sutura transversal rectal. B) acoplamos el vástago del yunque colocado en el extremo inferior de la J. El instrumento anastomosa las dos superficies (anorrectal e ileal). 14
III-351 ColoproCteCtomía
Con reserVorio ileal
y anastomosis ileoanal
Ventajas: Curativa ? Preservación esfintérica Baja mortalidad (< 1% ) Resultado funcional aceptable desventajas: Operación 2 - 3 tiempos Fallas del . . . . . . . . . . . . . . .2-15% Complicaciones . . . . . . . . . . . .30% Curva de aprendizaje
Cuadro Nro. 7. Ventajas y desventajas de la coloprotectomia con reservorio ileal.
ContraindiCaCiones: Enfermedad de Crohn Función esfintérica alterada Formas agudas Cáncer de recto supraanal Desnutrición Terapia corticoidea prolongada Fístulas anales complejas Estenosis rectoanal Alteraciones psicológicas CompliCaCiones: Sepsis pélvica ......................5 - 20% Estenosis ileoanal ..................5 - 37% Pouchitis ..............................6 - 44% Fístulas del pouch..................4 - 16% Fístulas ileoanal ........................11% Fístulas pouch vaginal ........3.6-16.7% Obstruc. Intestinal ..............10 - 20% Genitourinarias ..........................11%
Fig. 31. Doble stapler: (Anastomosis ileoanal) A) El suturador circular se introduce por el ano, perforamos la sutura transversal rectal. B) acoplamos el vástago del yunque colocado en el extremo inferior de la J. El instrumento anastomosa las dos superficies (anorrectal e ileal).
cuencias adversas para la actividad esfinteriana87 (Fig. 28). Estudios comparativos entre pacientes sometidos a resección mucosa y a quienes se les respetó 1 ó 2 cm. de pared rectal por encima de la línea de las criptas utilizando solamente maniobras abdominales (doble stapler), demostraron en estos últimos no solo la conservación del reflejo rectoesfinteriano, sino también mejores resultados funcionales59-83-102, observación esta no comprobada por Keighley55 ni compartida por Pemberton quién continúa realizando mucosectomía43.
Cuadro Nro. 8. Contraindicaciones y complicaciones de la coloprotectomia con reservorio ileal.
anales, evitando la jareta inferior (Fig. 30). Se introduce por el ano un suturador mecánico circular con cabeza desmontable y trocar. Este perfora la sutura transversal rectal y se reemplaza cuando emerge, por el vástago del yunque previamente colocado mediante una jareta en el extremo inferior de la J. El instrumento aproxima y sutura las dos superficies (anorrectal e ileal) efectuando una anastomosis fácil y rápida (doble stapler) (Fig. 31). Si la pelvis es estrecha y las mandíbulas del suturador transversal no caben, se corre el riesgo de dejar mayor longitud rectal y por consiguiente de enfermedad. Esto puede ser solucionado evirtiendo el recto, cerrándolo por su cara mucosa y efectuar luego la ileoanoanastomosis de la manera antes descripta (Fig. 32). Algunos autores invalidan esta maniobra pues la relaciona con ma-
IlEOANOANASTOMOSIS Puede realizarse en forma manual practicando un orificio en el codo de la J, que emerge a través del conducto anal. Con seis u ocho puntos separados de Dexon 00 se sutura el esfínter interno a nivel de la línea pectínea con el borde ileal involucrando toda la pared3-36-37-64 (Fig. 29). Técnicamente es posible cerrar el recto por vía abdominal con un instrumento mecánico horizontal cortante o no, flexible o con cabeza fija o móvil de 30, 45 ó 55 mm., dejando uno o dos cm. de pared total por encima de las criptas 15
III-351 los resultados funcionales67. En nuestra experiencia sobre más de 130 pacientes en quienes se utilizó esta técnica, si bien no se realizaron estudios manométricos ni electromiográficos, los resultados funcionales son buenos, logrando una continencia perfecta en el 75% de los casos, 13,33% de escapes relacionados con la dieta, discriminación correcta entre materia fecal y gases en el 83,33% y una media en el número de deposiciones en 24 hs. de 4.07 +/- 1,66, rango de 1 a 938. Si se carece de la totalidad del instrumental mencionado y se posee solamente un suturador circular, se deberá realizar la jareta inferior por vía abdominal en forma endoanal o con recto evertido.
Se realiza una incisión circunferencial de piel y celular subcutáneo en el lugar previamente marcado. Se incide en forma de cruz la hoja aponeurótica y se divulsiona el músculo recto anterior, horadando el peritoneo. Se exterioriza un asa de íleon que llegue con comodidad a la piel (entre 15 y 25 cm. del pouch) que se hace cabalgar sobre una varilla pasada a través del mesenterio. Sección de media circunferencia del íleon, evirtiendo el extremo superior (funcionante) suturándolo a la dermis, al igual que el cabo distal (no funcionante) pero en forma plana3-33-36-
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IlEOSTOMíA DESFUNCIONAlIZANTE EN ASA (TURNbUll)
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COMPLICACIONES DE LA CIRUGíA DE LA
III-352
RECtOCOLItIS ULCEROSA ALFREDO GRAZIANO
KARINA COLLIA AVILA
Jefe del Departamento quirúrgico
Cirujano de los Servicios de Proctología y Guardia Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As.
PAULO A. RAMIREZ ROJAS Cirujano de los Servicios de Proctología y Guardia
La coloproctectomía con reservorio ileal y anastomosis ileoanal es la cirugía de elección en la Rectocolitis Ulcerosa presentando una mortalidad menor al 1%46-58, aunque su morbilidad continúa siendo importante debido a la complejidad del procedimiento, a la necesidad de aprendizaje por parte del cirujano para realizarlo, a las características propias de la enfermedad y a los tratamientos médicos empleados previamente (corticoides, inmunosupresores, etc.). Las complicaciones surgidas de esta cirugía alcanzaban al inicio cifras superiores al 50%, en la actualidad y luego de cumplir la curva de aprendizaje las cifras de complicaciones oscilan entre el 18 y 54%12-15-28-29-39-74-80 (Fig. 1). Dependiendo del tiempo de aparición las complicaciones pueden dividirse en tempranas y tardías según se presenten antes o después de los 30 días de efectuada la operación (Cuadro 1). TEMPRANAS - Hemorragia de la bolsa - Complicaciones sépticas relacionadas al pouch - Obstrucción intestinal - Disfunción urinaria transitoria - Deshidratación - Dehiscencia de suturas (bolsa, ileonal) - Necrosis de la bolsa - Fìstulas
TARDIAS
Fig. 1. Complicaciones del pouch: 1) Dehiscencia del extremo de la "J". 2, 3 y 4) Absceso pélvico por dehiscencia del cuerpo de la bolsa y de la anastomosis ileoanal. 5) fístula perianal. 6) fístula ano-vaginal. 7) fístula pouch-vaginal. 8) fístula pouch-uretral. (Adaptado de Fazio20)
- Fístulas - Complicaciones sépticas relacionadas al pouch - Estenosis - Obstrucción intestinal
del momento de la operación, de la utilización correcta de una técnica reglada, de la medicación administrada y del entrenamiento del equipo quirúrgico28-29. En cuanto a la utilización de corticoides y el riesgo de complicaciones existen grupos contrapuestos. Ziv y cols sugieren que dosis de 30 mg/día de prednisoma por 3 o más años tiene un mayor riesgo de fugas anastomóticas104116 , hecho no experimentado por Sugerman. De la misma manera Heuschen observó que el uso de dosis de corticoides mayores a 40 mg/día por largo tiempo producen un incremento de las complicaciones sépticas relacionadas con el pouch en los primeros 4 meses postoperatorios debido a la alteración que estos producen en la cicatrización de las anastomosis, al incremento de la susceptibilidad a las infecciones y a varios efectos adversos endócrinos y metabólicos36. En trabajos randomizados, prospectivos82-96 o retrospectivos55 entre sutura mecánica y mucosectomía con anastomosis manual no se han encontrado diferencias
- Pouchitis - Disfunción sexual - Cuffitis - Sindrome del pouch irritable
Cuadro Nro. 1. Clasificación de las complicaciones de acuerdo a su aparición
El éxito de la intervención depende de la selección de los pacientes, de la naturaleza de la enfermedad de base, GRAZIANO A, RAMIREZ ROJAS P y COLLIA AVILA K; Complicaciones de
la cirugía de la rectocolitis ulcerosa.
Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-352, pág. 1-15.
1
III-352 En los casos en que la colección supurada drena a través de alguna de las suturas de la bolsa, el tratamiento antibiótico y el lavado por el cabo distal de la ileostomía es suficiente para acortar el tiempo de curación, demorando el cierre del ostoma. La incidencia de sepsis abdominal es de 2- 6%16-94 y tiene un pronóstico ominoso en cuanto al futuro del pouch. Los pacientes que requirieron drenaje quirúrgico tuvieron mayor porcentaje de remoción de la bolsa y peores resultados funcionales comparados con los que no fueron operados.
significativas en el control de la materia fecal; como así tampoco hubo diferencias significativas en cuanto al rol de la ileostomía para disminuir la incidencia de complicaciones sépticas en pacientes elegidos (individuos que no recibían corticoides en el momento de la cirugía, sin compromiso nutricional y que no fueran operados de urgencia). COMPLICACIONES SEPtICAS RELACIONADAS CON EL POUCH Es la complicación más temida, ya que puede comprometer la viabilidad del pouch. La infección pélvica suele producirse por fugas de las suturas o debido a contaminación bacteriana durante la operación. Su incidencia oscila entre el 5 y el 20%, disminuyendo notablemente con la mayor experiencia quirúrgica y los avances técnicos3-9-1225-27-28-29-31-53-80-97-114 . La colección puede permanecer oculta o labrarse camino a través de una de las suturas realizadas, o en forma combinada comprometiendo la bolsa, la anastomosis ileoanal y o la vagina. Se presenta en el postoperatorio con fiebre, dolor en los cuadrantes inferiores o suprapúbico, con o sin salida de material purulento por ano o por alguno de los drenajes. La confirmación se realiza por ecografía, tomografía y exámen digital o endoscópico9-23-28-29-80. La tomografía computada es el método de elección para realizar el diagnóstico diferencial entre un flemón (estadío temprano) y una colección líquida pélvica. El primer caso generalmente responde bien al tratamiento conservador basado en el uso de antibioticos de amplio espectro (Fig. 2).
DEHISCENCIAS ANAStOMOtICAS Las dehiscencias anastomóticas tempranas son causadas por la infección pelviana aunque pueden mencionarse también otros factores etiológicos que pueden ser el resultado de dificultades técnicas como tensión en la sutura, isquemia o dehiscencia parcial e infección posterior9-12-19-2829-39-56-74-78-80-97-114 . La técnica quirúrgica utilizada actualmente por la mayoría de los cirujanos, sin mucosectomía y con doble stapler, permite la llegada sin tensión del codo de la "J" al conducto anal. Sin embargo Perbeck78 refiere que preservando los vasos ileocólicos el aporte sanguíneo a la mucosa del reservorio se reduce al 88% de lo normal en tanto que la sección vascular disminuye el flujo sanguíneo al 60% y a solo el 30% en el lugar de la anastomosis pudiendo esta isquemia relativa contribuir a la aparición de una dehiscencia anastomótica. En casos de tensión en la anastomosis o dudas sobre el aporte sanguíneo al pouch es mandatorio el uso de ileostomía36. La dehiscencia tardía de la bolsa y de la anastomosis ileoanal son identificadas al efectuar el control radiológico del reservorio o pouchograma previo al cierre de la ileostomía, generalmente son asintomáticas y curan en su gran mayoría retrasando el cierre de la ostomía (Fig. 3). Las dehiscencias de la anastomosis ileoanal que persisten como senos asintomáticos y aquellas que producen fiebre, dolor y supuración pueden ser tratadas con un flap avanzado de mucosa, sección del tabique formado entre el seno y la pared intestinal mediante el uso de tijera para cirugía laparoscópica, intentar obliterar el trayecto con adhesivos de fibrina o descenso del pouch y nueva anastomosis ileoanal12-19-20-28-29-39-56-74-80-105.
Fig. 2. Imagen tomográfica de un absceso pélvico adyacente al pouch
EStENOSIS ILEOANAL
En aquellos pacientes con abscesos pélvicos puede realizarse drenaje percutáneo guiado por imágenes, en forma transanal o por vía laparotómica cuando fracasa la terapéutica anterior y en aquellos pacientes con evidencia de peritonitis9-28-29-80.
Existe casi en forma general una tendencia a la disminución de calibre de la anastomosis ileoanal, que cede fácilmente a la dilatación digital, sin embargo otras más fir2
III-352 nica influye en la aparición de la estenosis ileoanal, Wettergren109 observó un 23% de estenosis en suturas manuales contra un 6% de las mecánicas en tanto que Mc Intyre55 no halló diferencias significativas entre ambas técnicas. Por lo contrario Prudhomme entre 1884 casos encuentra un 1% con la sutura manual y un 4% con la mecánica (p: 0.03)79-115. Es conveniente si se recurre a la sutura mecánica utilizar en lo posible aparatos de un mínimo de 31 mm de diámetro ya que se ha visto mayor frecuencia de estenosis con la utilización de los de pequeño calibre9-49-55-80-109. FIStULAS Las fístulas pueden originarse de las suturas del pouch o de la anastomosis ileoanal y comunicarse con la pared abdominal, vagina, periné o vejiga entre otros. Su presencia puede producir desde síntomas incapacitantes, reiteradas operaciones, malos resultados funcionales alejados hasta la remoción del pouch. Su incidencia es del 4 al 16%, siendo más frecuentes en la colitis ulcerosa que en la poliposis adenomatosa familiar, lo que hace suponer que otros factores además de los técnicos pueden participar en su etiología9-12-13-19-23-25-27-29-38-39-56-69-73-74-80-92-111-114. Numerosas causas intervienen en el desarrollo de las fístulas como ser isquemia con posterior dehiscencia de la anastomosis, lesiones inadvertidas de órganos vecinos por atrapamiento por grapas o suturas (vagina), sepsis pélvica y enfermedad de Crohn.
Fig. 3. Imagen radiológica de una fístula por dehiscencia del cuerpo del pouch.
mes, diafragmáticas o tubulares pueden presentarse antes o después del cierre de la ileostomía, con una tasa del 15%, las cuales están relacionadas con sepsis pélvica, fístulas, dificultades técnicas, anastomosis a tensión, dehiscencia de la sutura o isquemia9-23-31-39-56-70-79-80-92. Existen casos en que estas estenosis son más firmes y se asocian a pobres resultados funcionales, manifestándose por dificultad evacuatoria, sensación de evacuación incompleta o un gran número de deposiciones (10-12 deposiciones/día). Su prevalencia oscila entre 5-37%9-22-23-100, actuando como factores de riesgo: la técnica manual, el pequeño diámetro del intestino delgado, el uso de ileostomía desfuncionalizante, la dehiscencia anastomótica, la sepsis pélvica, el pouch en W, H y en S, la presencia de cuffitis9-23-101, fístulas, dificultades técnicas, anastomosis a tensión, o isquemia, abscesos, uso de Aines, Enfermedad de Crohn9-16-23-31-39-49-56-79-80-92. El tratamiento consistirá en la dilatación repetida bajo anestesia con bujías de Hegar, plástica anal con colgajo a lo Sarner o bien la resección de la estenosis, descenso de la bolsa y nueva anastomosis ileoanal y excepcionalmente puede ser necesaria la remoción del pouch9-19-20-25-39-49-5674-79-80 . La literatura propone dos opciones para definir la estenosis ileoanal. Algunos autores consideran que es aquella que requiere al menos dos dilataciones y otros las que son sintomáticas con obstrucción y evacuaciones de escasa cuantía, que requieren dilataciones repetidas, siendo este último el concepto de la Mayo Clinic, con una incidencia entre 5 y 37%79. Es motivo de controversia si la sutura manual o mecá-
Fístula pouch-vaginal La fístula entre el pouch y la vagina es una seria complicación (Fig. 4). La tasa de incidencia varìa entre un 3,6 a 16,7%45-68-98-110. Groom y Nicholls30 resaltan la gravedad cuando se instalan en forma tardía después del cierre de la ileostomía, pudiendo deberse a una pared vaginal debilitada, a un trayecto comunicante que pasó desa-
Fig. 4. Fístula pouch-vaginal. En el pouchograma se observa el llenado de la vagina con material de contraste. 3
III-352 percibido durante el control radiológico, a Colitis Indeterminada o a enfermedad de Crohn no diagnosticada, siendo este factor la principal causa de falla38-98. Por lo general el cierre de la fístula se produce en forma espontánea manteniendo la ileostomía. El mejor tratamiento ante la persistencia del trayecto fistuloso aún no está bien establecido, se han utilizado una variedad de procedimientos quirúrgicos asociados a la derivación intestinal, entre los cuales podemos nombrar el flap avanzado de mucosa, la reparación interponiendo los músculos elevadores previo cierre de los dos orificios (Fig. 5 ), la interposición del músculo recto interno de la pierna o mediante la liberación, descenso y sección del segmento distal de la bolsa con nueva anastomosis a nivel de la línea dentada27 (Fig. 8). Esta complicación es una de las causas más frecuentes de remoción del pouch, cifra que supera el 20% en la literatura mundial9-19-20-27-30-45-69-73-80-97-98-110-114, a lo que se suma la recidiva de la fístula lo que incrementa el número de fracasos ya que se debe mantener la ileostomía98.
masa esfinteriana puede utilizarse un sedal. Las ileoanales son más difíciles de resolver ya que por su origen más alto involucran la totalidad del esfínter (Fig. 6), pueden tratarse con un flap avanzado de mucosa (Fig. 7) o descenso y reanastomosis ileoanal con o sin ileostomía desfuncionalizante98 (Fig. 8).
Fig. 6. Imagen radiológica de una fístula ileoanal.
Fig. 5. Fístula pouch-vaginal: reparación interponiendo los músculos elevadores previo resección y cierre del trayecto fistuloso.
Fístulas perianales e ileoanales Las fístulas perianales e ileoanales tempranas son consecuencia de defectos técnicos, dehiscencia de sutura o el resultado de un absceso, en tanto que las tardías son secundarias a infección criptogenética o a fallas en el reconocimiento de la enfermedad de Crohn9-12-19-38-39-56-69-73-7480-97-111-114 . Las fístulas perianales superficiales se tratan con fistulotomía, en caso de comprometer gran cantidad de
Fig. 7. Técnica de flap avanzado de mucosa para el tratamiento de la fístula ileoanal
4
III-352 HEMORRAGIA DEL POUCH La hemorragia del pouch ocurre generalmente en el postoperatorio inmediato, se presenta con una incidencia del 1,6% al 7% y podría deberse a las variantes en el espesor de la pared del íleon en relación a la longitud del agrafe utilizado, el mismo al cerrarse sobre la pared intestinal no alcanza a producir el efecto hemostático deseado. Puede detectarse mediante la colocación de una gasa desplegada dentro de la bolsa para constatar la ausencia de sangrado. Si este es positivo se deberá evertir el pouch como dedo de guante y cohibir la hemorragia con puntos o fulguración9-28-80. Si la hemorragia es importante y compromete el estado hemodinámico del paciente debe efectuarse un examen endoscópico bajo anestesia que permita irrigar el reservorio con agua helada e identificar el sitio de sangrado el cual puede fulgurarse28-29. Fazio utiliza la irrigación local con solución salina con adrenalina 1:200000 o la sutura transanal con resultados satisfactorios19.
Fig. 8. Reparación de una fístula ileo-anal. Se secciona el extremo inferior del reservorio que contiene el orificio interno de la fístula y se reanastomosa por debajo del trayecto (adaptado de DeLaurier9)
Fístula pouch/entero-cutánea Pueden ocurrir antes o después del cierre de la ileostomía. Estas ocurren como consecuencia de complicaciones sépticas relacionadas al pouch, dehiscencia de la anastomosis, del extremo del asa eferente o de una lesión inadvertida del intestino delgado. Aquellas que aparecen en postoperatorio alejado son sospechosas de una enfermedad de Crohn no diagnosticada. En las formas crónicas (fístulas dirigidas) el mantenimiento de la ileostomía puede ser suficiente para su cicatrización, en caso de persistir será necesario la laparotomía con resección del trayecto fistuloso y cierre del orificio con preservación del ostoma (Fig. 9). Si la presentación es aguda como ocurre las originadas en el extremo distal de la bolsa o en las lesiones inadvertidas del intestino delgado, el tratamiento es el convencional de las peritonitis con resolución de su origen.
COMPLICACIONES GENItOURINARIAS Se deben fundamentalmente a la lesión inadvertida del plexo hipogástrico, evitable con una correcta disección dentro de la fascia propia del recto, como así también mantener el eje mesentérico inferior hemorroidal superior para no lesionar los plexos simpáticos y parasimpáticos precavoaórticos, aunque también la sépsis pélvica y las secuelas cicatrizales que se producen son responsables del daño nervioso9-80. Las complicaciones genitourinarias se presentan en un 11% correspondiéndole a la impotencia el 1,5% y a la eyaculación retrógrada el 4% por injuria de las raíces parasimpáticas y simpáticas respectivamente9-23-28-29-74-80-97. Pemberton refiere en mujeres un 7-8% de dispareunia7074 . Farouk16 y cols mencionan un 19% de restricción postoperatoria de la actividad sexual, debido a dolor pélvico a causa de deformación postoperatoria de los anexos y alteración de las secresiones vaginales o miedo a escapes durante el acto sexual. Sin embargo Metcalf y cols encontraron que en un 49% de pacientes que tenían disfunciones sexuales previas a la cirugía su actividad sexual se incrementaba luego debido a un mejoramiento de la salud en general59. La retención urinaria en el postoperatorio inmediato se presenta aproximadamente en el 5% de los operados en tanto que la vejiga neurogénica es extremadamente rara980 . Es importante remarcar que un embarazo normal y el parto por vía vaginal son posibles después de realizar el reservorio59-70.
Fig. 9. Pouchograma donde se observa una fístula pouch-cutánea 5
III-352 NECROSIS DEL POUCH
ileostomía, 32% y 21% respectivamente52-85. Sagar observó un 29% de obstrucción en pacientes con ileostomía derivativa contra un 7% en aquellos en los que no se efectuó. Si se produce en forma inmediata al cierre, la oclusión se encuentra generalmente en el sitio de la sutura intestinal o entre ésta y la bolsa81. Algunos autores recomiendan la resección de la ileostomía y la anastomosis termino-terminal manual o laterolateral mecánica para disminuir la incidencia de esta complicación9-57. Frente a un cuadro de oclusión intestinal, antes o después del cierre de la ileostomía, debe tomarse una conducta expectante ya que en el 75% de los casos el cuadro cede espontáneamente9-12-15-19-25-39-56-57-74-80-111.
Esta grave complicación se observaba mas frecuentemente cuando la operación se realizaba con mucosectomía rectal y sutura manual a nivel de la línea de las criptas, lo que requería la ligadura de troncos o arcadas vasculares para que el ápice de la bolsa alcanzara comodamente el conducto anal. La unánime aceptación de la técnica con doble stapler que permite efectuar una anastomosis más alta hace casi innecesarias las maniobras sobre los vasos9-12-19-28-29-39-56-74-80-114. Keighley39 en una serie de 168 casos refiere 6 remociones por necrosis; Fazio19 en 1005 pacientes relata un solo fracaso por esta causa.
COMPLICACIONES DE LA ILEOStOMIA OCLUSION INtEStINAL La ileostomía en asa tiene por función minimizar las eventuales complicaciones de la bolsa o de la anastomosis ileoanal, sin embargo en algunas oportunidades se pueden encontrar complicaciones propias de las ileostomías además de observar incremento en el riesgo de oclusión intestinal. En la mayoría de las series la ileostomía se usa de forma sistemática, unos pocos cirujanos la omiten incluso en los pacientes con colitis tóxica, demostrando morbilidad comparable con los que utilizan ileostomía17-61-104. Sin embargo debemos diferenciar el tipo de complicación, cuantitativamente no existiría diferencia, pero la severidad es mayor. Casi todos los cirujanos prefieren hacer frente a las complicaciones menores de la ileostomía y su cierre que a las potenciales consecuencias catastróficas de la sepsis pélvica35. Existe acuerdo en que la coloproctectomía con bolsa ileal podría ser realizada en un solo tiempo en casos seleccionados que dependen del paciente, del tratamiento y de los eventos del acto quirúrgico35 (Cuadro 2)
La oclusión intestinal es muy frecuente de observar (10%-20%), mayoritariamente después del cierre de la ileostomía y su incidencia es similar a la de otras operaciones donde se reseca la totalidad del colon9-12-15-19-25-28-2939-41-56-57-70-74-80-97-111-114 (Fig. 10). A diferencia de lo que ocurre con otras complicaciones su aparición no está relacionada con la experiencia del grupo quirúrgico ni va disminuyendo con el paso del tiempo. Se debe a adherencias de las asas de delgado entre sí, a los planos desprovistos de peritoneo o a la pared abdominal, a bridas, hernias internas o vólvulos relacionados con la ileostomía., teniendo mayor incidencia en los procedimientos en dos etapas que en una, como así también más con la ileostomía a lo Brooke 13%, que con la ileostomía a lo Turnbull 5%16-81. Son más comunes las obstrucciones debidas a adherencias en la pelvis que las cercanas al cierre de la
DEPENDIENTES DEL PACIENTE: Mal estado nutricional Cirugía de urgencia Comorbilidades importantes DEPENDIENTES DEL TRATAMIENTO Corticoides > 20mg administrados durante un mes antes de la cirugía DEPENDIENTES DE LA CIRUGIA Entrenamiento el equipo quirúrgico Sangrado Tensión de la anastomosis Contaminación Cuadro Nro. 2. Criterios de exclusión para cirugía en un tiempo. Fig. 10. Oclusión intestinal debido a una brida.
6
III-352 El hundimiento de la ileostomía es la más frecuente de observar antes del cierre (Fig. 11), es fácilmente solucionado con anestesia local, elevando el asa sobre la superficie cutánea, colocando nuevamente la varilla de sostén. Otras complicaciones son el prolapso (Fig. 12), las fístulas (Fig. 13), la dermatitis periostómica (Fig. 14) y la deshidratación por excesivo débito12-19-39-56-74-104.
Fig. 13. Fístula en la base de la ileostomía
Fig. 11. Hundimiento de la ileostomía
Fig. 14. Dermatitis periostómica
FRACASO Consideramos como fracaso del pouch a aquellos casos en que se debe indicar su remoción por graves complicaciones o cuando no se puede cerrar la ostomía porque estas persisten como estenosis severas, enfermedad de Crohn no diagnosticada, sepsis pélvica, fístulas, pouchitis, incontinencia grave y elevado número de deposiciones41-47 (Fig 15). Las cifras de fallas del reservorio oscilan entre el 2 y 12%4-8-9-53-58-63-85. Keighley39 relata 30% de resección en los primeros 50 operados y 4% en los últimos68. En un trabajo reciente, Karoui37 cita un 15% de pérdida de la bolsa luego de seguimiento a 10 años, con una alta morbilidad y tardía cicatrización de la herida perineal.
Fig. 12. Prolapso de la ileostomía
Después del cierre de la ileostomía pueden presentarse abscesos de pared, eventraciones paraostómicas y fuga de la anastomosis con peritonitis que deben ser operadas o que determinan una fístula 0,8-10%, que cierran espontáneamente en la mayoría de los casos12-19-39-41-56-74-95-104. 7
III-352 go del cierre de ileostomía, pero hay informes de casos ocurridos antes del mismo. Los pacientes muestran períodos de remisión y de actividad, aunque en algunos casos la lesión es tan severa o persistente que requiere remover el pouch54-80-102-113. Sandborn90 estima que el 32% de los casos operados desarrollan pouchitis, 12% con un solo episodio, 15% con episodios recurrentes y 5% con pouchitis crónica. A largo plazo el 1 al 2% requerirá ablación del pouch debido a fallo de la respuesta al tratamiento médico21-112. La pouchitis es mucho más frecuente en los pacientes operados por RCUI que en los portadores de poliposis adenomatosa familiar y hasta se discute si puede aparecer en esta última enfermedad21-42.
Fig. 15. Pieza quirúrgica de un reservorio ileal resecado por fracaso
Coincidimos con otros autores en no tomar rápidas y agresivas medidas ante la aparición de complicaciones ya que demorando el cierre de la ileostomía conjuntamente con otras maniobras quirúrgicas es la forma de salvar el reservorio28-29-39-43-74-114.
FACtORES EtIOLOGICOS Su etiología es desconocida. Varios factores etiológicos fueron propuestos pero ninguno ha sido claramente identificado. Es posible que la pouchitis sea el resultado de una combinación de uno o más de ellos9-25-50-54-56-102-107113 . Existen factores preoperatorios, perioperatorios y postoperatorios que podrían contribuir a la aparición de la pouchitis.
MORtALIDAD La mayoría de las series publicadas reportan cifras de mortalidad menores al 1% lo que indica que la operación es segura41-46-58. Las bajas tasas de mortalidad probablemente se expliquen porque esta cirugía se realiza generalmente en centros especializados con gran entrenamiento en cirugía colorrectal. Otro de los factores es que la coloproctectomía con bolsa ileal se realiza habitualmente en pacientes jóvenes sin otras patologías concomitantes41.
Factores preoperatorios: colitis extensas, severas, de larga duración, la existencia de manifestaciones extraintestinales, el estado previo de la mucosa del ileon terminal y el tratamiento a largo plazo con corticoides o inmunosupresores. Todo lo enunciado parece sugerir la existencia de mecanismos patogénicos comunes con la RCUI, constituyendo quizá la continuación o una nueva enfermedad inflamatoria en el intestino delgado9-12-13-19-3950-51-54-56-71-77-102-107-113 .
POUCHItIS La inflamación del pouch ileal o pouchitis es una complicación común luego de la proctocolectomía con resevorio ileal y anastomosis ileoanal. De acuerdo al hospital Saint´s Marks de Londres, esta se define por una tríada compuesta por: diarrea, manifestaciones inflamatorias endoscópicas y evidencia histológica de inflamación aguda, mientras que para la Clínica Mayo este síndrome se caracteriza por un incremento de la frecuencia y del contenido líquido de las deposiciones, restos de sangre en las heces, asociados a urgencia evacuatoria, incontinencia, dolor cólico abdominal, mal estado general y fiebre. Todos estos síntomas deben estar presentes por 2 o más días y usualmente responden a la administración de Metronidazol. Esta condición puede ocurrir en el reservorio ileal y en el pouch de Kock con una frecuencia del 6 al 44%, de cualquier modo en algunas estadísticas puede alcanzar el 50%9-11-21-40-50-54-90-102-107-113. Una alta incidencia de pouchitis ha sido observada lue-
Factores perioperatorios: número de etapas operatorias, sepsis pélvica, desnutrición, isquemia y posible denervación esfintérica. Factores postoperatorios: estenosis, cambio de la flora bacteriana, pérdida de los factores tróficos mucosos, disminución de la inmunidad de la mucosa, incremento de la citotoxicidad de los ácidos biliares, aumento de los niveles de factor activador de las plaquetas u oxígeno derivado de los radicales libres, causados por la isquemia mucosa transitoria7-10-48-63-64-66-87. Extensión y severidad de la enfermedad La pancolitis fue considerada inicialmente un factor de riesgo para el desarrollo de pouchitis, hecho confirmado por Schmidt y cols.93 sin embargo Samarasekera y Mortensen88 en 177 pacientes a los que se le realizó una bol8
III-352 Alteración de la flora microbiana La bolsa ileal es hábitat de una gran cantidad de bacterias, más que en el ileon, pero menos que en el colon. La flora normal incluye Bacteroides, Clostridium, Bifidobacterium, Lactobacillus, Eschericia coli, Peptococus y otros. Estudios comparativos de ecología microbial de la bolsa ileal, pouch de Kock e ileostomía terminal han mostrado un incremento de la flora anaerobia y Bacteroides y su relación con las alteraciones inflamatorias de la mucosa del pouch9-54-102-113. De cualquier modo, estos hallazgos no han sido confirmados por estudios tardíos, pero es llamativa la remisión de la pouchitis con la administración de antibióticos (metronidazol-ciprofloxacina)21-7764-84-86 .
sa ileal no encontraron relación entre la extensión de la enfermedad y la inflamación del reservorio. Manifestaciones extraintestinales Parecería existir una fuerte relación entre manifestaciones extraintestinales y el desarrollo de pouchitis. Lohmuller y cols. hallaron un 38% de pouchitis en pacientes con enfermedad extraintestinal preoperatoria y 53% con manifestaciones postoperatorias contra 26% y 25% respectivamente entre los que no las padecían21-50. En los pacientes con colangitis esclerosante primaria el 90% de los mismos desarrollaron por lo menos un episodio de pouchitis y un 70% pasaron a la cronicidad comparados con el 30% y 11% respectivamente entre los que no la padecían1-76. Ileítis por reflujo Esta condición puede llevar a inflamación del pouch, cuando este ha sido creado con el ileon inflamado93. En la comparación de dos grupos con y sin ileítis, Gustavson no encontró relación en el desarrollo de pouchitis33.
Mecanismo inmunológico Las alteraciones histológicas de la mucosa del reservorio son bien conocidas. Esta comienza a ser colonizada y el cuerpo reconoce un nuevo colon disparando los mismos mecanismos agresivos que originaron la enfermedad primaria. Un hecho importante que emerge de las observaciones clínicas es que la incidencia de pouchitis es mayor en pacientes con manifestaciones extraintestinales (40%) que en aquellos que no las poseen (20%), así como la severidad con cada episodio sucesivo de pouchitis. La observación clínica, endoscópica e histológica muestran parámetros similares a la colitis ulcerosa los cuales parecen ser indicativos que la inflamación del reservorio es otra manifestación de la enfermedad inflamatoria intestinal954-102-113 .
Deficiencia de ácidos grados de cadena corta/desnutrición Los ácidos grasos de cadena corta se originan de la fermentación efectuada por bacterias anaerobias de los alimentos con fibras, y ellos parecen ser sustrato nutricional de la mucosa del pouch, como lo son para el colon normal2-91. Algunos pacientes con pouchitis muestran bajas concentraciones de estos ácidos, posiblemente como consecuencia de cambios en la flora bacteriana, o quizás debido a dilución de las heces que llevan a inflamación del reservorio. Estos hallazgos no son unánimes9-54-102-113. Sandborn no encontró diferencia en la concentración de ácido butírico y propiónico entre bolsas sanas e inflamadas, siendo imposible determinar cuando una deficiencia de ácidos grasos causa pouchitis o esto es solo un marcador de la inflamación90.
toxicidad de los ácidos biliares Es bien conocido que los ácidos biliares son deconjugados en ácidos biliares secundarios por la flora bacteriana normal del pouch, pero como sucede en colon proximal, ellos no son absorbidos por la mucosa del reservorio. La presencia de altas concentraciones de estos ácidos pueden llevar a la inflamación del pouch21. Esta teoría ha sido descartada porque los pacientes con pouchitis no presentan altas concentraciones de ácidos biliares, o alteraciones en su deconjugación, con lo cual estos ácidos parecen estar involucrados en la inflamación pero no son la causa9-21-54-102-113.
Isquemia Debido a la movilización mesentérica y a las ligaduras vasculares para que el reservorio llegue cómodamente al ano, el flujo arterial se vería disminuido predisponiendo a la inflamación21-78. Sin embargo estudios de flujometría no demostraron disminución del aporte sanguíneo ocurriendo la pouchitis también en reservorios donde la ligadura arterial no ha tenido lugar9-102-113.
Leucotrieno B4 mediador de la inflamación Es claro el rol de mediador en el proceso de inflamación del leucotrieno B4 en la colitis ulcerosa y consecuentemente puede ser aceptado que tiene un rol patogénico en el desarrollo de pouchitis. La concentración de Leucotrieno B4 en pacientes con pouchitis es mayor que en el grupo control. Durante la remisión su concentración disminuye, pero no obstante
Estenosis Una disminución del calibre del diámetro unida a largos y grandes reservorios podrían llevar a un incompleto vaciado de ellos, con estasis fecal y consecuente pouchitis9-1939-49-56-74-80-102-113 . 9
III-352 Aparece también un infiltrado celular inflamatorio (inflamación fisiológica) con células plasmáticas y linfocitos en la lámina propia y muscular de la mucosa26 (Figs. 17, 18).
ante una buena respuesta clínica, endoscópica e histológica al tratamiento los niveles mucosos de este mediador permanecen elevados comparados con los controles5. DIAGNOStICO
Histopatología Signos y síntomas Los pacientes presentan un incremento del número de deposiciones, diarrea, incontinencia, pujo y tenesmo, dolor cólico hipogástrico, fiebre, defecación dolorosa, malestar general, deshidratación y las manifestaciones extraintestinales pueden aparecer o exacerbarse21-77-112. El incremento del número de deposiciones se debe a una disminución de la compliance y de la capacidad del reservorio por edema, inflamación y rigidez. Endoscopía Hiperemia, edema, pérdida del patrón vascular, granularidad, fragilidad mucosa y sangrado, ulceraciones aftoides o grandes rodeando islotes de mucosa edematizada, fibrina, moco, pus y micro abscesos pueden ser observados (Fig. 16). La rama aferente ileal del pouch puede estar también comprometida21-26-77-112.
Fig. 17. Preparado histológico de mucosa intestinal normal
Fig. 16. Imágenes endoscópicas de un resevorio. Se observa hiperemia, edema, pérdida del patrón vascular, granularidad, fragilidad mucosa y sangrado.
Fig. 18. Histología de una bolsa ileal. Se aprercia la metaplasia colónica con atrofia de las vellosidades, disminución en la altura y profundización de las criptas.
Debe descartarse la presencia de enfermedad de Crohn ya que puede presentarse con iguales características endoscópicas aun teniendo la certeza de que la pieza removida hubiera sido rotulada como colitis ulcerosa26.
Es posible encontrar sobre un infiltrado inflamatorio crónico, parches de infiltrados polimorfos agudos, leves o moderados con ulceraciones superficiales o graves difusas con ulceraciones profundas y microabscesos21-26-32-60-77. (Figs. 19, 20)
Radiología El doble contraste puede mostrar bordes espiculados, ulceras profundas o imágenes de doble tinte en los contornos causados por edema26.
Algunos autores han encontrado que los criterios histológicos de pouchitis pueden o no estar presentes en las biopsias de pacientes con cuadros clínicos floridos de inflamación del reservorio . Ante la falta de uniformidad de criterios para efectuar el diagnóstico de pouchitis la Clínica Mayo formuló un score que se detalla a continuación90 (Cuadro 3).
Cambios histológicos del reservorio La alteración morfológica básica del reservorio consiste en la metaplasia colónica, atrofia de las vellosidades, cambios en su apariencia, disminución en la altura, profundización de las criptas, signos de hiperplasia mucosa con incremento del número de células y mitosis por cripta14. 10
III-352 CRITERIOS CLINICOS DEPOSICIONES Frecuencia normal en el postoperatoria 0 1 ó 2 deposiciones más por día que en el POP normal 1 3 o más deposiciones por día que en el POP normal 2
Fig. 19. Histopatología. Se aprecia un infiltrado inflamatorio crónico, parches de infiltrados polimorfos agudos, con ulceraciones profundas y microabscesos
SANGRADO Ninguno o raro Diario
0 1
URGENCIA EVACUATORIA O DOLOR ABDOMINAL Nunca Ocasional Frecuente
0 1 2
FIEBRE Ausente Presente
0 1
CRITERIOS ENDOSCOPICOS Edema Granularidad Friabilidad Pérdida del patrón vascular Exudado mucoso Ulceración
1 1 1 1 1 1
CRITERIOS HISTOLOGICOS AGUDOS
Fig. 20. Microabscesos
tRAtAMIENtO La terapia actual es empírica y los tratamientos se instituyen por un arbitrario período de tiempo. La droga de elección es el Metronidazol, posiblemente uno de los que tienen mayor respuesta con dosis de 500 mg. cada 8 horas por 10 días. Los pacientes refieren mejorías subjetivas en 24-48 horas luego de la primer administración954-102-112-113 . La salicilasozulfopiridina 1gr. cada 6 horas es también administrada en dosis similares que para la colitis ulcerosa; la ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas, corticoides orales o en enemas, supositorios de 5 ASA, enemas con sucralfrato, amoxicilina - clavulánico, eritromicina, tetraciclina, mesalazina, enemas de ciclosporina, azatioprina, ácidos grasos de cadena corta, alopurinol, infliximab9-34102-112-113 . La budesonida una modificación esteroidea de uso exclusivamente tópico logra respuestas satisfactorias en la pouchitis. Un pequeño porcentaje es absorbido, pasa a la sangre y bloqueado en el hígado89. Parece que el crecimiento de cierto tipo de bacterias juegan un rol importante en la patogénesis de la inflamación
INFILTRACION DE POLIMORFONUCLEARES Leve Moderada + abscesos crípticos Severa + abscesos crípticos
1 2 3
ULCERACIONES (magnitud objetivada por campo) <25% 25-50% >50%
1 2 3
LA POUCHITIS SE DEFINE CON UN PUNTAJE =ó> A 7 PUNTOS Cuadro Nro. 3. Indice de actividad de la pouchitis
colónica. Hallazgos similares se encuentran también el la pouchitis. El daño de la mucosa se podría prevenir por los efectos de otra microflora que balancea el equilibrio microbiano ligado a otros efectos tales como la inmunomodulación. Las bacterias probióticas están siendo estudiadas y su mecanismo de acción no ha sido claramente definido aún, ellas podrían jugar un rol en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal y la pouchitis manteniendo la remisión6-24-112. La mayoría de los casos de pouchitis aguda responde a estos tratamientos, y cerca de un 5% pasa a la cronicidad. Hay casos recidivantes e instancias agudas resistentes al tratamiento médico que requieren la ablación del pouch, 1% de todas las bolsas9-39-54-102-112-113. 11
III-352 torio leve. El sangrado rectal y las manifestaciones extraintestinales ocurren con más frecuencia en la cufitis lo cual podría estar relacionado con una actividad residual de la enfermedad inflamatoria intestinal. Si bien el porcentaje de pacientes es pequeño (16-22%)44-101, los que la padecen presentan una menor calidad de vida medido por el score Cleveland Global Quality of Life (GQL)62106 . El tratamiento se realiza con mesalazina tópica asociado o no a ciprofloxacina 500 mg/2 veces día durante dos semanas. En los raros casos de resistencia al tratamiento médico o la asociación con displasia estará indicada la mucosectomía con re-pouch según técnica de Fazio18-83.
SINDROME DEL POUCH IRRItABLE Fig. 21. Piezas de resección de una bolsas ileales con mucosa edematizada, pérdida del patrón vascular, granularidad, fragilidad mucosa y ulceraciones aftoides, característico de una pouchitis.
Existe un número importante de pacientes con síntomas de pouchitis o cufitis que no pueden ser rotulados como tales ya que no reúnen la totalidad de los criterios clínicos, endoscópicos e histológicos. Estaría relacionado con el síndrome de intestino irritable previo a la realización del pouch, aunque estudios manométricos revelaron que podría aparecer de novo después de la ileoano-anastomosis. Esto podría deberse a alteraciones sensitivo motoras de la bolsa99. Este grupo de pacientes ha sido catalogados como "síndrome de pouch irritable", con 7 o menos puntos del índice de actividad de pouchitis en ausencia de cufitis34-99. Actualmente cerca del 50% de los pacientes responden al mismo tratamiento utilizado para el síndrome de intestino irritable que incluye modificación de la dieta, suplementos de fibras, antidiarreicos, anticolinérgicos y terapia antidepresiva, disminuyendo al menos en un punto en el índice de actividad de pouchitis99.
CUFFItIS La realización de la anastomosis entre el pouch ileal y el ano efectuada con doble sutura mecánica deja la zona de alta presión que comprende una longitud de mucosa entre 1 y 2 cm por encima de la línea de las criptas, con lo que se logra una mejor sensorialidad, discriminación, menor cantidad de escapes y mantiene una presión normal al esfuerzo en el postoperatorio. Sin embargo existe riesgo de inflamación y displasia. Los síntomas son similares a la pouchitis igual que los hallazgos histológicos y endoscópicos confundiéndose en ocasiones con el síndrome del pouch irritable. El pouch deberá estar sano o con un componente inflama-
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M Egacolon
III-354 tóxIco
alFrEdo graZIano
paulo raMIrEZ roJaS
Jefe del Departamento Quirúrgico del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo
Médico del Servicio de Coloproctología y del Servicio de Emergencias del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo
IntroduccIón
por lo cual la enfer medad sigue su evolución natural dando origen a importantes complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente, pasando de manos de los clínicos gastroenterólogos a las del cirujano cuando no responde al tratamiento establecido. Además de una cirugía programada y electiva en las for mas crónicas, se deberá actuar de urgencia en caso de complicaciones agudas tales como: perforación, hemorragia, obstrucción, colitis tóxica y megacolon tóxico1-7-8-19-30.
La colitis fulminante, aguda o tóxica son tér minos que se refieren a la complicación eventualmente sombría de la enfer medad inflamatoria intestinal o de las colitis infecciosas, esta evolución se presenta en aproximadamente 15% de los pacientes con colitis ulcerosa13-43. La presentación de los síntomas es muy rápida con un cuadro de sepsis sistémica, acidosis y trastornos hidroelectrolíticos, cuando adicionalmente encontramos dilatación significativa no obstructiva del colon, total o segmentaria, denominamos al cuadro, megacolon tóxico, condición que se presenta en un 1.3 al 13% de los pacientes con rectocolitis ulcerosa13-27. Usualmente el megacolon tóxico se vincula con la colitis ulcerosa inespecífica o con la colitis del Crohn, pero también puede ser complicación eventual de las colitis infecciosas por salmonella, shigella, yersinia, campylobacter y E. coli; y sobre todo de la pseudomembranosa debida a infección por clostridium diffícile. El Citomegalovirus (CMV) es un agente oportunista encontrado con frecuencia en pacientes HIV posistivos y es causa de megacolon tóxico sobre todo en el curso de una infección diseminada. La rectocolitis ulcerosa inespecífica es una enfer medad inflamatoria que se inicia en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en for ma continua, ascendente y simétrica. Las for mas clínicas desde el punto de vista evolutivo son: crónica recurrente (64%), crónica continua (31%) y fulminante aguda (15%); esta última puede aparecer como for ma de debut o evolucionar a partir de una crónica continua o recurrente. En ocasiones su giro es inpredecible, cambiando de una for ma leve e izquierda largamente tolerada por el paciente, a una for ma aguda total y grave en un corto inter valo de tiempo. La medicación puede ser vir para modificar la intensidad de la agudización, objetivo no siempre conseguido,
EpIdEMIología Según las distintas estadísticas la incidencia del megacolon tóxico oscila entre un 1.3 a un 13%, aceptándose una media aproximada del 5%, suceso que es menor en la enfer medad de Crohn. Presumimos que los porcentajes actualmente son menores por el tratamiento quirúrgico temprano de la colitis severa.7-8-14-27-43 Los dos sexos se ven afectados por igual, particular mente en la colitis ulcerosa, es más frecuente en pacientes jóvenes entre los 20 y 40 años, no obstante se puede obser var a cualquier edad. patogEnIa Diversos mecanismos patogénicos probablemente contribuyan al desarrollo del megacolon tóxico en la enfer medad inflamatoria intestinal. Los macrófagos y células musculares lisas en el colon inflamado producen óxido nítrico, un conocido inhibidor del tono muscular liso que actuaría induciendo su relajación, provocando disturbios en la motilidad, llegando incluso a la atonía severa21-32. Mourelle y colaboradores, estudiaron la enzima óxido nítrico sintetasa en las piezas quirúrgicas de los pacientes operados por esta patología, obser varon un aumento significativo de la cantidad y actividad de esta enzima en la capa muscular, particular mente en los segmentos colónicos más dilatados.
GRAZIANO A y RAMIREZ ROJAS P; Megacolon tóxico. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-354: pág. 1-13. 1
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Fig. 1 Mecanismo de producción del megacolon tóxico
Fig. 3: Pieza de coloprotectomía: compromiso extenso y severo
agudos. También la discontinuidad de la medicación (corticoides, sulfasalazina, ácido 5 aminosalicílico), podría desencadenar la toxemia y la dilatación7-24-47-48. cuadro clínIco
Fig. 2:. RCUI severa: úlceras profundas, con disminución del espesor parietal “estado preperforativo”.
For ma fulminante aguda o colitis tóxica Los tér minos “toxicidad y megacolon” fueron definidos por Jalan de una manera precisa. La toxicidad existe cuando tres de las siguientes condiciones están presentes: 1) Fiebre más de 38,5ºC 2) Taquicardia superior a 120/min. 3) Leucocitosis mayor a 10.500 x mm3. 4) Anemia con hemoglobina inferior al 60% del valor nor mal. Concomitantemente debe estar presente una de las siguientes circunstancias:
Habitualmente la respuesta inflamatoria en la colitis ulcerosa está limitada a la mucosa, pero cuando evoluciona a megacolon tóxico encontramos una severa inflamación en la capa muscular, con parálisis del músculo liso, que per mite la dilatación colónica. La extensión parece correlacionarse con la profundidad de la inflamación y la ulceración. En estas circunstancias, el colon se encuentra indudablemente en un estado preperforativo por la alteración de su estructura muscular y ner viosa y por la inflamación transmural con penetración ulcerativa a través de todas las capas.29-37-47-49 La génesis del megacolon tóxico es tan oscura como la patología de base. Se puede desencadenar en cualquier momento de la evolución, ocurriendo más frecuentemente en la for ma crónica recurrente (31-53%) que en la crónica contiua (17-31%), sin embargo, la enfer medad puede debutar como for ma aguda con dilatación7-8-17-48. Por lo general se obser va cuando todo el colon se encuentra comprometido. Existen varios factores con los que se ha relacionado el inicio del cuadro, estos factores “desencadenantes” son el uso de opiáceos, anticolinégicos, antidepresivos, trastornos hidroelectrolíticos o como respuesta a exámenes baritados o endoscópicos durante los episodios
1) Deshidratación 2) Trastornos hidroelectrolíticos 3) Distensión abdominal 4) Hipotensión 5) Alteración de la conciencia. Este estado de toxicidad, “colitis tóxica”, ocurre en un 15% aproximadamente de todos los pacientes con colitis ulcerosa, la gravedad del cuadro es similar, ya sea con el colon dilatado (megacolon tóxico) o no13-47. Los criterios utilizados en la Cleveland Clínic son similares, debiendo existir dos de las siguientes condiciones: 2
III-354
Fig. 4. Megacolon tóxico perforado
1) Taquicardia de más de 120 latidos/min., 2) Temperatura por encima de 38,6 ºC., 3) Leucocitosis superior a 10.500 por mm3., 4) Hipoalbuminemia inferior a 3grs./dl.14-27-47 MEgacolon tóxIco Los pacientes tienen antecedentes de un proceso inflamatorio colónico previo y generalmente es una exacerbación de éste, pero también puede obser varse en pacientes sin historia de trastornos colónicos. La instalación del cuadro es muy rápida, a menudo en un período de 24 - 48 horas el paciente se ve gravemente enfer mo y cabe la posibilidad de muerte por deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis1-28-29-39-42-48. El cuadro clínico está caracterizado por diarrea sanguinolenta, profusa al principio que disminuye llamativamente su frecuencia en el transcurso del tiempo, pujo, tenesmo rectal, dolor abdominal cólico y anorexia. Adicionalmente, la presencia de fiebre, taquicardia, hipotensión y leucocitosis, con el estado general severamente comprometido, nos lleva a una fuerte sospecha de la instalación de un megacolon tóxico.28-29-39-42 ExaMEn FISIco El paciente se encuentra pálido, taquicárdico, febril, con hipotensión postural, taquipnea y deshidratación. Puede tener alteraciones de la conciencia y encontrarse en estado de shock. El exámen del abdomen revelará distensión a expensas del marco colónico, principalmente en la región superior, con dolor espontáneo leve o moderado. Cuando el dolor a la palpación es acentuado, a veces acompañado de signos de irritación peritoneal como aumento de la tensión abdominal, defensa muscular y dolor a la descompresión, es posible que exista una perforación. Los ruidos abdominales estarán ausentes, aunque pue-
Fig. 5-6-7-8: El pioderma gangrenoso, aunque raro (3%), es la complicación cutánea más grave de la RCUI. Las lesiones son variadas. Las lesiones típicas son úlceras purulentas, dolorosas, de bordes prominentes, rodeadas de un halo rojo azulado. Son más frecuentes en las extremidades, pero se pueden presentar en otras zonas. Se originan por un fenómeno de vasculitis. Los cultivos son estériles. 3
III-354 Cuando ésta se produce puede ser bloqueada con el omento mayor u otros órganos adyacentes en un 30% de los casos transcurriendo sin mayores signos abdominales. La perforación libre con peritonitis incrementa la mortalidad a un 40 - 50%, comparado con un 3% de mortalidad en pacientes con dilatación sin perforación715-18-47 . Shock SéptIco Se produciría por translocación bacteriana a través de una mucosa con pérdida de su integridad y endotoxemia, cuando las toxinas alcanzan el sistema circulatorio general. Las citoquinas liberadas por el estímulo de la infección desencadenan la falla hemodinámica y la lesión tisular con un estado hiperdinámico inicial y luego con hipoperfusión, isquemia tisular, fallo de órganos simple o múltiple y severa hipotensión20. El shock no es índice de la magnitud o severidad de la infección, sino que expresa una modalidad evolutiva grave que de pende en gran medida de la reacción del paciente34.
Fig. 9: Eritema nodoso. Puede asociarse brotes de agudización de la RCUI
hEMorragIa SEvEra En estos estadíos de la colitis ulcerosa la congestión vascular es intensa incluso con vasos de neofor mación. La erosión y ulceración de la mucosa y submucosa podría dañar varios de estos vasos provocando una hemorragia severa20. El sangrado masivo con grave descompensación hemodinámica que requiere transfusión sanguínea urgente es inusual con una frecuencia entre el 0,5% al 5%.13-18
Fig. 10. Aproximadamente 12 - 18% de todos los pacientes con RCUI presentan alguna molestia articular. Cualquier articulación puede estar afectada. Las grandes articulaciones de los miembros inferiores son las preferidas. Son artritis asimétricas, agudas, recidivantes sin lesiones residuales. Suelen asociarse a brotes de agudización de la enfermedad intestinal.
den estar presentes o disminuidos ya que el intestino delgado no participa del proceso. Las grandes dosis de corticoides, analgésicos y la alteración del sensorio pueden enmascarar los signos y síntomas del megacolon tóxico.7-8-17-27 Manifestaciones extraintestinales tales como pioder ma gangrenoso, eritema nodoso y artritis pueden acompañar al cuadro agudo47.
ExáMEnES coMplEMEntarIoS laboratorIo El hemograma mostrará leucocitosis con neutrofilia con granulaciones tóxicas, anemia, aumento de la eritrosedimentación y de la proteina C reactiva. Los desequilibrios hidroelectrolíticos son muy comunes, particular mente la pérdida de potasio y agua, pues el colon inflamado es incapaz de reabsor ver agua y electrólitos. La hipoalbuminemia no es muy marcada en los estadíos tempranos de la enfer medad, pero en aproximadamente 75% de los pacientes las concentraciones son menores de 3 gr./l, resultante de la pérdida de proteínas y de la disminución de la síntesis hepática. La aparición de alcalosis metabólica, secundaria a la depleción de volumen y pérdida de potasio, es un indicador de mal pronóstico.7-27
coMplIcacIonES Según la severidad, el estado general previo del paciente y la evolución de la enfer medad pueden presentarse las siguientes complicaciones. pErForacIón La perforación intestinal no ocurre exclusivamente en el megacolon tóxico, la severidad del proceso inflamatorio y la ulceración transmural puede producir perforación de la pared colónica aún sin ninguna dilatación. 4
III-354 crItErIoS dE la clEvEland clInIc dE toxIcIdad En El MEgacolon tóxIco 1. Temperatura > 38.6º C 2. Taquicardia >100 lpm 3. Leucocitosis > 10.500/mm3 4. Albúmina < 3.0 g/ dl crItErIoS dE Jalan dE toxIcIdad En El MEgacolon tóxIco grupo a 1. Temperatura > 38.6º C 2. Taquicardia >100 lpm 3. Leucocitosis > 10.500 4. Hemoglobina <60% del valor normal
Figs. 11 - 12. Radiografía simple. Se aprecia: Gran dilatación del colon transverso mayor de 5.5cm., desaparición de las haustras, margen colónico dentado por la presencia de úlceras penetrantes
grupo b 1. Deshidratación 2. Distensión abdominal 3. Trastornos psíquicos 4. Trastornos electrolíticos 5. Hipotensión arterial toxicidad: 3 puntos del grupo a + 1 punto grupo b. hallaZgoS anorMalES dE laboratorIo Anemia Leucocitosis Hipoalbuminemia Hipogamaglobulinemia Hiponatremia Hipokalemia Hipocloremia Hipoprotrombinemia
Fig.13: Presencia de un asa de Intestino Delgado dilatada junto al colon enfermo, “perforación bloqueada”
grado de dilatación. Es común obser var niveles hidroaéreos en el colon, ausencia o distorsión de haustras, bordes dentados producto de los mamelones de mucosa inflamada y valles provocados por las úlceras. Algunos autores sugieren como signos de mal pronóstico la presencia de islotes mucosos o de aire intramural20-47. Una franja de gas paralela al colon o fuera del mismo (imagen de doble tinte) sugiere una úlcera extensa o una perforación bloqueada. La presencia de un asa de intestino delgado dilatada junto al colon enfer mo sobre todo en la zona del ángulo esplénico, avala esta última situación. Puede llegar a verse neumoperitoneo. El colon por enema con contraste baritado está contraindicado, porque puede causar distensión o transfor mar una microperforación o una perforación bloqueada en libre con agravación de la toxemia y la sepsis.7-47
radIología La radiografía simple de abdomen es imprescindible, tanto para el diagnóstico como para el seguimiento, se efectuará cada 12 o 24 hs. Se obser va el colon dilatado, habitualmente se inicia en el ángulo esplénico y se extiende proximalmente al colon transverso. Ocasionalmente puede encontrarse dilatación en otros sectores de la víscera e incluso abarcar todo el colon, esto no significa un peor pronóstico ni tampoco se correlaciona con mayor riesgo de perforación47. El límite radiológico superior normal para el colon transverso medido en la línea media del abdomen, en una placa simple tomada en posición supina es de 5,5 cm.7-13-27-49 La localización del aire, no es tan importante como el
toMograFIa coMputada La tomografía axial computada es de poca utilidad. Po5
III-354
Fig.16. RCUI: La mucosa se encuentra plana con criptas tapizadas por epitelio displásico y la presencia de microabscesos.
tis ulcerosa y en la enfer medad de Crohn, existe dilatación pronunciada del colón, afinamiento de la pared y úlceras profundas. Histológicamente se encuentra inflamación aguda en todas las capas colónicas con varios grados de degeneración miosítica, necrosis, infiltrado de histiocitos, neutrófilos, linfocitos, y células plasmáticas. En la mucosa a nivel de las criptas glandulares es frecuente la observación del críptico. Las fibras musculares están comunmente acortadas, con inclusiones eosinofílicas citoplasmáticas. La preservación de la submucosa colónica y de los plexos mientéricos es un signo común y es evidencia de un proceso neuropático. El compromiso de los plexos mientéricos, no es considerable y probablemente no contribuye a la dilatación.47-49
Fig.14: RCUI: La mucosa aparece edematosa, petequial, hemorrágica y erosionada
Fig. 15.RCUI: Ulceras profundas y confluentes con islotes de mucosa que forman pseudopólipos inflamatorios
dIagnoStIco dIFErEncIal dría servir para juzgar la etiología del megacolon tóxico, así en pacientes con SIDA, suelen encontrarse otros procesos intraabdominales asociados37-49. En la colitis pseudomembranosa, se describe un engrosamiento difuso del colon como un signo muy sensible, pero poco específico.
Cuando el paciente posee una historia de enfer medad inflamatoria intestinal, el diagnóstico es sencillo. Si la for ma tóxica es el debut de la enfer medad el diagnóstico será dificil y deberá ser diferenciado de otras for mas de colitis. El diagnóstico se establecerá con una historia clínica cuidadosa, el examen físico, estudios de laboratorio generalmente será necesario realizar una rectoscopía para identificar la etiología. El diagnóstico diferencial del megacolon tóxico (Cuadro 1) de la enfer medad inflamatoria intestinal incluye:
EndoScopía De igual manera será útil cuando el diagnóstico etiológico no es preciso, sobre todo en pacientes con enfermedad inflamatoria no conocida, en los que este episodio sea el debut. La colonoscopía está contraindicada porque puede causar distensión o transformar una microperforación o una perforación bloqueada en libre con agravación de la toxemia y la sepsis. Se restringirá a la rectoscopía solamente con mínima insuflación para tomar biopsia o muestras para cultivos de bacterias, Cl. Difficile y parásitos.7-20-47
InFEccIoSaS bactErIaS
clostridium difficile anatoMía patológIca
El Clostridium difficile es un bacilo anaerobio gram positivo, descripto por primera vez en 1935 por May y O'Toole, fue llamado clostridium dificultoso porque era
Los hallazgos macroscópicos son similares en la coli6
III-354 colitis Infecciosas Bacterianas: Clostridium difficile Escherichia coli Shigella Salmonella Campylobacter jejuni Yersinia enterocolítica Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium avium Parasitarias: Entamoeba histolytica Chlamydia trachomatis Virales: Herpes simplex Citomegalovirus Micóticas: Cándida albicans Histoplasma capsulatum otras colitis Isquémica Actínica Colágena y linfocítica Eosinofílica Secundarias a agentes antineoplásicos causas raras Sindrome urémico-hemolítico VasculitisAmiloidosis Sindrome de Behcet Linfoma Rectocolitis lípida Rectocolitis alérgica
Fig.17. Imagen microscópica del C. Difficile. En ocasiones originan un cuadro clínico similar a la RCUI que puede complicarse con un megacolon tóxico. En estos casos el diagnóstico se basa en el aislamiento del C. Difficile y/o de su toxina
Figs.18-19. Colitis pseudomembranosa: Rectoscópicamente se observan placas amarillentas confluentes, con aspecto de pseudomembranas, rodeadas de mucosa normal, edematosa, congestiva o ulcerada.
Cuadro 1. Causas de colitis.
dio el organismo. Por lo tanto, se prefiere deter minar la citotoxina en suero que además de ser un método no invasivo nos provee una positividad sobre el 90% de los casos9. Cuando exista sospecha de megacolon y/o perforación se solicitará una radiografía simple de abdomen. El tratamiento consiste en suspender el antibiótico, usar la mínima cantidad de narcóticos, evitar los anticolinérgicos y antidiarreicos. La administración de metronidazol vía oral es de primera elección. Sin embargo, las recurrencias son de un 10 - 25% y puede ser necesario un tratamiento prolongado. La vancomicina vía oral se usa en pacientes que no toleran o no tienen respuesta al metronidazol. Otras opciones incluyen, la bacitracina, colestiramina y colestipol. Si no es posible la terapia oral se administrará metronidazol endovenoso.9 Si se requiere cirugía por megacolon tóxico o por perforación, se realizará una colectomía subtotal con ileostomía.9-10-40-44-49
resistente al aislamiento y crecía muy lentamente en los cultivos. Es una infección nosocomial, cuya manifestación clínica es la colitis pseudomembranosa asociada virtualmente con todos los antibióticos9. En el colon, produce toxinas que causan diarrea y colitis. La toxina A (308-kd enterotoxina) causa secreción de fluidos, daño en la mucosa, e inflamación intestinal cuando se inyecta en el intestino de roedores. La toxina B (250-to-270-kd citotoxina) es 1000 veces mas cititóxica que la A en los tejidos cultivados. La presentación clínica es variable, desde un curso asintomático, diarrea y dolor abdominal cólico entre 1 a 3 semanas luego del tratamiento antibiótico, a veces asociado con fiebre, nausea, vómitos, tenesmo y deshidratación. En casos severos puede presentarse con megacolon tóxico y perforación40-49. Además de los antibióticos, en algunos casos el agente desencadenante es una droga antineoplásica, como el fluorouracilo o el metotrexato. Los hallazgos a la rectosigmoideoscopía son las características pseudomembranas, si la afección es solo del lado derecho es necesario la colonoscopía. El examen coprológico y el coprocultivo evidencian solamente leucocitos, pues es dificil aislar por este me-
Escherichia coli Se han reconocido al menos 5 tipos de E. Coli patógenos, cuya virulencia se determina por el tipo de toxina: E. Coli enterohemorrágica (EHEC) y E. Coli enterotoxigénica (ETEC). Por su forma de adherencia a los colonocitos 7
III-354 los alimentos contaminados. Generalmente afecta el íleon y en menor medida el colon. El espectro clínico va desde diarreas sanguinolentas, hasta megacolon tóxico y perforación; además de infecciones en huesos, articulaciones, meninges (5% del total de salmonelosis) y portadores asintomáticos en la vesícula biliar (1%). Las condiciones predisponentes son desnutrición, leucemia, linfoma, cáncer metastásico, SIDA, resección gástrica, uso de corticoides, quimioterapia y terapia radiante6-9. En los pacientes que tienen involucrado el colon, la mucosa se encuentra hiperémica, friable y con úlceras. La microscopía demuestra ulceraciones, hemorragia y abscesos crípticos. El tratamiento dependerá del cuadro clínico, se prescriben los antibióticos en situaciones como trastornos linfoproliferativos, inmunosuprimidos, prótesis valvulares, colgajos cutáneos, prótesis ortopédicas, edades extremas de la vida y sepsis severa. La resistencia a la ampicilina y al TMP-SMX es cada vez más frecuente, siendo necesario el uso de quinolonas y áun del cloranfenicol como primera línea antibiótica6-9-40-49.
Fig. 20 Colitis por Salmonella: Las lesiones van desde el edema, hiperemia y friabilidad de la mucosa, hasta ulceración y perforación. En casos graves, la sintomatología, la endoscopía e incluso la histología son superponibles a la colitis ulcerosa. El diagnóstico se obtiene mediante el cultivo en las heces de la Salmonella.
con o sin invasión: E. Coli enteropatogénica (EPEC), E. Coli enteroinvasiva (EIEC) y E. Coli enteroadherente (EAEC). Los hallazgos endoscópicos muestran eritema, edema, ulceraciones y ocasionalmente pseudomembranas. Se encuentran leucocitos en materia fecal. Otros métodos diagnósticos como son la determinación de la toxina y coprocultivo no son de uso rutinario. El curso de la colitis generalmente es autolimitado, una adecuada hidratación es suficiente. El uso de antibióticos debe ser selectivo, la primera elección es el Trimetropim/sulfametoxazol (TMPSMX)6-9-40-49
Yersinia enterocolitica Es una bacteria gramnegativa invasiva que además produce una enterotoxina. El espectro clínico va desde una simple gastroenteritis hasta una ileocolitis invasiva. La endoscopía puede ser normal, pero cuando existe inflamación y úlceras la macroscopía es muy semejante a la enfermedad de Crohn. En la histología existe presencia de granulomas que pueden dificultar aún más el diagnóstico. El análisis de materia fecal muestra leucocitos y su cultivo demuestra la etiología. El tratamiento con antibióticos como quinolonas, cloranfenicol, gentamicina, tetraciclina se instituirán en los casos severos y en pacientes inmunocomprometidos4-6-9-26.
Shigella Esta bacteria gram negativa, es el agente etiológico más frecuente de diarrea en todo el mundo. La for ma de trasmisión es fecal-oral, invade la mucosa colónica provocando disminución de los movimientos intestinales y presentan un exudado compuesto por polimorfonucleares y sangre. Generalmente el cuadro clínico se caracteriza por una fase inicial con fiebre, dolor abdominal y diarreas acuosas sin sangre, seguida, luego de 3 a 5 días con tenesmo y diarreas con sangre23. La endoscopía muestra la mucosa del rectosigma hiperémica y friable, muy parecida a la colitis ulcerosa. Menos de la mitad de los pacientes tienen compromiso del colon proximal o el íleo. Los hallazgos histológicos tambien son muy parecidos a los de la colitis ulcerosa, siendo la única for ma de diferenciarlos los cultivos y la resolución rápida del cuadro clínico con antibióticos apropiados. El tratamiento además de las medidas generales son la ampicilina como primera elección, TMP-SMX y quinolonas en segundo tér mino6-9-40-49. Salmonella
campylobacter jejuni Raramente desarrollan dilatación tóxica del colon, evolucionan generalmente como colitis aguda y pancolitis. La mayoría de las enteritis por campilobacter tienen una duración menor de una semana, pero algunos pacientes hacen reagudizaciones semejando una enfer medad inflamatoria intestinal4-6-9-26
a eromonas Los síntomas están provocados por una enterotoxina y ocurre luego de la ingesta de agua no tratada. La diarrea ocasionalmente con sangre es generalmente autolimitada aunque a veces se vuelve crónica. El diagnóstico se realiza con cultivos de materia fecal. El tratamiento antibiótico con TMP-SMX, tetraciclina o cloranfenicol se usa en casos severos.9-40
Es un organismo Gram-negativo que se trasmite con 8
III-354 treponema pallidum Es un tipo de espiroqueta anaerobia que puede afectar el apéndice, colon y recto. La transmisión es sexual y se encuentra generalmente en homosexuales. El cuadro clínico incluye diarrea, proctorragia, tenesmo, mucorrea y secresión purulenta. En pacientes sintomáticos la endoscopía muestra ulceraciones difusas con moco y pus. El diagnóstico se obtiene aislando el germen de las secresiones o de biopsias de tejido. El tratamiento se realiza con penicilina benzatínica y en casos de alergia con doxiciclina, tetraciclina o eritromicina.9-40
Fig. 21. Colitis por entamoeba histolytica: Son úlceras de unos 2 - 20mm de diámetro, redondas, superficiales, con fondo amarillento y rodeadas de un ribete de mucosa edematoeritematosa. Generalmente la mucosa situada entre las úlceras conserva su aspecto normal
Mycobacterium tuberculosis Generalmente se presenta como dolor abdominal (90%), diarrea y sangre; y con masa palpable en el cuadrante inferior derecho en un 75%. Las complicaciones pueden ser perforación, obstrucción, fístula y malabsorción. El ciego e ileo ter minal está afectado en el 85 90% y menos del 50% tienen lesiones pulmonares asociadas. Son tres los patrones endoscópicos: 1) For ma ulcerada (60%), 2) Hipertrófica (10%) que puede confundirnos con carcinoma y 3) Ulcero-hipertrófica (30%) con características de las dos anteriores. Histológicamente se identifican los granulomas y los bacilos se determinan con el cultivo de los tejidos. Los coprocultivos son positivos en un 30% y la prueba de tuberculina no es específica para el compromiso gastrointestinal. El tratamiento antituberculoso es generalmente con 3 drogas (INH, pirazinamida y rifampicina) por doce meses. Será necesario la cirugía en caso de obstrucción que no ceda con el tratamiento o que no se pueda descartar un cáncer. Las fístulas generalmente responden al tratamiento médico6-9-22-40-49.
Figs.22-23: Colitis por Citomegalovirus: La endoscopía generalmente revela ulceraciones que son indistinguibles de otras colitis. La biopsia muestra un infiltrado inflamatorio, pero puede demostrar los cuerpos de inclusión intranucleares característicos.
paráSItoS
Entamoeba histolítica Aunque el colon es el sitio mas usual de afección, otros órganos pueden estar involucrados. El cuadro clínico varía desde portadores asintomáticos hasta sepsis fulminante con gran mortalidad, aproximadamente 3% de los pacientes con colitis amibiana. El modo de trasmisión es fecal-oral. Los hallazgos endoscópicos son úlceras a veces mayores de 3cm. sobre todo en el ciego y colon ascendente. La histología es indistinguible de otras for mas de colitis, aunque a veces la ameba puede encontrarse en el margen de la úlcera. Los trofozoitos se aislan en un 90% de los casos en el examen de heces frescas. Los test serológicos, sea el de hemaglutinación indierecta o el ELISA pueden ser de ayuda en la enfer medad invasiva o para distinguir de la enfer medad inflamatoria intestinal. El tratamiento se realiza con metronidazol, paromomicina o emetina combinados si es necesario con iodoquinol. En caso de megacolon tóxico o perforación se deberá realizar una colectomía subtotal, ocasionalmente la exteriorización de la perforación permite la recuperación del intestino.6-9-40-49.
Mycobacterium avium intracellulare (Ma I) Es una causa frecuente de diarrea sanguinolenta en homosexuales masculinos con SIDA. El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal, diarrea con sangre, fiebre y pérdida de peso. La endoscopía muestra una mucosa friable, úlceras lineales y ovoideas donde microscópicamente se encuentran infiltrados histiocíticos intersticiales PAS-positivos. El tratamiento es el mismo que para la tuberculosis9-40.
9
III-354
Figs. 24-25 Colitis actínica: La endoscopía demuestra generalmente dilatación capilar, hemorragia y edema. En la biopsia se observan células inflamatorias en la mucosa y submucosa.
Fig. 28. El enema de bario en la colitis isquémica muestra afección segmentaria del colon, donde se observa las imágenes en “impresiones del dedo pulgar” sobre el contorno del colon
Figs. 26-27. Colitis Isquémica: En la colonoscopía se descubre una disminución brusca del calibre entre la zona sana y la afectada. En ésta existen masas nodulares azuladas. La mucosa aparece pálida y a veces gangrenosa.
cryptosporidia, balantidium coli, trichuris trichiura, chlamydia trachomatis.
Fig .29. Posición codo-rodilla: mejora la eliminación de los gases.
Pueden producir grados variables de colitis, pero es raro que se manifiesten con colitis tóxica.
Las micosis sistémicas generalmente se encuentran en pacientes inmunocomprometidos, la más común es la infección por Cándida albicans. Las manifestaciones colónicas de la cándida son diarrea y dolor abdominal, en cuadros más severos puede progresar a la for mación de fístulas. El tratamiento para las infecciones sistémicas por Cándida albicans e Histoplasma capsulatum se realiza con fluconazol, ketoconazol o anfotericina B.6-9-11
vIruS
citomegalovirus (cMv ) Es un virus DNA de la familia del herpes. Es un gérmen oportunista que se encuentra hasta en un 90% de los pacientes con SIDA. El cuadro clínico incluye diarrea con sangre, dolor abdominal, colitis tóxica, megacolon y perforación. Es más útil la colonoscopía a la rectoscopía, porque más del 40% las úlceras se encuentran en el colon ascendente. Las biopsias demuestran los cuerpos de inclusión intranucleares característicos de la colitis por citomegalovirus. El tratamiento se realiza con ganciclovir. La enterocolitis por CMV es la causa más común de cirugía abdominal en pacientes con SIDA con tasas de mortalidad altas3-6-9-4041-49 .
otraS cauSaS
- colitis actínica - colitis isquémica - colitis colágena y linfocítica - colitis eosinofílica - colitis no específicas secundarias a quimioterapia trataMIEnto trataMIEnto MédIco
hongoS
Los objetivos del tratamiento son: Estabilizar la condición clínica del paciente, nor malizar los valores de laboratorio, reducir la severidad de la toxemia, re-
cándida albicans, histoplasma capsulatum 10
III-354 ducir la distensión, restablecer la motilidad colónica nor mal y disminuir la posibilidad de perforación.7-14-2047
El tratamiento inicial será médico si no están presentes alguna de las complicaciones. Se suspende la alimentación oral y se inicia hidratación y nutrición parenteral por medio de una vía venosa central, con reposición de grandes volúmenes de líquidos, corrección de los trastornos hidroelectolíticos particular mente el potasio y transfusión sanguínea si fuese necesario. Se administrarán antibióticos de amplio espectro tanto para prevenir la translocación bacteriana a través de una pared colónica afectada, como para prevenir el shock séptico en caso de perforación, se recomienda una asociación de ampicilina, gentamicina y metronidazol o ciprofloxacina y metronidazol.1-24-27-28-42-47-48. El uso de la sonda nasogátrica ser virá para evacuar el aire gástrico impidiendo su progresión al colon. Las rotaciones de decúbito también pueden favorecer la progresión y redistribución del aire colónico o mediante la posición codo-rodilla que puede ser de utilidad cuando se controla la toxicidad pero persiste la dilatación35-36-47. En esta posición, las asas intestinales quedan suspendidas hacia abajo, mientras que el recto per manece más alto, per mitiendo que los fluidos bajen y el aire ascienda hacia el recto. La administración de hidrocortisona endovenosa se realizará en dosis de 100 mg. cada 6 horas. Con estas medidas aproximadamente un 42% de los pacientes responderán en forma satisfactoria y un 58% necesitarán cirugía por persistencia o complicación del cuadro clínico. Si no se logra la mejoría evidenciada clínica y radiológicamente en las primeras 24 a 48 horas se debe indicar la intervención quirúrgica sin dilación, ya que no se tienen elementos predictivos de perforación, que podría pasar inadvertida por el uso de corticoides, incrementando la mortalidad a un 20 - 50%, comparadas con menos del 5% en los no perforados15-19-28-42-48. Se debe tener muy en cuenta que la dilatación por sí misma no es indicación de cirugía urgente, la dilatación puede aumentar, fluctuar o incluso desaparecer, mientras queda todavía un paciente muy enfermo con colitis tóxica que requiere la cirugía inmediata. La indicación y el momento óptimo de la intervención quirúrgica requieren la colaboración interdisciplinaria entre cirujanos y gastroenterologos.
Fig.30. Colectomía subtotal con ileostomía terminal y fístula mucosa suprapúbico
Fig.31. Operación de Turnbull: ileostomía en asa, colostomía transversa en asa y colostomía sigmoidea opcional
perforación La perforación se asocia al megacolon tóxico en un 30%, pero puede verse como complicación de un severo ataque colítico independiente del estado evolutivo previo de la enfer medad. Su incidencia es baja (1 al 3%) y se obser va más frecuentemente en las for mas extensas (pancolitis) pueden localizarse en cualquier lugar del colon pero con preferencia en el colon transverso y en el colon sigmoideo, suelen ser múltiples y selladas por el peritoneo parietal o por serosa del intestino delgado lo que da origen a peritonitis bloqueadas y rara vez generalizadas. Las asociadas a megacolon tóxico se ubican más comunmente en el ángulo esplénico. Los corticoi-
trataMIEnto quIrúrgIco La perforación colónica, hemorragia masiva, aumento del requerimiento de transfusiones, aumento de los signos de toxicidad, y progresión de la dilatación colónica, son indicaciones de cirugía urgente con reducción del período de espera.7-8-15-47 11
III-354 des no son causa favorecedora de la perforación. El diagnóstico es difícil por el enmascaramiento que produce la medicación administrada como corticoides e inmunosupresores y el abdomen no se presenta como el perforado ulceroso gastroduodenal o diverticular. Ante un paciente que desmejora rapidamente sin respuesta a la medicación instituida deberá indicarse cirugía con posibilidades de hallar perforaciones no diagnosticadas. La mortalidad oscila entre un 30% a un 50% con una morbilidad de un 80 al 100% 7-8-15-19-47. La operación de elección es la colectomía subtotal con ileostomía ter minal evertida a lo Brooke sobre fosa ilíaca derecha y exteriorización del sigmoides como fístula mucosa suprapúbica o cerrado a nivel subcutáneo. Es una operación relativamente sencilla., menos traumatizante y con menor morbimortalidad que la coloproctectomía, per mite resecar el foco tóxico, conser vando el recto y el aparato esfinteriano, para en un segundo tiempo, reconstruir el tránsito intestinal mediante una anastomosis ileo-anal con reser vorio ileal (Pouch ileal), previa resección del recto, o una ileo-recto anastomosis sobre todo en los que la etiología no es rectocolitis ulcerosa.2-5-12-24-25-31-33-38-45-47-48 La incisión que usamos es una mediana suprainfraumbilical amplia, para movilizar con facilidad el ángulo esplénico y evitar las perforaciones que pueden
producirse por maniobras quirúrgicas bruscas sobre una pared colónica dilatada y adelgazada. Se tomarán muestras para cultivo de líquido intraabdominal si existe. Posterior a la movilización de todo el colon procedemos a la ligadura de los vasos, que generalmente la hacemos cercana a la pared del intestino. Es importante conser var la última rama ileal de la Arteria Ileobicecoapendiculocólica y hacia distal conser vamos la Arteria Hemorroidaria Superior. El procedimiento descompresivo y derivativo descripto por Turnbull y cols. hace aproximadamente 30 años (ileostomía en asa, colostomía transversa y sigmoidea opcional si el sigma se encuentra dilatado) resulta obsoleto y es preferible la resección del intestino enfer mo. No fue aceptado por el resto de los cirujanos americanos y europeos quienes argumentaron que se trata de una cirugía en etapas y que deja un colon enfer mo y en ocasiones perforado y bloqueado en cavidad abdominal en pacientes con gran alteración del estado general.16-46-47 Sin embargo podría ser utilizado en aquellas complicaciones de colitis donde el colon puede ser recuperado. La cirugía temprana en pacientes sin evidencia de perforación, tiene menor mortalidad, de 2% a 8%, comparada con la colectomía realizada luego de perforación, 20% a 50%.7-8-16
bIblIograFIa
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III-355
ENFErMEDAD DE CrOhN DEl COlON AlFrEDO GrAZIANO
KArINA COllIA AVIlA
Jefe del Departamento Quirúrgico
Cirujano de los Servicios de Proctología y Guardia
PAUlO A. rAMIrEZ rOJAS
Hospital de Gastroenterología "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Buenos Aires
Cirujano de los Servicios de Proctología y Guardia
La enfermedad de Crohn (EC) es una inflamación crónica, transmural, granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimétrica. En su descripción original en 1932, Crohn había observado una elevada incidencia en judíos provenientes del este europeo y también entre los askenazíes especialmente los que viven fuera de Israel19-127. La incidencia es de 4 a 10 casos por cada 100.000 habitantes con diferencias geográficas13. No existen cifras en el hemisferio sur. En el Hospital de Gastroenterología la relación con la Rectocolitis Ulcerosa (RCUI) es de 5 a 1. No se conoce su etiología y al igual que en la colitis ulcerosa se sugieren mecanismos inmunológicos, ambientales, agentes antimicrobianos, productos bacterianos endógenos, alteración de la permeabilidad intestinal, obliteración de los pequeños vasos, factores genéticos, psicológicos, etc.65-94. Se ha señalado una tendencia familiar especialmente para descendientes de primer y segundo grado. Puede aparecer a cualquier edad pero la mayor incidencia se registra entre los 15 y 30 años con un segundo pico entre los 40 y 60 años4-17-22-45-94. Según el National Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino delgado está afectado en forma aislada en el 30% de los casos y es más frecuente el compromiso ileal que el yeyunal. Las formas ileocólicas alcanzan el 56% y las colónicas puras el 15%. Cuando el colon está involucrado, el recto puede estar afectado hasta en un 40% de los casos95. Aproximadamente un tercio de los pacientes presentan enfermedad perineal. Un pequeño porcentaje tiene comprometido la boca, esófago, estómago y duodeno95. Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitudinales y fisuras transversales. Pueden tener una extensión de un cm. a un metro y están separadas por mucosa sana (skip lesions). En la enfermedad avanzada, las lesiones le confieren un aspecto típico en empedrado. Además el intestino progresa hacia la estenosis y su me-
senterio aparece engrosado y con adenopatías. La serosa intestinal, intensamente inflamada se adhiere en forma firme a otras vísceras o a la pared abdominal, fistulizándose. Microscópicamente, la inflamación comienza en la submucosa, progresa luego a la mucosa y por último se hace transmural. Es característica la presencia de granulomas de tipo sarcoide, compuesto por células gigantes multinucleadas, células epitelioides, histiocitos, linfocitos y plasmocitos (Fig. 1). Sin embargo los granulomas pueden faltar en el 30 al 40% de los casos37. DIAGNOSTICO PrESENTACIóN ClíNICA Pueden diferenciarse las formas inflamatoria, fibroestenosante y fistulizante108. Este comportamiento evolutivo es de suma importancia ya que tiene indicaciones, técnicas y tácticas quirúrgicas y tasas de recurrencias diferentes (Figs. 2, 3 y 4). Dos tercios de los pacientes presentan afectación colónica difusa, el tercio restante son segmentarias.
Fig. 1. Microscopía de la Enfermedad de Crohn: se observa la presencia de granulomas de tipo sarcoide, compuesto por células gigantes multinucleadas, células epitelioides, histiocitos, linfocitos y plasmocitos, sin embargo los granulomas pueden faltar en el 30 al 40% de los casos
GRAZIANO G, RAMIREZ ROJAS P y COLLIA AVILA K; Enfermedad de Crohn del colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-355, pág. 1-20. 1
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Fig. 2. Pieza quirúrgica de la zona ileocecal de una forma de presentación inflamatoria
Fig. 4. Presentación fistulizante: se observa una fístula entre el colon y una asa de intestino delgado
ExáMENES COMPlEMENTArIOS radiología (Fig. 5) Todo el tubo digestivo debe ser investigado, ya que la enfermedad puede afectar cualquier sector o sectores en forma salteada. En etapas tempranas se observan pequeñas manchas de bario rodeadas de halos claros que evidencian lesiones aftoides95. El depósito de bario en la úlceras longitudinales y transversales determinan la imagen de empedrado. Las grietas transversales dan a los bordes del colon un aspecto dentado (espinas de rosas). Las estenosis radiológicas son lisas, rígidas y más largas que las neoplásicas, además se observa engrosamiento de las haustras. La profundización de las fisuras y la comunicación con otras estructuras permiten opacificar trayectos fistulosos entroentéricos, enterocolónicos de ambos a vagina, vejiga, piel del periné o del abdomen. La
Fig. 3. Enfermedad de Crohn tipo estenosante
CUADrO ClíNICO Si la enfermedad se encuentra limitada al intestino grueso los síntomas más comunes son dolor abdominal (55%), sangrado rectal (46%), malnutrición (22%) y diarrea24-95-127. Sí el recto esta comprometido a lo anterior se le agrega pujo, tenesmo y mucorrea. Algunos pacientes pueden presentar un cuadro clínico similar al síndrome intestino irritable con un promedio de 7,7 años previos al diagnóstico95. El Crohn de colon puede presentarse en forma aguda o crónica como estenosis intestinal sintomática o no, colitis tóxica, megacolon tóxico, fístulas, abscesos, perforación libre con peritonitis bloqueada o generalizada o hemorragia. El diagnóstico se basa en el conjunto de manifestaciones clínicas, endoscópicas, radiológicas, quirúrgicas, histopatológicas y en muchas oportunidades evolutivas.
Fig. 5. Colon por enema: El depósito de bario en la úlceras longitudinales y transversales determinan la imagen de empedrado, las grietas transversales dan a los bordes del colon un aspecto dentado 2
III-355 ulceración en un solo borde del colon determina la deformación sacular del borde opuesto conformando un seudodivertículo22-65-127. Colonoscopía (Fig. 6) La fibrocolonoscopía es indispensable, ya que el examen rectosigmoideoscópico solo detectará a los pacientes que tienen compromiso distal. Inicialmente se observan ulceraciones aftoides que son superficiales de 1-3 mm de diámetro de bordes tumefactos, ligeramente elevados. Se presentan aisladas o agrupadas pero rodeadas de mucosa normal desapareciendo en pocas semanas sin dejar huellas. En períodos más avanzados la endoscopía muestra ulceraciones de diferente tamaño y profundidad que se extienden hasta la submucosa dando el característico aspecto de empedrado, alternando con zonas normales de límite neto. Puede observarse friabilidad y hemorragia como así también pseudopólipos pediculados y estenosis únicas o múltiples22. Cuando todo el colon está afectado lo que diferencia la EC de la RCUI es la asimetría de las lesiones, aunque a veces esto es sumamente dificultoso.
Fig. 7. Tomografía Computada: permite evaluar la extensión de la enfermedad a nivel intestinal, la afectación del mesenterio, la existencia de fístulas y abscesos
Fig. 8. El diagnóstico diferencial depende de la forma de presentación. A) Obstructivo: lesión tuberculosa de ciego. B) Estenosis actínica Fig. 6. Colonoscopía: Inicialmente se observan ulceraciones aftoides que son superficiales, de bordes tumefactos, aisladas o agrupadas pero rodeadas de mucosa normal. En períodos más avanzados las ulceraciones se extienden hasta la submucosa dando el característico aspecto de empedrado. Puede observarse friabilidad y hemorragia como así también pseudopólipos pediculados y estenosis únicas o múltiples
Diagnóstico Diferencial (Fig. 8) El diagnóstico diferencial depende de la forma de presentación. La diarrea debe ser diferenciada de la producida por infecciones bacterianas (Salmonella, shigella, Escherichia Coli, Campilobacter yeyuni, yersinia) y parasitarias (amibiasis). En pacientes con tratamiento antibiótico reciente debe investigarse el Clostridium difficcile. En individuos inmunocomprometidos el citomegalovirus puede mimetizar la EC. El examen de materia fecal en fresco y el coprocultivo tiene gran valor diagnóstico, además las biopsias endoscópicas serán de ayuda en los inmunocomprometidos. El diagnóstico de las formas obstructivas también puede ofrecer dificultades. El linfoma intestinal simula características clínicas, radiológicas y endoscópicas de la enfermedad de Crohn, como así también la tuberculosis puede tener un aspecto macroscópico similar, pero las biopsias endoscópicas se observa granulomas con caseosis. Toda estrictura colónica ocasionada por la EC puede ser confundida con una estrechez por adenocarcinoma, enfermedad diverticular, colitis isquémica, endometriosis. También debe efectuarse el diagnóstico diferencial con las
Tomografía Computada y resonancia Magnética Nuclear (Fig. 7) La resonancia magnética nuclear (RMN) con gadolinio y la tomografía computada helicoidal permiten evaluar la extensión de la enfermedad a nivel intestinal, la afectación del mesenterio, la existencia de fístulas y abscesos3574 . Aunque presentan especificidad (95% TC) y sensibilidad (94-100% TC y 96-100% RMN) similares, la tomografía continúa siendo de elección debido a que presenta algunas ventajas como su disponibilidad, costo más bajo, menor tiempo del examen, flexibilidad para obtener las imágenes y su gran resolución espacial35-74. Videocápsula Su utilización puede cumplir un rol en el diagnóstico de la EC de intestino delgado aunque aún hoy no está totalmente establecido, careciendo de utilidad en la enfermedad de Crohn del colon95. 3
III-355 DIFERENCIAS CLINICAS
Sangrado rectal Diarrea Dolor abdominal
Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Lesiones perineales Presentación clínica Cirugía curativa
RCUI
CROHN
constante pseudodiarrea urgencia defecatoria dolor sugiere complicación infrecuente variable rara
inconstante según localización cólico, suboclusivo frecuente frecuente frecuente frecuente
infrecuentes
frecuentes
fulminante crónica recurrente crónica continua proctocolectomía
lenta progresiva fulminante (rara) recidiva
TrATAMIENTO TrATAMIENTO qUIrúrGICO Goligher observó que de 600 enfermos el 81% requirieron ser operados cuando el yeyunoileon estaba afectado y el 71% cuando el colon estaba involucrado. Se acepta universalmente que en la enfermedad de Crohn la resección del o de los segmentos intestinales comprometidos no es curativa. La probabilidad de cirugía a los diez años según la Cleveland Clinic es de 90% para los portadores de enfermedad ileocolónica y del 70% para aquellos con localización colónica26-135. La tasa de recurrencias alcanza al 30% a los 5 años, 50% a los 10 años, 60% a los 15 años y 100% a los 25 años. Por lo tanto se puede concluir que ningún cirujano puede sentirse satisfecho con los resultados obtenidos en la enfermedad de Crohn, aunque el alivio sintomático y la calidad de vida ofrecidas, pese a repetidas operaciones superan a los que se consiguen con prolongados e insistentes tratamientos conservadores38-39. Hulten55 observa 49% de complicaciones cuando se opera a pacientes con enfermedad de Crohn avanzada generalmente asociada con abscesos o fístulas contra 12% en aquellos operados en forma electiva29. Alexander Williams sostiene que "una complicación trae aparejada otra complicación".
DIFERENCIAS MACROSCOPICAS Distribución
RCUI continua, simétrica
Compromiso rectal constante Compromiso ileal nunca Mucosa granular Ulceras Fisuras Pseudopólipos Serosa Acortamiento colónico
no frecuentes normal
CROHN salteada, asimétrica variable frecuente empedrado forma variable aftoides, lineales, serpiginosas si, transversales poco frecuentes comprometida
hipertrofia muscular fibrosis
DIFERENCIAS HISTOLOGICAS Inflamación Granulomas Abscesos crípticos Secresión moco Submucosa
RCUI mucosa raros comunes alterada normal, reducida
Células de paneth comunes Hiperplasia linfoidea mucosa y submucosa Nódulos linfáticos hiperplasia reactiva Vascularidad prominente Lesiones anales inespecíficas
CROHN transmural frecuentes infrecuentes poco alterada alterada, aumentada raras
INDICACIONES qUIrUrGICAS Debido a la alta tasa de recidivas, las indicaciones quirúrgicas son las de las complicaciones. Sin embargo estas, muchas veces se presentan a lo largo de la evolución de la enfermedad y una cirugía más temprana las evitaría, disminuyendo la morbimortalidad y el efecto deletéreo sobre el organismo que provocan las drogas usadas para su tratamiento. Crohn y Yarnis en 1958 tuvieron que aceptar después de insistir con medidas conservadoras que el 71% de sus pacientes necesitaron operación. Graziano (1980), hace referencia a un grupo de 37 pacientes, de los cuales 23 (61%) fueron operados. La morbimortalidad postoperatoria fue superior en los sometidos a tratamiento médico prolongado y de estos últimos a los que se les efectuó cirugía de salvataje (colostomías, drenaje de abscesos, etc.) que a los que se les realizó operaciones resectivas.
trans y perimural granulomas variable granulomas
Cuadro Nro. 1 Diferencias clínicas, macroscópicas y microscópicas entre enfermedad de Crohn y rectocolitis ulcerosa.
estenosis actínicas donde siempre existe el antecedente radiante. Si bien existen rasgos definidos que separan a la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa, cuando el colon está difusamente comprometido, las características clínicas, endoscópicas, radiológicas e histológicas dificultan el diagnóstico permaneciendo un 10-15% como colitis indeterminadas45-65-95-127.
INDICACIONES qUIrúrGICAS UrGENTES Son la obstrucción, perforación, peritonitis, hemorragia y abscesos, mientras que estos pueden ser drenados por vía percutánea, las demás complicaciones requieren cirugía. La técnica a emplear depende de los hallazgos 4
III-355 operatorios y puede variar desde la resección con abocamiento de cabos o con anastomosis.
Pudiéndose realizar colostomías, ileostomías, by-pass, resección y anastomosis o divorcio de cabos. Existen informes acerca del uso de stents colónicos en cuadros obstructivos agudo como paso previo a la resección con anastomosis primaria136.
Ileítis terminal (Fig. 9) Se presenta simulando una apendicitis aguda. El apéndice es normal y el ileon se encuentra engrosado y congestionado, el meso aumentado de espesor y con adenopatías. Si el ciego no está indurado, debe realizarse la apendicectomía. La fístula que podría originarse no lo hace a partir de la base apendicular, sino del ileon37.
Perforación libre (Fig. 10) Es una rara indicación de cirugía con una incidencia del 1 al 3%10-27. La perforación colónica puede ocurrir de novo, ser secundaria a megacolon tóxico o proximal a una obstrucción benigna o maligna. La conducta es el lavado de cavidad con resección del sector perforado con abocamiento de cabos si la afectación es segmentaria, aunque algunos autores realizan la colectomía total con ileostomía terminal129 independientemente de la extensión de la enfermedad.
Fig. 9. Ileítis terminal: Se observa el ileo engrosado y congestionado con el meso aumentado de espesor y con adenopatías. El ciego y el apéndice aparecen normales.
Fig. 10. Perforación: la incidencia es del 1-3%, puede ocurrir de novo, ser secundaria a megacolon tóxico o proximal a una obstrucción benigna o maligna.
Obstrucción intestinal aguda De 500 pacientes operados con diagnóstico de obstrucción intestinal por enfermedad de Crohn un 12% correspondieron a afectación colónica27. Estos cuadros se caracterizan por episodios subagudos repetitivos que ceden con reposo digestivo y aumento de las dosis de corticoides. Una vez remitido el cuadro existen controversias acerca de la resolución quirúrgica electiva. Algunos autores indican la cirugía cuando el paciente debe continuar con esteroides luego del ataque agudo y/o si la recurrencia ocurre a pesar de una adecuada medicación. Durante el episodio agudo no hay lineamientos para precisar cuando esta indicada la cirugía. Esta podría realizarse si al cuadro obstructivo se suma fiebre o leucocitosis, masa abdominal, la recuperación es más prolongada y los intervalos entre crisis son más cortos, malnutrición, anemia, fístulas internas o externas, pacientes que no toleran la medicación y alteraciones en la actividad laboral y social27. La conducta quirúrgica se decidirá de acuerdo al asiento de la lesión, estado general, condiciones locales, etc.
Fig. 11. Abscesos intraabdominales: ocurren en un 10 a 30% de los pacientes con EC. En la imágen se observa el drenaje percutáneo de una colección en fosa ilíaca izquierda. En algunos oportunidades puede ser el único tratamiento o nos permite diferir y programar una cirugía definitiva. 5
III-355 Abscesos intraabdominales (Fig. 11) Los abscesos abdominales o pélvicos ocurren en un 10 a 30% de los pacientes con enfermedad de Crohn en el trascurso de su vida43-62-87-124. Dependiendo de su localización los abscesos pueden ser: intersasas, pélvico, enteroparietal, intramesentérico y retroperitoneal. De existir una vía de acceso segura el drenaje percutáneo guiado por tomografía computada acompañado de tratamiento antibiótico es de elección, evitando una laparotomía de urgencia103-109. En algunos casos el drenaje percutáneo puede ser el único tratamiento a corto plazo14-36-58 permitiendo transformar una situación de urgencia en una cirugía programada en un solo tiempo La formación de una fístula es una eventual complicación del procedimiento que requerirá su corrección quirúrgica103. En casos de imposibilidad o fracaso de esta vía se deberá realizar una laparotomía con drenaje, drenaje y resección del sector comprometido con o sin anastomosis.
ben ser recordadas las siguientes premisas: a) La cirugía no es curativa b) Un 40 a un 70% requieren por lo menos una segunda operación dentro de los 10 años c) Las incisiones deben ser medianas para dejar lugar para futuras ostomías d) Las grandes resecciones no impiden ni disminuyen el número de recidivas, al igual que la enfermedad microscópica en los extremos, por lo que no es necesaria la biopsia por congelación. Forma ileocólica (Fig. 12) La forma ileocólica se presenta en el 40 al 50% de los casos23-24. La resección debe ser económica, limitándose al sector ileal y al ciego si este está comprometido, restaurando la continuidad intestinal con una ileoascendoanastomosis o ileotransversoanastomosis si el ascendente está involucrado, tratando de separar la sutura del duodeno interponiendo epiplón en prevención de una futura recidiva y una fístula. Si existiera duda sobre la viabilidad de la anastomosis (tejido edematoso, mal estado general, peritonitis generalizada) se puede proteger esta con una ileostomía proximal cuyo cierre será siempre más fácil que una recanalización. Otra conducta consiste en la resección con abocamiento de los cabos. El bypass ileotransverso dejo de emplearse como cirugía definitiva por dejar enfermedad, el peligro de cáncer, hemorragias y fistulizaciones, sin embargo puede utilizarse en forma excepcional al igual que la ileostomía en aquellos casos con gran componente inflamatorio retroperitoneal donde la resección implica un severo riesgo para las estructuras vasculares y el uréter. Deberá planearse una segunda intervención meses más tarde cuando el proceso inflamatorio disminuya12-23-56.
Colitis y megacolon tóxico La colitis tóxica con o sin megacolon es una complicación potencialmente fatal, que se observa raramente en la enfermedad de Crohn41-77. El diagnóstico y el manejo médico y quirúrgico no difiere del descripto para la rectocolitis ulcerosa (Ver cap. Colitis ulcerosa). hemorragia Es de rara observación, el rango va de 1 al 13%27-107-127. Ocurre con mayor frecuencia en la enfermedad colónica difusa debida a la penetración de ulceraciones profundas en la pared que horadan los vasos27-127. El tratamiento quirúrgico se realizará si el paciente permanece inestable, resangra del mismo sitio o requiere continuas transfusiones. La colectomía subtotal es la operación de elección, en el raro caso de que el recto participe se deberá realizar una coloproctectomía27. INDICACIONES ElECTIVAS Son las fístulas, el cáncer, la uropatía obstructiva, el retardo en el crecimiento en los niños y el fracaso del tratamiento médico que lleva a la enfermedad invalidante definida como la incapacidad para mantener una vida social, laboral y sexual normales, ya sea por causas de las frecuentes exacerbaciones y hospitalizaciones o por los desfavorables efectos de prolongados e inefectivos tratamientos farmacológicos. En general los pacientes se encuentran adelgazados, anémicos, hipoproteinémicos, con fístulas o cuadros repetidos de suboclusión intestinal crónica. La elección de la técnica depende de la localización de la enfermedad y de la presencia de complicaciones. De-
Fig. 12. Forma ileocólica: En las imágenes radiológicas y quirúrgica se aprecia una lesión del ileon terminal y parte del ciego, la resección debe limitarse al sector comprometido. 6
III-355 Estenosis (Fig. 15) La tasa de estenosis de esta localización varía del 5 al 17%, pudiendo ser asiento de carcinomas. Los signos y síntomas no difieren de los de las estenosis malignas, la mayoría de las estricturas asintomáticas por EC son de manejo médico. Cuando no responden, pacientes con enfermedad de mas de 10 años o que no pueden ser estudiadas con fibrocolonoscopía y biopsias por ser infranqueables impidiendo descartar una neoplasia la conducta será la cirugía. Existe una alta tasa de estenosis a nivel de las anastomosis (69% a los 20 años)24-38-127 que requieren una nueva resección y anastomosis, una alternativa a esta opción podría ser la dilación endoscópica con balón.
Fístulas (Fig. 13) Las fístulas en la enfermedad de Crohn colónica se presentan con una incidencia del 16%. La naturaleza transmural de la enfermedad origina adhesiones inflamatorias a órganos vecinos, los cuales por progresión son secundariamente fistulizados. Las fístulas colónicas pueden ser interna o externas, estás últimas a veces son causadas por el drenaje de un absceso. Las comunicaciones internas pueden establecerse con la vejiga, vagina, intestino delgado, uréter, duodeno, estómago, útero, etc.16-27-127.
Fig. 15. Estenosis: Imágenes radiológicas de estenosis por EC. Requieren cirugía cuando no responden al tratamiento, enfermedad de mas de 10 años o no pueden ser estudiadas con fibrocolonoscopía y biopsias por ser infranqueables impidiendo descartar una neoplasia
Cáncer (Fig. 16) El riesgo de malignización de la enfermedad de Crohn es 4 a 20 veces más que la población general. Ekbon y cols. Sobre 1655 seguidos a 30 años observaron un riesgo relativo de cáncer de 1 para la limitada al ileon terminal, 1.2 para la ileocolitis y de 5,6 para la enfermedad de Crohn colónica, dependiendo de la extensión de la enfermedad, del tiempo de evolución y de la edad del diagnóstico, no relacionándose con el sexo. En el mismo estudio no se hallaron diferencias entre la incidencia de cáncer de colon y recto. En pacientes jóvenes con cáncer de colon y enfermedad extensa y de larga data se indica preferentemente la colectomía total con ileorrectoanastomosis ya que existe un riesgo de tumores sincrónicos hasta de un 35%52-111.
Fig. 13. Fístulas: La progresión transmural origina adhesiones inflamatorias y fístulizacón a órganos vecinos.La incidencia en la EC de colon es del 16%. A y B) Se observa la imagen radiológica y la pieza quirúrgica de una fístula gastroyeyunocólica. C y D) Radiología y pieza de una fístula entre el sigma, ileon y vejiga
Profilaxis de cáncer y displasia A pesar de que existen dudas de la secuencia displasia - carcinoma en Crohn colónico, debe realizarse la pesquisa endoscópica en forma bienal con tomas de una biopsia por cuadrante a partir de los 10 años de evolución de la enfermedad. Cuando se encuentra displasia de
Fig. 14. Pared abdominal con múltiples orificios fistulosos (colo-cutáneos) 7
III-355 AlTErNATIVAS qUIrúrGICAS Las cirugías realizadas en la enfermedad de Crohn dependen de la localización y la extensión de la misma, incluyen: coloproctectomía con ileostomía terminal, colectomía total con ileorrectoanastomosis, colectomía subtotal con ileostomía y cierre del muñón a lo Hartmann, resecciones segmentarias e ileostomías derivativas. Todas ellas presentan tasas de recidivas altas con elevado número de reoperaciones. Coloproctectomía con ileostomía definitiva Esta indicada en pacientes con pancolitis o con múltiples zonas alternas en el colon con el recto afectado, o aquellos en los que se asocia incontinencia anal. La técnica no difiere de la efectuada en RCUI, la proctectomía de ser posible debe ser realizada en forma interesfinteriana ya que al producir una menor herida perineal cura más fácilmente obteniendo mejores tasas de cierre de la brecha perineal. Las tasas de fallo de cierre de la herida perineal oscilan del 25 al 45%77. Se han descripto para su solución desde simples tratamientos médicos o quirúrgicos hasta el desplazamiento de músculos como recto interno, recto mayor del abdomen y glúteo mayor12. A pesar de resecar todo el colon y el recto, el paciente no se encuentra libre de recidivas, pudiendo aparecer en el intestino delgado con tasas que oscilan entre el 3 al 46% a 10 años de seguimiento39-112-125-127-142. La mayoría de las recurrencias asientan dentro de los 25cm proximales a la ostomía127.
Fig. 16. Pieza quirúrgica de un paciente con EC con múltiples cánceres. En pacientes jóvenes con cáncer de colon, enfermedad extensa y de larga data se indica la colectomía total con ileorrectoanastomosis ya que existe un riesgo de tumores sincrónicos hasta de un 35%
alto grado por biopsia o cepillado fibrocolonoscópico en un área sospechosa se justifica la resección colónica2795-127 . retardo del crecimiento en niños Ocurren en un 30% de los niños, caracterizándose por disminución del desarrollo pondoestatural, retardo en el desarrollo óseo y falta de madurez sexual. La falla en el crecimiento es una indicación importante de cirugía por si misma en la etapa prepuberal127.
Coloproctectomía con pouch ileal La coloproctectomía con pouch ileal fue formalmente contraindicada en los pacientes con enfermedad de Crohn por presentar tasas altas de morbilidad y fallas del 20 al 44%77-78. La mayoría de los pouch realizados inicialmente en esta enfermedad fueron confeccionados con diagnóstico de colitis indeterminadas, luego del estudio de la pieza completa o su evolución determinó que fueran rotulados como Enfermedad de Crohn. Entre estas series, Marcello y cols sobre 24 pacientes encontraron una recurrencia de 62% con un 38% de falla 77; al igual que Deutsch21 con un 67% y 44% respectivamente. Sin embargo Panis y cols en una serie de 41 pacientes obtuvieron buenos resultados con una recurrencia del 31% y fallo en solo el 10%49-92-105. A pesar de ello la coloproctectomía con pouch ileal en la Enfermedad de Crohn no es un procedimiento totalmente aceptado.
Manifestaciones extracolónicas Ver colitis ulcerosa. Uropatía obstructiva Fazio refiere haber encontrado 4,7% en pacientes a los cuales se le realizo pielografía. Se presenta en individuos con afectación de sigma o de la región ileocecal cuyo flemón comprime el uréter. Remiten con tratamiento médico el 87%, si no cede se indica la ureterolisis que tiene un índice de nefrectomías del 30%27. Falla del tratamiento médico Se define la falla del tratamiento como una falta o escasa respuesta a la terapia médica adecuada o la presencia de los efectos adversos relacionados con la dosis y el tiempo de duración. En un trabajo presentado por Fazio la indicación para cirugía por falla o inadecuada respuesta a la terapéutica médica en enfermedad de Crohn de intestino delgado e ileocolitis fue del 8% y en la de colon el 25%27.
Colectomía total con ileorrectoanastomosis La colectomía total con ileorrectoanastomosis esta indicada en aquellos casos con afectación colónica múltiple o total, con escasa o nula afectación rectal, sin enfer8
III-355 medad perianal y con buena función esfinteriana. La misma puede ser realizada con anastomosis primaria con o sin protección o como segundo paso luego de una colectomía subtotal con abocamiento de cabos por un cuadro agudo. El riesgo de dehiscencia en los casos de anastomosis primaria asciende al 17%18. La recurrencia de enfermedad con esta técnica es alta. Existen series que informan tasas de recidivas del 64 al 77%3-16-38 con reoperaciones que alcanzan el 50%. Si bien estas tasas son elevadas, el paciente tendrá una mejor calidad de vida hasta que la recaída que no pueda ser manejada médicamente, cuyo tiempo es impredecible, nos imponga a realizar una ileostomía definitiva.
nes, no existen diferencias significativas entre los abordajes laparoscópicos y laparotómicos, pero se ha sugerido que la primera disminuye la incidencia de eventraciones, adherencias intraabdominales y las reoperaciones por íleo mecánico1-85-118-123. recurrencia de enfermedad de Crohn (Fig. 17) Una característica de la enfermedad de Crohn es su tendencia a la recidiva luego de la resección quirúrgica. La aparición de síntomas y signos ratificados mediante radiología, endoscopía y o biopsia se denomina recidiva clínica, mientras que aquellas que necesiten ser reoperadas, recidiva quirúrgica. Los porcentajes de recurrencia en la literatura son muy variables según se consideren el análisis estadístico empleado, el tiempo de seguimiento y el tipo (clínica o quirúrgica)50. Bernell6 refiere un 45% a los 10 años, mientras que Farmer y col.25 informan que el riesgo de recidiva se incrementa un 8 a 10% por año luego de la cirugía.
Colectomía total con ileostomía y cierre del muñón distal Al igual que en la RCUI esta cirugía esta indicada en los casos de megacolon tóxico o colitis tóxica o cuando existe recidiva a nivel de una anastomosis ileorrectal. Un trabajo de la Clínica Lahey sobre 47 pacientes con este tipo de operación encontró en un seguimiento a 5 años 70% de recurrencia a nivel del recto, siendo necesario la proctectomía en 51%44. resecciones segmentarias Están indicadas en pacientes de más de 50 años con varias resecciones de delgado. La afectación del colon derecho en general se acompaña de enfermedad en el ileon terminal, la cirugía indicada es la colectomía derecha. Si la localización es cecal la cirugía de elección es la resección del sector comprometido con ileoascendoanastomosis. En el resto del colon esta indicada en aquellos casos de afectación segmentaria (6%), Goligher sugiere realizarla solo cuando los segmentos son cortos (menos de 20 cm involucrados) con recurrencias que alcanzan al 62%. Ostomías Actualmente el uso de ileostomía o colostomía es excepcional, se realiza en pacientes graves con mal estado general, con enfermedades concomitantes o como derivación ante una anastomosis dudosa. Se contraindica cuando existe una perforación conocida.
Fig. 17. Recurrencia: A) Fístula enterocutánea de una recidiva preileostómica. B) Pieza de resección de una recidiva sobre una ileotransversoanastomosis
Cirugía laparoscópica en Crohn de colon El abordaje laparoscópico está contraindicado en caso de peritonitis difusa, obstrucción aguda con dilatación de intestino delgado, historia de laparotomías previas con conocimiento de adherencias densas intraabdominales, coagulopatía no corregible al momento de la operación e hipertensión portal con varices intraabdominales. Las utilidades de la laparoscopía podrían ser el diagnóstico, la confección de una ostomía en pacientes con severa afectación perianal. En cuanto a las reseccio-
Factores de riesgo Varios factores fueron analizados para identificar a pacientes con riesgo aumentado de presentar recurrencias, pero no todos los estudios fueron coincidentes y arrojaron resultados contradictorios6-30-50-83. Pacientes jóvenes, corta duración de la enfermedad, perforados, localización de la lesión, resecciones previas, 9
III-355 1) Lesiones de piel: incluyen la maceración, erosión, ulceración, abscesos superficiales y plicomas. 2) Lesiones del conducto anal (fisuras, úlceras, estenosis), abscesos y fístulas.
linfopenia, transfusión sanguínea, tabaquismo (incremento del riesgo de dos veces), niveles altos de IgG en los bordes de sección de la pieza resecada y la presencia de granulomas, fueron señalados como indicadores pronósticos en el desarrollo de las recurrencias26-50. El tipo de operación sería un factor en el incremento del riesgo de recidiva. Se describen en las resecciones segmentarias colónicas un 38,8%30 a 62%72 a los 6 años, en la colectomía total con ileorrectoanastomosis entre un 22,9% 30 a 77%8-113 y en la proctocolectomía un 346%64-91. En un estudio retrospectivo de la clínica Mayo99 no encontraron diferencias en la tasa de recurrencia con los distintos procedimientos quirúrgicos en un seguimiento a 15 años. Makowiec y cols en un análisis multivariado que incluye las formas de presentación, la existencia de enfermedad rectal y la extensión de la resección encontraron un incremento de recaídas solo en aquellos pacientes en que se había realizado anastomosis colocolónicas o que presentaban fístulas anoperineales76-115. La ileocolectomía derecha con anastomosis ileotransversa estaría gravada por una alta tasa de recidivas, la recurrencia ileal aparece proximal a la anastomosis ileocólica115. En el caso de anastomosis ileocolónicas se propuso que la línea de sutura, la boca anastomótica y el reflujo colónico podrían influir en recidivas. Estudios prospectivos randomizados no demostraron diferencias entre anastomosis terminoterminal, terminolateral, manual o mecánica11-67. Varios trabajos llamaron la atención sobre la distancia a mantener entre la enfermedad y el borde sano de sección para disminuir el índice de recidivas. Sin embargo estudios histológicos comparativos de los extremos de piezas resecadas con y sin enfermedad microscópica, no demostraron resultados estadísticamente significativos en el número de recurrencias28-50.
Si bien el tratamiento debe ser conservador, actualmente la opinión generalizada se torna más agresiva ante la enfermedad perineal sintomática sin poder llegar a establecer pautas concretas y definitivas. Mientras que algunos trabajos avalan la resección del segmento intestinal comprometido, situación que actuaría beneficiosamente entre un 50-60% sobre el compromiso perineal, otros relatan solamente curas en menos de un 30%. Michelassi en una serie de 224 pacientes realizó la proctectomía en un 38% de pacientes, siendo mayor en aquellos con enfermedad rectal, múltiples complicaciones, fístulas complejas, incontinencia y estenosis anal84. lesiones de piel (Fig. 18) Estas lesiones generalmente aparecen como consecuencia de la diarrea y la irritación local produciendo maceración de la piel, ulceración y formación de abscesos subcutáneos. Las ulceraciones en la piel pueden ser profundas con bordes irregulares, confluentes, dejando áreas de piel sanas y pueden involucrar el perineo anterior surco interglúteo y pliegues inguinales. El tratamiento es médico salvo que existan colecciones que deben ser
Fig. 18. Lesiones de piel en EC perianal: A) maceración de la piel con abscesos subcutáneos. B) Las ulceraciones en la piel confluyen y pueden involucrar el perineo anterior y los pliegues inguinales
ENFErMEDAD DE CrOhN PErINEAl Los porcentajes de lesiones perineales oscilan en la bibliografía mundial entre un 20 a un 80% según diferentes criterios de inclusión53-80-102. Si se consideran plicomas y hemorroides los porcentajes serán máximos disminuyendo notablemente si se tienen solamente en cuenta los abscesos, fístulas, fisuras, úlceras y estenosis. Se las observa con mayor frecuencia acompañando a las localizaciones colorrectales que en las ileales, llegando a porcentajes cercanos al 80% cuando el recto está comprometido. En un 5% aparecen como única manifestación de la enfermedad, pudiendo preceder en meses o años a las manifestaciones intestinales. Existe un amplio rango de manifestaciones perianales, Buchmann y Alexander-Williams clasifican las lesiones en las siguientes categorías9.
drenadas42. Plicomas y hemorroides (Fig. 19) Habitualmente los plicomas son más prominentes, asintomáticos o pueden irritarse por la diarrea y presentar problemas para la higiene. Disminuyen de tamaño cuando remite la enfermedad42. No deben ser extirpados porque pueden generar lechos que no cicatrizan. Excepcionalmente serán resecados si producen hemorragia severa o se sospecha malignidad82. Cuando se encuentran hemorroides sintomáticas el tratamiento debe ser tópico, si los síntomas persisten puede realizarse ligaduras. Las complicaciones si se realiza cirugía incluyen sepsis, estenosis, fístula y lechos cruentos crónicos60. 10
III-355
Fig. 19. Los plicomas son más prominentes, asintomáticos, no deben ser extirpados porque pueden generar lechos que no cicatrizan.
Fisuras y Ulceras Anales (Figs. 20, 21) Las fisuras son por lo general indoloras sin hipertonía esfinteriana, múltiples o amplias y profundas, localizadas en cualquier cuadrante del ano, con bordes cortados a pico, cuyo fondo es el esfínter interno y pueden encontrarse asociado plicomas gigantes. El tratamiento es médico y no difiere del efectuado para las fisuras comunes cerrando en más de un 60% (nitroglicerina, diltiazem, etc.)61. En ocasiones pueden aparentar una fisura idiopática, aún en esta situación debe evitarse la cirugía. Si aparece dolor debe buscarse un absceso subyacente el que deberá drenarse. Cuando son sintomáticas y no mejoran con tratamiento local la esfinterotomía interna o la fisurectomía está indicada con éxitos en el 88% de los casos aunque puede complicarse con la infección del lecho, heridas que no cicatrizan, estenosis o llevar a la incontinencia y proctectomía. La cicatrización de las fisuras está relacionada con la actividad de la actividad intestinal31-88. Las úlceras son lesiones más profundas, interesan el esfínter, sobrepasan la línea pectínea hacia el recto y son dolorosas. Se deben excluir otras causas específicas como: tuberculosis, enfermedades de transmisión sexual y algunas
Fig. 21. Las úlceras son lesiones más profundas, interesan el esfínter, sobrepasan la línea pectínea hacia el recto y son dolorosas.
enfermedades hematológicas. Estenosis anal (Fig. 22) La estenosis anal se presenta con mayor frecuencia cuando existe compromiso rectal asentando por lo general a nivel del anillo anorrectal; los abscesos crónicos, las fístulas, y las úlceras provocan también estenosis82. Se han descripto tres variedades82: 1)Estricturas cortas, anulares de menos de 2 cm de longitud constituyendo una deformación diafragmática; 2) Estenosis tubulares largas; y 3) estricturas atróficas secundarias a defuncionalización. En un estudio se demostró que aproximadamente el 50% asentaban en el recto, 33% en el ano y los restantes en el anorrecto; en estos pacientes coexistían enfermedad rectal y perianal70. Las estenosis pueden ser inicialmente asintomáticas, pero pueden presentar luego urgencia defecatoria, in-
Fig. 22. Pieza de proctectomía por estenosis anal y enfermedad rectal. Los pacientes presentan urgencia defecatoria, incontinencia, tenesmo y dificultad para evacuar.
Fig. 20. Las fisuras son indoloras sin hipertonía esfinteriana, profundas, localizadas en cualquier cuadrante del ano, y pueden encontrarse asociadas a plicomas gigantes. 11
III-355 continencia, tenesmo y dificultad para evacuar. Cuando la sintomatología es leve se puede usar medicación tópica con corticoides, 5-ASA y/o metronidazol oral. Si persisten sintomáticas las dilataciones repetidas pueden ser una solución sobre todo en las lesiones diafragmáticas, pero si la fibrosis adquiere aspecto tubular comprometiendo el recto, se asocia a fístulas que involucran gran masa del esfínter o la grasa perirrectal esta afectada llevando a la incontinencia, la defuncionalización o la proctectomía esta indicada en un porcentaje de aproximadamente el 43%54-70.
los pliegues inguinales o interglúteo, asentando sobre una piel acartonada de color rojo morado. El manejo puede ser difícil debido a la coexistencia de inflamación rectal e intestinal, situación que aumenta el riesgo de incontinencia fecal y heridas que no cicatrizan. Generalmente la evaluación de las fístulas y sus trayectos en casos de enfermedad moderada y severa es tan dolorosa que se realiza bajo anestesia. Algunos pacientes pueden requerir otras técnicas para el diagnóstico de la afectación perianal, sobre todo las fístulas complejas. Se ha demostrado que la ecografía endorrectal permite una mejor delineación de los trayectos fistulosos que la fistulografía, la exploración clínica y la TAC y su empleo en ocasiones condicionan cambios en la táctica quirúrgica116133 . La ecografía transvaginal del aparato esfinteriano parecería añadir información a la obtenida con la ecografía transrectal en la evaluación de la incontinencia fecal y la sepsis en un 25% de los pacientes96-126. La RMN (Fig. 24), es la mejor técnica de imagen para delinear los trayectos fistulosos complejos, detectar abscesos no sospechados, proporciona una excelente visualización de la anatomía en cualquier plano, no es dependiente del que realiza la exploración, es bien aceptada por el paciente y la sensibilidad y especificidad es mayor que la ecografía transanal20-46-75-120. El diagnóstico diferencial deberá efectuarse con patologías infecciosas como la infección por HIV, tuberculosis, histoplasmosis u otras enfermedades venéreas59-117. El estado de la mucosa rectal es una condición muy importante en el manejo de la enfermedad perianal fistulosa. Si existe inflamación rectal activa se sugiere un
Abscesos La prevalencia de abscesos en pacientes con enfermedad perineal es aproximadamente del 50%61-76-140. La etiología aún no está completamente definida, algunos investigadores consideran que son de origen criptoglandular34-119, otros suponen que son secundarios a úlceras que penetran la pared rectal diseminando la sepsis a los espacios perirrectales2. Independientemente de su origen las colecciones supuradas perirrectales no difieren en el tratamiento y por lo tanto deben ser drenadas con incisiones vecinas al ano a fin de evitar trayectos fistulosos largos. El tratamiento antibiótico sólo no está indicado, pero se puede asociar metronidazol y ciprofloxacina al drenaje quirúrgico especialmente si se encuentra celulitis121. Si se logra identificar el orificio interno la colocación de sedales servirá de avenamiento impidiendo la repetición del cuadro. El diagnóstico generalmente es clínico y se realiza con un examen bajo anestesia, pero existen situaciones en que las colecciones abscedadas no son obvias o existe enfermedad compleja o combinada, en estos casos se puede recurrir a la ecografía transanal o a la resonancia magnética nuclear46-77-122. Fístulas (Fig. 23) La incidencia de fístulas en el Crohn varía entre el 634%47-139, suelen ser múltiples y complejas con orificios internos altos, acompañándose de otras manifestaciones como fisuras y ulceraciones que corren hacia el escroto o vagina y hacia atrás dirigiéndose al cóxis o afectando
Fig. 23. Las fístulas en la EC suelen ser múltiples y complejas con orificios internos altos. El manejo puede ser difícil debido a la coexistencia de inflamación rectal e intestinal, situación que aumenta el riesgo de incontinencia fecal y heridas que no cicatrizan.
Fig. 24. Cortes de RMN de una fístula supraelevadora en un paciente con EC 12
III-355 manejo quirúrgico conservador debido a la morbilidad agregada en la cicatrización y en la continencia anal, debe evitarse la división de cualquier porción de músculo esfintérico, durante el curso del tratamiento médico. La terapia inicial dirigida a resolver cualquier inflamación rectal incluye enemas o supositorios de 5-ASA, esteroides tópicos y/o sistémicos, agentes immunosupresores, antibióticos, etc. Actualmente con el uso del factor de necrosis antitumoral, anti-TNF (Infliximab), se han descripto cierre de los trayectos fistulosos (38-55%)100-110, pero la suspensión de la medicación con lleva la recaída de la enfermedad perianal, requiriendo cirugía más de la mitad de los pacientes luego de los 6 meses de seguimiento98-129-130-131. Actualmente se ha propuesto la infiltración en los orificios externo, interno y en el trayecto acompañando a la cirugía97. Fístulas simples Las fístulas interesfintérica y transefinterianas bajas curan en un 71-91% con fistulotomía2-90-119-134, la mayoría de las heridas cicatrizan dentro de los tres a seis meses47. Las complicaciones de la operación incluyen incontinencia (5-50%) y estenosis anal2-61-114. La incidencia de incontinencia puede ser debida a la enfermedad exacerbada por la diarrea o causada por el procedimiento132.
Fig. 26. Colgajo de avance: Se usa en fístulas con gran compromiso muscular. El flap incluye mucosa y parte del esfínter interno, descendiéndolo a modo de telón cubriendo el orificio interno
Fístulas complejas Estas incluyen fístulas con trayectos y orificios externos múltiples o aquellas que involucran gran masa esfinteriana82. El tratamiento quirúrgico tiene una morbilidad elevada, con mayor riesgo de incontinencia y recurrencia. En algunas ocasiones se observan varios trayectos fistulosos con un solo orificio interno con pequeño compromiso muscular, el tratamiento será realizar una fistulotomía y destechar los tractos secundarios. En las
Fig. 27. Deslizamiento de 360°: Se prefiere en caso de fístulas asociadas con estenosis o úlceras pero con un recto normal. El deslizamiento es de toda la pared rectal realizando una anastomosis rectoanal, puede o no acompañarse de una ostomía defuncionalizante
fístulas altas se colocan sedales flojos no cortantes a modo de drenaje que se cambian periódicamente y reducen el riesgo de formación de nuevas colecciones (Fig. 24)15-
Fig. 25. En las fístulas altas y múltiples por EC se colocan sedales flojos no cortantes a modo de drenaje, reducen el riesgo de incontinencia y de formación de nuevas colecciones 13
III-355 opciones de tratamiento. A veces se requiere defuncionalización intestinal para disminuir la sepsis pelviana asociada, sin embargo esto no modifica la evolución natural de la enfermedad. En la mayoría de las series si bien existe una remisión temporal, menos de un 20% será recanalizado40-48. Fístula rectovaginal (Fig. 29) La fístula rectovaginal aparece en un 3,3 al 25% de todas las pacientes con EC. La ostomía de derivación puede estar indicada para impedir el paso del contenido fecal a la vagina tanto para disminuir la sintomatología como paso previo a la reparación local, aunque las estadísticas de la Cleveland refieren que no influye sobre la evolución postquirúrgica57. La cirugía se realiza solamente cuando la enfermedad rectal ha remitido. En estas circunstancias se describen éxitos de un 54% con un primer intento y hasta un 68% después de procedimientos repetidos con distintas técnicas57-93. La reparación local puede ser realizada con un colgajo de avance rectal al que otros autores agregan un colgajo vaginal, otra vía de abordaje es la transperineal con interposición de los elevadores y cierre de los orificios vaginal y rectal (Fig. 30)33, o se puede intentar con adhesivos de fibrina (Fig. 28).
Fig. 28. Adhesivos de fibrina: identificación del trayecto, curetaje del lecho e instilación del adhesivo en una fístula recto-vaginal por EC.
. En un intento de dar solución definitiva a este tipo de fístulas se describen técnicas de colgajo de avance, involucrando en el flap, mucosa y parte del esfínter interno, descendiéndolo a modo de telón cubriendo el orificio interno (Fig. 25). La técnica debe ser realizada en pacientes sin supuraciones o cavidades ulceradas y actividad rectal ausente o en franca remisión. Las tasas de éxito en la bibliografía oscilan entre el 43 - 70%81-86-141. En caso de fístulas asociadas con estenosis o úlceras pero con un recto normal se puede realizar un deslizamiento de 360° de toda la pared, realizando una anastomosis rectoanal, acompañada o no de una ostomía defuncionalizante (Fig. 27)79. Otra alternativa es el uso de adhesivos de fibrina, con tasas de éxito de un 30%73-101-143. Luego de identificar los orificios interno y externo se realiza el curetaje del trayecto y se instila en el lecho fistuloso el adhesivo (Fig. 28). Aunque las tasas de cicatrización son bajas, esta modalidad terapéutica tiene ventajas porque puede ser repetida, no modifica la anatomía, no produce efectos adversos ni complicaciones, dejando abierto todas las otras 128-138
Fig. 29. Fístula rectovaginal en EC. La incidencia es de un 3,3-25%.
Incontinencia (Fig. 31) Es de observación frecuente, presentándose en un 39% de pacientes7-29. Puede ser secundaria a fibrosis y cicatrización crónica del anorrecto con pérdida de la fun14
III-355 podría optarse por una ostomía. Cuando la incontinencia tiene su origen en una lesión iatrogénica (fistulotomía, injuria obstétrica), luego de corroborarla con MAR, electromiografía y ecografía transanal se puede tratar exitosamente con algún tipo de reparación esfintérica61-82-114. Cáncer anorrectal Para algunos autores existe mayor riesgo de cancer escamoso en la EC9-63-66-68. Puede suceder que la gran inflamación enmascare un carcinoma epidermoide, sugiriendo que las úlceras o fisuras que no cicatrizan deban ser biopsiadas. Existe asociación entre el cáncer colorrectal y la EC 5, el riesgo está aumentado en la enfermedad de larga duración y probablemente en los rectos excluidos46-51-66-89-106, estos pacientes deben ser incluidos en el "algoritmo" de seguimiento de cáncer o realizar la proctectomía32-69-82.
Fig. 30. La vía transperineal con interposición de los elevadores y cierre de los orificios vaginal y rectal es una opción en el tratamiento de las fístulas rectovaginales por EC
Proctectomía (Figs. 32 y 33) La indicación de proctectomía por enfermedad de Crohn anorrectal se encuentra en un rango del 5-19%23140 . Generalmente es necesaria en pacientes que no mejoran con el tratamiento médico ni quirúrgico que tienen manifestaciones perianales asociadas a enfermedad rectal severa, incontinencia, estenosis anal, abscesos y fístulas recurrentes137. Existirían factores predictivos para identificar a los pacientes que llegarán a la proctectomía, entre ellos la edad mayor de 30 años al comienzo de la enfermedad perianal, la asociación de afectación rectal y perianal, la presencia de fístulas como primera manifestación y más de tres episodios de cuadros anoperineales durante la evolución71-104. Este procedimiento quirúrgico definitivo se realiza en los pacientes en quienes se ha agotado todas las alternativas clínicas y quirúrgicas, pudiendo brindar una mejor
Fig. 31. Incontinencia: Se observa el ano entreabierto con orificios fistulosos y fibrosis por cicatrización crónica del anorrecto, por lo tanto con pérdida de la función de reservorio rectal y esfintérica
Fig. 32. Esquema de la proctectomía en la EC. La disección se realiza de forma interesfintérica para obtener una menor herida perineal.
ción de reservorio rectal y esfintérica, en estos casos se indica una ostomía o la proctectomía. Si es debida a la diarrea que no se puede controlar de forma médica 15
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Fig. 33. Imágenes de senos perineales luego de proctectomía por EC, a veces persisten por años a pesar de los tratamientos tópicos.
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TRaUmaTIsmOs De COLON VICeNTe DezaNzO (*) LUIs eRNesTO PeDRO Servicio de Coloproctología del Complejo Médico Policial Churruca - Visca. (*) Jefe del Servicio.
INTRODUCCION
cirujano británico quien hizo la primera descripción detallada del manejo de las heridas del colon en un análisis de 1200 casos de heridas de bala en abdomen ocurridas durante la Primera Guerra Mundial. En el citado trabajo se presentaron 155 heridas únicas de colon de las cuales 102 (66%) fueron tratadas mediante reparación primaria (RP). La mortalidad en las reparaciones primarias fue del 50% mientras que fue del 73.5% en los tratados mediante colostomías.29 Fraser, también cirujano militar inglés y su colega Drummond repor taron el uso de la RP en 55 casos de heridas colónicas durante la Primera Guerra Mundial con resultados favorables y recomendaron el uso de la RP en las lesiones colónicas excepto en aquellas muy extendidas. En este trabajo de 1917 Fraser publica el primer caso de sepsis retroperitoneal secundario a una herida colónica, condición esta que le valió que este cuadro llevara su nombre.29 Durante esta contienda la tasa de mortalidad de las lesiones aisladas del intestino delgado fue del 66%. Dada la precariedad y falta de experiencia de los cirujanos actuantes parece notable que sobrevivieran tantos pacientes con lesiones intestinales. A finales de la Primera Guerra Mundial, tres cirujanos británicos prominentes, con experiencia en tiempo de guerra (Wallace, Fraser y Gordon-Taylor) llegaron a similares conclusiones referentes al tratamiento de las lesiones colónicas. Estos autores pensaban que la mayoría de las heridas colónicas podían tratarse de manera segura mediante la sutura primaria de las perforaciones, evitar la resección del colon lesionado y considerar que las colostomías proximales podían ser beneficiosas en las lesiones extensas o en las que se afectaba el colon descendente.7 Pocos datos específicamente dirigidos a las heridas colónicas fueron reportados entre ambas guerras y las publicaciones civiles durante este periodo estaban destinadas fundamentalmente a enfatizar la utilidad de la laparotomía para tratar los traumatismos penetrantes de abdomen.29 Durante la Segunda Guerra Mundial, Ogilvie recogiendo la experiencia obtenida por el equipo de ciruja-
Mucho ha cambiado en el enfoque terapéutico de las heridas del colon en el último cuarto de siglo. El método óptimo para tratar las lesiones colónicas ha sido debatido durante casi todo el siglo XX y es durante este último periodo cuando han comenzado a lograrse consensos sobre las tácticas más adecuadas para su resolución. El colon es traumatizado como consecuencia de una serie muy variada de mecanismos. Los agentes etiológicos que lesionan más frecuentemente al colon son las ar mas de fuego, las ar mas blancas y los accidentes automovilísticos. Los distintos agentes traumáticos afectan a un intestino grueso ocupado habitualmente por restos fecales con su contenido séptico, lo que agrava la evolución de estas heridas e incrementa su morbimortalidad.7 Las heridas del colon ocupan el segundo lugar, detrás de las del intestino delgado, como el órgano mas frecuentemente lesionado en los traumatismos penetrantes de abdomen. El colon puede ser lesionado como resultado del daño directo por el agente traumático en las heridas penetrantes o en for ma secundaria, menos frecuente, por compromiso de su irrigación en las lesiones desgarrantes de su meso consecutivos a traumatismos cerrados. Reseña hIsTóRICa Muchos de los progresos adquiridos en el tratamiento de las heridas del colon son el resultado de la experiencia lograda por los cirujanos militares en las lesiones colónicas de guerra. Durante la Guerra de Secesión la mortalidad de estas heridas estuvo entre el 90 y el 100%. En una excelente revisión histórica sobre los progresos logrados en el tratamiento de las heridas colónicas, Maxwell y Fabian refieren que fue Wallace en 1916, un DEZANZO V, PEDRO L E; Traumatismos de colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; II-247, pág. 1-15. 1
III-357 nos ingleses durante la Campaña del Desierto del Norte de África, reportó una significativa reducción de la mortalidad en las heridas colónicas, lo que fue atribuido a la utilización rutinaria de la colostomía en el tratamiento de estas lesiones. Ogilvie concluyó que la colostomías debían ser utilizadas en la totalidad de las heridas penetrantes de colon por más trivial que fuera su apariencia. Luego de estas experiencias, en octubre de 1943 el Ser vicio de Cirugía General de las Fuerzas Ar madas de los EEUU decidió que la totalidad de las heridas colónicas producidas durante la guerra debían ser tratadas mediante colostomía. Con este cambio de estrategia y el implemento de otros cuidados médicos la mortalidad durante la Segunda Guerra Mundial disminuyó al 30%.29 A pesar de estos resultados algunos cirujanos militares continuaron utilizando la RP en casos seleccionados de heridas colónicas. Imes, Gordon Taylor, Thompson y Taylor reportaron experiencias favorables con el uso de la RP en casos seleccionados de heridas de colon ocurridos durante la Segunda Guerra Mundial. Durante los conflictos de Corea y de Vietnam con la mejora de los sistemas de traslado y evacuaciones, de las maniobras de resucitación y mediante el uso de antibióticos y transfusiones sanguíneas y de rápida operación, la mortalidad en estas heridas descendió al 10 % a 15% sin gran modificación de la estrategia quirúrgica. Stankovic y col. en su experiencia en la Guerra de Yugoslavia (Croacia-Bosnia) donde se usaron ar mas convencionales con proyectiles con alta energía cinética transferida y gran destrucción tisular tuvieron una mortalidad global del 10,1%.34 Fue inevitable que la experiencia ganada con el uso rutinario de la colostomía en las heridas de guerra se trasladara a las heridas colónicas de la vida civil. Las características de los agentes traumáticos y por ende las lesiones colónicas en la vida civil son distintas. Es por esto que a par tir de la década del 50 diferentes centros sugirieran que algún tipo de heridas colónicas podían ser tratadas mediante reparación primaria en lugar de la colostomía. En la arena civil, después de la Segunda Guerra Mundial, Woodhall y Ochsner de Tulane en 1951, fueron los primeros en reconocer las diferencias esenciales entre las lesiones militares y las civiles y desafiaron la doctrina de los cirujanos militares en el uso de la colostomía. Ellos enfatizaron que las heridas colónicas en la vida civil estaban producidas por proyectiles de bala de baja velocidad y por heridas de ar ma blanca, las que generaban lesiones que eran totalmente diferentes a las heridas con tejidos desvitalizados producidas por proyectiles de alta velocidad de los combates militares. De su serie de 55 pacientes civiles con lesiones colónicas, reportaron una mortalidad de 9% en los pacien-
tes tratados con reparación primaria y de un 40% en aquellos tratados con colostomías. Los autores reconocieron que las colostomías fueron utilizadas en individuos con lesiones colónicas más extensas. Desde esta publicación, que constituyó un hito, la reparación primaria se ha utilizado con frecuencia gradualmente creciente hasta la actualidad. Isaacson y col. reportaron en 1961, una mortalidad del 2.05% para los pacientes con reparación primaria y un 17% en los pacientes tratados con colostomías en una serie de 128 pacientes con heridas penetrantes de colon.29 A fines de la década del 1980, la reparación primaria había reemplazado al uso de la colostomía en el tratamiento de la mayoría de los pacientes civiles con lesiones colónicas en muchos centros de trauma urbano.7 Con el mejoramiento en el traslado y en los cuidados médicos, muchos autores recomiendan en la actualidad la reparación primaria de las heridas colónicas marcando las diferencias entre las lesiones por proyectiles de alta velocidad de la vida militar y los de baja velocidad de la vida civil. Existen diferentes opiniones sobre el tema en relación con las distintas facetas que presenta el manejo del traumatismo de colon. La aplicación de estos conceptos sumados a la mejoría de los cuidados prehospitalarios, los métodos de resucitación y cuidados críticos, el uso de modernos métodos de evacuación, la disponibilidad de bancos de sangre y un arsenal quirúrgico actualizado en lo humano e instrumental han cambiado el curso evolutivo de los pacientes con heridas colónicas en la vida civil en las últimas décadas, descendiendo su mortalidad a cifras que oscilan entre el 1 al 5%. aNaTOmIa El colon en su largo recorrido se halla dividido anatómicamente en distintas porciones, las que poseen características propias en cuanto a medios de fijación, cubierta peritoneal, relaciones, contacto extraperitoneal que lo hacen diferente en el momento de su movilización. En la descripción de los traumatismos que afectan al colon y con un criterio anatomoquirúrgico, este se divide en colon derecho y colon izquierdo. Se entiende por traumatismos del colon derecho a aquellos que afectan al ciego, colon ascendente, ángulo hepático y porción derecha del colon transverso hasta el entrecruzamiento de la arteria mesentérica superior. Los traumatismos del colon izquierdo, comprenden la porción izquierda del colon transverso, el ángulo esplénico, el colon descendente y el sigmoides. 2
III-357 FReCUeNCIa
so vascular. Esto último provoca lesiones isquémicas del colon que pueden evidenciarse en for ma mediata al traumatismo. En las contusiones el daño intestinal puede ser provocado por tres diferentes mecanismos:
En la serie de Abcarian y col el colon se halló lesionado en el 22% de los traumatismos de abdomen en la vida civil que requirieron laparotomía.1 En nuestro medio, Flores Nicolini y col. hallaron una incidencia del 17.6% de compromiso colónico en su serie de 1303 traumatismos de abdomen.17 Stankovic y col.34 en su experiencia en la guerra de Bosnia-Croacia hallaron compromiso del colon en el 20 al 35% de los pacientes con heridas penetrantes de abdomen. En los traumatismos cerrados de abdomen la participación del colon es infrecuente y se presenta con una frecuencia del 2 al 5% en la mayoría de las series.7
1) Por mecanismo directo debido al aplastamiento o contusión del intestino sobre un plano rígido osteomuscular. 2) Por desgarro o deslizamiento donde el colon y el meso están fijos, como puede verse en los ángulos, en el colon ascendente y el descendente. 3) Por aumento brusco de la presión endoluminal y for mación de un asa cerrada por compresión simultánea de los dos pies de la misma. Un mecanismo productor de este tipo de lesión es el referido al uso del cinturón de seguridad del automóvil, al que se ha denominado “Síndrome del cinturón de seguridad”. En él, cuando el cinturón se halla incorrectamente colocado, por encima de las espinas ilíacas ánterosuperiores, comprime las partes blandas del abdomen, provocando una combinación de lesiones de la pared abdominal, vísceras huecas y de columna vertebral lumbar. En la serie de Skate y col.7 en los traumatismos por agentes romos, el colon transverso fue el mas frecuentemente lesionado (39%), seguido por el cecoascendente (29%), el colon izquierdo (21%) y el recto intraperitoneal (11%) Refieren que si bien el colon transverso fue el más vulnerable en este tipo de traumas, las lesiones fueron en su mayoría hematomas intramurales o heridas seromusculares sin perforación. A la inversa las lesiones de mayor gravedad las hallaron en el cecoascendente y en el colon izquierdo con heridas lacerantes de la pared colónica o compromiso del mesocolon y lesiones por desvascularización. En un trabajo multicéntrico Muche y col.29 hallaron sobre 361 lesiones colónicas el mecanismo del trauma por agentes romos fue en el 72 % por accidentes automovilísticos, el 10 % por accidentes de tránsito, el 8% por accidentes de moto y en el 6% por accidentes de trabajo.
eTIOLOGIa Las lesiones colónicas en la vida civil son consecuencia de una amplia gama de agentes traumáticos. Estos agentes traumáticos son en su totalidad extrínsecos y las lesiones traumáticas que generan tienen características propias y son diferentes según el agente causante. Estas características lesionales específicas, tienen relación directa sobre el pronóstico y condicionan la elección de la conducta terapéutica. Estos agentes extrínsecos provocan: a) Traumatismos no penetrantes originados por agentes romos o planos b) Traumatismos penetrantes de origen intra o extraluminal. TRaUmaTIsmOs
De COLON POR aGeNTes NO PeNe-
TRaNTes
Las lesiones del colon causadas por agentes romos en los traumatismos cerrados del abdomen, tienen como causa más frecuente a los accidentes automovilísticos, de tránsito y a los accidentes laborales. La frecuencia de las heridas de colon por agentes romos como fue dicho es baja. Según las diferentes series oscila entre el 2,1% reportado por Burch y col.6, el 3.2% referido por Abcarian y col.1 y en nuestro medio Barredo y col. con una frecuencia de 3.3 %.17 La incidencia de este tipo de lesiones colónicas, varía según la ubicación geográfica del centro asistencial. En las zonas rurales aumenta la proporción de lesiones por traumatismos cerrados. Las lesiones colónicas provocadas por agentes romos son contusas, en general extendidas, anfractuosas, de bordes desflecados, con destrucción tisular, sin límites netos y con compromiso de su irrigación por el desprendimiento o desgarro de sus mesos con compromi-
LesIONes De COLON PROVOCaDas POR aGeNTes PeNeTRaNTes
Constituyen la causa más frecuente de lesiones colónicas. Para Abcarian y col.1 este mecanismo es el responsable del 96,8% de heridas colónicas. Burch y col. las refieren en el 97% de sus 797 casos y Bartizal y col.38 en el 96,2% de 415 casos. En nuestro medio Vadra tiene una frecuencia del 93% y Flores Nicolini y col.17 del 93,5% de lesiones penetrantes en sus respectivas series. 3
III-357 Las lesiones penetrantes pueden ser originadas por agentes intra o extraluminales Los agentes intraluminales lesionan el colon desde el interior de la luz hacia el peritoneo y se hallan constituidos por cuerpos extraños ingeridos (huesos de pollo, mondadientes, espinas de pescado, prótesis dentarias, etc.) o introducidas por vía anal en empalamientos o en per versiones sexuales. Los cuerpos extraños ingeridos luego de recorrer el tubo digestivo, se enclavan a distintas alturas del colon provocando cuadros perforativos, fistulosos o tumorales inflamatorios. En la ingestión accidental de cuerpos extraños, se destacan aquellos ocurridos en niños y en ancianos desdentados. Habitualmente son mondadientes o huesos de pollo que pasan íntegramente por el tracto digestivo en mas del 90% de los casos. Los cuerpos extraños introducidos por el ano, responden en su mayoría a practicas homosexuales, o por maniobras transanales de autoerotismo o agresión o ultraje sexual. Habitualmente estos cuerpos extraños quedan alojados en la luz rectal. Cuando por su magnitud o dimensiones superan la altura del recto pueden lesionar la unión rectosigmoidea o el sigma. Son múltiples y variados los elementos utilizados, como ser vibradores, falos de goma, envases de desodorante, vegetales tales como zanahoria, choclos, etc. Luego de extraído el cuerpo extraño es imperativo el exámen rectosigmoideoscópico para evaluar la severidad de la lesión producida. Estos agentes traumáticos provocan lesiones perforativas de bordes poco netos o desflecados, con tejido necrótico por impactación. Cuando por ocultamiento el tiempo transcurrido es prolongado, se presentan con cuadros peritoneales perforativos graves o severas celulitis que ponen en riesgo la vida del paciente. La perforación colónica por agresión con aire comprimido es otra rara for ma de perforación citada esporádicamente. Responde a accidentes generalmente laborales o a bromas donde el brusco aumento de la presión intraluminal se produce por el acercamiento del pico del compresor al ano. Esta brusca distensión provoca lesiones habitualmente múltiples del colon. El sigma y el rectosigma son las regiones mas frecuentemente afectadas.7 Los agentes extrínsecos penetrantes extraluminales lesionan al colon desde el exterior hacia la luz del órgano y están constituidos por agentes punzantes y agentes balísticos. Según Burch las heridas producidas por ar mas de fuego constituyen aproximadamente el 75 % y las heridas punzocortantes el 20% de las lesiones colonicas
que se atienden el los centros de trauma urbanos. Por lo antedicho, las heridas penetrantes por agentes extrínsecos extraluminales son la causa mas frecuente de heridas del colon (90 al 97%). Las lesiones causadas a nivel del colon por agentes punzantes, (ar ma blanca) son heridas lineales, de bordes netos, con escaso daño tisular y mínimo compromiso vascular. Ya sean puntifor mes o incisas con frecuencia interesan una sola de las caras del colon. Su frecuencia oscila entre el 18 y el 25% de las lesiones causadas por agentes extrínsecos extraluminales. George y col. citan una frecuencia de 24% en su serie de 102 heridas punzantes de colon.21-22 Ivatury y col. sobre 252 pacientes con heridas penetrantes de colon refieren una incidencia de 18.7% por arma blanca.27 Las heridas de bala son dentro de las lesiones penetrantes las de mayor frecuencia, oscilando entre el 68% y el 75% de las producidas por agentes extrínsecos extraluminales. Las heridas de bala tienen características propias, ya que si bien se comporta como elemento perforante, la capacidad lesiva del proyectil depende de la energía cinética liberada en el seno de los tejidos. Energía cinética es la que tiene un cuerpo que realiza un trabajo en virtud de su movimiento. La energía cinética es equivalente a un medio de la masa por la velocidad al cuadrado ec = _ m x V2 Por lo tanto, a mayor masa y fundamentalmente a mayor velocidad, mayor será la energía liberada por el proyectil en el seno de los tejidos y como consecuencia mayor será el daño ocasionado. Es por este motivo las armas portátiles como el fusil de asalto, que utiliza proyectiles pequeños pero con velocidad de salida casi tres veces la velocidad del sonido (1000 m/s), pueden provocar daños severos en los tejidos que atraviesa. Esta energía cinética liberada por un proyectil en el interior de un órgano, origina una cavidad temporal que es suficiente para provocar una extensa lesión que generalmente supera varias veces el calibre del proyectil. Los proyectiles de baja velocidad lesionan por su poder penetrante, mientras que los de alta velocidad lo hacen además por la energía liberada. Lo antedicho tiene fundamental importancia en la evaluación de este tipo de lesiones. La perforación de la herida de bala esta rodeada por un halo de tejido cuya vitalidad esta alterada y su magnitud es necesario conocer. Este halo de necrosis residual periorificial, puede comprometer a las heridas colónicas más allá de 2 cm alrededor de la lesión. La frecuencia de heridas de bala fue del 72% de 1006 casos de lesiones colónicas en la serie de Burch y col. 4
III-357 Abcarian y col.1 refieren una incidencia del 71.8% mientras para Flint y col.20 la incidencia de heridas de bala fue del 72% en 137 pacientes con heridas de colon.
La rectosigmoideoscopía en caso de perforación del sigma distal o del ángulo rectosigmoideo posibilita visualizar la efracción o en forma indirecta ver restos de sangre en la luz. En casos de cuerpos extraños que con fines eróticos se han introducido por ano, la rectosigmoidoscopía es imperativa luego de la extracción a fin de descartar lesiones provocadas por el cuerpo extraño o por las maniobras de introducción. La radiología directa de abdomen puede demostrar la presencia de aire o líquido en la cavidad abdominal. La presencia de aire en el retroperitoneo permite reconocer la perforación colónica en sus porciones extraperitoneales. Si bien este signo no es frecuente su hallazgo es indicación precisa de exploración. La presencia de íleos regionales hacen sospechar lesiones mínimas bloqueadas o abscedadas. En los traumatismos por cuerpos extraños la radiografía directa de abdomen posibilita la visualización de los elementos radioopacos. A través de estos estudios seguir su progresión en los ingeridos. En los introducidos por el ano, cuando son radioopacos, (vibradores, envases de desodorantes, etc.) permite su localización y conocer la altura de su ubicación y en caso de perforación, detectar el neumoperitoneo. Estos estudios son además, de importancia como documentación médico legal. No son aconsejables los estudios contrastados ante la sospecha de la participación del colon en el trauma. Son en realidad peligrosos por la posibilidad de producir o agravar una peritonitis fecal. Si es imprescindible la opacificación del colon, se deben efectuar con material hidrosoluble. El urograma excretor nos infor ma sobre los aspectos anatómicos del árbol urinario y la participación del mismo en el trauma. Este estudio reviste real importancia cuando el paciente traumatizado presenta hematuria o la lesión interesa el dorso o flanco. La ecografía, si bien no es específica para el diagnóstico de lesiones colónicas, per mite detectar líquido libre en cavidad e infor mar sobre el estado de los órganos sólidos intra-abdominales. La tomografía computada en pacientes hemodinámicamente estables posibilita la detección de aire y liquido dentro de la cavidad. Sus aportes no son específicos para la lesión colónica, pero la infor mación que otorga sobre los órganos sólidos, el retroperitoneo y el compromiso osteoarticular vertebral y de la cintura pelviana es de valor incalculable y excluyente para trazar el cuadro exacto de situación del traumatizado. La TAC con contraste endovenoso aporta infor mación sobre la vía urinaria y su integridad. El lavado peritoneal no es tampoco un recurso específico para el diagnóstico de lesiones colónicas, pero el hallazgo de sangre, bilis o gér menes en el líquido de la-
DIaGNOsTICO En los traumatismos de abdomen la participación del colon constituye un factor de agravamiento del pronóstico por el grado de contaminación que su lesión implica. Tanto en los traumatismos cerrados como en los abiertos la clínica es inespecífica. Se puede presentar como un abdomen agudo peritonítico o hemorrágico en relación con el tipo de lesión colónica y al de las lesiones asociadas. En la revisión multicéntrica de Ross y col.32 de traumatismos romos de colon el diagnóstico de lesión colónica fue hecho preoperatoriamente en solamente el 5% de sus pacientes. La mayoría de las lesiones fueron descubiertas en el momento de la laparotomía exploradora indicada por otros motivos. George y col.21-22 enfatizan sobre la importancia de los primeros signos físicos en el exámen abdominal en el diagnóstico de las lesiones intestinales en los traumatismos cerrados, dado que la progresión de los signos es generalmente rápida en estos como así también en los abiertos. Simultáneamente a la evaluación del trauma abdominal, se completa el exámen físico descartando lesiones que comprometan a otros aparatos. Lesiones colónicas pequeñas producidas por heridas de bala de escaso calibre o punzocortantes causadas por estiletes, pueden retrasar los signos peritoneales al ser bloqueados por epiplón o apéndices epiploicos y manifestarse tardíamente luego de abscedarse como un cuadro séptico. Evolución similar puede presentarse en las lesiones colónicas retroperitoneales, donde los signos iniciales son inocentes y debutan días después con cuadros sépticos severísimos por gravísimas celulitis y abscesos retroperitoneales por gér menes intestinales. La ubicación anatómica de la vía de entrada, las características del agente traumático y el análisis de su probable recorrido orientan la sospecha sobre estas lesiones. La lesión del mesocolon con efracción vascular puede dar orígen a un abdomen agudo hemorrágico cuando la misma compromete ramas importantes. Cuando los vasos lesionados son atripsiados o trombosados los síntomas de isquemia del territorio colónico comprometido se manifiestan tardíamente como un cuadro peritoneal. El tacto rectal per mite detectar la existencia de sangre en el interior de la luz en caso de lesión colónica o rectal y a su vez dá infor mación sobre el fondo de saco de Douglas, su ocupación o reacción dolorosa. 5
III-357 vado orientan la sospecha de participación intestinal en el trauma. Es necesario recordar que la radiología directa puede mostrar la presencia de aire libre en cavidad luego de un lavado peritoneal diagnostico. La exploración laparoscópica detecta con exactitud la penetración peritoneal. No es fiel para revelar lesiones colónicas o de otras vísceras huecas. Es fiel en el diagnóstico de las lesiones diafragmáticas, de los órganos sólidos y del hemoperitoneo. El advenimiento de la cirugía laparoscópica ha posibilitado nuevas estrategias diagnósticas y terapéuticas.
- Grado 1 Lesión de la serosa colónica. - Grado 2 Herida simple de la pared colónica. - Grado 3 Menos de 25% de la pared colónica comprometida. - Grado 4 Mas del 25% de la pared colónica comprometida. - Grado 5 Toda la circunferencia colónica comprometida, lesión vascular ambos.29 Se consideran a los grados 1, 2 y 3 dentro de las lesiones no destructivas y a los grados 4 y 5 como lesiones destructivas.16-29 La clasificación de Flint20 tiene la ventaja de su marcada simplicidad. Las heridas colónicas están divididas en tres grupos de gravedad creciente, que son fácilmente recordados por el cirujano en el momento de la operación.
CLasIFICaCION La clasificación intraoperatoria per mite jerarquizar las lesiones con el fin de fijar pautas de tratamiento, pronosticar su morbimortalidad y comparar los resultados. Varias han sido las clasificaciones que han sido propuestas. De ellas las más comúnmente utilizadas son el PATI (Penetrating Abdominal Trauma Index), el ISS (INJURI SEVERITY SCORE) y la clasificación de FLINT (Flint Injuri Score). El PATI se basa en la combinación de la severidad de las lesiones individuales de cada víscera, diagnosticada intraoperatoriamente. A la lesión de cada órgano se le asigna un número de 1 a 5 de acuerdo a su gravedad. Cada órgano tiene a su vez un factor de riesgo de acuerdo a sus probabilidades de morbi y mortalidad. El resultado del PATI surge de multiplicar el número correspondiente a la gravedad de la lesión por el coeficiente de riesgo de cada órgano. Moore le adjudica al colon el factor de riesgo 4 y establece 5 categorías de gravedad de sus lesiones: 12345-
Estos grupos están divididos en: Grado 1.- Herida colónica mínima, con muy escasa contaminación, ausencia de estado de shock, ausencia de lesiones de otros órganos y escaso retraso entre la lesión y la operación. Grado 2.- Perforación a través del colon con orificio de entrada y salida, moderada contaminación, laceración y lesión asociada a otros órganos. Grado 3.- Severa lesión colónica con pérdida de tejido, marcada contaminación fecal, áreas con desvascularización, lesiones asociadas a otros órganos, estado de shock.
Lesión de la serosa Herida parietal simple Menos del 25 % del compromiso parietal Más del 25 % del, compromiso parietal Lesión de la pared colónica y compromiso vascular
TRaTamIeNTO El manejo del paciente traumatizado ha sufrido en la ultima década cambios sustanciales. Las posibilidades de rápido traslado con moder nas unidades equipadas y personal idóneo a centros de mayor complejidad y mejor entrenamiento en el manejo de este tipo de pacientes, posibilitaron la aplicación de conductas que han mejorado la sobrevida y reducido la morbimor talidad del traumatizado. Si bien el rápido arribo al centro de trauma, de un paciente en mejores condiciones, ha per mitido tomar decisiones más activas sobre el colon lesionado evitando muchas veces, la necesidad de una ostomía, también es cier to que en la actualidad llegan al centro pacientes que tiempo atrás, por la gravedad de sus lesiones fallecían en el lugar de los hechos. Esto último ha llevado a cambios trascendentes en el enfoque terapéutico de estos traumatizados, en donde el colon en muchas opor tunidades, for ma par te de las lesiones, pero estas no ocupan un lugar prioritario en
Por ejemplo una lesión colónica con un compromiso parietal de más del 25 % (índice 4) tiene un PATI de 16 que surge de multiplicar el índice por el factor de riesgo del colon que es de 4. De la suma de la totalidad de los índices de las lesiones asociadas surge el PATI final. Las ventajas del PATI se hallan en que es uno de los índices más detallados en relación especifica al traumatismo abdominal y a su vez de los más fiables en la predicción de su evolución. Es fundamentalmente un índice pronostico. Tiene como desventaja que no toma en consideración el impacto fisiológico de las lesiones de otras partes del organismo. La American Association for the Surgery of Trauma (AAST) desarrollo el Colon Injury Scale (CIS) que tiene 5 grados de gravedad. 6
III-357 el momento de decidir conductas. Es en la conducción de la problemática del trauma y en la conducta en las lesiones severas del colon que requieren resección, donde probablemente radican los cambios más notables de la ultima década en el tratamiento de las heridas del colon. En el traumatismo del colon, clásicamente se ha discutido sobre la elección de la conducta quirúrgica, comparando los resultados de la reparación primaria con los de la exteriorización como alternativas de tratamiento. Luego del histórico artículo de Ogilvie, la exteriorización fue el tratamiento de elección en las heridas penetrantes del colon. El concepto de que con este accionar se prevenía los abscesos intra-abdominales y toda otra complicación séptica al evitar una anastomosis, fue la base de esta conducta. Sin embargo en años recientes muchos centros de trauma han resuelto estas lesiones mediante reparación primaria con o sin resección colonica relatando resultados favorables. Se han establecido pautas y criterios para la aplicación de una y otra conducta. Estas pautas y criterios iniciales han sido avasallados con el devenir del tiempo y con los progresos en el cuidado pre y postoperatorio de estos pacientes. La reparación primaria, entendiendo por tal a la sutura primaria de la herida colonica y a la resección con anastomosis inmediata, ha ganado adeptos hasta convertirse en la actualidad, en la conducta de elección en las heridas del colon en los centros de trauma de máxima complejidad. El tratamiento de los pacientes portadores de lesiones colonicas se inicia en la sala de emergencia y es simultaneo al examen físico y a los estudios complementarios del diagnostico. Se basa fundamentalmente en dos pilares que son:
mía de emergencia para el control de la hemorragia. Una vez logrado en quirófano la hemostasia transitoria, será el grado de estabilidad hemodinámica conseguida sumado al daño provocado por el tiempo y profundidad del shock peroperatoria quienes sugerirán la conveniencia de proseguir la cirugía o esperar la recuperación hemodinámica antes de continuar quirúrgicamente la reparación del trauma. Esta ultima conducta, infrecuente en nuestro medio, responde al concepto de laparotomía en etapas o laparotomía abreviada o ‘PACKING‘ que intenta una aplicación inicial destinada al control de la hemorragia y la contaminación en la primera etapa, seguida del traslado del paciente al área de cuidados intensivos para mantener la estabilidad hemodinámica, corregir su medio interno procurando su recuperación para en las siguientes 24 a 48 horas planificar la reoperación con el enfer mo estabilizado. La conducta con el colon en la primera etapa consiste en resecar al segmento comprometido y cerrar ambos cabos, abandonándolos en el interior de la cavidad. Con esto se logra además de la hemostasia de su meso extirpar la fuente de contaminación fecal de la herida colónica. En la reoperación, 24 a 48 horas después, se evalúa el estado de nutrición de los bordes colónicos para intentar, con el paciente en otras condiciones, la restitución del transito o el abocamiento al exterior de los cabos. Esta táctica, en centros de trauma de avanzada, ha permitido la recuperación de enfermos con gravísimos traumatismos. El tiempo, con una mayor experiencia y una clara limitación de sus indicaciones, dará el valor y el lugar a esta conducta en la cirugía del trauma. b)
PReVeNCIóN De La INFeCCIóN
La utilización de la antibioticoterapia en el peroperatorio del paciente traumatizado es esencial y se inicia en la sala de emergencia. Esta ampliamente aceptado que la administración precoz de antibióticos en estos pacientes diminuye el riesgo de infecciones. La antibioticoterapia puede ser profiláctica o terapéutica. Es profiláctica cuando se instituye antes de la contaminación de los tejidos, cosa imposible con las lesiones traumáticas. Por lo tanto en el trauma la antibioticoterapia siempre es terapéutica. Un área de controversia es el tiempo que debe mantenerse la antibioticoterapia. Recientes publicaciones sugieren que la cobertura con una droga única en un periodo corto tiene iguales resultados que la terapia antibiótica con varias drogas y por un periodo prolongado. Sin embargo, en las lesiones colónicas severas es aconsejable establecer un esquema de varias drogas que cubran el espectro bacteriano por un periodo no menor a siete días.
A) Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y B) Prevención de la infección a) maNTeNImIeNTO De La esTabILIDaD hemODINámICa
Se evalúa el estado de la compensación hemodinámica al ingreso. Los pacientes que presentan estado de shock tienen peor pronostico y una mortalidad mas elevada. La estabilización hemodinámica se logra mediante la reposición adecuada, previo agrupamiento y en el menor tiempo posible, para lo cual se requiere como mínimo dos vías, una de ellas central que per mita medir la presión venosa central. Si todos los esfuerzos para reponer el volumen circulatorio resultan insuficientes, se impone una laparoto7
III-357 Las drogas antibióticas seleccionadas deben ser activas sobre gérmenes gram negativos, aerobios, anaerobios y bacteroides. Maxwell y Fabian en sus recomendaciones refieren que distintos esquemas pueden ser utilizados, así en el uso de las monodrogas consideran que las cefalosporinas de segunda generación (v.g. cefoxitin) se ha mostrado efectiva en diversas publicaciones. Otra alternativa es el uso de penicilina betalactámica. Una asociación de un aminoglucósido con un agente anaerobio especifico como la clindamicina o el metronidazol es otra alternativa. Otros esquemas de ultima generación no son aconsejables en la prevención y se dejaran como esquemas de segunda línea. Respecto al tiempo de tratamiento con antibióticos los autores refieren que en una revisión de las publicaciones definen claramente que una duración de 12 a 24 horas es suficiente para reducir las complicaciones infecciosas y que esquemas de mayor duración no demostraron una mejoría en los resultados. Decidida la conducta quirúrgica se coloca al paciente en posición que permita abordar abdomen y periné. La laparotomía exploradora se lleva a cabo a través de una incisión mediana supra e infraumbilical de rápida ejecución y fácil cierre. Exploración minuciosa de la cavidad peritoneal. Enfatizar la necesidad de descartar lesiones ocultas del retroperitoneo mediante el decolamiento de las zonas colonicas no peritonizadas. Recordar que la lesión colónica de mayor gravedad es aquella que no fue diagnosticada. Abundante lavado peritoneal con solución fisiológica con la intención de remover el material contaminante. Este lavado se repite en los distintos pasos quirúrgicos. Meticuloso control de la hemostasia.
b) Colostomías 1- Cierre simple con colostomía proximal 2- Resección colónica con anastomosis inmediata con colostomía de protección 3- Resección colónica y exteriorización de cabos 4- Resección colónica con exteriorización del cabo proximal y cierre del distal 5- Exteriorización de la herida como colostomía RePaRaCION PRImaRIa Se entiende por reparación primaria de las heridas del colon al tratamiento quirúrgico de estas lesiones mediante la sutura simple o la resección con anastomosis inmediata sin derivación. La reparación primaria de las lesiones colonicas ha ganado adeptos en las ultimas décadas en los centros de trauma de primer nivel, faltando aun consenso sobre los criterios de selección para la aplicación de esta conducta. Para el cierre simple se requiere la resección de los bordes de la herida hasta lograr tejidos con buena nutrición. En las heridas de bala esta resección de los bordes deberá contemplar el daño tisular contusivo inferido por la energía cinética del proyectil liberada a su paso por los tejidos, cuya zona isquémica llega a veces a mas de 2 cm. del margen de la lesión. El cierre se efectúa en uno o dos planos sobre tejidos de vitalidad asegurada. Cuando se realiza en dos planos, el primero total, se hace en surget con material reabsorbible y el segundo plano a puntos separados seroseroso con material no reabsorbible ambos con agujas atraumáticas. Cuando se hace en un plano, se efectúa a puntos separados seroseroso con material no reabsorbible. La resección y anastomosis inmediata esta indicada en las lesiones colónicas graves con destrucción de la pared o en aquellos casos en que la lesión de los vasos del meso comprometen la viabilidad del colon. La anastomosis puede hacerse en uno o dos planos siguiendo los lineamientos precitados o mediante sutura mecánica. Como fue dicho los criterios de selección para la reparación primaria no han hallado consenso y más aun han perdido la rigidez que en un principio tenían. Stone y Fabián35 en el primer estudio prospectivo, randomizado y no ciego sobre un grupo seleccionado de 268 pacientes con lesiones perforantes de colon establecieron los criterios de selección para el cierre primario de las lesiones colónicas, comparando los resultados entre reparación primaria y colostomía. El criterio de inclusión para el cierre primario exigía
TRaTamIeNTO QUIRúRGICO Diagnosticada y clasificada la lesión colónica varios son las tácticas quirúrgicas disponibles para su resolución. Si bien el cirujano responsable debe conocer las distintas posibilidades técnicas con que dispone para el tratamiento de una lesión del colon es fundamental además, que se valore la complejidad de la estructura del centro asistencial, el estado general del paciente, la magnitud de las lesiones asociadas y el grado del entrenamiento en cirugía colónica del equipo quirúrgico actuante a fin de adecuar su conducta a cada caso. Las tácticas quirúrgicas disponibles son: a) Reparación primaria 1- Cierre simple 2- Resección colónica con anastomosis inmediata sin colostomía de protección
a) ausencia de shock preoperatorio, 8
III-357 b) perdida de sangre menor del 20 % del valor nor mal estimado (menos de 1000 ml de sangre intra peritoneal), c) lesión de no más de dos órganos intra-abdominales, d) mínima contaminación fecal, e) la operación debe realizarse en un tiempo menor a 8 horas de producida la lesión, f) La pared colónica y la pared abdominal no deben tener destrucción tisular que requiera resección. De los 268 pacientes, 129 requirieron obligatoriamente colostomía por no cumplir con el criterio de selección. Los 139 restantes fueron randomizados efectuando cierre primario en 67 y colostomía en 72. Reportaron una mortalidad del 1% y un índice de infección intrabdominal del 15% para el cierre primario y del 29 % para el grupo con colostomía. Concluyen que el cierre primario es un método seguro en casos seleccionados y debe ser el de elección cuando los criterios de selección son respetados. Maxwell y Fabian29 refieren que cuando se analizan los estudios retrospectivos y los prospectivos publicados comparando la reparación primaria (RP) con las colostomías en el manejo de las lesiones colonicas no destructivas, el índice de dehiscencia anastomótica fue del 1.6%. La incidencia de abscesos intra abdominales fue del 9% para las RP y del 12% para las colostomías. El índice global de complicaciones fue del 14% para las RP y del 30% para las colostomías con una mortalidad del 0,11% para las RP y del 0,14% para las colostomías. Estos índices revelan la superioridad de la RP en el tratamiento de las lesiones no destructivas del colon sin cuantificar la morbilidad asociada a las colostomías. George y col.21-22 en un estudio prospectivo sobre 102 pacientes no seleccionados con heridas penetrantes de colon, efectúan sutura primaria en 83 pacientes, resección y anastomosis en 12 y resección con colostomía en 7. No refieren dehiscencia de la sutura en el grupo de sutura primaria y solo una en el grupo de anastomosis, ocurrida en un paciente que requirió múltiples exploraciones por sangrado previas a la dehiscencia de colon. Efectúan de sutura primaria en 83 pacientes, sin prestar atención a las lesiones asociadas, ni al grado de contaminación fecal. El manejo de las lesiones colonicas fue realizado sin prestar atención a las lesiones asociadas ni al grado de contaminación fecal. Refieren que el 45% de sus reparaciones primarias tuvieron un PATI de 25 o más y el 40% presentaron hipotensión. Concluye que realizó reparación primaria en el 93% de sus pacientes con una sola dehiscencia por lo que sugiere considerar a esta conducta como estándar para todas las heridas colónicas no militares. Reser va la colostomía para pacientes con gran retraso en el tratamiento quirúrgico y para aquellos raros casos con severa perdi-
da sanguínea que requieren packing por coagulopatías. Burch y col.6-7, en una revisión de 1005 casos de pacientes con heridas de colon, hallaron que el 61% fueron tratados con reparación primaria, el 28% con colostomías, el 8.3% con sutura y exteriorización y el 2,7% mediante laparotomias en etapas. Del análisis de la serie surge que más del 60% de los pacientes fueron tratados con reparación primaria y que el uso de este método creció del 55% al 70% en los últimos 5 años. Las complicaciones a su vez disminuyeron del 12% al 9,3% en el mismo período. Maxwell y Fabian refieren que un paciente con una herida colónica no destructiva con un retraso de 6 horas en su reparación puede ser tratado mediante RP si la peritonitis no ha avanzado. Si en cambio el retraso es mayor de 12 horas y hay incremento de la contaminación o presenta inestabilidad hemodinámica es aconsejable la derivación. Si bien la reparación primaria es la conducta de elección en los centros de trauma de primer nivel para las lesiones leves y moderadamente severas del colon, la conducta optima para las lesiones graves del colon que requieren resección aun es un tema no resuelto. Se entiende como lesiones destructivas del colon a aquellas heridas que requieren resección segmentaria del colon debidas a compromiso de la integridad colónica o a aquellas lesiones que cursan con desvascularizacion segmentaria consecutiva a lesiones de los vasos mesentericos o a ambas lesiones conjuntas. Estas lesiones resultan de heridas provocadas por heridas de bala de alta velocidad o lesiones colónicas consecutivas al impacto de proyectiles de escopeta o a traumatismos cerrados de abdomen. Murray y Demetriades16 en una experiencia retrospectiva en un solo centro evaluaron 140 casos de lesiones destructivas del colon. Fueron tratados mediante RP 112 pacientes (80%) y mediante colostomías 28 (20%). Reportaron 12 (11%) dehiscencias en el grupo de las RP con 2 muertes atribuibles a la dehiscencias. La filtración fue asociada a alto índice de PATI (mas alto de 25) y a hipotensión en el departamento de emergencia. Conrad y col.10 reportan en su serie retrospectiva y revisional de reparación primaria en el tratamiento de las lesiones de colon, sobre 145 pacientes los que correspondieron al período 1991 a 1997 los que fueron divididos para comparación entre 1991 y 1993 el primero y entre 1993 y 1997 el segundo. La reparación primaria fue efectuada en el 71% de sus casos en el primer periodo y en el 87% en el segundo. El numero de resecciones y anastomosis por lesiones destructivas del colon fue significativamente más alta en el segundo periodo 26% vs. 12% del primero, con igual morbilidad para ambos períodos (24%). Concluyen que la resección y anastomosis para el tratamiento de las lesiones severas 9
III-357 del colon requiere aun de mas investigaciones y experiencia. Demetriades y col.16 en un estudio prospectivo, multiinstitucional donde participaron 19 centros de trauma de primer nivel, trataron durante un período de 20 meses (Diciembre 1998 a Julio 2000) 297 pacientes cuyo criterio de inclusión exigía heridas penetrantes de colon que requerían por su severidad resección colonica. En 197 pacientes (66%) el colon fue tratado mediante resección y anastomosis (96 ileocolonicas y 101 colocolonicas) y en 100 pacientes (34%) el colon fue tratado mediante resección y exteriorización (25 ileostomias y 75 colostomias). En el 9% de los pacientes por control de daño o hipertensión abdominal, el abdomen fue dejado abierto y contenido. Refieren una mortalidad global de 1,3% (4 muertes) todas ellas ocurridas en el grupo de exteriorización colonica. La incidencia de complicaciones abdominales fue del 24% (reparación primaria 22% y colostomia 27%). Refieren una incidencia de dehiscencias en el grupo de reparación primaria del 6,6%. En el análisis de estos resultados los autores concluyen que la severa contaminación fecal, el numero de transfusiones (mas de 4 unidades) así como el uso de protección antibiótica con un solo antibiótico son factores de riesgo para la aparición de complicaciones abdominales que no influencian en la dehiscencia anastomótica. El autor refiere una alta incidencia de abscesos intraabdominales con severa contaminación fecal, en lesiones destructivas del colon, pero que no incrementaron el riesgo de dehiscencia. Los autores concluyen que este estudio prospectivo multicéntrico ha demostrado que en las lesiones colónicas severas que requieren resección, el método de tratamiento no ha influenciado en la incidencia de complicaciones abdominales. En vista de esto, concluyen que estas lesiones severas del colon que requieren resección, deben ser tratadas mediante reparación primaria, independientemente de los factores de riesgo. Maxwell y Fabian refieren que las lesiones asociadas que incrementan el valor del PATI se hallan asociados a un incremento de las complicaciones infecciosas y no infecciosas tanto en las lesiones destructivas como las no destructivas pero no han demostrado incrementar el índice de dehiscencias motivo por el cual no deben ser consideradas como factor de riesgo en el momento de seleccionar la táctica. Un concepto similar se ha adquirido respecto al número de transfusiones requeridas las que tampoco demostraron incrementar el índice de dehiscencias. Stewart R.M. y Fabian T. en una revisión efectuada en el
centro de trauma de Memphis,Tennessee, con heridas destructivas de colon tratadas mediante resección y anastomosis en el periodo Enero/87 a Enero/93 sobre un total de 60 pacientes refieren índice de dehiscencia anastomotica de 14%. En este periodo trataron 316 pacientes con heridas de colon intraperitoneal de los cuales 60 tenían lesiones destructivas de colon que requerían resección. De estos 43 (72%) fueron tratados mediante resección y anastomosis y 17 (28%) mediante resección y colostomias. Citan que las lesiones colónicas que requieren resección son aproximadamente el 20% de las heridas colónicas. En publicaciones previas del mismo grupo la incidencia de dehiscencia anastomotica en paciente sanos sin transfusiones masivas fue del 3%. La presencia de enfer medades previas (diabetes, cirrosis y SIDA en 3 de sus pacientes) y la necesidad de transfusiones masivas fue asociada en su serie con un alto índice de complicaciones de sus anastomosis. Los requerimientos de transfusiones fueron evaluados en el periodo pre e intraoperatorio sobre la base de aquellos pacientes que recibieron mas o menos de 6 unidades de sangre. Para este grupo con un índice previo de dehiscencia de 3% el índice de 14% es sumamente elevado pero tiene relación directa con los factores de riesgo precitados (transfusiones masivas y enfer medades previas). En un análisis selectivo en este grupo de los pacientes de alto riesgo con una o ambos de estos factores el índice de dehiscencia de sus anastomosis fue del 42%. Los autores concluyen que la resección y anastomosis no debe realizarse en la totalidad de los pacientes con lesiones destructivas del colon, dado que el riesgo de dehiscencia anastomotica es prohibitiva en aquellos pacientes que tienen patologías medicas previas o que requirieron transfusiones masivas. Continúan efectuando resección y anastomosis primarias sin protección en pacientes sanos sin excesivas transfusiones sanguíneas. A la luz de estas experiencias, se concluye que en las heridas del colon, independientemente de su severidad la reparación primaria es un método seguro. Para su aplicación se requiere un juicio mesurado, un equipo quirúrgico con entrenamiento activo en cirugía colonica, un centro dotado con una infraestructura acorde a la gravedad del paciente a tratar y un paciente con un score fisiológico y un índice traumático intraabdominal que lo posibilite. Cuando estas condiciones no están dadas, una derivación colónica per mite resolver en etapas esta patología. Otro tema que aun no ha logrado consenso es el referente a la seguridad de las anastomosis ileocolonicas con respecto a las colocolonicas. Thompson y Moore37 en una revisión comparativa de 105 casos, 50 con lesiones en el colon derecho y 55 en 10
III-357 el izquierdo, refieren que no hallaron diferencias entre sus resultados de reparación primaria entre el colon derecho y el colon izquierdo en cuanto a morbimortalidad. En el colon derecho el porcentaje de reparación primaria fue del 52% y en el colon izquierdo del 45 %; reparación o resección y exteriorización 20 % en el colon derecho y 22 % en el colon izquierdo y colostomías en el 28 % de los pacientes con lesiones del colon derecho y 33 % en el colon izquierdo. El tratamiento en el colon derecho tuvo una morbilidad del 32 % y una mortalidad del 2 % mientras que en el colon izquierdo la morbilidad fue del 33 % y la mortalidad del 4 %. En base a estos resultados estos autores concluyen que a pesar de las diferencias anatómicas y fisiológicas, los traumatismos de colon derecho e izquierdo pueden ser tratados de manera similar. Burch y col.6 refieren que de su serie de 100 heridas colónicas, 50 fueron tratadas con resección y anastomosis 36 ileotransverso y 14 colocolónicas. Tuvieron 4 (8 %) de dehiscencias de las cuales 3 fueron en las anastomosis colocolónicas. Por este motivo, el autor cree que las anastomosis ileotransversas son más seguras que las colocolónicas.
do estas incluyen órganos que puedan condicionar una elevada morbimortalidad como el hígado, páncreas o duodeno o vasos como la vena cava o la arteria aorta. La colostomía puede ser abierta durante la operación, con maduración inmediata del ostoma, suturando los bordes colónicos a la piel a puntos separados. Esta conducta no es aconsejable debido a que la maduración en la urgencia sin colon preparado, se halla gravada con un incremento de la morbilidad del ostoma. Este tipo de exteriorización no es aconsejable para el colon derecho, ya que el diámetro del cecoascendente y las características de su contenido fecal liquido hacen dificultoso el cuidado del ostoma. Por otra parte cuando se exterioriza el cecoascendente, la fibrosis que se genera en el asa exteriorizada, la hace inutilizable llegado el momento de la reconstrucción del transito, siendo necesario efectuar su resección. Por lo antedicho en las lesiones grado II de Flint del colon derecho, cuando esta contraindicada la anastomosis inmediata, es aconsejable la hemicolectomía derecha con abocamiento del cabo ileal y del cabo colónico en for ma divorciada. Una solución alternativa es el abocamiento a distancia de la luz colónica, mediante una sonda de Pezzer (cecostomía bajo sonda). Dicha sonda se fija a la pared del colon mediante una doble jareta invaginante y al peritoneo parietal mediante puntos separados.
COLOsTOmIas Se incluyen bajo esta denominación varias tácticas de tratamiento, a saber:
b) CIeRRe PRImaRIO Y COLOsTOmIa PROXImaL
a) Exteriorización de la lesión como colostomía funcionante.
Se halla indicado en las lesiones grado 1 de Flint de colon descendente, sigma o recto superior, cuando estas lesiones se hallan asociadas a otras proximales en el colon transverso. Esta ultima se exterioriza actuando como colostomía funcionante protegiendo la sutura distal. Las colostomías cumplen una excelente función al descomprimir y desfuncionalizar, protegiendo de esta manera el asa distal suturada. Siempre que se indica una colostomía proximal, es de utilidad lavar en for ma intraoperatoria el colon distal a la colostomía, con el fin de evitar el mantenimiento de restos fecales en la luz, factor de contaminación secundaria de la sutura. Para este lavado, es imprescindible tener acceso al periné, lo que se debe prever colocando al paciente en la posición operatoria adecuada.
b) Cierre primario con colostomía proximal. c) Resección colónica y exteriorización a cabos divorciados o exteriorización del cabo proximal y cierre del muñón distal. a) eXTeRIORIzaCION De La LesION COmO COLOsTOmIa FUNCIONaNTe Se entiende por tal a la exteriorización del colon con una herida tangencial de su pared, como una colostomía en continuidad sobre varilla. La exteriorización de la lesión, factible en todos los segmentos móviles del colon, la convierte en una colostomía funcionante, siendo su manejo similar a la de una colostomía en asa. Se confecciona con una varilla, la que se retira luego del décimo día. Se halla indicada en las lesiones colónicas grado II de Flint, cuando el estado general del paciente requiere acortar el tiempo quirúrgico por inestabilidad hemodinámica o por lesiones asociadas a otros órganos o cuan-
c) ReseCCION COLONICa Y eXTeRIORIzaCION a CabOs DIVORCIaDOs O eXTeRIORIzaCION DeL CabO PROXImaL Y CIeRRe DeL mUñON DIsTaL Se hallan indicadas en las lesiones colónicas graves o severas que requieren resección por compromiso des11
III-357 tructivo de la pared colónica o por desvascularización del segmento colónico por lesión vascular del meso. Otras indicaciones de esta táctica es el retraso excesivo (más de 12 horas) en resolver quirúrgicamente la herida colónica o cuando el grado de contaminación fecal es severo o cuando la asociación con lesiones de otros órganos contraindican la anastomosis inmediata. Esta táctica tiene a su vez indicación en las heridas del colon derecho, en las lesiones grado 2 de Flint, dado que, como fue dicho, las características anatómicas del mismo no aconsejan su exteriorización. En las zonas móviles del colon, son sencillas las maniobras de exteriorización a cabos divorciados luego de la resección del segmento afectado. En las lesiones del sigma distal cuando la resección del segmento afectado no deja margen distal para la exteriorización, se lo resuelve con el cierre del muñón a la manera de Hartmann, abocando el cabo proximal. El cierre del cabo distal se efectúa en dos planos el primero mediante un surget ida y vuelta de toda la pared colónica y con material reabsorbible y un segundo plano invaginante mediante una doble jareta con material no reabsorbible.
domizados con reparación primaria, 57% randomizados con colostomías y 71% en las colostomías obligatorias. La infección en la cavidad peritoneal fue de 15 %, 29% y 34% en cada uno de los grupos estudiados. Los estudios de hospitalización fueron de 16.6 días para las reparaciones primarias, 21,3 días para las colostomías randomizados y de 28.9 días para las colostomías obligatorias. Es de destacar que los pacientes con colostomías obligatoria fueron aquellos que se hallaron en estado mas grave en el momento de su presentación. Stewart y col en el tratamiento de pacientes con lesiones destructivas de colon hallaron un índice de dehiscencia de 14 % en su revisión de 60 pacientes. La presencia de enfermedad clínica previa y la necesidad de transfusión masiva de sangre se acompaño de un prohibitivo índice de dehiscencias. En los pacientes que tuvieron uno o ambos de estos factores de riesgo el índice fue de 42 %. Esto ultimo los lleva a la conclusión que no todos los pacientes con lesiones destructivas de colon deben ser tratados con reparación primaria. La colostomía es en su opinión el tratamiento de elección para estos pacientes. Taheri y col.36 en el tratamiento de heridas penetrantes del colon considera que la derivación fecal es el procedimiento indicado cuando existe desvascularización colónica, múltiples órganos asociados, severa hemorragia, hipotensión prolongada o severa contaminación fecal. Sobre 146 pacientes con lesiones penetrantes de colon trataron 91 con colostomía y 55 con reparación primaria. Hallaron que la infección de pared fue de 19,6% en los primeros y del 9,4% en el segundo caso. La mortalidad de su serie fue de 0% en las reparaciones primarias y del 3,6% en las colostomías Fallon18 en su revisión sobre el rol de la colostomía en el manejo del traumatizado refiere que existen una serie de casos en que la necesidad de la derivación intestinal es imprescindible. Clasifica a la indicación de la colostomía como absoluta y relativa. Es de indicación absoluta en la fractura abierta de pelvis, la herida del recto extraperitoneal, lesiones colonicas o rectales producidas durante combates militares y en lesiones graves de colon provocadas por traumatismos cerrados de abdomen. En las fracturas pelvianas abiertas y en las heridas del recto la colostomía debe ser a cabos divorciados para ser totalmente desfuncionalizante y deben ir seguidas del lavado distal del recto. En las lesiones rectales serán implantadas cercanas al foco (sigma) mientras que en las fracturas pelvianas deben ser ubicadas lejos de la zona fracturada (Colon transverso). La colostomía es de indicación relativa en lesiones colónicas asociadas a contaminación fecal por retraso en el diagnostico, en lesiones penetrantes de colon en pacientes con perdida masiva de sangre o con coagulopatías.
COmeNTaRIOs Si bien existe una tendencia cada vez mas generalizada a tratar a las lesiones del colon mediante reparación primaria, la colostomía sigue siendo un método seguro y práctico que no ha perdido su lugar en la resolución de estas lesiones. Existen situaciones clínicas en donde la confección de una colostomía es la mejor solución para el paciente con resultados aceptables Stone y Fabian35 en un estudio prospectivo sobre 268 pacientes con lesiones perforantes de colon, establecieron como criterio de selección para colostomía obligatoria a: 1 - Shock preoperatorio grave. 2 - Hemoperitoneo de mas de 1000 cc. 3 - Lesiones asociadas a mas de 2 órganos intraperitoneales 4 - Contaminación fecal intraperitoneal importante. 5 - Tiempo de evolución entre el trauma y la operación mayor de 8 horas 6 - Destrucción de la pared colónica que requiera resección 7- Pérdida de la pared abdominal. De su serie de 268 pacientes, 129 (48.13 %) requirieron colostomía obligatoria y de estas la gran mayoría (118 pacientes) (91.4 % fueron por heridas de bala. Las infecciones de pared fueron del 48 % en los ran12
III-357 En todos los casos se realizo colostomía a cabos divorciados. Otra cuestión en debate es el momento del cierre de la colostomía. Según Maxwell y Fabian las colostomías eran cerradas tradicionalmente luego de una lesión colónica en un periodo aproximado de 3 meses. En estos casos la morbilidad oscilaba entre 4.9 % y 26.3% sin mortalidad. Velmahos y col.39 demostraron en un estudio randomizado prospectivo que el cierre precoz de la colostomía en la misma internación puede realizarse con buena evolución. Un examen contrastado con bario es realizado previo al cierre para asegurarse la cicatrización de la herida colónica. El cierre precoz de la colostomía debe ser considerada una opción valida en el manejo de las heridas colónicas luego de la derivación colónica. Uno de los aspectos cuestionados sobre el uso de la colostomía en el manejo del trauma colónico es la morbilidad asociada al cierre del ostoma. La morbilidad del cierre de la colostomía varia entre el 5 % y el 27 % en distintas series. Thal y col sobre 139 cierres de colostomía efectuados por trauma tuvieron una morbilidad del 10,2% siendo la mitad de las complicaciones debidas a simples infecciones de pared. Concluye que siguiendo una celosa técnica el cierre es un procedimiento seguro. Crass y col. en una serie de 75 colostomías efectuadas para el tratamiento de lesiones colonicas, hallaron que la morbilidad del cierre fue del 5 % y todas generalmente menores. En esta serie el cierre se efectúo en un promedio de 103 días con un rango entre 36 y 902 días. El tiempo aconsejado por Fallon18 para el cierre de la colostomía esta entre los 3 y 6 meses de implantado el ostoma. Machiedo y col.28 halla que el incremento de la morbilidad en el cierre de la colostomía se produce cuando se efectúa antes de las 6 semanas de la primera operación. Considera que el tiempo ideal es entre las 6 semanas y los tres meses. Pearce y col. 1992 refiriéndose al tiempo ideal para la reconstrucción del procedimiento de Hartmann hallo que la menor morbimortalidad la obtuvo cuando la reconstrucción supero los seis meses de la primera operación. Berne, Demetriades y col.4 en una experiencia sobre 40 pacientes hallaron una tasa de morbilidad del 32.5% en el cierre de la colostomías por trauma. De estas el 7.5% correspondieron a complicaciones mayores (fístulas fecales, obstrucción intestinal, estricturas anastomótica) y consideran que este es un motivo mas para la elección de la reparación primaria en el tratamiento de las heridas de colon. No refieren mortalidad en la serie. Estos autores refieren que en los pacientes con heridas colonicas el índice de morbilidad en el momento del cierre de la colostomía fue llamativamente alto, (55%)
comparado con la morbilidad del cierre de las colostomías por lesiones de recto los que tuvieron un índice de complicaciones del 12.5%. Esto ultimo mantiene fir me la indicación de la colostomía en heridas del recto extraperitoneal y en las fracturas abiertas de pelvis. CONTROL DeL DañO El otro gran avance de la ultima década lo constituye el manejo de los traumatismos abdominales graves con lesiones multiviscerales y hemorragias exanguinantes en donde la lesión colónica, cuando esta presente, es un componente mas y no el más importante, dentro de la compleja situación a resolver. Estos pacientes con lesiones múltiples y hemorragias incontrolables requieren para su compensación hemodinamica aportes masivos de soluciones y sangre, que conducen a hipoter mia, coagulopatias y acidosis metabólica, circulo vicioso que incrementa el daño tornándolo irreversible. En este contexto, los procedimientos for males de laparotomia, exposición, control de hemorragias, resección y reconstrucción son impracticables. La estrategia quirúrgica en ellos estará dirigida a obtener en etapas el control del daño, la estabilización y como ultimo objetivo, la reconstrucción.2 En la primera etapa, el control del daño comprende: a) El control del sangramiento mediante el empaquetamiento o la colocación del balón de taponamiento. b) El rápido control de las perdidas intestinales mediante resección del área lesionada y cierre de los cabos sin anastomosis, abandonándolas en la cavidad. Bender y col. desaconsejan el uso de la sutura mecánica para el cierre de los cabos, ya que por el edema de la pared la sutura con agrafes se hace filtrante, prefiriendo la sutura manual seromuscular. Cuando el tiempo es un factor de riesgo agregado, se puede ligar ambos extremos coloónicos y abandonarlos en la cavidad. c) El abdomen se deja abierto con la contención mediante tela de rayón como lo prefiere Bender y col.17 o con la “bolsa de Bogotá” a la manera de Londoni como lo prefiere Burch y col.7 Esta ultima for ma se logra mediante la utilización de una bolsa de irrigación urologica de 3 litros abierta y esterilizada suturada con nylon a la pared. El nylon de la manga de laparoscopia abierta por la mitad, en nuestra experiencia, cumplió la misma función. En estas circunstancias, dejar el abdomen abierto es establecer la prevención del Síndrome Compartimental Abdominal2, entendiendo por tal a las consecuencias fisiológicas adversas que ocurren como resultado del incremento agudo de la presión intraabdominal. Clínicamente este síndrome se manifiesta como insuficiencia 13
III-357 cardiaca, insuficiencia respiratoria, hipertensión endocraneana e insuficiencia renal. Su único tratamiento es la descompresión abdominal, que se logra mediante el abdomen abierto y contenido, en la cirugía en etapas. La segunda etapa de estabilización se efectúa en el area de terapia intensiva. Relaparotomia a las 24 o 48 horas, control de hemostasia y lavado profuso de la cavidad Cuando las condiciones generales e intraperitoneales hayan mejorado y las asas intestinales retornado a la cavidad, luego de sucesivos lavados, se efectúa la tercera etapa o de reparación definitiva, que consiste en controlar definitivamente la hemostasia, retirar el empaquetado y restaurar la continuidad intestinal o exteriorizar los cabos en caso de lesión colónica.
60% según las series reportadas y refieren en su serie un 33 %. Reporta un índice de infección de pared del 14 % para la reparación primaria, del 17 % para la resección y anastomosis y del 29 % para las colostomías. Los índices para los abscesos intraperitoneales o peritonitis, fueron del 12%, 25% y 14 % respectivamente. Las complicaciones generales fueron 26% , 50% y 86% respectivamente. eXPeRIeNCIa COmPLeJO hOsPITaLaRIO ChURRUCa - VIsCa En nuestra experiencia en un periodo de 6 años (1/6/97 al 30/5/03) fueron asistidos en el Complejo Medico Churruca – Visca 62 pacientes con heridas de colon. El 92% de ellos correspondió al sexo masculino y el 8% al femenino. La edad promedio fue de 40 años (Rango 16 a 74). Fue afectado en 30 casos (48%) el colon derecho y en 32 casos (52%) el izquierdo. La etiología correspondió en el 93.5% (58 pacientes) a heridas por ar ma de fuego. Con relación al score fisiológico el 53,2% de los pacientes fue ASA 1 y el 41,9% fue ASA 2. El índice lesional colonico fue en el 51,6% PATI 12 y en el 40,3% PATI 16. La conducta quirúrgica seguida fue, reparación primaria en el 43,5% (27 casos) y derivación fecal en 66,5% (45 casos) (Colostomias a cabos divorciados 20 casos, Operación de Hartmann 13 casos, exteriorización 2 casos). Analizando la conducta quirúrgica por segmento afectado, en colon izquierdo (32 pacientes) se efectúo reparación primaria en el 28% y exteriorización en el 72% de los casos. En colon derecho (30 pacientes) fueron tratados mediante reparación primaria el 60% de los casos y mediante exteriorización el 40%. La morbilidad total fue del 27% (17 casos). En los casos tratados con reparación primaria el índice de dehiscencia fue del 3% (1 caso de 32) para colon izquierdo y del 3.3% (1 caso de 30) para el colon derecho. El índice global de dehiscencia fue de 3% (2 casos de 62 pacientes). No se registró mortalidad de origen colónico en la serie.
COmPLICaCIONes La morbilidad de las heridas colónicas es elevada y se halla en relación con el tipo y mecanismo de la lesión, el numero y característica de los órganos asociados, el grado de contaminación fecal, la estabilidad hemodinámica y la edad del paciente. La mayoría de las complicaciones son infecciosas. Flint y col.20 en su serie de 137 pacientes tuvieron complicaciones sépticas mayores en 25 (34,2%) estas incluyeron abscesos intra-abdominales en 23 pacientes, infección de la herida en 7 pacientes, dehiscencia de suturas en 3 y fístulas enterocutáneas en 2 casos. Las complicaciones se presentaron en 20% en lesiones del colon derecho, en 21% de las lesiones del colon transverso y en 10% en lesiones del colon izquierdo. Las complicaciones fueron de 0 para de grado 1, 20% para de grado 2 y 31% para de grado 3. Bostick y col.5 refieren una morbilidad por infecciones del 25,2%, con 36 casos de infecciones de pared (16,8%) y 18 casos (8,4%) de abscesos intra-abdominales en su serie de 231 casos de lesiones penetrantes de colon. Los factores de riesgo para la infección de pared fueron las transfusiones de mas de cuatro unidades, mas de 1000 ml de sangre intraperitoneal y la asociación de mas de dos órganos lesionados. En los factores de riesgo para los abscesos intraperitoneales, agrega a los antedichos la presencia de shock. Moore y col.17 halla que cuando el PATI era menor de 25 las lesiones de abdomen tenían un índice de complicaciones del 5 % para las heridas de ar ma blanca y del 7 % para las heridas de bala. Cuando el PATI era mayor a 25, estas lesiones tenían una morbilidad del 50 % y 46 % respectivamente. George y col.21-22 refieren que las complicaciones sépticas de las heridas del colon varían entre el 20% y el 14
III-357 bIbLIOGRaFía 1. 2. 3. 4.
5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.
14. 15. 16.
17. 18. 19. 20. 21.
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III-360
AnAtoMíA dEl rEcto, conducto AnAl y ApArAto ESfIntErIAno JAIME SzErESzwSkI Profesor adjunto de anatomía, Facultad de Medicina (U.B.A.) ex Jefe de Cirugía del Policlínico Araoz Alfaro, Buenos Aires
el origen de la denominación de recto (rectum) al órgano en cuestión, esta basado en los estudios anatómicos de la era Galénica, en que las observaciones se efectuaban a través de disecciones realizadas en animales, especialmente en cuadrúpedos, donde el recto mantiene una dirección horizontal de adelante hacia atrás paralela a la columna vertebral y al aparato genital. en el hombre, cuando éste pasa a la bipedestación, el recto se pliega en el plano frontal, disponiéndose en forma de S itálica cuyos segmentos forman ángulos laterales bastante inconstantes, que en el interior de su luz, determinan la formación de las válvulas de Houston, superior, media o de kolrausch (que se corresponde a esta altura con la reflexión peritoneal del fondo de saco de Douglas por encima de la ampolla rectal), e inferior. en cambio en el plano sagital, observamos que siempre forma un ángulo constante abierto hacia delante oscilando entre los 75º y 150º (Flexura Sacralis). A partir de esta posición se puede dividir el recto en superior e inferior, existiendo elementos y relaciones anatómicas que lo mantienen en esta posición. el recto pelviano inferior es prácticamente subperitoneal en toda su extensión. Una porción de su cara anterosuperior, esta en relación con el fondo de saco de Douglas (excavatio rectouterina). Atraviesa el plano del músculo elevador y se flexiona bruscamente hacia atrás para formar el conducto anal. el recto inferior a nivel de su cara anterior se relaciona con la fascia de Denonvilliers o también denominado tabique rectogenital. Lámina resistente formada por tejido fibroso y vasos, la que por arriba se extiende como un telón desde el fondo de saco de Douglas y desciende sobre la cara posterior de la próstata adelgazándose hacia abajo para terminar a nivel de la musculatura perineal. Por delante, este tabique en el hombre adhiere a la próstata y vesículas seminales, constituyendo un espacio denominado de Quenu y Hartman de difícil disección y que durante el curso de intervenciones quirúrgicas a es-
raquis
recto aparato genital
Fig. 1. Corte sagital de una pelvis en un bovino para mostrar la horizontalidad del recto.
recto superior flexura sacralis
recto inferior
Fig. 2. Corte sagital de la pelvis humana. Muestra las curvaturas del recto.
te nivel, las maniobras de despegamiento resultan muy dificultosas debido al sangramiento que producen el corte de las ramas de los vasos que se desprenden de la hipogástrica y atraviesan este espacio para terminar irrigando la porción inferior de la cara posterior de la veji-
SzereSzwSki J; Anatomía del recto, conducto anal y aparato esfinteriano. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; iii-360, pág. 1-7. 1
III-360 vejiga
uraco
vasos epigástricos
cordón fibroso arteria umbilical conducto deferente
vasos espermáticos
Espacio de Quenu y Hartman
próstata
vesícula seminal
recto vesícula seminal
ciego
colon sigmoideo
Fascia presacra
Fondo de saco de Douglas
Fascia sacrorectal de Waldeyer
Fascia prostatoperitoneal de Denonvilliers
ileon terminal
vena ilíaca primitiva izq. arteria ilíaca primitiva izq.
uréter
próstata
Disco intervertebral lumbosacro Fondo de saco de Douglas Fig. 3. relaciones del recto en el hombre.
Espacio de Proust y Gosset
Fig. 5. Corte sagital de la pelvis en el hombre. Muestra la aponeurosis de Denonvilliers.
fondo de saco vesico uterino
uraco
cordón fibroso arteria umbilical
fondo de saco vesico uterino
vejiga
fondo de saco recto uterino (Douglas) útero
ligamento redondo
vasos epigástricos
recto
Trompa de Falopio ovario
útero
arteria uterina
Fondo de saco de Douglas
tabique recto vaginal
ciego uréter
arteria ilíaca primitiva izq.
recto
vagina
ileon terminal
núcleo fibroso del periné
Fig. 4. relaciones del recto en la mujer.
Fig. 6. Corte sagital de la pelvis en el mujer. Muestra el tabique rectovaginal
ga, la próstata y las vesículas seminales (vasos genitovesicales). Los vasos hemorroidarios medios que transcurren sobre el plano de la cara superior del elevador del ano constituyendo con el tejido conjuntivo que los rodea un fuerte elemento de amarre de la cara anterolateral del recto inferior y que se los conoce con la denominación de alerones, los cuales deben ser identificados para proceder a su ligadura, o coagulación cuando se efectúa la liberación del recto como paso previo a su extirpación entre la fascia de Denonvilliers y la cara anterior del recto, se encuentra un espacio denominado de Proust y Gosset que a diferencia del anterior es fácilmente decolable por disección roma. en la mujer, la relación de la cara anterior del recto esta determinada por un tabique denominado rectovaginal comparable a la fascia de Denonvilliers y a travès del mismo se pone en contacto con la pared posterior de la vagina
Para poder ubicar con más claridad las relaciones del recto inferior, se debe partir de la base que el mismo se encuentra rodeado por una verdadera celda, cuya pared anterior está constituida por los elementos precedentemente descriptos. Las caras laterales están constituidas por las láminas sacrorectogenitopubicas (Delbet), que están estructuradas por elementos vasculonerviosos que dependen de las ramas del nervio hipogástrico (Nervus Hypogastricus) y de las ramas de los vasos hipogástricos (Arteria y venas iliacas internas) sumados y entrecruzados con los filetes que provienen del parasimpático sacro y de la 3ª rama del plexo sacro. La pared posterior, mejor dicha posteroinferior, descansa sobre una hamaca que le forman el cóccix (os Coccygis) y los integrantes fibromusculares del rafe anocccigeo (Lig. Anococcygeum). en esta cara existen formaciones que se fijan a la misma y la mantienen en posición. en primer termino, nos 2
III-360 uraco
celda vesical
recto
Fascia presacra Fondo de saco de Douglas
sacro
Fascia de Denonvilliers ligamento sacrorectopúbico pubis
arteria vesiculo deferencial
Fascia prostatoperitoneal o de Denonvilliers
próstata
músculo elevador del ano
Fig. 7. esquema de la celda que contiene el recto inferior.
nervio presacro nervio hipogástrico izquierdo seleccionado nervio higogástrico derecho
nervio ciático
cadena simpática sacra
vejiga
próstata
plexo hipogástrico pared lateral (sacrorecto-pubiana)
Fascia rectis
fascia presacra
celda rectal
vejiga
arteria hemorroidal superior
ramas parasimpáticas sacras ganglio hipogástrico recto reclinado
Fig. 8. estructuras nerviosas en la pared lateral de la celda rectal.
encontramos con la fascia o ligamento de wALDeYer, que se extiende desde la 1ª vértebra coccigea (Vertebrae Coccigeae) hasta la pared del recto (rectum). esta fascia está constituida por las fibras de la aponeurosis que cubre la cara superior del músculo elevador del ano (M. Levator Ani) y se condensan a nivel de la línea media donde se hace bien evidente su identificación anatómica, donde se visualiza el ligamento de waldeyer, y la Fasci recti. Por encima nos encontramos con el ligamento sacrorrectal inferior, inconstante, encontrándose en el 40% de los casos, por ser un vestigio embriológico del conducto neuroentérico (Canalis Neuroentericus) tiene aproximadamente 1 cm de longitud acompañado generalmente por uno a más vasos venosos que son necesarios ligar cuando se quiere liberar esta cara con el fin de evitar una molesta hemorragia, se extiende entre la 4ª y 5ª vértebra sacra y se fija a la cara posterior del recto 3
ligamento sacrorectal superior ligamento sacrorectal inferior Fascia sacrorectal de Waldeyer
Fig. 9. esquema de las fascies retrorectales.
marcando el límite entre el recto superior y el inferior el recto superior se extiende desde el ligamento sacrorrectal inferior hasta la 2ª vértebra sacra. A diferencia del recto inferior, no se encuentra limitado por una celda como este, sino que tanto por delante como por detrás existen formaciones que lo tapizan. La cara anterior está provista por el peritoneo parietal posterior (Peritoneum Parietale) que la cubre y va a formar hacia abajo el fondo de saco de Douglas (excavatio rectouterina). Su cara posterior, se encuentra adherida a la columna por formaciones fasciales, estas formaciones son el ligamento sacrorrectal superior, o también denominada lámina abdominopelviana (Czerniuk), por la que transcurren los nervios hipogástricos, estos constituyen los bordes laterales de esta lámina y abrazan por los lados las paredes del recto, enviando su innervación a travès de los filetes mediorrectales de Latarjet. entre esta lámina y el recto existe otra fascia que se denomina FASCiA reCTi. esta es una hoja frontal adherida a la cara posterior del recto superior y que es portadora de las arterias hemorroidales superiores (A. rectalis Superior). (Ver Fig 9). entre esta lámina y la pared posterior del recto superior existe un espacio celulograsoso de espesor variable, donde se encuentran las ramas que se desprenden de la arteria hemorroidaria superior junto con sus venas cuando se dirigen o vienen del recto, acompañados por los ganglios pararrectales de Cunneo y Gerota, cuyos eferentes se dirigen a la emergencia de los vasos mesentéricos inferiores. Para una mejor comprensión de los accidentes anatómicos que encontramos en el espacio retrorectal y yendo de superior a inferior nos encontramos con la FASCiA reCTi portadora de los vasos hemorroidales su-
III-360 periores, descendiendo se encuentra el ligamento sacrorrectal superior constituida por una fascia nerviosa, cuyo esqueleto lo forman los nervios hipogástricos y el presacro, adherida íntimamente a esta por su cara posterior existe otra hoja no disecable que se extiende de un uréter al otro y se denomina, LAMiNA iNTerUreTerAL (Albanese). entre la FASCiA reCTi y el LiGAMeNTO SACrOrreCTAL SUPeriOr, se delimita una celda ventral virtual yuxtaintestinal denominada celda VASCULAr. Por debajo de la celda vascular existe otra celda virtual, o NeUrOVeGeTATiVA, mas extensa que la anterior y en posición yuxtasacra desciende hasta el plano del músculo elevador del ano, donde se encuentra reforzado por la fascia de waldeyer. Hacia atrás se encuentra la fascia presacra cubriendo al plexo sacro, pudendo, simpático sacro y el plexo venoso presacro. Por arriba esta fascia presacra se une al ligamento sacrorrectal superior sobre la vena iliaca primitiva izquierda, y por debajo se continúa con la fascia de waldeyer. A los lados la celda neurovegetativa por debajo de la altura del fondo de saco de Douglas se extiende hasta la cercanía del espacio de retzius, siendo estrechada a nivel de S3 y S4 por los ramos parasimpáticos pelvianos que se dirigen de atrás hacia adelante, dàndole el aspecto de reloj de arena.
valva rectal superior (Houston)
11-13 cm.
peritoneo valva rectal inferior
8-9 cm.
músculo elevador del ano
Columnas de Morgagni cripta anal
BA línea dentada Pecten Línea interesfinteriana o de Hilton
Plexo hemorroidal interno
esfínter externo profundo esfínter interno esfínter externo subcutáneo o superficial corrugatus cutis anal
ligamento submucoso del ano o de Parks
Fig. 10. Anatomía del recto y ano. A) Canal anal anatómico. B) Canal anal quirúrgico.
clado, si esto ocurriese se transforman en criptas que nos están informando de un proceso patológico (criptitis). Generalmente se deben a la inflamación de la existencia anatómica de glándulas que en número de 8 desembocan a esta altura y cuyos fondos, pueden llegar hasta el espacio interesfinterico. Debajo de la línea pectinea existe otra zona mucosa delgada de color rosa pálido, fija como una estampilla al plano profundo, por la inserción a nivel de su cara profunda del músculo submucoso del ano, y que se denomina PeCTeN. embriológicamente, la estructura del epitelio de revestimiento correspondiente a esta zona, tiene dos orígenes diferentes, la piel peri anal hasta la línea anocutanea proviene de la hoja ectodérmica, en cambio la que se encuentra por arriba se constituye a partir de la hoja endodérmica. Histológicamente el epitelio de revestimiento a medida que asciende va sufriendo las siguientes transformaciones: 1) en la zona del margen perianal corresponde al epitelio de la piel verdadera sin pelos y se extiende hasta el pecten; 2) en el que se transforma en escamoso estratificado con escasa queratina; 3) Desde el pecten hasta el anillo ano rectal, el epitelio es de transición y tiene un aspecto cuboides; 4). Por encima corresponde al epitelio de la mucosa rectal que es de tipo columnar. el conducto anal quirúrgico se encuentra rodeado de un sistema valvular esfinteriano que rige la continencia del mismo. esta representado por a) el esfínter interno, constituido por fibras musculares circulares del recto
conducto AnAl es una continuación del recto inferior de dirección oblicua hacia abajo y atrás formando con el recto un ángulo posterior de 80º. en estado de reposo se encuentra colapsado, y se relaciona hacia atrás con el cóccix y hacia delante con el periné urogenital (Fig. 10). existe un conducto anal ANATOMiCO, que se extiende desde la línea pectinea o de Morgagni hasta el margen anal y mide aproximadamente 3 cm., este último reparo no tiene precisión absoluta, se lo sitúa a nivel de la zona perineal donde la piel pierde bruscamente sus pelos y glándulas sebáceas alrededor del orificio anal. el conducto anal QUirUrGiCO se extiende por encima del anatómico hasta el plano del anillo ano-rectal (zona de confluencia de los haces musculares pertenecientes al músculo elevador con los bordes superiores del esfínter externo e interno), teniendo hasta el margen anal una longitud de aproximadamente 7 cm. en un corte frontal a nivel de la luz del conducto, distinguimos en la mucosa, la línea PeCTiNeA constituida por el conjunto de las válvulas de Morgagni, desprendiéndose en sus extremos hacia arriba las columnas de Morgagni. Las válvulas, no tienen las mismas características estructurales que las sigmoideas aorticas o pulmonares por no presentar senos. Un gancho de estilete deslizado a esta altura de arriba hacia abajo no queda an4
III-360 que se engrosan a este nivel y forman un poderoso anillo, su estructura histológica corresponde al músculo liso y por lo tanto depende del sistema nervioso involuntario; este anillo muscular tiene en el adulto una altura de aproximadamente 1 ½ cm a 2 cm. b) el esfínter externo, está constituido por fibras musculares de estructura estriada dependiendo por lo tanto su innervación del sistema nervioso involuntario, por arriba se pone en contacto con las fibras del músculo elevador del ano en la porción que corresponde al fascículo puborrectal, siendo este morfológica y funcionalmente distinto del elevador, no pudiendo ser separado macro ni microscópicamente del resto de las fibras musculares del esfínter externo, participando además de su misma innervación, por abajo acompañan sus diferentes manojos en forma paralela la pared externa del esfínter interno del que se encuentra separado por el espacio interesfinterico, por donde se deslizan las fibras verticales del músculo longitudinal conjunto (que será descrito más adelante), terminan las fibras inferiores del esfínter externo posicionadas por debajo del borde inferior del esfínter interno, a nivel de la línea pectinea o dentada. Actualmente se considera que el esfínter externo se encuentra dispuesto como un cilindro irregular constituido por 3 asas: 1) Superior que insertándose en el pubis constituye el fascículo puborrectal, abierto hacia delante, del cual se desprende un pequeño contingente de fibras que dirigiéndose a la uretra constituye el músculo rectouretral de roux, cuya sección permite la entrada al espacio desplegable prerrectal de Proust y Gosset, formando además el esfínter externo de la uretra. 2) intermedia, cuyas fibras naciendo del cóccix, se abren hacia atrás formando a este nivel el rafe ano coccígeo superficial y 3) inferior, abierta hacia delante, pero además constituida por fibras anulares, que contribuyen a formar parte del perinè superficial. existe junto a estas estructuras musculares esfinterianas, un sistema de fibras longitudinales, que provienen del aporte que hacen, la capa muscular longitudinal de la pared del recto sumadas a las que se desprenden del haz pubococcigeo del elevador y puborrectales del esfínter externo que adosándose, forman un tabique bien constituido a la altura del espacio interesfinterico, que se denomina MUSCULO LONGiTUDiNAL CONJUNTO, histológicamente se observan que esta constituido por fibras musculares, elásticas y fibrosas, que desprendiéndose de este, parten hacia ambos lados contingentes, que por un lado atraviesan el esfínter interno y penetran en el espacio Submucoso, condensándose a nivel del borde inferior del esfínter interno, e insertándose en la capa profunda de la mucosa de la zona correspondiente al pecten, haciendo que quede bien adherida al plano profundo, a este fascículo se le da el nombre de Músculo Submucoso del Ano o Ligamento de Parks. el contin-
cuerpo esponjoso cuerpo cavernoso
Centro tendinoso del periné
músculo transverso superficial del periné tuberosidad isquiática arteria hemorroidal inferior músculo gluteo mayor
Ligamento anococcígeo músculo elevador del ano (fondo)
fosa isquiorectal
Fig. 11. esquema del periné en el hombre. Muestra la fosa isquiorrectal.
gente que se desprenden por debajo del músculo longitudinal conjunto, se insertan en la dermis de la piel peri anal y forman el músculo Arrugador De LA PieL DeL ANO (Corrugator Cutis Ani). el resto del contingente de las fibras longitudinales se desprenden hacia afuera atravesando el esfínter externo y conformando estructuras columnares o laminares, que terminan fijándose en la dermis profunda de la piel próxima a la fosa isquiorrectal, separando dicha fosa del espacio perianal. existen 2 rafes anococcigeos a) Superior que depende del fascículo pubococcigeo del elevador y b) inferior, que depende de esfínter externo a traves de su asa intermedia. entre estos ligamentos, el esfínter externo por delante y el cóccix por detrás se conforma un espacio denominado retroesfinteriano de Courtney, a través del cual se ponen en comunicación ambas fosas isquiorrectales, permitiendo que un proceso infeccioso en una de las fosas pueda propagarse a través de este espacio al del otro lado, formando los conocidos abscesos en herradura. LA FOSA iSQUiOrreCTAL Ó PeLVirreCTAL iNFeriOr, en un corte frontal está limitado, arriba por la cara inferior del elevador del ano, por dentro por el esfínter externo, por fuera se encuentra la pared lateral de la pelvis tapizada por el músculo obturador interno sobre el que se desliza el paquete pudendo interno, y por debajo la piel de la región glútea, tapizada por una delgada fascia que se desprende de las fibras longitudinales anteriormente descriptas que al descender pasaban a través del esfínter externo, para insertarse en la dermis profunda y separan la fosa isquiorrectal del espacio perianal; su interior contiene tejido graso lobulillar atravesado por los vasos hemorroidarios inferiores. (Ver Fig 11). el eSPACiO PeLVirreCTAL SUPeriOr, como su nombre lo indica, se encuentra ubicado por encima 5
III-360 arteria hemorroidal superior
vena mesentérica inferior
fascia rectis
vena cava inferior
arteria ilíaca primitiva
ganglios hemorroidal superior intermediarios
arteria hipogástrica
recto cara posterior
músculo elevador del ano
ganglios perirectales
arteria hemorroidal media
vena hemorroidal media
arteria pudenda interna arteria hemorroidal inferior
vena hemorroidal superior
vena ilíaca interna hipogástrica vena ilíaca externa
vena pudenda interna ganglios inguinales
Fig. 12. esquema de la circulación arterial del recto y ano (Vista posterior)
vena hemorroidal inferior
Fig. 13. Venas y linfáticos del recto. Flechas: A) principal vía de drenaje linfático siguiendo los vasos hemorroidales superiores; B) drenaje linfático de la región anal a los ganglios inguinales; C) Drenaje linfático siguiendo los vasos hemorroidales medios (alerones) a los vasos ilíacos internos: D) Drenaje a los ganglios presacros e ilíacos internos.
del anterior, y separado del mismo por lo que constituye el límite inferior, dado por la cara superior del músculo elevador de ano; siendo su limite superior, la pared rectal y la porción más declive del peritoneo, formando parte del espacio pelvisubperitoneal. el eSPACiO PeriANAL, se ubica desde la hojilla facial que se desprende del sistema que constituyen las fibras longitudinales del músculo longitudinal conjunto, extendiéndose hacia arriba hasta llegar al punto en que el músculo submucoso del ano (ligamento de Parks) se inserta a nivel del pecten; es en este espacio donde se ubican las hemorroides externas y se producen los abscesos perianales Por arriba del espacio peri anal separados por el ligamento de Parks se encuentra el eSPACiO SUBMUCOSO, entre la mucosa anal y la pared interna del esfínter interno, fácilmente decolable, por no encontrarse en este, los amarres que efectúa el sistema de las fibras longitudinales en los espacios anteriormente descriptos, al insertarse en la dermis de la piel o en la cara profunda de la mucosa.
red del recto. el sistema venoso se caracteriza por ser avalvulado, y desagua por arriba en la vena mesaraica menor, contribuyendo a formar parte del sistema de la vena porta. (Ver Fig. 13) lInfAtIcoS (Fig.13) Drenan los aferentes que vienen de la pared del recto superior, en forma exclusiva en los ganglios pararrectales de Cunneo y Gerota ubicados en el espacio que se forma entre esta y la fascia recti, sus eferentes ascienden siguiendo los vasos hemorroidales superiores, hasta la estación de la mesentérica inferior constituyendo el grupo de Mondor. el recto inferior extraperitoneal, drena en ocasiones hacia los ganglios iliacos. Los de la región perianal, llegan a los ganglios inguinales.
IrrIGAcIon dEl rEcto y El Ano
InErVAcIon (Fig. 8)
el recto superior intraperitoneal se encuentra nutrido por la hemorroidal superior, rama de la mesentérica inferior. el recto inferior extraperitoneal se encuentra irrigado por la hemorroidaria media, rama de la hipogástrica a nivel del espacio pelvisubperitoneal. el conducto anal, por la hemorroidaria inferior, rama de la pudenda interna a la altura de la fosa isquiorrectal. estos tres sistemas se anastomosan entre a nivel de la pa-
La innervación muscular voluntaria se hace a través de S4 en forma directa, o por medio del nervio pudendo interno. La sensibilidad, por debajo de la línea pectinea se canaliza por la misma vía; en cambio por encima, va a estar proporcionada por el parasimpático. La innervación simpática proviene de los filetes preganglionares que nacen de los 3 primeros segmentos lumbares, siguiendo a los preaorticos, mesenterico inferior, llegando por intermedio de los nervios presacro e 6
III-360 hipogástricos al plexo homónimo. También contribuye al aporte un pequeño contingente que se origina en la cadena simpática sacra. el parasimpático rectal proviene del tracto intermedio lateral de la medula sacra, y las fibras preganglionares emergen con los ramos S3 y S4, de los que se desprenden formando los nervios pélvicos o erectores que terminan uniéndose al plexo hipogástrico, a través del cual inervan los plexos lientéricos del recto y parte del sigmoideo, también pueden llegar a sus efectores a través del nervio pudendo interno y de algunas colaterales viscerales del plexo sacro. (Ver Fig. 8).
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III-362
EcoGraFía EndorrEctal y Endoanal En coloProctoloGía JorGE arIas
Pablo a. FarIna
Jefe de coloproctología en el Hospital Aeronautico de Buenos Aires. Docente a cargo de la Unidad de Cirugía, Universidad de Buenos Aires. Director Asociado Centro Privado de Cirugía y Coloproctología Dr. A. M. Fraise, Buenos Aires.
Médico en el Servicio de Coloproctología del Hospital Pirovano, Bs. As.
IntroduccIón La ultrasonografía con transductor endocavitario es un método por imágenes que ha contribuido al mejoramiento en el estudio de diferentes patologías coloproctológicas durante los últimos 22 años. Es útil en la estadificación preoperatoria de los cánceres del recto y ano, permite evaluar las diferentes alteraciones anatómicas del conducto anal en la incontinencia, la presencia de masas extrarrectales y la detección de recaídas loco-regionales en pacientes tratados1-7-41-42-43. También puede ser utilizado para detectar y tratar procesos supurativos anorrectales: ej. Abscesos anorrectales ocultos, fistulas anales complejas, o efectuar drenajes y biopsias bajo control ecográfico2. El procedimiento es ambulatorio, de bajo costo y bien tolerado por el paciente. Se puede realizar en un consultorio lo que permite, en algunos casos, tomar decisiones inmediatas.
Fig. 1. Transductor ecográfico B&K
En Coloproctología utilizamos un equipo Bruel & Kjaer con transductor endoluminal tipo 1850, rotatorio mecánico de 360 °, de 10 MHZ de frecuencia y foco de 2.5cm que brinda imágenes axiales (Fig 1). Se utiliza una cápsula de plástico traslúcido (BK type WA 0453) que recubre el transductor , para que al ser llenada de agua permita la rotación del aparato sin que sufra deformación por la compresión esfintérica. El estudio es realizado en posición de sims (decúbito lateral izquierdo) previa aplicación de un enema evacuante para la limpieza rectal. Para obtener imágenes sin artefactos "presencia de aire" se utilizan balones con agua destilada que recubren el cristal y hacen contacto con la pared rectal. Es importante mantener centrado el transductor en la luz del recto para no crear imágenes "fantasma"3. Las imágenes hipoecoicas o anecoicas donde el sonido no rebota (ej: el agua), las observamos de color negro en la pantalla; las ecogénicas o hiperecogénicas se ven blancas (ej. Grasa, tejidos blandos).
nocIonEs básIcas dE ultrasonIdo Es un método de estudio por imágenes basado en la utilización de un equipo emisor-receptor de ultrasonidos (transductor). Estas ondas de sonido interactúan con los diferentes tejidos y una computadora las transforma en imagen. El sonido es emitido en forma pulsada a una frecuencia determinada la cual es medida en Megahertz (Mhz). Esta determinará la profundidad de penetración de la onda acústica. Ej: a mayor frecuencia, menor penetración y mayor definición de los elementos cercanos al transductor. La diferente ecogenicidad de los tejidos (Interfases) esta determinada por el contenido de agua de los mismos, la que permite una buena conducción del sonido. El aire y el hueso por ser malos conductores dificultan la visión ultrasonográfica. ARIAS J y FARINA P; Ecografía endorrectal y endoanal en coloproctología Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-362, pág. 1-10. 1
III-362
Fig. 2. Ecografía endorrectal normal. Se visualizan las cinco capas de la pared rectal.
Fig. 3. Conducto anal. Nivel Alto
anatomía dE la ultrasonoGraFía EndorrEctal La anatomía básica de la pared rectal la podemos ver en la Fig. 2. La misma se divide en cinco capas basada en la clasificación propuesta por Hildebrandt y Feifel (22) 1° Capa. Hiperecoica: Interfase del balón con agua y la mucosa 2° Capa. Hipoecoica: representa la mucosa y la muscular de la mucosa 3° Capa. Hiperecoica: representa la submucosa. 4° Capa. Hipoecoica: representa la muscular propia del recto. 5° Capa Hiperecoica: Interfase de la muscular propia y la grasa perirrectal Utilizamos un balón con 25 a 50cm3 de agua desgasificada que rodea al transductor con el objeto de lograr un correcto acople del mismo a la pared rectal. Cuando necesitamos mejorar la definición de la pared rectal o el mesorrecto, podemos instilar 150cc de agua en el recto con lo cual se logra mejorar la conducción de la onda sonora1-42.
Fig. 4. Conducto anal. Nivel Medio
nivel alto: podemos identificar el músculo puborrectal (hiperecoico) que rodea al recto en su cara lateral y posterior, en forma de U o V con la apertura hacia delante. También identificamos el esfínter interno ( hipoecoico) que va desapareciendo progresivamente. nivel medio: podemos reconocer el esfínter anal interno (EAI) ( hipoecoico) y el esfínter anal externo (EAE) (hiperecoico). nivel bajo: veremos solo el esfínter anal externo. El EAI se identifica como una banda hipoecoica continua (al tratarse de músculo liso, el contenido de agua es mayor).El EAE lo encontramos por fuera del EAI (al tratarse de músculo estriado la ecogenicidad es mixta).
anatomía dE la ultrasonoGraFía Endoanal La ultrasonografía endoanal (UEA) se utiliza para diagnosticar lesiones en el conducto anal y en las estructuras adyacentes. Utilizamos una cápsula de plástico traslúcido que recubre el transductor que al ser llenada de agua, permite la normal rotación del aparato sin que sufra deformación por la compresión esfintérica3. Se pueden obtener imágenes de tres niveles anatómicos diferentes: 2
III-362 EstadIFIcacIón PrEoPEratorIa dEl cáncEr dE rEcto El pronóstico del cáncer de recto depende fundamentalmente de la penetración parietal y la presencia o no de metástasis en ganglios regionales y o a distancia13-14-16-39. Por esta razón, es indispensable conocer en el preoperatorio el estadio tumoral y la presencia de adenopatías pe- Cs I: completamente móvil, no invade la muscular propia. - Cs II: móvil: invasión de la muscular propia, pero confinado a la pared. - Cs III: fijo, movilidad anclada: invasión de los tejidos perirrectales. - Cs IV: fijo, inmóvil: invasión de órganos profundos. Fig. 5. Conducto anal. Nivel Bajo Cuadro Nro. 1. Estadificación clínica de York-Mason
En las mujeres el EAI puede estar atenuado, por una lesión oculta o por denervación. Un factor técnico a tener en cuenta es mantener el transductor centrado en el conducto anal y a 90° de los músculos esfinterianos ya que un corte oblicuo nos dará una falsa imagen de esfínter adelgazado3-42. IndIcacIonEs En coloProctoloGía Las podemos dividir en dos grandes grupos: a. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. b. 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Endorrectal Estadificación preoperatorio del cáncer de recto Seguimiento postoperatorio luego de resecciones locales o anastomosis bajas Estudio de masas extrarrectales o pelvianas Biopsias ecodirigidas de masas extamucosas o pararrectales Drenaje ecodirigido de abscesos Implante dirigido de material radiactivo Seguimiento post neoadyuvancia (quimio-radioterapia)36. Endoanal Incontinencia anal Abscesos Fístulas Proctalgia Estadificación preoperatorio del cáncer de ano Seguimiento en cáncer de ano
Fig. 6. Estadificación clínica . Esquema de invasión parietal 3
III-362 rirrectales; que determinaran la terapéutica a seguir. Existen diferentes métodos diagnósticos para evaluar la estadificación preoperatoria del cáncer de recto. Algunos son muy costosos (ej. Resonancia magnética nuclear- RMN, PET scan) y otros limitados en su utilidad (ej. Tomografía computada-TC)9-12-15-19-33. Tradicionalmente el tacto rectal ha sido el método utilizado para evaluar la movilidad y la invasión parietal en un cáncer de recto18-37-47. York-Mason37 propuso una clasificación práctica de estadificación clínica (Tabla 1) la cual utilizamos para compararla a la estadificación ultrasonográfica. Wild y Reid describieron, en 1956, la visualización de la pared rectal por sonografía endorrectal. A partir de 1983 y gracias al desarrollo tecnológico, este procedimiento comienza a valorarse para el estudio de la invasión local en el cáncer de recto. El estudio es fácil de realizar, causa mínimo disconfort y el paciente requiere solo de un enema para la preparación. uT0 uT1 uT2 uT3 uT4 uN0 uN1
Fig. 8. Lesión uT2
Confinado a mucosa Hasta la submucosa pero sin atravesarla Dentro de la muscular propia pero sin atravesarla Atraviesa la pared y penetra en la grasa perirrectal Invade órganos vecinos No se identifican adenopatías por ultrasonografía Adenopatías identificables por ultrasonografía
Cuadro Nro. 2. Estadificación ultrasonográfica. u=evaluaciòn ultrasónica. T=tumorN=nódulo o ganglio.
Fig. 9. Lesión uT3
Fig. 10. Lesión uT4. Invasión de próstata.
Fig. 7. Lesión uT1 4
III-362 dad en la estadificación con UER (96%) en comparación con la examinación digital (68%), la TC (74%) y la RMN (71%). Kwok y col.29 realizaron un meta-análisis (tabla 3) y resumen una eficacia global para TC, RMN, RMN con coil endorrectal y UER de: 80%, 74%, 81% y 84% respectivamente. Cuando estos datos fueron analizados solo para lesiones T1, la exactitud del estudio aumentó a un 96% para UER, 91% para RMN y 94% RMN con coil endorrectal. Para mejorar la sensibilidad en la estadificación preoperatoria, debemos considerar como factor influyente, la interpretación de las imágenes y la técnica utilizada17.
Fig. 11. Adenopatía perirrectal uN1.
La ultrasonografía endorrectal (UER) presenta algunas desventajas con respecto a otros métodos complementarios de diagnóstico, ej.: 1. Imposibilidad de identificar metástasis a distancia 2. Dificultad de introducir el transductor en lesiones estenóticas la uEr y El nIvEl dE PEnEtracIón En la ParEd dEl rEcto Se utiliza para evaluar este ítem, la siguiente clasificación ultrasonográfica1. Cuadro Nro. 2
Fig. 12. Lesión T2 profunda
Modalidad
Exactitud Sens.Especif. VPP VPN Sobre-E Sub-E (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) TC Penetración 80 78 63 82 58 13 7 parietal Adenopatías 66 52 78 68 64 RMN Penetración 74 82 86 77 83 13 13 parietal Adenopatías 74 65 80 72 75 RMN+ coil Penetración 81 89 79 82 86 12 6 parietal Adenopatías 82 82 83 76 87 UER Penetración 84 93 78 63 87 11 5 parietal Adenopatías 74 71 76 69 78
Orrom y col.38 evaluaron 59 pacientes con cáncer de recto sin neoadyuvancia. Estos pacientes fueron separados en tres categorías de acuerdo a la experiencia del operador y a la realización de un estudio sistematizado y organizado. El grupo I (sin técnica sistematizada) presentó una sensibilidad del 58%, 37% de lesiones sobreestadificadas y 4% sub-estadificadas; mientras el grupo III ( técnica sistematizada evaluando las 5 capas del recto) mejoró la sensibilidad a 95% con solo 5% de sobreestadificación. Algunas lesiones pueden ser mal interpretadas por el operador. Las más dificultosas de evaluar son1-42: 1. Lesión T2 profunda que puede simular una lesión T3 superficial (muesca en la 5° capa rectal). Fig. 12 2. Engrosamiento de la capa submucosa (3° capa) sin solución de continuidad que podría corresponder a un T2 superficial.
Cuadro Nro. 3. Meta-análisis de Kwok y col.Abreviaturas: Sens, sensibilidad; Especif, especificidad; VPP, valor predictivo positivo; VPN, valor predictivo negativo; SobreE, sobre-estadificación; Sub-E, sub-estadificación.
Varios trabajos han sido publicados para evaluar la eficacia de la UER en la penetración parietal y compararlos con la estadificación clínica18-21-26-27 y con otros métodos diagnósticos como la RMN y la TC19-29. Algunos estudios18-24-26 determinaron mayor sensibili-
la uEr y la dEtEccIón dE adEnoPatías mEtastásIcas Existe gran variabilidad en los porcentajes de detec5
III-362 uTw uTy
uT0/ uT1 uT2/ uT3 superficial
uTz
uT3 profundo/ cualquier uT4
uN1
Probable o definido
uN1
Dudoso
del operador y la capacidad de interpretación de las imágenes se pueden ofrecer, diferentes tácticas de tratamiento en el cáncer de recto. Este grupo aportó una nueva clasificación ultrasonográfica orientada en este último ítem.
Resección local Se recomienda cirugía radical Se recomienda tratamiento neoadyuvante Se recomienda tratamiento neoadyuvante Evaluar el uT y los hallazgos patológicos
Cuadro Nro. 4. Modificación del sistema de estadificación UER (MSKCC)
ción de adenopatías perirrectales, los mismos rondan entre el 44 y el 87%1-6-21-23-29-35. El grupo de trabajo del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC) estableció los siguientes criterios de detección ecográfica42: 1. Tamaño mayor a 5mm 2. Imagen hipoecoica 3. Imagen próxima al tumor 4. Nódulo con centro hiperecoico (adenopatía inflamatoria) uT1
Confinada a la submucosa
uT2a
Compromiso de Esfínter anal interno
uT2b
Compromiso de Esfínter anal externo
uT3
Atraviesa el aparato esfinteriano
uT4
Compromiso de órganos vecinos
Fig. 14. Tumor desmoide extrarrectal
EstadIFIcacíon En El cáncEr dE ano La ultrasonografía endoanal (UEA) puede ser utilizada para la estadificación del cáncer de ano, el seguimiento y para la detección de enfermedad residual. También se pueden identificar adenopatías en el mesorrecto utilizando UER. Se ha propuesto un sistema de estadificación ultrasonográfico para determinar el nivel de penetración y el compromiso de los esfínteres en el carcinoma de conducto anal44. Algunos autores consideran innecesaria la UEA para el seguimiento en el cáncer de ano31 ya que todas las recurrencias evaluadas por ese grupo de trabajo, fueron detectadas por la inspección y el tacto rectal. Sin embargo, otros grupos, sugieren que la UEA es muy sensible para distinguir tumor de tejido cicatrizal y además permite realizar biopsias ecodirigidas en lesiones sospechosas34.
Cuadro Nro. 5. Clasificación ultrasonográfica en carcinoma de ano
Herzog21 determina que a mayor tamaño en la imagen hipoecoica existe mayor sensibilidad en la detección de adenopatías patológicas. 1. De 0 a 5mm: 79% 2. de 6 a 10mm: 92% 3. Mayor de 10mm: 100% Douglas Wong y col consideran que con la experiencia
utIlIdad dE la utrasonoGraFía En El EstudIo dE los tumorEs ExtrarrEctalEs Existen una serie de tumores por fuera del recto que pueden ser estudiados por UER entre los que se encuentran los cordomas, los quistes congénitos y los neurofibromas entre otros. La UER nos permite como complemento de la TC o RMN41: 1. Evaluar el compromiso de la pared rectal. 2. Diferenciar lesiones quísticas de sólidas.
Fig. 13. Carcinoma de ano (uT3). Invasión de aparato esfinteriano 6
III-362
Fig. 15. Absceso en herradura
3. Realizar biopsias eco-dirigidas. 4. Hacer el seguimiento post-resección de los tumores.
Fig. 16. Fístula anal transesfinteriana
abscEsos y Fístulas ano-rEctalEs En la UEA identificaremos los trayectos fistulosos como imágenes hipoecoicas que transcurren por diferentes planos desde el espacio submucoso hacia los esfínteres interno y externo respectivamente. La hipoecogenicidad de los trayectos contrastan con la ecogenicidad del haz puborrectal y esfínter externo. En ciertos casos, la sensibilidad del estudio disminuye por cicatrices y o fibrosis previa que dan imágenes ecográficas similares a las fístulas. La presencia de trayectos complejos que se alejan del aparato esfinteriano, son difíciles de visualizar con transductores de alta frecuencia. La técnica de instilación con agua oxigenada a través del orificio externo8-10-28 aumenta la sensibilidad en la detección de fístulas complejas, diferenciando a esta última de la fibrosis y mejora la correlación con los hallazgos quirúrgicos en la identificación del orificio primario. Con el mismo propósito, se pueden utilizar materiales de contraste que realzan la imagen ecográfica como las micropartículas de galactosa y ácido palmítico20. Lunniss y col.32 compararon UEA, RMN y hallazgos quirúrgicos en un grupo de pacientes con fístulas anales. No encontraron diferencias significativas en los diferentes grupos cuando compararon, identificación del orificio primario y extensión de los trayectos pero la RMN presentó una mayor similitud con los hallazgos intraoperatorios en las fístulas transesfinterianas. Sugerimos la indicación sistemática de la ecografía en el algoritmo diagnóstico de la fístulas anales, esto nos permite evaluar objetivamente en el preoperatorio el estado anatómico del aparato esfinteriano y prevenir así una posible incontinencia. Por último, la UEA puede ser utilizada como diagnós-
a. abscesos anorrectales La infección de las glándulas anales es la causa más común de los abscesos anorrectales. Se encuentran en número de tres a diez y se localizan en su mayoría en el hemiano posterior20. Existe una clasificación anatómica de los abscesos anorrectales expuesta en el siguiente esquema: Adaptado de David Beck. Handbook of Colorectal Surgery, 19975. La UEA cumple un rol fundamental en los pacientes con sospecha clínica de sepsis, intensa proctalgia e inspección anal negativa. Por lo tanto, podemos identificar imágenes hipoecoicas bien delimitadas compatible con abscesos submucosos, interesfintéricos, post-anales profundos y en herradura. Fig. 15. Se detecta la cripta enferma en el 80% de los casos (imagen hipoecoica en contacto directo con el esfínter interno) lo que favorece el tratamiento en un tiempo de esta patología. La UEA nos permite informar sobre diferentes extensiones del absceso, realizar drenajes bajo control ecográfico evitando las recaídas2-20. b. Fístulas anales Fístula anal es la comunicación a través de un trayecto inflamatorio crónico, de la luz anorrectal con la piel perianal. La identificación de los orificios primarios y secundarios, la detección del trayecto fistuloso en su totalidad y su relación con el aparato esfinteriano son esenciales para una correcta clasificación y posterior tratamiento20. La UEA nos permite delinear la fístula en toda su extensión, identificar su relación con los espacios perirrectales y los esfínteres anales; a si mismo tiene una sensibilidad que alcanza al 94% para detectar orificios primarios10-11-28-40. 7
III-362 Tipo de incontinencia Trauma obstétrico
Post-cirugia anal a. Hemorrodectomía b. Fistulotomía anal c. Fistulectomía d. Esfinterotomía anal interna
sin hallazgos clínicos aparentes. IncontInEncIa anal
Hallazgos ecográficos 1.Disrupción EAE anterior 2.Disrupción EAI anterior 3.Borramiento del cuerpo perineal anterior 4.Disminución en la longitud del conducto anal
La incontinencia anal presenta una etiología multifactorial, por lo tanto son necesarios para su correcto diagnóstico y tratamiento, una variedad de estudios complementarios entre los cuales se encuentra la UEA. Diferentes series analizadas30-43-46, consideran a la ecografía como el estudio mas útil sobre todo si existe lesión anatómica. Las imágenes pueden describirse como hipoecoicas, hiperecoicas o mixtas y nos proveen de información excelente para evaluar la integridad de los esfínteres. En la siguiente tabla describimos los diferentes tipos de incontinencia evaluados por UEA. En la incontinencia de causa neurogénica se puede identificar un adelgazamiento del esfínter interno en toda la circunferencia relacionado a la atrofia muscular42. En estos casos es mandatorio complementar con la manometría anorrectal en la que identificaremos una disminución generalizada en las presiones de reposo. Resulta interesante la sensibilidad que presenta la UEA en la identificación de lesiones insospechadas por trauma
a. Disrupción EAI b. Disrupción EAI y o EAE c. Disrupción EAI y o EAE d. Ecogenicidad mixta por lesión cicatrizal
Neurogénica
Adelgazamiento global de EAI
Traumatismos anales
Idem trauma obstétrico más ecogenicidad mixta por lesión cicatrizal
Cuadro Nro. 6. Hallazgos ecográficos más frecuentes de acuerdo al tipo de incontinencia.
tico complementario en las fístulas recto-vaginales. Baig4 presenta una sensibilidad del 73% para el estudio, identificando en cuatro pacientes la comunicación fistulosa
Fig. 17. Disrupción esfintérica anterior por trauma obstétrico.
Fig. 19. Imagen 3D en fístula anal compleja con H2O2. Adaptado de Buchanan G y col.8 1) Corte longitudinal. 2) Corte axial.
Fig. 18. Imagen ecográfica de un defecto en EAI post-hemorroidectomía 8
III-362 obstétrico. En un trabajo de Varma y col.45 fueron evaluadas 159 mujeres con UEA seis semanas después del parto por vía vaginal. No se informó incontinencia, pero las mujeres primíparas tuvieron 6,5% de defectos esfinterianos, las multíparas presentaron un 12,2% y el parto con forceps un 83% de disrupciones. También cumple un rol importante en la evaluación de lesiones post-cirugía anal, en la cual podemos identificar disrupciones del esfínter interno (ej. fistulotomía, fistulectomía hemorroidectomía) y del esfínter externo en diferentes cuadrantes. En conclusión, la UEA en el estudio de la incontinencia anal es fundamental para identificar y confirmar la lesión anatómica y así poder planificar una táctica quirúrgica adecuada.
En los últimos años, gracias al desarrollo tecnológico, contamos con equipos de ultrasonografía 3D. Estos permiten realizar múltiples cortes en diferentes planos: axiales, sagitales y oblicuos al igual que la RMN con endocoil. Presenta algunas ventajas con respecto a la ultrasonografía bi-dimensional8-25-42-46: 1. Mayor sensibilidad para identificar trayectos fistulosos complejos 2. Posibilidad de evaluar los músculos transverso perineal (superficial y profundo) en las disrupciones anteriores por trauma obstétrico. 3. Mayor sensibilidad para identificar adenopatías en el mesorrecto. 4. Más eficacia en la diferenciación de la lesión uT3 superficial de la uT2.
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III-364
MALFORMACIONES ANORRECTALES MARIA M. bAILEz
FERMIN R. PRIETO
Cirujana especialista en cirugía infantil (*)
Jefe de Cirugía General (*) (*) Hospital de Pediatria Dr. J. P. Garrahan, Buenos Aires
Las malformaciones ano-rectales (MAR) son la causa más frecuente de obstrucción intestinal congénita; su incidencia ha sido estimada con rangos variables: desde uno en 1500 hasta cada 5000 nacidos vivos según distintas series internacionales. En un centro pediátrico de referencia las MAR son afecciones corrientes. De acuerdo con los criterios actuales con el concepto de MAR se incluye a la totalidad de anomalías caudales congénitas que acompañan al ano imperforado; de manera que más allá del defecto ano rectal, en la valoración global de la malformación adquieren gran importancia las alteraciones urogenitales y esqueléticas concomitantes. Las MAR se originan por la interrupción del normal desarrollo caudal del embrión en sus primeras semanas de vida. Un agente teratógeno aún desconocido, determina la defectuosa formación de estructuras viscerales, óseas, musculares y nerviosas, la mayoría de las cuales permanecerán como secuelas anátomo-funcionales, a pesar de una correcta reparación quirúrgica recto-anal1819-21 . En el enfoque terapéutico y pronóstico de una MAR deberá considerarse por lo tanto a cada paciente como potencialmente crónico. Su manejo con esta perspectiva hace necesario que además del conocimiento actualizado de los criterios y procedimientos de reparación en cada variedad, se prolongue la atención a lo largo de toda la infancia. Pese a contarse hoy con mejores técnicas operatorias las secuelas son frecuentes y afectan la calidad de vida del niño malformado en etapas fundamentales de su maduración y desarrollo, permaneciendo no pocas veces como definitivas. La disfunción urinaria y o fecal durante la infancia y los interrogantes en torno a la aptitud sexual más tarde, requerirán frecuentemente intervenciones terapéuticas complementarias en la búsqueda de la mejor recuperación funcional posible del paciente.
CLASIFICACION Y ANATOMIA DE LAS MALFORMACIONES ANO-RECTALES Se han propuesto múltiples clasificaciones de las MAR. Entre las recientes la más difundida ha sido la de Wingspread formulada en 1984, en la que atendiendo a la posición del recto las divide en altas, intermedias y bajas; esta clasificación sin embargo, no ofrece utilidad en términos de pronóstico y tratamiento. Por considerarla de mayor validez a estos fines, seguimos la clasificación propuesta por Alberto Peña (Figs. 1, 2 y 3) que describe claramente la totalidad de las variantes observadas y orienta las estrategias de los tratamientos. En la misma se definen las características de las distintas fístulas rectales en cada sexo así como las malformaciones más complejas, lo que permite comprender la anatomía quirúrgica en cada variedad y contribuye a facilitar la evaluación mediata de los resultados funcionales24-32-35.
BAILEZ M y PRIETO F; Malformaciones anorrectales. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-364, pág. 1-19.
Fig. 1. Tipos de malformaciones ana-rectales en el varón 1
III-364
Fig. 2. Tipos de malformaciones anorectales en la mujer. Distintos tipos de fístulas. Fig. 4. Fístula Rectoperineal. Presencia de Meconio en Perine. Las flechas señalan el orificio perineal fistuloso A: Perineal B: Penil / Escrotal
Fig. 3. Malformación anorectal en la mujer. Cloaca común al recto, vagina y vejiga.
Fig. 5. Fístula Rectoperineal. Pliegue cutáneo en asa de balde. Se observa un estilete enhebrando el mismo.
MAR EN EL VARóN
FíSTuLA RECTO-uRETRAL
FíSTuLA PERINEAL
La desembocadura rectal se hace en la cara posterior de la uretra, observándosela a distintos niveles (Fig. 6). Cuando el recto comunica con la porción bulbar de la uretra, se constituye la fístula recto- bulbar (f.r.b); La exploración clínica del periné en estos casos, permite apreciar en el lugar del ano ausente, la respuesta contráctil a la estimulación y una apariencia cercana a la normalidad del tono muscular del periné; de ello se infiere un buen aparato esfinteriano en la profundidad. Asimismo, con excepciones, en la f.r.b. el sacro suele ser normal. Otras veces en cambio el recto desemboca a nivel más alto, en la uretra prostática, conformando la fístula recto- prostática (f.r.p.) En esta condición el periné se presenta plano y con débil tono muscular; se asocia con frecuencia a una anomalía sacra y por lo común a una pobre estructura esfinteriana. En estas variedades de MAR,
El extremo distal del recto desemboca en forma de fístula por delante del área del esfínter externo. La observación de meconio en cualquier punto del rafe medio desde el punto teórico del ano hasta el prepucio del neonato, hace el diagnóstico; el recto en situación proximal, está rodeado en estos casos del "complejo muscular", denominación de las estructuras de músculo estriado destinadas a gobernar la función rectal. En esta variedad la bolsa rectal es habitualmente baja, aunque en las fístulas de mayor extensión como las que llegan al escroto o al pene, aquella suele presentarse en una posición intermedia (Fig. 4). Ocasionalmente se observa en el periné una excrecencia cutánea denominada "manija de balde" por su apariencia. (Fig. 5) 2
III-364 MALFORMACIONES ANO-RECTALES EN LA NIñA Fig. 2 y 3). FíSTuLA PERINEAL Es el equivalente a la fístula cutánea del varón; se la identifica por estar completamente rodeada de piel. El trayecto desemboca en el periné por delante del esfínter, existiendo un puente cutáneo que lo separa del introito vaginal. El calibre de la fístula es en general insuficiente para asegurar la completa evacuación. El periné y el sacro son con frecuencia normales; la vagina y el recto no comparten la pared FíSTuLA RECTO-VESTIbuLAR
Fig. 6. Fístula Rectouretral. A:Buen perine con ausencia de meconio. B: El contraste por cabo distal de la ostomia demuestra una fístula rectouretral bulbar
Es la MAR femenina más frecuente (Fig. 7). En esta variedad el recto desemboca inmediatamente posterior al himen en el vestíbulo vaginal. En ocasiones el calibre de la fístula es mínimo, otras veces es en cambio suficiente para permitir evacuaciones, aún manteniendo cierta continencia. Algunas pacientes con fístula recto vestibular tratadas años atrás con dilataciones o en algunos casos sin tratamiento alguno, adquirieron una función evacuatoria aceptable: suficiente y continente hasta la adultez. En algún caso excepcional, la malformación permaneció ignorada hasta ser descubierta en el curso de una gestación o aún en un parto. Estas pacientes adultas solicitaron por razones higiénicas, la corrección quirúrgica de la malformación que fuera omitida en la infancia.
el recto y la uretra están en íntimo contacto, compartiendo sus paredes desde la fístula hacia proximal; esta relación naturalmente es más extensa en las fístulas prostáticas. FíSTuLA RECTO-VESICAL El recto desemboca en el cuello de la vejiga. A diferencia de lo que ocurre con las fístulas recto-uretrales, el recto no comparte pared común con la vejiga, localizándose en situación proximal al músculo elevador del ano. El periné es habitualmente plano; en estas fístulas altas la asociación de anomalías urinarias y sacras es muy frecuente. ANO IMPERFORADO SIN FíSTuLA Esta variedad de las MAR tiene la particularidad de ser observada niños con síndrome de Down. La MAR sin fístula presenta generalmente un aceptable desarrollo del aparato esfinteriano. El recto cercano a la piel, a pesar de no tener fístula, comparte una pared común con la vagina en la niña o con la uretra en el varón. ATRESIA RECTAL - ESTENOSIS RECTAL En esta anomalía la conformación del ano es de aspecto normal. En la atresia rectal el recto está cerrado por completo uno o dos centímetros por encima del ano; en la estenosis en cambio, existe una comunicación recto- anal filiforme. La apariencia no permite sospechar inicialmente la MAR hasta que el cuadro clínico de obstrucción intestinal se hace presente en las primeras horas de vida. Se arribará al diagnóstico al advertirse la imposibilidad de progresar una sonda rectal; la inyección de contraste a través de una sonda fina apenas introducida en el ano, confirmará la malformación.
Fig. 7. Fístula Recto-vestibular. A: Lactante B: Adulta
CLOACA PERSISTENTE Esta malformación consiste en la desembocadura del recto, la vagina y la uretra en un canal común (Fig. 8). La 3
III-364 ANOMALIAS ASOCIADAS Entre la cuarta y octava semanas de vida, durante el desarrollo del embrión normal, se produce la migración del mesodermo dentro de la eminencia caudal al tiempo que se reabsorbe la membrana cloacal, procesos tendientes a individualizar los aparatos urinario y digestivo de origen común. La interrupción de estos procesos explica la patogenia de las MAR, permitiendo entender la afectación del tracto genito urinario, el esqueleto y los músculos perineales derivados del mesodermo, asociada con las malformaciones recto-anales. Por otra parte los efectos del agente patógeno en momentos de activa organogénesis, justifica la producción simultánea de otras anomalías en órganos distantes28.
Fig. 8. A) Mujer. Cloaca única común. Ano imperforado. B) Radiografía con contraste del colon distal por ostomía. Recto abdominal desembocando entre dos vaginas.
DEL APARATO GENITOuRINARIO longitud del canal cloacal es variable. De acuerdo a la clasificación de Peña se denomina "corto" al canal menor de 3 cm. de longitud y "largo" al que excede esa medida, llegando en algunos casos a 10 centímetros. En el examen físico se observa un único orificio perineal; en esta malformación suele encontrarse además la hipertrofia del capuchón del clítoris. El periné, la musculatura y el sacro suelen encontrarse bien desarrollados en la variedad corta mientras que en las largas es común observar incontinencia urinaria asociada y frecuentemente duplicación de la vagina y del útero, presentándose las vaginas ocupadas por hidrocolpos; su contenido corresponde a orina, moco, producto de la estimulación estrogénica y secreción intestinal. El hidrocolpos puede al crecer en su evolución, comprimir el trígono causando obstrucción urinaria con el desarrollo de ureterohidronefrosis. En la cloaca el índice de anomalías asociadas es alto. La extrofia de cloaca, también conocida como fisura ileo-vesical es una de las malformaciones congénitas mas severas del recién nacido y el ejemplo extremo de las MAR. Es afortunadamente rara, ocurriendo en uno de cada cientos de miles nacidos vivos. Consiste en la extrofia del intestino caudal prolapsado a través de la extrofia de la vejiga, con ano imperforado y recto muy alto, acompañada o no de onfalocele, severa displasia genital y del anillo pelviano. Su origen está en la detención del desarrollo caudal en el embrión en el momento de cloaca.
Con una incidencia global que oscila entre el 20 y el 50%, las anomalías más frecuentes son: agenesia o displasia renal; riñón en herradura; reflujo vésico-ureteral; hidronefrosis ; hipospadias y escroto bífido3-4-20-29-33. Se advierte una correspondencia entre el nivel alcanzado por la bolsa rectal y la ocurrencia de malformaciones génito-urinarias. Cuánto más alta es la posición de la ampolla rectal, es mayor la probabilidad de malformación genito-urinaria asociada. Así un 90% de los pacientes con fístula recto-vesical ó cloaca presenta otras anomalías; en las fístulas recto-vestibulares o en las uretrales esta frecuencia alcanza al 30%, siendo en cambio de alrededor del 10% en las fístulas perineales. La repercusión clínica de las malformaciones urinarias adquiere gran importancia en las MAR: insuficiencia renal secundaria a hidronefrosis, sepsis o acidosis metabólica, representan las causas más frecuentes de morbimortalidad. Por lo tanto el reconocimiento temprano de las anomalías urinarias es esencial. En su búsqueda estarán indicados en el período neonatal la ecografía abdomino-pelviana y el estudio de la función renal. Ante la presencia de hidronefrosis se evaluará la necesidad de efectuar una cisto-uretrografía miccional o el contraste del canal cloacal según el caso, antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico. La información obtenida orientará la conducta. En ocasiones estará indicada la descompresión urinaria o vaginal, o de ambas estructuras eventualmente, al momento de practicar la colostomía, procedimiento éste de estricta indicación en las MAR con uropatía asociada. En razón de que la fístula recto-vesical tanto como la cloaca representan situaciones de alto riesgo para la función renal, deberán ser consideradas como potenciales urgencias urológicas; En estas variedades de MAR por lo tanto los pacientes deben ser estudiados inmediatamente. En las portadoras de cloaca la frecuencia de uretero-hi-
ANO IMPERFORADO SIN FíSTuLA. ATRESIA Y ESTENOSIS RECTAL Presentan las mismas características que en el varón. Estas variedades son algo más frecuentes en el sexo femenino. 4
III-364 dronefrosis secundaria al hidrocolpos es muy alta; en ella la derivación vaginal (colpostomía) se ha mostrado efectiva para lograr la descompresión urinaria. En cualquiera de las MAR, el reflujo vésico-ureteral asociado requiere del diagnóstico temprano y del tratamiento con antibióticos. La infección urinaria persistente obliga en cambio al tratamiento quirúrgico sin demoras si existe una fístula recto-urinaria. ESquELéTICAS Las anomalías más frecuentes son las vertebrales: Agenesia total o parcial de columna lumbo-sacra o de vértebras torácicas. Hemivértebras, Hemisacro, Sacro asimétrico o Protruído; todas ellas son causas potenciales de escoliosis. Agenesia de Coxis
Fig. 9. Indice Radio Sacro. Se trazan las líneas: A: Borde superiorhueso ilíaco. B: Espinas ilíacas posterosuperior. C: Extremo distal del coxis. Se divide BC/AB
SISTEMA NERVIOSO Aproximadamente el 45% de los pacientes con MAR tienen anomalías lumbo-sacras. La asociación es más frecuente en las MAR altas. El pronóstico de la función recto-anal guarda relación con el tipo y magnitud de los defectos vertebrales. La ausencia del coxis y hasta de la última vértebra sacra no acarrean implicancias funcionales, en cambio la ausencia de tres vértebras, o más aún la agenesia completa del sacro se asocian con incontinencias fecal y urinaria. Las imágenes radiológicas simples del sacro en el neonato no siempre permiten la definición del defecto vertebral, por ello ha sido propuesta una técnica radiológica para estudiar el sacro denominada "Ratio" (Fig. 9). Se confecciona un índice tomando en cuenta 2 mediciones, luego de trazar 3 líneas horizontales en la radiografía de frente: la A, siguiendo el punto más alto del borde superior del hueso ilíaco; la B, a nivel de ambas espinas ilíacas póstero-inferiores y la C, paralela a las anteriores en el punto mas distal del sacro visible en la radiografía. El "ratio" es el porcentaje entre las distancias entre las líneas B y C y el de A á B. Los niños normales presentan un promedio de 0.7-0.8. Se ha observado que los ratios cuya cifra es menor que estos valores se correlacionan con pobre pronóstico funcional. La Triada de Currarino de rara presentación, consiste en la asociación de estenosis anal, anomalía del sacro y tumor pre-sacro (lipoma o lipo meningocele). En estos casos el sacro presenta en la radiografía de frente una deformación cuya imagen ha sido comparada con el perfil de una cimitarra, por lo que así se la denomina; En un paciente con estenosis anal congénita por lo tanto, se debe investigar esta anomalía: si se la sospechara por la imagen alterada del sacro corresponde realizar ecografía o resonancia nuclear magnética para descartar una masa pre-sacra5-30.
Se presentan con incidencia variable distintas anomalías espinales. Las más observadas son: "Tethered cord" o médula anclada, Estenosis Dural, Canal espinal angosto, Diastematomielia, Mielomeningocele posterior o meningocele anterior oculto y Teratomas En toda MAR deberá evaluarse la columna vertebral con una radiografía simple. La resonancia nuclear magnética estará indicada en pacientes con mielodisplasia, extrofia de cloaca, defectos complejos o cuando el ratio sea < 0.4, y será recomendable en casos de fístula recto-vesical, tumor pre-sacro, cloaca alta, hemi-vértebra y en los casos de pobres resultados funcionales postoperatorios para descartar en estos últimos su vinculación con patología espinal. No existen datos que prueben que la disrafia espinal aislada, excepto en casos severos o extensos, guarde relación con los resultados funcionales en pacientes con MAR. Pareciera ser válida en cambio la afirmación de que cuanto más alta es la MAR son mayores las posibilidades de coexistir anomalías esqueléticas y neurológicas4-7. GASTROINTESTINAL Y CARDIOVASCuLAR Las siguientes anomalías pueden ocurrir aisladas o asociadas en el síndrome denominado VATER, acróstico ideado para englobar las asociaciones de defectos vertebrales (V), ano-rectales (A), fístula traqueo-esofágica (TE) y (R) renales ó del radio. Al incluirse luego las cardiopatías (C) se conformó VACTER; Tiene el valor de orientar la búsqueda de las asociaciones más frecuentes para adecuar la estrategia a las prioridades determinadas por la presencia de otras graves malformaciones. Las asociaciones más comunes comprenden los siguientes defectos: 5
III-364 MAR Atresia de esófago Atresia duodenal Defectos ventriculares o atrio-septales Tetralogía de Fallot
de vida. Asimismo en dicho lapso el aire deglutido transita hasta el recto distal sirviendo de contraste para el estudio radiológico. La espera es bien tolerada en el paciente sin grave distensión abdominal, y permite además a veces reconocer la tardía polución meconial por una fístula muy pequeña escondida en repliegues cutáneos, que pasara inadvertida en el primer examen. El estudio radiológico consiste en el clásico "invertograma" de Wangesteen y Rice: radiografía simple en perfil estricto con el niño cabeza abajo, con las piernas flexionadas en ángulo recto y un reparo radio-opaco en el punto anal. Contándose con un operador con experiencia la ecografía de la bolsa rectal es también diagnóstica9. Los pacientes sin fístula, habitualmente con sindrome de Down, tanto como los que se presentan con atresia esofágica y fístula traqueo esofágica inferior (tipo III) asociada, suelen desarrollar en pocas horas marcada distensión abdominal. Debido a que en el recién nacido la distensión abdominal excesiva produce restricción ventilatoria grave, es aconsejable no demorar la operación cuando ello sea advertido. Particularmente el tratamiento de la fístula esófago traqueal es de indicación quirúrgica urgente para suprimir la fuga aérea al estómago y tanto como para reducir el reflujo de contenido digestivo a la vía aérea. Desde el principio se procurará identificar el tipo de MAR y el nivel del recto. Estas definiciones son importantes tanto para decidir el plan de tratamiento inicial como para evaluar luego apropiadamente los procedimientos técnicos empleados.
La coincidencia de MAR con atresia del esófago ocurre entre 8 y 10% de los casos, presentándose con mayor frecuencia en neonatos prematuros. La atresia esofágica con fístula esofago-traqueal (tipo III) es la variedad de presentación más común. Es importante tener en cuenta que en estos pacientes está contraindicado el invertograma hasta no haberse corregido la fístula del tubo digestivo a la traquea. En la más rara atresia esofágica sin fístula, la ausencia de contraste aéreo en el tubo digestivo impedirá la investigación radiológica del recto. Esta misma situación ocurre en la atresia duodenal, por lo que en ambos casos se realiza la colostomía como primer tratamiento. La corrección quirúrgica de la obstrucción del duodeno puede hacerse al mismo tiempo. En general los tratamientos quirúrgicos de las cardiopatías asociadas son menos urgentes que la descompresión colónica en la mayoría de las MAR, si bien es conveniente su reconocimiento previo a cualquier procedimiento operatorio. CONDuCTA DIAGNOSTICA Y TERAPEuTICA EN EL PERIODO NEONATAL La conducta quirúrgica inicial reviste capital importancia en las MAR. Una decisión equivocada suele ser seguida de secuelas irreversibles que empeoran el pronóstico. La opción terapéutica más segura es una colostomía para aliviar la obstrucción intestinal, postergando para un segundo tiempo la reconstrucción recto anal. La corrección primaria de la malformación en el periodo neonatal estará reservada a los defectos muy bajos y exclusivamente a cirujanos con suficiente experiencia en el tratamiento de la malformación Para decidir el emplazamiento y el tipo de colostomía, deben tomarse en cuenta las circunstancias particulares de cada paciente como se ha dicho, considerando la presencia de otras malformaciones que obliguen a plantear una estrategia diferente. Cuando se trata la MAR como única malformación, la colostomía sigmoidea es la más adecuada. Hecho el diagnóstico de MAR se colocará sonda gástrica procurando descomprimir el estómago. El paso siguiente será descartar otras anomalías; luego se estudiará la ubicación de la ampolla rectal. Cuando no haya evidencia de eliminación meconial, es conveniente esperar su aparición hasta las 24 o 36 horas
EN EL SExO MASCuLINO La inspección perineal es fundamental para el diagnostico. La presencia de meconio revela la comunicación rectal con la piel. Si es posible identificar un orificio cateterizable, inyectando una pequeña cantidad de contraste podrá documentarse el trayecto hasta la bolsa rectal; En esta condición el paciente puede ser portador de: 1 - Fístula perineal o ano-cutánea. Su tratamiento es la anoplastia por la vía perineal en las primeras 24-48 hs de vida si la situación clínica del niño lo permite. 2 -Fístula escrotal o peneana. Dependiendo de la longitud de la fístula y de la altura de la ampolla caben dos conductas: en caso de ser superficial se puede indicar la anoplastia neo-natal. En una ampolla intermedia o careciéndose de suficiente experiencia se realizará la colostomía. 3 -Fístula recto-cutanea. Es más rara. Diagnosticada, requiere de una colostomía. 4 -Estenosis anal. Es muy infrecuente. Su corrección se realiza por vía perineal. Si no se reconociera meconio en el periné luego de una prudente espera, deberá practicarse la colostomía sigmoidea. 6
III-364 En esta situación paciente puede ser portador de:
semboca en estos casos en la cara posterior de la vagina proximal al himen. Su tratamiento inicial es la colostomía sigmoidea en espolón. Algunos autores consideran a esta anomalía una variedad de cloaca baja. 3 -Fístula vestibular asociada a agenesia vaginal. El recto desemboca en el espacio que debería ocupar la vagina ausente. Es fundamental reconocer esta asociación en la que está indicado realizar la colostomía más proximal, a fin de conservar una mayor extensión de colon distal que permita en el futuro la reconstrucción ano-rectal así como la eventual confección diferida de una neo-vagina colónica.
1 - Fístula recto urinaria: ésta como ha sido descripto puede abocar a la uretra bulbar o prostática más frecuentemente, o bien a la vejiga. En ocasiones suele observarse la salida de aire o de meconio por la uretra, confirmando la presencia de fístula: asimismo el hallazgo de células del meconio en el sedimento urinario, solicitado de rutina, certifica la comunicación. En las fístulas urinarias está indicada la colostomía a cabos divorciados para preservar a la vía urinaria de la contaminación fecal. 2 -Agenesia ano rectal sin fístula. 3 -Atresia rectal. Donde como vimos existe ano normal sin comunicación con el recto proximal; es de muy rara observación. En las ultimas 2 variedades que carecen de fístula urinaria, es innecesario divorciar las bocas de colostomía, bastando confeccionarla con un buen espolón.
Si existe un sólo orificio estamos en presencia de una cloaca. Esta variedad presenta alta incidencia de anomalías urogenitales asociadas. En la cloaca el tratamiento temprano adquiere carácter de urgencia. Como se ha señalado precedentemente, la contaminación fecal de las vías urogenitales evoluciona rápidamente a graves cuadros infecciosos. La conducta es una colostomía transversa divorciada y eventualmente vesicostomía o vaginostomía dependiendo del caso. El reconocimiento de una masa en el hipogastrio corresponderá casi con certeza a hidrocolpos, el que requerirá del drenaje para su descompresión al momento de efectuar la colostomía. En ocasiones la cateterización inicial del canal cloacal será suficientemente descompresiva, empero si esta maniobra no fuera efectiva es necesaria la derivación quirúrgica temprana.
EN EL SExO FEMENINO La inspección perineal permite el diagnostico en el 90% de las pacientes. Debe realizarse la exploración con extremo cuidado para determinar la presencia de los orificios de desembocadura de del recto, la vagina y la uretra. En una niña con imperforación anal pueden existir tres, dos o un solo orificio en el periné. Si existen 3 orificios los posibles diagnósticos son: 1 -Fístula recto perineal. El recto desemboca por un trayecto fistuloso en el periné anterior. Dependiendo del calibre del orificio, puede lograrse en ocasiones la evacuación; ello permite a veces postergar la corrección quirúrgica, si bien obliga a un cuidadoso seguimiento. El tratamiento quirúrgico no deberá demorarse en cambio si se observara esfuerzo defecatorio habitual o existiera megarrecto. La operación consistirá en la neo-anoplastia. 2 -Fístula recto vestibular. El recto desemboca en el área mucosa del vestíbulo vaginal distal al himen. Si bien se ha postulado en esta variedad la reconstrucción temprana por vía sagital posterior restringida en etapa neonatal, la conducta más prudente a seguir será la colostomía sigmoidea con espolón, difiriendo la reconstrucción hasta los 3-4 meses.
TRATAMIENTOS quIRuRGICOS Por su diagnóstico accesible a la inspección las MAR fueron reconocidas desde la antigüedad, por lo tanto se registran antecedentes de remotos intentos de tratamientos. Pablo de Aegina alrededor del año 700 intentó resolver la imperforación anal, practicando con un escalpelo un precario abocamiento del recto al periné, seguido de dilataciones. Recién en 1787, Bell en Inglaterra describió la técnica de la disección perineal para procurar el abocamiento del recto, a pesar de que nunca practicara la operación; la misma fue efectuada y reglada en 1835 por Amussat, cirujano francés, quien señalara entonces la conveniencia de suturar la mucosa rectal a la piel para prevenir la estrechez. Más tarde el mismo autor utilizó la incisión medio sagital, extendida hasta el sacro y extirpando el coxis, para el acceso al recto no descendido. Litré había propuesto en 1710 la colostomía ilíaca; en 1856 Chasseignac, con la guía de un tutor introducido por la colostomía hasta el periné, confeccionó un orificio cutáneo. Posteriormente Mc. Leod en 1880 ideó el
Si existen 2 orificios los posibles diagnósticos son: 1 - Ano imperforado sin fístula. Es muy poco frecuente. Dependiendo de la altura de la bolsa puede indicarse la colostomía o bien la corrección perineal. El invertograma permite conocer el nivel alcanzado por la bolsa rectal facilitando la decisión. 2 -Fístula recto vaginal. Muy infrecuente. El recto de7
III-364 tratamiento abdomino-perineal, el que fuera realizado por primera vez por Hadra en Alemania en 1884 sin lograr la sobrevida del niño. En 1948 Rhoads y Norris en forma independiente, comunicaron el tratamiento exitoso por vía abdomino perineal de un imperforación alta. Sin embargo entonces el descenso del recto al periné era realizado totalmente a ciegas, por lo que los sobrevivientes raramente desarrollaban continencia. Fue recién en de las últimas décadas, con el desarrollo de las unidades de cuidados neonatales, cuando se logró mejorar los índices de sobrevida en la mayoría de las malformaciones congénitas. Al privilegiarse la continencia como objetivo esencial de los tratamientos de las MAR, se desarrollaron nuevas propuestas técnicas para las operaciones reparadoras. En muchos centros de cirugía pediátrica del mundo se realizaron entonces múltiples investigaciones anatómicas y funcionales en la búsqueda de operaciones satisfactorias. Así Stephens en Australia desarrolló en 1953 la operación sacro-perineal ; dicha técnica consiste en efectuar el descenso del recto por delante del haz pubo-rectal. Con ella obtuvo aceptables resultados funcionales35. Rehbein de Alemania comunicó en 1967 el descenso de colon por dentro del recto, para evitar el daño de la inervación por la movilización del recto, tal como habían propuesto Romualdi y Soave para la enfermedad de Hirschprung: Efectuaba el descenso endo-rectal, luego de extirpada la mucosa. En el mismo año Kiesseweter en EE.UU, propuso la combinación del procedimiento de Stephens y el descenso endo-rectal. En 1981 el mejicano Alberto Peña difundió su técnica de ano-recto-plastia sagital posterior. Desde entonces en la mayoría de los centros pediátricos del mundo se han adoptado tanto su enfoque clínico de las MAR como sus técnicas operatorias6. Georgeson publicó en 2000 el descenso ano-rectal por vía laparoscópica para el tratamiento de MAR altas12.
Fig. 10. Indicaciones de la colostomía en malformaciones anorectales.
OPERACIONES Las operaciones corrientemente utilizadas en el tratamiento de las MAR son la colostomía, la ano-recto-plastia y la traslocación anal.
Fig. 11. Colostomía sigmoidea divorciada
A. COLOSTOMíAS
niño, debe irrigarse el colon distal, tratando de evacuar su contenido Es de buena técnica al realizar la colostomía, asegurar la fijación de la boca a cada plano, peritoneo y aponeurosis, con puntos separados, no muy ceñidos, de sutura atraumática de aguja redonda 5/0, efectuando finalmente puntos evertidos en la piel. El tipo de colostomía, tanto como su ubicación de-
Como principio común a las colostomías en el neonato, debe asegurarse que su emplazamiento permita la buena fijación de la bolsa colectora. Deberá evitarse por ejemplo, la colostomía muy cercana a la espina ilíaca o al reborde costal. (Figs. 10 y 11) Una vez terminada la operación, antes de despertar al 8
III-364 penderán de la variedad a tratar13-37. En primer lugar, la presencia de fístula recto urinaria o su firme sospecha, aconsejan la colostomía con separación de bocas (colostomía divorciada). Al realizar este tipo de colostomía es importante tener en cuenta que el puente de piel sea suficiente para lograr la adhesión completa de la bolsa sólo a la boca proximal evitando así el pasaje fecal al colon distal y asimismo que la distancia entre las bocas no sea mayor de 3 centímetros, para facilitar la reconstrucción al final del tratamiento y reducir en lo posible secuelas cosméticas. En ausencia de fístula urinaria, basta una colostomía con espolón. La más utilizada es la sigmoidea, efectuada por una Mc. Burney izquierda. Como hecho práctico debe advertirse que la identificación operatoria del segmento del colon elegido para emplazar la ostomía, no es siempre sencilla en un neonato con gran distensión colónica; hemos observado diferentes errores en la confección de la colostomía: en algunos casos la misma resultó emplazada en un ansa mas proximal a la prevista, en otros colostomías rotadas 180 grados con las bocas invertidas y en ocasiones lesiones vasculares extensas del mesocolon, con compromiso de la irrigación colónica; la injuria vascular adquiere mayor relevancia en caso de que se necesite movilizar más ampliamente el colon en la reconstrución.
Fig. 12. Fístula perineal. La flecha muestra la fístula. Abordaje sagital posterior.
b. ANOPLASTíA/TRASLOCACIóN ANAL Su indicación comprende las MAR con fístula perineal tanto en varones como en niñas. El objetivo de la operación es confeccionar un neo-ano procurando su emplazamiento en el centro del esfínter externo. (Figs. 12, 13 y 14) Como la flora bacteriana fecal no alcanza gran desarrollo antes de 3 días, la operación dentro de dicho plazo no requiere limpieza colónica a través del orificio fistuloso, si bien se recomienda instituir profilaxis antibiótica. La estrecha relación entre el recto y la uretra aún en los defectos bajos del varón, indica la conveniencia, una vez anestesiado el niño, de colocar una fina sonda vesical como tutor uretral, que sirva de reparo en el campo quirúrgico. El procedimiento es definido como "anoplastia sagital posterior mínima", por ser efectuado por un acceso restringido. Esta exposición quirúrgica favorece la visualización directa del esfínter externo. El uso de magnificación óptica es de gran ayuda en la operación, en tanto que la utilización de un neuro-estimulador farádico permitirá identificar la contracción de las fibras del esfínter. La disección se hará con electrobisturí de punta fina. Luego de colocar múltiples suturas de tracción de calibre 6/0 en los bordes del orificio, se realiza la disección circunferencial de la fístula y del rec-
Fig. 13. Continuación fig. anterior. Separación de la fístula con múltiples puntos (50) circularmente para ejercer tracción uniforme durante la liberación. Una incisión posterior permitirá desplazar el ano hacia el dorso.
Fig. 14. Continuación figs. 12 y 13. Se ha descendido la fístula y el recto que será desplazado hacia atrás. Puntos de unión del complejo muscular. La incisión sagital hecha por detrás se sutura por delante. Posteriormente se reseca la parte estrecha de la fístula y se realizan puntos separados entre la pared del recto y la piel. 9
III-364 to hasta donde sea necesario; los esfínteres deben ser cuidadosamente respetados disecándose sólo el recto, el que será movilizado adecuadamente para alojarlo sin tensión, rodeado del esfínter externo, en el punto de la convergencia contráctil de sus fibras. Antes de fijar la neo-ano-recto-plastia, se debe reconstruir el cuerpo perineal expuesto en la disección. C. REPARACIóN DIFERIDA. OPERACIONES DE DESCENSO
Conceptos Generales Luego de la colostomía neonatal, el tratamiento reparador de las MAR consiste en el descenso rectal y la confección del neo-ano en los primeros meses de vida. El momento adecuado para realizar la operación de descenso se determinará tomando en cuenta varias circunstancias: en primer lugar la estrategia dependerá de la presencia de otras malformaciones en tratamiento. Luego se considerarán factores propios del paciente, en especial si se trata de malformaciones caudales complejas, evaluando en cada caso la viabilidad de la reconstrucción. Los pacientes con mielomeningocele, cloaca alta y ausencia del sacro no representan necesariamente una contraindicación para la reparación ano-rectal, si bien en ellos la respuesta funcional será previsiblemente pobre. En cambio la ausencia completa del colon contraindica una operación de descenso. Habitualmente la corrección ano rectal se indica en los primeros meses de vida, alrededor del primer trimestre en centros con suficiente experiencia; si bien una demora mayor sólo acarrea el perjuicio de postergar la rehabilitación del niño, debe señalarse que el cierre de la fístula y el descenso no deberán demorarse en un paciente con inadecuada derivación fecal e infecciones urinarias rebeldes causadas por la polución a través de la fístula recto-urinaria. El estudio del colon distal con medio de contraste bajo radioscopía es imprescindible para planear la reconstrucción en los varones y en las niñas con cloaca. El colograma distal permite conocer la situación del recto, así como el trayecto y la desembocadura de la fístula urinaria. Realizamos el estudio con una sonda Foley ocluyendo la boca distal con el balón inflado con 2 ó 3 ml de agua; se inyecta luego contraste hidrosoluble por la sonda; la piel en el sitio del ano teórico se marca con un elemento radio-opaco. La validez del estudio depende de la observación de los detalles de la técnica: se debe lograr el relleno completo del recto terminal lo que se obtiene al ejercer una presión hidrostática capaz de vencer el tono del complejo muscular que rodea a la bolsa.
Fig. 15. Colograma distal con contraste hidrosoluble por ostomía. Se llena la bolsa rectal y la fístula rectoprostática.
Fig. 16. Colograma distal con contraste hidrosoluble por ostomía. Lleno de la bolsa rectal y fístula rectovesical.
Con la radiografía de frente se valora la longitud del intestino distal y en la posición lateral la altura de la fístula. El contraste puede pasar durante el estudio desde la uretra a la vejiga y entonces podrá observarse el momento miccional. No se requiere una cistouretrografía miccional convencional (Fig. 12). La utilización de magnificación óptica, electroestimulación y electrocauterio con punta ultra-fina a bajo voltaje son imprescindibles para realizar prolijamente las técnicas descritas a continuación.
10
III-364 TéCNICAS quIRúRGICAS ANORECTOPLASTíA SAGITAL POSTERIOR Previa colocación de un fino cateter de Foley en la vejiga, se expone el periné ubicando al niño en decúbito prono con la pelvis elevada por medio de un realce acolchado en el hipogastrio. La incisión es mediana, siguiendo el surco interglúteo; su amplitud dependerá del tipo de MAR a tratar, pudiendo extenderse desde el extremo distal del coxis hacia el rafe interescrotal o el introito según el sexo, o más restringida en caso de preverse que la movilización del recto no será muy extensa. Para la exposición se utiliza un separador autoestático articulado en el plano subcutáneo. La electroestimulación del complejo esfinteriano sirve de guía para conservar la simetría en la sección y disección de los delicados planos musculares (Fig. 17).
Fig. 18. Fístula recto-uretral. Ano imperforado. Abordaje sagital posterior.
Fig. 17. Abordaje sagital posterior
este nivel las estructuras musculares en la línea media son muy finas, por lo que si la disección se lateraliza se observará la protrusión de la grasa isquiorrectal. Continuando la disección en profundidad aparecen las fibras mediales del elevador del ano. La estimulación de los 3 grupos musculares mencionados (parasagitales,complejo estriado y elevador medial) producen contracciones distintivas del trayecto del descenso. Se colocan entonces suturas como reparo en la unión de las paasagitales con el complejo estriado. Cuatro suturas, 2 en cada lado, marcan los bordes anterior y posterior del neo-ano. Es conveniente evitar la sección ventral del esfínter externo; estando la bolsa rectal proximal y superior, habitualmente es innecesario ampliar la exposición.
TRATAMIENTO DE LAS MALFORMACIONES ANO-RECTALES EN EL SExO MASCuLINO Fístulas recto-uretrales (bulbares o prostáticas) La incisión se extiende desde la región subcoxigea hasta la impronta cutánea del esfinter externo o el punto de teórica emergencia del ano. Las fibras musculares parasagitales son cuidadosamente divididas: éstas de variable grosor corren paralelas a la línea media. Mediales y perpendiculares a estas fibras se ecuentran las del complejo muscular compuesto por músculo estriado, que representa la continuación caudal de las fibras del elevador del ano. Más profundamente, debajo de las fibras parasagitales se encuentra el tejido adiposo de la fosa isquiorectal. A
Tratamiento de la bolsa rectal y la fístula En este punto se comienza la búsqueda de la bolsa rectal. En los pacientes con fístula bulbar la bolsa aparecerá 11
III-364 inmediatamente o antes de seccionar el elevador mientras que en las fístulas prostáticas se necesitará de disección más profunda en dirección cefálica. Debe advertirse que si el recto desembocara en el cuello de la vejiga, situación ya conocida por el estudio previo o bien por el hallazgo operatorio, éste no podrá ser movilizado adecuadamente por la vía sagital, requiriéndose en tal caso de la vía abdominal complementaria. Identificada la bolsa rectal se coloca una sutura de reparo para su tracción y se procede a liberarlo por sus caras laterales y posterior, cuidando que la disección se conserve en el plano de la pared rectal para evitar en lo posible el daño de la inervación. Se incide luego en forma longitudinal el fondo del recto en su cara posterior en dirección ventral hasta ver el orificio de la fístula en la luz rectal. Desde este nivel no existe hacia proximal un plano de separación entre la uretra y el recto. Desde allí la disección hacia proximal se realiza en el plano submucoso para evitar daños de la inervación uretral, vesículas seminales y la próstata. La colocación de múltiples puntos finos en el borde de la mucosa rectal permite ejercer una tracción uniforme que facilite la maniobra. El procedimiento exige gran delicadeza. Luego de una liberación de unos pocos centímetros, se reconoce con claridad el plano de separación entre el recto y la uretra. (plano de pared completa). La fístula cuyos bordes fueran reparados con varias suturas de calibre 6/0, se cierra entonces con puntos separados de material reabsorbible. El recto es movilizado luego en forma circunferencial para alcanzar el periné en la zona del ano teórico, hasta lograr su abocamiento a la piel sin tensión (Fig. 18). A) Se ha liberado la bolsa rectal que esta reparada por dos puntos. Em la parte inferior se observa fibras del esfinter externo reparados por sus bordes. B) La bolsa rectal esta liberada y abierta. Se investiga la fístula por dentro del recto, reparándola con múltiples hilos para hacer una tracción uniforme y se comienza su disección submucosa. Si bien el recto está provisto de una excelente vascularización, deberán evitarse su desvitalización o perforación accidental, que entrañan el riesgo de provocar su isquemia y posterior fibrosis. El recto suele estar dilatado e hipertrófico, lo que ha sido definido como ectasia primaria; si ésta fuera de gran magnitud y se advirtiera que el espacio disponible para rodearlo con el plano muscular, limitará la reconstrucción del esfinter externo, podrá recurrirse a la reducción de su calibre. El afinamiento en realidad pocas veces es necesario. Se lo efectuará si se lo estima conveniente, extirpando una cuña de la cara posterior.
Fig. 19. Reconstrucción final (Continuación de la figura 18). El recto esta liberado abierto y con la fístula tratada. Resta aproximar las fibras del complejo muscular (1 y 2 borde anterior, 3 y 4 borde posterior), suturar la incisión y los bordes del recto a piel.
Fig. 20. Operación terminada de una fístula rectouretral con ano imperforado realizada con incisión sagital restringida.
borde anterior del esfínter externo ya reparado en la disección inicial; si éste hubiera sido preservado, la reconstrucción en este punto será mínima. Luego en dirección coxis -esfinter externo, se posiciona el recto rodeado de los músculos comenzando por las fibras mediales del elevador, complejo estriado y finalmente esfínter externo. En la reconstrucción del complejo estriado, los puntos anclan la pared rectal para su mejor fijación, lo que previene el prolapso mediato (Figs. 19 y 20).
Reconstrucción Comienza por la creación del cuerpo perineal hasta el 12
III-364 La anoplastia guiada por la electroestimulación reiterada, se realiza entonces en forma circunferencial mediante 15 a 18 puntos de sutura reabsorbible 5/0 que incluyen la pared total del recto y la piel. Fístula recto-vesical En estos casos se necesita un abordaje abdominal combinado con el sagital. Esta técnica requiere un campo estéril en el que se incluyen el abdomen, el dorso, los miembros inferiores hasta los pies inclusive, lo que permite la libre movilización del niño del decúbito prono al dorsal. Los pasos de apertura y reconstrucción son los descriptos más arriba. Se comienza con la vía sagital, dejándose luego de la disección una sonda de tipo Nelaton 26 ó de mayor calibre en el camino del descenso; a ella se fijará el recto una vez movilizado en el tiempo abdominal, guiándolo en su traslado. En la laparotomía, se tracciona del colon sigmoides, incidiendo luego el peritoneo en su reflexión; la disección de la bolsa rectal debe ser realizada estrictamente sobre su pared para evitar daño de los deferentes y los uréteres. Cuando se observa el afinamiento del recto en su desembocadura vesical se lo secciona a este nivel, suturándose la fístula con material reabsorbible 4 ó 5/0. Identificada en el espacio pre- sacro la sonda colocada en accesso sagital previo, se movilizará el recto hacia el periné. Si el recto resultara incongruente para el calibre previsto del túnel muscular, podrá recurrirse a su afinamiento. El descenso se hará sin tensión, liberándolo cuanto sea necesario de los vasos que lo retengan, cuidando de asegurar la buena irrigación.
A
Ano imperforado sin fístula En esta variedad el recto se encuentra alto, a la misma altura que en las fístulas uretrales, utilizándose para su descenso la técnica ya descripta. La íntima relación del recto con la cara posterior de la uretra, requiere de maniobras especialmente delicadas para separar ambas estructuras
Fig. 21. Maniobra de movilización total del seno urogenital (TUM). Esquema A. Fotografía B. Se efectúa apertura del canal cloacal en su cara dorsal hasta la visualización del orificio vaginal lo que se observa en el esquema. En la foto solo se observa el tabique uretrovaginal. Se colocan múltiples puntos de reparo a ambos lados del canal cloacal.
TRATAMIENTO DE LAS MAR EN EL SExO FEMENINO Fístula recto-vestibular
prometer el resultado en caso de dehiscencia e infección perineal, cuyas secuela, la fibrosis, perjudica la rehabilitación de la función. Por eso la conducta aconsejada es realizar la colostomía en período neonatal y la anorectoplastía por un abordaje sagital restringido al mes de vida. La incisión comienza ventral al coxis y se extiende alrededor de la fístula en el vestíbulo. Se colocan múltiples
Existe controversia en la literatura acerca del manejo apropiado de esta malformación. Si bien ella puede ser reparada sin colostomía previa, para asumir esta conducta debiera contarse con suficiente experiencia como para garantizar un excelente pronóstico funcional. Sin colostomía de protección aumentan los riesgos de com13
III-364
A
Fig. 23. Descenso del recto por vía laparoscópica. Nótese la preparación estéril completa y la colocación del primer trócar en hipocondrio derecho. El paciente es colocado atravesado en la camilla.
Cloaca La reconstrucción de la cloaca es la operación más compleja de todas las MAR. Ella comienza con un abordaje sagital amplio. El recto debe ser separado de la vagina como en las fístulas vestibulares y por su parte la vagina o ambas, ya que es frecuente su duplicación, liberada de la uretra. Todas las estructuras deben ser movilizadas hasta alcanzar el periné. La relación entre la vagina y uretra es compleja, observándose muchas veces que la vagina dilatada abraza la uretra y la rodea creando fondos de saco; la separación de estas estructuras es dificultosa. La neo-uretra se crea a expensas del canal cloacal reconstruído en 2 planos con sutura reabsorbible 5 ó 6/0. La vagina una vez liberada, se desciende por detras de la uretra, intentando que las suturas de ambos órganos no queden enfrentadas, la vagina puede ser rotada hasta 90 grados con este propósito, lo que disminuye la posibilidad de fístulas. Sigue la creación del cuerpo perineal y la anorectoplastía15-16-17-27. La movilización total del senourogenital (TUM) es una maniobra descripta para el tratamiento de canales cloa-
Fig. 22. Hecha la movilización en todas las caras del seno urogenital, la uretra y vagina se exteriorizan en el perineo
suturas 6/o de reparo en la fístula para ejercer una tracción uniforme. Se diseca la cara posterior del recto y luego las laterales cauterizando los vasos hemorroidales inferiores. Se separa la cara anterior del recto de la pared vaginal posterior, con electrocauterio de punta fina. La pared común entre ambas estructuras debe ser separada hasta observarse la identificación clara de las paredes de la vagina y del recto. El recto debe alcanzar el ano teórico sin tracción. La técnica de la reconstrucción es la referida anteriormente14.
14
III-364 aislándolo como neovagina y hacer la operación de descenso retro rectal con el colon sigmoides, con la técnica de recontrucción antes descripta. Esta estrategia también puede ser utilizada en el caso de fístula rectovestibular asociada a agenesia vaginal. La reconstrucción de la extrofia de cloaca es verdaderamente compleja necesitando de múltiples operaciones; a pesar del empeño puesto en su reparación la resultante en estos niños es una muy pobre calidad de vida. Técnica Laparoscópica A La técnica consiste disecar el recto, tratar la fístula por vía laparoscópica y realizar el descenso rectal desde el periné a través de una incisión perineal mínima en la zona del esfínter externo. Se trata de un descenso abdomino perineal video asistido. La operación se lleva a cabo con el niño en decúbito dorsal, recurriéndose durante el tiempo perineal a la elevación de sus miembros inferiores (Figs. 23 y 24). La preparación del paciente es la misma que en la técnica abierta para las fístulas vesicales, incluyendo en el campo estéril desde el tórax hasta los miembros inferiores. La colostomía se cubre con autoadhesivos estériles. Se utiliza óptica de 4mm, de 20 cm. y 30 grados, que se coloca en el hipocondrio derecho utilizando un trócar con camisa autoexpandible o con la técnica de colocación abierta. Se insertan luego 2 trócares operadores: uno de 3mm en flanco izquierdo para un grasper de prehensión y uno de 5 mm. con reductor a 3 mm. para la utilización del hook, la tijera y el porta-agujas, todos ellos de 3 mm. y 20cm. El port de 5 mm. facilita el pasaje de las agujas que se requieren para la sutura de la fístula. En ocasiones es necesario colocar un punto de tracción a través de la pared para elevar la vejiga o el útero, lo que facilita la disección. Es útil recurrir simultáneamente a la cistoscopía para reconocer la fístula en caso de dudas. Se incide el peritoneo sobre el meso sigma en las caras laterales y anterior, separando ambos uréteres y en el varón los deferentes. La disección se realiza siguiendo estrictamente al recto, liberándolo en su cara posterior hasta encontrar su afinamiento (fístula). Se sutura la fístula con 2 o 3 puntos de hilo reabsorbible y se la secciona, previa colocación de una endoligadura en su extremo proximal para evitar la contaminación de la cavidad. En el tiempo perineal, luego de reconocer el área del esfínter externo con electro-estimulación, se incide en dicho punto con electrobisturí de punta fina, y realizando una disección mínima hacia proximal, se introduce un trócar con camisa expansible (STEP) hacia la cavidad abdominal bajo visión laparoscópica. La estimulación desde el periné luego de la incisión en
B Fig. 24. (Tratamiento laparoscópico del recto intrabdominal en una cloaca. En el esquema A se libera el recto que termina formando una fístula entre ambas estructuras mullerianas. En B: la fístula ha sido ligada en sus extremos y se esta seccionando la misma.
cales de 3 cm o menores. Consiste en la disección del seno urogenital (uretra y vagina/s) sin intento de separación del tabique uretrovaginal, exteriorizando ambas estructuras juntas mediante la disección de todas sus caras comunes incluyendo la anterior (disección retropubiana). Esta maniobra tiene las ventajas de disminuir el tiempo quirúrgico y de reducir la aparición de fístulas uretrovaginales, que constituyen la complicación postoperatoria más frecuente en la disección uretro-vaginal. No es necesaria la creación de una neouretra (Figs. 21 y 22). En las confluencias muy altas del recto (intrabdominal), es necesario un abordaje abdominal combinado. Cuando el canal cloacal es muy largo y la confluencia vaginal muy alta, la o las vaginas no alcanzan el periné con la relización de las maniobras de disección descriptas, es necesario interponer una neo-vagina confeccionada con un ansa aislada de colon o ileon para exteriorizar el tracto genital. En las pacientes con agenesia vaginal asociada puede utilizarse la misma estrategia de recontrucción. Otra alternativa posible es dejar el extremo distal del recto 15
III-364 el punto elegido para el descenso, permite observar desde la cavidad abdominal la contracción de los músculos señalando el trayecto a seguir por el trócar; este trayecto debe ampliarse con disección roma para lograr el calibre apropiado. El descenso rectal se completa con un grasper de prehensión introducido a través del trocar perineal. La anoplastia se efectúa con la técnica de los procedimientos abiertos.
COMPLICACIONES Las complicaciones son infrecuentes cuando se ha respetado cuidadosamente la técnica operatoria. Ocasionalmente pueden observarse infección y dehiscencia de la herida; Estas suelen obedecer a la deficiente limpieza del colon distal y/o al tratamiento descuidado de los tejidos en la operación, con injuria isquémica del recto. La estenosis del orificio anal es la regla cuando no ha sido prevenida con dilataciones tempranas. Se convierte en una situación grave cuando el tratamiento postoperatorio se interrumpe o ha sido negligentemente realizado. El emplazamiento ectópico del neo ano, que puede ser calificado como secuela, es consecuencia de la reconstrucción inadecuada del plano muscular. La vejiga neurogénica es en cambio una complicación grave. En las cloacas con canal largo o en pacientes con defectos extensos del sacro ella suele ser primaria. Otras veces en cambio, la disfunción es causada por denervación traumática por la disección: cuando ésta ha sido hecha por fuera del plano quirúrgico de la línea media o ha sido excesiva. Otras lesiones quirúrgicas graves son la injuria accidental de la uretra o la sección de los deferentes. Entre las complicaciones mediatas observamos la estenosis y/o el prolapso mucoso del neo- ano y más raramente la persistencia o recanalización de la fístula recto uretral, la estenosis o el divertículo de la uretra. En la reparación de la cloaca las complicaciones registradas son estenosis del introito vaginal, fístula uretro vaginal o aún necrosis de la vagina; ésta última que reviste mayor gravedad, suele ser consecuencia de la devascularización sufrida en la movilización completa para el descenso. En su mayoría las complicaciones señaladas son la resultante de fallas en las técnicas operatorias.
MANEJO POSTOPERATORIO La recuperación postoperatoria es rápida luego de la operación sagital posterior; el control del dolor sólo requiere de analgésicos habituales. Rutinariamente se administran antibióticos endovenosos durante 48 horas o más según el caso. La derivación urinaria con sonda Foley se mantiene por 72 horas luego del tratamiento de fístula recto uretral o vesical y por una semana en el de la cloaca; cuando la reconstrucción del canal cloacal ha sido muy extensa es aconsejable derivar la orina con catéter vesical supra púbico. Dos semanas después de la operación comienza el programa de dilataciones anales con el calibre Heggar alcanzado en la cirugía. El cirujano instruirá a los padres en el procedimiento; en la mayoría de los casos ellos podrán asumir luego la colocación diaria de la bujía para mantener el diámetro. Se progresará un calibre por semana, hasta la número 14; Una vez estabilizado en dicho calibre, el tránsito puede ser restablecido, suprimiendo la colostomía. Se continúa con dilataciones diarias por 2 meses, después en días alternos, y más espaciadas durante el cuarto mes postoperatorio. Se mantendrá el control frecuente hasta observar el desarrollo de evacuaciones diarias de consistencia adecuada. Es común la aparición de dermatitis perineal al comenzar las deposiciones, que suelen ser en los primeros tiempos desligados y frecuentes. La piel se trata extremando el cuidado de la higiene y con medicación dermatológica. Es necesario estimular tempranamente el entrenamiento de la defecación voluntaria, sentando al niño en la bacinilla luego de las comidas; asimismo se proveerá a los padres de pautas claras de alimentación, en procura de la consistencia adecuada de las deposiciones. En los portadores de MAR con mal pronóstico de continencia, debe implementarse desde el comienzo un programa de limpieza intestinal que procure mantenerlos limpios libres de pañales, para facilitar su adaptación social. En este grupo de pacientes las indicaciones usuales consisten en el manejo de la dieta, enemas diarios y fármacos moderadores de la motilidad colónica.
RESuLTADOS En la evaluación de los resultados se consideran tres aspectos esenciales: Los movimientos voluntarios del intestino, el grado de ensuciamiento y la incidencia de constipación. Estos parámetros de función a ser correlacionados con el tipo del defecto tratado, muestran que los resultados difieren sensiblemente según la variedad de MAR. Según cifras de Peña por ejemplo, la normalidad de la motilidad intestinal voluntaria varía de un 100% en la fístula perineal y la atresia rectal, desciende apenas en la fístula vestibular y resulta eficaz en el 80% de los casos de fístula bulbar así como comprende al 70-75% de las imperforaciones sin fístula, fístula vaginal y en la cloaca; alcanza alrededor del 65% en la fístulas prostáticas y ape16
III-364 nas al 15% en las implantadas en el cuello vesical. Algún grado de ensuciamiento ha sido observado por el mismo autor en un 57% de los pacientes de la serie en que analiza todas las variedades de MAR, si bien considera que 19% de los niños sólo presentan escapes aislados sin trastornos mayores; el 38% en cambio tiene episodios de ensuciamiento perturbadores. Según el tipo de MAR, observó que en la fístula perineal y la atresia rectal no era un problema significativo; la mayor incidencia de ensuciamiento se registró en las fístulas bulbares, prostáticas, vaginales, del cuello vesical y en las cloacas, es decir en las MAR altas. Globalmente el 41% de los pacientes muestran buena continencia. En este grupo que incluye las fístulas perineales, la atresia y estenosis rectal, no cuenta en cambio ningún paciente con fístula vaginal o al cuello vesical, comprende al 66% de las niñas con fístula vestibular y sólo al 26% de los varones con fístula prostática. Por el contrario se observa con frecuencia constipación postoperatoria en los pacientes con fístula vestibular ó uretro bulbar; la constipación en síntesis, se presenta raramente en los defectos altos. En los pacientes con cloaca se distingue un mejor resultado funcional en aquellas con canal corto y sacro normal de las que presentaron un canal mayor de 3 cm. y el sacro displásico, en las que la recuperación funcional es pobre. La asociación de agenesia total del sacro en las MAR configura el peor pronóstico funcional. En la extrofia de cloaca las posibilidades de recuperación funcional vésico uretral y rectal son mínimas.
posterior, cuyos resultados funcionales son muy buenos, es menos invasivo que la disección laparoscópica desde el abdomen. Nuestra experiencia laparoscóopica en niñas con MAR está limitada a 9 casos de cloaca y otra con fístula vaginal y recto alto. Observamos que en un canal común largo y confluencia vaginal alta, es necesario asociar el acceso sagital para un correcto descenso. La visión laparoscópica junto con endoscopía del canal cloacal resultó valiosa en la definición de anomalías genitales en MAR atípicas, facilitando en estos casos su mejor reparación17. En el seno uro-genital la movilización de las estructuras y el descenso laparoscópico por vía perineal (TUM) resultó posible en cloacas con recto alto y seno uro-genital intermedio, prescindiéndose del acceso sagital. La operación video asistida no ofrece beneficios en una cloaca baja, similar a la fístula recto vestibular, ni en presencia de rectos muy dilatados que necesitarán afinamiento. Algunos autores proponen el reemplazo del procedimiento sagital por el laparoscópico; en nuestra opinión convendría esperar a que los resultados a largo plazo justifiquen el cambio de estrategia. EVALuACION Y MANEJO DE LOS DESóRDENES FuNCIONALES POST OPERATORIOS Una apreciable proporción de los niños tratados por una MAR, adquieren continencia fecal entre los 30 y 36 meses, si la reparación del defecto y el restablecimiento del tránsito colónico se han realizado en el primer año de vida. La excepción son aquellos con déficit funcional de origen neurológico. Se consideran como signos de buen pronóstico la presencia del sacro íntegro y un buen desarrollo de los planos musculares en lo que depende de la anatomía; en lo funcional una vez reparada la malformación, son elementos promisorios la emisión de una a tres deposiciones diarias sin ensuciamiento, el progresivo reconocimiento de sensación defecatoria y la continencia urinaria. Cuando la recuperación funcional en el post operatorio mediato es deficiente, el pronóstico es malo con bajas posibilidades de mejorar con el paso del tiempo. Como se ha mencionado, las secuelas más importantes observadas luego de la corrección de una MAR son la constipación rebelde, el ensuciamiento o "soiling" y la ausencia de movimientos defecatorios voluntarios que delatan la inercia rectal (ectasia)25.
COMENTARIOS SObRE LA TéCNICA LAPAROSCóPICA Considerando que entre el 10 y el 15% de las MAR requerirán del acceso abdominal para el descenso (fístulas vesicales o cloacas con recto intra abdominal), el procedimiento laparoscópico reemplazando a la laparotomía parece auspicioso, a condición de contarse con suficiente experiencia en su práctica tanto como en el manejo de las MAR10-12. Es cuestionable su utilización en MAR altas en varones, ya que omite el acceso sagital posterior de indiscutible utilidad para el reconocimiento de las estructuras musculares y su reconstrucción. Georgeson propone el tratamiento laparoscópico basado en el criterio de que en fístulas vesicales y prostáticas el pronóstico funcional no parece depender de la calidad de la reconstrucción sino de la alta incidencia de displasia sacra y defectos de inervación asociados. No parece apropiado tampoco el tratamiento laparoscópico de fístulas de uretra bulbar cuando el acceso sagital 17
III-364 CONSTIPACIóN
trolarse la evolución al mega recto sigma, en cuyo caso podrá necesitarse, como se ha dicho, de una conducta más agresiva.
La constipación es esperable luego de restablecido el tránsito con el cierre de la colostomía, particularmente en los defectos bajos o perineales. La misma debe ser tratada aún en pacientes con pañales, ya que sin tratamiento condiciona la dilatación progresiva del recto con hipomotilidad e impactación desarrollando megarrecto secundario. Para su alivio en primer lugar se recurre a dietas con alto contenido en fibras, la administración de laxantes como lactulosa o aceite mineral y finalmente al enema evacuante si no se obtiene la eliminación fecal diaria de un volumen suficiente. En algunos pacientes la constipación parece aliviarse espontáneamente con el crecimiento y la maduración, mejorando la función evacuatoria hasta alcanzar cierta normalidad, especialmente si se han evitado los factores que llevan a la instalación de megarrecto inerte. Por ello reviste importancia el tratamiento activo de la constipación desde las etapas iniciales del postoperatorio. El recurso del "bio-feedback", programa de entrenamiento en el reconocimiento sensorial y la coordinación motriz, suelen ser de ayuda ante las dificultades de algunos niños en la rehabilitación funcional2.
INCONTINENCIA FECAL POSTOPERATORIA Los pacientes con movimientos defecatorios involuntarios y soiling son considerados incontinentes. Esta secuela es esperable en los niños portadores de MAR de mal pronóstico, afortunadamente una minoría. En estos casos se indica un programa de enemas, dieta y medicación. Sin embargo el manejo de esta situación no resulta fácil: estos niños manifiestan con el tiempo una resistencia creciente a la indicación crónica de enema diaria. El desarrollo reciente de procedimientos para realizar la enema anterógrada han representado un sensible avance. Para ello Malone propone la utilización del apéndice abocado como apendicostomía; posteriormente Chait propuso una nueva técnica, ideando un dispositivo que implanta en el ciego con el auxilio de instrumentación intraluminal, Los resultados del lavado anterógrado se han mostrado verdaderamente útiles para mejorar la calidad de vida de estos niños permitiéndoles con una irrigación diaria permanecer limpios por largas horas, evitándoles el enema rectal11-23-31-34-36. No contamos hasta el momento con otros recursos quirúrgicos para mejorar la continencia en estos pacientes. Hay sin embargo un grupo de niños con incontinencia postoperatoria que se benefician con la reoperación: se trata de aquellos casos con sacro íntegro y buena musculatura perineal que reconocen sensación defecatoria. En ellos se reconoce casi con certeza la secuela de una operación inadecuada. Cuando el neo ano ha sido confeccionado por fuera del esfínter externo, hecho evidente al examen físico y confirmado por electroestimulación, la reoperación estará indicada. El procedimiento consiste en remover cuidadosamente el neo ano, identificar con estimulación farádica el esfínter externo y a continuación implantar el ano en el punto en que se observa la respuesta contráctil concéntrica. Si el músculo no resultó muy dañado en la operación previa, habitualmente se obtiene la mejoría funcional.
MEGARRECTOSIGMA Una cierta proporción de pacientes con MAR de natural buen pronóstico con reparación quirúrgica adecuada, cuyo neo ano ha sido bien implantado, presentan constipación severa y ensuciamiento; en ellos se desarrolla la progresiva dilatación del recto- sigma, fácilmente documentada por el estudio radiológico contrastado. El mega recto - sigma suele ser el agravamiento de una condición congénita y se incrementa con el tiempo, por lo que en estos casos cabe plantear su extirpación en los primeros años de vida. La operación consiste en la resección más amplia posible del intestino dilatado, conservando el segmento distal del recto, recontruyéndose la continuidad con anastomosis término - terminal. Los resultados son buenos observándose la mejoría funcional que permite a estos niños reducir la dependencia de los enemas8-26. ENSuCIAMIENTO (SOILING) El ensuciamiento en un paciente que había desarrollado defecación voluntaria en el postoperatorio es un síntoma de constipación severa; el escurrimiento de materia fecal líquida se debe a impactación rectal. En general estos casos responden bien a un prolongado tratamiento de limpieza mecánica y a un estricto programa de entrenamiento en el manejo de la defecación. Deberá con18
III-364 bIbLIOGRAFíA 21. 1.
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AlTeRACIONeS fuNCIONAleS COlORReCTAleS. ASPeCTOS ClíNICOS GuIdO IANTORNO (*) SuSANA feRNáNdeZ PORTO Motilidad Digestiva - Hospital de Gastroenterología Carlos B. Udaondo, Buenos Aires, Argentina (*) Jefe de la Unidad
En este capítulo se trataran las alteraciones funcionales colorectales que pueden tener implicancias quirúrgicas. Se verán aspectos generales, fisiopatogénicos, sintomatología, diagnostico y tratamiento médico de la constipación crónica y la incontinencia anal.
Aunque puede responder a causas muy variadas y a diversos mecanismos fisiopatológicos, la severidad de la constipación es un factor determinante en la elección del tratamiento, que incluye desde un cambio en la dieta hasta la cirugía para los casos refractarios al tratamiento médico. Es más frecuente en las mujeres, en los niños y en los sujetos mayores de 65 años. Si bien no existen análisis económicos formales, la elevada prevalencia especialmente en niños y ancianos así como la necesidad del mayor uso de pruebas diagnósticas en estos grupos de edad, harían de la constipación una entidad de alto impacto económico en la salud.
I.- CONSTIPACION CRONICA INTROduCCIóN La constipación es una entidad clínica muy frecuente y su prevalencia en el mundo se estima que depende de la definición usada y de las características demográficas de las poblaciones estudiadas. El rango de prevalencia es muy amplio en las poblaciones occidentales y varía entre el 6% al 23% y puede alcanzar al 30% si se incluyen síntomas del intestino irritable a predominio de constipación40. En la Argentina carecemos de datos epidemiológicos acerca de su prevalencia. El término constipación es usado habitualmente en muchos países latinoamericanos como sinónimo de estreñimiento y por ello, nos referiremos de manera indistinta para definir a esta entidad. La constipación no representa una enfermedad sino un síntoma con el que se expresa en general una dificultad en la evacuación de la materia fecal y/o una disminución en la frecuencia evacuatoria. En ocasiones, puede ser una manifestación de alguna enfermedad subyacente sistémica o neurológica o producida por una alteración estructural del colon, del recto o del piso pelviano. Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta al médico generalista y al pediatra y sólo un porcentaje muy bajo consulta al gastroenterólogo.
defINICIóN Debido a las dificultades para establecer las características de la evacuación intestinal normal, la definición de constipación es amplia y abarca un grupo aspectos del hábito evacuatorio cuyo orden de importancia varia de acuerdo con el punto de vista del enfermo o del médico. Como se trata de un síntoma (subjetivo), la percepción del paciente en cuanto a lo que significa “estar constipado” es el aspecto más importante, porque según la apreciación de algunos autores, sólo “constituye un problema cuando el paciente se queja de él”19. Según Moreno-Osset la constipación es esencialmente la apreciación subjetiva que los pacientes experimentan de un trastorno en la defecación48. De acuerdo con este autor los aspectos que deben tenerse en cuenta al evaluar la función evacuatoria comprenden 1.-la frecuencia evacuatoria 2.-la consistencia de la materia fecal 3.-el esfuerzo defecatorio 4.-la satisfacción posevacuatoria 5.-el peso de la materia fecal Son justamente estas variables las que tienen distintos grados de importancia al momento de definir la constipa-
IANTORNO G y FERNANDEZ PORTA S; Alteraciones funcionales colorrectales. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-366, pág. 1-27. 1
III-366 ción. Algunas de ellas son objetivables, como la frecuencia evacuatoria, mientras que otras son subjetivas y por lo tanto difíciles de cuantificar, como es el caso del esfuerzo defecatorio. Se acepta que la frecuencia defecatoria disminuida y el esfuerzo defecatorio excesivo son las dos características que tienen mayor relevancia clínica en el paciente constipado; pero la consistencia aumentada de la materia fecal, la falta de satisfacción posevacuatoria, la sensación de evacuación incompleta y el deseo evacuatorio improductivo “quiero y no puedo”, son manifestaciones incluidas en el diagnóstico de constipación. CRITeRIOS dIAGNóSTICOS de CONSTIPACIóN fuNCIONAl SeGúN ROMA II Fig. 1. Megarrectosigma secundario a cirugía de ano imperforado
A fin de estandardizar el diagnóstico de constipación y de incluir en la definición tanto los aspectos objetivos como los subjetivos, tras la última reunión de expertos realizada en Roma en 1999, se publicó el denominado Consenso de ROMA II para los Trastornos Funcionales Gastrointestinales, que incluye entre otros, a la constipación funcional. La constipación es considerada un desorden funcional cuando la radiología y/o la endoscopía no revelan alteraciones orgánicas o estructurales. En caso de detectarse una obstrucción mecánica se considera de causa orgánica (Cuadro Nro. 1) Para el diagnóstico de constipación funcional, el consenso de ROMA II basa la definición, en la presencia en el último año de un período de al menos 12 semanas, que no deben ser necesariamente consecutivas, de 2 o más de los siguientes criterios, cada uno de los cuales debe estar presente en por lo menos el 25% de las evacuaciones intestinales: -Esfuerzo evacuatorio -Sensación de evacuación incompleta
Fig. 2. Megarrectosigma idiopático
a.- Cáncer de colon y recto b.- Compresiones extrínsecas c.- Estrecheces por : Diverticulitis, isquemia intestinal, cirugías abdominales y rectocolónicas, enfermedad de Crohn, adherencias o TBC d.- Megacolon e.- Fisura anal f.- Estenosis anal g.- Rectocele h.- Sigmoideocele i.- Intususcepción rectoanal j.- Enterocele Cuadro Nro. 1. Causas orgánicas o que producen obstrucción mecánica y constipa-
Fig. 3. Megacolon 2
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Fig. 4. Rectocele anterior
Fig. 6. Intususcepción rectoanal y rectocele
Fig. 5. Sigmoideocele
Fig. 7. Motilidad colónica. Manometría. Ondas de gran amplitud.
-Sensación de obstrucción / bloqueo rectoanal -Maniobras manuales para facilitar la evacuación -Materia fecal dura -Menos de 3 evacuaciones intestinales por semana. El paciente no debe referir evacuaciones espontáneas de materia fecal blanda y no deben existir criterios para el diagnóstico del Síndrome del Intestino Irritable. Esto último resulta muy importante al momento de pensar en la etiología o en la fisiopatogenia, pues si el paciente refiere dolor o molestias abdominales y sensación de distensión además de constipación, es muy probable que se trate de un Síndrome del Intestino Irritable con constipación (SII-C).
A. CONSTIPACIóN CRóNICA IdIOPáTICA La denominada Constipación Crónica Idiopática (CCI) es la que no tiene una causa estructural conocida. Sin embargo en la actualidad, debido a los avances en las técnicas de estudio de la función colo-recto-anal, la denominación “idiopática” es cada vez más acotada. Los estudios de motilidad del colon han permitido demostrar que los pacientes constipados presentan un claro deterioro de la actividad motora propagada. La actividad propulsiva, detectable manometricamente como ondas propagadas de gran amplitud (OPGA) (Fig. 7), se encuentra disminuida en número y en amplitud de las ondas y estas son de duración menor en los pacientes constipados que en los sujetos normales5. Por otra parte, se ha observado que los pacientes con constipación crónica severa presentan una alteración en la respuesta motora colónica normal a la comida (Figs. 8 y 9), que incluso puede llegar a estar ausente.
ClASIfICACIóN La constipación crónica se ha clasificado de diversas formas que de alguna manera tratan de explicar su etiología o los mecanismos fisiopatológicos. 3
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Fig. 10. Megarrecto. Enfermedad de Hischprung
Fig. 8. Actividad colónica normal en ayunas
Fig. 11. Megarrecto asociado a megacolon idiopático
La dismotilidad colónica observada en estos sujetos puede afectar tanto los segmentos dístales como los proximales y por lo tanto es considerada una alteración general del colon7. Las hipótesis elaboradas en base a los hallazgos en muestras de pared del colon estiman que los pacientes con constipación crónica, en muchos casos clasificada como idiopática, podrían tener alteraciones en los plexos del sistema nervioso entérico (SNE). También se han observado deficiencias funcionales en la transmisión nerviosa en el SNE, con disminución de la respuesta colinérgica o excesiva producción de oxido nítrico, siendo ambos mecanismos relajantes del músculo liso intestinal e inhibitorios de las contracciones colónicas3. Es necesario destacar que tanto la manometría colónica como la biopsia de pared colónica son son procedimientos complejos y costosos, por lo que es razonable deducir que muchos pacientes son catalogados como constipados crónicos idiopáticos ante la imposibilidad de hacer el diagnóstico etiológico correcto.
Fig. 9. Repuesta colónica normal a la comida. 4
III-366 Enfermedades Neurológicas 1.-Sistema Nervioso Central Esclerosis múltiple Enfermedad de Parkinson Enfermedades traumáticas, tumorales o vasculares de la médula espinal o del cerebro 2.- Sistema nervioso periférico Neuropatía diabética Neuropatía autonómica Neuropatías paraneoplásicas Neuropatías de origen desconocido 3.-Congénitas Aganglionosis/hipoganglionosis (enfermedad de Hirschprung) Fig. 10 Displasias neuronales del intestino 4.-Infecciosas Enfermedad de Chagas (neuropatía chagásica)
B. CONSTIPACIóN CRóNICA SeCuNdARIA La constipación crónica secundaria está vinculada a diversas enfermedades o a la acción de ciertos fármacos. Las posibles causas se listan en el Cuadro Nro. 2 y en algunos de estos casos, tratar el trastorno primario o la enfermedad de base, es condición suficiente para mejorar la constipación. Otras veces, la irreversibilidad de las lesiones producidas por la enfermedad de base dificulta la mejoría. fISIOPATOlOGIA Y ClASIfICACIóN fISIOPATOlóGICA
Enfermedades Psiquiátricas Depresión Trastornos de la alimentación (Anorexia) Trastornos Obsesivos
En la constipación funcional se han identificado dos mecanismos fisiopatológicos mayores que pueden producirse separadamente o coexistir en un mismo paciente. Estos mecanismos permiten clasificar a la constipación de acuerdo con el Tiempo de Tránsito Colónico (TTC) asociada o no a la de disfunción del piso pelviano. La Constipación por Tránsito Lento (CTL), se presenta como un defecto primario que enlentece el movimiento del contenido intestinal desde el colon proximal hacia el recto. Algunas de las personas que padecen constipación por tránsito lento responden al agregado de fibras en la dieta y cambios en los hábitos alimentarios, mientras que en otros pacientes el trastorno parece estar relacionado con alteraciones primarias de la motilidad del colon. Efectivamente, ya hemos mencionado anteriormente que los pacientes con CTL presentan reducción en número, amplitud y duración de las ondas propagadas de gran amplitud. Estos fenómenos también pueden hallarse en los sujetos con constipación con tránsito normal (CTN) pero con la diferencia entre ambas, de la ausencia de respuesta temprana a la comida en la CTL en comparación con la CTN. También se ha descrito una mínima respuesta al bisacodilo intraluminal y alteraciones en la respuesta colinérgica en los sujetos con CTL3. Varios estudios destacan que la variación en los pacientes con CTL, en los niveles de inmunorreactividad a los neurotransmisores del sistema nervioso entérico (SNE) serían representativos de una enfermedad neuronal intrínseca primaria de la pared del colon. Es decir que, la CTL podría ser el resultado de una degeneración generalizada de las neuronas del SNE o la consecuencia de un trastorno en el balance entre el número de las neuronas y el de los neurotransmisores del SNE20. Algunos autores han detectado disminución del número de Células Intersticiales de Cajal en los pacientes con CTL28. Se ha sugerido que habría básicamente 2 subtipos de Constipación por Tránsito Lento (CTL)
Trastornos neuromusculares Pseudoobstrucción intestinal crónica (neuromiopatía visceral) Distrofias musculares Enfermedades endócrinas Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo Feocromocitoma Diabetes mellitus Cambios hormonales Embarazo Ciclo menstrual Menopausia
Trastornos metabólicos Hipercalcemia Hipomagnesemia Hipocalemia Uremia Porfirias Amiloidosis Enfermedades del Colágeno Esclerodermia Dermatomiositis Polimiositis Drogas Antipsicóticos Anticonvulsivantes Anticolinérgicos Antidepresivos tricíclicos Agentes Dopaminérgicos/ antiparkinsonianos Bloqueantes de los canales del calcio Opiáceos Hierro Bismuto Aluminio Sulfato de bario Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) Quelantes de los ácidos biliares Anomalías de la región rectoanal Megarrecto (asociado o no con megacolon) Fig. 11 Disinergia del piso pélvico/anismo Contracción paradojal del músculo puborrectal Asociada a factores de riesgo Inmovilidad Abuso sexual/físico/psicológico
Cuadro Nro. 2. Enfermedades o trastornos asociados con la constipación
a.- La Inercia Colónica (IC) en la que posiblemente debido a la disminución en el número de contracciones propagadas de gran amplitud (movimientos en masa), los residuos fecales permanecerían en el colon derecho. Existe una clara correlación entre los movimientos en masa del colon observados radiológicamente y las ondas propagadas de gran amplitud que se evidencian en la manometría colónica6. Bassotti y col han medido y cuantificado en sujetos sanos con técnicas manométricas las ondas propagadas de gran amplitud (OPGA). Éstas se inician en el colon ascendente, son en más del 95% de los casos propagadas en dirección oro-aboral y muy raramente retropropagadas (sólo en el colon distal) y están asociadas frecuentemente con la sensación de urgencia defecatoria. Por ello la acumulación del contenido intestinal puede ser considerada como una falla de este mecanismo que normalmente permite la propagación del contenido desde el colon derecho hacia el colon distal y el recto. b.- En la denominada constipación espástica existe un aumento de la actividad motora incoordinada en el colon distal que ofrecería una barrera funcional al tránsito del contenido desde colon sigmoideo al recto. Esta actividad motora aumentada en el colon izquierdo, incoordinada y no propulsiva impide el movimiento del contenido hacia el recto. 5
III-366 la materia fecal en el recto que se produce en los casos de Obstrucción del Tracto de Salida, puede conducir al enlentecimiento del tránsito colónico y empeorar la constipación36. La Constipación con Tránsito Normal (CTN) es considerada la forma más común de constipación observada en la práctica general según algunos autores. Aún con frecuencia evacuatoria dentro de lo normal los pacientes se definen como constipados porque experimentan dificultad evacuatoria y/o eliminan materia fecal muy dura39. Es interesante señalar que en el 59% de los casos en series grandes de pacientes constipados estudiados en centros especializados, la CTN estuvo asociada al SII con predominio de constipación. En estos pacientes predomina el dolor o la molestia abdominal o la distensión y el tránsito colónico es normal o está levemente disminuido1.
Fig. 12. Defecografia. Contraccióm paradojal.Veáse la impronta del haz puborrectal en la pared posterior del recto
La Constipación por Obstrucción del Tracto de Salida (COTS) es el otro mecanismo fisiopatológico de mayor importancia. En este caso el tránsito colónico puede ser normal o levemente enlentecido, pero característicamente se produce la acumulación de los residuos intestinales en el recto. Se lo conoce también como disquecia, anismo o disinergia del piso pélvico. La clasificación más simple de este fenómeno que se evidencia por una dificultad para expeler el contenido fecal del recto, abarcaría de acuerdo con los lineamientos de la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) dos cuadros :
eVAluACIóN ClINICA de lA CONSTIPACIóN Como hemos visto, la descripción hecha por el propio paciente es la forma más frecuente de establecer la existencia de constipación, aunque en diversas ocasiones los médicos deben usar criterios objetivos para conocer la etiología y evaluar la severidad. Para ello existen diversos métodos y pruebas que constituyen una manera objetiva de estudiar al paciente. Destacamos que estas pruebas no se utilizan de rutina. Son patrimonio del especialista cuando el paciente es derivado por falta de respuesta al tratamiento o dudas en el diagnóstico.
1.- Hipertonía anal (falla en la relajación del esfínter anal / Anismo/ relajación incompleta / contracción paradojal del músculo puborrectal). Figura 12
HISTORIA ClINICA del PACIeNTe CONSTIPAdO
2.- Hipotonía muscular del piso pelviano a veces asociado a megarrecto. La hipotonía de los músculos del piso pelviano podría producir el descenso excesivo del piso pelviano durante el acto defecatorio. El esfuerzo evacuatorio excesivo puede producir un descenso perineal también excesivo o asociarse a él. Como consecuencia del esfuerzo podrían dañarse los nervios perineales y esto llevaría a empeorar la constipación, o puede ser la causa de intususcepción rectal, úlcera de recto y de incontinencia fecal. Es muy importante la discriminación entre las dos causas o mecanismos fisiopatológicos mayores de constipación, el Tránsito Lento o la Obstrucción del Tracto de Salida, pues los tratamientos difieren significativamente. Por otra parte, destacamos que debe descartarse la coexistencia de los dos mecanismos en el mismo paciente, pues el actuar sólo sobre uno de ellos puede conducir a la falta de respuesta. También se debe tener presente que la acumulación de
La historia clínica detallada y un interrogatorio exhaustivo son fundamentales. El primer paso es confirmar con el interrogatorio el diagnóstico de constipación de acuerdo a los lineamientos que hemos mencionado anteriormente. El comienzo en la infancia debe hacer pensar en un trastorno congénito, así como el comienzo en la edad adulta y/o el carácter progresivo obliga a descartar una enfermedad orgánica. El motivo que lleva al paciente a consultar en el momento actual, el aumento en la severidad de la constipación, la concomitancia de algunas de las enfermedades mencionadas en la Tabla 2 o la ingesta de fármacos constipantes y la historia de abuso de laxantes son datos que nos permiten confirmar o descartar mecanismos etiopatogénicos y factores precipitantes. La existencia de enfermedades psiquiátricas o trastor6
III-366 nos psicológicos pueden ser causa de constipación o agravamiento. Particularmente la depresión, como enfermedad psiquiátrica primaria o los estados depresivos que acompañan a determinadas situaciones emocionales son un factor precipitante o de agravamiento de la constipación40. Siempre debe interrogarse acerca de la necesidad de realizar maniobras manuales o cambios posturales para lograr la evacuación. Los pacientes con anomalías estructurales como el rectocele, en el que el tabique rectovaginal protruye hacia la vagina, y donde la materia fecal se acumula, suelen ayudarse digitalmente desde la vagina para poder vaciarlo o con cambios de posición. En el denominado anismo o contracción paradojal del músculo puborrectal o disinergia del piso pélvico (constipación por obstrucción del tracto de salida) es característico que el enfermo sea incapaz de evacuar materia fecal blanda o aún casi líquida por los laxantes, lo que se explica por el funcionamiento anormal de las estructuras pelvianas o esfintéricas. Algunos autores han propuesto la existencia del antecedente de abuso sexual o físico en la infancia como factor etiológico importante en este tipo de constipación2041 . Sin embargo, esto ha sido recientemente cuestionado en un estudio inglés, realizado en grupos apropiados y comparables, donde no se halló diferencia en los antecedentes de abuso en mujeres con constipación crónica, SII, enfermedad de Crohn y mujeres control no pacientes30. La investigación sobre la existencia de incontinencia de gases o de materia fecal ante los esfuerzos nos orienta hacia una de las complicaciones de la constipación crónica severa. En el denominado “síndrome del periné descendente” luego de un trauma obstétrico o debido al esfuerzo crónico, existe una debilidad del piso pélvico que produce un descenso perineal exagerado durante el esfuerzo defecatorio, esto induciría una neuropatía pudenda por estiramiento. La neuropatía se desarrollaría en forma secundaria como complicación de la constipación crónica por hipotonía muscular del piso pelviano y de esta forma llevaría a la incontinencia fecal8. La coexistencia de incontinencia urinaria de esfuerzo e incontinencia de materia fecal en las mujeres, se explicaría por la confluencia del tubo digestivo distal y del aparato genitourinario en la unidad neuromuscular del piso pelviano. Por ello en estos casos es parte importante de la evaluación clínica de una paciente con constipación crónica, el examen ginecológico y el urológico.
ANAlISIS de lABORATORIO Los análisis de laboratorio pueden ayudarnos a descartar o confirmar alguna de las patologías o trastornos mencionados en el Cuadro Nro. 2. Si no existen indicios de enfermedad orgánica/sistémica o empeoramiento del estado clínico del paciente, prácticamente sólo se realizan análisis de laboratorio de rutina. eXAMeN fISICO El examen físico también debe estar orientado de acuerdo a los datos recogidos durante el interrogatorio, a fin de descartar las causas de constipación secundarias enumeradas en la Tabla 2. El examen de la región rectoanal y perianal en general, es de gran importancia en el momento de realizar el diagnóstico. Las recomendaciones de la Asociación Americana de Gastroenterología1 establecen una serie de pautas en el examen directo de la región perineal y anorrectal a las que adherimos porque consideramos que pueden ser realizados por el médico en su consultorio y no requieren de ningún equipamiento especial. A continuación se detallan a modo de guía, los pasos a seguir en la inspección y el examen digital de la región anorrectal. Estas maniobras se realizan con el paciente en decúbito lateral izquierdo y nos permiten orientar el diagnóstico. 1.-Con las nalgas separadas se puede observar la piel de la zona perianal en busca de evidencias de incontinencia fecal y observar la presencia del reflejo anal provocado con la estimulación suave perianal y con la tos. 2.-Se le pide al paciente que efectúe una contracción voluntaria del esfínter anal y otra de relajación (simulando la evacuación) a fin de observar la elevación y el descenso del periné, lo cual evidencia en caso de un descenso exagerado, la debilidad muscular del piso pelviano. Al mismo tiempo que el paciente efectúa la relajación en la maniobra de simulación de la evacuación, se observará si existe un prolapso hemorroidal o de la mucosa rectal. 3.- El examen digital permite evaluar en forma práctica aunque limitada, el tono de reposo del esfínter anal (dependiente en un 70 % aproximadamente músculo liso circular ) y la fuerza del esfinter anal externo (voluntario) al pedirle al paciente que realice la máxima contracción voluntaria posible. La disminución del tono de reposo y de la fuerza de contracción voluntaria son sugestivas de incontinencia, mientras que como veremos en la manometría anorrectal, el aumento de la presión durante el pujo es sugestivo de anismo.
Resulta muy útil tener preelaborada una historia clínica de constipación donde se hallen todos los puntos relevantes del interrogatorio del paciente que le permitan al médico recordarlos y llegar a un diagnóstico bastante aproximado realizando preguntas claves. 7
III-366 4.-Es importante realizar la palpación y compresión del músculo puborrectal con el dedo índice sobre la pared posterior del recto en la línea media y el dedo pulgar externamente. La presencia de dolor a la palpación del borde muscular es una característica del llamado “síndrome o espasmo del elevador del ano o del puborrectal” en el que el dolor rectal empeora luego de la defecación o en la posición sentado31. 5.- Asímismo con la exploración digital podemos confirmar la presencia de rectocele, fisura anal, absceso perianal o estrechez anal o de lesiones posquirúrgicas o traumáticas. 6.- En el caso de pacientes mujeres, resulta importante la consulta con el ginecólogo y/o el urólogo para confirmar o descartar la coexistencia de anomalías del tracto genitourinario. 7.- El tacto rectal también permite detectar la impactación de materia fecal o la presencia de masas intrarrectales.
Fig. 13. Defecografía normal. R=reposo C=Contracción voluntaria P= Pujo
PRueBAS dIAGNóSTICAS La endoscopía es un paso necesario para la exclusión de enfermedades orgánicas. La pigmentación color marrón o negra, sea en parches o en forma uniforme de la mucosa rectal, denominada “melanosis coli”, es una evidencia del uso prolongado y crónico de laxantes antranoides. La observación de una úlcera solitaria de recto en un paciente constipado puede corroborar algunos de los factores etiológicos posibles de la úlcera en estos enfermos, tales como la impactación recurrente de materia fecal, el traumatismo repetitivo por la digitación o el uso de enemas y la isquemia de la mucosa rectal por la conjunción de los mecanismos mencionados y el esfuerzo defecatorio crónico10. El colon por enema es particularmente valioso y permite visualizar la existencia de dilatación colónica (megacolon) asociado o no con megarrecto y por supuesto, descartar la presencia de lesiones intraluminales.
Fig. 14. Descenso excesivo del piso pelviano durante el pujo.
PRueBAS eSPeCIAleS que eVAlúAN lA fuNCIóN COlO-ReCTO-ANAl Creemos que sólo debería considerarse una evaluación especial de la constipación funcional, en aquellos individuos en los que han fracasado las medidas dietéticas y las modificaciones en el estilo de vida y por supuesto se hayan descartado causas primarias de constipación como las enumeradas en la Tabla 1 y las causas secundarias o asociadas listadas en la Tabla 2. En estos pacientes el especialista puede realizar una se-
Fig. 15. Contracción paradojal del haz puborrectal
8
III-366
Fig. 16. Rectocele anterior
Fig. 17. Cápsulas con Marcadores Radioopacos
rie de estudios que evalúan la función colónica, rectal y anal. Las técnicas que describiremos a continuación deben realizarse en un ambiente confortable y tomando los recaudos necesarios para que el paciente se sienta lo menos alterado o inhibido posible, pues como se verá, son técnicas invasivas y de duración considerable y sobre todo perturbadoras de la intimidad. Por ello los resultados pueden ser variables en un mismo enfermo o falsos debido al componente emocional del paciente durante la prueba. defeCOGRAfíA (def) -VIdeOdefeCOGRAfíA (Vdef) Es un estudio que permite evaluar mediante técnicas radioscópicas y radiográficas, las alteraciones anatómicas y dinámicas o funcionales que se producen durante la defecación, filmarlas en un video y realizar radiografías seriadas. En la actualidad la defecografía realizada sólo con placas radiográficas es considerada sin valor diagnóstico. Las figuras que se muestran a continuación son radiográficas y por lo tanto falta el componente dinámico que permite observar la filmación de la defecación. La técnica consiste en llenar el recto con una mezcla de bario y una sustancia espesante de consistencia similar a materia fecal semisólida. Con el paciente sentado en un artefacto que cumple las veces de un inodoro, se realiza el estudio de perfil, en reposo, durante la contracción voluntaria, cuando el paciente puja para evacuar, en el momento de la defecación y al finalizar, para evaluar el vaciado rectal posevacuatorio. Esta técnica permite evaluar el ángulo anorrectal en reposo, durante el pujo y la defecación y sus alteraciones como por ejemplo la contracción paradojal del puborrectal. El esfínter externo debe relajarse casi completa-
Fig. 18. Distribución de Marcadores según el Tránsito Colónico
Fig. 19. Tiempo de tránsito Inercia colónica 9
III-366 mente durante la evacuación. Las alteraciones en la relajación de este músculo y del puborrectal son causa de estreñimiento por obstrucción del tracto de salida (OTS). La DEF-VDFEF también permite determinar el descenso excesivo del piso pélvico, denominado “síndrome del periné descendente” que puede ser una consecuencia del esfuerzo defecatorio exagerado y crónico por la constipación. También puede poner en evidencia la presencia de alteraciones anatómicas tales como rectocele, enterocele o intususcepción. TIeMPO de TRáNSITO COlóNICO (TTC) Se han descripto técnicas radiológicas y radioisotópicas. Las radiológicas son las más difundidas, fáciles de realizar, bien toleradas por los pacientes y por lo tanto más empleadas en la práctica clínica. La que se emplea habitualmente en nuestro laboratorio de Motilidad es la siguiente:
Fig. 20. Tiempo de tránsito colónico. Tránsito Lento. Marcadores retenidos en todo el colon al quinto día. D:colon derecho.I:colon izquierdo.S:colon sigmoide.R:recto
- Método de ingesta única de marcadores y placas radiográficas seriadas Se administra una cápsula que contiene 24 marcadores radioopacos y luego se efectúan radiografías simples de abdomen de pie y de frente, a las 24 hs de la primera toma, al tercer día y al 5º día. En el día 7 (séptimo día) se toman radiografías simples de abdomen de pie de frente y perfil. Se calcula que al quinto día de la ingesta de la cápsula, el paciente debe haber eliminado el 80 % de los marcadores y al séptimo día el 100 %. Fig. 21. Tiempo de tránsito colónico. Obstrucción del tracto de salida.Marcadores retenidos en el recto al 5º día.
- Método de ingesta múltiple de marcadores y placas radiográficas seriadas Otra técnica consiste en la de ingesta de 3 cápsulas con marcadores de distintas formas y radiografías seriadas a los 3, 4 y 5 días después de la administración sucesiva de las cápsulas, lo que permite medir el tiempo de tránsito colónico en los distintos segmentos del intestino grueso. Es fácil de realizar aunque su valor para determinar la conducta terapéutica es dudoso, excepto en los casos de megarrecto en que todos los marcadores se mueven rápidamente hacia el recto quedando todos ellos retenidos en este sector. MANOMeTRíA ANORReCTAl (MAR) La Manometría anorrectal permite conocer el funcionamiento del complejo rectoanal, el compromiso esfinteriano en los trastornos anales, la integridad del sistema nervioso entérico por lo que es una herramienta útil para la evaluación pre y posoperatoria de los pacientes so-
Fig. 22. Obstrucción del tracto de salida. Radiografía al 7mo. día 10
III-366 metidos a cirugía colorrectoanal. También puede usarse para determinar la complianza rectal, es decir la relación volumen/presión dentro del balón rectal, para lo cual se necesita medir la presión en el balón rectal. La complianza rectal se encuentra aumentada en un grupo de pacientes con Síndrome de Intestino Irritable y está disminuida en el megarrecto62. Además resulta útil para el tratamiento de la constipación funcional por obstrucción del tracto de salida, con la técnica del biofeedback. Consiste en el estudio de la actividad motora anorrectal mediante la determinación de las presiones y la evaluación de la sensorialidad rectal. Se puede realizar por tres métodos: 1. Método de perfusión mediante un sistema hidroneumocapilar de baja compliance 2. Método de balones 3. Método con sonda con microsensores de estado sólido
Fig. 23. Manometría anorrectal normal. Repuesta a la contracción voluntaria y al pujo.
En nuestra unidad de Motilidad la realizamos con el método de perfusión, que dispone además de un balón inflable en su extremo distal, para estudiar la sensibilidad rectal a la distensión. Mediante la MAR se determinan: 1.- las presiones del Canal Anal El registro de las presiones a nivel del canal anal permite evaluar la integridad de los esfínteres anal interno (EAI) y externo (EAE). La capa de músculo liso circular que forma el denominado esfínter anal interno (EAI) mantiene aproximadamente el 70% de la presión de reposo del canal anal. El esfínter anal externo (EAE) está constituido por músculo estriado y es responsable de la presión de contracción voluntaria. Es por ello que las presiones de reposo del canal anal son consideradas fundamentalmente como expresión del funcionamiento del EAI, mientras que las generadas durante la contracción voluntaria representan la función del esfínter anal externo (EAE)8.
Fig. 24. Manometría. Reflejo rectoanal inhibitorio: se produce la relajación del canal anal en respuesta a la distensión rectal con balón
2.-el Reflejo Recto Anal Inhibitorio (RRAI) Se denomina reflejo rectoanal inhibitorio (RRAI) a la relajación refleja del EAI en respuesta a la distensión rectal mediante la insuflación de un balón en el recto. Se puede determinar con una sonda con triple balón ( sonda de Schuster) o bien con una sonda de manometría con un balón en el extremo distal. La sonda de manometría tiene varios orificios separados por 1 cm uno de otro de modo tal que permiten la medición de las presiones a lo largo de todo el canal anal en forma simultá-
Fig. 25. Respuesta paradojal al pujo (contracción en vez de relajación). 11
III-366 nea. Al inflar el balón con volúmenes crecientes de aire, empezando por 5 cm3 se produce en cada oportunidad el reflejo inhibitorio que consiste en la relajación del EAI en respuesta a la distensión rectal. A mayor volumen de aire mayor relajación, hasta que se alcanza un nivel de inhibición que no se incrementa. El RRAI es expresión de la integridad de los plexos nerviosos intrínsecos del sistema nervioso entérico (SNE). La MAR resulta una herramienta clínica útil para excluir la enfermedad de Hirschprung (aganglionosis congénita). La presencia de RRAI excluye la enfermedad de Hirschprung. En el paciente con constipación severa, megacolon y ausencia de RRAI, debe confirmarse el diagnóstico de enfermedad de Hirschprung con una biopsia rectal y la ausencia de células ganglionares en la pared rectal. Sin embargo, la ausencia del RRAI no es exclusiva de la enfermedad de Hirschprung. En un gran número de pacientes con megarrecto o con aumento del tamaño rectal por retención de materia fecal o por disminución en la distensibilidad de la pared del recto se produce la falla en la respuesta normal a la distensión con el balón y la usencia de RRAI. Con la MAR también se puede estudiar el comportamiento del canal anal durante el pujo. La observación de una respuesta contráctil puede corresponder a una contracción paradojal del haz puborrectal o una disinergia del piso pélvico.
Fig. 26. Electromiografía. Actividad en reposo y respuesta normal a la contracción voluntaria al pujo y a la tos
3.-lA SeNSIBIlIdAd ReCTAl La sensibilidad rectal puede ser determinada con el llenado del balón que la sonda de manometría tiene en su extremo distal. Las determinaciones de la sensibilidad rectal pueden hacerse simultáneamente cuando se investiga el RRAI pidiéndole al enfermo que señale cuándo percibe los distintos estímulos. Se inyecta con una jeringa un volumen creciente de aire y al estímulo percibido con el volumen más pequeño inyectado se lo denomina primera sensación, el segundo estímulo es el del volumen necesario para producir la sensación defecatoria y por último se investiga el volumen de aire necesario para provocar una molestia/dolor intolerable que se denomina tolerancia máxima.
Fig. 27. Electromiografía. Contracción paradojal del puborrectal durante el pujo
Test de expulsión del balón (TeB) Es un procedimiento sencillo que puede realizarse conjuntamente con la manometría anorrectal. Evalúa la capacidad para expulsar un balón lleno de aire o agua (aproximadamente 50 ml). Es considerada una prueba de la función motora y de la coordinación defecatoria. Es complementaria de la videodefecografía o en algunos casos podría ser una alternativa a ésta. 12
Fig. 28. Manometría pancolónica repuesta al bisacodilo
III-366 Disfunción del piso pélvico (+/- TTC)
MAR anormal Ausencia de reflejo rectoanal inhibitoria Descartar enfermedad de Hirschprung
Presión de reposo alta
TEB o DEF anormales
Definir: 1-Ángulo rectoanal 2-Descenso perineal 3-Vaciamiento rectal
Probable anismo Descartar fisura anal
Cuadro Nro. 4. Algoritmo diagnóstico. Disfunción del piso pelviano Fig. 29. Manometría antroduodenoyeyunal. Complejo motor migratorio interdigestivo (CMMI)
El estudio de los umbrales sensoriales y de la distensibilidad rectal pueden hacerse mediante un sistema que consiste en un balón que se coloca en el recto y mediante un sistema electrónico que mantiene la presión constante mientras se modifica el volumen. A este equipo se lo denomina manovolúmetro o barostato y es utilizado en general en los laboratorios de motilidad en estudios fisiológicos y fisiopatológicos para evaluar la sensibilidad.
Entrevista y examen físico Evaluación metabólica y estructural, criterios SII, pruebas de laboratorio basales Ensayo terapéutico (fibra) +/laxantes simples Tiempo de tránsito colónico (TTC) Manometría rectoanal (MAR) Test de expulsión del balón (TEB) Defecografía (DEF) TTC normal +/MAR, PEB, DEF normales
TTC normal +/MAR, PEB o DEF anormales
TTC anormal + MAR, PEB o DEF anormales
Constipación de tránsito normal ¿SII?
Disfunción del piso pélvico
Disfunción del piso pélvico + Constipación de tránsito lento
Manometría pancolónica (MPC) La manometría pancolónica evalúa la respuesta motora del colon en ayunas y luego de la ingesta de una comida con calorías predeterminadas. En los pacientes en quienes se sospecha inercia colónica, puede ser útil una MPC de larga duración (mínimo 6 horas) para determinar la actividad motora en ayunas, tras la ingesta de alimentos y luego de la administración de fármacos con efecto estimulante, como el bisacodilo.
TTC anormal + MAR, TEB o DEF normales
Constipación de tránsito lento
Manometría antroduodeno yeyunal (MAdY) La manometría antroduodenoyeyunal es muy útil para evaluar a los pacientes con cuadros de pseudoobstrucción intestinal. Esta entidad que tiene diversas etiologías y puede comprometer la función motora de todo el tubo digestivo. La MADY es necesaria antes de realizar una colectomía total en casos de constipación con tránsito lento refractaria al tratamiento o en pacientes con inercia colónica.
Cuadro Nro. 3. Algoritmo diagnóstico
electromiografía (eMG) La EMG provee información útil acerca de la inervación y la función de la musculatura estriada del ano y el piso pélvico. En algunos laboratorios de motilidad, es utilizada como un examen de rutina. Al igual que la MAR permite determinar la actividad muscular en reposo, durante contracción voluntaria y en la respuesta al pujo. También, es empleada en el entrenamiento con biofeedback en el cual además del balón rectal se colocan electrodos de superficie en la piel adyacente al ano, para determinar la función del esfínter anal externo.
Algoritmos diagnósticos en pacientes constipados En los cuadros 3 y 4 se describen los algoritmos que se utilizan para evaluar al paciente con constipación. Tratamiento La constipación simple o la de menor severidad mejora
Manovolumetría (Barostato) anorrectal 13
III-366 con cambios en la dieta y en el estilo de vida. El agregado de fibra y de agua o la ingesta adecuada de alimentos así como disponer del tiempo necesario para que se produzca la evacuación intestinal en el momento que se presenta la sensación defecatoria, suelen ser medidas terapéuticas suficientes. En algunos casos, pueden requerirse laxantes, siendo de elección los que producen su efecto por aumento en el volumen o la masa fecal, como por ejemplo el psyllium o plantago ovata. Afortunadamente, la constipación severa es rara y sólo representa el 1% de los casos.
rrectal50-39. Tiempo de latencia (efecto laxante) aproximadamente 6 hs. 3.- Ablandadores de la Materia fecal laxantes Surfactantes: son surfactantes aniónicos y ablandan la materia fecal permitiendo la mezcla de agua, lípidos y otros compuestos. Alteran la permeabilidad del intestino y aumentan la excreción de H2O y electrolitos. docusato sódico: es un detergente usado como humidificante, emulsificante. Se presenta combinado con Bisacodilo. Efectos adversos: cólicos, rash, náuseas. Aumentan la absorción y toxicidad de otras drogas (por ejemplo fenoftaleína, vaselina o quinidina) Aceite de Castor (ácido ricinoleico): se absorbe y metaboliza como otros ácidos grasos. Puede dañar el epitelio intestinal. Acido dehidrocólico: Al llegar al colon reduce la absorción de H2O y electrolitos. Dosis: 750 - 1.500 mg /día. Desventajas: Pueden producir efectos adversos relacionados con su efecto detergente. Aceites Minerales: Son hidrocarburos alifáticos obtenidos del petróleo. Son aceites indigeribles y muy poco absorbibles: - Vaselina líquida - Parafina líquida - Petrolato Ablandan las heces e interfieren con la absorción de agua. Efectos adversos: reacciones de cuerpo extraño en la mucosa intestinal (irritación rectal al eliminarse). En las personas añosas pueden aspirarse gotas de aceite y producir neumonitis lipídica Ventajas: son eficaces -se aconseja su uso por pocos días para ablandar la materia fecal. Desventajas: su uso crónico produce malabsorción de vitamina liposolubles y drogas. El uso concomitante con docusato aumenta la absorción del aceite mineral.
laxantes usados en los pacientes constipados En forma breve enunciaremos a continuación los laxantes disponibles con algunas de sus características así como sus ventajas y desventajas. 1.- formadores de Masa Compuestos naturales Ispaghula / Psyllium/Plántago ovata (semillas de planta de mucílago) Esterculia (goma tragacanto) Derivados sintéticos de Metilcelulosa (celulosa semisintética): metilcelulosa/ carboximetilcelulosa Ventajas: modifican la consistencia de la materia fecal y disminuyen el tiempo de tránsito colónico. Disminuyen la absorción de ácidos biliares y aumentan la síntesis hepática a partir del colesterol. Desventajas: Producen distensión abdominal y flatulencia. malabsorción hierro y calcio. Alto contenido en sodio. Falta de respuesta inmediata. Tiempo promedio de latencia: 1-3 días. Dosis Diaria: Se aconseja comenzar con 6 gramos por día y aumentar a 15 -18 gramos de diarios con abundante líquido. 2.- laxantes estimulantes a. derivados del difenilmetano: Bisacodilo-Picosulfato de sódio-Fenolftaleína b. derivados Antranoides: Sen - Cáscara sagrada Aloe. Ventajas: efecto más predecible. Aumentan la motilidad colónica y la frecuencia evacuatoria, estimulan las secreciones y disminuyen la consistencia de la materia fecal. Desventajas: Aunque no hay evidencias de deterioro en la histología ni en la motilidad del colon no se aconseja su uso crónico. Los laxantes del tipo antranoide y el bisacodilo producen aumento de la apoptosis o muerte celular programada por lo que no está aconsejado su uso en forma crónica ni prolongada40. El uso prolongado y crónico de los laxantes antranoides produce melanosis coli, pero esto no está relacionado con la aparición de adenomas ni de carcinoma colo-
4.-laxantes Osmóticos Comprenden: Los carbohidratos no absorbibles que en el intestino delgado actúan como laxantes osmóticos y son metabolizados por bacterias del colon a ácidos grasos de cadena corta (ablandan la materia fecal), hidrógeno y CO2 disminuyen el pH fecal y aumentan la peristalsis. - Lactulosa: (disacárido sintético - galactosa + fructosa). Dosis: 10 -40 g por día. Tiempo de latencia 2-3 días - Sorbitol /Manitol Efectos adversos: flatulencia, cólicos, náuseas y vómitos, hipopotasemia e hipernatremia. Glicerina en supositorios: ablanda las heces y estimula 14
III-366 la contracción rectal. Polietilenglicol: es un polímero inerte que no se absorbe. Es una preparación isotónica por lo que no produce pérdida ni ganancia de electrolitos. La dosis diaria de 68g en adultos constipados es segura y efectiva actuando en general dentro de las 24 hs de ingerido18. Policarbófilo cálcico: No se absorbe y no produce ni pérdida ni ganancia electrolítica. Dosis: comprimidos de 500mg, 2 comprimidos 2 a 4 veces por día
Disfunción del piso pélvico Fibra, supositorios y enemas Biofeedback + Fibra Mejoría
Sin mejoría
Seguimiento clínico
Repetir TEB
Anormal
5.- laxantes Salinos Son sales que se absorben en forma incompleta y producen un flujo neto de agua en el intestino delgado y colon: - Citrato de Magnesio - Fosfato Sódico - Sulfato de Magnesio/Hidróxido de Magnesio Ventajas: elevada eficacia. El magnesio estimula le secreción de CCK (colescistoquinina) que aumenta secreciones intestinales. Desventajas: Hasta un 20% de la sal puede absorberse y producir toxicidad (Mg y Na ) sobre todo en la insuficiencia renal o cardíaca, hiperfosfatemia y disturbios electrolíticos severos en los niños. Tiempo de Latencia: 6-8 hs en bajas dosis - 3 hs en dosis altas
DEF
Anormal
Normal Seguir algorritmo constipación de Tránsito normal Normal
Considerar repetir Biofeedback Supositorios según necesidad y enemas
Definir defecto anatómico Clínicamente significativo
Considerar cirugía, si no hubiera mejoría
Reparación quirúrgica
Cuadro Nro. 6. Algoritmo terapéutico. Disfunción del piso pelviano
Disfunción del piso pélvico + Constipación por tránsito lento Biofeedback + Fibra, Leche de Magnesia, bisacodilo
Constipación de tránsito lento Fibra, leche de magnesia, lactulosa Sin mejoría
Anormal Biofeedback
Normal
Ajustar medicación según necesidades
Repetir TEB, MAR y VDF
Normal
Considerar posibilidadd de repetir TTP recibiendo sólo fibra
Continuar con algoritmo de constipación de tránsito lento
Retardado
Pasar a algoritmo de constipación de tránsito lento
Anormal
Si es clínicamente significativo se indica cirugía
Manometría Pancolónica
Seguir con tratamiento médico
Continuar con el régimen terapéutico
Definir el defecto anatómico rectal
Normal
Anormal
Repetir PEB
Defecografía
Continuar con el régimen terapéutico
Normal
Retardado
Mejoría
Anormal
Con mejoría
Repetir TTC, pero con medicación
Sin Mejoría
Repetir Biofeedback y agregar lactulosa o PEG
Con mejoría Continuar tratamiento
Cuadro Nro. 5. Algoritmo terapéutico. Constipación de tránsito lento
Sin mejoría
Seguimiento clínico con administración de fibras únicamente
Si no es significativo
No está indicada la cirugía Tránsito lento
Normal
Considerar colectomía
Normal
Repetir TTC
Considerar cirugía
Tránsito normal Laxantes, supositorios, enemas
Cuadro Nro. 7. Algoritmo terapéutico. Disfunción del piso pelviano y trránsito lento 15
III-366 le enseña a realizar la maniobra correcta para modificar la respuesta defectuosa. Por ejemplo, se puede reeducar con biofeedback al paciente con contracción paradojal del puborrectal o con una relajación defectuosa del canal anal en el momento de la expulsión y se puede mejorar la musculatura del piso perineal en caso de debilitamiento muscular. También permite realizar la rehabilitación sensorial en caso de alteración de la sensibilidad rectal40-53.
6.-Agentes Proquinéticos Actúan sobre receptores serotoninérgicos/dopaminérgicos y tienen diferencias en la estructura química y en la selectividad de unión a los distintos receptores: Metoclopramida (benzamida sustituida con efectos antidopaminérgicos D2 intestinales y centrales) Cisapride es una benzamida sustituida agonista 5HT4 y antagonista 5HT3 discontinuada en muchos países en el mundo por sus efectos sobre la conducción cardíaca e interacciones medicamentosas. Tegaserod es una molécula nueva no relacionada químicamente con las benzamidas, que ha sido aprobada para el tratamiento del síndrome del intestino irritable con constipación, es un agonista selectivo de los receptores de serotonina 5HT4. Actúa como un proquinético aumentando la motilidad intestinal y al aumentar las secreciones ablanda la materia fecal. Eritromicina es un antibiótico macrólido. Actúa sobre receptores de la motilina intestinales y se la ha utilizado por via parenteral en casos de pseudoobstrucción intestinal crónica.
Algoritmos Terapéuticos En Motilidad Digestiva del Hospital Bonorino Udaondo en general recomendamos utilizar los algoritmos de tratamiento para los diferentes subgrupos de constipación que se presentan en los cuadros 3, 4, 5 y 6, modificados de los publicados por Locke, Pemberton y Phillips en el 2000. En el algoritmo terapéutico para la constipación con tiempo de tránsito normal -cuadro 6- excluimos al Síndrome del Intestino Irritable (SII) con predominio de constipación, porque en este trastorno el síntoma diferencial es el dolor o molestia abdominal. Por lo tanto el alivio de la constipación debe acompañar al tratamiento del dolor abdominal.
