LIBERADORA DE GHRH: HORMONA LIBERADORA SOMATOTROFINA LIBERADORA DE CRH: HORMONA LIBERADORA CORTICOTROFINA
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO •
•
LOS FACTORES HIPOTALÁMICOS ACTÚAN EJERCIENDO UN CONTROL SOBRE LA SECRECIÓN HORMONAL HIPOFISARIA. HIPOFISARIA . HIPOTALÁMICA ESTIMULADORA SOBRE LAS HORMONAS HIPOFISARIAS, EXISTE UNA REGULACIÓN HIPOTALÁMICA ESTIMULADORA EXCEPTO EXCEPTO CON LA PROLACTINA.
GHRH
C&L. SOMATOTRÓFICAS
HIPOFUNCIÓN: ENANISMO
CRH
C&L. CORTICOTRÓFICAS
TRH
C&L. TIROTRÓFICAS
HAD OXITOCINA SE SINTETI"AN EN EL HIPOTÁLAMO SE ALMACENAN EN EL LÓBULO POSTERIO DE LA HIPÓFISIS (NEUROHIÓFI SIS)
HIPOFUNCIÓN: HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO GRH
C&L. GONADOTRÓFICAS
HIPOFUNCIÓN: HIPOGONADISMO
C&L. LACTOTRÓFICAS HORMONA DE CRECIMIENTO (50%) 1° HORMONA QUE SE ALTERA AL EXISTIR LESIÓN DEL HIPOTÁLAMO. CONTROLADA POR REGULACIÓN HIPOTALÁMICA DUAL: ESTIMULACIÓN (GHRH), INHIBICIÓN (SOMATOSTATINA). SECRECIÓN PULSÁTIL (PICOS MAYORES MAYORES DURANTE LA
HIPOFUNCIÓN: HIPROLACTINEMIA HIPROLACTINEMIA
PROLACTINA (10 - 30%) LA SECRECIÓN DE PRL SE FRENA POR EL HIPOTÁLAMO: HIPOTÁLAMO: PRINCIPAL FACTOR HIPOTALÁMICO INHIBIDOR:
DOPAMINA
CRECIMIENTO LINEAL NORMAL. ACTÚA A TRAVS DE LA IGF-I (ÚTIL
PARA PARA EL DX DE EXCESO DE DE H! POR"UE SE MANTIENE CONSTANTE).
INSULINA: CRECIMIENTO PRENATAL NEONATAL. IGF-I: CRECIMIENTO ETAP ETAPA A PUBERAL EFECTO ANTAGONISTA DE LA INSULINA (INHIBE LA
CAPTACIÓN DE !LUCOSA A LOS TEJIDOS. DFICIT: HIPO!LICEMIA. EXCESO: RESISTENCIA
ACTH (20%) POMC (PROOPIOMELANOCORTINA)
X
ACTH, !-MSH
(HORMONA ESTIMULADORA DE LOS MELANOCITOS).
PRINCIPAL CONTROLADOR HIPOTALÁMICO: CRH SE LIBERA EN PULSOS ( PULSOS (RITMO CIRCADIANO ): 1ERA HORA DE LA MA$ANA (CONCENTRACIÓN MÁXIMA) Y TARDE%NOCHE (M#NIMA). CONTROLA LA LIBERACIÓN DE CORTISOL A PARTIR DE LA CORTE"A LIBERACIÓN DE SUPRARRENAL, TAMBIN ESTIMULA LA LIBERACIÓN
DURANTE EL EMBARA"O LA MASA CELULAR AUMENTA AUMENT A HASTA HA STA #$%. (EMBARA&O AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE ESTRÓ!ENOS CRECIMIENTO Y REPLICACIÓN DE CL. LACTOTRÓFICAS MÁS PRL. FUNDAMENTAL PARA LA LACTANCIA PORQUE PREPARA A LA GLÁNDULA MAMARIA A LO LARGO DEL EMBARA"O. DISMINUYE A PARTIR DE LA ' POST PARTO. CON EL TIEMPO LA SUCCIÓN SE HACE MENOS EFICA& Y LOS NIVELES DE
NOCHE).
,
ALDOSTERONA
ENDOCRINO 1
X
SECCIÓN DEL TALLO HIPOFISARIO: (X) HIPOPITUITARISMO * HIPERPROLACTINE
FSH - LH (10%) SECRECIÓN PULSÁTIL. LA SECRECIÓN CONTINUA DE GRH INHIBE LA SECRECIÓN DE GONADOTROFINAS (EFECTIO PARA EL TTO. PUBERTAD PRECO").
TSH (5%) RESPONSABLE DE LA S#NTESIS DE LAS H. TIROIDEAS Y DETERMINA EL TAMA'O DE LA TIROIDES. PRINCIPAL CONTROLADOR HIPOTALÁMICO: TRH T+ T INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE TSH.
OXITOCINA SECRETADA POR LA &ONA PARAVENTRICULAR HIPOTALÁMICA. MEC. DE ESTMULO: SUCCIÓN DEL LACTANTE EFECTO: CL. MIOEPITELIALES DE LA MAMA PARA LA EECCIÓN LÁCTEA
HAD (VASOPRESINA) ÚNICA FUNCIÓN: CONSERAR EL AGUA POR UN MECANISMO DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA. LU!AR DE ACCIÓN: TCD (7*) TC (7*) POTENCIA LA REABSORCIÓN DE H*O DESDE LA LU& TUBULAR HACIA EL INTERSTICIO MEDULAR, AYUDANDO A MANTENER CONSTANTE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA. 8TA GRAE HAD MU ELEADA 719 ASOCONSTRICCIÓN. EFECTOS EN LA FORMACIÓN ÓSEA (-V1), ESO EXPLICA "UE CUANDO SE TIENE DFICIT CENTRAL DE HAD, SE CURSA CON OSTEOPOROSIS. SU LIBERACIÓN DEPENDE : 1. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: PRINCIPAL REGULADOR . PE"UE$OS AUMENTOS SOBRE EL LUMBRAL CAPTADOS POR LOS OSMORECEPTORES HIPOTALÁMICOS (2 *$ 3O;30< = N9 2 1+> ).
HIPOPITUITARIMO •
SD. SHEEHAN: POR SANGRADO UTERINO
•
MASIO. SE PRODUCE ISQUEMIA DE LA HIPÓFISIS. EL DX SE DA DESPUS DE MESES O A$OS, 1° PROLACTINA (A!ALACTIA: NO DIO DE LACTAR A SU ÚLTIMO HIJO), *° LH, FSH (AMENORREA), +° TSH (HIPOTIROIDISMO), ° ACTH (HIPOTENSIÓN, S#NCOPE, TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA). !ANMA!RAF#A: NO HAY CAPTACIÓN DE YODO. CLNICA: + FORMAS DE PRESENTACIÓN
CAUSAS: 1 INVASI!N TUMORAL (" FCTE) TUMORES BENI!NOS % PROLACTINOMA (/0) % MENIN!IOMA % CRANEOFARIN!IO: COMPRIME EL TALLO PITUITARIO (HIPOP * HIPERPRL).
