PARTE II
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA CAPÍTULO 8 FISIOLOGÍA DEL ESPACIO PLEURAL
BASES MORFOLÓGICAS La ventilación resulta de los cambios activos de volumen del tórax que se transmiten al pulmón gracias a un sistema de acoplamiento por vacío que asegura un estrecho contacto, sin adherencia, entre pulmón y caja torácica. . Esto se logra por la presencia de las pleuras que, como todas las serosas, están formadas por una hoja parietal y otra visceral. La primera tapiza la superficie interna de la caja torácica en sus áreas costal, diafragmática y mediastínica formando, a nivel de los hilios pulmonares, una vaina amplia a los bronquios y vasos (ligamento pulmonar). Sin que se interrumpa su continuidad, la pleura pasa a tapizar toda la superficie pulmonar, como hoja visceral. Cada pleura puede compararse a un globo de goma desinflado y cerrado, con una delgada capa de líquido en su interior que, adherido tanto a los pulmones(hoja visceral) como a la pared (hoja parietal), permite un fácil deslizamiento entre éstos sin que puedan separarse. La membrana pleural es de origen mesodérmico y su hoja parietal está f ormada ormada por:
Una capa superficial de células mesoteliales planas de 1 a 4µ de espesor y de 16 a 40µ de diámetro. Son extremadamente reactivas y, por su origen mesenquimático, son capaces de dar origen a múltiples tipos de células que, con alguna frecuencia, pueden adoptar un aspecto falsamente neoplásico. Con frecuencia se desprenden y pueden encontrarse en el líquido pleural
La membrana basal correspondiente
Una capa fibro -elástica laxa en la cual se encuentran capilares y lagunas linfáticas. Las células mesenquimáticas de esta capa sirven de reserva para regenerar el mesotelio pleural
Una capa fibrosa densa de tejido conectivo (facia endotorácica) que le da sostén mecánico La pleura visceral es diferente en distintas especies animales, siendo fina en algunas y gruesa en otras. En el hombre es gruesa, como en el caballo, cerdo y oveja, siendo su
tejido sub-mesotelial 3 a 5 veces más grueso que el de la parietal, lo que significa una barrera importante entre el espacio pleural y los capilares de la pleura visceral.
CIRCULACIÓN DE LA PLEURA La pleura parietal recibe su irrigación de las arterias de la pared torácica, por lo que tiene el régimen de presiones propio del circuito sistémico. La irrigación de la pleura visceral proviene de la circulación mayor a través de las arterias bronquiales, pero la presión al nivel de su microvasculatura es menor, porque sus capilar es se vacían hacia las venas pulmonares que tienen baja presión. El drenaje linfático del líquido pleural se hace casi totalmente a través de aberturas o estomas de la pleura parietal cuyo diámetro permite el paso de proteínas y partículas, que comunican con lagunas linfáticas subyacentes. Los linfáticos son muy abundantes al nivel de la pleura diafragmática y se comunican a través de este músculo con los del peritoneo parietal. Esto explica, en parte, por qué en la ascitis el líquido peritoneal puede pasar hacia la cavidad pleural atraído por la presión negativa de este espacio. La capacidad de drenaje de los linfáticos parietales es muy superior a la de producción normal de líquido y sólo es superada en casos de enfermedades importantes.
INERVACIÓN DE LA PLEURA La pleura visceral sólo recibe inervación del sistema autónomo, por lo que carece de sensibilidad. La pleura costal, inervada por ramas de los nervios intercostales, es en cambio muy sensible y da origen a un dolor característico llamado pleural o tipo "puntada de costado". La pleura diafragmática es inervada por el nervio frénico, originado principalmente en metameros cervicales también relacionados con el plexo braquial, lo que explica que su irritación se pueda manifestar por un dolor referido al hombro.
