TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Es una condición que ocurre cuando un coagulo de sangre se forma en una vena profunda del cuerpo, las venas profundas en la piernas muslos y caderas son los sitios más comunes de TVP. El coagulo evita el flujo normal de sangre a la v ena, la sangre se acumula y causa dolor e inflamación. La TVP consiste en la formación formación de un coagulo sanguíneo o trombo en una vena profunda. Es una forma de trombosis profunda que usualmente afecta a las venas de la parte inferior de la pierna y el muslo, como la vena femoral o la vena poplítea, o las venas profundas de la pelvis. De vez ve z en cuando las venas del brazo se ven afectadas, y si e s de forma espontánea se conoce como enfermedad de Paget-Schrotter . Puede presentarse a cualquier edad aunque es frecuente en mayores de 50 años. A diferencia de las venas superficiales, cercanas a la piel, las venas profundas se encuentran entretejidas en los grupos de musculos. Una TVP puede ocurrir sin síntomas , pero en muchos casos la extremidad afectada se volverá
dolorosa, hinchada, roja y caliente y las venas superficiales pueden distenderse llenas de sangre que circulan mal. La mayor complicación de una TVP es que podría desalojar un coagulo y via jar a los pulmones, causando una embolia pulmonar. Según la triada de Virchow, la trombosis venosa se produce a traves de tres mecanismos: Disminución del flujo flujo sanguíneo. sanguíneo. Daños a la pared de los vasos sanguíneos. Y una mayor tendencia de la sangre a coagular (hipercoagulabilidad). Varias condiciones médicas pueden conducir a TVP, como la compresión de las venas, trauma físico, cáncer, infecciones, enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales como ACV, insuficiencia cardiaca y síndrome nefrótico. Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la cirugía, hospitalización, hospitalización, inmovilización: por ejemplo cuando se utilizan moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo recorrido, conocido como síndrome de clase económica, el tabaquismo, la obesidad, la edad, ciertos medicamentos como el estrógeno o la eritropoyetina, y la tendencia innata a formar coagulos conocida como trombofilia como en el caso de los portadores de factor V Leiden. L as mujeres tienen un mayor riesgo durante el embarazo y e l periodo postnatal.
¿Qué aumenta el riesgo de TVP? Las siguientes condiciones aumentan el riesgo:
Daño a la pared del vaso v aso sanguíneo: o
o o
Flujo sanguíneo disminuido: o Condiciones cardiacas o pulmonares: la falla cardiaca o pulmonar causara o
o
o
o
Objeto extraño en su cuerpo: un catéter venoso central o una válvu la artificial pueden causar la formación de coágulos Tabaquismo: fumar tabaco puede puede lesionar la pared de los vasos. Venas varicosas: estas son venas engrosadas, torcidas e hinchadas.
disminución del flujo sanguíneo. Obesidad y edad avanzadas: si ustedes esta obeso o tiene mas de 50 años de edad puede presentar flujo disminuido. Largos periodos sin actividad: los coagulos pueden formarse si usted esta postrado en cama o sentados por muchas horas como en vuelos aéreos de larga duración, también pueden formarse si usted no puede moverse por mucho tiempo por u n infarto cerebral o una lesión de medula espinal. Embarazo: las mujeres son mas suceptibles para TVP durante el embarazo y justo depsues del parto, esto también puede ser debido a los niveles niveles incrementados de hormonas que están presentes en la sangre durante este tiempo. Cirugía o trauma : cirugía mayor, especialmente en huesos, vasos sanguíneos o cerebro aumentan el riesgo de TVP. Huesos de p iernas o fracturas en las caderas también lo pueden poder en riesgo.
Engrosamiento de la sangre: o Medicamentos: para el tratamiento de la psicosis y el cáncer y medicamentos que o
tienen estrógeno pueden aumentar la formación de coagulos. Condiciones médicas: algunas condiciones pueden causar coagulos sin lesión de la pared de los vasos sanguineos , estas condiciones condiciones incluyen infecciones, ataque cardiaco e inflamación inflamación de los vasos sanguíneos . El cáncer activo, enfermedad renal renal y ciertos trastornos de la sangre, pueden causar coagulos, asi c omo también trastornos autoinmunes.