2 IS#UEMIA: SD. SHEEHAN, TEC, DM, TROMBOSIS 3 INFECCIONES: TBC, S#FILIS, BRUCELLOSIS, SARCOIDOSIS $ INFILTRATIVAS: AMILOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS
1. D&FICIT HORMONAL (HIPOFUNCIÓN)
ATCH ASTENIA, FATIGA, HIPOTENSIÓN, DIARREA CRÓNICA ACUOSA SIN DOLOR ABDOMINAL. TSH BRADIPSIQUIA, BRADICARDIA, DISFONA FSH, LH DISFUNCIÓN SEXUAL, P&RDIDA DE ELLO AXILAR P/BICO 0 GH ASINTOMÁTICO EN ADULTOS 0 PRL AGALACTIA HAD POLIURIA, POLIDIPSIA
*. SD. EXPANSIÓN SELLAR (EFECTO DE MASA)
% LO PRODUCEN LOS MACROADENOMAS (2 1$33 4 2 153) % TODO LO "UE RODEA A LA HIPÓFISIS ES EL ESFENOIDES. - SI CRECE HACIA ARRIBA "UIASMA ÓPTICO (HEMIANOPSIA
BITEMPORAL) DURA MADRE (CEFALEA) - SI CRECE HACIA LOS LATERALES SENO CAVERNOSO POR DONDE PASAN III, IV VI (OFTALMOPLE6A) III (PTOSIS PALPEBRAL), I (MIRADA PAT&TICA) - SI CRECE HACIA ABA6O BASE DEL ESFENOIDES (RINORREA DEL LCR)
+. APOPLE6A HIPOFISARIA ENDOCRINO 1
EL INFARTO A!UDO HEMORRÁ!ICO DE LA HIPÓFISIS PUEDE PRODUCIR UN SINDROME CON CEFALEA INTENSA, NAUSEAS, VÓMITOS Y COMPROMISO DE CONCIENCIA. PUEDE PRESENTAR TAMBIN, OFTALMOPLEJIA, ALTERACIONES VISUALES Y PUPILARES E IRRITACIÓN MEN#N!EA (POR HEMORRA!IA), ETC. PUEDE DEJAR COMO SECUELA HIPOPITUITARISMO. •
INVASI!N TUMORAL (TUMOR HIPOFISARIO) -
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-
-
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-
(0 DE ADENOMAS CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOPITUITARISMO (EL PARCIAL ES MÁS FRECUENTE "UE EL
PANHIPOPITUITARISMO). PRINCIPALES TUMORES HIPOFISARIOS: ADENOMAS TUMORES BENI!NOS (1/%10 DE LOS TUMORES INTRACRANEANOS).
PUEDEN PRODUCIR EXCESO O DEFICIENCIA DE AL!UNAS HORMONAS, ADEMÁS DE UN EFECTO DE MASA. EL TUMOR HIPOFISARIO MÁS FRECUENTE ES EL PROLACTINOMA (MICROADENOMA HIPERFUNCIONANTE). EL 10 DE LOS PACIENTES CON TUMORES TIENEN ADENOMAS "UE PRODUCEN 2 1 HORMONA (LA COMBINACIÓN MÁS COMÚN: !H Y PRL).
DEBEMOS HACERNOS ALGUNAS PREGUNTAS CUANDO ESTAMOS FRENTE A UN TUMOR HIPOFISARIO:
1 PRODUCE EFECTO DE MASA& (SE!ÚN EL TAMA$O DEL TUMOR) o
o
MACROADENOMAS (2 1$33 4 2 153) EFECTO DE MASA SD. DE EXPANSIÓN SELLAR. LLEVA A LA P&RDIDA HORMONAL (DESTRUCCIÓN DEL 1//0 DE LA !LÁNDULA) EN UN ORDEN DETERMINADO: GH, LH = FSH, TSH, ACTH, PROLACTINA. MICROADENOMAS (? 1$33 4 ? 153) PUEDEN SER HIPERFUNCIONANTES (NO PRODUCEN HIPOPITUITARISMO) .
2 EXISTE EVIDENCIA DE HIPOFUNCI!N& o MACROADENOMAS EFECTO DE MASA CL#NICA DE DFICIT HORMONAL 3 EXISTE EVIDENCIA DE HIPERFUNCI!N& o PROLACTINOMA (MACRO0MICROADENOMA) : HIPERPROLACTINEMIA ($->$%), TUMOR GH (MACROADENOMA) : ACROMEGALIA-ADULTOS 0 GIGANTISMO-NI'OS (1$-1>%), ACTH (MICROADENOMA) : ENFERMEDAD DE CUSHING (1$ - 1>%), TSH (MACROADENOMA) : HIPERTIROIDISMO (? >%).
$ CU'L ES LA NATURALE DEL TUMOR&
-
o
LA MAYOR#A SON ADENOMAS (BENI!NOS). LOS CARCINOMAS SON RAROS.
o
"UISTE DE RATH3E, CRANEOFARIN!IOMA, MASAS INFLAMATORIAS, METÁSTASIS.
DIAGNÓSTICO 9) ESTUDIOS HORMONALES: SE SOLICITAN GH, PROLACTINA, ACTH, FSH, LH, TSH - PROCESO AGUDO: HORMONA HIPOFISARIA ( ) @ HORMONA PERIF&RICA ( ) - PROCESO CRÓNICO: HORMONA HIPOFISARIA ( ) @ HORMONA PERIF&RICA ( ) ) IMÁGENES: TAC CEREBRAL, RMN CEREBRAL (MÁS ESPECFICA) TUMOR EN UNA RNM, NOS SU!IERE: % SI ES MICROADENOMA: PROLACTINOMA EN MUJER Y ADENOMAS CORTICOTROFOS (ACTH). % SI ES MACROADENOMA: PROLACTINOMA EN HOMBRE, ADENOMAS HIPERSECRETORES DE !H
-
TRATAMIENTO REEMPLA"O HORMONAL DE LA HORMONA DEFINICIENTE. () INSUF. SUPRARRENAL @ HIPOTIROIDISMO: 1° CORREGIR LA INSUF. SUPRARRENAL (CORTICOIDES), LUE!O EL HIPOTIROIDISMO (LEVOTIROXINA) POR"UE LAS H. TIROIDEAS AUMENTAN EL CATABOLISMO !LUCOCORTICOIDES BAJAN, Y A ESTO SE LE SUMA LA BAJA DE CORTICOIDES POR LA INSUF. SUPRARRENAL PROVANDO UNA 44CRISIS ADRENAL44.
