]Tomas Ramírez C.
ENDOCRINOLOGIA – DIABETES – NUTRICION
Si hay Panhipopituitarismo, pero además hay Hiperprolactinemia puede ser por dos causas: por prolactinoma o bien sección o compresión del tallo hipofisiario. Sección: Sin Sección: Sin Diabetes Insipida (la ( la ADH se libera más arriba) Compresión: Hay Compresión: Hay Diabetes Insipida
NEUROHIPOFISIS •
•
ADH: reabsorción de agua en en el túbulo colector. colector. Si falta ADH: diabetes diabetes insípida e hipernatremia. Si se secreta mucha ADH: ADH: SSIADH e hiponatremia. Oxitocina o
Eyección de la leche
o
Contracciones uterinas
ADENOHIPOFISIS
ADENOHIPOFISIS
Hormonas de la contrarregulacion -
GH
-
Cortisol
-
T4
-
Glucagón
-
Todas Antagoniza Antagonizan n la acción acción de de la insulin insulina. a. Producen Producen Hiperglicem Hiperglicemia. ia.
Corteza Suprarrenal -
Corteza o Zona Zona glomer glomerulo ulosa: sa: Aldost Aldostero erona na o Zona Zona Fasc Fascic icul ular ar:: Corti Cortiso soll o Zona reticular: reticular: Androgeno Androgenos s (DHEA (DHEA y Androsteno Androstenodiona diona))
-
Medula o Adren drenal alin ina a: 90 90% o Noradrenali Noradrenalina: na: 10% (princ (principalme ipalmente nte en en sistema sistema simpatico) simpatico)
ENDOCRINOLOGIA
LA CAUSA MAS FRECUENTE 1. Bocio -
Tiroiditis crónica de Hashimoto
2. Nódulo tiroídeo (Bocio nodular) -
Benigna (Quistes coloideos)
3. Bocio difuso -
Hashimoto: hipoT4 es autoinmune
-
2da: Bassedow Graves: HiperT4
-
Otras: Tiroiditis subaguda, tiroiditis postparto, tiroiditis de Riedel
4. Hashimoto -
Autoinmune. Asociado a Ac antiTPO
5. Hipotiroidismo -
Hashimoto
6. Hipotiroidismo neonatal -
Disgenesia tiroidea o No hay tiroides, o bien Faltan algunas enzimas
7. Tiroiditis Subaguda (de Quervein) -
Idiopática. Asociado a cuadros post virales y a Ac antiTPO. Pueden evolucionar a Tiroiditis de Hashimoto
-
Bocio doloroso
8. Hipertiroidismo (tb 2da y 3ra) -
1.Bassedow graves: autoinmune (Ac TRAB: Tirotropin Recept antiboding)
-
2.Bocio multinodular tóxico
-
3. Adenoma tóxico
9. Enfermedad de Basedow Graves -
Autoinmune, anticuerpos que estimulan a los receptores de TSH los TRAB
-
Mirada expresiva del Hipertiroidismo, pero el Graves además tiene proptosis o exoftalmo y mixedema pretibial, más el bocio difuso.
10.Exoftalmo en adultos -
Bassedow-Graves, oftalmopatia tiroidea
-
Idiopatico: Pseudotumor orbitario
11.Exoftalmo en niños -
Celulitis orbitaria
12.Cáncer diferenciado de tiroides -
Cáncer papilar del tiroides (85%)
Son diferenciados
-
Cáncer folicular del tiroides (10%)
-
Cáncer medular o de células C o parafoliculares (5%)
-
Cáncer anaplásico (1%)
13.Alteración neoplasias endocrinas múltiples 1 y 2 -
Ambas son genéticas (gen RET)
-
El más frecuente es el Hiperparatiroidismo primario
-
Tumores e hiperplasias en diferentes órganos
NEM 1 (las p) -
Paratiroides = Hiperparatiroidismo 1°
-
Páncreas= Insulinoma
-
Pituitaria (hipófisis)
NEM 2 (cresta neural) -
Cancer medular del tiroides
-
Feocromocitoma
-
Hiperparatiroidismo 1°
14.Hipercalcemia en pacientes ambulatorios -
Hiperparatiroidismo 1° HPP
15.Hipercalcemia en pacientes hospitalizados -
Cáncer
16.Osteoporosis en mujeres post menopáusicas (hipergonadismo hipergonadotrópico = Bajos estrogenos, FSH/LH altas: problema en ovarios) !
17. osteoporosis en hombre !secundaria !andropausia! hipogonadismo hipogonadotropico (testosterona Baja, FSH/ LH bajas, problema en hipotálamo o hipófisis) !aumento del cortisol (sd.cushing / cortisol oral) !disminución de hormonas sexuales: hipogonadismo. 18.hiperprolactinemia !1.fármacos (antipsicóticos son anti dopaminergicos) !2.prolactinomas 19. tumores de hipófisis 1° adenoma no funcionante = incidentaloma ! 2° prolactinoma !
20.Hipopituitarismo tumores hipofiasiarios, destruye la hipofisis !hipofisitis autoimmune. !síndrome de silla turca vacia. !síndrome de Sheehan (infarto hipofisiario secundario a isquemia,glándula muy grande por una hemorragia durante embarazo) !TEC severo !
21.Sd de Sheehan hemorragio x parto, que produce un infarto hemorrágico de la hipófisis, que se había hipertrofiado, para soportar el embarazo y la lactancia (aumentan células mamotropas). !
22.Diabetes insípida nefrogénicas: litio, hipercalcemia, genéticas !
!central: tumores hipofisiarios, compresión del tallo. 23.SSIADH (aumenta la ADH y produce hipoNa) Sd. De secreción inadecuada de ADH !pulmón: Cáncer, TBC, NAC, TEP, etc. !SNC - cerebro: TEC, HSA, AVE, Cá, etc. ! Cáncer - tumores !Dolor y nauseas 24.Sd.Cushing !1° exógeno (por corticoides exógenos) !2. enfermedad de Cushing (tu hipofisiario productor de ACTH) !3. tumores adrenales (productores de cortisol) !4. hiperplasia adrenal (suprarrenal) !5. Secreción ectópica de ACTH (cá pulmonar de células pequeñas) 25.Enfermedad de cushing tumor secretor de ACTH !
26.Sd.de secreción de ACTH ectópica Ca pulmonar de células pequeñas
!
27.Insuficiencia suprerrenal=enfermedad de Addison=hipocortisolismo ! Autoinmune (hou es la más frecuente) !hipofisiaria !TBC (es la segunda) !CMV en VIH. !meningococcemia: hemorragia bilateral de las suprarrenales. También es muy frecuente la iatrogénica esteroideo
suspensión brusca tratamiento
!
28. Enfermedad de Addison
!anticuerpos contra la glandula. 29.tumores adrenales adenoma benigno NO funcionantes (incidentalomas)
!
30.hipogonadismo hipergonadotrófico Sd: Klinefelter (XXY, 47 cromosomas) /menopausia y climaterio !
31.Hirsutismo !SOP !idiopático
32.talla baja !talla baja familiar. !retardo constitucional del crecimiento. !Otras: deficti de GH, enfermedad celiaca, Turner, etc etc. 33.Amenorrea menopausia, embarazo, lactancia.(1° fisiológica) !no fisiológicas: anovulación!SOP. !
