Mario Patiño Aquin
Grupo: 12B
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL CATEDRA DE OBSTETRICIA
FISIOLOGIA PLACENTARIA, EMBARAZO ECTOPICO Funciones heo!in"ic#s, e$#%&'ic#s e inuni$#(i#s) E$io'o*+#, c'#sic#ci&n, c#us#s, s+n$o#s, $(#$#ien$o - .(on&s$ico/
MARIO PATI0O AQUIN
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FISIOLOGÍA PLACENTARIA Aunque la membrana placentaria suele llamarse barrera placentaria, esta expresión es inadecua debido a que hay muy pocos compuestos endógenos o exógenos que no puedan atravesar la membrana placentaria en cantidades detectables. Actúa como barrera verdadera sólo cuando las moléculas tienen cierto tamaño, forma y carga. Algunos metabolitos, toxinas y hormonas, aunque se encuentran en la circulación materna, no atraviesan la placenta en concentraciones suficientes para afectar al embrión o al feto. La mayor parte de los frmacos y otras sustancias del plasma materno, atraviesan la placenta y se encuentran en el plasma fetal. !otomicrograf"as electrónicas del sincitiotrofoblasto muestran que en su superficie libre tiene muchas microvellosidades, ms de #.$$$ millones%cm& al término que aumentan el rea de intercambio entre la circulación materna y fetal. A medida que avan'a el embara'o, la membrana placentaria se adelga'a cada ve' ms y los múltiples capilares fetales se encuentran muy cerca de la sangre materna, en el espacio intervelloso.
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(urante el tercer trimestre, se agregan múltiples núcleos en el sincitiotrofoblasto para formar profusiones multinucleadas o agregados nucleares, nudos sincitiales. )n forma continua, estos agregados se rompen y son llevados del espacio intervelloso a la circulación materna. Algunos de ellos de alo*an en los capilares pulmonares maternos, donde son destruidos por en'imas locales con rapide'. +acia final del embara'o, se forma material fibrinoide en la superficie de las vellosidades. onsiste en fibrina y otras sustancias no identificadas que se tiñen con eosina de manera intensa. -rincipalmente resulta del enve*ecimiento reduciendo las funciones transferenciales de la placenta. La placenta sirve para transmitir nutrientes al feto, excretar sustancias de desecho a la sangre materna y modicar el metabolismo materno en diferentes estadios de la gestación por medio de su producción hormonal. )s un órgano muy comple*o con múltiples funciones
/ransporte e intercambio de sustancias.
)ndocrina.
0nmunológica.
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Tran!port" " int"r#a$%io &" !u!tan#ia! La placenta es el órgano a través del cual se produce el intercambio de los gases respiratorios y nutrientes entre los sistemas maternos y fetales. As", el cambio transplacentario proporciona todas las demandas metabólica para el crecimiento y desarrollo fetal. )n mam"feros, el mayor determinante del crecimiento intrauterino fetal es el aporte placentario. Al menos, #$ variables son importantes para determinar la eficacia de la placenta humana como órgano detransporte
oncentración de la sustancia en plasma materno y cantidad de ésta unida a otros compuestos como proteinas transportadoras.
1elocidad de flu*o sangu"neo de la madre a través del espacio intervelloso.
)l rea de intercambio disponible a través del epitelio trofoblstico velloso.
2i la sustancia se transporta por difusión, las propiedades f"sicas de la barrera tisular interpuesta entre la sangre del espacio intervelloso y la de los capilares fetales.
-ara cualquier sustancia que se transporta de forma activa, la capacidad de la maquinaria biomecnica dela placenta para efectuar el transporte activo, por e*emplo la presencia de receptores espec"ficos.
La cantidad de sustancia metaboli'ada por la placenta durante el transporte.
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)l rea de intercambio a través de los capilares fetales en la placenta. )l peso fetal es directamente relacionado con el peso de la placenta y el rea de superficie.
La concentración de la sustancia en la sangre fetal.
Ligaduras espec"ficas o prote"nas transportadoras en la circulación del feto o de la madre. )n humanos y ratas, se han identificado en la placenta, al menos 3 sistemas de transporte de aminocidos diferentes, con distintas funciones.
La velocidad del flu*o fetal a través de los capilares fetales.
