FONDO DE OJO
FONDO DE OJO Consiste en la observación de la superficie interna del ojo por detrás del cristalino, tapizado por la retina.
La evaluación incluye: segmento posterior del ojo: humor acuoso o cuerpo vitreo Retina y la papila o sector intralobular del nervio óptico.
DIÁGNOSTICO ENFERMEDADES QUE AMENAZAN VIDA DEL PCT: • Retinoblastoma • melanoma coroideo • retinopatía hipertensiva
ENFERMEDADES OFTALMOLÓGICAS LLEVAN A LA CEGUERA: •Retinopatía del prematuro • retinopatía diabética •degeneración macular relacionada con la edad •excavación papilar glaucomatosa, •oclusiones vasculares de la retina • desprendimiento de la retina.
RETINA C. Epitelio pigmetario Neuroepitelio C. Integradoras
• Derivados de la capa externa de la copa óptica
• Derivado de la capa interna de la copa óptica.( fotorreceptores: conos y bastones , conectados a las c. bipolares y estas a c. ganglionares cuyos axones terminan en el disco óptico)
• Amacrina • horizontales
c. Muller VASCULARIZACIÓN 1. RED CAPILAR SUPERFICIAL: a nivel de la capa fibrosa 2. RED CAPILAR PROFUNDA: a nivel de la capa granulosa o nuclear interna
RECOMENDACIONES Antes de dilatar las pupilas del paciente Evaluar la profundidad de la cámara anterior, para descartar ángulo ocluible. Ante la duda realizar gonioscopia
Evitar la dilatación pupilar si el pct va a ser, en lo inmediato, evaluado por un neurocirujano
REFLEJO ROJO
Ningún examen del fondo de ojo se realizo en forma completa si no se efectuó bajo dilatación pupilar con oftalmoscopía binocular indirecta, combinada con la maniobra de identación de Trantas o efectuando una biomicrospopía con lente de 3 espejos de Goldman. Retinopatía del prematuro Retinopatía diabética
• principal causa de ceguera en neonatos • principal causa de ceguera en la edad laboral
Degeneración • principal causa de ceguera macular legal en pct >65 años
Algoritmo semiológico del fondo de ojo FONDO DE OJO
puedo examinarlo
¿Puedo instalar un colirio midriático ?
no puedo examinarlo
Parcial totalmente
1.Evaluar polo posterior con oftalmoscopia directa 2.Evaluar retina periférica con oftalmioscopía binocular indirecta combinada+biomicroscopía con lentes de contacto.
Ecografía electrofisiología Si el fondo de ojo es NORMAL pero la FUNCIÓN VISUAL está comprometida, se solicitará estudios complementarios: campo visual, angiografía ocular, fluresceínica, electrofisiología
TOPOGRAFÍA DEL FONDO DE OJO FONDO DE OJO: superficie interna del segmento posterior del Globo ocular Integra: disco óptico : segmento intrabulbar del NO, retina, coroides, esclera.
TOPOGRAFÍA DEL FONDO DE OJO SUPERFICIE DEL GLOBO OCULAR
Fondo de ojo central
Fondo de ojo intermedio
POLO POSTERIOR
POLO INTERMEDIO
Macula:
Disco óptico
Área del FO que se extiende entre las arcadas vasculares y una línea imaginaria que pasa por el borde posterior de las ampollas vorticosas
Fondo de ojo periférico
Área del FO que se extiende desde las ampollas vorticosas incluidas hasta la pars plana
La unidad de medida que se usa como estimación en la descripción de los elementos y distancias para describir los hallazgos en el FO es el DIAMETRO DISCAL (DD)
Macula
• Limitada por las arcadas vasculares temporal superior e inferior. • Mide: 3,5DD en eje horizontal, 2DD eje vertical
FOVEA
•área central de la macula •Ubicación: 4mm hacia temporal, 0,8 mm inferior respecto al centro del disco óptico •Diámetro: 1,5mm (1 DD= 5°) • Área central de la fovea • Área avascular foveal, con ausencia de las capas nuclear interna y de las células galglionares (0,3-0,5 mm)
FOVEOLA DISCO OPTICO ECUADOR
• OFTALMOSCOPIA: Intenso reflejo en el centro de la fovea generado por el piso de está “umbo”: concavidad central de la foveola • Forma oval con Ǿ mayor vertical • DD: 1,5 • Circunferencia mayor del ojo • UBICACIÓN: • Referencia externa: limbo esclerocorneal 13 mm hacia posterior • Referencia interna: 5 DD hacia posterior desde la ORA SERRATA pasando por delante de las ampollas de las venas vorticosas.
FONDO DE OJO
FONDO DE OJO
SEMIOLOGÍA DEL FONDO DE OJO
Oftalmoscopia Binocular Indirecta •
•
•
•
Método del segmento posterior del ojo. (Realizado por oftalmólogo). Visualización panorámica de retina. (Medios transparentes y opacidades). Imagen amplia invertida y real. Maniobra de indentación escleral. (Retina periférica-Ora serrata y Pars plana).
Oftalmoscopio Binocular Indirecto
INSTRUMENTOS
Indentador de Trantas
Lupa Convexa esférica
Oftalmoscopio Binocular Indirecta
Lupa Convexa esférica
• Cabezal con sistema
• Biconvexa, esférica, 20
óptico. (Reduce la distancia interpupilar) • Reóstato (regulación de la intensidad de iluminación).
dioptrías.
•
•
•
Representación en un gráfico de múltiples imágenes en diferentes meridianos del fondo de ojo. Trazado de la red vascular de la retina y otros hallazgos. (Áreas de retina desprendidas, lesiones retinales periféricas, lesiones melanocíticas, exudados, hemorragias). Cartillas preimpresas con círculos concéntricos: Ecuador, Ora serrata, pars plana).
•
•
Con números romanos se indica la posición de los diferentes meridianos. Código de colores: Arteriolas retinales ROJO Vénulas AZUL Retina aplicada ROJO Retina desprendida AZUL Desgarros retinales ROJO CON PERÍMETRO AZUL Exudados AMARILLO Drusen NEGRO Opacidades VERDE Hemorragias retinales ROJO
La imagen que ofrece la Oftalmoscopia binocular indirecta es de inversión total. Se coloca la gráfica invertida sobre el pecho del paciente, y se representa en ella los hallazgos.
Biomicroscopía del segmento posterior del ojo •
•
Examen del segmento posterior del ojo con el paciente sentado en la lámpara de hendidura. Utilización de lentes intercalares o de contacto.