SOP !aumentan los foliculos. !no ovulan. !no hay formacion de cuerpo luteo. !estrógenos aumentan. !andrógenos aumentan. !progesterona disminuye (porque no hay ovulación, ni cuerpo lúteo). !LH aumenta mucho más que la FSH, que se queda normal o un poco aumentada. !insulina aumenta.! actúa como factor de crecimiento. !resistencia insulinica. EXAMEN MAS IMPORTANTE 1. Bocio difuso -
TSH: + importante
-
Ac antiTPO (per oxidasa tiroidea)
2. Marcador de Hashimoto -
Ac anti TPO
3. Sospecha de Hipotiroidismo -
TSH (screening)
-
Si tengo alta sospecha pido T4 o T4 libre
T4 se altera si sube o baja la TBG (eleva TBG: esteroides anabólicos,TRH, ACO y embarazo. La bajan: Sd. Nefrótico, daño hepático crónico, desnutrición proteica) T4 libre siempre se mantiene 4. Evaluar respuesta a tratamiento de Hipotiroidismo
-
TSH ( 0.4-4 U). Si la TSH está mayor a 4: se debe subir la dosis de levoT4. Si la TSH está menor a 0,4: se debe bajar la dosis de levoT4.
-
En el embarazo los niveles cambian. 0,4 a 2,5 UI/L
5. Hipotiroidismo neonatal -
TSH en sangre capilar
-
Confirmar con sangre venosa
6. Tiroiditis Subaguda Clínico o Bocio doloroso y difuso o Hipertiroidismo (TSH suprimida y T4 alta) o Tg (tiroglobulina) alta o Fiebre o En etapas posteriores hipotiroidismo La Tiroiditis aguda (no subaguda) es una enfermedad bacteriana grave: el paciente se ve séptico y tiene un absceso en la tiroides. Es por estáfilo áureo y se trata con cloxa endovenosa más drenaje Qx. 7. Sd. De la T3 y T4 baja (eutiroideo enfermo) o TSH- Si esta elevada lo trato. (el tratamiento es el de la causa) 8. Hipotiroidismo subclínico -
TSH alta y T4 normal
-
N: 0,4 a 4,0
-
Pedir perfil lipidos (si tiene dislipidemia, se debe tratar el hipoT4 subclínico)
TSH nl y T4 alta = es un aumento de la TBG 9. Sospecha de Hipertiroidismo -
TSH screening. TSH + T4 o T4libre si tiene clínica o el Screening resulta positivo.
10.Sospecha de hipertiroidismo en ACO, embarazo, esteroides -
TSH y T4L
o ACO o Embarazo o Esteroides -
En estos casos aumenta la TBG, aumentando artificilamente la T4 (por lo tanto se pide la T4L, que es la que ejerce la acción biológica)
-
Disminución de la TBG o Daño hepático crónico o Síndrome nefrótico o Desnitrición proteica
11.Evaluar respuesta a tratamiento de Hipertiroidismo -
TSH
12.Marcador de Enfermedad de Basedow Graves -
Ac TRAB
13.Nódulo tiroídeo, asociado a hipertiroidismo -
TSH + Ecografia.+ Cintigrafia con Iodo radiactivo
Ante un nódulo:Pedir Eco y TSH
TSH
Aumentada o N
Disminuida Será el nódulo el responsable?
Nódulo no es hiperproductor
PAF
Cintigrafia
Nodulo Frío
Nódulo Caliente
Adenoma Tóxico
Tto: Iodo radiactivo
14.Dg Cáncer de tiroides -
PAAF: Biopsia citológica
15.Seguimiento de Neoplasias endocrinas múltiples (NEM) -
PTH y Calcitonina
16.Dg Hiperparatiroidismo primario -
Calcio aumentado
-
PTH aumentado
-
Hiperparatiroidismo secundario (típico en IRC) o Calcio disminuido y por eso aumenta la PTH o Fosforo aumentado y por eso aumenta la PTH
17.Dg Hipercalcemia maligna -
Calcio aumentado
-
PTH disminuida
-
Fósforo suele estar aumentado o normal (en HPP está bajo)
18.Dg Cáncer de paratiroides -
PAAF
19.Dg Osteoporosis -
Densitometría ósea
-
T score: es el que usamos para comparar mujeres > 35 años edad ósea maxima o + 1 a -1 Normal ( >-1) o Menor o igual -1 Osteopenia, riesgo de osteoporosis o Menor o igual -2,5 Osteoporosis, riesgo de fractura
-
Z score: para evalura casos secundarios, ejemplo Mujer de 35 años con T score menor a -1.9 y Z score menor a -1.9 eso es Osteopenia secundaria
21.Paciente con antecedente de Cá de mama tratado con Calcemia:14 PTH (recordar que la hipercalcemia maligna se diagnostica con Calcio alto y PTH baja) !
22.sospecha de hiperprolactinemia prolactina En mujer sospecha: amenorrea + galactorrea En hombre sospecha: hipogonadismo (sin ginecomastia ni galactorrea) !
23.Evaluar tumores de hipófisis RNM silla turca o TAC !
24.Diabetes insípida (2 exámenes) ! Diagnosticarla: test de la sed ! Diferenciar la nefrogénica de la central: prueba de desmopresina Test de la sed: se mide el Na+ y Osmolaridad plasmática y urinaria pre y post sed (privación de agua) DI: osm (Na urinario): baja osm plasmática (Na plasma): alta o normal [si está alta se hace el diagnóewrq3124stico de DI y no se priva de agua]. Con test de sed se eleva mucho la osm plasmática y se mantiene la osm baja. Polidipsia Primaria (PP): osm urinaria: baja ; osm plasmática: baja o nl. Con test sed se normaliza !
!DI tiene: OSM y NA urinario disminuido, OSM y NA plasmatico aumentado antes y después de la sed. !Test Desmopresina: central se normaliza todo al dar desmopresina, nefrogénica sigue todo mal
25.ssiadh !osmolaridad plasmática y NA plasmático disminuidos (hiponatremia) !osmolaridad urinaria > 200 (orina concentrada o por lo menos no baja) descartar otras causas (creatinina,tsh, cortisol) !
Hiponatremia VEC AUMENTADO ICC IRC DHC
VEC NORMAL Hipotiroidismo hipocortisol SSIADH
VEC BAJO HCTZ Diarrea hiperosmolar
VEC: volumen extracelular: si hay edema está aumentado. 26.Cuadro clínico de Cushing Cortisol libre urinario en 24hrs (porque cortisol plasmático basal es muy errático) !Otra opción es hacer Test de supresión corto, se mide cortisol basal y post dexametasona. La dexametasona suprime la ACTH y por tanto el Cortisol debería bajar, pero en el Cushing no baja: no suprime. !2° si test corto es (+) o si el CLU está alto: se realize el Test de supresión largo: sirve porque algo va a suprimi en la patología hipofisiaria, enfermedad de cushing. Si no suprime en absoluto: es patología suprarrenal. Además pedir ACTH (está alta en enfermedad de Cushing [hipofisiaria] y baja en patología suprarrenal). !