¿CUÁLES SON LOS SIGNOS Y SÍMBOLOS DE UNA TVP? Se puede sentir cualquiera de los siguientes en caderas, muslos y piernas: Hinchazón. Venas duras tortuosas que pueden sentirse a travez de la piel. Una zona dolorosa, tierna, enrojecida o tibia. Piel morada. Los síntomas que produce una TVP pueden ser muy variables, van desde formas asintomáticas en un 25% de los casos, en las que se descubre al buscar el origen de sus complicaciones (tromboembolismo pulmonar, ulcera en extremidades) o de f orma casual al explorar pacientes con alto riesgo de presentarla (cáncer, intervenciones ortopedicas). Existen varias técnicas durante el examen físico, para aumentar la probabilidada de detección de TVP, como la medición de la circunferencia de la extremidad afectada y compararla con la contralateral en un punto fijo y determinar un aumento de volumen. Por su parte la palpación de la via de trayectoria de la vena a menudo es dolorosa. El examen físico no es fiable para excluir el diagnostico de TVP. En la flegmasía alba dolens: la pierna se t orna palida y fría, con una disminución de pulso arterial debido a espasmo vascular. Por lo general la TVP resulta en la oclusión aguda de las venas femoral o iliaca. En la flegmasía cerúlea dolens: hay una grave y casi total oclusión venosa de la extremidad, incluyendo las venas iliaca y femoral; la pierna esta generalmente dolorosa, con cianosis y edematosa. La gangrena: la gangrena venosa puede aparecer como resultado de la incompetencia circulatoria. Se ha de tomar una cuidadosa historia clínica que tenga en cuenta los factores de riesgo, incluido el uso de estrógenos (contenidos en los métodos de anticoncepción hormonal), vuelos recientes de larga distancia, el uso de drogas intravenosas, y antecedentes de aborto involuntario (que es antecedente en varios trastornos que pueden causas trombosis). Los antecedentes familiares pueden revelar un trastorno genético en el desarrollo de TVP. Aproximadamente el 35% de los pacientes con TVP tienen al menos una mutacion genética que favorezca la trombofilia, por ejemplo, deficiencias de los factores de coagulación, proteína C, proteína S, antitrombina, o mutaciones en el factor V de coagulación y protrombina.
DIAGNOSTICO El estándar de oro para el diagnostico de TVP es la flebografía por via intravenosa, que implica la inyección en una vena periférica de la extremidad afectada con un agente de contraste y tomándose una radiografia, para ver si la oferta sanguínea se ha obstruido en las venas del lado afectado. Debido a su agresividad, esta prueba se realiza infrecuentemente . es invasiva, técnicodependiente; el contraste tienen efectos secundarios, y esta indicada al poner un filtro de vena cava inferior. También esta la flebografía por TAC . El Eco-Doppler es fiabla para trombosis proximales.
EXAMEN FISICA La dorsiflexion del pie del lado afectado, una prueba conocida como SINGO DE HOMANS, provoca dolor en la pantorrilla posterior. Sin embargo, debe señalarse que es poco valor dagnostico y en teoría es peligrosa debido a la posibilidad de desprendimiento de un coagulo. El SIGNO DE OLLOW incluye el apretar la pantorrilla posterior en busca de dolor con la maniobra. Sin embargo estos signos médicos no funcionan del todo bien como valor pronostico y no se incluyen en la reglas de predicción clínica que combinan las mejores c onclusiones para diagnosticar TVP. Dimero D: es un producto de la degradación de la fibrina, una indicación de que se es ta produciendo una trombosis en algún punto del cuerpo del sujeto, y que e l coagulo fue disuelto por la plasmina . Un nivel bajo o negativo del dimero D, debe exhortar a otros posibles diagnosticos, como la ruptura de un quiste de Baker , si el paciente tiene una suficientemente baja probabilidad clínica de TVP. El dimero D tiene un alto valor predictivo negativo, pero esto no justifica el uso rutinario de la medición del dimero D para la TVP, ya que la TVS, celulitis y hematoma intramuscular también lo elevan, haciendo necesario ampliar los estudios. IMAGENOLOGIA La ecografía doppler , la ecografía de compresión de las vena s de la pierna junto con modificaciones dúplex (para determinar el flujo de sangre) , puede revelar un coagulo de sangre y su alcance (es decir, si esta por encima o por debajo de la rodilla). La ecografía doppler color debido a su alta sensibilidad (100%), especificidad (62 a 83%) y reproductibilidad, ha sustituido venografia
(flebografía contrastada), como la prueba mas utilizada en la evaluación de la enfermedad. Esta prueba consiste en una imagen de modo B y e l análisis del flujo Doppler.
