Gastroentero & Hepatology
i
(Daftar Isi)
ANATOMY Tractus Digestivus ...................... .................................. ....................... ...................... ...................... ...................... .................... ......... 2 Dinding Abdomen Dan Da n Peritoneum ...................... ................................. ...................... ...................... ................. ...... 10 Organa Digestiva Accessoria ..................... ................................ ...................... ...................... ....................... ................. ..... 19 Histologi Sistem Gastrointestinal ...................... ................................. ...................... ...................... ....................... .............. 30 The Physiology Of GIT ...................... ................................. ...................... ...................... ...................... ...................... ............... .... 40 Biokimia Pencernaan ...................... .................................. ....................... ...................... ...................... ...................... .................... ......... 61 Dispepsia, GERD, Intestinal Bleeding ..................... ................................ ...................... ...................... ............... 66 Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) dan Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) ..................... ................................ ...................... ...................... ............... 78 Diare Pada Anak ...................... ................................. ...................... ...................... ...................... ...................... ...................... ............... .... 84 Kuliah PK Gastroenterohepatologi ...................... ................................. ...................... ...................... .................... ......... 97 Radiologi Saluran Pencernaan ...................... ................................. ...................... ...................... ...................... ................. ...... 120 BEDAH DIGESTIVE Akut Abdomen ..................... ................................ ...................... ...................... ...................... ...................... ...................... ................. ...... 134 Hernia ........................................................................................................ 146
i
(Daftar Isi)
ANATOMY Tractus Digestivus ...................... .................................. ....................... ...................... ...................... ...................... .................... ......... 2 Dinding Abdomen Dan Da n Peritoneum ...................... ................................. ...................... ...................... ................. ...... 10 Organa Digestiva Accessoria ..................... ................................ ...................... ...................... ....................... ................. ..... 19 Histologi Sistem Gastrointestinal ...................... ................................. ...................... ...................... ....................... .............. 30 The Physiology Of GIT ...................... ................................. ...................... ...................... ...................... ...................... ............... .... 40 Biokimia Pencernaan ...................... .................................. ....................... ...................... ...................... ...................... .................... ......... 61 Dispepsia, GERD, Intestinal Bleeding ..................... ................................ ...................... ...................... ............... 66 Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) dan Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) ..................... ................................ ...................... ...................... ............... 78 Diare Pada Anak ...................... ................................. ...................... ...................... ...................... ...................... ...................... ............... .... 84 Kuliah PK Gastroenterohepatologi ...................... ................................. ...................... ...................... .................... ......... 97 Radiologi Saluran Pencernaan ...................... ................................. ...................... ...................... ...................... ................. ...... 120 BEDAH DIGESTIVE Akut Abdomen ..................... ................................ ...................... ...................... ...................... ...................... ...................... ................. ...... 134 Hernia ........................................................................................................ 146
ii
(Daftar Isi)
Gallstones Disease ...................... .................................. ....................... ...................... ...................... ...................... .................... ......... 156 Colorectal Cancer Management (Surgical Approach) ...................... .................................. .............. 163 Bedah Saluran Pencernaan ..................... ................................. ....................... ...................... ...................... .................. ....... 169
1
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
Nanang Wiyono, dr., M.Kes 1. Tractus Digestivus (hal: 2 - 9) 2. Organa Digestiva Accessoria (hal: 10 - 18) 3. Dinding Abdomen Dan Peritoneum (hal: 19 -29)
2
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) Tractus Digestivus Nanang Wiyono, dr., M.Kes •
•
Sistema digestivus terdiri atas :
Tractus digestivus
Organa digestivus accesoria
Fungsi : Mencerna makanan sehingga siap diabsorbsi, meliputi proses : - Ingesti - Proses mekanik - Sekresi - Digesti - Absorbsi - Defekasi
Cavitas oris
•
Merupakan
pintu
masuk
sistem
digestivus, di dalamnya terdapat organ untuk pencernaan awal
•
Terletak di inferior cavitas nasi
•
Mempunyai atap, dasar dan dinding lateral , membuka ke luar melalui rima oris dan berlanjut ke oropharynx melalui isthmus oropharyngealis (isthmus faucium)
•
Batas isthmus oropharymgealis :
•
Lateral : arcus palatoglossus
•
Superior : palatum molle
•
Inferior : sulcus terminalis
•
Batas cavum oris :
•
Atap : palatum durum dan palatum molle
Dasar : diaphragma oris dan lidah
Lateral : pipi, berlanjut ke anterior sebagai bibir
Cavum oris dibagi menjadi 2 yaitu vestibulum oris dan cavum oris proprium
Bibir
Terdiri dari otot skeletal (M. orbicularis oris) dan jaringan pengikat.