HIPERPROLACTINEAMIA ENDOCRINO 1
EXCESO DE PRODUCCIÓN DE PROLACTINA (VN: 5678- 9 '/ ;<5= % >?5@-8 9 1 ;<5=) PUEDEN SER MICRO O MACROADENOMAS. CAUSAS ESTADOS FISIOLÓ!ICOS: EMBARA&O, STRESS, ESTIMULACIÓN DEL PE&ÓN, LACTANCIA, SUE$O. DROGAS: ANTA!ONISTAS DEL RECEPTOR DE DOPAMINA (METOCLOPRAMIDA, o FENOTIA&INAS), METILDOPA, RESERPINA, ESTRÓ!ENOS EN ALTAS DOSIS. o ESTADOS PATOLÓ!ICOS: PROLACTINOMA (/0 DE LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS), CRANEOFARIN!IOMA, HIPOTIROIDISMO PRIMARIO, IRC (DISMINUYE CLEARANCE DE PROLACTINA), CIRROSIS. CLNICA MU6ER: MU SINTOMÁTICO. MICROADENOMA. GALACTORREA, AMENORREA o
-
(PROLACTINA
GRH
LH0FSH ), INFERTILIDAD.
HOMBRE: POCO NOTORIO. POR EFECTO DE MASA (MACROADENOMA): ALT. CAMPO ISUAL, CEFALEA. DISFUNCIÓN ER&CTIL, DISMINUCIÓN DE LA LBIDO, GALACTORREA (? +%). DIAGNÓSTICO: SOLICITAR PRL, TSH TEST DE EMBARA"O. ANTES DE PENSAR PROLACTINOMA, DESCARTAR EMBARA&O O EXCESO DE FÁRMACOS. DOSA6E DE PROLACTINA: 2 *$$03< PROLACTINOMA 0 ? #>03< COMPRESIÓN DE TALLO RMN 4 TAC DE HIPÓFISIS TRATAMIENTO: ES M&DICO -
-
-
ASINTOMÁTICO Y MICROADENOMA: SE!UIMIENTO CON RMN * DOSAJE DE PROLACTINA 1. SINTOMÁTICO 4 MACROADENOMA: BROMOCRIPTINA (AGONISTA DOPAMIN&RGICO): o DISMINUYE PRL Y TAMA$O DE TUMOR. % RAM: NAUSEAS, HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA, MAREOS. SI HA BUENOS RESULTADOS PASAR A CABERGOLINA DE FORMA INDEFINIDA (2 EFECTIVIDAD Y 9 RAM) *. MACRO0MICROADENOMAS QUE NO RESPONDEN A TTO. M&DICO: QX (A TRANSESFENOIDAL) EN MUJERES POST MENOPÁUSICAS Y HOMBRES, SÓLO TRATAR MACROADENOMAS. -
ACROMEGALIA
ENFERMEDAD CRÓNICA DEBILITANTE ASOCIADA A UN CRECIMIENTO EXAGERADO DE HUESO PARTES BLANDAS POR EXCESO DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO. EL >% DE LOS PACIENTES ACROME!ÁLICOS PADECEN DE ADENOMAS HIPOFISARIOS. LOS NIELES DE GH SE CORRELACIONAN CON EL TAMA'O DEL TUMOR. EL #>% DE LOS ADENOMAS PRODUCTORES DE !H SON MACROADENOMAS. TAMBIN PUEDE HABER SECRECIÓN ECTÓPICA DE !H. JÓVENES ADENOMA MÁS VOLUMINOSO Y COMPORTAMIENTO MÁS A!RESIVO. CURSA CON AUMENTO DE LA MORTALIDAD DE ORI!EN CARDIOVASCULAR. CLNICA NI$OS (ANTES DEL CIERRE DE LAS EP#FISIS): AUMENTO DEL CRECIMIENTO LINEAL Y !I!ANTISMO. CRECIMIENTO DE MANOS, PIES PERMETRO CRANEAL. VO& CAVERNOSA (HIPERTROFIA LAR#N!EA). PROGNATISMO, MACROGLOSIA RASGOS FACIALES TOSCOS. AUMENTO DE SEPARACIÓN INTERDENTARIA. CRECIMIENTO ACRAL. MANOS H/MEDAS Y PASTOSAS, AUMENTO DE SURCOS CUTÁNEOS, ACANTOSIS NI!RICANS Y PIEL UNTUOSA. DEBILIDAD PROXIMAL CANSANCIO, SUDORACIÓN (METABOLISMO BASAL AUMENTA) . APNEA DEL SUE'O. HIRSUTISMO. -
S#NTOMAS NEUROLÓ!ICOS Y OSTEOMUSCULARES: CEFALEA, SD. TUNEL CARPIANO, DEBILIDAD MUSCULAR ARTRALGIAS.
ENDOCRINO 1
MIOCARDIOPATA HIPERTRÓFICA E ICC, HTA ISCEROMEGALIA, AMENORREA 50 4 ;0 GALACTORREA (>$% HIPERPROLACTINOMA) RIES!O DE POLIPOS PREMALIGNOS CA COLON. HIPERGLICEMIA: RESISTENCIA INSULNICA ($%), INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (>$%) DM (1$-1>%) HIPERCALCEMIA (HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO - MEN 1) DIAGNÓSTICO: LA ACROMEGALIA SELECTIA ES CONSIDERADA CRITERIOS DX SE BASAN EN * PRUEBAS DE DETECCIÓN ACTIA POR LOS NIELES ALTOS DE 1. IGF-I: NIVELES ELEVAOS PARA EL SEXO Y EDAD *. SUPRESIÓN DE SECRECIÓN DE GH TRAS SOBRECARGA DE GLUCOSA (TTGO): 2 10< (VN: 9 1;<= TRAS LA IN!ESTA DE 5; DE !LUCOSA, SE SUPONE "UE LOS NIVELES DE !H -
DEBEN DISMINUIR. RECORDAR "UE LA HIPER!LICEMIA INHIBE SU SECRECIÓN. SI LA !H CONTINUA EN NIVELES ELEVADOS SE DEBE SOSPECHAR DE UN TUMOR PRODUCTOR DE !H (LOS TUMORES NO OBEDECEN AL EJE, ES DECIR NO OBEDECEN A ESTIMULACIÓN INHIBICIÓN).
UNA VE& REALI&ADO EL DIA!NÓSTICO, SE DEBE REALI&AR ESTUDIOS DE IMA!EN RMN HIPOFISARIA DEBE REALI"ARSE: COLONOSCOPA EN EL MOMENTO DEL DX PORQUE ES LA ACROMEGALIA ES FR DE CA COLON Y DESPISTAJE DE COMPLICACIONES (APNEA DE SUE$O, DM, MCPH).