TRATAMIENTO La mayoría de de las TVP, que se localizan en zonas distales de la extremidad, desaparecen sin dificultad, aunque pueden crecer y extenderse a zonas mas proximales donde es mas fácil que se fragmenten y embolicen al pulmón. Las trombosis venosas no producen embolias cerebrales a excepción de aquellos pacientes que poseen una comunicación permanente interauricular. Cuando se diagnostica una TVP, cualquiera que se a su localización, debe tratarse primero con heparina, durante un minimo de 5 dias (por via endove nosa o lo mas habitual por via subcutanea) y luego pueden, o bien prolongarse este tratamiento o bien administrarse anticoagulantes orales por un periodo variable. Se recomienda la hospitalización de los pacientes que tengas dos o mas de los siguientes fa ctores de riesgo debido a que pueden tener una mayor probabilidad de complicaciones durante su tto: TVP bilateral. Inmovilidad extensa de reciente fecha. Insuficiencia renal. Insuficiencia cardiaca crónica. Peso corporal mayor de 70 kg. Cáncer.
Anticoagulación: El uso de antocoagulantes en el tratamiento rutinario en la TVP. Durante años el tratamiento estándar ha sido la heparina que impide la formación de coagulos. Por lo general se inicia con un curso breve, menor de una semana de heparina, mientras se comienza al mismo tiempo un curso de 3 a 6 meses con warfarina o un inhibidor de la vitamina K relacionado. Se prefiere el uso de una heparina de bajo peso molecular, a pesar que se administra la heparina no fraccionada en pacientes que tienen una contraindicación para la HBPM, por ejemplo, la insuficiencia renal o inminente necesidad de un procedimiento invasivo. En aquellos pacientes que han tenido TVP recurrentes (dos o más) la anticoagulación es por lo general un terapia indicada a los largo de la vida. Los valores anormales del dimero D al final del tratamiento médico suele indicar la necesidad de continuar la terapia entre aquellos que tuvieron un primer evento de TVP espontanea.
Trombolisis: Es un procedimeinto realizado por radiólogos intervencionistas que generalmente se reserva en casos de un coagulo bastante amplio, como en los casos de trombosis ilio-femoral extensa. Esto muestra mejoría en los resultados a corto y largo plazo principalmente en la disminución del síndrome post trombotico.
Medias de compresión: El uso de medias de compresión elástica deben aplicarse sistemáticamente en el plazo de 1 mes desde el diagnostico de TVP proximal y se continua por un m inimo de un año después del diagnostico. El iniciar el uso de las medias antes de la semana del diagnostico puede resultar efectivo. En casi todos estos estudios, las medias usadas eran mas resistentes que las que venden en el mercado, creando una presión entre 20 y 30 mmHg o 30 y 40 mmHg y la mayoría llegaban a la rodilla.
Filtro de la vena cava inferior: Los filtros que se colocan en la VCI reducen la aparición de embolismos pulmonares y es una opción para los pacientes con una contraindicación absoluta de tratamiento anticoagulante, por ejemplo pacientes con hemorragia intracraneal o los pocos pacientes que ha documentado objetivamente recurrencias periódicas de embolismo pulmonar durante la anticoagulación. Un filtro de la VCI también conocido como filtro Greenfield, puede prevenir embolidmo pulmonar proveniente de un coagulo de la pierna. Sin embargo, los f iltros mismos son posibles focos de trombosis , por lo que estos filtros son usados como medida para la prev ención de un embolismo pulmonar inminente que ponga en peligro la vida del paciente. PREVENCION Se debe evitar estar activo o inmovilizado por largos periodos como es pe rmanecer sentado, reposar en cama, viajes largos en avión o automóvil, por lo general se prescriben anticoagulantes como medida preventiva. En cuanto a los pacientes gravemente enfermos, que han sido admitidos en el hospital con ICC grave o enfermedad respiratoria, o que se limitan a la cama y tie nen uno o mas factores de riesgo adicionales, incluyendo cáncer activo, antecedentes de tromboembolismo venoso, sepsis, enfermedad neurológica grave o enfermedad inflamatoria intestinal, se recomienda la profilaxis con
heparina no fraccionada a dosis bajas o HBPM; la HBPM puede ser mas eficaz que la no fraccionada. Si se utiliza heparina no fraccionada a 5000 U se administra tres veces al dia. Pacientes quirúrgicos: en los pacientes sometidos a cirugía, la HBPM suele ser rutinariamente administrada para prevenir futuras trombosis, y solo puede ser administrada por inyección subcutánea. La profilaxis para las mujeres embarazadas, que tienen antecedentes de trombosis pueden limitarse a las inyecciones de HBPM, o puede que no sea necesario se sus factores de riesgo son principalmente de carácter temporal. Los dispositivos de compresión neumática intermitente (IPC) han demostrado protección durante la estadia en cama o en silla para pacientes con un alto riesgo o con c ontraindicaciones para heparina. Los dispositivos IPC usan vejigas llenas de aire que se envuelven alrededor del muslo y/o la pantorrilla. Las vejigas se inflan y desinflan alternativamente, apretando los musculos y aumentando la velocidad hasta en un 500%. Los dispositivos IPC han demostrado ser eficaces en pacientes con cirugía de rodilla y de cadera (una población un riesgo de TVP y EP del 80% sin tratamiento). Alternativamente, se puede administrar entre 250 y 300 mg de aspirina. COMPLICACIONES Un coagulo sanguíneo o trombo situado en el interior de las venas, produce alteraciones de su pared y de las multiples válvulas que existen en su trayecto, pudiendo por un lado desprenderse e impactar en el árbol pulmonar provocando la aparición de un EP o bien disolverse, pero perdurando la lesión causada en la vena y produciendo meses o años después el denominado
síndrome post trombotico.