!Enfermedad de Cushing: CLU 24 horas aumentado, TSC no suprime nada, TSL si suprime y ACTH alta. Pedir TAC o RMN silla turca En patología adrenal (tumor productor de cortisol o hiperplasia bilateral): CLU 24 horas aumentado, TSC no suprime nada, TSL tampoco suprime y ACTH indetectable. Pedir TAC de abdomen, para ver las suprarrenales. 27.Sospecha clínica de enfermedad de Addison Test estimulación ACTH (cortisol basal y post ACTH) !No diferencia 1° glandular primario de 2° hipotálamo hipofisiario Importante recordar que el cortisol basal solo, es muy errático y no se pide aislado. !
28.Evaluar tumor adrenal sospechoso de cáncer !TAC paaf !
Tu sprr (imagen) más exámenes funcionales (metanefrinas, DHEAS, cortisol, aldosterona: aldosterona/renina plasmatica.) § (+ ) funcionante :cirugía
§ (- ) no funcionante: no cx, excepto si hay sospecha de ca(paf)o es >6cm 29.Sospecha clínica de Feocromocitoma metanefrinas en orina !
30.Sospecha de Hiperaldosteronismo primario aldosterona / renina plasmatica. (> 50 confirma). Se llama índice aldosterona/renina !
31.Hipogonadismo hipogonadotrófico ! hormonas sexuales. estrogenos o testosterona baja + LH/FSH bajas !TAC de cabeza, porque es hipotálamo o hipofisiario !
" "
mujer:estrógeno+ fsh/lh hombre:testosterona +fsh/lh
32.Hipogonadismo hipergonadotrófico ! hormonas sexuales. estrogenos o testosterona baja + LH/FSHaltas ! si es hombre pedir cariotipo para d/c Klinefelter En mujer puede ser falla ovárica o menopausia !
33.Sospecha de Sd de Klinefelter cariograma (47 XXY) !
34.Sospecha de sd.deturner cariograma (45 X0) !
35.Sospecha de climaterio FSH (> 35 climaterio >50 menopausia) !
36.Sospecha de hiperplasia suprarenal congenital 17 hidroxiprogesterona (elevada) !
37.Evaluar talla baja curva crecimiento !edad ósea: Rx manos (cc normal) !
38.Determinar etiología de amenorrea (primera línea) 1° test embarazo !2° prolactina, TSH, prueba de progesterona, si es positiva es anovulación !segunda línea prueba estrógeno más progesterona ! si es negativa es problema uterino. !
-LH, FSH -estrógenos, progesterona Prueba de Progesterona y de E+P: !Síndrome de Asherman (sinequias uterinas) (-) (-) !SOP (+) (+) !si muere hipófisis (-) (+) !hipogonadismo hipergonadotrofico (-) (+) 39.Determinar etiología de amenorrea (segunda línea) idem !
40.Sospecha de SOP !oligomenorrea/amenorrea !ecografía: quistes u ovarios aumentados de tamaño. !hiperandrogenismo clínico o con índice de andrógenos libres >1,2 2 de 3 criterios para Dg: Amenorrea u oligomenorrea Eco >10 quistes o >12 cc Hiperandrogenismo: clínica y laboratorio IAL SOP: Altas testosterona, LH, estrógenos, insulina (por resistencia) Bajas progesterona, no ovula, no hay CL, no hay progesterona FSH normal o un poco elevada, no tanto como la LH
41.Amenorrea Primaria examen físico !prueba de progesterone !ecografia. !paciente mayor de 16 años sin regal. !mayor de 14 años sin regla y sin desarrollo puberal, hay que hacer estudio hormonal con estrogenos, lh/fsh y cariograma, curva de crecimiento, etc. !
TRATAMIENTO 1. Hashimoto -
Levotiroxina
-
DOSIS: 1,6 ug/kg, dosis habitual para partir 100mg, en Adulto mayor y cardiópatas partir con 25mg e ir probando tolerancia
-
C/ 6 semanas control hasta que logro rango normal y despues c/3meses
2. Hipotiroidismo -
Levotiroxina
3. Hipotiroidismo neonatal -
Levotiroxina
4. Tiroiditis Subaguda -
AINEs
5. Tiroiditis subaguda con síntomas hipertiroídeos -
AINEs + B Bloqueadores. NUNCA PTU ni Metimazol (antitiroideas)
6. T3 y T4 baja ( Eutiroideo enfermo) -
Tratar la causa
7. Hipotiroidismo subclínico -
Habitualmente no requiere tratamiento
-
Cuando tratar? (las D) o Demencia o Depresión o Despúes de Embarazarse o Dislipidemia (Aumento LDL es la más frecuente) o Demasiado alta la TSH >10
8. Hipertiroidismo subclínico (TSH baja y T4 nl) -
Idem
9. Enfermedad de Basedow Graves (de primera línea) -
1° Yodo Radiactivo (antes de darlo, se deja con PTU y propanolol por un tiempo y luego se hace el tratamiento con I131)
-
2° PTU/Metimazol + betabloqueo
10.Enfermedad de Basedow Graves (más efectivo) -
Yodo radiactivo (siempre ha sido mas efectivo). Luego la cirugía también sirve.
11.Enfermedad de Basedow Graves en embarazo
-
PTU (propiltiouracilo) es seguro! No se puede dar betabloqueantes
12.Adenoma tóxico -
yodo radiactivo (cirugía es la segunda elección)
13.Bocio multinodular tóxico -
Yodo radiactivo. Cirugía también es de elección.
14.Cáncer diferenciado de tiroides -
Cirugia tiroidectomía total + Yodo radiactivo
PAF: -
Cáncer diferenciados: Tiroidectomía total, sigo con TGB
-
Se hace linfadenectomía solo si hay ganglios positivos en la Eco o clínicos.
-
No dejo Levotiroxina para que aumente TSH
-
Hago cintigrafia con Iodo radiactivo para ver si hay metástasis
-
Si hay metástasis dejo Yodo radiactivo en dosis más alta
15.Cáncer medular de tiroides -
Tiroidectomia total + Linfadenectomia, sigo con calcitonina.
-
Se hace linfadenectomia porque no puedo usar Yodo radiactivo
-
(En los diferenciados solo hago Linfadenectomia con Ganglios +)
16.Cáncer anaplásico -
Paliativo, muy difícil de manejar. Se puede intentar la Qx.
17.Coma Mixedematoso (gralmente en invierno) -
1. Hidrocortisona
-
2.Levotiroxina en altas dosis por SNG (500 mcg)
-
Medidas físicas (hidratación, manejo de la hipotermia)
18.Neoplasia endocrina 2, con elevación de calcitonina -
Tiroidectomía
-
Potencial cáncer medular no responde a yodo radiactivo
19.Hiperparatiroidismo primario -
Paratiroidectomía
20.Hipercalcemia maligna -
Tratamiento del cáncer
-
Si paciente llega inestable, SF en dosis altas, luego Bifosfonatos para evitar que vuelva la hipercalcemia. Sirven también: Furosemida, Corticoides en Ca hematologícas, calcitonina.
21.Cáncer de paratiroides cirugía, igual que medular. !