7.- Otros agentes Misoprostol Análogo sintético de la prostaglandina E1: aumenta la actividad propulsiva del colon y disminuye la absorción de Na. Dosis: 200 µg cada 2 días y evaluar respuesta. Contraindicaciones: insuficiencia renal y mujeres con posibilidad de embarazo67. Colchicina Es un alcaloide con acción antimitótica y antiinflamatoria que estimula la motilidad y la secreción intestinal. Dosis: 0,6 mg tres veces por día. No está demostrada su eficacia y seguridad a largo plazo66. Antibióticos: existen reportes de casos que respondieron a dosis de 250 mg 3 ó 4 veces por día de vancomicina. Los antibióticos actuarían modificando la flora intestinal. Se ha observado un aumento de la contractilidad colónica in vitro11.
II.-INCONTINeNCIA feCAl INTROduCCIóN La incontinencia fecal es un problema médico que el enfermo no suele referirlo espontáneamente por lo que requiere en la mayoría de los casos, un interrogatorio dirigido38. Por esta razón es probable que los estudios poblacionales basados en cuestionarios asignados al azar subestimen la verdadera prevalencia de esta entidad incapacitante tanto psicológica como físicamente33. En los Estados Unidos de Norteamérica la incontinencia fecal en la vejez, es la primera causa de internación en instituciones especiales. Según distintos autores entre un tercio y el 47% de la población anciana hospitalizada en casas de retiro es incontinente35-8. La incontinencia no sólo acarrea problemas físicos como dermatitis perianal, o infecciones locales. Lo más importante son las consecuencias psicológicas, con disminución de la autoestima, aislamiento social y gran estado de ansiedad y depresión debido a la angustia que provoca la alteración en la vida social y laboral15.
Biofeedback El mismo equipo que se utiliza para realizar la manometría anorrectal se puede utilizar para el tratamiento de biofeedback. El biofeedback es una técnica de reaprendizaje que permite que el paciente reaprenda o controle la función alterada en la constipación o en la incontinencia. Se instruye al enfermo a que reconozca la forma en que realiza las maniobras de cierre voluntario del esfínter anal y del pujo, observando en una pantalla de un monitor y/o con un dispositivo auditivo. A continuación se
defINICIóN Algunos autores la definen considerando los parámetros de edad y tiempo, como “el pasaje descontrolado y recurrente de materia fecal de una duración mayor de un mes, en un sujeto con una edad de desarrollo de al me16
III-366 nos cuatro años”68. Otros, como Schiller60 define la incontinencia fecal simplemente como “el pasaje involuntario de materia fecal a través del ano”. Para A. Barucha8 la eliminación involuntaria de gases probablemente no debería ser considerada como incontinencia porque es difícil establecer cuándo el pasaje de gas por el ano es anormal. Sin embargo, en nuestra opinión, los escapes involuntarios de gas con el esfuerzo o con cualquier maniobra que aumente la presión intraabdominal son considerados como una consecuencia de la incapacidad del esfínter anal de mantener la continencia o de un trastorno de la sensorialidad a nivel rectoanal. La incontinencia de gases suele observarse con más frecuencia en las mujeres.
definiciones empleadas. La incontinencia afecta a personas de ambos sexos y de todas las edades, aunque es más frecuente en los dos extremos de la vida: la niñez y la edad mayor. La prevalencia y la severidad de la incontinencia fecal aumentan con la edad51. Las mujeres y los hombres ancianos no internados en instituciones presentan la misma prevalencia en el manchado de la ropa (soiling) que las personas más jóvenes, pero la prevalencia de incontinencia severa es hasta 5 veces más elevada en los ancianos60. Si bien los estudios epidemiológicos publicados no diferencian entre la incontinencia fecal funcional y la estructural o neurológica, Nelson y col.49 en un encuesta telefónica de una muestra al azar entre los adultos en EE.UU. estimó que la prevalencia en este grupo era del 2,2%, siendo la incontinencia de materia fecal sólida del 0,8%, de materia fecal líquida del 1,2 % y de gases del 1,3%. Douglas Drossman en una encuesta postal halló valores del 6,9% de prevalencia en la población general adulta. En Europa se estiman valores de prevalencia similares a los EE.UU. Los episodios ocurren diaria o semanalmente en cerca del 2% de la población adulta y en cerca del 7% de los mayores de 66 años. En Francia el 6% de los individuos mayores de 45 años reportaron padecer de incontinencia fecal más de una vez por mes y en Alemania 5% de quienes contestaron una encuesta padecían incontinencia ocasional., siendo de gran severidad en el 1,5% de ellos19. La incontinencia fecal provoca una gran discapacidad y tiene un alto costo económico. En los Estados Unidos, se gastan más de 400 millones por año en esta enfermedad. y hasta el 50% de los pacientes que la padecen tienen un deterioro franco de la calidad de vida y más del 30% de los pacientes incontinentes deben restringir sus actividades laborales.
OTRAS defINICIONeS ROMA II Incontinencia fecal funcional En el consenso de ROMA II el grupo de trabajo liderado por William Whitehead y Arnold Wald discrimina entre la incontinencia fecal funcional y la debida a lesiones neurológicas o causas anatómicas, aunque reconocen que ambas pueden coexistir19. Parecería que la incontinencia fecal funcional es más frecuente en los niños que en los adultos y ocurriría 4 veces más frecuentemente en los varones que en las niñas. En muchos estudios que involucran pacientes adultos la incontinencia fecal aparece como más frecuente en las mujeres que en los hombres. Los criterios diagnósticos de la incontinencia fecal funcional son los siguientes: Pasaje descontrolado y recurrente de materia fecal de una duración mayor de un mes, en un sujeto con una edad de desarrollo de al menos cuatro años, asociado con: 1.- Impactación fecal 2.- Diarrea o 3.- Disfunción no estructural del esfinter anal En el pasado, la incontinencia funcional estaba relacionada con la constipación severa, la impactación fecal y el rebosamiento de materia fecal líquida. Sin embargo también está presente en 20% de los pacientes con sindrome del intestino irritable a predominio de diarrea como en el 12% de los pacientes con otros tipos de diarrea., quienes no presentan ninguna lesión neurológica o defecto anatómico que la explique.
MeCANISMOS PATOGéNICOS Y eTIOlOGíA Cuando uno o varios elementos anatómicos de las estructuras que mantienen la continencia se han dañado o deteriorado y el daño no puede ser compensado por otros mecanismos, se produce la incontinencia fecal.Esta en general, es multifactorial y según refiere S. Rao el 80% de los pacientes presentan más de un mecanismo alterado. En la Tabla 1, que hemos adaptado de la de Satish Rao52 están listados los mecanismos fisiopatológicos más importantes separados en 4 grupos, sus causas y el mecanismo por el que producen incontinencia fecal. Distintas lesiones pueden producir incontinencia por el mismo mecanismo y una sola lesión puede alterar varios de los mecanismos normales de la continencia. La incontinencia fecal es atribuible a una combinación
ePIdeMIOlOGíA Las distintas tasas de prevalencia en los estudios publicados probablemente sean consecuencia de diferencias en los métodos de encuesta utilizados, en la distribución de la edad de la población encuestada y de las diferentes 17
III-366 LESION/ALTERACION
CAUSAS
MECANISMO QUE PRODUCE INCONTINENCIA
MECANISMO
Estructura Músculo del Esfinter Anal
Lesión obstétrica Hemorroidectomía Dilatación anal
Debilidad esfintérica Pérdida del reflejo de muestreo
Neuropatía Recto
Músculo Puborrectal
Nervio Pudendo
Encéfalo Médula Espinal SNA (sistema nervioso autónomo)
Inflamación/isquemia rectal Enf Inflamatoria rectal Radiación Prolapso Envejecimiento SII Descenso excesivo del Piso pélvico Envejecimiento Trauma Lesión obstétrica / quirúrgica Esfuerzo excesivo/ descenso perineal Lesiones encefálicas y medulares traumáticas Cirugía de columna, Esclerosis múltiple, Diabetes, Accidentes cerebrovasculares, Resecciones
Tono del EAI (esfínter anal interno)
Mantiene cerrado el canal anal en condiciones normales de reposo
Tono del EAE (esfínter anal externo) y del músculo Puborrectal
Mantienen el ángulo anorrectal y el canal anal cerrados durante la relajación del esfínter anal interno
Sensación rectal
Permite la percepción del llenado rectal y la sensación defecatoria que producen los cambios dinámicos que mantienen la continencia.
Acomodación Rectal (complianza)
Permite que el recto se llene sin aumentar la presión intrarrectal, efecto éste que puede comprometer la continencia.
Pérdida de la acomodación Pérdida de la sensación Hipersensibilidad
Angulo anorrectal obtuso Debilidad esfintérica
PAPEL EN LA CONTINENCIA
Cuadro Nro. 9. Mecanismos de la continencia
Debilidad esfintérica
del deterioro de los mecanismos de la continencia, propios del piso pélvico y a desórdenes de los hábitos defecatorios8.
Pérdida de la sensorialidad Deterioro de los reflejos Pérdida de la sensación Deterioro de los reflejos Miopatía secundaria Pérdida de la acomodación
ANORMAlIdAdeS eN lAS eSTRuCTuRAS de lA CONTINeNCIA
Función Sensación anorrectal
Obstétrica Lesión del SNA Lesión del SNC
Pérdida de la percepción de del contenido fecal en el recto
Impactación Fecal
Defecación Disinérgica
Retención fecal con rebosamiento Deterioro sensorial
Características de la materia fecal Del Volumen y de la Consistencia
Sustancias Irritantes
eSfíNTeR ANAl Hasta hace pocos años la debilidad esfintérica era considerada idiopática o era atribuída a una neuropatía pudenda, pero el advenimiento de nuevas técnicas como la ultrasonografía de los esfínteres pueden poner en evidencia lesiones de los músculos esfintéricos. La ultrasonografía esfintérica también puede poner de manifiesto el adelgazamiento del esfínter37. Las lesiones del esfínter anal externo producen incontinencia relacionada con la urgencia defecatoria o asociada a diarrea. Por el contrario, las lesiones sobre el esfínter interno o las lesiones de las almohadillas vasculares anales, provocan deterioro en el reflejo de muestreo (sampling reflex) y en el cierre apropiado (hermético) del conducto anal lo cual conduce a escapes de materia fecal en condiciones de reposo. La causa más común de daño del esfínter anal es el traumatismo obstétrico34. En el 35% de las mujeres primíparas -que eran normales antes del parto- se observaron alteraciones en el esfinter anal después de su primer parto vaginal, asociadas con una presión de reposo disminuída (esfínter interno=EAI)) y con una menor presión en la contracción voluntaria (esfínter externo = EAE) La lesión puede involucrar tanto al EAE, como al EAI, a los nervios pudendos o a una combinación de todos los factores. Los partos vaginales realizados con fórceps, con un bebé de peso elevado, con una duración prolongada del trabajo de parto o con el feto en presentación occipitoposterior han sido asociados con lesiones del esfínter anal o como factores de riesgo para la
Infecciones
Diarrea y urgencia defecatoria SII Tránsito rápido de MF Enfermedad Inflamatoria Deterioro de la Intestinal acomodación Drogas Metabólicas Malaabsorción de Sales Diarrea Biliares, Laxantes Disinergia/drogas Retención fecal con rebosamiento
Materia fecal dura/ retención Miscelánea Alteraciones de la Envejecimiento, Cambios multifactoriales movilidad física y de la demencia, discapacidad función cognitiva Psicosis Drogas
Manchado fecal deliberado Anticolinérgicos Laxantes
Cambios multifactoriales
Antidepresivos
Alteración de la sensibilidad/ constipación
Cafeína Relajantes musculares
Relación/disminución del tono del esfínter
Constipación Diarrea
Intolerancia Alimentaria Lactosa/fructosa/sorbitol Diarrea Gases Malaabsorción Cuadro Nro. 8 (según S. Rao, 2004). Se listan 4 grupos básicos de lesiones/alteraciones de las estructuras, de la función y de las características de la materia fecal, y una miscelánea, con las causas que las provocan y el mecanismo por el cual producen incontinencia.
18
III-366 incontinencia fecal63. A la episiotomía que, efectuada a tiempo, puede prevenir desgarros con un mayor daño en las estructuras perineales, se la ha asociado -episiotomía medial- con un riesgo 9 veces mayor de producir disfunción del esfínter anal. La incontinencia fecal posparto alcanza cifras variables según las series publicadas. En nuestra serie de 397 pacientes incontinentes evaluadas la cifra alcanza a 22,4% (89 casos). No queda claro el porqué del desarrollo de incontinencia fecal décadas después del parto. Es probable que trastornos clínicamente ocultos del esfínter anal se manifiesten cuando se produce el deterioro por la edad o por los cambios hormonales y que éstos afecten el funcionamiento o estructura del piso pelviano55. La edad promedio del comienzo de la incontinencia fecal suele ser alrededor de los 60 años. Aunque estudios retrospectivos sugieren que la incontinencia fecal o de gases existe en un alto porcentaje de mujeres de edad media. Se le han atribuído a otros factores como el envejecimiento, la menopausia, el esfuerzo defecatorio crónico así como a los traumatismos crónicos ser las causas de la incontinencia fecal, sea por debilidad esfintérica, por deterioro de los reflejos esfintéricos o por alteraciones de la sensibilidad rectoanal. En las mujeres y en los hombres de más de 70 años han sido reportadas presiones del esfínter anal entre un 30 y un 40% por debajo de las determinaciones en la población menor de 30 años. Muchos de los pacientes ancianos que han sido estudiados estaban tomando medicaciones en forma crónica que probablemente pudieran alterar los valores de la presión esfinteriana. La relación entre las hormonas sexuales femeninas y la incontinencia también ha sido postulada en base a los hallazgos de menores presiones esfinterianas en las mujeres en comparación con los hombres de la misma edad y especialmente después de la menopausia y además, por la identificación de receptores estrogénicos en el músculo estriado del EA. En el Cuadro 8 se muestran las patologías sociadas a incontinencia fecal en los pacientes estudiados en nuestra unidad de motilidad. En los hombres, la incontinencia fecal se encuentra frecuentemente asociada a causas locales (hemorroides, fístulas, mala cicatrización quirúrgica o proctitis luego de radio terapia por cáncer de próstata). Con frecuencia vemos pacientes con incontinencia fecal asociada a constipación crónica (vinculada a daño por estiramiento prolongado), en muchas ocasiones portadores de megarrecto y con diarrea por rebosamiento (escurrimiento) en los casos de impactación rectal. Otras veces la diarrea de cualquier etiología, al producir la llegada rápida de heces líquidas al recto vence los mecanismos de defensa y es causa de incontinencia.
Los procedimientos quirúrgicos que más frecuentemente pueden contribuir al desarrollo de incontinencia fecal incluyen la esfinterotomía y la fistulotomía8. Diversos trastornos neurológicos, como la neuropatía diabética, la esclerosis múltiple y las lesiones de la médula espinal por debajo de la raíz T12 se encuentran asociados con el desarrollo de incontinencia fecal. En estos pacientes suele observarse una debilidad esfintérica y una disminución de la sensibilidad rectal. MeCANISMOS de lA CONTINeNCIA Y SuS AlTeRACIONeS
Todos los factores que contribuyen en condiciones normales al mantenimiento de la continencia e intervienen en el proceso de evacuación son los que pueden alterarse y provocar incontinencia. Estos factores de la continencia actúan a manera de un “complejo anatomofuncional” y la alteración de alguno de ellos determina el mal funcionamiento del conjunto. el eSfíNTeR ANAl INTeRNO (eAI) Es una extensión engrosada del músculo liso circular del colon. El ano está normalmente cerrado por la actividad tónica del EAI que contribuye en un 70-85% a mantener la presión de reposo del canal anal, pero sólo contribuye en un 40% a mantener la presión del canal anal luego de la distensión súbita del recto y en un 65% si la distensión rectal se mantiene constante. La excitación simpática mantiene el tono del EAI26. el eSfíNTeR ANAl eXTeRNO (eAe) Se trata de un músculo estriado, tónicamente activo que contribuye al 30% restante del tono de reposo del conducto anal. El EAE refuerza a la barrera de la continencia durante la contracción voluntaria y en el momento de una súbita distensión rectal. El esfínter anal externo, el músculo elevador del ano y el puborrectal (PR), se contraen cuando es necesario mantener la continencia, y se relajan casi completamente durante la evacuación.La contracción del EAE puede ser voluntaria o refleja, por ejemplo al distender bruscamente el recto (reflejo rectoanal excitatorio) que es mediado por los nervios esplácnicos y pudendos. Las presiones del conducto anal suelen estar disminuídas en la incontinencia fecal. Del análisis de 308 manometrías en realizadas en Motilidad Digestiva en el Hospital Bonorino Udaondo surge que 56 pacientes (18,1%) tenian debilidad del esfínter anal interno, en 12 pacientes (3,8%) se observó debilidad del esfínter anal externo y en 215 (69,9%) ambos esfín19
III-366 Calidad del contenido
traron el rol de este músculo en la continencia y que su contracción es una variable independiente estrechamente relacionada a la severidad de la incontinencia y al mismo tiempo es un factor predictivo de la respuesta al tratamiento. Además, los autores del estudio demostraron que en contraste a otros parámetros fisiológicos, la fuerza del elevador del ano marcada y significativa, estuvo asociada con la mejoría clínica en respuesta a la terapia con biofeedback23. La debilidad del piso pélvico puede manifestarse también como sindrome del periné descendente, que es el resultado de una combinación de traumatismo obstétrico, esfuerzo crónico y/o neuropatía El síndrome del periné descendente se caracteriza en su fase inicial por constipación y posteriormente presenta incontinencia fecal. La constipación, cuando va acompañada de gran esfuerzo defecatorio, puede contribuir al debilitamiento de los músculos del piso pélvico27. El descenso excesivo del piso pélvico produce una neuropatía pudenda inducida por estiramiento y hace que el ángulo anorrectal sea obtuso, deteriorando la función valvular que normalmente mantiene la continencia cuando se incrementa la presión intraabdominal. Se han observado presiones esfintéricas menores en los pacientes incontinentes cuando fueron comparadas con las obtenidas en pacientes continentes pero que presentaban el sindrome del periné descendente. Esto enfatiza la importancia de los esfínteres en el mantenimiento de la continencia, particularmente cuando el ángulo rectoanal es obtuso.
Frecuencia Nunca
Raramente Algún día Frecuentemente
Siempre
Sólido
0
1
2
3
4
Líquido
0
1
2
3
4
Gas
0
1
2
3
4
Nunca = 0 Raramente = <1 vez /mes Algún día =1 vez por semana o más de 1 vez al mes Frecuentemente = menos de una vez por día pero más de 1 vez por semana Siempre = más de 1 vez por día
Cuadro Nro. 10 Puntaje de Incontinencia según calidad del contenido y frecuencia
Presentación (1-3)
Diurna 1
Nocturna 2
Presentación (1-2)
Percibe el escape 1
No percibe el escape 2
Uso de apósitos (0-1)
No usa 0
Usa 1
Limitación física y social
No 0
Parcial 1
Puntaje de incontinencia según contenido y frecuencia
Puntaje según Cuadro 10
Ambas 3
Total 2
Puntaje según Puntaje según Cuadro 10 Cuadro 10
Puntaje Total Incontinencia leve = 1-5 Incontinencia Moderada= 6-10 Incontinencia Grave = 11-15 Incontinencia Severa / Completa (puntaje de 20) = 16 -20
COMPlIANZA ReCTAl Y SeNSACION ReCTAl
Cuadro Nro. 11. Puntaje según el grado de severidad
Las heces suelen ser transferidas al recto mediante contracciones colónicas propagadas de gran amplitud, que generalmente aparecen al despertar o después de las comidas4. La distensión rectal que se produce por la llegada de las heces se asocia con varios fenómenos útiles para mantener la continencia o, si las circunstancias son adecuadas y el sujeto lo desea, se produce la evacuación.La distensión de la pared rectal induce una relajación del EAI y la contracción del EAE64. A medida que el recto se relaja desaparece la sensación defecatoria y se acomoda para dar lugar a la llegada de mayor cantidad de materia fecal. Las presiones esfinterianas no siempre son capaces de diferenciar los pacientes continentes de los incontinentes, esto subraya la importancia de la complianza rectal y la sensación rectal en el mantenimiento de la continencia. Cuando la sensación rectal está disminuída, las heces que llegan al conducto anal pueden escaparse antes de
teres mostraron disminución de la presión. El EAE, el EAI, y el músculo elevador del ano y el puborrectal constituyen lo que se denomina barrera pélvica2. Los componentes voluntarios -músclos estriados- de esta barrera pélvica son el EAE y el músculo elevador del ano con su componente más prominente, el músculo Puborrectal (PR). Los otros dos componentes del complejo muscular del elevador del ano y que completan el diafragma pélvico, son el ileococcígeo y el pubococcígeo. El Puborrectal es un músculo en forma de V que tracciona el recto hacia adelante manteniendo el ángulo rectoanal en reposo. Se contrae para reducir el ángulo cuando los pacientes desean retener el contenido rectal. En un estudio realizado para medir la fuerza de contracción voluntaria del elevador del ano y del PR con un dinamómetro perineal, Fernández - Fraga y col. demos20
III-366
Fig. 30. Trazado manométrico que muestra presiones bajas tanto en reposo como en contracción voluntaria (CV) más marcadas en cara anterior y lateral izquierda
Fig. 32. Ecografía endoanal. Lesión del esfiner anal externo.
Fig. 31. Trazado manométrico que muestra presiones bajas en reposo y en la contracción voluntaria (CV ) Lesión de ambos esfínteres
Fig. 33. Ecografía endoanal. Lesión de ambos esfínteres.
que el EAE se contraiga. Por otra parte, la sensación rectal exagerada se encuentra asociada con una disminución de la complianza rectal, contracciones rectales repetitivas, debilidad del EAE y relajación exagerada del EAI durante la distensión rectal. Estas observaciones confirman que la incontinencia fecal es un trastorno heterogéneo y los pacientes a menudo sufren de más de un déficit64. El esfínter anal interno se relaja en respuesta a la distensión rectal pero también puede hacerlo en forma independiente y el contacto del contenido rectal que se desplaza hacia el conducto anal permite discriminar si el contenido es sólido, líquido o gaseoso. En la preservación de la continencia además de la normalidad de la función rectoanal, son importantes la conservación de las facultades mentales y la movilidad17.
eVAluACIóN ClíNICA del PACIeNTe INCONTINeNTe Una buena evaluación clínica es el primer paso para establecer un diagnóstico correcto y planificar el seguimiento y el tratamiento adecuado a cada paciente. Las escalas de severidad utilizadas, generalmente cuantifican consistencia de las heces y frecuencia de los episodios de incontinencia. Algunas tienten en cuenta el número de protectores utilizados, la severidad de la urgencia y el impacto de la incontinencia fecal en los mecanismos de “afrontamiento” y/o cambios conductuales8. Tanto para los médicos como para los pacientes, la incontinencia poco frecuente de gases refleja una incontinencia leve, mientras que la incontinencia frecuente de heces tanto líquidas como sólidas expresa una forma severa de incontinencia56. Sin embargo, como los médicos y los pacientes asignan 21
III-366 El valor predictivo positivo de la identificación de la presión de reposo baja es del 67% y el de la contracción voluntaria es del 81%29. Además del esfínter, el examen debe evaluar el movimiento hacia arriba y adelante del músculo puborrectal mientras el paciente realiza una contracción voluntaria, la sensación perineal y el reflejo contráctil anocutáneo PRueBAS dIAGNóSTICAS La realización y la utilidad de los estudios complementarios para el estudio y evaluación de la severidad de la incontinencia fecal depende de la edad del paciente, de los probables factores etiológicos, de la severidad de los síntomas, el impacto en la calidad de vida y de la respuesta al tratamiento. endoscopía: Es de utilidad en la mayoría de los pacientes, especialmente en aquéllos en que se desea descartar lesiones de la mucosa y/o lesiones malignas. Manometría: Permite estudiar las presiones en el conducto anal, como así también determinar la sensorialidad rectal. Durante el estudio se determina la presión intrarrectal, la presión de reposo del conducto anal, (expresa el estado de indemnidad o afectación del esfínter anal interno), la presión de contracción voluntaria (que evalúa el esfínter anal externo), el comportamiento durante el pujo (evalúa la capacidad que tiene el esfínter interno al relajarse normalmente), la respuesta a la tos y la longitud del conducto anal. Además permite estudiar la sensorialidad rectal mediante el insuflado de un balón y la búsqueda del reflejo rectoanal inhibitorio que consiste en la relajación del esfínter interno en respuesta a la distensión rectal y al mismo tiempo que se contrae reflejamente el esfínter anal externo (reflejo rectoanal excitatorio). La manometría puede llevarse a cabo utilizando distintos tipos de sondas: a) Sonda con tres balones, que se colocan respectivamente en recto, esfínter interno y esfínter externo que permanece estática durante el estudio., conectada a su vez a transductores de presión. b) Sonda con catéteres de extremo abierto que son perfundidos con agua mediante un sistema hidroneumocapilar. Estas sondas también están provistas de un balón en el extremo distal para el estudio de la sensorialidad rectal y la búsqueda del reflejo recto-anal-inhibitorio (RAI). La sonda no permanece estática sino que se va retirando a intervalos regulares de 1 cm ó 0,5 cm a partir del recto hasta la salida del conducto anal (retiro lento) c) Sondas con transductores de estado sólido, que evitan la perfusión de agua pero tienen un costo muy elevado. En el laboratorio de Motilidad Digestiva del Hospital
Fig. 34. Ecografía endoanal. Lesión del esfíner anal inerno.
distintos grados de severidad a algunos aspectos de la incontinencia es importante investigar también la calidad de vida, evaluando no solamente los aspectos referidos al afrontamiento, la conducta, la autopercepción y malestar social sino también las limitaciones prácticas de la vida cotidiana, como poder salir de la casa y desenvolverse normalmente57-58. Por lo tanto, destacar sólo el tipo y la frecuencia de los episodios de incontinencia por sí solos pueden subestimar la severidad del trastorno en un paciente que es ama de casa o sobreestimarlo en algunos pacientes (hemos asistido a profesionales médicos, jueces, docentes, que se han retirado de sus actividades profesionales y que sin embargo presentaban una incontinencia con un grado de severidad leve a moderada). Las Tablas 3 y 4 muestran el puntaje de según la calidad del contenido del escape y la frecuencia con que se produce y el puntaje que delimita la severidad de la incontinencia que incluye al primero. Con la suma de todos se obtiene el puntaje total. La percepción del deseo defecatorio previo al episodio de incontinencia es variable y puede brindar datos útiles para explicar la fisiopatología. Los pacientes que sufren incontinencia de urgencia tienen deseo defecatorio pero no pueden retener a pesar del esfuerzo que realizan para lograrlo, presentan disminución de la presión de contracción voluntaria, y sugiere una sensibilidad rectal incrementada y una disminución del tiempo de retención2114 . Los pacientes que sufren de incontinencia pasiva no suelen percibir deseo evacuatorio previo, presentan presiones de reposo bajas, y la sensibilidad rectal suele estar disminuída. En resumen, una correcta historia clínica y el examen del paciente, que incluye un examen proctológico son clave para el diagnóstico. 22
III-366 Udaondo se utiliza sondas con extremo abierto y con orificios radiados que nos permiten evaluar las cuatro caras del canal anal y determinar el cuadrante afectado. Debido a que los valores normales están fuertemente influídos por diversos factores como la técnica utilizada, la edad y el sexo, los resultados deben ser comparados con valores normales obtenidos utilizando la misma técnica32-44. La manometría también permite medir la complianza rectal (distensibilidad rectal), que es una medida de la capacidad de distensión del recto y que refleja la capacidad del recto para almacenar un mayor volumen de materia fecal sin aumentar la presión, permitiendo de esta manera postergar el acto defecatorio hasta el momento socialmente más adecuado. La complianza rectal disminuye con la edad y quizás esto pueda predisponer al desarrollo de incontinencia25. El valor de la complianza se obtiene estableciendo la relación entre la presión obtenida a nivel del recto y el volumen de aire insuflado en el balón rectal. Los trazados que se observan más abajo muestran las distintas alteraciones halladas en pacientes incontinentes mediante la utilización de una sonda con el extremo abierto y con los orificios dispuestos radialmente.
excesivo del piso pélvico o bien alteraciones anatómicas como son la intususcepción rectal, el rectocele, el enterocele o el sigmoidocele. ReSONANCIA MAGNéTICA (RM) Permite obtener imágenes de la anatomía de ambos esfínteres anales como el movimiento global del piso pélvico en tiempo real, sin exposición a radiación24. Las imágenes se obtienen en reposo, durante la contracción voluntaria y durante la evacuación de un gel introducido en el recto. La RM brinda una apreciación única del movimiento global del piso pélvico, dado que además del anorrecto también pueden observarse la vejiga y los órganos genitales. TIeMPO de lATeNCIA del NeRVIO PudeNdO (TlP) El TLP prolongado es utilizado como un marcador de daño del nervio pudendo y para determinar si la debilidad del esfínter es atribuíble a daño del nervio pudendo, defecto del esfínter o ambos. Se utiliza un guante cuyo dedo índice contiene electrodos de estimulación y registro y se estimula el nervio pudendo a medida que cruza el borde pélvico. Teóricamente un TLP prolongado indicaría neuropatía pudenda, sin embargo la utilidad de la medición del TLP es cuestionable debido a que sólo mide las fibras de conducción nerviosa más rápidas y no existen datos normativos adecuados. Se desconoce la reproducibilidad, y tanto la sensibilidad y como la especificidad son inciertas. Aproximadamente el 50% de los pacientes con TLP prolongado tenían presión de contracción voluntaria normal9. Al contrario de lo que se destacaba en estudios iniciales, los hallazgos más recientes sugieren que la prueba no predice la mejoría, ni su ausencia luego de la reparación quirúrgica de los defectos esfintéricos43.
ulTRASONOGRAfíA (uS) La US endoanal permite identificar defectos tales como adelgazamiento del esfínter que frecuentemente no se reconocen durante la evaluación clínica. Las alteraciones anatómicas o del grosor del EAI identificadas por este método son confiables mientras que la interpretación de las imágenes del EAE son más subjetivas y dependientes del operador y en muchas oportunidades se confunden con las variaciones normales que presenta el músculo estriado. La ecografía endoanal, especialmente la de 360 grados, pone de manifiesto lesiones anatómicas de los esfínteres anales como los que pueden observarse en las figuras 32, 33, 34 y 35.
eleCTROMIOGRAfíA CON AGujA (eMG) del eAe
VIdeOdefeCOGRAfíA (Vd) Consiste en el estudio dinámico de la defecación. Durante la VD se puede observar la anatomía rectoanal y el movimiento del piso pélvico en video. Se introduce en el recto una sustancia radioopaca con una consistencia semejante a materia fecal semisólida y se obtienen imágenes con el paciente sentado sobre un banco - inodoro. Durante el estudio se pueden obtener además placas radiográficas en los momentos de las maniobras de contracción voluntaria, pujo y expulsión del contenido rectal. Mediante este estudio pueden evidenciarse alteraciones del ángulo anorrectal y el descenso
Podemos decir que en la actualidad la EMG del esfínter es suplantada por la ultrasonografía. La EMG esfintérica es un método sensible para detectar denervación (potenciales de fibrilación) y además puede identificar daño miopático (potenciales de unidad motora polifásicos pequeños) neurógenico (potenciales de unidad motora polifásicos grandes o mixtos)16-12. Actualmente la realización de EMG esfintérico se recomienda cuando se sospecha un proceso neurogénico proximal como por ejemplo en la médula espinal o en las 23
III-366 continencia. Si no se puede identificar una causa específica se deben instituir tratamientos no específicos: indicar sentarse a intervalos regulares especialmente después de una comida -aprovechando el reflejo gastrocólico desencadenado por el alimento- y colocarse un supositorio de glicerina después de comer. La glicerina atrae osmóticamente agua al recto, aumenta la distensión rectal y promueve el reflejo defecatorio en el momento de la comida. Si el supositorio no es suficiente se pueden usar los enemas de volumen pequeño comercialmente disponibles. De esta forma se vacía el recto a intervalos regulares y se evitan los escapes. Esta técnica es útil especialmente en ancianos y niños con impactación rectal y rebosamiento. En los pacientes con diarrea el control de la misma puede reducir o controlar la incontinencia. En los pacientes diabéticos la incontinencia aparece como complicación de la neuropatía diabética y la causa es atribuible a la afectación del sistema nervioso autónomo. Pueden mejorar cuando se realiza un estricto control diario de la glucemia. Si el paciente diabético tiene diarrea, ésta debe ser enérgicamente limitada para evitar la incontinencia.
raíces sacras. SuGeReNCIAS PARA lA ReAlIZACION de eSTudIOS COMPleMeNTARIOS 1. evaluación endoscópica (rectosigmoideoscopía o colonoscopía): En pacientes que presentan diarrea o constipación, especialmente si estos síntomas son de comienzo reciente. También deben tenerse presentes la edad del paciente y la comorbilidad. 2. Manometría y ultrasonografía: Son métodos muy útiles para documentar la severidad de la debilidad esfintérica e identificar las alteraciones anatómicas y las lesiones. 3. Videodefecografía: Es útil para poner de manifiesto un descenso perineal excesivo, trastornos de la apertura o cierre del ángulo anorrectal o para descartar alteraciones anatómicas como por ejemplo un rectocele. 4. Resonancia magnética: Combina imágenes estáticas y dinámicas sin exposición a la radiación. Es útil para identificar atrofia esfintérica y prolapso pélvico pero es costoso y poco disponible. 5. electromiografía: En pacientes incontinentes que presentan una enfermedad subyacente asociado con neuropatía como por ejemplo diabetes, cuando se sospecha un proceso neurogénico proximal, o debilidad esfinteriana no explicable por alteraciones en su morfología.
TRATAMIeNTO CON dROGAS SISTéMICAS drogas que se usan para controlar la diarrea - loperamida: (2-4mg 30 minutos antes de las comidas hasta 16 mg/día), además de resolver la diarrea incrementa el tono del esfínter anal interno,reduciendo de esta manera la incontinencia54. - Alosetron: es un antagonista de los receptores 5HT3. Podría resultar útil en pacientes con diarrea severa y que no responden a otros tratamientos, actúa disminuyendo las secreciones y la motilidad intestinal. Se encuentra disponible desde el 2002 en EE.UU para el síndrome de intestino irritable con predominio de diarrea y con restricciones para su uso sólo en mujeres con síntomas suficientemente severos que sobrepasen el riesgo de colitis isquémica y que no hayan respondido a otras terapias. - Cilansetron: es un antagonista de los receptores 5HT3 en fase de aprobación que parece ser efectivo en hombres y en mujeres y cuya indicación sería también el intestino irritable a predominio de diarrea. Pero igual que con el alosetrón, parece que produce en algunos casos constipación severa y colitis isquémica46. - fibra: en nuestra experiencia, la administración de Psyllium (6-12 gr/día) ha resultado de utilidad, lejos de las comidas e ingerido con muy escasa cantidad de líquido a fin de obtener una materia fecal más sólida, reduciendo de esta manera la diarrea y mejorando la continencia.
Se debe considerar la derivación a un centro especializado cuando: - Los síntomas no pueden ser explicados por las pruebas diagnósticas de rutina. - Antes de considerar la reparación quirúrgica del esfínter. - El paciente presenta trastornos evacuatorios e incontinencia fecal (en estos casos el tratamiento con biofeedback es más riguroso y especializado que en pacientes que presentan sólo incontinencia). - Los pacientes presentan combinación de incontinencia fecal y urgencia urinaria (en estos casos la estimulación del nervio sacro puede resultar útil). MANejO ClíNICO de lA INCONTINeNCIA El manejo del paciente incontinente debe ajustarse a las manifestaciones clínicas y a las enfermedades subyacentes e incluye: MedIdAS GeNeRAleS Resultan de gran importancia en el manejo de la in24
III-366 se puede utilizar para el tratamiento de biofeedback. El biofeedback es una técnica que permite que el paciente reaprenda o controle la función alterada en la constipación o en la incontinencia. Se instruye al enfermo a que reconozca la forma en que realiza las maniobras de cierre voluntario del esfínter anal y del pujo observando en una pantalla de un monitor y/o con un dispositivo auditivo. A continuación se le enseña a realizar la maniobra correcta para modificar la respuesta defectuosa. Por ejemplo, se puede reeducar con biofeedback al paciente y se puede mejorar la musculatura del piso perineal en caso de debilitamiento muscular. También permite realizar la rehabilitación sensorial en caso de alteración de la sensibilidad rectal. El tratamiento por biofeedback se basa en el principio de condicionamiento operante61-21. Se le enseña al paciente a contraer su esfínter externo en el momento que percibe la distensión del balón intrarrectal, y al mismo tiempo se le muestra en el monitor el trazado de la presión obtenida y se le indica que en cada ejercicio debe tratar de lograr una presión más alta y mantenerla cada vez durante un tiempo más prolongado. El procedimiento se repite varias veces y progresivamente se va disminuyendo el volumen de aire insuflado.
PACIeNTeS que PReSeNTAN CONSTIPACIóN Y dIARReA
Puede resultar difícil encontrar una dosis de Loperamida adecuada que mejore la diarrea y que a su vez evite la constipación. En estos pacientes puede ser aconsejable sólo indicar una dosis de 2-4 mg antes de concurrir a eventos sociales. PACIeNTeS que PReSeNTAN CONSTIPACIóN, IMPACTACIóN feCAl e INCONTINeNCIA POR ReBOSAMIeNTO
Pueden beneficiarse de un programa de evacuación regular, evacuando a tiempos fijos con supositorios de bisacodilo o de glicerina (como fue explicado en medidas generales). No es aconsejable el uso de laxantes orales por lo impredecible del inicio de acción. Tratamiento local con drogas fenilefrina tópica Es un fármaco a1 adrenérgico agonista, que de acuerdo a algunos autores incrementa la presión anal de reposo en un 33% en controles sanos y pacientes incontinentes13. Sin embargo, en otras publicaciones esta droga no mejoró significativamente los puntajes de incontinencia ni la presión de reposo en comparación con placebo, por lo que no está aclarado su uso. Enemas: Puede ser útil su aplicación antes de acostarse en pacientes con incontinencia nocturna o bien antes de salir de la casa, dado que aumentando el vaciamiento rectal disminuiría la posibilidad de incontinencia.
eleCTROeSTIMulACIóN La electroestimulación transanal, colocando los electrodos en el canal anal y estimulando en forma intermitente mediante un estimulador portátil ha mejorado la continencia en algunos pacientes. Actualmente se está usando la electroestimulación mediante electrodos percutáneos que se colocan en foramen de las raíces sacras (S3 ó S4) aplicando una corriente eléctrica a los nervios sacros. Se ha reportado mejoría en la fuerza de contracción del esfínter y una disminución de la sensibilidad rectal a la distensión60.
C. TRATAMIeNTO CON BIOfeedBACk El término biofeedback (retroalimentación) se podría traducir en este caso como reaprendizaje. El mismo equipo que se utiliza para realizar la manometría anorrectal
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III-366 BIBlIOGRAfíA 1. 2.
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TRATAMIENTO qUIRúRGICO DE LA INCONTINENCIA ANAL CARLOS MIGUEL LUMI JUAN pABLO MUÑOZ Médicos Cirujanos del Servicio de Proctología, Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires
INTRODUCCION
3 Edad 4 Examen proctológico 5 Manometría anorrectal 6 Ecografía esfintérica 7 Evaluación neurofisiológica del piso pelviano 8 Evaluación psicológica
La incontinencia fecal es una patología de difícil manejo y compleja resolución. Una vez realizados los exámenes complementarios específicos y habiéndose arribado a un diagnostico etiológico deben ser evaluadas las posibilidades terapéuticas, dentro de las cuales la cirugía tiene un papel protagónico. Si bien aparentemente no todas las incontinencias son solucionadas mediante el tratamiento quirúrgico, este es de gran utilidad, llegando como ultimo recurso a la confección de ostomías como una alternativa válida85. En algunas circunstancias forma parte de un conjunto de medidas terapéuticas en las que se incluye el biofeedback, dieta, agentes constipantes, fibra39-13. Distintas etiologías llevaran a la implementación de diversas técnicas quirúrgicas que deberán adecuarse a cada situación particular para obtener los mejores resultados39-50-98-34. No siempre será posible devolver al paciente una continencia perfecta y debe tenerse en cuenta que cualquier mejoría, por mas leve que sea, siempre será un beneficio en la calidad de vida48-79. Las técnicas quirúrgicas son variadas y abarcan desde los cerclajes, plásticas esfintéricas, neoesfínteres (con músculo o artificiales, estimulados o no), neuromodulación sacra, otomías83-92-101-97-71.
1. MECANISMO DE pRODUCCIóN El mecanismo de producción puede por si solo ser elemento suficiente para determinar la etiología12-26-27. Es decir que ante un paciente sin antecedentes de incontinencia anal y la aparición de la misma luego de una intervención quirúrgica anal, parto38-62-63 o traumatismo11, los métodos de diagnóstico estarán dirigidos a corroborar que estos hechos fueron los responsables de la incontinencia. No sucede lo mismo en un paciente sin antecedentes ni factores que hayan alterado la anatomía: los estudios complementarios estarán dirigidos a determinar la etiología3. La importancia que tiene el conocimiento de la misma lleva a la implementación de la táctica adecuada para su correcto tratamiento. Tomando como ejemplo las dos situaciones antes descriptas, la primera con alteración de la anatomía y la segunda con anatomía conservada, la táctica y técnica pueden variar. En el primer caso, es evidente que la reconstrucción anatómica será la técnica de elección80-82-86 mientras que en el segundo83 no solo puede variar la técnica sino que también, una vez determinada la etiología, puede no estar indicada la cirugía.
INDICACIONES Para indicar el tratamiento quirúrgico y plantear la táctica y técnica mas adecuadas ante un paciente con incontinencia anal, debe tenerse en cuenta lo siguiente39-333 :
2. SCORE DE INCONTINENCIA La intención de clasificar a la incontinencia ha conducido a distintos autores a la búsqueda de un score constituido por diversos parámetros que llevan a categorizarla69. Su importancia radica en constituir un elemento objetivo para valorar el tipo y grado de severidad de la incontinencia, instituir el tratamiento medico o quirúrgico de acuerdo a ello y evaluar posteriormente cada uno de los ítems que la componen y de esta forma poder deter-
1 Mecanismo de producción de la incontinencia 2 Score de incontinencia LUMI C y MUÑOZ J; Tratamiento quirúrgico de la incontinencia anal. ECirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-368, pág. 1-14.
1
III-368 Nunca 0 0 0
Rara vez 1 1 1
A veces 2 2 2
Usualmente 3 3 3
Siempre 4 4 4
cia. El hallazgo de estas características induce a suponer la causa de la incontinencia y puede ser de importancia en la decisión terapéutica debido a que por ejemplo, la corrección de un prolapso Presentación diurna nocturna ambas (1-3) 1 2 3 puede por si misma solucionar la Sensorialidad percibe no percibe incontinencia18-35. (1-2) 1 2 El tacto rectal aportará datos Uso de apósitos no usa usa acerca del tonismo esfinteriano, (0-1) 0 1 soluciones de continuidad, tuCondicionamiento no condiciona condiciona condiciona mores rectales, rectocele7-18. Por social o laboral parcialmente totalmente (0-2) 0 1 2 supuesto que la metodología de estudio y en consecuencia la tácScore leve 1-5 tica quirúrgica se verá modificada ante estos hallazgos. Score moderado 6-10 La anoscopía podrá poner de manifiesto tumores del Score grave 11-15 conducto anal que sean los responsables de la sintomaScore severo 16-20 tología39. Mediante la rectoscopia se descartaran masas ocupantes Cuadro Nro. 1. Score de Wexner modificado rectales, enfermedades inflamatorias y rectitis. Si bien para algunos autores, la rectosigmoideoscopía tendría indicaminar los resultados obtenidos con el mismo. Muchos ción solo ante la presencia de signos y síntomas rectales, se han sido los scores propuestos siendo el más utilizado el cree que debe hacerse siempre durante el estudio de la inde Wexner y cols.15-39 (Cuadro l). continencia18. Gases Liquida Sólida Score (1-12)
5. MANOMETRíA ANORRECTAL 3. EDAD La manometría anorrectal provee información sobre las presiones ejercidas por la musculatura esfinteriana. Su utilidad radica en la posibilidad de determinar en forma cualitativa y cuantitativa el daño muscular y de acuerdo a cada caso, modificar la táctica a emplear. Informa además sobre la presión y la sensorialidad rectal. A partir de estos parámetros puede seleccionarse el tratamiento que no en todos los casos será quirúrgico. De todos modos, como todos los estudios de la fisiología anorrectal, deben evaluarse en forma conjunta para obtener una información más acabada25-35.
Es un factor importante en la toma de decisión del tratamiento quirúrgico debido a que en pacientes añosos debe evaluarse el riesgo quirúrgico, frente al grado de incontinencia y las posibilidades de éxito terapéutico. Las eventuales alteraciones neurológicas y la consiguiente alteración en la función muscular esfintérica que puede presentarse en estos pacientes deben ser evaluadas antes de poner en práctica cualquier procedimiento. En un trabajo publicado por Christensen comparando dos grupos de pacientes mujeres, el primero menores de 40 años y el segundo mayores de 40 años, concluye que el éxito obtenido en el primer grupo fue mayor, otorgándole un rol de importancia a la edad. En otra postura se coloca Christofer quien en un estudio sobre 56 pacientes sometidos a la reparación esfintérica por superposición, concluye que en pacientes añosos con defecto esfintérico pasible de reparación quirúrgica y con un esfínter funcionalmente conservado, la edad no es motivo de exclusión para el tratamiento quirúrgico39-74-75.
6. ECOGRAfíA ESfINTéRICA El estudio de la incontinencia anal a través de la ecografía esfintérica se ha transformado en uno de los principales métodos auxiliares de diagnóstico para la decisión terapéutica8-23-66. Mediante este estudio se evalúa la indemnidad anatómica del aparato esfinteriano (Fig. 1). Adquiere especial importancia para cuantificar el daño esfinteriano y la topografía del mismo determinando cual es, en el caso de que exista, el músculo afectado. La ecografía puede modificar la táctica y la técnica a emplearse, pudiendo inclusive a partir de ella indicarse tratamiento no quirúrgico67-87-99.
4. ExAMEN pROCTOLóGICO La presencia de cicatrices en la inspección anal, deformidades anales, falta de masa muscular post traumatismo, prolapso rectal, son algunas de las alteraciones que pueden encontrarse en pacientes portadores de incontinen2
III-368 La evaluación neurofisiológica del piso pelviano es de utilidad para determinar la presencia de neuropatías, miopatías o ambas en aquellas incontinencias rotuladas como idiopáticas, la existencia de denervación y la indemnidad de la vía pudenda103. Para algunos autores, ésta última determinación tiene valor predictivo del resultado del tratamiento quirúrgico37-38-44-49. 8. EvALUACIóN pSICOLóGICA No solo por el tratamiento quirúrgico sino también por la gravedad de esta patología y la severa afectación que puede generar en la esfera psicoafectiva, es que la evaluación psicológica debe realizarse a todo paciente portador de incontinencia anal. La incontinencia puede ser psicogénica y en ese caso no tendría lugar la indicación quirúrgica39. La indicación quirúrgica surgirá luego de la evaluación de los parámetros mencionados y se adecuara en cada caso3-33. Podemos entonces abordar las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la incontinencia teniendo en cuenta si existe o no disrupción esfintérica y la extensión de la misma (mayor o menor de 180 por ecografía)33-45. En aquellos casos con músculo indemne la indicación del tratamiento quirúrgico surge ante la falla del tratamiento medico39.
Fig. 1. Clasificación ecográfica de las lesiones esfintéricas In Ia Ib Ic II a II b II c III a III b III c I n (normal) I a (cicatriz EAI) I b (cicatriz EAE) I c (cicatriz ambos) II a (defecto EAI <60°) II b (defecto EAE <60°) II c (defecto ambos <60°) III a (defecto EAI de 60 a180°) III b (defecto EAE de 60 a180°) III c (defecto ambos de 60 a 180°)
TRATAMIENTO qUIRúRGICO El tratamiento quirúrgico de la incontinencia anal es complejo y debe ser llevado a cabo por coloproctólogos experimentados en el mismo. La preparación preoperatoria utilizada consiste en la administración de fosfatos por vía oral para la limpieza mecánica del colon. Se realiza profilaxis antibiótica con ciprofloxacina y metronidazol durante la inducción anestésica, La posición del paciente para la intervención puede ser litotomía o navaja sevillana. La vía de abordaje en la cirugía de la incontinencia anal dependerá de la ubicación del defecto muscular y de la técnica quirúrgica a implementar90. Desde el abordaje hasta la individualización de los músculos a reparar son todos pasos importantes para el éxito de la intervención. En muchas circunstancias la disección es dificultosa debido a la fibrosis existente por la lesión misma o por los intentos de reparación, lo que puede llevar a no poder individualizar cada uno de los esfínteres39-90.
EAI: esfínter anal interno. EAE: esfínter anal externo.
7. EvALUACIóN NEUROfISIOLóGICA DEL pISO pELvIANO
La investigación de la actividad bioeléctrica a través de la electromiografía es utilizada en la incontinencia anal para evaluar el esfínter externo y el haz puborrectal mediante la inserción de un electrodo aguja concéntrico en cada uno de estos músculos32. Es también posible evaluar el tiempo de conducción y latencia motora de los nervios pudendos mediante la estimulación de los mismos por vía transrrectal con el electrodo de St. Mark's. Se realiza además, electromiografía de fibra simple del esfínter externo90. 3
III-368 En lo que respecta a la disección muscular, la misma debe ser suficiente para realizar una plástica sin tensión y no excederse en la disección para evitar denervaciones musculares que podrán ser responsables del fracaso de la plástica. Asimismo debe tenerse en cuenta que si bien la presencia de fibrosis dificulta la disección la misma no debe ser resecada ya que servirá como sostén para los puntos a realizarse en los extremos musculares seccionados65-90. La disección debe ser cuidadosa evitando las aperturas accidentales de la mucosa del conducto anal o del recto inferior, lo que llevara a complicaciones como por ejemplo fístulas. Es tambien importante en aquellas plásticas anteriores el cuidado de la pared vaginal70-90. La hemostasia prolija durante la cirugía permitirá individualizar con claridad las estructuras musculares. Luego de finalizada la plástica debe quedar un lecho exangüe lo que evitara hematomas. Es recomendable lavar profusamente la región operatoria una vez finalizada la esfinteroplastia ya que el riesgo de contaminación es alto39. La utilización de una lámina para drenaje no es de rutina y dependerá de la preferencia del cirujano. Es suficiente método de drenaje dejar un pequeño espacio en-
tre los puntos de sutura de la piel por donde podrá drenarse una eventual colección5. Pese a que a veces no se la considera, la sutura de la piel es de vital importancia. Una sutura a tensión pude llevar a la dehiscencia y consiguiente contaminación o infección, que puede poner en peligro la esfinteroplastia90. No es necesaria la confección de una colostomía contemporánea39.
TéCNICAS Las técnicas quirúrgicas para la incontinencia anal son variadas y pueden clasificarse como se detalla en el cuadro siguiente. Reparación esfintérica Sutura cabo a cabo o por oposición Plicatura (anterior, posterior) Reparación postanal Reparación total del piso pelviano Superposición Cerclajes Operación de Thiersch Transposición muscular Recto interno Gluteo mayor Prótesis Esfínter anal artificial Neuromodulación Sacra Ostomías Colostomía Ileostomía
Fig. 2. Incisión transversa entre ano y vagina (abordaje de lesiones esfintéricas anteriores)
SUTURA CABO A CABO O pOR ApOSICION Es un procedimiento de elección en pacientes con solución de continuidad de uno o ambos esfínteres, independientemente de su ubicación. El abordaje se hará sobre el lugar de la lesión. Una vez ubicada la misma se seccionara el tejido cicatrizal y la disección, siguiendo la masa muscular, debe preservar la fibrosis de los cabos musculares donde se anclaran los puntos de sutura que pueden ser simples o en "U", de material reabsorbible, evitando la tensión y ajustando lo suficiente como para aproximar sin dañar las fibras musculares incluidas (Fig. 4). La plástica de los esfínteres puede realizarse por separado o en masa1-5.
Fig. 3. Disección de cabos esfintéricos previa superposición. Aquí se observa luego de la disección vitalidad y longitud adecuada (lesión de ambos esfínteres posterior) 4
III-368
Fig. 4. Esfinteroplastia por aposición: completada la disección los extremos esfintéricos se suturan con puntos en U borde a borde.
Fig. 7. Perineorrafia anterior. Aproximación del elevador del ano a la linea media.
Autor Blaisdel 194051 Morgan 199752 Abaud-Zeid 2000 Tjandra 200342 Arnaud 199150 ND* no disponibles
n 133 15 8 12 ND*
Resultados Excelentes 33% 100% 40% 75% 77.5%
Cuadro Nro. 2. Resultados de la esfinteroplastia cabo a cabo
pLICATURA ANTERIOR Blaisdell en 19404 realizó la plicatura anterior de los esfínteres tras una incisión arciforme entre ano y vagina. Este procedimiento podrá aplicarse cuando no exista solución de continuidad del aparato esfinteriano. Una vez individualizados los esfínteres se practicará la plica-
Fig. 5. Incisión entre ano y vagina. Plicatura anterior del esfinter.
Fig. 6. Plicatura anterior invaginante del esfínter anal interno. Arriba tomado con dos pinzas de Alice, esfínter anal externo.
Fig. 8. Plicatura posterior del esfínter externo. 5
III-368 REpARACION pOST ANAL En 1971, Sir Alan Parks33 describe la plicatura del puborrectal junto con la del esfínter externo. Esta técnica fue descripta para el tratamiento de la incontinencia Idiopática, neurogenica y en el prolapso rectal acompañado de incontinencia.El objetivo es restaurar el ángulo anorrectal y aumentar la longitud del conducto anal53. Mediante una incisión semicircular posterior, se realiza disección interesfintérica hasta llegar al plano del elevador del ano incidiendo la fascia de Waldeyer. Se realizan puntos de sutura con material reabsorbible aproximando los haces del puborrectal. Luego se plica el esfínter externo con el mismo material39-54. Fig. 9. Plicatura del esfinter externo con tres puntos.
Autor Browning y Parks 1983 Ferguson 1984 Habr-Gama 1986 Wamack 1988 Schuever 1989 Orrom 1991 Donnelly 1990
tura que puede ser invaginante o evaginante con puntos de material reabsorbible, de cada músculo por separado, disminuyendo de esta forma el diámetro del conducto anal, colocando en forma simultánea un dedo o un calibrador dentro del ano para evitar una reducción excesiva del mismo39. pLICATURA pOSTERIOR Fue descripta por Lockhart-Mummery en 1934 y Nesselrod en 195039. A través de una incisión posterior semicircular se aborda el esfínter anal externo. Esta plicatura no incluye al puborrectal. Luego de completada la disección del mús-
n 42 9 42 16 39 17 14
Resultados Excelentes 81% 67% 52% 87% 43% 59% 92%
Cuadro Nro. 3. Resultados de la plicatura posterior.
REpARACIóN TOTAL DEL pISO pELvIANO Descripta por Keighley para el tratamiento de la incontinencia fecal neurogénica, consiste en la plicatura anterior y posterior de la musculatura estriada. El abordaje muscular no difiere del de las plicaturas anteriormente descriptas39.
Fig. 10. Operación de Parks (plicatura posterior del elevador del ano) Fig. 11. Esfinteroplastia por superposición: en ambas se observa esfínter superpuesto antes de la colacacion de puntos en U.
culo se realizara la plicatura con puntos en "U" de material reabsorbible. Al igual que la plicatura anterior, la posterior esta indicada cuando no existe daño esfinteriano. Con esta operación también se busca reducir el calibre del conducto anal33.
Los resultados con esta técnica publicados en 1991 por Keighley en un trabajo prospectivo y randomizado comparando la plicatura anterior, posterior (Parks), y la reparación total del piso pelviano son los siguientes: 23%, 8%, y 69% respectivamente (continencia para materia fecal liquida y sólida)39. 6
III-368 SUpERpOSICIóN
Sangalli 199423 Khanduja 199444 Karoui 2000 Christiansen 198711 Tjandra 200390 Vaizey 2004* Halverson 2002**36 Bravo Gutierrez 2004***
Es una técnica de amplia difusión para el tratamiento quirúrgico de la incontinencia. La primera descripción corresponde a Parks y Mc Partlin en 1971, posteriormente modificada por Slade en 197739. Los pilares del procedimiento consisten en conservar el tejido cicatrizal de los extremos y superponer el músculo con el objeto de lograr una mayor área de contacto y disminuir las posibilidades de dehiscencia52-65. Está indicada en la incontinencia de origen traumático40-52-65,con solución de continuidad muscular no mayor de 180 grados por ecografía esfintérica. La incisión arciforme se llevará a cabo en la región del defecto muscular. Se diseca desde la piel hacia el conducto anal en forma submucosa, exponiendo los músculos afectados, abordándolos desde su cara inferior con el propósito de no afectar la innervación. La disección continúa en sentido lateral para dar movilidad a los cabos. Se secciona la cicatriz sin resecarla y se colocan puntos en "U" de material reabsorbible superponiendo la masa muscular72-81-85-96. Autor
n
Engel 199419 Engel 1994 Fang 198421 Browning y Motson 1988 Ctercteko 1988 Laurberg 198862 Yoshioka y Keighley 198963 Wexner 199198 Fleshman 199126 Fleshman 199127 Simmang 1994 LondonoSchimmer 1994 Sitzler y Thompson81 1996 Felt-Bersma 199623 Oliveira 1996 Nikiteas1996 Gilliland 1998 Young 1998103 Salom Graham 1999 Pinedo 1998* Halverson 200236 Briel 199859 Sangwan 1996 Rasmussen 200075 Browing 1984
37 52 86 23 11 23 71
78% 92% 82% 65% 73% 50% 46%
130
40%
Cuadro Nro. 4. *Resultados de la reparación anal repetida. **Evaluación de resultados a largo plazo. ***Evaluación de resultados a 10 años
Resultados Resultados Excelentes (%) Buenos (%) 55 60,4% 28 75% 76 82% 83 44 19 27 16 55 28 14
76% 72% 75% 71%
94
50%
31 18 55 42 100 56l
74%
26 71 24 15 24 97
Figura Nro. 12. Cerclaje con malla: en la foto se observa la colocación de la malla de prolene a traves de dos incisiones laterales previa tunelizacion.
78% 75% 47% 74,1%
72% 70,1% 60% 55% 90% 82% 80% 50% 68% 68% 60% 83% 60%
Figura Nro. 13. Fijación con puntos de prolene de la malla usando como calibrador dedo indice.
CERCLAJES El estrechamiento del conducto anal mediante la utilización de material de sutura fue descripto por Thiersch en 18913-91 y posteriormente modificado por Dodd y luego por Turell para el tratamiento de la incontinencia anal y del prolapso rectal91. En la incontinencia anal, se indica en pacientes añosos, 7
III-368 con riesgo quirúrgico alto, que no puedan ser sometidos a procedimientos que requieran anestesia general o bloqueos regionales33. Se trata de una técnica sencilla, que puede realizarse bajo anestesia local. Mediante una o dos incisiones, anterior o posterior a uno o dos cm. del margen anal se rodea al ano con un punto de material irreabsorbible o con una malla de polipropileno, ajustando y calibrando sobre el dedo del cirujano3-39. Es una operación de muy poca utilización en la actualidad. Fig. 16. Esfinteroplastia con recto interno
TRANSpOSICIóN MUSCULAR La utilización de músculos estriados para el tratamiento de la incontinencia anal surge como una alternativa en aquellos pacientes con destrucción de la masa esfinteriana total o parcial luego de un traumatismo, en los que continúan incontinentes luego de varias reparaciones esfintéricas fallidas o ante el fracaso de cualquier otro tratamiento quirurgico51.
El esfínter anal externo se diferencia del resto de la musculatura esquelética en la característica de sus fibras, tipo I, resistentes a la fatiga y con potenciales de unidad motora durante el reposo. Las fibras de los restantes músculos estriados corresponden al tipo II. Esta situación es la responsable probablemente de la falla de esta cirugía. Con el propósito de mejorar sus resultados, Caldwell en 1963 propuso la colocación de un electrodo de estimulación en los músculos a transponer con el objeto de mejorar la contracción a través de la transformación de las fibras tipo II en tipo I, lo que dio origen a las llamadas transposiciones estimuladas3-33. Los músculos mas frecuentemente utilizados son el recto interno o gracilis y el glúteo mayor3-39. Operación de pickrell La tecnica descripta por Pickrell en 1952 consiste en la utilización del recto interno del muslo2-61. Con el paciente en posición de litotomia y luego de haber marcado en la cara interna del muslo los sectores a incidir para disecar el recto interno, se desinserta el mismo de la tuberosidad tibial interna donde forma parte de la pata de ganso. Se lo diseca junto con su vaina hacia su inserción proximal donde asienta el paquete vasculonervioso, cuidando de no danarlo. Se realizan luego dos incisiones laterales al ano y a través de maniobras digitales se labra un trayecto por donde se introduce el músculo disecado rodeando al conducto anal, para luego suturarlo por su tendon de inserción en la tuberosidad isquiatica contralateral14-20-31-77. Tambien puede suturarse el tendon en la tuberosidad homolateral o utilizar ambos rectos internos haciendo una plastica bilateral20.
Fig. 14. Operación de Pickrell (Transposición del músculo recto interno del muslo)
Gluteoplastía En 1902 o 1903 Chetwood realizó la primera gluteoplastia bilateral. La misma consiste en la exposición de las porciones inferiores de ambos gluteos mayores, liberandolas de sus inserciones sacras conformando dos bandas que rodean al conducto anal desde su cara posterior para suturarse entre si en la cara anterior24-33.
Fig. 15. Disección de recto 8
III-368
Fig. l7. Gluteoplastía
A La técnica original fue modificada por varios autores de acuerdo con la forma de trasponer ambos glúteos mayores alrededor del ano, (Bistrom en 1944, Hentz en 1982, Schoemaker en 1909 y Devesa en 1990)16. Asimismo se describe la gluteoplastia unilateral20-22. Autor
Cirugía
Mavrantonis 199969 Graciloplastia estimulada Baeten 1995 Graciloplastia estimulada Baeten 2000 Graciloplastia estimulada 81 Sielezneff 1998 Graciloplastia estimulada Wexner 1996 Graciloplastia estimulada 78 Christiansen 1998 Graciloplastia estimulada 67 Multicentrico 1999 Graciloplastia estimulada Gluteoplastia estimulada 74 Devesa 1997 Gluteoplastia estimulada 75 Farid 2003 Gluteoplastia estimulada
n
Éxitos del tratamiento
27
64%
52
73%
123
55%
21
62%
17
59%
13
85%
128
66%
11
45%
20
67%
11
73%
B
Fig. 18. Esfínter anal artificial (EAE) A.) Set.. B) Disposición en la mujer.
Fig. 19. EAE disposición en el hombre
mera serie de cinco pacientes publicada en 1989 por estos mismos autores76-77. Se trata de una prótesis implantable, compuesta por un manguito inflable que rodea al conducto anal, un balón regulador de presión ubicado en el espacio prevesical derecho o izquierdo y una bomba que controla el pasaje de fluido desde el manguito al balon ubicada en el escroto o en el labio mayor, homolateral al balón92. Está indicado en traumatismos graves con falta de masa muscular y ante el fracaso de otros tratamientos quirúrgicos17-68-100. Las contraindicaciones para su implante son: enfermedad de Crohn perianal, síndrome de intestino irritable como única causa de incontinencia anal, sepsis pélvica, embarazo, tratamientos radiantes que comprometan el conducto anal y coito anal100. La colocación es por vía perineal, a través de dos incisiones perianales que pueden ser laterales o anterior y posterior. Se labra un túnel perianal y luego de calibrar se colocara el manguito correspondiente, que se conectará
Cuadro Nro. 5. Resultados de la gluteoplastía.
pRóTESIS Esfínter anal artificial El primer implante de un esfínter anal artificial fue publicado en 1987 por Christiansen y Lorentzen y la pri9
III-368 al balon y a la bomba a través de conectores por vía subcutánea100. El neoesfínter permanecera desactivado por seis meses, momento en el que se lo activará desde la bomba. No es necesaria la confeccion de una ostomía simultánea68. Los resultados obtenidos con esta técnica en 112 pacientes correspondieron a un 53% de éxitos100. Para Devesa y colaboradores17 sobre 53 pacientes se obtuvo continencia normal en 65% y solamente a sólidos en 98%. Autor
n
Devesa 200217 Multicentrico 2002100 Lehur 199646 Christiansen 1999 Lehur 200047 O'Brien y Skinner 2000 Wong 1996101
53 112 13 17 24 13 12
éxitos del tratamiento 50% 47% 69% 47% 75% 77% 75%
Fig. 21. Paciente con marcapaso y neuromodulador.
Cuadro Nro. 6. Resultados del esfínter anal artificial.
Fig. 22. Ileostomía.
ros sacros con el objetivo de estimular las raíces sacras (S2, S3 y/o S4). Con esta técnica se consigue modular y regular el arco reflejo sacro patológico recuperando su funcionamiento normal24-28-29-30-41-43-42-53-55-56-58-59-60-73-76-78-93-94-95. Se realiza en dos etapas. La primera es la colocación percutánea del electrodo en la raíz sacra 2, 3 y/o 4, neuroestimulando a través de un neuromodulador externo transitorio. La segunda etapa consiste en la implantación del generador definitivo (marcapaso) en un bolsillo subcutáneo que puede ubicarse en región glútea o abdominal24-28-29-30-41-43-42-53-55-56-58-59-60-73-76-78-93-94-95. Este procedimiento está indicado en las incontinencias en las cuales el aparato esfintérico se encuentre anatómicamente intacto y que han sido refractarias a otro tipo de terapéuticas24-28-29-30-41-43-42-53-55-56-58-59-60-73-76-78-93-94-95.
Fig. 20. Catéter cuatripolar colocado en nervio S4
NEUROMODULACIóN SACRA Las técnicas de la neuroestimulación para la incontinencia anal se iniciaron en 1963 cuando Caldwell describió su experiencia clínica con el primer estimulador implantable en el piso pelviano. En 1981 en la Universidad de California, bajo la dirección del Dr. Emil A. Tanagho88 se inició el primer programa clínico. Matzel en 1995 comenzó a aplica la neuroestimulación sacra para tratar pacientes que tenían déficit funcional pero no anatómico del complejo muscular esfinteriano anal24-28-29-30-57. El procedimiento consiste en la estimulación de vías nerviosas para modificar la actividad esfintérica anal y la sensibilidad nociceptiva rectoanal patológica mediante interacciones sinápticas, a través de estímulos eléctricos. Se coloca el electrodo por punción a través de los aguje-
OSTOMIAS La confección de una ostomía para el tratamiento de la incontinencia anal, si bien es una opción válida, debe ser dejada como último recurso y se indica ante el fracaso de las terapeuticas descriptas. Puede utilizarse la exteriorización del colon o del ileon de acuerdo a cada caso, sien10
III-368 do de elección la colostomía sigmoidea33. Si bien no trata la incontinencia anal, el manejo de una colostomía abdominal es sencillo y bien tolerado, evitando las altera-
ciones generadas por la incontinencia que llevan al paciente a tener una "colostomía perineal" que no puede ser controlada como la abdominal39.
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C áNCER
III-370 DE RECto
fERNANDo A. BoNADEo LASSALLE1 CARLoS A. VACCARo Sector de Coloproctología - Servicio de cirugía Genera l- Hospital Italiano de Buenos Aires (Argentina), 1Jefe
1. GENERALIDADES
nocarcinomas corresponden a esta variedad, esta proporción es mayor en los pacientes jóvenes, llegando al 30% en los menores de 45 años. Se considera que el pronóstico del adenocarcinoma mucinoso es peor, especialmente por su mayor tendencia a dar metástasis.
El tratamiento del cáncer de recto representa un desafío especial para los cirujanos. Las desbastadoras consecuencias de la recurrencia local hacen mandatorio que el tratamiento oncológico inicial sea adecuado. Por otra parte los resultados funcionales tienen gran importancia tanto en pacientes operados con intención curativa como paliativa. Los tumores de recto inferior representan un desafío aún mayor por asociarse a mayores dificultades operatorias y peores resultados oncológicos y funcionales. Numerosos trabajos han demostrado que la especialización en el manejo de estos pacientes se asocia a una mayor proporción de conservación esfinteriana y menor índice de recidiva local. En el presente capítulo se desarrollaran los aspectos más importantes para el correcto manejo de esta afección.
VíAS DE DISEmINACIóN LINfátICA y máRGENES DE LA RESECCIóN
Clásicamente el recto ha sido dividido en tercios, considerándose que la lesión asienta en el tercio superior cuando su borde inferior está a más de 11 y hasta 15 cm del margen anal, en el tercio medio cuando está entre 7 y 11 cm y en el tercio inferior cuando está a 7 cm o menos. El drenaje linfático difiere para cada localización. En el tercio superior se da en sentido proximal siguiendo a los vasos hemorroidales superiores hacia el pedículo mesentérico inferior. En el tercio medio, el drenaje proximal sigue siendo preponderante y se le agrega el drenaje lateral siguiendo los vasos hemorroidales medios y de allí a los vasos ilíacos internos. En el tercio inferior a las dos vías mencionadas se agrega (cuando la lesión asienta a nivel del anillo ano-rectal o más abajo) la posibilidad de drenaje linfático distal siguiendo los vasos hemorroidales inferiores. En base a estas características el vértice proximal de la resección linfática para cualquier localización del tumor en el recto, debe situarse a nivel del origen de la mesentérica inferior o inmediatamente por debajo del nacimiento de la cólica izquierda. Ello implica la resección de la mayor parte del sigma o aun del colon descendente para lograr un cabo proximal adecuadamente irrigado. Los vaciamientos ganglionares extramesentéricos (pre-cavo-aórtico y pelviano), no for man parte de las resecciones convencionales por su mayor morbilidad y por no haber demostrado claros beneficios en los resultados oncológicos. Un factor fundamental por su influencia en el tipo de resección, es conocer cual es el margen distal mínimo (extensión de pared rectal distal al borde macroscópico del tumor), que debe incluirse en la resección, para evitar el riesgo de una resección incompleta. Durante muchos
EpIDEmIoLoGíA E HIStopAtoLoGíA Los aspectos epidemiológicos del cáncer del recto son muy similares a los del colon. Se estima que en los países occidentales el riesgo de cáncer colorrectal a lo largo de la vida es del 5-6% representando la localización rectal a un 30% del total de las lesiones. Los aspectos moleculares de la carcinogénesis son detallados en el capítulo "Síndrome de Lynch". El 95 a 98 % de los tumores colorrectales son adenocarcinomas (en su mayoría bien o moderadamente diferenciados). El 2 a 5 % restante lo conforman los linfomas, sarcomas, carcinoides, el carcinoma escamoso y el carcinoma adenoescamoso. Una característica frecuente de los adenocarcinomas de recto es la sobreproducción de moco. Cuando este es intracelular da lugar a las células en anillo de sello, factor este que se asocia a un pésimo pronóstico. La sobreproducción de moco extracelular es mucho mas frecuente y su resultado es el adenocarcinoma mucinoso, coloide o mucosecretor (denominaciones que sólo se deben utilizar cuando más del 50 % del área total del tumor tiene dichas características). Entre un 15 y un 18 % de los adeBONADEO LASSALLE F y VACCARO C; Cáncer de recto. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-370, pág. 1-11. 1
III-370 años rigió la “regla de los 5 cm”. Posteriormente quedó demostrado que la diseminación intramural microscópica distal superior a 1 cm es sumamente infrecuente, y que si supera los 2 cm, el paciente es incurable cualquiera sea el procedimiento quirúrgico que se utilice25. Existe ahora evidencia de que 2 cm de margen son suficientes que solo cuando el margen distal es inferior a 0.8 cm se reducen los índices de sobrevida30. La presencia de ganglios metastásicos en el mesorrecto distal al tumor se produce por drenaje retrógrado cuando los linfáticos proximales se encuentran totalmente bloqueados por metástasis. Se ha descripto sin embargo la presencia de micrometástasis en el mesorrecto hasta varios centímetros por debajo del tumor7, por lo que se sugiere que en los tumores de los tercios medio e inferior del recto, se efectue la resección completa del mesorrecto. Quirke y cols. (1986)26, destacaron la importancia del “margen lateral”, término que definen como la distancia entre la superficie circunferencial de la pieza de resección y el punto donde la invasión tumoral es más profunda. En 27% de las piezas resecadas con criterio curativo encontraron invasión microscópica a nivel del margen lateral y el 85% de esos pacientes presentaron recurrencia local. En los casos con margen negativo el índice de recidiva local solo fue del 3%. Las características óseas de las paredes pelvianas, impiden la obtención de márgenes laterales mayores y explican la mayor frecuencia de recidivas locales en los tumores del recto extraperitoneal, que en las otras localizaciones.
La ecografía endorrectal per mite objetivar la penetración parietal con una confiabilidad del 79-91% aunque no es tan efectiva para la deter minación de ganglios metastásicos (61-83%) dado a que el 50% de ellos tienen menos de 5 mm de diámetro. La tomografía axial computada per mite también deter minar si hay invasión de la grasa, y de planos o estructuras vecinas (sacro, próstata, vesículas seminales, vejiga, etc.). Adicionalmente evalúa el eventual compromiso hepático y del árbol urinario. Si bien es ideal contar con este estudio en todos los pacientes, por razones de costo se suele indicar sólo cuando se sospecha compromiso de órganos o estructuras vecinas. Lo mismo ocurre con la resonancia magnética nuclear, especialmente útil para evaluar el compromiso de la fascia propia del recto1-2. Si la evaluación sugiere compromiso del árbol urinario o vesical, la cistoscopia tiene indicación precisa. EVALuACIóN ENDoSCópICA Idealmente los pacientes deben tener evaluado la totalidad del colon para descartar lesiones sincrónicas (eventualidad presente en el 3% de los casos) y que en ocasiones pueden determinar un cambio en la estrategia quirúrgica. La colonoscopia tiene mayor sensibilidad que el colon por enema y es el estudio ideal, sin embargo cuando el grado de estenosis impide la progresión del endoscopio el estudio radiográfico es mandatorio. Debido a que por su flexibilidad el colonoscopio no es fiable para establecer con certeza la distancia desde el tumor al margen del ano es importante determinar la localización de la lesión con la rectosigmoideoscopia rígida.
2. CLíNICA y EStADIfICACIóN EVALuACIóN DE LA fuNCIóN ESfINtERIANA Los síntomas más típicos son proctorragia, pujos o tenesmo y la alteración del ritmo evacuatorio. La oclusión, el dolor, la pérdida de peso y la presencia de alteraciones de la micción son síntomas tardíos habitualmente asociados a invasión de órganos vecinos y a veces asociados a irresecabilidad.
Se establece en general sólo por el interrogatorio dirigido y el tacto digital. Si existen dudas y la opción quirúrgica es una resección con anastomosis ultrabaja, puede complementarse con manometría anal. EVALuACIóN DE mEtáStASIS A DIStANCIA
EVALuACIóN LoCoRREGIoNAL Las localizaciones más frecuentes son la hepática y la pulmonar. Para la evaluación de metástasis hepáticas y deter minar el compromiso del árbol urinario (dilatación ureteral o pielocalicial), la ecografía ha demostrado tener una sensibilidad igual o superior a la de la TAC. En razón de su menor costo y complejidad se la considera el estudio de elección, reser vándose la TAC para casos de hallazgos ecográficos patológicos. La radiografía de tórax es habitualmente el estudio de elección para descartar metástasis pulmonares. Sin embargo la sensibilidad de una TAC es muy superior y se la debe solicitar cuando la radiografía simple deja dudas, o si se planean
Es fundamental para la elección del tratamiento quirúrgico y la estrategia de adyuvancia. Las lesiones ubicadas a menos de 10 cm. (aproximadamente el 50% del total de casos) son pasibles de evaluación a través del tacto rectal y la ecografía endorrectal. El tacto rectal efectuado por cirujanos entrenados ha demostrado tener igual o mayor seguridad para evaluar la distancia al margen anal, el grado de movilidad, el patrón de crecimiento, el tamaño y la ubicación. En la mujer el tacto vaginal per mite evaluar el compromiso de la pared posterior de vagina. 2
III-370 cirugías ampliadas o resección de otras metástasis. El dosaje de los marcadores tumorales CEA y CA 19-9 complementan la rutina pre-opertatoria.
tumor primario TX tumor primario no evaluado T0 sin evidencia de tumor primario Tis carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia T1 tumor invade la submucosa T2 tumor invade la muscular propia T3 tumor invade hasta la subserosa, o hasta grasa pericólica o perirrectal no peritonizadas T4 tumor invade otros órganos o estructuras, y/o perfora el peritoneo visceral
EStADIfICACIóN poSt-opERAtoRIA La correcta estadificación histopatológica post-operatoria permite establecer las estrategias de manejo de los pacientes así como comparar diferentes tratamientos. Lamentablemente no existe un sistema utilizado universalmente. Mientras en la Argentina los sistemas más utilizados son los de Dukes y de Astler y Coller el sistema exigido por las revistas internacionales es el denominado TNM propuesto por la de la American Joint Committee on Cancer (AJCC) y la Union Internationale Contre Cancer (UICC). En una reciente revisión de nuestra casuística se detallan los diferentes sistemas y sus características28. En modo resumido se debe recordar que durante muchos años se le asignó importancia a la localización de las metástasis. Así la clasificación de Dukes (1935) estratifica los casos en C1 (metástasis en ganglios peri-rectales) y C2 (metástasis en ganglios apicales). Si bien numerosas series demostraron una clara diferencia en el devenir de estos grupos, más recientemente se acumuló evidencia de que es el número total de ganglios comprometidos más que la localización la variable asociada al pronóstico (los casos C2 tiene un promedio de ganglios positivos superior al C1) observándose que los pacientes con más de 3 ganglios metastásico tienen similar pronóstico que aquellos con compromiso del ganglio apical28. De acuerdo a la actual versión del sistema TNM publicada en el año 2002, el estadio III se estratifica sólo en base al número de ganglios afectados (Tabla 1)
Ganglios linfáticos Nx ganglios regionales no evaluables N0 ganglios regionales sin metástasis N1 metástasis en 1 a 3 ganglios N2 metástasis en 4 ó mas ganglios metástasis a distancia Mx metástasis a distancia no evaluables M0 sin metástasis a distancia M1 metástasis a distancia Estadios tNm 0 Tis I T1-T2 II T3-T4 III cualquier T IV cualquier T
Dukes N0 N0 N0 N1-N2 cualquier N
Mo M0 M0 M0 M1
A B C D
Tabla 1: Sistema TNM y su correspondiente correlación con la clasificación de Dukes.
tRAtAmIENto LoCALES 3. CoNDuCtA y tRAtAmIENto Las opciones incluyen la resección local transanal, la resección por rectotomía posterior, la electrocoagulación o fulguración, la radioterapia intracavitaria, la resección endoscópica con rectoscopio urológico y con instrumental microquirúrgico, la recanalización con laser y la colocación de stent. De todas estas modalidades, la de mayor aceptación es la resección local por vía transanal. A diferencia de las otras técnicas permite estudiar la totalidad de la pieza de resección y estadificar más correctamente el tumor. La mayor desventaja en relación a las resecciones mayores es la falta de linfadenectomía. La probabilidad de que existan metástasis ganglionares cuando la penetración en profundidad del tumor alcanza sólo a la submucosa (T1) varia entre el 0 y 12% y cuando llega a la capa muscular propia sin traspasarla (T2) entre el 12 y 28%20-9. Si la lesión es poco diferenciada, de tipo mucosecretor, o invade canales linfáticos la probabilidad de metástasis ganglionares llega al 27%5. Por estas razones, la selección de los casos es cru-
Generalidades: las opciones terapéuticas van desde procedimientos menores como la resección local hasta las resecciones abdominales extendidas a otros órgano. Si bien en casos seleccionados es posible efectuar resecciones locales con fines curativos, la gran mayoría de los tumores rectales deben ser abordados por vía abdominal con la finalidad de realizar una linfadenectomía adecuada. El advenimiento de las suturas mecánicas así como la evidencia sobre la seguridad con márgenes distales menores redujeron la indicación de la amputación abdominoperineal a favor de la resección anterior. Diversas modalidades de terapia radiante y de quimioterapia, pueden contribuir en diversas fases del tratamiento, aumentando los índices de resecabilidad, incrementando los índices de sobrevida alejada, o reduciendo las posibilidades de recidiva loco-regional. 3
III-370 cial para obtener resultados adecuados. La lesiones deben cumplimentar los siguientes criterios: a) tamaño no mayor de 3 ó 4 cm, b) crecimiento exofítico, c) T1 o T2 superficial, d) ausencia ecográfica de adenopatías, e) biopsia de adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado, sin parámetros histológicos adversos (invasión vasculolinfática, mucosecresión) y f) borde inferior de la lesión a 7 ó menos cm del margen anal. La preparación mecánica y la antibiótico profilaxis es la misma que la utilizada en resecciones abdominales. El cateterismo vesical es de rutina. En relación a los aspectos técnicos la posición del paciente depende de la ubicación de la lesión (decubito prono para lesiones anteriores y supino para las posteriores). Debe contarse con una variedad de separadores anales a fin de lograr el campo mas óptimo en cada caso. La resección debe incluir un margen circunferencial de por lo menos 1 cm y en profundidad debe extirparse todo el espesor de la pared rectal con su grasa perirrectal. La brecha se sutura en forma contínua o discontínua con material reabsorbible 2/0 o 3/0 con la precaución de no estenosar la luz. La pieza de resección debe montarse sobre una plancha de tergopor o similar fijando sus márgenes con alfileres o agujas. Esto es imprescindible para el estudio de los márgenes de resección y para determinar el grado de penetración parietal. El post-operatorio cursa con molestias mínimas y el paciente puede ser dado de alta a las 24 hs. No es necesario indicar medicación para retardar la evacuación. El seguimiento posterior debe ser mensual durante el primer año, a fin de detectar tempranamente una recidiva pasible de ser resecada nuevamente en for ma local. En relación a los resultados a largo plazo, si bien Morson (1997) reportó que en los tumores T1-T2 N0 la resección local ofrece los mismos resultados que una resección mayor, más recientemente, se han publicado índices de recurrencia de hasta el 47 % cuando existe compromiso de la muscular propia6. En la actualidad la tendencia es considerar a la resección local como tratamiento suficiente en tumores T1 y se sugiere tratamiento complementario con radioquimioterapia postoperatoria en el caso de los T2. Por su parte en los tumores muy avanzados o localmente irresecables, las opciones son una colostomía proximal o la colocación de un stent. Si bien esta última alternativa es atrayente, su alto costo así como complicaciones tales como migración, perforación rectal y oclusión han limitado su uso.
Fig. 1. Sección de la arteria mesentérica inferior y del colon.
Fig. 2. Disección posterior del recto. Conservación de plexos autonomos. Observe los nervios presacros y el ureter izquierdo.
tomosis colorrectal mecánica y facilita el posicionamiento del segundo ayudante. La incisión mediana extendida hasta al pubis es la que ofrece mejor vía de acceso. Finalizada la exploración abdominal, se comienza por la movilización del colon izquierdo por sus planos de coalescencia. Cuando el sigma o el colon descendente son redundantes puede obviarse la movilización del ángulo esplénico. En caso de anastomosis muy bajas o coloanales dicha movilización fue necesaria en el 75 % de los casos de nuestra serie. Una vez identificado el uréter se procede a ligar la arteria mesentérica inferior. La ligadura por debajo del nacimiento de la cólica izquierda superior es suficiente para los fines oncológicos, sin embargo a veces es necesario
RESECCIoNES ABDomINALES CoN ExCISIóN DEL mESoRRECto
Es la técnica standard en el tratamiento del cáncer de recto. La posición de Lloyd Davis per mite el acceso transanal en general necesario para efectuar una anas4
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Fig. 3. Tecnica de la disección pelviana. Presenta una superficie lisa y brillante. 1) Lipoma bilobulado. 2) Fascie propia.
Fig. 4. Resección total del mesorecto.
realizarla a nivel de su nacimiento para per mitir el descenso del colon a la pelvis. Ya a este nivel es preciso identificar los filetes autónomos que mas abajo van a confluir en el plexo hipogástrico superior y respetarlos siempre que no se encuentren infiltrados por el tumor, esto contribuye a mantener la disección en el plano adecuado. Una vez ligado el pedículo vascular principal se debe seleccionar el punto donde se seccionará proximalmente el colon, se procede entonces a seccionar la arcada marginal y a verificar su sangrado arterial activo (Fig. 1). Consideramos de extrema utilidad seccionar (entre clamps de De Martel o similares) el colon a resecar en este momento, lo que facilita la posterior movilización rectal. Para asegurarse de que el colon proximal va a llegar sin tensión hasta el nivel del ano, basta con extender el colon movilizado sobre el campo operatorio y comprobar que sobrepasa el extremo inferior del pubis. La posición de Trendelenburg per mite desplazar las asas delgadas y el cabo proximal hacia arriba y exponer la pelvis. El peritoneo pelviano debe ser incidido a ambos lados de la unión rectosigmoidea prosiguiendo hasta el fondo de saco de Douglas. A ese nivel la sección del peritoneo debe realizarse en la vertiente vesical del fondo de saco de Douglas para entrar correctamente en el plano de disección. Por detrás, el mesosigma y el mesorrecto son separados de sus fijaciones posteriores en un plano inmediatamente superficial al de los ner vios presacros, los que deben ser identificados y respetados (Figs. 2 y 3). La tracción divergente per mite progresar distal y lateralmente en este plano movilizando el recto y su meso envueltos en su fascia propia (o fascia visceral), y dejando indemne la fascia parietal (o endopelviana) y los ner vios autónomos que transcurren con a la misma. Toda esta disección debe ser realizada bajo estric-
to control visual lo que exige iluminación adecuada y su ejecución a tijeras o electrobisturí evitando la disección roma manual que habitualmente resulta en la disrupción del mesorrecto y en la violación de los planos oncológicamente adecuados. El plano de la disección sólo debe modificarse si en algún cuadrante la extensión tumoral va mas allá del mesorrecto. Cuando la disección posterior y lateral ha avanzado hasta por debajo del promontorio, se pasa al plano anterior. En el hombre se identifican y se dejan hacia delante las vesículas seminales apareciendo por debajo y atrás la fascia de Denonvilliers. Si el tumor asienta en la cara anterior del recto extraperitoneal conviene progresar con la disección por delante de dicha fascia, entre ella y la próstata. La disección debe progresar hasta el nivel de la uretra membranosa la que puede ser identificada por la palpación de la sonda de Foley por debajo de la próstata. Si el tumor no asienta en la cara anterior del recto, la fascia de Denonvilliers es seccionada inmediatamente por debajo del nivel de las vesículas seminales y la disección se progresa entre dicha fascia y la cara anterior del recto. En la mujer se identifica la cara posterior de la vagina inmediatamente por debajo del cuello uterino, la fascia de Denonvilliers es más delgada y cubre la cara posterior de la vagina. El plano de disección se continúa por delante o detrás de la fascia de Denonvilliers de acuerdo a que el tumor se localice en la cara anterior o no. Para completar la disección posterior se debe seccionar el ligamento rectosacro, con lo que se llega al plano del elevador. La sección de los alerones laterales completa la movilización hasta el plano del elevador. Debe tenerse en cuenta que no en todos los tumores de recto se requiere una movilización completa del recto extraperitoneal. Esto depende de la localización 5
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Fig. 5. Lavado transanal del recto.
del tumor y de la confor mación de la pelvis. En los tumores del tercio superior y particular mente en la mujer es posible seccionar el mesorrecto 5 cm por debajo del tumor disecando apenas por debajo de la plica peritoneal. En el hombre por el contrario para poder seccionar el mesorrecto 5 cm por debajo del tumor aun en tumores del tercio superior se hace necesario a veces movilizar el recto en su totalidad, pero habitualmente no es preciso ligar los alerones laterales. En tumores del recto medio e inferior la disección habitualmente requiere la sección de los alerones para resecar la totalidad del mesorrecto (Fig. 3). Una vez completada la movilización y antes de seccionar el recto es conveniente colocar un clamp en L por debajo del tumor y efectuar una irrigación a través de un anoscopio para arrastrar posibles restos de tumor que se hayan desprendido hacia la luz. Este lavado puede realizarse con agua corriente, agua destilada, solución fisiológica o con soluciones citolíticas (Fig. 5)
Fig. 6. Tecnica de doble sutura mecánica
que altura se ha realizado el ajuste, pues con la fuerte tracción hacia proximal del cabo distal, el cierre puede haber quedado excesivamente bajo impidiendo realizar una anastomosis adecuada. Alternativamente al cierre mecánico puede realizarse una jareta distal con nylon monofilamento cero en forma transabdominal cuando la anastomosis es alta o por vía transanal cuando es baja (Fig. 7). En los últimos años en todas las anastomosis coloanales de nuestra serie se utilizó la técnica de doble sutura mecánica con resultados muy satisfactorios. ANAStomoSIS DIRECtA o CoN RESERVoRIo Las anastomosis ultrabajas y las colo-anales se acompañan con frecuencia del llamado “síndrome de la resección anterior baja” caracterizado por evacuaciones fraccionadas y por urgencia evacuatoria. Esto ha sido atribuido fundamentalmente a la pérdida de la capacidad de reser vorio rectal. Para contrarrestar este problema Lazorthes15 y Parc22 describen en 1986 en forma independiente, los resultados obtenidos con la confección de un reser vorio colónico en J (Fig. 8). A partir de entonces los reportes con el uso de reser vorios han demostrado sus ventajas sobre la anastomosis directa14. El número de deposiciones tanto diurnas como nocturnas, así como la urgencia evacuatoria resultaron ser significativamente menores en los pacientes con reser vorio. La calidad de la continencia también fue mejor en los casos con reser vorio. Sin embargo todas estas diferencias son más acentuadas durante el primer año del postoperatorio y desaparecen casi por completo después del segundo año. Un problema que se presenta en el 10 a 15 % de los pacientes con reser vorio es la dificultad para iniciar la evacuación, la que obliga a la colocación de una enema o supositorio para tal fin.
tÉCNICAS CoN CoNSERVACIóN DEL ANo Anastomosis manual o mecánica: las condiciones para efectuar una anastomosis son lograr un margen oncológico suficiente y que la función esfinteriana sea adecuada. Las anastomosis a 10 o más cm del margen y las colo-anales pueden realizarse con similares resultados en forma manual o mecánica. Sin embargo esta última opción es siempre preferible (e indispensables en las anastomosis ultrabajas) por su mayor rapidez y menor contaminación. Cuando se realizan en forma mecánica lo ideal es el cierre del muñón rectal con sutura mecánica lineal y luego la reconstrucción con sutura circular (técnica de doble sutura mecánica) (Fig. 6). De esta forma no se abre el recto y se resuelve la eventual desigualdad de cabos. La única desventaja es que al tener que desmontar el yunque del aparato circular la introducción anal y la progresión en el recto puede ser más traumática. Antes de efectuarse el disparo lineal es necesario controlar mediante un tacto rectal a 6
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Fig. 7. Anastomosis coloanal manual.
Ciertos aspectos que se discuten respecto a la confección de los reser vorios son el tamaño que deben tener y hasta que distancia del margen anal la reconstrucción con reser vorio brinda mejores resultados funcionales que los de las anastomosis directas. Con relación al tamaño, en general se aconseja el reser vorio de 6 a 8 cm de lado. Sin embargo Banerjee1 y Parc21, proponen como medida optima la de 8 a 10 cm, lo que le otorga al reser vorio una capacidad de 60 a 105 sin distensión. Hida y cols.11, comparan los resultados de reser vorios de 5 cm y de 10 cm y concluyen que la dificultad para expulsar un balón fue significativamente mayor en los reser vorios de 10 cm y que en el test de expulsión de una solución salina la eliminación del líquido inyectado fue mas completa con los reser vorios de 5 cm. En nuestra serie, con reser vorios de 8 a 10 cm, solo uno de 15 casos tuvo dificultades para iniciar la evacuación. Para decidir el tamaño del reser vorio tomamos en cuenta las características del colon a descender. Si el mismo tiene paredes algo engrosadas y escaso calibre, lo confeccionamos de 8 cm, mientras que en un colon de paredes delgadas y bien distendibles preferimos hacerlo de solo 5 cm. El otro aspecto en debate es hasta que nivel de anastomosis los resultados de la reconstrucción con reser vorio superan a los de una anastomosis directa. La distancia al margen anal de las anastomosis con reser vorio reportadas en la literatura varía entre 1 y 8 cm. Un nuevo estudio de Hida y cols.12 deter mina que las ventajas funcionales de las anastomosis con reser vorio persisten hasta los 8 cm del margen anal. En las uniones mas proximales el reser vorio no otorgó beneficios sobre los obtenidos con las uniones directas. Cabe consignar que en dicho estudio todos los reser vorios se confeccionaron de 5 cm. Las reconstrucciones con reser vorio de nuestra serie se limitaron a las anastomosis coloanales o ultrabajas (hasta 5 cm del margen anal como máximo) (Fig. 9).
Fig. 8. Anastomosis colocanal con reservorio colónico
oStomíAS DERIVAtIVAS Las anastomosis que quedan a menos de 6 cm del margen anal o presentan dificultades en sus confección tienen una incidencia significativamente mayor de dehiscencias y de complicaciones sépticas severas. Por esta razón nuestra conducta en estos casos es realizar la desfuncionalización sistemática. Si bien la colostomía transversa y la ileostomia en asa son igualmente efectivas, tanto la confección como el cierre de una ileostomía son más sencillos y salvo en los casos donde la preparación del colon es inadecuada, es de nuestra preferencia. AmputACIóN ABDomINopERINEAL (opERACIóN DE mILES) El tiempo abdominal es idéntico al descripto para la resección anterior. Si bien la disección del recto inferior puede ser realizada desde el periné el abordaje pelviano suele ser más confiable. Así una vez completada la movilización del recto hasta el plano de los elevadores existen dos posibilidades: confeccionar la colostomia ter minal, realizar la síntesis parietal y colocar al paciente en decúbito prono o realizar el abordaje perineal modificando solamente la posición de las pierneras. De una u otra for ma se procede a incidir la piel perineal a 2 cm del ano (previo cierre del mismo con una o dos jaretas) y profundizar la disección con el cuidado de realizar la misma por detrás del coxis y de no lesionar el plano presacro. Una vez extraída la pieza se aproximan los planos perneales con suturas discontínua.
7
III-370 4. RESuLtADoS A LARGo pLAZo Los índices globales de resecabilidad oscilan entre el 85 y 95% estimándose que del 50 al 80% de las resecciones se efectúa con intención curativa y que aproximadamente en el 50 % de estos casos se alcanza la curación. Como fuera mencionado los resultados oncológicos tienen una estrecha relación con la técnica quirúrgica. Phillips y cols (1984)24, encuentran una variación de entre el 5 y el 20% de recidivas locales entre 20 cirujanos que participaron en el Large Bowel Cancer Project. Similares resultados son reportados por McArdle y Hole (1991)16. Her manek (1995)10, al analizar los datos de un estudio prospectivo y multicéntrico sobre 1121 pacientes con cáncer de recto, tratados en 7 centros alemanes de alto nivel, encuentra que la variabilidad entre los diversos centros y entre los cirujanos actuantes resultó tan importante, que ciertos pacientes a pesar de tener estadios semejantes, tenían 10 veces más riesgo de tener una recidiva local y la mitad de posibilidades de lograr la curación definitiva. Concluye que tanto la institución como el cirujano actuante constituyen por si mismos 'factores pronósticos' independientes y que los mismos deben ser tenidos en cuenta cuando se hacen estudios multicéntricos. Estima que con una óptima técnica se podría lograr una mejoría global de los resultados 4 veces superior a la que brindan las terapias adyuvantes y a un costo muy inferior. El índice más bajo de recidiva local reportados en la literatura (2.6%) fue publicado por Heald 19928 a quien se le atribuye la estandarización de la técnica de resección total de mesorrecto. En la revisión de Mc Call (1995)17, sobre 1033 pacientes tratados con esta técnica sin terapia adyuvante, el índice de recidiva local varió entre el 4 y 10 % con un promedio de 7.1%. Por el contrario en 9607 casos operados con la técnica convencional (es decir con disección roma manual para separar el recto y su meso de sus fijaciones pelvianas), el índice de recidivas fue del 17%. Por su parte, Quirke y cols. (1986)26, destacaron la importancia del “margen lateral”, tér mino que definen como la distancia entre la superficie circunferencial de la pieza de resección y el punto donde la invasión tumoral es mas profunda. En promedio dicho margen fue de 10 mm en las piezas de resección anterior y de 7 mm en las de AAP. En 27% de las piezas resecadas encontraron invasión microscópica a nivel del margen lateral y el 85% de esos pacientes presentaron recurrencia local. El índice de recidiva fue sólo del 3% cuando dicho margen fue negativo. Además de los márgenes distales y circunferenciales un factor técnico que guarda íntima relación con la aparición de la recidiva local es la apertura accidental del tumor o del recto durante la disección. Esta variable puede presentarse ocurrir por tratarse de un tumor tan avan-
Fig. 9. Control radiológico de una anstomosis coloanal con reservorio colónico. y conservación esfinteriana.
opERACIóN DE HARtmANN Su indicación es solo de necesidad en circunstancias tales como mala irrigación del colon a anastomosar, tensión por mesos cortos o descompensación del paciente. También puede utilizarse cuando la hipotonía esfinteriana contraindica una anastomosis. En estos casos si no hay necesidad oncológica de realizar el tiempo perineal evitar la extirpación del complejo esfinteriano disminuye la morbimortalidad. Por último si la resección es paliativa por la extensión local del tumor, puede ser preferible evitar la anastomosis para prevenir una recidiva anastomótica temprana. tRAtAmIENto QuIRúRGICo DEL RECto BAjo El abordaje de las lesiones a menos de 8 cm del margen implica una complejidad adicional por múltiples razones (dificultad de disección pelviana, confección anastomótica, mayor índices de morbimortalidad temprana y alejada). Para definir la estrategia de tratamiento (protocolo de adyuvancia, técnica quirúrgica, etc.) uno de los factores de mayor importancia es la distancia del tumor al margen anal. Si esta supera los 5 cm es prácticamente seguro que se podrá realizar una resección con conser vación esfinteriana, que preferentemente será una resección anterior con anastomosis mecánica. En esta situación, los resultados oncológicos son idénticos a los de una amputación abdomino-pelviana. En los tumores más bajos que no comprometen el elevador puede realizarse una anastomosis cuando se lograr obtener un margen distal de 2 cm. De lo contrario se debe efectuar una amputación abdóminoperineal. Muchas veces la decisión sólo puede tomarse una vez finalizada la movilización total del recto hasta el nivel del elevador. 8
III-370 zado que al movilizarlo inevitablemente se abre, o lo que es mas habitual se produce al realizar maniobras intempestivas de disección roma manual en los intentos de movilizar el tumor. Patel (1977)23 encuentra que sobre 57 casos en que se perforó el tumor, 34 (60%), desarrollaron recidiva local. Phillips (1984)24 refiere 28% de recidivas locales cuando hubo perforación tumoral y 11% cuando no la hubo. Zringibl (1990)32 reporta 51% de recidivas locales (46/91) en presencia de perforación tumoral y 20.6% (219/1062) en su ausencia. Porter (1996), en 178 amputaciones abdominopelvianas encuentra 42 casos de aperturas accidentales con un índice de recidivas del 54% versus 17% en ausencia de este factor. En nuestra serie detectamos 12 casos con apertura accidental sobre un total de 330 resecciones con intención curativa (3.6%). En 6 de los 12 casos (50%) se presentó una recidiva pelviana. Destacamos que de estos 6 pacientes, 1 pertenecía al estadío 'A' de Dukes ( fue la única recidiva local obser vada en el estadío 'A') y 3 correspondieron al estadío 'B' comprendiendo 3 de las 7 recidivas locales obser vadas en este estadío.
ciente 7 a 10 días más tarde o en un largo plazo (42-50 Gy en 4-6 semanas) y programando la cirugía 4-6 semanas luego de finalizado. En este último caso se asocia la administración de 5 fluoruracilo que puede combinarse con leucovorina. Si bien los mayores beneficios de los esquemas de radioterapia se ven en series con alto índice de recidiva local (20-25%) en los que no se efectúan resecciones totales de mesorrecto, un importante estudio holandés demostró que el esquema de radioterapia corta redujo la recidiva local del 8.2% al 2.4%13. Sin embargo, cuando los índices basales son tan bajos debe considerarse la proporción de pacientes que deben someterse a los riesgo de las complicaciones tempranas y tardías de la radioterapia para evitar una recidiva. En el mencionado estudio holandés la estimación es que se requirió irradiar 17 casos para evitar 1 recurrencia. Es por eso que cada grupo quirúrgico debiera establecer sus resultados y seleccionar apropiadamente los caos de alto riesgo para recidiva. En nuestro grupo2 el índice de recidiva local actuarial a 5 años alcanzó al 9.3% en un análisis de 417 resecciones por cáncer de recto, realizadas con criterio curativo y sin el uso de radioterapia pre o post-operatoria. En los estadios I II y III los índices de recidiva local fueron: 3.1%, 4.1% y 24% (p< 0.01). Los factores que mostraron mayor correlación con la presentación de recidiva local fueron el estadio ganglionar: N0: 4.1%, N1: 12.6%, N2: 32.1% y N3: 59.3%, y la localización del tumor: recto superior: 5.1%, recto medio: 7.1% y recto inferior 17.9% (p<0.01). Ajustada por estadio esta diferencia sólo se mantuvo para los pacientes con ganglios positivos. En base a estos índices limitamos la indicación del tratamiento combinado preoperatoria para casos localmente avanzados resecabilidad dudosa4-21 y post-opoeratorio para los tumores con metástasis ganglionares u otro factor de riesgo (bajo grado de diferenciación, invasión vascular o perineural, apertura accidental intraoperatoria). En casos seleccionados utilizamos el protocolo de radiación pre-operatoria corta.
tRAtAmIENtoS ADyuVANtE y NEo-ADyuVANtE A pesar de los numerosos estudios publicados no hay evidencia concluyente sobre cual es el mejor protocolo a implementar. Las opciones son múltiples. Durante muchos años el esquema más utilizado fue el propuesto por el Instituto Nacional de la Salud Americano fundamentado en estudios randomizados que demostraron la eficacia de la combinación de radioterapia (45 50 Gy en 5 semanas en fracciones diarias de 180 - 200 rads) y quimioterapia postoperatoria (5 fluorouracilo por infusión continúa) en pacientes con tumores en estadios TNM II y III. Posterior mente se acumuló evidencia a favor de irradiación preoperatoria27. Independientemente de la for ma de fraccionamiento y del índice de recurrencia, varios autores publicaron mejoras de hasta un 50% en el índice de recidiva y aumentos significativos en los índices de resecabilidad y conser vación esfinteriana. La principal ventaja de la radiación preoperatoria respecto a la postoperatoria es que actúa sobre tejidos bien oxigenados y por lo tantos mas sensibles a su acción y que el intestino delgado se mantiene alejado de su campo de acción por lo que las enteritis actínica resulta menos frecuente. Sus mayores desventajas es la dificultad para seleccionar adecuadamente los casos a fin de evitar irradiar a pacientes que no se van a beneficiar con el tratamiento y el aumento de complicaciones tales como dehiscencia anastomótica y falta de cicatrización perineal. La administración pre-operatoria se puede realizar en un corto plazo (25 Gy en 1 semana) operando al pa-
SEGuImIENto ALEjADo y tRAtAmIENto DE LAS RECIDIVAS
De los pacientes que presentan recurrencia de la enfer medad solo una pequeña proporción puede alcanzar la curación mediante nuevos tratamientos. Surge por ello el interrogante sobre la conveniencia o no del seguimiento alejado; si bien las opiniones son disidentes, la mayoría considera que se lo debe realizar y especialmente en los pacientes que han sido sometidos a cirugía con intención curativa. Su objetivo principal es la detección en etapa mas precoz de: a) recidivas locales, b) metástasis, c) lesiones metacrónicas y d) neoplasias en otros órganos. Objetivos adicionales y no menos im9
III-370 portantes son: e) evaluar los resultados obtenidos para control propio y para compararlos con otras series y f) brindar apoyo psicológico al paciente. Hay distintos programas en lo referente al tipo y la frecuencia de los estudios a realizar, pero todos concuerdan en que los controles deben ser mas estrictos durante los tres primeros años. Se sabe que el 50% de las recurrencias ocurren antes de los 18 meses y el 90% antes de los tres años. La mayor parte de los esquemas de seguimiento incluye controles cada tres o cuatro meses en los primeros tres años, cada 6 meses durante el cuarto y quinto años y anualmente de allí en adelante. Cada control debe incluir el interrogatorio, el examen físico y una deter minación de antígeno carcinoembrionario (CEA), agregando un tacto rectal y endoscopía rígida. Otros marcadores tumorales como el CA 19-9 y el TPA (antígeno polipéptido tisular) no han demostrado ventajas sobre el CEA. Las elevaciones mas marcadas de CEA corresponden habitualmente a la presencia de metástasis hepáticas, la recurrencia local por el contrario, puede cursar con cifras nor males. El CA 19-9 parece ser algo mas específico para la detección de recidiva local. Ante toda elevación del CEA, o del CA 19-9 confir mada al menos por una segunda deter minación, el enfer mo debe ser reevaluado agresivamente, si aun asi no puede demostrarse una recidiva, esta indicada su reexploración quirúrgica. Otros estudios incluidos en los controles de seguimiento son la ecografia hepática, la tomografía de abdomen y pelvis y la radiología de tórax, se los solicita en general cada 6 a 12 meses. La ecografía endorrectal, a demostrando valor como método auxiliar en la detección precoz de recidivas locales, luego de resecciones por cáncer de recto. En mujeres sometidas a una AAP puede realizarse este estudio por vía vaginal.
4. tumoRES mENoS fRECuENtES Carcinoides: después del íleon y el apéndice, el recto es la tercer localización mas frecuente de estos tumores, también se lo puede encontrar en colon pero mucho mas ocasionalmente. La mayor parte de los carcinoides del recto se presentan como un nódulo submucoso de color amarillento. Cuando su tamaño es inferior a 2 cm, el tratamiento mas apropiado es la resección local, por la escasa frecuencia de metástasis. Los de mayor tamaño requieren una resección radical. Linfomas: comprenden menos del 0.5 % de todos los tumores colorrectales malignos. Se los considera como una localización mas de una enfer medad sistémica. Aunque la estadificación del paciente muestre que la única localización es la colorrectal, si el linfoma es de bajo grado, la radioterapia es la primer linea de tratamiento, en los de grado inter medio o alto, esta indicada la terapia quimioradiante. El tratamiento quirúrgico quedaría para las complicaciones como la hemorragia y la perforación. Sarcomas: Su frecuencia es aun menor a la del linfoma, estimandose que es inferior al 0.1 %. El mas frecuente es el leiomiosarcoma. Su tratamiento es la resección oncológica, con los criterios utilizados en los adenocarcinomas. Su pronóstico depende fundamentalmente del grado de malignidad. Las for mas de diseminación mas frecuentes son las metástasis hepáticas y la recidiva local. No hay quimioterápicos de utilidad conocida y la radioterapia parece ser poco efectiva.
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III-370 BIBLIoGRAfíA 1. 2.
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III-371
Técnicas de resección en patología rectal Arturo Heidenreich
Profesor Titular Consulto, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Miembro Honorario Nacional de la Academia Argentina de Cirugía.
En la primera parte de este capítulo serán tratadas las técnicas convencionales por vía endoscópica y abierta (Arturo Heidenreich), y en la segunda parte la vía laparoscópica en cáncer de recto (Nicolas Roholtz). A) RESECCIONES POR VÍA ENDOSCÓPICA Y ABIERTA Serán tratadas las siguientes técnicas:
Nicolas A. Rotholtz
Cirujano de la Sección Proctología del Servicio de Cirugía del Hospital Alemán de Buenos Aires. Docente de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires
5) Resección total del recto por vía anterior y perineal a) Amputación abdóminoperineal del recto (0peración realizada por Edouard Quénu en 1897 y por W. Ernest Miles en 1908) b) Operación de John Percy Lockhart Mummery (1875 – 1957) 1) Reseciones por vía rectal endoscópica a) Escisión perianal de un pólipo pediculado
1) Resecciones por vía rectal endoscópica. a) Escisión perianal de un pólipo pediculado b) Polipectomía endorectal c) Resección transanal d) Microcirugía endoscópica transanal (Buess 1984) 2) Resecciones locales del recto por via extraluminal. a) Rectotomía posterior (operación de Bevan 1910) b) Escisión transesfinteriana (operación de York-Mason 1970) c) Escisión trans-sacra (operación de Paul Kraske 1885)
Los pólipos pediculados del recto inferior pueden prolapsar espontáneamente a través del ano o ser exteriorizados con un gancho de cripta (Fig. 1). Cerca de la base del pedículo se liga con un punto por transficción y se extirpa el pólipo con su tallo dejando 1 a 1,5 cm. de su pedículo distal a la ligadura
3) Resecciones del recto por vía anterior a) Resección anterior alta b) Resección anterior baja c) Resección anterior ultrabaja con anastomosis coloanal mecánica 4) Reservorios colónicos a) Reservorio colónico en J (Lazorthes 1986 y Parc 1986) b) Coloplastía, (Z’graggen 1999) Fig. 1. Pólipo pediculado, que prolapsa espontáneamente a través del ano, cuyo pedículo se va a seccionar por debajo del punto por transficción colocado. HEIDENREICH A y ROTHOLTZ N; Técnicas de resección en patología rectal. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; III-371, pág. 1-26. —1—
III-371 b) Polipectomía intrarrectal Después de descartar patología colónica por colonoscopía o radiografía de colon por enema, se prepara el recto con enemas. Preferentemente sin anestesia o con anestesia general, raquídea o peridural, en posición de navaja sevillana con las piernas flexionadas y separadas (Fig. 2) o en lateral izquierda de Sims. A través del rectoscopio de fibra óptica, o de luz directa o reflejada, se extirpa la mayoría de los pólipos sesiles o pediculados con pinza biopsia de Yeoman cuando miden menos de 5 mm de diámetro o con asa diatérmica de Frankfeldt (Fig. 3) cuando superan esa medida. Fig. 3. Instrumental especial para extirpar pólipos y extraer fecalomas: Asa eléctrica de Frankfeldt. Cánula aspiradora. Pinza biopsia de Yeoman. Rectoscopio gigante de Finochietto de 4 cm de diámetro en sus variantes corta y larga.
Si se trata de un pólipo de pedículo muy grueso y se teme la hemorragia postoperatoria, conviene colocar una lazada de vicryl grueso “endoloop” bien ceñida por encima de la línea de sección. Se controla la hemostasia del muñón cauterizado. Se recupera el pólipo seccionado con pinza biopsia de Yeoman o canastilla de Dormia (Fig 4), para su estudio anatomo e inmunopatológico.
Fig. 2. Rectosigmoidospía efectuada con instrumento rígido con luz trasmitida por fibra óptica. Posición en navaja sevillana conveniente cuando se trata endoscópicamemte tumores ubicados en el recto.
Con el asa de Frankfeldt se enlaza el cuello del pólipo, se tracciona para asegurarse que el pedículo esté bien aprisionado, sin que se forme tienda mucosa con el tironeamiento. Se lo va comprimiendo gradualmente a medida que pasa la corriente eléctrica, obteniéndose la sección del tallo del pólipo y la hemostasia de su superficie cruenta al mismo tiempo. Este procedimiento puede realizarse de manera similar, aunque mas costosa, por colonoscopía.
Fig. 4. De izquierda a derecha instrumental colonoscópico: a) asa diatérmica utilizada para seccionar los pedículos de los pólipos y a veces para extraerlos b) pinza biopsia para extirpar pólipos sésiles de < de 6 mm de diámetro, también se utiliza para extraer los de cualquier volumen c) canastilla de Dormia de gran utilidad para extraer los pólipos resecados d) aguja de inyección para sobre-elevar las lesiones administrando lidocaína con epinefrina diluidas o para infundir soluciones esclerosantes AET® o Aetoxysklerol® en las angiodisplasias sangrantes.
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III-371 En los pólipos que por su tamaño, superficie irregular o ulceración despierten la sospecha de malignidad, conviene marcar el sitio de su implantación mediante la inyección submucosa de un colorante indeleble: tinta china. De esta manera se facilita la localización del segmento de intestino que fuera necesario resecar. La marcación también sirve, en caso de degeneración carcinomatosa del pólipo con invasión de su pedículo, para establecer con seguridad el límite inferior de la futura resección quirúrgica rectal. Debe tenerse presente que si el carcinoma invade la submucosa las metástasis ganglionares rondan el 10% de los casos1 . c) Resección transanal Se efectúa preparación mecánica y antibiótica previa similar a la de todas las operaciones colónicas. Se utiliza anestesia general asociada a un bloqueo pudendo o a una anestesia peridural o raquídea baja para relajar los esfínteres.
Fig. 5. Descenso de un pólipo al campo operatorio, que puede estar situado hasta 10 cm. por encima de la línea dentada, por intususcepción de las paredes del recto traccionadas con pinzas de Allis.
En posición de litotomía en los tumores posteriores y de navaja en los anteriores, se identifican con la visión que proporciona un espéculo bivalvo o trivalvo de Parks los procesos sésiles situados en el tercio inferior del recto. Aunque el tumor, generalmente un adenoma velloso, se extienda en sentido proximal o se sitúe algo por encima, se lo puede descender al campo operatorio con puntos de tracción o pinzas de Allis que realicen la intususcepción del recto proximal (Figs. 5 y 6).
Fig. 6. Descenso de un adenoma velloso sésil al traccionar con puntos de tracción de la mucosa rectal.
Es útil ocluir la luz intestinal por encima de la lesión, con una gasa grande con cinta de hilera de seguridad, para evitar el descenso de las heces al sitio quirúrgico. También es conveniente contar con un ayudante para que aspire el humo y la sangre durante el procedimiento. Se marca con electrobisturí alrededor del pólipo, de manera de obtener un margen circunferencial de tejido sano de 0,5 a 1 cm. e infiltra la base del pólipo con solución de lidocaína con epinefrina, rebajada al 0,5%, de manera de separar la mucosa de la submucosa. Para facilitar la reparación de la brecha después de la extirpación se colocan una serie de puntos de reparo a 1 o 2 cm por fuera del margen de escisión propuesto. La incisión debe pasar por mucosa sana, como mínimo a 1 cm. por fuera del crecimiento tumoral. Por el plano submucoso avanza la disección que debe acompañarse de cuidadosa hemostasia. Al término de la resección, que preferentemente extirpa el tumor en una sola pieza, debe quedar la pared muscular rectal denudada, que conviene, pero no es indispensable, cubrir con mucosa. En las grandes extirpaciones circunferenciales la cobertura mucosa es esencial para evitar la fibrosis y estenosis rectal. Esta cobertura se puede lograr por plicatura de la muscular del área cruenta usando suturas intramurales que disminuyen la brecha por un efecto de acordeón, aproximando los bordes mucosos2.(Figs 7 y 8)
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III-371 d) Microcirugía endoscópica transanal (Buess 1984) Para realizarla se utiliza un rectoscopio rígido de 12 a 20 cm. de longitud y de 4 cm. de diámetro. Con aumento óptico de 6 veces y la ayuda de la insuflación, con el rectosigmoide ocluido con una gasa grande con cinta de hilera de seguridad, permite la resección de lesiones situadas hasta 10 cm. en la cara anterior del recto, 15 cm. en las laterales y 20 cm en la posterior. Este instrumento electroquirúrgico permite efectuar en forma simultánea y automática la insuflación con dióxido de carbono (CO2), el lavado con agua, la aspiración y el monitoreo de la presión intrarrectal que se ajusta a 15 mm. de mercurio (Fig. 9). Fig. 7. Cuando por vía transanal se extirpa un adenoma velloso circunferencial, se realiza la plicatura del músculo subyacente.
Fig. 9. Instrumento electroquirúrgico de Buess para efectuar la microcirugía endoscópica transanal.
Fig. 8. Con esta maniobra de plicatura muscular se acercan los bordes mucosos que se pueden suturar sin tensión.
Esta operación puede practicarse también en los pequeños cánceres rectales de < de 4 cm. de diámetro, situados a menos de 10 cm del ano, en los que la ecografía endorrectal revele una lesión T1 o T2, N0. En esta circunstancia se resecan todas las capas del recto, de manera de exponer el tejido adiposo perirrectal al resecar la pieza. El defecto en la pared intestinal se sutura en forma transversal con puntos separados o sutura continua absorbible (Dexon ® o Vicryl ®).
En el extremo posterior del rectoscopio se hallan 4 puertos de entrada para el instrumental quirúrgico, protegidos por válvulas que impiden la pérdida de gas. Los instrumentos que se emplean, similares a los de la cirugía laparoscópica, son la pinza, el electrobisturí, la tijera y el porta agujas. Los tumores situados en la pared rectal posterior se operan en posición de litotomía y los de la pared anterior en posición prona de navaja sevillana. Se marca el sitio de la incisión mucosa con puntos de coagulación. Para los adenomas sesiles pequeños la disección en el plano submucoso con 5 mm. de margen es suficiente. Los grandes adenomas vellosos y los cánceres pT1, situados en el recto extraperitoneal, requieren la escisión de toda la pared intestinal hasta ver el tejido adiposo extrarrectal. En ambos casos el margen se amplia a 1 o 1,5 cm. y la herida se sutura en forma transversal. Con la visión magnificada estereoscópica de un recto insuflado, en el que se obtiene un mejor acceso y exposi-
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III-371 ción, se puede realizar una cirugía precisa de los tumores situados en regiones inaccesibles para la vía transanal habitual, hasta 20 cm del ano4.
se extirpa en forma distinta si es pediculado o sésil (Fig 11). Se sutura la brecha en la pared muscular rectal con puntos separados o sutura continua y deja drenaje aspirativo.
2) Resecciones locales del recto por via extraluminal
a) Rectotomía posterior (operación de Bevan 1917) Con el enfermo en decúbito prono, la camilla quebrada a nivel de las ingles y con separación glútea, obtenida con gruesas cintas de tela adhesiva, se puede efectuar el procedimiento por vía láterococcígea o transcoccígea extirpando el hueso cóccix.(Fig. 10).
Fig. 11. Por incisión longitudinal se aborda la región sacrococcígea. Las vértebras S IV, S V y el cóccix se han extirpado. Separando la grasa retrorrectal se llega a la pared posterior del recto, que se secciona en forma longitudinal, cuidando de dejar intactos los esfínteres y el puborrectal. Se extirpa el pólipo rectal con un margen de mucosa de seguridad.
Fig. 10. En posición de navaja sevillana con las telas adhesivas tirantes colocadas para presentar mejor la región, se procede a abordar la cara posterior del recto por vía transcoccígea (A) o láterococcígea (B).
En el segundo caso por una incisión cutánea longitudinal entre el periné y la segunda o tercera vértebra sacra se aborda el cóccix, se lo libera de las inserciones musculares glúteas laterales y secciona el ligamento anococcígeo. Elevado el cóccix se lo desprende de sus adherencias y se lo secciona a nivel de la articulación sacrococcígea o amplía la resección ósea extirpando S V y hasta S IV.
En el primer caso por una incisión látero-sacrococcígea se seccionan con electrocauterio las fibras del músculo glúteo que se insertan en el borde del sacrocóccix. Se secciona el ligamento anococcígeo, extirpa el cóccix y liga la arteria sacra media. Se aborda el recto a través de la grasa isquiorrectal y de los elevadores y que se seccionan o divulsionan. Por rectotomía longitudinal posterior, preservando los músculos esfínter externo y puborrectal, se penetra en la luz rectal. Se identifica el tumor que —5—
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Fig. 13. Esquema de la escisión transesfinteriana de de York Mason. El enfermo en decúbito ventral, en posición de navaja sevillana, con las nalgas apartadas del campo por gruesas telas adhesivas y cateterización vesical. La incisión látero coccígea llega hasta las proximidades del ano.
Fig. 12. Malla de polietilenglicol que mitiga la debilidad perineal producida por la extirpación del cóccix.
Se aborda el recto y el tumor rectal de la misma manera que en el caso anterior. Si es posible de suturar sin tensión, se aproximan los elevadores y los glúteos con puntos separados. Si esto no se consigue, puede colocarse a ese nivel una malla de polietilenglicol, para evitar la posible eventración perineal2. (Fig. 12) b) Escisión transesfinteriana (operación de YorkMason 1970) Operación poco empleada en la actualidad porque la rectotomía posterior logra una exposición comparable, sin el riesgo de la división y sutura de la masa esfinteriana. En la misma posición que para la rectotomía posterior, se efectúa una incisión oblicua que desde la izquierda de la articulación sacroilíaca se dirige hasta la comisura anal posterior (Fig 13). Se seccionan las fibras inferiores del glúteo mayor, el tejido adiposo isquiorrectal hasta visualizar el elevador, el puborrectal y los músculos esfinterianos. Se los identifican con puntos de reparo de distintos colores a medida que se los va seccionando en la misma línea de la incisión cutánea (Fig 14). La pared rectal posterior se incide para abrir el recto en sentido longitudinal (Fig 15).
Fig. 14. Profundizada la línea de la incisión se identifican, ligan y seccionan los músculos. Es preferible que los hilos sean de distintos colores para facilitar la reconstrucción.
Previa infiltración submucosa con lidocaína y epinefrina, el tumor intrarrectal y un disco de mucosa sana de por lo menos de 1 cm de ancho se diseca en forma submucosa o de manera de extirpar con electrobisturí la pared rectal en forma completa en caso de infiltración parietal (Figs 16). La biopsia por congelación, si se la efectúa en las zonas induradas, alertará sobre la naturaleza del proceso, y de la necesidad de ampliar la resección, en forma inmediata o diferida, esperando el resultado del estudio anatomopatológico definitivo.
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Fig. 15. Incidida la pared rectal en sentido longitudinal, se halla al tumor implantado en su pared anterior. Se lo extirpa con un disco de mucosa sana de 1 cm. de diámetro. La escisión puede ser submucosa o puede ser necesaria la extirpación de toda la pared intestinal dependiendo del grado de infiltración detectado por la ecografía endo-ano-rectal.
El defecto mucoso puede suturarse con puntos separados absorbibles (Dexon ® ácido poliglicólico o Vicryl ® poliglactina). La pared rectal se sutura con sutura continua de Dexon o de catgut cromado 00, lo mismo que el elevador, puborrectal y esfínteres, cuidadosamente identificados con anterioridad13-23. (Fig 17).
Fig. 17. Reparación de la pared rectal con sutura continua de Dexon ® o Vycril ® y de los elevadores y esfínteres con puntos separados del mismo material.
c) Escisión trans-sacra (operación de Paul Kraske 1885) Con el enfermo en decúbito lateral derecho, por incisión vertical que desde S II llega a sobrepasar el cóccix, se extirpan el cóccix y las dos últimas vértebras sacras. Se obtiene un buen acceso a la cara posterior del mesorrecto por encima de los elevadores. Abierto el peritoneo se desciende al máximo posible el colon y liga y secciona la arteria rectal superior. Hacia el periné la operación primitiva de Kraske extirpaba el recto y el conducto anal en forma completa, abocando el colon proximal en la región sacra como ano sacro. Con las sucesivas modificaciones de Heineke, Hochenegg y Rankin se llegó a anastomosar el colon descendido con el muñón rectal seccionado debajo del tumor. Esta operación muy difundida en Europa en el siglo pasado, ha sido substituida por las actuales intervenciones conservadoras de esfínteres8-11. 3) Resecciones del recto por vía anterior a) Resección anterior alta
Fig. 16. Incindidos los esfínteres anales y la pared posterior del recto se expone el tumor, se infiltra la submucosa con lidocaína y epinefrina y se colocan puntos de reparo.
Con esta operación se tratan los tumores del tercio medio y superior de recto. El propósito de esta intervención es de extirpar completamente el tumor, con su correspondiente mesorrecto y mesocolon, de manera de
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III-371 efectuar la anastomosis colorrectal en el tercio inferior del recto a 5 o 6 cm. del ano. La intervención se realiza en decúbito dorsal, con las piernas separadas colocadas en pierneras movilizables, estribos de Allen y, si es posible, con compresión neumática intermitente (Fig. 18), para evitar la rémora venosa y el posible tromboembolismo pulmonar postoperatorio.
Fig. 18. Enfermo colocado en posición de litotomía-Trendelemburg, con pierneras movilizables tipo Lloyd-Davies, con compresión neumática intermitente y estribos de Allen.
Por incisión xifopubiana se moviliza todo el colon izquierdo, desciende del ángulo esplénico, con ligadura alta de la arteria mesentérica inferior, por debajo del nacimiento de la cólica izquierda superior, y de la vena mesaraica menor en el borde inferior del páncreas antes de desembocar en la vena esplénica. Esta parte de la operación puede hacerse de medial a lateral, seccionando el peritoneo preaórtico y de la región pósterolateral derecha de la pelvis, con ligadura de los vasos próximo a su nacimiento y desembocadura (Fig. 19).
Fig. 19. Sección del peritoneo sobre la aorta y sobre el borde póstero-lateral derecho de la pelvis, identificando el origen de la arteria mesentérica inferior, que puede ligarse a ese nivel. Se prosigue incindiendo el peritoneo latero colónico sigmoideo-descendente hasta seguir con el del borde póstero-lateral izquierdo de la pelvis.
Se pasa a seccionar el peritoneo látero colónico y se penetra por delante de la fascia de Toldt hasta descender el ángulo esplénico y a movilizar el colon descendente y sigmoide con cuidado de respetar el bazo, los vasos genitales, el riñón y sobre todo el uréter (Fig. 20).
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Fig. 20. Al seccionar el sustentaculum lienis se penetra en el plano ofrecido por la fascia de Toldt, que separa el mesocolon izquierdo con sus vasos del uréter y de los vasos genitales.
La otra modalidad es comenzar la disección en la parte lateral y progresa hacia medial, hasta ligar los vasos mesentéricos. En ambas eventualidades la disección prosigue seccionando el peritoneo del fondo de saco de Douglas (Fig 21) y penetra en la pelvis en ambos sexos por detrás de la fascia de Denonvilliers (Charles P 1808 – 1872) visualizando y palpando en el hombre las vesículas seminales y la próstata (Fig 22) y en la mujer separando el recto de la pared posterior de la vagina.
Fig. 21. Sección del peritoneo del fondo de saco de Douglas, entre la pared anterior del recto y la pared posterior de la vejiga, uniendo las incisiones peritoneales preaórtica y látero colónica izquierda.
Fig. 22. Esquema de la disposición de las fascias pelvianas, y de los planos de disección del recto indicados por las flechas rojas. —9—
III-371 Por detrás del recto se penetra entre la fascia presacra de Waldeyer y la fascia propia del recto, cuidando la indemnidad de esta última para poder efectuar una extirpación completa del mesorrecto11. (Fig. 23).
Fig. 24. Esquema que revela los tres sitios donde durante la disección rectal se lesiona con más frecuencia la inervación autonómica. 1) los nervios lumbares al ingresar en la pelvis 2) los nervios erectores durante la disección lateral del recto 3) los parasimpáticos que inervan las vesículas seminales al desgarrar la fascia de Denonvilliers durante la movilización rectal anterior. Fig. 23. Esquema de la escisión mesorrectal total en un cáncer de tercio medio de recto, localizado en la pared posterior con invasión y metástasis ganglionares mesorrectales.
En toda la disección pelviana debe cuidarse de no herir los nervios de inervación autonómica pelviana cuyos puntos críticos se hallan en: a) los nervios presacros a su ingreso en la pelvis delante del promontorio sacro b) los nervios erectores en las paredes laterales de la pelvis cuando se unen al plexo pélvico c) los nervios de la eyaculación y la inervación de la vejiga al seccionar la fascia de Denonviliers (Fig. 24).
Se clampea el recto por debajo del tumor, pero por encima de la futura línea de sección y anastomosis, que debe quedar como mínimo a 2 cm. por debajo del borde inferior tumoral. Se lava el recto distal con solución fisiológica tibia para eliminar restos fecales, o con solución de hipoclorito de sodio al 0,3% para eliminar los aerobios y anaerobios del muñón rectal o con soluciones cancericidas para desvitalizar las células malignas descamadas que se hallen en la luz rectal (Fig. 25).
Fig. 25. Lavado rectal intraoperatorio con solución cancericida, el clamp oclusor está colocado por debajo del tumor.
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III-371 Girando nuevamente el tornillo en sentido contrario, se separan el yunque del cartucho, y con cuidado, realizando movimientos circunferenciales, se extrae la pistola. De inmediato se controla la indemnidad de los anillos intestinales seccionados y extirpados (Fig 28). El anillo inferior, rectal, se envía junto con la pieza de resección para su estudio anatomopatológico.
Fig. 26. Jareta rectal realizada por debajo del recto ocluido con un clamp de Furniss.
Si se va a realizar una anastomosis mecánica simple se efectúan jaretas manuales o con el clamp de Furniss en ambos cabos colónico y rectal, seccionando el intestino a 1cm por fuera de ellas. Se introduce el yunque en el cabo colónico y por el ano pasa bien lubricada la pistola con su cartucho, sobre cuyo eje se anuda la jareta rectal . Se encastran ambos elementos, girando el tornillo se los aproxima hasta que aparezca la señal en la pistola y se dispara. (Figs. 26 a 28).
Fig. 27. Esquema que muestra como se encastran el eje inferior con el punzón del yunque.
Fig. 28. Después de extraer la pistola de anastomosis mecánica circular se la abre destornillándola y se observa la indemnidad de los anillos intestinales, de la jareta y del nudo de ésta.
Se controla la impermeabilidad de la anastomosis mediante la prueba neumática, que consiste en colocar un clamp elástico que ocluya el intestino por encima de la anastomosis, llenar la pelvis con suero tibio que cubra la anastomosis e insuflar el recto moderadamente con una jeringa de Boneau o rectoscopio a través del ano. Si existe alguna falla anastomótica, se observará la salida de burbujas de aire a ese nivel (Figs 29).
Fig. 29. Esquema de la prueba neumática. El colon por encima de la anstomosis se ocluye con un clamp, la pelvis se llena con suero fisiológico tibio. Por el ano con jeringa de Boneau o sachet de plástico, sonda de Foley, Nelaton o rectoscopio se insufla aire. Se observa la salida de burbujas de aire en el sitio de la dehiscencia anastomótica.
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III-371 Se deja drenaje aspirativo en la pelvis , próximo a la anastomosis, sin contactar con ella. No se sutura el peritoneo. La aponeurosis se sutura con surjet de material no absorbible (Prolene ® o nylon monofilamento). En los enfermos obesos, broncopulmonares, hipoproteinémicos, inmunodeficientes, etc. se es partidario como Welch (18) de colocar capitones extraperitoneales de refuerzo de hilo fuerte o seda gruesa, cada 3 o 4 cm, que para proteger la piel, se anudan dentro de un tubo de goma al que se le practicó una perforación. La piel se une con puntos separados de Lembert distanciados 1 cm uno de otro, en esos espacios se colocan tiras de gasa vaselinada o furacinada, que drenan los acúmulos séricos o hemáticos del celular La doble sutura mecánica se realiza, después de haber lavado el recto por debajo del clamp oclusor. Se lo ocluye (Fig 30) con uno o dos disparos de la doble sutura mecánica lineal articulable (Roticulator ®) o con TA 30 ® (10). En el cabo colónico se efectúa jareta e introduce el yunque anudando la jareta sobre su eje.
instrumentos.. Se aproximan el yunque y el cartucho para disparar en el momento adecuado los agrafes (Fig 31).
Fig. 31. Esquema del encastre en la doble sutura mecánica. El yunque penetra en el eje del cartucho, ambos se comenzarán a aproximar.
El resto de los pasos operatorios es similar a los de la intervención con anastomosis mecánica simple. b) Resección anterior baja Se emplea para resecar tumores del tercio inferior del recto. Consigue extirpar el mesorrecto en forma completa, y deja sólo un pequeño segmento de recto para poder realizar la anastomosis.
Fig. 30. Ocluido el recto por debajo del tumor, se lo ocluye y sutura con TA 55 o Roticulator ® y secciona por encima de la línea de sutura.
Introducida la pistola anastomótica por el ano se hace procidir el punzón de manera que atraviese la sutura oclusora rectal en su parte media. Se encastran ambos — 12 —
III-371 En el hombre en los tumores rectales anteriores, se pasa por delante de la fascia de Denonvilliers quedando expuestas las vesículas seminales y la próstata, requiriéndose a veces el afeitado de la cara posterior de la próstata.(Fig. 33). Cuando los tumores asientan en la pared posterior del recto, no se secciona la fascia de Denonvilliers y no se distinguen bien las vesículas seminales ni la próstata, sólo se ven las fibras musculares longitudinales del recto. En la mujer los tumores adheridos a la vagina podrán requerir una anexo histerectomía total con resección de la pared vaginal posterior. En los tumores anteriores no adherentes y en los situados en la pared rectal posterior basta desprender la vagina del recto, pasando por delante de la fascia de Denonvilliers. Cuidando la integridad de los nervios autonómicos y de ambos uréteres, se termina la disección pelviana seccionando los ligamentos laterales del recto y la arteria hemorroidal media con tijera o bisturí diatérmico (Fig. 34). Fig. 32. Disección rectal posterior hasta la punta del cóccix entre la fascia de Waldeyer (presacra) y la fascia propia del recto, dejando intacto el mesorrecto.
La disección pelviana posterior entre la fascia rectal del mesorrecto y la fascia presacra de Waldeyer, prosigue hasta el plano de los elevadores (Fig 32). Por delante se secciona el peritoneo del fondo de saco de Douglas (Fig. 33).
Fig. 34. Sección del ligamento lateral derecho del recto.
Fig. 33. Con el tumor localizado en la cara anterior del recto, se secciona la fascia de Denonnvilliers , exponiendo con nitidez las vesículas seminales y la próstata, que en algunas ocasiones hasta requiere el afeitado de su cara posterior.
La anastomosis ultrabaja se realizará con doble sutura mecánica y es conveniente instalar una ileostomía (Técnica véase III-309, pág.8 y III-351, pág. 15) o colostomía (Técnica III-309), ambas en asa, de protección. Se trata de evitar de esta manera, las graves consecuencias de la frecuente dehiscencia anastomótica a nivel del recto extraperitoneal. El resto de la operación es similar a la resección anterior alta.
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III-371 c) Resección anterior ultrabaja con anastomosis coloanal mecánica Esta operación se utiliza cuando el intestino no tiene longitud suficiente como para construir un reservorio colónico, siempre que se puede utilizar el colon descendente , cuyo amplio diámetro permite realizar una anastomosis adecuada y que no tiende a necrosarse como ocurre con el sigmoide descendido. Importa que el colon descendido no contenga heces, porque ellas producen grave contaminación durante la construcción de la anastomosis. Si la preparación preoperatoria ha sido inadecuada se debe apelar a los lavados intraoperatorios (Fig. 35)12.
A
protege la anastomosis con ileostomía o colostomía, ambas en asa. Es factible realizar esta intervención con sutura manual a puntos separados después de extirpar la mucosa anorrectal por encima de la línea dentada. 4) Reservorios colónicos a) Reservorio colónico en J (Lazorthes 1986 y Parc 1986) Para disminuir el número de deposiciones, el control de la urgencia y la ocasional incontinencia, se ha implementado este reservorio, similar al reservorio ileal y de sólo 6 cm de largo para obtener buena función evacuatoria. El recto se diseca hasta el piso pelviano, después de un lavado se efectúa sutura mecánica transversal access o Contour®, si este último cabe en la pelvis y secciona el conducto anal al mismo tiempo.
B
Fig. 35. A) Esquema de lavado colónico anterógrado intraoperatorio. Por sonda de Foley introducida en el ciego por la base apendicular o por cecostomía, se hace pasar suero fisiológico tibio, que junto con los restos fecales salen por un tubo corrugado y se reciben en una bolsa colectora plástica. B) Lavado colónico anterógrado intraoperatorio a través de una sonda de Faucher cuya llegada al ciego facilita el equipo quirúrgico.
Se ocluye el colon descendente al nivel de su futura anastomosis con sutura mecánica lineal cortante 50 0 55®, que de esta manera puede ser manipulado en la pelvis sin el temor de contaminar. Se escinde la línea de agrafes que ocluía el colon descendente observando la buena irrigación en la superficie de sección. Los vasos sangrantes de la submucosa se coagulan. Se efectúa una jareta en el cabo colónico e introduce el yunque. Clampeo e irrigación del cabo rectal con solución cancericida. Sección y sutura mecánica del cabo rectal, a nivel del piso pelviano. Este cierre del intestino debe quedar como mínimo a 2 cm por debajo del borde inferior del tumor. La pistola bien lubricada con su cartucho del mayor diámetro posible (29 ó 31) se introduce por el ano y se efectúa la anastomosis por doble sutura mecánica. Como en la anastomosis ultrabaja, en la coloanal se
Fig. 36. Anastomosis coloanal con reservorio colónico en J. El yunque, introducido por la zona no suturada de la pared anterior del reservorio y cargado con el punzón, hace que éste atraviese el vértice del reservorio. El punzón del cartucho, introducido por el ano, atraviesa la sutura oclusora lineal del recto. Aproximados el reservorio colónico y el muñón rectal, se dispara la suturadora circular mecánica Premium CEEA®, del mayor diámetro posible.
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III-371 Se construye con sutura manual o mecánica un reservorio de 6 cm. de largo en cuyo vértice se coloca el yunque de la sutura mecánica circular. Se introduce la pistola con el cartucho por el conducto anal lubricado (Fig. 36). Se encastran sus extremos, se aproximan ambos elementos y después del disparo, queda constituída la anastomosis colo-anal con reservorio colónico18-26. b) Coloplastia, (Z’graggen 1999) Para soslayar los problemas del reservorio en J, que requiere un segmento adicional de colon y las dificultades de ubicarlo en una pelvis estrecha se ideó la coloplastia. Para ella se adoptó la concepción de Heinecke-Mikulicz para la piloroplastia. Consiste en una incisión vertical de 8 a 10 cm situada a 4 a 6 cm por encima de la anastomosis, que se sutura en forma horizontal40 (Fig 37).
Fig. 37. Coloplastia. Adopta la concepción de Heinecke Mikulicz, seccionando longitudinalmente el intestino y suturándolo en forma transversal.
5) Resección total del recto por vía anterior y perineal
a) Amputación abdóminoperineal del recto (0peración realizada por Edouard Quénu en 1897 y difundida por W. Ernest Miles en 1908) La mayor confianza en los resultados de las técnicas conservadoras de esfínteres, ha reducido en 2/3 el número de amputaciones abdóminoperineales efectuadas en la actualidad.
El calentamiento intraoperatorio del enfermo con colchón térmico, manta térmica y el de las infusiones evita, sobre todo en las intervenciones largas, la hipotermia y la hipotensión. La colostomía se implanta generalmente en el sitio elegido y marcado en el preoperatorio por el ostomaterapeuta. Debe estar alejado de las cicatrices, prominencias óseas y del ombligo, con el objeto de obtener una superficie lisa de piel para que la bolsa colostómica pueda quedar bien adherida. Si no hubo marcación preoperatorio, se la ubica en la fosa ilíaca izquierda, en la línea trazada entre el ombligo y la espina ilíaca ánterosuperior, atravesando el músculo recto para disminuir el número de eventraciones paracolostómicas (Váse capítulo Colostomías I-309). La operación se puede realizar con 1 equipo quirúrgico que efectúa los tiempos abdominal y perineal en forma secuencial o con el tiempo perineal intercalado o con 2 equipos que realizan la técnica sincrónica combinada. Las 2 últimas técnicas tienen las ventajas de disminuir el tiempo operatorio, posibilitar la remoción de tumores grandes y fijos, facilitar la sutura del peritoneo pelviano y la hemostasia de las venas presacras. Se coloca al paciente en la posición de litotomía-Trendelemburg, con pierneras movilizables tipo Lloyd-Davies, con una almohadilla en la región sacra, con sonda vesical permanente tipo Foley ®, con estribos de Allen y, si fuera posible, con compresión neumática intermitente de los miembros inferiores (Fig 18). Por amplia laparotomía mediana se moviliza el colon izquierdo y el recto, identificando los uréteres, y ligan los pedículos vasculares, como fuera descrito en la resección anterior alta, excepto que no es necesario descender el ángulo esplénico. Por el abdomen se incide el peritoneo en el fondo de saco de Douglas y diseca el recto entre la fascia de Waldeyer y la fascia propia del recto, dejando indemne el mesorrecto y preservada la inervación autónoma pelviana. Por delante la disección continúa, en el hombre, en el plano situado entre la fascia de Denonvilliers y la vejiga, las vesículas seminales y la próstata. En su extremo inferior se secciona transversalmente la fascia de Denonvilliers para dar acceso al vértice de la próstata (Fig. 22). En la mujer la disección se inicia entre el recto y el cuello uterino y desciende por detrás de la pared vaginal posterior o en caso de tumores rectales anteriores se abre el fondo de saco vaginal posterior, para que por vía perineal se extirpe, en bloque con la pieza de resección, la pared vaginal posterior. La linfadenectomía ilíaca interna y la obturatriz ofrecen más dificultades y peligros que beneficios, se estima que cuando estos ganglios están invadidos, la operación debe ser sólo paliativa.
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III-371 Se seccionan los ligamentos laterales del recto y la arteria hemorroidal media con tijera o electrobisturí diatérmico (Fig. 34). Si operan simultáneamente 2 equipos quirúrgicos, el perineal, que comienza recién después que la laparotomía ha demostrado que el tumor es operable, efectúa jareta anal. La incisión perineal pasa por dentro de las tuberosidades isquiáticas, por delante de la punta del cóccix y a mitad de distancia entre el ano y el bulbo de la uretra en el hombre o la horquilla vaginal en la mujer (Fig 38). Cuando se va a resecar la pared posterior de la vagina la incisión penetra a ambos lados de la vagina (Fig 39).
Fig. 39. Incisión perineal en la mujer, cuando es necesario escindir la pared posterior de la vagina.
Retrayendo el conducto anal hacia delante, se expone y secciona el ligamento anococcígeo (Fig 40). El tejido adiposo isquiorrectal y el músculo ileococcígeo se dividen próximos a la pared pelviana, ligando y seccionando los vasos hemorroidales inferiores.
Fig. 38. La incisión perineal en el hombre pasa por dentro de las tuberosidades isquiáticas, por delante de la punta del cóccix y a mitad de distancia entre el ano y el bulbo de la uretra.
Fig. 40. Disección coccígea y sección del ligamento ano-coccígeo en el recuadro. — 16 —
III-371 La fascia de Waldeyer se incide transversalmente en la línea media posterior, para extenderse luego el corte a ambos lados del recto (Fig 41), con lo que se penetra en el espacio retrorrectal, disecado con anterioridad por vía abdominal.
la disección en el perineo anterior hasta encontrar los músculos transversos superficial y profundo, que deben respetarse para evitar la lesión de la uretra o de la vagina, en caso de querer conservar ésta (Fig 43). Para ayudar en este tiempo, los dedos o la mano del cirujano abdominal por delante o por detrás del recto, facilitan la disección perineal e impiden la lesión de estructuras importantes.
Fig. 41. Sección de la fascia de Waldeyer y penetración en la cavidad abdominal.
Con estos gestos se puede lesionar las venas presacras que sangran en forma sostenida y son difíciles de ligar. Para detener este tipo de hemorragia se puede utilizar una especie de chinche (hemorrhage occluder pin with applicator ®) que queda fija en el hueso sacro (Fig 42).
Fig. 43. Disección anterior en el tiempo perineal. Las líneas discontinuas indican el sitio de las incisiones transversas necesarias para exponer los músculos transversos superficial y profundo.
Se introduce un dedo entre el borde posterior y superior de los elevadores (pubococcígeo y puborrectal) y se los secciona, próximo a sus inserciones óseas, a ambos lados de la pieza operatoria a extirpar (Fig 44).
Fig. 42. Chinche hemostática con aplicador para las hemorragias de las venas presacras. En el recuadro se muestra la manera de aplicarla.
Llevando el conducto anal hacia atrás se profundiza — 17 —
III-371
Fig. 44. Separación digital y sección de los músculos pubococcígeo y puborrectal.
Con cuidado y ayuda del cirujano abdominal se separa el recto de la uretra y de la próstata. Se secciona la fascia de Denonvilliers (Fig 45). En este momento los cirujanos del abdomen y del periné se encuentran en el plano anterior.
Se completa la movilización rectal seccionando desde el periné los remanentes de los ligamentos laterales, próximo a la pared pelviana. El cirujano abdominal corta el intestino, generalmente en la parte media del colon sigmoide, seccionando la arcada vascular entre la cólica izquierda y la primera sigmoidea, de manera que el intestino proximal quede bien irrigado y en la pieza de resección partan los linfáticos que acompañan a la arteria mesentérica inferior. El intestino se secciona entre los clamps de De Martel o de Zachary Cope, con doble sutura mecánica cortante 50 o 55 (GIA multifire ® o stapler lineal cortante Proximate linear cutter®) o entre fuertes ligaduras, cubriendo los extremos colónicos con capuchones de goma. Se extrae la pieza por el periné, se lava la superficie cruenta pelviana con abundante solución fisiológica tibia, que se vierte por la cavidad abdominal, de esta manera se limpia la herida de coágulos y se visualizan y ligan los vasos que aun sangran, con lo que se consigue mejor hemostasia. Si es posible se sutura la herida dejando un drenajes aspirativo que se exterioriza por la herida en el hombre y por la vagina en la mujer ; en caso contrario se la rellena con un drenaje de Mikulicz (bolsa de gasa que se rellena a presión con gruesa gasa de quiste) (Fig. 46 y 62).
Fig. 46. Esquema del tiempo perineal intercalado. La pieza en este caso se extrae por abdomen, pero puede ser exteriorizada por periné. La pelvis se ha rellenado con un drenaje compresivo, hemostático de Mikulicz.
Fig. 45. Al haber dividido y separado el cirujano abdominal la fascia de Denonvilliers, se observa claramente por periné la cara posterior de la próstata y de las vesículas seminales.
Por encima del Mikulicz se sutura el peritoneo y/o coloca una malla absorbible de Dexon® o Vicryl® en forma de hamaca, suturada al promontorio sacro, al peritoneo pelviano y a la pared abdominal anterior, que
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III-371 ocluya la pelvis menor, para evitar la caída y obstrucción de las asas delgadas en la pelvis vaciada, y asegurar la ausencia de éstas en caso de efectuar tratamiento radiante postoperatorio (Fig. 47). Por abdomen, se eleva la piel con una pinza de Allis y reseca un disco de piel y tejido celular subcutáneo de 2cm de diámetro (Fig 74). La vaina del recto se abre en cruz y se divulsionan las fibras del músculo recto anterior del abdomen o se seccionan en forma transversal una porción del mismo y el peritoneo (Fig 75).
parietal izquierdo, ya seccionado al comienzo de la intervención. La incisión colostómica en la pared abdominal, realizada con anterioridad o en ese momento, debe llegar al espacio extraperitoneal sin seccionar el peritoneo. Se pasa el colon por el túnel retroperitoneal y hace emerger por la incisión abdominal, dejándolo ocluido hasta el final de la intervención, para que no contamine (Fig 48).
Fig. 48. Colostomía extraperitoneal. El colon ocluido con un clamp de De Martel pasa por el túnel y emerge por el orificio colostómico. Se repara con puntos separados o sutura continua el defecto peritoneal.
Fig. 47. Malla absorbible de Dexon o Vicryl suturada en forma de hamaca al promontorio sacro, al peritoneo pelviano y a la pared abdominal anterior, para evitar la caída y obstrucción de las asas delgadas en la pelvis menor.
El colon se exterioriza por esta apertura y la brecha entre el colon y el peritoneo parietal se ocluye con una jareta entre el borde interno de la colostomía y el borde externo del sigmoide (Fig 46). Algunos cirujanos dejan abierta esta brecha, porque creen que el defecto es muy amplio como para atrapar y ocluir a las asas delgadas14. El procedimiemto alternativo para exteriorizar el intestino es la técnica extraperitoneal de Goligher8, que tiene las ventajas de eliminar el cierre de la brecha peritoneal lateral y de prevenir el prolapso colostómico. Para realizarla se tuneliza a dedo por debajo del peritoneo
En la mujer si el tumor se sitúa en la cara anterior del recto o linda con la vagina, la pared posterior de ésta debe extirparse en continuidad con el anorrecto hasta el nivel del cuello vaginal. Las incisiones anteriores ascienden por las paredes laterales de la vagina, hasta el fondo de saco posterior. Se profundizan las incisiones hasta ver la pared rectal, momento de encuentro del cirujano abdominal y perineal en el plano anterior. Se termina de dividir los ligamentos laterales y por periné se exterioriza la pieza.. No se intenta reconstruir la vagina. La hemostasia de la sangrante pared vaginal se obtiene con una sutura continua de catgut (Fig 80).
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III-371 La herida abdominal se cierra como está descrito en la resección anterior alta. A nivel colostómico, se retira el clamp oclusor colónico o reseca la sutura mecánica que ocluía el intestino. Se deja un muñón que sobrepase 2 cm. el nivel de la piel. Se sutura con puntos separados totales absorbibles la pared colónica con la dermis de la herida circular cutánea, consiguiendo crear una colostomía madurada, poco procidente15-17. b) Operación de John Percy Lockhart Mummery (1875-1957)
Fig. 49. Periné post amputación abdóminoperineal con resección de la pared posterior de la vagina. El borde vaginal presenta una sutura continua encadenada hemostática.
Raras veces empleada en la actualidad, puede tener lugar en el tratamiento del cáncer de recto en reemplazo de la operación de Miles o de la electrofulguración, en los enfermos añosos con mal estado general y/o trastornos cardiorrespiratorios, como fuera difundida por el autor en 1907. La operación, que generalmente se realiza en dos tiempos distanciados por un período de dos semanas, consiste en efectuar primero un ano sigmoideo a cabos separados. (Fig 51).
Si se puede cerrar el periné, se deja un drenaje en la cavidad, que sale por el nuevo orificio vaginal (Fig 50).
Fig. 51. Esquema de la operación de Lockhart-Mummery Fig. 50. Cierre primario del periné en una mujer, a la que se le había extirpado la pared posterior de la vagina. Se observan sonda de Foley vesical y drenaje aspirativo en la cavidad pelviana, que sale por el nuevo orificio vaginal.
En el intervalo se prepara del colon distal y el recto con enemas por la colostomía desfuncionalizada y por el ano natural.
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III-371 Con el paciente en posición de Lloyd-Davies, se efectúa jareta anal seguida de incisión elíptica perianal. Se secciona el rafe anococcígeo, la grasa isquiorrectal y los elevadores. Durante esta disección debe realizarse prolija hemostasia, sobre todo de los vasos hemorroidarios inferiores. De acuerdo a la altura del tumor se abre o no el peritoneo a nivel del fondo de saco de Douglas. Se exterioriza el recto y liga lo más alto posible la arteria hemorroidaria superior; se lo secciona y ocluye con sutura mecánica o manual en dos planos. Se cierra el peritoneo en los casos en que se abrió el Douglas. Cierre del periné dejando un drenaje aspirativo o un taponaje de Mikulicz19. B) RESECCIONES EN CANCER DE RECTO POR VIA LAPAROSCOPICA Consideraciones generales Si bien se ha demostrado la utilidad de la cirugía laparoscópica en el tratamiento del cáncer de colon a través de estudios prospectivos multicéntricos randomizados21-33-30, aún no existen evidencias de este nivel para evaluar su utilidad en el cáncer de recto. Para algunos autores la escisión total del mesorrecto (ETM) no debe ser realizada por laparoscopía27 por las dificultades técnicas que esto implica. Sin embargo, muchos autores han demostrado ya que es técnicamente factible25-6-41-9 con resultados equiparables a los obtenidos con cirugía convencional. Todos los beneficios ya conocidos del abordaje laparocópicos3-33 pueden resultar inútiles si no se pueden obtener resultados oncológicos cuanto menos equiparables a la cirugía convencional. Hasta el momento estudios prospectivos comparativos y algunos randomizados multicéntricos han demostrado que la recurrencia y la sobreviva de los pacientes son similares cuando se compararon ambos métodos para el tratamiento del cáncer colónico17-22-30-34-9-37. Se ha observado que el abordaje laparoscópico ofrece ventajas en la disección pelviana ya que provee una visión magnificada de los planos y una iluminación que es difícil de generar con cirugía convencional. El hecho de utilizar instrumentos más pequeños hace que las disecciones sean más delicadas y precisas10, lo que permite respetar la fascia presacra y reducir el índice de lesiones del plexo hipogástrico20-30. El menor trauma quirúrgico que produce la laparoscopía genera menores pérdidas sanguíneas y menor inmunodepresión17. Esto redundaría en mejores resultados oncológicos, aunque este hecho no está aún bien demostrado.
Si bien la disección mesorrectal pareciera ser fácil de realizar por vía laparoscópica puede también resultar muy tediosa y dificultosa. Se ha observado un incremento en el índice de conversión cuando se lo comprara con otro tipo de patologías tratadas. Por ejemplo, Hartley y Delgado, han mostrado índice de conversión del 30%. Esto se debe, en parte, a que en estas series la selección de pacientes fue menos estricta que en otras ya que se incluyeron tumores grandes y en estadios avanzados. Existen también factores inherentes al paciente que predisponen la conversión. La presencia de pelvis estrecha, en pacientes con alto índice de masa corporal aumentan las posibilidades de que fracase el procedimiento. Las limitaciones técnicas que aún existen para realizar la sección rectal a la altura del plano de los elevadores también predispone a una mayor conversión. Muchas publicaciones presentan al procedimiento completamente laparocópico pero pareciera que es necesario el perfeccionamiento del instrumental para poder ampliar esta técnica a un mayor número de pacientes. Aún así es recomendable realizar el procedimiento laparoscópico ya que por esta vía puede ligarse la arteria y vena mesentética inferior y descender el ángulo esplénico. De esta manera se completaría el procedimiento con una incisión menor infraumbilical o una incisión de Pfannenstiel. Referencias técnicas en general La cirugía laparoscópica es una opción alternativa de abordaje. Esto quiere decir que la técnica quirúrgica prácticamente reproduce lo realizado por laparotomía. En este apartado se pondrá énfasis en aquellos detalles técnico inherentes a la laparoscopía entendiendo que lo ya mencionado previamente en el apartado de cirugía convencional es aplicable a ambos abordajes. Como en el abordaje laparoscópico se pierde la capacidad táctil es fundamental marcar todas las lesiones con tinta china. Esto permite la identificación del tumor durante la cirugía. También es recomendable contar con un endoscopio rígido para facilitar la localización tumoral si fuera necesario. Si bien el posicionamiento del paciente no difiere del abordaje convencional existen algunos detalles que deben considerarse para la cirugía laparoscópica. Se utilizan las pierneras neumáticas que permiten colocar los miembros en la misma línea abdominal y así facilitar el acceso desde los trócares colocados en el hemiabdomen inferior
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Fig.52. Posición del paciente. Pierneras neumáticas. Colocación de los miembros inferiores separados, lo que facilita el acceso y colocación de trócares en el hemiabdomen inferior. Miembros superiores a ambos lados del cuerpo
Una vez realizado el neumoperitoneo se expone el recto y se identifica la zona marcada con tinta china. Si el tumor es en la porción extraperitoneal del recto es recomendable contar con un rectoscopio en la sala de operaciones para definir el límite de sección. Luego se realiza una exploración de toda la cavidad para descartar enfermedad avanzada. En las cirugías de recto el paciente es colocado en posición de Trendelemburg forzado y lateralizado hacia la derecha. Si bien se pueden realizar tanto el abordaje lateral como el medial, este último es el que ha tenido más adeptos , y por ende el que será descripto. Se coloca la endocámara en el trocar del hipocondrio derecho. Es recomendable para toda cirugía colónica y, especialmente para la cirugía pelviana, utilizar el endoscopio de 30 grados.
Ambos miembros superiores deben estar colocados a los costados del cuerpo ya que la exteriorización de uno de ellos puede entorpecer la tarea de los cirujanos. Esto se logra colocando extensiones de las vías para que el médico anestesiólogo pueda acceder a ellas. Los trocares deben colocarse en región supraumbilical, ambas fosas ilíacas e hipocondrio derecho. Para la disección rectal es preferible utilizar un trocar accesorio en la región infraumbilical (Fig. 53).
Fig 54. Cirujano y un ayudante en el lado derecho del paciente.
El cirujano utiliza los trócares de la región supraumbilical y fosa ilíaca derecha y el primer ayudante la endocámara en el hipocondrio derecho. Tanto el cirujano como el ayudante deben estar del lado derecho del paciente (Fig. 54). Se incide el peritoneo correspondiente al espacio retrorrectal desde el lado derecho (Fig. 55).
Fig. 53. Colocación de trócares: región supraumbilical, ambnos hipocondrios y fosas ilíacas. Trocar accesorio para la disección rectal infraumbilical.
Se realiza neumoperitoneo con aguja de Veress en región supra umbilical y luego se colocan los trócares accesorios. — 22 —
III-371 Se utiliza un protector de piel con doble aro (aro en el peritoneo parietal y el otro en la piel) (Fig. 57). Esto permite que además de protección de la herida se pueda generar una retracción de la pared que facilite la exteriorización del colon.
Fig. 55. Liberación del colon sigmoideo y recto. Se incide el peritoneo correspondiente al espacio retrorrectal desde el lado derecho
Rápidamente deben identificarse los elementos del retroperitoneo (uréter y vasos gonadales izquierdos) (Fig. 56). Estos son descendidos con maniobras romas. Luego se identifica la raíz de la arteria mesentérica inferior que es ligada. La disección continua hacia cefálico despegando el retroperitoneo del mesocolon y de la fascia de Toldt . Esta disección hacia el lateral debe continuar hasta alcanzar el ángulo esplénico. En el plano medial debe localizarse la vena mesentérica inferior cercana al páncreas. Se recomienda su ligadura para facilitar la llegada del colon hacia la pelvis.
Fig. 56. Identificación del uréter.
La extracción de la pieza se realiza a través de la ampliación de la incisión en Fosa ilíaca izquierda.
Fig. 57. Protector de piel con doble aro (aro en el peritoneo parietal y en la figura el que se ve sobre la piel).
Es recomendable cerrar la fascia de toda incisión mayor a 10 mm. De esta manera se reduce la incidencia de eventraciones. Los pasos mencionados previamente son comunes a todas las cirugías de recto. A continuación se especifican aquellas inherentes a cada cirugía en particular. Resección del recto anterior alta La resección del mesorrecto debe llegar a por lo menos 5 cm por debajo de la marcación inferior del tumor. Es importante mantener una tensión uniforme del recto, durante la disección, dado que es fácil perder el plano de sección y realizar y una lesión mesorrectal . La coagulación del mesorrecto se puede realzar con clips, con bisturí armónico ó con sellador de vasos. Con la sutura lineal cortante introducida por el trocar de fosa ilíaca derecha se clampea incialmente el recto para realiza el lavado del muñón distal. Dicho lavado se realiza de la misma manera que en cirugía abierta. Con la misma sutura colocada algunos centímetro hacia proximal se procede a la sección del recto (Fig. 58). Es posible que esta sección requiera de dos disparos de sutura. Se recomienda que, de existir dudas sobre el alcance de la sutura lineal se realice un segundo disparo de manera de sección en forma segura el recto. En general se utiliza la sutura lineal número 45.
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Fig. 58. Sutura mecánica colocada algunos centímetro hacia la parte proximal y sección del recto.
Una vez reintroducido el colon se procede a realizar la anastomosis colorrectal termino terminal ó termino lateral, con sutura circular, bajo control laparoscópico (Fig. 59). Es muy importante constatar que el colon alcance el recto sin tensión, así como también que no haya habido una rotación del mismo al momento de realizar la anastomosis. El yunque es tomado por una pinza especial diseñada para esta maniobra (Fig. 60). Debe asegurarse la inserción del yunque en el pinche de la sutura circular. Una vez realizado el disparo se procede a hacer la prueba neumática en forma sistemática. No se deja drenaje de rutina en este tipo de cirugía.
Fig. 60. Anastomosis mecánica colorectal. El colon debe llegar sin tensión. El yunque esta tomado por una pinza especial diseñada para esta maniobra. Asegursar la inserción del yunque en el pinche de la sutura circular.
Resección del recto anterior baja En la resección anterior baja debe realizarse la escisión completa del mesorrecto. El detalle técnico más importante es alcanzar una disección laparoscópica de toda la circunferencia rectal en el piso de la pelvis. Esta es la única forma en que puede realizarse una sección laparoscópica del recto baja con un margen oncológico adecuado. Es recomendable agregar un trocar accesorio en la región suprapúbica que tiene dos funciones. Ayudar con la separación e introducir la sutura lineal cortante a través de este para que la sección rectal se realiza lo más distal posible. El instrumento ingresa por la cara anterior a diferencia de lo habitual que es a través de la cara lateral derecha (Fig. 61). De esta manera el recto es seccionado a un solo nivel. Es esperable que la sección rectal con este instrumento demande entre 2 y 3 disparos. Fig. 59. Anastomosis colorrectal termino terminal ó termino lateral, con sutura circular, bajo control laparoscópico. — 24 —
III-371 la disección laparocópica hasta el plano de los elevadores ya que de esa manera el tiempo perineal es menos cruento. En este caso el recto es extraído a través del periné (Fig. 63).
Fig. 61. Sutura lineal cortante, realizando la sección rectal lo más distal posible.
Fig. 63. Herida del periné por el que se extrae el recto con el mesorrrecto liberado por via abdominal laparoscopica y convencional.
La colostomía se confecciona ampliando la incisión de la Fosa ilíaca izquierda. Se recomienda que la colostomía sea extraperitoenal y atraviese el recto anterior del abdomen. De esta manera se reduce el riesgo de eventración para colostómica. Bibliografía
Fig. 62. Momento extracorporeo. Exteriorización del colon, resección del segmento afectado y posterior realización de un reservorio en J.
En las resecciones bajas se realiza alguna plástica de reconstrucción con el colon distal (descriptas previamente). Se prefiere la utilización de un reservorio colónico en forma de “J” de entre 6 y 7 cm. Este se realiza en el momento extracorpóreo una vez resecada la pieza (Fig.). La anastomosis colorrectal baja es sistemáticamente protegidas con una ileostomia en asa emplazada en la incisión de la Fosa ilíaca derecha. Amputación abdomino perineal La técnica de amputación abdómino perineal no difiere de la resección anterior baja. Es recomendable realizar
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III-375
HEMORROIDES y SUS COMPLICACIONES HUGO R. AMARILLO Profesor Titular de Cirugía, Universidad Nacional de Tucumán, Argentina
HUGO A. AMARILLO Fellow - Servicio de Coloproctología Hospital Británico de Buenos Aires
INTRODUCCIÓN
festaciones clínicas. Han sido puestos en evidencia a nivel del tejido hemorroidal receptores de estradiol similares a los de la mama38 lo que explicaría las manifestaciones hemorroidales durante el embarazo y la presencia de los síntomas durante los ciclos menstruales. El embarazo juega un rol importante, cuando existe enfermedad hemorroidal previa. Se ha demostrado que la inflamación se halla en los ataques agudos y también en la evolución crónica de la enfermedad21. La hipertensión portal se ha desechado como factor etiológico dado que su incidencia es similiar a la población general.
Se definen a las hemorroides como “dilataciones varicosas de las venas de los plexos hemorroidales”. Las hemorroides y enfermedad hemorroidal son dos entidades distintas: aquéllas son componentes normales del cuerpo humano y por consiguiente no necesitan tratamiento en cambio la enfermedad hemorroidal lo requerirá de acuerdo a la magnitud de los síntomas que produzca. Otros las designan como “sindrome hemorroidal”. Es más frecuente en la edad media de la vida; raramente por debajo de los veinte años y aumenta a partir de los treinta hasta la sexta década; por arriba de los sesenta años y en la vejez, declina su incidencia. Antes o después todas las personas tendrán distintos grados de hemorroides debido a que el sistema de anclaje de la mucosa del canal anal se deteriora como parte del envejecimiento pero no todos tendrán enfermedad hemorroidal. Existe consenso, actualmente, en que las hemorroides progresan desde una estructura anatómica normal a una enfermedad acabada. El término de “enfermedad hemorroidaria” implica la afectación de uno o de ambos plexos y la rica sintomatología que la acompaña presupone que están tomadas distintas estructuras anorrectales (plexo hemorroidal, anastomosis arteriovenosas, aparato esfinteriano, submucosa y mucosa de recubrimiento22.
FISIOPATOLOGIA Las hemorroides internas son estructures normales del organismo y están ubicadas en la submucosa, ancladas a la mucosa del canal anal y al esfínter interno del ano por fibras conectivas y musculares provenientes de la capa longitudinal del recto. Las hemorroides también se fijan por un complejo sistema de fibras lisas y estriadas que son las prolongaciones, en el conducto anal, de la capa longitudinal del recto, elevador del ano y aponeurosis pélvica. El ligamento de Parks o suspensorio mucoso une sólidamente la mucosa al esfínter. Las hemorroides externas son venas recubiertas por el anodermo, menos extensible que la mucosa, habitualmente no se encuentran fascículos musculares entre ellas y el tejido colágeno y elástico es más bien escaso por lo que aquéllas sufren un proceso de distensión más bien que de elongación y prolapso; la distribución orificial sigue con bastante semejanza la ubicación de las internas tendiendo muchas veces a hacerse circunferenciales en los períodos avanzados de la enfermedad. Hasta los trabajos de Thomson y Haas41-15 existían dos teorías para explicar la enfermedad hemorroidal: a) Teoría mecánica: desplazamiento del plexo hemorroidal debido a la degeneración progresiva del tejido muscular y fibroelástico de los medios de sostén de la mucosa y submucosa del canal anal.
ETIOLOGÍA Pueden mencionarse, como determinantes desde el punto de vista etiológico, tres factores4. - Herencia - Trastornos del tránsito intestinal: tanto la constipación como la diarrea han sido sugeridas como causales - Ciclo genital en la mujer: el premenstruo, embarazo, parto y puerperio tienen una influencia sobre las maniAMARILLO H R y AMARILLO H A; Hemorroides y sus complicaciones. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-375, pág. 1-17. 1
III-375 b) Teoría hemodinámica: Alteraciones estructurales del plexo hemorroidal interno debido al reflujo y estasis provocados por aumento de la presión intraabdominal. La submucosa anal puede adquirir grandes variaciones de tamaño, las que rodeadas por el esfínter anal contribuyen a la oclusión del conducto anal provocando una perfecta continencia. Según Thomson y Haas en el joven las fibras de tejido elástico y colágeno que sostienen los vasos sanguíneos del plexo hemorroidal son densas, bien organizadas y paralelas entre sí anclando firmemente la mucosa anal al esfínter y al músculo longitudinal del ano. Alrededor de la tercera década las fibras comienzan a desorganizarse, se hacen laxas y flojas por lo que los vasos sanguíneos comienzan a distenderse; en las personas mayores, debido a la degeneración del sistema de anclaje las fibras se tornan flojas y se desprenden las hemorroides del esfínter interno deslizándose hacia abajo. Esta anormal laxitud de los tejidos, lleva a que las hemorroides pierdan su fijación cuando aumenta la presión intra-anal (constipación, esfuerzo defecatorio, movimientos intestinales, etc.). En los comienzos el proceso es intermitente pero con la progresión del mismo se afectan el ligamento suspensorio y el de Parks comprometiéndose su función de soporte llevando al prolapso de las hemorroides internas. Thomson, refiriéndose al mismo, lo designa como “prolapso de las almohadillas anales”. El anodermo puede acompañar este proceso protruyendo a través del orificio anal o alrededor de él. Las hemorroides no necesitan tratamiento salvo cuando se hacen sintomáticas. Sólo así es posible entender el concepto de MullerLobeck: “la terapéutica no es tener un paciente sin hemorroides sino un paciente sin síntomas”29. Las almohadillas principales son tres y su localización es casi constante, dos en el lado derecho y una a la izquierda, sin que tenga nada que ver con la forma en que se divide la arteria hemorroidal superior. La denominación con que se las conoce, con el paciente en posición de litotomía, es la de almohadillas anterior y posterior derechas e izquierda.
I
II
III
IV
Fig. 1. Clasificación de las hemorroides.
3) Distintas manifestaciones clínicas 4) Diferentes tratamientos Hemorroides externas: nacen del plexo hemorroidal inferior, están ubicadas debajo de la línea pectínea, recubiertas por epitelio pavimentoso estratificado Hemorroides internas: situadas por arriba de la línea pectínea; se deterioran con la subsiguiente distensión de los vasos sanguíneos y dislocación de las almohadillas hacia abajo. Tienen importancia, como mecanismos de producción, los factores hereditarios (velocidad y grado de envejecimiento del tejido conectivo), la constipación, el aumento de la presión abdominal factores, que exageran el desprendimiento y el prolapso hemorroidal. Según la magnitud del prolapso se clasifican en: Fig.1. Grado I: protruyen en la luz del canal anal. Sólo se diagnostican por anoscopía. Grado II: prolapsan fuera del orificio anal durante los esfuerzos o defecación; se reintroducen espontáneamente. Grado III: prolapsan fuera del conducto anal requiriendo reducción manual. Grado IV: irreductibles y permanecen permanentemente prolapsadas fuera del orificio anal. Hemorroides mixtas: la dilatación ocurre en ambos plexos hemorroidales por sus conexiones anastomóticas; pueden manifestarse por la sintomatología propia de cada uno de los paquetes hemorroidales o asociadas según la magnitud.
CLASIFICACIÓN y NOMENCLATURA Gabriel las clasifica según su localización en externas, internas y mixtas. De acuerdo al conocimiento anatómico, histológico y fisiopátológico nos hacemos la siguiente pregunta: las hemorroides internas y externas, cuando se enferman ¿constituyen una misma enfermedad? o dicho de otro modo ¿la enfermedad hemorroidal se manifiesta de igual manera en las hemorroides internas y externas? Creemos que ambas tienen: 1) Estructura anátomo-histológica diferente 2) Diferentes mecanismos que producen su dilatación
DIAGNÓSTICO Para realizar un correcto diagnóstico de la enfermedad hemorroidal y poder indicar un tratamiento apropiado se realizará el examen coloproctológico completo. Los síntomas anorrectales pueden ser: - Hemorragias: la incidencia de anemia crónica atribuida a las hemorroides es de 0.5/100000 personas/año19; la anemia se recupera rápidamente luego de la hemorroidectomía. La falta de una rápida recuperación de la misma obliga al cirujano a buscar 2
III-375 otras causas de anemia. Se realizará un seguimiento postquirúrgico de la hemoglobina para confirmar su mejoria. - Prolapso hemorroidario: la exteriorización del paquete hemorroidal a través del orificio anal es otro síntoma común. - Dolor: es poco común en la enfermedad no complicada; cuando está presente debe pensarse en complicaciones (trombosis o fluxión) o en enfermedades asociadas (fisuras); los portadores de hemorroides de tercer y cuarto grado pueden tener ataques de dolor debido al espasmo muscular esfinteriano provocado por el prolapso hemorroidal. - Prurito anal: sólo se manifiesta en el paciente con hemorroides de tercer y cuarto grado cuando la secreción mucosa humedece la piel perianal produciendo una dermatitis. Es alrededor del 7%18. - Tumefacción dolorosa: es expresión de hemorroides complicadas8; se diferencia del prolapso porque es de consistencia dura (el prolapso es blando); duele espontáneamente y a la compresión. - Constipación: no es un síntoma de hemorroides, pero cuando existe trombosis o fluxión hemorroidal la defecación puede ser dificultosa y dolorosa. Los pacientes evitan defecar y de este modo la constipación agrava aún más el dolor del enfermo.
pacientes de 30 a 50 años, obesos, constipados, nerviosos, que consultan por molestias anoperienales que prontamente son atribuídas a la próstata, especialmente si están acompañadas de síntomas urinarios y a veces impotencia sexual. El dolor al tacto rectal, el reflejo miccional y el análisis de orina negativo permiten afirmar que los trastornos urinarios y sexuales que aquejan al paciente, exagerados por la obsesión psíquica, son debidos a la congestión venosa pelviperineal favorecidos por el drenaje insuficiente de los plexos hemorroidales al sistema porto-sistémico. El tratamiento de este sindrome es similar al tratamiento médico de la enfermedad hemorroidal más el correspondiente a la esfera urogenital34. Síndrome doloroso ano-perineal post-prostatectomía. En el postoperatorio de prostatetectomías por vía convencional o endoscópica, se manifiesta un síndrome caracterizado por dolor ano-perineal, sensación de pujo y tenesmo rectal, disuria y constipación. El tacto es doloroso por espasmo esfinteriano y en la zona prostática, la mucosa está edematosa y en profundidad, existe moderada induración tisular dolorosa. La anoscopía muestra hemorroides asintomáticas; el tratamiento es de competencia del urólogo. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD HEMORROIDARIA
Examen físico.: Debe realizarse sistemáticamente en la primera consulta en el siguiente orden: Inspección, Tacto rectal, Anoscopía y Rectosigmoidoscopía. En los mayores de 50 años de edad, una evaluación total del colon debería ser realizada en ese momento aún cuando las hemorroides fueran la causa evidente del sangrado814 . Se debe enfatizar sobre la necesidad del exámen proctológico completo para el diagnóstico diferencial ya que se ha encontrado que el 7% de los enfermos con hemorroides asintomáticas tenían un carcinoma colónico o rectal; igual advertencia debe realizarse frente a aquellos pacientes portadores de anemia crónica no diagnosticada y con hemorroides sangrantes, sobre la necesidad de investigar la existencia de un carcinoma del colon derecho.
Debe reunir los siguientes requisitos: ser de ejecución simple y eliminar todo el tejido enfermo, ocasionar mínimo dolor, dejar mínima cicatrización en el canal anal, debe tener una baja morbilidad postoperatoria y nula mortalidad, restablecer precozmente la defecación, tener rápido reintegro laboral, ser de bajo costo y preferentemente ambulatorio. Se los pueden clasificar en (Cuadro Nro. 1): Mecanismos de acción de los tratamientos alternativos a. Por fijación: Inyecciones esclerosantes, Fotocoagulación infrarroja y Diatermia bipolar b. Por destrucción y fijación: Ligaduras elásticas, Crio-terapia y Vaporización láser c. Por disminución de la presión esfinteriana: Dilatación anal (Lord).
Función anorrectal. Existen pacientes con dolor defecatorio y postdefecatorio, cuya etiología debe ser dilucidada. La enfermedad hemorroidal se halla asociada, a veces a una fisura anal. Al igual que Menningen27 creemos que antes de efectuar cualquier intervención proctológica debería examinarse el estado de los esfínteres anales, mediante manometría anorrectal, para proteger al paciente de cualquier disfunción resultante o informarle de consecuencias indeseables.
Indicaciones Grado I. Asintomáticas: Régimen higiénico-dietético preventivo Grado II. Sangrantes: Fotocoagulación infrarroja Grado II. Sangrantes con prolapso: .Ligaduras elásticas Grado III. Sangrantes con prolapso y hemorroides
Sindrome Próstato-hemorroidario. Se presenta en 3
III-375 TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
A.- Médicos B.- Alternativos 1.- Dilatación anal (Lord) 2.- Escleroterapia 3.- Ligaduras elásticas (Barron) 4.- Crioterapia 5.- Fotocoagulación infrarroja 6.- Coagulación bipolar (Bicaps) 7.- Coagulación monopolar (Ultroid) 8.- Láser C.- Quirúrgicos 1.- Convencional 2.- Por bisturí láser 3.- Por radiofrecuencia 4.- Diatermo-hemorroidectomía 5.- Por bisturí ultrasónico. 6.- Con anastomosis mecánica
Los tratamientos alternativos tienen como objetivo primordial reducir el exceso de tejido hemorroidal y brindar a la mucosa un soporte para que se mantenga en el canal anal evitando su prolapso. Los buenos resultados no dependen del tipo de tratamiento sino de una adecuada elección de la indicación. Por lo tanto es necesario realizar una meticulosa evaluación clínica de la enfermedad, determinar la ubicación, tamaño y grado de los paquetes hemorroidales, descartar la presencia de lesiones asociadas (fisuras, fístulas, pólipos, papilas hipertróficas, etc). Al indicar un tratamiento alternativo tenemos en cuenta que debe tratarse, en lo posible toda la patología anal benigna de los pacientes; el cirujano especializado debe conocer los distintos tratamientos indicados para las hemorroides y adecuarlos a las circunstancias y necesidades de los pacientes. Consideramos a la cirugía como el método más radical y de resultados más seguros, pero también es el que produce mayor dolor y alejamiento del enfermo de sus ocupaciones habituales. El proctólogo debe indicar criteriosamente los distintos tratamientos, ofreciendo a los enfermos el procedimiento que con el mayor confort postoperatorio y mejores resultados funcionales. Debe valorarse que en algunas circunstancias los pacientes sólo pretenden alivio de su padecimiento hasta una ocasión más conveniente para obtener una curación radical de su enfermedad; otras veces solicitan la erradicación completa de su patología o sus lesiones son tan avanzadas (hemorroides de grado IV) que sólo la cirugía será el método apropiado.
Cuadro Nro. 1. Distdintos procedimientos méedicos y quirúrgicos para el tratamiento de la enfermedad hemorroidal.
externas chicas: Ligaduras elásticas Grado III y IV. Con prolapso y hemorroides ext grandes: Cirugía Tratamiento médico: siempre luego del tratamiento inicial TRATAMIENTO MéDICO Debe emplearse como preventivo en hemorroides grado I y II con síntomas leves y esporádicos, en pacientes tratados por un método alternativo o intervenido quirúrgicamente. Consiste en: 1.- Regularizar el tránsito intestinal; en los constipados se empleará una dieta rica en residuos que contengan, al menos, 20 a 30 gr. de fibras y abundante ingesta de líquidos. El agregado de fibras a la dieta reduce el dolor y la hemorragia. 2.- Evitar el sedentarismo y los alimentos constipantes, picantes, café, alcohol. 3.- Evitar el uso de papel higiénico. Higiene con agua y jabón seguido de un minucioso secado. 4.- Baños de asiento tibios para relajar los músculos esfinterianos. Ocasionalmente el paciente prefiere el uso de hielo. 5.- Drogas: el uso de supositorios, pomadas y la administración oral de productos cuyos componentes son agentes flebotónicos (diosmina, flavonoides, rutina, dobecilato de calcio, etc). Con estas simples medidas el 80% de los casos responde satisfactoriamente. La utilización de nuevos fármacos que reducen la actividad esfintérica, como son la nifedipina, la nitroglicerina, es posible que tengan utilidad práctica en el futuro5.
1. INyECCIONES ESCLEROSANTES Es uno de más antiguos. La inyección de una sustancia irritante en la submucosa del recto por encima del paquete hemorroidal produce una fibrosis que comprime los vasos y fija la mucosa anal al esfínter interno impidiendo su prolapso. Es indoloro y se realiza en forma ambulatoria (Fig. 4) Indicaciones: hemorroides de primer grado sangrantes. Contraindicaciones: diabetes, cirrosis, insuficiencia renal, pacientes inmunodeprimidos o SIDA Complicaciones: dolor luego de la aplicación (por lo general es por técnica defectuosa), reacciones alérgicas a los agentes esclerosantes, hemorragias, hematurias, abscesos (submucosos, prostáticos y retroperitoneales), sepsis, trombosis hemorroidal externa y fluxión hemorroidal. Como complicaciones mayores se han descriptos trombosis mesentéricas, abscesos hepáticos y celulitis perineal necrotizante. No es un método inocuo. 4
III-375 2. LIGADURAS ELáSTICAS Propuesto por Blaisdell (1958) y difundido por Barron (1963). Se basa en llevar las almohadillas hemorroidales a su posición normal, dado a que en parte o todo el paquete vascular prolapsado se necrosa por isquemia; al caer éste, lo que ocurre entre el séptimo y décimo día, queda una escara rodeada por una pequeña área de inflamación que al curar fija firmemente la submucosa al anillo muscular del canal anal (Fig. 2, 3 y 4).
Indicaciones: hemorroides grado II y III con poco componente externo y en pacientes que rechazan la cirugía. Contraindicaciones: en pacientes con grandes plicomas o papilas hipertróficas la contraindicación está dada cuando la sintomatología se debe a las hemorroides externas o a la papilitis hipertrófica (dolor). En los pequeños plicomas o las papilas hipertróficas, las bandas deben colocarse alejadas de ellas debido a su inervación sensitiva somática. Pueden ser aplicadas “con precaución” en pacientes sometidos a terapia anticoagulante bien controlada. Se hallan contraindicadas cuando existe fluxión hemorroidal, enfermedad inflamatoria intestinal, inmunodeprimidos y procesos infecciosos perianales. Instrumental: Todos los aplicadores son modificaciones del equipo ideado por Barron. Técnica: Se prepara el recto. La posición del paciente depende de las preferencias del cirujano; se hace un tacto rectal y se introduce un anoscopio fenestrado para identificar el paquete hemorroidal a ligar; se limpia el sector visible con iodopovidona y se introduce una pinza de Allis a través del cilindro fijo del aparato ligador la que toma el paquete hemorroidal o la mucosa suprayacente redundante traccionándola dentro del cilindro; se gatilla y la ligadura cae sobre el segmento elegido. La ligadura debe caer por lo menos 5 a 10 mm por arriba de la línea pectínea ya que si se aplica muy cerca de ésta el paciente refiere intenso dolor lo que obliga, a veces, a extraerla. Se inyecta o no un agente esclerosante en el tejido ligado que provoca un doble efecto: ingurgita el tejido impidiendo el deslizamiento de la banda y produce compresión y esclerosis del tejido vascular, por lo que al caer el tejido necrótico se previenen las hemorragias posligaduras. Corman8 aconseja colocar una o dos ligaduras por vez repitiéndolas hasta que el enfermo se halle asintomático. Una de las mayores ventajas del método es que el paciente puede regular sus tiempos al no necesitar retornar a intervalos fijos para posteriores ligaduras. (Fig. 2 y 3).
Fig. 2. Ligadura de hemorroides. Toma de tejido con pinza de allis
Fig. 3. Colocacion de la banda elastica
Indicaciones postaplicación: Régimen higiénicodietético habitual y es importante el contacto durante las primeras 72 horas para controlar su evolución, previniéndole sobre pequeñas proctorragias entre el séptimo y décimo día postratamiento (inherentes a la caída de la escara). El intenso dolor (tercer día) deberá alertar sobre posibles complicaciones. Fig. 4. Infiltración con sustancia esclerosante luego de ligadura elastica
Complicaciones: dolor por aplicación incorrecta, recurrencias, trombosis hemorroidal externa, fracasos, abscesos perineales y fascitis perineal necrotizante. Estas 5
III-375 complicaciones no desmerecen el método ya que en los porcentajes globales su promedio es inferior a las de la cirugía. La más grave es la sepsis perineal. La primera comunicación es de O'Hara30 en 1980 de una complicacion mortal por sepsis perineal a clostridium. Es la complicación más importante y se caracteriza por la triada dolor, fiebre y retención de orina; si a ello se agrega edema y/o crepitación perirrectal el diagnóstico estará confirmado. La sospecha sistemática precoz, el reconocimiento temprano de la complicación y un agresivo tratamiento con antibióticoterapia específica seguido de drenaje y debridamiento de los compartimentos perirrectales afectados, podrán prevenir la muerte en estos desgraciados casos. En resumen, las complicaciones sépticas debidas a ligaduras elásticas poseen el poco frecuente pero real riesgo de tener una significativa morbilidad y que pueden llevar a la muerte del paciente. Autores que tuvieron esta complicación sugieren no colocar múltiples ligaduras por sesión sobre los paquetes hemorroidales, el paciente que se le ha ligado un paquete hemorroidal y consulta por disconfort, dolor, sintomatología urinaria y fiebre, debería ser examinado inmediatamente y descartar sepsis perineal. O'Hara propone30 ligar un paquete por vez, ver al paciente del 2° al 4° día luego de la ligadura, no efectuar ligaduras en pacientes inmunocomprometidos, estar atento al dolor temprano, fiebre, disuria, edema e induración local. El potencial de severas complicaciones implica la necesidad de determinar otras enfermedades anorrectales antes de realizar ligaduras. ¿Hasta cuando deben hacerse ligaduras? Si más de cuatro sesiones se requieren para controlar los síntomas, el procedimiento debería suspenderse y realizar una hemorroidectomía.
Fig. 5. Sitio para fotocoagulacion
intenso dolor al paciente; habitualmente se emplean cinco a siete disparos en cada paquete, tres o cuatro en la base y dos o tres sobre el tejido hemorroidal. El paciente experimenta una sensación dolorosa en el momento del disparo del fotocoagulador. La fotocoagulación es más eficaz para el control de la hemorragia, en cambio la ligadura elástica lo es para las hemorroides con prolapso; por ello es que preferimos en las hemorroides internas sangrantes con poco prolapso la fotocoagulación infrarroja (Fig. 9). Complicaciones: dolor como consecuencia de haber realizado la fotocoagulación cerca de la línea pectínea, hemorragias y trombosis hemorroidal externa. 4. CRIOTERAPIA Dado no extirpa los paquetes hemorroidales sino que intenta su destrucción por el frío, consideramos inadecuado designarlo “criocirugía” sino que más bien debería llamarse criodestrucción o crioterapia hemorroidal.
3. FOTOCOAGULACIÓN INFRARROjA El aparato de rayos infrarrojos desarrollado por Nath para coagular paquetes hemorroidales fue popularizado en Europa por Neiger. La fotocoagulación infrarroja actúa fijando la mucosa y submucosa debido al tejido cicatricial que se forma en la zona coagulada, lo que impide el prolapso hemorroidal (Fig. 5).
Indicaciones: No debe realizarse como único tratamiento sino asociada a las ligaduras elásticas (Rudd, crioligaduras37. Complicaciones: Se han observado complicaciones importantes con el procedimiento, por lo que el mismo ha dejado de utilizarse, con excepción de la técnica propuesta por Rudd. El entusiasmo inicial por la crioterapia, como único tratamiento para las hemorroides, rápidamente dio paso a otros procedimientos alternativos para tratar esta enfermedad. El tratamiento por crioterapia para las hemorroides, sin dolor, sin anestesia, sin reposo, preconizado por quiénes emplearon el método inicialmente ha demostrado ser erróneo. Las complicacione son, a veces, más frecuentes e importantes que las de la cirugía convencional; por otra parte la curación de las heridas es
Indicaciones: Es el procedimiento de elección en las hemorroides grado I sangrantes. Contraindicaciones: Son las mismas que para los otros tratamientos alternativos. Técnica: No requiere anestesia, puede realizarse en forma ambulatoria y es de bajo costo; la aplicación se realiza entre 10 y 15mm por encima de la línea pectínea evitando acercarse a la misma ya que ésto producirá 6
III-375 lenta pudiendo demorar hasta ocho semanas. Es necesario realizar anestesia para un correcto tratamiento. Contando con la fotocoagulación para el tratamiento de las hemorroides grado I y las ligaduras elásticas para el, II y III con poco componente externo. Evaluando la relación costo-beneficio entre la fotocoagulación infrarroja, las ligaduras elásticas y la crioterapia, esta última es más onerosa1.
irreversiblemente comprometida y en quienes el prolapso hemorroidal les ocasiona proctorragia, secreción o dolor intenso. 2.- Fluxión hemorroidal 3.- Fracaso del tratamiento médico y/o de procedimientos alternativos 4.- Pacientes con enfermedad hemorroidal sintomática asociada a otras afecciones benignas anorrectales que requieren cirugía (fístulas, fisuras, papilas hipertróficas, estenosis, etc.).
5. OTROS PROCEDIMIENTOS Dilatación Anal (Lord): Este método tiene un alto índice de incontinencias por lo que la ASCRS (American Society of Colon Rectal Surgery)40 proscribe el uso de la dilatación anal para el tratamiento de la enfermedad. La Diatermia Bipolar, el Ultroid y la cirugía con Laser son métodos poco empleados en el tratamiento de la enfermedad hemorroidal debido a los resultados poco satisfactorios en los dos primeros ó al alto costo en el último.
ELECCIÓN DE LA OPERACIÓN Goligher que “se pueden obtener buenos resultados de un cierto número de métodos diferentes de hemorroidectomías y en la elección de la técnica el cirujano estará, sin dudas, influído por su experiencia personal”14. Se debe comenzar a planificar el procedimiento quirúrgico al diagnosticar la enfermedad por lo que es aconsejable examinar al paciente en la misma posición en que será operado; una vez anestesiado el enfermo se tomará la decisión definitiva sobre el método operatorio a realizar; no todos los pacientes tendrán hemorroides del mismo grado en los tres paquetes clásicamente descriptos y el cirujano deberá estar preparado para resecar todo el tejido hemorroidal o asociarle algún proce-dimiento alternativo, si el caso así lo requiere. A ello agre-gamos que cada paciente no es igual a otro y el cirujano, en muchos casos, podrá adecuar su técnica quirúrgica a la ma-yoría de ellos pero, especialmente cuando existe patología asociada, deberá conocer distintos procedimientos para tratar toda la patología orificial del paciente.
TRATAMIENTO QUIRúRGICO El tratamiento quirúrgico de las hemorroides se remonta a la época de Hipócrates, unos 400 años a.C.; desde entonces los métodos utilizados han sido básicamente: la ligadura, la escisión y el uso del cauterio. La era moderna de la cirugía hemorroidal se inicia con Frederick Salmon; este cirujano y quienes lo sucedieron practicaron entre 1835 y 1937 una técnica de hemorroidectomía que hoy es una de las más difundidas en nuestro medio y a nivel mundial. Desde que se generalizó el uso de la fibra dietética que produce heces blandas y voluminosas y el auge de los procedimientos alternativos para el tratamiento de las hemorroides, la necesidad de hemorroidectomías ha disminuído considerablemente oscilando, según las distintas estadísticas, entre el 5% y el 20%. El propósito del tratamiento quirúrgico es extirpar el tejido hemorroidal enfermo, restaurar la anatomía y fisiología del canal anal. provocar mínima y rápida cicatrización de las heridas, evitar alteraciones en el mecanismo esfinteriano, obtener un orificio anal elástico y de calibre suficiente, provocar nulo o leve dolor postoperatorio y mínimas complicaciones postoperatorias; requerir escasa atención hospitalaria por parte del paciente internado y ninguna en los externos y seguir normas pre y postoperatorias estrictas para obtener buenos resultados.
PREOPERATORIO Debe considerarse una anamnesis cuidadosa, examen clínico meticuloso y proctológico completo, preparación psico-física adecuada, mínima internación preoperatoria (2-4 hs.), ayuno de 8 hs y ligera sedación preoperatoria, si es necesaria. Se realiza un enema seis horas antes de la intervención; el uso de laxantes o purgantes no está indicado en el preoperatorio ya que al ocupar el recto con heces líquidas o blandas producen un efecto adverso. USO DE ANTIBIÓTICOTERAPIA PROFILáCTICA La hemorroidectomía no debe considerarse una cirugía menor por lo que debe ser precedida por normas pre y postoperatorias rígidas. Consideramos oportuno transcribir aquí las recomendaciones de la American Heart Association y las de la Standards Task Force (ASCRS)31, respecto a la profilaxis con antibióticos. Se debe emplear en prótesis valvulares cardíacas, historia de endocarditis previa y pacientes con shunt sistémico-pulmonar El uso de antibióticos profilácticos en pacientes por-
INDICACIONES 1.- Hemorroides grado III o IV con gran componente externo, en los que la anatomía anorrectal está severa e 7
III-375 tadores de prótesis mamarias, vasculares, ortopédicas, del sistema nervioso central, peneanas, con marcapasos, lentes intraoculares y mallas sintéticas hacen imposible efectuar recomendaciones específicas especialmente cuando además el paciente es un inmunocomprometido.
1.- TéCNICAS ABIERTAS a. Método de Milligan y Morgan28 con sus variantes: disección, ligadura y escisión de los paquetes hemorroidales principales en grupos separados. Fig. 6.
PREVENCIÓN DE LA RETENCIÓN DE ORINA Se debe administrar un mínimo de líquidos por vía oral o intravenosa en el preoperatorio o durante la inducción anestésica; está demostrado que esta restricción de líquidos es un importante factor para prevenir la retención de orina en el postoperatorio. PREPARACIÓN DE LA PIEL Depende de las preferencias del cirujano pudiéndose rasurar o no, lo importante es una buena higiene de la misma. ANESTESIA Puede usarse anestesia local, caudal, peridural o general.
Fig. 6. Tecnica de Milligan y Morgan: anoscopia: resultado final
POSICIÓN La posición depende de la técnica a emplear y de las preferencias del cirujano.
2.- TéCNICAS CERRADAS a. Método de Parks31: Consiste en la disección y sutura submucosa; técnicamente más difícil. (Fig. 7). b. Método de Ferguson10: Es una hemorroidectomía cerrada con sutura inmediata. (Fig. 8). c. El procedimiento amputativo de Whitehead44: de más lenta ejecución, no exento de molestias, de complicaciones postoperatorias y tiene mayor período de convalescencia.
TéCNICA QUIRúRGICA Se ha dicho que cuando para una misma enfermedad existen numerosos tratamientos es que ninguno es satisfactorio para todos los casos. Si observamos el gran número de técnicas propuestas para tratar quirúrgicamente los grados avanzados de hemorroides concluiríamos que ninguna de ellas cumple con los objetivos ya enunciados en el 100% de los casos. El éxito de una técnica operatoria se basa en una meticulosa técnica quirúrgica, no efectuar tracciones o pinzamientos innecesarios, evitar dilataciones exageradas, respeto por la mucosa sana, preservar puentes cutáneo-mucosos adecuados, ligar pedículos estrechos por arriba de la línea pectínea, hemostasia cuidadosa, preferentemente con electrobisturí y dejar mínima superficie cruenta. La hemorroidectomía quirúrgica puede llevarse a cabo por múltiples técnicas que se basan en un principio común conocido como extirpación y ligadura, existiendo controversias sobre las ventajas y desventajas de cada una de ellas. La forma de manejar la piel perianal establece sus diferencias. Existe consenso en que el resultado no depende tanto del tipo de operación como de que la indicación y ejecución sean correctas. Con la introducción de la anastomosis mecánica, difundida por Longo, se abren nuevas perspectivas en el tratamiento de la enfermedad hemorroidal23. Dividimos las técnicas en cuatro grandes grupos:
3.- PROCEDIMIENTOS PLáSTICOS, CON O SIN USO DE AUTOINjERTOS
Sus principales indicaciones son las hemorroides grado IV que comprometen y deforman anatómicamente toda la circunferencia del canal anal (Fig. 9). a. Hemorroidectomía radical posterior con plástica de deslizamiento. Método de Laurence25. b. Autoinjerto en la reconstrucción posthemorroidectomía. c. Métodos combinados. Bosisio2. 4. TéCNICAS SEMICERRADAS: REIS NETO35 5.- ANASTOMOSIS MECáNICA. PROCEDIMIENTO DE LONGO23 MéTODO DE MILLIGAN y MORGAN 8
III-375 Se introduce un anoscopio media caña que a la vez de dar un amplio campo operatorio permite una buena exposición del paquete a tratar. Se coloca una pinza de Kocher que tracciona la piel por fuera de la hemorroide externa; una pinza de Allis se ubica a nivel de la línea pectínea y otra de aro o Gregoire sobre la hemorroide interna; a continuación se realiza la disección y ligadura del paquete expuesto debiéndose respetar los siguientes principios: * El trazado de las incisiones a ambos lados del paquete, que puede realizarse con bisturí o con tijeras de puntas finas, debe seguir una curva de concavidad externa de tal modo que al dejar de traccionar el paquete esta curva se rectifica y los bordes muco-cutáneos quedan paralelos. De no realizar la sección cutánea de esta manera puede quedar una superficie cruenta demasiado ancha, quedando reducidos puentes cutáneos. * Se diseca la hemorroide externa del esfinter quedando éste hacia afuera por sección parcial del ligamento de Parks. * Se diseca la hemorroide interna de manera tal que la ligadura del pedículo se realice sobre la mucosa. * Hemostasia rigurosa con electrobisturí sobre pinzamientos muy delicados. * Se coloca un punto por transfixión dejando los cabos largos; este punto cae a los pocos días. Se secciona la hemorroide 4 a 5 mm por debajo de la ligadura. Se fijan ambos bordes mucosos del muñón al lecho cruento tratando de cubrir la mayor extensión del esfinter interno descubierto. Se procede de igual manera con los otros paquetes hemorroidales dejando amplios puentes cutáneos-mucosos. Con esta técnica se resecan los tres paquetes principales, pudiendo también tratarse un cuarto paquete (secundario ubicado entre dos primarios) de la misma manera. En las grandes hemorroides, llamadas circunferenciales, siempre es posible delimitar los tres paquetes principales; en estos casos es necesario completar la intervención destruyendo suavemente con tijeras los vasos situados debajo de los puentes de tal modo que éstos queden totalmente “limpios” de venas dilatadas; de no realizar esta maniobra, en el postoperatorio, se pueden instalar debajo de los mismos dolorosas trombosis de los vasos hemorroidales externos o ser causa de recidiva de la enfermedad. Se finaliza la operación colocando en el recto 10 cm3 de una jalea anestésica por su acción analgésica y lubricante; se puede colocar pomadas a base de nitroglicerina al 2% para reducir el dolor postoperatorio temprano; se completa con un apósito que comprima suavemente la zona operatoria.
para todo operado, usando antiinflamatorios, deambulación precoz, estimular la evacuación vesical con baja cantidad de líquidos por vía oral y movilización precoz, de preferencia una vez pasado el efecto de la anestesia y egreso a las 24 horas si no existen complicaciones. Carapetti indica metronidazol a dosis de 1.500 mg por día en el postoperatorio, encontrando disminución del dolor secundario alrededor del quinto al séptimo día, lo que aumenta el confort del paciente y el retorno más rápido de éste a sus actividades. Según él, el dolor es producido por una infección secundaria del pedículo sobre todo cuando se liga el mismo. Cuidados postoperatorios tardíos 1.Deambulación y actividades sin restricciones desde las 36 hs., pudiendo sentarse con precaución. 2.Dieta evitando alimentos que acidifiquen las heces, porque esta situación exacerba el prurito sobre las heridas. 3.La primera deposición se produce, habitualmente, entre el segundo y cuarto día del postoperatorio. Si el paciente es un constipado habitual se agrega salvado de trigo a su alimentación diaria; de no producirse la evacuación en forma espontánea, se indica una pequeña enema evacuante. Los laxantes deben ser evitados pues su uso predispone a la aparición de heces ácidas que irritan la herida ocasionando dermatitis que aumentan el edema y el dolor postoperatorio; además, aumentan la población bacteriana de las heridas facilitando la aparición de granulomas y pruritos. 4.Retorno laboral precoz según actividades y tipo de trabajo. 5.Desde el día siguiente de la operación se indican tres baños de asiento diarios con agua tibia a la que se le adiciona un antiséptico (iodo-povidona al 5%) colocando a continuación un apósito suave. Se cita al paciente para control a los siete días de operado y se realiza un tacto rectal suave a los quince días para evaluar y “dirigir” la cicatrización de las heridas evitando de este modo sinequias y la formación de cicatrices viciosas que puedan favorecer la producción de fistuletes subcutáneos; este tacto no tiene por objeto dilatar el conducto anal ya que el mejor dilatador del ano es el cilindro fecal. Esta es una intervención quirúrgica bien reglada, no presenta dificultades técnicas, no requiere instrumentos especiales, su índice de complicaciones es bajo, puede realizarse en forma ambulatoria o con mínima internación y con ella pueden tratarse la mayoría de los casos que tienen indicación quirúrgica. En nuestra experiencia encontramos que el procedimiento tiene alto índice de éxitos terapéuticos (94.3%), escasas complicaciones (0.8% al 5.3%), bajo índice de recurrencias (5.1%) y pocas secuelas orgánicas o funcionales (1.89%).
Postoperatorio: Vigilancia y controles habituales 9
III-375 MéTODO DE PARkS O HEMORROIDECTOMÍA SUBMUCOSA Esta técnica extirpa todo el tejido hemorroidal sin lesionar la cubierta epitelial columnar y escamosa. La principal ventaja potencial del procedimiento es que las heridas curarían más rápidamente, con menor induración cicatrizal, secreción y formación de estenosis (Fig. 7).
Fig. 7. Incisión en la tecnica de Parks, resultado final de la sutura
Fig.8. Delimitacion del tejido hermorroidario. Diseccion con tijera. Seccion. Síntesis y cierre
HEMORROIDECTOMÍA CERRADA DE FERGUSON Se trata de una hemorroidectomía en la que luego de la resección del paquete se realiza el cierre de la herida con una sutura continua con hilos reabsorbibles. Del mismo modo se tratan a continuación los restantes paquetes. La operación de Ferguson, con distintas modificaciones, es la más difundida en Estados Unidos y rápidamente ha sido aceptada en Europa y en nuestro país; quienes la realizan encuentran que el postoperatorio es más confortable por ser menos doloroso y las heridas cicatrizan más rápidamente; tiene en su contra que es más laboriosa, requiere mayor tiempo para su ejecución y deja mayor cantidad de plicomas (Fig. 8).
dal del hemiano posterior, incluyendo los paquetes de horas cinco y siete, ya que en la mayoría de los pacientes con hemorroides de grado IV este segmento es el más afectado. Una vez extirpada la mucosa correspondiente al sector resecado se sutura a la piel deslizada a lo Sarner. Quienes lo emplean obtienen excelentes resultados funcionales, un postoperatorio benigno que no supera los diez días y pronta restitución a las labores. b. Autoinjerto en la reconstrucción posthemorroidectomía De han publicado distintos procedimientos con el objeto de cubrir la falta de anodermo, luego de la hemorroidectomía, dejando puentes cutáneo-mucosos adecuados.
HEMORROIDECTOMÍA DE WHITEHEAD Consiste en la extirpación circunferencial de las hemorroides seguida de sutura de la piel perianal con la mucosa a la altura de la línea pectínea. Este proce-dimiento es poco empleado en nuestro país, sin embargo si se realiza correctamente proporciona buenos resultados.
c. Procedimientos combinados Bosisio y col combinan dos descensos mucosos laterales a lo Buie con un único colgajo posterior deslizado a lo Sarner, dejando un puente cutáneo mucoso sano a horas doce. Fundamenta su procedimiento en que reseca totalmente el tejido patológico, previene la estenosis postoperatoria al dejar un puente cutáneo mucoso natural anterior sin enfermedad y otro amplio posterior artificial, previene el ectropion mucoso y logra una anatomía anal estética y funcionalmente satisfactoria (Fig. 9).
PROCEDIMIENTOS PLáSTICOS CON O SIN USO DE AUTOINjERTOS Siguiendo el concepto que debe tratarse de una sola vez toda la patología hemorroidaria, cuando existen paquetes confluentes, se han ideado distintos procedimientos de los cuales los más usados son: a. Técnica de Laurence o hemorroidectomía radical posterior con plástica de deslizamiento Consiste en la resección de toda la patología hemorroi-
TéCNICA SEMICERRADA Consisten en tratar las hemorroides internas colocan10
III-375 dos es de esperar un mínimo de complicaciones postoperatorias, sin embargo en la literatura se han descripto numerosas y que con un criterio de ordenamiento las dividimos en: 1. Tempranas: dolor, hemorragia temprana, retención de orina, fiebre, infección, constipación, impactación fecal 2. Alejadas: estenosis y fisura anal, fístula anal, plicomas, seudopólipos (fibroepiteliales), prolapso-ectropion mucoso, quistes epidermoides, recidiva hemorroidal 3. Mediatas: Hemorragia tardía o diferida, infección urinaria, incontinencia fecal, cicatrización prolongada y prurito anal 4. Otras Complicaciones: gas en el retroperitoneo.
Fig. 9. Tallado del colgajo cutaneo. Síntesis ano-cutaneo-mucosa.
do tres puntos por transfixión por arriba de la línea pectínea tomando sólo mucosa y submucosa respetando la masa muscular esfinteriana. El plexo externo es resecado a través de una incisión elíptica que lo rodea y se extirpa todo el tejido vascular debajo de la piel. Luego se realiza el cierre parcial de la herida por medio de una sutura contínua que tracciona los bordes de ésta sin tensión fijándola al tejido celular subcutáneo; esta sutura debe reducir entre un 70 a un 80% la superficie de la herida. El procedimiento se repite en cada uno de los paquetes hemorroidales. Compartimos la opinión de quienes expresan que cada cirujano ha sido entrenado en una técnica quirúrgica y los resultados no dependerán del procedimiento empleado sino que éste sea correctamente realizado.
TRATAMIENTO DE LAS HEMORROIDES POR ANASTOMOSIS MECáNICA
Es el más reciente e innovador avance en el tratamiento de los grados III y IV de la enfermedad hemorroidal; segun Wexner30, la técnica no es nueva ya que fue propuesta por primera vez por Donald Peck en 1987. En Europa fue rea-lizada por Allegra y luego popularizada por Longo y Milito. Se han propuesto separadores especiales para facilitar la colocación de la jareta endoanal, pero el equipo ideado por Longo (PPH, Ethicon EndoSurgery) facilita la misma con lo que disminuye el tiempo del procedimiento. El fundamento de la técnica tambien difiere de los procedimientos quirúrgicos convencionales en los que la extirpación de los paquetes hemorroides es lo principal, en cambio con el PPH se reseca un anillo mucoso 4 a 6 cm. por arriba del margen anal ó mas bien a 4 cm. de la línea pectínea; además interrumpe el flujo sanguíneo a los mismos dejándolos en su lugar, los que luego ascienden dentro del canal anal restituyéndose a su posición anatómica normal (anopexia). Se ha obtenido mejores resultados en la hemorroidectomía con stapler que con los procedimientos quirúrgicos convencionales, en lo referente a estadía hospitalaria, dolor postoperatorio y retorno laboral. No observan con el procedimiento complicaciones mayores y las menores fueron similares en ambas grupos36-26-11-32. Un trabajo crítico sobre ésta técnica es realizado por Martí24 quien no halla ventajas sobre la cirugía convencional y sugiere el riesgo alejado de complicaciones tales como incontinencia o disturbios para discriminar las heces y gases. En uno realizado por el grupo del St. Marks, Cheetham6 relata dolor y urgencia defectatoria al año de operados en el 31% de los pacientes tratados con esta técnica por lo que este estudio randomizado fue prematuramente suspendido. Otro estudio realizado por este autor5 encuentra menos dolor con la anastomosis mecánica en el corto plazo lo que no incide en el retorno laboral de los pacientes y algunos se volvieron sin-
Disección con instrumentos especiales: Los resultados, empleando estos equipos muchos de ellos de alto costo, son actualmente controvertidos; mencionamos la diatermo-hemorroidectomía, el bisturí por radiofrecuencia y el ultrasónico cuyos resultados aún no han sido evaluados. Una novedosa técnica es el tratamiento de las hemorroides grado IV y el prolapso mucoso avanzado por medio de un stapler circular (Procedimiento de Longo). ¿Es necesario extirpar todos los paquetes hemorroidales?: las numerosas técnicas propuestas extirpan todos los paquetes hemorroidales, ya sea por métodos abiertos o cerrados, resecando todas las hemorroides sintomáticas; en un trabajo comparativo, Hayssen16, demuestra que realizando una hemorroidectomía limitada sólo a los paquetes enfermos y dejando los restantes “in situ” obtiene buenos resultados; en el control realizado a los ocho años de operados los pacientes requirieron menos del 2% de operaciones posteriores por recidivas de la enfermedad. Complicaciones del Tratamiento Quirúrgico Siguiendo rigurosamente los criterios arriba menciona11
III-375 tomáticos a los seis meses de seguimiento. Con esta técnica se han descripto casos de sepsis retroperitoneal25. Se ha descripto por George y col.39, la presencia de fibras de músculo liso circular y también longitudinal en las piezas de resección enviadas para su estudio anátomopatológico. Teniendo en cuenta los buenos resultados publicados por numerosos autores con el método quedan dos puntos a resolver: el primero es cual sería el tratamiento adecuado para el componente hemorroidal externo, a veces voluminoso y sintomático; si bien Longo dice que las hemorroides externas tienden a reintroducirse en el cana anal luego de la técnica PPH correctamente realizada, otros cirujanos resecan el componente externo concomitantemente a la anastomosis mecánica. El segundo aspecto a considerar es que podría haber alta recurrencia de la enfermedad luego de un intervalo libre de síntomas. Dado el dolor, morbilidad y disconfort con la hemorroidectomía convencional, no es dificil teorizar que al igual que las ligaduras elasticas el PPH podría ser repetido a intervalos períodicos ya que es un procedimiento ambulatorio, con baja morbilidad y alta satisfacción del paciente; la repetición del procedimiento sería preferible a la hemorroidectomía convencional. Un incoveniente de este procedimiento, especialmente en nuestro medio, es el costo del equipo. Existen numerosos estudios para evaluar este procedimiento y mientras se esperan sus resultados y la búsqueda del tratamiento quirúrgico sin dolor de las hemorroides continúa, Wexner vislumbra “la esperanza que al final habrá un final para el dolor”42.
longado de la presión intraabdominal que causa rémora venosa en los plexos con alteraciones de las paredes venosas, condiciones ideales para desencadenar la trombosis. La administración de supositorios y enemas irritantes pueden favorecer la iniciación de una crisis de fluxión hemorroidal aguda; en esta complicación de la enfermedad se encuentran asociadas trombosis, edema, flebitis con periflebitis, prolapso y por último necrosis de la mucosa. El sexo masculino es el más afectado en proporción tres a uno respecto al femenino. Cuadro Clínico: el paciente presenta una tumefacción dolorosa en el ano que no puede reducírsela siendo esta maniobra intensamente dolorosa. El dolor es de aparición brusca, contínuo, intenso, referido a la región anal e irradiado al periné; pueden existir pujos y tenesmo por el reflejo irritativo que crea la presencia de la tumefacción hemorroidal en el canal anal. La inspección del ano muestra una tumefacción edematosa muy considerable en la región anal y perianal donde habitualmente se reconocen los tres paquetes internos clásicos rodeados por un rodete edematoso cuya superficie lisa está cubierta por piel rosada y brillante correspondiendo al plexo hemorroidal externo. Otras veces la trombosis hemorroidal externa se encuentra bien delimitada y acompaña a los paquetes internos. La cara interna de la tumefacción está cubierta por mucosa que difiere del prolapso mucoso de las hemorroides de tercer grado en el sentido de que es firme y muy sensible a causa de las venas trombosadas subyacentes. El examen proctológico es difícil por el dolor que experimenta el paciente pero si es bien tolerado por éste se confirmará el proceso y se identificarán los paquetes hemorroidales afectados. Aconsejamos completar el exámen proctológico cuando el enfermo se halla anestesiado para la intervención quirúrgica.
FLUXIÓN HEMORROIDAL Es la complicación más dolorosa de la enfermedad hemorroidal; es una tromboflebitis de las hemorroides internas y externas, pudiendo abarcar toda la circunferencia anal o parte de ella; del mismo modo puede afectar uno ó varios paquetes. También se la designa como enfermedad hemorroidal aguda, prolapso hemorroidal trombosado, prolapso de grado IV con estrangulación o hemorroides agudas estranguladas.
Evolución: librada a su evolución natural, cuando ésta es favorable, la resolución espontánea es la regla; después de varios días disminuye el edema y la tumefacción, desapareciendo el prolapso y la secreción serohemorrágica que existe en estos casos. Las secuelas son los plicomas perianales que quedan luego del episodio agudo. Cuando la evolución es desfavorable el proceso progresa hasta una verdadera necrosis y ulceración de uno o más paquetes hemorroidales; se ha descripto progresión de la necrosis a la pared rectal con grave sepsis pélvica. Otra complicación grave, pero mucho más rara, es la piemia portal y la formación de abscesos intrahepáticos de grave pronóstico, razón por la cual somos firmes partidarios del tratamiento quirúrgico precoz de la fluxión hemorroidal.
Etiopatogenia: En esta complicación todos los autores están de acuerdo en reconocer que la coagulación es intravascular y corresponde a la definición de trombosis. El aumento de la presión abdominal, por el esfuerzo defecatorio favorece el estasis y la trombosis. Las diarreas y las colitis provocan microtraumatismos en la mucosa, casi siempre edematosa y congestiva en los pacientes hemorroidarios, con la producción de microinfecciones con periflebitis y endoflebitis también favorecen las trombosis. En las mujeres con hemorroides el embarazo y el trabajo de parto pueden ocasionar una crisis por el aumento pro12
III-375 Profilaxis: las crisis hemorroidales agudas pueden prevenirse observando medidas de tipo higiénico-dietético ya descriptas; de esta manera los pacientes que padecen hemorroides reducen sus molestias y están menos expuestos a complicaciones.
TROMBOSIS HEMORROIDAL Formación de un coágulo dentro de la luz venosa en uno o varios paquetes del plexo venoso hemorroidal externo. Es la complicación más frecuente. Aparece en personas con antecedentes de episodios inflamatorios en los paquetes externos y con constipación crónica, la que es determinante de la enfermedad de fondo. El trombo puede evolucionar a la reabsorción y desaparición; a la reabsorción incompleta e invasión tejido conjuntivo quedando como secuela un plicoma, a la rotura de la vena con formación secundaria de un hematoma perianal el cual, a su vez, puede ulcerarse y evacuarse espontáneamente; habitualmente queda un plicoma. Raramente evoluciona a un absceso perianal.
Tratamiento: existen dos tendencias en el tratamiento de la fluxión hemorroidal, una conservadora que por distintos procedimientos médicos trata el edema y el dolor hasta obtener la resolución del proceso y otra quirúrgica que extirpa, en forma precoz, las hemorroides trombosadas y prolapsadas. Otros contraindican la cirugía por el peligro de producir embolias, abscesos hepáticos o septicemias generalizadas y en el orden local por la posible estenosis anal postoperatoria debida a la dificultad para evaluar la cantidad de tejidos a resecar. Surgieron de esta manera distintos tratamientos médicos dirigidos a tratar el proceso inflamatorio por medio de corticoides, antiinflamatorios del tipo de la Indometacina, Diclofenac Sódico, Hialuronidasa local o pomadas con Diosmina y Xilocaina. Estos tratamientos no evitan que el proceso evolucione durante quince a veinte días y al final del mismo el paciente continúa con sus hemorroides siendo necesario realizar, luego, una hemorroidectomía electiva. Los tratamientos alterantivos para tratar las hemorroides se hallan contraindicados. Heidenreich40, aconseja la hemorroidectomía precoz en la mayoría de los casos salvo contraindicación a la operación por causas generales o negativa del paciente a someterse a la intervención; refiere haber obtenido alivio temprano del dolor y curación completa a las tres semanas sin observar mayores complicaciones. Hace notar que si se espera hasta que la fluxión desaparezca, el tiempo total de recuperación se prolonga por cinco a seis semanas; no existen en general dificultades técnicas para realizarla en agudo.
Tratamiento médico: de elección luego de las primeras 72 horas, consiste en baños de asiento tibios, antiinflamatorios y antihemorroidales; régimen higiénico-dietético para mantener deposiciones blandas y sin esfuerzos es prioritario. Tratamiento quirúrgico: la hemorroide debe ser extirpada, no incidida. Con anestesia local se reseca el paquete venoso trombosado con un margen de piel suficiente para permitir un buen drenaje de la herida y prevenir que se reproduzca el cuadro; cuando existe más de un trombo perianal es posible extirparlos individualmente con incisiones radiadas. HEMATOMA PERIANAL CIRCUNSCRIPTO El hematoma perianal se manifiesta en personas jóvenes sin antecedentes de enfermedad hemorroidal previa; el mecanismo de producción se inicia debido al esfuerzo defecatorio realizado por pacientes constipados o el pujo de un episodio diarreico que producen una efracción de la pared de una vena del plexo hemorroidal externo con salida de una pequeña cantidad de sangre, que se coagula rápidamente, en el tejido subdérmico de la región perianal. A la inspección se observa la aparición brusca de una tumefacción redondeada en el margen anal a través de la cual puede observarse el color azulado del coágulo, doloroso, tanto mas cuanto mayor sea la tensión en el tejido celular; el dolor es contínuo agravándose con la defecación y la posición de sentado. Por lo general se trata de pacientes jóvenes y pusilánimes. A veces se produce la ulceración de la piel que recubre el hematoma provocándose la evacuación total o parcial del coágulo. Cuando al paciente está intensamente dolorido e imposibilitado de cumplir sus actividades habituales dentro de las primeras 72 horas o si pasado este lapso el dolor persiste con igual o mayor magnitud que el primer día, el tratamiento de elección es el quirúrgico que se llevará a cabo con anestesia local é incisión losángica extirpan-
Técnica quirúrgica: depende de las preferencias de cada cirujano; se emplea la técnica de Milligan y Morgan o Ferguson, dejando amplios puentes cutáneomucosos con limpieza de los mismos de venas dilatadas y trombos cuando la fluxión es circunferencial. Los cuidados y complicaciones postoperatorios no difieren de los de la hemo-rroidectomía convencional, por lo que consideramos de elección el tratamiento quirúrgico precoz. HEMORROIDES EXTERNAS En la zona del canal anal, cubierta por piel modificada y por debajo de la línea pectínea, la enfermedad hemorroidal puede manifestarse como venas dilatadas debajo de la piel o como complicaciones, como trombosis hemorroidal, hematoma perianal circunscripto, hematoma perianal difuso y apéndices cutáneos o plicomas anales. 13
III-375 do el coágulo con la piel que lo recubre. En ocasiones es suficiente, como lo aconseja Goligher14, realizar una pequeña incisión radiada de 0,5 a 1 cm sobre la piel que recubre el coágulo, el que puede ser exprimido entre el pulgar y el índice (dígitoexpresión). Preferimos la primera forma de tratamiento quirúrgico dejando la herida abierta para que cicatrice por segunda intención.
HEMORROIDES y EMBARAZO La gestación y el parto determinan en la pelvis, periné y el segmento anorrectal que lo atraviesa alteraciones anatómicas y funcionales que pueden favorecer afecciones proctológicas o agravar las preexistentes. Durante el embarazo existe un aumento de la tasa de estrógenos, progesterona, gonadotrofinas, corticoides, tiroxina y elevación del metabolismo proteico, que llevan a un aumento de la elasticidad de las estructuras perineales y ano-recto-pélvicas así también como a una dilatación y aumento del flujo de los vasos sanguíneos de la región. Las hemorroides constituyen la afección anorrectal más frecuente durante la gestación y el puerperio. La aparición o el agravamiento de las hemorroides durante el embarazo se debe a la herencia, el estreñimiento (11% al 38%); el sedentarismo, la posición sentada prolongada, el estasis pelviano y el útero gestante, que provoca un aumento progresivo de la presión intraabdominal. Durante el trabajo de parto muchos de estos factores se intensifican aumentando la presión dentro de los paquetes hemorroidales. Las hemorroides internas sintomáticas deben tratarse con una estrategia terapéutica conservadora la que se iniciará con tratamiento médico. Debido a que las hemorroides mejoran a menudo en forma espontánea después del parto, el objetivo general del tratamiento durante el embarazo es proporcionar alivio sintomático; con este fin se ha empleado el tratamiento con cremas o supositorios diversos y la administración oral de comprimidos de Hydroxyethyl-rutósidos en dosis de un gramo diario durante cuatro se-manas3. La mayoría de los síntomas hemorroidarios menores pueden tratarse exitosamente de esta manera; si estos son persistentes, a pesar del tratamiento conservador, se puede ofrecer la opción de un procedimiento alternativo según el grado de los paquetes hemorroidales. Las hemorroides externas e internas complicadas requieren un tratamiento más enérgico. La trombosis hemorroidal externa, representada por un trombo único, constituye la complicación más común durante el embarazo; de preferencia debe tratarse con medidas conservadoras. La ulceración de piel con eliminación del coágulo, que se acompaña de una pequeña hemorragia, va seguida de alivio y cura. Se puede operar con idéntico criterio que en las no embarazadas8. En la fluxión hemorroidal durante el embarazo, luego de un enérgico tratamiento médico, si la sintomatología no cede está indicada la hemorroidectomía quirúrgica; existe vasta experiencia con el tratamiento quirúrgico en cualquier trimestre del embarazo sin afectación del parto ni la viabilidad fetal39. Creemos que la oportunidad quirúrgica deberá ser cui-
HEMATOMA PERIANAL DIFUSO Es una complicación que aparece habitualmente luego de una intervención quirúrgica en la región perianal o más frecuentemente luego de inyecciones anestésicas locales en las que se lesionó, probablemente, una vena del margen anal. En los hematomas difusos secundarios a inyecciones perianales aparece una prominencia rojoazulada, blanda, poco sensible a la presión y apenas dolorosa; este abultamiento se ensancha lentamente en el curso de unos días tomando la forma de un trapecio o abanico sobre el tejido perianal. Posteriormente recorre toda la gama de colores propia de los hematomas; los enfermos no se ven afectados por este proceso y en la mayoría de los casos éste pasa desapercibido por lo que rara vez requiere tratamiento. LOS PLICOMAS O APéNDICES CUTáNEOS externos, aparecen como consecuencia de trombosis anteriores que evolucionaron a la organización y fibrosis o bien como secuelas de intervenciones quirúrgicas que dejaron puentes cutáneos con tejido venoso debajo de los mismos; asimismo se los observa luego de embarazos que dejaron la piel redundante. Se distinguen dos tipos8: Idiopáticos (no están asociados a ningún proceso causal evidente; son blandos, indoloros y salvo que se compliquen no tienen mayor trascendencia clínica) y los secundarios (acompañan al prurito anal, a secuelas de intervenciones quirúrgicas en las que se ha dejado piel redundante y el que forma parte del complejo fisurario siendo designado, en forma errónea, hemorroide centinela externo). En general no requieren tratamiento, sin embargo cuando son muy grandes que impiden una correcta higiene anal o bien se inflaman en forma repetida provocando molestias se los puede extirpar con anestesia local. TROMBOSIS HEMORROIDAL INTERNA El tratamiento se inicia siempre médicamente y si el proceso es muy doloroso impidiendo las actividades habituales del paciente estará indicada su extirpación quirúrgica. De existir patología asociada (papilas hipertróficas, plicomas, fisura anal o grandes hemorroides) se indicará el tratamiento.
14
III-375 dadosamente consensuada con el obstetra siendo preferible operar, preferentemente, entre el tercero y octavo mes cuando el embrión ya está bien implantado en el útero. La cirugía debería ser evitada en el noveno mes, salvo que existiera una urgencia absoluta, por no haber tiempo suficiente para la cicatrización de la herida operatoria hasta el momento del parto. En estas condiciones se aconseja, de ser posible, realizarla concomitantemente con aquél no existiendo contraindicaciones desde el punto de vista obstétrico. El parto por cesárea y el inducido son ventajosos cuando se programan conjuntamente con la hemorroidectomía ya que facilita la acción de dos equipos simultáneos. El tratamiento quirúrgico con éxito de la enfermedad hemorroidal complicada en el postparto inmediato está indicado: - Cuando la enferma tuvo intensa sintomatología antes del parto y no cede luego del mismo - Si durante el embarazo tuvo hemorroides prolapsadas y trombosadas intensamente sintomáticas - Cuando las trombosis dolorosas en el postparto no responden al tratamiento médico. ASOCIACIÓN DE HEMORROIDES OTRAS ENFERMEDADES
tualiza la necesidad de identificar estos grupos de alto riesgo proponiendo un algoritmo para el tratamiento de los mismos43. - Con enfermedades hematológicas: no es infrecuente la presencia de manifestaciones anales durante la fase aguda de una leucemia o un linfoma. - Con lesiones dermatológicas perianales: deben ser tratadas previamente, ya que operar en esta circunstancia puede llevar a severos cuadros sépticos perianales. - Con lesiones medulares en fase crónica: el 66% de los pacientes que sufren esta lesión presentan proctorragias por enfermedad hemorroidal9; en estos casos el tratamiento por ligaduras elásticas es seguro y efectivo. Se ha descripto, en pacientes cuadripléjicos, el sindrome de disreflexia autónoma (hipertensión paroxística, bradicardia, cefalea, etc.) desencadenado por un prolapso hemo-rroidal. - Con cirrosis e hipertensión portal: las hemorroides y las várices rectales consecutivas a la hipertensión portal deben considerarse como entidades separadas8. El caso menos frecuente es el del paciente con hipertensión portal y várices rectales; el tratamiento consiste en realizar una sutura cuando se confirma que la hemorragia proviene de una de las venas dilatadas de la submucosa. Más frecuente es la presentación de un paciente portador de cirrosis y hemorroides sangrantes; el tratamiento inicial debe ser conservador y ante el fracaso del mismo se indicará un tratamiento alternativo o quirúrgico según el grado de sus hemorroides. - Con enfermedades inflamatorias intestinales: en pacientes con colitis ulcerosas o enfermedad de Crohn, la exacerbación de su enfermedad hemorroidal no es común. Se han publicado éxitos y bajo índice de complicaciones en el tratamiento quirúrgico de las mismas en los pacientes afectados por aquellas enfermedades. Otros aconsejan realizar mínimas e imprescindibles maniobras quirúrgicas para mejorar los síntomas de los pacientes que presentan enfermedad inflamatoria intestinal crónica asociada a hemorroides; intentar un tratamiento quirúrgico radical en ellos daría como resultado heridas con mala o tardía curación causando ésto mayores molestias que antes del tratamiento.
CON
- Con enfermos inmunodeprimidos: en general frente a hemorroides sintomáticas deben emplearse los métodos menos agresivos; aquí, cuando está indicada, será útil la fotocoagulación infrarroja. El tratamiento con bandas elásticas no debería usarse por la probabilidad de que aparezca una complicación séptica. - Con pacientes HIV positivos: la enfermedad hemorroidal se presenta en el 6% de los pacientes infectados por HIV45. El estado HIV del paciente no debe alterar la indicación quirúrgica cuando sea precisa, sin embargo es extremadamente difícil tratar los grados III y IV de hemo-rroides en pacientes con SIDA en etapas avanzadas. La dia-rrea concomitante agrava el prolapso hemorroidal y es una significativa fuente de morbilidad. Wexner, en un estudio realizado en pacientes con SIDA y pre-SIDA, encuentra curación retardada de las heridas en el 88% y 16% de complicaciones mayores por lo que pun-
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FISurA ANAL JOrGE A. HEquErA Jefe del Departamento de Urgencias y Sección Coloproctología del Hospital Español de Buenos Aires. Docente autorizado de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Las primeras se establecen en pacientes sanos, son los más frecuentes y no se asocian a ningún tipo de patología digestiva o infecciosa. Las segundas se observan relacionadas a otras patologías cuya sintomatología predomina (enfermedad de Crohn, TBC anal, enfermedades de transmisión sexual, síndromes linfoproliferativos, etc.) ó vinculadas a postoperatorios anales. De acuerdo a la forma de presentación clínica y las características patológicas de la lesión se describen dos formas de fisuras 1) Fisura anal aguda y 2) Fisura anal crónica
La Fisura Anal es un desgarro ó ulceración en el revestimiento epidérmico del conducto anal distal. Tiene forma longitudinal ó elíptica y se extiende entre el margen anal y la línea pectínea sin sobrepasarla.
ETIOPATOGENIA La etiología de la fisura anal no es clara y posiblemente sea multifactorial. En la mayoría de los pacientes la fisura anal aguda se instala por un traumatismo del anodermo que actuaría como factor desencadenante. Puede suceder cuando un enfermo severamente constipado evacua con esfuerzo cilindros fecales duros que dislaceran la mucosa anal. Pero la diarrea puede causar un efecto similar y la alcalinidad de las heces líquidas actúan como factor irritante (quemadura química) y contribuyen al mantenimiento y tendencia a la cronicidad. Más aún, en enfermos que mantienen un hábito intestinal regular con el uso de laxantes suaves (vaselina) en forma crónica, se produce una disminución del calibre del conducto anal. Ante esa situación es comprensible que el pasaje de escíbalos duros pueda ser difícil y traumatizante para la mucosa anal. La fisura anal puede estar asociada a enfermedades inflamatorias del colon especialmente la enfermedad de Crohn. También debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de enfermedades inflamatorias como sífilis, TBC, gonorrea, clamidias, herpes y sida. La localización habitual es en la línea media posterior y el motivo de esta ubicación preferencial no es clara y es motivo de controversias. En las primeras décadas del siglo XX se postuló que el hemiano posterior presenta un área triangular de debili-
Fig. 1. Fisura anal crónica
La localización es bastante constante y es en la línea media posterior en el 99% de los hombres y en el 90% de las mujeres. En el 1% de los hombres y en el 10% de las mujeres la localización es en la línea media anterior. Si se observan fisuras en otras localizaciones debe sospecharse alguna otra enfermedad subyacente asociada (ej: enfermedad inflamatoria intestinal)33 La extensión de la fisura es variable pero es característica su pequeña longitud (1 a 5 cm.9) y el importante dolor con que se manifiesta a pesar del tamaño reducido. Afecta a todos los grupos etarios pero predominan en la tercera y cuarta décadas. Los dos sexos son afectados en igual proporción.8 CLASIFICACIONES Las fisuras se pueden clasificar en: a- Primarias ó idiopáticas y b- Secundarias. HEQUERA J; Fisura anal. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-377, pág. 1-13.
1
III-377 Schuster82 y Cerdan y col.19 demostraron que después de la esfinterotomía lateral interna el overshoot desaparece. Por otra parte Keck y col.48 no hallaron una contracción anormal en la fisura anal crónica pero con manometría computada concluyeron que la anormalidad primaria es la hipertonía persistente del esfínter interno. Cuando se evalúan las ondas de presión ultralentas en el conducto anal se comprueba que en la fisura anal tienen ligeras fluctuaciones y desaparecen cuando se reduce la presión de reposo elevada luego de una esfinterotomía104-92. Todas estas observaciones y variaciones en la fisiología anal deberán ser consideradas cuando el cirujano debe elegir la mejor opción terapéutica de la fisura anal.
dad por la disposición anatómica entre el esfinter externo que es de forma elipsoide y cuya extremidad posterior tiene una forma de Y invertida y la extremidad inferior del esfínter interno que es cilíndrico57. También el anodermo, a ese nivel, se adhiere más a los tejidos subyacentes y es por lo tanto menos móvil y proclive a los traumatismos. Otro factor anatómico asociado al esfínter externo es la angulación del conducto anal1. Hay otros hechos que avalan este criterio. Cuando en la cirugía de las hemorroides se coloca un anoscopio excesivamente grande o en forma demasiado enérgica se puede dislacerar la mucosa anal y ello ocurre generalmente en la línea media posterior. El mismo efecto y localización lo comprobaron Lockhart-Mummery y col.58 dilatando el esfinter en cadáveres. Se ha preconizado un mecanismo de hipoperfusión sanguínea posterior que explicaría la formación de la fisura anal como una ulceración trófica. Klosterhalfen y col.51 evaluaron la arteria rectal inferior en cadáveres por medio de angiografía y biopsia post inyección del contraste. Hallaron que en el 85% hay un déficit de vascularización posterior lo que explicaría por un mecanismo de isquemia la formación de la fisura especialmente en la comisura anal posterior. La perfusión microvascular del anodermo estudiada con flujometría Doppler por Schouten y col.94-93 a nivel de la fisura anal es mucho menor que en pacientes control. Por otra parte la reducción de la presión anal post esfinterotomia mejora el flujo sanguíneo del anodermo y facilita la cicatrización de la fisura. Estas consideraciones apoyan un criterio etiológico patogénico isquémico de la fisura anal. Los estudios en fisiología ano-rectal aportan interesantes conclusiones con respecto a las presiones esfinterianas en la fisura crónica.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Macroscopia: la fisura se observa como una pérdida de sustancia de eje mayor longitudinal en forma de raqueta. Se extiende entre la unión muco-cutánea (extremidad externa) y la línea dentada que habitualmente no alcanza (polo profundo, mango de la raqueta). En las fisuras agudas el fondo de esta exulceración está constituido por fibras rojas axiales que corresponden a la expansión de la capa muscular longitudinal interesfinteriana. Los bordes de la fisura aguda son planos. En las fisuras crónicas, en cambio, la úlcera es más profunda y el borde está constituido por fibras blancas, transversales que corresponden al esfínter interno. Los bordes, a diferencia de lo que ocurre con la fisura aguda, son socavados y ulcerados. En la década del 1930 se sostenía que el fondo de la fisura exponía las fibras más inferiores o subcutáneas del esfínter externo73-10-74-28. Más aún, Miles72 suponía que el tejido blanquecino que se observa en el fondo fisurario no correspondía al esfínter externo sino a una condensación de tejido fibroso en la submucosa del conducto anal que denominó "banda pectínea". Este tejido crónicamente inflamado (pectenosis) desempeñaría según Miles un papel etiológico en la fisura y su sección (pectenectomía) sería la base del tratamiento quirúrgico. A partir de los trabajos de Eisenhammer26 Goligher, Leacock y Brossy31 y Morgan y Thompson76 quedó establecido fehacientemente que el fondo de la fisura es el esfinter interno y su borde inferior engrosado, prominente es lo que Miles describía como banda pectínea. El paso a la cronicidad de la fisura aguda lleva a la formación de dos lesiones acompañantes que junto a la fisura constituyen una triada diagnóstica. Ellas son una papila hipertrófica y una hemorroides centinela. Ambas estructuras son engrosamientos probablemente vinculados a un grado leve de infección y edema linfático. La mal llamada hemorroides centinela (denominada así por
EXÁMENES FISIOLÓGICOS Varios estudios han demostrado un incremento en la presión de reposo del esfínter anal interno (EAI) en los pacientes con fisura anal crónica29-48-54-75 la cual disminuiría la perfusión sanguínea en la zona fisuraria y es causa de dolor y de retraso en la cicatrización. La manometría rectoesfinteriana muestra que después de la distensión rectal hay un reflejo normal de relajación del esfínter interno. En los pacientes con fisura anal las presiones de reposo duplican los basales y después de la distensión rectal la relajación esfinteriana es seguida por una marcada y prolongada contracción ("overshoot")82. Este fenómeno anormal podría vincularse al espasmo esfinteriano y explicaría el dolor que resulta por la estimulación rectal durante la defecación38 Nothman y 2
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Fig. 3. Fisura anal crónica. Se observan los bordes sobreelevados y fibras del esfínter interno en el fondo.
En la piel de los bordes de la fisura puede aparecer una paraqueratosis de tipo inflamatorio. CLÍNICA FISurA ANAL AGuDA La forma de presentación clínica se basa en una triada: dolor, contractura y ulceración. Otros síntomas asociados incluyen sangrado, prurito y secreción purulenta. El dolor durante y después de la evacuación es el síntoma principal. Generalmente es agudo, lacerante ó con sensación de desgarro durante el pasaje de la materia fecal. A menudo aparece bruscamente tras una deposición dura y una evacuación difícil. Da al paciente una sensación de tenesmo que es la expresión subjetiva de la contractura esfinteriana. Posteriormente puede ser menos urente y puede describirse como un ardor o quemazón o malestar tipo calambre que puede persistir pocos minutos o varias horas. Por saber sobre el dolor que tendrá, el paciente posterga la evacuación. Ello lleva a la desecación y endurecimiento de las heces que hace más dolorosa la evacuación. Una vez establecido este círculo vicioso el dolor se perpetúa. Asociado al dolor severo puede haber disuria, mayor frecuencia de la micción o retención urinaria70. El sangrado (color rojo y brillante) es habitual pero no constante y de escasa cuantía y se encuentra solamente en el papel higiénico. El prurito anal probablemente sea secundario a la persistencia de la evacuaciones y secreciones anales.
Fig. 2. Fisura anal. Microfotográficas (tinción con hematoxilina-eosina). A) Tejido fibroconectivo con intenso infiltrado inflamatorio mixto) linfoplasmocitario y polimorfo nuclear). Depósito de hemosiderina (signos de hemorragias antiguas. B) Tejido fibroso infiltrado inflamatorio de grado moderado, con linfocitosis e histiocitos. A la derecha foco de fibras musculares ligeramente desorganizadas y con fibrosis local entre las mismas.
que se parece a un plicoma) es en realidad un repliegue cutáneo en forma de capuchón que oculta parcialmente el extremo externo de la fisura. A menudo éste repliegue de piel esta muy inflamado, tenso y con aspecto edematoso y puede llegar a medir 3 - 4 cm. (ver Corman). Evolutivamente puede ir a la fibrosis (Fig. 3) y permanecer como un repliegue engrosado aún cuando la fisura cicatrize. La papila hipertrófica se localiza en el vértice proximal de la fisura y también evoluciona con edema y fibrosis. Puede macroscopicamente simular un tumor y eventualmente la biopsia establecerá el diagnóstico. MICrOSCOPIA El fondo de la fisura está formado por tejido de granulación (Fig. 2) En el esfínter interno se conforma una miositis fibrosa. Brown y col.15 estudiaron con biopsias la histología del esfínter interno en 18 pacientes con fisuras crónicas, en su base y lateralmente. Hallaron fibrosis a lo largo del mismo, hecho no visto en los pacientes control. Anatomopatológicamente hay formación de vacuolas claras e hialinas y las fibras musculares desprovistas de núcleo se desorganizan y finalmente son sustituidas por una capa colágena en focos discontinuos.
EXAMEN FÍSICO Generalmente el paciente tiene mucha aprehensión por el examen debido al dolor. Se debe ser muy cautos 3
III-377 con las maniobras y corresponde hacer una explicación detallada del mismo y la posibilidad de no efectuarlo o suspenderlo si el dolor no lo permite. Habitualmente si se consigue establecer la confianza del enfermo, el examen puede realizarse. Preferimos utilizar la posición en decúbito lateral izquierdo (Sims) cubriendo el paciente con una sábana fenestrada que deje expuesto sólo el periné. Estos gestos disminuyen el pudor y relajan físicamente al enfermo. La separación suave de las nalgas permite ver la fisura. El tacto no siempre es posible (por el dolor y espasmo esfinteriano) a pesar de usar pomadas con anestésicos locales. A veces son necesarias infiltraciones locales con anestésicos. De no poder completar el examen físico instituimos un tratamiento con pomadas, baños de asiento y dietas (como se verá luego) y en un plazo prudencial volvemos a examinar al paciente. Es muy probable la remisión completa de esta etapa aguda cuando la fisura es idiopática.
MéTODO CLÁSICO: Nivel de evidencia: Clase II Grado de recomendación: B Debería ser aplicado como primera medida terapéutica ya que "virtualmente no tiene efectos colaterales y a menudo disminuye el sangrado y el dolor"85. El primer objetivo terapéutico en la fisura anal aguda es romper el círculo vicioso de materia fecal dura -dolorespasmo esfinteriano. Básicamente hay que corregir la constipación y disminuir el espasmo esfinteriano. El mayor consumo de líquidos y la incorporación de una dieta rica en fibra permite aumentar el volumen de las heces y ablandar su consistencia a través de la absorción de agua por el componente soluble de la fibra. Simultáneamente la fibra disminuye la tensión superficial del cilindro fecal fragmentándolo, lo que facilita la evacuación. Las fibras más útiles y fáciles de incorporar son el salvado de trigo molido grueso y las semillas de plantago ovata y psyllium. La evacuación de materia fecal voluminosa y no dura, hace que el cilindro fecal actúe como un dilatador fisiológico. La dieta con fibra debería prescribirse aún luego de la resolución del episodio agudo, sobre todo en los pacientes con tendencia a la constipación, para prevenir las recidivas. La disminución del espasmo esfinteriano puede facilitarse con baños de asiento calientes. Dodi y col.22 demostraron que el baño de asiento a 40º disminuye la presión de reposo del canal anal. Las cremas y pomadas con anestésicos pueden ofrecer un alivio transitorio84 pero deben ser introducidos en el conducto anal y ello es una dificultad. Aplicados en la región perianal son de poca ayuda e incluso pueden provocar dematitis. Los supositorios son otra alternativa. En general contienen, como las cremas y pomadas, en diferentes proporciones una variada combinación de anestésicos, analgésicos astringentes, agentes antiinflamatorios (usualmente hidrocortisona) y emolientes. Obviamente es necesario introducirlos en el conducto anal lo que puede provocar dolor y grados variables de disconfort. Probablemente el éxito terapéutico de las cremas, pomadas y supositorios haya que vincularlo con la historia natural de la cicatrización de la mayoría de las fisuras, con el uso de los baños de asiento y con el tiempo de evolución. Algunos de los productos tal vez actúen principalmente por su función emoliente. Las preparaciones que contienen aceite mineral no son aconsejables porque hacen difícil la higiene después de la defecación.
FISurA CrÓNICA La fisura crónica se caracteriza por el mantenimiento de una proctalgia defecatoria que puede ser continua o presentarse con crisis agudas como intercurrencias. La falta de respuesta al tratamiento médico inicial en la fisura aguda ó la consulta tardía con una fisura crónica establecida permite observar los elementos característicos de la cronicidad, la papila hipertrófica y la hemorroides centinela. En el examen además del espasmo y contractura se puede visualizar en el lecho fisurario los fibras del esfínter interno y todas las características descriptas en la anatomía patológica. Figura 3 En muchas oportunidades el examen debe hacerse bajo anestesia general o regional situación que permite, si se detectan otras patologías, realizar el tratamiento quirúrgico en esa misma etapa. DIAGNÓSTICO DIFErENCIAL El diagnóstico diferencial se debe realizar con diversas afecciones como supuración anal, prurito anal, enfermedad inflamatoria del colon con repercusión anal, carcinoma del ano, lues, TBC, leucemia, etc. Todas estas patologías son tratadas en sus respectivos capítulos. TrATAMIENTO MéDICO Puede dividirse en: 1) Método clásico y 2) Tratamiento con relajantes farmacológicos del EAI.
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III-377 cebos (32%). La NTG y el dinitrato de isosorbide se hallan disponibles como pomada59 ó Spray65 ó en parches dérmicos105. recaídas. Con la terapia con NTG se refieren recaídas entre el 27% y 33%16-64-23 cifras bastante más altas que luego de la cirugía pero la morbilidad es menor (5,7 y 9 de Orsay) Efectos colaterales. Son fundamentalmente cefaleas, hipotensión ortostática y sensación de escotomas. Los promedios de cefaleas como principal efecto colateral de la NTG son: entre 29% y el 88%63-50-16-23-40-3 y determinan que al menos el 20% de los pacientes deben abandonar el tratamiento105-12. Los pacientes que no responden a este tratamiento tópico deben se operados16-27-55. Con el uso tópico de la NTG se consigna una disminución significativa del dolor durante el periodo de tratamiento16-50-7.
rELAJANTES FArMACOLÓGICOS DEL EAI El tratamiento farmacológico se fundamenta en 2 premisas: 1) la hipertonía esfinteriana esta asociada a la persistencia de la fisura y 2) los tratamientos quirúrgicos para disminuir el tono esfinteriano pueden asociarse a disfunciones permanentes. La aplicación tópica de diversos fármacos llevan, en forma similar a la cirugía y en forma no invasiva, a la reducción de la actividad del esfínter anal interno y de la presión anal de reposo. Entre ellos los más notorios son los nitratos orgánicos la toxina botulínica y los bloqueadores de los canales de calcio4-100-59-62-65-101-36-91-45-47-5. NITrATOS OrGÁNICOS Nivel de evidencia: Clase I Grado de recomendación: A
BLOquEADOrES DE LOS CANALES DE CALCIO El óxido nítrico es un modulador del sistema nervioso entérico que actúa desde el esófago al ano y también es un neurotransmisor inhibidor del EAI. Los nitratos exógenos liberan óxido nítrico in vivo y han sido usados clínicamente como donadores de óxido nitrico. El trinitrato de glicerol (nitroglicerina)es un dador importante de oxido nitroso. El dinitrato de isosorbide tiene una acción similar95-101. La liberación de óxido nitrico se da como respuesta a un estímulo no adrenérgico, no colinérgico del EAI62. Su acción determina una esfinterotomía química que alivia la hipertonía anal y en consecuencia mejora el flujo sanguíneo en el anodermo. Esta secuencia (disminución de la presión de reposo, relajación del esfinter y normalización del flujo sanguíneo) posibilita la cicatrización del proceso fisurario. Loder y col.59 demostraron que la aplicación tópica de trinitrato de glicerina al 2% (NTG) lleva a disminuir la presión anal de reposo. Gorfine35 mostró en un trabajo no controlado un 77% de cicatrizaciones en fisuras anales y un 54% en úlceras anales luego de 8 semanas de tratamiento con aplicaciones diarias cada 6 hs. En un trabajo randomizado y controlado50 se obtuvo con NTG 46% de cicatrización vs 16% en los controles. Bacher y col.6 randomizaron el tratamiento con NTG al 0,2% vs lidocaína al 2% en pacientes con fisuras agudas y crónicas Hubieron mayores porcentajes de cicatrización con la NTG en las fases agudas y crónicas (91,6 % y 62,5 %) con respecto al uso de la lidocaina en ambas etapas (50% y 20%) Carapeti y col.16 en un trabajo randomizado doble ciego utilizaron dosis creciente de NTG (0,2% hasta 0,6%, incremento semanal de 0,1%), vs placebo. Los promedios de cicatrización fueron mejores (65 al 70%) en las dosis crecientes que en los pla-
Nivel de evidencia: Clase I Grado de recomendación: A La actividad espontánea muscular y de su tono de reposo dependen del nivel de calcio extracelular y de su flujo a través de las células. La contracción del EAI es mediada por el incremento de los niveles de calcio9-21. La acción farmacológica de bloqueantes de los canales de calcio es la reducción del tono de EAI. La estimulación adrenérgica lleva a la contracción del EAI mientras que se consigue su relajación con B-adrenérgicos y agonistas colinérginos muscarínicos9. La nifedipina y el diltiazen, drogas utilizadas en patología cardiovascular, tienen estos efectos y por ello se han utilizado en el tratamiento de la fisura anal, en forma oral65 ó como gel de acción tópica4-100. Ambas drogas tienen la ventaja con respecto a la NTG o el dinitrato de isosorbide, una vida media más baja y una mayor estabilidad. Promueven la cicatrización de las fisuras crónicas entre el 65 - 95%4-52-88-43 por disminución de la presión anal de reposo que logran hasta en más del 30%20-21-18. Su acción se logra entre 3 y 5 horas luego de la aplicación topica18-17 y con una administración de 8 semanas. El efecto de cicatrización es mayor en las aplicaciones tópicas (65%) con respecto a las formas orales43 que presentan mayores efectos colaterales43. Los principales efectos colaterales con cefaleas43 y ocasionalmente hipotensión52. TOXINA BOTuLÍNICA Nivel de evidencia: Clase II 5
III-377 Grado de recomendación: B Se aplica por inyección intraesfinteriana y actúa a nivel de la placa neuromuscular evitando que las fibras presinápticas autónomas liberen acetilcolina bloqueando de esta manera la neurotransmisión. Este efecto se traduce como una parálisis temporaria del esfínter (esfinterotomía química) que se mantiene habitualmente por un período no mayor a 3 meses. No hay acuerdo en el sitio anatómico de inyección, las dosis y la necesidad de repetir el tratamiento si la fisura no cicatriza. El costo de la droga es elevado y puede ser una limitante. La ventaja es la simplicidad del método que es ambulatorio y la buena respuesta terapéutica. Con una simple inyección posibilita la cicatrización en el 60 - 80%12-34-71 y con pocos efectos colaterales. Hay una incontinencia transitoria para gases menor al 10%69-13-46 y para materia fecal menor al 5%47. Las recurrencias son comunes pero pueden ser retratadas con éxito13-46. Sin embargo cerca del 20% de pacientes no cicatrizan y deber ser operados34-68-44. Aún no hay suficientes trabajos prospectivos y controlados por lo cual las conclusiones no son definitivas.
ma anal asociado con la defecación. DILATACIÓN ANAL La dilatación anal fue descripta por Recamier en 183889 para el tratamiento de la proctalgia fugaz y de la fisura anal. En la década de 1960 Goligher32 la popularizó en Inglaterra y Lord61-60 la preconizó para varias afecciones ano-rectales. Goligher y col.102 recomendarón su aplicación con buenos resultados en el 87-100% de pacientes, pero la recurrencia fisuraria tiene un amplio rango que oscila entre 0% y 56%41-67-83-42-103-66-96. El procedimiento es ambulatorio y se puede realizar con anestesia local infiltrativa aunque es preferible una neuroleptoanestesia. El paciente se ubica en posición de litotomía y no es necesario usar campos estériles. Básicamente consiste en la introducción paulatina de varios dedos en el conducto anal. Se comienza con el índice de una mano y el índice de la mano opuesta y con ambos se efectúa una dilatación ó estiramiento suave de los esfínteres anales interno y externo por 30 segundos (Fig. 4). Luego se introducen los dedos medios de ambas manos y se mantiene la dilatación por 4 minutos. En el hombre es más sencillo hacer la dilatación en sentido anteroposterior por la estrechez de la pelvis (las tuberosidades isquiáticas limitan la maniobra) a diferencia de lo que ocurre en la mujer en que debe realizarse en sentido transversal. El efecto sobre el esfínter interno y externo es la producción de una parálisis temporaria que usualmente persiste por varios días. La ruptura de algunas fibras musculares posibilitan la ocurrencia de hematomas perianales que pueden ser extensos. Sin embargo tiene como ventajas no producir heridas en el ano y posibilitar un reintegro laboral rápido. La injuria muscular posterior a la dilatación anal forzada ha sido documentada por endosonografía79-98. Se han observado incontinencia anal, fragmentación y disrupción del esfínter interno y lesiones asociadas del esfínter externo. Con el objetivo de lograr una dilatación de mayor precisión en cuanto a la fuerza y mantenimiento de la tensión Sohn y col.96-97 preconizaron usar el separador bivalvo de Parks abierto a 4.8 cm. ó una sonda balón de rectosigmoideoscopio de 40 mm. En una forma similar Perez-Miranda y col.87 utilizan un separador bivalvo con dilatación hasta 4,5 cm. La dilatación se logra sin premedicación y con anestesia local. En esta serie sólo hubo 1 enfermo (2,2%) con recidiva a los 19 meses. No hubieron trastornos de la continencia ni hemorragias y en 3 pacientes (4,8%) no se observó mejoría. En un trabajo prospectivo reciente90 en 33 pacientes con fisura crónica se obtuvieron buenos resultados con dilatación neumática (cicatrización 94%, recurrencia 3%
TrATAMIENTO quIrúrGICO Las indicaciones básicas del tratamiento quirúrgico son: 1) Persistencia del dolor y de la proctorragia y 2) falta de respuesta al tratamiento médico. El objetivo fundamental de la cirugía es brindar alivio sintomático con una tasa baja de recidivas y ningún caso de incontinencia anal. Para ello se debe modificar la función del esfínter interno para evitar su espasmo y aumentar el diámetro del conducto anal para disminuir la resistencia al pasaje de material fecal y reducir el grado de trau-
Fig. 4. Fisura anal. Tratamiento con dilatación anal. Se han introducido ambos dedos índices lubricados, los que una vez logrado mayor grado de dilatación serán reemplazados por los pulgares. 6
III-377 e incontinencia transitoria en 6%) Con ultrasonografía anal se objetivizaron pequeñas y múltiples alteraciones a nivel del esfínter interno pero no una disrupción mayor. Este método neumático tiene varias ventajas, 1) es no operador dependiente 2) puede repetirse en la recurrencia con buen resultado y 3) la presión de insuflación es controlada por lo que los efectos deletéreos son mínimos. La dilatación anal en cualquiera de sus variantes a pesar de los buenos resultados en algunas series debe utilizarse con cautela y en pacientes seleccionados, dado el elevado índice de recurrencias42 y los distintos grados de incontinencias remanentes42-77. No es aconsejable en pacientes ancianos porque los esfínteres en este grupo etario son generalmente hipotónicos y con menor calibre muscular. Estas realidades anatómicas facilitarían con la dilatación una mayor posibilidad de efracción esfinteriana. Los datos referidos en la revisión Cochrane de 200477 demuestra que la esfinterotomía lateral interna es superior en cuanto a resultados y secuelas que tiene la dilatación anal (mayor promedio de recurrencia y mayor promedio de incontinencia).
en realidad el borde inferior engrosado del esfinter anal interno. En 1948 Gabriel28 preconizó la exéresis de la fisura para supuestamente facilitar la cicatrización (ver abajo). Recién en 1951, Eisenhammer25 describió correctamente la esfinterotomia como sección del esfínter anal interno. La realizaba a través de la fisura en la línea media posterior lo cual llevaba a establecer un defecto anatómico en forma de ranura (deformidad en ojo de cerradura). Ello es causa de cicatrización prolongada y alteraciones en la continencia. Por tal motivo y sugiriendo la posibilidad de disminuir la incidencia de complicaciones el mismo Eisenhammer24 en 1959 propone realizar una esfinterotomía lateral y no posterior. Parks86 recomendó con mucho énfasis esta técnica en 1967. En 1969 Notaras80 sugiere realizar la esfinterotomía lateral sin efectuar una incisión cutánea (técnica cerrada) que ha tenido una amplia difusión. Abcarian y col.2 han sugerido que el efecto beneficioso de la esfinterotomia podría ser, por lo menos en parte, por el ensanchamiento del conducto anal. OPErACIÓN DE GABrIEL La exéresis de la fisura incluida en un triángulo con vértice en la línea pectínea y una base amplia en la piel perianal permitiría, según Gabriel28 una epitelialización primaria de la superficie donde asentaba la fisura con ulterior cicatrización de la piel. El triángulo debe ser amplio (la distancia entre el vértice y la base cutánea no menor a 4 cm) lo que permitiría la cicatrización sin acumulación de secreciones que pudiera alterarla y que se drenan hacia fuera a través de la superficie denudada de la zona perianal. Gabriel agregaba a esta exéresis la dilata-
TÁCTICAS y TéCNICAS quIrúrGICAS El tratamiento quirúrgico de la fisura anal careció en las primeras etapas de un sustento anatómico de certeza. Probablemente Brodie14 en 1835 fue el primero en realizar una esfinterotomía anal para tratar lo que refería como "una inexplicable contracción del esfínter anal". Un siglo después, Miles (Miles, W.E. Rectal Surgery. London Cassell y Co. 1939) acreditó la operación empiricamente por sus resultados ya que no sabía que la banda pectínea que indicaba seccionar (pectenectomía) era
Fig. 6. Esfinterotomía lateral interna. Esquema en un corte que muestra el camino seguido por el cirujano para liberar el esfínter interno superficial hacia adentro de la mucosa y hacia afuera del esfínter externo a partir del surco interesfintriano. La fisura esta alejada de la zona de la esfinterotomía presenta el marisco en su parte inferior y la papila hipertrófica en el extremo interno de la fisura.
Fig. 5. Operación de Gabriel. Excéresis en triángulo de la fístula (vértice hacia la linea pectinia). Sección de fibras del esfínter interno. 7
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Fig. 10. Esfinterotomía lateral interna. Ligadura hemostática del borde seccionado del músculo. Fig. 7. Fisura anal. Esfinterotomía lateral. Incisión. Se toma como referencia el surco interesfinteriano.
ción esfinteriana y una sección de fibras musculares que se interpretaban como las más distales del haz subcutáneo del esfínter externo (Figura 5). Goligher, Leacock y Brossy31 demostraron que lo que seccionaba Gabriel era en realidad el esfínter interno. Esta operación prácticamente cayó en desuso porque
Fig. 8. Fisura anal. Esfinterotomía lateral. Separación del esfínter interno del externo. Fig. 11. Síntesis de la piel con material reabsorbible postesfinterotomía lateral interna.
Fig. 9. Esfinterotomía lateral interna. Técnica de Parks. El esfínter anal se halla dividido entre dos pinzas de forcipresión.
Fig. 12. Compresión hemostática postgerior a técnica de Goligher. 8
III-377 tiene un largo período de cicatrización y porque la esfinterotomía interna puede efectuarse por heridas mucho más pequeñas y fuera del ano. ESFINTErOTOMÍA LATErAL IzquIErDA El paciente puede ser ubicado en decúbito dorsal con los miembros inferiores hiperflexionados (posición proctológica), en posición de Sims o en decúbito prono (navaja-sevillana). La anestesia puede ser local, local con apoyo (neuroleptoanestesia), regional o general. Es indistinto el cuadrante (izquierdo o derecho, horas 3 ó 9) de abordaje y dependerá fundamentalmente de la preferencia del cirujano y de su mano diestra (en la posición proctológica es mejor el cuadrante derecho para los cirujanos diestros). La incisión puede realizarse a cielo abierto o en forma subcutánea y en sentido radial o circunferencial. La división muscular puede realizarse con tijeras, bisturí o electrobisturí. En la técnica subcutánea la sección muscular puede realizarse hacia adentro (Hoffmann-Goligher) o hacia fuera (Notaras). Es necesaria la colocación de un separador anal bivalvo en sentido antero posterior cuya apertura permite exponer el surco interesfinteriano (fácilmente palpable) que separa el extremo inferior del esfínter interno del haz subcutáneo del esfínter externo. Siguiendo la técnica de Parks86 a ese nivel se efectúa una incisión cutánea arciforme corta, de 2 a 4 mm, de convexidad externa. Se moviliza el colgajo cutáneo hacia adentro y la esfinterotomía se realiza desde el borde más inferior del EI hasta el nivel de la línea pectínea bajo control visual (Figs. 6 a 10). Se controla la hemostasia y se sutura el colgajo con 2 o 3 puntos de material reabsorbible (Fig. 11).
Fig. 13. Ultrasonografía anal post esfinterotomía lateral interna. Se observa pequeño absceso en cuadrante lateral izquierdo.
Las complicaciones con la ELI son bajas. Hananel y Gordon37 en 265 esfinterotomizados tuvieron 8,7% de complicaciones menores que se solucionaron con tratamiento médico. El índice de recurrencias fue 1,1% y tuvieron 4,9% cicatrizaciones retardadas (> 60 días). Para Keighley y col.49 la recurrencia ocurre usualmente dentro de los 4 meses de realizada una ELI en forma defectuosa. Abcarian1 comparó la ELI con la fisurectomía y esfinterotomía jposterior en dos grupos de 150 pacientes cada uno. Los resultados fueron mejores con la ELI debido a tener estadia hospitalaria más corta (1-2 días vs. 3-4 días), más rápido alivio del dolor (1-2 semanas vs. 2-3 semanas) y cicatrización también más rápida (2-3 semanas vs. 6-7 semanas). Vafai y Manos99 encontrar problemas menores respecto al control de gases y ensuciamiento y ambos fueron temporarios. Boulos y Araujo11 mostraron que la ELI abierta ó cerrada tienen efectos similares y Kortbeek y col.53 no encontraron diferencias entre ambos con respecto a las complicaciones agudas y cicatrización de la fisura. Littlejohn y Newstead56 atribuyen el índice de recurrencia a la cantidad de esfínter dividido. Proponen por tal motivo una esfinterotomía "a medida" para cada paciente. Para ello la altura de la sección no debe sobrepasar la altura de la fisura (en la mayoría de los casos la altura es entre 5 y 10 mm). Con esta técnica en 287 pacientes no tuvieron incontinencia y solo complicaciones menores y transitorias como control imperfecto para gases (1,4%), ensuciamiento leve (0,35%) y urgencia defectoria (0,7%). Hubieron 4 recurrencias y 1 persistencia de la fisura.
La gran ventaja de este método, además del control visual es que no deja heridas dentro del conducto anal. Notaras80-81 efectuó una modificación técnica en que con un bisturí de cataratas realiza la esfinterotomía interna como una tenotomía subcutánea. Para ello introduce el bisturí por el surco interesfintérico con la hoja en sentido paralelo al músculo llegando hasta el nivel de la línea pectínea. Luego se lo rota para que el filo quede hacia fuera y con un pequeño movimiento se realiza la esfinterotomía. Goligher prefiere hacer la sección hacia adentro cuidando de no lesionar la mucosa anal lo que podría provocar un absceso (Fig. 13) o una fístula. Para ello aconseja "dejar algunas de las fibras del músculo intactas, las más internas" y una vez retirado el bisturí desgarrarlas mediante una presión firme del dedo30-39. Esta misma presión sostenida brevemente posibilita la hemostasia.
ESTADO ACTuAL En una excelente revisión bibliográfica reciente la Sociedad Americana de Cirujanos de Colon y Recto resu9
III-377 me los conceptos actuales de la cirugía de la fisura anal85. Sus conclusiones son: - La esfinterotomía lateral interna debería ser considerada el tratamiento de elección para el manejo quirúrgico de las fisuras anales refractarias. (Nivel de evidencia I, Grado de recomendación A). - Es superior a la técnica tipo Gabriel debido a que cicatriza más rápido, con menos dolor y menor índice de incontinencia. - No parece haber diferencias en los resultados utilizando la esfinterotomia abierta o cerrada. - Una alternativa para la ELI es la cirugía con avance de un colgajo cutáneo hacia el conducto anal (tipo Sarner) que estaría indicado en las estenosis y en pacientes sin hipertonia esfinteriana (Nivel de evidencia II, Grado de recomendación D). Sin embargo se necesitan trabajos prospectivos y randomizados que avalen esta presunción.
mientos médicos. Fueron 32 (53%), mujeres y 28 (47%) hombres. La edad promedio fue 38 años con rango de 27 a 63. En 58 enfermos (27%) la fisura fue posterior y en 2 (3%) anterior. En los 45 enfermos se uso pomadas con NTG, baños de asiento calientes con malva y dieta con fibra excluyendo el café, bebidas alcohólicas, frituras, condimentos fuertes, chocolate y tabaco. Cerraron 35 (78%) enfermos y hasta el cierre de esta casuística no hay signos de recidivas. Se operaron 25 enfermos (15 derivados y 10 por fracaso de la NTG). En 18 (72%) se efectuó Esfinterotomia lateral interna y en 7 (28%) operación tipo Sarner en pacientes con estenosis. En el primer grupo hubieron 3 con incontinencia transitoria y leve para gases, 4 con cicatrización retardada (2 a 3 meses) y 3 recidivas dentro de los 4 meses postoperatorios. A 2 pacientes se le efectuó una nueva esfinterotomía lateral interna en el lado opuesto y a un paciente se le realizó una operación de Sarner. En ningún operado con deslizamiento de colgajo hay recidiva (controles entre 3 años y 5 meses).
EXPErIENCIA PErSONAL Entre el 2 de enero de 2001 y el 30 de diciembre de 2005 se trataron 60 fisuras anales en la práctica Sanatorial extrahospitalaria. De ellas 15 fueron derivados para tratamiento quirúrgico por fracaso de distintos trata-
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ABSCESOS Y FÍSTULAS PERIANEALES CLAUDIO BARREDO
FABIO LEIRO
Jefe de la División Cirugía General del Hospital J. M. Penna de Buenos Aires Profesor Consulto de Cirugía de la Facultad de Medicina (UBA)
Jefe de Unidad de Cirugía General del Hospital J. M. Penna de Buenos Aires Docente Adscripto de Cirugía de la Facultad de Medicina (UBA)
El absceso y la fístula perianal son procesos que comparten el mismo mecanismo fisiopatológico por lo que serán discutidos conjuntamente. Por definición, una fístula es una comunicación entre dos superficies epiteliales, en este caso la piel perineal y la mucosa del canal anal o el recto inferior. Esta comunicación se produciría como consecuencia de la apertura hacia la piel, de un absceso o foco de supuración que frecuentemente se origina en una glándula anal e inicialmente se ubica en el espacio interesfinteriano. Esta apertura puede producirse en forma espontánea o como consecuencia del drenaje quirúrgico del absceso mencionado.
ETIOPATOGENIA Los abscesos perianales pueden responder a causas específicas e inespecíficas. Entre las primeras, se pueden incluir: cuerpos extraños, traumatismos, enfermedades inflamatorias intestinales, procesos infecciosos específicos, tumores, secuelas de tratamientos radioterápicos y otras enfermedades anales como la fisura anal entre otras. Con respecto a los abscesos perianales inespecíficos, la teoría fisiopatológica más aceptada adjudica el origen de esta patología a un mecanismo adquirido, y es conocida como criptoglandular. Esta teoría ya fue esbozada en el siglo XIX por Chiari y Herrmann, y la importancia de las glándulas anales fue prácticamente confirmada por Klosterhalfen en 1991. Estas glándulas que desembocan en las criptas, se encuentran en número de 6 a 10 alrededor del canal anal, y pueden obstruirse desencadenando un proceso infeccioso que desemboca en la formación de un absceso.
Fig. 1. Abscesos perianales: A. Supraelevador
cionada con las épocas del año de mayor temperatura, dado que la frecuencia se incrementa en primavera y verano. CLASIFICACIÓN DE LOS ABSCESOS PERIANALES Se han descripto cinco formas de presentación de los abscesos anorrectales. Tanto los mecanismos patogénicos, como sus consecuencias y por supuesto la terapéutica varían en cada una de ellas. Las mismas son: (Fig. l). 1. 2. 3. 4. 5.
EPIDEMIOLOGIA Los abscesos y fístulas perianales son más frecuentes en el sexo masculino, con una relación de 2:1. La edad de aparición alcanza un pico a partir de la tercera hasta la quinta décadas de la vida, y existe una cierta estacionalidad relaBARREDO C y LEIRO F ; Abscesos y fístulas perianeales. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-379, pág. 1-11.
Perianal B. Isquiorrectal C. Interesfinteriano D.
Perianal Isquiorrectal Postanal profundo Interesfintariano Supraelevador
CUADRO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 1. Perianal. Es la forma de mayor frecuencia, representa más del 50% de todos los abscesos anorrectales. Clínicamente se manifiesta por un cuadro de proctalgia intensa, que se exacerba con la defecación y la posición 1
III-379 con el fin de minimizar la herida que será necesaria en el momento de tratar la fistula, lo que es preferible efectuar en un tiempo. La técnica del drenaje no difiere del de cualquier absceso, sólo que por su extensión habitualmente demanda una anestesia general o regional. 3. Postanal profundo. La presencia de un foco de supuración entre el esfinter anal externo y el músculo elevador del ano en la línea media posterior puede constituir un desafío diagnóstico. En estos abscesos no existe habitualmente ninguna manifestación visual, y el paciente se presenta con intenso dolor y fiebre. La imposibilidad de efectuar un tacto rectal motiva en ocasiones un erróneo diagnóstico de fisura anal. La mala evolución y la fiebre contribuirán a aclarar este error, y la punción en el rafe anococcigeo, podrá recoger material purulento y confirmar el diagnóstico. Una variedad de estos abscesos está dada por el absceso isquiorrectal en herradura. El tratamiento de esta forma particular de absceso anorrectal es dificultoso, demanda habitualmente de una anestesia general o regional, y es aconsejable la colocación de un taponaje por 48 horas para evitar la recidiva.
Fig. 2. Drenaje quirúrgico (tomado de Loygue)
sentada. Al examen risico se observa una zona tumefacta, indurada y eritematosa, a veces fluctuante. El examen proctológico completo suele ser imposible debido al intenso dolor. -Con respecto al tratamiento de estos abscesos, dado que en muchas oportunidades no se palpa una zona de fluctuación, suele intentarse un tratamiento conservador con antibióticos, analgésicos y baños de asiento. Sin embargo, la existencia de dolor intenso implica la presencia de pus, y por lo tanto la inevitable necesidad de efectuar un drenaje quirúrgico. (Fig. 2) Si éste se efectúa en un ámbito apropiado, es de preferencia realizar en forma sincrónica el tratamiento definitivo de la fístula con el fin de evitar un segundo procedimiento. La colocación de un anoscopio y la compresión del absceso pueden ayudar a localizar la cripta enferma. El estudio bacteriológico del material recogido permitirá no solo tener una base jobre la cual tratar un eventual progresión perineal del proceso infeccioso, sino también predecir la posibilidad de que se desarrolle una fístula. Si el cultivo revela el crecimiento de una escherichia coh esta probabilidad es mayor que si desarrolla un estafilococo aureus.
4. Interesfinteriano. Esta variedad se origina igualmente en una cripta, pero la infección se disemina en dirección ascendente por el plano interesfinteriano, y no en la submucosa. Tampoco existe una manifestación externa, el dolor puede ser su única sintornatología y la presencia de fiebre no es la regla. Sólo el tacto rectal permitirá palpar una masa en la pared del recto con salida de pus a la expresión. El examen anoscópico y rectoscópico puede ser confuso. El tratamiento se efectúa, por supuesto, por vía endorrectal, resecando el absceso junto con la zona de la cripta. Los bordes de la herida se suturan con fines hemostáticos, pero la misma debe quedar abierta. 5. Supraelevador. El absceso supraelevador representa menos del 5% de todos los abscesos anorrectales, y no sólo puede hallar su origen en una cripta infectada, habitualmente como progresión de un absceso interesfinteriano, sino que en muchas ocasiones es la manifestación de un proceso inf~cciosos que comienza en la pelvis, como una enfermedad de Crohn, una enfermedad inflamatoria pelviana o una diverticulitis colónica. El dolor, la fiebre y la leucocitosis son las manifestaciones habituales en estos enfermos. El conocimiento del mecanismo patogénico es fundamental para determinar la terapéutica. Los abscesos de origen pelviano son convenientemente drenados por vía transvaginal o transrectal, dado que caso contrario la consecuencia inevitable será una fístula extraesfinteriana. Este drenaje debe acompañarse del tratamiento de la enfermedad pelviana que lo ocasiona. Por el contrario, los que derivan de una cripta deben drenarse por vía externa.
2. Isquiorrectal. Estos abscesos son los segundos en frecuencia luego de los perianales, y se manifiestan por la presencia de una zona indurada y eritematosa en la región glútea baja. Habitualmente son extremadamente dolorosos, puede o no existir fluctuación y la presencia de fiebre y leucocitosis es algo más habitual que en los abscesos perianales. La punción aspiración constituye una maniobra útil para localizar el sitio en el que efectuar el drenaje. Al igual que en todos los abscesos de margen de ano es aconsejable realizar la incisión lo más cercana al ano que sea posible, 2
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Fig. 3. Fístula interesfinteriana (tomado de Corman)
Fig. 5. Fístula supraesfinteriana (tomado de Corman)
Fig. 4. Fístula transesfinteriana (tomado de Corman)
Fig. 6. Fístula extraesfinteriana (tomado de Corman)
Se clasifican habitualmente de la siguiente forma: 1. Interesfinterianas 2. Transesfinterianas 3. Supraesfinterianas 4. Extraesfinterianas Aunque en muchas clasificaciones se incluyen las fistulas subcutáneas, como fue mencionado más arriba, el absceso originario se ubica inicialmente en el espacio interesfinteriano, por lo que el trayecto fistuloso siempre involucra el esfínter interno. Las fístulas complejas serán tratadas aparte. 1. La flistula interesfinteriana (Fig. 3) es la más común de todas, y representa más del 60% de los casos. El trayecto desciende entre ambos esfínteres hasta la piel perianal, y su sección habitualmente no involucra esfínter externo. 2. Las fístulas transesfinterianas (Fig. 4) tienen un trayecto que pasa a través de ambos esfinteres, y el nivel del trayecto determinará el riesgo de incontinencia y la eventual necesidad de colocar un sedal. Constituyen
CLASIFICACIÓN DE LAS FÍSTULAS PERIANALES La fístula perianal es quizás una de las enfermedades cuyo tratamiento quirúrgico ocasiona más dificultades a los especialistas, dada la elevada frecuencia, no sólo de las complicaciones postoperatorias, sino también de las recurrencias y el riesgo de incontinencia. Los síntomas habituales son el dolor y la supuración, que puede producirse a través del orificio externo ubicado en la piel perianal, o junto con la materia fecal cuando éste está cerrado y la descarga se produce por el orificio interno. Habitualmente existe el antecedente de un absceso del margen de ano. Debe considerarse el diagnóstico diferencial con hidrosadenitis supurativa y seno pilonidal, como así también tenerse en cuenta que puede ser una forma de presentación de un cáncer de ano o recto inferior, o estar asociada a una enfermedad inflamatoria intestinal como la enfermedad de Crohn. 3
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Fig. 7. Regla de Goodsall (tomado de Corman)
Fig. 9. Fistulografíia que muestra el trayecto y un absceso laterorrectal
y más recientemente el uso de la ecografía endorrectal o la más sofisticada resonancia nuclear magnética. Sin embargo, la aplicación de la regla de Goodsall, orientará eficazmente al cirujano en la mayoría de los casos. Regla de Goodsall En 1900, David Henry Goodsall describe el típico trayecto de las fístulas perianales, estableciendo que cuando el orificío externo se encuentra en el hemiano anterior, el orificio externo debe ubicarse en forma radial a éste. Por el contrario, si el orificio externo se halla en el hemiano posterior, el interno se ubica en la línea media posterior, es decir en la hora 6. (Fig. 7) Esta regla se ha comprobado en casi la totalidad de las fistulas del hemiano posterior, pero en las anteriores se ha descripto hasta un 50% de casos en que la misma no se cumple. En todo caso la regla de Goodsall debe tomarse como una forma de orientar la exploración, la que brindará la confirmación definitiva y no debe evitarse. El examen fisico permite en muchas ocasiones identificar el trayecto. La palpación puede detectar un engrosamiento, particularmente en las fistulas superficiales. Durante la anoscopía puede verse la salida de material purulento, o lograrse la cateterización del trayecto con un estilete. Sin embargo, estas maniobras pueden ser dolorosas y mal toleradas por el enfermo, en cuyos casos la identificación del trayecto deberá continuar bajo anestesia, en forma previa a la resolución quirúrgica, o en el mismo acto. (Fig 8) El pasaje del estilete nunca debe forzarse, dado que esto
Fig. 8. Identificación del trayecto bajo anestesia
alrededor del 25% de las fístulas de margen de ano. 3. Las fístulas supraesfinterianas (Fig. 5) representan menos del 5%, se dirigen por el espacio interesfinteriano hacia la región supraelevador, allí lo atraviesan y se ubican en la fosa isquiorrectal para llegar a través de ella a la piel perianal. 4 Las fistulas extraesfinterianas (Fig. 6) no tienen origen en una cripta, sino que el orificio interno tiene una ubicación más alta. Son consecuencia de un traumatismo, una enfermedad inflamatoria intestinal u otras causas de sepsis pelviana. Constituyen menos del 5% de todas las fístulas. Identificación del trayecto Para identificar correctamente el trayecto fistuloso, puede recurrirse a la exploración física por medio de la anoscopía, la colocación de un estilete, la inyección de diversos fluidos, 4
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Fig. 12. Resonancia nuclear magnética que muestra un absceso laterorrectal
toman placas radiográficas en distintas proyecciones. Es un método sencillo, pero raramente aporta más datos que los del examen bajo anestesia. De todos modos, debe tenerse en cuenta en casos en los que no existe un orificio interno identificable por otros métodos, en fístulas asociadas a enfermedad de Crolín, y en las recidivas. (Fig. 9 y 10). La ecografia endoanal es un método no invasivo y económico para determinar la relación del trayecto con el aparato esfinteriano. Tiene, sin embargo, algunas dificultades para diferenciar entre un absceso, trayectos en granulación y procesos cicatrízales. La inyección de agua oxigenada puede ser de ayuda en estos casos1-7-10-14. La tomografía axial computada, muestra también los abscesos y trayectos fistulosos crónicos, pero no supera a un método más económico y accesible como la ultrasonografía. (Fig. 1 l). La resonancia nuclear magnética (RNM) efectuada en forma dinámica con material de contraste, ha sido utilizada recientemente, y se describe una sensibilidad del 97% y una especificidad de 100% para identificar el trayecto (Fig. 12). Su verdadero rol se terminará de delinear cuando nuevos estudios corroboren estos resultados1-5-7-8.
Fig. 10. Fistulografia de perfil que muestra el contraste en recto
Fig. 11. Tomografía axial computada que muestra un absceso retrorrectal
puede provocar un falso trayecto. La tracción desde el orificio externo, junto con el examen anoscópico, puede revelar una pequeña depresión a nivel del orificio interno. Se ha descripto también la inyección de diversas sustancias desde el orificio externo, desde el azul de metileno, índigo carmín, huta el agua oxigenada. La desventaja de los primeros es que una vez que se produjo el pasaje al recto, toda la mucosa queda teñida, por lo que se cuenta con una sola oportunidad para detectar el orificio, y la retención del agua oxigenada en los tejidos puede ocasionar graves necrosis. La fistulografia, consiste en la inyección de material de contraste a través del orificio externo, luego de lo cual se
EVALUACIÓN PREOPERATORIA A excepción de los pacientes en quienes se sospecha una enfermedad inflamatoria intestinal, para la evaluación preoperatoria será necesario realizar una rectosigmoideoscopía, además de los exámenes prequirúrgicos que correspondan de acuerdo a la edad y otros antecedentes del paciente. La manometría anal es de utilidad para evaluar la función esfinteriana en el preoperatorio, tanto con fines médico legales como con el objeto de elegir la técnica quirúrgica a emplear, ya que deberá optarse por operaciones que no 5
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Fig. 13. Trayecto cateterizado para efectuar fistulocomía
Fig. 14. Fistulotomía efectuada
dañen el esfínter en los enfermos con algún grado de incontinencia13.
incide el trayecto, la continuidad del revestimiento epitelial confirma el destechamiento de la totalidad de la fístula. El tejido de granulación se remueve mediante el curetaje de la superficie del trayecto. La herida se deja abierta luego del control de la hemostasia. (Fig. 13 y 14). Las fistulas no complejas pueden manejarse en forma ambulatoria, con un control semanal o quincenal para valorar la progresión del proceso de cicatrización. Si es necesaria la sección de una gran parte del esfínter externo, debe considerarse la reparación primaria del mismo, o, más comúnmente, la colocación de un sedal. En flistulas con trayecto ubicado en el hemiano anterior en pacientes del sexo femenino, debe evitarse la sección del esfinter externo, dado que en estos casos inevitablemente se produciría cierto grado de trastomo en el control esfinteriano. Recientemente se ha propuesto la ejecución de la fistulotomía mediante un dispositivo de tadiofrecuencia, en lugar de la técnica convencional. Este dispositivo no produce calor, al contrario del electrobisturí, por lo que el dolor postoperatorio y el tiempo de cicatrización son menores, con una incidencia de recidivas similar".
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El manejo de las fístulas perianales mediante el "destechamiento" del trayecto fistuloso constituye el método de tratamiento más utilizado en la actualidad. La controversia entre realizar fistulotornía o fistulectomía persiste, aunque se ha demostrado que el índice de recidivas es similar, pero el tiempo de cicatrización es más breve con la fistulotomía y al lesionar menos fibras esfinterianas ocasiona un menor número de incontinencias. Sin embargo, la exéresis de una parte del trayecto con fines de enviarlo a estudio histopatológico, puede adquirir importancia especialmente ante la sospecha de enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Crolín. El éxito terapéutico en las fístulas perianales se evalúa de acuerdo a tres variables: recidiva, retardo en la cicatrización e incontinencia anal postoperatoria. Se ha dicho que el fracaso se debe a exceso de temor o exceso de temeridad, por ejemplo, en casos en que se “inventa” un trayecto mediante el pasaje forzado del estilete, y se secciona esfínter sano, no involucrado en el proceso inflamatorio. Las operaciones por fístula perianal deben efectuarse con electrocauterio, dado que un campo quirúrgico completamente exangüe y una correcta hemostasia facilitan la identificación del trayecto.
Colocación de sedal I.a colocación de un sedal fue descripta por Hipócrates en el siglo 5 a.c. y sus conceptos siguen aplicándose en nuestros tiempos. El principio involucrado en el uso del sedal se puede comparar a la sección de una barra de hielo con una soga o alambre. En teoría, el ajuste progresivo del sedal, permitiría que el esfinter se seccione gradualmente mientras el sedal va pasando, a la vez que se produce la fusión de las fibras en el músculo ya cortado. Sin embar-
Tratamiento de una fístula no compleja: Fistulotomía Una vez identificados los orificios interno y externo se 6
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Fig. 17. Seccionado el esfínter Fig. 15. Fistulotomía parcial y sedal en zona esfinteriana (tomado de Loygue)
segundo tiempo3. Esta modalidad tiene buenos resultados en el corto plazo, pero estudios con seguimiento a 5 años han mostrado una tasa de recurrencia de hasta el 75%, por lo que no la aconsejamos. (Fig. 15, 16 y 17). Complicaciones del tratamiento quirúrgico No existen dudas que el tratamiento quirúrgico de la flistula perianal constituye un riesgo de incontinencia anal postoperatoria de grado variable. Si se efectúa un cuestionario meticuloso acerca de los resultados funcionales, puede hallarse algún grado de incontinencia hasta en el 50% de los pacientes. Por supuesto que este riesgo es mayor en las fístulas trans, supre y extraesfinterianas, el las secundarias a enfermedad de Crohn, y en los pacientes con fistulas complejas o que ya habían sufrido algún otro abordaje quirúrgico. Para ello se utilizan diversos “scores”, como por ejemplo el Cleveland Incontinence Store (CIS)13.
Fig. 16. Segundo tiempo quirúrgico para extraer el sedal
Fistulectomía y cierre del orificio interno
go, el procedimiento es doloroso y son frecuentes los casos de incontinencia por sección temprana del esfínter, por lo que este método ha sido reemplazado por el uso del sedal a largo plazo. Esta técnica, permite el drenaje contínuo de la fístula y la creación de una zona de fibrosis en la que las fibras musculares quedan ancladas, evitando su retracción cuando, no menos de 4 semanas después, se lleva al enfermo nuevamente al quirófano para, ahora sí, seccionar la masa muscular involucrada, y destechar por completo el trayecto. Si bien la necesidad de mantener el sedal colocado representa una desventaja, la recidiva con este método es menor al 4%, con un 1 % de trastornos en la continencia6-9-16. También se ha descripto la colocación del sedal a largo plazo sin sección esfinteriana, es decir sin efectuar el
El riesgo de incontinencia implícito en las técnicas que seccionan el esfinter diversos proctólogos se han inclinado por efectuar una fistulectomía y debridamiento del trayecto, con o sin el cierre del orificio interno. Esta técnica está asociada a un gran número de fracasos, por lo que debe seguirse de la colocación de un colgajo mucoso recubriendo el cierre del orificio interno, con el fin de disminuir las recidivas. Tratamiento con adhesivos titulares de fibrina La inyección de adhesivos titulares de fibrina en el trayecto fistuloso luego de su lavado y curetaje puede ser 7
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Fig. 18. Fístula compleja
Fig. 20. Quiste recrusacrocoxígeo
ca, la resolución quirúrgica es más dificil, con un mayor riesgo de recurrencia e incontinencia anal postoperatoria. Puede incluirse entre estas a las fístulas extraesfinterianas y supraesfinterianas. Involucra también a las fístulas recidivadas que son aquellas que vuelven a aparecer luego del adecuado tratamiento de la flistula o absceso primario. Fístulas complejas propiamente dicha que son las que tienen un orificio interno en una cripta y varios orificios externos que confluyen a ese interno. Incluyen las fístulas en herradura con orificio interno en hora 6 y externos en las horas 4-5 y 7 8. Fístulas múltiples, donde hay más de una fístula con sus orificios externo e interno en la hora correspondiente según las leyes de Goodsall y Salmon. (Figs. 18 y 19) El tratamiento quirúrgico de estas fístulas tiene el mismo objetivo del la fístula primaria: abrir todo el trayecto desde el o los orificios externos hasta el orificio interno. Si el o los trayectos involucran esfínter externo será necesario hacerlo en 2 tiempos por medio de la técnica del Sedal. Cuando se colocan varios sedales en fistulas múltiples se aconseja no cortar el esfínter en un solo tiempo, sino en varios con 15 días de intervalo entre uno y otro. Más raramente, ante múltiples recidivas, puede plantearse la necesidad de realizar una reparación primaria del esfinter. Sin embargo, esta opción terapéutica, que en ocasiones requiere de una colostomía defuncionalizante transitoria, debe quedar en manos de cirujanos especializados con amplios conocimientos de la anatomía y la fisiología de los músculos del piso perineal. Ante la presencia de cualquiera de estas fístulas es nece-
Fig. 19. Fístulas rnúltiples
utilizada en diversos tipos de fistulas perianales, aún las recto vaginales, independientemente de su etiología, tanto en aquellas de origen criptoglandular como en las secundarias a enfermedades inflamatorias y también las postquirúrgicas. Si bien la tasa de éxito terapéutico con esta técnica es baja (15 a 30%), la sencillez de su ejecución y su baja invasividad en relación a los tratamientos quirúrgicos convencionales, la colocan como una opción terapéutica inicial. Su eficacia sigue en evaluación, al igual que sus potenciales complicaciones2-11-17. Fístulas de ano complejas El término fístulas perianales complejas involucra una serie de situaciones en las que, como su nombre lo indi8
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Fig. 23. Crohn perianal
Fig. 21. Pieza de resección de quiste presacrocoxígeoa
Fig. 24. Acné conglobata
Fig. 22. Fístulas tuberculosas
úlcera saniosa, grande, de bordes azulados y de fondo blando, y la biopsia de sus bordes y el cultivo del material dan el diagnóstico. (Fig. 22).
sario ahondar el diagnóstico diferencial con: a. Quiste dermoideo retrosacrocoxigeo que proviene de una lesión sacrocoxígea y en las que el orificio externo se ubica en horas 5 a 7. (Fig. 20).
d. Crohn de ano: El paciente presenta también lesiones de Crohn intestinal o rectal y la biopsia de la lesión anal confirma el diagnóstico. (Fig. 23). e. Linfogranulomatosis venérea: La histología de la lesión anal o rectal da el diagnóstico.
b. Quiste dermoideo presacrocoxígeo con orificio externo en horas 4 a 8 y lesión en la región presacrocoxígea, se diagnostica por tacto rectal y tornografla perineal. (Fig. 2 1)
f. Hidrosadenitis perianal: Hay lesiones múltiples por infección de glándulas sudoríparas. Ia presencia de lesiones en otras glándulas sudoríparas hace el diagnóstico.
c. Tuberculosis de ano: El paciente tiene antecedentes de tuberculosis., se la busca en Rx de tórax y reacciones biológicas para esta patología, la lesión perianal es una
g. Acné conglobata: Por múltiples quistes sebáceos infectados en periano pero también hay lesiones en dorso de tórax, nuca y otras localizaciones. (Fig. 24). 9
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Fig. 25. Radiografía de osteomielitis isquipubiana
h. Colitis ulcerosa: Sus fístulas anales forman parte de un cuadro clínico con diarreas con moco, pus y sangre y la endoscopía halla lesiones de recto y colon izquierdo. i. Bartholinitis: La lesión se origina en labios mayores y puede causar una fistula perianal. j. Actinomicosis rectal: Se hallan lesiones con los gránulos amarillos con actinomices. k. Carcinornas perforados en periano: Se halla la lesión originaria en ano o recto inferior. También debe considerarse que, aunque raro, se ha descripto el desarrollo de un carcinoma del trayecto fistuloso, como consecuencia del proceso inflamatorio crónico. Es por ello que se recomienda el examen anátomo patológico de todo material resecado. l. Comedones perianales: Pueden infectarse, son orificios de glándulas sebáceas que acumulan secreciones. m. Forunculosis: Son infecciones de folículos pilosos que presentan una zona inflamatoria con el pelo en su centro. Generalmente hay zonas concomitantes en otras áreas cutáneas. Se tratan con antibióticos.
Fig. 26. Fístulas uretroperineales
La presencia de fístulas de ano complejas y la necesidad de un diagnóstico diferencial llevan a estudiar no solo con el examen proctológico y la rectosigmoideoscopía de rutina, para ello podemos recurrir a: 1. Examen bajo anestesia general que permite hacer un estudio sin dolor y buscar con estiletes por el orificio externo el trayecto de la fístula para encontrar su origen y además se puede inyectar sueros y ver por anoscopía el sitio por donde sale. 2. Fistulografía con sustancia opaca para reconocer el trayecto 3. Tornografla de pelvis que permitirá ubicar lesiones perirrectales ú óseas. 4. Biopsia de bordes del orificio externo o de otras lesiones en ano o recto. 5. Ecografía endoanal que permite ubicar los trayectos y abscesos fistulosos 6. Manometría anorrectal para establecer el grado de continencia preoperatorio y predecir futuras incontinencias por el tratamiento quirúrgico. Este estudio tiene importancia desde el punto de vista médico legal. 7. Resonancia magnética pelviana que ubica lesiones perirrectales, óseas y trayectos fistulosos.
n. Osteomielitis de huesos de la pelvis: La radiografía de los mismos establece el diagnóstico diferencial. (Fig. 25). o. Fístula uretra perineal: La comunicación se produce entre la uretra y el periné, puede coexistir con una fístula perianal. (Fig. 26).
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QUISte DermoIDeo Sacrocoxígeo Jorge aLBerto roDrIgUeZ martIn Profesor Consulto Adjunto de la Universidad de Buenos Aires
DefInIcIón Cavidad quística o seno subcutáneo, con o sin fístulas, que en la mitad de los casos contiene pelos, ubicada en la región sacrocoxigea posterior (Fig. l) SInonImIa Quiste dermoideo sacro coxígeo, quiste dermoideo sacro coccígeo, quiste sacro coxígeo, quiste sacro coccígeo, enfermedad pilonidal, quiste pilonidal, seno pilonidal, fístulas dermoideas para anales, enfermedad del jeep . HIStorIa3-9-15-21 La primer descripción se atribuye a Mayo en 1833, posteriormente Anderson, en 1847, presenta el detalle de una lesión ulcerada de la región sacrocoxígea de donde extrae pelos. En 1854 Warren hace una prolija descripción, con especial dedicación a las formas abscedadas y presenta tres casos. En su trabajo los denomina “Abscesos conteniendo pelos en los hombres”. Hodges, en 1880, agrega un caso propio y los apoda como “seno pilonidal” (nido de pelos), nombre que se populariza. Es evidente que la mayor experiencia se adquiere en la Segunda Guerra Mundial donde en los soldados anglo americanos se operan 75 000 casos entre 1941 y 1945. Debido a que los que padecían esta dolencia tenían como denominador común haber viajado durante muchas horas en jeep, recibe la denominación de “Enfermedad del jeep”, autoría que se le atribuye a Buie en 1944. Este autor había descripto en 1937 la técnica que lleva su nombre y actualmente todavía utilizada. Mac Fee en 1942 propone la resección con semi cierre, que obtuvo gran aceptación y aún tiene vigencia.
Fig l. Ubicación topográfica del seno y sus orificios cutáneos en vista frontal y transversal.
Zimmerman propugna la teoría adquirida por micro traumatismos repetidos por lo que considera que no corresponde hacer grandes resecciones sino un simple destechamiento con curetaje, proponiendo una técnica que lleva su nombre. De allí en más se suceden innumerables operaciones para tratar esta enfermedad con gran tendencia a la recidiva. anatomía topográfIca36-37 La región sacrocoxigea tiene dos zonas bien diferenciadas. La superior plana, se continúa hacia arriba y lateralmente, sin solución de continuidad, con la región lumbar. La porción inferior corresponde al surco interglúteo que desciende hacia la región perianal y orificio anal. Lateralmente se hallan las masas glúteas. La piel es gruesa y resistente, móvil con relación a los
RODRIGUEZ MARTIN J; Quiste dermoideo sacrocoxígeo. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-381, pág. 1-14.
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III-381 planos subyacentes en su porción superior, adquiere mayor adherencia a los planos profundos en la medida que desciende. La piel se adhiere a los planos aponeuróticos por tractos fibrosos. El tejido celular subcutáneo muy delgado en el surco interglúteo inferior se engrosa paulatinamente en las zonas superiores. La capa músculo aponeurótica corresponde a la aponeurosis lumbosacra que hacia arriba se continúa con el comienzo de los músculos espinales y lateralmente con los músculos glúteos. La irrigación por medio de vasos de pequeño calibre proviene de las arterias y venas lumbares y sacras. La inervación se origina en los nervios sacro y coxígeo. El plano óseo está constituido por la cortical posterior del sacro y el coxis.
Weale y Spencer describen que las raíces apuntan hacia arriba (ver etiopatogenia). El seno propiamente dicho tiene revestimiento con tejido dérmico en el 50% de las veces. En la pared no se hallan folículos pilosos o glándulas sebaceas o sudoríparas, según la mayoría de los autores. Los trabajos de Spencer y Davage hallan estos elementos en las piezas estudiadas, aunque en proporción escasa. La degeneración maligna es muy infrecuente. Se hallan no más de 60 casos referidos en la bibliografía internacional. Generalmente son lesiones derivadas del tejido escamoso, en raras ocasiones provenientes de glándulas sudoríparas. etIoLogía3-4-11-15-16-26-28-35 Se han descripto diversas teorías que tratan de explicar el origen de esta enfermedad. La mayoría son más el producto de una imaginación deductiva que serios estudios científicos.
anatomía patoLógIca3-4-11-15-16-26-35 En un alto porcentaje de los casos se hallan orificios cutáneos ubicados en la línea media o lateralmente de 2 a 5 cm. del centro. De los mismos drena material seroso o seropurulento, ocasionalmente asoman pelos por el ostium. Los trayectos fistulosos pueden ser primarios, es decir conectados directamente con el seno, o secundarios. Los trayectos primarios se hallan recubiertos por tejido dérmico en su porción superficial, estando los secundarios tapizados por tejido de granulación. Entre los diversos autores existen controversias relacionadas con el revestimiento del quiste. La mayoría de los pelos se hallan sueltos, a veces formando un verdadero ovillo. (Fig. 2)
teorías que postulan el origen congénito En 1878 Tait describe que el origen de esta enfermedad radica en una cicatriz hereditaria que correspondería al resabio de la cola en el hombre. La falta de una unión adecuada de las dos mitades del cuerpo en su parte posterior fue descripto por Hodges en 1880. Tourneaux y Herrman en 1887 y en 1892 Mallory postulan la teoría que en la región persisten restos caudales del canal medular. Posteriormente Gage en 1935, Kooistra en 1942 y en 1955 Haworth y Zachary adhieren a la misma. En estos casos la enfermedad aparece en el recién nacido o en niños muy pequeños. Puede coexistir con fístulas que drenan líquido cefalorraquídeo, que las convierte en procesos sumamente peligrosos en casos de infección. Habitualmente las fístula ocupan un lugar más alto que en los trayectos pilonidales y la edad de aparición es significativamente mas temprana. Por esto se deduce que son dos entidades diferentes. En 1922, Bland y Sutton afirman que la enfermedad se debe a tejido dermoide secuestrado o incluido en el proceso embriológico de maduración. Esta teoría no explica el motivo por el cual los estudios histológicos de los quistes dermoideos sacro coxigeos no coinciden con aquellos que deberían hallarse de ser esto cierto. Streeter en 1924 postula una explicación muy similar a la anterior. Gabriel que en principio compartía estos conceptos, en 1963 se inclina por la teoría adquirida.
Fig. 2. Se observa la cavidad resecada y el contenido de ovillo de pelos. 2
III-381 Harvey B. Stone, en 1931, sostiene que el seno pilonidal es un vestigio embriológico que remeda una glándula caudal que poseen en la zona algunas aves. No es sustentable por carecer de base científica. En 1933 Newell postula que la retrogresión del vástago caudal en el desarrollo embrionario atrae la piel hacia los tejidos profundos de manera ascendente produciendo una depresión en la zona, a lo que denomina dermoide por tracción. Este seno existiría al nacer y se debería profundizar con el crecimiento. La práctica indica que es infrecuente hallar estos senos en el recién nacido o niño de poca edad.
Brearley en 1955 afirma que los movimientos de frote de las dos caras internas del surco interglúteo, que se generan por los movimientos, fundamentalmente al caminar, producen rulos pilosos que penetran por la piel. A continuación debido al estiramiento del surco al sentarse o inclinar el cuerpo hacia delante, distiende la piel y ejerce desde la profundidad, debido a los tractos fibrosos, un vacío que actúa como pilosuctor. De tal forma los pelos serían arrancados del folículo y se introducen. Zimmerman en 1955 sostiene que la zona interglútea acumula los pelos no solo locales sino de la espalda y nuca. Weale, en el mismo año, no acepta esta teoría aduciendo que en su experiencia la raíz se halla apuntando hacia arriba, en contrario a lo que debería acontecer según la teoría de Brearley. Concomitantemente Williams relaciona la arquitectura del pelo con su forma de penetración. El pelo, a semejanza de la espiga de trigo, tiene una disposición de escamas que se superponen de abajo hacia arriba con las puntas hacia fuera. Esto hace que la penetración se facilite desde la base a la punta, siendo casi imposible en sentido opuesto. De todas formas la teoría adquirida, por lo menos así expuesta, no alcanza para explicar la totalidad de los casos. Ocasionalmente se hallan folículos pilosos en el seno, a veces la longitud y grosor del pelo no coincide con aquellos de la zona. Se observa con poca frecuencia, pero todos tenemos casos similares, de personas lampiñas, piel muy blanca, sexo femenino o edad previa a la pubertad. De todas formas un elemento que no puede ser dejado de lado es el microtraumatismo repetido. En la Segunda Guerra Mundial se la llamó la Enfermedad del Jeep, debido a la frecuencia de esta patología en los soldados que pasaban mucho tiempo en estos vehículos. Es por ello que pensamos que aunque la mayoría de los casos se encuentran englobados en la teoría adquirida, existe un pequeño número que pudiera corresponder al origen congénito. En la experiencia de la Clínica Mayo el 10% fueron considerados congénitos. A pesar de todo el tema aún sigue siendo controvertido y el dilema no ha concluido.
teorías que postulan el origen adquirido Warren en 1877 postula que el quiste es producto de un folículo piloso que penetra a través de la piel, es decir que postula la teoría adquirida. En 1935 Fox se refiere a un apéndice cutáneo que madura con la pubertad. Quienes también se refieren a que el quiste dermoideo sacro coxígeo tiene origen adquirido son Patey y Scarff en 1946. Llama su atención un paciente que luego de una resección del seno pilonidal considerada satisfactoria hace una recidiva con iguales características que el primitivo. Proceden a una nueva resección con iguales resultados que la vez anterior. Infieren que en la primera cirugía podría ser que hubieran quedado vestigios en la profundidad, pero la segunda operación, con ese pensamiento en mente, resulta imposible que un cirujano avezado y advertido cometa el mismo error. Por otra parte, concluyen que de haber dejado un resto este debería estar en la profundidad y no en la superficie como ocurrió en las dos recidivas. Además deducen que los pelos de haber crecido en el quiste deberían tener folículos pilosos y en sus estudios nunca encontraron folículos pilosos. Además en caso de haber sido destruidos por el proceso inflamatorio infeccioso, no todos serían eliminados. Gabriel en 1946 y en 1967 Spencer no aceptan la ausencia total de folículos pilosos. Scarff y Patey consideran que los pelos son de la misma zona y que por un mecanismo no muy claro se introducen por la piel. Se apoyan en que otras regiones tienen inclusión pilosa como el interdígito de los barberos, axilas, ombligo y muñón de amputación de muslo. Goligher agrega su experiencia de haber hallado pelos en la región perineal luego de la amputación abdomino perineal de Quenú - Miles. Husston y Palmer dicen que los quistes se originan en las glándulas pilosebáceas que aumentan de volumen durante la pubertad y que por la tracción lateral de las nalgas se profundizan y luego se infectan.
epIDemIoLogía9-12-15 La mayor frecuencia ocurre entre la 2° y 3° década de la vida. El 70 al 75% sucede en el sexo masculino, generalmente de piel morena e hirsutismo, aunque se describen casos en personas rubias y lampiñas. Excepcionalmente se hallan en sujetos de piel negra, también es infrecuente en asiáticos. 3
III-381 En el 1 al 2% se asocian lesiones congénitas. Pareciera que hubiera una tendencia familiar.
En su faceta crónica ya se hallan constituidos uno o varios orificios fistulosos de los cuales drena un líquido seropurulento (Fig. 4). Puede ocurrir que el paciente consulte luego de varios de estos episodios, molesto por la reiteración de los mismos.
SIntomatoLogía y formaS De preSentacIón La enfermedad pilonidal raramente presenta síntomas sin haber una infección intercurrente. El paciente concurre a la consulta debido a un episodio agudo o motivado por un proceso crónico. Una de las formas agudas es la presencia de dolor y tumefacción de la región sacrococcígea, que ocasionalmente puede estar acompañada de síntomas generales como decaimiento, fiebre, taquicardia (Fig. 3). El autor ha observado un paciente que presentó una forma séptica. En otras oportunidades la consulta está motivada por el drenaje espontáneo de un líquido seroso, purulento o sanguíneo purulento en la zona mencionada, luego de varios días de tumefacción y dolor.
DIagnóStIco A la inspección puede observarse, cuando la consulta se realiza durante la face aguda, una tumefacción con piel brillante, enrojecida y tensa en la parte superior del surco interglúteo. A la palpación se denota una zona renitente, muy dolorosa a la presión. Cuando se demora la consulta el proceso drena espontáneamente, por lo que aparece con una efracción, habitualmente en su cúspide, insuficiente para la evacuación total, bordes desflecados y tono violáceo. El dolor desaparece pero preocupa al paciente la secreción purulenta. En la enfermedad evolucionada generalmente se observa un ostium fistuloso. El trayecto primario presenta un orificio de pequeño diámetro, de bordes regulares debido a que la piel penetra por el mismo, situado habitualmente en el rafe medio, con secreción seropurulenta, a 2 o 3 cm. por encima o por debajo del seno. A veces emergen pelos por el mismo. El trayecto que llega a un proceso medial, indurado, de pocos centímetros de diámetro puede ser definido por la palpación. Los trayectos secundarios se ubican lateralmente, generalmente cercanos a la linea media, siendo su número diverso. Una ubicación poco habitual de un orificio es la región perianal. tiene suma importancia conocer esta posibilidad para evitar la confusión con una fístula perianal de origen cripto glandular. en esta situación no realizar el diagnóstico correcto implica indicar terapeúticas erróneas. La calificación de quiste pilonidal se realiza en la gran mayoría de los casos con el interrogatorio y el examen físico. En ciertas circunstancias se puede tener la duda de si se trata de una enfermedad pilonidal o un proceso de la zona sacrocoxígea que simula un quiste dermoideo sacrococcígeo. Se debe de estar advertido cuando la edad de aparición ocurre en recién nacidos, neonatos o primera infancia, ocurre lo mismo cuando el paciente sobrepasa los 35 años. Las recidivas reiteradas, la ubicación más alta, los trator-
Fig. 3. Presentación aguda del quiste dermoideo.
Fig. 4. Presentación crónica del quiste pilonidal. 4
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Fig. 5. Orificio secundario que simula fístula perianal. Fig. 7. Orificio secundario cateterizado por un estilete.
DIagnóStIco DIferencIaL El primer diagnóstico diferencial, no por ser el más frecuente sino el más importante, es con la fístula perianal (Fig. 5). El orificio de la fístula perianal no es regular porque la piel no se introduce. A la palpación el trayecto se dirige al ano. El tacto rectal generalmente ubica al orificio interno en la línea pectínea, en coincidencia con la ley de Goodsal y Salmon. La maniobra de la compresión expresión y la canulación por el ostium pueden ayudar a dilucidar la situación. En la maniobra de compresión expresión se utiliza una gasa que ocluye el ostium produciendo una compresión progresiva y firme del mismo para observar por donde sale material seroso o sero purulento. Con la misma intención se presiona sobre la zona sacro coxígea. La expresión digital y repetida del trayecto persigue idénticos fines (Fig. 6). Al colocar un estilete por el orificio para determinar la trayectoria es fundamental realizar maniobras suaves con avance y retroceso para no producir una falsa vía (Fig. 7). el diagnóstico incorrecto puede conducir a tomar una conducta quirúrgica incorrecta con el consiguiente perjuicio para el paciente, además de exponer al cirujano a una demanda por mala praxis. Consideramos que en la medida que se tenga en mente esta eventualidad la posibilidad del error es mínima. Otra patología que puede simular a la enfermedad pilonidal es el forúnculo. Este no tiene orificio donde penetra la piel, la induración es muy circunscripta, no tiene trayecto, la presión de la zona sacra no produce salida de líquido purulento. La fosa o depresión sacro coccígea se porta desde el nacimiento, no tiene orificios aledaños ni componente
Fig. 6. Maniobra de la compresión para el diagnóstico diferencial con fístula perianal.
nos neurológicos asociados, orificios no típicos, son todos elementos que inducen a tener que descartar otras etiologías. La utilización de métodos complementarios es solo para descartar otras patologías que pueden simular un seno pilonidal. Los elementos a utilizar son la radiografía simple sacrocxígea frente y perfil que puede demostrar espina bífida, osteomielitis, zonas líticas en huesos, cuerpos extraños, procesos ocupantes presacros. La ecografía denota colecciones líquidas, procesos sólidos, trayectos fistulosos. Consideramos que para la detección de quistes pilonidales no complicados, oligosintomáticos, la ecografía es la metodología diagnóstica mas apropiada. Cuando se debe recurrir a la TAC o RNM es probable que la clínica haya descartado al quiste dermoideo sacrococcígeo.
5
III-381 inflamatorio. Las hidrosadenitis son más extensas, los orificios de ubicación proteiforme, diferentes tamaños e irregulaes, la piel no se introduce en ellos. Lo mismo ocurre con el acné conglobata, que además habitualmente presenta lesiones en la nuca y dorso alto. Aunque se tratará mas extensamente en el capítulo correspondiente, se debe distinguir la recidiva real de la seudo recidiva. tratamIento Realizado el diagnóstico de quiste dermoideo sacroccígeo el tratamiento es quirúrgico, dependiendo de su forma de presentación la oportunidad del mismo. Se han intentado procedimientos no quirúrgicos como la instilación de fenol al 80% descripto por Maurice y Greenwood en 1964, que tuvo cierta aceptación especialmente por los cirujanos europeos, cayendo luego en el descrédito9-12-15. Una actual publicación retoma el tema18. En nuestro medio no tuvo aceptación. En el momento actual prácticamente han sido dejados de lado. Las técnicas quirúrgicas descriptas son numerosas lo que demuestra que ninguna es la ideal ni se puede utilizar en todos los casos. Un procedimiento quirúrgico debe reunir ciertas condiciones para que se considere como ideal: no tiene que presentar recidivas o éstas ser ínfimas, gestos de ejecución sencilla, curva de aprendizaje corta, bajo riesgo de complicaciones, fácil control del dolor, postoperatorio breve y reinserción laboral precoz9-21. Ninguna de las innumerables técnicas propuestas posee todas estas condiciones. Por otra parte la situación difiere cuando se trata a la enfermedad en agudo, en cirugía programada con un solo orificio fistuloso o con varios, en la primera recidiva o luego de varias. Planteado este amplio espectro de posibilidades es fácil concluir que una sola técnica no puede abarcar toda esta gama de contingencias. Tratando de establecer un orden a las operaciones descriptas se pueden concentrar en dos grandes grupos que comprenderían a las que no realizan resección del seno y aquellas que efectúan la resección del mismo.
Fig. 8. Posición de navaja sevillana con almohadilla en el pubis.
Fig. 9. Posición lateral para la intervención quirúrgica.
técnIcaS no reSectIvaS Incisión simple para drenaje Destechamiento y curetaje Destechamiento y marsupialización
Fig. 10. Posición quirúrgica con telas adhesivas colocadas.
Resección y cierre primario simple Resección y cierre primario complejo
técnIcaS reSectIvaS Resección y cierre por granulación Resección y cierre semicerrado
El método a elegir depende de las diversas formas de presentación, junto con la experiencia y criterio del ciru6
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Fig. 13. Seno pilonidal destechado.
(Fig. 8). Una tercera posición es colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas sobre los muslos y éstos contra el abdomen, los glúteos sobresaliendo ligeramente de la camilla15 (Fig. 9). En la posición boca abajo los glúteos se separan hacia fuera con tela adhesiva para mejor exposición de la región sacrocoxigea sin necesidad de utilizar un ayudante para esta labor (Fig. 10). Cuando se sitúa al paciente en decúbito lateral generalmente el ayudante hace la separación, aunque eventualmente se puede aplicar la tela adhesiva del lado opuesto al plano de la camilla. En caso de utilizar anestesia general con intubación orotraqueal en la posición boca abajo se debe ser sumamente cuidadoso en los movimientos, para evitar la extracción accidental del tubo endotraqueal. Las técnicas quirúrgicas utilizadas para la resolución de la enfermedad pilonidal pueden ser efectuadas con anestesia local, siempre que el paciente reuna los requisitos establecidos para la utilización de la misma, que no difieren de aquellos estipulados para otras operaciones. Para la realización de la anestesia local se conforman dos tridentes, que incluyen al proceso a resolver. El sitio de inicio se emplaza a 12 cm por fuera de la linea media y en el punto medio del área quirúrgica (Fig. 11). Se realiza un habón de piel con un anestésico con vasoconstrictores y se infiltra en profundidad y en dirección superior e inferior cubriendo todos los planos quirúrgicos (Fig. 12). 14
Fig. 11. Anestesia local, vista frontal.
Fig. 12. Anestesia local, vista transversal.
jano o Servicio. Se realizará una descripción de las técnicas mas utilizadas en la actualidad, dejando otras que solo tienen un interés histórico. Previo a cualquier gesto quirúrgico se debe rasurar la zona en amplitud suficiente para tener un campo operatorio sin vello. Independientemente de la operación elegida la posición del paciente en la mesa de operaciones difiere según los diferentes autores. Se puede optar por colocar al paciente boca abajo con una almohadilla en el pubis para elevar la región sacrococcígea, situar al enfermo boca abajo y quebrar la camilla a nivel de la cadera (posición de navaja sevillana o jack knife) con o sin la almohadilla en la zona pubiana13-
técnIcaS no reSectIvaS Dentro de las técnicas no resectivas la incisión simple como drenaje de una complicación infecciosa abscedada es un recurso lícito para utilizar en la urgencia, funda7
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Fig. 16. Operación de Buie colocando los puntos de marsupialización. Fig. 14. Búsqueda minuciosa de los trayectos secundarios en la operación de Zimmerman.
Fig. 17. Operación de Buie, vista parcial y operación terminada Fig. 15. Distintos aspectos de la operación de Zimmerman con destechamiento de los trayectos laterales.
Resecada la piel y el escaso tejido celular se cae en una cavidad que puede tener pelos. Se procede a limpiar dicha cavidad hasta que se presenta limpia de detritus (Fig. 13). El lecho se curetea delicadamente con una legra hasta que se nota una superficie nacarada que puede tener un ligero sangrado en napa o rezumante, sobre el que se pone una gasa embebida en suero con adrenalina, ejerciendo discreta presión. Seguidamente se buscan los trayectos secundarios, que algunos se detectan por los orificios fistulosos ubicados por fuera de la línea media. Con un estilete se cateterizan los trayectos secundarios seguidos de su destechamiento y curetaje, en número suficiente para no dejar un trayecto sin tratar, probable motivo de recurrencia (Fig. 14). Finalizada la operación deben quedar destechados todos los trayectos secundarios (Fig. 15). Se concluye la operación verificando la hemostasia y dejando en todo el lecho y en los trayectos secundarios una gasa furacinada, yodoformada, mojada en iodopovidona o envaselinada. Al soltar las bandas laterales de tela adhesiva y colo-
mentalmente para el cirujano que no tiene experiencia en esta patología9-121-16. Ocasionalmente este simple gesto alcanza no solo para solucionar al paciente el cuadro agudo, sino que los episodios no se repiten ni queda una fístula permanente. La operación de Zimmerman es el prototipo del destechamiento y curetaje. Con esta técnica tenemos gran experiencia y los resultados, del autor, han sido buenos1421-40-41 . Colocado el paciente en posición de navaja sevillana se realiza la separación de ambos glúteos con tela adhesiva que se fijan al borde de la camilla (Fig. 10). Antes de proceder al pincelado de la zona con un antiséptico se coloca una compresa de gasa insinuada en la zona ano perineal, para aislar asépticamente dicha región y además evitar que el líquido irritante toque la zona produciendo dolor, especialmente cuando se interviene con anestesia local. Se reseca un losange de piel en el centro del quiste que no sobrepasará lateralmente los 1,5 cm., incluyendo aquellos orificios fistulosos mediales. 8
III-381 carse los gluteos en su posición normal la cavidad tiende a cerrarse actuando como otro elemento hemostático. La primera cura se realiza a las 48 a 72 hs, retirando con suavidad la gasa, que en caso de hallarse muy adherida se moja con suero o agua oxigenada , para que la extracción no resulte traumática y sin producir sangrado. En la cavidad se deja colocada otra gasa con los caracteres de la retirada con el objeto que los borde de la piel no contacten, en razón que en el cierre tiene que avanzar tejido de granulación de la profundidad a la superficie. A partir de la siguiente curación 72 hs. después se coloca en el lecho azúcar granulada común, polvo cicatrizante, pomadas o ungüento con intención de favorecer la cicatrización, que el paciente realiza diariamente en su domicilio. Siempre propiciando que la piel sea el último tejido en cerrar. La curación definitiva se produce entre la tercera y cuarta semana, aunque el paciente, según sean sus labores habituales, puede retomar su trabajo alrededor de los 7 días del acto quirúrgico. Este proceder lo hemos aplicado inclusive en algunos casos en agudo cuando el componente infeccioso local no incluye a los tejidos vecinos. Continuando con las operaciones que no resecan el seno, la técnica descripta por Buie es conceptualmente semejante a la anterior y tiene gran predicamento entre los coloproctólogos9-10-12-21-40-41. La resección losangica es ligeramente mas amplia. Luego de limpiar el lecho solidariza la cápsula o pared del seno a la piel mediante puntos separados o en sutura continua, realizando una marsupialización con material no adsorbible (Figs. 16 y 17). Es relativamente frecuente que no se halle una sólida pared en la cavidad por lo que los puntos no son firmes. Usualmente la mayoría de ellos se desprenden en los primeros días, por lo cual se transforma, parcial o totalmente, en una técnica símil a la de Zimmerman. El resto del postoperatorio y el período de cicatrización se superpone a la operación de Zimmerman.
Fig. 18. Operación de Mac Fee, uno de los jalones es el músculo gluteo.
Fig. 19. Pieza de resección en la operación de Mac Fee.
técnIcaS reSectIvaS Habiendo descripto las técnicas que representan a las operaciones sin resección se procederá a describir la operación de Mc Fee que simboliza a la resección con cierre semiabierto13-21-24. Este proceder fue utilizado por nosotros como conducta primaria durante muchos años hasta que se cambió por la técnica de Zimmermann, quedando la operación de Mc Fee para casos seleccionados. La resección losángica de la piel abarca hasta 2 cm por fuera de la linea media, al alcanzar el tejido celular subcutaneo se inclina la hoja del bisturí en 45° hacia fuera
Fig. 20. Vista frontal de los puntos en la operación de Mac Fee.
para seccionar este plano de manera oblicua en una longitud de 5 cm, se modifica la orientación del escalpelo para incidir de manera vertical hasta llegar a la aponeurosis. Lateralmente se observa la aponeurosis sacra y pequeña zona de las fibras musculares del gluteo mayor 9
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Fig. 21. Vista transversal de los puntos en la operación de Mac Fee.
Fig. 23. Surco interglúteo normal en posición parada.
a solidarizar la piel a la aponeurosis sacra dejando la línea media abierta en un espacio de 1 a 1,5 cm. Los puntos, con material irreabsorbible, que se utilizan para descender la piel a la profundidad son en “U” vertical (Figs. 20 y 21). Como dato técnico se recomienda que se ejecuten en forma diferida en ambos lados para anudarlos en último término, primero de un labio de la herida y luego del otro (Fig. 22). Se coloca un gasa húmeda, que puede ser impregnada con un antiséptico, arrollada tipo habano (apósito Finochietto) en el lecho quirpurgico sujetada con los chicotes largos de los puntos profundos, para luego sobre esta gasa colocar un apósito sujeto con tela adhesiva para ejercer presión hemostática de la zona. El paciente debe permanecer en reposo casi absoluto por 72 hs o más, para luego hacer reposo mitigado durante una semana, continúa con restricciones de la motilidad hasta cumplir el mes o la cicatrización completa. Se recomienda no realizar movimientos que pongan en tensión la zona de la piel sacrocoxígea con el objeto de evitar el desprendimiento prematuro de los puntos que llevan la piel a la profundidad. La primera curación, de no acontecer síntomas que inducen a anticiparla, se realiza entre el cuarto y sexto día. Se retira la gasa de la profundidad y se comienza con curaciones diarias agregando azúcar granulada corriente o cualquier producto que el cirujano prefriera. Hasta que no se observe una perfecta solidarización de la piel a la aponeurosis sacra no se deben retirar los puntos, para evitar la dehiscencia de la herida. Este gesto en general se puede realizar alrededor de la segunda semana. Aún con la apariencia de buena cicatriz es imprudente no retirar los puntos antes de los 15 días. La cicatrización completa se produce entre los 30 a 40 días. La complicación más temida es la dehiscencia de la he-
Fig. 22. Operación de Mac Fee terminada
(Fig. 18). La disección se proyecta hacia arriba y abajo, siendo el jalón inferior la visualización de las fibras musculares del esfinter externo del ano. De esta forma se reseca un cono que incluye a la totalidad del seno pilonidal y sus tejidos circundantes (Fig. 19). Se realiza una prolija hemostasia de la cavidad resultante. Para este proceder se prefiere utilizar electrocoagulación delicada para no tener que usar ligaduras con materiales que pueden ser motivo de rechazo con granulomas, secreción o efectos adversos, que prolongan o retardan la cicatrización. Motivo también de confusión con recidivas verdaderas. Cuando la cavidad se halla en condiciones se procede 10
III-381 rida, parcial o total, lo cual conduce inevitablemente a un retardo de la cicatrización y una considerable prolongación del postoperatorio. A esto se agrega posteriormente una notable deformidad de la zona (Fig. 27). Algunos pacientes que tardaron 3 ó 4 meses hasta la cicatrización completa. Cuando el seno pilonidal es de pequeño tamaño, no está complicado y no presenta orificios fistulosos, la resección y el cierre primario tiene su principal indicación16-11-27-32-34-35-38 . En la experiencia del autor nunca se observó esta situación. Es probable que ante la mínima sospecha, la utilización de la ecografía pueda pesquizar mayor número de casos con estas características. Recientemente se propone utilizar el pegamento o adhesivo de fibrina para inyectar en la cavidad residual luego de la resección del quiste. El objetivo es evitar la dehiscencia del cierre primario22-33. No hay suficiente experiencia y seguimiento para poder sacar conclusiones. Cuando la resección de los tejidos es muy amplia, ocupar los espacios con tejidos vitales y eliminar la tensión del cierre es el objetivo final de los cierres complejos5-7-2531-32-34-35-39 . Con este propósito se han descripto métodos con descargas uni o bilaterales, desplazamientos de colgajos u
Fig. 26 Seudo recidiva en paciente operado en posición sentada.
Fig. 27. Deformidad postoperatoria de la operación de Mac Fee.
Fig. 28. Seudorrecidiva en posición parada y sentada Fig. 24. Surco interglúteo normal en posición sentada.
En nuestro medio es José Calzaretto quien propone el cierre con zetaplastia para el tratamiento quirúrgico del quiste dermoideo23-29-30. En los últimos años Karydakis17 describe una ingeniosa técnica resectiva que sitúa el cierre cutáneo por fuera de la línea media2-17-19. De esta manera se evitaría que la zona de tensión debida a los movimientos no se ejerza sobre la sutura cutánea. El seguimiento de la cirugía del quiste dermoideo sacro coxígeo, independientemente de la técnica utilizada, debe ser prolongado para la pesquiza precoz de las recidivas. En las personas hirsutas se indica el rasurado permanente de la región, mantener la higiene y combatir la humedad de la zona.
otros artilugios todos el parada. mismo fin. Fig. 25. Seudo recidiva plásticos, en paciente operado en con posición 11
III-381 El rasurado se puede efectuar con hoja de afeitar o máquina eléctrica. Esta última resulta más cómoda para el auto rasurado. La depilación eléctrica u otra modalidad depilatoria presenta costos mayores que el simple rasurado y no aumenta el beneficio, salvo la comodidad. Recientemente se han publicado trabajos que recomiendan a la depilacción con láser como un modo de evitar las recidivas8-20. recIDIva Uno de los motivos por el cual se han descripto tantos procedimientos quirírgicos es la tasa de recidiva. De acuerdo a diferentes autores que utilizaron diversas técnicas se pueden obtener cifras que oscilan entre el 1% al 29%, aunque la media tiene un rango del 7 al 10%4-6-8-9-1415-16-24-28 . Fig. 31. Recidiva de la operación de Mac Fee
Fig. 29. Recidiva luego de operación de Zimmerman.
Fig. 32. Destechamiento de la recidiva luego de la operación de Mac Fee.
Cuando las tasas son referidas por el autor del método usualmente son menores a las obtenidas en otros trabajos. SeUDorecIDIva La región sacrocoxígea de acuerdo a la adopción de diferentes posturas tiene movimientos hacia arriba, abajo y laterales (Figs. 23 y 24).
Fig. 30. Destechamiento de la recidiva de la operación de Zimmerman. 12
III-381 Cuando la aponeurosis se halla adherida a la piel, como por ejemplo luego de la operación de Mc Fee, estos desplazamientos de una porción rígida producen pequeñas dislaceraciones de los tegumentos que por la humedad y los gérmenes locales induce a lesiones cutáneas que remedan las recidivas y llevan a diagnósticos erróneos y consecuentemente a tratamientos incorrectos (Figs. 25, 26, 27 y 28). Se debe tener en cuenta esta posibilidad para evitar reoperaciones inútiles e ineficaces.
evitar la tensión, con algún colgajo cutáneo conSIDeracIoneS DeL aUtor En el momento actual la operación de Zimmerman sería la primera opción en los pacientes con procesos crónicos, independientemente de la cantidad y características de los orificios fistulosos. El destechamiento simple en los casos de supuración aguda puede utililzarse en circunstancias favorables hemos aunque la técnica de Zimmerman también fue útil para resolver este problema. Cuando la anatomía local muestra una capsula bien constituida y resistente, sin trayectos fistulosos alejados, el autor realiza la marsupialización a la manera de Buie, en razón que de soltarse los puntos, en forma parcial o total, se convierte en el proceder de Zimmerman. Ante una recidiva se prefiere intentar nuevamente la conducta de Zimmerman, destechamiento simple, procedimiento sencillo antes de proponer cirugías de mayor envergadura (Fig. 29, 30, 31 y 32). Se reserva la operación de Mc Fee como recurso para las recidivas reiteradas. Se tiene que ejecutar una cirugía balanceada, es decir elegir la táctica más sencilla que mejor se adapte a la forma de presentación de la enfermedad pilonidal. Utilizar siempre y solamente una técnica puede conducir a tratamientos en exceso o en defecto.
cáncer y QUISte pILonIDaL La posibilidad de cancerización de la piel que recubre al quiste dermoideo sacrocoxígeo es sumamente baja. Los casos descriptos en la literatura mundial no superan a los 60 pacientes, aunque no se descarta el subregistro. No existe una fehaciente explicación del mecanismo de producción, es probable que sea la consecuencia de la irritación reiterada y crónica de la piel que llevaría a una displasia que en su evolución conduciría a la transformación maligna. Tampoco se puede descartar la posibilidad que se trate de un epifenómeno no relacionado directamente con el quiste sino producto del azar. La conducta consiste, al igual que en otras localizaciones, en la resección amplia de la piel lateralmente y en profundidad, cerrando la brecha, de preferencia para
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14
III-383
ProlaPso rectal MarIo c. saloMon fernanDo g. BUgallo JUan c. Patron UrIBUrU Médicos Cirujanos del Servicio de Coloproctología, Hospital Británcio de Buenos Aires
DefInIcIón
etIología
Prolapso rectal o procidencia, es un problema poco frecuente y de oscura etiología, caracterizado por el descenso circunferencial de todas las capas del intestino a través del ano. Reconocida ya su existencia en la antigüedad, habiendo sido descripto en el Papiro de Ebers 1500 años antes de Cristo.
Parto: Tradicionalmente se consideraba al parto como un probable factor etiológico, sin embargo en la experiencia de Corman el 40% de sus pacientes eran nultíparas16. Prolapso ginecológico y rectal: Según una revisión efectuada por Goligher, solo el 10% de sus 83 enfermas tenían un prolapso uterino de indicación quirúrgica26. estado mental: Si bien tradicionalmente, se hace referencia a la mayor incidencia de prolapso rectal en enfermos mentales, no existen evidencias concluyentes que sustenten tal supuesto14-26.
clasIfIcacIón Beahrs considera prolapso incompleto a la afectación única de la mucosa, y completo cuando compromete toda la pared rectal4. Altemeier3 lo clasifica en: Tipo I o Prolapso mucoso, Tipo II o Prolapso interno por intususcepción sin hernia del fondo de saco Tipo III o Prolapso completo causado por hernia por deslizamiento a través de un defecto del diafragma pelviano
factores PreDIsPonentes asocIaDos Los factores etiológicos considerados en el desarrollo del prolapso rectal pueden ser congénitos o adquiridos. No pudiéndose aseverar si muchos de ellos son realmente causantes o meramente se trata de factores frecuentemente asociados. A continuación se enumeran las posibles causas o asociaciones: - Enfermedades neurológicas: demencia senil, lesiones radiculares de la cola de caballo, espina bífida. - Constipación crónica. - Procedimientos quirúrgicos anorrectales: hemorroides, fístulas, etc. - Defectos del suelo pelviano: diastasis de los elevadores, debilidad de la aponeurosis endopélvica, y pérdida de la horizontalidad del recto. - Fondo de Saco de Douglas Profundo - Rectosigma redundante - Debilidad del esfínter interno
eDaD y sexo Tradicionalmente se reconoce que es una patología que afecta los extremos de la vida. En los niños, su incidencia mayor se encuentra en los dos primeros años de vida, disminuyendo progresivamente hasta los 5 años, donde es más raro de observar. Predomina en el sexo masculino y generalmente en esta etapa de la vida es mas frecuente el prolapso mucoso que el completo. En las casuísticas de Boutsis y Hughes entre un 39-58% de sus pacientes con prolapso eran niños16. En los adultos, es mas frecuente en los mayores de 60 años y afecta casi exclusivamente a las mujeres (90%)16.
fIsIoPatología SALOMON M, BUGALLO F y PATRON URIBURU J; Prolapso rectal. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-383, pág. 1-17.
Los estudios avalan el concepto que el prolapso rectal 1
III-383 es el resultado de una intususcepción del recto o del recto sigma. Mientras que la intususcepción progresa caudalmente, este intestino invaginado arrastra gradualmente el recto superior de sus sostenes sacros y laterales. Con el esfuerzo evacuatorio repetido y prolongado en el tiempo, el intestino continúa descendiendo, llegando inicialmente hasta la línea ano cutánea, progresando finalmente hasta una completa eversión. Este fenómeno progresivo podría explicar porqué algunos pacientes tienen un prolapso oculto y porqué el mesenterio sigmoideo puede elongarse, con un fondo de saco pelviano profundo y con una musculatura anal debilitada. Estos hallazgos si bien han sido implicados como causales, serían la consecuencia de ese proceso gradual y progresivo20. Broden y Snellman confirmaron esta teoría de la invaginación al demostrarlo por medio de estudios radiológicos, en los cuales encontraron que la fase inicial del desarrollo del prolapso comienza con dicha invaginación a unos 6-8 cm del ano y afectando al intestino en toda su circunferencia11. Esta fase inicial del prolapso rectal ha sido denominada de diferentes maneras: pre prolapso, intususcepción, prolapso rectal interno, procidencia interna etc. Significando todos ellos el mismo concepto “la no visualización externa del recto”. Pero la controversia en esta asociación existe, ya que otros estudio mas recientes muestran que la intususcepción o prolapso oculto no siempre progresa a un prolapso rectal completo. Según Mellgren en un estudio realizado sobre 38 pacientes seguidos con videodefecografía durante un periodo de 5,8 años, solamente 1 (2,6%) progresó a prolapso completo en un segundo control45. Por otro lado, Brown consideraba que tratando con la misma técnica quirúrgica ambas patologías, debería tener resultados similares. Sin embargo, los pacientes constipados con intususcepción presentaron un empeoramiento de la sintomatología, mientras que aquellos con prolapso rectal completo mejoraron significativamente10.
Fig. 1. Prolapso Hemorroidal
Diagnóstico Diferencial El prolapso hemorroidario es la patología que más frecuentemente debe diferenciarse del prolapso rectal completo. La masa hemorroidal protruída tiende a ser lobular con surcos presentes entre la masa de tejido y la piel perianal (Fig. 1) En ocasiones el diagnóstico diferencial debe hacerse con lesiones polipoideas que protruyen a través del ano. El pólipo debe ser reintroducido y efectuarse el examen digital y endoscópico del recto. Las deformidades anales consecuentes a cirugía orificial como las hemorroides, fístulas, y descensos endoanales pueden producir un entropión de mucosa que generalmente no plantea dificultades para el diagnóstico. Es muy importante poder establecer claramente la diferencia entre prolapso mucoso y completo dado que los tratamientos son diferentes, viendo en ocasiones pacientes con prolapso rectal que han sido intervenidos con el diagnóstico erróneo de hemorroides.
sintomatología Los síntomas de un prolapso incipiente pueden ser imprecisos, incluyendo disconfort o una sensación de evacuación incompleta durante la defecación. Es común encontrar una historia larga de esfuerzo evacuatorio y constipación. Cuando el prolapso es completo, la protrusión rectal se visualiza como una masa tubular constituida por pliegues mucosos concéntricos. Constipación o incontinencia son síntomas frecuentemente asociados con una incidencia del 35 al 80% para la incontinencia y 50% constipación34. En los pacientes con un prolapso oculto, la sensación de pujos y de evacuación incompleta pueden ser los únicos síntomas.
MetoDología DIagnóstIca En la mayoría de los casos el diagnóstico es clínico y se debe descartar patología del colon por medio de la colonoscopía o del colon por enema. El examen proctológico evidencia la masa rectal protruída con las características previamente descriptas (Fig. 2), pudiendo estar asociado en 10-25% a prolapso uterino (Fig. 3) o vesical en el 35%34. En decúbito lateral izquierdo y en genuflexión, se hace pujar al paciente con el fin de provocar la exteriorización del prolapso. De no lograr su identificación, se recurrirá a la posición de cuclillas. Si luego de todas 2
III-383
Fig. 2. Prolapso rectal
Fig. 3. Prolapso rectal y uterino
estas maniobras, el prolapso no se hace evidente, será necesaria la realización de la videodefecografía. Por el tacto rectal se evaluará el tono y la contractilidad del mecanismo esfinteriano. La rectosigmoideoscopía puede evidenciar una mucosa rectal anterior congestiva o una úlcera, a unos 6-8 cm del margen anal conocida como úlcera solitaria del recto. Es esta una condición poco frecuente y de etiología desconocida pero la constipación crónica y la impactación fecal pueden tener algún rol en su desarrollo. No necesariamente debe ser ulcerada, única y ubicarse en el recto pudiendo ser polipoidea, múltiple y con distintas ubicaciones. El síndrome de úlcera solitaria del recto (SUSR) fue descripto por Cruveilhier en 1830 y reconocido como entidad clínica a partir de la publicación de Madigan y Morson en 196954. La etiopatogenía ha sido intensamente discutida, postulándose fenómenos traumáticos, isquémicos, y de alteración funcional de la musculatura del piso pelviano. Es posible encontrar una dificultad en la evacuación usando el test de expulsión del balón, en casi el 50% de los pacientes. Clínicamente se caracteriza por tener un ligero predominio en mujeres y con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta décadas de la vida. Casi todos los pacientes manifiestan sangrado, mucorrea, tenesmo y sensación de evacuación incompleta. Histológicamente, estos autores demostraron ensanchamiento de la mucosa con la penetración de fibras musculares entre las criptas y anormalidades arquitecturales de la muscular “propia” (Figs. 4 y 5). Su tratamiento no es claro ni satisfactorio. El manejo médico consiste en la regulación del hábito intestinal a fin de facilitar la evacuación y evitar el esfuerzo defecatorio. Últimamente, se ha introducido el “biofeedback” el cual puede ser beneficioso en algunos casos. Múltiples procedimientos quirúrgicos han sido emple-
ados para su tratamiento. Desde las ostomías, pasando por la resección de la úlcera hasta los procedimientos de “pexia” asociados o no a resección intestinal. Sitzler en una revisión de 66 pacientes, encuentra que 19 tenían un prolapso completo y 22 intususcepciones. La ulceración estaba presente en 55 pacientes (83%), cambios polipoideos en 4 (6%) y áreas hiperémicas en 7 (11%). El tratamiento quirúrgico del prolapso fue satisfactorio en el alivio de los síntomas en un 60% de los pacientes. Concluye que el hallazgo en la defecatografía de un retardo evacuatorio, y la ausencia de un prolapso interno, permitiría inferir que la ejecución de una “pexia” rectal no aliviaría los síntomas, por lo tanto ante esta situación se preferiría la ejecución primaria de una ostomía67. En conclusión, la falta de conocimiento acerca de la etiopatogenía conlleva a la falta de un tratamiento único y efectivo para la solución de esta patología. VIDeoDefecatografía (VDf) Es el estudio más efectivo para el diagnóstico del prolapso oculto y otros trastornos de la defecación. La intususcepción es un hallazgo frecuente en pacientes con obstrucción del tracto de salida. Está muy relacionada con la ulcera solitaria de recto. Pero es también un hallazgo en pacientes asintomáticos. En la VDF la intususcepción rectal comienza a los 611 cm arriba de la línea dentada. Forma una identación circular de 2-4 cm de espesor, que va progresivamente profundizándose. Constituyendo la característica imagen radiológica de “copa de champagne” (Figs. 6 y 7) Una de las clasificaciones más difundida es la que divide a esta en 3 grupos: 1) recto-rectal 2) recto-anal y 3) externa o prolapso 3
III-383
Fig. 4. Ulcera solitaria de recto. Mucosa rectal con distorsión de la arquitectura, pérdida de la mucosecreción y sectores de erosión superficial. (gentileza Servicio Anatomía Patológica Hospital Británico de Buenos Aires)
Fig. 6. Videodefecograma mostrando una intususcepción rectal
Fig. 5. Sector con mayor aumento de la Fig. 4. En la lámina propia existe obliteración fibromuscular e infiltrado inflamatorio mononuclear (gentileza Servicio Anatomía Patológica Hospital Británico de Buenos Aires)
Fig. 7. Videodefecograma con intususcepción rectal
rectal. La visualización en VDF del prolapso rectal comienza como una intususcepción, la cual gradualmente, o muchas veces en forma instantánea, protruye a través el ano. Manometría ano rectal computarizada se realiza con la finalidad de evaluar la sensibilidad y capacidad rectal, como así también las presiones de reposo (esfínter anal interno) y de esfuerzo (esfínter anal externo y músculo puborrectal). Su significancia clínica no esta definida. Parks y colaboradores encontraron en pacientes con prolapso e incontinencia asociada, evidencia histológica de denervación efectuando biopsias del esfínter externo y del piso pélvico en pacientes con prolapso rectal53. En pacientes incontinentes, Agachan y colaboradores2 encuentran que la ausencia del reflejo recto anal inhibi-
torio (RRAI) y la pérdida de la sensibilidad anorrectal pueden ser factores que contribuyen a la misma. El 56% de los pacientes evaluados tenían ausencia del RRAI. La disminución de la sensibilidad y de la “compliance” son hallazgos también frecuentes en el paciente incontinente. La resolución quirúrgica del prolapso restaura, muchas veces, estos parámetros. Si las presiones de reposo y de esfuerzo son bajas y con un ano patológico, el resultado funcional luego de la corrección quirúrgica podría no ser óptimo. Por el contrario, en un paciente con prolapso y tono esfinteriano normal con buen control evacuatorio, puede anticiparse un resultado funcional satisfactorio2.
4
III-383
Cuadro Nro. 1. Operaciones para el tratamiento del prolapso rectal.
tIeMPo De tránsIto colónIco
El tratamiento se basa en: - Medidas higiénicas y dietéticas, regularizando el tránsito intestinal con un régimen y medicación adecuados, evitando la constipación y la diarrea como, también las posiciones erectas prolongadas. - Las inyecciones submucosas de substancias esclerosantes y la cirugía resectiva de la mucosa son los procedimientos alternativos, recurriéndose a ellos con mucha menor frecuencia1.
En el paciente con antecedente de constipación crónica se efectuará el estudio del tiempo de tránsito colónico por medio de los marcadores radio-opacos, a fin de diferenciar entre una inercia colónica o un síndrome de obstrucción del tracto de salida. La conducta terapéutica de estos pacientes con un prolapso rectal asociado será diferente.
2) completo: Mucho menos frecuente (1-2%), pero no excepcional, más grave y de tratamiento quirúrgico. Recurriéndose a la rectopexia para su solución. Los factores que pueden estar presentes son: desnutrición, raquitismo, mongolismo, encefalopatías, enfermedades del tejido conectivo como la mucoviscidosis, enfermedad de Marfan. Los factores regionales son mas frecuentes (agenesia del sacro, extrofia vesical, mielomeningocele).
tIeMPo De latencIa De nerVIos PUDenDos Vaccaro y colaboradores evaluando pacientes con prolapso rectal e incontinencia, encontraron que los mejores resultados funcionales post operatorios, se obtenían en aquellos que no presentaban neuropatía pudenda, por consiguiente este estudio tendría un valor predictivo74. ProlaPso en nIños
trataMIento qUIrúrgIco Del ProlaPso rectal
Se trata de dos tipos: 1) Mucoso, es el mas frecuente, benigno y de tratamiento esencialmente médico. Se observa entre los 18 meses y 5 años, favorecido por factores higiénicos y dietéticos (constipación, errores alimentarios). Los factores anatómicos involucrados son: rectitud del sacro, verticalidad del recto, laxitud del tejido célulo - adiposo. Consultado el pediatra por la existencia de un bulto anal, este deberá hacer la distinción con un pólipo que se exterioriza por el ano, recurriendo para ello al examen proctológico. La variedad irreductible es excepcionalmente rara, frecuentemente se reduce espontáneamente o con maniobras manuales.
El tratamiento del prolapso rectal es quirúrgico. En 1971 Altemeier3 decía “muchos cirujanos han fallado en entender y apreciar cuales son los correctos factores fisiopatológicos asociados con el prolapso rectal”, y Lockart Mummery38 expresaba "Es interesante que todavía conocemos poco acerca de este problema". Hacían esta mención a raíz de la innumerable variedad de técnicas quirúrgicas que hay descriptas para la corrección de esta patología. Los factores a tener en cuenta son el sexo y la edad, el estado del paciente, la función intestinal, la continencia, los antecedentes de reparos previos, y la experiencia del 5
III-383 cirujano. Con más de 100 operaciones descriptas, el objetivo del tratamiento quirúrgico es corregir el defecto anatómico. Algunas de ellas ya han caído en desuso, otras son simples modificaciones de la técnica original. Existen dos vías de abordaje quirúrgico, el abdominal y el perineal. La vía abdominal comprende las fijaciones o pexias rectales, combinadas o no con resección colónica. La vía perineal abarca procedimientos que van desde el cerclaje anal creando una barrera anatómica a la salida del recto, a la resección sigmoidea con o sin reparo del piso de la pelvis, pasando por la mucosectomía y plicatura de la pared rectal (Cuadro l). PreParacIón Del PacIente Se realiza preparación colónica habitual, profilaxis antibiótica y antitrombótica. La posición del paciente en la camilla de operaciones es en litotomía con Trendelenburg de 15 grados aproximadamente.
Fig. 8. Esquema de la colocación de la malla fijada al periostio sacro y abrazando el recto.
ProceDIMIentos aBDoMInales Son los procedimientos más comúnmente usados, pudiendo efectuarse por vía abierta convencional o por laparoscopía. Entre ellos se distinguen los siguientes: 1) rectopexia con prótesis Inicialmente descripta por Orr, quién utilizó dos tiras de aponeurosis de Fascia Lata con la finalidad de suspender el recto52. Las pexias en general tienen un principio básico y común a todas ellas: la movilización posterior del recto, separándolo del promontorio y sacro por el plano avascular. Esta disección es particularmente sencilla ya que los mesos son muy laxos permitiendo completar la maniobra bajo visión directa, con total comodidad y evitando lesionar estructuras nerviosas o vasculares. Esta disección debe ser completa hasta el plano de los elevadores y se considera el paso más importante en el tratamiento del prolapso ya que las firmes adherencias que se formarán como consecuencia del mismo fijarán al recto en su nueva posición. Los efectos y conveniencia de la disección lateral y anterior del recto son controversiales. La sección de los ligamentos laterales disminuiría la recidiva pero provocaría un empeoramiento de la constipación69. Las rectopexias con prótesis pueden ser con fijación anterior, posterior o lateral:
Fig. 9. Colocación de malla protésica fijada con puntos de nylon al periostio sacro y envolviendo al recto.
Ripstein y Lanter basaron esta técnica en la teoría fisiopatológica de la intususcepción del recto cuando el mismo pierde su fijación a la curvatura del sacro63. técnica: El paciente es colocado en posición de Trendelenburg y se efectúa una laparotomía mediana infraumbilical. La exploración abdominal puede revelar un fondo de saco de Douglas profundo, un colon sigmoideo redundante y la pérdida de fijación del recto al sacro. Se penetra cuidadosamente en el espacio presacro a fin de evitar lesiones neurovasculares. El recto es completamente movilizado hasta el nivel de los elevadores. Se ejerce una tracción sostenida del mismo desplazándolo de la concavidad del sacro. Se pasa a su alrededor una malla protésica de polipropileno de 5 cm de ancho. Se fijan los extremos de la misma con puntos a la fascia presacra, pudiendo penetrar en el periostio, a 5 cm por
operación de ripstein o fijación anterior Es la cirugía más frecuentemente utilizada en los Estados Unidos. 6
III-383 aUtores
año
Ripstein - Lanter63 Gordon- Hoexter28 Failes23 Keighley32 Loygue39 Holmstrom30 Roberts64 Tjandra71 Bugallo13
1963 1978 1979 1983 1984 1886 1988 1994 2002
Pacientes recidivas 45 1111 53 100 257 108 135 142 13
1 (2%) 26 (2,3% 3 (5,7%) 4 (4%) 15 (5,6%) 4 (3,7%) 13 (9,6%) 13(9,1%) (0%) Fig. 11. Operación de Ripstein modificada, dejando libre la cara anterior del recto
Cuadro Nro. 2. Operación con fijación anterior. Recidivas
Las complicaciones postoperatorias más frecuentemente descriptas para la fijación anterior son las siguientes: - Hemorragia presacra: ocurre con una incidencia de 0% - 8%, pudiendo poner en peligro la vida del paciente. Parece producirse con mayor frecuencia en las rectopexias. Se debe a la punción accidental del plexo presacro, pudiendo intentarse su ligadura. En ocasiones, el sangrado importante se da por lesión de venas basivertebrales que emergen directamente desde el hueso. Qinyao42, encuentra que estas venas están comunicadas con el sistema venoso vertebral interno, carente de válvulas y que a su vez comunica con la vena cava inferior. Se han intentado y descripto diferentes procedimientos para controlar esta hemorragia. Desde la colocación y compresión local con apósitos, la utilización de tachuelas o clips de titanio, el taponamiento con “silastic”, la aposición de un fragmento de músculo, efectuándose una coagulación indirecta a través del mismo. La prevención consiste en evitar las maniobras romas de disección del espacio presacro, recurriendo para ello a la sección con tijera. - Infección pélvica: 0-5%, que incluye absceso pélvico, infección de la malla, fístulas, etc. En un intento de reducir la infección pélvica producto de las diferentes prótesis, algunos autores han utilizado mallas absorbibles de ácido poliglicólico, con resultados similares58. - Obstrucción del intestino delgado: 0-2% - Infección de herida: 0-10% - Infección urinaria: 0-10% Las complicaciones tardías son la impactación fecal y la estenosis a la altura de la malla (Fig. 10) En una revisión realizada por Gordon y Hoexter entre miembros de la Asociación Americana de Cirujanos de Colon y Recto (ASCRS), en 1978, se registraron 1111
Fig. 10. Videodefecograma que muestra la estenosis rectal provocada por la colocación de una malla protésica
debajo del promontorio y a 1 cm aproximadamente de la línea media. Generalmente con 3-4 puntos de material no absorbible es suficiente. Se realizan además puntos no absorbibles de fijación o anclaje de la malla a la cara rectal anterior (Figs. 8 y 9). Se cierran las brechas peritoneales laterales y si la hemostasia es satisfactoria, no se coloca tubo de drenaje. Una modificación a la técnica de fijación consiste en emplear el instrumento colocador de agrafes metálicos para fijar la malla, logrando una disminución en el tiempo operatorio y sobre todo evitando el riesgo de la hemorragia. Este mismo recurso se emplea en cirugía laparoscópica. El índice de recurrencia con esta técnica varía del 0% al 10% con una media de 5%, según las diferentes series (Cuadro Nro. 2). 7
III-383 aUtores
año
Morgan46 Penfold- Hawley56 Boulos26 Mann-Hoffmann41 Sayfan65 Luukkonen40 Novel50
1972 1972 1984 1988 1990 1992 1994
Pacientes recidivas 150 101 25 59 16 15 31
3 (2%) 3 (3,2%) 5(20%) 6 (10%) 0 0 1 (3.2%)
Cuadro Nro. 3. Rectopexia con esponja de Ivalon Fig. 12. Operación de Wells: fijación posterior de la prótesis con puntos al sacro y los laterales del recto.
intervenciones realizadas por 129 cirujanos. De ellas, 183 complicaciones estaban relacionadas con la banda y consistía en impactación fecal en 74 casos (6.7%) y estenosis en 20 (1,8%). En ese momento la fijación se realizaba en forma circular alrededor del recto. Si se la colocaba ajustadamente en forma exagerada se producía la estenosis con la consecuente obstrucción28. La corrección de la estenosis tardía secundaria a la fibrosis alrededor de la malla dependerá del momento en que se produzca la misma. En su fase inicial es la extracción de la malla, la sección en la cara anterior, o una resección anterior cuando la fibrosis es densa y crónica42. McMahan y Ripstein modifican la técnica, fijando el recto al sacro por su cara posterior y reemplazando el Teflón por el Gore-Tex. Fijan la ¾ parte de la circunferencia rectal dejando libre la cara anterior a fin de que la misma pueda expandirse (Fig. 11). Esta modificación redujo la impactación y la estenosis. No reportan recurrencias en su serie de 23 pacientes44.
aUtores
año
Kirkman36 Carter14 Blatchford8 McKee43 Novel50
1975 1983 1989 1992 1994
Pacientes recidivas 30 32 42 8 32
1 (3,7%) 1 (3,7%) 1 (2%) 0 1 (3,1%)
Cuadro Nro. 4. Rectopexia con sutura
sobrantes de la prótesis se suturan abrazando el recto por sus laterales, dejando la cara anterior completamente libre (Fig. 12). En cuanto a la utilización de Ivalon® como material, muchos cirujanos lo dejaron de utilizar por su mala resistencia a las infecciones y la dificultad para su remoción. La infección pélvica ocurre en el 0-2,7% de los pacientes y en caso que ésta se produzca requiere de la extracción de la esponja, y la reparación del prolapso con una resección anterior. Existen casos en que la esponja erosionó el recto y la misma se extrajo por vía endo- anal42. La impactación fecal y la estenosis se presentan con una frecuencia del 3,8 y 1,7% respectivamente, producto de una densa reacción fibrosa. La recurrencia oscila entre el 0%-20%, con una media del 5,5%. (Cuadro 3).
oPeracIón De Wells o fIJacIón PosterIor Wells, en 1959, realiza una rectopexia posterior con esponja de alcohol de polivinilo con la finalidad de evitar la obstrucción del recto que se produce con la operación de Ripstein. Esta esponja induce una reacción fibrosa que produce la fijación del recto por su cara posterior a la curvatura del sacro77. La movilización es idéntica a la operación de Ripstein. Una vez completado este gesto quirúrgico se fija la malla (originariamente Ivalon® ) apoyándola en la concavidad sacra con puntos de sutura a cada lado, las alas
operación de orr modificada por loygue, o fijación lateral Efectuada la movilización rectal, y suspendido el mismo por el cirujano en su posición de pexia, se fija una banda de nylon en cada cara lateral del recto y en el 8
III-383 aUtores
año
Wolf- Dietzen78 Ciroco- Brown15 Corman16 Schilinkert66
1991 1993 1998 1985
Pacientes recidivas 150 41 117 113
aUtores
11 (8,9%) 3 (7,3%) 2 (1,7%) 10 (9%)
Frykman 25 Watts 76 McKee 43 Tjandra 71 Denn 18
año 1955 1985 1992 1993 1994
Cuadro Nro. 5. Operaciones con resección anterior.
Pacientes recidivas 8 102 9 18 10
0 2 (1,9%) 0 0%* 2%**
Cuadro Nro. 6. Resección sigmoidea con fijación sacra. Recidiva: **Mucosa, *Completo
promontorio sacro. En nuestro medio, Espeche y Vadra describen su propia técnica con buenos resultados anatómicos y funcionales. Espeche, movilizaba el recto conservando los alerones y suturando en sendas caras laterales dos bandas de teflón de 10-12 cm por 1-2 cm de ancho, y por el otro extremo fija las mismas al promontorio manteniendo la tracción del recto. Posteriormente, incorporó otra banda de teflón al tendón aponeurótico del psoas ilíaco y a la pared anterior del recto. La maniobra se repite en ambos lados21-22. Vadra, empleó una banda en “Y” fijada al recto por sus ramas laterales, y por la rama única al promontorio. Los materiales utilizados por este autor han sido varios: piel, polipropileno, ácido poliglicólico, dacron. Manifiesta una recidiva del 2.5%75. En el trabajo original Loygue, reporta el 5,6% de recurrencias sobre un total de 257 pacientes intervenidos39. Douard presenta con esta técnica el 0% de recidiva luego de un seguimiento promedio de 28 meses. La incontinencia se vio mejorada al ser objetivada por el score de incontinencia de Jorge y Wexner, mientras que hubo un aumento significativo en la dificultad evacuatoria19. 2) rectopexia sin prótesis Se argumenta que el uso de material protésico es innecesario e incluso favorece las infecciones pelvianas, sobre todo si a la “pexia” se le agrega la reseccion sigmoidea. Por tal motivo, diferentes experiencias se realizaron con sutura directa de los ligamentos laterales del recto a la fascia presacra. Procedimientos de fijación directa ya han sido ensayados por reconocidos autores desde hace mas de 100 años47-55. La Rectopexia fue descripta por Cutait en 195958. Consiste en la fijación del recto -previamente movilizado- con sutura simple sosteniéndolo en forma temporal mientras se forma el fenómeno de adhesión definitivo. Este procedimiento ha ganado adeptos desde el advenimiento de la cirugía laparoscópica31.