TROMBOFLEBITIS La tromboflebitis superficial es causada por la inflamación de una vena superficial por un coagulo de snagre. También conocida como trombosis venosa superficial. Una tromboflebitis se produce cuando un coagulo de sangre causa inflamación de una o mas de sus venas, generalmente en las piernas. En raras ocasiones, la tromboflebitis (a veces llamada flebitis) puede afectar a las venas de los brazos o el cuello. La vena afectada puede estar cerca de la superficie de la piel, causando tromboflebitis superficial, o puede ser más profunda dentro de un musculo causando TVP. Un coagulo en una ve na profunda aumenta el riesgo de problemas de salud graves como un coagulo desprendido (embolo) que viaja a los pulmones y bloquea una arteria pulmonar (embolia pulmonar). La tromboflebitis puede ser causada por épocas de inactividad prolongada, tales como estar sentado o postrado en cama por mucho tiempo. SINTOMAS: Los síntomas más frecuentes de una trombosis superficial, son: Enrojecimiento o inflamación de la piel a lo largo de la vena supe rficial. Calor en el tejido alrededor de una vena superficial. Sensibilidad o dolor a lo largo de una vena superficial, que empeora cuando se aplica presión sobre la vena. Endurecimiento de la vena superficial, que se siente como un tendón. Los síntomas en general son de corta duración (1 a 2 semanas) aunque el endureciemiento de la vena puede permanecer por un tiempo mayor. La tromboflebitis superficial se parece mucho a una celulitis, aunque a diferencia de esta, habitualmente no hay fiebre y responde favorablemente al uso de AINES sin necesidad de utilizar antimicrobianos.
CAUSAS O FACTORES DE RIESGO: Suele ocurrir después de utilizar una via intravenosa o del traumatismo de una vena; son factores de riesgo el embarazo y el uso de anticonceptivos orales. Otros factores de riesgo son las infecciones, irritación química del área, inmovilidad por mucho tiempo, venas varicosas.
CONSECUENCIAS: Las complicaciones de una tromboflebitis superficial son poco c omunes y los posibles problemas pueden ser: infecciones, TVP y embolia pulmonar. En estos dos últimos casos vale señalar que la tromboflebitis superficial si bien se considera una entidad de bajo potencial emboligeno puede verse aumentado en situaciones especiales: embolizacion, neoplasias, ancianidad, trombosis de afluentes directas hacia el sistema venoso profundo, trombofilias, etc.
TRATAMIENTO: Busca reducir el dolor o inflamación, asi como la prevención de complicaciones posteriores.
Para reducir el dolor y la hinchazón, generalmente se recomienda el uso de medias de compresión graduada y la elevación de la extremidad afectada. Se suelen recetar analgésicos para el dolor, AINES para reducir la inflamación y excepcionalmente se usan anticoagulantes.
Enfermedad hidatídica Las zoonosis son aquellas infecciones o infestaciones que en la naturaleza comparte el hombre y otros animales vertebrados, es así que estas enfermedades son causadas generalmente por microorganismos los cuales ocasionan desde enfermedades leves a graves. La gama de enfermedades zoonoliticas son muchas las mismas que predisponen a una mejor incidencia por desconocimiento de educación sanitaria. El departamento de puno, la población de vacunos representa el 25% del total nacional, en cuanto a ovinos estos representan el 45% del total nacional, camél idos sudamericanos existen en el departamento son 91% en estas especies en los que se observa desarroll o de quistes hidatídicos que son una fuente de infección, lo cual constituye un peligro para la salud pública.