Fungsi : masuknya makanan dan untuk bersuara
Permukaan luar terdiri kulit dengan folikel rambut, glandula sebacea dan s udorifera
Area transisional : epidermis transparan, terlihat merah karena banyak kapiler yang dapat terlihat Permukaan dalam : membran mukosa, melekat pada gusi melalui frenulum labialis
3
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) Pipi
•
Terdiri atas fascia dan M. buccinator yang terletak antara kulit dan mucosa oris
•
M. buccinator berlanjut ke anterior bergabung dengan M. orbicul aris oris
•
Bersama bibir, pipi berfungsi untuk membantu mengunyah, bersuara termasuk menghisap pada bayi
Pharynx
Terletak di posterior nasal, cavum oris dan larynx
Membentang dari basis cranii sampai tepi bawah cartilago cricoideum (VC 6), yang akan berlanjut menjadi oesophagus
Dibagi menjadi 3 bagian :
Nasopharynx
Oropharynx
Laryngopharynx
Esophagus
•
Berupa tabung muscular, panjang 9-10 inchi (25 cm), diameter 2,54 cm
•
Berawal setinggi laryngopharynx, menembus diapraghma melalui hiatus oesopahgus setinggi VTh. X dan bermuara ke dalam ventriculus
•
Fungsi : mengangkut makanan dari pharynx menuju ventriculus
•
Esophagus mengikuti lengkung columna vertebralis saat berjalan descendens melalui regio cervical dan mediastinum
•
Berjalan menembus hiatus esophageus pada diaphragma setinggi VTh. X
•
Esophagus pars abdominalis merupakan bagian
distal esophagus yang terdapat di cavitas
abdominalis, berlanjut sebagai gastroesophageal junction tepat di kiri linea mediana
4
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
Ventriculus
•
Bagian tractus digestivus yang paling berdilatasi, berbentuk seperti huruf “J”
•
Terletak dalam bidang fontal, dengan lengkung ke kiri
•
Terletak diantara oesophagus dan intestinum tenue
•
Terletak di regio epigastrica, umbilicalis dan hypocondriaca sinistra abdomen
•
Ventriculus dibagi menjadi 4 regio :
Pars cardia : tempat muara oesophagus di ventriculus
Fundus ventriculi ; bagian yang menonjol ke cranial di sebelah kiri ostium cardiacum
5
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
Corpus ventriculi : bagian dari tempat muara esophagus sampai tempat tercaudal, merupakan bagian terbesar ventriculi
Pars pyloricum : terdiri atas anthrum pyloricum dan canalis pyloricum dan tempat akhir ventriculus
•
Bagian paling distal dari pars pyloricum ventriculus adalah pylorus
•
Muara ventriculus (orificium pyloricum) ditandai di permukaan organ oleh penyempitan pylorus yang dikelilingi penebalan M. circularis ventriculus yang disebut M. sphincter pylori
•
Orificium pyloricum terletak tepat di sebelah kanan midline, pada bidang yang melallui tepi bawah VL1 (bidang transpylorica)
•
•
Ciri khas ventriculus mempunyai struktur :
Curvatura major : tempat perlekatan ligamen gastrolienalis dan omentum majus
Curvatura minor ; tempat perlekatan omentum minus
Incisura cardialis : sudut yang dibentuk ketika esophagus masuk ke ventriculus
Incisura angularis : lekukan pada curvatura minor
Vascularisasi ventriculus, berasal dari :
A. gastrica sinistra cab. dari Tr. Coeliacus
A. gastrica dextra cab. dari A. hepatica propria
A. gastro-epiploica dextra cab. dari A. gastroduodenalis
A. gastro-epiploica sinistra cab. dari A. lienalis
A. gastrica posterior cab dari A. lienalis
Intestinum tenue
•
Intestinum tenue merupakan bagian dari tractus digestivus yang paling panjang, membentang dari orificium pyloricum hingga plica ileocecalis
•
Berupa tabung, dengan diameter yang makin ke distal makin menyempit, panjang nya 6-7 m
•
Terdiri atas :
Duodenum
Jejunum
Ileum
Duodenum
•
Merupakan bagian pertama dari intestinum tenue
•
Berbentuk seperti huruf “C”
•
Panjang 12 jari (20-25 cm), lumennya merupakan yang terbesar dari bagian intestinum tenue yang lain
•
Terletak di atas umbilicus, dekat dengan caput pancreas
•
Terletak retroperitoneal kecuali bagian awalnya
6
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) •
Dihubungkan dengan hepar melalui ligamentum hepatoduodenale, yang merupakan bagian dar oemntum minus
•
•
Duodenum dibagi manjadi 4 bagian :
Pars superior duodeni
Pars descendens duodeni
Pars inferior duodeni
Pars ascendens duodeni
Pada duodenum bermuara : a. Ductus pancreaticus accesorius (Santorini) papilla duodeni minor b. Ductus pancreaticus (Wirsungi) papilla duodeni major c. Ductus choledocus papilla duodeni major *Semuanya pada duodenum pars descenden
Jejunum
•
Jejunum dan ileum membentuk 2 bagian terakhir dari intestinum tenue
•
Jejunum membentuk 2/5 bagian proximal
•
Terletak sebagian besar di kuadran kiri atas, mempunyai diameter terbesar dan mempunyai dinding lebih tebal dari ileum
•
Lapisan dalam mukosanya terdapat banyak plica circularis
•
Gambaran khas pada jejunum : arcade arteri pendek dan vasa recta yang panjang
•
Vascularisasi jejunum berasal dari A. jejunales cab. dari A. mesenterica superior
Ileum
•
Ileum membentuk 3/5 bagian distal intestinum tenue
•
Sebagian besar terletak di kuadran kanan bawah
•
Dibandingkan jejunum, dinding ileum lebih tipis, vasa recta lebih pendek, lebih banyak arcade arterinya dan lebih banyak lemak mesenteriumnya
•
Ileum bermuara ke intestinum crassum di pertemuan antara cecum dan colon ascendens
•
Terdapat dua lipatan yang menuju lumen intestinum crassum (ileocecal fold) yang bertemu pada ujung-ujungnya membentuk peninggian
•
Otot dari ileum berlanjut hingga ke tiap lipatan berfungsi membentuk suatu sphinct er untuk mencegah refluks dari cecum ke ileum dan mengatur pasase isi ileum ke cecum
•
Vascularisasi ileum berasal dari :
•
A. ilealis cab. dari A. mesenterica superior Cabang dari A. ileocolica cab. dari A. mesenterica superior
Dindingnya intestinum tenue terdiri atas 4 lapis :
Tunica serosa : berupa peritoneum, terdiri atas mesothelium dan jaringan pengikat tipis
7
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
•
Tunica muscularis : terdiri atas stratum longitudinale dan stratum circulare
Tunica submucosa : banyak mengandung vasa darah, vasa lymphatica
Tunica mucosa : membentuk lipatan-lipatan yang berjalan sir kuler, disebut plica circularis
Anatomi mikroskopik o
Intestinum tenue mempunyai struktur khusus sehingga menambah permukaan absorbsinya hingga 600 kali
Plicae circularis : lipatan mucosa sirkuler, besar dan permanen, terdapat di keseluruhan lumen
Villi intestinalis : proyeksi seperti jari (0,2-1,0 mm) dari mucosa ke lumen, tiap villi mengandung jaringan kapiler dan pembuluh limfe lacteal
Mikrovilli : proyeksi mikroskopis dari membran sel
Intestinum crassum
•
Berbentuk suatu pipa, panjang 1,5 meter, membentang dari distal ileum hingga ke anus
•
Intestinum crassum tidak mempunyai villi, tidak mempunyai plica circularis, diameter lebih l ebar, lebih pendek dan lebih distensibel dibanding intestinum tenue
•
Serabut otot longitudinal pada muscularis externa membentuk tiga pita yaitu taenia coli, membentuk bagian yang mencembung disebut haustra dan cekung disebut incisura
•
Colon ditutupi oleh peritoneum yang banyak lemaknya (omentum appendices)
•
Berfungsi untuk absorbsi air dan garam dari usus, membentuk faeces
•
Intestinum crassum terdiri atas : cecum, appendix vermiformis, colon, rectum dan canalis analis
Cecum dan appendix berawal dari inguinalis dextra, berjalan ascendens sebagai colon ascendens melalui regio lumbalis dextra dan menuju regio hypocondraca dextra.