Ha demostrado tener resultados similares como en las otras operaciones abdominales, con la ventaja que se evita el empleo de materiales para la fijación, con la consecuente minimización de potenciales riesgos. Novell, realiza un estudio prospectivo, randomizado comparando Ivalon y rectopexia suturada. Luego de un seguimiento medio de 47 meses, reporta una recurrencia del prolapso en cada grupo50. Tiene una tasa de recurrencias que oscila entre el 0 al 4%, con una media del 2,7%. 3) resección sin fijación resección anterior Descripta por Muir en 195548. Consiste en la resección del intestino redundante previa movilización rectal y conservando los ligamentos laterales. Origina una fijación producto de adherencias entre el recto y el sacro. La remoción del intestino redundante previene la posibilidad de obstrucción intestinal descripta con la fijación rectal como procedimiento único. Tiene además la ventaja que en pacientes constipados, la reseccion beneficia la evacuación. Posee la desventaja de las eventuales complicaciones de una anastomosis colorrectal. Bergamaschi sugiere conservar la arteria hemorroidal superior, sin necesidad de dividir el mesorrecto en la unión rectosigmoides, y de esta manera reducir los riesgos del complicaciones anastomóticas6. Si bien la movilización debe efectuarse hasta el nivel de los ligamentos laterales, la anastomosis se realiza a la altura del promontorio sacro. Cirocco y Brown intervienen 48 pacientes. Luego de un seguimiento de 7 años reportan nula mortalidad, morbilidad del 15% (sin filtraciones de la anastomosis) y recurrencia del prolapso del 7%15. Es este un procedimiento que puede ser perfectamente realizado por laparoscopía, habiendo ya reportes que muestran los beneficios de esta técnica sobre la cirugía convencional7. 9
III-383 La incidencia de recurrencia oscila según los autores consultados entre el 2-9% con una media del 6%. 4) reseccion sigmoidea con fijación sacra Descripta por Frykmann y Golberg, en 1955 (25). Es una modificación de la operación de PembertonStalker, sobre la teoría que la fijación rectal supeditada exclusivamente a las adherencias es impredecible ( 55 ). Una vez efectuada la resección anterior según los lineamientos precedentemente expuestos, la pared rectal posterior o los ligamentos laterales intactos serán asegurados al sacro con suturas no absorbibles. Watts y Rotenberger en su serie de 138 pacientes, lograron tener un seguimiento de 102 observando 4 (2,9%) complicaciones anastomóticas y 2 recurrencias. Concluyendo que esta técnica no solo fue exitosa en el tratamiento del prolapso sino también en la mejoría de la función intestinal76. La constipación mejora en el 60-80% - posiblemente por la resección del sigmoides- y la continencia se ve beneficiada en un 35 - 60%. Corman considera que por los buenos resultados obtenidos y el riesgo de injuria presacra - es este- un agregado innecesario. Sobre 117 pacientes intervenidos con resección anterior sin fijación, manifiesta tener solo 2 recurrencias16. La incidencia de recidivas es relativamente baja (0-2%)
Fig. 13. Posición del paciente en la camilla de operaciones
4) Procedimientos laparoscópicos El advenimiento de la laparoscopía he hecho posible también, la resolución quirúrgica de esta patología. Por tratarse de un método mini invasivo su empleo tendría una indicación ideal en estos pacientes, generalmente añosos y con afectaciones clínicas inherentes al grupo etario al que pertenecen. Viéndose beneficiados por las ventajas de la laparoscopía: menor dolor post operatorio, menor repercusión respiratoria, rápida movilización y acortamiento de la internación con un retorno más precoz a su vida habitual. Teniendo como potenciales desventajas el mayor costo de instrumental y un más prolongado tiempo operatorio, sobre todo al inicio de la curva de aprendizaje. Ese mayor costo de instrumental, puede ser compensado por el ahorro en días de internación que los procedimientos mini invasivos producen. Por esta vía pueden efectuarse los procedimientos abdominales, previamentes mencionados-reseccion, pexia y la combinación de ambos- con resultados tempranos satisfactorios. Diferentes autores se han ocupado con interés acerca de esta vía de abordaje. Bocassanta y colabores comparan 2 grupos de pacientes operados en los que se efectúa rectopexia laparoscópica y convencional, obteniendo resultados funcionales similares en ambos gru-
Fig. 14. Posición del equipo quirúrgico
pos con acortamiento significativo de la internación9. Bruch, aborda 72 pacientes (32 pexias y 40 resección y pexia), luego de 24 meses de seguimiento informa: conversión 1,4%, complicaciones 9,7%, no tuvo mortalidad, mejoría de la incontinencia en el 64% y del 76% en la constipación, sin recurrencias12. Solomon y colaboradores en un estudio prospectivo y randomizado tratan con rectopexia 40 pacientes. Las ventajas con las que concluye su trabajo son: significativo menor dolor, acortamiento de la internación, rápida movilización, menor estrés inmunitario y menores complicaciones respiratorias. La desventaja fue el mayor tiempo operatorio de la laparoscopía 153' versus 102' de la cirugía convencional68. Ratelle compara 12 pacientes intervenidos por laparoscopía y 22 por cirugía convencional en los que se efectuó rectopexia abdomi10
III-383
Fig. 15. Ubicación de los trócares
Fig. 16. Fijación de la malla a los laterales del recto sin tomar la pared del mismo
nal. La incidencia de conversión fue del 16,7%. La laparoscopía resultó ser 30 minutos más prolongada con una reducción significativa de la estadía hospitalaria (5 días versus 8,3 días) y del requerimiento de analgésicos (5,5 versus 14,1 dosis). No hubo recurrencias en ninguno de los grupos luego de un seguimiento de 12,6 meses62. En otro trabajo de Himpens y colaboradores se evaluaron 37 pacientes intervenidos según la técnica de Wells modificada, se logró el seguimiento en el 86%. Los resultados anatómicos no mostraron recurrencia, en cuanto a los resultados funcionales hubo buena continencia en el 91% y los problemas de constipación disminuyeron del 38 al 5%29. Con respecto al costo beneficio, Bocassanta se ocupó de comparar la rectopexia laparoscópica con la tradicional. Encuentra que el costo es significativamente menor para este nuevo abordaje (1873 dólares estadounidenses vs 3369 de la cirugía abierta). Hemos tratado con este procedimiento, cinco pacientes. Luego de un seguimiento medio de 24 meses, hubo 1 recurrencia mucosa. La morbi-mortalidad fue nula, con un tiempo medio de internación de 3,2 días9.
Ubicación de los trócares: El primer trocar de Hasson se ubica en posición sub-umbilical a través de una mini laparotomía longitudinal de 1,2 cm. Se realiza el neumoperitoneo hasta una presión de 12 mm Hg y bajo visión directa endoscópica se colocan los otros trócares de 10/12 mm en fosa iliaca izquierda, derecha e hipocondrio derecho (Fig. 15). canales de trabajo: El cirujano utilizará los trócares subumbilical y fosa ilíaca derecha, la cámara irá colocada en hipocondrio derecho y el trocar de fosa ilíaca izquierda será utilizado por el ayudante. De tener que efectuar una resección sigmoidea, la misma puede efectuarse en forma laparoscópica. La ejecución de la fijación rectal consistirá en: - Movilización rectal anterior hasta el nivel de la vagina, posteriormente, el espacio presacro es disecado hasta la altura del coxis. Los ligamentos laterales y los nervios se conservarán intactos. - Tracción del recto en forma firme y sostenida logrando una satisfactoria y completa reducción del prolapso. - La fijación al presacro podrá efectuarse en forma directa con puntos de sutura que toman la pared rectal y la fascia presacra (dificultoso si no se tiene destreza laparoscópica y no se cuenta con un porta agujas que permita ejercer la suficiente fuerza de prensión al pasar el punto en el presacro), o puede recurrirse a la utilización de materiales protésicos fijándolos con puntos de material no abosorbible o con los clips metálicos empleados en el tratamiento laparoscópico de las hernias inguinales (Ethicon, Cincinnati, OH, USA) (Fig. 16) - En nuestra experiencia hemos empleado una banda de teflón de 1cm de ancho y 3 cm de longitud introduciéndolo por el trocar de fosa iliaca derecha procedien-
técnIca Posición del paciente: Se colocará en Lloyd Davies y Trendelenburg. Los miembros inferiores deberán estar a la altura de la línea abdominal a fin de no entorpecer los movimientos del operador (Fig. 13) Posición del equipo quirúrgico: El cirujano y el ayudante que maneja la cámara irán colocados del lado derecho del paciente, el ayudante del lado izquierdo. El monitor se coloca en el lado izquierdo a los pies del paciente. (Fig. 14) 11
III-383
Fig. 18. d) y e) Ligadura de los vasos del mesorrecto; e) resección del recto disecado y anastomosis colorrectal término terminal.
Fig. 17: a) b) y c) Incisión de todas las capas del recto evertido, comenzando 1 cm por arriba de la línea dentada
do a su fijación con clips de titanio en el sacro y de igual manera en los laterales del recto a la altura del promontorio. Colocamos una banda de cada lado y dejamos totalmente libre el recto. - Puede comprobarse la indemnidad rectal por medio de una endoscopía intra operatoria. - Finalizada la intervención, habiendo comprobado la reducción del prolapso, se procede a dejar salir el CO2 y cerrar las brechas de los trócares. En conclusión: El abordaje laparoscópico del prolapso rectal es un procedimiento a ser tenido en cuenta cuando se opte por el tratamiento por vía abdominal. El paciente recibe los beneficios de las técnicas mini invasivas, el costo del instrumental podría ser equilibrado por el acortamiento de la internación, los resultados anatómicos y funcionales son similares a los procedimientos convencionales si bien se requieren seguimientos prolongados para tener las conclusiones definitivas. Su carácter de mini invasivo lo hace útil para el empleo en el geronte, y la excelente visualización de la pelvis evitando dañar los nervios eréctiles lo hace en el paciente joven.
aUtores
año
Pacientes recidivas
Altemeier3 Watts76 Deen18
1971 1985 1994
106 22 10
Ramanjuam61
1994
72
Gopal27 Friedman16 Williams78 Kimmins35
1984 1983 1992 2001
18 27 114 63
3(2,8%) 0 1 (10%)* 2 (20%)** 4(5,6%)* 4(5,6%)** 1 (5,5%) 13 (49%) 11 (10%) 64%
Cuadro Nro. 7. Rectosigmoidectomía perineal o Procedimiento de Altemeier. Recidivas: *Completo, **Mucosa.
1) rectosigmoidectomía perineal o Procedimiento de altemeier Fue popularizada después de 1971 cuando William Altemeier reportó sus resultados3. El paciente es colocado mas comúnmente en posición de litotomía, pero otras alternativas descriptas son en decúbito lateral izquierdo y en decúbito ventral o posición de navaja sevillana. Puede efectuarse con anestesia regional o local. Kimmins reportó su experiencia como un procedimiento que no requirió internación, el 62% de sus pacientes retornaron a su casa el mismo día de la operación35. Es un procedimiento con una muy baja mortalidad y la morbilidad oscila entre 0-25%3-27-60-61-77.
ProceDIMIentos PerIneales Generalmente reservados para pacientes que no pueden ser abordados por vía abdominal debido a un riesgo quirúrgico elevado. Son por lo general, una segunda opción ya que el índice de recidivas es elevado en comparación con los procedimientos abdominales. Las técnicas mas comúnmente utilizadas son:
12
III-383
Fig. 19. a) Exteriorización del recto e infiltración de la submucosa con solución de epinefrina. b) Incisión circunferencial de la mucosa
Fig. 21. Reintroducción en cavidad y sutura de los extremos mucosos
aUtores
año
Uhlig- Sullivan73 Vachon16 Oliver51 Lechaux37
1979 1990 1994 1995
Pacientes recidivas 44 25 40 85
3 (6,8%) 2 (9,5%) 8 (22%) 11 (13,5%)
Cuadro Nro. 8. Procedimiento de Delorme. Recidivas.
Esto se debe completar cuando palpatoriamente se observa cierta tensión en el sigmoides y no puede continuar con su exteriorización. Es el momento de seccionar el sigmoides y realizar la anastomosis (Figura 18). Previamente a este último paso se puede realizar el reparo de los elevadores que, en los pacientes con incontinencia es lo más recomendable. Williams sobre 114 pacientes, 67 sufrían incontinencia pre operatoria. De estos a 56 no se les efectuó plástica de los elevadores y solamente recuperaron la continencia el 26%. De los 11 pacientes en los que se realizó, el 64% recuperó la continencia78. En una serie de Prasad con 25 pacientes con prolapso rectal e incontinencia adiciona a la proctosigmoidectomia, la plástica de los elevadores y pexia posterior suturada, encontrando que el 88% tuvo continencia perfecta a las 4 semanas y el 100% a los 3 meses60. Este procedimiento, puede ser anterior, posterior o ambos. La anastomosis será realizada con sutura manual o mecánica5. Tiene una tasa de recidivas que es muy variable y elevada, con una media del 10%.
Fig. 20. c) Disección de la mucosa del plano muscular y d) plicatura o "acordeonamiento" de la pared muscular rectal
Las complicaciones son principalmente médicas pero se reportan además dehiscencias anastomóticas y sangrado. Una vez el paciente en la posición elegida, se prolapsa el recto lo máximo posible. Se localiza la línea dentada y se realiza una incisión circunferencial 2 cm proximal a la misma. Esto divide al recto, quedando por un lado el conducto anal evertido, que se repara con puntos de tracción en los cuatro cuadrantes, y por otro lado, el cilindro rectal y sigmoideo que es exteriorizado a través del ano ejerciendo tracción del mismo con el fin de ligar los vasos del mesocolon a medida que se exteriorizan (Fig. 17). Otra maniobra que resulta de utilidad es colocar la cámara del laparoscopio introducida en el espacio que queda entre la división rectal y mediante la colocación de clips de laparoscopía se ligan y seccionan los vasos. 13
III-383 de 82 años-, y para aquellos con contraindicación de una vía de abordaje abdominal. Otros, la reservan para pacientes con recurrencias, cirugías pelvianas o radioterapia previa16. Tiene una tasa de recidiva que oscila entre 7- 22%, con una media del 14%. 3) cerclaje anal Thiersch describió esta técnica utilizando inicialmente alambre de plata, que luego fue reemplazado por otros elementos. Con los resultados de las operaciones anteriormente descriptas prácticamente quedó en desuso. Es un procedimiento muy sencillo y que puede realizarse con anestesia local infiltrativa. Con el paciente en posición de litotomía, se realizan dos pequeñas incisiones en línea media anterior y posterior. La cinta se pasa desde anterior a posterior a cada lado del ano en la fosa isquiorrectal. Otros materiales alternativos empleados han sido: Marlex, Mersilene, Polipropileno, Silastic etc. Manteniendo reducido el prolapso, se completa el cierre del anillo, colocando una bujía de Hegar numero 1618 para no estrechar en demasía el orificio anal. Se debe evitar hacer un nudo prominente y en ocasiones podrá recurrirse a la aplicación de clips42 (Fig. 22) La tasa de complicaciones es elevada. Los pacientes a menudo consultan por sensación de pujos, evacuación incompleta y dificultades evacuatorias. Se han descripto erosiones o roturas del material del cerclaje, debiendo recurrirse a su retiro. La otra causa de remoción es el estrechamiento del orificio anal. Son frecuentes las impactaciones de materia fecal y lo que suele suceder es que se produzca un prolapso mucoso dado que el problema de base no fue solucionado. Este procedimiento tiene hoy en día muy escasas indicaciones, se utiliza en pacientes que por su grave estado general no es posible brindarles ninguno de los procedimientos antes mencionados. Si bien las complicaciones son numerosas y la recidiva es elevada, en pacientes con corta expectativa de vida es una alternativa a ser tenida en cuenta.
Fig. 22. Cerclaje anal de Tiersch. a) b) y c) Incisiones perianales y tunelización de la prótesis envolviendo al ano
2) Procedimiento de Delorme Descripta en 1900, por Edmund Delorme, cirujano francés, y no fue utilizado hasta los reportes de Uhlig y Sullivan en 197973. Se realiza la exteriorización del prolapso y extirpación de la mucosa rectal preservando el músculo indemne. Procedimiento conocido como desnudamiento de la mucosa rectal o “stripping”. Se realiza la infiltración con epinefrina diluida en la submucosa, creando un plano de clivaje de mayor espesor y exangüe, lo que facilita la maniobra. La disección comienza 1 cm por arriba de la línea dentada y se detiene cuando se encuentra resistencia para avanzar. En este punto se reseca la mucosa disecada y se colocan puntos en la capa muscular rectal denudada provocando un plegamiento de la misma. Se reintroduce el recto, y se completa con la sutura término-terminal de la mucosa (Figs. 19, 20 y 21) Tiene la ventaja de conservar el reservorio rectal, hecho que motivó el resurgimiento de la técnica En el 15% de los pacientes se puede producir una importante hemorragia consecuente al desnudamiento42. Entre el 46 y 75% de los pacientes con incontinencia mejoran con esta técnica, mientras que la constipación no empeora31. Tsunoda reporta con esta técnica una recurrencia del 13%, la continencia y la constipación mejoraron en el 63% y 38% respectivamente72. La experiencia del St. Mark's fue publicada en 1994. Sobre 32 operaciones con un seguimiento de 2 años informan, 4 recurrencias (12,5%), nula mortalidad y una dehiscencia anastomótica. Aproximadamente la mitad de los pacientes mejoró su incontinencia16. La mayor parte de los autores reservan este procedimiento para aquellos pacientes de edad avanzada, tal cual lo describe Oliver -en su grupo la edad media fue
trataMIento De la recIDIVa La recidiva del prolapso rectal se da con todas las opciones quirúrgicas descriptas, poniendo al descubierto el conocimiento incompleto de su fisiopatología. Se presenta según las diferentes series con un rango del 0%-60%. Atribuyéndosela a las técnicas utilizadas, experiencia del cirujano, tiempo y exhaustividad de seguimiento, como al tamaño de la recurrencia57. Si bien la recurrencia ocurre generalmente entre los 2 y 3 primeros años, está bien documentado que puede 14
III-383 suceder hasta 16 años después de la cirugía. Tjandra refiere que casi 1/3 de las recidivas, posteriores a una operación de Ripstein ocurre luego de transcurridos 3 años71.
nes. Una segunda reseccion plantea dudas acerca de la irrigación sanguínea del segmento intestinal en cuestión24. cuál es la mejor intervención para el prolapso rectal: La amplia variedad de procedimientos disponibles para el tratamiento del prolapso rectal puede producir confusión y duda. Para la elección de uno u otro procedimiento se tendrá en cuenta: edad, reservas fisiológicas del paciente, índices de recurrencias, morbimortalidad de los procedimientos y los efectos sobre la función intestinal. Asociación o no a incontinencia anal o constipación. Por tal motivo la recomendación es que para aquel cirujano que no tiene una amplia experiencia en el manejo de esta patología, adopte una de las operaciones estándar. La rectopexia con o sin materiales protésicos es una alternativa válida para aquellos pacientes con bajo riesgo. Estos procedimientos tradicionalmente tienen los menores índices de recurrencia, con baja morbimortalidad. Lo mismo sucede con la reseccion anterior, con la cual la mayoría de los cirujanos se encuentran familiarizados. Los procedimientos perineales, como el Delorme o el Altemeier efectuados en un grupo especial de pacientes, brindan también resultados aceptables en cirujanos habituados a estas técnicas. Si bien tiene mayores índices de recurrencia son minimizados por la baja morbimortalidad y rápida recuperación. El procedimiento de Delorme podría, ser considerado para aquellos pacientes inmunocomprometidos como los transplantados por ejemplo. El advenimiento de la laparoscopía ha agregado una nueva alternativa. Si bien el tiempo operatorio es mayor pero le concede al paciente las ventajas de los procedimientos mini invasivos será este, en el futuro, el abordaje de elección. El otro punto de debate es: reseccion y pexia o rectopexia solamente? Los resultados en cuanto a recurrencia se refiere son similares. La diferencia estará dada por las consecuencias funcionales. En el paciente constipado los mejores resultados se obtienen con la sigmoidectomía, siendo este el procedimiento de elección. Si los marcadores del tránsito colónico indican que existe un enlentecimiento del mismo, deberá optarse por una colectomía con íleo recto anastomosis. Una situación especial se presenta en el prolapso incarcerado. En general puede ser reducido en forma delicada. En caso de existir edema importante, hecho que es frecuente, se puede aplicar azúcar durante 20 minutos aproximadamente, y de esta manera reducir el edema con posterior reducción49. Si existiera estrangulación la operación de elección es la rectosigmoidectomía perineal.
La recurrencia puede ser: - Completa: Cuando involucra todo el espesor de la pared del recto ó - Solo la mucosa: la cual es la más frecuente. Se acepta que la recidiva del prolapso mucoso tiene una frecuencia de 0 -15% llegando al 33%. Es autolimitado y se trata fácilmente con ligaduras elásticas o esclerosantes42. La recidiva que ocurre al año de la cirugía se debería probablemente a un defecto técnico concreto, es decir una inadecuada movilización del recto, fijación y/o resección incompleta. También, se puede ver asociada a un esfuerzo enérgico o pacientes con esfuerzo defecatorio en el postoperatorio, que hace que se separe la rectopexia del sacro, incluso existe en la bibliografía un caso de recidiva secundario al parto42. Hool identificó el 50% de las causas de las recidivas, siendo la más común por problemas técnicos, como falla en la fijación de la malla en el procedimiento de Ripstein57. No existe un claro delineamiento para encarar un tratamiento racional de la recidiva del prolapso. Se acepta que se debe optar por una técnica diferente a la utilizada, y de acuerdo al estado del paciente será por vía abdominal o perineal. El manejo de la recurrencia tiene como objetivo aliviar el prolapso pero no necesariamente la incontinencia El tratamiento de la recurrencia debe tener en consideración el tipo de cirugía que se efectuó inicialmente y tendrá en cuenta las reservas fisiológicas del paciente. Para aquellos de bajo riesgo en los que se efectuó una reseccion y pexia, un procedimiento similar puede intentarse. De igual manera puede recurrirse a la pexia suturada o utilización de malla. Luego de un procedimiento resectivo, el recurrir a una sigmoidectomía perineal podría llevar a una isquemia del segmento intestinal ubicado entre las dos anastomosis y por consiguiente no resulta recomendable. Para aquellos pacientes que tienen una recurrencia luego de un procedimiento perineal, la elección estará dependiendo del estado de salud del paciente. Si originalmente el abordaje perineal fue elegido por las escasas reservas fisiológicas, no queda otra opción mejor que repetir la misma vía de abordaje. La proctosigmoidectomía perineal puede ser efectuada sin mayores dificultades. Para aquellos que pueden tolerar un procedimiento abdominal esta resulta ser la mejor elección. Si inicialmente se efectuó una proctosigmoidectomía una rectopexia suturada o una malla son buenas opcio15
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III-385
ENFERMEDADES ANORRECTAlES DE TRANSMISIóN SExUAl RENE FRANCISCO BUN Consultor de Coloproctología del Hospital General de Agudos “Dr. Juan A. Fernández”
INTRODUCCIóN AGENTES Hasta fechas recientes, en los libros de proctología, a las enfermedades anorrectales de transmisión sexual se les dedicaban escasas líneas porque eran consideradas poco comunes. Sin embargo, el uso frecuente de la región anal para la satisfacción sexual llevó a un crecimiento explosivo en la incidencia y variedad de dichas enfermedades. Como consecuencia de la enfermedad de transmisión sexual constituida en la más importante del siglo, el SIDA, la patología anorrectal cambió: se modificaron las lesiones conocidas y aparecieron otras hasta ahora desconocidas por los proctólogos. Algunas de estas lesiones, a veces, son tan típicas que, por la simple inspección del periné, podemos asegurar que se está, sin dudas, frente a un paciente HIV positivo. Esto adquiere extraordinaria importancia, pues nos permite derivar al mismo al Hospital de Día Roberto Jáuregui, que funciona en el Hospital Fernández, para atención de pacientes con enfermedades infecciosas, donde se inician los estudios que, en la gran mayoría de los casos, confirman la infección. El diagnóstico inmediato permite, fundamentalmente, comenzar con el tratamiento psicológico y la medicación, si es necesaria.
MANIFESTACIONES Y/O ENFERMEDADES
BACTERIAS Treponema Pallidum Sífilis Neisseria Gonorrhoeae Haemophylus Ducreyi Donovania Granulomatis Chlamydia Trachomatis BiotipoTrachoma: serotipos Biotipo LGV VIRUS Herpes tipo II Citomegalovirus Papiloma Virus Pox Virus HIV
PARÁSITOS Entamoeba Histolytica HONGOS Candida Albicans
ClASIFICACIóN Las enfermedades de transmisión sexual se pueden clasificar teniendo en cuenta distintos criterios, éstos pueden considerar el agente etiológico, o bien por la presentación clínica o también el tiempo cronológico de aparición de las mismas.
Gonococia Chancro blando Granuloma inguinal Proctitis, proctocolitis Linfogranuloma venéreo Úlceras, proctitis Enfermedades del aparato digestivo Condilomas acuminados o verrugas, displasias Molusco contagioso Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Amebiasis, ulceraciones, lesiones cutáneas Cutáneomucosas
Cuadro 1. Agentes etiológicos y sus manifestaciones
2. Otra clasificación se puede realizar teniendo en cuenta la presentación clínica: - úlceras genitales - proctitis, proctocolitis y enteritis - verrugas genitales - tumores
BUN R; Enfermedades anorrectales de transmisión sexual. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-385, pág. 1-14. 1
III-385 ETS de Primera Generación Sífilis Gonococia Chancro blando Linfogranuloma venéreo Granuloma inguinal ETS de Segunda Generación
Son las cinco enfermedades clásicas
Se describen en la década del 70
Herpes Chlamydia Trachomatis ETS de Tercera Generación HIV Citomegalovirus Papilomavirus
Son muy difíciles de identificar, tratar y controlar
Fig. 1. Úlceras sifilíticas típicas
Cuadro 2. Enfermedades de transmisión sexual de 1°,2° y 3° generación
3. También se puede considerar una clasificación que tenga en cuenta el tiempo cronológico de aparición de las ETC, estableciendo: A continuación, se tratarán aquellas enfermedades que se observan con mayor frecuencia. SíFIlIS La sífilis es una enfermedad infecciosa sistémica, con manifestaciones clínicas proteiformes, causadas por la espiroqueta Treponema pallidum.
Fig. 2. Úlceras sifilíticas típicas
En los últimos años, como sucede en la mayoría de las enfermedades de transmisión sexual, la sífilis se ha incrementado progresivamente por: - la difusión de nuevos métodos anticonceptivos, - la iniciación precoz de las relaciones sexuales, - la incidencia creciente de la prostitución, de la homosexualidad y de la drogadicción, - la autoprescripción de antibióticos - y la falta de información del paciente y del médico.
paciente inmunocompetente) se presenta como una úlcera generalmente indolora, limpia, de bordes netos, de color rojo muscular (Figs. 1 y 2). Estas úlceras pueden tener una ubicación doble, tal como observamos en una paciente de 16 años, drogadicta, con un chancro de ubicación anal y vulvar. (Fig. 3 y 4). En la actualidad, se observa con cierta frecuencia lo que llamamos úlcera en beso. (Fig. 5) El chancro sifilítico de localización anal, habitualmente, no presenta las características típicas que se observan en los órganos genitales; esto se explica por las infecciones secundarias agregadas y la humedad de la región anal. Se puede presentar como una simple fisura, que es el diagnóstico diferencial más frecuente a realizar. (Fig. 6) Aunque puede presentarse como una úlcera sin ninguna característica que haga pensar en una lúes (Fig. 7)
La mayoría de las observaciones se presentaron en pacientes homosexuales y mujeres que manifestaron practicar el coito anal. La sífilis no tratada reconoce estadios evolutivos. En el período primario, las manifestaciones clínicas se hallan representadas por el chancro y sus adenopatías satélites. En su forma típica, el chancro duro o sifilítico (recordemos que la dureza es un signo constante en el 2
III-385
Fig. 3. Chancro de ubicación doble
Fig. 6. Chancro sifilítico simulando fisura anal
Fig. 4. Chancro de ubicación doble
Fig. 7. Úlcera sifilítica atípica que simula úlcera de cualquier etiología
Las adenopatías son constantes en nuestras observaciones, aparecen una semana después del chancro, a veces, una se destaca por su mayor tamaño, llamada ganglio capitán (Fig. 8). La lesión primaria cura espontáneamente en 3 ó 4 semanas, dejando una cicatriz atrófica. La lesión sifilítica del período secundario se observa con mayor frecuencia en la especialidad, es el condiloma. Se presenta como una excrecencia verrugosa, aplanada, rara vez pediculada, de tamaño variable, que a veces elimina una secreción fétida: es el llamado condiloma plano (Figs. 9 y 10). Constituyen verdaderos cultivos vivientes de trepone-
Fig. 5. Chancro sifilítico en beso
TODA EROSIóN ANOGENITAl SE DEBE CONSIDERAR SIFIlíTICA HASTA QUE SE DEMUESTRE lO CONTRARIO 3
III-385 mas y, por lo tanto, representan las lesiones más contagiosas de la sífilis. Generalmente, se acompaña de otras lesiones cutáneas, como la roséola que es la manifestación inicial del secundarismo. La misma se presenta como múltiples máculas eritematosas de color rosado pálido, a veces tan tenues que pueden pasar desapercibidas (Fig. 11).
Fig. 8. Ganglio Capitán
Fig. 11. Lesión secundaria sifilítica. Roséola
El PROCTólOGO TIENE QUE ACOSTUMBRARSE A BUSCAR ESTAS lESIONES, PUES lE FACIlITARÁN El DIAGNóSTICO. En los pacientes sifilíticos infectados por el HIV, las manifestaciones clínicas pueden ser más severas, como sería la sífilis maligna precoz. (Fig. 12)
Fig. 9. Condilomas planos sifilíticos
Fig. 12. Sífilis maligna precoz Fig. 10. Condilomas planos sifilíticos 4
III-385 La enfermedad quema etapas, con aparición temprana de la etapa terciaria. Un enfermo sifilítico con manifestación primaria, presentó al cabo de sólo un año, un goma sifilítico (Fig. 13).
elementos compatibles con infección herpética, obliga a realizar inmediatamente fondo oscuro. También vimos que, junto a estas úlceras superficiales, el paciente puede presentar manifestaciones cutáneas de la sífilis secundaria en otras partes del cuerpo, lo cual nos lleva a decir que el enfermo tiene el diagnóstico en la mano. (Fig. 15 A y B).
A
Fig. 13. Goma sifilítico
En estos pacientes se detecta que, tanto las lesiones primarias como las secundarias, pueden presentarse en forma atípica. La lesión primaria puede simular a la perfección úlceras por infección herpética por su aspecto y síntomas (Fig. 14).
B Fig. 15 A y B. El mismo paciente presenta úlcera superficial y manifestación cutánea de sífilis secundaria. ('pápulas' sifilíticas).
Los condilomas planos también suelen presentarse en forma atípica, tal como observamos en una paciente muy joven, drogadicta, con serología no reactiva y lesiones perianales no típicas de patología conocida: sin embargo, se llegó al diagnóstico de sífilis secundaria por anatomía patológica. (Fig. 16). El diagnóstico se basa en el examen físico, la microscopía y la serología reagínica o treponémica. El campo oscuro es el mejor procedimiento de laboratorio para el diagnóstico de sífilis en actividad de las lesiones anales y perianales, pero es menos especifico en las rectales, pues pueden estar presentes Treponemas no patógenos. Se aconseja, NO COLOCAR vaselina en el dedil del guante frente a la sospecha de una úlcera sifilítica, para no enmascarar el estudio. Para la obtención de material, debe limpiarse la lesión
Fig. 14. Chancro que simula úlcera herpética
Toda úlcera perianal superficial y dolorosa en un paciente HIV, en cuya escarificación no se encuentran 5
III-385 que la contaminación fecal fue el factor principal de transmisión. Los síntomas más frecuentes son: la diarrea y la presencia de úlceras de ubicación perianal y en el periné, algunas con tendencia invasora (Fig. 17)
Fig. 16. Condiloma plano atípico
con gasa seca, se lava luego con abundante solución fisiológica estéril y con espátula de madera o bisturí, se raspa la misma. Es importante la obtención de serosidad, pues ésta es rica en treponemas. El transporte al laboratorio se hará en portaobjeto con solución fisiológica. La observación microscópica debe realizarse antes de las seis horas, para ver las características de los treponemas. Es importante recordar que, ante una clínica de sífilis, con campo oscuro positivo, tenemos diagnóstico certero de sífilis. El antibiótico de elección para el tratamiento de la sífilis sigue siendo la penicilina, para que sea eficaz debe tener una concentración sanguínea adecuada y prolongada. Las dosis varían según si el paciente está infectado por el virus HIV o no. Los pacientes alérgicos a la penicilina recibirán tratamiento con algunas de las drogas de segunda elección como ceftriaxona y tetraciclina eficaces pero que ofrecen pocas garantías de curación en pacientes HIV positivos.
Fig. 17. Úlcera invasora
Otras aparecen recubiertas por un exudado blanquecino, lesión ésta última que se conoce con el nombre de amebiasis cutis, muy difícil de diferenciar, por el color, de la candidiasis. (Fig. 18).
AMEBIASIS Fig. 18. Amebiasis Cutis
La amebiasis es una infección producida por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica. Se encuentra con frecuencia en los homosexuales; actualmente, se la considera como una enfermedad de transmisión sexual para este sector de la población y se calcula que del 25 al 50% de los homosexuales asintomáticos se encuentra infectado por este parásito. Las observaciones se presentaron en pacientes homose-xuales HIV positivos y el interrogatorio reveló la práctica sexual buco-anal (anilingus), lo que confirmó
El proctólogo, ante un paciente con amebiasis cutis y tumor palpable en fosa ilíaca derecha, debe descartar un probable ameboma y abstenerse de intervenirlo quirúrgicamente, pues en caso de realizar anastomosis, el poder lítico de la ameba aumenta, con la consecuente deshiscencia de la misma. (Fig. 19) El diagnóstico etiológico consiste en la demostración 6
III-385 hemos observado con mayor frecuencia en el grupo de homosexuales HIV positivos. Hasta diciembre de 2002 diagnosticamos un total de 288 úlceras herpéticas. Las características más importantes de las mismas son: - el intenso dolor anal o rectal - y su presentación como úlcera superficial, única o, más frecuentemente, múltiple (Fig. 21 y 22)
Fig. 19. Ameboma
de la ameba en fresco, con material proveniente de hisopado o biopsia de mucosa rectal, donde podrán observarse quistes o trofozoitos (Fig. 20)
Fig. 21. Úlcera herpética única
Fig. 20. Ameba
El tratamiento se realiza con metronidazol, 750 mg. tres veces por día, por vía intramuscular o por vía oral, durante diez días. Una dosis o un período inadecuado pueden producir un fracaso del tratamiento, de igual manera que una reinfección.
Fig. 22. Úlcera herpética múltiple asociada a micosis y poroqueratosis de Mibelli (lesión marcadora de inmunodeficiencia)
Es necesario reiterar que, aunque la úlcera presente estas características, se la debe escarificar para descartar una sífilis. Como sucede también con esta última enfermedad, el
VIRUS HERPES SIMPlE Las infecciones por el virus herpes simple son las que 7
III-385 paciente viene, en algunos casos, con el diagnóstico en la mano (Fig. 23).
Fig. 25. Herpes vegetante simulando condilomas planos
Fig. 23. Úlcera herpética y ampollas de la primoinfección herpética
co, por la presencia de elementos compatibles con infección herpética, siendo éste un método incruento y de bajo costo, que permite realizar un tratamiento temprano (Fig. 26).
En los enfermos con gran compromiso inmunológico, las úlceras herpéticas se vuelven confluentes y alcanzan gran tamaño (Fig. 24).
Fig. 26. Citodiagnóstico de Tzank: escarificación Fig. 24. Úlcera herpética confluente
Sin embargo, en caso de citodiagnóstico negativo por material insuficiente, si por la clínica sospechamos que es herpes, lo medicamos igual y, en algunos casos, el paciente responde al tratamiento. La utilidad del citodiagnóstico es, sobre todo, para los casos dudosos. El aciclovir es el agente de uso más extendido en el tratamiento de las infecciones herpéticas. Nosotros conseguimos una notable mejoría y, sobre todo, del síntoma dolor, con aciclovir por boca, 800 mg, 5 veces por día, asociado con la aplicación local de la misma droga. El foscarnet es el fármaco de elección para el tratamiento de las infecciones herpéticas resistentes al aciclovir. La recidiva es muy frecuente, especialmente en los hombres, de manera que podemos llegar a ver úlceras cicatrizadas junto con otras en actividad. (Fig. 27)
El herpes vegetante, si bien es una lesión infrecuente, se presenta en pacientes con profunda inmunodepresión, se lo puede confundir con los condilomas planos de la sífilis secundaria u otra enfermedad de transmisión sexual (Fig. 25). Las úlceras provocadas por la infección herpética son de las pocas que permiten llegar a su diagnóstico por el aspecto y la manifestación clínica. El autor, para certificar el diagnóstico, utilizamos la técnica de citodiagnóstico de Tzank. Escarificamos la úlcera con bisturí o espátula de madera, raspando los bordes de la lesión en estudio, extendemos el material en un portaobjeto y lo transportamos en un frasco con alcohol a 95°, logrando en pocos minutos el diagnósti8
III-385
Fig. 27. Úlceras herpéticas cicatrizadas y en actividad
Parece evidente que el tratamiento supresor continuado, es decir, una dosis diaria única o fraccionada durante un tiempo prolongado, es superior al intermitente, o sea el tratamiento de las recidivas únicamente.
Fig. 28. Úlcera por CMV profunda con destrucción del aparato esfinteriano
CITOMEGAlOVIRUS La infección por citomegalovirus es muy frecuente en los pacientes HIV positivos. Más del 90% de los varones homosexuales asintomáticos, resultan positivos al mismo. Comparte con otros herpesvirus, la característica de permanecer latente en los tejidos, después de que el huésped se recupera de una infección aguda. Las infecciones por CMV de localización anorrectal, se manifestaron principalmente, como lesiones ulcerosas; estas úlceras rara vez fueron múltiples, la mayoría de las veces fueron únicas, de gran tamaño, profundas y, en algunos casos, con destrucción del aparato esfinteriano por vasculitis, con la consiguiente incontinencia anal y degradación del paciente (Fig. 28). El diagnóstico temprano es de suma importancia, pues de lo contrario, la infección por CMV puede destruir totalmente el periné, y ya no existiría solución. La infección por CMV puede afectar todo el tracto gastrointestinal. Una característica no demostrada del CMV humano es la oncogenicidad. En casi las observaciones del autor del Sarcoma de Kaposi de localización anal y rectal, está la asociación. Sin embargo, en la actualidad, se piensa que este tumor no sería causado por aquel virus. Las observaciones fueron diagnosticadas, en algunos casos avanzados, por el aspecto de la lesión, y en todos fueron confirmadas por anatomía patológica. Se aconseja realizar las tomas en el fondo de la úlcera, donde estas lesiones se encuentran principalmente, aunque conviene realizar varias tomas, dado que la enfermedad es multifocal. (Fig. 29). El estudio histológico
Fig. 29. Biopsia con punch
muestra que la infección por CMV se encuentra en las células endoteliales, las cuales se observan aumentadas de tamaño y muestran la típica inclusión intranuclear, con un halo claro en la periferia. El conjunto se conoce como célula "en ojo de búho". En la actualidad, se dispone de una terapéutica eficaz para el tratamiento de las infecciones causadas por los virus herpes simples. Sin embargo, la infección por CMV ha demostrado ser más difícil de tratar. El ganciclovir es la droga de elección, las úlceras de localización 9
III-385 anal y rectal responden bien a su empleo, aún en casos avanzados, en los que se consiguió, en algunos casos, la cicatrización y la recuperación de la continencia. Es fundamental que el proctólogo sepa diagnosticar las úlceras por citomegalovirus, en forma temprana, pues un tratamiento incorrecto puede provocar una coriorretinitis y conducir a una ceguera (Fig. 30).
El diagnóstico se realiza obteniendo la muestra por inserción de un hisopo estéril, tres o cuatro cms dentro del recto, con presión lateral, para evitar tomar materia fecal; si esto ocurriera, la muestra debe ser descartada. Se puede utilizar un anoscopio para la obtención directa del exudado. Toda vez que se tome una muestra, se deben preparar extendidos directos para teñir con la técnica de GRAM. Una identificación presuntiva realizada mediante esta técnica, debe ser confirmada por cultivo. Como se ve, para el proctólogo es muy importante contar con la colaboración de un equipo de laboratorio (Fig. 32).
Fig. 30. Úlcera por CMV tratada en forma temprana con resultados positivos
PROCTITIS Fig. 32. Necesidad de contar con un buen laboratorio
Las proctitis son de origen polimicrobiano y comprenden las inflamaciones que se producen en los últimos 10 cm de la mucosa rectal. Las que se presentaron con mayor frecuencia son las producidas por Gonococo y por Chlamydia Trachomatis, ambas enfermedades de transmisión sexual, existiendo además un grupo importante de proctitis que se rotulan como inespecíficas. Las proctitis gonocócicas son asintomáticas en la mitad de los pacientes; en el resto se manifestó con secreción anal purulenta y abundante (Fig. 31). Esta imagen también puede deberse a un absceso submucoso que se drenó espontáneamente, muy común en los pacientes HIV.
Es fundamental no comenzar ningún tratamiento sin que estén realizados los procedimientos para descubrir el o los gérmenes actuantes. El tratamiento de elección para la proctitis gonocócica es la ceftriaxona en una única dosis de 500mg, o en dos dosis de 250 mg, con intervalo de 12 hs, por vía intramuscular. Tiene una efectividad del 95%. Las infecciones genitales causadas por Chlamydia trachomatis representan una causa muy frecuente de enfermedad de transmisión sexual en nuestro medio. Las proctitis por Chlamydia se producen en varones homosexuales y mujeres que practican el coito anal, sin uso de preservativos. La infección rectal se encuentra aproximadamente en el 15% de los hombres homosexuales asintomáticos. Otra forma de contagio es la práctica del anilingus. Cuando la infección por Chlamydia produce síntomas, son similares a los de las proctitis gonocócicas, con la diferencia de que algunas de nuestras observaciones se acompañaron de úlceras peri y endoanales. Éstas, al ser examinadas, tienen un aspecto que recuerda a las úlceras por CMV por su acción destructiva, aunque pueden simular úlceras de otras etiologías (Fig. 33). Con la clínica, es imposible hacer diagnóstico de infección por Chlamydia. Es necesario destacar que la correcta toma de muestra y su adecuado transporte y
Fig. 31. Proctitis por gonococo
En muchos casos, las proctitis, como la gran mayoría de las enfermedades de transmisión sexual, se pueden encontrar asociadas a otras. 10
III-385
Fig. 33. Úlcera por Chlamydia que simula infección por CMV Fig. 34. Verruga única
conservación son tanto o más importantes, que la metodología a desarrollar. Todas nuestras observaciones fueron confirmadas por inmunofluorescencia directa. El tratamiento se realiza preferentemente con doxiciclina o minociclina, 200 mg por día, vía oral, durante 15 días. Debe administrarse, siempre, junto con un fármaco que sea muy eficaz contra la gonococia, dada la frecuencia de la simultaneidad de estas dos enfermedades. CONDIlOMAS Los condilomas o verrugas representan el 25% de todas las lesiones que hemos tratado, pues en nuestras observaciones, sobre 2250 lesiones, 570 eran verrugas; o sea que se presentaron en el 41% del total de pacientes lo cual significa que es una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes. Llama la atención, el elevado número de pacientes varones drogadictos intravenosos heterosexuales que presentaron esta enfermedad, lo que permitiría establecer una estrecha relación entre las alteraciones de los mecanismos inmunológicos y un incremento de la incidencia de los condilomas. El agente causal es el papiloma virus, encontrado en las células epiteliales del condiloma. Se han aislado más de 80 variedades, de las cuales 22 están relacionadas con infecciones genitales. Los tipos 1 y 6 son los responsables de los condilomas. Los tipos 16 y 18 se asocian más frecuentemente con displasias. Los condilomas acuminados pueden ser únicos, aunque, por lo general, son múltiples (Fig. 34). Suelen presentarse, habitualmente, junto con otras enfermedades de transmisión sexual. La exploración, por lo tanto, debe ser minuciosa, para descartar dichas enfermedades. El diagnóstico de las verrugas no ofrece mayores dificultades. Producen pocos síntomas, a veces prurito, sangrado a causa de la fragilidad de los tejidos, secreción, dolor y, en los grandes condilomas, a veces, olor.
Fig. 35. Verruga múltiple
Las verrugas no se localizan exclusivamente en la piel perianal, ya que, en la gran mayoría de nuestros pacientes, también las encontramos en la mucosa del canal anal hasta la línea pectínea, de allí la importancia de la anoscopía. (Fig. 36).
Fig. 36. Verruga en conducto anal 11
III-385 Las verrugas pueden presentarse con características diferentes y alcanzar gran tamaño en pacientes HIV positivos con bajo recuento de CD4 (Fig. 37).
Producida por los subtipos 16 y 18, y dado su potencial oncogénico, es conveniente ser cautos con estos pacientes y observarlos durante un prolongado período de tiempo. En la especialidad hay formaciones peri y endoanales que simulan verrugas, se facilita el diagnóstico de las mismas con la topicación con ácido acético al 3%, lo que permite obtener el signo del aceto blanco, pues sólo se tiñen los condilomas y no los papilomas (Fig. 39).
Fig. 37. Verrugas en paciente con bajas defensas
Otra forma clínica que puede presentar la infección por HPV es la papulosis Bowenoide. Se manifiesta en la piel perianal como placas verrugosas de color oscuro o negras, por confluencia de elementos papulosos (Fig. 38).
Fig. 39. Verrugas y papilomas: se tiñen sólo las verrugas
Tampoco se tiñen los plicomas ni los moluscos contagiosos. El ácido acético intensifica la visualización de las verrugas endoanales y facilita el diagnóstico diferencial con las papilas hipertróficas. La mayoría de los tratamientos médicos no están dirigidos contra el HPV, sino contra las células infectadas. En la actualidad, no existe un tratamiento eficaz y seguro para la mayoría de las infecciones provocadas por dicho virus. Las diversas modalidades terapéuticas consisten en la destrucción física o química de las lesiones macroscópicas visibles. Consideramos de suma importancia, respecto del tratamiento de las verrugas, recordar las siguientes recomendaciones: - Como los tratamientos en las infecciones por HPV presentan ventajas y desventajas, es muy importante que exista una estrecha relación entre médico y paciente porque es tan alto el índice de fracasos, que éste último debe ser convencido para que no abandone el tratamiento. - El componente psíquico debe ser considerado, pues en algunos casos, "como producto de un verdadero curanderismo", los pacientes comunicaron que sus verrugas se resolvieron espontáneamente. Como contrapartida, en pacientes estresados o con defensas bajas, las verrugas crecieron en forma alarmante. - Ningún tratamiento debe ser comenzado sin biopsia previa, dado el alto porcentaje de displasias que se encuentran (Fig. 40). - La aplicación del ácido tricloroacético al 30% en las
Fig. 38. Papulosis Bowenoide
Clínicamente, son lesiones benignas, no tienen del tumor de Bowen más que la apariencia microscópica y es por este motivo que la lesión se conoce también como falso Bowen. Conviene advertir al patólogo del aspecto de la lesión que se le envía para su estudio histológico, para evitar equívocos. También es muy difícil hacer el diagnóstico diferencial con la queratosis seborreica pigmentada, que sólo se confirma por anatomía patológica. La papulosis puede localizarse también en el canal anal. 12
III-385
Fig. 40. Biopsia previa en lesión verrugosa Fig. 42. Extirpación con tijera de punta fina
verrugas perianales que no muestran displasias, o ésta es leve, obteniéndose buenos resultados, ya que el mismo actúa como emoliente, seguida de la aplicación de solución alcohólica de podofilino al 25%, previa protección de la piel con vaselina. (Fig. 41).
EN AlGUNOS CASOS, El FRACASO DE UN TRATAMIENTO NO SE DEBE Al MÉTODO UTIlIZADO, SINO A UN DIAGNóSTICO EQUIVOCADO MOlUSCO CONTAGIOSO El molusco contagioso es una enfermedad benigna producida por un virus del grupo Poxvirus, que se transmite por contacto íntimo: - en los adultos jóvenes, por las relaciones sexuales, - y en la edad pediátrica, la forma más común de contagio es de piel a piel o por medio de fomites. El autor observó que, en los últimos años, el número de pacientes con Molusco Contagioso aumentó en los homosexuales infectados con el virus HIV que manifestaron coitos anales repetidos. El diagnóstico puede hacerse por la observación directa, la lesión puede ser única (Fig. 43).
Fig. 41. Topicación con ácido y podofilino
En las verrugas sin displasia, localizadas en el canal anal, aplicamos ácido tricloroacético al 30 % solo, pues la po-dofilina es tóxica. - Cuando una verruga ha sido tratada con podofilino y se envía a posteriori para su estudio histológico, es importante tener prevenido al patólogo, pues esta sustancia produce modificaciones celulares que pueden confundir el diagnóstico, con todos los peligros que esto representa. - La electrofulguración la utilizamos para tratar las grandes verrugas, efectuando la extirpación por cuadrante, para evitar la estenosis cicatrizal u otra complicación como el ectropion de la mucosa. - Hoy en día, se da preferencia a la cirugía convencional: utilizando anestesia local pues con la misma, las verrugas se elevan y se separan, con lo cual la piel se preserva en la mayor extensión posible. Las verrugas individuales se resecan con una tijera de punta fina (Fig. 42).
Fig. 43. Molusco contagioso único
También puede ser múltiple (Fig. 44) Se manifiesta como una pápula de consistencia dura, translúcida en toda su extensión, excepto en el centro 13
III-385
Fig. 44. Molusco contagioso múltiple
donde presenta una umbilicación. (Fig. 45). Habitualmente, no dan síntomas, pero en algunos casos son muy dolorosas. Una forma rápida de hacer el diagnóstico es curetear el presunto molusco: si el cuerpo se desprende en su totalidad, casi con certeza lo es. En caso de duda, se puede confirmar por estudio citológico. En los pacientes que concurren por primera vez al
Fig. 45. Lesión perlada, traslúcida, umbilicada
Consultorio de Proctología, es muy importante diagnosticar el Molusco Contagioso pues es un marcador excelente de inmunodepresión. No existe un tratamiento específico o genérico contra este virus, salvo la aplicación de tratamientos destructivos locales.
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III-387
P RURItO a nal GUIllERMO a. MasCIanGIOlI
MIRIaM a. alEJO
Jefe Servicio de Proctología Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As. - Argentina
Médica Cirujana de Guardia Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As. - Argentina
Se denomina prurito anal a la picazón localizada en el ano y piel perianal. No debe considerarse una enfer medad, sino un síntoma complejo, que puede presentarse como única manifestación o bien ser secundario a una patología subyacente.3-4-5-6-13-14-16-17-18. Es motivo frecuente de consulta y una de las situaciones más molestas, tanto para el paciente, como para el médico; ya que no siempre es posible deter minar su etiología e implementar el tratamiento adecuado. La incidencia del prurito anal es del 1 al 5 % de la población; es más común en los hombres que en las mujeres en proporción de 4:1 y si bien puede presentarse a cualquier edad, la mayor frecuencia es entre los 40 a 60 años.3-4-10-13-15. Rara vez se obser va en la infancia y de aparecer en niños, generalmente se encuentra asociado a una enfer medad infecciosa.11-18
Fig.1: Prurito anal. Incidencia según sexo.
Sarcoptes, Pediculus pubis. Virus: Herpes simple y Zoster, Citomegalovirus, Papiloma virus. Bacterias: Estafilococo aureus, Estreptococo, Corinebacterium minutissimum, Treponema pallidum. Hongos: Der matofitos, Candida albicans.
ClasIfICaCIón El prurito anal puede dividirse en dos tipos: 1) Primario, esencial o idiopático: no se puede demostrar la causa que lo produce. 2) secundario: existe una causa que lo provoca pudiendo ser ésta de distinto origen:
- Urogenital: Cistitis, Prostatitis, Incontinencia urinaria, Prurito vulvar, Endocer vicitis, Vaginitis atrófica.. - Enfer medades Sistémicas: Enfer medades tiroideas, Hepatopatías, Diabetes, Hemopatías malignas, Linfoma de Hodgking, Policitemia Vera, Insuficiencia renal crónica.
- Coloproctológico: Hemorroides, Fisura anal, Fístulas perianales, Incontinencia, Prolapso rectal, Criptitis, Papila anal hipertrófica, Postoperatorio de cirugía anal, Diarrea, Constipación, Enfer medad de Crohn, Colitis ulcerosa, Polipo rectal, Cáncer colorrectoanal.
- Higiénico-Dietético: Pobre o excesiva limpieza de la zona, Uso de ropa interior de fibra sintética o ropa de vestir apretada, Humedad de la zona. Ingesta excesiva de café, chocolate, alcohol, tabaco, cola, nueces, cer veza. Avitaminosis A o D. PH alcalino de las heces.
- Der matológico: Psoriasis, Enfer medad de Bowen, Enfer medad de Paget, Hiperqueratosis, Carcinoma espinocelular, Eritrasma, Eczema, Liquen, Der matitis alérgica, Der matofitosis, Intertrigo.
- Psicológico: Inestabilidad psíquica (neurosis, ansiedad, psicosis) Alteraciones de la esfera sexual.
- Infeccioso: Parásitos: Oxiurus, Tenias, Giardias, Tricomonas,
Para algunos autores los factores higiénico - dietéticos y psicológicos son considerados como contribuyentes o
MASCIANGIOLI G y ALEJO M - Prurito anal Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-387, pág. 1-5. 1
III-387 Higiene inadecuada
Dieta
Factores alergénicos
Duración de la relajación del esfínter interno
Excesiva humedad
P.H. de las heces
Sujeto control: la presión rectal no excede a la presión anal.
Stress Escape menor de materia fecal
Irritación de la piel
Paciente con prurito anal: duración más prolongada y la presión rectal excede claramente a la presión anal.
PRURItO
Fig. 2. Registro manométrico de la relajación transitoria del esfínter anal interno. Cuadro 1: Mecanismo de producción del prurito anal idiopático.
desencadenantes del prurito anal idiopático y no causa de prurito secundario.3-14
PRURITO
EtIOPatOGEnIa
LESIÓN CUTANEA
Algunos estudios proponen que un “escape menor de materia fecal” es el desencadenante del prurito anal idiopático y que éste sería consecuencia de una relajación anormal del esfínter anal interno.1-8-9-14-16-17 Esta afirmación se basa en mediciones manométricas , como las realizadas por Farouk9 quien comparó pacientes con prurito anal idiopático con un grupo control, hallando resultados estadísticamente significativos . Los pacientes con prurito anal idiopático presentaron:
RASCADO
Cuadro 1: Círculo vicioso que perpetúa y exacerba el prurito anal.
fIsIOPatOlOGía La piel perianal está ricamente provista de ter minaciones ner viosas sensitivas que captan una variedad de sensaciones; la picazón tiene como aparato receptor un plexo de ter minaciones ner viosas libres, que se encuentra ubicado en la unión der mo -epidér mica.4-12-18 Cuando las células próximas a estas ter minaciones ner viosas son dañadas, se produce la liberación de mediadores químicos12 (histamina, serotonina, prostaglandinas, calicreína, interleukinas 2, proteasas, sustancia P etc.), que estimularían a los receptores; el impulso se trasmite por neuronas de conducción lenta al tracto espinotalámico la-teral a través de sinapsis que conectan con fibras secundarias transmitiéndolo al tálamo, neuronas terciarias pueden conducir la sensación a la corteza.18 El prurito no tiene receptores ni vía de conducción
1. Mayor elevación en la presión rectal durante la relajación del esfínter interno (29 versus 18 cm de agua, p<0,01). 2. Mayor caída en la presión anal (39 versus 29 cm de agua, p<0,01). 3. Mayor duración en la relajación del esfínter interno (29 versus 8 segundos p<0,001). Teniendo en cuenta los diferentes factores etiopatogénicos antes mencionados, se propone el siguiente mecanismo de producción del prurito anal idiopático:
2
III-387 y dura que lo nor mal, con pliegues radiales edematosos y engrosados como verdaderos plicomas.3-11-17-18 Pueden encontrarse numerosas escoriaciones por rascado con grietas radiales y úlceras lineales que pueden incluso llegar hasta el pliegue interglúteo. En los casos en que se agrega infección microbiana, generalmente producida por bacilos gram (-), se obser va un exudado abundante y pegajoso característico.10-17 En algunos pacientes puede ser necesario solicitar examen parasitológico de materia fecal y frente a deter minadas lesiones cutáneas que plantean duda está indicado efectuar una biopsia.13-16-18 Histológicamente podemos encontrar hiperqueratosis, hiperplasia celular, correspondientes a una der matitis aguda o subaguda que se transfor ma en exudativa por la infección bacteriana, para llegar finalmente a la liquenificación y craurosis.3
Fig. 3: Lesiones por rascado que llegan al pliegue interglúteo en un paciente con prurito anal idiopático severo.
exclusivos ya que los comparte con el dolor; esto explicaría la eficacia del dolor producido por el rascado en el alivio transitorio de la picazón estableciéndose un círculo vicioso que se perpetúa y exacerba el prurito.3-5-10-12-18 ClínICa
tRataMIEntO El prurito comienza generalmente en for ma insidiosa limitado a una cara del ano, con el tiempo el escozor aumenta extendiéndose a toda la región perianal, pudiendo llegar a ser casi intolerable. Es más frecuente durante la noche, lo que podría deberse al calor de la cama o bien a que durante el día dominan los estímulos de la vida de relación sobre los de la vida vegetativa. La mayoría de los pacientes refieren exacerbación en los meses de verano, posiblemente atribuible a una mayor sudoración que se traduce en un aumento de la humedad de la piel perianal, en especial en los sujetos obesos y con abundante vello.3-11-18
Si el prurito anal es secundario, el tratamiento debe estar guiado hacia la patología causante, ya sea sistémica, parasitaria, der matológica, proctológica, etc., con la participación del especialista correspondiente. tratamiento standard En los casos de prurito anal idiopático se comienza indicando medidas higiénico-dietéticas, con las que se logra una considerable mejoría o desaparición del síntoma.3-4-11-13-16-18 La higiene de la región anal es de suma importancia ya que tanto la pobre como la excesiva limpieza de la zona es per judicial, debe realizarse con el baño diario utilizando agua tibia y jabón neutro. Después de cada evacuación intestinal es aconsejable no utilizar papel realizando la higiene sólo con agua tibia. Luego del lavado es fundamental mantener sin humedad la región perianal, para lo cual debe secarse suavemente sin frotar, con toalla blanda o mejor aún con secador de cabello.11-18 Debe suprimirse el uso de desodorantes y toallas intimas con perfume ya que el alcohol y otros astringentes pueden ocasionar reacciones alérgicas. Otras medidas a tener en cuenta son, utilización de ropa interior de algodón en lugar de fibra sintética y no usar prendas de vestir ajustadas, con el fin de evitar der matitis alérgica, disminuir la transpiración y mejorar la ventilación de la piel perianal. También es aconsejable el uso de pijamas y camisones livianos y holgados y no usar ropa interior para el descanso.17-18 Para el lavado de la ropa deben evitarse jabones, detergentes y cremas que contengan productos químicos, potenciales factores alergénicos.
DIaGnóstICO El diagnóstico se basa fundamentalmente en un interrogatorio exhaustivo y un examen físico que debe incluir el examen proctológico completo con rectosigmoideoscopía, para deter minar si el paciente es portador de prurito secundario ó idiopático. Con el interrogatorio se debe averiguar comienzo, duración, localización, factores desencadenantes y momento del día en que se presenta el prurito anal, como así también el tipo de dieta, hábito intestinal, prácticas higiénicas y presencia de prurito en otra localización. Debe preguntarse además antecedentes de cirugía anorrectal, radiación pelviana, enfer medades sistémicas, ingesta de antibióticos u otros fár macos, sin dejar de evaluar el estado emocional y nivel de stress del paciente.34-5-6-11-13-16
La inspección de la región perianal per mite obser var desde una piel de aspecto prácticamente nor mal a grandes alteraciones. Lo más común es hallarla más gruesa 3
III-387
Fig. 5: Operación de KRAUSE
Fig. 4: Operación de BALL despegamiento de la piel hasta el pecten y fijado posterior.
péuticas muchas de las cuáles han caído en desuso en el afán de tratar los casos rebeldes . La mayoría de estos métodos se basan en lograr el bloqueo de los receptores ner viosos de la piel perianal ya sea por inyección local de distintas sustancias o a través de la cirugía.
Con respecto a la dieta, deben suprimirse deter minados alimentos que son considerados factores agravantes del prurito, como ser el café, bebidas cola, leche, queso y otros derivados lácteos, chocolate, cer veza, etc. En los pacientes constipados debe indicarse una dieta con alto contenido de residuos, suplemento de fibras y una abundante hidratación, para lograr heces voluminosas y de consistencia blanda, en tanto que, los que presentan dia-rrea deberán ser tratados para evitar los escapes de materia fecal y la irritación perianal.13-16 A menudo a las medidas higiénico - dietéticas se agrega la aplicación tópica de una crema con corticoide por un período no mayor de 10 días; la asociación de un ansiolítico también puede resultar beneficiosa.3-4-11-13-16-18 Para los casos refractarios al tratamiento médico standard, recientemente se ha publicado la utilización tópica de un alcaloide natural extraído del pimiento rojo denominado capsaicin.14 Aunque su mecanismo de acción no está totalmente comprobado las evidencias sugieren que tiene efecto depresor sobre la sustancia P de las neuronas sensitivas; dicha sustancia actuaría como mediador químico de los impulsos del dolor y la picazón desde la periferia hasta el sistema ner vioso central. Lysy y colaboradores14 en un estudio controlado doble ciego reportan buenos resultados en 31 de 44 pacientes tratados con una emulsión de capsaicin al 0,006% comparado con placebo (mentol al 1%), colocado localmente 3 veces al día durante 4 semanas. Durante el seguimiento (media 10,9 meses), 29 de los 31 pacientes necesitaron una aplicación diaria de capsaicin para mantenerse asimtomáticos, concluyendo que este es un tratamiento seguro y efectivo para el prurito anal idiopático severo. A través de los años se han propuesto distintas tera-
tratamiento por inyecciones a) Inyección en el tejido celular subcutáneo de la región perianal de gas carbógeno para obtener despegamiento de la piel. Descripto por Calzaretto, quien relata algunos éxitos con este método.3 b) Tatuaje de la piel perianal con sulfuro de mercurio. (Turell, 1948 ).11 c) Inyección de agua tridestilada, se supone que ésta diluye y facilita la absorción de los productos químicos que causan prurito.3 d) Inyección intradér mica de biclorohidrato de histamina al 0,5%.3 e) Inyección de alcohol en distintas concentraciones, puede efectuarse en for ma intradér mica lo que produce escaras indoloras con algunos buenos resultados o en for ma subcutánea con elevado riesgo de producir abscesos y/o necrosis.3-11 f) Inyección intradér mica de anestésicos liposoluble, producen anestesia incompleta y transitoria.11 g) Inyección de azul de metileno, descripto por Rygick en 1968. Otros autores entre ellos Eusebio7 utilizó el método en 23 pacientes tratados entre abril de 1979 y octubre de 1988, a los cuales luego de efectuarles sedación intravenosa y anestesia local intra y subcutánea en la piel anal y perianal les inyectó 30 ml de azul de metileno al 0,5%. Las complicaciones no fueron menores, 4 presentaron celulitis autolimitada y 3 necrosis de piel que requirió debridamiento. Los pacientes fueron seguidos durante 9,5 años, obser vando mejo4
III-387 azul de metileno al 1%, 100 mg de hidrocortisona y 15 ml de lignocaína al 1% en la piel perianal, Botterill2 trató con este método a 25 pacientes obteniendo en 16 (64%) la desaparición del síntoma luego de la aplicación, 6 respondieron luego de una segunda inyección lo que incrementó el índice de respuesta al 88%, la morbilidad fue del 4% y no tuvieron mejoría 3 pacientes (12%). tratamiento Quirúrgico La cirugía para el prurito anal idiópatico es en la actua-lidad excepcional. Se han descripto varias técnicas la ma-yoría de valor histórico destinadas a producir la dener vación de la piel anal y perianal, ya sea por disección o resección de la misma. Entre las técnicas de disección se pueden mencionar las operaciones de Ball, Montague y Krause, que se diferencian en el tipo de incisión para realizar el despegamiento cutáneo hasta la línea pectínea.3-11 Wallis en 1911 describe la resección de las papilas y piel del canal anal, Hughes en 1957 preconiza la resección de la piel anal y perianal seguida de un injerto, obteniendo mejores resultados al realizarla en etapas.11
Fig. 6: Operación de MONTAGUE
ría total en 10, parcial en 4, abandonaron el control a los 3 meses 3 que habían presentado desaparición del síntoma, 4 presentaron distintos grados de recaída y en 2 el tratamiento fracasó. h) Inyección intradér mica de una solución de 5 ml de
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III-390
TumoRes malIgnos del ano emIlIo Jose PollasTRI
aRIel naVes
Profesor de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Rosario (Santa Fe, Argentina)
Médico anatomo-patólogo
caRlos PIZo
susana moRanTe
Médico radioterapeuta. Cumbres S.A. Rosario (Santa Fe, Argentina)
Médica oncóloga Sanatorio Los Arroyos, Rosario (Santa Fe, Argentina)
maRcelo PollasTRI Docente de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Rosario (Santa Fe, Argentina)
Los tumores del ano (conducto y piel perianal) son neoplasias poco comunes, representan solo el 2% de todos los cánceres ano-recto-colonicos. En la población general se identifican 7 a 9 pacientes por cada 1.000.000 de habitantes46. Los tumores malignos de esa región son carcinomas epidermoideos, adenocarcinomas, melanomas, etc. Se denomina cáncer de ano al carcinoma epidermoide o de células escamosas. Esta es la neoplasia más frecuente entre los tumores malignos del ano. En el Memorial Hospital de Nueva York, sobre 500 pacientes con tumores malignos del ano asistidos durante varias décadas, 400 eran carcinomas y 100 otros tumores malignos: adenocarcinomas, enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget, sarcoma de Kaposi, etc.49.
Zonas hIsTológIcas del ano Las mismas no coinciden exactamente con las áreas anatómicas. Desde la zona proximal a la distal, la región anal anatómicamente se presenta: a.- zona de transición anal. b.- línea dentada. c.- pecten. d.- piel perianal. a.- La zona de transición tiene mucosa columnar (colorectal) por arriba y epitelio escamoso por debajo en forma ininterrumpida. Su limite superior se extiende habitualmente algo más allá que lo sugerido por la macroscópia. Este sector mide entre 0,5 y 2 cm. de altura. b.- La línea dentada o pectinea se ve claramente en el examen macroscópico. Inmediatamente por encima de
RecueRdo embRIológIco, anaTómIco e hIsTológIco de ano, en RelacIón a los TumoRes de esa RegIón
El conducto anal nace de la membrana cloacal y del sitio de fusión del endodermo y ectodermo. Se extiende desde el anillo anorectal hasta el borde anal y se encuentra revestido por diversos epitelios. La línea dentada representa un mojón muy importante. Por arriba de esta el epitelio puede ser columnar, cuboidal transicional y por debajo el epitelio es escamoso. Esta zona del epitelio inestable se la denomina “zona cloacogénica”. Esta unión no está bien delimitada y es una zona de 6 a 12 mm. de altura. Los tumores que nacen en esa zona pueden tener diferentes variedades histológicas.
línea pectínea mucosa transicional
pecten
POLLASTRI E, MORANTE S, NAVES A, PIZO C y POLLASTRI M; Tumores malignos del ano. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-390, pág. 1-10.
Fig. 1. Esquema del canal anal. Tipos de epitelio. 1
piel perianal
III-390 esta línea se observan las columnas de Morgagni. La base de estas columnas se halla unida por valvas semilunares, que muestran la desembocadura en criptas y senos, de las válvulas anales. Se encuentra revestido por epitelio transicional. c.- El pecten es la zona lisa, sin pilificación, ubicada entre la línea dentada y la piel perianal pilificada. Es la parte de la región anal revestida por epitelio estratificado no queratinizado o con queratinización parcial, sin pelos ni glándulas sudoríparas. d.- La transición entre pecten y piel, es el área que consta de anexos cutáneos, no corresponde a una línea sino que es una área de progresiva transformación. Es decir que el margen anal no tiene traducción histológica bien definida. La definición quirúrgica del conducto anal se basa en puntos de referencia que para el patólogo es muy dificultoso o imposible que los vea. La definición de AJCC12, ubica al conducto anal con un limite superior en el ápex del complejo esfinteriano anal (limite palpable) en el punto donde el recto entra en la cincha muscular del pubo rectal del elevador del ano. Por otra parte la terminación del canal anal se define como la unión muco cutánea. El conducto anal así definido incluye 1 a 2 cm de mucosa rectal y la mucosa transicional de la línea dentada. Del punto de vista histológico los tumores de la zona transicional y pecten se consideran del conducto anal y los tumores de la piel perianal pilificada se consideran del margen anal.
mas (de células escamosas, basaloides, mucoepidermoide), adenocarcinoma (de recto, de glándulas anales, de fístulas año rectales) y melanomas. Las neoplasias del margen o borde anal son carcinomas de células basales, enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget, etc. caRcInoma ePIdeRmoIde de celulas escamosas del ano El carcinoma epidermoide del ano es una rara enfermedad. Behars y Wilson14 en la Clínica Mayo reportan 123 casos vistos en 20 años (el 1%) de todos los cánceres ano recto colónicos. Se da por igual en hombres y mujeres, habitualmente en la 6ta y 7ma década de la vida. FacToRes PRedIsPonenTes o de RIesgo Se observa una incidencia aumentada del cáncer del ano en pacientes con afecciones inflamatorias de esa zona, tales como el condiloma acuminado, fisura anal crónica, enfermedad de Crohn, sífilis anal, etc. La falta de higiene, la irritación crónica y la promiscuidad sexual tienen una relación directa con las neoplasias del ano, vulva y cuello del útero, situación observada en mujeres indígenas del norte de Brasil. Existe una fuerte asociación entre el papilomavirus humano (HPV) y los carcinomas de células escamosas. El HPV ha sido clasificado por técnicas de DNA en numerosos tipos, de los cuales el 16 y el 18 son los que tienen un riesgo más alto para cáncer46. Se considera que el HPV 16 esta presente en la mitad a dos tercios de los casos de Carcinoma Anal Escamoso Infiltrante46. El cáncer de ano y el cáncer de cuello uterino tienen un paralelo etiológico y pueden ser causados por una conducta sexual específica, ambas neoplasias malignas son precedidas por grados crecientes de neoplasia intraepitelial. En San Francisco una alta proporción de hombres HIV positivos con antecedente de coito anal padecen una afección anal por HPV y una neoplasia intraepitelial. Desde el comienzo de la epidemia del SIDA, el cáncer anal ha aumentado hasta 7 veces en los hombres homosexuales. Algunas cepas virales del HPV, entre ellas los tipos 6 y 11 son de bajo riesgo oncogénico, mas frecuentemente implicadas en lesiones condilomatosas. Estas lesiones benignas, son comunes. En una serie en nuestro medio (Rosario) 34 casos fueron diagnosticados o sospechados clínicamente en tanto otros seis casos fueron un hallazgo anatomopatológico en resecciones quirúrgicas por hemorroides (Naves,A; Pollastri,E; Pollastri M.)(Datos no publicados).
Siguiendo la normativa de la oms, el ano puede ser dividido en dos zonas: conducto anal: es la zona de la línea pectínea y desde allí hacia arriba. margen o borde anal: es la zona ubicada por debajo de la línea pectínea. Desde el punto de vista oncológico los tumores que comprometen la línea pectínea son tumores del conducto anal y los que están por debajo de la línea pectínea, sin comprometerla son tumores del margen o borde anal. Esta separación anatómica es importante porque el comportamiento biológico de algunos tumores es distinto según su ubicación anatómica y por lo tanto su tratamiento puede ser diferente. El drenaje linfático de la zona tiene diferencias significativas. La zona ubicada en la línea dentada y por arriba de ella drena su linfa hacia arriba pasando por los rectales superiores a los mesentéricos inferiores. Hacia los lados por los rectales medios a los ganglios hipogástricos. La zona ubicada por debajo de la línea dentada drena su linfa a los ganglios inguinales. La neoplasias del conducto anal pueden ser: carcino2
III-390 Inmunosupresion y cáncer de ano. El cáncer anal es más frecuente en pacientes transplantados renales y en pacientes HIV (+) varones homosexuales y bisexuales. Estos presentan prevalencia aumentada en infección por HPV y de ASIL (Anal Squamous Intraepitelial Neoplasia: Lesión Escamosa Intraepitelial Anal). Las mujeres HIV (+) tienen mayor prevalencia de infección por HPV así como lesiones intraepiteliales en cervix y ano. Con la baja del conteo de CD4 se incrementa la presencia de ASIL.
Fig. 2. Carcinoma Epidermoide del ano
Población de riesgo para el carcinoma del ano. Se puede definir que la población de riesgo para las lesiones intraepiteliales (ASIL) y el cáncer de ano son: Homosexualidad. Infecciones por HPV. Infecciones por HIV (con recuento bajo de CD4). Historia de condilomas genitales. Uso de drogas inyectables. Habito de fumar cigarrillos. Mujeres con cáncer de cuello uterino y vulva. Inmunosuprimidos por transplantes de órganos.
Fig. 3. Metástasis ganglio inguinal derecho de un carcinoma epidermoide del ano
hIsToRIa naTuRal del caRcInoma ePIdeRmoIde les deben ser biopsiadas o punzadas para estudio citológico. (Fig. 3). La ecografía hepática o mejor la TAC de abdomen y pelvis permiten medir el grado de extensión de la enfermedad. La radiografía de tórax permite detectar metástasis pulmonares. La ultrasonografía endoanal es muy útil en la estadificación del cáncer anal y tiene potenciales implicancias terapéuticas63. El estudio del ganglio centinela con la inyección de Patent Blue o el Gamma probe, permite una estadiación más segura y planificar un futuro tratamiento50.
del ano y dIsemInacIón
La extensión local directa y las metástasis linfáticas son muchos más comunes que las metástasis hematógenas. Al tiempo del diagnóstico inicial del carcinoma del conducto anal, las metástasis en los ganglios linfáticos pelvianos están presentes en el 30 al 43% de los pacientes y las metástasis linfáticas inguinales aparecen en el 15 al 36%. Las metástasis a distancia se hacen por vía portal y se encuentran en alrededor del 10% de los casos comprometiendo hígado y pulmones. En alrededor de la mitad de los casos el cáncer se extiende a la pared rectal y a la piel perianal. La invasión del tabique recto vaginal es más común que la invasión de la próstata y uretra en el hombre.
esTadIFIcacIón del cánceR de ano
dIagnósTIco
La estadificación recomendada es la planificada por la AJCC y la UICC permitiendo el uso de protocolos y tratamiento.
El cáncer del ano se expresa clínicamente como un síndrome anal: dolor anal, prurito, mucorrea y ano húmedo. La proctorragia se encuentra en la mitad de los pacientes y en muchos de ellos se palpa el tumor anal. Estos síntomas son precedidos por una larga historia de un problema anal menor. El examen físico demuestra una masa tumoral o una úlcera en el conducto o margen anal y es posible palpar adenomegalias inguinales. (Fig. 2). Debe practicarse un estudio proctológico completo con rectosigmoideoscopia. Las adenomegalias inguina-
Tnm y agRuPamIenTo PoR esTadIos (Basado en la 6ta edición del TNM de la AJCC/UICC. Colegio Americano de Patólogos. Enero del 2003). Se excluye la aplicación de este agrupamiento a los melanomas, tumores carcinoides y sarcomas. Los cánceres de la piel perianal se clasifican como los tumores de la piel en general. El símbolo “p” se refiere a la clasificación TNM patológica, para diferenciarlo de la clasificación TNM clínica “c” esta última la que más se utiliza en cáncer anal dado que el tratamiento primario no es la resección quirúrgica habitual. 3
III-390 Otros descriptores del TNM son el sufijo “m” que es para indicar la presencia de múltiples tumores primarios y se coloca entre paréntesis: T(m)NM. El prefijo “y” indica los casos en que la clasificación es realizada luego de la terapia multinodal (quimioterapia, terapia radiante o quimioterapia más radioterapia). Se coloca yc TNM para la clasificación clínica, para la clasificación patológica yp TNM. El prefijo “r” indica tumor recurrente cuando se hace la estadificación luego de un intervalo documentado libre de enfermedad (r TNM). El prefijo “R” mayúscula expresa tumor remanente luego de la terapia con intento curativo. Se clasifica de la siguiente forma: RX No puede evaluarse la presencia de tumor residual. RO No tumor residual. R1 Tumor residual microscópico. R2 Tumor residual macroscópico.
tradas por histología o por técnicas no morfológicas (citometria de flujo, análisis de DNA, PCR, etc.) deben ser clasificas como N0 y se sugiere para estos casos la siguiente subclasificación:
Tnm
pN0 Histológicamente no se observan células tumorales aisladas en ganglios linfáticos regionales. pN0(i-) No hay metástasis histológicas ni por inmunohistoquimica , se observan células tumorales aisladas en ganglios linfáticos regionales. pN0(i+) No hay metástasis histológicamente pero por inmunohistoqímica se observan células tumorales aisladas en ganglios linfáticos regionales. pN0(mol-) No hay metástasis histológicamente ni por métodos moleculares (no morfológicos) se observan células tumorales aisladas en ganglios linfáticos regionales. pN0(mol+) No hay metástasis histológicamente pero por métodos moleculares (no morfológicos) se observan células tumorales aisladas en ganglios linfáticos regionales.
TumoR PRImaRIo (T)
meTásTasIs dIsTanTe (m)
TX TO Tis T1 T2 T3 T4
El tumor primario no puede ser evaluado. No hay evidencia de tumor primario. Carcinoma in situ. Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión. Tumor de más de 2 cm. pero no más de 5 cm en su mayor dimensión. Tumor de más de 5 cm. en su mayor dimensión. Tumor de cualquier tamaño que invada órganos adyacentes. Ej.: vagina, uretra, vejiga.
Mx Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas. M0 No hay metástasis a distancia. M1 Metástasis a distancia. agRuPamIenTo PoR esTadIos Estadio 0 Estadio I Estadio II
Tis T1 T2 T3 Estadio IIIA T1 T2 T3 T4 Estadio IIIB T4 Cualquier T Cualquier T Estadio IV Cualquier T
Nota: la invasión directa de la pared rectal, piel perianal, tejido subcutáneo o el músculo del esfínter no es clasificado como T4. ganglIos lInFáTIcos RegIonales (n) NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados. N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. N1 Metástasis en ganglios linfáticos peri-rectales. N2 Metástasis en ganglios iliacos internos unilaterales y/o en ganglios linfáticos inguinales. N3 Metástasis en ganglios linfáticos peri-rectales e inguinales y/o iliacos internos bilaterales y/o ganglios linfáticos inguinales.
N0 N0 N0 N0 N1 N1 N1 N0 N1 N2 N3 Cualquier N
M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
TRaTamIenTo del cánceR de ano Los principales factores de buen pronóstico son la localización en el margen anal, el tamaño menor de 2 cm. y los bien diferenciados. Para los cánceres anales que reúnen estas características (lesiones pequeñas y superficiales) la escisión local es un buen tratamiento y esta asociada con un 60 a 90% de sobrevida. Esta situación se observa en el 10% de los pacientes19.
Nota: La categoría pNO requiere la siguiente aclaración: Las células tumorales aisladas son células aisladas o en pequeños grupos de no más de 0,2 mm de mayor dimensión. Estas células tumorales aisladas ya sean encon4
III-390 Para los tumores grandes, mayores de 4 cm, avanzados, mal diferenciados, se aconseja el tratamiento quimio-radiante con o sin resección local. La supervivencia a 5 años es del 85%32-34-39. Haciendo historia observamos que en los últimos 20 años el tratamiento del cáncer del conducto anal ha experimentado una evolución impresionante. Al principio el único tratamiento factible fue el quirúrgico. En 1970 entró en boga la radiación como modalidad terapéutica primaria y en 1980 apareció la modalidad combinada de quimio-radiación. La amputación abdomino perineal del recto fue el tratamiento habitual del cáncer del conducto anal, hasta la experiencia de Norman Nigro del año 1974. Los resultados de la cirugía fueron desalentadores. La supervivencia a los 5 años osciló entre el 24 y el 62% con un promedio del 50%. La mortalidad operatoria fue del 6%. Dada la mortalidad importante de la amputación abdomino perineal, los problemas de disfunción sexual y continencia urinaria, la colostomia permanente y la alta tasa de recidivas, mostró a la cirugía amputativa como terapéutica poco ideal para esta enfermedad. Papillon para las lesiones pequeñas, menores de 2 cm. de diámetro y distales a la línea dentada propuso el tratamiento radiante, implantes de radio (intersticial) y a continuación radioterapia externa. Papillon y Montarbon consiguieron una curación a 5 años del 65%. Se debe recordar las secuelas de la radioterapia como la radionecrosis, estrecheces, etc. En 1974 Nigro y colaboradores reportaron excelentes resultados con el uso de la quimioterapia y radioterapia en el preoperatorio, con la finalidad de mejorar la supervivencia. Usaron 5Fu, Mitomicina C y 3000 a 4500 Cgy según un protocolo establecido. De 6 pacientes tratados con dicho plan y a quienes se les realizó una resección abdomino pelviana, en 5 de ellos se demostró remisión completa patológica. Sugirieron que la resección abdomino perineal podía no ser necesaria si se observaba una regresión clínicamente completa del carcinoma después del tratamiento combinado o cuando la biopsia de la cicatriz residual en el conducto anal no mostrara enfermedad microscópica. Entre 1982-1983 otros investigadores realizaron estudios usando QT/RT como tratamiento definitivo (sin cirugía), con resultados alentadores. En los siguientes 10 años se confirmaron dichos resultados demostrando una sobrevida a 5 años del 75 al 85% y una preservación del esfínter del 80 al 90%. La mayoría de los pacientes recibieron dos ciclos de quimioterapia con 5FU 1000mg./m., del día 1 al 4 y del día 26 al 29, y Mitomicina C 10-12 mg./m. los días 1 y 29, más radioterapia en las 4 semanas. Estudios posteriores quisieron omitir la MMC por la toxicidad hematológica pero grandes estudios demostra-
ron mejores resultados con su uso. Otra droga utilizada y efectiva es el CDP (cisplatino) con o sin 5 FU, fue utilizada en pacientes con cáncer de ano metástasico o en pacientes de alto riesgo como los T3, T4, N+. El "The Cáncer and Leukemia Group B (CALGB 9282) demostró aumento de la sobrevida y de preservación de esfínteres con la combinación del 5 FU + CDP. los esquemas de quimioterapia y radioterapia de uso habitual son: 5 FU 1000 mg./m. día infusión continua del 1ro al 4to día y del día 29 al 32 + Mitomicina C días 1 y 29 con radioterapia concomitante; 45 GY en 5 semanas y un boost de 15-20 GY. Otro esquema de uso habitual es: 5FU 1000 mg/m en infusión continua del 1ro al 4to día y del 29no. al 32do. día + CDP 100 mg/m el 1er día con radioterapia concomitante. oPcIones TeRaPéuTIcas según los esTadIos estadio 0: Resección quirúrgica. Cuyo enfoque depende de la ubicación de la lesión. estadio I: Las lesiones pequeñas ubicadas en el margen anal que no comprometen el esfínter pueden ser tratadas adecuadamente con resección local completa. En el conducto anal las lesiones que comprometen el esfínter o de gran tamaño, se pueden tratar con resección local completa, o radioterapia, o radioterapia + quimioterapia. Algunos tumores pueden recibir radioterapia intersticial. estadio II: En el margen anal: Idem Estadio I En el conducto anal: QT/RT. estadio III: III a: QT/RT. III b: QT/RT. Se sugiere su inclusión en pruebas clínicas. Si hay persistencia del tumor primario y/o diseminación unilateral o bilateral a los ganglios inguinales, se recomienda la cirugía. estadio IV: Paliación del tumor primario con: Cirugía paliativa, radioterapia paliativa o QT/RT. Actualmente la respuesta al tratamiento combinado de Nigro está en el 90% y la supervivencia proyectada a 5 años es del 83% con una mortalidad del 0 al 4%, (1)(19), mientras que la amputación abdomino perineal, muestra una supervivencia a 5 años del 24 al 62% ( promedio 50%) y una mortalidad del 3 al 6%. Nadie discute en la actualidad que el tratamiento de elección en el cáncer del conducto anal es el método 5
III-390 combinado de Quimio-Radiación de Nigro. La amputación abdomino perineal del recto se reserva para los pacientes no respondedores, con enfermedad residual o recurrente o con complicaciones de la radioterapia21. Los grupos europeos UKCCCR y EORTC realizaron pruebas, algunos de esos trabajos ya fueron terminados y sus resultados permiten asegurar que el tratamiento estándar del cáncer de ano localmente avanzado es la QT/RT.( EORTC-22861) y UKCCCR-Act 1).
caRcInoma anal PeRsIsTenTe o RecuRRenTe La presencia de enfermedad residual o recurrente después de la QT/RT en el conducto anal obliga a terapéuticas de salvataje con cirugía: Amputación abdomino perineal del recto con QT (5FU +CDP) más RT de refuerzo, esta última opción podría evitar la colostomía1-2-19. Algunos trabajos demuestran para estos pacientes remisión completa con el uso del Iridio 192 después de radioterapia externa. caRcInoma anal meTasTáTIco
Rol de la cIRugía en el cánceR de ano
Es una situación no muy frecuente, las terapéuticas propuestas son los mismos planes que para la enfermedad localizada. Se encuentran en investigación otras nuevas propuestas con la Gencitabina y Taxanos.
El rol de la cirugía en el cáncer de ano se ha modificado en los últimos años y se puede sintetizar diciendo : 1- La resección primaria procura el diagnóstico histológico de malignidad y asiste a la estadiación de la enfermedad. 2- Pequeñas lesiones del margen o conducto anal pueden ser tratadas con resección local con buena evolución. 3- La resección biopsia de rutina que se realizaba a los 60 días de terminada la quimio-radiación, está discontinuada. 4- La aparición de metástasis linfáticas metacrónicas (25%) de los pacientes, determina la disección de esos ganglios linfáticos con una supervivencia a 5 años del 60%. 5- La amputación abdomino perineal del recto se indica ante la recidiva local de la enfermedad. Si la recidiva es central, sin compromiso de la pared pelviana, la sobrevida a 5 años es del 60%. 6- Para el cáncer del conducto anal no respondedor a la QT/RT o localmente muy avanzado, la amputación abdomino perineal se impone. No existen datos de respuesta útiles que avalen esta actitud operatoria.
Los carcinomas escamosos anales T1 y T2 que son tratados con radio y quimioterapia no reciben radioterapia en los ganglios inguinales pese a una incidencia de metástasis a ese nivel de 5 al 10%. Se ha propuesto como método para determinar el estado de los ganglios linfáticos la detección del ganglio centinela con seguimiento de sulfuro de amonio radiomarcado por cámara gamma e inyección de un colorante azul alrededor del tumor para la visualización del ganglio. Otros autores utilizan technetium 99 m y como colorante el patent blue. De esta forma se localiza un ganglio (a veces más de uno) que es removido y estudiado por histopatología. En un estudio de 12 pacientes se localizó el ganglio en 8, dos de los cuales presentaron carcinoma escamoso metastásico47. Se han descrito ganglios centinelas de cáncer anal, ubicados en el mesorecto50.
RecomendacIones PaRa los PacIenTes con
caRcInoma en el esPécImen de la
caRcInoma anal y ganglIos InguInales PosITIVos
hemoRRoIdecTomIa
La presencia de ganglios linfáticos inguinales son predictores de pronóstico. Con ganglios inguinales negativos la sobrevida a 9 años es del 73% y si los ganglios inguinales son positivos la sobrevida es del 52% para ese mismo periodo de años. Si la presencia de ganglios linfáticos inguinales es sincrónica al carcinoma anal se recomienda la cirugía para el diagnóstico, y para el tratamiento QT/RT. Si los ganglios inguinales positivos son metacrónicos al tumor primario se recomienda la cirugía.
Excepcionalmente el patólogo encuentra un foco de carcinoma en el espécimen de una hemorroidectomia, el pronóstico es favorable y no necesita tratamiento adicional pero dependerá del grado de infiltración del tumor encontrado. Se recomienda el siguiente protocolo: 1- Reexaminar al paciente 4 a 6 semanas después que las heridas han cicatrizado, bajo anestesia general y practicar múltiples biopsias. 2- Si el resultado de las biopsias es negativo el paciente deberá controlarse cada 3 meses durante un año y biopsiar zonas sospechosas. 3- Si no hay recidiva al año el paciente se debe conside-
ganglIo cenTInela en el cánceR anal
6
III-390 rar curado. Si la recurrencia se observa, se tratará con escisión local o un protocolo de quimio-radiación para cáncer anal.
anal, se deben tomar células del recto inferior cerca de la línea pectínea. Estos pacientes deben evitar el sexo anal, el lavado y el uso de enemas en las últimas 24 horas. La citología será normal o anormal (células escamosas atípicas). Las células anormales identifican al paciente que necesitará una anoscopia magnificada.
lesIón anal escamosa InTRaePITelIal. (anal squamous InTRaePITelIal lesIon (asIl) Esta es una lesión en el epitelio escamoso que ocurre más frecuentemente en la zona transicional, cerca del epitelio columnar46. Se caracteriza por la presencia de células basaloides anormales con incremento nuclear y radio citoplasmático. Se clasifican en diferentes grados:
anoscopía magnificada: Se necesita aplicar una solución de ácido acético al 3% y visualizar la totalidad del canal anal, incluyendo la zona transicional. El ácido acético produce una apariencia blanquecina en las áreas anormales que son vistan en la anoscopía magnificada. Estas lesiones son biopsiadas y se permite el estudio histopatológico, que evalúa la severidad de esas lesiones.
grado histológico 1. Lesiones intra epiteliales escamosas de bajo grado (LSIL): corresponden a aquellas lesiones en donde el 20 al 25% del epitelio ha sido reemplazado por células anormales, suelen tener koilocitos. Estos cambios limitados a las áreas basales y parabasales del epitelio, con núcleos hipercromáticos, ligera dispolaridad nuclear y aumento en la actividad mitótica. Puede o no haber cambios morfológicos atribuibles al HPV.
Tratamiento: Las lesiones en los condilomas reciben el tratamiento de los condilomas. Las lesiones de bajo grado son pasibles simplemente de seguimiento en tanto las del alto grado deberán ser sistemáticamente tratadas. Las opciones terapéuticas incluyen terapia tópica y escisión quirúrgica. : - Terapia tópica: Igual que en los condilomas para las lesiones menores de 1 cm. Se puede aplicar podofilino, etc. - Cirugía: La escisión quirúrgica con bisturí frío bajo anestesia para las lesiones mayores de 1 cm. Cuando las lesiones son extensivas o circunferenciales, la resección quirúrgica se hace en etapas evitando la estenosis anal.
grado histológico 2 y 3. Lesiones intra epiteliales escamosas de alto grado (HSIL). El reemplazo del epitelio normal es del 50% o más y suelen tener invasión de la membrana basal, muestran mayor desorden epitelial, se observan núcleos hipercrómaticos y con dispolaridad (el eje mayor de los núcleos no sigue un ordenamiento preciso, con mitosis altas superando el nivel de tercer estrato celular). Se puede observar koilocitosis. Estas lesiones son precursoras del cáncer anal y se las observa en pacientes con infecciones por HPV y HIV. Las lesiones de bajo grado pueden regresar, pero las de alto grado no remiten y menos en los HIV positivos. Estas lesiones deben ser tratadas adecuadamente para evitar la progresión de las mismas hacia el cáncer. Las lesiones condilomatosas son la expresión clínica de infección por HPV y la ASIL esta presente, identificándose por el estudio microscópico. Frecuentemente la ASIL en particular la HSIL es subclínica y para visualizarla es necesario ácido acético y una magnificación, estas lesiones son planas y al examen habitual tienen una apariencia normal. Otras veces la ASIL es sintomática con dolor y ardor anal, secreción, prurito y sangrado. Si no existen lesiones macroscópicas y estos pacientes corresponden al grupo de alto riesgo deben hacer una citología exfoliativa y una anoscopia magnificada con aplicación de ácido acético al 3 % y biopsia de las lesiones marcadas.
screening: Los grupos de alto riesgo deberían ser considerados para una citología anal en forma periódica. Los homosexuales HIV positivos debería hacer un estudio anual y los homosexuales HIV negativos un estudio cada 2 o 3 años. Las células negativas obligan a repetir la citología para evitar el falso negativo y las células positivas identifican a los pacientes que deberán realizar una anoscopía magnificada con ácido acético al 3%. enFeRmedad de bowen (Lesión escamosa intraepitelial en el periano) Bowen9 en 1912 describió un carcinoma de células escamosas intraepidérmico. Esta lesión se la encuentra en el tronco pero se han relatado en el mundo alrededor de 100 casos que comprometen el ano49. Los síntomas son ardor y prurito anal, puede haber dolor y sangrado. En una publicación de la Cleveland Clinic sobre 33 pacientes con una enfermedad de Bowen anal el 61% presentó síntomas, mientras que el 39% se diagnosticó microscópicamente en el estudio histopatológico de piezas de hemorroidectomias.
citología exfoliativa: Se deben recoger células antes del examen anal con un lavado acuoso del conducto 7
III-390 Al examen se muestra como una placa eritematosa pigmentada, de bordes netos y bien definidos, puede confundirse con una Psoriasis o enfermedad de Paget. Microscópicamente la epidermis se va engrosando por hiperqueratosis, paraqueratosis y acantosis. La enfermedad de Bowen tiene una alta incidencia de transformación en un carcinoma epidérmico invasor. La escisión local con márgenes adecuados es la terapéutica ideal, por excepción puede llegar a ser necesaria una amputación Abdomino perineal.
Fig. 4. Carcinoma de Glándulas anales
enFeRmedad de PageT En 1884 Sir James Paget describió una lesión cutánea de la mama caracterizada histológicamente por la presencia de células grandes, redondas con manchas claras, con grandes desechos nucleares. Se trata de un Adenocarcinoma mucinoso subepidérmico, que probablemente se origine en las glándulas apócrinas subepidérmicas. Esta lesión también se la encuentra en la región anal y perianal, es una rara situación con solo 100 casos reportados en la literatura6-35. Los pacientes pueden ser asintomáticos o quejarse de prurito, dolor, sangrado y secreción. Al examen físico se constata una dermatosis eritematosa, elevada, ecsematoide y ocasionalmente papilar6. Un carcinoma es encontrado en estos pacientes, especialmente en el conducto anal y recto. Tres de 40 pacientes de la serie de Helvin y Grahan’s6 tuvieron un carcinoma cutáneo. Otros autores encontraron carcinomas cloacógenicos y adenoma vellosos de recto6. El tratamiento depende de la existencia o ausencia de un carcinoma invasor. Cuando la infiltración es evidente, la amputación abdomino perineal se impone completándose con otras terapéuticas adyuvantes. Para las formas no invasivas una amplia escisión local con o sin injerto es una excelente terapéutica. El seguimiento posterior debe ser cuidadoso para detectar una probable recurrencia.
Fig. 5. Melanoma Maligno
márgenes de seguridad. Excepcionalmente en tumores muy grandes puede ser necesaria la amputación abdomino perineal del recto. El pronóstico es muy bueno, no tiene capacidad metastatisante y las series consultadas no tuvieron ninguna muerte por cáncer. caRcInoma VeRRucoso escamoso Raro tumor, frecuentemente confundido con condiciones benignas especialmente con el condiloma. Se presenta como una masa tumoral, con aspecto de un coliflor. Histológicamente es un tumor de epitelio escamoso proliferativo, bien diferenciado, en biopsias repetidas no es fácil encontrar carcinoma, la biopsia debe ser realizada en la base para demostrar invasión. El tratamiento es la escisión local o la amputación abdomino perineal si el tumor es invasivo. No se ha explorado la modalidad combinada de quimio-radiación.
caRcInoma de células basales Esta es una lesión extremadamente rara. En la experiencia de Gabriel’s24 sobre 1700 tumores malignos del ano-recto describe un solo caso. Nielsen y Jensen44 trataron 34 pacientes en un periodo de 30 años. Se trata habitualmente de un tumor de 1 a 2 cm. de diámetro localizado en el margen del ano. El paciente percibe la protuberancia o la úlcera que le genera: dolor, ardor, prurito y secreción. Histológicamente corresponde a un crecimiento exagerado de las células basales de la capa malpighiana de la piel anal. El tratamiento consiste en la extirpación local con
caRcInoma de las glándulas anales Este raro tumor representa el 2,9 al 10% de todos los tumores anales. Estos tumores pueden ser primarios o secundarios. Los adenocarcinomas primarios según la O.M.S. se subclasifican en 3 tipos (rectal, de las glándulas anales y de las fístulas perianales). Para Onerheim los adenocarcinomas primarios de las glándulas anales, conductos anales y de las fístulas crónicas deben ser considerados como una única entidad. (Fig. 4). 8
III-390 Se comportan biológicamente como un Adenocarcinoma de recto inferior y su diseminación linfática y hemática es semejante a ese tumor. El tratamiento recomendado es la amputación abdomino perineal del recto y el valor de la terapia quimio-radiante es probablemente similar al tratamiento convencional del adenocarcinoma del recto, pero no ha sido claramente definido. La medida profiláctica recomendada es el tratamiento quirúrgico temprano de las fístulas perianales.
melanoma, pero Quan48 encontró un 29% de lesiones amelanoticas. El diagnóstico de melanoma maligno es histológico. El tratamiento de rutina ha sido el quirúrgico. La amputación abdomino perineal del recto con vaciamiento inguinal bilateral es lo habitual pero los resultados obtenidos han sido malos. Quan48 consiguió una sobrevida del 5% con este proceder. Ante esta situación otra opción quirúrgica es la escisión local con los resultados conocidos54. Se entiende como razonable que la amputación abdomino perineal con linfadenectomia pelviana se justifica en lesiones localmente avanzadas o con demostración de lesiones ganglionares. Otras terapéuticas se han utilizado como la radioterapia, quimioterapia e inmunoterapia con BCG, pero no fueron efectivas. El memorial Sloan Kettering de New York10 con una gran experiencia en este tema tienen dos grandes conclusiones: 1) La mayoría de los pacientes con melanoma maligno anorectal, muere por la enfermedad a pesar de la terapia usada. 2) Un pequeño grupo de pacientes con lesiones muy localizadas, con diagnostico temprano y con biología tu-
melanoma malIgno Es un rarísimo tumor, representa el 0,5% de todos los canceres anorectales y el 0,2% de todos los melanomas10. Se origina en los melanocitos presentes en la mucosa escamosa de la parte baja del canal anal. Los síntomas son los propios de los tumores anales (dolor anal, sangrado, tumor palpable, ganglios inguinales, etc.). (Fig. 5). En un 8% el melanoma fue descubierto por el proctólogo en el espécimen de hemorroidectomias10. El examen físico puede mostrar lesiones, ulceraciones o masas polipopideas en la región anorectal. Estas lesiones suelen tener una pigmentación que hacen sospechar el bIblIogRaFía
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III-395
TRaUMaTIsMOs aNOpeRINeales VICeNTe DezaNzO (*) WalTeR MaRTíN GaRCía GeRaRDO MaRTíN RODRíGUez Servicio de Coloproctología del Complejo Médico Policial Churruca - Visca, Bs. As. (*) Jefe del Servicio.
INTRODUCCION Se define al periné como el conjunto de partes blandas que cierra por debajo la cavidad pélvica, las que son atravesadas por detrás por el recto y por delante por la uretra y los órganos genitales. Es una región compleja, cuya forma exterior es diferente según la posición del sujeto examinado.4 En posición de talla, el periné tiene for ma de rombo de eje mayor ántero-posterior. Se halla limitado por el pubis por delante, lateralmente por las ramas isquiopubianas y los isquiones, y por detrás por el sacro y el cóccix. Esta circunferencia ósea se completa por los ligamentos sacrociáticos mayor y menor. Su límite superior está for mado por el músculo elevador del ano y el músculo isquiocoxígeo, cubiertos ambos por la aponeurosis pélvica superior. El limite inferior está dado por los tegumentos. Una línea biisquiática divide a este rombo en dos triángulos, uno anterior o periné anterior o urogenital y otro posterior o anal.4 Si bien lo antedicho corresponde a una descripción estrictamente anatómica, en tér minos de trauma, sus límites son menos rígidos. Kusminsky y col.9, sugieren el concepto de “perineo expandido” haciendo llegar los límites del periné hasta el tercio medio del muslo y en profundidad a las fascias y tejidos blandos pelviperineales. Esta redefinición del periné, incluye tejidos blandos que participan del trauma con iguales características y riesgos y que requieren conductas terapéuticas distintas. (Figs. 1 y 2 ) Con enfoque similar Faringer y col.5 abordan topográficamente la descripción de la región perineal clasificando a la misma por sectores y siguiendo conductas terapéuticas diferentes en cada una de ellas. Se define como traumatismo anoperineal a aquellos que lesionan en for ma aislada o en conjunto a las estructuras y/o al contenido de la región. Si bien la vejiga, la próstata, la vagina
Fig. 1.
Fig. 2.
y el recto pertenecen en su totalidad a la pelvis y no al periné, su participación en la lesión debe ser considerada y cuantificada, pues condiciona la gravedad y conducta terapéutica.4
DEZANZO V, PEDRO L; Traumatismos anoperineales. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-395, pág. 1-12. 1
III-395 Las lesiones de la región anoperineal en la vida civil, tienen baja frecuencia debido a estar anatómicamente bien protegida por los muslos, la cintura ósea pelviana y la raíz de los miembros inferiores. Sin embargo, en las últimas décadas, el aumento de la agresividad de los agentes traumáticos y el incremento de los accidentes de tránsito y los automovilísticos se ha visto reflejada en el aumento de su frecuencia y de su gravedad. eTIOlOGIa Las lesiones del periné son originadas por agentes intrínsecos y agentes extrínsecos. Fig. 3.
a) aGeNTes INTRíNseCOs: Se entienden por agentes intrínsecos a aquellos que lesionan al periné desde el interior del organismo. Estas son las lesiones provocadas durante el trabajo de parto y las producidas por el mecanismo de hiperabeducción forzada de miembros inferiores. Las lesiones producidas durante el trabajo de parto se deben al brusco aumento de la presión ejercida por el feto sobre el periné durante el período expulsivo. Originan desgarros a nivel vaginal y rectal, con rupturas perineales y heridas severas del aparato esfinteriano anal. Existen factores toco ginecológicos que favorecen las lesiones traumáticas del periné durante el trabajo de parto, los que se dividen en predisponentes o estáticos y desencadenantes o dinámicos. Los factores predisponentes o estáticos son: a) La hipoplasia genital; b) La resistencia excesiva de los músculos perineales, hallada en las mujeres primíparas añosas o de contextura androide y c) Las operaciones plásticas previas de la región perineal. Entre los factores desencadenantes o dinámicos, que son los que mayor participación tienen en las lesiones, se destaca la fuerza distensoria e impulsiva de la expulsión fetal, que depende de la intensidad y duración de las contracciones uterinas, las que pueden ser modificadas por la acción de fár macos. Esta fuerza impulsiva originada en el motor uterino, puede estar debilitada y prolongar el periodo expulsivo, creando por compresión fetal áreas de isquemia en la pared vaginal, o bien estar muy aumentada y generar un periodo expulsivo muy corto que no da margen para la protección perineal, provocando desgarros por la abrupta distensión a que somete a los tejidos blandos maternos. Las lesiones en las primíparas jóvenes, cuyos embarazos muchas veces carecen del control adecuado, se deben habitualmente a este útimo mecanismo.
Fig. 4.
Otros factores de riesgo han sido asociados a lesiones obstétricas perineales. Entre ellos se destacan el uso de la episiotomía mediana, el uso del fórceps, el peso del recién nacido, los partos distócicos, la experiencia del obstetra y su equipo y el grupo étnico asiático.4 Probablemente en la etiología del trauma obstétrico, se asocien más de uno de los factores analizados. En relación a los planos anatómicos afectados, los desgarros obstétricos se clasifican en cuatro grados. A los fines de esta descripción se destacan: - Desgarros perineales de tercer grado: son aquellos que comprometen al esfínter anal, pero no se extienden a través de la mucosa rectal. - Desgarros perineales de cuarto grado: donde la lesión se extiende a través del tabique rectovaginal, comprometiendo la pared del recto. Los traumatismos de parto son la causa mas frecuente de lesiones traumáticas de la región anoperineal. Las lesiones provocadas por el mecanismo de hiperabe2
III-395 ducción forzada de miembros inferiores, son consecutivas a accidentes automovilísticos, de moto o accidentes de tránsito o de trabajo, en donde el traumatizado es despedido y habitualmente cae inconsciente. Este mecanismo de hiperabeduccion forzada, también conocido como "mecanismo del libro abierto", no requiere del traumatismo directo sobre el perine para dañarlo y sus graves lesiones son la consecuencia de la caída con ambos miembros inferiores totalmente abiertas en hiperabeduccion, superando la elasticidad natural de los tejidos perineales y provocando profundos desgarros en sus estructuras blandas y óseas.1-10-13. (Figs. 3 y 4)
filosos (verjas, hierros, alambres), que provocan lesiones puntifor mes de variada profundidad y de suma gravedad por los órganos afectados en su recorrido. Las heridas de ar ma blanca son infrecuentes en periné. Las heridas de bala tienen características propias, que fueron descriptas en el capítulo sobre traumatismos de colon. DIaGNOsTICO El traumatismo de la región anoperineal, constituye una emergencia quirúrgica que exige la puesta en marcha de todos los mecanismos de infraestructura asistencial disponibles para no agravar su pronóstico. El paciente será asistido en un ambiente quirúrgico y tratado por un equipo multidisciplinario.1-4-13 Si las posibilidades del centro receptor se ven superadas, luego de lograr la estabilidad hemodinámica y cardiorrespiratoria, es aconsejable la derivación del accidentado a otro centro de mayor complejidad. El tiempo transcurrido entre el accidente y las medidas asistenciales son factores pronósticos en su evolución.1-4 Los traumatismos graves de periné, se hallan habitualmente asociados a otras lesiones de jerarquía diversa. Son politraumatizados que requieren de las medidas terapéuticas iniciales de toda situación clínica grave antes de avanzar en los estudios complementarios. Se inicia el tratamiento del shock, logrando la estabilidad hemodinámica mediante la reposición adecuada, en el menor tiempo posible. Se inicia la profilaxis antitetánica y la cobertura antibiótica. Se obtienen muestras para laboratorio. Mediante el interrogatorio, se logran datos sobre las características del accidente o mecanismo del trauma. La inspección cuidadosa de la región perineal, glútea, sacro lumbar y la raíz de los miembros inferiores, per mite cuantificar las lesiones en las heridas abiertas. En los traumatismos cerrados, las contusiones sobre prominencias óseas, las equimosis o los hematomas escrotales o perianales así como la presencia de sangre en el meato uretral, el orificio anal o la cavidad vaginal, hacen sospechar lesiones profundas. La palpación dolorosa del anillo óseo pelviano a nivel del pubis, crestas ilíacas o sacrocóxis, llevan a sospechar su participación en el trauma. Se le solicita al paciente que orine espontáneamente y se evalúan las características macroscópicas de la orina. Si el paciente no orina espontáneamente y esta bien hidratado, no deben intentarse maniobras de sondeo vesical por el riesgo de convertir un desgarro parcial de uretra en completo, aumentar el riesgo de hemorragia del lecho prostático o infectar un hematoma estéril. La presencia de sangre en el meato uretral, con hema-
B) aGeNTes exTRíNseCOs Son aquellos que desde el exterior, vulnerando las cubiertas de protección o desde el interior de los conductos (vagina, ano, recto o uretra) lesionan al periné. Pueden ser no penetrantes, producidos por elementos romos o planos o penetrantes y estos a su vez ser de origen intra o extraluminal. B1) aGeNTes exTRíNseCOs NO peNeTRaNTes:
Sus causas son múltiples y variadas siendo las más frecuentes las provocadas por accidentes de motos o de trabajo, las caídas a horcajadas sobre elementos planos resistentes o las producidas por puntapiés o golpes de puño en la región perineal. Provocan un traumatismo cerrado de periné con lesiones contusas de variada gravedad. El golpe directo comprimiendo la uretra bulbar contra el borde inferior del pubis puede desgarrarla. B2) aGeNTes exTRíNseCOs peNeTRaNTes: Estos pueden ser de origen intra o extraluminal. a) lesiones provocadas por agentes penetrantes intraluminales. Lesionan a los elementos nobles del periné desde el interior de la luz de los conductos hacia afuera. Se trata de cuerpos extraños ingeridos o de objetos introducidos por ano o vagina en maniobras de estimulación sexual, per versiones sexuales o empalamientos. b) lesiones provocadas por agentes penetrantes extraluminales Lesionan al periné desde el exterior y están constituidos por agentes romos, punzantes y balísticos. Los agentes romos provocan lesiones cuando en el trauma se vence la resistencia natural de los tegumentos. Sus heridas son desgarrantes y anfractuosas. Las lesiones causadas por agentes punzantes se originan en heridas de ar ma blanca o caídas sobre elementos 3
III-395
Fig. 5.
Fig. 6.
toma perineal, la imposibilidad de orinar con retención aguda de orina y el dolor perineal, hacen pensar en una ruptura de la uretra bulbar.4-6 Las lesiones de la uretra anterior son provocadas por golpes directos contra el borde inferior de la sínfisis pubiana, como la caída a horcajadas o el puntapié en región perineal o por heridas de ar ma de fuego . Son en su mayoría lesiones parciales. La imposibilidad de orinar también se halla presente en las lesiones de la uretra posterior. En este caso se acompaña de retención vesical con vejiga palpable. En las lesiones de la uretra posterior, a través del tacto rectal se detecta la desaparición de la próstata de su celda y su migración ascendente con ocupación de la celda prostática por un hematoma. El mecanismo que provoca la lesión de esta porción de la uretra es el cizallamiento de la misma ante la defor mación de la aponeurosis perineal media consecutiva a lesiones del anillo óseo pelviano. Entre el 2.8 y 5.2 % de los pacientes con fracturas pelvianas sufren lesión de la uretra posterior. El 95% de las lesiones de la uretra posterior son por fracturas de pelvis.4 Entre el 10 y el 29% de los pacientes con desgarro traumático de la uretra posterior padecen roturas vesicales de los que el 60% son extraperitoneales,el 30% intra peritoneales y el 10% mixtas. Aunque los signos clínicos de lesión uretral son valiosos, son inespecíficos y su ausencia no descarta su compromiso. El diagnóstico de las lesiones uretrales es radiológico y se logra mediante la uretrografía retrógrada. (Figs. 5 y 6) La lesión de la uretra se revela mediante la extravasación del medio de contraste. En las secciones completas
se visualiza la extravasación sin relleno vesical, en las incompletas se visualiza relleno parcial de la vejiga. En la lesión típica de la uretra posterior, la uretrografía retrógrada muestra la extravasación del liquido de contraste en el lecho prostático y el espacio perivesical, limitado por el diafragma urogenital. La uretra membranosa es el sector más frecuentemente lesionado (65 a 78%.). El sexo masculino es el mas afectado (90 a 100%).La uretra femenina por sus características anatómicas rara vez sufre lesiones. Las lesiones de vejiga presentan hematuria macroscópicas pero no es infrecuente en estos pacientes la imposibilidad de orinar espontáneamente. Si la rotura es intraperitoneal la emisión de orina es negativa. Se acompaña de dolor hipogástrico y a veces reacción peritoneal. La no-palpación de vejiga en pacientes con fracturas de pelvis que comprometen el arco anterior o las ramas isquiopubianas con diastasis refuerzan esta sospecha. En los pacientes con fracturas pelvianas, la incidencia de compromiso vesical es del 10%.6 La uretrocistografía confir ma el diagnostico. Su técnica consiste en inyectar alrededor de 400 a 500 cc.de liquido de contraste hidrosoluble a baja presión para distender completamente la vejiga. Esto per mite el diagnóstico de pequeñas lesiones. Variando las incidencias se estudian todas las caras vesicales. Si el paciente orina, es de utilidad obtener una placa con vejiga evacuada (postmiccional). La ruptura vesical se evidencia a través de a extravasación del contenido en el peritoneo (lesión intraperitoneal) o en el espacio perivesical (lesión extraperitoneal). En los hematomas paravesicales la cistografía muestra imagen compresiva de falta de relleno. Es el equipo urológico quien debe conducir los estu4
III-395 dios precitados, así como también, orientar la conducta terapéutica. El tacto rectal aporta además infor mación sobre el grado de compromiso del aparato esfinteriano anal, sobre la integridad del recto y sobre las celdas perianorectales. La salida del guante con restos hemáticos orienta a la sospecha de lesión rectal. Para lograr el diagnostico precoz de una herida de recto, se debe sospechar su existencia. Esta sospecha se fundamenta en el conocimiento del agente traumático, su mecanismo lesional y en los datos que sobre el trauma se logran en el interrogatorio. La presunción de lesión rectal en el trauma de periné, se estudia mediante el tacto rectal y la rectosigmoidoscopia. El tacto rectal es positivo como único estudio en el diagnostico del 80% de las lesiones del recto. En el hombre per mite tactar la próstata, su consistencia y ubicación. En las lesiones de la uretra membranosa por fracturas de pelvis o diastasis pubiana, la próstata sufre una migración ascendente y el tacto revela su ausencia en la celda prostática debido a su ocupación por un hematoma pelviano.1-4-6 El tacto bidigital del sacrocóxis, infor ma sobre defor maciones, movilidad anómala o fracturas. La rectosigmoideoscopia debe realizarse en todo traumatismo de periné. Se puede efectuar en el lecho en posición de Sims o en quirófano con el paciente anestesiado en posición de talla o posición de Lloyd - Davies. Mediante la rectosigmoidoscopia se logra la visualización directa de la lesión rectal en la mayoría de los casos. Es preferible el rectosigmoidoscopio rígido al flexible para el diagnostico y evaluación de estas lesiones rectales. La rectosigmoidoscopía es positiva como único estudio en el 91% de los diagnósticos de lesiones rectales. El tacto rectal y la rectosigmoidoscopia son estudios complementarios y tienen juntos una positividad diagnostica del 95.5% de las heridas rectales. La participación del recto en un traumatismo de periné, agrava su pronóstico y modifica la conducta terapéutica. El examen ginecológico mediante tacto vaginal y espéculo, investiga la integridad de las paredes vaginales. Se obtendrán radiografías directas de abdomen de pie y acostado y de pelvis de frente y oblicuas. La radiografía panorámica de pelvis de frente per mite en el 88 al 94% de los casos, evaluar la estabilidad del anillo pélvico.13 En los traumatismos graves de pelvis y periné, con fracturas y desplazamientos óseos, acompañados o no de diástasis de las articulaciones, merece un lugar especial la sospecha del compromiso del recto o la vejiga. Las espículas óseas producto de fracturas con desplazamiento pueden producir lesiones perforativas en el
recto o la vejiga, que ignoradas generan cuadros sépticos tardíos de muy difícil solución. La tomografía axial computada en pacientes hemodinámicamente estables y efectuada con contraste oral y endovenoso, brinda infor mación del abdomen, del retroperitoneo y de la pelvis. TRaTaMIeNTO La conducta terapéutica en las lesiones de la región anoperineal es diferente según el agente productor y el grado de compromiso de los diversos elementos nobles de la zona. Por este motivo el enfoque terapéutico de estas diferentes lesiones ha sido dividido en: a) Tratamiento de las lesiones por trauma obstétrico. b) Tratamiento de las lesiones provocadas por mecanismo de hiperabeducción forzada de miembros inferiores. c) Tratamiento de lesiones por agentes romos. d) Tratamiento de lesiones por agentes penetrantes. a) TRaTaMIeNTO De las lesIONes aNOpeRINeales pOR TRaUMa OBsTeTRICO Las lesiones provocadas durante el trabajo de parto, son desgarros perineales de distinta magnitud en relación a los planos anatómicos comprometidos. El tratamiento es siempre quirúrgico y consiste en su reparación inmediata. Se dan condiciones especiales de vascularización e imbibición hor monal en la mujer gestante, que aseguran una mejor cicatrización de sus heridas quirúrgicas. Si bien la gran mayoría de estas lesiones se producen en centros asistenciales, quien encare su resolución aspirando a una completa restitución funcional, debe contar con un medio quirúrgico adecuado, material de sutura atraumático, anestesia general asistida y entrenamiento en este tipo de lesiones. La táctica quirúrgica consiste en una amplia y prolija toilette del área desgarrada, con resección de la totalidad de los tejidos necróticos o con vitalidad dudosa. Individualización y reparo de cada elemento anatómico lesionado. La reconstrucción se efectúa por planos. Los esfínteres anales son suturados borde a borde, en forma independiente conservando su individualidad. La plástica se protege con un esquema de antibióticos de amplio espectro que se mantiene durante siete días. Se constipa con fármacos y dieta astringente. Cuidado higiénico postoperatorio de la zona.4-7-11 Cuando la sutura primaria por infección o hematoma, 5
III-395
Fig. 9.
Fig. 7.
Fig. 10
Presentan 31 casos de dehiscencia de sutura primaria, en 22 casos de desgarros de cuarto grado, 4 casos de tercer grado y 5 casos de dehiscencia de episiotomía mediolateral reparadas precozmente. Todos ellos presentaron su complicación entre el 7 y el 10 día. Preparan la herida mediante toilette quirúrgica seguido de baños de asiento y curas con solución de iodopovidona al 10%, agua oxigenada y solución fisiológica. El colon es preparado con solución de PEG y antibióticos. Continuaron con la cobertura antibiótica durante 7 días De la serie dos pacientes (9.1%) desarrollaron una pequeña fístula rectovaginal resuelta 4 a 6 meses después mediante el método del colgajo. A los tres meses el 82% era continente para gases y materia fecal y a los 9 meses, la totalidad de la serie era continente. Al año la mayoría de las enfer mas tenían un excelente resultado anatómico. Ramin y col.11 trataron 34 pacientes con dehiscencia de la sutura primaria mediante reparación precoz. La reoperación se efectuó entre los 3 y 13 días. Refieren 94% de evolución favorables. Cuando la dehiscencia se presenta mas allá de los 10 días y las condiciones locales contraindican su repara-
Fig. 8.
se hace dehiscente y esta complicación se detecta dentro de los primeros 7 a 10 días postoperatorios, se reexplora la herida bajo anestesia general, resecando nuevamente los tejidos necróticos. Se prepara la herida con baños de asiento y curaciones diarias y se la protege con antibióticos preoperatorios. Cuando la infección local ha sido superada, se programa la nueva reparación. Esto ocurre entre el 4 y 10 día. Se actúa de esta for ma considerando que las condiciones locales de cicatrización de la embarazada se mantienen en el corto tiempo transcurrido.7-11 Se prepara el colon con Polietilenglicol (PEG) y se restablece una nueva plástica siguiendo la totalidad de los gestos precitados. Hankins y col7 proponen la reparación precoz de la dehiscencia de la sutura primaria en los desgarros de 3 y 4 grado y refieren un índice de complicaciones de 9.1%, cifra comparable a las complicaciones de la sutura diferida que es del 10%. 6
III-395 ción, se efectúa una amplia toilette quirúrgica de la herida complicada, resecando la totalidad de los tejidos desvitalizados y necróticos, con derivación colónica sigmoidea en continuidad, si la gravedad de la infección local así lo requiere. La colostomía no es imprescindible en el criterio de algunos autores. La reparación definitiva se posterga por un periodo no menor a 6 meses, cuando los tejidos recuperen su vitalidad y trofismo y se halla superado el cuadro infeccioso local. La colostomía se cierra un mes después de la plástica perineal. Según Venkatesh y col. el 5% de los partos nor males por vía vaginal tienen complicaciones de la episiotomía. De los desgarros de 3 y 4 grado el 10% tienen dehiscencia luego de la reparación primaria. Aproximadamente el 6% de las pacientes que requieren reparación quirúrgica por trauma obstétrico tienen una cloaca traumática.
Fig. 11.
abiertas de pelvis es la hemorragia masiva. Es esencial un monitoreo agresivo de los signos vitales que evite descompensaciones y prevenga el shock. Se implementarán como mínimo 2 vías de aporte, una de las cuales debe medir presión venosa central. Ambas vías deben per mitir transfundir al paciente. El 40 al 70% de estos enfer mos reciben transfusión. El ser vicio de hemoterapia debe ser rápidamente notificado de esta emergencia. El tratamiento consiste en mantener una presión sanguínea sistólica por encima de 90 mmHg mediante el aporte de soluciones de cristaloides y sangre. Todas las soluciones a aportar deben ser entibiadas. Los signos vitales se controlan cada 5 minutos en los pacientes inestables y cada 15 minutos en los estabilizados hemodinámicamente. Estos signos vitales incluyen el control de la temperatura, debido a que la hipotermia en las reposiciones masivas de fluidos predispone a las coagulopatías. Se evaluará el estado de coagulación mediante exámenes de laboratorio seriados. El uso del pantalón neumático antishock, es un recurso cuestionado, sin embargo en las fracturas pelvianas demostradas per mite una adecuada contención de una pelvis inestable y un traslado relativamente confortable al centro de atención. Flint comunicó resultados exitosos con su uso.4 Se debe ser cuidadoso con la presión de inflado (40 a 50 mmHg) ya que la compresión prolongada reduce la circulación capilar aumentando el riesgo de síndrome compartimental y de lesiones neurológicas. Una idea del requerimiento de aporte necesario para mantener la estabilidad hemodinámica en éstos traumatismos, la da el hecho de que una diástasis de 3 cm. de la sínfisis pubiana, aumenta la capacidad volumétrica de la pelvis de 4 a 8 litros. Cerca de 4000 cc.de sangre puede acumularse en el espacio retroperitoneal y pelvisubperitoneal antes del taponamiento venoso.4 Con el advenimiento de la angiografía y la embolización de los pequeños vasos sangrantes se logra, mediante recursos no quirúrgicos, controlar la hemorragia. El
B) TRaTaMIeNTO De las lesIONes peRINeales pROVOCaDas pOR HIpeRaBeDUCCION FORzaDa De MIeMBROs INFeRIORes. Las lesiones perineales consecutivas a este mecanismo son generalmente complejas, de extrema gravedad y se asocian a una elevada mortalidad1-4-5-9-10-13 Esta devastadora agresión pelviperineal provoca: a) lesiones óseas a nivel de las ramas isquiopubianas (Figs. 7 y 8) con; b) diástasis de la sínfisis pubiana (mecanismo del libro abierto) (Fig. 9); c) desinserción parcial del músculo elevador del ano, con compromiso vascular isquemia y necrosis (Fig. 10); d) hematomas de los espacios celuloadiposos perivesicales y periuretrales por ruptura vascular; e) lesión de la uretra membranosa por mecanismo de cizalla de la aponeurosis perineal media; f) desinserción y ruptura de diversa magnitud de los músculos de la raíz del muslo con lesión vascular y necrosis y g) desgarro de la piel y de los espacios perianales e isquiorectales con prolongación anterior hasta el escroto por hiperdistensión tegumentaria. Esta multiplicidad de lesiones requieren para su asistencia, de un equipo multidisciplinario y de un protocolo terapéutico nor matizado y agresivo, acorde a las necesidades del paciente y a la disponibilidad del medio. Las metas iniciales para el control de estos pacientes pasan por: 1) El mantenimiento de la estabilidad hemodinamica. 2) La estabilización de la pelvis. 3) La prevención de la infección. 1) Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica La causa más frecuente de muerte en las fracturas 7
III-395 en posición proctológica a fin de efectuar la toilette quirúrgica de la herida e irrigar y lavar los tejidos comprometidos. Se evalúa la extensión de la lesión, el grado de contaminación y el compromiso de las estructuras vecinas. Se resecan todos los tejidos necrosados hasta lograr franca vitalidad en ellos. El debridamiento debe ser amplio con control de hemostasia. Se lava con solución fisiológica de preferencia a presión, con cepillo y solución jabonosa de Per vinox los tejidos lesionados. Este procedimiento se repite cada 48 horas hasta lograr una herida limpia y granulante. Las heridas quedan ampliamente abiertas.4-10 Si por cualquier motivo se retrasa el traslado a quirófano, el lavado debe comenzar en la sala de emergencia. Se implementa antibioticoterapia con un esquema de amplia cobertura e inmunización antitetánica. En heridas perineales abier tas que afecten al ano, la vagina, el recto o la severidad del compromiso de tejidos blandos así lo aconsejasen, se impone la desfuncionalización mediante una colostomía a cabos divorciados en colon sigmoides. La colostomía se implanta en colon transverso (en su vertiente izquierda) en fracturas óseas abiertas de pelvis o en fracturas pelvianas reducidas mediante fijadores externos para evitar su contaminación. Se lava el colon distal y el recto con enemas de solución fisiológica para liberarlo de materia fecal. Se indica la laparotomia exploradora si signos clínicos de irritación peritoneal hacen sospechar su compromiso. Lograda la estabilización hemodinámica, la fijación de la cintura ósea pelviana y tomadas las medidas de prevención de la infección, se pasa a la segunda etapa del tratamiento que intenta restaurar específicamente las lesiones de cada aparato:
sangramiento de grandes vasos no puede ser controlado con embolización y requiere urgente resolución quirúrgica. 2) estabilización de la pelvis El volúmen interno del bacinete pelviano, se incrementa significativamente por mínimas modificaciones del ancho anterior de la pelvis. La inmovilización de una fractura inestable disminuye el volumen del bacinete pelviano y provee un efectivo descenso de la hemorragia. Las cifras de mortalidad en pacientes con una fractura inestable son significativamente disminuidas con una precoz inmovilización. La fractura puede ser estabilizada en el departamento de emergencia mediante fijadores externos. Estos aparatos son de rápida y fácil aplicación. Un equipo experimentado y entrenado puede colocarlo en treinta minutos. La fijación de urgencia mas difundida es mediante el empleo de tutores externos (Fig. 11.). Con esta fijación, el paciente tiene una rápida movilización por lo que disminuye, la tendencia al tromboembolismo pulmonar. La fijación precoz disminuye el dolor. La fijación externa es especialmente útil en el tratamiento de las fracturas anteriores del anillo pelviano. No provee una perfecta estabilidad en las lesiones posteriores. Para lograr estabilidad en ellas, se requiere el suplemento de la fijación interna posterior, que se realizara en una etapa ulterior, ya que no se realiza rutinariamente en la urgencia. Es crucial minimizar los movimientos del paciente antes de lograr la estabilización pelviana. Existe un significativo riesgo de aparición de hematomas o de compromiso de otros elementos blandos pelviperineales con los segmentos óseos móviles si el paciente es desplazado. Estudios biomecánicos han demostrado que el empleo de dos placas de fijación interna, a nivel de la sínfisis del pubis, provocan mayor estabilidad que la fijación externa. Tienen como desventaja la mayor pérdida sanguínea y el riesgo de complicaciones infecciosas. Sin embargo existen importantes indicaciones para la fijación externa, sobre todo en pacientes críticos, que requieren una rápida estabilización, en presencia de fracturas anteriores y en las fracturas abiertas o expuestas.
1) TRaTaMIeNTO De las lesIONes Del apaRaTO URINaRIO
Esta etapa debe ser implementada por el equipo especializado en Urología. a) lesión vesical Es infrecuente en los traumatismos perineales por este mecanismo. Cuando se producen heridas penetrantes de la vejiga extraperitoneal, se debe sospechar la existencia de espiculas óseas como productoras de la lesión. Las lesiones penetrantes de vejiga se reparan mediante resección de los tejidos desvitalizados y cistorrafia. Se drena la vejiga mediante sonda vesical transuretral y cistostomía suprapúbica. La cistotomía es fundamental cuando deben evacuarse coágulos o cuando se prevee mantener el drenaje ve-
3) prevención de infección Durante el periodo de resucitación todos los groseros contaminantes deben ser removidos y las heridas perineales deben ser cubiertas con compresas estériles. Todos los pacientes con lesiones abiertas de periné deben ir a quirófano antes de las 6 horas del trauma.4-10 En quirófano y con el paciente anestesiado, se lo coloca 8
III-395 sical por un periodo prolongado. La cistostomía deberá ser construida en for ma preperitoneal. El drenaje del espacio prevesical de Retzius, no es imprescindible, pero esta indicado cuando se ha evacuado un hematoma de los espacios perivesicales. Cuando existen lesiones concomitantes de recto y vejiga, ambas heridas deben ser suturadas interponiendo tejidos (epiplón, fascias pelvianas) entre ellas, para reducir la incidencia de fístulas vesicorectales.6
2) TRaTaMIeNTO De las lesIONes aNOpeRINeales a) lesión perineal sin compromiso del esfínter anal El tratamiento de estas lesiones debe ser efectuado en quirófano bajo anestesia general. Corresponde a aquellos casos en donde la lesión compromete a los espacios celulares perianales, isquiorectales y parcialmente al músculo elevador del ano. En estas pueden estar involucradas los músculos de la raíz de los miembros inferiores siguiendo el concepto de periné expandido.9 Se practica una toilette quirúrgica prolija de la herida como fue descripta previamente. Este amplio debridamiento se repite cada 24 a 72 horas resecando los tejidos necróticos hasta lograr heridas limpias. Las heridas quirúrgicas deben quedar abiertas.4-10 Ante graves lesiones perineales con heridas abiertas, se impone desfuncionalizar mediante una colostomía. Esta desfuncionalización debe ser precoz y total, aun cuando ni el recto ni el ano estén involucrados. La colostomía se implanta cercana al foco en colon sigmoides y a cabos divorciados con lavado distal del recto. En el momento de establecer la colostomía, se realizará el lavado distal del area desfuncionalizada con el fin de eliminar los restos fecales que puedan quedar en su interior. Zinot y col. refieren la construcción de la colostomía a cabos divorciados con irrigación del recto en la totalidad de sus pacientes con fracturas pelvianas abiertas con laceración perineal. Kusminsky9 extiende la indicación de la colostomia a casos de compromiso traumático de tejidos blandos distantes a los limites anatómicos perineales, crea el concepto de “periné expandido” e indica la desfuncionalización a lesiones de las fascias profundas y de la raíz de los miembros inferiores. Richardson y col. que en un principio reser vaba la colostomía únicamente para lesiones con compromiso anorectal, extendió su indicación a todos aquellos pacientes con laceraciones graves de periné y región glútea. Refieren haber tenido un 60% de infecciones necrotizantes en aquellos pacientes que con este tipo de lesiones no fueron colostomizados Halló una relación entre la aparición de la infección y el tiempo en que se implantó la colostomía. En aquellos pacientes en que la colostomia se implantó en las primeras 48 horas tuvieron un 10% de infecciones, y en aquellos en quienes la colostomía se implantó mas allá de las 72 horas tuvieron el 100% de infecciones. El retraso en la confección de la colostomía, se debió en esta serie, a trastornos hemodinámicos de los pacientes. El fantasma en estas lesiones de periné es la sepsis de los tejidos pelvianos que para Naam y col. fue la causa del
B) lesión uretral a) lesión de la uretra anterior Esta se produce por contusiones o golpes directos sobre el perine anterior, donde la uretra es presionada contra el borde inferior de la sínfisis pubiana. Cuando no se cuenta con la asistencia del urólogo, el tratamiento de la lesión uretral en la emergencia es la cistostomía suprapúbica, difiriendo la solución definitiva.4-6 En manos del urólogo corresponde el intento de la reparación inmediata. Para ello, previa colocación del paciente en posición de talla o ginecológica, se evacuan los coágulos y se localizan los extremos desgarrados de la uretra, maniobra que puede ser muy simple o extremadamente difícil. Para ello es de excelente ayuda el pasar una sonda a través de la uretra anterior y realizar una presión suprapúbica de la vejiga, para lograr que rezumen unas gotas de orina del extremo proximal de la uretra que per mite identificarla y realizar la anastomosis sobre la sonda. b) lesión de la uretra posterior Confir mada mediante uretrografia la lesión de la uretra membranosa, su tratamiento en la urgencia pasa por la simple cistostomía suprapúbica, dejando para el futuro su reconstrucción. La cistostomía suprapúbica es un recurso simple, al alcance del cirujano de urgencias, que no requiere demasiado tiempo en su construcción, no afecta la zona lesionada y no incrementa el daño. Pasados 3 a 6 meses, cuando hayan mejorado las condiciones locales y generales, se intentará la reparación definitiva de la uretra. Se citan resultados favorables cercanos al 95% de los casos tratados con esta táctica. En manos de un urólogo experimentado la realineación y aproximación inmediata de los cabos es una alternativa viable en casos seleccionados. La realineación se halla indicada en a) Lesión de recto; b) Sospecha de lesión del cuello vesical; c) Gran distancia entre ambos cabos uretrales; d) Hematoma que deba ser explorado.
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III-395 30% de mortalidad de su serie en aquellos pacientes que superaron los cuidados iniciales. Kusminsky9 refiere que el 50% de la mortalidad en su serie se debió a la sepsis de los tejidos pelvianos. Si bien que la ubicación de la colostomía debe ser cercana al foco y a cabos divorciados, en las fracturas pelvianas puede estar condicionada al tipo de fijación de la cintura ósea pelviana que el equipo de traumatología establezca. En estos casos una colostomía sigmoidea en un paciente con fijación externa, aumenta el riesgo de infección, motivo por el cual, es aconsejable alejar del area de fijación la ubicación del ostoma. En esta situación el ostoma se implantará en el hemiabdomen superior, en el colon transverso en su vertiente izquierda.
C) TRaTaMIeNTO De las lesIONes pOR aGeNTes ROMOs Y plaNOs Este tipo de traumatismos producen lesiones cerradas de periné, de etiología variada, con lesiones contusas de diferente gravedad. El desgarro de los vasos, provoca hematomas y áreas de isquemia, que pueden no manifestarse en forma inmediata. La lesión del anillo óseo pelviano agrava su pronóstico. En traumatismos cerrados moderados o severos, se realiza amplio debridamiento de los espacios celulares, con resección de los tejidos necróticos y drenaje de los hematomas con prolija hemostasia. Se asocia una colostomía desfuncionalizante si la extensión y gravedad del lecho cruento lo aconseja.
B) lesión perineal con compromiso del esfínter anal Cuando a la lesión de los tejidos perineales se agrega el compromiso del esfínter del ano, la colostomía sigmoidea a cabos divorciados con lavado distal del recto es imperativa. Para este tipo de lesiones, valen los conceptos sobre cuidados de los tejidos perineales y de los espacios celulares vertidos previamente. Con respecto a la lesión esfinteriana, luego de la resección de los tejidos musculares necrosados, la conducta variará de acuerdo a la magnitud de su compromiso. Cuando los cabos musculares tienen escasa contaminación y buena vitalidad, se puede intentar su afrontamiento con lo que se reduce el tejido cicatrizal residual, que dificulta la función esfinteriana. Cuando en cambio, se trata de lesiones con áreas necróticas, contaminadas y de viabilidad dudosa, es aconsejable diferir su reparación hasta que los tejidos desvitalizados y la infección hayan desaparecido. En un segundo tiempo,4 a 6 meses después, se intentará su reparación. La colostomía se cierra 2 meses después de dicha plástica.4-10
MORBIlIDaD El parto por vía vaginal es una agresión a las estructuras del piso pelviano, a las expone frecuentemente a serias complicaciones y graves secuelas funcionales. El daño perineal per manente no es infrecuente en esta via. Muchas de las lesiones del esfínter anal ocurridas durante el parto cursan sin ser reconocidas. Se ignora la exacta frecuencia de la incontinencia fecal como secuela del trauma obstétrico. Los estudios de la fisiología del piso pelviano y la ecografía endoanal han permitido avanzar en este terreno y brindar mayor información sobre su real magnitud. El 13% de las enfermas que tienen su primer parto por vía vaginal, desarrollan síntomas de incontinencia anal para gases o en la urgencia.4 Kam y col. refieren que el 35% de las primigestas con parto por vía vaginal tienen un defecto esfinteriano que compromete a uno o a ambos esfínteres y este daño persiste durante 6 meses. Todas las enfer mas con cambios ecográficos de los esfínteres anales tienen disminuidas sus funciones anales y todas las pacientes con síntomas de incontinencia tienen defectos en la ecografía endoanal. No hallaron correlación entre la medición de la latencia de los pudendos y el desarrollo de los síntomas. Solamente el 4% de las multíparas desarrollan nuevos defectos. Al parecer el riesgo del daño esfinteriano es mayor en el primer parto ya que el incremento de los defectos no es marcado en los partos sucesivos. Los defectos del esfínter fueron identificados en el 81% de los partos forcipales comparados con el 24% en los que se utilizó vacuum y del 36% de los no asistidos. Sultan y col. coincidentemente hallaron defectos en 8 de las primíparas con fórceps y en ninguno de los 5 con vacuum. La incontinencia anal pasiva fue relatada en las disfunciones del esfínter interno mientras que la incontinencia de la urgencia es consecuencia de la disfunción del esfín-
C) lesión perineal con perforación del recto extraperitoneal Si bien el recto no forma parte de los elementos constitutivos del periné, la lesión del mismo jerarquiza de manera diferente las lesiones de esta región, signando su gravedad. Independientemente de las medidas ampliamente desarrolladas en los párrafos anteriores, se deberá agregar a la colostomia sigmoidea a cabos divorciados y al lavado rectal, el drenaje de los espacios isquiorectales y pelvisubperitoneales como fuera relatado en el capítulo de traumatismos de recto.
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III-395 ter externo. El esfínter interno se halla dañado con mayor frecuencia que el esfínter externo en los partos por via vaginal y muchas veces esto ocurre con el periné intacto. Los daños estructurales de los esfínteres diagnosticados mediante ecografía endorrectal son permanentes si persisten mas allá de los 6 meses. Solo 1/3 de las mujeres con defectos de los esfínteres tienen síntomas. Las que tienen defectos y no tienen síntomas, tienen esfínter residual que mantiene la continencia. Entre el 0.5 y el 2% de las mujeres con parto por vía vaginal tienen desgarros que comprometen a uno o a ambos esfínteres. Para Sultan y col. el 0.7 de las mujeres que tienen partos vaginales en centros en donde se practican episiotomías pósterolaterales, sufren desgarros de tercer y cuarto grado. Según su criterio, una inadecuada reparación primaria de estos desgarros esfinterianos pueden provocar una incontinencia fecal precoz y enfatiza sobre la técnica de la plástica. En las pacientes con desgarro perineal posparto de cuarto grado, el 85% tienen modificaciones en la estructura esfinteriana y el 50% refieren algún grado de incontinencia a pesar del reparo primario. Para Burnet y col. existen dos causas identificadas en la incontinencia anal postrauma obstétrico, la neuropatías del pudendo en la incontinencia tardía y la ruptura traumática esfinteriana en la incontinencia precoz. Sultan es coincidente con este concepto y agrega que el uso del fórceps esta asociado particular mente con el alto riesgo de daño esfinteriano. Según Kam la lesión neurológica es de menor importancia en el desarrollo de la incontinencia que el daño de la estructura del esfínter. Hallo que el 16% de las mujeres tienen latencia prolongada de los pudendos, pero en solo
1/3 de ellas, este signo se prolongó mas allá de los 6 meses. Además de la incontinencia, los desgarros perineales posparto tienen secuelas cicatrízales que generan dispareunia y dolor perineal. En los traumas perineales no obstétricos, la infección es la complicación mas temida. La sepsis es la causa de muerte mas frecuente en los pacientes que superan la instancia inicial. Como se trata de pacientes que deben guardar reposo prolongado, el riesgo de trombo- embolismo debe prevenirse. Se los movilizará precozmente, se mantendrá la compresión elástica de sus miembros inferiores y se instaurará tratamiento profiláctico con heparina de bajo peso molecular 48 horas después de controlar todo foco hemorrágico. Las lesiones de la uretra membranosa suelen dejar secuelas graves con incontinencia o estenosis cicatrízales de difícil solución. La impotencia sexual es una grave y frecuente secuela en las secciones de la uretra membranosa debida a lesión neurológica de los erectores. En las lesiones lumbosacras el compromiso de las raíces puede provocar daño neurológico a nivel de los esfínteres anales y vesicales. La lesión de los esfínteres anales suturados en for ma inmediata o diferida, puede acompañarse de algún grado de disfunción con la correspondiente incontinencia. Las heridas vaginales dejan como secuelas defor midades estéticas y a veces dolor perineal que pueden interferir con una vida sexual nor mal. Las lesiones óseas de la cintura pelviana pueden dejar secuelas motrices por compromiso articular o por inestabilidad pelviana. En las diastasis de la sínfisis queda como secuela la marcha de pato.
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TOMO 4 www.rinconmedico.org
IV-404
ABSCESO HEPÁTICO MARIANO E. GIMENEZ
GABRIELA DONADEI
Profesor Adjunto de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias de la Salud, Univ. Católica Argentina (Bs. As.) y de Cirugía, Facultad de Medicina, U. B. A. (Argentina) Encargado del Sector Cirugía Percutánea, Servicio de Cirugía General y Torácica del Hospital Francés (Bs. As., Argentina Director del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Invasiva Mínima. Htal. Santojanni (Bs. As., Argentina)
Médica cirujana y radióloga del Sector Cirugía Percutánea, Servicio de Cirugía General y Torácica del Hospital Francés (Bs. As., Argentina)
MARCOS UFFELMANN Médico Cirujano y ecografista del Sanatorio Brogliatti. (Misiones, Argentina)
El drenaje percutáneo se ha convertido en el tratamiento de elección para la mayoría de las colecciones abdominales, sin importar su etiología. Los abscesos abdominales continúan representando un gran problema para los cirujanos, a pesar de los avances alcanzados en métodos de diagnóstico, técnica quirúrgica y antibioticoterapia perioperatoria. Estas colecciones provocan un ostensible aumento de la morbilidad y mortalidad de los pacientes, con cifras publicadas de un 80-100% de mortalidad para colecciones no drenadas. Con un adecuado manejo quirúrgico, la mortalidad se reduce considerablemente.1-8-9 La disponibilidad de nuevas técnicas de imágenes como la ecografía (Fig. 1) y en particular la tomografía computada (Fig. 2) ha facilitado el diagnóstico y posterior tratamiento mínimamente invasivo de los abscesos abdominales. La resonancia nuclear magnética no mejora los resultados diagnósticos. (Fig. 3: Resonancia nuclear magnética del caso anterior) Con un adecuado drenaje percutáneo, las cifras de morbilidad y mortalidad se reducen llegando, en las colecciones no complicadas, a un 5% y 3% respectivamente. Para los abscesos complicados, pueden requerirse múltiples drenajes y el uso de agentes fibrinolíticos.3-4-5-6
Fig. 1. Visión ecográficas de abscesos hepáticos.
1. GENERALIDADES 1.1. PREPARACIÓN PREVIA AL DRENAJE - Constatación de coagulograma dentro de valores normales. - Antibioticoterapia: la cobertura antibiótica previa al procedimiento es controversial. Dependiendo del estado general del paciente y del tratamiento que ya se viniera cumpliendo, se decide indicar cobertura antibiótica antes de la punción, con el fin de disminuir la incidencia de bacteriemia asociada al drenaje; o diferir el comienzo del tratamiento antibiótico de acuerdo al resultado obtenido con la tinción de Gram del material enviado a cultivo. GIMENEZ M, DONADEI G y UFFELMANN M; Absceso hepático. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-404, pág. 1-8.
Fig. 2. Tomografía computada. Absceso con aire en su interior. 1
IV-404 GUIA TOMOGRAFICA
Fig. 3. Resonancia nuclear magnética del mismo caso de la Fig. 2.
GUIA ECOGRAFICA
VENTAJAS
- imágenes simples de comprender - excelente visualización de estructuras profundas - el gas intestinal y el hueso no molestan - no se utilizan rayos x
- bajo costo - rápida - tiempo real -ángulo de drenaje fácil de conseguir
DESVENTAJAS
- es lento - el acercamiento cráneo caudal es difícil
- el entrenamiento es difícil - es más caro
Cuadro 1. Ventajas y desventajas de la guía topográfica y ecográfica en la punción percutánea.
- Guía tomográfica: Los cortes axiales tomográficos permiten no solo individualizar bien el absceso, sino también demostrar su relación con vísceras y vasos vecinos. Esto facilita la elección del trayecto más corto y seguro para la colocación del catéter. Existen dos alternativas a estos métodos, combinándolos con fluoroscopía: - Se puede realizar la punción de la colección ya sea bajo control ecográfico o tomográfico, y luego continuar el procedimiento bajo guía fluoroscópica, completando así la colocación del catéter. - Ciertas colecciones, como aquellas que son profundas o tienen contacto con vísceras, pueden ser evaluadas con cortes tomográficos, en base a los que se decide la vía de acceso; y la punción y drenaje del mismo se realiza en tiempo real bajo control ecográfico. - El apoyo radioscópico nos brinda varias ventajas: - Al inyectar un medio de contraste iodado en la cavidad del absceso, podemos definir el tamaño y la configuración del mismo, le presencia de septos y la existencia de una comunicación fistular con un asa intestinal. El peligro es la posibilidad de bacteriemia por hiperpresión del absceso. - Se realiza un constante monitoreo del alambre guía, permitiendo detectar “acodaduras” o deslizamiento hacia fuera del mismo. - Como maniobra final en la colocación del drenaje, se observa el mismo, para confirmar su posición correcta.
Fig. 4. Técnica bimanual: exploración ecográfica y punción.
1.2. ELECCIÓN DE LA GUÍA DE PUNCIÓN Se utilizan en general dos métodos de diagnóstico por imágenes como guía de punción de colecciones abdominales: la ecografía y la tomografía computada. La elección de una u otra se basa en la región a drenar, la disponibilidad de equipos y la experiencia del operador. - Guía ecográfica: Los drenajes se pueden realizar de dos maneras: - Guía indirecta: se localiza la colección, se elige el trayecto a recorrer y se mide la profundidad que debe alcanzar la aguja. - En tiempo real: permite la visión continua de la aguja durante la punción. En esta técnica, con una mano se sostiene el transductor ecográfico y con la otra mano se maneja la aguja de punción (Fig. 4): tecnica ecografica bimanual). Existen dispositivos que se adosan al transductor ecográficos, en los que se monta la aguja, a fin de facilitar la visualización de la misma.
1.3. TÉCNICAS DE DRENAJE Diferentes técnicas pueden usarse para la colocación de un catéter: 2
IV-404 - Técnica de Seldinguer-Cope:7 - Localización del absceso, elección del sitio de punción y de la ruta de acceso más segura, corta y declive para su drenaje - Antisepsia de la piel - Infiltración local con lidocaína al 2% - Incisión en piel de medio centímetro - Punción bajo visión con una aguja de 22G (Chiba), llegando al centro del absceso y extrayendo unos centímetros cúbicos de líquido para enviar a estudio citológico (si correspondiera), Gram y cultivo de aerobios y anaerobios - Introducción de una guía de alambre por la aguja hasta el absceso - Dilatación del trayecto - Colocación de un catéter tipo pigtail de 8 a 14 French, según técnica de Seldinguer-Cope - Evacuación del absceso por presión manual con jeringas - Fijación del catéter a la piel
Fig. 5. Cateter dentro del absceso hepático.
- Técnica de Hawkins:
miento bajo guía ecográfica conformando un “Seldinguer ecográfico”.4 (Fig. 5): Se visualiza el cateter dentro del absceso hepático)
Luego de punzar la colección con una aguja de 22G (Chiba) y aspirar unos centímetros, se inyecta igual cantidad de contraste para poder visualizar la colección radioscópicamente y continuar según técnica de Seldinguer-Cope. Consideramos que la inyección de contraste a presión, puede ocasionar una bacteriemia, por lo que no suscribimos su utilización.
1.4. SELECCIÓN DEL CATÉTER Existen diversos factores que deben ser considerados durante la colocación inicial de un drenaje, que influyen de manera decisiva en el correcto funcionamiento posterior del mismo y por lo tanto en la favorable evolución del paciente.
- Técnica de Tandem:
- Propiedades del catéter:
Se localiza la colección con aguja de 22G y en paralelo con ella se coloca el catéter definitivo
El calibre del catéter debe ser suficiente como para poder remover el fluido de la cavidad: dependiendo de la viscosidad del mismo, los catéteres de 8 a 10 Fr son efectivos para colecciones no viscosas, los de 14 Fr o más se usan para fluidos espesos y en casos especiales como abscesos pancreáticos, se requieren drenajes de hasta 24 o 30 Fr, que pueden ser colocados durante la primera maniobra, luego de una buena dilatación del tracto.10-11 Los orificios laterales del catéter también deben ser lo suficientemente amplios para permitir el pasaje de detritus hacia la luz. Es importante considerar que la eficacia en el drenaje de pus está siempre limitada por el menor diámetro en todo el sistema evacuatorio. Los catéteres que presentan doble luz: una para aspirar el contenido y la otra para el ingreso de aire o lavado de la cavidad, presentan la ventaja teórica de evitar que se colapsen las paredes de la colección sobre los agujeros del drenaje. En la práctica pareciera que esta ventaja no es real y solo disminuiría el calibre efectivo de los drenajes, por lo que en la actualidad, la mayoría de los intervencionistas los han abando-
- Técnica de Trocar: En colecciones superficiales, grandes y sin contacto con vísceras, se puede realizar la técnica directa con punzón, colocando el drenaje sin agujas o alambres. Consideramos a estas dos ultimas técnicas como peligrosas, y deben ser utilizadas solo en casos especiales y en Centros de experiencia en Cirugía Percutánea. Técnica personal:4 En colecciones medianas o grandes y con una profundidad de hasta 5 centímetros, preferimos punzar con un Abbocath número 14, luego de obtener material para cultivo, se pasa un alambre 0,035"; todo bajo control ecográfico. Luego con guía radioscópica se colocan los dilatadores y el drenaje definitivo, el cual en abdomen superior deberá contar con un dispositivo de fijación para que los movimientos respiratorios no lo desplacen. En casos graves en terapia intensiva puede completarse el procedi3
IV-404 la evacuación con jeringa del contenido de la colección. Dicha evacuación puede originar dolor o hemorragia de las paredes del absceso, por lo que se realizará lentamente y sin generar grandes presiones negativas. Se envía siempre una muestra para estudio bacteriológico y, de acuerdo al caso, en ocasiones se agregan muestras para análisis físico-químico y citológico. Se fija el catéter a la piel con un punto y/o un dispositivo de fijación diseñado para tal fin. El drenaje se conecta a una bolsa colectora. Es importante lograr una buena conexión entre el catéter y la bolsa, evitando el uso de llaves de tres vías o conectores de poco calibre, ya que el mismo disminuiría la capacidad de drenaje de todo el sistema. Se utiliza el drenaje por gravedad para la mayoría de las colecciones fluidas; en la actualidad existen bolsas con dispositivos que logran presión negativa, que se vacían fácilmente y sin depender de la posición en que se encuentran, otorgando mayor confort al paciente. Fig. 6. Abscesos hepáticos múltiples..
- Abscesografía temprana: nado.12 Evitamos la inyección de contraste en el mismo acto en que colocamos el catéter ya que lo consideramos innecesario y aumenta ostensiblemente la aparición de bacteriemias. La evaluación con contraste de la colección o posibles fístulas la reservamos para los controles posteriores.
- Cantidad de catéteres: En general, se recomienda colocar todos los catéteres necesarios en un solo tiempo; sin embargo, muchas veces resulta imposible conocer cuál será el número final requerido de catéteres a fin de lograr la mejor evacuación percutánea.14 Las imágenes tomográficas nos permiten diagnosticar los numerosos bolsillos que puede tener una colección, condicionando la necesidad de colocar múltiples drenajes para obtener una respuesta completa. (Fig. 6): abscesos hepaticos multiples, fue necesario para su resolución la colocación de tres catéteres) Los estudios por imágenes de control, pueden revelar la presencia de colecciones adicionales, con el requerimiento de agregar uno o más catéteres.
1.6. MANEJO DIARIO DEL PACIENTE CON UN DRENAJE Evaluación del paciente: - Estado general: generalmente la condición clínica del paciente mejora rápidamente después del drenaje de un absceso. - Curva térmica: usualmente, la temperatura baja dentro de las primeras 24-48 horas posteriores a la evacuación del absceso. La fiebre es inusual luego de 72 horas: de existir, debe sospecharse un drenaje incompleto, antibioticoterapia inadecuada o la presencia de otro foco infeccioso. - Sitio de salida del catéter: debe inspeccionarse buscando signos de celulitis o desplazamiento del dispositivo de fijación. La pérdida pericatéter provoca irritación local de la piel y generalmente significa que el catéter se ha tapado y el fluido drena alrededor del catéter. Pueden existir nódulos hiperplásicos cutáneos que se tratan con la aplicación de nitrato de plata.
- Ruta de drenaje: El factor más importante en la elección de la ruta de acceso es evitar estructuras vitales. La tomografía computada es de gran ayuda en este punto, permitiendo valorar en forma precisa, la relación de la cavidad a drenar con asas intestinales y vasos. En general, se busca la ruta más corta y directa para alcanzar una buena posición del catéter dentro del absceso. También es importante intentar colocar el catéter en el punto más distal respecto del sitio de punción; permitiendo en ocasiones el reposicionamiento simplemente al retirar parcialmente el catéter. 1.5.
Evaluación del catéter: - Debe constatarse la correcta conexión entre el catéter y el sistema de drenaje. - Débito: deben registrarse el volumen y características del débito del drenaje.
MANEJO INMEDIATO DE LA CAVIDAD DEL ABSCESO
Luego de la introducción del catéter debe procederse a 4
IV-404 forma apropiada y otras colecciones abdominales no detectadas en el estudio previo. Ante estas dos últimas situaciones, se debe reposicionar el catéter o colocar catéteres adicionales. La abscesografía se realiza inyectando material de contraste iodado en la cavidad, bajo control fluoroscópico. Está indicada ante la sospecha de una fístula intestinal o biliar. (Fig. 7) Fibrinolisis En los abscesos complejos multiloculares que no responden al drenaje con un solo catéter, se debe considerar el uso de agentes fibrinolíticos. Su uso está más difundido en el caso de empiemas pleurales, y se extiende para las colecciones abdominales. Los agentes utilizados son uroquinasa y Alteplasa (rtPa). Se inyectan 5 ml del agente en 50 ml de solución fisiológica en el drenaje. El catéter se tapa durante 4-6 horas y luego se destapa y recoloca a drenaje por gravedad o succión. Se trata de una técnica simple, que se realiza en la habitación del paciente, sin necesidad de traslado a la sala de radio-logía, con muy baja tasa de complicaciones con escasa o nulo efecto sistémico. Sin embargo, hay que considerar las contraindicaciones a su uso, entre las que se incluyen ACV hemorrágico o cirugía reciente y embarazo. El alto costo de estos agentes determina que su empleo se considere sólo en casos seleccionados.
Fig. 7. Fistulografía que comprueba una fístula biliar.
La disminución brusca del débito puede indicar malfuncionamiento en algún sitio del sistema de drenaje. El aumento del débito puede indicar el desarrollo de una fístula. - Irrigación del catéter: evitamos en general irrigar el catéter durante las primeras 24-48 horas, para evitar provocar bacteriemia y sepsis. Pasado este tiempo, los catéteres se irrigan 2-3 veces por día con 5-10 ml de solución salina.La perdida pericatéter o el aumento de la resistencia a la inyección, son signos de disfunción del tubo. En algunos casos en particular, son necesarias irrigaciones profusas acompañadas de aspiración, a fin de remover grandes volúmenes de detritus, como sucede en los abscesos pancreáticos.
1.7. ¿CUÁNDO RETIRAR EL CATÉTER? Los catéteres se retiran cuando el débito es menor a 2030-ml por día durante 2-3 días. No es necesario esperar hasta que no exista débito por el mismo; en realidad, la ausencia completa de drenaje, generalmente indica una obstrucción completa del tubo. 1.8. RESULTADOS
Abscesografía y revisión del catéter La Sociedad Americana de Intervencionismo (SIR), en 2003 publicó las guías para drenaje percutáneo de colecciones, donde indica que se deberá tener un éxito de por lo menos 87% y no más del 3% de complicaciones.2
- En pacientes con evolución clínica favorable posterior al drenaje no es necesario realizar estudios de imágenes o abscesografía. Se considera una buena respuesta clínica cuando exista descenso de la curva térmica, y recuento normal de glóbulos blancos. En estos casos, si el volumen del débito por el catéter se reduce a menos de 30 ml por día durante 2-3 días, se retira el catéter sin realizar otros estudios. - La reevaluación de los pacientes con estudios por imágenes es útil en los pacientes con colecciones complejas multifocales y en los que no presentan parámetros clínicos de remisión del cuadro. La tomografía es habitualmente el estudio inicial de reevaluación, ya que nos permite estudiar la colección drenada, colecciones que no hubieren sido drenadas en
- Las principales causas de fracaso son: - Presencia de material necrótico. - Cuerpo extraño - Abscesos multiloculados no accesibles en forma percutánea. - Pobre definición por métodos de imágenes en abscesos parenquimatosos. - Tumores abscedados. - Colecciones muy viscosas. - Fístula gastrointestinal persistente. 5
IV-404
Fig. 8. Tomografía computada sin contraste.
- Colección flegmonosa o microabscesos confluentes. - Contaminación con Candida u otro agente oportunista. Fig. 9. Tomografía computada con contraste endovenoso (fase arterial).
- Complicaciones: Los modernos medios de diagnóstico por imágenes también han revolucionado el manejo de esta patología. Ante un paciente con hipertermia, aumento de glóbulos blancos y fosfatasa alcalina, la ecografía o la tomografía computarizada con contraste endovenoso pueden llevar a un diagnóstico temprano (Fig. 8: Tomografía sin contraste. Mala visualización del absceso) (Fig. 9: Contraste endovenoso, fase arterial) (Fig. 10: Contraste endovenoso, fase venosa temprana) (Figs. 11 y 12: Catéteres colocado en absceso hepático). La resonancia nuclear magnética es ocasionalmente utilizada y la centellografía con galio ha sido desplazada por los estudios antes mencionados. En nuestra experiencia utilizamos el siguiente algoritmo de diagnóstico y tratamiento (Cuadro Nro. 2). Desde que McFadzen publicara en 1953 la primera punción aspiración de un absceso hepático hasta hoy mucho se ha avanzado al respecto. En la actualidad, el drenaje percutáneo de un absceso hepático es una técnica sencilla, segura y que debe estar entre las habilidades de un cirujano moderno. Los resultados dependerán de una indicación clínica correcta, de un adecuado diagnostico diferencial y de un estricto cumplimiento de los principios técnicos. 4 En caso de necesitar el paciente una intervención quirúrgica para tratar la enfermedad de base, el drenaje percutáneo del hígado permitirá mejorar el estado general en el enfermo crítico. Por lo expuesto, aún en los abscesos múltiples, debe ser el tratamiento de primera elección el drenaje percutáneo más antibioticoterapia, el cual presenta actualmente una mortalidad inferior al 5% de los casos. La cirugía debe reservarse para el fracaso del tratamiento percutáneo, las
Las complicaciones mayores incluyen sepsis, hemorragia y lesión de estructuras vecinas. Las menores están expresadas por infección de pared, obturación del drenaje y desplazamiento.13 1.9 CONCLUSIONES El drenaje percutáneo permite la curación, la temporización o la paliación de los síntomas en prácticamente todos los casos. El tratamiento apropiado de un absceso abdominal comienza con la correcta colocación del catéter y continúa con el control diario de todo el sistema de drenaje, las técnicas de irrigación que fueran necesarias y la evaluación clínica del paciente. Los catéteres deben manejarse de forma tal que se logre una descompresión rápida de la colección, y pueden reposicionarse o cambiarse utilizando técnicas intervencionistas básicas.
2. ABSCESOS HEPÁTICOS 2.1. ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENOS La mortalidad de un absceso hepático piógeno no tratado es cercana al 100%. Es así que el tratamiento habitual fuese antibioticoterapia y drenaje quirúrgico. Con esta terapéutica se llegó a un descenso de la mortalidad, de entre 34 y 45%, siendo de 8% para absceso único y de 71% para abscesos múltiples.3-10 6
IV-404 ALGORITMO Nº 1 Absceso hepático Algoritmo de diagnóstico y tratamiento Sospecha clinica y de laboratorio
Ecografia o tomografia con contraste endovenoso
Normal
Fig. 10. Tomografía computada con contraste endovenoso (fase venosa).
Imagen compatible con absceso hepático
Buscar otra etiología
Punción con aguja fina y bacteriología con
Éxito
Drenaje percutáneo + antibioticoterapia
Redrenaje o Cirugía
Fracaso
Cuadro 2. Absceso hepático.Algoritmo de diagnostico y tratamiento.
donde el tratamiento será antibioticoterapia y la resolución del origen del mismo - generalmente colangitis aguda grave. 2.2. ABSCESOS HEPÁTICOS AMEBIANOS La tasa de mortalidad es baja no superando el 3% de los casos. Las complicaciones aumentan estas cifras, siendo las más frecuentes la infección bacteriana secundaria (en el 10% de los casos) y la rotura del absceso ya sea a peritoneo, pericardio, pleura o pulmón. El tratamiento percutáneo solo tiene indicación en el caso de sobreinfección piógena.
Fig. 11. Absceso hepático. Visualización del catéter.
Fig. 12. Cateter colocado en un absceso hepático.
complicaciones del mismo y el tratamiento de afecciones abdominales concomitantes. Estas indicaciones se observan hasta en el 15% de los casos.10 El drenaje percutáneo y la cirugía se complementan en el tratamiento de los abscesos hepáticos piógenos. El drenaje de los mismos es la regla, salvo en la excepción de múltiples microabscesos, 7
IV-404 9.
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IV-407
TUMORES BENIGNOS SÓLIDOS DE HÍGADO EDUARDO DE SANTIBAÑES
JORGE PABLO GRONDONA
Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina de la UBA Jefe del Equipo de Trasplante Hepático del Hospital Italiano de Bs. As. Sección Cirugía hepatobiliopancreática del Hospital Italiano de Bs. As.
Docente Adscripto de Cirugía de la Facultad de Medicina de la UBA Sección Cirugía hepatobiliopancreática del Centro Médico Martín y Omar y del Sanatorio San Lucas de San Isidro (Prov. Buenos Aires, Argentina)
I- INTRODUCCIÓN
entre los mismos TBSH. Por lo tanto, hay varios motivos para que el cirujano sea consultado cada vez con mayor frecuencia para evaluar pacientes con TBSH. El progresivo avance en el diagnóstico por imágenes, así como el manejo anestésico, la técnica quirúrgica y los cuidados postoperatorios han permitido que la cirugía de resección del hígado tenga bajos índices de morbimortalidad y en consecuencia las indicaciones quirúrgicas se han ampliado. Es así como se le presentan al cirujano dos desafíos, en primer lugar un preciso diagnóstico por imágenes y en segundo término una apropiada indicación quirúrgica.
Los tumores benignos sólidos de hígado (TBSH) han sido considerados tradicionalmente como procesos muy poco frecuentes. La evolución natural es poco conocida, por lo tanto no es fácil encontrar en las series publicadas conductas diagnósticas y terapéuticas avaladas por la racionalidad. S. Henson y colaboradores, en 195633, publicaron la experiencia de la Mayo Clinic que hasta entonces solo se componía de 53 pacientes. Sin embargo, en años recientes han aparecido numerosos artículos multidisciplinarios acerca de los TBSH. Así mismo, ha despertado considerable interés la asociación entre las neoplasias hepáticas y el consumo de esteroides anabólicos por vía oral.
II - CLASIFICACION DE LOS TUMORES BENIGNOS SOLIDOS
En las últimas dos décadas se ha observado una enorme evolución en las técnicas de diagnóstico por imágenes. Es así como distintos estudios como, la ecografía abdominal asociada al Doppler color, la tomografía computada (TC) helicoidal y más recientemente la TC multislides con el examen del hígado en diferentes fases vasculares; la resonancia magnética (RM) con nuevas secuencias más rápidas que sumaron al examen convencional la posibilidad de la utilización de sustancias de contraste para la evaluación de la perfusión hepática y tumoral.
G. Ishak y Z. Goodman presentaron en 198535 una completa clasificación de los TBSH según su origen histológico, en mesenquimatosos y epiteliales (Cuadro 1) Dentro del primer grupo el tumor más frecuentes es el hemangioma hepático y con respecto al segundo grupo, los de mayor incidencia son el adenoma hepatocelular y la hipertrofia nodular focal.
Los progresos en angiografía digital, han sido particularmente importantes para la evaluación de los tumores de hígado. Además, otros adelantos en tecnología diagnóstica utilizados para el estudio de otras patologías han permitido detectar TBSH totalmente asintomáticos. Muchas de estas lesiones se descubren incidentalmente en ocasión de una laparotomía o videolaparoscopía realizadas electivamente por una patología intraabdominal independiente, o inesperadamente durante una cirugía de urgencia. Actualmente se puede lograr un diagnóstico más certero entre lesiones benignas y malignas, una mejor evaluación de su número y extensión, la detección de patologías agregadas y la posibilidad de lograr un diagnóstico diferencial Cuadro 1. Tumores benignos sólidos del hígado: Clasificación de Ishak GK y Goodman Z (1985), modificada.
DE SANTIBAÑES E y GRONDONA J; Tumores benignos sólidos de hígado. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-407, pág. 1-16. 1
IV-407 III- HEMANGIOMA HEPÁTICO GENERALIDADES Los hemangiomas hepáticos (HH) son los TBSH de origen mesenquimatoso de aparición más frecuente. K. Isaac y colaboradores34-35, los consideran como los segundos en frecuencia de todos los tumores sólidos que afectan al hígado, superados únicamente por las metástasis hepáticas55-67. Tienen una incidencia del 2 al 7% en autopsias realizadas en hospitales generales de los Estados Unidos13-50. En la Mayo Clinic, en el período comprendido entre 1960 y 1980 se descubrieron HH en 122 pacientes. Pero luego, solamente entre los años 1980 y 1986 con el advenimiento de la ecografía abdominal (EA) y la tomografía computada (TC) en pacientes estudiados por motivos diversos, detectaron 245 casos de HH50-60. Es así, que al aumentar el número de los estudios por imágenes en abdomen superior se fue incrementando progresivamente la cantidad de HH descubiertos incidentalmente29. La etiología de estas lesiones continúa siendo incierta y es objeto de discusión55-72. No se ha publicado a la fecha ningún informe bien documentado de transformación maligna. El HH se presenta en todas las edades, pero su incidencia es mayor entre los 30 y 60 años. Como los problemas planteados por esta lesión en los niños son diferentes al de los adultos, solo se considerará en este capítulo a la población adulta. Diversas publicaciones han demostrado una aparición con mayor frecuencia en mujeres que en varones. Según una revisión bibliográfica realizada por Shumacker62, los HH aparecieron con una incidencia de 5 a 1 en favor del sexo femenino y la edad promedio de los pacientes fue de 44 años. Se desarrollan en mujeres de edad más temprana que en los varones y en ellas tienen mayor tendencia a ocasionar síntomas55-65. Algunos autores han publicado que los HH aumentan de tamaño durante el embarazo. Aunque estos reportes son anecdóticos, todavía no está esclarecido el papel de las hormonas sexuales femeninas en el desarrollo de estos tumores46-55. El tamaño de los HH es muy variable y oscila desde las formaciones capilares de pocos milímetros, hasta los tumores cavernosos de gran tamaño que superan los 30 cm de diámetro55-56-63. Si son pequeños pueden confundirse con la telangiectasia hemorrágica hereditaria de RenduOsler. Los pequeños HH capilares son más frecuentes que los cavernosos pero carecen de relevancia clínica38 y no se considerarán en este capítulo. Frecuentemente se presentan como lesiones solitarias no mayores de 3 a 4 cm de diámetro. En caso de hemangiomatosis, los tumores pueden reemplazar todo el hígado y generalmente comprometer otros órganos17. Y. Adams, A Huves y J. Fortner introdujeron en 19701 el concepto de "hemangioma
Fig. 1. Macroscopía del hemangioma cavernoso no complicado: color rojo azulado y consistencia blanda.
gigante" y lo definieron como aquel HH cuyo diámetro era mayor a 4 cm, aunque en los años siguientes esta concepción de la dimensión con criterio terapéutico ha ido cambiando sustancialmente. El hígado es el órgano de la economía más afectado por los hemangiomas, tanto capilares como cavernosos y se pueden ubicar ya sea en la superficie como en la profundidad34. Los HH cavernosos están constituidos por canales vasculares rellenos de sangre, con recubrimiento endotelial y separados por septos fibrosos. Se distinguen justamente de los HH capilares por la mayor amplitud y tamaño de dichos canales vasculares38. Pueden presentar áreas centrales de fibrosis, hemo-rragia, calcificación o trombosis, principalmente aquellos de mayor tamaño. Cuando estas lesiones crecen lo hacen por ectasia progresiva, más que por hiperplasia o hipertrofia. Conservan siempre un plano de clivaje entre ellos y el parénquima hepático normal circundante, lo cual tiene una tremenda implicancia para su extirpación quirúrgica2-9-24-31-41. El lóbulo derecho es el más afectado34-38-50. En el 10 a 15% de los casos son múltiples (se encuentran 2 o más lesiones uni o bilobares)17-19-25. Por examen macroscópico, se los observa de color rojo púrpura o azulado y de consistencia blanda (Fig. 1) Pueden virar al blanco grisáceo y endurecerse cuando media un proceso de esclerosis ó calcificación. Al corte, son de aspecto esponjoso. Microscópicamente, presentan espacios vasculares, células endoteliales, trombos recientes y/o antiguos y áreas de fibrosis y/o calcificación17-25-46.
PRESENTACIÓN CLINICA En la mayoría de los casos resultan asintomáticos9-19-22. El hallazgo de los mismos es incidental29-38-46-62-65-67. Habitualmente se descubren luego de una ecografía abdominal (Fig. 2), o de una tomografía computada (Fig. 3) solicitadas por otros motivos. Los HH de tamaño con2
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Fig. 2. Ecografía abdominal: Lesión hiperecoica en lóbulo derecho (flecha). Hemangioma hepático.
Fig. 4. Pieza quirúrgica: resección de hemangioma cavernoso del lóbulo derecho complicado con ruptura espontánea intra y extracapsular.
Fig. 3: Tomografía computada con contraste: Lesión hipodensa bien diferenciada, con refuerzo temprano periférico (flecha). Hemangioma hepático del segmento VII.
siderable, principalmente con diámetro superior a los 10 cm, pueden ocasionar síntomas inespecíficos como molestia abdominal vaga, sensación de plenitud, saciedad temprana, náuseas o fiebre persistente50-72. Los cuadros de dolor son poco frecuentes y tienen muchas posibilidades de depender de una distensión e inflamación de la cápsula de Glisson17-38-55. Cuando grandes lesiones asientan en los segmentos posteriores derechos, están descriptos cuadros de lumbalgia homolateral con varias consultas previas a servicios de traumatología31. El examen físico de los pacientes con HH no complicados suele ser anodino. En ciertos casos puede manifestarse por masa palpable, principalmente los originados en el lóbulo izquierdo, que se podrían palpar en la región epigástrica y/o en el hipocondrio izquierdo. Esta localización a su vez también puede ocasionar síntomas por compresión gástrica55-65. En grandes HH del lóbulo derecho, además de la masa palpable pueden presentar una deformación de la parrilla
Fig. 5. Ecografía abdominal: Lesión hiperecoica en segmento V (flecha) que corresponde a hemangioma hepático de 4 cm diámetro.
costal homolateral. En algunos casos de lesiones superficiales con tamaño considerable se puede auscultar un soplo a nivel del HH50. Existen raros cuadros clínicos donde se asocia el HH con la trombocitopenia y la hipofibrinogenemia, donde se supone que existe una relación entre el consumo de factores de la coagulación y la trombosis activa de la lesión hepática38. El síndrome de Kasabach-Merritt, está dado por la presencia un HH gigante en un paciente con afrbrinogenemia38-50. Excepcionalmente, por compresión venosa pueden desarrollar cuadros de hipertensión portal o de síndrome de Budd Chiari55. 3
IV-407 Las complicaciones del HH son poco frecuentes y aparecen con mayor incidencia en los tumores de mayor tamaño, periféricos o con necrosis central. Corresponden a hemorragias intra tumorales o a rupturas de la lesión con el consiguiente hemoperitoneo23-38-50-65-67-68-70 (Fig. 5) Las causas de las mismas son: 1) espontáneas; 2) iatrogénicas (habitualmente por punción percutánea); 3) traumáticas; 4) embarazo y 5) tratamientos con hormonoterapia. Dentro de las espontáneas se consigna habitualmente el antecedente de consumo prolongado de esteroides anabólicos38-50. En los HH que sufrieron alguna complicación (ruptura espontánea o traumática) el dolor en general se encuentra presente. De acuerdo a las características de la hemorragia pueden presentar cuadros clínicos que van desde el síndrome anémico hasta el shock hemorrágico. En 1898, Y. Van Haefen comunicó el primer caso de ruptura espontánea de HH, encontrado en una autopsia. V. Trastek y colaboradores publicaron en 198367 una extensa búsqueda bibliográfica donde solo pudieron constatar 21 casos de ruptura espontánea. Posteriormente, T. Yamamoto y colaboradores en 199170, publican una revisión completa de la literatura y solo encuentran 29 casos de ruptura espontánea, de los cuales 9 eran niños. Con respecto a los 20 casos de ruptura en adultos presentaban las siguientes características: 1) 13 mujeres y 7 hombres; 2) rango de edad entre 15 y 71, con una media de 47; 3) diámetro de los HH fue en todos mayor a 4 cm, con un promedio de 13,4 cm; 4) 70% de los pacientes tuvo dolor y el 35% presentó cuadro de hemorragia aguda y shock; y 5) 3 pacientes murieron sin llegar al tratamiento y 17 fueron operados de los cuales fallecieron 9, es decir que la mortalidad fue del 52.9%70. E de Santibañes y colaboradores comunicaron en 199823, que sobre 49 pacientes operados por HH, 6 (12,2%) presentaron algún tipo de complicación, las cuales fueron: 1) 4 hemorragias, con sangrado intraperitoneal en 3 casos e intracapsular en 1 paciente; 2) 1 síndrome de Kasabach-Merritt; y 3) 1 caso de comportamiento agresivo del HH con invasión local de la aurícula derecha y el diafragma23. Por lo tanto, sobre la base de lo investigado por diversos autores se desprende el concepto de gravedad que implica la ruptura de los HH y la celeridad con la cual se debe actuar para poder manejar esta complicación. J Grondona y R Bracco comunicaron en 200031 que, sobre 20 pacientes operados por HH, 2 (10%) presentaron rupturas espontáneas con hemorragia intracapsular y cuadro clínico de anemia aguda, pero que permitieron el abordaje quirúrgico de urgencia (Fig. 4). Existen patologías asociadas a los HH que deben sospecharse al estudiar estos pacientes como es el caso de las malformaciones vasculares cerebrales23-72. El HH no sufre transformación maligna38-50-65-67-68-70-72.
Fig. 6. Tomografía computada dinámica: Hemangioma hepático del lóbulo derecho. 1) sin contraste: lesión hipodensa (flecha) 2) con contraste: relleno irregular de forma centrípeta a zona central (flecha).
DIAGNOSTICO Ninguna prueba de laboratorio específica tiene valor alguno para el diagnóstico de HH. Con la ecografía abdominal se observan lesiones variables aunque generalmente se describen como masas hiperecoicas, bien definidas y con refuerzo acústico (Fig. 5) Si se agrega el Doppler color se pueden observar los vasos de alimentación de los HH2546-68 . La tomografía computada (TC) muestra en la fase sin contraste una masa hipodensa bien delimitada, a veces con calcificaciones. Al efectuar el contraste endovenoso, se observa en la misma un refuerzo temprano periférico y discontinuo de densidad similar a la aorta y que paulatinamente en el tiempo se rellena de forma centrípeta a la zona central. A veces se observa un borde interno rugoso y el centro del HH suele conservarse hipodenso. (Fig. 6) Tiene una sensibilidad del 88% y una especificidad del 85 al 100%46-50-63. La resonancia magnética (RM) muestra en la fase T1, una imagen hipointensa, la cual en fase T2 se transforma en hiperintensa por su gran contenido de agua. Con la inyección endovenosa de gadolinio durante la fase T1, se refuerza la imagen en forma similar a la TC. Tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 90%38-46-65-68-72. S. Yoom y colaboradores comunicaron en 200372, que sobre 115 pacientes portadores de HH, arribaron al diagnóstico en la inmensa mayoría de los casos con los estudios por imágenes no invasivos, principalmente la RM72. Cuando se realiza una arteriografía hepática selectiva, muestra un tipo característico formado por arterias hepáticas de dimensión normal, sin neovascularización ni "imagen en sacacorchos". Es clásico el rápido y temprano relleno arterial, con salpicados de "capullos de algodón" alrededor de las arterias y luego se produce una prolongada opacificación venosa68-70. Sin embargo, W. Davis y W. Ferrante18 reportan casos de HH con angiografías normales. Dado las imágenes tan características aportadas por la TC y la RM queda muy limitado el papel de la arterio4
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Fig. 7. Centellograma hepático: con glóbulos rojos marcados con Tc 99. Hemangioma hepático en el lóbulo derecho.
grafía para el diagnóstico de los HH18-72. Si se efectúa un centellograma hepático con glóbulos rojos marcados con Tc 99, se observa en fase temprana un defecto fotopénico que se rellena en forma centrípeta en imágenes tardías, luego de 30 a 50 minutos (Fig. 7) Este último estudio en la actualidad se considera de excepción. La mayoría de los autores contraindican la realización de una punción percutánea en lesiones hepáticas vasculares, de tal manera que no es un método habitual para su diagnóstico38-46-65-6872 . En el 10% de los casos a pesar de los diversos estudios por imágenes efectuados, puede persistir la duda diagnóstica y la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial con otros tumores como el adenoma hepatocelular, el hepatocarcinoma y las metástasis hepáticas22-29-67-68. Para lo cual será necesario conocer la histología tumoral a través de una punción percutánea con aguja ultra fina o directamente indicar la resección quirúrgica. Para estas opciones deberá evaluarse el riesgo quirúrgico del paciente y la localización de la lesión en el hígado. En los HH complicados los estudios por imágenes pueden demostrar además de la masa hepática propiamente dicha, signos de ruptura capsular, hematomas y hemoperitoneo (Fig. 8) Para categorizar y agrupar a los HH, Hannoun publica en 1994, una clasificación que los divide: 1) Según su tamaño: G1: hasta 4 cm de diámetro; G2: entre 4 y 10 cm; G3: más de 10 cm; y G4: difuso. 2) Por el compromiso de segmentos hepáticos: A: menos de 1 segmento; B: 2 segmentos; y C: 3 o más segmentos.
Fig. 8. Tomografía computada: Hemangioma hepático complicado con ruptura espontánea y hematoma intracapsular (flechas).
los HH y los tratamientos con corticoides han mostrado resultados muy limitados. Como en todo paciente con un TBSH deberá evaluarse el riesgo quirúrgico del mismo, la evolución natural de la lesión, el tamaño, el número, la localización y el peligro de transformación maligna. Tanto V. Trastek y colaboradores en 198367, como F. Nichols en 198950, publicaron la experiencia en el seguimiento de la historia natural de los HH durante 10 años y concluyeron que solo un pequeño porcentaje aumentó de tamaño y que aquellos asintomáticos menores de 5 cm de diámetro prácticamente no sufrieron complicaciones50-67. La experiencia de la mayoría de los autores coincide que para los HH asintomáticos de un tamaño menor a 8 cm de diámetro y con diagnóstico de certeza obtenido por estudios con imágenes, la conducta es la observación periódica ya que el peligro de ruptura espontánea es mínimo19-31-41-60-63-72. Para los casos de lesiones un poco mayores pero con localización desfavorable (centrales o próximos a la confluencia de las venas suprahepáticas) los autores en general también señalan su resistencia a la extirpación dado el riesgo quirúrgico que la misma implica, tratándose de patología benigna asintomática sin posibilidades de transformación maligna. De tal manera que, las indicaciones de resección de los HH serían: 1) lesiones sintomáticas en pacientes con riesgo quirúrgico aceptable; 2) tumores G3 (más de 10 cm); 3) duda diagnóstica; 4) exposición al trauma en pacientes con actividades físicas marcadas; 5) rápido crecimiento en casos controlados periódicamente; 6) ruptura espontánea o traumática; 7) asociación con trombocitopenia y/o afibrinogenemia; y 8) síndrome de Kasabach-Merritt Pfannestiel en 1898, realizó la primera extirpación de un HH con supervivencia del paciente y Tinker en 1935, la efectuó también con éxito en uno complicado con ruptura y hemoperitoneo. Las resecciones anatómicas y las enucleaciones locales son los procedimientos habitual-
TRATAMIENTO El tratamiento varía desde la simple observación con seguimiento periódico hasta la resección quirúrgica2-9-19-2224-29-31-38 . A. De Lorimier y colaboradores en 1967, publicaron por primera vez el procedimiento de la ligadura de la arteria hepática como tratamiento exitoso de un HH de grandes dimensiones que le ocasionaba al paciente una insuficiencia cardíaca. Sin embargo, esta modalidad terapéutica aislada, así como la radioterapia localizada de 5
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Fig. 9. Foto intraoperatoria: Plano de clivaje quirúrgico (flechas) Resección de hemangioma cavernoso en segmento V del lóbulo derecho.
Fig. 11. Foto intraoperatoria: Minucioso control de la hemostasia y bilistasia de la superficie de corte luego de la sección parenquimatosa
variable, dependiendo de la magnitud de la cirugía y de las condiciones propias del paciente52. En los centros de cirugía HPB (cirugía hepatobiliopancreática) se realizan la mayoría de las cirugías hepáticas con bajo número de transfusiones de sangre y en ocasiones sin administración de las mismas13-27-49-58. Las pérdidas de sangre durante la resección se evitan con un racional manejo anestésico priorizando el uso de drogas simpaticomiméticas a la infusión de fluidos. No debe iniciarse la sección del parénquima hepático si la presión venosa central no se encuentra por debajo de los 4 cm de agua58-59-71. Se efectúa siempre la ecografía intraoperatoria para luego movilizar el hemihígado correspondiente seccionando los ligamentos respectivos14-59. A pesar de los avances registrados con la técnica quirúrgica, la sección del parénquima continúa siendo la etapa más peligrosa durante la resección hepática43-44-52-58-59. La pérdida sanguínea constante y/o el accidente hemorrágico grave, son las causas más frecuentes de mortalidad intraoperatoria52. El procedimiento del clampeo del pedículo portal, conocido con el nombre de maniobra de Pringle53 tiene por objetivo no solo disminuir la pérdida hemática en el momento de la sección parenquimatosa y reducir así el número de transfusiones sanguíneas, sino también poder identificar con claridad las estructuras intrahepáticas, en un campo lo más exangüe posible53. Esta maniobra puede ser permanente, hasta 60 minutos o bien como prefieren la mayoría de los autores, intermitente: 15 minutos de clampeo y 5 de descanso, pudiendo repetir el procedimiento en varias ocasiones. El disponer del disector ultrasónico es de inestimable ayuda para las resecciones anatómicas y las hemangiectomías6-9-22. La acción de las ondas ultrasónicas fracturan el parénquima hepático denudando las estructuras biliares y vasculares (ramos arteriales y venosos portales y suprahepáticos), las cuales según su diámetro serán coaguladas u ocluidas con clips metálicos o con ligaduras. Así mismo, el disector simultáneamente irriga y aspira el área de sección24-30-41. Otra ventaja adicional del mismo es que facilita la disección de pedículos vasculares, vía biliar y vena
Fig. 10. Pieza quirúrgica: Hemangiectomía: resección de hemangioma cavernoso en segmento posterior del lóbulo derecho.
mente requeridos6-8-12-16-44-51. Las técnicas quirúrgicas empleadas en los años 70 y 80 eran las resecciones regladas de segmentos o de lóbulos hepáticos8-16-37. En 1988, A. Alper y colaboradores2 publicaron el novedoso concepto quirúrgico de enucleación de la lesión benigna, aprovechando el inmejorable plano de clivaje establecido entre los HH y el parénquima hepático normal, el cual en la mayoría de los casos es particularmente avascular2. (Fig. 9) A partir de la década del 90 este procedimiento se desarrolló masivamente constituyéndose en la técnica quirúrgica de elección para la cirugía de los HH. Actualmente se la denomina con el neologismo "Hemangiectomía". P. Kuo de Stanford, California41 y R. Jenkins de Boston, Massachussets38, publican en 1994 la experiencia de sendos estudios randomizados donde demuestran que con las hemangiectomías se logran los mismos resultados terapéuticos que con las resecciones anatómicas pero con menor número de transfusiones sanguíneas y de colecciones biliares postoperatorias38-41-52-71. (Fig. 10) Sin embargo, hay lesiones en los que el HH ocupa casi la totalidad del segmento, como en el caso del lóbulo caudado, donde la resección anatómica del mismo es la técnica más apropiada a emplear30. La actitud quirúrgica del grupo tratante debe estar avalada por bajas cifras de morbimortalidad. La misma es 6
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Fig. 12. Foto intraoperatoria: Consolidación de la hemostasia en la superficie de corte con el coagulador de argón, luego de la sección parenquimatosa.
Fig. 13. Pieza quirúrgica: Resección de hemangioma cavernoso complicado con ruptura y hemoperitoneo.
cava inferior, así como la liberación de adherencias de operaciones anteriores, ya que, por acción de las mismas ondas libera y separa a las estructuras nobles del tejido conectivo circundante22-29-31. Una vez terminada la sección parenquimatosa y extirpada la pieza se realiza un minucioso control de la superficie de corte (Fig. 11) La hemostasia y la bilistasia deben ser meticulosas, colocando puntos de sutura por trasfixión en aquellos lugares donde se observe una pérdida. En ocasiones se puede efectuar una canulación transcística para detectar alguna fuga biliar. Es aconsejable efectuar un último control de la superficie con magnificación. El coagulador de argón es un recurso importante en cirugía hepática. Comunicado por B. Shaw, actúa por deshidratación del tejido, consolidando la hemostasia en la superficie de corte, formando una película por precipitación de proteínas (Fig. 12) No penetra más allá de 1 mm haciendo segura su utilización cerca de los pedículos vasculares6-24-31-59. Por último, se puede completar la hemostasia y bilistasia con el uso de las llamadas "colas biológicas", que son concentrados de fibrinógeno humano activados por trombina bovina, los cuales al ser vaporizados, crean una película sobre la superficie parenquimatosa27-44-59. Promediando los años 90, varios autores7-15-4564 comunicaron factibilidad de efectuar el abordaje videolaparoscópico (VL) de los TBSH. Básicamente se eligen los casos con una lesión subcapsular, ubicadas en los segmentos 2, 3, 4b, 5 y 6 del hígado que son los más accesibles para la VL. El requisito fundamental es que el equipo quirúrgico tenga entrenamiento tanto en cirugía hepática como en VL compleja y así poder reproducir las maniobras de la cirugía abierta7-45. En series iniciales publicadas recientemente destacan que con la VL, tanto los tiempos de clampeo como el operatorio son mayores que con la cirugía abierta, pero se observa menor pérdida de sangre intraoperatoria y por ende las resecciones se realizan en general sin transfusiones sanguíneas. Además, señalan que tanto la morbimortalidad postoperatoria como el tiempo de internación son
semejantes a las cirugías realizadas en forma abierta. Concluyen que el mayor beneficio de la resección de HH por VL radica en lograr para el paciente las ventajas generales de la cirugía mini invasiva7-15-45-64. Por el contrario, en casos excepcionales de HH difusos (G4) o de varias lesiones de tamaño considerable que comprometan tanto la función hepática por masa ocupante, como la cardíaca debido a la presencia de múltiples fístulas arteriovenosas, el trasplante hepático sería la única posibilidad terapéutica50-68. Para los casos de ruptura de HH con hemoperitoneo, el tratamiento quirúrgico de urgencia se indicará en los pacientes de bajo riesgo (Fig. 13) Pero en aquellos casos de inestabilidad hemodinámica, se efectuará una embolización preo-peratoria de la arteria hepática correspondiente70. Una vez compensado el paciente, será pasible de la resección quirúrgica. T. Yamamoto y colaboradores en 199170, publicaron por primera vez esta modalidad terapéutica, donde el paciente recibió un tratamiento endovascular previo a la cirugía de resección. En resumen, se puede afirmar que HH es el único tumor sólido del hígado ya sea benigno o maligno a cuyo diagnóstico de certeza se arriba en el 90% de los casos con una correcta evaluación de los estudios por imágenes no invasivos, principalmente la TC y la RM. Por lo tanto, con un preciso diagnóstico se puede impartir con seguridad una conducta de seguimiento periódico y reservar la terapéutica quirúrgica para los casos específicos.
IV - ADENOMA HEPATOCELULAR GENERALIDADES Los adenomas hepatocelulares (AHC) son junto a las hiperplasias nodulares focales los TBSH de origen epitelial de aparición más frecuente. Estas lesiones tienen una franca tendencia a la transformación maligna constituyendo verdaderos carcinomas hepatocelulares. De manera tal que, resultan ser para el cirujano un gran desafío 7
IV-407 diagnóstico para poder así, indicar con celeridad la resección quirúrgica de los mismos. Se presentan en ambos sexos y en todas las edades, pero se los observa principalmente en mujeres entre los 20 y 50 años17-19-32. Se los puede clasificar en 5 tipos: Tipo 1: asociado a consumo de esteroides; Tipo 2: espontáneo en mujeres; Tipo 3: espontáneo en hombres; Tipo 4: espontáneo en niños; y Tipo 5: asociado a enfermedades metabólicas. El 10 a 20% son múltiples (2 o más lesiones)65-69 En la revisión de la Mayo Clinic que S Henson y colaboradores publicaron en 195633, sobre 53 pacientes con TBSH, no detectaron ningún AHC. Luego, en una comunicación más reciente de la Mayo Clinic se reportaron 23 pacientes portadores de AHC, en el período comprendido entre 1961 y 198950. J Baum y colaboradores publicaron por primera vez en 19735, la posible asociación entre el consumo de anticonceptivos orales y el desarrollo de AHC5. Los de tipo 1, constituyen el grupo más numeroso y corresponden en su inmensa mayoría a mujeres que consumen anovulatorios y son mayores de 30 años3-20-23-32. Sin embargo, hay otros pacientes con distintas afecciones que reciben tratamiento con esteroides anabólicos y donde pueden aparecer los AHC, como el hipogonadismo, la impotencia sexual, la enfermedad de Fanconi y la insuficiencia renal crónica54-56-61. También se han descrito casos de aparición de AHC en pacientes que consumen anabólicos para lograr un mayor desarrollo muscular atlético54-56. J Rooks y colaboradores comunicaron en 197957, que al estudiar mujeres que ingerían anticonceptivos orales, observaron que 4 de cada 100.000 consumidoras sufrirían la aparición de AHC. Señalaron además que, si dicho consumo se prolonga durante 5 años el riesgo de padecer estas lesiones es 2,5 veces mayor que en una mujer no consumidora, pero si lo hacen por 10 o 15 años dicho riesgo se eleva a 7,5 y 25 veces respectivamente57. No se conoce el mecanismo por el cual los esteroides originan un AHC. Varios autores3-19-50 comunicaron una mayor incidencia de complicaciones en pacientes embarazadas o en el puerperio. Existe una clara relación entre el sangrado y la malignización con el antecedente de hormonoterapia32-36-39-42. Diversos investigadores publicaron experiencias en el seguimiento alejado de los pacientes sobre la base de la interrupción del consumo de anticonceptivos y observaron resultados dispares, es decir que algunos AHC involucionaban y otros continuaban con su crecimiento48. Pero en ninguno de los casos desapareció su potencial maligno48. Principalmente asientan en el lóbulo derecho, suelen ser superficiales y con un diámetro mayor a 5 cm. Los AHC tipo 1 tienen mayor incidencia de síntomas y complicaciones, como el infarto y necrosis intratumoral y la hemorragia intra y/o extracapsular con el consiguiente hemoperitoneo55-57. Por examen macroscópico, sus presentaciones son variables y dependerán del grado de complicaciones39-69. Habitualmente son bien circunscriptos, tie-
Fig. 14. Macroscopía del adenoma hepatocelular no complicado: Al corte es de color amarillento o tostado claro.
nen cápsula y son más claros que el parénquima hepático circundante. Pueden variar su coloración sobre la base de los distintos grados de infartos, necrosis y hemorragias intratumorales. Al corte, son de color tostado claro o amarillento, entremezclados con zonas de hemorragia o infarto color rojo oscuro o pardo28-39 (Fig. 14) Por estudio microscópico, se observan células epiteliales sin conductos biliares ni tabiques fibrosos. Es característico del tipo 1 la presencia de cordones de hepatocitos alterados que se denominan neohepatocitos. Estas células contienen gran cantidad de grasa y glucógeno, pero aunque pueden producir bilis, no tienen conductillos biliares para la excreción de la misma. También les faltan tractos venosos portales y venas hepáticas terminales17-28-32-39. La ausencia de estas estructuras los va a diferenciar del hígado normal y de la hiperplasia adenomatosa. En resumen, los AHC son lesiones con crecimiento relativamente puro de hepatocitos y exclusión casi total de otros elementos celulares. Obtienen su irrigación a partir de ramas de la arteria hepática, pero debido a que pueden adquirir gran tamaño durante su crecimiento, suelen sobrepasar a dicha irrigación, lo cual explicaría su proclividad a los infartos, necrosis y hemorragias. Focos de displasias y atipías ocurren en AHC de pacientes que consumen anticonceptivos orales pero casi no se observan en lesiones no asociados con su administración3-5-20-36. En piezas resecadas de AHC se han encontrado focos de hepatocarcinoma fibrolamelar lo cual apoya la posibilidad de la transformación maligna, condicionada por un estímulo hormonal previo20-23-36. Los AHC tipo 5, están asociados con mayor frecuencia a enfermedades por almacenamiento de glucógeno tipo I, a la tirosinemia y a la galactosinemia55-57. En la glucogenosis tipo I el déficit de glucosa 6 fosfatasa imposibilita la degradación del glucógeno hepático a glucosa durante el ayuno, hecho que induce a la hipoglucemia. La misma origina como respuesta hormonal una secreción excesiva de glucagón y disminuida de insulina, hecho que, para muchos investigadores, tiene un importante rol en la génesis de los AHC55-57. J Foster y colabo8
IV-407 radores comunicaron en 197826, la correlación entre el desarrollo de los AHC tipo 5 y la diabetes mellitus. Histológicamente son idénticos a los AHC tipo 1, con la presencia de neohepatocitos acidófilos con macro vesículas grasas26.
abdominal no es específica. El alto contenido lipídico de sus células les puede otorgar una apariencia hiperecoica. Se los observa como una masa heterogénea, bien definida pero con ecogenicidad mixta, dados por el grado de complicación intratumoral28--32. En la hemorragia aguda pueden también mostrar un aspecto hiperecoico, pero en los sangrados antiguos las lesiones pueden ser hipo o anecoicas3-20-23. Si se agrega el Doppler color se pueden observar principalmente los vasos subcapsulares de alimentación periférica de los AHC28. La tomografía computada (TC) muestra en la fase sin contraste masas hipodensas debido a la presencia de lípidos en su interior. Al agregar el contraste endovenoso, constituyen, en la fase arterial lesiones hipervascularizadas periféricas debido a los vasos subcapsulares con patrón centrípeto y en la fase venosa complejos heterogéneos que no persisten en imágenes tardías28-39. Con la resonancia magnética (RM) se obtienen imágenes variables y no específicas. A menudo las lesiones son hiperintensas en T1 y T2 y suelen ser heterogéneas. La alta señal en T1 se correlaciona con contenido graso y/o hemorrágico. Las imágenes con la inyección de gadolinio demuestran refuerzo en la fase arterial por la presencia de los vasos de alimentación subcapsulares. Sin embargo, los hallazgos son inespecíficos y en ocasiones es imposible distinguir entre el AHC y el hepatocarcinoma11-57-65. Con la arteriografía hepática selectiva, se observan lesiones hipervascularizadas combinadas con áreas de hipovascularización. Generalmente se observa riego periférico acentuado debido a los vasos subcapsulares. Con el centellograma hepático con sulfuro coloidal Tc 99, se observan en el 80% de los casos defectos fríos de captación dentro de las lesiones28-32. En el 20% restante existe una captación secundaria a la presencia de células de Kupffer o a su relativa buena vascularización. El examen con agentes hepatobiliares marcados con Tc 99 muestra captación, pero con ausencia de excreción debido a la falta de conductillos biliares. En los estudios con glóbulos rojos marcados los AHC se manifiestan como lesiones hipercaptantes en fase temprana y como defecto frío en fase tardía, debido a su buena vascularización. La mayoría de los investigadores3-22-32-39-46-50-61-69 no aconsejan la realización de una punción percutánea por 2 razones: 1) riesgo de sangrado y 2) imposibilidad de diferenciar en el estudio citológico entre AHC y hepatocarcinoma de bajo grado en lesiones hepáticas vasculares. A pesar de todos los estudios realizados puede persistir la duda diagnóstica y la necesidad de efectuar un diagnóstico diferencial con otros tumores como la hiperplasia nodular focal, el hepatocarcinoma y las metástasis hepáticas. J. Grondona y R. Bracco comunicaron en 2001 que, sobre 11 pacientes operados por AHC, 10 eran mujeres, de las cuales 9 (90%) consumían anticonceptivos orales32. Además señalan que, 7 (63,6%) de los casos se resecaron
PRESENTACIÓN CLINICA El 60% de los casos de AHC presentan síntomas, dados por dolor fundamentalmente en hipocondrio derecho. P Kerlin y colaboradores, publicaron una importante serie en 198339 donde señalaron que en el 66% de los pacientes causaban síntomas, apareciendo el dolor en el 52% de dichos casos39. En ocasiones pueden presentar signos de masa palpable o hepatomegalia. Sin embargo, la mayoría se detectan en forma incidental. Habitualmente se descubren luego de una ecografía abdominal, realizada ya sea para control del embarazo, por dispepsia biliar o por elevación de enzimas del hepatograma en un análisis de rutina22-28-32. El 20 a 25% de los casos se presenta con síntomas de anemia aguda y descompensación hemodinámica, debido a rupturas y hemorragias20-22-32-39-57-61. Las causas de las mismas serían: 1) espontáneas; 2) iatrogénicas (habitualmente por punción percutánea); y 3) traumáticas. En los AHC tipo 1 se señala la relación entre el consumo de esteroides y el aumento en la incidencia de ruptura espontánea de estas lesiones. Se consigna que casi un tercio de los AHC muestran evidencias de ruptura intra y/o extratumoral. Una de las teorías más aceptadas para explicar la hemorragia espontánea estaría basada en que los sinusoides del AHC son hipervascularizados y contienen capilares dilatados con paredes finas, en los cuales la presión es elevada debido a que el origen de la sangre es arterial. El tejido conectivo es escaso y el sangrado tiende a diseminarse difusamente en todo el tumor. A mayor tamaño del AHC más alta es la incidencia de hemorragias espontáneas, aunque la misma puede ocurrir en lesiones pequeñas4150 . E. de Santibañes y colaboradores publicaron en 199823, que sobre 21 pacientes operados por AHC, 8 (38,1%) presentaron algún tipo de complicación, las cuales fueron: 6 rupturas y hemorragias en pacientes que consumían anticonceptivos orales, 1 caso de necrosis tumoral y cuadro séptico y 1 paciente con transformación maligna de un adenoma tipo 5, con glucogenosis hepática que requirió un trasplante hepático23. La real incidencia de la degeneración maligna de los AHC no es conocida. Además, cuando se desarrolla un hepatocarcinoma dentro de los mismos, la alfa feto proteína es normal en el 30% de los casos36-69. DIAGNOSTICO No se dispone de una prueba de laboratorio específica para contribuir al diagnóstico de los AHC. La ecografía 9
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Fig. 15. Pieza quirurgica: Resección anatómica de adenoma hepatocelular: bisegmentectomía de II y III.
Fig. 16. Foto intraoperatoria: aspecto característico de la hiperplasia nodular focal, ubicada en segmento V.
por duda diagnóstica y 1 paciente (9,09%) fue intervenido quirúrgicamente de urgencia por ruptura extracapsular y hemoperitoneo32. TRATAMIENTO Es siempre quirúrgico por 2 razones muy importantes: 1) potencial transformación maligna y 2) probabilidad de complicaciones hemorrágicas graves. La resección de los AHC debe realizarse bajo las mismas condiciones descriptas anteriormente para los hemangiomas hepáticos. La enucleación o tumorectomía de los AHC con margen de seguridad de 10 mm es la técnica de elección6-12-1922-32 , aunque en algunos casos deba apelarse a resecciones anatómicas, como la segmentectomía o lobectomía hepática ya sea por el tamaño del tumor y/o la relación con estructuras vasculares portales y/o suprahepáticas11-37-44-49 (Fig. 15)
Fig. 17. Foto intraoperatoria: hiperplasia nodular focal del lóbulo derecho (flecha).
crónicas que evolucionan a la cirrosis57. Es posible que algunos casos reportados como adenomatosis hepática puedan representar hepatocarcinomas bien diferenciados. En pacientes seleccionados el transplante hepático puede ser una opción terapéutica válida47.
ADENOMATOSIS HEPÁTICA También llamada adenomatosis hepatocelular múltiple, puede ser definida como la presencia de múltiples adenomas (entre 10 y 50) que surgen en un parénquima hepático normal. Se diferencian del AHC que es definido como la presencia de no más de dos a cuatro tumores. A pesar de la similitud histológica del adenoma en sí mismo, son dos entidades clínicas muy diferentes. Mientras que los AHC se observan principalmente en mujeres con antecedentes de ingesta de anticonceptivos orales y que presentan hepatograma normal, la adenomatosis hepática ocurre con la misma frecuencia en ambos sexos y no presenta el antecedente de hormonoterapia5657 . Por el contrario, se caracteriza habitualmente por un aumento en los niveles séricos de fosfatasa alcalina, gamaglutamil transpeptidasa y 5'nucleotidasa. Los diagnósticos diferenciales incluyen hepatocarcinomas y nódulos de regeneración en hígados que han sufrido necrosis masiva o lesiones destructivas hepatocelulares
V- HIPERPLASIA NODULAR FOCAL GENERALIDADES Las Hiperplasias nodulares focales (HNF) son los TBSH de origen epitelial de aparición más frecuente. Son las segundas en incidencia de todos los TBSH luego de los hemangiomas cavernosos hepáticos17-21-35. Otras antiguas sinonimias las denominaban adenoma mixto o cirrosis focal. Se las observa principalmente en mujeres constituyendo el 65% de los casos. Aparecen en cualquier edad pero principalmente entre los 30 y 50 años de edad17-38-50. El 20% se detectan en la infancia66. La etiología es desconocida pero se atribuye a un proceso de reparación de un área de injuria hepática previa, asociada a una anomalía arteriovenosa. Se trataría de una condición seudotumoral originada en una respuesta hepatocítica a una anomalía vascular congénita10-25-39. 10
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Fig. 18. Pieza quirúrgica: Hiperplasia nodular focal con cicatris fibrosa estrellada central (flechas). Fig. 19. Ecografía abdominal: Lesión isoecoica en segmento VII (flecha). Hiperplasia nodular focal.
Las HNF se observan asociadas a la ingesta anticonceptivos orales pero a diferencia de los AHC actúan promoviendo su crecimiento pero no induciendo la formación de las mismas3-39-50. Cuando se presentan como lesiones solitarias se han reportado asociaciones con los hemangiomas cavernosos en un mismo paciente22-25-66. Ahora bien, el 10% de las HNF son múltiples y pueden estar asociados con tumores cerebrales, como los astrocitomas, meningiomas y hemangiomas50-66. El 70% asientan en el lóbulo derecho, suelen ser superficiales y a diferencia de los AHC generalmente son menores a 5 cm de diámetro1922-29-46 (Fig. 16) Es baja la probabilidad de complicaciones hemorrágicas o de necrosis. Por examen macroscópico, son masas bien definidas, a veces lobuladas, de color más claro que el parénquima normal, sin evidencia de una verdadera cápsula y de consistencia firme38-50-55 (Fig. 17) Muchas veces resulta difícil distinguirlas de los AHC. Al corte, tienen el aspecto semejante a la cirrosis. Las lesiones se hallan divididas en pequeños nódulos por tractos fibrosos radiados que confluyen en una cicatriz fibrosa estrellada central o excéntrica que tiene prominentes vasos que se extienden hacia la periferia de la lesión a través de los septos fibrosos21-55 (Fig. 18) Se la observa solo en la mitad de los casos, especialmente en las HNF mayores a 5 cm de diámetro. Histológicamente, presentan áreas de proliferación de hepatocitos y sinusoides típicos alineados por células de Kupffer, separadas por septos fibrosos10-35-65. Tienen pérdida de la arquitectura hepática normal y ausencia de venas centrales, tractos portales y conductillos biliares normales. Algunos de estos últimos pueden estar presentes, pero son anómalos ya que no se conectan a los radicales biliares normales.
Fig. 20: Tomografía computada dinámica: Hiperplasia nodular focal en lóbulo derecho. Con las fases vasculares varía la densidad de la lesión 1) hiperdensa (flecha). 2) isodensa (flecha).
los AHC, se han publicado lesiones voluminosas descubiertas por masa palpable21-59. También, a diferencia de los AHC son infrecuentes los casos de presentación con síntomas de anemia aguda y descompensación hemodinámica, debido a rupturas y hemorragias4. Las mujeres que consumen asiduamente anticonceptivos orales presentan lesiones de mayor tamaño y con más posibilidad de complicaciones hemorrágicas4. DIAGNOSTICO Al igual que los anteriores TBSH, no se dispone de una prueba de laboratorio específica para contribuir al diagnóstico. Las mejores modalidades para caracterizar las HNF son aquellas que pueden distinguir la actividad de las células de Kupffer ó delinear la cicatriz central10-25-39-5565 . El centellograma hepático con sulfuro coloidal Tc 99 es el estudio de elección para el diagnóstico. Más recientemente han aparecido agentes específicos para el sistema reticuloendotelial como el contraste de partículas de óxido de hierro en RM superparamagnético4. Con los estudios por centellografía hepática, el 80% captan el sulfuro coloidal Tc 99. De este grupo, el 50% tienen capta-
PRESENTACIÓN CLINICA El 85% de los casos son asintomáticos y los hallazgos suelen ser incidentales19-22-29-61. Cuando presentan síntomas están dados por dolor en hipocondrio derecho. Aunque habitualmente las HNF suelen ser de menor tamaño que 11
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Fig. 21. Pieza quirúrgica: Hepatoma fibrolamelar con cicatriz fibrosa estrellada confundido con hiperplasia nodular focal.
Fig. 22. Foto intraoperatoria: enucleación de una hipertrofia nodular focal en segmento V del lóbulo derecho.
ción igual o mayor al parénquima hepático normal, pero en el otro 50% la misma es menor. En general se considera un método de estudio importante para diferenciar las HNF con los HH, AHC y hepatocarcinomas10-21-28. El mismo es característico y casi patognomónico para las HNF, pero no es exclusivo ya que los AHC y los hepatocarcinomas en ciertos casos pueden tener células de Kupffer y mostrar captación al sulfuro coloidal28-29. Con la ecografía abdominal se observan masas bien definidas, homogéneas, iso o hiperecoicas con relación al hígado normal (Fig. 19) La cicatriz central hiperecoica es observada sólo en el 20% de los casos. El Doppler color es útil para visualizar la vascularización de la cicatriz4-19. Con la tomografía computada (TC) se observan en la fase sin contraste lesiones que pueden ser iso o hipodensas con respecto al hígado normal y si aparece la cicatriz central, la misma es hipodensa. Luego, en la fase arterial son hiperdensas y en la fase portal son isodensas, donde la cicatriz se vuelve hiperdensa21-28 (Fig. 20) En la resonancia magnética (RM) se presentan habitualmente como lesiones iso o hipointensas en T1, con cicatriz central hipointensa. En T2 son iso o levemente hiperintensas con respecto al hígado normal con cicatriz central también hiperintensa. El patrón de realce con la inyección de gadolinio en T1 es similar al observado con el yodo en la TC55-69. Sin embargo, los signos no son patognomónicos y el diagnóstico en muchas oportunidades no queda definido. Con la arteriografía selectiva, se detectan lesiones hipovascularizadas sin fístulas arteriovenosas alejando las dudas de su etiología maligna. La presencia en la angiografía de una vena suprahepática accesoria que drena el tumor, es bastante específica para inferir el diagnóstico de HNF65. Aunque hay pocas evidencias que asocian a las HNF como lesiones premalignas, se han publicado algunos casos en los cuales el diagnóstico inicial de ciertas HNF se modificó por el de hepatocarcinoma fibrolamelar10-61 (Fig. 21) E de Santibañes y colaboradores comunicaron en 199823, que sobre 16 pacientes operados por HNF, 2 (12,5%) presentaron algún tipo de complicación,
Fig. 23. Pieza quirúrgica: Hiperplasia nodular focal confundida con adenoma hepatocelular. Al corte presenta pequeña cicatriz fibrosa estrellada excéntrica (flecha).
las cuales fueron: 1 ruptura con hemoperitoneo posterior a una punción percutánea y 1 caso con diagnóstico inicial de HNF luego de la resección quirúrgica, que posteriormente, en la reoperación por recidiva tumoral se constató que se trataba de un hepatocarcinoma fibrolamelar23. Ante la duda diagnóstica, algunos autores25-39-46-55 plantean la posibilidad de una punción percutánea con aguja ultra fina, para diferenciar las HNF de los HH, AHC y de los tumores malignos primitivos de hígado. Ahora bien, dado lo exiguo de las muestras, se presentan casos de confusión diagnóstica, siendo los más comunes: 1) HH con tejido cicatrizal; 2) AHC con tejido hepático normal; 3) AHC con hepatocarcinoma; 4) HNF con cirrosis; y 5) HNF con hepatoma fibrolamelar. El recurso actual de la videolaparoscopía con la cual se pueden visualizar lesiones hepáticas que afloren en la superficie, permite efectuar biopsias dirigidas con control de hemostasia15-68. Otros investigadores proponen ante la duda diagnóstica, efectuar la resección de las lesiones con márgenes de seguridad de 10 mm, ante la eventualidad que se tratara de AHC o de hepatoma fibrolamelar10-21-2959 . R. Bracco y J. Grondona comunicaron en 200010, que sobre 10 pacientes operados por HNF, 1 caso fue múltiple (3 lesiones) y que 8 pacientes (80%) fueron resecados 12
IV-407 una neta disminución de la perfusión en las AFHR17-19-55. b) Infiltración grasa focal (IGF) propiamente dicha: Se las observa con más frecuencia en pacientes diabéticos o en aquellos que están bajo una hiperalimentación parenteral. Con la ecografía abdominal, se detectan lesiones hiperecoicas, frecuentemente con bordes definidos. Es una característica llamativa que ramos venosos portales o suprahepáticos, atraviesen las lesiones sin una alteración aparente del parénquima. Se las encuentra preferentemente cerca de la vesícula o en la base del ligamento falciforme35. La importancia de las AFHR como de las IGF radica en que ambas lesiones pueden provocar la confusión diagnóstica con verdaderos tumores benignos o malignos. Se reportan errores de evaluación de imágenes en pacientes con infiltración grasa difusa, donde malinterpretaron las AFHR con metástasis hepáticas50-68. Las claves para orientarse en el diagnóstico de estas lesiones son: 1) localizaciones más frecuentes son la periligamentaria y periportal; 2) configuraciones geográficas de las lesiones, sin evidencias de efecto de masa sobre las estructuras adyacentes; y 3) ausencias de vasos venosos distorsionados pasando a través de las lesiones. La resonancia magnética, es el estudio por imágenes más útil ya que se pueden aprovechar las secuencias de desplazamiento químico y determinar si el área problema o el parénquima hepático que las rodea contienen grasa microscópica. Ahora bien, una vez agotados los diversos estudios y si persiste la confusión diagnóstica, la mayoría de los autores proponen realizar una biopsia percutánea que podría evitar una cirugía innecesaria40-46-55-65.
por duda diagnóstica. Además señalaron que, en otros 2 casos operados por HNF, resultaron ser hepatomas fibrolamenares10. TRATAMIENTO El tratamiento en la actualidad no es quirúrgico, a excepción de los pocos casos sintomáticos dados por dolor y/o masa palpable o por aquellos que presentaron una complicación hemorrágica10-21-39-65-68. También, hay casos de HNF que ocasionan compresión y desplazamiento biliar, por lo cual deban ser resecadas. A la mayoría de los pacientes se les propone un control periódico con estudios por imágenes y se les prohíbe el consumo de esteroides. Si se constata un crecimiento exponencial en el tiempo, se indica la resección de las HNF. Para aquellas lesiones que deban ser extirpadas la técnica de elección es la enucleación de las HNF, aunque en algunos casos deba recurrirse a resecciones anatómicas1019-21-38-50-55 (Fig. 22) En series publicadas por muchos autores, al analizar las indicaciones quirúrgicas de estas lesiones, la resección se llevó a cabo por duda diagnóstica o por confundir en la evaluación preoperatoria a las HNF con los AHC y los tumores primitivos de hígado (Fig. 23)
VI - SEUDOTUMORES HEPATICOS La proliferación y el mejoramiento de las técnicas de estudios por imágenes han contribuido a descubrir en un número creciente de pacientes con lesiones anormales hepáticas que no constituyen un verdadero tumor35-40. Las principales son: 1) Infiltración grasa focal; 2) Seudotumor inflamatorio; y 3) Nódulos de regeneración
2- SEUDOTUMOR INFLAMATORIO: Los seudotumores inflamatorios del hígado (STIH) son parte de un raro grupo de lesiones con similares características que pueden aparecer en distintas tejidos y órganos como: pulmón, sistema nervioso central, glándulas salivares, laringe, vejiga, mama, páncreas, bazo, ganglios linfáticos, piel y tejidos blandos40. Los STIH fueron reportados por primera vez en 1953 por G. Pack y H. Baker, luego de la resección de una masa hepática a la cual interpretaron como maligna y posteriormente la describieron como STIH40. Se presentan en todas las edades, pero su incidencia es mayor entre los 30 y 60 años. A diferencia de la mayoría de los TBSH, son más frecuentes en hombres en una proporción de 3 a 1 con relación a las mujeres40. Por examen macroscópico, se trata de lesiones circunscriptas, a menudo con focos de hemorragia y necrosis, que se localizan principalmente en el lóbulo derecho. Microscópicamente, presentan parénquima hepático preservado con infiltrado inflamatorio crónico conteniendo eosinófilos y neutrófilos. Además, se observa proliferación de tejido fibroso. No hay evidencia de focos de displasia ni malignidad40.
1- INFILTRACIÓN GRASA FOCAL: La infiltración grasa focal se presenta en 2 circunstancias distintas: a) Área focal hepática respetada (AFHR): Aparecen dentro de un hígado con infiltración grasa difusa o esteatosis hepática. Ocurre más frecuentemente en los segmentos 4a y 4b del lóbulo izquierdo y estarían relacionadas a anomalías congénitas del drenaje venoso, como por ejemplo el segmento 4 con drenaje venoso aberrante gástrico, con la consiguiente disminución del suministro sanguíneo portal a dicha área. Dado que el aporte lipídico al hígado es suministrado por la vena porta, se cree que las “seudolesiones” (AFHR) se constituirían a partir de una disminución del aporte graso a la zona comprometida por el drenaje anómalo. También se observó a las AFHR en regiones peritumorales a partir de fístulas arterioportales, con lo cual la sangre con el aporte graso de la vena porta es diluida o remplazada por sangre de la arteria hepática. Algunos autores comunicaron que evaluando arterioportografías detectaron 13
IV-407 La etiología no está determinada, pero se producen habitualmente a partir de una complicación de una infección localizada a nivel del parénquima que pueden simular distintos tumores hepáticos y por lo tanto el diagnóstico diferencial con AHC, HNF, tumores primarios y secundarios de hígado suele ser bastante difícil. Cuando con los estudios por imágenes no se arriba a un diagnóstico apropiado, estaría indicada realizar una biopsia percutánea con aguja ultra fina, ya que en caso de confirmarse STIH la conducta a seguir es la observación periódica40-50-55. Sin embargo, en muchas situaciones se presenta la duda diagnóstica y la resección quirúrgica es la única manera de descartar patología maligna.
por una simple línea de células endoteliales rodeadas de tejido conectivo. Algunos contienen amplias zonas de hemorragia e infarto. PRESENTACIÓN CLINICA En una primera y corta etapa son asintomáticos, para luego dar síntomas por hepatomegalia e insuficiencia cardiaca secundaria a las numerosas fístulas arteriovenosas que presentan estas lesiones. En general los pacientes fallecen dentro de los 6 primeros meses por insuficiencia hepática y/o cardíaca. También se han comunicado casos de ruptura espontánea y hemoperitoneo. Existen publicaciones aisladas de HEI asociados con el síndrome de Kasabach-Merritt50.
3- NÓDULOS DE REGENERACIÓN: Los nódulos de regeneración generalmente ocurren como una respuesta a una injuria hepática. Para su diagnóstico es importante conocer ciertos antecedentes del paciente como distintos tipos de hepatitis o afecciones biliares que podrían determinar la injuria y por consiguiente la regeneración. Se reportan hallazgos de nódulos de tamaño considerable confundidos con tumores verdaderos, por ecografía abdominal28. El centellograma con sulfuro coloidal es el estudio de elección, ya que las células de Kuppfer del nódulo captarán el mismo, a diferencia de la mayoría de los tumores (con excepción de las HNF) que generalmente no lo harán28.
DIAGNOSTICO La arteriografía selectiva del tronco celíaco presenta alta sensibilidad mostrando dilatación de las arterias tumorales con gran cantidad de shunts arteriovenosos. TRATAMIENTO La única terapéutica definitiva y eficaz es la resección quirúrgica. Cuando se presentan con lesiones múltiples la embolización arterial y el trasplante hepático se plantean como alternativas22-50.
VII - MISCELÁNEA
HEMARTOMAS HEPATICOS
HEMANGIOENDOTELIOMA INFANTIL
GENERALIDADES
GENERALIDADES
Los hamartomas hepáticos representan el 70% de todos los tumores pediátricos y el segundo de los TBSH35. El 75% de los pacientes pertenecen al sexo femenino y la mayoría tienen alrededor de 1 año de edad. Excepcionalmente, aparecen en la población adulta17. Generalmente son tumores solitarios, bien circunscriptos, de tamaño entre 5 y 20 cm y el 20% son pediculados. Por examen macroscópico, el 90% presentan quistes incluidos en su estructura, llenos de contenido mucoide de color transparente. Microscópicamente, tienen diferentes tipos de tejidos, donde se observa la acumulación de mucina que presenta disposición alveolar. También existen linfangiectasias y focos de tejido hematopoyéticos, rodeados por malformaciones vasculares, hepatocitos aislados y canalículos biliares17-35.
Los hemangioendoteliomas infantiles (HEI) representan el 10% de los tumores hepáticos de la niñez, siendo las lesiones más frecuentes de origen mesenquimatoso que aparecen en los niños17-35. Presentan mayor incidencia en el sexo femenino y sus diagnósticos se realizan frecuentemente en las primeras semanas o meses de vida, siendo infrecuentes sus detecciones en los niños y adolescentes1750 . Por lo tanto, se presentan en un 90% en menores de 6 meses de edad. Algunos de los HEI son malignos al momento del diagnóstico, otros sufren dicha transformación durante su evolución, pero las metástasis son excepcionales. Cuando los HEI se presentan en adultos suelen ser malignos y se los debería clasificar como angiosarcomas35. Si bien pueden ser únicos, lo común es la presentación multicéntrica y generalmente asociados a hemangioendoteliomas de otros tejidos, siendo frecuentes las lesiones cutáneas, en el 50% de los casos, óseas y pulmonares. Por examen microscópico, se identifican canales vasculares dilatados, comprimidos e irregulares, revestidos
TRATAMIENTO La terapéutica de elección es la resección quirúrgica38. La recurrencia y la transformación maligna no han sido descriptas, aún en los casos de resección incompleta. 14
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QUISTES HEPÁTICOS NO PARASITÁRIOS EDUARDO DE SANTIBAÑES
OSCAR MAZZA E. QUIÑONEZ
Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina - UBA Jefe del Equipo de Transplante Hepático del Hospital Italiano de Bs. As.
Sector de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática. Servicio de Cirugía General. Hospital Italiano de Buenos Aires.
INTRODUCCIÓN
siones múltiples. En ese caso asientan generalmente en forma unilateral y sobre el lóbulo derecho. Habitualmente son de pequeño tamaño, aunque pueden variar entre 1 a 20 cm. La comunicación con el árbol biliar es excepcional. Se diferencian de la enfermedad poliquística hepática del adulto en la falta de compromiso de otros órganos y la ausencia de antecedentes familiares.
Con el avance en los métodos complementarios de diagnóstico, la patología quística no parasitaria hepática se ha transformado en un motivo frecuente de consulta en la práctica diaria. Dentro de la patología quística no parasitaria del hígado, se encuentran los quistes serosos simples, la enfermedad poliquística del adulto y los pseudoquistes. Si bien, presentan características anatomoclínicas distintas, el diagnóstico diferencial se plantea en primer lugar con la hidatidosis hepática (una de las más parasitosis más frecuentes en nuestro medio) y con las neoplasias quísticas, ya que su tratamiento tanto pre como intraoperatorio difieren sustancialmente. En los últimos años, el avance en las tecnológico plantea una nueva perspectiva en el abordaje diagnóstico y terapéutico de esta patología. Este capítulo describe los conceptos actuales sobre la etiología, la anatomía patológica, el diagnóstico y manejo de las lesiones quísticas no parasitarias del hígado.
Anatomía patológica Macroscópicamente se presentan de forma ovoide o esférica, con su superficie externa lisa, brillante y azul grisácea. Miden en general menos de 5 cm. Son uniloculados y su contenido es de un líquido claro, acuoso o pardo-amarillento. Como característica tienen una presión interna baja, en contraposición a los quistes parasitarios que presentan una presión elevada. De acuerdo a su localización y tamaño pueden provocar atrofia del tejido hepático adyacente e hipertrofia del lóbulo contralateral. Al examen microscópico su pared se halla compuesta por tres capas: una interna de tejido conectivo laxo, rica en elementos celulares, una media densa circular y una externa que contiene segmentos de conductos biliares e islas de células hepáticas, sobre un marco de tejido conectivo que se une con el parénquima adyacente. El revestimiento interno presenta un epitelio cúbico simple o un epitelio columnar, que semeja al epitelio de los conductos biliares.
FORMAS ANATOMOCLÍNICAS QUISTES SEROSOS SIMPLES Definición
Diagnóstico Los quistes simples de hígado son formaciones quísticas intrahepáticas micro o macroscópicas que tienen su origen en conductos que durante el desarrollo embrionario pierden su comunicación con el árbol biliar, ya sea por obstrucción ductal o por una hiperplasia inflamatoria de los conductos, con la consiguiente retención de líquido en su interior. En su gan mayoría son asintomáticos, presentándose hallazgos en estudios por imagen. Sin embargo, hasta el 10% de los pacientes pueden presentar síntomas por su presencia. Presentan una cavidad revestida por epitelio verdadero y en su interior contienen líquido de características serosas. Suelen ser únicos aunque en puede presentarse como le-
La mayoría de los quistes serosos simples son asintomáticos constituyendo un hallazgo de los métodos de diagnóstico por imagen o en laparotomías o laparoscopías exploradoras por otra patología. La ecografía es el método de elección para el diagnóstico de estos quistes (Fig. 1). La imagen es la de un quiste unilocular de paredes delgadas con contorno liso y de forma circular u oval, anecoica, con refuerzo posterior. La tomografía computada muestra imágenes hipodensas, que no captan medio de contraste y cuya densidad es líquida. No se observan septos ni formaciones intraquísticas. (Fig. 2) La resonancia magnética nuclear muestra lesiones de tipo homogéneo, hipo o hiperintesas y avasculares. La angiografía digital y la centellografía son de escasa utilidad en el diagnóstico.
DE SANTIBAÑES E, MAZZA O y QUIÑONEZ E; Quistes hepáticos no parasitarios. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-409: pág. 1-10. 1
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Fig. 1. Ecografía Quiste hepático.
Fig. 3. Tumores quísticos de hígado. Síntomas.
las vías biliares y expcionalmente malignización. La hemorragia intraquística se presenta con un cuadro brusco de dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho. Según la magnitud del sangrado, puede estar asociado a signos francos de hipovolemia. Por lo general, son procesos autolimitados porque el aumento de la presión intraquística favorece la hemostasia y detiene el sangrado. Como la comunicación de los quistes con la vía biliar es excepcional, la sobreinfección de los mismos se produce por lo general por diseminación hemática de gérmenes. En su presentación clínica predomina el cuadro febril y el dolor. En raras ocasiones presentan signos y síntomas de sepsis. Al examen físico es posible encontrar una masa palpable en las lesiones más voluminosas. Los estudios de laboratorio y función hepática no muestran alteraciones, ya que en esta patología no hay afección parenquimatosa ni deterioro hepatocelular.
Fig. 2. Tomografía. Quiste hepático
Manifestaciones Clínicas Los quistes simples por lo general no generan síntomas. Cuando lo hacen, es por su tamaño, localización, o por presentar complicaciones. Los quistes voluminosos pueden provocar síntomas por compresión, siendo el dolor abdominal y la dificultad respiratoria los más frecuentes. Quistes de tamaño intermedio, pero localizados en el segmento lateral izquierdo del hígado, se caracterizan por producir saciedad precoz al comprimir el estómago. En nuestra experiencia de los 46 pacientes tratados quirúrgicamente en el período 1990-2003: el 84 % se presento con dolor abdominal, 21 % con masa abdominal palpable, 18 % con saciedad precoz, 18 % con dificultad respiratoria y el 9 % con fiebre. (Fig. 3). En forma poco frecuente, los quistes simples pueden sufrir complicaciones, siendo las más comunes la hemorragia intraquística y la sobreinfección bacteriana. Se han descripto también la ruptura, compresión de la vena cava, fístula duodenal, colestasis por compresión de
ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA HEPÁTICA DEL ADULTO (EPA) Definición La enfermedad poliquística del adulto, descripta por Bristowe en 1856, es una enfermedad congénita, autosómica dominante, que se caracteriza por la presencia de lesiones quísticas hepáticas múltiples, distribuidas en forma difusa en ambos lóbulos, y que progresan en número y tamaño con el transcurso de los años. En el 93 % de los casos tiene asociada enfermedad renal poliquística, aunque puede manifestarse en forma pura hepática. Es importante destacar, que la enfermedad poliquística del hígado no conduce a deterioro de la función hepática. 2
IV-409 Las alteraciones fisiopatológicas se deben por lo general al aumento del tamaño de la glándula que puede llegar a dimensiones extremas. En estos casos, se producen alteraciones hemodinámicas como consecuencia de la disminución del retorno venoso como consecuencia del aumento de la presión intraabdominal y compresión de la vena cava inferior. Por otra parte, la gran hepatomegalia puede asociarse también a compresión de las vísceras huecas, llevando a intolerancia digestiva o saciedad precoz, e incluso a grados severos de desnutrición. En forma opuesta, la enfermedad quística renal asociada, sí progresa con deterioro de la función renal, y la insuficiencia renal con necesidad de hemodiálisis es un hecho frecuente en las etapas evolutivas tardías. Por consiguiente, en estos pacientes el pronóstico está marcado por la enfermedad renal y no por la poliquistosis hepática. Es así que previo al desarrollo de la hemodiálisis y el transplante renal, un alto porcentaje de pacientes fallecían por insuficiencia renal terminal en etapas más precoces de la evolución hepática. El aumento de la sobrevida debido al exitoso tratamiento de la enfermedad renal ha producido en la ac-tualidad que un alto porcentaje de estos pacientes desarrollen hepatomegalias masivas debido al crecimiento del tamaño y número de los quistes. Las complicaciones posibles son las mismas que las de los quistes simples, fundamentalmente sangrado o infección. Sin embargo, debido al gran crecimiento glandular observado en casos avanzados, se puede observar más frecuentemente insuficiencia respiratoria por elevación diafragmática, alteraciones del retorno venoso, síndrome de Budd- Chiari , y en raras ocasiones hipertensión portal. A éstas deben sumarse las complicaciones propias de los quistes renales, siendo la más frecuente la infección, ya que a diferencia de los quistes hepáticos, los renales presentan comunicación con el árbol urinario. Se ha descripto una fuerte asociación de la enfermedad poliquística con la presencia de aneurismas cerebrales (10- 20 %) que condiciona una mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. En nuestra experiencia en el período 1990-2003 se evaluaron 26 pacientes con EPA de los cuales 9 (39%) se presentaron complicados (7 con infección y 2 con sangrado del quiste); 6 sintomáticos (23 %) (5 con dificultad respiratoria y 1 con dolor abdominal), el resto (11 pacientes (42%)) presentaron síntomas no relacionados con su enfermedad hepática y continúan bajo tratamiento.
Fig. 4. EPHA Tipo 1
Fig. 6.
Fig. 5. EPHA Tipo 2
Ecografiía hepatica. EPHA Tipo 2
un número reducido de quistes predominantes, de tamaño intermedio a grande, con importante cantidad de parénquima hepático conservado entre cada lesión (Fig. 4). El tipo II, por el contrario, presenta un gran número de quistes distribuídos en forma difusa en toda la glándula, produciendo una gran hepatomegalia con escaso parénquima hepático entre cada uno de los quistes. (Figs. 5 y 6) Ambos grupos pueden o no estar asociados a poliquistosis renal. Cómo veremos más adelante, la importancia de esta clasificación radica en diferentes estrategias de tratamiento para cada grupo. Anatomía patológica El examen macroscópico del hígado revela un aumento de su tamaño, con la superficie deformada por la presencia de múltiples quistes. Estos se presentan rodeados por una cápsula de tejido conectivo fibroso en toda su extensión. En la superficie de corte las lesiones presentan múltiples cavidades que le confieren un aspecto en panal de abejas conteniendo en su inteior un líquido claro, habitualmente sin bilis. Al microscopio el revestimiento epitelial varía de acuerdo con el tamaño y el estadío evolutivo. En los de mayor tamaño el revestimiento se puede haber degenerado y estar ausente o aplanado. En los intermedios suele ser cuboide, mientras que los quistes de menor tamaño presentan células cilíndricas. Fuera del epitelio, la pared está
Clasificación Numerosas clasificaciones han sido descriptas para la enfermedad poliquística. A los fines prácticos, nosotros hemos adoptado la propuesta por M. Morino, que divide la enfermedad de acuerdo al tamaño y distribución hepática de las lesiones. El tipo I se caracteriza por presentar 3
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Fig. 7. Hepatocarcinoma quístico.
Fig. 8. TAC y Foto intraoperatoria. Fig. 9. T.A.C. Hepatocarcinoma quistico. Fig. 10. T.A.C. Cistoadenocarcinoma quistico
compuesta por una delgada capa de colágeno. En el tejido circundante se pueden observar conductos biliares no dilatados.
Microscópicamente se hallan cubiertos por un epitelio cilindrico, de núcleos ovales. En cuanto al diagnóstico, los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal, anorexia, vómitos y distensión abdominal. Al examen físico estos pacientes pueden presentar masa palpable de acuerdo al volumen y a la localización del tumor. El laboratorio no suele mostrar alteraciones. Pero el diagnóstico se basa fundamentalmente en los estudios por imágenes, siendo la ECO y la TAC los estudios de elección. La ecografía muestra una formación anecoica, en general de forma redondeada u ovoide, con bordes irregulares y ecos en su interior. En la tomografía se encuentran imágenes redondeadas con áreas de baja densidad. (Figs. 7, 8, 9, 10)
Diagnóstico El diagnóstico suele hacerse en forma precoz en los casos de antecedentes familiares conocido. En otras ocasiones, se realiza en etapas posteriores por estudios de rutina o por manifestaciones clínicas dependientes del tamaño hepático o del deterioro de la función renal. La ecografía y la tomografía axial computada representan los métodos de elección para el diagnóstico. Ecográficamente pueden verse imágenes quísticas de diferente tamaño, anecoicas, con refuerzo posterior, de forma redondeada u oval y márgenes bien delimitados. La Resonancia magnética nuclear tiene una gran utilidad ante la presencia de complicaciones de los quistes, ya quepermite diferencia cambios en el contenido ante la persencia de pus o sangre en la cavidad. De esta manera, ante una complicación la presencia de una señal hiperintensa en T2 orientará hacia la localización topográfica del quiste complicado.
PSEUDOQUISTES Definición Como su nombre lo indica, son cavidades de aspecto quístico que no presentan paredes ni epitelio verdadero. Suelen ocurrir como consecuencia de un traumatismo hepático y en su patogénesis se incluyen la disrupción del parénquima hepático y consecuente acumulación de bilis por lesión del árbol biliar o la formación de un hematoma subcapsular. Son raros y constituyen menos del 0.5 % de los quistes hepáticos. En la presentación clínica pueden producir síntomas inespecíficos, por efeto de masa o por infección. El antecedente de un traumatismo o cirugía hepática es de suma importancia para orientar a su diagnóstico. Si son asintoáticos, la conducta expectante es aconsajable. La gran mayoría de ellos involuciona en forma espontánea. Ante la presencia de síntomas, el primer acto terapéutico recomendado es el drenaje percutáneo de la colección. Este puede resolver definitivamente la patología, aunque en el caso de los bilomas puede aparecer una fístula biliar externa al decomprimir una cavidad a tensión. La necesidad de tratameinto quirúrgico es excepcional, salvo en el caso de hematomas organizados, donde puede ser necesarioun debridamiento quirúrgico.
NEOPLASIAS QUÍSTICAS Existen numerosas entidades neoplásicas que pueden presentarse con aspecto quístico, pero nos abocaremos básicamente a los cistoadenomas ya que éstos son los más frecuentes. CISTOADENOMAS DE HÍGADO Los cistoadenomas de hígado son infrecuentes y se caracterizan por ser tumores con gran posibilidad de recidiva y por ser potencialmente malignos. Son más frecuentes en mujeres, en general de la cuarta década. En cuanto a su patogenia se forman a partir de restos ectópicos de los conductos biliares. Suelen ser tumores grandes entre 10 y 20 cm conteniendo un líquido mucinoso. Presentan en su superficie externa un aspecto globuloso como consecuencia de la protusión de quistes multiloculados, que se hallan separados por paredes delgadas. 4
IV-409 Diagnóstico diferencial Ante la presencia de una o más imágenes de aspecto quístico en hígado, el médico tratante debe pensar en las distintas entidades que pueden comprometerlo, siendo el antecedente clínico, el examen físico, los marcadores tumorales, la serología y los estudios por imagen, los elementos necesarios para arribar al diagnóstico. Las patologías con presentación quística a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial son la hidatidosis, pseudoquistes y los tumores quísticos. (Cuadro 1) La hidatidosis en nuestro país representa la primera patología a descartar ante la presencia de una lesión quística. El antecedente epidemiológico, la serología, y las imágenes típicas de esta patología, orientan en su diagnóstico. Los pseudoquistes (bilomas y abscesos intrahepáticos) son formaciones sin revestimiento epitelial y generalmente presentan el antecedente de cirugías o traumatismos de abdomen facilitando el diagnóstico. Las neoplasias primarias y secundarias del hígado pueden tener una presentación quística consecuencia de un intenso proceso de necrosis y posterior licuefacción de la masa tumoral. La presencia de irregularidades en la pared quística, engrosamientos o mamelones, deben generar su sospecha. La aparición de imágenes quísticas en el contexto de exámenes de rutina, sin antecedentes patológicos o familiares, orientan a la presencia de quistes hepáticos simples. La presencia de quistes renales, o el antecedente familiar de enfermedad poliquística, hacen diagnóstico de enfermedad hepática poliquística del adulto. El antecedente cercano de cirugía o traumatismo deben hacer pensar en primer término en coleccines hepáticas (pseudoquistes). Los estudios por imagen de utilidad en el diagnóstico y seguimiento son la ecografía, tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear (Fig. 11). La ecografía por su bajo costo, disponibilidad y alta sensibilidad se constituye como el método de elección. Las imágenes son homogéneas, hipointensas, de paredes finas, pudiendo ser únicas o múltiples, y de diverso tamaño. Los marcadores tumorales son negativos. La utilización de la ecografía es útil para el seguimiento de estos pacientes, para la observación de su comportamiento en forma y tamaño a lo largo del tiempo. La TAC se utiliza como complemento de la ecografía en aquellos pacientes con indicación de cirugía, aportando en estos casos datos anatómicos de importancia en el planeamiento de la táctica quirúrgica. También puede ser de utilidad en caso de duda diagnóstica, ya que la utilización del contraste endovenoso permite un mejor estudio de las características de las paredes de los quistes. La RMN tiene utilidad en los casos de sospecha de quistes complicados, debido a que la intensidad de la señal producida por el contenido seroso es distinto al contenido hemático o purulento aportando estos últimos un aspecto hiperintenso en el tiempo de relajación tisular T2.
Fig. 11. T.A.C. y RMN de paciente con diagnóstico inicial de quiste simple que en la antaomía
En los pacientes con poliquistosis hepática y renal, la sobreinfección de alguna de las lesiones es un hecho que puede traer serias consecuencias en el estado general. El diagnóstico diferencial de cuál de las lesiones es la complicada puede ser difícil mediante la ecografía en casos de múltiples quistes y grandes hepatomegalias. Por otra parte, la infección puede alojarse en cualquiera de los quistes renales. En esos casos, la resonancia permite la clara identificación del quiste complicado, pues el contenido hiperproteico de un quiste con hemorragia o pus es fácilmente diferenciable del resto de las lesiones no complicadas. TRATAMIENTO QUISTES SIMPLES Los QHNP yiene una evolución natural que no genera riesgos en la vida del paciente. La incidencia de complicaciones es muy baja, y por otra parte no representan una entidad premaligna, por lo que no existe el riesgo de transformación tumoral. Por consiguiente, los pacientes deben tratarse solamente cuando se tornan sintomáticos, se complican o generan duda diagnóstica. En los casos de necesitar tratamiento, el objetivo del mismo es la cura sintomática, evitando la persistencia o recidiva del quiste o quistes tratados. Por otra parte, al tratarse de patología benigna, el tratamiento debe ofrecer una tasa de morbilidad y mortalidad realmente baja. Una forma de lograr estos objetivos ha sido el tratamiento quirúrgico convencional. La cirugía consiste en el destechamiento de la pared emergente del mismo, resecando la mayor cantidad de pared posible. Esta técnica ha sido descripta por Lin en el año 19682 y numerosas series han demostrado su efectividad. El destechamiento (Figs. 12 y 13) comienza en el caso de grandes lesiones con el aspirado del contenido para un mejor manejo del hígado al reducirse el tamaño de la lesión. Se puede realizar con electrobisturí monopolar como único medio para el control de la hemostasia, aunque en el caso de paredes gruesas o vascularizadas, el bisturí ultrasónico puede ser de gran utilidad. Al efectuar esta maniobra, debe 5
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Fig. 14. A la izquierda Ecografia que muestra quiste hepatico simple, notese el contenido heterogeno. A la derecha drenaje percutaneo guiado por ecografia.
Fig. 12. Destechamiento de un quiste simple por vía laparoscopica
patología. El gran avance de los procedimientos laparoscópicos y percutáneos abre nuevas alternativas para su abordaje. En los últimos años han aparecido publicaciones sobre el abordaje percutáneo de los quistes hepáticos (Fig. 14). El primer procedimiento descripto consistió en la simple punción-aspiración del quiste presentando índices de recidiva cercanos al 100% que ocasionaron el abandono de dicha técnica. Posteriormente se recurrió a la punciónevacuación completa del quiste, seguido de instilación en la cavidad de sustancias esclerosantes. La sospecha de una comunicación con la vía biliar, o de la naturaleza neoplásica de la lesión, constituye una contraindicación absoluta para este procedimiento. En grupos experimentados, este método mostró tener una alta tasa de efectividad con bajo índice de recidiva, aunque presentan la desventaja de necesitar varias sesiones hasta lograr el objetivo. El surgimiento y desarrollo de la cirugía laparoscópica, con la posibilidad de reproducir la misma técnica que por vía convencional sin la necesidad de una extensa laparotomía, ha surgido como una opción válida terapéutica. Existe en la actualidad evidencia bibliográfica que avala la utilidad del abordaje laparoscópico en el tratamiento de los quistes hepáticos no parasitarios, con índices de efectividad similares a las técnicas laparotómicas y asociado a menor dolor y menor estadía hospitalaria. Siguiendo los mismos fundamentos que en la cirugía a cielo abierto se procede al destechamiento con tijera o gancho monopolar y en la actualidad con el bisturí ultrasonico. En la medida en que se fue adquiriendo confianza y solvencia en la laparoscopia, el abordaje por dicha vía se transformó en la indicación de elección en nuetra experiencia. La principal limitación del abordaje laparoscópico la constituye la presenia de quistes de gran tamaño y localización en los segmentos posteriores del hígado, hecho que dificulta la correcta exposición para lograr un destechamiento completo. En los pacientes con quistes simples asintomáticos que necesitan cirugía por otra patología de base, luego de tratar la misma, procedemos al destechamiento del quiste con la técnica descripta y el mismo concepto aplicamos cuando se asocian a enfermedades oncológicas de la cavidad abdominal, evitando falsos positivos en el seguimiento de los mismos,
Fig. 13. Vista durante el procedimiento.
prestarse especial cuidado en no resecar parénquima hepático comprimido por la expansión quística, que puede contener en su interior canalículos biliares condicionantes de bilirragia en el postoperatorio. El objetivo es permitir que la pared remanente del quiste quede comunicada con el peritoneo, ya que el epitelio quístico sigue produciendo líquido seroso. Una de las principales causas de recidiva precoz, es la falla en esta comunicación, producto del contacto del borde destechado del quiste con estructuras adyacente (diafragma principalmente) con la consiguiente acumulación de líquido. Algunos autores preconizan el relleno de la cavidad remanente con epiplón, a fin de lograr un drenaje más efectivo de la secreción del epitelio. Dado que la comunicación del quiste con el árbol biliar es excepcional, no es necesaria la utilización rutinaria de la colangiografía. Esta maniobra implica la realización de la colecistectomía, y debe ser utilizada solamente en caso de observar contenido bilioso en el quiste. En este caso, es indispensable la identificación y sutura del canalículo biliar para evitar la fístula biliar posoperatoria. De manera rutinaria, la pared quística resecada debe ser estudiada anátomopatológicamente para descartar un cistoadenoma hepático, ya que en este caso se debe proceder a la resección completa de la lesión para evitar la recurrencia. El desarrollo de nuevas técnicas miniinvasivas ha renovado el interés de los cirujanos para el tratamiento de esta 6
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Fig. 15. TAC. Quiste simple complicado Fig. 16. Cistoyeyumoanstomosis en Y de Roux por quiste hepatico recidivado.
excluyendo los enfermos con contaminación de la cavidad abdominal. En nuestra experiencia, en el período comprendido entre 1990-2002, de los 46 pacientes tratados por esta patología; 17 (36,9%) fueron abordados por vía convencional, 26 (56,5%) por vía laparoscopica y 3 (6,5%) en forma percutanea. De los pacientes tratados en forma convencional dos (11,7%) presentaron complicaciones: un absceso tratado por vía percutanea y el otro una eventración en el seguimiento alejado. Se registro un paciente con recurrencia (5,8%). De los tratados por vía laparoscopica dos pacientes (7,7%) presentaron débito bilioso por drenaje abdominal en el postoperatorio, uno de ellos autolimitado y el restante se índico CPRE y prótesis transpapilar agotándose el debito en 72 horas. Se observo recurrencia en dos pacientes (4%). Se realizo drenaje percutaneo en pacientes con quistes complicados y deterioro del estado general, que evolucionaron en forma satisfactoria (Fig. 15).
Fig. 17. Utilidad de la RMN en el diagnóstico de quistes infectados.
diante una cistoyeyunaoanastomosis en Y de Roux (Fig. 16). Enfermedad poliquística La enfermedad poliquística hepática del adulto es una entidad que presenta distintos enfoques terapéuticos. El grado de enfermedad renal asociado, el estado general del paciente, y el tipo de complicación presente condicionará la elección de las distintas alternativas terapéuticas para estos pacientes. Es de suma utilidad diferenciar en esta población tres grupos de pacientes: El primero lo forman aquellos con infección de uno de sus quistes (pueden presentarse con más de una lesión infectada). Por lo general, este hecho determina un rápido deterioro del estado general del paciente, con signos variables de inflamación sistémica o sepsis. En estos casos, lo mejor es proceder a una rápida evacuación del foco infeccioso mediante la colocación percutánea de una drenaje. La mayor dificultad que se presenta en estos casos es la correcta individualización de cuál de los quistes es el que presenta la complicación. Si bien la ecografía permite distinguir las distintas características de un contenido seroso o purulento, en casos de gran hepatomegalia o múltiples lesiones puede no ser fácil la evaluación ecográfica. Nosotros utilizamos en estos pacientes la resonancia magnética nuclear (Fig.
Recidivas La principal causa de recidiva del quiste luego de un destechamiento es un la falta de comunicación del lecho remanente quístico con el peritoneo. Este hecho es más frecuente en las lesiones de localización posterior ya que las adherencias precoces con el diafragma condicionan la nueva formación de una cavidad. La interposición de epiplón mayor entre el lecho y el diafragma evitaría tal circunstancia. Sin embargo, el primer acto ante la presencia de una recidiva debe ser la reevaluación de la anatomía patológica de la primer cirugía para descartar que no se haya tratado en su momento de un cistoadenoma. El tratamiento de la recidiva debe seguir los mismos conceptos que en la primer ocasión. El abordaje laparoscópico puede ser nuevamente intentado en el caso de lesiones favorables. En grandes quistes de localización posterior puede ser necesario como medida excepcional la confección de una derivación interna, que se puede logra me7
IV-409
Fig. 19. Hepatectomia izquierda en EPHA Tipo 2 sintomática. Fig. 18. EPHA de tipo I sintomatica.
17), ya que permite una completa evaluación anatómica de la glándula. Por otra parte, puede mostrar la presencia de más lesiones complicadas que las que informa la ecografía. En base a la información brindada por este estudio, la colocación del drenaje puede ser fácilmente realizable bajo guía ecográfica con sedación. Utilizamos en lo posible catéteres multipropósito de calibre intermedio (12-14 French) dado el contenido espeso que presentan. La persistencia de contenido con bacteriología positiva luego del drenaje y antibióticoterapia constituyen una formal contraindicación para la esclerosis posterior. El segundo grupo de pacientes lo componen aquellos que presentan enfermedad tipo I sintomática (Fig. 18). El destechamiento de las lesiones más voluminosas y complicadas está indicado en estos casos, siendo la vía laparoscópica el método de elección. Debe tenerse en cuenta que en la enfermedad poliquística es frecuente el crecimiento en número y tamaño de las lesiones quísticas. Por tal motivo, es frecuente la necesidad de nuevas intervenciones en el curso evolutivo de esta enfermedad para el tratamiento de otras lesiones. El abordaje laparoscópico inicial, al generar escasas adherencias peritoneales, facilata la nueva intervención por esta vía. Ante una complicación infecciosa, se deberá evaluar la condición clínica del paciente para decidir entre el tratamiento quirúrgico o percutáneo. Una complicación frecuente en estos enfermos la constituye el sangrado intraquístico. En caso de lesiones pequeñas y con pocos síntomas, se puede contemplar la posibilidad de una conducta expextante. En el caso de lesiones voluminosas, con intensos síntomas de dolor, luego de la compensación hemodinámica, se puede realizar un destechamiento laparoscópico de la misma. Por último, un tercer grupo de pacientes con EHPA (tipo II de Morino), presenta una gran hepatomegalia, con múltiples quistes de pequeño tamaño, condicionante síntomas relacionados con el tamaño de la glándula y no a la presencia de unalesión predominante. Estos pacientes pueden presentar signos variables de insuficiencia respiratoria por elevación de los diafragmas, saciedad precoz, y signos condicionados por la compresión de la vena cava y disminución del retorno venoso, como ascitis, sindrome de Budd Chiari, e hipertensión portal. Como hemos visto, no existe sin embargo deterioro de la función hepática.
Fig. 20. Lecho de seccióm.
El destechamiento de las lesiones en estos enfermos no brinda mayor alivio y no ha demsotrado ser efectivo. Como consecuencia del múltiple destechamiento, el volumen de líquido secretado por el epitelio de los quistes destechados puede superar la capacidad de absorción del peritoneo, la cual es mayor a 1200 ml/día. Por otra parte, la afección renal concomitante ayuda al empeoramiento de la retención de líquidos en el peritoneo. Una tercer consecuencia del destechamiento es el crecimiento posoperatorio de la glándula hepática en el postoperatorio, como consecuencia de una disminución de la presión ejercida sobre el parénquima pos los quistes ya destechados. La consecuencia es un mayor deterioro de la función respiratoria y renal por el aumento de la presión intraabdominal. Por ello, de ser necesario un tratamiento, se debería plantear una cirugía con resección de volumen mediante una hepatectomía, asociada al destechamiento de las lesiones en el lóbulo remanente, tal como lo afirman Bismuth y Blumgart (Figs. 19 y 20). Debe tenerse en cuenta, que en estos pacientes es un procedimiento dificultoso, con elevada morbimortalidad. Es por ese motivo, que muchos de estos enfermos deberían ser evaluados como candidatos a un transplante hepático y renal combinados, única opción que permite la resolución de ambas patologías (Fig. 21).
8
IV-409
Fig. 21. Trasplante hepático por EPHA.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
LESION QUISTICA HEPATICA
Antecedentes personales Serología (arco 5) Duda diagnóstica
Diagnóstico diferencial
Pseudoquiste
Quiste simple
Sintomáticos
Complicados
ECO, TAC, RMN Marcadores tumorales
Enfermedad poliquística
Asintomáticos
Mal estado general Alto riesgo quirúrgico No
Si
Observación
Tratamiento quirúrgico Percutaneo Laparotómico
Laparoscópico Control ecográfico periódico
Anatomía patológica +
Cuadro 1. Lesiones quísticas hepáticas no parasitarias. Algoritmo diagnóstico. 9
Tumores quísticos
IV-409 BIBLIOGRAFÍA 1.
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IV-412
TUMORES MALIGNOS PRIMITIVOS DEL HÍGADO. CARCINOMA HEPATOCELULAR OSCAR C. ANDRIANI Director Asociado dela Unidad de Hepatología, Cirugía Hepatobiliar y Transplante Hepático Fundación Favaloro, Buenos Aires y Hospital Universitario Austral, Pilar (Pcia. Buenos Aires)
INTRODUCCIÓN
INCIDENCIA ANUAL DE CARCINOMA HEPATOCELULAR POR CADA 100.000 HABITANTES
El carcinoma hepatocelular (CHC) es el tumor primario hepático más frecuente en adultos. Corresponde al 6% de los tumores de la economía y es la 3ra causa de muerte por cáncer en frecuencia27-28. Existe un crecimiento en la prevalencia en los últimos años, y debido al desarrollo tecnológico de los métodos de diagnóstico y al incremento en los factores de riesgo, se estima que la detección del hepatocarcinoma seguirá en aumento, si bien nuestro país se encuentra dentro del grupo de mediano riesgo3 (Cuadro l).
ALTO RIESGO MEDIANO RIESGO BAJO RIESGO
El 80% de los hepatocarcinomas se desarrollan en pacientes cirróticos (1), y por otro lado, entre 5 y 20% de los pacientes cirróticos desarrollan un CHC. Por ello, la clave del éxito en el tratamiento es el control de grupos de riesgo (Cuadro 2) para detectar la lesión en etapas tempranas y con ello ofrecer alternativas terapéuticas con intenciones curativas.
Mozambique, Zimbabwe, China, Taiwan, Japón, Sudáfrica, Grecia España, Italia, Francia, Suiza, Argentina Europa del norte, EE.UU., Canadá, India
Hombres
Mujeres
30-120 10-30
9-30 3-9
5-10
2-5
<5
<3
Cuadro 1. Incidicencia de carcinoma hepatobecelular por cada 100000 habitantes3.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR
DIAGNÓSTICO
PATOLOGIA
En el caso de CHC sobre hígados no cirróticos, en general la detección se hace por el hallazgo incidental de una lesión sólida hepática o en casos avanzados, por síntomas propios tales como masa palpable, dolor en hipocondrio derecho, o incluso ictericia y síndrome de impregnación neoplásica. En pacientes con riesgo aumentado de desarrollar un CHC (Cuadro 2) se recomienda un programa de catastro semestral con dosajes de alfa-fetoproteína (AFP) y ecografías hepáticas (ECO) El diagnostico de CHC se puede hacer con exámenes no invasivos o con estudios invasivos (Cuadro 3). En general, la lesión se observa hipoecogénica con respecto al resto del parénquima (Fig. 1a) El doppler pone en evidencia una hipervascularización arterial (Fig. 1b) En un paciente con cirrosis conocida, la aparición de un nódulo > 2
RIESGO ELEVADO
CIRROSIS
INTERMEDIO
BAJO
ENFERMEDADES METABOLICAS * virus Hepatitis C § virus Hepatitis B
Hemocromatosis HCV * HBV § Alcohol NASH #
CBP ° Criptogénica Autoinmunes Porfirias Tirosinemia
# esteato hepatitis no alcohólica ° cirrosis biliar primaria
Cuadro 2. Factores de riesgo para el desarrollo del carincoma hepatocelular.
ANDRIANI O; Tumores malignos primitivos del hígado. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-412, pág. 1-10. 1
IV-412 No invasivo Dosaje de AFP: 66% de CHC menores de 4 cm tienen niveles de AFP <20 ng/ml, y 20% de CHC independientemente del tamaño, no producen elevación del AFP (2) Sin embargo, cuando la AFP > 400 ng/ml (normal < 10), el diagnóstico de CHC es certero32 El problema surge cuando la AFP se encuentra entre 20-250 ng/ml, ya que los nódulos de regeneración en presencia de una cirrosis de origen viral en general elevan la AFP dentro de estos valores 20 Ecografía: este método de diagnóstico permite detectar entre el 85 y 95% de lesiones de 3-5 cm, llegando a 60-80% de sensibilidad para detectar lesiones de 1 cm9-26
Cuadro 3. Diagnóstico no invasivo
cm conlleva a un 95% de probabilidad de que la lesión se trate de un CHC9-16 . La asociación del AFP y ECO mejora la detección precoz de CHC. Se recomienda efectuar estos métodos cada 6 meses en la población de riesgo, basado en el tiempo de duplicación celular de los CHC, que es de 180-200 días32. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA (T.A.C.) Este método diagnóstico es efectivo cuando se utiliza en forma dinámica, completando las fases arterial, venosa y parenquimatosa del contraste endovenoso, pudiendo examinar el comportamiento de la lesión. Los CHC se comportan de un modo particular (Fig. 2a) toman rápidamente el contraste en la fase arterial debido a su gran vascularización, durante la fase portal mantienen el contraste tenuemente y en fases tardías, queda un halo periférico a la manera de una pseudocápsula. Los CHC tienden a producir fístulas artertio-venosas con ramas intrahepáticas de la vena porta o venas suprahepáticas. En esos casos, se ponen en evidencia con la TAC dinámica (Fig. 2b)
Fig. 1. a. La ecografía demuestra una lesión hipoecogénica con respecto al resto del parénquima. b. El doppler pone en evidencia una hipervascularización arterial.
tar el diagnóstico de CHC sin la necesidad de comprobación citohistopatológica, ya que la sensibilidad se aproxima a la de métodos no invasivos por imágenes - 89%12-24, los falsos positivos pueden ocurrir hasta en cifras cercanas al 20% de los casos, además de los riesgos de sangrado (3%) o de implantes neoplásicos en el trayecto de la aguja entre el 1-5%25-32 Por lo tanto, la biopsia debería evitarse cuando se plantea la posibilidad del tratamiento quirúrgico. El diagnóstico no invasivo se obtiene con 2 métodos de imágenes (ECO-doppler, TAC dinámica o RMI con gadolinio, ambas de 3 fases -arterial, venosa y parenquimatosa) que coincidan en mostrar un nódulo > 2 cm con hipervascularización arterial, independientemente del nivel de AFP, o una imagen positiva asociada a niveles de AFP > 400 ng/ml28 La presencia de un trombo tumoral en alguna rama de la vena porta, que ocurre en el 5% de los hepatocarcinomas <
RESONANCIA MAGNÉTICA (R.M.I.) También en este caso conviene utilizarlo en forma dinámica, con inyección de gadolinio, contraste magnético, en las fases arterial, venosa y parenquimatosa (Fig. 3). El comportamiento con respecto a la toma del material de contraste es similar al de la TAC dinámica Algunos signos indirectos evocadores de CHC en los estudios por imágenes son: fístulas arterio-venosas, trombos tumorales vasculares o biliares y nódulos satélites (Fig. 4). Recientemente28 se ha establecido la propuesta de acep2
IV-412
Cuadro 4. Por RMI, tanto en T1 como en T2 se pueden observar la presencia de un brote tumoral dentro de la luz de la rama derecha de la vena porta como la de un nódulo satélite.
INVASIVO Fig. 2. a. Tomografía axial computarizada dinámica, con fases arterial, parenquimatosa y venosa. El hepatocarcinoma se contrasta tempranamente en la fase arterial, se atenúa en la fase portal y presenta un halo periférico en fases tardías. b. La presencia de fístulas arterio-portales (visualización de la vena porta o suprahepáticas en la fase arterial) es fuertemente evocadora de un hepatocarcinoma.
La angiografía también puede demostrar un nódulo hipervascular, con neovasos, fístulas arterio-portales o la presencia de un trombo tumoral (Fig. 4). La infusión de lipiodol ultrafluido por arteriografía, seguida de una tomografía axial computarizada (TAC) a las 3 semanas permite evaluar la presencia de CHC35 El lipiodol no puede ser aclarado por los nódulos de CHC ya que no poseen células de von Kupffer. Por lo tanto, a las 3 semanas, cuando el contraste ha sido aclarado en el parénquima normal, ese queda retenido en los focos de CHC (Fig. 4). Si bien los otros métodos no invasivos por imágenes han mejorado notablemente, alcanzando una sensibilidad similar a este procedimiento, a veces es necesario recurrir al lipiodol-TAC, sobre todo para caracterizar nódulos satélites24. La punción aspiración con aguja fina (incluso de un trombo tumoral) o la toma de una biopsia para histología estarían indicadas en casos de tumores avanzados o multicéntricos, en los que se debe contraindicar algún tratamiento o en pacientes no cirróticos sin factores de riesgo los cuales no presenten signos indirectos por laboratorio o imágenes que orienten al diagnóstico de un CHC32. ESTADIFICACIÓN14-19-21-28-32
Fig. 3. Por RMI, el hepatocarcinoma se evidencia hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. De la misma manera que en la TAC dinámica, el comportamiento con respecto a la toma del contraste (en este caso gadolinio) demuestra la hipervascularización arterial.
Existen numerosos scores que combinan extensión de la enfermedad, función hepática, niveles de AFP y estado general del paciente. Debido a la íntima relación entre los CHC y la cirrosis, es necesario conocer el estado y la reserva funcional hepática. El score de Child-Pugh (Cuadro 6) es el más utilizado. No hay un claro acuerdo sobre cuál es el mejor método de estatificación para predecir el pronóstico de los CHC, por lo que se enumeran a continuación los mas difundidos (Cuadros 7 a 11) En un reciente consenso14 las recomendaciones son: 1. la estadificación primaria se debe hacer clínicamente, y el CLIP, que ya ha sido prospectiva-
5 cm y en 20% de los > 5 cm36 o en una vena suprahepática (10% de los > 5cm) es fuertemente evocadora de un CHC. Si bien la trombosis portal por hipoflujo no es infrecuente en las cirrosis, en estos casos, la imagen es de una vena porta afinada, mientras que cuando está ocupada por un brote tumoral, la vena porta se ensancha a pesar de no tener flujo.
3
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A
B
Fig. 4A. La arteriografía demuestra la neovascularización anárquica del hepatocarcinoma. Fig. 4B. La infusión de lipiodol ultrafluido seguida de una TAC a las 3 semanas permite evaluar la presencia de un hepatocarcinoma con focos multinodulares.
Cuadro 4. Diagnóstico en poblaciones de riesgo.
mente validado, sería el score indicado y 2. El TNM modificado por la AJCC fue validado internamente y si bien falta una validación externa y prospectiva, podría utilizarse en pacientes con indicación de resección o transplante hepático. 3. Otros scores tales como el BCLC que incluyen otras variables clínicas podrían servir para evaluar pronósticos y decidir tratamientos. 4. Se necesitan otros métodos de estadificación que incluyan factores tales como la etiología de la cirrosis, biología tumoral entre otros.
RESECCIÓN El tratamiento de elección en pacientes con función hepática normal y en aquellos con CHC fibrolamelar es la resección quirúrgica32. En pacientes cirróticos la decisión terapéutica se basa fundamentalmente en la función hepática según los criterios de Child-Pugh, y en el número, la localización y la presencia de enfermedad extrahepática1-6. Las resecciones recomendadas son las denominadas resecciones segmento-orientadas6 (Fig. 6) Este tipo de hepatectomías balancea la radicalidad oncológica con la preservación del parénquima no tumoral4 Por otra parte, al efectuar resecciones anatómicas siguiendo los segmentos de Couinaud, se consigue remover completamente el territorio irrigado por la rama del segmento afectado y de esta forma, de existir nódulos satélites incluso microscópicos, como consecuencia de implantes retrógrados por invasión vascular portal, éstos son incluidos en la resección31 El tratamiento quirúrgico de pacientes cirróticos con CHC debe ser realizado por equipos entrenados en el manejo integral de pacientes cirróticos4-11-17-29 teniendo en cuenta que las resecciones son técnicamente más complejas, que la co-morbilidad implica una mayor morbimortalidad y que los resultados a corto y largo plazo dependen de la selección de los pacientes y de la estrategia quirúrgica planificada.
TRATAMIENTO Existen diversas modalidades terapéuticas para el CHC. Sin embargo, sólo la resección quirúrgica y el transplante hepático son considerados tratamientos radicales. Los métodos de destrucción tisular in situ tales como la radiofrecuencia y la alcoholización podrían considerarse como tratamientos alternativos con intención curativa, y los endovasculares, tales como la quimioembolización se utilizan como (neo)adyuvancia o con fines paliativos. Los farmacológicos (quimioterapia sistémica, tamoxifeno, talidomida entre otros) no han demostrado efectividad hasta el presente.
4
IV-412
Cuadro 7. Estadificación por TNM (American Joint Cancer Committee) y la modificación propuesta por el IHPBA (International Hepato-Pancreato-Biliary Association) working group.
Fig. 5. La resección quirúrgica es el tratamiento de elección, especialmente en pacientes con función hepática normal.
Cuadro 8. Score de Okuda
FACTORES DEPENDIENTES DEL PACIENTE EVALUACIÓN FUNCIONAL Desde el punto de vista clínico se utiliza el score de Child-Pugh (Cuadro 4) Existen otros métodos complementarios33 tales como el clearance de verde de indocianina (IGC), que no es utilizado en nuestro país, el MEG-X (metabolito de la lidocaína) o el centellograma con tecnecio 99m galactosil-albú-
Cuadro 6. Score de Child-Pugh para la evaluación de la función hepática en pacientes cirróticos. 5
IV-412 ESTIMACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL Desde el punto de vista clínico, la esplenomegalia, la plaquetopenia, el grado de circulación colateral sirven para estimar el grado de hipertensión portal. Algunos autores8-28 proponen la medición de presiones suprahepáticas. Cuando el gradiente entre la presión enclavada (traduce la presión sinusoidal-portal) y la libre supera los 12 cmH2O, la resección estaría contraindicada por estar gravada de una alta tas de morbimortalidad.
FACTORES DEPENDIENTES DE LA ESTRATEGIA QUIRÚRGICA Cuadro 9. CLIP score -Cancer of the Liver Italian Program
PREPARACIÓN PREOPERATORIA La identificación de factores de mal pronóstico es fundamental al planificar una hepatectomía en cirróticos10 La corrección de alteraciones nutricionales y de la coagulación, así como el manejo de la ascitis y del medio interno ayuda a mejorar los resultados postoperatorios. Cuando se estima que el remanante de masa funcional hepática será menor del 40%, la embolización portal preoperatoria5 del territorio a resecar estimula la hipertrofia del remanente optimizando la aplicabilidad de la resección a pacientes que de otro modo serían considerados irresecables. MANEJO ANESTÉSICO Los pacientes cirróticos difieren de aquellos con función hepática normal en numerosos aspectos. Es importante entonces considerar las alteraciones de la coagulación por déficit de la síntesis de factores y por plaquetopenia debido a hipersesplenismo. El manejo de la vasoplejia típica de los cirróticos se debe hacer con drogas vasoactivas tales como fenilefrina y noradrenalina para mantener una adecuada perfusión periférica, especialmente durante la transección parenquimatosa, fase en la que se debe trabajar con una baja presión venosa central controlada. Por lo tanto, la reposición de fluidos y hemoderivados debe ser cuidadosamente balanceada.
Cuadro 10. Score de Barcelona - BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer)9-14-19-23
TÉCNICA QUIRÚRGICA Para poder llevar a cabo resecciones segmento-orientadas se debe tener un adecuado conocimiento tridimensional de la anatomía hepática, y la guía de la ecografía intraoperatoria que permitirá descubrir lesiones que puedan haber pasado inadvertidas en los estudios preoperatorios y para seleccionar adecuadamente los planos de transección. El control pedicular intermitente cobra utilidad de acuerdo al tipo de resección4-6-11 (Figs. 7-8-9) Los resultados de la resección quirúrgica en pacientes cirróticos
Cuadro 111. Resultados de grandes series de resecciones de hepatocarcinomas en pacientes cirróticos.
mina. Este último permite evaluar morfológica y funcionalmente el hígado, aunque todavía necesita de correlación con los resultados postoperatorios33
6
IV-412
Fig. 7. Utilización de clampeo pedicular (maniobra de Pringle) durante una resección anatómica de un hepatocarcinoma sobre hígado cirrótico.
Fig. 6. Resección anatómica (subsegmentectomía 4b) de un hepatocarcinoma en hígado cirrótico. La resección anatómica incluyendo la rama portal segmentaria correspondiente, reduce la posibilidad de recurrencias locales por nódulos satélites.
(Cuadro 10) son alentadores (50% de sobrevida actuarial a 5 años), pero con una alta tasa de recidivas (13-25% sobrevida libre de enfermedad)1-7-9-31-32-36 Las contraindicaciones para la resección quirúrgica (Fig. 8) son: enfermedad extrahepática, trombosis del tronco portal, adenopatías en el pedículo hepático y multicentricidad (>3 nódulos).
ADYUVANCIA Fig. 8. Evaluación de la resecabilidad.
Se evaluaron meta-análisis de diferentes modalidades de adyuvancia tales como quimioterapia intrarterial (QT IA) preoperatoria, QT IA postoperatoria, QT sistémica y la combinación de QT sistémica e IA. Sólo la QT IA postoperatoria demostró una mejoría de la sobrevida con disminución de la probabilidad acumulativa de recurrencia22 A pesar de ello, la adyuvancia no está aceptada universalmente.
Últimamente, algunos grupos de transplante de Europa, EE.UU. y Japón expandieron los criterios de selección, denominados criterios extendidos: nódulo único < 7 cm o < 3 nódulos que la suma < 8 cm. Si bien los casos analizados utilizando los criterios extendidos no son numerosos, los resultados hasta el momento se aproximan a los obtenidos con los criterios clásicos13. El transplante no sólo logra ser radical con la neoplasia, sino que también erradica la enfermedad que originó el desarrollo del CHC. El mayor problema con esta terapéutica es la falta de disponibilidad de donantes. El tiempo promedio en lista de espera para un paciente con CHC es cercano al año (esta patología no tiene prioridad “per se”) Si se tiene en cuenta que el tiempo medio de duplicación celular del CHC es de 180-200 días32, algún tipo de control de crecimiento tumoral se debe implementar durante la espera. Se estima que el 25-30% de los pacientes con
TRANSPLANTE El transplante hepático no ha demostrado efectividad terapéutica en pacientes no cirróticos (11% de sobrevida notari rial a 5 años) porque los pacientes sometidos a este procedimiento fueron irresecables por ubicación o tamaño 15. En cirróticos, los criterios de Milán23) que comprende a un nódulo único < 5 cm o < 3 nódulos < 3 cm, en ausencia de invasión vascular macroscópica, adenopatías y enfermedad extrahepática. 7
IV-412 aquellos que fueron “rescatados” con un transplante presentaron mayor morbimortalidad1 Por otra parte, si se analiza la intención primaria de tratamiento, los resultados son mejores con el transplante primario con el fundamento de la mejor sobrevida libre de enfermedad cuando el tiempo de espera en lista es reducido7.
PROCEDIMIENTOS INTERSTICIALES Tanto la alcoholización como la radiofrecuencia generan por medios químicos o físicos la destrucción tisular in situ del tejido tumoral. La necrosis por coagulación producida por el alcohol absoluto o la lesión térmica por agitación iónica producida por radiofrecuencia son efectivas en tumores de hasta 5 cm. Las indicaciones y los resultados son similares en distintas series, aunque existe una ligera superioridad a favor de la radiofrecuencia30 La ventaja de la alcoholización es el bajo costo, aunque las desventajas son la imposibilidad de predecir la difusión, sobre todo en caos de tabiques fibrosos en el seno del tumor y la necesidad de repetir en procedimiento (promedio 4 sesiones) En casos seleccionados, los resultados obtenidos oscilan entre 96-62% de sobrevida a 2 años.
Fig. 9. Quimioembolización selectiva de la arteria hepática. Control por TAC a las 3 semanas.
CHC en lista de espera no acceden al transplante y fallecen o salen de lista por progresión de la enfermedad1-34 La paliación a este problema se realiza con la aplicación del transplante hepático con donantes vivos13 que cobraría importancia en el beneficio otorgado a pacientes en los que se calcula que superarán los 7 meses en lista1. En la selección de los pacientes, los beneficios para el receptor deben superar los riesgos a que es expuesto el donante vivo (30% de morbilidad, 0.3% de mortalidad como promedio global de registros internacionales). Este procedimiento acorta notablemente el tiempo en lista (en general no superan los 90 días) por lo que los resultados obtenidos son similares que con el transplante convencional (sobrevida actuarial al año: 80-90% y 60-65% a 5 años, con una tasa de recidiva <15%)13 y en teoría debieran superar los resultados de los transplantes con donantes cadavéricos, ya que lograría una mejor selección tanto de pacientes como de la oportunidad del transplante.
QUIMIOEMBOLIZACIÓN Consiste en la infusión intrarterial de una emulsión de un agente citostático (doxorrubicina o cisplatino) y un medio de contraste liposoluble (lipiodol ultrafluido) seguida de la embolización temporaria de la arteria por medio de fragmentos de esponja de gelatina (Fig. 9). El lipiodol es el vehículo del agente quimioterápico, el flujo es más lento por lo que la exposición a la droga es mayor, y la anoxia producida por la embolización potencia la acción citostática. La morbimortalidad en pacientes ChildPugh B o C es muy alta, por lo que se debe ser muy selectivo en los B y está contraindicado en los C o en pacientes con trombosis del tronco portal30. En general, este procedimiento está indicado para intentar localizar nódulos no detectados por otros métodos, ante la sospecha de lesiones multicéntricas, como neoadyuvancia en casos seleccionados como por ejemplo durante el periodo de espera pre-transplante1-7, para reducir la enfermedad (downstaging) y rescatar pacientes de otro modo irresecables, o como paliación en pacientes que no pueden ser sometidos a otros tratamientos30. En pacientes irresecables se puede efectuar en forma periódica . En casos de CHC rotos su indicación es de elección30, incluso puede hacerse sólo la embolización si se asocia fallo renal.
Todavía no hay acuerdo sobre la decisión terapéutica en pacientes con reserva funcional aceptable y un CHC que cumplen criterios tanto para la resección como para el transplante: algunos autores6-29 están a favor de utilizar la resección como primera instancia en pacientes ChildPugh A y lesiones resecables. El argumento es que cerca del 80% de los individuos que recurren se pueden rescatar con el transplante sobre todo los uninodulares29. Otro beneficio sería la posibilidad de seleccionar aquellos pacientes con buen pronóstico tales como: presencia de cápsula, número real de lesiones, grado de diferenciación celular, ausencia de invasión microvascular6. En tanto otros1-7 se inclinan al transplante primario ya que de los pacientes que previamente habían sido sometidos a resección sólo accedieron al transplante un 23% y 8
IV-412 CONCLUSIONES
mitentes permiten un alto porcentaje de éxitos. Los resultados del transplante en términos de sobrevida son similares a los de la resección, pero se puede aplicar también a pacientes con función hepática deteriorada (Child-Pugh B y C) y el índice de recurrencias es sensiblemente menor que con la resección en pacientes que cumplen con los criterios de Milán. Otra ventaja del transplante sobre la resección es que trata también la enfermedad hepática subyacente. Los procedimientos de destrucción local tales como la alcoholización percutánea y la radiofrecuencia están indicados en casos inoperables con tumores menores de 5 cm, incluso como puente a un transplante. La quimioembolización demostró ser útil en tumores inoperables o multicéntricos. Su aplicación como neoadyuvancia antes de una resección no ha demostrado todavía una eficacia probada, aunque en ausencia de un donante vivo, como puente a un transplante, podría controlar la progresión tumoral para evitar la caída de lista. A continuación, se presenta un algoritmo basado en el BCLC para orientar a la decisión terapéutica (Cuadro 12).
El CHC es un tumor creciente en prevalencia, asociado fundamentalmente a la cirrosis por HCV. La detección temprana, realizando catastros en poblaciones de riesgo, permite ofrecer alternativas terapéuticas con buenos resultados. Se recomienda el seguimiento de poblaciones de riesgo con dosajes de AFP y ecografías cada 6 meses. El diagnóstico por imágenes se completa con TAC o RMI dinámicas multifásicas. La punción biopsia está indicada en casos altamente seleccionados, ya que el diagnóstico no invasivo se puede concretar sin certificación cito-histológica. La resección es de elección en pacientes con hígado normal y en la variante fibrolamelar. En pacientes cirróticos, los tratamientos radicales son la resección y el transplante. Las hepatectomías deben ser anatómicas, combinando la radicalidad (involucrando el territorio portal del o los segmentos afectados) y la preservación del parénquima para reducir las posibilidades de insuficiencia hepática en el postoperatorio. La utilización de ecografía intraoperatoria y clampeos pediculares inter-
ALGORITMO BASADO EN EL SCORE DE BARCELONA (MODIFICADO)
PS 0 Child-Pugh A Okuda I
PS 0-2 Child-Pugh A/B Okuda I/II
Cuadro 12. Hepatocarcinoma. Algoritmo basado en el score de Barcelona.
9
PS >2 Child-Pugh C Okuda III
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IV-414
M ETASTASIS H EPÁTICAS C OLORRECTALES JORGE PABLO GRONDONA
EDUARDO DE SANTIBAÑES
Docente Adscripto de Cirugía de la Facultad de MedicinaUBA Sección Cirugía hepatobiliopancreática del Centro Médico Martín y Omar y del Sanatorio San Lucas de San Isidro
Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina UBA Jefe del Equipo de Trasplante Hepático del Hospital Italiano de Bs. As. Sección Cirugía hepatobiliopancreática del Hospital Italiano de Bs. As.
I - INTRODUCCIÓN Metástasis es el proceso por el cual una o más células de un tumor primario migra a una estructura u órgano no contiguo, cercano o distante, ya sea por vía linfática y/o hemática, para implantarse y proliferar constituyendo un tumor secundario1-48. En la población general de occidente, el cáncer colorrectal es la cuarta causa de muerte por neoplasias malignas, luego de las de pulmón, mama y próstata18-48. El 95% de los pacientes que fallecen con un tumor maligno colorrectal tienen implantes neoplásicos en el hígado y el 50% de los mismos tiene solamente metástasis hepáticas18-176. El cáncer colorrectal es el único tumor sólido donde la resección quirúrgica de la metástasis hepática puede cambiar la evolución natural de la enfermedad, logrando supervivencia a largo plazo y en algunos casos la curación completa del paciente100-108.
Fig. 1: Teoría de Weiss L, sobre la ineficiencia de las metástassis colorresctales,1989
poblaciones celulares con diversa capacidad metastásica144. Según los estudios de Weiss209, realizados en la década del 80, se sabe que es un proceso ineficiente basado en leyes biológicas, donde algunas células abandonan diaria-mente el tumor y son liberadas a la circulación, pero solo un pequeño grupo de ellas (1 de cada 1.000.000) consigue sobrevivir y constituir un foco tumoral en el hígado209. No todas las células que penetran en la glándula hepática crecen, solo aquellas que proliferan iniciarán una nueva colonia y esto depende de distintos estímulos tales como: factores de crecimiento local y autoestimulantes segregados por las células cancerosas, hormonas segregadas por el huésped, etc. De manera tal que el hígado actúa como un “verdadero filtro” que evita la diseminación18-49. Además, una vez constituida la metástasis, gran número de células tumorales se desprenden de la misma y entran a la circulación hepática, siendo la mayoría destruidas por el sistema retículo endotelial. Solo 1 de cada 1.000.000 pasará el filtro hepático y se implantará en el pulmón209 (Fig. 1) La diseminación sincrónica al pulmón sorteando el hígado es inusual y cuando esto ocurre es el resultado de una embolia tumoral masiva al sistema linfático, llegando a través del conducto torácico a la circulación sistémica, para luego implantarse en el pulmón. La patente de progresión neoplásica del cáncer colorrectal, ya sea sincrónica o metacrónica, asentando primero en hígado, segundo en pulmón y luego en otros órganos se la observa en el 85% de los casos8-185 (Fig.
II - EPIDEMIOLOGÍA Las metástasis hepáticas son las más frecuentes (42%), seguidas por las de pulmón (40%) y las de hueso (35%), en los pacientes que mueren por cáncer135. En su gran mayoría corresponden a tumores que drenan en el sistema portal (estómago, cólon, recto, páncreas y árbol biliar)49. También los de mama, pulmón, riñón, próstata, testículo, así como los linfomas, melanomas, neuroblastomas, neuroendocrinos y sarcomas de retroperitoneo pueden anidar en el hígado18-135. La célula cancerosa desarrolla una extraordinaria habilidad para adaptarse a las condiciones antagónicas que le brinda el medio, gracias a la posibilidad de reproducir células diferentes de la original1. Además, parece que la misma no es reconocida por el sistema inmune y escaparía a la acción defensiva del organismo dada por los macrófagos y linfocitos citotóxicos144. Las células metastásicas tienen un fenotipo que las diferencia del resto de las células del mismo tumor. La heterogeneidad celular es una característica de malignidad. Dentro de un tumor existen distintas subDE SANTIBAÑES E y GRONDONA J P; Metástasis Hepáticas Colorrectales. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-414: pág. 1-42. 1
IV-414 para ambos sexos, luego de los de pulmón y próstata en varones y de los de mama y útero en mujeres. Otro estudio estadístico realizado en Argentina138 y publicado en 2003, basados en las causas de muertes acaecidas entre 1997 y 2001, reveló que sobre 1.417.798 personas fallecidas en esos 5 años, 266.546 (18,8%) de las mismas murieron por cáncer, siendo en los mayores de 45 años la segunda causa de fallecimiento, detrás de las de origen cardiovascular138. En este estudio también se consigna que dentro de los tumores malignos el cáncer colorrectal ocupa el tercer lugar en frecuencia, tanto en hombres como en mujeres, con el 14,5 y 9,1% respectivamente138. Así mismo en otros países, como en Estados Unidos, sobre una población aproximada de 290.000.000 de habitantes, se constatan 170.000 nuevos casos por año de tumores malignos colorrectales9. Si se considera que, el 50% de los pacientes con dicho cáncer desarrollará metástasis hepáticas durante el curso de la enfermedad176-185, sumado a que la incidencia de nuevos casos anuales de dicha patología es elevada y que existe la posibilidad de aprovechar la secuencia metastásica, se comprende la magnitud del problema y la ventaja terapéutica que tienen estos pacientes, ya que se dispondría de un tiempo apropiado para extirpar la metástasis, antes que pudiera originar nuevos focos secundarios.
Biología de la metástasis hepáticas colorrectales Patente de progresión neoplásica Primario
Hígado
Pulmón
Otros órganos
Sincrónica o metacrónica, se cumple en el 85% de los casos Solo en el 15% se produciría la diseminación sorteando el hígado, a través de una embolia tumoral masiva al sistema linfático
Fig. 2: Progresión neoplásica del cáncer colorrectal.
III - BIOLOGÍA DE LAS METÁSTASIS
Fig. 3: Hombres y mujeres fallecidos por año y por cáncer en la Argentina.
La causa de la ineficiencia de un tumor primario colorrectal en originar metástasis hepáticas, se debe a que es un proceso selectivo, no randomizado, que consiste en el desarrollo de una serie de escalones sucesivos e interconectados, denominados cascada metastásica8. La célula cancerosa debe separarse del tumor primario y cumplir una serie de pasos sucesivos hasta constituir una metástasis, cada uno de los cuales es importante, ya que si uno falla, se interrumpe la cascada. No existe otro cáncer con esta patente biológica de progresión, siendo este evento único8-48-49-135-209. CASCADA METASTÁSICA Fig. 4: Hombres y mujeres fallecidos por año y por cáncer en la Argentina.
Tiene 9 escalones sucesivos: 1 - Transformación, 2 - Invasión y motilidad, 3 - Embolización a la circulación sanguínea, 4 - Detención en el lecho capilar hepático, 5 - Adherencia al capilar, 6 - Extravasación dentro del parénquima, 7 - Respuesta al micro medio ambiente y proliferación celular, 8 - Angiogénesis y 9 - Metástasis (Fig. 5)
2) Esta secuencia metastásica es única en oncología49 y solo el 15% alteraría la misma (principalmente en las localizaciones rectales). Dicha característica sumada a la ineficiencia de todo el proceso, le permitiría al equipo médico tratante aprovechar esta "ventana en el tiempo", durante la cual existe la posibilidad de curación. Según un informe oficial del Ministerio de Salud de la República Argentina en 2001, sobre 154.736 varones y 130.970 mujeres fallecidos en ese año, 30.099 (19,5%) y 25.670 (19,6%) respectivamente fueron por cáncer (Fig. 3), correspondiendo al colorrectal el tercer lugar en frecuencia 2
IV-414 fosforilan y se acumulan en el núcleo siendo capaces de regular la transcripción genética8. 2 - INVASIÓN Y MOTILIDAD: La disminución del complejo caderina E-alfa catenina-beta catenina facilita la separación de la célula cancerosa del tumor primario y está asociado con un alto poder metastático y peor pronóstico del cáncer colorrectal161. Estudios recientes demostrarían que la pérdida de la caderina E estaría asociado a menor supervivencia161. Cuando las células tumorales se adhieren a la MEC y a la membrana basal (MB), se separan para migrar dentro del estroma8.
Fig. 5. Escalones de la cascada metastásica.
3 - EMBOLIZACIÓN: 1 - TRANSFORMACIÓN: Con la invasión de la MEC se produce el pasaje de células cancerosas a la circulación sanguínea. Las mismas lo hacen embolizadas como grupos adheridos a otras células y/o a las plaquetas8. Los linfáticos son también puerta de entrada para células malignas y aprovechan la circulación linfática para embolizar agrupadas y encallar en un capilar linfático hepático8.
Los proto oncogenes son los genes encargados de manejar la proliferación celular72. Cuando sufren una transformación patológica reciben el nombre de oncogenes y tienen la capacidad de generar una proliferación descontrolada, característica de las células cancerosas72-91-164. Por lo tanto, son los oncogenes los que seleccionarán la población de células metastásicas y contribuirán así directamente a la progresión del tumor164. De tal manera que, la cascada se inicia cuando subpoblaciones de células dentro del tumor primario colorrectal sufren variaciones genéticas tendientes a cambiar los fenotipos metastásicos91. Estas células alteran las adherencias intercelulares y entre célula y matriz extracelular (MEC) se producen aumentos en la motilidad celular y en la capacidad de estas células para separarse del tumor primario91-164. Ningún gen directamente responsable de este fenotipo invasor ha podido ser aislado aún, a pesar de los esfuerzos realizados estudiando el ADN de células altamente metastásicas y no metastásicas18. Una gran variedad de receptores de superficie median estas interacciones, donde las integrinas, juegan un importante rol143. Esta familia de receptores moleculares provocan la disminución de los factores que determinan la adhesividad de las células del carcinoma colorrectal, es así que las mismas poseen una cantidad menor de uniones intercelulares tales como los desmosomas y las bandas de cierre. Se han estudiado varias de las integrinas, destacándose143: 1) alfa 6 beta 4 implicada en la motilidad y progresión tumoral; 2) alfa v beta 3 que facilita la degradación y remodelación de la MEC durante la invasión, actuando como receptor endotelial para varios enlaces de la angiogénesis; y 3) alfa 5 beta 1 que además intervendría en la cascada angiogénica143. También participan activamente en este proceso una familia de glicoproteínas llamadas caderinas, que estarían implicadas en la adhesión célula a célula. La más investigada es la caderina E, que se une a actinas intracelulares a través de proteínas citoplasmáticas llamadas cateninas. Al activarse se
4 - DETENCIÓN EN EL LECHO CAPILAR: Esta característica de agruparse en la embolización las favorece para ser atrapadas en la micro circulación del hígado, quedando detenidas en su lecho capilar8. Se han estudiado moléculas que median estas interacciones las cuales pertenecen a la familia de las selectinas y de las inmunoglobulinas, destacándose las moléculas de adhesión vascular y de adhesión celular neural. El antígeno carcinoembrionario, es una inmunoglobulina que facilita la adhesión de las células cancerosas en el lecho hepático56. 5 - ADHERENCIA EN EL CAPILAR: Las células tumorales se unen al endotelio y a la MEC del lecho hepático por acción de moléculas adherentes específicas8, dentro de las cuales se encuentran la CD44, GM2 gangliósido y el antígeno carbohidrato Sialyl-Lex. 6 - EXTRAVASACIÓN DENTRO DEL PARÉNQUIMA: Las células tumorales deben ser capaces de invadir y atravesar la MB subendotelial y la MEC hepática para poder formar metástasis91. Varios mecanismos fueron descriptos, entre ellos, el aumento de la presión mecánica de las células cancerosas en sectores de baja resistencia en la MB, el incremento de la motilidad celular tumoral y el proceso de degradación de la MB y de la MEC91. En este último mecanismo interviene una familia de las pro3
IV-414 teasas denominadas Metaloproteasas de la matriz (MMP)139-141, las cuales actuarían activando los factores de crecimiento tumoral, regulando además la apoptosis, la migración celular y los enlaces intercelulares91-141. Se identificaron más de 25 MMP139, que fueron agrupadas en 4 subfamilias: colagenasas, gelatinasas, estromelisinas y metaloelastasas139. Así mismo, se hallaron 4 inhibidores naturales de las MMP, a nivel tisular (TIMP)118 El cáncer colorrectal produce niveles aumentados de algunas MMP, como la matrisilina y las estromelisinas 1, 2 y 3, comparadas con la mucosa colónica normal139, donde algunos estudios lo correlacionan con un fenotipo invasivo y con tendencia a la progresión tumoral139. Se identificaron también variaciones de algunas MMP relacionadas a la formación de metástasis hepáticas como el aumento de MMP-7, el desequilibrio entre MMP-9 y TIMP-1 y el incremento de Mr 72.000 tipoIV colagenasa8. Las MMP dieron lugar a la aparición de numerosos estudios preclínicos y clínicos para prevenir la formación de metástasis hepáticas8. Otras moléculas también actuarían a partir de este escalón de la cascada, destacándose la uroquinasa activadora del plasminógeno (uPAR), que es una proteína multifuncional que interactúa con las integrinas e iniciaría eventos de alteraciones de adherencia y motilidad celular, proliferación tumoral y angiogénesis206. Se ha demostrado que la uPAR estaría implicada directamente en la formación de metástasis hepáticas, incluso hay estudios que la correlacionan con menor supervivencia a 5 años de dichos pacientes206. De tal manera, que tanto las MMP como la uPAR estarían íntimamente relacionadas a la capacidad de las células tumorales en formar metástasis. Se están ensayando numerosas pruebas clínicas con drogas dirigidas contra estas moléculas206.
noma colónico a cáncer de colon estaría relacionado con aumento de la resistencia al bTGF asociado a mutación del receptor bTGF87. Una vez implantadas las células tumorales en el hígado deben interactuar apropiadamente con el nuevo micro medio ambiente. A este nivel, la proliferación es el escalón imprescindible para el desarrollo de metástasis clínicamente relevantes8. Se necesita de la acción de oncogenes activados y de estímulos del mismo micro medio ambiente como son los factores de crecimiento, los cuales actúan uniéndose a receptores de tirosinoquinasas, que al ser activados permiten la transcripción de genes que regulan el crecimiento de las metástasis colorrectales8. Los factores implicados en el desarrollo de dichas proliferaciones son además del HGF, el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el factor insulino símil de crecimiento (IGF)71-152-159. El eje de acción EGF está compuesto por: 1) efector EGF; 2) receptor EGFR; 3) enlaces proteicos; y 4) factor de transformación de crecimiento alfa (aTGF)152-159 El EGF está implicado directamente en el crecimiento y proliferación de metástasis del cáncer colorrectal. Estudios in vivo demuestran aumentos del receptor del EGFR relacionados con esta capacidad de producir metástasis152-159. El eje de acción IGF está compuesto por: 1) 3 efectores: IGF-I, IGF-II e IGF-III; 2) 3 receptores: IGF-IR, IGF-IIR y 1 receptor de insulina; y 3) 6 complejos proteicos de enlaces: IGF-BP71. Dentro de estos últimos, el más estudiado es el IGF-BP3, que actúa modulando la actividad del IGF-I , al cual se une y lo transporta de la circulación a la membrana celular, manteniéndolo inactivo, pero al cesar dicho enlace el IGF-I puede volverse a activar71. Aumentos del IGF-I y de su receptor IGFIR fueron demostrados en cáncer colónico165. Tanto el IGFI como la insulina protegerían a las células del carcinoma de colon contra algunos de los factores que inducen a la apoptosis y estarían implicados en la formación de metástasis71165 . Todavía no se obtuvo la inhibición farmacológica del IGF-I, sin embargo se habría logrado bloquearlo experimentalmente, obteniéndose la disminución del crecimiento del tumor y el aumento de la apoptosis165. Por último, se ha descubierto que la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2) está aumentada en el adenoma y en el cáncer de colon, comparado con la mucosa normal. La misma cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandina H2, la cual es un importante mediador inflamatorio. El COX-2 es aún significativamente más alto en las metástasis hepáticas que en el mismo tumor primario colónico8.
7 - RESPUESTA AL MICRO MEDIO AMBIENTE Y PROLIFERACIÓN CELULAR: La migración celular es la forma que tienen las células tumorales para acceder a la microcirculación. Requiere de la interacción de dichas células con la MEC, formando membranas rugosas, filopodia y seudopodia. Este proceso es mediado principalmente por las Citoquinas, donde se destacan el Factor de crecimiento hepatocítico (HGF) y el Factor de transformación de crecimiento beta (bTGF)72-87. El HGF es un péptido natural producido por células mesodermales, cuyo receptor es el c-met localizado en la membrana celular96. El aumento de HGF conduce a la activación exagerada de los c-met e induce a la motilidad de células del carcinoma colorrectal72. El 70% de las metástasis hepáticas tienen sobre activados los c-met comparados con el cáncer colorrectal del mismo paciente72-96. El bTGF es un regulador negativo del crecimiento celular epitelial y causa completa inhibición natural a nivel de las células colónicas87. El carcinoma colorrectal está asociado a resistencia al bTGF, observándose además que la línea de progresión maligna del ade-
8 - ANGIOGÉNESIS: Es la generación de nuevos vasos sanguíneos a partir de un lecho vascular existente. Es un proceso dinámico indispensable para el crecimiento y desarrollo tumoral78-97143 . En el adulto normal la vascularización está inactiva, excepto en casos donde la proliferación fisiológica de vasos sanguíneos es disparada durante ciertas condiciones como el ciclo menstrual femenino y los procesos de cica4
IV-414 estadísticamente significativa196. Por lo tanto, se consideran al VEGF y al conteo de vasos como importantes marcadores pronósticos con ganglios negativos. Dentro del grupo de los factores inhibidores de la angiogénesis se destaca la trombospondina (TSP)201, la cual es una glicoproteína descripta como producto de liberación de las plaquetas en respuesta a la activación de la trombina. Tiene 5 subtipos, TSP-1 al TSP-5201. Se estudiaron 61 piezas quirúrgicas de cáncer colónico y 38 de ellas tuvieron aumentos de TSP-2 y en estos la incidencia de metástasis hepáticas fue mucho más baja que los pacientes sin expresión del TSP-2. Tanto la TSP-1 como la TSP-2 están implicados en la inhibición de la angiogénesis y en la formación de metástasis201. Otro de los mediadores angiogénicos relevantes es la angiopoyetina (Ang), que sirve de enlace para los receptores endoteliales específicos de tirosinoquinasas98. Tiene 4 subtipos: Ang-1 a la Ang-4. La Ang-1 contribuye a mantener y estabilizar los vasos maduros promoviendo la interacción entre células endoteliales y de soporte98. La Ang-2 se la encuentra en sitios de remodelación o transformación vascular y se cree que sería antagonista de Ang-198. Tinciones con inmunofluorescencia de metástasis hepáticas colorrectales demostraron la Ang-2 en el epitelio canceroso, pero no se encontró la Ang-1. Se ha postulado que inicialmente las metástasis hepáticas crecerían a partir del lecho vascular existente pero que inmediatamente no empezaría la angiogénesis. Seguidamente habría una etapa secundaria avascular, con pérdida masiva de células tumorales. Por último, el tumor remanente sería “rescatado por una robusta angiogénesis” en respuesta a aumentos de niveles del VEGF causados por la hipoxia98. Las Ang-1 y Ang-2 mantendrían un balance entre el crecimiento y la regresión vascular. Se demostró que la actividad de Ang-2 sería un factor inicial en la angiogénesis tumoral98.
Fig. 6. Angiogénesis: Factores endógenos.
trización de las heridas97. La angiogénesis se realiza solo en ciertas condiciones patológicas como las retinopatías, artritis reumatoidea y los tumores malignos78-97. Cuando un cáncer establece un fenotipo invasor en el hígado para constituir una metástasis, debe generar su propia red de neoformación sanguínea97-143. En cambio, los tumores no promueven el desarrollo de una red linfática propia. El comprender que el cre-cimiento del tumor y la formación de metástasis dependía de la angiogénesis ha permitido el desarrollo de estrategias terapéuticas destinadas a interactuar sobre la vascularización tumoral78-143. Se han identificado numerosos factores de crecimiento angiogénico y el proceso dependería del balance entre las moléculas de estimulación e inhibición143. Los principales factores angiogénicos endógenos se clasifican en estimuladores e inhibidores141 (Fig. 6) Dentro de los primeros, el más estudiado es el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), caracterizado como el mejor efector molecular angiogénico42-141-143-195-196. Los receptores (VEGFR) son grupos de tirosinoquinasas y varios de ellos fueron identificados en células endoteliales, siendo los más importantes el VEGF-1, VEGF-2 y VEGF-3195. El VEGF actúa aumentando la permeabilidad vascular e incrementando así la difusión de nutrientes y proteínas necesarias para el crecimiento de las metástasis42-95-196. Se estudiaron 52 piezas quirúrgicas de cáncer y 10 de adenomas de colon y se observaron solo en los tumores malignos tres características: 1) marcado aumento del VEGF y de los VEGFR; 2) correlación directa con la extensión de la neovascularización; y 3) incremento en el conteo de vasos196. Se comprobó que el VEGF tiene una relación directa con la potencialidad metastásica del cáncer primario colorrectal y con la supervivencia de los pacientes. Se controlaron pacientes operados por cáncer colónico con ganglios negativos que no recibieron quimioterapia y se observó que los casos con bajos niveles de VEGF y menor conteo de vasos en la pieza, tuvieron mejor supervivencia
9 - METÁSTASIS: Una vez que se cumplieron todos los escalones antes descriptos quedaría implantada la micro metástasis en el hígado. Pero deberá superar aún ciertos mecanismos fisiológicos del parénquima hepático como es la apoptosis, la cual es un proceso de muerte celular programada o “suicidio celular”, que está presente en todas las células eucarióticas y es esencial para la normal homeostasis8-49. La activación de factores inductores de la muerte celular o el retiro de factores de supervivencia celular disparan el mecanismo de la apoptosis. Un complejo balance entre factores pro y anti apoptóticos regularían dicho proceso8 (Fig. 7). Las células tumorales evitarían la apoptosis activando genes anti apoptóticos e inhibiendo los proapoptóticos. La Bcl-2 es una familia de proteínas que actúa como un potente regulador de la apoptosis, la cual sufriría alteraciones en el cáncer colorrectal. Numerosos grupos estudian su relación con la tumorogénesis. Otro mecanismo fisiológico del parénquima que deben superar 5
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Fig. 8. Metástasis colorrectales en hígados cirróticos. Fig. 7. Mecanismo de la apoptosis.
las células metastásicas es la anoikis, el cual asienta en el epitelio celular y previene a las células normales colonizar en sitios ectópicos49. La resistencia a la anoikis es requisito fundamental para la formación de las metástasis. Por último, se sabe que en el hígado cirrótico es muy baja la incidencia de implantes metastáticos79. En diversas series extensas de Asia y Europa señalan una incidencia del 0 al 13%8. Se rechaza la teoría por la cual se creía que la baja incidencia se debía a una limitada expectativa de vida de los pacientes cirróticos y se sostiene actualmente que desarrollarían una singular resistencia a los implantes actuando a nivel de la cascada metastásica, particularmente en la MEC, la apoptosis y la angiogénesis8-79 (Fig. 8). Cuando finalmente queda instalada una micro metástasis en el parénquima hepático puede entrar en un letargo sin manifestación clínica de progresión tumoral. Sin embargo, estas células cancerosas pueden ser activadas nuevamente y reiniciar el mecanismo de formación de un otro foco secundario8. En conclusión, la constitución de metástasis hepáticas es un proceso altamente selectivo, donde una subpoblación celular dentro de un tumor expresa genes (oncogenes) que le permitirán cumplir una serie de pasos para diseminarse, proliferar e implantarse en el hígado. Dilucidar la interacción del tumor con su micro medio ambiente es el desafío para entender el mecanismo biológico de formación de metástasis hepáticas. Así mismo, la comprensión de la interacción entre las células endoteliales y tumorales, permitirá desarrollar terapéuticas biológicas efectivas.
Fig. 9. Clasificación de los factores pronósticos.
Además se sabe que el 20% de los casos resecados sin evidencias de secundarismo, desarrollarán un tumor hepático dentro de los siguientes 3 años176. Se consideran factores pronósticos, a aquellos de cuyo análisis se podría inferir una evolución alejada de los pacientes. Se han estudiado indicadores que sugerirían la posibilidad de mayor o menor incidencia de formación de metástasis hepáticas luego de la resección del primario colorrectal. También se evaluaron otros factores una vez establecidas las mismas, que podrían indicar luego de resecadas el pronóstico de los pacientes. Los factores pronósticos adquieren relevancia cuando combinando a varios de ellos se puede inferir un impacto en la supervivencia a 5 o a 10 años de los casos tratados76. Se pueden dividir para su análisis en 3 grupos: 1) tumor primario colorrectal; 2) características de la metástasis y 3) cirugía hepática (Fig. 9) a) Tumor primario colorrectal:
IV - FACTORES PRONÓSTICOS DE LAS METÁSTASIS
1 - Localización: A pesar que se consideraba al primario de recto con peor pronóstico, se ha demostrado que no existen diferencias significativas en cuanto a si el mismo se originó en el colon o en el recto76. A excepción de que este último tiene un mayor índice de diseminación
Diversos estudios demostraron que el 25% de los pacientes operados por tumor primario colorrectal, sin aparente diseminación de la enfermedad, presentaban micro metástasis hepáticas subclínicas que pasaron inadvertidas. 6
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Fig. 10. Factores pronósticos: Metástasis múltiples y bilobares. Fig. 11. Factores pronósticos: Tamaño de la metástasis.
por embolia linfática masiva, interrumpiendo la secuencia clásica de progresión tumoral del carcinoma colorrectal y haciendo más difíciles las evaluaciones pronósticas9. 2 - Penetración de la pared intestinal y compromiso ganglionar: se ha demostrado que la incidencia de metástasis hepáticas aumenta con la profundidad de la invasión de la pared intestinal y más aún cuando ha colonizado las primeras estaciones ganglionares9-48-76. Es baja cuando no pasa la submucosa, alrededor del 8 al 10%, se eleva al 28 a 30% cuando invade la serosa y alcanza entre el 40 a 50% si los ganglios proximales están comprometidos49-146. 3 - Grado de diferenciación: no se ha comprobado una relación directa entre diferenciación celular del primario con su capacidad de producir metástasis199. Aunque algunos autores en estudios multivariados indican que el bajo grado (G3) tendría estadísticamente peor pronóstico9-177.
Fig. 12. Factores pronósticos: Carga tumoral.
tástasis sincrónicas, cuya incidencia oscila entre el 20 y 30%, representan un estadio avanzado de enfermedad con comportamiento biológico más agresivo y están relacionadas a peor pronóstico alejado176-199.
4 - Ploidía: como la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales son moderadamente diferenciados (G2), el grado histológico no es tan importante como la ploidía, que aparece como un factor predictivo independiente146. La misma consiste en estudiar el ADN tumoral. Es frecuente que el número de cromosomas no sea el diploide y que dentro de un mismo tumor existan células con diferente número (aneuploide) A mayor aneuploidía en las metástasis hepáticas peor es el pronóstico de los pacientes177-199.
b) Características de las metástasis: 1 - Número: clásicamente se estima que con hasta 3 lesiones en un mismo lóbulo se obtiene una mejor supervivencia que con mayor número de las mismas176. Estudios recientes señalan que como marcador aislado podría lograrse iguales resultados alejados. Sin embargo, análisis multivariados demostrarían que el número tiene importancia como factor pronóstico213 (Fig. 10)
5 - Intervalo libre de enfermedad: es el intervalo de tiempo que existe entre la resección del tumor primario y la detección de las metástasis hepáticas. Es considerado un marcador de importancia. Estudios de análisis multivariados demuestran que un intervalo libre de enfermedad menor de 1 año es predictivo de pobre pronóstico8-9-177.
2 Tamaño: se considera que lesiones únicas con un diámetro mayor de 8 cm tienen menores índices de supervivencia10 (Fig. 11)
6 - Sincrónico o metacrónico: cuando las metástasis se evidencian luego de un intervalo libre enfermedad superior a 4 meses se deno-minan metacrónicas y se las observa en el 40% de los casos49-76-89. Los pacientes con me-
3 - Carga tumoral del parénquima: es el porcentaje del volumen hepático reemplazado por el tumor10. Sería un indicador pronóstico desfavorable con más del 50% de la carga10 (Fig. 12) 7
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Fig. 13. Factores pronósticos: Metástasis satélites
Fig. 15. Causas más frecuentes de enfermedad extrahepática.
riales, como los de conductos biliares, es un factor pronóstico sin relevancia. Yamamoto y colaboradores212 comunicaron en 1995, que los tumores rodeados por una seudocápsula fibrosa en 28 de 40 pacientes, tuvieron mejor supervivencia212. 7 - Antígeno carcinoembrionario (ACE) preoperatorio: se ha comprobado que con niveles inferiores a 100 ng/ml es indicador menor de buen pronóstico1-56-189. En estudios que comparan los niveles del ACE preoperatorio luego de una resección completa de las metástasis, aquellos que tuvieron niveles de 5 a 50 ng/ml lograron mejor supervivencia que el grupo que tenía entre 51 y 201 ng/ml177 (Fig. 14)
Fig. 14. Evaluación de la supervivencia a 5 y 10 años de pacientes resecados en relación a los niveles de antígeno carcinoembrionario preoperatorio.
8 - Enfermedad extrahepática: se considera compromiso extrahepático a toda aquella manifestación de diseminación del cáncer colorrectal por fuera de la glándula hepática. Son las más frecuentes: 1) adenopatías del pedículo portal; 2) adenopatías distales; 3) metástasis pulmonares; 4) implantes peritoneales, ya sean aislados o constituyendo una carcinomatosis; y 5) invasión por contigüidad de estructuras vecinas: diafragma, glándula suprarrenal derecha, vena cava inferior, vasos hiliares y vía biliar principal30 (Fig. 15) Clásicamente aceptada como uno de los principales factores pronósticos que marcarían una evolución desfavorable10-62. J. Scheele y colaboradores reportan en 2001177, que en su extensa serie, existe una diferencia significativa (P < 0,001) en la supervivencia global a 5 y 10 años en los pacientes resecados sin enfermedad extrahepática con relación a aquellos que tuvieron alguna localización tumoral fuera del hígado (Fig. 16) Algunos investigadores consideran a las adenopatías del pedículo portal, a la invasión local (diafragma, glándula suprarrenal o vena cava inferior), a la presencia de 1 o 2 metásta-
4 - Bilateralidad: cuando las lesiones son bilobares indican un peor pronóstico para los pacientes176. Sin embargo, con resecciones completas en casos de no demasiado número de las mismas, algunos autores consideran a la bilateralidad como factor menor. 5 - Metástasis satélites: son aquellas lesiones con un diámetro menor de la mitad de la principal, localizadas en el mismo segmento hepático o a menos de 2 cm de distancia de aquella199 (Fig. 13) Se denominan también “metástasis hijas” y se desarrollan como resultado de una invasión local a través de infiltración portal. Indicaría un factor biológico adverso, con tendencia a la diseminación vascular, sin interesar si la lesión primaria es única o múltiple199-213. Se reportan diferencias significativas de supervivencia a 5 años con y sin metástasis satélites: 16 y 47% respectivamente177-199. 6 - Invasión local tumoral: la invasión local de las metástasis a nivel intra hepático, tanto de los vasos venosos y/o arte8
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Fig. 16. Evaluación de la supervivencia a 5 y 10 años de pacientes resecados con enfermedad extrahepática.
Fig. 18. Evaluación de la supervivencia a 5 y 10 años sobre la base del margen de seguridad hallado en la pieza operatoria.
Cuadro 1. Análisis multivariados de factores pronósticos.
Fig. 17. Evaluación de la supervivencia a 5 y 10 años sobre la base del tipo de resección hepática.
ciones R1/R2 que solo obtuvieron un 3 y 0% (Fig. 17) 2 - Margen de seguridad: se considera a la circunferencia de tejido hepático libre de neoplasia que se deja alrededor del tumor resecado, constatado por estudio microscópico. Desde la propuesta de Ekberg y colaboradores57, la mayoría de los investigadores concluyen que el mínimo margen de seguridad para la resección RO debería ser de 10 mm3-48-49-68-150. Es también considerado como el factor pronóstico más importante en estudios univariados. Sin embargo, J. Schelle y colaboradores publican en el 2001177, dentro de un estudio con análisis multivariado de factores pronósticos, una observación de 320 piezas quirúrgicas, divididas en 3 grupos según el margen de seguridad, con un número semejante de pacientes: 1) 1019 mm, 2) 5-9 mm y 3) 0-4 mm, donde no existió diferencia significativa en la supervivencia a 5 años177 (Fig. 18). Otros autores también señalan las mismas conclusiones en estudios multivariados107-145 (Cuadro 1).
sis pulmonares y a los implantes aislados en peritoneo, que bajo ciertas circunstancias de selección de pacientes, realizando el tratamiento simultáneo de resección hepática y extrahepática, tendrían mejor evolución alejada62-177. c) Cirugía hepática: 1 Tipo de resección: se considera resección RO a la remoción completa de toda la enfermedad macroscópicamente detectable con márgenes de seguridad microscópicamente libres. La resección R1 sería aquella donde dicho margen está comprometido y la resección R2, aquella donde la remoción fue incompleta quedando enfermedad macroscópicamente detectable, es decir dejando parte del tumor sin resecar. Muchos autores demostraron que es un factor pronóstico importante, ya que con resecciones RO la supervivencia es significativamente mayor9-10-185, entre ellos J. Schelle y colaboradores177 que reportan a 5 y 10 años un 41 y 29% respectivamente, con relación al grupo de casos con resec-
3 - Resecciones anatómicas o no anatómicas: se denominan anatómicas (antes llamadas típicas) cuando la resección se realiza extirpando en forma reglada uno o más 9
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Cuadro 2. Análisis multivariados de factores pronósticos después de resección RO. Fig. 19. Hepatectomía derecha por metástasis hepáticas. Pieza de resección anatómica.
dad de sangre perdida, se reportan clásicamente como factores desfavorables . Pero en series importantes, excluida la mortalidad postoperatoria, este efecto desaparece68. 5 Transfusiones de sangre durante la cirugía: el minimizar las pérdidas de sangre durante la resección hepática es prioritario para disminuir el número de transfusiones sanguíneas heterólogas durante la intervención quirúrgica, lo cual está asociado a un aumento de las complicaciones postoperatorias y muerte31-86-172. En diversas publicaciones se consigna el efecto adverso de las transfusiones intraoperatorias, donde el número de las mismas es inversamente proporcional a la supervivencia a 5 años de dichos pacientes operados31-86-172. Se destaca incluso un aumento en la incidencia de la recurrencia tumoral, aunque no estaría dilucidado si las transfusiones sanguíneas heterólogas propiamente dichas empeoran el pronóstico o solo reflejan procedimientos quirúrgicos más complejos con importante carga tumoral y una desfavorable biología celular9-68. En últimas series publicadas, cuando la mortalidad postoperatoria es excluida, el efecto como factor desfavo-rable tiende a desaparecer, incluso en estudios de análisis univariados. La implementación de un programa preo-peratorio de reserva de sangre autóloga, resulta en una franca disminución de las transfusiones heterólogas86-172. Tiene como ventajas adicionales, el menor costo operativo y el evitar los riesgos de contagio de enfermedades31-86-172. Sin embargo, el manejo anestésico adecuado y la prolija técnica quirúrgica son los pilares para lograr realizar resecciones hepáticas con la menor cantidad de transfusiones sanguíneas intraoperatorias27.
Fig. 20. Foto intraoperatoria. Resección de metástasis hepática con margen de seguridad.
segmentos hepáticos según la clasificación de Couinaud43 (Fig. 19) Por el contrario, se consideran no anatómicas (o atípicas) cuando: 1) se reseca parte de uno o más segmentos o 2) cuando se realiza la exéresis de la metástasis con cierto margen de seguridad del parénquima, procedimiento este denominado metastasectomía (Fig. 20) Es sabido que con la anatómica disminuye la incidencia de resección R1, ya que se logra más fácilmente el mínimo margen de seguridad9. Es así como algunos investigadores consignan que con resecciones RO la supervivencia es mayor con los procedimientos anatómicos que con los no anatómicos9. Muchos otros autores no reportan diferencias significativas en la supervivencia entre ambos procedimientos68-150-185. Además señalan que tampoco habría diferencias entre utilizar técnicas de resección anatómica convencional u otras más sofisticadas68-185.
Factores pronósticos y análisis multivariados: Y. Fong y colaboradores68 reportan sobre la base de una extensa serie de 1001 pacientes tratados en forma consecutiva por metástasis hepáticas colorrectales y sugieren
4 - Hipotensión arterial y pérdida de sangre durante la cirugía: los episodios importantes de hipotensión arterial durante la resección de las metástasis asociada a la canti10
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Cuadro 3. Análisis multivariados en metástasis colorrectales. Fig. 21. Ecografía preoperatoria. Lesión hipoecoica en lóbulo derecho (flecha). Metástasis hepática colorrectal.
que los factores pronósticos más importantes serían68: 1) tumor primario con ganglios positivos; 2) intervalo libre de enfermedad; 3) enfermedad extrahepática; 4) número y diámetro de las metástasis y 5) margen de seguridad. Sin embargo, designar al factor de mayor importancia para el pronóstico, permanece en controversia. Dada la gran influencia que tiene la resección completa para la evaluación alejada del control del tumor y la supervivencia de los pacientes, es que la mayoría de los investigadores solo incluye en estos análisis a los casos en que se efectuó la resección RO. De esta manera queda eliminado de la discusión como factor pronóstico el margen de seguridad177 (Cuadro 2) El ranking de variables de importancia relativa demuestran que tanto los factores ligados al tratamiento como a la biología tumoral son los que determinarán el pronóstico de los pacientes. E. de Santibañes y colaboradores publicaron que entre 1982 y 1993 estudiaron los factores pronósticos de 311 pacientes resecados por MH y observaron que, el tumor primario con ganglios positivos, el número de lesiones mayor de 3 y el margen de seguridad menor a 10 mm, tuvieron peor supervivencia a 5 años estadísticamente significativa48-49 (Cuadro 3).
Fig. 22. Ecografía preoperatoria. Lesiones hiperecoicas en lóbulo derecho (flechas). Metástasis hepática colorrectal.
dores tumorales y eventualmente la punción biopsia para arribar al diagnóstico. Entre el 10 y 25% de los pacientes con cáncer colorrectal presentan metástasis he-páticas sincrónicas con el tumor primario, las cuales serán diagnosticadas con los estudios previos o durante la laparotomía efectuada para resecar el mismo50-51-77. Aquellos pacientes con metástasis sincrónicas, se encuentran en estadio IV del cáncer colorrectal, lo cual significa una etapa avanzada de la enfermedad, pero este concepto no implica el diagnóstico de malignidad no controlable18-181.
V- DIAGNÓSTICO DE LAS METÁSTASIS Teniendo en cuenta que la mitad de los pacientes con cáncer colorrectal desarrollará metástasis hepáticas durante el curso de la enfermedad, es necesario efectuar controles periódicos luego de la resección del primario18. De tal manera que, el plan de seguimiento de estos pacientes debe ser estricto. La estadificación en cáncer es la eva-luación del estadio anatómico de la enfermedad en términos de extensión, progresión y severidad56. El diagnóstico de la extensión de la enfermedad juega un papel fundamental para la elección del tipo de tratamiento. El conocimiento de la progresión y la severidad permitirá conocer el pronóstico de los pacientes56-77-181. El cirujano y el oncólogo utilizan los estudios por imágenes, los marca-
1 -Diagnóstico preoperatorio: Teniendo en cuenta que en el 85% de los casos de los tumores colorrectales la secuencia metastásica continúa en el hígado, al sumar los estudios por imágenes, la medición en sangre de marcadores tumorales y eventualmente la biopsia, se podrá arribar al diagnóstico de las lesiones macroscópicas hepáticas. a) Estudios por imágenes: Las metástasis asientan en el 60% de los casos en el lóbulo derecho del hígado, sin importar la localización del pri11
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Fig. 25. Resonancia magnética, T1. Lesiones hipointensas en lóbulo derecho (flechas) Metástasis hepáticas colorrectales.
Fig. 23. Tomografía computada con contraste. Lesión hipodensa en lóbulo derecho (flecha) Metástasis hepática colorrectal.
Fig. 26. Resonancia magnética, con Gadolinio. Lesiones en lóbulo derecho (flechas) Metástasis hepáticas colorrectales.
Fig. 24. Tomografía computada con contraste. Dos lesiones hipodensas bilobares(flechas) Metástasis hepática colorrectal.
mario colorrectal. La ecografía abdominal tiene la ventaja que alcanza una sensibilidad del 93 al 95% para lesiones mayores a 15 mm38, pero tiene la desventaja que es un método operador dependiente, de tal manera que el cirujano debe estar presente durante la realización del estudio38. Habitualmente aparecen como imágenes redon-deadas hipoecoicas (Fig. 21) En ocasiones, pueden ser hiperecoicas (Fig. 22) debiendo diferenciarse del tumor hepático más frecuente que es el hemangioma cavernoso o bien, pueden ser isoecoicas, donde se pueden confundir con la infiltración grasa focal38. La utilización de la ecografía seguida de la tomografía computada (TC) o de la resonancia magnética (RM), ofrece la mejor combinación para detectar una masa ocupante hepática mayor de 15 mm. En la TC aparecen habitualmente como lesiones de forma esférica, hipodensas, de tamaño variable (Fig. 23), que a veces pueden deformar los contornos del hígado29 (Fig. 24) Suelen desplazar y/o comprimir a las estructuras vasculares vecinas. Como no respetan la segmentación hepática, pueden comprometer varios segmentos simultáneamente. En ocasiones pueden presentar áreas de necrosis, zonas quísticas, hemo-
Fig. 27. Resonancia magnética, T2. Lesiones hiperintensas en lóbulo derecho (flechas) Metástasis hepáticas colorrectales.
rrágicas o calcificadas29. Las MH correspondientes a leiomiosarcomas de recto suelen ser quísticas29. En la RM aparecen en la fase T1 hipointensas (Fig. 25), haciéndose más evidentes con el contraste con Gadolinio (Fig. 26) y en T2 moderadamente hiperintensas (Fig. 27) Se observan con 12
IV-414
Fig. 28. Tomografía por emisión de positrones (PET scan) Der: información funcional Izq: información anatómica y funcional. Metástasis hepáticas colorrectales con detección de enfermedad extrahepáticas
las mismas características morfológicas que con la TC. En ambos estudios la sensibilidad es del 87 al 89% en lesiones mayores de 15 mm176. Con las imágenes obtenidas se buscan varias respuestas: 1) confirmar por un lado la presencia de metástasis en el hígado; 2) descartar la enfermedad extrahepática tumoral; 3) consignar el número y tamaño de las lesiones y su relación con las estructuras vasculares; 4) evaluar la posibilidad de resección de las mismas con margen adecuado y 5) analizar si la cantidad de hígado remanente es suficiente. A pesar del avance de los estudios por imágenes, hay pacientes que en el preoperatorio se consideran candidatos para la cirugía, pero que en la exploración quirúrgica serán descartados por encontrar más enfermedad neoplásica de la esperada175. Tanto la siembra peritoneal como las adenopatías hiliares son difíciles de diagnosticar con los métodos habituales65. La extensión de la enfermedad extrahepática puede ser subevaluada con estos métodos, quedando el diagnóstico final para el momento de la laparotomía175. Actualmente se dispone de un nuevo estudio que es la tomografía por emisión de positrones (PET scan), la cual es una relativa nueva modalidad de procesar imágenes metabólicas163-187. Brinda una información funcional sobre la progresión de la enfermedad metastásica en todo el organismo. Se puede fusionar a la TC o a la RM y obtener además una información anatómica (Fig. 28) Este método capitaliza las necesidades del metabolismo alterado de las células malignas, que resulta en un aumento tanto de la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos como de la glucólisis. Se basa en la utilización de un análogo de la glucosa, el Fluoro-Deoxy-Glucosa (FDG), el cual es marcado con el emisor de positrones “F”. Esta sustancia radiactiva denominada F-FDG es incorporada dentro de las células tumorales como un sustrato para la glucólisis, quedando bloqueada para entrar en las vías metabólicas de degradación de la glucosa y de la glucogenogénesis. De tal manera que el PET scan detecta y cuantifica la distribución del F-FDG en los tejidos187. Así mis-
mo, al tener incrementada esta función, el método sirve además como diagnóstico diferencial con lesiones benignas o con tejidos desvitalizados. La aparición del PET scan corporal total, amplía el campo de investigación y estadificación de pacientes con cáncer, al combinar un estudio funcional (metabolismo) con imágenes anatómicas (TC o RM) Especialmente es útil para evaluar los siguientes tumores: 1) pulmón; 2) colorrectal; 3) mama; 4) sistema nervioso central; 5) linfoma; y 6) melanoma. Las limitantes del PET scan son: 1) elevado costo; 2) lesiones menores a 5 mm. y 3) tumores de bajo metabolismo, como los neuroendocrinos. Los principales falsos positivos se producen en casos de intervenciones quirúrgicas o radioterapia cercanas, por lo tanto se recomienda dejar pasar 45 y 90 días respectivamente antes de indicar el PET scan163-187. Por otro lado, los falsos negativos más comunicados son los procesos inflamatorios crónicos y las fibrosis localizadas. También en pacientes que recibieron quimioterapia, por lo cual se debería esperar entre 30 y 45 días para realizar el estudio. Para los casos de MH colorrectales, este novedoso método diagnóstico en la República Argentina, estaría indicado para evaluar los casos con presuntas recurrencias de enfermedad metastásica hepática y/o extrahepática. En un futuro próximo, los pacientes con una lesión resecable de hígado podrán ser llevados a quirófano solamente si el PET scan total a descartado la posibilidad de otra lesión sistémica187. b) Marcadores tumorales: Se consideran marcadores tumorales (MT) a todas las sustancias producidas o inducidas por la célula cancerosa que reflejen su crecimiento y/o actividad y que permitan conocer la presencia, evolución o respuesta terapéutica de un tumor maligno1-56-135-144. Algunas veces son producidos por las células no neoplásicas. Los MT pueden encontrarse en sangre o en orina de los pacientes con cáncer y con mucho menos frecuencia en las personas que no tienen un tumor maligno135-144. La mayoría de los MT son proteínas o partes de estas. Se detectan al combinar la sangre o la orina del paciente con los anticuerpos fabricados para reaccionar con esa proteína específica1-56. Los MT no son patognomónicos de una sola neoplasia y la sensibilidad de los mismos varía en relación con el estadio tumoral: suele ser baja en los iniciales, y elevada en los más avanzados56-135-144. Estos datos sugieren que la mayoría de los MT no son excesivamente útiles en el diagnóstico inicial, pero adquieren relevancia tanto para la detección temprana de la recurrencia como para el control evolutivo de un tumor1-135. Para dilucidar si una elevación sérica de un MT se debe a una enfermedad benigna o maligna, se utilizan dos criterios: 1) concentración del mismo y 2) control evolutivo. El primero se refiere a los incrementos séricos de la mayoría de los MT en ausencia de neoplasia, los cuales suelen ser leves o moderados, muy inferiores a los hallados en pacientes con metástasis.
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IV-414 El segundo criterio considera que si el MT es producido por las células cancerosas, las concentraciones séricas se incrementarán como consecuencia del crecimiento tumoral. Desgraciadamente ninguno de los MT para las neoplasias del aparato digestivo llegó a la meta original de descubrir el cáncer en una etapa inicial1-56-135-144-190. A la fecha solamente se ha descubierto que el antígeno prostático específico detecta la enfermedad en etapa inicial y es útil en las pruebas de diagnóstico temprano del cáncer de próstata144. Casi todas las personas tienen una pequeña cantidad de MT circulando en su sangre, y es muy difícil detectar tumores malignos en etapa inicial usando estas pruebas. Como regla general cuando existe una cantidad significativa de células cancerosas, los niveles de los MT se elevan considerablemente56-135-144-190. El antígeno carcinoembrionario (ACE) es una glucoproteína de alto peso molecular descubierta cuando se estudió la composición antigénica del colon humano. Está ubicada en la membrana citoplasmática del epitelio de los intestinos gruesos embrionario y fetal. En el colon del adulto también existe pero en una cantidad entre 10.000 y 40.000 veces menor, lo cual indica que el gen encargado de su producción no está reprimido en todas sus célulass1-144. Es el primer triunfo en la creación de una prueba de sangre para detectar un cáncer. Comunicado en 1965 por Joseph Gold, quien encontró al mismo ACE detectado normalmente en otros tejidos, en la sangre de los pacientes con cáncer del colon135. Se consideran normales las concentraciones inferiores a 5 ng/ml, si bien del 7 al 8% de los individuos fumadores pueden presentar concentraciones ligeramente superiores (< 7-9 ng/ml). Niveles mayores a las normales, aunque en general sin sobrepasar a 15 ng/ml, pueden detectarse en pacientes con enfermedades pulmonares o hepáticas crónicas, insuficiencia renal, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn1-56-135-144. El ACE puede considerarse un MT de amplio espectro, siendo empleado en la mayoría de las neoplasias epiteliales: 1) digestivas (colon, recto, estómago, páncreas); 2) mamarias; 3) pulmonares; 4) tumores de cabeza y cuello; 5) neoplasias ginecológicas (endometrio, cérvix)56-135. La principal aplicación del ACE es en el carcinoma colorrectal, en el que muestra una sensibilidad relacionada con el estadio de Dukes: 5-10 % en los estadios A, 40-50 % en los estadios B, 60-65 % en los estadios C y alrededor del 90 % en los estadios D8-9. Las principales aplicaciones clínicas son en el pronóstico, el diagnóstico temprano de la recidiva (sensibilidad del 70 al 90 %) y la monitorización terapéutica56-105-192. Es el más utilizado tanto para el diagnóstico de cáncer colorrectal, como para el seguimiento de los pacientes operados ya sea por dicho primario o por sus metástasis hepáticas3-49-68-101-108-147-176-177-185-189216 . La elevación de los niveles en sangre del ACE en el postoperatorio de cirugía colorrectal, sugiere firmemente la posibilidad de progresión tumoral68-101-108-147-176-177-185. Nive-
les menores a 100 ng/ml del ACE antes de la cirugía son indicadores de relativo buen pronóstico. Cuando el ACE está incrementado antes de la resección de metástasis hepáticas, el nivel del mismo debe regresar en cuatro a seis semanas a la normalidad, si el cáncer ha sido extirpado completamente. Por el contrario, si esto no ocurre, indicaría un inadecuado tratamiento quirúrgico y/o la presencia de enfermedad oculta56-144. Algunos investigadores sugieren que el estudio del ACE en la bilis vesicular, tiene la capacidad de detectar lesiones microscópicas hepáticas sincrónicas135-144. Además, es útil para evaluar los resultados terapéuticos del cáncer colorrectal y sus metástasis, ya que si el nivel del ACE en sangre disminuye, es generalmente una señal de que el tratamiento impartido resulta eficaz. Por el contrario, si aumenta, entonces probablemente se deba cambiar el mismo3-49-68-101-108-147-176-177. El otro marcador que puede ser medido en sangre es el antígeno carbohidrato: CA-19-9 el cual se utiliza con menor frecuencia como complemento para el diagnóstico de cáncer colorrectal y sus metástasis hepáticas, para el seguimiento postoperatorio de los mismos y para predecir las recurrencias1-56-135. Se consideran normales las concentraciones inferiores a 37 U/ml. El CA 19-9 se incrementa en la insuficiencia renal y las hepatopatías (principalmente asociadas a colestasis) En el cáncer colorrectal, algunos autores aconsejan su empleo junto con el ACE, si bien parece que el incremento de sensibilidad obtenido es escaso147-176-177-185-189-216. Su principal aplicación como marcador tumoral en tumores digestivos, es en el adenocarcinoma de páncreas, en el que presenta una sensibilidad del 20 % en los tumores menores de 3 cm y del 85 % en los casos avanzados. También es útil en 1) tumores de vías biliares; 2) carcinoma gástrico (sensibilidad del 27 % en el temprano y del 70 % en el avanzado) en combinación con el ACE y el TAG-72; 3) neoplasias ováricas (carcinomas mucinosos e indiferenciados) en combinación con el CA 125; y 4) adenocarcinomas o carcinomas indiferenciados de células grandes pulmonares1-56-144. Según comunicara Jakobs en 1990 aparece con frecuencia variable en los tumores malignos digestivos: 70 a 80% en páncreas, 60% en hepatobiliares, 50% en estómago, y solo el 30% en los colorrectales1-56-144. Por lo tanto, algunas entidades como la American Society of Clinical Oncology (ASCO) no recomiendan su uso para el cáncer colorrectal, sino solamente la utilización del ACE. c) Biopsia hepática: Se realiza con aguja fina por punción percutánea y en algunos casos a través de la videolaparoscopía. Generalmente no se apela a este método para el diagnóstico de las metástasis hepáticas49. La biopsia puede dar un diagnóstico certero y rápido, pero existen evidencias que demuestran que la siembra de células tumorales puede ocurrir. Su utilización cobra valor cuando se necesita el diagnóstico histológico para realizar un tratamiento de neoadjuvancia 14
IV-414 sistémica o regional. Puede también ser de utilidad ante la presencia de una nueva imagen hepática en un paciente con antecedente de cáncer colorrectal con marcadores tumorales normales, donde ante esta circunstancia, son tres las posibles conductas a seguir: 1) se explora el paciente a través de una laparotomía dado que la imagen antes no existía y la posibilidad de ser benigna es remota. 2) se mide el diámetro de la lesión con ecografía o TC y se controla su tamaño cada 2 meses, si la misma crece se indica la laparotomía y 3) se biopsia por vía percutánea, lo cual sería el camino más corto hacia el diagnóstico, pero se aumenta tanto el riesgo de siembra tumoral en el trayecto como de complicaciones hemorrágicas en caso de lesiones hipervascularizadas (hemangioma, adenoma).
Fig. 29. Ecografía intraoperatoria efectuada por el cirujano.
2 - Diagnóstico de las micro metástasis: factor independiente de supervivencia luego de la resección del tumor primario colorrectal y claramente identifica los casos que tendrán mala evolución, de aquellos con posibilidad de curación123. Y. Takahashi y colaboradores196 publicaron en 1997, que controlaron pacientes resecados con cáncer colónico con ganglios negativos que no recibieron quimioterapia y observaron que al estudiar la pieza quirúrgica, aque-llos casos con menor conteo de vasos de neoformación y con poca expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en la misma, tenían menor capacidad de formación de mM, con una mejor supervivencia a 5 años196. En un futuro próximo, el eje del diagnóstico de las MH se centrará en la detección de las mM.
El concepto inicial de las llamadas metástasis ocultas o micro metástasis (mM), es decir aquellas que no se detectaban en la laparotomía, fue introducido en 1941 por J. Goligher85. Posteriormente, I. Finlay y colaboradores65 en 1982, desarrollaron este tema utilizando la ecografía y la primera generación de la TC demostrando que, el 31% de los pacientes con resecciones aparentemente curativas desarrollaban metástasis hepáticas antes de cumplir los 3 años65. Tanto la TC helicoidal que apareciera en 1988 y la TC de cortes finos múltiples ("multislice") que comenzara en 1998, ambas con fase arterio portal, así como la RM con sus sucesivas modificaciones, llegan a identificar lesiones de 10 mm, pero tampoco pueden detectar las mM123-162. La mayoría de los autores considera que el 25% de los pacientes operados por un tumor primario colorrectal, sin aparente diseminación de la enfermedad, presentan micro metástasis que pasaron inadvertidas y no fueron detectadas ni con los estudios preoperatorios ni con la ecografía intraoperatoria162. Basados en que la presencia de las mismas está asociada a cambios en el flujo hepático, E. Leen y colaboradores123 comunicaron en 1996, que las mM liberan un agente vaso activo que aumenta el índice de resistencia de la arteria hepática. De esta manera se puede medir en forma no invasiva y directa al flujo sanguíneo de la arteria hepática123. Denominaron "índice de perfusión Doppler" (DPI) a la relación entre los flujos de la arteria hepática y el total (suma del arterial y portal) del hígado123. Los mismos autores publicaron en 1999, el seguimiento de un grupo 31 pacientes con DPI normal y otro de 49 con DPI elevado, siendo la supervivencia a 2 años del 97 y 37% respectivamente123. También estudiaron los casos con relación al estadio Dukes y observaron que los pacientes con DPI normal, independientemente de dicho estadio, tendrían un excelente pronóstico y por lo tanto el agregar una adjuvancia sería innecesario123. Por el contrario, los casos con DPI elevado en el momento de la resección del primario colorrectal, desarrollarían una progresión tumoral y deberían recibir tratamiento con quimioterapia. Sería un
3 - Diagnóstico intra operatorio: a) Enfermedad sincrónica y cirugía colorrectal: Cuando se realiza la cirugía colorrectal existe la posibilidad de detectar metástasis hepáticas sincrónicas durante el acto operatorio. Se debe tener en cuenta que el 49% de las lesiones son subcapsulares, y podrían ser visualizadas si las mismas se localizan en los segmentos anteriores del hígado. El 51% de las metástasis son profundas y por lo tanto no se visualizan. Además, el 15% de estas son profundas y ni siquiera podrán ser palpadas por el cirujano. S. Rafaelsen y colaboradores160 sugieren la utilización sistemática de la ecografía intra operatoria (EIO) durante la cirugía colorrectal. Al igual que otros autores publican la detección de 20 a 25% de lesiones sincrónicas no diagnosticadas con los estudios preoperatorios13-32-38-160. Es un mal método para detectar lesiones superficiales por lo que se debe utilizar conjuntamente con la exploración manual del cirujano. b) Enfermedad sincrónica y cirugía hepática: Antes de comenzar la cirugía de resección de las metástasis se debe realizar la ecografía intra operatoria (EIO)160. Es una herramienta imprescindible para cual15
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Fig. 32. Ecografía intraoperatoria translaparoscópica efectuada por el cirujano. Fig. 30. Ecografía intraoperatoria efectuada por el cirujano. Detección de pequeña lesión (flecha)
Cuadro 4. Supervivencia a 5 años. Publicaciones con serie de pacientes consecutivostratados con resección hepática. Fig. 31. Ecografía intraoperatoria efectuada por el cirujano. Identificación de las estructuras vasculares y su relación con los tumores.
la táctica quirúrgica en aproximadamente uno de cada cuatro pacientes50-51. La estadificación intra operatoria se puede realizar a través de la cirugía videolaparoscópica, ya sea para descartar enfermedad extrahepática o para evaluar las lesiones metastásicas. Como solo visualiza el 40% de la superficie hepática y además no se puede palpar directamente, se hace imprescindible la utilización de la ecografía intra operatoria translaparoscópica110 (Fig. 32). Luego de este procedimiento, si el paciente es candidato para la resección, se continúa con la laparotomía. De lo contrario, se concluye el acto quirúrgico y se le evita al paciente una cirugía abierta innecesaria110.
quier intervención quirúrgica sobre el hígado13-32-35. No se acepta en la actualidad que pueda ser llevada a cabo una cirugía de resección hepática sin la utilización de la EIO3235 . El estudio es realizado por el cirujano quien mueve el transductor sobre la superficie del hígado y controla las imágenes en la pantalla del ecógrafo, teniendo la posibilidad de imprimir fotos de la misma32 (Fig. 29). Tiene una sensibilidad y especificidad de alrededor del 82 y 92% respectivamente y puede detectar lesiones hasta 0.5 cm de diámetro160 (Fig. 30) La EIO proporciona: 1) mayor sensibilidad que los estudios preope-ratorios; 2) complementa la exploración manual en lesiones profundas; 3) identifica las estructuras vasculares y sus relaciones con los tumores (Fig. 31); y 4) sirve de guía para la colocación de agujas y catéteres. D. Casting y colaboradores32-35, estudiaron en forma prospectiva 98 pacientes con la EIO antes de iniciar la resección hepática e identificaron un 32% de metástasis de 10 a 20 mm de diámetro que no se habían diagnosticado con los estudios preoperatorios. La práctica de la EIO es esencial para la toma de decisiones en cuanto a la resecabilidad de la metástasis y al tipo de resección a realizar. E de Santibañes y colaboradores comunicaron un cambio en
VI - TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS METÁSTASIS 1 -Racionalidad: La secuencia metastásica única del cáncer colorrectal y la ineficiencia de todo el proceso biológico para constituir un foco secundario en el hígado, le otorga al cirujano un tiempo razonable, para intentar la curación del paciente49-67-150164 . Es sabido que solamente con el tratamiento sintomático 16
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Cuadro 5. Supervivencia a 10 años. Publicaciones con serie de pacientes consecutivos tratados con resección hepática. Fig. 34. Curvas de supervivencia a 5 años en pacientes resecados con metástasis hepáticas colorrectales únicas y múltiples.
jados de los pacientes es un efecto directo de la cirugía5-67-98-210-216 (Fig. 33). Se debe distinguir el significado de supervivencia corta, a 2 años, de la larga a 5 o más años, donde la primera está más influenciada por el curso biológico de la enfermedad que por la remoción de las MH, mientras que la segunda se encuentra más modificada por la resección tumoral que por el crecimiento natural lento216. M. Adson7 publicó en 1984, el resultado de 60 pacientes con MH colorrectales, a los cuales se los sometió a resección y donde más de un tercio de los mismos superó los 5 años de supervivencia7. Este estudio lo comparó con otros 60 casos a los cuales solo les efectuó la biopsia tumoral observando que el 21% con lesiones solitarias y menos del 6% con metástasis múltiples llegaron a los 3 años de supervivencia7 (Fig. 34). Aunque este control fue imperfecto, es histórico y sirvió de base para descubrir que la resección quirúrgica era capaz de cambiar el curso de la enfermedad18. Nunca podrá realizarse un estudio prospectivo y randomizado entre un grupo de pacientes sometidos a cirugía y otro a seguimiento, ya que no sería ético incorporar casos al grupo control debido a que los resultados terapéuticos son muy evidentes con la resección. La cirugía puede lograr un cambio en la historia natural de la enfermedad ya que la resección quirúrgica de las MH es el único tratamiento que ofrece la posibilidad de curación18-49-107-150. Solo el 25% de pacientes con MH sincrónicas o metacrónicas son candidatos para la cirugía y de este grupo, solamente en el 20% de los casos se puede efectuar una resección RO9-50-108.
Fig. 33. Metátasis hepáticas colorrectales.Evolución natural Vs resección hepática.
de las metástasis hepáticas (MH) la evolución natural tiene un pronóstico sombrío181-216. Entre 1954 y 1995 se publicaron 24 series sobre dicha evolución, con una supervivencia global que osciló entre 4 y 19 meses, con una media de 7,5. No hay pacientes curados con la quimioterapia como único tratamiento, siendo la supervivencia media de 15 meses67-178-181. La resección de las MH colorrectales es considerada como la mejor terapéutica para obtener supervivencias más prolongadas de los pacientes6-7-49-150. Distintas publicaciones muestran un rango de 23 a 33% a 5 años7-68-166177 (Cuadro 4). También a 10 años la misma oscila entre el 20 y 24%68-177 (Cuadro 5). D. Jaeck y colaboradores109 publicaron en 2002, series de pacientes con supervivencias a 5 años entre 20 y 54%. E. de Santibañes y colaboradores comunicaron que entre 1983 y 2000 sobre 665 pacientes a los cuales se les efectuó una resección hepática por metástasis colorrectales la supervivencia global a 5 años fue del 33% y la libre de enfermedad del 24%51. Por el contrario, la supervivencia de los pacientes sin la exéresis de las MH es extremadamente rara, no llegando al 1% en 5 años216, por lo tanto la resección de las mismas es una clara evidencia que la mejoría en los resultados ale-
2 - Evolución del criterio de resección: En la década del 70, algunos autores proponían la cirugía para pacientes con MH únicas5-210. A partir de 1984, las publicaciones sucesivas de M. Adson y colaboradores6-7 reportaron similares índices de supervivencias en pacientes resecados con MH solitarias o con lesiones múltiples: 25 y 18% respectivamente7. Sin embargo, en 1986, H. Ekberg y colaboradores57 proponen 17
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Fig. 35. Resección quirúrgica simultánea: hemicolectomía derecha efectuada por cirujanos de coloporctología y hepatectomía derecha realizada por cirujanos entrenados en cirugía hepatobiliopancreática.
Fig. 36. Resección quirúrgica simultánea: hemicolectomía derecha efectuada por cirujanos de coloporctología y hepatectomía derecha realizada por cirujanos entrenados en cirugía hepatobiliopancreática.
contraindicar la resección en pacientes con alguna de las siguientes características: más de 4 lesiones, compromiso bilobar, márgenes menores a 10 mm y enfermedad ganglionar extrahepática. Esta conducta conocida como "criterios de Ekberg"57 fue acogida por diversos autores hacia fines de la década del 80. No obstante ello, a partir de los años 90, estos conceptos fueron variando nuevamente merced a terapéuticas quirúrgicas más agresivas. Se comenzaron a publicar resultados favorables con relación a la supervivencia de los pacientes con las características sindicadas como contraindicación por Ekberg107-108. Un claro ejemplo de esta tendencia se observa en los casos con lesiones múltiples, que aunque para la mayoría de los investigadores el número de MH es un factor pronóstico desfavorable, estos sostienen que lo único que beneficia a los pacientes con 4 o más lesiones es la resección RO de las mismas104, con lo que se logran evidentes mejores resultados alejados, con relación a cualquier otra terapéutica no quirúrgica68-104. Por último, promediando la década del 90, sobre la base de observar el éxito en la supervivencia obtenido con la cirugía de resección de MH colorrectales en contraste con el pobre pronóstico de aquellos pacientes inope-rables, surge el concepto de “bajar el estadio” (“down staging”) apelando a la quimioterapia preoperatoria (neoadyuvancia sistémica o regional)4-25-41-66. El objetivo de esta propuesta terapéutica sería “convertir” a casos inoperables con pronóstico ominoso en pacientes pasibles de resección de las MH y mejorar así la supervivencia de los mismos a 5 años. Es decir, que actualmente se trata en lo posible de “rescatar” los pacientes para la cirugía. W Fowler70 y colaboradores comunicaron en 1992 el primer grupo de 11 pacientes rescatados para la cirugía luego de 8 meses de neoadyuvancia sistémica70. La acción multidisciplinaria de cirujanos, oncólogos, especialistas en diagnóstico por imágenes, radiólogos intervensionistas y patólogos redundará en beneficio del
paciente portador de enfermedad metastásica. La resección de las metástasis hepáticas es el “Gold Standart” de tratamiento cuando toda la enfermedad es extirpada. 3 - Manejo de las metástasis sincrónicas: En la mayoría de los centros, se realiza en primer lugar la resección del tumor primario colorrectal, difiriéndose para un segundo tiempo la resección de las MH67. Con esta conducta, hay autores que utilizan el intervalo entre ambas cirugías para observar: 1) comportamiento biológico tumoral; 2) grado de duplicidad celular y 3) la detección de nuevas lesiones. Otros investigadores en cambio aprovechan este intervalo para aplicar una neoadyuvancia sistémica o regional hasta que el paciente se encuentre en condiciones de ser sometido a la resección de las MH. Ahora bien, si se dispone en una misma institución de dos equipos quirúrgicos competentes tanto de coloproctología como de cirugía hepática, podría ser la resección simultánea del tumor primario colorrectal y las MH una opción terapéutica válida50-51-137 (Fig. 35). Tiene como ventajas solucionar en el mismo acto operatorio toda la enfermedad tumoral y evitarle al paciente una segunda cirugía mayor (Fig. 36). Para llevarla a cabo se deben cumplir ciertos requisitos: 1) buen estado general del paciente para tolerar un procedimiento prolongado y agresivo; 2) descartar enfermedad extrahepática, con las evaluaciones preoperatorias y en la estadificación intraoperatoria; 3) efectuar en primer lugar la extirpación del tumor primario en forma curativa, sin dejar enfermedad residual local, para luego continuar con la resección de las MH y 4) la cirugía hepática debe ser una resección RO. E de Santibañes, F. Bonadeo y colaboradores51 comunicaron en 1999, por primera vez en la Argentina, su experiencia con las resecciones simultáneas, sobre 71 casos operados entre 1982 y 1998 sin mortalidad, con 25% de morbili18
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Fig. 37. Clasificación de los grupos ganglionares en 2 áreas.
Fig. 38. Curvas de supervivencia de pacientes resecados por metástasis hepáticas con y sin metástasis ganglionares.
dad y con supervivencias a 5 años del 38% y libre de enfermedad del 23%51. Al igual que otros investigadores, al comparar la cirugía simultánea con la diferida no observaron diferencias significativas en la supervivencia a 5 años. Uno de los motivos por los cuales algunos autores rechazan esta opción, radica en la hipótesis que el realizar el clampeo del pedículo portal (maniobra de Pringle)157 ocasionaría congestión y edema a nivel de la anastomosis colorrectal, con el consiguiente aumento de fístulas intestinales. Sin embargo, se han comunicado varias series que demuestran que no existen diferencias en la incidencia de dichas fístulas realizando el clampeo portal en forma intermitente. R. Martín, L. Blumgart y colaboradores137 publican en 2003, la experiencia de 240 resecciones simultáneas y destacan que con una sola cirugía logran la recuperación completa del paciente, para poder iniciar rápidamente la quimioterapia postoperatoria (adyuvancia) y tratar de neutralizar las micro metástasis. Concluyen que debería ser la opción terapéutica de elección en los casos de metástasis sincrónica resecable137.
ratorios se descubrían adenopatías del pedículo portal, se consideraba una contraindicación para la cirugía57, con la excepción de aquellos pacientes que hubieran recibido tratamientos locales (quimioterapia regional, embolización portal o ablación por radiofrecuencia), donde las adenopatías podían ser inflamatorias y por lo tanto, se indicaba la exploración quirúrgica53. Sin embargo, a partir de los años 90 se reportan mejorías en la supervivencia cuando la extensión extrahepática está referida sólo a las adenopatías hiliares59-61-168. Con respecto a las mismas, no se consideran metástasis linfáticas del primario colorrectal, sino una colonización de una micro o macro metástasis hepática, es decir serían “una metástasis de metástasis”61-168. La incidencia del compromiso ganglionar del pedículo portal en las MH colorrectales es variable según las distintas publicaciones y oscila entre el 3 y 33%5961-68-109-168 . En el 2002, D. Jaeck y colaboradores109 presentaron un análisis minucioso de las adenopatías metastásicas del pedículo hepático, a las cuales las dividieron arbitrariamente para su estudio en 6 grupos ganglionares: 1) pedicular antero superior; 2) pedicular antero inferior; 3) pedicular postero superior; 4) pedicular postero inferior; 5) arteria hepática y 6) tronco celíaco. Consideraron a la desembocadura del conducto cístico como plano imaginario para dividir los superiores de inferiores y a los retropancreáticos de la cabeza del páncreas como del grupo de los postero inferiores109. Así mismo, los reunieron en 2 áreas: 1) área proximal, incluye los grupos del 1 al 4; y 2) área distal, con los grupos 5 y 6109 (Fig. 37) Sobre 160 pacientes tratados con resecciones curativas, se les hizo a todos la linfadenectomía del pedículo portal observando que, la incidencia global de metástasis ganglionares era del 10,6 % (17 casos) con una supervivencia a 3 años de 19%, significativamente menor que los pacientes sin adenopatías que fue del 62%109 (Fig. 38) Pero también señalaron que hubieron 8 casos limitados al área 1 y 7 casos diseminados hasta el área 2 y que fue significativa la supervivencia a 3 años entre los de área 1 y 2: 38% y 0% respectivamente109. Por análisis multivariado concluyeron
4 - Manejo de las metástasis metacrónicas Cuando en el seguimiento alejado de los pacientes operados por cáncer colorrectal, aparece en algún estudio por imágenes una masa ocupante hepática que previamente no existía, la misma debe considerarse una metástasis metacrónica hasta que se demuestre lo contrario166. Las indicaciones formales para el tratamiento quirúrgico de las MH metacrónicas son: 1) enfermedad totalmente resecable; 2) margen oncológico suficiente; 3) reserva funcional hepática adecuada y 4) Buena condición general para tolerar un gran procedimiento anestésico y quirúrgico1-12-1630-34-68-77 . La contraindicación para emprender la cirugía es la presencia de enfermedad extrahepática no resecable, ya que ha sido demostrada estadísticamente por diversos autores, la escasa supervivencia a 5 años de estos pacientes16-34-58-68-77. Scheele y colaboradores lo enfatizan en su extensa serie publicada175-176-177. Ahora bien, durante los años 80 prevaleció el concepto que si con los estudios preope19
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Fig. 39. Tipos de incisiones: 1) bisubcostal con prolongación mediana (“Merdcedes Benz”) 2) Incisión propuesta por Makuuchi 3) Incisión divulgada por Mazziotti.
Fig. 40. Ecografía intraoperatoria efectuada por el cirujano. Identificación metástasis profunda no detectada por estudios preoperatorios (flecha).
que hay factores indicadores que favorecen la aparición de metástasis ganglionares como son: 1) más de 3 lesiones; 2) metástasis de los segmentos 4 y/o 5; 3) implante peritoneal solitario resecable y 4) bajo grado de diferenciación del adenocarcinoma109. Algunos autores sugieren que se debería efectuar el vaciamiento ganglionar profiláctico del pedículo portal cuando presentan algunos de los indicadores antes mencionados62-109. La mayoría de los investigadores sostiene que la biopsia por congelación se debe realizar cuando se palpa una adenopatía hiliar o cuando es detectada con la ecografía intraoperatoria23-32-3859-81 . La aparición de compromiso metastásico en el área 1 o proximal no sería una contraindicación para la cirugía con intento curativo y por lo tanto se debería incluir el vaciamiento ganglionar a la resección hepática59-109. D. Elias y colaboradores61-62 comunicaron en 2003, una serie consecutiva de 385 pacientes, donde 12 tenían solo como enfermedad extrahepática simultánea el compromiso ganglionar hiliar proximal y luego de la resección la supervivencia a 5 años fue del 27%61-62. Con respecto a las metástasis pulmonares que pudieran aparecer en forma sincrónica con las hepáticas, ya sea en el primer episodio de progresión tumoral o en la recurrencia de la enfermedad, si las mismas son hasta 2 lesiones se considera la posibilidad de la resección secuencial: pulmonar y luego hepática de las metástasis9-124-177-202-211. Diversos estudios demostraron que, al adoptar esta conducta se obtenía una supervivencia comparable a los pacientes resecados solamente por lesiones pulmonares o hepáticas aisladas124-177. Headrick y colaboradores94 en 2001, propusieron iniciar la resección en el órgano con mayor compromiso tumoral y solo reservan la resección simultánea pulmonar y hepática para casos seleccionados con número limitado de lesiones94. En conclusión, la supervivencia de los pacientes con metastasectomías pulmonares y hepáticas, ya sea simultáneas o secuenciales, es satisfactoria en casos seleccionados y en absoluto debe considerarse a priori como contraindicación de la cirugía9-62-124-202-211.