22.Osteoporosis Bifosfonatos (ALENDRONATO 70 mg/semana o 10 mg/día, en ayuno con abundante agua, riesgo de perforación esofágica) IBANDRONICO 1vez/mes ---- ZOLONDRONATO 1vez/año !ejercicios + calcio + vitamina D: se usan también es osteopenia. !
23.Hiperprolactinemia Bromocriptina o cabergolina (agonistas dopaminérgicos) !
Se operan si: Tamaño >1cm >1000 prolactina 24.Tumoresde Hipófisis Asintomático nada !
25.Prolactinoma bromocriptina. Se opera si más de 1 cm o PRL mayor a 1000. !
26.Hipopituitarismo (orden) !1° cortisol (riesgo de crisis adrenal) !levotiroxina T4 ! suplementa las hormonas sexuales !Suplementa la desmopresina En niños eventualmente la GH No se suplementan prolactina ni oxitocina, ni GH en adulutos 27.Diabetes insípida desmopresina: cuando el origen en central. !agua + tiazidas: cuando es de origen nefrogénico. !
28.Ssiadh restricción agua (< 800 cc día) !
! las graves (hiponatremia grave, con compromiso de consciencia): suero hipertónico pasar lento (max. 1mEq/lt/hr por riesgo de Mielinolisis Pontina) Hipo Na = edema cerebral Hiper Na = hemorragia cerebral 29.Sd. Cushing por tumor adrenal cirugia 30.Sd. Cushing por hiperplasia adrenal bilateral !sacar las dos glándulas, luego reposición con fludrocortizona que es análogo de la aldosterona y cortisol. !
31.Enfermedad de Cushing cirugía hipofisiaria. !
32.Sd. de secreción de ACTH ectópica cirugía del tumor !
En resumen el Cushing se opera. 33.Enfermedad de Addison crónica (es primaria la insuficiencia suprarrenal) cortisol + fludrocortizona (la aldosterona también se afecta). !
34.Crisis Adrenal hidratación + bolos hidrocortizona c/8hrs. EV !
35.Sospecha de crisis adrenal tratamiento con hidrocortisona ante la simple sospecha !
36.Discontinuación de tratamiento corticoidal suspensión paulatina (si el tto es >1 semana) !
37.Tumores adrenales se obserban !cirugía cuando son productores o cáncer. !
38.Feocromocitoma cirugia (antes dar fármacos) !
39. feocromocitoma (orden de fármacos) !primero de deben dar alfa bloqueadores (para evitar crisis HTA) !luego beta bloqueo (para evitar arritmias.) y finalmente la Qx 40.Hiperaldosteronismo primario
!espironolactona.
41. Hirsutismo !Tratamiento de la causa !se usan ACO con actividad antiandrogénica (drosperidona, clormadinona, ciproterona.) Tb sirve la depilación láser 42. Anovulación
!tratar la causa. Ej. tratar el SOP. Si se quiere tratar la infertilidad: Se puede inducir la ovulación de 2 formas, estimulación con: 1.CITRATO DE CLOMIFENO bloquea el feedback negativo de los estrógenos a nivel de SNC, produce un peak de LH, que es lo produce la ovulación 2.HCG actúa directamente como si fuera el peak de LH Depende si se quiere embarazar o no. !Embarazo: tratamiento de la causa y se induce la ovulación !Cosmético: ACO con progestágeno, con acción antiandrogénica (clormadinona, drospirenona, dienogest y ciproterona 43.SOP !Tratar la causa, la resistencia a la insulina !Dieta+ejercicio+metformina !Tratar los síntomas: ACO antiandrogénicos: Drospiredona, Ciproterona, Dienogest y drospirenona. La ciproterona tiene alto riesgo CV, así que solo se deja por 3 meses. CASOS CLINICOS 1. Paciente con Bocio simple de tamaño moderado. TSH:12,0 -
Hashimoto. Pedir T4L o T4 y tratar con levoT4.
2. Paciente de 30 años, con astenia, adinamia, intolerancia al frío y constipación. Tiroides de tamaño normal. -
Hipotiroidismo, Hashimoto igual es lo más probable. SOlicitar TSH y T4L o T4.
3. Mujer de 43 años, consulta por un cuadro de fiebre, nerviosismo y dolor cervical anterior. Bocio difuso, doloroso -
Tiroiditis subagudo de Quervein
-
Aines + B bloqueo
HIPOIROIDISMO EN EMBARAZO: TSH 0,4-2,5 mantengo la dosis
Si está >2.5 lo trato, aumento en un 30% la dosis BASEDOW GRAVES EN EMBARAZO Riesgo de aumento T4 neonatal, incluso después de haberla tratado con I131 o Qx. El hiperT4 neonatal se trata de manera sintomática, porque se recupera pronto. Se trata con PTU en el embarazo.
4. Paciente 35 años, cursando NAC ATSIII. Se controlan pruebas tiroídeas. TSH:normal, T3:baja y T4:baja -
Sindrome Eutiroideo enfermo
-
Tratar neumonía
5. Mujer 67 años, dislipidémica. Se controlan pruebas tiroídeas. TSH: 8,2 y T4L:normal -
Hipotiroidismo subclinico
-
Tratamiento: Levotiroxina porque tiene dislipidemia
6. Paciente hipotiroídeo, mal tratado. En invierno evoluciona con obnubilación y luego sopor profundo. TSH mayor a 100. -
Coma mixedematoso. Tratar con corticoides y levoT4 por SNG, en dosis altas. o Bradicardia o Hiponatremia o Mixedema o Compromiso de conciencia o Hipoglicemia o Anemia
7. Mujer de 52 años que consulta por temblor, nerviosismo, pérdida de peso e intolerancia al calor desde hace 2 meses. Al examen: exoftalmo, mixedema pretibial y bocio difuso, no doloroso.
-
Basedow graves (dg es clínico!)
-
Tto: bbloqueo, PTU y luego Yodo radioactivo
8. Síntomas de HiperT4, sin exoftalmo. TSH suprimida, T4 elevada, Captación de I131 muy disminuida, TG muy disminuida -
Consumo exógeno de T4(tiroxina). No tiene captación de I 131 y la Tg está baja.
-
Consumo exogeno de T3 éste se eleva y todo lo demás está normal: es muy difícil de detectar, porque hasta la TSH y T4 estñan normales.
9. Síntomas de HiperT4, sin exoftalmo. Captación de I131: nódulo caliente -
Adenoma tóxico. Se trata con I131.
10.Nódulo tiroídeo, de consistencia aumentada, se moviliza con deglución, asociado a adenopatía cervical anterior, de consistencia aumentada -
Cáncer papilar del tiroides. Hacer TSH, Eco y PAF
-
Qx y yodo radiactivo
-
Se sigue con TGB
11.Cáncer tiroídeo con calcitonina muy aumentada -
Carcinoma medular
-
Cirugía y QT
-
Se sigue con calcitonina
12.Mujer hipertiroídea, suspende tratamiento, evoluciona con hipertermia y compromiso de conciencia -
Tormenta tiroidea (hace ACxFA con alto riesgo de embolias)
-
UCI o Bbloqueo (arritmias) o PTU
o Tratamiento definitivo: Iodo Radiactivo, pero después de haber controlado la tormenta, porque en agudo, se rompe la tiroides con el yodo radiactivo y se puede agravar la tormenta tiroidea. 13.Paciente con hipercalcemia, por hiperparatiroidismo primario, presenta además un tumos hipofisiario -
NEM 1
14.Adulto asintomático con calcemia de 12mg/dl -
HP 1°. Oedir PTH para estar seguro.