Tepat di inferior hepar, membelok ke kiri membentuk flexura coli dextra (flexura hepatica), menyilang abdomen sebagai colon transversum menuju regio hypocondriaca sinistra
Tepat di inferior lien, membelok ke bawah membentuk flexura coli sinistra (flexura lienalis) dan belanjut sebagai colon descendens menuju inguinalis sinistra
Kemudian masuk ke bagian superior pelvis sebagai colon sigoideum, berlanjut di dinding posterior pelvis sebagai rectum dan berakhir sebagai canalis analis
•
Cecum merupakan bagian pertama dari intesinum crassum
Terletak di inferior plica ileocecalis dan di fossa iliaca dextra
Terletak intraperitonealis
Berlanjut menjadi colon ascendens pada masuknya ileum dan biasanya bersentuhan dengan dinding abdomen anterior
Appendix melekat di dinding posteromedial cecum, tepat di inferior ileum
8
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) Appendix vermiformis
•
Berupa tabung pendek, bersambung dengan cecum
•
Mempunyai agregasi jaringan lymphoid di dindingnya
•
Menggantung pada ileum terminalis melalui mesoapendix, yang mengandung vasa appendicularis
•
Titik perlekatannya pada cecum setinggi taenia libera, sebagai basis apendix te tapi posisi apendix bisa bervariasi
•
Posisi apendix bisa :
Retrocecal atau retrocolic
Menggantung pada aditus pelvis
Subcecal
Preileal atau postileal
•
Proyeksi permukaan basis apendix terdapat di 1/3 lateral garis dari SIAS dextra ke umbilicus (titik McBurney)
Colon
•
Colon membentang ke superior dari cecum dan terdiri atas colon ascendens, transversum, descendens dan sigmoideum
•
Colon ascendens dan descendens terletak retroperitonealis, sedangkan colon transersum dan sigmoideum terletak intraperitonealis
•
Pertemuan colon ascendens dengan colon transversum membentuk flexura coli dextra, tepat di inferior lobus dexter hepatis
•
Pertemuan colon transversum dan colon descendens membentuk flexura coli sinistra, tepat di inferior lien, lebih tinggi dan lebih posterior daripada flexura coli dextra, melekat pada diaphragma melalui phrenicocolica
•
Segmen terakhir colon adalah colon sigmoideum
Berawal di atas aditus pelvis dan membentang hingga setinggi VS III, yang kemudian berlanjut menjadi rectum
Berbentuk seperti huruf “S”
Menggantung pada mesocolon sigmoideum
Rectum
•
Rectum : membentang dari colon sigmoideum, panjang 12-13 cm
•
Rectosigmoideum junction terletak setinggi VSIII atau di akhir mesocolon sigmoideum
•
Rectum terletak retroperitonealis
Canalis analis
•
Merupkan lanjutan dari intestinum crassum di inferior dari rectum, bermuara ke anus
9
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) Jika tekanan di vena portae meningkat, dapat terjadi varices di daerah anastomosis system portal, disebut : -
hemorrhoid di anorectal junction
-
varices esophagus di gastroesophageal junction;
-
caput medusae di umbilicus.
Untuk gambar-gambar lain, silahkan dilihat di atlas, akan lebih jelas. Sukses UB Gastro, Oragastra!
10
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) Organa Digestivus Acessoria Nanang Wiyono, dr, M.Kes Organa digestivus acessoria terdiri atas :
Dentes
Lingua
Glandula salivarii
Hepar
Vesica fellea Pancreas
Dentes (gigi)
•
Gigi tertanam di dalam alveoli os mandibula dan maxilla
•
Susunan gigi pada mandibula dan maxilla membentuk arcus dentalis; arcus dentalis mandibula lebih besar dari arcus dentalis di maxilla
•
Ada 2 macam gigi pada manusia :
•
Gigi decidua : 20
•
Gigi permanen : 32
-----
11
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
Bagian gigi
Corona dentis : bagian gigi yang terlihat
Cervix dentis : pertemuan corona dan radix, dikelilingi oleh gingiva
Radix dentis : bagian gigi yang tertanam di alveolus
Lapisan gigi
Email : bagian gigi yang paling luar dan keras, menutupi corona
Dentin : mengelilingi ruang pulpa, membentuk sebagian besar gigi
Pulpa : ruang di dalam corona sampai radix, terisi pulpa dentin mengandung pembuluh darah dan saraf
•
Membran periodontal : jaringan pengikat di dinding alveolus dan melekat pada cementum
Ginggiva
•
Merupakan regio khusus dari mukosa oris yang mengelilingi gigi dan menutupi regio terdekat dari tulang alveolaris
12
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) Vascularisasi dentes dan ginggiva
Innervasi dentes dan ginggiva
13
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) Lingua (lidah)
•
Lingua merupakan struktur muscular yang membentuk dasar cavitas oris dan bagian dinding anterior oropharynx
•
Terdiri atas :
Apex linguae : bagian anterior lingua berbentuk triangular berujung tumpul. Apex linguae menghadap ke anterior dan terletak tepat di posterior dentes incisivus
•
Corpus linguae : 2/3 anterior, facies superior oralis, mengarah dalam bidang horizontalis
Radix linguae melekat pada mandibula dan os hyoid, 1/3 posterior, menghadap ke oropharynx
Batas antara corpus dan radix linguae ditandai garis papilla valata yang berbentuk seperti huruf V, tepat di belakangnya terdapat sulcus terminalis
•
Pada apex sulcus terminalis terdapat cekungan kecil disebut foramen cecum linguae, sisa ductus thyroglossus
•
Corpus linguae melekat ke dasar mulut melalui frenulum linguae
•
Fungsi lingua: manipulasi makanan untuk untu k mengunyah dan menelan, merasakan(pengecap) dan untuk bicara
•
Permukaan mucosanya ditutupi oleh peninggian disebut papilla
•
Papila :
Papila filiformis : proyeksi mucosa berbentuk conus kecil
Papila fungiformis : berbentuk bulat, lebih besar daripada papilla filifomis
Papila foliata : lipatan mucosa linier di sisi lidah dekat sulcus terminalis
