o n i r c o d n E s e r i m
m o c . a c e f o . w w w
MIR 2004/2005
ofeca formación sanitaria especializada
Avda. Camelias Avda. Camelias,, 114 Vigo Río Monelos, 18-1º A Coruña
986 210 052 981 138 109
P ÁGINA
Curso MIR 2004/05
1
MIRes Endocrino 1.
GEN 85/86
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GEN 83/84
Señalar la afirmación falsa: 1) Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracitoplasmáticos 2) Las hormonas polipeptídicas se unen a receptores de membrana 3) Las hormonas esteroideas se transportan unidas a proteínas plasmáticas 4) Las hormonas polipeptídicas van libres en el plasma 5) La acción hormonal se ejerce sólo con las hormonas libres Los receptores con afinidad más alta para los glucocorticoides glucocorticoides están: 1) En la membrana celular 2) En la fracción citosol 3) En el núcleo 4) En los lisosomas 5) En las mitocondrias
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GEN 89/90
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GEN 85/86
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GEN 89/90
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GEN 98
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GEN 86/87
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GEN 84/85
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GEN 83/84
La prolactina es una hormona: 1) Secretada en el hipotálamo. 2) Necesaria para el crecimiento ductal mamario. 3) Cuya secreción está controlada por un factor inhibidor hipotalámico. 4) Cuyos niveles plasmáticos no se alteran durante la gestación. 5) Idéntica al lactógeno placentario. La secreción de prolactina es estimulada por: 1) GH 2) L-Dopa 3) Acido Acetil-salicílico 4) VIP (péptido intestinal vasoactivo 5) Bromocriptina Bromocriptina En relación con la gonadotropia coriónica humana, NO es correcto que: 1) Su determinación puede mostrar reactividad cruzada con ACTH 2) Puede producir ginecomastia 3) Su aparición en la orina de un varón es siempre de origen tumoral 4) Puede elevarse en hepatocarcinomas 5) La subunidad beta confiere la especificidad de su acción
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GEN 92/93
11.
GEN 90/91
De las siguientes substancias, cuál estimula la secreción de hormona de crecimiento (GH)?: 1) Fentolamina 2) BromocriptIna 3) Isoproterenol 4) Ciproheptadina 5) Clorpromacina El factor liberador (TRH) además de estimular la síntesis del TSH en sujetos normales, aumenta la síntesis de: 1) LH 2) FSH 3) Hormona del crecimiento 4) ACTH 5) Prolactina ¿Cuál es la acción principal de los glucocorticoides sobre el metabolismo hidrocarbonado en el hígado?: 1) Favorecer la glucogenolisis 2) Aumentar la glucolisis 3) Inhibir la captación hepática de glucógeno 4) Promover la gluconeogénesis 5) Inhibir la síntesis de glucosa ¿Cuál de los siguientes factores inhibe la biosintesis suprarrenal de Aldosterona?: 1) Angiotensina II. 2) Ión Potasio. 3) Péptido Atrial. 4) Serotonina. 5) ß-Lipotropina. El factor natriurético atrial (atriopeptina) es producido en respúesta a un aumento del volumen plasmático. La atriopeptina actua sobre diferentes órganos produciendo diferentes acciones entre las que se encuentran las siguientes, excepto: 1) Aumento de la actividad de renina plasmática 2) Aumento de la natriuresis 3) Inhibición de la aldosterona 4) Aumento de la liberación de la hormona antidiurética 5) Aumento de la filtración glomerular renal
El efecto inhibitorio hipotalámico sobre la secreción de prolactina se debe a: 1) Noradrenalina 2) Serotonina 3) Dopamina 4) TRH 5) GABA www.ofeca.com
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GEN 85/86
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GEN 83/84
Señalar la afirmación falsa: 1) Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracitoplasmáticos 2) Las hormonas polipeptídicas se unen a receptores de membrana 3) Las hormonas esteroideas se transportan unidas a proteínas plasmáticas 4) Las hormonas polipeptídicas van libres en el plasma 5) La acción hormonal se ejerce sólo con las hormonas libres Los receptores con afinidad más alta para los glucocorticoides glucocorticoides están: 1) En la membrana celular 2) En la fracción citosol 3) En el núcleo 4) En los lisosomas 5) En las mitocondrias
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La prolactina es una hormona: 1) Secretada en el hipotálamo. 2) Necesaria para el crecimiento ductal mamario. 3) Cuya secreción está controlada por un factor inhibidor hipotalámico. 4) Cuyos niveles plasmáticos no se alteran durante la gestación. 5) Idéntica al lactógeno placentario. La secreción de prolactina es estimulada por: 1) GH 2) L-Dopa 3) Acido Acetil-salicílico 4) VIP (péptido intestinal vasoactivo 5) Bromocriptina Bromocriptina En relación con la gonadotropia coriónica humana, NO es correcto que: 1) Su determinación puede mostrar reactividad cruzada con ACTH 2) Puede producir ginecomastia 3) Su aparición en la orina de un varón es siempre de origen tumoral 4) Puede elevarse en hepatocarcinomas 5) La subunidad beta confiere la especificidad de su acción
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De las siguientes substancias, cuál estimula la secreción de hormona de crecimiento (GH)?: 1) Fentolamina 2) BromocriptIna 3) Isoproterenol 4) Ciproheptadina 5) Clorpromacina El factor liberador (TRH) además de estimular la síntesis del TSH en sujetos normales, aumenta la síntesis de: 1) LH 2) FSH 3) Hormona del crecimiento 4) ACTH 5) Prolactina ¿Cuál es la acción principal de los glucocorticoides sobre el metabolismo hidrocarbonado en el hígado?: 1) Favorecer la glucogenolisis 2) Aumentar la glucolisis 3) Inhibir la captación hepática de glucógeno 4) Promover la gluconeogénesis 5) Inhibir la síntesis de glucosa ¿Cuál de los siguientes factores inhibe la biosintesis suprarrenal de Aldosterona?: 1) Angiotensina II. 2) Ión Potasio. 3) Péptido Atrial. 4) Serotonina. 5) ß-Lipotropina. El factor natriurético atrial (atriopeptina) es producido en respúesta a un aumento del volumen plasmático. La atriopeptina actua sobre diferentes órganos produciendo diferentes acciones entre las que se encuentran las siguientes, excepto: 1) Aumento de la actividad de renina plasmática 2) Aumento de la natriuresis 3) Inhibición de la aldosterona 4) Aumento de la liberación de la hormona antidiurética 5) Aumento de la filtración glomerular renal
El efecto inhibitorio hipotalámico sobre la secreción de prolactina se debe a: 1) Noradrenalina 2) Serotonina 3) Dopamina 4) TRH 5) GABA www.ofeca.com
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MIRes Endocrino 12.
GEN F-96
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GEN 86/87
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HPA 92/93
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HPA 91/92
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HPA 88/89
Las afirmaciones siguientes, relativas al Péptido Natriurético Atrial (PNA) son todas ciertas, EXCEPTO UNA. Señálela: 1) Los niveles de PNA en plasma están disminuidos en la insuficiencia cardíaca congestiva, lo que colabora en la formación de edemas. 2) Los niveles de PNA en plasma están normales o disminuidos en el síndrome nefrótico, reflejando un cierto grado de contracción del espacio vascular. 3) El PNA modula la secreción de renina-angiotensina-aldosterona de modo que su infusión hace caer precozmente los niveles de renina y aldosterona circulantes. 4) El PNA relaja directamente el músculo liso arterial, preferentemente el de arterias de grueso calibre, bajando la tensión arterial. 5) En los pacientes cirróticos con edemas, la inmersión en agua hasta el nivel del tórax en posición de sentado, aumenta la secreción de PNA, al aumentar el retorno venoso, pudiendo provocar un aumento de la diuresis. La insulina: 1) Estimula la síntesis de proteinas 2) Facilita la lipolisis 3) Estimula la gluconeogenesis 4) Aumenta la cetogenesis 5) Ninguna de las respuestas anteriores es correcta La hiperprolactinemia puede verse en las siguientes situaciones, EXCEPTO: 1) Silla turca vacia. 2) Insuficiencia renal terminal. 3) Tratamiento con metoclopramida. 4) Cirrosis hepática. 5) Tratamiento con progestágenos. La hiperprolactinemia es frecuente en las siguientes situaciones, EXCEPTO en: 1) El Sindrome de Sheehan. 2) El Sindrome de silla turca vacia. 3) El Hipotiroidismo primario. 4) La sección del tallo hipofisario. 5) La toma de opiáceos. Cuál de las siguientes situaciones NO suele asociarse a hiperprolactinemia?: 1) Sindrome de Nelson. 2) Acromegalia. 3) Hipotiroidismo primario severo. 4) Insuficiencia renal. 5) Enfermedad de Addison.
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HPA F-96
Señale qué cuadro clínico, entre los que se citan, es el más prevalente entre los que se producen como consecuencia de adenomas hipofisarios: 1) Acromegalia secundaria a la hipersecreción de hormona somatotropa (HGH). 2) Enfermedad de Cushing secundaria a hipersecreción de ACTH. 3) Hipertiroidismo secundario a hipersecreción de TSH. 4) Hipofunción tiroidea por adenoma de hipófisis no funcionante. 5) Hiperprolactinemia por hipersecreción de prolactina.
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HPA 88/89
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HPA 87/88
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HPA F-97
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HPA 02/03
El adenoma Hipofisario mas frecuentemente frecuentemente observado en la práctica clinica es: 1) Adenoma productor de prolactina. 2) Adenoma productor de hormona del crecimiento (GH). 3) Adenoma productor de TSH. 4) Adenoma productor de Gonadotropinas 5) Adenoma productor de ACTH. Cualquiera que sea la causa de la hiperprolactinemia, cuando ésta se produce, se asocia con frecuencia con los siguientes sintomas o signos, excepto con: 1) Ginecomastia en el hombre. 2) Osteoporosis. 3) Impotencia. 4) Galactorrea en la mujer. 5) Hipogonadismo. En casos de amenorrea asociada a galactorrea con niveles altos de prolactina, el tratamiento de elección inicial es: 1. Clomifeno. 2. Gonadotrofinas. 3. Estrógenos. 4. Bromocriptina. Bromocriptina. 5. Gestágenos. Mujer de 38 años de edad que consulta por amenorrea secundaria de 3 años de evolución. La concentración de prolactina es de 130 ng/ml (normal hasta 20 ng/ml). RNM detecta macrotumor de 2,8 cm. de diámetro con expansión lateral izquierda. No alteraciones visuales. ¿Cuál sería el tratamiento tratamiento de elección?: 1. Cirugía por tratarse de un macrotumor. 2. Radioterapia hipofisaria. 3. Radioterapia hipofisaria previa a cirugía. 4. Tratamiento médico con agonistas dopaminérgicos. 5. Somatostatina subcutánea previa a cirugía.
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MIRes Endocrino 22.
HPA 84/85
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HPA 95/96
En relación a los adenomas productores de prolactina, señale la respuesta incorrecta: 1) Suelen producir amenorrea 2) El tratamiento con bromocriptina es útil 3) Pueden asociarse a acromegalia 4) Cuando dan síntomas, siempre son radiológicamente visibles 5) Suelen ocurrir en mujeres en edad fértil Un adolescente es enviado a un Hospital de referencia por talla baja ¿Cual de los siguientes diagnósticos es más probable?: . 1) Déficit de hormona del crecimiento. 2) Hipotiroidismo congénito. 3) Retraso Constitucional del Desarrollo. 4) Panhipopituitarismo. Panhipopituitarismo. 5) Acondroplasia.
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HPA 88/89
4)) Respuesta de GH al sueño nocturno. 5) Respuesta de GH a la administración de GRH. 28.
HPA 88/89
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HPA 96/97
25.
HPA 84/85
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HPA 01/02
Señale cuál de los siguientes efectos hormonales es el más frecuente cuando hay lesiones estructurales del hipotálamo: 1. Hiperprolactinemia. Hiperprolactinemia. 2. Disminución de la secreción de hormona del crecimiento. 3. Hipogonadismo por disminución de la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). 4. Pubertad precoz central por aumento de la secreción de GnRH. 5. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). ¿Cuál de las siguientes manifestaciones pueden observarse en la acromegalia?: 1) Hiperpigmentación cutánea 2) Sudoración excesiva 3) Glucosuria 4) Parestesias 5) Todas las respuestas anteriores son correctas Cuál de las siquientes manifestaciones clínicas forma parte del síndrome de déficit de hormona de crecimiento en la edad adulta?: 1) Aumento de la grasa abdominal. 2) Aumento de la masa magra. 3) Disminución del índice cintura-cadera. 4) Piel áspera y descamativa. 5) Disminución de las concentraciones de colesterol total y LDLcolesterol.
Los transtornos de crecimiento son motivo frecuente de consulta. En los casos de talla baja es necesario, entre otras exploraciones, conocer el estado de secrecion de la hormona de crecimiento ( GH ). Los siguientes tests son utiles en estos casos para establecer la capacidad funcional hipofisaria para segregar GH, EXCEPTO: 1) Medicion de somatomedina C. 2) Respuesta de GH a la administración de somatostatina. 3) Respuesta GH al ejercicio fisico.
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HPA 96/97
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HPA 99/00
Cuál de los siguientes tests diagnósticos (pruebas dinámicas ) estimula la secreción de GH en las personas normales y suele inhibirla en los acromegálicos?: 1) Test de infusión i.v. de glucosa. 2) Test de infusión i.v. de arginina. 3) Test de infusión de somatostatina. 4) Test de infusión de bromocriptina. 5) Test de infusión de TRH. Entre las siguientes, ¿cuál es la prueba de laboratorio más selectiva en el diagnóstico de la acromegalia?: 1. Concentraciones plasmáticas basales de hormona de crecimiento (GH) elevadas. 2. Un valor de GH > 2ug/l a los 120 minutos tras la administración de 100 g de glucosa por vía oral. 3. Somatomedina C ó IGF-1 baja. 4. Un valor de GH > 10ug/l a los 60 minutos tras la administración de 250 ug i.v. de TRH. 5. Una respuesta plana de GH a la prueba de hipoglucemia insulínica. Un paciente de 52 años es diagnosticado de acromegalia y sometido a cirugia transesfenoidal. Seis meses después, en una revisión, la concentración de GH es de 6 y 7 ng/mL (normal < 2) en ayunas. Tras completár el estudio, ¿cuál de los siguientes hechos permite afirmar que está curado?: 1. Ausencia de diabetes, bocio y cefaleas. 2. Cifras de GH >10 ng/mL tras estimulo con TRH. 3 IGF-1 por encima de lo normal. 4. GH < 2ng/mL tras sobrecarga oral de glucosa. 5. GH > 5ng/mL tras sobrecarga oral de glucosa.
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MIRes Endocrino 31.
HPA 91/92
En un caso de talla baja, la existencia de niveles de IGF-I (Factor de crecimiento similar a la insulina) disminuidos en plasma orienta a que la causa del hipocrecimiento sea: 1) Hipotiroidismo. 2) Disgenesia gonadal. 3) Sindrome de Cushing. 4) Déficit de hormona de crecimiento. 5) Pseudohipoparatiroidismo.
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HPA 01/02
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HPA 32.
HPA 98/99
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HPA 90/91
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HPA 85/86
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HPA 98/99
.¿Cuál de los motivos siguientes es el fundamental para tratar a los pacientes con acromegalia ?: 1. Corregir la hiperprolactinemia asociada. 2. Corregir las alteraciones estéticas del síndrome. 3. Evitar los efectos secundarios de la disminución de la absorción de calcio y de glucosa. 4. Evitar el riesgo de padecer cáncer de colon, pólipos premalignos y trastornos cardiovasculares. 5. Evitar hipoglucemias graves asociadas a hiperinsulinismo. Cuál de los siguientes cuadros que evolucionan con amenorrea presenta un nivel alto de gonadotrofinas hipofisarias? 1) Sd de Asherman 2) Anorexia nerviosa 3) Sd de Sheehan 4) Adenomas prolactìnicos hipofisarios 5) Sd del ovario resistente
F-99
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NHP F-96
En el panhipopituitarismo existe un déficit de secreción de todas excepto de una de las siguientes hormonas: 1) Aldosterona. 2) Cortisol. 3) Estradiol. 4) Testosterona. 5) Tirosina Con respecto a los tumores hipofisarios, señale, de las propuestas, la afirmación INCORRECTA: 1. La acromegalia suele ser secundaria a un macroadenoma hipofisario secretor de GH. 2. La enfermedad de Cushing suele deberse a un microadenoma hipofisario secretor de ACTH. 3. El macroprolactinoma es más frecuente en los varones. 4. El adenoma secretor de TSH es el tumor hipofisario funcionante más raro. 5. Los adenomas hipofisarios no funcionantes son menos frecuentes que los funcionantes.
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NHP 2003
Señale el síntoma o signo que NO aparece en la insuficiencia panhipofísaria: 1) Pérdida de vello. 2) Piel seca. 3) Hipotensión. 4) Amenorrea. 5) Hiperpigmentación. Señale cuál es la secuencia en que debe realizarse el tratamiento en el síndrome de Sheeham con panhipopituitarismo y afectación de GH, FSH, LH, TSH y ACTH: 1. L-tiroxina, cortisol, GH, hormonas sexuales. 2. Cortisol, L-tiroxina, estrógenos-progestágenos. 3. Hormonas sexuales, GH, L-tiroxina, cortisol. 4. GH, L-tiroxina, estrógenos-progestágenos, cortisol. 5. Cortisol, GH, estrógenos-progestágenos, L-tiroxina. Una enferma de 43 años acude a la consulta porque, desde hace nueve meses, el volumen de su orina ha aumentado hasta ser de alrededor de ocho litros al dia. No tiene ningún antecedente relevante ni impresiona como psiquicamente anormal. Se decide ingresarla y se estudia bajo estrecho control de enfermería. Su creatinina en plasma es normal, asi como el estudio rutinario hematológico, la glucemia basal y el elemental de orina. La osmolalidad urinaria inicial es de 75mOsm/kg. Tras diez horas de privación de agua, sube a 625 mOsm/kg. En ese instante se inyectan 5 U. de Vasopresina acuosa i.v,.. Tres horas más tarde, la osmolalidad urinaria es de 630 mOsm/kg. Señale, entre las que se citan, la afirmación más adecuada: 1) Con los datos de que disponemos, no es posible inclinarse por ninguna posibilidad. 2) Lo más probable es que padezca una diabetes insípida central parcial. 3) Lo más probable es que se trate de una potómana. 4) Lo más probable es que padezca una diabetes insípida nefrogénica. 5) Lo más probable es que padezca una diabetes insípida central completa. Un paciente con un síndrome polidípsico-poliúrico presenta los siguientes resultados del test de la sed: Osmolaridad urinaria 700 mOsm/kg y tras la administración de Vasopresina 710 mOsm/kg. Indique el diagnóstico más probable: 1. Diabetes insípida verdadera. 2. Polidipsia primaria. 3. Insensibilidad de los osmoreceptores. 4. Diabetes insípida nefrogénica. 5. Secrección inadecuada de hormona antidiurética. www.ofeca.com
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5
MIRes Endocrino
A una paciente de 45 años se le administró hidrocortisona antes de hipofisectomía NHP transesfenoidal. En el tercer día del postoperatorio 83/84 manifiesta poliuria y polidipsia. La osmolaridad plasmática era de 300 mOsm a pesar de una ingesta líquida de litros en 24 horas. La terapéutica más apropiada sería: 1) Tanato de vasopresina en aceite 2) Restricción de sal 3) Pulverización nasal de arginina vasopresina 4) Hormonas tiroideas 5) Vasopresina acuosa 40.
Un hombre de 45 años, previamente sano, es diagnosticado de neumonía del lóbulo inferior NHP derecho. A la exploracion física el paciente está F-2000 consciente y orientado, TA 120/80 en supino que sube a 130/90 tras la bipedestacion. Buen estado de hidratación. Diuresis de 24 horas: 1 litro, con balance negativo. Presenta la siguiente analítica sanguínea: Hémoglobina 12 g/dl. Creatinina 0,6 mg/dl. Calcio 8,5 mg/dl. Acido úrico 2 ' 2 mg/dl. Sodio 127 mEq/l. Potasio 3,4 mEq/l. Proteínas totales 5,8 g/dl. La actitud a seguir ante la hiponatremia de este paciente es: 1. Restricción hídrica. 2. Tratamiento con furosemida. 3. Tratamiento nutricional intensivo. 4. Solución salina hipertónica intravenosa. 5. Ingesta de abundante agua.
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NHP 83/84
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NHP 87/88
41.
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NHP 96/97
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NHP 86/87
De entre las siguientes afirmaciones sobre la diabetes insípida central, señalar la respuesta INCORRECTA: 1. Es característica la presencia de sed, polidipsia y puliuria hipotónica. 2. El tratamiento de elección es la desmopresina (DDAVP) intranasal. 3. Puede observarse formando parte del síndrome de Wolfram. 4. El aumento de la osmolaridad urinaria tras la administración de vasopresina es > al 9%. 5. El clofibrato puede incrementar la poliuria y polidipsia. La secreción inadecuada de ADH (hormona antidiurética) se asocia con: 1) Mixedema 2) Enfermedad de Cushing 3) Diabetes mellitus 4) Acromegalia 5) Ninguna
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NHP 98
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética puede agravarse por: 1) Carbonato de litio 2) Propranolol 3) Ciclofosfamida 4) Difenilhidantoína 5) Suero salino hipertónico El sindrome de secreción inadecuada de ADH tiene diferentes y variadas etiologias y se asocia a un gran número de procesos patológicos. Debe sospecharse la aparición de este sindrome cuando un paciente presenta: 1) Sodio plasmático menor de 130 mEq/I y sodio urinario mayor de 20 mEq/I. 2) Sodio plasmático mayor de 130 mEq/I y sodio urinario menor de 20 mEq/I. 3) Sodio plasmatico menor de 130 mEq/I y sodio urinario menor de 20 mEq/I. 4) Sodio plasmáticó mayor de 130 mEq/I y sodio urinario mayor de 20 mEq/I. 5) Sodio plasmático menor de 130 mEq/I, no siendo relevante la eliminación de sodio urinario. Un paciente con antecedentes de diabetes y dislipemia de dificil control, presenta hiponatremia con osmolalidad plasmática normal. La causa de su hiponatremia será: 1) Glucemia elevada. 2) Polidipsia psicógena. 3) Síndrome de secreción inadecuada de ADH. 4) Hiponatremia ficticia. 5) Hipotiroidismo.