)l intercambio de sustancias de la madre al feto, esta regulado por mecanismos similares a los de la función celular. )stos mecanismos son difusión simple, difusión facilitada, transporte activo, pinocitosis y rotura
Difusión simple Ley de !ic4 por la
que se igualan las concentraciones de sustancias a ambos lados. La velocidad de pende del tamaño molecular 5Agua y electrolitos 6a, 7, l, !e, 0, a8 (rogas9.
Difusión facilitada mismo principio, pero con
mayor nivel de transferencia
5glucosa, lactato9.
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Transporte activo precisa de la ayuda de en'imas, pues es un transporte a contra:
corriente de concentraciones 5Aminocidos, vitaminas, obre, !ósforo9.
Pinocitosis: forma de endocitosis en la que el
material absorbido es l"quido 5plasma9
que contiene, por e*emplo, anticuerpos 50g;9
Agua y electrolitos como el sodio, potasio y cloro cuyo paso aumenta a lo largo de la gestación siendo mxima en la semana <=. +asta hace unos años, se pensaba que el paso de agua, se reali'aba en respuesta a un gradiente hidrosttico u osmótico. Aunque tenemos claro que los te*idos fetales contienen ms cantidad de agua que los maternos, no se ha podido demostrar diferencias significativas en la presión osmótica entre la sangre fetal y materna. )l agua pasa en cantidades crecientes a medida que avan'a la gestación. )l paso de electrolitos se reali'ar en función de su tamaño y carga iónica. )l calcio, magnesio, fósforo, yodo, hierro y otros minerales, se intercambiarn mediante transporte activo. (
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La glucosa, mediante difusión simple. )xisten > prote"nas transportadoras de la glucosa. )l tamaño del feto, no depende sólo de la edad gestacional, sino también de eficiencia del transporte de nutrientes y su disponibilidad. As" en una gestante con diabetes gestacional sin enfermedad cardiovascular significativa, el feto puede ser ms grande de lo normal debido a los niveles maternos elevados de glucosa y a la presencia de un transporte eficiente. -or el contrario, si la diabetes est complicada con una enfermedad vascular grave, el feto puede ser ms pequeño, debido a un deterioro del transporte de nutrientes. La barrera placentaria es casi totalmente impermeable al paso de fructosa y lactato, siendo éstos sinteti'ados casi en su totalidad por la placenta a partir de la (:glucosa. ?cidos grasos libres y triglicéridos La mayor"a de cidos grasos cru'an la placenta por difusión simple. )n el lado materno de la placenta, hay lipoproteinlipasa, pero esto no sucede en el lado fetal. )sto facilita la hidrólisis de los triacilgliceroles en el espacio intervelloso de la madre a la ve' que preserva estos l"pidos neutros en la sangre fetal. Los cidos grasos transportados al feto, pueden convertirse en triacilgliceroles en el h"gado fetal. Las part"culas de L(L provenientes del plasma de la madre, se unen a receptores espec"ficos ubicados en el sincitiotrofoblasto que enfrenta la cara materna. La part"cula grande de L(L se incorpora luego de un proceso mediado por endocitosis. La apoproteina y los ésteres de colesterol contenidos en la L(L son hidroli'ados por en'imas lisosómicas en el sincitio para proveer colesterol para la s"ntesis de progesterona, aminocidos libres, incluidos los aa esenciales y cidos grasos esenciales, en primer término cido linoleico.