Papila circumvalata : paling besar, berbentuk silinder ujungnya tumpul, trdapat 8-12 papilla, membentuk huruf V di anterior sulcus terminalis
*) Semua papilla kecuali papillae filiformis mengandung kuntum pengecap/taste buds pada permukaannya
•
Musculi di lingua terdiri atas :
Musculi intrinsik
Musculi ekstrinsik
14
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
Glandulae salivarii
•
Glandula salivarii merupakan kelenjar air liur yang mensekresikan saliva ke dalam cavitas oris
•
Sebagian besar berupa kelenjar kecil (glandula salivarii minores) yang terdapat dalam lapisan submucosa atau mucosa lingua, palatum, buccae dan labia, yang membuka langsung ke cavitas oris atau melalui ductus
•
Selain itu terdapat kelenjar yang lebih besar (glandula salivarii majores) yaitu sepasang glandula parotis, submandibularis dan sublingualis
•
•
•
Fungsi saliva:
Melarutkan komponen kimiawi makanan taste perception
Moisten dan lubrikasi makanan & membasahi bibir dan lidah
Mencerna karbohidrat
Ekskresi (asam urat, urea, obat)
Mengandung substansi antibodi dan antibakteri
Komposisi
serous :98 % air, enzim, ion
mucous : glikoprotein, ion, air
Glandula parotis
Paling besar
Terletak di bawah kulit di depan bawah telinga
15
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
Ductus parotis (Stensen) berjalan di superficial M. masseter, menembus M. buccinator dan bermuara ke cavitas oris di posterior gigi molar 2 atas
•
Bisa mengalami parotitis
Glandula submandibularis
Terletak di permukaan dalam mandibula, di pertengahan corpus mandibula, tepat di profunda M. mylohyodeus
Bermuara ke dasar mulut di samping frenulum lingualis, dekat gigi incisivus bawah, melalui ductus Wharton’s
•
Glandula sublingualis
Terletak di dasar mulut
Mempunyai banyak ductus (ductus lingualis minor), bermuara ke dasar mulur
Hepar
•
Merupakan organ viscera yang terbesar
•
Terletak sebagian besar di regio hypocondriaca dextra dan epigastrium hingga hypocondriaca sinistr a
•
Terdiri 2 facies :
•
Facies diaphragmatica, mengarah ke anterior, superior dan posterior
•
Facies visceralis, mengarah ke inferior
Facies diaphragmatica
Berbentuk kubah, halus, terletak di facies inferior diaphr agma
Facies ini berhubungan dengan recessus subphrenicus dan recessus hepatorenalis
Recessus subphrenicus ; memisahkan facies diaphragmatica hepatis dari diaphragma. Dibagi menjadi area dextra et sinistra oleh ligamen falciforme hapatis (struktur yang berasal dari mesogastrium ventralis pada saat embryo)
Recessus hepatorenalis : bagian dari cavitas peritonealis di sisi kanan diantara hepar dan ren dan glandula suprarenalis dextra
Facies visceralis
Ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali pada fossa vesica fellea dan d i porta hepatis
Ligamen pada hepar
•
Hepar melekat ke dinding anterior abdomen melalui ligamen falciforme hepatis,
•
Hampir sebagian besar hepar ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali area kecil yang menghadap diaphragma (bare area)
•
Terdapat lipatan tambahan peritoneum yang menghungkan hepar dengan ventriculs (ligamen hepatogastrica), dengan duodenum (ligamen hepatoduodenalis), dengan diaphragma (ligamen triangularis dextra et sinistra dan ligamen coronarius anterior et posterior)
16
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) Bare area adalah bagian hepar di facies diaphragmatica yang tidak ditutupi peritoneum diantara hepar dan diaphragma
Batas anteriornya berupa ligamen coronarius anterior
Batas posteriornya berupa ligamen coronarius posterior
Kedua ligamen tersebut ke lateral bergabung membentuk ligamen triangularis dextra et sinistra
Lobi hepatis
•
Hepar dibagi menjadi lobus dexter et sinister oleh fossa vesica fellea dan vena cava inferior
•
Lobus hepatis dexter, merupakan lobus terbesar dan terdiri atas lobus hepatica propria, lobus quadratus dan lobus caudatus
Vesica fellea
•
Berupa kantong, berbentuk seperti buah peer, terletak di facies visceralis hepar di lobus dexter di dalam fossa antara lobus hepatis dexter dan lobus quadratus
•
•
Terdiri :
Fundus vesica fellea
Corpus vesica fellea
Collum vescia fellea
Fungsi : menerima bilus dari hepar, menyimpan dan memekatkannya
Pancreas
•
Berbentuk oval
•
Terletak transversal di posterior ventriculus
•
Membentang dari menyilang dinding abdomen posterior dari duodenum hingga ke lien
•
Terletak retroperitoneal kecuali sebagian kecil cauda
•
Terdiri :
Caput pancreas : ujung yang membulat
Processus uncinatus : tonjolan dari bagian bawah caput, berjalan ke posterior menuju a/v mesenterica superior
Collum pancreas
Corpus pancreas
Cauda pancreas : ujung yang meruncing
•
Ductus pancreaticus berawal dari cauda pancreas
•
Berjalan ke kanan sepanjang corpus, setelah masuk caput memutar ke inferior
•
Di bagian bawah caput pancreas, ductus pancreaticus bergabung dengan ductus choledocus membentuk ampulla hepatopancreaticus(Vateri) yang masuk ke pars descendens duodeni di papila duodeni major. Ampulla tersebut dikelilingi M. sphincter Oddi
17
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) •
Ductus pacreaticus accesorius menuju duodenum di pailla duodeni minor tepat di atas papilla duodeni major
•
Ductus pancreaticus dan communis dan accesorius umumnya saling berhubungan satu sama lain
•
Pancreas terdiri atas :
Kelenjar eksokrin (menghasilkan pancreatic juice : air, garam, sodium bicarbonat, enzim pencernaan seperti amylase, trypsin, lipase)
Kelenjar endokrin (menghasilkan insulin, glukagon, somatostatin dan polipeptida pancreas)
Untuk gambar-gambar lain, silahkan dilihat di atlas, akan lebih jelas. Sukses UB Gastro, Oragastra!