Varón de 45 años, gran fumador, sin antecedentes previos de enfermedad, diagnosticado dos meses NHP antes de problema pulmonar no precisado. Ingresa 98/99 de urgencias por deterioro progresivo, durante las dos últimas semanas, de sus funciones cognitivas. La familia niega traumatismo previo. La exploración muestra normotensión arterial y ausencia de edemas. Datos de laboratorio: Na+ plasmático 120 mEq/L, osmolaridad plasmática 245 mOsm/kg, glucemia normal, urea 20 mg/dL. Orina: 250 mOsm/kg, Na+35 mEq/L. ¿Cuál de los siguientes cuadros es el más probable? ; 1.Insuficiencia suprarrenal crónica. 2.Diabetes insípida central. 3.Polidipsia compulsiva. 4.Síndrome de secreción inadecuado de hormona antidiurética (SIADH). 5.Reajuste del osmostato. 47.
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MIRes Endocrino 48.
NHP 98/99
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TIR 88/89
50.
TIR 87/88
Señale cuál de las siguientes opciones NO está indicada en el tratamiento del síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) crónico: 1. Restricción hídrica. 2. Dieta rica en sodio. 3. Demeclotetraciclina. 4. Espironolactona. 5. Furosemida a dosis bajas. Una proporción importante de la triiodotironina (T3 ) plasmática procede de la desiodinación periférica de la tiroxina (T4 ). En algunas circunstancias este proceso está alterado, dando lugar al llamado Sindrome de T3 baja. Señala en que caso NO se produce este fenómeno: 1) Enfermedad sistémica. 2) Administración de propanolol. 3) Administración de estrógenos. 4) Administración de amiodarona. 5) Exploraciones radiológicas con contraste. La determinación de la concentración total de hormonas tiroideas (T3 y T4 ) en plasma es fundamental para establecer la situación de la función tiroidea. Sin embargo, hay circunstancias en que la concentración total hormonal puede estar alterada por modificaciones en la concentración de TBG, sin que signifiquen alteración de la función tiroidea, y que deben ser tenidas en cuenta. Señala en que caso la concentración de TBG está disminuida: 1) Embarazo. 2) Tratamiento con dosis altas de esteroides. 3) Contraceptivos orales. 4) Cirrosis biliar. 5) Hepatitis crónica activa.
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TIR 96/97
obteniéndose pus amarillento. ¿qné se debería investigar?: 1. Una amigdalitis supurada. 2. Una fístula del seno piriforme. 3. Una fístula del conducto tirogloso. 4. Una tiroiditis subaguda. 5. Una fístula branquial. 53.
TIR F-95
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TIR 89/90
55. 51.
TIR 87/88
La concentración plasmática de TBG ("tiroxin binding globulin" = globulina transportadora de tiroxina) está aumentada en todas, excepto en una de las siguientes situaciones. ¿En cúal?: 1) Cirrosis biliar. 2) Embarazo. 3) Ingesta de anovulatorios. 4) Porfiria aguda intermitente. 5) Sindrome nefrótico.
Un niño de 10 años ha padecido en tres ocasiones, en los últimos dos años, un proceso inflamatorio en la región cervical anterolateral izquierda, en la posición teórica del lóbulo tiroideo izquierdo. El cuadro se ha controlado inicialmente con antibióticos, pero la última vez ha precisado drenaje quirúrgico,
TIR 92/93
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TIR 86/87
Respecto al bocio multinodular de tamaño moderado que no produce sintomas ni problemas estéticos, ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1) No necesita tratamiento. . 2) Inmediatamente debe iniciarse tratamiento con hormona tiroidea. 3) No precisa vigilancia periódica. 4) Debe ser sometido a tratamiento quirúrgico inmediato. 5) Requiere terapéutica con lodo radioactivo. Una paciente es tratada de Bocio Multinodular Hiperfuncionante y a las 2 semanas se detecta una leucopenia de 800 polimorfonucleares/mm3. ¿Cuál es el tratamiento más probable que ha recibido?: 1) I-131 2) Propanolol 3) Tiroidectomía 4) Metimazol 5) Iodo estable Cuando encontramos unas concentraciones séricas de T3 normal, T4 libre ligeramente disminuida y TSH elevada con respuesta aumentada a la TRH, nos hallamos ante un: 1) Hipotiroidismo primario. 2) Hipotiroidismo hipofisario. 3) Hipotiroidismo hipotalámico. 4) Funcionamiento tiroideo dentro del limite de la normalidad. 5) Hipertiroidismo ¿Cuáles de los siguientes síntomas son compatibles con hipotiroidismo?: 1) Menorragia 2) Palpitaciones 3) Intolerancia al calor 4) Diarreas 5) Hirsutismo
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7
MIRes Endocrino 57.
TIR 98
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TIR F-99
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TIR 00/01
60.
TIR 94/95
Un paciente politraumatizado grave presenta unos valores disminuidos de TSH, T3 y T4 libres. La respuesta al estímulo con TRH induce una secreción amortiguada de TSH. La concentración de T3 inversa (rT3) está aumentada. ¿Qué proceso es más probable que padezca este paciente?: 1) Hipotiroidismo hipofisario. 2) Hipotiroidismo primario incipiente. 3) Tirotoxicosis incipiente. 4) Síndrome del eutiroideo enfermo. 5) Hipotiroidismo hipotalámico. Hombre de 45 años, no fumador, sin historia familiar de cardiopatía isquémica. Peso 130 kg, altura 175 cm y colesterol de 200 mg/dL. Este paciente tiene mayor riesgo de padecer las siguientes enfermedades, EXCEPTO una, Señálela: 1. Diabetes mellitus. 2. Cardiopatía isquémíca. 3. Hipertensión. 4. Algunos tipos de cáncer. 5. Hipotiroidismo. Una paciente sin antecedentes de patología tiroidea, sin tratamiento previo, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situación clínica de sepsis severa. Presenta una determinación sanguínea de TSH y T4 libre normales con T3 bajo. El diagnóstico más probable es: 1. Hipotiroidismo primario. 2. Hipotiroidismo de origen hipotálamo?hipofisario. 3. Síndrome del eutiroideo enfermo. 4. Hipotiroidismo secundario a medicamentos, 5. Hipotiroidismo subclínico. Qué enfermedad sospecharía, ante una mujer adulta con calambres, cierta rigidez muscular, dolores osteomusculares difusos, sindrome del túnel del carpo, pérdida de apetito, aumento de peso, trastornos del sueño y anemia?: 1) Fibromialgia reumática. 2) Artrosis. 3) Depresión. 4) Hipotiroidismo. 5) Carcinomatosis metastática.
Un varón de 53 años, estudiado por hipotensión, presenta como datos analiticos mas relevantes:T4 TIR sérica 2.3 µg/dl, T3 92 ng/dl, TSH 75 µU/ml, 92/93 Anticuerpos Antimicrosomales positivos al 1/600.000, sodio 126 mEq/L y Potasio 5.5 mEq/L. Con los datos disponibles en este momento que actitud le parece correcta?: 61.
1) Diagnosticar Hipotiroidismo Secundario e iniciar estudio hipofisario. 2) Diagnosticar Hipotiroidismo Primario e iniciar tratamiento con Levotiroxina. 3) Sospechar Sindrome eutiroideo de la T3 baja. 4) Determinar la respuesta de Cortisol a ACTH. 5) Sospechar secreción inadecuada de ADH y buscar carcinoma. 62.
TIR 90/91
63.
TIR 95/96
64.
TIR F-95
65.
TIR 85/86
En un paciente con hipotiroidismo primario el mejor paràmetro bioquímico para el diagnóstico y el seguimeinto es la determinación de: 1) T3 2) T4 total 3) T4 libre 4) TRH 5) TSH ¿Cual de los siguientes hallazgos concordaria con el diagnóstico de hipotiroidismo?: 1) T4 disminuída, TSH elevada, anemia y elevación de CK (creatinquinasa). 2) T3 normal, TSH disminuida, anemia macrocitica y bocio. 3) Hipoglucemia, T4 normal, T3 disminuida y TSH elevada. 4) T4 elevada, T3 disminuida, TSH disminuida y CK disminuida. 5) T4 elevada, anticuerpos antitiroideos elevados y anemia ¿Cuál de las siguientes determinaciones es más útil para el diagnóstico inicial del Hipotiroidismo Primario?: 1) T3 total. 2) TSH basal. 3) T4 libre. 4) TBG plasmática. 5) Captación de T4 por resina. ¿Cuál de las siguientes pruebas es más util para el diagnóstico del hipotiroidismo primario?: 1) Dosificación de los niveles plasmáticos de TSH 2) Dosificación de los niveles plasmáticos de T3 3) Captación tiroidea de yodo radioactivo 4) Dosificación de los niveles de T4 plasmático libre 5) Todas las pruebas anteriores son de igual utilidad
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8
MIRes Endocrino 66.
TIR 83/84
Una mujer de 45 años está siendo vista en Policlínica. Cuenta que hace 4 años le dieron hormonas tiroideas por astenia y ganancia de peso y que ha continuado tomando dicha medicación desde entonces. El examen físico no descubre ninguna anormalidad. La concentración de tiroxina en suero (T4) es 8 ug/100 ml (normal). El mejor test diagnóstico para determinar si la paciente tiene hipotiroidismo es: 1) Un test de estimulación con TSH 2) Concentración de T4 en suero 6 semanas después de retirar la medicación 3) Un test de estimulaciòn con TRH 4) Concentración en suero de TSH, 3 semanas después de retirada la medicación 5) Concentración en suero de TSH mientras está tomando la medicación
70.
TIR 84/85
71.
TIR 83/84
72.
TIR
Ante un enfermo diagnosticado de hipotiroidismo primario en tratamiento con levotiroxina, ¿cuál de TIR entre las siguientes determinaciones analíticas, 01/02 considera la más adecuada para ajustar la dosis del fármaco?: 1) T4 libre. 2) T4 total. 3) T3 libre. 4) TSH. 5) Tiroglobulina. 67.
68.
TIR 02/03
69.
TIR 95/96
¿Cuál de las siguientes opciones considera diagnóstica de hipotiroidismo subclínico teniendo en cuenta que los parámetros de normalidad del laboratorio de referencia son T4 libre: 0,8-2ng/dl y TSH 0,4-4,00 mU/l?: 1. T4 libre: 4,19 ng/dl y TSH: 0,01 mU/l. 2. T4 libre: 0,56 ng/dl y TSH: 20,78 mU/l. 3. T4 libre: 1,25 ng/dl y THS: 2,34 mU/l. 4. T4 libre: 0,97 ng/dl y TSH: 8,62 mU/l. 5. T4 libre: 1,78 ng/dl y TSH: 0,18 mU/l.
En el paciente anciano con hipotiroidismo subclínico el tratamiento sustitutivo con tiroxina: 1) Puede desencadenar angor, por lo que es mejor no tratar o empezar con dosis bajas. 2) Debe iniciarse cuanto antes mejor, pues no hay efectos colaterales. 3) Puede requerir dosis elevadas, pues el anciano es más resistente a la T4. 4) Permite normalizar las cifras tensionales, si era hipertenso. 5) Puede elevar las cifras de colesterol en sangre, en cuyo caso habrá que añadir lovastatina.
F-96
73.
TIR F-98
En relación al tratamiento del hipotiroidismo, señale la respuesta correcta: 1) Hay que valorar la situación cardiológica previa 2) La T3 es de elección en ancianos 3) Hay que valorar la situación adrenal previa 4) Sólo 1 y 3 son correctas 5) 1, 2 y 3 son correctas El tratamiento de elección en el hipotiroidismo primario es: 1) Combinación de T3 y T4 2) T3 sola 3) T4 sola 4) Polvo desecado de extracto tiroideo 5) TSH Un varón de 75 años, que vive solo, es traído a Urgencias del Hospital en coma. Presenta palidez, hinchazón de cara, pies y manos e hipotonia y arreflexia generalizadas con ausencia de focalidad neurológica. Su tensión arterial es de 80/50 mm Hg; el pulso de 56 lpm; la temperatura rectal de 34ºC. Las determinaciones de laboratorio muestran: Hemoglobina 11 G/dl; Leucocitos 5.300/mm3 con fórmula normal; Glucosa 61 mg/dl; BUN 20 mg/dl; Creatinina 1,3 mg/dl; Sodio 129 mEq/L; Potasio 4,7 mEq/L; pH 7.47, PaCO2 49 mmHg, PaO2 65 mm Hg. Una TAC cerebral y una radiografia de tórax son normales. Cuál debe ser la medida terapéutica más urgente?: 1) Solución salina hipertónica. 2) Corticoides y glucosa hipertónica. 3) Hormonas tiroideas y ventilación mecánica. 4) Hormonas tiroideas y corticoides. 5) Calentamiento y corticoides. Paciente de 86 años, con antecedentes coronarios, diabético no insulinodependiente en tratamiento, al que se le diagnostica hipertiroidismo clínico de larga duración. Se inicia tratamiento con tiroxina. De las afirmaciones siguientes, en relación con la terapéutica, señale la correcta: 1. Debe iniciarse lo antes posible a dosis altas para evitar complicaciones debidas al déficit de hormonas tiroideas. 2. Mejorará los problemas coronarios asociados en el enfermo. 3. Puede desencadenar crisis de ángor, por lo que deberá empezarse el tratamiento a dosis muy bajas. 4. Puede producir un empeoramiento de los controles glucémicos, por lo que se vigilará muy estrechamente al paciente. 5. Mejorará la glucemia del paciente, por lo que será posible retirarle el tratamiento de su diabetes.
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Curso MIR 2004/05
9
MIRes Endocrino 74.
TIR F-98
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TIR 88/89
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TIR 86/87
En el tratamiento del hipotiroidismo primario, el objetivo es: 1. Ajustar la dosis de tiroxina al bienestar subjetivo del paciente. 2. Normalizar los niveles de tiroxina y tri-iodotironina. 3. Normalizar los niveles de TSH. 4. Mantener una TSH elevada para mantener estimulado el tiroides. 5. Controlar las cifras de colesterol.
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto a la enfermedad de Graves?: 1) Su causa es desconocida. 2) Se caracteriza por hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía. 3) Es más frecuente en la mujer que en el varón. 4) No existe predisposición familiar. 5) Es la causa más frecuente de hipertiroidismo.
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Cuál de las siguientes aseveraciones es la correcta en relación al LATS ("long-acting thiroid stimulator"= estimulador tiroideo de larga duración)? 1) Se detecta en todos los enfermos de E. de Graves de un año de evolución. 2) Es una inmunoglobulina de la clase Ig A producida por los linfocitos de los enfermos de Graves. 3) Es el agente estimulador de la conversión de T4 en T3. 4) Es un anticuerpo antireceptor. 5) Estimula el exoftalmos de la enfermedad de Graves. ¿Cuál de los siguientes síntomas o signos NO es habitual en la Enfermedad de Graves-Basedow?: 1) Palpitaciones 2) Alopecia 3) Alteraciones menstruales 4) Debilidad muscular 5) Insomnio De los siguientes, todos son síntomas de enfermedades de Graves menos uno: 1) Exoftalmos 2) Pérdida de peso 3) Vitíligo 4) Fibrilación auricular 5) Estreñimiento
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TIR 85/86
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TIR 96/97
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la tirotoxicosis facticia?: 1. Con frecuencia cursa con exoftalmos marcado. 2. La TSH sérica está suprimida. 3. Es habitual el bocio visible. 4. Para su diagnóstico es necesario realizar gammagrafia. 5. Los anticuerpos antimícrosomales están habitualmente elevados. Una mujer de 43 años es vista en consulta por presentar fibrilación auricular. Mide 158 cm., pesa 112 Kg. y tiene una TA de 140/60. La piel es húmeda y caliente. Se observa temblor al extender las manos. Los reflejos son vivos. No hay adenopatías ni bocio. La T4 libre está alta y la TSH suprimida. La captación del yodo radiactivo es baja. La tiroglobulina es inferior a 1 ng/ml (normal 1?30 ng/ml). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. Bocio multinodular tóxico. 2. Ingesta subrepticia de tiroxina. 3. Enfermedad de Graves. 4. Tiroiditis subaguda. 5. Enfermedad de Plummer. En un paciente con sospecha clínica de hipertiroidismo y en los que las mediciones de T3 y T4 no son concluyentes la exploración que hay que realizar para confirmar si existe o no hipertoroidismo es: 1) Dosificación de los niveles plasmaticos de TSH. 2) Dosificación de los niveles plasmaticos de anticuerpos antitiroideos. 3) Dosificación de los niveles plasmaticos de tiroglobulina. 4) Gammagrafia tiroidea. 5) Prueba de TRH para ver respuestas TSH. Un paciente de 65 años acude por fibrilación auricular, sin aparente causa cardiológica. Vd. decide buscar una determinada causa extracardíaca de su fibrilación. De las siguientes prubas o combinaciones de pruebas, indique la más eficiente: 1. T4 total, T3 y TSH. 2. T4 total, T4 libre, T3 y TSH. 3. TSH y TRH 4. TSH sólamente. 5. T4 total sólamente.
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Curso MIR 2004/05
10
MIRes Endocrino 83.
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Mujer de 68 años, natural de la provincia de Huesca, con antecedentes de un pequeño bocio multinodular eutiroideo y arritmias, por lo que ha sido tratada desde hace 2 años con amiodarona; hace 2 meses presenta pérdida de 5 Kg. de peso y deposiciones díarréicas (1 a 3 deposiciones diarias sin productos patológicos) y palpitaciones frecuentes. El diagnóstico más problable, entre los siguientes, es: 1) Adenoma tóxico. 2) Bocio multinodular hiperfuncionante. 3) Hipertiriodismo por yodo. 4) Tiroiditis De Quervain. 5) Enfermedad de Graves. Un paciente sin antecedentes de tratamiento farmacológico, presenta nerviosimo, palpitaciones, sudoración, calor, temblor y pérdida de peso. A la exploración física, tiene una piel caliente y sudorosa, temblor de lengua y manos, bocio y una frecuencia cardíaca de 104 l/m. Un estudio tiroideo revela una TSH discretamente elevada con cifras altas de T4 libre y T3 libre. ¿Cuál de las siguientes pruebas será la primera a realizar en el diagnóstico etiológico?: 1) Un test de TRH. 2) Gammagrafía tiroidea. 3) Anticuerpos antitiroideos. 4) Ecografia tiroidea. 5) Captaciones tiroideas de I-131. En presencia de tirotoxicosis, la existencia de disminución de la captación de yodo radioactivo por el tiroides junto con la disminución en los niveles de tiroglobulina sérica hace que el diagnóstico más probable sea: 1) Enfermedad de Graves. 2) Tiroiditis subaguda. 3) Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria. 4) Tirotoxicosis facticia. 5) Carcinoma folicular funcionante. La elevación del nivel de hormona tiroideas junto con la supresión de TSH constituyen hallazgos que definen una situacipon de hiperfunción tiroidea. En esta situación, la ausencia de aumento de tamaño de la glándula tiroidea a la palpación hace que el diagnóstico más probable sea: 1) Enfermedad de Graves 2) Tiroiditis de Hashimoto 3) Tiroiditis subaguda 4) Coriocarcinoma 5) Tirotoxicosis facticia
87.
TIR F-97
Mujer de 52 años que consulta por temblor, nerviosismo, pérdida de peso e intolerancia al calor desde hace 2 meses. En la exploración no se aprecia bocio ni oftalmopatía. El estudio hormonal pone de manifiesto unas concentraciones plasmáticas de tiroxina libre (T4 libre) de 5 pmol/l (N: 9-23), triyodotironina (T3 total) de 4 ng/ml (N: 0.8-2), tirotropina (TSH) de 0.001 mcU/ml (N: 0.4-5.0) y tiroglobulina de 2 ng/ml (N < 60). La gammagrafía con 99Tc muestra una ausencia total de captación del radioisótopo. ¿Cuál es la causa más probable del hipertiroidismo?: 1. Enfermedad de Graves. 2. Tirotoxicosis facticia. 3. Bocio multinodular hiperfuncionante. 4. Adenoma tiroideo tóxico. 5. Resistencia hipofisaria selectiva a las hormonas tiroideas.
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TIR 90/91
El tratamiento de elección en la paciente embarazada con enfermedad de Graves es: 1) I-131 2) Cirugía 3) Drogas antitiroideas 4) Bromocriptina 5) Análogos de la somatostatina
Antonia Pérez, mujer de 70 años de edad, ha sido ingresada en un Hospital por tirotoxicosis. Hace tres TIR años fue diagnosticada de enfermedad de Graves 87/88 Hace dos años fué intervenida quirúrgicamente practicandosele una tiroidectomía subtotal. Previamente fue tratada con tioureas mostrando leucopenias sostenidas (inferiores a 1.500 neutrófilos/mm3 ). En la actualidad ha ingresado en insuficiencia cardiaca. ¿Cuál de los siguientes sería el tratamiento definitivo electivo para su hiperfunción tiroidea?: 1) Metimazol 30-40 mgr/dia. 2) Propanolol 80-120 mgr/dia. 3) Prednisona 60 mgr/dia. 4) Reintervencion quirúrgica lo antes posible. 5) Iodo radiactivo. 89.