El MINSA es una delas más importantes institucionales encargadas de velar por la salud de la población y del control de las zoonosis, la misma que programa, planifica y ejecutaprogramas de prevención, control y erradicación de enfermedad zoonoliticas, aunque en la actualidad solo se viene desarrollando el programa de lucha contra la rabia y no asi el programa de lucha contra la hidatidosis.
La hidatidosis humana constituye la 2da zoonosis de importancia , por su repercusión problemática en la salud pública y la economía del país, además de ser una de las principales causas de morbilidad que requieren de hospitalización e intervención qx. El termino hidatidosis, es utilizada para describir la zoonosis producida por quiste hidatídico, producida por un quistes hidatídicos, larvas enquistadas del metacéstodo que pertenece al género Echinococcus que parasita el intestino del perro. Esta enfermedad tiene un gran interés sanitario, social y económico. La importancia en la salud pública está relacionada no solo con el elevado índice de mortalidad humana, sino también con las pérdidas por rendimiento laboral, gastos de hospitalización, intervenciones e incapacidades.
Etiología. La hidatidosis es un ciclo zoonosis, producida por helmintos del g enero echinococcus, dentro del cual existen dos especies representados por el E. granulosus, E. multilocularis,y dos neotropicales; E. oligarthrus y E. vogeli de los cuatro especies a las importante es E. granulosus, con un complejo de cepas genéticamente distintas distribuidas en diferentes áreas geográficas y hospederos intermedios. } La tenia echinoccocus es un parasito de cuerpo blando y aplastado, su tamaño varia de 3 a 6 cm, de longitud , el parasito tiene dos etapas de vida; la larvaria y la adulta. En la etapa larvaria vive en las vísceras del ganado y en otros animales hervivoros, estas larvas forman quistes en las vísceras del hombre y el animal. En su etapa adulta, la tenía vive en el intestino del perro, el lobo y otros carnívoros, que son son sus huéspedes definitivos en los que se desarrolla el cestodo adulto, están representado por diversas carnívoros principalmente el perro, mientras que en los hospederos i ntermediarios son ungulados domésticos y silvestres, en los que junto con el hombre se desarrolla el quiste hidatídico.
Epidemiologia. La difusión y el mantenimiento de la hidatidosis se realiza con la intervención de animales domésticos o silvestres, a parte de otros factores de tipo sociológico relacionado con determinadas prácticas zootécnicas, de forma que la tasa de infección es más elevada cuando se practica el pastoreo, lo cual supone un estrecho contacto perro / oveja.
Ciclo biológica Interviene asi mismo otros factores de tipo social que limitan la puesta en práctica de medidas de control, a parte de otras condiciones intrínsecas del propio parasito, tales como su interés potencial biológica, la supervivencia de los vermes adulto, o la al ta resistencia delos huevos. En el segmento anterior tiene un rostruelo evagi nables y una doble corona de ganchos. El escólex se continúa con unos cuellos cortos al que se unen tres o cuatro proglotis, de los cuales el 1er es inmaduro, y el último grávido está cargado de huevos.
Periodo de incubación. Es variable, de meses a varios años dependiendo del numero y localización de los quistes y la rapidez con la que se desarrollan.
Periodo de transmisibilidad. No se trasmite directamente de una persona a otra, ni de un husped intermedio a otro. Los perros comienzan a expulsar huevos del parasito alrededor de 7 semanas después de la infección. Los vermes adultos pueden sobrevivir durante 2 o 3 años que es el periodo de transmisibilidad. Susceptibilidad y resistencia: Los niños más posibilidad de contraer la infección por el contacto con perros. No hay indicaciones de que sean más susceptibles a la infección que los adultos. Ciclo biológico de la hidatidosis El echinococus granulomatosus, es una tenia pequeña que vive en el intestino del perro. Los huevos salen con heces del perro infectado, las que son ingeridos accidentalmente por los animales que consumen como alimento los pastos, o tbm el hombre. Estos huevos se incuban en el intestino delgado y el embriom u oncosfera penetran el intestino y llega a la circulación, hígado y pulmones En el hombre o animales se desarrollan una larva del echinoccocus inicialmente muy pequeño que miden 1mm. Y el desarrollo subsiguiente es muy lento. La infección en el hombre se desarrolla en órganos vitales como hígado y pulmón, el crecimiento y desarrollo de la larvase hace en forma exógena, posteriormente hay una invasión progresiva del área infectada, es muy activa y toma el aspecto de un panel de abejas y la perla periférica del quiste continua creciendo hacia los tejidos que se encuentran a su alrededor. Modo de trasmisión En el hombre y los animales: la fuente de infección son las heces eliminadas por el perro enfermo, los cuales contiene huevos del parasito adulto y se encuentran contaminado los pastos y los cultivos, las verduras y el agua de la bebida. Los animales herbívoros ingieren los huevos de la tenía junto con el pasto o el agua contaminada, mientras que el hombre se contagia por comer frutas y verduras no lavadas, d onde se encuentra los huevos, o al acariciar, hacerse lamer la mano, cara boca o besar a los perros, acción muy común en los niños. El perro adquiere la enfermedad por comer ví sceras de animales muertos con hidatidosis. El echinoccocus adhiere a la mucosa del intestino de los perros empieza a crecer y llega a la madurez sx de 7 – 8 semanas, se reproducen y depositan miles de huevos que se i liminan en las heces contaminadas Medio ambiente. La humanidad favorece el desarrollo del huevo, mientras que la radiación solar di recta la limita, el factor de mayor importancia para la transmisión del parásito radica básicamente en las característica socio-culturales ligadas a la forma del beneficio del ganado, el cual por falta de conocimiento o responsabilidad dejan que el perro como las vísceras con quiste que ocurre en los mataderos o en domicilio.