18
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) Dinding Abdomen & Peritoneum Nanang Wiyono, dr., M.Kes
•
•
Abdomen merupakan bagian dari truncus yang terletak antara thorax dan pelvis Mempunyai dinding musculotendinosa kecuali dinding posterior yang terdiri vertebra lumbalis dan discus intervertebralis
•
Dinding abdomen membungkus cavitas abdominalis yang mengandung cavitas peritonealis dan viscera abdominis
•
•
Fungsi abdomen :
Tempat dan proteksi organ viscera
Membantu respirasi
Perubahan tekanan intraabdominal, seperti saat miksi, defekasi atau partus
Secara topografi abdomen dibagi menjadi regio atau kuadran yang dipakai untuk menggambarkan lokasi organ dan nyeri yang berhubungan dengan masalah abdomen
•
•
Ada 2 model pembagian abdomen :
4 kuadran (dibagi oleh garis transumbilical/setinggi DIV LIII -IV dan garis di linea mediana)
9 regio (dibagi oleh bidang subcostal/intertubercularis dan bidang midclavicularis dextra et sinistra)
Secara klinis penting untuk mengetahui letak organ di berbagai regio atau kuadran, sehingga kita dapat melakukan pemerikaan baik ausculatasi, perkusi dan palpasi (tabel)
•
Pengetahuan mengenai lokasi organ penting untuk memukan hal penting saat pemeriksaan fisik
19
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
----•
Dinding abdomen, terdiri atas :
Dinding anterior
Dinding lateral dextra et sinistra
Dinding posterior
•
Dinding abdomen anterolateral membentang dari thorax hingga ke pel vis
•
Sebagian besar dinding berupa musculotendinosa
•
Batas antara dinding anterior dan lateral tidak jelas → sehingga istilah dinding anterolateral yang umumnya dipakai
•
•
•
•
Saat pemeriksaan fisik, dinding anterolateral dilakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi Ahli bedah melakukan incisi dinding abdomen saat pembedahan Dinding anterolateral dibatasi :
Superior : cartilago costa VII-X dan processus xiphoid eus
Inferior : ligamen inguinalis dan osseum pelvicum
Dinding anterior abdomen terdiri atas : a. Kulit Kulit melekat secara longgar ke jaringan subcutan kecuali di umbilicus yang melekat erat b. Fascia superficialis (jaringan subcutaneus) Fascia superficialis dinding abdomen anterolateral terdiri satu lapis jaringan pengikat yang mengandung lemak •
Pada orang dengan obesitas, tebal lemak mencapai beberapa inchi, membentuk satu atau lebih lipatan yang disebut panniculus adiposus
20
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) •
Umumnya berupa satu lapis yang sama dan berlanjut dengan fascia superficialis bagian tubuh yang lain
•
Akan tetapi di bagian bawah dinding abdomen, di bawah umbilicus, fascia superficialis terdiri 2 lapis, yaitu :
Lamina superficialis, berupa lemak (fascia Camper)
Mengandung lemak, bervariasi ketebalannya
Berlanjut pada ligamen inguinalis menjadi fascia superficilalis femur dan perineum
Pada laki-laki, berlanjut ke penis dan setelah kehilangan lemaknya dan bergabung dengan lamina profunda fascia superficialis berlanjut ke scrotum yang kemudian membentuk fascia khusus yang mengandun otot polos (fascia dartos)
Pada wanita lamina ini tetap mengandung lemak dan merupakan bagian dari labia majora
Lamina profunda, berupa membranosa (fascia Scarpa)
Berupa lapisan membran tipis, mengandung sedikit atau tanpa l emak
Di inferior berlanjut ke femur tepat di bawah ligaman inguinalis, bergabung dengan fascia profunda femur (Fascia lata)
Di linea mediana, lamina ini melekat ke linea alba dan symphisis osseum pubis
Kemudian berlanjut ke bagian anterior perineum melekat pada rami ischiopubicum dan margo posterior membran perinealis, disebut fascia perinealis superficialis (Fascia Colles)
c. Musculi d. Fascia profunda (fascia transversalis) menembus M. obliquus externus dan sulit dipisahkan dari otot •
Fascia profunda sangat tipis
•
Fascia transveralis membatasi sebagian besar dinding abdomen
•
Fascia ini menutupi permukaan dalam M. transversus abdominis dan apponeurosisnya; sisi kanan kiri fascia melanjutkan ke bagian dalam linea alba
e. Fascia extraperitonealis atau endoabdominalis (berupa jaringan lemak) f.