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Aminocidos 5AA9, adems de la hidrólisis de las L(L, los AA, se concentran en los sincitiotrofoblastos y se transportan al lado fetal por difusión. )l feto sinteti'a sus propias prote"nas a partir de los aminocidos. )n general, el transporte de prote"nas ms grandes a través de la placenta es muy limitado. La única inmunoglobulina capa' de pasar por esta barrera es la 0g;, por difusión antes de la semana && y por transporte activo posteriormente. Las prote"nas plasmticas, aunque el h"gado del feto es capa' de producirlas en etapas tempranas de desarrollo, cru'an la placenta por difusión en ambas direcciones. La insulina no pasa la placenta hasta etapas finales del embara'o en que puede hacerlo en pequeñas cantidades. Las hormonas proteicas como la /2+, A/+ y ;+ no atraviesan la barrera placentaria, aunque la tiroxina y la tironina lo hacen en cantidades relativamente pequeñas. La /estosterona puede cru'arla y producir masculini'ación. )n cuanto a la bilirrubina, la no con*ugada es capa' de atravesar rpidamente la placenta, mientras que la con*ugada no. La bilirrubina fetal que pasa a la circulación materna es con*ugada en el h"gado materno y excretada por la bilis. Las vitaminas hidrosolubles se encuentran en mayor proporción en el feto que en la madre, por requieren de un sistema activo para su transporte. Las liposolubles lo harn mediante un mecanismo seme*ante al de los l"pidos 5difusión simple9 por encontrarse en igual proporción a ambos lados de la membrana. alcio y fósforo, atraviesan la placenta mediante transporte activo. )n cuanto al transporte de gases a través de la placenta es importante destacar que el intercambio se reali'a entre dos medios l"quidos 5sangre materna y sangre fetal9. )l ox"geno, en general, suele pasar la placenta mediante un mecanismo de difusión simple.
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asi todo el @& que circula en sangre es transportado por los hemat"es y cada cuatro moléculas del mismo pueden combinarse con una molécula de hemoglobina. )l ox"geno que se difunde a través de la placenta es el que circula disuelto en plasma y debe por tanto establecerse un equilibrio con el que va unido a la hemoglobina, de manera que conforme disminuye el disuelto en plasma, se va liberando @& de la hemoglobina. /odo este equilibrio est determinado por la clsica curva de disociación de la hemoglobina8 as" pues, la captación de ox"geno por la sangre fetal es favorecida por la mayor afinidad de la +b fetal por el @&, por la mayor concentración de +b en los hemat"es fetales y por el efecto ohr. )l @& es transportado en sangre unido a la hemoblobina, disuelto en plasma o en forma de bicarbonato. -or otra parte, es &$ veces ms difusible que el @&. La mayor parte del anh"drido carbónico que pasa de la sangre fetal a la materna lo hace siguiendo el fenómeno llamado efecto +aldane. /anto el ox"geno como el anh"drido carbónico son elementos esenciales en el desarrollo fetal, de tal modo que el déficit de uno o el aumento del otro en sangre de forma aguda o crónica, pueden producir grandes complicaciones en el crecimiento del feto. (rogas pasan por difusión. Algunas causan malformaciones serias y otras adicción fetal.
In$uno,o-.a &" ,a p,a#"nta La placenta tiene una organi'ación estructural que pemite a las células fetales expresar aloant"genos paternos y cohabitar con el sistema inmunológico materno. Las células fetales, estn continuamente expuestas a los componentes humorales y celulares del sistema materno, presentes en la +
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sangre materna que circula en el espacio intervelloso y en los vasos deciduales. Bna especial interacción se establece durante el embara'o entre el sistema inmune de la madre y el feto para permitir sobrevivir y tener un crecimiento fetal normal. Las células fetales que expresan aloant"genos paternos, no son reconocidas como extrañas por la madre gracias a una efciente barrera anatómica y a la inmunosupresión local mediada por citocinas, moléculas biológicamente activas y hormonas. Bn especial balance entre linfocitos /h# y /h& ha sido también observado en la barrera materno:fetal que contribuye al control inmune a este nivel. )l trofoblasto, tiene un importante papel como barrera f"sica, formando una capa continua, e*erciendo una función inmunomoduladora. /ambién se ha observado en células del trofoblasto la expresión de reguladores del complemento y de los ant"genos +LA. La disfunción de estas células, conlleva una alteración en la función de la barrera feto:placentaria, as" como de la función hormonal e inmune y pudiendo desarrollar condiciones patológicas en el embara'o, tales como abortos espontaneos de repetición o preeclampsia.