PRESIONES EN EL ESPACIO PLEURAL Como se vio en el capítulo 2, la presión intratorácica y del espacio pleural es negativa debido a la tracción en sentido contrario que ejercen el pulmón y el tórax. Al final de espiración en reposo, la presión media es de -5cm H2O. Esta negatividad no es uniforme en toda la cavidad pleural, debido a que el peso del pulmón y corazón gravitan más sobre las partes inferiores. Por cada centímetro de diferencia en altura hay una diferencia de presión de aproximadamente 0,30 cm H2O. Esto significa que en posición vertical, para un pulmón de 30 cm de altura, la presión en el vértice es alrededor de 9 cm H2O mas negativa que en la base. A pesar de que la presión del espacio pleural es negativa y que la pleura es permeable a los gases, éstos no pasan de la sangre a esta cavidad debido a que la presión gaseosa total de la sangre en los capilares es alrededor de 70 cm H2O menor que la atmosférica, principalmente por efecto del consumo de oxígeno en los tejidos. Esto condiciona un gradiente de alrededor de 65 cm H2O en favor del paso de gases desde la pleura a la sangre, que explica la reabsorción
gradual espontánea del aire acumulado en la pleura (neumotórax) por rotura del pulmón o heridas parietales.
Lo esencial para que las pleuras cumplan con su rol de mantener acoplados el pulmón y la caja torácica es la negatividad de la presión del espacio pleural, que se pierde toda vez que que este espacio se comunica patológica o artificialmente con el ambiente.
FORMACIÓN Y CIRCULACIÓN DEL LÍQUIDO PLEURAL Por razones obvias, no ha sido posible estudiar este aspecto en seres humanos en cond iciones fisiológicas, de manera que el modelo actualmente aceptado se basa en extrapolaciones de la experimentación animal y en observaciones realizadas en patología humana. El uso de información obtenida en conejos y otros animales de pleura visceral delgada, diferente de la pleura visceral gruesa del hombre, explica los conceptos contradictorios que aún pueden encontrarse en algunos textos. El líquido normalmente presente en la cavidad pleural proviene, por ultrafiltración, de los capilares sistémicos de la pleura parietal y su movimiento se rige por la ecuación de Starling, que describe el movimiento de agua entre compartimentos vasculares y extravasculares. Los factores determinantes son la permeabilidad del endotelio capilar (K) y las diferencias de presión hidrostática (P) y presión oncótica (C) entre el capilar (c) y en el intersticio pericapilar (i). La constante
es un coeficiente de reflección de solutos, en esta caso proteínas, que se relaciona
con su posibilidad de paso a través del endotelio. Mov líquido= K((Pc-Pi) -
(Cc-Ci))
En condiciones fisiológicas, el líquido ultrafiltrado al nivel de los capilares de la pleura visceral se drena por entero hacia los linfáticos del intersticio pulmonar. En condiciones patológicas que aumentan el liquido en el espacio intersticial pulmonar en forma excesiva, éste puede pasar en parte alespacio pleural. El modelo mas aceptado de la situación normal se esquematiza en la Figura 8-1.
Representación esquemática de la producción y circulación del líquido pleural en el hombre. La formación de líquido pleural por ultrafiltración depende del balance entre las presiones que mueven el líquido desde los capilares parietales hacia el espacio pleural (presión intracapilar, presión negativa intratorácica, presión oncótica del líquido pleural) y aquellas que tienden a impedir su salida (presión oncótica intracapilar). La reabsorción de líquido y proteínas tiene lugar a través de los estomas linfáticos de la pleura parietal. Por el grosor de la pleura visceral, en condiciones normales el intercambio de líquido entre su microvasculatura y el espacio pleural es escaso o nulo, de manera que el líquido ultrafiltrado se acumula en el intersticio pulmonar desde donde es drenado por los linfáticos del pulmón. Las presiones usadas en el esquema son las calculadas para las bases pulmonares.
Figura 8-1.
Las presiones están expresadas en cm H 2O y corresponden a las de la base pulmonar en posición vertical. El ultrafiltrado resultante tiene, al momento de salir, una baja concentración de proteínas (0,3 g/dl). Luego, por reabsorción de agua, probablemente al nivel de las vénulas que tienen baja presión, la concentración de proteínas sube a 1,5 g/dl, que es el nivel encontrado en el líquido pleural de individuos normales. Estas proteínas generan una presión oncótica de escasa significación en el liquido pleural y son reabsorbidas a través de los estomas de los linfáticos parietales cuyo diámetro varía alrededor de unos 6 µ. De acuerdo a estudios con albúmina marcada, el recambio neto de líquido en reposo sería lento (15 ml diarios) y aumentaría con la actividad de los músculos intercostales y el diafragma, que exprimen los linfáticos que los atraviesan. El equilibrio entre producción y reabsorción mantiene una pequeña cantidad de líquido pleural, que facilita el deslizamiento entre ambas hojas pleurales. Se calcula que su volumen es entre 7 y 14 ml en cada pleura.