90.
TIR 96/97
De las siguientes medidas terapéuticas, la más adecuada inicialmente para tratar una taquicardia extrema, secundaria a tireotoxicosis, es la administración de: 1. Ioduro sódico intravenoso. 2. Propiltiouracilo intravenoso. 3. Digoxina a dosis relativamente altas. 4. Propranolol intravenoso. 5. Metimazol oral.
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Curso MIR 2004/05
11
MIRes Endocrino 91.
TIR F-97
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TIR F-99
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TIR 00/01
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TIR 2003
En la fibrilación auricular secundaria a hipertiroidismo: 1. La determinación de T4 sérica resulta siempre elevada. 2. La digoxina es poco eficaz en el control de la frecuencia ventricular. 3. El propanolol está contraindicado. 4. No es necesario el tratamiento anticoagulante. 5. El control de hipertiroidismo no suele acompañarse de reversión a ritmo sinusal. Mujer de 65 años con enfermedad de Graves, bocio difuso de pequeño tamaño con nódulo de 2 cm no funcionante asociado. ¿Cuál de los siguientes hechos aconseja indicar tratamiento quirúrgico, de entrada?: 1. La edad de la paciente. 2. El tamaño del bocio. 3. La toxicidad potencial de la medicación anti-tiroidea. 4. El efecto carcinógeno del yodo radiactivo. 5. La presencia de un nódulo no fúncionante. ¿Cuál de los siguientes medicamentos NO se suele utilizar en el tratamiento de una crisis tireotóxica?: 1. Yodo y contrastes yodados. 2. Propanolol. 3. Atenolol. 4. Propiltiouracilo. 5. Dexametasona. Una mujer de 30 años refiere un cuadro de mialgias, fiebre, palpitaciones, nerviosismo y dolor en el cuello. La velocidad de sedimentación globular está elevada, los niveles séricos de triiodotironina (T3) y tiroxina (T4) están elevados y los de tirotropina (TSH) están bajos. ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado para esta paciente?: 1. Corticosteroides y antitiroideos. 2. Antiinflamatorios no esteroideos y antitiroideos. 3. Sólo antitiroideos. 4. Antiinflamatorios no esteroideos y betabloqueantes. 5. Sólo betabloqueantes.
95.
TIR 2003
Respecto al tratamiento de la enfermedad de Graves, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1. Tras el tratamiento con metimazol puede producirse la remisión de la enfermedad. 2. Es correcto añadir tiroxina al tratamiento con antitiroideos para prevenir el hipotiroidismo. 3. El riesgo de recurrencia del hipertiroidismo es mayor tras el tratamiento con yodo radiactivo que con antitiroideos. 4. El tratamiento de elección de la enfermedad de Graves durante el embarazo es el propiltiouracilo. 5. Se debe evitar el embarazo durante 6 a 12 meses después de administrar radioiodo.
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TIR 84/85
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TIR 98/99
98.
TIR 87/88
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TIR 94/95
En relación a la enfermedad de Graves-Basedow, es incorrecto que: 1) Puede haber afectación ocular exclusivamente 2) La evolución de la oftalmopatía es independiente de la función tiroidea 3) Puede existir dermopatía en situación eutiroidea 4) Tiene curso oscilante 5) El tratamiento de elección para la oftalmopatía son los antitiroideos En relación con la oftalmopatia de Graves-Bassedow, señale la respuesta correcta: 1. Frecuentemente evoluciona con una importante pérdida de agudeza visual. 2. Afecta fundamentalmente al humor vítreo. 3. Puede cursar con normofunción tiroidea. 4. El tratamiento de elección en sus fases iniciales son los corticoides. 5. Es menos frecuente que la dermopatía de Graves-Bassedow. En la tiroiditis subaguda granulomatosa, también llamada de células gigantes o de Quervain, se ha invocado como causa más probable una etiologia: 1) Bacteriana. . 2) Traumática. 3) viral. 4) Autoinmune. 5) Isquemica. En una mujer de 28 años con febricula y artralgias de 30 dias de evolución, frecuencia cardiaca de 104 lat./min. bocio discreto no doloroso a la palpación, T3 y T4 elevadas, TSH baja e hipocaptación en la gammagrafia tiroidea, el diagnóstico más probable es: 1) Bocio endémico normofuncionante. 2) Mixedema del adulto. 3) Adenoma tóxico. 4) Tiroiditis subaguda indolora. 5) Enfermedad de Bassedow.
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Curso MIR 2004/05
12
MIRes Endocrino 100.
TIR 95/96
¿Qué diagnóstico serla el más probable en un paciente con dolorimiento en parte anterior del cuello irradiado a mandíbula, sensibilidad local aumentada, fiebre, elevación de la velocidad de sedimentación y disminución de la captación de radioyodo por el tiroides?: 1) Tiroiditis linfoidea de Hashimoto. 2) Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel. 3) Tiroiditis granulomatosa de Quervain. 4) Bocio nodular tóxico. 5) Hipertiroidismo por enfermedad de Graves Basedow.
105.
TIR 95/96
106.
TIR 101.
TIR F-95
102.
TIR F-97
El hecho más significativo para el diagnóstico de una tiroiditis subaguda es: 1) Antecedente de infección viral reciente. 2) Dolor y sensibilidad local de la glándula tiroidea. 3) Fiebre y temblor distal. 4) Elevación de T4 sérica. 5) Disminución de TSH sérica. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable a considerar en una enferma de 24 años, con ligero bocio difuso, elevación de la TSH dos veces por encima de lo normal y T. normal?: 1. Bocio simple. 2. Carcinoma de tiroides. 3. Enfermedad de Graves Basedow. 4. Tiroiditis subaguda de Quervain. 5. Tiroiditis de Hashimoto.
93/94
107.
TIR 89/90
108.
TIR
Ante una paciente de mediana edad, que en la exploración presenta una glándula tiroidea TIR moderadamente aumentada de tamaño, de 98/99 consistencia pétrea, sin afectación de nódulos linfáticos regionales, con ausencia de fiebre, con pulso y recuento leucocitario normales, deberemos sospechar la existencia de; 1.Carcinoma folicular. 2.Carcinoma medular. 3.Carcinoma anaplásico. 4.Tiroiditis de Riedel. 5.Adenoma de células de Hurthle. 103.
104.
TIR 92/93
F-97
En una mujer con bocio doloroso de reciente aparición, en la que sospechamos tiroiditis de Hashimoto, de los siguientes marcadores de función tiroidea ¿Cual es el que se altera más precozmente?: 1) T4. 2) T3. 3) TSH. 4) No se altera ninguno precozmente. 5) lodo. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es más aconsejable en una paciente con historia de un mes de evolución de dolor en el cuello y oido, fiebre, pérdida de peso, VSG elevada, TSH abolida, T4 libre alta y captaciones tiroideas deprimidas?: 1) Propranolol y propiltiouracilo. 2) Metimazol. 3) Iodo radioactivo. 4) Cirugia tras tratamiento con propranolol. 5) Aspirina y Propanolol. El tratamiento habitual de la tiroiditis subaguda consiste en: 1) Antitiroideos de síntesis 2) Iodo estable (1 gramo/día durante 10 días) 3) Aspirina 4) Esteroides, por ser una enfermedad autoinmune 5) La observación sin tratamiento Una mujer de 32 años acude a consulta por presentar fiebre, dolor en la región anterior del cuello y pérdida de peso. En la exploración destacaba 37,9 ºC, 120 lpm, aumento de consistencia y tamaño del lóbulo derecho del tiroides con dolor a la palpación. Los datos analíticos más relevantes fueron: TSH indetectable, T4 libre igual a 3 veces su valor normal, captación de yodo radiactivo anulada (inferior al 1%). ¿Cuál sería el tratamiento de elección en este caso?: 1. Metimazol o propiltiuracilo. 2. Ablación tiroidea con radioyodo. 3. Acido acetilsalicílico y betabloqueantes. 4. Ablación quirúrgica del tiroides. 5. Metimazol o propiltiuracilo más betabloqueantes.
En cual de las siguientes formas clinicas de Tiroiditis existe una mayor y mas frecuente elevación de los anticuerpos antimicrosomales?: 1) Aguda infecciosa. 2) Aguda por irradiación. . 3) Subaguda de De Quervain. 4) Crónica de Riedel. 5) Crónica de Hashimoto.
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Curso MIR 2004/05
13
MIRes Endocrino 109.
TIR 98/99
110.
PTH 93/94
111.
PTH 87/88
112.
PTH 85/86
113.
PTH F-99
Una mujer de 42 años consulta por bocio asintomático. Tras el pertinente estudio, se le diagnostica de enfermedad de Hashimoto. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a esta paciente NO es cierta? : 1.El riesgo de linfoma tiroideo es mayor que en la población general. 2.Tendrá títulos altos de anticuerpos antitiroideos. 3.En los cortes histológicos se observarán células de citoplasma oxifilico. 4.El tratamiento será quirúrgico, mediante tiroidectomía subtotal. 5.El bocio puede ser difuso o nodular. La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es: 1) Hiperplasia de paratiroides. 2) Adenoma de paratiroides. 3) Carcinoma de paratiroides. 4) Neoplasia endocrina múltiple. 5) Insuficiencia renal crónica. El 1,25 dehidroxicolecalciferol ( 1,25(OH)2 D ), metabolito importante de la vitamina D, es sintetizado en el riñón. En cúal de las siguientes entidades clinicas está aumentada su producción?: 1) Raquitismo. 2) Pseudohipoparatiroidismo. 3) Fallo renal grave (GFR menor de 30 ml/min./1,7 m2 ). 4) Hipercalcemia por metástasis de tumores sólidos. 5) Hiperparatiroidismo primario. El hiperparatirodismo primario se asocia a menudo a una de las cinco enfermedades digestivas siguientes: 1) Pancreatitis recidivante. 2) Colitis ulcerosa. 3) Cirrosis biliar primaria. 4) Colangitis esclerosante primaria. 5) Linfoma intestinal De las siguientes causas de hipercalcemia, ¿cuál es la más frecuente en pacientes hospitalizados?: 1. Hiperparatíroidísmo primario. 2. Enfermedad de Paget. 3. Inmovilización. 4. Neoplasia malígna. 5. Administración de diuréticos tiazídicos.
114.
PTH 92/93
115.
PTH 92/93
116.
PTH 90/91
117.
PTH 98
118.
PTH 99/00
La forma más frecuente de presentación del hiperparatiroidismo primario es: 1) Hipercalcemia asintomática. 2) Hipercalcemia sintomática. 3) Enfermedad ósea. 4) Nefrolitiasis. 5) Pancreatitis aguda. ¿Cuál de las siguientes lesiones paratiroideas causa con mayor frecuencia Hiperparatiroidismo Primario?: 1) Carcinoma. 2) Adenoma Múltiple. 3) Adenoma Solitario. 4) Hiperplasia de células principales. 5) Hiperplasia de células oxifilas. La hipercalcemia benigna familiar es un trastorno del metabolismo del calcio que se caracteriza por los siguientes hallazgos expto: 1) Herencia autosómica dominate 2) Tendencia a la hipomagnesemia 3) Normalización de la calcemia con la paratiroidectomia subtotal 4) Hiperplasia de las glándulas paratiroideas 5) Hipocalciuria En la bioquímica sanguínea practicada a una paciente de 47 años, vista en un centro de atención primaria por padecer molestias en la columna lumbar y astenia, aparece una calcemia elevada. ¿Cuál es la causa más probable de dicha alteración?: 1) Hiperparatiroidismo primario. 2) Sarcoidosis. 3) Metástasis óseas de una afección maligna. 4) Mieloma múltiple. 5) Enfermedad de Paget con inmovilización. El hallazgo de una calcemia de 11. 2 mg/dL (normal: 8.5-10.5), confirmada tras repetición, en un varón asintomático de 50 años, fumador y que se hace anualmente una analítica y chequeo general en su empresa, sugiere como patología subyacente más probable entre las siguientes: 1. Carcinoma pulmonar con hipercalcemia. 2. Carcinoma prostático o pancreático. 3. Hiperparatiroidismo primario por dos o más adenomas de paratiroides. 4. Hiperparatiroidismo secundario. 5. Hiperparatiroidismo primario por adenoma único de paratiroides.
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Curso MIR 2004/05
14
MIRes Endocrino
Mujer de 52 años que padece crisis renoureterales de repetición. En el estudio de la causa se detecta PTH hipercalcemia y niveles plasmáticos de hormona F-2000 paratiroidea molecula intacta elevados. Con vistas al tratamiento quirúrgico de dicha causa, ¿qué método de localizacion de la lesion es obligado realizar preoperatoriamente?: 1. Arteriografia selectiva. 2. Resonancia magnetica muclear. 3. Ninguno. 4. Ecografia. 5. Gammagrafia. 119.
120.
PTH F-99
121.
PTH F-99
Paciente de 53 años, con historia de astenia, malestar general y poliuria, que muestra en un análisis una calcemia de 15 mg/dL, con cortisol, T4, TSR y PTH normales. Necesita tratamiento urgente mediante: 1. Vitamina D más diuréticos tiazídícos. 2. Rehidratación, furosemida, calcitonina y bifosfonatos. 3. Bífosfonatos de entrada. 4. Calcitonina de entrada, seguida dc bifosfonatos. 5. Rehidratación y tiazidas. La indicación de tratamiento quirúrgico en un hiperparatiroidismo primario asintomático podría basarse en todos los datos siguientes, EXCEPTO en uno. Señálelo: 1. Reducción del aclaramiento de creatinina mayor del 30%. 2. Presencia de litiasis renal asintomática diagnosticada radiológicamente. 3. Calciuria de 24 horas normal. 4. Calcemia mayor de 12 mg/dL. 5. Imposibilidad de un correcto seguimiento del paciente.
123.
PTH 00/01
4. Producción por el granuloma sarcoidótico de Pr-PTH (péptico relacionado con la PTH o parathormona). 5. Aumento de formación de 1-25 (OH)2 vitamina D a nivel del granuloma sarcoidótico. 124.
PTH F-95
125.
PTH 87/88
126.
PTH 99/00
122.
PTH 85/86
¿Cuál es el mecanismo patogénico de la hipercalcemia en la sarcoidosis?: 1. Aumento de la reabsorción tubular renal del calcio, 2. Defecto de la secreción de calcitonina. 3. Liberación por el tejido sarcoidótico de un factor activador de los osteoclastos.
¿Cuál de las siguientes circunstancias no es causa de hiperparatiroidismo secundario?: 1) Insuficiencia renal crónica 2) Malabsorción intestinal 3) Cirrosis biliar primaria 4) Cirrosis hepática de etiología etílica 5) Tratamientos crónicos con fenobarbital
127.
PTH 99/00
Un paciente británico de 60 años consulta por dolores osteomusculares. La V. de S. es normal, la calcemia y la fosforemia son normales, con fosfatasa alcalina elevada; radiológicamente hay líneas de seudofractura en cuellos femorales y escápulas. Es obligado descartar en primer lugar: 1) Mieloma múltiple. 2) Hiperparatiroidismo primario. 3) Metástasis óseas. 4) Displasia fibrosa ósea. 5) Osteomalacia. La hipercalcemia hipocalciúrica familiar es un trastorno del metabolismo del calcio, en el cual se dan los siguientes hechos, a excepción de: 1) Herencia como rasgo autosómico dominante. 2) Curación tras la extirpación de tres paratiroides. 3) Hipercalcemia. 4) Aumento de la reabsorción tubular renal de calcio. 5) Niveles elevados de magnesio sérico En un paciente con síntomas de hiperparatiroidismo y una tumoración de 3 cm situada en región cervical anterior, se detectan unas cifras de calcemia superiores a 13 mg/dL, de PTHi 20 veces superiores al limite alto de la normalidad y de fosfatasa alcalina tres veces superiores al limite alto de la normalidad. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1. Adenoma paratiroideo. 2. Hiperpíasia paratiroidea. 3. Carcinoma paratiroideo. 4. Síndrome MEN 1. 5. Hiperparatiroidismo secundario. En un paciente con insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento inicial de su hiperparatiroidismo debe incluir: 1. Aumento de la ingesta de fósforo. 2. Restricción del aporte de vitamina D. 3 Paratiroidectomia total. 4 Restricción del fósforo en la dieta. 5 Restricción de la ingesta de calcio. www.ofeca.com
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15
MIRes Endocrino 128.
PTH 00/01
129.
PTH 02/03
Sólo el 5% de los hiperparatiroidismos secundarios por insuficiencia renal, requieren tratamiento quirúrgico. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones NO suele ser indicación de paratiroidectomía?: 1. Hipercalcemia persistente mayor de 12 mg/dl (normal 8-10 mg/dl), 2. Progresión de calcificaciones extra-esqueléticas. 3. Prurito que no responde a tratamiento médico. 4. Dolores osteomusculares intensos. 5. Nefrolitasis.
133.
Paciente de 75 años diagnosticado de carcinoma de próstata que acude a la Urgencia del Hospital por confusión mental, náuseas, vómitos y estreñimiento. En la analítica se objetiva una calcemia de 15 mg/dL. ¿Cuál es, entre las siguientes, la primera decisión terapéutica que es preciso tomar?: 1. Solución salina y furosemida por vía intravenosa. 2. Mitramicina i.v. 3. Hormonoterapia (leuprolide y estrógenos). 4. Difosfonatos por vía oral. 5. Glucocorticoides por vía intravenosa.
PTH
PTH F-99
134.
93/94
135.
PTH 2003
130.
PTH 88/89
131.
PTH F-96
132.
PTH 95/96
Señala qué circunstancia de las siguientes NO se acompaña de hipocalcemia: 1) Terapéutica con litio. 2) Hipomagnesemia. 3) Terapia anticonvulsivante. 4) Malabsorción intestinal. 5) Rabdomiolisis. Señale la situación en la que puede producirse hipocalcemia, entre las siguientes: 1) Tratamiento con litio. 2) Tratamiento con diuréticos tiacidicos. 3) Intoxicación por vitamina D. 4) Sarcoidosis. 5) Malabsorción intestinal.
136.
SUP 92/93
¿Que hallazgo, de los siguientes, esperaría encontrar en la bioquímica sanguínea de un paciente con hipoparatiroidismo secundario a cirugía de tiroides?: 1. Calcio bajo y fósforo elevado. 2. Calcio y fósforo bajos. 3. Calcio normal y fósforo elevado. 4. Calcio alto y fósforo disminuido. 5. Calcio normal y fósforo disminuido. Para establecer el diagnóstico diferencial entre los pseudohipoparatiroidismos I y II, ¿cuál de las siguientes pruebas elegiria?: 1) Test de estimulación con PTH y determinación de AMPC urinario. 2) Determinación de la subunidad estimuladora de la proteina G del receptor de PTH. 3) Determinación de hidroxiprolina urinaria. 4) Determinación de la fracción aminoterminal de PTH. 5) Serie osea. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la hipercalciuria idiopática?: 1. Furosemida. 2. Restricción de calcio en la dieta. 3. Hidroclorotiazida. 4. Calcitonina. 5. Vitamina D3. La asociación de hipercortisolismo, elevación de los niveles plasmáticos de ACTH, ausencia de supresión con 8 mg de Dexametasona y captación bilateral en la gammagrafia con 19-lodocolesterol, sugiere en primer lugar: 1) Sindrome de Cushing yatrogénico. 2) Sindrome de Cushing por Adenoma Suprarrenal. 3) Enfermedad de Cushing. 4) Sindrome de Cushing por Carcinoma suprarrenal. 5) Sindrome de Cushing ectópico.
La asociación de hipocalcemia e hipofosforemia es frecuente en: 1) Hiperparatiroidismo Primario. 2) Osteodistrofia renal. 3) Malabsorción intestinal. 4) Intoxicación por Vitamina D. 5) Hipoparatiroidismo primario.
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16
MIRes Endocrino 137.
SUP F-95
138.
SUP 89/90
139.
SUP 86/87
Varón de 45 años que consulta por debilidad muscular, sintomas constitucionales, tos y alteraciones transitorias del sensorio, de un mes de evolución. El examen físico detecta debilidad muscular de predominio proximal, edema periférico y TA de 170/110. La analltica objetiva hiperglucemia, alcalosis hipopotasémica y cortisol plasmático elevado tras supresión con dexametasona. Existe un nódulo pulmonar nltido de 2 cm. en la Rx de tórax. De los siguientes procesos, ¿Cuál le parece más probable?: 1) Enfermedad de Cushing por carcinoma suprarrenal con metástasis. 2) Feocromocitoma extrasuprarrenal con metástasis. 3) Carcinoma pulmonar de células pequeñas con secreción ectópica de ACTH. 4) Tumor hipofisario y quiste hidatidico pulmonar casualmente hallado. 5) Carcinoma pulmonar con metástasis cerebrales y slndrome de secreción inadecuada de ADH. Una de las causas de Síndorme de Cushing es la producción ectópica de ACTH por tumores no endocrinos. Es preciso pensar en esta etilogía ante un paciente con Síndrome de Cushing que presente: 1) Estrias cutáneas 2) Hiperpigmentación cutánea 3) Normokalemia 4) Hipertensión arterial 5) Supresibilidad de cortisol con 8 mg/día de dexametasona
140.
SUP 83/84
141.
