GRUPO: 5° “DVL” FECHA DE ENTREGA: 16/NOVIENBRE/2012 EQUIPO: #1
MATERIA: IDENTIFICAR LEUCEMIAS Y APLICAR TECNICAS DE VALORACIÓN HEMOSTATICA PROFESORA: PROFESORA: Q.B.P NOHEMI ROGEL GARCIA
*FASE DE LA COAGULACION* La coagulación de la sangre conforma la tercera fase de la hemostasia y se lleva a cabo por sustancias conocidas como factores de coagulación, este proceso consiste en la transformación de una proteína soluble a una insoluble, es decir del fibrinógeno a fibrina, que constituye constituye el esqueleto fundamental fundamental del coagulo. Los factores de coagulación son glucoproteinas que circulan de forma inactiva en el plasma, que tras un proceso de activación se convierten en en enzimas. Su designación es en números números romanos que van del del I al XIII y están clasificados conforme fueron descubiertos pero cuando están activados su designación numérica pasa de XI a XIa. El factor VI no es asignado, hay factores que no son asignados con numero romano romano como la precalicreina prec alicreina y el cininogeno de alto peso molecular. Los factores de coagulación son los siguientes:
Factor I II III IV V VII VIII IX X XI XII XIII
Nombre Fibrinógeno Protrombina Factor tisular o tromboplastina Calcio Proacelerina o Factor lábil Proconvertina,Autoprotrombin Proconvertina,Autoprotrombinaa I antihemolitico A Factor antihemolitico Factor antihemolitico B Factor Stuart-Prower Antecedentetromboplástico del plasma Factor deHageman de la fibrina Factor estabilizador de
FIBRINOGENO (Factor I) Es uno de los primeros factores en descubrirse, sintetizado en los hepatocitos. Perteneciente al grupo de globulinas con un periodo de vida de 4-6 días. Existe en el plasma en concentración media de 300mg/dl representando así un 4% del total de proteínas en plasma, con un peso molecular de 340 000 Da. Es responsable de la formación de los coágulos de sangre mediante su transformación a fibrina. Cuando se produce una herida se desencadena la transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a la actividad de plaquetas por previa activación de la trombina participando así en la vía común de la cascada c ascada de coagulación. FUENTES: Hematología: La sangre y sus enfermedades, J. Carlos Jaimes ; Hemostasia y Trombosis, Carlos Martínez Murillo.
GRUPO: 5° “DVL” FECHA DE ENTREGA: 16/NOVIENBRE/2012 EQUIPO: #1
MATERIA: IDENTIFICAR LEUCEMIAS Y APLICAR TECNICAS DE VALORACIÓN HEMOSTATICA PROFESORA: Q.B.P NOHEMI ROGEL GARCIA
Estructura* Es una molécula fibrilar, que en sus extremos tiene cargas fuertemente negativas. Estos extremos, permiten la solubilidad del compuesto y también repelen a otras moléculas del compuesto, previniendo la agregación. Compuesto por tres pares de cadenas de polipéptidos que son, 2 cadenas Aα, 2 Bβ y 2γ (Aα,Bβ,γ)2 unidas
por enlaces disulfuro, estas cadenas además están genéticamente ligadas y reguladas en forma coordinada en el ser humano.
FACTOR II: PROTROMBINA Es una proteína que circula en estado inerte, lo que quiere decir que es necesario que otra proteína las active por lo que se encuentra en el grupo de los cimógenos. Es sintetizado en el hígado o en otros tejidos como piel, pulmón y riñón y localizado en el cromosoma 11, teniendo una vida biológica de 60 horas o de 3 a 4 días. Circula en el plasma en una cantidad de 100 microgramos/L. Su clasificación más importante es debido a su dependencia de la vitamina K, la cual es necesaria para su correcta producción y otorgar su capacidad de unirse a los fosfolipidos de las paredes celulares por medio de puentes de calcio. Otra forma es por su propiedad estable al no tener labilidad, que es no contar con su función cuando se conservan a 4°C . ESTRUCTURA COMO PROTROMBINA INACTIVA Circula como una sola cadena. Tiene 10 residuos de Gla ( acido gama-linulenico ) Cuenta con dos dominios de “kringle” ; unidos por puentes disulfuro. ESTRUCTURA ACTIVA (TROMBINA) Libera el fragmento 1+2 de la protrombina EN LA CASCADA DE COAGULACIÓN La protrombina tiene participación en la vía común de la casada de coagulación, cuando el factor X es activado y por puentes de calcio se une a los fosfolipidos 3 plaquetario que activan al factor V formando así el complejo de protrombinasa, siguiendo así con la activación del factor II al entrar en contacto con la tromboplastina, reaccionan y producen un compuesto proteico llamado trombina, a su vez ésta reacciona con el fibrinógeno, una proteína del plasma sanguíneo, dando como resultados enormes tiras de fibrina que van a cubrir el lugar de la hemorragia, y acto seguido van a crear una base sólida. ANOMALIAS Se ha descubierto que un porcentaje reducido de personas sufren una mutación al gen de la protrombina, siendo más propensos a una trombosis por el incremento en los niveles de este o también provocando algunos polimorfismos.