LENTE DE HRUBY, lente plano-cóncava, de – 55 a – 58.6 D, neutraliza el poder óptico del ojo. Ofrece una imagen virtual y derecha del fondo de ojo. + 90 D: 7,5x 40 °. Lente + 78 D: 10 X /30 °. Las imágenes invertidas y reales.
Lentes de contacto (Lente de tres espejos de Goldmann ) •
•
Lente central (Polo posterior del fondo de ojo y sector central y post. Del cuerpo vítreo). Al estar expuestos en diferente angulación , los tres espejos permiten examinar: Retina periférica Retina intermedia
Cuando se examina por el lente central la imagen es derecha. Cuando se examina por los espejos la imagen es especular.
Lentes con vástago Para indentar la pared ocular. Ofrece exposición de la extrema periferia retinal, la ora serrata y la pars plana.
•
•
Aditamento de plástico •
•
Tiene forma de cono truncado con indentador. Dentro de estos se coloca los lentes de Goldmann. (Lentes de Eisner).
Panfunduscopios •
•
Usadas tanto para semiología como para tratamiento. Se instila en la superficie del lente metilcelulosa. (Para evitar las burbujas).
Oftalmoscopia binocular Indirecta
Métodos semiológicos complementarios Biomicroscopía del fondo de ojo
Lámpara de hendidura
• Corte óptico de estructuras del segmento anterior. • Córnea y cristalino
Biomicroscopía • Corte óptico del vítreo con lentes de posterior y de retina. contacto
Retina Hendidura de luz Membrana limitante interna
Epitelio pigmentario retinal
Anterior
Posterior
Permite evaluar alteraciones de espesor o anomalías de posición o integridad.
•
En el caso de un Edema de Retina localizado, al efectuar un barrido biomicroscópico, al llegar al sitio del edema se nota que ambas líneas de perfil se separan. Desplazamiento Anterior El de la línea de perfil posterior hará pensar en elementos a nivel del subepitelio pigmentario.
El Foramen Macular se observa como una interrupción focalizada de la línea de perfil anterior.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS LA ANGIOGRAFIA ES UN ESTUDIO COMPLEMENTARIO QUE PERMITE EL ESTUDIO DE LA CIRCULACION DE LA RETINA Y DE LA COROIDES EN DIFERENTES SITUACIONES •
ANGIOGRAMA NORMAL Fluoresceína se inyecta en una VENA del codo
CORAZON
CIRCULACION MENOR
AORTA
GLOBO OCULAR
ARTERIA OFTALMICA
CAROTIDAS
En un PRINCIPIO La Fluoresceína aparece en los vasos coroides, a los que llega por las arterias ciliares posteriores. Desde la inyección hasta la aparición del colorante transcurren de 10-16 Segundos. POSTERIORMENTE La Fluoresceína aparece en las arterias, venas, pasa al espacio intracelular, COROIDES, ESCLERA. •
•
Tiempos en el Angiograma
COROIDEO
ARTERIAL
ARTERIOVENOSO (PRECOZ,MEDIO,TARDI O)
VENOSO
TARDIO
ANORMALIDADES HIPOFLUORESCENCIA
HIPERFLUORESCENCIA
BLOQUEO DE LOS VASOS COROIDEOS O RETINIANOS
ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LOS VASOS COROIDEOS O RETINIANOS
PIGMENTO
SANGRE
PRODUCE FILTRACION DEL CONTRASTE AL ESPACIOEXTRAVASCULAR
ECOGRAFIA METODO EVALUACION Y DIAGNOSTICO EN ELSEGMENTO POSTERIOR DEL OJO •
•
•
Es poco invasivo Se utiliza una sonda que contiene un cristal piezo eléctrico de 10 MHz atraves de los tejidos. La señal de rebote es interpretada por el equipo permitiendo: –
–
FORMACION DE IMÁGENES BIDIMENSIONALES (MODO B) EVALUACION TISULARAL EXPLORAR LA REFLECIVIDAD (MODO A)
FORMACION DE IMÁGENES BIDIMENSIONALES (MODO B)
EVALUACION TISULARAL EXPLORAR LA REFLECIVIDAD (MODO A)
Precisión anatómica de la lesión
Precisión Histológica de la lesión
Exploración Dinámica
Reflectividad de la lesión
EVALUACION DE MOVIMIENTOS Y POSMOVIMIENTOS
Detectar vascularización tumoral
INDICACIONES DE LA ECOGRAFIA CON OPACIDAD DE MEDIOS Estado anatómico de las estructuras intraoculares
Desprendimiento de Retina, Hemorragia Vitrea Permite determinar si la retina esta aplicada o sufre de tracciones, o esta desprendida
SIN OPACIDAD DE MEDIOS SOSPECHA DE TUMORES INTRAOCULARES Lesiones Pigmentadas EVALUACION DEL NERVIO OPTICO Descartar Drussen De Papila, Edema de las Vainas De La Papila
Electrorretinograma •
•
•
•
Registro de la actividad eléctrica de la retina, en presencia de un estimulo luminoso. Consta de 2 ondas :a y b Onda a: hiperpolarizacion de los fotorreceptores. Onda b: despolarización de las células de muller.
Electrooculograma metabólico •
•
Mide el potencial de acción en reposo entre la cornea que es electropositiva y el polo posterior que es electronegativo Refleja actividad fotorreceptores.
del
epitelio
pigmentario
y
Potencial evocado visual •
•
Registro del potencial de acción generado en la corteza visual por un estimulo luminoso emitidos por un monitor de video. Se utiliza en el estudio funcional de la vía óptica.
Tomografía de coherencia óptica •
•
•
Estudio no invasivo ,factible de ser reproducido con exactitud Importante en patología macular y de la capa de fibras nerviosas Imágenes de alta definición, se obtienen datos de volumen,altura,espes or,distancia y superficie.