15.Paciente cursando Sd. Nefrótico. En sus exámenes destaca Calcemia de 6mg/dl (Baja el Calcio) -
Calcio corregido = Calcio + (4- Alb) x 0,8
-
Calcio normal: 8,5-10,5
-
En este caso tiene una hipocalcemia, pero no es tan grave como parece a simple vista, ya que al corregir por albúmina, subirá el calcio en este caso.
16.Un paciente presenta hipercalcemia de 16 mg/dl, hiperfosfatemia y fosfatasas alcalinas elevadas. -
Hipercalcemia maligna (calcio alto, con P bajo)
-
Tto: SF + bifosfonatos. Además tratar la causa. Si es hematológico el cáncer, además se dan corticoides.
17.Paciente de 40 años con osteopenia, poliuria y urolitiasis -
Hiperparatiroidismo primario
18.Mujer de 33 años, inicia amenorrea y galactorrea. Test de embarazo negativo -
Hiperprolactinemia. Pedir niveles de PRL.
19.Mujer de 40 años, consulta por astenia, adinamia, intolerancia al frío, amenorrea, constipación, náuseas -
Hipotiroidismo
-
Panhipopituitarismo (por las náuseas)
20.Hombre 65, consulta por cefalea intensa, súbita y vomitos. Al
examen: paralisis III p. derecho y perdida del campo visual temporosuperior bilateral -
-
Apoplejía hipofisiaria. El diagnóstico es clínico. Es un infarto hemorrágico de un tumor hipofisiario. Produce un síndrome de hipertension endocraneana, más compromiso del quiasma óptico, más compromiso de otros nervios craneales. Tratamiento corticoides ev + manitol + cirugía.
Los tumores sin apoplejia, también pueden producir esos síntomas, pero de forma lenta. Si es agudo, es una apoplejia. 21.Paciente con poliuria y polidipsia. Glicemia normal. Osmolaridad plasmática levemente aumentada y urinaria disminuida -
Diabetes insípida Realizar test de la sed y desmopresina.
22.Paciente con una Na:125 mEq/l, Osmolaridad en plasma disminuida y urinaria aumentada -
SIADH (orina concentrada y sangre diluida)
-
Dar restricción de agua.
23.Hombre 40 años, con TBC pulmonar, ingresa por compromiso de conciencia. Na:118 -
SIADH, hiponatremia grave con compromiso de conciencia
-
S. hipertónico pasarlo lento
24.Mujer puérpera. Durante parto presentó importante hemorragia. Evoluciona con agalactia desde el parto y persiste en amenorrea luego de varios meses -
Síndrome de Sheehan
-
Pedir hormonas de toda la hipófisis y TAC (verá una silla turca vacía)
25.Mujer de 40 años, hipertensa, con obesidad de disposición troncular, estrías abdominales y moderado hirsutismo -
Cushing (signo +f atrofia muscular, síntoma + f astenia)
-
Pedir cortisol libre urinario de 24 horas o el test de supresión corto
26.Mujer de 40 años, hipertensa, con obesidad de disposición troncular, estrías abdominales y moderado hirsutismo SINDROME DE CUSHING PEDIR CORTISOL LIBRE DE 24 HORAS PRUEBA DE SUPRESION CORTA CON DEXAMETAZONA.
27.Sd. de Cushing. Cortisol libre urinario aumentado -
Realizar prueba de supresión larga. Si suprime: Mayor probabilidad que sea central: Pedir TAC o RMN de cerebro ACTH alta en Enfermedad de Cushing y baja en Cushing primario.
28.Un hombre fumador, de 60 años, consulta por astenia, pérdida de peso y deterioro general progresivo. En la analítica se observa alcalosis y K:2,8 HIPERALDOSTERONISMO Secundario (síndrome de secreción ectópica) Hiperaldosteronismo (hipokalemia y disminución de los hidrógenos: alcalosis) 29.Mujer de 33 años, consulta por astenia y adinamia. Al examen físico destaca hiperpigmentación facial y de mucosa oral. En sus exámenes destaca K:5,5 Enfermedad de addison. (insuficiencia suprarrenal primaria) Hiperkalemia, disminución de la aldosterona. - MSH se libera junto con la ACTH y da la hiperpigmentación, estimulante de los melanocitos. Así la hiperpigmentación solo está en la insuficiencia suprarrenal PRIMARIA (no en la hipofisiaria). - K está alto, porque falta la alteración de aldosterona
30.Paciente de 42 años, por cuadro de náuseas, vómitos, sopor, sin fiebre, síntomas urinarios ni respiratorios. Al examen PA:88/42, que no mejora luego de administrar 2 litros de SF. En sus exámenes de ingreso destacaban Na:130 K:5,8 Cl:97 Crisis suprarrenal Alteraciones asociadas: Disminución del NA, aumento del K, acidosis, hipoglicemia, Calcio alto (20%), eosinofilos altos, hipotensión. 31.Paciente diabpetica tipo 1, con hipotiroidismo, por tiroiditis de hashimoto. Consulta por astenia, adinamia e hiperpigmentación cutánea. Se solicitan cortisol basal y pruebas de estimulación con ACTH, que confirman insuficiencia suprarrenal -
Sindrome poliglandular, autoinmune ataca glandulas ( Diabetes I,
Hashimoto, Adisson, etc.) 32.Hombre de 70 años, sin antecedente mórbidos, consulta por astenia e impotencia con pérdida de erecciones matinales. Se constata testosterona disminuida, sin otras alteraciones en su analítica. -
Hipogonadismo pedir gonadotrofinas (deferencia el hipergonadotrópico (testicular/ovárico) del hipogonadotrópico(Hipotálamo-hipofisiario)). (hipogonadismo=Astenia, impotencia sexual, pérdida de la libido). En mujeres además amenorrea
-
Buscar la causa
33.Hombre de 22 años, consulta por infertilidad. Al examen fí sico destacan testículos de tamaño pequeño. El espermiograma demuestra azoospermia -
Síndrome de klinefelter. Pedir cariograma.
34.Niña de 5 años, con talla baja, en percentil 1 para su curva de crecimiento. En el examen físico destaca cuello alado. -
Sd de Turner. Pedir cariograma
35.Paciente de 47 años, consulta por reglas irregulares. Refiere además sensación de calor en cara y cuello, que la hace sudar, de 2 minutos de duración, recurrente y mayor en las noches. -
Climaterio. Tto: estrógenos TRH
36.Paciente de 55 años, en amenorrea hace 1 año, FSH muy elevada -
Menopausia.
37.Paciente de 55 años, en amenorrea hace 1 año, FSH muy elevada -
Menopausia.