La hipoprotrombina y la disprotrombinemia son trastornos raros genéticamente heterogéneos codificados en el cromosoma 11, caracterizados por sangrados leves a moderados, con alteración en la generación de la trombina que es la enzima central del sistema de coagulación. FUENTES: Hematología: La sangre y sus enfermedades, J. Carlos Jaimes ; Hemostasia y Trombosis, Carlos Martínez Murillo.
GRUPO: 5° “DVL” FECHA DE ENTREGA: 16/NOVIENBRE/2012 EQUIPO: #1
MATERIA: IDENTIFICAR LEUCEMIAS Y APLICAR TECNICAS DE VALORACIÓN HEMOSTATICA PROFESORA: Q.B.P NOHEMI ROGEL GARCIA
El defecto esta dado por una disminución en la síntesis proteica funcionalmente normal o en la síntesis de una molécula proteica.
FACTOR III: FACTOR TISULAR También conocido como trombocinasa, tromboplastinas F III, CD 142, es un receptor de las citocinas clase 2, es un receptor celular y cofactor de los factores VII y VIIa. Potencialmente genera trombina que favorece a la activación de varios factores de coagulación por medio de la vía extrínseca. Está compuesto por 263 aminoácidos de los cuales 219 aa, se localizan en el dominio extracelular, 23 aa en la porción transmembranal y 21 en el dominio intracelular. Tiene una estructura única y es la única proteína pro coagulante que es una proteína integral de la membrana con homología al receptor de la citocina tipo-2 similitud con el interferón-gama. Es de origen extra vascular y en condiciones normales no circula en el plasma, su expresión puede ser inducida sobre los monocitos de la sangre y por las células del endotelio vascular en presencia de lipopolisacaridos, bacterias, citocinas inflamatorias y en presencia de la P-selectina, la expresión intravascular puede contribuir al estado pro coagulante asociado con la inflamación o la infección. Su principal función es unirse en complejo con el factor VII e iniciar la coagulación, el 80% del factor tisular extracelular está presente solo en los monocitos y estimulado por los lipopolisacaridos, para su expresión solamente entre el 10 y 20% de la actividad total del factor tisular se encuentra latente u oculta en la membrana celular, las plaquetas promueven un incremente de la actividad del factor tisular sobre los monocitos inducidas por los lipopolisacaridos. Además de expresarse en macrófagos, monocitos y fibroblastos, también se encuentran en los vasos sanguíneos en el epitelio de la piel y las mucosas internas, el factor tisular circula en sangre en forma de micro partículas derivados de las células que expresan estos factores. Los monocitos y las célula endotelial también expresan el factor pero solo después de la estimulación. Una distribución no uniforme en los tejidos, altos niveles en cerebro, pulmón y placenta, niveles intermedios en el corazón, riñón, intestino, útero y testículos, y bajos en el bazo, timo, sistema musculo esquelético y el hígado. El cofactor tisular incrementa la actividad catalítica del factor VII a en más de un millón de veces. Es considerado como principal iniciador de la hemostasia y su ausencia es incompatible con la vi da. Se ha observado en la participación de diferentes enfermedades como enfermedades inflamatorias sistémicas, coagulopatías, aterosclerosis, angiogénesis tumoral y metástasis.
FUENTES: Hematología: La sangre y sus enfermedades, J. Carlos Jaimes ; Hemostasia y Trombosis, Carlos Martínez Murillo.
GRUPO: 5° “DVL” FECHA DE ENTREGA: 16/NOVIENBRE/2012 EQUIPO: #1
MATERIA: IDENTIFICAR LEUCEMIAS Y APLICAR TECNICAS DE VALORACIÓN HEMOSTATICA PROFESORA: Q.B.P NOHEMI ROGEL GARCIA
CBTIS. NO. 56 Centro de Bachillerato Tecnológico Industrial y de Servicios EXPOSICIÓN:
FASE DE COAGULACION: FACTOR I, II Y III MATERIA: IDENTIFICAR LEUCEMIAS Y APLICAR TECNICAS DE VALORACIÓN HEMOSTATICA PROFESORA: Q.B.P. NOHEMÍ ROGEL GARCÍA ESPECIALIDAD: LABORATORIO CLINICO TURNO: VESPERTINO GRUPO: 5° SEMESTRE “DVL”
FECHA DE ENTREGA: VIERNES 16/NOVIEMBRE/ 2012
ALUMNA
ALEXIA KINNERETH DIAZ SALGADO JOCELYN DOMINGUEZ ARMENTA JOSE ANGEL GOMEZ ROGEL AXEL ROBERTO KALA SALDAÑA JESUS ALEJANDRO MENDOZA AYALA KARLA PAOLA SANTIAGO ESTRADA JESSICA SOFIA URIBE CORTES
FUENTES: Hematología: La sangre y sus enfermedades, J. Carlos Jaimes ; Hemostasia y Trombosis, Carlos Martínez Murillo.