TRATAMIENTO: ES QUIR/RGICO 1. CIRUGA TRANSESFENOIDAL (DE ELECCIÓN), SI PERSISTE... *. TTO. M&DICO: OCTREÓTIDE (ANÁLAGOS DE LA SOMATOSTATINA) !H<
DISMINUYE
DIAETES INSÍPIDA
PUEDE ESTAR CAUSADO POR UNA FALLA EN LA LIBERACIÓN DE LA HAD (DI CENTRAL) Ó POR LA AUSENCIA DE RESPUESTA DEL RI'ÓN A LA HAD (DI NEFROG&NICA). SE CARACTERI"A POR LA LIBERACIÓN DE GRANDES CANTIDADES DE ORINA DILUIDA (POLIURIA HIPOTÓNICA), ES DECIR, UN OLUMEN DE ORINA 2 >$3<009 OSMOLALIDAD URINARIA (? +$$ 3O;30). FISIOPATOLOGA: POR CUAL"UIER DE LA DOS CAUSAS DE DIABETES INS#PIDA SE VA A ELIMINAR !RANDES CANTIDADES DE H'O (POLIURIA), LO CUAL PROVOCA UN AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Y SE ESTIMULARÁ EL CENTRO DE LA SED (POLIDIPSIA) EVITÁNDOSE UNA DESHIDRATACIÓN (POR ESO ES NORMOVOLMICA) ETIOLOGA: DIABETES INSPIDA CENTRAL
DIABETES INSPIDA NEFROG&NICA
- PUEDE APARECER A PARTIR DE DEFECTOS DE LA NEURONAS SECRETORAS DE HAD Ó POR DEFECTOS DE LOS OSMORECEPTORES HIPOTALÁMICOS. - INICIO BRUSCO, A CUALQUIER EDAD (ADULTO 6OEN @ FCTE)
- EXISTE UNA FALLA DE RESPUESTA A LA HAD EN EL RI'ÓN A NIEL DEL TCD TC (RESISTENCIA A LA HAD). - FORMA ADQUIRIDA ES @ FCTE QUE LA CONG&NITA.
- IDIOPÁTICA (@ FCTE, 6ÓENES) - TEC 0 POST HIPOFISECTOMA - TUMORES: CRANEOFARINGIOMA, MTTS (PULMÓN, MAMA) - INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR: TBC 0 SARCOIDOSIS - SD. SHEEHAN - MEC
- CONG&NITA (59J;9 @ K5 <9 K959) - ERC (EK. TJ< 7;59<; 79<;) - HIPERCALCEMIA0HIPOALEMIA CRÓNICAS - LITIO (TRASTORNO BIPOLAR), ANFOTERICINA B - MIELOMA M/LTIPLE - AMILOIDOSIS - SD. S6OGREN
CLNICA POLIURIA (2 +L0) PERSISTENTE, POLIDIPSIA, NICTURIA.
ENDOCRINO 1
EL HIPOPITUITARISMO PUEDE ENMASCAR UNA DIABETES INSPIDA (CORTISOL Y T+%T
INTERVIENEN EN LA EXCRESIÓN DE A!UA. AL CAER SUS NIVELES, HABRÁ RETENCIÓN DE L#"UIDO Y MEJORARÁ LOS S#NTOMAS DE LA DI: POLIURIA Y POLIDIPSIA. CUANDO EL ACCESO DE A!UA ESTÁ RESTRIN!IDO (ALT. DE LA CONCIENCIA) SEVERA DESHIDRATACIÓN CON HIPERNATREMIA. LA AUSENCIA DE NICTURIA SUGIERE POLIDIPSIA PSICÓGENA .
DIAGNÓSTICO CONDICIONES NORMALES: OSMOLARIDAD PLASMATICA 2 *> 3O;30 - SI ? *$: POLIDIPSIA PSICÓGENA ME DESHIDRATO OSMOLARIDAD PLASMÁTICA - SI *$ - *>: INDETERMINADO, ENTONCES... HAD REABSORCIÓN DE H'O * OSMOLARIDAD TEST DE DEPRIACIÓN DE AGUA URINARIA AL CONFIRMAR "UE SE TRATA DE UNA DI, SE DEBE DETERMINAR SU ETIOLO!#A (CENTRAL O NEFRO!NICA): DIABETES INSPIDA: TEST DE DESMOPRESINA (ANÁLAGO DE HAD) ME DESHIDRATO OSMOLARIDAD PLASMÁTICA OSMOLALIDAD URINARIA ? +$$ 3O;30) ORIGEN CENTRAL NO HAD NO REABSORCIÓN DE H'O * OLUMEN URINARIO: 2 >$3<009 OSMOLARIDAD OSMOLARIDAD URINARIA URINARIA ORIGEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO: - LEE (DIURESIS + -> L) LIBRE ACCESO DE AGUA: NO TRATAMIENTO - SEERA (DIURESIS 2 > L), INTERFIERE CON EL SUE'O: ANÁLAGOS DE HAD (ASOPRESINA) CENTRAL TIA"IDAS, AINES NEFROG&NICA
HIPONATREMIA SIHAD (SECRECI!N INADECUADA DE HAD) HIPOTÓNICA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPONATREMIA EN PACIENTES HOSPITALI"ADOS. NORMOOL&MICA: RETENCIÓN EXCESIA DE AGUA LIBRE POR UNA SECRECIÓN DE HAD INAPROPIADA EN AUSENCIA DE EST#MULO HIPEROSMOLAR O HIPOVOLEMIA. 1. HIPOTIROIDISMO RECORDAR EL EQUILIBRIO OSMÓTICO: '. INSUF. SUPRARRENAL
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA OSMORECEPTORES HIPOTALÁMICOS LIBERACIÓN DE HAD EFECTO EL LA RE!ULACIÓN DEL DE VOLUMEN Y LADE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ESTÁN MEDIADOS POR LA RI'ON:% TC REABSORCIÓN H*O (CADA DIURESIS) OSMOLARIDAD PLASMÁTICA CONTROLADA.
SECRECIÓN DE HAD Y LA SED. FISIOPATOLOGA: LA PRODUCCIÓN EXCESIA DE HAD PROOCA UNA REABSORCIÓN DE H*O EXCESIA. AL ELEARSE LA OLEMIA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA SRAA (SE PIERDE N9@ POR LA ORINA). % OSMOLARIDAD PLASMATICA ? *#> 3O;30 HIPONATREMIA DILUCIONAL % OSMOLALIDAD URINARIA 2 1$$3O;30 % N9 URINARIO 2 *$3E0L % DISMINUE LA DIURESIS ETIOLOGA: NEOPLÁSICAS: NM PULMONAR CÁNCER DE C&LULAS PEQUE'AS (SD. PARANEOPLÁSICO)
ENFERMEDADES PULMONARES: NEUMONA, TBC, ABSCESO PULMONAR, EMPIEMA, ASMA, ATELECTASIA ALTERACIONES DEL SNC: MEC, TEC, "X HIPOFISARIA FÁRMACO: CARBAMA"EPINA, OPIÁCEOS, CLORPROPAMIDA CLNICA: DEPENDERÁ DE LA RAPIDE" CON LA QUE DESCIENDEN LOS NIELES DE N9 PLASMÁTICO. - ASINTOMÁTICO: SI LA HIPONATREMIA SE DESARROLLA EN SEMANAS O MESES. -
ENDOCRINO 1
-
SINTOMÁTICO: SI SE DESARROLLA EN FORMA RÁPIDA. NAÚSEAS, VÓMITOS, LETAR!IA, TRAST. DE COCIENCIA.