)l reconocimiento del embara'o, produce una regulación positiva de los receptores de progesterona, activando los linfocitos (=> de las células deciduales de la placenta. )n presencia de suficiente progesterona, estas
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células sinteti'an el factor bloqueador inducido por progesterona5-0!9, que e*erce una función antiabortiva. -0! actúa sobre las células e induce producción de anticuerpos asmétricos, no citotóxicos. /ambién altera el perfil de secreción de citocinas activando los linfocitos, de forma que aumentan la producción de interleu4inas no inflamatorias no citotóxicas 5e* 0L:<, 0L:C y 0L:#$9, y reduciendo la producción de las citosinas inflamatorias citotóxicas 5e*. 06!, factor de necrosis tumoral /6!, 0L&9. )l -0! también inhbe la células citotóxicas natural 4iller 5679, bloqueando su degranulación as" como inhibiendo 06!, /6! y 0L&. La placenta es el órgano fetal que se Din*ertaE en la madre y sus especiales caracter"sticas no sólo permite la implantación del huevo fecundado si no que adems media en la repartición entre los sistemas inmunológico maternos y fetales y actúa como barrera protectora del feto ante infecciones y otras noxas. 6umerosos procesos patológicos fetales y materno:fetales tienen una base inmunológica y de ah" el interés de éste aspecto de la función placentaria. Estado antigénico del trofoblasto
Bn grupo de autores, expresaron que la implantación normal depende de la invasión trofoblstica controlada del endometrio%decidua y las arterias helicinas, mecanismo para permitir y luego limitar la invasión trofoblstica.
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)stos autores sugirieron que ese sistema involucra los linfocitos granulares grandes 5L;;9 y la singular expresión 5o falta de expresión9 monomérica de un gen +LA clase 0 en los trofoblastos. Expresión del gen HLA: a los ant"genos de clase 0 de los citotrofoblastos
se les atribuye la expresión de un gen único para +LA:;. omo +LA:; es monomorfo, este ant"geno se reconoce como DpropioE y, por ende, no deber"a provocar una respuesta inmune por las células maternas contra trofoblastos fetales que expresan +LA:;. 2u expresión ser"a estimulada por hipoxia. +LA:; se expresa en citotrofoblastos contiguos con te*idos maternos. (urante el embara'o, aumenta una isoforma soluble, +LA:;&. 2e formula la hipótesis de que la +LA:; es pemisiva desde el punto de vista del sistema inmune respecto a la discordancia antigénica entre madre y feto. @tros autores, aportaron evidencias de expresión anomal de +LA:; en trofoblastos extravellosos de mu*eres con preeclampsia.
Linfocitos granulares grandes (L! uterinos: estas células se cree que
son de origen linfoide y de la médula ósea, y pertenecen al lina*e celular de los linfocitos citotóxicos. )stn presentes en gran cantidad sólo durante la fase lútea media del ciclo, en el momento esperado parala implantación. )stos L;; tienen un fenotipo diferente, caracteri'ado por alta densidad en superficie de (=> o molécula de adhesión de células neutrales. +acia el fin de la fase lútea de los ciclos ovulatorios no fértiles, los núcleos de los L;; uterinos se empie'an a desintegrar. on la implantación del blastocisto, estas células, persisten en la decidua durante las primeras semanas del embara'o. Al término, hay pocos L;; en la decidua. 2e especula, que estos se encuentran involucrados en la regulación de la invasión trofoblstica8 11
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segregan gran cantidad de factor estimulante de colonias de granulocitos%macrófagos 5;F2!9, lo cual sugiere, que en la decidua del primer trimestre, los L;; se encuentran en estado activado. )sto llevó a especular que el ;F:2! podr"a funcionar en primer término no para promover la replicación de trofoblastos, sino ms bien para preceder la apoptosis trofoblstica. 2egún esta teor"a, los L;; y no los linfocitos / tendr"an la responsabilidad primaria de la inmunovigilancia de la decidua La placenta como filtro
Los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, confiriendo al neonato una inmunidad pasiva. La madre transfiere las 0g;, pero no permite el paso de 0gF, 0gA e 0g). Los anticuerpos maternos confieren inmunidad fetal contra enfermedades como difteria, viruela y sarampión, pero no adquiere inmunidad alguna frente la tosferina. Bna prote"na materna, la transferrina, cru'a la membrana placentaria y lleva hierro al embrión o al feto. La superficie de la placenta contiene receptores especiales para esta prote"na. !rmacos y metabolitos de drogas asi todos los frmacos y sus metabolitos cru'an la placenta por difusión simple 57raemer y 6oerr, #33G9 con excepción de los que tienen similitud con los aminocidos 5e*. metildopa y antimetabolitos9. Agentes infecciosos itomegalovirus, virus de la rubéola, virus coxsac4ie y los que se relacionan con viruela, varicela, sarampión y poliomielitis pueden pasar a través de la membrana placentaria en infectar al feto. /ambién la atraviesan el treponema pallidum y toxoplasma gondi.