5 - Táctica quirúrgica En las intervenciones por cirugía hepática se puede comenzar con una videolaparoscopía para exploración y estadificación, para la cual se hace imprescindible contar con el transductor para ecografía translaparoscópica110. El abordaje quirúrgico se efectúa habitualmente por vía abdominal22-30-49-55-129-140 y las incisiones más utilizadas son: 1) bisubcostal con prolongación mediana en epigastrio (conocida con el nombre de “Mercedes-Benz”); 2) subcostal derecha o izquierda con prolongación mediana (en “jota”) propuesta por A Mazziotti140 y 3) incisión en “jota” pero con prolongación en flanco derecho con curva ascendente divulgada por Makuuchi133 (Fig. 39) Excepcionalmente se requiere de una toracotomía48-49-140. E. de Santibañes y colaboradores reportan que en 1100 cirugías resectivas hepáticas y 450 hepatectomías totales por trasplante hepático, sólo utilizaron la toracofrenotomía en 3 oportunidades. Cuando se practica la resección hepática en forma simultánea a la resección colónica, se prefiere la incisión mediana xifopubiana por la cual se llevan a cabo las dos resecciones y en caso de ser necesaria la movilización del lóbulo derecho hepático, se agrega una prolongación transversa derecha50-51-137. En algunos casos una incisión mediana supraumbilical puede ser suficiente para realizar resecciones de tumores localizados en el lóbulo izquierdo y que no requieran de la completa movilización hepática175. La utilización de separadores ortostáticos es imprescindible al realizar el abordaje abdominal49-55-129-140. Además cobra mayor importancia cuando se rea-lizan cirugías prolongadas. Una vez liberadas las adherencias abdominales y descartada la enfermedad extrahepática peritoneal, si se detecta alguna adenopatía del pedículo portal por palpación se debe realizar la biopsia por congelación de la misma23-32-38-59-81. El vaciamiento ganglionar sistemático en bloc con la pieza de resección no está indicado, ya que no sirve 20
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Cuadro 6. Clasificación de las resecciones según la nomenclatura clásica. Fig. 41. Metastasectomía. Técnica “saca corchos” descripta por E. de Santibañes
como valor pronóstico ni tiene efecto terapéutico demostrado61-109. Se efectúa siempre la ecografía intraoperatoria (EIO) para luego movilizar el hemihígado correspondiente seccionando los ligamentos respectivos35-120. Cuando dicha movilización se vislumbra peligrosa, ya sea por la neovascularización o por el tamaño tumoral, se realiza como primer gesto la sección del epiplón gastrohepático, para tener la posibilidad de efectuar el clampeo del pedículo hepático en caso de accidente hemorrágico49-55-106-120-129-140. La EIO puede modificar la táctica previamente planeada al detectar lesiones hepáticas o ganglionares no advertidas con los estudios preoperatorios32-35-38-160 (Fig. 40) Si existe alguna duda en cuanto a la etiología, con la misma EIO se guía una aguja fina para biopsia35. La etapa resectiva debe efectuarse respetando los principios oncológicos que rigen la cirugía hepática56-77-106-120-190: 1) lograr un margen de seguridad mayor de 10 mm; 2) conservar los pedículos vasculares mayores para futuras resecciones; 3) preservar la integridad vascular y biliar del parénquima remanente y 4) evitar abrir o penetrar la cápsula tumoral. El volumen de hígado a resecar dependerá del tamaño de la metástasis, del número de lesiones y de su relación con el tronco portal y/o sus ramas principales, con las venas suprahepáticas y con la cava inferior. Sería suficiente la resección con un margen de seguridad de 10 mm. Se demostró en trabajos prospectivos que el resecar mayor cantidad de parénquima sano no aumenta los índices de supervivencia ni previene las recidivas9-68-177. De tal manera que, las resecciones económicas tienden a preservar los grandes pedículos vasculares y la mayor cantidad de parénquima sano posible, en virtud de poder reoperar los mismos en casos de recidivas101-120-191-192. Hay que adecuar las estrategias quirúrgicas para cada caso en particular.
guientes: 1) segmentectomías múltiples: 3 o más segmentos; 2) hepatectomía derecha: segmentos 5, 6, 7 y 8; 3) hepatectomía izquierda: segmentos 2, 3 y 4; 4) hepatectomía media o central: segmentos 4, 5 y 8; 5) trisegmentectomía derecha: segmentos 4, 5, 6, 7 y 8; 6) trisegmentectomía izquierda: segmentos 2, 3, 4, 5 y 8. Todas pueden incluso denominarse ampliadas si también incluyen la extirpación del segmento 1 (Cuadro 6)44-55-127-129-182-183-184. P. Sugarbaker188, comunica en 1990, una forma de evitar la trisegmentectomía derecha en caso de un tumor ubicado en los segmentos anteriores del hígado, donde realiza la llamada hepatectomía transversa, resecando solo los segmentos 4b, 5 y 6. De esta manera, ahorra una considerable cantidad de parénquima sano (segmentos 4a, 7 y 8)188 Dentro de las resecciones hepáticas menores, la segmentectomía y la bisegmentectomía constituyen las exéresis anatómicas de uno o dos segmentos de Couinaud respectivamente43-88-175. Cuando se realiza la resección de segmentos no contiguos de uno o ambos hemihígados, se denomina resección segmentaria combinada. Las MH a diferencia del hepatocarcinoma, no suelen respetar en su crecimiento los límites de dichos segmentos, por lo tanto con frecuencia las resecciones son no anatómicas y no puede adecuarse fácilmente la clasificación clásica105. J. Strasberg186 presentó en Brisbane, Australia en 2000, una nueva terminología para la anatomía y las resecciones hepáticas, aprobada previamente por el comité científico de la International Hepato-Pancreato-Biliary Association, para difundirla a nivel mundial entre todos los especialistas en cirugía hepática, con el objetivo de unificar criterios respecto a la nomenclatura186. Sin embargo, todavía no ha alcanzado la aceptación deseada. A partir de la década del 80 cuando H. Bismuth22 presenta su experiencia inicial con segmentectomías regladas para MH, se pueden apreciar resultados oncológicos equivalentes a las resecciones mayores innecesarias, con morbimortalidad acotada por el descenso de la insuficiencia hepática postoperatoria (ligada al menor volumen de parénquima resecado). Se denomina metastasectomía a la re-
6 - Técnica quirúrgica Las resecciones hepáticas anatómicas pueden ser clasificadas30-39-48-49-55-106-127-175de acuerdo a la cantidad del parénquima extirpado en: a) Mayores: 3 o más segmentos contiguos de Couinaud43 y b) Menores: Solo 1 o 2 segmentos. Las resecciones hepáticas mayores incluyen las si21
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Fig. 43. Metastasectomías múltiples. Resección de varias metástasis hepática con margen de seguridad. Fig. 42. Metastasectomía. Resección de metástasis hepática con margen de seguridad.
parenquimatosa y reducir así el número de transfusiones sanguíneas, sino también poder identificar con claridad las estructuras intra hepáticas, en un campo lo más exangüe posible15-36-40. Esta maniobra puede ser permanente, hasta 60 minutos o bien como prefieren la mayoría de los autores, intermitente: 15 minutos de clampeo y 5 de descanso, pudiendo repetir el procedimiento en varias ocasiones15-49-55-153-175. Para las segmentectomías hepáticas el cirujano tiene la dificultad para delinear en la operación la anatomía segmentaria de la glándula197. El empleo de la ecografía intra operatoria ha sido el medio principal para reconocer las venas suprahepáticas y los aferentes portales32, pero trasladar la imagen a una incisión en el hígado es una tarea más difícil28-33-89-197. Luego que Couinaud43 y Healey junto a Schroy95 introdujeran el concepto de segmentación hepática como unidades funcionales, el mismo fue trasladado a la cirugía de la glándula. Los abordajes clásicos descriptos por Lortat Jacob127 y Ton That Tung203-204 (extrahepático y transparenquimatoso anterior respectivamente) se emplearon para resecciones de más de dos segmentos del hígado (hepatectomías derecha o izquierda) no considerando en general la posibilidad de aislar los segmentos y preservar parénquima sano. La técnica de Lortat-Jacob requiere una disección demandante del pedículo sin facilitar el aislamiento de los segmentos derechos28-89. A su vez las variaciones anatómicas en el mismo incrementan la dificultad del procedimiento y el riesgo de afectar estructuras esenciales33-89. El método por digitoclasia de Ton That Tung203-204 impone una considerable división del parénquima antes de alcanzar los pedículos glissonianos, lo cual es aplicable si se va a efectuar una hepatectomía pero resulta innecesario si se quieren resecar uno o dos segmentos en el hemihígado derecho89. En su trabajo original de 1975, T. Starzl182 al describir la trisegmentectomía derecha (resección de los segmentos 4, 5, 6, 7 y 8) no le asignaba valor a las resecciones segmentarias para lesiones focales cuando la técnica que estaba presentando ofrecía mayor simpleza y baja morbimortalidad89. Sin embargo, a partir de
sección en cuña de la MH. Es sinónimo de tumorectomía y habitualmente es no anatómica. Tiene como ventajas la de ahorrar parénquima sano y no comprometido oncológicamente, así como la de evitar la innecesaria ligadura de pedículos vasculares105-191. Se practican dichas resecciones con menor número de transfusiones sanguíneas y se acorta el tiempo operatorio con relación a las resecciones anatómicas31. E. de Santibañes propuso el nombre de “técnica de sacacorchos”, a la resección de la MH con 10 mm de margen de seguridad, la cual consiste en traccionar con puntos por trasfixión hacia el cenit y seccionar el parénquima sano circundante con la técnica depurada habitual (Fig. 41). Dichos puntos deben pasarse desde el tejido sano al tumoral, es decir de la periferia de la metástasis hacia adentro de la misma y si fuera posible dado el tamaño y su relación con pedículos vasculares, los hilos de sutura deben servir de “canasto” a la lesión rodeándola completamente (Fig. 42) Esta técnica quirúrgica es muy útil para el tratamiento de las MH y de otros tumores hepáticos, ya que evita realizar grandes resecciones, ahorra tiempo, asegura márgenes libres de tumor y minimiza el sangrado31. Cuando las lesiones son múltiples ya sea uni o bilobares, se puede realizar la metastasectomía de cada una de las mismas104-105(Fig. 43) Si se trata de un número considerable de MH la resección se deno-mina en “en queso Gruyère”49. Las pérdidas de sangre durante la resección se evitan con un racional manejo anestésico priorizando el uso de drogas simpaticomiméticas a la infusión de fluidos27-36. No debe iniciarse la sección del parénquima hepático si la presión venosa central no se encuentra por debajo de los 4 cm de agua27-36-48-49. A pesar de los avances registrados con la técnica quirúrgica, la sección del parénquima continúa siendo la etapa más peligrosa durante la resección hepática. La pérdida sanguínea constante y/o el accidente hemorrágico grave, son las causas más frecuentes de mortalidad intraoperatoria86-172. El procedimiento del clampeo del pedículo portal, conocido con el nombre de maniobra de Pringle157 tiene por objetivo no solo disminuir la pérdida hemática en el momento de la sección 22
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Fig. 44. 1) Anatomía funcional hepática. Pedículo glissoniano derecho. 2) Detalle. Fig. 46.Exclusión vascular total. Esquema de A. Mazziotti, 1997
extiende rodeando los vasos portales hacia el interior de la misma45-83. Se denomina pedículo glissoniano al grupo combinado de ramas de la vena porta, la arteria hepática y la vía biliar que transcurren juntas dentro del parénquima hepático, rodeados de una vaina de tejido conectivo, la cual es una extensión de la placa hiliar140 (Fig. 44) La técnica consiste en disecar la misma por delante y por detrás para realizar el abordaje intra hepático a las respectivas divisiones de la rama derecha de la vena porta: paramediana (o anterior) y lateral (o posterior), para luego al profundizar la disección en el parénquima, acceder a sus ramas secundarias: 5, 8 y 6, 7 respectivamente121. De tal manera que, sobre la base del o los segmentos a resecar se ocluyen solamente el o los pedículos correspondientes33. Con este clampeo selectivo se obtiene una isquemia que delimita el territorio a resecar y facilita la individualización anatómica de los segmentos, al quedar demarcado el consiguiente cambio de coloración del parénquima28-33-89-121-140 (Fig. 45) Cuando la cisura de Ganz74 es evidente se accede con mayor facilidad al pedículo glissoniano posterior derecho y a sus respectivas divisiones4574-121 . Ante la presencia de lesiones metastásicas bilobares esta técnica permite preservar parénquima sano y funcionante, evitando clampeos completos del pedículo hepático cuyo impacto sobre la reserva funcional es de difícil predicción15-16-40-103-120-151. J. Grondona y R. Bracco comunicaron89 que en el período 1998 al 2002, sobre 66 resecciones hepáticas derechas consecutivas, efectuaron el control selectivo de los pedículos glissonianos en 15 casos (22.72%), es decir que dichas resecciones se realizaron con el previo abordaje intra hepático de las ramas portales, obteniendo la isquemia selectiva de los pedículos a extirpar89. Con este procedimiento se tiene la certeza que el área a resecar corresponde al segmento de Couinaud previamente elegido89. Los resultados obtenidos dentro del grupo de pacientes tratados, inducen a continuar con la utilización
Fig. 45. Clampeo del pedículo glissoniano derecho. Isquemia selectiva del parénquima a resecar.
los años 80 cuando H. Bismuth presentó su experiencia inicial con segmentectomías regladas22, se pudieron apreciar resultados oncológicos equivalentes y morbimortalidad acotada por la disminución de la insuficiencia hepática postoperatoria, ligada al menor volumen de parénquima resecado28-89-197. Simultáneamente, en Japón, M. Makuuchi132 describió la técnica de la tinción segmentaria al identificar con la ecografía intra operatoria el aferente portal de cada segmento e instilarle por punción dirigida azul de metileno, procedimiento que requiere gran habilidad y experiencia para su ejecución89-197. En 1992, B. Launois121 presentó el abordaje intra hepático posterior que conceptualmente transforma los pedículos glissonianos de su posición intrahepática a extrahepática. De tal manera que, a mediados de la década del 90 para las segmentectomías del hemihígado derecho se comenzó a difundir la utilización de la técnica del clampeo selectivo de los pedículos glissonianos121. Originada en Francia22, se practica actualmente en Japón132 y en otros países europeos140-176. En Estados Unidos y en Argentina este procedimiento ha sido incorporado recientemente por algunos cirujanos28-51-89-111. La cápsula fibrosa de Glisson83 además de cubrir toda la superficie de glándula hepática se 23
IV-414 pinzas de Kelly (kellyclasia) comunicada por H. Bismuth y D. Castaing,22-24 o la aplicación de la pinza de doble utilidad para ligar en forma sucesiva pequeñas porciones del parénquima según describiera T. Starzl182, o utilizando el electrobisturí junto a un beniqué angulado en su extremo con un aspirador adosado al mismo según comunicara P. Sugarbaker189. El disponer del disector ultrasónico es de inestimable ayuda para la resección de las MH51-88-122. La acción de las ondas ultrasónicas fracturan el parénquima hepático denudando las estructuras biliares y vasculares (ramos arteriales y venosos portales y suprahepáticos), las cuales según su diámetro serán coaguladas u ocluidas con clips metálicos o con ligaduras. Así mismo, el disector simultáneamente irriga y aspira el área de sección122. Otra ventaja adicional del mismo es que facilita la disección de pedículos vasculares, vía biliar y vena cava inferior, así como la liberación de adherencias de operaciones anteriores, ya que, por acción de las mismas ondas libera y separa a las estructuras nobles del tejido conectivo circundante49. J. Grondona y colaboradores89 comunicaron en 2003 la importancia del disector ultrasónico para efectuar la disección intra hepática de los pedículos glissonianos. Algunos autores de Asia y Europa utilizan el disector por chorro de agua (“water jet”), el cual a través de un fino chorro pulveriza y lava del campo al parénquima, preservando las estructuras vasculares y biliares. Una vez terminada la sección parenquimatosa y extirpada la pieza se realiza un minucioso control de la superficie de corte30-3149-105-122-129-140 (Fig. 47). La hemostasia y la bilistasia deben ser meticulosas, colocando puntos de sutura por trasfixión en aquellos lugares donde se observe una pérdida30-105-122. En ocasiones se puede efectuar una canulación transcística para detectar alguna fuga biliar105. Es aconsejable efectuar un último control de la superficie con magnificación. El coagulador de argón es un recurso importante en cirugía hepática16-150-156. Comunicado por B. Shaw, actúa por deshidratación del tejido, consolidando la hemostasia en la superficie de corte, formando una película por precipitación de proteínas156. No penetra más allá de 1 mm haciendo segura su utilización cerca de los pedículos vasculares156. Por último, se puede completar la hemostasia y bilistasia con el uso de las llamadas “colas biológicas”, que son concentrados de fibrinógeno humano activados por trombina bovina, los cuales al ser vaporizados, crean una película sobre la superficie parenquimatosa49-148. También son útiles para recubrir la superficie de las anastomosis biliodigestivas148.
Fig. 47. Minucioso control de la hemostasia y bilistasia de la superficie de corte luego de la sección parenquimatosa.
de esta técnica, desde la racionalidad de ajustar la resección hepática al número y tamaño de las lesiones evitando la isquemia innecesaria del parénquima que no será extirpado2889 . Por el contrario, hay casos en que las MH infiltran la vena cava inferior o el confluente suprahepático cava. El accidente hemorrágico y/o la embolia gaseosa producido por la lesión de las mismas no puede ser prevenido con la maniobra de Pringle. La resección sola se puede llevar a cabo bajo una exclusión vascular total (EVT)14-122-140-145-147-150. Este procedimiento ideado por Heaney en 1966 y divulgado por C. Hughet en 1984, consiste en realizar los clampeos del pedículo portal a nivel del hilio y de la vena cava inferior por abajo y arriba del hígado24-63-102-103 (Fig. 46). De tal manera, se opera en un campo exangüe sin riesgo de sangrado. La EVT incompleta ocasiona accidente por congestión hepática aguda y puede provocar el colapso circulatorio, por lo tanto se debe constatar que no exista ninguna vena drenando entre los 2 clamps que ocluyen la vena cava (adrenal derecha y/o diafragmáticas y/o gástrica izquierda)14-2440-63. Antes de comenzar la resección se debe realizar una prueba de tolerancia al clampeo durante 5 minutos, donde el mantenimiento de la presión arterial media es el factor a evaluar14-15-40-102. Se acepta un período de isquemia no mayor a 60 minutos14-40-103. Las resecciones hepáticas combinadas se utilizan con el objeto de conservar la mayor cantidad de parénquima hepático viable, siendo vital para pacientes añosos o con escasa reserva funcional63. Tiene valor ya que el paciente puede necesitar cirugías iterativas por recurrencia de las MH191. En algunas situaciones es importante identificar la vena suprahepática accesoria inferior derecha, la cual está presente en el 20 al 25% de los casos y permitiría en caso de ser necesario, ligar la vena suprahepática derecha y preservar el segmento 6106-133-176. El hígado puede seccionarse de diversas formas y dependerá del medio donde se desempeñe el equipo quirúrgico. Desde que Ton That Tung203-204 describiera la fractura del parénquima con los dedos (digitoclasia), varias técnicas fueron publicadas a tal fin, como la utilización de
7 - Complicaciones postoperatorias La morbimortalidad de las resecciones por MH es variable, dependiendo de la magnitud de la cirugía y de las condiciones propias del paciente16-99. Los problemas específicos que pueden presentar estos enfermos en el posto24
IV-414 peratorio inmediato son: 1) transfusiones masivas; 2) hipotermia en el curso de intervenciones prolongadas; 3) trastornos de la coagulación; 4) insuficiencia hepática; 5) hipertensión portal; 6) hemorragias; 7) infecciones; 8) fístulas biliares; 9) insuficiencia renal y síndrome hepatorrenal; 10) embolia gaseosa o tumoral; 11) complicaciones pulmonares mecánicas y/o infecciosas; y 12) alteraciones en el metabolismo de los lípidos y/o de la glucosa. La complicación postoperatoria más temida es la insuficiencia hepática, la cual está directamente relacionada a la existencia de un parénquima remanente insuficiente por resecciones masivas de hígado sano34-67-77-153. Contribuye a dicha insuficiencia el volumen de sangre perdido durante la intervención. La misma asociada a la infección sigue siendo la principal causa de morbimortalidad luego de la resección de MH11-101-105-111-145-153. En la mayoría de los centros de cirugía hepatobiliopancreática (centros de cirugía HPB), se acepta una mortalidad global no mayor al 3% y una morbilidad que oscila entre el 15 y el 45%, dependiendo de la selección de pacientes y la extensión de la resección11-16-34--67-77-111-145-147150 . Por el contrario, la mortalidad en centros de bajo volumen de pacientes la misma es muy superior. Así en un estudio realizado en Maryland, dicha mortalidad en un hospital de alto flujo de casos fue del 2.8%, mientras que en un centro de bajo flujo fue del 10.2%. E. de Santibañes y colaboradores efectuaron la resección hepática en 665 pacientes con MH colorrectales entre 1983 y 2000 y comunicaron que la morbilidad fue del 11% (73 pacientes) y la mortalidad del 0.3% (2 casos) Varios factores son los responsables para que en los centros de cirugía HPB se observe una notable mejoría en los resultados: 1) capacitación y entrenamiento de los cirujanos; 2) perfeccionamiento de la técnica quirúrgica, 3) avances registrados en el manejo anestésico; y 4) surgimiento de unidades de terapia intensiva especializadas en la recuperación de pacientes luego de cirugía compleja hepatobiliar16-34-68-77-145. Así mismo, el conocimiento preciso de la anatomía hepática, el desarrollo de técnicas conservadoras de parénquima no comprometido y el control de la hemorragia intraoperatoria, han contribuido a la obtención de mejores resultados postoperatorios. Jarnagin y colaboradores111 publicaron una serie de 1803 pacientes consecutivos con resecciones hepáticas, con una morbilidad global del 45% y una mortalidad operatoria del 3.1%111. Además señalaron que los factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones postoperatorias en el análisis multivariado fueron: 1) monto de la pérdida de sangre intraoperatoria; 2) número de segmentos resecados; 3) procedimientos biliares asociados; 4) resecciones vasculares; 5) hipoalbuminemia preoperatoria; 6) creatinina sérica elevada; 7) sexo masculino; y 8) condiciones comórbidas asociadas. Resaltaron que los dos primeros fueron además factores independientes de mortalidad111. En los centros de cirugía HPB se realizan la mayoría de
las cirugías hepáticas con bajo número de transfusiones de sangre y en ocasiones sin administración de las mismas. Cuando un paciente presenta sangrado en el momento de la resección hepática asociado a una marcada coa-gulopatía, usualmente se le administra plasma fresco congelado12-136-158. No obstante ello, algunos autores proponen administrarlo en forma profiláctica durante la cirugía de las resecciones mayores para evitar la hemorragia postoperatoria, basándose en la temporaria incapacidad del hígado remanente de sintetizar factores de la coagulación136. Otros lo hacen luego de la intervención, sobre la base de los niveles del tiempo de protrombina73-136-158. Sin embargo a la fecha no hay un criterio unánime para el uso del plasma fresco congelado y muchos cirujanos no adoptan la conducta de administrarlo en forma sistemática en pacientes con hígado sano73-136. Las principales complicaciones de las resecciones hepáticas son: 1) insuficiencia hepática; 2) colecciones abdominales, 3) bilirragias; y 4) complicaciones respiratorias. La insuficiencia hepática postoperatoria es una de las complicaciones más severas y se presenta principalmente en los pacientes con enfermedad hepática subyacente o con escaso parénquima remanente sano212. Se manifiesta por hiperbilirrubinemia, alteraciones de la coagulación, ascitis y encefalopatía. En general es autolimitada hasta lograrse la regeneración hepática para cubrir las necesidades básicas fisiológicas153-205. En los casos más severos se asocia con fallo multiorgánico, sepsis y muerte. La insuficiencia hepática en pacientes con hígado sano es infrecuente, aún en casos de resecciones extendidas. Generalmente es reversible sino existen complicaciones asociadas como las trombosis vasculares o las infecciones153-166. El estudio por imágenes de ecografía y tomografía computada permiten determinar con más precisión el volumen de parénquima no tumoral que se resecará y el volumen total del hígado y de esta manera obtener el índice de resección parenquimatosa, el cual se obtiene con la fórmula correspondiente153205-214 . Se observa un mayor número de complicaciones cuando el parénquima remanente es menor al 25%. Dicho volumen remanente se puede determinar por volumetría con imágenes y tiene como ventaja que se realiza en forma independiente del volumen resecado. También se considera al 25% como valor límite153-205-214. Con este método se puede evaluar el margen de seguridad de la resección mayor y predecir los casos que necesitarán una embolización portal preoperatoria. Con la experiencia obtenida con los donantes vivos para trasplante hepático, se concluyó que debe existir mínimamente un 0.8% del peso corporal total como parénquima hepático (por ejemplo, un paciente con 70 kilos de peso debe poseer unos 560 gramos de masa hepática sana)153 Los riesgos de una hepatectomía son mucho más elevados cuando existe una enfermedad en el parénquima hepático, tales como: cirrosis, fibrosis, esteatosis post quimioterapia, hepatitis crónica y esteatosis hepática difusa. Estas patologías de25
IV-414 sentación menos frecuente. VII - TÁCTICAS QUIRÚRGICAS ESPECIALES 1 - Embolización portal preoperatoria: Se utiliza para aquellos casos con uno o varios tumores hepáticos de diámetro considerable, fundamentalmente del hemihígado derecho y donde la cantidad de parénquima remanente no será suficiente para mantener la función hepática47-52-64-134. Con este procedimiento se logra extender la opción de resección RO para algunos pacientes seleccionados167. H. Kinoshita y colaboradores117 en 1986 la publicaron por primera vez y demostraron la manera de obtener la hipertrofia del parénquima hepático contralateral. La embolización consiste en la oclusión selectiva de un territorio vascular utilizando un agente embólico47-52-64-117134-167 . Se realiza generalmente en una sala de angiografía digital, especialmente diseñada para efectuar diagnósticos y tratamientos vasculares, con anestesia local o sedación conciente75-167. La técnica consiste en introducir un catéter bajo control ecográfico por vía percutánea transhepática y abordar la rama portal para embolizar sucesivamente cada una de sus ramas segmentarias47-52-64-75-167 (Fig. 48). Los agentes embólicos más utilizados en el hígado son el espongostán, las micropartículas, los espirales metálicos (“coils”) y el cianocrilato75-82-167. Cada uno de ellos tiene sus indicaciones especificas de acuerdo al objetivo terapéutico y a la angioarquitectura de la lesión a tratar. El espongostán es una gelatina reabsorbible disponible en placas, lo que permite calibrar el tamaño del émbolo para ocluir arterias, arteriolas o vasos capilares. Este material se reabsorbe entre 1 a 3 semanas aunque existe cierta variabilidad individual75-82-167. Las micropartículas son elementos no reabsorbibles, calibrados en micrones cuyo objetivo es ocluir vasos capilares. Los espirales metálicos se utilizan según su tamaño para ocluir arterias o venas como si fuese una ligadura endovascular75-167. El cianocrilato es un líquido adhesivo que se polimeriza rápidamente en contacto con los protones, como los que existen normalmente en la sangre o en el medio de contraste iodado. Es un excelente material de embolización, aunque no es de fácil manejo y requiere un operador experimentado para su utilización75-82-167. Durante la regeneración hepática varios factores de crecimiento se ponen en juego, entre ellos el de crecimiento hepatocítico (HGF) y el de transformación de crecimiento alfa (aTGF)214 Dichos factores también favorecen la fase de proliferación celular tumoral de la cascada metastásica72-87-179. D. Elias y colaboradores60 comunicaron en 1999, una serie de pacientes resecados por MH, con una supervivencia global a 5 años del 31% y señalaron que en el grupo que previamente recibió embolización portal la misma fue del 28.6%. Destacan así mismo, la aceleración del crecimiento de las me-
Fig. 48. Secuencia de la embolización portal preoperatoria.a) Tumor gigante en lóbulo der.y segmento lateral izq. pequeño b) embolización portal derecha c) Hipertrofia del segmento por TC d) Foto intra operatoria del mismo A. Mazziotti, 1997
ben diagnosticarse previamente ya que determinan menor reserva hepática y disminución de la capacidad de regeneración postoperatoria205-214. Así mismo, ciertos factores pueden alterar dicha regeneración y como consecuencia retardar la misma, como en los casos de infecciones, desnutrición y administración de medicamentos hepatotóxicos. Cuando el parénquima restante es insuficiente o cirrótico aumentan las complicaciones postoperatorias11-39-5568-111 . J. Belghiti y colaboradores16 publican en una extensa serie, una mortalidad del 1% en resecciones hepáticas con hígado normal y del 8,7% en cirróticos. Las colecciones abdominales son las complicaciones locales más frecuentes, donde la presencia de una cavidad residual luego de una resección hepática con sangre, bilis y un margen parenquimatoso isquémico, crean las condiciones propicias para el desarrollo de colecciones e infecciones82-153-198. La mayoría son resueltas por drenajes percutáneos y solo aquellas con fracasos reiterados de estos procedimientos o con necrosis del parénquima asociada, requerirán abordaje laparoscópico o cirugía abierta82-153. Las bilirragias postoperatorias son también una complicación frecuente pero en general son de bajo volumen y autolimitadas153-198-215. Habitualmente corresponden a canalículos abiertos en la línea de sección parenquimatosa198. Las resecciones de más alto riesgo de bilirragias son las del sector anterior derecho, las del caudado y las centrales153-198215 . En aquellos casos donde la bilis no drena adecuadamente, se puede constituir una colección biliar (también denominada biloma) que requiera de un drenaje percutáneo para su resolución82-153-198-215. Las complicaciones respiratorias, son de llamativa frecuencia, ascendiendo a un 20% en importantes series publicadas153. La más habitual es el derrame pleural, más común en resecciones hepáticas derechas y solo requieren tratamiento aquellos de gran volumen, siendo el drenaje percutáneo el procedimiento de elección para esta complicación pleural82. La neumonía y las atelectasias son de pre26
IV-414
Fig. 49. Resección de metástasis hepática por videolaparoscopía. 1) Tumor hepático. 2) Ecografía translaparoscópica 3) Ubicación de los trocars.4) Pieza 5) Márgenes de seguridad adecuados.
Fig. 50. Resección de metástasis hepática por videolaparoscopía. Se señala la pequeña prolongación en ombligo para extirpar la pieza.
tástasis en el hemihígado izquierdo, luego de la embolización portal derecha60. Por lo tanto, es importante constatar que en el parénquima a hipertrofiar no exista una MH, ya que la misma crecerá casi 15 veces más rápido luego de la embolización del hemihígado contralateral6064-179 . En ciertos casos, durante la estadificación intraoperatoria, puede decidirse la necesidad de hipertrofiar un hemihígado remanente y se podrá efectuar entonces la oclusión portal intrao-peratoria52. La misma se puede llevar a cabo por ligadura del tronco portal correspondiente o por embolización a través de la vena mesentérica inferior, por la cual se accede fácilmente al tronco portal. E. de Santibañes y colaboradores52, comunicaron en el 2003, que sobre 179 resecciones hepáticas mayores consecutivas, en el período 1999-2002, en 18 casos realizaron oclusiones portales, de las cuales 9 fueron por MH y todas pudieron ser resecadas sin mortalidad. En conclusión, la oclusión portal permitirá extirpar lesiones que previamente no eran resecables, estando justificado su empleo dado los buenos resultados en términos de supervivencia. En general, luego de 4 a 6 semanas de producida la oclusión portal, el paciente podría ser sometido a la resección hepática47-52-64-134-167-179.
ción. Se deja para una segunda cirugía una o varias lesiones para resecar. En ocasiones se espera el crecimiento del parénquima remante sano, en otras oportunidades se aguarda un intervalo de tiempo mientras se agregan tratamientos adyuvantes sistémicos o regionales. En casos seleccionados de MH sincrónicas bilobares se podría efectuar la cirugía simultánea del primario colorrectal y el primer tiempo de la resección hepática50-51-137. 3 - Cirugía videolaparoscópica Es invalorable la ayuda que la videolaparoscopía (VL) brinda para los casos de duda diagnóstica de una masa hepática, incluso con la posibilidad de realizar biopsias dirigidas20. También se utiliza para la estadificación intra operatoria antes de emprender la cirugía resectiva80. En ciertos casos, es útil para efectuar procedimientos terapéuticos como la oclusión portal, que puede realizarse por embolización de la vena mesentérica inferior o por ligadura de un tronco de la vena porta. Promediando los años 90, varios autores comunicaron factibilidad de efectuar con la VL la resección de MH20-37-80-84-125-200. Básicamente se eligen los casos con una o dos lesiones subcapsulares, ubicadas en los segmentos 2, 3, 4b, 5 y 6 del hígado que son los más accesibles para la VL. L. Biertho y M. Gagner20 publicaron una revisión de la literatura entre 1991 y 2000 sobre 186 resecciones hepáticas por VL, de las cuales 102 fueron por tumores malignos y concluyeron que la morbimortalidad es semejante a la cirugía abierta20. El requisito fundamental es que el equipo quirúrgico tenga entrenamiento tanto en cirugía hepática como en VL compleja y así poder reproducir las maniobras de la cirugía abierta. J. Gigot y colaboradores84 comunicaron en 2002, el resultado de un estudio europeo multicéntrico sobre 37 resecciones de tumores malignos por VL, de los cuales 27 eran MH y observaron que en el 30% no se había podido respetar el margen de seguridad,
2 - Resección hepática en dos tiempos La misma consiste en realizar la resección de las MH en 2 cirugías sucesivas4-111. Se plantea esta táctica cuando el compromiso del hígado es importante, ya sea por tamaño, número o distribución de las lesiones16-34-77-111. En un primer tiempo se procede a resecar una o varias lesiones, pudiendo agregar algún otro procedimiento: 1) oclusión portal (embolización o ligadura quirúrgicas); 2) ablación de una o más lesiones por radiofrecuencia o por criocirugía; y 3) colocación de catéter en arteria hepática para quimioterapia regional. En general se trata de resecar en el primer tiempo la lesión predominante, es decir efectuar la llamada citorreduc27
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Fig. 51. Resección de metástasis hepática por videolaparoscopía. Procedimiento mano asistida.
rrespondiente, el cual consiste en un disco semirígido descartable que facilita el acceso de la mano en las cirugías laparoscópicas200. Conformado por un anillo inferior flexible y otros dos anillos superiores rígidos contra rotantes con sistema de fijación tipo cremallera, tiene una válvula de cierre tipo diafragma que evita la pérdida del neumoperitoneo y otorga libre movimiento a la mano del cirujano200. Con este sistema se logran varios objetivos entre los cuales se destacan: 1) reemplazo de la palpación instrumental por la manual de las estructuras intra abdominales; 2) exposición del lugar de sección; 3) control digital de eventuales sangrados; y 4) facilidad para extirpar la pieza quirúrgica. Destacan así mismo, que este procedimiento no disminuiría los beneficios de la cirugía mini invasiva200 (Fig. 51). 4 - Hepatectomía derecha sin movilización previa
de tal manera que el método no resultó oncológicamente válido en casi un tercio de estos casos84. Por lo tanto, en principio se debe disponer de un transductor para ecografía translaparoscópica intraoperatoria que permite además de efectuar la correcta estadificación, poder delimitar el tumor y calcular el margen de seguridad de 10 mm, demarcando la cápsula con el electro bisturí para guiar así la sección parenquimatosa20-37-80-125 (Fig. 49) La operación más efectuada por VL para las MH es la metastasectomía y habitualmente de lesiones no mayores de 6 cm, extirpadas en bolsa a través de una prolongación lateral de la incisión umbilical o de otra complementaria20-80-94-200 (Fig. 50). Sin embargo, D. Cherqui y colaboradores37, comunicaron en el 2003, resecciones de los segmentos 2 y 3 por MH, sin mortalidad. Se debe disponer para la sección parenquimatosa de un disector ultrasónico con dispositivo para VL, o en su defecto un bisturí armónico con tijera de 5 mm37-80-125. Previamente, se diseca el pedículo portal para una eventual maniobra de Pringle por VL. Cuando se deba ligar un tronco portal o una vena suprahepática es necesario disponer de instrumental para sutura mecánica translaparoscópica. En series iniciales publicadas recientemente destacan que con la VL, tanto los tiempos de clampeo como el operatorio son mayores que con la cirugía abierta, pero se observa menor pérdida de sangre intraoperatoria y por ende las resecciones se realizan en general sin transfusiones sanguíneas20-37-80-84-125-200. Además, señalan que tanto la morbimortalidad postoperatoria como el tiempo de internación son semejantes a las cirugías realizadas en forma abierta. Concluyen que el mayor beneficio de la resección de MH por VL radica en lograr para el paciente las ventajas generales de la cirugía mini invasiva20-37-80-84-125. K. Teramoto y colaboradores200 publicaron en 2002, una serie de resecciones hepáticas realizadas con el procedimiento mano asistida (“hand-assisted”), efectuando una incisión de 7,5 cm hacia la derecha del ombligo o en hipocondrio derecho a fin de instalar el dispositivo co-
La completa movilización del hemihígado derecho previo a la sección parenquimatosa (SP) es considerada como una maniobra básica para efectuar una hepatectomía derecha (HD)22-30-44-55-129-140-175. Sin embargo, K. Ozawa151 en 1990, describió por primera vez una HD sin dicha movilización151. E. Lai y colaboradores119 en 1996, le dieron impulso a esta modalidad y reportaron el abordaje anterior para la HD, con la particularidad de realizar la SP desde la superficie anterior hacia el plano de la vena cava inferior (VCI) retrohepática, sin realizar previamente la movilización correspondiente128. Se destaca este procedimiento en casos de grandes tumores hepáticos con invasión del diafragma, donde la dicha movilización resulta más compleja13-17-119-128-151. Este abordaje tiene 2 ventajas importantes: 1) reduce el riesgo de diseminación de las células tumorales a la circulación por compresión del parénquima y 2) elimina la rotación del lóbulo derecho, evitando las alteraciones de flujo sanguíneo de entrada y/o salida del hígado remanente13-17-119128-151 . C. Liu y colaboradores126 publicaron en 2000, un estudio retrospectivo entre 106 casos de HD convencional con otros 54 pacientes a los que les realizaron la HD con la técnica del abordaje anterior sin movilización, donde este último grupo tuvo una significativa menor cantidad de pérdida de sangre como de transfusiones recibidas126. Destacan también la disminución de metástasis pulmonares así como mejor supervivencia a 5 años126. Ahora bien, basados en que con esta técnica puede resultar difícil controlar una hemorragia en el plano profundo parenquimatoso, J. Belghiti y colaboradores17 en 2001, propusieron una nueva variante para el abordaje anterior denominada “maniobra del hígado colgante” (“liver hanging maneuver”). La misma consiste en pasar una cinta entre el parénquima hepático y la cara anterior de la VCI, con el objetivo de traccionar hacia arriba al hígado17. El procedimiento comienza con una ecografía 28
IV-414 rior a través de una tercera cánula insertada en la vena axilar homolateral (Fig. 52) Permite exclusiones con tiempos de isquemia de 4 a 6 horas91-93. En circunstancias de excepción y ante el fracaso de los métodos convencionales se puede realizar la técnica de perfusión “in vivo”, descripta por Fortner69. Posteriormente, Pichlmayr155 en 1990, publicó una opción denominada “resección ex situ, ex vivo”, la cual consiste en extraer totalmente el hígado y realizar la resección en cirugía de banco, para luego efectuar el autotransplante con las correspondientes anastomosis. Esta técnica es compleja pues requiere la división y reconstrucción del pedículo hepático. Hannoun92 en 1991, describió una modificación de la misma denominada “resección in vivo, ex situ”, donde se evita la división de dicho pedículo. El hígado es enfriado perfundiendo la vena porta y posteriormente se coloca al enfermo en by-pass veno venoso antes de iniciar la resección92-93. El trasplante hepático no tiene indicación para el tratamiento de las MH colorrectales.
Fig. 52. Cirugía extrema no convencional. By-pass veno venoso.
intra operatoria para descartar el contacto entre el tumor y la VCI. Seguidamente, se diseca el espacio entre las venas suprahepáticas (VSH) derecha y media, 2 cm hacia abajo. Teniendo en cuenta que existe 1 cm. de espacio avascular entre el parénquima y la VCI y que los puntos de entrada de las venas retrohepáticas se encuentran a la derecha de misma, se procede a pasar un clamp vascular de ramas largas desde el hilio hepático, comenzando a nivel del plano posterior al caudado y a la izquierda de la VSH inferior derecha (si la misma está presente), se continua luego progresando cranealmente con sumo cuidado por el plano medio de la VCI, hasta el espacio previamente disecado entre las VSH derecha y media. Por último, la cinta es pasada alrededor del parénquima hepático17. La tracción hacia arriba del hígado tiene 3 ventajas: 1) permite seguir en forma directa el plano de sección; 2) facilita la exposición en caso de sangrado; y 3) aplica una tracción hacia la izquierda que abre el plano de transección para visualizar el tronco de la VSH media. Cuando se completó la SP y se ligaron la VSH y el pedículo portal derechos, se efectúa la movilización del hemihígado para extirparlo en forma completa. J. Belghiti y colaboradores17 reportaron en 2001 que, sobre 32 hepatectomías derechas consecutivas con la maniobra del hígado colgante, solo tuvieron 2 hemorragias retrohepáticas en el inicio de la experiencia, que se controlaron espontáneamente con maniobras de compresión del parénquima17.
VIII - TRATAMIENTOS LOCALES Son aquellas terapéuticas tendientes a tratar de controlar las MH en forma local. Se dividen en 2 grupos: 1) Procedimientos endovasculares 2) Técnicas de ablación tumoral. 1 - Procedimientos endovasculares La racionalidad de esta terapéutica endovascular se basa en el doble aporte sanguíneo hepático: la arteria hepática y la vena porta21. Efectivamente el sistema portal aporta el 70% del flujo sanguíneo hepático, el 50% del oxigeno y la mayoría de los factores hepatotróficos. La arteria hepática, si bien aporta el 50% del oxigeno restante, irriga fundamentalmente la vía biliar30-45-113. El hígado sano comparte con el pulmón la particularidad hemodinámica de un sistema arterial con un rol funcional menor comparado con el sistema venoso aferente. En los tumores hepáticos en cambio, la vascularización principal tumoral proviene del sistema arterial115. Es por este doble sistema vascular aferente que el hígado es un órgano con una alta tolerancia a la isquemia, pudiendo entonces realizarse tratamientos antitumorales agresivos por vía arterial con poca repercusión funcional del tejido hepático sano75. Los procedimientos endovasculares más frecuentemente utilizados en patología oncológica hepática son: 1) embolización portal; 2) quimioterapia regional intra arterial; 3) quimioembolización arterial; y 4) radioterapia endoluminal. A continuación en este capítulo se comentarán los alcances de: a) quimioterapia regional intra arterial y b) quimioembolización arterial.
5 - Cirugía extrema no convencional Cuando la resección de una MH debe realizarse bajo exclusión vascular total, pero el paciente no tolera el clampeo, existe la posibilidad de realizar un “by-pass veno venoso”. El mismo consiste en colocar sendas cánulas en vena iliaca y tronco portal, para dirigir la sangre sistémica y esplácnica respectivamente hacia una bomba venosa extracorpórea, que a su vez deriva la misma a la vena cava supe-
a) Quimioterapia regional intra arterial: 29
IV-414
Fig. 53. Colocación de dispositivo para quimioterapia intra arterial: 1) Catéter en la arteria gastroduodenal. 2) Ubicación del reservorio a nivel subcutáneo.
Fig. 54. Quimioembolización arterial 1) Angiografía hepática muestra metástasis hepática (flechas) 2) Control post quimioembolización demuestra una devascularización tumoral y la permeabilidad de las arterias al higado sano y a territorios extrahepáticos. 3) Rx simple muestra el tumor, asi como los vasos arteriales y portales con contacto tumoral, bien impregnados con la mezcla antiblástica.
En pacientes con MH confinadas al hígado e irresecables, la probabilidad de prolongar la supervivencia o paliación es muy remota. La respuesta tumoral con terapias convencionales de citostáticos por vía sistémica muestra respuestas tumorales entre el 18-28%21-154. Por dicha razón, el objetivo final de la mayoría de los estudios en curso, es retrotraer la enfermedad hepática a un estadio inferior (“down staging”) y así poder extirpar las metástasis por medio de la cirugía; única terapéutica actual con posibilidades de curación de estos enfermos4. Este objetivo puede lograrse con la quimioterapia regional intra arterial (QRIA) con infusión de citostáticos a través de la arteria hepática, ya sea en forma continua o bajo la modalidad de la crono quimioterapia, la cual se basa en que la concentración plasmática de las drogas responderían a un ritmo circadiano, a pesar de ser infundidas en forma continua3-4-25-178. Se utilizan generalmente Oxaliplatino, 5-fluorouracilo y ácido folínico25. Algunos investigadores recurren a modernas drogas como el CTP11 (irinotecán)21-116. El uso de la QRIA para tratar metástasis irresecables de cáncer colorrectal, data de 1950. Históricamente las drogas se infundieron en el hígado por medio de catéteres introducidos con las técnicas de angiografía desarrolladas por Seldinger, luego con catéteres implantables a través de la pared abdominal, y últimamente con reservorios53114-154 . La variante más utilizada es la colocación por cirugía abierta de un catéter en la arteria gastroduodenal y de un reservorio en el tejido subcutáneo de la pared con apoyo sobre la costilla115 (Fig. 53) Otros autores lo implantan por videolaparoscopía154. La utilización de la QRIA demostró la factibilidad del método, pero se asoció con un alto número de complicaciones53. El uso de bombas de implante definitivo, desarrolladas en un principio para administrar insulina en pacientes diabéticos ha disminuido el número de complicaciones y permite preservar la permeabilidad de la arteria hepática por más tiempo. Funcionan con presión a vapor que proviene de un derivado de fluorocarbono contenido en un reservorio sellado. Un flujo constante con energía inagotable es la base de su eficacia53-115-116. La racionalidad para el uso de la QRIA se sustenta en
diferentes observaciones: 1) como la mayoría de los tumores tienen una irrigación preponderantemente arterial, dirigiendo una infusión regional de citostáticos a través de la arteria hepática se expondrá a la célula maligna a altas dosis de las drogas, mientras se protege al resto de parénquima sano21-43-113; 2) la prolongada exposición a la infusión continua de derivados de la Pyrimidina (fluorouracilo y floxuridina), que son dependientes del reciclaje celular, lleva a incrementar su respuesta21-25; 3) la fluoxouridina (FUDR) marcada con radioactividad es encontrada en las mismas concentraciones en el parénquima normal y en las MH cuando se infunde por vía portal, mientras que cuando se lo hace por vía arterial se concentra 15 veces más en dichas MH. Además, la concentración del citostático en las mismas es 400 veces mayor que luego de la infusión sistémica21-53-113-114 y 4) la fluoxouridina es un metabolito activo del 5-fluorouracilo (5-FU) que tiene la ventaja de ser rápidamente metabolizado, con un porcentaje de extracción en su primer pasada por el hígado entre el 94% y el 99%, lo cual previene su toxicidad sistémica21-25. En la República Argentina esta droga no se comercializa, lo cual sumada al alto costo de las bombas de infusión, hace que no exista experiencia local en su empleo53. La QRIA puede ser utilizada en: 1) adyuvancia en resecciones curativas RO; 2) asociada a resecciones con factores pronósticos adversos: margen insuficiente, número, tamaño, bilateralidad o enfermedad extrahepática; 3) tumores gigantes irresecables; 4) MH múltiples no resecadas y 5) neoadyuvancia para disminuir el estadio tumoral de lesiones irresecables. Los estudios controlados que comparan la eficacia de la quimioterapia sistémica versus la QRIA se iniciaron hace 20 años113. La mayoría de los pacientes tenían enfermedad irresecable y eran agrupados de acuerdo a la cantidad de parénquima hepático comprometido. Se demostraron efectos beneficiosos de la QRIA adyuvante luego de resecciones hepáticas curativas por MH de cáncer colorrectal3-4. Otros ensayos clínicos han comunicado una reducción en la recurrencia he-pática con un aumento significativo de la supervivencia en 30
IV-414 tener dolor abdominal, hipertermia, elevación de las enzimas hepáticas y leucocitosis como respuesta inflamatoria al tratamiento, denominándose síndrome post embolización. Complicaciones relatadas en la literatura como colecistitis, pancreatitis, infarto esplénico, úlceras o hemorragias gastroduodenales, ocurren por infusión o embolización de territorios extrahepáticos y son evitadas con un buen conocimiento de la hemo-dinamia y la anatomía funcional hepática. La vasculitis ocurre en un 15% de los pacientes y habitualmente obedece a una lesión endotelial como consecuencia de la toxicidad del citostático53. Puede ser un tratamiento que se realice secuencialmente, con sesiones terapéuticas separadas por intervalos de 30 a 60 días y cuyo número dependerá de: 1) respuesta tumoral; 2) tolerancia al procedimiento; 3) sintomatología del paciente; y 4) estabilidad o recidiva morfológica.
Fig. 55. Ablación de metástasis hepáticas por radiofrecuencia. 1) Generador 2) Agujas para aplicación de radiofrecuencia.
pacientes que recibieron adyuvancia por QRIA, luego de una cirugía curativa de metástasis del mismo origen. La mayoría de las publicaciones muestran una alta tasa de complicaciones relacionadas con la QRIA53. En aquellos casos en que se implantó una bomba de infusión en lugar de un reservorio para la administración de las drogas, la incidencia de complicaciones descendió al 10%. El manejo posterior de esta modalidad terapéutica requiere un compromiso indiscutible del grupo médico tratante: cirujanos, oncólogos, radiólogos intervencionistas y también del personal de enfermería, para así mejorar los resultados oncológicos y disminuir las complicaciones de su uso.
2 - Técnicas de ablación tumoral Los abordajes intersticiales descriptos para lograr la destrucción local de las MH son2-54: 1) alcoholización; 2) criocirugía; 3) radiofrecuencia; 4) Láser; 5) micro ondas; 6) radiación focal externa o con implantes. En este capítulo solo se hará referencia a la termoablación por radiofrecuencia.
b) Quimioembolización arterial: La quimioembolización combina la aplicación intra arterial de las drogas antitumorales con la embolización tumoral selectiva. Esta aplicación local permite mayor concentración de las drogas en el tumor y la embolización al ocluir el flujo arterial, tiene un efecto citotóxico directo por isquemia53-75. La quimioterapia intra arterial permite aumentar 20 veces la concentración local de la droga comparativamente a su administración sistémica y así mismo la embolización triplica estos efectos53-113. Las respuestas en el tratamiento de las metástasis colorrectales son variables, muy relacionadas a la vascularización tumoral y suele utilizarse solo en situaciones particulares ante el fracaso de otros terapéuticas. Sus mejores resultados se obtienen en el hepatocarcinoma y las metástasis de tumores neuroendocrinos75. Se realiza con anestesia local o sedación conciente y por punción percutánea habitualmente en la arteria femoral75. Se utiliza Lipiodol que es un émbolo graso que enlentece transitoriamente el flujo sanguíneo aumentando el tiempo de contacto entre las drogas y las células malignas. Tiene selectividad por las arterias neoplásicas actuando como un factor de vectorización y fijación tumoral, reflejado por la obtención de una concentración cuatro veces mayor, en el tejido neoplásico que en el hígado sano75. La quimioembolización no es un tratamiento inocuo, presentando efectos adversos y complicaciones en un numero reducido de pacientes. Luego del mismo suelen
Termoablación por radiofrecuencia (TRF): La TRF consiste en la destrucción de tumores hepáticos in situ por coagulación térmica y desnaturalización proteica. La energía por radiofrecuencia se emite por un generador y fluye a través de un electrodo cuya punta termina en un haz de filamentos (de 4 a 9) (Fig. 55). Los iones de los tejidos intentan seguir los cambios de dirección de la corriente alterna y se produce una “agitación iónica”. De esta manera, se genera calor por fricción y aumenta la temperatura de los tejidos, lo cual lleva que tanto el agua intra como extracelular sean conducidas hacia fuera de los tejidos, ocasionando la necrosis por coagulación54. Sobre la base que las MH no resisten más de 420C y los tejidos normales soportan algo más que 600C es que a partir de 1990, dos grupos independientes de investigadores encabezados por S. Rossi170 y J. Mc Gahan142 introdujeran el concepto de TRF para tumores hepáticos, guiados por ecografía y utilizando agujas con filamentos como electrodos142-170. La TRF puede ser aplicada por vía percutánea, por videolaparoscopía o a través de una laparotomía. Cada abordaje tiene ventajas y desventajas46-54-131-174-194. 1) vía percutánea: su indicación fundamental son los casos de 1 a 3 MH subcapsulares, alejadas de los pedículos vasculares y de la vía biliar2-131. Sus desventajas radican en la dificultad 31
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Fig. 57. Ecografía intra operatoria. Control postablación por radiofrecuencia. Observando las clásicas “micro burbujas” .
Fig. 56. Ablación por radiofrecuencia. Foto intra operatoria con agujas implantada en metástasis hepática.
disolución del nitrógeno de los tejidos ablacionados112. Al aumentar la temperatura disminuye la solubilidad y se forman las características “micro burbujas”(Fig. 57) El ecodoppler color intra operatorio es útil si el tumor tenía flujo color previo, ya que se puede constatar la “desvascularización” dentro del área de ablación112. Las indicaciones de la TRF para MH son: 1) pacientes con alto riesgo quirúrgico utilizando preferentemente la vía percutánea; 2) citoreducción en combinación con otros métodos: cirugía, quimioterapia regional o sistémica3-112-130; 3) tumores pequeños y centrales; y 4) recurrencias hepáticas, especialmente las posteriores a TRF130-174. Se recomienda aplicar el método cuando existen hasta 4 lesiones con un diámetro no mayor de 4 cm.54 Se aconseja no utilizarlo si la MH se encuentra adyacente a los pedículos vasculares y/o biliares54-112. El seguimiento debe realizarse con controles a los 2, 4, 8, y 12 meses luego del procedimiento, con examen clínico, estudios por imágenes y marcadores tumorales. El PET scan muestra la máxima sensibilidad163. La evaluación de los estudios luego de aplicada la TRF no es fácil y muchos de ellos pueden ser mal interpretadas112. La imagen típica de control sin recidiva en la TC, está dada por un área hipodensa sin captación del contraste en su interior o en la periferia. Comparada con la resección quirúrgica, la TRF tiene menos morbimortalidad, preserva más parénquima sano y es menos costosa130-174. Se destaca que las complicaciones mayores no superan el 2% de los casos174 y serían: 1) injurias de tejidos vecinos (estómago, colon, diafragma); 2) fístula y estenosis biliares; 3) hemorragia grave durante el procedimiento; y 4) trombosis portal. Las complicaciones menores oscilan del 6 al 8%174 y las más observadas son: 1) dolor postoperatorio; 2) bilirragia; y 3) absceso de herida. De todas maneras la cirugía resectiva de las MH continúa siendo el único procedimiento en el cual se ha probado
para hacer blanco en las lesiones y la mayor posibilidad de recurrencias locales. Las complicaciones más temidas son las injurias viscerales inadvertidas y los implantes neoplásicos en el trayecto. Sin embargo, C. Scaife y colaboradores174 reportan que sobre 200 TRF percutáneas tuvieron 0% de dichos implantes, manteniendo alta la temperatura del electrodo al extraerlo por el trayecto174; 2) videolaparoscopía: dispone de los beneficios de la cirugía mini invasiva y el inconveniente de las adherencias por cirugías o procedimientos previos46-194. Se recomienda intentar esta vía solamente si se dispone del nuevo generador de 150 W y el electrodo de 5 cm (9 filamentos)46-131-194 y 3) cirugía abierta: optimiza la posibilidad de diagnosticar MH y enfermedad extrahepática no detectadas previamente. Las lesiones de cualquier localización pueden ser tratadas, incluso aquellas en contacto con el diafragma. La aplicación de la aguja se realiza con máxima precisión y se puede agregar a estas maniobras el clampeo del pedículo hepático (aunque ya se está efectuando este procedimiento por vías percutánea y videolaparoscópica)46-82-131. Es más fácil, tratar lesiones múltiples y combinar la TRF con cirugía resectiva del parénquima hepático para lograr mayor citoreducción3. La desventaja de la cirugía abierta es que se necesita de anestesia general y de una incisión abdominal131. La técnica de TRF consiste en la inserción de la aguja con los electrodos, preferentemente la de 5 cm (9 filamentos), dentro del tumor (Fig. 56). Se debe tratar que el anillo de TRF exceda en más de 1 cm el perímetro de la lesión para obtener márgenes adecuados (5 a 10 mm). En gene-ral el diámetro de la esfera de ablación debe ser 20 mm más grande que el tumor para conseguir 10 mm de margen. Con MH menores a 5 cm de diámetro se puede realizar un solo ciclo de ablación. Pero si la lesión es mayor deberán efectuarse 2 a 4 ciclos con técnica de superposición. El monitoreo de la TRF se realiza por la ecografía intra operatoria, por la cual se puede observar el fenómeno de 32
IV-414 2 - Recidiva o recurrencia de metástasis hepáticas La mitad de los pacientes operados por MH va a presentar una recidiva hepática en el curso de su enfermedad. El 60 a 70% de los pacientes que recurren lo hacen dentro de los primeros 24 meses de la primera resección hepática102-147-192. Se presenta como lesión aislada en el 25 al 30% de los casos y solo del 15 al 30% de estos serán candidatos para una nueva resección146-147-193. En un estudio multicéntrico francés el índice de resecabilidad fue del 24%. Este tipo de cirugía iterativa es más compleja y demandante debido a las adherencias establecidas con el parénquima de neoformación (Fig. 58), a los cambios anatómicos surgidos alrededor del hígado remanente y a la friabilidad para su manipulación146-191. Además puede tornarse difícil la elección del tipo de resección curativa a realizar sino fueron preservados los grandes pedículos vasculares192-193. La morbilidad es más elevada, fundamentalmente por un mayor índice de complicaciones hemorrágicas y bilirragias postoperatorias. La insuficiencia hepática es la complicación más compleja, sin embargo, en centros especializados en cirugía HPB, la mortalidad de los pacientes con segundas resecciones no difiere de la de aquellos operados en una primer cirugía146-191-192193 . El antígeno carcinoembrionario es la prueba de laboratorio más utilizada para diagnosticar recurrencias, con una sensibilidad del 67%56-135-144. Según la mayoría de los autores, la supervivencia de los pacientes sometidos a una segunda resección RO es semejante a aquellos con solo una cirugía radical100-191-192-193-205. Un registro de resecciones repetidas por MH fue iniciado en 1991, con la cooperación de 20 instituciones alrededor del mundo, reuniéndose 170 casos que fueron estudiados en forma retrospectiva y que tuvieron una supervivencia global a 5 años del 32%192. Se hizo una evaluación de los factores pronósticos y se concluyó que a pesar que no hay un completo acuerdo, surge cierto consenso para algunos de ellos:
Fig. 58. Recurrencia de metástasis hepáticas. Foto intra operatoria: adherencias al parénquima de neofoermación (flechas)
la capacidad de curar dichos enfermos3-4. No existe en la actualidad información que demuestre que alguna forma de terapia no resectiva confiera una supervivencia prolongada en pacientes con MH54. Hasta que no se pruebe en un estudio randomizado la efectividad de la TRF, la resección quirúrgica es el procedimiento de elección.
IX- SITUACIONES PARTICULARES 1 - Pacientes con metástasis hepáticas múltiples El principio básico consiste en la resección RO de todo tumor detectable, con mínima mortalidad4-104. Es indispensable realizar la EIO para constatar el número y distribución de las lesiones, así como su relación con las estructuras vasculares, para planear la táctica de resección32-104-160. Además, la EIO permite verificar la distancia entre el plano de disección y el tumor, para lograr un adecuado margen de seguridad, especialmente cuando son varias las MH en un mismo lóbulo35-67-176. Ante la presencia de lesiones metastásicas bilobares la técnica del clampeo selectivo de los pedículos glissonianos permite preservar parénquima sano y funcionante, evitando la oclusión completa innecesaria del pedículo hepático28-89. La metastasectomía con la "técnica de sacacorchos", respetando los 10 mm de margen de seguridad, es la ideal para los casos de lesiones múltiples uni o bilobares. A pesar que la presencia de lesiones múltiples, generalmente bilobares constituyen un factor pronóstico adverso, es la resección quirúrgica la única terapéutica que ofrece la mejor supervivencia a 5 años9-10-104-176-177-213. En los casos donde la multiplicidad de MH hagan imposible la extirpación completa y total de las mismas, se puede asociar a la cirugía, terapias de ablación tumoral, como la radiofrecuencia o la criocirugía4-25-41.
1) tumor primario con ganglios positivos; 2) intervalo libre de enfermedad; 3) enfermedad extrahepática; 4) número de metástasis; 5) lesiones satélites. Pero son los principales indicadores para una recurrencia cuando la resección fue R1 o R2100-192-205. El cirujano debe realizar los esfuerzos necesarios para detectar la enfermedad oculta. P.Sugarbaker191-192 propone tomar algunas precauciones para minimizar este problema: 1) TC con cortes finos y múltiples con contraste máximo; 2) RM con gadolinio en los casos de duda con la TC; 33
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Fig. 59. Perspectivas futuras para pacientes con metástasis hepáticas irresecables.
Fig. 60. Cirugías mini invasivas en desarrollo para pacientes con metástasis hepáticas irresecables.
3) prolija palpación bimanual del hígado; y 4) ecografía intraoperatoria sistemática. La cirugía hepática repetida por MH está justificada dado la poca efectividad de los tratamientos alternativos y es la única posibilidad de potencial cura del paciente102-192-205. Por lo tanto, la resección RO en la primer cirugía debe tender a preservar la mayor cantidad de parénquima sano posible y así poder reoperar estos pacientes en casos de recidivas205. Con respecto a las metástasis pulmonares que pudieran aparecer en forma sincrónica con las hepáticas en la recurrencia de la enfermedad, si las mismas son hasta 2 lesiones, se considera la posibilidad de la resección secuencial pulmonar y luego hepática de las metástasis9-124-177-202-211. Después de la segunda resección por MH la posibilidad de una nueva recurrencia es del 50%192. E. de Santibañes y colaboradores comunicaron que sobre 900 resecciones hepáticas consecutivas, en el período 1983-2000, en 41 casos realizaron una segunda resección hepática por MH. De este grupo a 3 pacientes se les hizo una tercera y a 2 una cuarta resección. Algunos autores aconsejan dejar un intervalo libre entre el diagnóstico de recidiva y la segunda cirugía, debido al frecuente cre-cimiento de micro metástasis192. Otros investigadores aconsejan agregar quimioterapia sistémica durante dicho intervalo.
con o sin enfermedad extrahepática controlable, puede beneficiarse con opciones terapéuticas combinadas y lograr una supervivencia del 30 al 40% a 5 años4-25-41-66. Para que esto ocurra se deberá bajar el estadio ("down staging") H. Bismuth y colaboradores25 publicaron en 1996, que sobre 434 pacientes consecutivos con MH colorrectales, 330 (76%) fueron inoperables y tratados con quimioterapia crono modulada durante 8 meses y 53 (16%) fueron rescatados para cirugía. Se les realizó la resección de las MH con una supervivencia a 3 y 5 años del 54 y 40% respectivamente. El mismo grupo de investigadores3 comunicaron en 2001, que sobre 701 casos tratados, 95 pacientes (13%) fueron rescatados para cirugía de resección de las MH, a veces asociados a la extirpación de enfermedad extrahepática controlable como las adenopatías del pedículo portal, 1 o 2 metástasis pulmonares y los implantes aislados en peritoneo o diafragma. La supervivencia global a 5 años de los 95 casos fue del 35%3. Muchos casos de pacientes inoperables son tratados con fluorouracilo o floxuridina, combinadas o con ácido folínico (leucovarina), las cuales son administradas por vía sistémica o regional intra arterial41. En ocasiones agregan otras drogas como la doxorubicina, mitomicina y cisplatino, o más recientemente el oxaliplatino o el irinotecán41. La TRF se utiliza combinada con la cirugía y/o otros métodos alternativos en casos de MH grandes en tamaño y/o número, donde se puede efectuar una combinación de resección y TRF para disminuir masa (citoreducción), para luego agregar adyuvancia sistémica o regional. La TRF o la criocirugía se pueden aplicar solas en los casos inoperables de MH pequeñas en número y tamaño112-130. Los procedimientos endovasculares de quimioembolización arterial se utilizan en casos de enfermedad hepática más extendida75. R. Adam y colaboradores4 publicaron en 2003 un moderno concepto de resecabilidad, donde sostienen que si la MH puede ser resecada, sin importar el tamaño o el número, mientras se deje parénquima sano remanente para evitar la insuficiencia hepática, la misma debe efec-
3 - Pacientes con enfermedad irresecable Son aquellos pacientes con MH colorrectales que no son pasibles de resección ya sea en el momento del diagnóstico preoperatorio o durante la exploración quirúrgica4-58-66-81. Constituyen el 75% de los casos que son evaluados por MH de cáncer colorrectal4-25-41-66-76. Podría deberse a una contraindicación absoluta de cirugía por la presencia de comorbilidades; o por factores propios de la enfermedad tumoral, ya sea por las características de las mismas MH y/o la asociación a enfermedad extrahepática metastásica no resecable3-4. Los pacientes con cáncer colorrectal con metástasis sincrónicas (estadio IV de enfermedad) tienen una supervivencia a 5 años menor al 5%67-178181 . Sin embargo, un grupo de estos pacientes con MH 34
IV-414 tuarse con posibilidad curativa, haciéndose este concepto extensivo a la enfermedad extrahepática controlable4. Las perspectivas futuras para los pacientes con enfermedad irresecable son:
SU5416 y la SU6668 en un modelo de MH por cáncer de colon en el bazo de ratas comparadas con un grupo control tratadas con placebo180. Los estudios inmunohistoquímicos revelaron: 1) disminución en el conteo de vasos; 2) descenso de la proliferación celular tumoral; 3) aumento de la apoptosis; y 4) 40% mayor supervivencia media180. P. Rosen y colaboradores comunicaron en 2000169, estudios en fase 2, de 28 pacientes con MH por cáncer de colon donde se utilizó la SU5416 (molécula inhibitoria del receptor VEGFR-2) en conjunción con 5-fluoruracilo (5-Flu) y leucovorina (LV) y se observó que la respuesta fue del 37%169. Pero el sorprendente hallazgo fue que el 83% de los pacientes respondieron al tratamiento o permanecieron con enfermedad estable169. Recientemente iniciaron estudios randomizados en fase 3169. M. Rotenberg y colaboradores reportaron en 2001171, estudios en fases 2 y 3 utilizando SU5416 combinado con drogas citostáticas en pacientes con MH colorrectales inoperables171: 1) SU5416 + 5-Flu + LV vs 5 Flu + LV y 2) SU5416 + 5-Flu + LV + irinotecán vs 5 Flu + LV + irinotecán. E. Bergsland y colaboradores publicaron en 200119, estudios en fase 2 y 3 con bevacizumab que es un anticuerpo monoclonal anti VEGF, combinado con drogas citostáticas en pacientes con MH colorrectales inoperables19: 1) bevacizumab + 5-Flu + LV vs 5 Flu + LV, con resultados preliminares favorables a la combinación; 2) bevacizumab + oxaliplatino vs oxaliplatino; y 3) bevacizumab + irinotecán vs irinotecan.
1) nuevos agentes de quimioterapia; 2) protocolos de inmunoterapia; 3) quimioembolización preoperatoria; 4) cirugía radioinmuno guiada; 5) combinación de resección con técnicas de ablación local tumoral; y 6) resección ex situ y ante situ (Fig. 59). Así mismo, se encuentran en desarrollo cirugías mini invasivas para estos pacientes como: 1) cirugía de resección videolaparoscópica; 2) destrucción tumoral con Láser guiada por resonancia; 3) punción e inyección percutánea con radionucleidos; y 4) ablación tumoral por videolaparoscopía (Fig. 60).
X - TRATAMIENTO BIOLÓGICO DE LAS METÁSTASIS Las terapéuticas no quirúrgicas habituales utilizadas para actuar en forma directa contra las MH tienen un mínimo impacto en la supervivencia. La modificación de estos tratamientos tampoco parecería ser la solución para alterar la evolución natural de la enfermedad. Por lo tanto, el comprender los mecanismos moleculares y biológicos de las MH permitirá el desarrollo de terapéuticas racionales para prevenir y tratar las mismas. Las áreas más promisorias de investigación tienen por objetivo interrumpir la cascada metastásica a nivel de la proliferación celular y la angiogénesis19-26-42-71-78-90-143-180. A continuación se describen algunos de los tratamientos biológicos en investigación.
Terapia anti factor de crecimiento epidérmico (EGF) El IMC-C225 (cetuximab) que es un anticuerpo monoclonal que se une al receptor del EGF. L. Salz y colaboradores comunicaron en 2001173, que trataron pacientes con MH colorrectales y enfermedad avanzada, combinando cetuximab con irinotecán y se obtuvo 17% de respuesta parcial y 31% de enfermedad estable173. Otro inhibidor del receptor del EGF es el ZD-1839 o gefitinib (iressa) que se administra por vía oral.
Terapia anti factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) Dado que el aumento de VEGF está asociado con el crecimiento del tumor colorrectal (TCR) y sus metástasis143, se idearon estrategias terapéuticas en animales para actuar sobre: 1) neutralización de enlaces del VEGF; 2) bloqueo de receptores del VEGF y 3) inhibición de la señal de transducción de receptores del VEGF207. Se reportó la utilización de anticuerpos monoclonales anti VEGF que disminuyeron significativamente el crecimiento de líneas de células de cáncer de colon en el hígado de ratas comparadas con un grupo control de anticuerpos isotópicos207. S. Shaheen y colaboradores publicaron en 1999, la utilización de moléculas inhibitorias de receptores VEGF, como la
Terapia anti metaloproteinasas (MMP) El BB-94 (batimistat) que es un inhibidor sintético de varias MMP208. En ratas a las cuales les inyectaron células humanas de cáncer colorrectal se logró una disminución de las MH con relación al grupo control tratado con placebo. S. Watson y colaboradores208 reportan en 1995, estudios en fase 1 y 2 en pacientes con enfermedad avanzada con escasa respuesta. El BB-2516 (marimistat) es también inhibidor de MMP. Presenta significativa toxicidad músculo esquelética y artritis. Se están investigando nuevos sintéticos8. 35
IV-414 endostatina en ratas produce una proteína en circulación capaz de inhibir la angiogénesis sistémica, el crecimiento del tumor primario colorrectal y el desarrollo de MH149. P. Blezinger y colaboradores26 reportan en 1999, estudios en fase 1 en humanos con cáncer avanzado. El interferón inhibe in vitro la angiogénesis y disminuye los niveles de reguladores proangiogénicos. El interferón alfa-2a se investigó en modelos animales con MH colorrectales con buenos resultados. Pero estudios en humanos se discontinuaron por la toxicidad de la droga8.
Terapia anti Intergrinas El LM609 (vitaxin) es la versión humanizada del anticuerpo anti In a5b190. J. Guntheil y colaboradores90 comunican en 2000, un estudio en fase 1 en pacientes con MH colorrectales inoperables y otro estudio en fase 1 y 2 en pacientes con enfermedad avanzada y refractarios al irinotecán. Terapias con inhibidores endógenos de la angiogénesis
Terapia anti ciclooxigenasas:
La angiostatina inhibe in vitro la angiogénesis y la proliferación de células endoteliales141-143. En ratas inhibe el crecimiento tumoral sin toxicidad149. Se comenzaron estudios de investigación en humanos. La endostatina es uno de los más potentes inhibidores de la angiogénesis identificados a la fecha26-149. La inyección del gen de
Consisten en la inhibición de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) a través de ciertos antiinflamatorios no esteroides que bloquean la enzima COX-2. Como en modelos experimentales con ratas se logró disminuir la formación de pólipos y tumores utilizando inhibidores del COX-2 comenzaron estudios clínicos para la prevención tanto de
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS METÁSTASIS NO COLORRECTALES NO NEUROENDOCRINAS DE SANTIBAÑES, EDUARDO
MARIANO MORO JUAN PEKOLJ
Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina UBA Jefe del Equipo de Trasplante Hepático del Hospital Italiano de Bs. As. Sección Cirugía hepatobiliopancreática del Hospital Italiano de Bs. As.
Médicos cirujanos del sector de Cirugía Hepatobilio pancreática del Servicio de Cirugía General del Hospital Italiano de Bs. As.
INTRODUCCIÓN La cirugía hepática sigue siendo en la actualidad la única modalidad terapéutica capaz de modificar la sobrevida y lograr la curación definitiva en un número importante de pacientes con patología maligna primaria o secundaria. Aunque los mejores resultados oncológicos se logran en las metástasis de origen colorectal y neuroendócrino, centros con experiencia en cirugía hepática están logrando resultados preliminares alentadores en pacientes seleccionados para resección quirúrgica con metástasis de origen no colorectal no neuroendócrino (NCRNN).3-4-11 Si bien las metástasis de origen no colorectal no neuroendócrino son frecuentes, en la actualidad las controversias se plantean en poder identificar que pacientes pueden beneficiarse con la resección quirúrgica.3-4-11 El origen del tumor primario, el intervalo libre de enfermedad prolongado y la buena respuesta a la quimioterapia preoperatoria pueden ser factores pronósticos independientes de sobrevida. De lograrse una resección quirúrgica con criterio curativo la cirugía puede jugar un rol importante en favor del huésped.7 (Fig. 1) Debido a la escasa y variable respuesta de estos tumores a la quimioterapia, la resección quirúrgica se convierte en el único tratamiento con intención curativa.11
Fig. 1. Resección de metástasis de sarcoma con inclusión de vena cava. Resección curativa
La real incidencia depende de si el origen es visceral (50%), retroperitoneal (15%) o de extremidades (1%). Si bien el origen del tumor es un factor de riesgo para el desarrollo de metástasis hepática no es un factor que influya en la sobrevida una vez comprometido el hígado. La forma de presentación más frecuente es el compromiso hepático bilateral y múltiple asociado a recurrencia local por lo que son escasos los pacientes seleccionados para resección quirúrgica.12 Debido a su baja sensibilidad a la quimioterapia los pacientes con metástasis hepática presentan una sobrevida media de 14 meses, pero en quienes se indica resección quirúrgica con márgenes libres de lesión la sobrevida media es de 30 meses.6-12-13
CLASIFICACIÓN Para el análisis de las metástasis de origen NCRNN son divididas según el origen primario del tumor3-4-11 : a) originarios de partes blandas (sarcoma-mama-melanoma), b) gastrointestinal (gástrico-pancreático-etc.). y c) origen genitourinario (renal-adrenal-útero-ovario-testículo) A)
Luego de un análisis multivariado se observó que el intervalo libre de enfermedad mayor a 2 años fue un factor predictivo de resecabilidad. El sarcoma retroperitoneal se asoció a mayor porcentaje de recurrencia local y mayor número de pacientes irresecables.12 La única variable independiente de sobrevida es la resección quirúrgica con márgenes libres de lesión con una sobrevida actuarial a 5 años del 20%, lo cual justifica la cirugía demolitiva en este tipo de enfermos. Esta conducta agresiva se evidencia en los elevados porcentajes de complicacio-
TUMORES DE PARTES BLANDAS
Sarcoma El sarcoma es el tumor de partes blandas que más frecuentemente compromete al hígado. DE SANTIBAÑES E, MORO M y PEKOLJ J; Tratamiento quirúrgico de las metástasis no colorrectales no neuroendocrinas. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-416, pág. 1-6. 1
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Fig. 2. TAC de metástasis de leiomiosarcoma gástrico - Pieza operatoria.
nes postoperatorias 30% que presentan las series mundiales.2 (Fig. 2).
a 5 años. El mismo concepto lo transmite Schennebaum 20 presentando una sobrevida media de 42 meses con resección R0, seguida de quimioterapia intraarterial postoperatoria. Clavien y colaboradores presentan en 17 mujeres con resección quirúrgica curativa una sobrevida actuarial a 5 años del 22%, siendo el factor pronóstico más importante un intervalo libre de enfermedad mayor a 12 meses.23 (Fig. 3)
Mama Aunque el 65% de los pacientes con cáncer de mama eventualmente desarrollan metástasis solo el 3% al 11% presentaran al hígado como única manifestación sistémica.13 En general ante la aparición de este tipo de lesiones el pronóstico es pésimo, con una sobrevida media de entre 5 a 8 meses.20-22 El 70% de las células metastásicas presentan receptores estrogénicos negativos, tornando la terapia antiestrogénica inefectiva.21 Recientes publicaciones Elías D y col, Shenenbaum y col, Pocard y col., muestran resultados alentadores con la resección de metástasis de mama con sobrevida actuarial del 20% al 25% a 5 años y una sobrevida media de 32 a 42 meses, resultados superiores al tratamiento quimioterápico solo, con una sobrevida promedio de 5 a 12 meses.8-18-24 Debido a la alta incidencia de ganglios positivos en el pedículo hepático y al elevado porcentaje de recurrencia he-pática postoperatoria (70%), se recomienda la linfade-nectomía del pedículo hepático de rutina asociado a la colocación de catéter intra arterial para quimioterapia postoperatoria.7-20 Los factores pronósticos de sobrevida han sido evaluados en numerosas series. Dominique Elías y col.7 presentan una experiencia con 35 pacientes e informan una sobrevida del 20% a 5 años en las resecciones R0 y observaron una relación directa entre la buena respuesta a la quimioterapia preoperatoria y el pronóstico del paciente. Definiendo a la respuesta de la quimioterapia preoperatorio como factor pronóstico independiente de sobrevida.7 Bismuth H, Adam R, Castaing D, presentan su experiencia sobre 120 pacientes en donde el 50% recibió tratamiento quirúrgico logrando una sobrevida actuarial a 5 años del 32% y hallaron como factores pronósticos independientes de sobrevida la respuesta objetiva a la quimioterapia preoperatorio 42% a 5 años y al intervalo libre de enfermedad entre el primario y la aparición de metástasis mayor a 30 meses 37%
Melanoma La mayoría de los pacientes con metástasis hepática presentan al momento del diagnóstico enfermedad sistémica siendo muy reducido el número de pacientes que acceden a tratamiento quirúrgico.7-11-23 Debido a la mala respuesta a la quimioterapia estos pacientes presentan una sobrevida media de entre 4 y 6 meses. En un estudio prospectivo (review) entre el John Wayne Cancer institute, Santa Mónica, California y Sydney Melanoma Unit, Australia, evaluaron 1750 pacientes con melanoma y metástasis hepática, solo 34 pacientes (2%) recibieron tratamiento quirúrgico siendo resecados 24 pacientes (70%). La media de intervalo libre de enfermedad fue de 58 meses y en los pacientes resecados la sobrevida actuarial a 5 años fue del 12% y la sobrevida media de 28 meses (P<0.001) comparando con el grupo de no resecados con sobreviva de 4 a 6 meses. La resección quirúrgica con márgenes libres de lesión y el intervalo libre de enfermedad igual a mayor a 12 meses fueron factores pronósticos independientes de sobrevida.19 El único factor independiente de sobrevida fue la resección completa del tumor.19 En los pacientes que recibieron resección incompleta presentaron una sobrevida promedio sin diferencia con grupos control que recibieron solamente quimioterapia, variando de 4 a 6 meses.24 (Fig. 4)
B)
TUMORES DE ORIGEN GASTROINTESTINAL
Este grupo de tumores presenta el peor pronóstico debido al compromiso loco regional y sistémico cuando presentan metástasis hepática con una sobrevida promedio de 5 meses. 2
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Fig. 3. TAC de metástasis abscedada de cáncer de mama - Pieza operatoria.
Fig. 4. TAC de metástasis de melanoma de retina. - Pieza operatoria.
un intervalo libre mayor a 1 año.9 Dado que aún hoy no existen criterios definitivos para seleccionar a los pacientes que se beneficiarán con la resección hepática es imprescindible asegurarse que la enfermedad esté localizada en el hígado. La introducción en la clínica del PET scan y la video laparoscopia estadificadora son complementos de diagnóstico esenciales con los cuales contamos antes de embarcarnos en procedimientos locales riesgosos.21
Los malos resultados logrados con la quimioterapia han estimulado a centros especializados en cirugía hepática a seleccionar pacientes para resección quirúrgica. La resección de metástasis en este tipo de tumores es muy controversial, los malos resultados en cuanto a la sobrevida hace que la indicación quirúrgica sea excepcional. Gástrico Si bien la indicación quirúrgica es controversial la experiencia más importante se presenta en los países de oriente donde el diagnóstico temprano debido a la alta incidencia de cáncer gástrico permite que el 20% de los pacientes reciban tratamiento quirúrgico de metástasis hepática.1- 14-15 En el grupo de pacientes con enfermedad sincrónica algunos autores no observaron beneficios con la resección quirúrgica1-14 mientras que otros grupos de trabajo, en pacientes seleccionados lograron buena respuesta. Kawasaki y col. en un estudio de 125 pacientes al que le asoció en el postoperatorio quimioterapia arterial logró una sobrevida de 32 meses vs. 8 meses en los no hepatectomizados. Los pacientes con compromiso hepático metacrónico para la mayoría de los autores los pacientes se benefician con tratamiento quirúrgico. Entre los factores asociados con mejor pronóstico se describen los pacientes con metástasis única, margen libre de lesión mayor a 1 cm. ganglios del tumor primario negativo e invasión parietal subserosa.17 La tendencia actual es resecar las lesiones solitarias con
Pancreático Este tipo de tumor presenta un pronóstico desalentador cuando se asocia a metástasis hepática observando una sobrevida de 6 a 12 meses. Aunque existen reportes en la literatura de hepatectomía en este grupo de tumores, los malos resultados en la sobrevida hacen que la indicación de cirugía sea excepcional.7-11 Los únicos datos aislados hacen referencia a pacientes con intervalo libre de enfermedad prolongado con sobrevida media que oscila entre 12-36 meses luego de la resección quirúrgica.23 C) GENITOURINARIOS
Los enfermos portadores de metástasis de tumores originados en el sistema genitourinario tienen un buen pronóstico, obteniéndose sobrevidas a 5 años del 60%.3-4-11
3
IV-416
Fig. 5a. Teratoma
Fig. 5b. Budd-Chiari secundario al tamaño del tumor
Fig. 5c. Resección
TUMOR DE ORIGEN TESTICULAR NO SEMINOMATOSO En este grupo de tumores la indicación de cirugía debe tenerse en cuenta en aquellos pacientes que completaron un tratamiento quimioterápico con buena respuesta clínica e imagenológica. La indicación de cirugía cumple básicamente dos finalidades, por un lado es una herramienta más para la erradicación definitiva de la enfermedad residual o para una correcta estadificación luego de completado el tratamiento quimioterápico siempre asociado a una disección de ganglios retroperitoneales, la cual debe hacerse en forma completa para predecir con más certeza el pronóstico (Fig. 6). Se ha reportado que todos los pacientes con teratomas maduros que presentan fibrosis o necrosis total de sus metástasis luego de completar la quimioterapia, están vivos a los 5 años, mientras que solo el 50% sobrevive si se constatan células malignas.3-4-5-6-10 El mismo concepto rige para los tumores de ovario donde la cirugía resectiva hepática tiene indicación luego de completado el tratamiento de quimioterapia con la finalidad de resecar tejido residual.7-11 Tanto en pacientes con tumor testicular no seminomatoso como en pacientes con tumor de ovario, el hallazgo de marcadores en sangre elevados asociado a imágenes residuales está justificada la cirugía.3-4-10 En los tumores de cuello uterino y endometrio la cirugía puede ofrecer sobrevida prolongada en pacientes con metástasis aisladas con un 50% de sobrevida a 3 años.11
Fig. 6. Tumor testicular. Linfadenectomía retroperitoneal
EXPERIENCIA DEL SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL DEL HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES Entre Septiembre de 1985 y Diciembre de 2001, 37 pacientes fueron sometidos a resecciones hepáticas por metástasis no colorectales ni neuroendócrinas. Las metástasis fueron divididas de acuerdo al origen del tumor: 5 genitales, 8 urinarios, 9 sarcomas, 4 melanomas, 4 torácicos, 6 gastrointestinales y 2 de otros orígenes. En 12 pacientes la resección fue sincrónica y en 25 metacrónica, con un intervalo libre de enfermedad de 32 meses (rango: 4-132). El tiempo medio de seguimiento fue de 36 meses (rango: 8-96). La morbilidad de la presente serie fue del 15 % y la mortalidad hospitalaria del 5%. La sobrevida actuarial global a 4 años fue del 23,5% y según el origen del tumor primario fue: partes blandas 35% a 3 años, (media: 27 meses), genitourinario 40% a 4 años (media: 37 meses) y los de origen gastrointestinal 0% a 4 años (media: 14 meses). La sobrevida actuarial a 4 años en pacientes bien seleccionados ofrece resultados por encima del 20%, siendo similares a los logrados en cirugía de las metástasis colorrectal.
Renal y adrenal Este grupo de tumores presentan junto con los de origen genital buenos resultados finales luego de la resección quirúrgica por lo que debe ser tenida en cuenta en aquellos pacientes con compromiso hepático aislado, y refuerza la indicación un intervalo libre de enfermedad mayor a 12 meses.7-11 4
IV-416 ORIGEN DEL TUMOR 1RIO.
Nº DE PTS.
SOBREVIDA (MESES)
LIBRE DE ENFERMEDAD (N)
RECURRENCIA (N)
Sarcoma
2
40-42
1
1
Urinarios
2
5-18
2
0
Mama
2
10-16
2
0
Genital
3
12-66-90
3
0
Gastrointestinal
3
5-5-36
3
0
complicaciones por insuficiencia hepática.7-8 En este grupo de enfermos, los portadores de lesiones sincrónicas aisladas y o meta crónicas con intervalo libre de enfermedad prolongado son los más beneficiados. En aquellos tumores con quimiosensibilidad intermedia (ano, ovario, mama, útero) es conveniente la aplicación solo de 2 a 3 ciclos de quimioterapia con la finalidad de evaluar la respuesta. Según D Elías es el tiempo suficiente para conocer la respuesta tumoral, dado que la prolongación de la misma dificulta la localización intraoperatoria del tumor. Los citostáticos, modifican la estructura de las metástasis y por ende la posibilidad de su objetivación mediante la ecografía intraoperatoria. Además la acción prolongada de las drogas en lesiones con cierta respuesta, producen necrosis y cicatrización con el lógico desarrollo de neo vascularización, lo cual aumenta el sangrado durante la resección quirúrgica, incrementando el riesgo de complicaciones inmediatas y disminuyendo la sobrevida alejada. Aquellos pacientes con buena respuesta a estos 2 o 3 ciclos de prueba, tendrán mejor pronóstico postoperatorio.7-8 En los tumores con elevada sensibilidad (testicular-linfoma) es importante indicar la resección quirúrgica luego de completado la totalidad del tratamiento (6 ciclos). La cirugía está indicada con criterio estadificador o para completar la erradicación de lesiones residuales.7-8-10-11
Los pacientes con intervalo libre de enfermedad prolongado y la resección quirúrgica con márgenes libres de lesión aunque estadísticamente no fueron significativas en esta serie podrían jugar un importante rol en la sobrevida alejada. El origen tumoral genitourinario o de partes blandes son factores pronósticos de sobrevida. Actualmente la serie presenta 14 pacientes vivos (37%) y 11 pacientes libres de enfermedad (79%). RESUMEN La estrategia terapéutica y evolución en las metástasis de origen no colorectal no neuroendócrino depende fundamentalmente del origen del tumor primario, del intervalo libre de enfermedad y de la quimiosensibilidad. (Fig. 6) De acuerdo a la experiencia de D'Elias y PA Clavien evaluar la quimiosensibilidad previo al tratamiento quirúrgico es un índice pronóstico de relevancia. El grado de respuesta a las drogas quimioterápicas condiciona la estrategia terapéutica.7-22 En los tumores de baja sensibilidad (sarcomas gastrointestinales, melanomas, tumores de células claras de riñón, o de origen desconocido) si el tumor presenta criterios de resecabilidad no debe demorarse la indicación quirúrgica. La aplicación de quimioterapia en estos casos lesiona al parénquima hepático no tumoral, dificultando no sólo el acto operatorio sino también aumentando el riesgo de
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IV-420
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LOS TUMORES HEPÁTICOS RICARDO GARCÍA MÓNACO
JORGE PABLO GRONDONA
Profesor Adjunto de Radiología de la Universidad de Buenos Aires Jefe de Angiografía y Terapia Endovascular del Hospital Italiano de Buenos Aires
Docente Adscripto de Cirugía de la Facultad de Medicina de la UBA Sección Cirugía hepatobiliopancreática del Centro Médico Martín y Omar y del Sanatorio San Lucas de San Isidro
EDUARDO DE SANTIBAÑES Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina de la UBA Jefe del Equipo de Trasplante Hepático del Hospital Italiano de Bs. As. Sección Cirugía hepatobiliopancreática del Hospital Italiano de Bs. As.
1. INTRODUCCIÓN
hepática son la quimioterapia intraarterial, la embolización, la quimioembolización, la radioterapia endoluminal y la embolización portal. En este capítulo se comentaran los alcances de los tratamientos endovasculares en los tumores hepáticos primarios y secundarios, enfatizando la técnica, sus indicaciones y resultados.
La cirugía hepática es el único tratamiento potencialmente curativo de los tumores primarios hepáticos y de algunas metástasis de diseminación portal. Sin embargo la cirugía solamente puede realizarse en pocos pacientes, ya que frecuentemente se encuentra contraindicada por la extensión y/o localización tumoral o por trastornos de la función hepática. En estos casos el tratamiento clásico es la quimioterapia sistémica, que como es sabido es de limitada eficacia en pacientes inoperables. De tal manera que, con el propósito de mejorar los resultados de los mismos se desarrollaron en los últimos años una serie de alternativas terapéuticas de aplicación loco-regional por vía endovascular. La racionalidad de esta terapéutica se basa en el doble aporte sanguíneo hepático: la arteria hepática y la vena porta112 . Efectivamente el sistema portal aporta el 70% del flujo sanguíneo hepático, el 50% del oxígeno y la mayoría de los factores hepatotróficos. La arteria hepática, si bien aporta el 50% del oxigeno restante, irriga fundamentalmente la vía biliar. El hígado sano comparte con el pulmón la particularidad hemodinámica de un sistema arterial con un rol funcional menor comparado con el sistema venoso aferente. Por el contrario, en los tumores que asientan en el hígado la vascularización principal tumoral proviene del sistema arterial12. Debido a esta doble vascularización aferente, el hígado es un órgano con una alta tolerancia a la isquemia, pudiendo entonces realizarse tratamientos antitumorales agresivos por vía arterial con poca repercusión funcional del tejido hepático sano1. Los procedimientos endovasculares más frecuentemente utilizados en patología oncológica
2. TÉCNICA Y ANATOMÍA VASCULAR Los procedimientos endovasculares se realizan generalmente en una sala de angiografía digital, especialmente diseñada para realizar diagnósticos y tratamientos vasculares26-27. Dichos procedimientos se realizan con anestesia local o sedación consciente, con un abordaje percutáneo habitualmente en la arteria femoral, a excepción de los casos que deba efectuarse una embolización portal cuya técnica precisa se comentará más adelante. Una vez abordado el compartimiento endovascular se realiza una angiografía con un catéter 5 F, ocasionalmente con un sistema coaxial de micro cateterismo utilizando perfusión continua de solución salina con heparina. El objetivo de la angiografía preterapéutica es evaluar26-27: 1) vascularización arterial hepática y sus variantes anatómicas; 2) aferencias tumorales; 3) perfusión portal; 4) existencia de trombos endovenosos portales o suprahepáticos; 5) fístulas arterioportales; y 6) várices esofágicas. Se estudian cada uno de los territorios vasculares mencionados, no solamente a nivel de sus troncos principales sino también selectivamente. Así mismo, deben realizarse registros tardíos para evaluar la anatomía venosa. Es importante destacar que, en aproximadamente en el 50% de los pacientes existen variantes anatómicas de la vascularización hepática, con alta variabilidad individual. Es frecuente observar una arteria hepática accesoria prove-
GARCIA MONACO R, DE SANTIBÁÑES E y GRONDONA E ; Tratamiento endovascular de los tumores hepáticos. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-491, pág. 1-13. 1
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Fig. 1: Circulación colateral hepática. A -Angiografía del tronco celíaco: existe una arteritis con trombosis de la arteria hepática derecha como consecuencia de embolizaciones previas. B- Cateterismo de arteria diafragmática (D) derecha: muestra vascularización hepática y tumoral (T). C- Control angiográfico: en la diafragmática postquimioembolización.
Fig. 3: Circulación colateral hepática. A- Oclusión del tronco celíaco (flecha gruesa) La mesentérica superior (MS) vasculariza el hígado (H) y al estómago, con flujo invertido en anastomosis pancreáticoduodenales (PD) y gastroduodenal (GD) que actúan como circulación supletoria hepática. B- Cateterismo de la hepática derecha a través de la mesentérica superior y arcada duodenopancreática para efectuar la quimioembolización del tumor (T)
lización inapropiada de estos territorios puede ocasionar complicaciones del tratamiento, como colecistitis, pancreatitis, gastritis hemorrágica, úlceras gastroduodenales y lesiones cutáneas20-26-46. La vascularización hepática no solamente suele tener variantes anatómicas sino también hemodinámicas, particularmente en estados de hiperdinamia hepática, debido a una pobre perfusión portal, o por hepatocarcinomas hipervasculares o por fístulas arterioportales. En estos casos la arteria gastroduodenal puede tener su flujo invertido actuando como colateral y ser la principal vía de vascularización hepática, ocurriendo principalmente cuando existe una estenosis o compresión del tronco celíaco por el ligamento arcuatum (Fig. 3) El conocimiento de esta anatomía funcional hepática es fundamental ya que no solamente permite un tratamiento endovascular apropiado sino que evita potenciales complicaciones, disminuyendo de esta manera la morbilidad terapéutica. Es necesario que los médicos que realizan estos tratamientos locorregionales intrahepáticos no solamente tengan formación médica en navegación endovascular y en fisiopatología hepática y oncológica, sino que también posean un profundo conocimiento de la anatomía funcional.
Fig. 2: Circulación colateral hepática. D- Cateterismo selectivo de la arteria mamaria derecha (M): muestra vascularización hepática y tumoral a través de anastomosis diafragmáticas con el ligamento redondo. E- Control angiográfico en la mamaria interna derecha postquimioembolización tumoral: arteria mamaria (M); arteria hepática (H); arteria esplénica (E), arteria diafragmática (D)
niente de la mesentérica superior o de la coronaria estomáquica o de la gastroduodenal o incluso de la aorta. Si el paciente ha recibido tratamientos previos pueden coexistir trombosis arteriales y circulación colateral arterial hepática. La misma se produce a partir de las arterias diafragmáticas, del ligamento redondo, de las lumbares o de las intercostales. Por lo tanto, es importante una correcta evaluación de la situación anatómica para poder realizar el tratamiento correctamente46. (Fig. 1) Así mismo, existen arterias extrahepáticas que se originan propiamente en la arteria hepática, o en la cística, o la coronaria estomáquica, o las retroduodenales, etc. Todos estos vasos irrigan territorios nobles no comprometidos con la patología tumoral. Además, estas arterias pueden también presentar variantes anatómicas, como por ejemplo la cística en el 10% de los casos nace en la hepática izquierda; la coronaria estomáquica si bien habitualmente se origina en la hepática propia o izquierda, en un 5% puede originarse en la hepática derecha. A su vez hepática izquierda puede originar una gástrica izquierda accesoria o una arteria falciforme persistente que irrigan el estómago y la región dérmica supraumbilical respectivamente (Fig. 2) Es claramente comprensible que estas arterias extrahepáticas deben conocerse e identificarse en el examen angiográfico previo, ya que la infusión de quimioterápicos o la embo-
3. TRATAMIENTOS INTRAARTERIALES 3.1. EMBOLIZACIÓN ARTERIAL La embolización consiste en la oclusión selectiva de un territorio vascular. Para ello es necesario introducir un catéter por vía endovascular y depositar un agente embólico. Con respecto a dichos agentes los más utilizados en el hígado son26-27: 1) gelatinas reabsorbibles (Espongostán); 2) micropartículas; 3) espirales metálicos (“coils”); y 4) cianocrilato. Cada uno de ellos tiene sus indicaciones especificas de acuerdo al objetivo terapéutico y a la angioarquitectura de la lesión a tratar. Las gelatinas 2
IV-420 reabsorbibles están disponibles en placas, lo que permite calibrar el tamaño del émbolo para ocluir arterias, arteriolas o vasos capilares. Este material se reabsorbe en 1 a 3 semanas aunque existe cierta variabilidad individual. Las micropartículas son elementos no reabsorbibles, calibrados en micrones cuyo objetivo es ocluir vasos capilares. Los espirales metálicos que por mayor tamaño se utilizan para ocluir arterias o venas como si fuesen ligaduras endovasculares. Los cianocrilatos son líquidos adhesivos que polimerizan rápidamente en contacto con los protones, como los que existen normalmente en la sangre o en el medio de contraste iodado. Es un excelente material de embolización, pero no es de fácil manejo y requiere un operador experimentado para su utilización. La embolización hepática se indica como tratamiento hemostático en casos de hemorragia o cuando se desea hacer una redistribución del flujo arterial intrahepático. El hemoperitoneo es una complicación grave de algunos tumores pudiendo ocurrir en forma espontánea o como complicación de una punción biopsia. (Fig. 4)
Fig.5. Ruptura espontánea y hemorragia de hepatocarcinoma en cirrótico. B- La angiografía muestra un hepatocarcinoma (flecha gruesa) con hematoma en la periferia (puntos) y sangrado activo (flecha blanca) en un hígado cirrótico. C- Cateterismo hiperselectivo previo a la embolización. D- Control angiográfico post embolización selectiva: ausencia de vascularización tumoral y cese del sangrado activo con permeabilidad de las arterias para el resto del parénquima hepático.
posterior a una punción biopsia, utilizándose gelatinas reabsorbibles o cianocrilato de acuerdo a la angioarquitectura de la lesión (Fig. 6 y 7)
Fig. 6. Ruptura y hemoperitoneo por punción percutánea. ATomografía computada: Punción hepática con aguja fina en un paciente con metástasis hepáticas colorrectales. BTomografía computada: Hemoperitoneo (flechas) posterior a la biopsia.
Fig. 4. Ruptura espontánea y hemorragia de hepatocarcinoma en cirrótico. (Paciente que ingresa de urgencia con dolor abdominal y shock hipovolémico). A- Ecografía abdominal: líquido perihepático, probablemente hemorrágico
La embolización es el tratamiento de elección ya que la cirugía en un paciente descompensado hemodinámicamente tiene alta mortalidad. En los hemangiomas y adenomas hepáticos complicados con ruptura y hemorragia intra y/o extracapsular se indica la embolización arterial de urgencia previa a la cirugía de resección. En el hepatocarcinoma complicado con hemorragia, principalmente si asienta sobre hígado cirrótico, se asocia a elevada mortalidad46. Suele ser una emergencia medica cuyo objetivo es cohibir el sangrado del paciente. La embolización debe realizarse selectivamente en el segmento que originó la hemorragia para evitar en los pacientes cirróticos una insuficiencia hepática (Fig. 5) Esta terapéutica es altamente eficaz en detener la hemorragia de origen tumoral o
Fig. 7. Ruptura y hemoperitoneo por punción percutánea. C- Angiografía hepática: muestra una hemorragia activa en el sitio de punción percutánea (flechas). D- Control angiográfico postembolización: muestra devascularización del segmento hepático punzado y el cese del sangrado.
Ahora bien, la embolización destinada a redistribuir el flujo arterial intrahepático se realiza en aquellos pacientes que requieren una quimioterapia intraarterial y donde la vascularización hepática se efectúa en más de un pedículo vascular. De manera tal que, si un paciente tiene 2 arterias hepáticas, por ejemplo una media y una derecha y se implanta un catéter con reservorio para infusión con3
IV-420 tinua en la hepática propia, el lóbulo izquierdo no recibirá quimioterapia (Fig. 8)
3.2. QUIMIOTERAPIA REGIONAL INTRAARTERIAL La quimioterapia regional intraarterial (QRIA) consiste en infundir dentro de la arteria hepática una o más drogas anticancerosas. Esta infusión puede ser realizada de 2 maneras: 1) por un catéter colocado por vía percutánea con técnica angiográfica o 2) por un catéter implantado permanentemente, por técnica quirúrgica20. El primer procedimiento se realiza por cateterismo percutáneo femoral, tiene la ventaja de hacerse con anestesia local y casi no presenta complicaciones. Su principal desventaja es que las infusiones deben ser cortas (menores a 48 horas habitualmente) y el catéter no queda instalado sino que se retira y debe ser colocado nuevamente en cada sesión de quimioterapia. Para el segundo, la principal ventaja es que el catéter queda ubicado en forma permanente. Sus desventajas son la necesidad de una cirugía mayor con anestesia general y la alta tasa de complicaciones secundarias durante el tratamiento que obliga a interrumpir el mismo en el 40% de los pacientes14. En la practica clínica la elección de una u otra vía depende del tiempo necesario de infusión de las drogas antiblásticas, siendo recomendable la vía quirúrgica en casos de infusiones prolongadas y la vía percutánea cuando las infusiones son de corta duración. Habitualmente los protocolos de QRIA en metástasis de origen colorrectal requieren tiempos prolongados de infusión por lo cual es más frecuente la implantación quirúrgica del catéter con un reservorio10-13-14. La racionalidad de la aplicación intraarterial se basa en la mayor exposición tumoral de las drogas antiblásticas, con concentraciones locales 20 veces mayores comparativamente con la aplicación sistémica. El hígado es el sitio más frecuente de asentamiento de metástasis en el cáncer colorrectal (CCR) Al momento del diagnóstico del mismo, 20 al 25% de los pacientes se presentan con metástasis hepáticas sincrónicas, y otro 20 al 25% pueden desarrollar metástasis metacrónicas durante su evolución45. La resección quirúrgica completa de las metástasis es la única opción que ofrece la posibilidad de curación, produciendo una supervivencia a 5 años de 25 a 40% con una mediana de supervivencia de 25 a 40 meses9-45. Sólo el 20% de los pacientes con metástasis confinadas al hígado tienen la posibilidad de ser resecados quirúrgicamente, y la recurrencia aparece en el 70% de ellos. Al menos la mitad es en el hígado, y dentro de los primeros 2 años luego de la cirugía de resección hepática43. Todo ello, sumado a que la expectativa de vida de los pacientes no resecados es menor a 9 meses, a convertido a la terapia con citostáticos en una importante alternativa terapéutica25. La quimioterapia sistémica con 5 Fluorouracilo (5- FU) ha sido la más ampliamente utilizada en el tratamiento paliativo de pacientes con metástasis hepáticas de CCR con una tasa de respuesta de solo el 10 al 20% en la mayoría de los estudios y una superviven-
Fig. 8. Redistribución de la irrigación hepática: por embolización con variantes anatómicas de la vascularización hepática. A- Angiografía de tronco celíaco: hepática media irriga segmentos II,III y IV. El catéter (flechas) del reservorio (flecha gruesa) colocado en el origen de la hepática media solo permitirá la infusión de quimioterapia en el lóbulo izquierdo. B- Angiografía mesentérica (MS): demuestra una hepática derecha (HD) que irriga el lóbulo derecho que también tiene tumores (T)
Por lo tanto, la embolización proximal de la hepática derecha con espirales metálicos producirá una oclusión similar a una ligadura endovascular y permitirá la apertura de anastomosis intrahepáticas y por consiguiente que la quimioterapia se distribuya homogéneamente en todo el parénquima, al transformar un hígado bipedicular en monopedicular (Fig. 9)
Fig. 9. Redistribución de la irrigación hepática: por embolización con variantes anatómicas de la vascularización hepatica. C- Embolización en el origen de la hepática derecha con coils: la irrigación del lóbulo derecho (LD) se realiza desde la hepática media (HM) a través de anastomosis intrahepáticas (AA). La angiografía desde el reservorio demuestra la irrigación del hígado desde un solo pedículo, para permitir la quimioterapia en todo el órgano.
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IV-420 cia media de 12 meses25. Estos resultados se han mejorado con el empleo de nuevos regímenes de quimioterapia y/o con nuevos sistemas de infusión que mejoran la biodisponibilidad de la droga frente a la célula tumoral. La infusión de citostáticos en la arteria hepática ofrece mayores concentraciones de los mismos en las células tumorales minimizando los efectos sistémicos adversos29. Numeroso ensayos clínicos se han realizado demostrando mejores tasas de respuesta tumoral comparado con la quimioterapia sistémica. Sin embargo, al evaluar el impacto en la supervivencia de los pacientes mostraron resultados similares11-30-41-48. La infusión directa de citostáticos en la arteria hepática ha sido empleada como terapia adyuvante luego de resecciones curativa y no curativas5 y más recientemente para disminuir el estadio tumoral en pacientes con tumores irresecables7-44 (Fig. 10)
Fig.11. Quimioterapia regional intraarterial. Fotos intraoperatorias: 1) Catéter colocado en la arteria gastroduodenal (flecha) 2) Ubicación del reservorio a nivel subcutáneo (flecha).
tamiento citostático por el catéter20. Los protocolos utilizados son variados según los distintos autores30-38-49. E. de Santibañes y colaboradores comunicaron en 2003 la experiencia del Hospital Italiano de Buenos Aires20 en el tratamiento de metástasis hepáticas CCR y la modalidad fue una infusión continua con una bomba de 1000 mg/ m2/ día de 5 Fluorouracilo asociado a leucovorina 30 mg/ m2/ día en bolo, mitomicina C 3 mg/ m2/ día en bolo y dexametasona 8 mg/día. Se realizan 3 sesiones en días consecutivos y en ciclos cada 28 días20. (Fig. 13) Para evaluar la respuesta se procede a un seguimiento clínico y bioquímico (hemograma y hepatograma) semanal, dosaje mensual de marcadores séricos tumorales (CEA y CA19.9) y ecografía o tomografía abdominal y torácica cada 2 meses. El CA-19.9 suele incrementar sus niveles séricos
Fig. 10. Tomografía computada: Metástasis hepáticas colorrectales múltiples bilobares. Enfermedad irresecable.
La técnica quirúrgica para implantar el catéter tiene como paso previo a la colocación del mismo, la liberación completa de la glándula hepática para interrumpir la circulación arterial colateral. Por lo tanto, se ligan las arterias hepáticas accesorias con el objetivo de que el flujo arterial hepático se realice exclusivamente por la hepática propia20. Seguidamente se ligan la arteria pilórica y las ramas duodenales en un trayecto de 2-3 cm de la arteria gastroduodenal (AGD) para evitar la toxicidad directa de las drogas en la mucosa gastroduodenal, el páncreas y la vía biliar. El catéter se coloca en la (AGD) con su extremo distal ubicado en la zona de unión de dicha arteria con la hepática común (Fig. 11) Se realiza colecistectomía profiláctica para prevenir el desarrollo de una colecistitis aguda de origen químico. El catéter se tuneliza a través de la pared abdominal y se lo conecta a un reservorio ubicado sobre la parrilla costal derecha y en la línea axilar anterior (Fig. 12) Luego de tres semanas de la cirugía se puede iniciar el tra-
Fig. 12. Quimioterapia regional intraarterial. Fotos intraoperatorias: 1) Inyección de contraste por el reservorio: prueba de permeabilidad y perfusión hepática. 2) Lugar de implante del dispositivo.
Fig. 13. Quimioterapia regional intraarterial: 1) Angiografía por el catéter 2) Vascularización de las metástasis hepáticas. 5
IV-420 si se complica con una colangitis secundaria al procedimiento. Se definió como respuesta completa a la desaparición objetivada por medio de las imágenes de las lesiones y a la normalización de los marcadores tumorales. Se denomina respuesta parcial a la reducción del tamaño de las lesiones a más del 50% de la suma inicial de los diámetros de los nódulos con o sin normalización de los marcadores; y enfermedad estable a la falta de modificación del tamaño de las lesiones hepáticas y los marcadores séricos20. Aquellos pacientes a los cuales se les suspende el tratamiento de quimioterapia local, habitualmente lo continúan por vía sistémica. En pacientes con metástasis hepáticas confinadas al hígado e irresecables, la probabilidad de curación, prolongación de la supervivencia o paliación es muy remota. La respuesta tumoral con terapias convencionales de citostáticos por vía sistémica muestra respuestas tumorales entre el 18 y 28%25. Por dicha razón, el objetivo final de la mayoría de los estudios en curso, es retrotraer la enfermedad hepática a un estadio inferior y así poder extirpar las metástasis por medio de la cirugía; única terapéutica actual con posibilidades de curación de estos enfermos2. Esto puede lograrse a través de tratamientos cronoquimioterapéuticos con Oxaliplatino, 5-fluorouracilo y acido folínico39, o con el empleo de modernas drogas como el CTP11 (Irinotecán)47 asociados o no a criocirugía o termoablación con radiofrecuencia8 y/o terapias de infusión endovascular con fluoropirimidinas (floxuridina y 5-fluoruracilo) asociadas47 o no a drogas sistémicas9. El uso de bombas de implante definitivo, desarrolladas en un principio para administrar insulina en pacientes diabéticos ha disminuido el número de complicaciones y permite preservar la permeabilidad de la arteria hepática por más tiempo. Funcionan con presión a vapor que proviene de un derivado de fluorocarbono contenido en un reservorio sellado. Un flujo constante con energía inagotable es la base de su eficacia. En la República Argentina su utilización se ve limitada por el alto costo. Además, como por disponibilidad se administra 5FU en lugar de FURD, los volúmenes a ser utilizados de 5 FU son demasiado elevados para el pequeño reservorio que tienen las bombas de infusión. El desarrollo de la QRIA en pacientes con metástasis irresecables en ausencia de enfermedad extrahepática ofrece resultados alentadores31-33-34. El tratamiento con altas dosis de citostáticos dirigidos exclusivamente al órgano comprometido por las metástasis, ha permitido aumentar la tasa de respuesta tumoral con bajos efectos sistémicos de la quimioterapia, generando esperanzas que ello se correlacione con un aumento en el tiempo de supervivencia32. La racionalidad para el uso de QRIA se ha sustentado en diferentes observaciones. Primero, se sabe que a pesar de que el hígado posee una doble circulación a través de la vena porta y la arteria hepática, y que la mayoría de los tumores tienen una irrigación preponderantemente arterial1, por lo cual, dirigiendo
una infusión local de quimioterápicos a través de la arteria hepática se expondrá a la célula maligna a altas dosis de la droga mientras se protege al resto de parénquima sano24. Segundo, la prolongada exposición a la infusión continua de derivados de la pyrimidina (fluorouracilo y floxuridina), que son dependientes del reciclaje celular lleva a incrementar su respuesta. Tercero, La fluoxouridina (FUDR) marcada con radioactividad es encontrada en las mismas concentraciones en el parénquima normal y en las metástasis cuando se infunde por vía portal, mientras que se concentra 15 veces más en las metástasis cuando se la infunde por vía arterial50, y 400 veces más que luego de la infusión sistémica24. Por último, la FUDR, un metabolito activo del 5-fluorouracilo (5-FU), tiene la ventaja de ser rápidamente metabolizado con un porcentaje de extracción en su primer pasada por el hígado entre el 94% y el 99%, lo cual previene su toxicidad sistémica22-23. Los estudios controlados que comparan la eficacia de la quimioterapia sistémica versus la quimioterapia intraarterial se iniciaron en la década del 8031-32. La mayoría de los pacientes tenían enfermedad irresecable y eran estratificados de acuerdo a la cantidad de parénquima hepático comprometido. Aunque los porcentajes de respuesta fueron mejores para la terapia regional (40%-62%) que para la quimioterapia sistémica (10%-20%), dichas diferencias no se correspondieron necesariamente con prolongaciones en la supervivencia. Estos hallazgos pueden ser el resultado de pequeñas poblaciones, inadecuados regímenes de quimioterapia sistémica, o un alto grado de entrecruzamiento hacia la terapia sistémica cuando existía toxicidad en la vía intraarterial. Aunque un meta análisis de estos estudios demostró ventajas estadísticamente significativas en cuanto a la supervivencia de la vía intraarterial, el mismo no tomó en consideración algunas variables de las poblaciones incluidas como por ejemplo: la existencia de enfermedad extrahepática en algunas de las series lo cual disminuye el efecto de los resultados28. La excelente respuesta local observada en pacientes tratados con QRIA sugiere a esta opción como una posibilidad atractiva para el tratamiento de los pacientes con metástasis hepáticas irresecables de CCR9 Curley y colaboradores14-15 han demostrado efectos beneficiosos del tratamiento intraarterial adyuvante luego de resecciones hepáticas curativas por metástasis de CCR15. Otros ensayos clínicos han comunicado una reducción en la recurrencia hepática con un aumento significativo de la supervivencia en pacientes que han recibido adyuvancia intraarterial luego de una cirugía curativa de metástasis del mismo origen9-34. La combinación de la leucovorina con una fluoropirimidina ha incrementado la tasa de respuesta tumoral en pacientes con metástasis hepáticas de CCR tratados por vía intraarterial31-33-35. Kemeny y colaboradores publicaron en 6
IV-420 1994 una serie de 42 pacientes portadores de metástasis hepáticas de CCR irresecables tratados por esta vía con un esquema combinado de floxuridina y leucovorina36. En ellos se observó una respuesta completa o una reducción de más del 50% del tamaño original en el 56 % de la población con una supervivencia media de 24,2 meses. La supervivencia actuarial a 1 y 2 años fue de 86% y 62%, respectivamente. El efecto adverso más frecuentemente observado fue la toxicidad hepática que se observó en el 12% de la población. R. Adam y colaboradores2 sugieren que la QRIA presenta actualmente la limitación de problemas relacionados con la toxicidad3. A pesar de ello, los autores sugieren que una vez superado este problema podría transformarse en una importante modalidad de tratamiento en pacientes con enfermedad irresecable. La elevada incidencia de colangitis esclerosante de hasta el 40% y la gran incidencia de progresión extrahepática observada en estos pacientes motiva que en el Hospital Paul Brousse de Paris se considere, como primera línea, esquemas agresivos de tratamiento sistémico con irinotecan u oxaliplatino antes que la QRIA2-3-4-39. La quimioterapia sistémica y locorregional para la reducción tumoral como puente hacia el rescate quirúrgico no deben competir entre ellas sino que complementarse como segunda línea de tratamiento en casos de fracasos del tratamiento sistémico. Numerosos trabajos se refieren a la toxicidad biliar y particularmente a la colangitis esclerosante secundaria a la QRIA1. Kemeny y colaboradores han reducido su incidencia con el uso de dexametasona de 30 a 9% de los casos4-5-24-25. E. de Santibañes y colaboradores comunicaron en 200320 que el 10% de la población seleccionada nunca pudo someterse al tratamiento debido a inutilidad del sistema de infusión. El 30% de los casos tratados debió interrumpir la quimioterapia locorregional y pasar a tratamiento sistémico debido a complicaciones que fueron surgiendo durante el seguimiento. Señalan además que, la morbilidad global fue de 37,5%20. La falta de registros estandarizados en los centros de referencia en patología oncológica, motiva que las complicaciones relacionadas con la quimioterapia locorregional hepática no estén correctamente evaluadas42. En una revisión realizada por Heinrich y colaboradores25 en el 2003 sobre más de 1.000 pacientes sometidos a quimioterapia locorregional, muestran una incidencia de complicaciones relacionadas con el catéter y su reservorio del 39%. En aquellos casos en que se implantó una bomba de infusión en lugar de un reservorio para inyección de quimioterapia, la incidencia de complicaciones descendió al 10%. En esta serie de 220 pacientes, 47% de la población con reservorio presentó complicaciones que motivaron la interrupción del tratamiento25. Las más frecuentes fueron: 1) oclusión trombótica irreversible del catéter (17%); 2) filtración del reservorio; y 3) salida del catéter del reservorio por inyección a alta presión motivando do-
lor abdominal y extravasación del liquido en cavidad abdominal. En la misma serie, las complicaciones relacionadas con el catéter se presentaron con una incidencia de 52% siendo la más frecuente la oclusión trombótica del catéter. La trombosis de la arteria hepática se produjo en el 4% de los casos. Como causas probables de las complicaciones trombóticas se postularan: 1) éstasis de la medicación dentro de la arteria y del catéter en los sistemas sin bomba; 2) tipo y dosis de droga utilizada; y 3) inadecuado mantenimiento del sistema de infusión. Los eventos trombóticos se reducen con la inyección diaria de bajas dosis de heparina y un bolo antes y después de cada infusión. Asimismo, se ha reportado una incidencia de complicaciones del reservorio del 10% de las cuales las más frecuentes son: 1) hematoma; 2) seroma; 3) ruptura de la membrana del reservorio; y 4) imposibilidad de localizar el reservorio en el tejido celular para la inyección de quimioterapia24. La colocación de un catéter y su reservorio para efectuar QRIA es un procedimiento complejo que necesita experiencia. Definitivamente existe una curva de aprendizaje. En una publicación que analiza las complicaciones del método señalan que, las mismas tienen 5 veces más posibilidades de ocurrir cuando el cirujano había efectuado menos de 10 procedimientos53. El manejo posterior de esta modalidad terapéutica requiere un compromiso indiscutible del grupo tratante: cirujanos, oncólogos, radiólogos intervencionistas y personal de enfermería para así mejorar los resultados oncológicos y disminuir las complicaciones de su uso. En resumen, la utilización de la QRIA para el tratamiento de los pacientes con metástasis hepáticas de CCR seleccionados, presenta una alta tasa de respuesta oncológica, la que se ve minimizada por el elevado índice de complicaciones. 3.3. QUIMIOEMBOLIZACION ARTERIAL La quimioembolización arterial (QEA) combina la aplicación intraarterial de las drogas antitumorales con la embolización tumoral selectiva. La aplicación local ofrece mayor concentración de las drogas en el tumor y la embolización al ocluir el flujo arterial por un lado, incrementa la concentración intratumoral y por el otro, tiene un efecto citotóxico directo por isquemia. Con la quimioterapia intraarterial se aumenta 20 veces la concentración local de la droga comparativamente a la sistémica y a su vez, la embolización triplica estos efectos46. La utilización de un émbolo graso como el Lipiodol, en una emulsión estable con las drogas antitumorales permite mayor selectividad, concentración y persistencia intratumoral de las mismas, potenciando aun más la acción antineoplásica local16. Las características del Lipiodol que enlentece transitoriamente el flujo sanguíneo, aumenta el tiempo de contacto entre las drogas y las células tumora7
IV-420 les. Así mismo, el Lipiodol tiene una hiperselectividad para las arterias neoplásicas actuando como un factor de vectorización y fijación tumoral, reflejado por la obtención de una concentración 4 veces mayor, en el tejido tumoral que en el hígado sano16-46. Varios estudios han demostrado estos beneficios farmacocinéticos de las emulsiones de Lipiodol y drogas antiblásticas utilizados en forma combinada, particularmente para el tratamiento del hepatocarcinoma16. La QEA tiene como objetivos fundamentales lograr una alta acción tumoral local con poca repercusión sistémica. Los tumores que más se benefician con este tratamiento son las lesiones hipervascularizadas de diseminación locorregional26-27-17. Si bien el tratamiento es útil con alta tasa de respuesta local en metástasis hepáticas de diversa estirpe histológica, sus mejores resultados se obtienen en el hepatocarcinoma y las metástasis de tumores neuroendocrinos19-27-46-51. La QEA requiere una adecuada evaluación y preparación previa del paciente, el cual queda internado habitualmente 24-48 horas. El paciente debe ser bien hidratado por vía endovenosa, previamente y luego del procedimiento teniendo en cuenta la nefrotoxicidad del material de contraste, de las drogas antiblásticas (particularmente el cisplatino) y la acidosis secundaria a la necrosis tumoral. La QEA se realiza en la sala de angiografía bajo sedación consciente, profilaxis antibiótica y antiemética, con un estricto monitoreo clínico y hemodinámico simultaneo. Luego de realizar una detallada angiografía preterapéutica como fue descrito precedentemente, se efectúa el cateterismo selectivo de las aferencias tumorales para infundir la emulsión integrada por la droga antiblástica y Lipiodol en estado micelar, selectivamente en los tumores. Se completa con la embolización selectiva del territorio tumoral con un agente embólico reabsorbible, dejando permeable las arterias del parénquima sano. De ser posible debe realizarse un tratamiento que involucre solo los segmentos comprometidos por la lesión, con una impregnación tumoral completa con las drogas y el Lipiodol incluyendo las arteriolas aferentes y los vasos portales con contacto tumoral. Las drogas utilizadas varían según la estirpe tumoral, utilizándose preferentemente la doxorrubicina en los tumores neuroendocrinos y en el hepatocarcinoma. En ocasiones, si el paciente presenta contraindicaciones a esta droga puede utilizarse la mitomicina o eventualmente el cisplatino en el hepatocarcinoma. El material de embolización y su tamaño debe ser seleccionado de acuerdo a varios factores incluyendo: 1) angioarquitectura de las lesiones; 2) función hepática; 3) perfusión portal; 4) selectividad del cateterismo; 5) sintomatología del paciente; y 6) objetivo terapéutico. Habitualmente se utilizan elementos reabsorbibles como los fragmentos de gelatina o las partículas de polivinilalcohol, siendo contraindicada la utilización de espirales metálicos por su nulo efecto isquémico y el desarrollo de colaterales que pudiere dificultar trata-
mientos futuros. La QEA suele ser el procedimiento que se realiza secuencialmente, con sesiones terapéuticas con un intervalo de 30-60 días y cuyo número depende de: 1) respuesta tumoral; 2) tolerancia al tratamiento; 3) sintomatología del paciente; y 4) recidiva morfológica. La QEA no es un tratamiento inocuo, presentando efectos adversos y complicaciones en un numero reducido de casos. Luego del tratamiento los pacientes suelen tener dolor abdominal, hipertermia, elevación de las enzimas hepáticas y leucocitosis como respuesta inflamatoria al tratamiento denominándose síndrome postembolización. El mismo, no debe considerarse una complicación sino una reacción adversa prevista al efectuar el procedimiento. Requiere tratamiento sintomático para mejor confort del paciente. Las complicaciones relatadas en la literatura como colecistitis, pancreatitis, infarto esplénico, úlceras o hemorragias gastroduodenales, ocurren por infusión o embolización de territorios extrahepáticos y pueden ser evitadas con un buen conocimiento de la anatomía funcional hepática27-46. La vasculitis ocurre en un 15% de los pacientes y habitualmente obedece a una lesión endotelial como consecuencia de la toxicidad del quimioterápico. No suele tener consecuencias clínicas pero puede impedir el acceso vascular para futuras sesiones terapéuticas, siendo necesario en estos casos recurrir a las vías colaterales de vascularización hepática para hacer factible el tratamiento. La insuficiencia hepática y renal son complicaciones graves que pueden ser disminuidas con una correcta selección de pacientes e hidratación adecuada respectivamente. Es necesario ser muy prudente, particularmente en los pacientes cirróticos, con la técnica y extensión de la embolización. La necrosis tumoral es obviamente el objetivo buscado, pero en ocasiones ello puede conducir a complicaciones tales como bilomas o fistulas biliares por daño de los conductos biliares o transformarse en abscesos. Estas últimas son más frecuentes en pacientes con anastomosis biliodigestivas previas o con lesiones de los conductos biliares que constituyen factores de riesgo agregados16. La QEA esta contraindicada en pacientes con: 1) trombosis completa de la vena porta; 2) desfuncionalización de la misma por fístulas portosistémicas masivas, ya que la oclusión arterial en estos casos puede desencadenar una insuficiencia hepática. De todas formas, esta última no es una contraindicación absoluta si sobre la base del tamaño tumoral se puede realizar una QEA subsegmentaria; 3) ectasia de la vía biliar en el territorio que debe tratarse, ya que es frecuente una colangitis secundaria a la isquemia de los plexos vasculares peribiliares; 4) cirrosis avanzada; 5) estadificación Okuda III para el hepatocarcinoma, ya que el tratamiento agrava frecuentemente la insuficiencia hepática y no cambia la progresión de la enfermedad46-40; 6) metástasis extrahepática, ya que el tratamiento solo esta orientado a controlar los tumores localizados en el hígado, salvo que la sintomatología principal se origine en este órga8
IV-420 no como suele suceder en las metástasis neuroendocrinas46-51. (Fig. 14) La QEA hepática se indica en tumores primarios o se-
Fig. 14. Quimioembolización de metástasis hepática de tumor carcinoide. A- La angiografía hepática: muestra tumor carcinoide (flechas). B- Control post quimioembolización: demuestra una devascularización tumoral y la permeabilidad de las arterias al hígado sano y a territorios extrahepáticos. C- Radiografía simple: muestra el tumor y los vasos arteriales y portales con contacto tumoral, bien impregnados con la mezcla antiblástica.
cundarios hepáticos hipervasculares y de diseminación locorregional portal27. El hepatocarcinoma y las metástasis de tumores neuroendocrinos digestivos constituyen la principal indicación del tratamiento40-46-51. Otros tumores metastáticos como los del CCR, el melanoma uveal y sarcomas también son factibles de tratarse con este método1727-52 . En general la QEA ofrece respuestas locales importantes, medidas tanto en términos morfológicos como por marcadores tumorales. En el hepatocarcinoma se observan respuestas humorales en mas del 75% de los pacientes y morfológicas entre 55-65% de los pacientes18-27-46. Estudios randomizados recientes han demostrado claramente el beneficio de la QEA en la supervivencia de los pacientes, particularmente en hepatocarcinoma asociado a cirrosis26. Las respuestas en el tratamiento de las metástasis por tumores carcinoides son muy satisfactorias y claramente superiores a las de quimioterapia sistémica, por lo cual es el tratamiento de elección para las metástasis irresecables46. La alta tasa de respuestas favorables reportadas en la literatura son de aproximadamente 70-100% para control del síndrome carcinoide, 50-91% con respecto a los marcadores tumorales y de 30-80% en términos morfológicos, con una duración libre de síntomas de 6-42 meses1251 . Las respuestas en el tratamiento de las metástasis colorrectales son variables, muy relacionadas a la vascularización tumoral y suele utilizarse solo en situaciones muy particulares ante el fracaso de otros tratamientos quimioterápicos27-52. Las metástasis de melanoma ocular y las de sarcomas, si bien infrecuentes, constituyen una excelente indicación con tasas de repuesta muy elevadas27. En algunos casos, particularmente en el hepatocarcinoma, la QEA puede
realizarse como tratamiento de neoadjuvancia, combinada con otras terapéuticas. Una indicación clásica es realizar la QEA en un paciente con hepatocarcinoma en lista de espera de trasplante hepático, cuyo objetivo es evitar el crecimiento tumoral o el cambio de estadio mientras se espera el donante con el órgano receptor12 (Fig. 15) Otra indicación es la reducción de la masa tumoral en un paciente cirrótico considerado inicialmente inoperable, que puede transformarse en operable al permitir una resección mas conservadora del parénquima hepático18-54 (Fig. 16) La QEA puede complementarse con técnicas percutáneas. De tal manera que, es posible reducir la masa tumoral de un hepatocarcinoma por QEA y luego realizar un tratamiento para el tumor residual activo con alcoholización o con termoablación por radiofrecuencia, habiéndose reportado interesantes resultados con este tratamiento combinado.
Fig. 15. Quimioembolización de hepatocarcinoma en hígado cirrótico. ATomografía computada: hepatocarcinoma asociado a cirrosis. Paciente en lista de espera para trasplante hepático. B- Control postquimioembolización luego de 1 año: muestra excelente repuesta con reducción de tamaño tumoral. C- Pieza quirúrgica del hígado explantado: cirrosis hepática y necrosis tumoral.
Fig. 16. Quimioembolización como tratamiento neoadjuvante (para rescate del paciente para cirugía de resección). ATomografía computada: muestra hepatocarcinoma en un hígado cirrótico.B- Control postquimioembolización: marcada reducción del tamaño tumoral. C- Histopatología de resección de la masa residual: muestra necrosis tumoral completa como consecuencia de
3.4. RADIOTERAPIA ENDOVASCULAR La radioterapia endovascular es una forma de tratamiento antitumoral que utiliza la radioterapia interna introducida a través del cateterismo selectivo bajo técnica angiográfica. Existen reportes en la literatura sobre la utilización de Yodo 131 e Ytrio90 con el objetivo de destruir las células tumorales6. La radioterapia interna se realiza 9
IV-420 con diferentes técnicas, utilizando el Lipiodol o microesferas como agentes vectorizantes del emisor radiante. El Lipiodol marcado con yodo radioactivo, aprovecha la capacidad de vectorización y enlentecimiento de flujo del Lipiodol para poder aplicar una dosis de 900-2400 MBq de yodo 131. Con esta dosis total suministrada en una sesión se obtienen aproximadamente 12 a 70 Gy en el tumor y 2 a 15 Gy en el hígado sano. El Ytrio radiactivo se encuentra en microesferas de 25 micrones de diámetro que se introducen en la arteria hepática selectivamente. Se reportan dosis de radiación de 50 a 100 Gy que producen necrosis tumoral con buena tolerancia. Se consigna que el riesgo mayor es el pasaje pulmonar a través de fístulas arterioportales que pueden conducir a una neumonitis actínica. La aplicación de la radioterapia endoluminal es bastante difícil ya que requiere un sistema de precaución para evitar la contaminación del personal y un sistema de aislamiento y eliminación de radioelementos durante varios días. Los estudios publicados en la literatura en pacientes con hepatocarcinomas y metastásis hepáticas de diversos orígenes han mostrado resultados variables, siendo su principal indicación aquellos pacientes con trombosis portal donde la QEA estuviera contraindicada6-27.
La EPP selectiva produce por una redistribución del flujo portal, que conduce los factores hepatotróficos secretados por el páncreas (glucagon, insulina) hacia el futuro hígado remanente. Además, la necrosis y el efecto inflamatorio producido por la embolización producen un aumento de otros factores hepatotróficos (HGF, TNF, etc.) de secreción local que aumentan aun más el volumen hepático residual. (Fig. 17) De tal manera que, se logra incrementar el tamaño del futuro hígado remanente para garantizar la función hepá-
4. TRATAMIENTOS INTRAPORTALES EMBOLIZACIÓN PORTAL PREOPERATORIA La resección quirúrgica es el tratamiento de elección para los tumores hepáticos pero presenta algunas limitaciones para ser aplicada a todos los pacientes. Una de ellas es que la extirpación de una importante cantidad de parénquima hepático lleva implícito un alto riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. De tal manera que, la cirugía está contraindicada en pacientes cuyo futuro hígado remanente no sea lo suficientemente grande y sano como para garantizar la función hepática. En estos casos seleccionados, la embolización portal preoperatoria (EPP) del segmento comprometido, permite la hipertrofia compensadora del parénquima no embolizado (hígado remanente), evitando la insuficiencia hepática postoperatoria16-19. La racionalidad del tratamiento se basa en la redistribución del flujo portal habitual, que contiene los factores hepatotróficos. Efectivamente se conoce desde hace varios años que el flujo sanguíneo portal favorece la regeneración del parénquima hepático. Ya en 1920 se demostró que la ligadura de una rama portal en conejos producía atrofia homolateral e hipertrofia contralateral37. Asimismo en situaciones clínicas donde exista flujo portal reducido, como en la cirrosis o luego de una anastomosis portocava se observa una atrofia hepática. La insulina y el glucagon, secretados por el páncreas, son hormonas que estimulan la regeneración e hipertrofia hepática16-19.
Fig 17. Oclusión portal: Fisiopatología.Transferencia de factores hepatotróficos y dehormonas pancreáticas hacia lóbulo contralateral.
tica postoperatoria. Se utiliza para aquellos casos con uno o varios tumores hepáticos de diámetro considerable, fundamentalmente del hemihígado derecho y donde la cantidad de parénquima remanente no será suficiente para mantener la función hepática. Además, las indicaciones para efectuar una EPP están reforzadas si el hígado donde asienta el tumor es cirrótico, y el mismo se encuentra próximo a venas mayores portales y/o suprahepáticas. (Fig. 18) Con este procedimiento se logra extender la opción de resección curativa para algunos pacientes seleccionados. H. Kinoshita y colaboradores en 198637 publicaron por primera vez la EPP y demostraron la manera de obtener la hipertrofia del parénquima hepático contralateral. El tratamiento consiste en abordar el sistema portal en forma percutánea y/o quirúrgica para cateterizar selectivamente cada una de las ramas portales segmentarias que serán extirpadas en la futura cirugía. Es fundamental realizar una portografía e identificar bien las ramas portales de 10
IV-420
Fig. 18. Indicaciones de la oclusión portal 1) Hígado cirrótico.2) Vecindad con venas mayores.3) Escaso hígado remanente.
cada segmento hepático y sus variantes anatómicas para realizar un procedimiento eficaz y seguro. (Fig. 19) Secuencialmente se realiza una oclusión vascular con ciancrilato que es un agente oclusivo que produce una inflamación peribiliar, fundamental para aumentar la secreción de factores hepatotróficos intrahepáticos. El procedimiento debe realizarse bajo estricto control angiográfico y radioscópico para embolizar exclusivamen-
de hipertrofiar un hemihígado remanente y se podrá efectuar entonces la oclusión portal intraoperatoria. La misma se puede llevar a cabo por ligadura del tronco portal correspondiente o por embolización a través de la vena mesentérica inferior, por la cual se accede fácilmente al tronco portal. E. de Santibañes y colaboradores19, comunicaron en el 2002, que sobre 179 resecciones hepáticas mayores consecutivas, en el período 1999-2002, en 18 casos realizaron oclusiones portales, de las cuales 9 fueron por metástasis hepáticas colorrectales y todas pudieron ser resecadas sin mortalidad19. En conclusión, la oclusión portal permitirá extirpar lesiones que previamente no eran resecables, estando justificado su empleo dado los buenos resultados en términos de supervivencia. Ahora bien, la ligadura quirúrgica de una rama portal tiene comparativamente varias desventajas con relación a la embolización. Las mismas son: 1) necesidad de una laparotomía; 2) abordaje del hilio hepático lo cual aumenta la morbilidad del procedimiento y crea adherencias para futuras operaciones; 3) ausencia de efecto inflamatorio selectivo peribiliar; 4) imposibilidad de detectar anomalías vasculares; 5) necesidad de realizar una oclusión proximal con el riesgo de desarrollar circulación colateral que continúe perfundiendo el parénquima hepático19-21. El procedimiento de EPP suele ser bien tolerado por el paciente que requiere una internación de 24-48 horas. La resección hepática debe realizarse en un segundo tiempo, habitualmente entre 4 a 6 semanas posteriores, siendo el aumento promedio de volumen hepático de 130 a 170 cc, lo que equivaldría a una ganancia de volumen del 35 al 63%16-19. (Fig. 20) Este es un novedoso procedimiento neoadyuvante que permite extender las indicaciones de la cirugía hepática en pacientes con tumores primarios o secundarios del hígado. 5. CONCLUSIONES
Fig. 19. Embolización portal preoperatoria como modalidad neoadjuvante. ATomografía computada: múltiples metástasis en el lóbulo hepático derecho. Presenta el lóbulo izquierdo de pequeño tamaño. B- Portografía por punción percutánea: muestra perfusión en ambos lóbulos hepáticos.
te el sector deseado y dejar permeables las ramas portales que vascularizan el hígado sano remanente. La utilización de otros agentes embólicos de uso más sencillo, como las gelatinas y los espirales metálicos, no son recomendables ya que no producen oclusiones extensas y definitivas, ni tampoco originan una importante reacción inflamatoria, elementos necesarios para lograr una buena hipertrofia del hígado sano no embolizado16-19. La oclusión portal por embolización es el método de elección para lograr una importante regeneración de hepatocitos. En ciertos casos, durante la estadificación intraoperatoria de un paciente puede decidirse la necesidad
Fig. 20. Embolización portal preoperatoria como modalidad neoadjuvante. CPortografía de control postembolización de las ramas derechas (E): con cianocrilato, muestra perfusión portal exclusivamente al lóbulo izquierdo. DTomografía computada de control a los 40 dias: hipertrofia del lóbulo izquierdo, con tamaño suficiente para soportar una resección mayor. 11
IV-420 1- Los tratamientos locorregionales endovasculares hepáticos son una alternativa terapéutica válida para algunos pacientes con tumores primarios o secundarios hepáticos. 2- Las indicaciones son precisas, y los procedimientos se realizan habitualmente en forma miniinvasiva (percutánea o endovascular) guiándose por imágenes angiográfica y radioscópicas. 3- Los procedimientos locorregionales son exitosos y sus complicaciones son infrecuentes si los mismos son efec-
tuados por especialistas entrenados en estas técnicas y además se utiliza el equipamiento e instrumental adecuados. 4- Es fundamental un enfoque multidisciplinario entre el cirujano el oncólogo, y el radiólogo intervencionista para ofrecer un mayor beneficio al paciente.
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13
IV-422
HIDATIDOSIS HEPÁTICA FERNANDO GALINDO
ADOLFO SANCHEZ
Director de la Carrera de Posgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Bs. As.
Médico Cirujano del Servicio de Cirugía, Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As.
Huésped definitivo
El tratamiento de la hidatidosis hepática se ha visto favorecido en los últimos años por los progresos de la cirugía hepática y la formación de equipos quirúrgicos especializados posibilitando un tratamiento, en un numero importante de casos, más radical con escasa morbilidad y mortalidad17-48. La incorporación de procedimientos menos cruentos como el percutáneo y el laparoscópico han logrado éxitos en casos seleccionados. El tratamiento médico también ha hecho sus progresos y su empleo se ha incrementado. Por ultimo, no debemos olvidar que la hidatidosis es una enfermedad de los países subdesarrollados y que el verdadero objetivo en beneficio de la salud pública es su erradicación..
Huevo
Tenia
Huésped intermediario
ETIOLOGÍA: EL PARÁSITO Y SU CICLO VITAL (Fig. 1)
Quiste hidatídico
Fig. 1. Ciclo evolutivo del equinococcus granulosus
La especie causal de la hidatidosis en los países sudamericanos y la de más amplia distribución mundial es el Equinococcus granulosus. Dada su importancia e interés se tratará a esta especie. Existen otras especies de menor gravitación como el Equinococcus multilocularis, Equinoccocus Vogeli y el Equinococcus Oligarthrus. La forma adulta del Equinococcus Granulosus vive en nuestro medio sobre todo en el perro (duodeno). Otros huéspedes definitivos son el lobo, chacal, la hiena. El equinococcus granulosus es un helminto hermafrodita, perteneciente al grupo de los cestodes, de 4 a 7 mm. de largo. Se distingue una cabeza y un cuerpo. La cabeza, primer proglótido, también llamado escólex, posee órganos de fijación constituido por cuatro ventosas y una doble corona de ganchos, una grande y otra pequeña. El cuerpo o estróbila esta formado por anillos que contiene los órganos de la reproducción. El último es el más grande llegando a tener un tamaño igual a la mitad de todo el parásito y contiene un útero con gran cantidad de huevos (500 a 800). Los huevos son ovoides y tienen en su interior un
embrión hexacanto u oncosfera que es un estado larval estando protegido por una capa queratinizada resistente. Esto último le permite sobrevivir largo tiempo (1 año) especialmente en lugares húmedos entre 4 y 15 grados Celsius. Como medidas sanitarias es importante saber que el calor los destruye (60-80 grados los mata en 5 minutos), la ebullición durante 20 minutos es efectiva. Sin embargo son resistente a bajas temperaturas, pueden sobrevivir a temperatura de 5 grados C, y muchos desinfectantes pueden ser inefectivos (alcohol, hipoclorito de sodio). Estos huevos pueden ser ingeridos por el huésped intermediario especialmente herbívoros (vaca, corderos, cerdo, etc.) y accidentalmente el hombre. La llegada del parásito se produce en forma directa por el contacto del hombre con el perro o bien en forma indirecta a través del agua o alimentos contaminados. Una vez ingerido se produce la liberación del embrión hexacanto que se transforma en un segundo estado larval (metacestode) que por vía sanguínea llega a distintos órganos (hígado, pulmón, etc.) y da lugar al desarrollo de un quiste hidatídico.
GALINDO F y SANCHEZ A; Hidatidosis hepática. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-422, pág. 1-16. 1
IV-422 ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL QUISTE HIDATÍDICO (Fig. 2) El embrión hexacanto al llegar a un sinusoide hepático anida y sigue desarrollándose formándose una masa plasmodial multinucleada en pocas horas y alrededor de ella el hígado reacciona con un proceso inflamatorio que dará origen a lo que conocemos como adventicia. Estas etapas pasan desapercibidas y el diagnóstico por imágenes recién se establece cuando esta constituido el quiste. La adventicia rodea a todo el quiste y se origina como una reacción inflamatoria del órgano en donde asienta el quiste. Por lo tanto no pertenece al quiste propiamente dicho. El grosor de esta capa es variable, mayor cuando más viejo o cuando asienta en órganos macizos como el hígado. Cuando la adventicia es jóven es posible distinguir una parte externa formada por tejido de granulación y otra interna más fibrosa adherida firmemente al parásito. En las adventicias viejas generalmente más gruesas pierden estructura morfológica, se hialinizan y tienen depósitos de sales cálcicas La cuticular es la membrana más externa perteneciente al quiste hidatídico propiamente dicho, mide de 1 a 2 mm. y tiene una estructura que recuerda las catáfilas de la cebolla. Es una barrera entre el huésped y el quiste, a través de ella se realizan los intercambios nutricionales y explica el porque de la negatividad en algunos casos de las reacciones biológicas y la dificultad de llegar con la medicamentación al interior del quiste. Esta membrana es de color blanquecido y frágil sobre todo cuando el parásito esta vivo. La capa mas interna es la germinal o prolígera, es delgada (aproximadamente 20 u.) y da origen a las vesículas hijas, muchas de estas se desprenden y dar lugar a vesículas libres (Fig. 3). Esta membrana germinal da origen a los escolex que cuando se desprenden de la membrana constituyen la arenilla. En el interior del quiste tenemos el líquido hidatídico con las vesículas libres y la arenilla. Un mm3. de liquido hidatídico puede contener más de 400.000 escólices. Las vesículas generalmente son intraquísticas, pero pueden desarrollarse hacia fuera (vesiculización exógena) en dirección al órgano afectado. Esto tiene importancia quirúrgica y explica ciertas recidivas en procedimientos conservadores. Los quistes pueden presentarse como una sola cavidad (unilocular) o presentar tabiques o septos en las formas multiloculares. El crecimiento de los quistes es variable e impredecible, la mayor parte de las veces lo hacen en forma moderada o lenta (1 a 15 mm.x año) y en menos del 15% ser rápido (> 30 mm. x año)2. En su evolución pueden dar lugar a complicaciones importantes: abrirse en vías biliares, migración a pleura y pulmón, ruptura y diseminación peritoneal (ver más adelante). La adventicia es mas impor-
Fig. 2. Estructura del quiste hidatídico. 1) Vesícula exógena. 2)Adventicia. 3) Vesículas endópgenas. 4) Membrana cuticular. 5) Membrana prolígera. 6) Arenilla hidatídica. 7) Hígado.
Fig. 3. Quiste hidatidico abierto para mostrar la membrana germinal o prolígera y vesículas.
tante en los quistes viejos y hay precipitación de sales cálcicas. El contenido del quiste puede desaparecer y en su interior haber un material residual como masilla, llegándose por vía natural a una suerte de curación.
UBICACIÓN Y CANTIDAD La mayor parte de las veces el quiste hidatídico es único y en alrededor de un tercio de los casos es múltiple23. La ubicación en el lóbulo derecho es la más frecuente 50 a 60%, en el lóbulo izquierdo alrededor de un 25% y entre 10 a 20% en ambos lóbulos23-25. En la época actual las formas clínicas con concomitancia de otras localizaciones extrahepáticas no supera el 5%23. 2
IV-422 SEXO Y EDAD
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO
Se observa tanto en el hombre como en la mujer. La edad de presentación es variable pero el mayor número de casos se observa entre la década de los 40 y 50 años23-25.
Existen en el líquido hidatídico gran número de proteínas antigénicas. El antígeno 5 es el más utilizado en la actualidad para la detección serológica de la hidatidosis, porque es especifico del echinococcus granulosus y sólo se encontraría en el cisticercos cellulosae. Estos antígenos no producen estímulo inmunológico cuando la pared del quiste es completamente sana, pero si lo hacen cuando hay una mínima efracción. Hay numerosas técnicas para el diagnóstico inmunológico, que son utilizadas tanto para el diagnóstico como para el seguimiento evolutivo en pacientes tratados médica o quirúrgicamente. Estas técnicas presentan diferencias en cuanto a su sensibilidad (porcentajes de falsos negativos) y especificidad (porcentaje de falsos positivos), por lo que deben ser bien seleccionadas. Falsos negativos puede ocurrir en caso de total integridad del quiste, baja concentración de anticuerpos séricos, por la localización del quiste, disminuyendo la sensibilidad en los de localización pulmonar, comparándolos con los hepáticos. Falsos positivos se observa debido a la presencia en el liquido hidatídico de antígenos compartidos con otros cestodes o por la presencia de proteínas no específicas que poseen capacidad antigénica; tambien en pacientes con tumores. La intradermoreaccion de Casoni fue una de las primeras y más conocidas, pero ha sido dejada por su poca especificidad y la posibilidad de tener reacciones alérgicas graves. En la actualidad se trata de hacer una combinación de dos técnicas, por una parte una con buena sensibilidad como ELISA o de inmunofluorescencia indirecta, y por otro lado una más especifica como el Arco 5 o la de Western-blot. También se recurre a la determinación de antígenos e inmunocomplejos. Se hace un breve comentario sobre estas determinaciones.
SINTOMATOLOGÍA. FORMAS CLÍNICAS Hay formas clínicas asintomáticas y sintomáticas. Las formas asintomáticas se han ido incrementando por el mayor uso de métodos por imágenes efectuados por otros motivos o por estudios catastrales en zonas endémicas llegando a cifras que superan el 30% de los casos estudiados43-53-24. Las formas sintomáticas van a depender del tamaño del o los quistes hidatídicos y compresiones que provocan, como así también del estado del mismo, como ser apertura en vías biliares provocando ictericia y frecuentemente infección, o migración hacia el tórax. La forma dispéptica tiene síntomas poco característicos y es el estudio por imágenes el que lleva al diagnóstico. Las formas tumorales, en sujetos jóvenes y en zonas endémicas debe hacer pensar en la posibilidad de hidatidosis. Formas clínicas dolorosas son frecuentes aunque el dolor es de tipo crónico, sordo, ubicado en región lumbar derecha y menos habitual subcostal derecho y epigástrico. Las formas ictéricas son menos frecuentes en la últimos años porque el diagnóstico se hace más temprano, se debe a la ruptura del quiste en vías biliares y pasajes de membranas hidatídicas que provocan obstrucción coledociana. La ictericia también puede ser provocada por compresión de la formación quística de la vía biliar. La infección secundaria a obstrucción de la vía biliar puede provocar colangitis e infección del quiste y supuración del mismo. La forma pleuropulmonar es afortunadamente una presentación muy rara de observar en la actualidad. El cuadro clínico pasa por tres etapas: la etapa hepatofrénica con dolor torácico, elevación y deformación del diafragma; etapa hepatopleural con derrame pleural y adherencias de la pleura vecina y la etapa hepatopulmonar que lleva a una fistulización y que ocasiona una vómica con eliminación del contenido del quiste a través de las vías respiratorias. No se debe olvidar que la hidatidosis hepática puede estar acompañada de otras localizaciones y que deben ser tenidas en cuenta en el estudio clínico del paciente y que en orden decreciente de frecuencia son: pulmonar (30 a 40%); esplénica y renal (< 5%) y localizaciones pocos frecuentes: ósea, cardiaca, cerebral, etc.8-48-53.
ELISA (Enzyme - linked Inmunosorbent Assay) Es una prueba inmunoenzimática, en donde interviene un marcador enzimático (peroxidasa), que requiere una mínima cantidad de antígeno. Suele emplearse antígeno 5, con lo cual se logra una mayor sensibilidad y especificidad. Permite estudios epidemiológicos y de screening para detectar portadores asintomáticos, ya que es una técnica de rápida realización y de bajo costo. Se considera positiva la reacción cuando las densidades ópticas tienen un valor mayor a la media más tres desvíos estándar. Estos valores son establecidos en cada laboratorio teniendo en cuenta los antígenos con que trabajan. En el Instituto Malbrán de la ciudad de Buenos Aires se considera como valor de corte 0,260. Esta prueba tiene una alta sensibilidad8 del 94% y la especificidad del 90%33-6.
3
IV-422 IFI (Inmunofluorescencia Indirecta) Es un test sensible y poco específico. Es menos utilizado que el método ELISA. Es fácil y rápido de realizar, demanda dos horas su realización. En la hidatidosis hepática su sensibilidad alcanza el 95%, no siendo así en otras localizaciones.
ARCO 5 - DD5 Es un test de precipitación a través de una doble difusión en agar. Usado en la detección de anticuerpos en el suero del paciente contra el antígeno 5. Se observa una línea de precipitación que corresponde al antígeno 5, característico de la hidatidosis; en algunos pacientes este arco esta sustituido por 3 o más arcos de precipitación de morfología no característica. En personas sanas solo se vio hasta 2 arcos53. Tiene una baja sensibilidad y una alta especificidad por lo que carece de valor la prueba negativa. Los resultados de este test tardan cuatro días para realizarse. Indica infección activa disminuyendo los títulos después del tratamiento médico o quirúrgico para negativizarse aproximadamente entre 12 y 24 meses de la cirugía, haciéndose positiva en caso de recurrencia.
Fig. 4. Radiografía directa de abdomen. Quiste hidatídico con paredes calcificadas.
RADIOLOGÍA DE ABDOMEN SIN PREPARACIÓN La radiografía directa de abdomen puede poner de manifiesto: - Formaciones más o menos redondeadas correspondientes a quistes hidatídicos que tienen engrosamiento de la adventicia y calcificaciones (Fig. 4). - Deformación del diafragma en quistes que sobresalen en la cara superior del hígado. - Cavidades con contenido gaseoso y líquido, en quistes abiertos por migración pleura-pulmonar o abiertos en vías biliares.
WESTERN BLOT6-47 Es un método electroforético en geles de poliacrilamida de alto poder resolutivo que combina la migración en un campo eléctrico y el peso molecular. Es una prueba de alta especificidad y a juzgar por las opiniones recogidas por el autor su utilización esta en aumento.
DETERMINACIÓN DE ANTÍGENOS E INMUNOCOMPLEJOS ESTUDIO ECOGRÁFICO Se trata de la detección de antígenos en suero de enfermos con quistes hidatídicos, solo o ligados a anticuerpos. Es un test especifico (90%) y poco sensible ( 40% ). Se utiliza cuando la serología convencional es negativa y existe una alta sospecha clínica de hidatidosis y para el seguimiento de pacientes operados y de las recurrencias.
Es el primero de los métodos utilizados por su utilidad, bajo costo y ser inocuo. La sensibilidad de la ecografía, en la experiencia de los autores25 fue del 94,4% y de la tomografía 94,1%. En cambio la especificidad cuando se consideran otras formaciones quísticas del hígado, fue del 63,3% para la ecografía y 70% para la TC. Caremani y colab.9 señalan para la ecografía la sensibilidad entre 93-98 y la especificidad 88-90%. Las imágenes que son consideradas como signos patognomónicas (WHO) son: a) En un quiste unilocular anecoico redondo u oval con pared definida el signo de la línea doble (membrana y periquística). Pueden tener o no ecos móviles en su interior que corresponden a la arenilla hidatídica. (Fig. 5)
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES La evaluación preoperatoria del paciente con los métodos por imágenes es importante, porque permite planificar el abordaje y procedimiento quirúrgico a emplear. El orden en los estudios generalmente es: 1ro. radiología sin preparación; 2do. ecografía y 3ro. tomografía. 4
IV-422
Gharbi I WHO CE1
Gharbi III WHO CE2
Gharbi II WHO CE3
Gharbi IV WHO CE4
Fig. 5. Ecografia . Quiste hidatídico.
Gharbi V WHO CE5
b) Presencias de múltiples vesículas hijas con la apariencia de panal. c) Presencia de membranas flotando en el quiste con o sin existencia de vesículas hidatídicas hijas. Un complemento útil es el ecodoppler al estudiar los vasos sanguíneos que pueden estar afectados por compresión.
Fig. 6. Clasificación de Gharbi y modificación de la Organización Mundial de la Salud (WHO).
CLASIFICACIÓN ECOGRÁFICA DE LOS QUISTES HIDATÍDICOS (Fig. 6) Se tratará la clasificación de Gharbi y la realizada por expertos en el marco de la Organización Mundial de la Salud (WHO). Estas clasificaciones tambien se emplean por extensión en tomografía computada y resonancia magnética. A)
CLASIFICACIÓN DE GHARBI28-29
La clasificación de Gharbi (1981) es morfológica basada en estudios ecográficos y tomográficos, distingue 5 tipos: Fig. 7. Tomografia computada. Quiste hidatidico multivesicular Tipo III.
TIPO I: Quiste univesicular. Generalmente corresponde a un quiste hidatídico joven. Debe plantearse el diagnostico diferencial con quiste biliar. Es necesario prestar atención a pequeños detalles como engrosamientos localizados aislados o múltiples de la actividad prolígera o finos ecos cambiantes de posición de la arena hidatídica.
a vesículas hijas Es también patognomónico. (Fig. 7) TIPO IV: Aspecto sólido. Corresponde al quiste envejecido. Debe diferenciarse de tumores y abscesos (Fig. 8).
TIPO II: Quiste con membrana desprendida. Corresponde a la prolígera desprendida. Es patognomónica de quiste hidatídico.
TIPO V: Quiste calcificado puede deberse a otras entidades como abscesos amebianos o piógenos, granulomas tuberculosos o por histoplasmosis y a lesiones neoplásicas.
TIPO III: Quiste multivesicular. El aspecto es debido 5
IV-422 Clasificación WHO
Clasificación Gharbi
Tipo
Tipo
Tipo CE 1 Tipo CE 2
Tipo I Tipo III
De transición Tipo CE 3
Tipo II
Inactivo
Tipo IV Tipo V
Grupo activo
Tipo CE 4 Tipo CE 5
Fig. 8. Quiste hidatificio envejecido. Tipo IV. Cuadro Nro. 1. Correspondencia entre clasificación internacional de la Organización Mundial de la Salud y la de Gharbi
B)
CLASIFICACIÓN DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (WHO)61
Esta basada en la de Gharbi y divide los distintos tipos en tres grupos: activo, de transición e inactivo (Cuadro Nro. 1). La clasificación esta hecha con la finalidad de uniformar las denominaciones para poder valorar y comparar los resultados del tratamiento quirúrgico convencional, percutáneo y quimioterápico. En la tabla Nro. 1 se observa la correspondencia entre la clasificación de WHO y la de Gharbi. El tipo CE 1 (Cystic echinococcosis) para la WHO son los que presentan aspectos característicos de la pared con o sin pequeños ecos móviles (arenilla hidatídica). Son quistes fértiles. Los que no reúnen estas condiciones se consideran colecciones líquidas (CL= Cystic lesions) y pueden deberse a otras causas como quistes biliares, neoplasias, etc. requieren de otros elementos para su diagnóstico. El tipo CE 2 (WHO) corresponde al tipo III de Garbhi (Fig. 7) y es considerado fértil (activo). El tipo CE 4 y CE 5 se consideran infértiles (inactivos).
Fig. 9. Quiste hidatidico con paredes calcificados del lóbulo hepatico izquierdo simulando pertenecer al bazo.
quistes serosos presentan en su pared focos de calcificación32. En estos casos, la ecografía puede ser superior al demostrar membranas en el interior. En las formas calcificadas muestra su ubicación en la pared como una capa delgada. aunque a veces esta muy desarrollada (Fig. 9). Los quistes hidatídicos incluyendo las formas sólidas nunca se opacifican con contraste endovenoso, lo que si ocurre en verdaderos tumores hepáticos.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA La clasificación de Gharbi y la de la WHO son aplicables en la tomografia computada. La tomografía computada con contraste endovenoso complementa el estudio por imágenes sobre todo en casos considerados quirúrgicos. Permite ver la relación con los vasos y las características del quiste. La visualización de vesículas en el interior es patognomónica de quiste hidatídico (Fig. 7). El problema se presenta cuando no se observan formaciones en el interior o es isodenso. La dificultad mayor en el diagnóstico se observa en diferenciar un quiste hidatídico univesicular con un quiste simple especialmente cuando
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR Es un estudio que nos provee una precisa definición de las relaciones anatómicas. Cuando no están presentes los típicos signos del quiste hidatídico (vesículas hijas, arena hidatídica, paredes calcificadas), a través de la resonancia magnética el diagnóstico diferencial puede ser facilitado, ya que muestra la presencia de un característico anillo hipointenso externo a la periquística, permitiendo así el 6
IV-422 diagnostico de quiste hidatídico13-46. En la mayor parte de los casos, la resonancia magnética no ofrece ventajas sobre la TAC. La colangioresonancia permite hacer un mapeo de las vías biliares y ser útil en la detección de la ruptura del quiste en vías biliares42 .
tica en el conducto biliar y/o vía biliar dilatada, nos inducirá al diagnostico4. Es importante el diagnóstico precoz de la comunicación, ya que la obstrucción biliar trae como consecuencia una morbimortalidad mayor. El tratamiento es principalmente quirúrgico, pudiéndose recurrir como primer paso a la CPRE y papilotomía endoscópica preoperatoria en casos sugestivos de comunicación bilioquística franca por ictericia y colangitis.
ARTERIOGRAFÍA Nos muestra el árbol arterial y su fase venosa, con ello se puede saber sobre el número, localización y tamaño de los quistes hepáticos, ya que ellos pueden distorsionar la anatomía vascular, objetivando una masa avascular. No es habitualmente utilizada ya que existen otros estudios por imagen menos cruentos y que aportan los datos de interés para el cirujano.
b) Infección - Abscesos Al crecer el quiste hidatídico comprime el parénquima vecino, esto produce atrofia y desvascularización del mismo, también bilirragía, siendo este ambiente predisponente al desarrollo de gérmenes que pueden llegar por vía canalicular o por vía portal. Los gérmenes mas frecuentes pertenecen a la flora intestinal (enterococco, coli, anaerobios). Se produce así la infección de la adventicia y posterior supuración del quiste, ocasionando un absceso hepático. Su frecuencia, comparando con otras complicaciones, es entre un 10 y 30%53. La sintomatología es la de un absceso piógeno con dolor en hipocondrio derecho y fiebre alta, además de escalofrío, astenia y mal estado general. Los antecedentes epidemiológicos, estudios de laboratorio junto a la ecografía y o tomografía nos darán el diagnostico certero.
COMPLICACIONES Entre las complicaciones tenemos: a) apertura en vías biliares, b) infección y constitución de abscesos, c) migración pleuropulmonar y d) migración peritoneal a) Apertura en vias biliares La apertura en vías biliares es la complicación más frecuente (10 a 30%)57-51. Causada por la perforación del quiste en los conductos biliares, ya que el crecimiento del quiste comprime y elonga los conductos biliares hallados en la adventicia, pudiendo provocar erosión de los mismos con producción de una fístula quisto-biliar. Vierte así el quiste su contenido, favorecido por un gradiente de presión que puede llegar a 80 cm. de agua en el quiste y a 20-25cm de agua en los conductos biliares. Esta comunicación puede ser mínima (90%) o franca (10%) (Dadoukis12). Puede haber pasaje de líquido hidatídico, vesículas hijas o membranas, en forma parcial o total, pudiendo originar diferentes cuadro clínicos dependiendo de factores mecánicos, alérgicos - inflamatorios y tóxicos10. Se presenta mas frecuentemente en quistes de localización central y en el lóbulo derecho, el 60% de las perforaciones es en el conducto biliar derecho, 30% en el conducto izquierdo y 9% en el hepático común12. Puede causar ictericia obstructiva, que si no es tratada rápidamente provoca colangitis aguda supurada. El líquido hidatídico con sus membranas puede provocar obstrucción por papilitis reaccional y raramente colangitis esclerosante. El autor ha tenido un paciente que presento una pancreatitis aguda como manifestación de la comunicación biliquística. El antecedente de ictericia o existencia actual asociado a estudios de laboratorios con fosfatasa alcalina y bilirrubina total aumentadas, e imagenológicos como ecografía con signos característicos como la presencia de una estructura ecogénica irregular sin sombra acús-
c) Quiste hidátidico con migración pulmonar La incidencia de esta complicación ha disminuido en los últimos años a menos del 2% debido a los diagnósticos mas tempranos por el uso de imágenes llegando en otros tiempos a constituir entre el 2,5 al 7%45. Se requiere varias condiciones: que el quiste este ubicado en la cara diafragmática siendo los segmentos VII y VIII los mas frecuentes y le siguen a la izquierda los segmento II y IV; la presión abdominal es positiva en relación a la intratorácica creando un gradiente de presión; la infección del quiste es una constante; el quiste se adhiere al diafragma y la ulceración de la pared lleva a la constitución de una fístula. En tórax tenemos una pleuritis reaccional, sínfisis pleural y un engrosamiento (peel) y en un paso mas, el proceso puede abrirse en pleura o bien proseguir su migración a bronquios formando una cavidad intermedia45-31. La sintomatología es variada, a los propios de la hidatidosis hepática no complicada, se agregan síntomas como tos con o sin expectoración, fiebre, desnutrición, dolor torácico y o hipocondrio derecho, bilioptisis, hepatomegalia, disnea, empiema hidatídico , hemoptisis. El diagnóstico se presume por la clínica y se confirma con imágenes: radiología simple de tórax frente y lateral que nos mostraran la alteración de la cúpula diafragmática, alteraciones pleurales y broncopulmonares. La ecografía y la tomografía permitirán conocer la formación 7
IV-422 quística y el estado, con los restos parasitarios y la entrada de aire en caso de fistulización bronquial.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HIDATIDOSIS Mebendazol fue el primer quimioterápico utilizado. Actúa inhibiendo la tubulina de la capa germinal del quiste, bloqueando la absorción de glucosa del mismo, llevando a una depleción de glicógeno, degeneración del retículo celular y autolisis. Esta droga tiene escasa absorción, menor del 10%60 y una repuesta terapéutica del 27%39. El albendazol otro derivado benzoimidazólico tiene mejor absorción, 10 veces mayor que el Mebendazol y su metabolito hepático el sulfóxido de Albendazol es también activo. Esta droga produce in vitro una desvitalización de los protoescolex20-50. Los efectos adversos son hipertransaminasemia 16%, hipertermia 5%, alopecia 3%, leucopenia 2%, alergia 2% y se ha demostrado efectos teratógenos en animales. El tratamiento con albendazol se recomienda efectuarlo en forma prolongada (90 días) a dosis de 10 a 15 mg./Kg. por día. Se lo ha utilizado como tratamiento alternativo a la cirugía y los resultados de éxitos es del 50% y parcial en el 13%. En pacientes quirúrgicos se recomienda administrar 45 días antes y 45 días después de la cirugía30-39-50-60.
d) Migración peritoneal Causada por la fisura de la pared del quiste hidatídico hepático, con pasaje de una variable cantidad del contenido a la cavidad peritoneal. Ocurre en forma espontánea o a causa de un traumatismo, existiendo factores que predisponen su aparición como la localización en cara inferior hepática, quistes voluminosos y univesiculares, ya que estos se encuentran a mayor tensión. Esto depara complicaciones alérgicas e infecciosas. La intensidad de las manifestaciones alérgicas depende de la cantidad de líquido extravasado y del grado de sensibilización individual, pudiendo variar desde no dar sintomatología hasta provocar la muerte por shock anafiláctico35. La complicación infecciosa se debe a la diseminación de los escólices, con posterior formación de quistes. Las formas clínicas se dividen en crónica y aguda (peritonitis hidatídica). La forma crónica produce distensión abdominal progresiva habitualmente indolora o molestias secundarias a la compresión de vísceras abdominales y a veces obstrucción intestinal16. La forma aguda da un cuadro de abdomen agudo con deterioro del estado general, provocando una peritonitis hidatídica, pudiendo asociarse a hemoperitoneo o coleperitoneo. El diagnóstico se basa en los antecedentes epidemiológicos, laboratorio y fundamentalmente en los métodos por imagen siendo la tomografía el estudio que más datos aportan en esta localización. El tratamiento es quirúrgico realizando extirpación total o parcial de los quistes, teniendo en cuenta de realizar la preparación preoperatoria del colon de ser posible. Debe realizarse el tratamiento del quiste hepático que dio origen al cuadro. El pronóstico suele ser grave por la frecuencia de recidivas.
En pacientes quirúrgicos se recomienda 10 a 15 mg./Kg./día de Albendazol 45 días antes y después de la operación TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El abordaje utilizado en todos los casos es la incisión subcostal derecha ampliada, la que permite una movilización completa hepática y acceder a quistes, cualquiera sea su localización y tamaño, sin necesidad de una ampliación a tórax. La evaluación visual y manual se completa con la ecografía y de ella surge la conducta quirúrgica (Fig. 10). Si el quiste por su tamaño y compromiso de vasos o vía biliar no es aconsejable una periquistectomía completa, o por su localización tampoco puede ser extirpado con una hepatectomía, se debe esterilizar el quiste. Es importante tener en cuenta que la hidatidosis es una afección benigna y que si bien la resección por periquistectomía o hepatectomía dan buenos resultados, es importante evaluar bien el trauma, sus riesgos y las condiciones del paciente. No es ajeno a esto la capacidad del equipo quirúrgico y las condiciones de la atención postoperatoria en la unidad de cuidados intensivos. Nunca hay que poner en peligro la vida del paciente ya que hay proce-dimientos menos cruentos que llevan también a la curación. El cirujano evaluará si hace un procedimiento que lleve a la apertura del quiste o puede mantenerlo cerrado. En el primer caso el contenido debe esterilizarse y tomarse todas las previsiones para evitar su difusión. También puede ocurrir que el cirujano desea hacer un procedimiento ce-
TRATAMIENTO Por muchos años el tratamiento quirúrgico convencional fue el único tratamiento eficaz en la hidatidosis hepática. Hoy tenemos otros medios alternativos como el tratamiento por vía percutánea y el uso de la vía laparoscópica, que si bien han ido ganando terreno, tiene importantes limitaciones. El tratamiento medicamentoso ha mejorado, su uso ha ido en aumento, y hoy es considerado un complemento útil de la cirugía. Trataremos cada uno de estos tópicos por separado.
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2 1 Fig. 11. Exposición del quiste y protección para evitar la diseminación de su contenido.
sión diferencial y de la presión venosa central, oliguria pero revierte generalmente con tratamiento médico. Fue uno de los primeros en utilizarse pero en la actualidad esta en desuso.
Fig. 10. Procedimientos quirurgicos en quistes hidatíficos. 1) Operación de Mabit. 2) Periquistectomía. 3) Resección hepática.
rrado pero por las características anatómicas la probabilidad de apertura existe. En estos casos consideramos que es conveniente de antemano la esterilización del contenido del quiste.
Técnica para el uso de escolicidas. El primer paso es exponer la parte emergente del quiste (Fig. 11). Se preparan varias compresas embebidas en agua oxigenada que se colocan alrededor de la formación quística, bloqueando los espacios alrededor del mismo para evitar la extravasación del contenido quístico se desparrame en peritoneo libre. Una parte de las compresas sale al exterior cubriendo la pared abdominal. Se utilizarán dos agujas gruesas o trocares, uno para inyectar el agua oxigenada y el otro para permitir la descompresión y salida de elementos del quiste. El trócar de Finochietto22 es un excelente instrumento que puede usarse en estos casos. Es conveniente que los trocares tengan una prolongación con un tubo de látex para que las maniobras de inyectar el agua oxigenada o la salida de elementos del quiste se realicen fuera del campo quirúrgico. La inyección de agua oxigenada debe hacerse en forma progresiva y de acuerdo al tamaño del quiste. Se permitirá la salida del contenido del quiste para evitar una distensión inadecuada. Debe tenerse presente que hay desprendimiento de oxigeno del agua oxigenada y un ligero calentamiento. Enfatizamos que el tratamiento debe efectuarse inyectando cantidades en forma progresiva y con intervalos breves, a fin de evitar la distensión brusca. Muchas veces el contenido del quiste no puede salir por el trócar de drenaje. Como ya se efectuó tratamiento pero insuficiente, se procede a destechar el quiste colocar agua oxigenada alrededor de 5 minutos y posteriormente extraer el contenido con una cánula de aspiración gruesa o con una cuchara (Fig. 12). Las maniobras se continúan hasta eliminar todas las membranas y especialmente haber
TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO DEL QUISTE CON ESCOLICIDAS Hay varias sustancias que han sido utilizadas como escolicidas: el agua oxigenada, solución hipertónica de cloruro de sodio, formol. Agua oxigenada. Es la recomendada por los autores y utilizada con los recaudos necesarios da excelentes resultados. Se utiliza a 10 volúmenes y en estudio en vitro y en vivo ha demostrado ser superior a los otros agentes conocidos8-18. Solución hipertónica de ClNa. La concentración efectiva es del 20% o más, hasta saturación al 33%. La solución fisiológica tiene escaso poder escolicida y su uso no es aconsejable. Las concentraciones elevadas solo deben usarse dentro del quiste y no para lavar el peritoneo ya que puede causar hipernatremia, hiperosmolaridad con seria repercusión general y muerte44 . Formol al 2%. Es un buen escolicida pero ha sido abandonado por sus efectos desfavorables. Ha provocado cuadro de shock primario o secundario y colangitis esclerosante. El shock primario se debería al pasaje de formol a la sangre, el colapso es importante seguido de acidosis. El shock secundario tenemos hipotensión arterial, caída pre9
IV-422 (Finochietto22). El procedimiento de marsupialización era muy utilizado y Mabit observó que las complicaciones como la infección era secundaria, por lo que decide abandonar la adventicia parenquimatosa en la cavidad abdominal. El procedimiento comienza con la exposición de la parte emergente del quiste, protegido por compresas embebidas en agua oxigenada y se procede al tratamiento con escolicidas. Una vez efectuada la evacuación de su contenido se reseca toda la parte emergente del quiste. Se extrae los restos de membrana germinativa y vesículas que puedan haber quedado. Se efectúa una buena hemostasia y si hay bilirragía se individualiza el lugar y se hace bilistasia. La ayuda de la videolaparoscopía para explorar el interior de la cavidad es de utilidad cuando no se puede tener una buena visión directa. El tratamiento de la cavidad ha sido objeto de una amplia literatura, mucha de la cual ha perdido actualidad. El cierre primario de la cavidad preconizado por Thorton 1883 y por Posadas en 189553 en donde se trata de aproximar y efectuar un cierre hermético de la adventicia. Esta técnica puede dejar una cavidad cerrada con todos sus inconvenientes. La epiploplastía u omentoplastia consiste en llevar un colgajo del epiplón mayor bien irrigado para llenar la cavidad del quiste55. La marsupialización de la cavidad también se ha señalado pero técnicamente no es posible su realización. Los cirujanos actuales se preocupan menos de la cavidad; lo importante es hacer una buena hemostasia y bilistasia. Estas cavidades se reducen en poco tiempo dado el poder regenerativo tan importante del hígado. Siempre es conveniente dejar un drenaje al exterior. El tratamiento conservador se acompaña de mayor morbilidad27 que los procedimientos resectivos (30 a 50%) y se debe a infecciones, fístulas biliares, hemorragia, colangitis estenosante. La mortalidad esta evaluada entre 0,5 y 4% 27.
Fig. 12. Limpieza del contenido de un quiste hidatídico.
barrido la germinal de todo el interior del quiste. La instrumentadora deberá tomar también sus prevenciones. Tendrá un recipiente con agua oxigenada para colocar los instrumentos utilizados y el material del quiste hidatídico debe ser colocado en una solución de formol fuera del campo y mesa quirúrgica.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS En primer lugar se vera el tratamiento de los quistes hidatídicos no complicados y posteriormente en distintos tipos de complicaciones. En todos los casos el tratamiento quirúrgico debe tener las siguientes premisas: - La hidatidosis hepática es un proceso benigno y por lo tanto debe tener una baja morbilidad y mortalidad cero o muy baja. - Los procedimientos de resección con quiste cerrado son convenientes mientras no signifique un aumento de la morbilidad y o mortalidad. - Las resecciones hepáticas importantes deben evitarse.
b) Tratamientos radicales o resectivos. Estos procedimientos comprenden la a) periquistectomía total y parcial, b) resecciones hepáticas atípicas y típicas y c) el trasplante hepático.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LOS QUISTES HIDATÍDICOS NO COMPLICADOS
a) Periquistectomía (Figs. 13 y 14). La periquistectomía es un procedimiento viejo ya que fue descripto por Pozzi en 1887 y Napalkoff en 1927. pero la disección de la adventicia y el hígado no dejaba de provocar lesiones que hicieron que el procedimiento no se difundiera. Constantini11 en 1951 recupera el procedimiento y hace una descripción detallada de la técnica algo distinta a lo que se conocía. El señala la existencia de un plano real de disección entre la capa externa recuperable de la adventicia y la interna irrecuperable y avascular. Este plano de clivaje existe pero no siempre es completo y fácil de hallar, por lo que la disección no será exangüe. Es importante
Podemos dividirlos en tratamientos conservador y tratamientos radicales o resectivos. a) Tratamiento conservador. El procedimiento en la Argentina se lo conoce como Técnica de Mabit. ó bien:"poner a plano" ya que se efectúa la extirpación de toda la parte emergente del quiste. Sebastián Mabit, era un joven cirujano francés, que en el Hospital de la colectividad en Buenos Aires, ideó un procedimiento para operar los quistes hidatídicos. La empleo por primera vez en 1896 y la publicó en la Revue de Chirurgie en 1905 10
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Fig. 15. Periquistectomía total. Quiste extirpado. Fig. 13. Técnica de la periquistectomía. Corte esquemático.
turí ultrasónico que permite individualizar vasos o conductos biliares que deberán ser reconocidos y ligados. Las vesículas hijas exógenas se disecan y deberán salir con el quiste. La ventaja principal de esta técnica es la supresión de la adventicia que permite una cicatrización mas rápida y reducción de la cavidad y el menor riesgo de recidiva al poder tratar las vesículas exógenas. En la fig. 15 puede observarse un quiste hidatídico sacado en forma completa (periquistectomía). Las complicaciones de esta cirugía se refieren a fístulas biliares e infección de la cavidad residual, pero son mucho menores que con los procedimientos conservadores. La mortalidad en centros especializados es cero o muy baja1-25. b) Resecciones hepáticas. Las resecciones pueden ser típicas o atípicas según la topografía de las lesiones, pero en el caso especial de la hidatidosis debe tenerse presente que es una afección no tumoral y que deben evitarse las grandes resecciones. Debe evaluarse la conveniencia de una reseccion con técnicas mas conservadoras en caso de varios quistes ubicados en un sector determinado; la facilidad técnica de una reseccion limitada en vez de realizar una periquistectomía, o en grandes quistes que han destruido o desplazado grandes partes del parénquima hepático y cuya reseccion no involucra mucho volumen del órgano. En la Fig. 16 se puede observar la superficie de sección de una hepatectomía derecha en donde el quiste involucraba la mayor parte del lóbulo. El quiste estaba abierto en vías biliares. Se puede apreciar un conducto biliar abierto que fue suturado dejando la vía biliar principal drenada. En la Fig. 15 se observa una pieza de resección que contiene un gran quiste hidatídico, veáse las vesículas hijas exógenas que son resecadas con este procedimiento pero que con procedimientos conservadores pueden quedar y ser causa de recidivas. Afortunadamente estas vesí-
Fig. 14. Técnica de la periquistectomía.
para elegir esta técnica tener en cuenta características del quiste y por otra parte la topografía. Los quistes que se ven favorecidos con esta técnica son los que tienen la pared espesa y fibrosa. Los quistes jóvenes, univesiculares, con paredes finas no son favorables para la periquistectomía. La topografía y la relación con elementos vasculares son muy importantes en la evaluación. La relación con vasos importantes obligará a evitar el procedimiento o a efectuar una periquistectomía parcial, dejando sectores de la pared para prevenir hemorragias. Situación similar se presenta si el quiste se relaciona con conductos biliares mayores, ya que su lesión puede derivar en fístulas o estenosis de los mismos. La disección de la periquística se realiza en forma progresiva por el método de la "Kelly clasia" o bien con bis11
IV-422 vocadas por el pasaje de formol a las vías biliares (veáse el capítulo de Trasplante hepático).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE QUISTES COMPLICADOS a) Quistes hidatídicos abiertos en vías biliares
Fig. 16. Superficie de sección de una hepatectomía derecha. Se puede observar un conducto biliar que estaba comunciado al quiste hidatídico.
Fig. 17. Quiste hidatídico extirpado resección hepática derecha. Obsérvese las vesículas hijas en la superficie del quiste.
culas exógenas no son frecuentes encontrándose en menos del 5%. Los tratamientos resectivos van ganando más aceptación porque pueden ser realizados con una morbilidad aceptable y una mortalidad cercada a cero. Sin embargo, deben ser aplicados analizando cada caso y tener presente que todavía hay un rol importante para la cirugía conservadora23.
En estos casos corresponde efectuar el “tratamiento bipolar”: el que corresponda al quiste o quistes y la desobstrucción con drenaje de la vía biliar. El tratamiento del quiste debe efectuarse según las condiciones locales y generales del paciente siguiendo las técnicas ya tratadas. El tratamiento para desobstruir y o drenar la vía biliar puede variar según el momento en que se efectúa y condiciones locales. Algunas veces los pacientes debutan con obstrucción de la vía biliar y colangitis, la desobstrucción es prioritaria. En estos casos la esfinterotomía y desobstrucción por vía endoscópica es una medida que implica ciertos riesgos propias del método pero que esta plenamente justificada. No así cuando se trata de un paciente sin colangitis, dado que el tratamiento del quiste es insuficiente para solucionar la ictericia El reconocimiento de una fístula biliar puede ser sospechada por la clínica y evidenciada por imágenes; pero otras veces es un diagnostico intraoperatoria al encontrar bilis en el contenido del quiste, encontrar una comunicación biliar o al efectuar una colangiografía. Si el paciente tiene una vía biliar dilatada consideramos que lo mejor es efectuar colecistectomía, coledocotomía, desobstrucción de la vía biliar y drenaje de Kehr. No debe efectuarse esfinteropapilotomía sistemática, estando formalmente indicada en los casos de que existe una estrechez de la papila (Odditis). En el caso que la vía biliar no esta dilatada no es conveniente efectuar una coledocotomía y la vía transcística servirá para desobstruir el conducto biliar y drenarlo. En estos casos no corresponde nunca hacer una esfinteroplastia, porque nunca existe una Odditis si la vía biliar es de calibre normal. b) Perforación del quiste hidatídico en cavidad peritoneal Es una complicación que puede darse por traumatismos mínimos en quistes grandes por la tensión de su contenido o a consecuencia de claros traumatismos romos. Este mecanismo es la causa mas frecuente de la hidatidosis en peritoneo ya que las formas primarias son raras. La sintomatología es variada51-53 encontrándose dolor en la mitad de los casos, la ascitis es poco frecuente y la existencia de formaciones quísticas palpables o diagnosticadas por ecografía o tomografía.
c) Trasplante hepático49. Es una conducta adoptada en circunstancias excepcionales. Se llega a ella después de haber pasado por tratamientos convencionales y el trasplante hepático es una medida heroica ante el daño órgano propia de la enfermedad y de iatrogenias agregadas. Entre estas ultimas se tiene las lesiones de colangitis pro12
IV-422 II de Gharbi. Estos son quistes jóvenes, generalmente de paredes finas y sin vesiculización exógena. Los quistes de ubicación anterior, superficiales y sobre todo emergentes son los favorables para el procedimiento. La punción percutánea del quiste debe hacerse con los recaudos propios del método. Una vez punzado el quiste se aspiran 10 a 15 cc. para analizarlo. Si es bilioso o purulento el procedimiento no debe realizarse. Cuando se tenga dudas deberá hacerse una determinación de bilirrubina e investigación de gérmenes. Descartada la existencia de una fístula y de infección, en base a las imágenes se calcula y extrae hasta llegar 1/3 del contenido quístico. Se inyecta como escolicida alcohol al 95% (o bien solución salina de cloruro de sodio al 20%) en igual cantidad a la extraída y se lo deja 30 minutos y posteriormente se reaspira el contenido del quiste. Los resultados favorables están en el orden del 60 a 70 de los casos3. Los pacientes deben ser controlados con ecografía el primer mes cada semana y después cada mes. La mortalidad es muy baja y hay muchas series sin decesos7-3-40. La morbilidad (alrededor del 6%) seria inferior a la cirugía40. Este procedimiento es conveniente hacerlo con la protección de albendazone pre y pospunción como ha sido recomendado en la cirugía convencional19. El tratamiento percutáneo va ganando cada vez mas adeptos pero es necesario tener en cuenta las indicaciones para no desvirtuar sus resultados. Series más numerosas y estudios comparativos debidamente programados son necesarios para avalar definitivamente el procedimiento.
TRATAMIENTO DE LA MIGRACION PLEUROL PULMONAR EN HIDATIDOSIS HEPATICA ETAPA HEPATICOFRENICA POR VIA ABDOMINAL EXPLORAR Y TRATAR EL QUISTE DRENAR LA VIA BILIAR ETAPA PLEURAL Y PULMONAR POR VIA TORACICA DESCONEXION BRONQUIAL RESECCIÓN ATIPICA O TIPICA PULMONAR Cuadro 2. Hidatidosis hepática. Tratamiento de la migración pulmonar.
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la limpieza de todo el contenido extravasado y el tratamiento del o los quistes hepáticos según los principios señalados, teniendo en cuenta las condiciones del paciente. Se iniciará el tratamiento con Albendazole que deberá mantenerse por 45 días a 2 meses. Es de esperar en estos casos una morbilidad y mortalidad superior como así también de la recurrencia que en los casos no perforados59. b) Quistes con migración pleuropulmonar El tratamiento de los quistes con migración pleuropulmonar depende de la etapa en que se encuentre (Cuadro Nro. 2). Hay tres etapas. La primera la hepatofrénica que debe ser tratada por vía abdominal. Por esta vía se tiene la posibilidad de liberar el ligamento triangular y movilizar el hígado, explorar el quiste. Conviene en estos quistes tratar el contenido y limpiar el quiste en la forma que ya fue señalada. Generalmente se trata de grandes quistes en el lóbulo derecho. Si la parte del quiste adherida al diafragma no esta fistulizada y su separación puede involucrar la ruptura de buena parte del diafragma se debe evaluar la conveniencia de dejar esa porción de la pared quística. Se resecará toda la parte libre y emergente del quiste, se verificara la hemostasia y biliestasia. La cirugía cuando la migración llega a pleura o pulmón requiere también un abordaje torácico. Se deberá efectuar la desconexión bronquial y la resección típica o atípica de la zona pulmonar afectada. Los quistes que migran del lado derecho hepático lo hacen hacia el bronquio inferior derecho y los del lóbulo izquierdo hepático lo hacen al bronquio medio.
TRATAMIENTO QUIRURGICO POR VIA LAPAROSCOPICA La premisa de toda cirugía laparoscópica videoasistida es de lograr hacer lo mismo que con cirugía abierta, sin incrementar la morbilidad ni la mortalidad. En el tratamiento de los quistes hidatídicos el método ofrece ventajas y desventajas. Ventajas: las propias de esta cirugía como evitar una incisión convencional en abdomen, disminuir el dolor, acortar el tiempo de internación y lograr una más pronta reincersión laboral. Desventajas: incremento del peligro de contaminación peritoneal por dificultades de hacer una buena protección y aspiración del contenido del quiste; dificultades derivadas de una localización profunda y el consiguiente peligro de hemorragias.
TRATAMIENTO DEL QUISTE HIDATIDICO POR VIA PERCUTANEA (PAIR) El método es conocido por las siglas PAIR (Punción, aspiración, inyección, reaspiración). Solo esta indicado en quistes hidatídicos que reúnan ciertas características ecográficas y topográficas. Deben pertenecer al grado I y
Selección de pacientes. La selección de los pacientes es importante para lograr buenos resultados. Se tiene en cuenta el tipo de quiste y la ubicación en el hígado. 13
IV-422 Los tipos I y II de la clasificación De Gharbi son los más fáciles de punzar y drenar para ser tratados posteriormente3, son quistes jóvenes que difícilmente tienen vesiculización exógena. Los quistes muy grandes son generalmente excluidos. Los ubicados en segmentos anteriores y emergentes están más al alcance de la laparoscopia. Los pacientes deben recibir albendazol en el preoperatorio y postoperatorio como fue señalado anteriormente.
Resultados. El índice de conversión es relativamente baja, como Ertem19 con el 4% pero hay cifras menores como Khoury38 con el 3% y otras que sobrepasan el 20% (Seven58). Estas cifras hablan de la dificultad de comparar los resultados sin tener en cuenta el grado de selección de los casos y la destreza de los cirujanos. La morbilidad también es muy variable: Erterm19 tiene el 6% y Sayek56 el 21%. Desde ya que los que tienen cifras bajas hablan de las ventajas de la laparoscopía en relación a la cirugía abierta. La estadía hospitalaria se ha visto reducida en valores promedios de 4 a 6 días19-7-54. La mayor parte de los trabajos tienen 0% de mortalidad19-7-54 o baja38-58. Las recidivas son escasas y hay serie con seguimiento de varios años sin recidiva26. Hoy se puede considerar que la cirugía laparoscópica del quiste hidatídico es segura y efectiva en pacientes seleccionados. Más estudios serán necesarios en este campo en donde no hay una técnica Standard aceptada universalmente.
Procedimientos efectuados. El más frecuente es el tratamiento del quiste evacuando su contenido y el destechamiento7-19. Sayek56 señala como procedimiento más utilizado (59%) la realización de drenaje simple y destechamiento en el 31%. Cuando se evacua el quiste conviene observar la cavidad con la óptica. Algunos utilizan la omentoplastia para rellenar la cavidad (Ertem19). Las resecciones hepáticas15 por vía laparoscópica no pueden ser recomendadas, por la escasa experiencia y a criterio de los autores las ventajas del procedimiento no justifica los riesgos y desventajas que se tienen por evitar una incisión abdominal.
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RESECCIONES HEPÁTICAS JORGE RAÚL CIRIBÉ Profesor Adjunto de Clínica Quirúrgica de la Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario. Jefe del Equipo de Trasplantes Hepáticos del Instituto Cardiovascular de Rosario. Cirujano del Sanatorio Parque de Rosario (Santa Fe, Argentina)
PRINCIPIOS GENERALES
1) INDICACIONES
b) Historia natural de la enfermedad. Es conocido que los tumores hepáticos primitivos como el hepatocarcinoma, especialmente si asienta sobre un hígado cirrótico tiene una importante posibilidad de tener un origen multicéntrico y un alto índice de recidiva, como también ocurre con los tumores metastáticos. Por lo tanto, si el tamaño y la situación anatómica del tumor lo permiten deberán efectuarse resecciones oncológicamente satisfactorias, pero lo más económicas posibles por la eventualidad de tener que efectuar re-resecciones.1-17-20-34
Las principales indicaciones están dadas por los tumores hepáticos malignos primitivos o metastáticos donde la cirugía puede ofrecer, sobrevidas prolongadas y en algunos casos curación. Tumores del 1/3 superior de la vía biliar, enfermedades de la vía biliar como enfermedad de Caroli o litiasis biliar intrahepática, tumores benignos sintomáticos, complicados, o con posibilidad de transformacion maligna como el adenoma o el cistoadenoma, lesiones quirúrquicas graves de la vía biliar o traumatismos, y más recientemente las resecciones correspondientes a los trasplantes hepáticos con donante vivo.30
c) Número, tamaño y situación anatómica de la o las lesiones. Respecto a este item habrá que evaluar que es más conveniente; si efectuar una resección que incluya varias lesiones o efectuar más de una resección, incluso resecciones bilobares a los fines de preservar parénquima sano.17-20-34 En casos especiales considerados clásicamente irresecables por tamaño, ubicación o bilateralidad de las lesiones, Bismuth y colaboradores demostraron que en combinación con quimioterapia agresiva, algunas lesiones pueden convertirse en resecables y algunos pacientes pueden beneficiarse con una resección en dos tiempos.9-17-34
El mejor conocimiento anatómico, más los avances médicos y tecnológicos de las últimas décadas, han hecho que la cirugía hepática actualmente pueda efectuarse con una muy baja morbimortalidad y se hayan ampliando las indicaciones.16-18-24-30
d) Función hepática. En pacientes con hígado sano puede ser factible resecar hasta el 80% del parénquima y especialmente cuando la mayor parte del hígado que se reseca es tumoral y el hígado remanente está hipertrofiado. De no ser así existe un riesgo importante de insuficiencia hepática. En estos casos la embolización portal pre-operatoria del segmento o lóbulo a resecar, permite su atrofia y la hipertrofia compensadora del parénquima no embolizado3-22-36. Esto hace resecables, lesiones consideradas previamente irresecables y disminuye la posibilidad de insuficiencia hepática post-operatoria. En los pacientes cirróticos dependerá del grado de suficiencia hepática (Child Pugh). Solamente los considerados Child A pueden afrontar resecciones mayores; los Child B pueden sobrellevar resecciones menores y a los Child C se los considera inoperables. Los donantes vivos para trasplante hepático toleran la resección de hasta el 60-70% del parénquima.
2) TIPO Y MAGNITUD DE LA RESECCIÓN El tipo de resección a efectuar estará relacionado a: a) Naturaleza de la lesión. Los tumores hepáticos benignos pueden ser resecados con mínimo o nulo márgen de parénquima hepático sano (Enucleación).37 Mientras que en las lesiones malignas es deseable un margen de parénquina hepático sano, no menor de 1 cm. lo que se obtiene mejor con segmentectomías.37 En determinados casos por la vecindad a estructuras vasculares importantes esta exigencia presentaría la necesidad de resecar gran cantidad de parénquima hepático sano. En estos casos un margen menor puede ser aceptable.38 CIRIBE J; Resecciones hepáticas. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-424, pág. 1-31. 1
IV-424 ClasifiCaCión de Child-Pugh
3) EVALUACIÓN PRE-OPERATORIA
Hallazgos clínicos/bioquímicos Bilirrubinemia (mg/100ml) Albuminemia Tiempode Protrombina (prolongaciónen segundos) Ascitis
La evaluación pre-operatoria consistirá en: 1) una evaluación del estado general de salud del paciente identificando factores de comorbilidad asociados a la patología en cuestión (función cardiovascular, función respiratoria, función renal, función hepática, estado nutricional, coagulación, presencia de ictericia, colangitis, diabetes, etc.) y en la corrección de las anomalías que pudiesen existir. 2) evaluación de la naturaleza de la lesión y en casos de patología maligna, de la extensión de la enfermedad y de la resecabilidad.13-16 a) Respecto a la naturaleza de la lesión los métodos de diagnóstico actuales (Ecografía, Doppler, TAC, RMN) sumado a las características clínicas, datos de laboratorio y marcadores tumorales en la mayoría de los casos hace presumir la etiología de la misma, y si de esta evaluación surge una indicación quirúrgica clara, no es necesario efectuar una biopsia por punción, ya que puede ser insuficiente para aclarar el diagnóstico y puede complicar lesiones hipervasculares.16 No obstante creemos que la punción biopsica con aguja fina puede efectuarse en casos considerados inoperables, y en casos muy dudosos donde el resultado anátomo-patológico puede significar un cambio de conducta.16. b) En casos de patología maligna primitiva o secundaria deberá estudiarse la extensión de la enfermedad mediante TAC de tórax, TAC o RMN de abdomen y pelvis, Centellograma óseo de cuerpo entero, Endoscopias en casos especiales y eventualmente (Tomografía por emisión de positrones) P.E.T. scans. De detectarse focos de probable enfermedad extrahepática, deberán ser biopsiados para su confirmación y luego de un análisis minucioso del caso con otros profesionales: radiólogos, oncólogos, radioterapeutas, se determinará la conveniencia o no de efectuar el tratamiento quirúrgico (Ej. metástasis hepática y pulmonar de cáncer de colon).13-16-37 c) Respecto a la resecabilidad de las lesiones, también los métodos de diagnósticos por imágenes actuales ya mencionados permiten conocer con bastante precisión el tamaño, número, ubicación anatómica de las lesiones. Su relación con la vasculatura y la vía biliar intrahepática así como las anomalías anatómicas y el eventual compromiso de estas estructuras. Adicionalmente permiten conocer atrofia e hipertrofia de los lóbulos hepáticos, compromiso de la vasculatura aferente y eferente, compromiso de órganos vecinos y posibles focos de enfermedad extrahepática.13-37 Si a esto agregamos el advenimiento de técnicas derivadas de la experiencia adquirida en transplante hepático, fundamentalmente en lo referido a las reconstrucciones vasculares y biliares, vemos que los antiguos límites de la resecabilidad se han ampliado enormemente. De esta manera lesiones que otrora eran consideradas irresecables por comprometer (vena cava, venas suprahepáticas,
Encefalopatía Bilirrubinemia (mg/100ml) (paracirrosis biliarprimaria) <6Estadio“A”,
Score1
Score2
1–2 >3,5g/l
2–3 >3 2,8a3,4g/l <2,8g/l
1–4
4–6
>6
Ausencia
Leve
No
Grado1–2
Moderadatensa Grado3–
1–4
4–10
>10
6–9Estadio“B”,
Score3
>10Estadio“C”
Cuadro 1. Clasificación de Child-Pugh
vena porta) hoy pueden ser resecadas mediante el reemplazo autólogo o protésico de estas estructuras con técnicas de exclusión vascular total o selectiva in situ o ex situ.31-48-49-54-57 Por todo esto creemos, en coincidencia con autores de gran experiencia que la evaluación de la resecabilidad debe ser hecha por cirujanos de mucha experiencia. Puede considerarse resecable todo tumor que pueda ser extirpado completamente (con márgenes histológicos negativos) dejando un parénquima remanente suficiente, bien perfundido y con adecuado drenaje biliar y venoso.37 Además la resección puede considerarse con intento curativo cuando no deja enfermedad residual demostrable extra o intra hepática, aunque esto no tiene valor en los casos especiales de resecciones programadas en dos tiempos. En patología maligna es conocido que la laparoscopia puede detectar enfermedad no diagnosticada pre operatoriamente, que al plantear irresecabilidad hace innecesaria la laparotomía (20-50 %) y hasta en un 40 % de los casos la ecografía intraoperatoria puede detectar lesiones no diagnosticadas por los estudios de imágenes pre operatorio y que pueden contraindicar o hacer cambiar la táctica quirúrgica.10-37
TECNICA QUIRURGICA 1. PREPARACIÓN DEL PACIENTE13-16-20-37-40 Además del estudio y adecuación de las funciones cardiopulmonares se deben corregir si existen, anormalidades metabólicas, anemia, coagulopatía, etc. En pacientes ictéricos administración de vitamina K, buena hidratación, antibio2
IV-424
Fig. 2. Protección del pacientes con mantas térmicas.
Fig. 1. Posición quirúrgica del paciente. Campo operatorio extendido: ante la posiblidad de extensión de las incisiones o uso de By-pass veno-venoso.
ticoterapia profiláctica o de acuerdo a cultivos si existe colangitis y/o endoprótesis. En estos pacientes y en los candidatos a grandes resecciones efectuamos además decontaminación intestinal. 2. ANESTESIA13-20-21-35-52-56-74 Los problemas más importantes que pueden tener lugar en las grandes resecciones son la hemorragia masiva, la embolia gaseosa, la coagulopatía y la hipotermia. Por lo tanto es necesario contar con monitoreo contínuo electrocardiográfico y de presión arterial media, presión venosa central, temperatura corporal, diuresis y en casos especiales puede necesitarse también la colocación de un cateter de Swan Ganz para control de la presión capilar pulmonar. Deberá contarse además con por lo menos dos buenos accesos venosos periféricos para reponer volemia y con dispositivos de infusión rápida, si fuera necesario. Para evitar el sangrado importante, durante la fase de transección parenquimatosa deberá controlarse la presión venosa central para que permanezca por debajo de 5 cm H20. Para minimizar el riesgo de embolia gaseosa por lesión de las venas suprahepáticas o cava, deberá contarse con presión positiva de fin de expiración y puede colocarse al paciente en posición de Trendelemburg. La temperatura corporal se controla mediante un termómetro intraesofágico y deberá mantenerse por encima de 35ºC. para lo cual se usa colchón y mantas térmicas, calentadores de sangre y soluciones y humedificador de cascada de alta capacidad en el circuito ventilador, para mantener una temperatura de 38º en el tubo traqueal. Para evitar el uso de sangre de Banco es útil la autodonación de 1 o 2 unidades de sangre antes de la cirugía, el uso de técnica de hemodilución durante la cirugía, así como también si se dispone el uso de autotransfusor. También debe efectuarse un monitoreo de gases en sangre, equilibrio ácido base, electrolitos y diuresis.
Fig. 3. Separador de Steiber
3. POSICIÓN DEL PACIENTE13-20-37-40 El paciente debe colocarse en posición supina con los brazos extendidos en ángulo de 90º. Las derivaciones de ECG deben colocarse lejos de la cara anterior y lateral derecha del tórax (Fig. 1). El campo operatorio debe incluir la parte inferior del tórax y el abdomen hasta debajo del ombligo desde una línea axilar media a la otra. Con este campo y una incisión subcostal bilateral más un componente medial con o sin resección del xifoides pueden efectuarse la mayoría de las resecciones hepáticas. No obstante en situaciones especiales en que puede necesitarse extender las incisiones mediante toracotomía o esternotomía mediana, así como si existe la posibilidad de usar el by-pass veno venoso, el campo debe ser más amplio incluyendo todo el tórax y las regiones axilares e inguinales (Fig. 1 y 2). El complemento para una buena exposición es un buen re3
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Fig. 6. Movilización del lóbulo derecho. Sección del ligamento triangular y coronario derecho con electrobisturí.
Fig. 4. Ubicación de los trocares para la exploración laparoscopica e incisiones utilizadas en resecciones hepáticas.
El o los colgajos superiores que deja la incisión pueden suturarse a la piel del paciente sobre la cara anterior del tórax, de esta manera se facilita la colocación de las valvas retractoras costales. A continuación se procede a una exploración abdominal palpatoria. Los ganglios del hilio hepático, tronco celíaco y retroperitoneo son palpados y de ser sospechosos son enviados para biopsia por congelación. El abdomen inferior también es examinado manualmente para descartar enfermedad recurrente. El hígado es palpado en forma bimanual y debe incidirse el epiplon menor para una palpación adecuada del lóbulo caudado (segmento 1). A continuación se efectúa la ecografía intraoperatoria10 para identificar el tumor, enfermedad adicional no diagnosticada previamente y relación del tumor con las estructuras vasculares intrahepáticas. Este examen sirve para confirmar los hallazgos preoperatorios, en algunos casos para cambiar la táctica quirúrgica frente a nuevos hallazgos y más raramente identificar enfermedad irresecable. Si la cirugía es factible se completa la liberación del hígado.13-37-40 El lóbulo derecho se separa del diafragma mediante la sección del ligamento triangular y coronario derecho hasta exponer toda el área desnuda de dicho lóbulo (Fig. 6). Esta maniobra es facilitada mediante el giro de la camilla hacia la izquierda y la tracción suave por el ayudante del lóbulo hepático derecho hacia la línea media y hacia delante, mientras se tracciona lateralmente con pinza el diafragma. A nivel del borde inferior del hígado se incide el peritoneo para descubrir la vena cava inferior, teniendo cuidado de no lesionar la glándula supra-renal (Fig. 7). En caso de firme adherencia o invasión del diafragma esta parte puede ser resecada en continuidad con el tumor y usualmente puede ser reparado en forma primaria luego de la resección. Si se desea tener control de la vena suprahepática derecha deben disecarse, ligar y seccionarse varias pequeñas venas
Fig. 5. Sección del ligamento redondo (A) y del falciformecon tijera (B) o electrobisturí (C).
tactor costal ubicado en la cabecera del paciente y fijo a la mesa de operaciones (Rochard o Stieber) y que consiste en un marco rígido donde a su vez pueden fijarse con distinto grado de tensión dos valvas tipo suprapúbicas y otros accesorios (Fig. 3). 4. EXPLORACION ABDOMINAL13-16-20-37-40 La exploración abdominal puede iniciarse mediante laparoscopía y en ese caso los trócares pueden ser colocados a lo largo de la línea de la supuesta incisión (Fig. 4). Si no se constata enfermedad diseminada o irresecable se continúa con una incisión subcostal derecha que luego se ampliará según necesidad (Fig. 4). Luego de abierto el abdomen se secciona el ligamento redondo entre ligaduras y se incide el ligamento falciforme con electrobisturí separándolo de la pared abdominal anterior hasta el nivel de la vena cava subdiafragmática (Fig. 5). 4
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Fig. 7. Movilización del lóbulo derecho. Sección del peritoneo parietal posterior.
Fig. 9. Ligamento de la vena cava seccionado. Reparo de la vena suprahepática derecha.
Fig. 8. Exploración de la vena cava inferior. Liberación y ligadura de venas suprahepáticas accesorias y del ligamento de la vena cava.
Fig. 10. Movilización del lóbulo izquierdo. Sección del ligamento triangular izquierdo.
suprahepáticas accesorias y un tejido fibroso (ligamento de la vena cava) que se extiende desde el lóbulo caudado a la izquierda de la vena cava, pasando por detrás de la misma y terminando en el segmento 7. Este ligamento frecuentemente contiene parénquima hepático, o pequeños vasos que deben ser hemostasiados (Figs. 8 y 9). El lóbulo izquierdo del hígado es movilizado mediante la sección del ligamento triangular izquierdo y parte del ligamento coronario a la izquierda de la vena cava, (Fig. 10), teniendo cuidado de no lesionar la vena suprahepática izquierda. A veces debe ligarse y seccionar alguna vena diafragmática que drene en la vena suprahepática izquierda. El epiplón menor debe seccionarse completamente.
5. RESECCION HEPATICA En toda resección hepática debe evitarse la pérdida hemática importante y las lesiones de la vía biliar del parénquima remanente a los fines de evitar las complicaciones más importantes. Por lo tanto deberán considerarse: 1. CONTROL VASCULAR13-16-20-37-40 Es deseable tener un completo control vascular aferente y eferente previo a la sección parenquimatosa del hígado. El control vascular aferente puede lograrse de diversas maneras: a) Por disección , ligadura y sección de las ramas de arteria hepática y vena porta del lóbulo a resecar fuera del hígado (Lortat- Jacob) (Fig. 11). Es nuestra preferencia en las resecciones mayores regladas. 5
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Fig. 11. Control vascular aferente extrahepático (Ootart-Jacob).
Fig. 13. Maniobra de Pringle. Clampeo total del pedículo hepático
B A
C
Fig. 12. Hemiclampeo pedicular y control vascular intraparfenquimatoso (Bismuth)
Fig. 14. En la figura anterior poner A B y C. Ligadura pedicular (Lanuois). A) 1 y 2 Sección del parenquima para abordaje del pediculo derecho. 3 y 4 para abordaje del pediculo izquierdo. C) Vsta de las distintas ramas pediculares.
b) Mediante la disección y clampeo de estos elementos fuera del hígado y control intrahepático de los vasos (Bismuth) (Fig. 12). La utilizamos preferentemente en resecciones regladas con tumores cercanos al pedículo. c) Clampeo de todo el pedículo hepático (maniobra de Pringle) (Fig. 13). Lo que puede efectuarse mediante el uso de un clamp, pero resulta más práctico realizarlo con un torniquete de doble lazada con un cateter y un tubo de drenaje. Esto permite interrumpir o liberar el flujo arterial y portal rapidamente, sin necesidad de colocar o extraer un clamp cada vez y además es atraumático. Es de mucha utilidad en resecciones atípicas, en traumatismos y durante la sección parenquimatosa en resecciones mayores. Aunque ya se hayan controlado el pedículo del segmento a resecar. En hígado sano pueden efectuarse clampeos de hasta 85 minutos32 sin consecuencias. Pero actualmente se conoce
que el clampeo durante 10 minutos seguido de un descampleo de 10 minutos (Ischemic preconditioning)64 confiere protección contra una prolongada isquemia mayor a 75 minutos y que para períodos de isquemia más prolongados superiores a 120 minutos, es más útil clampeos intermitentes de 15 minutos seguido de desclampeos de 5 minutos aunque en estos intervalos haya pérdida de sangre en la superficie de sección, que puede yugularse mediante compresión con gasa de la misma. d) Ligadura pedicular: es un procedimiento descripto por Lanuois43-44-63 que tiene algunas ventajas sobre disección hiliar (Fig. 14). Luego de efectuada la colecistectomía y bajo una maniobra de Pringle se efectúa una hepatotomía en la base de la fosa vesicular y otra en el proceso caudado paralelo a la vena cava por donde se introducen los dedos del cirujano para rodear el pedículo derecho o izquierdo. Luego 6
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Fig. 15. Control vascular eferene intrahepatico. A) Vena suprahepatica derecha. B) Vena suprahepatica izquierda.
Fig. 17. Exclusión vascular total. A) Higado sano. B) Higado cirrótico (asociado a by pass veno-venoso).
Fig. 16. Control vascular eferente intrahepatico. A) Vena suprahepatica derecha B) Vena suprahepatica media e izaquierda.
Fig. 18. Exclusión vascular selectiva.
de controlar el pedículo principal especialmente en el lado derecho puede continuarse la disección e identificarse los pedículos anterior o posterior y sus ramas para efectuar resecciones segmentarias. Este procedimiento debe efectuarse luego de haber ligado todas las venas suprahepáticas accesorias para evitar desgarros y sangrado, aunque puede existir sangrado de ramas de la vena suprahepática media. A esta desventaja se agrega que no es útil para tumores cercanos al hilio.Tiene como ventajas eliminar la disección hiliar, ahorrar tiempo y reducir riesgo de injuria del pedículo bilio-portal contralateral. (Lo utilizamos raramente). El control vascular eferente puede efectuarse mediante la disección y ligadura de la o las venas hepáticas correspondientes en los casos en que esto es accesible (Fig. 15) en ca-
sos de mayor dificultad, puede dejarse para control intraparénquimatoso. (Fig. 16).13-16-20-36-40 La exclusión vascular total del hígado (E.V.T.) implica el aislamiento vascular total del mismo mediante el clampeo del pedículo hepático y de la vena cava por encima y por debajo del hígado (Fig.17). Este procedimiento fue descripto por Heaney28 en 1966, quien además eventualmente agregaba el clampeo de la aorta supracelíaca. La principal indicación de esta técnica está dada en los casos en que el tumor compromete venas suprahepáticas o vena cava, haciendo difícil su control de otra manera. Este procedimiento, no está exento de riesgos, no siempre es tolerado, produce importantes trastornos hemodinámicos y de medio interno e incluso existe el riesgo potencial de falla hepática post-operatoria, que está directamente relacionada 7
IV-424 con la severidad de hepatopatía pre-existente, el monto de parénquima resecado y el tiempo de isquemia (máximo 70 minutos), por lo cual está contraindicado en cirróticos, donde si puede usarse asociado a by-pass veno-venoso.11-32-75-76 Belghiti y colaboradores6 en un estudio prospectivo no encontraron demasiadas ventajas comparado con la maniobra de Pringle e incluso notaron un mayor número de complicaciones respiratorias y renales restringiendo su uso solamente a lesiones que comprometen la unión cavosuprahepáticas. Actualmente ha tomado auge una técnica intermedia que combina la maniobra de Pringle con el clampeo selectivo de las venas suprahepáticas fuera del hígado: (Exclusión vascular selectiva) (E.V.S.) dejando libre la vena cava67-68 (Fig. 18), de esta manera se obtienen los mismos beneficios de la exclusión vascular total sin sus complicaciones permitiendo incluso el reparo o reconstrucción de venas suprahepáticas en su trayecto intrahepático con parches venosos. Esta última técnica es la que preferimos cuando es factible.
Fig. 19. Sección parenquimatosa primaria, sin control vascular previo. A) Digitoclasia.. B) Kellyclasia. C) Disector ultrasónico.
2. SECCIÓN PARENQUIMATOSA Esta es la etapa potencialmente más sangrante de la cirugía y debe prestársele mucha atención para disminuir el sangrado al máximo posible. El corte del parénquima puede efectuarse de diversas maneras. Podemos enumerar diversas formas: Digitoclasia; “Kellyclasia”; Disector ultrasonido; Bisturí laser; Jet de agua; Electrobisturí; Suction knife; Jet cutting (asistido por corriente de alta frecuencia), bisturí frío, etc.29-58-60-62-66 La sección parenquimatosa puede ser: 1) Primaria (sin control vascular previo) (Fig. 19), como lo describiera Tow That Tung o en forma más prolija y delicada, usando Kellyclasia o disector ultrasónico como durante las segmentectomías o hepatectomías de donante vivo relacionado para trasplante hepático. 2) Secundaria al control vascular: a) Aferente solamente (Fig. 21) por maniobra de Pringle, y/o ligadura pedicular como en el abordaje anterior para hepatectomía derecha, b) aferente y eferente: como en la E.V.T. o E.V.S y en menor manera mediante diversas formas de compresión del parénquima remanente (Fig. 22) clamps (Lin)47; bandas plásticas (Mies y Raia)53, o compresión manual. El control de los vasos intrahepáticos, de acuerdo a su magnitud puede efectuarse mediante electrobisturí, clips, ligaduras, stapler vascular61, o suturas atraumáticas (Fig. 22). En la experiencia del autor, luego de haber logrado el control vascular, se marca con electrobisturí la zona de sección y se comienza seccionando el parénquima de esta manera hasta una profundidad variable de acuerdo a la zona hasta encontrar elementos de tamaño no controlable por electrocoagulación (2-3 mm.) en forma segura. Y a partir de aquí se emplea la Kellyclasia ligando con lino fino estas estructuras y si ya se efectuó el control vascular aferente, solamente ligamos el lado del hígado remanente (Fig. 23).
Fig. 20. Sección parenquimatosa secundaria al control vascular. A) Maniobra de Pringle. B) Aberdaje anterior previa ligadura pedicular.
Fig. 21. Sección parenquimatosa secundaria a control vascular aferente y eferente (compresión del parenguima con clamp de Lim). 8
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Fig. 22. Control vascular con Stapler (endogia 30V)
Fig. 24 Disector ultrasónico. A) Resección atípica. B) Disección pedicular. C) Disección de vena suprahepática.
Fig. 23 Disector ultrasónico y clipera automática.
Fig. 25. Control de la bilioestasia. Inyección de solución fisiológica a través del cístico o conducto hepático seccionado.
Ultimamente en algunos casos se usan clips de PDS de distintos tamaños que son más seguros que los metálicos. Se asocian estas maniobras con el empleo intermitente (15 minutos) de la maniobra de Pringle para evitar congestión intestinal .Durante el desclampeo (5-10 minutos), se utiliza la compresión manual del borde y con gasas de la superficie de sección para evitar sangrado. En algunas ocasiones se utiliza el disector ultrasónico, especialmente en resecciones atípicas o cercana al pedículo o a venas suprahepáticas. Es más lento que la Kellyclasia y de difícil aplicación en hígados cirróticos (Fig. 24).
nas suturas atraumáticas (Prolene 5-0) y de la biliostasia en la misma forma, siendo de mucha utilidad si se efectuó la colecistectomía el lavaje con solución fisiológica a través del conducto cístico o de otro conducto seccionado para detectar pequeñas pérdidas (Fig. 25). Si no existe hemorragia activa en algún punto, no conviene insistir demasiado en tratar de cohibir con puntos un pequeño babeo, ya que a veces ocurre, que al pasar o ajustar este punto se lesiona otro vaso y la hemorragia aumenta. (Lo mejor es enemigo de lo bueno). En estos casos es útil efectuar compresión del lecho con gasas humedecidas mientras se efectúan otras maniobras y también el uso si se posee de bisturí de Argon, colas biológicas (Tissucol) o planchas de spangostan o surgicel.
3. SUPERFICIE CRUENTA13-16-20 Luego de efectuada la resección hepática se procede a realizar una correcta y prolija hemostasia mediante puntos con fi9
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Fig. 27. Tubo en T en la via biliar. Drenajes subfrénico, subhepático y retropedicular.
Fig. 26. Stent o drenaje transanastomótico.
4. REPASO DE LA HEMOSTASIA, DRENAJES, CIERRE
Se administran bloqueadores de la secreción ácidopéptica y es importante un buen plan de analgesia y fisioterapia respiratoria para evitar complicaciones pulmonares. La principal complicación en las primeras horas es la hemorragia por lo tanto ante caídas del hematocrito o hemoglobina (menor de 8 mg) o si el tiempo de protrombina es mayor de 17 segundos, deben corregirse con glóbulos rojos y plasma fresco. El débito de los drenajes o un examen ecográfico pueden certificar la hemorragia y estos pacientes deben ser reintervenidos. Habitualmente al segundo día se retira sonda nasogástrica y al tercer día se comienza con una ingesta por vía oral. Si el débito de los drenajes no es importante o bilioso pueden retirarse a partir del tercer o cuarto día. Ascitis y edemas periféricos pueden producirse luego de grandes resecciones que se tratan mediante la restricción de Na, albúmina y espironolactona. La presencia de fiebre o aumento de bilirrubina en presencia de normalización de las enzimas hepáticas sugiere la posibilidad de colección biliar intra-abdominal, que debe ser confirmada mediante ecografía o TAC y drenada percutaneamente. Raramente estos pacientes deben ser reoperados. El tiempo de estadía promedio luego de una resección hepática mayor no complicada es de 7 a 8 días. La presencia de fístulas biliares si existen, generalmente son de bajo débito, no impiden la externación y suelen agotarse espontáneamente
Luego de terminado el tratamiento de la superficie cruenta, se procede a repasar la hemostasia en la superficie retroperitoneal y diafragmática especialmente luego de resecciones derechas. Si se ha efectuado resección diafragmática se procede a su cierre, pudiendo asociarse un drenaje de tórax, aunque si puede lograrse un cierre hermético y mediante la hiperinsuflación pulmonar por parte del anestesista, este drenaje puede evitarse. Si la resección hepática se acompañó de resección y reconstrucción bilio-biliar o bilio-entérica se evaluará en cada caso la necesidad o no de un drenaje biliar (tubo de Kehr, drenaje transanastomótico, transparietohepático, stent interno, etc.) (Fig. 26 y 27) Habitualmente se deja dos drenajes uno subfrénico y otro subhepático, que es retropedicular si coexiste reconstrucción vascular o biliar, de no ser así algunos autores no dejan drenajes. Cierre de la laparotomía por planos con sutura contínua reabsorvible (PDS), la piel es cerrada con stapler o con puntos separados o subarticular. 5. CUIDADOS POST-OPERATORIO24-30-37-56 Los pacientes son dejados en UTI por uno o dos días. Luego de grandes resecciones se chequea diariamente durante dos o tres días hemograma, glicemia, creatininemia, electrolitos, fósforo, coagulación (T.P.), bilirrubinemia y enzimas hepáticas. Se administra un plan de hidratación para reposición de electrolitos y fósforo, requerido para un proceso de regeneración hepática en las primeras 24 - 48 horas. Los antibióticos se mantienen durante 48 a 72 horas. Los anticoagulantes como profilaxis tromboembólica no son necesarios hasta que se normalice la coagulación.
RESECCIONES HEPATICAS RESECCIONES HEPÁTICAS MAYORES Corresponden a la resección de 3 o más segmentos. Se describen aquí las técnicas clásicas para su mejor comprensión. 10
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Fig. 28. Disección, ligadura y sección de la arteria y conducto cístico.
Fig. 30 Ligadura y sección de la arteria y conducto hepático derecho.
quierda permite una mejor exposición de los vasos subayacentes (Fig. 29). Si la disección del conducto hepático derecho resultara dificultosa se abandona, para evitar lesiones del confluente biliar o del conducto hepático izquierdo y se deja para controlarlo en forma intraparenquimatosa lo cual es mucho más seguro. Se procede a la disección, ligadura y sección de la arteria hepática derecha que generalmente pasa por detrás del colédoco (Fig. 29). Debe también reconocerse si existe una arteria hepática derecha proveniente de la arteria mesentérica superior que transcurre en ubicación póstero-lateral al colédoco para su ligadura y sección. Antes de proceder a la ligadura de estos elementos debe asegurarse mediante palpación que no exista compromiso de la irrigación del lóbulo hepático izquierdo, mediante el clampeo transitorio de los elementos. La tracción de la arteria hepática común y de la vía biliar hacia la izquierda facilita la disección de la rama derecha de la vena porta (Fig. 31), la cual puede seccionarse entre clamps vasculares y suturar el muñon proximal con sutura vascular, mientras que el muñon distal puede ligarse mediante un punto por transfixión para evitar que se deslice la ligadura. En casos en que la rama derecha se divida precozmente, sus ramas pueden ligarse por separado. El extremo proximal de esta vena también puede ser tratado mediante doble ligadura siendo la más distal por transfixión para evitar deslizamientos (Fig. 32). Ver las otras formas de control vascular, las cuales deberán adaptarse a cada caso en particular. El control vascular eferente de la vena suprahepática derecha de acuerdo a las circunstancias también puede efectuarse (Fig. 22) fuera del hígado, preferentemente y si no es dificultoso o de lo contrario en forma intraparenquimatosa al final de la sección (Fig. 33). Cuando se hace el control extrahepático debe rotarse el lóbulo hepático derecho hacia la izquierda y hacia arriba por el
Fig. 29. Liberación y ligadura del conducto hepático derecho
1. HEPATECTOMÍA DERECHA Significa la resección de todo el parénquima ubicado a la derecha de la vena suprahepática media e incluye los segmentos 5, 6, 7 y 8.13-37-40 Luego de efectuada la movilización hepática se procede al control vascular aferente a nivel del epiplon menor, para lo cual se levanta el hígado traccionando del ligamento redondo y la vesícula. Se incide el peritoneo en el borde derecho del epiplon menor. Se procede a la disección, ligadura y sección de arteria y conducto cístico (Fig. 28). Si resulta sencillo se procede a la disección, ligadura y sección del conducto hepático derecho. La tracción de la ligadura del conducto cístico y de la ligadura proximal del conducto hepático derecho hacia la iz11
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Fig. 31 Disección de la rama derecha de la vena porta.
Fig. 33 Control intrahepático de la vena suprahepática derecha
Fig. 32. Ligadura y sección de la rama derecha de la vena porta.
Fig. 34. Hepatectomía derecha terminada.
ayudante, deben ligarse y seccionarse varias venas suprahepáticas accesorias del lóbulo caudado y lóbulo derecho. Debe disecarse y seccionarse entre ligaduras el “ligamento de la vena cava” que puede tener vasos y sangrar. La disección de la vena suprahepática derecha debe hacerse con instrumental romo, alternativamente desde la parte póstero-lateral y desde la parte anterior disecando el tejido fibroso que separa el hígado de la vena cava, entre la desembocadura de la vena suprahepática derecha y vena superior media. Una vez que la vena suprahepática derecha es reparada puede seccionarse entre clamps y cerrarse con sutura vascular (3 o 40). También puede dejarse reparada para controlarla en forma intraparenquimatosa, en casos de corto recorrido extrahepático o ligarse sin seccionarse y luego volver a ligarse en forma intraparenquimatosa (Fig. 33). Este aislamiento vascular del lóbulo derecho provoca una línea de demarcación vascular en su superficie que va desde la vena cava a la fosa vesicular.
La línea de sección parenquimatosa se marca en la superficie del hígado (si la patología tumoral lo permite) un centímetro a la derecha de dicha demarcación a los fines de disminuir el sangrado durante la sección para lo cual también suele asociarse maniobra de Pringle en forma interrumpida por períodos de 15 minutos. En algunos casos especialmente en tumores ubicados medialmente, la línea de sección parenquimatosa puede dirigirse sobre o hacia la izquierda de la vena suprahepática media (ecografía intraoperatoria). En estos casos hay que estar preparados para poder controlar la misma en forma independiente (E.V.S.)67-68 o mediante el control de la vena cava inferior suprahepática en forma subdiafragmática o intrapericárdica.55 En estos casos conviene tener reparada la vena cava antes de comenzar la sección parenquimatosa. La sección parenquimatosa y el tratamiento de la superficie cruenta se efectúa como ya se ha mencionado (Fig. 34). 12
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Fig. 35. Exposición de la sutura umbilical. Sección del puente de parénquima con electrobisturí.
Fig. 37. Maniobra para evitar lesionar el hepático izquierdo. Colocación de un tutor a través del conducto hepático derecho seccionado.
Mediante la tracción hacia arriba del ligamento redondo se examina la cara inferior del hígado y se localiza la cisura umbilical que muchas veces está oculta por parénquima hepático que a manera de puente une el segmento 3 con el segmento 4 (Fig. 35). Luego de seccionar este puente con electrobisturí podemos ver claramente el ligamento Teres que corre a unirse con la rama izquierda de la vena porta. Hay que tener sumo cuidado en preservar intactas las ramas principales de arteria hepática izquierda y rama izquierda de vena porta desde sus orígenes hiliares hasta la cisura umbilical, por lo tanto la disección debe ser siempre en un plano medial a la cisura umbilical, disecando, ligando y seccionando los pequeños vasos y conductos que se dirigen al segmento 4 (Fig. 36 y 37), esta línea de sección se une con otra que comienza en cara anterior a la derecha del ligamento falciforme y progresa hacia abajo. Una maniobra interesante para evitar lesionar el conducto hepático izquierdo, puede ser colocar un probe a través del conducto hepático derecho o cístico seccionados14, (Fig. 38). Luego de la sección de estos vasos el segmento 4 comienza a ponerse cianótico pero antes de profundizar la sección parenquimatosa, si no se ha hecho antes en la etapa de liberación hepática conviene asegurarse poder controlar las venas suprahepáticas derecha, media e izquierda o la vena cava suprahepática en prevención de accidentes que pudiesen ocurrir (Fig. 38). A continuación se profundiza el plano de sección hacia la vena cava encontrando en el camino la vena suprahepática media que debe ser ligada y seccionada antes de su unión con la vena suprahepática izquierda si es que tienen una desembocadura en común (Fig. 39). Por último si no se ha controlado la vena suprahepática derecha también se lo hace en este momento intraparenquimatoso (Fig. 40). En presencia de grandes tumores del lóbulo hepático de-
Fig. 36. Sección de elemnetos vasculares del segmento IV respetando ls ramas izquierdas de la arteria hepática, vena porta y via biliar.
2. LOBECTOMÍA HEPÁTICA DERECHA O TRISEGMENTECTOMÍA HEPÁTICA DERECHA DE STARZL13-37-40-71 Significa la resección de todo el lóbulo derecho (Segmentos 5, 6, 7 y 8), más la parte medial del lóbulo izquierdo (Segmento 4). Es decir todo el parénquima que se encuentra a la derecha del ligamento falciforme. La movilización hepática en estos casos debe ser completa como ya fue descripta. Luego de efectuar todas las maniobras de control vascular aferente y eferente como para realizar una hepatectomía derecha se presta atención a: Un paso fundamental para el control vascular del segmento 4 es reconocer y visualizar claramente la cisura umbilical del hígado. 13
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Fig. 40. Después de estar controlado el pedículo derecho, sección parenquimatosa con ultrasónico más maniobra de Pringle intermitente.
Fig. 38. Profundización del plano de la sección a la derecha del ligamento falciforme.
cación, a la derecha o izquierda del plano de la vena suprahepática media. Con el uso del disector ultrasónico si se dispone, o mediante Kellyclasia se comienza la sección parenquimatosa siguiendo el plano elegido (pudiendo ayudarnos el uso de la maniobra de Pringle en forma intermitente) (Fig. 40), hasta controlar todos los elementos vasculares y biliares intersegmentarios y de acuerdo al caso la vena suprahepática derecha, o derecha y media. Si el lóbulo caudado se planea resecar junto con la pieza operatoria el plano de sección parenquimatosa unirá la marca en la superficie anterior del hígado y la muesca existente entre el lóbulo caudado y el lóbulo hepático izquierdo. Al finalizar la sección parenquimatosa el lóbulo caudado es retraído hacia la derecha (Fig. 41), en conjunto con el resto de la pieza para exponer, ligar y seccionar los vasos suprahepáticos accesorios que desaguan en la cara anterior de la vena cava. Terminada esta desconexión vascular, la pieza operatoria puede movilizarse y separarse de sus otras adherencias si existieran (Fig. 42) Belghiti y colaboradores publican en el 2001 la llamada “Liver Hanging Maneuver”5 como un seguro abordaje para una hepatectomía derecha sin movilización del hígado. Consiste en pasar, mediante una disección roma y ciega una cinta o cateter entre la cara anterior de la vena cava y el parenquima hepático, justo por la parte media de la cara anterior de la vena cava, donde teoricamente en un espacio de aproximadamente 1 cm. de diámetro y 4 cms.de longitud desde el borde inferior del hígado hasta el borde superior, entre la desembocadura de la vena suprahepática derecha y la vena suprahepática media no existen venas hepáticas accesorias (Fig. 43). El autor considera que esta maniobra luego de concretada es muy útil porque expone mejor el plano de sección, facilita el control hemostático, protege la vena cava y permite seguir
Fig. 39. Control intrahepático de la vena suprahepática media. Posteriormente se liga la vena suprahepática derecha.
recho cuando: 1) la rotación del lóbulo se vea dificultada por gran tamaño del tumor, o porque el tumor está adherido al retroperitoneo y al diafragma. 2) cuando la lesión comprime directamente la vena cava. 3) aún cuando la movilización sea posible pero provoque isquemia del lóbulo remanente por rotación y acodamiento del ligamento hepatoduodenal. En estos casos puede ser más conveniente optar por un “abordaje anterior” descripto por Lai en 1996.4-42 Luego de efectuar la disección hiliar con ligadura y sección de los elementos vasculares del pedículo derecho, se marca en la superficie del hígado con la ayuda de la ecografía intraoperatoria el curso de la vena suprahepática media. Luego de acuerdo a que se efectúe una hepatectomía derecha o una trisegmentectomía derecha se realiza otra mar14
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Fig. 41. Progresión de la resección. Se despega el lóbulo caudado ligándose los vasos venosos que van a la cava inferior.
Fig. 43. Abordaje para una hepatectomía derecha. Hanging Maneuver. Pasaje de cinta o cateter siliconado entre la cara anterior de la vena cava inferior y parenquima hepatico a la derecha o izquierda de la vena suprahepática media.
Fig. 42. Resección terminada, luego de haber controlado las venas suprahepáticas en forma intraparenguimatosa y resecado el lóbulo caudado.
Fig. 44. Hepatectomía izquierda. Reseccion de los segmentos 2, 3 y 4 con o sin el segmento 1.
más facilmente el plano de sección a la derecha del tronco de la vena suprahepática media, o a la izquierda de la misma. No obstante, debe ser efectuada por cirujanos muy experimentados y aún así a veces deberá desistirse del intento.
Luego de incidir el peritoneo del borde libre del epiplon menor, se procede en primer término a la disección, ligadura y sección de arteria y conducto cístico (Fig. 45/A). A continuación la tracción de la vesícula y el ligamento redondo seccionado hacia arriba permite una buena exposición de la zona hiliar alta y de la cisura umbilical. El conducto hepático izquierdo tiene una buena longitud extrahepática y generalmente es de fácil disección, ligadura y sección (Fig. 45/B). Pero de no ser así, la introducción de un probe a través del muñon cístico14 puede facilitar su identificación o también puede dejarse para un control intraparenquimatoso. En tumores cercanos a la bifurcación hiliar, es aconsejable efectuar una colangiografía intraoperatoria a los fines de conocer si existen conductos derechos, anteriores o posteriores que pueden desembocar en el conducto hepático izquierdo y no lesionarlos.
3. HEPATECTOMÍA IZQUIERDA13-30-37-40-77 Significa la resección de los segmentos 2, 3 y 4 con o sin el segmento 1, es decir todo el parénquima hepático, ubicado a la izquierda de la vena suprahepática media o línea de Cantlie, entre la fosa vesicular y la vena cava (Fig. 44). En estos casos puede efectuarse solamente la liberación del lóbulo hepático izquierdo para evaluación de la resecabilidad, o si esto es claramente factible puede comenzarse por la disección hiliar. 15
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Fig. 47. Hepatectomías izquierdas. Distintos niveles de ligaduras vasculares a nivel de la cisura umbilical, dependientes de la extensión de la reseccion. A) Resección S 1, 2, 3 y 4. B) Resección S 2, 3 y 4. C) Resección del S 2. D) Resección S 3. E) Resección S 4.
Fig. 45. Hepatectomia izquierda. Disección de los elementos del hilio hepático. A) Ligadura del cistico y arteria cistica. B) Ligadura del conducto biliar hepático izquierdo. C) Ligadura de la arteria hepática izquierda.
Vena suprahepática media
Vena suprahepática izquierda
Ligamento venoso
Fig. 48. Maniobra para la disección, reparo y control de las venas suprahepáticas media e izquierda.
Fig. 46. Hepatectomía izquierda. Disección de los elementos del hilio hepático.: A, B, C) Igual a la fig. anterior. D) Ligadura de la vena hepática izquierda.
A continuación se procede a la disección, ligadura y sección de la arteria hepática izquierda o de sus variantes (arteria hepática media y arteria hepática izquierda propiamente dicha o arteria hepática izquierda proveniente de la arteria coronaria estomáquica) (Fig. 45). Por último se procede a la disección y reparo de la rama izquierda de la vena porta (Fig. 46/D) y se prestará atención en la disección a nivel de la base de la cisura umbilical para preservar la rama del lóbulo caudado, si es que éste no va ser resecado ligando la vena en forma distal a esta rama o de lo contrario proximal a la misma (Fig. 47). Para el control de la vasculatura eferente (vena suprahepática media e izquierda), luego de movilizado el lóbulo izquierdo, traccionando de éste hacia arriba, adelante y hacia la derecha se centra la disección a nivel del ligamento venoso, seccionándolo a nivel de su llegada a la vena suprahepática izquierda (Fig. 48).
El control de estas venas se obtiene mediante una cuidadosa disección desde arriba y desde abajo en forma alternada hasta poder pasar una lazada entre el lado derecho de la vena suprahepática media por arriba y el borde superior del lóbulo caudado por debajo. Luego estas venas son clampeadas, seccionadas y suturadas o ligadas. A veces estas venas desembocan en forma independiente y deben ser ligadas por separado. Si existiese dificultad para realizar estas maniobras, las venas pueden dejarse para control intraparenquimatoso. La sección parenquimatosa se efectúa de la forma preferida por el cirujano, siguiendo la línea de demarcación vascular. El plano de sección varía si se reseca o no el segmento 1 (Fig. 49, 50 y 51).
16
IV-424 4. HEPATECTOMÍA IZQUIERDA EXTENDIDA O TRISEGMENTECTOMÍA IZQUIERDA O TRISECCIONECTOMÍA IZQUIERDA13-37-40-70 Comprende la resección de todo el lóbulo hepático izquierdo (Segmentos 2, 3, 4 con o sin el 1) más los segmentos anteriores del lóbulo derecho 5 y 8. Es la resección hepática más difícil por dos motivos: a. generalmente la indicación está dada por un gran tumor que excede los límites del lóbulo hepático izquierdo extendiéndose a la derecha de la línea de Cantlie lo cual dificulta las maniobras quirúrgicas y la visualización correcta. b. no existe un reparo anatómico concreto para determinar el plano de sección. Por suerte es de indicación poco frecuente. Los puntos fundamentales son: - Correcta movilización de todo el hígado. - Decidir si se va a resecar o no el segmento 1 para definir la línea de sección de los vasos hepáticos izquierdos (Fig. 52). -Si es posible control extraparenquimatoso de las venas suprahepáticas -Control mediante torniquetes de la vena cava supra e infrahepática, por eventuales accidentes. -Maniobra de Pringle intermitente durante la sección parenquimatosa. -Si fuese factible la disección pedicular cuidadosa a nivel del pedículo portal derecho, con la ayuda (si se dispone) del disector ultrasónico que permitiría controlar el pedículo anterior derecho para los segmentos 5 y 8 (Fig. 53), de esta manera se logra una línea de demarcación vascular que facilita construir el plano de sección que es horizontal, anterior y paralelo a la cisura derecha. -Debe tenerse mucho cuidado de no lesionar el pedículo bilioportal posterior. -Si lo anterior no fuese posible, se marca el plano de sección parenquimatosa mediante el trazado de una línea que une el lado o borde anterior o medial de la vena suprahepática derecha a un punto imaginario ubicado a la derecha de la vesícula (Fig. 54). -Luego de efectuada toda la movilización y control vascular aferente y eferente como para una hepatectomía izquierda teniendo reparada la vena suprahepática derecha, la vena cava y el pedículo hepático, se traza la línea de sección y se comienza la transacción parenquimatosa (Fig. 55) ayudado con maniobra de Pringle intermitente desde abajo hacia arriba y de derecha a izquierda, dirigiéndonos hacia el pedículo portal en la cara inferior del hígado y hacia la vena cava y vena suprahepática derecha en la cara superior, donde deben ligarse algunas de sus ramas (Fig. 56 y 57)
Fig. 49. Plano de sección parenquimatosa para preservar el segmento 1.
Fig. 50. Plano de sección parenquimatosa para resecar el segmento 1.
Fig. 51. Resección terminada con preservación del segmento 1. 17
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Fig. 55. Comienzo de la transacción parenquimatosa entre los segmentos anteriores y posteriores derechos.
Fig. 52. Hepatectomía izquierda extendida o trisegmentectomía izquierda. A) Preservación del segmento 1. B) Resección del segmento 1.
Fig. 53. Ligadura del pedicuro anterior derecho. Demarcación vascular y plano de sección.
Fig. 56. Transección parenquimatosa avanzada. Ligadura de ramas anteriores de la vena suprahepática derecha.
Fig. 54. Plano de sección parenquimatosa imaginario entre cara anterior de la vena suprahepática derecha y punto imaginario ubicado a la derecha de la vesícula.
Fig. 57. Resección terminada incluyendo el segmento 1. 18
IV-424 RESECCIONES SEGMENTARIAS Como cada segmento hepático es definido como una estructura anatómica con un pedículo propio, cada segmento puede resecarse separadamente o en conjunto con otros segmentos como parte de una resección mayor, que incluye todas las combinaciones posibles. Para estas resecciones son fundamentales, como ya dijimos: a) un exacto conocimiento por parte del cirujano de la anatomía quirúrgica del hígado según Coinaud (Fig. 58). b) el uso de ecografía intraoperatoria para guiar los planos de sección respecto de las estructuras vasculares intrahepática.10 c) la exclusión vascular selectiva del hígado de acuerdo al de los segmentos a resecar, para evitar sangrado innecesario. d) De menos importancia pero de utilidad, si se dispones de disector ultrasónico para la disección parenquimatosa.
Fig. 59. Lobectomía hepática izquierda. Sección de los vasos en la vertiente izquierda de la cisura umbilical, respetando las ramas del segmento 1.
Fig. 58. Segmentación hepática.
Fig. 60. Lobetectomía hepática izquierda. Reparo de la vena suprahepática izquierda.
1. Lobectomía hepática izquierda sectoriectomía lateral izquierda o bisegmentectomía 2 y 3.13-30-37-69-77
El sangrado durante la sección puede disminuirse mediante el uso intermitente de la maniobra de Pringle o mediante la compresión parenquimatosa a nivel del ligamento falciforme con un clamp blando o con las manos de un ayudante.
Significa la resección de los segmentos 2 y 3 o todo el parénquima hepático ubicado a la izquierda del ligamento falciforme. Esta resección no requiere disección hiliar (Fig. 59). Si resulta fácil se puede efectuar la disección y reparo de la vena suprahepática izquierda antes de la sección parenquimatosa (Fig. 60), de lo contrario se la deja para control intraparenquimatoso. Si ésta presenta el puente de tejido que une el segmento 3 con el 4 se lo secciona y puede continuarse la sección parenquimatosa en forma ántero-posterior, manteniéndose a la izquierda del ligamento falciforme y de la cisura umbilical para seccionar las ramas vasculares y biliares de los segmentos 2 y 3 a medida que aparecen y no lesionar las ramas recurrentes que se dirigen al segmento 4 (Fig. 50 a).
2. Sectoriectomía o seccionectomía posterior derecha o bisegmentectomía 6 y 712-27-37 (Fig. 61). Hay que efectuar una completa movilización del lóbulo derecho con ligadura y sección de todas las venas suprahepáticas accesorias. Es conveniente además tener reparada la vena suprahepática derecha. A nivel del hilio hepático se diseca el pedículo posterior derecho el cual es clampeado, logrando así una línea de demarcación vascular, luego se lo liga y secciona. La sección parenquimatosa se hace de la forma ya descripta siguiendo la línea de demarcación vascular que es posterior al plano de la vena suprahepática derecha, la cual si fuese necesario puede ser ligada en forma completa, ya 19
IV-424 En la cara inferior del hígado a la izquierda es por dentro de la cisura umbilical y a la derecha por dentro de la fosa vesicular. En la línea de transección izquierda deberán ligarse y seccionarse ramas arteriales, portales y biliares que proceden desde la cisura umbilical de las ramas izquierdas de vena porta, arteria hepática y conducto biliar. A nivel de la línea de sección derecha se tendrán que seccionar ramas izquierdas de la vena suprahepática media. En la cara inferior del hígado deberá descenderse la placa hiliar para poder separar este segmento del pedículo bilioportal y del segmento 1. En la parte póstero-superior la línea de sección transversal que une a los dos anteriores, dependerá de si se quisiese extirpar solamente el segmento 4-b o también el 4-a en cuyo caso el límite póstero-superior será la vena cava (Fig. 63). La vena suprahepática media en lo posible debe ser preservada y ligar solamente sus ramas izquierdas, pero a veces debe ser sacrificada. Durante la sección parenquimatosa es aconsejable el uso de la maniobra de Pringle intermitente.
Fig. 61. Sectoriectomía o Seccionectomía posterior derecha o bisegmentectomia 6 y 7. A) Zona a resecar. B) Movilización del lóbulo derecho: ligadura y sección de las venas suprahepáticas accesorias y reparo de la vena suprahepática derecha. C) Limadura y sección del pedicuro posterior derecho.
que la parte anterior del lóbulo derecho puede ser drenado por ramas de la vena suprahepática media.51 3. RESECCIÓN DEL SEGMENTO 412-27-37 El segmento 4 se divide en dos porciones el 4-a póstero-superior y el 4-b ántero-inferior (Fig. 63). En esta segmentectomía deberán efectuarse cuatro maniobras. El primer paso es la sección del puente que une segmento 3 y 4 (Fig. 62) .Se marca con electrobisturí la línea de sección parenquimatosa en la cara superior del hígado y que son: la izquierda a la derecha del ligamento falciforme y la derecha a nivel de la línea de Cantlie.
Fig. 63. Reseccion del segmento 4 en sus dos porciones.
4. RESECCIÓN HEPÁTICA CENTRAL12-37-51-75 Significa la resección en bloque de los segmentos 4, 5 y 8 (segmentectomía 4 más sectoriectomía anterior derechas 5 y 8) (Fig. 64). Luego de movilizado completamente el hígado y de ligarse y seccionar las venas suprahepáticas accesorias (si existe, conservar vena suprahepática inferior derecha y venas del lóbulo caudado), si es posible se repararán por separado vena suprahepática derecha y tronco de vena suprahepática media e izquierda (Fig. 19). Del lado derecho el abordaje es como para una sectoriectomía posterior derecha (Fig. 51) con la diferencia que en este caso luego de la disección pedicular derecha, la o las ramas que deben ligarse y seccionarse son los pediculares anteriores. La transección parenquimatosa se hace con
Fig. 62. Se observa el segmento 4 por la cara inferior y anterior con su porción superior (A) e inferior (B). Lineas de sección en la resección del segmento 4. A) Sección del puente parenquimatoso entre segmento 3 y 4 (linea de sección izquierda). B) Linea de sección derecha. C) Linea de sección inferior. D) Linea de sección para reseccion del segmento 4B. E) Linea de sección para resección de segmentos 4ª y B.
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IV-424
Fig. 66. Relaciones anatómicas del lóbulo caudado. A.- Cara inferior vista desde la izquierda.. B.Vista en sentido antero-posterior desde la izquierda. El principal flujo venoso portal viene de la rama izquierda. C.Vista de las relaciones en un corte horizontal.. EM=epiplón menor.LC=lóbulo caudado. LR= ligamento redondo. LV=ligamento venoso LVC=ligamento vena cava. VCI= vena cava inferior. VHI=vena hep VP=vena porta. VPI= vena porta izquierda. VSA=venas su-
Fig. 64. Resección hepática central. A) Sección de la vena suprahepática media. B) Sección del pedicuro anterior derecho.
Fig. 65. A.- Esquema de la ubicación del lóbulo caudado. Porta con sus ramas derecha e izquierda por delante y el segmento 4. B.- Lóbulo caudado y su división: 1R, lóbulo derecho y 1L , lóbulo izquierdo. VCI=vena cava inferior. VPD=vena porta derecha. VPI= vena porta izquierda.
el uso de la maniobra de Pringle intermitente. Del lado izquierdo se procede a desvascularizar el segmento 4 como para su resección (Fig. 53 y 54). Durante la sección parenquimatosa además de la maniobra de Pringle es útil el clampeo de la vena suprahepática media, la cual debe ser seccionada al final de la resección. Fig. 67. Resección del lóbulo caudal. A) Ligadura y sección de los vasos arteriales y portales. B) Sección de venas suprahepáticas accesorias y ligamento venoso desde la izquierda. Reparo de las venas suprahepática izquierda y media. C) Sección de venas suprahepáticas accesorias desde la derecha con reparo de la vena suprahepática derecha. D) Iden: vista anteroposterior. LC=lóbulo caudal. LV=ligamento venoso. VCI=vena cava inferior.VP=vena porta. VPD=vena porta derecha. VPI=vena porta izquierda. VSA=vena suprahepáticas accesorias. VSD=vena suprahepática derecha.
5. RESECCIÓN DEL LÓBULO CAUDADO.23-27-37-39-46 (Figs. 66, 67 y 68) Generalmente el segmento 1 es removido en block con resecciones mayores, es excepcional que deba resecarse en forma aislada y en este caso es una de las resecciones más dificultosas. Los límites de este segmento son muy imprecisos ultimamente Couinaud ha propuesto dividirlo en dos partes (Fig. 65). Segmento 1L (left) correspondería al lóbulo de Spiegel o usualmente llamado lóbulo caudado y el segmento 1R (right) correspondería al proceso caudado perteneciente a la porción paracaval, enfrente y a la derecha de la vena cava, posterior a la rama derecha de la vena porta, inferior al plano de las venas suprahepáticas media y derecha. Debe efectuarse una completa movilización del hígado reparan-
do los troncos venosos suprahepáticos derecho, medio e izquierdo y seccionar todas las pequeñas venas suprahepáticas accesorias que ingresan a la cara anterior de la vena cava. También deben ligarse y seccionarse las ramas arteriales y portales que alimentan al lóbulo caudado provenientes de las ramas izquierdas de arteria y vena porta, esto se hace cerca de la base de la cisura umbilical antes de que estos vasos entren en el pedículo portal izquierdo (Fig. 66). 21
IV-424
Fig. 70. Segmentectomia S6. Planos de sección y elementos del pedículo portal y vasos suprahepaticos seccionados
pático y a la derecha de la cisura lateral derecha. Se marca con electrobisturí la línea de sección, que correspondan tanto en la cara ántero-superior como ántero-inferior a la cisura lateral derecha, que comienza en el punto medio entre la vesícula y el borde derecho del hígado y se extiende hasta la vena cava. Pero al llegar por la cara inferior al nivel del hilio, la línea de sección se debe dirigir transversalmente hacia el borde derecho del hígado. En esta transección parenquimatosa se deberán ligar y seccionar el pedículo bilioportal del segmento 6, sin lesionar el del 7 y ramas anteriores de la vena suprahepática derecha.
Fig. 68. Relación del segmento con las venas suprahepáticas.
La sección parenquimatosa para separarlo del resto del parénquima debe hacerse bajo una exclusión vascular, mediante el clampeo del pedículo hepático y las venas suprahepáticas, para evitar importante sangrado. El límite ánterosuperior de este segmento está dado por el plano que une la cara posterior de las tres venas suprahepáticas las cuales pueden ser lesionadas durante la resección (Fig. 68). La otra forma es efectuar una hepatectomía medial para tener un mejor control visual de estas estructuras y principalmente de límite superior del segmento paracaval derecho (Fig. 69).
7. SEGMENTECTOMÍA 812-27 (Fig. 71) Consiste en la resección de la porción superior del sector paramediano derecho que está situado en la parte pósterosuperior del hígado. Por la parte medial se pone en contacto con la vena cava y el segmento 1. Los límites son: el posterior la línea de inserción del ligamento coronario derecho, el límite derecho la cisura lateral derecha, el izquierdo la cisura principal y el anterior una línea transversal que une a los dos anteriores a nivel del plano del hilio hepático. Estos límites se marcan con electrobisturí y luego de una exclusión selectiva hepática, se procede a la transección parenquimatosa que sacrificará fundamentalmente el pedículo bilioportal del segmento 8 y ramas suprahepáticas provenientes de la suprahepática media y derecha, en el plano posterior de sección.
Fig. 69. Abordaje alternativo para el segmento mediante una hepatotomía medial a la derecha de la vena suprahepática media.
6. SEGMENTECTOMÍA 612-27 (Fig. 70) Para efectuar esta segmentectomía debe movilizarse el hígado derecho. Su ubicación es anterior al plano del hilio he-
Fig. 71. Segmentectomia S8.- Planos de sección y elementos vasculares comprometidos 22
IV-424 8. BISEGMENTECTOMÍA 4B Y 512-13-27 (Fig. 72) La principal indicación de este tipo de resección es el cáncer de vesícula. Los pasos serían los siguientes: 1.- Ligadura del pedículo portal del segmento 4b a la derecha del ligamento Teres. 2.- La transección parenquimatosa a lo largo y a la derecha de la cisura umbilical en la cara inferior y del ligamento falciforme en la cara superior hasta el plano del hilio hepático. 3.- Sección parenquimatosa en un plano que va unos 2 cms. a la derecha de la cisura lateral derecha hasta el plano del hilio hepático en la cara superior y en la cara inferior dirigiéndose hacia el pedículo portal derecho. Durante esta transección se encontrarán y ligarán la rama anterior del segmento 5 (5) del pedículo paramediano anterior derecho (5 y 8). 4.- Se ligarán y seccionarán ramas portales que se dirigen a la cara posterior del segmento 4. 5.- En la cara anterior del hígado se unirán los dos planos de sección laterales mediante un plano de sección transverso, en el que se ligarán y se seccionarán ramas de la vena suprahepática media.
Fig. 73. Bisegmentectomia 5 y 6. Plas de sección y elementos vasculares comprometidos.
10. TRISEGMENTECTOMÍA 4, 5 Y 612-73 (Fig. 74) También denominada por Sugar Baker como hepatectomía transversa, por Ton That Tung como hepatectomía medial extendida, fue propuesta por Couinaud para tratamiento de cáncer de vesícula. Se comienza con la transección parenquimatosa como para la resección del segmento 4 B, aquí se liga el pedículo bilioportal de este segmento y al llegar al plano del hilio, el plano de sección se dirige hacia el borde del lóbulo derecho. En este largo plano de sección transversal se ligarán y seccionarán los pedículos de los segmentos 5 y 6 y ramas suprahepáticas dependientes de la vena suprahepática media y derecha.
Fig. 72. Bisegmentectomia 4 B y 5. Planos de sección y elementos vasculares comprometidos Fig. 74. Trisegmentegtomía 4B, 5 y 6. Planos de sección y elementos vasculares comprometidos.
9. BISEGMENTECTOMÍA 5 Y 612 (Fig.73) 11. SUBSEGMENTECTOMÍA Luego de la colecistectomía. El plano de sección parenquimatosa transcurre 1 ó 2 cms. a la derecha de la cisura principal, para evitar la presencia de la vena suprahepática media. Cuando este plano llega a la altura del hilio se dirige transversalmente hacia el borde derecho del hígado, en este plano de sección, se ligarán y seccionarán los pedículos portales del segmento 5 y 6 y ramas de la vena suprahepática derecha.
Para la realización de segmentectomías o subsegmentectomías en pacientes con hígado cirrótico, donde los clampeos vasculares y la resección de parénquima hepático más allá de los límites oncológicos necesarios pueden desencadenar una insuficiencia hepática, son de utilidad las técnicas de segmentectomías o subsegmentectomías utilizando la técnica de obstrucción portal selectiva con cateter balon descripta por Shimamura (65) y luego difundida por otros autores (Fig. 74)10-1527-50
23
IV-424 12. METASTASECTOMÍAS16-17-20-37 (Fig. 74) También se conoce como resección en cuña o tumorectomía. En general se reserva para las lesiones superficiales, menores de 3 cms. y de fácil acceso. Se procede a delimitarlos con electrobisturí, respetando el margen de 1 cm. y luego se resecan con la ayuda de la maniobra de Pringle para evitar sangrado. Pueden efectuarse resecciones múltiples. 13. RESECCIONES ATÍPICAS16-17-20-34-37 (Fig. 75) Se refiere a algunos casos de lesiones tumorales primitivas o metastáticas, superficiales, mayores de 3 cms. y que no respetan los límites segmentarios. En estos casos también pueden efectuarse resecciones atípicas (que comprometen parcialmente dos segmentos). Es importante contar con ecografía intraoperatoria para observar la relación con estructuras vasculares y biliares, y el clampeo del pedículo (Pringle) durante la resección.
Fig. 77. Resecciones hepáticas atípicas en cuña. Más útil en tumores pequeños ubicados en el borde libre hepático puede realizarse en procesos más voluminosos.
14. PROBLEMAS Y TÉCNICAS ESPECIALES17-20-34 l.- Resecciones combinadas bilobares (Fig. 78 y 79) Este tipo de resecciones se emplea en patología metastática, con el objeto de preservar la mayor cantidad de parénquima sano posible, ya que estos pacientes pueden necesitar cirugías iterativas. Las combinaciones posibles son todas las imaginables. 2.- Invasión tumoral de vena cava y/o venas suprahepáticas2-31-33-45-49-57 En casos de pequeños compromisos laterales de la vena cava, este sector de la misma puede ser resecado sin dificultad y procederse directamente a la sutura del defecto o a un parche venoso (Fig. 80). En casos de compromiso tumoral de la vena cava retrohepática por debajo de la desembocadura de las venas suprahepáticas es factible efectuar la resección y reemplazo de la misma con material autólogo o con prótesis, de elección politetrafluoretileno expandido (Goretex) anillado, de 20 a 22 mms. a los fines de evitar compresiones (Fig. 81). En estos casos, si bien es conveniente tener control de la vena cava suprahepática o de las venas suprahepáticas propiamente dichas, generalmente no es necesario efectuar exclusión vascular total del hígado. Se efectúa el control de la vasculatura aferente, ligando y seccionando los vasos del sector hepático a extirpar o bien se emplea un clampeo (maniobra Pringle) intermitente del pedículo ya que generalmente se trata de resecciones hepáticas mayores, luego se procede con la sección parenquimatosa y por último se procede a la ligadura y sección de las venas suprahepáticas a sacrificar y al clampeo de la vena cava por debajo de la vena hepática a conservar (generalmente la izquierda o me-
Fig. 75. Segmentectomía o subsegmentectomía con oclusión portal selectiva. A) Forma de diseminación local del hepatocarcinoma. B) Clampeo arterial selectivo(1), más inflado del cateter balon (3) dentro de la rama portal segmentaria (2) lo que demarca la zona a resecar.
Fig. 76. Metastasectomía múltiple. Resecciones atípicas con un margen de tejido sano de 1 cm. 24
IV-424
Fig. 78. Resección combinada. Segmentectomia lateral izquierda (S II + SIII) asociada a resección del segmento VI.
Fig. 80. Resección parcial y parche venoso.
Fig. 79. Resección combinada. Segmentectomia lateral izquierda (S II + S III) asociada a los segmentos IVB, V y VI.
Fig. 81. Reemplazo de vena cava con goretex anillado.
dia e izquierda) y por encima de las venas renales. Luego de resecado este sector de la vena cava se procede a su reemplazo. En casos donde el compromiso tumoral hace imposible colocar un clamp por debajo de las venas suprahepáticas, se procede como se dijo anteriormente, hasta llegar al momento del clampeo. En ese momento se coloca el clamp superior por encima de la desembocadura de las suprahepáticas, el inferior por encima de la desembocadura de las venas renales y se procede a la resección de la cava en conjunto con la pieza. En la reconstrucción, se efectúa primero la anastomosis de la vena cava suprahepática con la prótesis, luego se reposiciona el clamp por debajo de la vena suprahepática conservada, a continuación se desclampea el hilio hepático, para disminuir el tiempo de exclusión vascular total y finalmente se efectúa la anastomosis inferior. En casos más favorables puede efectuarse la resección y reemplazo de la vena cava antes de la sección parenquimatosa del hígado, en estos casos se evita el clampeo del pedículo hepático, evitando la isquemia caliente del hígado remanente (Fig. 80).
En casos en que están comprometidas las desembocaduras de las tres venas suprahepáticas puede reemplazarse la vena cava, después de exclusión vascular total y luego reimplantar sobre la prótesis la vena suprahepática del hígado remanente (Fig. 83). En otros casos cuando hay practicamente una obstrucción de la vena cava y ya se ha creado circulación colateral, lo cual puede conocerse en el pre-operatorio por estudios angiográficos o angioresonancia, la vena cava retrohepática supra-renal puede resecarse sin necesidad de reemplazarla. También en casos donde esté comprometido el riñón derecho y éste deba resecarse puede no ser necesario el reemplazo. 15. OTRAS ALTERNATIVAS19-25-26-41-45-48-78 Con el advenimiento del trasplante hepático se han desarrollado otras alternativas derivadas de él para poder resolver situaciones complejas que hacen fundamentalmente al compromiso del confluente cavo suprahepático y/o al compromiso o relación muy estrecha de tumores con los elementos pediculares bilaterales. 25
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Fig. 82. Resección hepática con escisión de vena cava. Trisegmentectomía derecha y reemplazo de vena cava con prótesis vascular.
Fig. 84. Exclusión vascular total hepáticacon bypass veno-venoso. Procedimiento necesario para resecciones mayores con compromiso de la vena hepatica (Fig. 80 y 81). 1) Vena axilar. 2) Bomba. 3) Vena porta. 4) Vena femoral.
tu, in vivo) y luego por otros autores que han desarrollado la perfusión (ex situ, in vivo), que sumado al uso del by-pass veno-venoso (Fig. 82), permite extraer el hígado fuera de la cavidad abdominal, seccionando según fuese necesario la vena cava o suprahepáticas, sin necesidad de seccionar el pedículo hepático y evitando así las complicaciones que de esto pudiera derivarse. Como se observa el único límite de la cirugía parece ser la imaginación humana.
Fig. 83 - Resección hepática con escisión de vena cava. Colocación de prótesis en vena cava y reimplantación de la vena suprahepática derecha.
16. RE-HEPATECTOMÍAS1-9-17-20-34 Para resolver estas situaciones generalmente se necesita tiempo y ausencia de sangrado, además de preservar la integridad anatómica y funcional del parénquima remanente. En pacientes con hígado cirrótico a la exclusión vascular total, se le suma el uso del by-pass veno-venoso para su mejor tolerancia (Fig. 82). En estos pacientes y en otros no cirróticos donde se necesiten efectuar cirugías complejas, también se ensayó la llamada cirugía de banco (ex situ, ex vivo) seguida de autotrasplante, pero tiene el inconveniente que debe seccionarse y luego reconstruirse el pedículo hepático con lo cual, a las dificultades propias de la resección, se agregan en el post-operatorio las posibles complicaciones vasculares y biliares (Ver capítulo de trasplante hepático). Otra forma de poder aumentar el tiempo de isquemia sin perjudicar la función del hígado remanente es la perfusión hipotérmica con soluciones de preser vación, esto fue iniciado por Fortner, efectuando una perfusión (in si-
Tanto las re-resecciones por recidivas como las resecciones programadas en dos tiempos, tropiezan con la dificultad que significa toda reintervención, y que a nivel hepático es mayor, cuanto mayor haya sido la cirugía primitiva, especialmente en lo referido a la movilización hepática. Es de fundamental importancia la ecografía intraoperatoria para conocer la relación de la lesión con la trama vascular y biliar intrahepática, que puede estar distorsionada por la cirugía previa. Si bien las resecciones deben ser oncológicas, respetando el márgen de 1 cm. de parénquima sano, siempre que sea posible. Deben ser lo más económicas posibles por la eventualidad de tener que efectuar futuras resecciones. Actualmente estas resecciones pueden realizarse con baja morbimortalidad en centros especializados.
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IV-424 NOMENCLATURA DE LAS RESECCIONES HEPÁTICAS
Couinaud
Goldsmith y Woodburne
Hepatectomía derecha
Las resecciones hepáticas se pueden clasificar o denominar de distintas formas, pero las divisiones más importantes son:
(Seg. 5, 6, 7 y 8) Hepatectomía
1.- En cuanto a su magnitud a) Mayores: más de tres segmentos b) Menores: uno o dos segmentos
izquierda (Seg. 2,3 y 4)
Starzl
Lobectomía hepática derecha Lobectomía hepática izquierda
con o sin Seg. 1
2.- En cuanto a la anatomía a) Típicas o regladas: Resección de una porción de parénquima hepático siguiendo una o varias cisuras anatómicas y se dividen en hepatectomías (derecha e izquierda), sectoriectomías y segmentectomías. b) Atípicas: Consiste en la resección de parénquima no limitado por cisuras anatómicas. La terminología que ha sido usada más comúnmente para designar a las resecciones hepáticas típicas o regladas más frecuentes, corresponde a los autores franceses especialmente (Couinaud, 1957) y anglosajones (Goldsmith y Woodburne, 1957) (Fig. 79), más dos términos acuñados por Starzl y colaboradores en 1975 y 1982 (Fig. 80)7-8-13
Lobectomía hepática derecha o
Lobectomía
Trisegmentectomía
derecha
derecha
ampliada
Hepatectomía derecha ampliada (Seg. 4, 5, 6, 7 y 8) con o sin Seg. 1 Lobectomía
Segmentectomía
hepática izquierda
lateral izquierda
Seg. 2 y 3
o Segmentectomía Izquierda externa
A partir del año 2000 la Ïnternational Hepato-PancreatoBiliary Association” propone a traves de un Comité de especialistas el uso una terminología uniforme y más actualizada, para ser empleada en las resecciones hepáticas.
Hepatectomía
Lobectomía
Trisegmentectomía
izquierda
izquierda
izquierda
ampliada
ampliada
(Seg. 2, 3, 4, 5 y 8) con o sin Seg. 1 Cuadro 2. Correspondencia entre las nomenclaturas de Couinaud, Goldsmith y Woodburne y Starzl
27
IV-424 The BrisBane 2000 Terminology of liver anaTomy and resecTions72 división de primer orden Término anatómico
Segmentos de Couinaud
Término de la resección Esquema
Hemihígado derecho
Hepatectomía derecha
o
o Hemihepatectomia
Hígado derecho derecha Seg. 5,6,7 y 8 + o - Seg. Hemihígado izquierdo
Hepatectomía izquierda
o
o
Hígado izquierdo Hemihepatectomía izquierda Seg. 2, 3, y 4 + o - Seg. 1 Cuadro Nro. 3. Terminología de las resecciones hepáticas de primer orden.
división de segundo orden Término anatómico
Segmentos de Couinaud
Sección anterior derecha
Término de la resección Seccionectomía anterior derecha
Seg. 5 y 8 Sección posterior derecha
Seccionectomía posterior derecha
Seg. 6 y 7 Sección medial izquierda
Seccionectomía medial Izq. Resección del seg. 4 o Segmentectomía 4
Seg. 4 Sección lateral izquierda
Seccionectomía lateral izquierda o Bisegmentectomía 2 y 3 Seg.2 y 3
Hemihígado derecho + Sección medial Izq.
Triseccionectomía derecha Hepatectomía derecha extendida o Hemihepatectomía derecha extendida Seg, 4m 5m 6m 7 y 8 + o – seg 1
Hemihígado izquierdo + Sección anterior
Triseccionectomía izquierda Hepatectomía izquierda extendida o Hemihepatectomía izquierda extendida Seg. 2, 3, 4, 5 y 8 + o – Seg.1
Cuadro Nro.4. Terminología de las resecciones hepáticas de segundo orden 28
IV-424 división de tercer orden Segmentos
Segmentos
del 1 al 9
del 1 al 9
Dos segmentos
Dos segmentos
contiguos
contiguos
Cuadro Nro. 5
Segmentectomía
Bisegmentectomías
Terminología de las resecciones hepáticas de tercen orden.
división secundaria alternativa (basado en vena porta) Término anatómico
Segmentos Couinaud
Sector anterior derecho
Término de resección Sectoriectomía anterior derecho
o
o
Sector paramediano
Sectoriectomía
derecho
Seg. 5 y 8
paramediana derecha
Sector posterior
Sectoriectomía post.derecho
derecho o
o
Sector lateral
Sectoriectomía lat. derecho.
derecho Seg. 6 y 7 Sector medial Izq.
Sectoriectomía mediana .Izq.
o
Sectoriectomía paramediana
Sector paramediano
izquierda ó.
izquierda
bisegmentectomía 3 y 4 Seg. 3 y 4
Sector lateral Izq.
Sectoriectomía lateral izqquierda.
Sector posterior Izq.
Sectoriectomía post.Izq. o Segmentectomía 2 Seg. 2
Cuadro Nro. 6.- Terminología de las resecciones hepáticas basada en la vena porta (División secundaria alternativa)
29
IV-424 BIBLIOGRAFIA
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IV-426
TRAUMATISMOS HEPÁTICOS HUGO GARCIA
HORACIO D. ANDREANI
Docente Autorizado en Cirugía (UBA) Miembro de la Academia Argentina de Cirugía Médico Interno de los Servicios de Emergencia del Complejo Hospitalario Churruca Visca y General de Agudos Carlos G. Durand, Bs. As.
Docente Adscripto en Cirugía Cirujano de Guardia del Servicio de Emergencia del Complejo Hospitalario Churruca - Visca, Bs. As.
INTRODUCCION
a. Clasificación de lesiones aceptada internacionalmente.
Tu verda, aumentará en la medida en que sepas escuchar la verdad de los demás. Dr. Martin Luther King Premio Nobel de la Paz 1964 1920-1968
b. Impacto de la Tomografía Computarizada y la ecografía en el manejo del trauma y en el reconocimiento del tipo anatómico de lesión. (Fig 1). Desarrollo del concepto del
El hígado es el segundo órgano abdominal más frecuentemente lesionado en traumatismos contusos (luego del bazo) y en traumatismos penetrantes (luego del intestino delgado). Según Pachter11 entre el 70 y el 90% de las lesiones hepáticas son menores pero mantiene una mortalidad global entre el 10 - 15%. Debe sospecharse una probable lesión hepática en todo paciente sometido a mecanismos de desaceleración brusca (colisiones vehiculares o caída de altura). En los últimos quince años se ha evidenciado cambios sustanciales para el manejo de las lesiones graves de este órgano. Ellos son:
Fig. 1. Traumatismo hepático, grado IV en lóbulo derecho, pequeño hemoperitone
EPISODIO HISTÓRICO
PORCENTAJE DE MORTALIDAD
CAUSAS DEL DESCENSO
I Guerra mundial (1914 - 1918)
66%
II Guerra mundial (1939-1945)
45%
Mejoran las técnicas quirúrgicas. Uso de las transfusiones
Guerra de Corea (1950 - 1953 )
25%
Atribuible a las mejoras en la anestesia y el impacto de la antibioticoterapia
Guerra de Vietnam (1965 - 1975)
9%
Evacuación rápida, resucitación intensa, conocimiento de la cirugía hepática
Practica Civil
10-15%
Estable en los últimos 10 años
Se comienza a laparotomizar a toda herida penetrante en abdomen
Cuadro Nro. 1. Mortalidad en algunos episodios importantes históricos. Tomado de: Complicaciones de los traumatismos hepáticos. García H.A y col. Rev.Argent. Cirug.: 199;77:242-252.
GARCIA H y ANDREANI H; Traumatismos hepáticos. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-426, pág. 1-7. 1
IV-426 shock, la hipotermia, la acidosis y las coagulopatías lo cual permite aplicar la táctica de la "cirugía del control del daño".
1 - Amplia movilización del hígado con sección de los ligamentos. Recordar que los traumatismos contusos pueden tener lesiones anteriores y posteriores que pasen desapercibidas. Los ligamentos coronarios conforman las fijaciones diafragmáticas peritoneales sobre la superficie parietal del hígado. Los ligamentos triangulares son los bordes laterales libres de los ligamentos coronarios colocados más centralmente. Cuando se secciona el área más medial de los ligamentos coronarios se debe tener la precaución de evitar la laceración inadvertida de las venas hepáticas. 2 - Hemostasia selectiva (hepatotomía por fractura digital sin dejar tejidos desvascularizados) con lavado profuso.
c. Aceptación generalizada de la táctica para el tratamiento de estas lesiones consistente en: 1- de la maniobra de Pringle (oclusión de la tríada portal). 2 - la hepatorrafia con hemostasia intrahepática lograda mediante la técnica de fractura digital de Lin. 3 - el taponamiento perihepático con la reexploración planeada. d. Aceptación actual de los protocolos de tratamiento conservador. Como en todos los traumatizados el concepto debe ser: "trate inicialmente al enfermo y no al órgano. Haga lo que pueda y no siempre lo que deba". En todo traumatizado grave el marcapaso de lo que debe hacerse y como hacerlo es el estado hemodinámico. En el Cuadro Nro. 1, se indica la evolución de la mortalidad de los traumatismos hepáticos y se menciona las causas del descenso de la mortalidad Algunos conceptos anatómicos y fisiológicos básicos: No es este un capítulo para describir conceptos anatómicos. Sin embargo, hay cuatro premisas básica para el manejo de este tipo de lesiones:
c - Durante la maniobra de Pringle, pinzado cruzado de la tríada portal (con pinzas vasculares atraumáticas), siempre se ha tenido temor al fenómeno isquémico cuando dura más de 20 minutos. Si el paciente está normotérmico, el hígado tolera una isquemia de hasta 90 minutos y tiempos medios de isquemia de 67.5 minutos. d - Ha pasado casi un cuarto de siglo, pero la seguridad y la eficacia de la hepatotomía por la técnica de la fractura digital de Lin, para lograr hemostasia intrahepática tiene
a - El paciente que presenta trastornos hemodinámicos la conducta es: 1 - Reanimación intensa pre e intraoperatoria. 2 - Laparotomía amplia de urgencia. 3 Taponar el hígado firmemente con gasas con eventual maniobra de Pringle. 4 - Luego de recuperado, comenzar a evaluar el hígado (Fig 2) b - Paciente que se presenta estable hemodinámicamente: Fig. 3. Sutura hepática sobre banda de teflón.
un lugar fundamental (Fig 3).
DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON PROBABLE LESIÓN HEPÁTICA Ante una traumatismo abdominal de importancia el médico debe en primer lugar aplicar la sistemática ATLS. Asegurados estos pasos fundamentales y sospechándose una lesión hepática la conducta depende del estado hemodinámico: Fig. 2. Maniobra de Pringle, clampeo de la via biliar, arteria hepática y vena porta.
a - Descompensado: laparotomía contemporánea a la rea2
IV-426 CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES (OISS: ORGAN INJURY SCORING SYSTEMS) GRADO
TIPO
DESCRIPCIÓN DE LA LESION
I
Hematoma Laceración
Subcapsular, no expandida <10% del área superficial. Herida capsular < 1cm de profundidad del parénquima
II
Hematoma
Subcapsular, 10 al 50% del área superficial. Intraparenquimatoso < 10 cm de diámetro.
Laceración
1-3cm de la profundidad del parénquima, < 10 cm de largo.
Hematoma
Subcapsular >50% del área superficial o en expansión. Hematoma roto con sangrado activo. Intraparenquimatoso >10cm o en expansión. > 3 cm de profundidad.
III
Laceración IV
Hematoma Laceración
Por rotura intraparenquimatosa con sangrado activo. > 3 cm de ruptura del parénquima que alcanza 25 al 75% del lóbulo hepático o 1 a 3 segmentos Couinaud en un mismo lóbulo.
V
Laceración
VI
Vascular Vascular
Ruptura parenquimatosa que alcanza >75% del lóbulo o > 3 segmentos Couinaud en un mismo lóbulo. Lesión de la vena cava retrohepática y/o de las suprehepáticas. Avulsión hepática.
Cuadro Nro. 2. Clasificación de las lesiones hepáticas. Tomado de Moore E. y colab.: J.Trauma 1995;38(3):323
nimación. b - Compensado: pueden en algunos casos realizarse: Rx simple, Ecografía, Tomografía computarizada, Arteriografía.
a - Hematomas: únicos o múltiple con un centro de alta densidad rodeado de otro de baja densidad. Diferentes trabajos han comunicado una frecuencia de hasta un 12% de hematomas subcapsulares con una capacidad de resolución hasta de ocho semanas. Los intraparenquimatosos pueden tardar hasta 6 meses en curarse. b - Laceraciones: son lesiones lineales o en ramas. c - Fragmentación: se produce por avulsión no realza con el contraste. d - Hemorragias periportales. Hipodensas. Suelen aparecer hasta en el 65% de los pacientes.
RECORDAR: la capacidad para evaluar de manera apropiada la presencia o ausencia de lesiones intraabdominales por medio exclusivo del exámen físico en un individuo con trauma contuso, es nula. Los conceptos, toda duda diagnóstica obliga a una laparotomía exploradora (o laparoscopía ) y toda lesión penetrante por debajo del cuarto espacio intercostal torna necesario una laparotomía exploradora están en plena vigencia (Torino F.D y col.)
Es necesario recordar que: en las lesiones hepáticas la TAC tiene una muy buena correlación entre la lesión que suele describir y los hallazgos operatorios. Por lo general, la clasificación lesional de la TAC, es un grado inferior a la que resulta de la laparotomía. Los hematomas intrahepáticos se evidencian mejor que las laceraciones (Fig. 1). El diagnóstico por arteriografía es por lo general excepcional. Sin embargo, puede usarse en forma terapéutica para una embolización selectiva de un vaso con sangrado activo cuando la lesión hepática es única. El lavado peritoneal diagnóstico que tiene alta sensibilidad para diagnosticar hemoperitoneo (98%), está entrando en la historia. La gran difusión de la ecografía y la tomografía están relegando este método al anecdotario. La realización de una laparoscopía diagnóstica es un tema
El primer estudio, que se le realiza a un traumatizado contuso del abdómen(con estabilidad hemodinámica) es la ecografía. Esta tiene una sensibilidad del 82% y una especificidad del orden del 99%. Es operador dependiente. Es nuestro parecer que debe ser realizada por el cirujano interviniente. Se ha transformado en el estetoscopio de los cirujanos de trauma. La capacidad del procedimiento para hallar sangre intraperitoneal es altamente significativo. Cuando además, se implementa un protocolo de tratamiento no operatorio es de indudable utilidad. La tomografía computarizada con contraste es el método más valioso para determinar la presencia o no de lesiones y además para la descripción anatómica. Nos puede dar cuatro tipo de lesiones hepáticas: 3
IV-426 controvertido en todos los traumatismos. En los penetrantes y en condiciones hemodinámicas estables, puede usarse ante los trayectos con duda en la penetración. Su utilidad en el trauma es muy discutida puesto que solo aparenta radicar en evitar una laparotomía convencional no terapéutica. Está contraindicada en traumas contusos en pacientes con traumatismos craneoencefálico concomitante. El neumoperitoneo aumenta la presión intracraneana (PIC). Si bien ya pasó más de una década de las primeras comunicaciones del método en traumatizados(por cirujanos no traumatologos) ningún Centro de primera línea la ha adoptado en forma concluyente.
inicial de la misma. TRATAMIENTO CONSERVADOR
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO (deben adecuarse a la tecnología disponible y a las capacidades de los Servicios de Terapia Intensiva, Anestesia y a la presencia o no de cirujanos de trauma)
Para este tipo de conducta se necesitan protocolos rígidos de inclusión y exclusión. El elemento básico de su implementación es la estabilidad hemodinámica y no la evolución de la imagen. En este orden de ideas, aún sigue vigente el concepto de la seguridad para el paciente. Sin embargo, en aquellos Centros donde se reciben gran cantidad de traumatizados con un protocolo claro de inclusión y/o exclusión, pueden disminuirse las laparotomías o laparoscopías escasamente terapéuticas. El siguiente es el protocolo de inclusión en tratamiento no operatorio del Hospital Churruca. No significa ni el
Es uno de los avances más significativos del último decenio. El objetivo es el tratamiento sin utilizar ni la laparotomía ni la laparoscopía. Su desarrollo se basó en tres hechos: a - El mejoramiento de las imágenes (TAC y ECO). b - A la aceptación de una clasificación de lesiones. c - Al mejor entendimiento de las alteraciones hemodinámicas.
RECUERDE QUE: NO DEBE REALIZARSE NINGÚN ESTUDIO POR IMÁGENES EN PACIENTE CON ALTERACIONES HEMODINÁMICAS. Este tipo de enfermos son patrimonio de la resucitación intensa ( pre e intraoperatoria) y la laparotomía exploradora si no ha respondido a la etapa
TRAUMATISMO ABDOMINAL O TORACOABDOMINAL
SISTEMÁTICA ATLS
SOSPECHA DE LESIÓN HEPÁTICA PACIENTE INESTABLE
PACIENTE ESTABLE TRAUMA CONTUSO
TRAUMA PENETRANTE
TAC o ECO
Rx o TAC
TRATAMIENTO
CONSERVADOR (reúne condiciones del protocolo) CIRUGIA Cuadro Nro. 3. Algoritmo diagnóstico y tratamiento en pacientes con traumatismo abdominal y toracoabdominal. 4
IV-426 Las lesiones hepática complejas( grado III a VI) solo constituyen un 20 % de todas las lesiones hepáticas, pero son las responsables de la inestabilidad hemodinámica persistente(por la hemorragia profusas) y de los niveles de morbimortalidad. La hemorragia desangrante sigue siendo la causa de muerte inmediata más común en este tipo de traumatismos. Producida la apertura peritoneal y como consecuencia de la brusca caída de la presión intraabdominal por cesar el efecto de taponamiento suele ocurrir una hemorragia de magnitud. Es el momento donde se debe iniciar la reanimación transoperatoria, buscando evitar la tríada de la muerte (acidosis, hipotermia, coagulopatía). Un cirujano avezado en trauma evita a toda costa entrar en esta situación. Aspira los coágulos, tapona manualmente y luego con compresas el hígado mientras los anestesistas estabilizan al paciente. Estabilizado hemodinámicamente, se retiran las gasas lentamente para evaluar la lesión anatómica. Si la hemorragia sigue siendo significativa, se procede a realizar la maniobra de Pringle (con pinzas vasculares atraumáticas). Las lesiones hepáticas complejas (grado III y IV) se tratan mejor siguiendo los cincos pasos secuenciales : a. Oclusión de la tríada portal (maniobra de Pringle. Fig. 2). b. Fractura digital del parénquima hepático(hepatotomía), con exposición de vasos y conductos biliares para su ligadura selectiva (Fig. 4). c. Debridamiento del tejido no viable (Fig. 5). d. Colocación de un pedículo epiploico, con conservación de su circuación (Fig. 6). e. Drenaje cerrado por aspiración.
COMPLICACIONES LUEGO DEL TRATAMIENTO NO OPE-RATORIO EN LESIONES HEPÁTICAS: SOBRE 1011 CASOS COMPLICACIONES NÚMERO PORCENTAJE Hemorragia Biloma Absceso Lesiones entéricas
33 30 7 3
3.3 3.0 0.7 0.3
Cuadro Nro. 4. Complicaciones en traumatismos hepaticos. Tomado de Croce M.A., Fabian T.C. et al. Nonoperative management of blunt hepatic trauma. Results of a prospective trial. Ann.Surg 1995;221:774 y de Patcher HL., Knudson M.M y colab.:Status of nonoperative management of blunt hepatic injury in 1995. J Trauma 1996;40:31.
único ni el más potable: a - Lesiones hepáticas grados I, II y excepcionalmente III. Exclusivamente contusos b - Paciente estable hemodinámicamente, con TAC y eco de ingreso. c - Ecografía cada 12 horas los cinco siguientes días y una TAC al quinto días y al alta. d - Paciente los primeros cinco días en UTI. e - No debe tener lesiones asociadas. Ni necesitar más de 4 Unidades de sangre o hemoderivados. f - Paciente con sensorio conservado. g - Se le realiza ecografías diarias de control hasta el alta. Para algunos autores las hepatopatías severas (cirrosis) descartan al enfermo para este tipo de tratamiento. La tasa de éxito comunicada es del orden del 96% con morbilidad y mortalidad mínimas. De cualquier manera la estadía hospitalaria aumenta considerablemente.
ALGUNOS CONCEPTOS TACTICOS TECNICOS:
TRATAMIENTO OPERATORIO
De la oclusión de la tríada portal: El hígado humano tolera períodos prolongados de isquemia mayores a 20 minutos. Hasta hoy, no está determinado el límite mayor
Su indicación corresponde a todo traumatizado (contuso o penetrante) que tras la reanimación inicial (ATLS) presenta alteraciones hemodinámicas, cuadro peritoneal y/o distensión abdominal. Las lesiones penetrantes de la cavidad salvo la que presentan recorrido parietal (sedal), requieren siempre exploración. Las lesiones punzocortantes de la pared abdominal anterior pueden evaluarse en forma adecuada por medio de la exploración de la herida en el Departamento de Urgencia. Algunos autores sostienen que es más seguro aún la exploración laparoscópica para descartar la penetración abdominal. Sin embargo, requiere de una anestesia general para su implementación. La incisión optima para la exploración en la urgencia de un traumatismo abdominal es la incisión mediana supra e infraumbilical. La incisiones transversas son lentas de realizar y cerrar además permiten escasas proyecciones al tórax.
Fig. 4. Fractura digital de Lin para exponer la zona a realizar hemostasia. 5
IV-426 los dedos (técnica de Lin) hasta hallar los vasos arteriales, venosos y canalículos biliares para su ligadura . Con un paciente compensado, la realización de grandes "puntos colchoneros" para controlar hemorragias profundas trae aparejado gran cantidad de tejido atriccionado que va a la necrosis con futuros abscesos. Es una técnica que ha dejado de usarse a pesar de ser simple. Sin embargo, puede ser un método de salvataje en casos con compromiso hemodinámico y como parte de la sistemática del "control del daño". De los debridamientos: tras controlar la hemorragia y la bilirragia es necesario proceder a la remoción de todos los tejidos desvitalizados. Estos son fuentes de futuros abscesos. No se debe de pensar en la habilidad del intervencionista para drenar colecciones y realizar un debridamiento “tímido”. Recordar que si bien el intervencionismo es un arma moderna para tratar los abscesos, la persistencia de focos de necrosis hasta que se hagan particularmente accesibles al procedimiento evacuador externo puede llevar a la sepsis. A veces es difícil definir si el parénquima es o no viable. Como sostiene Pachter10-11 la única guía es que si el parénquima es normal sangra al debridamiento.
Fig. 5. Taponaje vital con epiplón
Del empaquetamiento vital o epiploico: Toda superficie cruenta hepática es conveniente que sea cubierta con un colgajo pediculado de epiplón e insertado en dicha región. Los bordes hepáticos se fijan al epiplón con suturas 0 o 00. Si bien su uso es empírico, esta casi descartada la preocupación que retenga colecciones de sangre o bilis debido a su baja frecuencia. El efecto hipotético de su beneficio se basa en su gran capacidad de acción cicatrizal, inmunogénica (macrófagos) y hemostática del epiplón. Cuando hay lesiones bilobares hepáticas, se puede recurrir a un taponamiento intraparenquimatoso con globo, como propuso Moore E.
Fig. 6. Debridamiento y drenaje
de tiempo de isquemia normotérmica tolerado por el hígado: (Fig 2). A. No debe extrapolarse los resultados de la isquemia de las resecciones hepáticas electivas, pués el hígado lesionado ya ha sufrido lesiones por hipoperfusión y por reperfusión con lo cual los márgenes para la necrosis hepatocítica son pequeños. B. Varios autores utilizan esteroides a grandes dosis(metilprednisolona 30-40 mg/kg) con el objeto de prolongar el tiempo de isquemia hepática. Sus resultados son discutibles. C. La hipotermia proporciona protección al hepatocito antes del cierre de las pinzas vasculares que inician la maniobra de Pringle. La hipotermia hepática tópica, se realiza aislando el hígado mediante el uso de compresas y campos de tela del resto del abdomen. Se debe de evitar la hipotermia sistémica que lleva a la coagulopatía. Se irriga Ringer lactato frío (30°) al interior del parénquima hepático en la zona lesionada y luego se cierra la pinza vascular.
De los drenajes: Si se ha logrado buena hemostasia y biliestasia en lesiones I y II el drenaje es innecesario. Todo otro tipo de lesión debe drenarse con drenajes de aspiración cerrada. Todo tipo de drenaje abierto debe estar formalmente contraindicado por la frecuencia de abscesos. La colocación de un tubo de Kehr sistemático ha sido dejado de lado. La colangiografía intraoperatoria (con prueba hidrostática) está indicada en las lesiones centrales con evidencia de bilis en el campo operatorio y en enfermos compensados. Las lesiones de redecillas periféricas se ligan o drenan sin necesidad de retrasar la solución de otras lesiones. Suelen originar fístulas de bajo débito que solas se agotan si tienen un buen drenaje. (Fig. 5).
De la fractura digital para lograr hemostasia selectiva intrahepática: Tras la oclusión de la tríada portal y con la cápsula de Glisson y el parénquima abierto, se fractura con
De las hepatectomías: La resección hepática anatómica en pacientes traumatizados es excepcional. Cursan con elevadas tasas de mortalidad. Sus únicas indicaciones son: 6
IV-426 1 - Destrucción total del parénquima hepático normal. 2 - Cuando por la extensión es imposible el packing. 3 - Luego de retirar el packing y se ha delimitado una zona isquémica. 4 - Cuando la lesión ya ha hecho por su extensión una hepatectomía. Más común son las pequeñas resecciones para completar la sección originada por el agente agresor(hepatectomías parciales). De menor morbilidad pueden llegar a brindar un tratamiento efectivo.
hepática: Las lesiones de la cava retrohepática en los Centro de Trauma más importantes del mundo, tienen una mortalidad del orden del 50 al 90%. La utilización de derivaciones dentro de la vena cava (shunt aurículo - cava) es engorroso, de resultados difíciles de evaluar y como sostiene Ferrada7 de compleja implementación cuando hay una rotura hepática significativa. Como consecuencia de ello, han aparecido las derivaciones safenofemoral y la derivación venovenosa para las lesiones yuxtahepáticas para lograr un aislamiento vascular total.
De los Packing perihepáticos: Los pacientes que por su estado metabólico(hipotermia, coagulopatías, acidóticos) o hemodinámicos (arritmia grave, paro cardíaco intraoperatorio, persistencia del shock) son declarados "in extremis" deben acortarse los tiempos operatorios. En estos pacientes se deben controlar los grandes vasos sangrantes, eliminar la contaminación y ser taponados para ser reanimados. Este es un avance importante en los últimos quince años y su denominación de "cirugía del control del daño" o "cirugía por etapas" ha permitido disminuir a un 50% la mortalidad. El objetivo de poner un "PACK " de gasas o de tela es buscar un efecto compresivo persistente sobre las ramas vasculares intraparenquimatosas. El inconveniente del resangrado al retirar el "pack" por avance (crecimiento) de la zona denudada hepática se puede evitar como sostienen Pachter y Feliciano, interponiendo una envoltura plástica entre las gasas o telas y el tejido hepático. El momento de la extracción del "pack" es discutible. Lo ideal es dentro de las primeras 48 horas una vez que el paciente no está acidótico, hipotérmico ni coagulopático. Es nuestro pensamiento, que si no hay contaminación intestinal ni colónica y el paciente persiste estable y el síndrome compartimental ocasionado es tolerado, tratar de alejarse en el tiempo otras 48 horas con el "pack" puesto, es una postura correcta. Creemos que puede ser beneficioso en el sentido de dar más tiempo de recuperación postshock.
COMPLICACIONES DE LOS TRAUMATISMOS HEPÁTICOS Son dependientes no solamente del tipo de trauma, de la técnica utilizada, del tipo de lesión y de la experiencia del equipo actuante. En este orden de ideas, las lesiones por arma de fuego tienen mayor índice de contaminación, pues junto al hígado involucran el tubo digestivo. La utilización de puntos hemostáticos profundos " colchoneros" para cohibir una hemorragia profunda tienden a ocasionar abscesos. Si el paciente está hipotérmico, acidótico y /o coagulopático es probable que se establezca una "falla de órganos y sistemas". García y colab.8 evaluaron 153 pacientes con traumatismos hepáticos con franco predominio de lesiones por heridas de bala. Han clasificado las complicaciones en tempranas (dentro de las primeras 48hs), intermedias(dentro de la primera semana) y tardías (luego de la primer semana). En esa serie hubo 31 complicaciones tempranas (20.2%) que fueron locales: hemorragias posoperatorias y generales: coagulación intravascular, Distress respiratorio del adulto, tromboembolismo de pulmón y fallas múltiples de órganos y sistemas. En la misma serie hubo 30 complicaciones intermedias (19.6%), que fueron locales: abscesos subfrénicos, subhepáticos, hematomas subcapsulares, coleperitoneos y generales: fallas multisistémicas e ictericias. Se detectaron 52 complicaciones tardías (33.9 %), que fueron locales: colecciones intrahepáticas de bilis, abscesos
De las lesiones venosas hepáticas y de la cava retroBIBLIOGRAFÍA
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TRaNsPlaNTe hePáTICO FRaNCIsCO JUaN MaTTeRa JUaN PekOlJ eDUaRDO De saNTIbáñes (*)
Médicos cirujanos integrantes del equipo de trasplante Hepático del Hospital italiano de buenos aires, argentina. (*) jefe del Servicio Cirugía.
INTRODUCCION
te hepático dejó de ser una curiosidad para convertirse en una terapia habitual. del 20 al 23 de junio de 1983 se sucedieron los días más importantes de la historia del transplante hepático. en esa fecha los institutos nacionales de Salud (niH) celebraron, en Maryland, una conferencia para alcanzar un consenso general sobre el desarrollo del transplante hepático. en esta ocasión, cuatro grupos procedentes de otros tantos países relataron su experiencia: 296 casos de los estados Unidos, 138 de inglaterra, 71 de alemania y 26 de los Paìses bajos. Cuando el panel de expertos dictaminó que el transplante hepático constituía una terapia válida para tratar las enfermedades del hígado, el procedimiento se difundió y proliferaron los centros en todo el mundo. el gran incremento en la cantidad de trasplantes que se realizan responde principalmente a los mejores resultados obtenidos y a un mayor número de indicaciones; sin embargo, como la cantidad de donantes per manece estable o tiende a disminuir, no se puede disponer de este excelente “remedio” en la magnitud necesaria, lo cual ha creado nuevos planteos en esta última década -como el uso de donantes marginales, la bipartición hepática y los donantes vivos - y ha obligado a extremar la “selección” de los candidatos al trasplante. Por otro lado, el perfeccionamiento de la técnica quirúrgica y anestesiológica, la aparición de nuevos y potentes inmunosupresores y el desarrollo de nuevas tecnologías ha hecho que el procedimiento sea cada vez más seguro y reglado. otros problemas han surgido, como la recidiva de enfer medades luego del trasplante o las enfer medades debidas a la inmunosupresión. en los niños, la incertidumbre por la discapacidad crónica, las alteraciones del crecimiento y el tiempo prolongado de inmunosupresión son problemas relevantes en el seguimiento, luego de varios años de trasplante. los receptores pediátricos han sido los más perjudicados ya que es escasa la oferta de donantes de corta edad y los pocos que se presentan generalmente son adolescentes. Habitualmente, el receptor padece de atresia de las vías biliares y es menor a los dos años de edad lo cual genera una disparidad volumétrica entre el donante y el receptor. los avances técnicos en las resecciones hepáticas permitieron el desarrollo de las técnicas de reducción hepática que consisten en una resección sobre el hígado a implantar. esta fue la primera vía para mejorar la escasez de órga-
el campo de aplicación del transplante hepático, a veinte años de haber sido aceptado como una práctica terapéutica para pacientes con enfermedad hepática refractaria a otros tratamientos y no como un procedimiento experimental, continúa evolucionando y expandiéndose. Sin embargo, la brecha entre la oferta y la demanda de órganos constituye un problema cada vez más serio, que impide que este recurso pueda ser utilizado más ampliamente. la supervivencia actuarial en las series oscila entre 80-90% a 1 año y 70-80% a 5 años de postrasplante. la mortalidad de 10-15% de este procedimiento se contrapone fuertemente con el 100% de mortalidad que padecen los enfermos con Hepatopatías terminales. los comienzos del transplante hepático se relatan en el volumen 15 de “Clio Chirurgica”, editado por Starzl, Groth y Makowka.; otra fuente importante es “experience in Hepatic transplantation”, de Starzl y Putnam. el tono pesimista de este último trabajo se veía justificado por los bajos índices de supervivencia registrados entre los primeros pacientes. en 1955, C.Stuart Welch, de albania, nueva York, informó sobre sus esfuerzos para transplantar un hígado auxiliar en la cuneta paravertebral derecha de perros mestizos sin inmunosupresión. en l958, Francis Moore describió la técnica habitual del transplante ortotópico de hígado en perros. (thomas Starzl había desarrollado un modelo similar y efectuado más de 200 transplantes en perros antes de su primer transplante en humanos.) el primer ser humano sometido a un transplante ortotópico de hígado fue un niño de tres años que padecía atresia de las vías biliares. el niño falleció antes de finalizar la operación, el 1º de marzo de 1963. a lo largo de los diez años siguientes, se realizaron, tal vez, 200 transplantes hepáticos en todo el mundo, la mitad de éstos, por Starzl. Menos de una tercera parte de los pacientes sobrevivía a largo plazo. el triunfo por la obtención de la ciclosporina generalmente se adjudica a jean borel, un destacado colaborador de roy Calne, de Cambridge. Gracias a la ciclosporina, el transplanMatera F, Pekolj j, de Santibáñez e; Transplante hepático. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; iV-428, pág. 1-19. 1
IV-428 nos con volumen adecuado, reduciéndose significativamente la mortalidad en lista de espera. (Por ejemplo, en la serie de otte en bélgica, disminuyó del 13,5% al 5%). Sin embargo, el número final de trasplantes realizados no se incrementó, lográndose solamente una redistribución de los donantes hacia la población pediátrica. el uso de estas técnicas rápidamente se limitó por una elevada demanda de órganos para los pacientes adultos. el desarrollo de las técnicas de bipartición hepática (un hígado para dos receptores) fue otra técnica que pareció resolver la escasez de donantes; sin embargo, los resultados iniciales no fueron los deseados. actualmente esta técnica, luego del refinamiento logrado, ha encontrado su lugar y permite aumentar el pool de órganos. ante este problema difícil de resolver y conociendo la aplicación de donantes vivos “relacionados” en otros trasplantes (riñón), se generó la idea de implementar el concepto en el trasplante hepático. el trasplante con donante vivo, inicialmente resistido por algunos grupos, rápidamente fue adoptado por los programas de trasplante hepático pediátrico en todo el mundo, y a partir del año 1999 su uso en receptores adultos también se extendió. este procedimiento más riesgoso, a medida que se vuelva habitual, hará que la muerte de donantes saludables se haga inevitable, con lo cual siempre se plantean nuevos problemas éticos: ¿Se justifica esto? Se debe decidir bien que significa “relacionado” ¿Un amigo? ¿Una cuñada? ¿el hombre que quiere vender sus órganos?
INDICaCIONes De TRaNsPlaNTe hePaTICO PeDIaTRÍa las indicaciones que marcan la necesidad de incorporar a un paciente en la lista de espera se pueden resumir en: 1) enfer medad aguda que progresa al fallo hepático 2) enfer medad crónica que evoluciona con factores de agravamiento de síntomas y mala calidad de vida 3) enfermedad metabólica, con potencial daño neurológico 4) alteraciones sistémicas secundarias a la enfer medad hepática 5) Hepatomalignidad estas indicaciones se contraponen con contraindicaciones de tipo absolutas como son: 1) Malfor maciones múltiples 2) alteraciones sistémicas irreversibles 3) Malignidad fuera del hígado 4) infecciones sistémicas incontrolables con potencial agravamiento 5) incapacidad para mantener un tratamiento adecuado por alteración psicosocial severa eTIOlOgÍa: INDICaCIONes PaRa TRasPlaNTe hePáTICO - enfer medad hepática crónica
seleCCIÓN De PaCIeNTes PaRa TRaNsPlaNTe hePaTICO
Hepatocelular
la oferta actual de donantes hepáticos no basta para cubrir las necesidades, en tanto que la donación de órganos se ha mantenido estancada o sólo ha aumentado en un pequeño porcentaje durante estos últimos años. estos hechos subrayan la importancia que reviste la adecuada selección de candidatos para el transplante hepático. los objetivos generales del transplante hepático son prolongar y mejorar la calidad de vida y el transplante de hecho mejora la condición funcional de los receptores. Seleccionar a los pacientes apropiados para el transplante hepático a fin de alcanzar estos objetivos resulta difícil e impreciso. Más engorroso aún es decidir el momento ideal del transplante durante el curso de una enfermedad hepática crónica avanzada. las dos indicaciones más comunes de transplante hepático en adultos son hepatitis C crónica y enfermedad hepática alcohólica, mientras que en pacientes pediátricos, éstas son atresia de las vías biliares y los errores metabólicos en la mayor parte de los centros de transplante un comité de selección deter mina, entre los potenciales candidatos, cuáles son los más aptos para el transplante y el orden de prioridad que se les dará. resulta cada vez más difícil for mular criterios responsables en el caso de pacientes con patologías asociadas a enfer medades recidivantes o a pronósticos menos favorables.
Colestasis
Hepatitis b +/- delta superinfección Hepatitis Crónica C Hepatitis tóxica Hepatitis autoinmune Hepatitis Criptogénica atresia de Vías biliares Quiste de Colédoco Colangitis esclerosante byler Sme de alagille Colestasis Familiar
- enfer medad Metabólica Con compromiso Hepático déficit de 1 antitripsina enfer medad de Wilson Hemocromatosis tirosinemia Glucogenosis tipo i – iV otras Sin compromiso Hepático oxalosis tipo i deficiencia del Ciclo de la Urea deficiencia de Proteína C otras 2
IV-428 - Fallo hepático Fulminante – subFulminante Viral (a-b-Criptog.) tóxica Metabólica Vasculares Síndrome de budd-Chiari Fístulas a/V Portales neoplasia no resecable Hepatoblastoma Hepatocarcinoma Hemangioendotelioma - Miscelánea enfer medad Fibrosis Hepática Congénita Hidotidosis adenomatosis Hepáticas otras
gir un defecto metabólico debe ser considerado antes que la enfer medad genere complicaciones que contraindiquen el procedimiento (por ej: tumor, injuria neurológica, etc.) FallO hePáTICO FUlMINaNTe la Hepatitis aguda por virus a es en nuestro medio el grupo más numeroso. Hay diferentes indicadores para el trasplante, de ellos los más numerosos son el deterioro rápido y progresivo de la función hepática, la disminución del tiempo de Protombina y factor V (menor de 30%), el tipo de enfer medad, el comienzo y magnitud de la ictericia y el grado de encefalopatía. el uso precoz del monitoreo de presión intracraneana per mite un mejor manejo del edema cerebral y evita o pospone el enclavamiento o daño neurológico severo. otras causas frecuentes de Fallo Hepático Fulminante son la Hepatitis noa nob, Hepatitis b, enfer medades Metabólicas, tóxicas, y ocasionalmente autoinmunes.
eTIOlOgÍas Más FReCUeNTes: enfer medad Maligna los pacientes trasplantados con enfermedad maligna tienen un pronóstico pobre. koneru informó sobre una sobrevida del 58% a 2 años del trasplante. el hepatocarcinoma es una inusual indicación y esta habitualmente ligado a diversas enfermedades metabólicas (glucogenosis, tirosinemia, etc).
aTResIa De VÍas bIlIaRes exTRahePáTICas (aVbeh) Constituye la causa mas frecuente de las enfer medades colestásicas (90%) y el mayor indicador de trasplante (5060%). la operación de kasai porto-entero-anastomosis cuando es realizada a tiempo (antes de los 60 días de vida) tiene un éxito de 30-40%. los restantes pacientes evolucionan al trasplante en dos periodos, antes de los 3 años por fallo hepático o después de los 5 años por alteraciones provocadas por la hipertensión portal. los pacientes con aVbeH con fracaso en la cirugía de kasai tienen numerosas dificultades vinculadas principalmente a la malnutrición, déficit vitamínicos, hipertensión portal severa y deterioro de la síntesis hepática rápidamente progresiva. los receptores pequeños tienen alta mortalidad en lista de espera debido a la progresión de su enfer medad y a la escasa oferta de donantes apropiados. las alternativas para paliar esta situación incluyen el trasplante con donante Vivo relacionado y la técnica de bipartición como opciones reales en algunos centros especializados.
aDUlTOs es importante señalar en qué momento se indicaría un trasplante: 1. la sobrevida del paciente luego de la realización del trasplante es superior a la obser vada con el tratamiento convencional. 2. la calidad de vida del paciente con hepatopatía crónica es inaceptable. dentro de la evaluación de un paciente para el ingreso en lista de espera (evaluación pretrasplante) existen varios objetivos: 1. Confirmar la necesidad de realizar un trasplante hepático. 2. investigar la posible existencia de contraindicaciones. 3. identificar factores que puedan ser importantes en el peri y postoperatorio. además, existen varias contraindicaciones del trasplante hepático en la población adulta: 1. edad avanzada (en nuestro programa la edad límite son los 65 años). 2. infección extrahepática incontrolable 3. enfer medad extrahepática severa (cardiocirculatoria, respiratoria, renal o neurológica) no relacionada con la hepatopatía crónica, e imposible de controlar o corregir. 4. dificultades tanto individuales como familiares para realizar un correcto seguimiento postoperatorio. dentro de las indicaciones de trasplante hepático en adultos podemos distinguir.
eNFeRMeDaDes MeTabÓlICas es la segunda indicación en edad pediátrica. el déficit de alpha 1 antitripsina es el diagnóstico más frecuente en este grupo. los pacientes con Fenotipo 22 que evolucionan a la cirrosis progresiva (5%) requieren de trasplante en edades tempranas. la enfer medad de Wilson, especialmente en su for ma fulminante, tiene indicación en la 2da. década de la vida. la tirosinemia, Hipercolesterolemia familiar, Hemocromatosis neonatal, Glucogenosis, defecto del Ciclo de la Urea, oxalosis, etc. son algunos ejemplos de un amplio y creciente número de enfer medades metabólicas tratables con trasplante. el reemplazo hepático para corre3
IV-428 1. Pacientes con falla hepática fulminante: la definimos como disminución de la función hepatocelular medida con caída del tiempo de Protombina por debajo de 30% en un lapso de 15 días de detectada la alteración del hepatograma. Habitualmente, son pacientes con encefalopatía grado iii o iV, con requerimiento de asistencia respiratoria mecánica y en los que es muy importante establecer el grado de lesión neurológica ya que una hemorragia intracerebral contraindicaría la realización del trasplante hepático. en la población adulta la causa no es detectada en 50-60 % de los casos (criptogénica), siendo en el resto de causa tóxica, autoinmune, viral (VHb, VHC) u otras.
- Peritonitis bacteriana espontánea - encefalopatía hepática - debilitamiento muscular progresivo - Hemorragia por várices recurrente 6. Colangitis esclerosante primaria: la indicación es este grupo de pacientes es más variable y menos predecible. las causas habituales de trasplante en nuestro programa son: - ictericia progresiva y no fluctuante - Prurito intratable - Pérdida de peso y debilitamiento muscular - Cirrosis descompensada 7. Carcinoma hepatocelular: el grupo de pacientes con cirrosis y hepatocarcinoma es importante, sólo mencionaremos que se consideran como candidatos aquellos con un nódulo menor a 5 cm. de diámetro, o hasta tres menores a 3 cm., por supuesto con enfer medad limitada al hígado.
2. Pacientes cirróticos con ascitis: en este grupo de pacientes la indicación de trasplante hepático esta basada en la presencia de diferentes factores pronósticos que se asocian a una sobrevida a los 2 años menor al 50 % con tratamiento convencional. - Presión arterial media menor a 85 mmHg - desnutrición moderada-severa - episodios de peritonitis bacteriana espontánea - ausencia de hepatomegalia - insuficiencia renal funcional - excreción urinaria menor a 10 meq/día - Sodio plasmático menor a 120 meq - albúmina plasmática menor a 2.8 mg/dl
OPORTUNIDaD Del TRasPlaNTe hePaTICO el momento óptimo para realizar el trasplante debería ser el punto en que la probabilidad de super vivencia sin un trasplante empieza a decrecer rápidamente, sin que la severidad de la hepatopatía y el estado general del paciente sean tales que conlleven un gran aumento de la morbimortalidad postoperatoria. lo ideal es la derivación de pacientes cuya super vivencia improbablemente supere 1 a 2 años, pero que sea previa a la aparición de complicaciones progresivas que aumenten los riesgos y el costo del trasplante. dado que el mayor desafío que afronta el campo del trasplante hepático es la crítica escasez de órganos cadavéricos, el dilema para los médicos y cirujanos que se dedican al trasplante es la distribución de los órganos entre los pacientes en lista de espera, que cada vez es mayor con el consiguiente aumento del tiempo de per manencia. Por ello, la distribución de los órganos se hace de acuerdo a categorías de gravedad asignadas según parámetros establecidos y que en los ee.UU. durante años constituían el sistema conocido como UnoS, y en nuestro medio se agrupaban en Pacientes en condición de emergencia, Urgencia y electivo, adjudicándose el órgano al que mayor antigüedad en lista de espera tenía frente a la misma condición. Pero la búsqueda de un modo de distribución que priorice identificar al receptor más enfer mo, con menos tiempo de sobrevida, llevó en los ee.UU. a for mular el “Meld” (Model for end stage liver disease), que fue desarrollado en la clínica Mayo para deter minar el pronóstico en pacientes con hepatopatías crónicas y con el que se obser vó una concordancia de 0.85 a 0.9 en la mortalidad a tres meses. el valor resulta de la siguiente fór mula (3.8log (bilirrubina, mg/dl +11.2log (inr) + 9.6log (creatinina mg./dl.). este modelo es fácilmente aplicable, obje-
3. Pacientes cirróticos con hemorragia digestiva por varices esofagogástricas - Child- Pugh grado C - Child- Pugh grado b (?) 4. Cirrosis hepática criptogenética: este es probablemente el grupo de mayor dificultad para definir el tiempo óptimo para realizar el trasplante. en un número importante de pacientes la enfer medad va avanzando gradualmente hasta que se desarrolla una complicación mayor. las causas más frecuentes por las cuales indicamos un trasplante hepático se resumen a continuación: - ascitis resistente a los diuréticos - Peritonitis bacteriana espontánea - albúmina plasmática menor a 2.6 - ictericia progresiva - encefalopatía (espontánea o tras un episodio de hemorragia o sepsis). - debilitamiento muscular progresivo 5. Cirrosis biliar primaria: las indicaciones de trasplante en este grupo de pacientes pueden estar relacionadas a causas sintomáticas y/o a la progresión de la enfermedad hepática: - Severa astenia con marcado deterioro de la calidad de vida - Prurito intratable - enfer medad ósea avanzada - bilirrubina mayor a 10 mg/dl - ascitis resistente a diuréticos 4
IV-428 tivo e independiente de las complicaciones; su implementación aseguraría la distribución de órganos para los pacientes más enfer mos con la consiguiente reducción de la mortalidad en lista de espera, pero traería una disminución en la sobrevida postrasplante y un aumento de los costos intrahospitalarios del trasplante, al efectuarse éste en pacientes más enfer mos. PROCeDIMIeNTO QUIRURgICO es un procedimiento complejo que consta de una inter vención en el donante destinada a obtener el órgano (injerto), que a su vez varía según éste sea cadavérico o vivo. Una vez obtenido, el mismo se acondiciona en lo que se ha dado en llamar “cirugía de banco”; finalmente, en el receptor tiene lugar, primero, la hepatectomía del hígado nativo, una fase anhepática y por último el implante del nuevo órgano. desarrollaremos el procedimiento para donante cadavérico y luego algunas consideraciones para trasplante con donante vivo.
Fig. 1. incisión en el donante
ta técnica es de elección para la ablación pancreática dado que es necesaria una identificación precisa de la distribución vascular y la movilización completa del páncreas antes de la perfusión. Para la preser vación correcta de los órganos éstos se perfunden con líquidos de preser vación a 4ºC; pueden utilizarse la solución de la Universidad de Winsconsin (UW) o la Sol. Htk que per miten extender el tiempo de isquemia fría hasta 18- 24 horas.
ablaCIÓN MUlTIORgáNICa Mencionaremos, aunque no desarrollaremos el tema, que la identificación de los potenciales donantes y el mantenimiento correcto de los mismos desde antes de que se confir me la muerte cerebral, es el primer paso para obtener órganos de buena calidad. esto se lleva a cabo por un organismo independiente de los equipos que realizan los implantes, que en nuestro país es el inCUCai. en la actualidad se puede obtener de un donante los siguientes órganos: corazón, dos pulmones, hígado, páncreas total, dos riñones e intestino delgado; además de los siguientes tejidos: córneas, piel, huesos y válvulas cardíacas. la ablación multiorgánica puede realizarse siempre que se logre una coordinación adecuada entre los diferentes equipos quirúrgicos. el estado de un donante es importante, dado que para poder “ablacionar” todos los órganos se necesita tiempo para la disección y sólo es posible en un donante estable. el control por parte del anestesiólogo durante la cirugía de ablación es fundamental. la ablación comienza con una incisión mediana abdominal y la visualización e inspección macroscópica de los órganos (color, tamaño, consistencia); la visualización de un hígado cirrótico o con infiltración grasa masiva contraindica la ablación, así como la presencia de tumores inadvertidos puede hacer abortar el procedimiento; si son aptos se continuará con la misma. Puede realizarse con un mínimo de disección previa (sólo la necesaria para colocar las cánulas para perfundir), lo cual constituye la denominada "técnica de ablación rápida", que per mite ablacionar rápidamente en donantes inestables. la técnica en la cual se lleva a cabo primero toda la disección de los pedículos insume mayor tiempo y por lo tanto requiere estabilidad hemodinámica en el donante. es-
“TéCNICa De ablaCIÓN ClásICa” Se comienza con una incisión xifopubiana que puede acompañarse por incisiones transversas; si se va ablacionar páncreas conviene no abrir el tórax hasta avanzar en la disección para evitar que se inestabilice el donante. Una vez deter minada la aptitud de los órganos a ablacionar se comienza por la sección del ligamento falcifor me, la apertura de la pars flácida del epiplón menor (Fig. 1) donde se reconoce la existencia o no de una rama hepática izquierda accesoria proveniente de la arteria coronaria estomática. Se aborda el pedículo hepático de derecha a izquierda, se procede a la identificación y la sección del colédoco por encima del borde duodenal, se ligan y seccionan los vasitos del peine duodenal incluyendo la arteria pilórica, se diseca la arteria hepática común identificando el nacimiento de la arteria gastroduodenal que se liga y secciona cerca de su origen para no lesionar a la arteria pancreaticoduodenal derecha superior; por detrás aparece la vena porta que es necesario liberar hasta la desembocadura de la vena esplénica (Fig. 2). Si se va a remover el páncreas, se secciona el duodeno (con sutura mecánica), se abre el ligamento gastrocólico y se visualiza el páncreas. en este momento se continúa con la disección del mismo (Fig. 3). a nivel del hiato diafragmático se debe movilizar la aorta supracelíaca reparándola para el clampeo; a fin de facilitar el acceso a la misma se puede sec5
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Fig. 2a. disección en el pedículo donante
Fig. 3. disección en ablación combinada con páncreas
Fig. 2b. disección en el pedículo donante
Fig. 4. Clampeo aorta supracelíaca
cionar el pilar diafragmático izquierdo (Fig. 4). en el compartimento inframesocolónico se repara la aorta para ser canulada por debajo del nacimiento de la arteria meséntérica inferior que puede ligarse. Mientras tanto se completa la movilización del duodeno páncreas. Se reconoce el nacimiento de la arteria mesentérica superior y la existencia o no de una rama derecha hepática proveniente de ella (Fig. 5). Se diseca la vena cava inferior infrahepática identificando el nacimiento de las venas renales. Completada esta disección (que se realiza simultáneamente con el equipo de procuración cardiopulmonar), se procede a realizar la heparinización sistémica y luego la canulación por la aorta infrarrenal y por la porta seccionándola en el origen; se perfunde - con solución de preser vación U.W. o Htk el hígado por doble acceso (arterial y portal) y el resto de los órganos (páncreas, riñones e intestino) por vía arterial (Fig. 6). antes de realizar el enfriamiento se debe vaciar el
contenido de la vesícula para evitar el efecto deletéreo de los ácidos biliares sobre el epitelio biliar. Se secciona la vena cava inferior a nivel de su entrada en la aurícula derecha para per mitir la salida de sangre y líquido de perfusión. Se clampea la aorta a nivel supracelíaco (esta maniobra es previa a la perfusión con las sustancias ricas en potasio). Una vez que el hígado está enfriado y bien perfundido se recorta el diafragma y la vena cava superior a la entrada de la aurícula derecha. la vena cava inferior se secciona por encima de la entrada de las venas renales y la aorta, con un collarete (cuff) alrededor del tronco celíaco. “TéCNICa De
ablaCIÓN RáPIDa”
Una vez finalizada la incisión mentopubiana y deter minada la aptitud de los órganos a ablacionar, con un mínimo de disección se canulan la aorta inframesénterica y la 6
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Fig. 7. Canulación técnica rápida donante multiorgánico
Fig. 5. rama derecha hepática de la mesentérica superior
batiente, lo cual es de suma utilidad en donantes inestables, pero requiere entrenamiento adicional para saber identificar estructuras vasculares en terreno exangüe. el grupo que implantará el hígado ablaciona sistemáticamente los vasos ilíacos del donante en la eventualidad que se los requiera para la reconstrucción portal y/o arterial durante la cirugía de banco o en el implante. Finalizada la ablación de los órganos, comienzan los demás equipos a ablacionar los diversos tejidos. CIRUgIa De baNCO este es el procedimiento que se efectúa en el hígado donante una vez que llega al centro donde se encuentra el receptor y tiene por objeto la preparación del órgano para su implante. la cirugía de banco (back-table) se realiza generalmente en for ma simultánea con la etapa de la hepatectomía en el receptor. Consiste en preparar el órgano donante de manera tal que queden eliminados todos los tejidos celuloganglionares y musculares que acompañan al hígado luego de la ablación en bloque, dejando los vasos libres para poder ser anastomosados. en este paso se reconocen las variaciones anatómicas y se procede a la reconstrucción en caso de encontrarse arterias múltiples. también es en este momento cuando se efectúa, de ser necesaria, la reducción hepática, o la bipartición (split); esta última puede realizarse en donantes muy estables antes de la ablación, lo cual per mitiría obtener mejores injertos al lograrse una mejor identificación de las estructuras vasculares de cada hemihígado a corazón batiente y disminuirse el tiempo de isquemia fría (split in situ).
Fig. 6. Canulación portal por vena mesent. inf.
vena porta con un catéter que se introduce por la vena mesentérica inferior y se progresa; igualmente se repara la aorta a nivel del hiato y se perfunden los órganos con sol. de U.W: o con Htk a 4ºC (Fig. 7), con lo cual se enfrían y luego se realiza la ablación en un campo exangüe. también se comienza por el borde derecho del pedículo hepático seccionando la vía biliar que se lava, el peine duodenal, la arteria gastroduodenal, se avanza por el borde superior del duodeno, se secciona la arteria pilórica incluyendo la grasa del epiplón menor, se progresa hasta el borde derecho del esófago para incluir a la arteria coronaria estomática y eventualmente una rama hepática izquierda. Se secciona el páncreas que per mite reconocer la vena porta y la mesentérica superior que se secciona lo más distal posible. a continuación, se identifica la arteria mesénterica superior sobre la tercera porción del duodeno, se secciona y se diseca por su cara izquierda hasta llegar a la aorta que se secciona por encima del nacimiento de las arterias renales (incluyendo tronco celíaco, arteria mesentérica superior y una eventual rama hepática derecha que nace de ésta). Para completar la remoción del hígado queda seccionar la vena cava inferior por encima de las renales y la superior con el diafragma que la rodea. de este modo se ahorra tiempo de disección a corazón
CIRUgIa eN el ReCePTOR 1. hePaTeCTOMÍa el procedimiento más complejo es seguramente la hepatectomía, que puede tener infinitas variantes dependiendo 7
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Fig. 9. disección retrohepática (vena cava)
recho del diafragma (Fig. 9). Si se opta por la técnica de piggy-back, es necesario seccionar el ligamento dorsal del hígado que une el caudado al segmento Vii por detrás de la vena cava, y disecar la vena cava inferior por su cara anterior, separándola del hígado, para lo cual es necesario aislar y seccionar las suprahepáticas accesorias una por una, previas ligaduras por transfixión o sutura de las mismas, teniendo especial precaución de hacerlo por el plano adventicial y no por la cápsula de Glisson. de este modo se avanza hasta las suprahepáticas principales; esta maniobra no siempre es posible efectuarla en su totalidad sin recurrir a la disección del pedículo hepático, y en casos de significativa hipertrofia del lóbulo de Spiegel puede ser necesario seccionar la porta para completarla. Comenzamos la disección del pedículo hepático, remarcando que cuando la hipertensión portal es muy importante y el sangrado difícil de interrumpir es recomendable abordarlo de entrada para realizar la ligadura precoz de las ramas de la arteria hepática, con lo que se logra disminuir el sangrado (por hipertensión portal ), se secciona el peritoneo cercano al borde inferior del hígado y se seccionan ner vios y linfáticos hasta identificar los tres elementos importantes: la vía biliar principal, las ramas de la arteria hepática y el tronco de la vena porta, que se seccionan lo más cercano posible al parénquima hepático, proporcionándoles la mayor longitud; esta disección es sumamente variable dependiendo de dos factores fundamentales, cirugías previas sobre el pedículo hepático o trombosis portal con cavernomatosis, que dificultan enor memente la disección.
Fig. 8. incisión en el receptor
de la gravedad del receptor, la magnitud de la hipertensión portal, inter venciones previas, adherencias, y estado del hígado (hipertrofia, atrofia, etc.); en consecuencia, cualquier descripción ordenada sobre esta etapa será siempre con fines didácticos, ya que es la experiencia del cirujano la que indicará por dónde comenzar y qué pasos seguir. la aparición de nueva tecnología (coagulador de argón, bisturí ar mónico, clips metálicos, etc.) y el desarrollo de una técnica anestésica refinada, facilitan su realización. la incisión recomendada es la subcostal bilateral, con prolongación mediana hasta el xifoides, incluyendo o no la resección de éste (Fig. 8), lo que per mite acceder a la vena cava suprahepática verticalmente; la apertura del tórax a través de una incisión por el 6º espacio intercostal puede ser necesaria (nosotros no la hemos debido efectuar en casi 500 trasplantes). Se aconseja resecar toda la grasa que rodea al ligamento suspensorio incluyendo la vena umbilical, que cuando es de un tamaño considerable puede removerse y acondicionarse para ser utilizada como injerto venoso. la disección posterior varía dependiendo de la presencia o no de adherencias; en casos fáciles, -escasas adherencias e hipertensión portal escasa o moderada- se aconseja continuar con la movilización de los dos lóbulos seccionando el ligamento triangular izquierdo, la pars flácida del epiplón menor y luego el ligamento triangular derecho rotando el hígado hacia delante, maniobra que per mite llegar a la vena cava inferior retrohepática. Una vez que se llega a este punto, el paso a seguir varía dependiendo de que se reseque la cava con el hígado o se la deje en su lugar (piggyback); en el primer caso, se diseca la vena cava por el borde posterior, se liga y secciona la vena suprarrenal derecha y entre el diafragma y la vena cava se pasa hacia el pilar de-
2 - Fase aNhePáTICa Una vez el hígado totalmente movilizado y los elementos del pedículo debidamente disecados, nos preparamos a efectuar una prueba de clampeo combinada de la vena cava infrahepática y de la vena porta con el fin de evaluar las repercusiones hemodinámicas motivadas por esta maniobra en el receptor (Fig. 10). en el caso que el paciente lo tolere (la t. a. no debe caer más del 30%, al igual que el gasto cardíaco) 8
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Fig. 11.
Fig. 10.
durante aproximadamente cinco minutos se proseguirá con la hepatectomía total. en caso contrario se procederá a una de las dos técnicas explicadas a continuación. Técnica de Piggy-back: esta técnica se utiliza en aquellos pacientes que debido a que no han desarrollado suficiente circulación venosa colateral al territorio cava superior no logran compensar la falta del flujo a la circulación sistémica producida por el clampeo del territorio venoso infradiafragmático, por lo que al dejar la vena cava retrohepática en su lugar se evita esta interrupción del retorno venoso, disminuyendo las posibilidades de hipotension durante la fase anhepática. Por ello, pacientes con hipertensión portal leve, metabolopatías con hígado no cirrótico o pacientes con falla hepática fulminante suelen ser candidatos para este procedimiento. otro grupo de pacientes que se benefician con esta técnica son aquéllos que presentan algún grado de insuficiencia renal que se agravaría con el clampeo de la vena cava infrahepática, con la consecuente congestión venosa en el lecho renal. en pacientes sin hipertensión portal -como sucede en pacientes con metabolopatías o falla hepática fulminante- la confección de un shunt portocava ter minolateral transitorio antes de la hepatectomía suele ser de utilidad ya que, además de aumentar el flujo sanguíneo sistémico circulante, disminuye las complicaciones relacionadas con una hipertensión portal aguda, como puede ser el estallido esplénico y la congestión esplácnica (Fig. 11).
Fig. 12.
ción o por punción), que derivará toda la sangre de la cava inferior y la vena porta, derivando de esta manera la sangre del territorio portal hacia la bomba centrífuga y de allí hacia la vena axilar (territorio vena cava superior) o vena yugular interna (Fig. 12). así, el paciente estará más estable hemodinámicamente y los riñones no sufrirán de hipertensión venosa consecuente al clampeo. esta técnica ha reemplazado la utilización de la bomba de circulación extracorpórea, ya que evita las complicaciones que esta última tiene sobre la función plaquetaria y los riesgos de una excesiva heparinización del receptor. Con el empleo de la técnica de Piggy-back las bombas de circulación extracorpóreas se han dejado de utilizar en trasplantes pediatricos y su uso es excepcional en los adultos.
by pass veno-venoso: en los enfer mos de más de 15 kg de peso y que no toleren la prueba de clampeo, un by pass veno-venoso con la ayuda de una bomba centrífuga no heparinizada tipo bio-Medicus puede ser de utilidad. esto se logra canulando la vena safena, (ya sea por disec9
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Fig. 13.
Fig. 15.
caso de Piggy- back), del diafragma correspondiente al ligamento triangular derecho y del pilar diafragmático antes de colocar el hígado, ya que una vez colocado va a ser mucho más dificultoso. además, en la fase anhepática se le proporciona una dosis de corticoides, azatioprina y eventualmente ciclosporina., dependiendo del esquema de inmunosupresión que se utilice. 3 - IMPlaNTe Por último, comenzamos el implante propiamente dicho. Una vez finalizada la cirugía de banco y preparado adecuadamente el órgano a implantar, se comienza por realizar la sutura de la vena cava inferior suprahepática que se ha ampliado a expensas de seccionar los puentes que separan las tres venas suprahepáticas, mediante un surget de polipropilene 4 o 5-0, controlando una buena aposición del endotelio. luego se efectúa la anastomosis de la vena cava inferior infrahepática durante la cual comenzamos el lavado del injerto con solución de lactato a 4º C para asegurar la eliminación de las sustancias de preser vación que son muy ricas en potasio y que pueden provocar un paro cardíaco en el momento del desclampeo (Fig. 16). en los casos en que haya sido preser vada la vena cava del receptor, como sucede con la técnica del Piggy-back, se procederá a la anastomosis del ostium superior de la vena cava donante con las venas suprahepáticas del receptor, las cuales se amplían seccionando sus espolones para lograr una sola boca; solidarizar las tres es la situación ideal con lo cual se logra una boca de mayor tamaño y se asegura una buena salida venosa. Como ya mencionamos esto no siempre es posible debido a que la vena suprahepática derecha está en un plano más inferior y vertical a las otras, con lo cual al clampearlas se obstruye la vena cava perdiéndose las ventajas de esta técnica, por lo cual la mayoría de las veces se cierra la vena suprahepática derecha y se anastomosa la cava donante con el ostium de las venas media e izquierda.
Fig. 14.
Una vez que el paciente haya tolerado la maniobra de clampeo hepático total se procede a completar la hepatectomía total. Clampeamos la vena cava inferior infrahepática por encima de las renales y la vena cava inferior suprahepática tomando en el clampeo parte del diafragma; luego seccionamos la vena cava suprahepática incluyendo los ostium de las venas suprahepáticas (Fig. 13), y por debajo, la cava infrahepática completando la hepatectomía total y entrando en la fase anhepática (Fig. 14). en caso que se realice la técnica de Piggy-back, se hará un clampeo de las venas suprahepáticas en su ingreso a la vena cava inferior (pocas veces es posible incluir a las tres sin interferir con el retorno venoso por la vena cava), para lo cual procedemos primero a la sección y sutura de la suprahepática derecha y el clampeo de la izquierda y media , seccionándolas a nivel del parénquima hepático (Fig. 15). en la fase anhepática, que debe ser lo más breve posible, tenemos la posibilidad de efectuar un control de la hemostasia del lecho hepático, de la vena cava retrohepática (en 10
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Fig. 16.
Fig. 17.
Finalizada esta anastomosis se lava el injerto y luego se cierra el ostium inferior con una sutura continua. Se pueden anastomosar las venas cavas donante y receptora en for ma laterolateral; no la recomendamos porque también debe realizarse un clampeo importante de la vena cava receptora. en casos de hígados hiperreducidos (segmentos ii y iii) se realizará la anastomosis de la vena suprahepática izquierda directamente sobre la vena cava. Una vez finalizada la reconstrucción del flujo de las venas suprahepáticas y/o de la vena cava inferior, se procede a la anastomosis de la vena porta. en caso que se hubiese realizado un shunt portocava, se desmonta el mismo y se prepara la vena porta para la anastomosis. la misma es siempre muy delicada por tratarse de una vena de paredes muy finas y habitualmente enfer mas; requiere de una técnica muy cuidadosa para evitar la posibilidad de una trombosis en el postoperatorio. Se realiza en for ma ter mino-ter minal con aposición adecuada del endotelio y con una sutura continua del polipropilene 5-0 o 6-0, según el caso. Una vez finalizada la anastomosis portal desclampeamos la misma finalizando el tiempo total de isquemia del órgano. Si el paciente fue sometido a trasplante con reemplazo de vena cava procedemos a la revascularización del hígado implantado, desclampeando en 1º tér mino la cava inferior suprahepática y controlamos que no haya fugasanguinea; en 2º tér mino, revascularizamos el hígado desclampeando la vena porta; por último se desclampea la vena cava inferior infrahepática. en este momento finaliza la fase anhepática quedando el hígado revascularizado sólo por sangre portal. el próximo paso es la anastomosis arterial que generalmente se efectúa con el tronco celíaco del donante y la confluencia de la arteria hepática con la gastroduodenal del receptor (Fig. 17). las variantes de este tipo de anastomósis son múltiples dada justamente la frecuencia de variaciones anatómicas, tanto del donante como del receptor, debien-
do adecuar la técnica a cada caso en particular. la realizamos siempre con lupas de 2 o 4 aumentos con polipropilene 6-0 o 7-0 en suturas continuas o a puntos separados. la importancia de la misma radica en que la irrigación arterial del hígado implantado va a depender en los primeros tiempos pura y exclusivamente de esta anastomosis y la falta de esta irrigación tiene graves consecuencias (disfunción del injerto, necrosis de la vía biliar, etc). de no disponerse de arteria hepática en el receptor, ya sea porque la misma se hallara trombosada (embolizaciones previas) o resultara disecada la íntima, se puede recurrir a anastomosar la arteria donante con la arteria esplénica del receptor, ya sea en for ma latero ter minal o tér mino ter minal; otra posibilidad es interponer un injerto vascular (arteria ilíaca del donante o vena safena) y anastomosarlo con la aorta directamente (Fig. 18) el método de elección para la reconstrucción del tracto biliar es la anastomosis colédoco coledociana tér mino ter minal, con o sin (esta es nuestra preferencia actual) colocación de tubo de kehr que se exterioriza por el colédoco receptor. en casos de vía biliar muy fina se pueden colocar drenajes transcísticos utilizando catéteres de silastic si se desea drenar la vía biliar. en los receptores en los que esta reconstrucción no es posible debido a la ausencia de la vía biliar (atresia de la vía biliar, colangitis esclerosante, lesión quirúrgica, etc) o a disparidad extrema de tamaño que dificulte mucho una anastomosis satisfactoria, se prefiere una hepaticoyeyunoanastomosis tér mino lateral en Y de roux sin el empleo de tutores transanastomóticos ni drenajes bilares. en casos de pacientes sometidos a la operación de kasai, el asa utilizada para la portoenteroanastomosis debe ser preser vada y utilizada en el momento de la reconstrucción biliar, si la longitud no es adecuada (40cm.) se rehace la anastomosis entero entérica del pie de la misma. Siempre que fuera posible se controla la anastomosis biliar con la realización de una colangiografía . 11
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Fig. 18.
Fig. 19.
es importante realizar un cuidadoso control de la hemostasia ya que es muy frecuente en los tx hepáticos que, luego de la revascularización del injerto comience una etapa de fibrinólisis con sangrado difuso por las superficies cruentas. Una vez que la hemostasia es debidamente controlada, se colocan varios drenajes siliconados alrededor del implante (generalmente dos). Cerramos la pared, finalizando de esta manera el implante.
propio, y una vena suprahepática como efluente) que puede ser implantada. excepcionalmente, puede a su vez resecarse el segmento iii e implantarse un solo segmento (Fig. 19) bIPaRTICIÓN hePáTICa (sPlIT) también un hígado puede ser dividido en dos partes funcionantes y per mitir que con un órgano puedan trasplantarse un niño y un adulto simultáneamente, o dos adultos (Fig. 20). el hecho de que tejido hepático sano sea descartado durante un procedimiento de reducción hepática ha estimulado el desarrollo de la técnica de la bipartición hepática o “split” del injerto a trasplantar. esta técnica per mite un máximo de aprovechamiento del pool de donantes cadavéricos y para su práctica se requiere de una gran experiencia en anatomía hepática, resecciones hepáticas mayores e implantes de hígados reducidos. la forma más habitual de realizar esta partición es lograr un hígado izquierdo que corresponde al segmento lateral izquierdo y un hígado derecho que comprende los segmentos V Vi Vii y Viii (puede o no incluir al segmento iV). otros comienzan con la sección del hígado a lo largo de la cisura hepática mayor, preservando la vena suprahepática media hacia la derecha. deben suturarse cuidadosamente los pequeños ramos glisonianos y venas suprahepáticas a ambos lados de la línea de sección . el hígado izquierdo (sementos ii, iii y iV) puede ser reducido debido al tamaño del receptor resecando el segmento iV por un plano que pase 1 cm a la derecha de la cisura umbilical a fin de preservar el receso venoso de rex. debido a la gran complejidad del procedimiento de split, sólo un hígado de un donante considerado como ideal debe ser tenido en cuenta. está bien establecido que la isquemia fría de un hígado preser vado con solución de UW no debería exceder las 12-14 horas para evitar estenosis isqué-
ReDUCCION hePáTICa Cuando existe diferencia de tamaño entre el hígado donante y la cavidad del receptor, se debe efectuar una reducción hepática durante la cirugía de banco (generalmente para colocar hígados de donantes adultos en receptores pediátricos). es un procedimiento en el cual se efectúa una hepatectomía en el hígado donante. la clasificación anatómica de Couinaud y la descripción detallada de la anatomía quirúrgica hepática de bismuth, brindan el fundamento para la realización de la reducción. el objetivo de ésta es sortear la disparidad anatómica entre donante y receptor; para ello se debe calcular el peso de ambos y establecer una relación que podrá variar de 2:1 a 10:1 como máximo, siendo la más utilizada 4:1. de todos modos la decisión última sobre qué tipo de reducción se va a efectuar se toma en el campo quirúrgico del receptor comparando el tamaño del hígado a reducir con el órgano a remover y la cavidad en la cual se lo va a implantar. las reducciones más comúnmente utilizadas son la hepatectomía derecha incluyendo el lóbulo de Spiegel (se implanta el hígado izquierdo, segmentos ii. iii y iV); y la trisegmentectomía derecha (hiperreducción), en la cual se implanta el segmento lateral izquierdo (segmento ii y iii) que constituye la unidad funcional más pequeña (tiene un pedículo portal 12
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Fig. 20.
Fig. 21.
micas biliares diferidas en el postoperatorio. Una vez terminada la cirugía de banco, el hígado derecho suele ser implantado en un receptor adulto utilizando la técnica standard de trasplante ortotópico de hígado. la más fácil y rápida sería utilizando una anastomosis cava-cava latero lateral preser vando la vena cava infradiafragmática del receptor. el hígado izquierdo es implantado como un graft parcial anastomosando la vena suprahepática izquierda del donante a la vena cava del receptor pediátrico (Fig. 21). en un estudio colectivo retrospectivo realizado en europa entre marzo de 1988 y marzo de 1993 se analizaron 100 implantes de grafts de splits provenientes de 50 donantes cadavéricos. este trabajo concluyó que esos trasplantes no tienen desventajas comparados con la técnica standard e inclusive con el trasplante hepático con hígado reducido. la técnica de split del hígado sería el único recurso del que se dispone para maximizar el limitado pool de donantes cadavéricos. a pesar de ello, otros autores sugieren que los resultados utilizando esta técnica serían desfavorables, mostrando una sobrevida menor del injerto y del paciente y un mayor número de complicaciones.
da por grupos entrenados. Con el avance logrado en la cirugía hepatobiliar, se efectúan resecciones del segmento lateral izquierdo con una mortalidad cercan al 0%, en pacientes sin hepatopatía. el otro aspecto fundamental es el del “consentimiento infor mado” del donante dejándolo optar libremente. en el comienzo esto fue solamente planteado para receptores en situación electiva, la que brinda mayores posibilidades de éxito. en 1988, el dr. raia, en brasil, realizó el primer caso; sin embargo, en 1989, corresponde el mérito a C. broelsch y su grupo de la Universidad de Chicago, quien comenzó el planteo ético, filosófico y técnico en el seno de la Universidad y trasplantó una serie de 20 pacientes donde obtuvo buenos resultados, que le per mitieron ajustar y refinar la técnica para luego completar otra serie de pacientes donde los resultados fueron excelentes. en junio de 1992, nuestro grupo realizó el primer procedimiento en argentina. en nuestra serie con la aplicación de dVr, la mortalidad en lista de espera disminuyó del 39,2% al 16,4%.en algunos países donde por diversas razones no es posible la procuración cadavérica, esta técnica permitió la puesta en marcha de grandes programas de trasplante hepático exclusivamente con dVr para poblaciones adultas y pediátricas, como es el caso de la Universidad de kyoto en japón. las siguientes son las ventajas que otorga el empleo de esta técnica: el trasplante se torna un procedimiento electivo y planeado en receptores en mejor estado, desaparece la angustia de la lista de espera, el índice de fallas primarias del injerto es casi nulo y per mite aumentar el “pool” de donantes con excelentes resultados. las desventajas atañen solamente al hecho de tener que someter a una persona sana a un procedimiento quirúrgico de magnitud como es una hepatectomía. Por este motivo debe ser llevado a cabo en centros con amplia experiencia en resecciones hepáticas y trasplante, incluyendo reduccio-
TRasPlaNTe hePaTICO CON DONaNTe VIVO RelaCIONaDO PeDIaTRICO la escasez de donantes cadavéricos, especialmente pediátricos, y el desarrollo de las técnicas en cirugía de hígado tuvieron como lógica consecuencia la materialización de la propuesta teórica de Smith (en 1969) de poder trasplantar a un paciente con insuficiencia hepática ter minal una porción de hígado de un donante vivo. esta está sustentada en la capacidad de regeneración del hígado, en que no deja secuelas funcionales y en el hecho de que este procedimiento tiene un bajísimo riesgo en el donante cuando es realiza13
IV-428 nes cadavéricas. aunque en 1989 muchos cuestionaron la necesidad del procedimiento, hoy la existencia de múltiples centros utilizándolo justifican su aparición y aplicación. es un método con una elevada efectividad y aún con un potencial riesgo: la vida del donante sano. la mejor manera de evitar resultados adversos es la adecuada evaluación del donante y un excelente entrenamiento de los equipos quirúrgicos y anestesiológicos. Gracias a este procedimiento es posible evitar la espera prolongada en lista, con deterioro progresivo del estado general del paciente y consecuentes índices elevados de mortalidad en lista de espera e intrahospitalaria. el trasplante se realiza en for ma programada con el paciente en excelente estado de nutrición, inmunológico, infectológico, etc. Paralelamente, se incrementa el número de trasplantes realizados, existiendo órganos para pacientes más críticos con necesidad del trasplante a muy corto plazo.
nantes vivos debe ser voluntaria, sin mediar coerción ni incentivos económicos. la segunda, las condiciones de salud del potencial donante deben ser tales que no puedan aumentar los riesgos de su operación. el hígado del donante tendrá que proporcionar una masa funcional adecuada al potencial receptor y la masa hepática restante deberá ser suficiente como para minimizar el riesgo de disfunciones hepáticas postoperatorias en el donante. a pesar de que el número de casos es bajo, la experiencia actual parece indicar que el riesgo de muerte por lobectomía hepática derecha en donantes saludables es de aproximadamente 0,3 %. la falla hepática fue la causa de muerte más común. Sin embargo, ésta no se registró en ausencia de cirrosis subyacente. ResUlTaDOs eN ReCePTORes actualmente, la mayor parte de los transplantes con lóbulo derecho de donantes vivos se efectúan en receptores incluidos dentro de la categoría 2b o 3 de UnoS (red nacional de Procuración de Órganos). los receptores gravemente enfer mos pueden no tolerar una masa hepática de menor volumen que la que proporciona el injerto de un órgano entero proveniente de donante cadavérico.Cuando la masa hepática no es suficiente deviene el llamado “Small for size” síndrome, que se caracteriza por una marcada colestasis seguida de insuficiencia hepática y que la mayoría de las veces sólo puede ser tratada con un retrasplante. las complicaciones de las vías biliares se producen, según se infor ma, en el l5 al 40 % de los receptores de transplante hepático con donante vivo.
TRaNsPlaNTe hePáTICO CON DONaNTe VIVO aDUlTO en 1998, aproximadamente un tercio del total de transplantes renales utilizaron donantes vivos. los mayores impedimentos que existían para una aplicación más amplia de transplantes hepáticos con donantes vivos (ldlt) en receptores adultos tenían que ver con dos aspectos. en primer lugar, la preocupación de los cirujanos por proporcionar al receptor una adecuada masa hepática. en segundo lugar, su preocupación por la seguridad del donante tras resecciones hepáticas de mayor envergadura. Se han desarrollado dos métodos para deter minar si el injerto tendrá una masa hepática funcional adecuada. Uno de ellos consiste en calcular la relación de peso entre el injerto y el receptor (GrWr), en tanto que el segundo consiste en calcular el volumen hepático como porcentaje del volumen habitual del hígado (SlV). los injertos de menos de 0,8 % a 1,0 % de GrWr o “injertos pequeños para el tamaño”, generalmente funcionan mal y se caracterizan por una colestasis pronunciada y una coagulopatía prolongada. en 1994, el grupo de kyoto llevó a cabo en un niño el primer transplante hepático con lóbulo derecho. Sin embargo, debido a la preocupación existente por la seguridad del donante, hasta 1998 no se ofreció a los receptores adultos la posibilidad de transplantes hepáticos con el lóbulo derecho de donantes vivos.
INMUNOsUPResION Para per mitir una super vivencia adecuada con un bajo nivel de efectos adversos el esquema inmunosupresor en los receptores hepáticos debe tener los siguientes objetivos: 1) Minimizar rechazos agudos y crónicos. 2) Mantener el nivel de droga con un rango terapéutico estable con baja toxicidad. 3) Per mitir suspender esteroides 4) evitar el desarrollo de tolerancia. numerosos esquemas inmunosupresores se han ensayado, desde el original azatioprina-esteroides a los nuevos anticuerpos monoclonales. desde el advenimiento de la ciclosporina, a comienzos de los años 80, el trasplante hepático se transfor mó en una eficaz realidad terapéutica. el protocolo de inducción clásico es el triple esquema (Ciclosporina, esteroides, azatioprina). los niveles terapéuticos de Ciclosporina deben ser deter minados en sangre o plasma medidos mediante técnicas de ria (radioinmunoensa-
seleCCIÓN De DONaNTes existen dos cuestiones clave en la selección de donantes. la primera es que la donación de hígados por parte de do14
IV-428 yo) y tdX (polarizacion fluorescente policlonal) con concentraciones deseadas es de 200 a 300 ng/ml. Una nueva for mulación de Ciclosporina-neoral per mite una mejor biodisponibilidad y una menor variación intrainterindividuo. además, no tiene una absorción dependiente de sales biliares, siendo esta característica importante en pacientes con trasplante hepático y dificultades en el drenaje o secreción biliar. la terapia de inducción con algunos agentes antilinfocitos (globulina antilinfocitaria Gal) timoglobulina (tMG) y okt3 son usados en algunos centros, generalmente cuando hay deterioro de la función renal; actualmente, preferimos utilizar los inhibidores de la señal interleuquina 2 (daclizumab, basiliximab) el rechazo agudo se trata con 2-3 bolos de metilprednisona (15-20mg/kg) y si no hay respuesta se completa con terapia de rescate (tMG, Gal, okt3). el tacrolimus (Fk506) que probó ser de suma utilidad en el rescate de rechazos corticoresistentes, está siendo actualmente usado como una alternativa de la Ciclosporina y en la inducción. la indicación y los efectos adversos son muy similares, teniendo como beneficio mayor potencia inmunosupresora y una disminución de esteroides y como toxicidad relevante en la edad pediátrica, un mayor número de enfer medad linfoproliferativos e infeccion por ebV. el ácido micofenólico, inhibidor de la síntesis purínica, como la azatioprina, tiene mayor efecto que ésta y es de elección para utilizar en pacientes con insuficiencia renal; dado que ésta es la complicación de la terapia con ciclosporina y tacrolimus, los inmunosupresores que no ocasionan daño renal adquieren importancia y dentro de éstos, en los últimos años, el sirolimus (rapamicina) que es también inhibidor de la calcineurina.
plinario, capaz de diagnosticar y tratar con celeridad las muy variadas complicaciones que pudieran aparecer. las complicaciones quirúrgicas son frecuentes en los pacientes trasplantados, aumentando la morbimortalidad de los primeros seis meses. COMPlICaCIONes VasCUlaRes el índice de este tipo de complicaciones ronda del 8% al 12% en las diferentes series. además de los errores técnicos, otras causas de trombosis vasculares incluyen los episodios de rechazo; otras complicaciones vasculares incluyen la ruptura anastomótica y la for mación de pseudoaneurismas. TROMbOsIs aRTeRIal. es una complicación temprana que aparece con más frecuencia en las dos primeras semanas postrasplante. Su frecuencia en la población pediátrica es del 10% al 15% y en los adultos, alrededor del 5%. los pacientes de mayor riesgo son los pediátricos con peso inferior a 8kg, o aquéllos con reconstrucciones arteriales complejas. la manifestación clínica de este evento puede ser fulminante, secundaria a la intensa necrosis hepática, acompañándose de coagulopatía, sepsis sistémica, hipoglucemia e insuficiencia renal; puede ser necesario un retrasplante en forma inmediata o pueden presentarse manifestaciones clínicas mínimas de disfunción, siendo sólo diagnosticado a veces a través del eco-doppler de rutina. otras veces, el diagnóstico depende de las manifestaciones biliares secundarias a la necrosis de dicho sistema, bilomas, abscesos intrahepáticos, colangitis, disrupción de las anastomosis biliares, etc. el diagnóstico temprano y la cirugía (desobstrucción reanastomosis), cuando es posible, puede reper meabilizar la arteria evitando la pérdida del hígado. el ultrasonido con doppler es el método electivo de detección (que debe realizarse rutinariamente ) y cuando existen dudas se debe utilizar la angiografía selectiva. las opciones terapéuticas incluyen revascularización quirúrgica (desobstrucción y trombolíticos), lo anterior seguido del retrasplante, el retrasplante y, a veces, sólo la obser vación y el tratamiento de las complicaciones biliares que pudieran ocurrir.
COMPlICaCIONes eN el POsTOPeRaTORIO Del TRasPlaNTe hePaTICO a pesar de los avances en la selección de los candidatos a trasplante hepático, así como en su preparación, la técnica quirúrgica, la procuración de órganos, el cuidado postoperatorio y la inmunosupresión, la no función primaria del órgano necesita del retransplante en alrededor del 10% sometidos a trasplante ortotópico del hígado. Más del 60% de las insuficiencias del órgano ocurren dentro del primer mes del transplante, mientras que sólo en el 5% es necesario luego del segundo año. las causas de falla temprana del graft incluyen no función primaria, rechazo agudo, trombosis vasculares e isquemias del injerto secundarias al incorrecto manejo del donante o mala preser vación. las causas tardías de insuficiencias del órgano están generalmente relacionadas con el rechazo crónico no controlado o la recidiva de la enfer medad primaria. el manejo del postoperatorio inmediato del paciente trasplantado necesita de la acción de un equipo multidisci-
TROMbOsIs PORTal. es muy rara, apareciendo sólo en el 1% de los pacientes trasplantados. los factores de riesgo son: trombosis o esclerosis portales previas, shunts portosistémicos anterior mente ejecutados, esplenectomías simultáneas al trasplante y reconstrucciones complejas. las presentaciones oscilan desde la insuficiencia hepática fulminante hasta el diagnóstico por ultrasonido. el tratamiento incluye la trombectomía de urgencia con o sin interposición de un graft, hasta el retrasplante. ObsTRUCCIÓN Del TRaCTO De salIDa VeNOsO. las com15
IV-428 plicaciones relacionadas con las venas suprahepáticas incluyen estenosis o trombosis que pueden manifestarse como síndrome de budd-Chiarri, o sme. de vena cava inferior. no son infrecuentes en reducciones hepáticas o las técnicas de donante vivo relacionado; el curso clínico puede ser agudo, presentándose en el intraoperatorio, lo cual permite su corrección, o en el posoperatorio inmediato, como una falla del injerto con aumento muy marcado de enzimas, hepatomegalia y vasos permeables. el diagnóstico es más bien clínico que por imágenes y ocasiona la pérdida del injerto si no es reconocida y tratada precozmente. en la forma crónica se presenta generalmente como ascitis persistente o derrame pleural recidivante y puede tratarse con una derivación porto cava.
COMPlICaCIONes MéDICas el análisis de las complicaciones médicas en el posoperatorio puede enfocarse en las de presentación inmediata y las de aparición tardía, debido a que existen diferentes situaciones clínicas en aspectos como el infeccioso, metabólico, función renal y disfunciones del órgano injertado en distintos momentos del seguimiento postrasplante. Manejo inicial en la Unidad de Cuidados Intensivos los esfuerzos terapéuticos están orientados a mantener una adecuada función cardiovascular, con reposición de las pérdidas por drenajes abdominales con infusión de coloides (plasma, albúmina). Usualmente, no es necesaria la utilización de inotrópicos, a excepción de dopamina a dosis vasodilatadoras esplácnica y renal. los pacientes trasplantados por patologías crónicas se encuentran inicialmente -y persisten en el tiempo- más hiperdinámicos que aquéllos con falla hepática fulminante. este patrón hemodinámico se nor maliza progresivamente en el transcurso de los meses y se ve afectado por eventos como infecciones, rechazo o anemia. Un evento frecuente es la aparición, dentro de las primeras horas postrasplante, de hipertensión arterial. la etiología es multifactorial y se conjugan efectos colaterales de las diferentes medicaciones inmunosupresoras con las modificaciones de las resistencias periféricas y del volumen intravascular obser vadas en el postoperatorio. esta situación tiene el agravante de que en ese momento persisten trastornos severos de coagulación, con el consecuente riesgo de sangrado en el sistema ner vioso central. Se mantiene al paciente con asistencia respiratoria, buscando obtener presiones arteriales de oxigeno cercanas a 100 mm Hg y nor mocapnia, para impedir aumentos en la resistencia vascular esplácnica. las complicaciones respiratorias son causa importante de morbimortalidad. Su aparición ha sido relacionada con eventos pre e intraoperatorios como: enfer medad respiratoria previa, gravedad del paciente, baja talla y pérdida de sangre intraoperatoria. la utilización de presión positiva al final de la inspiración (2 a 5 cm de agua) y el tratamiento fisioterápico respiratorio intenso luego de la extubación son fundamentales, ya que la complicaciones más frecuentes son atelectasia y derrame en la base pulmonar derecha. los controles del medio interno deben repetirse cada 2 a 4 horas en el posoperatorio inmediato, con especial cuidado en los trastornos de la glucemia, potasio, calcio y del estado ácido base. las soluciones endovenosas no deben contener concentraciones de dextrosa mayores al 2,5%, ya que por el estrés quirúrgico y las dosis elevadas de esteroides se desarrolla hiperglucemia. el flujo de glucosa se deberá ajustar posterior mente a los niveles de glucemia. en pacientes con diuresis adecuada se comienza en for -
COMPlICaCIONes bIlIaRes Hay dos reconstrucciones biliares postransplante posibles: la hepático-yeyuno anastomosis en Y de roux y la anastomosis biliobiliar. el índice de complicaciones oscila, según los distintos centros, entre el 13% y el 34%. las causas generalmente están relacionadas con daño de preser vación, falla técnica, trombosis vasculares, o trastor nos inmunológicos. la irrigación de la vía biliar es sólo ar terial, por lo cual es fácil de entender que ocurran debido a la isquemia luego de la trombosis de la ar teria hepática o algunas de sus ramas. Un porcentaje impor tante de estas complicaciones son adscriptas al uso del tubo de kehr; filtración en la coledocotomía, migración del tubo, filtración al peritoneo al extraerlo, etc. en los últimos años, se ha hecho de la realización de la anastomosis bilio biliar sin uso del kehr una práctica habitual, sin un aumento de las complicaciones y con la desaparición de las atribuídas al uso de éste. las fístulas son generalmente de aparición temprana (posoperatorio inmediato). las estenosis de las anastomosis pueden aparecer en el período mediato postrasplante, o tanto como varios años luego de efectuado el mismo. las estenosis de las anastomosis tienen una frecuencia de alrededor del 10% y la causa más común son los defectos técnicos en su ejecución. ante una estenosis siempre se debe demostrar la per meabilidad de la ar teria hepática. la aparición de estricturas múltiples difusas puede tener como etiología los rechazos crónicos y el daño de preser vación. el manejo de las complicaciones biliares en los pacientes trasplantados sigue los mismos lineamientos generales que aquellos de los pacientes no trasplantados, debiendo tenerlo presente, además, los factores inmunológicos y las complicaciones sépticas a veces graves. Muchas de las mismas pueden ser resueltas por medio de la radiología inter vencionista o con medidas no quirúrgicas (colocación de drenajes nasobiliares, antibioticoterápia, etc). la mayoría de las complicaciones de las hepáticoyeyunoanastomosis deben ser resueltas por medio de cirugía. 16
IV-428 ma temprana con aporte de potasio debido a que es usual la instalación de hipokalemia. Con niveles séricos nor males de potasio hay que aportar calcio, ya que secundariamente a las múltiples transfusiones se produce hipocalcemia por la unión del calcio con el citrato. la presencia de acidosis láctica y su modificación en el transcurso de las horas del posoperatorio, como la medición del cociente de cuerpos cetónicos, son un reflejo de la función mitocondrial hepatocitaria y buenos predictivos de la funcionalidad del órgano injertado. Grados leves de acidosis son tolerados porque es esperable una tendencia a la alcalosis metabólica en pacientes con buena evolución a causa del metabolismo de los preser vantes de los productos hematicos infundidos. Si la acidosis es moderada o severa se debe corregir con bicarbonato de sodio para evitar efectos hemodinámicos perjudiciales. Hasta que el hígado recupera sus funciones de síntesis, el paciente presenta trastornos de coagulación, los cuales deben ser corregidos con infusión de plasma fresco o plaquetas si aparecen signos de sangrado o existen otras situaciones de riesgo como hipertensión arterial severa. las alteraciones de la coagulación asociadas al stress quirúrgico y a los efectos secundarios de la medicación aumentan el riesgo de sangrado gastrointestinal por lo que deben utilizarse protectores de la mucosa gástrica.