Color
Depende la irrigación de los vasos coroideos y retinales,intensidad de la luz ,pigmento del epitelio y coroides -fondo de ojo rojo compacto
Aspecto
-fondo de ojo atigrado o en mosaico -fondo de ojo albinoide
FONDO DE OJO NORMAL
Mas evidentes en niños y jóvenes .Reflejos puntiformes
Reflejos
se deben a la implantación de las células de muller sobre la retina
Estriación
Alrededor de la papila
Superficie o relieve
Es liso. Retina cubierta por membrana limitante interna
Papila o disco óptico
Constitución: células ganglionares Forma Tamaño 1,8 +/- 0,3 mm diámetro horizontal 1,9 +/- 0,3 mm diámetro vertical Promedio 1,5 mm Bordes Color: blanquecino x • • •
•
•
Rosado
Nivel • • •
•
Mitad nasal + elevada x > cantidad de fibras. Centro excavación fisiológica Se divide en 6 partes (tanto en sentido vertical y horizontal) La excavación ocupa de 2 – 3/6
Emergencia Arteria y vena central de la retina (en realidad arteriola y vénula) Emergen de la papila Trayecto A poca distancia de la papila da: una rama superior e inferior Cada una de ellas una rama nasal y una temporal De la rama temporal parten finas ramas para la macula Los vasos siguen dividiéndose hasta la extrema periferia (ramas terminales) •
•
•
•
•
•
Vasos
Calibre Ancho de las ramas arteriales es 2/3 del ancho de las venas Color Arterias: coloradas Venas: + oscuras •
•
•
Vasos
Vasos Reflejos Arterias: continuo 1/3 – 1/4 del ancho de las mismas Venas: se interrumpe a menudo 1/10- 1/12 del ancho •
•
Vasos Cruces arteriovenosas El pasar la arteria por encima de la vena, esta ultima es percibida por transparencia indicando indemnidad de la pared arteriolar Situación Existen 2 redes vasculares: •
•
– –
• •
Superficial: en la capa de fibras Profunda: en la granulosa interna
Anastomosándose entre sí Polo posterior una tercera red
Situación 1,5- 2 DP del BT de la papila En una línea que pasa x borde inferior de la papila Tamaño 3 DP de ancho 2 DP de alto 150 de diámetro Aspecto: corona de vasos Color Reflejo: concéntrico , reflejo perimacular , reflejo foveolar •
•
•
•
•
Mácula
Lesiones oftalmoscópicas básicas • • • • • • • • • • • • •
Manchas blancas algodonosas Exudados duros Edema retiniano Hemorragias retinianas Hemorragias pre- retinianas Hemorragias retinianas supeficiales Hemorragias intrarretiniana profundas Hemorragias con centro blanco Hemorragias subretinianas Hemorragias subepitelio pigmentario Pigmento Exudados inflamatorios Neovascularización retinal
Manchas blancas algodonosas
• • • • • • •
Áreas de blanqueamiento focal Redondeadas o irregulares Bordes estriados y borrosos En la capa de fibras nerviosas de la Retina + polo post Representan un microinfarto Se reabsorben en 6- 8 sem.
Es asocia a enfermedades que producen isquemia microvascular: Retinopatía diabética Retinopatía hipertensiva Obstrucciones venosas retinales Vasculitis Colagenopatías SIDA – – – – – –
Angiografía con Fluorescencia de manchas algodonosas
Exudados duros • • •
• •
Acumulación amarillenta Bien circunscrita Por el deposito de lípidos y lipoproteínas Por la permeabilidad vascular anómala En capa plexiforme interna
•
Presenta 2 tipos de distribución Patrón circinado: circulo parcial o completo Estrella macular: lineal radial total o parcial Se producen: Retinopatía diabética Retinopatía hipertensiva Obstrucciones venosas retinales Macroaneurisma Telangiectasias retinales Edema de papila, papilitis –
–
•
– – –
– – –
Edema retiniano •
• • • •
Salida de liquido de la retina y su acumulación en el espacio extracelular La capa de fibras de Henle y la macula son particularmente susceptibles Puede ser difícil de diagnosticar clínicamente Se recomienda la biomicroscopia de fondo de ojo y la OCT Edema macular es común de la inflamación del segmento posterior, la isquemia retinal o la filtracion vascular con exudado duro
El edema macular: una inflamación del segmento posterior, isquemia retinal, o filtración vascular con exudado duro
Hemorragias Retinianas •
Su aspecto indica su profundidad, lo que tiene importancia en su etiología y las secuelas clínicas
Hemorragia pre-retinianas •
•
•
La sangre extravasada se acumula en el espacio subhialoideo. Puede provocar desprendimiento vítreo localizado y luego se asienta con la gravedad. Aspecto en canoa
Producido por: Todas las causas de neovascularozacion preretineal (Diabetes, oclusiones vasculares) Desgarro retinal Traumatismos Cualquier hemorragia intrarretinal que rompa la MLI
Hemorrag as Ret n anas Super c a es Extravasación de sangre de los capilares superficiales de la retina.
Aspecto lineal tiene forma (llama o astilla).
Producido en la capapor: de axones fibras nerviosas.
Se ven en el polo posterior donde la capa de fibras es de mayor grosor.
CAUSAS Retinopatía hipertensiva
Oclusión venosas retinales Retinopatía diabética Edema de papila, vasculitis, macroaneurisma
Hemorragias Intrarretinianas Profundas
Extravasación de sangre de los capilares profundos de laretina hacia las capas nuclear interna y plexiforme. Forma: redondeada en punto y mancha Limitada: por células de Muller y las neuronas.
CAUSAS Retinopatía diabética Retinopatía hipertensiva Oclusiones venosas Vasculitis, macroaneurisma
Hemorragias con Centro Blanco Hemorragia intrarretinal con acumulación de material blanco en su centro. Conocidas como: Manchas de ROTH. Consideradas como manifestación de endocarditis bacteriana. Signo inespecífico que se observa en pacientes con: discrasias sanguíneas o anemia
Hemorragias Subretinianas Extravasación de sangre hacia el espacio subretinial por debajo de los fotorreceptores. Área de color rojo, con la retina elevada por la sangre, cubiertas por los vasos retiniales. La hemorragia se absorbe en unas semanas, puede pigmentarse y tener aspecto blancoamarillento. La perdida grave de visión es frecuente en hemorragias subfoveales.
CAUSAS Membrana neovascular coroidea: degeneración macular relacionada con la edad, miopía. Traumatismos: ruptura coroidea
Macroaneurisma
Hemorragia Subepiteliales Pigmentario Extravasación de sangre por debajo del epitelio pigmentario retinial (EPR). De color oscuro (más marrón que roja), visibles las estructuras retiniales por encima.
CAUSAS Membrana neovascular coroidea Traumatismos Tumores coroideos: melanoma, hemangioma.