SUP F-98
La producción ectópica de ACTH se asocia con: 1) Obesidad 2) Estrías abdominales 3) Hiperpigmentación 4) Hiperpotasemia 5) Cifras bajas de cortisol libre urinario 142.
SUP 00/01
Paciente de 52 años, fumador de 40 pitillos diarios, que acude por haber desarrollado desde hace 6 meses progresiva coloración morena de piel, acropaquias, HTA y diabetes mellitus. Datos analíticos: Glucemia basal, 210 mg %; Ritmo de cortisol, 32 ng/100 ml a las 9 horas; 29 ng/100 ml a las 23 horas. Cortisol libre urinario, 612 ng/24 horas. Cortisol tras supresión con 4 mg de dexametasona 27 ng/100. Iones en sangre: Na: 141 mEq/l; K: 3,6 mEq/l; Cl: 89 mEq/l. Gasometría arterial: alcalosis metabólica. Rx Tórax: Pérdida de volumen en lóbulo inferior izquierdo ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1) Producción ectópica de ACTH 2) Enfermedad de Addison 3) Carcinoma pulmonar con metástasis suprarrenales 4) Producción aumentada de prostaglandina A 5) Adenoma suprarrenal autónomo Mujer de 40 años, sin antecedentes personales de interés, que es remitida a consulta por obesidad troncular, de reciente diagnóstico, amenorrea y depresión. En la exploración física se objetiva una facies redondeada, con hirsutismo moderado, TA de 160/100 mmHg y edemas en miembros inferiores. El estudio hormonal fue el siguiente: Tirotropina (TSR) 0.7 micU/mL (N: 0.4-5.0), T4 libre 16.8 pmol/L (N: 9.0-23.0), cortisol libre en orina 12 micg/24h (N: 20-100), cortisol plasmático 3 micg/dL (N: 5-25) y corticotropina (ACTH) 9 pmol/L (N: inferior a 52). ¿Cuál de las siguientes situaciones es más probable que dé lugar a este cuadro?: 1. Hipotiroidismo subclínico. 2. Enfermedad de Cushing. 3. Síndrome de Cushing A CTH dependiente. 4. Adenoma suprarrenal secretor de cortisol. 5. Administración exógena de glucocorticoides. Una paciente de 45 años de edad presenta plétora facial, obesidad, hipertensión arterial y estrías violáceas abdominales. ¿Cuál sería el paso siguiente más adecuado?: 1. Determinaciones bioquímicas hormonales con pruebas de supresión. 2. Realizar una tomografía computarizada de las glándulas adrenales, 3. Efectuar una resonancia magnética cerebral. 4. Practicar un estudio isotópico de las glándulas adrenales. 5. Realizar una biopsia hepática.
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17
MIRes Endocrino 143.
SUP 01/02
En una mujer de 40 años, hipertensa y con obesidad de disposición troncular, descubrímos un moderado hirsutismo, por lo que sospechamos un síndorme de Cushing. Entre las siguientes pruebas diagnósticas, ¿cuál es la primera que debemos solicitar para confirmar nuestra sospecha?: 1) Cortisol plasmático en ayunas, a las 9 horas. 2) Ritmo diurno de cortisol (cortisol plasmático en ayunas a las 9 horas y a las 23 horas). 3) ACTH plasmático en ayunas. 4) Cortisol plasmático en ayunas a las 9 horas, tras una dosis oral de 1 mg. de desxametasona, administrada la noche anterior a las 23 horas. 5) Cortisol libre en orina de 24 horas.
Ante el hallazgo de hipercortisolismo se plantean los siguientes test diagnósticos con los siguientes SUP resultados:a)Nivel de ACTH: muy elevado; 90/91 b)Respuesta de cortisol a altas dosis de dexometasona: ausencia de respuesta c)Respuesta a la administración de metopirona: ausencia de respuesta y d)Respuesta de ACTH a la administración de CRF: ausencia de respuesta. El diagnóstico más probable es: 1) Obesidad 2) Tumor hipofisario secretor de ACTH 3) Alcoholismo crónico 4) Tumor ectópico secretor de ACTH 5) Tumor suprarrenal
146.
SUP 01/02
144.
147.
SUP 2003
Un pastor de 52 años es remitido al hospital para evaluar una lesión quística hepática descubierta por ecografía durante un estudio por cólicos biliares. La exploración física es normal. Se le realiza una tomografía axial computerizada, en la que se aprecia, además de la patología hepática ya conocida, una masa suprarrenal izquierda de 6,5 cm de diámetro. ¿Cuál debe ser la actuación sobre ella?: 1) Realizar una gammagrafia con selenio-colesterol. 2) Realizar un estudio funcional para el diagnóstico de hiperfunción suprarrenal. Si no se confirma, no es preciso tratamiento. 3) Extirpación quirúrgica de la suprarrenal izquierda. 4) Ecografia cada 6 meses. 5) TC cada 6 meses. La hiperplasia suprarrenal congénita agrupa a un conjunto de déficits enzimáticos que ocurren en la generación de los glucocorticoides. ¿Cuál es el más frecuente?: 1. La hidroxilación de C21. 2. La hidroxilación de C17a. 3. La hidroxilación de C11b. 4. La hidroxilación de C18. 5. La deshidrogenación de C3b.
Una paciente hipertensa, sin insuficiencia renal crónica, en tratamiento con antagonistas del SUP calcio, presenta una potasemia de 3,5 mEq/l. Tras 00/01 ser sustituida su medicación por un alfa bloqueante se le detecta en sangre una relación Aldosterona / actividad de renina elevada. ¿Cuál, entre las siguientes pruebas diagnósticas, permitiría confirmar la sospecha clínica de hiperaldosteronismo primario?: 1. TAC de las glándulas adrenales. 2. Test de captopril. 3. Test de furosemida. 4. Gammagrafía de las glándulas adrenales. 5. Test de sobrecarga salina. 148.
En un síndrome de Cushing no es cierto una de las siguientes afirmaciones: SUP 1) En el adenoma suprarrenal el ACTH es baja. 85/86 2) La cifra de ACTH es más alta en el Cushing ectópico, que en el induccido por hipersecreción de ACTH hipofisaria. 3) El adenoma suprarrenal es fundamentalmente productor puro de cortisol. 4) El Cushing ectópico es el que induce hábito más intenso. 5) El carcinoma suprarrenal es el que tiene la más elevada producción de andrógenos. 145.
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18
MIRes Endocrino 149.
SUP 95/96
La terapeútica profiláctica con esteroides, debe considerarse en las situaciones de estrés (traumatismos o cirugia mayor) en los siguientes tipos de pacientes: 1) Pacientes con asma extrinseco, en periodos asintomáticos para evitar una crisis severa. 2) Pacientes con insuficiencia renal para evitar que disminuya la perfusión renal. 3) Pacientes con enfermedad reumática tratados con antiinflamatorios no esteroideos, para evitar un rebrote de la enfermedad. 4) Pacientes tratados con esteroides, a dosis iguales o mayores a 30 mgr. de prednisona por espacio superior a 7 días, en los pasados 12 meses. 5) Pacientes que han recibido una única administración de esteroides en las dos semanas previas, pues puede ser insuficiente en estas situaciones.
153.
SUP 90/91
La primera manifestación de una enfermedad de Addison en un enfermo diabético SUP insulinodependiente es: 90/91 1) Hiperpigmentación 2) Hiponatremia 3) Disminucipon de los requerimientos de insulina 4) Hiperkaliemisa 5) Cetoacidosis 154.
155.
SUP 150.
SUP 84/85
151.
SUP 92/93
152.
SUP 83/84
En el tratamiento crónico con corticosteroides sistémicos, son ciertas las siguientes recomendaciones excepto: 1) Utilizar esteroides de acción prolongada 2) Administración a días alternos 3) Administración de una única dosis matutina 4) Aumento de la dosis en situaciones de stress 5) Restricción de la ingesta de sal La causa más frecuente de enfermedad de Addison es: 1) El sindrome de Leriche. 2) Una atrofia autoinmune. 3) La hemocromatosis. 4) La hiperplasia suprarrenal congénita. 5) La tuberculosis. En un enfermo con insuficiencia adrenal primaria (enfermedad Addison) que no tiene tuberculosis o histoplasmosis, se debe descartar lo siguiente: 1) Hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y anemia perniciosa 2) Carcinoma medular de tiroides e hiperparatiroidismo 3) Diabet es insípida e hipogonadismo hipogonadotrópico 4) Adenoma pituitario y tumor de islotes pancreáticos 5) Feocromocitoma y neurofibromatosis
En la insuficiencia adrenocortical primaria (Addison) puede haber treastornos electrolíticos significativos, como por ejemplo: 1) Hiponatremia 2) Hipocalcemia 3) Alcalosis hipokaliémica 4) Hipernatremia 5) Hipercloremia
86/87
156.
SUP F-96
El síndrome de Nelson se caracteriza por: 1) Tumor suprarrenal 2) Tumor hipofisario 3) Ovario poliquístico 4) Aumento de hormonas tiroideas 5) Por ninguno de los anteriores Un paciente consulta por vómitos de repetición. La analítica muestra BUN elevado, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica e hipocloremia. El sodio en orina es de 40 mEq./L. Usted debe sospechar: 1) Estenosis pilorica. 2) Vómitos de origen central con secreción inadecuada de ADH. 3) Insuficiencia suprarrenal. 4) Diabetes insípida. 5) Ingesta de paraquat.
Vd. sospecha una enfermedad de Addison en un paciente que acude a su consulta con sintomas SUP imprecisos de astenia y posible hiperpigmentación. 93/94 ¿Cuál de estas pruebas le permitirá con más seguridad afirmar o descartar su sospecha?: 1) Prueba de estimulación con ACTH. 2) Iones (Na y K) en suero. 3) Determinación de ACTH. 4) Ritmo circadiano de Cortisol. 5) Cortisol en orina de 24 horas. 157.
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19
MIRes Endocrino 158.
SUP 02/03
Mujer de 65 años con antecedentes de pleuritis tuberculosa e hipertensión arterial leve sin tratamiento. Acude a urgencias por cuadro de más de tres meses de evolución de astenia, anorexia y mareo. En la exploración física se detecta hiperpigmentación cutánea, tensión arterial de 70/50 y discreto dolor abdominal sin defensa. Los análisis de urgencias muestran un sodio de 130 meq/l y un potasio de 5,8 meq/l, una hemoglobina de 10,2 g/l con VCM 92 y una cifra total de leucocitos de 4500/mm3 con 800 eosinófilos/ mm3. Los niveles de cortisol plasmático a las ocho de la mañana son de 12 mg/dL (rango normal: 5-25 mg/dL). ¿Cuál de las siguientes pruebas utilizaría para establecer el diagnóstico?: 1. Niveles de cortisol en orina de 24 horas. 2. Cortisol a las 21 horas. 3. Anticuerpos anti-suprarrenal. 4. Niveles de cortisol plasmático tras administración de ACTH. 5. Niveles de cortisol plasmático tras administración de dexametasona.
161.
SUP 00/01
162.
SUP F-98
¿Cuál de los siguientes datos analíticos de la sangre es característico tanto de la insuficiencia adrenal SUP aguda de origen adrenal como de la insuficiencia F-2000 adrenal aguda de origen hipotalamo-hipofisario? 1. Elevación de la ACTH. 2. Hipopotasemia. 3. Hiperglucemia. 4. Hiponatremia. 5. Descenso de la aldosterona. 159.
160.
SUP 96/97
Con respecto al tratamiento hormonal sustitutivo de la insuficiencia suprarrenal secundaria, es cierto que: 1. Se debe realizar con glucocorticoides más mineralocorticoides. 2. Ante la presencia de un panhipopituitarismo el tratamiento con levotiroxina debe preceder a la administración de glucocorticoides. 3. Es conveniente reponer la hipopotasemia antes de comenzar el tratamiento con glucocorticoides. 4. Se requieren dosis más bajas de glucocorticoides que en la enfermedad de Addison. 5. La dosis diaria habitual de hidrocortisona debe repartirse en dos dosis.
Un paciente de 48 años acude a Urgencias por presentar desde dos días antes un síndrome febril con gran astenia. Entre sus antecedentes personales destaca haber padecido tuberculosis en la infancia que fue tratada durante un año. En la exploración física nos encontramos signos de deshidratación, tensión arterial de 90/55 mmHg e hiperpigmentación cutáneo-mucosa. ¿Qué actitud terapéutica, entre las siguientes, le parece más adecuada para adoptar en el servicio de Urgencias?: 1. Dopamina a dosis presoras. 2. Tuberculostáticos. 3. Mientras se esperan los resultados de los análisis solicitados de bioquímica urgente. dar un antipirético. 4. Suero salino y glucosado y 100 mg. de hidrocortisona IV 5. Suero glucosado, Dexametasona e Isoniacida. ¿Cuál de los siguientes cuadros NO cursa con hiponatremia?: 1. Síndrome de secreción inadecuada de ADH. 2. Hipotiroidismo. 3. Síndrome de Cushing. 4. Utilización de diuréticos. 5. Cirrosis hepática.
Una paciente con aspecto cushingoide presenta niveles mínimos, indetectables, de SUP adrenocorticotropina (ACTH), cortisolemia y cortisol F-2000 libre urinario elevados, sin descenso de éstos últimos tras la administración de 0'5 mg/6 h ni de 2 mg/6h de dexametasona. Entre los siguientes, ¿cuál es el diagnóstico más probable?: 1. Adenoma hipofisario secretor de ACTH. 2. Bloqueo adrenal congénito. 3. Adenoma adrenal. 4. Tumor secretor de hormona liberadora de corticotropina (CRH). 5. Secrección ectópica de ACTH. 163.
164.
SUP 02/03
Un hombre fumador de 60 años, consulta por astenia, perdida de peso y deterioro general progresivo. En la analítica se observa alcalosis e hipopotasemia de 2,8 meq/l. ¿Cuál es su diagnóstico de sospecha?: 1. Hiperaldosteronismo primario. 2. Hipertiroidismo inmune. 3. Secrección ectópica de ACTH. 4. Enfermedad de Addison. 5. Secrección inadecuada de ADH.
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Curso MIR 2004/05
20
MIRes Endocrino 165.
SUP 94/95
166.
SUP 92/93
167.
SUP 91/92
168.
SUP F-95
Cuál seria la prueba inicial más adecuada para descartar un Sindrome de Cushing?: 1) Determinación de 17-OH en orina de 24 horas. 2) Determinación del cortisol plasmático a las 8 horas de la mañana tras supresión con 1 mg. de Dexametasona oral la noche anterior. 3) Determinación del cortisol plasmático a las 8 horas de la mañana, tras estimulación con ACTH oral. 4) Tomografia axial computerizada (TAC) de las suprarrenales. 5) Test de supresión con infusión intravenosa de suero salino. El diagnóstico inequivoco de sindrome de Cushing se realiza con uno de los siguientes test. SEÑALELO: 1) Niveles urinarios elevados de 17-OH y 17-cetosteroides. 2) Cortisol libre en orina de 24 horas 3) Test de supresión nocturna con dexametasona. 4) Ritmo de cortisol plasmatico. 5) Test de supresión con dexametasona a dosis de 0,5 ms cada 6 horas, durante 48 horas. La administración de hormona liberadora de corticotropina (CRF) y su efecto estimulador de la liberación de ACTH son utilizados en el diagnóstico diferencial del Sindrome de Cushins. La positividad de este test favorece el diagnóstico de: 1) Carcinoma suprarrenal. 2) Adenoma hipofisario. 3) Adenoma suprarrenal. 4) Tumor productor de ACTH ectópico. 5) Sindrome de Cushing yatrogénico. Ante lá sospecha de hipercorticalismo, el primer estudio a realizar es: 1) Cortisol libre urinario. 2) Test de supresión largo con dexametasona. 3) Test de Metirapona. 4) Test de tetracosapéptido ( Nuvacthen-R ). 5) Niveles de ACTH en sangre periférica.
Ante un paciente sospechoso de padecer sindrome de Cushing, el test de despistaje inicial más SUP recomendado es: 87/88 1) Administración de 8 mg/dia de dexametasona. 2) Administración de 1 mg nocturno de dexametasona. 3) Administración de ACTH i.v. 4) Administración de 2 mg/dia de dexametasona. 5) Administración de CRF i.v. 169.
170.
SUP 98
171.
SUP F-98
172.
SUP 2003
173.
SUP 2003
La admistración de 1 mg de dexametasona a las 24,00 horas del día anterior a una extracción de sangre para una prueba, se hace habitualmente para el díagnóstico: 1) Diabetes de tipo Y. 2) Síndrome de Cushing. 3) Enfermedad de Addison. 4) Hiperprolactinemia. 5) Diferencial entre panhipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal. Paciente de 30 años que acude a su consulta por presentar desde hace varios meses un cuadro inespecífico de astenia y malestar general. El paciente carece de antecedentes familiares o personales de interés, si bien refiere que se encuentra cada día más bronceado, a pesar de no tomar el sol. La TA es 70/40 mmHg. ¿Cuál de las siguientes pruebas le permitiría descartar o confirmar su diagnóstico de sospecha? 1. Determinaciones de iones (Na y K) en suero. 2. Determinación de los niveles de Zinc. 3. Prueba de estimulación con ACTH ovino o humano. 4. Determinación de los niveles de cortisol y su proteína transportadora a lo largo del día. 5. Prueba de estimulación con TRH. En relación a las masas suprarrenales asintomáticas. ¿Cuál de los siguientes estudios diagnósticos considera que es el menos útil?: 1. Medición de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas. 2. Punción aspiración con aguja fina para diagnóstico diferencial de tumores suprarrenales primarios benignos y malignos. 3. Medición de sodio y potasio en orina de 24 horas. 4. Test de supresión con 1 mg de dexametasona para cortisol. 5. Medición de 17-OH progesterona. Una mujer de 41 años con obesidad troncular, hipertensión e intolerancia a la glucosa, presenta una excreción urinaria de cortisol libre elevada, inadecuada supresión del cortisol sérico a dosis elevadas de dexametasona y ACTH sérico no detectable. La prueba de localización de esta lesión más adecuada es: 1. RMN de hipófosis. 2. TAC torácico. 3. TAC abdominal. 4. Ecografía suprarrenal. 5. Broncoscopia.
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Curso MIR 2004/05
21
MIRes Endocrino 174.
SUP 91/92
175.
SUP 89/90
La realización de un " scanner" abdominal permite descubrir con frecuencia masas adrenales asintomáticas que en el 90% de los casos no son funcionantes. La existencia de una masa suprarrenal asintomática mayor de 6 cm hace que la primera posibilidad diagnóstica sea: 1) Adenoma productor de Cortisol. 2) Metástasis suprarrenal de un tumor de otro origen. 3) Adenoma productor de aldosterona. 4) Carcinoma suprarrenal. 5) Feocromocitoma. ¿Cuál de las siguientes sería la prueba más idónea para diferenciar un Síndrome de Cushing yatrogénico (por administración crónica de metil-prednisolona) de otras patologías productoras de una hiperfunción adrenal endogéna?: 1) Determinación de ACTH plasmático 2) TAC abdominal 3) TAC hipofisario 4) Determinación de cortisol ( en plasma y libre en orina) en situación basal 5) Test de supresión con dexametasona
A continuación se muestran una serie de hallazgos que siguen la siguiente secuencia: SUP Prueba nocturna Dexametasona; 96/97 ACTH en plasma; Dexametasona dosis baja; Dexametasona dosis alta; Estimulación de ACTH con CRH. Indique la combinación que sugiere que el origen del problema está en las suprarrenales, en un paciente con hechos clínicos sugerentes de síndrome de Cushing: 1. Suprime; normal; suprime; no hecha; normal. 2. No suprime; bajo; no suprime; no suprime; negativa. 3. No suprime; normal o alto; no suprime; suprime; normal o aumentado. 4. No suprime; alto o normal; no suprime; no suprime; negativa. 5. No suprime; bajo; suprime; no hecha; normal.
177.
SUP F-97
178.
SUP F-98
176.
179.
SUP F-95
180.
SUP 93/94
Varón de 37 años obeso, hipertenso y diabético, que consulta por astenia y aparición reciente de estrías rojovinosas en abdomen. El cortisol plasmático basal y el cortisol urinario de 24 horas estaban elevados. Se realizó una prueba de supresión con 1 mg de dexametasona (prueba de Nugent) siendo el cortisol plasmático a las 8:00 similar al basal. El cortisol plasmático tras la prueba de supresión débil (0.5 mg/6h durante 48h) no bajó y tras la prueba de supresión fuerte (2 mg/6h durante 48h) descendió al 25% del basal. Las concentraciones plasmáticas de ACTH se encontraron dentro del rango norma. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. Adenoma hipofisario secretor de ACTH. 2. Adenoma suprarrenal secretor de cortisol. 3. Secreción ectópica de ACTH. 4. Administración exógena de glucocorticoides. 5. Carcinoma suprarrenal funcionante. En un paciente se detecta de forma casual, al realizar una ecografía abdominal por presentar litiasis ureteral sintomática, una tumoración sólida en glándula suprarrenal izquierda de 9 cm de diámetro. ¿Cuál es la actitud a adoptar más correcta?: 1. Suprarrenalectomía izquierda. 2. Observación, con estudios de imagen periódicos, 3. Estudio funcional de la masa para detectar hiperfunción. 4. Estudio citológico de la masa por punción percutánea. 5. Tratamiento hormonal supresor. Cual de las siguientes afirmaciones sobre el sindrome de Conn es FALSA? 1) Se relaciona con la presencia de un adenoma en la capa glomerulosa corticosuprarrenal en casi el 90% de los casos. 2) Las cifras de renina se encuentran elevadas casi siempre. 3) Se asocia con hipertensión arterial 4) Predomina en el sexo femenino (relación 2:1). 5) Se demuestra hipopotasemia habitualmente. ¿Cuál de las siguientes es la causa probable en un paciente con hipopotasemia, potasio alto en orina, alcalosis metabólica y cloro en orina alto?: 1) Ureterosigmoidostomía. 2) Vómitos de repetición. 3) Diarrea profusa. 4) Hiperaldosteronismo primario. 5) Administración de acetazolamida (inhibidor de la carbónico anhidrasa).