COMPlICaCIONes INFeCCIOsas las complicaciones infecciosas constituyen una de las principales causas de morbimortalidad y se describen con una incidencia del 45% al 80 %. en el posoperatorio temprano son más frecuentes las infecciones bacterianas habitualmente por gér menes Gram negativos, enterococos o estafilococos y relacionados con complicaciones técnicas. el 75 % de las infecciones bacterianas se produce en el primer mes postrasplante los sitios más comunes de infección son colecciones intraabdominales, herida quirúrgica, pulmón, catéteres centrales y, en pacientes con complicaciones en la arteria hepática, abscesos hepáticos y colangitis. Se deben retirar lo más rápidamente posible los catéteres utilizados durante la cirugía y suspender la profilaxis antibiótica dentro de las 48 horas, para evitar el desarrollo de cepas resistentes. las infecciones fúngicas severas tienen una mortalidad elevada y son habitualmente por Candida albicans, aunque aspergilosis y criptococosis también han sido descriptas, en todos los casos asociadas a factores de riesgo como el uso de antibióticos, alteraciones de la función hepática y renal, reinter venciones quirúrgicas y estadía prolongada en la Unidad de Cuidados intensivos. el uso de decontaminantes intestinales con cobertura para Candida y el diagnóstico y tratamiento precoz son esenciales en el pronóstico de esta complicación. las infecciones virales más frecuentes son las producidas por virus del grupo herpes, citomegalovirus (CMV), epstein-barr virus (ebV) y herpes simplex. las infecciones con CMV están relacionadas con el estado de serológico del receptor y la situación del donante . receptores seronegativos con donantes seropositivos están en mayor riesgo de infección. las posibilidades de infección en un receptor seropositivo son por reactivación o reinfección y en estos casos el compromiso suele ser menor. Se han intentado distintos regímenes de profilaxis con inmunoglobulina hiperinmune con aciclovir o ganciclovir con resultados diversos. Se debe sospechar infección por CMV ante la presencia de fiebre, leucopenia y trombocitopenia, aumento de transaminasas, compromiso pulmonar o gastrointestinal. la búsqueda de antígeno temprano o la confir mación con técnicas de polimerasa de reacción en cadena (PCr) son herramientas útiles en el diagnóstico precoz. el tratamiento con ganciclovir solo o asociado con gammaglobulina específica son efectivos en más del 80 % de los casos. infecciones por herpes simple y varicela zoster son tratados con acyclovir endovenoso. especial cuidado debe tenerse en la vigilancia de aparición de complicaciones por ebV. los pacientes se pueden presentar con diversos cuadros clinicos, desde un sindrome similar a la mononucleosis de pacientes inmunocompetentes, hepatitis que se confunden con rechazo a diferentes formas
Disfunción primaria del injer to Una buena función del injerto se manifiesta por recuperación neurológica, diuresis adecuada, nor mo o hiperglucemia, nor malización progresiva de los factores de coagulación y presencia de bilis en los pacientes con drenaje en la vía biliar. la disfunción primaria del injerto implica la ausencia de las funciones metabólicas y de síntesis del hígado. el paciente presenta trastornos de conciencia o directamente no se recupera de la anestesia y no puede ser extubado. tiene trastornos metabólicos como acidosis metabólica, hipercalemia, hipoglucemia y desarrolla insuficiencia renal .la coagulopatia es severa. esta situacion se presenta en un 5 a 10 % de los casos y en esta circunstancia es necesario un retrasplante urgente, antes que la presencia de edema cerebral, sangrado o complicaciones infecciosas lleven al paciente a un daño irreversible. disfunciones de menor severidad se presentan con mayor frecuencia y se relacionan con factores del donante, como esteatosis, dificultades técnicas durante la cirugía con prolongación del tiempo de isquemia, hipoxia e isquemia por obstrucción de la arteria hepática, la vena porta o alteraciones del drenaje venoso hepático por complicaciones de la vena cava inferior y suprahepáticas, o el daño por eventos inmunológicos tempranos. en estos pacientes, el tratamiento de la causa precipitante más enérgicas medidas de sostén en la terapia intensiva evitan en algunos de ellos la necesidad de retrasplante. 17
IV-428 de sindromes linfoproliferativos.la aparición de enfermedad linfoproliferativa se relaciona con dos factores, uno es el desarrollo de enfermedad por ebV, ya sea primoinfección o reactivación. la patente serológica de la infección aguda es igM positiva, incremento paulatino de la igG y ausencia de ebna (antígeno nuclear de epstein barr); aumentan los títulos de igG, con ausencia de igM y ebna estable. los pacientes con contactos previos con el virus presentan niveles estables de igG y ebna, con ausencia de igM. el otro factor de riesgo es la intensidad de la inmunosupresión. la utilización de tracolimus y anticuerpos monoclonales (okt 3) son la asociación de mayor riesgo. la mortalidad es elevada (60%) y el tratamiento consiste en reducir la inmunosupresión y dosis elevadas de acyclovir y alfa interferon. los pacientes que no mejoran o tienen enfer medad muy severa reciben quimioterapia.
sis biliar primaria). Con mayor frecuencia el rechazo crónico se desarrolla después de un episodio de rechazo agudo severo, de eventos repetidos de rechazo agudo o se instala en for ma lenta a través de los meses o años. los hallazgos a largo plazo incluyen lesión en la vía biliar, infartos hepáticos y pérdidas progresivas de la función de síntesis hepática. el tratamiento en este caso es el retrasplante. CONsIDeRaCIONes FINales el trasplante hepático ha contribuido no sólo a la mejoría de los pacientes con enfer medades hepáticas crónicas sino que ha per mitido un avance enor me en la cirugía hepática en el tratamiento de enfer mos críticos e inmunosuprimidos. Hemos visto la aparición de nuevas enfer medades como las “del injerto contra el huésped”, y hemos debido aprender a resolver dilemas éticos ya sea planteados por la limitación del número de donantes lo cual lleva a decidir a quien trasplantar y a quien no, asi como por el desarrollo de las técnicas de donantes vivos y el planteo que tener que “arriesgar” la vida de una persona completamente sana para tratar de salvar a una enfer ma. la sobrevida prolongada de los enfer mos trasplantados a hecho que veamos en estos nuevos problemas no sólo relacionadas con la recidiva de la enfer medad (cirrosis por virus C), sino los causados por el tratamiento inmunosupresor por sí (enfer medades linfoproliferativas) o por los efectos colaterales (hipertensión, enf. Cardiovasculares, insuf. renal). Como vemos pese a haber transcurrido veinte años esta área de la ciencia todavía tiene mucho potencial por desarrollar aún.
ReChazO la presencia de rechazo agudo se describe con una incidencia del 40% al 80% de los pacientes trasplantados. las manifestaciones clínicas son inespecíficas y consisten en fiebre, decaimiento, anorexia, ictericia y dolor abdominal y se acompañan con alteraciones en el laboratorio como aumento de transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y gammaglutamil transpeptidasa. la confir mación es histológica cuando aparecen signos de endotelitis de las venas portales y centrolobulillares, infiltrado predominantemente linfocitario en el espacio porta y daño de los conductos biliares. el tratamiento inicial es con dos o tres bolos de esteroides con dosis de 15 - 20 mg por kilo y si no hay respuesta se rota a tacrolimus el uso de anticuerpos monoclonales (okt 3) o policlonales, gammaglobulina antilinfcitaria, o antitimocitos hoy en día es de excepción. la aparición de nuevos inmunosupresores monofetilmicofenolato, basiliximab, daclizumab y rapamicina con diferentes mecanismos de acción y efectos colaterales per mite adecuar la inmunosupresión a los requerimientos de cada paciente. Si bien el rechazo agudo puede presentarse en cualquier momento de la evolución, es más frecuente entre los 5 y 30 dias postrasplante, y en la actualidad es excepcional que no pueda ser controlado y deter mine la pérdida del injerto. el rechazo hiperagudo, es un fenómeno excepcional en el trasplante hepático. el rechazo crónico tiene una incidencia aproximada 8 % y usualmente no ocurre antes de los dos meses posoperatorios y se define por dos hechos histopatológicos: vasculopatía obliterativa y pérdida de conductos biliares. los dos usualmente coexisten pero pueden ocurrir por separado. también se han detectado estas lesiones tempranamente, pero en esta situación, el daño de los conductos puede ser reversible hasta en un 50%. en deter minadas patologías es difícil distinguir éste de la recidiva de la enfer medad (cirro18
IV-428 bIblOgRaFIa 1. 2.
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HIPERTENSIóN PORTAL. FISIOPATOLOGíA GUSTAVO ROMERO* DAVID KRAVETZ* JULIO ARGONZ** *Médicos clínicos de la Unidad de Hepatología **Jefe del Servicio de Endoscopía Hospital de Gastroenterología “Bonorino Udaondo”. Buenos Aires, Argentina
DEFINICION
Vena coronaria estomáquica
La hipertensión portal se define como un aumento del gractiente de presión entre la vena porta y la vena hepática o vena cava inferior por encima de 5 a 6 mmHg. El incremento en la presión portal induce el desarrollo de numerosos cambios anatómicos, hemodinámicos y metabólicos conocidos en su conjunto como Síndrome de Hipertensión Portal.
Hígado
Venas pancreáticas
Vena esplénica Bazo
Vena porta
Vena Vena mesentérica gastroepiploica izquierda inferior
Vena mesentérica superior
BREVE RESEÑA ANATóMICA (Fig. 1) La vena porta se forma por la unión de la vena mesentérica superior y la vena espiénica por detrás de la cabeza del páncreas ingresando al hígado en el hilio hepático y dividiéndose en dos ramas derecha e izquierda. La vena mesentérica superior trae sangre del intestino delgado, colon y cabeza de páncreas, mientras que las venas esplénicas se unen con los vasos cortos gástricos formando la vena espiénica primitiva que luego de emerger del bazo recibe a la gastroepiploica izquierda y a la mesentérica inferior antes de unirse con la mesentérica superior para formar el tronco portal. Por lo tanto la vena porta recoge la circulación venosa de todo el abdomen teniendo un flujo de 1000 a 1200 ml/ minuto aportando alrededor del 70% de la oxigenación hepática.
Venas cólicas izquierdas
Vena cólica derecha
Vena Venas intestino hemorroidal delgado superior Fig. 1. Constitución del sistema venoso portal
Por lo anterior la presión portal podría elevarse debido a un aumento de: 1) el flujo portal, 2) la resistencia hepática o 3) de ambos. Aumento de la resistencia
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
De los dos componentes que participan en la génesis de la presión portal probablemente el más importante, y el que inicia el desarrollo de la hipertensión portal, es el aumento de la resistencia hepática. Debido a que la cirrosis hepática es la causa más frecuente y la mejor estudiada de hipertensión portal, centraremos nuestra discusión en esta patología. La génesis de la resistencia vascular se expresa en la ley de Poiscuille: R= 8.h.L/pr4 Donde h: coeficiente de viscosidad. L: longitud de los vasos. P: es una constante. r = radio del vaso. Del análisis de esta ecuación se puede deducir que la resistencia depen-
Patogénesis de la hipertensión portal La presión en el sistema portal, al igual que en cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley de Ohm que establece que la presión entre dos puntos (D P) es igual al producto del flujo sanguíneo que circula por el sistema (F) y la resistencia que se opone al mismo (R) (1,2): DP = F x R ROMEROG, KRAVETZ G y ARGONZ J; Hipertensión portal. Fisiopatología. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-431, pág. 1-12. 1
IV-431 de fundamentalmente del radio de los vasos y que pequeños cambios en el mismo se traducen en significativos cambios en la resistencia. Esto es debido a que en condiciones normales el resto de los componentes de la ecuación raramente se modifican y que en condiciones patológicas los mismos cambian solo en condiciones muy especiales. La longitud de los vasos es prácticamente constante y la viscosidad de la sangre sólo se modifica si se producen grandes cambios en el hematocrito36-35. En el inicio de las hepatopatías crónicas, el hígado es el principal sitio del incremento de la resistencia al flujo sanguíneo portal; con el desarrollo del sistema portocolateral se agrega a este la resistencia producida por este sistema vascular colateral. Clásicamente se aceptaba que la resistencia portal era producida únicamente por la fibrosis hepática y por los cambios en la estructura del hígado, sin embargo este concepto se fue modificando en los últimos años al conocerse que existen 2 grandes componentes de esta resistencia: uno orgánico y el otro funcional siendo este último de posible manipulacion farmacológica36-29.
Contracción Relajación Endotelinas. Angiotensina II Oxido nítrico Trombina. Sustancia P. Tromboxano Monóxido de carbono Cuadro 2. Accion de los agentes vasoactivos sobre las células estrelladas hepáticas
En las formas prehepática y posthepática la causa más frecuente es una obstrucción al flujo sanguíneo de llegada y salída del hígado respectivamente. En cambio en la hipertensión portal intrahepática la patogénia de la obstrucción vascular es mucho más compleja. Posiblemente, las enfermedades hepáticas presentan en su comienzo un único sitio de obstrucción al flujo sanguíneo pero posteriormente se van desarrollando otros puntos de obstrucción. Por ejemplo la esquistosomiasis y las hepatitis crónicas comienzan con un aumento de la resistencia a nivel presinusoidal y luego se agrega un componente sinusoidal que interviene en la génesis de la hipertensión portal3- 29-3-25. En la hepatopatía alcohólica, previo a la aparición de la cirrosis, el mecanismo es aún mas complejo. Existe un aumento de la resistencia a nivel sinusoidal debido a una reducción del lecho vascular por depósito de colágeno en el espacio de Disse, lo que se conoce como capilarización de los sinusoides91-112, a lo que se asocia una compresión sinusoidal por el aumento del tamaño de los hepatocitosl y una obstrucción postsinusoidal por esclerosis de la vena hepática terminal25-91. Una vez desarrollada la cirrosis se agrega a los anteriores factores la compresión del árbol venoso portal se cundario al desarrollo de los nódulos de regeneración.
Componente Orgánico del Aumento de Resistencia Intrahepática En el hígado normal la principal resistencia al flujo sanguíneo portal está en el propio órgano, sin embargo el mecanismo íntimo de su producción no esta bien dilucidado, pudiendo originarse tanto en los sinusoides hepáticos, como en las venas hepáticas terminales y/o las venas portales. Cualquiera sea el sitio donde se genera el aumento de la resistencia, su contribución en el hígado sano es mínima debido a que en condiciones normales este órgano presenta una gran capacidad de distensión (compliance) que le permite soportar grandes aumentos en el flujo sin modificar substancialmente la presión portal34. De esta manera, la presión portal se mantiene prácticamente constante a pesar de los cambios en el flujo portal que se producen en condiciones fisiológicas, tales como la hiperémia postprandial y el ejercicio físico. Este mantenimiento de la presión no se observa en el paciente cirrótico, en el cual estas actividades generan un aumento significativo de la presión portal71-24. El mecanismo de este proceso de autoregulación entre flujo portal y la resistencia hepática no es bien conocido. Posiblemente, para que la presión no varíe con el aumento del flujo sanguíneo, existe una dilatación y un progresivo reclutamiento, con la apertura e inclusión de nuevos sinusoides38-3. En el hígado cirrótico esta distensibilidad se ve impedida debido fundamentalmente a la alteración de la arquitectura normal, que hacen que variaciones del flujo portal se traduzcan en un marcado aumento de la presión portal36-3. El sitio donde se produce el aumento de la resistencia permite clasificar la hipertensión portal como (Cuadro 1) a) prehepática, b) hepática (presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal) y c) posthepática.
Componente Funcional del Aumento Resistencia Intrahepática La hipertensión portal puede desarrollarse antes de que se constituya la cirrosis hepática y no parece existir una correlación estrecha entre el grado de disrupción de la arquitectura hepática y el grado de hipertensión portal91-111. En los últimos años se han producido importantes avances en el conocimiento del llamado componente “funcional” de la resistencia hepática, que es producido por el aumento del tono vascular intrahepático , que sería modulado por sustancias endógenas producidas en el endotelio vascular con propiedades vasodilatadoras y vasoconstrictoras y con su principal sitio de acción sobre las células estrelladas hepáticas (células de Ito o lipocitos). (Cuadro 2)103. En el hígado normal las células estrelladas son fundamentalmente células almacenadoras de vitamina A con mínima actividad contráctil. Sin embargo, en las hepatopatías crónicas sufren modificaciones morfalógicas y estructurales y van adquiriendo propiedades contráctiles que contribuirían a modular la resistencia intrahepática. De esta forma las células estrelladas (pericitos hepáticos) 2
IV-431 PREHEPATICA Compromiso del Eje Esplenoportal Trombosis Compresión Tumoral
Flujo Portal Fístula A-V Espl.Tropical
Hipoplasia Congénita
Mastocitosis
Mixta E. Mieloproliferativa Linforna No Hodking Leucemia
HEPATICA Presinusoidal Esquistosomiasis Cirrosis Biliar Primaria Inicial Hepatitis Crónica Fibrosis Hepática Congénita Granulomas Hipertensión Portal Idiopática Hiperplasia Nodular Regenerativa Toxinas: Arsénico, Cobre Cloruro de Vinilo
Sinusoidal Cirrosis Alcohólica Hepatitis Alcohólica Intoxicación Vit. A
Postsinusoidal Enf. Veno-oclusiva Esclerosis Vena Central (Alcohol)
POSTHEPATICA Cardíacas Pericarditis Constrictiva Insuficiencia Cardíaca Derecha Enfermedad Valvular Mitral Insuficiencia Tricuspídea
Vena Cava Inferior-Venas Hepáticas Sindrome de Budd Chiari Trombosis Membranas
Cuadro 1. Clasificación y principales causas de Hipertensión portal
actuarían en forma similar a los pericitos de otros tejidos, regulando el flujo sanguíneo en los distintos territorios vasculares a través de la contracción pericapilar87. Las mismas se localizan en forma perisinusoidal y sus prolongaciones desarrollan filamentos tipo actina similares a los miofibroblastos. Debido a esta transformación, las sustancias vasoactivas endógenas y exógenas podrían modificar la resistencia vascular intrahepática a través de la relajación y la contracción de las mismas9l. El tono vascular hepático es mantenido por el balance entre los sistemas vasodilatadores y vasoconstrictores por lo que el aumento de la resistencia puede ser el resultado de un aumento de los niveles de los vasoconstrictores, una disminución de los vasodilatadores o una combinación de ambos mecanismos. Las células endoteliales producen numerosos agentes vasoactivos que actúan modulando la contractilidad de las células estrelladas (Cuadro l), siendo los mas estudiados el Oxido Nítrico (CIN) y las Endotelinas (ET).
Oxido Nítrico La existencia de un factor relajante vascular de origen endotelial fue inicialmente propuesta debido a la demostración de que el efecto vasodilatador de la acetilcolina sobre vasos aislados27 dependía de la integridad del endotelio vascular. En 1987 Palmer y colab.86 dermstraron que el ON es el principal vasodilatador derivado del endotelio. El oxido nítrico es un gas altamente difusible, de corta vida media, que se forma a partir del oxígeno molecular y de la guanidina nitrogenada de la L-arginina, siendo uno de sus efectos biológicos más importantes la relajación de la pared vascular. La producción del ON en el endotelio es catalizada por la Sintetasa del Oxido Nítrico (ONS) que existe en tres formas: dos que son constitutivas y calmodulina/ Ca2+ dependientes la ONS I neuronal y la ONS III endotelial y la tercera la ONS II que es inducible y calmodulinal Ca2 + independiente11-70. Las formas constitutivas responden a cambios en el calcio intracelular y típicamente producen pequeñas cantidades de ON, mientras que la inducible produce cantidades relativamente altas de ON76-103. La ONS II 3
IV-431 es inducida por varias sustancias entre ellas los lipopolisacáridos bacterianos, la interletikina lb y el factor de necrosis tamotal a. En la cirrosis hepática la endotoxemia y el aumento de los niveles circulantes de citoquinas podrían inducir la ONS II, y en parte ser los responsables de la vasodilatación sistémica que se observan en los pacientes cirróticos. Este mecanismo está avalado por la estrecha correlación que existe entre los niveles de endotoxina circulante y los niveles plasmáticos de nitratos y nitritos, productos de degradación del oxido nítrico41. Por su parte, la ONS III (endotelial) es activada por una amplia serie de sustancias tales como: acetilcolina, bradiquinina, sustancia P, trombina y adenosina trifosfato que actuarían aumentando el calcio intracelular en las células endoteliales77. Recientemente se ha demostrado que el principal agonista fisiológico para la liberación de ON es la fuerza del rozamiento (shear stress) que ejerce la sangre sobre las células endoteliales de la pared vascular23. Aparentemente la liberación de ON por “shear stress” es independiente del calcio85 y puede ser bloqueada por los inhibidores de la ONS. Las primeras evidencias sobre la importancia del ON en la regulación del tono vascular quedaron demostradas en animales de experimentación y en sujetos normales. Se observó que la administración de inhibidores específicos de la ONS, tales como los análogos de la L-Metil arginina (NMMA), NO-nitro-L-arginina (NNA), NG-monometil-L y NG-nitro-L-arginina metil ester (L-NAME), producían un incremento de la presión arterial, de la resistencia vascular y un descenso del flujo sanguíneo en diferentes territorios vasculares77. A nivel renal se observó un aumento de la resistencia vascular con un concomitante descenso del flujo renal y del filtrado glomerular. Otra evidencia sobre la regulación del tono vascular por el ON proviene de recientes estudios experimentales, en los cuales la disrupción del locus del gen de la ONS endotelial producía una moderada hipertensión arterial en comparación con los animales control y que la respuesta presora a la infusión del inhibidor de la ON sintetasa (L nitro arginina) estaba atenuada46-105. En la cirrosis hepática la concentración de ON se halla aumentada en la circulación sistémica41 y todos los estudios realizados sugieren que el ON juega un rol fundamental en la patogénesis de la vasodilatación arterial presente en los pacientes con hipertensión portal. Esto quedó recientemente demostrado en ratas y en pacientes cirróticos16-14, que presentaron una respuesta presora aumentada al inhibir la producción del ON mediante análogos de la L-Arginina. Sin embargo el incremento de la actividad del ON sobre los vasos sanguíneos no puede ser considerado un fenómeno generalizado48. La influencia del ON sobre la resistencia intrahepática es objeto de intensa investigación no estando, hasta la actualidad, completamente dilucidada. Sin embargo las mayores evidencias indican que la ONS endotelial podría estar reducida en los sinusoides hepáticos con la consiguiente reducción en la producción de ON lo que llevaría a un aumento de la resistencia sinusoidal hepática97.
Sin embargo, a pesar de las aparentes bajas concentraciones de ON hepático, la administración del sustrato de la ON sintetasa (L-arginina) en hígados ci-rróticos reduce la reactividad a la infusión de noradrenalina, sugiriendo que la producción endógena de ON tiene importantes efectos hipotensívos en la cirrosis hepática42. Por otro lado estudios en ratas cirróticas por ligadura del colédoco han mostrado que la infusión de un inhibidor del ON, la N-monometil-L-arginina induce un discreto pero significativo aumento de la resistencia vascular hepática y que este incremento también se objetivaba en las ratas controles no cirróticas. Esta acción sobre la resistencia hepática podría ser debido a un efecto directo de la inhibición del ON o a un efecto pasivo sobre la resistencia hepática debido a la caída del volumen minuto y del flujo sanguíneo portal observado en estas ratas108. Asimismo, la producción de ON aumentó en respuesta al incremento del flujo sanguíneo hepático por “shear stress” (fuerza de rozamiento), mientras su bloqueo con derivados de la L-Arginina produce aumento de la presión portal104. En un modelo de injuria hepática por CCL4 se ha demostrado que las células endoteliales del sinusoide hepático serían una importante fuente de producción de ON endotelial. Sin embargo, a pesar de que la concentración de la enzima es similar al hígado normal, la función de la enzima ON sintetasa estaría reducida. Esta disminución se debería a un incremento de la caveolina una proteina inhibidora de la acción catalítica de la eNOS y la disminución de la calmodulina que es una enzima estimuladora. Esto provocaría una importante disminución en la liberación de ON endotelial con la pérdida del efecto relajante sobre las células estrelladas contribuyendo de este modo al aumento de la resistencia intrahepática113-94. Actualmente existe una intensa investigación orientada a lograr un aumento de las concentraciones de ON a nivel intrahepático a través de donantes de ON a nivel hepático y terapia genica. Endotelinas El otro grupo de agentes vasoactivos que juegan un rol importante en la regulación de la resistencia vascular intrahepática son los vasoconstrictores endoteliales (Cuadro 2). Entre ellos los más investigados han sido las endotelinas, que representan un grupo de 3 sustancias producidas por las células endoteliales y que han sido denominadas ET1, ET2 y ET345. Las endotelinas actuarían manteniendo el tono vascular mediante vasoconstricción, que se ejercería a través de las células estrelladas93. Existen 2 tipos de receptores para las endotelinas, el receptor A y el B (ETA y ETB) que mediarían diferentes acciones de las ET. Los receptores ETA median la respuesta vasoconstrictora y se hallan principalmente ubicados en las células del músculo liso vascular. Los receptores ETB mediarían distintas acciones dependiendo de su ubi4
IV-431 cación, los localizados en las células endoteliales producirían vasodilatación por liberación de ON y los ubicados en las células musculares lisas producirían vasoconstricción100-17. Estos receptores de las endotelinas han sido detectados en varios tipos de células hepáticas, sin embargo las células estrelladas son las que presentan mayor concentración de los mismos y además expresan ambos tipos de receptores45 lo que reafirmaría su rol como un sitio de acción de las endotelinas. La concentración plasmática de endotelinas se halla incrementada en los pacientes cirróticos en comparación con sujetos sanos. Las mismas provienen principalmente del hígado donde actuarían en forma paracrina regulando la resistencia intrahepática48. Asimismo estos péptidos también participarían en la homeostasis de la hemodinamia sistémica y esplácnica en pacientes cirróticos5-78.
Vena cava superior
Vena acigos
Várices esofágicas Várices techo gástrico
Vena coronoria estomáquica
Vena esplénica
Vena umbilical
Sistema nervioso simpático El aumento del tono simpático observado en la cirrosis hepática jugaría un rol en el incremento de la resistencia vascular intrahepática31-79. Esto se ve reforzado por el hecho de que la infusión de vasodilatadores antagonistas al adrenérgicos (Prazosin) y agonistas b-adrenérgicos (isoproterenol) reducen la resistencia intrahepática en animales de experimentación, lo que sugiere la participación de receptores adrenérgicos en la modulación de la resistencia vascular intrahepática65-56.
Vena mesentérica inferior Vena mesentérica superior
Venas epigástricas Vena hemorroidales medias o inferiores
Venas de Retzius retroperitoneales Vena Hemorroides hemorroidal superior
AUMENTO DEL FLUJO Y DESARROLLO DEL SíNDROME DE HIPERTENSIóN PORTAL
Fig. 2. Vías colaterales de derivacón en la hipertensión portal
Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios que en forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en: 1) Formación de colaterales portosistémicas 2) Desarrollo de circulación hiperdinámica 3) Manifestaciones clínicas en los distintos territorios.
sanguíneos79. Tanto la presión como el flujo sanguíneo portal, son factores necesarios para el desarrollo de las mismas. En tal sentido se ha comprobado que es necesario una presión portal mínima de 12 mmHg para la aparición de las colaterales57-58 y que la disminución del flujo portal (con y sin modificación de la presión portal) mediante beta bloqueo56 o inhibición del óxido nítrico,60 produce una reducción del flujo sanguíneo colateral y una reducción significativa del grado de formación de colaterales portosistémicas. Estudios realizados en ratas con hipertensión portal sugieren que el aumento de la actividad del óxido nítrico interviene en la progresiva dilatación de las colaterales portosistémicas65. El desarrollo de este sistema venoso colateral está relacionado con la aparición de la mayoría de las complicaciones asociadas al síndrome de hipertensión portal. Dentro de ellas se destaca la formación de várices esofagogástricas a partir de diferentes colaterales (Cuadro 3), que son responsables de la hemorragia variceal.
1) Formación de colaterales portosistémicas (Fig. 2) El aumento de la presión portal promueve el desarrollo del sistema porto colateral con el objeto de descomprimir el lecho vascular esplácnico. Sin embargo, a pesar de que el flujo sanguíneo que escapa por él puede llegar a ser muy importante, la presión portal en el sistema no se normaliza. Este mantenimiento de la hipertensión portal se debe fundamentalmente al aumento de la resistencia vascular en el sistema colateral. Debido a ello a partir de la formación de las colaterales es más apropiado referirse a resistencia portocolateral que a resistencia hepática La formación de estas colaterales se realiza fundamentalmente por la apertura de vasos sanguíneos preexistentes3635-38-3 y en menor grado por la formación de nuevos vasos 5
IV-431 2) Circulación hiperdinámica
SISTEMA PORTOCOLATERAL
Una vez producido el incremento de la resistencia con hipertensión portal y desarrollo de colaterales se produce una vasodilatación esplácnica y sistémica con un aumento del flujo que se traduce en un estado circulatorio hiperdinámico presente en todas las formas de hipertensión portal y también asociado a la falla hepática, que demuestran la posible existencia de mecanismos fisiopatológicos comunes a todas las formas de hipertensión portal . La fisiopatología de la circulación hiperdinámica está en discusión, sin embargo es probable que el principal mecanismo inicial sea una vasodilatación inducida por el aumento de la producción de vasodilatadores derivados del endotelio vascular37-38-2-113. Los mecanismos responsables de las modificaciones hemodinámicas presentes en este síndrome son de gran complejidad, y se ha podido comenzar a entender la secuencia de hechos en su conjunto a través de estudios en modelos experimentales. El más utilizado es el de la ligadura parcial de la vena porta; este modelo de hipertensión portal prehepática, reproduce en forma homogenca toda la secuencia de hechos que se desencadenan, desde el aumento inicial de la resistencia portal hasta el desarrollo total del estado de circulación hiperdinámica, permitiéndonos de esta manera conocer la historia natural de la evolución del síndrome de hipertensión portal36-37-3-56-107. En este modelo se pudo comprobar que después del 2do día del aumento de la resistencia portal (producida por la ligadura parcial de la misma), se observa un marcado aumento de la presión portal. En los días siguientes, se producen importantes cambios circulatorios y para el octavo día se alcanza un nuevo estado hemodinámico caracterizado por: a) Significativa disminución de la resistencia arteriolar esplácnica, hecho que produce un marcado aumento del flujo sanguíneo en este territorio y el consiguiente incremento del flujo sanguíneo portal. b) Vasodilatación arteriolar a nivel sistémico con desarrollo de circulación hiperdinámica caracterizada por un marcado aumento del gasto cardíaco y una disminución de la presión arterial secundaria a la disminución de la resistencia vascular sistémica. c) Desarrollo de un sistema porto colateral que deriva la mayoría del flujo sanguíneo portal a la circulación general, produciendo de esta manera un marcado descenso de la resistencia portocolateral y una disminución de la presión portal que sin embargo se mantiene muy por encima de los valores normales107. (Cuadro 4). Es importante remarcar que el flujo sanguíneo portal aumenta por 2 mecanismos: a) por un incremento del flujo sanguíneo esplácnico secundario a la intensa vasodilatación arteriolar y b) por el aumento y una nueva redistribución del gasto cardiaco, que hace que un mayor porcentaje del mismo, y por ende un mayor volumen sanguíneo, se dirija al territorio esplácnico. Este aumento del flujo sanguíneo portal contribuye en forma significativa al mantenimiento
a) Gastroesofágico b) Umbilical c) Rectal -Vena Coronaria -VenasParaumbilicales-Hemorroidal Superior Gástricas Cortas d) Esplénico Esplenorenal
e) Retroperitoneal
Cuadro 3. Sistema portocolateral
MECANISMO DE LA CIRCULACION HIPERDINAMICA CIRROSIS RESISTENCIA FLUJO PORTAL HIPERTENSION PORTAL CIRCULACION COLATERAL FALLO HEPATICO VASODILATACION VOLUMEN PLASMATICO CIRCULACION HIPERDINAMICA Sistémica Resistencia Y sistémica Tensión Arterial Gasto Cardiaco
Esplácnica Resistencia Y Esplácnica Flujo Portal Presión Portal
Cuadro 4. Mecanismos de la circulación hiperdinámica en cirróticos.
de la hipertensión portal. Además, el mismo adquiere importancia clínica debido a que es uno de los factores que es modificado farmacológicarnente en el tratamiento de los pacientes con hipertensión portal36-37-3-56-107. En el desarrollo de este síndrome, la vasodilatación periférica es el primer fenómeno que se observa en las primeras 24 hs de producido el aumento de la resistencia portal36-37-3-107. Sin embargo, la vasodilatación no es suficiente para desarrollar la circulación hiperdinámica y posiblemente se necesite de un aumento del volumen plasmático para que la misma se manifieste plenamente. En este sentido, es bien conocido que los pacientes cirróticos y animales de experimentación con hipertensión portal53 presentan un aumento de la volemia. La vasodilatación es el primer fenómeno que se produce después de la inducción de la hipertensión portal y precede al incremento de la volemia y 6
IV-431 del gasto cardiaco20. Esta vasodilatación provoca una hipovolemia funcional, debido a un aumento significativo del continente vascular, que produce una disminución del volumen plasmático efectivo. Esto desencadena la estimulación de los baroreceptores y receptores de volumen, del sistema renina angioterisina aldosterona y del sistema nerviosos simpático20-21. Estos cambios estimulan el aumento de la reabsorción de sodio y agua con la consiguiente expansión del volumen plasmático. En este contexto el gasto cardíaco y los flujos regionales van aumentando progresivamente y en paralelo al aumento del volumen sanguíneo, llegando a su máxima expresión con la expansión completa del este último. Asimismo, la importancia de la expansión de la volemia en el desarrollo de la circulación hiperdinámica a sido puesto de manifiesto en un estudio en el que se demostraba que una dieta baja en sodio32 limitaba la expansión del volumen plasmático y a pesar de que estos animales presentaban vasodilatación, la circulación hiperdinámica no se desarrollaba. Estos cambios en la volemia podrían tener importancia en el tratamiento farmacológico de la hipertensión portal habiéndose demostrado que la disminución de la volemia a través de dieta hiposódica y/o diuréticos disminuye la presión portal. Sin embargo, el beneficio terapéutico de estas medidas está en discusión debido a que existen resultados contradictorios sobre su eficacia clínica30-1.
TRACTO G1 Y PANCREAS
HIGADO
Péptidos Vasoactivos Sustancias Vasoactivas Glucagon Polipéptido Vasoactivo Intestinal Reflejo Hepato Esplácnico Prostaciclinas.Endotoxinas Shunts Intrahepáticos Sustancia P. Péptido relacionado con la Calcitonina OXIDO NITRICO FISTULA ARTERIOVENOSA Cuadro 5. Factores relacionados con la patogénesis de la hipertensión portal
con hipertensión portal prehepática como así también en ratas cirróticas y pacientes con hipertensión portal54-6-7-52. Otra evidencia que sugiere que el glucagon podría estar implicado en la patogenia de la hipertensión portal proviene del hecho que la inhibición del mismo38-110, con un antisuero específico o la inhibición de su síntesis mediante la infusión de somatostatina reduce en forma significativa el flujo sanguíneo portal. Otra evidencia sobre el efecto vasodilatador del glucagón proviene de que su infusión a animales con hipertensión portal previene la reducción del flujo sanguíneo esplácnico producido por la administración de somatostatina88. Sin embargo, el glucagón no es el único responsable de la vasodilatación observada en la hipertensión portal y probablemente él mismo provocaría aproximadamente el 40% de la vasodilatación observada en estos animales54-7. Otros factores humorales endógenos han sido investigados como posibles mediadores de estas modificaciones hemodinámicas6-66. En tal sentido, se ha demostrado que los ácidos biliares circulantes, potentes vasodilatadores, se hallan aumentados en la hipertensión portal. Sin embargo la participación de los mismos en la génesis de la circulación hiperdinámica es controvertida32-109. La circulación hiperdinámica también se ha observado en la falla hepática demostrandose que la severidad de la misma está muy relacionada con el grado de la alteración circulatoria. Asimismo, existe cierta correlación entre el grado de suficiencia hepática, evaluada mediante la clasificación de Chile Pugh, y la magnitud de la circulación hiperdinámica. Este síndrome es más severo en los pacientes con Child C que tienen presión portal y gasto cardíaco más alto con una resistencia vascular sistémica más baja que los pacientes Child A.36-38-3
Patogenia de la Circulación Hiperdinámica A pesar de que la circulación hiperdinámica es conocida desde hace décadas, su patogenia no a sido debidamente aclarada. Muchas teorías sobre la patogénesis de la circulación hiperdinámica han sido postuladas. La más estudiada y que cuenta con mayores evidencias, es la que postula que a medida que se van desarrollando las comunicaciones portocolaterales, funcionales o anatómicas, intra o extrahepáticas36-38-107-33 parte del flujo sanguíneo esplácnico pasa directamente a la circulación general. Como consecuencia, esta derivación del flujo sanguíneo portal permite que un número importante de toxinas y péptidos vasoactivos esplácnicos eludan el metabolismo hepático y actúen directamente sobre la circulación general. Estas sustancias43-66 provocarían vasodilatación arteriolar ya sea por acción directa o por estimulación de la síntesis y liberación de otras sustancias vasodilatadoras tales como el óxido nítrico (Cuadro 5). Péptidos Vasoactivos
Hiposensibilidad vascular a los vasoconstrictores
Dentro de las sustancias más estudiadas y la que cuenta con mayores evidencias como mediadora de la circulación hiperdinámica es el glucagon, que actuaría en forma directa como vasodilatador51 y también disminuyendo la sensibilidad vascular a los vasoconstrictores circulantes92-89. Se ha demostrado que este péptido se halla aumentado en ratas
Estudios clínicos y experimentales en hipertensión portal crónica89-67-98 han demostrado la existencia de una respuesta vascular disminuida al estímulo de vasoconstrictores tales como noradrenalina, vasopresina y angiotensina II. Se han 7
IV-431 postulado diferentes mecanismos para explicar esta hiposensibilidad. En un principio se atribuyó esta respuesta a un defecto en los receptores vasculares, sin embargo estudios en animales no apoyan esta hipótesis106-81. Otro de los mecanismos sugeridos fue el aumento circulante de vasodilatadores. En tal sentido se demostró que el glucagon reduce la sensibilidad vascular al estímulo con vasopresina y norepinefrina89-74. Sin embargo este mecanismo también a sido en parte cuestionado debido a que estudios experimentales de perfusión in vitro del lecho vascular esplácnico, sin la presencia de vasodilatadores en el líquido de perfusión, también demostraron la existencia de hiporespuesta vascular. Recientes investigaciones demostraron que el óxido nítrico sería el mediador principal de la hiposensibilidad vascular a los vasoconstrictores endógenos. Cuando vasos mesentéricos fueron incubados con un inhibidor especifico, el Nw-Nitro-L-Arginina, respondieron al estímulo de los vasoconstrictores36-35-38 reafirmando la importancia del óxido nítrico como mediador final de esta hiposensibilidad vascular.
Esplácnica
CIRCULACION Pulmonar Renal Cerebral
Flujo Portal
Arterial O2
Presión Portal
Sind.Hepato
H20 y Na
Pulmonar
Sind.Hepato.
Várices esofágicas
Retención
Renal
Sistémica
Edema?
Gasto Cardíaco
Coma?
Pres. Arterial
Utilización O2 Insuf. Cardíaca?
Cuadro. 6. Efectos de la vasodilatación y circulación hiperdinámica en el organismo. Modificado de: Groszmann RJ. Hepatology 1994; 20: 1359 1363.
Por otro lado, se sabe que los pacientes con hepatopatía crónica y los animales con hipertensión portal, con y sin enfermedad hepática, pueden presentar una función cardíaca alterada47-18-44. El mecanismo por el cual se produce esta alteración funcional cardíaca es complejo y no completarnente dilucidado, sin embargo una serie de factores han sido implicados en el desarrollo de esta anormalidad. Las principales alteraciones relacionadas con el mal funcionalismo cardíaco son: a) disminución de la precarga cardíaca, b) anormalidad en la contracción cardíaca, c) aumento crónico del gasto cardíaco, d) factores humorales que actuarían sobre el miocardio, tales como el factor de necrosis tumoral alfa, y e) en los alcohólicos habría que agregar a los factores previamente mencionados la cardiomiopatía alcohólica18-44.
3) Manifestaciones clínicas de la circulacion hiperdinámica El desarrollo del estado de circulación hiperdinámica y la vasodilatación general asociada al mismo tiene expresión en la mayoría de los órganos, produciendo en su estadio avanzado un estado crónico de fallo orgánico multisistémico (Cuadro 6).
Sistema Nervioso. La derivación del flujo portal a través de las colaterales contribuye al deterioro de la función hepática y al paso de toxinas a la circulación general, ambos mecanismos están implicados en el desarrollo de la encefalopatía hepática. Asimismo la vasodilatación a nivel del sistema nervioso central aumentaría la superficie capilar, favoreciendo de esta manera la difusión de las toxinas circulantes (ej. amonio) al tejido nervioso61. Se ha sugerido que la circulación hiperdinámica junto con los factores antes descriptos tendrían un papel importante en la fisiopatología del coma hepático a través de la alteración de la barrera hemato-encefálica que contribuiría al desarrollo del edema cerebral y a la hipertensión intracraneana22.
Circulación Esplácnica. La vasodilatación esplácnica produce un marcado aumento del flujo en todos los órganos abdominales. El aumento del flujo sanguíneo esplácnico produce un significativo aumento del flujo sanguíneo portal que es uno de los principales factores del mantenimiento de la presión portal aumentada107-115-10. Asimismo, debemos tener en cuenta que este aumento de la presión y del flujo sanguíneo portal son factores primordiales en la formación del sistema portocolateral, especialmente en la formación de las várices gastroesofigícas, que son las responsables de producir una de las complicaciones más frecuentes y severas del síndrome de hipertensión portal que es la hemorragia por ruptura de las várices.
Función Renal. El estado de vasodilatación produce hipotensión arterial y un estado de hipovolemia relativa, que como describimos previamente produce la activación de los baroreceptores y de los receptores cardiopulmonares de baja presión, del sistema nervioso simpático, del sistema reninaangiotensina aldosterona y de la secreción hormonal no osmótica de la Arginina vasopresina. Todo ello produce un aumento de la retención de agua y sodio, un aumento importante de la volemia y la formación de ascitis75-83-102. Con el empeoramiento de la hepatopatía las alteraciones hemodinámicas generales y renales se van acentuando hasta llegar a la producción del síndrome hepatorenal, estadio final de un námero importante de pacientes cirróticos.
Circulación Sistémica. En los pacientes con hipertensión portal el estado de circulación hiperdinámica se manifiesta clínicamente por: taquicardia y pulso amplio, piel caliente y rosada, pulsación capilar en el lecho ungueal y arañas vasculares. Estos signos clínicos están relacionados fundamentalmente con los cambios circulatorios sistémicos que presentan estos enfermos, tales como: a) intensa vasodilatación periférica, b) aumento del gasto cardíaco y del volumen sistólico y c) disminución de la presión arterial38-3-10. 8
IV-431 Circulación Pulmonar. Las alteraciones pulmonares presentes en el cirrótico constituyen el Síndrome Hepato pulmonar que se define como: enfermedad hepática, dilatación vascular pulmonar y arterial e hipoxemia2-57. Debido a ello, parte de los cirróticos presentan dedos en “palillo de tambor” y el 80% de los pacientes con este síndrome presentan disnea y cianosis2-58. La vasodilatación se produce difusamente cerca de los alvéolos a nivel precapilar y pequeñas arterias. La fisiopatología de la vasodilatación es similar a la observada en otros órganos, a ello se agrega la pérdida del reflejo vasoconstrictor pulmonar a la hípoxia, presente en sujetos normales. Además, existen fístulas arteriovenosas y venovenosas que hacen que la sangre escape
al normal intercambio alvéolo capilar. Estos pacientes también pueden presentar hipertensión pulmonar63. La hipoxemia arterial es consecuencia de anormalidades a nivel del mecanismo de difusión perfusión. Esta hipoxemia puede llegar a ser muy severa (Pa 02 < 50 mmHg), con una respuesta impredecible cuando se hace respirar a los enfermos oxígeno al 100%, teniendo esta respuesta valor pronóstico en términos de morbilidad y mortalidad58. Asimismo la oxigenación pulrnonar puede empeorar progresivamente cuando el paciente pasa de posición supina a sentada y al ponerse de pie (ortodeoxia), debido a la predominancia de la vasodilatación y mayor flujo sanguíneo en las bases pulmonares63-96.
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IV-433 TRATAMIENTO MéDICO DE LA hIPERTENSIóN PORTAL Este capítulo esta dividido en dos partes. La primera sección se refiere al tratamiento farmacológico y endoscópico. Ha sido dividido el tema teniendo en cuenta si se trata de la profilaxis de la hemorragia por varices, si el sangrado es activo y que debe hacerse con el resangrado. En la segunda parte se trata el tema del Shunt portosistémico intrahepático transgugular. Dr. Fernando Galindo - Director de Cirugía Digestiva.
TRATAMIENTO
FARMACOLóGICO y ENDOSCóPICO DE LA hIPERTENSIóN PORTAL GUSTAVO ROMERO JULIO ARGONZ* DAVID KRAVETZ
Profilaxis del primer sangrado
Unidad de Hepatología del Hospital de Gastroenterología "Bonorino Udaondo". Buenos Aires, Argentina. *Jefe del Servicio de Endoscopía.
Beta-bloqueantes 5MNI Banding
Sangrado variceal agudo
Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico y endoscópico y endoscópico Shunt quirúrgicos, TIPS TIPS Shunt quirúrgicos
El tratamiento de la hipertensión portal puede dividirse básicamente en tres etapas: la prevención del primer sangrado (profilaxis), el tratamiento del episodio agudo y las medidas tendientes a la prevención del resangrado (prevención secundaria). Las distintas opciones terapéuticas se resumen en el Cuadro Nro. 1.
Prevención del resangrado
Trasplante Hepático
Cuadro Nro. 1.- Tratamiento de la hipertensión portal
Uno de los mayores problemas para realizar una terapéutica racional radica en la falta de elementos predictivos de la ruptura variceal para poder tratar sólo a aquellos enfermos de alto riesgo. Sin embargo, existen algunos signos clínicos, endoscópicos y hemodinámicos asociados a una mayor incidencia de sangrado. Estudios prospectivos demostraron que tanto la enfermedad hepática avanzada, determinada por la clasificación de Child-Pugh, como la presencia de ascitis, son indicadores de alto riesgo. Los pacientes con ascitis tendrían en condiciones basales una presión variceal mas elevada y esta baja cuando se realiza una paracentesis evacuadora67. Los signos endoscópicos guardan una buena correlación con el riesgo de sangrado, siendo el tamaño de las varices el más importante. Los pacientes con várices grandes (grado II-III ) son más propensos a sangrar, sin embargo, las várices chicas (grado I) pueden sangrar hasta en un 10% de los casos. Otro signo endoscópico a tener en cuenta como factor de riesgo son los puntos rojos118 y dentro de ellos se observó que la presencia de "red wale marking" (signo del látigo) tiene una mayor asociación con la hemorragia variceal que los otros signos endoscópicos. Los factores hemodinámicos relacionados con el riesgo de sangrado son varios, siendo uno de los más importantes y mejor evaluados hasta el momento la presión portal. Se demostró que se requiere un gradiente de presión portal (GPVH) 12 mmHg para que las várices esofágicas sangren (gradiente umbral). Sin embargo superado éste umbral no hay correlación entre el grado de hipertensión portal y el sangrado
PROFILAXIS PRIMARIA DEL SANGRADO POR VARICES ESOFAGICAS El sangrado por várices esofágicas es una complicación frecuente y severa de los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal. Estudios prospectivos han mostrado que la probabilidad de desarrollar várices esofágicas en pacientes con cirrosis es del orden del 35- 80% y que el 2540% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado variceal116. La alta tasa de mortalidad en cada episodio de sangrado depende de la magnitud de la pérdida sanguínea (que a menudo es masiva), del grado de suficiencia hepática (que frecuentemente se deteriora como consecuencia del sangrado), y de la aparición de complicaciones (infección, falla multiorgánica). La mortalidad inmediata debido a una hemorragia incontrolable es del 8% en las primeras 24-48 hs. Dentro de las 6 semanas 40% de los pacientes experimentarán un episodio de resangrado que aumenta hasta el 70% a los 6 meses19. Debido a ello es importante realizar una terapia para prevenir el primer episodio de sangrado y evitar también las complicaciones que se desarrollan en los pacientes cirróticos después de una hemorragia por várices esófago-gástricas. ROMERO G, ARGONZ J y KRAVETZ D; Tratamiento médico de la hipertensión portal. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-437: 1-18. 1
IV-433 variceal53. En la profilaxis primaria no es obligatorio medir la respuesta de la presión portal mediante cateterismo suprahepático. El riesgo de presentar un primer sangrado es menor que el de resangrado. Se considera que un paciente esta protegido si la presión portal esta por debajo de 12 mmHg. o más de 20% de los valores basales. Se ha visto que el 60% de los pacientes que no sangran no alcanzan este objetivo33. Otros factores de riesgo descriptos son: la presión de las várices y la tensión de la pared variceal, pero hasta el momento no se ha demostrado que tengan un valor predictivo de sangrado superior a la presión portal. Luego de diagnosticada la cirrosis la incidencia de desarrollo de várices es del 5% por año, aumentando de pequeñas a grandes con una tasa del 10%-15% por año .Con respecto a las várices pequeñas (menores de 5 mm) y sin signos rojos, por el momento se recomienda no tratarlas dado que su riesgo de sangrado es menor a 10% a los dos años, y repetir endoscopias de control cada 1 a 2 años para evaluar su crecimiento. Los pacientes sin várices no deben ser tratados y deben controlarse cada 2 a 3 años33. Las várices grado II-III, que son las más propensas a sangrar y a las que se debe tratar, se desarrollaron en sólo un 4% de los pacientes sin várices y en un 25 % de los pacientes con várices pequeñas después de seis años88.
- Reducción significativa de la probabilidad de sangrado. (16% con beta-bloqueantes versus 27% en grupo control) - Tendencia a mejorar la sobrevida. - Mayor beneficio en los pacientes Child A y B. - Desafortunadamente, el riesgo de sangrado recurre al suspender la terapia; por lo tanto, el tratamiento con beta-bloqueantes probablemente deba administrarse de por vida. Cuadro Nro. 2. Meta-análisis de los estudios publicados con beta bloqueantes.
asociada al sangrado por varices también se observa en pacientes con ascitis o severa enfermedad hepática31. No todos los pacientes son candidatos a la terapia con beta-bloqueantes. Se han descrito diferentes efectos adversos atribuibles al uso de estos fármacos. En general estos no son graves y desaparecen al suspender la terapia. Asimismo existen algunas contraindicaciones relativas tales como Insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y diabetes insulino dependiente. El porcentaje de efectos adversos con beta -bloqueantes fue menor al 25%, siendo reportado que el 3 al 27% de los pacientes debieron suspender el tratamiento118-27. En pacientes con intolerancia o contraindicación para el uso de beta-bloqueantes, otra opción farmacológica son los vasodilatadores (Dinitrato de isosorbide, 5-mononitrato de isosorbide), que tienen un efecto predominantemente venodilatador. Un reciente estudio de la Unidad de Barcelona demuestra que el uso del 5-MNIS no es superior al placebo en la profilaxis primaria del sangrado variceal146. Si bien no hay consenso en como tratar a los pacientes que no puedan ser medicados con -bloqueantes, los datos actuales sugieren que el 5MNI no es una buena alternativa y que la ligadura endoscópica, como veremos mas adelante, podría ser de utilidad32.
TRATAMIENTO FARMACOLóGICO Diferentes agentes farmacológicos han mostrado ser efectivos en reducir la presión portal en estudios hemodinámicos, pero sólo los beta-bloqueantes no selectivos: propranolol y nadolol, han sido extensamente evaluados en ensayos clínicos randomizados y controlados. BETA-BLOqUEANTES NO SELECTIVOS Los beta-bloqueantes no selectivos poseen acciones cardíacas y extracardíacas que son las responsables de la reducción de la presión portal. Estos fármacos disminuyen el gasto cardíaco y la frecuencia cardiaca (efecto 1) e inducen una vasoconstricción arteriolar esplácnica con disminución del flujo sanguíneo esplácnico (efecto 2) y la consiguiente reducción del flujo sanguíneo portal y de la presión portal. El objetivo del tratamiento farmacológico es reducir la presión portal a valores 12 mmHg o en un 20% de los valores basales53. La efectividad de los beta-bloqueantes no selectivos (propanolol, nadolol) versus placebo en varios estudios118- 27. El meta-análisis de estos estudios mostró un efecto beneficioso en la prevención del primer sangrado variceal, y una mejoría en la supervivencia de estos pacientes y una reducción de la mortalidad que no fue significativa en la mayoría de los trabajos52. (Cuadro Nro. 2) La reducción del riesgo de sangrado y de la mortalidad
VASODILATADORES ASOCIADOS A BETA-BLOqUEANTES Estudios hemodinámicos en pacientes cirróticos muestran que los nitratos disminuyen la presión portal por un doble mecanismo. Por un lado disminuyen el retorno venoso y el gasto cardíaco produciendo una vasoconstricción arteriolar esplácnica refleja inducida por la caída de la presión arterial y mediada por barorreceptores. Por otro lado, reducen la resistencia vascular intrahepática actuando de esta manera sobre los dos determinantes de la presión portal. Existen estudios hemodinámicos que demuestran que la combinación farmacológica produce un mayor descenso de la presión portal y aumenta el número de pacientes respondedores46-125. Con respecto a la eficacia clínica, Merkel y col.82 compararon nadolol vs nadolol + 5-mononitrato de isosorbide observando una disminución del sangrado en el 2
IV-433 grupo combinado (8% vs 17%), pero sin cambios en la supervivencia en ambos grupos. Por el momento y hasta tener más datos no se recomienda la asociación de fármacos para la profilaxis primaria33.
tes tratados con propranolol y la relativa baja dosis de propranolol en relación a estudios previos (70 versus 123 mg/día). Un reciente meta-análisis de 4 estudios comparando ligadura con beta-bloqueantes ha sugerido que la ligadura podría ser superior en prevenir el primer sangrado60. Las diferencias no son muy notables, por lo que el beta-bloqueo continua siendo el tratamiento de primera línea para la profilaxis primaria. El uso de la ligadura como primera línea en la profilaxis del primer sangrado por várices esofágicas sería la única opción terapéutica para pacientes con várices de alto riesgo y contraindicación o intolerancia a los beta-bloqueantes17-47 (Tabla 2). La combinación de beta-bloqueantes con ligadura no es superior a la ligadura sola en la prevención del primer sangrado pero puede reducir la incidencia de recurrencia variceal.
OTRAS DROGAS Otras drogas que han sido estudiadas hemodinámicamente y que podrían ser de utilidad en la profilaxis primaria son: la espironolactona87-1, los antagonistas del receptor S2 de serotonina como la ketanserina y ritanserina87-68 y los bloqueantes cálcicos como el verapamilo86. Estudios realizados por los autores no han mostrado efectos beneficiosos clínicos ni hemodinámicos con la asociación de espironolactona y beta-bloqueantes1. Estos fármacos requieren de mayor evaluación y no han sido incorporados como tratamiento profiláctico de la hemorragia variceal en la práctica clínica.
CIRUGíA El concepto actual es no indicar shunt profiláctico o devascularización para la profilaxis primaria. El shunt portosistémico es efectivo en prevenir el sangrado por várices esofágicas, pero incrementa significativamente el riesgo de mortalidad (con reducción en la supervivencia y con alta incidencia de encefalopatía portosistémica.
TERAPéUTICA ENDOSCóPICA ESCLEROTERAPIA Los trabajos iniciales reportaron que la escleroterapia profiláctica reducía el riesgo del primer sangrado variceal y mejoraba la supervivencia. Sin embargo el meta-análisis publicado por Pagliaro y colab.89 que incluye 19 trabajos con 1630 pacientes demuestra que el grupo tratado con escleroterapia tenía una reducción estadísticamente significativa del sangrado variceal no definían con claridad el concepto de sangrado por varices esofágicas. Asimismo, se reportan altas tasas de sangrado en los grupos controles. Otros estudios demuestran que la escleroterapia es igual o peor al grupo control por lo que todos los consensos internacionales concluyen que la escleroterapia endoscópica no está recomendada para el tratamiento profiláctico del sangrado por várices esófago-gástricas.
TRATAMIENTO DE LA hEMORRAGIA VARICEAL ACTIVA INTRODUCCIóN La hemorragia variceal es una complicación severa de la cirrosis hepática con una mortalidad histórica que oscila entre el 30 al 50% en las distintas series21-88. Sin embargo, actualmente se estima que la misma ha descendido al 20% evaluada a las seis semanas del episodio agudo, siendo la mortalidad inmediata por hemorragia no controlada de alrededor del 5-8%21. Esta mejoría se debe no sólo a la aplicación de mejores tratamientos específicos sino también a un mejor manejo de cuidados intensivos y a la aplicación de medidas generales. El sangrado variceal activo presenta como características particulares un cese espontáneo de alrededor del 40% y una alta tasa de resangrado precoz, con un riesgo en la primera semana que oscila alrededor del 30 a 40%. Debido a ello es importante emplear una terapéutica que vaya dirigida no sólo a la hemorragia activa si no también a prevenir la recidiva precoz.
LIGADURA DE LAS VARICES ESOFáGICAS Con respecto a la profilaxis primaria del sangrado variceal, han aparecido varios trabajos que avalan su utilización. Sarin y col.106, observaron que la ligadura reduce la frecuencia del sangrado variceal, sin producir cambios en la mortalidad. Habría una mayor eficacia en la prevención del sangrado variceal con el agregado de una mejor supervivencia en los pacientes tratados con ligadura73. Asimismo Sarin y col.107 compararon la eficacia de la ligadura de las várices en la profilaxis primaria versus los betabloqueantes, observando que la ligadura fue más eficaz que el tratamiento farmacológico en prevenir la hemorragia por várices esofágicas, sin cambios significativos en la mortalidad. Sin embargo estos resultados deben tomarse con cautela debido al inusal alto numero de sangrado en los pacien-
MEDIDAS GENERALES Además del tratamiento específico de la hemorragia, se recomiendan una serie de medidas generales para el mane3
IV-433 jo de estos enfermos33. Entre ellas un objetivo primordial es mantener la estabilidad hemodinámica evitando el daño de los diversos parénquimas y preparando al paciente para la endoscopía. Dado que la restitución de la volemia produce un significativo aumento de la presión portal69, y que esto podría aumentar la probabilidad de resangrado, la misma debe realizarse cautelosamente usando concentrados de hematíes para mantener un hematocrito entre 25 y 30%, y expansores plasmáticos para mantener la estabilidad hemodinámica. Más datos son necesarios para evaluar la necesidad de tratar la coagulopatía y la trombocitopenia, las que se recomienda tratarlas cuando las plaquetas son inferiores a 50.000 mm3 y el tiempo de protrombina es mayor de 20 segundos. Habiéndose demostrado el efecto deletéreo que tienen las infecciones en el control del sangrado y en la supervivencia de los pacientes que presentan una hemorragia variceal, la profilaxis con antibióticos es considerada actualmente como parte integral del tratamiento97 y debe instituirse desde un inicio. Los mecanismos de este efecto desfavorable no están completamente aclarados. Se postula la existencia de un aumento de la presión portal debido a que la liberación de endotoxinas por la infección bacteriana (incremento de endotelina y de metabolitos vasoconstrictores de la ciclooxigenasa). Estos, a su vez estimularían la constricción de las células estrelladas hepáticas lo que llevaría a un aumento de la resistencia intrahepática. Por otro lado la endotoxina y la endotelina producirían una alteración de la agregación plaquetaria. Los autores utilizan rutinariamente norfloxacina 400 mg c/12 hs por boca o por sonda nasogástrica si el paciente la requiere durante los 7 días posteriores al sangrado. Otro punto importante es la prevención del desarrollo de encefalopatía hepática o de su empeoramiento para lo cual debe administrarse lactulosa en todos los pacientes con hemorragia variceal ya sea por boca, tubo nasogástrico o enemas. Los pacientes con ascitis poseen una presión y tensión variceal superior a la de pacientes sin ascitis67 si no también que la paracentesis evacuadora en ascitis tensa produce un marcado y significativo descenso de la presión y la tensión variceal68, dos factores implicados en la ruptura de las várices. La paracentesis podría ser de utilidad como adyuvante en los pacientes sangrantes con ascitis tensa. Junto con la estabilización hemodinámica, se procede a realizar el diagnóstico del origen de sangrado mediante una fibroendoscopía de urgencia. Los tratamientos específicos de la hemorragia variceal pueden ser farmacológicos, endoscópicos, radiológicos, quirúrgicos y combinados (Cuadro Nro. 3). La decisión del método terapéutico a emplear no es fácil existiendo controversias en la literatura. Cada centro debería utilizar aquella terapéutica que en su ámbito y experiencia cumpla la mayor parte de los siguientes enunciados19: sea efectiva en el mayor número posible de enfermos, fácil de aplicar, no necesite personal ni equipo especializado, exista posibilidad
Tratamiento Farmacológico * Vasopresina * Octreotida * Vasopresina + Nitroglicerina * Glipresina * Somatostatina Tratamiento Endoscópico * Escleroterapia * Ligadura Tratamiento quirúrgico * Derivaciones Porto Sistémicas * Ligadura de las Várices * Desconección Acigo-Portal Taponamiento Esofágico * Balón de Sengstaken-Blackemore Derivación Portosistémica No quirúrgica * TIPS ( Transyugular Intrahepatic Porto-systemic Shunt) Cuadro Nro. 3.- Tratamiento de la hemorragia variceal activa
de emplearla durante las 24 hs del día y produzca el menor número de complicaciones posibles. Como veremos el tratamiento con fármacos cumple prácticamente con todas estas premisas. TRATAMIENTO FARMACOLóGICO El tratamiento farmacológico de la hemorragia variceal aguda con vasoconstrictores va dirigido a disminuir uno de los 2 factores principales del aumento de la presión portal, como es el flujo sanguíneo esplácnico, mientras que los vasodilatadores sólo se han usado asociados a los primeros para reducir la resistencia portal y los efectos adversos2. La ventaja de esta terapéutica consiste en su fácil utilización y que puede aplicarse en todos los centros médicos, siendo su desventaja el alto costo de los medicamentos empleados. La mayoría de los fármacos que se utilizan habitualmente para detener la hemorragia variceal actúan sobre la presión portal reduciendo el flujo sanguíneo portal a través de una constricción de las pequeñas arterias de la circulación esplácnica. Hay una relación entre la presión portal con la evolución del sangrado. La existencia de un gradiente de presión portal mayor de 16 mmHg y la falla en lograr una reducción del mismo en más de un 20% se asocian a mal pronóstico y a resangrado temprano84. A continuación se hará un breve comentario de cada uno de los fármacos más utilizados y de las características que podrían favorecer su elección. VASOPRESINA La vasopresina es un potente vasoconstrictor que constituyó durante años el tratamiento farmacológico para el control de la hemorragia variceal, con una eficacia hemostática de aproximadamente el 50%. Sin embargo en la actualidad debido al alto porcentaje de complicaciones y al desarrollo de nuevos fármacos su utilización ha sido 4
IV-433 prácticamente abandonada salvo asociada al uso de nitroglicerina62.
mente en el tratamiento de la hemorragia variceal aguda, los datos sobre su eficacia son controvertidos. La somatostatina produce una leve disminución de la presión portal y del flujo colateral con muy escasos efectos colaterales. Debido a su corta vida media (3-4 min) se la debe utilizar en infusión endovenosa continua, luego de la administración de un bolo endovenoso. Se ha demostrado que el bolo (100 g) disminuye más la presión portal que la infusión continua (250-500 g/h) por eso actualmente se recomienda repetir los bolos durante las primeras horas de tratamiento120. Cuando se comparó la somatostatina con el placebo en el control de la hemorragia aguda los resultados fueron controvertidos121. El meta-análisis de los estudios no pudo demostrar que el fármaco sea superior al placebo51. A pesar de esto, al estudiarse la eficacia de la somatostatina en el tratamiento de la hemorragia variceal comparativamente con otros fármacos y con escleroterapia no se hallaron diferencias con las otras modalidades terapéuticas7. Estos resultados junto a la escasa incidencia de efectos adversos, han llevado a la somatostatina a convertirse en un fármaco muy utilizado en la hemorragia variceal aguda.
VASOPRESINA ASOCIADA A NITROGLICERINA Se ha demostrado que la adición de un potente vasodilatador, como la nitroglicerina, a la infusión de vasopresina provocaba una caída adicional de la presión portal55 y disminuía en forma significativa los efectos adversos producidos por la infusión de vasopresina sola. Esta terapia combinada ha sido probada en 3 estudios clínicos controlados que demostraron que este tratamiento fue más efectivo y con menos efectos colaterales que la vasopresina sola en el control de la hemorragia por ruptura de várices esofágicas20. TERLIPRESINA Este fármaco es un derivado sintético de la vasopresina que en el organismo, por acción enzimática, libera vasopresina. A diferencia de la vasopresina este compuesto tiene una vida media mas larga, no aumenta la fibrinolisis y tiene menos efectos colaterales sistémicos16. Se administra en forma de inyección endovenosa, y no de infusión endovenosa continua, lo que facilita su rápida aplicación. Estudios hemodinámicos realizados en pacientes cirróticos han demostrado que a las dosis usadas clínicamente (2 mg/4h), produce importantes cambios hemodinámicos, fundamentalmente un marcado descenso de la presión portal41 y de la presión variceal101, acompañandose de un leve aumento de la presión arterial y una disminución del gasto y frecuencia cardíaca. La eficacia de la terlipresina en el control de la hemorragia variceal ha sido demostrada en numerosos estudios clínicos comparándola con otros fármacos e incluso se demostró una eficacia similar a la de la escleroterapia195. Se ha señalado un aumento de la supervivencia a los 15 y 42 días y disminución de la mortalidad comparada con el grupo placebo2. Un meta-análisis (de 20 estudios y 1609 pacientes) del uso de la terlipresina comparándola con placebo, taponamiento con balón, tratamiento endoscópico, octreotide, somatostatina o vasopresina, comprobó la superioridad sobre el placebo, en cuanto a una reducción significativa de la mortalidad, la falla de control del sangrado y el número de procedimientos de emergencia por falla o resangrado. No se hallaron diferencias significativas con la escleroterápia, el taponamiento, la somatostatina ni la vasopresina61. La conclusión es que la terlipresina es un tratamiento seguro y efectivo para la hemorragia variceal aguda con o sin el adyuvante de la endoscopía.
OCTREOTIDE Es un octapéptido sintético que posee acciones farmacológicas similares a la somatostatina sintética con una vida media más prolongada. Se usa preferentemente en infusión continua pero que en oportunidades puede administrarse en forma subcutánea. Estudios hemodinámicos demostraron que su efecto sería similar a la Somatostatina natural con una disminución de la presión portal y del flujo sanguíneo colateral128-81. Este fármaco ha sido comparado con vasopresina, terlipresina, balón y escleroterapia214. En todos estos trabajos no se evidenció ninguna diferencia en la eficacia y la mortalidad entre estos tratamientos y el octreotide39. Estudios comparativo de escleroterapia muestran mejores resultados que el octreotide15. La recomendación realizada en Baveno III sobre su utilización, principalmente como adyuvante del tratamiento endoscópico y no como tratamiento único parece mantenerse vigente o de primera linea39. TRATAMIENTO COMBINADO DE ENDOSCOPIA MáS FáRMACOS
Otra aplicación del tratamiento farmacológico que ha aumentado en los últimos años es su utilización combinado con endoscopía. Esto tiene el atractivo de utilizar 2 tratamientos con mecanismos diferentes, uno local y mecánico como la endoscopía, y uno más fisiopatológico como los fármacos. La adición de drogas vasoactivas aún luego de la endoscopía mejora los resultados de la escleroterapia y el banding y por otro lado, la adición de tratamiento
SOMATOSTATINA A pesar de que la somatostatina ha sido utilizada amplia5
IV-433 endoscópico a la somatostatina mejora la eficacia de la misma124. Un meta-análisis de pacientes tratados con terlipresina y endoscopicamente con escleroterapia ha mostrado que la combinación reducía significativamente la falla de control del sangrado con una reducción de la mortalidad que se aproximó a la significación estadística comparado con la escleroterapia sola61. El empleo de escleroterapia o banding más somatostatina, octreotide o vapreotide versus endoscopía sola en la hemorragia aguda tendría un mejor control inicial de la hemorragia, ausencia de mayores efectos adversos, pero no se pudo demostrar una mejoría de la mortalidad a las 6 semanas29.
sangrando activamente. El octreotide mejora la eficacia del tratamiento endoscópico, pero hasta la actualidad no hay evidencias para recomendar su uso como monoterapia. Por último, si se usa vasopresina debe ser asociada a nitroglicerina , 3) Si al realizar la endoscopía se comprueba que la hemorragia se detuvo, igual se debe realizar el tratamiento endoscópico, especialmente en los pacientes de alto riesgo y 4) Aún cuando se realice tratamiento endoscópico, se debería continuar con la terapéutica farmacológica al menos por 48 hs, recomendándose extenderlo por 5 días para disminuir el riesgo de resangrado temprano. Las dosis usuales de las drogas vasoactivas utilizadas en la hemorragia variceal se resumen en el cuadro 3.
TRATAMIENTO FARMACOLóGICO: ¿ES SIEMPRE NECESARIA LA ENDOSCOPíA TERAPéUTICA?
TRATAMIENTO ENDOSCóPICO DE LA hEMORRAGIA VARICEAL ACTIVA DIAGNóSTICO ENDOSCóPICO
Las opiniones de la literatura son muy diversas. Los que estan a favor del tratamiento farmacológico inicial señalando buenos resultados (83%) y falta de efectos adversos17 y que hablan de los efecos adversos de la escleroterapia. Actualmente la propuesta más aceptada es comenzar siempre con tratamiento farmacológico y agregar escleroterapia o banding sólo para los fallos de las drogas vasoactivas, hipótesis que deberá ser testada versus tratamiento combinado inicial en estudios controlados antes de ser introducida en la práctica clínica. Aún no se dispone de estudios que comparen el banding endoscópico con las drogas vasoactivas.
Ante un paciente cirrótico con hemorragia digestiva deberá efectuarse la endoscopía lo más precozmente posible a fin de determinar el origen del sangrado. Se considerará sangrado de origen variceal si la endoscopía efectuada dentro de las primeras 24 horas revela: 1) sangrado por várices activo tipo "oozing" o en jet 2) presencia de estigmas variceales de reciente sangrado, como protuberancia blanquecina ( white nipple) (Foto 2) o coágulo persistente adherido y 3) presencia de sangre fresca en estómago en un paciente con várices y sin otra lesión potencialmente sangrante229. Aproximadamente un 30% de los pacientes en los que se sospecha sangrado de origen varicoso, no presentan várices durante la endoscopía. En el 70% restante con presencia de várices, 1/3 sangran por otra lesión, otro 1/3 presenta várices cuyo sangrado se ha detenido y el 1/3 restante presenta várices con sangrado activo (116). Una vez efectuado el diagnóstico de sangrado por várices esofágicas por cualquiera de los 3 puntos antes mencionados, se comenzará con el tratamiento endoscópico específico. En un paciente con hepatopatía crónica conocida o sospechada que presenta hemorragia digestiva podrían utilizarse fármacos vasoactivos previa endoscopía diagnóstica. Esto disminuiría las consecuencias de una prolongada hipovolemia sobre la función hepática y mejoraría la eficacia de la endoscopía terapéutica.
CONCLUSIONES Actualmente se puede decir que el tratamiento farmacológico de la hemorragia por várices esofágicas es un método útil y seguro en el control de esta severa complicación. Existen evidencias de que algunos fármacos podrían ser utilizados aún antes del diagnóstico de certeza del origen del sangrado6-23. Esta aplicación precoz del tratamiento farmacológico facilita el diagnóstico y tratamiento endoscópico, mejora sus resultados, previene el deterioro de la función hepática y mejora la sobrevida. La elección del fármaco es aún motivo de debate y controversia. Las recomendaciones para el tratamiento de la hemorragia variceal surgidas de dos Reuniones de Consenso sobre Hipertensión Portal realizados en Baveno II32 y Baveno III (Italia)33 y aun vigentes son 1) si se sospecha que la hemorragia es de origen variceal se debe comenzar lo antes posible con el tratamiento farmacológico, 2) en la selección de los fármacos influye la disponibilidad local. La terlipresina aparece como la primera elección pues reduce la mortalidad. La somatostatina es una alternativa a la terlipresina, recomendandose el uso de varios bolos en los pacientes
ESCLEROTERAPIA La escleroterapia, método terapéutico muy eficaz, adquiere su mayor difusión en la década del setenta y del ochenta. Sigue siendo actualmente uno de los tratamientos utilizados para tratar la hemorragia variceal aguda. Logra un control de la hemorragia en el 80-90% de los casos129. Se aceptan como igualmente efectivas a las distintas sustancias 6
IV-433 Droga Glipresina
Administración Bolos EV
Dosis
Tiempo
2 mg/4 hs s 2-5 días
Contraindicaciones Cardiopatías,
por 24/48 hs luego 1 mg/4h
arritmias, HTA severa, vasculopatía periférica severa
SomatostatinaBolos EV
250 g seguido 2-5 días
No tiene
e infusión de 250/500 g/hora Octreotide
Bolos EV
50 g seguido 2-5 días
e infusión
de 50 g/hora
No tiene
Cuadro Nro. 5. Drogas utilizadas en la hemorragia variceal aguda.
esclerosantes (polidocanol 1-2%, oleato de etanolamina 5%, morruato de sodio 3%) así como a las diferentes técnicas de aplicación (intravariceal, paravariceal o mixta)102. Lo ideal sería que el endoscopista que efectúe el diagnóstico de sangrado por várices sea el que inicie en forma inmediata el tratamiento esclerosante, para lo cual debe tener un adecuado entrenamiento109. Debe considerarse que las probables complicaciones de éste método son mayores cuando se realiza ante una situación de urgencia que en forma electiva, con un mayor índice de perforaciones esofágicas (1-4%), aspiración broncopulmonar (5-7%), pirexia, dolor torácico y/o derrame pleural (50%)26. Por otra parte, se acepta como fracaso del método, la presencia de un nuevo episodio de sangrado en un paciente que ha recibido 2 sesiones de esclerosis de emergencia realizadas en forma consecutiva y durante su misma internación, debiendo ante esto, considerarse otras opciones terapéuticas102.
Fig. 1. Sonda de Sengstaken-Blakemore. En a-a’ sección de la sonda: 1) luz del canal que llega al estómago para aspiración. 2) canal para insuflación del balón gástrico, 3) canal para insuflación del balón esofágico.
ESCLEROTERAPIA VERSUS FáRMACOS Los trabajos que han comparado a la escleroterapia con la vasopresina no hallaron diferencias significativas entre ambos tratamientos en relación a hemostasia, resangrado o mortalidad22. Sólo en uno de los trabajos que comparó a la vasopresina más nitroglicerina versus escleroterapia sin otro tratamiento adicional, se observó un significativo mayor control de la hemorragia con ésta última (65 vs 80%)130. Un meta-análisis entre la somatostatina y octreotide versus esclerosis no evidenció diferencias significativas en términos de eficacia hemostática y/o mortalidad, presentando la esclerosis mayor número de complicaciones leves7. Asimismo la comparación de la terlipresina con la escleroterapia demostró ser tan efectiva como la escleroterapia en relación al control del sangrado variceal así como en la prevención del resangrado, con una menor tasa de complicaciones31. Por lo tanto debería considerarse a ambos tratamientos más como adyuvantes que como contrapuestos entre sí. Por otra parte el uso post-esclerosis de drogas podría cohibir la hemorragia post-inyección ya sea esta por sangrado variceal o por úlceras esofágicas inducidas por el tratamiento62. La administración sincrónica de ambos tratamientos podría aumentar la eficacia hemostática y lograr una disminución en la tasa de resangrado precoz con menor requerimiento transfusional95-14.
ESCLEROTERAPIA VERSUS TAPONAMIENTO CON BALóN El taponamiento con balón de Sengstaken-Blakemore (Fig. 1) de várices esofágicas sangrantes presenta una eficacia hemostática primaria que oscila entre el 70-94%. El balón limita su efecto al tiempo que permanece colocado, presentando un alto índice de resangrado precoz (60%) una vez que el mismo ha sido extraído90. Presenta también, una alta tasa de complicaciones de alrededor de un 30%, por lo que su uso estaría justificado ante una hemorragia masiva que impida la realización de la endoscopía o que ponga en peligro inmediato la vida del enfermo. Asimismo, se podría utilizar durante la urgencia, si no se tuviera otra alternativa terapéutica, debiéndose siempre comenzar con otro tratamiento en forma inmediata a su extracción. Al compararlo con la escleroterapia no se observó diferencia significativa en relación a la hemostasia primaria (73% vs 95% respectivamente) siendo las diferencias significativamente favorables a la escleroterapia cuando fueron comparados en términos de hemostasia permanente, mortalidad a 30 días y a largo plazo91. 7
IV-433 LIGADURA ENDOSCOPICA La ligadura de várices esofágicas fue introducida a fines de la década del ochenta, motivado por la alta tasa de complicaciones observada con la escleroterapia114. Este método basa su acción en un estrangulamiento mecánico de las várices por la colocación de bandas elásticas. Previa succión de las várices dentro de un dispositivo colocado en el extremo del endoscopio, se dispara la banda por tracción de una tanza introducida por el canal de biopsia del fibroscopio (Fig. 2). Es difícil comparar la ligadura con escleroterapia en relación a hemorragia aguda pues los trabajos publicados sólo incluyen un 21 a 43% de pacientes con sangrado activo115-7475 . Como conclusión de los mismos surge que la ligadura presenta, cuando menos una efectividad similar a la escleroterapia en relación a la hemostasia inicial (77-92% vs 86100%) con un menor número de complicaciones (32% vs 19-60%). Un trabajo reciente de Lo y col diseñado para comparar ligadura con escleroterapia en pacientes con sangrado activo, concluye que la ligadura fue más efectiva que la escleroterapia en el control del sangrado variceal en jet. Los pacientes tratados con ligadura requirieron menos drogas vasoactivas y menos unidades de sangre que los pacientes tratados con esclerosis. Además la ligadura se asoció a una menor tasa de complicaciones que la escleroterapia75. Durante un episodio de sangrado activo la ligadura puede presentar mayor dificultad técnica debido a la reducción del campo visual que genera el dispositivo ligador. La introducción del dispositivo transparente permite una mejor individualización del punto del sangrado56. Por otra parte la aparición de los dispositivos multibandas que permiten disparar entre 5 y 6 bandas han facilitado mucho el procedimiento56-58. Por ello, la elección del método terapéutico dependerá en gran medida de la experiencia y habilidad del endoscopista. Las complicaciones de este método son escasas115-78 y principalmente asociadas al uso del sobretubo que puede determinar el "pinching" o pellizcamiento de la mucosa esofágica , laceraciones y/o perforaciones esofágicas, disección submucosa del cricofaríngeo, parálisis transitoria de cuerdas vocales o sangrado de várices del esófago superior por compresión inferior64-49. La utilización del sobretubo ha sido prácticamente abandonada desde la introducción de los multiligadores. Dado que la ligadura limita su acción a la capa mucosa y submucosa puede provocar úlceras poco profundas que rara vez sangran, a diferencia de la escleroterapia que puede producir mayor irritación química. Por otra parte esta preservación de la capa muscular explicaría la casi ausencia de reportes de trastornos de la motilidad y/o estenosis esofágica13. Su incidencia de bacteriemia transitoria es 5 a 10 veces menor que la observada con esclerosis74.
Fig. 14. Vesícula biliar. Fascia de Albanese.
hEMOCLIPS Los clips hemostáticos actúan al igual que la ligadura, produciendo un estrangulamiento mecánico de las várices esofágicas. En los pocos reportes existentes con esta técnica, la hemostasia global en pacientes con sangrado variceal agudo es de alrededor del 80% con un promedio de 4 clips por paciente85. Esta técnica requiere la realización de mayores estudios que avalen estos resultados. ADhESIVOS TISULARES Los adhesivos tisulares más utilizados en el tratamiento de la hemorragia por várices esofagogástricas son el Nbutil cianoacrilato (Histoacryl) y el isobutil 2-cianoacrilato(Bucrylato). Una vez inyectados dentro de las várices se polimerizan al contacto con la sangre produciéndose un molde duro que obtura la luz variceal. Entre 2 semanas y 3 meses después se produce la extrusión del material a la luz gástrica con reepitelización de la subsiguiente ulceración. Esta técnica requiere de un adecuado entrenamiento por el riesgo de producir daños en el instrumental si éste toma contacto con el adhesivo. Dentro de las complicaciones más severas de éste método se destacan la mediastinitis y los accidentes cerebrovasculares atribuibles a la diseminación del adhesivo. Su utilización ha logrado una hemostasia primaria del sangrado variceal mayor al 90%113, con una reducción del resangrado precoz y de la mortalidad intrahospitalaria al compararla con la escleroterapia convencional42. En general el mayor uso de estos adhesivos tisulares ha sido reportado en el tratamiento del sangrado por várices de fundus gástrico en donde aparece superior que la inyección de alcohol. El cianoacrilato comparado con la 8
IV-433 ligadura elástica ha demostrado ser más eficaz en el manejo del sangrado activo por várices gástricas78. En solo algunos reportes de grupos alemanes el uso de adhesivos tisulares de fibrina en sangrado activo por várices esofágicas logró una tasa de hemostasia muy alta, comparable a la escleroterapia convencional37.
como la mortalidad presente en los pacientes con sangrado variceal activo. Ya se ha comentado la utilización en forma sincrónica de escleroterapia con octreotide y los resultados de ésta asociación al compararla con esclerosis convencional95-14. Asimismo, la asociación de escleroterapia con somatostatina demostró una mayor eficacia de la asociación que de la somatostatina sola, pero esto no mejoró la sobrevida de los pacientes. Recientemente se ha comparado la combinación de ligadura endoscópica con octreotide administrado durante un lapso de 5 días versus ligadura sola en pacientes con sangrado variceal agudo. Si bien no se encontraron diferencias significativas entre ambos tratamientos en relación a control inicial del sangrado o mortalidad, se produjo una significativa reducción de la tasa de resangrado precoz en el grupo con tratamiento combinado (9 vs 38%)35.
ENDOLOOP La ligadura con lazos desmontables o endoloop aplicados a través del endoscopio en várices gástricas y más recientemente en esofágicas, permite tratar várices de mayor tamaño que la ligadura con bandas convencional. Recientemente ambas técnicas fueron comparadas en un trabajo prospectivo y controlado que incluyó 103 pacientres con sangrado activo o reciente por várices esofágicas, no observando diferencias significativas con relación a la hemostasia inicial y/o resangrado precoz, sugiriendo que el endoloop es un método seguro y tan eficaz como la ligadura112.
TRATAMIENTO DEL SANGRADO POR VáRICES GáSTRICAS
TROMBINA
A pesar de que la hemorragia por várices gástricas causa solo el 5-10% de los episodios de sangrado en los pacientes cirróticos, su tratamiento es dificultoso. Existen pocos trabajos controlados que analizen su terapéutica, no habiéndose evaluado el uso de drogas vasoactivas en estudios específicos17. Las varices gástricas pueden clasificarse siguiendo a Sarin en dos grupos: gastroesofágicas (VEG) y aisladas (AVG). Las VEG son continuación de las várices esofágicas hacia el estómago "llamadas de la unión", dividiéndose según se continúen hacia la curvatura menor gástrica (tipo 1) o hacia curvatura mayor (tipo 2). Las AVG también se dividen en 2 subgrupos: la tipo 1 localizada en el fundus ( llamadas varices gástricas verdaderas o fúndicas ) y las tipo 2, que son las ectopicas, y pueden aparecer en cualquier lugar del estómago o en otros sitios del tubo digestivo108. La importancia de esta clasificación radica en que las VEG mejorarian al tratar las várices esofágicas mientras que las AVG requieren un tratamiento específico al cual nos referiremos a continuación. El taponamiento con balón de Linton-Nachles ha presentado un éxito limitado en el control de la hemorragia por várices gástricas, siendo en general utilizado como "puente" a otra alternativa terapéutica90. Distintos tratamientos endoscópicos (esclerosis, ligadura elástica, endoloops, inyección de gel o trombina) han sido reportados, algunos con resultados promisorios, pero con escasa información de calidad105. En la mayoría de los trabajos no controlados la inyección de cianoacrilato presentó una alta efectividad con un control del sangrado por várices gástricas del 90%59. Más recientemente en un trabajo controlado la inyección de cianoacrilato presentó una mayor hemostasia inicial con una más rápida obliteración variceal que la inyección de
La inyección de trombina bovina ha demostrado éxito hemostático, tanto para el tratamiento de várices esofágicas como gástricas, a través de una técnica sencilla y sin complicaciones. Como inconveniente surge su alto costo y los escasos trabajos controlados existentes hasta la actualidad131. GEL DE GLUCOSAMINA La inyección de un gel de poly n-acetyl glucosamina, sustancia derivada de algas marinas biológicamente compatibles, estimula la agregación de eritrocitos e induce inflamación. Su inyección al 2,5%-3,5% en várices esofágicas de un modelo canino, demostró en forma preliminar éxito en el control del sangrado y en una ulterior erradicación variceal70. Nuevos y mayores estudios son necesarios a fin de considerar su uso en la práctica clínica. MéTODOS ENDOSCóPICOS COMBINADOS La mayoría de los trabajos publicados estudiando métodos endoscópicos combinados han utilizado la escleroterapia de bajo volumen asociada a la ligadura endoscópica en el tratamiento de las várices esofágicas sangrantes, no logrando evidenciar diferencias significativas con el grupo tratado con ligadura sola o escleroterapia102-38. MéTODOS ENDOSCóPICOS y FARMACOLóGICOS La combinación de métodos endoscópicos con fármacos surge de la idea de mejorar la tasa de resangrado precoz así 9
IV-433 alcohol112. El cianoacrilato comparado con la ligadura elástica ha demostrado ser más eficaz en el manejo del sangrado activo por várices gástricas78. Dentro de las terapias endoscópicas nuevas bajo evaluación, aparece como promisoria la inyección de trombina humana pues no genera daño mucoso57-132. En el caso de sangrado masivo por várices gástricas o ante la ausencia de control del sangrado con terapéuticas previas, el TIPS o la cirugía derivativa en pacientes Child A son las opciones mandatorias dada su alta efectividad en el control inicial del sangrado y su baja tasa de resangrado.
*Si se sospecha que la hemorragia es de origen variceal se debe comenzar lo antes posible con el tratamiento farmacológico. *Cuando se realiza el tratamiento endoscópico, se recomienda continuar con la terapéutica farmacológica por 5 días. *Si al realizar la endoscopía se comprueba que la hemorragia se detuvo, igual se debe realizar el tratamiento endoscópico, especialmente en los pacientes de alto riesgo. *Durante la hemorragia se puede usar ligadura o escleroterapia. *El cianoacrilato es el tratamiento de primera elección para el sangrado por várices fúndicas
CONCLUSIONES SOBRE LA TERAPéUTICA DE LA hEMORRAGIA VARICEAL AGUDA
Cuadro Nro. 6.- Recomendaciones para el tratamiento de la hemorragia variceal activa
Las recomendaciones para el tratamiento de la hemorragia variceal aguda se resumen en el cuadro 6. Drogas vasoconstrictoras b bloqueantes no selectivos
PREVENCIóN DE LA RECIDIVA hEMORRáGICA POR VARICES ESOFáGICAS. TRATAMIENTO FARMACOLóGICO
Drogas vasodilatadores Nitratos
Introducción Molsidomina Antiserotonínicos
Los pacientes que sobreviven a un episodio agudo tienen una alta probabilidad de resangrar de aproximadamente el 70% durante el año siguiente al episodio inicial y que es mayor durante los primeros días posteriores al mismo30. Debido a esta característica particular de la hemorragia variceal, se acepta que todos los pacientes que sobreviven a un episodio agudo de hemorragia deben ser tratados con el objetivo principal de prevenir el resangrado variceal89-34-43. Hasta la actualidad el tratamiento endoscópico mediante ligadura con bandas elásticas o escleroterapia de las várices esofágicas ha sido el tratamiento más difundido y aceptado para la prevención de la recurrencia del sangrado variceal. Sin embargo los recientes avances en el conocimiento y la comprensión de la fisiopatología de la hipertensión portal han llevado a la investigación de numerosas drogas con capacidad para reducir la presión portal y variceal (Cuadro 7).
Agonistas y antagonistas adrenérgicos Diuréticos Otros
Propranolol Nadolol Atenolol Timolol Dinitrato de isosorbide 5-mononitrato de isosorbide Ketanserina Ritanserina Clonidina Prazosin Espironolactona Nipradilol Carvedilol Losartán
Cuadro Nro. 7. Fármacos que reducen la presión arterial.
varios estudios clínicos controlados, con mediciones seriadas de la presión portal a través de cateterismo suprahepático, que confirman que la reducción del gradiente de presión venosa hepática (GPVH) por debajo de 12 mmHg o en un porcentaje al 20% del basal protege en forma efectiva del sangrado por várices esofágicas43. Hasta la actualidad se han estudiado desde el punto de vista hemodinámico un número importante de fármacos (Cuadro 7), demostrándose en la mayoría de ellos una reducción de la presión portal. En este capítulo nos centraremos en las drogas y combinaciones más estudiadas y a fármacos de reciente investigación con potentes efectos hemodinámicos a nivel esplácnico.
BASES DEL TRATAMIENTO FARMACOLóGICO Dado que la presión portal resulta del producto del flujo portal por la resistencia portal, los fármacos pueden actuar a través de vasoconstricción arteriolar esplácnica con reducción del flujo o de vasodilatación con reducción de la resistencia portal y portocolateral. La importancia que adquiere la reducción de la presión portal radica en el hecho de que existe suficiente información aportada por 10
IV-433 reducción del riesgo de resangrar del 65,9% en el grupo control comparado con 44,7% en el grupo de pacientes bloqueados (- 32%. P 0.0001) (52). Pacientes libres de resengrado se ha señalado en el 20% y una mejoría significativa de la supervivencia en un 5%11.
b BLOqUEANTES
Los b bloqueantes no selectivos son el grupo de drogas más utilizado para la prevención del resangrado. En general los b bloqueantes son bien tolerados con pocos efectos adversos y sólo un pequeño número de pacientes presentan efectos colaterales severos que obliguen a su suspensión lo que ocurre en el 7-27% de los tratados con propranolol y en el 3-4% de los que reciben nadolol52. Los b bloqueantes se dan a dosis crecientes a fin de reducir la frecuencia cardíaca basal en un 25% o llegar a 55 latidos por minuto. Sin embargo, el bloqueo efectivo no asegura siempre una reducción de la presión portal ya que un 30 a 40% de pacientes no respondedores127. Uno de las principales dificultades con la utilización de los b bloqueantes es que no existen parámetros clínicos ni de laboratorio que nos permitan conocer el efecto sobre la presión portal, siendo el único método eficaz para valorar la respuesta la medición del gradiente de presión venosa hepática (GPVH) por cateterismo suprahepático. Por lo tanto, existen una serie de limitaciones de los b bloqueantes en los pacientes que ya han sangrado, como menor reducción de la presión portal comparados con pacientes con várices que no han sangrado, solo 30 a 40% llegan a niveles de presión portal considerados" protectores", 15% tienen contraindicaciones o no toleran el tratamiento, y aproximadamente 45% resangran43. Esto ha llevado a recomendar que los pacientes que reciban tratamiento farmacológico para prevención de resangrado realicen mediciones seriadas del GPVH para comprobar el descenso del mismo por debajo los límites de protección, o en su defecto evaluar la posibilidad de cambiar el tratamiento43. También, se ha demostrado que una reducción de la presión variceal, inducida por los b bloqueantes, podría ser de utilidad en la predicción del riesgo de resangrado. En ese sentido se observó que los pacientes con reducción de la presión variceal 20% mostraron una efectiva protección contra la hemorragia por várices esofágicas40. Asimismo, se han identificado algunos factores asociados al fallo de la prevención del resangrado por várices esofágicas en pacientes tratados con b bloqueantes. Dentro de los mismos podemos citar a) desarrollo de hepatocarcinoma, b) falta de cumplimiento del tratamiento, c) no reducción de la frecuencia cardiaca y d) no abstinencia alcohólica. Cuando los pacientes presentaron 2 o menos de estos factores el 70% de ellos no sangraban. Sin embargo cuando el número de factores aumentaba por encima de 2 sólo el 24% de enfermos no sangraba94.
b BLOqUEANTES COMPARADOS CON ESCLEROTERAPIA ENDOSCóPICA
Una vez comprobada la utilidad de los bloqueantes en la prevención del resangrado por várices esofágicas resulta de interés su comparación con el tratamiento endoscópico. Un meta-análisis realizado con 9 trabajos en los que se compara la escleroterapia con -bloqueantes en el que se incluyeron 787 pacientes, mostró que a pesar de existir una reducción de la tasa de resangrado en el grupo tratado con escleroterapia no se apreciaban diferencias en la supervivencia con ambos tratamientos31. Sin embargo, estos resultados no deberían ser considerados como una evidencia definitiva en favor de la escleroterapia, debido a que los estudios utilizados para la realización del meta-análisis presentaban una marcada heterogeneidad lo que debilita fuertemente las conclusiones obtenidas. Otro meta-análisis más reciente de Bernard mostró que si bien el porcentaje de pacientes libres de resangrado por várices fue significativamente mayor con escleroterapia que con bloqueantes, el resangrado gastrointestinal global, la sobrevida y la muerte por hemorragia variceal fueron similares con ambos tratamientos. Nuevamente, el análisis de los resultados de acuerdo a la severidad de la función hepática no mostró diferencias, por lo que no existe razón para preferir escleroterapia en pacientes con enfermedad más avanzada12. Los autores consideran que dado el mayor número de efectos adversos de la escleroterapia, el propranolol debería ser considerado el tratamiento de primera elección para prevenir el resangrado. TRATAMIENTO FARMACOLóGICO COMBINADO: b BLOqUEANTES MáS VASODILATADORES
Dado que la efectividad del tratamiento farmacológico se correlaciona con el grado de reducción de la presión portal y que sólo el 30% de los pacientes que han sangrado alcanzan una reducción apropiada de la misma con b-bloqueantes43, la combinación de dos fármacos que actúen por diferentes mecanismos aparece como una alternativa interesante para mejorar la eficacia del mismo. Estudios hemodinámicos han demostrado que la asociación de b-bloqueantes y 5-mononitrato de isosorbide (5-MNIS) disminuye significativamente más la presión portal que los b-bloqueantes solos83. Asimismo, se observó que el número de pacientes que responden al tratamiento reduciendo substancialmente la presión portal era mayor con la combinación de ambos fármacos que con los b-bloqueantes solos y que la mayoría de los no respondedores a nadolol se con-
b BLOqUEANTES COMPARADOS CON PLACEBO
La comparación de los bloqueantes no selectivos ( propranolol y nadolol) contra placebo (11 estudios) para la prevención del resangrado por várices esofágicas25 mostraron que eran superiores o iguales al placebo, había una 11
IV-433 vertían en respondedores al agregar 5 MNIS83. En general, se acepta que el 5 MNIS debe incorporarse una vez logrado el bloqueo efectivo, a dosis crecientes desde 20 hasta 40 mg cada 12 hs, según tolerancia y evitando que la tensión arterial sistólica descienda por debajo de 90 mmHg. Un estudio clínico comparó la eficacia de la combinación de nadolol más 5-MNIS vs escleroterapia para la prevención del resangrado por várices esofágicas122. En el mismo se demostró que los pacientes, que recibían tratamiento farmacológico combinado, presentaban una mayor probabilidad de permanecer libres de sangrado (83% vs 56%), una menor tasa de fallo de tratamiento (10% vs 54%) y una tendencia a mejorar la supervivencia que los pacientes tratados con escleroterapia. En el grupo de pacientes en que se midió la presión portal se corroboró, al igual que. en estudios previos, que la reducción a valores de 12 mmHg o una reducción al 20% del basal protegía eficazmente del resangrado mientras que el 44% de los pacientes que no alcanzaban estos valores resangraban. Datos preliminares de un trabajo del mismo grupo, comparando ligadura de várices esofágicas versus nadolol mas 5 -MNIS para la prevención de resangrado, mostraron una tendencia a menor resangrado y falla del tratamiento del grupo que recibió tratamiento farmacológico e igual mortalidad con ambos tratamientos123. Otro estudio comparó la eficacia de la asociación de los beta-bloqueantes más 5-MNIS versus escleroterapia sin demostrar diferencias entra ambos tratamientos.
El losartan, un antagonista de los receptores de la angiotensina II, se ha evaluado en pacientes cirróticos con hipertensión portal. En pacientes tratados con Losartan 25 mg/día, durante una semana, se observó una marcada reducción del GPVH del 47% y sorprendentemente, todos los pacientes lograron reducciones mayores del 20% con respecto al basal con leve descenso de la presión arterial media y sin deterioro de la función renal. Tendría efectos indeseables como una caída significativa de la tensión arterial y del filtrado glomerular en pacientes Child B50. Por lo tanto este fármaco deberá ser mejor evaluado antes de ser incorporado para la prevención del resangrado variceal. TRATAMIENTO ENDOSCóPICO ESCLEROTERAPIA El objetivo terapéutico en los pacientes con sangrado variceal, debería no solo tender a prevenir el resangrado sino a lograr una mejor calidad de vida y una mayor sobrevida de los mismos30-96. La escleroterapia ha sido la modalidad terapéutica más utilizada para el tratamiento electivo de las várices esofágicas. Su uso en sesiones separadas por intervalos de 1 a 2 semanas logra la erradicación variceal en la mayoría de los pacientes117. Las diferentes sustancias esclerosantes y técnicas de inyección utilizadas han demostrado similares resultados en la mayoría de los trabajos. En general, se comienza con el tratamiento de las várices cercanas a la unión esofagogástrica, inyectando 0,5 a 1 ml de esclerosante por cada várice, con posterior esclerosis de las mismas hacia el extremo proximal. Se recomienda no sobrepasar los 25-30ml de sustancia esclerosante por sesión, ya sea el objetivo el de trombosar la várice (inyección intravariceal) y/o fibrosar la mucosa suprayacente (inyección paravariceal)102. La mayoría de los trabajos han demostrado que la escleroterapia es una técnica útil que disminuye en forma significativa la recidiva hemorrágica pero con una escasa mejoría en la sobrevida de los pacientes. El meta-análisis avala la eficacia de la escleroterapia, con una reducción de alrededor de un 50% y 25% en las tasas de resangrado y mortalidad por várices al año31. Sin embargo, dada la heterogeneidad del diseño de los estudios incluidos, sus resultados deben interpretarse con cautela. La erradicación variceal, lograda en general luego de 6 a 8 sesiones de tratamiento, conlleva un tiempo de 2 meses en donde el riesgo de resangrado permanece elevado (3040%)130. Luego de erradicar las várices, los pacientes deben ser controlados endoscópicamente cada 6 meses. Tan solo un 30% de los pacientes presentarán una recurrencia variceal a los 15 meses de seguimiento manifestada en 1/3 de ellos por un episodio de resangrado117. Por lo tanto el mayor beneficio de la escleroterapia se reflejaría en esta etapa post-erradicación variceal. Para mejorar estos resul-
OTRAS DROGAS El prazosin, es un bloqueante 1 adrenérgico que actúa como vasodilatador. Su administración reduce la presión portal en pacientes cirróticos3 y puede tener efectos sinérgicos asociado con propranolol4. A pesar de tener una mayor reducción de la presión portal y un mayor porcentaje de pacientes con reducciones del GPVH > 20% que el 5MNI, un 46% de los pacientes tratados con prazosin presentaron efectos adversos principalmente debilidad, mareos y edemas lo que es de gran importancia en un tratamiento que debe ser administrado crónicamente . Por último existen 2 nuevos fármacos cuyos datos preliminares son muy alentadores en su efectos hemodinámicos portales: el carvedilol y el losartán. El carvedilol es un bbloqueante no selectivo con actividad anti -adrenérgica intrínseca, en dosis de 25 mg por vía oral, reduce la presión portal y la presión arterial media en forma significativa y no afecta la perfusión renal44. Comparado con el propranolol tiene mayor efecto hipotensor portal ( - 20,4 vs - 12.7 %) y un 50% de los pacientes lograron reducir la presión portal mas del 20% del basal. Presenta menores efectos sobre el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca pero reduce más la presión arterial media lo que puede afectar su aplicabilidad clinica9. Hasta el presente no existen estudios clínicos que demuestren su eficacia y seguridad para la prevención del resangrado variceal. 12
IV-433 tados cualquier otra técnica deberá actuar en forma más precoz, ya sea logrando una erradicación variceal más rápida o bien disminuyendo la posibilidad de resangrado durante el período de tratamiento. Pese a todo esto, es indudable que la escleroterapia ha modificado la historia natural de la hemorragia por várices. La escleroterapia presenta una alta tasa de complicaciones observadas , aproximadamente, en 20 a 54% de pacientes tratados con una mortalidad relacionada con el procedimiento de 1 a 2% de los casos . Las complicaciones más comunes se observan a nivel esofágico, pudiendo producirse las mismas a nivel de otras áreas de la economía. Dentro de las más frecuentes se hallan las úlceras esofágicas post-esclerosis que se presentan en alrededor del 25 al 75% de los pacientes. De ellas, sólo las que sangran, producen severa disfagia o persisten luego de un mes de tratamiento con sucralfato119. Solo estas deberían ser consideradas como verdadera complicación (15-20%) y el resto de las úlceras serían una consecuencia natural del tratamiento71. Aproximadamente el 10% de estas úlceras sangran, representando esto el 50% de los resangrados dentro de las 24 horas post-esclerosis. En general, el 90-95% de ellas curan espontáneamente o luego de la administración de 4g/día de sucralfato, medicación que administrada en forma profiláctica a todos los pacientes esclerosados, disminuye la incidencia de úlcera sangrante93. Se ha sugerido que el reflujo ácido péptico presenta un papel importante en la patogénesis y persistencia del daño mucoso esofágico por lo que ha sido recomendado el uso de omeprazol 40 mg/día durante 8 semanas para el tratamiento de las úlceras refractarias y persistentes que representan un 5-10% del total93. Un aumento de las contracciones no propulsivas esofágicas e incremento de los episodios de reflujo patológico fue reportado luego de efectuar la escleroterapia . Asimismo se ha observado estenosis esofágicas en hasta un 20% de los pacientes luego de regímenes de esclerosis más agresiva. Estos responden con éxito a la dilatación con bujías de Savary o Eder-Puestow65. Las perforaciones esofágicas son una complicacion poco frecuente (2 a 5%) pero muy grave y se manifiestan generalmente en forma de mediastinitis, fístula esofagobronquial y/o esofagopleural con empiema99. El derrame pleural (hasta 50% de los casos si se busca radiologicamente) es en general de resolución espontánea así como la febrícula o bacteriemia post-esclerosis observada en hasta un 50% de los pacientes99-109. Ocasionalmente la escleroterapia ha sido asociada con una mayor incidencia de peritonitis bacteriana espontánea. En todos los casos los gérmenes aislados correspondieron a microorganismos gram negativos habituales en la flora intestinal8.
de várices esofágicas con bandas elásticas ha ido adquiriendo mayor difusión y aceptación en los últimos años48. Surgen así nuevos trabajos y análisis comparativos entre su eficacia terapéutica y la de la escleroterapia71. Un meta-análisis que incluye 547 pacientes compara la ligadura versus la escleroterapia en el control del resangrado por várices esofágicas. El mismo demuestra que la ligadura produce una significativa reducción en la tasa de resangrado (25% vs 50%), con una disminución no significativa en la mortalidad global durante un tiempo medio de seguimiento de 1 año. Asimismo logra una erradicación variceal más rápida en un menor número de sesiones con una menor incidencia de complicaciones71. Basándose en lo expuesto cabe preguntarse si la ligadura es preferible al tratamiento farmacológico. La decisión es simple cuando existe contraindicacion a los beta-bloqueantes, pero cuando no la hay la recomendación no es tan clara ya que en los 3 trabajos que han comparado a estos tratamientos (todos usando combinación de nadolol y 5-mononitrato) el tratamiento farmacológico fue mejor123, igual92 o peor54 que la ligadura. A pesar de ello ninguno de estos trabajos demostró diferencias en la sobrevida entre los 2 tratamientos, por lo que la elección queda sujeta a la preferencia del paciente y a la disponibilidad de recursos. METODOS COMBINADOS En los pacientes tratados con ligadura se necesita aproximadamente de 3 a 4 sesiones para lograr la erradicación de sus várices. Durante este período un 25% de ellos podrán presentar un episodio de resangrado variceal71. Con el fin de acortar el tiempo de erradicación y así disminuir el riesgo de resangrado, han surgido líneas de trabajo que combinan métodos endoscópicos como la asociación de ligadura y escleroterapia. En teoría la inyección de pequeñas cantidades de sustancia esclerosante por encima de las várices ligadas tendría un mayor efecto a nivel local acelerando la obliteración variceal sin incrementar el número de complicaciones72. En 2 trabajos este tratamiento combinado logró en pocas sesiones una rápida erradicación variceal y una eficacia superior a la escleroterapia114. Ensayos posteriores compararon la ligadura más escleroterapia de bajo volumen versus ligadura sola no encontrándo ninguna diferencia significativa entre los tratamientos con relación al resangrado y/o mortalidad102. Recientemente se publicó un trabajo que incluyó 80 pacientes cirróticos, en el que se comparó la eficacia de la ligadura de várices con la ligadura más escleroterapia de bajo volumen. No se observan diferencias estadísticamente significativas entre ambas terapéuticas con relación a resangrado, fracaso de tratamiento o mortalidad, presentando el tratamiento combinado un mayor índice de complicaciones5. Con la idea de disminuir la alta tasa de recurrencia variceal que presenta la ligadura36 surge una línea de tratamien-
LIGADURA (Fig. 2) A partir de las primeras publicaciones de Stiegmann y basándose en los buenos resultados obtenidos, la ligadura 13
IV-433 to combinado de tipo metacrónico o secuencial, en donde se comienza con la realización de ligadura en las primeras sesiones para luego completar el tratamiento con esclerosis sobre las pequeñas várices residuales difíciles de ser aspiradas dentro del dispositivo ligador. Los estudios iniciales77 mostraron resultados alentadores con el tratamiento combinado con una menor recurrencia y resangrado variceal sin aumento del numero de complicaciones. Los autores han presentado recientemente datos preliminares de un estudio prospectivo, controlado que comparó en 71 pacientes ligadura de várices esofágicas más escleroterapia final versus nadolol más 5-mononitrato de isosorbide en la prevención del resangrado por várices101. No se observaron diferencias significativas entre ambos tratamientos con relación a incidencia de resangrado, fracaso o mortalidad. La aplicación de coagulación con argon plasma final24 o de fotodinamia laser luego de aplicar una previa inyección de verde de indocianina, sobre las várices esofágicas residuales postligadura han sido otros métodos aplicados y que parecen mejorar las tasas de recurrencia variceal durante el seguimiento. El rol de la ecoendoscopía en la prediccíon del riesgo de recurrencia variceal luego de la erradicación endoscópica, va adquiriendo mayor aceptación. La ecoendoscopía fue de utilidad en determinar la presencia más frecuente de várices paraesofágicas en pacientes tratados con ligadura que con escleroterapia66. Esto podría explicar la más rápida recurrencia variceal observada en los tratados con ligadura. En base a lo expuesto, se recomienda la utilización de la ligadura como el tratamiento de elección en la prevención endoscópica del resangrado por várices esofágicas.
* Los Beta-Bloqueantes y la ligadura son los tratamientos de elección. * La ligadura es la mejor opción para los pacientes que sangraron durante tratamiento con beta - bloqueantes. * El tratamiento combinado de fármacos más endoscopía debe ser mejor evaluado. * Los pacientes con cirrosis avanzada deben ser evaluados para transplante.
Cuadro Nro. 8.- Profilaxis secundaria de la hemorragia variceal
TRATAMIENTO ENDOSCóPICO ASOCIADO A FARMACOLóGICO
La combinación de tratamiento farmacológico con terapia endoscópica podría mejorar los resultados de cada alternativa en forma individual, sin embargo existe poca información disponible. Lo y col. comparan la combinación de ligadura más betabloqueantes más sucralfato versus ligadura sola, observo mejores resultados en el grupo combinado con relación a resangrado, complicaciones y mortalidad80. Es necesario la realización de mas estudios a fin de confirmar estos alentadores resultados. Las recomendaciones para la prevención secundaria de la hemorragia variceal se resumen en los Cuadros 8. Los pacientes con recidiva hemorrágica y que no responden al tratamiento médico y o endocópico son candidatos al TIPS (Veáse la segunda parte de este capítulo) y deben ser evaluados para trasplante hepático. 6.
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IV-433
ShUNT PORTOSISTéMICO INTRAhEPáTICO TRANSyUGULAR (TIPS) MARIANO GIMéNEZ
GABRIELA DONADEI
Profesor adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.Encargado del Sector Cirugía Percutánea, Servicio de Cirugía General y Torácica del Hospital Frances, Buenos Aires.Director del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Invasiva Mínima. Hospital Municipal Santojanni, Buenos Aires
1.1.
Médica cirujana y radióloga del Sector Cirugía Percutánea, Servicio de Cirugía General y Torácica del Hospital Francés, Buenos Aires
EDGARDO SERRA Coordinador del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Laparoscopica y Mininvasiva de la Universidad del Nordeste. Corrientes (Argentina)
INTRODUCCIóN
vención del sangrado por várices la conforman los bloqueantes beta, que disminuyen la presión portal. La descompresión mecánica del sistema portal fue la base para la introducción de los shunts porto-sistémicos quirúrgicos como tratamiento de la hipertensión portal. Este principio es el mismo en que se basa la realización de TIPS. Si la falla hepática es significativa, el tratamiento de elección es el trasplante hepático. En 1969 Rösch y Hanafee describieron la técnica percutánea para lograr una comunicación intrahepática entre las venas hepáticas y la vena porta en animales de laboratorio. El tracto intrahepático era dilatado con dilatadores de Teflón y se mantenía con un tubo de plástico. En 1983 Colapinto presentó un grupo de pacientes en los que se realizaba el procedimiento pero no se insertaba ningún dispositivo para estabilizar la conexión; los resultados fueron, como era de esperar, pobres. Los estudios hechos en animales por Palmaz, con la prótesis diseñada por él, permitieron realizar los TIPS de manera más segura y eficiente. Los primeros casos en seres humanos fueron publicados por Richter en 19891-2-3-4.
La cirrosis hepática es la expresión patológica final secundaria a una gran variedad de enfermedades hepáticas crónicas. Las causas más frecuentes de cirrosis son la alcohólica y la infección por virus de hepatitis C (juntas alcanzan casi el 90% de los casos). Histológicamente la cirrosis se caracteriza por la pérdida de la arquitectura hepática normal con presencia de necrosis celular, fibrosis difusa y nódulos regenerativos. Fisiopatológicamente, las manifestaciones clínicas están dadas por dos fenómenos: insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal. En un sistema vascular la presión resulta del producto entre flujo y resistencia. En la cirrosis hepática la hipertensión portal está provocada inicialmente por un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo sinusoidal y, en ocasiones, también postsinusoidal; esto se debe a la pérdida de la arquitectura hepática normal y a la colagenización de los espacios de Disse. Además, los pacientes cirróticos tienen una disfunción vascular sistémica con alto gasto cardíaco y marcada vasodilatación del sistema vascular esplácnico. Como resultado, aumenta el flujo aportado al sistema esplácnico y por lo tanto se incrementa el influjo portal. Las principales consecuencias de la hipertensión portal son la apertura de colaterales porto-sistémicas, la producción de ascitis y la esplenomegalia con hiperesplenismo. La apertura de colaterales porto-sistémicas lleva a la formación de várices gástricas y esofágicas, provocando la principal causa de hemorragia digestiva que compromete la vida en pacientes cirróticos. Un segundo sitio de sangrado está dado por la aparición de gastropatía hipertensiva portal. Además, estas colaterales condicionan que una cantidad de flujo esplácnico pase a la circulación sistémica sin mediar la detoxificación sanguínea hepática. Actualmente, la primera línea de tratamiento para la pre-
1.2. INDICACIONES Desde los primeros procedimientos presentados por Richter en pacientes con mala función hepática y sangrado activo por várices esofágicas, las indicaciones para la colocación de TIPS han ido en aumento y se encuentran en permanente revisión. En base a numerosas publicaciones presentadas, actualmente las indicaciones y contraindicaciones para la colocación de TIPS se dividen en cinco grupos: *(+++) INDICACIONES ACEPTADAS (Aquellas indicaciones aceptadas por todos los grupos, en las que el TIPS ha probado ser de gran beneficio) - hemorragia por várices no controlada por tratamiento endoscópico y farmacológico:
GIMENEZ M, DONADEI G y SERRA E; Shunt portosistémico intrahepático. Enciclopedia Médica Americana. Cirugía Digestiva 2007; IV-433: 19-24. 19
IV-433 El 10-20% de los pacientes con sangrado activo por enfermedad varicosa no responde a tratamiento endoscópico y médico. Estos pacientes deben ser identificados en forma temprana a fin de evitar un aumento en la morbimortalidad post procedimiento. Es útil distinguir el sitio de sangrado en estos pacientes, separando los de origen en várices esofágicas o de curvatura menor del estómago (territorio de la vena gástrica izquierda) de aquellos con sangrado en la curvatura mayor gástrica (área de shunt esplenorrenal) o várices clasificadas como ectópicas. En el primer grupo, la hemorragia aparece con gradientes que exceden los 12 mmHg. En el segundo grupo el flujo habitualmente compite con el TIPS, y existe sangrado con gradientes por debajo de 12 mmHg. En estos casos puede ser de utilidad embolizar estas conexiones. En pacientes que no están en lista de transplante hepático, con buena funcionalidad hepática (Child A) y buen estado general, la cirugía derivativa porto-sistémica o espleno-renal otorga iguales o mejores resultados que el TIPS, pero es riesgosa su realización durante el sangrado activo.
transplante hepático o como alternativa al mismo mientras se trata la causa de la oclusión venosa. * (+) INDICACIONES EXPERIMENTALES (La eficacia del TIPS en estos casos ha sido demostrada en casos individuales pero no aún en grandes series) - Pacientes no cirróticos con trombosis portal que requieren aumentar la salida de flujo del sistema portal luego de la recanalización percutánea del mismo. - Facilitar la técnica quirúrgica o estabilizar a un paciente en lista de transplante - Gastropatía portal sangrante - Descompresión portal preoperatoria en pacientes con tumores abdominales que requieren resección quirúrgica, en pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal y várices peritumorales * (-) INDICACIONES NO ACEPTADAS (Fueron publicados sólo case reports) - Enfermedad de Caroli y dilatación obstructiva de la vía biliar - corrección del hiperesplenismo - Profilaxis primaria para hemorragia varicosa - Enfermedad poliquística
- hemorragia por várices recurrente a pesar de tratamiento endoscópico y farmacológico: Se define a la hemorragia recurrente como aquella hemorragia por várices que recurre a pesar de al menos dos sesiones de tratamiento endoscópico realizadas en no más de dos semanas. Algunos autores consideran que en estos casos la cirugía es el tratamiento de elección, debido que es mejor la evolución a largo plazo.
* (--) CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS - Insuficiencia hepática y encefalopatía crónica - Insuficiencia cardíaca derecha severa - Tumor hepático difuso o multinodular, o tumor que se encuentra en la ruta a ser utilizada para la colocación de TIPS4
* (++) INDICACIONES POTENCIALES (Están aceptadas por la mayoría de los grupos, pero los estudios de revisión aún no han demostrado suficiente evidencia de su eficacia) - Ascitis refractaria: La ascitis refractaria es una complicación tardía en la evolución de la cirrosis hepática que se presenta en cerca del 10% de los pacientes cirróticos con ascitis y está asociada con una supervivencia a 2 años menor al 50%. La ascitis refractaria se define como ascitis tensa que no responde a la terapia standard durante 4 semanas (espironolactona, furosemida y reducción de ingesta de sodio) o el paciente desarrolla efectos secundarios a dicho tratamiento debiendo discontinuar el mismo. En estos pacientes, que presentan habitualmente un hígado pequeño y con escasa reserva funcional, el procedimiento es más dificultoso y la tasa de complicaciones es mayor; lo que obliga a un gran cuidado en la selección de pacientes a tratar. - Síndrome de Budd-Chiari o veno-oclusivo: En pacientes con Síndrome de Budd-Chiari crónico las indicaciones para colocación de TIPS son las mismas que para la hipertensión portal de cualquier otra causa. En los pacientes con Síndrome de Budd-Chiari agudo la colocación de TIPS se emplea como paliación en espera de
1.3. ESTUDIO ANGIOGRáFICO y hEMODINáMICO DE LA hIPERTENSIóN PORTAL La hipertensión portal puede ser definida como una elevación persistente de la presión portal por encima de 10 mmHg con disminución del flujo a través de las ramas portales principales, desarrollo de numerosas colaterales porto-sistémicas y una congestión pasiva del bazo y otras vísceras. Cuando la hipertensión portal se hace sintomática, la evaluación angiográfica es útil para documentar alteraciones del flujo y objetivar los cambios hemodinámicos sufridos por la circulación portal. Debido a que la severidad de la enfermedad esta directamente relacionada a los cambios hemodinámicos producidos, la angiografía y el estudio hemodinámico de la circulación portal es fundamental para planificar la actitud terapéutica. Existen numerosas técnicas angiográficas para evaluar el sistema portal, la portografía por retorno de la arteria mesentérica o esplénica es la más utilizada para determinar la permeabilidad de la vena porta, la existencia de flujo 20
IV-433 hepatofugo hepatopeto, y la existencia de colaterales como várices gástricas, o anastomosis porto-sistémicas espontáneas como la esplenorenal u otras. La alteración hemodinámica de la presión de la vena porta es la esencia de la hipertensión portal, actualmente la forma más segura y fiable de acceder a la presión portal es a través de la obtención de la presión enclavada de la vena suprahepática, otra forma de obtener la presión portal es a través de la punción directa de la misma o de la punción esplénica. La presión en las venas suprahepáticas se obtiene cateterizando selectivamente algunas de éstas y colocando en ellas un catéter con un único agujero distal y avanzarlo hasta bloquearlo contra algún sinusoide hepático. Se comprueba el enclavamiento del catéter inyectando una pequeña cantidad de contraste para obtener lo que llamamos una cuña hepática o parenquimograma hepático. Aunque la presión portal enclavada es fidedigna, más lo es el gradiente porto-sistémico de presión, que no debe exceder los 5 mm de Hg. Se considera hipertensión portal leve entre 5 y 10 mmHg., moderada entre 10 y 15 mmHg. y severa por encima de los 15 mmHg.
Fig. 1. Esquema del Tips. Se observa en donde se coloca la prótesis que comunica una rama de la vena porta con una vena suprahepática.
largo del tracto intrahepático a cubrir. El diámetro del stent es variable dependiendo de las instituciones, nosotros preferimos la utilización de stents tipo Wallstent de 12 mm de diámetro que colocados en un tracto intrahepático predilatado a 10 mm, no sobrepasa este diámetro, si fuera necesario disminuir más la presión portal, puede ser dilatado nuevamente dentro del stent y de esta manera disminuir más el gradiente de presión porto-sistémico. El paso más complejo del procedimiento es identificar las estructuras anatómicas. Las venas hepáticas y las ramas intrahepáticas de la vena porta muestran una gran variabilidad anatómica. Además, la cirrosis provoca a veces una severa distorsión de la anatomía venosa.
1.4. TéCNICA El TIPS consiste en la creación de una comunicación entre el sistema portal y la circulación venosa sistémica, a través del parénquima hepático y utilizando exclusivamente técnicas de acceso vascular, preferentemente la vena yugular interna derecha. El procedimiento se realiza bajo anestesia local, excepcionalmente bajo anestesia general y comienza con la cateterización de la vena yugular interna derecha y la colocación de un sistema introductor vascular. Posteriormente a través de dicho acceso se cateteriza la vena suprahepática más adecuada, en general la derecha, una vez allí se avanza el sistema introductor por el que se introduce el set de abordaje de vena porta de Rösch que consta de un catéter teflonado de 10 French (F), por dentro del cual se coloca la aguja metálica rígida de 14 G, y por dentro de esta se introduce un catéter teflonado 5F, que contiene a su vez la aguja flexible de punción portal. La aguja metálica posee una curva en su extremo distal gracias a la cual se puede dirigir la punción hacia el sitio deseado. Se avanza el ensamble de la aguja flexible y el catéter 5 F en la dirección de la vena porta, se punza esta, se retira la aguja flexible y se aspira a través del catéter retirándolo paulatinamente, hasta obtener un reflujo de sangre, momento en el cual se inyecta una pequeña cantidad de contraste para comprobar la ubicación intraportal de mismo, una vez en la vena porta, se avanza una guía dentro del sistema portal, se dilata el tracto intrahepático utilizando balones hasta llegar a 10 mm de diámetro, luego el tracto intrahepático es cubierto por un stent, el largo del stent esta determinado por el
1.5. PRóTESIS (Fig. 2) - La primera prótesis usada fue la de Palmaz, de acero, expandible con balón. La misma puede ser dilatada hasta lograr un gradiente menor a 12-15 mmHg. Las desventajas de esta prótesis es su rigidez y el riesgo de desplazamiento. - La prótesis más utilizada es el Wallstent, metálica, autoexpandible. Su flexibilidad facilita su colocación en pacientes con diversa morfología. Sin embargo, su acortamiento es siempre impredecible, logra menor fuerza radial que otros stents y se acorta al sobredilatarla. - Ninguna de estas prótesis aísla el parénquima hepático del flujo sanguíneo entro del TIPS. Se cree que esta es la causa de la alta incidencia de reestenosis durante el seguimiento. - Las prótesis recubiertas con politetrafluoroetileno están siendo estudiadas en animales y humanos, con la esperanza de reducir la incidencia de reestenosis. Sin embargo, se debe tener especial cuidado en no bloquear ramas laterales de las venas hepáticas o porta durante la colocación de esta prótesis7-8. 21
IV-433 Síndrome de Budd-Chiari y enfermedad veno-oclusiva La resolución de la congestión hepática en síndromes que bloquean el flujo de salida del hígado puede mejorar la función hepática y el manejo de la ascitis en ocasiones, durante la espera de un transplante hepático15-23. Ascitis refractaria En un paciente cirrótico, la ascitis surge como consecuencia de hipertensión portal sinusoidal y retención renal de sodio. Por lo tanto, el tratamiento debe apuntar a reducir la presión portal, aumentar la excreción renal de sodio, o ambos. El TIPS representa una alternativa al shunt quirúrgico, al shunt peritoneo-venoso y a la paracentesis repetida. El TIPS resuelve la ascitis refractaria en 50-92% de los casos. Sin embargo, esta indicación hasta el momento no es clara, los pacientes debieran incluirse en estudios prospectivos. Sin embargo, el único tratamiento definitivo de la ascitis refractaria es el transplante hepático4-16-28.
Fig. 2. Control radiológico de un tips.
1.6. RESULTADOS Tratamiento de emergencia en hemorragia digestiva por várices esófago-gástricas La eficacia del TIPS en esta situación está bien demostrada, sobrepasando el 90%. Durante el primer mes, la tasa de resangrado llega al 15%, y la mortalidad al 25-30%. Esta cifra es mucho más alta que la que se observa para la mortalidad de TIPS colocado en forma electiva. Entre los factores relacionados con la mortalidad temprana se encuentran la encefalopatía y la ascitis. (6)(9)(10)
1.7. DISFUNCIóN DEL TIPS El TIPS ha demostrado ser una terapia efectiva en complicaciones de la hipertensión portal; sin embargo, la disfunción del shunt es frecuente y limita su utilidad a largo plazo17-18-19-32. Aún no existe un consenso para una definición clara de la disfunción del TIPS (conocida también como malfunción o insuficiencia); pero incluye oclusión, estenosis del shunt o del drenaje venoso hepático, y hallazgos angiográficos que pueden coexistir o usualmente producen elevación del gradiente porto-sistémico19-20-21-30. También se acepta que una reducción de la luz del shunt de al menos 50% y/o una elevación del gradiente portosistémico por encima de 12-15 mmHg son criterios diagnósticos morfológicos-hemodinámicos para insuficiencia del TIPS11-21-22-23-29. Las tasas de disfunción varían entre 17-73% (6meses), 23-87% (12 meses) y 80-83% (24meses). Las estenosis son el problema más frecuente y pueden aparecer entre los 4 y 6 meses luego de la colocación del TIPS. La estenosis se puede localizar en las venas hepáticas o en el shunt. La oclusión del shunt generalmente ocurre en el período temprano (primer mes), pero es de aparición poco frecuente19-22-24-25.
Profilaxis del resangrado por várices esófago-gástricas El entusiasmo provocado en un primer momento al demostrar que el TIPS era efectivo en la prevención del resangrado varicoso, fue atemperado por la evidente frecuencia de malfunción o trombosis del mismo y el riesgo de encefalopatía. Además para justificar su uso en esta indicación, se debe mostrar una reducción de la mortalidad o una mejoría en la calidad de vida. Los estudios presentados hasta ahora, demuestran que la efectividad en la profilaxis del resangrado por várices es mayor para el TIPS que para el tratamiento endoscópico (+-médico), pero se aumenta el riesgo de encefalopatía. La sobrevida en pacientes tratados con TIPS no es mayor que aquéllos tratados en forma endoscópica11-12-35. Manejo de otros sitios de sangrado El TIPS ha sido usado con éxito en el control de hemorragia digestiva de origen en intestino delgado, intra-abdominal y várices rectales. En estos casos la portografía puede ser utilizada para embolizar várices sangrantes13. En pacientes con hemorragia por gastropatía antral gástrica la reducción de la presión portal no fue seguida de control del sangrado14-34.
1.8. SEGUIMIENTO: DIAGNóSTICO y TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIóN DEL TIPS Sólo un tercio de los pacientes con insuficiencia del TIPS muestran síntomas clínicos; pero casi todos los que presentan hemorragia varicosa o ascitis refractaria tienen oclusión o estenosis del shunt. 22
IV-433 Variable
Debido a que no es posible predecir la ocurrencia del fracaso del TIPS, el momento de su aparición y la recurrencia, se necesita de programas de controles de rutina e intervenciones percutáneas. El mejor método para el seguimiento de un TIPS es aún desconocido. Varía según las instituciones, e incluye portografía, eco Doppler y endoscopía (solo en pacientes tratados por várices sangrantes), usadas en forma aislada o en combinación a diferentes intervalos. Los controles se realizan habitualmente a los pocos días de colocado el shunt, luego a los 1, 3, 6 y 12 meses, y finalmente cada 6 o 12 meses. La venografía portal es el gold standard en la evaluación de un TIPS. Sin embargo, debido a ser costosa e invasiva, otros métodos son propuestos como alternativa. El eco Doppler ha sido considerado el principal método no invasivo para el seguimiento, pero su eficacia para diagnosticar disfunción del shunt no está bien establecida. Existe una pobre correlación entre los hallazgos de la portografía y el ecoDoppler26-27-34. Para el tratamiento de la disfunción del shunt se utilizan técnicas percutáneas básicas como dilatación con balón o colocación de una prótesis adicional, alcanzando un 90% de éxito. Las intervenciones repetidas se necesitan periódicamente, pero cada vez con menor frecuencia si los pacientes sobreviven más de dos años.
Emergencia TGO (UI/L)
0 punto
1 punto
2 puntos
no
sí
<100
>100
Bilirrubina(mg/dl)
<3
>3
Encefalopatía
no
sí
Riesgo
Sobrevida a 1 año
0 punto 1-3 puntos 4-5 puntos
67-70% 43-49% 10-30%
Cuadro Nro. 1.- Pronóstico de la supervivencia en base a varios factores (Chalasani y colab.)
1.10. SUPERVIVENCIA La mortalidad a 30 días está relacionada con Child clase C e hiponatremia previos al procedimiento, como demostró Jalan y col., de estar presentes ambos, la mortalidad a 30 días alcanza el 80%30. Existen varios estudios que intentan establecer los factores relacionados con la sobrevida post-TIPS. Chalasani y col concluyeron que la colocación de TIPS en urgencia, bilirrubina > 3 mg/dl, TGO > 100 UI/L y la encefalopatía pre-TIPS son predictores de muerte durante el seguimiento. Combinando estas variables (Cuadro 1), desarrollaron una clasificación que separa los pacientes en tres grupos, cada uno de ellos con marcada diferencia en las tasas de supervivencia10.
1.9. COMPLICACIONES SISTéMICAS DEL TIPS - Encefalopatía Alcanza al 20-40% en el primer año. Es más frecuente en los primeros meses luego de la colocación del shunt y generalmente es de fácil manejo. Muy pocas veces su persistencia obliga a ocluir el TIPS. El único factor predictor de encefalopatía hepática es la presencia de encefalopatía previa al procedimiento28-29-31.
1.11. CONCLUSIONES
- hemólisis Esta complicación mejora en general dentro de las 12 semanas posteriores a la colocación del TIPS30.
Desde la colocación del primer TIPS en 1989, mucho se ha avanzado en este procedimiento terapéutico. posee un papel fundamental en el manejo de ciertas complicaciones de la hipertensión portal como la prevención de sangrado varicoso recurrente y el rescate en pacientes con hemorragia digestiva aguda incontrolable por várices. Además es útil en el tratamiento del síndrome de Budd-Chiari y la ascitis refractaria, aunque su rol específico en estas entidades aún está en estudio. Sin embargo, el descenso del flujo sanguíneo sinusoidal puede condicionar la aparición de encefalopatía e insuficiencia hepáticas. Por lo tanto, el TIPS debe usarse con sumo cuidado en pacientes con función hepática alterada. Desde el punto de vista técnico, la colocación del TIPS se logra en más del 98% de los casos en grupos experimentados. En el presente, la disfunción del TIPS esté probablemente sobrediagnosticada ya que en la mayoría de los pacientes no se acompaña de manifestaciones clínicas. Las obstrucciones del shunt podrían ser prevenidas o disminuidas con el uso de stent-grafts en el futuro.
- Complicaciones cardíacas Entre complicaciones, se encuentran la insuficiencia cardíaca y la hipertensión pulmonar, de rarísima aparición32. - Insuficiencia hepática progresiva El aumento del shunt porto-sistémico creado por el TIPS puede reducir el flujo sanguíneo sinusoidal, empeorando la función hepática. Esta complicación está estimada en 1-5% y es una de las principales causas, en particular a largo plazo. Es más frecuente en aquellos pacientes con deterioro de la función hepática previo al procedimiento33. - Infección Tiene una muy baja tasa de presentación31. 23
IV-433 BIBLIOGRAFíA 1. 2. 3. 4.
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IV-435
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA POR
VÁRICES ESOFÁGICAS EN LA HIPERTENSIÓN PORTAL JORGE CARDOSO CÚNEO
Médico Cirujano del Hospital Alemán de Buenos Aires
INTRODUCCIÓN
Las manifestaciones clínicas de la hipertensión portal aparecen cuando los valores de presión en el sistema porta superan los 10 mmHg. Las complicaciones graves más frecuentes de la HTP son: la hemorragia digestiva, la encefalopatía, la ascitis y la peritonitis bacteriana espontánea. Tanta gravedad tienen, que en ciertas condiciones, son una indicación de trasplante hepático. La hemorragia por várices esofágicas es una de las causas de muerte y la causa mas frecuentes de indicación quirúrgica desde hace cinco décadas, sin embargo en los últimos veinte años, el tratamiento de la hemorragia por várices esofágicas ha cambiado radicalmente. En particular, la eficacia de los tratamientos farmacológicos y endoscópicos, la utilización del shunt portosistémico por vía transyugular (TIPS) y el trasplante hepático, han mejorado la supervivencia de los pacientes y modificado las indicaciones de las derivaciones quirúrgicas. A la luz de los avances médicos mencionados previamente es que debemos reconsiderar y precisar las indicaciones quirúrgicas. El enfoque multidisciplinario del tratamiento de la hemorragia por várices esofágicas ha hecho disminuir considerablemente las indicaciones quirúrgicas. Actualmente, los pacientes son divididos desde el inicio del tratamiento, en aquellos que podrán ser futuros candidatos a un trasplante hepático y aquellos que presentan contraindicaciones al trasplante. Los pacientes candidatos a un trasplante serán necesariamente controlados de cerca por hepatólogos y cirujanos de trasplante debido a una actualización permanente en lista de espera para trasplantes y en caso de presentar una indicación quirúrgica por su hipertensión portal, serán operados por cirujanos habituados al tratamiento quirúrgico del cirrótico y en centros de máxima complejidad. Aquellos pacientes en los que se ha descartado la posibilidad de un futuro trasplante hepático, serán tratados más frecuentemente por gastroenterólogos que por hepatólogos, no serán derivados necesariamente a centros de trasplantes y serán operados en centros de menor complejidad y con menor entrenamiento en cirugía en el paciente cirrótico, constituyendo un desafío mayor para el cirujano.
CÚNEO J; Tratamiento quirúrgico de la hemorragia por várices esofágicas en la hipertensión portal. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-435, pág. 1-14.
La etiología y el sitio de obstrucción a la circulación portal es variado, en este capitulo, a efectos de simplificar la estrategia terapéutica quirúrgica, nos referiremos a la causas mas frecuente de hipertensión portal responsables de hemorragia por várices esofágicas, observada en nuestro pais, que son la cirrosis alcohólica y la cirrosis de etiología viral B y C. Un tercio de los pacientes con cirrosis compensada presentarán várices esofágicas en el momento del diagnóstico de la enfermedad, dependiendo el riesgo inicial de sangrado del tamaño de las várices, de una presión portal superior a 12 mmHg y de la gravedad de la enfermedad hepática. En este capítulo mencionaremos las técnicas quirúrgicas más utilizadas, desarrollaremos con detalles los tiempos quirúrgicos de las mismas, efectuaremos comentarios sobre los inconvenientes y dificultades de cada procedimiento y finalmente presentaremos y comentaremos el algoritmo de tratamiento de la hemorragia por várices esofágicas propuesto por los autores. VARIANTES TÉCNICAS DE DERIVACIÓN Y DESVASCULARIZACIÓN
Los métodos quirúrgicos de control y prevención del sangrado de várices esofágicas han sido muy discutidos en las últimas décadas y han contribuido a la coexistencia de variadas técnicas quirúrgicas, sean de derivación portosistémica o de abordaje directo de las várices, reflejando las dificultades existentes para comparar resultados y estandarizar tratamientos. Las diferentes técnicas que han sido propuestas son agrupadas según las modificaciones hemodinámicas resultantes de cada método: Derivaciones portosistémicas totales: portocava terminolateral, mesentéricocava terminolateral, cavomesentérica, esplenorrenal central. Derivan toda la circulación portal hacia la vena cava disminuyendo de manera importante la presión en las colaterales, consiguiendo una interrupción de la hemorragia. No conservan flujo hepatópeto y pueden asi sacrificar parte de la función hepática y producir encefalopatía. Derivaciones portosistémicas parciales: portocava laterolateral, mesentericocava laterolateral, portocava latero-
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IV-435
lateral en H con vena yugular o con prótesis calibrada, mesenterico-Rex, mesentericoatrial y TIPS. Intentan derivar parcialmente la sangre del sistema portal conservando un flujo hepatópeto para disminuir el impacto sobre la función hepática y la aparición de la encefalopatía. Derivaciones selectivas: esplenorrenal distal (Warren); coronariocava (Inokuchi). Intenta una disminución de presiones y flujos en el territorio de colateralidad como las várices esofágicas y al mismo tiempo conservar el flujo en circuito portal para preservar la función hepática; en el caso de la derivación esplenorrenal distal desconectando ambos circuitos. Abordaje directo de las várices esofágicas: ligadura directa de las várices, transecciones esofágicas, dispositivos de compresión de várices, transecciones asociadas a una desvascularización y resección esófago-gástrica polar superior. Intentan la interrupción de la circulación en las várices esofágicas y/o desvascularizarlas interrumpiendo sus tributarias. No disminuyen la presión ni el flujo portal. De todos los procedimientos mencionados rescatamos los que actualmente se practican y describiremos las particularidades técnicas de los mismos: - Anastomosis portocava términoterminal y laterolateral con y sin prótesis. - Anastomosis mesentéricocava con prótesis en H. - Derivación esplenorrenal distal. - Transección esofágica y desvascularización.
debe tener en cuenta la eventualidad de la ablación de la vena yugular interna izquierda y prever en esos casos un abordaje cervical simultáneo. La exploración de la cavidad abdominal debe ser completa como es habitual, pero se prestará especial atención a la búsqueda de hepatocarcinoma, trombosis de la vena porta, características pancreáticas y en las derivaciones portales, la existencia de arteria hepática derecha naciendo de la arteria mesentérica superior. Durante la cirugía, la hemostasia debe ser meticulosa, en particular con las venas que constituyen el territorio mesentérico portal y colaterales. Se utilizarán ligaduras y clips sobre venas que habitualmente son simplemente electrocoaguladas. En las distintas derivaciones, se cierra el abdomen sin necesidad de drenar la cavidad abdominal. Las intervenciones en las que se aconsejan drenajes son aquellas en las que se efectúan aperturas digestivas, como en las transecciones esofágicas. En el postoperatorio se monitorearan las funciones renal y hepática, en particular en las derivaciones totales. Ante la instalación de insuficiencia hepática y encefalopatía se pondrá en evidencia el grado de complejidad del centro quirúrgico, pues los requerimientos en la unidad de terapia intensiva son mayores en cuanto a ventilación asistida, uso de diuréticos, inotrópicos, antibióticos, hemoderivados y alimentación parenteral. Antes de otorgar el alta hospitalaria, se verificará la permeabilidad de las derivaciones, utilizando eco-doppler o angioresonancia.
ASPECTOS PERIOPERATORIOS
El deterioro de la función hepática será determinante en la decisión quirúrgica. La clasificación mas utilizada actualmente para categorizar la gravedad de la cirrosis es la de Child-Pugh1 que determina once niveles de gravedad que van de A5 a C15 teniendo en cuenta los siguientes parámetros: tiempo de protrombina, bilirrubinemia, albúminemia, gradación de la ascitis y de la encefalopatía. Una nuevo score de gravedad ha sido propuesto en la Mayo Clinic y ha sido aplicado a los pacientes candidatos a TIPS. Este score se ha denominad MELD (model of end stage liver deseases) y tiene en cuenta los niveles de bilirrubinemia, creatininemia e INR. Es utilizado actualmente para categorizar los pacientes para trasplante hepático en 35 niveles que van de 6 a 40 y podría tener utilidad futura en la cirugía de la hipertensión portal. El estudio de la morfología de las venas a derivar es conveniente y se realiza mediante una angiografía digital celiomesentérica con retorno mesentérico portal y esplénico, siendo el estudio que mejor define las características del territorio mesentérico portal y de la vena cava. Puede utilizarse la angioresonancia y en caso de urgencia, la ecografía con doppler. Es necesario detectar la presencia de trombosis portal o esplénica. La instalación de los pacientes en la mesa de operaciones,
DESCRIPCIÓN DE LAS TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
ANASTOMOSIS PORTOCAVA TÉRMINOLATERAL
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El paciente se instala en decúbito dorsal y se lo inclina hacia un ligero decúbito lateral izquierdo por medio de dos rodillos ubicados en omóplato derecho y nalga derecha que elevan el cuerpo formando un ángulo de 20º a 30º con el plano de la mesa de operaciones (Fig. 1). La vía de abordaje, es una incisión subcostal derecha que comienza en la zona subxifoidea y a 2 cm. por debajo del reborde costal, llegando en la parte posterior hasta la prolongación de la decimosegunda costilla. Otros autores han propuesto la vía mediana o paramediana derecha. Exposición: se inicia la intervención liberando adherencias hepáticas al duodeno y al estómago. Se desciende el ángulo derecho del colon y se moviliza la segunda porción del duodeno. Este gesto debe hacerse en terreno edematoso y la hemostasia debe ser cuidadosa (Fig. 2). Se expone así la vena cava (Figs. 3 y 4). Se libera el peritoneo que se repliega entre la vena cava y el lóbulo derecho del hígado sin necesidad de despegar el ligamento falcifor-
IV-435 vena cava inferior
arteria mesentérica superior
vena porta
páncreas duodeno
Fig. 3. Maniobra de Kocher
Fig. 1. Posición del paciente para la realización de una derivación porto-cava.
Fig. 2. Descenso del ángulo y colon derecho. Incisión del peritoneo parietal para realizar la maniobra de Kocher.
me derecho. La exposición de la vena cava se efectúa en 2/3 de su circunferencia anterior. Se presta atención a la disposición que presenta el lóbulo caudado ya que puede determinar una dificultad mayor para efectuar la anastomosis portocava término lateral (Fig. 5). En el pedículo hepático, se identifican vía biliar y arteria hepática antes de iniciar la liberación de la vena porta. Se ligan linfáticos y pedículos ganglionares y se presta especial atención a la existencia de una arteria hepática derecha originada en la mesentérica superior, ya que en estos casos su trayecto en el pedículo es posterior a la vena porta. Cuando existe dicha anomalía arterial es preferible realizar otro tipo de anastomosis. Asimismo cuando el segmento hepático de Spiegel (lóbulo caudado) está demasiado hipertrofiado, es preferible cambiar la estrategia y efectuar otro tipo de anastomosis. Si no hay contraindicación para la anastomosis se debe di-
Fig. 4. Liberación y exposición de la vena cava inferior. Duodeno y cabeza de páncreas reclinados hacia la izqauierda.
3
secar la vena porta hasta la bifurcación, eventualmente puede ligarse una vena pancreaticoduodenal para ganar distancia de vena porta libre. Antes de clampear o seccionar la vena porta (Fig. 6), se mide la presión portal por medio de una punción con aguja fina. Confección de la anastomosis: la vena cava es parcialmente clampeada (Fig. 7), con un clamp de Satinsky, de manera de obtener suficiente “vuelo” para efectuar anastomosis. A nivel de la vena porta, vecina a su bifurcación, se clampea con clamp vascular y a nivel de la parte suprapancreática se coloca clamp acodado vascular. Se secciona la vena porta al ras de la bifurcación y se sutura con sutura continua monofilamento 4/0 (Fig. 7). A nivel de la vena cava, se efectúa una incisión en la cara
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Fig. 5. Liberación de la vena cava inferior. Ligadura de pequeñas venas que van al lóbulo caudado.
Fig. 7. Cierre del muñón distal de la porta. Colocación del clamp de Satinsky en la vena cava inferior y apertura del lugar en donde se efectuará la anastomosis
Fig. 8. Anastomosis portocava T-L, plano posterior. Fig. 6. Sección de la vena porta y lugar en donde se efectuará la anastomosis en la vena cava inferior.
anterior, acorde al diámetro de la vena porta (Fig. 8 y 9). La anastomosis se efectúa por intermedio de dos hemisurjets de nylon monofilamento 4/0. El borde izquierdo es suturado primero y antes de completar el borde del lado derecho de la anastomosis, se purga la vena porta y se finaliza la anastomosis (Fig. 9). Esta debe quedar armoniosa y sin kinking permitiendo la caída de la presión portal. La presión se mide en la vena porta luego de algunos minutos de finalizada la anastomosis. Si la presión venosa aumenta con respecto a la presión portal inicial, debe revisarse imperiosamente la anastomosis ya que la hemorragia por várices esofágicas se reproduciría inmediatamente en el postoperatorio. No es necesario dejar drenaje abdominal y se cierra por planos. Inconvenientes de esta técnica: la existencia de una trombosis portal no diagnosticada previamente, de una arteria
Fig. 9. Anastomosis portocava T-L, plano anterior.
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ANASTOMOSIS PORTOCAVA LATEROLATERAL (Fig. 11)
Los tiempos operatorios para la realización de esta anastomosis son idénticos a los de la terminoterminal hasta el momento de la confección de la anastomosis. La diferencia consiste en una mayor liberación de la vena cava y de la vena porta, para obtener mayor movilidad. Puede ser necesario resecar el lóbulo de Spiegel. Antes de la realización de las venotomías, se debe probar si la aproximación de las paredes venosas será suficiente. Esta prueba se efectúa colocando un clamp de Satinsky en cada una de las venas y traccionando se decide si puede realizarse. Si la tracción es dificultosa para aproximar las venas, se debe cambiar la estrategia y realizar otro tipo de anastomosis (por ejemplo portocava laterolateral con prótesis interpuesta).Las incisiones se efectúan en la vena porta y con eventual resección del lóbulo Spiegel.
Fig. 10. Esquema del drenaje obtenido con una anastomosis portocava T-L.
hepática derecha retroportal originada en la arteria mesentérica o de un lóbulo de Spiegel hipertrófico, son contraindicaciones relativas. Asimismo una pediculitis que no permita disecar cómodamente la vena porta o una atrofia parcial de uno de los lados del hígado con la consiguiente rotación del pedículo hepático pueden también ser contraindicaciones. Esta anastomosis es difícil de revertir en caso de encefalopatía invalidante, debido a la retracción del muñón portal. Algunos autores no aconsejan realizarla en caso de ascitis importante, atribuyendo una persistencia de ascitis postoperatoria debida a la ligadura y atrofia de linfáticos en el pedículo hepático, aconsejando la portocava laterolateral en caso de ascitis si se constató previamente un flujo hepatófugo. Esta es sin duda la derivación total (Fig. 10) con mayor efecto en el descenso de la presión portal pero es al mismo tiempo, aquella que deriva completamente el flujo hepático portal y por consecuencia la que produce más encefalopatía posoperatoria. La recidiva hemorrágica postoperatoria es inferior al 5% y la encefalopatía de hasta 40% siendo invalidante en 17% de caso. En caso de realización de trasplante hepático, la existencia de una anastomosis portocava no lo contraindica, pero aumenta el sangrado perioperatorio durante el desmontaje de la anastomosis. Esta técnica de derivación término lateral es aplicada en otras situaciones particulares, en las que hay que efectuar una derivación completa del sistema porta para descongestionar y drenar el circuito venoso esplácnico: una es el estado excepcional de anhepatía en espera de trasplante hepático y la otra, la descripta por Belghiti y Cherqui como derivación transitoria durante el trasplante con la técnica de “piggy-back”.
Fig. 11. Técnica de la anastomosis portocava L-L. A) Presentación y lugar en donde se efectuará la anastomosis. B) Clampeo, presentación y apertura de ambas venas. C) Anastomosis terminada.
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Elección del sitio anastomótico: en la vena porta se hace en la cara lateral derecha vecina a la cara posterior. En la vena cava se incide en la cara anterior cerca de borde izquierdo y ligeramente oblicua de abajo a arriba y de izquierda a derecha. Se reseca una fina pastilla de vena cava y la anastomosis debe medir aproximadamente 20 mm. Se confecciona la anastomosis con nylon monofilamento 4/0 en dos hemisurjets . Se finaliza la intervención sin drenaje abdominal. Algunos autores sugieren que esta anastomosis de tipo láterolateral (Fig. 12) puede favorecer un flujo hepatofugo que no existía previamente y en ese caso atribuyen la aparición de insuficiencia hepática por derivación del flujo arterial hepático por vía de la anastomosis, provocando una disminución de la perfusión arterial hepática compensatoria.
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Fig. 13. Anastomosis portocava L-L con prótesis.
mo libre de la prótesis en función de la distancia a recorrer hasta la vena porta, se retiran dos anillos del extremo y se corta al bies. Con clampeo lateral por clamp de Satinsky se confecciona la anastomosis, en dos hemisurjets con sutura de PTFE o nylon monofilamento 4/0. Previamente a la finalización de la sutura se purga la vena porta ya que, en general queda completamente clampeada a pesar del intento de efectuar clampeo lateral. Se miden la presiones portales con prótesis desclampeada y clampeada. El cierre del abdomen se efectúa sin drenajes. Esta técnica es más simple que la mesentericocava en H y tiene el mismo efecto hemodinámico, pero al disecar el pedículo hepático podría dificultar un trasplante hepático ulterior. No existen trabajos suficientes para confirmar los posibles beneficios.
Fig. 12. Esquema del flujo venoso en la anastomosis portocava L-L.
Para los equipos que aún realizan anastomosis portocava terminolateral, la presencia de ascitis preoperatoria es una indicación de conversión en portocava laterolateral. En pacientes candidatos a trasplante la anastomosis laterolateral es desaconsejada por las dificultades de disección durante el trasplante. ANASTOMOSIS PORTOCAVA LÁTEROLATERAL CON PRÓTESIS O INJERTO VENOSO (Fig. 13)
La vía de abordaje es idéntica a la de la anastomosis portocava laterolateral, se trata de establecer una anastomosis calibrada, al estilo de Sarfeh2 con prótesis de 8 a 10 mm. de diámetro (la mitad del diámetro de la vena porta) y así obtener los beneficios de las técnicas descriptas para las mesentericocava en H, es decir la derivación parcial del flujo portal tratando de conservar parte del flujo portal hepatópeto. La primera vez fue descripta con injerto de vena yugular y luego con prótesis en 19623. Actualmente se realiza con prótesis de PTFE anillada como en la mesentericocava en H. En caso de utilizarse un injerto venoso, se debe posicionar el paciente exponiendo el cuello para poder resecar una vena yugular interna, de preferencia del lado izquierdo por ser mas larga. Si se utiliza prótesis, se prefieren las de PTFE anilladas de diámetro entre 8 y 10 mm., este será idealmente de 50% del diámetro de la vena porta. Se retiran dos anillos de el extremo de la prótesis y se secciona la misma al bies. Se disecan las venas cava y porta, se clampea lateralmente la vena cava con clamp de Satinsky y se confecciona una anastomosis en dos hemisurjets de hilo de PTFE o nylon monofilamento 4/0. Se posiciona la prótesis armoniosamente dirigida hacia la cara posterolateral de la vena porta, se secciona el extre-
ANASTOMOSIS MESENTÉRICOCAVA LATEROLATERAL CON PRÓTESIS EN H
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El paciente se instala en decúbito dorsal. La vía de abordaje más utilizada es una incisión mediana supra e infraumbilical, comenzando en un punto equidistante entre la xifoides y el ombligo y descendiendo en subumbilical a una distancia equivalente al trazado supraumbilical. Exposición: se eleva el colon transverso y se identifica el ángulo que forma el mesocolon con el mesenterio. Los ayudantes retraen el yeyuno hacia la izquierda y una valva expone la raíz del mesocolon transverso. Se inicia la exposición de la vena mesentérica superior por medio de una incisión transversal que va desde la izquierda de la vena mesentérica superior y se dirige hacia la derecha y ligeramente oblicua hacia abajo (Fig. 14). La vena mesentérica superior está generalmente en el lado derecho de la vértebra, a veces se puede visualizar traccionando hacia abajo la raíz del mesenterio, palpando la arteria mesentérica superior se la encuentra a la derecha de la misma. La incisión no se extiende más allá de la rodilla inferior del duodeno, aproximadamente 10 cm. y permite ex-
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Fig. 14. Anastomosis mesentérico-cava. ler. paso incisión del peritoneo pparietal posterior por debajo de la 3ra y 4ta. porción duodenal, liberación de la vena mesentérica superior. Fig. l6. Anastomosis mesentérico-cava con prótesis. Colocación del clamp de Satinsky y apertura de la vena cava inferior.
Fig. 15. Separación hacia arriba de la 3ra. porción duodenal, liberación de la vena cava inferior. La vena mesentérica esta reclinada hacia la izquierda.
poner la vena mesentérica superior, la vena cava y el duodeno. Se diseca la vena mesentérica superior lateralmente entre los ganglios, que en los pacientes cirróticos suelen ser voluminosos y aparece la vena cólica media que generalmente es necesario ligar y seccionar, sin consecuencias. Se disecan los bordes derecho y anteroposteriores, no es necesario efectuar una disección circunferencial, se llega así hasta las venas ileocólicas. Se efectúa una liberación de la rodilla inferior del duodeno en un gesto que puede ser descripto como una maniobra de Kocher invertida. Esto permite desplazar el duodeno hacia arriba (Fig. 15). Luego se diseca la vena cava en su cara anterior y laterales, sin necesidad de ligar venas lumbares (Figs. 15 y 16). La disección cava es de aproximadamente 7 cm., como para ubicar el clamp de Satinsky cómodamente. El tipo de prótesis a utilizar será de preferencia el PTFE anillado de 8 o 9 mm. de diámetro. En los inicios se utiliza-
Fig. 17. Anastomosis mesentérico-cava con prótesis. Clampeo y sutura de la prótesis en la vena cava inferior.
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ron prótesis de hasta 22 mm. de dacron pero como se discutirá ulteriormente, la indicación mas frecuente es una derivación parcial a través de prótesis de bajo calibre. La venotomía cava se efectúa sobre un clamp de Satinsky y la sección se realiza con tijera de Pott angulada y no es necesario retirar una pastilla de vena cava. La sección de la prótesis se efectúa retirando dos anillos del extremo y cortando al bies dado el trayecto oblicuo que tendrá la prótesis. Se ponen dos reparos en los extremos y se suturan por fuera ambos hemisurjets con nylon monofilamento o PTFE 4/0 (Fig. 17). La suturas se verifican desplazando el clamp de Satinsky sobre la prótesis.
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Fig. 18. Anastomosis mesentérico-cava con prótesis. Sutura de la prótesis a la mesentérica inferior y terminación de la derivación.
Fig. 19. Anastomosis esplenorrenal. Abordaje supramesocolónico a través de la trascavidad de los epiplones.
Luego se posiciona la prótesis dirigida hacia la vena mesentérica superior y se corta entre 4 y 8 cm. según el paciente y se retiran dos anillos y se le da el bisel necesario para que se disponga armoniosamente. El clamp de Satinsky sobre la vena mesentérica superior ocluye generalmente toda la luz del vaso (Fig. 18). Se colocan puntos de reparo en los extremos y se sutura en dos hemisurjets, la cara posterior por adentro y la cara externa por fuera. Se purga la prótesis y la vena mesentérica antes de terminar el último surjet . Se determinan luego las presiones en vena mesentérica superior con y sin clampeo de la prótesis y la de la vena cava inferior.
efectúa a través del mesocolon, decolándolo del borde inferior del páncreas. Se ligan los vasos de la arcada gastroepiploica desde la arteria pilórica hasta los vasos cortos, quedando de una parte el estómago y del otro la arcada con el epiplón (Fig. 18). Este gesto inicia al mismo tiempo la desvascularización para desconectar el eje porto-mesentérico y el gastro-esplénico. Se desciende el ángulo esplénico del colon y se liga el ligamento esplenocólico. Se desplaza el estómago hacia arriba con una valva y se tracciona el colon transverso hacia abajo. Así se expone la cara posterior de la trascavidad de los epiplones y se repara el borde inferior del páncreas. Se seccionan pequeños vasos retroperitoneales entre la raíz del mesocolon y el páncreas. Se libera así el borde inferior del páncreas entre el istmo y la cola. Luego se desplaza el páncreas hacia arriba permitiendo observar la vena esplénica y la llegada de la vena mesentérica inferior, que en la mitad de los casos lo hace directamente en la vena esplénica. La vena mesentérica inferior se liga y se secciona. El muñón superior de la vena nos lleva directamente hacia la vena esplénica. Desde el muñón se inicia el decolamiento de la vena esplénica y la ligadura o clípeo de las pequeñas venas tributarias pancreáticas (Fig. 20). Este tiempo es delicado y las ligaduras deben efectuarse con suturas vasculares monofilamento 5/0. Se intenta efectuar las ligaduras sin clampear la vena esplénica. Esto es la desconexión esplenopancreática. Luego se clampea la vena esplénica al ras de la vena mesentérica superior, se sutura la misma con surjet de nylon monofilamento 4/0. La distancia necesaria es de aproximadamente 7 cm. y debe llegar cómodamente hasta la vena renal. Cuando se diseca la vena renal izquierda, la vena suprarrenal izquierda que llega a la cara superior de la misma, es ligada y seccionada (Fig. 21). Por el borde inferior llegan una o dos venas gonadales que se disecan y se clampean con
ANASTOMOSIS ESPLENORRENAL DISTAL
Esta intervención ha sido descripta por Warren y Zeppa4 en USA y por Pera en España quien describió la vía posterior, Maillard en Francia fue de los primeros en describir que con el tiempo la intervención pierde selectividad. Es actualmente muy utilizada en países con esquistosomiasis como Brasil y Egipto. El paciente se instala en decúbito dorsal. La vía de abordaje mas utilizada es una incisión subcostal izquierda, desbordando largamente hacia el reborde derecho. En la técnica descripta originalmente por Warren se utiliza una incisión mediana y en algunos centros se conserva aun esa modalidad. Es necesario visualizar las venas esplénica y renal izquierda por angiografía o angioresonancia y determinar la dirección del flujo antes de indicar la anastomosis esplenorrenal distal. Pueden presentarse modificaciones anatómicas y circulatorias que desaconsejen esta derivación. El abordaje de las venas esplénica y renal izquierda puede efectuarse por dos vías: supramesocólica e inframesocólica. Vía supramesocólica: El abordaje de las venas se
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Fig. 20. Anastomosis esplenorrenal. Disección de la vena esplénica.
Fig. 22. Esquema del flujo venoso después de la anastomosis esplenorrenal distal y ligaduras complementarias.
Vía inframesocólica: El cirujano se ubica a la izquierda del paciente. Un ayudante desplaza el colon transverso hacia arriba y el otro ayudante desciende el ángulo duodenoyeyunal. Se incide sobre el peritoneo posterior a lo largo del ángulo duodenoyeyunal, se reclina la cuarta porción del duodeno hacia la línea media lo que permite seccionar el ligamento de Treitz y así abordar la parte izquierda de la raíz del mesenterio e identificar la vena mesentérica inferior (Fig. 23). Se secciona la vena mesentérica inferior y siguiendo su muñón hacia arriba se descubre la llegada a la vena esplénica por su borde inferior. El ayudante desplaza el páncreas hacia arriba permitiendo el acceso a toda la vena. Se efectúa la ligadura o clípeo y sección de las pequeñas venas tributarias pancreáticas que deben efectuarse con suturas vasculares monofilamento 5/0. En un plano posterior se encuentra la vena renal. Los gestos ulteriores son idénticos a los descriptos para la vía supramesocólica. Dificultades que complican la realización de la técnica: vena esplénica difícil cuando existe una periflebitis con adherencia al páncreas, vena encastrada profundamente en el páncreas, vena renal izquierda en posición baja aumentando la distancia para la anastomosis, vena renal de pequeño calibre, venas múltiples, vena renal retroaórtica, obesidad y pancreatitis crónica. La anastomosis esplenorrenal distal es desaconsejada cuando existe ascitis y está contraindicada si el flujo portal preoperatorio es hepatófugo. Asimismo no se aconseja su utilización si no se ha controlado la hemorragia por várices, razón por la cual no se realiza en urgencias. La ventaja de esta técnica con respecto a las derivaciones no selectivas es una menor aparición de encefalopatía y sobre todo cuando se presenta es menos grave.
Fig. 21. Anastomosis esplenorrenal distal. A) Disección de la vena renal izquierda. B) Sección de la vena esplénica. C) Anastomosis esplenorrenal T-L.
bull-dogs livianos. Se diseca la cara posterior de la vena renal y se carga con dos reparos atraumáticos del tipo de silastic. Esto permite de realizar una venotomía en pastilla entre los dos reparos, con la vena bien acomodada. Luego un clamp de Satinsky en la vena renal izquierda permite efectuar la anastomosis. Se sutura en surjet interno la cara posterior y con un hemisurjet flojo que permita la distensión al desclampear (Fig. 21). Luego se registran las presiones en la vena esplénica antes y después del clampeo. Algunos equipos realizan todavía la desconexión entre la región porto-mesentérica y la región gastro-esplénica. Esto se realiza por ligadura y sección la vena pilórica, ligadura de los vasos gastroepiploicos y de la vena coronaria a nivel de la región celíaca cerca de la vena porta (Fig. 22) Los estudios angiográficos han demostrado su inutilidad al demostrar que con el tiempo se repermeabilizan y anulan la desconexión. Warren (Warren 1967) describió la técnica con desconexión, Maillard5 demostró que la desconexión sería inútil por un efecto que el llamó “el sifón pancreático” que fuera ulteriormente demostrada angiograficamente6. Rikkers aconseja no efectuar la desconexión por la misma razón pero considera que la ligadura de la vena coronaria es necesaria y la realiza sistemáticamente.
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Tanner, Walker o Vankemmel y finalmente operaciones que asocian una interrupción del esófago con una desvascularización esófago-gástrica como Sugiura, Iwatsuka o Yamamoto por vía exclusivamente abdominal o Inokuchi por vía torácica única. Describiremos solamente las dos técnicas que pueden ser de utilidad en la actualidad: la transección esofágica con sutura mecánica y sin desvascularización (Vankemmel) y la transección esofágica asociando esplenectomía y desvascularización (Iwatsuka), derivada de la operación de Sugiura. TRANSECCIÓN ESÓFAGOGÁSTRICA CON SUTURA MECÁNICA
Vankemmel describió la intervención en 1973 con pinza de sutura mecánica PKS 25 de origen soviético y luego la actualizó con EEA de origen americano en 1980. La vía de abordaje es una incisión mediana supraumbilical. Sección del ligamento coronario izquierdo que permite movilizar el lóbulo izquierdo del hígado. Incisión transversal del peritoneo preesofágico y sección del epiplón menor. El esófago supracardial es liberado circunferencialmente, los neumogástricos identificados y conservados y con una cinta hilera que rodea el esófago se excluyen los nervios. Una ligadura de nylon número 0 es pasada contorneando el esófago. Se efectúa una gastrotomía corta a 6 cm. del cardias que permite pasar una bujía de Hegar Nº 25. Luego se pasa una pinza EEA 25 lubrificada. Se abre el yunque 3 o 4 cm. y se anuda la sutura de nylon. Luego de cerrar el yunque y efectuar la transección esofágica, se controla la sutura, digital y visualmente a través de la gastrotomía, se coloca una sonda nasogástrica y se cierra la gastrotomía. No es necesario dejar drenajes antes de cerrar el abdomen (Fig. 24). Esta intervención es probablemente la más sencilla para los cirujanos poco entrenados en cirugía de la hipertensión portal y logra eficazmente la detención de la hemorragia, sin embargo la recidiva hemorrágica en controles a mediano plazo es de 18%8-9 y puede complicarse de fístulas esofágicas y de estenosis. Cuando se han efectuado múltiples sesiones de esclerosis de várices esofágicas, la hemostasia durante la disección del hiato puede ser dificultosa. La intervención es desaconsejada si se trata de un paciente con posibilidades de trasplante hepático en el futuro, porque la disección será mas dificultosa; igualmente la aparición de una estenosis esofágica postoperatoria o un reflujo gastroesofágico pueden ser invalidantes y disminuir la calidad de vida del trasplantado. La indicación más común es en la urgencia, en pacientes con hemorragia por várices esofágicas con contraindicaciones al trasplante en el futuro y en los cuales ha fracasado la tentativa hemostática farmacológica y endoscópica (ligaduras y/o esclerosis de várices).
Fig. 23. Anastomosis esplenorrenal distal. Vía inframesocólica. Disección de la vena esplénica y vena renal izquierda. Se observa la vena mesentérica inferior que será seccionada.
TRANSECCIÓN ESOFÁGICA Y DESVASCULARIZACIÓN
El sistema venoso del esófago inferior es caracterizado anatómicamente por tres redes venosas intercomunicadas que transcurren a distintos niveles: submucoso, entre las capas musculares y periesofágicos. Actualmente el tratamiento directo de las várices esofágicas se realiza por técnicas endoscópicas, como fuere relatado previamente. La cirugía inicialmente intentó tratar las várices esofágicas hemorrágicas por abordaje directo y actualmente existen excepcionalmente situaciones en las cuales se intenta tratar las hemorragias por várices esofágicas por abordaje directo. Las técnicas descriptas han sido múltiples y veremos sucintamente porque solo consideramos a dos de entre ellas validas en la actualidad y si bien la indicación es excepcional, en que casos podría ser utilizadas. Cronológicamente, cuatro grandes grupos de intervenciones fueron efectuados: ligadura directa de las várices esofágicas (Crile, Skinner), transecciones esofágicas (Tanner, Walter, Vankemmel), dispositivos de compresión de várices esofágicas (Vosschulte, Liard, Boerema, Prioton) y transecciones con desvascularización (Sugiura, Delaney, Iwatsuka, Irashima) o una resección esófago-gástrica polar superior como Yamamoto por vía exclusivamente abdominal o Inokuchi por vía torácica única). Inicialmente Crile describe en 1950 el abordaje directo de la red submucosa por torcotomía posterolateral izquierda, Tanner en 1951 por abordaje tóraco-abdominal y Walker en 1952 por abordaje torácico puro. Luego se suceden técnicas de interrupción esogafogástricas por intermedio de dispositivos como el botón de Vosschulte o los dispositivos de Boerema o de Prioton, y las transecciones esofágicas a lo
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IV-435 Desvascularización Transección esofágica Vagotomía súperselectiva Esplenectomía
Piloroplastía
Valvuloplastía 360º
Fig. 24. Transección esófagogástrica con sutura mecánica.
Fig. 25. Transección esófago-gástrica asociada a desvascularización
TRANSECCIÓN ESÓFAGO-GÁSTRICA ASOCIADA A UNA DESVASCULARIZACION (Fig. 25)
mente una valva posterior como mecanismo antirreflujo, pero esto es aconsejado solamente si existe una hernia hiatal asociada o si el hiato es muy complaciente y puede producirse un reflujo gastroesofágico masivo10. Se aconseja dejar un drenaje en hipocondrio izquierdo antes de cerrar el abdomen. En postoperatorio se debe controlar la anastomosis a la semana y se debe efectuar una endoscopía de control a las 3 semanas que podrá acompañarse de dilatación en caso de estenosis. La mortalidad promedio es de 8% pero en urgencia puede llegar a 35%. La estenosis se ha reportado entre 8 y 28%. El resangrado de várices se produciría entre 6 y 32%. La encefalopatía postoperatoria se ha reportado entre 0 y 4%. La supervivencia es variable entre 56 y 100%.
Koyama demostró que la tasa de recidiva hemorrágica observada con la transección esofágica se reducía ostensiblemente asociando desvascularización esófago-gástrica y esplenectomía8. Este concepto concuerda con la descripción inicial de Sugiura demostrando en 352 pacientes entre 1967 y 1978, solo 4,5% de mortalidad en cirugía electiva y 12,9% en urgencia y 2% de recidiva hemorrágica. La misma intervención realizada por otros autores japoneses no demuestra los mismos resultados como se observo en la serie de Inokuchi, donde la recidiva hemorrágica era de 7,5%. Como el método original de Sugiura no parece reproductible ni por los equipos japoneses y menos aun por los equipos occidentales e implicaba una toracotomía y laparotomía sin suturas mecánicas, varios autores han modificado la técnica combinando la técnica de Vankemmel y la de Sugiura evitando las suturas manuales y por una vía de abordaje únicamente abdominal. Cuando se decide en la actualidad una transección esofágica asociada a desvascularización, este es el método recomendado. El procedimiento se realiza por incisión subcostal derecha prolongada a la izquierda o por mediana supraumbilical. Se comienza por una esplenectomía y se continúa como en la intervención precedente con la liberación del lóbulo izquierdo del hígado y del esófago inferior a fin de efectuar transección con sutura mecánica. Luego se efectúa una desvascularización prolija desde la curvatura menor y cara posterior del estómago y se abre ligeramente el hiato esofágico para ascender en la liberación esofágica hasta 10 cm. sabiendo que puede ser necesario seccionar los neumogástricos derecho e izquierdo a nivel del cardias, asocia una píloromiotomía y agrega sistemática-
MANEJO DE LA HEMORRAGIA POR VÁRICES ESOFÁGICAS Y ELECCIÓN DEL TIPO DE DERIVACIÓN
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Los resultados de la cirugía de la hipertensión portal en hemorragia por várices esofágicas en los pacientes cirróticos, están fuertemente influenciados por la gravedad de la enfermedad hepática, por el tiempo transcurrido entre el primer episodio hemorrágico y la primera recidiva y por el carácter urgente o electivo de la cirugía. En la hemorragia activa, si no se dispone del TIPS y el paciente no es trasladable, debe cambiarse la estrategia y la cirugía es el recurso de necesidad. Asimismo en centros de complejidad moderada, que no disponen de endoscopistas capaces de efectuar tratamientos hemostáticos de urgencia, ni de drogas eficaces en el tratamiento de la hemorragia por várices esofágicas, la cirugía puede ser, lamentablemente, el
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Cuadro Nro. 1. Algoritmo de seguimiento y tratamiento en la hemorragia por várices de esófago.
único recurso disponible. Estos conceptos destacan lo interesante que seria poder dirigir estos pacientes, desde un primer momento, a un centro especializado en el tratamiento de la hemorragia por várices; lamentablemente esta situación no es siempre posible por la inestabilidad de los pacientes y el riesgo de traslado. Cuando el paciente cirrótico consulta en emergencia por várices hemorrágicas, la posibilidad de una detención espontánea de la hemorragia se da en al menos 60% de los casos. En el resto, es decir 40% de los pacientes, la hemorragia por várices esofágicas es activa y no ceden en forma espontánea, entonces se los tratará inicialmente con drogas vasoactivas y esclerosis o ligadura de las várices. El éxito hemostático es de 90% y en pocos pacientes la hemorragia persistirá. En caso de persistencia de la hemorragia, cobra importancia el poder determinar, precozmente, el momento en que se considera que ha fallado el tratamiento médico hemostático para brindar mas chances de supervivencia indicando oportunamente el TIPS o el tratamiento quirúrgica. La Conferencia de Baveno III realizada en el año 2000, define la falla en
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el control del sangrado en dos momentos distintos: dentro de las 6 horas y después de las 6 horas de tratamiento. Dentro de las 6 horas, la presencia de cualquiera de los siguientes factores: a) después de trasfundir 4 o mas unidades de sangre incapacidad para aumentar al menos 20 mm.Hg la tensión arterial sistólica, o de mantener una tensión de por lo menos 70 mm.Hg y/o b) incapacidad para disminuir la frecuencia cardíaca >100/min. o de disminuir de 20/min. la frecuencia basal. Después de las 6 horas, la presencia de cualquiera de los siguientes factores: a) presencia de hematemesis, b) reducción de la tensión arterial sistólica basal registrada a partir las 6 horas de tratamiento de mas de 20 mm.Hg y/o c) aumento de la frecuencia cardiaca de mas de 20/min de la basal registrada a las 6 horas de tratamiento, registros efectuados de una separación de por lo menos una hora, d) transfusión de 2 unidades de sangre o mas (aparte de la trasfundidas durante las primeras seis horas, necesarias para mantener un hematocrito de al menos 27% o una Hemoglobina por arriba de 9 g/dl. Si se ha determinado que el tratamiento médico hemostá-
tico ha fracasado, un eco-doppler permitirá conocer si el sistema porta y de venas suprahepáticas es permeable y se indicará el TIPS. Disponiéndose del TIPS como método terapéutico, la cirugía en pacientes con hemorragia persistente debe evitarse ya que la mortalidad es de 20 a 55%. Debemos asimismo comentar que si bien esta situación es una forma de reducir la mortalidad en urgencia hemorrágica, no es un método disponible en todos los centros. El TIPS debe ser aplicado por manos experimentadas ya que puede ser fuente de complicaciones que dificulten el trasplante hepático ulterior. Si existe trombosis portal o tumor hepático contraindicando el TIPS, se indicará la cirugía de urgencia que debido al estado hemodinámico y la persistencia de la hemorragia podrá ser una transección esofágica o una derivación no selectiva y si el paciente es candidato a un futuro trasplante hepático se evitará de efectuar una transección y se efectuará una derivación no selectiva que en la preferencia de los autores será una mesentéricocava, como se explicará mas adelante, esperando su inclusión en lista de trasplantes. Como se dijo previamente el 60% de los pacientes detienen la hemorragia en forma espontánea y en el resto se obtendrá la detención de la hemorragia en 90% de los casos. Estos pacientes constituyen el grupo mayoritario y se les indicará sin demoras un esquema de prevención de la recidiva hemorrágica erradicando las várices esofágicas por escleroterapia o ligaduras y asociando un tratamiento farmacológico. La falla en la prevención de la recidiva fue definida en la conferencia de Baveno (II) en 1995, como la presencia de resangrado clínico con necesidad de transfusión de 2 unidades de sangre después de 24 de admitido el paciente con frecuencia cardíaca >100/min. y tensión arterial sistólica <100 mm.Hg o variación de >20 mm.Hg ante cambios posturales. Los pacientes que han iniciado o completado el tratamiento médico hemostático y han entrado en un plan de erradicación de várices esofágicas y descenso de la presión portal, serán divididos en dos grupos: aquellos candidatos a trasplante hepático y los que presentan contraindicación al mismo (pacientes añosos, portadores de enfermedades malignas, alcohólicos sin expectativa de abstinencia, portadores de patología cardiovascular grave, etc). En el caso de los candidatos a trasplante hepático pueden llegar al mismo luego de una espera eventualmente prolongada, según la disponibilidad de órganos en el país, llegando así al trasplante sin recidiva y en las mejores condiciones. En caso de recidivar la hemorragia antes que se pueda disponer de un hígado para realizar el trasplante se le indicarán las medidas hemostáticas habituales que incluyen tratamiento farmacológico y endoscópico y después de detener hemorragia se indicará un TIPS a realizar rápidamente. Si un ecodoppler demuestra trombosis portal o si el paciente es portador de un hepatocarcinoma, no se podrá efectuar TIPS y se efectuará un tratamiento quirúrgico. La elección del método quirúrgico mas adecuado en estos
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pacientes que esperan un trasplante hepático, tendrán en cuenta mas los factores técnicos, anatómicos y de control de la hemorragia y la recidiva precoz que la encefalopatía, la permeabilidad y la sobrevida a largo plazo. El objetivo es impedir el resangrado, con aceptable calidad de vida hasta el momento del trasplante, siendo importante evitar alterar las condiciones locales que dificulten la disección durante el futuro trasplante hepático, eligiendo así, aquellas derivaciones que puedan eventualmente simplificarlo: - Las derivaciones que involucran la vena porta y el pedículo hepático pueden dificultar la disección, en particular la derivación portocava. - La existencia de una derivación portosistémica de tipo mesentérico cava es útil en caso de trasplante hepático, porque permite el clampeo de la vena porta y en caso de utilizar circulación extracorpórea esta puede realizarse en circuito cava inferior-cava superior sin necesidad de conectar la vena porta porque esta se drena a través del shunt hacia la vena cava. Asimismo el pedículo hepático está virgen de toda disección facilitando la identificación de las estructuras anatómicas. - En caso de utilizar la técnica hoy mas difundida que es la de “piggy-back” con conservación de la vena cava, la existencia de una derivación mesentérico-cava previa permite realizar la intervención clampeando la vena porta sin que se produzca congestión del territorio esplácnico. Esta situación no es así en caso de existir una derivación esplenorrenal distal tipo Warren. Por este ultimo motivo, la preferencia de los autores en estos casos es la de efectuar un derivación mesentérico-cava con prótesis de PTFE anillada de 8 a 10 mm. En el caso de los pacientes en los que se ha detenido la hemorragia y han entrado en un plan de prevención de hemorragia y no son candidatos a un trasplante hepático se los separa en dos grupos: un grupo es el de aquellos que viven alejados y/o sin posibilidades de interacción en centros especializados en caso de recidiva de la hemorragia o que rechazan el tratamiento médico y el otro grupo que es de los pacientes con todas las posibilidades de seguir tratamiento médico y que en caso de recidiva pueden acceder al centro especializado que lo trata. En el primer grupo de pacientes, no adherentes al tratamiento se los separa en aquellos con mala reserva funcional (Child-Pugh > B7) para los la cirugía estaría contraindicada y el TIPS disponible en pocos centros del país, seria una opción discutible. A los otros pacientes con mejor reserva funcional hepática (Child-Pugh < B8) se les propondrá cirugía y veremos mas adelante como seleccionar el tipo de intervención. En el segundo grupo de pacientes, adherentes al tratamiento y con acceso a centros de complejidad en caso de recidiva, se los separa tambien según la reserva funcional hepática y en aquellos con buena reserva funcional (ChildPugh < B8) puede proponerse la cirugía si presentan factores de riesgo para recidiva y podrá diferirse la intervención si los resultados del tratamiento de prevención de la recidi-
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va se consideran óptimos y no presenta factores que agraven el pronóstico como son la localización de las várices en el techo gástrico y la ausencia del descenso de la presión portal. De tal modo que algunos pacientes pueden favorecerse con la abstención quirúrgica si acceden con facilidad a un centro de referencia en hipertensión portal donde las posibilidades de controlar una recidiva podrán incluir el TIPS en última instancia antes de realizar la cirugía. Este punto es discutible y la ventaja que presentaría es evitar la morbimortalidad operatoria y la eventual encefalopatía hepática crónica resultante de la cirugía. Si se decidió la abstención quirúrgica, en caso de recidiva se efectuará el tratamiento médico hemostático previamente descripto y si la hemorragia persistiera se indicará TIPS. En caso de detención de la hemorragia si la reserva funcional es baja se indicará igualmente TIPS y si es aceptable (Child-Pugh < B8) se propondrá tratamiento quirúrgico para prevenir nuevos episodios. La cirugía ideal es la derivación esplenorrenal (Warren) si el paciente no presenta ascitis o si es de fácil tratamiento y si la anatomía de las venas lo permite ya que al tratarse de una cirugía electiva y si no existe ascitis o esta es de fácil control, habría un porcentaje menor de encefalopatía postoperatoria. Si se trata de pacientes con ascitis de difícil control se efectuará una derivación portosistémica no selectiva y en tal caso la preferencia de los autores es la derivación mesentérico cava o la portocava laterolateral en ambos casos con prótesis anillada en H, de 8-10 mm. El tipo de shunt que se elija será muy dependiente del cen-
tro. Los resultados en series controladas aleatorizadas no han sido suficientemente concluyentes como para hacer cambiar la estrategia quirúrgica a un cirujano que conoce bien la técnica con la que ha hecho su experiencia. Los referentes de la cirugía de la hipertensión portal tendrán conductas disímiles, todas influenciadas por la práctica obtenida en los tiempos en que se operaba cotidianamente, los defensores de la anastomosis portocava prefieren actualmente la anastomosis portocava laterolateral con prótesis calibrada al estilo Sarfhe por la simplicidad y por comportarse hemodinámicamente como la mesentéricocava con prótesis calibrada; los que practicaron la operación de Warren preferirán la anastomosis esplenorrenal distal porque con el entrenamiento logrado en la misma, la técnica no es un obstáculo y han demostrado en estudios unicéntricos, la ventaja de un porcentaje menor de encefalopatía; los servicios de trasplantes que han practicado en forma sistemática la mesentérico cava con prótesis preferirán esta última. La operación de Warren es conceptualmente interesante y a pesar que la selectividad del shunt ha sido cuestionada, los centros entrenados en esta técnica la siguen practicando. No es recomendada en urgencia con hemorragia persistente ni en pacientes con ascitis de difícil tratamiento. Los estudios aleatorizados y controlados de derivaciones totales y selectivas no han mostrado diferencias ni en la sobrevida de los pacientes, ni en la recidiva hemorrágica y la única variable que es frecuentemente mencionada a favor del Warren, es un porcentaje inferior de pacientes con encefalopatía postoperatoria.
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ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR VICENTE CARLOS MITIDIERI
Docente autorizado del Departamento de Anatomía de la Facultad de Medicina (UBA)
1. VIAS BILIARES EN GENERAL
CANALICULOS SEGMENTARIOS DERECHOS
La vía biliar (Fig. 1) transporta la bilis elaborada por el hígado hasta el tubo digestivo. Se llama vía biliar intrahepática a la porción ubicada dentro de este órgano. Una vez que emerge por la cara inferior del hígado, se continúa como vía biliar extrahepática. La vía biliar intrahepática está formada por los canalículos segmentarios, que se originan a partir de cada uno de los segmentos hepáticos descriptos por Couinaud3-4. Estos canalículos confluyen respetando la distribución segmentaria dando origen a dos conductos: uno derecho, formado por la confluencia de los conductos de los sectores paramediano y lateral del lóbulo derecho, y uno izquierdo, más variable, formado por la confluencia de los canalículos segmentarios 2; 3 y 4. El conducto hepático derecho se ubica por delante de la rama derecha de la vena porta; el izquierdo es más largo y se ubica en el surco transverso del hígado también en posición preportal, por delante de la rama izquierda de la vena porta. Ambos conductos confluyen en la cara inferior del hígado, donde se ubican superficialmente, formando la vía biliar principal. Se encuentran cubiertos por la placa hiliar, engrosamiento de la cápsula de Glisson que resulta de la coalescencia de las fascias vasculares del pedículo hepático y el epiplón menor. La placa hiliar debe ser disecada y retraída para poder abordar la confluencia de los conductos hepáticos. Las variaciones en la conformación de la vía biliar son muy frecuentes. Healey y Schroy en 19537, en su clásico estudio anatómico en 100 corrosiones hepáticas, sentaron las bases para el estudio de la arborización biliar; si bien en esa época constituían una mera curiosidad anatómica, con el avance de la cirugía hepática de los últimos años han cobrado importancia tanto en lo que hace a la cirugía derivativa biliar como en lo referente a transplantes.
S. 8
Derecho
Izquierdo
S. 5
Anterior
Posterior S. 6
S. 7
Conducto cístico Vesícula
S. 4
S. 3 S. 2
CANALICULOS SEGMENTARIOS IZQUIERDOS
Vía biliar principal
Fig. 1. Via biliar intra y extrahepática
no que canalículos segmentarios pueden desembocar directamente en la vía biliar principal. En el lóbulo derecho se reconocen un conducto anterior y otro posterior; de la confluencia de ambos, se origina el conducto hepático derecho. Sin embargo, el conducto hepático derecho único, formado como clásicamente se lo concibe por la unión de los conductos anterior y posterior, se observa únicamente alrededor del 70% de los casos (Fig. 2) El conducto anterior recibe un afluente superior, proveniente del segmento 8, y otro inferior que drena la bilis del segmento 5. La rama superior fue hallada desembocando en el conducto posterior en el 20% de los casos, mientras que la inferior lo hace en el 5%.
2- VARIANTES ANATÓMICAS DE LOS CONDUCTOS HEPÁTICOS5-6-7.
a.-Conducto hepático derecho y sus afluentes
Ocasionalmente no se forman los conductos hepáticos derecho e izquierdo como se los describe clásicamente, si-
MITIDIERI V; Anatomía de la vía biliar. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-437: 1-11.
CONDUCTOS HEPÁTICOS
1
El conducto posterior es generalmente más largo y se ubica en un plano superior; recibe dos ramas: una superior, proveniente del segmento 7, y otra inferior del segmento 6. Esta última rama constituye el elemento biliar más lateral del hígado. El conducto posterior confluye con el anterior para formar el hepático derecho; sin embargo, puede hacerlo en el hepático común (Fig. 3) ya sea como conducto posterior, o separadamente alguna de sus
IV-437 CONDUCTO HEPATICO DERECHO
S. 8
S. 5
S. 8
S. 5
Conducto anterior
Conducto anterior
Conducto posterior
S. 6 S. 6
S. 7
Hepático común
Fig. 4. Variaciones del conducto hepático derecho. Canalículos segmentarios 6 y 7 desembocando en el hepático derecho.
Fig. 2. Variaciones en el conducto hepático derecho. Conformación habitual
S. 8
S. 8
S. 5
Conducto anterior
Conducto posterior S. 6
S. 7
Hepático derecho
S. 5
Conducto anterior
Hepático común
S. 6
Hepático común
S. 7
S. 7
Fig. 3. Variaciones en el conducto hepático derecho. Conducto posterior desembocando en el hepático común.
Fig. 5. Variaciones en el conducto hepático derecho. Canalículos segmentarios 6 y 7 desembocando en el hepático común.
ramas. Ocasionalmente, las rama del segmento 6 y del 7, pueden desembocar separadamente en el hepático derecho (Fig. 4) o el hepático común (Fig. 5). Si bien se han descripto canalículos segmentarios abocando a la vesícula, esta situación es muy infrecuente; en cambio, sí pueden hacerlo en el conducto cístico, particularmente la rama de los segmentos 6 ó 7, o aún el conducto posterior derecho (Fig. 6). En ocasiones, pequeños canalículos biliares accesorios que solo drenan porciones reducidas del parénquima hepático, también pueden desembocar en la vesícula o en el conducto cístico. Estos canalículos no deben confundirse con los segmentarios, y su lesión no suele tener gravedad, aunque pueden ser origen de bilirragia postoperatoria que habitualmente se extingue espontáneamente. Estas variaciones deben ser tenidas en cuenta en el curso de una colecistectomía. Para evitar lesionarlos, no es aconsejable realizar ligaduras o secciones canaliculares hasta no tener una identificación completa de los elementos del hilio hepático. Recién al desplegar la vesícula luego de la sección del peritoneo anterior y posterior pueden identificarse estos elementos con seguridad y proceder a realizar estas maniobras.
b.- Conducto hepático izquierdo y sus afluentes.
2
El drenaje biliar del lóbulo izquierdo también presenta variaciones de importancia. El drenaje biliar de la sección lateral izquierda se realiza a través de dos canalículos: uno inferior, para el segmento 3, generalmente más largo, con un arco característico a concavidad superior, y otro superior que se une a él ya sea a la derecha o a la izquierda de la fisura umbilical, constituyendo el canalículo de los segmentos 2 + 3. El sector paramediano, segmento 4, es drenado por un conducto de naturaleza variable, que puede ser único o múltiple, y habitualmente constituye junto a los ramos precitados el conducto hepático izquierdo. Esta unión puede no realizarse. En estos casos existe una “partición” del conducto hepático izquierdo. No parece adecuado hablar de “duplicación” ya que en rigor no se trata de dos conductos hepáticos izquierdos, sino que cada uno de los conductos solo drenan una parte del lóbulo. Esta variación fue observada entre un 2% y un 16% de los casos. Farina 5 observó sobre 112 moldes dos conductos hepáticos izquierdos en 5 ocasiones, y tres conductos en 2 casos. En ocasiones, un afluente del conducto hepático izquierdo desagua en el conducto hepático derecho o en uno
IV-437 Cond. hepático izquierdo
S. 8
S. 5
Conducto anterior S. 7
Canalículos accesorios
S. 4
S. 3
S. 2
S. 6
A
Conducto cistico
Cond. hepático izquierdo
Fig. 6. Variaciones en el conducto hepático derecho. Canalículo segmentario desembocando en el cístico y canalículos aberrantes en la vesícula.
S. 3
S. 2
B
de sus afluentes; en estos casos resulta razonable decir que, en rigor, no existe conducto hepático izquierdo, es decir, no existe un conducto que resuma todo el drenaje biliar de este lóbulo. Las frecuentes variaciones en la constitución de este conducto, que van desde la clásica descripción que lo muestra drenando el lóbulo izquierdo en su totalidad, hasta su verdadera ausencia, fueron también estudiadas por Couinaud en 19902, dando forma a una muy completa pero compleja clasificación. Tomando como base esa investigación, se puede intentar clasificar las variaciones de la constitución del conducto hepático izquierdo con un sentido de aplicación anátomo-quirúrgica en 3 categorías9:
Fig. 7. Conducto hepático izquierdo. Conformación habitual. a.- Formado por (2+3) + 4 b.- Formado por 2 + (3+4)
VARIANTE 2.- Conducto hepático izquierdo "doble" o “particionado”: uno de los componentes del conducto hepático izquierdo desemboca en la vía biliar principal: Variante 2.-a: El canalículo del segmento 4 desemboca directamente en la vía biliar principal, en forma separada al canalículo de los segmentos 2 + 3 (Fig. 8a). Variante 2.-b: En este caso, el que desemboca directamente en la vía biliar es el canalículo del segmento 2; el del segmento 3 forma un conducto común con el del 4 (Fig. 8b). En estas variantes, el conducto hepático izquierdo está reemplazado por dos conductos, que no se han unido entre sí sino que alcanzan separadamente la confluencia biliar. No hay conducto alguno que drene la totalidad del lóbulo izquierdo. Es de notar que el canalículo del segmento III, probablemente el más apto para una anastomosis biliodigestiva intrahepática, drena 2 segmentos, mientras que el del 4 o el del 2, pueden eventualmente abarcar a uno solo. Un detalle anatómico a tener en cuenta es que el canalículo del segmento 4 se ubica en un plano anterior respecto al restante; en el abordaje al conducto hepático izquierdo a través de la placa hiliar, ya sea sin o con resección del segmento 4, se alcanza entonces en la variante 2c el canalículo del segmento 4; en la variante 2d, se observa en cambio el canalículo de los segmentos 3+4.
VARIANTE 1.- Conducto hepático izquierdo conformado como se lo concibe clásicamente. Se reconocen dos posibilidades: Variante 1.-a: El canalículo de los segmentos 2 + 3 confluye con el del segmento 4 para formar el hepático izquierdo (Fig. 7a). Variante 1.-b: En este caso, el hepático izquierdo se forma por la confluencia de los canalículos segmentarios 3 + 4 con el del segmento 2 (Fig. 7 b).
La confluencia de estos tres canalículos segmentarios puede producirse en relación con la fisura umbilical; en este caso, el conducto hepático izquierdo se presenta como tal en toda la extensión de la placa hiliar. Si la unión entre los canalículos segmentarios se realiza lejos de la fisura umbilical, es decir, cerca de su unión con el hepático derecho, solo habrá un verdadero conducto hepático izquierdo en su sector más distal, y su longitud dependerá del nivel en que ésta se produzca; este dato, de relativa importancia anatómica, adquiere relieve en condiciones patológicas, por ejemplo en un tumor de Klatskin, que invade la confluencia de los conductos hepáticos. Si la neoplasia avanza hacia la izquierda, puede alcanzar la unión de estos dos conductos, llevando a la “partición” del conducto hepático izquierdo, que ya no llegará a conformarse como tal.
S. 4
3
VARIANTE 3.- Conducto hepático izquierdo ausente: el canalículo del segmento 4 desemboca en un afluente del conducto hepático derecho, ya sea anterior, posterior o segmentario (Fig. 9). En este caso, tampoco hay conducto hepático izquierdo; no resulta adecuado decir que está “particionado”, ya que
IV-437 S. 3
S. 4
A
S. 2
Hepático derecho
S. 4
S. 3 S. 2
S. 4 S. 3 S. 2
B Fig. 9. Conducto hepático izquierdo ausente. Canalículo de S4 desemboca en afluentes del derecho.
producida en el lóbulo izquierdo. En estos casos, el canalículo que drena el segmento 4 se encuentra en un plano anterior respecto al restante; la disección de la placa hiliar con la consiguiente anastomosis al conducto ubicado a ese nivel en posición preportal, no conducirá entonces al hepático izquierdo sino al canalículo del segmento 4, produciendo un drenaje biliar insuficiente o, cuanto menos, menor a lo esperado.
Fig. 8. Conducto hepático doble o peticionado. a.- Formado sólo por (2+3). b.- Formado sólo por (3+4)
una parte de este lóbulo, el segmento 4, se comporta desde el punto de vista de su drenaje biliar como si fuera parte del lóbulo derecho. 3. CONSIDERACIONES ANÁTOMO - QUIRÚRGICAS DE LAS VARIACIONES DEL CONDUCTO HEPÁTICO IZQUIERDO2-9
b.- El canalículo del segmento 4 puede desembocar en un afluente del hepático derecho, sea éste anterior, posterior o segmentario (variante 3). En este caso podría decirse que no existe conducto hepático izquierdo, y una anastomosis al canalículo del segmento 3 drenaría bilis proveniente de este segmento y del 2.
De la observación cuidadosa de estas variantes se desprende lo siguiente:
1.- En el caso de un tumor que invada la confluencia de los conductos hepáticos, no siempre una derivación bilioentérica realizada en el canalículo del segmento III deriva la misma cantidad de bilis que drenaría una anastomosis al hepático izquierdo. En las variantes 2a y 3 (segmento 4 drenando directamente a la vía biliar o al hepático derecho respectivamente) una anastomosis al canalículo del segmento 3 no drenaría la bilis proveniente del segmento 4; en la variante 2b (canalículo del segmento 2 alcanzando directamente la vía biliar principal), quedaría fuera de la circulación la bilis producida por el segmento 2.
2.- Por otra parte, el conducto hepático izquierdo no siempre drena la bilis de todo el lóbulo izquierdo hepático. Esto se debe al comportamiento variable del canalículo del segmento 4: a.- Este canalículo puede desembocar en la vía biliar principal ya sea solo (variante 2a) o previa confluencia con el canalículo del segmento 3 (variante 2b). En estos casos, se podría decir que el conducto hepático izquierdo es doble o, mejor, particionado. Una anastomosis a un canalículo segmentario a la altura de la fisura umbilical solamente permitiría drenar una parte de la bilis
Cuando el conducto hepático izquierdo se halla “particionado”, habitualmente también lo está el hepático derecho, desembocando en este último el formado por la confluencia de los conductos 2+3. En este caso, una anastomosis al canalículo del segmento 3, aún con un tumor que afecte al conducto hepático en su nacimiento, lograría descomprimir una mayor cantidad de parénquima hepático, ya que permitiría drenar la bilis producida por los segmentos 2; 3 y un par de segmentos derechos, ya sea 5+8 o 6+7; ocasionalmente, podría drenarse solo un segmento del lóbulo derecho o, en caso de no estar afectada la conformación del conducto hepático derecho, la totalidad de este lóbulo.
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3.- Por último, en aquellos casos en que existe un conducto hepático izquierdo clásico, pero la confluencia de sus canalículos se produce a la derecha de la fisura umbilical, muy cercana a la unión de ambos hepáticos, un tumor invadiendo dicha zona puede particionar patológicamente el conducto hepático izquierdo, remedando alguna de las variantes tipo II. En estos casos, una derivación bilioentérica e un canalículo distal solo drenaría una parte del lóbulo izquierdo, variable según la conformación anató-
IV-437
evitar confundir los canalículos segmentarios; pueden adoptarse diferentes mecanismos para su reconocimiento, uno de los cuales es el siguiente (Fig. 10): Comenzando por el extremo izquierdo del hígado, se visualizan dos canalículos: uno de ellos, superior, corresponde al del segmento 2; el inferior, al segmento 3.
En el otro extremo, en el ángulo inferior derecho se ubica el segmento 6, de tal modo que su canalículo es el más externo y extenso de los que se dirigen lateralmente; la rama que lo acompaña en esa dirección, es la correspondiente al segmento 5. Siguiendo a ambos canalículos cranealmente, se reconocen los de los segmentos 7 y 8; en caso de variaciones en cuanto a la confluencia con los mismos para conformar los ramos posterior y anterior del hepático derecho, debe recordarse que el segmento 8 es el que se ubica más cranealmente no alcanzando la cara inferior hepática, siendo su canalículo por lo tanto el de mayor extensión hacia el diafragma.
Fig. 10. Colangiografía. Reconocimiento de los canalículos biliares segmentarios.
mica del individuo. Tomando como base la investigación de Couinaud2 realizada con 107 especímenes, refiriéndose a la utilidad del abordaje del conducto del segmento 3 para drenar la vía biliar en caso de un tumor que ocluya la confluencia de ambos conductos hepáticos, puede concluirse que solamente 74 tuvieron una disposición favorable, lo que permite inferir que alrededor del 30% de los pacientes sometidos a esta cirugía tendrían un drenaje insuficiente de la vía biliar o, al menos, menor a lo esperado. De las variaciones expuestas resulta claro que para cada paciente debería adoptarse una conducta quirúrgica propia para asegurar un drenaje biliar satisfactorio abarcando la mayor cantidad de tejido hepático que sea posible; las distintas variaciones plantean distintas alternativas, y la decisión del o los canalículos a drenar solamente podrá adoptarse con pleno conocimiento de la anatomía propia de cada sujeto.
Hacia la izquierda de estos últimos canalículos, se ubica el correspondiente al segmento 4. Este presenta una gran variabilidad, ya que su desembocadura puede ser única o múltiple, realizándose según los casos en el canalículo segmentario 2, el 3, el 2+3 u ocasionalmente en las ramas anterior o posterior del hepático derecho. Los canalículos dirigidos al segmento 1, lóbulo de Spiegel, luego de su origen en el hepático derecho, izquierdo o ambos, se dirigen hacia abajo, y presentan una corta longitud, lo que hace su localización más difícil. La importancia de conocer la anatomía propia de cada sujeto relega al conocimiento de los porcentajes a un segundo plano. El cirujano deberá planear ante cada posibilidad de variante anatómica una estrategia particular para poder adaptar cada operación a la medida de cada paciente.
4. COLANGIOGRAFÍA9
5. VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
La colangiografía es un método de inestimable valor, ya que permite conocer de antemano la variante anatómica que presenta cada paciente. Esta puede ser alguna de las descriptas, o tal vez otra variedad única o infrecuente. La mayor dificultad para la comprensión de las imágenes radiológicas radica en el hecho de que éstas presentan dos dimensiones, superponiéndose los elementos que se encuentran en distintos planos en sentido anteroposterior. El conducto posterior derecho se dirige casi en forma recta de adelante hacia atrás, superponiéndose al conducto anterior; algo similar puede ocurrir con los conductos segmentarios 3 y 4. Por lo tanto, resulta difícil buscar las ramas a partir de su abocamiento a los conductos principales, siendo recomendable identificarlas en su sector distal para posteriormente seguirlas hacia el hilio. Es conveniente sistematizar este reconocimiento, a fin de
a.- Vía biliar principal
5
La vía biliar extrahepática se origina habitualmente por la confluencia de los dos conductos hepáticos, derecho e izquierdo en la cara inferior del hígado para formar el conducto hepático común. En su trayecto descendente la vía biliar principal recibe el conducto cístico que lo divide en una porción superior, el conducto hepático, y otra inferior, el colédoco. Es el elemento más anterior y lateral del pedículo hepático, por delante de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. Se dirige hacia la segunda porción del duodeno, donde termina habitualmente en la ampolla de Vater conjuntamente con el conducto excretorio del páncreas. La terminación de la vía biliar puede en ocasiones hacerse en una localización distal a lo habitual, en la parte más baja de la segunda o aún en la tercera porción duodenal. El
IV-437
calibre de la vía biliar principal se ha establecido en menos de 7mm, alcanzando los 8mm. en los pacientes colecistectomizados. Las variaciones en la conformación de la vía biliar son muy frecuentes: conductos segmentarios desembocando en la vía biliar principal ya han sido descriptos; de éstos, cobran particular importancia los conductos segmentarios posteriores derechos que suelen abordar a la vía biliar por detrás o desembocar en el cístico. Su posible existencia debe recordarse para no lesionarlos en el curso de una colecistectomía. Su ubicación como el elemento más anterior y lateral del pedículo hepático también puede presentar variaciones. Si bien la ubicación por delante de la porta es constante (solo se han descripto casos aislados de vena porta precoledociana), y siempre la arteria hepática se encuentra a la izquierda de la vía biliar, una rama hepática derecha proveniente de la mesentérica superior, habitualmente retroportal, puede ubicarse a la derecha. Más frecuentemente, una arteria cística proveniente de la Gastroduodenal o de la pancreático duodenal superior derecha puede también ubicarse lateralmente al colédoco, en un plano anterior (recuérdese que esta arteria es precoledociana). La lesión de esta arteria cística, si bien habitualmente no causa dificultades desde el punto de vista hemodinámico, produce una hemorragia que dificulta la visión en la cirugía laparoscópica, y diseca los planos pericoledocianos haciendo más difícil el abordaje de este conducto. Una evaginación de la vía biliar principal constituye la vía biliar accesoria, representada por la vesícula biliar y su conducto excretorio, el cístico. Esta se comporta como un reservorio de bilis que se evacua ante la presencia de una dieta rica en grasas. El nivel de desembocadura del cístico es muy variable, de modo que tanto en la disección quirúrgica como en un estudio ecográfico, a veces es difícil establecer si nos encontramos sobre el conducto hepático o el colédoco; por lo tanto, aunque lo usual sea hablar de colédoco, resulta más apropiado llamarlo hepatocolédoco o, como los sajones, simplemente “vía biliar principal”.
Duodenal 1ra porción
Colon
Porta
Duodeno 3ra porción Hiato de Winslow
Vena cava inferior
Páncreas
Fig. 11. Porciones de la vía biliar principal. Corte sagital.
que el extremo derecho del epiplón gastrohepático, y que contiene en su espesor a la rica red anastomótica que lo irriga. Tanto la arteria hepática como la vena porta se encuentran recubiertas por su propia fascia, por lo cual la disección en el plano ubicado entre la fascia pericoledociana y el colédoco minimizaría el riesgo de lesión de estos vasos. Cabe recordar que los vasos principales pericoledocianos tienen una dirección longitudinal, en hora 3 y hora 9, así como un eventual vaso posterior. La rama derecha de una hepática proveniente de la mesentérica superior, o una cística de la Gastroduodenal, también presentan una dirección vertical, por lo cual la realización de la coledocotomía en esa dirección solo podría lesionar los pequeños vasos transversales de los plexos pericoledocianos, facilitando las maniobras de disección.
2. - Porción retroduodenal: se extiende por detrás de la primera porción del duodeno. En esta porción se separa de la vena porta que, ya dividida en sus afluentes, se dirige hacia la izquierda. Se pone en contacto por detrás con la vena cava inferior, de la que no está separado más que por la fascia de coalescencia de Treitz, retroduodenopancreática. Por su cara lateral izquierda se encuentra en relación con la arteria gastroduodenal que proporciona la pancreático duodenal superior derecha. Esta arteria cruza por delante del colédoco de izquierda a derecha y proporciona ramas para su irrigación y otras ramas cortas y delgadas para la primera porción duodenal, lo que hace que su disección deba ser muy cuidadosa para evitar la hemorragia. Su estudio ecográfico es difícil dado que en la primera porción duodenal se encuentra habitualmente una burbuja de aire. De tal manera, la imagen habitual de las ecografías "en caño de escopeta" con la vena porta por detrás y la vía biliar por delante, sin visualización del colédoco distal, solo incluye entonces a la porción supraduodenal. La ingesta de líquido permite estudiarla en forma completa.
b.- Porciones de la vía biliar principal.
Topográficamente, podemos reconocer en la vía biliar principal 4 porciones (Fig. 5):
1. - Porción supraduodenal: se extiende desde la formación del conducto hepático común hasta el cruce por detrás de la primera porción del duodeno. Considerando que la rodilla superior del duodeno se encuentra en contacto con la cara inferior del hígado, y que la vía biliar se extiende por detrás, resulta claro que para visualizar esta porción es necesario retraer el hígado hacia arriba y el duodeno hacia abajo. Esta es la porción en que se lo explora quirúrgicamente para realizar las coledocotomías. A esta altura, se encuentra recubierta por una fascia que no es más
Estómago
6
3. - Porción retropancreática: al atravesar el borde in-
IV-437
ferior duodenal, la vía biliar se ubica por detrás de la cabeza pancreática, que a veces le labra un verdadero canal. Esto determina que las afecciones de este órgano involucren a la vía biliar. Sigue un trayecto descendente hasta que se incurva hacia la derecha para desembocar en la 2da. porción del duodeno conjuntamente con el conducto de Wirsung en la ampolla de Vater. Por detrás, se encuentra la vena cava inferior, separado también por la fascia de coalescencia retroduodenopancreática (de Treitz), fácilmente decolable, lo que permite explorar palpatoriamente la vía biliar en toda su extensión hacia delante, así como abordar el retroperitoneo hacia atrás. En esta porción puede ser estudiada ecográficamente ya que la cabeza pancreática actúa como ventana acústica.
Porción superior esfinter propio
Porción media (infundibular)
Porción inferior
4. - Porción intramural: se encuentra en el espesor de la pared duodenal, donde el esfínter de Oddi regula su salida en forma conjunta con el conducto pancreático. Esta porción debe instrumentarse cuidadosamente dado que puede realizarse una falsa vía mediante el uso intempestivo de canastillas u otros instrumentos que penetren en la luz duodenal por fuera de la ampolla de Vater.
Fig. 12. Sistema esfinteriano de Oddi.
y puede relajarse completamente. No se percibe al paso de un catéter. Se lo denomina como esfínter propio. - el medio, infundibular, tiene una pared muscular débil y se dilata rápidamente ante el aumento de presión; - el inferior forma parte de la papila.
c.- El sistema esfinteriano de Oddi 1
El esfínter de Oddi es más que un simple anillo circular que abre o cierra la salida de un conducto. Se trata de un complejo sistema esfinteriano cuya función está influenciada por mecanismos hormonales y nerviosos que le confieren una estructura y funcionalidad que le permiten regular la evacuación de la vía biliar principal y el conducto de Wirsung.
En el último centímetro antes de su abocamiento al duodeno, la vía biliar principal tiene un trayecto contiguo al conducto pancreático de Wirsung, para desembocar en forma separada o mediante un conducto común de longitud variable en el vértice de una sobre elevación de la mucosa de la 2da porción duodenal conocida como papila. La frecuencia en que ocurre una u otra forma de terminación es muy variable de acuerdo a diferentes estudios. Cuando hay un conducto común, el colédoco desemboca en el Wirsung formando una “Y” asimétrica, ya que éste es más rectilíneo. El conducto común atraviesa en forma oblicua la pared duodenal para abocarse en la papila, que habitualmente está ubicada en la parte media de la segunda porción, pero puede estarlo en su parte superior o inferior, o aún en la 3ra porción duodenal. Si abocan separadamente, ambos conductos tienen un trayecto paralelo antes de desaguar en el vértice papilar. En su porción terminal, tanto la vía biliar como el conducto de Wirsung presentan vellosidades en mucosa, que pueden evidenciarse en los estudios radiológicos. Se describen tres niveles del esfínter (Fig. 12): - el superior, que al contraerse ocluye totalmente el flujo
7
El inferior es el más fuerte y estrecho de estos esfínteres. Está rodeado por la muscularis mucosae y la mucosa del duodeno que se sobreeleva; es lo que se conoce como “papila”, de tal forma que una buena porción de ella es submucosa. Cuando está abierta, mide hasta 2mm, de ahí que los cálculos de ese tamaño pasen a su través. Sin embargo, se han recuperado cálculos de 7mm de la materia fecal de pacientes con litiasis coledociana, así como han persistido cálculos más pequeños en otros; se han postulado complejos mecanismos regulatorios de la apertura papilar. El estudio radioscópico demuestra que el sistema esfinteriano de Oddi presenta un mecanismo eyaculatorio para evacuar la bilis: en primer término se relaja el esfínter superior para permitir el pasaje de la bilis hacia la zona infundibular. Posteriormente, éste se contrae cerrando el infundíbulo por arriba, mientras permanece cerrado el esfínter inferior. Esto determina una zona de alta presión a nivel infundibular, donde se almacena una pequeña cantidad de bilis. Por último, se relaja el esfínter inferior al tiempo que se produce la contracción en masa del resto del aparato esfinteriano, eyaculando la bilis hacia el duodeno. Disfunciones en este mecanismo explicarían la persistencia de cálculos pequeños en la vía biliar principal. Si el cálculo es algo mayor a 2mm atraviesa el esfínter superior, pero es retenido en el canal papilar; la contracción esfinteriana crea alta presión, lo que se evidencia por la dilatación de las débiles paredes del infundíbulo; se ha postulado que en ocasiones el cálculo permanece un tiempo hasta que orada la pared duodenal formada a esta altura so-
IV-437 Arteria cística
Fascia de Albanese
Hepática izquierda
Rama posterior
Hepática derecha Art. cística
Hepática
Rama anterior Art. en Hora 3 Art. en Hora 9
Gastroduodenal Pancreático duodenal superior derecha
Fig. 14. Vesícula biliar. Fascia de Albanese.
6. VÍA BILIAR ACCESORIA. VESÍCULA BILIAR
Se llama vía biliar accesoria a la vesícula biliar con su conducto excretorio, el cístico. Embriológicamente, se origina en un esbozo sacular endodérmico ventral al tubo digestivo, pasa por un período inicial tubular en la 5ta semana, para luego hacerse sólida y ulteriormente vacuolizarse en forma definitiva en la 12ª semana. En esta etapa, múltiples canalículos que ulteriormente se obliteran la comunican con el parénquima hepático. Se reconocen tres porciones: fondo, cuerpo y cuello.
Fig. 13. Irrigación de la vía biliar extrahepática.
lamente por mucosa, y es eliminado. La dilatación papilar se puede lograr con antiespasmódicos y en forma más evidente con hormonas como el glucagon. d) Irrigación de la vía biliar principal10
La irrigación coledociana está dada principalmente por ramas de la pancreático duodenal superior derecha, rama de la Gastroduodenal. Esta arteria transcurre por detrás de la primera porción duodenal, por delante del colédoco, y da una serie de ramas que se anastomosan entre sí con ramas de la cística y la hepática derecha mediante una rica red anastomótica que tapizan la superficie coledociana. Existen además otras dos redes anastomóticas, una intramural y otra submucosa. Dos arterias longitudinales resumen la irrigación coledociana, una a cada lado, comúnmente llamadas en hora 3 y hora 9 (Fig. 13); en ocasiones, puede existir una tercera rama longitudinal en la cara posterior. Cuando hay dificultades para diferenciar el cístico del colédoco, la visualización de estas arterias permite sospechar fuertemente que el elemento que estamos examinando es precisamente la vía biliar principal. Surge de lo expuesto que el colédoco se encuentra ricamente vascularizado; sin embargo, se ha postulado a la isquemia como la causa de la estrechez postquirúrgica que ocurre con alguna frecuencia en la cirugía de la vía biliar principal, incluyendo los transplantes hepáticos. Nuevos estudios al respecto que incluyan la dirección del flujo en la pared coledociana podrían aclarar este punto.
El fondo vesicular es la estructura sacular que excede el borde anterior hepático; se proyecta en superficie a la altura del extremo anterior de la 10ª costilla, donde puede ser palpado en caso de aumento del tamaño vesicular en el curso de una colecistitis.
8
El cuerpo se relaciona con la cara inferior del hígado por su cara profunda, poniéndose en contacto con la rodilla superior del duodeno por su cara inferior. Está separado del hígado por una fascia vascular que une entre sí las ramas de la arteria cística (fascia de Albanese). El espacio entre la fascia de Albanese y la pared vesicular está atravesado por las ramas arteriolares que se dirigen desde la arteria hacia la pared vesicular; el espacio entre la fascia y la cara inferior del hígado es en cambio avascular, y puede ser aprovechado para su disección (Fig. 14). Estos espacios tienen un espesor variable; en ocasiones la vesícula puede estar separada del hígado al adosarse entre sí las hojas peritoneales de cubierta vesicular (vesículas “con meso”) o adentrarse en el espesor del parénquima hepático (“encastillada”) o ser cubierta por la cara inferior hepática. (“intraparenquimatosa”). El cuello vesicular es la porción que une al cuerpo con el conducto cístico. Presenta una prominencia sacular, la bolsa de Hartmann, que se dirige hacia abajo y atrás. Esta pue-
IV-437 Coledoco dilatado
Bolsa de Hartmann con litiasis
Coledoco normal
Fig. 15. Compresión de la vía biliar por cálculo vesicular.
de desarrollarse considerablemente ante la presencia de litiasis y ubicarse en posición retrohiliar, donde suele adherirse a las paredes del hiato de Winslow; en ocasiones comprime la vía biliar principal, ocasionando colestasis en ausencia de litiasis coledociana (Fig. 15). El ecografista debe estar advertido de esta eventualidad para no tomar por colédoco a la bolsa de Hartmann y por litiasis coledociana a los cálculos alojados en ella; el cirujano deberá desplegar la vesícula e identificar el cístico y la vía biliar principal que recién ahora podrá ser explorada con seguridad.
b
c
d
Fig. 16. Desembocadura del cístico en distintos sectores de la vía biliar. a.- Forma habitual. b.- Cara anterior. c.- Cara izquierda (ën bandolera”) d.- Distal (ën caño de escopeta”)
ganglio cístico es fácilmente identificable en la mayoría de los casos, más aún en las colecistitis agudas. La presencia en forma constante de la arteria cística por detrás ayuda a su localización, ya que cualquiera sea el origen de la esta arteria, siempre se la debe explorar en el triángulo de Buddé, donde su presencia es constante.
Conducto cístico
Es el conducto excretorio de la vesícula. Se origina a continuación del cuello vesicular, con una longitud de unos 2 ó 3 cm, y 2 a 3 mm. de diámetro. En su capa muscular se describe el esfínter de Lutkens La mucosa presenta una serie de pliegues irregulares que actúan como un mecanismo valvular (válvulas de Heister) que en ocasiones impiden el pasaje de cálculos y de las sondas para realizar colangiografías. Esto lleva a la necesidad de “dilatar” el conducto o pasar algún instrumental rígido para vencer esas irregularidades. Sin embargo, con la magnificación de la imagen que se obtiene con las técnicas laparoscópicas es posible en algunos casos visualizar externamente esas válvulas como una línea blanquecina transversal y escoger el sitio más adecuado para la colocación de la sonda de colangiografía. Habitualmente el cístico desemboca en la cara derecha de la vía biliar principal. Entre el conducto cístico por debajo, la vía biliar principal hacia la izquierda y la cara inferior del hígado hacia arriba, se delimita un triángulo, llamado "de las vías biliares" o de Buddé, en cuya área se encuentra la arteria cística y un ganglio linfático, de ubicación constante. A su vez, la arteria cística, con el conducto homónimo y el borde derecho del conducto hepático, constituyen el triángulo de Calot. El
a
VARIACIONES DE LA VESÍCULA BILIAR Y EL CONDUCTO
CÍSTICO
El conducto cístico ofrece múltiples variaciones; se describe su duplicación y su ausencia. Esta última, habitualmente asociada a litiasis vesicular de larga data, forma en ocasiones una amplia comunicación entre la vesícula y la vía biliar principal, comportándose como una verdadera fístula colecistocoledociana: son las vesículas “asentadas”. En cuanto a su terminación, el cístico habitualmente desemboca luego de un trayecto variable (cístico “en caño de escopeta” si este es muy largo) en la cara derecha en la vía biliar principal. Puede hacerlo en su cara anterior, posterior o izquierda (cístico “en bandolera”) en el 8 a 10% de los casos, en los que sufre una gran angulación (Fig. 16). En estos casos, debe ser muy cuidadosa la instrumentación de la vía biliar a través del cístico; forzar el pasaje de una sonda o canastilla puede perforar el conducto, requiriendo después una completa disección hasta la izquierda de la vía biliar para su reparación. 9
Un inadecuado proceso de vacuolización pareciera dar
IV-437
En ocasiones la arteria cística es doble, de corta longitud, o múltiple. Deben extremarse las medidas para no lesionar la arteria hepática derecha que penetra profundamente en el triángulo de Buddé hasta ponerse en contacto con la pared vesicular. Debe recordarse que la coagulación progresa a través de la luz vascular, por lo cual si se opta por este método de hemostasia es conveniente alejarse de la hepática; el uso de coagulación bipolar representa en estos casos un claro beneficio. Trabajar la arteria cística en su porción distributiva, es decir, a la altura de sus ramas, aleja el riesgo de lesionar la hepática derecha.
El drenaje venoso se realiza mediante algunas vénulas que pasan directamente a la cara inferior del hígado, formando parte del sistema porta accesorio, que se define como un conjunto de venas que llegan al hígado sin pasar por la vena porta. No existe entonces una vena cística satélite de la arteria; la sección de las venas císticas se hace durante la disección del cuerpo vesicular del lecho hepático, de allí que en casos de hipertensión portal ésta sea tan sangrante y compleja.
Fig. 17. Variaciones anatómicas de la vesícula biliar.
La inervación vesicular proviene del sistema nervioso autónomo. Su porción simpática llega a través de la adventicia de las arterias císticas, mediante fibras aportadas por el plexo celíaco. La parasimpática, a través de los ramos hepáticos del neumogástrico, que antes de adherirse a la curvatura menor gástrica donde distribuye sus ramas terminales, emite una serie de filetes delgados que transcurren por el borde superior (pars nervosa) del epiplón gastrohepático para alcanzar la vesícula biliar rodeando al conducto cístico. En las vagotomías tronculares la sección alta de los neumogástricos interrumpe la inervación vesicular, de allí que se hayan postulado una mayor incidencia de disquinesias y aún litiasis vesicular en los enfermos sometidos a estas operaciones.
origen a alguna de las variedades de vesícula biliar. Se ha descripto su ausencia y atresia. La presencia de vesículas dobles y de tabiques longitudinales también se explican por una vacuolización incompleta (Fig. 17). La falta de obliteración de los canalículos daría lugar a conductos biliares accesorios. Como ya fue expresado, no deben confundirse estos conductos que drenan pequeñas porciones de parénquima hepático con las variaciones de la conformación de la vía biliar extrahepática, particularmente del hepático derecho. Por variaciones en los procesos embriológicos de rotación, la vesícula puede coalescer con el hígado a la izquierda del ligamento falciforme. IRRIGACIÓN E INERVACIÓN
La irrigación de la vesícula biliar está dada por la arteria cística. Esta habitualmente es rama de la hepática derecha, que atraviesa por detrás la vía biliar en el 85% de los casos y tiene una ubicación precoledociana en los restantes. Esto es fácilmente visible en las ecografías preoperatorias, permitiendo conocer de antemano esta variedad. Luego de atravesar la vía biliar, la hepática derecha se ubica en el triángulo de Buddé, donde da origen a la arteria cística.
La arteria cística tiene una longitud y un calibre variable. Puede originarse en la rama izquierda de la hepática, en cuyo caso su longitud es mayor, atravesando la vía biliar por delante. Si lo hace a partir de la gastroduodenal o la mesentérica superior, también tiene mayor longitud, y suele ubicarse a la derecha de la vía biliar y del conducto cístico. Sin embargo, en estos casos existe además una segunda rama originada en alguna de las hepáticas que se ubica en el triángulo de Buddé.
7. ESTRUCTURAS DEL PEDÍCULO HEPÁTICO EN RELACIÓN CON LA VÍA BILIAR PRINCIPAL6-10-11-12
10
Por detrás, la vía biliar principal se relaciona con la vena porta. Esta se forma por detrás de la cabeza pancreática por la confluencia de las venas esplénica, mesentérica superior e inferior (también llamadas mesaraicas mayor y menor), recogiendo toda la sangre del tubo digestivo, el bazo y el páncreas. Tiene un calibre de 12 o 13mm. en reposo, que se modifica después de las comidas y con la maniobra de Valsalva. Desde su origen, la vena porta tiene un trayecto oblicuo de abajo hacia arriba y de medial a lateral, continuando en la misma dirección de la vena mesentérica superior. Recién se pone en contacto con la vía biliar al alcanzar el tercio superior de la cabeza pancreática. Más adelante transcurre entre las hojas del epiplón menor (gastrohe-
IV-437
ca describe un cayado a concavidad superior, donde da origen a la arteria gastroduodenal. Posteriormente adopta una dirección ascendente y, poco antes de alcanzar la cara inferior del hígado, se bifurca. La rama derecha se ubica entre la vena porta y el conducto hepático en el 85% de los casos; en el 15% restante de los casos atraviesa a la vía biliar por delante. En ocasiones la arteria hepática derecha se origina en la arteria mesentérica superior. En estos casos tiene un trayecto retroportal, cruza transversalmente a la porta por detrás adopta un trayecto ascendente que puede estar a la derecha de la vía biliar principal, en un plano posterior. Menos frecuentemente, 4% de los casos, puede ser la hepática común la que se origine en la mesentérica. La rama izquierda en su nacimiento se ubica ventralmente a la porta y se distribuye por el lóbulo izquierdo en los distintos segmentos hepáticos. Puede ser única o múltiple, con sus ramas segmentarias naciendo separadamente como un tridente a partir de la hepática común. En el 15% de los casos la arteria hepática izquierda puede originarse a la altura del cayado de la arteria coronaria estomáquica, en cuyo caso discurre por la pars fláccida del epiplón menor. La arteria gastroduodenal tiene importancia por su relación con las vías biliares y el páncreas. Presenta un trayecto descendente; atraviesa por detrás a la primera porción del duodeno, ubicándose a la izquierda de la vía biliar principal. Da origen a sus ramas pancreático duodenales, de las cuales cobra importancia en este capítulo la pancreático duodenal superior derecha que atraviesa por delante la porción retropancreática de la vía biliar, aportando ramas para su irrigación. El pedículo hepático es el elemento con mayor frecuencia de variaciones en toda la anatomía, tanto en lo que hace a la vía biliar como a los elementos vasculares. Identificar cada una de estas estructuras es imprescindible para realizar una buena operación. Si bien pueden existir variaciones nuevas o no publicadas, el cirujano debe estar preparado para reconocerlas como primer gesto, de modo de prevenir lesiones quirúrgicas que habitualmente devienen en graves complicaciones.
Arteria Hepática izquierda
Vía biliar
Vena porta
Arteria Hepática derecha Arteria hepática Arteria Gastroduodenal
Pancreático duodenal superior derecha Fig. 18. Pediculo hepático. Relaciones.
pático) hasta alcanzar la cara inferior del hígado, donde se divide en sus ramas derecha e izquierda. En su trayecto a través del epiplón gastrohepático se relaciona por delante con la vía biliar principal y con la arteria hepática que, luego de realizar su cayado, se ubica ventral a la porta y medial a la vía biliar. Entre la arteria hepática, el colédoco y la primera porción duodenal se establece un triángulo, interportoduodenocoledociano (Fig. 18), en cuya área se encuentra el origen de la arteria gastroduodenal. Por detrás, la vena porta se relaciona con la vena cava inferior, que se encuentra por detrás del peritoneo parietal posterior, en el retroperitoneo. Entre ambos vasos se establece un espacio virtual que permite introducirse en la trascavidad de los epiplones: es el hiato de Winslow. La arteria hepática habitualmente se origina en el tronco celíaco; se dirige hacia abajo y a la derecha; luego de un corto trayecto sobre el borde superior de la cabeza pancreátiBIBLIOGRAFÍA 1.
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IV-439
DIlatacIones quístIcas De las Vías bIlIares FernanDo GalInDo Profesor Titular de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina (UCA), Bs. As. Jefe de Cirugía del Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As.
Las vías biliares pueden presentar dilataciones quísticas, tanto en las vías extrahepáticas como intrahepáticas. La primera descripción anatomopatológica de un quiste coledociano se le atribuye a Vater en 17239-21. Es una mal formación poco frecuente en occidente, encontrándose un caso cada 100.000 a 200.000 nacimientos, siendo mucho más marcada la incidencia en el Extremo-Oriente50. El interés clínico deriva de las complicaciones a que da lugar: como litiasis, sobre todo en las formas intrahepáticas; infecciones y degeneración neoplásica en los quistes coledocianos. Hay diferencias entre los distintos tipos de quistes, y un mejor conocimiento de los mecanismos fisiopatogénicos ha permitido sentar la conducta terapéutica sobre bases más racionales.39-9 Fig. 1. Anomalías en la unión de los conductos biliar y pancreático. Clasificación de Kimura y colab. A.- Variedad 1: unión pancreático-coledociana, P-C. B.- Variedad 2: unión coledociana-pancreática, C-P.
orIGen La mayor parte de los autores consideran que el origen es congénito. Avalan este concepto la mayor incidencia en la infancia y que estas for maciones han podido ser detectadas por imágenes, en una etapa prenatal7-17. Es importante señalar que en el caso de quistes coledocianos existe con gran frecuencia una ter minación anómala del colédoco. Este desemboca en la parte ter minal del Wirsung y a cierta distancia del esfínter de Oddi y de la pared duodenal. Es la conocida como “teoría del canal común” propuesta por Babbit 19696-46-9. Esta disposición facilitaría el reflujo del líquido pancreático a las vías biliares facilitado por una menor presión hidrostática en ésta. El jugo pancreático y biliar darían lugar a sustancias agresivas (lisolecitina, enzimas pancreáticas) que dañan la pared de la vía biliar dilatada, provocando edema, erosiones, inflamación, fibrosis. Para algunos sería un factor importante en el origen de los quistes coledocianos y para la mayoría, este proceso crónico con fenómenos de regeneración hiperplasia y displasia llevarían a la degeneración neoplásica13-1-14. Kiruma y colab.30 describen dos tipos de anomalías en la unión biliopancreática y la variedad I (P-C) en donde el conducto pancreático se vierte en el colédoco; y la variedad II (C-P) en donde el colédoco se vierte en el
Wirsung, anomalía ya referida. En la variedad I, el ángulo for mado entre la vía biliar y pancreática es agudo. La dilatación de colédoco es moderada de for ma fusifor me o cilíndrica y en la bilis del quiste se encuentran valores importantes de amilasa. Pueden per manecer buen tiempo asintomáticos y muchas veces se descubren por estudios con imágenes. En la variedad II el ángulo formado por la vía biliar y pancreática es recto, hay una franca estenosis de la vía biliar, la dilatación quística es importante y los valores de amilasa en el quiste son bajos. La mayor parte son sintomáticos y se diagnostican en la infancia. clasIFIcacIon La clasificación de Alonso-Lej2-6 de 1959 posterior mente modificada por Todani en 1977 es la más utilizada44. tipo I Dilatación del colédoco. A. Quiste típico de colédoco. Es la forma mas frecuente (85 %). Generalmente toma toda la vía biliar principal. Por arriba llega hasta los hepáticos que contrastan con su calibre normal en la parte inferior hasta el abocamiento con el Wirsung. (Fig. 3)
GALINDO F; Dilataciones quísticas de las vías biliares. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-439: 1-8. 1
IV-439 Tipo I
Tipo II
Tipo III
Fig. 3. A. Resonancia magnética. Se observa el quiste coledociano, la vesícula biliar y el estómago. B. Quiste coledociano liberado en cara anterior.
Tipo VI
Tipo V
Fig. 4. Coledococele. Descubierto por colangiografía operatoria. Paciente operado por litiasis vesicular.
Fig. 2. Clasificación de Alonso-Lej y Todani. Tipo I: A, global y sacciforme; B, dilatación localizada; C, fusiforme. Tipo II: diverticular. Tipo III: coledococele. Tipo IV: A, dilataciones quísticas intra y extrahepáticas; B: extrahepáticas múltiples. Tipo V: dilataciones quísticas intrahepáticas.
aproximadamente el 20% de la patología biliar en el niño38. Hay un predominio en el sexo femenino de dos o tres veces con respecto al masculino26.
B. Dilatación segmentaria del colédoco. C. Dilatación difusa o Cilíndrica tipo II Divertículo de la vía biliar extrahepática. tipo III Coledococele. Le sigue en frecuencia al Tipo I.A con el 5 %.(Fig. 4). tipo IV Quistes múltiples extra e intrahepáticos A. Quistes múltiples extra e intrahepáticos. B. Quistes múltiples solo extrahepáticos tipo V Quistes intrahepáticos único o múltiples. Es conocida como Enfer medad de Caroli. Puede ser difusa o segmentaria y sería una enfer medad autosómica recesiva.
anatoMIa PatoloGIca IncIDencIa De neoPlasIa En la estructura de la pared de los quistes tenemos los elementos propios de la pared coledociana. En la parte interna la mucosa con frecuencia falta encontrándose reemplazada por tejido conjuntivo. El resto de la pared esta constituido por tejido fibroso, procesos inflamatorios y de hiper vascularización. La degeneración neoplásica se ha obser vado en los quistes del colédoco y se ha atribuido al reflujo pancreáticobiliar que lleva a una inflamación crónica del quiste. También se obser va un incremento de cáncer en los pacientes que habían sido operados con procedimiento de derivación (cistoduodenoanastomosis o cistoyeyunoanastomosis), siendo tambien en estos casos, el reflujo del contenido intestinal al quiste, el factor agravante. Esta complicación es señalada en una incidencia bastante superior a la esperada en la población general11-25-24-43. La incidencia va entre el 10 al 30 % de los pacientes12-15-16.
eDaD Y seXo La mayor parte se diagnostican en la infancia, alrededor de la cuarta parte después de los 20 años y un 10% en pacientes mayores de 40 años32-37-41-16. Las dilataciones quísticas de vías biliares representan 2
IV-439 clInIca
rro y cálculos biliares, siendo mas frecuente en los intrahepáticos. La inflamación de la pared y distensión del quiste pueden llevar a la perforación y originar un coleperitoneo. La cirrosis se obser va con cierta frecuencia. Nguyen y Valayer36 la señalan en la tercera parte de los casos y aconsejan la biopsia hepática durante la cirugía. El cáncer de vías biliares se observa en cifras que van del 10 al 16 %12 siendo más elevado en los pacientes no resecados en que se hizo derivación intestinal del quiste. En estos casos se observa los síntomas propios de la degeneración neoplásica generales por invasión, ictericia, síndrome pilórico, etc.
La clínica puede ir desde casos asintomáticos hasta la de presentarse con serias complicaciones. Los síntomas son más precoces en la variedad C-P variedad II de Kimura. Los diagnósticos de for mas asintomáticas se han incrementado por el uso más sistemático de la ecografía, que ha per mitido detectar for maciones quísticas en pacientes estudiados por otros problemas. Los síntomas que pueden obser varse son variados y entre los más frecuentes tenemos: dolor en hipocondrio derecho, intolerancia a los colecistoquinéticos, ictericia inter mitente y rara vez un síndrome coledociano típico. Una tríada muy característica esta dada por: ictericia, dolor y masa palpable. Solo se la encuentra en el 20 % de los casos9-16.
estuDIos Por IMaGenes a. ecoGraFía Es el método que generalmente detecta las dilataciones quísticas de vías biliares. Las for maciones quísticas del colédoco deben diferenciarse de la vesícula biliar. La confusión con un seudoquiste es posible cuando a su vez hay síntomas de pancreatitis27. El uso más frecuente en el control del embarazo, ha per mitido detectar quistes coledocianos en el feto17-25. b. toMoGraFía coMPutaDa Muestra las for maciones quísticas. En el caso de un quiste coledociano la for mación se encuentra en el hígado y el duodeno, obser vándose la vesícula biliar y las vías biliares intrahepáticas no dilatadas. En el caso de dilataciones quísticas intrahepáticas es conveniente la realización con contraste endovenoso. c. resonancIa MaGnétIca La colangiografía por resonancia magnética es un método rápido, no invasivo, inocuo que puede utilizarse en mujeres embarazadas. Muestra la for mación quística y la vía biliar tanto intrahepática como la ter minación y relación con el Wirsung. Las ventajas que ofrece y los riesgos de complicaciones como la pancreatitis en la colangiopancreatografía retrógrada han hecho que sea el método de elección en el estudio de estos pacientes4-5-29-39.
Fig. 5. Quiste coledociano arípico. Se observa la dilatación y la vía biliar inferior.
coMPlIcacIones Los síntomas pueden derivar de complicaciones infecciosas, litiasis y a ruptura, como a repercusiones sobre órganos vecinos. Así podemos tener fiebre, colangitis, pancreatitis, coleperitoneo, insuficiencia hepática por cirrosis biliar3-19. Reacciones inflamatorias del páncreas dan lugar a dolor y movilización de enzimas como la amilasa. En el niño pueden hacer pensar en la invaginación intestinal. Se han obser vado cuadro de pancreatitis aguda recurrente en pacientes con quiste coledociano. Se considera que el mecanismo puede estar dado por una estrechez a nivel de la papila ya mejora con la esfinterotomía endoscópica28. No obstante, esta complicación no es prevenida por el drenaje del quiste ni por la esfinteroplastia ya que no impiden la for mación de cálculos. Solo la extirpación completa del quiste puede prevenir el desarrollo de una pancreatitis crónica o recurrente32. El estasis biliar en los quistes favorece la formación de ba-
D. colanGIoPancreatoGraFía retroGraDa Puede mostrar buenas imágenes de las for maciones quísticas y sobre todo de la ter minación de la vía biliar y pancreática23. Es un método no excepto de complicaciones como la infección y pancreatitis. e. colanGIoGraFía Percutanea Este método ha sido reemplazado con ventajas por la colangiografía por resonancia magnética. Ha sido utilizada en pacientes pediátricos para drenar la vía biliar y obtener muestras de bilis para detectar amilasa y o lipasa48. Este estudio ha per mitido conocer la for ma de abocamiento de la vía biliar y pancreática30. 3
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Fig. 7. Extirpación de un quiste de colédoco. Se ha liberado la vesícula de su lecho y ligado la arteria cística. El quiste ha sido totalmente liberado. El duodeno en su primera porción y rodilla superior es llevado hacia abajo para poder ver la parte inferior del quiste y su abocamiento en el conducto pancreático.
Fig. 6. Extirpación de un quiste de colédoco Tipo I-A. Se observa que se ha comenzado a descubrir el quiste cortando y separando la hoja anterior del hilio hepático. Con línea de puntos por fuera del duodeno la sección del peritoneo para realizar una maniobra de Kocher-Voutrin.
DIaGnÓstIco El diagnóstico puede establecerse por los estudios por imágenes preoperatorios. No obstante, dado que la patología biliar es franca y los pacientes son operados, el diagnóstico recién se establece con la exploración quirúrgica y la colangiografía. Esta situación se daría con más frecuencia donde la afección es poco frecuente. Garcia Casella20 señala el 50% de los casos diagnosticados durante la cirugía. trataMIento quIrurGIco El tratamiento quirúrgico va a depender del tipo de for mación quística y de la complicación que presente. Por eso se considerará cada Tipo por separado. tIPo I Es el más frecuente y puede ser complicado o no. En todos los casos la operación más recomendable es la resección de la for mación quística, reconstruyendo el tránsito biliar con una anastomosis del hepático con asa de yeyuno en Y de Roux.8-33-46-47-16 Se aconseja la resección en las for mas asintomáticas para evitar complicaciones futuras, en donde la alta incidencia de degeneración neoplásica debe ser tenida en cuenta16. La degeneración neoplásica generalmente se obser va en la primera década pero hay casos comprobados 21 años después31. Los pacientes en que no se efectuó resección es aconsejable someterlos a una nueva operación para extirpar el quiste16. En los quistes complicados debe procederse según el caso. En los procesos infecciosos o casos de coleperitoneo por ruptura de la bolsa quística se solucionará la urgencia
Fig. 8. Extirpación de un quiste de colédoco. El colédoco ha sido seccionado en su comunicación con el Wirsung. Se han realizado algunos puntos separados para cerrar la comunicación con el Wirsung. La parte inferior de la bolsa quística esta levantada y deja ver la vena porta y en su parte interna la arteria hepática y la emergencia de la arteria gastroduodenal.
drenando al exterior la bolsa quística. Cuando hay una infección biliar y el cístico es per meable puede realizarse una colecistostomía. La resección será diferida. En caso de degeneración neoplásica se procederá según previa evaluación a la resección de la for mación quística pero esto también puede llevar a una pancreaticoduodenectomía cefálica. En los recién nacidos con una for mación quística e ictericia se recomienda no diferir la operación, pero en los no complicados posponer la operación (más de tres meses) para reducir la posibilidad de injuria iatrogénica de la vía biliar y vasos sanguíneos17. 4
IV-439
Fig. 11. Quiste de colédoco disecado todavía puede observarse el cístico en continuidad con la vesícula. Ligadura en el extremo inferior de la vía biliar donde la luz se reduce para desembocar en el Wirsung. El duodeno está reclinado y puede spreciarse páncreas en su cara posterior.
Fig. 9. Extirpación de un quiste de colédoco. Se ha ter minado la disección del quiste en su parte posterior hasta llegar a los hepáticos derecho e izquierdo. Se obser va en el plano posterior la relación con la vena porta y la arteria hepática.
Fig. 12. Extirpación de un quiste de colédoco. Anastomosis del hepático con un asa excluida de la circulación digestiva (Y de Roux). A.- Colocación de puntos que sir ven para mantener aproximada la via biliar y el yeyuno. B.- Sección del yeyuno. C.- Plano posterior total de coledoco y yeyuno. D.- Plano anterior tambien a puntos separados y totales de colédoco y yeyuno.
Fig. 10. Extirpación de un quiste de colédoco. Se obser va la vesícula y la bolsa quística completamente liberada. En línea de puntos el lugar en donde se efectuara la sección.
Se recomienda la técnica por vía convencional. Hay casos aislados en la literatura del empleo de la vía laparoscópica pero los autores recalcan que si bien es factible su realización, es una técnica difícil, y debe realizarse en centros muy especializados9. tecnIca Para la eXtIrPacIon Del quIste coleDocIano tIPo I. La técnica en las figuras 6 a 13. La extirpación del quiste debe ser completa. La anastomosis de la vía biliar debe ser lo más amplia po-
Fig. 13. Extirpación de un quiste de colédoco. Operación terminada. Puede verse la Y de Roux y que el asa desfuncionalizada transmesocolónica. 5
IV-439 sible para prevenir su estenosis posterior. La vía biliar superior aferente a la bolsa quística generalmente no esta dilatada y las opciones en la realización de la anastomosis con un asa yeyunal desfuncionalizada son tres. Seccionar la vía biliar y anastomosarla al yeyuno haciendo un prolijo afrontamiento con sutura muy delicada (5-0). El inconveniente esta dado porque la vía biliar superior no esta dilatada y existe el peligro de estenosis. Las otras dos for mas tratan de agrandar la boca anastomótica. Un recurso es dejar un collarete a expensas de la bolsa quística y el otro camino es recurrir a ampliar la boca anastomótica a expensas del hepático izquierdo. Este último recurso es el empleado en la operación conocida como de Hepp-Couinaud que es muy importante tenerla en cuenta pero deben darse las condiciones anatómicas favorables. El recurso del collarete consiste en hacer la sección en la parte superior de la bolsa quística dejando alrededor de 5mm. Con lo que se consigue una boca más conveniente. Creemos que este procedimiento es más seguro y recomendable. suPerVIVIencIa
técnIca
Para trataMIento Del coleDococele Por
Vía conVencIonal.
El paso siguiente a la laparotomía es ubicar el coledocele en el duodeno. Si el paciente tiene un padecimiento vesicular y o coledociano, se aprovecha la vía transcística o la coledocotomía para ubicar la zona de implantación del coledococele. También este puede ser palpado previa maniobra de Voutrin-Kocher. Se efectúa a ese nivel una incisión del duodeno longitudinal poniendo puntos de reparo en la parte media de ambos bordes (Fig. 14). Se ubica el ostium de coledococele y se lo secciona en for ma radial en hora 11. Se corta circular mente al coledococele próximo a la pared duodenal colocándose puntos hemostáticos y de afrontamiento. Es importante en la parte interna reconocer el orificio de abocamiento del Wirsung. En la Fig. 14 se obser va como queda una vez extirpado el coledococele y en el interior el orificio inferior de la vía biliar y del Wirsung (Fig. 14). Posterior mente se cierra el duodeno en for ma transver-
De los PacIentes oPeraDos con
quIste coleDocIano
La super vivencia en los quistes de colédoco depende si fueron operados o no. Y dentro de los operados si se reseco o se efectuó una operación de derivación. En quistes resecados y sin degeneración maligna la super vivencia es buena. Cuando la excisión es total no se han descripto casos de degeneración neoplásica15-16-26-36. La super vivencia de los operados con neoplasia es relativamente baja dada la propagación hepática y ganglionar que imposibilitan una buena exéresis tumoral. Todani en una serie importantes de casos 105 solo 2 sobrevivieron 6 años.46 tIPo II Los divertículos con pedículo de la vía biliar principal no se acompañan de anomalías del abocamiento del colédoco. En estos casos corresponde hacer la resección del divertículo teniendo cuidado de vía biliar principal. Se impone la extirpación de la vesícula biliar. Es conveniente aprovechar el cístico para dejar drenada la vía biliar. tIPo III
Fig. 14. Extirpación de un coledococele. A.- Se ha ubicado el lugar del coledococele y se procede a una duodenotomía longitudinal. Reparos en la parte media de ambos lados de la sección. B.- Se observa el coledococele lleno de bilis con un pequeño orificio y en línea de puntos el lugar por donde se comenzara la sección (horas 11). C.- Línea de puntos por donde continuara la sección, conveniente es comenzar hacia la derecha. D.- A medida que se va cortando se colocan puntos de afrontamiento y hemostático entre la mucosa interna del cistocele y del duodeno. E.- Se ha terminado de resecar el coledococele y pude observarse el orificio de la vía biliar y el ostión del Wirsung. F.- Cierre del duodeno en forma transversal. Se comienza con un surget uniendo la mucosa. G.- Se realiza un segundo plano a puntos separados músculo-seroso.
El tratamiento del coledococele puede efectuarse por vía endoscópica o por laparotomía. La vía endoscópica por razones lógicas no se logra la extirpación total sino que se efectúa una fenestración con lo que se logra evitar la retención que se produce en la bolsa del coledococele. Describiremos la técnica por vía convencional.
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IV-439 sal, pasando los reparados dejados en la incisión a ser los extremos. Es conveniente efectuar dos planos: el primero se afronta la mucosa con un surget 4/0 vicryl o similar y posterior mente otro surget seromuscular. En los extremos es conveniente efectuar una hemijareta invaginante. tIPo IV En el tipo IV-A los quistes intrahepáticos, raramente sufren degeneración neoplásica y solo deben extirparse los extrahepáticos14-16. La resección del quiste será completa seguida de la reconstrucción del transito biliar mediante una hapaticoyeyunoanastomosis. En los del tipo IV-B se aconseja la resección de los quistes y anastomosis hepaticoyeyunal con un asa en Y de Roux. tIPo V Las for mas asintomáticas sin complicaciones (ictericia, colangitis, insuficiencia hepática, etc.) la conducta es la expectación. El tratamiento activo quirúrgico depende de la extensión del o de los quistes intrahepáticos y la presencia de fibrosis congénita, cirrosis biliar o carcinoma. En las for mas localizadas se podrán efectuar resecciones parciales. En la Enfer medad de Caroli la afectación de solamente el lóbulo izquierdo es frecuente. Las for mas difusas necesariamente requieren del transplante hepático33-45. El drenaje percutáneo de la vía biliar intrahepática contribuye a paliar la ictericia, la colangitis y lograr la extracción de cálculos. La necesidad de uno o más drenajes depende-
Fig. 15. Colocación de stent en la Enfer medad de Caroli (Imitado de Cameron ) Puede obser varse que se ha realizado una anastomosis hepático-yeyunal con una asa desfuncionalizada (Y de Roux) y se han colocado dos stent que desde el asa yeyunal van a los hepáticos y salen por la superficie del hígado al exterior.
rá de las condiciones locales de la vía biliar. Este drenaje puede transfor marse en per manente mediante la colocación de un drenaje “percutáneo, hepático, vía biliar, que pasa a través de una anastomosis hepaticoyeyunal con salida al exterior” (Fig. 15). Estos tubos deben ser lavados frecuentemente y renovados periódicamente. Condición necesaria es un funcionamiento hepático aceptable10.
bIblIoGraFía 9. 1.
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IV-440
L ItIasIs
BILIar
HoracIo ruBIo Jefe del Servicio de Gastroenterologia del Hospital Paroissien (La Matanza, Prov. Buenos Aires) y de FLENI (Buenos Aires)
La litiasis biliar es una de las principales causas de demanda de atención médica y quirúrgica. En EE. UU. se practican más de 700000 colecistectomías por año.13
teres de colesterol, fuentes dietéticas como los quilomicrones y la síntesis hepática y extrahepática de lipoproteínas HDL, LDL, VLDL. La for mación de cálculos estaría relacionada con un nivel reducido de HDL y uno elevado de triglicéridos. No se ha encontrado una relación con el nivel de colesterol sérico total. En la bilis, el colesterol insoluble en el medio líquido, se dispone en una solución micelar for mando un compuesto coloidal con los ácidos biliares y los fosfolípidos: la micela mixta. La porción hidrófila externa rodea la interna hidrófoba que ocupa el colesterol. La for mación de las micellas depende mayoritariamente de la concentración de ácidos biliares y en menor medida de los sólidos biliares, los compuestos ionizados, la hidroxilación y la conjugación de los ácidos biliares, la temperatura y de la acidez de la bilis. Las micelas simples al incorporar fosfolípidos aumentan considerablemente su capacidad de solubilizar el colesterol. En deter minadas circunstancias, alcanza un límite.
EpIdEmIoLogía En occidente los cálculos son de colesterol en el 75% de los casos. Los pigmentarios predominan en oriente. La frecuencia aumente con la edad y es mayor en las mujeres en todos los grupos etarios.6 La mayor conocida es la de los indios Prima norteamericanos.19 También es alta en los chilenos y los caucásicos norteamericanos. Suecia y Alemania presentan cifras similares. Las poblaciones asiáticas, cifras bajas.11 En los países con mayor desarrollo económico predominan los de colesterol, los pigmentarios en los de menor desarrollo de Asia y África. Algunos estudios dan cuenta de un aumento en la incidencia en las últimas décadas del siglo veinte. El acceso facilitado a la atención médica podría ser en parte el responsable de esta variación. En un estudio se refirió una incidencia del 3% cada 5 años en los mayores de 40 años.9 Probablemente solo un tercio de las personas con cálculos presentarán síntomas.
También el colesterol es solubilizado con fosfolípidos como vesículas unilaminares en una bicapa de fosfolípidos entrelazados con el colesterol, sin ácidos biliares. Estas vesículas son ensambladas en el hepatocito y exportadas hacia el canalículo biliar. Este sistema podría ser el principal mecanismo de transporte de colesterol desde el hígado. La secreción de los ácidos biliares contra gradiente induce un aumento secundario de la secreción de vesículas de colesterol-fofolípidos al canalículo. Este aumento produce una concentración que favorece la for mación de micelas mixtas. En las condiciones de bajo flujo, como el ayuno, predomina la for ma vesicular y en las altas concentraciones, como ocurre con la bilis de la vesícula biliar, predomina la for ma micelar. El exceso de secreción de colesterol o la disminución del flujo de los ácidos biliares actuarían en mayor o menor medida. Los pacientes no obesos con litiasis con un colesterol intracelular más alto tendrían un transporte intracelular aumentado. En otros, la obesidad, la edad, y el efecto de drogas y hor monas se relaciona con un aumento de la secreción biliar de colesterol.
FormacIón dE cáLcuLos En la for mación de los cálculos de colesterol se pueden diferenciar tres etapas evolutivas: saturación, nucleación y crecimiento. Existe una clara relación entre la saturación de colesterol en la bilis y el desarrollo de litiasis. El colesterol es sintetizado por la acetilcoenzima A y absorbido del aporte alimentario. La mayor parte es eliminado por la bilis o convertido en ácidos biliares. Aproximadamente el 20% del colesterol biliar es sintetizado por el hígado. El resto proviene de un depósito o reser va extrahepática en la que inter vienen la hidrólisis de esRUBIO H; Litiasis biliar. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-440, pág. 1-7. 1
IV-440 En modelos animales, el genotipo Apo E4, para una proteína de transporte lipídico, se asocia con cálculos con alto contenido de colesterol.10
lación que no debería causar tal inhibición. Esto sería un mecanismo litogénico en pacientes blancos no obesos. 3) Exceso en la secreción de colesterol en la bilis, como ocurre en las obesas de raza blanca. 4) Defectos mixtos. Corresponde a la combinación de los mecanismos 2 y 3. Este defecto se obser va en los norteamericanos nativos y en los de raza blanca.14 La cristalización del exceso de colesterol, nucleación, en una bilis sobresaturada es el paso próximo a la litiasis. Los pacientes con litiasis for man cristales en una bilis sobresaturada con mayor facilidad que los pacientes que no tienen cálculos. Este proceso se desarrolla fundamentalmente en la bilis de la vesícula que presenta un tiempo de nucleación menor que la bilis hepática. Los promotores de la nucleación serían las proteínas, glucoproteinas mucosas y no mucosas de la bilis. Los precipitados de bilirrubinato calcio, sales biliares y sales inorgánicas de calcio junto con las glucoproteinas for man el nido para la nucleación. Otras sustancias han sido propuestas como inhibidoras de la nucleación. Algunas personas con cristales biliares no for man cálculos. Si bien la nucleación es el paso crítico en la litogénesis, no necesariamente se producen cálculos en todos los pacientes con cristales de colesterol. El crecimiento de los cálculos se relacionaría con la capacidad de vaciamiento vesicular. El centro de los cálculos con un contenido amorfo produciría el nido al que se agregan concéntricamente los cristales. En ocasiones anillos pigmentados concéntricos separan capas de cristales de colesterol con diferente orientación. Probablemente reflejan diversos episodios sucesivos de la agregación. Sin duda la vesícula ocupa un lugar importante en la patogénesis de la litiasis biliar. La mayoría de los cálculos se for man en la vesícula y los cálculos recurren en una muy baja proporción en los pacientes colecistectomizados. Los retardos en el vaciamiento vesicular producen una bilis saturada y concentrada. La vesícula también produce la acidificación de la bilis que aumente la solubilidad de las sales de calcio. Un defecto en la acidificación vesicular ha sido propuesto en la for mación de los cálculos. Las glicoproteinas mucosas secretadas por la mucosa vesicular proveen de un núcleo para la cristalización del colesterol y de un esqueleto para el depósito de los cristales durante el crecimiento. La síntesis está regulada por las prostaglandinas y es factible de ser modificada por los inhibidores de la síntesis como la aspirina. La hipersecreción de mucinas con su disposición hidrofóbica central atraería la bilirrubina y el calcio. La capacidad de ligar agua en su periferia for maría un gel, soporte de la nucleación y el crecimiento del cálculo. La mucosa vesicular concentra la bilis al absorber líquido y electrolitos. Secreta iones hidrógeno y mucina.
La sobresaturación de colesterol puede deberse a una disminución del depósito y la secreción de ácidos biliares, a una excesiva pérdida intestinal o a una menor producción. El índice de saturación es la relación del colesterol actual sobre la máxima concentración que es factible de ser solubilizado en esa muestra.21 Los pacientes con litiasis for man cálculos a niveles de saturación in vitro inferiores a los que no los han for mado. Esto per mite inferir otros factores que favorecerían la litogénesis en vivo. La sobresaturación puede depender de alteraciones intestinales, hepáticas o canaliculares. A su vez la bilis puede contener un exceso de colesterol o una disminución de ácidos biliares o de fosfolípidos. La secreción de ácidos biliares es el mayor deter minante de la secreción de colesterol y de fosfolípidos. Ante una disminución de la secreción de ácidos biliares la secreción de fosfolípidos es menor que la de colesterol. La concentración relativa de colesterol estará aumentada, como ocurre en el ayuno y en la interrupción de la circulación enterohepática. La reducción del depósito de ácidos biliares en la absorción disminuida por enfer medad intestinal puede causar un aumento compensador en la for mación o su disminución, por una mayor recirculación de ácidos biliares.23 La disminución de la actividad de la 7 hidroxilasa, enzima limitante de la for mación de ácidos biliares desde el colesterol, ha sido descripta en pacientes con litiasis. La actividad de la HMG-CoA reductasa, enzima limitante en la síntesis del colesterol, está aumentada en algunos pacientes con litiasis. Sin embargo, el colesterol movilizado más que el sintetizado de novo sería el responsable del exceso de colesterol biliar. El ácido cólico y el quenodesoxicólico biliar están reducidos en los pacientes no obesos con litiasis. La conversión de ácido cólico a desoxicólico en el intestino puede ser la causa. Con mayor concentración de ácido desoxicólico en la bilis, la secreción de colesterol aumenta. Se podrían sintetizar los principales mecanismos fisiopatológicos en los siguientes grupos: 1) Excesiva pérdida de ácidos biliares con una insuficiente síntesis compensatoria y la consiguiente disminución del depósito total de ácidos biliares. La bilis resultante se encontrará sobresaturada de colesterol. Es el caso de los defectos en la absorción por enfer medad inflamatoria intestinal o por ileostomía. 2) Respuesta anómala a la menor absorción enteral de ácidos biliares con inhibición de la síntesis por una recircu2
IV-440 La estasis biliar sería otro factor predisponente como ocurre en los pacientes con alimentación parenteral prolongada. El sludge o microlitiasis que puede obser varse ecográficamente o por el examen microscópico de la bilis está compuesto por bilirubinato de calcio en gránulos y cristales de monohidrato de colesterol embebidos en un gel mucoso. En un estudio de seguimiento, desapareció en un 18% de los pacientes en un período de dos anos, en un 68% de los casos seguía un curso de desaparición y reaparición y en un 14% de los casos se for maron cálculos.12
Los obesos presentan una frecuencia doble de litiasis. El aumento del colesterol y la sobresaturación biliar, sobre todo durante el ayuno se relacionaría con ello. La adiposidad abdominal y su evaluación mediante la deter minación de la circunferencia abdominal y la relación cintura – cadera tendría un valor predictivo independientemente de la masa corporal total.22 El 25% de los obesos que pierden peso rápidamente con una dieta hipocalórica y en porcentajes mayores los que son tratados quirúrgicamente para ello desarrollan cálculos entre los cuatro meses de haber comenzado la dieta. La prevalencia en mujeres norteamericanas presenta notorias variaciones raciales. En americanas mexicanas fue del 14,7%; 9% en blancas y 4,5% en negras. Las cifras asiáticas son menores. Se ha reportado una tribu africana con una virtual ausencia de cálculos de colesterol. El factor genético queda claramente demostrado con la incidencia del 75% en las indias Pima norteamericanas mayores de 30 años. Ellas tienen una disminución genéticamente deter minada de la síntesis de ácidos biliares y una consecuente disminución de la reser va total. Por otra parte, la obesidad es muy frecuente. Las enfer medades ileales, particular mente la enfer medad de Crohn o la resección ileal causan la disminución de la absorción de ácidos biliares que en caso de no poder ser compensada por una sobreproducción hepática producirá una reducción del depósito total de los mismos. En la diabetes se asocian la atonía de la vesícula debida a la disfunción autonómica que en los casos de obesidad asociados potenciarían la sobresaturación biliar. En un estudio se identificó enfer medad litiásica en 332 de 1337 pacientes diabéticos (24,8%) en comparación con 2469 de 8091 (13,6%) no diabéticos. La patología biliar no se asoció con el tipo de diabetes pero si con el sexo, la edad, los antecedentes familiares de litiasis y el índice de masa corporal.18 La contractibilidad vesicular está disminuida en los pacientes con cirrosis y litiasis. La hipomotilidad es proporcional a la severidad de la enfer medad hepática. Esto podría contribuir a la incidencia aumentada de litiasis en los pacientes con cirrosis avanzada.1 Se ha planteado como un problema el desarrollo de litiasis en los receptores de válvulas cardíacas protésicas. Se ha sugerido que la utilización de la bomba corazón – pulmón podría relacionarse con ello.2 La vagotomía podría ser causa de un enlentecimiento del vaciado vesicular. Se ha infor mado de una mayor frecuencia de litiasis en pacientes con hiperlipemia e hipertrigliciridemia tipo IIb o tipo IV. El trastorno del metabolismo de los ácidos biliares y del colesterol se asocia frecuentemente a la obesidad y la diabetes de muchos de estos pacientes. Los pacientes que toman clofibrate tienen un aumento en la secreción de colesterol y una disminución en la síntesis de ácidos biliares. Igual ocurre con gemfibrozil pero no con el fenofibrate. Las medicaciones que reducen el coles-
cáLcuLos pIgmEntarIos Se definen como negros o marrones. Difieren en morfología, patogénesis y evolución clínica. La for mación de cálculos negros está relacionada con: hemólisis crónica (drepanocitemia, talasemia, prótesis cardíacas) edad avanzada, alimentación parenteral prolongada y cirrosis. Los cálculos pigmentarios marrones se asocian frecuentemente en Asia con la infección bacteriana, principalmente por escherichia coli. La inmunoglobulina A secretoria está disminuida y la beta glucuronidasa bacteriana aumentada. Es frecuente la presencia de un divertículo duodenal yuxtapapilar. morFoLogía y composIcIón Los llamados cálculos de colesterol contienen más del 90% de colesterol. Suelen ser de mayor tamaño, únicos y de superficie pálida blanca y amarilla. Los mixtos que contienen más del 50% de colesterol suelen ser más pequeños, facetados y múltiples. Los pigmentarios, marrones o negros, suelen ser pequeños y blandos. Los marrones son más grandes y duros que los negros. Están compuestos por bilirrubina no conjugada, sales de calcio de ácidos grasos y colesterol. Se ha demostrado un citoesqueleto bacteriano en el examen microscópico. Los negros contienen fosfato y carbonato de calcio de bilirrubina. FactorEs quE prEdIsponEn a La FormacIón dE cáLcuLos La incidencia de litiasis aumenta con la edad en ambos sexos y es por lo menos dos veces mas frecuente en las mujeres en todas las edades. Los estrógenos aumentan la saturación de la bilis aumentando la secreción hepática de colesterol y probablemente disminuyendo el depósito de ácidos biliares.4 La administración de estrógenos en mujeres e inclusive en hombres aumente la frecuencia de litiasis.16 El embarazo y la progesterona retardan el tiempo de vaciado vesicular. 3
IV-440 Sexo Edad Antecedentes Raciales y Familiares Diabetes
En la mayoría de los casos la bilis está infectada, mayoritariamente con Eschherichia coli. Estos cálculos son los de los pacientes con colangitis infecciosa crónica, frecuentes en Asia en infectados con Ascaris lumbricoides o con Clonorchis sinensis. En occidente se los ha asociado con colangitis esclerosante primaria, divertículo parampular o cuerpos extraños. Se ha postulado un aumento de la hidrólisis de la bilirrubina con for mación de bilirrubina no conjugada por actividad de la glucuronidasa bacteriana. También debe considerarse la infección secundaria ya que el contenido de colesterol y de ácidos grasos de estos cálculos podría relacionarse con otros mecanismos patogénicos.
Dislipemias Alimentación parenteral
Obesidad
Pérdida de peso acelerada
Medicamentos (hor monas)
+++++
+ + ++
+++
Enfer medades Ileales Cirrosis Vagotomía Prótesis valvulares cardíacas ++
LItIasIs asIntomátIca
Tabla 1. Factores relacionados con el desarrollo de litiasis vesicular en occidente.
terol sérico y que inhiben la síntesis, no favorecen la for mación de cálculos.
Del 60% al 80% de las litiasis son asintomáticas. De 5 a 10 anos que tardan los cálculos en for marse, el tiempo en que se manifiestan los síntomas parecería ser considerablemente menor. Una vez que ellos aparecen, la posibilidad de repetirse es alta. En un estudio de seguimiento de 161 paciente se comprobó que 50% de los pacientes continuaban asintomáticos, 30% presentaban cólicos biliares y 20% otras complicaciones. En otro estudio de 215 pacientes, se presentaron cólicos en el 11,9% a los dos años, 16,5% a los cuatro años y en el 25,8% a los 10 años. Un paciente desarrolló un adenocarcinoma de la vesícula.5 Aproximadamente uno de cada cinco pacientes con litiasis asintomática ha de tener síntomas o complicaciones que requieran tratamiento en un período de cinco anos. La edad estaría relacionada en for ma inversa con el desarrollo de complicaciones. Se han infor mado de aumento de la incidencia de carcinoma colónico, vesicular y de las vías biliares en series clínicas y en autopsias.
FormacIón dE cáLcuLos pIgmEntarIos Existen dos tipos diferentes de cálculos pigmentarios, los negros y los marrones. Ambos tienen un exceso de bilirrubina no conjugada. Además de la bilirrubina contienen una matriz de glicoproteinas mucosas, predominantemente como polímero de bilirrubinato de calcio en los negros y de bilirrubinato de calcio monomérico en los marrones. Los cálculos pigmentarios negros pueden contener o no carbonato de calcio. El carbonato y el fosfato de calcio puede ser causa de la radioopacidad. La mitad de los cálculos pigmentarios son radiopacos. De los cálculos opacos, los dos tercios son pigmentarios. Los cálculos pigmentarios negros se for man mayoritariamente en la vesícula estéril. En la mayoría de los pacientes no se reconocen factores predisponentes. Los pacientes con hemólisis crónica como la drepanocitemia, talasemia, esferocitosis hereditaria o con prótesis cardíacas tienen una alta tasa de cálculos pigmentarios. Los pacientes cirróticos frecuentemente tienen estos cálculos, probablemente por tener una bilis con una proporción aumentada de bilirrubina no conjugada. La incidencia de cálculos pigmentarios aumenta con la edad. Son igual de frecuentes en varones que en mujeres y no existe una predisposición en los obesos. En la patogenia se ha postulado un aumento de la bilirrubina no conjugada, de por sí insoluble en la bilis, o una disminución de los factores solubilizantes. Los cálculos pigmentarios marrones o de bilirrubinato de calcio son blandos, laminados y carentes de brillo. También contienen colesterol y compuestos de calcio de ácidos grasos. Son radiolúcidos por no contener carbonato y fosfato de calcio. Se for man en los conductos biliares intrahepáticos y en los extrahepáticos. También en la vesícula.
LItIasIs sIntomátIca Una vez que se han presentado síntomas, el 58% al 72% vuelven a manifestar cuadros clínicamente significativos. Más del 90% de las complicaciones son precedidas de dolor. Aproximadamente el 1% de los pacientes por año, con litiasis biliar, presentan complicaciones severas. El cólico biliar se produce por la obstrucción transitoria del conducto cístico por un cálculo. No se acompaña de inflamación aguda a menos que presenten una colecistitis aguda. En la for ma característica se presenta dolor en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho. El dolor puede ser precipitado por la ingesta de alimentos pero en la mayoría 4
IV-440
Fig. 1. Ecografía. Vesícula Biliar. Flecha: Litiasis Múltiple
Fig. 2. Ecografía. Macrolitiasis con sombra acústica.
de los casos este antecedente está ausenta. El dolor visceral aumenta lentamente durante quince minutos a una hora y per manece en una meseta durante una hora o más. En un tercio de los casos el dolor se instala y desaparece súbitamente. Si se prolonga por horas se debe sospechar en una colecistitis aguda. El dolor suele irradiarse a otras localizaciones abdominales o al dorso y suele asociarse con vómitos o diaforesis. El inter valo entre los cuadros sintomáticos es sumamente variable, puede ser de días, meses o años. La dispepsia, cuadro de malestar abdominal de difícil caracterización no parecería relacionarse de manera simple y directa con la presencia de litiasis vesicular. La hidropesía vesicular consiste en una dilatación debida a una obstrucción crónica del conducto cístico. Los pacientes presentan una dilatación vesicular con un contenido mucoide no infectado. Puede ser sintomática o no. El empiema vesicular es una afección clínica de características totalmente diferentes.
mg/dl. Los leucocitos aumentan a 12000 ó 15000. Puede aumentar el nivel de transaminasas y de fosfatasa alcalina aún cuando no se registre compromiso hepático o biliar. La mayoría de los pacientes mejora en for ma espontánea. Un porcentaje importante de los pacientes empeora con un aumento de los leucocitos, la temperatura y el paciente presenta escalofríos. Las complicaciones severas como la gangrena y la perforación ocurren en un 10% de los pacientes con colecistitis. La mayoría de las perforaciones evolucionan con un absceso pericólico. Los pacientes ancianos y en tratamiento con corticoides constituyen un grupo especial en que las manifestaciones sintomáticas suelen ser escasas. La perforación libre en cavidad, con una frecuencia del 1% al 2% presenta una tasa de mortalidad cercana al 30%. Cuando la perforación ocurre hacia un órgano abdominal suele ser en orden de frecuencia al duodeno, el ángulo hepático del colon, el estómago y el yeyuno. diagnóstico. No hay dudas que la ecografía es el método de elección para el estudio de la vesícula biliar. La sensibilidad y la especificidad están en cifras próximas al 90%.15 En un 15% de los casos el contenido de calcio de los cálculos per mite detectarlos en las placas simples de abdomen. Algunas maniobras como la búsqueda del Murphy ecográfico y el engrosamiento y el edema de la pared vesicular permiten agregar signos ecográficos que avalen el diagnóstico. La capacidad de detectar objetos ecogénicos con sombra acústica per mite detectar cálculos de apenas 1 ó 2 mm. El engrosamiento de las paredes vesiculares obser vado en la ecografía puede relacionarse con una colecistitis crónica y a episodios recurrente de inflamación aguda pero es un hallazgo muchas veces inespecífico. El sedimento vesicular for mado por material ecogénico que no produce sombra acústica puede asociarse con los
colecistitis aguda. manifestaciones clínicas El 90% de los pacientes tienen cálculos vesiculares. La obstrucción del conducto cístico y la lesión secundaria de la mucosa con la activación de mediadores químicos parece ser la base fisiopatológica del proceso. La mejoría sintomática de los pacientes tratados con antiinflamatorios, inhibidores de las prostaglandinas, parecen avalar este mecanismo. Los cultivos de bilis vesicular son tempranamente positivos pero difícilmente sean los iniciadores del proceso. El cuadro de comienzo suele consistir en el cólico biliar, habitualmente mas prolongado. En la evolución suele instalarse la hiperter mia . Al examen clínico, el dolor y el paro inspiratorio (signo de Murphy) a la palpación profunda de la región, son característicos. En una tercera parte de los casos la vesícula es palpable. En un 29% de los casos se presenta ictericia con niveles de bilirrubina inferior a 4 5
IV-440 cálculos o presentarse en pacientes con estasis biliar prologada. En la actualidad la colecistografía es usada para valorar la posible respuesta a un tratamiento médico. El sondaje duodenal o la recuperación de bilis por ERCP para demostrar cristales de colesterol o gránulos de bilirrubinato solo serían de utilidad en el estudio de pacientes con pancreatitis aguda catalogada como idiopática por los métodos habituales. La colangiografía radioisotópica puede ser de utilidad en casos seleccionados
es inferior y la diarrea es mucho menos frecuente. Los resultados de la utilización del UDCA dependen de la elección de los pacientes. La disolución puede variar entre un 20% y un 40% a los dos años. La síntesis química del urso hace que sea considerablemente más caro. Se ha propuesto utilizar el UDCA en el tratamiento preventivo de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca a cielo abierto.2 Elección de los pacientes Los pacientes con cálculos mayores de 20mm por ecografía, son malos candidatos para este tratamiento ya que el tiempo requerido para el éxito es demasiado prolongado. Se deberá elegir a los pacientes con vesícula funcionante por colecistografía, con cálculos radiolúcidos sin calcificación y que floten en la bilis de la colecistografía. Los pacientes que hayan tenido complicaciones como colecistitis o pancreatitis tienen demasiado riesgo de volver a tenerlas y son mejores candidatos para la cirugía. La enfer medad hepática, la inflamatoria intestinal o la ulcera gastroduodenal son contraindicaciones relativas por el potencial efecto de la medicación. Solventes de contacto: Cuando el cálculo puede alcanzarse con un catéter es posible utilizar distintos solventes de colesterol. El mas utilizado es el methyl-tert-buthyl ether (MTBE).3 La vesícula es punzada para progresar un catéter al interior. En unas pocas horas es posible lograr la disolución en una proporción cercana al 90%. Las complicaciones relacionadas a la punción y al contacto del solvente con el duodeno (anemia hemolítica, duodenopatía erosiva o hemorrágica, neumopatía aspirativa) han limitado su utilización. Es posible utilizar este método en los cálculos pequeños de colesterol sin calcificación. Litotripsia extracorpórea: La combinación del tratamiento médico con las ondas de choque per mite fraccionar los cálculos en otros pequeños, menores de tres milímetros. Es necesario continuar con el tratamiento médico para lograr la disolución completa. Los criterios de selección para este tratamiento son similares a los del tratamiento farmacológico. Los mejores resultados se obtienen en pacientes con cálculos únicos y pequeños. Un 20% de los pacientes desarrollan cólico biliar después de este tratamiento. Una cuarta parte requiere la colecistectomía de emergencia. El dolor y las petequias localizadas y la hematuria transitoria son algunas de las complicaciones descriptas
tratamiento La colecistectomía laparoscópica se ha convertido en el tratamiento definitivo de elección de los cálculos vesiculares sintomáticos. En un estudio, el 88% de los pacientes con dolor cólico tuvieron una desaparición completa del síntoma.17 tratamiento no quirúrgico En 1972 Danzinger y col. demostraron que la ingestión de ácido quenodesoxicólico reducía la concentración del colesterol en la bilis. La ingestión de quenodesoxicólico en dosis entre 375 a 1500 mg. /día provoca la disolución de los cálculos biliares. Los resultados del National Cooperative Gallstone Trial20 infor maron una taza de disolución modesta del 14% de los pacientes con una dosis de 750 mg. /día. Se ha infor mado un aumento de los niveles séricos de LDL y elevación de las transaminasas en una tercera parte de los pacientes tratados. Probablemente el ácido quenodesoxicólico sea trasfor mado por la flora bacreiana intestinal en ácido litocólico, conocido hepatotóxico.7 La frecuente presentación de diarrea se relaciona con la dosis. Con una de de 750 mg. el 50% de los pacientes la refieren. El 7B epímero del ácido quenodesoxicólico, el ácido ursodesoxicólico (UDCA) tiene similares propiedades en la disminución del colesterol biliar y es el fár maco utilizado en la actualidad. No suprime la síntesis de ácidos biliares pero puede disminuir la síntesis de colesterol. Al ser más hidrófilo y for mar vesículas en vez de micelas, puede disolver más colesterol. La bilis nor mal contiene sólo una mínima fracción de este ácido que aumente con la administración del fár maco al 50% - 60% del pool de sales biliares. Esta concentración no puede aumentarse con una dosis mayor que la de 8 a 10 mg/kg/día ya que no inhibe la síntesis de ácidos biliares. (no suprime la 7 alfa hidroxilasa). En contraste con el quenodesoxicólico el catabolismo del colesterol no disminuye. Esto explica que el colesterol sérico no aumente ni se produzcan alteraciones en los triglicéridos. La producción de litocolato por las bacterias intestinales
La colecistitis alitiásica, representa el 5% al 10% de los pacientes con colecistitis aguda. Parece estar en aumento en pacientes varones de edad avanzada.8 Suele asociarse con el enlentecimiento del vaciado vesicular como en la alimentación parenteral prolongada o en las obstrucciones, 6
IV-440 como las tumorales o por torsión. Su frecuencia es mayor en pacientes sometidos a grandes cirugías, quemados o politraumatizados. La ventilación mecánica con presión positiva de expiración parece ser otro factor de riesgo. La oclusión de la pequeña circulación de la pared vesicular ha sido un hallazgo en piezas de resección. En algunas circunstancias como en las parasitosis y en infecciones virales y bacterianas se han descrito como complicaciones. También la etiología isquémica y la asociación con cuadros sistémicos vasculares y reumatoideos han sido mencionadas. Los pacientes inmunosuprimidos presentan una frecuencia notablemente incrementada.
La infección con anaerobios y gram negativos ocurre secundariamente. Un importante porcentaje de pacientes presentan complicaciones severas como la gangrena, perforación o empiema al momento de la cirugía. En la ecografía es posible obser var una pared vesicular mayor de 4 mm., edema subseroso, líquido perivesicular o gas intramural. El signo de Murphy sonográfico o la presencia de imágenes como membranas ecográficas pueden ser detectadas. La sensibilidad y la especificidad son cercanas al 90%. En algunos casos se ha propuesto la colecistostomía percutanea en pacientes en mal estado general.
BIBLIograFía
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IV-441
COLECISTITIS AGUDA JORGE MONESTES
FERNANDO GALINDO
Jefe de la Unidad de Cirugía Hígado, Vías Biliares y Páncreas, Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Buenos Aires, Argentina.
Director de la carrera de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
La colecistitis aguda es un cuadro clínico-quirúrgico, caracterizado por un proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar, que clínicamente se presenta con dolor abdominal y defensa en hipocondrio derecho, acompañado de fiebre y leucocitosis.
trucción cística por un lito, tiene una frecuencia superior al 90%,y es universalmente aceptado como un factor importante en la colecistitis aguda17-39-6.
2) La infección vesicular no siempre es una causa desencadenante primaria, sino más bien, una complicación de la obstrucción vesicular, actuaría más en la evolución, que en el inicio de la colecistitis. El estudio bacteriológico del contenido vesicular es positivo en el 60% de los pacientes38-23-14. Los gérmenes Gran - son los más frecuentes (75%), son enterobacterias gramnegativas como la Escherichia Coli, sola o asociada, klebsiella, enterobacter y proteus. Los gérmenes Gran + se encuentran en menor proporción (25%) streptococo, enterococo y en pocos casos estafilococo y el anaerobio c. perfringens. No existe una correlación total entre bacteriología y estado anatómico de la vesícula, encontrándose casos de piocolecisto con bacteriología negativa23-14-41. No obstante las complicaciones sépticas, más importantes, se producen en vesículas infectadas y en pacientes con hemocultivos positivos. Esto lleva a la perforación vesicular, contaminación peritoneal, abscesos intraabdominales y un aumento de la morbimortalidad38.
FRECUENICA. EDAD Y SEXO
La colecistitis aguda es un cuadro de consulta frecuente en los Servicios de Guardia y representa el 20 a 25% de la patología quirúrgica de urgencia25-44. Predomina más en mujeres que en hombres (3/2)25-17-37 y en la edad media de la vida. Entre un 12 a 15% de los pacientes con litiasis biliar tienen en su evolución un cuadro de colecistitis aguda. FISIOPATOLOGIA
La causa más frecuente que desencadena este cuadro es la obstrucción del conducto cístico o del bacinete vesicular ocasionada en el 90% de los casos por un cálculo enclavado29-37. Existen otras causas menos frecuentes como las colecistitis agudas alitiásicas en pacientes críticos en unidades de cuidados intensivos, con ayuno prolongado, bajo situaciones de stress, inmunodepresión como sida, quimioterapia o con transplantes renales debido a infección por citomegalovirus, en patología del conducto cístico, o en procesos que provocan compresión o invasión neoplásica37 Diferentes factores intervienen en el mecanismo etiopatogénico de la colecistitis aguda como son:
3) La Colecistitis alitiásica2-13-24-28, se presenta por lo general en los pacientes críticos. que han padecido un trauma o están cursando un postoperatorio crítico. Esto trae como consecuencia la falta de funcionamiento vesicular, estasis, aumento de la viscosidad de la bilis y distensión vesicular. A esto se agrega otros factores que actúan desfavorablemente sobre la vitalidad de los tejidos y favorecen la inflamación e infección, como la deshidratación, la hipovolemia, la asistencia mecánica respiratoria, las endotoxinas, el síndrome de bajo volumen minuto y la hiperalimentación parenteral.
1) La obstrucción del conducto cístico por un cálculo que impide el drenaje biliar al colédoco. Esto lleva a la retención de las secreciones, acompañado de edema de la pared y distensión vesicular, a la cual le siguen fenómenos vasculares que alteran la misma, con compromiso primero venoso, luego arterial, con la subsiguiente isquemia, que lleva a la necrosis y a la perforación vesicular . Este hecho, el de obsMONESTES J y GALINDO F; Colecistitis aguda. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-441, pág. 1-8.
1
4) Los constituyentes de la bilis son irritantes de la mucosa vesicular, como el aumento de la concentración de ácidos biliares, colesterol, lisolecitina y los mismos calculos. La lecitina es un constituyente normal en la mucosa y por acción de una fosfolipasa es convertida en lisolecitina. La fosfolipasa es un constituyente de las células epiteliales y puede ser liberada al alterarse la misma. La lisolecitina tampoco es un
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constituyente normal de la bilis, pero si se la encuentra en la vesícula con colecistitis aguda. Experimentalmente la instilación de licolecitina en la vesícula produce colecistitis27-39.
5) La prostaglandina E actúa produciendo mayor absorción y secreción a nivel mucosa. Sería en parte responsable de la distensión vesicular y del dolor. El uso de indometacina que inhiben a estas sustancias, disminuye la distensión vesicular y reduce el dolor40.
Fig. 1. Colecistitis aguda. Vesicula con litiasis multiple, paredes engrosadas, edematosas y congestivas.
6) El compromiso vascular de la vesícula biliar, se observa en los pacientes diabéticos y en los portadores de enfermedades vasculares generalizada, siendo la mucosa la capa más sensible al hipoflujo, produciéndose placas de necrosis a nivel del fondo vesicular, que es la zona de mayor distensión de la víscera, llevando a la misma, a la perforación y coleperitoneo subsecuente. PATOLOGIA
Los cambios macroscópicos que se producen en la colecistitis aguda son: edema con engrosamiento de la pared, distensión vesicular, con aumento de la vascularización e ingurgitación venosa (Fig. 1) Se puede observar frecuentemente en los pacientes diabéticos, placas de necrosis en el fondo vesicular asociado a desprendimiento de la mucosa en la colecistitis gangrenosa25-22-26. El examen del interior de la vesícula muestra distintas alteraciones de la mucosa, que van desde la congestión, la ulceración, la hemorragia, la necrosis y la perforación. Esto, desde el punto de vista evolutivo correspondería a distintas formas anatomoclínicas como la forma congestiva o catarral, la forma supurada o flegmonosa, la forma empiematosa o hidrópica, la forma hemorrágica y la gangrenosa37. La microscopía muestra que en la mayoría de los casos (90%), el proceso agudo se produce sobre una colecistitis crónica litiásica; existiendo una infiltración intensa de leucocitos en todas las capas de la pared vesicular, acompañado de congestión vascular, formación de microabscesos intraparietales o necrosis gangrenosa31 Sintetizando la evolución posible de una colecistitis puede ser hacia la resolución o su persistencia. La resolución es lo más frecuente quedando siempre cierto grado de cicatriz con o sin alteración de su funcionamiento. La persistencia puede dar lugar a un empiema, a una gangrena vesicular con perforación localizada y pericolecistitis o ser más importante dando lugar a una peritonitis. CLINICA
La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de alteraciones dispépticas por ingesta de colecistoquinéticos y o
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de cólicos vesiculares. Solamente entre un 20 y 30% un cuadro de colecistitis aguda es la primera manifestación por la que consulta el paciente. Frecuentemente se tiene el antecedente de una ingesta de colecistoquinéticos, como una comida copiosa precediendo el cuadro clínico. El dolor es uno de los síntomas más constantes. Generalmente está localizado en hipocondrio derecho mucho más persistente que lo observado en los cólicos biliares que haya tenido el paciente y tiende a ser progresivo. Con el aumento del proceso inflamatorio, la vesícula se distiende más, comprometiendo el peritoneo parietal, lo que incrementa el dolor en el hipocondrio derecho. El dolor, puede irradiarse a epigastrio, hacia región dorsolumbar derecha y el hombro homolateral. En algunos casos el dolor puede irradiarse a hipocondrio izquierdo, cuando está involucrando al páncreas37-17. Puede generalizarse si se produce una complicación como la perforación21, esta sintomatología se acompaña de anorexia, náuseas, vómitos y fiebre. La existencia de fiebre, es otro síntoma importante, puede estar precedido por escalofríos, y el paciente se siente más cómodo cuando está quieto y acostado21. La palpación del hipocondrio derecho, muestra hipertonía muscular por hipersensibilidad y defensa. La contractura es más manifiesta cuando mayor es el compromiso peritoneal. En sujetos de edad avanzada, puede haber menos reacción peritoneal en relación con el cuadro anatómico. La palpación de la vesícula, aunque esté distendida, no es frecuente (12 % Acosta Pimentel). El dolor de origen vesicular se explora con la maniobra de Murphy (Fig. 2). Los autores desconocen la descripción original pero hay varias maneras de efectuarla siendo común el aumento del dolor con la inspiración que provoca el descenso del hígado con la vesícula. La zona vesicular es equidistante entre epigastrio y línea axilar media y estaría por debajo del reborde hepático. Royer34 aconsejaba con el paciente en decúbito dorsal y el médico a la derecha, colocar ambos pulgares en la zona vesicular con la palma de la mano izquierda apoyada en el reborde costal y la mano derecha sobre el abdomen. Manteniendo una ligera presión se hace inspirar al paciente incrementándose el dolor en caso positivo. Esta maniobra puede ser efectuada tambien colocando la mano en forma de gancho con la parte palmar de
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
A
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Radiografía directa de abdomen No es el mejor método para el estudio de una colecistitis aguda, pero su realización es importante en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo. Se puede visualizar una opacidad en hipocondrio derecho y flanco o la presencia de cálculos, sobre todo si son cálcicos, o aire en la pared vesicular o en su interior (signo de Simon en la colecistitis gangrenosa21.
B
Ecografía Es el método por imágenes más usado para el diagnóstico de colecistitis aguda en la actualidad y cuenta con una sensibilidad y una especificidad mayor al 90% de los casos32-4-42. Ecográficamente aparecen los siguientes signos: 1)Engrosamiento de la pared vesicular por el edema en la zona subserosa que puede variar de 4mm hasta 10mm o más. Esta zona es hipoecogénica y se rodea por arriba, de una capa externa serosa que es ecogénica y por debajo, de una capa interna mucosa que también es ecogénica. Se genera el signo de la doble pared, de la oblea o del sándwich (Fig. 3) que puede verse alrededor de la vesícula en forma continua o discontinua, pudiendo desaparecer con el tratamiento adecuado, es muy frecuente en las colecistitis aunque no es específico32.
C Fig. 2. Maniobra de Murphy. A) Utilizando los dos dedos pulgares. B) Con los dedos colocados en forma de gancho. C) Con el pulpejo de los dedos de la mano derecha colocada en forma paralela por fuera del recto anterior derecho (Más explicación en el texto).
las últimas falanges en la zona vesicular. Por último puede tambien realizarse con la mano derecha colocada por fuera del recto anterior, llegando con las falanges algo flexionadas a la zona vesicular. Cuando hay filtración o perforación vesicular, o abscesos, la semiológica del dolor es diferente, extendiéndose el compromiso a zonas vecinas como flanco y fosa iliaca derecha, cuando hay escurrimiento biliar por el espacio parietocólico provocando un coleperitoneo. La palpación de una masa subcostal derecha (25% de los casos) puede ser debida a un empiema vesicular, flegmon de la zona, absceso por una perforación o un tumor especialmente en pacientes añosos. La fiebre se acompaña de escalofríos por bacteriemias, nauseas, vómitos. El íleo reflejo o por compromiso peritoneal debe ser tenido en cuenta en el diagnóstico diferencial.
2) Distensión de la vesícula: se debe a la impactación de un cálculo en el conducto cístico, se dilata y aumenta el diámetro anteroposterior externo mayor a 4 cmts.
3) Cambio de morfología: al dilatarse la vesícula (Fig. 4), cambia su forma de pera a redondeada32.
4) Litiasis: en la luz de la vesícula puede haber cálculos, pero se debe visualizar uno que esté impactado en el bacinete o en el conducto cístico.
LABORATORIO
5) Bilis ecogénica: sin sombra sónica, en una colecistitis aguda se debe a barro biliar ,pus, sangre, moco y fibrina y a mucosa descamada (colecistitis gangrenosa) .
La mayoría de los pacientes (en un 70%) que padecen de un cuadro de colecistitis aguda, tienen leucocitosis que varía de los 12000 a 15000 con predominio de neutrófilos. Cuando estos valores superan los 20.000 glóbulos blancos, se debe pensar en la existencia de perforación, colecistitis gangrenosa o colangitis21-16. La eritrosedimentación suele estar acelerada. El laboratorio es tambien útil cuando existe compromiso de la vía biliar o reacción pancreática. En el primer caso puede encontrarse aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina siendo la litiasis coledociana la causa más frecuente. En el segundo caso puede observarse aumento de la amilasa sérica17.
6) Formación de abscesos: hipoecogénicos intramurales o pericolecistiticos por perforación de la pared vesicular.
7) Signo de Murphy ecográfico por la presencia de dolor cuando se palpa la vesícula con una especificidad del 93%32.
8) Presencia de gas dentro de la vesícula (vesícula enfisematosa) en los pocos casos de vesículas con infección producida por anaerobios. La complementación del examen con ecodoppler en color puede mostrar hiperhemia en la pared vesicular y alrededores debido al estado congestivo 3
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TOMOGRAFIA COMPUTADA No es el método de elección para evaluar esta patología, pero puede mostrar aumento del diámetro vesicular, el engrosamiento de la pared vesicular. Un aumento de la densidad de la pared puede ser el trasunto de isquemia de la mucosa, necrosis temprana de la misma y hemorragia (Cheng). La mayor utilidad esta en el estudio de las complicaciones de la colecistitis aguda, como la colecistitis enfisematosa, formas hemorrágicas, perforación, colecciones paravesiculares. Todos casos en donde puede haber dificultad de establecer el diagnóstico con la ecografía6.
COLANGIOGRAFIA RADIOISOTOPICA Se realiza con HIDA (ácido dietilacetil iminodiacético) marcado con Tecnesio 99 en Cámara Gamma. Se inyecta por vía intravenosa y entre los 15 y 30 minutos de la aplicación, se comienza a visualizar en condiciones normales la vía biliar, la vesícula y el pasaje a duodeno37. En la colecistitis aguda no se visualiza la vesícula por obstrucción de un cálculo en el conducto cístico. El resultado es positivo, cuando pasó una hora de la inyección del radioisótopo, no se visualiza la vesícula y sí, se observa el marcador en el duodeno. Tiene una especificidad y sensibilidad mayor al 90%, pero da algunos falsos positivos en colecistitis crónica con calculo en el cístico, en ayuno prolongado o en pancreatitis aguda17. Es una prueba costosa, poco práctica y superada por la ecografía.
Fig. 3. Colecistitis aguda. Engrosamiento de la pared mostrando el signo de la doble pared o de la oblea.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Fig. 4. Colecistitis aguda. Distensión vesicular y cálculo enclavado en el bacinete.
En las colecistitis aguda hay que hacer diagnóstico diferencial con otras enfermedades.
Fig 5. Colecistitis aguda. Distensión. Engrosamiento de la pared. Colecciones perivesiculares.
OTROS METODOS DE DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Los procedimientos que se señalaran a continuación, muy raramente son utilizados hoy para el diagnóstico de las colecistitis aguda, dado a los buenos resultados, rapidez y bajo costo de la ecografía.
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ENFERMEDADES NO QUIRURGICAS Las hepatitis pueden tener desde un comienzo un intenso dolor en hipocondrio derecho. La diferenciación se efectuará por la evolución y el laboratorio: elevación acentuada de las transaminasas y marcadores serológicos21. En la hepatitis alcohólica con fiebre, dolor y leucocitosis más el antecedente de beber alcohol en forma excesiva. La pielonefritis derecha se diferenciará por el dolor sobre el riñón derecho y las alteraciones del sedimento urinario. El cólico renal tiene una irradiación característica, no encuentra posición en la cama provocada por el dolor, la puño percusión es positiva. La presencia de hematuria centra el diagnóstico en las vías urinarias y la ecografía es útil al objetivizar la litiasis. Las neumopatías del lóbulo inferior derecho pueden manifestarse con dolor en hipocondrio derecho, el conocimiento de esta posibilidad y el examen de tórax permitirán el diagnóstico21. El infarto agudo de miocardio puede presentar dolor epigastrio, en abdomen superior e hipocondrio derecho, el examen clínico, el ECG y el laboratorio con las enzimas específicas permitirán el diagnóstico.
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ENFERMEDADES QUIRURGICAS
raciones vasculares. Se observa con mayor frecuencia en las colecistitis gangrenosas y en pacientes diabéticos, ancianos, portadores de múltiples taras orgánicas, panvasculares y en pacientes críticos12. Esta perforación puede originar la formación de un absceso paravesicular que se puede romper y provocar diseminación peritoneal, o penetrar en el lecho hepático, o bien esta puede ser libre a la cavidad y producir un coleperitoneo o una peritonitis purulenta si el conducto cístico está o no obstruido, por la infección bacteriana en la bilis retenida en la vesícula, que se vuelca a la cavidad peritoneal. También se fístuliza a órganos vecinos, que en orden de frecuencia son al duodeno, ángulo hepático del colon, estómago y yeyuno. Se presume el diagnóstico por la presencia de aire en las vías biliares en la Rx directa de abdomen o cuando se visualiza contraste dentro de la vesícula en una seriada esofagogastroduodenal o en un colon por enema21. La complicación de mayor gravedad de estas fístulas es el íleo biliar provocado por el pasaje de uno o varios cálculos de gran tamaño desde la vesícula hacia el duodeno, obstruyendo el intestino delgado distal y en algunos casos el calculo no puede progresar obstruyendo el duodeno (síndrome de Bouveret).
Cólico vesicular. El comienzo puede ser similar a la colecistitis aguda sobre todo cuando no hay fiebre ni leucocitosis. La evolución favorable solo con antiespasmódicos permite su diferenciaron. Apendicitis aguda. Por tener un ciego con el apéndice de localización alta, subhepático, el paciente refiere un dolor difuso, que luego se localiza en forma progresiva en hipocondrio derecho y cuando se le realiza una ecografía biliar no se visualizan cálculos. Ulcera gastroduodenal perforada. Tiene síntomas muy similares a la colecistitis aguda, pero semiologicamente presenta un abdomen en tabla, con desaparición de la matidez hepática (signo de Jobert) y en la radiografía directa de abdomen hay una semiluna en el subfrénico derecho, debido al neumoperitoneo (signo de Poupard ) Pancreatitis aguda. En la colecistitis aguda podemos encontrar la amilasa aumentada; pero en la pancreatitis aguda los valores son muy superiores. La ecografía es decisiva para evidenciar los signos propios de cada patología y en un pequeño porcentaje (1%) pueden ser concomitantes los dos cuadros17. Cáncer de vesícula y colecistitis aguda es una asociación frecuente, en los pacientes mayores de 65 años. Estas cifras varían de un 10% hasta un 20 %33 en la cual se manifiesta clínicamente como una colecistitis aguda por la invasión tumoral del conducto cístico, de la cual, en el 45% el diagnóstico fue intraoperatorio y el 55% restante fue hallazgo anatomopatológico; pero hubo un factor común, la litiasis vesicular. Patología hepática como tumores de hígado sangrantes o necrosados, abscesos y quistes hidatídicos complicados en los cuales, la ecografía y la TAC son fundamentales en el diagnóstico.
TRATAMIENTO
El paciente que padece una colecistitis aguda, generalmente concurre a los Servicios de Urgencia, donde se realiza una evaluación clínica, de laboratorio y ecográfica. Una vez establecido el diagnóstico, se lo debe internar, colocarle una vía endovenosa para administrarle solución soluciones para mantener el equilibrio hidrosalino, analgésicos, suspender alimentación oral y colocación de sonda nasogástrica si se asocia a vómitos e íleo por el dolor. El uso de antibióticos se realiza para tratar las complicaciones infecciosas (abscesos), y prevenir las infecciones de heridas quirúrgicas, siendo el esquema clásico, la combinación de ampicilina y gentamicina. En los pacientes diabéticos se usa metronidazol, para anaerobios, asociado a ciprofloxacina que se elimina por vía biliar. Asociación útil si hay una colangitis asociada. El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es quirúrgico por colecistectomía laparoscópica o convencional.
COMPLICACIONES
Las más importantes son el empiema y la perforación vesicular.
EMPIEMA VESICULAR El empiema agudo se produce en las colecistitis supurada por cumulación de pus dentro de la vesícula biliar, frecuentemente se trata de pacientes diabéticos descompensándolos, pudiendo tener un cuadro de shock séptico. La conducta quirúrgica no debe ser demorada en estos pacientes. Cuando existen abscesos paravesiculares se debe drenar los mismos y efectuar colecistectomía. PERFORACIÓN VESICULAR La complicación de mayor gravedad en una colecistitis aguda, es la perforación de la vesícula biliar, esta, se debe a isquemia y posterior necrosis de la pared vesicular por alte-
TRATAMIENTO QUIRURGICO Y TIEMPO DE EVOLUCION
La indicación del tratamiento quirúrgico va a depender del tiempo transcurrido, de la evolución de la colecistitis y del riesgo operatorio.
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A) El tratamiento quirúrgico dentro de los tres primeros dias de iniciado el cuadro clínico es la conducta aconsejable en todos los pacientes en condiciones de operabilidad9-18-19-2934-37-44 . Las razones son las siguientes:
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COLECISTECTOMÍA La vía laparoscópica es cada vez más empleada lo que ha sido posible por la mayor experiencia de los centros quirúrgicos. Cuando se comenzó con la colecistectomía laparoscópica, la colecistitis aguda figuraba como una contraindicación30 por el riesgo de lesionar la vía biliar y el gran número de conversiones. No obstante la vía convencional sigue siendo una vía útil en muchos lugares en donde no se cuenta con la experiencia, aparataje e instrumental necesario. La vesícula generalmente está distendida y no permite su aprehensión. No debe perderse tiempo e ir directamente a la punción y evacuación parcial de su contenido. Esto permite su mejor manipulación y la posibilidad de efectuar una colangiografía vesicular35. Lo ideal es efectuar una colecistectomía total, pero en condiciones anatómicas desfavorables se debe recurrir a la ectomía parcial a lo Pribran, dejando un casquete vesicular, fulgurando la mucosa, evitando el sangrado hepático10. Cuando no es posible reconocer los elementos del hilio hepático otro recurso es hacer una colecistectomía parcial dejando parte distal del bacinete drenado al exterior. El tratamiento de las colecistitis agudas complicadas como la perforación libre a la cavidad peritoneal, o bloqueada paravesicular, sepsis, obstrucción intestinal por íleo biliar, deben ser intervenidas quirúrgicamente de urgencia (ver complicaciones).
1) La colecistectomía de urgencia efectuada tempranamente puede realizarse casi como la electiva, dado que las alteraciones del hilio vesicular permiten el reconocimiento de los elementos. El edema inicial del proceso contribuye a facilitar la disección vesicular. Después de la semana de evolución, este procedimiento es más difícil de efectuar debido a la hipervascularización y fibrosis de la vesícula, que junto a las firmes adherencias a órganos vecinos, (duodeno, estómago, ángulo hepático del colon etc.) forman una tumoración o plastrón inflamatorio, que dificulta técnicamente la extirpación de la vesícula, con la posibilidad de provocar una lesión en las vías biliares, por la distorsión de la anatomía biliar. 2) Un porcentaje importante de colecistitis aguda no tienen gérmenes demostrables los primeros días y la necesidad de antibióticos disminuye8-23-14. 3) El porcentaje de conversiones aumenta cuando se efectúa laparoscopía a partir del 4to. día. La incidencia disminuye con el incremento de la experiencia (26 a 1% Bingener7) No obstante, las cifras se mantienen por encima de las de la colecistectomía electiva5. Las causas por orden de frecuencia son: no poder reconocer los elementos del hilio vesicular y hepático; hemorragia, coledocolitiasis y sospecha o lesión de la vía biliar7. 4) Desde el punto de visto económico se acorta el tiempo de internación a 2 o 3 días35-9-19 y se evita una reinternación para el tratamiento definitivo, con disminución de los costos y reintegro del paciente más precozmente a su vida familiar y laboral. 5) El confort de los pacientes (evaluado en el primer mes) es mejor en los operados tempranamente que en los pacientes en donde se difiere el tratamiento quirúrgico20.
COLECISTOSTOMÍA8-13-24-28 El procedimiento es detallado en otros capítulos de este tratado. Es un procedimiento útil en pacientes de alto riesgo operatorio al permitir el drenaje vesicular con la consiguiente mejoría del cuadro clínico. La colecistostomía transhepática percutánea se efectúa con anestesia local, por punción, siguiendo la técnica de Seldinger guiada por ecografía o por tomografía computada. Se coloca un catéter de "pig tail" que resuelve en forma temporaria o definitiva este cuadro grave, con una morbilidad del 35% y una mortalidad del 21%. El tubo debe ser dejado por un tiempo prolongado (alrededor de 2 meses o mas) hasta que haya cedido el proceso inflamatorio. Ocurre con cierta frecuencia que drena poca bilis los primeros días por el cálculo enclavado y cuando disminuye la inflamación y se moviliza del calculo del bacinete, comienza a drenar bilis. La mortalidad del procedimiento es elevado debido a las condiciones de los pacientes y no al procedimiento. La morbilidad propia es baja, siendo las principales complicaciones la hemorragia y el coleperitoneo8.
B) Paciente con colecistitis aguda y alto riesgo operatorio28-24-2. 1) Tratamiento médico y si responde favorablemente se espera 8 -12 semanas para que disminuya el proceso inflamatorio y sea sometido a cirugía previa nueva evaluación. 2) No responde al tratamiento médico. Conveniente es efectuar el drenaje vesicular por vía percutánea y diferir la colecistectomía para cuando las condiciones locales y del paciente sean mas convenientes para ser operado. TECNICA QUIRURGICA
La técnica de la colecistectomía por vía convencional y laparoscópica se encuentran en los capítulos respectivos. Aquí solamente se verán algunos detalles propios de esta patología.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD OPERATORIA
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La morbilidad depende de las condiciones del paciente y del momento en que cursa esta patología.
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La mortalidad de las colecistitis agudas litiásicas, de las cifras históricas del 5% de la cirugía convencional29 con el advenimiento de la cirugía laparoscópica ha disminuido a menos de un 1%44-18-9. Las formas gangrenosa y enfisematosa presentan mayor morbilidad y mortalidad (5 a 10%). Se trata frecuentemente de pacientes de edad avanzada y diabéticos en donde se debe encarar el tratamiento médico y la colecistectomía de urgencia26-22. En cambio en las alitiásicas, al tratarse de pacientes de alto riesgo la morbilidad y mortalidad es elevada22.
miento ideal es la colecistectomía pero dadas las condiciones del paciente por su alto riesgo es de indicación el drenaje percutáneo. Dadas las causas en juego son colecistitis que tienen una mayor mortalidad 10-21%43-24 pero esta más en relación a las condiciones del paciente que al procedimiento de la colecistostomía. COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA16-22-26
Es una forma grave de colecistitis aguda caracterizada por la presencia de aire en la vesícula. Es más frecuente en hombres (70%). Es constante encontrar una infección polimicrobiana que da lugar a la producción de gas (E. coli, clostridium welchii, estreptococos aerobios y anaerobios). El diagnóstico se realiza por la presencia de aire, que puede verse en la radiografía directa (signo de Simon) o por ecografía o tomografía. La importancia de su reconocimiento es para no demorar su tratamiento, revisten mayor gravedad, ya que la gangrena se observa en un 75% y la perforación en el 15%.
COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA. ASPECTOS PARTICULARES
La colecistitis aguda alitiásica no sobrepasa el 5% de las colecistitis aguda24-43. Las causas que la producen son múltiples y fueron señaladas al hablar de etiopatogenia. Generalmente se da como una complicación en pacientes graves por traumatismos o patologías importantes con internación prolongada. El ayuno más la alimentación parenteral le quitan el estimulo necesario a la contracción vesicular, espesamiento de la bilis y estasis. Las condiciones cardiorrespiratorias deficitarias llevan a una irrigación insuficiente en pacientes generalmente de edad avanzada con múltiples taras. Muchas veces son pacientes sépticos, pero la infección vesicular solo se encuentra en un tercio de los casos. En todos los casos debe efectuarse tratamiento médico pero este es insuficiente. La posibilidad de una evolución a la gangrena y perforación esta incrementada. La decisión de actuar quirúrgicamente no debe ser demorada. El trata-
COLECISTITIS AGUDA Y EMBARAZO3-12
De las complicaciones agudas quirúrgicas en el embarazo la colecistitis ocupa el segundo lugar después de la apendicitis aguda. Se recomienda efectuar tratamiento médico y sólo recurrir a la cirugía si no se obtiene una remisión del cuadro. La vía más empleada es la convencional pero hay un progresivo aumento del empleo de la vía laparoscópica cuando todavía es posible un neumoperitoneo.
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iV-444
Colangitis aguda José María alManza Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Bs. As. Profesor Asociado de Cirugía General, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador, Bs. As.
la misma producen un reflujo de bacterias hacia el sistema linfático y venoso suprahepático que explican las bacteriemias que presentan estos pacientes.1-14. Los cultivos de bilis efectuados a estos pacientes dan habitualmente flora intestinal como escherichia coli, enterococos, klebsiella pneumoniade, bacteroides y algunos otros gér menes anaeróbicos. La asociación de aumento de presión en la vía biliar más infección de la bilis es el mecanismo mas aceptado para la producción del síndrome clínico de colangitis.1
Se define como colangitis a la inflamación de la vía biliar intra y extrahepática, la cual puede ser de curso agudo, recidivante o crónico y es debida a procesos infecciosos, químicos, inmunológicos, isquémicos, traumáticos e idiopáticos. En este capítulo se tratará la colangitis aguda. Entendiéndose como tal, la inflamación aguda de las vías biliares. Charcot describió a esta afección clínicamente con fiebre, ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen , en el siglo XIX (1877) conocida desde entonces como tríada de Charcot.14 La infección de la vía biliar está deter minada habitualmente por la presencia de cálculos y tumores así como estrecheces quirúrgicas de las mismas.
etiología La litiasis coledociana es en nuestro medio, la causa más común de colangitis aguda, en más del 80% de los casos. Sin embargo, en los últimos años se ha incrementado el número de casos como consecuencia de la manipulación quirúrgica y endoscópica de las vías biliares, debida a tumores y litiasis que se tratan por estos medios. (Cuadro 1) La clínica es muy variable desde cuadros mínimos oligosintomáticos, pasando por for mas clásicas de presentación con la tríada de Charcot de fiebre , ictericia y dolor , hasta las formas graves que se le agregan hipotensión y obnubilación
Fisiopatología Es debida a la coexistencia de dos factores, obstrucción biliar e infección de la bilis. La obstrucción biliar es frecuentemente producida por cálculos, estimado en más del 80%; en menor medida por tumores, de las vías biliares, del páncreas y periampulares. También debida a la presencia de parásitos como la fasciola hepática y nematodos, a estrecheces quirúrgicas por lesiones operatorias de las vías biliares o por colocación de endoprótesis y o drenajes dentro de la vía biliar. La infección de la bilis ha sido responsabilizada por mecanismos ascendente desde el duodeno, “colangitis ascendente”, no confirmada y poco probable. Nor malmente no refluyen bacterias desde el duodeno si el mecanismo esfinteriano está intacto y no se ha demostrado experimentalmente este reflujo como causa de colangitis.14 Por vecindad en casos de infección vesicular, posible pero no siempre existente o por vía vascular portal preconizada por Dineen6 que ha sido bien documentada y posiblemente la más frecuente vía de llegada de los gér menes a la bilis. Se supone que estas bacteriemias portales son frecuentes y los gér menes pasan a la bilis y se excretan en una vía biliar nor mal, no ocurriendo así cuando hay cálculos u otro tipo de obstáculo , que favorecen la multiplicación de los gér menes.14 El aumento de la presión en la vía biliar y la infección de
Causas de Colangitis aguda Coledocolitiasis. Tumores de las vías biliares y del páncreas. Lesiones quirúrgicas de las vías biliares. Endoprotesis en vías biliares. Papilotomía y colangiografía endocópica. Colocación de tubos y sondas percutaneas Parásitos.
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Cuadro 1. Causas de colangitis aguda 1
iV-444 mental configurando la pentada que fuera descripta por Reynolds y Dargan en 195920 para las colangitis supuradas. En los últimos años se prefiere llamar colangitis tóxica a estas for mas graves , pues no todas las colangitis graves tienen pus en los conductos y no todas las que lo presentan tienen for mas graves14. Estas for mas graves constituyen menos del 5 % del total de casos. Los síntomas más comunes son la fiebre, que se encuentra en más del 80 %, habitualmente con escalofríos y la ictericia. En algunos casos se agrega dolor, que puede ser leve. laboratorio Confir ma el diagnóstico clínico .Es común la leucocitosis, hiperbilirubinemia , aumento de la fosfatasa alcalina y transaminasas. En algunos pacientes puede existir aumento de la amilasa, en especial en las for mas litiásicas. Entre el 20% y el 40 % de los pacientes14-18 presentan hemocultivos positivos durante la presentación clínica de las colangitis.
Fig. 1. Abscesos hepáticos múltiples por colangitis aguda.
diagnóstiCo por iMágenes La ultrasonografía, la tomografía axial computada de abdomen y la colangioresonancia de las vías biliares, son los métodos actuales de diagnóstico. La radiología simple es poco lo que puede aportar al diagnóstico. En raras ocasiones se visualizan cálculos radiopacos y aún más infrecuente la presencia de una aerobilia que denota una fístula biliodigestiva espontánea o quirúrgica, que puede ser la puesta de entrada de la infección. La ecografía es el método más usado y que per mite en la mayoría de los casos la confir mación de la etiología litiásica o tumoral. Establece si hay dilatación o no de la vía biliar intra y extrahepática y en algunos casos per mite obser var cálculos en el colédoco. Señala complicaciones como la presencia de abscesos hepáticos. La tomografía axial computada corrobora y enriquece los hallazgos de la ecografía, aunque muchas veces es innecesaria. (Fig. 1). La colangioresonancia brinda un mapa de las vías biliares y de su contenido , siendo solo necesaria en casos de duda diagnóstica , especialmente en vías biliares finas donde es el método no invasivo más certero10. (Fig. 2) La radiología contrastada de las vías biliares ya sea por canulación retrógrada a través de la papila, la colangio retrógrada endoscópica (CPRE) o la colangiografía transparietohepática (CPT) por punción transparietal no se requieren para el diagnóstico, sino para el tratamiento. Ambos métodos, tienen como complicación posible la aparición de colangitis aguda entre el 1 al 3 %1-16 en casos de vías biliares no infectadas, cifra que aumenta en las obstrucciones e infecciones. No se aconseja efectuar colangiografía con contraste hasta 48 a 72 horas después que haya cedido la fiebre, salvo en los casos de colangitis tóxica don-
Fig. 2. Colangio-resonancia. Colangitis aguda litiásica.
de está indicado el drenaje biliar con o sin papilotomía donde se inyecta una mínima cantidad de contraste. trataMiento En la mayoría de los casos el tratamiento inicial es médico, suprimiendo la ingesta y se administran antibióticos y líquidos por vía endovenosa. Para los enfer mos graves con colangitis tóxica son necesario además de estas medidas, monitoreo hemodinámico, agentes presores, medición de presión venosa central, muchas veces respiración asistida, todo lo cual necesita de sala de cuidados intensivos. Estos casos son los que necesitan descompresión urgente de las vías biliares. antibioticoterapia Habitualmente se utilizan asociaciones hasta que se tiene el antibiograma. Se han usado un aminoglucósido, con una 2
iV-444 ampicilina asociado a un agente contra los gér menes anaeróbicos como el metroimidazol o la clindamicina. En la actualidad se tiende a utilizar monodrogas con un amplio espectro de cobertura como las ampicilinas con sulbactam o ácido clavulónico, el imipenem, ciertas cefalosporinas de tercera generación que tienen amplia cobertura para los gérmenes comunes en estas infecciones. Además tienen la ventaja de evitar la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos, en especial en los ancianos y en las formas graves donde puede existir falla renal. La mayoría de los pacientes evolucionan bien con el tratamiento médico, pero un grupo de pacientes especialmente las formas graves o tóxicas no responden al tratamiento bien instituido durante 12 a 24 horas y debe indicarse descompresión biliar de urgencia. Se estima que en un 15 a un 30 % de los pacientes falla el tratamiento médico inicial1.
Se han establecido factores pronósticos de riesgo quirúrgico en estos pacientes operados de urgencia, como son la trombocitopenia menor de 150.000, albuminemia menor de 30 gr/ l., ph. menor de 7.4, bilirrubinemia mayor a 90 u mol/ l y problemas médicos asociados4-11. En for ma similar Gigot y col.8 han establecido en un estudio multivariable de factores predictivos de riesgo de mor talidad después de tratamientos endoscópicos como son edad mayor a 50 años, sexo femenino, insuficiencia renal aguda, presencia de abscesos hepáticos, cirrosis hepática, estenosis alta y malignas, colangitis postcolangiografía percutaneas estableciendo un score pronóstico de 0 a 27 puntos.
desCoMpresión biliar
Es el drenaje biliar de preferencia, con indicación precisa en los pacientes con colangitis litiásica y en las obstrucciones distales de las vías biliares22. Se ha demostrado que el drenaje biliar endoscópico es eficaz en más del 90% de los casos con un bajo índice de mortalidad y que con el mismo se puede resolver en for ma definitiva la patología en más del 50% de los casos con el primer procedimiento3. (Fig. 3). El tratamiento endoscópico consiste en el drenaje nasobiliar, la papilotomía o la colocación de un stent o endoprótesis. Tambien se ha obtenido el drenaje biliar endoscópico o percutáneo mediante la dilatación papilar con sondas balón. Sin embargo recientemente se ha cuestionado seriamente este método para lograr la limpieza de la vía biliar por la alta tasa de pancreatitis5. En casos de litiasis coledociana residual es método único y definitivo. También puede ser método único en casos de litiasis vesicular con contraindicación para la cirugía definitiva de vesícula, sin embargo este proceder puede traer complicaciones vesiculares importantes como colecistitis aguda con for mas gangrenosas. El drenaje nasobiliar endoscópico es un método rápido y poco cruento que per mite descomprimir el árbol biliar con catéter de 7 a 12 Fr. Y aún más fino de 5 Fr. que se pueden colocar sin seccionar la papila, en los casos donde está contraindicada la papilotomía por coagulopatía.
drenaJe biliar endosCópiCo
El aumento de la presión dentro de la vía biliar es el elemento más importante que deter mina la gravedad de la colangitis aguda1. Por lo tanto el gesto más efectivo es el drenaje de la vía biliar. Hasta hace unos años la descompresión biliar de urgencia se efectuaba por vía quirúrgica tradicional y consistía en la colocación de un grueso tubo de Kehr en la vía biliar dejando la resolución definitiva litos o tumores para un segundo tiempo dado la gravedad de estos pacientes. En algunos casos menos graves podía resolverse la descompresión con la extracción simultánea de los cálculos. Este proceder se acompañó de una tasa muy alta de morbilidad de hasta un 50%2-11 y de mortalidad entre un 20 y 40%. En la actualidad el drenaje transpapilar endoscópico y el método de drenaje percutáneo son los métodos de elección para el drenaje biliar. El drenaje transpapilar endoscópico con catéter nasobiliar o stent, con o sin esfinterotomía es de elección para los casos de obstrucción distal por cálculo o neoplasia. Esto ha sido probado en series muy impor tante como la de Siegel22 de cerca de 1000 pacientes con colangitis tratados endoscopicamente tuvieron una mor talidad global del 0,42 % y del 1,5% de las for mas graves de colangitis. También ha sido demostrado en series prospectivas y randomizadas el beneficio del tratamiento endoscópico sobre el quirúrgico 10% sobre 32 % con una p< de 0,0312. El drenaje percutáneo se lo reser va para los casos de obstrucción alta por tumores tipo Klasking, lesiones de vías biliares y en casos de imposibilidad de acceder a la papila ya sea por gastrectomías tipo Bilroth II o desembocadura del colédoco en un divertículo duodenal La indicación para el drenaje biliar está dado por la falta de respuesta al tratamiento médico luego de 48 a 72 horas de tratamiento, la existencia de fallas multiorgánicas y en los casos de obstrucción maligna con colangitis. Se encuentra fir memente aceptado que la descompresión no quirúrgica de la vía biliar en los casos de colangitis es la opción acertada.
Fig. 3. Descompresión biliar. Papilotomía endoscópica. 3
iV-444 Estudios prospectivos han demostrado la eficacia del drenaje nasobiliar sin esfinterotomía para controlar la colangitis con un menor índice de complicaciones del 2% sobre 11% , con una p < 0,0524. Muchas veces se puede resolver en for ma endoscópica mediante papilotomía y extracción del o de los cálculos dejando libre la vía biliar. Hay trabajos prospectivos y randomizados que revelan que el drenaje biliar endoscópico con o sin papilotomía tuvo una mortalidad menor del 9,7%, comparada con la cirugía (31,7%) con un p < del 0,03 , lo que tiene significado estadístico12. La E.R.C.P. con o sin papilotomía no está exenta de complicaciones y aun de mortalidad, un estudio prospectivo multicéntrico ha demostrado que es mayor cuando se efectúa papilotomía24. Los factores de riesgo estudiados en un análisis multivariado han demostrado que la edad mayor a 60 años , el uso de técnica de precorte y la imposibilidad de limpiar la vía biliar de cálculos aumentan los riesgos de pancreatitis posterior7-13-15-16. La descompresión biliar se puede obtener mediante colocación de un catéter nasobiliar o de un stent sin esfinterotomía. Ambos métodos son eficaces como se ha demostrado en un estudio prospectivo randomizado13 aunque el stent ha tenido menor disconfort y menor tiempo de internación, pero mayor mortalidad, 2,5 % versus 12 % en el grupo de stent. La vía endoscópica resuelve en más del 90% de los casos la colangitis debida a cálculos siendo conveniente completarla con la colecistectomía laparoscópica para evitar el riesgo de colecistitis y colangitis recidivante , salvo factores de riesgo muy elevados21. Obtenido el drenaje biliar mediante endoscopia, la antibioticoterapia complementaria necesaria es de corta duración 3 o 4 días luego que ceden los síntomas25. No siempre se puede solucionar la colangitis por vía endoscópica, ante su fracaso se puede reintentar nuevo tratamiento por vía endoscópica o intentar la vía percutánea transparietal.
la punta o un catéter del tipo de multipropósito. En los enfer mos con colangitis no controlados por el tratamiento médico y en las for mas tóxicas se deja el drenaje y se posterga toda otra maniobra como sobrepasar la obstrucción, o extraer cálculos hasta que ceda el cuadro colangítico. Esta nor malización ocurre generalmente dentro de los 3 o 4 días, cuando se nor malizan las funciones alteradas y ceden los picos febriles. Las complicaciones más frecuentes del método, no exento de mortalidad son la bacteriemia y la sepsis, la hemobilia y el coleperitoneo1-14-18. La mortalidad del método ha sido variable, entre el 2 % y el 20% según la patología, nivel y causa de obstrucción. CoMpliCaCiones de las Colangitis agudas Las dos complicaciones más frecuentes después de un episodio de colangitis aguda , es la insuficiencia renal aguda y los abscesos intrahepáticos. La insuficiencia renal es producto de la baja perfusión renal que se produce en los cuadros de bacteriemias , agravados o sensibilizados por el aumento de la bilirrubina que se obser va en estos casos. Se ha atribuido también a la existencia de una endotoxina que pasa del intestino a la sangre en ausencia de ácidos biliares en el mismo Esta endotoxina provocaría entre otras lesiones renales directas por aumento del ácido nítrico y su acción sobre los mecanismos vasodilatadores a nivel del lecho renal23. La aparición de abscesos intrahepáticos, frecuentemente múltiples, es otra de las causas más frecuente de mortalidad y falla en el tratamiento de las colangitis agudas. (Fig. 4).
Vía perCutánea transparietal La vía percutánea es una alternativa válida para efectuar el drenaje de la vía biliar infectada que no responden al tratamiento médico inicial cuando no se puede efectuar tratamiento endoscópico, o en los casos de obstrucción neoplásicas altas de las vías biliares o de anastomosis bilioentéricas obstruidas9-14-17-18-19. Hay dos contraindicaciones for males para realizar este método diátesis hemorrágica y ascitis1. El drenaje se obtiene por punción de canalículos biliares del lado derecho o izquierdo o de ambos, según el sitio y causa de la obstrucción. La punción es dirigida y guiada por ecografía, una vez obtenida bilis por la punción se envía material para cultivo y antibiograma. Se reemplaza la aguja por un alambre guía y sobre el mismo se coloca el catéter que puede ser el de nefrostomía 8 Fr. con orificio solo en
Fig. 4. Drenaje percutáneo de abscesos colangíticos. 4
iV-444 bibliograFía 1.
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IV-445
COLANGITIS CRÓNICA JOSé M. ALMANZA Profesor Adjunto de Cirugía de la Facultad de Medicina, UBA, Buenos Aires
En este capitulo de colangitis crónica seran tratadas las dos for mas clínicas mas importes: la colangitis esclerosante primaria y la colangitis purulenta recidivante.
2) Colangitis esclerosantes secundarias. a-trauma quirúrgico. b-litiasis. c-agentes tóxicos,for mol, 5 Fur.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
También se las ha clasificado según su ubicación topográfica en difusas y localizadas a un sector del árbol biliar. Logmire36-56 las ha clasificado en cuatro tipos, proponiendo que estos grupos pueden tener diferente etiología y responder a diferentes tratamientos, lo que no ha sido confir mado posterior mente. Tipo 1: Distal. Tipo 2: De aparición después de un episodio de colangitis aguda necrotizante. Tipo 3: For mas difusas. Tipo 4: For mas difusas asociadas a enfer medad inflamatoria intestinal.
INTRODUCCIÓN La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfer medad de etiología desconocida o idiopática, caracterizada por estrecheces inflamatorias fibrosas de los conductos biliares intra y extrahepáticos. Estas estrecheces no están relacionadas con traumatismos operatorios, existencia de cálculos coledocianos o colangio carcinomas. Ha pasado de ser una afección muy rara antes de los años 1980 a ser una afección poco frecuente del diagnóstico de las colestasis. La frecuencia de esta enfer medad ha sido estimada en los Estados Unidos en 6,3 por 100.000 habitantes.35 Su etiología ha sido atribuida a causas inmunitarias y está ligada a otras afecciones como colitis ulcerosa crónica, fibrosis retroperitoneal, tiroiditis de Riedel y otras que tienen en común esta etiología. La CEP podría ser una enfer medad de etiología inmunológica en pacientes genéticamente predispuestos.35 La misma podría ser provocada por el ingreso de agentes infecciosos o tóxicos que atraviesan la barrera mucosa del colon, en los pacientes con alteración de la misma, por enfer medad inflamatoria intestinal.1-51
ETIOLOGÍA No se han podido establecer las causas etiológicas de la CEP aunque parece ser un grupo de afecciones distintas con un denominador común que es la reacción a nivel de las vías biliares que provocan una fibrosis de las mismas. Se las ha denominado primarias o idiopáticas, aunque bien podrían ser secundarias al proceso intestinal. Son procesos inmunitarios habiéndose demostrado una incidencia mayor de antígeno de histocompatibilidad celular como el HLA-B8 en los pacientes con CEP que en los testigos.1-35-37 También se ha comunicado el hallazgo del antígeno HLA.DRw52a en los pacientes con CEP pero no en todos como se creía.37 Si es correcta la apreciación que hay participación de desarreglos inmunológicos, podrían soportarse más la noción de la coexistencia de enfer medades autoinmunes como condición predisponente para el desarrollo de la CEP.54 Los pacientes con CEP tienen signos de inmunoregulación anormal que incluyen destrucción de conductos biliares con infiltrado de linfocitos, hipergammaglobulinemia con aumento de IgM, anticuerpos citoplasmáticos perinucleares antineutrófilos como ha sido señalado en la literatura.1-35-61 Se ha atribuido a la infección bacteriana reiterada de las vías biliares intrahepáticas por pasaje de bacterias intestina-
CLASIFICACIÓN Se ha clasificado en primarias asociadas o no a enfer medad inflamatoria intestinal y secundarias a un trauma quirúrgico, litiasis o gentes tóxicos como el for mol . 1) Colangitis esclerosantes primarias: a-Asociadas a enfer medad inflamatoria intestinal b- no asociadas a enfer medad inflamatoria intestinal. ALMANZA J - Colangitis crónica. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-495, pág. 1-9. 1
IV-445 les en caso de enfer medad inflamatoria intestinal. Sin embargo la coloprotectomía efectuada a estos pacientes, no altera la evolución de la CEP.8 ENFERMEDADES RELACIONADAS Y ACOMPAÑANTES Es una acompañante o se asocia con otras enfer medades que se caracterizan por ser autoinmunitarias como la colitis ulcerosa inespecífica, la fibrosis retroperitoneal, la tiroiditis de Riedel, pancreatitis, diabetes, etc. Aproximadamente entre el 50 al 70%1-20-35-37 se presentan en enfer mos con enfer medad inflamatoria intestinal. Se calcula que aproximadamente el 4 % de los enfer mos con enfer medad inflamatoria intestinal pueden desarrollar CEP35 y de estos un 87% tienen colitis ulcerosa y sólo un 13 enfer medad de Crohn. Serían mas frecuentes en las CEP que se asocian con enfer medad inflamatoria las for mas de afectación intra y extrahepáticas difusas 82% sobre solo un 46% de for mas difusas en las CEP solas.37 Las enfer medades autoinmunes son más frecuentes entre los pacientes que tienen colangitis esclerosante primaria, comparados con aquellos pacientes con enfer medad inflamatoria colónica, que no presentan enfer medad hepática. La asociación de enfer medad autoinmunes en pacientes con CEP no tiene influencia en el desarrollo o presentación clínica de la CEP. La CEP es una enfer medad heterogénea donde la alteración del sistema inmunitario es más importante para la presentación que para la progresión de la misma.50 La proctocolectomía no influye sobre la evolución de la CEP.8 Los pacientes con CEP y colitis ulcerosa tienen un riesgo mayor de presentar un cáncer de colon que los pacientes con colitis ulcerosa sola.1 Se aconseja en éllos una colonoscopia anual para descartar neoplasia.25 Estos pacientes presentan un riesgo mayor de tener colangiocarcinoma, 30 veces más que la población general.48-52
Fig. 1 Anatomía Patológica. Colangitis crónica esclerosante.
Fig. 2 . Anatomía Patológica. Colangitis crónica esclerosante.
res independientes de riesgo de muerte en CEP. Se ha diseñado un modelo matemático (Modelo Mayo) para predecir la muerte utilizando estas variables. Esto tendría valor para indicar transplante hepático.11 Existe un aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP, estimado entre un 8 a 15% de los pacientes.35-47-52 En una serie de pacientes en tratamiento médico y seguimiento durante 30 meses en la Clínica Mayo34 el 8,3% desarrollo y falleció a causa de un colangiocarcinoma. Los autores proponen indicar más precozmente el transplante en estos pacientes por dicha causa. Por otro lado el transplante efectuado a pacientes con colangiocarcinoma no advertido antes, no ha per mitido una sobrevida prolongada, la mayoría de los casos fallecieron antes del año.52
EVOLUCION Se ha estimado la sobrevida media desde el diagnóstico hasta la muerte o el transplante hepático entre 10 a 15 años.5-10 La super vivencia de los pacientes sintomáticos, ha sido mas corta que los que se diagnostican en for ma asintomática.5 La evolución es muy variable, existiendo pacientes que evolucionan lentamente y aún asintomáticos y otros que cursan rápidamente a la insuficiencia hepática. Se han identificado en análisis multivariados1-5-17 las variables más útiles para predecir la sobrevida en los pacientes con CEP. El nivel de bilirrubina sérico, el estadio histológico, la edad y la presencia de esplenomegalia fueron facto2
IV-445 Anatomía patológica
pacientes con colitis ulcerosa crónica se los estudia con colangiografía retrograda endoscópica (CPRE)y tienen una colangitis esclerosante primaria. En esto pacientes la CPRE hace el diagnóstico pues pese a ser asintomáticos los cambios colangiográficos son definitorios . Los signos clínicos más comunes son ictericia con hepatoesplnomegalia. Se debe diferenciar de las colangitis esclerosantes secundarias a otros procesos como colédoco litiasis, traumatismos operatorios, lesiones por fár macos como el for mol, neoplasias e infecciones por virus en enfer mos con HIV.
Los hallazgos anatomopatológicos no son siempre específicos y dependen de la duración de la enfer medad. En los casos incipientes el hígado a simple vista puede parecer nor mal mientras que en las for mas evolucionadas puede obser varse cirrosis biliar, con hipertensión portal y esplenomegalia. El árbol biliar extrahepático parece engrosado con adenomegalias en el íleo portal, la vesícula biliar puede verse con paredes engrosadas e inflamadas. La biopsia hepática puede ser inespecífica en los comienzos de CEP. Lo primero que aparece como diagnóstico certero es la colangitis fibrosa esclerosante. (Ver Figs. 1 y 2.) Las lesiones estan circunscriptas en el inicio al espacio portal, con infiltración de linfocitos, edema y proliferación de los conductos. En etapas posteriores crece la inflamación y la fibrosis hacia el parénquima hepático hasta llegar a la cirrosis biliar. Los conductos extrahepáticos tienen aspecto engrosado con pared muy gruesa y luz estrechada. Difícilmente la biopsia hepática es el elemento diagnóstico pero es concordante con la sospecha clínica y la confir mación colangiográfica; ayuda a la clasificación por etapas y es importante para el pronóstico de la afección.10 La CEP puede ser diferenciada histológicamente de la cirrosis biliar primaria solamente en los estadios iniciales cuando hay colangitis fibrosa esclerosante. Se han establecido cuatro estadios en la CEP.1-35-37
Laboratorio El hallazgo común es la colestasis. Con una cifra muy alta de fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpetidasa, muy por encima de los valores habitualmente altos de bilirrubina sérica que presentan prácticamente todos los pacientes. Pueden estar algo elevadas los valores de transaminasas especialmente en for ma episódica cuando hay signos clínicos de colangitis. Hay aumento de los valores plasmáticos del cobre con aumento de la ceruloplasmina sérica y de la excreción urinaria de cobre en 24 horas. No hay marcadores específicos de la enfer medad. Hay aumento de la inmunoglobulina IgM en un porcentaje elevado de pacientes.1-35-37 Anticuerpos anti músculo liso, antinucleo y antimitocondrial están presentes solo en un escaso número de pacientes con CEP entre un 10 a un 20%. Esto es mucho menos frecuente que en la cirrosis biliar primaria y en la hepatitis primaria autoinmune. Se han encontrado anticuerpos anticuerpos antinucleo de neutrófilos en pacientes que tienen simultáneamente CEP y colitis ulcerosa. No está aclarado suficientemente el papel de estos anticuerpos para el diagnóstico de CEP.1-37 Se han descrito37 en cerca del 50% de los pacientes con CEP la presencia de antígenos antileucocitos DRw 52 a, pero no hay aún consenso sobre su valor en la CEP.35
ESTADIOS ANATOMOPATOLÓGICOS DE LA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA ADOPTADA DE LUDwING J.35 Estadio 1. Portal. Hepatitis portal y/o alteraciones de los conductos biliares con fibrosis periductal. Estadio 2. Periportal Fibrosis periportal con hepatitis periportal o no, agrandamiento ronunciado de los trayectos portales con placas limitantes neofor madas. Proliferación de conductillos biliares. Estadio 3. Septal. Fibrosis septal y/o necrosis en puente. Los conductos biliares están severamente dañados o ausentes. Estadio 4. Cirrótico. Cirrosis biliar.
Diagnóstico por imágenes La colangiografía es la base del diagnóstico de la CEP. Antes se la efectuaba cuando se operaban estos pacientes, en la actualidad es mediante CPRE. Puede ser realizada mediante colangiografía transparietal aunque es más dificultosa por tratarse de vías biliares no muy dilatadas o aún pequeñas. La imagen que se obtiene y es diagnóstica son las estrecheces y dilataciones irregularres y múltiples, con aspecto de cuentas de rosario de los conductos intra y extra hepáticos. Puede hallarse limitada en algunos enfer mos a los canalículos intra hepáticos. La for ma más común son las difusas con participación intra y extra hepática con localización en la bifurcación de
Presentación clínica La CEP se obser va en personas entre 30 a 45 años de edad con un predominio de 2 a 1 en el sexo masculino, no hay un predominio de ninguna raza. La for ma más común de presentación es con ictericia inter mitente, puede haber dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, prurito y fatiga. Se caracteriza por presentar remisiones y exacerbaciones periódicas. En la actualidad hay casos asintomáticos que por elevación marcada de los niveles de fosfatasa alcalina sérica en 3
IV-445 También endoscópico que per mite dilatar las estrecheces y el tratamiento quirúrgico que con el transplante hepático se ha mostrado como el más promisorio. Tratamiento médico Una variedad de agentes inmunosupresores, antinflamatorios y antifibróticos han sido utilizados para tratar la CEP. Sin embargo ninguna droga se ha mostrado efectiva para modificar la historia natural de la enfer medad. La evaluación de los distintos tratamientos es dificultosa por el curso indolente de la afección, con exacerbaciones y remisiones, por otro lado la poca prevalencia de la enfer medad hace difícil efectuar estudios prospectivos y randomizados para evaluar la utilidad de las drogas, en comparación con placebo. Se ha usado la D-penicilamina que tiene utilidad en la cirrosis biliar primaria pues tiene efecto sobre el metabolismo del cobre, es coprourético.27 No ha demostrado tener utilidad en la CEP33, al igual que con el uso de la colchicina.42 Se han utilizado inmunosupresores como los corticoides y la Azotioprima sin buenos resultados y efectos secundarios adversos. Es de hacer notar que el uso de los corticoides en el tratamiento de la colitis ulcerosa crónica, no impide el desarrollo, aparición y evolución de la CEP: Se han ensayado los corticoides de segunda generación como el Budesonide, con poco o ningún efecto beneficioso y con empeoramiento de la osteoporosis.2 Se ha estudiado el efecto de un citostático como el Metotrexate en pacientes con CEP en razón de hallazgos de mejoramiento obtenidos en pacientes con CEP. Sin embargo en un ensayo doble ciego no se obtuvo beneficio en la evolución de la afección cuando se uso esta droga en comparación con un placebo.30 El Metotrexate produce una disminución del nivel de la fosfatasa alcalina elevados en estos pacientes en for ma significativa y deberían estudiarse los efectos de la misma en pacientes en etapa no cirrótica. Se han puesto muchas esperanzas con el uso del ácido ursodesoxicólico que ha revelado mejoría clínica y en resultados de laboratorio.37 Sin embargo un estudio doble ciego randomizado con el uso del Ursodiol y placebo en CEP llevado a cabo por el grupo de la Clínica Mayo no ha revelado utilidad para prevenir el avance de la enfer medad o el fallo en el tratamiento o en la necesidad de transplante hepático.38 Recientemente se han ensayado altas dosis de acido ursodesoxicolico que muestran un efecto beneficioso en la evolución de los parámetros del laboratorio y en la evolución de la afección.21-41 El uso de prednisolona asociado con ácido ursodesoxicólico parece tener efecto benéficos em el corto plazo, sobre síntomas y niveles séricos hepáticos.59 Sintomáticamente se utiliza la colesteramina,que es una resina de intercambio iónico, para tratar el prurito que pre-
Fig. 3. Colangiografía retrógrada por vía endoscópica. Colangitis crónica. (Gentileza del Ser vicio de Endoscopía del Hosp. de Gastroenterologia Dr. B. Udaondo)
ambos hepáticos. La CPRE tiene la posibilidad de opacificar el conducto pancreático que se encuentra alterado en el 8 al 50% de los pacientes.39 Es de poca utilidad el ultrasonido en el diagnóstico y habitualmente infor mara vías biliares no dilatadas. La colangioresonancia es de utilidad y al no ser invasiva se recurre a ella con frecuencia en la actualidad.19-27-47 Muestra las estrecheces y dilataciones múltiples que per miten efectuar el diagnóstico. Ha mostrado ser un método altamente sensible y seguro, con una sensibilidad del 88% y una especificidad del 99%, en el diagnóstico de esta afección comparable a la ERCP.55 Puede ser utilizado como el mejor método no invasivo actual en el diagnóstico de la CEP.60 Las imágenes que muestra la RNM son de dilataciones de las vías biliares que pueden ser difusas o localizadas con estrecheces y con alteraciones en el parénquima cuando hay cirrosis con imágenes de nódulos de regeneración mayores de 3 cm. que pueden ayudar en el diagnóstico. No existe correlación entre estos hallazgos y la severidad de la enfer medad clínica.3 Sin embargo no existe en nuestro medio comunicaciones con gran número de casos sobre el uso de colangioresonancia en la CEP.9-49 La centellografía con Tc99-Disida per mite obser var zonas calientes múltiples persistentes en el sistema ductal, que representan la dificultad al escurrimiento del isótopo en los conductos biliares con zonas de dilatación.1 Tratamiento El tratamiento puede ser médico que es hasta hoy poco eficaz, solo trata algunos síntomas. 4
IV-445 sentan estos pacientes. Es una resina no absor vible que en dosis de menos de 4 grs. logra controlar el prurito en la mayoría de los pacientes. (...) Otra resina como el Colestipal hidrocloride es tan efectiva como la colesteramina y puede ser utilizada en aquellos pacientes que no toleran a esta.35-36 Se han utilizado antibióticos como la rifampicina, fenobarbital y antihistamínicos que no han demostrado utilidad.35 Para el tratamiento del prurito se han usado antagonistas de los receptores encefálicos de los opiodeos, como el Naloxone con éxito en pacientes resistentes a las resinas. En enfer mos con cirrosis el prurito ha sido posible tratar con estos antagonistas de los receptores opiodeos. Estos pacientes tienen un aumento en la concentración de pépticos opiodeos endógenos. Se ha utilizado el Nalmefene un antagonista opiodeo más potente que el Naloxone por vía oral.57 Las deficiencias de vitaminas liposolubles A D y K deben ser aportadas para evitar un déficit crónico en pacientes con CEP, esteatorrea y síndrome de mala absorción. La osteoporosis de origen desconocido en la CEP y otras colestasis crónicas no tienen un tratamiento médico probadamente efectivo.36 Dentro de los bifosfonados, inhibidores de la reabsorción ósea mediada por los osteoclastos, el Alendronato ha sido más efectivo que el Etiodronato, pero no existen ensayos controlados que aseguren el éxito de estos tratamientos.35-36 Así mismo se han utilizado antibióticos para tratar los episodios de colangitis aguda en el curso de la CEP, en especial la Ciprofloxacina, pero son necesarios estudios randomizados que aseguren su utilidad. Se podrán esperar mejoras en el tratamiento médico de la CEP al ensayar asociación de drogas para el tratamiento empírico de esta afección.18
sedación, evita la colocación de un catéter externo. También evitaría la disección quirúrgica del íleo hepático, que es necesario en la extirpación quirúrgica y de esta manera facilitaría el transplante hepático si fuera necesario en el futuro. Sin embargo es necesario la realización de pruebas prospectivas y randomizadas que aseguren la ventaja del enfoque endoscópico de dilatación de las estricturas mayores, sobre la terapéutica quirúrgica de extirpación de la vía biliar extrahepática con anastomosis hepático yeyunal sobre férulas. Tratamiento quirúrgico En un principio consistió en la coledocotomía, biopsia y colocación de un tubo de Kher durante largo plazo, poco o nada eficaz resultó este tipo de tratamiento. Se ha sugerido desde la década de 1980 un tratamiento más agresivo para las for mas extrahepáticas o mixtas con componente importante extrahepático que consiste en la extirpación de toda la vía biliar y la confección de las anastomosis de los hepáticos por separados y sobre sonda de Silastic (N:R) transhepáticas al yeyuno desfuncionalizado en un asa en Y de Roux.6-7-37 Esquema de la operación Cameron y Pitt del Johns Hopkins Hospital en 1988 describieron los resultados obtenidos en una serie de 31 pacientes operados con esta técnica, señalando que los cirróticos son malos candidatos para este tipo de operación, en cambio en los no cirróticos obtienen una sobrevida actuarial a los 5 años de un 71%, muy superior a lo esperado en esta afección.7 El transplante hepático es de indicación for mal para los pacientes que han llegado a for mas avanzadas de la enfer medad en especial con cirrosis. En una serie muy importante de la Universidad de Pittsburg la CEP fue la causa del 9,1% de sus transplantes hepáticos con tasas de super vivencia actuariales de 1 y 3 años del 71% y 57%.37 Hay series con una sobrevida actuarial a los 4 años de un 88% de los transplantados.23 Se ha constituido en la terapéutica mas efectiva para tratar la CEP. Se ha recomendado la realización del transplante en for ma más temprana para evitar la mortalidad más elevada de los casos con insuficiencia hepática.32 La existencia de un colangiocarcinoma obser vado al realizar el transplante hepático, no ha per mitido lograr una evolución satisfactoria de los mismos. Más de la mitad de los pacientes fallecieron antes del año de recurrencia.52 En nuestro medio el uso del transplante hepático en casos de CEP no ha sido muy numeroso en una serie26 sobre 546 transplantes solo en 17 lo fue por CEP, es decir el 3%. Se ha señalado la posibilidad de aparición de CEP en el hígado transplantado por esta afección, aunque las mismas
Dilataciones de las vías biliares Se han utilizado las dilataciones mediante sondas colocadas en for ma percutánea y con dilatadores con balón. Requieren múltiples sesiones y anestesias generales, implican riesgo de infección y bacteriemia. Los resultados han sido solo temporarios y en número escaso de pacientes. seleccionados. En una serie retrospectiva numerosa sobre 73 pacientes en donde se utilizó la dilatación percutánea con balón, 12 casos fueron por CEP, obteniendo buen resultado en el 42% a 3 años.59 Se utiliza más la dilatación endoscópica, mediante CPRE con papilotomía, dilatación con balón y colocación de un Stent.1-38 La colocación de stent postdilatación con balón no ha demostrado mayor beneficio que la simple dilatación y aumenta el índice de complicaciones.21 Este método no requiere uso de anestesia general, solo 5
IV-445 lesiones han aparecido cuando hubo signos de rechazo en otros transplantados por otras causas. Sin embargo en un infor me de la Mayo Clinic, han aparecido estos hallazgos en un 20% pacientes sometidos a transplante hepático.20 En un infor me del centro de transplante de Pittburg4 han encontrado la existencia de lesiones fibro obliterativas en el 14% sometidos a transplante por CEP cuando se les efectuó biopsia hepática. Los mismos autores concluyen que son for mas incipientes localizadas intrahepáticas y que es necesario un seguimiento más prolongado. Una complicación señalada postransplante hepático es la agravación de la osteoporosis que presentan estos pacientes durante el primer año posterior al transplante que no ha podido ser corregido con el uso de la calcitonina.23 El transplante hepático en pacientes con CEP y enfer medad inflamatoria intestinal ha per mitido obser var el desarrollo de cáncer de colon posterior al transplante en estos pacientes25 por lo que es importante realizar estudios colonoscópicos anuales en estos pacientes.
y la bilirrubina desconjugada se combina con el calcio para for mar microcálculos.40 La acción de estos cálculo sumados a la infección de los conductos, provocan lesiones de los mismos, que en los intentos de reparación cicatrizal conducen a la for mación de estenosis cicatrizales. Muchas veces estas estenosis son relativas, acompañan a dilataciones y se comportan funcionalmente como dificultades para el flujo biliar. No son una verdadera estenosis si se lo compara con un conducto biliar de esa misma situación anatómica, en un sujeto nor mal. Estas estenosis son más frrecuentes en el sistema biliar del lóbulo izquierdo del hígado que es asiento de las mayores alteraciones en el parénquima, por abscesos y destrucción del tejido hepático. Los gér menes más frecuentemente encontrados, en los cultivos de bilis y hemocultivos de estos pacientes son: enterobacterias comunes como Escherichia Coli, Klebsiella, Streptococus faecalis, Bacteroides Frágilis y Clostridium.16 Anatomía Patológica La biopsia hepática en los procesos agudos muestra infiltración de neutrófilos en los sinusoides hepáticos y espacios portales. Pueden existir micro y aún macro abscesos hepáticos múltiples. En etapas posteriores la biopsia revela fibrosis y bandas fibróticas que unen los espacios portales. En últimas etapas se encuentran atrofia hepática y reemplazo del tejido hepático por fibrosis.11 Se obser van bandas de estenosis cicatrizales en los conductos hepáticos y múltiples cálculos pigmentarios en su interior. Son más freceuentes en los conductos izquierdos, aunque también los hay en los derechos, en el hepático común y en el colédoco, en estos últimos en el 50% de los casos.16 Sólo una mínima proporción de pacientes con CPR tienen cálculos vesiculares y siempre acompañando a los hepático y canaliculares.
COLANGITIS PURULENTA RECIDIVANTE El nombre de colangitis purulenta recidivante (CPR) o recurrente fue dado por Cook en 195411 a una enfer medad prevalente en Hong Kong y en el sudeste asiático, en la cual había colangitis primaria de los conductos biliares y hepatitis bacteriana con posterior for mación de cálculos pigmentarios y estenosis de los conductos biliares.16 Afección endémica en el sudeste de Asia, pero que con el aumento de los viajes y en la emigración, se ve con mayor frecuencia en occidente especialmente en los Estados Unidos de Norteamérica.22-52 Se trata de episodios repetidos de infección bacteriana del hígado y del árbol biliar. Afecta a un grupo de pacientes jóvenes, con un pico de incidencia entre los 20 y 40 años.11 No está clara la etiología. La causa más probable parece ser el pasaje de microorganismos intestinales al sistema venoso portal, en número mayor que lo habitual, en un paciente previamente comprometido.16 En ocasiones, aproximadamente un 25%, se asocia a presencia de parásitos, clonorchis sinensis y ascaridiasis de las vías biliares, que for marían el núcleo central de los cálculos.
Sintomatología La enfer medad se caracteriza por episodios repetidos de fiebre, escalofríos, dolor abdominal, e ictericia, en pacientes jóvenes entre 20 y 40 años, con mayor incidencia en el sexo masculino. Afecta a personas de China y del sudeste de Asia o inmigrantes de ese origen.11 El cuadro clínico se puede asociar a una pancreatitis, generalmente leve, en el 10% de los pacientes.44-45 El laboratorio no señala datos diferenciables de una infección y obstrucción biliar. Leucocitosis con neutrofilia, aumento de la fosfatasa alcalina y de transaminasas. Los hemocultivos suelen dar positivos para gér menes entéricos. La ictericia en general no es muy marcada pues la obstrucción no es completa.11 Puede haber aumento de la amilasa sérica cuando se
Patogenia Los microorganismos bacterianos desarrollan una intensa inflamación aguda en el parénquima hepático y en la tríada portal. Hay infiltración de neutrófilos en los sinusoides hepáticos.11 La infección se disemina de los colangiolos hacia los conductos biliares más grandes. La bilis se modifica por la infección, la B. glucuronidasa de los gér menes desconjuga el diglucuronido de bilirrubina 6
IV-445 acompaña de reacción pancreática. Se deberá efectuar exámenes parasitológicos de materia fecal para descartar infestación parasitaria.
vergencia de ambos hepáticos prolongando la boca sobre el hepático izquierdo y efectuando el montaje de la hepaticoyeyeunostomia sobre una “Y” de Roux. El extremo del asa de yeyuno se aboca a la piel confeccionando una yeyunostomia hepatocutánea.14 Esto per mite en el postoperatorio un control alejado coledocoscópico de las vías biliares y tratamiento de los cálculos mediante sondas balón, destrucción hidráulica y tratamiento de las estenosis mediante dilataciones.14-15-53 Cuando se considera que se han eliminado todos los cálculos y estenosis, se debe cerrar la yeyunostomía dejándola cerrada en el tejido celular. De ser necesario actuar sobre la vía biliar por recidiva de la litiasis con anestesia local se reexterioriza el asa de yeyuno, confeccionando una nueva yeyunostomía . Los resultados de las hepaticoyeyuno anastomosis con yeyunostomías simultaneas han dado resultados aceptables a largo plazo.5 El tratamiento de la patología residual debería per mitir una mejor sobrevida, eliminando cálculos y estenosis lo que prevendría de episodios de colangitis y sus secuelas.12-14 El tratamiento quirúrgico tiene los mejores resultados, se ha logrado en algunas series superar el 80% de los casos tratados.34 Tienen una alta tasa de complicaciones entre un 10 a un 20% y una tasa de mortalidad cercana al 5%.13-14-34 Cuando se asocia a pancreatitis la mortalidad llega al 10%.43 La resección hepática cuando está indicada es el método con menor número de recidivas, en casos de cálculos y estenosis localizadas en los segmentos laterales izquierdos.13 El tratamiento de las estenosis mediante stent metálicos expandibles, no han dado los resultados satisfactorios esperados.62 El tratamiento de esta afección es multidisciplinario mediante la acción conjunta de clínicos, gastroenterólogos, endoscopistas, radiólogos inter vensionistas y cirujanos. El uso criterioso de los distintos métodos terapéuticos por estos especialistas, habrán de obtener los mejores resultados en el tratamientoa largo plazo.12
Diagnóstico por imágenes En los estadios iniciales de la enfer medad sería suficiente el cuadro clínico, asociado a una ecografía que podría detectar la existencia de una dilatación biliar intrahepática, cálculos intrahepátcos y microabscesos, así como el compromiso canalicular y el del páncreas. La tomografía axial computada de abdomen (TAC) puede aportar más datos especialmente si hay abscesos o cálculos intrahepáticos, así como en períodos más avanzados de la enfer medad.16 La Colangio-pancreatografía retrógada endoscópica (CPRE) es un método muy útil de investigación luego de haber controlado el episodio agudo con tratamiento antibiótico o cuando se estima imprescindible el drenaje del sistema biliar o como paso previo a la cirugía.31 La Colangio resonancia nuclear magnética (CRNM) es el método más seguro y confiable para detectar las estenosis y estado del árbol biliar, superior aún a CPRE.8-12 Tratamiento El tratamiento inicial de una colangitis aguda es el tratamiento médico, en base a antibióticos, reposo digestivo, reposición hidroelectrolítica y analgésicos. Si el cuadro clínico no cede después de 2 o 3 días de tratamiento debe establecerse el drenaje biliar. Este drenaje biliar puede obtenerse por medio endoscópico, transparietal o quirúrgico.16 El drenaje biliar esdoscópico es lo que se prefiere en la actualidad con drenaje naso biliar con o sin papilotomía según gravedad y estado del paciente. Es el drenaje de preferencia en la actualidad por su menor índice de complicaciones y de mortalidad como ha sido establecido en trabajos randomizados.31 Las operaciones de urgencia son limitadas en lo que se refiere al tratamiento de cálculos y estenosis15, quedando para un segundo tiempo mediante coledocoscopia por el trayecto del tubo de Kehr. En general consisten en el drenaje de la vía biliar mediante tubo de Kehr grueso y tratamiento de los cálculos coledocianos y del hepático común. Pasado el episodio agudo se planea la cirugía definitiva tendiente a eliminar los cálculos y tratar las estenosis. Se comienza por una exploración coledocospica del colédoco y vías biliares, eliminando cálculos y dilatando estenosis. Si la patología es intrahepática y de un solo lóbulo o sector y si existen a ese nivel destrucción del parénquima por abscesos múltiples y cálculos intrahepáticos numerosos, se valora la posibilidad de efectuar una resección hepática. Generalmente esta resección implica una sectoriectomía izquierda de los segmentos 2 y 3. Las anastomosis biliodigestivas se efectúan sobre la con7
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C oleCIsteCtoMía
tíPICa y atíPICa Por Vía ConVenCIonal dardo MarIo jose CHIesa
juan daVId HIerro
Prof Adjunto de cirugía gastroenterológica U.C.A - Bs. As.
Prof Adjunto de cirugía gastroenterológica U.C.A., Bs. As. Jefe de la Unidad Cirugía del Hospital Fernández, Bs. As.
Colecistitis alitiásica Colecistitis gangrenosa Empiema vesicular crónico Tumores benignos de la vesicula biliar Adenocarcinoma primario de la vesicula biliar Vesicula en porcelana Conversión de procedimientos laparoscópicos.
IntroduCCIón Escribir este capítulo sobre la técnica quirúrgica de la colecistectomía convencional en la era de la tecnología avanzada, y especificamente de la cirugía laparoscópica, parece retrotraernos a las décadas anteriores a los noventa, y hablar sobre temas y controversias ya superadas. Sin embargo la técnica quirúrgica convencional está en plena vigencia y lo seguirá estando por mucho tiempo más. Uno de los problemas que se han presentado es sobre el aprendizaje de los nuevos cirujanos, los cuales comienzan aprendiendo la colecistectomía laparoscópica sin experiencia previa sobre la colecistectomía convencional. Es justamente este punto que le da importancia y jerarquiza a este capítulo en el cual trataremos todos los detalles técnicos, que las últimas generaciones de cirujanos no lo han vivido. Cabe destacar que los autores pertenecen a generaciones que aprendimos la técnica la colecistectomía convencional, y luego de una basta experiencia, comenzamos recién con la vía laparoscópica en enero de 1991. Al comienzo a los nuevos cirujanos se le enseñaba la técnica convencional, y luego aprendían la laparoscópica. En la actualidad se acepta la enseñanza de la laparoscópica desde el inicio. En este capítulo se tratarán todos los detalles técnicos de la colecistectomía convencional, su vías de acceso, sus diferentes técnicas quirúrgicas, diferentes situaciones especiales y sus posibilidades de resolución.
Indicaciones complementarias a otras cirugías, donde la persistencia de la vesícula constituye riesgo de complicaciones de otras operaciones, por ejemplo en las resecciones hepáticas, duodenopancreactectomías, etc. 1-9-10 ContraIndICaCIones Las referentes al mal estado general del paciente que contraindica una anestesia general, y que en la actualidad se resuelve con procedimientos mininvasivos, que escapan al desarrollo de este capítulo9. téCnICa quIrúrgICa Preparación del Paciente Como toda anestesia general, debe tener un ayuno mínimo de seis horas, rasurado del abdomen, profilaxis antitetánica, lavado del abdomen con sustancias antisépticas. Posición del paciente en decúbito dorsal , algunos cirujanos prefieren colocar un rollo debajo de la zona dorsal derecha con el objeto de superficializar la vía biliar principal, y descender el ángulo hepático del colon, y los órganos inframesocolónicos. Sin embargo las molestias dorsles postoperatorias, que implica la hiperextensión dorsal en enfer mos añosos o con patología de su columna, hace que no todos los cirujanos lo utilicen. Es aconsejable que la mesa operatoria sea radiolúcidas y móvil para la exploración radiológica intraoperatoria.
HIstorIa La primer colecistectomía con éxito fue realizada por Carl LANGEBUCH en 1.882, y COURVOISIER en Suiza la practicó por primera vez en 1.885. THIRIAR en Francia la realizó en 1.985, OHOGE en los EEUU. en 1.88710. IndICaCIones Colecistitis litiásica aguda y crónica
Vías de abordaje Las incisiones subcostales o verticales fueron motivo de fuertes controversias, y defendidas por las diferentes escue-
CHIESA D e HIERRO J; Colecistectomía típica y atípica por vía convencional. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-447, pág. 1-9. 1
IV- 447 las quirúrgicas a favor de unas u otras, argumentando mejor exposición de la zona operatoria, y estadísticas sobre eventraciones. Nuestra posición es que el cirujano debe manejar y tener experiencia en todas las vías de abordaje independientemente de su preferencia, y que fundamentalmente la incisión elegida debe tener en cuenta el hábito físico el paciente. Es necio insistir con una incisión subcostal en un ángulo cerrado que caracteriza a un paciente longilíneo, y no hay duda que las incisiones verticales no dan una buena exposición de la zona operatoria en un paciente pícnico con ángulo costal abierto. Una premisa vigente en varias décadas dice: “grandes incisiones para grandes cirujanos”. Si bien literalmente este concepto ha sido superado, por los avances tecnológicos como en la cirugía laparoscópica, sus fundamentos se mantienen vigentes: lograr tener una buena exposición y dominio de la zona a operar ; y facilitar una cuidadosa disección de la vesícula biliar, los conductos biliares y los vasos vecinos con sus diferentes y frecuentes variantes anatómicas. Todos estos importantes objetivos que se obtienen con las grandes incisiones, también se logra con la vía laparoscópica1-8-9-10.
jo índice de eventraciones. Ante la cirugía de urgencia preferimos la incisión universal mediana supraumbilical1-3-11. Incisión subcostal Ventajas: buena exposición de la vesícula y vías biliares, posibilidad de ampliación en boca de horno para el acceso de órganos izquierdos, o hacia el reborde costal derecho para un acceso al lomo hepático, o combinación con incisión mediana para el acceso del hiato esofágico o resecciones hepáticas. (Fig. 2)3-8-9
Incisión ver tical Preferimos la paramediana pararrectal interna supraumbilical (Fig. 1). Ventajas: rápido acceso, buena exposición, posibilidad de ampliar hacia abajo en caso de patología concomitante, ba-
Fig. 2. Incisión subcostal derecha (Incisión de Kocher)
técnica quirúrgica Abierto peritoneo , se debe colocar segundo campo fijados con punto que incluyan peritoneo y hoja posterior de la vaina del recto anterior. Se toma el ligamento redondo y el ligamento falciforme que se extienden hacia el ombligo y se seccionan entre ligaduras. A continuación se procede a realizar la palpación cuidadosa de la vesícula y explorar cuidadosamente el contenido abdominal (exploración concéntrica del abdomen), debe hacerse de manera sistemática para que no pase inadvertido ningún proceso patológico. El ayudante deberá desplazar hacia la izquierda la pared anterior del estómago, su curvatura mayor y menor, esto permite el examen del píloro y el duodeno en busca de enfermedad ulcerosa. Luego se palpará la cabeza y el cuerpo del páncreas y todo el estómago y se examinará el hiato esofágico, siguiendo hacia la izquierda se examinará el bazo y el riñón izquierdo. Levantando el colon transverso se podrá examinar el intestino grueso y delgado, un ayudante abre el extremo inferior de la herida, permi-
Fig. 1. Incisión supraumbilical, paramediana derecha y pararectal interna.