•
Retinitis pigmentosa con acumulaciones oscuras de pigmento en la periferia de la retina, llamadas "espículas óseas
Pigmento La presencia de pigmentación intrarretiniana es patológica. Se debe a la migración de células del EPR a la neurorretina con distribución perivascular. Se observa en: Cicatrices de toxoplasmosis Traumatismos Cicatrices de criopexia
Retinosis pigmentaria (espículas óseas) Uveítis: Enfermedad de Vogt-KoyanagiHarada, Enfermedad de Behcet Rubeóla, Sarampión Tóxicos: cloroquina-fenotiacinas
Distinguimos 2 cuadros: 1. LA HIPERTROFIA BEGNINA DEL EPR: es frecuente en el fondo de ojo en las personas caucásicas. Puede ser: congénita o adquirida
CONGÉNITOS: aspecto de acúmulos pigmentarios o como pisadas de oso, puede estar asociadas al Síndrome de Gardner (poliposis intestinal ligada a anomalías de tejidos blandos y duros). ADQUIRIDOS: consecutiva a un trauma. HIPERTROFIA SOLITARIA: lesión negra, plana, avascular y bien delimitada, con el tiempo la pigmentación central puede atrofiarse.
2. HIPERPLASIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO: involucra una hipertrofia, pero lo distingue la migración del pigmento y células del EPR hacia la retina neurosensorial adoptando una distribución perivascular. Esto genera el clásico aspecto de espículas óseas.
Exudados Inflamatorios Depósitos blancos formados por detritos inflamatorios a cualquier nivel de la retina. Presenta distribución perivascular. El estímulo inflamatorio puede ser: intrínseco o extrínseco a la retina.
CAUSAS: Retinitis: toxoplasmosis, citomegalovirus, necrosis retinial aguda. Endoftalmitis
Vasculitis, colagenopatías, sepsis
Neovascularización Retiniana Crecimiento de nuevos vasos sanguíneos sobre la superficie retinal o hacia la cavidad vítrea.
Los vasos anómalos tiene permeabilidad y estructura anormal con extravasación de líquido y hemorragias.
Induce una respuesta fibrótica con distorsión de la arquitectura retinal y desprendimiento de retina traccional.
PATOGENIA Determinada por liberación de factores angiogénicos que estimulan la proliferación vascular y forman neovasos. Factor común es la isquemia que provoca hipoxia retinal, se manifiesta clinicamente por: el cierre y pérdida del lecho capilar retiniano
CAUSAS Retinopatía diabética proliferativa Oclusiones venosas retinales isquémicas Retinopatía del prematuro Otras: vasculitis – colagenopatías Enfermedades hematológicas
Fisiopatología básica de los trastornos vasculares
Los mecanismos básicos son tres:
Obstrucción arterio capilar
Alteración de la permeabilidad
Exudación por vasos subretinales
capilar venosa
Los dos primeros mecanismos son comunes a muchas enfermedades que tienen manifestaciones en el fondo de ojo denominadas vasculopatías. El tercer mecanismo es fundamental importancia en enfermedades que comprometen la mácula
Exudación por vasos subretinales •
Esta neovascularización las mayoría de las veces se encuentra en la mácula, tiene un color gris sucio y se puede acompañar de acumulación de sangre, exudados duros por alteración de la permeabilidad de los vasos patológicos, edema de la retina, pigmento y cicatrización. El tratamiento es con factores antiangiogénicos o fotocoagulación directa.
Retinopatía hipertensiva •
•
Representa la expresión oftalmológica del daño de un órgano blanco secundario a la hipertensión arterial sistémica. Esta acompañada por alteraciones tanto en la coroides como en el nervio óptico. Retinopatía
Se describen dos cuadros clínicos:
hipertensiva crónica
compromete la red vascular retinal Retinopatía
hipertensiva aguda
retinopatía, coroideopatía y neuropatía óptica. Un paciente con hipertensión maligna consulta primero por su deterioro visual.
pacientes con un pobre control de la hipertensión arterial.
•
La hipertensión maligna es raro, consiste en una rápida y severa elevación de la presión arterial ( sistólica>200 y distólica >140). Su persistencia pude conducir a un desenlace fatal. La edad promedio de diagnóstico es de 40 años.
Clasificación
Grado I
Pacientes hipertensos asintomáticas y con adecuada función renal y cardiaca
Grado II
Pacientes con mayor nivel de hipertensión pero aún con funciones normales
Grado III y IV
Grado 3 la funciones renales puede ser desde adecuadas a severamente afectadas. Puede existir albuminuria y microhematuria.
Grado 4 (hipertensión maligna) la enfermedad renal, cardiaca o cerebral es más severa.
Son causados por hipertensión aguda
Retinopatía HTA grado II. evidencia la afectación de las arteriolas de la retina, a modo de relación AV disminuida, rectificación de arteriolas nasales y el trayecto de aspecto arteriosclerótico que muestran las flechas.
Retinopatía HTA grado II. Caracterizada por una relación AVdisminuida y cruces patológicos.
Retinopatía HTA grado IIIrelación AV disminuida, celación AV disminuida, con refuerzo en la pared de las arteriolas (hilo de cobre), y unas lesiones blanquecinogrisáceas de aspecto algodonoso, próximas a los vasos, que son los llamados exudados blandos
Retinopatía HTA grado III, que muestra signos de afectación vascular, como la relación AV discretamente disminuida, refuerzo de la pared arteriolar y cruces (detalle), así como afectación parenquimatosa con la pequeña hemorragia perimacular (detalle).
Retinopatía hipertensiva Grado III
Retinopatía hipertensiva Grado IV
Cuadro oftalmológico •
•
Asintomática Hallazgos clínicos:
Constricciones y dilataciones focales de las arteriolas retiniales.
Tortuosidad
Perdida de transparencia de la columna sanguinea
Aumento en el reflejo arteriolar
ARTERIOLAS EN HILO DE COBRE Y EN HILO DE PLATA •Gravedad creciente de esclerosis vascular primitiva o reactiva
Hay un engrosamiento de la pared vascular por fibrosis, hialinización y
estrechamiento de la luz vascular con lo que el reflejo vascular es más ancho y de aspecto metálico-cobrizo.
CRUCES ARTERIOVENOSAS
•Vena menos visible o desaparece por debajo de la arteria (S. gunn) •SIGNOS CRECIENTES EN GRAVEDAD: Forma fusiforme de la vena antes y después del cruce, dilatación de la vena distal al cruce y al arrastre de la vena en forma de arco (S. Salus)
SIGNO DE GUNN Gunn grado I: existe un afilamiento de la columna de sangre venosa a nivel del cruce. Gunn grado II: la vena parece como si estuviera cortada a nivel del cruce, hay una falta de columna sanguínea antes y después del cruce. Gunn grado III: además de la falta de la columna sanguínea venosa, adilatación nivel del del cruce se distal produce una cabo venoso (remanso y éstasis venoso). Gunn grado IV: sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce (signo de pretrombosis).