Estructura del huevo del echinoccocus Ganchos, oncosfera, cel germinales, embrioforo, capa vitalinea, cel glandulares Patología y cuadro clínico. El Desarrollo de la fase larvaria, tanto en el hombre como en los animales da lugar a una respuesta humoral y una reacción celular. La membrana ge rminativa juega un importante papel regulando el paso de macromoléculas y el desaarollo del quiste produce una baja estimulación antigénica. La sustancia lideradora en el interior del quiste puede sensibilizar el organismos, ocacionando p rutito, urticaria, edema pulmonar, etc. La hidatidosis en los animales generalmente es asintomático o los síntomas son inespesificos, aunque se producen un importante descenso de la producción animal. Diagnostico DX EN LOS HOSPEDEROS INTERMEDIOS Los métodos de dx por imágenes, a los inmunológicos utilizados en los animales, ya que en ellos el dx se realizan mediante al inspección post morten de sus visceras. Los variables teniendo en cuenta que se producen reacciones cruzadas. El dx se basa en allasgos clínicos y radiológicos con la exceocion de la hidatidosis, no existe datos clínicos específicos. Los quistes no comlicados se observa en la rx como lesiones opacas, aun que la perforación y la infección puede cambiar este aspecto puede cambiar este aspecto y confundir al dx EL DX EN EL HOSPEDERO DEFINITIVO. En los carnívoros, el dx se realiza mediante coprológica para determinar la presencia de huevos (tec de flotación) aunque no pueden diferenciarse morf ológicamente de los otros teñidos. Tbm se p uede detectar antígenos en heces utilizando anticuerpos monoclonales ( ELIZA , IFI) o sondas de ADN. En el suero se puede
detectar anticuerpos a partir del 8vo día aun que no existe correlación entre la carga parasitaria y el título de anticuerpos.
Tto En animales (hospederos intermediarios ), no se realiza ningún tto , a pesar de que se han valorado diversos fármacos incluidos en la especie humana (albendazol, mebendazol) y menos frecuente el prazicuantel En los hospedederos definitivos, en el perro , el tto mas eficaz es el prazicuantel aun que tbm se han realizado experiencias con mebendazol.
Control y prevención La ejecución de un programa de control y prevención debe estar basada en la educación sanitaria, previniendo la infección de los perros y reduciendo la biomasa parasitaria en estos, con el fin de evitar el mantenimiento de la infección.