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22
MIRes Endocrino 181.
SUP 87/88
La hiperplasia adrenal congénita debida a déficit de 21-hidroxilasa es la forma más común de este tipo de trastornos. Debido a la localización de este enzima en el proceso de sintesis de esteroides adrenales, su déficit provoca una elevación predominante de: 1) 17-hidroxiprogesterona. 2) 11-deoxicortisol. 3) corticosterona. 4) 11-deoxicorticosterona. 5) Aldosterona.
Ante un niño de 8 años con pseudopubertad precoz, aceleración del crecimiento e hipertensión SUP arterial, cabe pensar en el diagnóstico de: 93/94 1) Prolactinoma. 2) Hiperplasia adrenal congenita por deficit de la 21-Hidroxilasa. 3) Hipotiroidismo. 4) Hiperplasia adrenal congenita por déficit de la 11-Hidroxilasa. 5) Sindrome de Albright.
Varón de 45 años con debilidad muscular proximal de 2 semanas de evolución y T.A. 180/120 mm. Hg. SUP ECG con onda U prominente, potasio plasmático: 2 94/95 mEq/L, bicarbonato: 34 mEq/L, CPK: 5.700 U/L (normal < 120). El diagnóstico, con más probabilidad, será: I) Polimiositis e hipertensión de estress. 185.
2) Rabdomiolisis postviral e hipertensión esencial. 3) Parálisis periódica familiar e hipertensión. 4) Rabdomiolisis secundaria a hiperaldosteronismo primario. 5) Hipertensión arterial esencial con isquemia miocárdica.
182.
183.
SUP 85/86
184.
SUP F-98
El déficit de la actividad de la 21-hidroxilasa es la causa más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita. Este trastorno no da lugar a: 1) Pubertad precoz en el varón 2) Seudohermafroditismo femenino 3) Hipertensión arterial 4) Déficit de aldosterona 5) Exceso de andrógenos Ante un paciente con debilidad muscular, hiperreninemia, hiperaldosteronismo, hipokalemia y alcalosis, sin hipertensión ni edemas, y con secreción urinaria de prostaglandina E2 elevada, el diagnóstico más probable es: 1. Déficit hereditario de 11-betahidroxiesteroidedeshidrogenasa. 2. Déficit de 11-betahidroxilasa. 3. Síndrome de Barttet. 4. Déficit de 21-hidroxilasa. 5. Tratamiento crónico con dosis altas de glucocorticoides.
186.
SUP 91/92
187.
SUP 86/87
188.
SUP 85/86
189.
SUP 98
La asociación de Hipertensión arterial con hipokaliemia, aldosterona elevada y actividad de renina plasmática baja es caracteristica de: 1) Aldosteronismo primario. 2) Sindrome de Liddle. 3) Sindrome de Bartter. 4) Hipertensión arterial renovascular. 5) Sindrome de Sipple. En el hiperaldosteronismo primario aparece: 1) Aumento de actividad de renina plasmática 2) Hiponatremia 3) Edemas 4) Poliuria 5) Miotonía ¿Cúal de los siguientes síntomas no aparece en el hiperaldosteronismo primario?. 1) Hipertensión. 2) Edema. 3) Astenia intensa. 4) Poliuria. 5) Estreñimiento Una mujer de 46 años consulta por habérsele detectado en una exploración rutinaria una tensión arterial de 150/110 mmHg. En la anamnesis refiere cefaleas, fatigabilidad y, ocasionalmente, calambres musculares. Antes de tratar, se obtiene la siguiente analítica en suero: Hto 45%, Hb 13 g/dl, Glu 105 mg/dl, creatinina 0,8 mg/dl, proteínas totales 6,2 mg/dl, Ca 9,2 mg/dl, colesterol 240 mg/dl, Na 137 mEq/1, K 3,1 mEq/1 y HCO, plasmático 34 mEq/1. ¿Hacia qué entidad clínica orientarla su estudio díagnóstico?: 1) Síndrome de Cushing. 2) Feocromocitoma. 3) Hipertensión renovascular. 4) Hiperaldosteronismo primario. 5) Hipertensión esencial.
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23
MIRes Endocrino
A un paciente hipertenso tratado con diuréticos y suplementos de ClK se le ha constatado SUP hipokalemia que ha persistido a pesar de haber 88/89 suspendido los diuréticos y ser tratado con CIK en dosis standars (via oral). Se ha determinado la renina plasmática (ARP= actividad de renina plasmática) y se ha encontrado elevada. ¿Qué diagnóstico haria Usted?: 1) Hiperplasia idiopática suprarrenal. 2) Adenoma suprarrenal (S. de Conn). 3) Probable ingestión crónica de regaliz. 4) Hiperaldosteronismo secundario. 5) Ninguno de los anteriores. 190.
Paciente varón de 35 años, diagnosticado hace 2 años de hipertensión arterial. En la exploración SUP física la única destacable es la TA: 185/115. 83/84 Analítica: Na, 142 mEq/l, K: 3,6 mEq/l, Cl: 100 mEq/l. Actividad de renina plasmática basal: 16 ng/ml/h. Actividad renina plasmática tras ortostatismo y deplección con furosemida: 26 ng/ml/h. (ambos valores elevados). Para llegar a un diagnóstico etiológico, ¿cuál de las siguie exploraciones elegiría usted?: 1) Cuantificación de aldosterona plasmática 2) Urografía intravenosas 3) Ergometría 4) Test de fentolamina 5) Excreción urinaria de catecolaminas
194.
ONC 86/87
195.
ONC 96/97
191.
192.
ONC F-98
Un paciente presenta un nódulo en región cervical anterior dependiente de la glándula tiroides. ¿Cuál de las siguientes características de la exploración física es el indicador más fiable de malignidad?: 1. Presencia de adenopatías cervicales homolaterales. 2. Consistencia firme. 3. Irregularidad. 4. Fijación a estructuras adyacentes. 5. Gran tamaño.
196.
ONC F-97
197.
ONC F-98
193.
ONC 93/94
¿Cuál es el procedimiento inicial de elección en el estudio de un paciente con un nódulo tiroideo solitario?: 1) La gammagrafia con Iodo radiactivo. 2) La determinación de TSH y T4. 3) La ecografia tiroidea. 4) La extirpación quirúrgica. 5) La punción-aspiración con aguja fina.
En el nódulo tiroideo hipocaptador y ecográficamente sólido sin factores clínicos de riesgo. ¿Cuál sería la prueba diagnóstica?: 1) Supresión con T3 2) Test de TRH para TSH 3) Descarga con perclorato 4) Aspiración con aguja fina para estudio citológico 5) Determinación de tiroglobulina Mujer de 40 años con nódulo tiroideo hallado de forma casual, sin antecedentes personales ni familiares de enfermedad tiroidea. Exploración normal excepto el nódulo en lóbulo derecho de tiroides de unos 2 cm de diámetro. La analítica general, bioquímica y hormonas tiroideas (TSH y T4 libre) son normales. En la gammagrafía tiroidea el nódulo no capta el radioiodo. ¿Cuál sería el paso siguiente?: 1. TAC de cuello a continuación. 2. Enviar al cirujano a continuación. 3. Tratamiento supresor de prueba durante 6 meses. 4. Ecografía tiroidea de control a los tres meses. 5. Biopsia del nódulo por punción percutánea. Una mujer de 42 años, asintomática y sin antecedentes personales ni familiares de interés, presenta un nódulo palpable de 3 cm en el lóbulo derecho tiroideo. ¿Qué técnica diagnóstica ha demostrado ser la de mejor relación coste-beneficio para descartar la existencia de un carcinoma?: 1. Punción aspiración con aguja fina. 2. Ecocardiografía tiroidea. 3. Gammagrafía tiroidea con yodo radiactivo. 4. Biopsia intraoperatoria. 5. Determinación de calcitonina plasmática. Mujer de 45 años, diabética conocida, que consulta por haber notado "un bulto en el cuello" hallado de forma casual. La paciente no presenta sintomatología clínica relevante, excepto la palpación de un nódulo de aproximadamente 3 cm de diámetro en el lóbulo tiroideo izquierdo. No hay historia personal o familiar de patología tiroidea. El estudio bioquímico y hematológico es normal, con buen control glucémico. Los niveles de hormonas tiroideas son normales. Se le realiza una gammagrafía tiroidea con I-131, observándose que el nódulo no capta (nódulo frío). ¿Qué debe hacer a continuación?: 1. Realizar una ecografía tiroidea. 2. Repetir la gammagrafía con Tc. 3. Comenzar tratamiento con tiroxina. 4. Biopsiar el nódulo mediante punción-aspiración con aguja fina. 5. Indicar tratamiento quirúrgico. www.ofeca.com
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24
MIRes Endocrino 198.
ONC 99/00
199.
ONC 94/95
200.
ONC 93/94
201.
ONC 83/84
¿Cuál de las siguientes opciones es la indicada ante un nódulo tiroideo de 3 cm de diámetro, gammagráficamente frío, cuya PAAF (punción aspiración con aguja fina) indica proliferación folicular no bien caracterizada con algún depósito de sustancia amiloide?: 1. Administrar levotiroxina y ver si el nodulo desaparece. 2 Practicar hemltiroidectornía lo antes posible. 3. Hacer analisis de calcitonina y catecolamnias. 4. Practicar tiroidectomia total sin esperar más resultados. 5. Tratar con I-131 De las siguientes caracteristicas clinicas, una de ellas aconseja la cirugia sin demora de un nódulo tiroideo: 1) Sexo femenino. 2) Carácter “caliente” del nódulo en el estudio funcional. 3) Carácter ecográfico quistico. 4) Parálisis del nervio recurrente. 5) Carácter ecográfico mixto ( sólido-quistico ). En una mujer de 35 años a la que se le ha realizado una lobectomia derecha por un nódulo tiroideo que fue catalogado por el estudio histopatológico intraoperatorio como adenoma folicular y en el definitivo como cáncer folicular. ¿Cuál seria la actitud terapeútica a seguir?: 1) Tratamiento con I131. 2) Completar la tiroidectomia total. 3) Completar la tiroidectomia total + vaciamiento ganglionar. 4) Completar la tiroidectomia total + I131 + Hormona tiroidea. 5) Control. Un paciente de 40 años con antecedentes de radioterapia del cuello durante la infancia, que presenta un nódulo tiroideo único, hipocaptador y ecográficamente sólido acude a consulta. ¿Qué actitud terapéutica sería la más correcta?: 1) Supresión con hormonas tiroideas 2) Administración de I-131 3) Biopsia por aspiración con aguja 4) Extirpación quirúrgica 5) Revisiones anuales
202.
ONC 83/84
¿Cuál de las siguientes actitudes terapéuticas ante un nódulo tiroideo gammagráficamente frío y ecográficamente líquido en mujer de 21 años sería la más correcta?: 1) Cirugía 2) Supresión con hormonas tiroideas 3) Antitiroidoeos 4) Punción aspirativa con estudio citológico 5) Administración de I-131
203.
ONC F-96
204.
ONC 98/99
Mujer de 23 años de edad, portadora de nódulo tiroideo de 4 cm. de diámetro, en el que el estudio hormonal tiroideo fue compatible con normofunción tiroidea. La ecografia tiroidea mostró la presencia de un nódulo único de carácter sólido. La gammagrafía con Tc99 puso de manifiesto la ausencia de captación del radioisótopo a nivel del nódulo. Se realiza punción aspiración con aguja fina del nódulo y el resultado citológico es compatible con proliferación folicular. ¿Cuál sería la conducta más adecuada a seguir en esta paciente?: 1) Tratamiento sustitutivo con levo-tiroxina. 2) Tratamiento supresor con levo-tiroxina. 3) Observación clínica periódica. 4) Tratamiento quirúrgico del nódulo tiroideo. 5) Inyección de etanol y controles ecográticos posteriores. Un varón de 35 años consulta por un nódulo en el lóbulo derecho tiroideo, de unos 2 cm de diámetro, que se moviliza con la deglución y no produce sintomatología adicional alguna. El estudio de función tiroidea es normal. Se le somete a ecografía y punción aspiración con aguja fina, ¿Qué actitud, entre las siguientes, recomendaría en función del resultado de estas pruebas? : 1. Cirugía, si es sólido y se informa como nódulo coloide. 2. Cirugía, si es un quiste, aunque haya desaparecido tras la punción. 3. Cirugía, si es sólido y se observan numerosas células foliculares. 4. Repetir la citología a los dos meses, si es un quiste con citología sospechosa. 5. Observación si presenta abundantes células foliculares, aunque sea líquido.
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25
MIRes Endocrino 205.
ONC 98/99
206.
ONC F-99
Un paciente de 35 años, con antecedentes de radiación cervical a bajas dosis por un proceso benigno en la infancia, presenta un nódulo tiroideo en lóbulo derecho. La citología (PAAF) de dicho nódulo es concordante con carcinoma papilar de tiroides. ¿Qué tipo de intervención quirúrgica, entre las siguientes, está indicada?: 1. Tiroidectomía total. 2. Hemitiroidectomía derecha. 3. Hemitiroidectornía derecha e istmectomia. 4. Enucleación de nódulo. 5. Hemitiroidectomia derecha y disección cervical radical modificada. Mujer de 45 años, con antecedentes de enfermedad de Graves-Basedow a los 37 años, tratada con I-131, quedando entiroidea. Actualmente presenta exoftalmos leve, bocio difuso con un nódulo de unos 3 cm en lóbulo izquierdo, sólido en la ecografía. En la gammagrafía la captación es uniforme con un área de hipocaptación a nivel del nódulo palpable. En la PAAF la citologia sugiere carcinoma papilar. La conducta más aconsejable, entre las siguientes, es: 1. Observación periódica. 2. Tiroidectomia total seguida de I-131 y L-T4. 3. Hemitiroidectomía izquierda. 4. Inyección de etanol en el nódulo tiroideo. 5. Administrar L-T4 a dosis supresivas de TSH.
210.
ONC F-97
211.
ONC F-97
212.
ONC 84/85
213.
ONC
El carcinoma medular de tiroides produce: 1) Hormonas tiroideas 2) GH 3) Calcitonina 4) Gonadotropina 5) Ninguna
83/84
Un paciente de 37 años ha sido sometido a una tiroidectomía total por un tumor maligno tiroideo ONC multifocal, productor de calcitonina ¿Qué F-2000 investigación genética puede detectar la afección en sus familiares?: 1. Expresión excesiva del oncogén HER-2/neu (c-erb B2). 2. Mutación en el protooncogén RET. 3. Amplifícación del protooncogén N-myc. 4. Mutación en el gen BRCA-1. 5. Mutación en el gen p53.
99/00
207.
ONC 86/87
208.
209.
ONC 87/88
El carcinoma más frecuente de tiroides es: 1) Carcinoma medular. 2) Carcinoma anaplástico. 3) Carcínoma folicular. 4) Carcinoma Papilar. 5) Carcinoma metastásico de pulmón.
214.
ONC
Con respecto al cáncer de tiroides es cierto que: 1. El carcinoma papilar se disemina fundamentalmente por vía hemática. 2. El carcinoma folicular es la forma histológica más frecuente. 3. La edad avanzada al diagnóstico se asocia con peor pronóstico. 4. El carcinoma anaplásico suele aparecer en niños y adolescentes. 5. Existe una predilección por el sexo masculino. ¿Cuál es la variedad de cáncer de tiroides que tiene mejor pronóstico?: 1. Anaplásico. 2. Papilar. 3. Folicular. 4. De células de Harthle. 5. Medular. ¿Cuál de las siguientes situaciones produce aumento en la captación de iodo radioactivo por el tiroides?: 1) Tiroiditis subaguda 2) Producción ectópica de TSH 3) Ingestión voluntaria de hormonas tiroideas 4) Ingesta excesiva de iodo 5) Todas las respuestas anteriores son correctas En cuál de los siguientes tumores la calcitonina es un buen marcador tumoral: 1) Carcinoma folicular de tiroides 2) Carcinoma papilar de tiroides 3) Carcinoma medular de tiroides 4) Linfoma tiroideo 5) Carcinoma de células Hurthle ¿Qué circunstancia, de las siguientes, indica la presencia de TSH elevada en un paciente con tiroiditis de Hashimoto?: 1. Presencia de un linfoma. 2. Coexistencia con una enfermedad de Graves. 3. Necesidad de administrarle levotiroxina. 4. Presencia de anemia perniciosa. 5. Necesidad de tiroidectomia.
La determinacion de tiroglobulina sérica tiene su mayor utilidad en el seguimiento de pacientes: ONC 1. Tratados con tiroidectomía total por cáncer F-2000 diferenciado de tiroides. 2. Tratados con hemitiroidectomía por cáncer diferenciado de tiroides. 3. Tratados con tiroidectomía total por cáncer anaplástico de tiroides. 4. Con tiroiditis de Riedel. 5. Con hipertiroidismo tratados con yodo radiactivo. 215.
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26
MIRes Endocrino 216.
ONC 01/02
217.
ONC 93/94
218.
ONC 88/89
219.
ONC 86/87
Sobre los tumores malignos del tiriodes, señale cuál de los siguientes razonamientos NO es correcto: 1) El riesgo de linfoma tiroideo es mucho más alto en la toroiditis de Hashimoto que en el bocio nodular. 2) El carcionoma medular tiroideo no procede del epitelio folicular tiroideo. 3) La tiroglobulina tiene valor en el diagnóstico del carcinoma tiroideo diferenciado. 4) El carcinoma folicular tiroideo requíere para su identificación invasión capsular, de los vasos sanguíneos o del tiroides adyacente. 5) Algunos adenomas tiroideos pueden contener pseudopapilas y confundirse con las papilas del carcinoma papílar. En una paciente de 30 años con un nódulo tiroideo se diagnostica por citologia de aspiración un carcinoma papilar de menos de l'5 cm. de diámetro. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más aconsejable?: 1) Biopsia excisional y radioterapia. 2) Tiroidectomia con disección ganglionar. 3) Tiroidectomia total. 4) Biopsia excisional del nódulo. 5) Lobectomia ipsolateral e istmectomia. Un enfermo diagnosticado de Carcinoma Papilar de Tiroides va a ser intervenido dentro de 15 dias. ¿Qué tratamiento preoperatorio indicaria Ud?: 1) Metimazol. 2) Tiroxina (T4). 3) Yodo estable. 4) I-131 5) Prednisona. La terapeútica en el carcinoma medular de tiroides es: 1) Metotrexate 2) Hormonas tiroideas 3) Tiroidectomia quirúrgica 4) I-131 5) Radioterapia
220.
ONC 85/86
Después de tiroidectomía total por carcinoma folicular de tiroides, un hombre de 42 años de edad recibió terapeútica con 150 milicurios de yodo radioactivo (I131). La tiroxina sérica era menor de 1 ug/100 ml. y la tiroglobulina sérica indetectable. Un año después, la tiroglubina sérica era de 744 ng/ml. La conclusión más adecuada es que: 1) Hay anticuerpos antitiroglobulina circulantes 2) Hubo extirpación incompleta del tejido tiroideo normal 3) Es probable la capacidad de reacción cruzada con una proteína no tiroidea 4) Hay metástasis del cacinoma tiroideo 5) El diagnóstico original fue incorrecto
221.
ONC F-98
222.
ONC F-99
223.
ONC 02/03
Una mujer de 35 años consulta por presentar un nódulo de 2 cm de diámetro en región cervical anterior, que se moviliza con la deglución. No se palpan adenopatías laterocervicales. Ecográficamente es sólido y la punción-aspiración con aguja fina es informada como "proliferación folicular". ¿Cual es el tratamiento a aplicar?: 1. Supresión con hormona tiroidea. 2. Tiroidectomía total con linfadenectomía funcional profiláctica. 3. Tiroidectomía subtotal bilateral. 4. Revisión dentro de 3 meses. 5. Hemitiroidectomía del lado en que se palpe el nódulo. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más adecuado en el carcinoma medular de tiroides sin metástasis a distancia?: 1. Tiroidectomía total más linfadenectomía central. 2. Tiroidectomía subtotal más I131. 3. Quimioterapia con adriamicina. 4. Quimioterapia con ciclofosfamida. 5. Administración de tiroxina a dosis supresoras de la TSH. Previamente a la administración de I 131, para destruir tejido tiroideo residual, tras una tiroidectomía por cáncer folicular de tiroides. ¿Qué debemos hacer? 1. Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los niveles plasmáticos de la TSH. 2. Aumentar la dosis de hormona tiroidea para disminuir los niveles de TSH. 3. Administrar solución de Lugol. 3 semanas antes. 4. Medir tiroglobulina para fijar dosis de 1131. 5. No variar la dosis de hormona tiroidea, para evitar que la TSH varie.
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Curso MIR 2004/05
27
MIRes Endocrino 224.
onc 96/97
225.
ONC 99/00
226.
ONC 86/87
227.
ONC 92/93
228.