Signo de Salus:
cruce AV patológico
HEMORRAGIAS RETINIALES
• HEMORRAGIAS EN LLAMA: Capa de fibras nerviosas • MANCHAS HEMORRAGICAS REDONDAS: capa nuclear interna
Complicaciones oculares secundarias a HTA crónica Oclusiones vasculares retinales
Microaneurismas
Neuropatía anterior isquémica no arterítica.
Sintomatología ocular de la retinopatía hipertensiva aguda Deterioro de la agudeza visual
Escotomas
Diplopía
HALLAZGOS OFTALMOLÓGICOS
Retinopatía hipertensiva
Coroidopatía hipertensiva (puntos de elschhing y estrias de Siegrist)
Neuropatía óptica hipertensiva (edema de disco)
FISIOPATOLOGÍA HTA Constricción arteriolar Edema y fibrosis de la pared vascular Cruses arterio-venosos patológicos
Coroideopatía hipertensiva Acompaña a los grados 3 y 4 de la retinopatía
Cuando hay necrosis fibrinoide de las arteriolas y capilares coroideos
PUNTOS DE ELSCHING: Áreas de infarto del epitelio pigmentario generada por necrosis fibrinoide de coriocapilaris subyacente. Son inicialmente redondos hiperpigmentados de halo hipopigmentado
Acompañada o no de desprendimiento de retina exudativo
Coroideopatía hipertensiva
LÍNEAS DE SIEGRIST: Hipopigmentadas, sobre las arterias coroideas, en pct con HTA no controlada
+Gente joven (eclampsia, preclampsia, feocromocitoma)
Vasos coroideos son más afectados por la HTA aguda que los vasos retinales Transmiten los cambios de PA de manera más directa
Coriocapilaris bajo control primario del SN simpático Autorregulación de los vasos retinales HTA crónica y lentamente progresica
•Vasos de la coroiocapilaris tienen trayecto corto sin ramificaciones, ángulos rectos, •Puntos de Elsching en un paltern disperso • En respuesta a la HTA : vasoconstricción- sobrepasada por nuevos incrementos d PA-daño de capa muscular y endotelio • Mantiene el tono vascular más tiempo que los vasos coroideos
• Predominan cambios retinales (manchas algodonosas y exudados)
La necrosis del epitelio pigmentario puede conducir al desprendimiento de retina
Neuropatía óptica hipertensiva EDEMA DE PAPILA Define cuadro oftalmológico de HTA maligna
FISIOPATOLOGÍA: encefalopatía hipertensiva con Hipertensión intracraneal o por isquemia de la cabeza del nervio óptico
Isquemia causa de perdida de visión
Correlación oftalmoscópica clínica (con la P. diastólica)
Diagnostico diferencial de la retinopatía hipertensiva Retinopatía diabética
Oclusión bilateral de la vena central de la retinal
Enfermedades vasculares del colágeno, sind. De hipoviscosidad arterial retinal congénita hereditaria, sindrome de isquemia ocular(enf. Carotídea oclusiva)
Diagnostico diferencial cuando hay edema de papila y estrella macular Descartar enfermedad
Neurorretinitis
intracraneal
Retinopatía diabética
Neuritis óptica en sarcoidosis, sífilis
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
RETINOPATIA HIPERTENSIVA Duplica el riesgo de enfermedad coronaria o IAM
Agudeza visual
No afectada 1°y 2°
Moderadamente comprometida 3°
Notoriamente disminuida 4°
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO Tto antihipertensivo las alteraciones en el FO en la HTA aguda se resuelven en pocos meses
En el 4° puede quedar deterioro visual
↓ de la PA muy rápido en neuropatía óptica hipertensiva → secuela perdida visual permanente
RETINOPATÍA DIABÉTICA
ES LA PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA EN SUJETOS DE 25 A 65 AÑOS
La diabetes compromete la esencialmente la visión.
CUADROS RETINALES Maculopatía diabética
Complicaciones de la retinopatía proliferante
EDEMA MACULAR Más común
Aislado o acompañado a retinopatía diabética proliferativa
Visión central disminuida
Conservación de visión periférica
15 % de los pacientes sufren perdida visual severa.
El 85 % de las perdidas visuales severas llevan a discapacidad visual grave o total. (Estadios avanzados de RDP).
La incidencia de RP en diabéticos tipo II, según reciban o no insulina varía entre 14 y 3 % respectivamente.
FISIOPATOGENIA DE LOS SIGNOS E HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD •
•
La RD es esencialmente una microangiopatía de la retina. La retina es un tejido neural, cuyo funcionamiento requiere un microambiente aislado y preservado, tanto o más que el cerebro.
CAMBIOS PRECLÍNICOS •
Pasan años (más de 10) antes que la retina muestre signos clínicos visibles luego del comienzo de la diabetes. Uniones entre células comienzan a perderse
Membrana basal se engrosa por glicosilación
Se enlentece el tránsito capilar de los leucocitos.
Disminuye el número de pericitos.
Se pierde la capacidad de autorregulación del flujo vascular.
CAMBIOS CLÍNICOS POR PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA
FILTRACIÓN
• Las uniones estrechas dependen del buen funcionamiento de las ocludinas. • La hiperglucemia y sus secuelas producen cambios celulares formando espacios, lo que permite la extravasación de plasma hacia la retina. • Causando edema y disminución de la agudeza visual (mácula involucrada). • Se evalúa con Biomicroscopía en la lámpara de hendidura. O a través de la retinofluiresceinografía o la tomografía de coherencia óptica.
• Extravasación de lipoproteínas, que se expanden por el tejido retinal.
EXUDADOS DUROS
• Se observan como anillos de manchas puntiformes amarillentas en el oftalmoscopio.
CAMBIOS CL NICOS POR ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR MICROANEURISMAS
MICROHEMORRAGIAS
• Distensión de la pared de los vasos en algunas zonas. • Generando dilataciones aneurismáticas muy pequeñas. • Pueden o no ser visibles con el oftalmoscopio pero son muy evidentes en la angiografía.
• Estos cambios de pared capilar llevan a rupturas capilares que producen hemorragias puntuales. • Cambian su aspecto según la profundidad de la retina en la que se produzcan.
CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIONES CIRCULATORIAS •
El deterioro del endotelio vascular progresa y las paredes internas de los vasos son asediadas por leucocitos y dañadas por eritrocitos rígidos. Produciendo oclusiones o cierres capilares que dejan áreas de retina sin irrigación, éstas al inicio son pequeñas y luego pueden ser más extensas.
EXUDADO ALGODONOSO
MACULOPATÍA ISQUÉMICA
• Acumulación del flujo axonal de las células ganglionares. • Se ven como manchas de bordes difusos que respetan el sentido de los axones. • Son transitorios y no dejan secuelas.