Peritoneum parietalis Peritoneum parietalis terletak di sebelah dalam fascia transversalis dan dipisahkan dari fascia transversalis oleh fascia endoabdominalis (extraperitoneal fat)
Musculi dinding abdomen •
Musculi dinding lateral (dari dalam keluar) :
M. obliquus externus abdominis
M. obliquus internus abdominis
M. transversus abdominis
21
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) •
•
•
Musculi dinding anterior (kanan-kiri linea mediana) :
M. rectus abdominis
M. pyramidalis
Musculi dinding posterior (dari dalam keluar) :
M. psoas major et M. psoas minor
M. iliacus
M. quadratum lumborum
M. erector trunci
M. latissimus dorsi
Musculi dinding anterolateral
Terdapat 5 musculi di dinding abdomen anterolateral
3 otot pipih yang serabutnya mulai dari posterolateral berjalan ke anterior dan menjadi apponeurosis ketika musculi berlanjut ke linea mediana yaitu M. obliquus externus abdominis, M. obliquus inter nus abdominis dan M. transversus abdominis
2 otot vertikal, dekat linea mediana terbungkus dalam sarung tendon yang dibentu k oleh apponeurosis ketiga otot pipih tadi
22
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
M. obliquus externus abdominis •
•
Merupakan musculus paling superficial, tepat di bawah fascia superficialis Arah serabutnya dari lateral menuju ke inferomedial,kemudian apponeurosisnya menutupi bagian anterior dinding abdomen hingga ke linea mediana
•
Di linea mediana apponeuorosis melipat membentuk linea alba yang membentang dari processus xiphoideus hingga symphisis osseum pubis
•
Margo inferior apponeurosis M. obliquus externus abdominis membentuk ligamen inguinalis di kedua sisi tubuh
•
Penebalan ini memperkuat tepi bebas apponeurosis yang berjalan dari SIAS ke tuberculum pubicum
•
Ligamen inguinalis melipat membentuk lembang yang penting dalam pembentukan canalis inguinalis
•
Beberapa ligamen juga dibentuk dari perluasan serabut di medial ligamen inguinalis, yaitu :
•
Ligamen lacunaris : perluasan serabut berbentuk bulan sabit di ujung medial ligamen inguinalis yang berkalan ke posterior melekat ke peten ossis pubis di ramus suoerior ossis p ubis
•
Ligamen pectinealis (ligamen Cooper) : serabut tambahan yang membentang dari ligamen lacunaris di sepanjang pecten ossis pubis pada tepi aditus pelvis
M. obliquus internus abdominis •
Terletak di sebelah dalam M. obliquus externus abdominis
•
Musculus ini lebih kecil dan lebih tipis dari pada M. obliquus externus abdominis
•
Serabutnya berjalan ke superomedial
•
Komponen muscularnya berakhir di anterior sebagai apponeurosis ya ng bergabung menjadi linea alba
M. Transversus abdominis •
•
•
Terletak di sebelah dalam M. obliquus internus abdominis Arah serabutnya transversal Berakhir di anterior sebagai apponeurosis juga yang bergabung dengan linea alba
M. rectus abdominis •
Berupa otot panjang, pipih dan membentang di sepanjang dinding anterior abdomen
•
Terdapat sepasang dipisahkan di linea mediana oleh linea alba
•
Makin lebar dan tipis ascendens dai SOP hingga ke margo costalis
•
Di sepanjang musculi ini, dipisahkan oleh 3 atau 4 intersentiones tendinea, yang mudah dilihat pada individu yang musculi ini tumbuh baik
M. pyramidalis •
Merupakan musculi yang kecil, berbentuk segitiga
23
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) •
Terletak di anterior M. rectus abdominis, basisnya di at as pubis dan apexnya melekat ke superior dan medial menuju ke linea alba
•
Kadang musculi ini tidak ada
Vagina musculi recti abdominis •
Terdiri atas 2 lembar : lamina anterior dan posterior, langsung membungkus M. rectus abdominis
•
Lamina anterior dibentuk 2/3 oleh bagian atas apponeurosis M. obliquus internus abdominis dan M. obliquus externus abdominis, sedang 1/3 bagian bawah dibentuk oleh apponeurosis M. obliquus internus abdominis, M. obliquus externus abdominis dan M. transversus abdominis
•
Lamina posterior, dibentuk oleh apponeurosis M. obliquus internus abdominis dan M. transversus abdominis, mulai dari cartilago costae dan berakhir sebagai membran yang kuat di bawah umbilicus disebut linea arcuata atau arcuata atau linea semilunaris (Douglasi) di (Douglasi) di kanan kiri linea laba. Bagian bawah linea semicircularis lamina posterior dibentuk oleh lapisan tipis apponeurosis M. transversus abdominis
Linea alba •
Merupakan suatu garis dibentuk oleh jaringan pengikat kasar, meluas dari processus xiphoideus ke SOP diantara kedua Mm. recti abdominis
24
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
Fascia profunda (fascia transversalis) •
Setiap musculus pipih tadi permukaan anterior dan posteriornya ditutupi oleh selapis fascia abdominalis
•
Umumnya lapisan ini tidak jelas kecuali lapisan di sebelah dalam dari M. transversus abdominis yang berkembang baik
•
Fascia transversalis merupakan lapisan fascia yang membatasi dinding abdomen dan berlanjut ke cavitas pelvis
•
Menyilang linea mediana di anterior, bersambung dengan fascia sisi berlawanan dan berlanjut den gan fascia di facies inferior diaphragma
•
Berlanjut ke posterior dengan fascia profunda yang menutupi musculi dinding abdomen posterior dan melekat ke fascia thoracolumbaris
•
Setelah melekat ke crista iliaca, fascia transveralis bergabung dengan fascia yang menutupi musculi di regio superior pelvis dan sama dengan fascia cavitas pelvis, disebut fascia pelvica parietalis (fascia endopelvica)
Fascia extraperitonealis •
Terletak di sebelah dalam fascia transversalis, berupa jaringan pengkat
•