ONC 88/89
Para evaluar el pronóstico de un carcinoma bien diferenciado de tiroides, ¿cuál de las siguientes premisas NO es cierta?: 1. La edad por debajo de 50 años es un factor favorable. 2.El carcinoma papilar o mixto papilar folicular es el de mejor pronóstico. 3. El análisis del contenido de DNA es útil para predecir el pronóstico. 4. El sexo femenino es un factor favorable. 5. Después de las metástasis sistémicas, la afectación ganglionar, sobre todo en los niños, es el factor desfavorable que más influye en el pronóstico. En relación con el carcinoma papilar de tiroides ¿cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta?: 1. Se propaga frecuentemente por vía hematógena. 2. En muchas ocasiones es multicéntrico. 3. El pronóstico está en función del tamaño del tumor. 4. La afectación ganglionar cervical no se acompaña de mayor mortalidad. 5. La PAAF es el método inicial más adecuado para el diagnóstico. El feocromocitoma se puede asociar con: 1) Tiroiditis subaguda 2) Enfermedad de Addison 3) Pancreatitis crónica 4) Carcinoma folicular de tiroides 5) Colelitiasis En referencia al feocromocitoma familiar, cual de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1) Representa aproximadamente un 5 % de los casos. 2) Se hereda como rasgo autosómico recesivo. 3) Es con frecuencia bilateral. 4) Puede asociarse a otras endocrinopatias constituyendo sindromes MEN tipo IIa o IIb. 5) La malignidad afecta a menos de un 10% de los casos.
229.
ONC 98
Varón de 43 años llevado a urgencias por síncope. Antecedentes de cefalea pulsátil y palpitaciones, Exploración: paciente sudoroso, con palidez facial y sin alteraciones neurológicas. Tensión arterial 170/110 mmHg y frecuencia cardíaca 130 Ipm. Analítica: Hto 48 %, Hb 14,7 g/100 ml, Glu 140 mg/dl, creatinina 0,8 mg/dl, proteinas totales 6,7 g/dl, K 3,6 mEq/1, Na 137 mEq/1, Ca 9 mg/dL ¿Qué entidad clínica es prioritario descartar en el estudio díagnóstico posterior?: 1) Hiperaldosteronismo primario. 2) Carcinoide. 3) Tirotoxicosis. 4) Feocromocitoma. 5) Tumoración cerebral con hipertensión intracraneal.
230.
ONC 93/94
En un paciente de 22 años con sospecha clinica y mediante TAC de feocromocitoma, al que se le diagnostica niveles plasmáticos de catecolaminas no elevados. ¿Cuál de los siguientes actos enunciados a continuación será aconsejable?: 1) Realizar pruebas de provocación, determinar ácido vanilmandélico y practicar resección quirúrgica. 2) Determinar ácido vanilmandélico, practicar alfa-bloqueo, disponer de via arterial y practicar resección quirúrgica. 3) Realizar pruebas de provocación, determinar ácido vanilmandélico, practicar previamente bloqueo ß, disponer de via arterial y practicar resección quirúrgica. 4) Disponer de via arterial y control intraoperatorio con alfa y ß bloqueantes al practicar la resección 5) Détérminar acido vanilmandelico, practicar previamente un alfa-bloqueo y un ß-bloqueo preoperatorio, disponer una via arterial y practicar resección quirúrgica.
Un paciente con un feocromocitoma puede tener todo lo siguiente, EXCEPTO: 1) Hiperglucemia. 2) Taquicardia. 3) Palpitaciones. 4) Hipotensión ortostática. 5) Obesidad.
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Curso MIR 2004/05
28
MIRes Endocrino 231.
ONC F-97
232.
ONC F-98
233.
ONC F-98
Varón de 36 años que, en los 3 últimos, viene presentando, al practicar deporte, crisis de desvanecimiento y cefalea nucal de unos 5-10 minutos postesfuerzo. En el último mes las crisis de cefalea se presentan incluso en reposo, acompañadas de hipersudoración y palpitaciones: Examen físico normal, excepto que su T.A. se mantiene elevada más de 10 minutos, tras esfuerzo. Refiere antecedentes familiares de "problemas tiroideos" no precisados. Con mayor probabilidad el diagnóstico de este paciente podrá confirmarlo solicitando: 1. TSH y T4 libre. 2. Cortisol libre en orina y ACTH. 3. 5 hidroxitriptamina en orina. 4. V.A.M. (ácido vanilil-mandélico), catecolaminas urinarias, Ca ++ y calcitonina. 5. Registro de actividad cardiaca con Holter. Un paciente de 32 años, sin historia familiar de hipertensión, consulta por episodios de sofoco y cefaleas. La TA es de 180/115 mmHg. La glucemia basal es de 140 mg/dL. El resto de los análisis rutinarios, incluido ionograma, son normales. Los niveles de catecolaminas en orina de 24 horas están tres veces por encima del límite alto de lo normal. Ante este cuadro clínico, señale qué prueba sería más útil hacer a continuación para completar el estudio: 1. TAC abdominal para localizar la lesión responsable. 2. Una gammagrafía con I-131-iodometil-19norcolesterol para ver el tamaño de la lesión. 3. Tratamiento de prueba con espironolactona y suplementos de potasio. 4. No hacer ninguna, pues con los datos disponibles ya podemos iniciar el tratamiento médico. 5. Angiografía selectiva de las arterias renales para localizar la estenosis responsable. La administración de uno de los siguientes fármacos puede provocar una crisis hipertensiva en el paciente de la PREGUNTA anterior. Señálelo: 1. Metronidazol. 2. Valproato sódico. 3. Propranolol. 4. Fenoxibenzamina. 5. Fentolamina.
234.
ONC 94/95
235.
ONC F-95
236.
ONC F-97
237.
ONC 99/00
En el tratamiento preoperatorio del feocromocitoma utilizaremos: I) Beta bloqueantes seguidos de alfa bloqueantes. 2) Alfa bloqueo 15 dias antes con beta bloqueo para inhibir trastornos de ritmo. 3) Alfa bloqueo 4 horas antes y beta bloqueo (l00 mgr./dia). 4) Alfa bloqueo para anular la vasodilatación producida por la adrenalina. 5) Alfa bloqueo únicamente, una semana antes y después de la intervención. En la preparación preoperatoria de un paciente se está empleando Fenoxibenzamina. La patologia que presenta es: 1) Adenoma suprarrenal. 2) Estenosis de arteria renal. 3) Aneurisma carotídeo. 4) Feocromocitoma. 5) Carcinoma medular de tiroides. En la preparación preoperatoria para el Feocromocitoma, todo lo siguiente es cierto, EXCEPTO: 1. El bloqueo alfa se realiza con fenoxibenzomina. 2. Para el bloqueo beta el agente más utilizado es el propanolol. 3. El bloqueo beta no debe realizarse hasta que se haya establecido el bloqueo alfa. 4. El bloqueo alfa puede lograrse en 2-3 días. 5. El bloqueo alfa disminuye las alteraciones de la tensión arterial durante la intervención. Respecto al diagnóstico y tratamiento del feocromocitoma, ¿cuál de las siguientes afirmacines es INCORRECTA?: 1. La fenoxibenzamina debe administrarse al menos los 10-14 dias previos a la cirugía. 2. Antes de la cirugía hay que administrar dieta rica en sal para aumentar el volumen plasmático. 3. Los bloqueantes beta-adrenérgicos deben admínistrarse después de haber inducido un bloqueo alfa. La gammagrafía con metayodobencilguanidina (MIBO), es útil para detectar los de localizaciones atipicas. 5. Se debe administrar solución de lugol 10 dias antes de la cirugia.
En hipertensos con sospecha clínica de feocromocitoma, ¿cuál de los siguientes grupos de ONC hipotensores está CONTRAINDICADO en el F-2000 tratamiento inicial del paciente?: 1. Antagonistas del calcio. 2. Betabloqueantes. 3. Diuréticos. 4. Alfabloqueantes. 5. Inhibidores del enzima conversor de la angiotensina (lECA). 238.
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MIRes Endocrino 239.
ONC 84/85
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ONC 02/03
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ONC 90/91
En relación con el feocromocitoma, es cierto que: 1) Los beta-bloqueantes pueden agravar la hipertensión 2) La incidencia familiar mejora el pronóstico 3) Es rara la hipertensión no paroxística 4) Se diferencia de la hipertensión esencial por falta de repercusión cardiológica 5) Un nivel de catecolaminas discretamente elevado es suficiente para su diagnóstico
ONC 98/99
La glándula que con mayor frecuencia se afecta en la MEN tipo I es: 1) Pancreas 2) Paratiroides 3) Hipófisis 4) Tiroides 5) Suprarrenal
Mujer de 64 años con historia de diarrea episódica y pérdida de peso de 2 años de evolución, junto a crisis súbitas de enrojecimiento facial acentuada con la ingesta de alcohol. Menopausia a los 50 años. La exploración muestra rash consistente en telangiectasias lineales sobre un fondo rojo-violáceo sobre mejillas y dorso de la nariz. Datos de laboratorio: serotonina plasmática y ácido 5-hidroxiindolacético urinario (5-HIAA) normales5-hidroxitriptófano (5-HTP) e histamina plasmáticos elevados. Calcitonina en sangre, VIP plasmático y VAM urinario dentro de límites normales. Señale, entre los siguientes, el diagnóstico más probable: 1. Somatostatinoma. 2. Carcinoma medular tiroideo. 3. Feocromocitoma. 4. Síndrome carcinoide. 5. Vipoma
La acromegalia puede formar parte de: 1. Síndrome de Nelson. 2. Síndrome de Turner. 3. Neoplasias endocrinas múltiples I (Men I). 4. Neoplasias endocrinas múltiples II (Men II). 5. Síndrome poliglandular autoinmune.
Ante un enfermo que ha sido diagnosticado de Acromegalia y al que a su vez se le detecta ONC hipercalcemia, Qué debe Ud. sospechar?: 88/89 1) La existencia de un Síndrome de Adenomatosis Endocrina Múltiple (MEA) tipo I. 2) Que se trata de un hecho frecuente, dado que la GH estimula la reabsorción intestinal de calcio. 3) Que el diagnóstico de Acromegalia es probablemente erróneo. 4) Que se debe a una acción directa de la GH sobre el hueso y lo presentan un 30% aproximadamente de los acromegalicos. 5) Que la Hipercalcemia obedece al incremento de reabsorción renal de fosfatos que produce el exceso de GH. 242.
243.
Señale cual de los siguientes hechos NO está presente en el síndrome de la neoplasia endocrina ONC múltiple familiar tipo 1 (MEN-1): F-2000 1. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glándulas. 2. Diátesis ulcerogénica por hipergastrinemia. 3. Tumores pancreáticos productores de polipéptido intestinal vasoactivo (VIP). 4. Carcinoma medular tiroideo. 5. Adenomas suprarrenales. 244.
Una paciente de 36 años, previamente diagnosticada de diabetes Mellitus y enfermedad de ONC Addison, acude por presentar amenorrea de 4 00/01 meses de evolución. Un estudio hormonal revela niveles de LH y FSH en sangre elevados y estradiol bajo. La paciente presenta un: 1. MEN 1. 2. Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1. 3. MEN IIA. 4. Síndrome poliglandular autoinmune tipo II 5. MEN II B 245.
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MIRes Endocrino 246.
ONC 92/93
Un varón de 35 años es remitido para estudio de nódulo tiroideo frio y adenopatia homolateral. En la anamnesis destacan antecedentes familiares de hipertensión arterial y de carcinoma tiroideo. Como datos analiticos mas relevantes presenta Creatinina sérica 0.8 mg/dl, Cortisol sérico basal 18 µg/dl a las 8h y 10 µg/dl a las 16h, Cortisol libre 85 µg/24h y Calcitonina plasmática basal 571 pg/ml. con los datos disponibles ¿cuál es el siguiente procedimiento lógico a llevar a cabo?: 1) Tiroidectomia total y Linfadenectomia. 2) Estimulación de Calcitonina con Pentagastrina i.v. 3) Determinación de catecolaminas urinarias. 4) Supresión con 2 mg de Dexametasona. 5) Estimulación de Calcitonina con una infusión i.v de Calcio.
Un paciente diagnosticado de úlcera duodenal presenta hemorragia digestiva alta, litiasis renal ONC con cálculos calcifícados, pérdida de peso, eritema 01/02 necrolitico migratorio. El calcio plasmático era de 11,8 mg/dl, la hormona paratiroidea de 220 pg/ml, la gastrina de 1830 pg/ml, el cociente BAO/MAO de 0,85 y las grasas en heces de 12 g/24 horas. Varios familiares por vía paterna habían padecido de úlcera duodenal y litiasis renal El cuadro clínico de este paciente sugiere principalmente: 1) úlcera péptica por helicobacter Pylorii. 2) Síndrome de VernerMorrison. 3) Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1). 4) Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2). 5) Gastrinoma. 247.
248.
DMI 88/89
La diabetes tipo "adulto" del joven ( "MODY= maturity -onset diabetes of the young" ) es una enfermedad hereditaria. De qué forma se hereda?: 1) Autosómica recesiva. 2) Autosómica dominante. 3) Ligada al sexo. 4) Poligénica. 5) Ninguna de las anteriores.
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DMI 89/90
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DMI 88/89
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DMI 01/02
¿Cuál de las siguientes aseveraciones con respecto a la Diabetes Mellitus es falsa?: 1) La DM (Diabetes Mellitus) tipo I se hereda más frecuentemente que la DM tipo II 2) La DM tipo I se asocia a determinados haplotipos del sistema HLA 3) La etiología de la DM tipo II parece residir en un defecto a nivel de la célula beta y de la interacción insulina- receptor 4) Tanto en la DM tipo I como en la DM tipo II son frecuentes las complicaciones microangiopáticas 5) La retinopatía diabética es la causa de ceguera más frecuente en los países desarrollados del mundo occidental La patogénesis de la diabetes mellitus no insulindependiente, tipo II, no está suficientemente aclarada. Sin embargo, son varios los factores conocidos implicados de alguna manera en su patogénesis, tales como los señalados a continuación, EXCEPTO: 1) Resistencia tisular a la acción de la insulina. 2) Alteraciones en la secreción de insulina. 3) Fenómeno flash-inducido por alcohól en relación con la toma de clorpropamida. 4) Mecanismos autoinmunes. 5) Producción de insulina de estructura anómala. Los niveles de glucosa postprandial a las dos horas se considera que se correlacionan muy directamente con las complicaciones tardías de la Diabetes Mellitus. Si Ud. desea disminuir dichos niveles debe conocer que dependen de todas las circunstacias siguientes, EXCEPTO: 1) Niveles preprandiales de glucosa. 2) De la secreción de la insulina. 3) De la ingesta de hidratos de carbono. 4) De la sensibilidad de los tejidos a la insulina. 5) De la producción aumentada de glucosa por el hígado.
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MIRes Endocrino 252.
DMI 2003
¿Cuál de las siguientes características NO corresponde con la Diabetes Mellitus tipo I (insulindepenciente)?: 1. Suele diagnosticarse en personas menores de 30 años. 2. Precisa de tratamiento con insulina desde el inicio para sobrevivir. 3. Se desencadena por un proceso autoinmune con insulinitis que destruye los islotes pancreáticos productores de insulina. 4. Patogénicamente se produce una resistencia a la insulina en los receptores del hígado, músculo y adipocitos. 5. Sus principales complicaciones a largo plazo son la patología de pequeño vaso (microangiopatía), de mediano-grande vaso (macroangiopatía) y la neuropatía
256.
DMI 98
2) No es distinta a la de un caso similar con 45 años. 3) Es menor del 10%. 4) Es mayor si se trata con insulina desde el principio. 5) No ha variado a lo largo de los últimos 30 años. 257.
DMI 89/90
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DMI 92/93
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DMI 01/02
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DMI 94/95
En la hipoglucemia de instauración lenta que puede presentarse en algunos pacientes diabéticos, cual es el sintoma más caracteristico?: 1) Hambre. 2) Temblores. 3) Modificaciones de la conducta. 4) Polineuropatia. 5) Sudoración. ¿Cuál de los hallazgos descritos NO acompaña a la dislipemia del diabético?: 1) Niveles de LDLcolesterol en el rango normal. 2) Niveles bajos de HDLcolesterol. 3) Niveles elevados de Lipoproteína (a). 4) Niveles elevados de Triglicéridos plasmátícos. 5) Presencia de LDL pequeñas y densas. Cuál es la meta que debemos proponernos en el control de una diabética embarazada?: I) Glucemias en ayunas inferiores a 200 mg./dl. 2) Ausencia de cetonuria, sin importar la glucemia. 3) Glucemias no superiores a 140 mg./dl. 4) Mantener una “glucosuria de seguridad” para evitar las hipoglucemias. 5) La ausencia de sintomatologia.
Un varón de 78 años, con historia de díabetes mellitus tipo II, acude a urgencias en coma. Se objetiva una glucemia de 1000 mg/dl, sin cetoacidosis. Señale la afirmación correcta, entre las siguientes, respecto a la tasa de mortalidad de esta situación: 1) Es mayor del 50%.
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DMI F-96
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DMI 93/94
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DMI 86/87
¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto en relación a los enfermos con diabetes tipo II?: 1) Es frecuente la presencia de anti-células beta 2) En caso de que presenten Hipertensión Arterial, el tratamiento inicial deben ser los diuréticos 3) El desarrollo de episodios de cetoacidosis es infrecuente 4) Tienen glucemias estables tras situaciones de stress importante 5) No suelen responder (disminución de la hiperglucemia) al tratamiento dietético El resultado de la sobrecarga oral de glucosa con 75 G., con determinaciones de glucemia (mg/l) en plasma venoso en los tiempos 0,30, 60 y 120 minutos, en un paciente remitido a nuestra consulta para estudio del metabolismo hidrocarbonado fue: 98, 180, 230 y 190 mg/dl. Ante estos hallazgos el paciente fue diagnosticado de: 1) Diabetes mellitus no insulindependiente. 2) Diabetes mellitus tipo MODY. 3) Intolerancia glucídica. 4) Normalidad. 5) Diabetes mellitus secundaria. Para el ajuste de la dosis de insulina a administrar a un paciente con diabetes mellitus insulino-dependiente, el mejor parámetro a valorar es: 1) Hemoglobina glicosilada. 2) Glucemia basal. 3) Glucemia basal y postprandial. 4) Fructosamina. 5) Perfil glucémico (4 a 6 determinaciones antes y/o después de las principales comidas ). ¿Cuáles de las siguientes alteraciones endocrinas pueden alterar la tolerancia de la glucosa?: 1) Feocromocitoma 2) Insulinoma 3) Glucagonoma 4) Acromegalia 5) Todas las respuestas anteriores son correctas www.ofeca.com
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MIRes Endocrino 261.
DMI F-96
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DMI F-96
El porcentaje de hemoglobina glicosilada, si se determina correctamente, ofrece una estimación del control diabético, aproximadamente, durante: 1) El mes anterior. 2) Los 3 meses anteriores. 3) Los 5 meses anteriores. 4) Los 7 meses anteriores. 5) Los 9 meses anteriores.
Si un hombre obeso de 50 años presenta valores repetidos de glucemia en ayunas entre 110-125 DMI mg/dl. ¿cuál es, entre las siguientes, la actitud más F-2000 correcta?: 1. Establecer el diagnóstico de Diabetes Mellitus e iniciar tratamiento dietético. 2. Realizar curva de glucemia con sobrecarga oral para precisar el diagnóstico. 3. Recomendar bajar peso sin hacer más averiguaciones. 4. Comenzar tratamiento con dosis bajas de Metformina. 5. Comenzar tratamiento con sufonilureas en una sola dosis matutina.
DMI 01/02
DMI 2003
Un hombre, asintomático, presenta en dos análisis de sangre rutinarios, glucemias hasales de 132 y 130 mg/dl. ¿Cuál será la actitud correcta?: 1) Se le diagnostica Diabetes Mellitus tipo 2 y se inicia tratamiento con dieta. 2) Se le pide una curva de glucemia para diagnóstico. 3) Se inicia tratamiento con antidiabéticos orales. 4) Se inicia tratamiento con dosis bajas de Insulina NPH. 5) Se le pide nueva analítica para dentro de un año.
De acuerdo a los criterios diagnósticos de la American Diabetes Association (2002) ¿ante qué resultado diagnosticaría una diabetes mellitus en ausencia de una descompensación aguda metabólica?: 1. Una determinación al azar de glicemia venosa de 156mg/dl, asociada a clínica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso. 2. Glicemia venosa de 128 mg/dl, tras dos horas del test de tolerancia oral a la glucosa. 3. Dos determinaciones en días diferentes de glicemia venosa en ayunas de 130 mg/dl y 135 mg/dl, respectivamente, sin clínica hiperglucémica. 4. Hallazgo de una única glicemia venosa al azar de 210 mg/dl, sin clínica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso. 5. Glicemia venosa de 142 mg/dl tras dos horas del test de tolerancia oral a la glucosa.
La realización de un cribaje para la diabetes mellitus estaría indicada en las siguientes situaciones, EXCEPTO en una. Señálela: 1) Adultos mayores de 40 años. 2) Personas con antecedentes familiares de primer grado de diabetes. 3) Historia de diabetes estacionales. 4) Embarazo. 5) Obesidad mórbida.