• Cierre de capilares adyacentes a la fóvea. • Paciente refiere perdida de la visión.
CAMBIOS CL NICOS POR PROLIFERACIÓN DE VASOS NEOFORMADOS •
La formación de nuevos vasos a partir de vasos preexistentes en el ojo diabético es un proceso que comienza y no se detiene.
Los nuevos vasos estimulados por la hipoxia crecen dentro de la retina, luego en su superficie y por último en la cavidad vítrea adhiriéndose a la hialoides posterior.
ANOMALÍAS MICROVASCULARES INTRARRETINALES
HEMORRAGIAS VÍTREAS
NEOVASCULARIZACIÓN
ROSARIO VENOSO
•Observados con el oftalmoscopio en el
• Alteración del calibre de las venas en forma
•Vasos con recorrido anómalos, ubicados
• Es la complicación más frecuente.
disco papilar. •Cierre capilar es muy cercano a la fóvea y reduce la agudeza visual.
segmentaria y secuencial. • Imita las cuentas de un rosario • Es un reflejo del aumento del flujo y de la perdida de autorregulación del tono vascular.
en la retina.de calibre •Tortuosos, irregular y dilatados •Aparecen adyacentes a áreas de no perfusión.
• Pueden ser menores superficiales , o ser y masivas y ocupar todo el vítreo.
CAMBIOS CLÍNICOS PRODUCIDOS POR FIBROSIS Y RETRACCIÓN INTRAVÍTREAS •
La presencia de sangre en el vítreo con todos sus elementos formes (Eritrocitos, plaquetas, leucocitos, macrófagos, fibroblastos) terminan con un proceso de cicatrización común, que dentro del ojo tiene consecuencias trágicas.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL El vítreo está adherido a la retina en forma laxa.
Al contraerse el vítreo durante la retracción
cicatrizal, se desprende.
El desprendimiento ocurre casi siempre en la Mácula lo que explica la perdida visual severa.
Pero se mantiene unida a sectores como la Mácula, Papila, el recorrido de grandes vasos.
Tratamiento: Vitrectomía
Influencia de los Factores Sistémicos sobre la RETINOPATIA DIABETICA 1. LIPIDOS EN SANGRE • EXUDADO DURO, EDEMA MACULAR
2. HIPERTENSION ARTERIAL 3.ENF. OCLUSIVA CAROTIDEA SEVERA 4. ENF. RENAL AVANZADA 5. ANEMIA 6. EMBARAZO
CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA
COMO EVITAR CEGUERA POR DIABETES •
•
•
Realizar el seguimiento ocular luego del diagnostico Educación del paciente sobre las consecuencias de su enfermedad Capacidad del medico para decidir el tratamiento, en el momento oportuno y sin perdida de tiempo
Examen Oftalmologico •
•
Fondo de ojo mediante oftalmoscopia binocular indirecta bajo dilatación pupilar y complementada con biomicroscopia en la lámpara de hendidura. Todo pact con Diabetes debe ser evaluado. Por un oftalmologo entrenado en patología retinal.
Examen Oftalmologico GRADO Sin Retinopatìa
• EVALUACION • lapso no menor de 1 año.
PROLIFERATIVA LEVE
• < 9 meses
PROLIFERATIVA MAXIMA
• <6 meses
EMBARAZO HEMODIALISIS
• Antes de la concepción , 1 trimestre. 3 trimestre • Frecuente retinopatía progrese rápidamente
Exámenes Auxiliares OFTALMOSCOPIA BINOCULAR INDIRECTA BAJO DILATACION PUPILAR • IMPRESENDIBLE EL EL EX DE RETINA
RETINOFLUORESCEINOGRAFIA RFG • CON CONTRASTE • INDICACIONES • DETSCTAR PUNTOS DE FILTRACION EN EDEMA MACULAR Y PLANIFICAR TX CON LASER • EVIDENCIAR LAS AREAS DE BLOQUEO CAPILAR • DX DE MACULOPATIA ISQUEMICA • DETECCION DE NEOVASCULARIZACION INCIPIENTO
TOMOGRAFIA COHERENCIA OPTICA • EDEMA MACULAR DIABETICO
ECOGRAFIA • ESTADO DE LA RETINA • HEMORRAGIA VITREA
VITRECTOMIA INDICACIONES DESPRENDIMIENTO DE RETINA HEMORRAGIA VITREA QUE NO SE REABSORVE ESPONTANEAMENTE RETINOPATIA PROLIFERATIVAQUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO CON PANFOTOCOAGULACION LASER EDEMA MACULAR QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO CO LASER, TACCION VITREO MACULAR
OCLUSIONES VASCULARES RETINALES •
Factores predisponentes: –
•
• •
•
2da vasculopatía mas frecuente Mayores de 65 años Obstrucción de vena central(OVCR) Obstrucción de venosa de rama(OVR)
– – –
– –
– –
Edad avanzada HTA DM Índice >20 de masa corporal Coagulopatias Síndrome de hiperviscosidad F. oculares: glaucoma Hipermetropía
Obstrucción de venosa de rama(OVR) Cuadro clínico
Cuadro clínico
• Hemorragias retinales profundas y superficiales • Dilatación y tortuosidad venosa • Exudados algodonosos y edema retinal
• Mas común: cruce arteriovenoso de la rama temporal superior • AV: disminuida
Obstrucción de venosa de rama(OVR
Fisiopatología
Engrosamiento de la adventicia arterial
Comprime la vena
Oclusión trombotica de la rama venosa
Daño endotelial
Flujo turbulento
Obstrucción de venosa de rama(OVR
Isquémicas
No isquémicas
Presenta 5 o mas diámetros papilares de falta de lleno vascular
Presenta < 5 diámetros papilares
Obstrucción de venosa de rama(OVR) Complicaciones Edema macular
Neovasculizacion retinal y discal
Hemorragia vítrea
Desprendimiento de retina regmatógeno y/o traccional
Neo vascularización iridiana y glaucoma neovascular
Obstrucción de venosa de rama(OVR) Pronostico •
•
50 al 60% de los pacientes mantienen una AV 20/40 Principales causas de perdida de la agudeza visual: •
•
•
•
•
Isquemia macular Edema macular cistoideo Alteraciones pigmentarias maculares Fibrosis subretinal Desprendimiento de retina regmatógeno y/o traccional
Obstrucción de vena central •
Perdida severa AV.