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IV- 447 te la exploración de ciego, apéndice, sigmoides, recto superior, y órganos genitales en las mujeres. Traccionando la vesícula hacia abajo un ayudante levanta el reborde costal derecho con un separador, eso permite la entrada de aire en el espacio subdiafragmático y la exploración de la cara superior del hígado y del diafragma, si hay adherencias entre el hígado y la superficie inferior del diafragma, deben ser seccionadas para evitar el desgarro de la cápsula de Glisson1-8. Ter minada la exploración concéntrica, se coloca un separador autoestático tipo Balfour o similar, a continuación se colocan las compresas de gasas convenientemente reparadas. Tomando la vesícula con una pinza atraumática se tracciona hacia arriba lo que expone la cara inferior del hígado (Fig. 3) y per mite la colocación de una compresa y valva
Fig. 4. Colecistectomía anterógrada. Se comienza la sección del peritoneo y liberación del fondo vesicular.
Fig. 3. Exposición de la vesícula: 1) Tracción desde el fondo vesicular; 2) Separador (Doyen o semejante) para levantar la cara inferior del hígado; 3) Separador Conteniendo el estómago hacia la derecha; 4) valva separando el duodeno hacia abajo. Todas las separaciones deben hacerse sobre compresa de protección.
que separa el ángulo hepático del colon, el colon transverso hacia abajo, y una segunda compresa y valva que separa el duodeno hacia arriba y adentro. De esta manera queda expuesta la vesícula biliar, los ligamentos colecistocolónicos y colecistoduodenal. La ablación de la vesícula puede realizarse de fondo a cuello o de cuello a el fondo vesicular. Distintas escuelas quirúrgicas han mantenido durante muchos años la adhesión a única u otra técnica resaltando cada una las ventajas de acuerdo al criterio quirúrgico basado en una buena exposición anatómica que lo ponga a resguardo de probables lesiones de las vías biliares y del árbol vascular. Creemos que la elección se debe basar en las variantes anatómicas y procesos locales hallados en la exploración quirúrgica y el cirujano adoptará la técnica mas conveniente sin atarse a cánones preestablecidos.
Fig. 5. Vesícula liberada. Se observa el lecho vesicular. La arteria cística aún no fue seccionada..
ca , y se procede a la sección de la serosa del fondo vesicular con bisturí a 2 cm del borde hepático (Fig. 4), dos pinzas hemostáticas sostienen el borde superior de la sección peritoneal confiados al primer ayudante1-9. Es importante que el cirujano encuentre aquí el plano de clivaje entre hígado y vesícula para obtener un campo prácticamente exángue (Fig. 5). La tracción del peritoneo vesicular hacia arriba y de la pinza atraumática vesicular hacia abajo per mite hallar el plano entre la seromuscular de la vesícula y del tejido areolar del lecho vesicular1-10. Continuando el plano de clivaje el cirujano pasará la pinza atraumática al primer ayudante y continurá la disección del plano antes referido con tijera;
técnica directa o de fondo a cuello Se toma el fondo de la vesícula con una pinza atraumáti3
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Fig. 8. Cuando no es posible cortar el peritoneo para li-berar la vesícula, la infiltración de solución fisiológica puede ser un recurso para facilitar su sección posterior. Fig. 6. Conveniencia de colocar la valva con una compresa comprimiendo el lecho vesicular y contribuyendo a llevar hacia arriba y afuera la cara inferior del hígado.
Fig. 9. La tracción con una pinza colocada en el bacinete contribuye a exponer el triangular de Calot y poder individualizar mejor la arteria cística.
ción del lecho vesicular con solución fisilógica (disección hidráulica), muy útil para la correcta individualización del plano. (Fig.8)2-3 Al llegar al cuello vesicular, se debe identificar la arteria cística. Deberá disecarse desde su origen hasta la vesícula donde se divide en una rama anterior y otra posterior (Fig 9). La arteria cística es generalmente rama de la arteria hepática derecha y se halla dentro del triángulo de Calot formado por la vesícula, el conducto cístico y el hepático común.3 la ar teria cistica no debe ligar se hasta no estar totalmente visualizada desde su origen hasta la bifurcación vesicular. esto evitará accidentes y la ligadura equivocada de la ar teria hepática derecha con sus variantes anatómicas. Una vez disecada se procede a su
Fig. 7. La separación de la vesícula del lecho hepático puede verse faciliatado por el uso de un hisopco.
hasta llegar al infundíbulo vesicular, momento en que reemplaza las pinzas peritoneales colocando una compresa y una valva de Doyen sobre el lecho hepático lo que facilita la hemostasia y la disección de la vesícula (Fig 6). Si el plano de disección es el correcto, se puede utilizar la disección digital o con hisopo para desprender la vesícula de su lecho (Fig 7). Todas estas maniobras pueden facilitarse con la infiltra4
IV- 447 retirando la vesícula del campo quirúrgico, la que debe ser abierta por el cirujano comprobando su contenido y las características macroscópicas de sus paredes antes de enviarla a patología. El conducto cístico reparado por una corona de cuatro puntos puede ser canalizado a fin de realizar la colangiografía intraoperatoria que consideramos debe ser sistemática. Realizada la colangiografía según técnica, se procede a la ligadura del cístico y posterior peritonización del lecho vesicular, con el objeto de evitar adherencias.1-6 Colesistectomía de cuello a fondo La vesícula tomada en su fondo por una pinza de Duval o similar, traccionada hacia arriba, y una Foester tomando el cuello a fin de extender el hilio vesicular y desplegar la vesícula, comienza la disección sobre su cara derecha en el pliegue peritoneal que puede reflejarse desde el cuello de la vesícula hasta el duodeno y hasta el colon (ligamento colecistoduodenal y colecistocolónico), continuando la disección roma hacia abajo siguiendo el conducto cístico hasta el colédoco.1-3-8-9 Una pinza de doble utilidad se pasa por debajo del peritoneo que recubre el hepático y se secciona. El cístico debe quedar completamente aislado hasta la desembocadura en el hepático (Fig 12).
Fig. 10. La arteria cística ha sido seccionada y colocado dos ligaduras proximales y una distal.
ligadura proximal y distal seccionando entre ellas (Fig. 10). La sección de la arteria cística facilita el hallazgo del conducto cístico que será disecado desde el cuello vesicular hasta su desembocadura del colédoco, previa palpación digital del conducto, para comprobar la presencia de cálculos y si los hubiera, desplazarlo con maniobras digitales hacia la vesícula, se coloca una pinza de cístico para evitar la salida de bilis cuando se procede a la sección del mismo (Fig. 11). Dos puntos guías se colocan en el cístico distal para evitar su retracción y se procede a la sección del conducto
Fig. 12. Colecistecomia retrógrada. Se comienza exponiendo el triángulo de Calot (1). Sección de la hoja peritoneal (2) y exposición de la arteria cística que es ligada (3). El cístico es liberado y ligado en la parte proximal (40 y es liberado hasta la vecindad de la via biliar principal.
El dedo índice introducido en el hiato de Winslow se palpa el extremo distal del cístico y del colédoco entre el índice y el pulgar, a fin de detectar la presencia de variaciones vasculares arteriales, y la de litiasis en la porción distal del cístico. Se monta el conducto cístico sobre pinza de doble utilidad y se procede a su ligadura proximal, pasando una lazada sin anudar en el extremo distal. Lo mas cercano al cuello se incide la cara anterior del cís-
Fig. 11. Colecistectomía. A.- 1) Ligadura proximal del cístico para impedir el pasaje de probables cálculos. 2) Orificio en el cístico por el que se coloca un tubo plástico que tiene un engrosamiento local para efectuar colangiografía. 3) Sección del cístico. B.Cierre del cístico una vez efectuada y verificada la colangiografía . B.- Iden. con un punto de transficción. 5
IV- 447 tico en for ma transversal hasta individualizar su luz y dilatarla con pinza hemostática y poder canalizarla para realizar una colangiografía intraoperatoria. Realizada la misma se liga el cístico proximal de 5 a 10 mm. de su desembocadura en el colédoco y tomando con una pinza su extremo proximal se completa la sección del mismo. Se levanta ahora el cuello de la vesícula biliar y se diseca cuidadosamente el espacio que queda detrás del mismo para aislar la arteria cística (Fig. 12). Esta disección debe proseguirse hacia arriba hasta el cuerpo de la vesícula para identificar con seguridad la arteria cística y distinguirla de la arteria hepática derecha o de cualquier rama arterial anómala. Una vez perfectamente identificada y aislada la arteria cística se procede a su li-gadura, doble distal, simple proximal y sección entre ambas. Algunos cirujanos prefieren aislar y pinzar la arteria cística antes de seccionar el conducto cístico. Traccionando de la pinza que toma la sección del cístico hacia arriba se separa la vesícula del lecho hepático de abajo hacia arriba. El peritoneo que se refleja del hígado a la cara anterior de la vesícula debe cortarse dejando un pequeño pliegue peritoneal que permita la posterior peritonización para cubrir la zona denudada del hígado. (Fig. 13)
tomado, pinzado y ligado sin peligro de incluir estructuras vecinas. Esta maniobra de pinza digital es conocida como maniobra de Pringle, y puede ser reemplazada por clamps vasculares atraumáticos1-3-8-9. ModIfICaCIones de la téCnICa a) Cuando la vesícula biliar se halla tan distendida que no puede tomarse con una pinza sin peligro de desgarrarla, el cirujano debe vaciarla parcialmente por punción aspiración hasta facilitar la toma del fondo de la misma. Para esta maniobra deberá bloquear el campo con compresas de gasa dejando solo a la vista el fondo vesicular y colocar una pinza de Pean o un punto alrededor de la aguja antes de extraerla a fin de evitar el escape de su contenido. Es de buena práctica enviar su contenido a cultivo y antibiograma, sobre todo cuando se piensa en un proceso infeccioso (colecistitis aguda)1-3-8. b) La pared excesivamente gruesa y friable de la vesícula en las colecistitis aguda hacen imposible su aprensión con la pinza. En estos casos la vesícula generalmente agrandada permite que su fondo pueda ser rodeado por una tira de gasa húmeda, cuyos extremos al retorcerse abarquen estrechamente la vesícula y puedan ser fijados con una pinza muy cerca de la pared vesicular (Fig. 14). Entonces se puede ejercer tracción sobre la misma para elevar la vesícula con poco riesgo de rotura8. c) El no poder conser var el revestimiento peritoneal para el lecho vesicular debido a procesos inflamatorios de la vesícula biliar, deja una superficie desnuda que con fre-
Fig. 13. Peritoniación del lecho vesicular con un surget comenzando en la parte interna.
adVertenCIa En caso fortuito que se soltara o se aflojara la ligadura de la arteria cística no hay que tratar de pinzar a ciegas el lugar donde se suponga esté la ar teria cística. El cirujano debe mantener la calma de sus ayudantes, introducir el dedo índice en el Hiato de Wislow y comprimir el pedículo hepático entre índice y pulgar, cohibiendo la hemorragia, aspirar la sangre del campo operatorio y se verá con claridad el muñón sangrante de la arteria cística que puede ser
Fig. 14. Vesícula distendida en donde no es posible colocar una pinza. Se muestra el recurso para poder tomarla si se logra una liberación parcial de la misma. Otro recurso es la punción y evacuación parcial de la misma. 6
IV- 447 cuencia sangra. La hemorragia casi siempre puede controlarse taponando durante varios minutos el lecho vesicular con una compresa húmeda. La persistencia del sangrado puede corregirse con electrocoagulación del lecho hasta el completo control de la hemostasia. Consideramos aconsejable no dejar ningún agente hemostático en el lecho por que cualquier sustancia irritante alrededor del colédoco puede ser causa de colangitis obliterante progresiva7.
vesicular. Una vez vaciada la vesícula, se secciona longitudinalmente con tijera o electrobisturí, dejando 2 cm de pared desde el hígado a lo largo de la misma haciendo una correcta hemostasia de sus bordes, quedando la vesícula dividida en dos mitades, la que permanece unida al lecho hepático que queda, y resecando la otra mitad. Se corta la vesícula hacia abajo entre el cuerpo y el infundíbulo. Este paso se conoce como reparación de la mucosa del cuerpo del infundíbulo. Este punto se reconoce debido que el infundíbulo esta completamente cubierto por peritoneo y no sostenido contra el lecho hepático como lo está el cuerpo. Seccionado la mucosa a nivel del infundíbulo , separa este segmento de la vesícula junto con el cuello y el conducto cístico de la porción que queda adherida al lecho hepático, cuya mucosa será electrocoagulada. Con dos puntos de tracción se reseca la vesícula. El infundíbulo, cuello y cístico han sido separado del resto de la vesícula y deberán ser tratados en la misma for ma que la colecistectomia clásica. Esto significa que la arteria cística deberá ser identificad en el triángulo de Calot junto con la rama derecha y ligada cerca de la entrada al cuello de la vesícula. La mucosa remanente del lecho hepático deberá ser totalmente destruido con electrobisturí y los vasos de los borde electrocoagulados. Se completa con un curetaje del material necrótico sin dejar mucosa remanente. la arteria cística ha sido ligada, y la colangiografía intraoperatoria confir mará la indemnidad del árbol biliar, y se comprobará el pasaje nor mal de la sustancia de contraste al duodeno. El cístico debe ser ligado posterior mente cerca del conducto común. Se intentará peritonizar el lecho hepático. Tubo de drenaje en el Hiato de Wislow y cierre por planos18-10 .
téCnICa de PrIbran La preparación del campo quirúrgico es igual al anterior mente descripto . Fue descripta en 1928, y modificada mas tarde por el mismo, por Mirizzi y Olmedo en 1940 y 1943 respectivamente en Argentina7. Está indicada en procesos inflamatorios severos agudos y crónicos donde ha sido alterada la anatomía y no existe un plano de clivaje entre la vesícula o su lecho. Esta técnica convierte una colecistectomía difícil en una fácil, y si está bien realizada da excelentes resultados. (Fig. 15)
ColeCIsteCtoMías dIfíCIles En casos difíciles un block de adherencias impide el reconocimiento de los detalles anatómicos. El epiplón mayor o el colon transverso se adhiere al borde hepático y deben ser separados, pero a veces logrado esto no resulta posible deter minar la posiçión de la vesícula y menos aún la región de la confluencia. Es importante actuar con prudencia , allí donde el duodeno puede haber ascendido hasta el propio hígado, pero no es reconocible bajo el espesor de las adherencias5. En estos casos es necesario la actuación de un cirujano acreditado en este tipo de cirugía que actúe de manera reglada. 1.- Se despegará ampliamente del borde hepático al colon transverso. 2.- La cara inferior del hígado debe ser liberada, disecando de derecha a izquierda. 3.- El duodeno será sistemáticamente separado de la vesícula biliar hasta lograr desplegar el ligamento hepatoduodenal, con una cuidadosa disección. 4.- Hallado el fondo vesicular, se separa su borde inferior tratando de llegar al cístico, pero la disección deberá sus-
Fig. 15. Colecistectomía atípica (Técnica de Pribran). Falta de plano entre el lecho y la vesícula. Se observa la sección vesicular y la destrucción por electrocauterio de la mucosa de la parte que resta in situ.
Torek en 1950 empleó una modificación de la técnica que no se considera práctica y no será descripta10. Protegiendo alrededor de la vesícula con gasas para evitar el derrame de bilis, se toma el fondo de la vesícula con una pinza de Duval y con el aspirador al acecho se incide la vesícula con bisturí. Una vez abierta la misma se vacía su contenido líquido y se extraen los cálculos con pinza de Desjardins, inclusive los que puedan estar impactados en el cuello 7
IV- 447 penderse cuando las adherencias impidan reconocer los jalones anatómicos, y no seccionar ningún elemento por el peligro de lesionar el colédoco. El cirujano deberá tener en cuenta que el proceso inflamatorio puede retraer la vesícula, la cual ha reducido su tamaño considerablemente y encuentre el colédoco mucho antes de lo esperado2-4-6. 5.- Se busca el hiato de Winslow y se introduce un dedo, facilitando de esta manera la disección2. Si no se logra con la disección encontrar la región de la vía biliar principal y el cístico, quedan varias opciones: a. Si se encuentra algún segmento que contenga bilis, o el fondo vesicular, debe hacerse una colescistocolangiografía por punción que dará una valiosa información si el cístico se encuentra permeable a la vía biliar, lo cual es poco frecuente4. b. Iniciar una colecistectomía de fondo a cuello que constituye un buen medio para cuando resulte difícil encontrar la propia desembocadura del cístico.
Fig. 16. Síndrome de Mirizzi 1) Vía biliar distal a la obstrucción. 2) Vía biliar proximal a la obstrucción dilatada. 3) Lugar por donde debe seccionarse la vesícula que permite sacar el calculo, explorar la vía biliar y reconstruir la parte faltante.
c. Buscar el colédoco en el borde superior del duodeno y seguirlo disecando hacia arriba hasta encontrar la propia desembocadura del cístico.
a continuación con un conducto delgado que interpretará como cístico y lo seccionará. Continuando la disección en el borde superior del cálculo, encontrará otro conducto más grueso, el hepático común y advertirá, que ha seccionado al colédoco. Esto habrá producido una pérdida de 2 a 3 cm. de anchura de la vía biliar principal. siempre que se sospeche un cálculo de la confluencia, la técnica correcta consiste en seccionar directamente sobre el cálculo verticalmente al eje del colédoco y extraer el mismo1. Quedará una cavidad residual que el cirujano deberá evaluar si se trata de una dilatación de la bolsa de Hartman en realidad la vesícula se ha convertido en un divertículo del colédoco. Se podrán obser var , por lo general , dos orificios , uno superior que evacúa bilis, el conducto hepático, y uno inferior y vacío que corresponde al colédoco5. Sin embargo no siempre es fácil reconocer tales estructuras, en cuyo caso, antes de cualquier maniobra resectiva es aconsejable colocar una sonda de Pezzer que ajustada con una jareta en el resto vesicular per mitirá realizar una colangiografía, esto deter minará el lugar donde se encuentra la confluencia del cístico, hepático y colédoco. De ser así, individualizados los conductos, se colocará un tubo de Kher y con el sobrante de la pared se procederá a reconstruir la vía biliar alrededor del tubo de drenaje (Fig.17)1-5-6-7. Si se demuestra no estar en la confluencia, se procederá a la resección de la vesícula, separando la misma cuidadosamente con el hepatocolédoco, maniobra que se facilita colocando el dedo índice de la mano izquierda en la bolsa de Hartman residual1.
el cirujano deberá recordar que no se debe pinzar ni seccionar ningún elemento o estructura hasta asegurarse la visualización del cístico, colédoco y hepático, evitando el riesgo de producir una lesión. Un hecho que sorprende y preocupa al cirujano es no hallar la vesícula biliar, luego de haber realizado la exposición de toda la cara inferior del hígado, desde la derecha hasta el ligamento redondo. Esto puede ser debido a una agenesia vesicular, una vesícula intrahepática, una vesícula fija y oculta por un proceso adherencial crónico, y lo más frecuente a una vesícula escleroatrófica que ha vaciado su contenido litiásico en for ma total o parcialmente en el colédoco5. Una maniobra de Vautrin Kocher per mitirá la ubicación del colédoco generalmente engrosado por la presencia de cálculos,y de allí , el hallazgo de la vesícula escleroatrófica con litiasis o sin ella. Una colangiografía por punción coledociana puede allanar el diagnóstico y facilitar el hallazgo vesicular y su extirpación si aún contiene litiasis 4-5-11. CálCulo de la ConfluenCIa La migración de un cálculo grande del cístico a la vía biliar principal, convierte en una cavidad dilatada, la zona de confluencia del cístico con el hepático, en cuyas paredes tienen la desembocadura los tres conductos1-5-6. Esta es una situación peligrosa que deberá recordar el cirujano cuando palpe a través de grandes adherencias , un cálculo en el infundíbulo o en el cuello, su desconocimiento llevará seguramente a una sección del colédoco (Fig 16). Si continua la disección habitual por el borde inferior en la vesícula, se encontrará con el polo inferior del cálculo y
ColeCIsteCtoMía en la ColeCIstItIs aguda, eMPIeMa VesíCular, y gangrena En general se encuentra cubierta por múltiples adheren8
IV- 447 con los que con mayor frecuencia se for man las fístulas. la mayoría de las fistulas no se diagnostican en el preo-peratorio. Se constata con seguridad cuando durante la disección se encuentra simultáneamente el orificio en la vesícula y del órgano comprometido, mucha veces con un lito de importante tamaño que provoco por decúbito esta lesión. Como regla ante toda apertura vesicular, se debe explorar organos adyacentes para que no pase inadvertida una fístula. Cuando esta situación se presenta, se debe reparar y suturar el órgano abierto con las precauciones pertinentes a cada caso6. aCCIdentes: desgarro de la ar teria cística
Fig. 17. Síndrome de Mirizzi. Colocación de un tubo de Kehr y reconstrucción de la parte faltante de la via biliar.
Es el accidente que se presenta con mayor frecuencia, y de fácil solución si se procede correctamente. Se debe mantener la calma y no pinzar el vaso a ciegas, por las perspectiva de conseguirlo son escasas y el peligro de lesionar la arteria hepática y/o la vía biliar principal son muchas. Se debe pinzar solamente cuando se visualiza el cabo arterial, por lo contrario se debe disecar e individualizar los elementos. Recurrir como regla a la maniobra de Pringle para el control del sangrado si es necesario2-1-4-9.
cias en general de epiplón y a veces por órganos vecinos, que pueden despegarse con cierta facilidad o presentar grandes dificultades cuando es un proceso organizado con tejido hiperémico causando sangrado en las maniobras de disección5 Superando este paso la extirpación de la vesícula biliar agudamente inflamada puede ofrecer dificultades. Debe recurrirse al vaciado parcial de la misma cuando esta repleción para facilitar la mejor visión del campo quirúrgico. Es de regla el liquido obtenido por punción debe ser enviado a cultivo y antibiobrama.5
desgarro o sección del conducto cístico Esto debe ocurrir por la tracción desmedida ejercida por el ayudante. Debe realizarse la identificación del muñón cístico, para proceder a la ligadura del mismo, siempre y cuando previamente se realizó la colangiografía intraoperatoria con la biliar expendida y buen pasaje a duodeno. Las lesiones hepatocolécodo, serán tratadas en otro capítulo6.
ColeCIsteCtoMía en la ruPtura de la VesíCula bIlIar Se debe aspirar el contenido dentro y fuera de la vesícula teniendo la precaución de extraer como cuerpos extraños. Es conveniente suministrar antibióticos ante una ruptura vesicular, si el paciente no esta en tratamiento.6
aber tura del colon o del duodeno ColeCIsteCtoMía en la fístula bIlIares En esta circunstancia también se encuentra multiples adherencias, se eplipón y sobre todo con la vía biliar principal, duodeno, colon o estómago. Estos son los órganos
Estas aberturas accidentales, cuando se reconocen durante la operación, son de fácil solución, simplemente suturando con material adecuado de acuerdo al órgano lesionado y dejar una sonda nasogástrica descompresiva por 48 horas6.
bIblIografía
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ExploracIón dE la Vía bIlIar y tratamIEnto dE la lItIasIs colEdocIana por Vía conVEncIonal fErnando galIndo Profesor Titular Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, bs. As.
Hoy tenemos distintas vías para la exploración y tratamiento de la litiasis coledociana: la llamada convencional, tradicional o abierta; la laparoscópica; la endoscópica y la percutánea. Cada una de ellas tiene sus indicaciones, ventajas y desventajas. En este capítulo trataremos la exploración de la vía biliar y el tratamiento de la litiasis coledociana por vía abierta. Otras formas de explorar la vía biliar son tratados en capítulos separados y que están acorde con la tendencia de la cirugía moderna de solucionar los problemas con la menor agresión posible. No obstante, el conocimiento de la vía abierta es básico para el emprendimiento de cualquier método. Los resultados de la cirugía abierta sir ven para comparar los resultados de los métodos menos cruentos. Si un cirujano no puede llegar a obtener mejores o iguales resultados que con la cirugía abierta debe analizar sus causas, seleccionar los casos o seguir con la cirugía abierta para bien de los pacientes. La vía abierta es el recurso al que se apela cuando el problema biliar no ha podido ser solucionado por métodos menos cruentos. Aquí, es importante el criterio del cirujano de conocer las limitaciones, lograr el objetivo terapéutico y evitar iatrogenias. La exploración intraoperatoria de la vía biliar debe realizarse en for ma sistemática cuando se opera patología vesicular y o de las vías biliares. Existen varias for mas de realizarla y que se complementan entre sí. De estos, la colangiografía operatoria es el método de elección y generalmente en base de ella, más los antecedentes clínicos, se emplearan otros recursos. Se tratará el tema en el siguiente orden: A) Exploración manual b) Colangiografía operatoria C) Exploración funcional D) Exploración instrumental E) Exploración endoscópica F) Ter minación de la operación a') Cierre primario del colédoco b') Drenaje de Kehr c') Casos especiales
1) Papilotomía 2) Anastomosis biliodigestiva a)
ExploracIón manual
Los antecedentes clínicos y estudios por imágenes preoperatorios per miten saber en la mayor parte de los casos si la litiasis es única o no, el tamaño y su ubicación. La palpación puede corroborar los datos, pero esta es muy inferior a la colangiografía en detectar cálculos pequeños. Una maniobra de Voutrin-Kocher es necesario efectuar cuando hay una litiasis coledociana, ya que posibilita la palpación sobre todo de la vía biliar inferior y facilita las maniobras para su extracción. b)
colangIografía opEratorIa
La colangiografía operatoria puede ser de detección o de control. La primera es la que el cirujano efectúa al comienzo para saber el estado de la vía biliar. La colangiografía de control es la que se realiza después de haber tratado la patología (Ej.: extracción de cálculos) y asegurarse que se ha cumplimentado el mismo. La colangiografía operatoria puede ser efectuada por distintas vías: 1) Transcística 2) Transvesicular 3) Por punción de la vía biliar 4) Por punción transhepática La colangiografía por vía transcística es la más utilizada. Su realización requiere la identificación y liberación del cístico. Si se ven o palpan pequeños cálculos en el cístico estos deberán ser desplazados con una maniobra como de ordeñe hacia la vesícula.. El cístico será ligado hacia la vesícula para impedir el pase de su contenido. Se coloca una ligadura no ajustada en la parte distal. Se secciona parcialmente el cístico para descubrir su luz. Si hay cálculos que no pudieron ser llevados a la vesícula se extraen y posterior mente se coloca un catéter en la parte proximal que llegue a la vía biliar y se ajusta la ligadura para evitar su desplazamiento.. Para canalizar el cístico es conveniente utilizar un tubo plástico que tenga una oliva que impide su salida al exterior, las que pueden adquirirse como sonda para colangiografía (Nro. 112). También hay cánulas metálicas
GALINDO F; Exploración de la vía biliar y tratamiento de la litiasis coledociana por vía convencional. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-448, pág. 1-13. 1
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nes elevadas por lo que deberán diluirse en solución fisiológica. Debe evitarse la inyección de aire, por las falsas imágenes de litos. Es conveniente, por lo tanto, purgar el tubo y la jeringa para dejarlo sin aire en el interior. La inyección a presión elevada frecuentemente provoca espasmo del Oddi y dar falsa imagen de estrechez con falta de pasaje a duodeno. La presión que se hace en el émbolo de la jeringa debe ser suave. Caroli y colab.2 idearon un aparato de radiomanometría con el que se controla la presión en que se inyectaba la sustancia de contraste pero su uso no se ha generalizado. La sonda de colangiografía debe salir verticalmente del colédoco hacia la derecha para evitar superposiciones de imágenes. Los instrumentos metálicos incluyendo separadores y valvas deben retirarse del campo operatorio. Un aparato de rayos con arco en C con intensificador de imágenes, per mite hacer un mejor control y que el cirujano saque las placas al acecho en el momento más adecuado. En caso de no contar con control radioscópico, es conveniente sacar al menos dos placas radiográficas: una con poco contraste (3 ó 4 cm3.) y a continuación otra con más contraste. El tamaño de placa que se utiliza habitualmente es de 24 X 30 cm. A fin de obtener mejores imágenes de zonas localizadas se han utilizado placas radiográficas dentales colocadas en la parte posterior de de la vía biliar previa maniobra de Voutrin-Kocher (colangiografía con placa de contacto). El uso de estas placas pequeñas no es de rutina.
necesidad de la colangiografía operatoria. Desde que Mirizzi (1931) en Córdoba (Argentina) propusiera la colangiografía operatoria tuvo una aceptación creciente y hoy es universalmente empleada16-7. La colangiografía objetiviza y da mayores precisiones sobre la patología biliar sospechada clínicamente y tambien detecta cálculos y otras patologías inaparentes. Litiasis no sospechada pueden ser detectadas aun en vías no dilatadas en el 4 a 6 % de los pacientes4. Además per mite conocer posibles anomalías anatómicas y es un documento médico, de gran valor legal, para demostrar el estado de la vía biliar. Involucra poco tiempo su realización y tiene un costo aceptable. Hoy no se concibe la cirugía biliar sin el recurso de la colangiografía operatoria. Su empleo debe ser sistemático y si el cirujano no la realiza debe hacer constar en el protocolo las razones por las que no fue efectuada. Los antecedentes clínicos, de laboratorio y o ecográficos previos no tienen valor por si sólo sino van sumados a argumentos de la exploración quirúrgica: vía biliar no dilata sumados a otros datos como calculo único grande e imposibilidad de canalizar un cístico.
casos especiales. La alergia al yodo no ha sido en la experiencia del autor un impedimento ya que la sustancia de contraste va a un conducto y no a la circulación general. El colédoco con múltiples cálculos puede ser un impedimento para efectuar una colangiografía y deba irse directamente a la exploración y extracción de los mismos. No obstante, en todos los casos en donde sea posible efectuar una colangiografía previa es conveniente hacerla porque per mite conocer como es la vía biliar, y precisar la ubicación y número de cálculos. El cístico fino puede no per mitir la introducción de un catéter. Si no hay antecedentes clínicos y tiene una vía biliar no dilatada preferimos no efectuarla y dejar constancia en el protocolo de las razones. Cuando hay antecedentes y vía biliar dilatada la exploración colangiográfica debe efectuarse. Se intenta dilatar el cístico si es posible y en caso contrario efectuarla por punción coledociana. Inter pretación de imágenes colangiográficas. Debe evaluarse el calibre de la vía biliar: nor mal 6-7 mm. Su ensanchamiento debe hacer buscar la causa: el estado de la papila y su confor mación, el pasaje de la sustancia de contrate, el lleno de las vías biliares superiores y sus características. La falta de lleno de las vías superiores obliga a investigar la causa y descartar una lesión de la vía biliar.
técnica. La sustancia de contraste yodada debe ser hidrosoluble, tener una concentración del 30 % e inyectada a una presión inferior a 30 cm. de agua. Concentraciones elevadas pueden impedir que se exterioricen pequeños cálculos. Las preparaciones comerciales vienen en concentracio-
litiasis. Los cálculos pueden obser varse como: libre 2
IV-448 odditis. La Odditis como entidad primaria es excepcional y hasta se niega su existencia, generalmente acompaña a la litiasis. Requisito importante para hablar de Odditis es que la vía biliar este dilatada con su ter minación en embudo y filifor me (Fig. 2). A consecuencia de esta lesión , hay dificultad en el paso del contraste al duodeno y hay lleno de vías biliares intrahepáticas. anomalías anatómicas. Per mite detectar el abocamiento del cístico en la vía biliar, la existencia de conductos aberrantes, vesícula o dilataciones intrahepáticas, etc. pancreatitis. El tercio inferior de la vía biliar esta rodeada por el páncreas. Los procesos inflamatorios de la cabeza del páncreas provocan estrechez que generalmente toda la circunferencia del colédoco. La estrechez se obser va sobre ambos bordes.
Fig. 1. Formas en que pueden objetivarse los cálculos en la vía biliar. A) Libre, rodeado de contraste. b) Impactado en la parte terminal, imagen del menisco. C) Síndrome de Mirizzi, proyección del cálculo hacia el colédoco y vía biliar superior dilatada. D) Cálculo y barro biliar por encima de una estrechez..
tumores. Los tumores pueden dar una interrupción total o parcial de la luz de la via biliar. Cuando la obstrucción es total lo hacen en for ma brusca. Cuando es parcial rara vez hay simetría en la imagen entre los dos bordes. En las pancreatitis la estenosis en la porcion intrapancreática se realiza de ambos bordes. No existen imágenes patognomónicas. c)
ExploracIón funcIonal
En un tratado como el presente no se puede dejar de encarar el tema de la exploración funcional aunque sea en for ma sucinta. En la actualidad la mayor parte de los cirujanos no realizan exploración funcional de la vía biliar. El auge de la exploración funcional esta relacionados a nombres como P. Mallet Guy14, Caroli2, Debray5. Numerosos trabajos se publicaron de sus beneficios y llegó a considerarse que una cirugía no era bien realizada si no incluía la exploración funcional. El mejor empleo de la colangiografía y la exploración instrumental fueron dejando de lado el examen funcional, y como ocurre muchas veces en medicina esto no se tradujo en publicaciones médicas que hablen del abandono progresivo de la exploración funcional intraoperatoria. El autor ha obser vado como en la década séptima y octava del siglo pasado en centros importantes con el auge de la exploración funcional se hacían muchas colecistectomías en vesículas alitiásicas; se daba importancia a vesículas hipotónicas, a la dificultad de la evacuación vesicular por un cístico estrecho (Enfer medad del cístico); incluso se diagnosticaban por estudios funcionales hipertonías e hipotónicas del Oddi propiciando en estos casos operaciones sobre el simpático: vagotomia selectiva en la hipertonía y la esplanicectomÍa derecha en las hipotonías. El tiempo demostró la falacia de estos diagnósticos intraoperatorios y de las terapéuticas que se propiciaban. El cirujano debe actuar sólo cuando hay patología orgá-
Fig. 2. Odditis esclerosa. 1) Vía biliar dilatada (condición siempre necesaria). 2) Terminación en embudo y filiforme. 3) Lleno de vías biliares intrahepáticas. 4) Dificultad de pasaje de la sustancia de contraste el duodeno.
(Fig.1 A), imagen de contornos redondeados rodeada por la sustancia de contraste; impactado en la parte inferior del colédoco y en este caso se obser va un menisco deter minado por la parte superior del cálculo (Fig. 1 b); síndrome de Mirizzi la colangiografía se obtiene por punción obser vándose la proyección del cálculo hacia la vía biliar que esta dilatada por encima y nor mal hacia abajo (Fig. 1 C) , pudiendo el calculo progresar hasta obstruir el colédoco; y la de imágenes negativas debidas a cálculos y barro biliar por encima de una estrechez (Fig. 1 D). 3
IV-448 nica. Las estrecheces de la papila que en su mayor parte son Odditis esclerosas secundarias serán tenidas en cuenta siempre que se acompañen de una imagen colangiográficas que la avale, dilatación de la vía biliar y una exploración instrumental que muestra su dureza y la dificultad o imposibilidad del pasaje de un explorador o beniqué fino (10 ó 12F) La exploración funcional en estos casos es un complemento pero Fig. 3. Debitometría. Aparato con el frasco de no necesaria. Mariotte para su determinación. Los trastornos funcionales existen, lo que aquí se pone en duda es si pueden ser diagnosticar correctamente durante una operación y si son del resorte quirúrgico excluyendo la Odditis. Esta es una alteración poco frecuente y secundaria o concomitante a otra patología (litiasis). La exploración manométrica biliar endoscópica22-4 se realiza en unidades muy especializadas e interesadas en el estudio de la motilidad y perfusión de la vía biliar. Mediante la introducción de un catéter en conexión con un transductor externo es posible medir las presiones de reposo y de las contracciones al pasaje de líquidos. También puede obser varse la acción de agentes far macológicos (morfina, CCK, antiespasmódicos, etc.).
Se considera que una debitometría nor mal es superior a 12 cm3. por minuto. Valores elevados excluyen la posibilidad de un esfínter estrecho y valores bajos pueden deberse a: Odditis, cálculo, espasmo, pancreatitis. Desde ya que este método no tiene sentido realizarlo si se sabe que hay cálculos en la vía biliar principal. nota. El autor realiza esta prueba en el postoperatorio de pacientes con tubo de Kehr para apreciar la complacencia del esfínter de Oddi. Se trata de pacientes libres de cálculos con o sin tolerancia a la prueba del cierre del tubo de Kehr. Se conecta una jeringa sin émbolo al tubo de Kehr y se la llena de solución fisiológica. Debe estar a 30 cm. de altura de donde se supone que esta la vía biliar y se mide la cantidad de cm3 que pasan en un minuto. Es una prueba muy sencilla, que no requiere ningún aparato y al alcance de cualquier profesional. Su indicación más formal sería el paciente libre de cálculos con intolerancia a la prueba del cierre del tubo de Kehr. d)
ExploracIón InstrumEntal
INDICACIONES: Los antecedentes clínicos preoperatorios serán tenidos en cuenta: síndrome coledociano actual o no; colangitis; una vía biliar dilatada en los estudios por imágenes, detección de litiasis en la vía biliar de tumores o for maciones quísticas. Todos estos antecedentes son importantes, pero la decisión explorar un colédoco la tomará el cirujano una vez explorada la vía biliar, mediante la inspección, palpación y sobre todo de la colangiografía. La vía biliar deberá explorarse: a') Litiasis coledociana b") Colangitis. c") Estrechez de la vía biliar (Odditis, Pancreatitis, etc.) d") Vía biliar dilatada, no explorable por vía transcística, y que no se reconoce o se duda de su causa Cuando la vía biliar esta dilatada y el cirujano duda, es mejor recurrir a la exploración. No obstante, se debe poner énfasis en evitar coledocotomías inútiles tratando de efectuar una buena exploración previa y sobre todo colangiográfica. Algunas indicaciones de coledocotomía no tienen vigencia: antecedente de síndrome coledociano no tiene valor si no hay una comprobación de litiasis o alteración del drenaje de la vía biliar; cálculos pequeños con cístico grueso puede tener una colangiografía nor mal y no es indicación de coledocotomía.
debitometría. Este método reconoce como precursor a Caroli y fue modificado por Tondelli y otros.4-20-5. El autor va a describirla en la for ma que la conoció y practicó la debitometría. Consiste en mantener a una presión constante una perfusión de solución fisiológica a través del cístico y registrar la cantidad de líquido que pasa al duodeno en un tiempo deter minado. La perfusión se efectuará a través del cístico donde se tiene colocada una sonda o una cánula Esta a través de un tubo plástico esta conectado a un tubo de Mariotte. El frasco de Mariotte será colocado a 30 cm. por arriba del lugar en donde se encuentra la vía biliar. La presión de pasaje será de 30 cm. de agua. El frasco de Mariotte per mite mantener la presión constante mientras baja el líquido. Lo primero que pasa sir ve para llenar la vía biliar (D1) y una vez que se llena el líquido franquea la papila (D2). En este momento la Debitometría (D) será igual a D2.
Las vías posibles para explorar la vía biliar son: 1) Transcística 2) Por coledocotomía 3) Por vía transduodenopapilar.
D = D1 + D2 esperar hasta que D = D2 4
IV-448 1) ExploracIón transcístIca. La exploración transcística es un viejo procedimiento de la cirugía tradicional (Mallet Guy14) que por ser un acceso simple, poco traumático, ha sido retomado por la cirugía por vía laparoscópica.3. Sus posibilidades y limitaciones son las mismas en cirugía abierta y laparoscópica.. La utilidad va a depender esencialmente del cístico y de la patología a tratar. El cístico debe tener un calibre suficiente para la introducción de los instrumentos o bien ser dilatable hasta tener una luz adecuada. El abocamiento directo del cístico en la vía biliar facilita la exploración. La disección del cístico hasta la proximidad de la vía biliar es conveniente en muchos casos. Los cálculos a extraer deben tener un tamaño acorde para que puedan salir a través del cístico. Como la mayor parte de los cálculos son pequeños y ubicados en la parte inferior tienen condiciones favorables para ser extraídos. La colocación de un beniqué en la vía biliar a través del cístico per mite palpar la vía biliar y detectar mejor a la palpación si hay cálculos. Estos podrán ser extraídos con una sonda de Dor mia. Cuando se tiene un cístico ancho tambien es posible la introducción de una cucharilla para llevar los cálculos a remolque al exterior. Es conveniente comenzar con la vía transcística, pero el cirujano evaluará cuando le resulta insuficiente y necesita ir a una coledocotomía. Una vez desobstruida la vía biliar, se verificará que la misma esta libre mediante una colangiografía de control o de una coledoscópica si cuenta con el mismo. Si se tiene la seguridad de que la vía biliar está libre se cerrara el cístico con dos ligaduras de catgut crómico. En caso de duda, cuando se han realizado maniobras prolongadas sobre todo en la zona papilar y sobre todo si la via biliar es fina, dejará un drenaje transcístico que posibilitará el control colangiográfico.
Fig. 4. Coledocotomía. Incisión longitudinal.
La Coledocotomía se realiza en la parte media de la vía biliar, tratando de no hacerlo próximo al abocamiento del cístico. Se trata que con la incisión se llegue a la vía biliar evitando el cístico. La Coledocotomía longitudinal es la más frecuentemente realizada. Cuando se tiene un colédoco ancho y o se piensa en la posibilidad de una coledocoduodenoanastomosis es conveniente efectuarla en sentido transversal (Fig. 19) Se colocan dos puntos de reparo o “directores”. La incisión del colédoco se realiza con la punta de un bisturí en la parte media y posterior mente se prolonga con el mismo bisturí o a tijera. El largo de la incisión debe estar relacionado al ancho de la vía biliar. El diámetro del colédoco es generalmente una medida adecuada. Debe tenerse presente que las maniobras instrumentales generalmente contribuyen a agrandar la apertura. La toma de muestra de bilis es necesaria en casos de colangitis o sospecha de infección. Cuando se abre la vía biliar pueden salir espontáneamente cálculos. Estos serán removidos y si es necesario con maniobras digitales ayudar la salida de los mismos.
2) ExploracIón por colEdocotomía. La Coledocotomía es la vía más empleada para la exploración y desobstrucción de la vía biliar. técnica. El primer paso es la identificación de la vía biliar. en la mayor parte es fácil porque tiene un color gris azulado o verdaceo y esta ubicado en la parte anterior y derecha del hilio hepático. La disección del cístico en la colecistectomía que antecede a la exploración del colédoco facilita su identificación. La sección de la hoja anterior peritoneal que recubre el hilio per mite ver la vía biliar mejor. Cuando el hilio esta infiltrado por proceso inflamatorio, requiere de maniobras suaves para identificarlo. Conviene siempre hacer una buena inspección y palpación, identificar la arteria hepática por sus latidos, ubicar el lugar de la vía biliar. La punción de la vía biliar obser vando al aspirar la salida de bilis es un recurso útil en casos difíciles.
Exploración instrumental y desobstrucción. Las exploración de la vía biliar superior se realiza mejor estando el cirujano a la derecha del paciente, y la vía inferior se explora mejor desde el lado izquierdo previa maniobra de Votrin-Kocher. Es conveniente seguir un orden en la exploración: a) Vias superiores b) Vias inferiores c) Condcuto cístico Instrumental: beniqué, explorador de bakes, cucharillas, 5
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Fig. 5. Explorador de bakes
Fig. 6. Remolque y extracción de un calculo con cucharilla.
pinzas de Randall, sonda de Dor mia, sonda de Fogarty.
sonda de fogarty. (Fig. 8) La sonda de Fogarty es utilizada en cirugía vascular para la extracción de trombos facilitada por su fino calibre y maleabilidad. En 1967 Knight19 la comienza a utilizar para extraer cálculos en las vías biliares. La técnica consiste en introducir la sonda más allá del cálculo, que puede estar engarzado o no, insuflar el balón y al retirarlo desplazar el cálculo o concreciones al exterior. La insuflación del balón debe hacerse proporcionalmente al diámetro del conducto en que se actúa para no provocar una lesión. Usado con los recaudos necesarios puede emplearse sin provocar accidentes1817 .
beniques. Son instrumentos rígidos con una cur vatura en la parte inferior. Son mas adecuadas para la exploración del colédoco distal. El calibre debe adecuarse a la confor mación de la vía biliar. Nunca utilizarlo en for ma forzada. Es conveniente recordar que si bien su extremo es romo y este no puede franquear un papila, el uso del explorador de bakes puede facilitar la maniobra. Explorador de bakes (Fig. 5). El explorador de bakes tiene un vástago maleable, lo que per mite adaptarlo a cada caso. La oliva que tiene es cónica y facilita la búsqueda de papila y el poder franquearla. Viene en distintas medidas. Generalmente un juego tiene 5 exploradores numerados del 1 al 5 (menor a mayor).
sonda de dor mia. Es una adaptación de la sonda de Dor mia utilizada en vías urinarias con el vástago más corto. Debe ser introducida hasta sobrepasar el cálculo y se abre la canastilla desplazando la misma más allá del tubo que la contiene. Esta se abre y con suaves movimientos de rotación y tracción se logra que el cálculo sea atrapado en la canastilla (Fig. 9) La sonda de Dor mia puede usarse tanto en vías superiores como inferiores. Cuando es utilizada hacia las vías biliares inferiores es conveniente si se llega al duodeno no abrir la canastilla allí por el encarcelamiento de la mucosa duodenal. Esto requiere desbloquear la canastilla lo que puede lograrse con maniobras externas. Si estas maniobras fracasan debe abrirse el duodeno para liberar la canastilla. Fontana La exploración con instrumentos de la vía biliar cuando son utilizados con prudencia, no son peligrosos. Los peligrosos son los cirujanos cuando lo realizan haciendo maniobras en for ma forzada o brusca.
cucharilla. Tienen el vástago maleable y la cucharilla tiene sus bordes romos. Las hay de distintos tamaño. Es un instrumento útil para movilizar un cálculo enclavado. Con maniobras suaves se mete la cucharilla entre la pared de la vía biliar y el cálculo, hasta lograr desencajarlo y llevarlo al exterior (Fig. 6) pinza de randall. Sir ve para la exploración y toma de cálculos. Son rígidas pero vienen con distintas cur vaturas. En la figura 7 se ve una con un ángulo pronunciado que es adecuada para el hepático izquierdo y otra con una suave angulación que sir ve para el hepático derecho. La for ma en que esta dispuesta la pinza per mite que la zona de agarre se abra sin que los brazos de la pinzas tengan una separación importante. 6
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Fig. 8. Sonda de Fogarty
Fig. 7. Pinza de Randall para la exploración del hepático izquierdo y derecho.
pasos de la exploración a’) Vía biliar superior. La exploración puede realizarse con pinzas de Randall utilizando la adecuada para cada uno de los hepáticos (Fig. 7). La cucharilla con mango maleable es útil porque se le puede dar la orientación correspondiente a cada hepático y sir ve también para remolcar cálculos al exterior. La sonda de Dor mia y la de Fogarty tambien son útiles para la extracción de cálculos. Todas estas maniobras ter minan con un lavaje de las vías superiores que se efectúa con una sonda de Nelaton o similar que se introduce por la coledocotomía orientada a cada uno de los hepáticos. Se inyecta solución fisiológica a presión sacando en for ma inmediata la sonda (Fig. 11). Esta maniobra per mite hacer descender los cálculos. La maniobra debe repetirse las veces necesaria.
Fig. 9. Sonda de Dormia. Técnica para atrapar un cálculo.
Cuando se da por concluido el tratamiento en las vías superiores se coloca un tapón (“garbanzo”) preparado con gasa con hilo de reparo que sale al exterior y facilita la extracción posterior.
la experiencia del autor, es la cucharilla. El tamaño de la cucharilla debe ser adecuado al tamaño de la vía biliar y del cálculo a extraer. Los cálculos impactados pueden ser removidos con maniobras suaves que vayan separando el lito de la pared biliar hasta lograr moverlos. Estas maniobras deben realizarse con la mano derecha mientras la izquierda mantiene el control palpatorio. La sonda de Dor mia es útil siempre que se pueda sobrepasar el lugar del calculo, cosa que no siempre es posible si el cálculo esta muy impactado. Una vez desobstruida la vía biliar debe constatarse el estado de la papila. Se utilizaran beniqué de calibre adecuado. Si no se tiene reconocida cual es la orientación de la vía biliar, conviene colocar un beniqué de mediano calibre para reconocer la orientación y colocar bien la mano izquierda que ayudara con la palpación (Fig. 11). Sin realizar manio-
b’) Vía biliar inferior. Una maniobra de Votrin-Kocher facilita esta exploración. Si hay cálculos palpables se debe intentar llevarlos hasta la coledocotomía para ser extraídos. A veces hay cálculos pero no es posible palparlos. La introducción de un beniqué en for ma suave per mite palpar la vía biliar siguiendo la orientación del instrumento (Fig. 11). También sir ve para que el cirujano ubique la mano izquierda sabiendo el lugar en donde se encuentra la vía biliar y facilitar la introducción posterior de otros instrumentos con la mano derecha. El instrumento más útil para la extracción de cálculos, en 7
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Fig. 11. A) Instilación de solución fisiológica a presión. b) Retiro de la sonda, salida del líquido arrastrando cálculos.
Fig. 10. Sonda de Dormia con un calculo atrapado en la canastilla.
bras forzadas se tratara de franquear la papila generalmente utilizando un beniqué de menor calibre que el utilizado para ubicar el colédoco inferior. El reemplazo del beniqué por la sonda exploradora de bakes puede ser útil porque tiene una ter minación mas cuneifor me que facilita su paso por la papila. Tres cosas pueden ocurrir: que se franquee la papila, que no se la pueda franquear o que se cree una falsa vía. Esto último ocurre cuando se realizan maniobras en forma forzada o brusca. Se sabe que la papila ha sido franqueada por cierto resalto que el operar nota cuando el instrumento pasa a duodeno; cundo el beniqué empuja la pared contraria a la papila se obser va el brillo metálico (signo de Waltzel, 1928); la papila tambien puede palparse sobre el instrumento y obser varse su consistencia. (Fig. 12 A). Es importante no tomar como un Waltzel positivo cuando se empuja la papila y hay una protrusión en la pared opuesta. En estos casos no tendremos el brillo metálico ni se palpará la papila sobre el lenique (Fig. 12 b). Si el cirujano considera necesario se completara el tratamiento de la vía biliar con lavajes realizados con una sonda de Nelaton o similar hacia abajo por la coledocotomía. (Fig. 13)
efectuará una vez colocado el tubo de Kehr. Si esta es normal, la mayor parte de los cirujanos optan por dejar el tubo de Kehr que mantiene la vía biliar descomprimida, tiene escasa o nula morbilidad, permite el control de la vía biliar y eventualmente el tratamiento transfistular de una litiasis residual. 3) ExploracIón por Vía transduodEnopapIlar. La indicación de esta vía es la imposibilidad de utilizar el cístico o efectuar una coledocotomía en hilios bloqueados por fibrosis como consecuencia de procesos inflamatorios y de operaciones reiteradas. Debe realizarse una duodenotomía, reconocimiento de la papila, papilotomía y exploración retrograda de la vía biliar6-21. Es una vía que debe conocerse pero tiene pocas indicaciones. Hoy se trata de evitarla recurriendo a la vía endoscópica. Los casos en que el autor recurrió a este vía fue siempre combinada a una coledocotomía supraduodenal a fin de investigar el colédoco interior por calculo enclavado, lesión tumoral, etc. E) ExploracIón EndoscópIca Los coledoscopios pueden ser rígidos o flexibles. Los rígidos fueron los primeros en aparecer pero todavía son utilizados por la facilidad de introducción y realización de maniobras en la vía biliar principal. El mayor grosor de estos y no poder modificar su posición hacen que no puedan verse conductos de menor calibre. Los coledoscopios flexibles, invención posible gracias a la transmisión de la luz y de la imagen por la fibra óptica, han sustituido a los rígidos y facilitado una mejor exploración de la vía biliar. La coledoscopía no ha entrado todavía como un método rutinario en la mayor parte de los Ser vicios. Esto se debe
c’) conducto cístico. Se comprobará con la palpación que no haya cálculos. En caso de haberlos deben ser extraídos: en for ma digital remontándolos al exterior o instrumental en for ma anterógrada o retrógrada según sea más conveniente. d’) control de la desobstrucción. El control endoscópico (coledocoscópico) cuando se tiene una vía biliar dilatada es un método útil (ver más adelante). Desgraciadamente en la mayor parte de los Servicios no se cuenta con coledocoscopía y el control colangiográfico se 8
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Fig. 13. Exploración de la papila. A) Signo de Waltzel: observación del brillo metálico y palpación del extremo del beniqué. b) Falso signo de Waltzel.
f) tErmInacIón dE la opEracIón
Fig. 12. Previa maniobra parcial de Voutrin-Kocher: palpación de la vía biliar sobre beniqué.
Debe cerrarse la coledocotomia lo que puede ser en for ma primaria o con tubo en T o de Kehr.
principalmente a dos razones: incremento de costos y a que la colangiografía per mite tener un diagnóstico correcto y adecuado en la mayoría de los casos. Comparemos las ventajas y desventajas en relación a la colangiografía4. Ventajas: La principal ventaja es que per mite una mejor evaluación de la patología intracoledociana y tomar biopsia de las lesiones sospechosas. Per mite la extracción y movilización de cálculos mediante el empleo de pinzas, sonda de Fogarty o de Dor mia. Los controles nor males han hecho disminuir el empleo de la colangiografía y que se ter mine la operación con el cierre primario del colédoco. Desventaja: que no se puede explorar conductos pequeños porque no pasa el coledoscopio.
a') cierre primario. Halsted (1896) parece ser el primero en preconizar el cierre primario de la coledocotomía y y desde entonces hay numeras publicaciones a favor y en contra del procedimiento11-3-4-19. El cierre primario de la coledocotomía requiere como condición previa tener la seguridad que la vía biliar no esta infectada, libre de cálculos y que no hay ningún obstáculo al drenaje biliar (estrechez por pancreatitis, Odditis, etc.) El cierre se practica con hilo fino de reabsorción lenta (5/0) a puntos separados o surget. Puede aprovecharse el cístico para inyectar líquido y comprobar si la sutura es imper meable. El cístico posterior mente se cierre con dos ligaduras de catgut crómico. La bilirragia es la principal complicación en relación al procedimiento. La alternativa de dejar un tubo de drenaje a través del cístico contribuye a evitar la bilirragia.(Fig. 14 C).
técnica. El coledoscopio es introducido por la coledocotomía y desde allí se lo orienta hacia arriba por el hepático común y sus ramas o hacia abajo para explorar el colédoco ter minal y papila. Los coledoscopios finos pueden ser introducidos por el cístico. Esta vía tiene la ventaja de no abrir la vía biliar pero el cístico debe ser ancho o bien dilatado por el cirujano, per mite explorar la vía inferior no así las vías superiores. Mientras se realiza la coledoscopía se perfunde solución fisiológica que per mite mantener distendido el conducto que se examina. El hallazgo de un cálculo puede obligar a sacar el aparato y extraerlo instrumentalmente.Tambien puede dejarse el coledoscopío y se introduce lateralmente una sonda de Dor mia y bajo visión hacerla pasar más allá del cálculo para luego atraparlo con la canastilla. .Maniobra esta que es mejor efectuarla con control fluoroscópico.
b') drenaje con tubo de Kehr. Es la for ma más frecuente de ter minar cuando se efectúa una coledocotomía. Las ventajas más importante son: drenar la vía biliar en caso de infección; descomprimir para evitar bilirragias ; y tener una vía transfistular para controlar y tratar una litiasis residual. El cirujano cuando ter mina una operación en la vía biliar puede decir no se ven más cálculos pero no puede asegurar que no existan. El tubo de Kehr debe ser verificado antes de su colocación haciendo pasar líquido por el mismo. Defectos de fabricación pueden hacer que falle un drenaje. El calibre más utilizado es el 14 pero este debe adecuarse al tamaño del colédoco. Es conveniente, como lo preconiza Mazzariello, colocar el tubo de mayor calibre posible porque per mite un mejor drenaje y facilita el tratamiento transfistular si resulta necesario. La porción horizontal se corta en media caña, dejan9
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Fig. 14. Lavaje de la vía biliar inferior. Observe que se mantiene el taponaje con reparo en la via superior.
Fig. 15. Drenaje de la vía biliar. A) Forma de recortar el tubo de Kehr en media caña. b) Tubo de Kehr colocado en el colédoco y coledocorrafia. C) Cierre primario de la coledocotomía y tubo de drenaje que sale a través del cístico.
do un segmento de 1,5 cm. a cada lado.(Fig. 14 A). El tubo de Kehr se coloca con las dos ramas transversales en for ma longitudinal en el colédoco y se cierra la coledocotomía alrededor del tubo con puntos separados de reabsorción lenta (5/0). Se corrobora la imper meabilidad de la sutura inyectando liquido (solución fisiológica) a una presión no superior a 30 cm3 de agua (Fig. 14 C). La salida al exterior se hará siguiendo el trayecto más corto posible entre la vía biliar y la pared abdominal. Es conveniente dejar un drenaje subhepático antes de cerrar la pared abdominal. Fijar el tubo de Kehr a la pared para evitar su desplazamiento.
necesario para evitar una bilirragia y conseguir que el trayecto del tubo de Kehr este bloqueado. Para ser extraído se requiere tres condiciones: 1) No haber infección biliar. 2) Control colangiográfico que muestre buen pasaje a duodeno, y vía biliar libre de cálculos, membranas en caso de quiste hidatídico, etc. 3) Prueba de la tolerancia al cierre del tubo de Kehr. Habitualmente los primeros días se mantiene abierto y posterior mente se lo va cerrando en for ma progresiva hasta mantenerlo totalmente cerrado dos o tres días antes de su extracción. Si estas condiciones no se cumplen hay que ver la causa y proceder en consecuencia.
Ventajas e inconvenientes del tubo de Kehr: Ventajas: 1) descomprime la vía biliar; 2) no impide el pasaje de bilis al duodeno; 3) mejora las infecciones (colangitis); 4) per mite un control colangiográfico posterior; 5) per mite el tratamiento de la litiasis residual y otras alteraciones como estrecheces de la vía biliar.
c') casos especiales. Entre los casos especiales tenemos: cálculo enclavado en colédoco inferior imposible de ser extraído por coledocotomía, Odditis esclerosa y estrechez del colédoco por pancreatitis. El cálculo enclavado debe ser abordado por duodenotomía. Estos casos son poco frecuente porque la mayor parte pueden ser extraídos por coledocotomía. Se ubica aproximadamente el lugar de la papila teniendo en cuenta donde esta el calculo. Se realiza una incisión longitudinal del duodeno en el borde externo de alrededor de 4 cm. Se localiza la papila y se comienza a seccionar la papila en horas 11 haciendo hemostasia de los bordes hasta lograr la salida del cálculo. Por la coledocotomía se introduce un beniqué para asegurarse el estado de la vía biliar y que la papilotomía es suficiente. La Odditis esclerosa se diagnostica por la colangiografía que muestra una vía biliar ensanchada, en el extremo inferior un trayecto filifor me (estrechez) y lleno retrógrado de
Inconvenientes. Son muchos los posibles pero son atribuibles a defectos de técnica o de cuidados: 1) Estenosis coledociana en el lugar en que puso el tubo; 2) bilirragia peritubo; 3) Desplazamientos del tubo; 4) Salida del tubo de Kehr con el consiguiente coleperitoneo. Esto último ocurre cuando la salida del tubo se produce en los primeros días, cuando han transcurrido varios días es posible reemplazarlo por una sonda cuando no han pasado muchas horas. manejo postoperatorio del tubo de Kehr. El tubo de Kehr debe per manecer como mínimo 3 semanas. Tiempo 10
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Fig. 16. Papilotomía. A) Incisión longitudinal del duodeno . b) Papiloextractor colocado a traves de la coledocotomía y haciendo tracción de la papila.
a
b
Fig. 17. Papiloextractor de Lasala.
c
Fig. 18. Papilotomía (esfinteroplastia). A) Sección de la papila en horas 11. b) Sutura y hemostasia de los bordes de la sección. C) Logrado una apertura adecuada la campana del papiloextractor sale al exterior.
Fig. 19. Cierre de la duodenotomía longitudinal en forma transversal. Los reparos anatómicos colocados al comienzo en la mitad de los bordes pasan a estar en los extremos.
las vías biliares intrahepáticas; a la exploración instrumental imposibilidad de franquear la papila o solo pasa un beniqué o explorar .. Recordar que no hay Odditis si no hay una vía biliar dilatada. La operación de preferencia en estos casos es la esfinteropapilotomía. No es una indicación frecuente ya que en la experiencia del autor esta alrededor del 1 % de las operaciones por litiasis biliar. La duodenotomía longitudinal se efectúa en la zona en donde esta la papila. En la Fig. 15 A se obser va la zona de la incisión y la colocación de dos puntos de reparo en la parte media de cada uno de los bordes. Una vez abierto duodeno se la ubica por visión directa o bien con la ayuda de un beniqué colocado en la vía biliar inferior.. La papilotomía se puede realizar con el auxilio de un papiloextractor. El de Lasala (Fig. 16) tiene un vástago cur vo con una rosca en un extremo en donde pueden atornillarse conos metálicos de distintos tamaños que guardan relación con el de la vía biliar. Las olivas cónicas vienen en tres tamaños : pequeña, mediana y grande. La papilotomía se realiza con el papiloextractor colocado,
seccionando en horas ll en for ma progresiva mientras se van colocando puntos de afrontamiento y hemostáticos en ambos bordes. La medida de la apertura que se logra esta dada por el tamaño de la oliva. El ostium del Wirsung esta hacia la derecha en horas 3 por lo que siempre es respetado haciendo la sección en horas 11. Si se lo explora recordar que en trayecto ter minal del Wirsung es francamente ascendente. La duodenotomía se cierra en for ma transversal en dos planos: el interno toma solamente la mucosa y se efectúa con un surget de hilo de reabsorción lenta 4 o 5/0 y posterior mente un plano seromuscular a puntos separados. Como los extremos quedan procidente conviene efectuar sendas hemijaretas invaginante en los extremos. La vía biliar debe quedar drenada con un tubo de Kehr. La vía biliar dilatada por una estrechez de la vía biliar intrapancreática por pancreatitis debe ser tratada con una derivación biliodigestiva. 11
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Fig. 21. Coledocotomía transversal.
Fig. 20. Hepaticoyeyunostomía con un asa yeyunal en Y a lo Roux.
La litiasis múltiple de la vía biliar principal por si sola no es indicación de derivación biliar sino que deben extraerse todos los cálculos y dejar un tubo de Kehr. Distinto es cuando a la litiasis múltiple se suma una Odditis o una estrechez de la vía biliar intrapancreática. En la Odditis se impone como primera elección la esfinteroplastia. y en el segundo caso una derivación biliar. En pacientes de alto riesgo y edad avanzada (> 70 años) en vez de esfinteroplastia es aconsejable realizar derivación biliar (coledocoduodenostomía). Muchos de estos pacientes no llegan a la operación porque se le efectúa una papilotomía por vía endoscópica con extracción de cálculos. El tipo de anastomosis biliodigestiva es motivo de discusión frecuente entre los cirujanos, ya que hay que elegir entre coledocoduodenostomía y hepaticoyeyunoanastomosis ter mino-lateral sobre una asa en Y. (bismuto) La primera tiene la ventaja de ser más rápida de realizar y su mayor indicación serian pacientes añosos y o de alto riesgo. La coledocoduodenostomía en pacientes con gran expectativa de vida se obser va una incidencia importante de colangitis, estrecheces, litiasis. En pacientes con buena expectativa de vida y condiciones quirúrgicas favorables la hepaticoyeyunoanastomosis es mucho más conveniente. (Fig. 20) Técnica de la coledocoduodenostomía. En la Fig. 21 vemos un colédoco dilatado en donde el cirujano pensó en la posibilidad de una derivación y efectuó una coledocotomía transversal. En la Fig. 22 obser vamos los distintos pasos de la anastomosis. En A se han efectuados algunos puntos de aproximación entre la seromuscular del duodeno y el colédoco (sin perforarlo). Estos puntos per miten tener ambas zonas anastomosar aproximadas. En b se abrió el colédoco y el
Fig. 22. Coledocoduodenostomía. A) Afrontamiento del colédoco con el duodeno. b) Apertura del colédoco y del duodeno. C) Plano posterior. D) Tubo de Kehr colocado. C) Plano anterior terminado.
duodeno. Siempre es conveniente abrir menos en el duodeno porque se agranda por su textura mientras se efectúa los puntos del plano posterior. En b se obser va que se están realizando puntos separados totales del colédoco y del duodeno. Es conveniente utilizar sutura atraumática sintética 4/0. Antes de realizar el plano anterior se coloca un tubo de Kehr, que ser virá como drenaje descompresivo y nunca como tutor de una anastomosis. La for ma en que se coloca es igual a la utilizada en la pancreaticoduodenectomía. El lector encontrará en el capitulo de Resecciones Pancreáticas la técnica de su 12
IV-448 colocación. El tubo de Kehr cortado en media caña la parte que va hacia arriba y la inferior que llega al duodeno entero con varias fenestraciones. Una vez colocado el tubo de Kehr se hace el plano anterior con puntos separados, tota-
les del colédoco y seromusculares del duodeno. Por último, comprobar si no es necesario colocar algún punto en el colédoco en la emergencia del tubo de Kehr.
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T écnIca
de la colecIsTecTomía laparoscópIca GUIllermo r. arTUsI
danIel e. TrIpolonI
Profesor adjunto de la Carrera de Cirugía gastroenterológica de la universidad Católica argentina. Ex-Jefe del Departamento de Cirugía del Hospital Dr. JM ramos Mejía, de Buenos aires.
Docente adscripto a Cirugía de la universidad de Buenos aires Cirujano de Planta del Hospital Dr. JM ramos Mejía, y del sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez, de Buenos aires
aBel cITTadIno Cirujano de Planta y Ex -Director del Hospital Dr. JM ramos Mejía, de Buenos aires Docente adscripto a Cirugía de la universidad de Buenos aires
InTrodUccIón
quirúrgico, el cirujano y su equipo están rodeados de cables, fibra óptica, cánulas de aspiración e irrigación, electrobisturí, sonda de ultrasonido, bisturí armónico, etcétera, manejando instrumental muy delicado, fácilmente dañable y enfrentados a la torre donde está el monitor, el insuflador, la fuente de luz y la videograbadora. En sitios “ad hoc” se ubican el ecógrafo, las tubuladuras de irrigación y aspiración, un segundo y hasta un tercer monitor y el arco “en C” radiológico; a veces, el coledocos-copio. La realidad de este quirófano del siglo XXi, que no es de ciencia ficción y seguirá siendo cada día más complejo, contrasta con el de cirugía convencional. En éste, el cirujano frente al abdomen abierto, avanza en los tiempos quirúrgicos con una pinza en una mano y el bisturí, el electro o una tijera en la otra con decisión y seguridad. Lo principal es el factor humano que maneja los instrumentos; en laparoscopia también lo es pero con total dependencia de la tecnología. Con las técnicas laparoscópicas los cirujanos tuvimos que adquirir habilidades y destrezas desconocidas en la cirugía clásica. ahora operamos a distancia, sin contacto manual con las vísceras, aunque aparecieron técnicas “manoasistidas” que permiten recuperarlo. La visión del abdomen abierto se cambió por la del campo operatorio en dos dimensiones (las cámaras tridimensionales no están muy difundidas); la misma es indirecta y la imagen aparece en la pantalla enviada por tecnología óptica y electrónica a través de una minicámara de tV acoplada al laparoscopio. El cirujano necesitó adecuar su vista a la realización de movimientos opuestos entre el mango del instrumento que maneja (graspers, tijeras, pinzas pasahilos, hook, etc.) y su extremo quirúrgico. La coordinación psicomotriz necesaria para realizar cirugía laparoscópica ha significado una técnica quirúrgica totalmente nueva. Pensamos y experimentamos desde el inicio en estas téc-
La historia de la técnica quirúrgica puede dividirse en dos períodos: el primero, desde antiguo, con cambios y adelantos continuos demuestra la realidad de lo dicho por Heráclito (540 - 480 a.de C): “nada es permanente, sólo el cambio”, y ello en todos los órdenes del desarrollo humano. El segundo, a partir de las últimas dos décadas del siglo XX, con la introducción de las técnicas laparoscópicas en el armamentario del cirujano modifica en forma brusca las técnicas quirúrgicas clásicas confirmando que sólo el cambio es permanente. Creemos que se puede hablar de técnicas quirúrgicas antes y después de la laparoscopia, como una bisagra entre las dos épocas. La escuela quirúrgica francesa, recordando la Historia, habló de una “revolución” de la cirugía al aparecer la laparoscopia quirúrgica; Cuschieri opina que no se trata de una revolución sino de la evolución natural de la cirugía, que rápidamente aceptó y desarrolla en forma permanente las técnicas laparoscópicas y la cirugía de invasión mínima. todos los días surgen indicaciones para esta técnica con resultados excelentes para las más complejas operaciones en todos los órganos del cuerpo humano, y se realizan iguales intervenciones que en la cirugía convencional. Era impensable hace apenas poco más de 15 años que se alcanzaría el nivel actual de desarrollo. La cirugía laparoscópica es totalmente dependiente de la tecnología; para llevarla a cabo son necesarias tres tecnologías íntimamente ligadas entre sí: óptica, electrónica e instrumental específico. una vez establecidas las vías de acceso a través de los trócares (al abdomen en nuestra especialidad), el campo artusi g, CittaDiNO a y triPOLONi D ; Técnica de la colecistectomía laparoscópica. Cirugía digestiva, F. galindo, www.sacd.org.ar, 2009; iV-450, pág. 1-11. 1
IV-450 nicas que el estado anímico del cirujano es diferente a cuando realiza cirugía convencional y ello tiene relación directa con la dependencia de la tecnología utilizada. unos ejemplos servirán para aclarar este concepto: Las minicámaras de tV tienen una determinada vida útil y los altos costos impiden, salvo en los grandes centros, tener una cámara “stand by” y reemplazarlas cuando llega a su fin. si la cámara queda sin visión en el monitor (falla ópticaelectrónica) o el insuflador deja de enviar CO2 o no mantiene la presión adecuada (falla electrónica) será obligatorio convertir a cirugía abierta. El cirujano experimenta una gran frustración: ¿cómo se justifica ante el paciente por la falla del equipamiento?. Estas u otras contingencias, que no dependen del factor humano sino del tecnológico, son bien conocidas por los cirujanos y les representan un mayor grado de estrés en relación a la cirugía clásica. La cirugía laparoscópica produjo complicaciones nuevas que no existían en cirugía convencional; un conocimiento acabado de ellas ayuda a prevenirlas y evitarlas. Desde 1993 en que dos de nosotros publicamos un artículo sobre el tema2, hemos insistido en que con una adecuada técnica quirúrgica es de esperarse buenos resultados y se previenen la mayoría de las complicaciones. La curva de frecuencia de éstas es bimodal: tiene una elevación inicial vinculada al proceso de aprendizaje, desciende luego para mantenerse baja y estable, y se eleva nuevamente por exceso de confianza del operador. La colecistectomía laparoscópica (C.L.) es la operación que actualmente más se realiza (90 a 95%) para tratar la litiasis vesicular sintomática8 y es considerada el tratamiento de elección. Es cierto que “la experiencia del saber hacer es incomunicable”3 y que cada cirujano debe vivir la propia, por ello creemos útil insistir en lo que no hay que hacer en la CL. teniéndolo presente, quienes están en la curva de aprendizaje no cometerán errores que puedan producir complicaciones evitables. Estamos convencidos de que la cirugía laparoscópica es mucho más riesgosa que la cirugía abierta; con este pensamiento, resaltando la importancia de la ejecución de una correcta técnica quirúrgica para evitar complicaciones, desarrollamos el capítulo “Técnica de la Colecistectomía Laparoscópica”.
Fig. 1 a) aguja de Veress b) trócares reutilizables de 5y 10 mm. c) reductor tubular de 5 mm. d) Cánula de Hasson
Fig. 2. e) trócar descartable. Detalle del mecanismo de seguridad: cerrado (f) y abierto (g).
mayoría incluye un mecanismo de seguridad que hace que el extremo punzante cónico, piramidal o cuchillas laterales penetre los tejidos y se retraiga al perforar el peritoneo. Los más empleados en colecistectomía laparoscópica son de 5 y 10 milímetros de diámetro y una longitud de la camisa de 12 centímetros; también hay trócares más largos que son de gran utilidad en enfermos con obesidad mórbida. Existen modelos descartables que admiten el pasaje de instrumental de 5, 10 y 12 mm sin necesidad de un reductor. El trócar de Hasson, cuyo extremo es romo, se coloca previa apertura del peritoneo (neumoperitoneo abierto) y se fija a la aponeurosis con puntos a ambos lados del adaptador que posee en el cabezal. algunos grupos lo emplean en forma sistemática, otros lo reservan para casos en los que se sospechan adherencias que hacen peligrosa la punción a ciegas con aguja de Veress. Hay disponibles trócares en cuya camisa se introduce el laparoscopio lo cual permite la visión directa de los planos hasta el ingreso a la cavidad. en todos los casos debe controlarse la efectividad de sus válvulas para impedir las fugas de co2 que reducen la cavidad de trabajo.
InsTrUmenTal - InsTrUmenTal de acceso (Figs. 1 y 2): agujas de Veress: Pueden ser cortas (10cm) o largas (12 cm). En todos los casos tienen un diámetro de 2mm y poseen una válvula que permite el paso del CO2 hacia la cavidad y un mecanismo de seguridad que retrae la punta una vez atravesado el plano peritoneal. Con su uso se produce el primer ingreso “a ciegas” a la cavidad abdominal. Trócares: son metálicos reutilizables o descartables; la
reductores: Pueden ser camisas de 5 mm o simplemente una válvula reductora que se aplica a los trócares de 10 mm para permitir el pasaje de instrumental de menor calibre conservando la hermeticidad. 2
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Fig. 3. a)laparoscopio de 10 mm- ángulo de 30º b) Laparoscopio de 10mm-visión terminal
Fig. 5. a) Hook con canal para irrigación. b) Hook en L. c) Pinza disectora de Mariland d) tijera de hook (para sección de conductos)
Fig. 4. a) grasper de 5mm. b) grasper de 5 mm. c) grasper con dientes, útil para paredes vesiculares engrosadas d) Pinza “cocodrilo” extractora de vesícula
Fig. 6. a) Clipadora descartable y clips. b) Clipadora cargada con clip de poliglactina c) Clip de poliglactina sobre conducto cístico ancho
- ópTIcas (Fig. 3):
muy utilizados para la apertura de la serosa y la liberación de la vesícula del lecho mediante las acciones de corte y coagulación igual que el electrobisturí. Hay instrumentos con forma de paleta para electrocoagular el lecho hepático.
Las de 10 mm son lás más difundidas; cuando se ejecutan técnicas acuscópicas se emplean ópticas de 2mm. Existen modelos de visión terminal (0º) y angulada (30º), estas últimas permiten cambiar el ángulo de enfoque lo cual mejora la visión cuando se trabaja en la vía biliar principal (VBP).
Tijeras: Existen diversos modelos en 5 y 10 mm; rectas o curvas. son especialmente útiles las que se conectan al cable del electrocoagulador y permiten el corte con hemostasia.
- InsTrUmenTal de preHensIón (Fig. 4): pinzas (graspers): adaptadas para la toma de paredes vesiculares finas o engrosadas. algunas versiones cuentan con cremalleras que las mantienen cerradas durante la prehensión. La pinza extractora de vesícula, de 10 mm de calibre, se caracteriza por una amplia apertura y fuertes dientes que permiten la prehensión de la vesícula una vez separada del lecho hepático para su extracción de la cavidad.
- clIpadoras (Fig. 6): reutilizables o descartables, éstas últimas ofrecen la ventaja de realizar varios disparos consecutivos sin necesidad de retirar el instrumento para cargar cada clip; algunas constan de un mecanismo de seguridad que debe ser liberado antes de cerrar los clips.
- InsTrUmenTal de dIseccIón (Fig. 5): clips: De distintos tamaños, los más útiles en colecistectomía laparoscópica son los “medium large” aunque algunas estructuras de mayor calibre (Ej. cístico dilatado) ocasionalmente requieren clips “large”. si bien los más empleados son de titanio, se cuenta con clips resorbibles de ácido poliglicólico.
pinzas: Existen modelos diversos con extremos rectos, curvos o “en L” que se asemejan a las pinzas pasahilos. La disectora de Maryland es la más difundida. Ganchos (Hook): tienen forma de “L” o de “J”. son 3
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Fig. 7. a) aguja para colangiografía intraoperatoria b) Pinza de Olsen con catéter para colangiografía
Fig. 9. a) Dispositivo para cierre parietal b) retractor “en abanico” con articulación c) Bolsa para extracción de la vesícula d) Lazo preformado de catgut cromado
dIsposIcIón del qUIrófano y posIcIón del pacIenTe Las figuras 10 y 11 muestran la posición del paciente y la distribución del personal y el equipamiento de la sala de operaciones según las técnicas “americana” y “francesa”. En las figuras 12 y 13 se esquematiza la posición de los trócares.
Fig. 8. Cánula de irrigación-aspiración con mecanismo “de trompeta”
- InsTrUmenTal de colanGIoGrafía (Fig. 7): fUncIones de los mIemBros del eqUIpo qUIrúrGIco
La pinza de Olsen tiene un canal por el que pasa el catéter que se introduce en la cisticotomía y el mismo es mantenido en posición por las dos ramas del instrumento cerradas sobre el cístico. también existen vainas plásticas o metálicas que se introducen por punción de la pared abdominal anterior y permiten deslizar el catéter por su interior y canalizar el cístico. La ventaja de éstos últimos es que no requieren de un trócar para su ingreso a la cavidad.
cirujano: Prehensión del bacinete durante la disección del pedículo y del cuerpo de la vesícula al progresar la operación (mano izquierda). Disección del pedículo y del lecho vesicular; clipado y sección de estructuras; aspiración e irrigación (mano derecha). 1er ayudante: Manejo del laparoscopio (mano derecha). si se cuenta con un segundo ayudante esta mano queda libre y colabora con la introducción de instrumentos a través de los trócares. tracción del fondo vesicular (mano izquierda) 2do ayudante: Laparoscopio (mano derecha). La mano izquierda, generalmente libre, colabora con la introducción de instrumentos a través de los trócares. Instrumentadora: además del pasaje del instrumental , carga los clips, prepara los hisopos con hilos de seguridad y se encarga de la limpieza y calentamiento de la óptica durante la operación para evitar que se empañe y la visión sea borrosa. Debe tener preparada una mesa con instrumental para cirugía abierta para casos de conversión.
- de IrrIGacIón y aspIracIón (Fig. 8): Cánulas de 5 mm con una o dos válvulas en su extremo proximal que permiten alternativamente el paso de la solución para lavado o la aspiración de fluidos y coágulos. - oTros (Fig. 9): Bolsas para extracción de la vesícula: son útiles en casos de apertura vesicular y vesículas frágiles o de paredes engrosadas (colecistitis agudas). dispositivos para cierre de las incisiones: reducen al mínimo el riesgo de eventraciones, más frecuentes en las incisiones de 10 mm o mayores. retractores: Excepcionalmente necesarios en la CL, requieren un quinto trócar para su acceso al campo operatorio. El modelo “en abanico” es el más difundido. lazos preformados: De catgut cromado o PDs, son útiles para císticos cuyo diámetro supera la longitud del clip.
TécnIca qUIrúrGIca Los autores han hecho su experiencia con la técnica “americana” que se describe a continuación: 4
IV-450 Mesa de anestesista
Monitor
Trócar operador 10 mm.
Anestesista
Pinza bacinete 5 mm.
Cirujano
1er. ayudante
Pinza fondo vesícula 5 mm.
2do. ayudante
Mesa de instrumental
Laparoscopio 10 mm.
Instrumentadora Fig. 12. técnica americana: vías de acceso Fig. 10. técnica americana:disposición del quirófano
Mesa de anestesista
Monitor
Anestesista Pinza bacinete 5 mm.
2do. ayudante
1er. ayudante
Pinza fondo vesícula 5 mm.
Mesa de instrumental
Cirujano
Trócar operador 10 mm. Laparoscopio 10 mm.
Fig. 13. técnica francesa: vías de acceso
Instrumentadora
Fig. 11. técnica francesa:disposición del quirófano
neumoperitoneo: se inicia con una incisión de 10 mm, paraumbilical derecha o supraumbilical, hasta la aponeurosis (Fig. 14). Con la mano o con pinzas de Bakhaus se tracciona la pared abdominal hacia el cenit para reducir el riesgo de punción visceral Esta maniobra es de suma importancia, recordando que en pacientes delgados la distancia del ombligo a la aorta puede ser de 7 cm. se punza con la aguja de Veress dirigida verticalmente o con ligera inclinación hacia el hipocondrio derecho (Fig. 15); durante la maniobra deben percibirse dos resaltos, el primero al atravesar la aponeurosis y el segundo al ingresar a la cavidad. se conecta la manguera del insuflador y se observa la presión intracavitaria que deberá ser cercana a cero; se inyecta solución fisiológica a través de la aguja y se corrobora su ingreso sin resistencia a la cavidad abdominal; seguidamente se deja caer una gota en el pabellón de la aguja y se observa como es “aspirada” hacia la cavidad. algunos cirujanos con experiencia confían en la percepción de la punta de la aguja “libre” en la cavidad, sensación
Fig.14. incisión paraumbilical. El filo del bisturí se orienta hacia arriba.
Fig. 15. tracción al cenit de la pared abdominal e inserción de la aguja de Veress.
que también puede tenerse estando la aguja en la luz intestinal; creemos que la “prueba de la gota” no debe omitirse ya que insume un tiempo muy breve y brinda gran seguridad. se inicia el neumoperitoneo con CO2 hasta alcanzar 12 5
IV-450 mmHg, presión que permite una amplia cavidad de trabajo con mínima incidencia de omalgias postoperatorias7; también puede realizarse neumoperitoneo abierto con cánula de Hasson a fin de reducir el riesgo de lesiones viscerales, sobre todo en pacientes con cirugía abdominal previa. se recomienda la infiltración anestésica preincisional que reduce el consumo de analgésicos durante el postoperatorio1. colocación del primer trócar: una vez completado el neumoperitoneo y si no se ha empleado la cánula de Hasson se retira la aguja de Veress y se inserta el trócar umbilical que deberá contar con mecanismo retráctil de seguridad (este es el segundo ingreso “a ciegas” al abdomen). se introduce en forma vertical o con leve inclinación hacia el hipocondrio derecho. El apoyo del “talón” de la mano debe dar firmeza y control a la maniobra y es indispensable para que se dispare el mecanismo retráctil del trócar . introducido el mismo, se conecta la manguera del insuflador para mantener el neumoperitoneo durante la operación.
Fig. 16. sección de adherencias con hook
Inspección de la cavidad: ingresado el laparoscopio, se observarán las vísceras situadas bajo el sitio de la punción para detectar eventuales lesiones viscerales. Luego, se efectúa un giro en el sentido de las agujas del reloj que se inicia en el cuadrante superior derecho del abdomen, con el objeto de confirmar la existencia de patología biliar y descartar otras no sospechadas, completando la visión de los otros cuadrantes. si no hay adherencias, el fondo vesicular se hace visible y, en función de su posición, se colocan los trocares restantes, siempre bajo visión laparoscópica, siguiendo el esquema de la figura 11.
Fig. 17. apertura de la serosa vesicular por la cara derecha
trendelemburg invertida y la inclinación lateral izquierda favorecen la exposición del pedículo vesicular; la evacuación del estómago con una sonda es de utilidad al mejorar la visión del campo quirúrgico. una vez completada la liberación de adherencias, el cirujano toma el bacinete con la pinza de la mano izquierda y lo tracciona hacia abajo y afuera; con esta maniobra se logra la exposición del ligamento colecistoduodenal y su borde derecho. En muchos casos se identifica por transparencia la unión entre el bacinete y el conducto cístico y, ocasionalmente, la arteria cística. se expone luego la cara derecha de la vesícula (conocida como”cara quirúrgica”) y se procede a la apertura de la serosa con hook o tijeras, en dirección ascendente, (Fig. 17) siempre a partir de la unión entre el bacinete y el conducto cístico. Esta maniobra confiere movilidad al infundíbulo y posibilita ver, si existen, ramas posteriores de la arteria cística. a continuación se observa la cara izquierda de la vesícula y se inicia la apertura de la serosa continuando el trazo efectuado en la cara derecha hacia el triángulo hepatocístico. (Fig. 18) Este tiempo puede ejecutarse con diatermia (hook o tijeras) o sin ella (pequeñas “mordidas” de la serosa con la
Tratamiento de las adherencias: se inicia el desprendimiento de las mismas hasta observar el fondo vesicular que es tomado con la pinza del ayudante y traccionado hacia arriba y afuera en dirección al hombro derecho del paciente. Las adherencias entre la vesícula y el colon o el epiplón mayor se liberan, si son laxas, traccionando de ellas hacia abajo con un grasper ; cuando son firmes deben ponerse tensas y seccionarse con hook o tijeras entre el instrumento que tracciona y la pared vesicular. (Fig. 16) Debe reconocerse siempre por transparencia la punta del hook o la rama posterior de la tijera antes de seccionarlas. no debe intentarse el desprendimiento por tracción de las adherencias al hígado ya que invariablemente se producirán hemorragias por desgarro de la cápsula de Glisson. disección
del
pedículo:
La
posición
de 6
IV-450
Fig. 18. apertura de la serosa sobre los elementos del pedículo. se observa el relieve del ganglio y la arteria cística
Fig. 20. Clipado y sección de la rama posterior de la arteria cística
Fig. 19. sección con clipado proximal y electrocoagulación distal
Fig. 21. sección del cístico entre clips
disectora de Maryland); la disección con hisopos puede facilitar la identificación de los elementos en casos de infiltración grasa. reconocidos la arteria y el conducto cístico, se procede a su clipado y sección, tiempo que admite varias opciones: Preferimos cortar la arteria en primer lugar entre un clip proximal y otro distal; otra posibilidad es la sección con diatermia después de clipado proximal simple o doble (Fig. 19, Fig. 20), lo que exige mayor distancia entre el hook y el clip para evitar que la energía térmica se transmita a éste último. En el cístico colocamos dos clips proximales y uno distal y seccionamos con tijera de hook o microtijeras. (Fig. 21) si el diámetro del conducto supera la longitud de los clips es necesario recurrir a su ligadura con nudos intra o extracorpóreos o lazos preformados. Ha sido descripta la hemostasia con pinza bipolar y el cierre del cístico con un punto de sutura, prescindiendo así del empleo de clips.9 si persisten dudas sobre la anatomía o si se desea descartar la presencia de litiasis coledociana se practicará, antes del clipado proximal del conducto, el estudio contrastado de la vía biliar, por punción de la vesícula (colecistocolangiografía) (Fig. 22) o, más habitualmente, a través de una cisticotomía (colangiografía) (Fig. 23). Hay centros que la
Fig. 22. Colecistocolangiografía normal
realizan sistemáticamente. si se observa la vía biliar normal se puede estar seguro de que no ha sido lesionada. Los pasos siguientes de la disección serán extremadamente cuidadosos ya que no habrá otra oportunidad de documentar una lesión de la vía biliar principal. disección del lecho: seccionado el pedículo (Fig. 24), la disección avanza en sentido ascendente: se abre la serosa vesicular (alternando el borde derecho y el izquierdo) y se corta el tejido conectivo interpuesto entre la vesícula y el hígado con hook o tijeras. (Fig. 25) al progresar hacia el fondo, la pinza de la mano izquierda del cirujano abandona el bacinete y ejerce tracción de la vesícula según los requerimientos de la disección. Cuando restan pocos tractos del tejido que fija la vesícula al hígado, se la tracciona hacia arriba, lo cual permite la visión del lecho hepático y su eventual hemostasia con 7
IV-450
Fig 24. Elementos del pedículo clipados y seccionados
Fig. 23. Colangiografía con catéter-balón: a) Prueba de insuflación del balón. b) Canulación del cístico
Fig. 25. Disección del plano hepatovesicular
electrocoagulación, así como la identificación de canalículos aberrantes que deben ser clipados. si fuera necesario, se procede a la irrigación del lecho y de los espacios subfrénico y subhepático con solución fisiológica, maniobra que se prolongará hasta que el líquido aspirado sea cristalino, sin restos biliares o hemáticos. a continuación, se completa el desprendimiento de la vesícula y se la apoya sobre el hígado sostenida siempre por la pinza del ayudante. su deslizamiento accidental al sector retrohepático o entre las vísceras puede requerir la ejecución de maniobras riesgosas para su recuperación. extracción de la vesícula: El laparoscopio es retirado y recolocado a través del trócar epigástrico; por el umbilical se introduce la pinza extractora que toma la vesícula del bacinete, alineándola con su eje para facilitar su entrada al trócar, a medida que la pinza extractora es retirada. introducida parcialmente la vesícula en el trócar, se lo retira junto con la pinza extractora hasta que el bacinete asoma a través de la herida umbilical), lo que permite tomarlo con dos Kocher. se abre a este nivel con tijera y se procede a la aspiración del contenido biliar (Fig. 26). si los cálculos son de tamaño mayor al de la incisión pueden ser fragmentados y extraídos con una pinza de gregoire o de Foerster; (Fig. 27) si el grosor de la pared vesicular o la imposibilidad de fragmentar los cálculos lo exigen no se
Fig. 26. aspiración del contenido líquido de la vesícula
debe demorar la ampliación de la incisión umbilical en sentido longitudinal para extraer la vesícula. Durante la ejecución de estas maniobras fuera de la cavidad en la luz vesicular, el laparoscopio muestra el fondo que obtura el orificio umbilical a fin de detectar efracciones accidentales por los instrumentos que pudieran ocasionar derrame de bilis o caída de cálculos. Vesículas con paredes finas y cálculos menores de 10 mm. pueden extraerse por el trócar epigástrico sin cambiar de sitio la óptica. avenamiento: si se desea drenar la cavidad (hay quienes lo hacen sistemáticamente), el laparoscopio vuelve a su posición inicial a través del trocar umbilical. se ingresa una pinza de prehensión a través del trocar epigástrico; la misma se introduce en el trocar lateral dere8
IV-450 -Evitar la rotación de la cámara. si esto ocurriera se buscarán puntos de referencia para volver a la posición correcta: el nivel del líquido de lavado es una línea horizontal. * se evitará el “tumulto instrumental”; los instrumentos deben moverse secuencialmente, nunca en forma simultánea. * al ingresar un instrumento en busca del campo operatorio su extremo debe ser dirigido siempre hacia la pared abdominal anterior, nunca hacia las vísceras, para evitar lesiones inadvertidas (estómago, duodeno, colon). * Durante la disección con hook siempre se orientará la punta hacia arriba para evitar una posible lesión térmica de vísceras vecinas. * siempre se iniciará la disección del pedículo en la unión entre el cístico y el bacinete; nunca en la unión cístico-coledociana, frecuente causa de lesiones de la vía biliar. * si una hemorragia impide identificar la arteria o el conducto cístico nunca se deberá usar electrocoagulación para cohibirla; el primer gesto será comprimir con la pinza, la vesícula o un hisopo mientras se irriga la zona para identificar con precisión el punto de sangrado. recién entonces se procederá al clipado o coagulación según el origen de la hemorragia.
Fig. 27. Extracción de cálculos
cho hasta asomar por su extremo proximal fuera del abdomen. El trócar es retirado y la pinza toma un catéter de 5 mm y lo dirige al sector subhepático con la ayuda de un grasper que, introducido por el trocar subcostal, mantiene elevado el borde anterior del hígado. El catéter se fija con un punto a la piel, sin demora para evitar su deslizamiento. cierre de las incisiones: Bajo control laparoscópico se extraen los trócares laterales y epigástrico. se retira el laparoscopio y, al final, el trócar umbilical después de evacuar por él el gas residual. Puede dejarse para el final la extracción del trócar epigástrico. El anestesiólogo colabora con este tiempo insuflando los pulmones con mayor volumen de oxígeno. El cierre se limita generalmente al plano cutáneo con uno o dos puntos de nylon fino; también pueden emplearse tiras adhesivas o cianoacrilato. En las incisiones que fueron ampliadas se procede al cierre del peritoneo y la aponeurosis con puntos de ácido poliglicólico o similar. Para prevenir eventraciones, algunos cirujanos recomiendan el cierre de la aponeurosis con un punto “en equis” de material resorbible en las incisiones de 10mm.
la
c.l.
es aqUe-
lla qUe no se reconoce dUranTe la operacIón.
dIfIcUlTades - sITUacIones especIales 1 - colecIsTITIs aGUda: La técnica descripta es aplicable en casos de inflamación aguda; no obstante, ésta puede alterar las condiciones locales y modificar la anatomía planteando dificultades especiales. Las adherencias suelen ser vascularizadas y requerir corte con coagulación. si se produjera sangrado durante la disección de adherencias del epiplón se procederá a la inmediata hemostasia (electrocoagulación, clipado, lazo preformado) evitando la retracción que hace difícil localizar el punto de sangrado. La prehensión con el grasper que empuña el cirujano puede ser la primera maniobra para cohibir la hemorragia. Durante la liberación de adherencias se seguirá la dirección de derecha a izquierda, lo que permite, en la mayoría de los casos, descubrir en primer término el conducto cístico y su unión con el bacinete e iniciar la apertura de la serosa siguiendo la cara derecha de la vesícula. respetar este principio permite el empleo de energía térmica lejos del triángulo hepatocístico. La imposibilidad de reconocer el conducto cístico obliga a realizar colecistocolangiografía o disección de fondo a cuello o bien, convertir a operación abierta como una criteriosa medida de seguridad. La prehensión de la vesícula puede verse dificultada por distensión; en este caso se aconseja la punción con aguja
prIncIpIos TécnIcos fUndamenTales en la colecIsTecTomía laparoscópIca el
complIcacIón más GraVe de Una
esTrIcTo cUmplImIenTo de esTos prIncIpIos
TécnIcos permITIrá, sIn dUda, conclUIr el acTo qUIrúrGIco sIn complIcacIones.
* La disposición de los trócares será tal que los extremos útiles de los instrumentos converjan en la vesícula biliar y aquellos que manipula el cirujano lo hagan en ángulo cercano a los 60º. Este es el ángulo que permite ejecutar con comodidad maniobras complejas (nudos, suturas, exploración transcística) con ambas manos.4-10 * El adecuado manejo de la cámara requiere: -Movimientos lentos, nunca bruscos. -siempre debe controlarse el acceso y salida del campo operatorio de cada uno de los instrumentos. -Enfoque del instrumento activo de modo que se lo vea siempre en el centro de la pantalla. 9
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Fig. 28. Punción de la vesícula y aspiración del contenido
Fig. 29. Efracción de la pared durante la sección de adherencias en un caso de empiema vesicular
fina (Fig. 28) y la aspiración del contenido líquido; debe hacerse en el ángulo diedro entre el fondo vesicular y el hígado; de este modo la tracción del fondo obturará el orificio. En casos de contenido denso (pus o bilis espesa) puede ser necesaria la apertura del fondo de la vesícula y la introducción de una cánula aspiradora de 5mm; una vez lograda su evacuación, un lazo preformado o la pinza encargada de traccionar el fondo mantendrán el orificio ocluido hasta el final del procedimiento. también el engrosamiento de las paredes de la vesícula puede complicar la prehensión, aún contando con instrumental adecuado. En estos casos se evitarán los intentos forzados que pueden originar sangrado o efracciones de la pared vesicular (Fig. 29) y se mantendrá “erguida “ la vesícula colocando cerca del fondo una pinza entreabierta a manera de horqueta. La liberación del bacinete permitirá ejercer la tracción necesaria para progresar con la disección que permita individualizar conducto y arteria císticos. Otro recurso es reemplazar el trócar lateral por uno de 10 mm y emplear la pinza extractora que permite mayor apertura de sus ramas y proporciona una prehensión más firme gracias a sus potentes dientes. si el proceso agudo hace desaparecer el plano entre la vesícula y el hígado se evitará la disección a través del tejido hepático congestivo que puede originar hemorragias o fugas biliares de magnitud. En tales casos, se aconseja resecar la porción libre de la vesícula dejando “in situ” el sector adherente y destruir la mucosa con electrocoagulación (mucoclasia de Pribran).6 El empleo de una bolsa para el retiro de la vesícula o de los cálculos es la regla en casos agudos, para evitar posibles infecciones en la pared; se recomienda la colocación de tubo de avenamiento en el área subhepática cuando la disección fue difícil o sangrante. Debe tenerse presente la posibilidad de conversión si no se identifican con claridad los elementos o la disección no progresa después de un tiempo prudencial que la experiencia permite establecer.5 Decidirla en el momento oportuno y sin demora es poseer un correcto criterio quirúrgico. La tasa de conversiones en colecistitis aguda es variable (5% a
27%)11 y significativamente mayor que en litiasis vesiculares simples. Depende de múltiples factores entre los que se incluyen la experiencia del equipo quirúrgico, la demora desde el diagnóstico hasta la operación y las variantes anatomopatológicas. 2 - derrame del conTenIdo VesIcUlar: La apertura accidental de la vesícula puede ocasionar la caída del contenido líquido y/o cálculos de pequeño tamaño. se aconseja el lavado profuso y la aspiración del líquido en forma inmediata y la introducción de los cálculos en una bolsa tomándolos delicadamente para impedir su disgregación o ruptura. Esta conducta seguida por el avenamiento del espacio subhepático disminuirá el riesgo de formación de abscesos intraabdominales. 3 - HemorraGIa: Es la causa más frecuente de conversión por necesidad. Para su tratamiento se empleará la secuencia ya descripta y consagrada por el uso en cirugía a cielo abierto: “compresión-aspiración-clipado o coagulación” (Fig. 30) si la acumulación de sangre impide localizar el origen del sangrado se procederá al lavado anticipándose a la formación de coágulos que son difíciles de aspirar con las cánulas de 5 mm y tienden a oscurecer la imagen por absorción de la luz. Los coágulos pueden evacuarse conectando la manguera de aspiración desprovista de la cánula a un trócar de 10 mm y dirigiendo éste hacia los mismos. El sangrado de los sitios de inserción de los trócares puede requerir puntos transfixiantes que comprendan todos los planos de la pared abdominal. a menudo la presencia de los trócares puede contener el sangrado durante la operación y, en el postoperatorio, producirse hemorragia por lo que se aconseja retirarlos bajo control laparoscópico, atentos a la caída de sangre a la cavidad, nunca “a ciegas”. 4 - condUcTo císTIco corTo: 10
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A Fig. 31. Clipado y sección de conducto cístico corto en la proximidad del hepatocolédoco
B Fig. 30.
a) Hemorragia arterial por lesión de la arteria cística/ b) Clipado del vaso que logra cohibir el sangrado
Fig. 32. Clipado de arteria cística innecesariamente cerca de su origen en la hepática derecha
El hallazgo de un conducto cístico breve obliga a la disección minuciosa del sector donde éste se une a la vesícula a fin de lograr el espacio suficiente para su seguro clipado o ligadura, maniobra que requiere precisión para no involucrar tangencialmente al conducto biliar común. (Fig. 31) La opacificación con contraste de la vía biliar principal permitirá evaluar con certeza la longitud del conducto cístico y evitará secciones del colédoco en casos de síndrome de Mirizzi o cístico sésil.
5 - arTerIa císTIca corTa: (Fig. 32) Esta situación conlleva el riesgo del clipado y sección de la arteria hepática derecha, su origen más frecuente. se enfatiza la necesidad de ganar espacio hacia la vesícula y no hacia el origen de la arteria. si ésta es extremada-
BIBlIoGrafIa 1.
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T raTamIenTo L aparoscópIco La c oLedocoLITIasIs cHIappeTTa porras LUIs
de
canULLan carLos
Profesor Regular Adjunto de Cirugía UBA Jefe de Unidad Cirugía, Hospital Cosme Argerich, Bs. As.
Médico de la División Cirugía, Hospital Cosme Argerich, Bs. As.
InTrodUccIón
colecistectomía laparoscopica + esfinterotomia selectiva posoperatoria) (Cuadros 1, 2, 3, 4). Otros por el contrario tratan de resolver la litiasis vesicular y coledociana en un tiempo por videolaparoscopía. Más aún, intentan resolver en for ma miniinvasiva aquellos casos de litiasis residual del colédoco en los que ha fallado la E.S.5-6-7-11. No cabe duda que la situación ideal es poder resolver la coledoco-litiasis por vía transcistica (VTC) laparoscopica, sin embargo existen limitantes a este procedimiento que obligan a realizar una coledocotomia laparoscopica. En esta circunstancia, después de extraer completamente los cálculos de la vía biliar las opciones son el cierre primario del coledoco, la colocacion de un tubo de Kehr o la realización de una derivación biliodigestiva.
En la actualidad no se discute que la colecistectomía laparoscópica constituye el estandar oro terapéutico de la litiasis vesicular sintomática, sin embargo, después de 13 años aún persiste la controversia de cual es la mejor estrategia cuando existe colédocolitiasis asociada. La mayoría de los cirujanos por falta de entrenamiento y/o instrumental apropiado prefieren combinar procedimientos endoscópicos y laparoscópicos (esfinterotomía endoscópica (E.S) + colecistectomía laparoscópica, colecistectomía laparoscópica + esfinterotomía endoscópica peroperatoria o
TRATAMIENTO DE LA COLEDOCOLITIASIS EN DOS TIEMPOS CPRE / ES. preoperatoria + COLE LAP a las 24 hs.
TRATAMIENTO DE LA COLEDOCOLITIASIS EN UN TIEMPO Combinando procedimientos laparoscópicos y endoscópicos
INCONVENIENTES
ES. peroperatoria (ES. durante la cole lap.)
- Alrededor de 50% de estudios endoscópicos innecesarios - Suma la morbimortalidad de los dos procedimientos
INCONVENIENTES - Necesidad de endoscopista entrenado en el equipo
Cuadro 1
- Suma la morbimortalidad de los dos procedimientos - Dificultad en pacientes con Billroth II o grandes divertículos duodenales con papila intradiverticular
TRATAMIENTO DE LA COLEDOCOLITIASIS EN DOS TIEMPOS COLE / LAP + ES. selectiva postoperatoria
Cuadro 3
INCONVENIENTES TRATAMIENTO DE LA COLEDOCOLITIASIS EN UN TIEMPO POR VIDEOLAPAROSCOPIA
- Suma la morbimortalidad de los dos procedimientos - La resolución puede necesitar tres tiempos si el endoscopista no puede acceder a la papila (esta situación se puede evitar si el cirujano coloca un stent anterogrado transpapilar)
INCONVENIENTES - Equipo entrenado - Instrumental apropiado
Cuadro 2
- Alto volumen de pacientes
CHIAPPETTA PORRAS L y CANULLAN C; Tratamiento Laparoscópico de la coledocolitiasis Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-451, pág. 1-9.
Cuadro 4 1
IV-451
Fig. 3: La flecha indica el coledoscopio
Fig. 1: Arco en C
Fig. 4A: Bisturí armónico
Fig. 4B: Litotritor electrohidráulico intracorporeo
so del hilio y el bacinete con la pared vesicular (Fig. 5), luego se desciende el peritoneo hacia medial, quedando los elementos del hilio cubiertos por tejido adiposo (Fig. 6). Se libera el peritoneo de la cara posterior del hilio traccionando el bacinete hacia el cenit (Fig. 7).Teniendo libres las dos caras del peritoneo,y manteniendo la tracción del fondo vesicular hacia el hombro derecho y el bacinete hacia la fosa iliaca derecha, queda el conducto cístico se parado de la vía biliar principal (colédoco), Se identifica “la protusion” del ganglio cístico y se comienza por enFig. 5 cima del mismo la disección para identificar los elementos del hilio vesicular. El conducto cístico es el primero en aparecer en ubicación inferior, se lo diseca hasta visualizar la arteria cística cruzando el triángulo de Calot, en ubica- Fig. 6
Fig. 2: Canastilla litotritora
InsTrUmenTaL - Optica de 30° - Intesificador de imágenes, arco en C (Fig. 1) - Balones dilatadores - Canastillas litotritoras (Fig. 2 ) - Fibrocoledocoscopio (Fig. 3 ) - Litotritor electrohidráulico intracorporeo (Fig. 4 B) - Bisturí ar mónico (Fig. 4 A) dIseccIón deL condUcTo císTIco Para realizar en for ma segura el tratamiento laparoscópico de la coledocolitiasis es necesario disecar el triangulo de Calot hasta alcanzar lo que Strasberg denomina “visión critica”13. Se comienza abriendo el peritoneo que cubre el hilio vesicular a nivel donde se identifica el límite del tejido adipo2
IV-451 ción medial la arteria del conducto cístico (rama de la arteria cistica) (Fig. 8) y a través del triángulo de Calot por la esqueletización de los elementos del hilio debe visuali- Fig. 7 zarse el parénquima hepático (Fig. 9). Cumplidos estos objetivos de la disección se realiza la císticotomía cercana a la union cístico-vesicular. Si después de la apertura, no se obser va salida de Fig. 8: A: arteria cística, G: ganglio cístico, C: conducto cístico, AC: arteria del conducto cístico. bilis, debe exprimirse el conducto cístico con un grasping para evitar que un cálculo alojado en el cístico pueda pasar al colédoco con la inyección de contraste durante la colangiografía dinámica Fig.9 : H visualización del hígado a través del triangulo in trao pe ra to ria de Calot (Visión crítica). (CIO). Algunas veces no se puede realizar CIO por que el segmento proximal del conducto cístico es el area de mayor densidad de válvulas de Heister, o por que el conducto es espiralado, o por que se encuentra angulado por un proceso inflamatorio. En esta circunstancia se debe intentar dilatar el conducto en forma progresiva con balones de angioplastia, si se ve a través de la císticotomía una válvula de Heister se la puede seccionar o cambiar el catéter por uno mas fino. Si a pesar de estas maniobras no se logra permeabilizar el cístico debe ser re-disecado2, teniendo como reparo la arteria del conducto cístico, iniciando la disección inmediatamente por debajo de esta y manteniendo la visualizacion del parénquima hepático a traves del triangulo de Calot. Una vez completada la rediseccion se realiza una nueva cisticotomía. Si a pesar de todas estas maniobras no se logra un buen acceso cístico, debe individualizarse la vía biliar principal para identificar la unión cístico coledociana o extremo medial de la vision critica (“desde la vía biliar hacia el cístico”) y realizar una nueva cisticotomía, siempre manteniendo la vi-
sión crítica, y dejando un margen de cístico suficiente para poder cerrarlo con clips, nudos preformados o puntos intracorpóreos. VIa TrancIsTIca Cuando los cálculos son menores de 1cm, y se encuentran distales a la desembocadura del cístico en el coledoco, la vía trancística es altamente factible constituyendo la resolución ideal de la coledocolitiasis30-10-12. Los cálculos coledocianos pueden ser empujados al duodeno mediante la inyección de soluciones salinas a presión en la vía biliar o extraídos con canastillas tiFig. 10: Canastilla de Dormia po Dor mia bajo visión coledoscópica o radioscópica. El lavado está indicado para cálculos menores de 3mm. Si con el lavado a presión no se logra el pasaje de los cálculos al duodeno, está indicado utilizar Glucagón (1 Fig. 11: Colangiografía intraoperatoria donde se obsermg/EV)para rela- va un cálculo de 8mm. en colédoco distal. jar far macológicamente la papila. Si estos procedimientos no son exitosos, se debe intentar la litotomía mediante canastillas tipo Dor mia. Cuando los cálculos son mayores de 3mm la extracción con canastilla de Dormia es la primera opción (Figs. 10, 11, 12). Si los cálculos se encuentran en una situación proximal a la desembocadura de la unión císticocoledociana debe intentarse mediante maniobras de compresión con grasping bajo control ra-dioscópico, hacerlos descender para hacer posible la litotomía. Cuando a pesar de las maniobras enunciadas , los cálculos proximales no pueden ser descendidos por debajo de la desembocadura del cístico, se puede intentar el abordaje hacia proximal mediante coledocos-copía, o con canastillas litotritoras bajo visión radioscópica. Estas maniobras no siempre son exitosas, sobre todo cuando la desembocadura del cístico en el colédoco es muy baja. Si esto no es posible, teniendo en cuenta el diámetro del colédoco, se decidirá realizar una coledocotomía, o se colocará un stent anterógrado 3
IV-451
Fig. 13. Coledoctomía longitudinal
Fig. 12: Colangiografía intraoperatoria donde se observa la canastilla litotritora dentro del colédoco
transcístico transpapilar, o un alambre guía que permita complementar el tratamiento con una ES peroperatoria o postoperatoria5-6. Cuando no es posible pasar la canastilla de Dormia a través del cístico, se debe redisecar el mismo hasta una zona libre de obstrucción (válvula de Heister, fibrosis) realizar una nueva císticotomía, si es necesario dilatar el conducto y de esta forma se consigue el pasaje de la canastilla. En algunos casos, cálculos mayores de 1 cm , tomados por la canastilla, quedan “atascados” en el conducto cístico. Si hay un trayecto de cístico por detrás del cálculo es conveniente bloquearlo con una pinza para evitar que se movilice y que pasen fragmentos hacia el colédoco. Con otro grasping, se fragmenta el cálculo atrapado, y, en for ma lenta se retira la canastilla con el cálculo fragmentado. Si no hubiera trayecto cístico por atrás del cálculo, se prolonga la císticotomía por la cara anterior, para intentar extraer en for ma completa el cálculo.
Fig. 14. Coledoctomía transversal
ma longitudinal, después de exponer completemente el colédoco supraduodenal (Figs. 13, 14). Los cálculos son extraídos con canastillas litotritoras o graspings. El paso siguiente es la fibrocoledocoscopía con fibrocoledoscopio de 28 mm o 40 mm hacia proximal y distal. Ante la presencia de un cálculo distal impactado se intenta movilizarlo utilizando catéteres de Fogarty. De no ser posible la movilización se busca fragmentar los cálculos utilizando el litotritor electrohidráulico intracorpóreo. Los cálculos fragmentados son extraídos mediante la combinación de lavado a presión, relajación far macológica de la papila y canastilla tipo Dor mia. Finalizando el procedimiento, se realiza control fibrocoledoscópico. Si por razones operativas no se dispone del coledoscopio,si el diámetro del colédoco es menor de 8 mm, si no se puede descartar fehacientemente la existencia de cálculos remanentes, o existe dificultad transitoria en la evacuación papilar, como ocurre en la pancreatitis aguda biliar, estaría indicado colocar un tubo de Kehr (Cuadro 6). Cuando el colédoco tiene un diámetro mayor de 8 mm, la fibrocoledoscopía posprocedimiento es nor mal y se cumple con los postulados de Mirizzi9 (Cuadro 7), estaría indicado cerrar en for ma primaria el colédoco con o sin
coLedocoTomía Ante el fracaso de la vía transcística se indica la coledocotomía laparoscópica (CL) (Cuadro 5). Esta se realiza con tijera o bisturí, preferentemente en forLIMITANTES DE LA VIA TRANCISTICA - Cálculos mayores de 1 cm. - Cálculos proximales - Anatomía desfavorable - Megacolédoco con macrolitiasis - Cálculo impactado Cuadro 5 4
IV-451 TRATAMIENTO LAPAROSCOPICO DE LA COLEDOCOLITIASIS INDICACIONES DE COLEDOCODRENAJE CON TUBO DE KEHR
- No disponer por razones operativas del coledoscopio - Diámetro del colédoco < 8 mm. - No poder asegurar que la vía biliar haya quedado libre de cálculos - Dificultad transitoria en la evacuación papilar (pancreatitis aguda biliar) Cuadro 6
POSTULADOS DE MIRIZZI - Remoción completa de los cálculos
Fig. 15: Colangiografía intraoperatoria donde se observa stent anterogrado transpapilar
- Permeabilidad papilar - Páncreas normal - Coledocorrafia satisfactoria Cuadro 7: Postulados de Mirizzi
TRATAMIENTO LAPAROSCOPICO DE LA COLEDOCOLITIASIS INDICACIONES DEL CIERRE PRIMARIO DE COLEDOCO
- Diámetro > 8 mm. Fig. 16: Modificada de Martin, R.; Rossi, R.: “Lesiones de vías biliares”, Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, (1994) 4:825-848, Interamericana.
- Fibrocoledoscopía normal posprocedimiento - Cumplir con los postulados de Mirizzi
La posibilidad de realizar un cierre primario de colédoco con stent transpapilar ha limitado drásticamente las indicaciones de la colédocoduodenoanastomosis (Cuadro 9). Sin embargo en esta situación clínica cuando no se puede franquear la papila con un fibrocoledoscopio o con un alambre guía por estenosis o por la presencia de un divertículo duodenal, está indicado realizar una colédocoduodenoanastomosis laparoscópica. La hepáticoyeyunoanastomosis esta indicada para tratar estenosis benignas de la vía biliar , fistulas biliobiliar (síndrome de Mirizzi tipo II o III)8 (Fig.16). Se puede realizar enteramente por videolaparoscopía con sutura mecánica lo que genera un alto costo, por lo que parece razonable realizarla en forma video asistida. Para realizar cirugía biliar compleja se necesita un equipo entrenado, alto volumen de pacientes e instrumental adecuado. La técnica de la realización de la coledocoduodenoanastomosis laparoscópica no difiere de los parámetros de la cirugía convencional: 1. Utilizacion de sutura reabsorbible tipo 4.0 o 3.0 2. Colocación de puntos extramucosos en el duodeno y totales en la vía biliar
Cuadro 8
TRATAMIENTO LAPAROSCOPICO DE LA COLEDOCOLITIASIS STENT ANTEROGRADO TRANSPAPILAR
VENTAJAS - Reduce el número de drenajes biliares externos - Mejora le efectividad del cierre primario - Facilita al endoscopista la identificación de la papila
DESVENTAJAS - Extracción endoscópica a los 30 días - Pancreatitis aguda Cuadro 9
stent anterógrado transpapilar (Cuadro 8) (Fig. 15). Finalizada la coledocorrafia se realiza a través del cístico una prueba hidráulica para controlar la imper meabilidad de la sutura y una CIOdinámica. El megacolédoco con panlitiasis ya no constituye una indicación absoluta de derivación biliodigestiva. 5
IV-451 3. Anastomosis sin tensión (Fig. 17) Habitualmente se realiza utilizando cuatro trócares y óptica de 30°, el cirujano por el trocar de 10 mm epigástrico introduce el portaagujas y por el de 5mm del hipocondrio derecho el grasping para la mano izquierda. En algunas circunstancias es necesario colocar un 5° trocar para separar el hígado (Fig. 18). Quizás lo mas difiFig. 17: Coledocoduodenoanastomosis. vb (vía biliar), d (duodeno) cultoso sea enfrentar la aguja a los tejidos antes de pasar el punto. Es recomendable hacerlo como lo ha descripto Brody1 (Figs. 19, 20, 21, 22). La anastomosis se puede realizar a puntos separados o con sutura continua La técnica para realizar una hepáticoyeyunoanastomosis por vía laparoscópica comienza con la realización de una pequeña incisión umbilical, se identifica Fig. 18: La flecha indica la posición del 5º trocar el asa fija, se cierra el muñón del asa que va a ascender, se realiza el pie de la Y de Roux, luego se cierra la incisión umbilical dejando un espacio en la misma para colocar un trocar, se crea el neumoperitoneo y se realiza la hepáticoyeyunostomía por vía laparoscopica. La otra opción es realizar la operación totalmente por videolaparoscopía, utilizando endosutura mecanica. Se debe lograr aposicion mucosa utilizando material de sutura reabsorbible 4.0 o3.0, evitando la tensión anastomótica.
ra de la mucosa ingresando la canastilla al espacio periductal (falsa vía). Retomar la vía original es muy difícil por lo tanto lo que se aconseja es redisecar el cístico y realizar una cisticotomía distal. Otra complicación es el desgarro del cístico o de la union císticocoledociana al intentar extraer cálculos mayores de 1 cm. Ante esta eventualidad se puede suturar la zona del desgarro o tutorizar el desgarro con un tubo de Kehr cuando se asocia a compromiso de la vía biliar principal. En el posoperatorio una complicación poco frecuente pero que puede ser grave es la pancreatitis aguda que se la puede relacionar a la instrumentación de la papila o la presencia de un cálculo residual. La bilirragia o el biloma son poco frecuentes. Se relaciona con fallas en el cierre del muñon cístico, sobre todo cuando se utilizan clips por lo cual es aconsejable cerrar el cístico con puntos con puntos intracorporeos o con nudos prefor mados. Tubo de Kehr: en el postoperatorio inmediato puede ocurrir que el tubo se movilice debido a un movimiento brusco del paciente, o por falla en el sistema de fijación a la piel siendo esta eventualidad rara, pero que nor malmente obliga a reoperar al paciente debido a un coleperitoneo. Es infre-
compLIcacIones Vía transcística: Como se mencionó la litotomía por vía trancística constituye la resolucion ideal para el tratamiento de la coledocolitiasis, ya que su evolución habitual es similar a la de una colecistectomía laparoscópica, sin embargo pueden detectarse complicaciones. éstas pueden ser intraoperatorias como ocurre cuando se pierde el acceso transcístico como consecuencia de repetidos pasajes de la canastilla en un cístico no convenientemente dilatado, lo que provoca ruptu-
Fig. 19
Fig. 20
Fig. 21
Fig. 22
Fig. 19: Posición de la aguja para la introducción través del trocar Fig. 20: Primera maniobra intracorpórea de giro de la aguja Fig. 21: Segunda maniobra intracorpórea de giro de la aguja Fig. 22: Posición final de la aguja para pasar el punto Modificado de Brody, F; Rehm, J.; Ponsky, J.; Holzman, M.: "A reliable and efficient technique for laparoscopic needle positioning", Surgical Endoscopy, Ultrasound and Interventional Techniques, (1999)13:1053-1054 6
IV-451 cuente que se manifieste como un biloma debido a las pocas adherencias que genera la cirugía laparoscopica. Esta complicación puede tratarse mediante una nueva laparoscopia y recolocacion de un tubo de Kehr. Es frecuente observar que pacientes añosos sufran síntomas de deshidratación en los primeros 10 dias del posoperatorio por el debito alto de tubo en T, por este motivo es recomendable en estos pacientes luego de la primera semana de posoperatorio comprobar mediante una colangiografia transKehr el buen pasaje papilar y cerrar el tubo hasta su extracción. Como mencionamos anteriormente, las pocas adherencias que genera la cirugía laparoscópica obliga a extraerretirar el tubo en T luego de la quinta semana, permitiendo una segura consolidacion del trayecto, ademas la extracción temprana del tubo de Kehr puede provocar una peritonitis biliar localizada o generalizada (Figs. 23, 24). Un signo de que el trayecto se mantiene intacto luego de la extracción del tubo de Kehr es la salida de bilis por el orificio de la piel. La estenosis del colédoco a nivel de la entrada del tubo en T puede ser una complicación alejada a veces difícil de diferenciar de una lesion maligna. Si el tubo de Kehr fue colocado correctamente (distal a la unión císticocoledociana) esto facilitara una eventual anastomosis hepaticoyeyunal.
dos años de la cirugía (Fig 25). Se considera que la litiasis residual es secundaria por el contrario la litiasis recidivante es primaria, relacionada con trastornos de la evacuación papilar. En ambas situaciones el primer tratamiento es el endoscópico. En cerca Fig. 23: Se observa en la tomografía computada del 10% de los casos el biloma sub frenico endoscopista se enfrenta a situaciones adversas que impiden la canulación (papila intradiverticular), o cálculos mayores a 2 cm que no pueden ser extraidos a través de la papila. Cuando el tratamiento endoscópico falla después de uno o varios intentos esáa indicado el tratamiento Fig. 24: La flecha indica el drenaje percutáneo quirúrgico. En la actua- colocado en la colección lidad en los centros que se realiza cirugía biliar avanzada, la indicación es la reexploración de la vía biliar por videolaparoscopía5. Es recomendable realizar el neumoperitoneo por técnica abierta y utilizar para la liberación de adherencias el bisturí armónico, con el objeto de reducir la posibilidad de lesión visceral (colon, duodeno) (Fig. 26). Una vez individualizada la vía biliar principal es importante tratar de identificar el muñon cístico. Esto per mite realizar la colangiografía intraoperatoria transcística, y en algunos casos llevar a cabo la litotomía transcística Cerca del 40% de las litiasis residuales pueden resolverse por vía transcística, por el contrario no más del 10% de las litiasis recidivantes pueden ser resueltas por esta vía. Si no se identifica el muñon cístico la colangiografía se realiza por punción del colédoco. El índice de coledocotomías en esta situación clínica es elevada. Se prefiere la coledocotomía longitudinal, salvo en aquellos casos de cálculos mayores de 2 cm lo que es recomendable realizarlas en for ma transversal. Luego de extraidos los cálculos y realizado el control fibrocoledoscópico, debe decidirse de que forma finalizar el tratamiento. Es muy importante evaluar el grado de evacuación papilar sobre todo en pacientes con litiasis recidivante. Si existe una mala evacuación papilar, es aconsejable realizar una derivación biliodigestiva; algunos sobre todo en pacientes jóvenes prefieren cerrar en forma primaria el colédoco y
Cierre primario: la hipertensión biliar, ya sea por disfunción papilar o por litiasis residual, puede provocar una bilirragia o un coleperitoneo debido a filtración a traves de la línea de sutura. La bilirragia, no asociada a colecciones intraabdominales, deben ser manejardas por endoscopia y en caso de detectarse colecciones intraabdominales estas deben drenarse en forma percutanea. Si la fuga biliar provoca un coleperitoneo es necesario una exploración laparoscopica o laparotomica para lavar y drenar la cavidad. El uso de un stent anterogrado transpapilar ha permitido evitar estas complicaciones, sin embargo pueden surgir otras como la migración del mismo hacia la vía biliar proximal (conductos hepáticos), expulsión hacia el duodeno,o asociarse a una pancreatitis posoperatoria. Coledocoduodenoanastomosis: La complicación mas frecuente es la bilirragia o la fístula biliar. La mayor parte de las veces son autolimitadas y no se asocian a colecciones intraabdominales. El síndrome del sumidero es una complicación muy poco frecuente producida por la acumulación de detritus (barro biliar, restos de alimentos) en el sector de la vía biliar distal a la anastomosis, manifestándose por colangitis. Inicialmente su tratamiento es la evacuación de estos detritus por vía endoscópica. LITIasIs resIdUaL-LITIasIs recIdIVanTe Se considera litiasis residual a aquella que se manifiesta durante los dos primeros años después de la colecistectomia y recidivante aquella que se evidencia después de los 7
IV-451 105 por colecistitis aguda, 81 por pancreatitis aguda biliar en período electivo y 26 eran portadores de litiasis residual en los que había fallado el tratamiento endoscópico. Se realizó colangiografía dinámica en todos los casos. Trescientos dieciséis pacientes (70%) pertenecían al sexo femenino con una edad promedio de 61 años (16-89). En 407 casos (90%) la coledocolitiasis fue sospechada y en 45 (10%) insospechada. resULTados De los 452 pacientes, 24 (5,3%) fueron convertidos a cirugía abierta por no poder extraer completamente los cálculos de la vía biliar o por complicaciones quirúrgicas o anestésicas (Cuadro 11).
Fig. 25: La flecha indica en una colangioresonancia un cálculo residual en el coledoco distal.
Vía TranscísTIca En 228 casos (70 %) la coledocolitiasis se resolvió mediante litotomía transcística con canastillas tipo Dormia, en 61 (19 %) se pudo progresar los cálculos al duodeno y en 36 (11 %) se combinaron ambos procedimientos. Fue necesario redisecar el cístico en 49 pacientes (15%) y dilatarlo en 12 (3.5%). El tiempo operatorio promedio fue de 87 minutos (45-140), y el período de hospitalización promedio fue de 2 días1-10. Hubo 2 complicaciones intraoperatorias por la utilización de las canastillas de Dormia. En un paciente se observó al realizar una colangiografía posprocedimiento una falsa vía con disección de las paredes del colédoco que no trajo consecuencias y en otro un desgarro del conducto cístico al intentar extraer un cálculo de más de 1 cm que obligó a una cisticorrafia por vía laparoscópica. Hubo 3 complicaciones postoperatorias, la primera una bilirragia fugaz en las primeras 24 hs. en el paciente al que se le realizó la cisticorrafia por desgarro del cístico, una litiasis residual y un biloma por falla del clip del cístico que fue tratado por vía percutánea. No hubo reo-peraciones ni mortalidad. La utilización de la vía transcística fue de 76 % y la efectividad del 93%.
Fig. 26: Liberación de adherencias con bisturí armónico
colocar un stent anterógrado transpapilar, lo que ayuda al endoscopista a realizar una esfinterotomía peroperatoria o posoperatoria. Cuando la evacuación papilar es satifactoria lo recomendable es realizar un cierre primario con colocación de un stent anterogrado transpapilar. La única indicación probable para la colocación de un tubo de Kehr es el antecedente de una pancreatitis aguda biliar. eXperIencIa deL HospITaL cosme arGerIcH Entre 1995 y 2003 ingresaron a la División Cirugía General del Hospital Cosme Argerich 610 pacientes por coledocolitiasis. Cientoveintitrés pacientes colecistectomizados portadores de litiasis residual y 35 que presentaban colangitis aguda grave fueron tratados por endoscopía. Los restantes 452 fueron tratados inicialmente por vía laparoscópica en 1 tiempo (Cuadro 10). De los 428 casos en los que se resolvió la coledocolitiasis en un tiempo por videolaparoscopía, en 325 (76.7%) fue a través de la vía transcística y en 103 (23.3%) a traves de una coledocotomía laparoscópica. En 70 oportunidades se completó la operación con un cierre primario del colédoco, en 25 se colocó un tubo de Kehr y en 8 se realizó una derivación biliodigestiva. Siempre se trató de resolver inicialmente la coledocolitiasis por la vía transcística; ante el fracaso se indicó la coledocotomía laparoscópica. Se indicó la conversión a cirugía abierta ante la imposibilidad de eliminar completamente los cálculos de la vía biliar o por complicaciones quirúrgicas o anestésicas. Fueron operados por coledocolitiasis electiva 240 pacientes,
COLEDOCOLITIASIS 1995 - 2003 n = 610 TRAT. LAPAROSCÓPICO 452
LITIASIS RESIDUAL 123 COLANGITIS AGUDA GRAVE 35 VTC 325
TRAT. ENDOSCOPICO
Cuadro 10 8
COLEDOCOTOMIA 103
CPC 70
TUBO DE KEHR 25
CONVERSION 24
CDA 8
IV-451 CAUSAS DE CONVERSION A CIRUGIA ABIERTA n = 24 / 452 (5.3 %) Por imposibilidad de extraer por laparoscopia todos los cálculos
14
Por dificultad técnica
5
S. De Mirizzi T II + coledocolitiasis
Para control de Hemorragia
2
Lecho vesicular Lesión art. cística precoledociana
Causas anestésicas
2
Arritmia por intolerancia al neumoperitoneo
Estenosis papilar
1
Papiloesfinteroplastia + biopsia de papila
coLedocoTomIa En 103 oportunidades se realizó una coledocotomía laparoscópica. El tiempo operatorio promedio para el CPC fue de 130 minutos (55-175), cuando se colocó un tubo de Kehr fue de 128 minutos (52-240) y cuando se realizó una CDA fue de 155 (130-220). Se utlizó la LEI en 10 pacientes, siendo exitosa en 8. El tiempo de hospitalización promedio fue de cuatro días (2-18). Cinco pacientes (7.2%) a los que se les cerró el colédoco en forma primaria presentaron bilirragia postoperatoria. En cuatro casos la bilirragia fue autolimitada y se agotó antes de las 72 horas. El restante, que cumplía con los postulados de Mirizzi y fibrocoledocoscopía intraoperatoria normal presentó un coleperitoneo por el cual debió ser reoperado por laparotomía al 4ºdía. En la reoperación se drenó el coleperitoneo, se colocó un tubo de Kehr y la evolución demostró que se trató de una obstrucción prolongada por distonía papilar. Dos pacientes, uno con CPC y otro con tubo de Kehr presentaron litiasis residual. El primero fue solucionado por esfinterotomía endoscópica y el segundo por vía transfistular. Una paciente de 82 años a la que se le había realizado colecistectomía y coledocoduodenoanastomosis por laparoscopia desarrolló en el posoperatorio inmediato una gangrena clostridial falleciendo a las 48 horas de la operación. Otra a la que se le había realizado cierre primario del colédoco con stent anterógrado de 7 Fr. falleció al 4º día como consecuencia de una pancreatitis aguda fulminante. La utilización de la coledocotomía laparoscópica fue del 24 % y la efectividad del 95 %. La utilización global fue del 78,1 % y la efectividad global de 92,8%. La morbilidad global fue de 3,9 % y la mortalidad global del 0,48 %. El seguimiento alejado se pudo realizar en el 85 % de los pacientes y fue de 46 meses (1 - 96).
CDA= 11 TK+ 3
Cuadro 11
TraTamIenTo en Un TIempo de La coLedocoLITIasIs por VIdeoLaparoscopIa: UTILIZACION DE LA VTC Y DE LA COLEDOCOTOMIA n
VTC COLEDOCOTOMÍA CONVERSIÓN
PEKOLJ J. (1997)10
106
89 (84%)
8 (7.5%)
9 (8.5%)
CUSCHIERI A.(1999)7
109
45 (43%)
47 (44%)
14 (13%)
325 (72%)
103 (22.7%)
24 (5.3%)
H. ARGERICH (2003)6 452 VTC: VIA TRANCISTICA Cuadro 12.
transpapilar. Rev Argent. Cirug. (en prensa) CUSCHIERI A., LEZOCHE E., MORINO M., et al: EAES multicenter prospective randomized trial comparing two-stage vs. single stage management of patients with gallstone disease and ductal calculi. Surg. Endosc. 1999; 13: 952-957. 8. MARTIN, R.; ROSSI, R.: “Lesiones de vías biliares”, Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, (1994) 4:825-848, Interamericana. 9. MIRIZZI P. Primary suture of the common bile duct in choledocholithiasis.Arch Surg. 1942; 42-54. 10. PEKOLJ J., SENDIN R., ALDET A. y cols: Tratamiento de la litiasis coledociana por vía trancística laparoscópica. Utilización y efectividad del método. Rev. Argent. Cirug. 1997; 5: 146-157. 11. PEKOLJ J., ARBUES G.,MAZZA O.,y cols: Cierre primario del colédoco: una técnica vieja a utilizar en una época nueva?. Rev. Argent. Cirug.1998; 6: 239-247. 12. PHILLIPS E.: Laparoscopic transcystic common bile duct exploration. Outcome and cost. Surg. Endosc. 1995; 9: 1240-1242. 13. STRASBERG S.M.,HERLT M., SOPER N.J. An analysis of the problem of biliary injury during laparoscopic cholecystectomy. J. Am Coll Surg. 1995; 180: 101-125.
BIBLIoGraFIa
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IV-453
COMPLICACIONES DE LA COLECISTECTOMíA LAPAROSCóPICA LUIS CHIAPETTA PORRAS
CARLOS CANULLAN
Profesor Regular Adjunto de Cirugía UBA - Bs. As. Jefe de Unidad Cirugía. Hospital Cosme Argerich
Médico de la División Cirugía. Hospital Cosme Argerich
COMPLICACIONES BILIARES DURANTE LA COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA FORMAS DE PRESENTACIóN La colecistectomía laparoscópica constituye el estandar oro terapéutico de la litiasis biliar. Sin embargo el porcentaje de lesiones de la vía biliar (LQVB) durante el procedimiento continua siendo igual o más elevado que en la colecistectomía abier ta. En los últimos años la LQVB ha disminuido debido a que en la mayoría de los centros los programas de entrenamiento cuentan con cirujanos entrenados como tutores. En este capítulo solo vamos a describir las for mas más frecuentes de presentación postoperatorias asociadas a lesiones quirúrgicas de la vía biliar. Las diferentes tipos de reparación de las LQVB serán tratadas en el capítulo correspondiente. BILOMA Es la colección de bilis localizada en la cavidad abdominal, habitualmente en el espacio de Morrison o subfrénico derecho. Los síntomas más frecuentes son dolor, fiebre, intolerancia digestiva, si la localización es subfrénica se asocian síntomas respiratorios. El diagnóstico se realiza mediante ecografía abdominal. Confir mada la existencia de una colección única, se realiza una punción de la misma bajo guia ecográfica para confir mar la presencia de bilis, luego se drena mediante la colocación de un catéter percutáneo, utilizando a la ecografía como guía del procedimiento1-3-6. Si el débito del drenaje se autolimita, y no se detectan nuevas colecciones es probable que se trate de una fuga transitoria a partir de un conducto del lecho vesicular. Si se mantiene o aumenta en las primeras 48 hs., sin aparecer nuevas colecciones , debe opacificarse el árbol biliar por vía endoscópica retrograda, para certificar el origen de la fuga. CHIAPETTA P L y CANULLAN C; Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-453, pág. 1-5.
COLEPERITONEO Es la acumulación de bilis en la cavidad abdominal ocupando más de un espacio. El síntoma más frecuente es el dolor por afectación difusa peritoneal , haciéndose más evidente luego de las 72 horas debido a la infección de la bilis. El diagnóstico precoz del coleperitoneo es difícil debido a lo inespecífico y oligosintomático . Ante la sospecha esta indicado realizar una ecografía y/o tomografía computada abdominal. Una vez que los estudios por imágenes muestran la existencia de colecciones líquidas o líquido libre, debe confir marse la presencia de bilis con una punción con aguja fina bajo guia ecográfica1-6. Si se cuenta con la posibilidad de realizar una CPRE esto per mitirá de acuerdo al tipo de lesión decidir la conducta: Fuga a par tir del conducto cístico: Es el tipo de lesión más frecuente. Habitualmente durante la misma endoscopia retrógrada diagnostica se realiza el tratamiento de la fuga biliar mediante la colocación de un stent. Luego se trata el coleperitoneo en for ma miniinvasiva por vía percutánea o laparoscópica. Lesión de conductos periféricos: es necesario diferenciar si se trata de un conducto accesorio o aberrante4. En el caso de un conducto accesorio, durante la endoscopia retrograda debe colocarse un stent transpapilar para disminuir la presión dentro de la vía biliar, y tratar el coleperitoneo en for ma miniinvasiva por vía percutánea o laparoscópica. Para los conductos aberrantes la conducta es la misma, pero además debe colocarse un drenaje biliar percutáneo transhepático en el conducto lesionado, que ser virá para controlar la fuga biliar y como tutor del conducto lesionado en la posterior reparación quirúrgica (Figs. 1 a 6). Lesión lateral de la vía biliar principal: La colocación de un stent endoscópico puede controlar la fuga biliar. Si la fuga biliar no se puede controlar por vía endoscópica debe realizarse por vía laparoscópica o laparotomica la reparación de la vía biliar principal sobre un tubo de Kehr5. 1
IV-453
Fig. 1. Bilirragia por fístula biliar. Ecografía donde se observa colección subhepática (biloma).
Fig. 3. Fistulografía en las que se observa stent biliar colocado por endoscopia (flecha roja).
Fig. 2. Tomografía computada del mismo caso de la Fig. 1, aunque muestra la ubicación subhepática del drenaje percutaneo (flecha), y evacuación completa del biloma.
Fig. 4. Tomografia computada. Se observa el stent biliar y el catéter percútaneo colocado para drenar el biloma (Fig. 1)
Lesión mayor de la vía biliar principal: Estos pacientes son los que tienen mayor compromiso del estado general. Luego de que la endoscopia certifica una lesión mayor de la vía biliar, se debe drenar el coleperitoneo en for ma miniinvasiva para evitar la mayor agresión de una laparotomía, y mediante drenajes percutáneos tranhepáticos se drena la vía biliar para controlar la fuga biliar. Si el coleperitoneo no se puede controlar con el tratamiento percutáneo debe intentarse por vía laparoscópica. Las conductas y diferentes tipos de reparación de la vía biliar serán descriptas en el capítulo correspondiente5.
roscópica, obliga al diagnóstico y tratamiento precoz. En la mayoría de los casos los procedimientos miniinvasivos (endoscópicos, percutáneos, laparoscopios) resuelven el problema. Las LQVB graves finalmente deberán ser resueltas por cirugía abier ta. FíSTULA BILIAR Se manifiesta por la presencia de bilis en el colector del drenaje. Las bilirragias transitorias y autolimitadas, habitualmente originadas en la lesión de un conducto del lecho, no se acompañan de colecciones y se agotan dentro de las primeras 72 hs. Si la bilirragia persiste por más de 72 hs y no se detectan colecciones por ecografía o tomografía es conveniente rea-
El momento clave del diagnóstico y tratamiento del coleperitoneo es la sospecha cuando el paciente consulta por primera vez con dolor abdominal. Habitualmente la ecografía o la tomografía no muestran hallazgos patológicos, pero el dolor por irritación peritoneal en el postoperatorio de una colecistectomía lapa2
IV-453
Fig. 5. Cateter biliar percutáneo colocado en el conducto lesionado (aberrante), que muestra la falta de comunicación con la vía biliar principal (flecha roja), stent biliar (flecha azul) y drenaje percutáneo (flecha amarilla).
lizar una CPRE para identificar el origen de la fuga. Como vimos anterior mente la conducta definitiva estará relacionada con el tipo de lesión. TRATAMIENTO
Fig. 6. CPRE postoperatoria de control en la que se retira el stent biliar y se comprueba la permeabilidad de la anastomosis colangioyeyunal (flecha).
FACTORES RESPONSABLES DEL AUMENTO DE LESIONES DE GRANDES VASOS - Inexperiencia del cirujano. - Fallas para ubicar al paciente en la posición correcta. - Fallas para elevar o estabilizar la pared abdominal. - Inserción perpendicular de la aguja o trocar. - Neumoperitoneo inadecuado. - Fallas para identificar los límites anatómicos. - Tamaño inadecuado de la incisión.
DE UNA FíSTULA BILIAR POST COLECIS-
TECTOMíA LAPAROSCóPICA
Lesión de un conducto colector posterior derecho COMPLICACIONES NO BILIARES DURANTE LA COLECISTECTOMíA LAPAROSCóPICA. Estas complicaciones están relacionadas con la experiencia del cirujano, con los cambios anatómicos provocados por el proceso inflamatorio, y con la disponibilidad del instrumental adecuado (óptica de 30°, aspirador con camisas de 5 mm y 10 mm, y variedad de graspings).
Cuadro 1. Complicaciones en cirugía laparoscópica en el acceso abdominal. Lesiones de grandes vasos. Modificado de Philips Ph. y Amaral J. J Am. Coll. Surg. 2001. 192; 525-53.
LESIONES RELACIONADAS CON LA INTRODUCCIóN DE LOS TROCARES
en los pacientes delgados. La aorta abdominal distal y la arteria iliaca derecha son los vasos que más frecuentemente sufren la injuria, debido a que se encuentran inmediatamente por debajo del ombligo. La lesión se manifiesta por un hematoma retroperitoneal cuando es producida por la aguja de Veress o por un hemoperitoneo masivo asociado a lesión por trocar. Otros factores que pueden indicar lesión vascular mayor son la hipotensión o cambios en la capnografía por embolización de CO27.
INJURIA DE VASOS MAYORES La incidencia de injuria vascular mayor en la colecistectomía laparoscópica varía entre el 0.03 a 0.3%. Esta lesión es la causa de muerte más frecuente durante un procedimiento laparoscópico, pudiendo llegar hasta el 15%. La magnitud de la lesión depende de si la injuria fue producida por la introducción de un trocar o de la aguja de Veress. Estas injurias se producen por la cercanía de la pared anterior del abdomen al retroperitoneo, sobre todo
INJURIA DE VASOS MENORES: Es por lesión de vasos de menor calibre, pero esto no sig3
IV-453 nifica que las consecuencias sean menores, pudiendo derivar en trasfusiones, conversiones o reoperaciones. Si bien la lesión puede ser de vasos del mesenterio o epiplón, los más frecuentemente lesionados son los parietales. La circulación parietal se caracteriza por ser en forma de plexo en la región supraumbilical y de circulación simple por vasos de largo recorrido en la región infraumbilical. La lesión es provocada principalmente por la colocación de los trócares laterales7.
toperatorio por la isquemia hepática o de la vía biliar. Este tipo de lesiones están asociadas preferentemente a lesión del árbol biliar. Su tratamiento debe ser realizado en centros de referencia2-5. Los seudoaneurismas de la arteria hepática son producidos por el clipado parcial(cara lateral), manifestándose en el postoperatorio alejado por hemobilia. Teniendo en cuenta el antecedente quirúrgico, está indicada la angiografía con fines diagnósticos y terapéuticos.
INJURIA INTESTINAL: Es la tercera causa de muerte en relación a los procedimientos laparoscópicos precedida por la lesión vascular mayor y los accidentes anestésicos. Las lesiones vasculares mayores en general, son reconocidas de manera inmediata, por el contrario, las lesiones intestinales muchas veces, no son identificadas durante el acto quirúrgico. El diagnóstico tardío aumenta la morbimortalidad, siendo, junto a las lesiones quirúrgicas de la vía biliar, las mayores causas de demandas por mala praxis en los EEUU. De todas las lesiones intestinales, un tercio son producidas por la introducción de los trócares, sobre todo, por la introducción del primero. Pero los dos tercios restantes se producen durante las maniobras de disección.
MANEJO DEL HEMOPERITONEO POST-OPERATORIO Cuando un hemoperitoneo es detectado en el postoperatorio, el manejo dependerá del estado hemodinámico, el monitoreo ecográfico y el débito del drenaje. Los pacientes que estén hemodinámicamente estables, con líquido libre por ecografía en los espacios derechos y un débito hemático moderado por el drenaje, pueden en principio manejarse de manera conser vadora, con controles horarios. Si la estabilidad hemodinámica se mantiene pero ecográficamente se constata aumento del líquido libre, o el débito hemático por el drenaje no cesa, debe plantearse la reoperación. Si el equipo quirúrgico-anestésico está entrenado, se puede realizar por vía laparoscópica. Por el contrario, cuando existe inestabilidad hemodinámica, la reoperación debe realizarse por vía laparotómica. Si durante la reoperación no se logra una hemostasia definitiva, es preferible el taponaje con gasas (packing), y dejar el abdomen abierto y contenido, para evitar la hipoter mia, acidosis metabólica, coágulopatía y posterior falla multiorgánica.
LESIONES RELACIONADAS CON LA DISECCIóN SANGRADO DEL LECHO VESICULAR: El sangrado del lecho vesicular, es la complicación hemorrágica más frecuente; la mayoría de las veces son autolimitadas y cesan con maniobras de compresión y coagulación. Si la hemorragia no cesa, no es aconsejable continuar con la electrocoagulación, para evitar una mayor lesión del parénquima hepático. En algunas oportunidades la hemorragia se origina a partir de la lesión de ramas suprahepáticas periféricas de 2° o 3° orden que deben ser ligadas con un punto. Los materiales de hemostasia de superficie pueden ser un complemento útil. La colocación de un drenaje intraabdominal exteriorizado a través de uno de los orificios de los trócares de 5mm, es recomendable en estas circunstancias.
INJURIA INTESTINAL: Se obser va con mayor frecuencia cuando existe un gran proceso inflamatorio en el que el colon y el duodeno for man parte del mismo. La lesión de víscera hueca es producida durante la disección por efecto del electrocauterio, tijera o grasping. Si son advertidas inmediatamente, pueden ser reparadas por vía laparoscópica o laparotómica, según la experiencia del equipo quirúrgico. Pero las que pasan inadvertidas y son diagnosticadas más allá de las 48 hs., se asocian con una alta morbimortalidad. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS ALEJADAS
INJURIA ARTERIAL: En cirugía biliar, la arteria cística y la hepática derecha son las lesionadas con mayor frecuencia. La utilización de clips, electrocauterio, ligaduras con nudos prefor mados, no son aconsejables hasta no identificar el origen del sangrado. El objetivo debe ser controlar la hemorragia con maniobras no definitivas hasta identificar el sitio del sangrado. La magnitud de la hemorragia, el instrumental disponible (aspirador), deter minarán la conversión o no a cirugía abierta. Las lesiones que ocurren por ligadura vascular (clip, endoloop), son graves debido a que pasan inadvertidas, quizás por la ausencia de sangrado, manifestándose en el pos-
CÁLCULOS OLVIDADOS EN LA CAVIDAD: Es la consecuencia de la ruptura de la pared vesicular en algún momento de la cirugía, lo que provoca la caída de cálculos y bilis en la cavidad. La ruptura de la pared vesicular es frecuente en los casos en que la vesícula se encuentra distendida, con severa inflamación parietal. Los varios intentos de toma, llevan muchas veces, a la ruptura parietal. En estas circunstancias es aconsejable la punción-evacuación vesicular como paso previo a la maniobra de tracción vesicular. 4
IV-453 MEDIDAS PARA PREVENIR LA EVENTRACIóN POSTOPERATORIA O LA HERNIA DE RICHTER - No remover los trócares con sus válvulas abiertas. - Usar trócares del menor diámetro posible. - Extraer los trócares bajo visión. - Cerrar la aponeurosis de todos los sitios mayores de 5mm de diámetro de los trócares. - Movilizar la pared abdominal luego que los trócares son removidos.
COMPLICACIONES Enfisema subcutáneo
N 55
% 0.36
Dolor en hombro derecho o espalda Neumotórax Hipercarbia Vagotonía Oliguria Infarto pulmonar Embolia de gas CO2 Total
6 0.04 4 0.03 3 0.02 2 0.01 1 0.01 1 0.01 1 0.01 73/15,2790.48
Cuadro 2. Complicaciones en los accesos abdominales de la cirugía laparoscópica. Medidas para prevenir la eventración. Modificado de Philips Ph. y Amaral J. J. Am. Coll. Surg. 2001. 192; 525-536.
Cuadro 3. Complicaciones del neumoperitoneo. Tomado de Philips Ph. y Amaral J. Abdominal access complications in laparoscopic surgery. J. Am. Coll. Surg. 2001. 192; 525536
Los cálculos olvidados en la cavidad, siguen una dinámica peritoneal, quedando atrapados en el espacio subfrénico. Se pueden manifestar clínicamente en el postoperatorio inmediato o alejado, como una colección intraabdominal. Cuando existe solución de continuidad en la pared vesicular, y no se la embolsa para extraerla, pueden quedar cálculos en el trayecto del trocar por el que se extrae la vesícula, manifestándose generalmente como absceso parietal. En situaciones muy poco frecuentes se han descripto casos de obstrucción intestinal por la incorporación de cálculos libres en la pared intestinal con el posterior compromiso de la luz1.
COMPLICACIONES PROVOCADAS POR EL NEUMOPERITONEO El enfisema subcutáneo alrededor del orificio de los trócares o la infiltración con CO2 del epiplón mayor son los más frecuentes; nor malmente son autolimitados y no requieren tratamiento específico. Por el contrario, si el enfisema ocupa una superficie corporal importante o aumenta el CO2 exhalado (cur va de capnografía), es necesario identificar rápidamente el mecanismo por el cual se han producido estos cambios. Habitualmente esto se debe a la disección de los planos parietales por la difusión del gas a partir de cualquiera de los orificios de los trócares. Ante esta situación el cirujano debe resolver la causa de la filtración del CO2 (posición del trocar, etc) y el anestesiólogo debe modificar el modo de ventilación o la F1O2 para nor malizar la cur va de capnografía. Si el aumento de CO2 exhalado no es producido por enfisema subcutáneo, debe descartarse un neumotórax. La complicación más grave está representada por la embolia de CO2, que se manifiesta por desaparición de la cur va de capnografía, hipotensión y shock estando asociada en la mayoría de los casos a una lesión vascular mayor.
EVENTRACIóN DEL ORIFICIO DE LOS TRóCARES: su frecuencia es de 0.14 a 0.77%. Se manifiestan como eventración en el postoperatorio alejado o, más raramente, como obstrucción intestinal tipo hernia de Richter en el postoperatorio inmediato. Se asocian a la evacuación brusca del neumoperitoneo, lo cual provoca que epiplón quede atrapado en el trayecto del orificio del trocar. Se obser va con mayor frecuencia en el orificio de los trócares de 10mm, siendo la mejor for ma de prevenirlos, el cierre sistemático del plano aponeurótico.
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TRATAMIENTOS PERCUTÁNEOS DE LA LITIASIS BILIAR RODOLFO MAZZARIELLO
OSCAR LUIS NOVAS
Cirujano consultor del Servicio de Cirugía General del Hospital Bernardino Rivadavia, Buenos Aires, Argentina
Médico Cirujano. Jefe de la Sección Gastroenterología del Hospital Bernardino Rivadavia, Buenos Aires, Argentina
Se abordará el tratamiento de las litiasis residuales con avenamiento y el de litiasis ductales y vesiculares sin drenaje. Las primeras en su gran mayoría con drenaje coledociano, y en menor proporción trancísticos y vesiculares. El tratamiento se efectúa por las fístulas dejadas por estos drenajes. Los segundos requieren la formación de trayectos fistulosos, transparietohepáticos (TPH) o transparietoabdominales (TPA). TRATAMIENTO TRANSFISTULAR DE LITIASIS RESIDUAL
Cuadro Nro. 1. Tratamiento de la litiasis residual
Los adelantos técnicos y el equipamiento con modernos aparatos en clínicas y quirófanos ha disminuido francamente la frecuencia de litiasis residual. No obstante hay casos en que su presencia no es detectable aun empleando los mejores recursos. Pero el motivo principal de su existencia es la gran cantidad de centros asistenciales que no reúnen las condiciones para realizar una cirugía biliar segura, especialmente por la inexistencia de TV o de buenos controles radiográficos operatorios. A juzgar por la labor actual acuden de 8 a 10 pacientes mensuales con litiasis residual para su resolución. Sin entrar en detalles de los procedimientos clínicos que solamente tienen aplicación en casos muy favorables, como cálculos pequeños que pueden impulsarse con lavajes asociados a Glucagon o Xylocaina endoductal. Son aplicables sobretodo si en la operación hubo pasaje de exploradores a duodeno, porque el debridamiento del poro papilar favorece la migración30. En el 8 % de asistidos hubo pasaje espontáneo de cálculos de hasta 5 mm., mientras esperaban turno para extracción41. Los tratamientos percutáneos se realizaron desde el año 196424 y se fueron perfeccionando, lográndose en la actualidad una resolución próxima al 100 %25-30-42. Estos tratamientos, juntos con los endoscópicos y los MAZZARIELLO R y NOVAS O; Tratamientos percutáneos de la litiasis biliar. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-455, pág. 1-14.
transparietohepáticos (Cuadro 1) han resuelto en forma completa esta patología. Obviamente el tratamiento percutáneo transfistular está indicado cuando hay drenaje biliar, es decir en la litiasis biliar “abierta” o “inmediata”. Los otros dos recursos se emplean cuando no hay drenaje: “cerradas” o “alejadas”. En casos difíciles pueden combinarse las vias enunciadas16-40-42. MÉTODO
Ante la presencia de litiasis residual coledociana conviene mantener el drenaje abierto porque ofrece las siguientes ventajas: a) Trata o evita la colangitis. b) Permite la involución de las Odditis. c) Evita la impactación de cálculos en la porción terminal. d) Evita la expulsión extemporánea o el deslizamiento del tubo de Kehr por brusca hipertensión biliar. Los cálculos pueden eliminarse por extracción, impulsión o aspiración: a)
1
La extracción es la forma más simple de liberar los cálculos de la via biliar; empleándose en la mayoría de los pacientes. Se realiza con las pinzas o las canastillas. En muchas extracciones el uso de ambas es indistinto.
b)
c)
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La impulsión consiste en el pasaje de cálculos a través de la papila previamente dilatada. La aspiración, ya sea con sondas especiales de extremo cóncavo, poco usadas actualmente, o con lavajes aspirativos.
INDICACIONES
Está indicado efectuar el tratamiento a todos los pacientes con litiasis residual abierta, cualquiera sea el tamaño, la cantidad y la ubicación de los cálculos y el calibre y disposición de los trayectos de drenaje.
Fig. 1. Instrumentos básicos. A) Pinzas especiales de tres curvas, con engarce adecuado que permite abrir exclusivamente el extremo distal (Mazzariello). B) Pinza de Mondet modificada, adaptada para tripsia de cálculos. C) Modelos de canastillas de 4 y 6 alambres simples y dobles. D) Sonda gobernada por tracción de hilo interno.
TIEMPO OPORTUNO DE EXTRACCIÓN DE LOS CÁLCULOS
Se sostiene el criterio de esperar una buena consolidación del trayecto fistuloso. La fibrosis es proporcional al tiempo de espera. Generalmente se esperan cuatro semanas. Los intervalos variaron de 16 días a 2 años. El tiempo debe alargarse cuando hay mala cicatrización, hipoproteinemia, hipoalbuminemia o en la coledocotomía laparoscópica en que la reacción fibrosa del trayecto es más lenta y reducida. Ciertas circunstancias han hecho adelantar la extracción, como la necesidad de desimpactar cálculos por sobre el tubo de Kehr o ante la salida o deslizamiento de los drenajes. Cuando esto último sucede debe siempre intentarse la recanalización con maniobras delicadas, que es fácil si se mantiene la fístula activa, y permite realizar en forma directa el relleno con contraste a baja presión. El mayor lapso entre la eliminación del drenaje y la reintubación fue de 15 días. Esta maniobra debe realizarse si se consigue visualizar todo el trayecto y la vía biliar a través de fistulografías y se comienza pasando alambres o catéteres finos. Se diseñaron conductores consistentes en simples tubuladuras metálicas o de plástico que dirigen los alambres y le dan rigidez, dejando libres los extremos. En esa forma se van recanalizando las fístulas e incluso hubo casos en que con estiletes se reabrieron los orificios de salida ya obturados, permitiendo inyectar a presión el medio de contraste que generalmente llega a dibujar los trayectos filiformes que luego serán dilatados. No siempre es posible esta maniobra .
Fig. 2. Diferentes accesos para la extracción de cálculos. 1) Transcoledociano. 2) Transcístico. 3) Endovesicular. 4) Transvesiculocístico.
DILATACIÓN DE LOS TRAYECTOS FISTULOSOS
Cuando los tubos de drenaje son delgados en relación al tamaño de los cálculos, se dilata el trayecto con cambios de sonda de espesor progresivamente mayor. Según el caso se emplean Bequil, Nélaton, o con olivares, renovándose cada 48 hs. hasta obtener un calibre adecuado. Estas sondas de material plástico pueden modificar curvas exageradas. Para asegurarse el trayecto en caso de tubos de Kehr muy finos puede recurrirse a la maniobra de Seldinguer (Fig. 3)
Fig. 3. Maniobra para preservar el trayecto fistuloso en caso de drenajes finos. 2
INSTRUMENTOS
PINZAS
CANASTILLA
FOGARTY
FIBROSCOPIO
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VENTAJAS
INCONVENIENTES
Toma más directa y rápida en cálculos impactados, fragmenta cálculos grandes, extrae facilmente cálculos pequeños o aplanados, más indicado en vías biliares amplias y vesícula. Vence mejor todo tipo de curvas y trayectos, más inocua e indolora, más facilidad en ramas secundarias y cálculos alejados,. más útil en vías biliares delgadas.
Dificultad en trayectos muy sinuosos o angulados, más traumáticas y más molestas para el enfermo, dificultad en ramas secundarias y cálculos alejados.
Visión directa, extrae hilos y pequeños fragmentos, menos exposición a los rayos.
Necesita un calibre amplio del trayecto fistuloso (18 fr). No penetra en ramas secundarias, dificultad en angulaciones exageradas y en grandes cálculos, costo elevado.
Puede sobrepasar los cálculos impactados, siempre acerca los cálculos una vez que los sobrepasa, se introduce en ramas intrahepáticas pequeñas y en la luz papilar.
Debe dirigirse con otras sondas, dificultad en cálculos impactados, grandes, muy pequeños o aplanados. Dificultad en vías biliares amplias y vesícula, requiere más tiempo y repetición de maniobras. No extrae los cálculos, debe completarse su uso con otros instrumentos.
Cuadro Nro 2 Instrumentos. Ventajas e inconvenientes.
TÉCNICA. INSTRUMENTAL PARA LA EXTRACCIÓN.
neralmente es muy poco molesto, por eso es suficiente el empleo de sedantes o analgésicos. Muchos casos se han resuelto sin ninguna medicación. Se recurre a la neuroleptoanalgesia o sedación conciente solamente en enfermos muy pusilánimes o cuando se prevé extracciones complejas. Es necesario trabajar con intensificadores de imagen de visión bien clara. Los de arco en C son ideales porque poseen pocos dispositivos sobre el enfermo, dando mayor libertad de movimiento. Se debe reducir el haz de rayos, limitándolo a la zona biliar, para evitar la irradiación de las manos del operador. Puede oblicuarse, lo que es muy útil para descartar falsas imágenes o para separar superposición de sombras y hasta ubicarse transversalmente, lo que a veces orienta la visión y punción de la via biliar. En la Figura 2 se esquematizan los distintos accesos a los cálculos.
Los instrumentos básicos de extracción están ilustrados en la figura 1. Las pinzas ideadas son muy prácticas en todos los procedimientos percutáneos (como también en cirugía convencional y laparoscópica). Y son los instrumentos más indicados para la preensión de los cálculos7-10-12. (Fig. 1 A) Las de Mondet se diseñaron con extremo curvo y gruesos dientes que permite fragmentar cálculos grandes y duros. Al ser de metal blando se consigue darle curvas adaptables a los trayectos. (Fig. 1 B). Las canastillas de variados modelos, con cestillas de diverso tamaño y número de alambres. Son muy útiles las de doble y aún triple cestilla, porque si se escapan los cálculos al extraerlos, pueden ser tomados por la cestilla siguiente26 (Fig. 1 C). Sondas conductoras son las que siempre deben orientar alambres, catéteres o canastillas hacia los cálculos. Primitivamente se dirigían con mangos que permitían actuar con una sola mano, pero actualmente se simplificaron al máximo como puede observarse en la figura 1 D. Son sondas con parte proximal semirrígida y parte distal flexible, que permite ser dirigida por hilo interno. No fue necesario el uso de fibroscopio y en sólo dos casos se emplearon las ondas de choque electrohidráulicas38. Las ventajas e inconvenientes en la aplicación de los instrumentos figuran en el Cuadro 2.
EXTRACCIÓN TRANSCOLEDOCIANA
MANIOBRAS DE EXTRACCIÓN
El tratamiento es ambulatorio, salvo que por malas condiciones del paciente requiera cuidados más estrictos. Ge-
3
El 90 % de los pacientes acude con drenaje transcoledociano Fig. 2 A. En casos de tubo muy fino, se introducen alambres en su luz para no perder el trayecto y se van cambiando sondas dilatadoras cada 48 hs. (Fig. 3) Si bien estos drenajes son utilizados obligatoriamente en vías biliares delgadas, existe actualmente el criterio de dejar en los restantes tubos gruesos, lo que ha facilitado mucho las maniobras al formar trayectos fistulosos cómodos. Luego de la colangiografía, se extrae el tubo de Kehr y si es necesario se inyecta contraste nuevamente a través de la fístula. Este debe usarse diluido al 25-30%, para que no oculte las imágenes litiásicas.
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Fig. 4. Secuencia radiográfica de una extracción simple con pinza.
Fig. 6. Cálculo ubicado en el colédoco que se desplaza con balón al conducto hepático común de fácil acceso con la pinza.
Fig. 5. a) Pasaje a través de una reparación quirúrgica con la pinza. b) Resultado.
Para la extracción se usan de preferencia las pinzas que permiten una toma directa y rápida de los cálculos. Deben deslizarse sin presiones sobre el recorrido del tracto fibroso. A veces se presentan curvas o angulaciones que son vencidas con algunas de las tres pinzas. Se fabricó una cuarta muy delgada para emplear en colédocos finos. (Figs. 4, 5 y 6) En algunos casos se asocian instrumentos como se observa en la figura 6, en que un balón desplaza el cálculo hacia la zona de fácil alcance para la pinza. Los cálculos relativamente grandes (15 a 20 mm.) pueden fragmentarse con estas pinzas, extrayendo posteriormente los fragmentos. En presencia de concreciones mayores o muy duras se emplea la pinza de Mondet modificada para la tripsia de los cálculos (Fig. 7). En una sola ocasión no fue posible la fragmentación del cálculo por su gran tamaño y dureza. Cuando los trayectos son muy largos y flexuosos es conveniente trabajar con las canastillas. Estas deben orientarse con la sonda guía que se maneja traccionando del alambre y con movimientos giratorios. En esta forma se puede llegar tanto a la papila como a conductos alejados del árbol biliar (Figs. 8 y 9) La canastilla presenta dificultades en presencia de cálculos grandes o fijos, cuando son muy pequeños o laminares o
Fig. 7 Fragmentación de un cálculo con pinza de Mondet.
Fig. 8 Esquema mostrando el manejo de la sonda conductora y la canastilla.
4
cuando están en conductos muy dilatados; pero extrae con facilidad los cálculos que se ajustan al calibre de los conductos, penetra profundamente en las ramas intrahepáticas y vence mejor los recorridos largos y anfractuosos. (Fig. 9) La extracción con canastilla requiere calibre adecuado de
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Fig. 9. Secuencia de la extracción con canastilla de un cálculo ubicado en conducto terciario izquierdo.
Fig. 11. Desimpactación de un cálculo con catéter balón y toma con pinza.
IMPULSIÓN
El 47.7 % de los cálculos se ubica en la porción terminal. Si están por encima del esfínter, la extracción no ofrece mayores dificultades; pero si lo han sobrepasado y se aloja en la ampolla vateriana, habiendo fallado los recursos expuestos, puede intentarse el pasaje al duodeno por medio de maniobras suaves. La impulsión puede favorecerse relajando la zona papilar con Glucagon endovenoso o algunos cm3 de xylocaina endoductal. Se idearon bujias y sondas con extremo cóncavo, para empujar los cálculos, que son útiles en esfínteres débiles y relajados. (Fig. 12 y 13) Si son esfínteres más firmes, se dilatan previamente con sondas o catéteres balonados (Fig. 14). La maniobra consiste en pasar previamente alambres transpapilares. Se enhebran las sondas o los catéteres balonados, que dilatan la papila. Luego se desplazan los cálculos con sondas impulsoras o en su defecto con presión hidráulica (Fig. 15) Para evitar el dolor provocado por la distensión de conductos intrahepáticos; se bloqueó el colédoco con sonda balón, a través de la cual se efectúa la maniobra hidráulica.
Fig. 10. Asociación de instrumentos, pinza y canastilla.
los trayectos, porque una vez engarzados los cálculos no se desprenden fácilmente, aunque si son blandos la tracción controlada puede fragmentarlos facilitando la extracción. En algunas ocasiones quedó atrapada y con las pinzas extrajimos la canastilla y el cálculo retenido en zona más accesible. (Fig. 11) En otros pocos casos se recurrió a la tracción continua, agregando peso en el extremo del instrumento. Y en término de 6 a 12 hs. se eliminaron. Si se poseen se puede aplicar ondas de choque electrohidráulicas38. Los cálculos impactados se extraen con pinzas; pero a veces estas no llegan al lugar del lito, como pueden ser las ramas alejadas o en la ampolla vateriana, donde el esfínter impide la suficiente abertura del extremo y la canastilla choca contra el cálculo sin poder sobrepasarlo. En estos casos tienen aplicación los catéteres de Fogarti delgados nº 4 ó 5, que al ser muy finos y flexibles se deslizan por los costados de los cálculos. Una vez inflado el balón, se acercan a zonas más accesibles a las pinzas o canastillas. (Fig 11)
ASPIRACIÓN
Se fabricaron y utilizaron sondas aspiradoras, pero lo más usado actualmente son los lavajes aspirativos, muy útiles para eliminar pequeños fragmentos o coágulos o para acercar cálculos alejados30. EXTRACCIÓN TRANSCÍSTICA
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En el 2.9 % de los casos se efectúa la extracción a traves de muñones císticos, drenados con sondas delgadas o catéteres que habían sido dejados ante la duda que originaron las colangiografías operatorias, luego de tratamientos a su traves o preventivo de una hipertensión biliar.
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Siempre es necesario dilatar estos trayectos, para lo cual se emplea el recurso expuesto cuando se extraen tubos de Kehr finos. (Seldinguer) (Figs. 3 y 16)
Si no se ha cortado el extremo cerrado del catéter, se busca pasar los agujeros laterales con finos alambres de extremo curvo dándoles movimientos giratorios. De lo contrario se recurre a la sustitución directa recanalizando el trayecto fistuloso visualizado con contraste bien concentrado y ayudado por alambres que permiten colocar catéteres más gruesos. Generalmente la extracción se realiza con canastillas. Si el espolón del cístico impide el ascenso de la canastilla, solo podrán extraerse los cálculos ubicados en la porción baja. Puede esperarse su descenso o provocarlo con la-
Fig. 12 . Bujías con extremo cóncavo.
Fig. 13. Ejemplo de una aplicación. Impulsión de cálculos en un caso de papila franqueable.
Fig. 16. a) Pequeño cálculo en porción terminal, catéter Transcístico fino. b) Luego de la extracción con canastilla se observa la dilatación obtenida del trayecto.
vajes aspirativos. En otros casos se recurre a la impulsión, que no requiere mayor dilatación de trayectos. Los catéteres trancísticos pueden ser muy útiles para realizar tratamientos combinados con endoscopías.
EXTRACCIÓN ENDOVESICULAR
Fig. 14. a-b) Catéteres balonados para la desimpactación o dilatación. c) Sonda flexible de extremo cóncavo para impulsar cálculos.
Fig. 15. Secuencia de una impulsión de cálculo a duodeno. a) Pasaje de alambre guía para enhebrar catéter balonado. b) Dilatación de la papila con balón. c) Empuje de un cálculo con impulsor flexible. d) Pasaje del cálculo al duodeno. 6
Son las extracciones a través de colecistostomías, 1.8 %, en las que han quedado cálculos vesiculares. Son pacientes donde se recurrió a esta operación por necesidad. Generalmente fueron efectuadas en enfermos graves o con situaciones locales de riesgo, icterias obstructivas, síndromes biliopancreáticos y plastrones inflamatorios. Resultan de más utilidad las pinzas porque los trayectos son rectos y amplios dado el gran tamaño de las sondas Petzer con que se drenaron las colecistostomias. La toma es simple cuando los cálculos están libres. Las canastillas tienen mucho desplazamiento dentro de la luz vesicular, dificultando la toma de los cálculos; además no pueden extraer los impactados en el bacinete. En estos casos son útiles las pinzas litotritoras, fragmentando el cálculo en su totalidad con tomas amplias o en su defecto, desintegrandolo lentamente por la superficie ac-
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Fig. 17. Extracción endovesicular de cálculos residuales a través de trayecto de colecistotomía.
Fig. 18. Maniobra giratoria con catéter de extremo curvo que sobrepasa la unión infundíbulo cística y los repliegues del conducto cístico.
cesible. (Fig. 17) Cuando se interpone un cuello estrecho que impide la toma puede recurrirse a la fragmentación electrohidráulica, que se realizó en un solo caso38. EXTRACCIÓN TRANSVESICULOCÍSTICA
En este caso se trata de pacientes, en que también hubo que recurrir a la colecistostomía por necesidad, 4,4 %. El tratamiento es más complejo y no siempre factible, requiriendo más dedicación y tiempo; pero no existió morbimortalidad27. Hay casos con císticos cortos y dilatados de más facil solución. Pero otros conductos son largos y flexuosos. Abundan las situaciones intermedias. Es lógico que se analice con el endoscopista la factibilidad de ambas vías y ante el fallo o contraindicación de las mismas, se emplee la via transparietohepática o la cirugía, ello depende de la dilatación de las vias intrahepáticas, del riesgo quirúrgico y de los recursos y la experiencia disponible. El paso principal es la intubación del conducto cístico. Los dibujos demuestran las maniobras y los pasos susesivos para el enebramiento, avance y dilatación. (Figs. 18 y 19) Una vez que se logra intubar el conducto cístico hasta el colédoco, con delgados catéteres, se tiene una base para la dilatación progresiva con ayuda de alambres. Se hacen cambios cada 2 o 3 días con sondas más gruesas. Así fue posible realizar dilataciones extraordinarias; aunque hubo que recurrir, a veces, a múltiples sesiones; pero ellas son breves y poco molestas, la extracción es más conveniente con canastillas. (Figs 20 y 21). Los casos más complejos son los conductos císticos con varias flexuosidades y cálculos grandes, en que se requieren dilataciones muy pronunciadas del conducto, como lo ilustrado en la Fig. 21, que requirió 12 sesiones. Su indicación
Fig. 19. Maniobra de enhebrado cístico y dilatación con sondas de diámetro progresivamente mayor.
Fig. 20. Extracción de un cálculo impactado en colédoco terminal con la canastilla por via transvesiculocística.
es muy precisa, yá que serían pacientes de alto riesgo con contraindicaciones de otros tratamientos.
TRATAMIENTO COMBINADO
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En casos muy difíciles la extracción en enfermos drenados, puede lograrse con la asociación a la endoscopía4-16-40-42. La ubicación de alambres o catéteres a traves de la papila puede facilitar grandemente la intubación desde el duode-
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Fig. 22 . Esquemas de tratamientos combinados con endoscopías. a) Papilotomía anterógrada. b) Catéter introducido por via alta que sirve de guía para el alambre que permitirá enhebrar el papilótomo.
EXTRACCIÓN DE ELEMENTOS NO LITIÁSICOS
Se extrajeron elementos no litiásicos confundidos con imágenes litiásicas o acompañando a los litos28-29. En el 6,4% de los pacientes se extrajeron hilos de sutura. Como eran únicos se supone que se trataba de la ligadura del conducto cístico que migraron al colédoco. Pueden ser el origen de nuevos cálculos. En 9 pacientes se extrajeron restos alimentarios confundidos con cálculos en paciente en que además de la coledocotomía recibieron amplias papilotomías o colédoco duodenoanastomosis. A seis pacientes se les extrajeron membranas hidatídicas por quistes abiertos en vias biliares, algunas calcificadas. Dos con Fasciola hepática y un pequño trozo arrollado de tela adhesiva (¡). Se extrajeron 5 pólipos endoductales y se realizaron biopsias endoluminales o cepillados para descartar malignidad, especialmente en la porción terminal del colédoco y papila donde imágenes pseudolitiásicas resultaron ser hiperplasia mucosa, adenomas o adenocarcinomas.
Fig. 21. a-b) Pasaje a través de un cístico flexuoso con las maniobras descriptas. c) Toma con canastilla y acercamiento del cálculo hasta el conducto cístico. d) Toma y litotricia con pinza. e) Resultado final donde se observa una enorme dilatación cística y un receso vesicular. f) Control a los 2 años con colangiografía endovenosa que demuestra la persistencia de la gran dilatación cística.
no. Esto se logra en cálculos encarcelados y algunos impactados en la porción terminal del colédoco. Se realizaron 15 casos con tratamientos combinados en pacientes en que no se podían resolver de forma aislada por una de las dos vias. El tratamiento combinado nació en el hospital Rivadavia, en el año 1976, al efectuar uno de los autores (Mazzariello) junto con el Dr. Magnanini la primera papilotomía endoscópica, en una paciente que tenía un cálculo encarcelado en la ampolla de Vater. En este caso se pasó un papilótomo elaborado en el servicio, yá que no existían aún los importados, de escasa longitúd (de 40 cm.). Introducido por via fistular (anterógrada), logró pasar la papila. Por endoscopía, se ubicó su extremo tomado con la pinza de biopsia, ubicándolo en hora 11 y bajo este control se realizó la sección eléctrica, eliminándose expontaneamente el cálculo). No hubo ninguna complicación22-23. (Fig. 22 A) Otra posibilidad es el empuje desde arriba de un cálculo impactado, una vez que se realizó la papilotomía retrógrada. También se puede empujar el cálculo desde abajo hacia arriba y extraerlo cuando está más accesible al instrumental, por via alta. La canulación endoscópica muy difícil puede favorecerse con la introducción de un catéter desde arriba que endereza la luz papilar cuando son en forma de vírgula o en cola de cerdo. Ello permite introducir un alambre en paralelo o por dentro del catéter que asoma en duodeno. Precisamente un difícil caso de fibrosis papilar que requería esfinteropapilotomía pudo resolverse con esta maniobra. (Fig. 22 B)
LESIONES ASOCIADAS
Debe mencionarse la presencia de estenosis idiopáticas, congénitas, tumorales o iatrogénicas, como causa de los cálculos, que fueron tratadas con fines curativos o paliativos2839 . En cuanto a las fibrosis papilares fueron excepcionales y pueden ser tratadas con el método de manojos de catéteres41 o en tratamientos combinados con endoscopía. Generalmente las Odittis, involucionan al mes de operado con el drenaje coledociano, pueden ser completadas por dilataciones con sondas y balones. RESULTADOS
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Se hizo una recopilación detallada a principios del año 1992, cuando se llegó a los 5.000 casos42, se consideró que los resultados eran tan claros por lo que no fue necesario documentar el resto. (Cuadro Nro. 3).
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En las extracciones transcoledocianas se resolvió el 97,4%. En los otros tres accesos variaron del 75,5% al 82%, pero como el número de estas corresponde al 10%, los porcentajes totales no se alteraron mayormente y llegan a el 96%. En un 85% los cálculos fueron extrahepáticos y en un 15 intrahepáticos. En un 68,7% eran cálculos únicos, y en 31,3% múltiples. La máxima cantidad en litiasis residual simple fue de 15 cálculos, pero en panlitiasis y litiasis intrahepática difusa llegaron a sobrepasar los 100. El mayor cálculo media 30 x 20 mm. y por supuesto fue fragmentado. En el 47,7% se localizaron en la porción terminal. El 70% fue extraido en una sola sesión, generalmente con pinzas, el resto en dos o más sesiones. Los tratamientos transvesiculocístico, llegaron a necesitar hasta 12 sesiones. En cuanto a accidentes y complicaciones fueron mínimos. (Cuadro Nro. 4) La morbilidad fue del 6,8% y consistió en dolor, vómitos, colangitis e ictericia transtitoria. Curaron medicamente la gran mayoría y solamente se operaron nueve. Hubieron 8 pancreatitis, se operaron cuatro y fallecieron 3. Paradójicamente fueron pacientes ambulatorios resueltos sin accidentes ni dificultades técnicas; dos en una sesión y el tercero en dos, que quedaron con seguridad sin restos litiásicos. La única posible explicación sería la consecuencia de la dilatación papilar, se hizo sin inconveniente en un 60%.Un último deceso se trató de una sepsis grave previa, no atribuible al procedimiento. En el 1% se produjo falsa vía del conducto fistuloso. De los 50 casos se operaron cuatro por coleperitonéo, resolviendo la patología. Los restantes fueron corregidos con recanalización del conducto verdadero en 43 y en 3 se recurrió a la extracción endoscópica.
Cuadro Nro. 3. Resultados de la extracción percutánea de calculos en 5000 pacientes.
Cuadro Nro. 4.- Morbimortalidad de 5000 casos de extracción percutánea de cálculos biliares.
EXTRACCIÓN TRANSPARIETOHEPÁTICA
Si bien en la década del 70 se intentaron algunos tratamientos aislados por vía transparietohepática30, a partir de 1988 se trató en forma sistemática como lo comenzaron otros autores8-13-21-48. Influyó la disposición de modernos sets de drenaje biliar que permitieron crear trayectos fistulosos y la construcción de instrumentos simples con lo que se reemplazó costosos elementos de extracción. La indicación precisa es en enfermos muy añosos, con alto riesgo quirúrgico, grandes cálculos, contraindicación o fracaso de los tratamientos transfistulares y/o endoscópicos, obesidad exagerada y negativa a la operación. Se comienza con una CTPH con aguja fina que sirve de guía para la dilatación progresiva con catéteres y sondas que se van enhebrando en los alambres guías (Seldinguer). Es preferible trabajar por el lado derecho porque este conducto es más vertical. Si se punza un conducto amplio y cómodo, se sigue por esta vía, y una vez dibujado el mapa biliar, se selecciona un amplio conducto izquierdo o derecho, que puede punzarse con aguja más gruesa.
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El arco en C permite dibujar sobre la piel la proyección anterior y lateral, que es una buena ayuda para orientar la aguja en casos complejos. Hay que evitar punciones muy bajas, sobre el hilio hepático, donde existen grandes vasos. Fue de buena aplicación una aguja similar a la de Touil, que se usa para anestesia epidural, pero más larga, que al tener una salida lateral en su extremo distal, desvia los mandriles flexibles hacia los cálculos, favoreciendo el rápido enhebramiento. Se mantiene el catéter una semana para luego efectuar los cambios cada 3 ó 4 días. El calibre definitivo de los trayectos y su organización demora de 2 a 3 semanas y el diámetro obtenido varía de 5 a 10 mm. según los casos. No requiere de anestesia general y es en gran parte ambulatorio. En caso de paciente con colecistostomía en los cuales falló o no estaba indicada la extracción por vía transvesiculocística, la tarea se simplificó, gracias a la opacificación de toda la vía biliar, a través de la vesícula. Se dispone de una fuerte pinza litotritora, cuyo extremo puede fragmentar cálculos de hasta 3 cm. (Figs. 23 y 25) Al derivar de punciones con agujas, las fístulas tienen trayectos rectos hasta los conductos, por lo que generalmente se extraen con pinzas. No obstante algunos trayectos son más complejos por lo que se utilizan las canastillas litotritoras con conductores (ideados en el servicio) maleables o flexibles (Fig. 24); indicado en cálculos de no gran tamaño. Tampoco se consideró necesario el uso de fibroscopios utilizados por otros autores13-21-48. En 43 extracciones TPH, no hubo mortalidad o complicaciones mayores. (Tabla 3). En otros 5 casos no se pudo extraerlos.
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A
Fig. 23. Potente pinza litotritora que permitirá la destrucción de todos los cálculos grandes.
B
Fig. 24. Conductores de canastilla litotritora metálico (maleable) y flexible.
Todos han sido resueltos con los instrumentos referidos3133-34 . (Fig. 25). En doce casos se trató de litiasis primitivas y en 31 de litiasis residuales. Diez fueron de litiasis intrahepática que se tratarán en otro capítulo, la cantidad de cálculos varió de 1 a 18. COLECISTOLITOTOMÍA PERCUTÁNEA
Los pacientes con alto riesgo quirúrgico y patología vesicular crean un serio problema terapéutico; ya se trate de cólicos a repetición o, aún peor, en casos de colecistitis agudas severas. Si son enfermos muy delgados puede recurrirse a la colecistóstomía convencional con anestesia local, de lo contrario lo más conveniente es resolverlo con la colecistostomía percutánea. También en el año 1988, alentados por trabajos extranjeros17-18-19-46-48-52 se comenzó a utilizar esta vía, llegando a realizar 34 casos. Estos abordajes pueden realizarse por vía transparietohepática (TPH), o transparieto abdominal (TPA)35-36-37. La colecistostomía percutánea se ha generalizado en nuestro medio y hay estadísticas numerosas15-43. Cuando son vesículas opacificables puede recurrirse a la punción bajo radioscopía. En vesículas excluidas debe recurrirse a la punción guiada por ecografía. En caso de punción TPA, debe prevenirse la lesión del ángulo hepático del colon, una indicación cuando existen imágenes aéreas re-
C Fig. 25. a) Tres cálculos de 3 ctms. en hepatocolédoco. b) Extracción TPH luego de su litotricia con las pinzas litotritoras. c) Pasajes de sondas a duodeno para dilatar la papila y desplazar restos litiásicos. Llamativa reducción del calibre ductal.
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gionales, es la ingestión previa de sustancia baritada, que al opacificar el colon evita su punción. (Fig. 26 ) Para realizar la colecistostomía por vía TPH, se punza en los últimos espacios intercostales, atravesando la lengüeta del hígado, e ingresando a la vesícula por su cara hepática. De acuerdo con la técnica clásica de los drenajes biliares (Seldiguer). Para la guía de la punción TPA, debe utilizarse, según convenga, la ecografía o la radiología, siguiendo luego los mismos pasos. Para casos de vesículas palpables puede utilizarse la técnica del trocar (colecistitis agudas). Los
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Fig. 28. Colecistolitotomía por vía TPH. a-b) Cálculos múltiples retenidos por un rodete en fondo vesicular. Paciente en diálisis posterior a pancreatitis con insuficiencia renal. La localización y el rodete obligan a la desintegración con ondas de choque electrohidráulicas, que permitió la completa extracción con pinzas. c) Se efectuó la esclerosis con alcohol de la vesícula, mediante oclusión temporaria del conducto cístico; que la retrajo marcadamente.
Se ha empleado en ocasiones el MBE, como diluente15-4647-50-51-52 . Pero es efectivo solamente en cálculos de colesterol puro. Se utilizó en dos ocasiones, pero sin resultados, seguramente por tratarse de cálculos mixtos. Es preferible, ya que la fístula está formada, continuar la extracción con las técnicas ya descriptas. Se trataron 34 casos, 10 eran colecistitis agudas, cuatro subagudas y veinte litiasis vesiculares con cólicos a repetición. El tamaño de los cálculos varió de 3 a 30 mm. y la cantidad de uno a cuatro. A parte de esta serie en tres casos no se pudo punzar por ser vesículas pequeñas, por presentar paredes gruesas e impregnación calculosa que impedían la introducción de la aguja. No hubo mortalidad y las complicaciones figuran en el Cuadro Nro. 4. La única complicación importante fue el cuadro peritoneal localizado, inmediato a la colocación del catéter en una enferma obesa. Fue operada con una anestesia general accidentada, no hallándose patología que justificara el cuadro, interpretamos que hubo filtración del contraste que provocó la reacción peritoneal. Lo resolvimos con colecistolitotomía. Se discute la conducta a seguir luego de la colecistostomía45 algunos autores que drenan las colecistitis agudas, dejan los cálculos para completar la colecistectomía si hay perspectivas de mejorar el estado general. Otros recomiendan la colecistectomía una ves liberados los cálculos. El problema se presenta cuando aún persisten los riesgos que determinaron una simple colecistostomía, que es lo que sucede generalmente17-19. Estos riesgos son los que determinaron nuestra conducta.
Fig. 26. Colecistolitotomía percutánea. Punción TPA. Colon contrastado para evitar su lesión. A: aguja.
Fig. 27. a) Colecistolitotomía percutánea con punción TPA en un caso de colecistitis aguda severa. b) Luego del drenaje y formación fistular se fragmentan los cálculos. c) Incluyendo uno en bacinete de unos 2,5 cm.. d) Luego de la extracción de los cálculos y del tratamiento esclerosante con oclusión temporaria del cístico. Resta un muñón residual vesicular, cuya biopsia informó destrucción de mucosa y fibrosis del corion.
tiempos para la formación de los trayectos fistulares son similares a los ya descriptos. Para la extracción se utilizan las pinzas por el gran diámetro de la cavidad vesicular y por tratarse de trayectos rectilíneos. Cuando los cálculos son de gran tamaño y duros se utilizan las pinzas litotritoras. (Fig. 27) Y menos frecuentemente canastilla litotritora. En un solo caso, donde por la existencia de un anillo prelitiásico, que hacía imposible acceder al cálculo, se recurrió a las ondas de choque electrohidráulica por vía endoscópica. (Fig 28) En 4 pacientes se comprobó también litiasis coledociana, en dos de ellos los cálculos migraron expontáneamente durante el tratamiento. Otros dos fueron extraídos por la misma via, empleando la técnica transvesiculocística.
ANULACIÓN VESICULAR
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Una vez liberada de cálculos la vesícula, en los pacientes con mayor expectativa de vida, de menos de 70 años y persistencia de los riesgos operatorios, se utilizó como recurso profiláctico para prevenir una nueva patología vesicular, la anulación química. Para lo cual primitivamente se dilataba el conducto cístico, pudiendo llegar a grandes calibres (como se observa en la Figuras 21 E y F) Posteriormente se recurrió a sus-
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tancias esclerosantes como el AET o Alcohol, excluyendo previamente el conducto cístico en forma definitiva mediante electrocoagulación o temporariamente con sondas de extremo cónocolivar (Marión); para evitar el pasaje de los esclerosantes a la vía biliar37. En cuatro casos no fue necesario porque la vesícula ya estaba excluida. Estimuló esta conducta los buenos resultados obtenidos experimentalmente en animales3-9-14-20-49-50. Se trataron 28 casos con esclerosantes. De ellos 12 resueltos con colecistostomía quirúrgica y 16 con percutánea. La edad osciló entre 27 y 68 años. No hubo mortalidad. Las complicaciones fueron fácilmente resueltas. Salvo un caso en que la vesícula persistió normal en tamaño, las restantes se retrajeron, y ecograficamente, a largo plazo, se demostró simples muñones fibróticos en 16 casos que pudieron seguirse hasta los 4 años. Algunos pacientes mantenidos con drenajes prolongados, presentaron franca retracción en la imagen radiográfica. (Figs. 27 y 28 ) Se hicieron 6 biopsias endocavitarias donde se confirmó desintegración de la mucosa y fibrosis del corion.
tos, se asemeja al de otros autores que han desarrollado el método y presentaron importantes estadísticas1-2-5-6. La ventaja de ser un procedimiento ambulatorio económico y altamente efectivo, confirma lo beneficioso de su aplicación. Finalmente se insiste en la conveniencia de dejar gruesos drenajes y en dirección lo más cercana a la piel, lo que crea trayectos rectos de fácil acceso a la vía biliar. Esto es muy útil en caso de presentarse una litiasis residual. Un gran aporte de éste método es el tratamiento de la panlitiasis y la litiasis intrahepática, donde se extrajeron gran cantidad de cálculos luego de numerosas secciones. Se trató siempre de litiasis primitivas cuyo problema terapéutico es dificil, a juzgar por el hecho de que los pacientes sufren operaciones repetidas, incluyendo esfinteropapiloplastias y anastomosis biliodigestivas. Hubo casos de dilataciones congénitas intrahepáticas y fueron comunes las estenosis idiopáticas prelitiásicas. Este tema se desarrolla en el capítulo de litiasis intrahepática. En cuanto a los tratamientos trasparietohepáticos y colecistolitotomía percutáneas se ha resuelto el problema de los grandes riesgos operatorios. Si bien son tratamientos más laboriosos, no hubo mortalidad ni complicaciones de importancia. También aquí el instrumental fue simple y solamente en dos pacientes se utilizó fibroscopio.En algunos casos podría haberse complementado con ondas de choque internas o externas, las primeras se aplicaron obligatoriamente en dos ocasiones: en una colecistostomía quirúrgica y en una percutánea. Pero las extracorpóreas se evitaron con este instrumental simple. Además en los grandes y múltiples cálculos, su aplicación no es tan anodina y los resultados no tan eficaces. Entre los pacientes tratados existieron tres que fueron enviados luego de suspender las ondas de choques, al no resolver la patología, evitando repeticiones peligrosas. El drenaje vesicular en agudos de alto riesgo es un recurso simple y efectivo, es llamativo que no se tuvieron casos de colecistitis alitiásicas que abundan en otras series y requieren solamente drenajes15-43. La gravedad no fue tan seria como en aquellas en que llegaron a evacuar vesículas en la cama de UTI. Tal vez halla influido la larga actuación en litiasis residuales. Algunos pacientes fueron enviados para extraer los cálculos en vesículas ya drenadas percutáneamente. Finalmente diremos que los avances tecnológicos nos desbordan. Sabemos que en la actualidad el tratamiento de la patología de la vía biliar necesita la colaboración de cirujanos, endoscopistas y radiólogos intervencionistas, pero en los tres los adelantos son tan rápidos y efectivos que cuesta estar al día con todos los procedimientos. Los beneficios serán para quienes asuman todos esos progresos y para sus directos destinatarios, los enfermos.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
Los tratamientos percutáneos son indiscutiblemente útiles en las litiasis residuales con avenamiento y en pacientes de alto riesgo quirúrgico con litiasis vesiculares y ductales sin drenaje. Respecto a los primeros se dijo en un comienzo que la litiasis residual es poco frecuente en los centros de excelencia actualizados para esta cirugía. Este hecho y la última tendencia al cierre primario del colédoco por vía laparoscópica (año 2005), que tal vez séa la cirugía del futuro, parecería tener como consecuencia una marcada disminución de los procedimientos percutáneos. Pero todavía hay problemas para el cierre primario cuyo empleo aún no es categórico10-11. Los casos son actualmente seleccionados44. Queda un resto que requiere drenaje y no están exentos totalmente de una litiasis residual. Hasta que estos adelantos se universalicen, pasará mucho tiempo ateniéndonos a los recursos generales que existen en el presente. Es por eso que creemos que el procedimiento presentado tiene plena vigencia y es el que se debe realizar cuando está drenada la vía biliar. El tratamiento transfistular está más indicado que la vía endoscópica en estos pacientes por la gran diferencia en la morbimortalidad30-32, salvo en los casos de tratamientos combinados que disminuye ostensiblemente el número de fracasos y complicaciones. El índice de efectividad de éste proceder es mayor y el de recidiva y estenosis papilares a largo plazo ostensiblemente menor. En los cálculos grandes, impactados o intrahepáticos la ventaja es clara y los cálculos residuales en vesícula solo pueden ser extraídos por esta vía. Así mismo hay gran diferencia en la relación costo/beneficio. Generalmente la extracción es simple, ya que en más del 70% se realiza en una sesión de pocos minutos. El porcentaje de 97,4% de éxi-
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T raTamIenTo
por Vía endoscópIca de la lITIasIs resIdual oscar cHau
oscar coggIola Jefe del Servicio de Endoscopía de Clínica Güemes Luján, Pcia. Bs. As.
Cirujano y miembro del Servicio de Endoscopía de Clínica Güemes - Luján, Pcia. Bs. As.
I n Tro duc cIón
- Cálculo en la vía biliar asociado con colangitis o pancreatitis aguda severa no resuelta. - Cálculo en la vía biliar en pacientes de alto riesgo quirúrgico con vesícula in situ. - Litiasis canalicular relacionada con la colecistectomía laparoscópica. En la actualidad la esfinterotomía endoscópica es el procedimiento de elección en los pacientes con coledocolitiasis y colecistectomía previa y en los no colecistectomizados ancianos o con alto riesgo quirúrgico. El procedimiento además ha resultado útil para el tratamiento de cálculos de la vía biliar como paso previo o posterior a la colecistectomía laparoscópica18-42. Es preciso señalar que el camino a seguir para el tratamiento de estos enfer mos dependerá de la disponibilidad de personal capacitado y de la tecnología que se disponga en el lugar de trabajo. Si falla el tratamiento endoscópico en pacientes con cálculos residuales en la vía biliar se pueden utilizar otros procedimientos no quirúrgicos, como disolución de cálculos, la litotripsia intra o extracorpórea y la colocación de endoprótesis1-2. No existen trabajos comparativos entre estos métodos y su eficacia dependerá de la selección de los pacientes y de la experiencia de los operadores35. En ciertas oportunidades puede ser la solución la combinación de procedimientos endoscópico y percutáneo en pacientes en que haya fracasado el primero o en enfermos de alto riesgo quirúrgico.
El desarrollo de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica durante la década del 6032 y el de la esfinterotomía endoscópica en la década del 7026, llevaron a un avance muy importante en el diagnóstico y tratamiento de numerosas enfer medades de la vía biliar y el páncreas. La litiasis coledociana es la causa más frecuente de ictericia obstructiva y de colangitis. La misma puede en algunos casos, estar asociada con pancreatitis. El conocimiento de la fisiopatología de la coledocolitiasis y de los métodos actuales de diagnóstico, per mitirán elegir las estrategias terapéuticas más beneficiosas para el manejo de los pacientes con este tipo de patología. El enfoque endoscópico marcó un cambio en la toma de decisiones durante el tratamiento de estos trastornos, que se manifestó al principio en los pacientes añosos y los colecistectomizados con cálculos en el conducto biliar principal. Posterior mente las indicaciones del método endoscópico se hicieron más amplias, alcanzando a las lesiones obstructivas de orígenes más diversos. El desarrollo tecnológico y el refinamiento en las técnicas per mitió establecer pautas de tratamiento que en estos momentos no están en discusión. IndIcacIones La coledocolitiasis se presenta en un 15 a 20 % de los pacientes con litiasis biliar. La mayoría de los cálculos se for man en la vesícula donde luego pasan a través del conducto cístico a la vía biliar principal. También pueden for marse dentro del conducto biliar común en pacientes con vesícula alitiásica, y ello representa el 10% de las litiasis del colédoco. Aproximadamente el 5% de los pacientes que han sido colecistectomizados presentan cálculos retenidos o recurrentes10. Las indicaciones más frecuentes de esfinterotomía endoscópica en la patología litiasica de la vía biliar principal son: - Cálculo recurrente o residual en la vía biliar en un paciente colecistectomizado.
conTraIndIcacIones Las contraindicaciones absolutas son pocas y discutidas, aunque hay situaciones que desaconsejan la realización de una esfinterotomía endoscópica. Las alteraciones severas de la coagulación sanguínea, con concentraciones de protrombina menores al 50%, y un recuento de plaquetas menor de 80000/mm, podrían contraindicar este procedimiento, aunque estos pacientes pueden ser tratados con transfusiones de plasma fresco o plaquetas. Las estenosis largas del colédoco distal y la imposibilidad de conseguir una posición correcta del esfinterótomo producen un aumento excesivo del riesgo de complicaciones. Las contraindicaciones relativas dependen más de la experiencia y habilidad del operador y de la tecnología disponible que de la situación en sí. Entre ellas podemos mencionar la presencia de cálculos mayores a 25 mm, los diver-
CHAU O; Tratamiento endoscópico de la litiasis residual. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-456, pág. 1-9. 1
IV-456 tículos periampulares, y los pacientes con gastrectomías con reconstrucción Billroth II o en Y de Roux23. equIpamIenTo Fig. 1. Distintos tipos de papilotomos
y accesorIos Fig. 4. Canulación de la papila con catéter y con papilotomo
Se debe contar con un videoendoscopio de visión lateral. El diámetro del canal operativo interno oscila desde 2,8 mm a 5,5 mm, permitiendo la utilización de diferentes accesorios como las canastillas, balones, litotriptores, etc. Son imprescindibles un electrobisturí moderno y un equipo de radioscopia con pantalla intensificadora y video. Entre los accesorios mencionaremos los esfinterótomos o papilótoFig. 2. Canastilla de Dormia mos (Fig. 1), que consiste en una cánula plástica con un alambre interno y expuesto el cual puede ser tensado desde un mando externo for mando un arco. Conectado éste al electrobisturí se puede seccionar la papila. Las canastillas tipo Dor mia (Fig. 2) son cánulas con un mecanismo propulsivo-retráctil que expone alambres dispuestos en for ma de canasta para conseguir atrapar cálculos. Los baloFig. 3. Catéter balón tipo Fogarty nes de Fogarty (Fig. 3) son catéteres que presentan en su extremo distal un balón el cual puede ser inflado dentro de la vía biliar y arrastrar los cálculos que se encuentren dentro de ésta. Los catéteres de drenaje nasobiliar y endoprótesis biliar se emplean para mantener un drenaje biliar adecuado, especialmente si en la vía biliar quedaron restos de cálculos una vez finalizado el procedimiento. Otro accesorio es el litotriptor mecánico que con la canastilla litotriptora fragmentan los cálculos de gran tamaño. En muchas oportunidades son también necesarios los alambres guías.
no iónico16. Todos los pacientes deben poseer una vía endovenosa para realizar la premedicación y la medicación durante el procedimiento. Los antibióticos profilácticos se indican 15 minutos previos al comienzo del procedimiento y preferimos una dosis endovenosa de 400 mg de ciprofloxacina. Esta medicación de efectúa sólo en aquellos enfermos que presentan una alta sospecha de obstrucción del flujo biliar o pancreática, esfinterotomía por cálculos en la vía biliar principal con vesícula in situ, presencia de pseudoquiste pancreático y posible o planeado tratamiento endoscópico, como el implante de endoprótesis29. Todo el procedimiento se realiza bajo sedación anestésica controlada por el anestesista, para confort del paciente y mayor seguridad del operador. Una vez que se ingresa al duodeno con el endoscopio de visión la-teral y se localiza la papila, se canula la misma mediante la utilización de un catéter o con un papilótomo (Fig. 4). Posteriormente se efectúa entonces la colangiografía diagnóstica inyectando material de contraste yodado. La colangiografía debe ser analizada de forma metódica, observando los detalles anatómicos, la medida del conducto biliar común, el tamaño, el número y la localización de los cálculos que se encuentren en la vía biliar principal (Fig. 5). En los casos que los cálculos se ubican en la vía biliar proximal, se debe evitar el relleno completo del árbol biliar para prevenir su migración a pequeños conductos intrahepáticos, lo que ocasiona una mayor dificultad para su extracción. La colangiografía puede hacerse con el catéter o con el esfinterótomo de doble vía que tiene ventajas en la canulación profunda11. Cuando se decide efectuar la esfinterotomía endoscópica, se confirma la posición del esfinterotomo dentro de la vía biliar mediante un control radioscópico, para evitar daño al conducto pancreático y se procede a la esfinterotomía entre las horas 11 y 1 de la papila14-15-42, mediante pequeños pulsos de 1-2 segundos de diatermia. Al cabo de pocos segundos de aplicar la corriente se comienza a observar un área blancogrisácea en la mucosa que recubre el hilo de corte (Fig. 6); área que poco a poco se secciona. A continuación se debe completar la sección papilar lentamente hasta el pliegue transverso, para efectuar papiloinfundibulotomía seccionando no solo el esfínter ampular sino también el esfínter del colédoco42 (Fig. 7). Una vez finalizada la esfinterotomía es posible obser var la luz del colédoco a través del orificio y comprobar como en
TécnIca de la esfInTeroTomía endoscópIca Antes de toda colangiopancreatografía retrógrada, con o sin esfinterotomía se efectúan estudios de rutina de laboratorio y electrocardiograma con riesgo operatorio. La preparación del paciente es similar a la que se utiliza para la realización de una endoscopia gastrointestinal alta, manteniendo un ayuno mínimo de 6 a 8 horas. Si bien la alergia al yodo parece crear un riesgo mínimo, la mayoría de los operadores medican a los pacientes alérgicos a los medios de contraste con esteroides intravenosos y ocasionalmente con antihistamínicos. Además, en estas circunstancias puede ser adecuado el uso de un agente de contraste 2
IV-456 la mayoría de los casos se produce un flujo importante de bilis14-42 (Fig. 8). La medida de la papilotomía debe estar relacionada con la medida del conducto biliar y del cálculo presente en el mismo. Además está influenciada por la forma y dirección del conducto biliar terminal en relación al duodeno. Son más sencillas y seguras las esfinterotomías que se realizan en pacientes que tienen o han tenido un cálculo impactado sobre el orificio papilar, ya que en estos casos la papila es grande, edematosa y de fácil sección. En estas condiciones los riesgos de sangrado son menores. La esfinterotomía es más peligrosa en pacientes con una papila relativamente pequeña y un conducto que no se encuentra dilatado o es estrecho en su porción distal33. Es probable que por esta razón, el riesgo de perforación es significativamente mayor cuando la esfinterotomía se realiza para tratar una estenosis papilar14.
diver tículo peripapilar Se los encuentra más frecuentemente en pacientes ancianos que concurren por cálculos ductales22 (Fig 9). La canulación puede ser muy dificultosa cuando la papila se encuentra en el interior del divertículo. No hay evidencias de que la papilotomía es más peligrosa con la presencia de un divertículo. La dirección del conducto biliar es un tanto impredecible, pero el papilótomo una vez insertado, necesariamente seguirá la dirección del conducto biliar. La utilización de un alambre guía dentro de la vía biliar puede facilitar la maniobra15.
Fig. 5.: Colangiografía que muestra varios cálculos coledocianos en un paciente colecistectomizado
Fig. 8. En esta esfinterotomía se puede observar en el fondo de la misma un cálculo que impide la salida de bilis desde el colédoco.
gastrectomía con reconstrucción Billroth II o en y de roux Estas operaciones, con los cambios anatómicos inherentes que conllevan, ocasionan dificultades, a veces insalvables, para llegar a la papila. En los casos en que se logró alcanzarla se lo hizo a veces con el duodenoscopio de visión frontal y en otras oportunidades con el de visión lateral. En un porcentaje alto de pacientes el procedimiento no resulta posible42-44.
Fig. 6. Comienzo de la esfinterotomía, se observa el área blanquecina del corte.
dificultades para realizar la esfinterotomía endoscópica
cálculo impactado En este caso la papila abulta dentro del duodeno y el orificio papilar se desplaza hacia abajo (Fig 10). La canulación puede conseguirse con un papilótomo encor vado por tensión, engan-
Existen ciertas circunstancias en que el acceso al conducto biliar y la esfinterotomía puede ser dificultoso y es aquí cuando se requiere destreza y criterio. Ejemplos de ello son divertículos peripapilares, la gastrectomía con reconstrucción Billroth II o en Y de Roux y los cálculos impactados en la papila23-39-42.
Fig. 9a. Divertículo peripapilar.
Fig. 7. Esfinterotomía hasta el pliegue transverso
Fig. 9b. Divertículo intrapapilar. Exposición y canulación con doble catéter 3
Fig. 10. Cálculo impactado sobre la papila.
IV-456 chando la punta dentro del orificio, alternativamente, con la utilización de un esfinterotomo puntifor me la papila puede ser incidida sobre la superficie del cálculo15-42 (Fig 11).
Cuando no es posible la canulación selectiva de la vía biliar, se puede realizar la maniobra de pre-corte, sección de la porción superior de la papila abriendo el conducto, se realiza iniciando el corte desde el poro papilar hacia arriba o desde la parte superior de la papila al poro con la utilización de un papilotomo de aguja (puntifor me). Se trata de una técnica difícil y con riesgos aumentados15 por lo que se reser va para casos muy concretos y de indicación perentoria15-42.
tes, y otras y también de la disponibilidad técnica y de materiales35. Cuando la esfinterotomía es adecuada, es posible la salida espontánea de los cálculos al ter minar el corte pero siempre deben realizarse maniobras para la limpieza del colédoco. Para la extracción activa de los cálculos se disponen de dos tipos diferentes de instrumentos. Por una parte, las sondas balón de tipo Fogarty y por otro lado las canastillas de alambre de Dor mia. El buen operador debe saber manejar correctamente ambos recursos. Los catéteres balón son útiles para la extracción de cálculos relativamente pequeños menores de 1 cm de diámetro y para la limpieza de moldes de barro biliar, realizando una maniobra de barrido con el balón insuflado. Desafortunadamente, los catéteres balón son poco efectivos para la extracción de cálculos de mayor tamaño y son costosos y frágiles. Las canastillas de Dormia se consideran, en general, más eficaces que los catéteres balón, pero, sobre todo son más económicas por su prolongada duración. Sin embargo puede ser difícil la remoción de los moldes de barro biliar con una canastilla de Dormia. Por otra parte, existe el riesgo potencial del impacto de una canastilla en la papila con un cálculo atrapado. Teniendo en cuenta todas estas consideraciones, si el endoscopista maneja bien los catéteres balón y los utiliza en las situaciones adecuadas (cálculos pequeños, microlitiasis, barro biliar), valorar la relación eficacia/rentabilidad entre balón y canastilla es muy difícil42 (Figs 12,13,14).
Técnica para la extracción de los cálculos
resultados
El 76% de las indicaciones de la esfinterotomía endoscópica son por colédocolitiasis y el procedimiento resulta exitoso, en manos experimentadas, en el 95% de los casos6, y en más del 90% de los casos puede extraerse los cálculos con la utilización de catéteres balón o canastillas de Dor mia, lo que da como resultado una tasa global de limpieza de los conductos que se aproxima al 85% . El tamaño de los cálculos con frecuencia es un factor limitante; los cálculos de más de 2,5 cm de diámetro a menudo deben ser fragmentados antes de su extracción. Dado que estos resultados provienen de centros experimentados, es posible que una tasa de limpieza de conducto del 65-75% sea más real para operadores inexpertos6. Se recomienda que se intente la limpieza de los conductos biliares en el momento de la esfinterotomía, dado que si no se logra, aumenta el riesgo de colangitis, pancreatitis y del impacto de un cálculo o fragmento, así como también, la necesidad de inter venciones endoscópicas repetidas35. Sí no se pueden eliminar todos los cálculos, debe asegurarse un adecuado drenaje del conducto. Esto último puede llevarse a cabo por medio de la colocación de un drenaje nasobiliar o el implante de una endoprótesis15; la elección depende de las circunstancias clínicas como por ejemplo necesidad de repetir el colangiograma, las infusiones programadas de solven-
El tratamiento endoscópico exitoso de los cálculos coledocianos es cercano al 90% de los intentos, con notables mejorías a medida que aumenta la experiencia de los endoscopistas5-6-41-43. El fracaso en el logro de una esfinterotomía por lo común se debe a la inaccesibilidad de la papila y ocasionalmente a operaciones previas sobre el duodeno y la papila. También puede fracasarse como resultado de dificultades para la intubación o la poca colaboración del paciente. En pacientes con gastrectomía con reconstrucción Billroth II o en Y de Roux la esfinterotomía puede ser muy difícil. El problema es tanto más serio cuanto mas larga es el asa aferente, lo que dificulta el ingreso del endoscopio dentro del duodeno. Una vez que se consigue llegar a la segunda porción duodenal, la canulación papilar y el control del corte durante la esfinterotomía puede resultar también dificultoso. Los índices de éxito son por lo general bajos y oscilan entre el 65 y el 89%36-44. Otros trabajos publicaron índices mayores, cercanos al 95% 23.
Fig. 11. Se observa la realización de precorte con papilotomo puntiforme y la salida de liquido purulento por colangitis asociada. En la siguiente se aprecia el cálculo haciendo el parto a través de la papila seccionada.
pre-cor te
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IV-456 complIcacIones
endoscópica está relacionada con el riesgo de la hemorragia y de la perforación. En la mayoría de las ocasiones el cese del sangrado es espontáneo, El control del sangrado mediante cirugía, es necesario solo en un 11% de los casos. Se han referido tratamientos exitosos con el taponamiento mediante balón endoscópico, la inyección de epinefrina o de polidocanol, la coagulación mediante el papilotomo y la angiografía selectiva con posterior embolización19. Los sangrados más lentos y tardíos ocurren en los desórdenes de la coagulación. La perforación retroperitoneal es una complicación peligrosa aunque muy poco frecuente. Sus síntomas son poco manifiestos e inespecíficos. La frecuencia de la perforación está aumentada por el largo del corte, por la extracción de grandes cálculos y por el diámetro del conducto biliar común. La perforación del conducto biliar no necesariamente necesita inter vención quirúrgica ya que pueden sellar espontáneamente cuando hay un drenaje biliar efectivo, como el que provee un catéter nasobiliar, una endoprótesis endoscópica o un catéter transparietohepático percutáneo. Los conductos biliares de pacientes con coledocolitiasis a menudo se encuentran colonizados por bacterias. Si el conducto no es lo suficientemente drenado, puede sobrevenir una colangitis, por esta razón si existen dudas del evacuado de la bilis luego de los procedimientos endoscópicos, se aconseja dejar un catéter nasobiliar o una endoprótesis para favorecer el drenaje. No están recomendados los antibióticos profilácticos, excepto en situaciones especiales. No se reducen los índices de colangitis por la administración de antibióticos de rutina29. Se sospecha la presencia de una pancreatitis cuando fueron realizadas repetidas inyecciones de contraste dentro del conducto pancreático, aumentando así la presión intracanular y cuando la esfinterotomía se efectuó en mujeres jóvenes con conducto biliar fino(< de 6 mm)33. La impactación de una canastilla de Dor mia en el colédoco con un cálculo en su interior, es una complicación poco frecuente, sobre todo en la actualidad que se dispone de cómodos litotriptores mecánicos. La colecistitis en pacientes con cálculos en la vesícula a quienes se le realizó una colangiografía retrógrada se presenta entre el 0,2 al 0,4%, probablemente por ingreso del material de contraste a la vesícula19. Las medidas para prevenirla no están claras7.
complicaciones inmediatas
Fig 12: Extracción de un cálculo de la vía biliar mediante la utilización de catéter balón, se puede apreciar el balón inflado por encima del cálculo.
La pancreatitis, la hemorragia, la colangitis y la perforación, son las principales complicaciones inmediatas de la esfinterotomía. Ellas oscilan entre el 4 y el 10% de los casos, y la mortalidad varía entre el 0 y el 2% 3-13-20-28-30-33-40. La complicación más frecuente es la pancreatitis (5,4%), siendo la misma severa en aproximadamente el 0,4%19. La hemorragia es cercana al 2%15. La colangitis se presenta en menos del 1%, dependiendo del drenaje de bi-
Fig 13: Secuencia de extracción de cálculos coledocianos mediante la utilización de canastilla de Dormia y su resultado final.
Fig 14: Imágenes endoscopicas de distintos cálculos en la luz duodenal extraídos desde la vía biliar mediante la utilización de balón o canastilla
lis posterior al procedimiento. La perforación retroperitoneal ocurre entre el 0,4 y el 1% de los pacientes19-33. Existen además otras complicaciones más raramente obser vables como la impactación de la canastilla , el íleo biliar y la perforación esofágica. Se requiere la emergencia quirúrgica en el 1 al 2.5% de los casos por hemorragia, colangitis, perforación y pancreatitis aguda en orden descendente de frecuencia8. La perforación y el sangrado se hacen habitualmente evidentes dentro de las 12 a 24 h. posteriores al procedimiento17, mientras que la pancreatitis y colangitis puede aparecer más tarde. La longitud de la incisión de la esfinterotomía
complicaciones mediatas Las complicaciones a largo plazo en el seguimiento de la esfinterotomía endoscópica incluyen la recurrencia de cálculos en la vía biliar principal, la estenosis papilar y la colangitis, que ocurren en el 6 al 24% de los pacientes12.
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IV-456 oTras modalIdades TerapéuTIcas sIn esfInTeroTomía:
cálculos biliares. La elección entre estos distintos métodos y la cirugía dependen de la experiencia del grupo tratante, y de la disponibilidad. Puede requerirse múltiples sesiones lo que aumenta los costos y la incomodidad del paciente.
esfinteroplastía Debido a las complicaciones a largo plazo de la esfinterotomía biliar, especialmente en pacientes jóvenes, se ha intentado la extracción de cálculos del conducto biliar preservando el esfínter biliar. La técnica implica la dilatación con balón de la ampolla seguida por la remoción del cálculo. Aunque el procedimiento no ha sido estandarizado, en general se utilizan balones entre 6 y 8 mm de diámetro aproximadamente. La duración de la insuflación del balón tampoco ha sido bien establecida. Nosotros dilatamos con balones de 8 mm de diámetro sobre alambre guía durante 1 minuto en tres oportunidades consecutivas. La dilatación endoscópica mediante balón ha sido evaluada en varias publicaciones4-21 y los resultados han sido variados. Algunos refieren resultados similares a los de la esfinterotomía4, pero para otros el procedimiento tuvo más complicaciones, como pancreatitis y mayores dificultades para lograr la limpieza del conducto21. Hasta disponer de mayor cantidad de datos, la esfinterotomía es el método de elección para el tratamiento de la coledocolitiasis. La dilatación mediante balón se reser va para pacientes, principalmente jóvenes, con cálculo único y pequeño flotando libremente dentro del conducto y en pacientes con posibilidades de sangrado.
litotripsia mecánica La remoción de grandes cálculos de los conductos biliares, la remoción de cálculos por encima de zonas estrechas y su remoción a través de papilotomías relativamente cortas siguen siendo hoy en día un verdadero desafío. La litotripsia mecánica, que fragmenta los cálculos por medio de una fuerza mecánica (Fig 15), es la mejor opción en estas condiciones, siempre que pueda ser aplicada en forma segura y efectiva. Las indicaciones para efectuar un procedimiento de litotripsia mecánica son: a) cálculo mayor de 25 mm; b) estenosis del conducto biliar de origen benigno que no compromete el flujo biliar. c) imposibilidad de realizar una papiFig 15: Sistema y canastilla para litotripsia lotomía de longitud mecánica acorde al tamaño del lito coledociano. Un prerequisito para la realización de la litotripsia mecánica es que el cálculo pueda ser atrapado con la canastilla litotriptora for mada por alambres de acero los que son muy resistentes (soportan fuerzas hasta de 100 Kg), usando las mismas maniobras que para la extracción convencional. Una vez que se logra la desintegración del lito en pequeños fragmentos, los mismos son removidos con una canastilla convencional o un catéter balónFigs 16-17. Esta técnica per mite remover del 80-94% de los cálculos biliares que son refractarios a la extracción por métodos de extracción estándar, aunque del 20 al 30% de los pacientes requieren más de una sesión9. Una seria complicación es la fractura de una de las alambres de la canastilla, la cual puede ocurrir del 1,4 al 5,9 % de los pacientes tratados con litotripsia mecánica y que a veces puede ser resuelta por medios endoscópicos38.
dificultades en la extracción de los cálculos Muchos factores deter minan el éxito de la extracción de los cálculos del conducto biliar. Entre éstos el tamaño del cálculo es uno de los más importantes. Una guía práctica lo da el diámetro del endoscopio, su medida es de 13 a 15 mm sobre la placa radiográfica y las dificultades pueden esperarse con cálculos de mayor diámetro que el del endoscopio. Se pueden extraer o pueden aún pasar espontáneamente cálculos que superan los 25 mm en diámetro, pero el riesgo de sangrado y perforación se incrementan notablemente con la medida de la papilotomía19. Cálculos mayores de 25 mm de diámetro han causado ileo biliar cuando fueron liberados dentro del duodeno. Los cálculos que se encuentran por encima de estricturas pueden ser removidos o fragmentados luego de dilataciones.
litotripsia con ondas de choque extracor pórea litotripsia La litotripsia con ondas de choque se ha utilizado para el tratamiento de cálculos en el conducto hepático de la misma manera que se emplea para la fragmentación de cálculos las vías urinarias. Este procedimiento es más complejo y requiere la canulación de la vía biliar, la esfinterotomía y la colocación de una sonda de drenaje nasobiliar, la cual sirve para opacificar la vía biliar y de esta forma identificar el cálculo que será fragmentado.
Se puede utilizar técnicas de litotripsia cuando los métodos estándar fallan, y ello ocurre por el tamaño y por la for ma de algunos cálculos, que dificultan su extracción. Entre los métodos de ruptura de los cálculos se puede mencionar a la litotripsia mecánica, la litotripsia extracorpórea con ondas de choque, la litotripsia intracorpórea electrohidráulica o con rayo láser y la disolución química de 6
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Figura 16.1
la dirección de las ondas de choque, las alteraciones en la coagulación, las arritmias cardíacas y el uso de marcapasos37. Se considera fracaso del procedimiento cuando no se consigue la fragmentación después de 3-4 secciones35. La fragmentación de cálculos por litotripsia con ondas de choque tiene éxito entre el 53 y el 91% de los casos y la limpieza del conducto entre el 58 y el 89% de los intentos. Las desventajas de este método son las múltiples sesiones de tratamiento frecuentemente requeridas y la remoción de los fragmentos por vía endoscópica. Son comunes algunas complicaciones menores como la hematuria, el dolor, la hemobilia, la elevación transitoria de enzimas hepáticas y el petequiado hemorrágico cutáneo.
Figura 16.2
litotripsia intracor pórea electrohidráulica y con rayos láser
Figura 16.3
El principio básico del sistema electrohidráulico consiste en la conversión instantánea de una mezcla líquida isotónica a una forma gaseosa, de manera que la fuerza de choque es dirigida contra el cálculo para fragmentarlo. Las ondas que se generan son enérgicas y capaces de fragmentar, sin causar daño a las estructuras elásticas. La experiencia con litotripsia electrohidráulica es limitada, pero en manos de especializados los éxitos fueron cercanos al 90%1. Se sabe que la fragmentación con rayo láser es eficiente en cálculos ureterales y de manera similar se ha propuesto para la fragmentación de cálculos biliares. La realización de la esfinterotomía, la ruptura mediante el láser y la extracción de los fragmentos de cálculos son a menudo realizados en una sola sesión. Se ha referido porcentajes de éxito cercanos al 85% en pacientes refractarios a técnicas de extracción estándar25. No han sido informadas complicaciones mayores atribuibles a este método.
Figura 16.4
Fig 16: Distintas maniobras endoscópicas para fragmentar cálculos dentro de la vía biliar por litotripsia mecánica.
El empleo de este método se encuentra limitado a los pacientes en los que no es posible efectuar la esfinterotomía y los que la instilación de agentes químicos disolventes ha sido infructuosa. Sus contraindicaciones son: gran cantidad de aire en la zona donde se aplica la onda de choque, vasos calcificados, la presencia de quiste renal o de aneurisma arterial en
Fig 17: Secuencia radiográfica durante la fragmentación mecánica de un macrolito por vía endoscópica 7
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Fig 18: Visión endoscópica desde la luz duodenal de dos endoprótesis plástica. En una de las mismas se puede apreciar la salida de abundante liquido purulento por colangitis supurada.
mover los cálculos24 en espera de una extracción quirúrgica. En pacientes con elevado riesgo quirúrgico una alternativa no quirúrgica aceptable es la esfinterotomía y la colocación de una endoprótesis biliar por largo plazo (endoprótesis permanente). Esta indicación se recomienda sólo en pacientes muy bien seleccionados y con corta expectativa de vida31. Un inconveniente del procedimiento es la migración de la prótesis, que puede dirigirse hacia el duodeno o hacia las vías biliares superiores y que muchas veces es difícil de resolver por vía endoscópica.
disolución química
conclusIones
La disolución química es otra opción para el tratamiento de cálculos en el conducto biliar no suceptibles de extracción endoscópica. La perfusión de estas sustancias puede realizarse mediante la colocación de un catéter nasobiliar. Los resultados hasta ahora han sido decepcionantes debido a la disolución incompleta de los cálculos y a las potenciales complicaciones.
El desarrollo técnico y tecnológico de los últimos 30 años hizo posible el tratamiento de la patología litiasica de la vía biliar principal mediante endoscopia. La esfinterotomía endoscópica es un procedimiento con una alta tasa de éxito, mayor al 95%, y con bajos índices de complicaciones. Actualmente se consigue la extracción de cálculos de la vía biliar principal mediante los balones tipo Fogarty o las canastillas de Dormia en un porcentaje cercano al 90%. El tamaño del cálculo (mayor a 25 mm), la imposibilidad de realizar una papilotomía de una longitud adecuada para asegurar una correcta y segura extracción y las estenosis de la vía biliar distales a la ubicación del lito, hacen que no se mejoren porcentajes de extracción. Para los casos donde existen dificultades en lograr la remoción completa de estos cálculos se utiliza fundamentalmente la litotripsia mecánica y también otras for mas de litotripsia extra e intracorpórea. Estas técnicas han logrado han llegando a remover del 80 al 95% de los cálculos que no fueron posibles de extraer mediante técnicas de extracción estándar, sin aumentar considerablemente los porcentajes de complicaciones. El aporte de las endoprótesis plásticas temporarias y la utilización del catéter nasobiliar hizo además posible disminuir las complicaciones como la colangitis y la impactación de cálculos que no pudieron ser extraídos durante el primer procedimiento. Esto también permite repetir la técnica endoscópica para lograr en una segunda etapa la remoción de dichos cálculos, consiguiendo de esta manera mejorar los resultados o planear una extracción por otra vía.
sonda nasobiliar y endoprótesis biliar Cuando los cálculos no pueden ser removidos por las técnicas endoscópicas habituales, incluyendo la litotripsia mecánica, se debe planear opciones diferentes lo que implica una demora y el riesgo de impactaciones y colangitis durante el inter valo. Estas complicaciones pueden ser evitadas colocando un catéter nasobiliar o una edoprótesis. Esta maniobra permite mejorar las condiciones locales y generales del paciente lo que permite emprender nuevamente el tratamiento mediante otros procedimientos. En los enfermos con colangitis la maniobra transforma una situación de emergencia en una indicación semielectiva27. El catéter nasobiliar es bien tolerado por el enfermo durante varios días. El principal problema con la colocación del catéter ha sido el desplazamiento del mismo de forma accidental o intencional. Esto ha llevado a la búsqueda de soluciones alternativas como lo son las endoprótesis biliares temporarias34, hechas con material plástico radio opaco. La endoprótesis (Fig 18) se indica especialmente en los pacientes en los que luego de la esfinterotomía no se puede reBIBlIografía
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III-457
LItIaSIS IntrahepátIca rodoLfo mazzarIeLLo
oScar LuIS noVaS
Cirujano Consultor del Servicio de Cirugía General del Hospital Rivadavia de Buenos Aires.
Jefe de la Sección Cirugía Gastroenterología del Hospital Rivadavia de Buenos Aires.
IntroduccIón Para el estudio de esta patología se analizó una importante serie de enfermos enviados de otros centros, desde la década del 60, intervenidos quirúrgicamente pero sin resolver su litiasis intrahepática. Ello resultó útil para deducir la etiopatogenia, las variantes anatómicas y para aconsejar conductas terapéuticas. El aporte de los tratamientos percutáneos resultó fundamental en la solución de este complejo problema64-67-70-72. El análisis actualizado de las publicaciones internacionales que complementaron el estudio coinciden en la aplicación de estos tratamientos, difundiéndose en series con grandes estadísticas, lo cual resultó decisivo en la disminución progresiva de las resecciones quirúrgicas3-8-12-40-9-43-51-54-5783-86-91-98-100 . defInIcIón La hepatolitiasis o litiasis intrahepática (LI) se define como la presencia de cálculos en la vía biliar, desde el carrefour superior hasta las últimas ramas ductales. Estas se dividen según su etiología en: - Primarias - Secundarias
Fig. 1.Litiasis intrahepatica primitiva (LIP). Clasificación. A) Difusa.. B) Bilateral. C) Segmentaria, D) Alejada. E) Receso yuxtaductal. F) Dilatación cavitaria, Caroli.
Se considera litiasis intrahepática primaria (LIP) a aquellas que se formaron en la vía biliar intrahepática cualquiera sea su origen, a las que corresponde en este capítulo (Fig. 1) Litiasis intrahepática secundaria (LIS) a la que proviene de la vía biliar extrahepática y que por acoplamiento o deslizamiento se ubican en las ramas intrahepáticas. La ubicación dentro de esta clasificación no siempre es fácil. Se ha designado también a la litiasis primaria como orientales y a las secundarias como occidentales por predominar las primeras en los países asiáticos y las segundas en América y Europa.
etIopatogenIa En la etiología de la LIP se consideran clásicamente tres factores: a) Estenosis b) Infección c) Trastornos metabólicos a)
estenosis prelitiasicas
Se hallaron con gran frecuencia estenosis que justificarían la rémora, la infección y la litiasis. En cuanto a la naturaleza de estas estructuras, la mayoría de los autores las consideran
MAZZARIELLO R y NOVAS O;Litiasis intrahepática. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-457, pág. 1-12. 1
III-457 congénitas36-40-44-51-58-62 en tanto algunos las consideran inflamatorias45-46. Los autores consideran el origen congénito de estas estenosis en base a su aspecto anatómico (tabiques y virolas reducidas) a la larga evolución luego del tratamiento y a su constitución histológica en casos que se hicieron biopsias endoductales68-70. Si bien se han descripto estrudcturas ductales tumorales5676-84-101 , el número ha sido muy escaso y su aspecto es generalmente diferente, ya que tiene mayor extensión y anfractuosidades17-20-87-99. La biopsia endoductal contribuye a descartar casos sospechosos de atipía68. Fujui sostiene que las estructuras son congénitas y no secundarias a la presencia de infección o cálculos, ya que encontró un porcentaje significativo de estenosis sin infección o cálculos36. Desde el comienzo de los tratamientos los autores insisten en esta causa. En el año 1981 la consideran fundamental65 y se presentaron porcentajes definitivos en 199770. Ellas llegan al 85% pero reconociendo que podrían ser mayores porque el 15% restante dejan fuertes indicios de la migración al hepatocolédoco de cálculos hepáticos (Fig. 2). Los autores orientales, donde esta patología es más habitual, recién en la década del 90, dan importancia capital a las estenosis congénitas. Algunas cifras de sus porcentajes corroboran estos aumentos sucesivos en su incidencia, que progresan de un 34 a un 100% desde 1984 a 19965-18-19-43-61-62. Numerosos autores en sus más recientes trabajos, aunque no dan cifras, lo mencionan como causa fundamental7-13-36-4548-49-51-52-57-73-81-86 . Las estenosis pueden ser determinadas, aunque en menor escala, por lesiones iatrogénicas, en anastomosis biliodigestivas o en tumores estenosantes. En estos casos el origen estenótico de la litiasis es indiscutible1-39-40. Una estenosis o una bilis litogénica pueden determinar una LIP como única causa, si ella es significativa. Una estenosis relativa puede no originar cálculos o contribuir a su formación, si se agrega una bilis litogénica y estasis8-9-21-23-36-44-48. b) Infección La infección sería la causa menos directa, en el origen de la LIP. Mas bien es secundaria o asociada a la existencia de cálculos63-67. Ker Kuo51 menciona la acción de los gérmenes sobre la bilirrubina, que se transformaría en bilirrubina insoluble formando junto al calcio, los componentes principales de los litos. Pero aun así la multiplicación de los gérmenes tiene su origen en la rémora por estenosis ductal. En oriente se ha encontrado relación con las parasitosis complicadas, huevos de clonorchis sinensis, áscaris, opistorchis viverrini, que provocarían infecciones capaces de originar precipitaciones pigmentarias23-24-28-44-47-80-88 que darían formas de LI más sépticas con mayor repercusión parenquimatosa al estar involucrados los pequeños conductos: colangiohepatitis24-88 Pero otros autores manifiestan que la
Fig. 2. Paciente con agenesia vesicular y litiasis coledociana. Se extraen 3 cálculos del colédoco. La colangiografía postoperatoria muestra dilatación del conducto hepático izquierdo con imagen arrosariada que corresponde a la primitiva ubicación de los cálculos. A, B, C. Los esquemas muestran la interpretación del caso, por migración de todos los cálculos al colédoco.
incidencia de LI se mantiene a pesar del gran descenso de estas parasitosis19-38, como sucede en Japón donde prácticamente ha desaparecido esta patología. 2
III-457 Actualmente son muchos los autores que descartan la relación entre la LIP y estas parasitosis5-14-28-36-38-44-51-81. Un estudio en Vietnam mostró infección en el 93% de cultivo de bilis en LI30. Huang45-46-94 relata una marcada asociación entre la adicción al opio y la litiasis y otros al bajo nivel socioeconómico y la desnutrición24-38-80-81-96. c) trastornos metabólicos La alteración metabólica en procesos hemolíticos y algunas esplenopatías, como causa pura de litogénesis es más rara. Hubo un solo ejemplo en una mujer relativamente joven (38 años) que padecía de marcada hipercolesterolemia y presentaba LI P recidivante a pesar de una eficiente anastomosis biliodigestiva efectuada por tal motivo. Lógicamente los cálculos eran de colesterol puro. Se han descripto algunos casos similares27-59. Bien diferente a lo común en la LIP en que son de naturaleza pigmentaria, con su característica barrosa, oscuros y blandos en su mayoría (Fig. 3). Algunos son de naturaleza mixta. El tamaño varió de los 3 a 25 mm. y la cantidad de 1 a más de 100.
a
B
dILatacIoneS congénItaS En dilataciones congénitas, malformaciones (Caroli), o recesos yuxtaductales, pueden raramente originarse precipitaciones pigmentarias por estancamiento biliar5-9-11-32- 51. (Fig. 3) Conforman el síndrome de Caroli porque se agrega modificación epitelial, inflamación, atrofia parenquimatosa, microabscesos y fibrosis. A diferencia de las grandes dilataciones ductales por estenosis, que involucionan generalmente hasta la normalidad luego del tratamiento percutáneo (Figs. 4 y 5) las dilataciones congénitas requieren resección quirúrgica. En un solo caso de los autores se confirmó una verdadera Enfermedad de Caroli (Fig. 3).
c Fig. 3. A) Dilatación bilateral congénita litiásica. Enfermedad de Caroli. B) Esquema que muestra la forma difusa. C) Pieza de necropsia que muestra gran dilatación central y ótras periféricas, con cálculos negruzcos y barrosos característicos de la LIP.
Localización
ten deducir mayores conclusiones sobre esta patología, incluyendo estadísticas y recopilaciones que abarcan muchos años4-6-10-11-17-19-23-26-32-41-42-74-79-85. El porcentaje de LI con respecto a la extrahepática varía de un 0,38 a 17% según los distintos autores occidentales4486-90-96 . En cambio en oriente este porcentaje va de un 20 a un 52%53-60-80-88-90-92. En la Argentina son escasos los trabajos referidos a LI: 322-25-29-22-31-35-86-93 . Un estudio multicéntrico que abarca ciudad de Buenos Aires y diferentes zonas del país en 1999, revela que de 5900 litiasis biliares, 53 fueron intrahepáticas (0,9%)42. La serie de los autores es llamativamente la más numerosa de occidente, ya que es individual y no una recopilación. Esto se explica porque fueron tratadas casi 6000 litiasis residuales, en que el 14% fueron LI y el 1.2% LIP.
Coincidiendo con publicaciones internacionales, la localización de 89 casos observados por los autores fue la siguiente: Conducto hepático izquierdo Conducto hepático derecho Difusa y bilateral Alejada, izq. y derecho Recesos yuxtaductales y dilatación quísticas
36 14 21 10
40,44% 15,73% 27,15% 13,35%
8
7,12%
frecuencia Es reconocida la rareza de la LIP en occidente. Los trabajos publicados se limitan a cifras reducidas, que no permi3
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Fig. 5. A) LIP segmentaria izquierda. Enferma con cirugías reiterativas, con anastomosis hepatoyeyunal inclusive. Colangiografía TPH que revela una dilatación quística del conducto hepático izquierdo, litiasis y estenosis en su desembocadura. B) Tratamiento percutáneo por via TPH. Extracción de cálculos con pinzas y dilatación de la estenosis. C) Disminución progresiva del calibre ductal. D) Significativa normalización de la via biliar y desaparición de la estenosis. Buena evolución a 18 años.
A)
Fig. 4. A) LIP difusa. Colangiografía postoperatoria. Grandes cálculos y moldes en conductos muy dilatados. Estenosis en carrefour superior. Migración de cálculos pequeños. B) Luego de numerosas sesiones de extracción instrumental, normalización completa de los calibres ductales y gran dilatación de la estenosis.
B) C) D)
clasificación No hay al presente uniformidad de criterio para establecer una clasificación universal de la LI70. Nakayama en 198275-76 crea una clasificación detallada en siglas, que tiene en cuenta aspectos clínicos y anatómicos; para insinuar su terapéutica. Se puede objetar a la misma la presencia de demasiados parámetros que dificultan un análisis claro. Pansawaski81 expresa que un congreso internacional debería establecer una clasificación universal.
Litiasis intrahepática Extendida 1) Litiasis Intrahepática Bilateral 2) Litiasis Intrahepática Difusa. Litiasis Intrahepática Segmentaria Derecha o Izquierda. Litiasis Intrahepática Distal o Alejadas Litiasis Intraquistica (Recesos yuxtaductales o Enf. De Caroli)
a - Litiasis intrahepática extendida (fig. 1 aB ) Hay una diferencia ostensible entre las bilaterales que generalmente son cálculos no numerosos, próximos a las desembocaduras de los dos grandes conductos, cuyo tratamiento es más simple y las difusas que invaden numerosas ramas ductales secundarias y terciarias con cálculos hasta en los más pequeños conductos, a veces barro y moldes biliares.(Figs. 4, 6, 7, 8)
Los autores clasifican (Fig. 1) a la LIP en base a conceptos anatómicos según sigue: 4
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Fig. 7.A) LIP difusa. Colangiografía operatoria normal, en un caso con operaciones reiterativas, luego de extraer cálculos coledocianos migrados. B) Colangiografía postoperatoria. Impregnación generalizada de conductos. C) Con tratamiento transfistular y lavajes van descendiendo todos los cálculos. D) Resultado final. Buena evolución a 4 años.
d
Fig. 6. A) LIP difusa. Paciente de 18 años, operada por sindrome coledociano. En la cirugía se detecta una estenosis hiliar. Se dilata intraoperatoriamente. Se extraen los cálculos y se ubica un tubo de Kehr tutorizando con rama corta. Vesícula y colédoco alitiásicos. B) Se van extrayendo los cálculos en sesiones semanales y se sigue dilatando la estenosis con sondas y balones. La colangiografía bloqueada (balonada), revela estenosis en la desembocadura de dos conductos terciarios que tambien se dilatan. C) Resultado final luego de 8 meses de tratamiento. D) Colangiografía TPH luego de 10 años de tratada a raiz de un cólico con posible pasaje de algún resto litiásico. Se realizó esfinteropapilotomía endoscópica profiláctica. Lleva 28 años de tratada en perfecto estado.
d- Litiasis intrahepática intraquísticas. (fig. 1 e f) Son raras y se localizan en conductos dilatados congénitamente, en forma arrosariada o verdaderos quistes ductales (Caroli) (Fig.3) y recesos yuxtaductales (Fig. 13)
B- Litiasis intrahepática segmentaria (fig. 1 c) SIntomatoLogía Puede ser exclusivamente del conducto hepático derecho o izquierdo. La litiasis del hepático izquierdo es la más común por su disposición anatómica. Es conocido que su "horizontalización", que a veces llega al tabicamiento, e influye en el retardo evacuatorio. (Figs. 5, 9, 10, 11).
Lógicamente, domina la escena el cuadro obstructivo biliar, dolor, fiebre por colangitis, ictericia, hipocolia y coluria, pero los cálculos pueden permanecer mucho tiempo asintomáticos, mayormente los ubicados en ramas alejadas y hasta mantener infecciones subclínicas. Las formas difusas son las que se manifiestan más asiduamente por cuadros colangíticos. En ellas, infecciones repetidas o prolongadas llegan a complicarse con cirrosis, lo que agregaría la sintomatología de la misma. Esta eventualidad es mucho menos probable en las localizaciones segmentarias o distales. Las formas intraquísticas congénitas suelen originar infecciones serias que llegan a la microabscedación.
c- Litiasis intrahepática distal o alejada (fig. 1 d) En general corresponden a litiasis localizada en conductos biliares terciarios, comunmente alejados de la desembocadura de los grandes conductos (Fig. 12).
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Fig. 9. A) LIP segmentaria izquierda. Estenosis en la desembocadura del conducto hepático izquierdo dilatado y cálculo único supraestrictural. Resto de la vía biliar normal. B) Se realiza la dilatación y extracción con pinzas. C) Amplia dilatación de la estenosis. Se siguió con dilatación.
primeros indicios (Fig. 14). Son de valor la tomografía axial computada (TAC) (Fig. 15), colangioresonancia nuclear magnética (CRNM) (Fig. 16), la colangiografía endoscópica simple o bloqueada, siendo la más precisa la colangiografía transparietohepática (CTPH). Al efectuar colangiografías operatorias o postoperatorias dudosas es importante a veces inyectar con cierta presión para lograr el lleno total del árbol biliar. El mismo objetivo se busca con la colangiografía bloqueada en que el contraste a presión llega a sobrepasar estenosis (Figs. 17 y 18). Hay condiciones anatómicas y radiológicas que hacen sospechar el diagnóstico de LIP, a saber:
c
Fig. 8. A) LIP difusa. Paciente operado 15 años antes por una lesión de vias biliares. Se le realizó operación de Hepp Couinaud que se estenosó y evolucionó con varios cuadros de colangitis, que la llevaron a una cirrosis biliar. Se abordó por vía TPH. B) Se consiguió la limpieza de toda la vía biliar y la posterior dilatación de la estenosis. C) Finalmente se ubicó una prótesis autoexpandible que permitió la involución completa del cuadro obstructivo. Aunque mejoró de la cirrosis, falleció a 8 años por cuadro hemorrágico.
dIagnóStIco 1234-
El diagnóstico, mucho más definido con los métodos de detección actuales, puede efectuarse precozmente, durante o después del acto quirúrgico. La ecografía puede dar los 6
Estenosis prelitiásica. Agenesia vesicular. Vesícula alitiásica. Lapso prolongado postcolecistectomía.
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B Fig. 10. A) LIP segmentaria. Litiasis en conducto terciario. Franca estenosis en su desembocadura. Cirugía reiterativa. Anastomosis colédoco duodenal inoperante. B) Tratamiento transfistular. Dilatación definitiva de la estenosis y limpieza del conducto. Buena evolución a 12 años
56789101112-
Vía biliar extrahepática alitiásica. Vía biliar extrahepática no dilatada. Imagen de amputación de conducto en colangiografías. Zonas intrahepáticas "mudas" en colangiografías. Dilatación de un solo conducto secundario. Características de los cálculos Grandes cavidades ductales. Ubicación aislada o alejada de los cálculos.
d Fig. 11. A) LIP segmentaria derecha. Colangiografía operatoria luego de colecistectomía, que revela vias biliares aparentemente normales y finas. Se deja catéter transcístico por antecedentes de colangitis. B) En la colangiografía postoperatoria, observando un cálculo alejado en conducto hepático derecho con desembocadura anómala. C) Extracción con pinzas por vía TPH. Buena evolución a 8 años.
Al menos dos de los parámetros se hallaron en cada uno de los casos de la serie estudiada63-64-65-66-67.
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Fig. 15. Tomografía axial computada que muestra litiasis intrahepática.
Fig. 12. LIP alejada del conducto hepático izquierdo.
a
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Fig. 13. A) Colangiografía transparieto hepática (CTPH). Receso sacciforme lleno de pequeños cálculos; uno de ellos desplazado al conducto hepático comun. Paciente eliminadora de cálculos, con cuadro de colangitis a repetición. B) Representación gráfica de la placa radiográfica.
Fig. 16. Colangioresonancia nuclear magnética que muestra litiasis intrahepática.
Fig. 14. Ultrasonografía que muestra litiasis intrahepática
Fig. l7. Colangiografía retrógrada, realizada con sonda de Foley a través de un trayecto dejado por tubo de Kehr. Hace diagnóstico preciso de litiasis intrahepática segmentaria derecha. B) Representación gráfica de la placa radiográfica. 8
III-457 En base a esta experiencia se deduce que si el diagnóstico es de LIP segmentaria o bilateral d'emble, con vesícula y vias biliares extrahepáticas alitiásicas, puede tratarse por via percutánea exclusivamente. Actualmente con estudios específicos como la CRNM, la CTPH y CPRE permiten determinar la localización, cantidad y tamaño de los cálculos. El acceso TPH puede ser uni o bilateral dependiendo de la complejidad del caso. Por supuesto luego de la extracción de los cálculos se seguirá con la dilatación de la estenosis con sondas y alones. Lo más común es la extracción transfistular (Kehr), previa a dilataciones de las estenosis. Es necesario recalcar que una vez dilatadas estas estenosis no recidivan66-71 pero no se puede decir lo mismo de las estenosis iatrogénicas o de las anastomosis biliodigestivas. Respecto a estas últimas se recurre, dependiendo de cada situación, a: a) Reanastomosis luego de la extracción quirúrgica de cálculos, con o sin colocación de sedales, b) Dilatación con balón luego de la extracción percutánea, c) Ubicación de stent autoexpandible, en casos de estenosis recidivadas d) Instrumentación a través de abocamiento cutaneoyeyunal
Fig. 18.Colangiografía endoscópica bloqueada, realizada en el postoperatorio. El contraste vence la zona de franca estenosis. Litiasis segmentaria izquierda
eVoLucIón y compLIcacIoneS Los cálculos pueden vencer la zona de estenosis, por tratarse generalmente de tabicamientos muy limitados. Raramente migran en su totalidad82, es mas común que queden los de mayor tamaño. Esto explica la existencia de LI y extrahepática concomitante) (Figs. 13 y 9). Como todo cálculo ductal puede originar colangitis a repetición, llegando a la cirrosis o a la dilatación quística ductal y o abscedación (Figs. 8 y 5). Cuadro Nro. 1
El tratamiento de las LIP difusas es más complejo. Generalmente requiere un acceso quirúrgico por via coledociana, que explora mejor los conductos desde abajo hacia arriba y trata más efectivamente las estenosis primarias y secundarias (Figs. 6, 7 y 4)) a través de la fístula dejada por el tubo de Kehr, ubicando una rama corta dilatando la estenosis, Puede complementarse en el postoperatorio con acceso TPH. Por supuesto a la inversa que en los tratamientos TPH, en el acceso coledociano debe tratarse primariamente la estenosis, que generalmente se logra con facilidad. Si se ha dejado referida el asa yeyunal de una anastomosis biliodigestiva, puede resolverse a través del ostoma cutáneo repermeabilizado. Amarol, en Italia, tiene una casuística altamente efectiva4-34-44-56. En esta serie se ha empleado con éxito en dos ocasiones. El acceso con fibroscopios15-16-18-37-39-40-47-95-101 No se considera indispensable y los simples instrumentos de extracción de cálculos fueron efectivos. Son importantes los repetidos lavajes. Es de hacer notar que a veces estos tratamientos son prolongados, en un caso requirió 8 meses de sesiones periódicas (Fig. 6). Burhenne10 describe un caso en que el tratamiento le insumió casi dos años. Un suplemento a utilizar por algunos autores es la aplicación de ondas de choque extra o intracorpóreas, en caso de cálculos grandes3-38-40. Con menores recursos hospitalarios se utilizan las pinzas
Evolución y Complicaciones
migración a colédoco
Total
Colangitis a repetición
Parcial
Cirrosis
Dilatación ductal
Absceso
Cuadro Nro. 1.- Evolución y complicaciones de la LIP
tratamIento La cirugía más los tratamientos percutáneos fue el procedimiento realizado en casi todos los casos. Estos últimos fueron descriptos en el capítulo correspondiente. En solamente dos casos los cálculos fueron evacuados solamente con la cirugía. 9
III-457 litotritoras que consiguieron fragmentar cálculos de hasta 25 mm. Por otra parte las ondas de choque tienen sus indicaciones precisas y no resuelven las estenosis prelitiásicas, ni están indicadas en las LIP múltiples. Deben complementarse con esfinteropapilotomía endoscópica o recurrir a la sonda nasobiliar3-89. La endoscopía es útil para el diagnóstico pero difícil para el tratamiento, aunque son factibles los tratamientos combinados con la extracción TPH44 (Fig. 17). Las anastomosis biliodigestivas y la esfinteropapiloplastia no resuelven el problema, solamente ayudaran si se espera el descenso de cálculos1-7-39. También se ha administrado el ácido ursodesoxicólico, como complemento de otros tratamientos3. En la experiencia de los autores se utilizó en un caso de microlitiasis en una pequeña dilatación ductal inaccesible con buen resultado.
reSuLtadoS de LoS tratamIentoS percutaneoS en LIp Los procedimientos percutáneos descriptos fueron muy efectivos en esta patología rara y compleja, coindicidiendo con los resultados de otros autores8-10-12-14-16-19-22-40-43-77-83-97. Las complicaciones en los 80 casos que completaron el tratamiento fueron 18 (20,2%) prevaleciendo la causa infecciosa (16 casos). No se observó diferencia significativa en el empleo de la vía fistular y TPH. La mortalidad fue de 3 casos (3,7%) que presentaban LIP difusa con grandes impregnaciones ductales y sepsis grave falleciendo durante el tratamiento y luego de liberaciones parciales. No serían atribuibles al procedimiento en sí, sino a las graves condiciones en que se realizaba un tratamiento de salvataje. No tenían indicación para estos tratamientos 4 casos de pequeñas dilataciones inaccesibles. Se consiguió buen resultado en uno con ursoterapia. Se utilizó la vía transfistular (Kehr) postcoledocotomía en 57 casos, la vía transparietohepática en 12, coledocotomía quirúrgica exclusivamente en 2, vía transfistular y TPH combinada en 1 y acceso cutaneoyeyunal en 2.
reSeccIoneS quIrúrgIcaS Respecto a las resecciones quirúrgicas, si bien se trata de una solución ampliamente difundida, sus indicaciones precisas se encuentran en constante revisión. Cabe destacar que en ninguno de los pacientes de la serie de los autores fue necesario recurrir a hepatectomías. Distintos autores2-30-33-46-54-98-100 sostienen que estarían indicadas en: a) lóbulo hepático atrófico b) enfermedad de Caroli con grave infección, microabscesos, cálculos múltiples y diseminados, sobre todo en lóbulo izquierdo c) cuando hay sospecha de estenosis tumorales y/o ante el fracaso del tratamiento percutáneo d) estaría mas indicada en LIP oriental por ser más graves y porque cursan con colangiohepatitis e infección localizada importante2-30-33-46-51.
LIP Tratamiento cirugía - percutáneo n = 89
- Completan tratamiento
80
-
89.8%
- Resolución . Exitos
77
-
96.2%
- No indicado el tratamiento
4
-
4.5%
- Fallecen durante tratamiento
3
-
3.7%
- No completa tratamiento
2
-
2.5%
Cuadro Nro. 2. Tratamiento y evolución en litiasis intrahepática.
El problema se plantea en casos graves con cálculos diseminados y dilataciones congénitas bilaterales en que últimamente se ha llegado ha recurrir al trasplante hepático, si es que se logra normalizar el cuadro clínico94-95 (Fig. 3). En esta serie no se ha observado esta severa patología, salvo en un caso; por eso se designa tipo Caroli a las dilataciones con el aspecto de esta enfermedad pero sin los demás elementos agravantes. Ello permite el tratamiento percutáneo. No se justifican las operaciones plásticas sobre las estricturas45-51, dado que las estenosis congénitas curan con dilatación, sin observarse recidivas63-66-67. En caso de estenosis de anastomosis biliodigestivas el criterio adoptado es similar al empleado por casi todos los autores, dependiendo de cada situación se recurre a:
En un seguimiento de 1 a 28 años, en 56 casos, hubo dos recidivas. Una a los 16 meses y la segunda a los 5 meses del tratamiento implementado. La primera paciente presentaba una hepatoyeyunoanastomosis estonasada luego de una extracción de cálculos por vía TPH y dilatación. La segunda presentaba una LIP recidivada localizada en una rama alejada del conducto hepático izquierdo. Ambas se resolvieron por vía TPH. En definitiva, se resolvió la patología en un 96,2%. Si bien los tratamientos fueron a veces prolongados, no impidieron la vida normal de los pacientes, ya que los drenajes se mantenían cerrados entre sesiones y fueron justificados por los buenos resultados.
10
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IV-458
LESIÓN quIRúRGICA DE LA VÍA BILIAR MARIANO E. GIMENEZ
DARIO BERKOWSKI
Profesor adjunto de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina (UCA), Bs. As. Profesor adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Director del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Invasiva Minima. Htal. Santojanni (Bs. As., Argentina)
Médico del Servicio de Cirugía del Hospital Israelita (Bs.As., Argentina)
ANDREA ANDRECCHIO Coordinadora del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Invasiva Minima. Htal. Santojanni (Bs. As., Argentina)
La colecistectomía laparoscópica se ha constituido en el tratamiento estándar para la litiasis vesicular sintomática, pero la frecuencia de las lesiones quirúrgicas de la vía biliar sigue siendo más alta que con la colecistectomia abierta. Roslyn analizó el resultado de más de 42.000 colecistectomias abiertas realizadas en Estados Unidos en 1989 y encontró una incidencia del 0,2% de lesiones sobre la vía biliar, y Strasberg en más de 25.000 colecistectomías convencionales registradas en la literatura desde 1980 encontro una frecuencia del 0,3%, pero el mismo autor en una recopilación de publicaciones sobre 124000 colecistectomias laparoscopicas refiere una incidencia del 0,5%. Desde la descripcion de Davidoff que relacionó las lesiones quirúrgicas de la vía biliar post colecistectomias laparoscopicas con la curva de aprendizaje del método, era de esperar una disminución de las mismas. Sin embargo, en una publicacion reciente de Wherry en más de 10.000 casos de colecistectomias laparoscopicas en los Hospitales Militares de Estados Unidos, no mostró una disminución significativa con respecto a lo acontecido en las mismas instituciones en los inicios de la cirugía laparoscópica. Berci registro la misma frecuencia de lesiones quirúrgicas de la vía biliar en dos etapas diferentes del Ceadar Sinai de los Angeles y en nuestro País, una primera encuesta multicentrica realizada por los doctores Ferraina y Mazzariello en 1992 resulto similar a la referida por Pellegrini en su relato oficial dos años más tarde. Por otra parte, el número de reparaciones de la vía biliar por lesiones quirúrgicas post colecistectomías laparoscópicas analizadas en una encuesta Nacional realizada por Perera y de Santibañez puso de manifiesto que muchas de estas lesiones no se diagnostican durante la operación y que el cirujano responsable de la misma en casi el 60% de las veces no tiene experiencia en su resolución quirúrgica. El número de pacientes tratados por lesiones quirúrgicas (en nuestra experiencia de más de 140 casos) ha crecido en los últimos años desde la implementación de la cirugía laparoscópica, siendo llamativo el número de enfer mos deri-
vados con fracasos de intentos de reparación, especialmente de estenosis post hepaticoyeyunoanastomosis realizadas por el cirujano responsable de la lesión. ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN Algunas lesiones del conducto biliar se obser van después de una colecistectomia realizada por cirujanos inexpertos o en vías de for mación, pero muchas ocurren después de una colecistectomía realizada por cirujanos experimentados, que se encuentran que han dañado la vía biliar en el curso de una colecistectomía sencilla. Como lo señalara Grey en 1944, la lesión puede tener lugar incluso en manos del cirujano más capaz y experimentado. Dentro de todos los mecanismos de injuria durante una colecistectomía laparoscópica, consideramos como principales: - Interpretación errónea del cístico - Sección del hepático derecho - Lesión por electrocoagulación - Desgarro cístico coledociano La realización de una colangiografía intraoperatoria no disminuiría el número de lesiones quirúrgicas, pero si su gravedad. Al realizar la colangiografía en for ma sistemática (postura que suscribimos), se podrá objetivar litiasis insospechada y deter minar, por ejemplo una mala interpretación del colédoco como cístico, evitando una reseccion de la vía biliar. De 72 pacientes con estenosis biliar postcolecistectomía estudiadas por Blumgart, en el 71% no se había realizado una colangiografía intraoperatoria. En un trabajo del autor Giménez en 19982, se ober vó que 56 pacientes tratados con lesiones quirúrgicas de la vía biliar en el periodo 1992 - 1997, solo se le había realizado una colangiografía intraoperatoria al 27% de los casos, no interpretando la falta de relleno proximal en 1/3 de ellos. Por ello, el autor considera aun peor que no hacer una colangiografía, no prestar debida atencion a sus resultados.
GIMENEZ M, BERKOWSKI D y ANDREACCHIO A; Lesión quirúrgica de la vía biliar. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-458, pág. 1-6. 1
IV-458 TIpO DE OpERACIÓN
pERÍODO
CASOS OpERADOS LESIONES quIRúRGICAS
pORCENTAjE (%)
Colecistectomía convencional
1985-1989
1200
2
0,17
Colecistectomía laparoscópica
1989-1991
1234
7
0,56
Colecistectomía laparoscópica
1992-1994
1143
6
0,52
Cuadro 1. Frecuencia de las lesiones quirúrgicas de la vía biliar. Estudio en un Centro (Cedars Sinai Medical Center).
DIAGNÓSTICO INTRAOpERATORIO DE LESION quIRuRGICA
Se considera que las ventajas de dicha anastomosis se fundamentan en que, al aprovechar la bifurcación biliar y poder extenderla hacia el borde inferior del hepático izquierdo, per mite obtener una mejor boca anastomótica y, siguiendo los estudios de Northover y Terblanche sobre vascularización de la vía biliar, se obser va que el mayor aflujo sanguíneo de la vía biliar proviene de abajo (60%), a través de dos pequeñas arterias (0,3 mm. de diámetro) de hora 3 y 9, muy vulnerables y con seguridad dañadas en la lesión o reparación. Por el contrario, la vía biliar en la confluencia hepática recibe un excelente aflujo sanguíneo por ramas directas. Un aspecto nuevo durante las lesiones producida por cirugía laparoscópica es la gravedad de las mismas y la necesidad muchas veces de reparar vías biliares finas que requieren lentes de aumento y de material apropiado para su anastomosis, siempre reabsorbible. Por otra parte, si la resección biliar fue realizada con electrocauterio, se deberá resecar la vía biliar comprometida para evitar futuras estenosis cicatrizales. Sin embargo, independientemente de la táctica empleada, la experiencia referida al tratamiento inicial de una lesión quirúrgica cuando este es realizado por el cirujano responsable de la lesión es muy mala, como se puede obser var en varios trabajos publicados en los últimos años. Los factores que pueden incidir en la evolución de una reparación de la vía biliar fueron analizados por Steward, concluyendo que la visualizacion radiológica del árbol biliar preoperatoria y la experiencia del cirujano son los más importantes. Por ello, se considera que si el grupo actuante durante la lesión no tiene experiencia en la reparación de la misma, debe realizar en la lesión tipo II de Wherry una anastomosis sobre tubo de Kehr y si se realizo resección biliar (tipo III), un abocamiento al exterior a través de un catéter en la vía biliar y derivar al paciente a un Centro especializado.
El daño del árbol biliar puede ser reconocido en el momento de la operación, en el postoperatorio inmediato, o en algunas oportunidades, meses o anos después. Se considera la clasificación publicada por Wherry en el Annals of Surgery en 19942, como la mejor para deter minar el tipo de lesión y por ende su eventual pronostico y tratamiento. Tipo I:
Lesion lateral o parcial
Tipo II:
Transección
Tipo III:
Resección
Fig. 1. Lesión de vía biliar: Tipos de lesión (modificada de Wherry)
Ante una lesión detectada en el acto quirúrgico, se procederá a la conversión si se estuviera realizando la colecistectomía en for ma laparoscópica y el recambio del equipo quirúrgico por otro entrenado en cirugía biliar. Lamentablemente, esto no es siempre factible. El tratamiento quirúrgico de las injurias diagnosticadas intraoperatoriamente dependerá de su severidad, pero excepto en las lesiones laterales o puntifor mes de la vía biliar (Tipo I de Wherry), en donde se puede efectuar una reparación sobre un tubo de Kehr, las transecciones y/o resecciones deben ser tratadas mediante una anastomosis biliodigestiva. Desde el punto de vista técnico, en la reparación de la vía biliar lo importante es la búsqueda de tejido biliar sano, resecando la zona cicatrizal, el afrontamiento de mucosa yeyunal con un asa desfuncionalizada (en Y de Roux), la anastomosis alta, evitando las estenosis isquémicas y la utilización del hepático izquierdo previo descenso de la placa hilear a lo Hepp Couinaud.
DIAGNÓSTICO pOSTOpERATORIO INMEDIATO DE LESIÓN quIRúRGICA BILIAR La mayoría de las injurias no se diagnostican durante la operación, como ha sido referido en varios trabajos, y la fuga biliar con inflamación periportal y sepsis suele complicar el manejo de estos pacientes, que habitualmente se presentan con ictericia, coleperitoneo o fístula biliar externa. Lo importante en esta etapa es que los enfermos no deben 2
IV-458 Dolor, hipertermia y leucocitosis
Ecografía
Diagnóstico de colección Visualización de higado, vía biliar y páncreas
Fig. 3. Nivel de la estenosis, según la clasificación de Bismuto Tipo I: Estenosis baja del conducto hepatico; con un muñón del conducto hepático mayor a 2cm. Tipo II: Muñón del conducto hepático medio, menor de 2cm. Tipo III: Estenosis alta (hiliar), con ausencia del conductohepático y confluencia intacta. Tipo IV: Destrucción de la confluencia hiliar; conductoshepáticos derecho e izquierdo separados.
Drenaje percutáneo
Resolución
Persiste cuadro infeccioso
Tomografía
Fistula biliar por drenaje
el manejo de las colecciones, colangitis o fugas biliares, mediante la colocación de un catéter endobiliar.
Si el débito Si el débito disminuye se mantiene o aumenta
ESTENOSIS LuEGO DE LESIÓN quIRúRGICA DE LA VÍA BILIAR
Normal Focos no drenados
Para determinar el nivel de la estenosis, consideramos de utilidad la clasificación propuesta por Bismuth (modificada). Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV Previo a la reparación, una vez tratada eventuales colecciones o fugas biliares y descartada la hipertensión portal con fibrosis hepática, es necesario la implementación de diversos estudios radiológicos. La ecografía es un excelente medio para demostrar dilatación de los conductos intrahepáticos, pero es de poco valor como demostración precisa de la extensión de estenosis y no tiene valor si los conductos no estad dilatados. En nuestra experiencia, esto ocurrio en el 50% de los casos y puede ser atribuido a fibrosis periportal y la existencia en algunos casos de pasaje de bilis al exterior (fístulas biliocutáneas) o al tubo digestivo por estenosis parciales o fístulas biliodigestivas. La colangiografía retrograda endoscópica no es efectiva en estenosis completas pues solo per mite obser var el colédoco distal. Sin embargo el procedimiento puede ser provechoso en estenosis incompletas y puede ser el primer procedimiento en un paciente que presente ictericia en el postoperatorio como primer síntoma y se quiera descartar el diagnóstico diferencial de litiasis residual de colédoco.3 La colangioresonancia per mite un mapeo de la vía biliar, principalmente en los casos de vía biliar dilatada. La aerobilia dificulta la visualizacion de los conductos y el diagnóstico de litiasis concomitante. La colangiografía percutánea transhepática continua siendo el estudio clave. La posibilidad de opacificar la vía biliar es prácticamente del 100% en Centros especializados, per mitiendo demostrar el nivel y la extensión de la estenosis. Se debe tener especial cuidado en delinear todas las ramas del árbol biliar intrahepático, en particular en casos de estenosis altas, donde se obser varan la vía biliar derecha, iz-
Descartar Drenaje Conducta colangitis percutáneo expectante ó lesión o relaparoscopía visceral Fistulografía
Se observa causa No Conducto aberrante
Clips Lesión cistico quirúrgica
CRNM ó CRE
Papilotomía endoscópica y colocación de stent Fig. 2. Algoritmo de manejo ante una colección en el postoperatorio de una colecistectomia laparoscópica. CRNM: Colangioresonancia nuclear magnética CRE: Colangiografia retrograda endoscópica
ser sometidos inmediatamente a una reoperación sin tratar previamente las colecciones abdominales mediante drenajes percutáneos o la vía biliar mediante una endoprótesis cuando existe fuga biliar. Esto permite la recuperación del paciente y se puede esperar a la resolución de la inflamación asociada a la fuga biliar que dificulta la cirugía reparadora.3 Con respecto al rol de la cirugía percutánea en el tratamiento de estas lesiones, creemos que es fundamental para 3
IV-458 ner un acceso no quirúrgico a la misma y poder dilatar posibles estenosis. Esta técnica fue adoptada por Hutson en pacientes seleccionados, pero su uso no se popularizo La extrapolación de técnicas vasculares de angioplastia, trasladadas a la vía biliar, con materiales específicos, per mitieron la cateterización y dilatación de estenosis biliares Molnar en 1978, describe la primera serie de dilatación percutánea transhepática con balón en un grupo de anastomosis bilioentéricas estenosadas.5
Fig. 4. Nivel de la estenosis de Hepaticoyeyunoanastomosis Tipo 1: La estenosis se encuentra a nivel del carrefour hepático. Tipo 2: La estenosis separa el hepático derecho del izquierdo. Tipo 3: La estenosis llega a ramas segmentarias izquierdas y/o derechas.
quierda y el conducto paramediano. Las placas de perfil pueden demostrar el desplazamiento hacia atrás del hilio en casos con atrofia severa del lóbulo derecho. En los casos donde ha habido una hemorragia excesiva en el momento de la lesión quirúrgica o existe alguna sospecha de lesión vascular concomitante; se procederá a realizar una arteriografía selectiva de arteria hepática y portografia por examen de las placas de la fase tardía después de la inyección arterial esplacnica de medio de contraste. El mejor método para restablecer el drenaje biliar es una anastomosis biliar, siguiendo los parámetros técnicos especificados anterior mente.
TéCNICA Luego de colocada una vía venosa se procede a la profilaxis antibiótica y a la sedación con midazolam y analgésicos. La atropina disminuye la incidencia de náuseas y vómitos durante el procedimiento. Se emplea para la punción transparietohepática una aguja N 22 o 23 (0,7mm de diámetro externo) de 15 cm de largo, tipo “Chiba”. La opacificación de la vía biliar puede realizarse a través de la vía biliar izquierda o derecha; por ello es importante la realización de una ecografía previa al procedimiento para objetivar el canalículo más dilatado. En caso de ingresar por la vía izquierda se debe sumar al apoyo radiológico el ecográfico. En caso de realizarse la punción derecha, se elige un espacio intercostal derecho en la línea axilar media o anterior, en relación caudal con el seno costodiafragmático. Después de efectuar antisepsia y anestesia local de la piel y tejido celular subcutáneo hasta el peritoneo, la aguja fina es colocada en el interior del hígado, bajo control fluoroscópico, de modo que el extremo de la aguja se dirija hacia el cuerpo vertebral de la D 12, la dirección de la aguja debe ser paralela a la mesa fluoroscópica. A medida que la aguja es retirada, se inyecta lentamente el material de contraste hasta localizar el sistema ductal, obteniendo bilis para cultivo y antibiograma. Una vez realizada la colangiografía y obser vado el nivel y localización de la estenosis se procede a recolocar la aguja en el lugar a drenar, se ingresan alambres guías y dilatadores hasta lograr colocar un catéter. Aunque la obstrucción parezca completa, casi siempre es posible manipular el catéter y la guía de alambre a través de la estenosis y llegar al yeyuno. Si la obstrucción no se puede resolver con el proce-dimiento inicial, se mantiene un drenaje externo durante 24 a 48 horas, mediante el empleo de un catéter adecuado suturado a la piel y luego se llevan a cabo intentos similares para atravesar la obstrucción. En esta patología, los intentos son exitosos después de uno o dos días de descompresión, probablemente debido a una disminución ulterior del proceso edematoso que acompaña a estas estenosis. Los agujeros laterales proximales deben encontrarse dentro del sistema biliar por arriba de la obstrucción y los distales en yeyuno. El catéter se sutura a la piel y se conecta una llave de paso de tres vías para per mitir eventuales lavados. De este modo la bilis puede drenarse hacia una
REESTENOSIS LuEGO DE HEpATICOyEyuNOANASTOMOSIS pOR LESION quIRuRGICA
El seguimiento de los pacientes con anastomosis biliodigestivas debe realizarse mediante parámetros clínicos, de laboratorio (en especial la fosfatasa alcalina) y de imágenes (ecografía, colangioresonancia). Cuando se obser ve un aumento de la fosfatasa alcalina, con episodio de colangitis, nos encontramos ante una estenosis de la anastomosis, que puede no acompañarse de dilatación biliar intrahepática. El tratamiento inicial será el drenaje percutáneo uni o bilateral, con el propósito de realizar un diagnóstico preciso, tratar la colangitis y evaluar el tratamiento a seguir. En las estenosis de las anastomosis biliodigestivas, nuestra opinión es que la dilatación percutánea con balón debe ser el primer tratamiento una vez resuelta la colangitis, dejando reser vada la cirugía a los casos de mala evolución o estenosis con graves defectos tecnicos, como por ejemplo la exclusión de un conducto hepático en la anastomosis biliodigestiva, una anastomosis baja o anastomosis con duodeno. Debido a que a nuestro entender la problemática en los pacientes con anastomosis biliodigestivas es diferente a la estenosis primaria benigna y condiciona una mayor gravedad, planteamos agruparlos según la siguiente clasificación. Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 En 1965, una nueva técnica de manejo de las estenosis de hepaticoyeyunoanastomosis fue propuesta por Thomford y Hallenbeck, basada en un estudio en animales en donde se dejaba un estoma subcutáneo del yeyuno utilizado en la anastomosis biliodigestiva, con el propósito de te4
IV-458 bolsa exterior o yeyuno, si la llave de paso se cambia. Durante los primeros días que siguen al procedimiento, la bilis (generalmente infectada) se drena al exterior y se mide la excreción. En ocasiones es necesario realizar drenaje separado del conducto hepático izquierdo y derecho, deter minando un drenaje bilateral de la vía biliar. Una vez pasado el cuadro de colangitis, se procede a la dilatación de la estenosis. Se coloca el catéter balón de modo que este quede montado sobre la lesión. Durante 3 minutos se mantiene el balón inflado a 6 atmósferas de presión y a 8 a 10mm de diámetro, usando radioscopía para controlar el grado de distensión. El procedimiento se repite en tres sesiones, en for ma ambulatoria o con internación de 24 horas. La respuesta cualitativa del método se comprueba mediante colangiografía, y la respuesta cuantitativa se objetiva con medición manométrica de presiones en la vía biliar. El paciente queda con un catéter, de 8 french de diámetro, cerrado por 30 a 60 dias, donde luego de un control para demostrar per meabilidad de la anastomosis, se retira. Las contraindicaciones de la dilatación percutánea son la sepsis, la coagulopatía no corregible y obviamente el no poder franquear la estenosis. En cuanto a la vía de acceso a la estenosis, puede sumarse a la transparietohepática, la yeyunal, por punción directa del asa yeyunal, previamente fijada al peritoneo y marcada con clips metálicos; como propugna Adam, esta vía ofrecería como ventajas disminuir la molestia y morbilidad asociada con el drenaje transhepático, acceder a todos los segmentos hepáticos con una sola puncion y per mitir controles con muy baja morbilidad en el seguimiento a largo plazo. En las series publicadas no se obser va correlación entre per meabilidad y tamaño del balón utilizado, número de sesiones, presión generada y tiempo de insuflación. Pero tal vez el tema más polémico, sea el tiempo que deba dejarse el drenaje una vez que se procedió a la dilatación percutánea. Es así que autores como Ferrucci, lo dejan entre 6 y 12 meses y otros como Mueller 2 semanas Pellegrini en un estudio en 50 pacientes con estenosis recurrentes tratadas quirúrgicamente, no obser vó correlación entre el uso de tutores y disminución del número de reestenosis. Mac Allister sugiere que un drenaje dejado largo tiempo no sólo no mejoraría una eventual reestenosis, sino que produciría una reacción tipo cuerpo extraño que aumentaría la fibrosis y por consiguiente la aparición de una nueva estenosis. Por último, la presencia de un drenaje por largo tiempo, per mite la introducción de bacterias en el árbol biliar favoreciendo una eventual sobreinfección de la misma. Quedaría por lo tanto, como única ventaja potencial del drenaje postdilatación, el facil acceso a la vía biliar para control y eventual retratamiento.1 El empleo de prótesis metálica expandible en patología
CLASIFICACION DE RESuLTADOS Clasificación Colangitis
Excelente Bueno Regular Malo
Fosfatasa alcalina
Radiologia
No No Mejoría
Normal Elevada Elevada
Igual o peor
Elevada
Sin obstrucción Sin obstrucción Obstrucción o Calculo Obstrucción o Calculo
benigna de la vía biliar es controversial y consideramos su empleo solo en casos muy seleccionados. Motiva esta conducta que a diferencia de la dilatación, el empleo de estas prótesis comprometen y dificultan la eventual cirugía de rescate. Por otra parte, en un reciente trabajo, se comparo los resultados entre dilatación con balón y prótesis metálica expandible en un seguimiento a 2 años y la diferencia obser vada no tuvo significación estadística. Dentro de las complicaciones del método, la potencialmente más grave es la hemobilia. La misma puede obser varse hasta en el 30% de los casos y puede requerir una arteriografía selectiva con embolización. En general aumentando el diámetro del catéter es suficiente para detener el sangrado. ANáLISIS DE LOS RESuLTADOS Muchos factores influyen sobre el pronóstico y resultado de las estenosis benignas luego de lesión quirúrgica de la vía biliar. Los principales son la cantidad de operaciones previas, la localización de la estenosis, el tamaño de la vía biliar a reparar, y el tipo de reparación. En la tasa de morbimortalidad influye la cantidad de operaciones previas, la presencia de antecedentes infecciosos importantes, la focalización de la estenosis, el nivel de albúmina sérica antes de la operación y la presencia de hipertensión portal y fibrosis hepática. La objetivación de los resultados obtenidos puede evaluarse con la clasificación propuesta por Schweizer en 1991. Esta clasificación para la evaluación de los resultados tardíos del tratamiento de las estenosis incluye parámetros clínicos, humorales y radiológicos; lo que la hace una clasificación completa y sencilla.4 En nuestra experiencia, al año del tratamiento, el 83% de los pacientes operados y el 78% de los pacientes dilatados en for ma percutánea presentaron una evolución buena o excelente. El tratamiento combinado percutáneo/quirúrgico per mitió elevar los resultados al 89%. Nuestros resultados satisfactorios luego de dilatación percutánea en los pacientes seguidos por más de 5 años, se encuentran en el orden del 63%. La evolución a largo plazo de las lesiones reparadas post 5
IV-458 colecistectomía laparoscópica no se conocen, pero de cualquier manera aun en seguimientos cortos, los trabajos publicados revelan algunos fracasos, que seguramente serán mayores con el transcurso del tiempo, ya que como lo demostró Pitt, solo el 68% de las reestenosis se desarrollan durante los primeros 3 años. Lamentablemente, algunos casos evolucionan desfavora-
blemente aun con tratamiento combinado (percutáneo / quirúrgico), desarrollando hepatopatías crónica y ter minando en una lista de espera para el trasplante hepático. Las estenosis intrahepáticas en algunos enfer mos son la expresión de lesiones isquémicas obligando a dilataciones sectoriales o cuando existe atrofia lobar a resecciones hepáticas.
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IV-461
ANASTOMOSIS BILIODIGESTIVAS PEDRO A. FERRAINA
JORGE M. MERELLO LAURDIES
Profesor Titular de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Jefe del Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas, Universidad de Buenos Aires
Jefe de la Sección Cirugía Hepatobiliopancreática, Hospital de Clínicas, Universidad de Buenos Aires
GENERALIDADES
ANASTOMOSIS BILIODIGESTIVA
La confección de una derivación bilioentérica, sea tanto para sortear la dificultad por una litiasis en la vía biliar principal o secundaria a una estenosis benigna (inflamatoria o cicatrizal) o maligna (tumoral de la vía biliar o del hilio) o como procedimiento de reconstrucción luego de una cirugía resectiva (cáncer de cabeza de páncreas, tumor periampular, quiste de colédoco), constituye una cirugía realizada frecuentemente, en donde los detalles técnicos siguen teniendo importancia en cuanto a su éxito. En definitiva, el objetivo de la cirugía en la retención biliar consiste en derivar la bilis al tubo digestivo, sorteando o eliminando el problema. Con el advenimiento de la cirugía mini-invasiva algunas de las anastomosis biliodigestivas (coledocoduodeno y hepático yeyuno)8-20, en manos de cirujanos debidamente entrenados, es factible de realizarlas también por laparoscopía. La posibilidad de recurrir al uso de suturas mecánicas laparoscópicas, ha contribuido a facilitar la técnica en la realización de alguno de los tiempos de estas derivaciones (confección de la “Y de Roux “ en la hepático-yeyuno anastomosis).
Sin tensión
==>
Buena irrigación
==>
Mucosa a mucosa
Cuadro 1. Principios básicos.
38%
Posición hora 9
ASPECTOS TÉCNICOS GENERALES
Posición hora 3
60%
Fig. 1. Irrigación de la vía biliar
Es importante, a fin de garantizar una buena cicatrización y evitar o disminuir la posibilidad de estenosis, que las anastomosis bilio-entéricas sean realizadas sin tensión y fundamentalmente mucosa a mucosa (de vía biliar a intestino). Otro aspecto a considerar es que no exista isquemia de la vía biliar anastomosada. (Cuadro 1) Este último tiene especial importancia, especialmente en las lesiones quirúrgicas de la vía biliar, por la posibilidad de una lesión asociada en la arteria hepática derecha que haría fracasar la anastomosis o en la isquemia post-resección de la vía biliar (duodenopancreatectomía, resección de vía biliar), en donde el “patrón” de irrigación no permita un cabo hepático bien irrigado. FERRAINA P y MERELLO LAURDIES J; Anastomosis biliodigestivas. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-461, pág. 1-14.
==>
1
El flujo supraduodenal del colédoco es axial y tenue; el 60% proviene desde su extremo inferior y el 30% desde arriba. Por lo tanto, los pequeños vasos axiales son fácilmente dañados17. Debe evitarse, por lo tanto, confeccionar la misma sobre tejido cicatrizal (fibrosis), lo cual indefectiblemente llevara a una estenosis y al fracaso de la intervención. Por eso, en las derivaciones altas (reparación de una lesión en vía biliar) se debe disecar hasta alcanzar un terreno libre de fibrosis donde implantar la anastomosis. En las derivaciones biliares donde la incisión intestinal deba ser reducida (yeyuno), una forma de evitar que la mucosa no sea tomada adecuadamente (se retraiga o escape) por el punto de sutura al momento de la anastomosis, es fijar la misma a la sero- muscular que delimita el estoma, quedan-
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do de esta forma bien conformada y expuesta la enterotomía para realizar luego la anastomosis derivativa biliar. La delimitación del estoma (Fig. 3) no es imprescindible, pero en las derivaciones biliodigestivas altas y complejas de la vía biliar, donde además la incisión intestinal debe ser pequeña para adaptarse al calibre del conducto biliar, puede ser este gesto de mucha utilidad. Se concluye el procedimiento dejando un drenaje en la vecindad de la anastomosis, exteriorizado por contra-abertura, que permitirá coleccionar una eventual fuga de bilis en los primeros días del postoperatorio. En el caso de que se constituya una fístula de la anastomosis será de suma utilidad, tanto para el diagnóstico como para evitar un coleperitoneo, hasta definir la mejor conducta terapéutica.
Fig. 2. Enterotomía. En el borde antimesenterico del asa intestinal (Y de Roux) se efectúa una pequeña incisión.
ANASTOMOSIS EXTRAHEPATICAS COLEDOCODUODENOSTOMIA
Es un requisito imprescindible para su realización contar con un diámetro adecuado del colédoco ( 2 cm.) y preferentemente con pared engrosada. Cuando el calibre es menor, lo lógico es resolver la coledocolitiasis en el mismo acto operatorio evitando una derivación biliar5-21, en primer lugar por vía transcística y si esta fracasa recién entonces pasar a la exploracion directa de la vía biliar, aunque dependiendo del caso en cuestión y posibilidad de recursos, una resolución posterior mediante una papilotomía endoscópica es otra opción. Precisamente en la actualidad y merced al uso de la papilotomía retrógrada, esta intervención es de uso menos frecuente. Distintas afecciones, tanto benignas como malignas, pueden ser la responsable de una obstrucción biliar. Entre estas últimas, los tumores de cabeza de páncreas, periampulares, de duodeno y de vía biliar distal, si bien existen opiniones divididas en cuanto a cual derivación bilioentérica paliativa es la mejor en estos casos y aunque algunas publicaciones sugieren resultados similares en cuanto a los resultados y la morbi-mortalidad10, nosotros somos partidarios de la hepáticoyeyuno anastomosis como el mejor procedimiento para asegurar un adecuado “by pass” bilioentérico, en la cirugía paliativa de la ictericia de origen neoplásico. Entre las de origen benigno tenemos a la litiasis de gran tamaño en la vía biliar, la litiasis múltiple con dilatación de la vía biliar, el calculo enclavado y las estenosis del colédoco distal; para la resolución de estos casos sí preferimos una coledococuodeno anastomosis. Existen situaciones especiales, tal como el antecedente de cirugía gástrica con reconstrucción gastroentérica tipo Billroth II, donde los riesgos y las dificultades técnicas para la instrumentación de la papila y el tratamiento endoscópico de la litiasis biliar, son muy preocupantes.
Fig. 3. Delimitación del estoma. Cuatro puntos de fijación de la mucosa con catgut crómico 4-0.
INDICACIONES
2
Cuando la obstrucción al normal flujo biliar es debido a un gran cálculo y se acompaña además con una grosera dilatación de la vía biliar, una derivación colédoco-duodenal es la operación indicada4. Otra condición es la litiasis múltiple (panlitiasis) en un colédoco dilatado, donde la posibilidad de litiasis residual esta latente, a menos que uno cuente ademas de una colangiografía dinámica con un coledocoscopio para la exploración directa (transcística o por coledocotomía) y asegurar en el intraoperatorio una vía biliar expedita. En el caso del calculo enclavado en el extremo distal del colédoco, las alteraciones locales (edema, inflamación), producto de la impactacion del lito, contribuyen frente a maniobras intempestivas, en aumentar el riesgo de lesionar la pared duodenal, formar una falsa vía o ser la causa de una pancreatitis aguda en el postoperatorio.
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También, luego de la desimpactación de un cálculo, la fibrosis cicatrizal producto de las lesiones de la mucosa en la papila, pueden ser motivo de una estenosis biliar distal. En ocasiones, aunque en pequeño porcentaje, nódulos de pancreatitis crónica pueden ser los causantes de la estrechez y de difícil diagnóstico diferencial con el carcinoma de páncreas. Tanto en los pacientes con reconstrucción del transito tipo Billroth II, como en aquellos con papila intradiverticular, no son buenos candidatos para un estudio endoscópico retrogrado de la vía biliar, salvo que se cuente un profesional muy capacitado y en el caso de divertículos duodenales perivaterianos, aunque se lograse canular el esfínter, su sección estaría contraindicada por el alto riesgo de provocar una perforación.
TÁCTICA Y TÉCNICA
Independientemente del abordaje que se emplee (a cielo abierto o por laparoscopia) los principios y fundamentos quirúrgicos no cambian y esto es válido para cualquier procedimiento quirúrgico o patología a tratar. La confección de una anastomosis latero-lateral, es sin duda la de más fácil ejecución y la que menos complicaciones acarrea, por cuanto evita amplias disecciones y ademas presenta muy bajo índice de estenosis isquémica al evitar la sección completa del colédoco14. No obstante, el hecho de dejar en continuidad el colédoco distal, esta descripto que puede ser esto la causa de un “sump syndrome” (síndrome del saco ciego)13; eventualmente los detritus y el desarrollo bacteriano acumulados en el fondo de saco biliar pueden llegar a obstruir la anastomosis y provocar una colangitis o una pancreatitis. Es por ello que unos pocos prefieren la realización de una anastomosis termino-lateral, técnica a la cual por lo general no adherimos. El drenaje de la cavidad abdominal es de regla, por cuanto una filtración en la línea de sutura durante los primeros días puede ocurrir (bilirragia), agotándose por lo general al poco tiempo. Pasos: a) Identificación e incisión sobre la vía biliar distal b) Incisión duodenal c) Sutura del borde posterior d) Sutura del borde inferior
a) Identificación e incisión sobre la via biliar distal. Se comienza con la identificación de la unión cístico-coledociana (delta cístico) y la exposición de la vía biliar distal (colédoco). Se realiza la colecistectomía si previamente no había sido extirpada. (Fig. 4) b) Incisión de la vía biliar (Fig. 5). El paso siguiente consiste en la incisión (transversal o longitudinal, mas frecuentemente) del conducto biliar expuesto para realizar una exploración instrumental de la vía biliar, vecino al borde de la
Fig. 4. Coledocoduodenoanastomosis. Identificación de la vía biliar distal
Fig. 5. Coledocoduodenoanastomosis. Incisión de la vía biliar
3
primera porción duodenal a fin de estar en condiciones de realizar una derivación bilioentérica, si el caso así lo amerita. Para este primer tiempo, la tracción de unos puntos laterales permite una mejor presentación de la zona de vía biliar a seccionar. c) Incisión duodenal (Fig. 6). Sobre el duodeno movilizado (maniobra de Kocher), se realiza una pequeña insición (porque tiende a ampliarse) en el sentido longitudinal en un sitio sin tensión, por lo general a unos 6-8 cm. del píloro. e) Sutura del borde posterio (Fig. 7). Para la realización de la anastomosis basta un solo plano de sutura (prolene o poliglactina 4-0) interrumpida, teniendo la precaución de dejar los nudos fuera de la luz de la anastomosis. Comenza-
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Fig. 6. Coledocoduodenoanastomosis. Incisión duodenal
Fig. 8. Coledocoduodenoanastomosis. Sutura del borde anterior
Fig. 7. Coledocoduodenoanastomnosis. Sutura del borde posterior
Fig. 9. Coledocoduodeno anastomosis finalizada.
mos por los extremos a manera de reparo, realizando luego un punto justo en el medio del borde posterior, completando luego en forma secuencial a partir de esos primeros puntos de referencia. Las suturas remanentes van siendo anudadas de acuerdo al orden en que han sido colocadas. f) Sutura del borde anterior (Fig. 8). Se prosigue con la sutura del borde anterior en un solo plano con puntos separados y se da por terminada la anastomosis (Fig. 9).
forma manual, no pudiendo recurrir al uso de suturas mecánicas para facilitar la ejecución de las mismas19. La posición del paciente y la ubicación de los trócares es igual que para la colecistectomía laparoscópica (Técnica Americana) pero con el recurso de colocar en el cuadrante superior izquierdo un trocar adicional de 5 mm. (no siempre necesario), el cual será de utilidad para facilitar la disección y realización de la derivación biliar. Luego de la insuflación con dióxido de carbono para realizar el neumoperitoneo, colocamos el paciente con una inclinación de 30° y leve lateralización hacia la izquierda, a través del ombligo se introduce la óptica de 30°. Completado el examen de la anatomía biliar mediante colangiografía transcística y decidida la derivación del colédoco al duode-
TÉCNICA LAPAROSCOPICA
La ejecución laparoscópica de esta derivación biliodigestiva no permite otro gesto que la realización de suturas en
4
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no, realizamos previamente la colecistectomía si aún no estuviera extirpada, aunque algunos prefieren dejarla para lo último, por facilitar las maniobras de retracción hepática. Basta una disección sola de la cara anterior de la vía biliar supraduodenal y sobre ella practicamos una incisión de por lo menos 1,5 cm., que en este abordaje conviene realizarla en el sentido transversal si el diámetro del colédoco lo permite, la cual facilitara la sutura de la anastomosis con el duodeno (incisión longitudinal). Previo a la misma efectuamos la instrumentación de la vía biliar (canastillas de dormia, catéter balón de Fogarty, lavado y aspiración de la misma) y tomada la decisión de derivar el tracto biliar encaramos la confección de la anastomosis. Realizamos primero dos puntos extraluminales, como anclaje, en ambos extremos (colédoco y duodeno) con una aguja 1/3 de círculo de poliglycolico3-0; realizando luego una sutura continua (preferentemente) comenzando por la pared posterior. La utilización de prolene para la anastomosis conviene que sea de 4-0, aunque la persistente memoria del material de sutura irreasorbible no la hace de preferencia en este abordaje. Sistemáticamente dejamos un drenaje en la vecindad.
percutánea brinda la posibilidad de una paliación biliar con baja morbilidad, pero en los casos donde una estatificación laparoscopica descarta la posibilidad de resecabilidad del tumor (33-65%)12 se puede aprovechar esta vía para realizar una alcoholización del plexo solar para el tratamiento del dolor por invasión tumoral y en función de los hallazgos y expectativa de vida, realizar una derivación biliar (hepáticoyeyuno anastomosis preferentemente o colecisto-yeyuno) y una gastroenterostomia si fuera necesario. INDICACIONES
Cuando la causa de la obstrucción biliar es de origen neoplásico (tumores periampulares, de cabeza de páncreas, de duodeno y de vía biliar distal), la cirugía más efectiva para la descompresión biliar resulta de anastomosar el yeyuno en “Y de Roux” (asa seca) con el hepático común, a fin de realizar la derivación lo mas alto posible y en situación ante cólica. La elección de pasarla a través de un ojal en el mesocolon (posición retrocólica) es razonable si la causa de la obstrucción biliar es benigna o se trata de una reparación de una lesión quirúrgica grave de la vía biliar y obviamente en la reconstrucción luego de una duodenopancreatectomía.
HEPATICOYEYUNOSTOMIA
Cuando la obstrucción biliar es de origen maligno preferimos una cirugía de derivación biliar más alta que una coledocodudenostomía, realizando la anastomosis con el hepático común y un asa (seca) en “Y de Roux”, logrando así una descompresión biliar más efectiva en cuanto al tiempo de duración. Solo del 10% al 20% de los tumores pancreáticos son resecables al momento del diagnostico. Por lo tanto, llegar a una cirugía paliativa no resectiva (derivación biliar) no es un hecho infrecuente en los pacientes con una ictericia obstructiva por un cáncer de cabeza de páncreas. Distintos trabajos prospectivos y randomizados han demostrado resultados similares a los alcanzados con la colocación de una prótesis endoscópica para el manejo de la estasis biliar3-6, sin embargo, una descompresión biliar percútanea o endoscopica no es tan efectiva en cuanto al tiempo como la obtenida a través de una hepático-yeyuno anastomosis, donde un porcentaje < al 30% han sufrido oclusión del stent que obligó a su recambio16. Otro cuestionamiento es la obstrucción duodenal secundaria, encontrada en un porcentaje = al 14% y = al 28% en estudios randomizados116 y no randomizados, respectivamente22. Aquellos que padecen un estado avanzado de la enfermedad (localmente o con enfermedad metastásica), la sobrevida media estimada es inferior a los 6 meses, por lo cual, la paliación suele ser requerida por obstrucción biliar y/o duodenal y también por dolor intratable, tratando de brindar una mejor calidad de vida. En los pacientes de alto riesgo, la paliación endoscópica o
TÁCTICA Y TÉCNICA
Cuando la obstrucción distal del colédoco es producida por un tumor irresecable, si la vesícula no hubiese sido resecada previamente, debe realizarse previamente su extirpación. Pasos: a) División del yeyuno proximal b) Ascenso del asa. c) Incisión sobre el conducto hepático común d) Incisión del asa en Y de Roux. e) Confección de la anastomosis bilio-entérica f) Anastomosis entero-entérica
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a) División del yeyuno proximal. La remoción de la vesícula debe hacerse salvo que se encuentre comprometida por el tumor. (Fig. 10) Se elige el sitio de sección del yeyuno proximal, teniendo especial cuidado en la distribución de los vasos en el mesenterio, a fin de preservar la irrigación de los extremos de sección (Fig. 11). b) Ascenso del “asa seca” (Fig. 12). Para evitar la obstrucción por el crecimiento tumoral, en estos casos es llevada el asa en situación ante cólica. El ascenso en situación retrocólica sólo es considerada si la patología en cuestión es benigna. c) Incisión sobre el conducto hepático común (Fig. 13). Colocación de puntos tractores a cada lado y se abre el hepático común en forma longitudinal (2-3 cm.).
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Fig. 10. Hepaticoyeyunoanastomosis. Colecistectomía
Fig. 12. Hepaticoyeyunoanastomosis. Ascenso del “asa seca”.
Fig. 13. Hepaticoyeyunoanastomosis. Incisión del conducto hepático y del asa (Yde Roux). Fig. 11. Hepaticoyeyunoanastomosis. Sección del yeyuno y cierre del extremo distal.
d) Incisión del asa en Y de Roux. En el asa ascendida, se incide en sentido longitudinal y más pequeña que la del hepático común, por la tendencia a agrandarse (Fig. 13).. e) Confección de la anastomosis bilio-entérica (Fig. 14). Con puntos totales (4-0 de prolene o vycril), afrontando mucosa a mucosa, se sutura en forma interrumpida sin ajustar hasta que no se haya completado la misma. f) Entero-entero anastomosis (Fig. 15). Entre los 40-45 cm. de la derivación bilioenterica, realizamos con el electro una incisión, a fin de unir el extremo proximal conformando una entero-entero anastomosis termino-lateral.
Fig. 14. Hepaticoyeyunoanastomosis Anastomosis hepático-yeyunal. Puntos diferidos 6
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5 mm.
10 mm.
Fig. 15. Hepaticoyeyunoanatomosis. Entero-entero anastomosis termino-lateral Fig. 16. Estadificación laparoscópica
TÉCNICA LAPAROSCÓPICA
En cirugía abierta una de los principales causas de extender el periodo de internación, fue la demora en el vaciamiento gástrico, situación raramente presentada en distintas series laparoscópicas7-18. La condición “sine qua non “ de una paliación laparoscópica en el cáncer de cabeza de páncreas es una correcta estadificación del tumor (sin laparotomía exploradora)7, para lo cual, el recurso de un tasductor laparoscópico a demostrando ser de suma utilidad10-11. Gracias a adicionar el ultrasonido a una exploración laparoscópica standard, se permitió cambiar la conducta terapéutica entre un 17%15 y un 14%12 según distintos autores. La principal crítica o cuestionamiento atribuido a los procedimientos laparoscópicos es la prolongación del tiempo operatorio, sin embargo algunos autores han demostrado que necesariamente no es así15. TÁCTICA Y TÉCNICA
Se comienza con la introducción del trocar umbilical para la óptica y otro en el hipocondiro derecho (Fig. 16), siendo el primer gesto la observación de la superficie hepática y la búsqueda de metástasis abdominales. Posteriormente con un transductor ecográfico (con capacidad de angulación) se completa la exploración abdominal (vía biliar extrahepática, vasos del pedicuro hepático, adenopatías, páncreas) y el tamaño y ubicación del tumor; cualquier lesión sospechosa es tomada para biopsia. Decidida la derivación gastroentérica, en situación ante cólica se lleva la primer asa yeyunal hasta la curvatura mayor gástrica, fijándola con dos puntos en forma paralela al estómago en una extensión de 6 cm. (Fig. 17). Con el cauterio (hook) se efectúan dos pequeñas incisio-
Fig. 17. Gastroenterostomía laparoscópica
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nes vecinas a una de las suturas y se introduce la sutura mecánica (ingresada por el trocar de 12 mm.) para efectuar la anastomosis; por último con sutura continua laparoscópica se completa el cierre, quedando de este modo una anastomosis latero-lateral. Si se efectuó la derivación al tránsito intestinal, con un trocar (de 5 o 10 cm.) en posición subxifoidea y a unos 40 cm. de la anastomosis G-Y se toma un asa del yeyuno exteriorizándola al exterior (retirando el trocar y ampliando el orificio de acceso) y se efectúa su sección. Sobre su extremo distal, a unos 40 cm del borde (límite de sección) se realiza la implantación del extremo proximal confeccionando una anastomosis entero-entérica termino
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Fig. 19. Colecistoyeyunoanastomosis. Aproximación del yeyuno proximal a la vesícula biliar. “Asa en omega”. Fig. 18. Hepaticoyeyunoanastomosis con asa yeyunal transmesocolónica.
lateral (por fuera del abdomen). De este modo queda preparada un asa en “Y de Roux “ de 40 cm. Previo cierre de la incisión y reinsertado el trocar, en posición ante cólica es llevada el asa, así preparada, hasta el hilio hepático (Fig. 15). Se diseca la vía biliar y se abre el conducto hepático o secciona completamente (ligando su extremo distal), posteriormente con una pequeña incisión sobre el asa elevada, se realiza una anastomosis con sutura continua a puntos totales, confeccionando una derivación bilioentérica latero (o termino) - lateral. Otra modalidad de efectuar la hepaticoyeyunoanastomosis es llevando el asa yeyunal transmesocolónica (Fig. 18) Como es de regla, un drenaje en la vecindad de la anastomosis es dejado.
Fig. 20. Colecistoyeyunoanastomosis. Plano posterior.
de las primeras asa yeyunales, en situación ante cólica, al fondo vesicular que se encuentra distendido. Apertura de ambas estructuras mediante pequeñas incisiones (Fig. 19). Con sutura en los extremos de ambas incisiones se posicionan ambas aperturas y mediante un sutura interrumpida (prolene 4-0) se completa la confección de la anastomosis bilio-entérica. Preferentemente los nudos deben quedar por fuera de la luz (Fig. 20). En la figura 21 se observa el aspecto general de la anastomosis ya finalizada con la entero-entero del asa yeyunal en omega.
COLECISTOYEYUNOSTOMIA
Sin lugar a dudas una derivación biliar utilizando la vesícula, debe ser seleccionada sólo si la unión cístico-coledociana (delta cístico) se encuentra lo suficientemente alejado del sitio de obstrucción biliar (tumor irresescable); caso contrario su fracaso será evidenciable en el corto plazo. INDICACIONES
La única situación en que esta derivación es preferida, es en el caso de pacientes de alto riesgo (su ejecución es mucho más simple y rápida que una hepático-yeyuno anastomosis) y con limitada expectativa de vida.
TÉCNICA LAPAROSCOPICA
TÁCTICA Y TÉCNICA
Luego de identificar el ángulo de Treitz, se aproxima una
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La anastomosis con el yeyuno utilizando la vesícula es un recurso utilizado por distintos autores5-18. Independientemente de la técnica a emplear, la obstrucción biliar debe respetar la unión del cístico con la vía biliar, ubicándose en situación proximal a la obstrucción.
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10 mm. 12 mm.
5 mm.
Fig. 21. Colecistoyeyuno anastomosis completada.
TÁCTICA Y TÉCNICA
Fig. 22. Colecistoyeyunoanastomosis laparoscópica.Colocación de trócares.
Se utilizan habitualmente un trocar umbilical y cuatro mas, según muestra la figura 23. Se movilizan las asas intestinales a fin de identificar el ligamento de Treitz. Movilizando el asa seleccionada, se alinea sin tensión frente a la vesícula, fijándola con dos puntos (Fig. 23). En el fondo vesicular y en el borde antimesentérico del yeyuno, con el electro (hook), se abren pequeñas incisiones para la introducción de las mandíbulas de la sutura mecánica (Fig. 24). a) Mecánica: A través del trocar de 12 mm (lateral derecho) se introduce la sutura mecánica, la cual es posicionada para efectuar el disparo. Posteriormente se cierran los defectos de entrada de las mandíbulas de la pistola de sutura.(Fig. 25). b) Manual: Con puntos totales y sutura continua (ininterrumpida) se efectúa el cierre de la pared posterior y luego de la anterior (Fig. 26).
Fig. 23. Colecistoyeyunoanastomosis laparoscópica. Selección y presentación del asa yeyunal
ANASTOMOSIS INTRAHEPATICAS BI-HEPATICOYEYUNOSTOMIA
En el caso de la resección de un tumor de Klatskin o en la reparación de una lesión alta de la vía biliar, la restitución del tránsito biliar implica irse bien arriba, habitualmente metiéndose en el hígado, a fin de poder anastomosar los conductos hepático derecho e izquierdo por separado. TÁCTICA Y TÉCNICA
En los casos de lesiones altas en la vía biliar incluso por arriba de la bifurcación, son sumamente preocupantes en cuanto a su reparación, debiendo en ocasiones llegar ser necesario anastomosar tres conductos por separado. También
Fig. 24. Colecistoyeyunoanastomosis. Incision de vesicula y asa yeyunal 9
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Fig. 25. Colecistoyeyunoanastomosis con sutura mecánica. Fig. 27. Drenaje percutáneo transhepático bilateral.
Fig. 26. Colecistoyeyunoanastomosis manual.
es posible que la lesión tenga un componente vascular (ramas de la arteria hepática o de la vena porta) involucrado. Por lo tanto recalcamos la importancia de definir preoperatoriamente la anatomía biliar lo más completa posible (Ver capítulo de Anatomía Quirúrgica de las Vías Biliares).
La colocación de drenajes en ambos hepáticos (Fig. 27), permite además de actuar como drenajes, mapear la vía biliar y durante la cirugía servir de guía para identificar, dentro de la fibrosis, los conductos seccionados. Dos de los orificios vecinos pueden unirse lado a lado (sutura reabsorbible 5-0), con el propósito de crear una bifurcación y facilitar la derivación al yeyuno (Fig. 28). Preparación del asa en Y de Roux. Según técnica ya descripta, se construye un asa yeyunal para la anastomosis. En estos casos el ascenso puede hacerse en forma ante o retrocólica, según preferencia y anatomía del paciente Sobre el borde antimesentérico del asa, efectuamos dos pequeños orificios y suturamos con material irreabsorbible (prolene 5-0) los conductos ya preparados. Las suturas deberán dejarse por fuera de la luz (Fig. 29). Los catéteres son seccionados de manera tal que permitan
Fig. 28. Conductos biliares disecados y forma de unirlos para facilitar la anastomosis posterior.
insinuarse por dentro de la anastomosis, de este modo servirán (no como stent ) para control postoperatorio de la anastomosis (Fig. 30). Finalmente se termina con la enteroentero anastomosis en la forma ya descripta.
TÁCTICA Y TÉCNICA
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Muchas veces el tumor de Klatskin no es resecable (invasión de estructuras vasculares mayores, extensión intrahepática a conductos de segundo orden bilateral y la existencia de metástasis), pudiendo solo intentar la colocación de stents. Cuando el tumor es resecable (Figs. 31 y 32), se secciona la vía biliar suturando su extremo distal y se diseca el extremo proximal con el tumor, separándolo de la vena porta, metiéndose en el hilio hepático.
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Fig. 29. Creación de la anstomosis.
Fig. 31. Disección de un tumor de Klatskin.
Fig. 30. Bihepatico-enteroanastomosis. Colocación de stents.
La disección sobre los conductos debe alcanzar tejido sano y sin fibrosis. En ocasiones esto implica avanzar sobre el parénquima hepático. La resección involucra la extirpación en bloque con la vesícula. Con la técnica ya descripta, se efectúa la anastomosis de ambos hepáticos por a anastomosis, puede dejarse unos tubos a través de la misma (exteriorizados a través del hígado) como stents, los cuales son dejados por varios meses.
Fig. 32. Resección de un tumor de Klatskin.
cuanto además de la altura, tenemos el problema de la fibrosis que acompaña a la misma y como agravante, la presencia de conductos pequeños no dilatados, sea por obstrucción incompleta o por fibrosis secundaria del hígado. Otro hecho importante, es que el asa a utilizar para la derivación debera ser un “asa seca”, es decir que evite el reflujo digestivo; por eso la confección de un asa en Y de Roux.
COLANGIOYEYUNO ANASTOMOSIS
El éxito con las derivaciones biliodigestivas, especialmente cuando el tejido cicatrizal es importante, dependerá del tamaño de la boca anastomotica y de la calidad de la zona (mucosa sana) elegida para la derivación biliar. En las estenosis altas de la vía biliar, cerca del hilio hepático (Bismuth 1 y 2), si comprometen la confluencia (Bismuth 3) o si separa el hepático derecho del izquierdo (Bismuth 4), las reparaciones son mucho más complejas y exigentes por
OPERACIÓN DE HEPP-COUINAUD
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De acuerdo a la experiencia de estos autores, el recurso para estas derivaciones bien altas, es acceder al conducto hepático izquierdo luego de descender la placa hiliar. La
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premisa fundamental para este tipo de anastomosis es tener la certeza, a través de una colangiografía, de la integridad de la zona de convergencia2-9. Eso sí, siempre se estará en riesgo de sufrir una lesión vascular (arterial o portal) durante la disección. De acuerdo a las posibilidades que se tengan, se podrá realizar la anastomosis con: 1. El muñón hepático: si se logra despegar sus caras, especialmente la posterior, por su proximidad con los vasos. La introducción de un instrumento romo en su luz, previa punción, ayuda a su identificación y disección. 2. Despegamiento de la placa hiliar: cuando su trayecto extrahepatico sea muy corto, la incisión en la base del lóbulo cuadrado y el descenso de la placa hiliar permite tener acceso a la rama izquierda del hepático, a fin de ensanchar la sección de la apertura biliar y asegurar una buena boca.
Fig. 33. Operación de Hepp-Couinaud. Descenso de la placa hiliar.
TACTICA Y TECNICA
La placa hiliar es un engrosamiento de la cápsula de Glisson, la cual puede disecarse junto al borde posterior del lóbulo cuadrado, por donde transcurre la porción más horizontal del hepático izquierdo; zona que suele no estar cruzada por ninguna estructura vascular, ni recibe aquí ningún conducto biliar importante (Fig. 33) Se incide el mismo tan amplio como sea posible. En ocasión de lesiones más altas o extendidas, como ocurre mas frecuentemente post cirugía biliar laparoscópica, es necesario meterse aún más adentro del tejido hepático para exponer el hepático izquierdo, que por su dirección más horizontal, permite ampliar la boca del conducto para garantizar un mejor resultado de esta anastomosis compleja (Fig. 35). Eventualmente puede llegar a requerirse la anastomosis de ambos hepáticos por separado e incluso en casos extremos realizar una tri-hepáticoyeyuno anastomosis y excepcionalmente aún más.
Fig. 34. Operación de Hepp-Couinaud. Presentación del asa yeyunal desfuncionalizada con la via biliar hepática.
OPERACION DE LONGMAIRE
Ante la imposibilidad de identificar un conducto biliar en el hilio hepático, aun descendiendo la placa hiliar e intentando buscar el hepático izquierdo, el único recurso que queda es derivar la bilis mediante la unión de un conducto biliar intraparenquimatoso (colector del segmento III) al yeyuno. Este tipo de derivación implica sacrificar parénquima hepático (segmentectomia II y III) para conseguir un calibre adecuado del colector. Esta variante de las hepáticoyeyuno anastomosis (operación de Longmaire) es necesaria cuando la lesión y fibrosis cicatrizal se extiende profundamente dentro del hígado, divorciando ambos hepáticos. En la actualidad es generalmente muy poco usada. El objetivo es resecar el lóbulo izquierdo del hígado hasta
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Fig. 35. Operación de Hepp Couinaud. Se ha ampliado la apertura biliar prolongando la incisión en el hepático izquierdo y se ha comenzado el plano posterior.
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encontrar un conducto hepático principal para anastomosarlo con el asa yeyunal. De esta manera lograremos al menos derivar la bilis de la mitad izquierda del hígado y eventualmente a todo, cuando exista comunicación con el lado derecho. TACTICA Y TECNICA
El primer gesto consiste en movilizar el hígado izquierdo seccionando el ligamento falciforme. Comenzamos la sección del hígado incidiendo desde su borde anterior vecino al ligamento redondo (Fig. 36). Como lo mencionáramos anteriormente, si se cuenta con la introducción percutánea de un catéter no solo se facilitara la identificación del conducto biliar, sino que a la vez será de utilidad como tutor y control postoperatorio de su permeabilidad. Luego de la preparación del asa yeyunal desfuncionalizada como para la anastomosis hepaticoyeyunal, se confecciona la misma fijando además la serosa del intestino al hígado cubriendo la superficie remanente a la vez que evita la tracción en los puntos de la derivación bilioenterica (Figs. 37 y 38).
Fig. 37. Operación de Longmaire. Confección de la anastomosis
Fig. 38. Operación de Longmaire terminada.
Fig. 36. Operación de Longmaire. 29- Segmentectomia II y III. Búsqueda del colector dilatado 13
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CánCEr dE LA VEsíCuLA bILIAr OCTAVIO GIL Jefe de Servicio de Cirugía y Trasplante Hepático del Hospital Italiano de Córdoba Miembro Correspondiente Nacional de la Academia Argentina de Cirugía Profesor Asociado de la Carrera de Oncología de la Universidad Católica de Córdoba
También han sido obser vadas lesiones preneoplásicas en la mucosa de vesículas que han sufrido procesos inflamatorios crónicos y se sugiere que la secuencia: metaplasia intestinal -> displasia -> carcinoma in situ, es un camino probable en el desarrollo del cáncer de vesícula5-6. La infección bacteriana por salmonella typhi, escherichia coli y helicobacter pilory ha sido también asociado con el cáncer de vesícula. El portador crónico de salmonella presenta un riesgo 150 veces más elevado para desarrollar cáncer que un grupo poblacional de control. Se considera que los clostridios fecales con su capacidad de hidrogenar los ácidos biliares, pueden originar compuestos que actuarían como carcinógenos como el 3- metilcolantreno5-6. La litiasis vesicular en especial por cálculos de colesterol si bien presentan una asociación bien definida con el cáncer de vesícula, ya que el 70 al 98% de los enfer mos presentan cálculos, aún no se ha demostrado una relación causal más allá del trauma y de la inflamación crónica que el lito puede producir sobre la mucosa. Esta inflamación crónica desencadenaría la liberación de factores de crecimiento que actuarían como promotores tumorales. Su acción sobre el epitelio dañado previamente, producen alteraciones genéticas en el gen p53, Kras, Bel-2, y MAPK, que actuarían como iniciadores tumorales6-16. Asimismo aquellos enfer mos portadores de una “vesícula de porcelana”, como consecuencia del depósito de calcio en la pared vesicular, como quienes poseen una unión ductal pancratobiliar anómala, tienen una predisposición Fig. 1. Vesícula de porcelana. mayor para desarrollar cáncer de vesícula, debido a la persistencia del estado inflamatorio. (Fig. 1) Se ha visto una incidencia mayor en los trabajadores de la industria automotriz y del caucho, sin evidencia del carcinógeno involucrado.
InTrOduCCIón El cáncer de la vesícula es dos veces mas frecuente que los tumores ubicados en la vía biliar principal intra o extrahepática. Al cáncer de vesícula le corresponde la 9ª causa de muer te por cáncer en mujeres en la república Argentina y ocupa el 5° lugar de aparición de todos los canceres digestivos1-17. Si bien no existen registros oncológicos completos, se reconoce una mayor frecuencia en el noroeste argentino. En Estados Unidos se calcula 7500 casos nuevos de cáncer de la vía biliar por año de los cuales 5000 corresponden a la vesícula, estando el resto repartido entre los tumores intrahepáticos, de la confluencia (tumores de Klatzkin), y de la vía biliar extrahepática. El índice de mortalidad anual del cáncer de vesícula, se calcula en 4000 a 6000 casos16. En Argentina la tasa de mortalidad fue de 3,7 por millón, para el período 1989-19921. El pronóstico de sobrevida a cinco años cuando el tumor esta localizado en la mucosa es generalmente bueno cercano al 95%2; del resto de los enfer mos sólo del 10 % al 20 % sobrevive más de tres años luego del diagnóstico sin tratamiento quirúrgico radical. Presenta una incidencia variable siendo Chile, Japón, India y Europa del este los lugares de mayor prevalencia; es también obser vado en la comunidad indígena del sudoeste norteamericano y en los esquimales6-17. Es dos veces más frecuente en el sexo femenino con una relación de 3-1 y después de los 50 años de edad. EpIdEmIOLOGíA Los cuadros inflamatorios crónicos (colecistitis) juegan un papel importante en la génesis del cáncer de vesícula. Se cree que los procesos inflamatorios crónicos favorecen la activación de oncogenes, la inhibición de genes supresores, la disregulación de la proliferación celular y de los mecanismos de apoptosis, todo lo cual podría favorecer la aparición de cáncer de vesícula1-2-3-5-6. GIL O; Cáncer de la vesícula biliar. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-463: 1-5. 1
IV-463 HIsTOpATOLOGíA
cierto crecimiento. El dolor también puede adoptar características de un cuadro de colecistitis aguda, lo cual se presenta cuando el tumor invadió el conducto cístico y obstruye la salida del conteniFig. 3: Invasión del lecho hígado do vesicular; en oportunidades se acompaña de homalgia homolateral. La fiebre y la pérdida de peso se observan en el 30 % de los pacientes con estadios avanzados de cáncer de vesícula. También pueden asociarse síntomas relacionados con la Fig. 4: Invasión del hígado por adenocarcinoimpregnación neoplásica ma del fondo vesicular. como astenia, anorexia, adinamia, nauseas y vómitos. La ictericia es un signo tardío que sugiere enfermedad avanzada y que representa la invasión del árbol biliar o el compromiso linfático del pedículo hepático y en Fig. 5: microscopía: Adenocarcinoma con oportunidades el com- invasión de la capa muscular promiso metastásico de la glándula hepática. En estos casos puede encontrarse prurito, muchas veces asociado a lesiones por rascado. Se pude encontrar tumor palpable en casos avanzados o en aquellos con oclusión del cístico que desarrollan mucocele o empiema vesicular. Además podemos constatar hepatomegalia. En raras oportunidades el enfer mo puede referir melena, como manifestación de hemobilia.
Existe una variedad de tumores malignos de la vesícula biliar pero el más frecuente es el adenocarcinoma puro presente en más del 80 % de los casos. Presenta dos tipos: uno escirro o infiltrativo que representa el 70 % de los casos y tiende a diseminarse en for ma temprana por la pared de la vesícula hasta comprometer los ganglios, la vía biliar y el hígado. El segundo tipo es la variante papilar que tiende a for mar masas polipoideas voluminosas en la luz que pueden diseminarse por el conducto cístico hasta la vía biliar, pudiendo involucrar el hígado en for ma tardía, por lo cual pareciera tener un pronóstico más favorable. La mitad de los casos se obser van tumores bien diferenciados desde el punto de vista de su morfología. La inmunoreacción con citoqueratina y con CEA, son francamente positivas12. Otras variantes histológicas incluyen: cistoadenocarcinoma; carcinoma adenoescamoso o escamoso puro, cuando muestran grados variables de metaplasia escamosa; carcinoma de células pequeñas; carcinoma sarcomatoide, anaplásico o pleomórfico que pueden simular sarcomas; pueden encontrarse también linfoma y tumores carcinoides o adenocarcinoides por la similitud con aquellos encontrados en el apéndice cecal.15 Las vías de diseminación del cáncer de vesícula pueden establecerse por: (Figs. 2-3-4-5) a) Invasión local al hígado u otros órganos como duodeno, colon, vía biliar principal o la pared anterior del abdomen. b) Hematógena: desde las venas vesiculares hacia el hígado Tipos de invasión del Cáncer de Vesícula: a) desde el fondo b) desde el lecho c) desde el cuello a la VBP Fig. 2. Tipos de invasión del Cáncer de c) linfática: hacia ganglios Vesícula cístico, pericoledocianos y pancreatoduodenales d) por contaminación: debida a la manipulación quirúrgica, o por la extracción de la pieza operatoria a través del sitio de los trocares cuando se realiza cirugía laparoscópica; en estos casos también se postula la acción del neumoperitoneo (efecto “spray”), que permite la dispersión de células tumorales en suspensión3-4-10-16.
dIAGnósTICO El diagnóstico clínico es difícil en la mayoría de los casos dado que simula cuadros compatibles con la litiasis vesicular y sus complicaciones, siendo el diagnóstico realizado durante el acto operatorio en más de la mitad de los casos. Se conoce que cerca del 2 % de todas las colecistectomías por litiasis, presentan en el estudio histopatológico adenocarcinoma. La edad, la presencia de ictericia o una vesícula calcificada, el engrosamiento de la pared mayor de 8 mm, la eritrosedimentación francamente aumentada, pueden hacernos sospechar el diagnóstico. La ecografía es el método por imágenes ampliamente difundido. A pesar de ello el diagnóstico preoperatorio del cáncer de la vesícula se torna en la mayoría de los casos dificultoso, siendo posible sólo en el 10 % de los casos. El resto se comprueba durante el acto operato-
sInTOmATOLOGíA: Si bien muchos casos se presentan en forma asintomática, el dolor en hipocondrio derecho de tipo cólico, sugestivo de colelitiasis es el síntoma más comúnmente observado. Para que esto ocurra generalmente el tumor tiene que haber alcanzado 2
IV-463 rio o 30 al 40 % de los casos lo determina el patólogo luego del estudio histopatológico. Braghetto y col. de la Universidad de Chile propone la revisión de la ecografía para comprobar: 1) un aumento del grosor o alteraciones de la pared vesicular sin que medie un episodio agudo de colecistitis, 2) la presencia de una masa intraluminal o que reemplaza la vesícula con una sombra acústica en el área vesicular que no cambia con los decúbitos, fundamentalmente en enfermos de alto riesgo (Cuadro Nro. 1); siendo estos los factores que inducirían al diagnóstico3.
La ecografía con efecto Doppler nos demuestra un aumento de la velocidad de flujo arterial dentro de la masa tumoral, siendo una característica diferencial con las lesiones benignas12. La utilización de la ultrasonografía transendoscópica puede permitirnos incrementar la detección de esta neoplasia en forma temprana6. La opacificación de la vía biliar, mediante colangiografía endoscópica retrograda o transparietohepática será de utilidad cuando existe compromiso de la vía biliar principal o en todos los casos que presentan un sínFig. 8: ERCP: infiltración tumoral de vía biliar prindrome coledociano, cipal (hepático común) comprobándose la estenosis a nivel del conducto hepático o de la confluencia cisticocoledociana (Fig. 8. En oportunidades se puede rellenar la vesícula observándose una imagen irregular. La colangioresonancia nuclear magnética podría ser utilizada para reemplazar los estudios anteriores. (Fig. 9) El aumento de los valores de los marcaFig. 9: Colangioresonancia Nuclear Magnética: se dores tumorales co- observa estenosis del hepático común por carcinomade mo CA 19-9 aislado o vesícula, que debuta como síndromecoledociano asociado al CEA pueden ser de ayuda para confirmar el diagnóstico.
FACTOrEs dE rIEsGO pArA CAnCEr dE VEsíCuLA Sexo femenino Mayor de 60 años Colecistitis crónica de larga evolución Vesícula escleroatrófica Vesícula de porcelana Áreas de calcificación en al pared Aumento importante de la eritrosedimentación Aumento de la fosfata alcalina Aumento de los Marcadores Tumorales (CEA-CA19-9) Cuadro 1. Factores de riesgo para cáncer de vesícula biliar.
La ecografía como la tomografía axial computada ofrecen una sensibilidad diagnóstica para detectar el cáncer de vesícula que oscila entre el 40 y 60%6-16, pero también pueden ser de utilidad para realizar una correcta estadificación. Permiten observar el engrosamiento del pedículo hepático, la presencia de adenopatías, la dilatación del árbol biliar y eventualmente la presencia de una masa ocupante de espacio intrahepática (Figs. 6-7). A peFig. 6. Ecografía que muestra una imagen tumoral (flesar de lo expuesto cha).Presencia de un cálculo con sombra acústica posteexiste actualmente rior. dificultad para llegar a un diagnóstico seguro en estadios tempranos, fundamentalmente en carcinomas de tipo infiltrativo, donde el engrosamiento ecográfico de la pared puede hacernos confundir con un proceso inFig. 7: TAC: Tumor vesicular, presencia de ganglio cístico comprometido (flecha) flamatorio benigno.
EsTAdIFICACIón Como una for ma de unificar criterios en la estadificación del cáncer de vesícula, se adopta la clasificación TNM, si bien en muchas oportunidades al patólogo le resulta dificultoso deter minar con exactitud el grado de invasión parietal, debido al intenso proceso inflamatorio de la pared vesicular. (Cuadro 2). Existe también la clasificación de Nevin, pero en la actualidad es utilizada sólo en pocos centros. prOnósTICO: De la biopsia podemos obtener datos de gran importancia para el pronóstico: 1) el tipo histológico, y 2) el grado de penetración. A mayor diferenciación y menor penetración 3
IV-463 TrATAmIEnTO
TumOr
Tis
Tumor intraepitelial
prImArIO
T1a
invade hasta la lamina propia
T1b
invade la muscular
T2
invade el tej. conectivo perimuscular; no
T3
invade y supera la serosa o invade órganos
T4
se extiende > de 2 cm dentro del hígado o
El tratamiento es generalmente quirúrgico, siendo la cirugía la única opción terapéutica con propósito curativo. La colecistectomía convencional o laparoscópica y control del enfermo es la conducta más aconsejada para aquellos tumores limitados a la mucosa (estadio 0 : Tis, estadio I: T1a)3-13. Con el advenimiento de la Colecistectomía Laparoscópica el tratamiento profiláctico del cáncer de la vesícula, propuesto por Graham en 1931, se ha puesto nuevamente en consideración, teniendo en cuenta las ventajas del procedimiento. Pero también se debe tener en cuenta que en muchos casos el diagnóstico intraoperatorio de cáncer de vesícula por este procedimiento resulta más dificultoso, ya que los instrumentos no nos permiten una palpación adecuada de la vesícula como la exploración manual.9-10-12-13 Cuando el tumor invadió la capa muscular (estadio I T1b - estadio II - estadio III) la cirugía radical o ampliada consistente en: colecistectomía , linfadenectomía del pedículo hepático, de ganglios regionales del tronco celiaco, peripancreáticos y duodenales, más la resección de los segmentos hepáticos IVb y V es el tratamiento de elección5-6-89-13 . En algunas ocasiones es necesario una lobectomía hepática derecha5-7-8-9-13. (Fig. 10) Los ganglios linfáticos comprometidos más frecuentemente son el ganglio cístico y en segundo lugar los pericoledocianos de la estación N1 y los peripancreaticos de la estación N26. La colecistectomía ampliada o radical requiere investigar primeramente los ganglios retroperitoneales (N2), ya que su compromiso en la biopsia por congelación, deter mina la abstención de este tipo de cirugía debido a que no mejoran los resultados. En el estadio 1 - T1b, se plantea la cirugía radical ya que en un 16 % de los casos existe la probabilidad de metástasis ganglionares o por contiguidad en el hígado. El fundamento resulta de la diferencia en la sobrevida a cinco años del 28 % con colecistectomía simple, mientras que se eleva al 100% en este estadio, con cirugía ampliada11. Por tal motivo Wagholikar y col, promueven cambiar el estadio T1b a T2 de la clasificación TNM17. En estadio 2 un 56 % de los casos presentan compromiso ganglionar y la sobrevida con cirugía ampliada a 3 y 5 años alcanza el 90% y 70% respectivamente.
se extiende a la serosa o dentro del hígado adyacentes (< de 2 cm dentro del hígado) en + de 2 órganos GAnGLIOs
n0
no hay compromiso ganglionar regional
n1
ganglios +: cístico, pericoledociano o del hilio hepático
n2
ganglios +: peripancreáticos, periduodenales, celíacos o del territorio de la mesen térica superior
mETásTAsIs
m0
no evidencia de metástasis a distancia
m1
metástasis a distancia
Cuadro 2. Clasificación TNM.
Estadio estadio 0 estadio I estadio II estadio III estadio IV a estadio IV b
T Tis T1 T2 T1 / 2 T3 T4 cualquier T cualquier T
n N0 N0 N0 N1 N0 / 1 N0 / 1 N2 cualquier N
m M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
Cuadro 3. Estadios en cáncer de la vesícula biliar.
menor es la posibilidad de extensión linfática y hepática del cáncer14-17. Toyonaga y col sostienen que los factores que afectan negativamente el pronóstico son: el tipo histológico, el grado de penetración, la localización cercana al cístico, el compromiso linfático, la invasión venosa y perineural2-14. Existen además dos particularidades anatómicas que condicionan el pronóstico: 1) la ausencia de submucosa, y 2) la vesícula carece de serosa en la cara que contacta con el hígado. Consecuentemente la invasión de la capa muscular aumenta significativamente la posibilidad de metástasis ganglionares y de invasión del hígado9. En el momento de la presentación un 10 % de los pacientes tienen lesiones no invasivas limitadas a la vesícula y otro 15 % presenta lesiones invasoras tempranas que invaden la fosa vesicular o los ganglios regionales. El resto corresponden a enfermos con enfermedad avanzada donde el pronóstico suele ser ominoso. El estadio 1 generalmente se descubre en el estudio histopatológico, después de la colecistectomía, y la sobrevida a cinco años es muy buena oscilando entre el 60 y 100%. Sin embargo la misma declina rápidamente a medida que avanza la penetración, siendo del 10 al 30% en el estadio II, 5 al 8 % para la enfer medad estadio III y 0 % a los 5 años en el estadio IV.
Fig. 10: Hepatectomía derecha por Ca de Vesícula invasor 4
IV-463 En estadios III y IVa los autores japoneses plantean la realización de resección del conducto biliar y la duodenopancreatectomía como complemento de la colecistectomía ampliada5-7-8. En la Universidad de Torino (Capusotti y col.) sobre 63 casos, presentaron un 61,3 % de casos avanzados (estadios III-IV), los cuales fueron tratados mediante colecistectomía ampliada, reser vando igual que otros autores, la resección del conducto biliar o la duodenopancreatectomía para casos seleccionados2-6. Existen aún controversias sobre los reales beneficios de la cirugía ampliada en el estadio IV5-14. En estos casos cuando se acompañan de ictericia, resulta imprescindible antes de la resección hepática drenar en for ma percutánea la vía biliar hasta conseguir un nivel de bilirrubinemia por debajo de 5 mgr/dl, con el objeto de disminuir la morbimortalidad7. Un problema que se nos plantea frecuentemente es el diagnóstico preoperatorio del cáncer de vesícula para poder elaborar una táctica terapéutica adecuada. En general la confirmación se realiza en el curso de la colecistectomía o en forma diferida luego del estudio histopatológico17; por tal motivo es importante que el cirujano realice el estudio de la pieza operatoria, para comprobar las características de la mucosa, pudiendo en tales casos efectuar una impronta de la misma, que puede resultar confirmatoria. Por tal motivo en muchos casos, la colecistectomía por videolaparoscopía no encuentra real beneficio debido a que: 1) el enfermo debe ser sometido a una cirugía radical y 2) se ha comprobado el implante metastásico en pared abdominal, en el sitio del trayecto del trocar por el que se extrajo la vesícula o por acción del neumoperitoneo3. El mecanismo para la producción de estos implantes sería la diseminación o exfoliación de células tumorales que necesitan de un medio adecuado para su proliferación. El tejido cicatrizal que
libera factores de crecimiento o la acción de la plaquetas que adhieren células a los coagulos, serían medios propicios para la producción de dichos implantes secundarios4-10-17 Si el diagnóstico fue diferido, circunstancia que ocurre con cierta frecuencia, el tratamiento quirúrgico radical, cuando esta indicado, debe ser realizado en un segundo tiempo. Si la colecistectomía fue realizada por Videolaparoscopía, en el segundo tiempo resulta indispensable resecar el tejido alrededor de la entrada de los trocares, para evitar la proliferación de implantes. Los resultados con la cirugía ampliada en la reoperación son comparables con aquellos de la colecistectomía ampliada efectuada en forma primaria.11 En casos de sospecha intraoperatoria, la biopsia por congelación nos puede confir mar el diagnóstico y nos per mite efectuar la cirugía radical. En el estadio IVa - T4 n1 y en estadio IVb no se encuentra indicado la cirugía ampliada, debido a la pobre sobrevida que no supera el 10% a los 5 años, con una elevada morbimortalidad operatoria. En casos avanzados cuando existe obstrucción biliar se puede realizar una derivación biliar quirúrgica, o la colocación de stents biliares sea por vía percutánea o endoscópica. Cuando existe obstrucción duodenal se puede realizar una gastroenteroanastomosis o para enfer mos de alto riesgo una gastrostomía descompresiva que puede realizarse por vía endoscópica o percutanea. Como la mayoría de los pacientes con estadio II - III y IV van a presentar recaídas locoregionales, resulta conveniente la radioterapia adyuvante sobretodo en estadios III y IV3-5-6-16 El tratamiento quimioterápico ha sufrido variaciaciones desde el esquema inicial con 5 fluoruracilo y actualmente la combinación con Gencitabine - Cisplatino a mejorado los índices de respuesta completa y la sobrevida3-5-6-16
bIbLIOGrAFíA
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IV-466
CarCInoma de Vías bIlIares. TUmor de KlaTsKIn marIano gImeneZ
andrea andreaCChIo
Profesor Adjunto Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires Director del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Miniinvasiva, Hospital Santojani, Buenos Aires
Coordinadora del Centro de Entrenamiento e Investigación en Cirugía Miniinvasiva, Hospital Santojani, Buenos Aires
El cáncer canalicular se conoce desde hace más de un siglo. En 1889, Musser publicó 18 casos de cáncer primario de la vía biliar extrahepática. Las estenosis malignas que involucran los conductos biliares pueden ser:
PaTología En el revestimiento epitelial de las vías biliares se han descripto diversos tipos celulares junto con glándulas mucosas subepiteliales. Durante muchos años, la naturaleza de los tumores biliares fue difícil de definir ya que gran parte del material para estudio derivaba de pequeños fragmentos de biopsia o de material de necropsia que, a causa de la ictericia y la sepsis concomitante se hallaba severamente afectado por la autólisis. El desarrollo de técnicas quirúrgicas que permiten grandes resecciones que abarcan parénquima hepático con los conductos biliares afectados, posibilitó el estudio de las características anatomopatológicas de estos tumores10-19-23.
1-Primarias ó propias de los conductos y canalículos biliares 2-Secundarias o por extensión desde otros órganos como el hígado, la vesícula, el páncreas, el duodeno ó ganglios linfáticos adyacentes. En este capítulo nos referiremos a las neoplasias primarias del árbol biliar.
asPeCTos mICrosCóPICos: ColangIoCarCInoma UbICaCIón En general, los tumores son adenocarcinomas bien diferenciados secretores de mucina. Están formados por acinos y trabéculas que contienen mucina ácida intracelular e intraluminal. Las células son más grandes que las células ductales normales. Ente los acinos y las trabéculas hay, comúnmente, una llamativa fibrosis. El tamaño de los acinos es variable con preponderancia de estructuras más pequeñas que involucran luces esféricas o elongadas lo que los diferencia de los adenocarcinomas metastáticos. Es posible encontrar células tumorales únicas o pequeños grupos celulares dentro del estroma y, en algunas ocasiones, se observan lagos de mucina libre. Los aspectos citológicos llamativos son la incidencia sumamente alta de nucléolos prominentes en grandes tractos de células y una notable heterogeneidad de células de revestimiento dentro de acinos únicos. La tinción inmunohistoquímica es positiva en aproximadamente un 50% de los casos para el antígeno carcinoembrionario y en alrededor de un 80% para la queratina epidérmica, pero negativa para alfa fetoproteína, presentan por otra parte una reactividad variable para la alfa-1-antitripsina y el fibrinógeno7-14.
Los cánceres primarios de la vía biliar extrahepática se clasifican según su topografía en tres áreas anatómicas: del tercio superior, medio e inferior (Cuadro Nro. 1) TERCIO SUPERIOR
DESDE LA CONFLUENCIA HASTA EL HEPÁTICO COMÚN
TERCIO MEDIO
DESDE EL CÍSTCO HASTA EL BORDE SUPERIOR DEL DUODENO
TERCIO INFERIOR
DESDE EL BORDE SUPERIOR DEL DUODENO HASTA LA PAPILA DE VATER
Cuadro Nro. 1. Tumores malignos de la vía biliar. Ubicación.
La división según la localización se debe a que los tumores que se encuentran en cada una de estas zonas presentan diferente patología, diagnóstico y tratamiento. GIMENEZ M y ANDREACCHIO A; Carcinoma de vías biliares. Tumor de Klatskin. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-466, pág. 1-12. 1
IV-466 asPeCTos maCrosCóPICos:
ximales, cercanas al carrefour biliar, ya que los síntomas son de presentación más tardía y, por ello, cuando se efectúa el diagnóstico, el tumor, muchas veces, es irresecable. Sin embargo, el constante avance de los métodos diagnósticos y el perfeccionamiento de técnicas quirúrgicas electivas y paliativas, han llevado a una mejor sobrevida de algunos de estos pacientes24.
El aspecto macroscópico varía según la localización tumoral (Cuadro Nro. 2). TERCIO SUPERIOR
TUMORES ESCLEROSANTES ANULARES
TERCIO MEDIO
TUMORES ESCLEROSANTES NODULARES
eTIología
TERCIO INFERIOR
Como en la mayoría de las enfermedades neoplásicas la etiología del colangiocarcinoma es desconocida y no hay un vínculo convincente con la presencia de cálculos biliares. Sin embargo, desde hace más de una década, en un estudio proveniente de la Lahey Clinic , el 50% de los pacientes estudiados con cáncer biliar tenía antecedentes de colicistectomía y un 25% había sido sometido a otra cirugía biliar. Por otra parte desde 1970 a la fecha se ha sugerido que la infección y el estasis biliar pueden ser importantes en la génesis del cáncer biliar5. Es así como, en un análisis reciente efectuado por nuestro grupo de trabajo sobre 80 pacientes con obstrucción biliar maligna se observó que los pacientes con tumor de Klatskin presentan aislados bacterianos positivos en el 41% de los casos, siendo esto estadísticamente significativo (p < 0.05) en relación al 17% de cultivos positivos de pacientes con obstrucción tumoral de otra etiología. Sumado a esto, en un análisis de los autores, aún no publicado, 72 pacientes portadores de tumor de Klatskin, observamos que el 67% de los mismos presentaban patología litiásica vesicular asociada. Es así como los autores, al igual que otros autores que si bien clásicamente la litiasis vesicular no tendría relación con el colangiocarcinoma, la infección crónica, podría representar un factor de riesgo en el desarrollo del tumor de Klatskin17. Así mismo, Caygill en dos series publicadas sobre desarrollo tumoral e infección, observa aumento de colangiocarcinoma en pacientes expuestos a infecciones crónicas a gram negativos5. Por otra parte, la existencia de test por PCR para helicobacter pylori, hace posible en la actualidad dosar la presencia de éste organismo en la vía biliar Es así como, en dos estudios recientes, el 71% de los pacientes con colangiocarcinoma y el 75% de los enfermos con hepatocarcinoma presentaban helicobacter pylori en vía biliar. Según Maisonneuve y Bulajic,la frecuencia de helicobacter pylori en bilis de pacientes con colangiocarcinoma es 10 veces mayor que en enfermos sin patología biliar17. En nuestro medio, futuros trabajos, podrán evaluar la real trascendencia de las infecciones crónicas con gram negativos y la presencia de helicobacter pylori en bilis en relación al desarrollo de los tumores propios de la vía biliar.
TUMORES OBSTRUCTIVOS PAPILARES
Cuadro Nro. 2. Aspectos macroscópicos de los tumores de la vía biliar
La diseminación de un colangiocarcinoma varía según la localización. Es así como los tumores ampulares, por lo general, no muestran evidencias de invasión venosa mientras que los cánceres más próximales muestran invasión vascular y nerviosa en el 20 y 80% de los casos respectivamente. La diseminación subepitelial se observa en el 10% de los casos7-23. En el 7% de los pacientes pueden hallarse tumores múltiples. InCIdenCIa En las grandes series de necropsias la frecuencia de tumores biliares varía del 0,01 al 0,2% y constituye el 2% de todos los cánceres hallados. Si bien es todavía una forma rara de cáncer hay evidencias de que la incidencia de la enfermedad se halla en aumento. No obstante el advenimiento de nuevos métodos diagnósticos aplicables en caso de ictericia obstructiva ha llevado al descubrimiento de muchas de estas lesiones mal diagnosticadas en el pasado. Estas neoplásias son más frecuentes entre los 50 y 70 años. Aún así se lo ha informado en pacientes jóvenes asociados, en general, a otras patologías. Los hombres presentan mayor incidencia en el desarrollo de este tipo de tumores4. hIsTorIa naTUral La mayoría de los pacientes con cáncer de la vía biliar fallecen entre los 6 y 12 meses siguientes al diagnóstico de la enfermedad. En general la muerte se relaciona con la diseminación local y los efectos de la obstrucción biliar y la colangitis recurrente que llevan a la insuficiencia hepática y renal. El pronóstico se considera peor en las neoplasias pro2
IV-466 Por otra parte, en algunos casos ,puede observarse asociación de colangiocarcinoma con colitis ulcerosa, con enfermedad poliquistica hepática y con quistes coledocianos de larga data. En el continente asiático las infestaciones parasitarias por Clonorchis sinensis o Opisthorchis viverri pueden estar relacionadas con el desarrollo de estos tumores4.
2mg/100ml.y puede deberse a un aumento de la fracción conjugada, de la no conjugada o de ambas. En la práctica quirúrgica, la causa más frecuente de ascenso de la bilirrubina es la obstrucción biliar. La ictericia "quirúrgica" puede diferenciarse de otros factores etiológicos por medios relativamente simples en aproximadamente el 80% de los casos, los restantes exigen un conocimiento complejo del metabolismo y excreción de los pigmentos biliares. Clásicamente la presentación más frecuente está dada por el paciente ictérico por colestasis tumoral o litíasica, aunque en la actualidad, se describen formas más sutiles de obstrucción. Es esencial un estudio ordenado para instituir la terapia apropiada en forma oportuna. La variedad de exámenes diagnósticos y opciones terapéuticas que existen actualmente hace imperioso que el manejo del paciente con ictericia obstructiva sea conducido en forma racional. La mayoría de los métodos diagnósticos actuales se basan en imágenes, sin embargo, hay otros que aún son de gran importancia en la evaluación inicial de estos pacientes
FIsIoPaTología Los cánceres biliares habitualmente cursan con obstrucción biliar. Aún así esta puede no ser completa y no producir el síntoma más frecuente, la ictericia, sobre todo en estadios tempranos. Por otra parte , en tumores proximales, una obstrucción segmentaria puede ocluir uno o varios segmentos aislados del árbol biliar intrahepático sin dar síntomas específicos. La comprensión de estas formas de presentación resulta de suma importancia ya que los estadios tempranos de esta enfermedad pueden no reconocerse. asPeCTos generales del PaCIenTe ICTérICo
- INTERROGATORIO - EXAMEN FÍSICO - LABORATORIO
Los avances en la comprensión de los procesos patológicos y de las técnicas diagnósticas han puesto a disposición del médico una gran variedad de procedimientos de investigación prequirúrgica. La elección del método apropiado para cada caso depende, en gran medida, de la disponibilidad de los distintos centros de trabajo. Sin embargo, es necesario, desarrollar un enfoque sistemático, en particular para los síndromes clínicos comunes, para optimizar el uso de las distintas técnicas y lograr un equilibrio entre el objetivo de un diagnóstico correcto y el abuso de estudios que, a menudo, son invasivos y costosos. La evaluación preoperatoria es importante ya que permite planificar una estrategia terapéutica que tome en cuenta factores tales como la condición general del paciente, la presencia de una enfermedad benigna o maligna, la extensión de la misma, decidir si es pasible o no de tratamiento quirúrgico, o si debe recurrirse a técnicas endoscópicas o percutáneas. Durante la última década la progresiva habilidad para visualizar el árbol biliar y facilitar la evaluación diagnóstica de éstos pacientes ha llevado al desarrollo de algoritmos de manejo clínico, asimismo, el advenimiento de nuevas técnicas para acceder al tracto biliar han impulsado una reevaluación de los principios terapéuticos existentes para pacientes con obstrucción biliar. La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación de pigmento biliar en el organismo que le confiere a la piel y a las mucosas una coloración amarillenta. Se detecta cuando la bilirrubina plasmática es superior a
Muchas veces estos pueden sugerir un diagnóstico o dirigir la secuencia imagenológica. Se tratará sucintamente estos tres puntos ya que se considera que son de la práctica médica diaria y por ende de uso habitual. 1. InTerrogaTorIo Es importante que sea exhaustivo. Debe abarcar desde antecedentes personales y familiares, hasta formas de comienzo y evolución de los síntomas. La historia clínica detallada en un paciente con ictericia es útil para diferenciar causas congénitas o hereditarias, infecciosas, neoplásicas, hematológicas o aquellas que se relacionan con la exposición o consumo de fármacos o alcohol. Para realizar un diagnóstico diferencial adecuado es importante considerar factores tales como edad, sexo, dieta, antecedentes socio-económicos, síntomas generales como el prurito, el dolor, anorexia, astenia y pérdida de peso. 2. eXamen FísICo Los pacientes con ictericia requieren un examen físico completo con énfasis en algunas áreas específicas. El primer sitio a investigar es la esclerótica, ya que es el primer sitio donde se manifiesta la hiperbilirrubinemia, como resultado de la afinidad de la elastina por la bilirrubina. La esclerótica ictérica se observa con nivel de bilirrubina de aproximadamente 2,5 mg/dl. La coloración amarillenta de piel o mucosas aparece con niveles mayores a 6 mg/dl. En la enfermedad hepatobiliar es posible encontrar algunos de los siguientes hallazgos físicos: hepatoesplenomega3
IV-466 lia, telangiectasias, ginecomastias, xantomas ,ascitis, eritemas palmares, vesícula biliar amplia, distendida y palpable (Courvoisier) etc.
Es importante recordar que 1. Todo paciente con dilatación ecográfica de la vía biliar, con o sin ictericia presenta aumento de la fosfatasa alcalina, aumento de la gamma glutamil transpeptidasa y aumento de la 5´ nucleotidasa. 2. La dilatación de la vía biliar puede objetivarse en los estudios por imágenes luego del 5to día de obstrucción 3. Los pacientes colecistectomizados pueden tener dilatación de los conductos biliares sin que esto, como único dato aislado, tenga valor patológico. 4. Puede observarse obstrucción de la vía biliar extrahepatica sin dilatación ecografica hasta en un 15% de los pacientes.
3. laboraTorIo Un paso clave en la evaluación del paciente ictérico es definir la naturaleza de la hiperbilirrubinemia. El nivel de bilirrubina total puede elevarse en forma secundaria por sobreproducción o una disminución de la depuración hepática., alteración en la absorción y/o conjugación con glucurónico, disminución de la excreción hepática y obstrucción biliar extra hepática. La medición sérica de la bilirrubina total no diferencia posibilidades etiológicas, es necesario realizar el dosaje de las distintas fracciones. En el Cuadro Nro. 3 se enumeran las causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia.
esTUdIos Por Imágenes en el dIagnósTICo de la obsTrUCCIón bIlIar eXTrahePáTICa
HIPERBILIRRUBINEMIA
C AUSAS
eCograFIa abdomInal
INDIRECTA
Hemolisis Eritropoyesis ineficaz Fármacos Ayuno prolongado Sepsis Trastornos genéticos
CONJUGADA
Enfermedad hepatocelular Obstrucción biliar extrahepática
El primer estudio que se realiza para determinar la presencia y el grado de dilatación biliar intrahepática y extrahepática es la ecografía. Estudios recientes determinan que el nivel de la obstrucción puede definirse en más del 90% de los pacientes con patología obstructiva. En presencia de obstrucción distal, la dilatación de los conductos extrahepáticos ocurre antes que cualquier cambio en los conductos intrahepáticos. (Fig. 1) La ecografía puede proveer información útil relacionada con la naturaleza y la etiología de la obstrucción biliar. Los
Cuadro Nro. 3. Causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia.
La distinción entre el ascenso de la bilirrubina conjugada por alteración parenquimatosa hepática y la obstrucción biliar no es posible solamente con el laboratorio, así como tampoco es posible diferenciar la etiología de la obstrucción biliar. En el contexto de una obstrucción biliar extrahepática, la obstrucción neoplásica tiende a generar valores de bilirrubina total más elevado que la patología benigna como la coledocolitiasis. Desde un punto de vista práctico, es razonable clasificar las condiciones que producen ictericia en las categorías amplias de 1) Trastornos aislados del metabolismo de la bilirrubina (hemolisis, Sindromes de Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor, etc.) 2) enfermedades hepáticas (hepatitis viral, hepatotoxinas, cirrosis, etc.) 3) obstrucción de las vías biliares (litiasis, neoplasias, compresión extrínseca, etc.)
Fig. l. Ecografia y ecodoppler con obstruccion de vena porta por trombo tumoral en tumor de Klatskin 4
IV-466 signos ecográficos de colelitiasis y coledocolitiasis han sido bien descriptos. Las lesiones tumorales pueden ser visualizadas, aunque la confiabilidad en lesiones pequeñas es cuestionable. eCoendosCoPIa La utilización de la ecografía transendoscópica ha permitido mejorar el estudio de la patología en el colédoco distal y evaluar en caso de tumores su invasión, siendo éste un buen procedimiento para evaluar su resecabilidad. En esta era de reducción de costos, debemos evaluar por completo el papel de esta técnica en el manejo global del paciente con ictericia obstructiva1.
Fig. 3. Angioresonancia magnética: Se observa Obstruccion tumoral de porta derecha
TomograFía ComPUTarIZada
Las imágenes del árbol biliar en la relajación del T2, se obtienen gracias a la señal de alta intensidad de los liquidas estáticos o con bajo flujo como el biliar. Simultáneamente, los tejidos adyacentes presentan baja intensidad en esta fase tardía. Un número importante de adelantos tecnológicos ha permitido la posibilidad de obtener imágenes tridimensionales y con captura rápida, con estudios de 15 minutos promedio de duración.
La tomografía computarizada del abdomen con sustancia de contraste endovenosa es útil para evaluar la posible obstrucción del tracto biliar. La tomografía computarizada helicoidal permite detectar lesiones de 5mm, no depende del operador como la ecografía y es especialmente eficaz en pacientes en que la obesidad o el gas intestinal dificulta la misma. Por otra parte, permite objetivar, en patología neoplásica, el grado de invasión de estructuras vasculares para evaluar su resecabilidad (Fig. 2)
Sensibilidad Especificidad Guibaud
1995
91,1%
100%
Reinhold
1996
90,4%
100%
Chan
1996
95,2%
85,6%
Fulcher
1998
98,2%
------
(Hospital Frances) 1998
81,8%
95,4%
Nuestra experiencia
Cuadro No. 4. Colangioresonancia. Resultados.
Coincidimos con Soto y col. en que los mejores resultados obtenidos con la CM se encuentran en las vías biliares dilatadas. En la misma línea Guibaud publica un 91% de efectividad en el diagnóstico mediante CM de patología biliar en vía biliar dilatada, reduciéndose al 40% en vía biliar fina. Dentro de las limitaciones de la CM, se encuentra el que la bilis no tiene la exclusividad de resonar con estas características. Cualquier fluido corporal estático o de bajo flujo, en la etapa de relajación de T2, como por ejemplo contenido intestinal, ascitis o quistes; presentara igual intensidad, pudiendo quitar resolución al estudio. Una potencial solución a este problema es utilizar agentes de contraste negativos como el oxido de hierro o el perclorato de manganeso, para eliminar las señales del tracto intestinal adyacente. Una segunda limitación es que la presencia de sangre, proteínas, aire o detritus podrán simular estenosis o confundir con diagnóstico de litiasis. Otra limitación de la CM comparada con los métodos invasivos es la imposibilidad de realizar en el mismo acto el
Fig. 2. Tomografía computada de tumor de Klatskin. Se visualiza dilatacion de via biliar intrahepatica bilateral y obstruccion a nivel del hilio hepático.
ColangIoresonanCIa nUClear magnéTICa La introducción por Wallner en 1991 de la colangiopancreatografia magnetica (CM), ha permitido generar imágenes de la vía biliar de alta resolución, sin la introducción de contraste oral o endovenoso, utilizando la capacidad de la bilis de resonar en la fase tardía del T2. Por ello, consideramos oportuno comentar algunos puntos sobre los resultados y alcances de este nuevo método en la visualización de la vía biliar. 5
IV-466 tratamiento de la patología en estudio. Soto, Ferrucci y col. en 31 de 46 pacientes (67%) requirió algún tipo de intervención endoscópica luego del diagnostico de obstrucción biliar por CM. De esta manera la CM no remplaza a la colangiografia retrograda endoscópica y a la colangiografía transparietohepática cuando esté indicado simultáneamente un tratamiento, pero si puede disminuir las indicaciones de métodos invasivos para el diagnóstico. La CM podría tener indicación como primer paso antes de una intervención endoscópica o percutanea, con el fin de objetivar la altura y extensión de una lesión y aconsejar la vía de acceso. También podría ser una interesante indicación en los casos con alteraciones de las enzimas hepáticas y síntomas del abdomen superior. La demostración de una vía biliar normal descartaría la necesidad de otro tipo de estudios invasivos18.
anatomía gastroduodenal conservada el porcentaje de éxito en la canulación del conducto se aproxima al 98%. Las complicaciones de la CRE incluyen pancreatitis, colangitis y hemorragia. La mortalidad ronda el 0,2% ColangIograFía PerCUTánea TranshePáTICa La primera colangiografía percutanea transhepatica fue realizada en 1921 por Burckhardt y Muller. En 1937 Huard y Do- Xuan- Hop rellenan el árbol biliar mediante la introducción de sustancia de contraste a ciegas, por vía transparietohepática percutánea (CPT). En la Argentina, Goñi Moreno desarrollo gran experiencia con este procedimiento, presentando sus trabajos a la Academia Argentina de Cirugía. Con la incorporación del intensificador de imágenes y televisión en 1962, Glenn logra punzar canalículos finos para opacificar el resto de las vías biliares. A pesar de la ayuda diagnóstica que presta y debido a las agujas utilizadas -gruesas y rígidas- la frecuencia de complicaciones importantes (hemo y coleperitoneo) hace que su uso se abandone y quede reservado solo para casos muy especiales de inminente resolución quirúrgica. Recién en 1968, Otho y Tsuchiya, en la Universidad de Chiba, Japón, inventan una aguja metálica de gran flexibilidad y pequeño calibre, que se emplea actualmente. La gran difusión que adquiere el empleo de la aguja de Chiba se debe a los trabajos y publicaciones de Okuda y col. en 1974. Es así como en la actualidad, la CPT con aguja de Chiba es un método invasivo, rápido, sencillo, seguro y con un porcentaje mínimo de complicaciones. Permite visualizar todo el árbol biliar en el 98% de los pacientes que presentan dilatación de los conductos biliares y en el 80% de aquellos que no tienen dilatación de sus vías biliares. Debido al empleo de la colangiografía retrógrada endoscopica (CRE), las indicaciones de la CPT han disminuido en los últimos años, quedando reservadas para el estudio y colocación de drenajes o prótesis en patologías que involucren la vía biliar proximal. Las contraindicaciones de la colangiografía percutánea transhepatica (CPT), son pocas. Los trastornos hemorragicos graves pueden corregirse generalmente mediante la administración de plaquetas, plasma fresco congelado o factores de la coagulación. La ascitis puede dificultar la realización de la CPT, a pesar de no haberse demostrado que incremente los riesgos y los antecedentes de reacción alérgica con material yodado, pueden ser paliados con la administración de corticosteroides. Un porcentaje de pacientes con obstrucción biliar, especialmente si es secundaria a un cálculo, tiene su bilis contaminada (30% de la vía biliar con estenosis tumoral y 85% con litiasis). Durante la CPT no es infrecuente la creación de una fístula hematobiliar transitoria. Por este motivo se recomienda el empleo de antibióticos durante 12 horas antes del estudio, empleando aquellos que protejan contra los microorganismos que se encuentran comúnmente en la bi-
ColangIograFía reTrograda endosCóPICa El manejo de los pacientes con ictericia obstructiva fue revolucionado por la introducción de este método hace mas de 25 años20. Desde aquella temprana comunicación, la instrumentación y la tecnología de este procedimiento han sido mejoradas y su uso se ha vuelto estándar. La colangiografía retrograda endoscópica (CRE) es un procedimiento endoscópico y radiológico combinado que permite la inspección del duodeno y de la región periampular así como la intubación directa y la visualización radiológica de los conductos biliar y pancreático. Esta indicada para propósitos diagnósticos y para la definición de la anatomía pancreática y biliar.
Fig. 4. Opacificación biliar en tumor de Klatskin por colangiografía retrograda endoscópica. Se opacifica proximal a la estenosis tumoral, sin poder drenarse por esa vía.
Por otra parte, la CRE puede ser una modalidad terapéutica, ya que proporciona acceso a los conductos biliar y pancreático. Los procedimientos que pueden realizarse incluyen la papilotomia, la extracción de cálculos, la dilatación de una estenosis y la ubicación de un stent. En pacientes con 6
IV-466 lis. Gram negativos en el 66% de los casos (Escherichia coli y enterobacter aerogenes) y Gram positivos (Especialmente Streptotococo Faecalis) en el 21%. El resto se compone de flora mixta y anaerobios. La asociación de ampicilina y sulbactam o la administración de ciprofloxacina, son las utilizadas por los autores en este momento. Si los conductos están obstruidos, dicha cobertura debe continuarse hasta el tratamiento definitivo. Los antibióticos no esterilizan la bilis, pero las concentraciones sanguíneas suficientes de los mismos disminuyen, para algunos autores, la frecuencia de sepsis. La ansiedad y el dolor son aliviados con la administración de diazepam y analgesicos. La atropina disminuye la incidencia de nauseas y vómitos durante el procedimiento. Se emplea para la CPT una aguja N 22 G (0,7mm de diámetro externo) de 15cm de largo. La selección del sitio de punción apropiado es importante debido a que este también puede ser el sitio de colocación de un catéter de drenaje. Se elige un espacio intercostal derecho en la línea axilar media o anterior, en relación caudal con el seno costo diafragmático. Después de efectuar antisepsia y anestesia local de la piel y tejido celular subcutáneo hasta el peritoneo, la aguja fina es colocada en el interior del hígado bajo control fluoroscópico, de modo que el extremo de la aguja se dirija hacia el cuerpo vertebral de la D 12, la dirección de la aguja debe ser paralela a la mesa fluoroscópica. Es importante que la aguja no avance en el hilio hepático, porque la punción extrahepatica de un conducto puede llevar a un coleperitoneo. A medida que la aguja es retirada, se inyecta lentamente el material de contraste hasta localizar el sistema ductal. Las distintas imágenes que pueden obtenerse al inyectar el medio de contraste en el hígado, son: 1 - Dibujo del árbol biliar: Cuando se canaliza un canalículo, el contraste no desaparece y se extiende hasta el hilio 2 - Repleción vascular: La sustancia escapa rápidamente por los vasos alejándose del hilio 3 - Relleno linfático: Se visualizan trayectos arrosariados finos que se dirigen a la zona del tronco celiaco. Tardan en evacuarse. 4 - Infiltración perihepática: Dibuja los límites o el ligamento, se debe a la extravasación del material de contraste y clínicamente se exterioriza por dolor. 5 - Relleno de cavidades intrahepáticas: En caso de estar presentes quistes, abscesos o relleno vesicular. 6 - Manchas: Al instilar sustancia de contraste en parénquima hepático.
sólo las vía biliares intrahepáticas (imagen pseudotumoral). También es conveniente guiar al paciente en los distintos decúbitos e inclusive finalizar el estudio colocándolo de pie, para que la sustancia baje desde las vías biliares intrahepáticas, opacifique el colédoco y logre certificar si existe o no pasaje hacia el duodeno. En casos seleccionados y con vía biliar intrahepática dilatada, la ultrasonografia puede ser empleada para guiar la aguja delgada y si es necesario, también los dilatadores y un catéter biliar, sin utilizar material de contraste. La CPT guiada por ecografía en vías biliares intrahepáticas dilatadas, tiene un éxito cercano al 95% de los casos. Una vez opacificada, puede observarse una vía biliar de calibre normal, sin imágenes de obstrucción parcial o total y con buen pasaje de la sustancia de contraste al duodeno, o por el contrario pueden identificarse distintas patologías. La obstrucción maligna completa se caracteriza por una finalización abrupta del conducto. El extremo opacificado del árbol biliar es frecuentemente de contorno irregular y puede presentar un aspecto de punta de lápiz o ser excéntrico y ulcerado. En los casos de obstrucción incompleta, la constricción maligna puede ser excéntrica con respecto a la dilatación proximal, presentar varios centímetros de longitud y puede acompañarse de una desviación hacia la izquierda del conducto común. Por el contrario, las estenosis benignas se caracterizan por la presencia de un estrechamiento progresivo, concéntrico con respecto a la dilatación proximal y de escasa longitud. La altura de una obstrucción frecuentemente ayuda a determinar su etiología. Harbin y col. en un estudio donde recopilo la experiencia de varias instituciones, observo una tasa de complicaciones del 3,28% en 3596 casos. La mortalidad atribuida al método fue del 0,14%. Por ultimo creemos importante remarcar que la utilización de la CPT o CRE, no dependerá de la existencia de vía biliar fina o dilatada sino del sitio de la obstrucción.