DIAGNÓSTICO: ES DE EXCLUSIÓN DEBE SOSPECHARSE SIEMPRE EN TODO PACIENTE CON HIPONATREMIA (9 1+5ETA ORTOSTÁTICA, NI SI!NOS DE DESHIDRATACIÓN, HIPOFUNCIÓN TIROIDEA O SUPRARRENAL.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SIHAD (S 75;9 ; <; 577; 39=7; 979 < . L; 37; ; 59<;)
MAORES
1. HIPONATREMIA *. HIPOOSMOLARIDAD PLASMÁTICA +. NO EDEMAS . NO DEPLECIÓN DE OLUMEN (PA NORMAL) >. FALTA DE DILUCIÓN MÁXIMA DE ORINA (O;3 O79 2 1$$3O;30) . EXCLUSIÓN DE HIPOTIROIDISMO (SS. TSH TL) E INSUF. SUPRARRENAL
MENORES
1. SOBRECARGA HDRICA PATOLÓGICA *. NIELES DE HAD PLASMA AUMENTO DE TBG: ORINA ELEADOS. % EMBARA&O, RN, ACO < TAMOXIFENO % HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA, CIRROSIS DISMINUCIÓN DE TBG: BILIAR %% HIPERANDRO!ENISMO HEREDITARIA
(SS. CORTISOL SRICO AM)
% CIRROSIS, ENF. SISTMICA !RAVE, SD. NEFRÓTICO
TRATAMIENTO: IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE DE % ACROME!ALIA, CORTICOIDES DE ALTAS BASE. DOSIS NO POR EL HECHO "UE EL PACIENTE PRESENTA HIPONATREMIA SE LE DEBE DAR NGC=... NO EL PACIENTE % HEREDITARIA PRESETARÁ MAYOR HIPONATREMIA POR"UE AL DARLE L#"UIDO LO VA A RETENER Y EL NG SE DILUIRÁ Y AUMENTARÁ LA HIPONATREMIA. ENTONCES: RESTRICCIÓN H#DRICA (//%1///<KG) * FUROSEMIDA. SE DEBE TRATAR LA HIPONATREMIA CUANDO ES SEVERA (9 1'/5E
PATOLOGÍA TIROIDEA
TODA LA PATOLO!#A TIROIDEA ES DE MUJERES. TIROIDES: !LÁNDULA CONFORMADA POR ' LÓBULOS UNIDOS POR UN ISTMO. ESTÁ FORMADA POR ACINOS O FOL#CULOS EN CUYO INTERIOR HAY SUSTANCIA COLOIDE "UE CONTIENE A LA TIRO!LOBULINA, PROTE#NA FUNDAMENTAL PARA LA S#NTESIS DE T+%T. ADEMÁS, EXISTEN CL. PARAFOLICULARES C, ENCAR!ADAS DE LIBERAR CALCITONINA. LA S#NTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS DEPENDE DE LA CAPTACIÓN ADECUADA DE YODO POR LA TIROIDES (LA PEROXIDASA ES LA EN&IMA MÁS IMPORTANTE) TIROIDES SINTETI&A: T (ÚNICA FUENTE) ES + ECES QUE T TIENE T+ ('/0) < FORMACIÓN EXTRA!LANDULAR (/0): T (DESYODASA) T+ EN ÓR!ANOS PERIFRICOS (/0) < T T+ POR CONJU!ACIÓN HEPÁTICA (1/0) T+ T SE UNEN A PROTENAS PARA SU TRANSPORTE (LIBRE EN 1%). - TBG (GLOBULINA FI6ADORA DE HT): $% % TRANSTIRETINA (PREALBÚMINA): 1/0 % ALBÚMINA: 0
ENDOCRINO 1
ALTERACIONES TBG ALTERACIONES T TOTAL, PERO TL TSH NORMAL HIPERTIROXINEMIA EUTIROIDEA T TOTAL ALTA * TL Y TSH NORMAL CONERSIÓN PERIF&RICA T T+: PREMATURO,
ENF. AUNO
PROPANOLOL, AMIODARONA (HIPO: EFECTO OLFF-CHAIOFF 0 HIPER: EFECTO 6OBBASEDO), GLUCOCORTICOIDES, PROPILTIOURACILO, CONTRASTES YODADOS .
*. ADENOMAS TÓXICOS: BOCIO NODULAR O MULTINODULAR. +. TIROIDITIS SUBA!UDA DE "UERVAIN (1FASE: TIROTÓXICA) . TUMOR HIPOFISARIO SECRETOR DE TSH < RESISTENCIA A HT
LA ESTÁ REGULADA POR * MECANISMOS: 1. MECANISMO SUPRATIROIDEO: (ES LA ORDEN PARA QUE FUNCIONE LA TIROIDES) A. TRH ESTIMULA LIBERACIÓN B. T+%T INHIBE LIBERACIÓN (PRINCIPAL X" ANTE EL EXCESO DE HT, LA RPTA DE TSH A LA ESTIMULACIÓN DE TRH ES NULA
INHIBE LIBERACIÓN DE TRH *. MECANISMO INTRATIROIDEO: CAMBIOS DEL (MATERIAL PRIMA)
ORGÁNICO GLANDULAR
NIVELES ELEVADOS DE !H Y I!F%I SE ASOCIAN A BOCIO Y PREDISPOSICIÓN DE BOCIO MULTINODULAR. AMIODARONA: CADA MOLCULA TIENE ' ÁTOMOS DE YODO... EN PACIENTES SANOS... EXCESO DE ODO INHIBICIÓN TRANSITORIA DE T 9 T+ EFECTO OLF-CHAIOFF HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO SUSCEPTIBLE: PCTE CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO EFECTO -C DURA MÁS. TTO: TIROXINA (NORMALI"A LA TSH) EXCESO DE ODO NO INHIBICIÓN (AUSENCIA DEL EFECTO -C) EFECTO 6ODE-BASEDO HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO SUSCEPTIBLE: PCTE CON BOCIO MULTINODULAR TÓXICO0ADENOMA TÓXICO EFECTO 6-B. TTO: METAMI"OL
TIROIDITIS DESTRUCTIA LIBERACIÓN DE T+-T HIPERTIROIDISMO TTO. CORTICOIDES. NO OLIDAR DETERMINAR SI LA PATOLOGA TIROIDEA ES DE DA'O PRIMARIO (GLÁNDULA) O SECUNDARIO (HIPÓFISIS)
- H. SECUNDARIO: TUMOR HIPOFISARIO HIPERFUNCIONANTE (TEST DE TRH: TSH NO RESPONDE) RESISTENCIA PERIFRICA A HORMONAS TIROIDEAS (TEST DE TRH: TSH ,
- H. SECUNDARIO: TUMOR HIPOFISARIO 44EFECTO DE MASA44 - H. SUBCLNICO: OLI!OSINTOMÁTICO.