38.Adolescente de 19 años, consulta por no haber t enido aún menstruación. Desarrollo mamario y puberal normal. Especuloscopía vaginal normal. -
Amenorrea primaria. (>de 16 años). Hacer prueba de progesterona
39.Adolescente de 18 años, consulta por reglas irregulares, las que presenta cada 2-3 meses. Al examen se aprecia con sobrepeso,
hirsutismo leve, acné y piel grasa. -
SOP. (causa: Resistencia de la insulina)
ACROMEGALIA: Aumenta GH, tumor hipofisiario Clinica: manos, pies, orejas, cara y boca grandes Riesgos: CV, DM2 Tto: Qx
TIPS 1. Terapia de reemplazo hormonal 1. Indicaciones 1. Bochornos 2. Falla ovárica prematura (40 años)
2. Contraindicaciones 1. Cáncer de mama y endometrio 2. Metrorragia desconocida 3. TEP 4. LES 5. Hepatopatias
2. Complicaciones de tiroidectomía total o Hipocalcemia transitoria es la más frecuente por isquemia de las paratiroides,
o Hipocalcemia definitiva es la más grave, por resección de todas las paratiroides (se tienen 2 a 4 paratiroides). o Hematoma cervical o Lesión nervio laríngeo recurrente (voz bitonal)
DIABETES Y NUTRICION
LA CAUSA MAS FRECUENTE 1. Diabetes en adultos -
DM2 se debe a Resistencia a la insulina
-
En Niños DM1 es autoinmune
2. Obesidad -
Malos hábitos alimenticios y sedentarismo
3. Resistencia a la insulina -
Genético
-
Exacerbado por obesidad
-
Aumento de hormonas contrareguladoras
4. Hipoglicemias (provocadas) -
Por insulina o por farmacos (metformina NO da)
-
Por insulina: dar Suero glucosado y dar de alta
-
Por fármacos: Suero glucosado y hospitalizar 24 hrs
5. Hipoglicemias espontáneas -
Reactivas
HIPOGLICEMIA: -
Hipoglicemias provocadas o Insulina o HGO
-
Hipoglicemias espontaneas o Ayuno #
Insulinoma, la clásica (aumenta el péptido C)
#
IRC- DHC (daño hepático crónico) peptide C bajo
#
Cáncer grande, consume insulina (bajo el péptido C)
o Reactivas #
Por resistencia a insulina
#
3-4 horas después de comer
#
Tto: Dieta + ejercicio + metformina
6. Cetoacidosis -
DM1
-
Descompensación o Abandono de tratamiento 1° o Infecciones, la clásica o Debut
7. Sd. hiperglicémico hiperosmolar -
DM2
-
Causas o Infecciones 1° o Abandono a tratamiento 2° o IAM, AVE, etc.
8. Ceguera en chile (3) -
Catarata
-
Glaucoma
-
Retinopatia diabética
9. Hemorragia vítrea -
Hemorragia de un vaso de neoformación
-
Retinopatía diabética proliferativa
10.Neuropatía diabética (tipo) -
Neuropatia simétrica distal, pierde sensibilidad (es la más frecuente)
-
Neuropatia Amiotrófica
-
Neuropatia dolorosa
-
Sensitiva en guante y calcetín
11.Mononeuropatía diabética (nervio) -
Tunel Carpiano
-
III par (en nervio craneal)
9. Parálisis del IV y VI par o
TRAUMA
La parálisis del III par es por DM2 10.Sd de realimentación o
Alimentación rápida en paciente muy desnutrido. Se produce una depleción de oligoelementos (K, Mg, Ca, P, Zn, Vit B1, etc).
11.Balance nitrogenado negativo o
Nitrógeno que entra (proteínas que como) menos el nitrógeno que sale (urinario). Habitualmente se da en condiciones de hipercatabolismo: infecciones, quemaduras, trauma, etc.
o
Nitrógeno que entra (proteínas / 6.5)
o
Nitrógeno que sale: nitrógeno urinario total +2 o nitrógeno ureico +4 (de 24 horas).
12.Déficit de vitamina B12 o
Anemia perniciosa (autoinmune, Ac de la cel. Parietales: producen el FI), el FI se une al FE: vit B12 y se absorben en el íleon distal)! no hay factor intrínseco. La vitamina B12 es el factor extrínseco. Alto riesgo de Ca gástrico en la anemia perniciosa.
o
Gastrectomías.
o
Resección ileal distal
o
FR: ser vegetariano: no consumen suficiente vitB12. Si alguien quiere ser vegetariano, debe ir a la nutricionista, para que le haga una dieta
responsable. 13.Escorbuto o
Disminución de la vitamina C.
14.Pelagra o
Disminución de vitamina B3
15.BeriBeri o
Disminución de vitamina B1
o
Es una insuficiencia cardiaca de alto flujo
16.Wernicke Disminución de vitamina B1 Encefalopatía aguda 17.Korsakov Disminución de vitamina B1 Encefalopatiá crónica, se altera la memoria a corto y largo plazo, "confabula" 18.Hipervitaminosis A Exógeno. 19.Raquitismo (niños) Disminución de vitamina D En adultos Osteomalacia
20.Dislipidemia (tipo) o
LDL hipercolesterolemia. En segundo hiperTG.
21.Dislipidemias por diabetes Mellitus (tipo) o
Aumento de TG
o
Disminucion de HDL
o
LDL normal (pero es pequeño y denso por lo que tiene mayor riesgo
CV) 22.Dislipidemia por hipotiroidismo (tipo) o
LDL aumentado
EXAMENES. EXAMEN MAS IMPORTANTE 1. Diagnosticar DM -
1.-Síntomas de DM + 1 glicemia > o igual 200
-
2.-TTGO a las 2 horas con 75 g de glucosa > o igual 200
-
3.- 2 glicemias en ayunas > o igual 125
-
4.- No se usa en Chile: HbA1C > o igual 6,5 %
Si alguien se hace una glicemia de ayuno y no tiene síntomas: -
Menos de 100: se observa.
-
Entre 100 y 125 se debe hacer TTGO
-
126 o más: se repite
2. Diagnosticar DMG -
Síntomas de DM + 1 glicemia >o igual 200
-
TTGO a las 2 horas con 75 g de glucosa > o igual140
-
2 glicemias en ayunas > 105
3. Sospecha de DM LADA -
Autoinmune del adulto
-
Marcadores de autoinmunidad de DM o Anticuerpos Antiinsulina y antiislote (otros: anti GAD y anti tirosinasa II)
4. Dg Resistencia a la insulina -
HOMA = glicemia x insulinemia /405
-
Si es >o igual 2, 6 es resistencia
5. Intolerancia a la glucosa -
TTGO entre 140 y 199
Glicemia alterada de ayuno entre 100-125 GAA EJEMPLO Glicemia en ayuno:
-80 nl -100-125 hacer TTGO -126 repetir examen -226 repetir examen: si es asintomático
6. Evaluar control metabólico en paciente diabético -
HbA1c (menor a 7% es el objetivo. En pacientes viejos, con hipoglicemias severas, se exige 8%)
7. Evaluar hipoglicemias espontáneas reactivas o
Test de tolerancia a la glucosa oral, pero se sigue por 4 horas.
8. Diferenciar etiología de hipoglicemia de ayuno o
Péptido C (en insulinoma aumenta.)
9. Dg Retinopatía diabética o
Fondo de ojo
10.Evaluar gravedad de retinopatía diabética o
Fondo de ojo
11.Dg Neuropatía diabética o
Clínico, afectación distal es lo característico.