TUmores de la Vía bIlIar ProXImal TUmor de KlaTsKIn Los tumores malignos de las vías biliares intrahepáticas y perihiliar fueron descritos de manera mas reciente; Altemeier comunico tres casos en 1957 y Klatskin publico 13 casos de cánceres de la bifurcación del conducto hepático en 1965. Dividida la vía biliar en tres tercios, el 55% de los tumores biliares involucran al tercio superior, el 15% al medio, el 20% al inferior y un 10% es difuso. Aquí, se tratarán los tumores del tercio proximal, que involucran la región del hilio hepático, llamados tumores de Altemeier-Klatskin. La sobrevida media del tumor de Klatskin no tratado es de 3 meses luego de la presentación clínica. Las causas de
La cantidad de material inyectado debe ser el necesario para cada caso en particular. Debe permitir ver la totalidad de las vías biliares o hasta un evidente "stop". Aquellas vías muy dilatadas necesitan mayor cantidad de material de contraste. En caso contrario, por falta de cantidad suficiente, en algunas ocasiones simula una obstrucción alta al rellenarse 7
IV-466 muerte son la falla hepática y colangitis; secundarias a la progresión local de la enfermedad con obstrucción biliar. Las lesiones que comprometen la confluencia biliar están asociadas con peor pronóstico que los tumores distales. Esto se debe a que en el momento del diagnostico generalmente se encuentran localmente avanzados, pocos centros cuentan con experiencia en su tratamiento, y el mismo es complejo y se encuentra asociado a una elevada morbimortalidad2. El 95% de estos tumores son adenocarcinomas. La presencia de hepatolitiasis y la dilatación congénita de la vía biliar podrían vincularse con la aparición del cáncer de la vía biliar.
Tipo I
Tipo IIIa
liar, ecodopler o angioresonancia magnética. La ecografía es en general el primer estudio solicitado para evaluar pacientes ictéricos. La ecografía de alta definición realizada por operadores experimentados permite visualizar no solo la vía biliar dilatada, sino también la extensión del tumor; la invasión vascular y por consiguiente la resecabilidad. El 65% de los tumores de Klatskin se observan ecográficamente como masas isoecogenicas con el parénquima hepático lo que dificulta su visualización. La invasión biliar puede corroborarse en el 95% , y la portal en un 50% de los pacientes en los que se observa la masa tumoral. La visualización y estadificación ecografica debe realizarse antes de la instrumentación de la vía biliar, pues la neumobilia y la colocación de drenajes disminuyen la utilidad del método8. La tomografía computarizada complementa a la ecografía, teniendo más sensibilidad para detectar la masa hiliar, una eventual atrofia lobar y la relación entre el tumor y el lóbulo caudado. De cualquier manera, la sensibilidad de la tomografía para detectar la masa tumoral no supera el 40% de los casos. El próximo paso en el diagnóstico preoperatorio es la visión anatómica de la vía biliar proximal, la cual puede lograrse por medio de una punción transparietohepática o una colangioresonancia. Esta última tiene la ventaja de ser una técnica no invasiva. En lo que respecta a la resecabilidad de los mismos, la angiografía por resonancia magnética y el ecodopler son los estudios de elección en la actualidad. Los esfuerzos para establecer un diagnóstico tisular pueden incluir la biopsia con aguja fina percutanea, la biopsia por cepillado y el examen citológico de la bilis. Lamentablemente, por la intensa fibrosis de estos tumores, muchas veces es imposible conseguir la confirmación patológica6.
Tipo II
Tipo IIIb
Tipo IV
Fig. 5. Tumores del tercio superior de la via biliar. Clasificación de Bismuth
La clasificación de Bismuth - Corlette (Fig. 5) se basa en la extensión tumoral dentro de la vía biliar del tumor, pero no es suficiente para la estatificación de los mismos, ya que no considera la invasión vascular (3). Por ello, en la actualidad se utiliza la clasificación de la UICC, considerando el ESTADIO ESTADIO ESTADIO ESTADIO ESTADIO
TUMOR I T1 II T2 III T1-2 IVa T3 IVb T1-2-3
TraTamIenTo El manejo de los tumores proximales de la vía biliar tiene por objetivo: - De ser posible la exéresis del tumor - Tratar la ictericia - Promover una razonable calidad de vida
GANGLIOS METASTASIS N0 M0 N0 M0 N1 M0 N0-1 M0 N0-1 M1
El único tratamiento curativo para estos tumores es la reseccion quirúrgica, ya sea mediante una resección local o en conjunto con una resección hepática, siempre con la exéresis del segmento I. Algunos trabajos, como el de Nimura en 1990, comentan la invasión frecuente del lóbulo caudado por el tumor de Klatskin, por lo que aconsejan la extirpación del mismo durante la resección del tumor. El 80% de las cirugías oncológicas del tumor de Klatskin en la actualidad se acompañan de amplias resecciones hepáticas, sumando en algunos casos resecciones y reemplazos vasculares11.
T1: Tumor limitado a la mucosa o capa muscular T2: Tumor que invade el tejido periductal T3: Tumor que invade estructura adyacente N0: Sin compromiso ganglionar N1: Metástasis en ganglios regionales M0: Sin metástasis a distancia M1: Metástasis a distancia Cuadro Nro. 5. Estatificación TNM para el cáncer de la vía biliar
TNM del tumor (Cuadro Nro. 5) La evaluación preoperatoria de estos tumores se realiza mediante ecografía, tomografía, visualización de la vía bi8
IV-466 En cirugía resectiva del hígado el volumen del parénquima hepático remanente deberá ser superior al 25% en un hígado sano y al 40% en uno colestático, de allí la importancia del drenaje prequirúrgico en el paciente icterico. De igual manera, en casos seleccionados, para lograr una buena funcionalidad postreseccion y aumentar el volumen de tejido hepático residual, se indica la embolizacion portal. Makuuchi ya en 1990, sugiere la embolizacion preoperatoria de la rama portal del lóbulo a resecar para permitir la hipertrofia del lóbulo remanente y así disminuir los riesgos de las resecciones mayores en este tipo de pacientes. La resección debe ser R0, o sea libre de tumor residual macro o microscópico. Cuando esto se logra la supervivencia promedio es de 83 meses, bajando a 12 meses si queda tumor microscópico y a sólo 3 meses con tumor residual macroscópico. En un trabajo reciente de la Universidad de Pittsburg, el análisis de los resultados demostró que, en lo que respecta a sobrevida: - No hubo diferencia significativa entre trasplante hepático o resección - Hubo diferencia (p<0.008) entre T1y2 y T3 - Hubo diferencia (p<0.025) entre N0 y N1(0% de sobrevida a 5 años) - Hubo diferencia (p<0.007) entre Estadio 1y2 y 3y4 - Hubo diferencia (p<0.023) entre márgenes positivos (0% de sobrevida a 5 años) y márgenes negativos
La radioterapia se evaluó en pacientes con cáncer de la vía biliar mediante una variedad de métodos, incluidas, la terapia externa, la radioterapia intraoperatoria, la radioinmunoterapia y la irradiación con partículas cargadas. De acuerdo con Yeo, hasta el momento no hay estudios prospectivos randomizados determinantes acerca del uso racional de radioterapia en pacientes con carcinoma de la vía biliar. Una de las experiencias retrospectivas mas grandes proviene del Johns Hopkins Hospital, donde el uso de la radioterapia posresección del carcinoma hiliar no mejoró la supervivencia24-25. En los casos donde la resección R0 no sea posible, se describen diversos procedimientos para paliar la ictericia con una razonable calidad de vida y una supervivencia promedio de 12 meses. La obstrucción biliar prolongada puede provocar disfunción hepatocelular, desnutrición progresiva, coagulopatía, prurito, disfunción renal y colangitis, lo que apoya la necesidad de, en caso de no poder resecarse, la instrumentación de alguna medida paliativa. oPCIones TeraPéUTICas PalIaTIVas PalIaCIón qUIrúrgICa En pacientes con aceptable riesgo quirúrgico y enfermedad potencialmente resecable, esta indicada la exploración quirúrgica. Lamentablemente, mas de la mitad de estos pacientes no serán pasibles de una resección con criterio curativo. La mortalidad operatoria en la paliación quirúrgica tiene un rango entre 4 al 27% según las series. Las conductas ante la irresecabilidad del tumor durante la laparotomía exploradora pueden ser las siguientes13. - Hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux con drenajes transtumorales - Bypass del segmento III a los conductos hepáticos izquierdos - Cierre de la laparotomía y posterior tratamiento percutáneo (siendo en la actualidad la conducta aceptada)
De igual manera, en la experiencia del Memorial SloanKettering Cancer Center de New York, no se observó supervivencia a 5 años en los pacientes con resecciones con
PalIaCIón no qUIrúrgICa En los casos donde la evaluación preoperatoria revela que el paciente tiene un riesgo elevado para la cirugía o que el tumor es irresecable, es apropiado el manejo paliativo no quirúrgico21. En estos pacientes, con expectativa de vida limitada, son preferibles las técnicas invasivas mínimas para restablecer la permeabilidad del conducto. Las prótesis endoscópicas están asociadas en los tumores de la confluencia biliar con un alto porcentaje de fracasos y un significativo nivel de colangitis. El porcentaje de éxito en la colocación de los mismos se encuentra entre el 42 al 75%
Fig. 6. Intento de resección de tumor de Klatskin. Al estar invadido por el tumor, la vía biliar, la vena porta y el tronco de la arteria hepática, se determina la irresecabilidad
márgenes positivos11-13. Tradicionalmente se considera al tumor de Klatskin invasor local, pero en la actualidad se observan metástasis a distancia entre el 10 y el 30% de los casos. El sitio de recidiva más frecuente es el hilio hepático, seguido por el hígado, pulmón, huesos y piel. 9
IV-466 en manos expertas, pero el drenaje bilateral no supera al 30% de los casos. Por lo que el diagnóstico y tratamiento endoscópico es de limitado valor en esta patología16.
Fig. 8. Drenaje percutaneo bilateral interno externo, con cateteres derecho e izquierdo que llegan a duodeno.
significativo aumento de la sobrevida15. Fig. 7. Drenaje percutaneo bilateral con catéter articulado.
Las técnicas percutáneas por lo tanto son de elección22. Clásicamente, se ha dicho que el drenaje unilateral es efectivo para tratar la ictericia en un 80% de los pacientes. Sin embargo, en nuestra experiencia y en la opinión de múltiples autores, la descompresión bilateral se acompaña de un Tumor de Klatskin
Alto Riesgo Mal estado general
Diagnóstico Estudio de resecabilidad Drenaje percutáneo
Resecable
Duda
No resecable
Laparoscopía diagnóstica y cirugía abierta
Resección
Tratamiento percutáneo
Cierre Mejora el estado general
Cuadro Nro. 6. Tumor de Klastkin. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento. 10
IV-466 pretados como cánceres ampulares bien diferenciados pueden alojar un tumor coledociano subyacente20. TraTamIenTo Los tumores de colédoco distal no deberían, a la luz de los conocimientos actuales, considerarse junto con los tumores pancreáticos en lo que se refiere al tratamiento quirúrgico o a las cifras de supervivencia .Esto se debe a que los tumores de esta porción de la vía biliar, por su característica presentación papilar de crecimiento endoluminal, dan síntomas tempranos, aún siendo de pequeño tamaño. La resección quirúrgica sigue siendo la única terapéutica que posee una posibilidad potencial de curación. La mayoría de las series analizadas coincide en que el mejor tratamiento curativo de estos tumores es la duodenopancreatectomía. Si está puede efectuarse, los resultados a 5 años y las cifras de supervivencia son mejores con respecto a los tumores pancreáticos Es así como se considera que la supervivencia a 5 años alcanza cifras cercanas al 25 ó 30%24. En tumores del colédoco medio exclusivamente podría intentarse resecciones locales con anastomosis hepáticoyeyunales con asa en y de roux.
Fig. 9. Triple stent metálico por tumor de Klatskin en una trifurcacion del hilio biliar
TraTamIenTo. TUmores malIgnos del ColédoCo medIo e InFerIor Estos tumores son menos frecuentes que los de la confluencia biliar , representan el 35% de las neoplasias biliares. El 80% de los casos, si son diagnosticados correctamente, pueden ser resecados localmente, estableciendo la continuidad bilioentérica por medio de una anastomosis en Y de Roux o efectuando una duodenopancreatectomía. La presentación clínica de estos tumores es similar a la ya descripta. En general presentan ictericia indolora y progresiva aunque, en algunos casos puede ser intermitente o presentarse solo como un episodio aislado.. Las lesiones de la región peripapilar pueden confundirse con obstrucciones por cáncer del páncreas . Es así como el diagnóstico preoperatorio e incluso intra operatorio puede tornarse muy difícil. Los métodos de diagnóstico por imágenes como la ecografía, la tomografía y la resonancia pueden mostrar la presencia de un tumor en la región periampular , indicando el nivel de obstrucción pero no la naturaleza de la misma ya que los tumores coledocianos, medios y dístales, no muestran una masa de tamaño suficiente como para ser visualizada. La ecoendoscopía podría obtener información sobre la naturaleza de algunas estenosis biliares y del grado de penetración parietal de los tumores con una sensibilidad y especificidad cercana al 90% en algunos centros. Aún así, actualmente, no queda claro cual es el papel real de este método. Futuros trabajos determinarán la relación costo beneficio de su utilización1. Es así como, la Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica puede ser muy valiosa ya que , en algunos casos , se pudo mostrar la invasión del colédoco distal que no involucra al conducto pancreático. Sin embargo, incluso en el estudio anátomo patológico,la diferenciación de tumores papilares y periampulares puede ser muy dificultosa. Cambios papilares observados en la ampolla de Vater e inter-
oPCIones TeraPéUTICas PalIaTIVas Paliación quirúrgica La paliación quirúrgica de los pacientes con ictericia obstructiva por tumores periampulares se efectúa mediante derivaciones biliodigestivas. Existen varias opciones y el cirujano debe elegir la más adecuada para cada situación en particular. Si el cístico permanece permeable se halla descripta la colecistoyeyunostomía con o sin anastomosis gastroentéricas. Si bien es la técnica más expeditiva ,debido al rápido crecimientos de estos tumores y a los malos resultados funcionales se prefiere no efectuar dicha anastomosis. El procedimiento más utilizado es , entonces, la colecistectomía y la hepático yeyuno anastomosis con asa en Y de Roux con o sin gastroentero anastomosis. En el mismo acto operatorio puede efectuarse el bloqueo farmacológico de los nervios esplacnicos con alcohol. Puede ser efectiva en el 80% de los casos logrando alivio del dolor durante 3 o 4 meses. Paliación no quirúrgica En pacientes con expectativa de vida limitada se prefieren las técnicas invasivas mínimas para restablecer la permeabilidad del conducto. En las obstrucciones biliares bajas el método paliativo más utilizado es el endoscópico . Desde 1968, con la introducción por Mc Cune, la colangiopancreatografía retrógrada permitió diagnosticar la patología de un órgano escondido como el páncreas y aportar un vasto arsenal de procedimientos terapéuticos en patología bilio pancreática20. En cuanto al la patología neoplási11
IV-466 ca biliar los procedimientos endoscópicos permiten efectuar citología, cepillado, biopsias y tratamiento protésico. La morbimortalidad de estos procedimientos varía entre el 3,9% en procedimiento diagnósticos y 8,3% cuando se asocia algún gesto terapéutico. La mortalidad global es menor al 1%. Cuando los procedimientos endoscópicos no pueden efectuarse, la paliación miniinvasiva debe ser percutánea., tal como se describe en los tumores proximales9.
El diagnóstico del cáncer biliar y pancreático en estadios curables continua siendo un desafío oncológico para el cirujano. En la actualidad 98 de cada 100 pacientes con estos tumores muere de su enfermedad antes del año. Si bien es obvio que la respuesta sería encontrar la causa de esta enfermedad debiera esperarse, al menos, una respuesta en el campo diagnóstico y terapéutico. Es así como el uso de biomarcadores en orina o sangre sigue siendo una posibilidad futura aunque debieran ser más definidos y más sensibles. Por otra parte el desarrollo de los métodos por imágenes con anticuerpos monoclonales específicos podrían resolver el problema de los tumores menores de 1 cm. Las terapias inmunológicas, las mejores técnicas de resec-
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bIblIograFía 1. 2.
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ANATOMíA QUIRúRGICA DeL PáNCReAS CARLOS OCAMPO
HUGO ZANDALAZINI
Jefe de Unidad Cirugía General en el Hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires
Médico Cirujano del Servicio de Cirugía General del Hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires
Debido a su localización, el páncreas fue durante mucho tiempo un órgano inaccesible. Su posición retroperitoneal en el abdomen superior dificulta tanto su exploración clínica como la radiológica. En la actualidad, la incorporación de modernos métodos por imágenes permite determinar con exactitud el tamaño, la localización y las relaciones del páncreas. El conocimiento de la anatomía del páncreas es de fundamental importancia no sólo para una correcta exploración quirúrgica sino también para una adecuada interpretación de los estudios por imágenes. El propósito del capítulo es describir los principales aspectos de la embriología y la anatomía del páncreas. ANATOMIA QUIRURGICA
Fig. 1. División anatómica del páncreas en cabeza, cuerpo y cola de acuerdo a la a.m.s.: arteria mesentérica superior, v.m.s.: vena mesentérica superior.
El páncreas esta dispuesto transversalmente en el retroperitoneo entre el duodeno a la derecha y el bazo a la izquierda, a la altura de L1 -L2. Se relaciona con la trascavidad de los epiplones por arriba, el mesocolon transverso por adelante y el epiplón mayor por abajo. La glándula pancreática pesa entre 85 a 100 gr y mide entre 14 a 18 cm. Su peso esta constituido por agua en el 71% y por proteínas en el 13%, mientras que su composición grasa es variable y puede oscilar entre 3 y 20%. Anatómicamente esta dividido en 4 porciones, la cabeza (la porción hacia la derecha de los vasos mesentéricos) el cuello (por delante de los vasos mesentéricos) y el cuerpo y la cola a la izquierda de los vasos mesentéricos). (Fig. 1)
cruza la cara posterior de la primera porción del duodeno. La segunda porción duodenal esta íntimamente pegada a la superficie del páncreas lo que hace imposible la separación total de estos dos órganos. La tercera porción del duodeno es fácil de separar del páncreas, ya que solo esta unida por hojillas peritoneales y elementos vasculonerviosos con un plano de despegamiento muy laxo. La cuarta porción esta situada a cierta distancia del tejido pancreático, y para liberarla basta con seccionar los vasos, dispuestos en forma de arcos junto al duodeno. Sobre la cara anterior del duodenopáncreas se implanta la raíz del mesenterio describiendo una ligera oblicuidad hacia arriba y a la izquierda. La implantación de la raíz del mesocolon divide a la cabeza en una porción supramesocolonica y otra inframesocolonica. Esta última porción esta adherida al mesocolon a través de la fascia de coalescencia preduodenopancreatica o fascia de Fredet. Páncreas menor: la cabeza de páncreas presenta en su extremidad inferior e izquierda una prolongación, el gancho (uncus, o páncreas menor de Winslow). El mismo se localiza por detrás de la vena mesentérica superior, en el 41% de los casos no supera la vena, en el 32% de los casos alcanza el intervalo entre la arteria y la vena mesentérica superior, en el 15% de los casos se extiende por detrás de la arteria mesentérica superior y en el 12% de los casos llega
Cabeza: Se relaciona hacia adelante con el estómago, el colon y el mesocolon transverso. Por detrás se relaciona con el riñón derecho, hilio renal y vena cava inferior. Esta relación con los vasos mesentéricos. a.h : arteria hepática, v.e.: vena esplénica, íntimamente relacionado con la cara interna del duodeno y adherido al plano posterior mediante la fascia de coalescencia de Treitz. La adherencia del duodeno al páncreas empieza aproximadamente a 3 cm del píloro, en donde la arteria gastroduodenal, preglandular, OCAMPO C y ZANDALAZINI H; Anatomía quirúrgica del páncreas Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-468: 1-6. 1
IV-468 hasta la aorta. Cuando ya se ha liberado la cabeza y seccionado el istmo, la pieza de exéresis esta todavía fija por una lámina conjuntiva densa que fija al páncreas a la arteria mesentérica superior y a la aorta. En dicha lamina transcurren elementos nerviosos y linfáticos y el segmento inicial de las arterias pancreaticoduodenales posterior y las casi totalidad de las laminas nerviosos procedentes del ganglio semilunar, del plexo preaórtico y del plexo mesentérico. Durante la pancreatectomía cefálica, hay que prestar especial atención a esta lámina ya que por su espesor transcurre la arteria hepática aberrante rama de la arteria mesentérica superior.
rior y se inclina en dirección caudal y dorsal atravesando la cabeza para finalmente unirse al borde izquierdo del colédoco intra pancreático y formar la ampolla de Vater. Durante su trayecto el conducto de Wirsung recibe en ángulo recto numerosos conductos secundarios que drenan la secreción exocrina de todo el páncreas. Un drenaje adicional del páncreas puede ser realizado a través del conducto accesorio (Santorini) que se anastomosa con el conducto pancreático principal y drena su contenido en el duodeno a través de la papila menor, localizada aproximadamente a 2cm por arriba de la papila mayor.4
Cuerpo: El cuerpo de páncreas es completamente supramesocolónico. Anteriormente, esta cubiertos por el estómago, el ligamento gastrocólico y el colon transverso. Su cara anterior se transparenta a través de la hojilla peritoneal que constituye la pared posterior de la bolsa retrogástrica de la tras cavidad. Esta fijo al plano posterior por la fascia de coalescencia retropancreática de Toldt. Por mediación de esta fascia la cara posterior se corresponde con el pilar izquierdo del diafragma, el riñón izquierdo y su pedículo y con la cara anterior de la vena suprarrenal. El mesocolon transverso se fija a la porción inferior del cuerpo y cola del páncreas. En contacto con la cara posterior del cuerpo discurre la vena esplénica, la misma tiene un recorrido rectilíneo y esta íntimamente adherido a la cara posterior del cuerpo páncreas. Por detrás del istmo del páncreas se une a la vena mesentérica superior para formar la vena porta. A partir del istmo del páncreas, el borde superior del cuerpo esta en relación con la arteria esplénica, la misma finaliza en el hilio esplénico dividiéndose en ramas esplénicas, vasos cortos y vasos gastroepiplóicos izquierdos.
ANATOMIA ARTeRIAL El páncreas recibe su irrigación del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior. Una vez que han penetrado las arterias en el páncreas las mismas se interconectan a través de una rica red de anastomosis arteriales que hacen del páncreas un órgano particularmente resistente a la isquemia. Aproximadamente 1025% de la irrigación vascular total del páncreas va hacia los islotes, por lo tanto estas células que constituyen el 1 al 2% de la masa pancreática son irrigadas de 10 a 20 veces más que la secreción exocrina.
Cola de páncreas: es el único segmento intraperitoneal del órgano , esta contenido en el espesor del epiplón pancreaticoesplénicio. La hojilla anterior de este ligamento prolonga la hojilla preglandular que tapiza el fondo de la trascavidad. La hojilla posterior se refleja sobre el peritoneo parietal posterior. A nivel del hilio esplénico, la unión de los epiplones pacreaticoesplénicos y gastroesplénicos forma el limite izquierdo de la bolsa retrogástrica de la trascavidad. Según la extensión del adosamiento del peritoneo de la cara posterior del páncreas al peritoneo parietal primitivo, y según la longitud del epiplón pancreaticoespléncio, el pedículo esplénico será más o menos fácil de exteriorizar.
Cabeza: La cabeza esta irrigada por las arterias pancreático duodenales superior rama de la arteria gastroduodenal y por las arterias pancreaticoduodenal inferior rama de la arteria mesentérica superior. Ambas arterias pancreaticoduodenales se dividen en ramas anteriores y posteriores para anastomosarse y formar las arcadas arteriales anterior y posterior. Las arterias pancreaticoduodenales superiores anterior y posterior son casi constantes en su origen, mientras que las arterias pancreaticoduodnelanel inferiores anterior y posterior pueden nacer en forma separada o de un tronco común de la arteria mesentérica superior. La arcada posterior generalmente discurre por detrás del colédoco retroduodenal y luego detrás de la cabeza del páncreas, en el espesor de la fascia de coalescencia de Treitz. La arcada anterior que es la rama terminal de la arteria gastroduodenal discurre a 1,5 cm de distancia de la pared interna del duodeno. La irrigación de la porción terminal del colédoco y la ampolla de Vater es provista por las ramas de la arcad posterior.
Conductos pancreáticos: El conducto pancreático principal o conducto de Wirsung drena la secreción exocrina del páncreas. El mismo nace en la cola a partir de la confluencia de pequeños conductos, recorre todo el páncreas y desemboca junto con el colédoco intrapancreática en la ampolla de Vater. El conducto de Wirsung en el cuerpo y cola se encuentra en la porción media entre el margen superior e inferior. En el cuello se aproxima a la cara poste-
Cuerpo y cola: Esta irrigada por la arteria pancreática dorsal que discurre por detrás del cuello del páncreas. Su origen es variable, puede ser rama de la arteria esplénica (40%), del tronco celiaco (22%), de la arteria mesentérica superior (14%) o de la arteria hepática común (12%). Transcurre hacia el borde inferior y se divide en la porción media en rama izquierda y derecha. Hacia la izquierda se convierte en la arteria pancreática transversa y a la derecha 2
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Fig. 2. Esquema que muestra la irrigacion arterial del páncreas. a.h.:arteria hepática, a.e.:arteria esplénica, a.gd.:arteria gastroduodenal, a.p.s.a.:arteria pancreaticoduodenal superior anterior, a.p.s.p.: arteria pancreaticoduodenal supeiror posterior, a.p.i.a.:arteria pancreaticoduodenal inferior anterior, a.p.i.p.:arteria pancreaticoduodenal inferior posterior, a.p.d:arteria pancreatica dorsal, a.p.t:arteria pancreática transversa
Fig. 3. Esquema que muestra la distribución del sistema venoso del páncreas. v.p: vena porta, v.e.:vena esplénica, v.m.i.:vena mesentérica inferior, v.m.s.:vena mesentérica superior, v.p.d.p: vena pancreaticoduodenal posterior, v.p.d.a: vena pancreaticoduodenal anterior.
envía ramas para irrigar la cabeza y el gancho anastomosándose con la arterias pancreaticoduodenales superiores. La arteria pancreática transversa también puede ser rama de la arteria gastroduodenal, la gastroepiplóica derecha o la arteria pancreaticoduodenal superior. Discurre por la parte inferior y posterior del páncreas para anastomosarse con la arteria pancreática magna. La arteria pancreática magna es la colateral mas grande de entre 2 a 10 colaterales que emite la arteria esplénica a lo largo de su recorrido por la porción superior del páncreas. Generalmente nace entre el cuerpo y la cola de páncreas y desciende hacia el borde inferior del páncreas y emite ramas derecha e izquierda para anastomosarse con la arteria pancreática transversa. (Fig. 2) Anomalías arteriales: La mayoría de las anomalías arteriales que tiene importancia en la cirugía pancreática involucran la arteria hepática común y sus ramas. Una hepática común aberrante o una arteria hepática derecha naciendo directamente de la arteria mesentérica superior se encuentra en 4,5% y 25% de los casos respectivamente.4-6
ramas anteriores y posteriores. La rama posterior de la vena pancreaticoduodenal superior es casi constante y pasa el colédoco por detrás y termina en la cara lateral derecha de la vena porta. Las venas anterior y posterior de la vena pancreaticupduodenales inferior drena en la primera vena yeyunal en forma separada o por un tronco común, pasando por detrás de la vena mesentérica superior. La vena pancreaticoduodenal anterior y superior drena en la vena mesentérica superior a través del tronco venoso gastrocólico o tronco venoso de Henle. Dicho tronco esta formado por la unión de tres venas, la mencionada vena pancreaticoduodenal anterior y superior, la vena gastroepiplóica derecha y la vena cólica media. El cuerpo y la cola de páncreas esta drenado por la vena esplénica arriba y la vena transversa por debajo. En su recorrido la vena esplénica recibe de 3 a 13 vasos cortos del páncreas.4 ANATOMIA LINFATICA El tejido intralobular del páncreas esta desprovisto de tejido linfático, el mismo comienza a partir de capilares linfáticos en el tejido interlobular. Estos linfáticos capilares se conectan por anastomosis para formar conductos linfáticos mayores que trascurren por la superficie del páncreas generalmente alrededor de los vasos sanguíneos. Los linfáticos del páncreas vacían su contenido en ganglios linfáticos regionales. Se han propuesto varias clasificaciones de los ganglios regionales del páncreas. Drenaje linfático de la cabeza: El drenaje linfático principal de la cabeza se hace a través de los nódulos pancreaticoduodenales anterior17 y posterior.13 Algunos linfáticos de la cabeza drenan directamente en los nódulos de la porción inferior de la cabeza (14b,cd,v), los yuxtaaórticos (9,14a) y los paraaórticos.16 Los linfáticos eferentes de los nódulos pancreaticoduodenales anteriores drenan en los nódulos de la porción inferior de la
ANATOMIA VeNOSA El drenaje venoso del páncreas drena en el sistema portal a través de la vena esplénica, la vena mesentérica superior, la vena mesentérica inferior y la propia vena porta (Fig. 3). La vena esplénica, discurre por debajo de la arteria esplénica en la porción posterior del cuerpo y cola del páncreas, y se une por detrás del cuello del páncreas con la vena mesentérica superior para forma la vena porta. La vena mesentérica inferior puede drenar en la vena esplénica (60%) o en la vena mesentérica superior (40%). En general, las venas pancreáticas corren paralela a las arterias. La cabeza del páncreas es drenada por las venas pancreaticoduodenales superior e inferior con sus respectivas 3
IV-468 cabeza, en los yuxta y paraórticos. Los linfáticos eferentes de los nódulos pancreaticoduodenales posteriores drenan en los nódulos yuxta y paraórticos. Los nódulos linfáticos paraaórticos16, reciben en forma directa o indirecta el drenaje linfáticos del páncreas, este grupo ganglionar esta localizado en las regiones bilaterales y anteriores de la aorta desde el tronco celiaco hasta el origen de la mesentérica inferior. Drenaje linfático del cuerpo y cola de páncreas: La mayoría de los linfáticos del cuerpo y cola de páncreas drenan en los ganglios esplénicos.10 Algunos linfáticos también drenan directamente en nódulos de la porción inferior de la cabeza o paraaórticos. Los linfáticos eferentes de los nódulos esplénicos drenan en los ganglios yuxta y paraaórticos.
ANATOMIA MICROSCOPICA Las células exocrinas del páncreas constituyen la mayor proporción de la masa pancreática, aproximadamente el 85 % corresponde a células acinares, el 11% al epitelio ductal, y sólo el 1 al 2% a células insulares. El páncreas esta dividido tanto funcional como estructuralmente en una porción exocrina (acinos y células ductales) y una porción endocrina (los islotes de Langerhans). La unidad anatómica y funcional del páncreas exocrina es el acino. La estructura acinar esta formada por múltiples conductos pequeños interconectados entre si. Cada célula acinar esta equipada con importantes elementos ultraestructurales asociado con la síntesis, transporte, almacenamiento y secreción de enzimas pancreáticas. Fundamentalmente un abundante retículo endoplasmático, vesículas trancisionales, un buen desarrollado aparato de Golgi y gránulos cimógenos localizados en forma apical.
ANATOMIA De LOS NeRVIOS Como cualquier otro órgano abdominal el páncreas esta inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos. Los nervios simpáticos se originan principalmente de los nervios esplácnicos mayores y menores El nervio esplácnico mayor esta usualmente formado por ramas del ganglio simpático T4-10 y el nervio esplácnico menor por los ganglios T9-L2. Los nervios esplácnicos pasan a través del diafragma para formar el plexo celiaco. La innervación parasimpático del páncreas se origina de los nervios vagos y llegan al páncreas a través del plexo celiaco. La principal ruta tanto de nervios simpáticos y parasimpáticos desde el plexo celiaco hasta el páncreas se realiza de la siguiente forma: 1) Vía directa del ganglio celíaco a la parte posterior de la cabeza de páncreas (plexo pancreático capitali I) 2) La vía desde ganglios celíacos bilaterales al margen izquierdo del proceso uncinado vía el plexo alrededor de la arteria mesentérica superior (plexo pancreático capitalis II) 3) La vía alrededor de la arteria hepática hacia la región anterior del páncreas a través de la arteria gastroduodenal y sus tributarias 4) La vía desde el ganglio celiaco izquierdo hacia el cuerpo y la cola a través del plexo de la arteria esplénica y sus tributarias 5) La vía directa del ganglio celiaco izquierdo hacia la región posterior del cuerpo de páncreas A través de estas rutas, fibras nerviosas extrínsecas entran en la glándula pancreática a través de la cápsula, habitualmente siguiendo el curso de la irrigación vascular. Las fibras simpáticas postganglionares directamente inervan los vasos sanguíneos y los islotes, mientras que las fibras postganglionares parasimpáticos son distribuidas en los acinos y los conductos pancreáticos. El plexo nervioso del páncreas, especialmente el plexo pancreático capitali I y II sirve como ruta principal para la propagación extrapancreática perineural del cáncer de cabeza.4
Composición de la secreción pancreática: El páncreas excreta diariamente alrededor de 15 gr. de enzimas diversas en aproximadamente 2000 ml de liquido. La composición del jugo pancreático es una mezcla de dos diferentes fluidos. Uno de ellos es una solución de alto volumen de bicarbonato de sodio. El otro es una solución de cloruro de sodio que contiene altas concentraciones de enzimas digestivas. Todas las enzimas digestivas son secretadas del citoplasma de la célula acinar dentro de membranas y en forma de cimógenos inactivos, la activación de estos cimógenos ocurren normalmente en la luz del intestino. El bicarbonato secretado neutraliza el ácido gástrico y mantiene el ph intraluminal arriba de 6 principalmente en los primeros 15cm del intestino delgado. El mantenimiento del ph por arriba de 6 es importante para: 1) previene el daño de la mucosa duodenal por el ácido gástrico y la pepsina, 2) provee un ambiente químico optimo para la acción de las enzimas pancreáticas y 3) mantiene determinadas sales biliares en su forma soluble. ANATOMIA SeCCIONAL Para visualizar radiológicamente el páncreas es necesario reconocer estructuras vasculares adyacentes al mismo. La cabeza de páncreas esta localizado en el espacio pararrenal anterior, por delante de la aorta y la vena cava inferior. El tronco celíaco es la primer rama anterior de la aorta abdominal y esta ubicada en el margen superior del cuello de páncreas. La arteria esplénica, rama del tronco celiaco, se dirige a la izquierda y se localiza en el margen superior y posterior del páncreas. Debido a su trayecto tortuoso solo se ven pequeños segmentos de la misma en los cortes tomográficos. Ocasionalmente, calcificaciones de la arteria esplénica pueden ser confundidas con litiasis ductal o cal4
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Fig. 4. A: Corte tomográfico que uestra el cuerpo de páncreas (p) por delante de la vena esplénica (v.e.).
Fig. 6. Corte tomográfico que muestra el gancho del opáncreas por detrás de los vasos mesentéricos. h: hígado, b:bazo.
Fig. 5. Corte tomográfico que muestra la cabeza de páncreas (cp) a la derecha de los vasos mesentéricos, v.m.s:vena mesentérica superior, a.m.s.:arteria mesentérica superior.
cificaciones glandulares, resultando en un diagnostico incorrecto de pancreatitis crónica. La arteria hepática se dirige hacia la derecha y su primer rama es usualmente la arteria gastroduodenal que transcurre en dirección caudal a través de la superficie anterior y lateral de la cabeza de páncreas. Las anomalías arteriales del nacimiento de la arteria hepática pueden ser identificadas en los cortes tomográficos. La arteria mesentérica superior nace de la cara anterior de la aorta a 1 o 2 cm del nacimiento del tronco celiaco. Esta en relación con la cara inferior del cuerpo de páncreas y sirve como reparo importante para la localización del mismo. El sistema venoso del páncreas es bastante constante y sirve como reparo fundamental en la identificación radiológica del páncreas. Debido a su recorrido ligeramente oblicuo hacia arriba y a la izquierda, largos segmentos del recorrido de la vena esplénica son visualizados en los cortes tomográficos. (Fig. 4) El cuerpo de páncreas esta localizado por delante de la vena esplénica en prácticamente todos los pacientes. La unión de la vena esplénica y la vena mesentérica superior es vista como una dilatación redondeada u oval a la derecha de la línea media, inmediatamente por detrás del cuello del páncreas. La cabeza de páncreas se localiza a la derecha de la vena mesentérica superior y por delante de la unión de la vena renal izquierda y la vena cava inferior (Fig. 5). El proceso uncinado se extiende por detrás de la vena mesentérica superior, entre la vena y arteria mesentérica superior y la aorta y la vana cava inferior. A excepción del gancho del páncreas y la arteria gastroduode-
Fig. 7. Esquema que muestra los límites de los diferentes tipos de resección pancreática. A: duodenopancreatectomía, B: duodenopancreatectomía ampliada, C: pancreatectomía central, D: pancreatectomía izquierda, E: pancreatectomía izquierda ampliada, F: pancreatectomía total
nal, el páncreas esta localizado en forma ventral a las estructuras vasculares de reparo (Fig. 6). Los reparos anatómicos vasculares antes mencionados son de utilidad en la visualización del páncreas tanto en los exámenes ecográficos como en los tomográficos. La morfología tomográfica del páncreas puede ser lisa y homogénea o irregular y lobulada. Estas dos apariencias depende de la cantidad de grasa dentro de los septos intralobulares que separan los acinos. Los páncreas con alto contenido en grasa pueden aparecer con aspectos lobulados e irregular, y con áreas hipodensas en el parénquima que pueden confundirse con ectasias ductales. El conducto de Wirsung puede visualizarse normalmente y su diámetro normal oscila entre 2 y 3 mm. CONOCIMIeNTO ANATOMICO IMPReSCINDIBLe PARA LA CIRUGIA PANCReATICA 1) La arteria gastroduodenal, la vena mesentérica superior y el ángulo duodenoyeyunal son los principales reparos anatómicos para determinar la extensión de la resección pancreática. (Fig. 7) 5
IV-468 2) La vena porta no recibe ramas del páncreas por su cara anterior, esto permite realizar sin dificultad el túnel entre el cuello y la vena porta. Dicha maniobra es de fundamental importancia para definir la resecabilidad de los tumores cefálicos de páncreas. 3) Inmediatamente antes del borde inferior del páncreas la vena porta recibe por su cara anterior o lateral derecha el tronco venoso de Henle. Dicho tronco esta formado por la vena pancreaticoduodenal superior, la vena gastroepiplóica derecha y la vena cólica media. La ligadura de las dos primeras ramas permite acceder a la vena mesentérica superior y constituye el primer paso en la realización del túnel retropancreático. . 4) En el cuerpo y cola de páncreas el mesocolon esta adherido a su borde inferior, la liberación del mismo permite la resección de estos segmentos del páncreas.
5) El conocimiento de las fascias de coalescencias de Treitz, Told y Fredet son imprescindible para la liberación y exposición del páncreas, 6) La raíz del mesocolon se implanta en la cara anterior de la cabeza de páncreas, la liberación del mismo es una de las primeras maniobras a realizar para exponer la cabeza de páncreas. 7) La rama hepática aberrante que nace de la arteria mesentérica superior discurre por la lamina ubicada entre el gancho y la arteria mesentérica superior. Antes de proceder a resecar dicha lamina, habitualmente ultima maniobra de la resección, se debe examinar la posibilidad de la existencia de esta anomalía vascular
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EXPLORACIÓN INTRAOPERATORIA DEL PÁNCREAS CARLOS OCAMPO HUGO ZANDALAZINI
Médicos cirujanos del Servicio de Cirugía del Hospital Argerich y docentes de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires
EXPLORACIÓN PANCREÁTICA
La particular posición retroperitoneal del páncreas, recubierto prácticamente en toda su extensión por vísceras más superficiales y estructuras vasculares importantes, dificulta su exposición quirúrgica. Un adecuado conocimiento de la anatomía del retroperitoneo, una exhaustiva exploración radiológica preoperatorio del páncreas y una correcta estrategia quirúrgica son algunos de los requisitos más importantes para realizar con éxito la cirugía pancreática. Las cirugías sobre el páncreas y en especial la duodenopancreatectomía constituyen una de las operaciones de mayor magnitud dentro de la cirugía abdominal. Para realizarla además de contar con un equipo quirúrgico con experiencia es necesario una estructura sanitaria que permita un adecuado control intra y postoperatorio. El sangrado intraoperatorio y una intensa respuesta inflamatoria que se manifiesta en el postoperatorio inmediato son dos de las potenciales complicaciones que requieren un adecuado monitoreo y resucitación de los paciente. Para esto es necesario durante la cirugía, contar con catéteres para medición de presión venosa central y arterial media, censor de temperatura y colchón térmico. El control y reanimación postoperatorio temprana se debe realizar en unidades de terapia intensiva con experiencia en el manejo de cirugía de alta complejidad. Esta demostrado en varios estudios procedentes de centros de EEUU y Europa que hay una relación directa entre el volumen quirúrgico (de la institución y del equipo quirúrgico) y la mortalidad. En centros de alto volumen (más de 10 duodenopancreatectomías por año) la mortalidad es inferior a 5%, por el contrario esta mortalidad puede aumentar hasta 10 veces en centros de bajo volumen (menos de 10 cirugías por año)1-2.
Fig. 1. Esquema que muestra las distintas vías para acceder al páncreas. A: A través de la pars fláccida del epiplón menor, B: Mediante la apertura del ligamento gastrocólico y C: A través de la raiz del mesocolon.
contextura del paciente y el tipo de resección a realizar. Cuando se tiene la exacta localización radiológica del tumor y se conoce el tipo de resección a realizar se puede adecuar el tipo de incisión a la localización del tumor. En patologías localizadas a la izquierda de los vasos mesentéricos en donde se planea una pancreatectomía izquierda la incisión mas adecuada es la subcostal izquierda.. En tumores de cuerpo y cabeza tanto la subcostal como la mediana proveen una adecuada exposición del páncreas. La elección de las mismas dependerá de la contextura del paciente y de la preferencia del cirujano.
EXPLORACIÓN MANUAL Y ACCESO AL PÁNCREAS
INCISIÓN
Las incisiones más utilizadas para la cirugía del páncreas son las subcostal y la mediana supraumbilical. La elección de las mismas dependerá de la preferencia del cirujano, la OCAMPO C y ZANDALAZINI H; Exploración intraoperatoria del páncreas. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-470, pág. 1-5.
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Una vez abierta la cavidad abdominal se puede palpar en forma superficial la cara anterior del cuerpo y cola del páncreas a través del mesocolon transverso y del epiplón menor. La elevación del mesocolon transverso y la palpación de la raíz del mismo o la apertutra de la pars fláccida del epiplón menor permite acceder al cuerpo del páncreas. La cabeza del páncreas se puede palpar inmediatamente adyacente al duodeno descendiendo el mesocolon transverso (Fig. 1). Si bien estas maniobras proporcionan una rápida exploración del páncreas, para una adecuada exposición y palpación del mismo se requiere de las siguientes maniobras:
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1. Acceso a la trascavidad de los epiplones mediante apertura del ligamento gastrocólico o despegamiento gastroepiplóico. Esta maniobra permite acceder a la cara anterior del cuerpo y cola del páncreas. La apertura del ligamento gastrocólico se debe realizar inmediatamente por debajo de los vasos gastroepiploicos. Desplazando hacia arriba la cara posterior del estómago, atraída por una pinza, y hacia abajo el colon y mesocolon transverso se descubre la cara anterior de casi toda la glándula (Fig 1). Cuando se realiza la apertura del ligamento gastrocólico en cirugías de resección pancreática con conservación del bazo, se debe tener especial cuidado de no lesionar los vasos cortos. Los mismos transcurren en la porción izquierda del ligamento gastrocólico y son la fuente de la irrigación del bazo cuando se realiza la pancreatectomía izquierda con sección de vasos esplénicos (técnica de Warshaw). Cuando se necesita explorar la cabeza del páncreas se debe despegar el mesocolon transverso en la porción derecha del ligamento gastrocólico. El despegamiento del mesocolon, permite conservar con seguridad los vasos cólicos medios, descender el mesocolon y exponer la cara anterior de la cabeza del páncreas. Para realizar una adecuada palpación del cuerpo del páncreas se puede liberar la cara posterior del mismo liberando y abriendo la fascia de Treitz.
Fig. 2. Esquema que muestra un corte transversal a la altura del páncreas. A: Despegamiento duodenopancreático y B: Despegamiento esplenopancreático.
4. Duodenotomía exploratoria. La abertura de la segunda porción del duodeno constituye una maniobra indispensable para la identificación y eventualmente la exéresis de un tumor de la papila. La duodenotomía puede realizarse mediante una incisión transversal o una vertical. La primera se realiza mediante una incisión en la segunda porción duodenal perpendicular al eje mayor del duodeno. Esta incisión tiene la ventaja de un cierre sin dificultad impidiendo el estrechamiento duodenal. La incisión vertical se realiza siguiendo el eje mayor y sobre el borde libre del órgano, tiene la ventaja de poder ser fácilmente prolongada hacia arriba o hacia abajo, según la localización de la papila7.
2. El despegamiento duodenopancreático permite explorar la cabeza del páncreas. El ángulo derecho del colon y el mesocolon se desplazan hacia abajo y a la izquierda, para despegar la cara anterior del duodeno. El peritoneo parietal se incide, inmediatamente por fuera de la segunda porción del duodeno y paralelamente a ella, desde el hiato de Winslow, por arriba, hasta el ángulo de la segunda y tercera porción del duodeno, por abajo; se penetra así en el espacio retroperitoneal (Fig. 2). El asa duodenal y la cabeza del páncreas pueden ser desplazadas hacia la línea media y a la izquierda descubriéndose así el hilio del riñón derecho y la vena cava inferior. Este despegamiento suele ser suficiente para la exploración de la cabeza del páncreas, con la vista y por palpación. Si se pretende movilizar aún más el bloque duodenopancreatico es preciso seccionar, entre dos ligaduras, los vasos que, discurriendo superficialmente bajo la hojilla anterior del epiplón menor, fijan la primera porción del duodeno a la arteria pilórica3. La palpación de la cabeza del páncreas se realiza utilizando la mano izquierda como pinza, el pulgar izquierdo sobre la cara anterior y los dedos índice y medio sobre la cara posterior del duodenopáncreas. Esta maniobra permite comprobar la presencia de un tumor en la cabeza del páncreas y evaluar su relación con los vasos mesentéricos. 3. El despegamiento esplenopancreático izquierdo puede ser necesario para la exploración del cuerpo y la cola del páncreas, esta maniobra, utilizada en particular para la búsqueda de un adenoma de los islotes de Langerhans, constituye el primer tiempo de la esplenopancreatectomía izquierda (Fig. 2).
EXPLORACION RADIOLOGICA RADIOLOGÍA CONVENCIONAL
La palpación, con la yema del dedo, de la cara anterior del istmo (punto en donde el Wirsung se superficializa) y del cuerpo del páncreas permite apreciar la renitencia de un conducto de Wirsung dilatado. Esta se palpa como una depresión entre los bordes esclerosos del páncreas. Es precisamente en este punto en donde se debe realizar la punción del conducto de Wirsung mediante aguja tipo butterfly 21 o 22 G. Cuando el conducto esta muy dilatado, se extrae jugo pancreático claro o turbio, a veces a tensión, del cual se practicará el análisis bacteriológico o fisicoquímico. Mediante la inyección de sustancia de contraste a través de la aguja colocada se realiza la opacificación del conducto de Wirsung. El estudio se debe realizar con intensificador de imágenes, en el mismo se puede comprobar el grado de dilatación del conducto, la existencia de cálculos intracanaliculares y también el grado de permeabilidad de la terminación del conducto de Wirsung, que demuestra la opacificación o no del duodeno (Fig. 3). 2
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Los transductores pueden ser esterilizados en óxido de etileno o bien ser cubierto con un envoltorio plástico. La primera opción evita la colocación del cobertor pero su utilización esta supeditada al tiempo que demora la esterilización y su posterior aeración. Este inconveniente se soluciona con el uso de cobertores plásticos estériles en los que se enfunda el transductor y el cable. Es necesaria la colocación del gel entre la superficie del transductor y el plástico para mejorar el contacto.
Fig. 3. Exploración radiológica del páncreas en un paciente con pancreatitis crónica. Reobserva el conducto de Wirsung dilatado con dilataciones de los conductos secundarios características de la pancreatitis crónica.
ECOGRAFÍA INTRAOPERATORIA
El desarrollo de la ecografía en las últimas décadas permitió su amplia utilización no solo en el diagnostico preoperatorio sino también en el intraoperatoria de diversas patologías La ecografía intraoperatoria fue utilizada por primera vez en una cirugía urológica para localizar un cálculo renal. Posteriormente se aplicó en la cirugía hepática, para luego extender su uso a varios tipos de cirugías abdominales. La incorporación del Doppler blanco y negro y el Doppler color permitió además el reconocimiento y valoración de estructuras vasculares.
Aspectos generales: La obtención de las imágenes así como su interpretación se realizan en tiempo real lo que permite ajustar la forma de exploración sin necesidad de esperar tiempo para el procesado del estudio. Durante el desarrollo del acto quirúrgico el cirujano puede ver y palpar la superficie de órganos sólidos, de los tejidos adyacentes y de estructuras vasculares. La ecografía intraopratoria permite completar el examen con la exploración en forma detallada de su estructura interna sin interposición de gas o estructuras óseas que distorsionen la calidad de la imagen. A su vez, permite reducir el tiempo quirúrgico, ya que evita maniobras a ciegas e innecesarias al localizar rápidamente la patología que motivo la cirugía, o al determinar por ejemplo la irresecabilidad de un tumor.
Equipamiento: Para la realización de la ecografía intraoperatoria es necesario contar con un ecógrafo portátil de alta resolución con transductores de alta frecuencia (5 a 10 Mhz). Los transductores pueden ser convexos o lineales y presentar un formato o diseño adaptable a determinadas áreas anatómicas. Nosotros recomendamos utilizar transductores lineales en forma de T ya que por su formato y pequeño tamaño puede colocárselo entre los dedos para desplazarlo sobre la superficie del órgano o estructura investigado.
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Examen ecográfico - técnica: El examen ecográfico intraoperatorio se inicia con la colocación del transductor sobre la superficie de un órgano o estructura en estudio, orientado espacialmente de acuerdo a reparos anatómicos bien definidos. Luego de este paso, la imagen podrá obtenerse de dos maneras diferentes: haciendo contacto directo entre transductor y la superficie del órgano (técnica de contacto y compresión) o bien separando el transductor a 1 o 2 cm. de dicha superficie (técnica de stand-off). Esta última técnica se complementa con la introducción de solución fisiológica en el campo quirúrgico, de manera que el transductor quede sumergido en este medio acuoso que sirve como conductor de las ondas sonoras. La elección de una técnica u otra dependerá del sector del órgano que se desea examinar como así también de su tamaño. Por ejemplo si queremos detectar lesiones pequeñas cerca de la superficie del hígado utilizaremos la técnica de stand-off. Por el contrario si lo que necesitamos es examinar el parénquima centro hepático utilizaremos la técnica de contacto. Una variante de es la técnica es la compresión que consiste en ejercer sobre la superficie del órgano una presión sostenida con el transductor. Se utiliza cuando se desea eliminar la interposición de aire de una víscera como sucede por ejemplo en la exploración ecográfica de la vía biliar distal a través del duodeno. El examen ecográfico intraoperatorio debe ejecutarse siguiendo una secuencia predeterminada de pasos y maniobras de exploración para cada órgano o estructura en particular. Los cortes ecográficos utilizados en todo estudio intraoperatorio son: longitudinal, transversal y oblicuo. Estos se complementan con movimientos o desplazamientos adicionales del transductor (laterales, rotatorios y de angulación) Con el uso combinado de estos cortes y movimientos se obtiene información del órgano en estudio en sus tres dimensiones. La sistematización del examen ecográfico evita pérdidas de tiempo, estudios incompletos y a su vez, aumenta la información obtenida en cada estudio. La ecografía intraoperatoria puede realizarse en cualquier momento de la cirugía. Su elección dependerá del propósito o indicación del estudio5. Puede realizarse al inicio, inmediatamente después de realizar la laparotomía, con el objetivo de obtener información adicional a la obtenida con los estudios preoperatorios o bien para evitar maniobras de disección innecesarias. También puede utilizarse durante el desarrollo de la cirugía
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para guiar una resección o para tomar biopsias eco-guiadas. Por último la ecografía puede utilizarse previo al cierre de la laparotomía para confirmar resultados (márgenes de resección, evacuación de colecciones).
- Pancreatitis aguda - seudoquiste agudo neurótico - Pancreatitis crónica - operaciones de derivación - Cáncer pancreático - diagnóstico de metástasis - Tumores neuroendocrinos
Indicaciones generales: Las indicaciones son múltiples, dependerán del tipo de cirugía y de la preferencia del cirujano. Los objetivos de la ecografía intraoperatoria son: - Adquisición de nueva información diagnóstica. - Complemento o reemplazo de técnicas radiológicas intraoperatorias. - Guía del procedimiento quirúrgico. - Determinación de flujo vascular a través de puentes así como en órganos transplantados. - Confirmación de tratamiento completo.
Pancreatitis aguda Los objetivos del tratamiento electivo del seudoquiste agudo de la pancreatitis aguda son: extraer la necrosis existente en el interior del seudoquiste y drenar su contenido líquido (anastomosis) al estómago o al intestino. Para cumplir con ambos objetivos es necesario utilizar la ecografía intraoperatoria. La existencia de material neurótico depositado en el interior del seudoquiste es diagnosticado con la ecografía. A su vez permite determinar el punto más declive del seudoquiste. Si dicho punto esta ubicado por encima de la curvatura mayor gástrica el seudoquiste podrá anastomosarse al estómago; caso contrario se realizara con el intestino. La ecografía intraoperatoria permite confirmar la evacuación completa del seudoquiste y de eventuales colecciones satélites luego de efectuado el tratamiento.
ECOGRAFÍA INTRAOPERATORIA DE PÁNCREAS
La posibilidad de obtener imágenes colocando el transductor sobre la superficie del páncreas sin interposición de vísceras transforman a la ecografía intraoperatoria en un método ideal para el diagnóstico de enfermedades pancreáticas y para definir la estrategia quirúrgica.
Pancreatitis crónica La anastomosis pancreaticoyeyunal es la operación de elección en la pancreatitis crónica cuando el síntoma dominante es el dolor y el conducto de Wirsung esta dilatado. La ecografía intra operatoria se utiliza como apoyo de este procedimiento. La ecografía intraoperatoria se utiliza para localizar el conducto de Wirsung y detectar la presencia de cálculos en su interior. Luego de la apertura del conducto Wirsung y de la extracción de los cálculos se puede repetir el estudio para confirmar la ausencia de los mismos y si la desobstrucción del sistema ductal fue satisfactoria9.
Técnica Para realizar la ecografía intraoperatoria es necesario acceder al retroperitoneo a través del epiplón gastrocólico y liberar la superficie anterior del páncreas. El páncreas es un órgano de poco espesor. Esta condición obliga utilizar transductores de mayor frecuencia (7,5/10 Mhz) y poca penetración en el parénquima. El estudio se inicia con el transductor colocado en posición transversal (longitudinal al órgano) en contacto directo con la superficie de la cara anterior del páncreas y con movimientos suaves se lo desplaza de arriba hacia abajo a través de los diferentes sectores pancreáticos (cabeza, cuello, cuerpo y cola). El examen debe repetirse con el transductor en posición longitudinal y debe completarse con movimientos de rotación. El conducto de Wirsung constituye el reparo anatómico más importante del páncreas en el examen ecográfico. Se visualiza como una estructura tubular que recorre la totalidad de la glándula en su eje longitudinal. Las lesiones muy pequeñas y superficiales pueden pasar desapercibidas durante el examen ecográfico al comprimir el parénquima con el transductor. Para evitar este inconveniente es necesario alejarlo a 1 o 2 cm. de la superficie anterior del páncreas y sumergirlo en solución fisiológica. (Técnica de stand-off)6.
Indicaciones Los equipos quirúrgicos dedicados a la cirugía pancreática deben contar con el conocimiento y la tecnología necesaria para utilizar la ecografía intraoperatoria. Recomendamos el uso de la ecografía intraopreratoria en:
Cáncer de páncreas La ecografía intraoperatoria se ha utilizado para el diagnostico de resecabilidad tumoral, a través de la detección de invasión tumoral del eje venoso mesentérico portal. El valor de este método para determinar resecabilidad tumoral es cuestionable, ya que numerosos pacientes en los que la ecografía mostraba signos de invasión venosa (ausencia de interfase grasa vasculo-parenquimatosa), fueron sometidos finalmente a una operación de resección pancreática con éxito, sin evidencias anatomopatológicas de compromiso tumoral de la vena. Por ello, recomendamos el uso de la ecografía intraoperatoria en el cáncer de páncreas sólo para el diagnóstico de metástasis hepática8.
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Tumores neuroendocrinos El manejo quirúrgico de los tumores neuroendocrinos del páncreas requiere de una exacta localización de la lesión. El insulinoma es el tumor neuroendocrino del páncreas más frecuente, asienta en cualquier sector del páncreas, generalmente es único y de pequeño tamaño (10mm). Actualmente existe controversia de cuál es el mejor método por imágenes preoperatorio para localizar el tumor cuando este
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ha sido diagnosticado por la clínica y por parámetros bioquímicas. Por ser un tumor pequeño y de estructura similar al resto del parénquima pancreático donde asienta, la tomografía, la ecografía convencional y la resonancia nuclear magnética no logran detectarlo en el preoperatorio . Se han utilizado también con fines diagnósticos, estudios funcionales invasivos como el muestreo venoso portal selectivo, la angiografía con estimulación con calcio y la centellografía con octréotido marcado con Yodo, obteniendo resultados contradictorios y poco satisfactorios. A pesar de disponer de todos estos métodos en el preoperatorio numerosos pacientes son intervenidos quirúrgicamente sólo con diagnóstico clínico y de laboratorio del síndrome funcional del tumor, sin haber localizado la lesión. En estos pacientes la combinación de una adecuada movilización y palpación del páncreas, con una ecografía intraoperatoria, se detectan la gran mayoría de estos tumores, aun los de menor tamaño. Numerosas publicaciones avalan esta metodología diagnóstica y coinciden en afirmar que la ecografía intraoperatoria en asociación con la palpación de la glándula constituyen el método de mayor exactitud diagnóstica para localizar los tumores neuroendocrinos (Fig. 4)4.
Fig. 4. Ecografía intraoperatoria que muestra imagen nodular hipoecogénicas (flechas) compatible con insulinoma.
aplicar la ecografía en la cirugía laparoscópica. Las imágenes obtenidas, los fundamentos básicos y las indicaciones de esta técnica son similares a los de la ecografía intraoperatoria convencional. Las desventajas relativas de esta técnica son el mayor costo de los equipos y su escasa disponibilidad en los centros, estos factores condicionan el aprendizaje del método.
Ecografía translaparoscópica Se han adaptado transductores de alta frecuencia para
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PANCrEATITIs AGUDA HUGO ZANDALAZINI
CArLOs OCAMPO
Médico Cirujano del Servicio de Cirugía del Hospital Argerich de Buenos Aires y Docente Adscripto de Cirugía en la Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Jefe de Unidad Cirugía General en el Hospital Argerich de Buenos Aires y Docente de Cirugía en la Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a diversas injurias, que puede lesionar no sólo al propio páncreas, sino también a tejidos vecinos y órganos a distancia. Según la gravedad del ataque el páncreas puede curar ad integrun o con secuelas, como estenosis ductal, hipertensión ductal segmentaria o con insuficiencia endocrina y exócrina. La gran mayoría de los ataques de pancreatitis aguda ( 70 a 80 ) son secundarios a litiasis biliar y en menor medida a la ingesta de alcohol. En el 20 a 30 % restante, las causas son múltiples e incluso la causa no puede identificarse (idiopática). El aumento de la utilización de técnicas endoscópicas sobre la papila en los últimos años, para el diagnóstico y tratamiento de patologías biliopancreáticas genero un incremento del número de pancreatitis agudas secundarias a estos procedimientos.
ca se asocie con escasas lesiones peripancreáticas. Microscópicamente, se obser van necrosis de coagulación focal o difusa de áreas acinares, trombosis vasculares y hemorragia. Lesiones de órganos vecinos y distantes Tanto el estómago, como el duodeno y el colon por su inmediata vecindad con el páncreas, pueden sufrir lesiones graves durante la pancreatitis, al participar del proceso inflamatorio pancreático. No es infrecuente, que la necrosis peripancreática extensa infiltre tanto la pared gástrica posterior, como la pared interna del duodeno, la raíz del mesenterio y el ángulo esplénico del colon; así como también la circulación esplácnica. Según el grado de infiltración de la necrosis, pueden ocurrir perforaciones digestivas y hemorragias graves. Las lesiones de órganos distantes se obser van en los ataques graves y pueden afectar cualquier órgano. Los pulmones, los riñones y la mucosa del aparato digestivo son por su frecuencia y gravedad los más importantes. En la autopsia de pacientes fallecidos durante la primera semana de un ataque grave de pancreatitis aguda, los pulmones presentan edema intraalveolar e intersticial, agregación leucocitaria y trombosis capilar hialina. Cuando la muerte ocurre después de la primera semana, predominan las membranas hialinas, mientras que superados los 15 días la lesión dominante es la organización fibrosa de las membranas y del tejido intersticial. En los riñones, lo más común es obser var lesiones tubulares agudas. Las erosiones múltiples son las lesiones más frecuentes en la mucosa del tubo digestivo y pueden afectarlo desde el esófago hasta el recto.
ANATOMIA PATOLOGICA Se describen dos for mas anatomopatológicas de lesión pancreática aguda; la edematosa y la necrohemorrágica. En realidad ambas representan solo los extremos de un amplio espectro de lesiones. En la for ma edematosa, macroscópicamente el páncreas aparece aumentado de tamaño por el edema. Es característica la ausencia de necrosis intraglandular o extraglandular. Pueden obser varse focos de citoesteatonecrosis (aunque pueden faltar). Microscópicamente predomina el edema con infiltración de células inflamatorias (polimorfonucleares). Aunque pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar, no se evidencian trombos arteriales ni venosos. La for ma necrohemorrágica, también llamada necrotizante, se caracteriza macroscópicamente por un aumento difuso de la consistencia glandular ocasionada por edema pancreático y extrapancreático. Los tejidos necróticos presentan un aspecto de color gris o pardo negruzcos ocupando extensiones variables de la glándula y tejidos grasos vecinos. La citoesteatonecrosis es abundante y existe hemorragia intrapancreática o extrapancreática. No es infrecuente que lesiones necróticas peripancreáticas rodeen una glándula casi sana o, a la inversa, que una glándula necróti-
PATOGENIA La activación enzimática en el interior de la glándula pancreática, en lugar de la luz duodenal constituye el primer eslabón de la inflamación pancreática, cualquiera sea la etiología del ataque. Este fenómeno se conoce como activación ectópica. Sin embargo, aun se discute si el sitio de la activación ectópica es en el interior de la célula acinar o en el intersticio glandular, e incluso se desconoce si el lugar de dicha activación puede variar según la etiología del ataque. En la pancreatitis aguda de etiología biliar se supone que el
ZANDALAZINI H y OCAMPO C; Pancreatitis aguda. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-472, pág. 1-9. 1
IV-472 mecanismo patogénico predominante es obstructivo. La migración de cálculos hacia el duodeno a través de la papila es hasta ahora el único factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda2. El cálculo migrador obstruye temporariamente la papila durante su paso, puede generar reflujo biliopancreático o hipertensión ductal. En el primer caso, la bilis podría activar el jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio glandular, donde se iniciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción completa del conducto, asociada a la estimulación aguda del páncreas, generarían un aumento brusco de la presión ductal y ruptura canalicular con extravasación enzimática (activación intersticial). Los dos mecanismos patogénicos señalados fueron propuestos por Opie11 en 1901 y se han mantenido vigentes hasta la actualidad. Sin embargo, ninguno de los dos explica en for ma adecuada la activación enzimática. El mecanismo de activación ductal por reflujo biliar es difícil de aceptar dado que la presión ductal pancreática es habitualmente superior a la presión biliar. Tampoco es claro cómo la ruptura canalicular por hipertensión ductal podría activar el jugo pancreático en el intersticio. Obser vaciones en microscopia electrónica realizadas en modelos experimentales de pancreatitis aguda con hipertensión ductal, deter minan que las primeras alteraciones detectadas ocurren en el interior de la célula acinar (activación intracelular), lo que descartaría la hipótesis de activación enzimática en el conducto pancreático o en el intersticio. La activación sería el resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los gránulos de cimógeno. El bloqueo de la exocitosis de los gránulos de cimógeno por hipertensión ductal, origina su fusión con enzimas lisosomales en el interior de la célula (colocalización). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B podrían activar el tripsinógeno e iniciar la cascada inflamatoria. Sin embargo, esta hipótesis es ha sido cuestionada y por lo tanto difícil de aceptar, ya que el ph intracelular ácido es desfavorable para la activación de cualquier enzima; y a su vez la célula acinar es muy resistente a la acción enzimática. Otras etiologías denominadas genéricamente obstructiva son las anomalías congénitas de los conductos, los tumores periampulares, la disfunción del esfínter de Oddi y las parasitosis que invaden los conductos biliar y pancreático. En estos casos la pancreatitis podría desencadenarse a través de los mismos mecanismos patogénicos analizados en la migración litiásica (hipertensión ductal y reflujo biliopancreático). La patogenia de la pancreatitis aguda alcohólica se desconoce y por esta razón muchos niegan su identidad y la consideran un episodio agudo en el marco de una pancreatitis crónica no diagnosticada. La isquemia parece que es factor patogénico predominante en la pancreatitis aguda secundaria a la cirugía con circulación extracorpórea y en la pancreatitis que ocurre como hipoter mia severa. La pancreatitis del hiperparatiroidismo parece que esta relacionada con los niveles del calcio ionizado intracelular. Este me-
canismo también podría ser un cofactor en la pancreatitis poscirugía con circulación extracorpórea donde la administración intravenosa de calcio en ocasiones puede ser excesiva. La patogenia de la pancreatitis secundaria a procedimientos endoscópicos probablemente es multifactorial. Pueden concurrir factores mecánicos (espasmo esfinteriano poscanulación), químicos (tipo y concentración del contraste utilizado), hidrostáticos (presión de inyección) y tér micos (acción del electro cauterio). Los mecanismos patogénicos de la pancreatitis por drogas se desconocen. En el caso de los estrógenos se invoco la hipertrigliceridemia que estas drogas desencadenan en pacientes con hiperlipoproteinemia familiar. A su vez, tampoco es claro el mecanismo por el cual las dislipemias provocan pancreatitis aguda. La denominada pancreatitis postraumática no es una inflamación pancreática aguda verdadera. La falta de lesiones anatomopatológicas características prueba la ausencia de activación enzimática intraglandular. Sin embargo, cuando el traumatismo produce una ruptura ductal de importancia, la difusión retroperitoneal de líquido pancreático puede generar retroperitonitis con necrosis tisular. FIsIOPATOLOGIA Durante muchos años las lesiones locales y a distancia de la pancreatitis aguda se consideraron una consecuencia directa de la activación enzimática. Se argumentaba que las enzimas proteolíticas y lipolíticas digerían localmente el páncreas y tejidos vecino; luego, al pasar a la circulación, digerían órganos distantes. Esta teoría de autodigestión tríptica se reemplazo recientemente por otra que considera las lesiones locales y distantes como la consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada a la lesión pancreática. Esta respuesta inflamatoria comenzaría por la acción local de neutrofilos y monolitos atraídos al páncreas por la lesión enzimática inicial. La estimulación de estas células genera gran cantidad de mediadores inflamatorios primarios (citoquinas) y secundarios (radicales libres de oxigeno, factor activador plaquetario, derivados del ácido araquidónico). Cuando existe sobreproducción de mediadores, el foco inflamatorio local se amplifica y la necrosis tisular deter mina mayor activación enzimática y se cierra el círculo vicioso. Cuando por su magnitud, la inflamación local se descontrola, pasa a nivel sistémico, donde nuevamente se amplifica por el reclutamiento de células proinflamatorias fijas a los tejidos de órganos distantes. De esta manera, las lesiones distantes tampoco son la consecuencia de una acción enzimática directa sino la amplificación sistémica de la inflamación local. Es precisamente una respuesta inflamatoria hiperintensa lo que caracteriza al ataque grave de pancreatitis aguda. Algunos enfer mos no sobreviven a ella y mueren en pocas 2
IV-472 horas por falla cardiovascular o en pocos días por disfunción orgánica múltiple. Por otro lado, los sobrevivientes a una respuesta inflamatoria hiperintensa sufren, a causa de ella, alteraciones graves en los mecanismos de homeostasis que influyen negativamente en la evolución posterior. Las principales consecuencias secundarias de una inflamación hiperintensa son: a) inmunosupresión, b) respuesta inflamatoria desmesurada ante un nuevo estímulo, c) presencia de falla orgánica u órganos o solo parcialmente recuperados y d) déficit de granulación. La inmunosupresión parece estar especialmente mediada por las interleuquinas 4, 10, 11 y 13. Se manifiesta por inhibición en la actividad de los linfocitos T y B, consecuente anergia y aumento de la susceptibilidad a cualquier tipo de infección. La reactivación desmesurada de la respuesta inflamatoria ante un nuevo estímulo, generalmente la infección de las lesiones necróticas, parece que es la consecuencia de una carga excesiva de las células proinflamatorias una vez atenuada la respuesta inflamatoria inicial. Esta reactivación inflamatoria puede generar una inflamación sistémica aun mayor que la lesión pancreática y puede ser rápidamente mortal, ya que actúa sobre órganos con falla o parcialmente recuperados. Finalmente, el déficit de granulación es un hecho que se comprueba con facilidad durante las curaciones de los operados por infección local que sufrieron una respuesta inflamatoria temprana hiperintensa.
quinas y otros mediadores. El segundo período, o de las complicaciones locales, resulta de la evolución de la necrosis intra y extraglandular. Clínicamente puede manifestarse durante la segunda semana del ataque, enlazándose con la respuesta inflamatoria temprana; o lo que es más frecuente, puede manifestarse durante la tercera o cuarta semana. Examen físico Los síntomas mas frecuentes al ingreso son el dolor epigástrico y los vómitos. La intensidad del dolor es muy variable, en la gran mayoría de los casos es muy intenso y requiere analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. La ictericia puede ser un signo de aparición al ingreso y la causa más frecuente en ataques leves es la obstrucción litiásica de la papila. En los ataques graves lo habitual es que la ictericia sea el resultado de una falla hepática temprana. La extravasación retroperitoneal de sangre origina dos signos característicos de pancreatitis aguda aunque muy infrecuentes: el signo de Cullen, en el que se presenta una coloración rojo azulada de la piel periumbilical, causada por la presencia de sangre en el ombligo difundida desde el retroperitoneo por el ligamento redondo; y el signo de Grey – Turner, en el que la coloración de tegumentos antes descripta, se desarrolla en el dorso y flancos provocada por la difusión de sangre desde el espacio pararrenal posterior al espacio subperitoneal retroperitoneo. Superadas las 72 hs de iniciado el ataque, el cuadro clínico es menos característico debido a la desaparición el dolor y los vómitos. En los ataques graves los signos y síntomas que predominan son aquellos que reflejan las disfunciones o fallas orgánicas. Un signo tardío del examen físico es la presencia de una masa dura, extendida transversalmente en el epigastrio y denominada flemón pancreático. Por lo general corresponde a los tejidos pancreáticos y peripancreáticos inflamados. Esta masa aparece en el 30 al 50 % de los ataques graves. En ocasiones, una colección liquida de gran tamaño puede manifestarse en este período por una masa palpable.
DIAGNósTICO El diagnóstico de pancreatitis aguda se apoya en un trípode confor mado por la clínica, el laboratorio y las imágenes. Sobre la base de la sospecha de inflamación pancreática durante el interrogatorio y el examen físico, el diagnóstico de orienta por el hallazgo de hiperamilasemia y finalmente se confir ma mediante la ecografía o tomografía computada. PrEsENTACION CLINICA
Laboratorio Clínicamente, el ataque de pancreatitis aguda puede ser tan leve que la sintomatología desaparece en pocas horas o tan grave que puede desarrollar fallas de órganos que ter minen con la vida del paciente en pocos días. Con fines prácticos la evolución clínica del ataque puede ser dividida en dos períodos. El primero, característico del ataque clínicamente grave se manifiesta por las denominadas complicaciones sistémicas tempranas, o sea las disfunciones y fallas de los distintos órganos (riñón, pulmón, hígado) y sistemas (circulatorio, coagulación). Existen numerosas evidencias de que las complicaciones sistémicas tempranas son la consecuencia de una respuesta inflamatoria inespecífica, originada por la injuria pancreática y transmitida al nivel sistémico por cito-
El aumento de la amilasa sérica total (más de dos veces el valor nor mal) sugiere inflamación pancreática en toda situación clínica compatible. Sin embargo la amilasa puede ser nor mal pese a existir pancreatitis aguda. Esta situación puede obser varse en tres circunstancias: 1) cuando el inter valo entre el comienzo del ataque y la deter minación es superior a 48 hs, 2) en casos de pancreatitis alcohólica (30 a 40 %) y 3) cuando existe suero lechoso. La amilasa sérica es inespecífica, por lo que puede verse aumentada en múltiples afecciones intraabdominales y extraabdominales, en ausencia de inflamación pancreática. Para evitar falsos positivos puede utilizarse y para el diagnostico el dosaje de lipasa sérica, ya que tiene la ventaja que no se eleva en situa3
IV-472
Fig. 1. Ecografías que muestran a) agrandamiento difuso del páncreas con dilatación del Wirsung (flecha blanca) y b) dilatación de la vía biliar distal por cálculos (flecha roja).
Fig. 3. Tomografía computada de abdomen realizada al ingreso de una pancreatitis aguda con fines diagnósticos. Se evidencia engrosamiento de la fascia pararrenal anterior izquierda (flecha).
cambios en su forma como así también de la ecogenicidad, son signos frecuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad entre sujetos normales. Ahora bien, si se detecta un páncreas aumentado de tamaño y deformado en una situación clínica compatible, es suficiente para confirmar el diagnóstico (Fig 1). La visualización del páncreas netamente separado de los tejidos circundantes ya sea por la interposición de una lámina líquida o por diferencias marcadas de ecogenidad, es un signo muy especifico. La presencia de colecciones liquidas bien definidas es común en los ataques graves; pueden localizarse en cualquier espacio retroperitoneal, aunque lo hacen más frecuentemente en el retrogástrico y pararrenal anterior izquierdo (Fig. 2). Estas colecciones por su localización retroperitoneal tienen gran valor diagnóstico. La ecografía es el método de elección para investigar la presencia de patología biliar durante el ataque. El hallazgo de una vía biliar distal de 7 mm o más de diámetro, en enfer mos con litiasis vesicular, sugiere fuertemente una obstrucción litiásica de la papila. Así mismo la disminución brusca del calibre de la vía biliar, detectada en ecografías seriadas luego del inicio del ataque, es un signo muy específico de migración transpapilar del cálculo.
Fig. 2. Ecografía a las 48 hs de iniciada una pancreatitis aguda biliar. Se evidencia a) agrandamiento de páncreas y b) una colección líquida retrogástrica (flecha).
ciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, tales como la parotiditis, la cetoacidosis diabética y el embarazo ectópico. Otra ventaja es que persiste elevada más tiempo que la amilasa, lo cual facilita el diagnóstico de los casos que consultan tardíamente. Sin embargo comparte con la amilasa algunos falsos positivos como la úlcera perforada, la apendicitis aguda, la trombosis mesentérica y la obstrucción intestinal. Métodos por imágenes El diagnóstico morfológico de inflamación pancreática debe confir marse mediante el uso de métodos por imágenes como la ecografía y la topografía computada. En la actualidad, la radiología convencional es de escaso valor, solo la presencia de un ileo regional o un derrame pleural pueden orientar hacia una inflamación del páncreas.
Tomografía computada Ecografía Este método debe utilizarse con fines diagnósticos solo cuando la ecografía no puede identificar adecuadamente al páncreas, es decir ante el fracaso de la ecografía. Los signos tomográficos diagnósticos son similares a los de la ecografía, y consisten en el aumento del tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la heterogenicidad del parénquima, y la presencia de colecciones líquidas. Sin embargo, la tomografía supera a la ecografía en la sensibilidad diagnóstica, ya que puede identificar signos mínimos de inflamación
Es el método inicial para el diagnóstico de inflamación pancreática. Con el uso de técnicas especiales de relleno gástrico y duodenal con liquido, con un operador experimentado la sensibilidad diagnostica alcanza el 80 % y la especificidad el 90%. El diagnóstico ecográfico de pancreatitis se basa en la presencia de signos pancreáticos o directos (cambios de tamaño, forma y ecogenicidad) y peripancreáticos o indirectos (colecciones líquidas). El agrandamiento de la glándula y los 4
IV-472
Fig. 4. Tomografía computada dinámica de abdomen que muestra ausencia de perfusión (necrosis) a nivel de cuerpo y cola del páncreas (flechas).
Fig. 5. Tomografía computada dinámica de abdomen realizada a los 5 días del inicio de la pancreatitis aguda. Se evidencia necrosis pancreática (flechas rojas) y peripancreática (flechas blancas) que ocupa varios espacios retroperitoneales.
como el engrosamiento de la fascia de Gerota (Fig 3). El valor actual de la tomografía computada reside en su capacidad para identificar la forma anatomopatológica (edematosa y necrótica) del ataque. Para ello es necesario realizar una tomografía dinámica. Esta requiere para su realización la administración de contraste en bolo por vía intravenosa, para intensificar los sectores glandulares preser vados y diferenciarlos de los sectores necróticos, ya que estos no pueden captar el contraste (Fig. 4). A su vez permite definir el tipo de lesión peripancreática, el número y localización de los espacios afectados (Fig. 5). Por las razones antes mencionadas, el valor de la tomografía computada en la pancreatitis aguda es principalmente pronóstico (véase pronóstico), y debe utilizarse en todos los ataques graves. Para lograr este propósito el momento óptimo para su realización es más allá del cuarto día, cuando ya se han definido claramente las lesiones pancreáticas y peripancreáticas.
ve (no fulminante) es de 15 a 30%. En este grupo la muerte ocurre tardíamente por complicaciones locales de la necrosis pancreática y peri pancreática. Pronosticar la gravedad de la pancreatitis aguda significa predecir cuales ataques evolucionaran rápidamente a la curación y cuales desarrollaran complicaciones locales tempranas o tardías. Numerosos signos clínicos y sistemas que emplean criterios múltiples se han utilizado para pronosticar la gravedad del ataque inicial, aunque solo algunos demostraron su eficacia. El empleo de un método pronóstico tiene gran utilidad practica por tres razones: 1) la identificación de un ataque grave obliga a la interacción inmediata del enfermo en terapia intensiva para prevenir o tratar rápidamente las complicaciones sistémicas tempranas; 2) la identificación de un ataque leve permite evitar un tratamiento medico agresivo y costoso; 3) los resultados de cualquier terapéutica solo pueden ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados tempranamente con un método pronóstico reconocido.
PrONOsTICO signos clínicos La pancreatitis aguda es una patología cuya severidad y for ma evolutiva son difíciles de predecir. Las mismas dependen de varios factores como la respuesta inflamatoria inicial., la etiología del ataque, la extensión y topografía de la necrosis, la presencia de infección secundaria y la reser va fisiológica individual del paciente. En series de pacientes no seleccionados, aproximadamente el 65 al 75% de los ataques son leves, el 25 al 30% graves y menos del 5% fulminantes. En este último grupo la muerte sobreviene en pocas horas o días por falla multiorgánica, desencadenada por una respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreática intensa y descontrolada. La mortalidad del grupo de pacientes con pancreatitis leve es usualmente menor a 2%, mientras que la del grupo de pacientes con pancreatitis gra-
Los llamados signos clínicos de gravedad (taquicardia mayor de 90 mm Hg, signo de Cullen o de Grey-Turner) tienen escaso valor pronóstico. Si bien la presencia de cualquiera de ellos es muy específica de un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno está presente en más de 50% de los ataques graves. Marcadores aislados de laboratorio Numerosos marcadores de laboratorio han sido usados como factores pronósticos. Existe nutrida bibliografía, aunque contradictoria, sobre el valor de la proteína C reactiva, el tripsinógeno pancreático activado, la fosfolipasa A_ y la a_ ma5
IV-472 croglobulina. A causa que su determinación esta fuera del alcance de muchos laboratorios de urgencia y su eficacia no es superior a la de los sistemas que emplean criterios múltiples su utilidad ha caída progresivamente en el descrédito.
Al ingreso
Etiología biliar
Edad (años) Leucocitosis(mm3) Glucemia (mg%) LDH (UI/L) GOAT (UI/L) > 120
sistemas que emplean criterios múltiples Estos sistemas fueron desarrollados con el propósito de comparar resultados y evaluar estrategias terapéuticas en poblaciones seleccionadas de pacientes. Posterior mente su aplicación se extendió a pacientes individuales para el pronostico de gravedad. Los signos de Ranson, Glasgow y el Apache II son los más utilizados. Los mismos evalúan específicamente la respuesta inflamatoria temprana y por ende son de especial utilidad para identificar los enfermos que desarrollaran tempranamente disfunciones orgánicas. Asimismo, dada la importancia de esa respuesta sobre la evolución tardía del ataque, los sistemas clínicos también pueden predecir la incidencia y la gravedad de las complicaciones locales.
> 70 > 18000 > 220 > 400 > 120
Etiología no biliar > 55 > 16000 > 200 > 350
Durante las primeras 48hs Descenso del hematocrito > 10 (puntos del porcentaje) Elevación de la urea (mg%) > 2 Calcio (mg%) <8 PO2 arterial (mm Hg) -Deficit de bases (mEq/L) >5 Secuestro líquido (L) >4
> 10 >5 <8 < 60 >4 >6
Tabla 1. Criterios pronósticos de Ranson
sistema de ranson y Glasgow re para estratificar la severidad de los enfermos. El IMC se calcula en el momento de la admisión dividiendo el peso en Kg. por la estatura del paciente en metros. Al incluir este parámetro al sistema pronostico original se lo denomina Apache O (obesidad) y otorga 1 punto extra al score cuando el IMC es de 25-30 y 2 puntos cuando el IMC es mayor de 30.
El primero descripto y aun el más utilizado es el de Ranson (1976), que combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 48hs de la admisión del paciente (Tabla 1). Estos datos reflejan destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas); respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesión endotelial (a través de la valoración del secuestro líquido, descenso de la pO2 y el hematocrito). A las 48 hs, la presencia de 0 a 2 signos señala que el ataque es leve, de 3 a 6 es grave y más de 7 fulminante. Posteriormente el grupo de Glasgow modificó el sistema propuesto por Ranson, e incluyo en el mismo 8 criterios. La recolección de estos datos se realiza también dentro de las 48hs y 3 o más de estos criterios positivos se asocian con un mal pronóstico. El problema que presentan estos sistemas es que para categorizar al paciente se necesitan 48hs.
Criterios morfológicos La tomografía computada dinámica ha sido empleada con fines pronósticos por su capacidad para diferenciar a la for ma edematosa de la necrótica. El sistema más utilizado es el de Baltahazar (Fig. 7) que evalúa el porcentaje de necrosis glandular y la extensión peripancreática de las lesiones. A mayor extensión de necrosis glandular y mayor numero de espacios peripancreáticos afectados, mayor probabilidad de infección pancreática local y de seudoquistes. Sin embargo la tomografía realizada tempranamente carece de valor a causa de la lenta evolución de las lesiones necróticas, cuyo daño definitivo, tanto intrapancreático como extrapancreático sólo puede evaluarse a fines de la primera semana del ataque.
sistema de Apache II El sistema Apache II tiene eficacia pronóstica similar al de Ranson y su repetición durante el curso de la enfer medad per mite monitorear la recuperación o el deterioro clínico. A su vez tiene la ventaja de categorizar al paciente en el momento del ingreso y la presencia de 8 o más criterios positivos del Apache II identifica adecuadamente los ataques graves. La obesidad se asocia con un pronóstico desfavorable en los pacientes con pancreatitis aguda. Los pacientes que tienen un índice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 25 tienen mayor riesgo de desarrollar no solo complicaciones respiratorias sino también más probabilidades de morir durante el ataque de pancreatitis aguda12. La inclusión de este parámetro al sistema de Apache mejora el valor predictivo de este sco-
Punción peritoneal Es un método de obtención rápida y eficacia similar a los criterios múltiples. Se extrae líquido intra abdominal por punción o punción lavado peritoneal y se compara el color con una tabla calorimétrica. Cuanto más oscuro es el líquido mayor será la gravedad del ataque. Debido al riesgo de lesión intestinal este método esta contraindicado en caso de íleo o laparotomías previas. 6
IV-472 ASPECTO
SCORE
SUMA
NECROSIS
SCORE
Normal
A
0
0
0
Páncreasdecontornoirregular, aumentadodetamañoenformadifusa
B
1
<30%
2
B+alteracióndeladensidad peripancreática
C
2+
30-50%
4
B,C+1colecciónperipancreática nodefinida
D
3
>50%
6
B,C+2coleccionesperipancreáticas nodefinida
E
4
Tabla 2. Sistema tomográfico de Balthazar (rango de 0 - 10)
EVALUACION DE LOs sIsTEMAs PrONósTICOs
nos positivos desarrolle fallas orgánicas o requiera internación terapia intensiva. En cambio, la tomografía dinámica, realizada después de los 7 días, es el método más adecuado para el pronóstico tardío. Cuanto mayor es el grado de necrosis, mayor será la posibilidad de complicación local. Utilizando en Hospital Argerich de Buenos Aires, los signos de Ranson al ingreso y la tomografía computada dinámica luego de la primera semana del inicio de la enfermedad, se evaluó el riesgo en 50 enfermos operados por necrosis infectada16. En la Tabla 3 se puede observar que a igual extensión de la necrosis pancreática, la máxima mortalidad ocurrió en los pacientes que ingresaron con 5 o más signos de Ranson. Por el contrario, en el grupo con menos de 5 signos, la mortalidad fue baja aun cuando la necrosis era extensa.
La gravedad de un ataque de pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las llamadas complicaciones sistémicas (insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática) y de la aparición. Tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peri pancreática (infección y seudoquiste). Si bien a mayor gravedad sistémica temprana, mayor posibilidad de complicación local tardía, esta relación no es constante; de hecho, ataques inicialmente leves pueden desarrollar complicaciones tardías por necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves pueden cursar sin complicaciones. Por lo tanto seria ideal contar con un sistema pronóstico que pueda predecir con exactitud no solo la gravedad temprana, sino también el desarrollo de complicaciones tardías. Desafortunadamente la falta de un sistema único que presente estas características hace necesario utilizar una combinación de dos sistemas de eficacia demostrada para cumplir con estos propósitos. Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pronosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extremo de que es excepcional que un enfermo con menos de 3 sig-
TrATAMIENTO La casi totalidad de los ataques leves curan rápidamente con medidas simples que consisten en supresión de la ingesta oral, analgesia e hidratación intravenosa. En casos de etiología litiásica, la cirugía biliar se puede realizar durante la misma internación. De la misma for ma los ataques mo-
sIGNOs DE rANsON AL INGrEsO MENOs DE 5 MAs DE 5 EXTENsON GLANDULAr Nºtotal de casos DE LA NECrOsIs Menor del 30% Del 30 al 50% Mayor del 50%
vivos
muer tos
Nºtotal de casos
vivos
muer tos
18 21 4
15 18 4
3 3 0
1 2 4
1 0 1
0 2 3
43
37
6 (13%)
7
2
5 (74%)
Tabla 3. Pronóstico de mortalidad en la necrosis pancreática infectada 7
IV-472 derados, sin respuesta inflamatoria significativa, pueden ser, al menos inicialmente, tratados en el piso de internación general. En cambio, los pacientes con ataques graves deben ser internados en terapia intensiva a la brevedad.
cundaria. Solamente el imipenem, la ciprofloxacina y la ofloxacina demostraron que penetran en el tejido pancreático en concentraciones útiles y cubren la flora habitual de la infección pancreática2-3-4-13-14. Dado que el objetivo es la profilaxis, la antibiótico terapia se debe iniciar una vez que la ecografía o la tomografía computada deter minan el diagnostico de colecciones o de necrosis pancreática.
MANEJO DEL ATAQUE GrAVE En la pancreatitis aguda grave existen medidas terapéuticas que han demostrado su eficacia para el tratamiento inicial de los pacientes con pancreatitis aguda grave. Se han intentado además, con resultados menos alentadores, otras modalidades de tratamiento destinadas a limitar la lesión pancreática o bloquear la respuesta inflamatoria actuando en el origen de estos eventos.
Nutrición Teniendo en cuenta que la realimentación por vía oral es una posibilidad muy remota en el ataque grave, desde el comienzo se debe considerar la necesidad de contrarrestar el hipercatabolismo con una nutrición adecuada9. Es habitual comenzar con alimentación parenteral una vez superado el desequilibrio hemodinámico y metabólico de los primeros tres o cuatro días. Cuando se restablece el tránsito intestinal, se debe probar la tolerancia a la alimentación enteral a través de un catéter nasoyeyunal. De hecho, la alimentación enteral se debe preferir sobre la parenteral por su efecto protector sobre la barrera mucosa intestinal. La hipótesis reciente de que la alimentación enteral, desde el comienzo mismo del ataque, disminuye la incidencia de infección secundaria aún se debe investigar. Por otro lado, la disfunción intestinal y el íleo severo imposibilitan la alimentación enteral en los ataques más graves.
MEDIDAs DE EFICACIA TErAPÉUTICA PrOBADA
Prevención y tratamiento de las fallas orgánicas y la isquemia pancreática La primera medida es tratar agresivamente la hipovolemia mediante la administración intravenosa de líquidos y prevenir la hipoxia mediante la administración de oxígeno. Dado que la hipovolemia severa que ocurre durante las primeras 24 horas de la pancreatitis aguda afecta significativamente la circulación esplácnica, no es aventurado especular que la lesión pancreática puede empeorar notablemente por isquemia si la reposición líquida no es temprana y enérgica. Hoy se considera que un traslado tardío de estos pacientes a terapia intensiva puede hacer perder la única ventana terapéutica sobre la microcirculación pancreática. La inestabilidad hemodinámica y el secuestro líquido elevado muchas veces obliga a métodos invasivos de monitoreo. El catéter de Swan-Ganz es especialmente útil durante el período inicial de reanimación para guiar la reposición liquida y la administración de drogas inotrópicas. Tampoco se debe dudar en indicar tempranamente la entubación endotraqueal y la asistencia respiratoria mecánica. Esto per mite la administración de altas concentraciones de oxígeno y la reducción el trabajo respiratorio. La insuficiencia renal se debe tratar rápidamente con hemodiálisis para permitir la administración adecuada de líquidos y de nutrientes. Otras medidas incluyen la aspiración gástrica continua, la protección de la mucosa gástrica, el monitoreo de los factores de la coagulación y la reposición de calcio en caso de que sea necesario. La analgesia es de importancia debido al intenso dolor del ataque grave. El empleo de morfina o sus derivados es lo más indicado, aunque también se aconsejo recurrir a la analgesia epidural continua.
MEDIDAs DE EFICACIA TErAPÉUTICA NO PrOBADA Limitación de la lesión pancreática La interrupción de la cadena inflamatoria en su origen, o sea, en la lesión enzimática inicial, es históricamente la for ma de tratamiento más investigada en la pancreatitis aguda. El tratamiento antienzimático se intentó mediante aprotinina, gabexato y otras antienzimas sin que ninguna mostrara utilidad6. Tampoco resultó útil la inhibición de la secreción exócrina mediante somatostatina, glucagón o calcitonina17. Bloqueo de la respuesta inflamatoria Dado que tanto la gravedad inicial como la tardía esta en relación directa con la magnitud de la respuesta inflamatoria temprana, es comprensible que la forma de tratamiento actualmente más investigada sea la modulación farmacológica de esa respuesta. Tanto la inhibición de mediadores proinflamatorios (TNF, IL-1, IL-6, factor activador plaquetario) como la administración de mediadores antiinflamatorios (IL10) se ensayaron experimentalmente en la pancreatitis aguda con resultados contradictorios. Es probable que, en el futuro, un conocimiento más claro sobre la fisiopatología de la cascada inflamatoria permita un bloqueo eficaz de la respuesta inmune sin consecuencias adversas ulteriores.
A ntibioticoterapia Estudios recientes indican que la administración temprana de antibióticos disminuye el riesgo de infección local se8
IV-472 Desordenes de la microcirculación del páncreas en la pancreatitis aguda:
Hong Kong eran secundarios a patologías tales como dislipemia, ascaridiasis y alcohol; y a su vez se incluyeron las colangitis aguda. Finalmente, el estudio alemán excluye no solo las colangitis sino también a todo paciente con ictericia obstructiva. Esto constituye un hecho insólito, ya que son los pacientes con ictericia obstructiva al ingreso los más proclives a presentar una obstrucción papilar y por ende a beneficiarse con la endoscopía temprana. Se desprende del análisis anterior que ninguno de los tres estudios ha abordado directamente la hipótesis en cuestión; esto es, si la desobstrucción temprana de una papila litiásica mejora el pronostico de la pancreatitis aguda biliar. Por lo tanto para investigar esta hipótesis es necesario diseñar un modelo para identificar la obstrucción litiásica de la papila y monitorizar su evolución. En 1988 el grupo de trabajo de los autores describió un modelo ecográfico basado en el monitoreo de las modificaciones del diámetro de los conductos biliar y pancreático durante la obstrucción y migración litiásica13. Más recientemente Acosta y col.1 describieron otro modelo basado en signos clínicos tales como la desaparición del dolor, la disminución de la bilirrubina y la aparición de bilis en la sonda nasogástrica. En 1991 publicamos una serie de pacientes con pancreatitis y obstrucción litiásica de la papila al ingreso estudiados mediante nuestro modelo ecográfico. En 23 casos la obstrucción papilar persistió entre 27 y 144 horas después del ingreso (media: 54 horas). Ninguno de los pacientes presento evidencias de empeoramiento clínico, salvo uno que desarrolló colangitis y fue operado de urgencia. Esta experiencia sugiere que no existe correlación entre la duración de la obstrucción papilar y la gravedad del ataque, sin embargo se trata de una serie pequeña y no controlada12. En conclusión no existen aun evidencias sustanciales que apoyen la indicación de una endoscopía temprana en la pancreatitis aguda biliar. Se requieren nuevos estudios randomizados que enfoquen solo en el paciente con obstrucción papilar litiásica y excluyan los casos de colangitis aguda asociada.
Evidencias experimentales y clínicas determinan que alteraciones de la microcirculación pancreática desempeñan un papel importante en la patogenesis de la pancreatitis aguda. Por este motivo, se ha sugerido que la hemodilución isovolémica con dextrán protege la circulación pancreática. Sin embargo la evidencia a favor de esta terapéutica es mayoritariamente experimental y aún no existen estudios controlados que la avalen. Papilotomía endoscópica Durante los últimos años ha cobrado vigencia la hipótesis que en la pancreatitis aguda biliar, la desobstrucción temprana de la papila mediante una papilotomía endoscópica, podría limitar la injuria pancreática y la inflamación subsecuente. Tres estudios prospectivos randomizados han investigado esta hipótesis. El primero, realizado en Leicester10, concluyó que la endoscopía temprana con eventual papilotomía mejoraba el pronóstico de los ataques graves. El segundo, realizado en Hong Kong7, no halló diferencias significativas cualquiera fuese la gravedad del ataque y concluyó que la endoscopía temprana prevenía la infección biliar grave. El tercero realizado en Alemania8, tampoco halló diferencias significativas entre los grupos pero obser vo un aumento en la incidencia de complicaciones respiratorias en los pacientes tratados con endoscopía. En estos tres trabajos existen graves fallas de diseño. A pesar de que se sabe que el tratamiento de la colangitis aguda es el rápido drenaje, tanto el estudio de Leicester como el de Hong Kong incluyeron al ingreso pacientes con colangitis aguda. En este estudio el 41% de los ataques graves de pancreatitis se asociaban con colangitis aguda, es comprensible que la endoscopía temprana haya sido beneficiosa. Por su parte, el 35% de los ataques de pancreatitis en el estudio de
10. NEOPTOLEMOS JP y colab.: Lancet, 1988 ; 2 : 97-83 11. OPIE E.L: The etiology of acute hemorrhagic pancreatitis. Bull. Johns Hopkins Hosp. 12:182 – 188, 1901. 12. ORIA A, ALVAREZ J, CHIAPPETTA L y colab.: Choledocholithiasis in acute gallstone pancreatitis. Incidence and clinical significance. Arch. Surg. 1991; 126:566-568. 13. ORIA A, FRIDER B, ALVAREZ J y colab.:Biliary and pancreatic obstruction during gallstone migration. It. J Pancreatol 1988 ; 3 : 157-164. 14. ORIA A, ZANDALAZINI H. Pancreatitis aguda. Pronostico e indicaciones quirúrgicas PROACI 2002. Ed. Medica Panamericana.Buenos Aires. Pag 11-31. 15. PEDERZOLI P, BASSI C, VASENTINI S, CAMPEDELLI A: A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993; 176(5): 480-483. 16. RUNKEL N, EIBL G. Pathogenesis of pancreatic infection. In acute pancreatitis. Novel concepts in bilogy and therapy. Edited by Buchler M, Uhl W, Fries H. (1999) Blackwell 17. WYNCOLL D: The managment of severe acute necrotizing pancreatitis: an evidence-based reviw of the literature. Intensive Care Med 1999;25: 146-156. 18. ZANDALAZINI H, ORIA A, OCAMPO C:. Superioridad de los signos clínicos sobre los morfologicos en el pronostico de la mortalidad por necrosis pancreática infectada. Rev Arg Cir. 1999; 76, 6: 243- 246.
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CAPITULO 472 ANEXOS Pancreatitis aguda. Clínica. Enciclopedia Cirugía Digestiva F. Galindo y colaboradores
ANEXO 1 Pancreatitis aguda. Bases racionales para la desobstrucción biliar temprana. Carlos Ocampo Profesor Adjunto de Cirugía de la UBA Jefe de Unidad de Cirugía en el Hospital Cosme Argerich, Buenos Aires, Argentina
En la actualidad, la relación entre litiasis y pancreatitis aguda biliar está firmemente establecida. En 1901, Opie (9), un estudiante de medicina y posteriormente anatomopatólogo del Johns Hopkins fue el primero que postuló que la panreatitis era el resultado de la impactación de un cálculo en la ampolla de Váter. Este autor postuló la teoría del canal común, la misma establece que para producir pancreatitis aguda, el cálculo agresor debe impactarse en la ampolla dejando por arriba de la misma un canal común que permite el pasaje de bilis al conducto pancreático produciendo así la pancreatitis aguda. La teoría del canal común, aunque atractiva, ha recibido numerosas críticas y en los últimos años varios ______________________________ OCAMPO C.: Pancreatitis aguda: Bases racionales para la desobstrucción biliar temprana. Enciclopedia Cirugía Digestiva. F. Galindo y colab. ww.sacd.org.ar Tomo IV, Cap. 472, pág. 1-6.
estudios clínicos y experi-mentales no han podido confirmarla. Estudios anatómicos mostraron que la comunicación entre el conducto pancreático y la vía biliar es generalmente muy corta (26mm) para permitir el reflujo de bilis en el conducto pancreático. Además, aun en el evento de una comunicación anatómica existente, dado que la presión de la secreción pancreática excede la presión biliar, es más probable que se produzca el reflujo pancreático que el biliar. Experimentos realizados en el oposum, un modelo animal que es anatómicamente factible para probar la hipótesis del canal común, ha revelado que ni el canal común, ni el reflujo biliopancreático son requeridos para el desarrollo de pancreatitis aguda necrotizante (4). En resumen, aunque la teoría del canal común no está actualmente aceptada, el concepto de pancreatitis producida por la obstrucción de la ampolla de Vater por un cálculo, con la consecuente inflamación pancreática, permanece intacta.
1
Para causar pancreatitis, el cálculo necesita migrar de la vesícula, atravesar la vía biliar e inducir una obstrucción temporaria de la ampolla. Esta obstrucción biliopancreática es actualmente aceptada como el gatillo para la producción de una pancreatitis biliar. En la mayoría de los casos la obstrucción biliopancreática es transitoria ya que el cálculo responsable de la pancreatitis pasa rápidamente al duodeno (migración litiásica transpapilar), en los restantes persiste la obstrucción biliopancreática. Esta obstrucción biliopancreática persistente se debe a la continua presencia del cálculo en la vía biliar o en la ampolla, o a la disfunción del esfínter de Oddi, después de la migración litiásica transpapilar. Para demostrar la migración litiásica transpapilar en pacientes con pancreatitis aguda, Acosta y Ledesma (1,2), estudiaron la presencia de litiasis en el tamizado de la materia fecal. Comprobaron que más del 70% de los pacientes con pancreatitis aguda tenían litiasis en materia fecal, a diferencia del grupo control en los cuales sólo el 10% tenían litiasis en el tamizado de materia fecal.
Bases racionales para la desobstrucción biliar temprana La gran pregunta en pancreatitis aguda biliar es si el cálculo impactado en la papila solamente inicia el ataque de pancreatitis aguda o ese cálculo también contribuye a la progresión de la inflamación pancreática. Una explicación de la patogénesis de la pancreatitis aguda biliar severa es que la obstrucción biliar persistente fomenta la inflamación pancreática progresiva. Para
apoyar este concepto numerosos estudios clínicos y experimentales han mostrado que la duración de la obstrucción biliopancreática se correlaciona con la severidad de la injuria pancreática. Acosta, por ejemplo, ha dicho que la obstrucción ampular persistente es el único factor que agrava la inflamación pancreática. Esta hipótesis implica que hay una ventana de oportunidad para liberar la obstrucción del conducto pancreático ante que la inflamación pancreática se desarrolle en una enfermedad sistémica que afecta a órganos distantes. Consecuentemente, las bases racionales para la intervención endoscópica temprana en pancreatitis aguda biliar está basada en la hipótesis que la liberación temprana de la obstrucción biliopancreática limita la progresión de la injuria pancreática. Para que la desobstrucción temprana endoscópica tenga efecto debe hacerse dentro de la ventana terapéutica, esto es dentro de las 72 horas de iniciado el ataque. Para probar esta hipótesis se han realizado estudios prospectivos randomizados comparando la desobstrucción biliopancreática temprana versus el tratamiento conservador (3).
Estudios prospectivos randomizados El primer estudio prospectivo randomizado en pancreatitis aguda biliar fue el de Kelly (6) en 1988. Un total de 165 pacientes con sospecha de pancreatitis aguda biliar fue estratificado de acuerdo a la severidad y randomizado para cirugía temprana (< 48hs) o cirugía diferida. La cirugía temprana no afectó a los
2
pacientes con enfermedad leve, pero se asoció a un significativo incremento de la morbilidad (83% vs 18% en el grupo de cirugía tardía) y mortalidad (48% vs 12%) en pacientes con enfermedad severa. Posteriormente, se argumentó que estos efectos desalentadores de la liberación quirúrgica de la obstrucción biliar eran debidos en parte a la morbilidad de la cirugía. La atención fue puesta entonces, en el manejo endoscópico menos invasivo. Hasta la actualidad se han publicado 4 trabajos prospectivos randomizados que evalúan la utilidad de la desobstrucción biliar mediante CPRE (colangiografía endoscópica retró-grada) en pancreatitis aguda biliar. 1) Neoptolemos (7) : en este trabajo se randomizaron 121 pacientes a CPRE (dentro de las 72 hs de admisión) o a tratamiento conservador. Aunque no hubo diferencias en pacientes con enfermedad leve, en pacientes con enfermedad severa tratados con CPRE mostraron una marcada reducción en la morbilidad (24 vs 61% en el grupo conservador) junto con una significativa reducción en la estadía hospitalaria (9,5 vs 17 días). Sin embargo, no hubo diferencias en la mortalidad (2% vs 8% en el grupo control). Las principales críticas a este trabajo es que incluye pacientes con colangitis aguda y la CPRE se realizó a las 72 horas del ingreso y no del inicio de los síntomas. 2) Fan (4) en 1993 publicó un trabajo en donde se randomizaron 195 pacientes para CPRE temprana (dentro de las 24 horas del ingreso) versus tratamiento conservador. No hubo diferencias en la mortalidad y
morbilidad entre los grupos. Sin embargo, en un análisis de subgrupos de pacientes con litiasis coledociana, se demostró que la CPRE reduce las complicaciones de la sepsis biliar. La principales críticas de este trabajo son que incluye pacientes con pancreatitis no biliar y no excluye pacientes con colangitis aguda. Tanto en el trabajo de Neoptolemos (7) como el de Fan (4), la morbilidad fue reducida en pacientes con enfermedad predicha severa tratados con endoscopia. Sin embargo, en los dos trabajos existe una alta proporción de pacientes con colangitis aguda. En el trabajo de Neoptolemos (7) de 20 pacientes con enfermedad predicha como severa que recibieron CPRE, 12 tenían litiasis coledociana y de estos 5 (40%) tenían colangitis aguda coexistente. En el trabajo de Fan (4), 50% de los pacientes predicha como severa y tenían litiasis coledociana tenían colangitis aguda. Permanece en duda, si los beneficios clínicos observado en ambos trabajos fueron debido a la liberación de la obstrucción pancreática o al drenaje de la colangitis aguda coexistente. 3) Folsch (5): En este trabajo, se estudió el beneficio de la CPRE temprana en pacientes con pancreatitis aguda biliar que no presentan evidencia de obstrucción biliar o colangitis aguda. Este estudio mostro un tendencia firme con incremento de la mortalidad en el grupo invasivo (11% vs 6%). Este hallazgo junto con un incremento de las complicaciones respiratorias (12% vs 4%) en el grupo invasivo hizo que se detuviera prematuramente el estudio. La principal crítica de este trabajo es que excluye a los pacientes con obstruc3
ción biliar, que son los que teóricamente tienen mayor riesgo de desarrollar inflamación pancreática progresiva por obstrucción biliar persistente. 4) Oría (10): En este trabajo realizado en el hospital Cosme Argerich (Buenos Aires, Argentina) se estudió la utilidad de la CPRE en pacientes con pancreatitis aguda biliar y obstrucción biliopancreática. Este trabajo se focalizó en pacientes con obstrucción biliar, dado que éstos teóricamente están en riesgo de injuria pancreática progresiva. El objetivo de este trabajo fue investigar si la desobstrucción ampular decrece la morbilidad, medida como la incidencia de fallas orgánicas y la incidencia de complicaciones locales. La población estudiada fueron pacientes ingresados por guardia, dentro de las 48 horas desde el inicio del ataque de pancreatitis aguda biliar y sin tratamiento previo. Se incluyeron 103 pacientes con signos ecográficos (vía biliar > 7mm) y clínicos (Bilirrubina total 1,2 mg%) de obstrucción biliar. Los criterios de exclusión fueron colangitis aguda, otras causas de pancreatitis y contraindicación para la intervención endoscópica temprana. Se randomizaron a esfinterotomía endoscópica 51 pacientes y a tratamiento conservador 52 pacientes. Se realizó la esfinterotomía endoscópica dentro de las 48 horas de iniciado los síntomas y se excluyeron los pacientes con colangitis aguda. La incidencia de litiasis coledociana fue de 72% en el grupo de esfineterotomía endoscópica y de 40% en el grupo conservador al momento de la cirugía electiva. No hubo diferencias significa-
tivas entre los grupos ni en la morbilidad (incidencia de complicaciones sistémicas y/o locales de la páncreastitis aguda) ni en la mortalidad. Dos pacientes en el grupo conservador necesitaron una CPRE, uno por colangitis aguda y otro por elevación persistente de la bilirrubina. En el cuadro 1 se resume los resultados de los 4 trabajos prospectivos randomizados sobre tratamiento endoscópico temprano en pancreatitis aguda. En resumen, en el trabajo de Neoptolemos (7) la endoscopía redujo la morbilidad solamente en pacientes con enfermedad predicha como severa. En el trabajo de Fan(4) la morbilidad fue reducida en el grupo endoscópico por la reducción de la sepsis biliar; en el trabajo de Folsch (5) se excluyeron los pacientes con obstrucción biliar y no hubo beneficios con la endoscopia. En el trabajo de Oria(10) solamente se incluyen pacientes con obstrucción biliopancreática y no hubo beneficios con la endoscopia. Una de las diferencias más importante entre este estudio y los otros es la selección de pacientes. En el trabajo de Neoptolemos (7) se incluyen pacientes con o sin colangitis aguda. En el trabajo de Fan 35% de los pacientes no tenían páncreastitis aguda biliar. En el estudio de Folsch (5) se excluyeron los pacientes con obstrucción biliar. En el trabajo de Oria y colaboradores se incluyó solo pacientes con obstrucción biliar, este es un subgrupo de pacientes con alto riesgo de injuria pancreática progresiva. En este grupo se tiene el más alto porcentaje (72%) de litiasis coledociana entre los trabajos previos, y el más bajo (2%) porcentaje de colangitis aguda. En contraste con los otros trabajos, el grupo 4
Autor Neoptolemos (7) Fan (4) Folsch (5) Oría (10)
Incremento de la mortalidad NO NO NO NO
Disminución de la morbilidad SI NO NO NO
Disminución de las complicaciones locales NO NO NO NO
Incremento de las complicaciones sistémicas NO NO NO NO
Cuadro 1: Análisis de 4 trabajos prospectivos randomizados sobre CPRE en pancreatitis aguda biliar de pacientes estudiados es más homogéneo constituido con solo pacientes con litiasis vesicular, sin colangitis aguda, con menos de 48 hs desde el inicio del ataque y con parámetros clínicos de obstrucción biliar. La población estudiada provee una gran oportunidad para probar la eficacia de la intervención endoscópica temprana para limitar la inflamación pancreática progre‐ siva. Los resultados, sin embargo, fallan, en proveer evidencia que la intervención endoscópica temprana reduce la morbilidad o mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda biliar y obstrucción biliopancreática.
Estrategia de manejo En base a la evidencia expues‐ ta se infiere que: 1) la mayoría de la litiasis que inician un ataque de pancreatitis aguda pasan espontáneamente (mi‐gración litiásica transpapilar), 2) la persistencia de la litiasis en la vía biliar no contribuye por si misma a la persistencia o al agravamiento de la inflamación pancreática y 3) los eventos que determina la severidad del ataque en pancreatitis aguda biliar son determinados en forma muy
temprana. Si existiese esa ventana de oportunidad terapéutica (el momento de oro); es probable que ya haya pasado al momento que el paciente ingresa al sistema de salud. Los pacientes con pancreatitis aguda biliar admitido durante las 48 horas desde el inicio del ataque de acuerdo al examen clínico, labo‐ratorio e imágenes pueden ser pues‐tos en una de tres categorías: 1) un pequeño subgrupo de pacientes tienen colangitis aguda coexistente , una indicación de inter‐vención endoscópica temprana por sí mismo, 2) pacientes sin signos clínicos ni radiológicos de obstrucción bilio‐pancreática, en este subgrupo de pacientes un estudio randomizado previo, el trabajo de Folsch (5), mostró que no existe beneficio con el uso de la intervención endoscópica tempra‐na y 3) un tercer subgrupo que muestran parámetros clínicos y radio‐lógicos de obstrucción biliopan‐creática persistente, sin evidencia de colangitis aguda. En este grupo de pacientes, de acuerdo al trabajo de Oria y colaboradores, si la colangitis aguda puede excluirse en forma segura, la intervención endoscópica temprana no es mandatoria y no debe considerarse una indicación estándar.
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5
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NEOPTOLEMOS JP, CARR‐LOCKE DL, LONDON NJ, BAILEY IA, JAMES D, FOSSARD DP: Controlled trial of urgent en‐doscopic retrograde
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IV-474
COmpLICACIONES LOCALES DE LAS pANCREAtItIS AGuDAS. NECROSIS pANCREátICA. FERNANDO GALINDO Profesor Titular y Director de la Carrera de Posgrado de Cirugía Gastroenterológica de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires
La mayor parte de las pancreatitis agudas son intersticiales (edematosas en la vieja denominación) que evolucionan en forma favorable y no dejan ninguna secuela. Un veinte por ciento aproximadamente son las pancreatitis graves asociada a fracaso orgánico y o complicaciones locales como necrosis, absceso o seudoquiste10-5. La característica más importante de las formas graves es la existencia en mayor o menor grado de necrosis. La denominación de pancreatitis hemorrágica o necrohemorrágica no se emplea dado que la hemorragia no es lo más característico ni constante. La causa más frecuente de pancreatitis aguda es la biliar, y si de estas se toman las verdaderas pancreatitis, en donde haya imágenes o comprobación quirúrgica de afectación del páncreas, no sobrepasan el 30% las que tienen necrosis40-17. Hoy se piensa que las formas graves de pancreatitis con necrosis constituyen una forma clínica distinta de la intersticial, aunque no puede descartarse que algunas de estas evolucionen a la necrosis. La necrosis aparece en forma temprana en el 50% a las 24 horas, en el 70% a las 48 horas, 97% a las 72 horas y 100% a las 96 horas (Uhl y colab.50. En cambio en las formas intersticiales no se observa necrosis pancreática en el ingreso13. Esto explicaría porque ciertos signos pronósticos se exterioricen desde los primeros días y sean indicadores de gravedad. Hay acuerdo que 3 o más signos de Ranson dentro de las 48 horas y un puntaje de 8 ó más con el test de Apache II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) dentro de las 48 son criterios pronósticos de severidad22-17. Todos estos signos son pronósticos e indican una mayor posibilidad estadística de morbilidad y mortalidad. Las medidas terapéuticas concretas que se deben tomar se harán en base al examen clínico, estudios de laboratorio y sobre todo por las imágenes y del control evolutivo. Las pancreatitis graves se evidencian por las fallas orgánicas y las complicaciones locales.
Shock: Presión arterial sistólica inferior a 90 mm. Hg Insuficiencia respiratoria: pO2< 60 mm. Hg Insuficiencia renal: Creatinina en plasma >2 mg./dl. post hidratación Hemorragia gastro-intestinal: > 500 cc. en 24 h. Alteraciones de la coagulación: Plaquetas < 100.000 /mm3., fibrinógeno <1g/l y PDF elevado Productos Degradación Fibrina Alteraciones metabólicas graves: Ej. Hipocalcemia Ca.++ < 7,5 mg./dl.; hiperglucemia; hipertrigliceridemia; acidosis metabólica Cuadro 1. Fallas orgánicas en pancreatitis agudas graves
Colecciones Necrosis pancreática Absceso pancreático Seudoquiste agudo Combinación de estas alteraciones Cuadro 2. Complicaciones locales de las pancreatitis agudas graves
Las fallas orgánicas están sintetizadas en el Cuadro 1. Las complicaciones locales de las pancreatitis agudas graves se exponen en el Cuadro 2. En este capítulo se trataran las complicaciones locales. En primer lugar se verá en general como estudiar estos pacientes y posteriormente se tratará cada una de las complicaciones locales. El diagnóstico, conducta y tratamiento en la necrosis pancreática es el principal objetivo de este capítulo. La necrosis infectada pancreática y peripancreática es la causa más importante de la mortalidad en las pancreatitis agudas necróticas que sobreviven a la primera semana, registrándose entre 13 y 35%36-5-7.
GALINDO F; Complicaciones locales de las pancreatitis agudas. Necrosis pancreática. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV -474, pág. 1-11. 1
IV-474 I. EStuDIO CLINICO DE LAS COmpLICACIONES LOCALES Es a partir de la segunda semana de iniciado el cuadro de pancreatitis cuando comienzan a evidenciarse las complicaciones locales. El cuadro clínico no mejora y requiere que se estudie por imágenes el páncreas y zonas relacionadas. El agravamiento del cuadro clínico puede ser fruto de la evolución natural del proceso. Pero puede estar agravada por conductas terapéuticas inadecuadas como papilotomías innecesarias, cirugía precoz con maniobras sobre el páncreas, etc. Hoy se acepta que el tratamiento de inicio en pancreatitis aguda es médico (ver capítulo Pancreatitis aguda). La cirugía o el tratamiento por endoscopía solo estaría indicada en casos de colangitis o en pacientes con obstrucción biliar y agravamiento del cuadro clínico. La ecografía ha sido utilizada durante la primera semana, permitiendo demostrar agrandamiento de la glándula y la patología biliar. En las pancreatitis intersticiales que evolucionan favorablemente es el único estudio necesario. En cambio cuando el cuadro no mejora, se sospechan complicaciones locales, se debe recurrir a la tomografía computada helicoidal con contraste endovenoso. El contraste endovenoso no es un problema si la creatinina esta por debajo de 4 mg. y el paciente esta bien hidratado11. El uso intravenoso de contraste en bolo (llamada incremental dynamic bolus computed tomography) fue iniciado por los trabajos de Kivisaai y posteriormente por muchos otros4-8-33. Sin contraste es muy difícil saber cuando en un páncreas inflamado tiene necrosis. La sustancia yodada se administra a razón de 400 mg./Kg. por vena central en 10 a 20 seg. La TC helicoidal con contrate endovenoso en bolo (tomografía dinámica) tiene una especificidad y sensibilidad elevada cercana al 100% en el diagnóstico de la necrosis pancreática. En el Cuadro 3 pueden observarse todas las alteraciones que deben buscarse en una tomografía relacionada a una pancreatitis. Las alteraciones tomográficas han sido clasificadas por Balthazar y Ranson4 en grados Grado A. Páncreas normal Grado B. Agrandamiento del páncreas Grado C. Inflamación peripancreática con evidencia de cambios inflamatorios en la grasa vecina. Grado D. Agrandamiento del páncreas con líquido en el espacio pararenal anterior. Grado E. Colección de líquidos por lo menos en dos comportamientos como el espacio pararenal anterior y la trascavidad de los epiplones. Cuando el grado de pancreatitis es A, B o C : la morbilidad y mortalidad son mínimas. Cuando es D o E la infección ocurre en aproximadamente 30-50% y la mortalidad esta alrededor del 15%.
Fig. 1. Pancreatitis aguda- Necrosis extra e intrapancreática.
I. Alteraciones morfológicas glandulares: Páncreas topográficamente normal (puede estarlo en el 30 %) Aumento de tamaño (focal o difuso) Alteración del contorno Alteración de la densidad (las zonas necróticas son hipocaptantes por las alteraciones vasculares) Borramiento de planos peripancreáticos Colecciones líquidas intraparenquimatosas. II. Colecciones liquidas extrapancreáticas (únicas o múltiples) Trascavidad Espacios pararrenales (izquierdo, derecho, anterior y posterior) Goteras paracólicas (derecha e izquierda) Pelvis Ascitis (localizada o difusa) Derrame pleural (uni o bilateral) III. Otros hallazgos Litiasis vesicular Dilatación de la vía biliar Cuadro 3. Alteraciones que deben buscarse en la tomografía computada helicoidal con contraste en pancreatitis agudas graves.
II. COLECCIONES LÍQuIDAS Las colecciones líquidas aparecen en forma temprana, desde la primera semana del ataque, alrededor del páncreas y se caracterizan por no tener ninguna pared. Esto último lo diferencia de los seudoquistes y de los abscesos. El líquido esta constituido por exudado inflamatorio, líquido pancreático, sangre o mezcla de estos. La mayor parte de estas colecciones son reabsorbidas espontáneamente. Otras, catalogadas al comienzo como colecciones van tomando aspectos más definidos como seudoquistes o bien de abscesos. El diagnóstico se efectúa por ecografía o tomografía computada (Fig. 2). Esta última es la más utilizada permitiendo ver su ubicación y extensión. El monitoreo de estas 2
IV-474 En las formas muy severas la afectación del páncreas se observa por el cambio de color gris-negruzco, fragilidad y ruptura fácil que puede comprometer el conducto pancreático. Microscópicamente se observan zonas de necrosis, lesiones vasculares, con afectación de acinos, islotes y conductos. La necrosis afecta a vasos de pequeño calibre, con infiltrado ganulocítico, trombosis, ruptura y hemorragia. La evolución de la necrosis puede seguir varios caminos: 1) Mantenerse estéril, delimitarse y reabsorberse. 2) Mantenerse estéril, delimitarse y encapsularse (necrosis cavitada, necrosoma) 3) Mantenerse estéril, tener conexión con conductos pancreáticos y dar lugar a un seudoquiste. 4) Infectarse, mantenerse localizado con una pared reaccional inflamatoria (absceso) 5) Dar lugar a la formación de un seudoquiste pero infectado (seudoquiste infectado). 6) Necrosis intra y extrapancreática infectada.
Fig. 2. Pancreatitisd aguda.- Colecciones líquidas intrabdominales y en peritoneo posterior prerrenal.
lesiones es necesario para conocer la evolución y eventualmente en algunos casos para su drenaje. Cuando se tiene un líquido rico en enzimas debe sospecharse la ruptura de conductos pancreáticos. La forma de comprobarlo es a través de una pancreatografía retrógrada que mostrará la fístula. Examen que para su realización debe evaluarse bien su utilidad en relación al tratamiento ya que se trata de pacientes con una glándula muy afectada.
La necrosis cavitada esta constituido por material necrótico rodeado de una pared formada a partir de tejidos vecinos como ocurre en los seudoquistes, pero su contenido es sólido. Puede cavitarse con contenido líquido que no es jugo pancreático, por lo tanto no es un seudoquiste. Oria los denomina necromas17-37. Estas lesiones pueden ir a la reabsorción en tiempos variables que pueden llegar a varios meses. No requieren tratamiento quirúrgico inicial37. La infección secundaria de la necrosis cavitada puede ocurrir aunque lo hace a veces tardíamente y dar cuadros de sepsis. Conveniencia del control evolutivo de estos pacientes. La necrosis peripancreática extensa puede comprometer órganos vecinos: el estómago en su pared posterior, la parte interna del duodeno, colon transverso y ángulo esplénico, y raíz del mesenterio. Estas alteraciones pueden llegar a provocar fístulas y hemorragia. Las fístulas no son frecuentes, siendo el órgano más afectado el colon, le sigue el duodeno y primeras asas yeyunales. La mortalidad se ve incrementada. En fístulas colónicas Van Ninnen52 señala una mortalidad del 69%1118 . La erosión de vasos esplénicos o mesentericoporta pueden dar lugar a hemorragias graves. Estas complicaciones son en general de mal pronóstico sumado a una pancreatitis necrótica severa44.
tratamiento. La expectación es la conducta más adecuada en pacientes no infectados y estabilizados, dado que más de la mitad de las colecciones se reabsorben espontáneamente. En caso de evolucionar a un seudoquiste o absceso se tratará según corresponda los mismos. Las colecciones líquidas sintomáticas y que se extienden más allá de la primera semana pueden deberse a la necrosis y o ruptura de conductos pancreáticos48. Las fístulas pancreáticas pueden dar origen a un seudoquiste y en caso de no delimitarse con una pared de neoformación se tendrá una ascitis. El tratamiento sería la colocación de una endoprótesis en el Wirsung por vía endoscópica y el drenaje de la colección. Si lo primero no es posible por razones técnicas y o el estado del páncreas, se tratará de lograr un drenaje externo. La fístula dirigida al exterior podrá agotarse o mantenerse cuando esta alimentada por el conducto pancreático principal. El tratamiento de la fístula se difiere hasta que mejoren las condiciones del paciente. III. NECROSIS pANCREAtICA Se caracteriza por áreas localizadas o difusas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociado con necrosis de la grasa peripancreática. La necrosis pancreática puede ser estéril o infectada.
Clínica. La clínica al mostrarnos la repercusión general de la pancreatitis o que el proceso no ha involucionado después de una semana debe hacer pensar que se esta en presencia de una pancreatitis necrótica. Se deberá recurrir a la tomografía helicoidal dinámica con contraste endovenoso. La necrosis puede ser estéril o infectada.
patología. Microscópicamente se observa áreas de páncreas desvitalizadas y necrosis de la grasa peripancreática. En las zonas necróticas se puede observan zonas de hemorragia. En muchos casos llama la atención la extensión de la necrosis extrapancreática con un páncreas con parénquima bastante conservado. 3
IV-474 La necrosis infectada se la definió como la presencia de necrosis pancreática y peripancreática, con bacteriología positiva, límites imprecisos, escasos componentes de líquido en un contexto clínico caracterizado por una marcada respuesta infamatoria temprana seguida de sepsis. En la mayor parte de los casos, la necrosis se reconoce a partir de la segunda semana de evolución y es considerada estéril al comienzo, incrementando su incidencia de infección en forma progresiva en las semanas siguientes. Es importante su detección y tratamiento ya que es la principal causa local de mortalidad.
colab.29 consideran que los antibióticos (ciprofloxacina y metronidazol) dados en forma profiláctica no demostraron su utilidad. Otros los utilizan teniendo en cuenta la gravedad de la pancreatitis con un Apache mayor a 8 (Bradley11). Estudios adicionales serán útiles para determinar bajo cuales circunstancias el uso de antibióticos profilácticos tiene la capacidad de mejorar la mortalidad. En estos estudios será importante el uso de antibióticos que tienen la capacidad de penetrar el páncreas como el Imipenem y ciprofloxacina (Buchler 92 y Pederzoli 93). Aunque al presente el uso de antibióticos profilácticos no puede ser respaldado, no puede dejarse de dar en pacientes con disfunciones orgánicas que exhiben signos de sepsis. Estos pacientes tienen necrosis pancreática y tienen un 30-50% de chance de infección secundaria15. Cosa que habría que hacer hasta saber si los cultivos son conocidos o la aspiración percutánea excluye la posibilidad de necrosis infectada. Si bien la recomendación es el tratamiento conservador de la necrosis esteril, hay casos que constituyen una excepción a la regla. Se trata de pacientes, como lo señala Frey24, con dolor abdominal que persiste por mas de 6 semanas, que tienen asistencia respiratoria (más de un mes), que no pueden recuperar la alimentación oral después de 8-12 semanas de recibir alimentación parenteral. Indiscutiblemente en estos casos el criterio clínico se impone ante la persistencia de complicaciones sistémicas y falta de mejoría del paciente29.
tomografía computada. La necrosis se pone de manifiesto en la TC por la falta de perfusión del contraste en la zona afectada. Esta falta de perfusión puede ser cuantificada aproximadamente. La cabeza del páncreas junto con el istmo y el uncinatus representa el 50% , y el cuerpo y cola el 50%. La imagen de necrosis intrapancreática se caracteriza por agrandamiento difuso de la glándula, baja de la densidad de la zona necrosada por disminución o falta de vascularización que contrasta con otras zonas. El páncreas normal tiene un contraste de 40 H.U (unidades HOUNSFIELD) y las zonas necrosadas muestran un realce de 30 H.U. o menos. Las áreas focales de menor densidad generalmente se localizan en la periferia de la glándula produciendo un contorno irregular y esfumado. Existe un pequeño porcentaje donde la TAC dinámica no hace el diagnostico de necrosis (Block8). La necrosis extrapancreática es más difícil de evaluar por tomografía por varias causas: variaciones de la densidad de tejidos peripancreáticos, presencia de sangre, exudados. En estos casos, se acompañan frecuentemente de colecciones, siendo útil el complemento de la ecografía17.
NECROSIS INFECtADA Diagnóstico. El cuadro clínico se manifiesta por: fiebre, leucocitosis e hiperdinamia circulatoria. Disfunciones orgánicas se pueden encontrar también en la necrosis estéril18. Es importante señalar que cuando se observa un cambio desfavorable en la evolución debe hacer pensar en infección. Dos son los recursos diagnósticos más útiles: la tomografía computada y la punción percutánea para la obtención de material para estudio bacteriológico. La tomografía computada contrastada dinámica puede mostrar la necrosis, colecciones y su extensión. La existencia de gas retroperitoneal puede deberse a infección pero tambien a la existencia de una perforación digestiva. Es importante comparar el estudio con otro previo y la clínica. La punción percutánea guiada por ecografía o tomografía computada conviene efectuarla con aguja fina 23 G. El material que se obtiene puede ser líquido purulento o sanioso. Es el mejor método para llegar al diagnóstico bacteriológico. Debe tenerse cuidado en su realización de no hacer una perforación intestinal. El autor considera que la punción debe realizarse cuando existe la presunción clínica y la necesidad de saber si es una necrosis infectada o no. Algunas veces la clínica es categórica de infección y puede obviarse la punción y proceder a su tratamiento.
Resonancia magnética. Efectuada con gadolinio no ha sido suficientemente evaluada. Se considera que es superior a la TAC en el estudio de la necrosis extrapancreática45. Conducta y tratamiento en la necrosis estéril. Actualmente se aconseja un tratamiento conservador con el que se ha disminuido la morbilidad y mortalidad. Más de la mitad de los casos sigue un curso relativamente benigno y tienden a la estabilización y reabsorción. Las operaciones precoses de desbridamiento no son aconsejables, incrementan la infección (20%) y aumentan la mortalidad (60%)23-51-27-7. Por otra parte, la necrosectomía efectuada dentro de los primeros 15 días no permite tener una buena diferenciación entre tejido necrótico no viable y su extirpación puede causar lesiones vasculares o viscerales graves. Debe evitarse la infección secundaria de una necrosis estéril por cirugías, o drenajes prolongados en colecciones y necrosis estériles que terminan en una infección secundaria26. - La administración de antibióticos para prevenir la infección es una medida frecuentemente tomada sin que tenga un aval científico. Hay opiniones diversas. Isenmann y 4
IV-474 Hay que tener presente que hay casos que se apartan de la regla general. La toxicidad puede presentarse también en necrosis no infectada (cambios hemodinámicos) y por otro lado puede haber necrosis séptica sin manifestaciones tóxicas. Razón por la que Bradley11-12 extiende las indicaciones de la punción.
b) mejoría y mantenimiento del estado nutricional Los adelantos en nutrición han permitido mejorar los resultados en pancreatitis severas. El tratamiento de la necrosis lleva un tiempo imposible de prever, generalmente de varias semanas. Mientras tanto el paciente debe ser alimentado en forma paraenteral en los primeros días, y cuando las condiciones del tubo digestivo lo permitan reiniciar la alimentación enteral. La alimentación enteral de ser posible es la más adecuada, mejora el trofismo intestinal y contribuye a mejorar la sepsis de origen intestinal. La misma se puede realizar a través de una sonda nasogastrica cuyo extremo se lo hizo progresar mas allá del ángulo duodenoyeyunal1 o bien mediante una yeyunostomía transitoria de alimentación (ver más adelante).
Estudio bacteriológico. Los microorganismos más frecuentes son: de origen intestinal, bacilos Gram negativos 65%; Cocos Gram + incluyendo al staphylococus aureus 25%; y Anaerobios 10%. tRAtAmIENtO DE LA NECROSIS INFECtADA El tratamiento de la necrosis infectada comprende: a) Tratamiento de la infección b) Mejoría y mantenimiento del estado nutricional c) Necrosectomía por etapas con abdomen abierto y contenido o d) Necrosectomía con cierre primario del abdomen.
c) Necrosectomía, drenaje y curaciones repetidas La cirugía de la pancreatitis aguda ha pasado por etapas que solo es bueno recordar para no reincidir en conductas totalmente abandonadas42-6-7. Entre estas tenemos las operaciones de desbridamiento y drenajes con abdomen cerrado, muchas veces hechas en forma temprana, con mortalidad elevada entre el 30 y 60%3-25-35-16. También hubo una etapa en que se preconizaron las resecciones pancreáticas y que fueron dejadas por la gran morbilidad y mortalidad5-7. Existía también la idea que la cirugía temprana mejoraba la evolución y la experiencia puso de manifiesto que las complicaciones sistémicas tempranas no dependen de la necrosis intra o extrapancreática, ni de la bacteriología y que es inútil operar tempranamente. El cambio de conducta fue lento pero progresivo. Cabe señalar que hubo opiniones aisladas y que no tuvieron predicamento como las de Schmeiden y Sebening46 que decían que la incisión debía mantenerse abierta por varias semanas porque era extremadamente largo el tiempo requerido para la descarga de la glándula secuestrada Bradley11 fue uno de los pioneros en considerar que la necrosis en principio no era quirúrgica. Partía de comparar la necrosis pancreática con lo que ocurre en otros órganos como el cerebro o el corazón en donde nadie discute el tratamiento médico. La cirugía queda reservada a la necrosis constituida, infectada o complicaciones derivadas de esta. El tratamiento de la necrosis infectada es la necrosectomía, con abdomen abierto y drenado y que posibilita curaciones repetidas. La necrosectomía es una operación que no puede ser realizada de una sola vez. La parte necrosada requiere cierto tiempo para estar bien delimitada de la parte sana, razón por la cual las maniobras deben ser suaves para evitar daños vasculares y parenquimatosos. Bradley considera que esta operación esta indicada cuando la necrosis del páncreas es del 30% o más, proporciones que en la práctica no son fáciles de evaluar. La necrosectomía por etapas con abdomen abierto y contenido es la técnica que se impone en la mayor parte de los casos. Otras
a) tratamiento de la infección Los antibióticos tienen que ser de uso sistémico y que sirvan para prevenir o tratar la infección. Los que gozan de mayor predicamento en patología pancreática son: imipenen, ciprofloxacina, ofloxacina, y el meropenen es un carbapénico tan efectivo como el imipenen34-14-15-42. El uso de antibióticos será más apropiado si hay cultivos en sangre positivos o el material obtenido por punción de la necrosis demuestra estar infectado. El imipenem42 parece reducir la incidencia de infección (12,2 % versus 30,3%, p<0,01) pero no mejora la supervivencia. La razón sería que la reducción de la infección fue en los pacientes que tenían una mínima cantidad de necrosis. En este grupo la mayoría de los pacientes sobreviven. Cuando la necrosis es importante el imipenen no disminuye el índice de infección. La segunda razón es que un significativo número de pacientes que murieron tenían necrosis estéril. Estos hallazgos ponen de manifiesto que los pacientes que tienen una falla orgánica importante, pueden serlo independientemente a que la necrosis este o no infectada. Bradley11 es partidario del Imipenen de entrada (dos semanas más o menos) en pacientes con 8 o más puntos del Apache II. Otros reservan el imipenen para otra instancia recurriendo a antibióticos de menor costo al comienzo como la ciprofloxacina y el metronidazol. El uso de fungicidas como el micostatin en casos de infecciones prolongadas servirán para prevenir complicaciones de este tipo. La candidiasis aparece en pacientes tratados con antibioticos que no mejoran, se acompaña con un aumento de la flora Gran positiva y un incremento notable de la mortalidad (64% versus 19%)15. 5
IV-474 Una complicación frecuente es la hemorragia9-36-17. Se observa más cuando la necrosis es glandular que peripancreática y cuando la necrosectomía es temprana. Esto último debido a la falta de delimitación de la necrosis. Las maniobras suaves y romas evitan en gran medida que se produzcan hemorragias. El tratamiento es la ligadura y sutura del vaso sangrante pero si esto no es posible se recurrirá al taponaje compresivo de la región. Otra complicación frecuente es la aparición de fístulas: pancreáticas, intestinal o biliar. Las fístulas pancreáticas se pueden presentar entre el 32 a 50% de los casos. La mayoría no son de gran débito y se debería a lesiones de conductos menores y curan con cuidados locales, drenaje externo, cuidados de la piel y el uso de octeotride sobre todo cuando se tiene un débito elevado. La no curación lleva a la constitución de una fístula persistente o a la formación de un seudoquiste. Las fístulas enterocutáneas pueden tener su origen en el duodeno, colon o intestino delgado. La profilaxis de estas fístulas es la de evitar maniobras innecesarias como la de Kocher, movilizaciones de los ángulos del colon o exploraciones innecesarias del abdomen en las curaciones. Las fístulas biliares son infrecuentes y se exteriorizan por la salida de bilis. Generalmente se trata de lesiones muy pequeñas, que cuando mejoran las condiciones locales y se establece un mejor drenaje de la vía biliar tienden a cerrarse. Otra complicación es el retardo en la evacuación gástrica. En general se habla de retardo cuando no es posible restablecer la tolerancia oral más allá de los 15 días de la operación inicial. Esto ocurre en alrededor de la cuarta parte de los pacientes pero mejora espontáneamente y raras veces deben tomarse otras medidas. El autor ha observado grandes deformaciones duodenales con estenosis que mejoraron después de un tiempo de observación. Por último puede haber un agravamiento del proceso séptico y la aparición de infecciones por hongos (candidiasis principalmente).
que se tenían con conductas hoy abandonadas en donde la mortalidad llegaba al 80%. La causa más frecuente de los pacientes que fallecen es que el drenaje no fue efectivo (Bradley). Esto puede ser debido a tratamiento insuficiente por parte del médico, como creer que la necrosis puede drenarse por tubos. O bien a la extensión de la necrosis y a complicaciones evolutivas como las fístulas que agravan enormemente el pronóstico. En fístulas colónicas se ha señalado una mortalidad del 69%11-16.Van Minnen52. La necrosectomía con abdomen abierto y contenido no es la operación ideal pero ha contribuido a disminuir la mortalidad y se puede observar la incorporación progresiva de muchos centros en su realización11-7-17. Hay muchos factores pronósticos que tendrían que ver con la mortalidad: cuantía de la necrosis, edad avanzada19, signos de Ranson, valores elevados del Apache19, la obesidad22, etc. Zandalazini56 encuentra una mejor correlación de la mortalidad con los signos de Ranson que con la extensión de la necrosis. Pacientes con signos de Ranson de 0 a 5 (55 casos) 14% (8 casos) de mortalidad y con 6 a 11 signos de Ranson (9 casos) con 60% (6 casos) de mortalidad. d) Necrosectomía con cierre primario del abdomen Está indicado cuando la necrosis es bien delimitada, escasa, generalmente en pacientes operados tardíamente. Cuando el procedimiento se extiende a todos los casos se observa un gran número de reoperaciones y a la necesidad de recurrir a procedimientos percutáneos54. La necrosis cavitada al tratarse de una necrosis delimitada con varias semanas de evolución, puede ser tratada con cierre primario del abdomen y drenajes ya que puede lograrse la limpieza total y no sería necesaria las curaciones por etapas. tRAtAmIENtO pERCutáNEO DE LA NECROSIS
mORtALIDAD DEL tRAtAmIENtO DE LA NECROSIS pANCREátICA CON ABDOmEN ABIERtO y CONtENIDO y CuRACIONES REpEtIDAS
Es un procedimiento utilizado en casos seleccionados. No debe ser indicada en la fase aguda ni tampoco si el paciente tiene necrosis adherida firmemente a estructuras vasculares o viscerales12-17-40. La mayor parte de los casos tratados son necrosis con líquido o seudoquiste con necrosis. La necrosectomía percutánea videoasistida realizada luego del drenaje de la colección líquida puede ser factible. Se efectúa con control ecográfíco o tomográfico, en varias sesiones. Se colocan los catéteres que se consideren necesario y de un diámetro de 10 a 30 French. Dagostino y colab.21 puntualizan que para poder hacer este tratamiento hay que tener: 1) una vía de acceso segura; 2) necrosis organizada; 3) limitada; y 4) que se pueda
Las cifras de mortalidad de las pancreatitis son muy engañosas, algunos mezclan formas intersticiales con necróticas y frecuentemente se toman como intersticiales formas en que no se demostró daño alguno pancreático. Cuando se considera las formas necróticas comprobadas, la mortalidad se mantiene en alrededor del 10% . Cifra que es del 20% cuando se considera la necrosis infectada tratada con necrosectomía con abdomen abierto17-7. Bradley11 señala una recopilación de 32 centros con 486 casos y una mortalidad de 15,8%. Estas cifras son bastante inferiores a las 7
IV-474 resecar por completo. Esto excluye muchos enfermos y es una de las causas por las cuales la cantidad de pacientes es limitado. Véase el capÍtulo sobre Tratamiento mininvasivo de las complicaciones de las pancreatitis agudas.
V. SEuDOQuIStE AGuDO Se entiende por seudoquiste una colección de jugo pancreático rodeada por una pared de tejido fibroso o de granulación10. Por su origen tenemos los originados en una pancreatitis crónica alcohólica o los secundarios a una pancreatitis aguda. Los primeros son retencionales, no llegan a tener grandes dimensiones, la morbilidad y mortalidad es baja55-53. El tratamiento conservador tiene buenos resultados (80-90%). Los seudoquistes originados en una pancreatitis biliar son los más frecuentes en nuestro medio. Estos seudoquistes se acompañan siempre de menor o mayor grado de necrosis y ruptura ductular. En general estos seudoquistes tienen mayor tamaño que los de retención y tienen más posibilidades de complicarse. La conducta médica en los seudoquistes no infectados es su vigilancia por su posible reabsorción cuando tienen menos de 5 cm., y en los de mayor tamaño controlarlos hasta que tenga una pared bien constituida para ser tratados quirúrgicamente. (veáse capítulo Seudoquistes pancreáticos). Aquí solamente se tratarán las complicaciones de los seudoquistes agudos: infección, ruptura y hemorragia.
EVOLuCIóN ALEjADA DE LOS pACIENtES tRAtADOS pOR NECROSIS pANCREátICA La mayor supervivencia de pacientes con necrosis pancreática ha permitido conocer mejor las secuelas y evolución alejada. Es llamativo que pocos pacientes quedan con insuficiencia pancreática o diabetes. Las secuelas más importantes son los seudoquistes y las fístulas. El tema de los seudoquistes es ampliamente tratado en otros capítulos. Las fístulas pueden ser pancreáticas o de órganos vecinos. Las pancreáticas pueden llegar a agotarse y si persisten la opción es abocar la fístula al intestino en una asa Y de Roux, o resecar el páncreas caudal que la alimenta. Muchos autores se preocuparon de estudiar la calidad de vida de los pacientes tratados por importantes necrosis pancreática. Szentkereszty47 considera los resultados como buenos en un seguimiento de 37,8 meses. Ocampo y colab.38, hace una comparación de 26 enfermos tratados por necrosis pancrática infectada donde se evaluó el costo del tratamiento, los resultados a largo plazo y la calidad de vida mediante el cuestionario S-F 36. La calidad de vida después de la necrosectomía fue buena y no existió diferencia significativa con la calidad de vida de pacientes sometidos a una colecistectomía
INFECCIóN Se trata de un paciente que tiene un seudoquiste, frecuentemente ya reconocido más un cuadro de sepsis. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el absceso pancreático y la necrosis infectada. El absceso tiene pared, no tiene líquido pancreático, la necrosis generalmente es escasa y el contenido purulento. La necrosis infectada no tiene pared, no tiene conexión con los conductos pancreáticos, puede ser intrapancreática pero más frecuentemente extrapancreática. El diagnóstico de seudoquiste infectado surge de imágenes previas que muestran la lesión a la que se agrega la sepsis. La tomografía es útil al mostrar el tamaño, ubicación y el contenido. Puede mostrar zonas densas, otras líquidas y a veces presencia de gas. El estudio bacteriológico del contenido obtenido por punción y o cirugía muestra los gérmenes involucrados.
IV. ABSCESO pANCREAtICO Colección circunscripta de pus, con mínima o ninguna necrosis asociada frecuentemente peripancreatico. En consideración del autor los abscesos con ausencia de necrosis son raros. Cuadro Clínico. Sintomatología variable, generalmente se presenta como un cuadro infeccioso, cuatro o más semanas del inicio de la pancreatitis. Anatomía. Ubicación: variable. Frecuentemente ubicados en la trascavidad de los epiplones, zona pararrenales preferentemente izquierda. Cavidad con pus en su interior y poca o ninguna necrosis. Esto último lo diferencia de la necrosis infectada. Diagnóstico. Eco o TC. Colección liquida en una cavidad delimitada, a veces puede haber presencia de aire. La punción espirativa muestra pus y su estudio la existencia de gérmenes. tratamiento. Drenaje externo por punción percutánea o laparatómica.
tratamiento. El objetivo principal es drenar al exterior el contenido del seudoquiste y en segundo lugar si es posible efectuar una derivación intestinal (cistoyeyunostomía). Para ello es necesario evaluar las condiciones generales y locales del paciente. Enfermos con mal estado general, con disfunciones orgánicas, el drenaje externo percutáneo es lo recomendado. Las condiciones clínicas del paciente mejoran en el 100%39-20. Una vez controlada la sepsis, se completará el tratamiento con la limpieza del seudoquiste (necrosectomía) por vía percutáneo o quirúrgica. Cuando el paciente tiene controlada la sepsis, no hay disfunciones orgánicas, y el seudoquiste tiene una pared organizada (a las 6 o más semanas), lo conveniente es tratarlo 8
IV-474 quirúrgicamente. Esto involucra el abordaje del seudoquiste, su apertura, limpieza (extracción de líquidos, pus, restos de sangre y necrosis) y realizar una cistoyeyuynostomía con asa desfuncionalizada41-17.
una ileostomía derivativa en asa. Esto permite evitar el pasaje de materia fecal temporariamente mientras se logra la reparación del trayecto fistuloso. La mortalidad de los casos tratados por ruptura de seudoquiste es elevada 50%39.
RuptuRA HEmORRAGIA Los factores que provocan la ruptura del seudoquiste son: a) por parte del contenido, el aumento de la presión intraquística, por aumento del líquido pancreático, infección y necrosis; b) por parte de la pared, la falta de organización o debilitamiento por infección o acción enzimática; y por último c) por presiones ejercidas desde afuera del seudoquiste. Entre estas últimas causas tenemos el aumento de la presión intraabdominal por esfuerzos como la defecación o de causa iatrogénica debida a la palpación de la lesión. La ruptura puede efectuarse hacia el peritoneo o bien a una víscera (fístula interna) como el estómago o el intestino.
Un seudoquiste agudo en su evolución, por la necrosis y acción enzimática, pueden provocarse lesiones vasculares y sangrado. Estas pueden ser de poca cuantía pero también llegar a erosionar vasos importantes tanto fuera como dentro del páncreas como la arteria esplénica o la gastroduodenal. La hemorragia puede ser intraquística o bien acompañar a la ruptura de la pared y su comunicación a peritoneo o una víscera. El cuadro clínico puede ser leve, pasar sin ser diagnosticado y evidenciarse por la existencia de restos de sangre o coágulos cuando se interviene el paciente. En otros casos, la hemorragia puede ser importante, con agrandamiento del seudoquiste, fuertes dolores abdominales y signos de hipovolemia. La tomografía muestra las variaciones del seudoquiste y de la densidad (sangre) en su contenido. En estos pacientes la arteriografía puede ser útil si se logra precisar el lugar del sangrado2.
Diagnóstico. Por el examen físico y más frecuentemente por imágenes se constata la disminución del tamaño del seudoquiste. En el caso de perforación a peritoneo se observa contenido líquido en el mismo. La perforación en una víscera se pone de manifiesto por los estudios contrastados. tratamiento. En algunos casos puede prevenirse la ruptura cuando se observa un crecimiento rápido del seudoquiste recurriendo al drenaje.. El drenaje externo percutáneo como medida inicial es útil en caso de ruptura y sobre todo cuando las condiciones del paciente no permiten hacer un tratamiento más completo. El contenido vertido en peritoneo debe ser también drenado El uso de la laparoscopía podrá ser útil para lavar, limpiar y dejar drenado el peritoneo. Cuando la perforación es hacia una víscera y no hay sepsis, el tratamiento inicial debe ser conservador, y una vez estabilizado el paciente evaluar el estado del seudoquiste y la conducta definitiva. El tratamiento consistirá en la limpieza del seudoquiste y su derivación a una asa desfuncionalizada de yeyuno y en algunos casos por la localización retrogástrica se requerirá una cistogastroanastomosis. En las fístulas de un seudoquiste a colon, aparte del tratamiento de la lesión pancreática, es conveniente agregar
tratamiento. Este va desde la embolización a la cirugía. La arteriografía es el recurso para saber si la embolización es posible o no. La cirugía de estos casos siempre es grave y es un recurso de “salvataje”. La hemostasia es el primer objetivo. El cirujano que maneja estos casos debe estar bien familiarizado con la cirugía pancreática. Es conveniente antes de abrir un seudoquiste tenso por la hemorragia en reparar la arteria esplénica para disminuir la hemorragia mientras se busca el lugar de sangrado. La compresión digital de la zona de sangrado es generalmente una maniobra útil mientras se realizan puntos hemostáticos con hilo no absorbibles. Algunas veces estas maniobras son insuficientes o los vasos comprometidos muy importantes con consecuencias graves sobre la vitalidad de los tejidos que quedan pudiéndose plantear la necesidad de recurrir a resecciones pancreáticas. La mortalidad es elevada, 50% o más2.
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T RATAMIENTO MINIINVASIVO EN LAS
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COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE ALEJANDRO MANUEL DE LA TORRE* MARIANO ADOLFO COLACELLI JORGE EDUARDO HUERTA
Médicos Cirujanos del staff del Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez, Buenos Aires, Argentina * Jefe de División Cirugía Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez
El rol del tratamiento miniinvasivo adquiere importancia en las complicaciones locales de la pancreatitis aguda necrotizante (necrohemorrágica). No tiene lugar en las formas leves de pancreatitis. Los tratamientos miniinvasivos carecen de utilidad en el comienzo del cuadro agudo, debido a que la respuesta inflamatoria sistémica temprana simula un estado séptico. De acuerdo a lo establecido en el simposio internacional realizado en Atlanta (1992) quedaron clasificadas y aceptadas las complicaciones locales9: A. Colección líquida aguda B. Necrosis pancreática (estéril o infectada) C. Pseudoquiste agudo (infectado o no) D. Absceso A. COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA
Cuadro Nro. 1. Pancreatitis aguda. Colecciones líquidas3-4-20-26.
El tratamiento (Cuadro 3) de las colecciones liquidas sintomáticas es muy controvertido. Las que persisten más alla de la primera semana y cursen con ruptura del conducto pancreático, algunos autores indican la combinación de un tratamiento endoscópico y percutáneo (endoprótesis pancreática y drenaje percutáneo de las colecciones)13. Actualmente el tratamiento miniinvasivo no está indicado por varias razones1: 1- La respuesta inflamatoria sistémica temprana de la pancreatitis aguda grave es similar a la respuesta séptica 2- Las colecciones no son necesariamente de naturaleza líquida y por lo tanto aptas para el drenaje 3- El 50% se reabsorven espontáneamente. B. NECROSIS PANCREÁTICA
DEFINICIÓN Es un área no viable de parénquima pancreático, parcial o DE LA TORRE A, COLACELLI M y HUERTA J; Tratamiento miniinvasivo en las complicaciones de la pancreatitis aguda grave. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-476, pág. 1-7.
Cuadro Nro. 2. Colecciones líquidas en pancreatitis aguda. Diagnóstico.
1
difusa, tipicamente asociada con necrosis peripancreática. Lo que caracteriza a la necrosis es la variabilidad anatomo - patológica y la clínica. La necrósis pancreática es un proceso
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Cuadro Nro. 3. Colecciones líquidas en pancreatitis. Tratamiento.
Cuadro Nro. 4. Necrosis pancreática estéril. Causas de mortalidad.
dinámico que evoluciona desde el primer día, pudiéndose evaluar su extensión entre el séptimo y décimo día del ataque. Salvo las colecciones líquidas por exudado inflamatorio de la pancreatitis aguda necrotizante, todas las complicaciones locales se originan en la necrosis pancreática13. La experiencia del cirujano es de suma importancia para decidir la conducta en aquellas situaciones clínicas donde la bacteriología percutánea puede arrojar falsos resultados positivos o negativos13. DEFINICIÓN:
En la reunión de consenso celebrada en Atlanta 1992, se define a la misma como la presencia de necrosis pancreática y peripancreática con bacteriología positiva, límites imprecisos y escaso componente líquido, en un contexto clínico caracterizado por una respuesta inflamatoria temprana seguida de sépsis14.
Cuadro Nro. 5. Necrosis pancreática estéril. Conducta terapéutica10-27.
TRATAMIENTO
Si bien el rol de los procedimientos miniinvasivos en el tratamiento de la sepsis recurrente postnecrosectomía ha quedado establecido, aún se desconoce cuál es la factibilidad en el tratamiento de la necrosis infectada. La cirugía es el gold estándar en esta afección. El drenaje percutáneo ha demostrado su utilidad con criterio temporizador en el paciente crítico con alto riesgo y colecciones a tensión18-19. Recientemente ha surgido la idea de que los pacientes con necrosis infectada podrían ser tratados de manera miniinvasiva, debido a una menor activación de la respuesta inflamatoria que la cirugía abierta. En los últimos años se ha descripto la necrosectomía percutánea asistida por instrumentos de fibra óptica o videoendoscópica15:
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Cuadro Nro. 6. Necrosis pancreática infectada. Complicaciones locales13.
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Cuadro Nro. 7. Aspectos sobresalientes de la necrosis pancreática infectada8-11-27.
Cuadro Nro. 9. Drenaje percutáneo en la necrosis pancreática12.
TÉCNICA
Resulta imprescindible anteponer a la técnica video-endoscópica el acceso percutáneo guiado por imágenes ya que el uso inicial de trócares expone a graves accidentes viscerales. La dilatación progresiva del trayecto permite en una o más sesiones colocar trócares de más de 10 mm e iniciar las maniobras para la necrosectomía. Se ha descripto una variante similar percutánea que reemplaza lo trócares de laparoscopía por catéteres rígidos tipo amplatz hasta lograr un diámetro que oscilará alrededor de un diámetro de 30 Fr aproximadamente. Se introduce un videoendoscopio rígido u óptica de laparoscopía en uno de los trayectos. Cuando la cavidad es insuficiente, el retroneumoperitoneo a baja presión o la instilación de solución fisiológica puede mejorar el espacio quirúrgico. Este procedimiento puede repetirse hasta lograr la completa remoción de la necrosis. Los trócares o catéteres rígidos son reemplazados bajo guia radioscópica por tubos gruesos de drenaje y de esta manera se puede repetir las veces necesarias.
Cuadro Nro. 8. Diagnóstico de la necrosis pancreática infectada5-6-7-22-24-26.
Indicaciones
Necrosis cavitada organizada Colección aguda con necrosis extensa
C. PSEUDOQUISTE AGUDO DE PÁNCREAS16
Contraindicaciones: Etapa inicial de la pancreatitis aguda Necrosis firmemente adherida a estructuras vecinas Vía de acceso: Anterolateral o posterior Ventajas:
Evita contaminación secundaria de la cavidad peritoneal Menor respuesta inflamatoria postoperatoria Evita incisiones laparotómicas con sus complicaciones
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Desde la reunión de consenso de Atlanta en 1992, los pseudoquistes de páncreas se dividen en agudos y crónicos Se define como agudos a una colección líquida persistente cuatro semanas después de un episodio de pancreatitis aguda, y con una pared bien constituida. Los crónicos se definen como una colección líquida sobre el terreno de una pancreatitis crónica sin el antecedente de un episodio reciente de pancreatitis aguda, también con una pared bien constituida. Los pseudoquistes agudos generalmente son extra-pancreáticos, y solitarios usualmente son mayores de 5 centímetros y normalmente están asociados a necrosis.
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Los crónicos generalmente son intrapancreáticos y múltiples, usualmente son menores de 5 centímetros y la necrosis es rara. Para el diagnóstico del pseudoquiste agudo, primero utilizamos la tomografía computarizada dinámica, porque veremos luego, creemos que es necesaria para medir el porcentaje de necrosis glandular. El control evolutivo lo realizamos con la ecografía y evaluamos los cambios de tamaño y la necrosis. La colangioresonancia nuclear magnética la utilizamos cuando existe sospecha de obstrucción por compresión extrínseca de la vía biliar, tanto en el pre como en el postoperatorio. Cuando el porcentaje de necrosis se encuentra entre el 30% y el 60% (Fig. 3), se produce la ruptura de los canalículos del sistema ductal pancreático pero persiste un porcentaje importante de tejido pancreático secretor sano, esta combinación permite que establezca un feedback que condiciona la necesidad de un drenaje interno para estos casos ya que el drenaje externo en estos pacientes condiciona la formación de una fístula pancreática externa. En cambio cuando el porcentaje de necrosis es superior al 60% el tejido sano remanente es escaso y no da lugar a la producción del feedback y algunos pacientes tienen resolución espontánea del pseudoquiste, pero en estos casos el porcentaje de infección asociada asciende en un 30%. Anteriormente el tamaño del pseudoquiste era un importante factor para determinar la necesidad del tratamiento quirúrgico. En la actualidad creemos que el tamaño puede ser a veces la causa de síntomas por compresión extrínseca pero hay otros importantes factores que determinan la elección del tratamiento. Podemos concluir que estas son diferentes formas anatomoclínicas del pseudoquiste y que a pesar del tamaño, el porcentaje de la necrosis y su asociación con la infección determinan el pronóstico y el tratamiento. Una vez tratado con técnica miniinvasiva el seudoquiste debe ser drenado. Para elegir el tipo de anastomosis se tiene en cuenta la relación del quiste con la curvatura mayor del estómago como límite. Cuando el pseudoquiste se localiza por arriba de la curvatura, hacemos pseudoquisto-gastro anastomosis y cuando se localiza por abajo pseudoquisto yeyuno anastomosis. El tratamiento de pseudoquiste con contenido líquido requiere la colocación de una sonda nasoquística transgástrica bajo aspiración intermitente. Si hay necrosis se realiza cistogastrostomía o duodenostomía amplia con papilótomo para posibilitar la evacuación de la necrosis y disminuir el riesgo de infección de la misma.La complicación más frecuente es la hemorragia.
Cuadro Nro. 10. Diagnóstico de los seudoquistes agudos de páncreas.
Fig. 1. Estudios colangiográficos por resonancia. En las preoperatorios se observa obstrucción extrínseca de la vía biliar y la cavidad del pseudoquiste con necrosis. Dos meses después de la operación se observa la vía biliar y el conducto de Wirsung irregular, pero no la cavidad del pseudoquiste.
C. ABSCESO PANCREÁTICO
DEFINICIÓN:
Es una colección intraabdominal circunscripta de pus, originada en exudados inflamatorios, con mínima o ninguna necrosis asociada y por lo general ubicada lejos del páncreas14.
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Fig. 2. Tomografía computarizada en diferentes momentos de la evolución de un de un pseudoquiste. La primera imagen muestra una importante colección líquida. Las restantes son diferentes etapas con una pared quística bien desarrollada. La colecistectomía laparoscópica fue el único procedimiento que se le realizó a este paciente y el seudoquiste fue a la resolución espontánea. La evolución de los seudoquistes dependen del porcentaje de necrosis.
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Fig. 3. Relación entre cantidad de necrosis y suedoquiste (Explicación en el texto).
Cuadro Nro. 13. La vía laparoscópica, es una técnica minimamente invasiva como los procedimientos percutaneos y/o endoscópicos, y permite realizar la necrosectomía y un drenaje interno igual que con la cirugía convencional.
Cuadro Nro. 11. El tratamiento de elección surge de una interacción entre la infección la necrosis y la existencia de síntomas.
Fig. 4. Cistogastroanastomosis y cistoyeyunoanastomosis con una asa en Y de Roux.
TRATAMIENTO PERCUTÁNEO
Cuadro Nro. 12. Tratamiento y evolución de los pseudoquistes. Si disminuye de tamaño probablemente el pseudoquiste irá a la resolución espontanea. Si no decrece o el paciente presenta síntomas y sin necrosis podemos realizar un drenaje percutaneo o endoscópico. En pacientes con necrosis asociada a infección se realiza como primer intento un drenaje percutáneo, si este no permite resolver la infección se debe hacer la necrosectomía y un drenaje externo.Sin infección se efectua necrosectomía laparoscópica y drenaje interno.
Actualmente se considera la vía de elección alcanzando porcentajes de éxito similares a los obtenidos por vía quirúrgica. La tasa de curaciones oscila entre un 70% - 80% en las distintas publicaciones por Van Sonnemberg y otros autores23-28. Las vías de abordaje que se utilizan son la anterolateral o la posterior, ambas bajo control por imágenes. El acceso seguro es por vía transhepática o transgástica. Las complicaciones más frecuentes son la hemorragia a través del catéter, episodios de bacteriemia o sepsis, derrames pleurales, empiemas o neumotórax. La más grave y directamente relacionada al procedimiento es la punción y cateterismo de un seudoaneurisma de algunas de las arterias que rodean al páncreas. Es importe su diagnóstico mediante Eco Doppler (masa pulsátil, señal Doppler positiva) y TAC dinámica (lesión que capta contraste). El tratamiento es la embolización u oclusión del pseudoaneurisma. 5
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Fig. 5. Dos primeras fotos: imagen de un pseudoquiste gigante y en las otras dos control post-operatorio después de realizar una pseudoquisto-yeyuno anastomosis por vía laparoscópica. Se observa la línea de ganchos en la zona de la anastomosis2.
Cuadro Nro. 16. Abordaje del drenaje percutáneo transgástrico13.
Cuadro Nro. 14. Tratamiento percutáneo de los seudoquistes pancreaticos2.
Cuadro Nro. 17. Drenaje percutáneo en seudoquistes de páncreas. Aspectos técnicas25.
Cuadro Nro. 15. Tratamiento percutaneo de los seudoquistes pancreáticos. Indicaciones y contraindicaciones2.
Cuadro Nro. 18. Tratamiento endoscópico en seudoquistes pancreáticos. Conducta. 6
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Cuadro Nro. 19. Absceso pancreático. Etiopatogenia
Cuadro Nro. 20. Absceso pancreático. Diagnóstico9-17-21-26.
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SEUDOqUISTE DE PáNCREAS LUIS GRAMATICA
M. ROBERTO BADRA
Profesor titular plenario de Cirugía. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Córdoba.
Docente adscripto de Cirugía. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Córdoba. Cirujano del Hospital Municipal de Urgencias.
B. ROLANDO MONTENEGRO Profesor adjunto de Cirugía. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Córdoba. Cirujano del Hospital Nacional de Clínicas.
Introducirse en este apasionante capítulo significa reflexionar sobre cuánto se ha avanzado en el diagnóstico y el tratamiento de los seudoquistes pancreáticos, por lo menos en la última década. Las imágenes, la biotecnología y los procedimientos mínimo-invasivos produjeron un cambio paradigmático en el conocimiento de la historia natural de la patología pero, a la vez, generaron aspectos conflictivos aún no suficientemente aclarados. Entre estos puede citarse:
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA De acuerdo a Fernández del Castillo y colab.9. el seudoquiste pancreático representa el 13,6% de las lesiones quísticas del páncreas. Se obser van en el 5% al 10% de los pacientes con pancreatitis aguda y en el 20% al 40% de los con pancreatitis crónica8. En nuestro país los seudoquistes agudos son en su mayoría secundarios a pancreatitis aguda de origen biliar30, desarrollándose con más frecuencia en la trascavidad de los epiplones o en el espacio pararrenal anterior izquierdo. Los seudoquistes de la pancreatitis crónica asociados al alcoholismo, se ubican por lo general dentro de la glándula pancreática12 y son la complicación más común de esta enfer medad1.
a) Entidades ubicadas dentro de una definición común, pero con una etiofisiopatogenia variada con tratamientos y pronósticos disímiles. b) Interpretaciones controversiales en cuanto al diagnóstico diferencial de entidades tales como, colecciones líquidas agudas, necrosis cavitarias centrales, necrosis extrapancreática cavitadas29 y quistes neoplásicos.
En líneas generales nos basamos en la clasificación propuesta por D'Egidio y Schein15.Sin embargo, en los últimos años hemos podido apreciar seudoquistes que emergen después de necrosectomias en etapas, al menos de un punto de vista teórico con historia natural diferente al resto de los seudoquistes, por lo que proponemos la siguiente clasificación que se adapta mas a la realidad de nuestro medio.
c) Desconocimiento de algunos eventos clínico-patológicos como la secuencia colección ó seudoquiste y los factores que influyen en la persistencia o, en algunos casos, en la resolución espontánea de la lesión. d) Dificultad para definir la real ubicuidad y prelación de los procedimientos mínimo-invasivos en el contexto de los tratamientos quirúrgicos convencionales.
Tipo I: seudoquiste agudo como una complicación de la pancreatitis aguda severa, con necrosis intracavitaria de magnitud variable. Poseen anatomía ductal normal, y la comunicación del seudoquiste con los conductos pancreáticos no es con frecuencia demostrada.
Comenzaremos definiendo seudoquiste a toda colección localizada de secreción pancreática delimitada por tejido de granulación no epitelizado, con variable cantidad de tejido necrótico o no y con valores altos de amilasa, generado en respuesta a la disrupción del sistema canalicular. El seudoquiste es una complicación en las pancreatitis agudas severa, y con menor frecuencia en las pancreatitis crónica, traumatismos y neoplasias. Se los divide de acuerdo a su historia natural en dos categorías básicas, agudo y crónico, que son motivo de esta presentación.
Tipo II: seudoquiste agudo postnecrosectomia, generalmente gigantes y con escaso contenido necrótico o no. Es frecuente obser var un remanente pancreático distal al seudoquiste. Tipo III: seudoquistes crónicos denominados también de retención y sin necrosis en su interior. Lo obser vamos en la evolución de la pancreatitis crónica, por dilatación de las ramas del conducto pancreático, debido a estenosis u obstrucción por cálculos o material proteínico, con comunicación en casi todos los casos del seudoquiste con los conductos.
GRAMATICA L, MONTENEGRO B R, BADRA M R; Seudoquiste de páncreas. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-478: 1-7. 1
IV-478 Un aspecto destacado de esta clasificación, con grandes implicancias en las modalidades terapéuticas, es la cuantía de la comunicación entre el seudoquiste y los conductos pancreáticos. Sin embargo, un carácter escasamente precisado en la clasificación de D'Egidio y Schein15 es la magnitud aproximada de la necrosis pancreática intracavitaria. El fenómeno necrótico está presente en la mayoría de los seudoquistes agudos asociados a etiología biliar, y debería ser evaluado prolijamente para seleccionar la estrategia terapéutica pero, sobre todo, la oportunidad de la intervención. FISIOPATOLOGÍA El seudoquiste agudo se desarrolla tras un episodio de pancreatitis aguda severa de etiología variada, generalmente con necrosis, rotura de los conductos y extravasación de líquido rico en enzimas pancreáticas, desconociéndose ciertos factores que influyen en la persistencia o resolución espontánea de estas lesiones. Las colecciones que perduran en el tiempo se recubren por una pared fibrosa, deter minada por los órganos adyacentes, lo que lleva a la for mación de un seudoquiste. Se acepta que la limitante fibrosa de los seudoquistes agudos está bien definida en las imágenes a las 4 a 6 semanas de comenzado el ataque de pancreatitis aguda. El contenido líquido de los mismos puede ser de color amarronado en relación al contenido sanguíneo y necrótico y más tardíamente de color cetrino amarillento. El seudoquiste crónico a diferencia de los agudos, tiene al momento del diagnóstico una pared definida. Se desarrollan por la obstrucción del conducto pancreático principal, por estenosis o cálculos, lo que conlleva a la ruptura de los conductos o conductillos, originándose el seudoquiste.
Fig. 1. Paciente en la séptima semana de una pancreatitis aguda severa que presenta un tumor gigante epigástrico por un seudoquiste agudo.
Fig. 2. Imagen redondeada, anecoica, no homogénea, con ecogenicidad sólida en su interior correspondiente a la cola del páncreas (P), y Wirsung dilatado (W) en comunicación con el seudoquiste.
centímetros producto de una pancreatitis severa tienen un índice de complicaciones muy elevado (65%).6 Si no son tratados oportunamente pueden desarrollar complicaciones variadas como: ruptura, sangrado, infección, ascitis pancreática, fístulas digestivas, obstrucción biliar y gastroduodenal, lo cual conduce a un fracaso en el tratamiento expectante6. Los seudoquiste de la pancreatitis crónica, en situaciones excepcionales presentan ubicaciones diversas como en el hígado27, riñón y mediastino16 y en menos del 15% pueden ser múltiples19. El diagnóstico definitivo de los seudoquistes pancreáticos deberá confir marse de acuerdo a la complejidad de cada Institución por algún método de diagnóstico por imagen como la ecografía, la tomografía axial computada dinámica (TACd) con contraste oral y endovenoso, y/o resonancia magnética nuclear (RMN).
CLÍNICA Y MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Clínicamente los seudoquistes pueden presentarse con dolor abdominal en el 80% al 90% de los casos, y ademas, náuseas, vómitos, fiebre y pérdida de peso. Al examen físico, es frecuente palpar un tumor en la región epigástrica, (Fig.1) pero en ciertas ocasiones pueden no hacerse evidentes por estar ocultos por el reborde costal. Desde un punto de vista clínico el seudoquiste agudo se sospecha ante la falta de resolución clínica de un episodio de pancreatitis aguda, por la elevación persistente de la amilasa sérica en el 50% de los casos47 y por imágenes compatibles.28 La for ma de presentación mas frecuente del seudoquiste crónico es el dolor abdominal o la compresión biliar o gastroduodenal, en el contexto de una pancreatitis crónica por lo general asociada al alcoholismo. Los seudoquistes agudos gigantes iguales o mayores a 10
La ecografía abdominal (Fig. 2) es muy útil en el monitoreo o seguimiento, para evaluar sus diámetros, cantidad de líquido, morfología de la glándula pancreática, detritus, dinámica del seudoquiste, características del conducto pan2
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Fig. 5. Tomografía dinámica que muestra un seudoquiste gigante, importante circulción colateral.
Fig. 3. TAC dinámica con reconstrucción tridimensional muestra un seudoquiste (S) en contacto con la cabeza del páncreas (P), comunicado con el conducto de Wirsung (W)
La colangiopancreatografía por resonancia magnética nuclear (RMN) se indicará ante la presencia de los seudoquistes crónicos para estudiar el sistema biliar y canalicular pancreático, y poner en evidencia la comunicación con el seudoquiste. Los hallazgos de la colangiopancreatografia por RMN pueden ser correlacionados con la colangiopancreatografia endoscópica retrograda (CPER), procedimiento éste que puede aportar también algún gesto terapéutico La ecoendoscopía es de utilidad para evaluar lesiones quísticas pancreáticas, per mitiendo obtener infor mación de las paredes y contenido, presencia de septos, nódulos, detritos y grosor de la pared.9 Además, puede identificar lesiones en el páncreas remanente y obtener material para citología del líquido y anatomía patológica de la pared.9 La angiografía abdominal puede tener utilidad en complicaciones hemorrágicas del seudoquiste o ante el desarrollo de hipertensión portal segmentaría, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento temporario o definitivo.
Fig. 4.TAC dinámica que muestra un seudoquiste en neto contacto con la pared gástrica posterior y esplenomegalia. Se practicó una seudoquistogastrostomía a las 14 semanas con evolución favorable.
creático principal y su eventual comunicación con el seudoquiste, calidad de reforzamiento acústico posterior y, la configuración vascular peripancreática, con compresión o trombosis de la vena esplénica y la repercusión sobre el bazo.30 La TACd, sobre todo con reconstrucción tridimensional (Fig. 3), es el estudio más adecuado para evaluar la relación entre el seudoquiste, el estómago, duodeno, colon, la vascularización de la pared del seudoquiste, y la arteria y vena esplénica. Estamos de acuerdo que TACd en el preoperatorio de un seudoquiste es de importancia para estimar indirecta y proporcionalmente la localización y el monto de necrosis pancreática, evaluando el páncreas remanente. (Figs. 4 y 5) Ante la imposibilidad del uso de contraste endovenoso, se indicará la RMN44, que además con el refuerzo con gadolineo ayudará a definir la presencia y la magnitud de la necrosis extrapancreatica41, y la presencia de necrosis en la cavidad del seudoquiste46.
HISTORIA NATURAL Globalmente, el 25% de todos los seudoquistes se resolverán espontáneamente. Los seudoquistes agudos en el 30% a 40% de los casos en contraposición con los crónicos en que rara vez acontece12. El tamaño del seudoquiste y el tipo, agudo o crónico, son factores dominantes en su historia natural. Asimismo, el tiempo de evolución es un aspecto a tener en presente ya que después de las seis semanas la resolución es menos factible, aumentando el porcentaje de complicaciones.7 El tamaño del seudoquiste es un factor predictivo importante sobre la necesidad de tratamiento quirúrgico. En la experiencia de Yeo y cols49 el 67% de los seudoquistes de seis cm de diámetro o mayor requirieron tratamiento quirúrgico49. En nuestro grupo de trabajo consideramos que en un 3
IV-478 paciente con evolución clínica favorable, la oportunidad operatoria se puede diferir algunas semanas, estimando que con esta conducta otorgamos el tiempo suficiente para que se haya concretado la denominada “maduración de la necrosis”. Por el contrario en los seudoquistes crónicos Crass y Way12 refieren que deberían ser drenados tempranamente para evitar exponer al paciente a un riesgo mayor de complicaciones , excepto los menores de 4 cm. asintomáticos, que según Yeo49 pueden ser seguidos con obser vación. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico erróneo de seudoquiste, en un paciente que posee un quiste neoplásico no es una situación excepcional.48 Fig. 6. Derivación del seudoquiste retro gástrico al estómago. Gastrostomía anterior y Comunicación de la cara posterior gástrica al quiste. Puntos hemostáticos y de afrontamiento entre el quiste y la pared posterior gástrica.
En nuestra experiencia hace ya varios años llamamos la atención en las dificultades que había en algunos casos para diferenciar los seudoquistes de un cistadenoma mucinoso y su variedad maligna. A este respecto destacábamos hechos clínicos, de laboratorio, quirúrgicos y anatomopatológicos, que deberían ser tenidos presentes a la hora de realizar un diagnostico diferencial.22-23
dimiento terapéutico, se tendrán en cuenta básicamente los siguientes factores: estado general del paciente, tamaño, número y localización de los seudoquistes, comunicación evidente con los conductos pancreáticos, magnitud de la necrosis en el seudoquiste, presencia o ausencia de infección, sospecha de malignidad, equipo multidisciplinario tratante y característica de la Institución. Los seudoquistes agudos de menos de 6 cm, deberán ser obser vados en for ma seriada, fundamentalmente con la clínica y la ecografía, del mismo modo que los seudoquistes crónicos asintomáticos de menos de 4 cm de diámetro49. La derivación quistódigestiva, es el procedimiento habitual en la mayoría de los centros quirúrgicos, y el tipo de drenaje dependerá sobre todo de la topografía del seudoquiste. Los adheridos a la pared gástrica posterior, deberán drenarse preferentemente a través de una seudoquistogastroanastomosis. Después de practicar una gastrostomía anterior (Fig. 6) siguiendo el eje longitudinal del estómago con electrobisturí y previa punción-aspiración para bacteriología y citología se realiza una escisión en losange de 34 cm del complejo pared gástrica-seudoquiste, enviando material a anatomía patológica, y se sutura los bordes con puntos separados para minimizar el riesgo de hemorragia.(Figs. 7 y 8) Aunque este es un punto de controversia principalmente en los seudoquiste agudos, somos muy prudentes en la valoración y manejo de la necrosis intraquística adherida, evitando maniobras instrumentales con potencial riesgo de hemorragia y extirpación de parénquima de dudosa viabilidad. Oría y cols.36 recomiendan en los seudoquiste agudos gigantes drenados por cirugía convencional, extraer la necrosis de for ma video asistida, para evitar riesgo de infección por la necrosis retenida. La seudoquistogastroanastomosis podrá realizarse con buenos resultados por videolaparoscopia2-11-14-31-32-37-39-40.
Warshaw y Rattner (1985) definieron los criterios tomográficos que sugieren quistes neoplásicos: visualización de componentes sólidos dentro del quiste, presencia de septos y loculaciones y calcificaciones en la pared del quiste. Si bien el antecedente de una pancreatitis es un factor predictivo de seudoquiste, una experiencia reciente del Massachussets General Hospital, llama la atención que solo alrededor del 50% de los pacientes con pancreatitis aguda tuvieron seudoquistes como diagnostico definitivo.9 En esta experiencia el diagnostico diferencial mas común se planteo con la neoplasia intraductal mucinosa.9 TRATAMIENTO En líneas generales el drenaje del seudoquiste está indicado ante la presencia de síntomas, crecimiento del seudoquiste, complicaciones (infección, hemorragia, ruptura, obstrucción.), y sospecha de malignidad. Creemos al igual que Pitchumoni y Agarwal38 que el tradicional concepto de que los seudoquistes de más de 6cm, que perduran en el tiempo deberían ser drenados se ha flexibilizado, aplicando cierta selectividad de acuerdo a cada paciente.30 Dentro de las modalidades terapéuticas destacamos: conducta expectante, drenaje quirúrgico con sus dos variantes convencional y videolaparoscópica, endoscópico, percutáneo y procedimientos combinados. Aunque de acuerdo a lo expuesto, surge una clara división en base a la etiología (seudoquiste agudo y crónico), para la selección del proce4
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Fig. 7. Sutura de los bordes de la gastrotomia posterior y la pared del quiste.
Fig. 9. Derivación de un seudoquiste de la cabeza del páncreas al duodeno.
Los seudoquistes agudos ubicados en la cabeza del páncreas, que no sean de gran tamaño, y que protuyan en la luz duodenal, deberán ser drenados por una seudoquistoduodenoanastomosis. Se procede a la duodenotomía con electrobisturí y punción del quiste y ante la mínima duda sobre el probable compromiso de la vía biliar principal, se debe realizar una coledocotomía supraduodenal para la introducción de un beniqué guía. En algunos casos y de acuerdo a la ubicación del quiste, es más aconsejable después de la duodenotomía, identificar la papila y canalizar en sentido retrógrado la vía biliar principal. Resección en losange de la pared duodenoquística, en amplitud adecuada y sutura con puntos separados entre ambas paredes.21 (Fig. 9) En los seudoquistes crónicos para la elección del tratamiento se tendrá en cuenta, la morfología del conducto de Wirsung, localización topográfica, tamaño, y grado de enfer medad crónica del páncreas.43 En los seudoquistes asociados a Wirsung dilatado, se podrá realizar en el mismo acto operatorio el drenaje combinado del seudoquiste y del conducto pancreático con la misma asa en Y de Roux, para evitar como lo preconiza Frey la recurrencia y la persistencia de la sintomatología.17 En los pacientes sin Wirsung dilatado, se drenará el seudoquiste como único gesto operatorio. Recientemente Nealon y cols.34 describen con buenos resultados, que solo drenando el Wirsung cuando su diámetro supera los 7mm, es suficiente como táctica operatoria. La resección la indicamos en algunos seudoquistes de cola del páncreas por su alto índice de complicaciones;17-25 o ante la sospecha de quistes neoplásicos. El drenaje percutáneo guiado por ecografía, tiene indicación en pacientes con riesgo quirúrgico elevado43, seudoquistes expansivos con
Fig. 8. Fotografia que muestra una seudoquistogastrostomia antes del cierre de la gastrotomia anterior.
Ante la presencia de un seudoquiste gigante, que la mayoría de las veces excede en su lugar mas declive la cur vatura mayor del estómago, deberán ser drenados preferentemente con una seudoquistoyeyunoanastomosis con una asa desfuncionalizada en Y de Roux. La razón de este proceder se fundamenta en un menor riesgo de recidiva y sepsis retroperitoneal26. Sin embargo, y aunque en la literatura se le atribuye a la derivación gástrica una mayor recurrencia, si se lo compara con la derivación yeyunal, creemos que la confección de una boca anastomótica de al menos 3-4 cm, genera desde un punto de vista teórico, las condiciones optimas para la curación.30 Nos per mitimos disentir que una proyección infragástrica sea la causa de la recidiva, habiéndose podido demostrar en el pasado mediante radiología20, y actualmente por ecografía y TACd la desaparición de la cavidad del seudoquiste alrededor de las tres semanas de la operación.30 5
IV-478 pared inmadura, y seudoquistes infectados13-18-38. .Los probables riesgos de este procedimiento son la infección de la necrosis no reconocida y la fístula pancreática externa13-24. También, y esto es lo mas preocupante, se drenan lesiones que no cumplen con los criterios que definen clásicamente un seudoquiste agudo, abordándose precozmente colecciones líquidas agudas, necrosis cavitarias centrales y necrosis extrapancreática cavitada3-9-29. De acuerdo a Nealon33 uno de los requisitos previos para el éxito del drenaje percutáneo, es tener infor mación del sistema canalicular para descartar comunicación evidente con el seudoquiste, evitando la fístula pancreática externa, concepto aplicable principalmente al seudoquiste de la pancreatitis crónica. Actualmente se refieren buenos resultados a corto plazo con el drenaje endoscópico, técnica miniinvasiva segura y eficaz, pero aplicable principalmente a los seudoquistes crónicos5 y desde hace algunos años a los agudos sin necrosis demostrable. Uno de los requisitos a tener presente del drenaje endoscópico es la adherencia del seudoquiste a la pared gástrica o duodenal, con protución del mismo hacia la luz, lo que deter minara el tipo de drenaje a emplear (seudoquistoduodenostomia o seudoquistogastrostomia) Beckingham y Terblanche5 reportan a largo plazo buenos resultados drenando los seudoquistes crónicos, cuando su pared es menor a 1 cm. La complicación mas grave del drenaje endoscópico, es el riesgo de hemorragia por lesión vascular, actualmente minimizado por algunos centros con la utilización de la ecoendoscopia, que per mite seleccionar el sitio menos vascularizado para el drenaje35. El drenaje endoscópico del seudoquiste agudo, se realiza en centros de alta especialización4 con indicación precisa en aquellos en los que se descarta con las imágenes la presencia de necrosis y desde un punto de vista conceptual es un procedimiento atractivo, si se cumplen las premisas tácticas y técnicas de una amplia comunicación30. Estimamos, al igual que para el procedimiento percutáneo, que la oportunidad terapéutica debería alejarse de los fenómenos inflamatorios locales y creemos, que en los seudoquistes agudos con necrosis significativa estos métodos son insuficientes para lograr el lavado y arrastre del contenido y evitar una infección secundaria30. La hemorragia es una complicación grave, presente mas frecuentemente en los seudoquistes crónicos. En el seudoquiste agudo suele ser fulminante producto de la lesión de
Fig. 10. Seudoquiste drenado espontáneamente al estómago.
un vaso mayor, con sangrado hacia el interior del seudoquiste o a retroperitone., lo que requiere tratamiento quirúrgico de urgencia con la realización de taponamiento, y curaciones de for ma programadas. En el seudoquiste crónico el sangrado suele provenir por hipertensión portal segmentaría, seudoaneurisma o ruptura esplénica. La arteriografía juega un papel fundamental para controlar el sangrado de for ma definitiva o para compensar al paciente para una posible cirugía, ayudando al cirujano a detectar el sitio de sangrado. En nuestra serie este procedimiento tuvo un valor significativo en dos pacientes con seudoquistes gigantes tipo II posnecrosectomias, que fueron rescatados de su complicación mediante embolización arterial selectiva. Además pudimos manejar en for ma no operatoria, un paciente que presentó un drenaje espontáneo del seudoquiste al estomago que evolucionó favorablemente (Fig. 10). Aunque la frecuencia del seudoquiste tipo II es menor a la de los otros, puede sugerirse el alto índice de morbilidad de esta entidad. Finalmente podríamos decir que el uso de las técnicas minimoinvasivas han aportado una visión atractiva y eficaz para el tratamiento de los seudoquistes pancreáticos, Sin embargo, no existe aun una posición definitiva en cuanto a la eficacia y el costo-beneficio de los mismos y mientras tanto deberían por lo menos reproducir los resultados demostrados de la cirugía.
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CAPITULO 478 ANEXOS Seudoquistes pancreáticos Enciclopedia de Cirugía Digestiva, F.Galindo y colab.
ANEXO 1
Importancia de las alteraciones del conducto pancreático en el tratamiento de los seudoquistes Fernando Galindo Profesor Cirugía Digestiva Universidad Católica Argentina Facultad de Ciencias Médicas, Bs. Aires
El tratamiento de los seudoquistes estuvo basado hasta hace poco solamente en la etiología, el tamaño, el tiempo de evolución y la localización (10, 3). El advenimiento de métodos menos cruentos para obtención de imágenes de los conductos pancreáticos permitió mejorar las indicaciones terapéuticas. Recién en los últimos años se ha dado importancia a las lesiones del conducto pancreático que predicen y determinan las mayores complicaciones locales de las pancreatitis (7, 8)). El conocimiento de la anatomía de los conductos permite tomar decisiones más precisas, cuando intervenir y seleccionar el tratamiento adecuado. Las comparaciones de los resultados de los distintos procedimientos posibles no son valederos si no se tienen en cuenta las alteraciones ductulares en las indicaciones. La evaluación por imágenes del conducto pancreático puede realizarse por distintos procedimientos: colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRP), colangiopancreatografía retrógrada (ERCP), con contraste inyectado por drenajes percutáneos u operatorios. La tomografía contrastada utilizada para valorar el daño pancreático puede dar una sospecha de ________________________________________ GALINDO F.: Importancia de las alteraciones del conducto pancreático en el tratamiento de los seudoquistes. Enciclopedia Cirugía Digestiva. F. Galindo y colab. 2010;IV-472 Anexos, 1-3. www.sacd.org.ar
las condiciones en que se encuentra el conducto. La elección de otros procedimientos debe adecuarse al momento evolutivo y condiciones del paciente. Afortunadamente, la colangiopancreatografía por resonancia magnética puede mostrar la imagen del conducto independientemente del estado clínico. En cambio, el ERCP tiene limitaciones por su morbilidad, por lo que debe realizarse alejado de la fase aguda y previo a la intervención sobre el seudoquiste, ya sea operatoria, endoscópica o percutánea (7)).
Clasificación de los cambios ductales asociados a seudoquistes.Neolan(8) los divide en 4 tipos (Fig. 1): Tipo I Conducto pancreático normal Tipo II Estrictura del conducto pancreático. Tipo III Oclusión del conducto pancreático, desconectado. Tipo IV Conducto pancreático dilatado (propio de las pancreatitis crónicas). A su vez, cada tipo se clasifica en a y b: a cuando no hay comunicación del quiste con el conducto y b cuando hay conexión. Consideramos que sería más apropiado hablar de comunicación i demostrable o no por imágenes. El líquido de los seudoquiste es jugo pancreático y por lo tanto la comunicación siempre existe. Se trataría de pequeñas comunicaciones que con la descompre-
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más adecuado en pacientes con conducto desconectado. En esta última situación, la derivación cistoyeyunal sería la forma más conservadora, siendo una conducta más utilizada la resección del páncreas distal. El drenaje transpapilar del páncreas desconectado es una opción buena pero difícil de de ser realizada (9). En el tipo IV la resolución espontánea es muy baja (inferior al 3 % (7)). Se trata de pancreatitis crónica que generalmente tienen dolor y la indicación operatoria es el drenaje amplio del Wirsung (pancreaticoyeyunostomía) medida suficiente para tratar el seudoquiste.
Técnicas quirúrgicas en relación al tipo de conducto.-
Fig. 1 Distintos tipos de presentación de los seudoquistes pancreáticos. a) sin conexión ductular y b) con conexión ductular. (Neolon8)
sión del quiste son invadidas por la fibrosis, obstruyéndose y llevando a la curación definitiva.
Características de cada uno de los tipos de conducto pancreático.En el tipo I los seudoquistes tienen una posibilidad muy elevada de ir a la resolución espontánea (superior al 85 %) en los que tienen un diámetro que no supere los 6 cm. En los que persisten el drenaje endoscópico o percutáneo sería el más adecuado en el tipo I. En el tipo II la posibilidad de resolución espontánea se ve muy reducida (alrededor del 5 %). Tiene una estructura del conducto que contribuye a una hipertensión canalicular distal que conlleva a la formación y mantenimiento del seudoquiste. En el tipo III la resolución espontánea es muy improbable. La intervención operatoria sería lo
La derivación quistoyeyunal con una asa en Y de Roux sigue siendo el “Gold Standar” independientemente de si hay o no comunicación con el Wirsung y sus buenos resultados superan el 95 % (5, 10, 3, 8). Tiene una morbilidad y mortalidad baja en centros especializados y se realiza también por vía laparoscópica con buenos resultados. Pero esta operación puede ser excesiva en muchos casos del tipo I, no siempre conveniente en el tipo III y no estar indicada en el tipo IV, por lo que procedimientos percutáneos, endoscópicos y transpapilares compiten siendo necesario precisar sus indicaciones. Los procedimientos de drenaje percutáneos o endoscópicos tienen malos resultados entre 20 a 30% de los casos(3). El conocimiento de la anatomía del conducto contribuye a seleccionar los pacientes en las distintas modalidades de tratamiento. Son limitaciones del drenaje endoscópico la inaccesibilidad del conducto pancreático, la localización o el contenido que no favorecen su tratamiento incluyendo también los complicados por un tratamiento endoscópico anterior (11). El drenaje percutáneo es altamente satisfactorio en el tipo I (83 % (8)), en el tipo II en aproximadamente la mitad de los casos (49%) y en el tipo III no se obtienen resultados buenos. No sería una indicación de drenaje percutáneo cuando hay una comunicación al Wirsung con estrictura o con páncreas desconectado. En el tipo IV de Wirsung los tratamientos hechos sobre el seudoquiste como el drenaje percutáneo, resultan temporarios y terminan requiriendo procedimientos más satisfactorios como el drenaje del Wirsung (7).
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El drenaje transpapilar no es útil en el tipo I y falla en el tipo III de páncreas desconectado siendo difícil atravesar la zona de estrictura. Los mejores resultados se obtuvieron en el tipo II (1, 7). Estos pacientes con drenaje prolongado desarrollan alteraciones ductales de pancreatitis crónica (26%), diabetes (16%), y recidivas del seudoquiste (45%) (1). La cistoyeyunostomía por vía laparoscópica o convencional sigue siendo la operación de
elección en el tipo II y en los del tipo I en que no pudo realizarse drenaje percutáneo o endoscópico. En el tipo III debe evaluarse el estado del páncreas distal desconectado y las operaciones pueden ir desde una cistoyeyunoanastomosis, a una pancreatectomía distal del sector desconectado con o sin pancreaticoyeyunostomía. Los procedimientos de drenaje simplemente por vía endoscópica o quirúrgicas son exitosos inicialmente pero no alejados (4)
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PanCReatItIs
CRónICa
feRnanDo galInDo Profesor Titular de Cirugía Gastroenterológica. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Católica Argentina (UCA), Bs. As. Jefe de Servicio de Cirugía. Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Bs. As.
ConCePto
lares, lo que avala el ter mino de pancreopatía crónica litiásica y no el de pancreatitis calcificante. Es necesario conocer la evolución natural de la enfermedad con sus características regionales para evaluar y emprender el tratamiento médico y o quirúrgico correctos. Este es un objetivo importante de este capítulo en donde nos referiremos principalmente a la pancreatitis crónica alcohólica por ser la más frecuente. Las características de otros tipos de pancreatitis son consideradas en apartados especiales.
La pancreatitis crónica es una entidad anatomo-clínica cuya definición más aceptada108-109 es: enfer medad inflamatoria de la glándula que persiste o progresa aun cuando la causa que la genera sea suprimida. Este concepto descarta los procesos inflamatorios secundarios a patología biliar, divertículos, úlcera gastroduodenal, anomalías congénitas pancreático-bilio-duodenales, que se estabilizan o retrogradan con el tratamiento de estas patologías.87 El concepto enunciado es el que sustentan la mayor parte de los cirujanos y el que vino afianzándose a través de conocidas reuniones de consenso como la de Marsella en 1963108 revisada en esta misma ciudad en 1984102, la de Marsella-Roma en 1988108 y la de Cambridge en 1984109-106-39- 9. Se estableció la existencia de una pancreatitis aguda y una pancreatitis crónica, sin que se pudiera establecer una clasificación de esta última39. La pancreatitis crónica alcohólica litiásica es la for ma más genuina e incuestionable dentro del espectro de inflamaciones crónicas del páncreas. Universalmente extendida, tiene características comunes y otras particulares relacionadas sobre todo con el área geográfica. En todos los casos, el proceso primario estaría dado por alteraciones que llevan a la for mación de tapones proteicos en los conductos. Su posterior calcificación, deter mina la aparición de cálculos que provocan obstrucción y consecuentemente procesos inflamatorios de grado variable, alternándose zonas de marcado compromiso con otras menos afectadas (necrosis, atrofia, esclerosis, zonas con regeneración, dilatación de conductos, etc.). Asimismo la presentación clínica puede variar desde for mas solapadas o asintomáticas a for mas graves106-23-3-39. Las calcificaciones corresponden a litiasis intracanaliculares por lo que la denominación de calcificante no resulta correcta ya que no se produce precipitación de sales calcicas en el tejido inflamado. La litiasis pancreática es una de la alteraciones iniciales, a la que se agrega posterior mente procesos de necrosis, atrofia y esclerosis mientras los infiltrados inflamatorios pueden no llegar a existir o ser parce-
etIología y ClasIfICaCIón No existe una clasificación de las pancreatitis crónicas que tenga en cuenta todos los aspectos, como los etiológicos, anatómicos, clínicos y de tratamiento. Las más difundidas son en base a la etiología, teniendo en cuenta el factor más importante. 1) La clasificación más tradicional de las pancreatitis crónica las divide en alcohólicas y no alcohólicas. La pancreatitis crónica alcohólica representa más de la mitad (65 %) de los casos46-84-74. Entre las pancreatitis no alcohólicas: la pancreatitis crónica tropical, hereditaria, hipercalcémica, autoinmune e idiopática. 2) La clasificación propuesta por Etemad y Whitcomb39 considera los factores de riesgo etiológico. Emplean como nemotecnia la sigla tIgaR-o (tóxicas y metabólicas, Idiopáticas, genéticas, autoimmune. Recurrencia de pancreatitis aguda y obstructiva). Esta clasificación engloba todas las for mas de pancreatitis crónicas: las importantes por su sintomatología y requerimientos médicos y otras con escasa significación clínica. a) tóxicas y metabólicas: alcohol; tabaquismo; hipercalcemía (hiperparatiroidismo); hiperlipemía (rara y controvertida); falla renal crónica; medicamentos (abuso de fenacetina por posible insuficiencia renal); toxinas (compuestos orgánicos como DBTC). b) Idiopáticas: de comienzo temprano; de comienzo tardío; tropical (pancreatitis tropical con calcificaciones y la diabetes fibrocalculosa pancreática); otras. c) genéticas: autosómica dominante (alteración gen tripsinógeno catiónico, codon 29 y mutaciones 122); autosó-
GALINDO F; Pancreatitis crónica Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-480, pág. 1-21. 1
IV-480 mica recesiva con genes modificados (mutación CFTR, mutación SPINK1, tripsinógeno catiónico (mutaciones codon 16, 22, 23), y como posible la deficiencia a1-antitripsina. d) autoinmune: pancreatitis crónica autoinmune aislada; síndrome autoinmune con pancreatitis crónica (Síndrome de Sjögren, enfer medad inflamatoria de intestino delgado o cirrosis biliar primaria asociado a pancreatitis crónica). e) Pancreatitis aguda recurrente y severa: postnecrótica (severa pancreatitis aguda); pancreatitis aguda recurrente; enfer medades vasculares (isquemia), postirradiación. f) obstructiva: páncreas divisum; desordenes del esfínter de Oddi (controvertido); obstrucción ductal (ej.: tumor); quistes periampulares de la pared duodenal; cicatriz postraumática en el conducto pancreático.
for mación de los cálculos son los precipitados proteicos que pueden encontrarse en nor males pero que en pacientes alcohólicos y con pancreatitis crónica se obser van en mayor cantidad.60 En el jugo pancreático hay factores que evitan la precipitación del Ca. Entre estos factores tenemos el magnesio, el zinc, ácido adenosinotrifosfórico (ATP), ion citrato, pirofosfato y mucopolisacáridos. Cuando él calculo se va for mando pueden agregarse otras causas: aumento de la viscosidad del jugo, alteraciones del flujo por variaciones en los conductos, etc. El alcohol y la hipercalcemía actuarían favoreciendo el mecanismo de litogénesis. No obstante todo lo dicho, hay muchos aspectos controvertidos y que requieren una mayor investigación. La Litostatina no es una sustancia propia del jugo pancreático sino que se ha encontrado en otras partes del organismo y patologías.94
PatogénesIs De la PanCReatItIs CRónICa. lItogénesIs
aCCIón Del alCohol Es responsable de casi del 60 al 90 % de las pancreatitis crónica litiásica84-74 que se ven Europa, Estados Unidos, ciertas regiones de Africa y de América del Sud.4-30-31-45-67-106. Esta asociado a menudo a un régimen hiperproteico e hiperlipídico. Aumentaría la concentración de proteínas y disminuiría el citrato y litostatina en el jugo pancreático. Habría un aumento del tono vagal que influiría sobre una mayor secreción de proteínas. Solo el 10 % de los alcoholistas desarrollan una pancreatitis crónica33-14 por lo que se considera que hay más factores (genéticos y otros). Es necesario una ingesta diaria de más de 70 g alcohol por varios años (17 a 21 )30-31-33.
La pancreatitis crónica litiásica puede reconocer diferentes causas etiológicas (hereditaria, alcohólica, juvenil, tropical, hipercalcémica, idiopática) pero el mecanismo que lleva a la for mación de cálculos sería el mismo.73 Las alteraciones en el jugo pancreático que llevan a la for mación de litos se producen en varios años (litogénesis) y anteceden a las manifestaciones clínicas. El jugo pancreático nor mal esta for mado por proteínas como las enzimas; otras de origen sérico como albúmina, inmunoglobulinas; y proteínas segregadas por el páncreas como la lactoferrina y la litostatina conocida antes como “Proteínas de los cálculos pancreáticos”. También tiene hidroelectrolítos como Na y los bicarbonatos que se segregan en gran cantidad y en for ma inversa al Cl. En condiciones de estimulación pancreática la concentración de bicarbonatos puede llegar a valores elevados (145 MEq/l). En pancreatitis crónica hay una franca disminución. La excreción de Ca++ es importante tanto en condiciones basales como de estimulación y esta per manentemente sobresaturado en las pancreatitis crónica, lo que junto con un jugo rico en bicarbonato, da lugar a la for mación de cálculos de CaCO3. El 95 % de la estructura de los cálculos es CaCO3, sal que confor ma el 95 % de la estructura como calcita junto con precipitados proteicos. La proteína Litostatina es la que protege de la precipitación del Ca ++ , , impediría la formación de cálculos e inhibiría su progresión. Es una glicoproteína que se encuentra también en el interior de los cálculos. (O,15 % del peso de estos). Se ha observado una disminución en las pancreatitis crónica11-84 y hasta su ausencia en pacientes con cálculos gigantes11-106 Se considera que la disminución de la litotastina es un factor importante de litogénesis, aunque no se conocen los mecanismos que llevan a esta disminución. Se ha obser vado la carencia total de litostatina en una mujer con grandes cálculos pancreáticos106. Otro elemento que contribuye a la
hIPeRCalCemía En el hiperparatiroidismo puede encontrarse 1,5 a 11,5 % de pancreatitis crónica litiásica.84-31 Carnaille y colab.22 sobre 1435 casos de hiperparatiroidismo operados encuentra el 3,2 % de complicaciones pancreáticas: for mas agudas 18 casos, subaguda 8 y 14 pancreatitis crónica. El tratamiento del hiperparatiroidismo evita la reiteración de los cuadros agudos no así de los casos con pancreatitis crónica. En la fisiopatogenia tiene importancia la disminución del bicarbonato del jugo pancreático, incremento de la excreción de proteínas y for mación de precipitados proteicos. La prolongación de la hipercalcemía favorece la litogénesis. faCtoRes genétICos Es posible que haya factores genéticos en todos los tipos de pancreatitis pero es el reducido grupo de pancreatitis hereditaria (incidencia 1 a 2 %) donde son más conocidos. Se la considera una enfer medad autosómica dominante con una penetrancia fenotípica estimada en el 80 %121. La mutación del gen tripsinógeno catiónico (PRSS1: cationic 2
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Fig. 1. Pancreatitis crónica. Histología (coloración tricrómica de Mallory). Dilataciones canaliculares y pequeños quistes de retención, importante fibrosis y disminución de la parte acinar.
Fig. 2. Pancreatitis crónica. Dilación de conducto. Pequeños seudoquistes de retención. Fibrosis.
trypsinogen or serine protease) se encuentra en esta for ma de pancreatitis.47-127 En las pancreatitis cónica idiopática se encuentras la mutación del gen conocido como inhibidor proteasa serica tipo 1 (SPINK1: serine protease inhibitor Kazal type 1). En la fibrosis quística se ha señalado la mutación del gen regulador de la conducción transmembrana (CFTR: cystic fibrosis transmembrane regulator). El PRSS1 tambien fue encontrado en casos de pancreatitis idiopática. El SPINK1 tambien fue descubierto en pancreatitis idiopática (43 % Tuninger 120), en la pancreatitis crónica tropical (Bhatia, Schneider 2002) y en pancreatitis alcohólicas (20 % Tuninger 120). No hay variaciones clínicas en las pancreatitis crónicas alcohólicas entre los que presentan o no la mutación SPINK1.120 La mutación del gen SPINK1 influiría en la secreción exocrina y endocrina, la pérdida del poder inhibidor de la secreción pancreática daría lugar a una prematura activación de las enzimas digestivas en las células acinares. El interés clínico de los factores hereditarios es promisorio y las investigaciones irán aclarando y agregándose otros aspectos. En el futuro posiblemente se encuentren otros genes involucrados como los relacionados con la fibrinogénesis en las pancreatitis crónica7-58. El interés actual para el clínico es poder diagnosticar la pancreatitis hereditaria , apoyado en las deter minaciones genéticas, detectando tempranamente estos casos en donde la incidencia de cáncer pancreático llega al 40 % a los 70 años121-96-127.
tos dilatados o seudoquistes. Al corte pueden observarse zonas blanquecinas determinadas por la fibrosis distribuida en forma irregular pero que en las formas avanzadas toman toda la glándula. Hay conductos dilatados con cálculos cálcicos (blanquecinos) en el interior. Estos conductos tienen zonas de estrecheces y cálculos que explican las dilataciones canaliculares que se producen. La fibrosis puede invadir la vía biliar intrapancreática y estar estenosada con la consiguiente dilatación de la vía biliar supraestenótica. Es frecuente observar en las formas dolorosas infiltrados inflamatorios de células linfoplasmocitarias alrededor de nervios intrapancreáticos (Fig. 3). La vena esplénica puede estar invadida por el proceso o trombosada provocando una hipertensión portal regional y agrandamiento del bazo. En las formas segmentarías con predominio en cabeza el diagnóstico diferencial con el carcinoma es difícil con la simple palpación. Microscópicamente también se constata que las lesiones tienen distribución irregular (abigarré). Se observan alteraciones del epitelio canalicular con tapones proteicos y cálcicos en su interior, dilataciones canaliculares y estrecheces, necrosis focal, fibrosis perilobulillar e intrablobulillar con disminución de la parte exocrina y de los islotes de Langerhans, seudoquistes de retención e infiltrados inflamatorios perineuronales. En las pancreatitis crónica mas evolucionada es rara la necrosis y mucho más importante la fibrosis5. eDaD y sexo46-31 La edad promedio de comienzo en las formas sintomáticas es de 31,5 años (17-47 años). Lo que es coincidente con series importante en donde el promedio esta en la década entre los 30 y 40 años. Existe un predominio franco del sexo masculino 91,4 a 8,6 %.
anatomía PatológICa (Figuras 1, 2 y 3) Describiremos la for ma más típica de pancreatitis crónica que es la alcohólica. Macroscópicamente el páncreas se encuentra indurado y frecuentemente aumentado de tamaño en todas sus partes aunque puede haber sectores más afectados. El aumento de la consistencia es debido a la fibrosis. La superficie es irregular pudiéndose observar zonas más prominentes por conduc-
sIntomatología El antecedente de un episodio de pancreatitis aguda sólo se obser va en menos del 10 % de los pacientes46-80. Se acep3
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Fig. 3. Pancreatitis crónica (Hematoxilina-eosina). Se observa filetes nerviosos con un gran infiltrado inflamatorio en una pancreatitis crónica dolorosa.
ta que una pancreatitis aguda alcohólica puede evolucionar hacia una pancreatitis crónica5. Sin embargo, en la mayor parte se obser va que cuando hay síntomas ya hay una pancreatitis crónica importante; el daño pancreático se establece a lo largo de varios años en for ma solapada y sin que el paciente concurra a la consulta. Teniendo en cuenta la sintomatología podemos considerar que hay dos grupos: formas dolorosas y formas indoloras, en las que el paciente concurre a la consulta por otra patología.46 Entre las manifestaciones clínicas pueden obser varse: a) Las originadas en la glándula como el dolor; la disminución de producción enzimática que provoca insuficiencia digestiva exteriorizándose por la pérdida de peso y esteatorrea; y las debidas a la parte endocrina como la diabetes. El dolor pancreático se ubica frecuentemente en epigastrio pero es más típico cuando se exterioriza en hipocondrio izquierdo y región lumbar izquierda. El paciente adopta una posición antiálgica con la que comprime el abdomen superior, flexionando las piernas contra el abdomen en posición de sentado o en decúbito lateral o bien adopta el decúbito ventral (Fig. 4). b) Síntomas originados por las alteraciones producidas en órganos y estructuras vecinas. En la vía biliar, estrechez del colédoco ter minal e ictericia; sobre el duodeno estenosis y síndrome de retención gástrica; sobre la vena esplénica hipertensión portal y cuadro de hemorragia digestiva alta.
Fig. 4. Posiciones antiálgicas en pancreatitis crónica. comprimiendo el abdomen superior (Plexo celíaco): decúbito ventral; sentado con los muslos flexionados contra el abdomen, y en decúbito lateral con las extremidades inferiores flexionadas.
La necrosis del parénquima en un brote de pancreatitis aguda es otro mecanismo y se produce con apertura de canalículos pancreáticos (seudoquiste necrótico) siendo este el mecanismo más común en los seudoquistes de las pancreatitis de origen biliar. Algunas veces esta necrosis se produce en la zona de un quiste de retención y tenemos una forma mixta, seudoquiste retencional. El tercer mecanismo se debería a ruptura del conducto pancreático. El autor ha observado esta forma en una pancreatitis crónica litiásica juvenil, cuyo conducto de Wirsung presentaba cálculos, dilatación importante y una efracción en su porción distal (que era muy superficial). La salida de liquido pancreático contribuyó a formar un seudoquiste llamando la atención la fluctuación de su tamaño (aumentaba su tamaño en las crisis dolorosas). La resección de la cola del páncreas con el seudoquiste puso de manifiesto su origen (Fig. 5)
ComPlICaCIones y estaDos móRbIDos ConComItantes seuDoquIstes Los seudoquistes en las pancreatitis crónicas litiásicas pueden deberse a tres mecanismos: retención, necrosis o ruptura canalicular por hipertensión. El primero, el más frecuente, da lugar a los quistes de retención por hipertensión en los conductos, tienen recubrimiento epitelial, aunque pueden perderlo en su evolución, y son intrapancreáticos (Fig. 9). 4
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Fig. 5. Pieza de pancreatectomía izquierda con resección de un seudoquiste provocado por ruptura del Wirsung por hipertensión .
ICteRICIa Fig. 6. Radiografía directa de abdomen. Calcificaciones en el área pancreática. Severa pancreatitis crónica.
La ictericia es de causa mecánica por compresión de la vía biliar. Puede ser transitoria, como las que se obser va en un episodio de pancreatitis y que puede mejorar al retrogradar el cuadro agudo77 o bien ser persistente y requerir tratamiento quirúrgico. La ictericia fue obser vada en el 5,8% de los casos según la experiencia del autor46. Stahl115 en una recolección de la literatura señala una incidencia de estrictura biliar en el 5,7 % (142/2481).
CIRRosIs La incidencia de cirrosis no es precisa porque no se cuenta con estudios sistematizados al respecto. Amman5 señala el 3,9 % (4/102), Pedersen95 el 14 % (9/64) y Howard54 el 40 % (38/94) asCItIs
obstRuCCIón DuoDenal La ascitis pancreática se debe a hipertensión y ruptura de un conducto superficial o más frecuentemente un seudoquiste. El líquido se caracteriza por ser rico en proteínas (> 3,5 g/dl.) y elevado en amilasa31-46-106. Con mucho menos frecuencia esta fístula se establece hacia el retroperitoneo y puede ganar el tórax dando lugar a un derrame pleural y a veces pericárdico. Un líquido con amilasa elevada y rico en proteínas debe hacer pensar en su origen pancreático. Estos pacientes deben ser mejorados en su estado general y nutricional por la pérdida importante de proteínas y reducir la producción de jugo pancreático mediante la administración de octeotride. El tratamiento definitivo será la derivación del seudoquiste al intestino o su resección según las condiciones anatómicas (ver más adelante).
Es debido a la invasión del proceso inflamatorio sobre el duodeno produciendo una reducción de su luz. Es poco frecuente31-54-106, siendo importante su detección a fin de encarar su tratamiento. hIPeRtensIón PoRtal segmentaRIa Los pacientes con pancreopatía crónica litiásica pueden tener afectada la vena esplénica o la porta y ser causa de hipertensión portal con la aparición de esplenomegalia, varices esófago-gástricas y ser causa de sangrado. ulCeRa PéPtICa La úlcera péptica se presenta con mayor incidencia que en la población general24 y los valores oscilan entre 5 y 38%85-101. Pederson95 da la incidencia más elevada 38% (24/64) y señala que 10 requirieron tratamiento quirúrgico. El autor45 tiene una incidencia del 14,3 % (5/35). Un paciente con severa pancreatitis crónica litiásica debutó con una hemorragia masiva por úlcera duodenal, debiéndose efectuar una gastrectomía distal de urgencia.
CánCeR De PánCReas La posibilidad de que una pancreopatía crónica favorezca la aparición de un cáncer de páncreas sigue siendo un tema discutible. Sin embargo muchos trabajos hablan a favor de esta relación. Malka y colab.79 refieren que de 373 pacientes de pancreatitis crónica alcoholica 4 desarrollaron cáncer de páncreas con un promedio de seguimiento de 9,2 años. Consideran que el riesgo en relación a la población general esta incrementado 26,7 veces. Lowenfelds76 en un estu5
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Fig. 8. Tomografía computada. Aumento del tamaño pancreático con imágenes cálcicas litiásicas.
estuDIos PoR Imágenes RaDIogRafía DIReCta De abDomen La pancreatitis crónica con calcificaciones es fácilmente identificada en la radiografía directa. Pueden observarse desde pequeñas litos distribuidas en todo el órgano a cálculos cálcicos en el trayecto del Wirsung. Este método es sencillo, barato y seguro (Fig. 6). Debe tenerse presente que alrededor de un 5 % de las calcificaciones pueden corresponder a tumores malignos y benignos del páncreas. La falta de calcificaciones no excluye una pancreatitis crónica porque su exteriorización puede ser tardía.
B Fig. 7.A) Radiografía contratada de duodeno en una pancreatitis crónica litiáscia mostrando alteraciones en el borde interno. B) Pieza anatómica del mismo paciente mostrando el duodeno abierto con las alteraciones provocadas por la pancreatitis crónica.
dio multicéntrico en seis países siguiendo 2025 pacientes encuentran en 7,4 años 56 canceres de páncreas, y en la población general ajustado por edad y sexo seria de esperar 2,13 casos encontrándose una significativa elevación de la incidencia de cáncer de páncreas en pancreatitis crónica.
estuDIos ContRataDos Del tubo DIgestIVo Sir ve para ver los desplazamientos y alteraciones provocadas por la pancreatitis crónica. El estudio radiológico del duodeno puede mostrar la invasión del duodeno dando el aspecto de empedrado (Fig. 7). Los seudoquistes tambien provocan desplazamientos sobre el estómago y el colon. El advenimiento de la ecografía y de la tomografía le ha restado importancia al estudio del tubo digestivo y en la práctica solo se realiza en muy pocos casos para complementar el estudio de aquellos.
hIPeRtRofIa De las glánDulas salIVales El agrandamiento de las glándulas salivales, en especial de las parótidas, ha sido obser vado por algunos autores sobre todo en la pancreatitis tropical1. Esta asociación es considerada una compensación funcional1 y la afectación se debería a los mismos factores nutricionales que actúan sobre el páncreas, incluyendo el alcohol y mecanismos inmunológicos118. Se han obser vado alteraciones en la secreción salival como incremento de la excreción de sodio y de beta 2 microglobulina59. También se han señalado anor malidades en los conductos44. Estas alteraciones no llegan en la mayor parte de los casos a tener significación clínica.
eCogRafía En las for mas tempranas de pancreatitis donde los afectados son los conductos pequeños el diagnostico ecográfico es difícil. En las formas avanzadas la ecografía puede mostrar un Wirsung dilatado, irregular, teniendo la forma en rosario o de encadenamiento de lagos y la presencia de cálculos. La dilatación del Wirsung en forma regular es adjudicable a tumores de la cabeza de páncreas o periampulares, máxime si se agrega dilatación de las vías biliares.
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Fig. 9. Colangiopancreaticografía retrógrada y pancreatitis crónica. Se observa vía biliar dilatada y estrechada en la parte inferior. Wirsung dilatado, irregular y pequeños quistes de retención.
Fig. 10. Colangiopancreatografía retrógrada y pancreatitis crónica. Importante dilatación del Wirsung con estrecheces.
tomogRafía ComPutaDa
La pancreaticoscopía es un método endoscópico que permite investigar el Wirsung con un instrumento de diámetro reducido 3,3 a 4,5 mm. Esta ha sido superada por la pancreaticoscopía electrónica que tiene de 2,1 mm. de diámetro. Es llevado por un duodenoscopio hasta la papila y después introducido al Wirsung. Permite detectar el estado del conducto y la presencia de alteraciones, tapones, cálculos, estrecheces. Seria útil en el diagnostico diferencial de los tumores papilares mucinosos ductales 63. Desgraciadamente pocos servicios cuentan con este recurso técnico que seria ventajoso en un reducido número de casos.
La tomografía computada debe ser uno de los primeros método en el estudio en pancreatitis crónica por tratarse de un estudio no invasivo, de amplia disponibilidad y tiene buena sensibilidad para el diagnostico de las for mas severas y moderadas.19-65-39 Puede mostrar dilataciones, calcificaciones en los conductos grandes y pequeños, zonas de atrofia, seudoquistes. La tomografía helicoidal con contraste endovenoso nos per mite ver el estado del parénquima y de los vasos. Es útil también en el diagnóstico diferencial con el carcinoma65.
ResonanCIa magnétICa ColangIoPanCReatogRafía RetRógRaDa La resonancia magnética no ha sustituido la tomografía computada. La única ventaja es obtener por un medio incruento una colangiografía y Wirsungrafía.
La colangio-pancreatografía retrógrada (conocida por las siglas en ingles ERCP, (Endoscopic Retrograde CholangioPancreatography) es el mejor estudio para evaluar el daño pancreático. Tiene una sensibilidad y especificidad de 90 y 100 % respectivamente20. La pancreatografía en las formas moderadas y graves muestra: dilataciones canaliculares en pequeños conductos y en el Wirsung; estenosis; aspecto arrosariado o encadenado de lagos; litos intraductales y puede poner de manifiesto la existencia de seudoquistes de retención (Fig. 9 y 10). En las formas leves o mínimas, las alteraciones son poco manifiestas y se plantea la dificultad de la interpretación entre lo normal y lo patológico.
No es un procedimiento de rutina. La única indicación seria el paciente con hemorragia digestiva y estudio endoscópico negativo. Se trata del estudio selectivo del tronco de la arteria mesentérica superior y tronco celíaco para encontrar el lugar de sangrado. Per mite la realización de una embolización terapéutica10.
enDosCoPía eCogRáfICa y PanCReatICosCoPía
estuDIos bIológICos
La posibilidad de obtener imágenes ecográficas desde el duodeno ha per mitido mejorar el estudio en la cabeza del páncreas. Per mite obser var los conductos biliopancreáticos y vasos sanguíneos, datos importantes para la cirugía. Facilita localizar las lesiones para la toma de biopsias. No es un método de rutina pero su utilidad radica en casos dudosos en el diagnóstico diferencial.
Debemos distinguir los estudios para evaluar la función pancreática, exócrina y endócrina, y los que se efectúan para la evaluación general del paciente y en el preoperatorio. Nos referiremos a los dos primeros.
aRteRIogRafía
7
IV-480 eValuaCIón De la funCIón exóCRIna PanCReátICa
tomográfico. En la literatura los riesgos de complicaciones son bajos 0,8 al 1,1 %17-124. No obstante, los cirujanos preferimos recurrir a la colangiopancratografia retrógrada para evaluar el daño y tomar una decisión quirúrgica. Consideramos que la biopsia preoperatoria sólo esta indicada en los pacientes que no serán operados y sobre todo en los que se plantea el diagnóstico diferencial con el cáncer.
El estudio de la función pancreática puede efectuarse recogiendo el jugo pancreático por intubación o bien estudiando las enzimas y su acción en las materias fecales. métodos por intubación duodenal: La secreción pancreática puede ser estimulada producción con secretina, colecistoquinina (CCK) o una comida de prueba (test de Lundh) Uno de los métodos que tuvo mas predicamento fue la estimulación con secretina (1 U. X Kg. de peso). El dato mas importante es la disminución de la concentración de bicarbonatos (< 90 MEq/l.) seguido por la disminución de enzimas y del volumen obtenido.27-46
eVoluCIón
Clí nI Ca De la en feR me DaD y
su Im PoRtan CIa en el tRa ta mIen to
Un cuadro de pancreatitis aguda puede ser el primer antecedente alejado en un paciente con pancreatitis crónica3-5 pero esto ocurre en menos del 10 %. La mayoría de los enfer mos son alcoholistas que después de varios años de ingesta presentaron cuadros de pancreatitis aguda o que sin antecedentes alcohólicos al momento de la consulta ya tienen una pancreatitis crónica. El tiempo que demandan en constituirse las calcificaciones intraductales no esta totalmente aclarado. Se necesitarían varios años (alrededor de 10) a juzgar por pacientes controlados en su evolución y que padecían de insuficiencia exocrina y esteatorrea.106-9-31 El alcoholismo no siempre está presente y hay enfer mos que cuando concurren a la consulta por primera vez ya tienen calcificaciones. O sea que la litogénesis se cumple en for ma asintomática en un buen número de pacientes. La denominación de pancreopatía crónica litiásica se ajustaría más a la realidad que el de pancreatitis ya que los fenómenos inflamatorios serían secundario.45 La pancreopatía crónica litiásica predomina netamente en el sexo masculino (91,4 %) y el inicio sintomatológico de la enfer medad se da en sujetos jóvenes en la década de los 30 a 40 años. El alcohol es un factor etiológico importante (64,7 %) pero no es una condición necesaria. De acuerdo a su cuadro clínico-evolutivo los pacientes pueden agruparse en tres for mas clínicas:
métodos sin intubación duodenal: Los más conocidos son la determinación de grasas y de algunas enzimas en materias fecales. Deter minación de grasas en materias fecales: Se utiliza el método de Van de Kamer (V.N. <4g./24 h.). La mayor parte de las pancreatitis tienen valores leves, pero cuando se obtienen valores muy elevados (> 50 g/día) es muy probable que sea una pancreatitis crónica y no una enfer medad intestinal con malaabsorción46. Es de destacar el porcentaje elevado (55%) obser vado en pancreatitis crónicas indoloras. Deter minación de enzimas en materias fecales:Las deter minaciones más conocidas son: de quimiotripsiana y de elastasa1 (test de Elisa).Este es un método simple, no invasivo, para evaluar la insuficiencia pancreática114. Los test para estudiar la función pancreática no sir ven para establecer el diagnóstico y conducta terapéutica por lo que no son efectuados en la mayor parte de los centros médicos. Una radiografía directa de abdomen mostrando calcificaciones, la tomografía y la pancreatografía retrógrada son elementos más firmes para el diagnóstico y toma de decisiones.
1) Indoloras o con escaso dolor más signos de insuficiencia pancreática (exocrina y/o diabetes) que por su magnitud no siempre induce al paciente a la consulta. Se han obser vado casos que concurren por otra patología o relacionada al páncreas (Ej. obser vados: suboclusión intestinal por cáncer de colon, ictericia por cáncer de la cabeza de páncreas, colon irritable). 2) For ma sintomática no continua con episodios de pancreatitis aguda, relacionados a la ingesta de alcohol o tergiversaciones dietéticas. Se mantienen en condiciones aceptables si efectúan cuidados dietéticos y no beben alcohol. Los pacientes pueden llegar a estabilizar su peso corporal y es posible obser var mejorías prolongadas en el control de su diabetes. El reinicio de la ingesta de alcohol es siempre desfavorable cualquiera sea el tiempo que haya per manecido asintomático. 3) For ma sintomática continua que una vez iniciada se
eValuaCIón De la seCReCIón InteRna La for ma más sencilla es a través del estudio de la glucemia. El 45 % de las pancreatitis crónicas tienen valores elevados.81-45 La diabetes se incrementa con la evolución de la enfer medad. Marks81 señala que pacientes con 3 a 9 años de evolución requieren entre el 25 al 29% de insulina y en el 50% con 10 a 20 años. bIoPsIa PanCReátICa Las biopsia pancreática es considerada como el “gold estándar”(Etemad) en el diagnostico de pancreatitis crónica. Esta se hace en for ma percutánea con control ecográfico o 8
IV-480 agrava con la ingesta de alcohol pero puede ser independiente de éste. La duración de la sintomatología se extenderá por varios años, siendo de alrededor de 10 años en la mayor parte de los casos. Ammann5 señala que en el 80 % declinó el dolor a los 10 años. Requieren tratamiento médico más importante, con internaciones y la cirugía es necesaria en mayor proporción. El paciente puede fallecer por la gravedad de los episodios agudos o mejorar por el tratamiento médico y o quirúrgico. Mientras tanto el proceso de pancreatitis continua llevando a la glándula a una esclerosis progresiva y atrofia glandular. Este proceso lleva al paciente a una suerte de curación natural, remitiendo el dolor pero persiste con la insuficiencia funcional. El deterioro progresivo de la glándula se observa cualquiera sea la forma clínica de presentarse la enfermedad. Recuperaciones parciales y transitorias se han señalado después de episodios agudos.90 La fibrosis va reemplazando progresivamente a la glándula y conductos que antes estaban dilatados dejan de estarlo o desaparecen. En un tercio de los casos se observa en etapas avanzadas disminución de las calcificaciones.6 La mortalidad en los pacientes con pancreatitis crónica es muy superior a la observada en la población general. En un estudio multicéntrico Lowenfels y colab.75 sobre 2015 pancreatitis crónicas de 7 hospitales hubo 559 muertes cuando lo esperado según la mortalidad general era de 157,4 casos. La mortalidad esta incrementada en pacientes de mayor edad, fumadores y bebedores. Tampoco observan diferencia en cuanto a la sobreviva entre los pacientes operados y no operados. La sobreviva actuarial a los 5 años en pacientes tratados quirúrgicamente es del 55,6 % en los que siguen bebiendo versus 86,3 % en exalcoholistas (Massucco y colab. 82). La muerte en forma repentina se da (Worming128) en un 15 a 30 % por suicidio, drogas o alcoholismo agudo combinado a hipoglucemia. La mayor mortalidad se encuentra en los primeros años de hecho el diagnóstico86. Pedersen95 señala que la expectativa de vida llega a los 7 años al 50 %, posteriormente la distribución es lineal. Otras causas de muerte importante en estos pacientes son los tumores malignos y la cirrosis hepática6-95. Amman señala el 13 % (32/245) de tumores extrapancreáticos, 4 a 9 veces más alto que la población general. Pederson y col. sobre 64 casos hallaron 4 tumores, cuatro veces más que el esperado. Entre los tumores señalan: de cavidad oral, pulmón, esófago, laringe, urogenitales, estómago y colon.
tecedentes familiares de pancreatitis. Las alteraciones pancreáticas son muy semejantes a las obser vadas en la for ma alcohólica, siendo la for mación de tapones proteicos y cálculos una de las alteraciones iniciales11-125. Se ha obser vado un aumento de la secreción de calcio y disminución de la litostatina que contribuye a estabilizar el calcio. El diagnóstico de una pancreatitis crónica hereditaria se efectúa por los antecedentes familiares, el comienzo temprano de la enfer medad, ausencia de ingesta de alcohol y el estudio genético del afectado y de sus parientes. Entre las alteraciones genéticas se ha señalado127 una mutación de un nucleótido sobre el gen de una isofor ma de tripsinógeno catiónico situado en el brazo corto del cromosoma 7. La deter minación de la mutación PRSS1 se esta empleando con fines clínicos36 mientras que muchas otras están sometidas a investigación y evaluación. Los episodios de pancreatitis aguda llevan a la cronicidad provocando fenómenos regenerativos que podrían explicar la degeneración neoplásica121. El carcinoma de tipo ductal es entre 50 a 70 veces más frecuente que en la población general según el Grupo de Estudio y Registro Europeo de Pancreatitis Hereditaria y Cáncer Pancreático (EUROPAC)121. Se aconseja el screening para detectar una neoplasia a partir de los 40 años y como medidas preventivas se debe evitar el tabaco y el alcohol. PanCReatItIs tRoPICal Esta for ma de pancreatitis recibe el nombre de tropical porque su mayor incidencia se manifiesta en la zona comprendida entre 30 grados de latitud sur y norte. Incluye países afroasiáticos como Uganda, Nigeria, Congo Sudáfrica, Papua, Nueva Guinea, Costa de Marfil, Madagascar, Túnez, Bangla Desh, India y en Latinoamérica México y Brasil98. Se da en sujetos jóvenes (12 a 45 años), con malnutrición e importante pérdida de peso, crisis dolorosas recurrentes. La diabetes es muy frecuente y en su evolución desarrollan cálculos. Se distinguen dos for mas clínicas39-102: 1) la pancreatitis calcificada tropical con episodios severos de dolor en la niñez, importantes calcificaciones en páncreas e insuficiencia exocrina (sin diabetes al menos cuando se hace el diagnóstico); y 2) la diabetes pancreática fibrocalculosa. La diabetes es una de las primeras manifestaciones que conducen al diagnóstico. La etiología es incierta: la malnutrición es frecuente pero esto por sí sola no es suficiente para producir la enfer medad y se sospecha de otros factores, entre ellos genéticos10239 . Las lesiones histológicas y modificaciones bioquímicas del jugo pancreático son semejantes a las de la pancreatitis crónica alcohólica107. El tratamiento de este tipo de pancreatitis sigue los mismos lineamientos que en pancreatitis alcohólica. En los casos quirúrgicos la operación más frecuente es la derivación longitudinal del Wirsung. Las resec-
PaRtICulaRIDaDes ClínICas y DIagnostICas De algunos tIPos De PanCReatItIs CRónICa según la etIología PanCReatItIs heReDItaRIa Su incidencia no sobrepasa el 1 a 2 % de las pancreatitis crónicas. La enfer medad se manifiesta precozmente (entre 5 a 23 años) con crisis dolorosas recidivantes y existen an9
IV-480 ciones pancreáticas son limitadas por tratarse de sujetos jóvenes para no agravar la diabetes98.
páticas con las alcohólicas señala que la progresión de la insuficiencia pancreática es más lenta y la aparición de diabetes más tardía en aquellas.
PanCReatItIs hIPeRCalCémICa PanCReatItIs obstRuCtIVa Esta relacionada con la hipercalcemia debida a hiperparatiroidismo. Se obser va la propensión a for mar cálculos cálcicos en los conductos pancreáticos, con alteraciones canaliculares y del parénquima pancreático, que se manifiestan clínicamente como brotes de pancreatitis aguda. Solo el 5 al 7 % de los que padecen hiperparatiroidismo llegan a desarrollar una pancreatitis crónica22. El tratamiento del hiperparatirodismo lleva a la curación de las formas agudas de pancreatitis no así en las formas con daños glandulares subagudos y crónicos que no involucionan22.
Están provocadas por alteraciones del conducto de Wirsung o por otras patologías que provocan obstrucción canalicular. Entre las alteraciones del Wirsung tenemos: estricturas, colocación de stent, escaras por lesiones traumáticas del Wirsung. La fibrosis que se obser va en la cabeza del páncreas en la litiasis biliar obedece siempre a una estrechez en la parte ter minal , convergencia de la vía biliar y pancreática.. En las pancreatitis crónicas obstructivas nunca hay for mación de cálculos en los conductos pancreáticos. Cuando se soluciona las causas el proceso se estabiliza o retrograda, razón por la que no son consideradas pancreatitis crónicas primaria.
PanCReatItIs autoInmune Es una entidad poco frecuente, que se obser va sobre todo en hombres adultos. Esta asociada a una hipergamamglobulinemia y de las determinaciones de laboratorio la dosificación de IgG4 es la mas significativa50. También puede encontrarse anticuerpo antinúcleo, antilactoferrina, anti-anhidrasa carbónica y a veces anti-músculo y factor reumatoideo. Histológicamente se obser van infiltrados inflamatorios linfocitarios alrededor de los conductos grandes y medianos que llevan a la obstrucción y fibrosis. En contraste con la pancreatitis crónica alcohólicas no se obser van grandes alteraciones ductales, calcificaciones, seudoquistes y necrosis62. La tomografía puede sugerir aspectos característicos de pancreatitis autoinmune por los infiltrados y fibrosis62. Una característica especial es la de responder a la administración de corticoides. Hamano y colab.50 emplea dosis de 40 mg. aumentan la dosis 5 mg. por día hasta obtener repuesta durante 7 semanas. También se ha utilizado la azotrioprina37. La repuesta a los corticoides avala el diagnostico. Se ha observado disminución y desaparición de la ictericia en caso de tenerla. Los valores de IgG4 elevados y su disminución con el tratamiento contribuye al diagnostico diferencial con el cáncer de páncreas50. Muy pocos pacientes son los que requieren tratamiento resectivo62.
tRatamIento méDICo El tratamiento consiste: eliminar el alcohol o noxas que perjudican al páncreas; tratar el dolor, sustituir la insuficiencia exocrina y controlar la diabetes. En todos los casos es necesaria una alimentación adecuada de fácil asimilación, muchas veces hipercalórica porque se trata de pacientes desnutridos y que contribuya al control de la glucemia en los que son diabéticos. El tratamiento del dolor, su alivio o su desaparición, puede lograrse en muchos casos con la eliminación del alcohol3-72-80-81 y el empleo de analgésicos y antinflamatorios. La psicoterapia puede ser de gran valor en muchos pacientes. Cuando el dolor es persistente y rebelde a las medidas clínicas se piensa en cirugía. La decisión debe tomarse sin precipitación ya que la remisión de la sintomatología es posible adaptando el tratamiento a cada caso en particular. La remisión puede darse por el tratamiento médico y por la tendencia natural de la enfer medad a declinar después de algunos años. Pederson95 señala una remisión en el 50 % a los 7 años. La administración de enzimas pancreáticas contribuiría a disminuir el dolor al reducir la secreción de CCK disminuyendo la estimulación pancreática.68-106. Los resultados obtenidos no son constantes pero siempre contribuyen a mejorar la digestión. El agregado de bloqueante H2 o inhibidores de la bomba de protones reduce la secreción de ácido clorhídrico y por consiguiente la estimulación pancreática con lo que mejoraría el dolor. También se ha empleado el octeotride en crisis dolorosas que no responden al tratamiento. El mecanismo común de todas estas últimas medidas es disminuir la estimulación pancreática y la hipertensión en los conductos como causa de dolor. Es importante que el tratamiento de estos pacientes este a cargo de profesionales que conozcan la patología, para no usar narcóticos para el tratamiento del dolor creando situa-
PanCReatItIs IDIoPátICa Se cataloga como idiopática las pancreatitis crónica donde no fue posible reconocer factores etiológicos. Este grupo va disminuyendo a medida que se van estudiando mejor los pacientes. En un estudio de pancreatitis consideradas idiopáticas111 se encontró en un 10% mutación del gen PRSS1. Se trataba de casos sin antecedentes familiares y que pasaron a considerarse como pancreatitis hereditaria. Las pancreatitis idiopáticas son frecuentemente asintomáticas aun cuando tengan lesiones importantes en páncreas que no difieren de las encontradas en pancreatitis alcohólicas. Ammann4 estudiando las diferencias de las idio10
IV-480 ciones de dependencia que hacen más difícil el manejo clínico. La pérdida de peso, diarrea aunque no es frecuente y la esteatorrea hablan de insuficiencia pancreática Se administrarán enzimas pancreáticas valorándose estas por la cantidad de lipasa. Las necesidades diarias de lipasa están en el orden de 100.000 unidades debiendo seleccionar los productos comerciales con altos tenores y que estén protegidos de la acción del jugo gástrica y que sean liberadas en el duodeno. Cerca de la mitad de los pacientes tienen diabetes (45 %) que generalmente es leve y rara vez lleva a la acidosis y será tratada con las medidas conocidas para la misma. Las medidas señaladas son las que corrientemente se utilizan. Hay otras que se utilizan en centros especializados y que siguen evaluándose. Ellas son la endoscopía terapéutica y la litotripsia extracorpórea con el objetivo de tratar el dolor. Por vía endoscópica se realiza la descompresión del Wirsung con la finalidad de extraer cálculos o colocar un catéter para per mitir mejorar el drenaje. Los catéteres en for ma prolongada no están exentos de infectarse, provocar pancreatitis aguda o daños irreversibles que agravan el curso de la pancreatitis49-31. La litotripsia con ondas de choque extracorpóreo se utiliza en pacientes con litiasis canalicular40-64. La indicación seria el dolor persistente cuando no tuvo éxito la extracción de cálculos por vía endoscópica64. En la evaluación de la endoscopia terapéutica y la litotripsia no se ha tenido en cuenta la evolución de la variación del dolor obser vada en pancreatitis crónica, en donde el dolor remanente de los pacientes se debe frecuentemente a complicaciones (seudoquistes o colestasis) que responden al tratamiento quirúrgico31. Estudios controlados serian necesarios para avalar los resultados comparados con otros procedimientos26. Una reciente terapéutica en las pancreatitis crónica es inhibir la fibrogénesis que se encuentra aumentada. Esto llevaría a una mejoría o retardo de las complicaciones como la diabetes, malabsorción, calcificaciones y dolor58. Se ha utilizado experimentalmente el lovastatin, un inhibidor reductasa (HMG-CoA0) que tiene acción antiproliferativa, antiinflamatoria y que inhibe las células que favorecen la fibrinogénesis7-58.
excederse con operaciones mutilantes e irreparables. Las indicaciones de la cirugía son: 1) Dolor: Es la causa más importante cuando no responde al tratamiento médico. El tratamiento quirúrgico del dolor en las pancreatitis crónicas se logra por tres procedimientos: a) cuando se tiene un Wirsung dilatado haciendo una derivación amplia del mismo a yeyuno lo que permite disminuir la presión intraductal y drenar la secreción pancreática; b) reseccion cuando no hay dilatación del Wirsung y las alteraciones anatómicas lo justifican y c) operaciones sobre el sistema ner vioso vegetativo que encuentran su indicación cuando no pueden realizarse alguna de las opciones anteriores. 2) Complicaciones locales: Entre estas tenemos: seudoquistes, estenosis de la vía biliar y o duodenal, trombosis esplénica, etc.) Estas complicaciones se exteriorizan por ictericia, masa tumoral, síndrome de retención gástrica, hemorragia digestiva por varices o úlceras. 3) sospecha de cáncer: Pese a todos los medios actuales de diagnóstico un porcentaje reducido de pacientes sintomáticos son operados sin poder establecer un diagnóstico preoperatorio fir me. Esta causa es bastante frecuente y supera el 10 % de los pacientes resecados48. Sakorafas y colab.103 de la Clínica Mayo de Rochester, de 105 pancreaticoduodenectomíias por pancreatitis crónica 67 (64 %) fueron operador por sospecha de cáncer. oPeRaCIones De DeRIVaCIón Del WIRsung operación de Puestow La única técnica que ha resistido la prueba del tiempo es la derivación wirsung yeyunal amplia. Puestow (1958) fue el primero en realizarla y se la conoce a la operación con este nombre31. Partington y Rochelle93 en 1960 introdujeron algunas modificaciones técnicas en cuanto a efectuar la anastomosis con los bordes del conducto de Wirsung y no con el parénquima.
tRatamIento quIRúRgICo técnica de la operación de Puestow Indicaciones de la cirugía La wirsungyeyunostomía latero-lateral con una asa de yeyuno en Y de Roux debe reunir las siguientes condiciones5-16-71: a) Conducto con una dilatación superior a 7 mm. b) Largo de la anastomosis superior a de 6 cm. Los pasos de la operación son: 1ro.) Exploración y exposición de la cara anterior del páncreas, abriéndose camino a través del epiplón mayor. (Fig. 11)
La compresión de la evolución natural de las pancreatitis crónicas litiásica per mite entender mejor el papel de la cirugía. El porcentaje que requieren tratamiento quirúrgico no sobrepasa la mitad de los casos.45-89 Contribuye a paliar la enfer medad, para evitar que la misma salga de ciertos límites y que el paciente pueda llegar, como nos enseña la evolución natural de la enfer medad, a un nuevo equilibrio. Es conveniente que estos pacientes sean tratados por cirujanos que conozcan este tipo de patología, en donde se puede pecar por no indicar o hacerse lo que corresponda o
2do.) Exploración por palpación del lugar en donde se encontraría el Wirsung. Generalmente la zona más fácil pa11
IV-480
Fig. 13. Extracción de cálculos intracanaliculares
Fig. 11. Exposición de la cara anterior del páncreas a través del epiplón mayor.. Reconocimiento del conducto de Wirsung.
Fig. 12. Apertura longitudinal del conducto de Wirsung.
Fig. 14. Operación de Puestow. Se observa el asa en Y de Roux. El asa desfuncionalizada es llevada transmesocolónica y esta afrontada lateralmente a la apertura longitudinal del Wirsung.
ra palparlo es en el cuerpo del páncreas en donde es más superficial. Con los estudios previos (Tomografía y pancreatografía retrograda) el cirujano puede conocer la anatomía.. Por esta razón la Wirsungrafía intraoperatoria ha disminuido considerablemente su utilización. La ecografía puede es un recurso para ubicar el Wirsung en casos dificultosos. Generalmente se emplea el tacto para ubicarlo. La punción con una jeringa y aspiración de liquido pancreático contribuyen a asegurarse del sitio del conducto. Este se abre longitudinalmente. El Wirsung en gran parte es superficial o esta cubierto por parénquima pancreático que es fibroso y no sangra y per mite hacer una anastomosis larga. (8 a 10 cm.)
3ro.) Se extraen todos los cálculos pancreáticos no sólo en donde se abrió el conducto pancreático sino más allá, hacia la derecha e izquierda con ayuda de instrumental utilizado en colédoco. Se utilizaran pinzas para cálculos o cureta de bordes romo y cabo maleable. La operación se efectuará hasta dejar totalmente desobstruido el conducto principal (Fig. 13) 4to.) Se prepara un asa en Y de Roux de 60-70cm; de largo, cuyo extremo se cierra (con dos planos; ligadura y jareta invaginante o sutura mecánica). Se lleva el asa al compartimiento supramesocolónico a través del mesocolon. Se realiza la entero-entero anastomosis para reconstruir el tránsito digestivo (Fig. 14). 12
IV-480
Fig. 17. Se ha completado la anastomosis Wirsung-yeyunal. En un corte se observa la disposición de los puntos de afrontamiento
Fig. 15. Anastomosis wirsungyeyunal. Primera línea de puntos entre la seromuscular de yeyuno y cápsula pancreática.
A
B
Fig. 18. Otras modalidades de anastomosis del Wirsung con el yeyuno. A) en un solo plano tomando punto total del yeyuno con el Wirsung. B) El conducto de Wirsung es interno y la anastomosis esta hecha con páncreas fibrótico y el yeyuno.
Fig. 16. Anastomosis wirsungyeyunal Segunda linea de puntos entre el conducto pancreático y totales de yeyuno.
5to.) Se presenta el asa yeyunal a la incisión del Wirsung en for ma isoperistáltica debiendo sobrepasar la apertura del conducto unos 2 cm.
efectuada en un solo plano. En B se obser va algo que no es infrecuente que el conducto este alejado de la superficie y la anastomosis debe efectuarse con el páncreas, lo que se encuentra facilitado dada la esclerosis de la glándula.
6to.) Se efectúa el primer plano seromuscular de yeyuno con la cápsula pancreática a puntos separados con hilo fino 4/0 sintético de reabsorción lenta. Se debe sobrepasar a la derecha e izquierda la incisión del Wirsung. (Fig. 15).
ResultaDos y eValuaCIón De la oPeRaCIón De PuestoW Es una operación de muy baja mortalidad, cercana al 0% . Las dehiscencias de la anastomosis son raras ya que se hacen sobre un páncreas escleroso. Los buenos resultados se sitúan entre 60 a 80 % de los casos y son menores cuanto mayor es el tiempo de obser vación.16-71. Es sorprendente como algunos pacientes con fuertes dolores remiten “espectacular mente” del dolor en el postoperatorio inmediato. Los resultados con la operación de Puestow son superiores a los obtenidos con resecciones distales o de la ca16-61-88
7mo.) Se efectúa el plano interno posterior tomando por parte del páncreas los labios del conducto con algo de parénquima pancreático y el yeyuno en for ma total (Fig. 16) 8vo.) Se realizan iguales planos en la parte anterior para completar la anastomosis (Fig. 17) En la Fig. 18 se muestra en A en un corte la anastomosis 13
IV-480 f) Las recidivas del dolor deben tratarse dentro de lo posible con una nueva anastomosis, tratando de evitar las resecciones16. Prinz99 en 14 pacientes reoperados (redrenaje) tuvieron una muerte (7%) y morbilidad del 28 %, superior a la anastomosis primaria (4% y 21 % respectivamente) y el alivio del dolor se logró en el 71 % (en la operación primaria 80%). otRos PRoCeDImIentos De DeRIVaCIón Del WIRsung esfInteRoPlastIa La papilotomía y el drenaje del Wirsung transpapilar fue propuesto por Doubilet y Mulholland32 en las pancreatitis con dolores recidivantes. y como tratamiento de los seudoquistes. El procedimiento fue abandonado por los cirujanos (Mallet Guy) y resucitado con reser vas empleando la vía endoscópica. La indicación actual de este procedimiento se limita a los casos con estenosis terminal (Odditis) que son poco frecuente. La pancreatitis es debida a la obstrucción y en general no se trata de verdaderas pancreatitis crónicas. La esfinterotomía puede realizarse por vía endoscópica o quirúrgica. Esta última per mite realizar una esfineroplastia más completa, explorando y agrandando la desembocadura del Wirsung (Fig. 20)
Fig. 19. Operación de Puestow terminada
beza del páncreas. Nealon89 en 124 operaciones de Puestow obtienen alivio del dolor en el 86 % y la prevención de episodios agudos 91 %; en 29 pancreatectomías distales 67 % y 33 % respectivamente. En 46 pancreatectomías cefálica el alivio del dolor en 66%. Estas cifras que se repiten en otras importantes series avalan porque es la operación más frecuente. No obstante el cirujano debe saber: a) No toda dilatación del Wirsung va acompañada de dolor. El uso sistemático de la ecografía, tomografía computada y de la pancreotografía retrógrada endoscópica pone de manifiesto la existencia de casos de Wirsung dilatado en pacientes sin dolor. b) La posibilidad que una derivación de un Wirsung dilatado mejore el dolor es elevado pero no se da en todos los casos. Cambiase66 considera que los que se benefician de esta operación son los que mejoran el dolor con la administración de octreotido c) La cirugía temprana es cuestionada. Nealon y colab.90 fundamentan su realización en que no solo mejora el dolor sino también hay un aumento del peso corporal (27/30 pacientes) y una mejoría de la función exocrina y endocrina. Sin embargo la mayor parte considera que el deterioro de la función endocrina y exocrina es progresiva71-88. d) Las anastomosis longitudinales del Wirsung cuando posibles son mejores que la pancreaticoyeyunal caudal (Bradley16, 66% versus 34%). e) La reducción del dolor en el control alejado no siempre concuerda con una anastomosis per meable52-71. Puede deberse a la evolución natural de la enfer medad.3-31-81-95
Fig. 20. Esfinteroplastia de la papila y apertura del abocamiento del Wirsung.
oPeRaCIón De Du Val35 Esta derivación (Fig. 21) se realiza cuando es necesario resecar la cola del páncreas. El remanente pancreático es anastomosado a una asa de intestino desfuncionalizada (Y de Roux). Esta operación drena en forma insuficiente un Wirsung con estrecheces y dilataciones y tiene muchas posibilidades de estenosarse. Es reemplazada con grandes ventajas por la operación de Puestow o bien con la de de Puestow-Gillesby. 14
IV-480 Se prepara el asa larga de la Y de Roux de 70 cm. que se lleva a través del mesocolon. Se presenta a la apertura del Wirsung, El yeyuno será seccionado longitudinalmente en el borde antimesentérico en una distancia igual al Wirsung abierto más 4 cm. aproximadamente. La anastomosis se comienza haciendo los puntos posteriores en el muñón pancreático a 1,5 cm. del borde del muñón y por parte del yeyuno también alejado del borde de la sección para que quede el extremo pancreático quede invaginado. (Fig. 23).
Fig. 21. Operación de Du Val
oPeRaCIón De PuestoW-gIllesby100 Fue descripta en 1958 por Puestow y Gillesby. Asocia a la resección de la cola del páncreas y apertura del Wirsung, una anastomosis del borde de la sección pancreática y del Wirsung abierto, con una asa de yeyuno desfuncionalizada (Y de Roux). La reseccion de la cola del páncreas puede efectuarse de preferencia conser vando el bazo pero el compromiso de la circulación o la existencia de una esplenomegalia obligan a efectuar la esplenectomía. Debe prepararse un buen muñón pancreático para poder efectuar la invaginación en el yeyuno. Se abre el conducto pancreático hacia la derecha hasta aproximarse a la cabeza en donde el conducto se aparta de la cara anterior del páncreas y se sacan todos los cálculos limpiando el conducto hasta la papila. (Fig. 22).
Fig. 23. Operación de Puestow-Gillesby. Se ha comenzado la anastomosis del yeyuno con la sección de la cola del páncreas. Observe que se han efectuado dos líneas de puntos: seromuscular de yeyuno y cápsula pancreática y entre el borde de la sección pancreática y totales de yeyuno.
Los bordes de la sección yeyunal y de Wirsung abierto en el muñón pancreático se suturan en forma semejante a la Operación de Puestow ya descripta. (Fig. 24).
Fig. 24. Operación de Puestow-Gillesby. La anastomosis esta terminada. En dos cortes se observa la disposición de los puntos de sutura.
Fig. 22. Operación de Puestow-Gillesby. Se observa la sección de la cola del páncreas y el conducto de Wirsung abierto y limpio de cálculo. La porción desfuncionalizada de la Y de Roux fue llevada transmesocolónica a la trascavidad de los epiplones. Se ha seccionado el yeyuno en el borde antimesentérico. 15
IV-480 asoCIaCIón De la oPeRaCIón De PuestoW Con otRas
cion de la cola pancreática más el quiste debe sumarse la apertura longitudinal del Wirsung y derivación a una asa de yeyuno (Operación de Puestow - Gillesby). Por las razones expuestas, el drenaje percutáneo de los seudoquistes en pancreatitis crónica no es un procedimiento adecuado91.
DeRIVaCIones
Hay pacientes en los que aparte de estar indicado y efectuarse una derivación wirsung yeyunostomia L-L tiene obstrucción del colédoco y menos frecuentemente obstrucción duodenal. Cuando la vía biliar esta estenosada es necesaria una derivación. Esta puede ser hecha utilizando el asa de la anastomosis wirsung yeyunostomía, o bien coledocoduodenoanastomosis. La obstrucción del duodeno requiere de una derivación gastroyeyunal. Las posibilidades de montaje son variadas, Warshow123 propone una for ma de efectuarse el montaje (Fig. 25). La existencia de un seudoquiste tambien obliga a efectuar una anastomosis quistoyeyunal para descomprimirlo, siendo aconsejable efectuarla empleando una asa desfuncionalizada.
oPeRaCIones De ReseCCIón Dos son las indicaciones de operaciones de resección. 1) La sospecha de un cáncer es una causa importante de duodenopancreatectomía1-48. Sakorafas103 señala que el 64 % de las pacientes con pancreatitis crónica sometidos a pancreaticoduodenectomia cefálica fueron operados por sospecha de carcinoma pancreático. 2) El dolor rebelde en pacientes sin dilatación del Wirsung. La decisión de resecar se sustenta mejor cuando existen lesiones localizadas como estenosis de la vía biliar o del Wirsung ter minal, seudoquiste y ascitis, etc. El fundamento de las resecciones es eliminar el tejido fibroso y las infiltraciones perineurales.15 Las operaciones de resección son un recurso a tener presente cuando no es posible una conducta más conser vadora. No gozan de gran consenso por varias razones: 1ro.) Pérdida de la función exocrina y endocrina87-18. Alrededor de las tres cuartas partes de los pacientes con resecciones pancreáticas desarrollan una diabetes dentro de los 10 años12. 2do.) La desaparición completa del dolor se obtiene con la operación de Whipple en la mitad de los casos (Stone116 53%, seguimiento de 15 años, Sakorafas103 en el 67%) y alivio parcial en un 25% (Stone 27%, Sakorafas 23%). En los casos de pancreatectomía total los resultados son inferiores (Stone 15 casos con seguimiento promedio de 9,1 años, en el 27% remisión total y parcial en el 40%). 3ro.) El dolor puede continuar o reaparecer en el páncreas remanente, aun después de pancreatectomía total (Stone señala esto en el 33%). 4to.) Las resecciones técnicamente son mas complejas que en el cáncer. 5to.) La duodenopancreatectomía tiene una mortalidad en las mejores series entre el 5 al 10%) y en muy pocas es inferior al 5%21-103-12-41. Las operaciones que se practican son: pancreatectomía subtotal con reseccion de cola o cuerpo y cola; duodenopancreatectomía cefálica; y pancreatectomía total o casi total. Afortunadamente la necesidad de resecciones es poco frecuente en el lugar en que actúa el autor, habiendo realizado pancreaticoduodenectomia cefálica en pacientes con diagnostico presuntivo de cáncer pancreático (3 casos) y en paciente con dolor persistente con estenosis de la vía biliar y del Wirsung ter minal (Fig. 26); y pancreatectomía caudal para resecar un seudoquiste efectuándose la derivación amplia del Wirsung al yeyuno. En el hemisferio norte hay series importantes de resec-
Fig. 25. Triple derivación: wirsungeyunal L-L; hepaticoduodenal T-L y gastroeyunal L-L.
tRatamIento De los seuDoquIstes La indicación de cirugía por seudoquistes en pancreatitis crónica requiere la evaluación del estado de la glándula y del conducto de Wirsung. Los seudoquistes pequeños de retención por si, no requieren tratamiento quirúrgico. El tratamiento de los seudoquistes puede consultarse en el capitulo correspondiente. Existen diferencias entre los seudoquistes agudos de la pancreatitis biliar y los crónicos. En los primeros el tratamiento de la litiasis biliar y el seudoquiste se logra la curación del paciente. En las pancreatitis crónicas con seudoquiste debe evaluarte el estado de la glándula, antecedentes clínicos y asociar los gestos que se consideren necesarios. Por ejemplo: la derivación de un seudoquiste será inefectiva si se deja un Wirsung dilatado con estrecheces y litos en su interior. En el caso de que el quiste sea caudal la resec16
IV-480 camento por sus resultados inconstantes. El autor de este capitulo ha estado un año en el Ser vicio de Mallet Guy y ha podido obser var que todos los pacientes con pancreatitis crónica independientemente de si eran for mas dolorosos o no eran sometidos a la esplanicectomía y extirpación del ganglio semilunar izquierdo por vía lumbar. Considera que los resultados son muy difíciles de evaluar al no haber selección de los pacientes. La operación consistía en ir por vía lumbar izquierda y seccionar el esplácnico mayor y extirpar el ganglio celiaco o semilunar de la anatomía clásica. En la actualidad solo se piensan en ellas ante el fracaso o imposibilidad de la derivación pancreática y no se encuentre indicada una reseccion. Moosa87 considera solo de valor histórico la operación de Mallet Guy. Léger70 sin ser un defensor de este tipo de cirugía señalaba la baja mortalidad y resultados buenos en el 28 % de los casos. La efectuaba por vía anterior transperitoneal. Tratando de mejorar los resultados de la esplanicectomía izquierda se comenzó con efectuarla en for ma bilateral Duboiz34 propuso la esplanicectomía bilateral transhiatal. Se han publicado resultados favorables8-110 pero la operación no logró generalizarse. La vía toracocospica se ha propuesto para la realización de la esplanicectomía92-78. Esto implica el tener que abordar cada hemitórax por separado. Como el esplácnico mayor izquierdo iner va la mayor parte del páncreas se aconseja comenzar por el lado izquierdo83-116 continuando con el derecho si los resultados no son favorables, lo que ocurre en un tercio de los casos. Maher78 sobre 55 pacientes tratados solo en el 20 logran reducir el dolor a los 5 años de seguimiento, en el 46% disminuyó el empleo de narcóticos y en un 33 % disminuyó el consumo de analgésicos en un 75%. Howard y colab.55 señalan mejores resultados en pacientes sin tratamiento previo que en aquellos que tuvieron cirugías o inter venciones endoscópicas. Una posibilidad que esta al alcance de todo cirujano, es la de realizar una esplanicectomía química en el curso de una laparotomía (ver operaciones en el capítulo de Cáncer de páncreas) con lo que se logra remisiones del dolor que pueden mantenerse por 2 a 4 meses.
Fig. 26. Pancreaticoduodenectomía cefálica. Observe la gran fibrosis de la glándula con marcada estrechez de la porción intrapancreática de la vía biliar y el Wirsung dilatado, irregular, con cálculos.
ciones efectuadas en pancreatitis crónica. Los resultados son difíciles de valorar por las múltiples variantes en juego. Berney sobre 68 pacientes (duodenopancreatectomía cefálica 35, pancreatectomía distal 31 , y total 2, obtiene una mejoría del dolor en el 90 % siendo la sobreviva actuarial a los 10 años del 54 % (alcohólicos 48, no alcohólicos 78 %). Sólo el 26 % de los pacientes que vivían a los 10 años no tenían diabetes. Un trabajo de la Clínica Mayo (Rochester, Minn.), Sakorafas y colab.103 analizan los resultados de 105 pacientes con duodenopancreatectomía cefálica, 67 pacientes fueron operados con sospecha de cáncer (64 %). De los pacientes que tenían dolor66 mejoraron el 89 %, obteniéndose alivio completo en 44 pacientes (67 %). Diabetes se obser vó en 40 pacientes (48 %). Las técnicas de pancreatectomías están descriptas en el capitulo de Resecciones Pancreáticas. oPeRaCIones sobRe el sImPátICo Las operaciones sobre el simpático, preconizadas entre otros por Mallet Guy80 no gozan en la actualidad, de predibIblIogRafIa
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21
TUMORES PERIAMPULARES
IV-482
ARIEL FERRARO PEDRO FERRAINA (*)
Hospital de Clínicas “José de San Martín. División Cirugía Gastroenterológica. Sección Cirugía Hepatobiliopancreática. Universidad de Buenos Aires. (*) Profesor Titular de Cirugía
INTRODUCCION:
La ampolla de Vater está constituida anatómicamente por el conducto biliar intraduodenal, el conducto pancreático terminal y la mucosa duodenal. Toda esta confluencia de diferentes epitelios está rodeada por un esfínter de músculo liso denominado esfínter de Oddi y desemboca en el duodeno mediante una prominencia denominada papila de Vater6. Se denominan tumores periampulares a todos aquellos confinados a esta región anatómica, es decir: tumores de la segunda porción duodenal, de la ampolla de Vater y de la vía biliar distal (Fig. 1). Las características comunes a este grupo de tumores son: - Por su ubicación anatómica, comprometen el área de confluencia bilio-pancreática y producen un cuadro clínico similar. - Tienden a presentarse en estadios poco avanzados localmente debido a la manifestación clínica temprana de la ictericia (excepto algunos tumores duodenales), por lo tanto el tamaño del tumor al momento del diagnóstico es pequeño. - Por lo tanto, presentan dificultad en la identificación mediante la ecografía y la TC, que son los estudios por imágenes que se utilizan habitualmente para el diagnóstico y estadificación del cáncer de páncreas. - Comparten la misma resolución terapéutica (excepto los ampulomas benignos).
A
B
El principal diagnóstico diferencial a establecer es con el cáncer de páncreas, debido a que los tumores periampulares presentan una tasa de resecabilidad y de sobrevida a 5 años muy superiores (Cuadro Nro. 2 y Fig. 2). Por lo tanto, es obvio que el cáncer de páncreas deberá ser diferenciado de los tumores periampulares en el algoritmo diagnóstico, cuando se decida la conducta quirúrgica y al evaluar los resultados del tratamiento quirúrgico. FERRARO A y FERRAINA P; Tumores periampulares. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-482, pág. 1-20.
C
1
Fig. 1. Representación esquemática de los diferentes tumores periampulares: a. A la izquierda se observa un ampuloma, que asienta directamente sobre la ampolla de Vater. b. En el centro observamos un tumor de la segunda porción duodenal que infiltra la región ampular en su extremo superior. c. A la derecha se representa un tumor de la vía biliar distal.
IV-482
Tipo de tumor n
Ca de cabeza de páncreas 1819 Ca ampular 459 Ca de vía biliar distal 309 Ca duodenal 50
Nº de tumores Tasa de resecados resecabilidad 332 351 161 31
18.3% 76.5% 52.1% 62%
Cuadro Nro. 2. Diferencias en la tasa de resecabilidad entre los diferentes tipos de tumores periampulares y el cáncer de cabeza de páncreas.Extraído de: Nalcase A, Matsumoto Y, Uchida K, y colab.66
Fig. 3. Ecografía transabdominal en donde se observa un corte longitudinal a través de la vía biliar extrahepática documentando su dilatación sin evidenciar imágenes endoluminales compatibles con cálculos, lo cual es compatible con una obstrucción de la vía biliar distal. No se evidencia tumor periampular.
Fig. 2. Análisis de la expectativa de vida a 5 años e una serie de 98 pacientes con tumores periampulares resecados. Se estudiaron 34 pacientes con cáncer de páncreas, 40 con cáncer de ampolla, 12 con cáncer de vía biliar distal y 12 con carcinoma de duodeno. Extraido de: Jones B, Langer B,y colab.44
Fig. 4. Tomografía computada abdominal de un tumor de vía biliar distal que demuestra: a. Dilatación de vía biliar extrahepática intrapancreática (flecha blanca) y dilatación de conducto de Wirsung (flecha sin relleno) sin identificar tumor en la cabeza del páncreas. b. Dilatación del colédoco suprapancreático (flecha blanca) y dilatación de la vía biliar intrahepática.
Mediante la simple evaluación clínica, es casi imposible establecer el diagnóstico diferencial entre los diferentes tumores periampulares entre si y el cáncer de páncreas. La mayoría de los síntomas y signos son comunes a todos ellos y por lo tanto la clínica y los métodos de laboratorio no serán de gran ayuda en la evaluación preoperatoria. Estos métodos, por lo general, sólo nos servirán para sospechar una colestasis extrahepática de probable origen neoplásico. La ecografía transabdominal si bien sirve para diferenciar entre una colestasis extrahepática (obstructiva) de una intrahepática (no obstructiva), es limitada en el establecimiento del sitio anatómico preciso y la causa de la obstrucción24-29. Lo que nos puede demostrar es el compromiso obstructivo distal, para poder diferenciarlo de una obstrucción proximal de la vía biliar29 (Fig. 3). También puede informarnos la presencia de una dilatación vesicular en ausencia de litiasis. A pesar de que la TC es más sensible en determinar la causa de la obstrucción biliar, habitualmente no puede distinguir ente los diferentes tumores periampulares, en especial entre ampuloma y tumor de vía biliar distal, los cua-
les generalmente son pequeños y tienden a perderse o confundirse con la pared duodenal. Los hallazgos habituales en la TC de tumores ampulares, de vía biliar distal o pequeños tumores de páncreas son: vía biliar intra y extrahepáticas dilatadas sin imágenes endoluminales, vesícula distendida con o sin litiasis, ausencia de lesión periampular y dilatación de conducto de Wirsung homogénea (Fig. 4). Sin embargo, la ecografía y la TC, a pesar de no poder definir la localización anatómica del primario, pueden informarnos la presencia de enfermedad a distancia o evidenciar una gran masa periampular con infiltración vascular. Si bien este no es el hallazgo más frecuente en este tipo de tumores, contraindica la cirugía resectiva. El diagnóstico en estos casos se podrá establecer mediante punción percutánea guiada por ecografía. Por lo tanto, al efectuar los estudios por imágenes en un paciente con colestasis extrahepática de supuesto origen neoplásico, lo característico en los tumores periampulares, es la ausencia de tumor en la región duodenopancreática tanto en la ecografía como en la TC (Fig. 4, Cuadro Nro. 3).
2
IV-482 Colestasis extrahepática Sospecha clínica de neoplasia periampular
Fig. 6. Endoscopía digestiva alta de visión lateral y CPRE: a. Se observa un tumor duodenal polipoideo (T) en el examen endoscópico de la segunda porción del duodeno. b. Opacificación de la vía biliar (CPRE) que demuestra una obstrucción a nivel del conducto biliar distal.
Cuadro Nro. 3. Algoritmo diagnóstico para las colestasis extrahepáticas de supuesto origen neoplásico y hallazgos habituales en los tumores periampulares. (VBIH: vía biliar intrahepática, EH: extrahepática, TC: tomografía computada).
Fig. 5. Ecografía endoscópica donde se observa: Dilatación de vía biliar extrahepática intrapancreática (flecha blanca) y dilatación de conducto de Wirsung (flecha sin relleno) Se comprueba la presencia de un tumor ampular (T).
Los estudios por imágenes que se utilizan habitualmente para el diagnóstico y estadificación de las neoplasias periampulares son la la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o colangioresonancia magnética nuclear (CPRMN),y la ecografía endoscópica (ECO-endo). La ECO-E permite visualizar con una alta definición el páncreas, la vía biliar, la ampolla de Vater y las estructuras vasculares peri pancreáticas (Fig. 5). Actualmente se considera el procedimiento mas efectivo para la estadificación tumoral en ampulomas y carcinomas ampulares78-56. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) permite observar directamente el duodeno y la papila para excluir un ampuloma o un tumor duodenal (Fig. 6a), evidenciar el nivel de obstrucción documentando la estenosis de vía biliar (Fig. 6b), tomar muestras por aspiración para citología y eventualmente realizar cepillado biopsia. La desventaja de este método es la necesidad de opacificación del árbol biliar
Fig. 7. Colangioresonancia magnética nuclear (CPRMN): a y b. Se observa una estenosis en la vía biliar distal que demuestra el nivel de obstrucción (flecha). c. Se observa dilatación de todo el árbol biliar y del conducto de Wirsung (flecha) por una estenosis a nivel del canal común. d. Los cortes axiales tienen una definición y sensibiliad similar a la TC. Aquí se observa la dilatación de la vía biliar intrapancreática (flecha blanca) y suprapancreática (flecha vacia).
3
para hacer el diagnóstico, lo que ocasiona la colonización de la bilis con el consiguiente riesgo de colangitis. Por lo tanto, siempre debe realizarse el drenaje endoscópico posterior al procedimiento. Cuando los niveles de bilirrubina son extremadamente altos como para realizar una intervención quirúrgica (> 15 mg/dl) utilizamos el stent endoscópico para aliviar la obstrucción biliar. Otro defecto de la CPRE es que no permite evaluar la extensión tumoral tanto sobre la pared duodenal en caso de tumores ampulares como en el tejido pancreático en las neoplasias de vía biliar distal63. La colangioresonancia magnética nuclear (CRMN) permite obtener una recos-
IV-482
Tumores benignos: Lipoma Leiomiofibroma Hemangioma Neuroma Pólipos hiperplásicos Pólipos inflamatorios
trucción bidimensional o tridimensional de la vía biliar demostrándonos el nivel de estenosis, pero no nos da una idea precisa de la localización ni de la extensión tumoral (Fig. 7). La única ventaja de este método es la no invasividad y que evita la opacificación de la vía biliar con los riesgos ya mencionados. No se utiliza habitualmente en el algoritmo diagnóstico de tumores periampulares, pero podría reemplazar a la CPRE diagnóstica si es necesario La punción biopsia percutánea en lesiones periampulares evidenciadas por ECO o TC presenta un 90% de sensibilidad y un 100% de especificidad. Sin embargo, una biopsia negativa no descarta al carcinoma y no esta exenta de riesgos. Por lo tanto, la mayoría de los cirujanos confirman el diagnostico en la laparotomía exploradora. Los diagnósticos diferenciales deberá establecerse principalmente con el cáncer de páncreas. Muchas veces la diferenciación entre tumor de páncreas y colangiocarcinoma distal es muy dificultosa, siendo a veces imposible hasta en el examen histológico de la pieza. Otro diagnóstico diferencial importante y a menudo dificultoso es con la pancreatitis crónica con complejo inflamatorio cefálico asociada a estenosis de vía biliar. Otros más raros son: estenosis benignas inflamatorias de la vía biliar distal, linfoma primario de vía biliar y colangitis esclerosante. El único tratamiento curativo para las neoplasias periampulares es la cirugía resectiva55-44-6-12. En estos pacientes, la historia natural de la enfermedad hace posible un diagnóstico en estadios tempranos y por lo tanto una intervención terapéutica con una importante tasa de éxito55-56-44-61-80-96-2. Las tasas de sobrevida observadas en pacientes con tumores periampulares (especialmente ampulares) son notablemente superiores a las del cáncer de páncreas44. Por lo tanto, el diagnóstico temprano y la estadificación adecuada de este grupo particular de neoplasias posibilitará un éxito terapéutico importante. A continuación desarrollaremos los diferentes tipos de tumores periampulares haciendo hincapié en las neoplasias ampulares, las cuales realmente tienen notables diferencias en el algoritmo diagnóstico y terapéutico con respecto al cáncer de páncreas. Evaluaremos en cada grupo de neoplasias la incidencia, características fisiopatológicas, presentación clínica, diagnóstico, tratamientos y pronóstico.
Tumores con potencial maligno: Adenomas (tubulares - tubulo-vellosos y vellosos) Tumores neuroendocrinos (somatostatinoma - gastrinoma - carcinoide ) Tumores malignos: Adenocarcinoma Carcinoma adenoescamoso Leiomiosarcoma Fibrosarcoma Carcinoma neuroendocrino Carcinoma neuroendocrino a células pequeñas
Cuadro Nro. 4. Clasificación de los tumores ampulares .
1. TUMORES AMPULARES GENERALIDADES
Los tumores ampulares representan un grupo diverso de lesiones que asientan sobre la ampolla de Vater (Cua-
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dro Nro. 4). Estas lesiones pueden ser benignas, premalignas o malignas y cada una de ellas presenta características individuales y a veces asociaciones con trastornos genéticos que tienen implicancia en el diagnóstico y tratamiento como veremos a continuación. a. Tumores benignos: Los tumores benignos de la ampolla de Vater son relativamente poco comunes e incluyen lipomas, leiomiofibromas, hemangiomas, tumores neurogénicos y adenomas (Cuadro Nro. 4). El hallazgo de estas lesiones se ha hecho más frecuente luego de la incorporación de la endoscopía digestiva alta para el estudio de las patologías del tracto digestivo superior. En una revisión de biopsias endoscópicas realizadas en la misma institución, se evidenciaron 19 tumores ampulares sobre 125 pacientes estudiados46. El tumor benigno más frecuente de la ampolla de Vater es el adenoma90-78. Su incidencia oscila entre el 0,04% a 0,12%, generalmente se presenta entre la quinta y séptima décadas de la vida y no tiene predilección por un sexo en particular5. Los adenomas ampulares pueden ser sésiles o pediculados e histológicamente pueden tener una diferenciación tubular, tubulo-vellosa o vellosa. Esta diferenciación podría ser secuencial y progresiva desde la forma tubular a vellosa79. Además, al igual de lo que ocurre en los adenomas colónicos, se ha postulado una secuencia adenoma-carcinoma94. Se ha observado que un 30% de los adenomas ampulares estudiados contenían carcinoma y que un 41% de los carcinomas ampulares contenían tejido adenomatoso residual87. El tipo
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casos, con edades entre los 28 y 74 años (promedio 54,9 años); 8 hombres y 4 mujeres. El tamaño de las lesiones osciló entre los 0,2 a 5,0 cm. La tasa de metástasis fue del 33% y no se correlacionaba ni con el tamaño ni con la actividad mitótica del tumor. Un caso presentó un patrón de carcinoide atípico. El 50% de los tumores se presentaron con ictericia y el 25% padecía neurofibromatosis de von Recklinghausen. Las células tumorales expresaban en la inmunohistoquímica positividad para somatostatina en un 67%, serotonina y colecistokinina en el 17%, e insulina en el 25%. Aproximadamente un 33% de los carcinoides ampulares se asocian con neurofibromatosis de von Reclinghausen y un 54% de los tumores carcinoides asociados con neurofibromatosis asientan en la ampolla de Vater79. Se recomienda que todo paciente con neurofibromatosis y dolor abdominal sea evaluado en busca de un carcinoide ampular, sobre todo por el hecho de que un 10 a 15% de los tumores podrían ser malignos99. Con respecto al diagnóstico, es importante tener en cuenta que las biopsias endoscópicas ocasionalmente fallan debido a la naturaleza submucosa del tumor99. Un 53% de los tumores < de 2 cm se presentan con metástasis ganglionares, dato importante para tener en cuenta en el manejo quirúrgico79. Otros tumores neuroendócrinos que pueden asentar en la ampolla de Vater aunque con menor frecuencia son los carcinomas neuroendócrinos de células pequeñas y de células grandes. Estos tumores tienen un peor pronóstico que los mencionados anteriormente. El primer tumor neuroendocrino de células pequeñas fue reportado en 1994 por Emory21, quien notó que poseían características malignas y que parecían ser tumores más agresivos. En esta revisión, el autor observó que 4 de los 5 pacientes reportados murieron dentro de los 17 meses postoperatorios, a pesar de habérseles realizado resecciones quirúrgicas radicales. Los carcinomas neuroendócrinos de células grandes son más raros y comparten un pronóstico agresivo, al igual que su contraparte pulmonar16.
de adenoma más relacionado con el desarrollo de carcinoma sería el velloso. Perzin y Bridge6, encontraron que un 60% de los adenomas vellosos contenían focos de carcinoma, mientras que sólo un 22% de los adenomas tubulares presentaban este hallazgo. Los adenomas vellosos duodenales parecerían tener una predilección por la ampolla y la razón para explicar este hecho sería la presencia de carcinógenos o pro-carcinógenos en las secreciones biliares o pancreáticas83. Los adenomas de la ampolla de Vater pueden presentarse en forma esporádica o en asociación con síndromes de poliposis hereditarios. El más común de estos síndromes asociados es la poliposis adenomatosa familiar (PAF)82. Este trastorno es autosómico dominante y se caracteriza por un defecto hereditario en el gen de poliposis adenomatosa colónica que normalmente suprime el desarrollo tumoral. Se caracteriza por el crecimiento de múltiples pólipos adenomatosos que asientan en el colon y que presentarán progresión a carcinoma con mucha mayor frecuencia que la población general82. Los pólipos adenomatosos en pacientes con PAF se distribuyen además por el tracto gastrointestinal superior y en estos casos el duodeno y la ampolla de Vater son los sitios extra-colónicos más involucrados43. El hallazgo endoscópico más común es el de pequeños y múltiples pólipos duodenales sésiles, distribuidos a predominio de la segunda y tercera porción y con predilección por la ampolla de Vater69-31. Se ha demostrado que entre el 65% al 95% de los pacientes portadores de PAF desarrollarán pólipos duodenales11-69-67-31. De estos, el 5 a 10% desarrollarán un adenocarcinoma de duodeno o más comúnmente ampular67. Por lo tanto, los adenomas ampulares en pacientes con PAF tienen un índice 120 veces mayor de transformación maligna que en los casos esporádicos43. Björk en el registro de poliposis sueco reporta una incidencia de desarrollo de adenocarcinoma de 2,8% sobre 180 pacientes11. En un estudio prospectivo reciente del Hospital St'Marks, se ha demostrado en el seguimiento endoscópico a 10 años que sobre un total de 99 pacientes hubo desarrollo de pólipos duodenales en el 65% y que 6 desarrollaron adenocarcinoma de duodeno a una edad promedio de 68 años31. Mientras que en la serie más reciente del Hospital Saint-Antoine de Paris69, se observó un 65% de desarrollo de poliposis duodenal y ampular y ningún paciente ha desarrollado adenocarcinoma. Los resultados de esta serie parecerían indicar una riesgo menor de malignización con el seguimiento y tratamiento adecuados. b. Tumores neuroendocrinos: Los tumores carcinoides son los tumores neuroendocrinos más frecuentes que asientan en la ampolla de Vater21. La serie más grande de pacientes con este tipo de tumores fue publicada por Makhlouf y col. en 199954. Observó un total de 12
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c. Carcinoma ampular: El adenocarcinoma de ampolla de Vater representa el 10 a 36% del total de las neoplasias periampulares resecables79. Representa un 0,2% de todas las neoplasias gastrointestinales evidenciadas en las autopsias57. En una revisión de la literatura realizada desde 1975 hasta la actualidad se ha observado una leve predominancia de la incidencia en el sexo masculino, la edad de aparición oscila entre los 55 y 65 años79. El cáncer de la ampolla de Vater debe ser diferenciado del de cabeza de páncreas debido a que el pronóstico y la factibilidad de una intervención terapéutica con criterio curativo son diferentes. El 76,5% al 78% de los pacientes con carcinoma de ampolla tendrán posibilidad de rese-
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cabilidad comparados con un 22% de los pacientes con tumores cefálicos de páncreas44. Por otra parte la sobrevida a 5 años de los pacientes con carcinoma ampular resecado es del 32%, notablemente superior a la del cáncer de cabeza de páncreas que ronda el 12%102. EVALUACIÓN CLINICA
Los pequeños adenomas ampulares pueden ser asintomáticos y sólo pueden diagnosticarse mediante una endoscopía digestiva alta realizada en el contexto de otra patología. Sin embargo, en lesiones de mayor tamaño, la presentación clínica de los tumores ampulares benignos se superpone a la de los malignos. Característicamente y por su localización anatómica estas lesiones obstruyen el conducto biliar y/o pancreático en sus segmentos terminales por lo que desarrollarán ictericia, dolor abdominal, colangitis o pancreatitis aguda90-79-83-107-56. La ictericia es el síntoma más común, presentándose en el 63% de los casos según una revisión del Massachuset General Hospital83. Es más frecuente en los tumores malignos que en los benignos (83% vs. 29%)83. Puede ser persistente o fluctuante y se puede asociar o no con dolor abdominal34. También en el contexto de la colestasis puede asociarse prurito, fiebre y escalofríos, pero con mucha menor incidencia. El dolor abdominal (tipo cólico biliar) y la pérdida de peso son los síntomas que siguen en frecuencia con un 32% y 16% de incidencia83-56. Algunos autores sostienen que el dolor abdominal se condice con un peor pronóstico, atribuyéndolo a invasión perineural55. Los episodios de pancreatitis aguda que se ha visto asociados a lesiones ampulares fueron en general severos y característicamente se acompañaron de nauseas, vómitos y dolor abdominal en cinturón con irradiación a dorso56. Clásicamente se ha descrito que por la friabilidad del ampuloma podría ocasionarse hemorragia digestiva alta crónica o aguda e ictericia intermitente83. Esto se debería a la friabilidad de los adenomas vellosos de gran tamaño, como consecuencia de la necrosis y el desprendimiento de un segmento tumoral. Actualmente no es común observar esta situación. También se ha reportado la presencia de obstrucción duodenal, intususcepción o dispepsia90-83. Los signos clínicos reflejan la obstrucción ductal y el sangrado gastrointestinal. Los sígnos físicos más comunes son ictericia cutáneo-mucosa, vesícula palpable, hepatomegalia y sangre oculta en materia fecal. Con respecto al laboratorio, típicamente existirá un patrón de colestasis obstructiva con mayor incremento de la FAL que de las enzimas hepáticas. Estos exámenes contribuyen muy poco con el diagnóstico diferencial a excepción del hallazgo en común de colestasis asociada con sangre oculta en materia fecal que puede orientarnos en la sospecha de un tumor ampular79.
Fig. 8. Ecografía endoscópica en la evaluación de un tumor ampular: Tumor ampular voluminoso (ampuloma) que obstruye y dilata los conductos biliar y pancreático (flechas vacias). Se observa la capa muscular indemne como una linea hiperecoica (flecha blanca) por lo que no se evidencia invasión local y corresponde a un T1.
Fig. 9. Corte histológico de un adenoma ampular con transformación vellosa. Se observa un area de células con displasia de alto grado y un carcinoma microinvasor (flecha).
DIAGNOSTICO
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a. Tumores ampulares esporádicos: El desafío diagnóstico en este tipo de tumores, se basa en la detección y el reconocimiento temprano antes de que progresen a lesiones con alto grado de displasia o carcinoma y previamente al empeoramiento de los síntomas. El método por elección para la identificación y el diagnóstico histológico de las lesiones ampulares es la endoscopía digestiva alta94. Se pueden utilizar ambos tipos de endoscopios flexibles: los de visión frontal y los de visión lateral. Sin embargo, la visión lateral permite
una exploración más adecuada de la pared duodenal y de la papila11 (Fig. 8). La endoscopía permite evaluar la mucosa ampular identificando el tumor y obtener biopsias para su evaluación histológica. La distinción entre un adenoma y un carcinoma ampular no siempre es fácil y es uno de los factores más conflictivos en la estrategia terapéutica futura46-87-74-107-18-58-95-31-55-77. Los signos endoscópicos de probable transformación maligna son: induración o rigidez de la papila, lesión ulcerada, y efecto de masa submucosa que lleva a una protrusión de la papila recubierta de mucosa intacta pero con significativa extensión en la pared duodenal56. Pero, probablemente el punto más dificultoso en el diagnóstico sea: en un adenoma con displasia, la diferenciación entre focos de alto grado de displasia o de carcinoma in situ o micro invasor46-18-5-77. Esto es debido a que normalmente pueden coexistir adenoma y carcinoma en la misma neoplasia ampular70-106 (Fig. 9). Tanto los métodos actuales de biopsia endoscópica como la biopsia por congelación de los márgenes de resección de las lesiones ampulares son limitadas en la identificación de focos de carcinoma coexistentes18-58. La evidencia de focos de adenocarcinoma en las piezas de resección oscila entre un 15 y un 50% en las series publicadas por endoscopistas, cirujanos y patólogos87-106-18-68. Han sido descritos falsos negativos de las biopsias endoscópicas en el 25 a 60% de pacientes con carcinoma y la exactitud diagnóstica de carcinoma fue del 45 al 80%83106-18 . Por lo tanto, como regla general, la ausencia de carcinoma en la biopsia endoscópica no excluye la presencia de focos de adenocarcinoma56. A pesar de sus fallas, la biopsia endoscópica, actualmente resulta el método más práctico, simple y disponible para obtener muestra de tejido para diagnóstico en el contexto de una neoplasia ampular. Los endoscopistas expertos sugieren que algunas técnicas endoscópicas mejorarían la exactitud en la toma de biopsia, pero esto no se ha comprobado fehacientemente. Estas alternativas técnicas serian: toma de biopsias múltiples, esfinterotomía previa a la toma de biopsia, re-biopsia diferida y biopsia intraductal56. Más recientemente, se ha intentado mejorar la precisión de la biopsia endoscópica mediante otras técnicas: identificación por inmunohistoquímica del gen supresor de tumor p53 y del anticuerpo monoclonal Ki-67, PCR para evidenciar mutaciones del gen K-ras y la aplicación de citometría de flujo en las muestras citológicas obtenidas por cepillado para evaluar aneuploidía en las células de la mucosa56-70-95. Los resultados de estos estudios por el momento no son concluyentes. La TC y la ecografía generalmente no son de utilidad en el diagnóstico de estos tumores. En un estudio comparativo realizado entre ecografía y TC se identificaron las lesiones en el 7% y 29% de los casos respectivamente81. Este dato ha sido confirmado por estudios recientes realizados con mejor tecnología56. Por lo tanto, para el
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Tx T1
T2 T3 T4
Nx
NO N1 Mx M0 M1
T (Tumor Primario) El tumor primario no puede ser evaluado Tumor limitado a la ampolla de Vater o al esfínter de Oddi Tumor que invade la pared duodenal Tumor que invade el páncreas 2 cm o menos Tumor que invade más de 2 cm dentro del páncreas y/o otros órganos adyacentes N (ganglios linfáticos regionales)
Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados Sin metástasis ganglionares Metástasis ganglionares presentes M (metástasis a distancia)
No pueden evaluarse las metástasis a distancia Sin metástasis a distancia Presencia de metástasis a distancia: Hepáticas, peritoneales, ganglionares en las cadenas de la vena esplénica o del hilio esplénico.
Cuadro Nro. 5. Clasificación T N M del tumor de ampolla de Vater. Extraído de BMC Surg. 2002; 2: 1.
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diagnóstico de tumores ampulares la TC y la ecografía sólo contribuyen a evidenciar la dilatación de los conductos biliar y pancreático sugiriendo obstrucción periampular, a excepción de un carcinoma ampular voluminoso, en cuyo caso permitirá la estadificación preoperatoria mediante la identificación de la invasión locoregional o la presencia de metástasis a distancia107-24-56-59-29. En un estudio realizado con TC helicoidal con cortes finos Gulliver y col.32 demostraron un valor predictivo positivo del 80% para determinar la resecabilidad y de un 89% para determinar la irresecabilidad de adenocarcinomas ampulares. La CPRE es un método invasivo y no exento de complicaciones como la colangitis, la pancreatitis, el sangrado y la perforación. Si bien permite establecer el diagnóstico mediante la identificación por visión directa y la toma de muestra para examen histológico, la evaluación del conducto común y de la vía biliar distal requieren una papilotomía mínima y una opacificación. Por un lado, esto permite evaluar la extensión intraductal de la lesión63, pero por otro lado la opacificación de una vía biliar obstruida presenta el riesgo de la infección biliar. Actualmente se prefiere no instrumentar la vía biliar con fines diagnósticos, por lo cual este método se reserva, en la patología ampular, sólo para aquellos casos que requieran
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Nº de puntos 1 2 1-4 5-20
3 >20
Nº de pólipos Tamaño del pólipo (mm) 1-4 5-10 >10 Histología Tubular Tubulo-velloso Velloso Grado de displasia Bajo Moderado Severo Estadio 0 I II III IV
Puntos 0 1-4 5-6 7-8 9-12
Cuadro Nro. 7. Clasificación de la severidad de la poliposis duodenal en pacientes con PAF (de acuerdo a Spigelman et al) Extraida de: Spigelman A, Williams C, Talbot I, y colab.93.
Cuadro Nro. 6. Algoritmo diagnóstico y manejo terapéutico para los tumores periampulares. (TC: tomografía computada, VEDA: videoendoscopía digestiva alta, ECO-E: ecografía endoscópica, CPRMN: colangioresonancia, RTD: resección transduodenal (ampulectomía), DPC: duodenopancreatectomía cefálica)
drenaje de vía biliar preoperatorio por los elevados niveles de bilirrubina. La CPRMN no contribuye ni en el diagnóstico ni en la estadificación de los ampulomas y quizá la única utilidad actual es la de evidenciar el nivel de obstrucción evitando opacificar la vía biliar luego de determinar por ECO o TC una obstrucción23. La ecografía endoscópica (ECO-E) tiene una ventaja significativa en los tumores ampulares sobre las otras modalidades de diagnóstico por imágenes. Provee imágenes precisas de cortes transluminales de la ampolla similares a los que efectuaría una TC pero con mayor precisión63-51 (Fig. 7). La ECO-E permite detectar el 96% al 100% de los tumores ampulares, lo cual supera ampliamente a la CPRE, TC y ECO33. Además es capaz de identificar tumores < de 10 mm33-34. Es el mejor método para estadificar localmente los tumores ampulares. La imagen ecográfica obtenida, no permite por si misma diferenciar un tumor maligno de uno benigno, sin embargo, la malignidad está implícita al hacerse evidente una franca invasión tumoral56. La exactitud reportada para evaluar la profundidad de invasión fue del 78 al 87%81-51. Las fallas en la estadificación se han debido tanto a subestadificación como a sobrestadificación . La subestadificación se presenta por lo general ante la falta de detección de focos de mi-
8
crocarcinoma o carcinoma invasor y de metástasis ganglionares81-51. Por otra parte, en carcinomas ampulares, posibilita la estadificación locoregional mediante la identificación de invasión del eje venoso porto-mesentérico81. Si bien la ECO-E tiene una importante exactitud para estadificar el T, no es buena la estadificación del N ni del M56-59-47-76. En síntesis, la ecoendoscopía permite con bastante exactitud diferenciar un ampuloma benigno o un carcinoma temprano de un carcinoma invasor permitiendo precisar la evaluación local preoperatoria y ayudando en la planificación de la táctica quirúrgica (resección local vs. radical); sin embargo, no permite identificar con exactitud un carcinoma microinvasor o un carcinoma in situ, ni tampoco metástasis ganglionares y a distancia79. La laparoscopía como método estadificador de neoplasias ampulares no es útil debido a la baja incidencia de carcinomatosis o metástasis hepáticas subcapsulares que se detectan79. Los marcadores tumorales como el CEA y el Ca 19-9 no tiene tampoco valor en el algoritmo diagnóstico de tumores ampulares debido a que carecen de especificidad y de sensibilidad. La estadificación de los tumores de la ampolla se basa actualmente en el sistema TNM (Cuadro Nro. 5). El Cuadro Nro. 6 resume el algoritmo diagnóstico utilizado en los tumores ampulares. b. Evaluación en pacientes con poliposis familiar: En pacientes con PAF el algoritmo diagnóstico cambia debido a que en el momento del diagnostico de la enfermedad colónica deberá conocerse la mayor incidencia de pólipos duodenales y ampulares84-31. Es sabido que la colectomía total o la proctocolectomía total evitan el desarrollo de cáncer de colon. De igual manera, la evaluación
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periódica mediante endoscopía digestiva alta de visión lateral permitiría prevenir el desarrollo de adenocarcinoma duodenal y ampular69. En el contexto de una PAF, los pólipos duodenales se presentarán 10 años luego de lo que normalmente se desarrollaría cáncer de colon69-31. Por lo tanto, luego de los 25 a 30 años se recomienda una examinación periódica con VEDA de visión lateral91. La historia natural de la poliposis duodenal no está del todo dilucidada, pero se ha observado que entre el diagnóstico de PAF y el desarrollo de adenocarcinoma duodenal existe un lapso promedio de 22 años42. No existe un factor predictivo clínico, genético, endoscópico ni histológico que permita identificar pacientes más propensos a desarrollar adenocarcinoma duodenal91. Al respecto, Spigelman y col.93 propusieron una clasificación de las lesiones duodenales estratificando el riesgo de adenocarcinoma de acuerdo al número de pólipos, el tamaño, la histología y la severidad de la displasia en estadios que van del 0 al IV (Cuadro Nro. 7). El seguimiento endoscópico periódico con VEDA, según los expertos, deberá ser cada 3 a 5 años en pacientes con estadios 0, I y II, cada 6 meses para los estadios III. Para las lesiones estadio IV se aconseja resección endoscópica o quirúrgica91. Otro esquema de seguimiento propuesto es: cada 3 años en los estadios 0 a III y cada 1 año en el estadio IV31.
A
B
Fig. 10. Resección transduodenal duodenal de tumor ampular: a. Se observa la duodenotomía que permite exponer la región ampular, observándose el ampuloma a resecar y el poro biliar tutorizado por un catéter. b. Duodenotomía que permite observar ampuloma con stent endoscópico emergiendo por el poro biliar.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección de los tumores ampulares es la resección. Los adenomas ampulares son lesiones precursoras del adenocarcinoma y por lo tanto la malignización sólo se previene con la remoción de la totalidad de la lesión87-74-83-56. Por otra parte, las biopsias endoscópicas tienen un valor limitado en la detección de focos de adenocarcinoma invasor79-56-58-95-76. Si bien no hay duda de que ante la evidencia de un adenocarcinoma invasor se deberá efectuar un procedimiento quirúrgico radical, el abordaje terapéutico a emplear para la resección de adenomas esporádicos es actualmente motivo de controversia56. Las opciones actuales para el manejo quirúrgico de los tumores ampulares incluyen la resección local transduodenal (RTD), la duodenopancreatectomía cefálica (DPC) con o sin preservación pilórica, las resecciones endoscópicas y los procedimientos paliativos de by-pass bilodigestivo79-56-68-44. La selección de los pacientes para cada una de estas opciones terapéuticas debe ser individualizada debido a que ninguno de los procedimientos es aplicable a todas las lesiones a tratar. Para la selección terapéutica deberá tenerse en cuenta: el tamaño de la lesión, la estirpe histológica, el estado general del paciente y sus comorbilidades, como así también los beneficios y problemas potenciales asociados a cada uno de los procedimientos79.
Fig. 11. Resección transduodenal duodenal de tumor ampular: a. Se observa la sección con electro bisturí de la mucosa duodenal con margen de 1 cm sobre el pedículo del adenoma. b. Se completa la sección del pedículo realizando hemostasia cuidadosa.
Por otra parte, la evaluación clínica debe ser interpretada en el contexto de las limitaciones asociadas a las técnicas de diagnóstico por imágenes o a los especialistas con experiencia de la institución donde se traten los pacientes.
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Resección local transduodenal: La resección ampular transduodenal (RTD) fue descripta en 1899 por Halsted33 y consistía en la escisión transduodenal de la ampolla y de las porciones terminales de los conductos biliar y pancreático, con el reimplante de los mismos a la pared duodenal y el cierre primario del duodeno. Este fue el tratamiento quirúrgico de elección para todas las neoplasias ampulares a comienzos del siglo XX, pero los resultados no fueron muy favorables debido a las altas tasas de mortalidad y recurrencia85. Este hecho hizo reemplazar la técnica resectiva local por algunas más radicales que derivaron en la descripción de la duodenopancreatectomía en dos tiempos de Whipple en 193584 y que
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A
B
Fig. 12. Resección transduodenal duodenal de tumor ampular: a. Se observa la resección parcial del ampuloma y un catéter introducido en la desembocadura del conducto de Wirsung. Otro catéter sale por el conducto biliar ya seccionado y es identificado con la pinza. b. Se muestra el lecho de reseción con el catéter de mayor calibre tutorizando el conducto biliar (flecha blanca) y el de menor calibre introducido en el conducto pancreático. Fig. 14. Resección transduodenal duodenal de tumor ampular: Se observa la duodenorrafia transversal con puntos separados.
A
B Fig. 13. Resección transduodenal duodenal de tumor ampular: a. Puntos de reconstrucción del espolón creado entre ambos conductos biliar (flecha blanca) y pancreático (flecha sin relleno), ambos tutorizados por catéteres b. Se observa el reimplante del conducto de Wirsung sobre un stent (flecha sin relleno), se observa la mucosa del conducto biliar sujetada por la pinza y que posteriormente será reimplantada.
posteriormente fue perfeccionada hasta llegar a la técnica que se conoce en la actualidad y que se fue transformando en el procedimiento de elección para el manejo de los tumores ampulares y periampulares79. Pero en las últimas décadas, conforme al avance de los métodos de diagnóstico endoscópico, histológico y por imágenes, y comparando los resultados en cuanto a morbimortalidad de un procedimiento radical como la DPC con un procedimiento menos invasivo con casi nula mortalidad, se ha vuelto a popularizar la utilidad de la ampulectomía transduodenal5-77. En especial se utiliza para el tratamiento de los adenomas ampulares, en los cuales la evidencia actual sugiere una lenta progresión y baja incidencia de malignización56. Actualmente la RTD se reserva para pacientes con tumores ampulares benignos y para aquellos tumores malignos que no son pasibles de tratamiento radical por la condición general del paciente79. Los tumores ampulares < de 3 cm son pasibles de RTD, mientras que los > de 3 cm requerirán resección radical. También los tumores neuroendócrinos sin transformación maligna pueden ser considerados para RTD, debido a que usualmente son pequeños y bien circunscriptos79. Estos últimos incluyen
10
el grupo de: carcinoides, gastrinoma, somatostatinoma y otros tumores insulares. Por otra parte, a pesar de que el 53% de los tumores carcinoides ampulares < de 2 cm están asociados con metástasis ganglionares84, son tumores poco agresivos en los cuales se espera una alta tasa de sobrevida luego de la RTD78. Las técnicas de resección local van desde la simple escisión del tumor ampular con la mucosa duodenal que esta en contigüidad, hasta la resección de la ampolla en su totalidad involucrando las terminaciones de los conductos biliar y pancreático y la mucosa duodenal que los tapiza5. Para ello se deberá realizar una incisión de Kocher, colecistectomía (para evitar futuras infecciones vesiculares) y movilizar el duodeno-páncreas mediante una maniobra de Kocher para permitir posteriormente la manipulación de la región ampular transduodenal. Se introduce un catéter de colangiografía o una sonda K-30 por vía transcística para identificar por palpación la región ampular. Una vez ubicada la papila se procede a realizar la duodenotomía que puede ser longitudinal o transversal (nosotros preferimos esta última debido a que limita extensión de la duodenotomía con el manipuleo intraoperatorio). Esto permitirá la exposición completa de la ampolla y la identificación de la lesión a tratar (Fig. 10). Se colocan puntos de reparo en disposición romboidal a los lados de la duodenotomía para exponer la mucosa duodenal y la lesión. Se procede posteriormente a la resección de la lesión, habitualmente con electro bisturí, demarcando la línea de sección con un margen de 1 cm de mucosa duodenal sana (Fig. 11). La sección debe continuar en forma centrípeta sobre los planos submucoso y muscular hasta evidenciar y seccionar la porción terminal de los conductos biliar y pancreático. La colocación de catéteres de diferente calibre en el poro papilar permitirá la adecuada identificación de los
Autor
Ryan
Galandiuk
53
Gray y Browder Farouk
84
Asbun54
86
87
Treitschke Clary (*) 26
Farnell Posner Total
82
88
1988
12
85
1991
6
1989
54
4
0%
14
26%
8
25%
0%
26% -
25%
0%
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18
29%
0%
2000
21
48%
0%
2000
33 53
213
-
30%
7%
0%
0%
12
1999
46% 50%
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14%
25%
0%
18 14
28%
0%
1996 1996
55
Cahen (*)
n Morbilidad Mortalidad Tasa de recidiva
1993
Branum
Rattner
Año
1986
7
0%
IV-482
0%
A
0%
0%
0%
0%
43%
0%
27%
-
6%
Cuadro Nro. 8. Resultado de la resección local transduodenal de lesiones ampulares en diferentes series quirúrgicas.(*) Estudio comparativo con DPC
conductos (Fig. 12). Luego de la extracción de la lesión se deberá realizar una meticulosa hemostasia. Los márgenes de sección deberán ser evaluados mediante biopsia por congelación, particularmente a nivel de los conductos biliar y pancreático. Si los márgenes están comprometidos con tejido adenomatoso, se intentará una retoma hacia proximal y si esto no es posible, o si el patólogo informa evidencia de células positivas para adenocarcinoma se deberá convertir el procedimiento a una duodenopancreatectomía, para lo cual el cirujano deberá estar preparado. Una vez evaluados los márgenes y si estos están libres de lesión, se procederá a reconstruir la región ampular. Para ello se deberá comenzar a crear un espolón de unión de ambos conductos con material reabsorbible de calibre 4-0 o 5-0 (Fig. 13a). Posteriormente se deberá realizar una anastomosis ducto-mucosa de ambos conductos con puntos separados de material reabsorbible del mismo calibre. De esta manera, quedarán reimplantados nuevamente y tapizados por mucosa duodenal (Fig.13b). Generalmente los conductos están dilatados, por lo cual no es la regla dejar catéteres tutorizando las anastomosis. Si el calibre de la vía biliar es fino, se puede dejar un drenaje trancístico-transanastomótico que se retirará a los 20 días postoperatorios. La duodenotomía se cierra transversalmente con puntos separados de material reabsorbible de 3-0 (Fig. 14). Si bien los resultados de esta técnica no son fácilmente evaluables debido a que provienen de series con escaso número de pacientes, esta claro que la mortalidad y la morbilidad es mucho menor que la de las técnicas radicales79-83-34-55-19-56-18-5-98-77-30. Este dato, sin embargo, va de la mano de una mayor tasa de recidiva, debido a la dificultad para establecer el margen negativo en algunas lesiones, particularmente la inexactitud para evidenciar un carcinoma oculto ya sea in situ o micro invasor en un adenoma con displasia56-18-5-98-77. Gray y Browder30, publi-
B Fig. 15. Duodenopancreatectomía cefálica con preservación del píloro: Se observa la sección del duodeno en su primera porción respetando el músculo pilórico. a. Esquema. b. Foto operatoria.
Autor
Warren
Año
n Morbilidad Mortalidad Sobrevida a 5 años
1975
112
1975
334
Schlippert (39)
1978
31
-
Jones (37)
1985
36
-
Wise
1976
Akwari
1977
Nakase
Herter Tarazi
Hayes (18)
Michelassi
Monson (52)
1982 1986
1994
1995
Cahen (87) (*)
Beger (*)
Clary (26) (*)
11%
34%
44 45
69
Shirai (89)
Allema (60)
-
1993 1993
Shiri
87
104
Willet
Wei
62%
1991
1993
23
-
-
-
55
-
41
-
100
64%
2000
18
5
-
32%
13%
25% 22% 6%
-
25%
78%
28% 37%
53% 32% 34%
3%
43%
-
55%
18
11
1999
10%
15%
-
1997
6%
23%
12%
-
67
16%
-
40
1995
32%
15%
31
Matory (16)
11%
-
1987 1989
-
39
52% -
-
45%
9%
-
3%
0%
9.5%
54% -
Cuadro Nro. 9. Resultado de la resección radical de tumores ampulares en diferentes series quirúrgicas. (*) Estudio comparativo con DPC 11
IV-482
Estadio 0 - 1
VEDA cada 5 años
Estadio III
VEDA cada 1 o 2 años QP + TE vs RTD
Estadio II
Estadio IV
VEDA cada 3 años
Consultar a Cirujano Digestivo
DPC
Fig. 16. Pieza de duodenopancreatectomía cefálica: Se observa un tumor ampular (flecha blanca) que resultó ser un adenoma velloso con displasia moderada. Su tamaño era de aproximadamente 4 cm y no poseía pedículo, por lo que la resección local transduodenal no se pudo llevar a cabo.
Cuadro Nro. 10. Algoritmo para el manejo de la poliposis duodenal en pacientes con FAP. (VEDA, videoendoscopía digestiva alta; QP, quimio-prevención; TE: tratamiento endoscópico; DPC, duodenopancratectomía con o sin preservación del píloro; RTD, resección transduodenal).
caron en una revisión de las series quirúrgicas sobre RTD que sobre 18 pacientes con tumores ampulares, 14 se habían manejado con RTD y presentaron una tasa de recurrencia de 7%, un 26% de morbilidad y no se observó mortalidad peri operatoria. Esto fue comparado con 5 pacientes sometidos a DPC que presentaron un 14% de complicaciones que llevaron a la muerte a 2 pacientes. En base al análisis de series en donde se ha empleado la RTD para el manejo de lesiones ampulares (Cuadro Nro. 8), podemos concluir que esta técnica parecería ofrecer una menor morbilidad que los procedimientos radicales, una mortalidad prácticamente nula, pero que la tasa de recidiva oscila entre el 0% y el 50% con un promedio de 27%83-34-55-56-18-5-98-77-23-75. Por lo tanto, todos los pacientes sometidos a RTD deberán evaluarse periódicamente mediante VEDA o ECO-E para evaluar las posibles recidivas locales56.
servado en la RTD (Cuadro Nro. 8 y 9). Estudios realizados a fines de la década del 80 con seguimiento a largo plazo han demostrado que las técnicas radicales en el adenocarcinoma ampular presentarán una tasa de sobrevida a 5 años del 30 al 50%44. Realizando una revisión de las series publicadas desde 1975 hasta el 2000, se observa una tasa de sobrevida a 5 años del 38% luego de la resección radical (Cuadro Nro. 9). Con respecto a los factores pronósticos se ha observado que el grupo de bajo riesgo seria aquel que presente un tumor limitado a la ampolla o al duodeno, bien o moderadamente diferenciado, sin compromiso ganglionar y con márgenes de resección libres104. En este grupo de pacientes se demostraron tasas de sobrevida a 5 años y de control local del 80 y 100% respectivamente79-104. Los factores pronósticos de alto riesgo se presentarían ante tumores que invaden el páncreas, pobremente diferenciados, con ganglios positivos o márgenes de resección comprometidos. En este grupo de pacientes las tasas de sobrevida a 5 años y de control local son del 38 y 50% respectivamente4. Si se realiza una revisión de las series más recientes, observamos que la mortalidad oscila entre un 0 a 10%, y la morbilidad es del 25% al 65%28-80-92-96. Estas bajas tasas de morbimortalidad en centros de alto volumen de cirugía pancreática hacen justificar la utilidad de esta técnica en carcinoma ampular T2 o mayor79. Las resecciones radicales también están indicadas en algunos pacientes con lesiones benignas o premalignas. Un tumor de 3 cm o > que origina un defecto de la pared duodenal de 4 o 5 cm contraindica una RTD por lo que se deberá convertir el procedimiento a una DPC. Por lo tanto, los tumores de más de 3 cm por lo general requerirán resección radical sin importar la histología que presenten (Fig. 16).
Resección radical: Desde 1935, la duodenopancreatectomía cefálica (DPC) ha sido aceptada para el tratamiento del cáncer ampular79. Otra variante técnica muy utilizada para el tratamiento de los tumores ampulares es la DPC con preservación del píloro (Fig. 15). La ventaja que presentan los pacientes sometidos a resecciones radicales es que el riesgo de recurrencia es nulo a diferencia de las resecciones locales79-56-80-92-96-2-104-30. Por otra parte, en pacientes con adenomas esporádicos sometidos a resecciones radicales no es necesaria la evaluación endoscópica postoperatoria56. Pero, la desventaja de estas técnicas, es que presentan una tasa de morbilidad y mortalidad superiores a la de los tratamientos locales80-92-96-2-10430 (Tabla 4 y 5). A pesar de que la mortalidad de la DPC y sus variantes ha disminuido notablemente en las últimas décadas, y actualmente no debería ser mayor del 3%38-108, la morbilidad y la estadía hospitalaria luego de las cirugías radicales son notablemente superiores a lo ob-
12
Tratamiento endoscópico: Si bien el tratamiento curativo de las neoplasias ampulares (incluso de los adeno-
IV-482
Las técnicas empleadas para la resección de ampulomas asociados a PAF son las mismas que para los casos esporádicos. La cirugía se indica ante lesiones grandes (> 3 cm), y especialmente aquellas ubicadas en la región ampular. La resección local (ampulectomía) es más apropiada para lesiones sin evidencia de malignidad, mientras que la cirugía radical (duodenopancreatectomía) es la indicada ante lesiones duodenales o ampulares con evidencia de transformación maligna41. Si bien las resecciones locales se asocian con elevadas tasas de recurrencia, la mayoría son de pequeño tamaño y con bajos grados de displasia91. Esto posibilita una reintervención endoscópica o quirúrgica local, o da lugar a un procedimiento más radical en los casos más severos. Se debe tener en cuenta en la elección terapéutica, que estos pacientes generalmente ya han sido sometidos a una colectomía total con su morbilidad asociada, y que la morbimortalidad de la cirugía radical a corto y a largo plazo no es despreciable. Por otra parte, pueden desarrollarse pólipos en el asa de reconstrucción de la duodenopancreatectomía y presentar tumores desmoides asociados por su trastorno genético. Por lo tanto, la curación real de estos pacientes es relativa. La cirugía radical sólo debería ser considerada ante lesiones benignas de rápido crecimiento o adenomas extensos (> 4 cm), o con cambios vellosos con displasia severa8-61, debido a que las polipectomías extensas presentan una alta tasa de recurrencia73. Ante la evidencia de un foco de carcinoma se deberá realizar una duodenopancreatectomía cefálica41-8-61.
mas benignos) es esencialmente quirúrgico, la evidencia de que las resecciones locales presentan un bajo índice de morbimortalidad con aceptable tasa de recurrencia, han motivado el desarrollo de esta técnica por vía endoscópica. La técnica resultante es conocida actualmente como ampulectomía endoscópica y se realiza en el contexto de una CPRE56. En la actualidad a pesar de existir varios reportes de series con escaso número de pacientes, este abordaje es muy controvertido, particularmente en cuanto a la selección de pacientes. Esta técnica fue descripta a finales de la década del 80', y uno de los primeros artículos publicados fue el de Shemesh y col.62 Binmoeller y col.10 recién en 1993 describieron en detalle la técnica. Estos autores trataron 25 pacientes de los cuales 23 requirieron 1 sola sesión. Hubo 6 pacientes (24%) que presentaron recidivas y 3 (12%) que presentaron complicaciones. Las complicaciones reportadas son: sangrado, perforación y pancreatitis79. La resección endoscópica actualmente podría tener lugar en lesiones benignas pediculadas y de pequeño tamaño. No se aconseja en lesiones voluminosas o sésiles79-56. En 9 series publicadas entre 1989 y 2002 involucrando 118 ampulectomías endoscópicas hubo una tasa de complicaciones del 12%, siendo la pancreatitis responsable del 80%, pero todos los casos fueron leves a moderados. La tasa de mortalidad fue del 2% y la tasa de recidiva oscila entre el 26 y 29%56.
Tratamiento del adenoma ampular asociado a PAF: La mayoría de los expertos son partidarios de la resección de todos los adenomas ampulares esporádicos una vez que se realiza el diagnóstico. El justificativo de esta conducta fue planteado anteriormente. Sin embargo, no existe un consenso unánime que valide esta conducta en pacientes con poliposis adenomatosa familiar (PAF) con ampuloma asociado. Esto es debido a que la resección del adenoma ampular no constituye la curación completa, ya que no se elimina el riesgo potencial de desarrollo de adenomas duodenales y del yeyuno proximal que oscila entre un 60% a 90%56-84-91. El seguimiento endoscópico en estos paciente debe ser la regla y de acuerdo a los hallazgos obtenidos se establecerá un score de mal pronóstico de la lesiones mediante la clasificación de Spigelman48. Esto permitiría diferenciar los pólipos más propensos a desarrollar transformación maligna69-31-93 y establecer el manejo terapéutico más adecuado a cada paciente (Cuadro Nro. 10). Actualmente se recomienda la resección quirúrgica de la región ampular en pacientes que presentan lesiones estadio IV de Spigelman y en aquellos con estadio III que presenten dificultades en el seguimiento endoscópico72. Esta conducta, si bien no es exacta, ha demostrado disminuir la incidencia de desarrollo de adenocarcinoma y por consiguiente la mortalidad atribuible a esta patología31-91.
13
Tratamiento paliativo: Las derivaciones biliodigestivas como la hepático-yeyuno anastomosis y la colédocoduodeno anastomosis, proveen una paliación adecuada de la obstrucción biliar49. Han sido recomendadas para el tratamiento paliativo de los adenocarcinomas ampulares irresecables sin enfermedad a distancia, debido a que en estos pacientes se esperaría una sobrevida de más de 6 meses15. En aquellos pacientes que presenten metástasis a distancia la expectativa de vida es más corta15 y por lo tanto la paliación endoscópica mediante un stent biliar transpapilar será suficiente como para aliviar la obstrucción biliar103-49. La colocación de stents endoscópicos es efectiva en más del 90% de los casos con una tasa de mortalidad del 1 al 2%103-49. Si existe obstrucción duodenal concomitante, en el primer grupo de pacientes (sin enfermedad a distancia) se deberá realizar una gastro-entero anastomosis conjuntamente con el by-pass biliodigestivo, en el segundo grupo (con metástasis a distancia) el tratamiento endoscópico está contraindicado y se deberá realizar la descompresión biliar mediante un drenaje quirúrgico o percutáneo transhepático y realizar conjuntamente una gastro-entero anastomosis o colocar un stent duodenal como alternativa mininvasiva13. Algunos autores proponen la gastro-entero anastomosis profilác-
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tica concomitante con la derivación biliodigestiva49, la cual podría ser necesaria para eventuales obstrucciones duodenales o sangrados debido al crecimiento progresivo del tumor. Por último, en aquellos pacientes candidatos a cirugía radical con elevados niveles de bilirrubina (> 15 mg/dl), el drenaje endoscópico ofrece una paliación transitoria de la colestasis para poder operar al paciente en mejores condiciones. También en pacientes con colangitis o pancreatitis aguda como síntomas iniciales el tratamiento endoscópico y la papilotomía durante la CPRE diagnóstica permitirán un alivio de los síntomas hasta que se lleve a cabo el tratamiento definitivo56.
Fig. 17. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica en un paciente con colangiocarcinoma distal: a. Se observa una estenosis a nivel de la vía biliar distal y la dilatación de todo el arbol biliar b. TC de la misma paciente donde se observa la dilatación biliar a partir de una obstrucción de la vía biliar intrapancreática y la vía biliar dilatada.
Tratamiento adyuvante: El rol de la adyuvancia en el tratamiento del adenocarcinoma de ampolla de Vater no está bien definido en la actualidad79. En algunos estudios retrospectivos realizados a fin de evaluar la utilidad de la radioterapia adyuvante o neoadyuvante se ha observado que podría mejorar los resultados de la cirugía en un grupo reducido de pacientes con carcinoma ampular en cuanto a la recidiva local. A pesar de ello, la radioterapia adyuvante no demostró frenar la progresión de las metástasis ni mejorar la sobrevida104. Por lo tanto, se ha sugerido que la radioterapia neoadyuvante podría, en grupos de pacientes con factores de mal pronóstico, disminuir el índice de diseminación metastásica durante la cirugía y por lo tanto disminuir la tasa de enfermedad metastásica100. Estos resultados no han sido demostrados en estudios prospectivos randomizados lo cual hace que el nivel de evidencia sea pobre.
aquellos pacientes diagnosticados y tratados antes de los 20 años, sin embargo en los no tratados luego de los 30 años se calcula que existe un riesgo de malignización que oscila entre el 15% y el 20%50. La hepatolitiasis secundaria a infección crónica del tracto biliar presenta alta prevalencia en Japón y el sudeste asiático, y aproximadamente el 10% de los pacientes con esta patología desarrollarán colangiocarcinoma48. El adenocarcinoma de vía biliar es más frecuente en portadores de fiebre tifoidea, sugiriendo que la infección bacteriana persistente es un importante factor de riesgo53. Según su localización anatómica se pueden dividir en distales y proximales (Tumor de Klatzkin). Aproximadamente un 60 a 70% de los casos ocurren en la bifurcación biliar, y los restantes se ubican en la vía biliar distal (20 a 30%) o son intrahepáticos (5% a 15%)1. Los tumores de vía biliar distal se encuentran dentro del grupo a desarrollar en este capítulo, representando parte del espectro de los tumores periampulares.
2. TUMORES DE LA VIA BILIAR DISTAL
EVALUACIÓN CLINICA
GENERALIDADES:
El adenocarcinoma de vía biliar o colangiocarcinoma es un tumor poco frecuente. La incidencia del colangiocarcinoma varía entre 1 a 2 casos cada 100000 habitantes, y la mayoría de los pacientes son mayores de 65 años al momento del diagnóstico y el pico de incidencia ocurre en la séptima década de la vida14. Constituye una de las pocas neoplasias malignas que presenta una incidencia 2 a 3 veces más frecuentes en mujeres que en hombres53. No se conoce la etiología del colangiocarcinoma, la mayoría de los caos ocurren en forma esporádica, pero existen varios factores de riesgo bien establecidos17. El factor de riesgo más común es la colangitis esclerosante primaria (CEP), ya que se ha observado que la incidencia de colangiocarcinoma en estos pacientes es del 8% al 40%12-17. Los pacientes con quistes congénitos de vía biliar también presentan un riesgo incrementado de desarrollo de tumor de vía biliar37. El riesgo se reduce en
14
El valor de los métodos de laboratorio como así también de los marcadores tumorales en el diagnóstico diferencial del colangiocarcinoma no contribuye en gran medida. La ictericia debida a obstrucción biliar es típicamente la primera manifestación clínica del colangiocarcinoma60. Sólo el 80% de los tumores de páncreas se presentarán con ictericia mientras que el 100% de los colangiocarcinomas la presentarán. La ictericia es característicamente extrahepática con aumento de la bilirrubina a predominio directo, de la FAL y de la gamaglutamiltranspeptidasa. Se acompaña de prurito, coluria y acolia17. Es siempre progresiva y se caracteriza por la ausencia de dolor, lo que la diferencia de la ictericia originada por obstrucción litiásica. La vesícula biliar es palpable en el 50% de los casos (signo de Courvousier Terrier)60. Otros síntomas que habitualmente acompañan a la ictericia son pérdida de peso, astenia y anorexia17.
IV-482
Con respecto a la utilidad de los marcadores tumorales, los más utilizados en el colangiocarcinoma fueron el CEA y el Ca 19.9, dado que ambos pueden incrementarse en este tipo de tumores1-71. Sin embargo, los niveles de CEA no son ni especificos ni sensibles para el colangiocarcinoma El Ca 19.9 tiene una sensibilidad del 67 al 89% cunado los niveles superan los 100 U/ml71. Ha habido un interés reciente en la utilización de los marcadores Ca 242 y Ca 125, pero los resultados aun no son concluyentes89.
que en los distales25. Actualmente, tendría lugar ante la falta de evidencia del nivel de obstrucción en la TC antes de realizar una CPRE con fines diagnósticos, debido a la ventaja de la no invasividad y a que evita opacificar la vía biliar obstruida (Fig. 15)25. La ECO-E es un método altamente eficaz para establecer el diagnóstico de colangiocarcinoma con una efectividad > al 90%. La mayor exactitud es para estadificar el T (81% a 88%). Si bien permite establecer el diagnóstico diferencial entre tumor ampular y estenosis biliar, no permite diferenciar estenosis benigna de maligna29. Se ha intentado establecer esta diferenciación mediante ecografía intraductal con transductores de 2 mm y no ha podido mejorarse97. La correcta estatificación preoperatoria del colangiocarcinoma distal es dificultosa. Por un lado la evaluación del T es poco precisa mediante el empleo de la TC. Sin embargo, la ECO-E podría contribuir con la evaluación de la extensión de la lesión hacia los órganos vecinos como el páncreas y el duodeno. La evaluación del N es mas dificultosa y el mejor método para su evaluación es la TC, al igual que para la evidencia de metástasis a distancia. La estadificación actual del adenocarcinoma de vía biliar distal se basa actualmente en el sistema propuesto por el American Joint Comité on Cancer90 (Tabla 7). Por lo tanto, ante la evidencia de una obstrucción presumiblemente neoplásica de la vía biliar distal hay que pensar en primer lugar en un colangiocarcinoma, siempre y cuando no se evidencia tumoración pancreática en la TC. Una vez ubicado el nivel de obstrucción distal se deberá establecer el diagnóstico diferencial con una neoplasia ampular mediante VEDA, CPRE, CRMN o ECO-E. Si no existe tumor ampular en la VEDA o si se constata la estenosis distal mediante cualquiera de los otros métodos de diagnostico se decidirá la conducta quirúrgica previa estatificación con ECO-E y TC (Cuadro Nro. 7). Si el nivel de bilirrubina es mayor de 15 mg/dl, se deberá realizar una descompresión biliar preoperatoria mediante CPRE, papilotomía y colocación de stent endoscópico antes de iniciar el tratamiento quirúrgico (Cuadro Nro. 7).
DIAGNOSTICO:
La evaluación inicial de un paciente con colangiocarcinoma distal implica la identificación de la obstrucción biliar y la determinación del nivel de obstrucción al igual que en todas las neoplasias periampulares (Cuadro Nro. 11). Estos datos pueden ser evidenciados mediante ecografía transabdominal , TC o CPRMN. La ecografía transabdominal es útil en la diferenciación entre colestasis intrahepática y extrahepática y en el establecimiento del nivel de obstrucción29. En la TC el colangiocarcinoma puede evidenciarse por diferentes formas: lesión estenótica infiltrante con engrosamiento parietal excéntrico o focal (90%) o masa polipoide intraluminal (10%)27. En la mayoría de los casos, debido a que la más común es la variedad infiltrativa estenosante, no se alcanza a individualizar la masa tumoral y el diagnóstico se sospechará de acuerdo al nivel de obstrucción y a la ausencia de otra patología biliar o pancreática (Fig. 3 y 17). En casos de lesión focal estenosante se deberá establecer el diagnóstico diferencial con: colangitis esclerosante, colangitis litiásica, linfoma primario de vía biliar y colangitis eosinofílica27. La exactitud de la TC en detectar el nivel de obstrucción del tracto biliar fue evaluada recientemente, siendo exacta en el 100% de los casos para establecer el nivel de obstrucción y en el 78% de los casos para establecer la etiología de la misma105. La estadificación por TC del colangiocarcinoma distal al igual que los tumores de páncreas, consiste en la definición de la extensión local, el compromiso vascular, el compromiso ganglionar y la diseminación a distancia65. Los grupos ganglionares más comprometidos al momento del diagnóstico son los perihiliares, los de la arteria gastroduodenal y los pancrático-duodenales posteriores (próximos a la vía biliar intrapancreática). Estos ganglios están comprometidos en el 56% de los casos al momento del diagnóstico. La CPRE contribuye muy poco al establecimiento del diagnóstico y se intenta utilizar solamente con fines terapéuticos. Puede utilizarse para el diagnóstico de estenosis orgánica distal sólo en aquellos pacientes que necesitan una descompresión biliar preoperatoria debido a los elevados niveles de bilirrubina. La CPRMN es de mayor utilidad en los tumores proximales
TRATAMIENTO
15
La cirugía actualmente constituye la única posibilidad de curación que se les puede ofrecer a los pacientes con colangiocarcinoma17. El éxito terapéutico se incrementará con una resección exitosa y con márgenes libres de tumor. Los pacientes deberán ser evaluados para la resección antes de realizar cualquier tipo de intervención sobre la vía biliar debido a que la infección o la inflamación resultante de la instrumentación biliar a menudo dificulta la evaluación preoperatoria17. Por lo tanto, los tu-
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trado que el 90 al 95% de los pacientes portadores de FAP desarrollarán pólipos duodenales11-69-67-31. De estos el 5 a 10% desarrollarán un adenocarcinoma de duodeno o más comúnmente ampular67. Por lo tanto, los adenomas ampulares en pacientes con PAF tienen un índice 120 veces mayor de transformación maligna que en los casos esporádicos10. Las series mas recientes de centros que manejan habitualmente pacientes con FAP reportan una incidencia de transformación maligna de los pólipos duodenales que ronda entre el 0 y 2,8%11-69-31 (ver tumores ampulares y FAP). Esto sugiere que el control estricto de estos pacientes y el tratamiento a tiempo reducen la incidencia notoriamente31. Se ha observado también que aquellos paciente que presentan pólipos duodenales no vinculados a trastornos familiares, también presentaran un riesgo incrementado de transformación maligna, sobre todo aquellos que poseen transformación vellosa35. La evaluación inicial de un paciente con adenocarcinoma duodenal se basa en la presentación clínica. Por supuesto aquellos pacientes con tumores duodenales de la 2da porción considerados dentro del grupo de tumores periampulares que nos ocupa, se presentarán con ictericia y por lo tanto deberán estudiarse en el contexto de su colestasis. Al igual que lo que ocurre en los demás tumores periampulares, habitualmente ni la ECO ni la TC evidenciarán un tumor peripancreático. La excepción a esta regla seria en el casos de tumores que, además de la ictericia, presenten retardo de evacuación gástrica o franco síndrome pilórico. En estos casos en la TC puede hacerse evidente una tumoración en la pared duodenal con alteraciones en el pasaje del contraste oral. En estos casos, quizá la seriada gastroduodenal nos puede informar mejor la presencia de una masa tumoral en el duodeno y de esta manera obtener el diagnóstico. Por supuesto que el mejor método de diagnóstico para este tipo de lesiones es la VEDA. Este método no solo permite la evaluación mediante visión directa de la mucosa duodenal sino que permite obtener muestras para establecer el diagnóstico histológico (Esquema 2 y 3). Una vez establecido el diagnóstico endoscópico no queda más que estadificar la lesión y decidir la conducta quirúrgica. La estadificación de los tumores duodenal (excepto los estenosantes) puede actualmente realizarse mediante ECO-E . La ECO-E permitirá establecer el compromiso local del T con una elevada sensibilidad, pero rara vez este dato nos obligará a cambiar la conducta quirúrgica23.La estadificación actual del adenocarcinoma de duodeno se basa actualmente en el sistema TNM4.
mores o las estenosis del tercio distal de la vía biliar deberán ser solucionadas quirúrgicamente luego de la estadificación radiológica. La única cirugía con potencial curativo sobre este tipo de tumores es la duodenopancreatectomía y sus variantes. En una serie de la Clínica Mayo, sobre 171 colangiocarcinomas tratados, se observó una frecuencia de resección curativa del 56% para los tumores distales, 33% para los del tercio medio y solo del 15% para los tumores hiliares64. Los tumores distales de la vía biliar presentan mejor pronóstico que los hiliares o proximales65. Esto es producto de la presentación temprana de los síntomas y de la mayor tasa de resecabilidad mas que de la agresividad biológica del tumor. El éxito terapéutico de la cirugía radical pasa por la resección con márgenes libres de tumor17. Muchas de las series publicadas demuestran una tasa de sobrevida a 5 años del 21 al 54% en pacientes seleccionados sometidos a resecciones con criterio curativo64-26-101. Sin embargo, la tasa de curación podría no ser tan alta como estos reportes sugieren, ya que en varios de ellos se superponen colangiocarcinomas con tumores ampulares, que como ya hemos visto presentan un pronóstico mucho más favorable (ver tratamiento de los tumores ampulares). En uno de los estudios más recientemente publicados36, se observó que de 41 pacientes tratados por colangiocarcinoma distal, 30 fueron resecados con o sin radioterapia adyuvante y 7 tuvieron tratamiento paliativo asociado a quimioterapia y/o radioterapia. Los autores concluyen que los tumores de vía biliar distal presentan un mayor índice de resecciones "curativas" que los tumores hiliares y que la sobrevida promedio de los pacientes tratados exclusivamente con cirugía fue de 62.5 meses promedio, con una sobrevida a 5 años estimada del 54%. 3. TUMORES DUODENALES DE LA 2DA PORCION
El adenocarcinoma de duodeno no ampular, constituye una neoplasia poco común, representando un 0.5% de todos los canceres gastrointestinales y un 30 a 45% de los tumores del intestino delgado40. Se diagnostica en 1 de cada 10000 a 1000000 de pacientes quirúrgicos86-19. Se ha encontrado en el 0,035% de la autopsias86-19. Los factores etiológicos del cáncer de duodeno no se han podido demostrar. Existen grupos de riesgo, en especial ciertas anomalías genéticas que presentan una incidencia mayor de tumores duodenales que la población general. Las patologías más relacionadas con el desarrollo de adenocarcinoma duodenal son: poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Gardner, enfermedad de Crohn y enfermedad celíaca39-3. Aproximadamente un 2,3 a 2,6% del total de casos de cáncer de duodeno ocurren en pacientes con poliposis familiar35. Se ha demos-
TRATAMIENTO
16
La terapéutica adecuada para el adenocarcinoma de duodeno es la resección quirúrgica radical. Cuando esta
IV-482
no es posible se deberá realizar un by-pass duodenal mediante una gastro-entero anastomosis96-20. Las tasas de resecabilidad reportadas en la literatura varían entre el 43% y 87%3. La extensión óptima de la resección para el adenocarcinoma duodenal no está bien definida7. Históricamente, se sostuvo que la resección radical mediante duodenopancreatectomía (DPC) es superior a las resecciones segmentaria, incluso para aquellos tumores ubicados en la 3ra y 4ta porción del duodeno62. Pero el valor de las resecciones radicales extensas en cuanto al clearence ganglionar ha cambiado recientemente9. Otros grupos sostienen que el uso de la DPC se debería reservar para los carcinomas del duodeno proximal (1ra y 2da porción), mientras que se deberían emplear resecciones segmentarias para los tumores más distales (3ra y 4ta porción)9-52.En pacientes con lesiones
duodenales de riesgo o francamente malignas se deberá indicar DPC, debido a que toda la mucosa duodenal estará en riesgo de desarrollar nuevos focos de carcinoma7. Las series más recientes reportan una tasa de sobrevida a 5 años que oscila entre un 25 y 40% en pacientes que han sido sometidos a resecciones radicales86-3-45. En los pacientes sometidos a resecciones con criterio curativo, el único factor independiente de mal pronostico observado en el análisis multivariado fue el compromiso ganglionar45 Los pacientes resecados con ganglios positivos presentaron una sobrevida a 5 años del 15%, mientras que en aquellos con ganglios negativos la tasa de sobrevida ascendió al 60% a 5 años. Para algunos autores el estadio avanzado del tumor es un factor de mal pronóstico, pero no debe contraindicar la resección20.
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20
IV-484
TumOREs quísTIcOs DE páNcREAs FERNANDO GALINDO Profesor titular de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
El páncreas puede presentar formaciones quísticas originadas en su estructura glandular exocrina, endocrina, tejidos mesenquimatosos y restos embrionarios. Estas tienen muchos aspectos en común, en su presentación clínica y diagnóstica por lo que es conveniente su tratamiento en forma conjunta. En la primera parte de este capítulo se tratará las neoplasias quísticas más frecuentes. En la segunda parte se tratará sobre las lesiones que por su origen, histología, clínica y evolución presentan características particulares.
Páncreas exocrino
Benigno
Bordeline
Malignos Tumores quísticos proliferativos del páncreas
INcIDENcIA Los tumores quísticos del páncreas representan aproximadamente el 5 % de las lesiones tumorales de la glándula.20 Si se evalua el origen de todas las formaciones quísticas de páncreas la tercera parte aproximadamente corresponde a tumores quísticos y dos tercios a seudoquistes. Galindo encuentra el 32,1 % de tumores quísticos en relación a seudoquistes 67,9 % (26/55).
Cistoadenoma seroso Cistoadenoma mucinoso Adenoma mucinoso papilar intraductal Tumor sólido seudo papilar Tumor quístico mucinoso con moderada displasia Cistoadenocarcinoma mucinoso Carcinoma mucinoso papilar intraductal Carcinoma ductal a forma quística Cistoadenocarcinoma seroso Carcinoma sólido seudopapilar
Páncreas endocrino
Neuroendocrino a forma quística
Tejidos mesenquimáticos
Fibroma Leiomioma Linfangioma Hemangioma Schwanoma
Formaciones quísticas de distintos orígenes que semejan un tumor
Quistes de retención Quistes congénitos Quiste enterógeno Quiste endometrial
TIpOs HIsTOLOGIcOs La clasificación de las formaciones quísticas del páncreas puede observarse en la tabla Nro 1. Se ha excluido de la misma los seudoquistes pancreáticos y los de origen parasitario.
Cuadro 1. Origen histológico de los tumores quísticos de páncreas.
abejas (Fig. 1 ) con una porción central compacta, a menudo con calcificaciones, sobre todo en los que tienen más de 5 cm. de diámetro55, del que parten septos conectivos en forma radiada (Fig. 2).13-16 El tamaño puede variar entre 1 y 25 cm.55
AspEcTOs ANATómIcOs E HIsTOLóGIcOs DE LAs NEOpLAsIAs quísTIcAs DE páNcREAs
Pueden tener aspecto abollonado, en racimo de uvas y desarrollo predominantemente extrapancreático. En algunos casos la existencia de un plano de clivaje permite la enucleación quirúrgica. Microscópicamente las cavidades quísticas están recubiertas de un epitelio cuboide o plano, PAS positivo sensible a la diastasa, por lo tanto con contenido de glucógeno. Su origen se considera canalicular .12 La falta de células columnares de mucina sugiere que los grandes conductos no están relacionados con su origen y podría estar vinculado a células centroacinosas.12-13 La degenera-
Los cistoadenomas son los tumores quísticos mas frecuentes del páncreas y pueden ser serosos o mucosos.12-13-60-64 Los cistoadenomas serosos pueden ser uni o multiloculados. Estos últimos pueden tener cavidades grandes o pequeñas. Los microquísticos se asemejan a un panal de GALINDO F - Tumores quísticos de páncreas. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-484, pág. 1-13. 1
IV-484 A
B
Fig. 3. Histologia. Cistoadenoma seroso.
microquísticos que pueden ser reconocidos por imágenes. Los cistoadenomas mucinosos presentan cavidades medianas o grandes, uniloculares o multiloculares. El tamaño puede variar en un rango de 2 a 26 cm. ubicándose los dos tercios de los casos en cuerpo y cola. En la mayoría de las series son más frecuentes que los serosos, situación que no se reprodujo en la casuística del autor.16-24 El epitelio que lo recubre es cilíndrico con células de tipo caliciforme., PAS positivo diastasa resistente (mucina). Puede haber zonas desnudadas de epitelio y para Warschaw llegaría al 40%.64 Los quistes mucinosos degeneran en alto porcentaje, por lo que se recomienda su reseccion completa. El origen de estos tumores estaría relacionado a conductos. Compagno12 observa 4 casos sobre 41 con células
Fig. 1. Tumor quístico de cuerpo pancreático. A) Vista externa. B) Vista de un corte mostrando el aspecto microquístico
Fig. 2. Tumor microquístico. Se observa la estructura fibrosa y estrellada en su interior.
ción neoplásica de los quistes serosos sería excepcional. La mayoría considera que estos tumores serosos no sufren degeneración maligna.13-16-27 Esto es muy importante tenerlo en cuenta en pacientes de riesgo aumentado para optar por una conducta expectante. Desgraciadamente la diferenciación preoperatorio es difícil siendo sólo posible en los
Fig. 4. Quiste mucinoso macrolocular abierto de cuerpo pancreático. 2
IV-484 argirófilas que sugieren el probable origen en conductos mayores o desde el epitelio intestinal. Geneticamente los mucinosos son diferentes a los serosos. Se ha encontrado alteración en los genes supresores (p16INK4a, p53 y DPC4) en los mucinosos y ninguna en los serosos.21 El tumor mucinoso papilar intraductal, el quístico papilar y sólido, los endocrinos quísticos y los de origen embrionario y congénito, y el linfoepitelial serán descriptos por separado en este mismo capítulo. El carcinoma pancreático ductal puede dar lugar a formaciones quísticas rodeadas por tejido neoplásico, debido a: procesos necrótico-degenerativos o por formaciones seudoquísticas secundarias. Las formaciones quísticas de origen mesenquimático son raras. Leiomiosarcomas de páncreas hasta 1995 se habían descripto 16 casos4 y pueden adoptar forma quística. Los linfagiomas son infrecuentes, se confunden con otros quistes y no es posible establecer el diagnostico preoperatorio.4 Tumores quísticos con células gigantes semejantes a osteoclásticos también se han sido descripto en publicaciones de casos aislados.45 La gran variedad de tumores quísticos que pueden observarse en el páncreas hace que esta glándula sea una de las más ricas en cuanto a su patología , teniendo muchos aspectos que requieren investigación para llegar a precisar la naturaleza y origen de estos procesos. Se han señalado asociaciones mórbidas de los quistes de páncreas con otras patologías.12 Es frecuente que estos pacientes sean vistos por otras patologías20 como cáncer gástrico, acalasia de esófago o litiasis vesicular. La asociación con esta última estaría entre el 25 al 33% según Hodgkinson26 pero esto posiblemente sea coincidencia Se ha señalado la coexistencia de cistoadenomas pancreáticos con tumores quísticos que asientan en otros sectores: Compagno12 sobre 41 casos señala 2 casos asociados a quistes de hígado y riñón.; también con tumores de células basales nasofaríngeo, de pulmón y colon; 7 con diabetes mellitus y 1 con hipertensión.
de la mitad tenían lesiones malignas o premalignas. En los sintomáticos el dolor es una manifestación frecuente (61,8%), siendo su ubicación predominante en epigastrio y de leve intensidad20. A veces el dolor puede estar localizado en región lumbar izquierda. Los pacientes con dolor retroperitoneal pancreático adoptan frecuentemente posiciones antiálgicas que inducen a pensar en su origen: en gatillo de fusil , sentado con los muslos contra el abdomen o en decúbito ventral comprimiendo el abdomen superior. Le siguen en frecuencia al dolor: pérdida de peso, ictericia, anorexia, decaimiento y masa tumoral palpable.16- 2722-24-20
LAbORATORIO Los análisis de laboratorio poco contribuyen al diagnóstico. El estudio del líquido del quiste obtenido por punción no es recomendable en casos operables. Puede servir para hacer el diagnostico diferencial sobre todo con los seudoquistes que tienen valores elevados de amilasa, entre el 50 y 75 % de los casos.65-63 RADIOLOGíA sImpLE y cONTRAsTADA La radiología simple de abdomen rara vez logra detectar una formación quística. Cuando la detecta es por tener un tamaño importante o presentar calcificaciones en la parte central, como se observa sobre todo en las formas serosas microquísticas. La radiología con contraste en el tubo de digestivo sólo sirve para detectar lesiones grandes que por su tamaño han producido desplazamiento o compresiones. Estos pueden desplazar el estómago hacia delante, o provocar cambios de la curvatura mayor y antro y menos frecuentemente de la curvatura menor. Estas compresiones pueden modificar la imagen duodenal y llegar a desplazar y comprometer el colon transverso. Hoy, con los métodos que nos permiten objetivizar el páncreas y descubrir lesiones más pequeñas, han disminuido considerablemente los quistes de gran tamaño que producen cambios en el tubo digestivo.
ubIcAcIóN Los tumores quísticos pueden ubicarse en cualquier parte del páncreas, pero la ubicación más frecuente es el cuerpo seguido por la cola y la cabeza.20
EcOGRAFíA Por ser un método útil, no agresivo, accesible y de bajo costo, es el de elección para comenzar el estudio por imágenes. La ecografía permite detectar las formaciones quísticas, su ubicación, si es única o no, darnos detalles de estructuras vecinas y de la existencia de adenopatías o metástasis hepática.68-64 Los seudoquistes se diferencian de las neoplasias quísticas por tener alteraciones en el parénquima glandular, pueden presentar restos ecogénicos en su interior. En cambio en los tumores quísticos mucinosos encontramos sep-
síNTOmAs Pueden ser sintomáticos y asintomáticos. Estos últimos son hallazgos debido al empleo más frecuente de estudios por imágenes y se los considera incidentales. En la experiencia del Massachussets General Hospital representa el 36,7% (78/212) y se trata generalmente de quistes pequeños y pacientes negros.17 Llama la atención que más 3
IV-484 REsONANcIA mAGNéTIcA En la práctica médica la resonancia magnética no ha sustituido a la tomografía computada. La supera en la posibilidad de llegar a diferenciar las formaciones quísticas mucinosas de otros quístes y de obtener una colangiografía. El contenido de los quístes mucinosos es viscoso, rico en mucina y esto hace que sean hiperintensos tanto en T1 como en T2 en la RMN. Esto marca diferencias con los seudoquistes que solo se vuelven hiperintensos en T2.43- 70 La colangiografía por resonancia magnética esta indicada solo en casos especiales de compromiso de la vía biliar y duda diagnóstica. pANcREATOGRAFíA RETRóGRADA Fig. 5. Tomografia computada. Formación quística de cuerpo pancreatico.
Fig. 6. Pancreatografía retrograda que muestra rechazamiento del Wirsung.
No es un estudio que deba hacerse en forma sistemática. La información que nos da solo es complementaría y no modificará la conducta quirúrgica en la mayor parte de los casos. Por otra parte es un método invasivo, y no carente de morbilidad y mortalidad. Esto obliga a recurrir a una pancreatografía retrograda sólo cuando exista una duda importante que pueda implicar un cambio de opción terapéutica. La pancreatografía retrógrada endoscópica en los tumores quísticos puede mostrar desplazamientos o invasión del Wirsung y falta de comunicación a la cavidad quística que es extraductal (Fig. 6). Warshaw señala en el 33% haber encontrado desplazamientos del Wirsung, 18% estenosis y oclusión en el 24%. En cambio, en los seudoquistes una comunicación con el Wirsung se encuentra en el 65%44. La ectasia mucinosa ductal da lugar a dilataciones sacciformes de la vía pancreática y pueden ser detectadas por la pancreatografía retrógrada endoscópica.
tum y formaciones nodulares en la pared y en los microquísticos serosos la aparición en panal de abeja.56
ARTERIOGRAFíA
Vía biliar Wirsung
El uso de la arteriografía ha disminuido considerablemente, debido a los buenos resultados de la tomografía helicoidal con contraste endovenoso, y además porque es un método invasivo y no exento de riesgo. Creemos que debe reservarse como lo señala Moosa42, a casos muy especiales, como pacientes que fueron sometidos a una operación mayor del abdomen superior; cuando la resecabilidad está en duda con bases clínicas y de TC; sospecha de compromiso vascular y en pacientes sometidos a radioterapia previa. La arteriografía puede mostrar en casos de seudoquistes60-64 hipovascularidad y desplazamientos de vasos, mientras en las neoplasias quísticas puede haber hipervascularidad y compromiso de los vasos.
TOmOGRAFíA cOmpuTADA La tomografía computada helicoidal con contraste endovenoso es el mejor método para la evaluación de los tumores benignos como malignos en donde se plantea la posibilidad quirúrgica. Es posible obtener mayores datos del compromiso vascular y de la diseminación tumoral. La distinción entre formaciones benignas o malignas puede ser sospechada por el componente sólido, irregularidades de las paredes y tabiques11 Los cistoadenomas serosos tienen una pared lobulada, delimitada, fina, que permite distinguirlos de los seudoquistes no lobulados y pared no delimitada del páncreas por la inflamación del mismo.
4
IV-484 DIAGNOSTICO
VISCOSIDAD
CEA
CA125
ENZIMAS
HALLAZGOS CITOLÓGICOS
Seudoquiste
Bajo
Bajo
Bajo
Alto
Negativo
Cistoadenoma seroso
Bajo
Bajo
Variable
Variable
Negativo
Usualmente alto
Alto
Variable
Variable
Usualmente positivo
Alto
Alto
Alto
Variable
Usualmente positivo
Cistoadenoma mucinoso Cistoadenocarcinoma mucinoso
Cuadro 2. Índices útiles en el diagnostico diferencial de los quistes pancreáticos. Según Lewandrowski y colab.35
EsTuDIOs ENDOscópIcOs y EcOENDOscOpíA
sensibilidad y 85% de especificidad para distinguir un cistoadenoms mucinoso de otras lesiones y de 86% y 85% respectivamente para diferenciar cistoadenocarcinomas de otras lesiones.
Debemos distinguir la endoscopía convencional del duodeno y la pancreatoscopía. La primera puede ser de utilidad en tumores que invaden duodeno y la posibilidad de obtener una biopsia. La pancreatoscopía es un procedimiento no muy difundido que puede ser de utilidad en casos de diagnóstico dudoso, y en pacientes con tumores resecables pero que rechazan la operación o tienen contraindicaciones importantes. Cuando los tumores tienen un tamaño importante o son irresecable se considera más útil la biopsia percutánea. En tumores mucosecretantes se logra una exploración exitosa en el 73,2% en manos entrenadas (Yamaguchi 69) y establecer un diagnostico diferencial histopatológico entre tumores benignos productores de mucina (hiperplasia y adenomas ligeramente atípicos) de lesiones más displásicas (adenoma atípico y adenocarcinomas) y también puede establecer datos útiles para la cirugía a realizar. La ecoendoscopía tiene su utilidad en determinados casos en donde se tenga la duda diagnóstica o de las condiciones de resecabilidad. Su mayor utilidad seria en la detección de formaciones quísticas pequeñas.28
DIAGNósTIcO El diagnóstico se establece principalmente por imágenes, siendo la tomografía computada con contraste la más útil, no sólo para el diagnóstico sino para evaluar las posibilidades de resección. Tumores de otros órganos vecinos pueden simular tumores quísticos pancreáticos. Tumores gástricos de la pared posterior que contactan con el páncreas pueden simular tumores pancreáticos. El schwanoma gástrico algunas veces tiene una forma quística con un material mixoide en su interior. Aneurisma en los vasos esplénicos también pueden simular un tumor quístico pancreático. La punción biopsica o la extracción de líquido de un quiste para su estudio solo esta recomendado en casos no operables. El estudio del líquido puede ayudar a diferenciarlo de seudoquistes (Cuadro 2).35 Se ha observado valores elevados del antígeno carbohidrato 19,9 en el líquido quístico de formas mucinosas, bajo el CEA en tumores benignos y valores elevados de amilasa en seudoquistes.25-35 Valores elevados de un antígeno tisular proteico mediante técnicas de radioinmunoensayo permitirían diferenciar los quistes mucinosos y cistoadenocarcinomas de los quistes serosos y seudoquistes.70
bIOpsIA pREOpERATORIA La biopsia percutánea preoperatorio no se justifica en los tumores considerados resecables por imágenes. Es conveniente recurrir a la biopsia por punción percutánea en tumores considerados no quirúrgicos, a fin de tipificar la lesión para un tratamiento médico oncológico correcto. La punción tambien sirve para la obtención de líquido para dosajes bioquímicos y citología en el líquido de los tumores quísticos.23-35-25-70 (Ver más adelante diagnóstico) En la experiencia de Frossard y colab.19 usando la aspiración con aguja fina con control ultrasónico, tienen 86 de
TRATAmIENTO quIRúRGIcO Los resultados de la cirugía de los tumores quísticos del páncreas son francamente superiores a los obtenidos en los tumores sólidos de igual origen. Tienen en general un desarrollo más lento; dan metástasis tardías; falta de compromiso ganglionar aún en neoplasias grandes16-20-22-24-27 que 5
IV-484 hacen que las posibilidades de resecabilidad y supervivencia sean mayores que en el carcinoma pancreático. Los tumores quísticos del páncreas que los estudios por imágenes demuestran ser resecables, aunque no se tenga diagnóstico histológico, deben ser laparatomizados con intención de resecarlos y establecer su diagnóstico. Una conducta expectante puede seguirse en pacientes añosos y o en malas condiciones para la cirugía cuando la lesión se considera benigna. Desgraciadamente sólo en los casos de tumores microquísticos con o sin calcificaciones en su interior son considerados benignos por su imagen. En todos los otros casos se tendrá en cuenta las imágenes ecográficas y topográficas: 1) pared fina clara; 2) contorno regular, 3) forma redondeada u oval; 4) inexistencia de nódulos y septum; 5) pacientes asintomáticos; 6) falta de lesiones de pancreatitis crónica. No obstante tomar todos estos recaudos un porcentaje de error existe. Fernández del Castillo17 llama la atención sobre los quistes asintomáticos (36,7%), muchos de ellos pequeños y en pacientes viejos; encontrándose en lesiones menores a 2 cm. que 1 de 28 tenían cáncer (6%) y en quistes más grandes 26% (13/50).
Fig. 7. Esplenopancreatectomía izquierda. Tumor microquístico seroso.
ExpLORAcIóN quIRúRGIcA.(Véase capítulo de exploración quirúrgico del páncreas) A
Una de las primeras preguntas a dilucidar es si se trata de un tumor quístico verdadero o un seudoquiste. En la literatura se señalan casos de quistes que fueron diagnosticados como seudoquistes y tratados con derivaciones internas. Muchos de estos casos fueron drenados pudiendo ser posteriormente resecados.27-65-66 Hay diferencias que permiten establecer el diagnóstico correcto en la mayor parte de los casos. En tumores quísticos el resto del páncreas es normal mientras que en los seudoquistes está afectado por pancreatitis. La punción y evacuación del contenido en los seudoquistes puede mostrar líquido oscuro grisáceo, con material necrótico, sangre y el laboratorio mostrar valores elevados de amilasa34-53, mientras que en los quistes verdaderos es claro y los valores de amilasa son normales. Si el líquido es denso puede hacer sospechar que es mucinoso. El estudio histológico de la pared (por congelación) puede mostrar el recubrimiento epitelial. Su posible ausencia66-65 ha sido señalada pudiendo reducir el error con biopsias múltiples. Se debe enfatizar que tumores mucinosos que son potencialmente malignos pueden tener ausencia de epitelio en algunos sectores. Una biopsia quirúrgica podrá establecer la malignidad pero no la benignidad24, por lo que es necesario de ser posible, la resección total de la lesión.
B
Fig. 8. Pequeño tumor quístico seroso de cola de pancreas resecado con conservación de bazo. A) Vista externa pieza de reseccion. B) Vista de un corte. Microquístico.
método útil pero pocas veces se dan las condiciones. Estas son: tumor benigno capsulado, que sobresalga de la superficie pancreática y que tenga plano de clivaje. Una complicación del procedimiento es la fístula pancreática. Cuando se constata que se lesionó el Wirsung se irá a la derivación del conducto a una asa desfuncionalizada de yeyuno o a la resección pancreática. La lesión de pequeños conductos puede dar lugar a fístulas que se tratarán en forma conservadora. Las técnicas resectivas son las más utilizadas. La esplenopancreatectomía izquierda es la operación más frecuente ya que la mayor parte de los quistes están ubicados en cuerpo y cola (Fig. 7). La resección del páncreas debe hacerse por tejido sano, por lo que en algunos casos se dejó parte del cuerpo en los ubicados hacia la cola. La conservación del bazo (Fig. 8) es conveniente cuando es factible hacerlo (Ver Resecciones pancreáticas). La pancreaticoduodenectomía cefálica está indicada en los tumores ubicados en la cabeza. En los últimos años la pancreatectomía medial encuentra su indicación en los tumores quísticos limitados y benignos, con lo que se consigue conservar la cola y la cabeza del páncreas. La pancreatectomía total es una operación que tiene pocas indicaciones. El autor la efectuó en un caso de carcinoma intraductal mucinoso que comprometía toda la glándula. Otros procedimientos, como la derivación digestiva están
REsEccIóN DEL TumOR quísTIcO La técnica quirúrgica resectiva dependerá del sitio y características morfológicas de la lesión. La enucleación es un 6
IV-484 formalmente proscriptos. Las resecciones parciales no son aconsejables. No obstante, el autor ha tenido la oportunidad de seguir dos casos de quistes serosos resecados parcialmente. El primero era un paciente con litiasis vesicular y coledociana con un pequeño quiste seroso sobresaliente en cabeza pancreática., que se hizo un procedimiento de destechamiento. La sobrevida conocida hasta el 4to. año era satisfactoria y el estudio por imágenes normal. En el segundo caso, un cirujano resecó la parte emergente de un quiste ubicado en cola y cuerpo, para no prolongar la operación. Esta paciente fue controlada durante 10 años falleciendo por otra causa. Estos casos hacen pensar que en el páncreas podemos tener formaciones quísticas semejantes a otros órganos (hígado, riñón) en donde hay una experiencia importante con el destechamiento. No obstante consideramos que dado las dudas diagnósticas y la necesidad de que el patólogo tenga la pieza quirúrgica completa, la resección sigue siendo la conducta aconsejable.
creático tanto en forma difusa o segmentaria (30%) siendo el de mayor posibilidad de malignidad (70%); Tipo II toma conductos secundarios adoptando formas macro o microquístico (50%) siendo malignos el 30%, y el Tipo III o mixto tiene características del tipo I y II.40-52-59-60 El mejor conocimiento de esta forma tumoral ha llevado a un incremento de los casos y publicaciones52-54-59. Se observa con mayor frecuencia en hombres (66,6%) que en mujeres, la edad al momento del diagnóstico es 67 (+ó - 9) (rango 27-95 años)59. Clínicamente se manifiestan con síntomas semejantes a una pancreatitis: disconfort epigástrico, dolor e hiperamilasemia. Estos cuadros pueden observarse por obstrucción temporaria provocada por la hipersecreción mucosa. Otras veces simula una pancreatitis crónica con insuficiencia pancreática debida a la oclusión del conducto, sobre todo en la cabeza por la secreción mucosa o la proliferación papilomatosa (Ver formas anatómicas de presentación, Fig. 9). La existencia de ictericia y de diabetes se asocian significativamente con maligni-
EVOLucION ALEJADA La evolución de los cistoadenomas serosos es buena.13-24-27 El autor sobre 13 casos con un promedio de seguimiento de 38,8 meses (9-136), solo dos murieron por otras causas. La supervivencia en los cistoadenocarcinomas mucinosos resecados va entre el 50 a 76%60-65, contrastando con el carcinoma pancreático ductal cuya sobrevida en resecados es del 10%. Esto se debe a que tienen un bajo crecimiento, poca tendencia a la infiltración y metástasis tardías. Hay casos dejados a su evolución natural6 que vivieron más de 7 años, Oria48 señala un caso de 15 años de evolución de un tumor papilar quístico. En los no resecados la sobrevida suele ser mayor que en el carcinoma ductal. La evolución de los cistoadenocarcinoma mucinoso es mejor que en el carcinoma ductal. Uno de los casos observados por el autor se trataba de un cistoadenocarcinoma mucoso, con metástasis hepática, que seis años antes había sido operado por litiasis, constatándose una formación quística en páncreas que no fue tratada.
A
B
C
D
Fig. 9. Cuatro prototipos de tumor intraductal papilar. 1) Tumor papilar difuso de crecimiento dentro del sistema ductular. 2) Tumor difuso que toma todo el sistema ductular por hipersecreción de mucina. 3) Tumor papilar focal con crecimiento en el conducto principal. 4) Tumor que compromete en forma focal el sistema ductular con hipersecreción de mucina.(Solcia y colab.55)
TumOR mucINOsO pApILAR INTRADucTAL
dad52. También son indicadores de malignidad: edad avanzada, abundante secreción mucosa, presencia de nódulos y de grandes quistes y dilatación muy marcada de los conductos pancreáticos59. Las diferencias entre la neoplasia intraductal papilar mucinosa y las quísticas mucinosas pueden verse en el Cuadro Nro. 3.