Traumatismos torácicos: Son la consecuencia de la acción de un agente traumatico sobre la superficie del torax Los traumatismos en general son frecuentes en muestra época. Se han convertido en la 3er causa de muerte en los países industrializados después de las enf cardiovasculares y el Ca . Los traumatismos son la 1ra causa de mortalidad en los menores de 40 años. Y representa el 20% de los ingresos hospit. Las consecuencuensias fisiológicas de los TT son que pueden interferir en la función respiratoria o cardiocircular de forma directa, pues el torax alberga en su interior: el corazón los grandes vasos y los pulmones. Se considera en general que el 25% de las muertes que acontecen en las 1eras horas, después de un accidente es debido a un traumatismo torácico, y en proporción entre un 20%-50% el TT contribuye de forma esencial a la muerte por accidente. Clasificación: se dividen, según presenten solución de contuidad en la pleura parietal en: 1 TT abiertos 2 TT cerrados. Tt las lesiones torácicas cerradas se dividen según el mecanismo del impacto Por 1) impacto frontal del vehículo . Serán lesiones de la pared torácica anterior contusión miocárdica, neumotórax, contusión pulmonar y en grandes desaceleraciones, rotura de grandes vasos fundamental mente de la aorta. 2) impacto lateral. Trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neumotórax, rotura de diafragma. 3) expulsión del vehículo . El salir despedido fuera del vehículo multiplica según algunos autores por 300 la gravedad de las lesiones y su mortalidad. En estos casos de forma sistematica deberemos de descartar la rotura de la aorta torácica. 4) lesiones por vuelco de vehículos . En este tipo de accidentes podemos observar cualquier de las lesiones anteriores, sobre todo si el pcte no portaba cinturón de seguridad 5) atropello: no son las lesiones toraxicas las más típicas en estos casos, excepto en niños por su estatura y por golpe directo del vehiculo. 6) Motociclistas: aquí las lesiones torácicas son superponibles a las descritas en los mecanismos de expulsión del vehículo. 7) caídas de grandes alturas : en este tipo de accidentes se sumaran las lesiones por desaceleración con las directas superponibles a los traumas frontales y laterales 8) explosiones: son típicas las contusiones pulmonares y neumotórax. TT torácicos abiertos. En nuestro medio más del 90% son por arma blanca.
Lesiones por arma de fuego : en todos los casos no se podrá descartar nunca inicialmente lesiones cardiacas o vasculares
Lesiones por arma de blanca : deberemos sospechar una lesión cardiaca siempre que la herida de entrada este dentro del rectángulo central torácico delimitado lateralmente por una línea que uniría el punto medio de la clavícula en la mamilas y el reborde anterior de la última costilla.
Traumatismos torácicos Fisiopatología. Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular, la hipercapnia y la acidosis complican frecuentemente el trauma torácico. La hipoxia es resultado de factores múltiples que se entrelazan como la hipovolemia (hemorragias), trastornos de ventilación/perfusión (contusión pulmonar, hematomas, colapso alveolar) y/o cambios en el equilibrio de las presiones intratoracicas (neumotórax atención, abierto, o tórax inestable).
Exploración clínica inicial.
Esta exploración que debe de ser extremadamente cuida y ordenada se basa en parámetros muy fáci les de explorar y que dan un información muy acertada sobre los posibles lesiones intratoracicas asociadas Patrón respiratorio . La exploración de tipo respiración, dificultad, tiraje, retracción supraclavicular, informa sobre posibles obstrucciones de la via aérea superior o sobre la gravedad de las lesiones añadidas. Simetría torácica . O asimetría tanto a la inspección como a la uscultacion. Informa rápi damente sobre posibles hemo-neumotorac. Asociación de volet costal/torax inestable; asociación de fracturas costales multiples y lesiones parenquimatosas asociada, y finalmente sobre posibles eri das abiertas.
Dolor. Ala palpación y compresión torácica nos indicara sobre lesiones de la parrilla costal y esternón, así como la tolerancia clínica al mismo muy importante de formas evolutivas. Enfisema subcutáneo. Su presencia así como su localización, a nivel de hemitorax, anterior bilateralo a nivel de cuello nos está dando la información fiable sobre que existe una lesión de la via aérea a cualquiera de los niveles de tráquea/laringe hasta nivel alveolar y debe de ser valorado como tal.
Estado hemodinámico Son importantes no solo la situación hemodianmico valora por la frecuencia cardiaca y la presión areterial sistémica sino tbm la exploración de un signo de gran importancia y extremadamente valida, la ausencia de ingurgitación yugular es sugerente no solo de disfunción cardiaca, contusión o incluso derrame pericárdico, sino que sobre todo lo que nos indica y en la primera complicación a descartar el neumotórax a tensión, que va a ser siempre un dx clínica
Pronostico del traumatismo torácico cerrado 1) intensidad del agente traumatico 2) existencia de lesiones asociadas: TT asociados a politraumatisados , afectan otras cavidades orgánicas. T. C.E., CERVICALES, ABDOMINALES, EXTREMIDADES
OBSTRUCCIONES VIAS AEREAS ALTAS Se produce por los sgtes mecanismos. 1) caída de la lengua por depresión por depresión del SNC: por schok, insuficiencia respiratoria o por TEC asociado. 2) aspirina de líquidos . Como sangre por lesiones asociadas, secresiones salivales retenidas y mucobronquiales. 3) inhalación de cuerpos extraños (trozos de tela, tierra, piezas dentalesrotas, etc..) 4) edema de la mucosa laringe o traqueal 5) fracturas de cartílago . Laríngeos o traqueales, que producen desviación de los bordes y obstrucción de las vías altas.