Fondo de ojo: Hemorragias retinales superficiales y profundas,enfroma radiada desde N.OPTICO Tortuosidad vascular Edema de papila Exudados algodonosos •
•
•
•
Obstrucción venosa central
Isquémicas
No isquémicas
Área de no perfusión < 10 diámetros papilares
Obstrucción de vena central •
Factores predisponentes: HTA DM Glaucoma crónico de ángulo – – –
– – – – –
abierto Anticonceptivos orales Diuréticos Coagulopatias Síndrome de hiperviscosidad Policitemia,disproteinemias, vasculitis
Obstrucción de vena central Pronostico •
•
•
Muy reservado en formas isquémicas 10% de los ojos afectados logran una AV > 20/400 80% AV < 20/200
Oclusión de la vena central Tratamiento Ablativo(Panfotocoagulacion): para evitar la liberación de factor angiogenico en las formas •
•
•
isquemicas Obliterativa: inyección intravitrea de corticoides en el edema macular inyección intravitrea de drogas antiangiogenicas en el edema macular y la neovascularizacion
Oclusiones arteriales de la retina 1. Oclusión de la arteria central de la retina 2. Oclusión de rama arterial de retina
Oclusiones arteriales de la retina 1. Oclusión de la arteria central de la retina 2. Oclusión de rama arterial de retina
Oclusión de la arteria central de la retina •
•
•
•
Poco frecuente Bilateralmente es menos frecuente aun (2 %) Edad media 60 Hombres
Oclusión de la arteria central de la retina Etiología Émbolos Trombosis intraluminal Hemorragia bajo una placa aterosclerótica Vasculitis Angioespasmo Necrosis arterilar hipertensiva •
•
•
•
•
•
Oclusión de la arteria central de la retina Entidades asociadas HTA Ateroesclerosis carotidea Diabetes Valvulopatias Arteritis de células gigantes •
•
•
•
•
Oclusión de la arteria central de la retina Sintomatología Perdida brusca e indolora de visión Episodios previos de amaurosis fugax •
•
Oclusión de la arteria central de la retina Cuadro oftalmoscopico Retina opaca edematosa Foveola roja cereza(x circulación coroidea) Arterias finas y columna sanguínea fragmentada 20 % se detecta embolo arterial Edema retinal se resuelve en 4-6 h Secuela: palidez papilar •
•
•
•
•
•
Oclusión de la arteria central de la retina Tratamiento Eficacia es pobre o Masaje ocular o Paracentesis de la cámara anterior o Anestesia retrobulbar •
Oclusión de la arteria central de la retina Pronóstico Dependerá: •
–
–
–
•
grado tiempo de obstrucción existencia o no de ciliorretinales
70 % queda con una agudeza visual inferior a 20/400
Oclusión de rama arterial de la Retina Sintomatología Dependerá del área de la retina infartada X fuera del polo posterior pasa inadvertida •
•
Oclusión de rama arterial de la Retina Cuadro oftalmoscopico Retina correspondiente al área no perfundida se muestra opaca por edema Horas hasta días Posteriormente se recanaliza y edema desaparece •
•
•
Oclusión de rama arterial de la Retina •
•
Etiología É mbolos: –
–
–
–
De colesterol : art. carótidas De plaquetas + fibrina: grandes vasos De calcio: válvulas cardiacas Grasos: fracturas
Oclusión de rama arterial de la Retina Tratamiento o Masaje ocular para hacer migrar el embolo
Oclusión de rama arterial de la Retina Pronostico 80 % agudeza visual final 20/ 40 o mejor Lesión secuelar en el campo visual •
•
Retinopatía del prematuro •
•
•
Fibroplasia retrolental Enfermedad proliferativa vascular Principal causa de ceguera en prematuros
Retinopatía del prematuro Riesgo de desarrollar la enfermedad Peso al nacimiento: < 2000 g Edad gestacional: < 36 sem Sometidos a oxigenoterapia •
•
•
Retinopatía del prematuro Otros Transfusiones sanguíneas Enfermedades intercurrentes pCO2 •
•
•
Retinopatía del prematuro •
Todos los pretermino dentro de la población de riesgo debes ser examinados por un oftalmólogo con oftalmoscopia indirecta e identacion en la 4ta semana
Retinopatía del prematuro Etiopatogenia El crecimiento de los vasos retinales se produce desde el nervio óptico a la periferia Se completa a la semana 36 de gestación y semana 40 para la retina temporal Células precursoras ares son vulnerables a excesiva concentración de oxigeno •
•
•
Retinopatía del prematuro Produce Vasoconstricción Interrupción de la angiogenesis Obliteración de los capilares Shunts Arteriovenosos o Hipoxia o Sintesis de sustancias angiogeneticas o Neovascularizacion • • • •
Clasificación •
•
GRADO 1: línea de dermacación (zona de transición entre la retina vascularizada y retina isquémica).
GRADO 2: cordón (línea engrosada como producto de la proliferación fibrovascular intrarretinal al estímulo angiogénico).
•
•
GRADO 3.: cordón + proliferación extrarretinial (cordón engrosado con penachos de neovasos).
GRADO 4: desprendimiento de retina subtotal. Grado 4 A: extrafoveal Grado 4 B: despendimiento de retina subtotal compromete la fóvea. GRADO 5: desprendimiento de retina total •
El desprendimiento total de la retina tiene una configuración ene túnel, de acuerdo al estado de cierre y apertura de sus extremos anterior y posterior se subdiviven:
ABIERTOS/ABIERTOS
ESTRECHOS/ESTRECHOS ABIERTOS/ESTRECHOS ESTRECHOS/ABIERTOS
•
•
La enfermedad plus de define como dilatación y tortuosidad vascular retinal en el polo posterior, turbidez vítrea y mala dilatación pupilar. Si la enfermedad plus se presenta con neovascularización en la zona I o en la parte posterior de la zona II existe riesgo de una progresión rápida.
Desde el punto de vista topográfico en el fondo de ojo se describen 3 zonas: ZONA 1: cuyo centro es la papila y su radio es 2 veces la distancia entre la fóvea y papila. ZONA 2: toma centro papila y sunasal radioen esella distancia entrecomo la papila y lalaora serrata meridiano horizontal.
ZONA 3: espacio semilunar temporal, entre el limite de la zona 2 y la ora serrata.
•
•
Cuanto más posterior es la localización de la enfermedad peor es el pronóstico. Se define como: estadio umbral al grado 3 en zona 2, con una extensión de 5 horas seguidas del reloj u 8 horas discontinuas con enfermedad plus.
Planificación de los Controles Neonatos que deben ser examinados como mínimo semanalmente: Retinopatía del prematuro (ROP) más leve que estadio umbral en zona 1.