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E$%arao "#tpi#o 2e considera embara'o ectópico a toda gestación en la que el huevo fecundado se implanta en un lugar distinto al habitual que corresponde a la cavidad uterina, incluyendo implantación uterina no habitual como cervical, angular. )l óvulo fecundado también se puede implantar en un ovario, el abdomen o el cuello uterino, de modo que estos últimos tipos de embara'o también se pueden designar como embara'os cervicales o abdominales. 6inguna de estas reas dispone del espacio necesario ni del te*ido nutricional de que dispone el útero para que se pueda desarrollar un embara'o. A medida que vaya creciendo el feto, llegar un momento en que har estallar al órgano que lo contiene. )sto puede provocar importantes hemorragias y poner en peligro la vida de la madre. Bn embara'o ectópico clsico nunca llega a concluir con el nacimiento de un bebé vivo.
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La ubicación puede ser
/ubarico /ubo:ovarica
@vrica
Abdominal
0ntraligamentaria
ervical
EMBARAZO TUBARICO (entro de ella y según la porción de la trompa que ocupe el huevo se la subdivide en
06/)H2/00AL @ 06/HAFBHAL en la porción de la trompa que recorre la pared del utero. I2/F0A en la porción media y ms estrecha de la trompa.
AF-@LLAH en el tercio externo de la trompa8 es la mas frecuente de todas.
06!B6(0BLAH en las fran*as del pabellón de la trompa.
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E$%arao tuo3o4ri#o
)l saco fetal est formado en parte por la trompa y en parte por te*ido ovrico. )sto ocurre cuando las fimbrias de la trompa estn adheridas al ovario durante la fertili'ación o cuando el huevo se desarrolla en un quiste tubo:ovrico.
EMBARA5O O6ARICO )s el que evoluciona en pleno parénquima ovrico. Aunque el ovario puede adaptarse mas fcilmente que la trompa, lo frecuente es que se produ'ca la rotura en periodo temprano.
EMBARA5O AB7OMINAL 1(
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-uede ser primario cuando desde el principio se implanta en la cavidad abdominal. @ secundario cuando lo hace después de haber estado implantado en la trompa o el ovario. 2u frecuencia asciende al &.=J de todos los embara'os ectópicos, y la mayor"a de las veces es secundario
-ara ser considerado como primario es condición
Kue no apare'can signos de anterior implantación en un sitio próximo 5ovario, trompa9 Kue el trofoblasto este enteramente adherido al peritoneo.
)l huevo se encuentra rodeado de las v"sceras abdominales, y la placenta busca inserción en el intestino8 ve*iga, h"gado, etc., al tiempo que existe reacción decidual en el peritoneo. La placenta es de tipo difuso e involucra a varios órganos en forma simultnea. Los embara'os ectópicos abdominales producen fetos muertos que sufren diversas modificaciones 5litopedion, litoquelifos, maceración, etc.9 -ero en otros casos puede seguir vivo hasta el término aunque por lo general se halla comprometida su vitalidad pues presenta deficiencias orgnicas y malformaciones.
EMBARA5O INTERLIGAMENTOSO 1)
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)n un pequeño número de casos la rotura ocurre en la porción de la trompa no recubierta de peritoneo y el saco gestacional se ubica en un espacio formado por la separación de los pliegues del ligamento ancho.
EMBARA5O CER6ICAL
)s aquel que se implanta en el cuello del útero. ;eneralmente no alcan'a su completa evolución y finali'a en aborto8 se expulsa entonces en forma espontanea o requiere la intervención debido a que a veces la placenta se encuentra fuertemente adherida al endocervix.