Ohashi y colab.46 en 1982 describen esta afección y la denominan ectasia mucinosa ductal. Se caracteriza por dilataciones canaliculares sobre todo en la cabeza del páncreas, revestidas de epitelio cilíndrico, productor de mucina y cuya degeneración neoplásica es frecuente. Salvia y colab.52 sobre 140 casos el 60% eran malignos. Se han diferenciado tres tipos: Tipo I, cuando toma el conducto principal pan-
El diagnóstico preoperatorio puede establecerse por imágenes. La tomografía puede mostrar dilataciones canaliculares que son mas frecuentes en cabeza y cuerpo (Fig. 10) La pancreatografía retrógrada contribuye al diagnóstico al observar una papila abombada, la salida de moco, la dilatación e irregularidad de los conductos. La colangiopancreatografía por resonancia magnética viene sustituyendo a la
AspEcTOs pARTIcuLAREs DE TumOREs quísTIcOs DE páNcREAs pOcO FREcuENTEs
7
IV-484 Característica
NIPM
Cápsula fibrosa Estroma ovárico
Infrecuente Ausente
Comunicación con conductos pancreáticos Crecimiento intraductal Pancreatitis secundaria Edad Sexo
los casos (Yamacuchi) y dar información de utilidad para determinar el tipo de cirugía a realizar. El tratamiento es quirúrgico. Como las lesiones asientan principalmente en la cabeza o en cabeza y cuerpo, la pancreaticoduodenectomía con mayor o menor extensión sobre el cuerpo es la operación más frecuente (Fig. 12). Uno de los problemas que enfrenta el cirujano es poder delimitar la lesión para hacer una resección completa oncológica. Es necesario recurrir a la colaboración del patólogo para saber si la sección se ha efectuado en lugar sano. En lesiones extendidas se realiza pancreatectomía total, operación mucho más posible cuando se lo compara con el carcinoma ductal, debido a que son diagnosticados antes que aparezcan metástasis ganglionares.
NQM
Presente Usualmente presente Presente Usualmente ausente Presente Usualmente ausente Usualmente Usualmente presente ausente Pacientes Pacientes mayores jóvenes Más frecuente Más frecuente hombres mujeres
Cuadro Nro. 3. Diferencias entre neoplasia intraductal papilar mucinosa (NIPM) y neoplasia quística mucinosa (NQM).
A
Fig. 10. TC mostrando dilataciones de los conductos pancreáticos en un tumor mucinoso intraductal.
pancreatografía retrógrada por ser un método no invasivo, obteniéndose imágenes superiores y se considera que debe ser el estudio inicial para evaluar estas lesiones60. La pancreatoscopía, método sólo disponible en muy pocos servicios, puede llegar a contribuir a diferenciar lesiones benignas de las malignas en alrededor del 70% de
B
Fig. 12. Carcinoma mucinoso intraductal. A) Pieza operatoria de pancreatectomía total. B) Vista de un corte del páncreas.
La supervivencia a los cinco años es satisfactoria. Suzuki y colab. en un estudio multiinstitucional de 1379 casos señalan que la supervivencia a los 5 años fue del 98-100% en adenomas o carcinoma no invasivo; 89% en carcinoma invasivo mínimo y 57,7% en carcinoma invasivo59. Los pacientes operados deben seguir controlados. El 10% recidivan después de una resección con márgenes negativos. Es una enfermedad multifocal y zonas aparentemente sanas al momento de la operación pueden estar afectadas y manifestarse en la evolución60. La colangiopancreatografía por resonancia es útil en el control alejado de los
Fig. 11. Histología. Pequeña lesión tumoral intraductal. 8
IV-484
A Fig 13. Tumor endocrino pancreatico con multiples cavidades quísticas.
pacientes operados (Sugiyana57) pudiendo demostrar recidivas. También es útil en casos de pancreatitis postoperatoria o dolores recidivantes, al mostrar dilatación del conducto y pobre secreción pancreática estimulada, lo que sugiere una estenosis de la anastomosis pancreático57. La supervivencia global de los pacientes resecados es francamente superior a la del carcinoma ductal, 60% a los 5 años54-52. Cuando no hay degeneración maligna la supervivencia se aproxima al 100% y en los casos con malignidad 37,5% (Suzuki59) sobre una revisión de 179 casos).
B Fig. 14 A. Tumor endócrino (Vipoma), enucleable de diámetro mayor 4 cm. B. Abierto mostrando las cavidades quísticas.
TumOR quísTIcO pApILAR y sóLIDO DEL páNcREAs
que es rara), de forma redondeada o lobulada. Se observan partes quísticas y otras sólidas.9 En las formaciones quísticas tambien hay hemorragia. Puede haber calcificaciones de la cápsula o en el interior.69 Microscópicamente se observan zonas sólidas monoforma y esclerosis, células poligonales, zonas con suedopapilas. Las mitosis son raras. No se demuestra la existencia de glicógeno ni de mucina. No es fácil establecer el criterio de malignidad si no se ve signos inequívocos como invasión perineural o vascular, razón por la que se considera un tumor bordeline. Pueden dar positivos con marcados de tumores endocrinos como la enolasa. Las metástasis a distancia también pueden presentar partes sólidas y quísticas. Las biopsia preoperatoria no está indicada en tumores operables y de hacerse muchas veces no es concluyente dada la estructura heterogénea de estos tumores. El tratamiento quirúrgico es la resección, lo que es altamente factible aunque el tamaño de la lesión sea grande por no haber invasión de planos ni adenopatías.
La denominación de tumor quístico papilar y sólido del páncreas se debe a Klöppel30 en1981 y es una de las más usadas. La Organización Mundial de la Salud (WHO) lo denomina tumor sólido seudopapilar considerando que es una formación bordeline entre benigno y maligno.55 En el caso de comprobarse la malignidad se denomina carcinoma sólido seudopapilar. Son tumores poco frecuentes, al momento en que se los diagnostica son grandes pero resecables y su resección es gratificante por los buenos resultados.40-39-54 En la literatura40-59 se señala su mayor frecuencia en mujeres, 90% en una revisión de 352 casos.39 Son capsulados, adquieren un gran tamaño (promedio 10,3 cm.), pueden romperse y dar lugar a hemoperitoneo y son malignos en el 14,7%, sustentándose la hipótesis de su origen en células embrionarias pluripotentes que originarían tanto los islotes como los acinos y ductus pancreáticos.37-32-39 El diagnóstico de certeza es histológico. Algunos datos clínicos pueden hacer pensar en este diagnóstico: mujer joven con un tumor grande de páncreas frecuentemente quístico localizado y con posibilidades de ser resecado. Los estudios por imágenes son útiles, especialmente la tomografía computada. Esta muestra un tumor grande, delimitado, capsulado (salvo en caso de degeneración maligna
TumOREs quísTIcOs ENDOcRINOs Tumores originados en los islotes de Langerhans pueden tener cavidades quísticas. El aspecto macroscópico puede variar desde quístes que se asemejan a los cistoadenomas, o lo que es más frecuente es que tenga partes sólidas con cavi9
IV-484
Fig. 15. Tomografía computada que muestra una formación quística grande ubicado hacia la cola del páncreas
A
dades con contenido líquido. El líquido es muy similar a lo que se observa en los cistoadenomas serosos (bajos valores de viscosidad, amilasa, y de CEA) y sólo el estudio citológico puede diferenciarlos.68 En caso de duda, durante la cirugía, la biopsia por congelación, al mostrar un epitelio estratificado, descarta la posibilidad de un cistoadenoma. Otras veces se trata de tumores predominantemente sólidos con cavidades quísticas (Fig. 13). Las técnicas especiales de inmunohistoquímica para enolasa, cromogranina y hormonas permitirán considerarlo como un tumor endocrino funcionante o no. En los tumores con posibilidades de resección se impone la exploración quirúrgica y el diagnostico definitivo se hará con la pieza de resección o biopsia.64-16 En los tumores pequeños, que sobresalen en la superficie y que tienen plano de clivaje la enucleación es posible (Fig. 14). En otros casos se debe proceder según su ubicación, tamaño y naturaleza.
B Fig. 16. Quiste enterógeno de cola de páncreas. A) incisión subcostal izquierda. Se observa la gran hipertensión venosa (venas dilatadas de la curvatura mayor gástrica)por compromiso de la vena esplénica. B) Pieza de esplenopancreatectomía izquierda. Se observa la tumoración quística.
quIsTEs cONGéNITOs
hereditaria autosómica. Se caracteriza por angiomatosis retiniana, hemangioblastomas en el sistema nervioso central, feocromocitoma, quistes renales, cáncer renal, cistoadenomas papilar del epidídimo y quistes pancreáticos. La incidencia de quistes pancreáticos es muy variable10, son la mayoría asintomáticos, aunque pueden dar síntomas por compresión. La conducta expectante es la que se sigue dado a que los quistes no son potencialmente malignos.
Los quistes congénitos son verdaderos pero no neoplásicos. Están constituidos histológicamente por una capa de células cuboides no mucinosa. Son generalmente únicos y no sobrepasan los 10 cm. El origen estaría dado en un error en el desarrollo embrionario del páncreas por lo que ciertos conductos dan origen a cavidades.5 La mayor parte de los quistes congénitos se diagnostican en niños menores de 10 años5 y en la etapa prenatal.18 El diagnóstico Pueden ser asintomáticos o dar manifestaciones que dependen del tamaño y de las estructuras que invaden. El diagnóstico por imágenes, pone de manifiesto la existencia de una formación quística El diagnóstico diferencial se hará descartando los que tienen características particulares. El rótulo de quiste congénito es fácil cuando la lesión es diagnosticada en la vida fetal , en donde las neoplasias quísticas y los seudoquistes son extremadamente raros, o en los primeros años de vida. No así cuando el quiste es descubierto en sujetos adultos.
Enfermedad renal poliquística autosómica dominante. Poliquistosis renal que lleva a la insuficiencia renal. Se acompaña de quistes en otros órganos, en alrededor de la mitad de los casos en hígado y menos del 10 % en páncreas.15 Los quistes de pánceas son asintomáticos y no requisen de medidas especiales. poliquistosis pancreática aislada. Se trata de quistes múltiples uniloculares en páncreas y su incidencia es rara. Es discutible si es un síndrome congénito o bien se trata de quistes congénitos o primarios múltiples.41 Fibrosis quística. Es una enfermedad autosómica recesiva, bastante frecuente: 1/2000 nacimientos vivos. Afecta múltiples órganos, particularmente el pulmón y el páncreas. En el páncreas se encuentran obstrucciones ductulares,
ENFERmEDADEs HEREDITARIAs cON quIsTEs pANcREáTIcOs Enfermedad de Von Hippel-Lindau. Es una enfermedad 10
IV-484 A
B
C
Fig. 17. Tumor quístico enterógeno: A) Quiste abierto. B) Histología. Zona con vellosidades intestinales. C) Sector con epitelio seudoestratificado ciliado (respiratorio)
dilataciones, secreciones mucosas espesas, atrofia acinar y degeneración quística. Estos son pequeños, menores a 1 cm. y rara vez exceden los 5 cm. La insuficiencia pancreática es la regla. Se acompaña de enfermedad pulmonar obstructiva crónica Para su diagnostico es importante la comprobación de valores elevados de sodio y cloro en el sudor. El tratamiento es médico y no requieren de tratamiento quirúrgico.49-41
duplicaciones intestinales que pueden dar lugar a formaciones quísticas dentro de la cabeza del páncreas.38 Los tumores enterógenos son benignos, no hay casos publicados con malignización y su resección se justifica por las molestias que por su tamaño provocan y la dificultad de establecer un diagnostico sin recurrir a la cirugía. quIsTE LINFOEpITELIAL
quIsTEs DE ORIGEN EmbRIONARIO
Los quistes linfoepiteliales son poco frecuentes. La sintomatología no tiene aspectos particulares y gran parte de los casos publicados han sido detectados en estudios de rutina por imágenes efectuados por otras causas (incidental).8-29 El diagnóstico preoperatorio ha podido ser establecido en algunos casos por biopsia con aguja fina. Ésta muestra tejido epitelial escamoso con infiltrados linfoides y material queratinizado.7 Es un tumor benigno29, pero dada su poca frecuencia y que el diagnóstico de certeza se establece con la histología, la indicación de resección es la regla. Los pacientes con contraindicaciones quirúrgicas se los someterá a biopsia percutánea. En los pacientes sometidos a cirugía es conveniente establecer el diagnóstico con la ayuda de biopsia peropratoria y realizar exéresis limitada al tumor teniendo en cuenta la ubicación, tamaño y condiciones del paciente.3-29
quIsTE ENTERóGENO Los quistes enterógenos son raros en el páncreas.50-16-14 En la literatura argentina Couceiro8 relata en caso en una paciente operada con anterioridad por quiste de ovario. El autor ha resecado en una mujer joven un quiste grande ubicado en cola del páncreas (Fig. 15) y que provocaba una hipertensión venosa originada en el compromiso de la vena esplénica. (Fig. 16). El estudio de la pieza de resección mostró epitelio cilíndrico enterógeno, con vellosidades intestinales y tambien seudoestratificado ciliado respiratorio, combinación bastante excepcional.32 El origen de estos quistes enterógenos debe buscarse en la presencia de tejidos poco diferenciados originados en el intestino primitivo. No deben ser confundidos con las 11
IV-484 quIsTE ENDOmETRIAL
pensar en una pancreatitis.58 El estudio por imágenes muestra la formación quística y dado que se trata de una mujer y la tumoración tiene partes quísticas y sólidas se piense en un tumor sólido quístico papilar. El diagnóstico de certeza se realiza con la pieza de resección.58
El quiste endometrial por su naturaleza es propio de la mujer y se manifiesta en la etapa activa en que tiene ciclos menstruales. Generalmente se trata de una mujer joven con dolores epigástricos. Los síntomas no son específicos, como el dolor, náuseas y vómitos, o un cuadro clínico que hace
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36. 12
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CARCINOMA DEL PÁNCREAS
IV-485
FERNANDO GALINDO
Profesor titular de Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Postgrado en Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires.
El mejor tratamiento que se puede ofrecer a los pacientes con cáncer de páncreas es la reseccion quirúrgica pero solo un porcentaje reducido de alrededor del 10% se benefician de la misma. La primera pancreaticoduodenectomía efectuada con éxito y en dos etapas, fue en un tumor ampular, por un cirujano alemán W. Kausch en 1909 y dado a conocer 3 años después. En 1935 Alan O. Whipple señala la experiencia, en dos etapas también, en carcinoma ampular. En 1942 se realiza la operación en una etapa. La pancreaticoduodenectomía cefálica es conocida también como operación de Whipple. La mortalidad era elevada y muchos no aconsejaban la cirugía resectiva en cáncer de páncreas.15 Los adelantos de la cirugía, de la anestesia, de los cuidados pre y postoperatorios llevaron a que esta operación se pudiera efectuar con márgenes de morbilidad y mortalidad aceptables y hay varias series con 0 % de mortalidad.4-11-22-72-81 Esto llevó a un mayor entusiasmo por la cirugía, como la única forma de llegar a aumentar la supervivencia, y a la necesidad de mejorar el diagnóstico. No obstante, los resultados no son por el momento muy importantes, ya que la supervivencia global a los 5 años solo alcanza al 2% de los pacientes.
Mayor riesgo en Europa, América del Norte, sur de Oceanía y en parte de Asia. Menor riesgo en India, Oriente medio y África. FACTORES GENÉTICOS Y HEREDITARIOS
Los factores genéticos y hereditarios vienen siendo estudiados cada vez más, constituyendo un campo promisorio en la búsqueda de factores causales y posibilidades terapéuticas. Lynch50 estima que el 5% de los canceres pancreáticos en Estados Unidos son hereditarios. Frecuentemente son parte de síndromes neoplásicos hereditarios como el Síndrome de Lynch II variante del cáncer colorectal hereditario no polipósico, síndrome del cáncer hereditario mama-ovario , poliposis de Peutz-Jeghers. Existen formas familiares de cáncer pancreático bien documentados51. Estos no tendrían relación con el grupo sanguíneo ni el sistema HLA (Human Leukocyte Antigen) y tampoco se han encontrado características especificas clínicas, histológicas o evolutivas que lo diferencien de los carcinomas pancreáticos esporádicos.31-50-51 El riesgo de cáncer de páncreas cuando se tienen familiares de primer grado afectados se encuentra incrementado (2,49 para Schenk78 y colab., 5,25 veces para Falk21). Los estudios genéticos han mostrado mutaciones importante en el oncogen Ki-ras y en el gen supresor p53. Mutaciones en el Ki-ras se encuentran entre el 80 y 100% de los canceres pancreáticos y puede encontrarse tambien en secreciones pancreáticas, muestras de sangre y en adenopatías regionales. El ki-ras ha sido encontrado en tumores benignos y en el jugo pancreático en otras patologías.35-50 El gen supresor p53 se expresa hasta en 70% de los carcinomas pancreáticos.92
INCIDENCIA
El cáncer de páncreas representa el 10% de las neoplasias malignas digestivas y dentro de éstas ocupa el segundo lugar. En Estados Unidos el cáncer colónico ocupa el primer lugar con 48 casos por 100.000 habitantes y el luego el páncreas con el 9,l por 100.000 habitantes (5 veces menor). Ocupa el quinto lugar como causa de muerte relacionada al cáncer.32-78 Entre 1950 y 1965 se observó un incremento del cáncer pancreático, estabilizándose posteriormente. La distribución geográfica no es uniforme. Se observan variaciones raciales y étnicas56-31 que no tienen una explicación. En Estados Unidos en negros es 50% más frecuente que los blancos. En los mestizos de Hawai es más alto que en los blancos. Los hispanos tienen una incidencia menor. GALINDO F - Carcinoma del páncreas. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-485, pág. 1-15.
DIABETES
1
Muchos de los pacientes con cáncer de páncreas tienen diabetes con anterioridad. La pregunta que surge es si es anterior o posterior al cáncer pancreático. No se sabe con seguridad si una diabetes previa condiciona la aparición del
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cáncer o es simplemente una coincidencia. Más frecuentemente se observa diabetes a consecuencia de la invasión tumoral de la glándula. Los pacientes diabéticos con cáncer de páncreas tienen concentraciones mayores de insulina (al revés de lo que podría pensarse) pero tienen reducida la sensibilidad periférica a esta hormona.65 PANCREATITIS CRÓNICA
Es conocido y aceptado que las pancreatitis familiares tienen la posibilidad de desarrollar un cáncer pancreáticas en cifras que llegan al 30%31. En cambio en las pancreatitis crónica alcohólicas y no alcohólicas la relación no es tan clara y podría tener más que ver con el consumo de alcohol y tabaco. Muchas estadísticas muestran una incidencia de cáncer de páncreas en pacientes con pancreatitis superior a la esperada, siendo el riesgo acumulado a los 25 años de cáncer pancreático en pacientes con pancreatitis crónica de alrededor del 4%.47 En pancreatitis crónica la incidencia de cáncer pancreático se encuentra entre 3 a 7%93-58 De todas maneras, los cánceres del páncreas que pueden tener relación en su origen con una pancreatitis crónica no supera el 5% (Fig. 1)
Fig. l. Severa pancreatitis crónica litiásica. Se observa un carcinoma que involucra la cabeza.
TUMORES MALIGNOS NO ENDOCRINOS DEL PÁNCREAS CARCINOMA DUCTAL Carcinoma mucinoso no quístico Carcinoma con células en anillo de sello. Carcinoma adenoescamoso Carcinoma anaplásico o indiferenciado Carcinoma indiferenciado de células gigantes (símil osteoclasto) Carcinoma mixto ductal endocrino
CISTOADENOCARCINOMA SEROSO
TABACO
CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO Cistoadenocarcinoma mucinoso invasivo Cistoadenocarcinoma mucinoso no invasivo
El riesgo de carcinoma pancreático en los fumadores se encontraría incrementado alrededor de dos a seis veces y estaría también en relación a la cantidad de tabaco y la duración del vicio31-6-29.
CARCINOMA MUCINOSO PAPILAR INTRADUCTAL CARCINOMA DE CELULAS ACINARES Cistoadenocarcinoma de células acinares Cistoadenocarcinoma mixto acino-endocrino.
ALCOHOL
PANCREATOBLASTOMA
Su relación con la pancreatitis crónica es clara no así con el cáncer pancreático en donde los resultados son contradictorios. Tavani y colab.86 consideran que el alcohol no modifica en forma apreciable el riesgo de cáncer pancreático.
CARCINOMA SEUDOPAPILAR SÓLIDO OTROS TUMORES Tumores no epiteliales Tumores secundarios
ANATOMIA PATOLÓGICA
Las neoplasias malignas del páncreas se pueden originar en la parte endocrina, exocrina y otros tejidos conjuntivos que forman parte de la glándula. Este capítulo trata el cáncer del páncreas. En la práctica corriente se entiende como tal el de origen ductular, ya que el 80% tienen este origen. No obstante es conveniente saber que el páncreas tiene una histopatología muy variada y rica en detalles que sorprende cuando lo comparamos con cualquier otro órgano. En el Cuadro 1 se detalla las variedades de tumores
Cuadro 1. Tumores malignos pancreáticos de origen no endocrino(WOH).
2
malignos exocrinos conocidas. Las variedades quísticas: cistoadenocarcinomas, tumor papilar quístico y sólido, intraductales mucinosos, son tratados en el capítulo de Tumores Quísticos del Páncreas. Las neoplasias originadas en los acinos representan menos del 5%. Por último tenemos entre 10 y 15% de formas anatomopatológicas pocos frecuentes como ser el carcinoma adenoescamoso, el oncocítico, de células gigantes. Hay tumores malignos de origen no precisado como el pancrea-
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toblastoma cuya incidencia es inferior al 1%. Este tumor afecta más a niños que a adultos. La patogenia es desconocida, genéticamente y clínicamente se diferencia del ductal. Se lo encuentra asociado a otras alteraciones genéticas, como los casos observados en síndrome de Beckwith-Wiedemann y en la poliposis adenomatosa familiar (Abraham y colab.1) La cabeza del páncreas es la zona mas afectada por el cáncer ductal con el 60%. Le sigue el cuerpo con el 15% y la cola con el 5%. Un 20% corresponde a cánceres que se encuentran extendido en dos de estas regiones o en todo el páncreas26. Los carcinomas de cabeza invaden el colédoco intrapancreático y menos frecuentemente el duodeno. La invasión linfática se realiza en primer lugar a los ganglios peripancreáticos y retropancreáticos. En su progresión invaden ganglios infra y suprapilóricos, hilio hepático, arteria hepática, ganglio de la raíz de la mesentérica, ángulo duodenoyeyunal y primeras asas del mesenterio. Hacia la parte posterior puede haber invasión directa y a los ganglios retroperitoneales. Las metástasis más frecuentes por vía sanguínea se encuentran en hígado seguido por los pulmones. Con menos frecuencia se encuentran metástasis suprarrenal, renal, ósea, cerebral y cutánea.
esplénica y o portal lo que provoca dilataciones varicosas en estómago y esófago. La obstrucción duodenal por invasión de un tumor de la cabeza se observa en el 15% de los pacientes en el momento de la primera consulta. La vesícula es palpable en el 25% (Signo de Courvoisier) y frecuentemente hay hepatomegalia. En la ictericia obstructiva por litiasis no encontramos la distensión vesicular y generalmente no hay hepatomegalia. En los cánceres avanzados puede haber ascitis, adenopatía supraclavicular, ocupación del fondo de saco de Douglas por diseminación neoplásica, metástasis cutáneas57. En ombligo se la conoce como signo de la hermana María José; aparición de tromboflebitis migratoria.59 Una vez sospechada la existencia de una neoplasia pancreática, debe ponerse en ejecución los métodos que nos llevaran al diagnóstico. Por razones didácticas hablaremos de los distintos procedimientos que pueden emplearse en páncreas, puntualizando cuando es útil su empleo para evitar el uso indiscriminado que lleva a aumentar los costos innecesariamente. Se verán los distintos recursos diagnósticos analizando su utilidad y en que casos deben utilizarse. Un algoritmo diagnóstico-terapéutico aplicable a la mayor parte de los casos se expone a continuación.
DIAGNÓSTICO
MARCADORES TUMORALES
La mayor parte de los tumores ubicados en la cabeza se exteriorizan clínicamente cuando sobrepasan los 2 cm. de diámetro y en cuerpo y cola lo hacen mas tardíamente por invasión local o metastásica. No existe ningún método por imágenes o humoral para detectarlos en una etapa presintomática. Los tumores pequeños que se detectan son frutos de estudios sistemáticos pero representan una ínfima proporción. En más de la mitad de los casos los síntomas y signos ya hacen presumir el diagnostico de carcinoma; en cambio hay casos en que se debe tener una intuición clínica para poner en marcha los métodos necesarios para llegar al diagnóstico. La mayor parte de los tumores de cabeza de páncreas concurren por ictericia obstructiva. Esta es progresiva, indolora, agregándose el prurito con las lesiones de rascado y si no es tratada llega a la ictericia verdínica de los antiguos clínicos. La iniciación del cuadro clínico con dolor y la aparición tardía de ictericia debe hacer pensar en neoplasias originadas en el proceso uncinatus o de cuerpo invadiendo la cabeza. Los pacientes con tumores de cuerpo y cola consultan por dolor epigástrico o en la región lumbar izquierda, lo que habla de su extensión y frecuente irresecabilidad. En el momento de la consulta es frecuente encontrar anorexia y pérdida de peso. Hay una multiplicidad de síntomas y signos que dependen de la progresión del tumor como ser: hematemesis o melena por invasión gástrica o duodenoyeyunal en los de cuerpo o invasión duodenal en los ubicados en cabeza; hemorragia debida a hipertensión portal por compromiso de la vena
Existen numerosos marcadores que se han ensayado en el carcinoma de páncreas, pero los más utilizados son el CA 19-9 en primer lugar y el CEA (Antígeno Carcinoem-brionario). Se consideran cifras normales del CA 19-9 cuando son inferiores a 37 U/ml. No se observa diferencia entre fumadores o no. Es positivo en alrededor del 75% de los casos y varia de acuerdo al tamaño del tumor y diferenciación histológica.67 Un nivel de 150U/ml. o más esta en relación a una irresecabilidad del 88% y valores muy elevados a cáncer pancreático metastásico.79 Tambien puede elevarse en caso de cáncer de la vesícula, vías biliares y del tubo digestivo. Los casos de falsos negativos se pueden dar en tumores pequeños o porque un 15% de la población no produce CA 19-975. En los tumores de origen endocrino no hay elevación del CA 19-9. Falsos positivos se pueden encontrar en pancreatitis crónica y en pacientes con ictericia obstructiva no maligna66. Cifras elevadas de 120 U /ml hablarían a favor de carcinoma pancreático metastático66-75. El valor de este antígeno es escaso, su utilidad mayor está dado en caso de no tener biopsia en lesiones metastásicas o avanzados (no resecables) para encausar el tratamiento oncológico o descartar linfoma.59 OTRAS DETERMINACIONES
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La determinación del oncogen Ki-ras se ha encontrado en el 70 a 90% de los carcinomas pancreáticos. Tambien se
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ha encontrado una mutación del codon 12 del ki-ras fueron detectados en el 38,1% de muestras de bilis. La sensibilidad y especificidad del ki-ras PCR (Reacción cadena polimerasa) para la detección del cáncer pancreático es de 38,1% y 90,5% respectivamente. Estos estudios no han entrado todavía en la práctica clínica.88 ECOGRAFÍA
La ultrasonografía es el método de screening más utilizado por sus resultados, costos, inocuidad y disponibilidad. Muchos tumores son avanzados y desde un punto de vista práctico no es necesario profundizar el estudio. Su sensibilidad es de 94% y la especificidad del 96% (Lygidakis49) Cuando la ecografía resulta negativa o dudosa o la lesión es potencialmente resecable se efectuará una tomografía computada helicoidal con contraste endo-venoso. El diagnóstico es difícil en los tumores < 2cm. tanto con la US como la TC. El eco-doppler permite estudiar alteraciones de la porta, mesentérica y otros vasos de la región permitiendo detectar la invasión de los mismos.39
TOMOGRAFÍA
La tomografía helicoidal con contraste endovenoso es hoy el procedimiento de elección en la estadificación preoperatoria de los tumores pancreáticos. El cáncer pancreático se manifiesta como una formación hipodensa con respecto al parénquima circundante. Frecuentemente imágenes dudosas de la ecografía pueden ser aclaradas. Permite mejorar la imagen del páncreas sobre todo en sujetos corpulentos gracias al contraste con los tejidos grasos. En sujetos flacos con asas intestinales en contacto con el páncreas no opacificadas pueden dar imágenes de difícil diagnostico. (Fig. 2) Errores se producen en caso de pequeños tumores que no modifican los bordes y sobre todo sin estrechez del colédoco o del Wirsung. y donde la densidad no es suficiente. El diagnóstico entre cáncer o pancreatitis puede ser difícil o imposible. Este estudio también sirve para evaluar la parte vascular. Es importante prestar atención a las distintas fases en la inyección del contrate: arterial, parenquimatosa y venosa portal, ya que estas dos ultimas la masa tumoral es mejor observada.55 Comparado con la angiografía es más rápido, menos costoso, no invasivo, reducida radiación y tiene la posibilidad de obtener imágenes contrastadas de los vasos. Los criterios de irresecabilidad que nos puede dar la tomografía son: 1) Metástasis hepática 2) Diseminación peritoneal 3) Invasión u obstrucción de vasos como porta y o mesentérica
Fig. 2. TC. Arriba se observa el conducto de Wirsung dilatado. Abajo, en un corte inferior se observa la masa tumoral.
4) Adenopatías 5) Ascitis La predicción de irresecabilidad supera al 95% y la resecabilidad entre el 66 y 78%.71 RESONANCIA MAGNETICA
La colangio-resonancia es un método moderno y rápido que combina los beneficios de la colangiografía endoscópica retrógrada, la tomografía computada y la angiografía. Las imágenes que se obtienen permiten evaluar la vía biliar utilizable para una derivación. No ha mostrado su utilidad en el diagnóstico diferencial entre pancreatitis crónica y cáncer.64 Al presente, no ha sustituido a la tomografía helicoidal dinámica74 siendo su indicación para algunos casos determinados. PET (Tomografía de emisión de positrones)
4
Se aprovecha la mayor captación de glucosa por parte de las células tumorales inyectando un compuesto marcado de
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glucosa y radionucleicos. Su utilización esta en fase de investigación y puede ser útil para el diagnóstico, estadificiación y tratamiento.27-17 En caso de pancreatitis puede haber captación y dar lugar a falsos positivos. Tal vez el mayor interés es de poder estatificar bien una lesión pancreática y en la detección de recurrencias.27
histología basa el diagnostico sobre todo en signos de propagación tumoral mientras la citología se basa en características morfológicas de la célula por lo que se debe tener bastante cautela al momento de tomar decisiones terapéuticas irreversibles. ARTERIOGRAFÍA
ENDOSCOPÍA Y ECOENDOSCOPÍA
El interés por la arteriografía ha disminuido considerablemente por varias razones: - Es un método invasivo en pacientes generalmente ictéridos, con funcionamiento renal que debe preservarse - Requiere de personal especializado para la canalización de los vasos y en el manejo de las técnicas para la angiografía. - La angiografía cuando muestra alteraciones de los vasos ya otros métodos pusieron de manifiesto la lesión tumoral. - Ha sido reemplazado con ventajas en la mayor parte de los casos por la tomografía axial computada helicoidal. El uso de la arteriografía es excepcional. Moosa59 considera que su indicación se restringe solo a pacientes con diagnóstico dudoso u operados con anterioridad para asegurarse más la posibilidad operatoria.
Su indicación es requerida en pocos casos. Es útil para mostrar compresión e infiltración de la pared gástrica o duodenal debido a un tumor extendido. En caso de compresión de la vena esplénica o porta se podrán observar varices en esófago y en estómago. Permite obtener material para estudio histológico. La asociación de la endoscopia y ultrasonido permite objetivizar lesiones de la cabeza del páncreas, obtener material para estudio citológico y evaluar el compromiso vascular. Su uso se ve limitado por su costo y compite con los resultados de la tomografía axial computada helicoidal. Su utilidad esta en las lesiones sospechadas y no evidentes con la ecografía convencional o a la tomografía. Tambien puede dar información sobre adenopatías y si existe compromiso vascular. Se ha señalado3 una sensibilidad del 85% y una especificidad del 97%. El tamaño del tumor es mejor delimitado en lesiones menos de 3 cm. que en lesiones más grandes.
ESTADIFICACIÓN TNM
Se tratará la clasificación de la AJCC (American Joint Comité on Cancer). La clasificación de la UICC (Unión inernacional contra el cancer) es muy semejante. Para ubicar una neoplasia el páncreas se divide en cabeza, cuerpo y cola. Se entiende por cabeza todo lo que esta a la derecha del eje mesentérico porta. A la izquierda esta el cuerpo y cola sin que haya un elemento seguro que lo limite. La AJCC considera cola la parte que se encuentra entre el borde izquierdo de la aorta y el hilio esplénico. El T N M en caso de tumores de páncreas puede verse en el Cuadro 2.
COLANGIOPANCREATOGRAFíA RETROGRADA
La indicación de su empleo sería cuando hay sospecha de cáncer pancreático sin evidencia clara de masa tumoral en la TAC. Este método permite también observar la papila, así como alteraciones del trayecto terminal del conducto pancreático y o dilatación de la vía biliar y del Wirsung59. BIOPSIA PERCUTANEA CON AGUJA FINA CITOLOGÍA
No es necesario en casos resecables. Su indicación principal son los pacientes inoperables por la extensión local de la lesión o por las condiciones generales del paciente. Es la única forma de tener histología, y permitir hacer un tratamiento adecuado y pronóstico. Lesiones como los linfomas sólo pueden ser diagnosticados con la biopsia, siendo esto muy importante porque tienen repuesta favorable al tratamiento médico. La positividad esta alrededor del 50% de la biopsia percutánea73. La citología es útil cuando esta realizada por citólogos expertos. Se la utiliza en los estudios hechos con material obtenido con aguja fina y tambien del jugo pancreático. La
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Cuando se refiere a los ganglios N1 son los regionales. La UICC considera como regionales los siguientes: (Figs. 3 y 4). Superiores: superiores de la cabeza (1) y del cuerpo (2) Inferiores: inferiores de la cabeza (3) y del cuerpo (4) Anteriores: ganglios pancreaticouodenales anteriores (5); pilóricos (solo para los ubicados en la cabeza) (6) y mesentéricos superiores (7). Posteriores: ganglios pancreaticoduodenales posteriores (8); pericoledocianos (9) y mesentéricos superiores. Esplénicos: Sólo para tumores de cuerpo y cola. Ganglios del hilio esplénico (10) y de la cola del páncreas (11) Celíacos: Únicamente para tumores ubicados en la cabeza (12)
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TUMOR (T) TX T0 Tis T1
T2
T3 T4
El tumor primario no puede evaluarse No hay evidencia de tumor primario Carcinoma in situ Tumor limitado al páncreas de 2. cm. o menos en su diámetro mayor Tumor limitado al páncreas de más de 2 centímetros en su dimensión mayor El tumor penetra directamente en el duodeno, el conducto biliar o el tejido peripancreático. El tumor penetra directamente en el estómago, el bazo, el colon o los vasos adyacentes grandes.
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10
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GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES (N)
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NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse N0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales N1 Existe metástasis a los ganglios linfáticos regionales
Fig. 3. Ganglios regionales del páncreas N1. 1) Superiores de la cabeza. 2) Superiores del cuerpo. 3) Inferiores de la cabeza. 5) Peripancreáticos anteriores. 8) Peripancreáticos posteriores. 10) Hilio esplénico. 11) De la cola del páncreas (AJCC)
METASTASIS DISTANTES (M) metástasis distante MX La metástasis distante no puede evaluarse M0 No hay metástasis distante M1 Existe metástasis distante
Cuadro 2. Clasificación TNM (AJCC)
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Los ganglios ubicados más allá de los considerados regionales son considerados desde el punto de vista práctico como M1.
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ESTADÍOS
La estadificación es importante en todos los pacientes, no solo a los que se someterá al tratamiento quirúrgico sino también para saber a quienes efectuarles técnicas menos invasivas (percutánea o endoscópica) para paliar la ictericia. La estadificación se realiza por distintos métodos siendo en el preoperatorio la tomografía axial helicoidal la más útil, porque permite diagnóstico de metástasis hepática, la lesión pancreática, posibles adenopatías y mostrar si los vasos están comprometidos. Otros métodos pueden ser utiles y complementar el estudio como el ecodoppler. La exploración quirúrgica completa la estadificación con la laparoscopia y la laparotomía. La laparoscopia reservada a pacientes con posibles metástasis (sobre todo inferiores a 1 cm.) diseminación peritoneal y siempre que no tengan una obstrucción duodenal que necesita una laparotomía para su tratamiento. Hermeck y colab.33 estableció una clasificación en estadios sencilla de recordar y que guarda relación con la basada en TNM y es la siguiente: Estadío I: Tumor localizado al páncreas. Estadío II: Compromete estructurs adyacentes (duodeno,
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Fig. 4. Ganglios regionales del páncreas N1. 6) Pilóricos (únicamente para tumores de cabeza. 7) Mesentéricos superiores. 9) Pewricoledocianos. 10) Hilio esplénico. 12 (solo para tumores de la cola). 12) celíacos (solo para ubicados en la cabeza) (AJCC).
colédoco inferior, vena porta, vasos mesentéricos. Estadío III: hay invasión linfática Estadío IV: Metástasis viscerales y peritoneales,
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En el Cuadro 3 se tiene la clasificación por estadios de AJCC. La clasificación en estadios de la UICC (Unión Internacional contra el cáncer) es semejante a la AJCC. Estas clasificaciones guardan una relación creciente el tamaño y extensión de la lesión, pero no así con las posibilidades quirúrgicas. El estadio II al tener T3 puede ser irresecable y tener peor pronóstico que un estadio III (T1 N1) que puede ser resecable y hasta posible su curación. La clasificación Japonesa sigue en la parte general la señalada pero hace una descripción mas detallada. Los ganglios regionales los clasifica en N1, N2, N3 . lo que desde un
ESTADIO I ESTADIO II
ESTADIO III
ESTADIO IV-A IV-B
T1 T2
N0 N0
M0 M0
T1-3
N1
M0
T3
N0
T4 cualquier N Cualquier T cualquier N
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M0
M1 M1
Cuadro 3. ESTADIOS DEL CARCINOMA PANCREATICO (AJCC).18
punto de visto práctico no agrega nada útil. Los pacientes son clasificados en un estadio más avanzado en la clasificación japonesa que en la UICC. Parece que la clasificación japonesa tendría mejor valor pronóstico19. La falta en muchos casos de progresión ordenada de la invasión ganglionar y la notable diferencia de los resultados de sobrevida cuando los ganglios están comprometidos o no, hace que el interés práctico de esta clasificación resulte escaso.
Fig. 5. Algoritmo diagnóstico - terapéutico. (Explicación en el texto). (1) En la laparotomía se determinará en forma definitiva la conducta (resectiva o paliativa). Las medidas paliativas pueden ser también realizadas por vía laparoscópica. TCH= Tomografía computada helicoidal. US= Ultrasonido. VDL= video-laparoscopía diagnóstica.
general del paciente. Cuando el paciente tiene mal estado general, metástasis hepática, ascitis se recurrirá a la colocación de un stent por vía endoscópica. Los stent de plástico tienen una duración de 2 a 5 meses porque por precipitación de componentes de la bilis terminan obstruyéndose y obligan a renovarlos. Las prótesis de metal autoexpandibles tienen mayor duración. En estos casos se justifica la biopsia obtenida por punción con aguja fina, sobre todo si el paciente será sometido a radio-quimioterapia.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Se tratará en forma separada los cánceres ubicados en la cabeza de los ubicados en cuerpo y cola. a) ALGORITMO EN CÁNCER DE LA CABEZA DEL PÁNCREAS. (Fig. 5)
La tomografía axial computada helicoidal es el mejor método pero no todos los centros cuentan con la posibilidad de efectuarla. La ecografía es útil como primer recurso diagnóstico al permitir separar un buen número de casos fuera del alcance de la cirugía resectiva al observar tumores grandes, metástasis hepática y ascitis. El agregado de ecodoppler permite una mejor evaluación del compromiso vascular. En los casos operables por la ecografía o en los que se tenga dudas diagnóstica se efectuara tomografía axial computada helicoidal. Los pacientes son divididos en dos grupos: los no resecables por la extensión de la lesión, a lo que debemos agregar los pacientes con contraindicaciones generales de cualquier cirugía importante y los potencialmente resecables. Estos últimos pueden presentar ictericia y creemos que la laparotomía siempre será útil. El uso de la videolaparoscopía diagnóstica (VLD) es excepcionalmente utilizada (ver la parte pertinente). En caso de obstrucción duodenal se procede a la laparotomía. En los tumores considerados no resecables la obstrucción duodenal es una indicación de gastroyeyunoanastomosis debiendo reunir el paciente condiciones mínimas de operabilidad. Mucho más frecuente es que el paciente presente ictericia y prurito. La paliación quirúrgica mediante una derivación biliar la consideramos mejor que la obtenida por la colocación de stent, pero eso dependerá del estado
b) ALGORITMO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN TUMORES DE CUERPO Y COLA DE PÁNCREAS (Fig. 6)
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El carcinoma de cuerpo y cola es en muy pocos casos resecable (< 5%)77-20-58. Los síntomas son tardíos y generalmente la consulta se produce por dolor cuando ya invade el retroperitoneo. Al momento de la operación alrededor del 80% tienen diseminación ganglionar; el plexo celíaco esta involucrado en el 70% y metástasis hepática en el 45%.9-40 No obstante, es importante seguir un algoritmo en los tumores de cuerpo y cola. Existen en el páncreas otros tumores como los cistoadenomas benignos y malignos, tumores endocrinos, el tumor quístico papilar, que se presentan como un tumor y que afortunadamente son frecuentemente resecables. El algoritmo (Fig. 6) nos muestra que con la tomografía helicoidal es posible dividir los tumores de cuerpo y cola en dos grandes grupos.: los que son potencialmente resecables y los no resecables. Los potencialmente resecable no tendrían metástasis, el tumor esta delimitado al páncreas y se trata de pacientes sin el clásico dolor lumbar del compromiso retroperitoneal. Estos pacientes son candidatos a la laparoscopia exploratoria por la alta frecuencia de metástasis hepáticas y peritoneales que pueden pasar sin ser
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INDICACIONES DE LA CIRUGÍA
La indicación de la cirugía es una decisión clínica teniendo en cuenta las condiciones generales del paciente y de la lesión pancreática y su extensión. Aquí solo se trataran algunos puntos considerados importantes. - EDAD. En mayores de 70 años es de esperar mayor mortalidad y morbilidad. En general se considera que depende de las limitaciones del estado cardio-pulmonar, vascular y renal. Con una buena selección de los pacientes puede obtenerse resultados comparables a los sujetos de menor edad. Se observa en los últimos años un incremento de sujetos operados con mayor edad5-53. - ICTERICIA. Una bilirrubina total sérica por encima de 30 mg./100cc. o más es importante disminuirla. La indicación se ve más reforzada cuando hay aumento de la urea o creatinina y es imperiosa si hay colangitis. - ALBUMINA. Cuando el estado de nutrición es deficiente y la albúmina inferior a 3g/1000cc son pacientes que tienen un incremento de la morbilidad y mortalidad97-12.
Fig. 6. Algoritmo diagnostico-tratamiento en el cáncer de cuerpo y cola del páncreas. TCH (tomografía computada helicoidal. US (Ultrasonido)
observadas. En caso de hallazgos de diseminación el paciente será observado o sometido a tratamiento médico. Si el examen es negativo se procede a la laparotomía. y esplenopancreatectomía corporo-caudal. En caso de dolor puede ser tratado con bloqueo del plexo celíaco o radioterapia. La masa tumoral puede ser tratada con radioterapia y o quimioterapia.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento dependerá de la ubicación, tamaño y extensión de la lesión. Se tratará por separado los ubicados en la cabeza y los de cuerpo y cola.
TUMORES UBICADOS EN LA CABEZA
DRENAJE DE LA VIA BILIAR PREOPERATORIA
El drenaje biliar preoperatorio plantea dos problemas: sus indicaciones y como realizarlo. En el segundo punto hay consenso de que la primera opción es la colocación de un stent en forma retrógrada por vía endoscópica y la segunda la vía percutánea. La indicación del drenaje biliar es tema de controversia. Los que señalan su utilidad consideran que mejora las condiciones del paciente, sin incremento de la mortalidad.70-80 Mientras otros observan incremento de la morta-lidad principalmente por causas infecciosas y recomiendan evitar su uso69. Saleh y colab.76 en un trabajo de metanálisis dicen que no hay evidencia de efectos positivos ni adversos de los stent biliares endoscópicos en los resultados de la cirugía. Por último, están los que consideran que es útil pero que deben seleccionarse los pacientes7-80. La mayor utilidad del drenaje preoperatoria está en: - Pacientes con colangitis - Ictericia marcada, por encima de 30 mg./100cc. No obstante, debe tenerse presente que la persistencia del tubo lleva en muchos casos a una coledocitis con engrosamiento marcado de las paredes de la vía biliar. Otro contratiempo inherente al método es la obstrucción del mismo obligando a la reposición del mismo. Si el paciente es operable no es conveniente prolongar el drenaje más de 2 ó 3 semanas.
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Con los estudios (TC helicoidal con contrate) previos se puede llegar a saber, en un alto porcentaje de casos, los que tienen posibilidades de resección. Los índices de resecabilidad guardan una relación directa con el estudio y mayor selección de los pacientes. Cuando más se seleccionan los pacientes mayor es el índice de resecabilidad quirúrgica. De cifras de alrededor del 10%, de otras épocas, se paso a cifras que superan el 35%62-13-80. A fin de precisar mejor la selección de los casos resecables y no emprender una laparotomía se propuso la laparoscopia diagnostica16-94. Las metástasis hepática y peritoneal pasan desapercibidas a la tomografía computada helicoidal en alrededor del 20%34. Los primeros trabajos hablaban de que modificaba el estadio en relación al preoperatorio y que se evitaba las laparotomía inútiles y aumentaba el índice de resecabilidad16. La laparoscopía sirve para detectar metástasis hepática, peritoneales, movilizar el duodeno y obtener biopsia de ganglios regionales como coledociano, ganglios peripancreáticos. El cuerpo y cola puede explorarse introduciendo el laparoscopio por una incisión realizada entre curvatura mayor gástrica y el gran omento. El entusiasmo por la exploración laparoscópica ha disminuido considerablemente en el carcinoma de cabeza de páncreas. La diseminación del cáncer de páncreas en gran parte es retroperitoneal y puede pasar desapercibida a la
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exploración laparoscópica. Los únicos casos que se beneficiarían serían los pacientes con sospecha de diseminación peritoneal o hepática y sin indicación de un tratamiento al menos paliativo. La finalidad de la laparoscopia sería la de evitar una laparotomía inútil y solo se beneficiarían no más del 5% de los pacientes. La estadificación laparoscópica no debe ser ejecutada en forma rutinaria en pacientes con carcinoma pancreático61. Los distintos pasos de la exploración quirúrgica se puntualización en el fascículo de Resecciones pancreáticas. La operación será la pancreaticoduodenectomía cefálica, la que puede ser standard o extendida. El autor considera que debe emprenderse una pancreaticoduodenectomía cefálica si la exploración avala que será con criterio curativo, aun cuando después el estudio prolijo de la pieza muestre que la lesión era avanzada por los límites comprometidos o ganglios. Esta es la conducta seguida en la mayor parte de los centros quirúrgicos. No obstante algunos se preguntan sobre el rol de la pancreatectomía en la paliación del cáncer pancreático. Lillemoe y colab.45 comparando un grupo de resecciones en casos avanzados con otro en que se realizó medidas paliativas , considera que mejora la sobrevida (agregan siempre quimio y radioterapia) pero tienen una mortalidad relativamente baja en ambos grupos (1,6%).
Fig. 7. Pieza operatoria de pancreaticoduodenectomía. Se observa en el corte la masa tumoral en la cabeza en contacto con el duodeno y que obstruía la vía biliar.
por el mayor número de cáncer diferenciados. Un trabajo comparativo y prospectivo de un mismo centro (Johns Hopkins Hospital)100 compararon 146 operaciones standard con 148 radicales y las conclusiones fueron: la mortalidad fue similar, hubo un incremento de la morbilidad en la pancreaticoduodenectomía radical y no hubo diferencia en la supervivencia. En síntesis no existe ningún trabajo comparativo randomizado, con suficiente número de casos, que demuestre la superioridad de la pancreaticoduodenectomía extendida sobre la convencional. Stajadinovic y colab.84 señalan que debido a que la diferencia en los resultados sería muy pequeña es necesario una muestra mayor a mil pacientes para hacer una estadística suficiente. La resección de la vena porta parcial o de un sector reemplazándola con una prótesis se ha efectuado en general con pobres resultados. Cuando sólo esta comprometida la adventicia de la vena la reseccion limitada debe hacerse. En cambio cuando la vena tiene totalmente comprometida su pared, en la experiencia del autor, estos pacientes en corto tiempo se verán metástasis hepáticas, los resultados no justifican la resección. Una posición filosófica ante el problema del cáncer lleva a considerar que una cirugía agresiva es la mejor paliación y chance de sobrevida. La resección parcial de la porta de hacerse, solo es posible si restan 2/3 de su luz.41 El dejar una parte de la porta permite mantener el eje facilitando la sutura y que se mantenga un buen flujo venoso. La resección en bloc requiere siempre de prótesis24. Yamaue y colab.96 señalan en casos de resección de la vena porta una supervivencia de 9,4 meses y haciendo quimioterapia intraarterial dirigida al hígado la supervivencia llega a 25,6 meses .La mayor parte de los trabajos indican una supervivencia reducida en la invasión portal. Luttger48 cinco meses en 10 casos.
a) Pancreaticoduodenectomía cefálica standard. Es la operación más utilizada. Se reseca la cabeza del páncreas y el marco duodenal. Se incluye el colédoco inferior, la reseccion de los ganglios pre y retropancreáticos. Generalmente se agrega el curetaje ganglionar de la parte inferior del hilio hepático y de la arteria hepática. La vesícula se extirpa no por razones oncológicas sino porque al sacarse el sistema esfinteriano del Oddi, la vesícula funciona mal, provocando estasis y formación de cálculos. (Fig. 7) En la reconstrucción del tránsito se sigue el ordenamiento propuesto por Child, en donde se anastomosa una asa yeyunal primero el muñón pancreático, después la vía biliar y posteriormente el estómago. Hasta hace unos años lo más frecuente era efectuar una resección distal del estómago, por temor a las úlceras pépticas postoperatorias. Traverso y Longmire87 propusieron la anastomosis con conservación del estómago con el píloro y efectuar la anastomosis duodenoyeyunal. El procedimiento ha sido adoptado en cáncer del a cabeza de páncreas ya que no afecta los resultados.12-98
b) Pancreaticoduodenectomía cefálica extendida. La disección de grupos ganglionares y grasa retroperitoneal ha sido encarada por varios autores, principalmente japoneses36-60-90. Kairaluona38 señala una supervivencia del 38% a los 3 años en resecciones extendidas mientras sólo 13,4% en el grupo control. La supervivencia estaba en tumores menores de 4 cm. y sin invasión retroperitoneal. Glaser28 considera que los japoneses tienen una sobrevida mejor
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c) Tratamientos paliativos en cáncer de cabeza del páncreas. La ictericia obstructiva y en mucha menor frecuencia la obstrucción duodenal son las dos causas más importante que se debe paliar en carcinoma del páncreas.
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En pacientes con ictericia obstructiva y sin compromiso duodenal se efectuara una derivación biliar quirúrgica o un procedimiento miniinvasivo. La cirugía queda reservada a pacientes con un estado general satisfactorio y con valores de bilirrubina que no sobrepasan los 30mg. Una coledocoduodenostomía es una operación rápida y como son pacientes que no van a vivir mucho tiempo no se observan las complicaciones alejadas que esta anastomosis pueden dar cuando se efectúa en procesos benignos. No obstante hay quienes efectúan una coledocoyeyunoanastomosis usando un asa en y de Roux. (Ver el capítulo de Derivaciones Biliares). La realización de estas anastomosis pueden ser hechas por laparoscopía por equipos que cuenten con la experiencia y equipamiento necesarios para su realización. Los drenajes biliares no quirúrgicos, quedan reservados a pacientes con condiciones generales poco favorables o por tener un tumor bastante avanzado y la sospecha de sobrevida es corta. La primera opción es la colocación de un stent por vía endoscópica y si éste no es posible se recurrirá a un drenaje percutáneo con la intención de transformarlo en un drenaje interno y externo. La derivación gástrica se efectúa en caso de compromiso de la luz duodenal. No es conveniente la derivación gástrica profiláctica sistemática, por la frecuencia de mal funcionamiento de la anastomosis al estar duodeno funcionando, y además porque sólo un 5% de los pacientes con una derivación biliar tuvieron necesidad en su evolución que se solucione un síndrome de obstrucción duodenal.26 En la Fig. 8 se puede observar una modalidad de efectuar la derivación gástrica y biliar. El tratamiento del dolor requiere de medicación adecuada y gradual. En ciertos casos se verá la necesidad de recurrir a la esplaniecectomía química.
Fig. 8. Tratamiento paliativo del carcinoma pancreático con ictericia y obstrucción duodenal.. Modalidad de efectuar la gastroenteronastomosis y la derivación biliar con un asa desfuncionalizada en Y de Roux.
TRATAMIENTO DEL DOLOR
El tratamiento del dolor puede beneficiarse cuando se realiza una laparotomía con la esplanicectomia química. 63 Fue propuesta por Copping14 en 1969 y es un procedimiento útil para aliviar el dolor en caso que el paciente sea sometido a una laparotomía. Se debe reclinar el hígado izquierdo hacia la derecha siendo conveniente haber seccionado el ligamento triangular izquierdo y el estómago es reclinado hacia abajo y a la izquierda. De esta forma se expone la zona celíaca. Con la ayuda de los dedos índice y pulgar de la mano izquierda se palpa la aorta y se desciende hasta llegar al borde superior del páncreas. A esa altura y ambos lados de la aorta, se inyecta 20 cm3. de solución de fenol al 6% o de alcohol al 50%, cuidando que la administración no sea intravascular. Con esta técnica se logra resultados favorables en el 70% con una duración que puede llegar a los 4 meses.43
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CÁNCER DE CUERPO Y COLA
El diagnóstico del cáncer de cuerpo y o cola de páncreas es generalmente tardío, por consiguiente el índice de resecabilidad es bajo. No sobrepasa el 15% de los casos. Frecuentemente la diseminación no es detectada en el preoperatorio20-37. La laparoscopía diagnóstica es útil para evitar una laparotomía inútil. La reseccion dependerá de la extensión del a neoplasia, y si es resecable consistirá en una esplenopancreatectomía izquierda, con curetaje del espacio vecino retroperitoneal y de la arteria esplénica restante hasta el tronco celíaco. Cuando la neoplasia invade el istmo y o cabeza del páncreas puede estar indicada una pancreatectomía total (Ver Resecciones Pancreáticas).
MORBILIDAD DE LAS RESECCIONES POR CANCER DE PÁNCREAS
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La morbilidad de las resecciones de la cabeza del páncreas es elevada y esta en alrededor del 30-40%.81-4 Entre las complicaciones propias de esta cirugía, se tienen las fístulas pancreáticas, biliares y el retardo de la evacuación gástrica. Le siguen en frecuencia las infecciones intraabdominales y las inherentes a toda cirugía importante. No obstante, la mayor parte de estas complicaciones son manejadas médicamente y o con cirugía miniinvasiva.4 El mejor manejo en la prevención y tratamiento de las fístulas ha llevado a que la mortalidad se deba a una mayor proporción de complicaciones sistémicas que a locales.53
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La morbilidad en pancreatectomías dístales es francamente inferior que en resecciones cefálicas. Sohn81 sobre 198, con esplenectomía. señala un 29% de morbilidad
Unidos) y de ahí se extrapolan los datos. El índice de supervivencia es a los 5 años cáncer de colon 55%, estómago 15,1%, esófago 7%, hígado 5,4%, páncreas 3% . La sobrevida en carcinomas de la cola y cuerpo resecados es de 13 meses (rango 3-50 meses, Jonson37). Los casos no resecados tienen una sobrevida 5,8 meses y en los que se hizo quimio y o radioterapia 13 meses (P =0,0001) (Falconi20). En carcinoma de páncreas avanzado (no resecable) Trigui y colab.89 han estudiado manifiestaciones clínicas de valor pronóstico y hacen un score dándole puntos: dolor (1 punto), ascitis (1), adelgazamiento (1) y metástasis hepática (2). Si la suma da 2 o menos la sobrevida es alrededor de 6 meses y si es más de 2, dos meses. Este score es fácil de recordar pero necesita una mayor confirmación.
MORTALIDAD
Existe una relación entre el número de pancreaticoduodenectomía realizadas en cada centro y la mortalidad.83-23-30 En el estado de New York44 se vió que el 75% de las instituciones tenían menos de 10 casos anuales y su índice de mortalidad era el 21,8%; en instituciones con 10 a 50 casos del 12,3% y en instituciones con mas de 81 casos el 4% Otro estudio de Estados Unidos por Finlayson y colab.23 muestra en Hospitales de más de 13 casos anuales la mortalidad 3,8%; de 5 a 13 casos 7,2%; de 3-4 el 11%; entre 1-2 el 14,6% y menos de 1 el 16,3%. Esto habla de la importancia que la cirugía del páncreas sea efectuada en centros dedicados a esta patología30-4. Hoy debe considerarse que una mortalidad aceptable no debe sobrepasar el 5%. La mortalidad de la pancreatectomía distal es muy inferior a la panreatectomía cefálica. Sohn81 señala en pancreatectomías dístales una mortalidad del 1%.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A MEJORAR LOS RESULTADOS
1) MEJORIA EN EL DIAGNOSTICO. Es indiscutible que hoy es posible estudiar el cáncer pancreático a través de imágenes. En la practica alrededor del 75% de los tumores tienen 4 cm. o más al momento de ser estudiados. tanto esto. Pero el estudio sistemático y dirigido contribuye a la pesquisa de neoplasias más pequeñas.
RESULTADOS
Sohn y colab.81 del John Hopkins Hospital en pancreaticoduodenectomías por carcinoma del páncreas tienen una supervivencia media fue de 17 meses, 64% al año y 17% a los 5 años. Consideran que los factores pronósticos más importantes son: márgenes negativos en la resección, tumores menores a 3 cm. de diámetro, pérdida menor de 750 ml de sangre, carcinoma moderado o bien diferenciado y al tratamiento quimioradiante. Cuando se analiza el grupo reducido de pacientes pasibles de una R0 las cifras son ligeramente mejores. Ritchter y colab.72 en análisis de la supervivencia actuarial tiene a los 5 años 25,4%, a los 7 años 12,3% y a los 10 años 8,2%. Consideran que solo una resección con criterio curativo guarda relación con un pronóstico favorable. Son interesantes los datos del programa CIER de 1988 que se conocieron en 1993, se hace sobre la base de estudios de 20 lugares distribuidos geográficamente (Estados
2) SELECCIÓN DE PACIENTES. Hoy los casos avanzados son tratado en gran parte con endoprotesis biliar. Los estudios previos permiten seleccionar los pacientes pasibles de ser resecados. No obstante, alrededor de la mitad de los casos considerados Estadio I no serán resecables. La selección de los pacientes permite mejorar la morbilidad y mortalidad.
3) CIRUGÍA CONCENTRADA EN SERVICIOS ESPECIALIZADOS. Es una cirugía altamente compleja que requiere equipos entrenados en la técnica y cuidados postoperatorios. Esta demostrado que los resultados guardan relación con la frecuencia de casos tratados. Se considera que un centro dedicado a la pancreaticoduodenectomía no debería efectuar menos de 20 operaciones por año.
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CARCINOMA PANCREÁTICO Y QUIMIOTERAPIA DANIEL EDUARDO LEVY
Jefe del Servicio de Oncología del Hospital Municipal Rivadavia de Buenos Aires. Jefe de la 1ra. Cátedra de Oncología Libre, Facultad de Medicina, UBA.
El desarrollo de la quimioterapia en el tratamiento del cáncer de páncreas ha avanzado lentamente por diversas causas. Entre estas se tiene que el consenso general entre los oncólogos de que este carcinoma pancreático en las formas no quirúrgicas es resistente al tratamiento quimioterápico y radioterápico. Además se han evaluado relativamente pocos quimioterápicos, probablemente por ser especialmente compleja precisar la respuesta a la quimioterapia ya que solo se podían delimitar las lesiones con técnicas como ultrasonidos, gamagrafía con radioisótopos. Esto ha mejorado gracias a los avances tecnológicos, en especial en la última década con la resonancia magnética nuclear y la tomografía axial computada helicoidal que han contribuido en el estudio de los pacientes con cáncer de páncreas. Entre otras características que dificultó la evaluación del tratamiento con la quimioterapia era el diagnóstico de esta enfermedad en estadios avanzados frecuentemente con pacientes en mal estado general, anorexia y en muchas oportunidades con ictericia obstructiva o disfunción hepática debido a las metástasis, con lo cual se altera la farmacocinética de las drogas que se eliminan por vía biliar El fármaco mas evaluado desde hace décadas es el fluoracilo, la revisión de McDonald y colaboradores publicados en la literatura da remisiones de un 30% con escasos efectos secundarios si lo comparamos con la mitomicina C y la estreptozotocina. La primera produce remisiones de alrededor de un 27% pero la posibilidad de producir toxicidad medular es mucho más grave. También se han valorado las nitrosureas como el BCNU y metil-CCNU con remisiones que no alcanzan el 9%. En la actualidad se utiliza luego de importantes investigaciones la Gemcitabina (el cual es un análogo de la histidina que inhibe la ribonuclotido reductasa) cuya dosis es de 1000 mg/m2 por 3 semanas consecutivas, generalmente con baja toxicidad y en la actualidad ha sido aceptada como terapia de primera línea para el cáncer de páncreas avanzado, con adecuado perfomance status del paciente, basado en estudios fase 2 y fase 3. La Gemcitabina, principalmente, provoca beneficios clínicos en cuanto a la calidad VASEN W - Infección del sitio quirúrgico. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-495, pág. 15-16.
de vida según los índices del Functional Index Living en la cuarta parte de los enfermos. Las respuestas que se obtienen llegan a un 30% con un beneficio clínico del 25% y sobreviva 1 año en el 18% de los pacientes2. Entre otras drogas que se están investigando pero que no se aplican en forma estándar, se halla el Irinotecan, Topotecan, Docetaxel y Epirubicin, con respuestas que oscilan entre el 9 y el 15%2-8-9-12. TRATAMIENTO ESTÁNDAR PARA EL CÁNCER DE PÁNCREAS METASTÁSICO a) FAM
5 Fu 600 mg/m2 días 1, 8, 29 y 36 Doxorrubicina 30 mg/m2 días 1 y 29 Mitomicina 10 mg/m2 día 1 Cada ciclo se repite cada 8 semanas, en total 6 ciclos.
b) Gemcitabina 1000 mg/m2 intravenoso semanal por 3, descanso 2 semanas y se completa en total 6 ciclos2-3. TRATAMIENTO ADYUVANTE PARA EL CÁNCER DE PÁNCREAS
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En pacientes con carcinomas resecados, según estudios randomizados del Gastroenterology Tumor Study Group (GITSG), se recomienda terapias de combinación postoperatorias, ya que está bien demostrada su eficacia. La radioterapia adyuvante con técnica de split más 5 fluoracilo, demostró ser mejor que la radioterapia sola. Son efectivos en estos tratamientos, el 5 Fu en infusión continua endovenosa o el 5 Fu modulado con Leucovorina. La radioterapia se utiliza en dosis de 40 a 50 Gy. La quimioterapia basada en 5 fluoracilo, se administra en dosis de 400 mg/m2 en infusión continua endovenosa por 5 días. Puede también elegirse un plan alternativo de 5 Fu 425 mg/m2 por tubuladura en push modulado con leucovorina 20 mg/m2 endovenoso durante 4 días. Al completar la terapia de combinación debe continuarse el tratamiento con 5 Fu durante 6 meses. Con estos planes de tratamiento se demostró una sobrevida al año 23% y a los dos años de un 10%6-7.
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Es de esperar que las nuevas combinaciones de quimioterapia basadas en Gemcitabina ya sea con Capecitabine o Platino nos otorgaran seguramente remisiones importantes, como los estudios previos de Neustadt y colaboradores en 75 pacientes con respuestas de mas de un 40% o de Kennedy de la Universidad de Maryland que informa sobrevidas de hasta 19 meses. Se destaca que la calidad de vida de los pacientes tratados con Gemcitabina es suma-
mente notoria respecto a otros planes de quimioterapia en el presente a lo que se suma la analgesia que se ve en los pacientes tratados también con esta droga, ya que en la etapa final necesitan menos opiáceos respecto a pacientes que hicieron otros planes de quimioterapia, lo cual otorga a los planes basados en este citostático brindar una mejor calidad de vida al paciente con cáncer de páncreas.
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REsEccIONEs pANcREátIcAs FERNANDO GALINDO Profesor Titular Cirugía Gastroenterológica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica Argentina, Bs. As.
En el páncreas distinguimos las porciones derecha e izquierda divididas por el istmo pancreático y el eje venoso mesentérico-portal; a la derecha queda la cabeza y a la izquierda el cuerpo y cola. Las pancreatectomías posibles y que serán descriptas son: I. Pancreatectomía derecha o pancreaticoduodenectomía cefálica II. Pancreatectomía izquierda corporocaudal o solamente caudal, con o sin esplenectomía. III. Pancreatectomía distal 95%. IV. Pancreatectomía total. V. Pancreatectomía medial.
cONDIcIONEs DE REsEcABILIDAD La mayor parte de los cirujanos emprende una pancreaticoduodenectomía en una lesión maligna cuando considera que va a realizar una operación con criterio curativo. (Véase capítulo Cáncer de Páncreas). Estos son los tumores localizados sin invasión del eje mesentericoportal ni metástasis ganglionares. No obstante, haberse realizado los estudios preoperatorios y la más minuciosa exploración intraoperatoria la cirugía puede resultar paliativa. La exploración de la cara posterior de la porta puede estar invadida y esto sólo se reconoce en el intraoperatorio cuando ya se han efectuado pasos irreversibles.
I. pANcREAtIcODUODENEctOMIA cEFALIcA
pANcREAtIcODUODENEctOMIA cEFALIcA stANDARD cON cONsERVAcION DEL pILORO
Existen básicamente dos técnicas en pancreaticoduodenectomía cefálica: la standard y la radical o extendida.
Es la técnica más utilizada en la actualidad. Señalaremos todos sus pasos y posteriormente veremos las múltiples variantes que tiene.
INDIcAcIONEs 1) PATOLOGIA PANCREATICA a) TUMORES Carcinomas pancreáticos Tumores endocrinos Tumores quisticos
INcIsION La incisión más utilizada es la mediana supraumbilical (Fig. 1-A). La incisión subcostal derecha con prolongación a la izquierda es útil en pacientes obesos con tórax ancho (Fig. 1-B).
b) PANCREATITIS CRONICA 2) TUMORES PERIAMPULARES Carcinoma 3)TUMORES DE DUODENO Carcinoma Tumores malignos de otra extirpe (del estroma, linfomas) 4) TUMORES DEL COLEDOCO En el estudio de cada una de las patologías se encontrará una mayor precisión de las indicaciones en particular. GALINDO F; Reseccoines pancreáticas. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-487, pág. 1-16.
Fig. 1. Incisiones: A mediana supraumbilical, B subcostal derecha. 1
IV-487 EXpLORAcION ABDOMINAL
B. EXpLORAcIÓN cON MANIOBRAs DE LIBERAcIÓN
Debe comenzarse con la exploración visual y manual. Si éstas resultan negativas y no surge ninguna contraindicación de resección se proseguirán con las maniobras con liberaciones previas.
- MANIOBRA DE VOUtRIN-KOchER (Fig. 4). Se encuentra descripta en el capitulo de Vias de Abordaje del Páncreas y Exploración Quirúrgica. Se procede en primer lugar a liberar y descender el ángulo derecho de colon hasta dejar al descubierto el duodeno en sus tres primeras porciones y la cara anterior de la cabeza del páncreas. Esto se encuentra facilitado por una fascia (de Fredet) que se extiende por la cara anterior de la segunda y tercera porciones duodenales, y la cabeza del páncreas. Posteriormente se secciona el peritoneo parietal posterior proximo al duodeno. Se separa el duodeno y cabeza del páncreas siguiendo la fascia retropancreática (de Treitz) hasta la vena cava inferior. Si la primera apreciación es de una tumoración irresecable puede ser suficiente una maniobra parcial de Voutrin-Kocher pero de no haber contraindicaciones de la resección, la maniobra debe ser completada. Se recuerda que para liberar bien la segunda y tercera porción duodenal en el plano posterior hay que seccionar una lámina que se dirige en abanico hacia el ciego y mesenterio (lámina duodeno-retrocolomesocolo-mesentérica descripta por Albanese).
A. EXpLORAcIÓN VIsUAL Y MANUAL Se tendrá especial cuidado en la inspección y palpación del: - Hígado y del hilio hepático (Fig. 2a). - Tronco celíaco y de sus ramas, especialmente de la arteria hepática (Fig. 2b). - Cabeza, cuerpo y cola del páncreas (Fig. 2c). - Región inframesocolónica del ángulo duodenoyeyunal y de la raíz de la mesentérica superior (Fig. 3).
Fig. 2. Exploración visual y manual: a) higado e hilio hepático; b)tronco celíiaco y sus ramas; c) páncreas.
Fig. 4. Maniobra de Voutrin-Kocher
Esta palpación nos permite en muchos casos saber si la lesión es pancreática o periampular. Es necesario asegurarse de que no hay invasión de planos posteriores retroperitoneales y que no involucra a través, del proceso uncinatus, la arteria mesentérica superior. Permite tener una idea aproximada del tamaño de la lesión. (Fig. 5). - EXpLORAcIÓN DE LA REtROcAVIDAD DE LOs EpIpLONEs (Fig. 6 y 7). Se efectúa abriendo el epiplón mayor por fuera de la arcada vascular del estómago que deberá preservarse. Esta maniobra permite explorar el cuerpo y cola del páncreas.
Fig. 3. d.- Exploración inframesoclónica.
2
IV-487 completar la sección del epiplón mayor, por fuera de la arcada vascular de la curvatura mayor gástrica, hasta llegar a uno o dos cm. a la derecha del píloro, ligándose los vasos gastroepiploicos derechos a ese nivel. El colon transverso es llevado en dirección caudal permitiendo una mejor exposición del páncreas. Debe buscarse el tronco de Henle (Fig. 8), constituido por la confluencia de las venas: gastroepiploica derecha, cólica media y pancreaticoduodenal inferior. Se lo debe individualizar con disección meticulosa y ligarla para evitar una hemorragia importante por desgarro.
Fig. 5. Palpación de la cabeza del páncreas
Fig. 8. Tronco vascular de Henle. Fig. 6. Exploración de la retrocavidad de los epiplones. Sección del epiplón mayor por fuera de la arrcada vascular del estómago.
El istmo es la zona más estrecha del páncreas y cuando esta libre de tumor es la más apta para ser anastomosada al yeyuno. La cara anterior del istmo con las maniobras realizadas hasta aquí se encuentra libre. Se comenzará a liberar la cara posterior del istmo del eje mesentéricoportal. Conviene comenzar por el borde inferior del cuello (Figs. 8, 9,10 y 11). La sección de la vía biliar facilita la exploración retroistmica en la parte superior.. El autor acostumbra efectuarla en los pacientes con dilatación biliar por neoplasia porque aun en el caso que sea irresecable será empleada para una derivación hepaticoyeyunal. Previo a este gesto se realiza colecistectomía y posteriormente se libera la vía biliar ligando el extremo inferior y en el extremo superior a fin de no tener perdida de bilis durante la operación se puede colocar un clamp Bulldog vascular. La sección se realiza a 2 o 3 cm. por encima de la porción intrapancreática. En este momento es posible observar la arteria gastroduodenal la que será liberada. Generalmente se liga y secciona, salvo que existan dudas sobre la resección por sospecha de invasión vascular. En este caso se realizará la ligadura de la arteria gastroduodenal después y su individualización se ve facilitada cuando se realiza la sección del duodeno en la primera porción. (Ver más adelante). Es importante observar si existen adenopatías relacionadas a la arteria gastroduodenal o a la arteria
Fig. 7. Exploración del páncreas.
LIBERAcIÓN DEL IstMO pANcREátIcO. Es el último paso en la exploración y debe realizarse cuando todas las anteriores no contraindican la resección. Esta maniobra tiene por finalidad saber si el tumor invade la vena mesentérica y porta principalmente en su cara anterior. La liberación de la parte inferior del istmo comienza al 3
IV-487 te debe pasar el dedo índice (Fig. 10). No existen ramos portales en la cara anterior. La mayor parte de las veces desde abajo puede llegarse al borde superior o bien terminar de liberar el túnel por arriba. En la Fig. 10 se observa como el dedo índice de ambas manos contactan en el túnel. Esta maniobra permite saber si la vena porta esta libre por delante y parcialmente hacia ambos costados. Una palpación mejor del proceso uncinatus puede realizarse con el índice de la mano derecha en el túnel y la palpación digital con la otra mano en el hiato de Winslow. No obstante todas estas maniobras sumado incluso al recurso de las imágenes previas y la ecografía intraoperatoria se pueden detectar pequeñas invasiones a la porta únicamente cuando se realiza la liberación del proceso uncinatus cIRcUNstANcIAs QUE pUEDEN pREsENtARsE EN LA EXpLORAcION
Fig. 9. Liberación del espacio retroistmico.
Una vez hecha toda la exploración anterior, la decisión de resección puede estar resuelta o presentarse algunas dudas. 1 - EL DIAGNOSTICO DE NEOPLASIA ES UN HALLAZGO OPERATORIO Y EL PACIENTE NO ESTA EN CONDICIONES Y O EL CIRUJANO NO ESTA FAMILIARIZADO CON LA TECNICA DE LA PANCREATICODUODENECTOMIA. Si la neoplasia es resecable por su tamaño y extensión, deben evitarse todas las maniobras de despegamiento que agravan los procedimientos en la 2da. operación. No se aconseja hacer biopsias de la tumoración salvo casos de duda diagnostica, pero sí de adenopatías sospechosas alejadas ya que estas hablan de irresecabilidad. Si el paciente esta ictérico se efectuará un drenaje de la vía biliar mediante colecistostomía o coledocostomía.
Fig. 10. Exploración digital del espacio retroistmico. Vista anterior.
2.- NO SE TIENE DIAGNOSTICO CERTERO DE TUMOR.- Hay consenso de que si un paciente tiene un masa tumoral (nódulo en cabeza de páncreas) con ictericia y vía biliar dilatada alitiásica, esa formación es un cáncer de páncreas mientras no se demuestre lo contrario16-15. Si se observa el Wirsung dilatado refuerza aun más el diagnóstico. La biopsia hecha en estos casos tiene un índice de error mayor y no es aconsejable efectuarla. Abraham y colaboradores1 señalan que en el 9,2% el diagnóstico no fue de neoplasia pero si había importante patología benigna. 3.- NO SE PALPA EL TUMOR.- Si se tiene la evidencia clara a través de estudios previos el cirujano puede emprender la resección. No obstante el uso de la ecografía intraoperatoria se impone. Esta circunstancia se da más frecuentemente en tumores neuroendocrinos.
Fig. 11. Exploración del espacio retoitsmico. Vista inferior.
hepática. En estos casos se recurrirá a la biopsia por congelación. Se prosigue con disección roma separando el istmo de la vena porta (Fig. 9) labrándose un túnel por el que fácilmen-
sEccION DEL DUODENO (Fig. 12).- Se debe preservar 1,5 cm. de la vertiente duodenal del píloro. Debe cuidarse la vascularización de la zona, para lo que se preservan 4
IV-487 El control de la hemostasia se puede realizar hacia la cabeza con una ligadura global del cuello y hacia la parte izquierda ligando los vasos, siendo conveniente efectuarlo con puntos pasados con aguja atraumática delicada preservando el conducto de Wirsung. LIBERAcION DEL ANGULO DUODENOYEYUNAL Y 4tA. pORcION DUODENAL Conviene efectuar en este momento la liberación del ángulo duodenoyeyunal (Fig. 14). Se lleva el colon y mesocolon hacia arriba dejando a la vista los vasos mesentéricos y 4ta. porción duodenal y primeras asas del yeyuno. Esta maniobra tiene 4 pasos:
Fig. 12. Sección del duodeno y ligadura de la arteria gastroduodenal
bien las arcadas vasculares de curvatura mayor y menor. Aconsejamos la utilización de una sutura mecánica con GIA porque agrega rapidez y evita la contaminación. Hay quienes10 preservan la arteria pilórica porque contribuye a mantener la irrigación. La desventaja es que no permite una mayor movilidad de la región para la anastomosis posterior33 . El autor considera que es conveniente la sección de la arteria pilórica preservando la circulación que viene por ambas arcadas menor y mayor gástrica para darle movilidad al estómago y poder hacer la reconstrucción del tránsito inframesocolónica. sEccION DEL pANcREAs. Generalmente la sección se realiza a nivel del istmo por ser la zona mas estrecha y de mejores condiciones para la anastomosis. Si hay o se sospecha infiltración a ese nivel se deberá liberar hacia el cuerpo de páncreas para efectuar la sección a no menos de 1 cm. alejado de la zona comprometida. En la Fig. 13 se observa que se ha comenzado la sección del páncreas y se ha colocado una lámina de látex por detrás para proteger la vena.
Fig. 14. Liberación del ángulo duodenoyeyunal.
a) Se ubica el lugar en donde se va a seccionar el yeyuno. Conviene que sea a 15 o 20 cm. del ángulo duodenoyeyunal porque ahí tiene más movilidad el mesenterio. Se sesiona el meso de la zona de yeyuno a resecar, ligando los vasos correspondientes (Fig. 14-a) b) Se libera el ángulo duodenoyeyunal ligando y separando el ligamento de Treitz y se prosigue la liberación de la cuarta porción duodenal (Fig. 14-b). c) Se secciona el yeyuno. Consideramos que es conveniente efectuarla con sutura mecánica GIA por dos razones: evitar la contaminación y disminuir el tiempo operatorio (Fig. 14-c) d) El intestino (4ta. porción duodenal y yeyuno proximal) que ha sido liberado es llevado por detrás de los vasos mesentéricos a la derecha como indica la flecha en la Fig. 14-d. cOMpLEtAR LA LIBERAcION DEL pANcREAs Y EL pROcEsO UNcINAtUs DE LA pORtA Es importante señalar las relaciones que guarda el proceso uncinatus con la arteria mesentérica superior. Entre estos dos elementos hay una formación ligamentosa conoci-
Fig. 13. Sección del istmo pancreático. 5
IV-487 da como ligamento de Yoshioka y Wakabayashi (Fig. 11), a través del cual hay vasos que desde la mesentérica llegan al proceso uncinatus. La liberación progresiva más la tracción a la derecha distorsiona la anatomía y la arteria mesentérica es llevada hacia la derecha y puede ser lesionada. La liberación del proceso uncinatus no siempre es fácil por la fibrosis y riqueza vascular de la zona. Es posible liberarlo de la arteria mesentérica ligando los vasos (Fig. 15) pero en otros casos deberá hacerse cortes progresivos con previas ligaduras hemostáticas efectuadas con puntos pasados (Fig. 16)
Fig. 17. Pancreaticoduodenectomía cefálica. Pieza operatoria.
efectuado por zonas sanas En caso de estar comprometida el borde del istmo se deberá resecar más sobre el muñón pancreático. REcONstRUccION A esta altura de la operación tenemos el muñón pancreático, la vía biliar seccionada, el estómago con el píloro y una pequeña porción duodenal, que serán anastomosadazos en ese orden al yeyuno para reconstruir el tránsito (Child 6).
Fig. 15. Liberación del proceso uncinatus
ANAstOMOsIs pANcREAtIcOYEYUNAL Tiene varias formas de ser realizada: A) Termino-terminal con intususcepción; B) Termino-lateral; C) Termino-lateral con anastomosis ducto-mucosa; y D) Termino-lateral con invaginación simple. A) ANAstOMOsIs pANcREAtIcOYEYUNAL tERMINO-tERMINAL. (técnica por intususcepción). En la Fig. 18 se observan los pasos del procedimiento. Antes de emprender este tipo de anastomosis debemos valorar el tamaño del muñón pancreático y del yeyuno para saber si es posible su realización. Un muñón grueso o un yeyuno de calibre reducido dificultan la intususcepción y es conveniente efectuar otro procedimiento. La Fig. 18-A muestra la colocación de la primera hilera de puntos en la cara posterior del yeyuno y del muñón pancreático a 1,5 o 2 cm. de los bordes respectivos. Es conveniente colocar todos los puntos para aproximar las dos partes efectuando la tracción más distribuida y evitar desgarros. En la Fig. 18-B se ha efectuado a puntos separados la unión del borde posterior yeyunal con el correspondiente de la sección pancreática. En este momento es conveniente la colocación de un tubo plástico para drenar la secreción pancreática al exterior (Fig. 23). Se lo fija para evitar su deslizamiento con un punto efectuado con hilo reabsorvible al borde del conduc-
Fig. 16. Sección del proceso uncinatus.
La pieza operatoria (Fig. 17) comprende: a) La vesícula que fue extirpada por dos razones: 1) al desaparecer el esfínter de Oddi se vuelve hipoquinética o atónica y con el tiempo forma cálculos; 2) la anastomosis debe efectuarse alejado del tumor y esto significa que hay que hacerla en el hepático común.. b) La cabeza del páncreas hasta el cuello en la mayor parte de los casos y el proceso uncinatus. c) El duodeno y primera asa del yeyuno. Deberá ser examinada para ver si las secciones se han 6
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A
c) ANAstOMOsIs pANcREAtIcOYEYUNAL t-L DUctO-MUcOsA En la Fig. 20 A se observa que se ha efectuado el primer plano posterior entre el yeyuno y el páncreas. Los puntos en el páncreas se efectúan alejados del borde la sección pancreática para que se produzca una ligera invaginación del órgano en el yeyuno, como se observa en el corte esquemático de la Fig. 20 D. En la Fig. 20 B se observa un orificio en el yeyuno en correspondencia con el conducto de Wirsung. Se realizan puntos de afrontamiento tomando toda la pared del Wirsung y la mucosa del yeyuno. Se debe utilizar hilos finos cuatro ceros con aguja curva delicada con material reabsorvible. Una vez completada toda la parte posterior se coloca el tubo de drenaje del Wirsung en la forma que ya fuera señalada. Se completa la parte anterior. Por último se realiza la sutura anterior entre la seromuscular del yeyuno y el páncreas, con puntos en U, completando la invaginación como se observa en la Fig. 20 D.
B
C
D
Fig. 18. Anastomosis pancreatico-yeyunal T-T.
to pancreático. Posteriormente se completa la unión de los bordes en la parte anterior. En la Fig. 18-C se están efectuando los puntos en U en la parte anterior. Tambien aquí conviene efectuar todos los puntos y posteriormente completar la intususcepción del páncreas. En la Fig. 18-D se observa un corte de como queda la anastomosis terminada.
A
B
B) ANAstOMOsIs pANcREAtIcOYEUNAL tERMINOLAtERAL (Fig. 19). Este tipo de anastomosis puede realizarse cualquiera sea el grosor del páncreas y del yeyuno. En la Fig. 19-A se ve la primera hilera de puntos en U a 1 o 1,5 del borde pancreático para permitir una C
D
Fig. 20. Anastomosis pancreaticoyeyunal ductomucosa T-L.
D) ANAstOMOsIs tERMINO-tERMINAL cON INVAGINAcION sIMpLE. Uno de los problemas de la anastomosis T-T con intususcepción es que al quedar una doble capa de intestino alrededor del muñón reduce considerablemente la luz y se termina haciéndola en algunos casos en forma forzada lo que no es conveniente. Una forma de solucionar esto es recortando la mucosa unos 2 cm. (Fig. 21 A). En la Fig. 21 B puede verse como queda la anastomosis. La seromuscular (sin la mucosa) contribuye a proteger la sutura interna. Esta se efectúa entre el borde pancreático y la pared yeyunal a nivel del lugar en que hay mucosa y la pared esta completa.
Fig. 19. Anastomosis pancreaticoyeyunal T-L
ligera intususcepción. Posteriormente se abre el yeyuno en correspondencia con el tamaño del muñón y se procede a unir el borde posterior de la sección de yeyuno con el borde posterior del páncreas. (Fig. 19-B). Se colocará un catéter plástico para drenaje del Wirsung. Se realiza sutura de los bordes en la parte anterior y a continuación los puntos en U completando la invaginación del páncreas (Fig. 19-C). En la Fig. 19-D se puede apreciar como queda en un corte.
cONsIDERAcIONEs pRActIcAs EN cUANtO A LA ANAstOMOsIs pANcREAtIcOYEYUNAL Consideramos que la técnica a emplear tiene que ser elegida por el cirujano de acuerdo a la textura del páncreas, ta7
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Fig. 21. Variante de anastomosis pancreaticoyeyunal T-T
Fig. 22. Anastomosis hepaticoyeyunal
maño del muñón y del conducto pancreático27. La anastomosis T-T cuando se presenta un muñón pancreático de grosor mediano o pequeño y un yeyuno que por su calibre va a permitir una buena intususcepción, es una técnica bastante segura. Cuando la intususcepción se realiza en forma forzada provoca daño e isquemia en los tejidos. La alternativa es realizar una anastomosis T-L tratando de hacer una invaginación del muñón en la pared yeyunal como se indicó al hablar de la técnica, o bien una T-T resecando parte de la mucosa del yeyuno para permitir una invaginación simple. Si se cuenta con un conducto pancreático dilatado la anastomosis ducto-mucosa es más fácil y segura su realización. No hay ningún trabajo controlado e inobjetable que demuestre que estas anastomosis ducto-mucosa sean superiores a las otras en la evolución alejada. La prevención del desarrollo de fístulas produciendo una obstrucción del conducto de Wirsung con sustancias como la fibrina no ha demostrado ser de utilidad27 Suc y colaboradores26 en un estudio prospectivo randomizado no encuentran diferencias en cuanto a las complicaciones en pacientes en donde se ocluyó el conducto pancreático con cola de fibrina más aproitina para hacerla ligeramente reabsorvible (102 casos) y aquellos sin oclusión (80 casos). Los pacientes con oclusión del Wirsung tienen un aumento significativo de diabetes mellitus (Tran y colab.28)
extremo señalado con la pinza. Con esta se pasa un hilo a la vía biliar que sale por el lugar de la anastomosis. Un tubo de Kehr será preparado: cortado en media caña la porción que quedará por encima de la emergencia del tubo de la vía biliar y la parte inferior que ira hacia el yeyuno más larga, con varios orificios (Fig. 23-B). Es conveniente colocar un tubo de Kehr Nro 16 o mayor. Los tubos más finos no son recomendables porque pueden fallar en su funcionamiento. Se sujeta la parte larga del tubo de Kehr y se lo lleva a remolque hasta colocarlo en la forma que se observa Fig. 23-C. Se continua efectuando el plano anterior de la anastomosis. Verificar si el lugar de la salida del Kehr es justo y si es algo más grande colocar un punto de afrontamiento.
ANAstOMOsIs hEpAtIcOYEYUNAL En la Figura 22-A se ve el primer paso en la realización de una anastomosis hepaticoyeyunal T-L . Se han colocado tres puntos: dos en los extremos y uno en el medio; se toma seromuscular en yeyuno y pared del colédoco sin entrar en su luz. Este plano tiene por objeto aproximar las dos partes y facilitar la confección de la anastomosis. En la fig. 22-B se ha a efectuado el plano posterior con sutura 3 o 4 ceros de material reabsorvible a puntos separados e internos. Estos son totales en la vía biliar y extramucosos en yeyuno. En este momento se procede a colocar el tubo de Kehr sí la vía biliar esta dilatada. A través de la anastomosis se pasa una pinza con el extremo acodado como muestra la Fig. 22-A y a cierta distancia (alrededor de 3 cm. o más) del lugar de la anastomosis. Se secciona con bisturí en forma puntiforme la via biliar en el
Fig. 23. Anastomosis hepaticoyeyunal. Colocación de un tubo en T descompresivo.
Cuando la vía biliar es fina es conveniente poner un catéter en la misma que saldrá al exterior a través del yeyuno, en donde se practica un túnel con la seromuscular a lo Witzel y se colocan algunos puntos para afrontar el yeyuno a la pared del abdomen (Fig. 24). El drenaje de la vía biliar tiene por objeto evitar la acumulación de la secreción biliar y líquidos del yeyuno en un asa con falta de peristaltismo. El peso de estas secreciones puede ser muy importante y causa de dehiscencias de suturas. 8
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Fig. 24. Anastomosis hepaticoyeyunal. Drenaje de vía biliar no dilatada.
Fig. 25. Pancreaticoduodenectomía cefálica. Reconstrucción del tránsito.
ANAstOMOsIs DUODENOYEYUNAL. (tEcNIcA DE tRAVERsO-LONGMIRE) Tiene varias ventajas: - Preserva el reservorio gástrico y la zona antropilórica con su inervacion y motilidad. Los niveles de secreción ácida y de gastrina son normales31-14. - Mejora la digestión y el estado nutricional comparados con la gastrectomía14-4. - La operación es mas rápida, con menos pérdida de sangre y limpia ya que la sección se realiza con una sutura mecánica GIA en duodeno (Van Berge y colab.29).
VARIAcIONEs tEcNIcAs EN LA pANcREAtIcODUODENEctOMIA cEFALIcA Se considerarán: A) Anastomosis gastroyeyunal con resección gástrica; B) Anastomosis pancreaticogástrica; C) Reconstrucción con dos asas yeyunales; y D) Algunos detalles técnicos complementarios en caso de lesiones malignas. A) ANAstOMOsIs GAstROYEYUNAL cON REsEccION GAstRIcA Antes que los cirujanos emplearan la conservación del píloro, se practicaba rutinariamente la reseccion distal del estómago. Era una forma de prevenir las úlceras pépticas marginales cuando no se contaba con la medicamentación antiulcerosa que se tiene hoy y además porque se consideraba que era una operación más oncológica. Hoy la gastrectomía distal (Fig. 26) queda limitada a algunos casos:
Desventajas - La mayor desventaja es la demora en recuperar la evacuación gástrica en el postoperatorio5-33. No obstante, la reiniciación de la dieta oral no fue muy diferente (Van Berge y colab.29 10 días en pacientes con gastrectomía distal versus 11 días con conservación del píloro). - Incidencia de úlcera marginal. Esto hecho puede ser debido a la presencia de bilis y jugo pancreático en la anastomosis duodenoyeyunal, pero sería poco frecuente31-14 tÉcNIcA. El estómago es llevado al compartimiento inframesocolónico a través de una brecha en el mesocolon. (Fig. 25) Consideramos importante separar esta anastomosis de la pancreático y hepaticoyeyunal por ser estas más conflictivas y si hay dehiscencias o colecciones en las mismas no afectan a la anastomosis gastroyeyunal y el paciente puede ser alimentado por vía oral. Se deben colocar puntos entre el mesocolon y el estómago para evitar dejar orificios por el que puedan pasar asas. La anastomosis duodenal con el yeyuno será T-L (Fig. 25) y debe cuidarse de no reducir la luz. El autor realiza un plano seromuscular con puntos separados y afrontamiento de la mucosa con un surget. Es importante no estrechar esta anastomosis para no agregar una causa más de retención gástrica observable en este tipo de operación.
Fig. 26. Pancreaticoduodenectomía cefálica con gastrectomía distal. 9
IV-487 - Cuando el duodeno está enfermo deformado por un proceso ulceroso. - Cuando la lesión tumoral es de duodeno o de páncreas compromete la 1ra. porción. - En los tumores de colédoco inferior. - Cuando la lesión tumoral a resecar tiene adenopatías comprometidas o dudosas supra o infrapilóricas. - Cuando la circulación del muñón duodenal es deficiente. Esto es poco frecuente y puede ocurrir pese a que el cirujano preservó la circulación que viene por las curvaturas mayor y menor del estómago.
con el borde izquierdo del orificio practicado en el estómago. Los puntos son totales en el estómago. (Fig. 27-B). El resto de este plano es conveniente efectuarlo sacando el clamp por la parte interna del estómago Fig. 27-C. Se completará por fuera la unión seromuscular del estómago con el muñón pancreático. En la Fig. 27-D en un corte esquemático se observa las dos líneas de sutura, como el muñón pancreático queda algo invaginado en la pared gástrica y se ha colocado un tubo que atraviesa la pared anterior del estómago y la del abdomen. Esto permite el drenaje de la secreción pancreática al exterior y prevenir fístulas. Tambien puede colocarse un tubo de drenaje en el Wirsung con el extremo libre en estómago y fijado con hilo reabsorvible que evitar un temprano desprendimiento. Una variante de esta anastomosis es efectuarla ductomucosa con el estómago, técnica semejante a la ductoyeyunal ya descripta.
B) ANAstOMOsIs pANcREAtIcOGAstRIcA La anastomosis del páncreas con el yeyuno es la más utilizada. No obstante, hay partidarios de anastomosarlo con en el estómago en la cara posterior21-7. Como ventajas se señalan que: la secreción gástrica no activa el jugo pancreático y que éste al ser alcalino previene la ulcera anastomótica. Una desventaja importante pero no frecuente es la producción de hemorragias importantes19 que pueden conducir a la necesidad de extirpar el muñón pancreático. Yeo y colab.33 en un trabajo controlado y prospectivo compararon los resultados de 73 pancreatigogastrostomía con 72 pancreaticoyeyunostomía y concluyen que la anastomosis pancreaticogástrica no es más segura ni esta asociada a una incidencia menor de fístulas.
c) UsO DE DOs AsAs YEYUNALEs La finalidad de utilizar dos asas de yeyuno en forma separada (Fig. 28) tiene como finalidad separar la secreción biliar y la pancreática. En caso de constituirse una fístula esta será biliar o pancreática y el poder digestivo y gravedad mucho menor. Las variaciones en cuanto al montaje de dos asas puede variar. En la Fig. 27 se muestra una forma de realizarla. Para ello se prepara una asa en Y de Roux. El asa yeyunal que fue seccionada (Fig. 14) deberá ser nuevamente seccionada a 50 cm. Este sector de intestino servirá de puente entre el muñón pancreático y .el yeyuno. El otro brazo de la Y de Roux (70 cm. aproximadamente) servirá parra anastomosar el conducto hepático y el estómago.
tEcNIcA. (Fig. 27).- Generalmente esta anastomosis se asocia a gastrectomía distal. En la Fig. 27-A se observa que el páncreas se une al estómago por puntos separados que pueden ser en U para no desgarrar la glándula. Se efectúa sobre la cara anterior a uno (o uno y medio) cm. del borde de la sección pancreática. Posteriormente se abre el estómago en correspondencia con el muñón pancreático y se procede a unir el borde anterior, de la sección pancreática
Fig. 28. Pancreaticoduodenectomía cefálica. Reconstrucción con dos asas yeyunales.
Fig. 27. Anastomosis pancreaticogástrica. 10
IV-487 II. pANcREAtEctOMIA IZQUIERDA
D) ALGUNOs DEtALLEs tEcNIcOs cOMpLEMENtARIOs EN cAsO DE LEsIONEs MALIGNAs
INDIcAcIONEs. Entre las principales indicaciones tenemos: - Tumores. pueden ser benignos y bien localizados, sólidos o quísticos como los adenomas y los cistoadenomas, en los que puede efectuarse la cirugía tratando de conservar el bazo. Los tumores malignos o potencialmente malignos deben ser tratados con esplenopancreatectomía para efectuar la extirpación de los ganglios que acompañan a los vasos esplénicos. Entre los tumores malignos se encuentran: el carcinoma ductal, el más frecuente pero pocas veces resecable, los tumores endocrinos, los cistoadenocarcinomas, el tumor papilar y raros tumores de origen mesenquimático. - En pancreatitis crónica cuando se presentan lesiones a la izquierda del eje venoso mesentericoporta, como ser la existencia de seudoquistes e importantes lesiones del parénquima. Generalmente en estos casos se trata de conservar el bazo, no siendo posible siempre, y debe acompañarse de una derivación del Wirsung restante (Ver Pancreatitis crónica). - En los traumatismos con lesión del Wirsung y fístula pancreática, en donde no es posible efectuar una derivación interna.
Con la pancreaticoduodenectomía cefálica descripta se tratan los ganglios pre y retropancreáticos. A esto es conveniente realizar el curetaje de la parte inferior del hilio hepático y de la arteria hepática común. Para el autor el compromiso del eje venoso mesentericoporta es una contraindicación de resección. Cuando todas las capas de la vena están comprometidas aunque no haya metástasis hepática demostrables en la operación estas se evidencian a los pocos meses. Los pobres resultados de quienes practican resecciones de la porta en forma más sistemática demuestra no haber mejorado sustancialmente la supervivencia12. No obstante, el cirujano puede evidenciar el compromiso venoso cuando realiza la liberación del proceso uncinatus y se han realizado pasos irreversibles. En estos casos y más cuando no esta tomada toda la pared de la vena, el tejido tumoral debe resecarse. Esto puede hacerse con una reseccion parcial del vaso, que involucre menos de la mitad de su luz, y sutura manteniendo el eje mesentérico-portal12. pANcREAtIcODUODENEctOMÍA RADIcAL O EXtENDIDA
pANcREAtEctOMÍA IZQUIERDA cON EspLENEctOMÍA
Las resecciones radicales o extendidas tienen el propósito de hacer una cirugía oncológica más completa. No hay trabajos que avalen una mejoría en los resultados comparada con la técnica standard. Yeo y colab.34 del Johns Hopkins Hospital compararon los resultados de 146 operaciones standard con 148 radicales y las conclusiones fueron que la mortalidad fue similar, hubo un incremento de la morbilidad, y no hubo diferencia en la supervivencia. La técnica consiste en sacar todos los tejidos grasos que incluyen ganglios de la zona prerrenal, y hacia adentro del hilio renal dejando al descubierto la vena y arteria renal , esta limpieza se extiende hacia abajo hasta los vasos iliacos cuidando la integridad del uréter, en la parte superior se efectúa el curetaje de la arteria hepática hasta el tronco celiaco y tambien se realiza la limpieza de la arteria mesentérica superior. Para más información véase el capítulo de Cáncer de Páncreas.
Es recomendable comenzar con una laparoscopia diagnóstica en los casos de tumor, por la alta frecuencia en que estos tumores tienen diseminación (se diagnostican tardíamente) y así evitar una laparotomía inútil. INcIsIÓN. La incisión más conveniente cuando se tiene planeada una esplenoprancreatectomía es una subcostal izquierda. La incisión mediana supraumbilical permite una buena exploración, y en caso de necesidad puede ampliarse haciendo una prolongación oblicua hacia el reborde costal izquierdo. EXpLORAcIÓN. Debe realizarse la exploración concéntrica de todo el abdomen y especialmente del cuerpo y cola del páncreas. La vía mas conveniente es la apertura del epiplón mayor (ligamento gastrocólico) por fuera de la arcada vascular de la curvatura mayor del estómago.(Figs. 6 y 7). Esto permite llevar el estómago hacia arriba y el colon hacia abajo y exponer bien el cuerpo y cola del páncreas. Se completa la exploración evaluando con la vista y palpación los territorios ganglionares de los vasos esplénicos, del tronco celíaco, en el borde inferior del páncreas, el mesocolon y el ángulo duodenoyeyunal.
EVALUAcIÓN ALEJADA DE LA cALIDAD DE VIDA EN LA pANcREAtIcODUODENENEctOMÍA cEFáLIcA No se han observado diferencias significativas en cuento a la evolución física, social, emocional y funcional de los pacientes con pancreaticoduodenectomía cefálica Standard y extendida en un seguimiento de 55 y 50 pacientes respectivamente con un promedio de control de 2,2 años (Nguyen y colab.17). 11
IV-487 hay y posteriormente se lo anastomosa con una asa en Y de Roux que según las condiciones anatómicas puede ser T-T o T-L o bien efectuar una anastomosis mas amplia abriendo el conducto de Wirsung. (Ver tratamiento quirúrgico de las pancreatitis crónicas). La colocación de un drenaje en la zona del páncreas extirpado y del muñón pancreático es la conducta seguida por la mayor parte de los cirujanos, permite que líquido linfático acumulado o algún escurrimiento del muñón pueda ser drenado pANcREAtEctOMIA IZQUIERDA cON cONsERVAcION DEL BAZO Operación indicada en procesos benignos y no siempre es posible su realización por las variaciones anatómicas. La operación puede realizarse respetando la arteria y vena esplénica o resecando estos vasos pero dejando los vasos cortos o gastroepiploicos izquierdos. En la primera forma la arteria esplénica debe ser liberada del páncreas seccio-
Fig. 29. Pancreatectomía izquierda.
OpERAcIÓN. Resulta conveniente hacer todas las ligaduras vasculares hasta dejar excluida toda la zona a resecar9. Se continúa seccionado el epiplón mayor por fuera de la arcada vascular hasta llegar a los vasos cortos que son seccionados hasta quedar el bazo liberado del ligamento gastroesplénico. (Fig. 29-1). Se procederá a completar el descenso de la raíz del mesocolon transverso y hacia la izquierda se continuara con la ligadura del ligamento esplenocólico. Posteriormente se procede a la ligadura de la arteria esplénica. (Fig. 29-2). Esta será individualizada por arriba del borde superior a la altura en que se efectuará la sección del páncreas. Se colocan dos ligaduras proximales y una distal, y se secciona. A esa misma altura a partir del borde inferior del páncreas se busca la vena esplénica. que corre por detrás del páncreas, más próxima al borde inferior (Fig. 29-3). Una vez ubicada se libera un sector ligando los posibles ramos afluentes. Se corta previa colocación de dos ligaduras a la derecha y una a la izquierda. La interrupción del flujo arterial esplénico debe realizarse primero y posteriormente el venoso a fin de evitar la pérdida de sangre por sustracción en el bazo. Una vez hecha todas las ligaduras vasculares que irrigan la zona a resecar se procede a cortar el páncreas. Cuando se secciona es importante individualizar el Wirsung y ligarlo. Posteriormente se verificara la hemostasia de la sección pancreática y se procede a efectuar puntos de aproximación de los bordes. Luego se procede a separar el páncreas y el bazo En los procesos neoplásicos especialmente malignos debe procederse a resecar los tejidos contiguos a los vasos esplénicos a fin de realizar el curetaje ganglionar. El tratamiento del muñón pancreático difiere según la patología. La ligadura del conducto pancreático y sutura del muñón es el procedimiento a seguir cuando el páncreas que queda es normal. En las pancreatitis crónicas con Wirsung dilatado, este debe ser explorado para extraer cálculos si los
Fig. 30. Pancreatectomía izquierda con conservación del bazo.
nando paso a paso las ramas que se dirigen al páncreas.(Fig. 30). Generalmente la arteria esplénica esta separada del páncreas y permite las ligaduras de las ramas pancreáticas. Lo mismo debe efectuarse con la vena esplénica que corre por detrás y ligar todas las venas que desde el páncreas van a la misma. Con cierta frecuencia corre en un canal labrado en el páncreas que dificulta la ligadura de las venas afluentes. La imposibilidad de realizar la liberación de los vasos esplénicos lleva a desistir de efectuar una operación con conservación del bazo. La otra forma de realizar la pancreatectomía izquierda es resecando la arteria esplénica y vena esplénica. La operación es más rápida pero debe respetarse los vasos del hilio esplénico y su conexión a través de los vasos cortos con el estómago. 12
IV-487 La pancreatectomía izquierda con conservación del bazo involucra más tiempo operatorio y no incrementa la morbilidad (Bernard 2). La necrosis esplénica si se seleccionan bien los casos es rara. Alrededor de un tercio de las resecciones izquierdas por procesos benignos puede hacerse con conservación del bazo y preservar sus funciones inmunológicas. En todos los casos es importante individualizar el conducto de Wirsung en el muñón remanente y ligarlo . Esto reduce la incidencia de fístulas postoperatorias3. En el resto del muñón se realizaran puntos de afrontamiento. En el caso de pancreatitis crónica con Wirsung dilatado deberá valorarse la conveniencia de una anastomosis con el yeyuno (Ver capítulo de Pancreatitis crónica).
En la Fig. 31 se puede ver el cuerpo y cola del páncreas movilizado y la vena mesentérica reclinada. Se ve al proceso uncinatus que será liberado de la vena mesenterica y porta y de la arteria mesentérica superior. Posteriormente se coloca un explorador de Bakes o benique en la vía transcística previa colecistectomía. Esto servirá para resguardar la vía biliar para cuando se efectúe la sección del páncreas. El remanente pancreático esta irrigado por las pancreaticoduodenales superior e inferior y van entre el páncreas y el duodeno por lo que difícilmente serán lesionadas. En la figura 32 se ve como la mano izquierda contribuye a mantener y palpar la cabeza del páncreas desde atrás mientras la mano derecha secciona con electrobisturí el páncreas. Se debe individualizar el conducto de Wirsung para ligarlo. La sección se mantiene a no menos de medio centímetro del borde interno del duodeno y por fuera de la vía biliar. Es conveniente no dejar mucho tejido pancreático porque sería una causa de persistencia de los síntomas. Se dejará un drenaje ofrecido en la zona de la sección pancreática.
III. pANcREAtEctOMIA DIstAL 95% INDIcAcIONEs. Esta indicada en pancreatitis crónica severa que compromete toda la glándula y el conducto de Wirsung no esta dilatado. Cuando esta dilatado se prefiere hacer una derivación del Wirsung. Es una operación raramente efectuada. No esta indicada en procesos neoplásicos. VENtAJAs. Se evitan realizar anastomosis tanto con el páncreas como de la vía biliar con el yeyuno, con el consiguiente descenso de la morbilidad y mortalidad. DEsVENtAJAs. La resección pancreática es importante y trae déficit de la secreción tanto externa como interna. Los pacientes requerirán el apoyo con enzimas digestivas y la administración de insulina. Algunos pacientes continúan con dolor originado en el páncreas remanente. tEcNIcA. Se deben seguir los pasos de la pancreatectomía izquierda sobrepasando el istmo pancreático. Se libera la cabeza del páncreas del eje venoso mesentérico-porta y el proceso uncinatus como fue descripto en pancreaticoduodenectomía cefálica.
Fig. 32. Pancreatectomía distal 95%. Sección pancreática.
IV. pANcREAtEctOMIA tOtAL INDIcAcIONEs. Generalmente se trata de pacientes en donde la pancreaticoduodenectomía cefálica es insuficiente porque el proceso se extiende a la izquierda del istmo y una pequeña reseccion del cuerpo resulta insuficiente o bien procesos ubicados a la izquierda que se extienden a la cabeza. Rara vez un cáncer de páncreas es resecable cuando toma ambas partes del páncreas porque ya tiene una diseminación importante. No obstante hay tumores mucinosos ductulares que son menos agresivos y dan metástasis ganglionares tardíamente y que por su extensión requieren una pancreatectomía total. En las pancreatitis crónica es una operación no recomendable de efectuar, aunque hay quienes la han llegado a efectuar (Ver pancreatitis crónica, tratamiento).
Fig. 31. Pancreatectomía distal 95%. 13
IV-487 lesiones tenemos: neoplasias quísticas del páncreas, tumores endocrinos, neoplasia papilar mucinosa intraductal, estenosis fibrótica del Wirsung33. No esta indicado en neoplasias malignas y tampoco sería una indicación buena en los cistoadenomas mucinosos. No obstante, casos seleccionados de carcinomas de los islotes o de cistoadenomas mucinosos han sido operados sin recurrencia después de un seguimiento de 18 meses (Warshaw30). En pacientes diabéticos la conservación de la cola del páncreas puede ser conveniente para no agravar la misma23. En la evolución alejada en series importantes no han observado insuficiencia pancreática ni diabetes mellitas (Rotman20). tEcNIcA. La incisión más conveniente es la mediana supraumbilical. La exploración para ver la factibilidad de la operación debe seguir los pasos ya señalados con anterioridad. El examen retroistmica y preportal no deberán hacerse ligaduras que comprometan la circulación de la cabeza del páncreas, como la arteria gastroduodenal y los vasos pancreaticoduodenales inferiores. La liberación pancreática se extenderá hacia la cabeza o al cuerpo según necesidad.
Fig. 33. Pancreatectomía total.
tEcNIcA. La exploración operatoria comprende en primer lugar procedimientos manuales para seguir con los que implican liberaciones y que fueron señaladas en la pancreaticoduodenectomía y en la pancreatectomía izquierda. La reconstrucción del tránsito es más sencilla y comprende dos anastomosis la hepaticoyeyunal y la gastroyeyunal. (Fig. 33). Se utiliza un asa larga de una Y de Roux que debe pasar por el mesocolon. La anastomosis hepaticoyeyunal es T-L y como medida de seguridad dejamos un tubo de Kehr como lo hemos señalado al hablar de la técnica de la pancreaticoduodenectomía cefálica. La anastomosis del estómago puede hacerse con conservación del píloro o no. Teniendo en cuenta la posible extensión de la lesión estará indicada una reseccion de la parte distal del estómago con gastroyeyunoanastomosis anisoperistáltica. La anastomosis del estómago con el yeyuno es conveniente que sea inframesocolónica pasando el remanente gástrico por una brecha en el mesocolon.
V. pANcREAtEctOMIA cENtRAL O MEDIAL En la pancreatectomía medial se reseca la parte central del páncreas, pudiéndose extender más hacia la cabeza o el cuerpo según necesidad y se conserva la cabeza o parte de la misma y la cola. Fue descripta por Fagniez y colab.8 en 1988. La ventaja sería la preservación de alrededor del 50% o más del páncreas disminuyendo a un mínimo las alteraciones de la regulación de la glucemia y de la secreción exocrina11. La otra ventaja estaría dada por la conservación del bazo. La desventaja principal esta dada en relación a una pancreatectomía izquierda en la realización de una anastomosis pancreaticoyeyunal con el aumento de la morbilidad por probables fístulas (30% en una experiencia de 53 casos, Sauvanet y colab.23). INDIcAcIONEs. Sólo tendría su indicación en procesos benignos o de baja malignidad localizados. en la parte media del páncreas y que no son enucleables.. Entre estas
Fig. 34. Pancreatectomía medial o central.
Al resecarse la zona medial del páncreas quedan dos muñones. El de la izquierda necesariamente deberá anastomosarse al yeyuno llevándose un asa larga de intestino de una Y de Roux. El muñón derecho puede tratarse con ligadura del Wirsung. y afrontamiento de los bordes manual o mecánica o bien puede anastomosarse al yeyuno en un asa diferente o en la misma asa usada para el muñón izquierda. Consideramos que de todas estas variantes la más conveniente es efectuar una sola anastomosis con el remanente izquierdo del páncreas (Fig. 34). En la serie más importante publicada Sauvanet y colab.23 de 53 casos se efectuó en todos el cierre del cabo proximal. Cuando la sección no se re14
IV-487 aliza en el istmo y se avanza algo sobre la cabeza del páncreas el afrontamiento de los bordes del muñón resulta difícil y esto ha llevado a realizar también la anastomosis con el yeyuno18. Con respecto a la técnica de las anastomosis pancreaticoyeyunales remitirse al tratamiento del tema.
mentación del paciente, administración de octeotride. En la mayor parte de los casos, los drenajes dejados en la cirugía son suficientes, si ello no ocurre y hay colección deberá drenarse por vía percutánea o quirúrgica. La alimentación del paciente es importante y si por el estado previo o prolongación del postoperatorio es necesario, se recurrirá a la alimentación parenteral. La administración de octeotride al reducir las secreciones incluyendo la pancreática contribuye a mejorar el cuadro. La extirpación del muñón pancreático es el recurso cuando todas las otras medidas conservadores son inoperantes. El autor quiere poner énfasis en que se debe extremar las medidas en la profilaxis que comienza con la selección de los pacientes, una buena técnica operatoria y mantener las secreciones biliar y pancreática drenadas al exterior. La utilización del sandostatin (octeotride) en la prevención de las fístulas no se ha justificado en forma sistemática. Un metanálisis de las publicaciones existentes apoyaría este criterio (Stojadimovic25). Un estudio randomizado, multicéntrico controlado efectuado en 275 resecciones pancreática con un análogo de la somatotastina el vapreotide consideran que no disminuye las complicaciones (Sarr22). No obstante, su uso es recomendado en casos seleccionados, en donde el páncreas es blando con conducto pequeño y en centros que tengan más de 10% de fístulas, poniéndose énfasis en su administración desde la operación13 .
cOMpLIcAcIONEs DE LA cIRUGIA pANcREAtIcA Las inherentes a toda cirugía no serán tratadas. Aquí nos referiremos a las fístulas y a la retención gástrica. FÍstULAs pOstOpERAtORIAs. Las fístulas postoperatorias pueden tener distintos orígenes y pueden producirse en cualquiera de las anastomosis, pero la más importante es la del muñón pancreático y nos vamos a referir a ella. Es una complicación que no ha podido ser reducida a 0 en ninguna experiencia pero si se toman los recaudos de una buena técnica y el drenaje de las secreciones al exterior su incidencia se reduce a cifras aceptables (alrededor de 5 a 10%) y lo que es importante es que sean manejables con tratamiento médico. Las fístulas pancreáticas pueden ser limpias o contaminadas con bilis y o secreciones entéricas. Las primeras no tienen acción digestiva activa y lo más importante es que estén bien drenadas. Si estas fístulas no entorpecen o comprometen al conducto principal tenderán a cerrarse. Estas fístulas limpias se pueden deber a pequeños desgarros de los puntos hechos sobre la glándula o bien en anastomosis pancreaticoyeyunales con asas separadas. El uso de octeotride contribuiría a reducir la producción de líquido pancreática permitiendo que el organismo circunscriba y bloquee la fístula reduciendo los días necesarios para su curación. Las fístulas con bilis y contenido intestinal son digestivas y de mayor gravedad. Cuando estas fístulas se producen en los primeros días en general son más graves e indican serios problemas en la confección de la anastomosis. Cuando se ha dejado drenado al exterior el Wirsung y la vía biliar, y estos funcionan correctamente, las fístulas son manejables. El tratamiento incluye las siguientes medidas: buen drenaje del líquido de la fístula, prevención de la infección, cuidar la ali-
REtENcION GAstRIcA. Es una complicación de la pancreatectomía con conservación del píloro. Habitualmente la recuperación del peristaltismo se realiza alrededor de una semana. Se considera que es una complicación cuando la intolerancia a la ingesta supera el décimo día o necesita de la intubación gástrica más allá del séptimo día22. En caso de retardo y ante la necesidad de alimentar al paciente se puede recurrir a una sonda nasogastroyeyunal en espera de la recuperación gástrica , excepcionalmente será necesario recurrir a la alimentación parenteral. La descompresión del asa yeyunal por aspiración con un tubo de Kehr, como fue señalado, contribuye a la recuperación de la evacuación gástrica.
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IV-488
Resecciones pancreáticas por vía laparoscópica José M. de Vinatea
Servicio de Cirugía General Nro. 4. Departamento de Cirugía General. Hospital Nacional Guillermo Almenara de Lima, Perú. Presidente de la Sociedad Peruana de Cirugía Endoscópica.
Introducción
Generalidades
Cada vez aparecen mas reportes de procedimientos realizados por vía laparoscópica sobre el páncreas. Está perfectamente consolidado el manejo laparoscópico del seudoquiste de páncreas en cualquiera de sus variantes: drenaje cisto-yeyunal, cisto-gástrico. También está reportado el manejo de las pancreatitis por vía laparoscópica. En las pancreatitis agudas se realizan drenajes, lavados, tomas de muestras, manejo biliar, necrosectomías, derivaciones, etc. En las pancreatitis crónicas están descritos procedimientos de drenajes tipo Duval y Puestow. En cáncer de páncreas está también aceptado el estadiaje laparoscópico de algunos pacientes. Puede acompañarse de toma de biopsias, ecografía laparoscópica y algunos procedimientos paliativos: neurolisis, derivación bilio-digestiva y/o gastro-entérica. En cuanto a resecciones se refiere, cada vez se publica más sobre el manejo laparoscópico de insulinomas (Enucleaciones y resecciones) y las resecciones de cola de páncreas. Algunos incluso piensan que se podría estar hablando del abordaje laparoscópico de estas patologías como el gold standard9. Abordar el páncreas por laparoscopía exige conocer algunos aspectos técnicos y contar con un mínimo de infraestructura para poder realizarla en forma exitosa y segura. En el presente capítulo excluimos los aspectos técnicos del manejo laparoscópico de la pancreatitis (aguda y crónica), los pseudoquistes pancreáticos y los procedimientos paliativos en cáncer de páncreas.
Para abordar, exponer y presentar el páncreas es conveniente conocer y dominar algunos procedimientos laparoscópicos abdominales: 1) Movilización del ángulo esplénico del colon. 2) Ingreso a la transcavidad de los epiplones (Tanto por epiplón mayor como por el epiplón menor). Liberar adherencias y exponer la superficie anterior del páncreas, habituarse a sus límites y relaciones con órganos vecinos. 3) Manejo de grandes vasos: tanto arteriales como venosos. 4) Esplenectomía. 5) Adrenalectomía izquierda. Aspectos Técnicos 1) Preparación: La cirugía del páncreas por vía laparoscópica comienza mucho antes que el momento en que se incide la piel con el bisturí. Es conveniente colocar la vacuna antineumocócica polivalente y anti Hemophilus influenza por los menos 15 días antes de la cirugía. Este es el tiempo necesario para acumular una cantidad adecuada de anticuerpos. Esta precaución es recomendada sobre todo para resecciones de cuerpo y cola de páncreas, donde es factible complementar la cirugía con una esplenectomía por diversas razones. Hay que verificar que se cuenta con todos los recursos logísticos necesarios, tanto humanos como materiales. La ubicación de la lesión es parte de la preparación del paciente. Se debe hacer el esfuerzo máximo para tener la localización precisa de la lesión en el preoperatorio. (Figs. 1, 2 y 3).
VINATEA J; Resecciones pancreáticas por vía laparoscópica. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-488, pág. 1-16. —1—
IV-488 En los casos donde no se hubiera podido ubicar la lesión antes de la cirugía, es mandatario la ubicación intraoperatoria de la misma. Los recursos laparoscópicos son: visualización directa, ultrasonido transoperatorio, palpación vía HALS (Hand Assisted Laparoscopic Surgery) o palpación vía conversión. Las resecciones a ciegas ya no deben ser realizadas. En resumen, las lesiones pancreáticas deben ubicarse IDEALMENTE en el preoperatorio, pero NECESARIAMENTE en el transoperatorio. Fig 1. Ubicación preoperatoria de la lesión: Insulinoma de cabeza del páncreas.
Fig 2. Ubicación preoperatoria de la lesión: Insulinoma de cuerpo del páncreas
2) Material • Óptica: Angulada • Tijera ultrasónica, Ligasure, Tissue-Link • Sutura mecánica • Ecógrafo • Sistema HALS (Hand Assisted Laparoscopic Surgery) 3) Posición del paciente El paciente puede colocarse tanto en decúbito dorsal como lateral derecho, dependiendo de la parte del páncreas que se abordará. • Cabeza de páncreas: Decúbito-dorsal • Cuerpo de páncreas: Decúbito-dorsal • Cola de páncreas: Decúbito lateral derecho El paciente en decúbito lateral derecho debe estar adecuadamente fijado a la mesa para evitar caídas o deslizamientos con los diferentes cambios posturales. Debe de protegerse las prominencias óseas y evitar compresiones nerviosas. (Fig. 4)
Fig. 3. Ecografía: Insulinoma del uncinado.
Hay muchos recursos para ubicar la lesión antes de la cirugía y precisar sus límites, relaciones con vísceras y vasos sanguíneos, resecabilidad, estadiaje, ganglios, etc. Los estudios más importantes son los de imágenes: Ecografía, TAC, ERCP, RMN, TEM, arteriografía, dosaje de diversas sustancias en vena esplénica para”regionalizar”la lesión, laparoscopía, etc. La decisión de aplicar uno u otro recurso dependerá del juicio médico y de la logística Institucional.
Fig. 4. Posición de decúbito lateral derecho (de preferencia en lesiones ubicadas en la cola del páncreas)
Características del decúbito lateral derecho. a.-La instalación del neumoperitoneo (cerrado y abierto) tiene algunas características especiales. En esta posi-
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IV-488 ción la perpendicularidad del paciente es diferente a la de la mesa de operaciones. Si se instalara el neumoperitoneo de la forma usual, es decir perpendicular a la mesa, lo que se obtiene es un ingreso tangencial al paciente. La manera correcta debe ser ingresar perpendicular al paciente. Esto se puede complementar colocando la mesa en un lateral izquierdo forzado, tratando de”simular”que estuviera en decúbito dorsal. De igual forma, las maniobras de levantamiento de la pared abdominal deben hacerse en sentido perpendicular al paciente. La presión inicial intraabdominal en esta posición suele ser algo mayor. b.-La exploración de la cavidad abdominal es muy limitada por el desplazamiento visceral aún con una adecuada presión de trabajo. Esto se agrava en el paciente obeso. c.-En esta posición, el ombligo no es el mejor lugar para colocar la óptica por la misma razón del desplazamiento visceral. d.-El lavado abdominal en esta posición, debe hacerse con bolos de escaso volumen para ser aspirado rápidamente. Si no se hace así, lo que se consigue es que la solución empleada se desplazará hacia las zonas de declive impidiendo su recuperación. Probablemente no hay consecuencias importantes al dejar solución salina en la cavidad abdominal pero definitivamente va a interferir con la interpretación de la presencia de líquido libre en cavidad en una eventual evaluación de alguna complicación en el postoperatorio. e.-Esta posición no es la más sencilla para colocar las piezas operatorias en una bolsa. Se recomienda que las biopsias o piezas operatorias se coloquen precozmente en bolsas para evitar el desplazamiento de las mismas hacia el lado opuesto del abdomen donde su ubicación puede ser difícil. f.-Es una mala posición para colocar sondas nasogástrica o vesical, las cuales deben ser colocadas antes de posicionar al paciente, del mismo modo que los catéteres vasculares y otros elementos de monitorización anestesiológica. 4) Movimiento de mesa En cirugía laparoscópica se utiliza mucho los diferentes movimientos de la mesa de operaciones. En la cirugía del páncreas, estos movimientos son fundamentales. Los cambios de posición sirven no solo para conseguir el desplazamiento visceral sino también para poder visualizar y abordar lugares y estructuras inabordables en la posición previa. Es, a veces, la alternativa al cambio de lugar de la óptica o a la colocación de un trocar extra. El mejor segundo ayudante es”la ley de la gravedad”.
• Trendelemburg: Es la posición adecuada para explorar el páncreas a través del mesocólon transverso • Trendelemburg invertido (Fowler): Es la posición de”trabajo”, la cual con una adecuada suspensión del estómago, permite la mayoría de procedimientos sobre el páncreas. • Laterales derecho o izquierdo. 5) Posición del Cirujano • Si el paciente se encuentra en decúbito dorsal, el cirujano puede localizarse entre las piernas del paciente (Técnica Francesa) o hacia la derecha de la mesa. • Si el paciente se encuentra en decúbito lateral derecho, el cirujano se localiza a la derecha de la mesa de operaciones. 6) Instalación del neumoperitoneo: Son aplicables los métodos cerrados (Aguja de Veress) y abierto (Trocar de Hasson). La técnica empleada dependerá de cada paciente y de lo que el cirujano haga mejor. La presión intraabdominal debe ser la MENOR con la que se obtenga la MAYOR exposición. 7) Trócares • Número: El menor número con el que se obtenga la mayor exposición: Usualmente de 3 á 5 trócares • Ubicación: Si el paciente está en decúbito dorsal el primer trócar se coloca en ombligo, de 10mm (Óptica). El segundo trócar de 5mm en cuadrante derecho, el tercero de 10mm en flanco izquierdo para mano derecha del cirujano. El cuarto el epigastrio de 5mm para que el ayudante levante el estómago. Este último puede sustituirse por un punto transfixiante percutáneo que levante el estómago a través de la curvatura mayor. Uno opcional en hipocondrio izquierdo para el ayudante. (Fig. 5).
Fig. 5. Colocación de trócares. Decúbito Dorsal
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IV-488 Si el paciente está en decúbito lateral derecho el primer trocar se coloca en el cuadrante superior izquierdo de 10mm (Óptica). El segundo de 5mm en epigastrio y el tercero de 10-12 mm. en flanco izquierdo. Opcional uno en epigastrio de 5mm para el ayudante. (Fig. 6)
Fig. 8. Exploración de páncreas por curvatura mayor.
Fig. 6. Colocación de trócares. Decúbito Lateral Derecho
TECNICA OPERATORIA: ASPECTOS GENERALES Visualización del páncreas Existen dos opciones: Ingresando a través de la transcavidad de los epiplones o a través del espacio inframesocólico. El ingreso a la transcavidad puede realizarse a través del epiplón menor (Gastro-hepático) (Fig. 7) del epiplón mayor (Gastro-cólico) (Fig. 8). La selección dependerá de la ubicación del páncreas y de la lesión.
Fig. 9. Enucleación. Ubicación transoperatoria de la lesión (Insulinoma de cola de páncreas).
El abordaje por el epiplón menor debe ser amplio pero respetando el nervio de Latarjet. El abordaje por el epiplón mayor debe hacerse respetando el arco de los vasos gastroepiploicos y sin seccionar los vasos cortos en la medida de lo posible. Si no se seccionan los vasos cortos, es factible mantener la indemnidad esplénica aún con sección de la arteria y vena esplénica, en caso contrario habría que realizar una esplenectomía concomitante.
Fig. 7. Exploración de páncreas por curvatura menor.
Fig. 10. Pequeño infarto esplénico obtenido durante resección de tumor de cola de páncreas —4—
IV-488 Disección retropancreática Luego de ingresar a la transcavidad, se busca el borde inferior del páncreas. En algunos casos el límite es impreciso, sobre todo en obesos. En estos casos, la”palpación”instrumental puede ayudar. Se incide con hook o tijera por debajo del borde inferior y se continúa la disección retropancreática con instrumental romo (Irrigador, grasper, Maryland) y cortante (ultrasónico, tijera). Debe mantenerse en el plano adecuado para no ingresar a la zona retroperitoneal profunda, ni muy superficial que lesione la cápsula pancreática o la vena esplénica. Esta disección es de alrededor de 3cm, luego de la cual se ubica la vena esplénica primero y la arteria después. Con maniobras combinadas por detrás y delante del páncreas, se debe”calzar”el mismo con una cinta umbilical o un dren penrose. Levantando el páncreas se completa con relativa facilidad la disección posterior haciendo hemostasia con monopolar, ultrasónico o ligasure. Hay que ser cuidadosos para evitar la lesión de la vena esplénica, la cual puede estar fácilmente visible o en otros casos cubierta parcialmente por parénquima pancreático.
Con ligadura y nudos intracorpóreos, en forma independiente la arteria de la vena. Si se realiza una ligadura en conjunto, es factible la formación de una fístula arterio-venosa. Con clips, los cuales pueden ser los convencionales o de tipo hemolock. Se recomienda que el clipaje sea triple en la porción proximal y doble en la distal. La forma de clipado recomendada es de afuera hacia adentro por razones de seguridad. El corte de los vasos debe hacerse sin coagulación (“En frío”). (Fig.11).
Sección del páncreas
Fig 11. Adecuado clipado de grandes vasos
La sección del parénquima pancreático se inicia en el borde inferior y puede ser realizada de diferentes formas: Con sutura mecánica (endograpadora), monopolar, bipolar, ultrasónico, ligasure, tissuelink, sutura-cortesutura. Cada una de estas alternativas tiene ventajas y desventajas. A veces, el sistema de coagulación-sección es bueno, pero el instrumento que lo aplica no es el adecuado en determinada circunstancia. Lo recomendable es tener acceso a todas y usarlas combinadamente según cada caso en particular. Durante la sección hay que tener presente constantemente la ubicación de los vasos esplénicos para evitar lesionarlos. Si se visualiza el conducto de Wirsung, lo conveniente es manejarlo en forma independiente, ya sea con clips, sutura transfixiante o ligadura. El material a utilizar debe ser no reabsorbible.
Los muñones vasculares importantes pueden cubrirse con ligamento falciforme para evitar hemorragias en caso de fístula pancreática, como describe Sakamoto10.
Manejo de grandes vasos Los vasos esplénicos pueden ser manejados de diversas maneras. Con endograpadora de carga vascular, en forma independiente la arteria de la vena, o en forma conjunta. Es factible realizarlo con Ligasure con o sin complemento de clips.
Manejo del muñón pancreático Hay diferentes opciones 1. Dejarlo libre: Es una alternativa muy arriesgada, debería reservarse para situaciones muy particulares. En algunos casos de esplenectomía laparoscópica se puede encontrar porciones pequeñas de cola de páncreas involucradas íntimamente con el hilio esplénico o con la cápsula esplénica. En estos casos se procede a resecciones de segmentos muy pequeños de parénquima pancreático, pudiendo dejarse la superficie cruenta (muñón), en forma libre. Esto mismo puede aplicarse en forma selectiva en algunos casos de biopsias pancreáticas o enucleaciones de pequeños insulinomas. 2. Derivación digestivas: Es el procedimiento ideal en casos de resecciones cefálicas (Duodenopancreatectomía), centrales (una o dos anastomosis) o caudales (Operación de Duval). Estas derivaciones pueden ser hechas con intestino o estómago. Pueden ser en asa simple o con asa desfuncionalizada. Pueden ser únicas o múltiples. También pueden ser mucosa a mucosa (término-lateral) o con intusucepción (término-terminal). Se puede o no usar tutores.
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IV-488 3. Ligadura simple o Endoloop: Es uno de los procedimientos más simples para manejar muñones distales. Pueden ser únicos o dobles y el material que se recomienda es no reabsorbible. 4. Sutura: También es aplicable a muñones distales y se recomiendan los puntos en “U”o de colchonero. El material debe ser no reabsorbible y el nudo intracorpóreo. Está descrito también en el muñón proximal de la porción distal del páncreas en algunas pancreatectomías centrales y en algunos casos de control de daño por trauma. 5. Sutura mecánica: Es probablemente el sistema más sencillo y más rápido. Es aplicable en las zonas pancreáticas delgadas. Se recomienda complementarlo con algún o algunos otros sistemas: sutura, endoloop, cola biológica, etc. Hay que seleccionar el grosor de las grapas adecuado. La consistencia del parénquima interviene en el éxito de la endograpadora. Hay que recordar que hay un componente de “aplastamiento” tisular durante su aplicación en vísceras sólidas. Las consecuencias de este aplastamiento no han sido plenamente estudiadas pero debe acompañarse de algo de necrosis que podría afectar la estabilidad de las grapas. Probablemente será el método de elección cuando se diseñen dispositivos específicos para vísceras sólidas. Manejo del conducto de Wirsung Si durante la sección del parénquima se logra visualizar el conducto pancreático, es conveniente un manejo individualizado ya sea con un punto de sutura transfixiante o con la colocación de un clip. Otras formas: En el muñón pancreático puede colocarse un segmento de epiplón (5), un parche intestinal, parche de ligamento redondo, cola biológica, malla reabsorbible, gelfoam, acrílico, etc. Pasos Finales 1. Embolsado: La pieza operatoria debe extraerse dentro de una bolsa. Si el paciente está en decúbito lateral, el embolsado debe ser precoz para evitar desplazamientos incómodos de la pieza operatoria por efectos de la gravedad. Debe evitarse la fragmentación de la pieza operatoria para un mejor estudio patológico. 2. Lavado y revisión de hemostasia: En cirugía pancreática resectiva es muy importante realizar un adecuado lavado de la zona operatoria, no solo para aspirar sangre y detritus sino el jugo pancreático rico en amilasas. La recuperación del líquido de lavado debe ser lo más completa posible para evitar interferencias diagnósticas en el postoperatorio. Si el paciente está en decúbito
lateral, la irrigación y aspiración debe coordinarse de tal manera que se evite la migración del líquido de lavado hacia las zonas de declive. En el aspirado hay que tener presente evitar movilizar accidentalmente los clips. Durante la hemostasia hay que tener presente los grandes vasos para evitar lesionarlos. Hay que tener presente el uso de electrocauterio cercano al diafragma porque se pueden producir contracciones violentas del mismo, con la consiguiente lesión si es que hay algún instrumento cortante cerca. 3. Drenaje: El tema de drenaje en cirugía abdominal usualmente es controversial. Sin embargo hay que precisar que en la cirugía resectiva de páncreas siempre existe la posibilidad de una fístula, la cual en ausencia de drenaje puede obligar a una reintervención. El drenaje debe ser considerado como opcional. De preferencia usar los sistemas cerrados y no debería drenarse por razones de sangrado. 4. Verificación de la indemnidad esplénica: Al finalizar la cirugía, es conveniente evaluar la superficie esplénica para ver si hay alguna zona de infarto. En presencia de infarto esplénico las alternativas son: No hacer nada, esplenectomía parcial, esplenectomía total. Estas diferentes decisiones deberán ser tomadas en función de diferentes criterios: • La magnitud del infarto: Mientras mas pequeño sea el infarto es más factible simplemente el control. (Fig. 10). Mientras mas extenso, la resección es mas probable (Figs. 21 a 25). • La edad del paciente: Los pacientes más jóvenes deben ser manejados más conservadoramente en la medida de lo posible. • Vacuna: Si el paciente no fue vacunado en el preoperatorio con la debida anticipación, es conveniente evitar la esplenectomía total. • Enfermedades concomitantes: La presencia de alguna enfermedad infecciosa crónica debe ser evaluada para tomar la decisión de una esplenectomía total ya sea laparoscópica o convertida. • Recursos: La ausencia de instrumentos o habilidades podrían impedir una esplenectomía parcial tanto laparoscópica como por cirugía convencional. Un infarto esplénico puede ser manejado conservadoramente. La evolución mas temible es el absceso esplénico, lo que obligaría, ahora sí, a una resección total o parcial3, la cual podría ser por vía laparoscópica o convencional. Evaluar si el infarto esplénico se está convirtiendo en absceso no es muy sencillo. Desde el punto de vista clínico son semejantes: El infarto produce dolor en hipocondrio izquierdo, el cual usualmente es de gran intensidad
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IV-488 y requiere de narcóticos. Generalmente es proporcional a la magnitud del infarto: Mas zona infartada produce más dolor. El infarto esplénico puede producir fiebre y leucocitosis aún sin infección. Además, puede haber presencia de líquido periesplénico de tipo inflamatorio en los estudios por imágenes y eventualmente también derrame pleural izquierdo. En una evolución favorable el dolor, fiebre y leucocitosis comienza a disminuir según van pasando los días (3-5 días), hasta desaparecer. En una evolución desfavorable, esto no ocurre y se añade imágen con nivel hidroaéreo en el parénquima esplénico.
Fig. 14. Resección del tumor.
Tipos de resecciones Enucleación Es la resección más simple. Se trata realmente de una”tumorectomía”. Reservada para tumores benignos y encapsulados. El modelo clásico es el insulinoma pancreático (Figs. 12 a 16).
Fig. 12. Disección roma retro-pancreática. Enucleación de un insulinoma de la cola. Fig. 15. Sutura del lecho pancreático.
Fig 13. Sección del parénquima con monopolar.
Fig 16. Resultado final del lecho quirúrgico. —7—
IV-488 Una vez localizado el tumor y verificada la relación con estructuras vasculares, canaliculares (Wirsung, colédoco) y viscerales, se procede a exponer adecuadamente el tumor. Se incinde el parénquima pancreático cercanamente al insulinoma, manteniéndose en el plano adecuado entre cápsula y parénquima. Esta disección usualmente es cortante (Tijeras, hook, ultrasónico, etc), alternándolo con disección roma (Pinzas, irrigador, torunda, etc.). Se debe realizar hemostasia preventiva hasta conseguir la enucleación completa. Dependiendo de la localización, el lecho puede o no ser suturado y drenado. La pieza quirúrgica debe extirparse en una bolsa. En algunos casos de localización compleja (Cara posterior de cabeza de páncreas, proceso uncinado y otros), puede usarse el dispositivo mano-asistida (HALS). Resección de cola del páncreas
Ubicada la lesión y sus relaciones (Ver figs. 18 a 26), a través del epiplón mayor (Sin seccionar vasos cortos), se procede a una adecuada exposición. Se diseca en forma roma la cara posterior del páncreas hasta identificar la vena esplénica. Se ataca el borde superior del páncreas para ubicar la arteria esplénica y”calzarla”con una cinta umbilical y liberarla del páncreas. Se completa la disección superior con la retropancreática, creando una gran ventana a este nivel. Si la vena esplénica no está muy adherida al páncreas, se maneja de forma parecida a la arteria esplénica. Si la vena está muy involucrada al parénquima pancreático, es mejor continuar con la sección del páncreas con cualquiera de las técnicas expuestas anteriormente (Monopolar, bipolar, ultrasónico, Tissuelink, Ligasure, etc.). Se pueden colocar puntos de sutura complementarios.
Alternativas: Sin sección de vasos esplénicos y sin esplenectomía Con sección de los vasos esplénicos y sin esplenectomía Con esplenectomía parcial Con esplenectomía total El enfoque quirúrgico para una pancreatectomía distal laparoscópica por patología benigna debe ser inicialmente el de realizar una pancreatectomía distal sin sección de los vasos esplénicos y sin esplenectomía. Si no es factible por el tamaño, localización u otra razón, la siguiente alternativa debería ser la de realizar una pancreatectomía distal con sección de los vasos esplénicos pero sin esplenectomía (Preservando los vasos cortos (Técnica de Warshaw)13. Si tampoco esto es posible por presencia de un infarto esplénico masivo, la alternativa obvia es la de pancreatectomía distal con esplenectomía total. Sin embargo, puede observarse solo un pequeño infarto esplénico y que no sea necesaria ninguna resección del bazo o un infarto esplénico importante que significaría una pancreatectomía distal con esplenectomía parcial laparoscópicas. Esta asociación también puede realizarse en caso de patología benigna de cola de páncreas en íntimo contacto con el polo inferior del bazo. (Fig. 17).
Fig. 18. Ecografía laparoscópica por tumoración en la cola del páncreas.
Fig. 19. Nivel de sección de páncreas.
Fig. 17 TAC (Tumoración quística de cola de páncreas). —8—
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Fig. 20. Inicio de sección de páncreas con ultrasónico.
Fig. 23. “Marcado”de nivel de sección en bazo.
Fig. 21. Termina sección de páncreas a nivel de vena esplénica. Se observa infarto esplénico amplio.
Fig 24. Sección de parénquima esplénico con monopolar.
Fig. 22. Disección de páncreas paralelamente a vena esplénica.
Fig. 25. Se observa lecho esplénico con gelfoam y muñón pancreático.
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IV-488 Puede ser realizada con o sin sección de los vasos esplénicos. Puede complementarse con derivación digestiva o no. La derivación puede hacerse con intestino o con estómago4-12. Ubicada la lesión y sus relaciones, a través del epiplón menor o mayor, se procede a una adecuada exposición, sin seccionar vasos cortos. Se suspende el estómago (Con una pinza, separador o puntos de sutura) y se libera un adecuado margen proximal y distal. Se verifica que quedará una porción significativa de parénquima pancreático no tumoral distal. Fig. 26. Pieza operatoria (Cola de páncreas, quiste y parte de bazo).
Se continúa la disección hasta llegar a la vena esplénica. A éste nivel, se cambia la dirección de la disección para continuar paralelamente a la vena y en sentido caudal pancreático. Esta disección se favorece traccionando la zona caudal del páncreas hacia abajo mientras un ayudante tracciona gentilmente los vasos esplénicos hacia arriba. Completada la disección de la cola de páncreas, se independiza del bazo y se introduce la pieza operatoria en una bolsa. Posteriormente se maneja el muñón pancreático con sutura en “colchonero”o endoloops. Se verifica la indemnidad esplénica, se lava la zona y se coloca un drenaje cerrado. En caso de necesidad de ligar los vasos esplénicos, el procedimiento es algo más sencillo porque no hay que separar los vasos esplénicos del páncreas sino de las simplemente de las estructuras vecinas. Si hay que complementar con esplenectomía total, ésta debe ser hecha en block. Como ya están ligados los vasos esplénicos, solamente hay que liberar los ligamentos espleno-cólico, espleno-renal y freno-esplénico. La sección de los vasos cortos se realiza con Ligasure o ultrasónico. Si hay que realizar una esplenectomía parcial, ésta debe realizarse también en block, seccionando el bazo en la zona de infarto, con monopolar, ultrasónico, tissulink, etc. Terminada la sección del bazo, se realiza la hemostasia del lecho esplénico y extracción de la pieza operatoria en una bolsa.
Fig. 27. Pancreatectomía central. Ubicación de la lesión por curvatura menor.
Fig. 28. Disección posterior y observación de vena esplénica.
Pancreatectomía central o medial El objetivo es el de preservar la mayor cantidad de tejido pancreático sano, para mantener una adecuada función endocrina fundamentalmente y exocrina accesoriamente (Ver figs. 27 a 37). Debe reservarse para patología benigna ubicada en el cuerpo del páncreas.
Fig. 29. Calzado del páncreas y ubicación del nivel de sección distal.
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Fig. 30. Inicio de sección del páncreas con monopolar. Fig 33. Identificación del borde de sección proximal del páncreas.
Fig. 31. Disección e individualización del conducto de Wirsung Fig 34. Sección del borde proximal con GIA.
Fig 32. Arteria y vena esplénicas con pequeño puente de tejido pancreático
Fig 35. Sutura de refuerzo del borde proximal (Fondo: Porta).
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IV-488 Si no es posible preservar los vasos esplénicos, el procedimiento es algo más sencillo. Luego de disecar la cara posterior del páncreas, distalmente al tumor, se liga y secciona la arteria esplénica. Luego de seccionar el parénquima pancreático, se procede a ligar y seccionar la vena esplénica. Traccionando el cuerpo del páncreas hacia la derecha, se diseca su cara posterior hasta llegar al cuello del páncreas. La arteria y vena vuelven a ser ligadas a éste nivel. El páncreas es seccionado con sutura mecánica y reforzado con sutura manual. El borde distal del páncreas es manejado de la misma manera que sin haber seccionado los vasos esplénicos. Se verifica la indemnidad esplénica, se lava y se coloca un drenaje cerrado. Fig 36. Pancreato-gastro anastomosis.
Duodenopancreatectomía
Fig 37. Resultado Final
Se puede iniciar la disección distalmente al tumor con un margen adecuado. Se diseca la parte posterior del páncreas en forma roma y cortante hasta ver la vena esplénica. Por el borde superior del páncreas se ubica y calza la arteria esplénica. Si es factible, se libera la vena esplénica. En caso contrario, se procede a seccionar el páncreas con las opciones anteriormente descritas, hasta llegar a la vena. A éste nivel se cambia el sentido de la disección de haber sido perpendicular a la vena se convierte en paralela a la misma, de derecha a izquierda. Se realiza tracción vascular hacia cefálico (Superior) y tumoral hacia caudal (Inferior). Se repite la maniobra a nivel del cuello pancreático, disecando la cara posterior del páncreas y si se ha logrado una adecuada separación de la vena esplénica, se puede seccionar el páncreas con sutura mecánica y completar la extirpación. El borde pancreático proximal se puede reforzar con puntos de sutura en”U”(“Colchonero”). El borde pancreático distal se maneja con sutura (Poco recomendable) manteniendo la función endocrina mas no así la exocrina, o con una derivación digestiva (Recomendable). Esta derivación puede hacerse con intestino en Y de Roux o con estómago.
Luego que Gagner3 demostrara que era factible de realizarse este procedimiento por vía laparoscópica, hubo un gran escepticismo sobre el futuro de éste abordaje. Esto se reflejó en las pocas publicaciones vinculadas al tema. Sin embargo, recientemente se nota un renovado interés y aparecen varias publicaciones, algunas de las cuales con importantes casuísticas y excelentes resultados8-2. Probablemente se deba al desarrollo de nuevos instrumentos y habilidades. Esta técnica debe reservarse para determinados centros y para pacientes seleccionados. La resecabilidad debe precisarse en el preoperatorio (Creo que es el criterio de selección mas importante). Sin embargo, con la visión laparoscópica, ecografía transoperatoria y eventualmente la asistencia de la mano (Hand Assisted Laparoscopic Surgery: HALS) se complementa la información. En la fase resectiva, se repiten las maniobras de otros procedimientos quirúrgicos pancreáticos, biliares y gastrointestinales. (Ver figs. 38 a 57). Cabe resaltar sin embargo el momento de resección del proceso uncinado. Este paso quirúrgico se ha visto notablemente simplificado con los nuevos instrumentos: Ultrasónico (A mi juicio en este caso es lo mejor), Tissue-link, Ligasure.
Fig. 38. Duodenopancreatectomía. Maniobra de Kocher.
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Fig 39. Disección ganglionar del hilio hepático.
Fig 43. Inicio de sección del páncreas (calzado), vena porta abajo.
Fig 40. Colédoco (Calzado), porta y clips en arteria gastroduodenal.
Fig 44. Terminada la sección del páncreas
Fig 41. Sección de estómago con GIA.
Fig 45. Sección del proceso uncinado con ultrasónico.
Fig 42. Sección de estómago con GIA.
Fig 46. Lecho luego de fase resectiva: muñón pancreático, VMS, porta y parte de esplénica. — 13 —
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Fig 47. Muñón pancreático.
Fig 51. Telescopaje del páncreas en yeyuno.
Fig 48. Pasaje de asa yeyunal transmesocólica para iniciar reconstrucción.
Fig 52. Anastomosis pancreato-yeyunal.
Fig 49. Apertura de yeyuno para tracción de muñón pancreático.
Fig 53. Resultado final de anastomosis pancreato-yeyunal.
Fig 50. Agarre de hilos de muñón pancreático para proceder al telescopaje.
Fig 54. Anastomosis colédoco-yeyunal.
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Fig 55. Gastroentero-anastomosis con GIA.
Fig 56. Pasaje de sonda naso-yeyunal.
Fig. 57. Resultado final de gastro-yeyuno anastomosis.
En la fase reconstructiva tenemos tres procesos: gastro-entero anastomosis, derivación bilio-digestiva y la anastomosis pancreato-yeyunal. Estos tres procesos tienen en común el concepto de SUTURA LAPAROSCOPICA. Este es probablemente el factor de análisis más importante para anticipar el éxito o no de los procedimientos mayores a ser realizados por laparoscopía. La gastro-entero anastomosis es un procedimiento rutinariamente realizado hoy en día, con un grado de velocidad y eficiencia semejante a la cirugía abierta.
La derivación bilio-digestiva se realiza desde hace mucho tiempo sobre todo en cirugía paliativa del cáncer de páncreas. La anastomosis pancreato-yeyunal es el único proceso que exige de un entrenamiento específico. Probablemente la anastomosis que mas se acomode a la vía laparoscópica sea la término-terminal con telescopaje en intestino. No se descarta la opción de hacerla con estómago. Si aparecieran nuevos instrumentos o insumos (Sustancias sellantes), ésta anastomosis se simplificará. Tal vez la aplicación de algunos principios del NOTES podrían favorecer esta anastomosis con el estómago. La eficiencia de una anastomosis se mide dos factores: por el índice de dehiscencia que tiene y por el impacto que impone al paciente (Reoperaciones, mortalidad). Probablemente la laparoscopía tenga más de lo primero y tal vez menos de lo segundo. Esto probablemente se deba a la menor agresión hacia el paciente y a la mejor respuesta inmunológica. Están descritas varias opciones: Fase resectiva laparoscópica y reconstructiva por cirugía convencional11-6. Fase resectiva y reconstructiva vía laparoscópica asistida con la mano (HALS)7-1. Fase resectiva y reconstructiva vía laparoscópica exclusivamente8-2. Luego de la exploración inicial, se procede a confirmar resecabilidad. Se realiza una amplia maniobra de Kocher y se aborda y expone la porción inferior del páncreas en búsqueda de la vena mesentérica superior. Con instrumentos romos (pinza de grasper o irrigador) se tuneliza la parte posterior del páncreas a nivel de la vena mesentérica superior hasta que sea visible por el borde superior del páncreas. Se diseca completamente el colédoco, separándolo de la arteria hepática y la vena porta. Se ubica y secciona la arteria gastroduodenal (Clip, hemolock, ligadura o ligasure). Se “calza”el páncreas con una cinta umbilical o un dren penrose. Si se opta por antrectomía, se libera ambas curvaturas gástricas y se secciona con Endo GIA azul o verde. Se secciona el colédoco y se coloca un buldog que ingresa a través de uno de los trócares. Se ubica el ángulo de Treitz y se secciona a unos 20 cm con Endo GIA blanco. El mesenterio es seccionado con ultrasónico o ligasure hasta llegar al ángulo de Treitz. Se traslada ésta asa yeyunal al compartimiento supramesocólico traccionando las porciones distales del duodeno. El páncreas es seccionado luego de colocar puntos de sutura en el borde superior e inferior, los cuales se dejan largos. Para seccionar el páncreas puede usarse: Endo GIA verde, ultrasónico, tissue-link, monopolar, etc.
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IV-488 El proceso uncinado se secciona con ultrasónico. Se extirpa la pieza operatoria en una bolsa. La fase reconstructiva se realiza con una sola asa en forma clásica, transmesocólica. La primera anastomosis es la pancretico-yeyunal término-terminal con telescopaje, traccionando el páncreas a través de una incisión en yeyuno (Donde se realizará la derivación biliodigestiva) con los hilos que se dejaron largos en ambos bordes. Se colocan varios puntos interrumpidos de seda entre la pared del yeyuno y el páncreas.
Fig 58. Control radiográfico (CTPH) tardío postoperatorio: Derivación colédoco-yeyunal y pancreato-yeyunal.
Se continúa con la anastomosis biliar con puntos separados o sutura continua, para terminar con la gastroenteroanastomosis realizada en la cara posterior, con sutura mecánica. Se pasa una sonda naso-yeyunal, se lava la zona operatoria y se colocan drenajes cerrados. (Ver Fig. 58).
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IV-489
TUMORES NEUROENDÓCRINOS DEL PÁNCREAS ENRIQUE SÍVORI
DIEGO BLANCO
Profesor de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Ex-Jefe de Cirugía del Hospital Italiano de Buenos Aires
Médico Cirujano Servicio de Cirugía, Hospital Italiano de Buenos Aires
TIPO I Epiteliales Tumor Carcinoide Insulinoma Gastrinoma Glucagonoma Vipoma Péptido Pancreático Neurotensinoma Enteroglucagonoma Somatostatinoma
Se denomina sistema neuroendócrino a un conjunto de células distribuidas en forma difusa en el epitelio del tracto digestivo y sus glándulas anexas y en numeroso tejidos extradigestivos (como cerebro, pulmón, retroperitoneo, mediastino, etc.), que comparten la capacidad de elaborar y secretar aminas y/o polipéptidos con actividad hormonal o de neurotrasmisor. Los tumores neuroendócrinos son un grupo heterogéneo de neoplasias que derivan de éstas células, descriptas originalmente por el patólogo alemán Freytes y caracterizadas luego, en la década del 60 por Pearse como pertenecientes al sistema APUD. Los tumores neuroendócrinos del páncreas (TNEP), a pesar de ser neoplasias poco frecuentes, ya que se diagnostican 1 a 2 casos por cada 100000 habitantes por año, despiertan interés en el ámbito de varias especialidades médicas (endocrinólogos, clínicos, cirujanos, especialistas en diagnóstico por imágenes) al representar grandes desafíos de diagnóstico y tratamiento9. Si bien su origen aparente está en los islotes pancreáticos, actualmente los datos disponibles indican que se originan en células neuroendócrinas pluripotenciales (stem cells) del epitelio ductular de la glándula. No ha sido posible identificar un origen embrionario común para todas las neoplasias derivadas del tejido neuroendócrino, y en consecuencia han surgido numerosas clasificaciones, algunas de ellas confusas. La American Society of Clinical Patology recomendó en el año 2000 considerar dos grandes grupos de tumores: los de origen epitelial y los de origen neural. (Cuadro 1) A pesar de la existencia de un subgrupo de TNEP que no producen hormonas (los llamados tumores no funcionantes), la principal característica de estas neoplasias es la de secretar péptidos o aminas con funciones hormonales, que dan lugar a manifestaciones clínicas típicas (tumores funcionantes). Desde el advenimiento de las técnicas histológicas de inmunomarcación y las determinaciones en plasma de péptidos y aminas circulantes por radioinmunoensayo, se sabe que los tumores neuroendocrinos son pluripotenciales y secretan en general mas de una sustancia activa, SIVORI E y BLANCO D - Tumores neuroendócrinos del páncreas. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-489, pág. 1-9.
TIPO II Neurales Feocromocitoma Medular de tiroides Paraganglioma Neuroblastoma Clásico Neuroblastoma Olfatorio Tm. Neuroectodérmicos primitivos Meduloblastoma Retinoblastoma Pineoblastoma Neuroepitelioma Periférico
Cuadro 1. Clasificación (ASCP) de los Tumores Neuroendócrinos
habiendo generalmente una hormona dominante que es la que permite una correcta denominación basada en los cuadros clínicos. A pesar de que se han descrito mas de 50 tipos distintos de células neuroendócrinas, solo algunas son capaces de desarrollar tumores, desconociéndose el motivo por el cual el resto de las células no manifiestan la capacidad de tranformación neoplásica5. La mayoría de estos tumores secretan insulina o gastrina, siendo menos frecuentes los que producen glucagon, VIP, somatostatina, polipéptido pancreático, calcitonina, etc. (Cuadro 2) El manejo general de estas neoplasias requiere un alto nivel de sospecha diagnóstica cuando se evalúan los datos clínicos del paciente, y luego la confirmación por análisis bioquímicos de hormonas peptídicas en condiciones basaTUMOR
CELULA
Gastrinoma
G de los islotes
Insulinoma
Vipoma
Somatostatinoma
Beta de los islotes Células nerviosas
Insulina
Gastrina VIP-PHI
D de los islotes
Somatostatina
Peptidoma
PP de los islotes
Polipéptido
Neurotensinoma
N = yeyuno ileon
Glucagonoma
A de los islotes
Enteroglucagonoma I = ileon
1
HORMONA
Glucagon
pancreático
Neurotensina Glicentina
Oxintomodulina
Cuadro 2. Células Neuroendócrinas que Frecuentemente Generan TNEP
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les y post estimulación para confirmar la presencia de un TNEP. Seguidamente debería intentarse la localización topográfica con métodos de diagnóstico por imágenes. Una vez terminada la etapa diagnóstica, se planeará el tratamiento, que tiene cómo base la exéresis quirúrgica, y puede ser complementada en algunos casos con la paliación medicamentosa de los síntomas19. Frente a la detección de la lesión tumoral debemos preguntarnos, en primer lugar si se trata de un tumor funcionante o no funcionante22, o sea si secreta o no una hormona peptídica dosable que es la responsable del síndrome clínico del paciente. Es importante tener presente que aproximadamente el 10% de los TNEP son "no funcionantes"20. Luego se debe intentar determinar si estamos frente a un tumor benigno o maligno. El comportamiento biológico de estos tumores y sus características anatomopatológicas (se trata de tumores muy diferenciados) hacen que muchas veces sea extremadamente dificultoso distinguir entre neoplasias benignas y malignas, siendo en ocasiones la invasión tumoral directa o las metástasis a distancia los únicos signos claros de malignidad esto, en ocaciones, solo puede evidenciarse durante la cirugía27. Por último debemos diferenciar los tumores esporádicos de los que forman parte de un síndrome heredofamiliar MEN I, ya que el tratamiento quirúrgico difiere en ambos casos28. Fue Wellburn, en 1977, quien clasificó estos tumores por su localización y forma de presentación clínica en esporádicos y pluriglandulares MEN (Múltiple Endocrine Neoplasia): A- ESPORÁDICOS: 1. Ectópicos (Gastrinoma, Vipoma) 2. Eutópicos (Neurotensinoma, Insulinoma, Glucagonoma, Somatostatinoma, Peptidoma Enteroglucagonoma, Carcinoide)
B- PLURIGLANDULARES: los sindromes poliglandulares (MEN) se clasifican a su vez de la siguiente manera: MEN I (Wermer 1954): incluye tumores de paratiroides, hipófisis y páncreas. MEN II A (Sipple 1961): tumor medular de tiroides, tumores de las paratiroides y feocromocitoma. MEN II B (Gorlin 1968): igual a MEN II A + ganglioneuromatosis intestinal, tumores neurogénicos, prognatismo. MEN II C (Banik 1984): igual a MEN I + tumor suprarrenal.
El síndrome de Neoplasia Endócrina Múltiple de tipo I es un trastorno genéticamente determinado, de trasmisión autosómica dominante, que se caracteriza por adenomas paratiroideos, prolactinoma y tumores neuroendócrinos en
2
el páncreas (habitualmente isulinoma o gastrinoma).Se han descrito otros tumores (carcinoides de estómago, timo y pulmón, tumores suprarrenales, ependimomas) asociados a este sidrome17. Frente a una neoplasia pancreática, la posibilidad de un MEN I es sugerida por la historia familiar, la presencia de multicentricidad tumoral o la aparición de más de un tipo de tumor y principalmente por el hallazgo de otros síntomas típicos, como el hiperparatiroidismo primario, aunque la ausencia de estos hallazgos no descarta el síndrome familiar. Clásicamente se consideró al hiperparatiroidismo primario como el primer síntoma en aparecer en pacientes con este síndrome, pero en la actualidad se reconoce que los TNEP pueden ser la primera manifestación de un MEN I hasta en un 50% de los casos, y además son la principal causa de muerte de este síndrome, por lo que su detección y tratamiento temprano son de suma importancia. El diagnóstico genético se basa en la identificación en el cromosoma 11q13 de una mutación en el gen que codifica a la proteína menina. Es deseable lograr la localización preoperatoria en todos los casos de tumores funcionantes del páncreas. A pesar de los constantes avances tanto en equipamientos como en software en TAC y RNM, con estos estudios solo se logra una localización preoperatoria en 40% a 60% de los casos, probablemente debido al pequeño tamaño de los tumores. En cambio TAC y RNM son mucho mas útiles en la detección de metástasis alejadas, principalmente en el hígado. Debido a la baja efectividad de los métodos anteriormente comentados, se han desarrollado y estudiado otras técnicas de diagnóstico, siendo la ecoendoscopía, la centellografía con análogos de somatostatina y los tests de estimulación intraarterial los que demostraron mayor beneficio. Es ya clásico el uso del test de Imamura-Dropman, método invasivo que consiste en el dosaje hormonal en las venas suprahepáticas luego de la estimulación selectiva intraarterial con secretagogos. De esta manera se obtiene una idea patente del territorio arterial al que pertenece el tumor (localización regional). Los avances más importantes se relacionan con la ecoendoscopía y la centellografía con análogos de somatostatina radiomarcados (octeotride con yodo 131), este último muy útil en la detección de gastrinomas15 duodenopancreáticos, gastrinomas de localización atípica y metástasis2. Este estudio se basa en el hecho de que los gastrinomas expresan una elevada densidad de receptores tipo II para somatostatina. La ecoendoscopía, a pesar de ser un método invasivo y operador dependiente, probó su gran utilidad en la detección de TNEP, sobre todo insulinomas del páncreas proximal, aunque en teoría, utilizando scanners longitudinales apropiados y con el paciente de pie se pueden visualizar correctamente todo el páncreas y hasta las glándulas suprarrenales. Además, este procedimiento se puede utilizar para dirigir biopsias con aguja fina.
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Está estudiándose la utilidad del PET scan en el diagnóstico y estadificación de los TNEP. Es evidente que no existe un solo estudio por imágenes capaz de ubicar y caracterizar estas lesiones, por eso los mejores resultados se obtienen al combinar dos o mas procedimientos, ya sean morfológicos (ecografía, TAC, RNM) o funcionales (PET, centellografía). Luego de la etapa diagnóstica, el tratamiento de elección es la resección quirúrgica siempre que esta sea posible, con variaciones de tácticas según se trate de los distintos tumores. Resulta de primordial relevancia llevar al paciente a la cirugía en las mejores condiciones generales, nutricionales y preferentemente asintomático. El control preoperatorio de los síntomas puede lograrse con medidas de conducta, sobre todo alimentarias y con medicación.
Los mecanismos metabólicos intratumorales generadores de eventos que llevan a la hipoglucemia son la síntesis y secreción rápida de insulina no regulada por los niveles de glucemia (secreción autónoma), y la elaboración y secreción de insulinas patológicas de vida media prolongada. Para la confirmación diagnóstica la clásica tríada de Whipple (hipoglucemia durante el ayuno o el ejercicio, con glucemias menores a 50 mg%, y la reversión rápida de los síntomas al administrar glucosa) conserva toda su vigencia. El test de ayuno controlado, que se realiza evitando la ingesta durante 24, 48 y hasta 72 hs., con el paciente internado, seguido de la determinación del índice insulina/glucemia es de enorme utilidad. Niveles de glucosa en suero menores a 45 mg/dl, junto con una concentración de insulina plasmática inmunorreactiva inapropiadamente alta (mayor a 5 Mu/ml ), y con un índice insulina/glucemia mayor a 0.3 confirman el diagnóstico de insulinoma con un nivel de seguridad de hasta el 98%. La elevación correspondiente de péptido C implica que hay hipersecreción endógena de insulina, y sirve para detectar pacientes consumidores de insulina exógena. Los insulinomas malignos secretan una gran proporción de proinsulina en comparación con los benignos, y esto pude ser utilizado como indicador de malignidad. El diagnóstico topográfico no es sencillo, teniendo en cuenta que casi un 70% de los tumores son menores a 1,5cm, y que pueden ser isodensos con el resto el tejido pancreático. La positividad diagnósticaTAC helicoidal (Fig. 1) y la RNM oscila entre el 30% y el 50%. La de la angiografía digital (Fig. 2) es mayor, 60%, particularmente en cuerpo y cola del páncreas. La ecoendoscopía, test muy efectivo en la localización de éstos tumores, puede ser negativa en alrededor de un 10% de los casos (generalmente se trata de tumores pedunculados, isoecóicos con el páncreas normal o que se ubican en las porciones mas distales de la glándula) La estimulación intraarterial (hepática, esplénica, gastro-
INSULINOMA
Es el segundo tumor neuroendócrino gastrointestinal más frecuente luego del carcinoide, y el primero en frecuencia entre los pancreáticos (donde la localización es bastante uniforme en la cabeza, cuerpo y cola). Los esporádicos, que suman aproximadamente el 80%, suelen ser solitarios, pequeños y en su mayoría benignos. Afecta al sexo femenino en el 60% de los casos. La edad promedio de aparición es de 45 años. Los que no se localizan en el páncreas (menos del 2%) lo hacen en zonas parapancreáticas como el estómago, duodeno o hilio esplénico, posiblemente en tejido pancreático aberrante6. Los síntomas más frecuentes del insulinoma son los relacionados con la neuroglucopenia (crisis de ausencia, convulsiones, alucinaciones visuales) y los neurovegetativos por exceso de catecolaminas circulantes. Estos síntomas se presentado en más del 90% de los casos, y principalmente en situaciones de ejercicio o ayuno prolongado (Cuadro 3). Psiquiátricos
Neurológicos
Cardiovasculares
Digestivos
Cambios de conducta Irritabilidad Depresión Confusión Alucinaciones Pseudodemencia Astenia, vértigo, alucinaciones, visión borrosa, diplopía, nistagmo, disartria, temblor, hiperreflexia, crisis convulsivas, coma, daño cerebral Taquicardia, palpitaciones Angor Bloqueos Arritmias Náuseas y vómitos Diarreas, obesidad, salivación, úlceras
Cuadro 3. Síntomas de Hiperinsulinismo
3
Fig. 1. TAC de Abdomen. Insulinoma Pancreático
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Fig. 3. Insulinoma de la Cabeza del Páncreas, Listo para la Enucleacion. Fig. 2. Angiografia Digital. Insulinoma Pancreático
duodenal y mesentérica superior) con calcio y/o secretina para luego medir insulina en las venas suprahepáticas (test de Imamura-Dopmann)3 logra la mayor precisión de localización preoperatoria (85% a 90% de las lesiones). Cuando todos los territorios arteriales estimulados causan el aumento de la secreción de insulina debe pensarse en enfermedad multicéntrica, hiperplasia de los islotes o nesidioblastosis8. A pesar de los avances diagnósticos, todavía se observa que aproximadamente el 5% de los pacientes son portadores de insulinomas ocultos10, situación que plantea importantes problemas de manejo clínico y quirúrgico. La mayoría de estos tumores se encuentran en la cabeza del páncreas. El tratamiento ideal de los insulinomas, benignos o malignos, es su extirpación quirúrgica, pudiendo realizarse la enucleación (Fig. 3) en adenomas benignos, la pancreatectomía a la izquierda del eje mesentérico portal con o sin conservación del bazo (Figs. 4 y 5) en lesiones del cuerpo y cola que no pueden ser enucleadas por su tamaño, ubicación o contacto con el conducto de Wirsung (esto se ve claramente con el uso de la ecografía intraoperatoria), y hasta la duodenopancreatectomía, con conservación del píloro de ser posible, en algunas lesiones de la cabeza del páncreas de gran volumen o que están cerca de los conductos biliares o pancreáticos principales. Siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de multicentricidad (presente en 10% de los casos), y en estos casos sospechar la existencia de un sindrome de Werner (MEN I). Durante la cirugía, la movilización pancreática completa, con palpación bimanual y el uso de la ecografía intraoperatoria12 con transductores de 7,5 mHz logran un diagnóstico topografico en más del 95% de los casos (Fig. 6). La confirmación de resección completa de la masa celular hiperfuncionante puede efectuarse con el uso de tests rápidos de detección de insulina, cuando se sospecha la presencia de tumores múltiples (determinación de insulina rápida en 8 minutos).
Fig. 4. Pieza de Pancreatectomia Izquierda por Insulinoma.
Fig. 5. Esplenopancreatectomía Distal por Insulinoma.
4
En los casos de MEN-I la conducta es diferente, recomendándose la enucleación de todos los tumores en la cabeza el páncreas y la resección del páncreas distal.
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Fig. 7. Resultados de los Distintos Estudios Topográficos. Modificado de Boukham y col. Arch Surg. Ago.1999
NESIDIOBLASTOSIS
Fig. 6. Ecografia Intraoperatoria.
Previamente al tratamiento de la neoplasia pancreática debe extirparse el adenoma paratiroideo cuando esté presente. En los pocos casos en que el tumor no puede ser localizado se recomienda la biopsia del páncreas distal (para descartar nesidioblastosis), y contemporizar el tratamiento quirúrgico extremando las medidas diagnósticas, pensando en una reexploración ulterior (Fig. 7). Frente a pacientes con insulinoma oculto es conveniente evitar las resecciones pancreáticas "a ciegas"7-13. La cirugía laparoscópica del páncreas4 es un procedimiento poco difundido, debido a las características anatómicas de la glándula y a las dificultades técnicas que se suscitan durante su ejecución. Debido a que los insulinomas, como se dijo, suelen ser tumores solitarios, pequeños, benignos y localizados muchas veces en el cuerpo y cola, algunos autores consideran que las enucleaciones o pancreatectomías distales laparoscópicas son posibles y seguras en casos seleccionados, sobre todo utilizando la ultrasonografía translaparoscópica en un intento de reemplazar a la exploración bimanual y la ecografía intraoperatoria. Medidas conductuales como el aumento en la frecuencia de las comidas, y evitar el ejercicio prolongado, junto con drogas como el diazóxido o el octeotride pueden llevar a un relativo control de los cuadros de hipoglucemia antes de la cirugía. Los resultados de la cirugía son excelentes, con alto porcentaje de curaciones y bajo índice de complicaciones. En cuanto a los cuidados postoperatorios, las fístulas pancreáticas son la causa de morbilidad mas frecuente y se manejan con drenaje adecuado y eventualmente el uso de octeotride cuando no se agotan espontáneamente.
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El término nesidioblastosis (utilizado originalmente por Laidlaw en la década del 30) describe una enfermedad heterogénea, descripta en neonatos14, que se manifiesta como hipoglucemia hiperinsulínica persistente de la infancia. La incidencia anual en recién nacidos es de 1 por cada 50000 (esta incidencia aumenta significativamente en regiones con alto grado de consanguinidad). En los adultos la existencia de esta patología ha sido cuestionada, pero actualmente se considera que 0,5 a 7% de los casos de hiperinsulinismo orgánico se deben a nesidioblastosis. Los hallazgos histopatológicos característicos incluyen hipertrofia de islotes, un aumento del número de células neuroendócrinas brotando de los conductos pancreáticos, y la neoformación de islotes desde los conductos. La forma de presentación, características genéticas y estrategias diagnósticas y de tratamiento difieren entre los adultos y los recién nacidos. La presentación clínica en infantes varía desde retraso mental hasta hipoglucemias que amenazan la vida, incluyendo macrosomía (que sugiere hiperinsulinismo prenatal) y signos inespecíficos como letargia, alteraciones en la alimentación o coma. Aproximadamente en el 50% de los pacientes neonatos estudiados las características genéticas de la enfermedad pueden ser definidas y permiten clasificarla en tres tipos: a) Enfermedad familiar de herencia autosómica recesiva con mutaciones en los genes SUR1 y Kir6.2, localizados en el cromosoma 11p15. Histopatológicamente este grupo muestra hipertrofia difusa de células beta. b) Mutaciones del gen GLUD1 heredadas en forma autosómica dominante, con cambios histopatológicas parecidos al anterior, pero menos manifiestos. c) Pérdida de material genético en el cromosoma 11p15 con alteraciones en los genes SUR1 y Kir6.2 y también en los genes H19IGF2 y P57KIP2. Se manifiesta por hipertrofia e hiperplasia focal.
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La relación lineal normal en los adultos entre los niveles plasmáticos de insulina y la concentración de glucosa no se observa en los recién nacidos. El diagnóstico se establece por parámetros bioquímicos como el requerimiento de más de 6 a 8 mg/kg/min de glucosa para mantener una glucemia por arriba de 45 mg/dl, niveles inapropiadamente altos de insulina y péptido C asociados a niveles inapropiadamente bajos de ácidos grasos y cuerpos cetónicos durante la hipoglucemia y ausencia de cetonuria. La diferenciación preoperatoria entre las formas focales o difusas en neonatos se logra con métodos invasivos como el muestreo de sangre venosa pancreática por vía percutánea transhepática. Los casos severos no suelen responder al tratamiento clínico y son pasibles de una resolución quirúrgica temprana para controlar la hipoglucemia. Debe realizarse una pancreatectomía parcial en los casos de enfermedad focal y una pancreatectomía del 95% en los casos de enfermedad difusa. En los pacientes adultos la nesidioblastosis se manifiesta por los típicos síntomas de neuroglucopenia y hiperactividad catecolamínica, aunque a diferencia de los pacientes con insulinomas, estos síntomas pueden manifestarse luego de la ingesta. El aspecto histopatológico y las alteraciones genéticas no están tan bien definidas en los adultos. Las mutaciones en los genes SUR1 y Kir6.2 suelen no estar presentes y los criterios diagnósticos morfológicos incluyen cambios similares a los descriptos en el tipo 2 de la forma infantil. El diagnóstico se realiza con el test de ayuno controlado. El tratamiento es quirúrgico y debe intentarse la localización preoperatoria de las lesiones en todos los casos, utilizando los tests invasivos de estimulación con calcio cuando cuando los métodos por imágenes no invasivos son negativos, y la localización quirúrgica con movilización total de la glándula y ecografía intaoperatoria. La extensión de la resección se basa en los hallazgos operatorios o en los resultados de los estudios realizados previamente.
La enfermedad ulcerosa es la forma de presentación más común, siendo la segunda la diarrea de difícil control, aunque este último tipo de manifestación va en aumento desde el uso masivo de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en el tratamiento de los síntomas úlcero-pépticos. Los IBP logran controlar la hiperacidez con dosis muy altas comparadas con las que se utilizan en la enfermedad úlcero-péptica. Algunas úlceras se pueden ubicar en lugares poco frecuentes como el esófago o yeyuno. La mucosa gástrica es característicamente hipertrófica21. El diagnóstico se logra mediante el uso de tests bioquímicos para determinar elevación de los niveles de gastrina inmunoreactiva sérica (por encima de 100 pg/ml en ayunas), y la medición de una secreción gástrica basal mayor a 15 meq/h o 0.5 meq/h si el paciente sufrió una resección gástrica previa. En casos inciertos deben utilizarse los tests de estimulación, y el aumento de gastrina sérica por encima de 200 pg/ml luego de la administración de secretina (test de Bradley) o de 400 pg/ml luego de la administración de calcio son diagnósticos. El gastrinoma no es la única afección que cursa con hipergastrinemia (Cuadro 5). Hipergastrinemias con normo/hipo secreción ácida
Anemia perniciosa, gastritis crónica, cáncer gástrico, vagotomías, feocromocitomas, vitiligo, hipercorticismo, acromegalia, etc.
Hipergastrinemias con hiper secreción ácida
Síndrome de Zollinger-Ellison, antro gástrico retenido,
IRC, síndrome pilórico, hiperplasia G antral, síndrome de intestino corto, leucemias con hiperistaminemia, mastocitosis sistémica, artritis rumatoidea
Cuadro 5. Hipergastrinemias
GASTRINOMA
Es un tumor infrecuente con un índice diagnóstico de 1.5 casos por millón de habitantes por año. En el tracto gastrointestinal, el duodeno es la localización más frecuente, siendo el compromiso pancreático el que ocupa el segundo lugar. Se denomina triángulo del gastrinoma (Passaro) al territorio comprendido entre la unión cístico-coledociana, el borde de las segunda y tercera porciones del duodeno y el cuello del páncreas. Es en esta región donde asientan la gran mayoría de los gastrinomas. La relación hombre/mujer es aproximadamente 2/1, y la edad media de aparición alrededor de la quinta década de la vida. La mayoría de los gastrinomas son malignos y hasta un 40% de los casos se presentan en el contexto de un MEN-I16.
6
El diagnóstico topográfico de estos tumores también es dificultoso, siendo actualmente el centellograma con análogos de somatostatina1 (octeotride) marcada con Iridium 121 (Fig. 9) el procedimiento de mayor utilidad diagnóstica. Otros estudios como TAC, RNM o Ecoendoscopía (Fig. 8) demostraron menor eficacia en la localización24. El control de los síntomas en el estadío preoperatorio puede lograrse con Inhibidores de la Bomba de Protones a dosis elevadas (que triplican y hasta cuatriplican las necesarias para el control de la enfermedad úlcero-péptica). El tratamiento quirúrgico es considerado el mejor recurso para controlar la evolución de este tumor y la exploración quirúrgica debe incluir un cuidadoso examen del duodeno además de la evaluación del páncreas. Los tumores menores a 5 mm deben ser enucleados siempre que sea posible. Los que no pueden ser enucleados requieren resecciones mayores, y siempre debe realizarse una linfadenectomía regional. Como en el caso de los insulinomas, también deben evitarse las resecciones a ciegas.
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Fig. 8. Centellograma con Octeotride
Fig. 9. Ecoendoscopia de un Gastrinoma
El lugar de las gastrectomías subtotales o totales con el objetivo de controlar los síntomas ha perdido vigencia, siendo su ejecución excepcional desde el uso amplio de los IBP para manejar la enfermedad ulcerosa.
mejora los resultados de la quimioterapia. El uso de análogos de somatostatina es muy importante en el manejo preoperatorio de los VIPomas o sindrome de WernerMorrison, ya que logra controlar la profusa diarrea que caracteriza a esta patología. Los Somastotatinomas pueden ubicarse en el duodeno o en el páncreas, suelen ser malignos y localmente invasivos y se manifiestan por litiasis vesicular, diarrea, esteatorrea y DBT (Síndrome Inhibitorio sobre otras hormonas digestivas). La detección de valores de somatostatina sérica mayores a 100 pg/dl confirma el diagnóstico. El tratamiento es quirúrgico. Existen casos descriptos de tumores secretantes de polipéptido pancreático, de calcitonina y de ACTH.
TNE MENOS FRECUENTES
Los glucagonomas son tumores compuestos por células semejantes a las células alfa de los islotes, que secretan glucagon y predominantemente proglucagon observándose en los pacientes una hiperglucagonemia permanente con niveles bajos de insulina. Son mas frecuentes en el sexo femenino y se presentan alrededor de los 60 años de edad. Se manifiestan por signos cutáneos (rush, eritema necrolítico migratorio), diabetes, hipoalbuminemia e hipoaminoacidemia, anemia y adelgazamiento. Pueden ser esporádicos o formar parte de un MEN-I. Se ubican preferentemente en el páncreas distal y en su mayoría son malignos, con metástasis hepáticas al momento del diagnóstico. La resección quirúrgica es el tratamiento de elección. Los tumores secretantes de polipéptido intestinal vasoactivo (VIPomas) son más raros aún (alrededor del 5% de los TNEP), y se manifiestan por diarrea acuosa profusa que puede descompensar al paciente, hipokalemia y aclorhidria. Otros síntomas menos frecuentes son hipercalcemia, diabetes, flushing, tetania y cuadros psicopáticos. Suelen ser únicos, de gran tamaño y malignos (aproximadamente 2/3 de los casos presentan metástasis en el momento de la exploración). Se presentan mas frecuentemente en el sexo masculino y con una edad promedio de 45 años. Ante la sospecha de este tumor se indica efectuar determinaciones de VIP en plasma, y valores reiteradamente superiores a 200 pg/dl confirman el diagnóstico. La resección tumoral y eventualmente la remoción de metástasis parapancreáticas y hepáticas constituye el tratamiento de elección. La cirugía de reducción de masa tumoral es de utilidad y
TUMORES NEUROENDÓCRINOS PANCREÁTICOS NO FUNCIONANTES
7
Se trata de neoplasias con diferenciación neuroendócrina pero que no se asocian con síndromes clínicos de hiperfunción hormonal11, aunque pueda ser demostrado por inmunohistoquímica la presencia de diferentes hormonas en el interior de sus células. Esta falta de expresión clínica típica podría deberse a que secretan hormonas en cantidades muy bajas, a que las hormonas producidas no tienen manifestación sintomática o a que producen precursores hormonales sin actividad. Se han descrito recidivas y metástasis funcionantes de tumores primitivos no funcionantes, lo que pone en evidencia la pluricelularidad de estas neoplasias, y la necesidad de afinar el diagnóstico inmunohistoquímico y funcional. Estas lesiones, que generalmente tienen peor pronóstico que las funcionantes, pero bastante mejor sobrevida que los adenocarcinomas del páncreas, suelen ser de presentación tardía e inespecífica, con sintomatología de "masa ocupante", con cuadros de dolor abdominal o dorsal, pér-
IV-489
dida de peso, pancreatitis, o ictericia. Muchas veces debutan con invasión local avanzada o metástasis. Es difícil el diagnóstico diferencial preoperatorio con el adenocarcinoma de páncreas26. Entre el 40% y el 80% de los casos se ubican en la cabeza del órgano. El tratamiento es quirúrgico, con enucleaciones de los tumores benignos menores de un centímetro (generalmente se trata de incidentalomas) y resecciones mayores para el resto de los casos.
LESIONES METASTÁSICAS
El sitio más comúnmente metastatizado por los TNE del duodeno y páncreas es el hígado (Fig. 10) y más de 2/3 de los pacientes desarrollan metástasis en el transcurso de la enfermedad18. El tratamiento se divide entre la resección en aquellos pacientes en los que la localización y el número de metástasis lo hace posible (Fig. 11), y la quimioembolización25 en aquellos en los que la resección no es posible, aprovechando que éstos tumores son hipervascularizados y que su irrigación es dada por la arteria hepática. Las drogas quimioterápicas de elección son estreptozocina + 5-fluorouracilo o doxorrubicina (primera línea) y cisplatino + etopósido (tumores mas indiferenciados)23. La quimioembolización ha demostrado una tasa de reducción significativa o desaparición de los síntomas cercana al 90% (Figs. 12 y 13). Las mismas drogas que se usan en el tratamiento sintomático preoperatorio tiene utilidad para el caso de la enfermedad metastásica que no puede ser tratada (paliación).
Fig. 11. Pieza de metastasectomía hepática
Fig. 12. Angiografía pre-embolización
Fig. 13. Estudio post-embolización
Fig. 10. Metástasis de Insulinoma en Hígado y Bazo
8
IV-489
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IV-491
TrAumATIsmos DuoDenopAncreáTIcos Hugo A. gArcíA
HorAcIo D. AnDreAnI
Profesor Adjunto de Cirugía. UBA Médico Interno de los hospitales Churruca - Visca y General de Agudos Carlos G. durand, Bs. As.
docente Adscripto en Cirugía (UBA) Cirujano de Staff y de Guardia del hospital Churruca-Visca, Bs. As.
Las lesiones traumáticas del duodeno son poco frecuentes. Su incidencia no llega al 4% de todas las laparotomías por traumatismos abdominales2-3. La causa primordial de esta baja incidencia es su ubicación retroperitoneal . En el 35 % de los casos la lesión corresponde a la segunda porción, mientras que la tercera y cuarta porción se lesionan en un 15% cada una de ellas. Las lesiones pancreáticas son algo más frecuentes, con una incidencia del 12% de todas las laparotomías por trauma abdominal. Más de dos terceras partes son ocasionadas por traumatismos penetrantes. Las intensas relaciones anatómicas, fisiológicas y la gran frecuencia de lesiones concomitantes hacen que desde el punto de vista pedagógico se traten en for ma conjunta. Toda lesión duodenal y/o pancreática deben considerarse como graves puesto que:
creaticoduodenales superiores (anterior y posterior) que se anastomosan con las arterias pancreaticoduodenales inferiores(anterior y posterior) que dependen de la arteria mesentérica superior. hay riego sanguíneo adicional proveniente de la coronaria estomáquica y de la pilórica. hay variaciones del origen de la arteria gastroduodenal: a) un 11% de casos se origina en la arteria hepática izquierda, b) un 7% en la arteria hepática derecha, c) un 3.5% se origina en la hepática común. En el 10% de los pacientes los conductos colédoco y pancreático entran en el duodeno separados y presentan dos ampollas. La maniobra de Wiart- Vautrin -Kocher per mite evaluar con precisión la segunda porción duodenal y la cabeza del páncreas. Con la maniobra de Catell que consiste en movilizar el asa duodenal inframesocólica se puede evaluar la rodilla inferior, la tercera y la cuarta porción del duodeno. Las vías de exploración del páncreas además puede ser: a) a través del epiplón menor o gastrohepático, b) a través del epiplón gastrocólico. c) a través del mesocolon transverso, d) desprendimiento coloepiploico.
a. Por su ubicación retroperitoneal hace más frecuente que una lesión pase desapercibida. b. La morbimortalidad de estas lesiones en sí, son elevadas. c. Existe alta frecuencia de filtraciones o dehiscencias en cualquier tipo de reparación duodenal como pancreática. d. El diagnóstico de las complicaciones suele ser confuso y muchas veces tardío. e. Es alto el porcentaje de lesiones abdominales asociadas, en particular en el trauma penetrante.
LesIones DuoDenALes GRAdO
consIDerAcIones AnATÓmIcAs Y FIsIoLÓgIcAs De ImporTAncIA pArA esTos TrAumATIsmos La anatomía del duodeno es compleja. Es un órgano retroperitoneal en toda su extensión salvo en la mitad anterior de la circunferencia de su primera porción. Toda su estructura está por encima del ombligo. Comparte su irrigación con el páncreas proveniente del tronco celíaco y de los vasos mesentéricos superiores. La arteria gastroduodenal, que se origina en la arteria hepática, emite las arterias pan-
TIPO
dESCRIPCIÓN
I
hematoma Laceración
de una única porción Grosor parcial, sin perforación
II
hematoma Laceración
Comprende más que una porción Ruptura <50% de circunferencia
III
Laceración
Ruptura entre un 50 a 75% de la circunferencia de d2. Ruptura entre 50 al 100% de la circunferencia de d1, d3 y d4. Alcanza la ampolla o el colédoco distal.
IV
Laceración pancreático Vascular
Ruptura masiva del complejo duodeno desvascularización duodenal
d1: primera porción duodenal. d2: segunda porción duodenal. d3: tercera porción duodenal. d4: cuarta porción duodenal. Tomado de Moore E., Cogbill T., et al: Organ injury scaling II. J. Trauma: 1990;30(11):1427.
GARCIA h y ANdREANI h; Traumatismos duodenopancreáticos. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-491, pág. 1-6.
Cuadro Nro. 1. Clasificación de las lesiones duodenales 1
IV-491 LesIones pAncreáTIcAs GRAdO TIPO
DIAgnÓsTIco
dESCRIPCIÓN
I
hematoma Contusión menor sin daño del conducto. Laceración Superficial sin daño del conducto.
II
hematoma Contusión importante sin daño del conducto o pérdida de tejido. Laceración Importante sin daño de conducto o pérdida de tejido.
III
Laceración Lesión distal transversal o de parénquima con daño del conducto.
IV
Laceración Lesión proximal transversal o del parénquima que alcanza a la ampolla.
V
Laceración Ruptura masiva de la cabeza del páncreas.
La expresión clínica tanto de una lesión duodenal como pancreática depende del agente etiológico, del tiempo transcurrido hasta su manifestación y de la sagacidad del cirujano que la evalúa. Un simple golpe en el epigastrio, puede originar un estallido del duodeno al aumentar bruscamente la presión en un asa cerrada entre el píloro y el ligamento suspensorio de Treitz. Un estudio endoscópico retrógrado puede originar “una ventana duodenal” puntifor me que cierre en for ma espontánea u origine una sepsis retroperitoneal, la cual puede pasar desapercibida para el médico ejecutor del procedimiento. En los adultos, la mayoría de las lesiones pancreáticas contusas resultan de los accidentes de vehículos a motor. Por el contrario en los niños el mecanismo más común es la lesión por el manubrio de la bicicleta.
Páncreas proximal: es aquel que se ubica a la derecha de la vena mesentérica superior. Tomado de: Moore E., Cogbill T. et al: Organ injury scaling II. J.Trauma 1990; 30(11):1427. Cuadro Nro. 2. Clasificación de las lesiones pancreáticas (OISS: organ ingury scoring systems)
TAsAs De morTALIDAD por TrAumA DuoDenAL Y mecAnIsmo De proDuccIÓn Autor
Año
Total de Pacientes Trauma Penetrante/ Contuso
Fallecidos por punzocortantes
Fallecidos contusos
Fallecidos h.Bala
36
-----Contusas
7
-------
7
Stone y Fabian
1979
321 294/27
-------
4
32
36 (11,2%)
Ivatury
1985
100 Penetrantes
20
------
27
47 (47%)
Cogbill
1990
164 102 / 62
6
6
24
36 (22%)
García y col.*
1998
28 19/7
--
--
5
5 (17,85%)
Lucas1975 y colab
Totales
(19,4%)
* duodenales y combinadas Cuadro Nro. 3. Tasas de mortalidad en lesiones duodenales y mecanismo de producción (OISS: organ ingury scoring systems)
morTALIDAD De Los TrAumATIsmos pAncreáTIcos en reLAcIÓn A su mecAnIsmo De AccIÓn Autor
Año
Total de pac. Penetrante / contuso
Fallecidos Punzocortantes
Fallecidos Contusos
Fallecido h.Bala
Total
Graham
1978
2.8%
16.9%
15.4%
15.2%
Stone
1981
6%
17%
10.6%
13%
Cogbill
1991
0%
21%
3.7%
3%
García
1998 Penetrantes
308 231 / 77 283 224 / 59 74 40 / 34 29
-----
-----
3
10,34%
* pancreáticas y combinadas. Cuadro Nro. 4. Mortalidad en traumatismos pancreáticos y mecanismos de producción. 2
IV-491 Las lesiones por heridas de bala pueden pasar desapercibidas teniendo en cuenta que: a) se asocian a otras lesiones, b) que estos órganos son retroperitoneales y c) que su anatomía es algo compleja. No se debe realizar mediciones de amilasa en sangre para deter minar si existe o no lesión duodenal o pancreática. La valoración de los niveles de amilasas para confir mar o rechazar una lesión duodenal o pancreática es un hecho histórico. La radiografía directa del abdómen puede dar a un sagaz obser vador ciertos datos sugestivos, en especial si han pasado algunas horas del traumatismo: a- Escoliosis leve de la columna. b- Borramiento del músculo psoas. c- Aire retroperitoneal (debe distinguirse del aire del colon). d- La insuflación de aire por la sonda nasogástrica aumenta el nivel anterior. e- La instilación de un agente de contraste hidrosoluble por la sonda nasogástrica, en una pequeña proporción de casos puede evidenciar la fuga del mismo. (Fig. 1)
Fig. 2. TAC Aire periduodenal
concepTos DIAgnÓsTIcos 1- en TrAumA Y con pAcIenTe compensADo eL reTroperIToneo es meJor eVIDencIADo con TomogrAFíA compuTArIZADA con conTrAsTe orAL Y enDoVenoso. Recordar que si bien la TAC, es el pilar del estudio del traumatismo retroperitoneal, demora entre 24 y 48 horas en mostrar lesiones pancreáticas leves, por lo que el hallazgo negativo en ese período no excluye la lesión. (Figs. 3 y 4) 2- en TrAumA Y con pAcIenTe DescompensADo no eXIsTe InDIcAcIÓn De TomogrAFíA compuTArIZADA: sÓLo De LApAroTomíA TrAs LA reAnImAcIÓn InIcIAL.
Fig. 1. hematoma submucoso duodenal
La realización de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, en un paciente con trauma contuso estable hemodinámicamente per mite: a- descartar lesión ductal pancreática. b- desligar la participación del hepatocolédoco. c- Si se obser va una lesión ductal pancreática muy distal, per mitiría una conducta menos agresiva en for ma inicial. La lesión duodenal o pancreática, con independencia de su etiología, se evidencia de manera más precisa por medio de la tomografía computarizada, con contraste oral y endovenoso. (Fig. 2)
Fig. 3 TAC Laceración pancreática. 3
IV-491
Fig. 4. Transección pancreática
Fig. 5. diverticulización duodenal para la protección de la sutura duodenal y/o pancreática. A) Sección y cierre del duodeno en la 1ra. Porción. B) Antrectomía y vatomía troncular. C) duodenostomia. d) Coledocotomía y drenaje de la vía biliar. E) yeyunostomía. F) drenaje extgerno perilesional.
3- La ecografía y el lavado peritoneal diagnóstico NO deben ser utilizados para detectar lesiones duodenales o pancreáticas aisladas. 4- La laparotomía exploradora sigue siendo un método de diagnóstico de alta precisión. Las que no son terapéuticas, no indican que fueron conceptualmente mal planeadas o que fallaron en su realización. El cirujano de trauma debe temer más a una lesion inadvertida que a una laparotomía en blanco. La duda diagnóstica obliga a una laparotomía exploradora. 5- En las lesiones pancreáticas es de importancia fundamental conocer el estado del conducto pancreático y la ubicación de la misma para la posible terapéutica.
duodenal lo cual se refleja en un aumento de la morbimortalidad. Por lo tanto la mayoría de los cirujanos protegen la sutura con una sonda (tipo gastrostomía o menos frecuentemente como duodenostomía alejada de la anastomosis). Stone6 propone que luego de la sutura del duodeno llevar una doble sonda (yeyunostomía para la alimentación y de duodenostomía para descompresión). Al igual que Ivatury y Rodriguez, es nuestra preferencia evitar todas estas sondas. La táctica más segura es la sutura y algún mecanismo de exclusión del pilóro. Cuando las lesiones duodenales son mayores a tres centímetros de diámetro, el cierre primario del defecto puede originar una estrechez de la luz duodenal. En estos casos puede recurrirse a una resección segmentaria y duodenoduodenoanastomosis ter minoter minal primaria (suele ser útil en la primera, tercera y cuarta porción duodenal.) Thal5 propuso la sutura primaria y la protección con un parche de serosa brindada por un asa de intestino delgado suturada en paralelo. Las grandes heridas de la segunda porción duodenal se pueden tratar con resección duodenal y duodenoyeyunoanastomosis en y de Roux. En la tercera y cuarta porción duodenal se puede realizar duodenoyeyunoanastomosis laterolateral. Berne (1968), diseñó una operación para el tratamiento de lesiones combinadas duodenales y pancreáticas. La misma conocida como ¨diverticulización duodenal¨ consiste en: a- Sutura de la lesión duodenal con polipropileno en uno o dos planos. b- Antrectomía con gastroyeyunoanastomosis terminolateral. c- duodenostomía con sonda. d- drenaje de la lesión duodenal. e- Vagotomía troncular y eventual drenaje biliar (tubo de Kehr). El principal inconveniente de esta cirugía es el tiempo
recorDAr a- Siempre primero la vida, luego el órgano y finalmente la función. b- Evalúe el enfer mo: trate al shock, asegure vía aérea. Controle diuresis. Maneje desde el inicio la hipoter mia, la acidosis y las coagulopatías. c- Independientemente de la causa, como del órgano lesionado, si el enfer mo se halla en estado “ in extremis" la solución es la cirugía del control del daño. TrATAmIenTo repArAcIon De LesIones DuoDenALes Una pequeña lesión duodenal puede repararse con resección de los bordes y sutura en un plano. Puede inclusive, con una buena movilización duodenopancreática, realizarse una resección y anastomosis tér mino-ter minal en un plano. Estas conductas son más apropiadas si no han transcurrido mucho tiempo entre la lesión y el tratamiento. Un hecho claro, es que existe cierta tendencia a la dehiscencia de las suturas duodenales con la consiguiente fistulización 4
IV-491 TrAumA pAncreáTIco GRAdO I-II
GRAdO III-IV-V Identificar compromiso del Wirsung
debridamiento y amplio drenaje local Lesión a la izquierda Lesión a la derecha de los vasos de los vasos mesentéricos mesentéricos Fig. 6. Técnica de Jordan. A) Lesión duodenal y páncreática. B) hemostasia y sutura de las lesiones y exclusión pilórica mediante gastrotomía y surget de polipropilene en el píloro. C) Gastroenteroanastomosis sobre la gastrotomía.
Pancreatectomía distal y · drenaje amplio del amplio drenaje local cefalopáncreas · Eventual exclusión pilórica (Técnica de Jordan) si existe compromiso duodenal. · duodenopancreatectomía (si la destrucción del tejido es extensa)
prolongado para su realización y una resección del antro que no está comprometido. No tiene indicación en pacientes inestables. La exclusión pilórica de Jordan, es de más fácil realización, consume poco tiempo y tiene los mismos resultados. Consiste en: a- Sutura de la lesión duodenal en uno o dos planos con polipropileno. b- Gastrotomía sobre la cur vatura mayor del antro que luego ser virá para la gastroyeyunoanastomosis. c- Se identifica el píloro y se lo cierra desde adentro con una sutura corrida de polipropileno. d- Se realiza una gastroyeyunoanastomosis a nivel de la gastrotomía. Las grandes destrucciones del complejo cefalopáncreas son de difícil solución. El estado hemodinámico del paciente, la gran destrucción local hacen de la duodenopancreatectomía una solución con elevada morbimortalidad. En estos casos Asencio1 propone la cirugía de control de daños la cual puede ser más efectiva. A continuación se detalla el Algoritmo de tratamiento para las lesiones pancreáticas.
Cuadro. Nro. 5. Algoritmo de tratamientos en traumatismos pancreáticos
¨generALes¨ A) Tempranas: dentro de las primeras 48 hs del posoperatorio o Coagulación Intravascular diseminada o Falla multisistémica o Pulmón de shock o Shock hipovolémico por hemorragia persistente B) Intermedias: durante los primeros 7 días de posoperatorio o Falla multisistémica o Tromboembolismo pulmonar o Sepsis o Insuficiencia renal c) Tardías: luego de los 7 días de posoperatorio o Sepsis ¨LocALes¨ A) Tempranas: dentro de las primeras 48 hs del posoperatorio o hemorragia B) Intermedias: durante los primeros 7 días de posoperatorio o Fístula duodenal o Fístula pancreática o Fístula mixta o Absceso subfrénico o Absceso interasas c) Tardías: luego de los 7 días de posoperatorio o Fístulas duodenales o pancreáticas o Abscesos subfrénicos y/o interasas
compLIcAcIones Las complicaciones de las lesiones duodenopancreáticas dependen especificamente de:4 A) Presencia de lesión ductal pancreática. B) Participación de la cabeza del páncreas. C) Lesión duodenal de toda la circunsferencia o cuando se asocian con lesiones pancreáticas. d) Magnitud de lesiones asociadas. E) Estado hemodinámico del paciente (pre e intraoperatorio y en las primeras horas del posoperatorio). F) El tipo de reparación inicial. G) Que sean consecuencia de lesiones que pasaron inadvertidas en la primera cirugía. Se puede clasificar a las complicaciones en:
morTALIDAD La mortalidad global de nuestra serie fue del 18,3%. Se detalla a continuación:4 o Lesiones duodenales puras: 20,8% o Lesiones pancreáticas puras: 16% o Lesiones combinadas: 18,1% 5
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IV-493
TrasPlanTe de Páncreas e IsloTes PaBlo FrancIsco arGIBaY
sunG Ho HYon
Director de los Equipos de Transplante de páncreas e intestino delgado del Hospital Italiano - Bs. As. Médico Cirujano del Servicio de Cirugía del Hospital Italiano de Bs. As.
Docente Adscripto de la Facultad de Medicina (UBA) e integrante del Equipo de Trasplante de Páncreas e Islotes Pancreáticos. Médico Cirujano del Servicio de Cirugía del Hospital Italiano de Bs. As.
I. ModalIdades de TrasPlanTe
cientes con neuropatía que tienen la posibilidad de recibir un injerto renal de un donante vivo, lo cual presenta ventajas inmunológicas y disminuye el tiempo en lista de espera. El páncreas se trasplanta en un segundo tiempo, con un órgano proveniente de un donante cadavérico. El PTA encuentra indicación en la diabetes lábil55, sin falla renal. Se trata de un grupo de pacientes que presenta fluctuaciones extremas de los niveles de glucemia, con imposibilidad de lograr un control adecuado aún con esquemas de insulinización intensificada. Cuando carecen además de la capacidad de prevenir los episodios de hipoglucemia por no presentar los signos y síntomas prodrómicos (unawareness), se hallan expuestos a situaciones de alto riesgo. En estos pacientes, un páncreas puede restablecer las condiciones fisiológicas de regulación glucosa/insulina53. Es necesario, sin embargo, analizar en cada caso los riesgos relacionados con la inmunosupresión y si éstos realmente aventajan a los del manejo de la diabetes53- 2-3-10. Estudios diseñados para evaluar la calidad de vida de pacientes trasplantados de páncreas, en cualquiera de sus modalidades, han mostrado que los mismos prefieren estar bajo inmunosupresión pero libres de insulina, por sobre su situación antes del trasplante59-30-31. La modalidad SPK tiene indicación en pacientes diabéticos con insuficiencia renal ter minal (clearance de creatinina menor a 40 mL/min.), la mayoría de los cuales se encuentra en diálisis. La inmunosupresión ya sería necesaria por el injerto renal y el agregado de un páncreas en for ma simultánea podría además dejarlos libre de insulina. La restitución de la función de las células ß pancreáticas, dañadas en la DMID, mejora inmediatamente la calidad de vida de estos pacientes al eliminar la necesidad de controles glucémicos e inyecciones frecuentes de insulina. Más a mediano y largo plazo, podría prevenir la aparición de las complicaciones secundarias de la diabetes (nefropatía, retinopatía, vasculopatía, neuropatía, etc.). En el caso de que ya estuviesen instaladas se buscaría frenar su progresión6-34-58. Sigue siendo motivo de estudio la inclusión, para trasplante vascularizado, de pacientes con antecedentes de cardiopatía severa. Aunque existen centros donde el procedimiento no se contraindica46, la mayoría acepta solamente pacientes menores de 45 años de edad, con función cardíaca y vasos periféricos adecuados52.
El páncreas puede trasplantarse: a) como órgano entero, es decir, vascularizado y b) como islotes de Langerhans. Los islotes se obtienen por digestión del páncreas con una enzima llamada colagenasa42. De acuerdo a los requerimientos de cada paciente, tanto el páncreas vascularizado como los islotes pueden trasplantarse en for ma simultánea con el riñón, consecutiva a un trasplante renal previo, o en for ma solitaria. Las indicaciones para las diferentes modalidades descriptas serán explicadas en los párrafos siguientes. II. IndIcacIones de TrasPlanTe de Páncreas VascularIzado El trasplante de páncreas es un procedimiento clínicamente establecido que tiene indicación en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1, o insulinodependiente (DMID)126-38-39-54 . Se utilizarán las siguientes siglas en inglés para describir las diferentes modalidades de trasplante de páncreas vascularizado, de acuerdo a la oportunidad del mismo con respecto al transplante renal: a) SPK (simultaneous pancreas and kidney transplant), para el trasplante simultáneo de páncreas y riñón ; b) PAK (pancreas after kidney), para el transplante de páncreas luego del trasplante renal ; y c) PTA (pancreas transplant alone), para el transplante de páncreas solitario. El PAK está indicado en pacientes con DMID que han recibido en una instancia previa un trasplante renal. En estos pacientes se ha obser vado que un trasplante pancreático exitoso aumenta la super vivencia del riñón, probablemente por restitución de la regulación nor mal de la glucemia y la limitación de los factores responsables de una nueva nefropatía diabética. El PAK también se indica en paARGIBAY P y HO HYON S; Transplante de Páncreas e Islotes. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-493, pág. 1-9. 1
IV-493 III. IndIcacIones de TrasPlanTe de IsloTes PancreáTIcos
casos deben identificarse variantes anatómicas vasculares, especialmente la existencia de una arteria hepática derecha naciendo de la mesentérica superior, o de una arteria hepática izquierda emergiendo de la coronaria estomáquica. El tiempo pancreático propiamente dicho consiste en acceder a la trascavidad de los epiplones a través del epiplón mayor, disecar el duodenopáncreas por maniobra de Vautrin-Kocher, y separar el páncreas de las estructuras vecinas con sección y ligadura cuidadosa para evitar futuras fístulas linfáticas, fístulas pancreáticas y hemorragias. El páncreas se ablaciona en unidad con el duodeno, ya que el drenaje de la secreción exocrina del páncreas se hará a través de una anastomosis entre la segunda porción duodenal del injerto y la vejiga o el intestino delgado del receptor. Durante la cirugía debe evitarse la manipulación directa del páncreas para no causar lesiones del parénquima. Una ayuda importante puede ser la utilización del bazo como “manija” para movilizar el páncreas en diferentes direcciones, de acuerdo a las necesidades de la operación. La perfusión de los órganos in situ se realiza con soluciones de preser vación enfriadas a 4°C. Inmediatamente después de colocar un clamp en la aorta supracelíaca (momento en el cual comienza el tiempo de isquemia fría), y de seccionar la vena cava suprahepática, se inicia la infusión de solución de Belzer (solución de la Universidad de Wisconsin), por la cánula aórtica y de Ringer lactato por la cánula portal. La finalidad de este paso es lavar la sangre de los órganos, reemplazándola con las soluciones de preser vación. Luego de pasar 1 litro de las mismas se ocluye la arteria esplénica para evitar la edematización del páncreas7. Con el fin de prevenir la congestión del órgano debe verificarse que el drenaje venoso se encuentre perfectamente per meable. Una vez lavados y enfriados los órganos, se completa la disección del hilio hepato-pancreático y se separan las estructuras que acompañarán al hígado por un lado y al duodenopáncreas por el otro. De esta manera se ablaciona el páncreas preser vando la porción proximal de la arteria mesentérica superior y la arteria esplénica seccionada, quedando dos pedículos arteriales para la revascularización. La vena porta se secciona a nivel del borde superior del páncreas, tratando de preser var por lo menos 1cm desde la unión espleno-mesaraica. La operación se completa con la nefrectomía bilateral y la obtención de los segmentos de arteria y vena ilíacas (primitivas y su bifurcación interna y externa) del mismo donante, necesarias para la reconstrucción vascular del páncreas en la cirugía de banco.
El trasplante simultáneo de islotes y riñón se realiza en pacientes que tendrían indicación de trasplante simultáneo de páncreas y riñón, pero que presentan un riesgo elevado por edad (mayor de 45 años), deterioro de la función cardiovascular (fracción de eyección menor a 40%) o daño periférico (lesión de vasos ilíacos) que imposibiliten la realización de las anastomosis entre los vasos del injerto y el receptor43. Las indicaciones tanto para el trasplante de islotes consecutivo a trasplante renal como el de islotes solitarios, se superponen a las indicaciones para páncreas vascularizado, pero con la ventaja de tratarse de un procedimiento mínimamente invasivo18. Aunque el trasplante de islotes estuvo relegado durante mucho tiempo con respecto al trasplante de páncreas vascularizado, recientemente el número de casos se ha incrementado de manera importante en virtud de los avances logrados a partir de 2000 por el grupo de Edmonton, en Alberta, Canadá.49 En la actualidad, son criterios de inclusión para trasplante de islotes solitarios: pacientes con diabetes tipo 1, mayores de 18 años de edad, con más de 5 años de evolución de la enfermedad y episodios frecuentes de hiper o hipoglucemias con mala respuesta a la insulina, pero con función renal conser vada (clearance de creatinina >60ml/min) IV. TécnIca quIrúrGIca del Páncreas VascularIzado cIruGía en el donanTe Se utiliza la técnica de ablación multiorgánica, que per mite obtener varios órganos del mismo donante (corazón, pulmones, hígado, páncreas, riñones, intestino, etc.). Por tóraco-laparotomía mediana se ingresa en la cavidad abdominal y luego de una inspección minuciosa para descartar patologías que contraindiquen la ablación (tumores, traumatismos, malfor maciones, etc.), se disecan y reparan la aorta abdominal en el tramo comprendido entre las arterias renales y la bifurcación de los vasos ilíacos por un lado, y la vena porta por encima del borde superior del páncreas, por el otro. Este paso tiene como objetivo preparar los grandes vasos para colocar las cánulas por las cuales se hará la infusión de las soluciones de preser vación. Si bien el acceso portal puede hacerse desde la vena mesentérica inferior, esto está proscrito en el caso de ablación pancreática debido a la posibilidad de daño endotelial de la vena esplénica que podría causar el pasaje de la cánula de infusión. A continuación se diseca y se deja reparada la aorta supracelíaca a nivel de su ingreso abdominal, por detrás del esófago. Luego se disecan prolijamente las estructuras del hilio hepático y del tronco celíaco, identificando la arteria hepática, la vena porta, el conducto biliar y la arteria esplénica. En todos los
cIruGía de Banco (Back-TaBle surGerY) Esta fase del trasplante se practica fuera de la cavidad abdominal del donante, sobre una mesa quirúrgica auxiliar. Tiene 3 objetivos: a) liberar el páncreas del tejido fibro-adiposo circundante, preser vando en todo momento la inte2
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Fig. 1. Páncreas obtenido para trasplante (cara posterior) con sus principales estructuras. El duodeno cerrado en sus extremos proximal y distal se utilizará para el drenaje de la secreción exocrina. El bazo se reseca luego de revascularizar el órgano. (Dibujo: Inge Meisen). Fig. 3. Esquema de la posición de los órganos en el trasplante simultáneo de páncreas y riñón. En este caso, la derivación exocrina de páncreas se ha realizado a la vejiga. (Dibujo: Inge Meisen).
cIruGía en el recePTor Tanto el páncreas como el riñón se trasplantan de manera heterotópica. Es decir, que no ocupan el sitio anatómico nor mal, como sí ocurre en el caso del hígado, del corazón o de los pulmones. Si bien existen diferentes maneras de ubicar los injertos, en el caso del trasplante simultáneo de páncreas y riñón, este último se ubica en la fosa ilíaca izquierda, en posición intra- o extraperitoneal, con anastomosis de los vasos renales del injerto a los vasos ilíacos del receptor. Por otro lado, el páncreas se implanta en la fosa ilíaca derecha, en posición intraperitoneal, con anastomosis arterial de la “Y” reconstruida del injerto a la arteria ilíaca primitiva derecha del receptor, y de la vena porta del injerto a la vena ilíaca externa del receptor (en el caso de derivación sistémica) o a una rama portal (en el caso de derivación portal). El drenaje de la secreción exocrina del páncreas puede realizarse de dos maneras: a) a través de una anastomosis lateral del duodeno del injerto a la vejiga del receptor; b) por medio de una anastomosis latero-lateral del duodeno a un asa yeyunal o ileal del receptor, sin necesidad de construir una “Y” de Roux. El trasplante renal se realizará con los vasos ilíacos izquierdos de acuerdo a técnica convencional, es decir, con ubicación extraperitoneal y anastomosis urétero-vesical (Fig. 3). Dentro de las 24 horas posteriores al trasplante, se evaluará la perfusión de los órganos por ecografía Doppler y por centellografía (Fig. 4). En el caso de derivación exocrina a la vejiga, entre las 2 y 3 semanas posteriores al trasplante se retirará la sonda vesical, previa realización de una cistografía para confir mar la ausencia de fístulas (Fig. 4).
Fig. 2. Páncreas con la reconstrucción arterial terminada (ver explicación en el texto) y el duodeno abierto para mostrar la posición de la ampolla de Vater, la cual ha sido canulada a través del colédoco (Foto: Dr. P. F. Argibay).
gridad de la cápsula para evitar futuras fístulas; b) preparar el segmento de duodeno para la anastomosis con la vejiga o el intestino delgado (derivación exocrina); y c) reconstruir los pedículos arterial y venoso. Para reconstruir la arteria se utiliza el segmento en “Y” obtenido del donante (la arteria ilíaca en su bifurcación interna y externa), y se realiza una anastomosis término-terminal entre la ilíaca interna y la arteria esplénica del páncreas y la ilíaca externa y la arteria mesentérica superior del páncreas4-32. De esta manera, queda una “Y” invertida con un pedículo único libre para la anastomosis con la arteria del receptor. Con respecto a la vena porta, la misma puede prolongarse con un segmento de vena ilíaca obtenida del donante (Figs. 1 y 2).
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IV-493 En cuanto a la derivación de la secreción exocrina del páncreas, la técnica más comúnmente utilizada hasta 1995 fue a través de una anastomosis del duodeno a la vejiga35- 56. El drenaje al intestino delgado, por otro lado, sería más fisiológico, evitaría la acidosis metabólica asociada a la pérdida de bicarbonato por orina y eliminaría las complicaciones urólogas causadas por la presencia de enzimas pancreáticas en la vejiga. No obstante estas ventajas, cabe mencionar que una anastomosis entre el páncreas y el intestino crea el riesgo potencial de una fístula pancreático-intestinal, que podría ser peligrosa en un paciente inmunosuprimido9-14-1525-36 . Cuando la secreción exocrina queda drenada a la vejiga es posible utilizar los niveles de amilasa urinaria como un indicador de rechazo pancreático. Así, la caída de la amilasa urinaria, asociada a aumento de amilasa y lipasa plasmáticas, son utilizados por algunos grupos en la práctica clínica como parámetros precoces de disfunción pancreática por rechazo, aún mucho antes de la aparición de los signos endocrinológicos, como la hiperglucemia22. En los casos de SPK, es sabido que la mayoría de los episodios de rechazo comprometen a ambos órganos de manera concomitante. En esta situación podrían obviarse las dificultades relacionadas con el diagnóstico de rechazo pancreático, ya que el monitoreo de la función renal hace las veces de “centinela” de la integridad del páncreas13-50- 51. Hasta 1995, más del 90% de los trasplantes pancreáticos se realizaron con drenaje exocrino a la vejiga. A partir de entonces, los casos con derivación exocrina al intestino fueron aumentando progresivamente y para el periodo 19962002, 65% de los SPK, 50% de los PAK y 46% de los PTA se realizaron con esta modalidad. Si tomamos en cuenta el período 1999-2002, 77% de los SPK, 54% de los PAK y 54% de los PTA fueron realizados con drenaje entérico57. En cuanto a los resultados de super vivencia, las dos modalidades de drenaje exocrino durante el período 19962000, en tér minos generales, han tenido poca influencia para el SPK. Sin embargo, para PAK y PTA, la super vivencia tanto del paciente como del injerto pancreático han sido mejores con drenaje vesical que con drenaje entérico57.
Fig. 4. Centellografía con Tc 99-DPTA. Se obser van el riñón en la fosa ilíaca izquierda y el páncreas en la fosa ilíaca derecha. El cálculo de los índices de perfusión y de resistencia son parámetros útiles en la evaluación principalmente del riñón. R, riñón; P, páncreas. (Foto: Hospital Italiano de Buenos Aires).
Fig. 5. Cistografía post-trasplante. Se realiza a través de la sonda vesical antes de retirar la misma, para confirmar la ausencia de fístulas de la anastomosis duodeno-vesical o de los extremos duodenales cerrados. D, duodeno; V, vejiga. (Foto: Hospital Italiano de Buenos Aires).
V. aIslaMIenTo Y PurIFIcacIón de IsloTes PancreáTIcos Los páncreas para aislamiento de islotes deben ser ablacionados y preser vados bajo las mismas condiciones que para trasplante vascularizado. El proceso de obtención de islotes se realiza en un laboratorio de aislamiento celular, dentro de un gabinete de flujo laminar y consiste en separar los islotes pancreáticos, que se utilizarán para trasplante, del tejido acinar circundante. El procedimiento comienza con la distensión del órgano mediante la inyección de colagenasa por el conducto de Wirsung (Fig. 6). Luego se secciona el órgano en varios fragmentos y se lo introduce
IV. consIderacIones soBre las dIsTInTas ModalIdades TécnIcas El drenaje venoso al sistema porta tendría, teóricamente, la ventaja de evitar la hiperinsulinemia (consecuencia de la anastomosis a la circulación sistémica), y así favorecería el metabolismo lipídico, disminuyendo la progresión de la ateromatosis. No hay por el momento estudios concluyentes en este aspecto24. 4
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Fig. 8. Compartimiento inferior de la cámara de Ricordi con malla divisoria (450 micrones de sección). (Foto: Dr. S. H. Hyon).
Fig. 6. Páncreas para aislamiento de islotes. En un gabinete de flujo laminar se inyecta la enzima colagenasa a través del conducto de Wirsung, el cual ha sido previamente canulado. (Foto: Dr. S. H. Hyon)
PreParacIón de los IsloTes A medida que el páncreas se va digiriendo, los fragmentos menores a 450 micrones lograrán atravesar la malla divisoria y serán recogidos a la salida de la cámara. Este proceso debe ser controlado de tal manera que los islotes consigan separarse del tejido acinar, pero evitando la pérdida de los mismos por sobredigestión. Debido a que el producto que se obtiene de la digestión pancreática contiene una alta proporción de tejido acinar, la mayor parte del mismo será eliminada en el paso siguiente mediante el proceso de purificación. La purificación consiste en separar los islotes pancreáticos de los acinos por un gradiente de densidad en una centrífuga similar a las utilizadas para la aféresis de los componentes hemáticos (modelo Cobe 2991, Gambro BCT, Lakewood, Colorado, EE.UU.). De esta manera, la preparación celular para trasplante clínico tendrá una relación islotes/acinos de alrededor de 70% de pureza. Antes del trasplante, se obtendrán muestras para deter minar la viabilidad de los islotes (células vivas vs. muertas); la funcionalidad (secreción de insulina en respuesta a diferentes concentraciones de glucosa, in vitro); la ausencia de gér menes (tinción de Gram y cultivo); y el número equivalente de islotes (cantidad de islotes si todos tuvieran 150 micrones de diámetro)41
Fig. 7. Cámara de Ricordi con fragmentos de páncreas previamente distendidos con colagenasa. (Foto: Dr. S. H. Hyon).
en una cámara de digestión, conocida como cámara de Ricordi, por el investigador que la diseñó42. Esta cámara, que tiene una capacidad de 500 mL, está compuesta por dos compartimentos separados por una malla de 450 micrones de sección, con conductos de ingreso y egreso de soluciones. Los fragmentos de páncreas distendidos con colagenasa se ubican en el compartimiento inferior junto a varias esferas de vidrio o acero inoxidable. El sistema se lleva a 37°C (temperatura óptima de actividad de la enzima) mientras se hace recircular la solución de colagenasa a través de los conductos de entrada y salida, y se da agitación a la cámara. De esta manera, la digestión química se complementa con una disrupción mecánica, facilitada por el movimiento de las esferas (Fig. 7).
VI. TrasPlanTe de IsloTes PancreáTIcos El sitio de implante más comúnmente utilizado es el hígado. El procedimiento se realiza a través de un catéter colocado en la vena porta intrahepática, el cual puede colocarse por recanalización de la vena umbilical (que desemboca en el lóbulo izquierdo del hígado)17, canalización de alguna tributaria de las venas mesentéricas superior o infe5
IV-493 intraportal se ocluye el trayecto del mismo introduciendo un tapón de esponja de gelatina biodegradable. Como profilaxis de la trombosis portal, se indica heparina sódica (35 U/kg peso del receptor). Dos tercios de la dosis se inyectan por vía portal y el resto se agrega a la suspensión celular. Por tratarse de un procedimiento mínimamente invasivo, el mismo puede realizarse en un quirófano o en una sala para procedimientos endovasculares (hemodinamia o angiografía digital) bajo sedación y anestesia local. El monitoreo post-trasplante incluye laboratorios de función hepática, eco-Doppler hepático, glucemia, péptido-C y hemoglobina glicosilada. VII. InMunosuPresIón en TrasPlanTe de Páncreas e IsloTes
Fig. 9. Cámara cerrada, conteniendo fragmentos de páncreas para iniciar la digestión. Se observan las tubuladuras de ingreso por la parte inferior y de egreso por la parte superior. (Foto: Dr. S. H. Hyon).
Se describirán los esquemas de inmunosupresión para las modalidades de trasplante más utilizados: a. Trasplante simultáneo de páncreas y riñón o simultáneo de islotes y riñón: Si bien existen diferentes combinaciones de drogas inmunosupresoras, el esquema más usado en la actualidad incluye inducción con anticuerpos anti-cadena alfa del receptor de interleuquina-2 (IL-2): daclizumab o basiliximab; y mantenimiento con micofenolato mofetil (inhibidor de la síntesis de purinas, 2 g/día); tacrolimus (también denominado FK-506, anti-calcineurínico, precarga con 0.15 mg/kg/día, luego 0.20 mg/kg/día) y corticoides (prednisolona 0.5 mg/kg, con descenso de la dosis a 0.15 mg/kg a los 3 meses)11-12 b. Trasplante de islotes solitarios: Debido a que tanto los corticoides como el tacrolimus a las dosis utilizadas para trasplante vascularizado son deletéreos para los islotes, en el caso de trasplante de islotes solitarios no se administran corticoides y el tacrolimus se utiliza a dosis bajas. Así, la inducción se realiza con daclizumab (1 mg/kg/dosis, cada 14 días, por un total de 5 aplicaciones) y el mantenimiento con tacrolimus (1 mg/día para llegar a un nivel plasmático de 3 a 6 ng/mL) y rapamicina (también llamado sirolimus, inhibidor del ciclo celular de linfocitos en fase G1, 0.2 mg/kg, luego 0.1 mg/kg para nivel plasmático entre 12 y 15 ng/mL)5-20-21-23-33. Este esquema, que fue publicado en 2000 y significó un importante avance clínico, es conocido como Protocolo de Edmonton, por el centro donde se diseñó (Universidad de Alberta, Edmonton, Canadá)49.
Fig. 10. Portografía por inyección de sustancia de contraste iodado a través de la vena umbilical recanalizada. Este estudio se realiza para confirmar la posición intraportal del catéter, antes de la infusión de los islotes pancreáticos. (Foto: Hospital Italiano de Buenos Aires).
rior, o, más habitualmente, por punción percutánea del hígado. En el último caso, luego de identificar la vena porta y sus ramas por ecografía, se punza con una aguja de 21G y por técnica de Seldinger y control radioscópico intermitente se introduce un catéter de 4Fr en la vena porta principal37-49. Antes de comenzar la infusión debe obtenerse una portografía para confir mar la posición del catéter (Fig. 10). Por medio de una llave de tres vías, el catéter se conectará por un lado a un monitor para la presión venosa portal y por otro a la bolsa estéril conteniendo la suspensión de islotes pancreáticos. La infusión celular debe realizarse lentamente y controlando la presión de la vena porta. Aunque poco frecuentes, las complicaciones potenciales del procedimiento son: sangrado del sitio de punción hepático, trombosis portal y aumento de la presión intraportal2829-44-48 . Para evitar el sangrado, al tiempo de retirar el catéter
VIII. resulTados De acuerdo a los últimos datos publicados por el Registro Internacional de Trasplante de Páncreas, hacia junio de 2003, se habían realizado 19.685 trasplantes pancreáticos vascularizados en sus diferentes modalidades, cerca de dos tercios de ellos en centros de los EE.UU. Alrededor del 85% 6
IV-493 de los casos fueron SPK, 10% PAK, y 5% PTA. La super vivencia a un año para los receptores fue de aproximadamente 95% para la modalidad SPK, 95% para PAK y 98% para PTA. La super vivencia a un año para el injerto pancreático fue de 84% en la modalidad SPK, y alrededor de 77% en las modalidades PAK y PTA. Con respecto al riñón, la super vivencia a un año para el trasplante simultáneo con páncreas fue de cerca de 91%57. Es importante señalar que la diabetes es la primera causa de muerte en diálisis y que la super vivencia a 5 años de un paciente diabético que dializa es menor al 50%27-47. Si comparamos estos datos con los de super vivencia post-trasplante, que para cualquier categoría se ubica cerca del 90%, queda claro que el trasplante cambia marcadamente el pronóstico de estos pacientes. Por otro lado, en lo referente al trasplante de islotes, el objetivo de máxima es que el paciente logre euglucemia con hemoglobina glicosilada normal y sin requerimiento de insulina. Hasta hace pocos años, menos del 10% de los receptores de islotes pancreáticos alcanzaba esta meta19. Si bien la causa seguramente era multifactorial, jugaban un papel decisivo la insuficiente cantidad de islotes trasplantados, la destrucción de los mismos por la respuesta inmune del receptor y paradójicamente, el daño causado por ciertas drogas inmunosupresoras, como los corticoides y FK-506, indicados para protegerlos. Con la introducción de protocolos de inmunosupresión sin corticoides y el aumento de la masa celular a través de 2 a 4 implantes secuenciales de islotes, el grupo de Edmonton comunicó en 2000, 100% de insulino-independencia a 1 año del trasplante en 7 pacientes diabéticos lábiles sin insuficiencia renal49. La extensión de este protocolo a otros centros y con un número mayor de pacientes mostró que los mejores resultados se obtuvieron en los programas con mayor experiencia en trasplante de islotes45. De todas maneras, los resultados iniciales de estos grupos confir maron que luego del trasplante de islotes es posible obtener índices de insulinoindependencia similares a los alcanzados históricamente con el trasplante de páncreas vascularizado, con la ventaja de evitar las complicaciones asociadas a la cirugía de implante del páncreas. Aun cuando no logren quedar totalmente libres de insulina, la mayoría de los receptores de islotes pancreáticos reduce los requerimientos diarios de la hor mona, optimizando los valores de hemoglobina glicosilada (sinónimo de mejor control metabólico), y disminuyendo significativamente los episodios de hipoglucemia. Dado que una de las indicaciones principales del trasplante de islotes solitarios (en ausencia de insuficiencia renal) es la presencia de episodios frecuentes de hipoglucemia refractarias al tratamiento intensivo con insulina, los beneficios mencionados constituyen de por sí una importante mejoría en la calidad de vida de estos pacientes.
IX. coMenTarIos Y conclusIones El trasplante simultáneo de páncreas y riñón se considera en la actualidad el mejor tratamiento existente para pacientes diabéticos insulino-dependientes con insuficiencia renal ter minal, presentando altos índices de super vivencia tanto de los receptores, como de los injertos pancreático y renal. Es, por otro lado, la única manera de restituir la regulación fisiológica de la glucemia. El trasplante de islotes pancreáticos ha demostrado recientemente que puede alcanzar y mantener normoglucemia sin requerimiento de insulina por períodos prolongados. Los nuevos desafíos son lograr resultados consistentes con islotes provenientes de un solo páncreas (en lugar de dos a cuatro), y diseñar esquemas de inmunosupresión a la vez efectivos y con mínima toxicidad tanto para las células como para los pacientes. En el mejor de los casos, sería ideal que se pudieran trasplantar sin necesidad de drogas inmunosupresoras. Una de las estrategias que se está desarrollando en este sentido, es la de incluir los islotes en cápsulas de material biocompatible, como por ejemplo el alginato, que posee la característica de per mitir el pasaje transmembrana de glucosa e insulina, pero que harían de barrera para los elementos del sistema inmune del receptor. Por el momento, no se ha logrado mantener por períodos prolongados la viabilidad y la funcionalidad de los islotes trasplantados dentro de estas cápsulas8 Sin embargo, aun cuando un páncreas donante fuera suficiente para dejar libre de insulina a un paciente diabético, la escasez de órganos asociado a la creciente incidencia de diabetes en todo el mundo, hace prever que no sería posible cubrir la demanda de islotes para trasplantar a todos los potenciales candidatos. Es así que se ha planteado la necesidad de encontrar fuentes alternativas de islotes pancreáticos. En esta dirección, se ha propuesto la utilización de tejido proveniente de otras especies, como por ejemplo el cerdo, siendo esta disciplina denominada xenotrasplante. Si bien no ha alcanzado formalmente la etapa clínica, se han hecho grandes progresos en este campo, especialmente teniendo en cuenta que todas las células porcinas poseen en su membrana galactosil a-1,3 galactosa (Gala1-3Gal), un azúcar contra el cual los seres humanos presentan anticuerpos preformados, y que desencadenarían una respuesta inmune inmediata, denominada rechazo hiperagudo. Finalmente, se ha propuesto recientemente la posibilidad de aplicar, con fines exclusivamente terapéuticos, la clonación de células humanas como fuente de células pluripotenciales capaces de desarrollar diferentes tejidos, entre ellos islotes pancreáticos para el tratamiento de la diabetes40-16 Si bien existen por el momento importantes problemas tanto técnicos como éticos por resolver, este procedimiento podría resultar en una provisión prácticamente ilimitada de islotes pancreáticos que además, si tuvieran origen en un potencial receptor y por ende fueran genéticamente idénticos al mismo, no generarían rechazo y podrían trasplantarse sin necesidad de inmunosupresión. 7
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EsPlEnoPAtíAs quIrúrgIcAs. AsPEctos
clínIcos E IndIcAcIonEs dE lA EsPlEnEctoMíA. dorotEA b. E. FAntl
AlFrEdo PAblo FErnándEz MArty
Médica Hematóloga Prof. Tit. Introducción a la Medicina Instituto Universitario Escuela de Medicina Hospital Italiano de Buenos Aires
Prof. Adj. Cirugía. Universidad del Salvador, Bs. As. Director de la Carrera de Cirugía Digestiva. UBA Hospital de Gastroenterología Dr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As.
IntroduccIón
cuentra fijado por los ligamentos esplenofrénico, esplenorrenal, esplenocólico y gastroesplénico. La irrigación se realiza a través de la arteria y vena esplénica. Cuando se produce una anomalía en el desarrollo embrionario y el bazo se adhiere a la gonada izquierda migrando con ella, dando lugar al bazo ectópico.
A través de la historia de la Medicina, se encuentran numerosos relatos sobre el bazo. Hipócrates en el 421 AC describió perfectamente el tamaño y su ubicación topográfica en el organismo. Unos 600 años después Galeno lo detalló como un “órgano misterioso”: creía que el bazo extraía la melancolía de la sangre y del hígado, la purificaba y luego la volcaba al estómago aparentemente por las venas esplenogástricas. La primera parte de la teoría fue muy importante, ya que hace referencia a la función de hemocaterésis del bazo, recién en 1885 Pontfish, un médico alemán, reconoció la función como propia del bazo. Con el descubrimiento del microscopio se estudio su estructura con mayor detalle, y en el siglo XIX fisiólogos y anátomo patólogos comenzaron a hacer importantes contribuciones sobre su función y patología. El bazo, como órgano linfoide, tiene múltiples y complejas funciones actuando como filtro con un importante componente monocito-macrófago1-4. Este se desarrolla alrededor de la quinta semana de gestación a partir de la diferenciación del tejido mesenquimático, a nivel del mesogastrio dorsal entre el estómago y páncreas. Estos remanentes mesenquimatosos migran y se fusionan dando lugar al bazo. Sin embargo, algunos de ellos en ocasiones no se llegan a fusionar con la masa principal, dando lugar a la presencia de bazos accesorios, hasta en un 30% de casos en lugares cercanos a él, y hasta tan distantes como en la pelvis1-4-5. Se debe tener en cuenta que los bazos accesorios tienen la misma función y pueden presentar idéntica patología que el principal, aumentando de tamaño luego de la esplenectomía, causando de esta manera la recaída de la enfer medad por la cual fue removido5. Se encuentra ubicado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, es satélite de la décima costilla y su peso en el adulto sano oscila entre 100 y 150 gramos, su dimensión es de 11 cm. de largo, 7 cm. de ancho y 4 cm. de espesor y un volumen de sangre de aproximadamente de 300 ml. Se en-
FuncIonEs dEl bAzo Las funciones del bazo son diferentes de acuerdo al momento que cursa el embrión: durante el quinto al octavo mes de gestación cumple una función activa en la for mación de eritrocitos y leucocitos. Por su microcirculación este órgano es un filtro de las células de la sangre, especialmente las defectuosas. Los eritrocitos, cuya vida dura l20 días, transcurren 2 días dentro de la pulpa esplénica. Cada día se destruyen aproximadamente 2 x 1011 glóbulos rojos que son fagocitados por los macrófagos de la pulpa roja, “culling”, eliminándolos por ser seniles o defor mados. También, extrae inclusiones como los cuerpos de Howel-Jolly, cuerpos de Heinz, sin destruir los glóbulos rojos, “pitting”, transfor mándolos en más rígidos22. Un tercio de las plaquetas que nor malmente viven entre 7 y l0 días en la circulación, son almacenadas por el bazo, y pueden ser liberadas a la circulación en respuesta a un estímulo especifico como la epinefrina1. Se describen tres mecanismos por los cuales el bazo produce la disminución patológica de elementos for mes sanguíneos: 1) secuestro o marginación circulatoria, 2) producción en el bazo de un anticuerpo que origina la destrucción de células sanguíneas, 3) inhibición esplénica de la médula ósea que causa insuficiente maduración y liberación de células jóvenes a la sangre periférica; éste último mecanismo muy discutido y difícil de demostrar4-5. Siempre, constituye un reser vorio y depósito de los componentes sanguíneos. En el ser humano el bazo nor mal alberga el 30 a 40% de los eritrocitos y de la masa plaquetaria, pudiendo llegar a un 80% en oportunidades de esplenomegalias masivas1. Participa en respuestas inmunitarias con la for mación de anticuerpos en los centros ger minales de tipo IgM.; la pro-
FANTL D y FERNANDEZ MARTY A - Esplenopatías quirúrgicas. Aspectos clínicos. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-495, pág. 1-7. 1
IV-495 perdina y la tufsina sintetizadas en el bazo, son opsoninas. La properdina puede iniciar la vía alternativa de activación del complemento para estimular la destrucción bacteriana y de células extrañas o anor males, y la tufsina se une a los granulocitos para promover la fagocitosis.
sión, y debe ser hecho solamente luego de un exhaustivo estudio del paciente. Con el progreso en el diagnóstico de las causas de esplenomegalia ha habido una franca disminución en la utilización de esta ter minología, ya que se considera que siempre existe una causa etiológica para la esplenomegalia22. Si no se encuentra una causa etiológica se puede utilizar una terapéutica con corticoides o gammaglobulina para el tratamiento de las citopenias, si éstas fallan, la esplenectomía seria una indicación22. El grado de esplenomegalia en el examen físico y en los estudios por imágenes no se correlaciona con el grado de citopenia, que si depende del grado de infiltración de la pulpa blanca o roja de acuerdo a la enfer medad existente. Es importante tener en cuenta que en algunos enfer mos, portadores de esplenomegalia y citopenia, pueden desarrollar raramente hipoesplenia por infartos múltiples. El diagnóstico generalmente se realiza por el frotis de sangre periférica donde de obser van cuerpos de Howel-Jolly (residuos nucleares), cuerpos de Heinz (Hb desnaturalizada), material basófilo punteado, esquistocitos, poiquilocitos y en un 50% los eritrocitos tienen “pits” u hoyos en su superficie5. Los distintos procesos que llevan al desarrollo de la esplenomegalia se pueden agrupar en enfer medades infecciosas, hematológicas, neoplasias, trastornos circulatorios, e inflamatorios5. Las infecciones agudas como la sepsis, mononucleosis infecciosa, hepatitis, o infección por citomegalovirus, producen generalmente esplenomegalias dolorosas y blandas, acompañadas del cuadro clínico y hematológico de la infección. En esto casos la esplenomegalia puede ser causada no sólo por los microorganismos, sino también por los productos secundarios de la enfer medad inflamatoria. En las infecciones crónicas, el bazo puede aumentar considerablemente de tamaño por infección directa en caso de lesiones granulomatosas como en la tuberculosis, paludismo y kalaazar. La esplenomegalia congestiva crónica es de crecimiento lento y se caracteriza por hipertensión portal, episodios de hemorragia a nivel del tubo digestivo, con tricitopenia moderada. También aparece esplenomegalia congestiva si hay obstrucción de la porta extrahepática o de la vena esplénica. La obstrucción venosa puede deberse a trombosis de la vena esplénica. Las enfer medades sistémicas malignas que se acompañan de esplenomegalia, como las linfoproliferativas ya sea agudas o crónicas, mieloproliferativas, habitualmente se acompañan de manifestaciones generales que orientan hacia el diagnóstico. La esplenomegalia puede ser producida por un mecanismo infiltrativo como en la amiloidosis, sarcoidosis o enfer medad de Gaucher, donde existe una hiperplasia de los macrófagos por acumulación de distintas sustancias. Las esplenomegalias hiperplásicas se deben a un aumento del sistema monocito - macrofágico por un estímulo continuo por la destrucción de células sanguíneas alteradas,
dEsórdEnEs EsPlénIcos La esplenomegalia no es una enfer medad, es un signo que indica agrandamiento del bazo y hace referencia a una patología subyacente que raramente es primaria del órgano. El tamaño del bazo no siempre es una guía segura de la función esplénica ni de enfer medad. Un bazo de tamaño nor mal puede ser patológico, y no excluye necesariamente que participe en la patogénesis de la enfer medad como por ejemplo en la púrpura trombocitopénica idiopática; en cambio un bazo palpable no siempre es patológico7. Clínicamente es importante deter minar cuando la función esplénica está alterada, investigar la etiología y recién entonces plantearse las opciones terapéuticas. Casi siempre, la causa de la esplenomegalia resulta del estudio de la sangre, la médula ósea, los ganglios linfáticos y el hígado. Cuando el bazo aumenta de tamaño lo suficiente, puede causar sensación de pesadez u ocupación del hipocondrio izquierdo con los cambios de la postura, dolor por estiramiento de la cápsula esplénica, y plenitud gástrica por compresión, lo que lleva a la anorexia y consecuente pérdida de peso. Chauffard en 1907 introdujo el tér mino de hiperesplenismo para describir un desorden que presenta una combinación de anemia, trombocitopenia y leucopenia, asociado a una médula ósea nor mocelular y esplenomegalia. Actualmente se denomina hiperesplenismo en un sentido más amplio, el de síndrome, y no como significado de un mecanismo causal específico responsable de las características del trastorno. El síndrome se caracteriza por la existencia de una o más citopenias (anemia, leucopenia, plaquetopenia) con celularidad nor mal o hiperplásica de la médula ósea y esplenomegalia. La corrección de la o las citopenias mejora o se resuelve con la esplenectomía. La causa exacta de este síndrome sigue siendo dudosa, pero parece ser el excesivo secuestro de las células, y la consecutiva lisis exagerada de las mismas por los macrófagos esplénicos5-22. El hiperesplenismo se clasifica en primario cuando la etiología de la esplenomegalia no se conoce, y en secundario cuando se produce en asociación a una causa conocida, como en la esplenomegalia congestiva, llamada antiguamente síndrome de Banti, en la cirrosis hepática, esquistozomiasis hepática, trombosis de la vena esplénica o de la porta, en el síndrome de Felty, enfer medad de Gaucher; y a veces también en el lupus sistémico, sarcoidosis, y enfer medades linfoproliferativas El hiperesplenismo primario es un diagnóstico de exclu2
IV-495 ya sea por un defecto intrínseco del eritrocito, como en la anemia hemolítica congénita, o adquirida por un defecto extrínseco del eritrocito, como en la anemia hemolítica autoinmune. El diagnóstico de esplenomegalia es frecuentemente un hallazgo en el examen físico. Nor malmente el bazo no se palpa, sólo puede darse esta situación cuando está ptosado o desplazado hacia abajo, por un derrame pleural izquierdo. Si se lo palpa es porque ha aumentado a más del doble de su volumen7. Para deter minar el tamaño y la morfología del bazo se utilizan diferentes estudios por imágenes como la ecografía, la tomografía axial computada y, en ocasiones, la resonancia nuclear magnética. La esplenoportografía se utiliza para el estudio de la hipertensión portal. La centellografía es otro método para estudiar no solamente la morfología esplénica, sino también la funcionalidad. Se mide la vida media y el secuestro de los eritrocitos o plaquetas que se marcan con sustancias radioactivas (Cr 51 o In 131). Cuando el órgano está afectado por quistes o tumores se obser va una zona fría o de hipocaptación. La punción esplénica es un recurso de excepción, en la actualidad. Sólo orienta en aquellos pacientes con enfer medades linfoproliferativas, o síndromes mieloproliferativos crónicos en un porcentaje muy bajo.
levante. Las actuales técnicas de inmunohistoquímica y de citometría de flujo per miten diagnosticar las enfer medades sistémicas hematológicas con procedimientos menos invasivos como la biopsia de médula ósea. Todos los estudios diagnósticos que actualmente están disponibles, como la Tomografía con Emisión de Positrones y el Centellograma con Galio sugieren que las enfer medades linfoproliferativas, principales tumores del bazo, raramente son primarios. Se ha utilizado la laparotomía y esplenectomía para la estadificación inicial del linfoma Hodgkin incluyendo esplenectomía con biopsias de ganglios sospechosos (paraaórticos, celíacos, portohepáticos, hiliares esplénicos e ilíacos), y biopsia de hígado y médula ósea. Actualmente sólo se efectúa en deter minados centros del mundo, donde la radioterapia sigue siendo utilizada como único tratamiento de estadios localizados supradiafragmáticos, pues con el tratamiento combinado (quimioterapia y radioterapia) este procedimiento puede obviarse8-15. La esplenectomía for ma parte del arsenal terapéutico en distintas enfer medades hematológicas, donde el bazo se constituye en el órgano de destrucción predominante de los elementos for mes de la sangre7. Se trata, en la mayoría de casos, de pacientes portadores de púrpura trombocitopénica inmune y de esferocitosis hereditaria. Sutherland, en 1910 fue quien propuso por primera vez la esplenectomía en el tratamiento de la esferocitosis hereditaria y Kuznelson en 1916 para el púrpura trombocitopénico. En las anemias hemolíticas hereditarias la anor malidad intrínseca del eritrocito puede ser por a) defecto en la estructura y función de la membrana como en la esferocitosis hereditaria, eliptositosis hereditaria, etc., b) por defecto en el metabolismo de los eritrocitos: enzimopatías por deficiencia de glucosa -6 fosfato- deshidrogenasa, pirovatocinasa etc. c) hemoglobinopatías que presentan un trastorno en la síntesis de la fracción polipetídica de la hemoglobina : ß talasemia, anemia drepanocítica. La esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica de transmisión autosómica dominante, en la que el eritrocito presenta una alteración intrínseca de su membrana que lo transfor ma en esferocito. Estas alteraciones hacen que disminuya su viscoelasticidad, y las dificultades y el estrés metabólico de la microcirculación esplénica, deter minan su hemólisis y fagositosis por los macrófagos. La anemia, ictericia y esplenomegalia son las manifestaciones típicas, y pueden ser de diferente intensidad. Otras manifestaciones pueden ser las alteraciones óseas en la calota o en la mandíbula, y úlceras crónicas en piernas. El tratamiento de elección es la esplenectomía, que corrige la anemia en pocas semanas, con desaparición de la hemólisis, pero persistencia de las alteraciones morfológicas. La reaparición de anemia postesplenectomía debe hacer sospechar la presencia de un bazo accesorio. Se aconseja realizar la esplenectomía después de los 12 años para disminuir los riesgos de infecciones severas.
IndIcAcIonEs dE lA EsPlEnEctoMíA Las afecciones esplénicas que pueden requerir esplenectomía seran consideras en tres grandes grupos: A. Enfermedades hematológicas b. Afecciones locales Infecciosas Quistes Neoplasias primarias o secundarias Aneurisma de la arteria esplénica c. lesiones del bazo Heridas penetrantes Heridas contusas Lesiones quirúrgicas A. IndIcAcIonEs dE EsPlEnEctoMíA En lAs EnFErMEdAdEs HEMAtológIcAs Las indicaciones de la esplenectomía han ido cambiando a través de los años, con el progreso del conocimiento8. La esplenectomía puede llevarse a cabo como un procedimiento electivo, ya sea diagnóstico o terapéutico, y de emergencia ProcEdIMIEnto ElEctIVo La esplenectomía diagnóstica tiene hoy un papel poco re3
IV-495 La eliptocitosis hereditaria, se transmite en for ma autosómica dominante, que tiene hematíes alargados en sangre periférica, con baja incidencia de anemia hemolítica sintomática. En los casos en que se presenta esta anemia, la esplenectomía esta indicada. De las enzimopatías la deficiencia de piruvatocinasa es heredada en for ma autosómica recesiva. La anemia hemolítica por deficiencia de PK tiene diversa expresión, desde la acentuada hemólisis neonatal, hasta hemólisis compensada en adultos sin manifestaciones clínicas. Presentan esplenomegalia, anemia e ictericia. La esplenectomía no es curativa, pero luego de la misma aumenta la concentración de hemoglobina y se reduce o desaparece el requerimiento transfusional. La ß talasemia es una anemia hemolítica que tiene un déficit de cadenas ß que conduce a un relativo aumento de cadenas a, que son inestables, precipitando dentro del hematíe y produciendo, como consecuencia, daño celular y a nivel de la membrana. Presentan un aumento de la Hb. A2 y de la Hb. F. Los homocigotos (talasemia mayor o anemia de Cooley) generalmente presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia, cambios en los huesos del cráneo, columna y extremidades por expansión de la médula ósea. Cuando hay una importante esplenomegalia con hiperesplenismo es aconsejable la esplenectomía después de los 12 años pues también reduce notablemente las necesidades transfucionales. Los pacientes con anemia drepanocítica tiene eritrocitos que contienen Hb. S, que sometidos a hipoxia se elongan y adquieren una for ma en hoz llamada drepanocítica o falcifor me. Presentan una hemólisis crónica de intensidad variable, con episodios de obstrucción de la microcirculación, generando: dolor, isquemia y necrosis tisular alteraciones en el crecimiento, alteraciones óseas por hiperplasia medular, litiasis vesicular y esplenomegalia. En casos severos con infartos recurrentes esplénicos está indicada la esplenectomía, que mejora la vida media de los eritrocitos7. El bazo juega también un papel importante en las anemias hemolíticas adquiridas. Estas se diferencian según el anticuerpo se fije al glóbulo rojo a 37°C o a 4°C: denominada anemia hemolítica autoinmune (AHAI) a) por anticuerpos calientes, y b) por anticuerpos fríos. La AHAI por anticuerpos calientes puede ser primaria o idiopática, y secundaria a otra patología (30-80%) como enfer medades autoinmunes, (20%), linfoproliferativas (40%), tumores sólidos, infecciones o drogas. En esta AHAI los eritrocitos recubiertos de anticuerpos se adhieren al receptor Fc de los macrófagos del bazo produciendo destrucción por fagocitosis y citotoxicidad. La esplenectomía como indicación terapéutica en esta entidad debe considerarse luego de haber realizado distintos tratamiento: corticoides, gammaglobulina, ciclofosfamida, ciclosporina9. Las trombocitopenias inmunes son un grupo de enfer -
medades que se caracterizan por tener trombocitopenia causada por un anticuerpo antiplaquetario, o un complejo inmune que produce la destrucción de las plaquetas por el sistema reticuloendotelial. Las trombocitopenia mediadas por autoanticuerpos incluyen a la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), a las trombocitopenias inmunes secundarias, a enfer medades inmunológicas como el lupus eritematoso sistémico; y enfer medades linfoproliferativas, trombocitopenias secundarias a infecciones virales como VIH, y las inducidas por drogas. La PTI es una for ma de trombocitopenia crónica que se manifiesta generalmente en adultos jóvenes pudiendo aparecer en cualquier edad. Se presentan generalmente con púrpura cutánea: petequias y equimosis, también pueden presentar sangrado de mucosas, hematuria y melena. Los pacientes con púrpura húmeda tienen mayor riesgo de sangrado intracraneal, que aquellos que presentan petequias y equimosis (púrpura seca). La esplenomegalia esta sólo en un 10% de los pacientes, por lo cual su hallazgo debe hacer sospechar una trombocitopenia secundaria (enfer medad linfoproliferativa), o a un hiperesplenismo. Los autoanticuerpos son generalmente de tipo IgG producidos por el bazo. El tratamiento inicial de la PTI es con corticoides, prednisona, 1mg/Kg. día. Alrededor de un 70% de los pacientes responden con un aumento de plaquetas entre el tercer y séptimo día, alcanzando un máximo en la segunda semana13. La esplenectomía esta indicada en aquellos pacientes refractarios a la terapéutica con corticoides, y en aquellos donde los efectos secundarios son intolerables, por requerir alta dosis para un control de la plaquetopenia. Es recomendable posponer la esplenectomía 6 meses para evitar realizarla en pacientes con PTI aguda, que generalmente resuelven el cuadro dentro de ese período. La repuesta completa se alcanza en el 70-80% de los pacientes13-19. En los pacientes que serán sometidos a una esplenectomía es importante que lleguen a la cirugía con un número adecuado de plaquetas (más de 50 x 109 /l) para lo cual en algunas oportunidades se debe indicar gammaglobulina en el preoperatorio19-22. Las indicaciones de esplenectomía en pacientes con síndrome mieloproliferativo están relacionadas a la mielofibrosis primaria con metaplasia agnogénica del bazo, y son muy puntuales: esplenomegalias masivas, con infartos recurrentes, dolorosos, e hiperesplenismo. En un 20% de los casos luego de la esplenectomía se desarrolla una leucemia mieloide aguda2. Los síndromes linfoproliferativos son un grupo heterogéneos de enfer medades clonales. La leucemia linfática crónica puede manifestarse como una anemia hemolítica autoinmune o una plaquetopenia inmune; o éstas pueden desarrollarla durante la evolución. La esplenectomía tiene indicación absoluta cuando no se controlan con corticoides o el tratamiento de la enfer medad; y la esplenomegalia masiva sintomática5-7-9. 4
IV-495 Las indicaciones relativas son: en el hiperesplenismo, con citopenias refractarias, o en caso de infartos esplénicos recurrentes y dolorosos. En la leucemia prolinfocítica la esplenectomía puede ser de utilidad para reducir masa tumoral en algunas oportunidades, combinada con leucaferesis, para controlar un cuadro de hiperleucocitosis. Este procedimiento es una paliación efectiva por algunos meses15. El lugar de la esplenectomía en la leucemia de células vellosas ha quedado relegado y no tiene indicación como terapia de primera línea, excepto en circunstancias muy raras como la ruptura esplénica3. Los linfomas no Hodgkin afectan el bazo en un 40% aproximadamente, pero el linfoma primario del bazo es muy raro. La esplenectomía diagnóstica y terapéutica simultáneamente sería una indicación adecuada en este grupo de pacientes.
co, que puede ser único o acompañar otras malfor maciones congénitas del sistema linfático. En los quistes, en cualquiera de sus for mas histológicas, si asientan sobre un bazo sano y funcionalmente adecuado no esta indicada la esplenectomía, debiendo optarse por un tratamiento conser vador, mediante una resección parcial6 , o eventualmente una quistectomia21. Los pseudo quistes están descriptos como complicación de los hematomas rotos, su contenido es hemorrágico, con detritus y pueden infectarse convirtiéndose en absceso. Dentro de los quistes parasitarios la hidatidosis esplénica puede ser primaria o secundaria, siendo la primitiva la más frecuente. Odriozola y Petinari16, la encuentran en el 2.6 % de sus más de 1500 casos recopilados. Junto con la epidemiología y la ayuda de las pruebas inmunológicas, el diagnóstico se hace por ecografía o por tomografía, pudiendo en oportunidades encontrar calcificaciones. Pueden abrirse a cavidad peritoneal o migrar al tórax. Asintomática en un gran número de casos, se puede manifestar también por dolor o tumoración palpable. Siempre que sea posible la cirugía debe ser conser vadora, realizando solo el tratamiento del quiste.
b. AFEccIonEs locAlEs Fuera de las enfer medades hematológicas y de las tesaurismosis, en el bazo pueden asentar otras patologías que tienen indicación de esplenectomía AbscEso: Es una patología rara, caracterizada por dolor en hipocondrio izquierdo, que puede irradiarse al hemitórax y hombro izquierdo, acompañado de fiebre y leucocitosis. En ocasiones se asocia a derrame pleural homo lateral. Es factible su for mación en una infección aguda o crónica. Antes la fiebre tifoidea y la tuberculosis se enumeraban como posibles causas. Hoy las infecciones oportunistas en los pacientes con SIDA y en los drogadictos endovenosos ocupan un lugar creciente17. Es más frecuente obser varlo, secundario embolias sépticas, en pacientes con endocarditis bacteriana, o que cursan otro proceso infeccioso en una unidad de cuidados intensivos. También está descripto como complicación de trombosis esplénica en procesos mieloproliferativos tratados con quimioterapia o secundarios a hematomas traumáticos que se infectan. Los gér menes causantes pueden ser el estreptococo, el enterococo, el estafilococo, entero bacterias, bacteroides e incluso hongos como la Cándida. El diagnóstico suele ser ecográfico o tomográfico y debe valorarse junto al tratamiento antibiótico, la indicación de drenaje percutáneo o la esplenectomía.
tuMorEs: Los primarios son rarísimos. Los hamartomas y hemangiomas, son los histológicamente benignos descriptos con más frecuencia. Su sintomatología depende del tamaño; si son pequeños suelen ser hallazgo, si su volumen es considerable ocasionan dolor, los vasculares pueden complicarse con rupturas espontáneas, causa de hemoperitoneo. Dentro de los primarios malignos los sarcomas son excepcionales. Los metastáticos son más frecuentes, pero son raros y frecuentemente hallazgo de autopsia; usualmente no tienen significación clínica. Pueden ser secundarios a melanoma, cáncer de pulmón o mama11-12-18. AnEurIsMA dE lA ArtErIA EsPlEnIcA: Baussier fue el primero en citarlo en 1770. Representan el 60 % de los aneurismas de las arterias viscerales. Son más frecuentes en la mujer (4:1) y se ven con frecuencia en las multíparas. La arteriosclerosis es el factor predisponente más comúnmente aceptado. También pueden deberse a malfor maciones congénitas, o ser adquiridos luego de pancreatitis, procesos infecciosos o traumas. Los procesos inflamatorios de órganos vecinos pueden condicionar pseudo aneurismas. Su hallazgo puede ser accidental, rara vez ocasionan dolor o soplo. La ruptura es una complicación descripta en un porcentaje inferior al diez y puede ocurrir en la cavidad abdominal, pero también en vísceras huecas adyacentes como estómago y colon. Esta se da con más frecuencia en los embarazos a tér mino, con cuadros abdominales agudos hemorrágicos de alta mortalidad.
quIstEs: Pueden clasificarse como parasitarios (hidatídicos) o no parasitarios. Estos pueden ser histológicamente der moides, epider moides o endoteliales. Pueden acompañar a la enfer medad poliquística. Suelen ser asintomáticos21 Puede ser necesario distinguirlos del linfangioma quísti5
IV-495 En la urgencia la resección de la arteria con esplenectomía es lo que se realiza con frecuencia; sin embargo, el tratamiento ideal es la exclusión del aneurisma con conser vación del bazo; esto puede hacerse por vía laparoscópica. Actualmente los procedimientos intravasculares, la embolización con coils, con doble exclusión o el uso de endoprótesis20 han limitado las indicaciones de la cirugía17. La tortuosidad de la arteria es el mayor inconveniente para estos procedimientos. Los asintomáticos menores de 2 cm. deben obser varse, mientras que en los sintomáticos o mayores de 2 cm. debe contemplarse el tratamiento; en especial en las mujeres que desean embarazos.
El cuadro clínico se relaciona con el grado de gravedad de la hemorragia. Los parámetros hemodinámicos y los signos abdominales peritoneales con predominio en hemiabdomen superior y flanco izquierdo. Los estudios por imágenes contribuyen al diagnóstico mostrando la elevación del hemidiafragma izquierdo y los desplazamientos de los órganos adyacentes. La tomografía axial computada y la ecografía pueden mostrar la solución de continuidad en el parénquima y la punción abdominal, será la que certificará el diagnóstico de hemoperitoneo. cuIdAdos clínIcos En El PAcIEntE EsPlEnEctoMIzAdo
c. lEsIonEs trAuMátIcAs Los traumatismos, sean abiertos, cerrados o iatrogénicos en el transcurso de una cirugia pueden romper la cápsula o el parénquima esplénico. Las rupturas espontáneas, tambien están descriptas, como se han referido en los bazos patológicos. Los traumas penetrantes, sean por herida de bala o punzantes, pueden ingresar por el tórax, el abdomen o por la zona lumbar, pueden ser aislados, o combinarse más frecuentemente con lesiones de estómago, riñón y páncreas. En los traumatismos cerrados del abdomen el bazo es el órgano más frecuentemente comprometido. Las etiologías más frecuentes son los accidentes automovilísticos, los deportes de contacto y las caídas. Son consecutivos a traumas abomínales o toráxicos que involucren el hipocondrio, flanco o base de hemitórax izquierdo. Los quirúrgicos son frecuentes en las cirugías de los órganos cercanos como el estómago y el colon. La ruptura puede dar un cuadro clínico agudo, el más frecuente, con un hemoperitoneo, que dominará los síntomas. El tardío, que se da con una frecuencia que oscila entre el 10 y 20 %, puede tardar días o incluso semanas en manifestarse, pues la ruptura mínima del parénquima deter mina un hematoma contenido por la cápsula esplénica que posterior mente se rompe.
Los pacientes sometidos a una esplenectomía tienen un riesgo aumentado a las infecciones por gér menes capsulados, como el neumococo y el meningococo. Por eso, siempre que sea posible, se deben tomar medidas profilácticas. Los pacientes deben ser vacunados para el neumococo, hemophilus infuenza, y meningococo, y recibir antibióticos en el preoperatorio y posoperatorio inmediato13. El uso de antibióticos como la penicilina en for ma crónica, es discutible; pero se aconseja fundamentalmente en niños durante 2 años. Es importante la educación del paciente y de la familia: indicarle pautas de alar ma y en caso de una infección de vías aéreas superiores automedicarse con ampicilina y consultar inmediatamente. En el posoperatorio inmediato debe controlarse el recuento de plaquetas, ya que en el 30% de los pacientes se obser va trombocitosis, siendo ésta una indicación de antiagregación para disminuir los riesgos de trombosis o embolia9. La esplenectomía trae aparejado un riesgo especial de complicaciones tardías en trastornos específicos. Estos incluyen la trombosis venosa, a menudo de distribución no habitual, y el infarto del lóbulo izquierdo del hígado en la metaplasia mieloide /mielofibrosis primaria.
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ESPLENECTOMÍA JUAN PEKOLJ
EMILIO QUIÑONEZ
Cirujano de staff, sector de Cirugía Hepato Bilio Pancreética y Trasplante Hepático, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires
Fellow del Sector de Cirugía Hepato Bilio Pancreática y Trasplante Hepático, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires
Con el avance de las diversas alternativas terapéuticas para el tratamiento de las esplenopatías (Gammaglobulinas, inmunosupresores, corticoides, embolizaciones endovasculares), la remoción quirúrgica del bazo en la era actual posee indicaciones precisas, las que fueron motivo de redacción de otro capítulo de esta obra. Desde un punto de vista técnico puro, hoy las opciones son la esplenectomía laparoscópica, la esplenectomía mano asistida y la esplenectomía abierta. Describiremos los aspectos técnicos principales de cada una de ellas, con mayor énfasis en la dos primeras por representar procedimientos en plena expansión.
Ligamento gastroesplénico Vena esplénica
Bazo
Bolsa omental
Arteria gastroepiploica izquierda
Páncreas
Ligamento gastrocólico
1. ESPLENECTOMÍA LAPAROSCOPICA 1.1 INTRODUCCIÓN
Ligamento frenocólico
Epiplón mayor
Ligamento esplenocólico
Fig. 1. Relaciones anatómicas del bazo.
En la actualidad la utilidad del abordaje laparoscópico para la resolución de determinadas patologías abdominales, es universalmente aceptado. Se trata por lo general de enfermedades no neoplásicas prevalentes, lo que permite el desarrollo de experiencias con importante número de pacientes. Tal es el caso de la litiasis vesicular y el reflujo gastroesofágico. Otras como las esplenopatías son menos frecuentes, haciendo más difícil el desarrollo de series numerosas y la extrapolación de resultados entre ellas. Las primeras publicaciones sobre esplenectomía por vía laparoscópica en humanos fueron realizadas en 1992. Esta técnica representa un procedimiento donde se obvia el trauma de la pared abdominal causado por una incisión de extensión variable. Nuevamente aquí el cociente trauma del acceso abdominal versus trauma intra abdominal, se vuelca a favor del primero, similar a lo que ocurre en la colecistectomía y en operaciones por reflujo gastroesofágico3-4. Este tipo de abordaje permite el manejo de bazos de tamaño normal o con esplenomegalia mínima. Para algunos autores representa la mejor opción (“Gold standard”) el tratamiento de enfermedades que requieren la remoción del bazo11-17. PEKOLJ J y QUIÑONEZ E; Esplenectomía. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-497, pág. 1-12.
Vasos cortos gástricos
Estómago
El manejo de bazos de gran tamaño ha sido tema de controversia. El advenimiento de la cirugía mano asistida, donde a través de un dispositivo que mantiene el neumoperitoneo, puede introducirse una mano que facilita y asiste la cirugía bajo control laparoscópico ha contribuido a disminuir la polémica1-21-23-24-25-27. La técnica consiste en la exposición adecuada del bazo, la ligadura y sección de sus estructuras vasculares, la liberación de sus elementos de sostén, y su extracción en una bolsa para su posterior morcelación, o eventualmente la extracción del órgano completo por una laparotomía accesoria. 1.2 ANATOMIA DEL AREA ESPLENICA
1
El bazo se ubica en el hipocondrio izquierdo, estando a la izquierda del estómago, por arriba del ángulo esplénico del colon y por delante del páncreas. Sus elementos de sostén son el ligamento frenocólico izquierdo(inferior), el ligamento frenoesplénico (superior), el ligamento esplenorenal (posterior) y el epiplón espleno gástrico (anterior). Finalmente el ingreso del pediculo vascular esplénico en continuidad con el páncreas y su coalescencia retroperitoneal es un punto donde convergen algunos de los elementos de fi-
IV-497 Arteria hepática izquierda
Arteria esplénica
Arteria hepática
Arterias gástricas cortas
Arteria pancreática magna
Fig. 2. Variedad "clásica" de distribución arterial esplénica. Arteria hepática izquierda Arteria hepática
Arteria esplénica
Arterias gástricas cortas
Arteria polar superior
1.3 PREPARACION DEL PACIENTE
Arteria polar superior
Los pacientes que serán sometidos a una EL electiva, deberán completar un programa de vacunación preoperatoria, antineumococcica, anti Haemophilus influenza y anti meningococos. En los casos de complicaciones hemorrágicas o con bajos recuentos plaquetarios el empleo de gammaglobulina hiperinmune representa una medida efectiva para elevar transitoriamente el número de plaquetas. La evaluación por imágenes preoperatorias estará condicionada por la patología de base, siendo una ecografía abdominal estudio suficiente en los casos de púrpura trombocitopénica idiopática o anemia hemolítica autoinmune. Por el contrario en los casos de enfermedades linfoproliferativas o esplenomegalias masivas, la realización de una tomografía computada de abdomen, resulta de utilidad para evaluar las características del pediculo esplénico, la presencia de adenomegalias, etc. Los estudios de medicina nuclear han resultado contradictorios en su capacidad para diagnosticar bazos supernumerarios, siendo de mayor utilidad en los casos de recidiva de la enfermedad.
Arteria polar inferior
Arteria terminal
Aorta
1.4 TECNICA QUIRURGICA
Anastomosis transversal Arterias polares inferiores
Los pasos técnicos principales son: 1. Exposición del bazo. 2. Abordaje del polo inferior. 3. Ligadura y sección de las estructuras vasculares principales. 4. Liberación de los restantes ligamentos de sostén. 5. Extracción y morcelación. 6. Evaluación de la existencia de bazos supernumera rios.
Arteria gastroepiploica izquierda
Arteria pancreática magna
Fig. 3. Variedad "distributiva" de distribución arterial esplénica.
jación descritos (Fig. 1). En la EL el desafio es la liberación de los distintos elementos de sostén, el control del pedículo vascular y la extracción de la pieza operatoria. El conocimiento de la distribución de la vascularización arterial esplénica resulta de suma importancia la momento de realizar la EL. Se reconocen dos modalidades principales: la clásica y la variedad distributiva. En la variedad clásica la arteria esplénica llega hasta el hilio esplénico como un único tronco principal (Fig. 2) y donde técnicamente el control del pediculo vascular resulta sencillo con una sola ligadura o clipado de un solo tronco arterial ya sea con clips o suturas mecánicas. En la variedad distributiva la arteria se divide en varias ramas antes de ingresar al hilio esplénico (Fig.3), y aquí el control vascular resultará técnicamente más demandante por el tratamiento de varios pedículos arteriales. 2
1. Exposición del bazo En este aspecto es donde se progreso desde el inicio de las técnicas laparoscópicas. En las primeras esplenectomía se colocaba al paciente en decúbito dorsal, lo que impedía una visualización adecuada del órgano. El posicionamiento del paciente en decúbito lateral derecho intermedio o extremo, mediante el uso de rodillos, almohadones o la fijación definida a la mesa operatoria han sido los principales métodos para lograra este objetivo (Figs. 4, 5, 6, 7). Para la realización del neumoperitoneo, con técnica cerrada giramos la mesa operatoria hasta posicionar al paciente en decúbito dorsal. Una vez realizado el mismo y colocado el primer trócar en la zona umbilical, volvemos a girar la mesa operatoria hacia la derecha hasta que el paciente quede en decúbito lateral derecho como lo muestran las figuras 6 y 7. Como ejemplo de la importancia de la posición del paciente al inicio de la El sirva la observación en las figuras 8 y 9 de la imagen del hipocondrio izquierdo del mismo pa-
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Fig. 4. Rotación hacia la izquierda (decúbito dorsal), previo a la realización del neumoperitoneo.
Fig. 7. Variaciones de la posición de la mesa operatoria en los distintos momentos de la EL.
Fig. 5. Posición final del paciente y localización de los trócares.
Fig. 8. Vista del hipocondrio izquierdo con el paciente en decúbito dorsal.
Fig. 6. Colocación del rodillo para asistir la posición del decúbito lateral derecho.
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ciente en decúbito dorsal en el momento de realizar el neumoperitoneo y luego de colocarlo en decúbito lateral derecho para inicial la EL. De esta manera se obtuvo una excelente visualización del bazo por desplazamiento de las estructuras anatómicas vecinas (hígado, estómago, colon, epiplón mayor). Una vez realizado el neumoperitoneo, colocamos un trócar de 5 mm en epigastrio para introducción de pinzas tractoras, y otro trócar de 12 mm en flanco izquierdo dos traveses de dedos por debajo del reborde costal (Fig. 5). Por allí ingresará el bisturí armónico, las clipadoras, la tijera y la bolsa de extracción de la pieza operatoria. Excepcionalmente empleamos un cuarto trócar en aquellos casos donde la exposición resulta inadecuada por obesidad del paciente, o frente a complicaciones hemorrágicas que requieran de otro acceso para asistir el control de la complicación. En los casos que fue necesario un trocar accesorio, este ingresó por la línea media entre el trócar epigástrico y el umbilical; o entre este y el trocar del flanco izquierdo.
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Fig. 9. Vista del hipocondrio izquierdo con el paciente en decúbito lateral derecho.
Fig. 10. Vista del ligamento frenocólico y vasos polares inferiores.
2. Abordaje del polo inferior Esta es otra de las diferencias respecto a la esplenectomía abierta, ya que se usa como puerta de entrada a la retrocavidad y al pedículo esplénico el polo inferior del bazo y su vascularización. Para ello se procede a la sección del ligamento espleno cólico, de la porción inferior del ligamento espleno renal, y de los vasos polares inferiores.
3. Ligadura y sección de las estructuras vasculares principales El control del pediculo principal se puede realizar de diversas maneras. Nosotros preferimos por razones económicas principalmente, la liberación de las ramas arteriales y su control con clips y posterior sección, procediendo de similar manera con las ramas venosas. Otras posibilidades técnicas son el empleo de nudos intra o extracorpóreos, o el uso de suturas mecánicas para el control en masa de la arteria y vena esplénica. Esta última variante posee el potencial riesgo de fístulas arterio venosas por procederse al control en masa. Algunos autores propician esta modalidad cuando los vasos esplénicos tienen una firme relación con la cola del páncreas, procediendo en esos caso a una pequeña pancreatectomía distal con el uso de suturas mecánicas para lograr el control y sección de los vasos esplénicos.
Fig. 11. Sección de vasos del epiplón gastroesplénico para ingresar a la retrocavidad.
gital en el interior de la bolsa y extracción de los fragmentos con una pinza de Foerster. En casos seleccionados hemos dejado un drenaje abdominal en el lecho esplénico, exteriorizándolo por el orificio del trócar izquierdo. La otra posibilidad es realizar una laparotomía accesoria (Pfanestiell) para su extracción. Nosotros adscribimos a la primera descripción. Para una introducción más sencilla del bazo en la bolsa se recomienda que la superficie convexa del bazo quede apoyada en la fosa esplénica mientras es visible por la cara anterior el hilio con los clips vasculares, semejando al caparazón de una tortuga invertida. La bolsa se coloca en el fondo de la fosa esplénica y con su abertura en posición anterior. De esta manera se toma el bazo por su pediculo y se introduce en el interior de la bolsa (Fig. 16).
4. Liberación de los restantes ligamentos de sostén Completa la desvascularización esplénica, solo resta seccionar la parte cefálica del ligamento espleno renal, y el freno esplénico, quedando de esa manera el bazo completamente libre para su extracción. Todas las maniobras de movilización se simplificaron son el uso del bisturí armónico (Ultracision), bisturí bipolar y el bisturí con gas de argón.
5. Extracción y morcelación Aquí las opciones son diversas, que van desde la colocación del bazo en una bolsa, su extracción parcial por la incisión umbilical minimamente ampliada y la morcelación di-
4
6. Evaluación de la existencia de bazos supernumerarios Esta situación es posible en uno de cada cinco o seis pacientes, por lo que debe explorarse los principales sitios de
IV-497
Fig. 12. Movilización de la arteria esplénica. Fig. 14. Movilización de la vena esplénica.
Fig. 13. Sección de la arteria esplénica previo control con clips.
implantes supernumerarios como son el epiplón gastro esplénico, gastro cólico y pediculo esplénico. En los casos de EL por razones hematológicas, estos bazos supernumerarios deben ser removidos a fin de evitar la recidiva de la enfermedad, mientras que si es en el tratamiento de un traumatismo esplénico, deben ser dejados en posición como alternativa a suplir funciones hematológicas.
Fig. 15. Sección de la vena esplénica previo control con clips.
1.5 RESECCION LAPAROSCOPICA DE BAZOS ACCESORIOS EN LAS RECIDIVAS DE ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
La recidiva de la enfermedad hematológica luego de una esplenectomía conlleva a la obligación de descartar la existencia de bazos supernumerarios, y de encontrarse ellos, la remoción de los mismos. La evaluación con imágenes incluye un centellograma radioisotópico que confirma la existencia de un foco hipercaptante abdominal, y la ubicación anatómica precisa mediante una tomografía computada que muestra la presencia de una lesión hipervascularizada (Figuras). Confirmada la presencia de un bazo supernumerario cau-
Fig. 16. Colocación del bazo en bolsa para su posterior morcelación y extracción.
5
IV-497
sante de la situación clínica descrita, se debe proceder a su remoción quirúrgica, lo cual hoy es posible por vía laparoscópica.
Fig. 19. Bazo supernumerario localizado en el ligamento frenocólico.
Desde el punto de vista técnico la liberación de adherencias de la cirugía previa, y la localización del coristoma son las principales dificultades técnicas. El aislamiento vascular resulta sencillo dado que la irrigación es mediante pequeños vasos sanguíneos. En dos oportunidades procedimos a la resección laparoscópica de bazos supernumerarios. En uno este era único, mientras que en el otro caso, se tratataba de múltiples pequeños implantes esplénicos (esplenosis). En ambos casos el cuadro clínico revirtió completamente luego del tratamiento laparoscópico.
Fig. 17. Esquema: A) Fragmentación digital del bazo por la incisión umbilical. B) Extracción del bazo.
2. ESPLENECTOMIA MANO ASISTIDA
Una vez realizado el neumoperitoneo, colocado el trocar umbilical y terminada la exploración de la cavidad peritoneal, se practica una incisión transversal en el hipocondrio derecho de extensión equivalente en cm al tamaño del guante del cirujano. Se coloca un sistema diseñado para este tipo de procedimiento (“Hand port” Smith & Nephew), que consiste en un aro doble con uno de sus extremos inflable (externo) y otro flexible que se coloca en la cavidad abdominal (interno) (Fig. 21). Posicionado correctamente, se infla el anillo externo para fijar el sistema a la pared abdominal. Sobre el antebrazo de la mano no dominante del cirujano se ubica una manga plástica que se fija herméticamente vecina a la articulación de la muñeca, y por el otro extremo al anillo inflable (Fig. 22). Se restituye el neumoperitoneo, y se procede a realizar la cirugía. Finalizada la movilización del bazo se extrae mediante una bolsa plástica diseñada para tal fin. Extraída la pieza se cierra la incisión abdominal por planos. Fig. 18. Extracción completa del bazo luego de su fragmentación. 6
IV-497
Fig. 20. Bazo supernumerario localizado en el epiplón gastro cólico.
Fig. 22. Posición de trabajo para una esplenectomía mano asistida
Fig. 23. Control del pediculo vascular esplénico con los dedos, durante una esplenectomía mano asistida.
Fig. 21. Dispositivo para realizar esplenectomía mano asistida.
3. RESUMEN DE LA EXPERIENCIA DEL HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES
Población: Entre junio de 1995 y diciembre de 2003 fueron realizadas 41 esplenectomías laparoscópicas a 40 pacientes, 62,5% de sexo femenino con una edad promedio de 48,6 años (r 19-81). La patología subyacente fue: púrpura
Fig. 24. Pieza correspondiente a una esplenectomía mano asistida (peso 1200 gr).
7
IV-497
4. DISCUSIÓN
trombocitopénica idiopática (P.T.I) en 21, síndromes linfoproliferativos en 8, esferocitosis en 2, anemia hemolítica auto inmune en 2, esplenomegalia de causa no aclarada en 2, otras 5. Métodos: Se utilizó la posición en decúbito lateral derecho, usando entre 3 y 4 trocares; el pedículo esplénico se ocluyó con clips y nudos intra o extra corpóreos. No se practicaron suturas mecánicas. El bazo se colocó en una bolsa abdominal, extrayéndolo fragmentado por el ombligo. En la técnica mano asistida se utilizó el sistema Hand Port (Smith & Nephew), por el hipocondrio derecho para la introducción de la mano no dominante del cirujano. Resultados: se debió convertir en 7 casos (17%) de esplenectomías laparoscópicas puras por complicaciones hemorrágicas (3), adherencias firmes al hígado (2), periesplenitis (1) y esplenomegalia (1). En el abordaje laparoscópico, el tiempo promedio de cirugía fue de 148 minutos (r 30 310), la internación promedio de 2,7 días (r1-5), y el peso promedio del bazo de 333 gramos (r 59-976). En cinco casos se resecaron bazos accesorios ( %). Se realizaron además como cirugías simultáneas 6 colecistectomías y 2 biopsias hepáticas. En el abordaje mano asistido, el tiempo promedio de cirugía fue de 80 minutos, la internación promedio de 2,5 días (r 2-3), y el peso promedio del bazo de 1200 gramos (r 1150-1250). Siete pacientes (17,5%) presentaron complicaciones (1 neumotórax, 1 hematoma subfrénico, 1 absceso subfrénico con fístula pancreática, 2 celulitis de herida operatoria, 1 ileo, 1 ITU). Un paciente con celulitis de la herida umbilical debió ser reoperado. En el seguimiento alejado 2 pacientes presentaron recurrencia de su enfermedad asociada a patología sistémica de base. Uno de ellos tenía un bazo accesorio que fue resecado por vía laparoscópica, y otro tenia esplenosis que fue resuelta por relaparoscopía. Conclusiones: El abordaje laparoscópico puro ha sido altamente efectivo para realizar la esplenectomía en bazos de tamaño normal o leve esplenomegalia. El manejo del pedículo esplénico pudo completarse sin la necesidad de suturas mecánicas, haciendo más costo eficiente el procedimiento. Se identificaron y removieron bazos supernumerarios durante el procedimiento en el 20% de los casos (5 pacientes). También se resecó por vía laparoscópica un bazo supernumerario asociado a una recidiva de enfermedad. La técnica mano asistida nos ha permitido resolver casos de esplenomegalias que consideramos muy riesgosas para el abordaje laparoscópico puro. No hubo mortalidad intra hospitalaria, la morbilidad fue escasa, y no hubo necesidad de reoperaciones por complicaciones. Las conversiones y complicaciones, se presentaron principalmente en pacientes portadores de esplenomegalias, asociadas a síndromes linfoproliferativos.
Las indicaciones actuales de la esplenectomía se han visto limitadas, por el uso de anticuerpos monoclonales, corticoides e inmunosupresores. En el caso de ser necesaria la resección de bazo, hoy se considera al abordaje laparoscópico como de elección para algunas de las patologías subyacentes9-15. Sin embargo se plantean varias dudas: ¿Cuál es la factibilidad de ser realizado el procedimiento? ¿Cuál es la mejor técnica? ¿Cómo resolver casos con esplenomegalias importantes? ¿Pueden identificarse bazos supernumerarios y con que frecuencia? ¿Qué sucede en los casos de síndromes linfoproliferativos? • ¿Cuál es la factibilidad de ser realizado el procedimiento por vía laparoscópica?
En la mayoría de las series la indicación ha sido la PTI y luego las anemias hemolíticas; por lo que se trata de bazos de tamaño normal o esplenomegalias leves. En estas poblaciones la efectividad del abordaje laparoscópico osciló entre el 89 y 92,3% La nuestra fue de 88%5-6-12-13-19-26-33-34-35-36. En la tabla I se resumen las series más importantes y sus resultados. Tabla I Series Internacionales de Esplenectomía laparoscópica
Autor
Pacientes Duración
Esplenect. Transfusión Morbilidad Mortalidad Días
operación laparoscópica %
Gigot
50
203
10
Delaitre
275
165
20
157
7,4
Friedman Poulin
63
51
Targarona 122
153
180
P. O.
16
22
2
---
13,8
0
20
18
7
3,5
10
9
• ¿Cuál es la mejor técnica?
8
%
14
11
5
0
3,5
2
3
0
6,4 4
La exposición del bazo fue una dificultad muy notable en la revisión de los videos de todos nuestros pacientes abordados por vía laparoscópica, debido a la ubicación de los pacientes en decúbito dorsal. Con la posición lateral se superó el inconveniente permitiendo eliminar el trocar destinado a la tracción del estómago. La mayoría de los autores prefieren el abordaje lateral, colocando al paciente en decúbito lateral derecho con una angulación que varía entre 30 y 90º con la rotación de la mesa operatoria. De esta manera por acción de la gravedad, el estómago, epiplón y colon descienden permitiendo un mejor acceso al hilio esplénico2-3-718-28-30-40-41 . La disponibilidad de bisturí ultrasónico, permite una liberación más rápida de las adherencias y la sección de los vasos cortos; y la disección a nivel del pediculo vascular posibilita el uso de clips y ligaduras intra corpóreas; evitando las suturas mecánicas; haciendo más costo eficiente el procedimiento.
IV-497
Las variantes anatómicas de las estructuras vasculares del bazo pueden condicionar un mayor grado de dificultad. En general la disección de las mismas se inicia cerca del hilio esplénico y por ello pueden encontrarse múltiples ramas (variedad distributiva) o ramos únicos (variedad clásica)2-3.
pacientes (20%). En un caso debimos reoperar por vía laparoscópica un bazo supernumerario no diagnosticado, en un paciente con linfoma a quien realizamos esplenectomía laparoscópica y resección de un bazo supernumerario, no habiendo diagnosticado tener un segundo ubicado en la gotera parieto cólica izquierda.
• ¿Cómo resolver casos con esplenomegalia?
• ¿Qué sucede en los casos de enfermedades linfoproliferativas?
Se define como esplenomegalia masiva a aquella que supera los 1000 gramos de peso, o los 20 cm de diámetro mayor. El tamaño del bazo fue una limitación inicial para el abordaje laparoscópico; por lo que se restringió su uso en síndromes linfoproliferativos. El uso de embolización arterial preoperatoria no resolvió la dificultad y presentó además complicaciones propias de la técnica y encarecimiento del método31-37-39. El desarrollo de los dispositivos para realizar cirugía mano asistida, representa una posición intermedia entre el abordaje laparoscópico puro y la laparotomía. La incisión necesaria es equivalente en centímetros al tamaño de guantes que utiliza el cirujano; y se practica en el hipocondrio derecho o en la pelvis (Pfannestiell). La mano que se introduce es la no dominante del cirujano. Ello también resulta efectivo como alternativa a la conversión por dificultades o accidentes. Diversas publicaciones señalan la utilidad del método y un adecuado control del pedículo vascular bajo control laparoscópico. La movilización del bazo no se realiza a ciegas y solamente la introducción del bazo en una bolsa para su extracción resulta más compleja debido al tamaño del bazo. Esta técnica ha permitido la exéresis de bazos de 3500 y 5800 gramos1-21-23-24-25-27.
Diversos autores ponen en duda el abordaje laparoscópico en el manejo de los síndromes linfoproliferativos. Estas se plantean relacionadas con la estadificación de la patología abdominal, pero no en cuanto a la laparoscopía en sí; reconociendo que son los casos con importantes adenopatías a nivel del hilio esplénico, infartos esplénicos y peri esplenitis donde existe un mayor índice de conversión. En esta patología se insiste además en la necesidad de no fragmentar el bazo para su adecuado estudio anatomopatológico. A pesar de todas estas dificultades, la posibilidad de estadificación y biopsias por vía laparoscópica en las enfermedades linfoproliferativas es habitual en algunas series extranjeras8-20-22-32. Resumiendo podemos decir que la esplenectomía por vía laparoscópica es un procedimiento que tiene una elevada factibilidad y efectividad en los casos de bazos normales o esplenomegalias leves. Para los casos de esplenomegalias voluminosas el advenimiento de la cirugía mano asistida representa una alternativa a la laparotomía. El valor clínico e incidencia de recurrencias por bazos supernumerarios es aún un problema no resuelto debido a las series poco numerosas; pero no parece ser un gran problema de como para no recomendar el abordaje laparoscópico cuando una esplenopatía requiera una resolución quirúrgica.
• ¿ Pueden identificarse bazos accesorios por vía laparoscópica? ¿Con qué frecuencia?
La incidencia de bazos accesorios en una serie consecutiva de 3000 autopsias fue del 10%, llegando a 30% en los casos de hiperesplenismo. El 80% de los bazos accesorios se localizan en el hilio esplénico o adyacentes a los ligamentos esplénicos14-15-16-38. Muchos autores llamaron la atención sobre la posibilidad de un diagnóstico insuficiente en la cirugía laparoscópica comparada con la cirugía abierta, y se señaló la posibilidad que el abordaje lateral tendría un mayor índice de error. En las diversas series de esplenectomía laparoscópica el hallazgo de bazos supernumerarios osciló entre 11,5 y 24%14-15-16-38. En una serie de Gigot de 18 esplenectomías laparoscópicas observó en el 50% de los casos persistencia de tejido esplénico en el postoperatorio, mediante la evaluación con gamma cámara. Solamente en un tercio de ellos había signos de recurrencia de la enfermedad, por ello resulta difícil precisar la certeza del método diagnóstico utilizado y su connotación clínica; sin dejar de reconocer que la primer causa de recurrencia de la hemopatía es la existencia de bazos supernumerarios14-15. En nuestra serie inicial observamos dicha anomalía en 5
5. ESPLENECTOMIA ABIERTA
Luego de la descripción de las técnicas laparoscópicas y mano asistida para realizar la esplenectomía, uno se pregunta que vigencia tiene aún hoy la esplenectomía abierta en un centro que cuenta con todas las opciones técnicas. En forma resumida, podemos decir que aquellos pacientes con traumatismo esplénico e inestabilidad hemodinámica, las esplenomegalias masivas, y las resecciones esplénicas asociadas a patología oncológica del tubo digestivo, requieren del abordaje laparotómico. ESPLENECTOMÍA POR TRAUMATISMO
9
En el caso de los traumatismos esplénicos en el contexto de un paciente politraumatizado, la vía de acceso será una laparotomía mediana. Una vez evaluada la lesión esplénica y descartada la posibilidad de una cirugía para preservar parcialmente el bazo, la remoción se puede realizar básicamente de dos maneras: a) Disección y ligadura inicial del pedículo esplénico, movilización esplénica con sección de sus liga-
IV-497 Vasos cortos gástricos
Arteria esplénica
Ligamento gastroesplénico
Ligamento gastrocólico Fig. 27. Sección del ligamento gastroesplenico con los vasos cortos y parte izquierda del ligamento gastrocolico.
Fig. 25. Biopsia hepática en un caso de linfoma.
Ligamento gastroesplénico Estómago Páncreas Sección ligamento esplenorenal Fig. 26. Biopsia de ganglios mesentéricos en un caso de linfoma.
Fig. 28. Movilización del bazo. Sección del ligamento esplenorenal.
mentos y posterior extracción del bazo, y b)Movilización inicial del bazo mediante la sección de sus ligamentos y adherencias posteriores, ligadura (habitualmente en masa) del pediculo esplénico y extracción del bazo (Figs. 27, 28 y 29).
Ligamento esplenofrénico
ESPLENECTOMÍA POR ESPLENOMEGALIAS MASIVAS
En las esplenomegalias masivas la combinación de una incisión mediana supraumbilical y una incisión transversal a nivel umbilical nos ha resultado de suma utilidad (Fig. 30). En estos casos debido a la gran masa que representa el bazo es conveniente tener el control inicial de sus afluentes arteriales por ello preferimos como primer paso la identificación, disección y ligadura inicial de la arteria esplénica a nivel del hilio esplénico a través de la apertura del epiplón gastroesplénico. Una vez logrado el control de la arteria se procede a la ligadura de la vena esplénica , y de los vasos polares superiores para luego proceder a la movilización esplénica con sección de sus ligamentos posteriores y finalmente la extracción del bazo.
Ligamento esplenorenal Ligamento esplenocólico
Fig. 29. Movilización del bazo y superficializacion.
10
IV-497
ESPLENECTOMÍA EN NEOPLASIAS DEL TUBO DIGESTIVO
En estos casos incluimos aquellas resecciones que forman parte de una cirugía oncológica tales como una gastrectomía, pancreatectomía o colectomía. Estos procedimientos se describen en los apartados específicos de esta obra. Sección ligamento esplenorenal Bazo
Arteria esplénica
Vena esplénica
Fig. 31. Incisión combinada en hipocondrio izquierdo para una esplenectomía por esplenomegalia masiva
Páncreas
Fig. 30. Ligadura de la arteria y vena esplénica. El bazo queda totalmente liberado para su extracción.
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INDICE ANALÍTICO
A–B–C–D–E–F–G–H–I–J–K– L–M–N–O–P–Q–R–S–T–U–V– W–Y-Z
http.//bookmedico.blogspot.com A Abrikossoff, tumor de células granulosas de Pat., diag., trat. I-180, 5-6 Abscesos bazo IV-495, 5 colon, Crohn de III-355, 5. colon, en cáncer de III-330, 17-18 colon, en diverticulitis III-315, 7-8 hígado IV-404, 1-8 hígado , piógenos IV-404, 6-7 hígado, amebiano de IV-404, 7. páncreas, pancreatitis aguda IV-474, 8. páncreas, tratamiento miniinvasivo IV-476, 5-7 peritoneo, intraabdominales II277, 14-19 vía biliar colangitis aguda IV-444, 4 Abscesos ano-rectales ecografía en III-362, 7 clín., diag. y trat. III-379, 1-11 Acalasia esofágica anomalías congénitas, en I-155, 2-3 clín., diag., trat. I-157, 2-6 tratamiento quirúrgico I-160, 1-9 Adenomas (Véase también los respectivos órganos) hepatocelular IV-407, 7-10. Adherencias peritoneales Clín., diag., trat. II-282, 1-8 Akiyama, tubo gástrico de técnica I-186, 7-11 Algoritmos (de diag. y o trat.)
colon, constipación III-366, 13 colon, fecaloma III-345, 4-5 colon, megacolon diag. trat. III-345, 3 colon, poliposis adenomatosa familiar, genética III-324, 7 y 11 colon, rectocolitis ulcerosa vigilancia III.350, 4. colon, vólvulo III-345, 5-6 duodenopánreas, traumatismos diag. y trat. IV-491 , 5 esófago, diag. y trat. perforación de I-195, 1-7 esófago, estudio del reflujo I-170, 6 esófago, trat. reflujo I-172, 1-2 estómago y duodeno, hemorragia por úlcera péptica II-209, 11 estómago, linfoma II-227, 6 hemorragia digestiva I-126,4. hemorragia digestiva baja, diag. III-343, 2-3 hígado, abscesos hepáticos diag. y trat. IV-404, 7 hígado, diag. tumores en poblaciones de riesgo IV-412, 4. hígado, diag. tumores malignos IV-412, 3 hígado, trat. en carcinoma hepatocelular por estadios IV-412, 9. hígado, traumatismos IV-426, 4-5. hígado, en lesiones quísticas IV-409, 9. hipertensión portal, várices esofágicas IV,435, 11-14. páncreas, carcinomas cabeza de páncreas IV-485, 7. páncreas, carcinomas de cuerpo y cola IV-485, 7-8. páncreas, colecciones líquidas en pancreatitis agudas, tratamiento IV-476, 2. periampulares, tumores, diagnóstico y tratamiento IV-482, 8 vías biliares, manejo colecciones postcolecistectomía IV-458, 3 vías biliares, lesiones quirúrgica IV-458, 3 vías biliares, tumor de Klatskin IV-466, 10. Alonso-Lej y Todani clasificación de los quístes de vías biliares IV-439, 1-2 Alteimer, procedimiento de rectosigmoidectomía perineal III-383, 12-14. Ambulatoria, cirugía hernias inguinocrurales, en I-132, 31 Amebiasis abscesos hepáticos amebianos IV-404, 7. enfermedades anorectales de transmisión sexual III-385,6 Anastomosis Véase también en las operaciones por su nombre anillo biodegradable III-335, 14 colecistoyeyunoanastomosis IV-461, 8-10. coledocoduodenostomía IV-461,2-5 colónicas III-335, 10-14 duodeno-yeyunal (Técnica de Traverso-Longmire IV-487, 9 esófago, con el I-186, 13-15 gastroyeyunal, técnica II-215, 4-6
gastroyeyunal, técnicas II-211, 7-11 hepaticoyeyunal IV-487, 8-9 hepaticoyeyunostomía IV-461, 9-12 mecánica, con sutura I-108, 6-8 pancreaticogástrica IV-487, 10. pancreaticoyeyunal IV-487, 6-8 pauch ileal, complicación en III-352, 2-3 Aneurisma arteria esplénica IV-495, 5-6. Ano cáncer de (Ver) Fisura anal (Ver) Incontinencia anal (Ver) prurito anal (Ver) enf. transmisión sexual III-385, 1-14. malformaciones anorectales III-364, 3-19. anatomía quirúrgica III-360, 1-7 técnicas con conservación del III-370, 6-7. anoplastia III-364, 9-13 traumatismos anoperineales III-395, 1-12 Anomalías congénitas (Ver malformaciones) Apache II, sistema pancreatitis aguda, en IV-472, 6 Apéndice cecal (Véase apenditis) anatomía III.304 pág. 2 anatomía III-300 pág. 2 anatomía, variantes III-304, 2 apendicitis III-304, 1-5 mucocele III-304, 10 tumores III-304, 9-10 Apendicitis clínica III-304, 2-4 Crohn, diag. diferencial II-249, 4-5. ecografía I-118, 6-7 epidemiología III-304, 1 estudios complementarios III-304, 3-4 fisiopatología III-304, 2 historia III-304, 1 tratamiento laparoscópico III-304, 7-8 tratamiento quirúrgico III-304, 4-10 Arteriografía ectasias vasculares del colon III-343, 5-6 isquemia intestinal II-275,4-5 Asa aferente, síndrome del clín., diag. y trat. II-217, 6-7 Ascitis clín., diag., trat. II-280, 1-5 Atresia
colon, del III-340, 3 esófago I-155, 3-13 vías biliares, indicaciones transplante en IV-428, 3
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B Baker, procedimiento de adherencias peritoneales II-282,6 Baltahazar, sistema de pancreatitis aguda, clasificación tomográfica IV-472, 6. pancreatitis: complicaciones locales IV-474,2. Banda gástrica ajustable obesidad severa, en II-270, 6-14 técnica quirurgica II,272,5-6 complicaciones II,272,16-18 Bariátrica, cirugía obesidad severa, cirugía bariátrica II-270, 1-16 técnicas quirúrgicas y complicaciones II-272,1-20 Barrett, esófago de reflujo gastroesofágico patológico I-170, 1-10 Barrionuevo, técnica de eventración I-147, 11 Bassini, técnica de hernia inguinal I-132, 10-13 Bay-pass gástrico Técnicas quirúrgicas II-272,2-5 Complicaciones II-272, 11-16 Bazo Esplenectomía IV-497, 1-12 Esplenopatias quirúrgicas. Aspectos clínicos IV-495, 1-7 Bezoares Ecografía I-118, 5 Beck.Jianu gastrostomía de II-204,5 Belsey-Mark IV, técnica esófago, valvuloplastia I-172, 15-16 Bevan, operación de Rectotomía posterior III-371,5-6 Bilimetría (Bilitec) reflujo gastroesofágico, en I-170, 8 Biloma (Véase también Vías biliares) complicaciones colecistectomía laparoscópica IV-453, 1 Bilroth (Véase gastrectomías) Biondi-Sweet, operación de técnica I-189, 1-4
Biopsia Véase también por órganos esófago, reflujo y Barrett I-170, 78 esófago, en cáncer de I-14-16 Hígado, metástasis IV-414, 14-15. páncreas, tumores periampulares IV-482, 3 páncreas, tumores quísticos IV-484, 5 páncreas, carcinoma de IV-485, 5 Bochdalek, hernia de hernia posterolateral diafragmática II-295, 10 Bormann, clasificación de carcinoma gástico II-223, 4-5 Botulínica, toxina Acalasia esofágica, en I-157, 5-6 fisura anal, en III-377,5-6 Bowen, enfermedad de diag. dif. cáncer de ano III-390, 7-8 Brooke, ileostomía a lo colitis ulcerosa, en III-351, 2. poliposis adenomatosa familiar III-324, 9 Bsteh-Nissen, procedimiento cierre duodenal difícil II-215, 15-16 Buie, operación de quiste dermoideo, en III-381, 7-8. Budd-Chiari, síndrome de enfermedad poliquística hepática, en IV-409, 3. transplante hepático, indicación en IV-428, 3 By-pass gástrico obesidad severa, en II-270, 11-16
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C Cáncer de ano estadificación por ecografía III-362, 6 clín., diag. y trat. III-390, 1-10. Cáncer de colon carcinogenésis colorrectal III- 322, 3-4 cirugía extendida III-330, 18-19 clín., diag., trat. III-330, 1-31 colectomía laparoscópica III-330, 19 colitis ulcerosa y III-348, 11-12. colitis ulcerosa, indic. trat. quirúrgico III-351, 4-5 complicaciones III-330, 17-18 Crohn, en enfermedad de III-355, 15 epidemiología III-330, 1-3 ganglioneuromas III-324, 8 genética III-320, 1-12 hereditario no polipósico (Síndrome de Lynch) III-322, 1-6 laparoscopía, cirugía III-338, 1-10 obstrucciones agudas del III-340, 3-6 patología III-330, 3-5 pesquisa y seguimiento del III-326, 1-7 supervivencia y pronóstico III-330, 19 tratamiento médico III-330, 21 tratamiento médico III-330, 27-31 tratamiento quirúrgico III-330, 14-20 tratamiento según el estadio III-330, 21 Cáncer de duodeno (Ver tumores duodenales) Cáncer de esófago lesiones cáusticas, en I-177, 5 pat., clin., diag. I-184, 1-19 técnicas quirúrgicas I-189, 1-30 trat. endoscópico I-191, 1-9 trat. quirúrgico, bases del I-186, 1-19 Cáncer de estómago clín, diag. trat. II-223, 1-31 metástasis hepática IV-416, 3. muñón, del II-217, 7-8 tratamiento quirúrgico II-225, 1-19 Cáncer de hígado hepatocelular IV-412, 1-10 transplante hepático, indicación en IV-428, 3.
tratamientos endovasculares IV-420, 1-13. Cáncer de páncreas clín., diag. y trat. IV-485, 1-16 ecografía intraoperatoria IV-470, 4 pancreatitis crónica, en IV-480, 5-6. quimioterapia IV-485, 15-16 Cáncer de recto clín., diag. y trat. III-370, 1-11. estadificación por ecografía III-362, 3-6 pesquisa y seguimiento del III-326, 1-7 Cáncer de vesícula biliar clín., diag. y trat. IV-463, 1-5 Cáncer de vías biliares (Ver también Vías biliares y Tumores periampulares) clín. y trat. IV-466, 1-12 tumor de Klatskin (Ver) tumores periampulares IV-482, 1-20. Cápsula endoscópica Hemorragia digesiva baja I-126,12. divertículo de Meckel II-247, 6. Carcinoide apéndice, de III-304, 9 gástrico II-220, 4-6 intestino delgado II-261,8 recto, de II-370, 10. Carcinomatosis peritoneal clín., diag., trat. II-280, 9-12 Carcinoma y adenocarcinoma (Ver también tumores y por órgano) ano III-390, 1-10 apéndice III-304, 9-10 colon III-330, 1-31 estómago II-223, 1-31 hepatocelular IV-412, 1-10 páncreas IV-485, 1-16 recto III-370,1-11 vesícula biliar IV-463, 1-5 Caroli, enfermedad de litiasis intrahepática, en IV-457, 1-12. quistes de vías biliares IV-439, 2 y 7. Castleman, enfermedad de clín., trat. II-280, 6. Cecostomía Olgivie, en síndrome de III-340, 2-3 técnica III-309, 7-8 Centellograma hemorragia digestiva baja I-126,13. octeotride, con IV-489, 1-9 Child-Phillips, procedimiento de
adherencias peritoneales II-282, 5-6. Child-Pugh, score de hepatocarcinomas, en IV-412, 5. Resecciones hepáticas, en IV-424,2 Cirrosis hepática hipertensión portal, fisiopatología IV-431, 1-12 transplante hepático, indicciones IV-428, 2-4. hemorragia digestiva I-126,8 Cistoadenomas (Véase también los tumores por órganos) hepáticos IV-409, 4. páncreas, tumores quísticos IV-484, 1-13. Citomegalovirus Enfermedades anorectales de transmisión secual III-385,9-10 Colangiografía (Véase Vías biliares y por patologías) anatomía IV-437, 5. percutánea transhepática, tumores via biliar IV-466, 6-7 radioisotópica, colecistitis aguda IV-441, 4 retrograda endoscópica en cáncer vías biliares IV-466, 6. técnica operatoria vía convencional IV-448, 1-3 Colangioyeyunoanastomosis técnica IV-461,11. Colangitis aguda clín., diag. y trat. IV-444, 1-5 Colangitis crónica (Véase también colangitis esclerosante y Vías biliares) clínica, diagnóstico y tratamiento IV-445, 1-9 colangitis purulenta recidivante IV-445, 6-7 Colangitis esclerosante clín., diag. y trat. IV-445, 1-9 colitis ulcerosa, en III-351, 5. transplante hepático, indicaciones de IV-428, 2-4. Colecciones líquidas pancreatitis aguda, en IV-474, 2-3 Colecistectomía colecistitis aguda, en IV-441, 5-7 complicaciones laparoscópica de la IV-453, 1-5. laparoscópica IV-450, 1-11 típica y atípica por vía convencional, técnica IV-447, 1-9 Colecistitis aguda alitiásica IV-440, 6-7. clínica, diagnóstico y tratamiento IV-441, 1-8 colecistectomia laparoscópica en IV-450, 9-10. litiasis biliar y IV-440, 5-6 Colecistostomía colecistitis aguda, en IV-441, 6 Colecistoyeyunostomía técnica IV-461,8-9
Colectomía Incisión y exploración III-335, 3-6 laparoscópicas, técnicas III-338 1-10 lavado intraoperatorio III-335, 25 preoperatorio III-335, 1-3 resecciones colónicas III-335, 1-28 técnicas en general III-335, 9-14 Colectomía derecha cáncer de colon, en III-330, 13-15 laparoscopía, técnica III-338, 6-7. técnica III-335, 14-17 Colectomía izquierda superior cáncer de colon, en III-330, 13-15 técnica III-335, 18-20 Colectomía sigmoidea (Ver Dixon, operación de ) cáncer de colon, en III.330, 14 laparoscopía, técnica III-338, 7-9. técnica III-335, 20-21 Colectomía total y coloprotectomía colitis ulcerosa, en III-351, 2-3 y 8-18. megacolon tóxico, en III-354, 11-12 poliposis adenomatosa familiar, en III-324,. 8-10 técnica III-335, 21-23 Colectomía transversa cáncer de colon, en III-330, 13-15 técnica III-335, 17-18 Coledococele vías biliares, quistes IV-439, 6-7 Coledocoduodenoanastomosis litiasis coledociana vía laparoscópica IV-451, 7 técnica IV-448, 12-13. técnica IV-461, 2-5. Coledocoscopía exploración IV-448, 8-9 Coledocotomía (Véase Vías biliares) litiasis coledociana vía laparoscópica IV-451, 9 técnica y exploración de la vía biliar por IV-448, 5-9 Coleperitoneo Complicaciones colecistectomía laparoscópica IV-453, 1-2 Colestasis (Véase también Vías biliares) carcinoma de páncreas, en IV-485, 8 transplante hepático, indicaciones de IV-428, 2-4. Colitis ulcerosa (Ver Rectocolitis ulcerosa) Collis, técnica de alargamiento esofágico I-172, 9-12 Colon
alteraciones funcionales III-366, 1-27 anatomía III-300, 1-6 cáncer (Ver Cáncer de colon) colostomías (Ver colostomías) ectasia vascular III-343, 1-11 Inervación III-300, 5 isquemia III-342, 1-8 megacolon III- 345, 1-15 obstrucciones (ver Obstrucciones del colon) pólipos y poliposis (Ver) resecciones III-335, 1-28 reservorio, técnica de III-371,14-15 traumatismos III-357 1-15 vascularización III-300, 4-5 Colonoscopía virtual carcinoma de colon III-330, 8. pesquisa del cáncer colorectal III-326, 3. Coloplastia esófago, en resecciones del I-186,9-10 Z`graggen, técnica de III-371,15 Coloprotectomía con pauch ileal en poliposis adenomatosa familiar III-324, 9-10 Colostomías cierre de las III-309, 10-11 clasificación III-309, 1-2 complicaciones III-311,1-12 continente III-309, 9 cuidados de las III-311, 11-12 diverticulitis, en III-315, 8 elección del sitio III-309, 3-4 historia III-309, 1 indicaciones III-309, 3 laparoscópica III-309, 8-9 malformaciones anorectales, en III-364, 8-9. percutánea III-309, 8-9 técnicas quirúrgicas III-309, 1-11 traumatismos, en III-357, 8 y11 Colostomía ilíaca lateral -Técnica quirúrgica III-309, 5-6 terminal- Técnica quirúrgica III-309, 6 Colostomía transversa técnica quirúrgica III-309, 4-5 Complicaciones (Véase infecciones y patologías en particular) abdomen, síndrome compartimental II-285, 1-9 alimentación enteral I-125, 3-10 colon, cirugía rectocolitis ulcerosa III-352, 1-15 colon, colostomías III-311, 1-12 colorectales, malformaciones III-364,16
esófago, anastomosis de I-155,8-11 esófago, divertículo epifrénico I-165,6-7 esófago, espasmo difuso I-157, 12 esófago, operac. por divertículo Zenker I-163, 10 esófago, trat. acalasia I-157, 5 esofagostomas I-154, 7-9 estómago, gastrectomías II-217, 1-9 hernias inguinocrurales I-132, 27-31 hígado, hidatidosis IV-422, 7-8. hígado, hidatidosis trat. quirúrgico IV-422, 12-13. hígado, resecciones hepáticas IV-414, 24-26 hígado, transplante hepático IV-428, 15-18. hígado, traumatismos IV-426, 7 hipertensión portal, complicaciones del TIPS IV-433, 24. intestino delgado, falla II-257, 1-9 intestino delgado, Meckel divertículo II-247, 3-5 intestino delgado, radioterapia II-251, 1-10 intestino delgado, transplante II-259, 8-11 laparoscopía, en I-116, 13-17 páncreas, pancreatectomías Iv-487,15. páncreas, pancreatitis aguda complicaciones locales IV-474, 1-11. vías biliares, colangitis aguda IV-444, 4 vías biliares, en colecistectomía IV-447, 9 vías biliares, la litiasis coledociana laparoscopía IV-451, 6-7. vías biliares, lesiones quirúrgicas IV-458, 1-6 vías biliares, quistes IV-439, 3 vías biliares, tratamiento endoscópico de la litiasis residual IV456, 5 Condilomas o verrugas perianales afecciones. por transmisión sexual III-385, 11-13 Constipación crónica clín., diag. y trat. III-366, 1-16 Cowden, Síndrome de clínica III-324, 12-13 pólipos gástricos II-220, 3 Crioterapia hemorroides, en III-375, 6-7 Crohn, Enfermedad de clin, diag., trat. II-249,1-14 colitis ulcerosa, diag. dif. III-348, 7 colon, de-Clín., diag. y trat. III-355, 1-20 diag. dif. .con rectocolitis ulcerosa III-355, 4. isquemia colónica, diag. dif. III-342, 6 Cronkhite-Canada, Síndrome de diag. diferencial III-324, 8 pólipos gástricos II-220, 3 Crural, hernia clin., diag., trat. I-132, 21-22 Csendes, operación de
indic. y técnica I-172, 20-21 Cuerpos extraños enterostomía por II-265, 14 peritoneo, en II-280, l. Cuffitis pauch ileal, en III-352, 11
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D Debitometría vías biliares, exploración de las IV-448, 3-4 Defecografía constipación crónica, en III-366, 9-10 prolapso rectal, en III-383, 3-4 Delorme, procedimiento de prolapso rectal III, 383, 12-13. Deloyers, maniobra de descendentorectoanastomosis III-335, 20 Desmoides, Tumores en poliposis III-324, 5-6 Destechamiento quistes hepáticos, en IV-409, 5-7 Devon, Síndrome de diag. diferencial III-324, 8 Diafragma patología, clin., diag., trat. II-295, 1-15 Dieulafoy, úlcera de Hemorragia digestiva I-126,9. Divertículos ( ver enfermedad diverticular del colon, Meckel) colon, del III-315, 1-18 duodeno peripapilar IV-456, 3 esófago, epifrénicos I-165, 5-9 esófago, torácicos I-165, 1-5 esófago, Zenker I-163, 1-13 intestino delgado, resección II-265, 13 Dixon, Operación de cáncer de colon, en III-330, 14-15 megacolon, en III-345, 8 técnica III-335, 20-21. Dor, valvuloplastia anterior de técnica I-172, 17-18 Dormia, sonda de litiasis coledociana IV-449, 6-7 tratamiento percutáneo litiasis IV-455, 3-10 Drenajes percutáneos abscesos hepáticos, en IV-404, 1-8 colangitis aguda IV-444, 4 pancreatitis aguda complicaciones IV-476, 5-7 técnicas de drenaje en abscesos hepáticos IV-405, 2-3
Duhamel, operación de megacolon, en III-345, 8-13 Dukes, clasificación de cáncer colorectal III-330, 9 Dumping complicación gastrectomías II-217, 4-5 bariátrica, en cirugía II-272,15 Duodeno (Ver tumores duodenales e intestino delgado) anatomía II-200, 1-22 cierre del muñón duodenal II-215, 11-17 fositas duodenales II-200, 12 técnicas quirúrgicas II-265, 1-12 Duodenopancreatectomía técnica IV-487,1-11 tumores periampulares, en IV-482, 8-11 vía laparoscópica IV-488,12-16 Duodenostomía técnica II-215, 14-15 técnica II-265, 5-6 Du Val, operación de pancreatitis crónica, técnica IV-480, 15
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E Ecografía endorectal y endoanal III-362, 1-10. hígado, abscesos drenaje percutáneo IV-404, 2 hígado, metástasis colorectales IV-414, 11-13 incontinencia anal, en III-368,2-3 páncreas, exploración intraoperatoria IV-470, 3-5. Principios generales I-118,1-7 translaparoscópica en páncreas IV-470, 5 vías biliares, colecistitis aguda IV-441, 3-4 Ecografía endoscópica cáncer de esófago I-184, 13 carcinoma gástrico, en II-223, 13-14 fundamentos y aspectos generales I-118, 1-7 hidatidosis hepática IV-422, 4-6 linfoma gástrico II-227, 5 Ectasias vasculares colon, del III-343, 1-11 colon I-126,14-15 hemorragia digestiva I-126,9-10 Embolización (Véase también por órganos y patologías) arterial en tumores hepáticos IV-420, 2-4. Endovasculares, procedimientos IV-420, 1-13 metástasis hepáticas colorectales IV-414, 29-30. portal en tumores hepáticos IV-420, 9-11. Enfermedad diverticular del colon colon derecho, del III-315, 17 ecografía I-118, 7 etiología y patogenia III-315, 1-2 formas clínicas III-315, 4 trastornos anatomopatológicos III-315, 2-3 tratamiento III-315, 6-18 hemorragia digestiva baja I-126,14. Enteritis actínica clin., diag., trat. II-251, 1-10 técnicas quirúrgicas II-265, 15 Enterolisis (Ver adherencias peritoneales) técnicas II-282, 4-5 Enteropexias técnicas II-282, 5-7
Enteroscopía valor diagnóstico III-343, 7. preoperatorio I-126,12-13 Epidemiología adherencias peritoneales II-282, 1. cáncer de colon, en III-330, 1-3 cáncer de recto III-370,1 colitis ulcerosa III-348, 1-2 enfermedad de Crohn II-249, 2. enteritis actínica II-251, 1-2 esófago, cáncer de hígado, metástasis colorectales IV-414, 1-2. infecciones virales y transmisión I-112, 1-6 megacolon tóxico III-354, 1 páncreas, seudoquistes IV-478, 1-2 vías biliares, cáncer vesicular IV-463, 1-2 vías biliares, litiasis IV-440, 1 vías biliares, litiasis intrahepática IV-457, 3 Epigástrica, hernia Clin., diag., trat. I-135, 7-8 Epiplón (Véase peritoneo) torsión del II-280, 5 Esfinterotomía anal fisura anal, en III-377, 7-10 Esofagitis líquidos corrosivos I,177,1-6. Hemorragía I-126,9. Esófago anatomía quirúrgica I-150, 1-13 anomalías congénitas I-155, 1-16 cáncer de esófago I-184, 1-19 cáncer de esófago, trat. endoscópicos I-191, 1-9 corto I-172, 18-20 divertículo de Zenker I-163, 1-13 divertículo torácicos y epifrénicos I-165, 1-9 lesiones por sustencias corrosivas I-177,1-6 técnicas quirúrgicas I-189, 1-30 trastornos motores I-157, 1-10 tratamiento quirúrgico cáncer esófagico I-186, 1-19 traumatismos I-195, 1-7 tumores benignos I-180, 1-8 tumores malignos poco frecuentes I-184, 17-19 vías de abordaje quirúrgico I-153, 1-11 Esofagoplastia colon derecho, con I-189, 21-23 colon izquierdo, con I-189, 19-21 Merendino, técnica de I-189, 25-26 técnicas I-186, 7-11 yeyuno, con I-189, 23-25
Esofagostoma anomalías congénitas, en I-155, 11 Indic. y técnicas I-154, 1-10 Esofaguectomía técnicas en cáncer esofágico I-189, 1-30 via transhiatal I-189, 4-10 via transpleural derecha I-189, 10-15 Esplanicectomía pancreatitis crónica. Operación de Mallet-Guy IV-480, 17. Esplenectomía indicaciones IV-495 1-7. técnica IV-497, 1-12 Estadificación (Ver TNM) Estómago anatomía II-200, 1-22 carcinoma gástrico, clín., diag. trat. II-223, 1-31 carcinoma gástrico, técnicas quirúrgicas II-225, 1-20 gastrostomías II-204, 1-13 linfoma gástrico II-227, 1-11 metástasis hepática IV-416, 3 técnica, gastrectomías y cierre del muñón duodenal II-215, 1-17 técnicas quirúrgicas (úlcera perforada, piloroplastia y gastroyeyunoanastomosis) II-211. 1-11 técnicas, vagotomías II-213, 1-10 úlcera gastroduodenal II.206, 1-8 úlcera gastroduodenal trat. Quirúrgico II-208, 1-16 úlcera gastroduodenal, complicaciones II-209, 1-14 Estricturoplastia intestinal Crohn, enfermedad de II-249, 8-10 Etala, procedimiento de adherencias peritoneales II-282, 6 Eventración Clín., diag., trat. I-147, 1-16 diafragmática II-295, 7-12 orificios de trócares IV-453, 5 paracolostómicas III-311, 8-10
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F Fecaloma ecografía I-118, 7 megacolon III,345,4-5 Ferguson, método u operación de hemorroides, en III-375, 8 Fasciola hepática (Véae Vías biliares) Vías biliares, extracción de IV-455, 8 Fibrosis quística quistes pancreáticos IV-484, 10-11 Finney, piloroplastia de estricturoplastia en Crohn II-249, 8 Indicaciones y técnica II-211,5-6 Finsterer-Bancroft-Plenk, operación de Exclusión antral y cierre del píloro II-215, 13-14 Fístulas (Véase f´ístulaas biliares, colocolorectales, pancreáticas y perianales) Crohn, enfermedad de II-249, 4 enterocutáneas, clin., diag., trat. II-255, 1-15 gastrectomías, post II-217, 2-3 umbilicointestinal II-247, 5 Fístulas biliares colecistectomía en IV-447, 9 colecistectomía laparoscópica, en IV-453, 2-3 pancreatectomías IV-487, 15. Fístulas colorectales Bariátrica, en cirugía II-272,11-12 cáncer de colon, en III-330, 18 colónicas en diverticulitis III-315, 11-12 Crohn, en enfermedad III-355,12-14. malformaciones anorectales, fístulas III-364, 1-3 pauch ileal, en III- 352, 4-5 tratamiento II-255,12 Fístulas esofágicas anastomóticas I-186, 13 traqueo-esofágica I-155, 4-5 Fístulas pancreáticas pancreatectomías IV-487, 15
Fístula aorticodigestiva Hemorragia digestiva baja I-126,16. Fístulas perianales clín., diag. y trat. III-379, 1-11. ecografía III-362, 7 malformación, rectoperineal III-364, 2. Fisura anal clín., diag. y trat. III-, 1-13. Forrest, clasificación En ulcera gastroduodenal I-126,7-8 Fotocoagulación hemorroides en III-375, 6
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G Gabriel, operación de fisura anal, en III-377, 7-9 Gammagrafía abscesos intraabdominales II- 277, 16 colitis ulcerosa, en III-348, 6. Gastrectomías Bilroth II, II-215, 1-9 carcinoma gástrico, indicaciones II-223, 15-22 carcinoma gástrico, tratamiento II-225, 1-20 complicaciones de las II-217, 1-9 Pean-Bilroth I, técnica II-215, 8-10 polar superior II-215, 10 polar superior, técnica II-225, 12-15 total en carcinoma gástrico, técnica II-225, 7-12 total II-215, 10-11 úlcera gastroduodenal II-208, 4-5 úlcera gastroduodenal, técnicas II-215, 1-17 Gastrinoma Tumores neuroendocrinos pancreáticos IV-489, 6-7 Zollinger y Ellison, sindrome II-208, 10-13 Gastritis alcalina y anastomosis gastroyeyunal II-217, 5-6 autoinmune II-206, 6. granulomatosa II-206, 5-6 inespecíficas II-206, 5 infecciosa II-206, 6 linfocítica II-206, 5 Gastroquisis Trasplante de intestino, causas II-259,13 Gastrostomías Técnicas, indicaciones II-204, 1-13 Gastroyeyunostomía indicaciones II-243, 1-2 Genética adenopoliposis familiar III-320, 1-12 carcinoma gástrico II.223,3-4 colitis ulcerosa, en III-348, 2-3 glosario genético III- 320 pág. 9-11 hereditario no polipósico (Sindrome de Lynch) III-322, 1-6 páncreas, carcinoma IV-485, 1
Georgenson, Operación megacolon, en III-345, 14. Ghardi, Clasificación de ecográfica de los quistes hidatídicos IV-422, 5-6. Gilbert, clasificación de hernias inguinales I-132, 8-9 GIST esófago I-180, 1-5 gástricos II-220, 6-9 intestino delgado II-261, 14-15 Glasgow, criterios de pancreatitis aguda, en IV-472, 6 Goodsall, regla de fístulas perianales, en III-379, 4-5. Graham, técnica de anastomosis esofagoyeyunal II-225, 10-11 Graviliu, operación de fundamentos I-186,9 técnica I-189, 15-17
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H Hartmann, Operación de cáncer de recto, en III-370, 8. diverticulitis III-315, 8-9. laparoscopía, restitución del tránsito III-338-9. obstrucciones colónicas agudas, en III-340,6 técnica III-335, 23-24 Hamartamos hepáticos IV-407, 14. Intestino delgado II-261,7 Hasson, trócar de Acceso abierto I-116,4 colecistectomia laparoscópica IV-450, 2 Heineke-Mikulicz, piloroplastia de Indicación y técnica II-211, 5 estricturoplastia corta en Crohn II-249, 8-9 Helicobacter Pylori úlcera gastroduodenal II-206, 2 tratamiento quirúrgico II-208, 1 carcinoma gástrico II-223, 2 linfoma gástrico II-227, 3-4 y 7 Hemangioma esófago I-180, 6 hepático IV-407, 1-7 y 14. Hematomas hepáticos (Véase Traumatismos hepáticos) Hemicolectomía derecha cáncer de colon, en III-330, 13-15 técnica no tauch III-330, 14-15 técnica convencional III-335. 14-17 ectasias vasculares del colon III-343, 8-10 técnica laparoscópica III, 338, 4-5. Hemicolectomía derecha extendida cáncer de colon, en III-330, 13-14 técnica III-335, 14-16 Hemicolectomía izquierda cáncer de colon, en III-330, 13-14 Hemofilia Hemorragia digestiva I-126,16. Hemoperitoneo
(Véase Complicaciones) colecistectomía laparoscópica, en IV-453, 4. Hemorragia digestiva Hemorragia digestiva I-126,1-19 Hemorragía digestiva baja Hemorragia digestiva baja I-126,10-19 algoritmo diag. III-343, 2. angiografía III.315,15 centellografía III-315, 15-16 colitis ulcerosa III-351, 2 colitis ulcerosa, en III-348, 3 y 11. divertículo de Meckel II-247, 4-6 diverticulos colónicos, en III- 315, 14-16 ectasias vasculares diag. III-315, 14-16 ectasias vasculares del colon III-343, 1-11 enfermedad diverticular y ectasia, diag. dif. III-343, 9. isquemia colónica III-342, 3-7 pauch ileal, en III-352, 5 Hemorragía digestiva alta complicación, úlcera gastroduodenal II-209, 4-11 gastrectomías, en II-217,1-2 hipertensión portal, fisiopatología IV-431,1-12. TIPS IV-433, 20-26. varices esofágicas, trat. farmacológico y endoscópico IV433,1-19 varices esofágicas, tratamiento quirúrgico IV-435, 1-14. Hemorroides clín., diag. y trat. III-375, 1-17 complicaciones III-375, 11-12 Hemosuccus pancreático Hemorragia digestiva I-126,18. Henley-Logmire, operación de interposición esófago-duodenal de yeyuno II-225, 11-12 Hepatectomía cáncer de vesícula biliar IV-463,4-5 hepatocarcinomas IV-412, 6-7. hidatidosis hepática IV-422, 11-12 litiasis intrahepática, en IV-457, 10 metástasis colorectales IV-414, 16-25. nomenclatura IV-424, 27-29. técnicas IV-424, 1-31. transplante hepático IV-428, 7-8. traumatismos, en IV-426, 6-7. Hepatectomía derecha Véase hepatectomía e hígado sin movilización previa IV-414, 28-29. técnica IV-424, 11-13. Hepatectomía izquierda técnica IV-424, 15.17
extendida técnica IV-424, 17-18. Hepaticoyeyunoanastomosis (Ver Hepp Couinaud, operación de, Vías biliares) en patología benigna IV-448, 12 técnica IV-461, 5-8 vía laparoscópica IV-451, 5-6 Hepatitis agudas riesgo de transmisión en cirugía I-112, 1-5 transplante hepático, indicaciones de IV-428. 2-4. Hepatitis crónicas transplante hepático, indicaciones de IV-428, 2-4. Hepp Couinaud, operación de lesión quirúrgica de vías biliares IV-458, 2-6. técnica IV-461, 11-12 Hernias diafragmáticas II-295, 10-12 epigástrica I-135, 7-8 hiatal I-172, 4-5 inguinocrurales I-132, 1-33 intercostal I-138, 1-3 isquiática I-138, 5-6 linea alba I-135, 8-9 lumbar I-138,8-9 obstrucción colónica aguda III-340, 9 obsturatriz I-138, 3-4 perineal I-138, 4-5 Spieghel I-138, 6-8 umbilical I-135, 2-7 yeyuno-ileon II-265, 12-13 Hiatal, hernia Clasificación I-172, 4-5 Hidatidosis (Véase también hidatidosis hepática) peritoneal II-280, 6 Hidatidosis hepática clín., diag. y trat. IV-422, 1-16. Hígado abscesos IV-404, 1-8 anatomía IV-400,1-6 anatomía vascular IV-420, 1-3 hidatidosis hepática IV-422, 1-16 metástasis colorectales IV-414, 1-42 metástasis no colorectales no neuroendocrinas IV-416, 1-6 segmentación hepática IV-400, 4-5 transplante hepático IV-428, 1-19 traumatismos IV-426,1-7 tumores quísticos no parasitarios IV-409, 1-10 tumores benignos sólidos IV-407, 1-16 tumores hepáticos, tratamientos endovasculares IV-420, 1-13
tumores malignos primitivos IV-412, 1-10 Hill, técnica trat. reflujo gastroesofágico I-172, 16-17 Hinchey, estadios en patología diverticular (modificada) Diag. y trat. de los estadios de III-315, 9-13 Hiperplasia nodular focal hígado, en IV-407, 10-13. Hipertensión portal fisiopatología IV-431, 1-12. tratamiento farmacológico y endoscópico IV-433, 1-19 tratamiento quirúrgico IV-435, 1-14. Hipertrofía pilórica Ecografía I-118, 5 Hirschprung, Enfermedad de (ver megacolon congénito) Hollander, test de úlcera gastroduodenal II-208, 7 Hosley, piloroplastia con resección técnica II-211, 6-7
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I Ictericia carcinoma pancreático IV-485, 8 diagnóstico IV-466, 3-7. Íleo biliar ecografía I-118, 5-6 enterostomía II-265, 13-14 Íleon (ver intestino delgado y patologías) Ileostomía Brooke, técnica de (Ver Brooke, ileostomía) colitis ulcerosa, en III-351, 2-3 complicaciones de la III-352, 6-7 Koch, técnica de (Ver Koch, ileostomía continente de) en asa, técnica III-309, 8 en asa, técnica III-351, 15-16 Ileostomía continente Kock, procedimiento de III-351, 8-9 Imamura-Dopmann test Insulinomas IV-489, 5-6 Incisión (Ver técnicas operatorias en particular) Cervical para esófago I-153,1-4 clasificación e inervación I-101, 24-26 Jalaguier, de III-304, 4-5 Kocher IV-447, 2 Mc Burney, de III-304, 4-5 paramediana pararectal interna IV-447, 2 toracotomía para esófago I-153,4-7 toracolaparatomía izquierda I-.153,7-9 Incontinencia anal clín., diag. y trat. médico III-366, 16-27. ecografía en III-362, 8-9 tratamiento quirúrgico III-368, 1-14. Infecciones (Véase Abscesos, Peritonitis y por patología) anorectales por transmisión sexual III-385, 1-14 pancreatitis aguda IV-474, 4-9 sitio quirúrgico, del I-110, 1-10 virales, transmisión y enf. I-112, 1-6 Inguinal, hernia Clín., diag., trat. I-132, 1-33
Inmunosupresión transplante hepático, en IV-428, 14-15 transplante pancreático e islotes IV-493, 6 Insulinoma clín. y trat. IV-489, 3-5 Intercostal, hernia clín., diag., trat. I-138, 1-3 Intestino delgado adherencias peritoneales II-282, 1-8 anatomía II-240, 1-8 Crohn Clin., diag., trat. II-249, 1-14 enteritis actínica II-251, 1-10 fístulas enterocutáneas II-255, 1-15 intestino corto II-257, 1-9 lesiones en colecistectomia laparoscópica IV.453, 4 Meckel, divertículo II-247, 1-8 técnicas quirúrgicas II-265, 1-19 transplante II-259, 1-13 tumores clin., diag., trat. II-261, 1-17 yeyunostomía II-243, 1-7 Invaginación intestinal ecografía I-118, 7 obstrucciones colónicas agudas III-340, 8-9 técnicas quirúrgicas II-265, 14-15. Hemorragia digestiva I-126,15-16 Isquemia colónica colon, del III-342,1-8 diag. dif. III-342, 3 Isquemía mesentérica aguda, clin., diag., trat. II-275, 1-9 Isquiática, hernia clín., diag., trat. I-138, 5-6 Ivor Lewis, técnica de vía transpleural derecha I-189, 10-13
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J Janeway gastrostomía de II-204, 4. Judd, piloroplastia con resección técnica II-211, 6-7
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K Kay, test de úlcera gastroduodenal II-208, 7 Kehr, tubo de técnica, ventajas e inconvenientes IV-448, 9-10 Kelling-Madlener, procedimiento de úlcera cardial o subcardial II- 215, 7-8 Klatskin, tumor de clín. diag.y trat. IV-466, 1-12. Kocher, incisión de colecistectomía, en IV-447, 2 Kocher maniobra de (Ver Voutrin-Kocher,maniobra de) Kock, Técnica de Ileostomía continente III-351, 8-9 Kraske, operación de Paul Escisión trans-sacra III-371,7
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L Laparoscópica, cirugía por vía apendicetomía III-304, 7-8. bazo, esplenectomía IV-497, 1-12 colon, técnicas en III-338, 1-10. colon,.cáncer de III-330, 19 colostomías III-309, 8. equipamiento, instrumental y generalidades I-116, 1-17 esófago, acalasia I, 160, 1-9 esófago, resecciones por cáncer I-189, 26-29, esófago, trat. reflujo I-172, 8-12 estómago y duodeno, úlcera perforada II-209, 3 estómago, cáncer, lap. diagnóstica II-223, 16-17 estómago, cáncer, trat. II-223, 22 estómago, gastrostomía II-204, 6-12 eventraciones I-147, 13-15 hernias inguinocrurales I-132, 22-31 hígado, hidatidosis IV-422, 13-14. hígado, metástasis IV-414, 27-28. hígado, quistes IV-409, 6-7 intestino delgado, adherencias II-282, 7. intestino delgado, divertículo de Meckel II-247, 7 intestino delgado, yeyunostomía II-243, 5-7 malformacioanes anorectales III-364, 15-17 páncreas, resecciones del IV-488,1-16 páncreas, complicaciones pancreatitis aguda en IV-476, 1-7 recto, prolapso del III-383, 10-12. recto, resecciones del III-371,21-25 retroperitoneo, en patología II-288, 9-10 vas biliares, colecistitis aguda IV-5-7. vías biliares, anastomosis biliodigestivas IV-461, 1-14 vías biliares, colecistectomía técnica IV-450, 1-11 vías biliares, complicaciones colecistectomia laparoscópica IV453, 1-5. vías biliares, litiasis coledociana IV-451, 1-9 Lavado peritoneal carcinoma gástrico, en II-223, 17 peritonitis II-277, 9 Lichtenstein, técnica de hernia inguinal I-132, 18-19
Leiomioma esófago I-180, 1-5 gástrico II-220, 6-8 intestino delgado II-261, 1-15 Linfangioma peritoneal II-280, 7 Linfoma gástrico, clín, diag. trat. II-227, 1-11 intestino delgado II-261, 10-13 Litiasis biliar clín., diag. y trat. IV-440, 1-7. colangiografía y IV-448, 1-3 coledociana, tratamiento convencional IV-448, 1-13 coledociana, vía laparoscópica IV-451, 1-9 litiasis intrahepática IV-457, 1-13 tratamiento endoscópico litiasis residual IV-456, 1-9 tratamientos percutáneos IV-455, 1-14 Litiaisis residual o recidivante (Véase Vías biliares y Litiasis biliar) tratamiento endoscópico IV-456, 1-9. tratamiento percutáneo IV-455, 1-14 tratamiento vía laparoscópica IV-451, 7-8. Litotripsia (Vése Litiasis biliar y Vías biliares) colecistolitotomía IV-455, 10-12. litiasis residual, en IV-456, 6-7 Lloyd Davies, posición resecciones colónicas III-335, 3 Lobectomía hepática derecha (o trisegmentectomía derecha) IV-424, 13-15. izquierda (Véase hepatectomía izquierda) Longmaire, Operación de técnica IV-461, 12-13. Longo, procedimiento de hemorroides, en III-375, 11-12. Lumbar, hernia clín., diag., trat. I-138, 8-9 Lynch, Síndrome de cáncer colorectal hereditario no polipósico III-322 pág. 1-6
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M Mabit, técnica de hidatidosis hepática IV-422, 10 Madlener, procedimiento de gastrectomía en escalera II-215, 7-8 Malformaciones anorectales III-364, 1-19 esófago I-155, 1-16 Mallas Materiales de suturas y mallas I-105,1-13 MALT (Ver linfoma gástrico) Manga gástrica (sleeve gastrectomy) técnica quirurgica II-272,6-8 complicaciones II-272,11-19 variante con derivación biliopancreatica II-272,10-11 Mondet, pinza de tratamiento percutáneo litiasis biliar IV-455, 3 Mallas (Véase su empleo en hernias por su nombre) eventración, en I-147, 12-13 materiales protésicos I-105, 7-12 Mallory Weis, síndrome de Hemorragía digestiva I-126,8-9. Manometría anorectal III-366, 10-13. esófago, en acalasia I-157, 4-5 esófago, en espasmo difuso I-157, 8 esófago, en reflujo I-170, 8 incontinencia anal, en III-366, 22-23. Vías biliares (Véase Debitometría) Marcadores tumorales hígado y metástasis colorectales, IV-414,13-14 páncreas, carcinoma IV-485, 3 Maruyama, operación de carcinoma gástrico, en II-225, 17 Mayo, procedimientos de duodeno, cierre del muñón II- 215, 12 eventraciones I-147, 9-10 hernias umbilicales I-135, 6 Mc Fee, técnica de quiste dermoideo III-381, 9-11.
Mc Vay, técnica de hernia inguinal I-132, 15-18 Meckel, divertículo de clín, diag. trat. II-247, 1-8 resección II-265, 13 Megacolon clasificación III-345, 1. Megacolon adquirido (Ver) Megacolon adquirido adquirido y Chagásico III-345, 1-13 algoritmo de estudio y trat. III-345, 4-5 Megacolon congénito clín., diag. y trat. III-345, 13-15 megarectosigma malformación III-364, 18. Megacolon tóxico clin., diag. y trat. III-354, 1-13 colitis ulcerosa, en III-348, 11 colitis ulcerosa, indic. quirurgicas en III-351, 1 Melanoma maligno ano, de III-390, 8-9 metástasis hepática IV-416, 2. Menétrier, enfermedad de carcinoma gástrico II-223, 3 pólipos gástricos II-220, 2 Merendino, operación de técnica I-189,25-26 Mesenteritis retrátil II-280, 5-6 Mesotelioma peritoneal II-280, 8 Metastasectomía hígado, en metástasis IV-414, 21-25. técnica IV-424, 24 Metástasis hepática cáncer de colon, tratamiento III-330, 16 colorectales, clínica y tratamiento IV-414, 1-42 gástrico IV-416, 3. mama, de IV-416, 2. melanoma IV-416, 2 no colorectales no neuroendocrinas IV-416, 1-6. pancreático IV-416, 3. sarcomas, en IV-416,1 testicular IV-416,3-4 tumores neuroendocrinos pancreáticos IV-489, 8 Metástasis pulmonares cáncer de colon III-330, 16 Miles, operación de cáncer de recto III-370, 7. técnica quirúrgica III-371,15-20 Milligan y Morgan, operación de
hemorroides, en III-375, 8-9 Miniinvasiva, cirugía generalidades I-120, 1-4 Miotomía acalasia, en I-160, 2-3 Mirizzi, síndrome de técnica quirúrgica IV-447, 8-9 tratamiento vía laparoscópica IV-451, 5-6. Molusco contagioso Enfermdades anorectales de transmisión sexual III-385,13-14 Moshel-Murat, piloroplastia con deslizamiento técnica II-211, 6-7 Murphy, maniobra de colecistitis aguda IV-441, 2-3
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N Necrosectomía (Véase pancreatitis aguda) pancreatitis aguda, técnica IV-474, 5-8 tratamiento miniinvasivo IV-476, 2-3 Neumogastrio nervio (Véase vagotomías) anatomía quirúrgica II-213, 1-2 estómago invervación II-200, 19-21 Neumoperitoneo complicaciones I-116, 15-16 laparoscopía, en I-116, 2-4 Neumatosis coli diag. dif. III-324, 8 Neumoperitoneo colecistectomia IV-450, 5 complicaciones en colecistectomia laparoscópica IV-453, 5. Técnica I-116,2-4 Complicaciones I-116,13-17 Nesidioblastosis páncreas, tumores neuroendocrinos del IV-489, 5-6. Nissen, técnica de laparoscópica I-172, 11 vía convencional I-172, 13-14 Nissen-Rosetti, tecnica técnica I-172, 14-15 Noble, procedimiento de adherencias peritoneales II-282, 5-6 Nutrición apoyo nutricional I-125, 1-11 cirugía, en I-124, 1-9 obesidad severa. Cirugía bariátrica II-265, 1-16 pancreatitis aguda IV-472, 8 Nyhus, clasificación de hernias inguinales I-132, 7
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O Obesidad (Véase bariátrica, cirugía) Obstrucción colónica aguda, tácticas y técnicas III-340, 1-10 cáncer de colon, en III-330, 17 Crohn de colon III-355, 5 Isquemia y III-342, 6 stent metálicos III-340, 7 Obstrucción intestino delgado (Véase patologías relacionadas) divertículo de Meckel II-247, 3-4 ecografía I-118, 6 Obsturatriz, hernia clín., diag., trat. I-138, 3-4 Oddi, esfínter de (Véase también Odditis y Vías biliares) anatomía IV-437, 7-8 Odditis (Véase también Papilotomía y Vías biliares) Colangiografía operatoria IV-448, 1-3 Olgivie, Síndrome de obstrucción colónica aguda III-340, 1-3 Omentopexia enteritis actínica II-251, 7-8 Orr, operación de prolapso rectal, en III-383, 6 Osler-Weber-Rengdu, enfermedad de Hemorragia digestiva I-126,10.
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P Paget, enfermedad de diag. dif. cáncer de ano III-390, 8 Páncreas (Véase Pancreatitis aguda, Pancreatitis crónica, Cáncer de páncreas) anatomía quirúrgica IV-468, 1-6 exploración intraoperatoria IV-470, 1-5 Metástasis hepática IV-416, 3. tumores quísticos IV-484, 1-13 Pancreatectomías anatomía IV-468, 5-6 carcinoma pancreático IV-485, 8-11. central o medial IV-487, 14-15 distal o izquierda en carcinoma gástrico II-225, 16-17 distal o izquierda IV-487, 11-13 exploración intraoperatoria IV-470, 1-5 laparoscopía, por vía IV-488,1-16 pancreaticoduodenectomía cefálica técnica IV-487, 1-11 pancreatitis crónica, en IV-480, 16-17. total técnica IV-487, 13-14 Pancreatitis aguda clín. y trat. IV-472, 1-9 complicaciones locales. Necrosis IV-474,1-11 ecografía intraoperatoria IV-470, 4 tratamiento miinvasivo de las complicaciones IV-476, 1-7. Pancreatitis autoinmune pancreatitis crónica IV-480, 10. Pancreatitis crónica clín.y trat. IV-480, 1-20. ecografía intraoperatoria IV-470, 4 Pancreatitis hereditaria pancreatitis crónica IV-480, 9. Pancreatitis hipercalcémica pancreatitis crónica IV-480, 10. Pancreatitis tropical pancreatitis crónica IV-480, 9-10 Papila biliar (Véase Vías biliares, Odditis) anatomía IV-437, 7-8. tumores periampulares IV-482, 1-19.
Papilotomía (esfinteroplastia) endoscópica en colangitis aguda IV-444, 3-4 endoscópica en pancreatitis aguda IV-472, 9. endoscópica, en litiasis residual IV-456, 2-3 pancreatitis crónica IV-480, 14. por vía transduodenal IV-448, 10-12. Paredes abdominales Anatomía quirúrgica I-101, 1-28 Parks, método u operación de hemorroides, en III-375, 10. Pauch ileal complicaciones III-352, 2-6 Crohn, enfermedad y contraindicaciones III-351, 9-10. pauchitis III-352, 8-12 rectocolitis ulcerosa, técnica en III-351, 9-15. Pauch irritable, síndrome del Complicaciones III-352, 12 Pauchitis Complicaciones III-352, 7-12 Percutáneos, tratamientos abscesos hepáticos IV-404, 1-8 colangitis aguda, en IV-444, 4 generalidades I-120, 1-4 hidatidosis hepática (PAIR) IV-422, 13 litiasis biliar IV-455, 1-14 litiasis intrahepática IV-457, 1-12 páncreas, necrosis pancreática IV-474, 7-8. Perforación colónica en colitis ulcerosa III-348, 11 colónica en megacolon III-345, 6 colónica por colitis ulcerosa trat. quirúrgico III-351, 2. Crohn de colon III-355, 5. Crohn, enfermedad de II-249, 4 y11 divertículo de Meckel II-247, 4-5. megacolon tóxico, en III-354, 11-12 Perineal, hernia clín., diag., trat. I-138, 4-5 Periquistectomía hígado, hidatidosis IV-422, 10-11 Peritoneo adherencias II-262, 1-8 apéndices epiploicos, inflamación de II-280, 5 ascitis II-280, 1-5 carcinomatosis peritoneal II-280, 9-12 Castleman, enfermedad de II- 280, 6 cuerpos extraños II-280, 1 hidatidosis peritoneal II-280, 6 mesenteritis retráctil II-280, 5-6 omentopexia II-251, 7-8
peritonitis II-277, 1-19 punción en pancreatitis aguda IV-472,6-7 torsión de epiplón II-280, 5 tumores II-280, 69 Peritonitis clin., diag., trat. II-277-1-19 diverticulitis en III-315, 12-13 fecal III-315, 13 primaria II-277, 13-14 secundaria II-277, 3-11 terciaria II, 277,11-13 PET cáncer de colon III-330, 7 metastasis hepática IV-414,13 Peutz Jeghers, síndrome de clín. y trat. III-324, 11-12 pólipos gástricos II-220, 3 pHmetría esófago, reflujo I-170, 8 Piggy-back, técnica de transplante hepático, en IV-428, 9. Pickrell, operación de incontenencia anal III-368, 8 Piloroplastia Indicaciones y técnica II-211, 3-7. Pioderma gangrenoso megacolon tóxico III-354, 3 rectocolitis ulcerosa, en III-348, 9 Poliposis adenomatosa familiar tumores periampulares IV-482, 12. genética III-320, 1-12 clín. y trat. III-324, 1-15 estudio genético familiar III-324, 7-8 pólipos gástricos II-220, 3 Pólipos y poliposis colon y recto (Ver poliposis adenomtosa familiar , síndromes polipósicos y cáncer de colon) pólipos gástricos II-220, 1-4 polipósico hereditario mixto, síndrome III-324,13 poliposis juvenil III-324, 10-11 poliposis linfoidea III-324, 8 poliposis metaplásica III-324, 8 registro de poliposis III-324, 8 resección por via endoscópica III-371,1-5 seudopólipos III,324, 8 Postlethwait, operación de técnica I-189, 17-18 Pribran, técnica de colecistectomía atípica IV-447, 7 Pringle, maniobra de
traumatismos hepaticos IV-426, 2. hepatectomías, técnicas IV-424, 6 Proctectomía (Véase tambien en patologías específicas) enf. de Crohn, en III-355, 14-15 Prolapso colostómico III 311,6-7 Prolapso rectal clín. diag. y trat. III-383, 1-17 Prurito anal clín. diag. y trat. III-387, 1-5. Puntos o zonas dolorosas Mc Burney III-304, 3 Murphy IV-441, 2.3 Puntos de sutura Connel-Mayo I-107,8 Cushing I-107, 8 Lembert I-107, 7 Schmieden I-107, 8 Puestow, operación de técnica IV-480, 11-14. Puestow-Gillesby, operación de pancreatitis crónica, técnica IV-480, 15 Puntos o zonas dolorosas Murphy, colecistitis aguda en IV-441, 2-3 Pseudoobstrucción intestinal (Ver Olgivie, sindrome) Trasplante de intestino, causas II-259,13 Pseudoquistes Véase seudoquistes.
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Q Quimioembolización hígado, tumores primitivos IV-412, 8 Quimioterapia quimioembolización en tumores hepáticos IV-420, 7-9. regional intrraarterial en tumores hepáticos IV-420, 3-7. Quistes esófago enterógenos I-155, 1-2 esófago I-180, 7 esplénicos IV-495, 5 hepáticos IV-409, 1-10 hidatidosis hepática (Ver) pancreáticos IV-484, 1-13. vías biliares (Ver Quistes de vías biliares) vitelino II-247, 5. Quiste dermoideo sacro-coxígeo. clín., diag. y trat. III-381, 1-14. Quistes de vías biliares clínica y tratamiento IV-439, 1-8 transplante hepático, indicaciones de IV-428, 2-4.
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R Radiofrecuencia hígado, metástasis colorectales IV-414, 31-32 hígado, tumores primitivos IV-412, 8 Radioterapia (véase enteritis actínica ypor patdología) tumores hepáticos IV-420, 9-10 Rammstedt-Fredet piloroplastia extramucosa II211, 3-4 Ranson, signos de pancreatitis aguda IV-472, 5-8. Recto abscesos perirectales (Ver) anatomía quirúrgica III-360, 1-7 cáncer de recto (Ver) malformaciones anorectales III-364, 1-19. prolapso rectal (Ver) tecnicas de resección III-371,1-26 tumores poco frecuentes III-370, 10. Rectocolitis ulcerosa aspectos generales y clínicos III-348, 1-16. complicaciones de la cirugía III-352, 1-15 isquemia colónica, diag. dif. III-342, 6 tratamiento quirúrgico III-351, 1-18. Rectopexia (Ver prolapso rectal) Reflujo gastroesofágico anomalías esofágicas, en I-155, 13-14 clín., diag., trat. I-170, 1-11 Tratamiento quirúrgico I-172, 1-22 Resecciones (Véase según el órgano: hepatectomías, pancreatectomías, etc.) Retroperitoneo pat. clín., diag., trat. II-288, 1-12 Ripstein, operación de prolapso rectal, en III, 383, 6. Roux, Y de síndrome de estasis de II-217, 7 Rovsing, signo apendicitis aguda, en III-304,3.
Ruvalcaba-Myhre-Smith Síndrome de clínica III-324, 13
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S Sangre oculta materias fecales pesquisa y seguimiento del cáncer colorectal III-326, 1-2 Schwanomas gástrico II-220, 9 intestino delgado II-261, 7 Scpopinaro, Técnica de Derivación bilio-pancreática con gastrectomía subtotal II,172,8-10 San Martin, técnica de eventracion I-147,11 Segmentectomías hepaticas Resecciones segmentarias, técnicas IV-424, 19-23. Seldinger-Cope, técnica de drenaje percutáneos, en IV-404, 3. Sengstaken-Blakemore, sonda de varices esofágicas IV-433, 7. Seudomixoma peritoneal clín. diag., trat. II-280, 8-12 Seudoquistes hepáticos IV-409, 4-5 Seudoquistes pancreáticos clínica y tratamiento IV-478, 1-7. pancreatitis aguda, en IV-474, 8. pancreatitis crónica, en IV-480, 4-5. tratamiento miniinvasivo IV-476, 3-5. Seudoquistogastrostomía técnica IV-478, 4-5. Sleeve gastrectomy (manga gástrica) técnica quirúrgica II,272,6-8 variante con derivación biliopancreática II,272, 10-11. Shouldice, técnica de hernia inguinal I-132, 13-15 Shunt peritoneovenoso indicaciones, técnica II-280, 2-5 Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) clín., indicaciones y técnica IV-433, 20-26. Síndrome compartimental abdominal clín., diag., trat. II-285, 1-9 Sindromes (Ver por los nombres propios) Hemolítico urémico I-226,15.
ictérico IV-466, 3-7 pilórico II-209, 11-12 pluriglandulares, tumores endocrinos IV-489, 1-9 Síndrome de Zollinger y Ellison (Ver Zollinger y Ellison, síndrome) Sida anorectales, afecciones por transmisión sexual III-385, 1-14 riesgo de transmisión en cirugía I-112, 1-5 Sífilis anorectales por transmisión sexual III-385, 2-6. SIVACO fÍstulas enterocutáneas II-255, 7-9 Spieghel, hernia de clín., diag., trat. I-138, 6-8 Spivack, técnica de gastrostomía de II-204, 5 Soave, Operación de megacolon, invaginación endorectal III-345, 14 Stamm gastrostomía de II-204, 4 Straus, procedimiento de cierre duodenal difícil II-215, 16-17 Sugiura, operación de transección esofágo-gástrica y desvascularizacion IV-435, 1011 Suturas manuales cirugía digestiva, en I-107, 1-10 colectomías, en III-335, 10-14 materiales I-105,1-7 Suturas mecánicas cirugía digestiva, en I-108, 1-11 colectomías, en III-335, 12-14 Swenson, Técnica de biopsia de III-345, 14. megacolon, en III-345, 7 Swenson-Cutait, Técnica de megacolon, en III-345, 7
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T Taylor vagotomía con seromiotomía II-208, 4 Thiersch, operación de incontinencia anal III-368, 7-8 prolapso rectal III,383, 13. Thumbprint signo isquemia colónica III-342, 4 TNM cáncer de ano III-390, 3-4. cáncer de colon III-.330, 8-10 cáncer de recto III-370, 3. esófago, cáncer de I-184, 15-17 estómago, carcinoma II.223, 7-10 estómago, linfoma II-2-3 hígado, hepatocarcinomas IV-412, 5. intestino delgado II-261, 5 páncreas, carcinoma del IV-485, 5-7. vías biliares, cáncer de vesícula biliar IV-463, 3-4. vías biliares, tumor de Klatskin IV-466, 8. vías biliares, tumores periampulares IV-482, 7 Toupet, valvuloplastia técnica I-172, 17 Transplante hepático clín. y técnica IV-428,1-19. colangitis esclerosante IV-445, 5-6 hepatocarcinomas IV-412, 7-8. hidatidosis, en IV-422, 12 Transplante intestino delgado intestino delgado II-259, 1-13 Transplante pancreático páncreas e islotes, IV-493, 1-9 Traumatismos (Véase los órganos respectivos) anoperineales III-395, 1-12 colon, de III-357, 1-15 diafragma II-295, 3-7 duodenopancreáticos, clín., diag. y trat. IV-491, 1-6 esofágicos, perforación I-195, 1-7 esplénicos IV-495, 6 hepáticos, clín. y trat. IV-426, 1-7. Traverso-Longmire. técnica de
pancreatidoduodenectomía en IV-487, 9. Treitz fascia de II-200, 11 ligamento II-200, 12 Tumor mucinoso papilar intraductal tumores quísticos páncreas IV-484, 7-9 Tumores (Véase también órganos y cáncer correspondientes) apéndice III-304, 8-9 colostomías III-3011 pág. 8 desmoides en poliposis III-324, 5-6 Tumores duodenales 2da. porción, tratamiento IV-482, 15-16. resecciones segmentarias II-265, 7-12 Tumores estromales (Ver GIST) Tumores gástricos benignos clín, diag., trat. II-220, 1-13 Tumores inflamatorios y seudotumores hígado IV-407, 13-14 Tumores neuroendocrinos carcinoide gástrico II-220, 4-6 ecografia pancreática ntraoperatoria IV-470, 4-5 en tumores periampulares IV-482, 5 páncreas, tumores quísticos IV-484, 9-10 pancreáticos IV-489, 1-9 Zollinger y Ellison, síndrome II208, 10-13 Tumores periampulares clínica, diagnóstico y tratamiento IV-482, 1-20. neuroendocrinos IV-489, 1-9. Turnbull, Operación o procedimiento de ileostomía en asa III-351, 16 megacolon tóxico, trat. III-354, 11 megacolon tóxico. Indic. y técnica III-351, 3
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U Úlcera gastroduodenal clín., diag. y trat. II-206, 1-8 técnicas (ver los distintos procedimientos) tratamiento quirúrgico II-208, 1-16 hemorragia digestiva I-126,1-10 Úlcera gastroduodenal complicada complicaciones II-209, 1-14 estenosis duodenal II-208, 6-7 estenosis, clín. diag., trat. II-209, 11-12 hemorragia II-208, 6 hemorragía, clín.diag. trat. II- 209. 4-11 perforada II-208 5-6 perforada, cierre de II-211, 1-3 perforada, clín. diag. trat. II-209, 1-4 Úlcera péptica recurrente clín. y trat. II-208, 9-10 Umbilical, hernia clín., diag., trat. I-135, 1-10
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V Vagotomías pruebas intraoperatorias II-208, 3-4 selectiva II-208, 3 selectiva, técnica II-213, 5-6 seriomiotomía, con II-208, 4 seriomiotomia, técnica II-213, 7 superselectiva II-208, 3 superselectiva, técnica II-213, 6-7 técnicas II-213, 1-10 troncular II-208, 2-3 troncular abdominal, técnica II- 213, 3-5 troncular transtorácica, técnica II-213, 8-9 Valvuloplastia acalasia, en I-160, 3-7 Varices esofágicas (Véase Hipertensión portal) Vascular, patología ectasias vasculares del colon III-343,1-11 isquemias del colon III-342,1-8 isquemia mesentérica aguda II-265, 1-9 Veress, aguja de Colecistectomia laparoscopica IV-450, 2 Vías biliares anastomosis biliodigestivas IV-461, 1-14 anatomía IV-437, 1-11. cáncer de vesícula biliar IV-463, 1-5 cáncer de vías biliares. Tumor de Klatskin IV-466, 1-12. colangitis aguda IV-444, 1-5 colangitis crónica IV-445, 1-9 colecistitis aguda IV-441, 1-8 complicaciones de la colecistectomía laparoscópica IV-453, 15. exploración y tratamiento de la litiasis coledociana, vía convencional IV-448, 1-13 hidatidosis, apertura en IV-422, 7 lesiones quirúrgica de la vía biliar IV-458, 1-6 litiasis biliar IV-440, 1-7 litiasis coledociana, vía laparoscópica IV-451, 1-9 litiasis intrahepática IV-457, 1-12. quistes IV-439, 1-8. transplante hepático, indicaciones IV-428, 2-4
tratamiento endoscópico litiasis residual IV-456, 1-9. tratamientos percutáneos litiasis biliar IV-455,1-14. Vesícula biliar (Véase también Vías biliares) anatomía normal y variaciones IV-437, 8-11. cáncer IV-463, 1-5 colecistectomía convencional, técnica IV-447, 1-9 colecistitis aguda IV-441, 1-8 complicaciones colecistectomía laparoscópica IV-453, 1-5 Vólvulo de colon megacolon, en III-345, 4.-6. obstrucción colónica III-340, 7-8 Von Hippel-Lindau, enfermedad de quistes pancreaticos IV-484, 10 Voutrin-Kocher, maniobra de exploración duodenal II-265, 2-3
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W Warren, operación de anastomosis esplenorrenal distal, técnica IV-435, 8-9 Wells, operación de prolapso rectal, en III-383, 8. Whitehead, técnica de hemorroides, en III-375, 10. Wilson, enfermedad de transplante hepático, indicación en IV-428, 3. Witzel gastrostomía de II-204, 3 yeyunostomía II-243, 3-4
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Y Yeyuno-íleon (Ver intestino delgado y patologías) anatomía quirúrgica II-240,1-8 resecciones por tumores II-265, 16-18 Yeyunostomía cirugía esofágica, en I-186, 15-16 indicaciones, técnica II-243, 1-7 Yodice-Sanmartino, maniobra de apendicitis aguda III-304, 3.
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Z Zanca, Síndrome de diag. diferencial III-324, 8 Zenker, diverticulo de clín., diag., trat. I-163, 1-13 Zimmerman, Operación de quiste dermoideo III-381, 7-8. Zollinger y Ellison, síndrome clín., trat. y diag. II-208, 10-13
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