ROP en zona 2 en los siguientes estadios: Estadio III sin plus
Estadio II con plus Estadio III con plus, pero sin extensión indicada para el tratamiento.
B. Neonatos que deben ser examinados con intervalos de 1 a 2 semanas: 1. ROP en zona II menos severa que en el grupo anterior. 2. Sin signos de ROP, pero con una incompleta vascularización retinal de la zona I.
Patologías Oftalmológicas Asociadas a la ROP Los pacientes que han padecido ROP pueden presentar las siguientes condiciones: • Miopía • Astigmatismo miópico • Anisometría • Estrabismo • Ambliopía • Catarata • Glaucoma • Desprendimiento de retina
Tratamiento CRÍOTERAPIA O FOTOCOAGULACIÓN LÁSER Los ojos que llegan al estadio umbral deben recibir tratamiento para evitar la progresión a los estadios 4 o 5 y a la fase cicatrizal de la enfermedad. La crioterapia se recomienda usarlo con el equipo pediátrico, dado que 5% de los pacientes pueden desarrollar un paro respiratorio o cardiorrespiratorio durante el tratamiento. En la actualidad se trata la zona isquémica con láser.
Cirugía En casos de ROP en estadio 4 hay dos estrategias: 1. Cirugía externa mediante buckling escleral 2. Vitrectomía respetando el cristalino •
•
•
•
En estadio 5 se utiliza la vitrectomía con disección de las membranas fibrovasculares. Pronóstico es muy sombrío. La reaplicación de la retina parcial o total se logra en un 30%, y a los 5 años el 25%.
Degeneración Macular Relaciona con la edad (DMRE) Es la primera causa severa de perdida visual irreversible después de los 60 años. Su incidencia aumenta con la longevidad y altera la calidad de vida. 30% de personas > 75años padecen esta enfermedad.
Etiopatogenia No es bien conocida pero se debe a la interacción compleja de múltiples factores genéticos y ambientales.
El gen identificado con esta enfermedad es el factor complementario H.
Durante el envejecimiento normal se van perdiendo la capacidad de metabolizar los productos metabólicos provenientes de la fagocitosis de los segmentos externos de los fotoreceptores.
Existen 2 tipos de drusen: Partes de los detritus metabólicos se depositan enlalacapa lámina basal y en colágena anterior de la membrana de Bruch.
Tiene aspecto de puntos amarillentos y se denominan drusen.
• DRUSEN DUROS que son más pequeños y de bordes bien definidos. • DRUSEN BLANDOS son más grandes y de bordes difusos, son los más importantes porque evolucionan a DMRE.
Factores de Riesgo Aparte de la condición genética, edad y el tabaquismo, existen otros factores de riesgos: Irradiación UV y a la luz azul del espesor solar por el estrés oxidativo de los fotorreceptores.
H.T.A., hiperlipidemia y obesidad. Sexo femeninos
Iris claros (con fondo de ojo hipopigmentado)
Hipermetropía
Formas Clínicas Existen 2 formas clínicas: 1. Formas secas, atróficas o geográfica; es la más común (90%), más benigna y lentamente evolutiva. Dificultad progresiva en la definición visual •
(lectura Apareceny costura). pequeñas placas extrafoveales, aumentan de tamaño y comprometen la fóvea. 2. Forma húmeda, exudativa o neovascular, menos frecuente (10%) pero más grave bajo el aspecto histológico y funcional. Aparece de forma aguda y dramática provocando deterioro visual.
diagnóstico diferencial
1. Trombosis de rama venosa macular 2. Melanoma de coroides 3. Exudado duros de la Maculopatía Diabética 4. Coriorretinopatía Central Serosa 5. Drussen Familiares Dominantes 6. Macular Cistoide 7. Edema Desprendimiento Seroso del Epitelio Pigmentario 8. Coroideopatía vascular polipoidea
Exámenes complementarios •
• •
•
Patología macular es indispensable incorporar el Test de Amsler Ante la sospecha de un DMRE el primer estudio es una RFG En la forma seca el angiograma muestra, además de los Drussen, áreas hiperfluorescentes correspondiente a las placas atróficas del EP que ha perdido su condición de pantalla, y que permiten observar, a su través la trama vascular de los grandes vasos coroides. En la forma exudativa se puede comprobar, desde los tiempos precoces del angiograma, una mancha muy hiperfluorescente(mancha caliente), progresivamente creciente y filtrante.
Tratamiento FR
Más benigna
Consiste en indicar anteojos oscuros con filtro UV
Disminuir los riesgos cardiovascular o combatir el tabaquismo
Antioxidantes y zinc
Disminuye 25% DMRE
Fotocoagulación mediante láser de argón
Terapia fotodinámica
DMRE en la forma exudativa
DMRE en la forma exudativa
Es un láser término, no solo ataca la MNV sino
se indica en las MNV subfoveales
también destruya la retina sensorial
predominantemente clásicas
Solo está indicado en las MNV bien definida y extrafoveales
Consiste en la infusión endovenosa de verteporfina durante 10 min.
Solo se usa en el 13% de las MNV
El procedimiento debe repetirse de manera trimestral 5– 6 veces durante dos años para detener la enfermedad
los casos recidivan en un 50%
El objetivo es preservar la visión, sin pretender mejorarla
Antiangiogénesis Tratamiento de las formas neovasculares
Consiste en atacar farmacológicamente al factor del crecimiento tumoral
Pagaptanib , tres fromas angiográficas de la membrana neovascular: 1)predominantemente clásica 2)mínimamente clásica 3)oculta
Anticuerpo monoclonal humanizado(ranibizumab).- consiste en la inyección intravítrea mensual durante dos años. Lo más importante de esta droga, es que por primera vez se logro incrementar la visión de estos pacientes en 15 letras o más en el 40% de los casos.
Otras drogas como silenciadoras de genes como el siRNA
Maculopatía miópica
Disminución brusca de la visión en OI junto conde las deformación imágenes de 1 día de evolución
Al examen de OD : igual último control: OI: se constata un agudeza visual con su corrección de 1/10
El fondo de ojo izquierdo muestra un lesión macular central pequeña, de aspecto grisáceo, con e scaso líquido subretinal y un a hemorragia retinal profunda.
Definiciones epidemiología
Es una variación normal en el la miopía simple
error refractario
la degenerativa
Aumento en la longitud axial mayor de 26 mm asociada con degeneración coroidea retinal progresiva en el polo posterior
Dentro de la miopía se distinguen 2 cosas diferentes