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DMI F-95
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DMI 87/88
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DMI 98/99
Casi todos los pacientes diabéticos que necesitan insulina lo mejor es que sigan su control y se modifique el tratamiento basándose en: 1) Las mediciones repetidas de glucosuria y cetonuria en muestras aisladas de orina. 2) La medición de glucemia capilar hecha por si mismos, a lo largo . del dia. 3) Que una enfermera les mida la glucemia en ayunas y post-pandrial una vez a la semana. 4) Los valores de hemoglobina glicosilada, que se repetirán una vez al mes. 5) Determinaciones repetidas una vez cada dos meses de glucemia, colesterol y triglicéridos, pues la diabetes produce hiperlipidemias severas. Cúal de las siguientes entidades se asocia a Insulino-resistencia?: 1) sindrome de SCHMIDT. 2) Síndrome de ALSTROM. 3) Acantosis Nigricans. 4) Lipodistrofia. 5) Sindrome de RABSON-MENDENHALL ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la resistencia insulínica es FALSA? : 1. Es un problema muy raro, desarrollándose en menos de un 0.1% de los pacientes tratados con insulina. 2. Se define arbitrariamente como el requerimiento de 300 o más unidades de insulina diarias para controlar la hiperglucemia y evitar la cetoacidosis. 3. Se desconoce el defecto molecular asociado en muchos de los casos. 4. Se encuentran anticuerpos anti-insulina Ig G en muchos sujetos dentro de los primeros 60 días de inicio de la terapia insulínica. 5. Puede ser debida a destrucción de la hormona en el sitio de inyección. www.ofeca.com
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MIRes Endocrino 269.
DMI 94/95
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DMI 93/94
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DMI 93/94
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DMI 92/93
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DMI 95/96
Qué medida terapéutica, de las que se mencionan a continuación, ha disminuido de forma inequívoca las complicaciones microvasculares en los enfermos con Diabetes tipo I?: I) La utilización de insulina humana recombinante. 2) La mezcla de insulina cristalina y NPH invectadas dos veces al dia. 3) Las multi-inyecciones diarias de insulina cristalina. 4) La utilización sistemática de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotesina, para frenar el daño renal. 5) La dieta pobre en proteinas. Según las tablas de las que Vd. dispone, a una persona de 175 cm de altura y 70 Kg de peso que realiza trabajos pesados le corresponde una ingesta de 3000 KCal diarias. ¿Qué ingesta calórica recomendaria a un paciente con Diabetes tipo I de estas mismas características?: 1) 1500 KCal. 2) 2000 KCal. 3) 3000 KCal. 4) Dependiendo del control glucémico. 5) Las mismas, sumando las calorias que pierde por glucosuria. ¿Qué efecto secundario se describe en el tratamiento con sulfonilureas?: 1) Hipertensión arterial. 2) Hiperglucemia prolongada. 3) Insuficiencia renal. 4) Hipotensión severa. 5) Hipoglucemia severa y prolongada. ¿Cuál de las siguientes sulfonilureas se metaboliza a productos activos únicamente por el higado?: 1) Tolazamida. 2) Glipicida. 3) Gliburida. 4) Acetoxamida. 5) Clorpropamida. En las dietas de los pacientes diabéticos se debe aconsejar fundamentalmente: 1) Mantener los hidratos de carbono de absorción rápida y suprimir los de absorción lenta. 2) Restringir tanto los hidratos de carbono de absorción rápida como los de absorción lenta. 3) Reducir los hidratos de carbono de absorción rápida y mantener los de absorción lenta. 4) Suprimir los alimentos con alto contenido en sacarosa y glucosa y restringir los alimentos ricos en fibra. 5) Utilizar alimentos especiales para diabéticos.
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DMI 84/85
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DMI F-99
¿Qué factor influye en el mejor control de la diabetes insulindependiente?: 1) Control glucémico por el propio enfermo 2) Mezclas de diversos tipos de insulinas 3) Determinación de hemoglobina glicosilada 4) Ninguna de las respuestas anteriores es correcta 5) Todas las respuestas anteriores son correctas Paciente de 55 años, diabético tipo 2 en tratamiento con hipoglucemiantes orales, que presenta TA 130/82 mmHg, creatinina plasmática: 0,8 mg/dL, hemoglobina glicosilada: 6% (normal <5,8%), excreción urinaria de albúmina en dos determinaciones de 24 horas: 180 y 220 mg/dL. ¿Qué actitud terapéutica de las siguientes es la indicada?: 1. Insistir en que efectúe una dieta adecuada. 2. Descender los niveles de presión arterial con diuréticos. 3. Administrar un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina. 4. Iniciar tratamiento con insulina cristalina. 5. Repetir la cuantificación de microalbuminuria en 6 meses.
¿Cuál de los siguientes fármacos está CONTRAINDICADO durante el embarazo de la DMI mujer diabética?: F-2000 1. Derivado de hierro por vía oral. 2. Insulina de acción rápida. 3. Insulina de acción interinedia. 4. Insulina de acción ultralenta. 5. Sulfonilureas. 276.
277.
DMI 02/03
¿Con qué objetivo prescribiría una tiazolidinodiona a un paciente con diabetes mellitus?: 1. Para aumentar la secrección pancreática de insulina. 2. Para mejorar la sensibilidad periférica de insulina. 3. Como diurético coadyuvante a un IECA en un diabético tipo 2. 4. Para reducir la glucogenolisis hepática. 5. Como vasodilatador, para mejorar el flujo sanguíneo por los vasa nervorum en casos de neuropatía severa.
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MIRes Endocrino 278.
DMI 2003
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DMI 92/93
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DMI 95/96
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DMI 88/89
La Metformina es un fármaco muy útil en el tratamiento de la Diabetes Mellitus. Si Ud. lo utiliza debe conocer cual de las siguientes afirmaciones NO es cierta: 1. Se indica especialmente en los diabéticos tipo II obesos. 2. Puede producir molestias gastrointestinales. 3. El riesgo de hipoglucemias secundarias es excepcional. 4. La acidosis láctica es excepcional. 5. Lo puede utilizar en pacientes con hepatopatías activas. ¿Cuál de las siguientes situaciones define el efecto Somogyi?: 1) Inhibición de la organificación tiroidea de Ioduro. 2) Aumento de la glucemia en las horas tempranas de la mañana. 3) Fallo Secundario de las Sulfonilureas. 4) Aumento de GH en la Sobrecarga Oral de Glucosa. 5) Hiperglucemia reactiva a hipoglucemia. ¿Cual de las siguientes aseveraciones le parece correcta?: 1) El efecto Somogyi consiste en hiperglucemia de rebote tras hipoglucemia. 2) El efecto Somogyi consiste en hipoglucemia severa tras hiperglucemia por ingesta importante en hidratos de carbono. 3) El efecto Somogyi no tiene relación con las cifras de glucemia. 4) El fenómeno del alba consiste en hipoglucemia matutina. 5) El fenómeno del alba y el efecto Somogyi tienen el mismo mecanismo de producción. Cuál de las siguientes respuestas define al denominado "fenómeno del alba" que se observa en la Diabetes Mellitus?: 1) La hiperglucemia que sigue a una hipoglucemia nocturna. 2 ) La hiperglucemia observada en muchos diabéticos al amanecer. 3 ) La hipoglucemia que presentan muchos diabéticos en las primeras horas de la manana. 4 ) La disminución de requerimientos de insulina que muchos diabéticos tienen hacia -las 3 ó 4 de la madrugada 5 ) La hiperinsulinemia matutina producida tras la administración de una dosis excesiva de insulina de acción lenta la noche anterior.
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DMI 89/90
Se entiende por fenómeno de Somogyi a la hiperglucemia "de rebote" que sigue a un episodio de hipoglucemia en el diabético. El fenómeno del alba se refiere a la hiperglucemia que en determinados diabéticos se observa en las horas tempranas de la mañana. La distinción entre ambos fenómenos debe realizarse: 1) Determinando la glucemia hacia las 03 horas (3 A.M.) 2) Determinando la GH (Hormona de crecimiento) en ayunas 3) Determinando el Péptido-C a lo largo de la noche 4) Determinando las catecolaminas en orina de 24 horas del día anterior 5) Determinando el ritmo circadiano del cortisol
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DMI F-95
284.
DMI 90/91
285.
DMI 87/88
¿Qué modificación recomendaria en el tratamiento de un paciente diabético tratado con insulina cristalina antes del desayuno y comida, y con mezcla de cristalina y NPH antes de la cena, si presentase hipoglucemias repetidas a las 7 horas a.m.?: 1) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes del desayuno. 2) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes de la cena. 3) Disminuir la dosis de insulina NPHantes de la cena. 4) Aumentar la ingesta de calorias en el desayuno y la cena. 5) Adelantar la hora del desayuno. En la cetoacidosis diabética se producen los siguientes fenómenos patológicos excepto: 1) Aumento de la gluconeogénesis 2) Aumento de los ácidos grasos libres plasmáticos 3) Disminucion de la concentración de glucagón 4) Aceleración de la cetogénensis 5) Deficiencia de insulina En un episodio de cetoacidosis diabética se produce una importante y compleja alteración metabólica. Todos los siguientes fenómenos están presentes, excepto: 1) Disminución del nivel de glucagón. 2) Intenso aumento de la gluconeogénesis. 3) Activación de la cetogénesis. 4) Activación de la lipolisis. 5) Déficit de insulina.
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Curso MIR 2004/05
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MIRes Endocrino 286.
DMI 94/95
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DMI 93/94
Nos avisan, con urgencia, a un domicilio porque una paciente de 64 años, diabética y depresiva, ha sufrido un desvanecimiento. Desde 24 horas antes, presentaba un cuadro de somnolencia y confusión progresivo. Seguia tratamiento con 5 mgr. de glibenclamida y 75 mgr. de amitriptilina al dia. A la exploración, estaba con bajo nivel de conciencia, no se le entendia cuando hablaba y no era capaz de mantener el tono postural. Cuál seria el primer diagnóstico a considerar?: I) Intoxicación por amitriptilina. 2) Ataque vascular cerebral. 3) Hipoglucemia. 4) Precoma diabético. 5) Epilepsia por isquemia. Un paciente diabético ingresa en el Hospital en cetoacidosis y con dolor abdominal. En los análisis realizados de urgencia se observa una hiperamilasemia vez y media su valor normal. ¿Qué se haria para descartar pancreatitis aguda?: 1) Ecografia abdominal. 2) Aclaramiento amilasa/creatinina. 3) Tomografia Axial Computerizada. 4) Radiologia simple de abdomen. 5) Lipasa serica.
Ante una situación de cetoacidosis diabética, se debe realizar: DMI 1) Determinación de creatinfosfokinasa 84/85 2) Administración de esteroides si existe shock acompañante 3) Iniciar desde el principio la administración de insulina de acción prolongada 4) Si aparece abnubilación en las primeras horas del tratamiento, realizar siempre punción lumbar 5) Administración de bicarbonato si existe acidosis con pH de 7.30
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DMI 00/01
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Un muchacho de 12 años acude al hospital con disminución del apetito, aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso durante las últimas tres semanas. En las últimas 24 h. aparece letárgico. Los análisis muestran una natremia de 147 mEq/1, una potasemia de 5,4 mEq/l, un cloro de 112 mEq/l, un bicarbonato de 6 mEq/l, una glucosa de 536 mg/dl, una urea de 54 mg/dl, una creatinina de 2 mg/dl y un pH de 7,18. La cetonuria es positiva. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones define mejor el estado de su equilibrio ácido?base?: 1. Acidosis metabólica con vacío aniónico normal. 2. Acidosis metabólica con vacío aniónico alto. 3. Alcalosis metabólica con vacío aniónico alto. 4. Acidosis mixta. 5. Acidosis metabólica con vacío aniónico descendido. Respecto al coma hiperosmolar diabético, ¿Qué enunciado le parece correcto?: 1) La tasa de mortalidad es menor de 1 por cien. 2) El tratamiento inicial supone cantidades importantes de insulina y líquidos parenterales a dosis bajas. 3) Es muy raro que haya necesidad de administrar sales de potasio. 4) Es excepcional que existan infecciones. 5) La medida más importante es la administración rápida y abundante de liquidos. Un paciente diabético ingresa en Urgencias presentando bajo nivel de conciencia, glucemia de 350 mg/dL, Na 150 mEqIL, K 3.1 mEq/L, bicarbonato 12 mEq/L, pH 7.14 y cetonuria. ¿Cuál de las siguientes medidas NO es adecuada? : 1. Administración de insulina rápida en bomba de infusión. 2. Administración de suero salino fisiológico. 3. Administración de cloruro potásico. 4. Administración de expansores plasmáticos. 5. Vigilancia estricta de constantes, pH y glucemia. Un paciente diabético de 16 años acude a Urgencias con un cuadro de cetoacidosis, con una glucemia de 600 mg/dl y un pH de 7,15. Las medidas terapéuticas incluyen la administración en perfusión intravenosa de insulina. ¿Cuál debe ser el criterio para suspender la perfusión?: 1. Una glucemia de 250 mg/dl. 2. Una glucemia estable. 3. Un buen estado de hidratación. 4. Un descenso de la glucemia de 200 mg/dl respecto a la basal. 5. La corrección de la acidosis.
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Curso MIR 2004/05
36
MIRes Endocrino 293.
DMI 01/02
294.
DMI 02/03
Un muchacho de 12 años acude al hospital con disminución del apetito, aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso durante las últimas tres semanas. En las últimas 24 horas aparece letárgico. Los análisis muestran una natremia de 147 mEq/1, una potasemia de 5,4 mEq/l, un cloro de 112 mEq/l, un bicarbonato de 6 mEq/1, una glucosa de 536 mg/dl, una urea de 54 mg/dl, una creatinina de 2 mg/dl y un pH de 7,18. La cetonuria es positiva. ¿Cuál de las siguientes es la medida más adecuada para comenzar el tratamiento de este paciente?: 1) Hidratación con salino hipotónico, 10 U. De insulina subcutánea y bicarbonato. 2) Hidratación con salino isotónico y perfusión i.v. de insulina. 3) Hidratación con salino isotónico, perfusión de insulina i.v. y bicarbonato. 4) Hidratación con salino hipotónico, perfusión de insulina i.v. y bicarbonato. 5) Hidratación con salino hipotónico y 10 U de insulina subcutánea. Paciente diabético que acude a Urgencias obnubilado con los siguientes resultados en el examen de sangre venosa: glucemia 340 mg/dl, pH 7.075 mg/dl, Na+136 mEq/l, K+4,5 mEq/l, y Bicarbonato estándar 11,2 mmol/l, con cetonuria. En relación con el tratamiento y la evolución ¿cuál de los siguientes enunciados NO es correcto?: 1. Indicaremos control de ionograma, constantes y glucemia cada 1-2 horas. 2. El edema cerebral es raro pero ocurre con más frecuencia en niños. 3. Proporcionaremos aporte de suero glucosado o dextrosa a 5% cuando la glucemia sea igual o inferior a 250 mg/dl. 4. En este contexto clínico y una vez resuelto el cuadro, es conveniente parar la insulinoterapia endovenosa antes de continuar con insulina subcutánea. 5. La cetoacidosis se resuelve a medida que la insulina reduce la lipólisis y aumenta la utilidad periférica de las cetonas, entre otros fenómenos.
295.
DMI 02/03
296.
DMI 02/03
297.
DMI 98
298.
DMI F-98
299.
DMI 98
Una mujer de 62 años acude a Urgencias letárgica y con una TA de 100/60. Su glucemia es de 1250 mg/dl, la natremia de 130 mEq/l, la potasemia de 4,6 mEq/l, el cloro sérico de 100 mEq/l, el bicarbonato sérico de 18 mEq/l, la urea de 67 mg/dl y la creatinina de 2 mg/dl. El tratamiento de esta enfermedad debe incluir: 1. Suero salino hipotónico. 2. Suero salino hipotónico e insulina. 3. Suero salino isotónico e insulina. 4. Suero salino hipotónico, bicarbonato e insulina. 5. Suero salino isotónico, bicarbonato e insulina. ¿Cuál de las siguientes características NO suele corresponder a la Diabetes Mellitus tipo 2 (no insulin dependiente)?: 1. Existencia de resistencia a la insulina en algún momento de su evolución. 2. Existencia de secrección insuficiente de insulina en algún momento de su evolución. 3. Asociación habitual con otros factores de riesgo cardiovascular. 4. Presentación clínica de inicio como cetoacidosis. 5. Pueden ser útiles en su tratamiento las sulfonilureas y la metformina. Mujer de 67 años con diabetes mellitus no insulindependiente de 20 años de evolución, que consulta por ptosis palpebral izquierda de inicio súbito. ¿Cuál es el díagnóstico más probable?: 1) Mononeuropatía del IV par craneal. 2) Mononeuropatía del III par craneal. 3) Mucormicosis rinocerebral. 4) Polineuropatía diabética. 5) Mononeuropatía del VI par craneal. ¿Cuál es la forma clínica más prevalente de la neuropatía diabética?: 1. Polineuropatía distal simétrica sensitivomotora. 2. Neuropatía autonómica. 3. neuropatía motora proximal. 4. Radiculopatía. 5. Síndrome del túnel carpiano. Una mujer de 38 años, diagnosticada hace 15 de díabetes, tiene como única complicación conocida una retinopatía. ¿Qué prueba le realizaría para predecir la aparición de nefropatía díabética?: 1) Proteinuria de 24 horas. 2) Sedimento urinario. 3) Creatinina sérica. 4) Excrección fraccional de sodio. 5) Microalbuminuria.
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37
MIRes Endocrino 300.
DMI 98
¿Cuál de los siguientes fármacos sería el de elección en un paciente con hipertensión arterial y díabetes?: 1) Betabloqueante. 2) Diurético. 3) Inhibidor de la ECA. 4) Calcioantangonista. 5) Alfabloqueante.
Ante un diabético tipo 1 (Insulin-Dependiente) que empieza a presentar valores elevados y repetidos DMI de microalbuminuria (por encima de 30 F-2000 microgramos/minuto o mg/24 horas). ¿Cuál de las siguiente, actitudes NO es correcta?: 1. Mejorar significativamente su control metabólico. 2. Si es hipertenso controlar más exigentemente sus cifras tensionales. 3. Añadir a su tratamiento habitual dosis bajas de corticoides, por ejemplo Prednisona 5 mg/día. 4. Valorar períodicamente su función renal: creatina y aclaramiento de creatinina. 5. Añadir a su tratamiento habitual, aunque sea nomotenso, fármacos inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, por ejemplo Captopril.
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DMI 93/94
obtienen reflejos osteotendinosos en piernas con clara hipoestesia en pies y disminución de sensibilidad vibratoria en piernas. ¿Cuál será su diagnóstico más probable?: 1) Artritis séptica. 2) Artropatia neuropatica. 3) Artritis microcristalina. 4) Distrofia simpática refleja. 5) Fractura de maléolo...
301.
302.
DMI 91/92
303.
DMI 86/87
Los siguientes procesos infecciosos parecen tener una relación estrecha con la Diabetes Mellitus, EXCEPTO: 1) Actinomicosis. 2) Mucormicosis rinocerebral. 3) Otitis externa maligna. 4) Colecistitis enfisematosa. 5) Pielonefritis enfisematosa. La causa más común de ceguera en el diabético sin retinopatía proliferativa es: 1) Hemorragia de vitreo 2) Cataratas 3) Glaucoma 4) Hemorragias retinianas 5) Edema de mácula
Mujer de 50 años con diabetes mellitus tipo I desde hace 35. Al bajar de una acera tiene una torcedura de su tobillo derecho con mucha inflamación pero escaso dolor. Un mes más tarde el tobillo sigue hinchado y apenas le produce molestias. Al explorar se demuestra movilidad aumentada en el tobillo pese al aumento de volumen y no se
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DMI 89/90
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DMI 00/01
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DMI 85/86
¿Cuál es la forma más frecuente de la Neuropatía Diabética?: 1) Polineuropatía periférica 2) Radiculopatía torácica 3) Neuropatía Autonómica Simpática 4) Amiotrofia 5) Mononeuropatía Un paciente diabético fumador de 60 años refiere dolor en ambas zonas gemelares con la marcha, sobre todo al subir cuestas, que cede al detenerse unos minutos. ¿Cuál sería, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?: 1. Neuropatía diabética periférica de predominio motor. 2. Cardiopatía isquémica: angor de esfuerzo de presentación atípica. 3. Claudicación intermitente por vasculopatía periférica. 4. Tromboangeitis obliterante. 5. Miopatía degenerativa por fibrosis. ¿Cuál de los siguientes trastornos no es consecuencia de la neuropatia diabética autonómica?: 1) Gastroparesia. 2) Estreñimiento. 3) Impotencia. 4) Disfunción de la vejiga urinaria. 5) Hipotensión ortostática
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38
MIRes Endocrino 308.
DMI 87/88
309.
DMI 91/92
310.
DMI F-95
311.
DMI F-97
El estadio más precoz de una nefropatia diabética, y que suele observarse ya al comienzo de la enfermedad, se caracteriza por: 1) Aumento de la fracción de filtración glomerular por encima de lo normal. 2) Disminución de la filtración glomerular en aproximadamente un 20% de la normal. 3) Aparición de microalbuminuria ( Superior a 30 mgs/ 24 horas). 4) Aparición de hematuria. 5) Presencia de hipertensión arterial paroxística. Cuál de los siguientes es el indicador más precoz de Nefropatia Diabética?: 1) Disminución del aclaramiento de creatinina. 2) Disminución de los requerimientos de insulina. 3) Hematuria. 4) Glucosuria > 500 mg/dl. 5) Microalbuminuria. Cuando en un paciente diabético se detecta microalbuminuria en orina, Qué conducta debe adoptarse?: 1) Aumentar las dosis de insulina. 2) conseguir un riguroso control de la tensión arterial. 3) Mejorar el control metabólico. 4) Hacer una biopsia renal. 5) Restringir la ingesta de proteinas. En un paciente diabético con hipertensión arterial ¿cuál de los siguientes agentes antihipertensivos sería de elección, por retardar, además, la evolución de la nefropatía diabética?: 1. Antagonista del calcio. 2. Betabloqueante. 3. Alfa bloqueante. 4. Inhibidor del enzima de conversión. 5. Diurético tiazídico.