Memisahkan fascia transversalis dari peritoneum
•
Mengandung sejumlah lemak, berlanjut dengan lapisan sama di cavitas pelvis
•
Terdapat lebih banyak lemak di dinding posterior abdomen, terutama yang mengelilingi ren
Dinding posterior Terdiri atas : •
Tulang : Vertebra lumbalis dan sacrum, os ilium, costa XI dan XII
25
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) •
•
Musculi : M. psoas major, M. psoas minor, M. quadratus lumborum dan M. iliacus
Musculi membentuk batas medial, lateral, inferior dan superior dari regio abdomen posterior, mengisi skeleton dinding abdomen posterior
•
Paling medial : M. psoas major et minor, di lateral : M. quadratus lumborum, inferior : M. iliacus
Regio Inguinalis •
Regio inguinalis adalah area pertemuan antara dinding anterior abdomen dan regio femoralis
•
Di daerah ini, dinding abdomen lemah karena perubahan selama masa perkembangan
26
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) •
Kantong peritoneum atau diverticulum dengan atau tanpa isi abdomen dapat melalui bagian yang lemah ini menyebabkan terjadinya hernia
Canalis inguinalis •
Canalis inguinalis adalah saluran sempit yang membentang ke caudomedial, tepat di atas dan pararel dengan ligamen inguninalis
•
Berawal dari annulus inguinalis internus, berjalan 4 cm berakhir di annulus inguinalis externus
•
Dinding canalis ingunalis :
Cranial : tepi caudal M. transversus abdominis dan M. obliquus internus abdominis
Dorsal : fascia transversalis
•
Ventral : apponeurosisn M. obliquus externus abdominis Caudal : ligamen inguinalis
Isi canalis ingunalis :
Funiculus spermaticus (♂)
Ligamen rotundum dan ramus genitalis N. genitofemoralis (♀)
Funiculus Spermaticus Isi funiculus spermaticus •
Ductus defferens
•
A. ductus defferens
•
A. testicularis
•
A/V cremasterica
•
Ramus genitalis N. genitofemoralis
•
Serabut simpathis dan afferen visceral
•
•
Vasa limphatica Sisa processus vaginalis
Peritoneum •
Peritoneum merupakan membrana serosa yang transparan, licin dan bersambung yang membatasi cavitas abdominalis dan membungkus organ viscera
•
Terdiri atas :
Peritoneum parietalis : membatasi permukaan dalam dinding abdomen
Peritoneum visceralis : membungkus organ langsung
•
Kedua lapis peritoneum terdiri atas mesothelium, yaitu satu lapis sel epithel squamous simpleks
•
Peritoneum dan viscera abdominis terletak dalam cavitas abdominalis
•
Kedudukan/hubungan viscera dengan peritoneum sebagai berikut :
Organ intraperitoneal : semua bagian organ tertutup peritoneum visceralis, misalnya ventriculus, lien
27
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes)
Organ retroperitoneal/extraperitonealis : organ yang terletak di luar cavitas peritonealis; external atau posterior peritoneum parietalis dan hanya sebagian tertutup peritoneum (biasanya hanya satu permukaan), misalnya ren
•
Cavitas peritonealis adalah ruang potensial yang terletak antara peritoneum parietalis dan peritoneum visceralis
•
Cavitas peritonealis dibagi menjadi cavitas peritonealis dan bursa omentalis
•
Cavitas peritonealis : merupakan sebagian besar dari cavitas peritonealis, berawal dari bawah diaphragma dan berlanjut hingga ke pelvis
•
Bursa omentalis : bagian cavitas peritonealis yang lebih kecil, di posterior ventriculus dan hepar dan berlanjut dengan peritoneum mayor melalui fomamen omentalis (foramen epiploicum Winslowi)
•
Di sekitar foramen omentalis terdapat struktur yang ditutupi oleh peritoneum, meliputi vena porta, a. hepatica propria dan ductus choledocus di anterior, v. cava inferior di posterior, lobus caudatus hepar di superior dan pars descendens duodeni di inferior
Omentum, mesenterium dan ligamen •
Dalam cavitas peritonealis terdapat lipatan yang menghubungkan organ dengan yang lainnya atau ke dinding abdomen
•
Lipatan ini (omentum, mesenterium dan ligamen) berkembang dari mesogastrium dorsalis dan ventralis yang menggantung tractus gastrointestinalis di dalam cavitas coelom embrional
•
Sebagian mengandung vasa darah darah dan nervi yang menuju viscera
•
Omentum terdiri atas 2 lapis peritoneum, yang berjalan dari ventriculus dan pars superior duodeni menuju ke organ lainnya
•
Terdapat 2 omentum :
Omentum majus yang berasal dari mesogastrium dorsalis
Omentum minus yang berasal dari mesogastrium ventralis
Omentum majus •
Berukuran besar, seperti apron, merupakan lipatan peritoneum yang melekat ke curvatura mayor ventriculi dn pars superior duodeni
•
Terbentang ke inferior di atas colon transversum dan gulungan jejunum dan ileum
•
Memutar ke posterior, berjalan ascendens untuk bergabung dengan peritoneum pada permukaan superior colon transversum dan mesocolon transversum sebelum mencapai dinding abdomen posterior
•
Omentum majus mengandung kumpulan lemak
•
Terdapat 2 arteri yang menyertai vena yaitu a/v gastroomentalis dextra et sinistra, terletak di kedua lapisan omentum tepat di inferior curvatura mayor ventri culi
28
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) Omentum minus •
Membentang dari curvatura minor ventriculi dan pars descendens duodeni menuju facies inferior hepar
•
Omentum minus berlanjut dengan peritoneum yang menutupi facies anterior et posterior ventriculi dan pars descendens duodeni
•
Omentum minus dibagi menjadi :
Ligamen hepatogastrica : di medial, berjalan antara ventriculus dan hepar
Ligamen hepatoduodenalis : di lateral, berjalan dari duodenum ke hepar
Ligamen hepatoduodenalis berakhir ke lateral sebagai tepi bebas dan membentuk tepi anterior foramen omentalis