12.Dg Pié diabético o
clínico
13.Evaluar tratamiento de pié diabético o
Radiografía
o
Cintigrafía
o
RNM (es la de elección).
14.Dg Desnutrición calórica o
IMC
o
Desnutrición severa <17
o
Desnutricion leve o moderada 17-18.4
o
Eutrófico 18.5-24.99
o
Sobrepeso
25 – 29.9
o
Obesidad I
30-34.9
o
Obesidad II 35 – 39.9
o
Obesisdad III-mórbida >40
15.Dg Desnutrición proteica o
Prealbúmina : porque tiene una vida media más corta que la albúmina.
16.Decidir tratamiento de desnutrición proteica o
Balance nitrogenado.
17.Dg Wernicke o
Clínica
o
COCA: coma, oftalmoplegia, confusión, ataxia.
TRATAMIENTO 1. DM1 -
Insulina en esquema intensificado
IDEAL: -
Lantus o Ultralenta 1 dosis + 3 dosis de ultra rápida precomida
HABITUAL: -
2 dosis NPH + 3 dosis de IC
Se controla -
PRECOMIDAS: Dependen de las insulinas lentas
-
POST COMIDAS: dependen de la comida, de la glicemia pre y de la insulina rápida
2. DM2 -
Dieta hipocalórica (que baje 10% de su peso si esta obeso o con sobrepeso) y baja en azúcares rápidos + Ejercicio+ metformina 500 c/8 hrs ( esto es lo más importante)
Si no es suficiente: -
Aumento dosis metformina (hasta 3 x 850-1000 mg)
-
Agregar Glibenclamida 5mg c/12 hrs
-
Aumentar dosis de glibenclamida (10 mg c/12 hrs máximo)
-
Agregar NPH nocturna, suspender glibenclamida, MTF se sigue dando
-
Aumentar dosis o poner NPH matinal, dependiendo de la glicemia precomidas
-
Insulina cristalina
Contraindicaciones de HGO o Indicaciones de Insulina -
Creatinina mayor a 1,5
-
Insuficiencia cardiaca severa
-
Daño hepático crónico
-
HbA1C mayor a 9%
-
Cualquier Glicemias mayor a 400
-
Desnutricion calórica
-
Bajo peso
-
Cetoacidosis diabética
-
Daño órgano blanco (neuropatías dolorosa y amiotrófica)
HOSPITALIZADOS Insulina cristalina c/6 hrs 3. DM2 con mal control metabólico con HGO -
Insulina
4. DM2 tratada con insulina NPH matinal, que presenta glicemias de ayuno muy elevadas y las glicemias de medio día y noche normales -
Dar NPH nocturna
5. DM LADA -
Igual que DM1
6. Sd metabólico -
Dieta + Ejercicio + Metformina
7. Obesidad
- Dieta + Ejercicio + Metformina (cambio de estilo de vida) 8. Resistencia a la insulina -
Dieta + Ejercicio + Metformina
-
Glitazonas también sirven
10.Intolerancia a la glucosa -
Dieta + ejercicio + MTF (discutible si empezar con la metformina desde el inicio)
11.Hipoglicemia leve -
Bebida dulce y luego dejar colación
12.Hipoglicemia severa -
SG 30% 20-30 cc en bolo.
-
Goteo, SG goteo por 1 día, en BIC: si es por HGO.
-
Se puede dar una ampolla de glucagón a los pacientes DM1, para que se la pongan si hacen hipoglicemia severa, para que lleguen a tiempo al hospital.
13.Hipoglicemia por glibencalmida -
Hospitalizar, SG 30% en bolo y SG 5% en goteo,por 1 o 2 días. Vida media de la GBC es de 24 horas.
14.Hipoglicemias espontáneas reactivas -
Dieta + Ejercicio + Metformina
CETOACIDOSIS 1. SF niños 20cc/kg bolus adulto 1 litro bolo 2. K alto no lo doy, si esta normal 1 ampolla KCl (13 mEq) en goteo, bajo: 3 amp. (39 mEq) y se contraindica la insulina 3. IC
10 UI bolus ó 0.1 UI/kg goteo. No si K está bajo
4. HCO3 si pH <6,9: NaHCO3 250 ml al 2/3 molar 5. CAUSA 15.Sd. hiperglicémico hiperosmolar IDEM. Solo que no se da HCO3. !
16.Diabetes leve en embarazo DIETA + EJERCICIOS +/- INSULINA Embarazadas ideal: Pre 70-90 y Post 90-120 No embarazadas ideal: pre 80-100 post 100-130 !
17.Diabetes refrectaria en embarazo AGREGO INSULINA !
18.Retinopatía DM proliferativa FOTOCOAGULACION !
19.Retinopatía DM no proliferative CONTROLMETABOLICO !
20.Hemorragia vítrea CUIDAR OJO CONTRA LATERAL. Se puede hacer vitrectomía. !
21.Edema macular FOTOCOAGULACION !
22.Neuropatía diabetic distal simétrica
NINGUNO /TTO DM. Además cuidar los pies: revisarlos periódicamente, usar calzado adecuado e ir al podólogo.
!
23.Neuropatía DM dolorosa INSULINA / TRICICLICOS !
24.Neuropatía DM amiotrófica INSULINA !
25.Pie diabetic (ATB) CEFALOSPORINA3°+MTZ+ CLOXA/CEFAZOLINA+MTZ/ AMBULATORIO: CIPRO + clinda. También MOXIFLOXACINO solo. !
26.Pie diabetico con compromiso óseo IDEM+AMPUTACION !
27.Desnutrición calórica CALORIAS: dieta hipercalórica. Evitar el síndrome de realimentación. !
28.Desnutrición proteica Tratar la causa del estado hipercatabólico. Dar proteínas para tener un balance nitrogenado positivo (para ello necesito saber el NUU o NUT) !
29.Evitar Sd. De realimentación Realimentación PROGRESIVA + Eectrolitos + OLIGOELEMENTOS !
30.Paciente vegetariano huevo, leche) 31.Anemia perniciosa riesgo de Cá gástrico.
VITB12 ORAL. Además agregar proteínas (soya,
!
VIT B12 i.m. Además endoscopía digestiva anual, por
!
32.Déficit de algún tipo de vitamina Dar ESA VITAMINA !
33.Hipervitaminosis A SUSP Vit A + MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL !
34.Dislipidemia mixta ESTATINAS ( PRIMER OBJETIVO ES EL LDL, EXCEPto SI TG>500 QUE PREDOMINA SOBRE LDL) !
35.Hipercolesterolemia 1°DIETA baja en ácidos grasos saturados/ ESTATINAS !
36.Hipercolesterolemia familiar ESTATINAS SIEMPRE !
37.Hipertrigliceridemia
FIBRATOS. Además dieta baja en glúcidos refinados. TG normales: menores a 150. Se inician fármacos desde el inicio si son mayores a 200. !
38.HDL bajo ACIDO NICOTINICO !
IMPORTANTE: todos los hipolipemiantes sirven para tratar a todas las dislipidemias. Pero en general las estatinas son mejores para la hiperLDL y los fibratos son mejores para la hiperTG. Si es dislipidemia mixta, preferir las estatinas, a menos que los TG sean mayores a 500, en que se parte con fibratos. Si los TG son mayores a 1000, se debe además hospitalizar, por el riesgo de pancreatitis. CASOS CLINICOS 1. Niño de 8 años, con baja de peso importante y poliuria. Glicemia: 355 -
DM1: Insulina en esquema intensificado.