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DMI F-97
En un paciente con Diabetes Mellitus tipo I, de 30 años de evolución, que presenta nefropatía diabética con proteinuria de 2 gr. en 24 horas y tensión arterial de 190/100 mmHg de forma repetida, ¿qué supuesto de los siguientes es correcto?: 1. Es necesario que el tratamiento insulínico sea con insulina cristalina. 2. Es necesario tratar la hipertensión de forma intensiva. 3. Al existir nefropatía no debe tratarse la hipertensión por el riesgo de empeorar el filtrado glomerular. 4. La nefropatía diabética apenas modifica el curso natural de la diabetes. 5. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina no serían de utilidad en este paciente.
313.
DMI 85/86
314.
DMI F-96
315.
DMI 93/94
316.
DMI 86/87
¿Cual de las siguientes enfermedades no produce diabetes mellitus secundaria?: 1) Hipotiroidismo. 2) Feocromocitoma. 3) Hemocromatosis. 4) Pancreatitis crónica. 5) Sindrome de Cushing La hipoglucemia puede aparecer en el seno de todos, EXCEPTO UNO, de los siguientes trastornos. Señalar en cuál: 1) Entermedad de Addison. 2) Hipopituitarismo. 3) Uremia. 4) Feocromocitoma. 5) Cirrosis hepática. Una erupción cutánea de tipo papulo-vesicular migratoria y anular acompañada de queilitis y estomatitis, diarrea y diabetes, debe hacer sospechar el diagnóstico de: 1) Linfoma. 2) Colitis ulcerosa. 3) Sepsis por Pseudomonas aeruginosa. 4) Glucagonoma. 5) Insulinoma. Un criterio importante para el diagnóstico de síndrome de Pendred: 1) Hipertiroidismo 2) Diabetes mellitus 3) Sordera 4) Ataxia 5) Retardo mental
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MIRes Endocrino 317.
DMI 98/99
318.
DMI 96/97
319.
DMI F-98
¿Cuál de los siguientes tumores endocrinos del páncreas incluye en su complejo sintomático la presencia de rash cutáneo, denominado eritema migratorio necrolítico?: 1.Glucagonoma. 2.Vipoma. 3.Insulinoma. 4.Gastrinoma. 5.Somatostatinoma. Paciente de 52 años en estudio psiquiátrico por cambios de personalidad, que padece crisis de irritabilidad acompañadas de temblores. Despés de una extracción de sangre para analítica, sufre un desvanecimiento, con tensión arterial 160/66 mm Hg, del que se recupera tras una perfusión endovenosa de suero. La analítica presenta: Hto. 42%, Hb 13 g/dl, glucosa 48 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, proteinas totales 6,2 g/dl, Na 135 mEq/l, K 3,7 mEq/l, Ca 9,6 mg/dl. ¿Qué pruebas biológicas pueden llevarle al diagnóstico del paciente?: 1. Insulinemia y relación insulina/glucosa durante el ayuno. 2. Gastrinemia basal y estimulada con secretina, BAO y MAO. 3. Determinación de glucagón plasmático y catecolaminas en orina. 4. Prueba de estimulación con metirapona, aldosterona y renina. 5. Péptido intestinal vasoactivo en plasma, gastrina y glucagón. Mujer de 53 años, obesa, con antecedentes psiquiátricos y sin datos de cirugía previa. Consulta por episodios de disminución del nivel de conciencia con sudoración, que mejoran con la ingesta. Una prueba de hipoglucemia de ayuno resulta positiva. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?: 1. Debe someterse a dieta hipocalórica, sin reducir el aporte proteico y con suplementos vitamínicos. 2. La TAC, la angiografía selectiva y el muestreo venoso portal transhepático ayudan al diagnóstico. 3. Debe realizarse, en primer lugar, un estudio de vaciamiento gástrico. 4. No está indicado un diagnóstico de localización, pues generalmente tiene una lesión maligna avanzada. 5. El tratamiento quirúrgico implica, en la mayoría de los casos, la exéresis completa del órgano enfermo.
320.
DMI F-99
¿Cuál de los siguientes datos o determinaciones pre o intraoperatorias indica con mayor probabilidad la presencia de malignidad en un insulinoma?: 1. Los hallazgos anatomopatológicos intraoperatorios. 2. La presencia de marcadores tumorales en sangre. 3. El grado de elevación de la insulina en sangre. 4. La ocupación por el insulinoma de la vena mesentérica inferior. 5. La multicentricidad del tumor.
Además de en la Diabetes Mellitus la otra situación en la que se produce con más frecuencia un estado DMI cetoacidótico es: 91/92 1) La acidosis por shock séptico. 2) La intoxicación por etilenglicol. 3) La uremia. 4) El alcoholismo crónico. 5) La intoxicación por Acido Acetilsalicilico. 321.
322.
DMI 95/96
323.
DMI 95/96
324.
DMI 88/89
325.
DMI 86/87
En un paciente con hipoglucemia de ayuno coincidente con elevación de los niveles de insulina sérica y disminución de los niveles séricos de peptido C, el diagnóstico de sospecha: 1) Hipoglucemia por insulinoma. 2) Hipoglucemia reactiva. 3) Hipoglucemia por ingesta de sulfonilureas. 4) Hipoglucemia por administración de insulina exógena. 5) Hipoglucemia por deficiencia de hormonas contrainsulares. Un péptido C postestimulo (glucagón 1 mg iv) muy bajo o ausente es característico de: 1) Diabetes mellitus insulino dependiente (DMID). 2) Diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID). 3) Ambos tipos de diabetes. 4) Glucagonoma. 5) Insulinoma. En los casos de hiperinsulinismo, Los siguientes datos favorecen el diagnóstico de hiperinsulinismo facticio frente al de insulinoma, EXCEPTO: 1) Presencia de anticuerpos antiinsulina 2) Insulina plasmatica muy elevada. 3) Relacion insulina/glucosa muy alta. 4) Proinsulina normal o disminuida. 5) Péptido C aumentado. La hipoglucemia inducida por un adenoma pancreático no puede ser tratada con: 1) Diazoxido 2) Comidas frecuentes 3) Hormona de crecimiento 4) Streptozotocin 5) Cirugía www.ofeca.com
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Curso MIR 2004/05
40
MIRes Endocrino 326.
DMI 99/00
327.
GO N 86/87
328.
GO N 98/99
329.
GO N 83/84
Señale cuál es, de los siguientes, el tratamiento más adecuado de un insulinoma benigno de 1. 5 cm de diametro, localizado en el cuerpo del páncreas y lejano al conducto de Wirsung: 1. Duodenopancreatectomía parcial. 2. Pancreatectomia distal. 3. Embolización del tumor. 4. Resección del tumor con un margen aproximado de 0.5-1 cm de tejido sano. 5. Enucleación del tumor.
330.
GO N 01/02
siempre regulares, había quedado embarazada con facilidad hacía 14 y 10 años, y había dado lactancia materna durante 4 meses con sus dos hijos. ¿Qué actitud inicial considera más correcta para investigar la amenorrea de esta mujer?: 1) Solicitar una determinación en sangre de TSH tras TRH. 2) Solicitar una resonancia magnética nuclear de la hipófisis. 3) Solicitar una prueba de estimulación de LH, FSH tras GnRH. 4) No procede investigar la amenorrea ya que su duración es menor a los 12 meses. 5) Suspender todo tipo de medicación y solicitar una determinación de prolactina.
La amenorrea puede asociarse a: 1) Anorexia nerviosa 2) Hiperprolactinemia 3) Síndrome de Turner 4) Hipotiroidismo 5) Todas Respecto a la ginecomastia, señale la afirmación FALSA, entre las siguientes: 1. En la secundaria a tumores testiculares, el mecanismo patogénico es un aumento de la secreción de testosterona. 2. La digoxina puede provocaría. 3. La fisiológica puberal suele involucionar espontáneamente. 4. La fisiológica del reción nacido es secundaria al aumento transitorio de los estrógenos maternos o placentarios. 5. La marihuana y la heroína pueden producirla. Paciente de 20 años, sin antecedentes de interés que consulta por baches amenorreicos desde 4-5 meses, hirsutismo y obesidad. A la exploración hay hirsutismo facial, en antebrazos y distribución androide del vello pubiano. T.A. 125/85. Discreta hipertrofia de clítoris. Analítica: Ritmo de cortisol, 18 mg % a las 9 h. y 5 mg % a las 23 h. (normal). Testosterona plasmática, 512 ng/100 ml. (elevado). Excreción de 17-cetosteroides, 62 mg/24 h (elevado). Ecografía abdominal: ovario derecho aumentado 3 veces sobre tamaño normal. Ovario izquierdo normal ¿Cuál sería el diagnóstico más probable con estos datos?: 1) Arrenoblastoma ovárico 2) Síndrome de Stein-Leventhal 3) Carcinoma adrenal 4) Síndrome adrenogenital 5) Hirsutismo idiopático
Mujer de 40 años, con antecedentes de digestiones pesadas, por lo que toma habitualmente metoclopramida y omeprazol. En los últimos 5 años había tomado de forma ininterrumpida anticonceptivos orales hasta hace 7 meses que los suspendió y desde entonces está amenorreica. Previamente sus mestruaciones habían sido
Un hombre de 40 años refiere astenia e impotencia coeundi. En la analítica, presenta una prolactina GO N sanguínea en niveles diez veces por encima de los F-2000 límites normales superiores. En la resonancia magnética se evidencia un tumor hipofisario. Los niveles de LH, FSH y testosterona más probables serán: 1. Niveles elevados de LH y FSH, niveles bajos de testosterona. 2. Niveles bajos de LH, FSH y testosterona. 3. Niveles bajos de LH y FSH, normales de testosterona. 4. Niveles elevados de LH, FSH y testosterona. 5. Niveles elevados de LH y bajos de FSH y testosterona. 331.
332.
GO N 02/03
Un hombre de 28 años, refiere ginecomastia bilateral dolorosa de reciente instauración. Ante la sospecha de enfermedad severa tratable ¿qué debe solicitar de forma inmediata:? 1. Nivel de prolactina. 2. Nivel de estrógenos. 3. Nivel de FSH. 4. Nivel de LH. 5. Nivel de BHCG.
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Curso MIR 2004/05
41
MIRes Endocrino 333.
GO N 93/94
334.
GO N 90/91
335.
GO N 89/90
Un varón con las siguientes caracteristicas somáticas: hipogonadismo hipogonadotrófico, anosmia, falo pequeño, microorquia, fenotipo masculino, hábito eunocoide y sin ginecomastia: A qué cuadro corresponde?: 1) Sindrome de Klinefelter. 2) Sindrome de Noonan. 3) Sindrome de Del castillo. 4) Sindrome de Kallman-Morsier. 5) Sindrome de Reifeinstein. El Sd de Klinefelter se caracteriza por los siguientes hallazgos patológicos exceopto: 1) Azoospermia 2) Ginecomastia 3) Deficit de testosterona 4) Grado variable de enucoidismo 5) Testículos de tamaño y consistencia normales En el Síndrome de Klinefelter clásico se encuentran los siguientes datos clínicos EXCEPTO: 1) Estatura alta 2) Niveles elevados de Gonadotropinas 3) Cariotipo 47,XXY 4) Ginecomastia 5) Testículos normales en consistencia y tamaño
338.
GO N 2003
testosterona. 3. Se debería hacer un cariotipo. 4. Determinar la concentración de cloro en el sudor. 5. Estudiar el perfil hormonal de las suprarrenales. 339.
GO N 83/84
340. 336.
GO N 85/86
337.
GO N 83/84
El síndrome de Klinefelter se caracteriza por todas excepto por una de las siguientes alteraciones. 1) Hipogonadismo secundario con descenso de los niveles plasmáticos de testosterona, FSH y LH. 2) Cariotipo 47 XXY 3) Constitución física eunucoide. 4) Ginecomastia. 5) Histología testicular característica. Mujer de 19 años vista en Policlínica por talla corta, amenorrea primaria y falta de desarrollo de tejido mamario. Examen físico: T.A. en brazos 220/110, en piernas 110/70, deformidad en quilla de la caja torácica y ceguera para el color rojo-verde. ¿Cuál de los siguientes test sería más útil para establecer el diagnóstico?: 1) Cuantificación de hormona del crecimiento tras hipoglucemia insulínica 2) Estudio del sistema renina-angitensina-aldosterona 3) Estudio radiológico de silla turca 4) Cuantificación de gonadotropinas plasmáticas 5) Cariotipo
En el reconocimiento médico a un hombre de 18 años, de 180 cm de altura y 92 kg. de peso, se descubre una distribución ginoide de la grasa, ausencia de vello facial y corporal, ginecomastia y un tamaño testicular de 1,5 cm. En las pruebas complementarias se confirma una elevación de la LH y la FSH y un azoospernia. ¿Cuál sería la conducta a seguir?: 1. Esperar a que cumpla 21 años y repetir el estudio. 2. Iniciar sin más pruebas un tratamiento con
MET 2003
En la paciente del caso anterior, ¿cuál de los siguientes tratamientos sería el más adecuado?: 1) Irradiación del área sellar 2) Administración de hormona del crecimiento 3) Tratamiento cíclico con una combinación de estrógeno- progesterona 4) Tratamiento con factor liberador de gonadotropinas (LH-RH) 5) Tratamiento con hormonas tirorideas En relación con el metabolismo de las lipoproteínas sólo una de las siguientes afirmaciones es cierta. Indique cual: 1. La forma esterificada del colesterol es soluble en medio acuoso (anfipático) y por ello recubre la superficie de las lipoproteínas. 2. Las lipoproteínas VLDL contienen fundamentalmente colesterol. 3. La deficiencia familiar de lipoproteinlipasa se caracteriza por unos niveles muy elevados de triglicéridos y plasma lechoso. 4. En la hipercolesterolemia poligénica es típica la existencia de xantomas. 5. La mayoría de las hipercolesterolemias moderadas son de origen autosómico recesivo.
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Curso MIR 2004/05
42
MIRes Endocrino 341.
MET 2003
342.
MET 02/03
Acude a consulta un hombre de 67 años de edad, fumador de 48 paquetes/año, con diabetes mellitus de reciente diagnóstico. Indice de Masa Corporal 32 Kg/m2, TA 148/92, Glicemia basal 98 mg/dl; Glucosuria negativa, microalbuminuria negativa; colesterol total 274 mg/dl; LDL 190 mg/dl; HDL 30 mg/dl. Su médico de familia realiza una intervención en los hábitos de vida (tabaco, alimentación y ejercicio) e interviene farmacológicamente con metformina, simvastatina y enalapril. Pasados 6 meses, ¿cuál de las siguientes situaciones reflejaría un buen control del paciente, con un riesgo coronario menor?: 1. El paciente no fuma. IMC 26.8, TA 129/78; HbAlc 6.8; colesterol total 198; LDL 98; HDL 46. 2. El paciente no fuma. IMC 30, TA 140/90, HbAlc 7, colesterol total 230; LDL 140; HDL 45. 3. El paciente fuma. IMC 25, TA 124/74, HbAlc 5,4, colesterol total 190; LDL 90; HDL 46. 4. El paciente no fuma. IMC 25, TA 138/88, HbAlc 7,2, colesterol total 190; LDL 90; HDL 46. 5. El paciente fuma. IMC 32,4, TA 142/90, HbAlc 8, colesterol total 240; LDL 160; HDL 35. Hombre de 62 años con vida laboral muy activa, que le obliga a viajar continuamente, fumador de 20 cigarrillos diarios que, tras tres meses de dieta pobre en grasas saturadas y pobre en sal, tiene colesterol total 260 mg/dl, colesterol LDL 186/dl y colesterol HDL 40. Su tensión arterial es 150/100. ¿Qué actitud la parece más oportuna, además de suspender el tabaco y de dar un hipotensor?: 1. Continuar con las mismas recomendaciones dietéticas de por vida, sin que sea necesario añadir ningún hipolipemiante, por cuanto el LDL es < 190. 2. Continuar con las mismas recomendaciones dietéticas añadiendo Colestiramina a dosis mínima, con suplementos de vitaminas liposolubles y aceites de pescado. 3. Continuar con las mismas recomendaciones dietéticas añadiendo dosis bajas de un fibrato, pues el principal objetivo terapéutico será en este caso elevar el colesterol HDL por encima de 60 mg/dl. 4. Continuar con las mismas recomendaciones dietéticas y añadir una estatina a dosis suficientes para reducir colesterol LDL por debajo de 130 mg/dl. 5. Intensificar las medidas dietéticas todo lo posible y repetir el examen de lípidos en 8 semanas antes de dar tratamiento hipolipemiante.
343.
MET 02/03
344.
MET F-95
345.
MET 02/03
346.
MET 2003
Hombre de 60 años de edad remitido por triglicéridos de 620 mg/dl, colesterol total de 220 mg/dl. No es obseso, fuma diez cigarrillos diarios y se toma dos vasos de vino con las comidas y tres copas de coñac diarios. ¿Cuál debe ser la primera medida para reducir su trigliceridemia?: 1. Dejar el tabaco por completo. 2. Suspender el alcohol por completo. 3. Prescribir un fibrato. 4. Dar una estatina. 5. Suspender por completo el consumo de aceites y productos de pastelería, añadiendo además dosis moderadas de una resina. ¿Cuál de las siguientes es la cáusa fundamental del hipogonadismo de la hemocromatosis idiopática?: 1) Depósito de hierro en las celulas germinales de la gónada. 2) Depósito de hierro en las células intersticíales o del estroma en la gónada. . 3) Ineficiente acción de las gonadotropinas en presencia de exceso de hierro. 4) Miperestrogenismo atribuible a cirrosis hepática por depósito de hierro 5) Disfunción hipofisaria por depósito de hierro. ¿Cuál de las cuestiones NO es cierta en relación con la hemocromatosis hereditaria HFE?: 1. El gen mutante se encuentra en el cromosoma 6p. 2. Es un transtorno que puede cursar con patrón de herencia autosómico recesivo. 3. Es más frecuente en las poblaciones del sur de Italia que en las del norte de Europa. 4. La expresión clínica de la enfermedad es más frecuente en el varón que en la mujer. 5. La mutación más frecuente encontrada es una hemocigota C282Y. A un paciente con Porfiria cutánea tarda, le debemos informar de los hechos que a continuación se enumeran, salvo uno. Señale éste: 1. Debe evitar la exposición solar en la playa. 2. Se debe a un defecto enzimático, la URO descarboxilasa hepática. 3. Los traumatismos pueden producirle ampollas. 4. La afectación neurológica afecta a los músculos proximales. 5. No siempre es hereditaria.
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Curso MIR 2004/05
43
MIRes Endocrino 347.
MET 00/01
348.
MET 94/95
349.
NUT 98
350.
NUT 96/97
De las enfermedades siguientes cuál NO produce hiperuricemia por sobreproducción de uratos: 1. La poliquistosis renal. 2. El mieloma múltiple. 3. El ejercicio físico intenso. 4. Alcoholismo, 5. Síndrome de Lesch-Nyhan.
351.
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masa muscular. Los estudios complementarios indican realizar esofaguectomia. En relación con la nutrición de este enfermo, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?: 1. El cuadro es sugerente de malnutrición proteico-calórica o marasmo. 2. Es necesario instaurar inmediatamente una nutrición parenteral total. 3. Será necesaria la nutrición parenteral total en el postoperatorio. 4. La situación nutricional del paciente no influye en el pronóstico quirúrgico a corto plazo. 5. No podemos decidir sobre el tratamiento sin una evaluación nutricional más completa.
Un paciente varón en tratamiento diurético por insuficiencia cardiaca, sin antecedentes familiares de gota, ni insuficiencia ni litiasis renal, que se encuentra asintomático, presenta un ácido úrico de 9,5 mgr./dl. (valor normal hasta 7 mgr./dl). Qué actitud le parece correcta?: I) Iniciar tratamiento uricosúrico. 2) Emplear Alopurinol a dosis de 300 mgr./dia. 3) Recomendar Colchicina a dosis bajas. 4) No es necesario actuación terapéutica alguna. 5) Administrar Sulfinpirazona a dosis de 50 mgr. dos veces al dia. En la malnutrición de tipo marasmo hay disminución de: 1) El agua corporal total. 2) Los pliegues subcutáneos. 3) La albúmina plasmática. 4) La proteína transportadora del retinol. 5) La transferrina. En el diagnóstico de una malnutrición proteico-calórica tipo marasmo se aceptan, entre otros, los siguientes criterios, EXCEPT0: 1. Pérdida de peso corporal superior al 15%. 2. Estrés. 3. Incremento discreto del agua extracelular. 4. Disfunción muscular esquelética. 5. Trastornos de la función respiratoria.
Paciente de 60 años, fumador, con historia de disfagia progresiva y adelgazamiento de 15 Kg en 6 meses. En la actualidad sólo tolera líquidos por vía oral. Un estudio radiológico demuestra una lesión neoplásica en esófago. El paciente refiere intensa astenia. En la exploración clínica destaca una delgadez intensa con pérdida de panículo adiposo y
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Un paciente de 55 años acude al médico por presentar, desde hace tres meses, dolor epigástrico, sin relación con las comidas, que se calma con alcalinos. Las heces han sido negras como la pez. El paciente refiere anorexia y su peso, que habitualmente era de 78 Kg, es ahora de 64. En la analítica encontramos anemia microcítica (Hb 7.5 g/dL), hierro sérico y ferritina anormalmente bajos, albúmina de 2. 9 g/dL (normal > 3. 5), colesterol 125 mg/dL (normal 150-200) y triglicéridos 55 mg/dL En la valoración nutricional de este paciente, el dato más importante, entre los siguientes, es: 1. La pérdida de un 20% del peso corporal. 2. La presencia de anemia. 3. Los valores de la albúmina. 4. El hierro y la ferritina bajos. 5. Las cifras de colesterol.
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