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Cau!a! Bn embara'o ectópico es causado frecuentemente por una afección que obstruye o retarda el paso de un óvulo fecundado a través de las trompas de !alopio hacia el útero. (ichas causas abarcan (efecto congénito en las trompas de !alopio omplicaciones de una apendicitis )ndometriosis Antecedentes de un embara'o ectópico icatri'ación a ra"' de infecciones pasadas o cirug"a Los siguientes factores también pueden incrementar el riesgo de embara'o ectópico )dad mayor a <= años Kuedar en embara'o teniendo un dispositivo intrauterino 5(0B9 +aberse sometido a una cirug"a para revertir la ligadura de trompas con el fin de quedar en embara'o +aber tenido múltiples compañeros sexuales !ecundación in vitro /ener las trompas ligadas 5ligadura de trompas98 ms probable dos o ms años después del procedimiento Algunas veces, se desconoce la causa. Las hormonas pueden *ugar un papel. 1+
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Los embara'os ectópicos se presentan en # de cada C$ a # de cada #$$ embara'os. )l sitio ms común para un embara'o ectópico est dentro de uno de los conductos a través de los cuales el óvulo pasa del ovario al útero 5trompas de !alopio9. 2in embargo, los embara'os ectópicos también pueden presentarse en raras ocasiones en los ovarios, el rea del estómago o el cuello uterino.
S.nto$a! Bsted puede sentir s"ntomas iniciales de embara'o, como sensibilidad mamaria o nuseas. @tros s"ntomas de embara'o ectópico pueden ser 2angrado vaginal anormal Lumbago ólico leve en un lado de la pelvis Ausencia de per"odos (olor en la parte inferior del abdomen o en el rea de la pelvis 2i el rea alrededor del embara'o anormal presenta ruptura y sangra, los s"ntomas pueden empeorar. )stos pueden abarcar 2ensación de desmayo o realmente desmayarse -resión intensa en el recto -resión arterial ba*a (olor en el rea del hombro 1/
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(olor agudo, súbito e intenso en la parte inferior del abdomen
Pru"%a! 8 "94$"n"! )l médico llevar a cabo un examen pélvico que puede mostrar sensibilidad en dicha rea. 2e reali'a una prueba de embara'o y una ecograf"a vaginal. La ;+ es una hormona que normalmente se produce durante el embara'o. )l chequeo de los niveles de esta hormona en la sangre 5prueba de ;+ cuantitativa en sangre9 puede diagnosticar el embara'o. Bna elevación en los niveles de ;+ cuantitativa durante # a & d"as puede ayudar a diferenciar un embara'o normal de un embara'o ectópico.
E94$"n"! &" La%oratorio #. -rueba de embara'o )xisten pruebas en sangre, que diagnostican embara'o entre los = y G d"as después de la implantación del huevo en la matri' 5& d"as antes de la fecha en que se espera la menstruación. &.: iometr"a hemtica -ara ver si hay algún grado de anemia aguda, provocada por el sangrado. ). Bltrasonido on un buen equipo, un embara'o se detecta a las > semanas con ultrasonido transabdominal, y a las = semanas con ultrasonido 20
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transvaginal, viéndose si es intra o extrauterino. /ambién se busca la presencia de sangre libre en abdomen.
Trata$i"nto Los embara'os ectópicos son una afección potencialmente mortal y no pueden continuar hasta el nacimiento 5a término9. 2e tienen que extraer las células en desarrollo para salvar la vida de la madre. Bsted necesitar ayuda médica urgente si el rea del embara'o ectópico presenta ruptura, lo cual puede llevar a que se presente choque 5 shoc4 9, que es una situación de emergencia. )l tratamiento para el choque puede incluir /ransfusión sangu"nea L"quidos por v"a intravenosa Fantenerse caliente @x"geno )levar las piernas 2i hay una ruptura, se lleva a cabo una cirug"a 5laparotom"a9 para detener la pérdida de sangre. )sta cirug"a también se hace para onfirmar un embara'o ectópico 21
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)xtraer el embara'o anormal Heparar cualquier daño a los te*idos )n algunos casos, es posible que el médico tenga que extraer la trompa de !alopio.
2i el embara'o ectópico no presenta ruptura, el tratamiento puede incluir Finilaparotom"a y laparoscopia Bn medicamento llamado metotrexato y vigilancia cuidadosa por parte de un médico.
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pron!ti#o Bn tercio de las mu*eres que ha tenido un embara'o ectópico puede ms adelante tener un bebé. 2e puede presentar otro embara'o ectópico en una tercera parte de las mu*eres. Algunas mu*eres no vuelven a quedar embara'adas de nuevo. La probabilidad de un embara'o exitoso después de un embara'o ectópico depende de La edad de la mu*er 2i ya ha tenido hi*os La ra'ón por la cual se presentó el primer embara'o ectópico
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