2. Hombre de 55 años, obeso. En chequeo médico se pesquisa glicemia:131. Se repite toma de muestra a la semana con glicemia: 126 -
DM2: iniciar Dieta, Ejercicio y MTF.
3. Mujer 48 años, hipotiroídea, deportista, normopeso. Consulta por polidipsia, poliuria y baja de peso. Se controla Test de tolerancia a la glucosa con glicemia ayuno:196, y luego de 2 horas:333 -
DM LADA. Pedir marcadore de autoinmunidad para DM e iniciar insulian en esquema intensificado.
4. Hombre 45 años, obeso. Se realiza exámenes como chequeo. Colesterol:220, HDL:35, TG:190, Glicemia:112. Presión arterial: 140/92 -
Sindrome metabólico. Ver criterios al final. Se inicia Dieta + Ejercicio + MTF. Más el manejo de las dislipidemias.
5. Mujer 19 años, IMC:33 -
Obesidad tipo 1. Mejorar hábitos de vida.
6. Hombre 67 años, diabético tipo 2, en tratamiento con glibenclamida. Consulta en urgencia por compromiso de conciencia. HGT:32. -
Hipoglicemia por sulfonilureas. Hospitalizar y tratar con glucosa ev. Se deja con un suero de mantención y se controla con HGT frecuentes.
7. Diabético tipo 1, bien controlado con insulina en esquema intensificado, comienza a tener crisis de mareo y sudoración al final de la mañana -
Hipoglicemia. Se debe dar una colación a media mañana o bien bajar la insulina lenta del desayuno, porque está con hipoglicemias prealmuerzo.
8. Mujer de 28 años, con obesidad leve. Consulta por palpitaciones, sudoración y mareo, que aparecen con cierta frecuencia luego de 4 horas luego del almuerzo. En una ocasión corroboró HGT:50 -
HG reactivas. Pedir un TTGO prolongado. Dejar dieta, ejercicio y metformina.
9. Diabético tipo 1, ingresa por cuadro de compromiso de conciencia, dolor abdominal y vómitos. Al examen polipneico y deshidratado. HGT:478 -
Cetoacidosis. Hospitalizar y tratar con los 4 pilares: SF, K, insulina y HCO3. Más la causa.
10.Mujer de 60 años, diabética tipo 2, consulta por deterioro progresivo, de 3 días de evolución, asociado a poliuria y orinas de mal olor. Ingresa en sopor profundo, muy deshidratada. PA:100/60 FC:120x'. HGT:926 -
Sindrome hiperosmolar: hospitalizar: SF, K, IC
-
ITU
11.Diabético mal controlado. Consulta porque en la mañana pierde rápidamente la visión del ojo izquierdo. Al examen: amaurosis izquierda, oculomotilidad normal. -
Hemorragia vitrea. Pedir FO urgente. Pierde el rojo pupilar. Hacer vitrectomía y cuidar el otro ojo.
12.Diabético tipo 2 mal controlado, consulta por disminución de la agudeza visual progresiva, que en 3 días se ha hecho muy severa, de modo que sólo es capaz de contar dedos -
Edema macular. Pedir FO y realizar fotocoagulación.
13.Paciente de 60 años, diabético de larga data. En el examen disminución de la sensibilidad vibratoria y termalgésica de ambos pies.
-
Neuropatia diabetica. Este el es caso de la neuropatía sensitiva distal simétrica: afecta la sensibilidad termalgésica y vibratoria y es "en guante y calcetín".
14.Diabético de 70 años, consulta por dolor y debilidad importante en muslos. Al examen se aprecia atrofia de cuádriceps. HbA1c:13% -
Neuropatia amiotrofica : insulina! + ADTC por el dolor (clomipramina).
15.Paciente diabético tipo 2, mal controlado, consulta por herida en talón derecho de varios días de evolución. Al examen: úlcera de 3 cms, con eritema importante y adenopatías inguinales ipsilaterales. -
Pie diabético. Dar ceftriaxona + cloxa + metro. Pedir RMN para ver compromiso óseo (amputar si hay osteomielitis).
16.Paciente con cáncer gástrico, con baja de peso importante. Al examen: IMC:14 (Dg nutricional) -
Desnutrición calórico proteica severa!!. Tratar el cáncer. Alimentar (lento y con oligoalimentos, para evitar el Sd. de realimentación.
17.Paciente cursando pancreatitis grave de varios días de evolución, evoluciona con edema generalizado. En sus exámenes destaca prealbúmina muy baja -
Desnutricion proteico. Tratar la causa. Dar proteínas para un BN positivo.
18.Paciente anorexica, IMC:13. Muy debilitada, se inicia alimentación por sonda nasoenteral. Evoluciona con arritmia maligna y paro cardiorrespiratorio -
Síndrome de realimentacion. En este caso manejar el Paro! Administrar K, Ca y Mg.
19.Mujer de 60 años, consulta por disminución de la memoria, dolor de EEII y disnea. Al examen palidez de piel y mucosas. Hcto:30%, VCM: 115, HCM:37, blancos:3.200, plaq:72.000. -
Anemia megaloblaástica, por déficit de B12. Probablemente tiene una anemia perniciosa. Pedir niveles plasmáticos de B12.
20.Paciente celíaca, consulta por piel seca, alopecía y en el último tiempo inicia dificultad para ver en la oscuridad. -
Déficit Vit A.
21.Lactante de 10 meses, sin control médico. La madre lo trae por dolor en extremidad. Al examen: petequias es miembros inferiores,
gingivitis hemorrágica. Caderas flectadas, fijas, Llora al movilizar la cadera derecha. -
Escorbuto
22.Alcohólico de 55 años. Consulta por dolor en la cadera izquierda. Al examen: paciente delgado, con equímosis en piernas, petequias en manos y pies y epistaxis frecuentes. -
Escorbuto: dar vit C
23.Paciente desnutrido, consulta por disnea de esfuerzo, ortopnea y edema de extremidades. Al examen: FC:120x', RR2T, soplo sistólico eyectivo intenso. -
Beri Beri: dar vit B1
24.Paciente alcohólico, ingresa por sopor leve. Se inicia suero glucosado, evoluciona con mayor sopor, imposibilidad para caminar y estrabismo divergente, por compromiso de tercer par derecho. -
Encefalopatía de Wernicke: Dar vit B1 ev (tiamina)
25.Lactante de 4 meses. Ingresa comprometido de conciencia, con anisocoria. La madre le da vitaminas 100 gotas al día, para que crezca sano y fuerte. -
Hipervitaminosis A. Suspender las vitaminas. Tratar el edema cerebral
TIPS 1. Criterios Dg de Sd. Metabólica -
PA 88 (80 es el nuevo corte) cm en mujres y 102 (90 es el nuevo corte) cm en hombres
-
HDL menor a 40 en mujere y menor a 50 en hombres
-
TG mayor a 150
-
Intolerancia a la glucosa o DM
-
HTA
2. Criterios Dg de Sd hiperglicémico hiperosmolar -
Glicemia mayor a 600