DX ETIOLÓGICO
HIPERTIROIDISMO DEFINICIONES HIPERTIROIDISMO: AUMENTO EN LA S#NTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA. TIROTOXICOSIS: SINDROME CL#NICO Y BIO"U#MICO EN EL "UE LOS TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS CONCENTRACIONES DE HORMONA TIROIDEA. PATOLOGA PRIMARIA ES LA MÁS FRECUENTE.
.
ENDOCRINO 1
SEXO0EDAD: MU6ERES - CUALQUIER EDAD
ETIOLOGA
MU6ERES 6ÓENES. PREDISPOSICIÓN GEN&TICA. ENF. MULTISISTMICA DE ORIGEN AUTOINMUNITARIO AC ESTIMULADORES DEL RECEPTOR TSH (TSI): 9357;39<097<J<9 , ? I;!. INDUCEN HIPERSECRECIÓN HORMONAL. ASOCIACIONES: ANEMIA PERNICIOSA, ITILIGO, MIASTENIA GRAIS, INSUF. SUPRARRENAL, AR, LES. CL#NICA: TRIADA CLÁSICA (POR EST#MULO DE LOS AC): DIFUSO, NO DOLOROSO, SOPLO TIROIDEO (POR SU !RAN VASCULARI&ACIÓN)
-
(>$%): EDEMA PERIORBITARIO, PROPTOSIS, CONJUNTIVIS, DIPLOP#A (INFILT. DE
MÚSC. EXTRAOCUL) NO PRDIDA DE A!UDE&A VISUAL, NO AFECTA AL HUMOR V#TREO, PUEDE CURSAR CON NORMOFUNCIÓN TIROIDEA. SEVERIDAD: CORTICOIDES
FOVEA, INDOLORO.
(>-1$%): PLACAS DE COLORACIÓN ROJI&A (PIEL DE NARANJA), NO DEJA
ES LA CAUSA MÁS FCTE. DE HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO (MU6ERES) . NO ES AUTOINMUNE. BENIGNO. CUANDO UNO O MÁS NÓDULOS ADQUIEREN AUTONOMA DE TSH Y CON EL TIEMPO PROVOCAN HIPERTIROIDISMO.
BOCIO MULTINODULAR (BOCIO SIMPLE POR DFICIT DE YODO "UE CON EL TIEMPO PRODUCE MÚLTIPLES NÓDULOS) PUEDE ACABAR EN LA AUTONOMA FUNCIONAL (BOCIO MULTINODULAR TÓXICO). EL EXCESO DE MASA DE C&L. TIROIDEAS PRODUCE HORMONAS TIROIDEAS INDEPENDIENTEMENTE DEL EST#MULO DE LA TSH (HIPERTIROIDISMO NO AUTOINMUNE).
CLNICA: FORMA CLÁSICA DE PRESENTACIÓN ES AL INICIO SER EUTIROIDEO , PASAN LOS A'OS DESARROLLA HIPERTIROIDISMO . PUEDE PRESENTARSE COMO UN HIPERTIROIDISMO APÁTICO, TENIENDO COMO ANTECEDENTE ARRITMIAS (FA), ICC, ETC
GANMAGRAFA: M/LTIPLES NÓDULOS CALIENTES 0 RIESGO DE CA TIROIDES (>%)
TTO DE ELECCIÓN: RADIOODO
CLNICA: ESTADO CATABÓLICO
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HIPERACTIVIDAD, NERIOSISMO, INTOLERANCIA AL CALOR, PIEL CALIENTE, SUDORACIÓN EXCESIA, CABELLO FINO, ALOPEC#A, ACROPA"UIA, BOCIO FA - TAQUICARDIA SINUSAL, (HIPERTIROIDISMO:*° CAUSA), TPSV, HTA SISTÓLICA
FORMAS CLNICAS: - SUBCLNICO: RIES!O DE FA Y OSTEOPOROSIS - HIPERTIROIDISMO APÁTICO: ANCIANOS. APAT#A, LETAR!IA, BAJA DE PESO, MANIF. CV: FA, ICC. - TORMENTA TIROIDEA:
DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL, MIOPAT#A: PARÁLISIS PERIÓDICA HIPO3ALMICA (/0), HIPERREFLEXIA. P&RIDA DE PESO CON INCREMENTO DEL APETITO, DIARREA CRÓNICA ACUOSA SIN DOLOR ABDOMINAL - TEMBLOR, POLIURIA (T+-T: EXCRECIÓN DE H*O LIBRE), METRORRAGIA, OFTALMOPATA, OLI!OMENORREA, IMPORTENCIA, INFERTILIDAD, DERMOPATA (MIXEDEMA PRETIBIAL), ONICOLISIS, OSTEOPOROSIS. -
ENDOCRINO 1
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DIAGNÓSTICO: TSH ES EL ME6OR M&TODO DE SCREEENING PARA HIPERTIROIDISMO. SERÁ EL MARCADOR DE SEGUIMIENTO EL OB6ETIO EN EL TTO ES NORMALI"AR LOS ALORES. 0 T+-T
SE ENCUENTRA BAJA DEBIDO A LA ACCIÓN INHIBITORIA DE LAS HT SOBRE LAS CL. TIROTROPAS DE LA HIPÓFISIS O6O ALORES NORMALES DE TSH, EXCLUE EL DX HIPERTIROIDISMO PRIMARIO). GANMAGRAFA: /TIL PARA DX. ETIOLÓGICO. HIPERCALCEMIA, FA , ANEMIA N-N
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TRATAMIENTO 1. V-BLOQ (DE ELECCIÓN): PROPANOLOL... HASTA REALI"AR GANMAGRAFA (DEFINIR LA ETILOGA) *. TERAPIA ANTITIROIDEA: TIONAMIDAS METAMI"OL 0 PROPILTIURACILO (DE ELECCIÓN EN LA GESTACIÓN: I° T) CONTROLO LA EFECTIVIDAD DEL TTO. CON EL DOSAJE DE TSH (DEBE ELEVARSE HASTA NORMALI&ARSE) RASH, ERITRODERMIA, AGRANULOCITOSIS ($.>%) HEPATITIS FULMINANTE. HIPERTIROIDISMO LEE-MODERADO, BOCIO 1N0*N, NO INDICADO: DESCOMPENSADO +. ODO REACTIO: BOCIO +N, ENF. DE GRAES BASEDO, BOCIO MULTINODULAR TÓXICO, COMPROMISO C CONTRAINDICADO EN LA !ESTACIÓN. NO SALIR !ESTANDO HASTA 1 A$O DESPUS DE ADM. RADIOYODO. . TIROIDECTOMA: TIROTOXICOSIS CON BOCIO +N (SNTOMAS OBSTRUCTIO: DISFAGIA, DISFONA), NÓDULOS SOSPECHOSOS, BOCIO MULTINODULAR TÓXICO (RIESGO A CA TIROIDES), GESTANTES. COMPLICACIONES: HIPOTIROIDISMO, HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O HIPOPARATIROIDISMO DEFINITIVO, PARÁLISIS RECURRENTE TRANSITORIA O DEFINITIVA.