Pared costal 1. 2. 3. 4. 8. 9.
Contusión costal Herida costal simple Fractura costal simple Fractura costal complicada Volet costal o torax inestable Fracturas del esternón
5. Fractura de la 1ra y 2da costilla 6. Fractura costillas inferiores 7. Fractura de costillas múltiples
Contusión costal simple. Hay lesiones de los vasos subcutáneos y musculares con hemorragias, normales a nivel de la zona en donde se ha producido el traumatismo. Hay dolor torácico (de tipo parietal) espontaneo, provocando por los movimientos respiratorios y con la presión externa, que restringe la movilidad ventilatoria de la caja torácica . Puede haber áreas de equimosis o hematomas.
Herida costal simple Existe una lesión de contigüidad de la piel pero no hay lesiones de la pleura parietal y por lo tanto no hay comunicación con la cavidad pleural.
Fractura costal simple. Hay dolor torácico (de tipo parietal) espontaneo, o provocado por los movimientos respiratorios y por la palpación y presión externa que restringe la movilidad ventilatoria de la caja torácica. Tbm hay áreas de equimosis o hematomas que señalan la lesión. A veces crepitan oseas y efisema subcutáneo (si hay neumotorax) Fractura costal complicado . Fx costales son complicadas cuando aparecen lesiones asociadas que pueden ser precoces como el desgarro pulmonar que puede dar neumotórax o hematorax y la contusión pulmonar. Se considera tardía las que aparecen varios días después del accidente como la atelectasia o la neumonía por mala sedación del dolor y el distress respiratorio
Fracturas de las 1, 2, 3, costillas: Se asocia frecuentemente a la fractura de la clavícula o del omoplato. Una fractura de 1ra costilla asociada a fracturas de una o dos costilas adyacentes, debe de poner en guardia al médico sobre la posibilidad de una ruptura traqueal o bronquial, la selección transversal de la aorta torácica o una contusión miocárdica. Pueden lesionarse tbm vasos proximales como los vasos innominados o subclavios o la yugular interna pudiendo producirse una hemorragia fatal. Será precisa una intervncion qx urg ente para su reparación a veces extremadamente difícil.
Fx de las costillas inferiores. Las fracturas de las costillas inferiores debido a su localización no es infrecuente que vayan asociadas a una grave lesión del hígado y el bazo y a rotura diafragmática.
Fx costal múltiples. Cuando las fx son multiples, la posibilidad de que se asocien lesiones internas aumentan. El dolor de la pared torácica es el problema fundamental de estos pctes , en los cuales no hay ninguna evidencia de respiración paradójica. A menudo se presenta signos y stomas de hipo ventilación alveolar y de obstrucción por secreciones de las vías aéreas inferiores.
VOLET COSTAL Las fx costales multiples de (3 o mas costillas) con dos ptos de lesión en la misma costilla dan el fenómenos de la respiración paradójico y aparece en insuficiencia respiratorio. Es por tanto de dx y tto urgente . Indica traumatismo intenso y tiene lesiones asociadas torácicas y Extra torácicas frecuentes. La fisiopatología de la insuficiencia respiratoria es debido a: 1 LA RESPIRACIÓN PARADÓJICA . Que provoca bamboleo mediastinico, es decir desviación medistinica alternante con movimientos respiratorios. - Compresión pulmonar homolateral y controlateral alternantes con los movimi entos respiratorios - Compresión de las venas cavas con disminución del retorno venoso al corazón - El fenómeno del aire pendular es poco importante como mecanismo de IR. 2 DOLOR TORAXICO. Que sule ser intenso 3 LESION TORÁCICO ASOCADA. Como contusión pulmonar, que es constante e intensa y hemotorax o neumotórax para citar más las frecuencias.
Fx del esternón. Es poco frecuente puede observarse aisladamente o asociada a fx costales y generalmente dad la intensidad de la fuerza viva necesaria para su rotura a lesiones internas. Localizadas habitualmente en la unión del manubrio con el 1er segmento , debe sospecharse en los accidentes de automóviles con impacto del volante en la cara anterior del tórax.
Hematorax. Es la acumulación de sange enla cavidad pleural debido ala rotura de vasos de cualquiera de las dos capas pleurales (viceral o parietal). Casi siempre va asociado a fracturas costales y acurre en un 25- 30% de todos los tt. Clínica. Dolor torácico de tipo pleurítico similar al de fx costales Cuando es de gran volumen puede haver disnea con posible evolución hacia la insuf respiratoria aguda. La auscultación revela hipofonesis La percucion demuestra matidez La rx de torax muestra una imagen característica de derrame pleural