TIROTOXINAS TSH TIROGLOULINA HIPOCAPTANTE
POR ADM SUPRIMIDA-T$L GANMAGRAFÍA
'. TIROIDITIS DE HASHIMOTO +. POST RADIOYODO O RADIOTERAPIA CERVICAL, POST "X . IN!ESTA EXCESIVA DE YODO (EFECTO OLFF%CHAI3OFF) . TIROIDITIS SUBA!UDA DE "UERVAIN Q. HIPOPLASIA O APLASIA TIROIDEA, TIROIDES ECTÓPICO . DFICIT CON!NITO DE S#NTESIS DE H. TIROIDEAS . FÁRMACOS: LITIO, ANTITIROIDEOS, AMIODARONA ( EFECTO
CRISIS TIROTÓXICA ANTITIROIDEOS, BOLFF%CHAI3OFF). BLOQ, ODO (PARA PRODUCIR EL EFECTO . HIPOTIROIDISMO SUPRATIROIDEO 4 HIPOFISARIO OLFF-CHAIOFF), DEXAMETASONA (CORTICOIDES INHIBEN T T+), N9C< %...
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO POR HIPERFUNCIÓN GLANDULAR DE TIROIDES: TUMOR TROFOBLÁSTICO, ENF !RAVES BASEDO, TUMOR PRODUCTOR DE TSH, ADENOMA TÓXICO, CORIOCARCINOMA, TIROIDITIS SUBA!UDA, STROMA OVÁRICO, HIPERT. YATRO!NICO, TIROTOXICOSIS FACTICIA.
HIPOTIROIDISMO
RESULTA DE LA FALTA DE LOS EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA SOBRE LOS TEJIDOS. PATOLOGÍA PRIMARIA ES LA * FCTE (0).
ETIOLOGA: CLNICA:
ENDOCRINO 1
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LLANTO RONCO, ESTREÑIMIENTO, SOMNOLENCIA Y PROBLEMAS DE ALIMENTACIÓON. DX: TSH EN 48-72HRS PARA PRESERVAR EL DESARROLLO INTELECTUAL. COMA MIXEDEMATOSO: CUADRO GRAVE CON ESTUPOR E HIPOTERMIA EN UN PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO GRAVE NO TRATADO O MAL TRATADO! "UE NO SE TRATA. CAUSA M#S $CTE: EXPOSICIÓN AL $R%O O POST "X. MIXEDEMA: CUADRO DE HIPOTIROIDISMO "UE EVOLUCIONA A AMIMIA, PALIDE&, $RIALDAD DE PIEL, EDEMA PERIORBITARIO Y MACROGLOSIA. CARDIOMEGALIA POR MCP DILATADA Y DERRAME PERIC#RDICO INCLUSO TAPONAMIENTO!. %LEO ADIN#MICO, MEGACOLON Y OBSTRUCCIÓN INTESTINAL. ALOPECIA, PIEL ÁSPERA-SECA-AMARILLA, INTOLERANCIA AL FRÍO, AUMENTO DE PESO, BRADIPSI"UIA, P'RDIDA DE LA MEMORIA, EDEMA PALPEBRAL, MACROGLOSIA, VOZ RONCA, HIPOVENTILACIÓN, DERRAME PLEURAL, BRADICARDIA SINUSAL, CARDIOMEGALIA, DERRAME PERICÁRDICO, HTA, (TA COMA MIXEDEMATOSO!, ESTREÑIMIENTO, RETENCIÓN DE L%"UIDOS, OLIGURIA, METRORRAGIA, MENORRAGIA, LETARGIA, CICLOS ANOVULATORIOS, ABORTOS, IMPOTENCIA, DISMINUCIÓN DE LÍBIDO, INSU$. SUPRARRENAL, TRAST. PSI"UI#TRICOS, SD. DEL TUNEL DEL CARPO, DEBILIDAD, HIPORREFLEXIA TENDÓN A"UILIANO!. DISMINUCIÓN DEL METABOLISMO BASAL, ANEMIA N-N, HIPERCOLESTEROLEMIA, DISMINUCIÓN DE EPO, VIT B)2 Y $E. -
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PUEDE CURSAR CON O SIN OCIO: CON OCIO: DFICIT DE +ODO (OCIO ENDMICO) 6 o TIROIDITIS DE HASHIMOTO (2 FCTE SIN) o SIN OCIO: +ATROGENIA 6 AMIODARONA 6 TIROIDITIS AUTOINMUNES RARO. ICTERICIA, HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO:
DIAGNÓSTICO: TSH ES EL ME6OR M&TODO DE SCREEENING PARA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO. SERÁ EL MARCADOR DE SEGUIMIENTO EL OB6ETIO EN EL TTO ES NORMALI"AR LOS ALORES. 0 T+-T EG: BRADICARDIA SINUSAL, AMPLITUD QRS , ONDA T INERTIDA - COLESTEROL S&RICO (ORIGEN TIROIDEO) INDICADOR MÁS ÚTIL PARA DETERMINAR SI LA IN!ESTA DIARIA DE YODO ES ADECUADA, AS# COMO PARA MONITORI&AR SU CORRECCIÓN DETERMINACIÓN DE ELIMINACIÓN DE YODO POR LA ORINA.
TRATAMIENTO:
TIROTOXINAS: LEOTIROXINA (T) o 2 / A$OS: INICIAR CON 1'. % ' ; o 9 / A$OS: INICIAR ' ;, EVALÚO A LAS Q CON DOSAJE DE TSH... / ;... ;, HASTA "UE TSH EST NORMAL. - EL HIPOTIROIDISMO SUBCL#NICO: DEBE TRATARSE: !ESTANTES, NI$OS, ADOLESCENTES, TSH 1/, TSH %1/ EN PACIENTES CON CL#NICA HIPOTIROIDEA NO DEBE TRATARSE: ANCIANOS, CARDIÓPATAS -
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FORMA MÁS EFECTIA DE ELIMINAR LOS TRASTORNOS POR D&FICIT DE ODO UNIERSAL DE LA SAL
TIROIDITIS NOMBRE
AGUD A
TIROIDITIS PIÓGENA 4 SUPURATIA
SUB AGUD A
TIROIDITIS GRANULOMATOSA DE QUERAIN
ENDOCRINO 1
ODACIÓN
AC. ANTIMICROSOMALES: G. BASEDO, T. ETIOLOG A BACTERIA NA (S. G6-86) IRAL
PERFIL
EUTIROIDEO
CLNICA
DIAGNÓST ICO
TRATAMIENT O
BOCIO INCREMENTO DEL TAMA O DE DOLOR, LA TIROIDES CALOR, FIEBRE, ATB RUBOR, EN CARAT+-T LEUCOCITOSIS, TSH NORMAL, NO" DRENAJE ANT. DEL CUELLO. VS! NÓDULOS, DE SNTOMAS CAUSA NO INFLAMATORIO NI SIST&MICOS DE TUMORAL. INFECCIÓN. CAUSA @ FCTE: D&FICIT DE ODO 1. INF. RESP. ALTA SG AINE;, BOCIO END&MICO '. BOCIOBOCIO SIMPLE CORTICOIDES, CAPTACIÓN
1. HIPERTIROIDE (MULTINODULAR) (DIFUSO NULA DOLOROSO VO NODULAR), DOLOR ALTERAN BLOQUEADORE AC; (-) LA PRODUCCIÓN FACTORES '. CERICAL S ODO ES LA NORMAL DE HT (D&FICIT DE , FIEBRE, NO A LA HIPOTIROIDEO ANTERIOR CAUSA @ FCTE) LO UE HACE
HIPERTIROIDISMO.
ANTITIROIDEOS POR"UE EL HIPERTIROIDISMO ES TRANSITORIO.
+. EUTIROIDEO TIROIDITIS LINFOCITARIA TRANSITORIA (POST PARTO, SILENTE)
CRÓNI CA
TIROIDITIS DE HASHIMOTO (LINFOCITARIA CRÓNICA 4 BOCIO LINFOIDE)
TIROIDITIS DE RIEDEL (FIBROSANTE)
1. BOCIO INDOLORO, AUTOINMU HIPERTIROIDE HIPERTIROIDISMO O NE '. HIPOTIROIDEO TRANSITORIO
AUTOINMU NE
HIPOTIROIDE O
DESCONOCI DA
EUTIROIDEO
BOCIO INDOLORO HIPOTIROIDISMO () INCIDENCIA DE LINFOMA TIROIDEO
BOCIO BIFUSO, MU DURO, S#NTOMAS DE COMPRESIÓNN CERICAL HIPORTIROIDISMO SUB
VS! (N) CAPTACIÓN NULA AC; TPO (@)
VBLOQUEADORE S LEOTIROXINA
CAPTACIÓN NULA AC; ANTITIROGLO BU LINA ANTIMI CROSOMAL
CAPTACIÓN NULA AC; TPO (@0-)
TIROXINA
"X, SI PRODUCE COMPRESIÓN
SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
!LÁNDULA TIROIDES NORMOFUNCIONANTE PERO CAMBIOS EN EL PERFIL TIROIDEO SECUNDARIA A ENFERMEDAD SISTMICA:POLITRAUMATI&ADOS, TBC SISTMICA, NEOPLASIAS, ETC ENF. LEVE: NO HAY PATRÓN DEFINIDO PERO ENF. SEVERA: TSH, T+%T TRATAMIENTO: MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO.
N!DULO TIROIDEO LA PRESENCIA DE NÓDULO TIROIDEOS ES FRECUENTE, SIENDO MAYOR A MEDIDA "UE AUMENTA LA
CÁNCER DE TIROIDES EUTIROIDEO
EDAD.
LA PRESENCIA DE ADENOPAT#AS ES UN FR PARA "UE EL NÓDULO SEA MALI!NO.
PAAF 1/ DE APROX. DIA!NÓSTICA, ES EL PRIMER PASO SOBRE EL "UE SE SUSTENTA LA ACTITUD A SE!UIR ANTE EL NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO. ME PERMIITE DIFERENCIAR LOS N!DULOS MALIGNOS DE ENIGNOS (AUN"UE EN LA PRÁCTICA CL#NICA, EL PROCESO DX INCLUYE TSH Y ECO CERVICAL). FACTORES ASOCIADOS A BENIGNIDAD: ANTEC. FAM. DE ENF. AUTOINMUNE O BOCIO, DISFUNCIÓN TIROIDEA (HIPER0HIPOTIROIDEO), NÓDULO BLANDO. FACTORES DE RIESGO PARA MALIGNIDAD: EDAD (9 '/ 2 /), HOMBRE, ANTEC. RADIOTERAPIA CERVICAL, NÓDULO FR#O, ECO!RAF#A (HIPOECOICO, SÓLIDO, IRRE!ULAR, CALCIFICADO), ADENOPAT#AS (SOBRETODO EN NI$OS). EUTIROIDEO.
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MALIGNO CIRU!#A OBSERVO (ECO) * TTO SUPRESOR BENIGNO SUPRIMIR LA TSH Y EL NÓDULO DESAPARE&CA) SI CRECE CIRU!#A < NO CREECE OBSERVO (ECO) INDETERMINADO: % CON FR CIRU!#A % SIN FR OBSERVO (ECO) C< S< TTO SUPRESOR Y REALI&O ' PAAF BENI!NO SE!UIMIENTO < MALI!NO CIRU!#A FOLICULAR: % CON FR CIRU!#A % SIN FR !ANMA!RAF#A * TSH ESTUDIAR HIPERTIROIDISMO
ENDOCRINO 1
(LEVOTIROXINA
PARA
CIRU!#A
GANMAGRAFA: LA DEMOSTRACIÓN DE UN NÓDULO FRO ES SUGESTIO DE SER MALIGNO NÓDULO CALIENTE (HIPERFUNCIONANTE) % SON BENIGNOS 0 ? 1% SON MALIGNOS NÓDULO FRO (HIPOFUNCIONANTE) $% SON BENIGNOS 0 *$% SON MALIGNOS TRATAMIENTO: - PAAF MALIGNA TIROIDECTOMA TOTAL 0 - PAAF INDETERMINADA 4 FOLICULAR CON FR HEMITIRO. CON ISTMECTOMA @ BIOPSIA
ESTIRPE
TIPO
HISTOLOGA
SEXO0ED AD
DISEMINACIÓ N
CARCINOMA (EL MÁS FRECUENTE DE ME6OR PRONÓSTICO) DIFERENCIA DOS C&LULAS FOLICULA RES
CARCINOMA
"ONA CON D&FICIT DE ODO
CARCINOMA
C&LULAS PARAFOLICULA RES
................... ........
ES LENTO. CUELLO, PULMÓN, HUESO
"ONA RICA EN ODO
(EL MÁS AGRESIO DE LOS DIFERENCIADOS)
INDIFERENCIA DOS
MU6ERE S $ A'OS
(EL PEOR DE TODOS)
CARCINOMA
MU6ERE S >$ A'OS
HEMATÓGE NA ES RÁPIDO PULMÓN, HUESO, SNC
HOMBR ES MU6ERE S 2 > A'OS
INASIO LOCALMENT E SNTOMAS COMPRESI OS
MU6ERE S $ - #$ A'OS
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AP
M. TURMORAL
NO CAPSULA DO CUERPOS DE PSAMOM A
PAAF
CAPSULA DO INFILTRA DO CAPSULA RO ASCULA R
BIOPSIA
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TE6IDO AMILOIDE O
ACE
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES (CMT) ESPORÁDICO ($%) Q/%/ A$OS, ADENOPAT#AS, TENDENCIA A CALCIFICARSE, MTTS: PULMÓN, H#!ADO, HUESO, SNC. FAMILIAR (*$%) - SIEMPRE SOLICITAR CATECOLAMINAS PARA D0C FEOCROMOCITOMA - SI HA FEOCROMOCITOMA ASOCIADO, TTO: 1° FEOCROMOCITOMA *° CMT
ENDOCRINO 1