Tertutup di tepi bebas ini adalah A. hepatica propria, ductus choledocus dan V.porta A/V gastrica dextra et sinistra terletak diantara kedua lapis oemntum minus dekat curvatura minor ventriculi
Mesenterium •
Mesenterium merupakan lipatan peritoneum yang melekatkan viscera ke dinding abdomen posterior
•
Mesenterium ini memungkinkan gerakan dan sebagai jalan/saluran vasa darah, nervi dan vasa lymphatica untuk menuju viscera
•
Terdiri atas :
Mesenterium
Mesocolon transversum
Mesocolon sigmoideum
Mesenterium •
Semua itu merupakan derivat mesogastrium dorsal
•
Berbentuk seperti kipas, besar, terdiri 2 lapis peritoneum yang menghubungkan jejunum dan ileum ke dinding posterior abdomen
•
Di superior melekat pada duodenojejunal junction, tepat di kiri VL bagian atas. Kemudian berjalan oblique ke caudal dan ke dexter, berakhir di ilieocecal junction ekat dengan tepi atas articulatio sacroilaca dextra
•
Di dalam lemak diantara kedua lapisan peritneum terd apat vasa darah, nevi dan vasa lymphatica yang menuju jejunum dan ileum
Mesocolon transversum •
Merupakan lipatan peritoneum yang menghubungkan colon transversum dengan dinding posterior abdomen
•
kedua lapisan pertoneum meninggalkan dinding abdomen posterior menyilang facies anterior caput dan corpus pacreas dan berjalan keluar mengelilingi colon transversum
29
(Anatomy Of GIT – Nanang Wiyono, dr., M.Kes) •
Diantara lapisannya terdapat a/v/n dan vasa lymphatica colon transversum
Mesocolon sigmoideum •
Lipatan periotneum berbentuk seperti huruf V terbalik yang melekatkan colon sigmoideu ke dinding abdomen
•
Apex bentukan V dekat dengan percabangan A.iliaca communis sinistra, bagian lengan kiri V descendens di sepanjang tepi medial M. psoas major sedangkan bagian lengan kanan descendens ke pelvis dan berakhir setinggi VSIII
•
a/v/n dan vasa lymphatica colon sigmoideum melewati lapisan mesocolon ini
Ligamen peritonealis •
Ligamen peritonealis terdiri atas 2 lapis perit oneum yang menghubungkan 2 organ satu dengan yang lain atau melekatkan organ ke dinding abdomen dan bisa merupakan bagian dari omentum
•
Diberi nama sesuai yang dihubungkannya, misalnya ligamen splenorenalis dan ligamen gastrophrenica
Aliran lymphe dari dinding abdomen anterolateral mengikuti aliran lymphe umumnya
Vasa lymphatica superficialis di atas umbilicus menuju ke atas menuju Nl. Axillaris, sedangkan yang dari bawah umbilicus menuju ke Nl. Inguinalis
Vasa lymphatica profunda menuju ke Nl. Parasternalis, Nl. Lumbalis dan Nl. Iliaca externa
Untuk gambar-gambar lain, silahkan dilihat di atlas, akan lebih jelas. Sukses UB Gastro, Oragastra!
30
(Histologi Gastrointestinal – dr. Suyatmi, M.BiomedSc) Histologi Gastrointestinal (dr.Suyatmi, M.BiomedSc) Sistema digestiva manusia dimulai dari cavum oris kemudian sepanjang gastrointestinal tract, dan berakhir melalui anus. a. Cavum oris
Dibentuk oleh dasar mulut, bibir, pipi, dan palatum Bersama sama dengan lidah dan gigi yang melekat pada ginggiva berperan dalam mastikasi makanan. Epithel squamous kompleks tanpa keratinisasi melapisi mukosa dasar mulut, bibir, pipi danpalatum mole Epithel squamous kompleks dengan keratinisasi, melapisi mukosa ginggiva dan palatum durum
Penampang sagital bibir bagian bawah, otot skelet tersusun secara circ umoral dilapisi oleh kulit di bagian luar yang dihubungkan oleh zone transisi (vermilion border) dengan mukosa mulut dibagian dalam. pada submukosa terdapat banyak kelenjar saliva aksesoris (serous, mukous dan campuran). Ginggiva dilapisi epithel squamous kompleks dengan keratinisasi dan gigi dengan komponen strukturalnya yang tertanam pada tulang rahang. Dens (gigi) Lapisan-lapisan penyusun gigi. email, dentin, sementum gigi, membran periodontal dan pulpa dentis. Enamel, merupakan merupakan bagian paling paling keras terbentuk oleh mineralisasi protein amelogenin dan enamelin yg disekresikan oleh ameloblast
membentuk kristal hydroksiapatit yang mengandung 96% mineral, 1%
material organik dan 3% air. Mengapa email gigi tidak bisa recovery secara cepat jika mengalami kerusakan? Karena enamelin dan amilogenin yang menyusun email gigi hanya ada pada calon gigi ketika masih dalam pertumbuhan. Ketika email gigi terbentuk, enamelin akan rusak dengan sendirinya sehingga
31
(Histologi Gastrointestinal – dr. Suyatmi, M.BiomedSc) tidak email tidak dapat regenerasi. Berbeda dengan jika yang mengalami kerusakan adalah dentinnya. Dentin masih dapat mengelami mineralisasi karena odontroblast masih ada dan masih dapat terus dibentuk dengan proses kalsifikasi dengan mineral yang ada di saliva. Setelah enamel dan dentin, terdapat pulpa yang tersusun oleh jaringan pengikat longgar yang dibentuk oleh odontoblas, fibroblas, kolagen dan glycosaminoglican. Pulpa ini kaya kaya akan pembuluh darah dan serabut saraf tak bermyelin sehingga peka terhadap rasa sakit. Bagian terakhir ada Periodontium yang disusun oleh cementum, periodontal ligamen alveolar bone dan ginggiva yang berfungsi melekatkan gigi pada tulang rahang. Daerah cementum dan radiks gigi ini paling sering mengalami demineralisasi, selain itu juga daerah ini tidak mendapatkan nutrisi sehingga ketika retraksi gigi susu tidak ada perdarahan yang terjadi. Ligamentum periodontum kekuatannya bergantung pada asupan vitamin C, karena vitamin C berperan dalam sintesi kolagen, sehingga jika kekurangan vitamin C, gigi bisa menjadi goyang, tidak melekat erat pada gusi. Lingua
Dibentuk oleh 3 lapis jaringan otot lurik luri k yang bersilangan secara tegak lurus dibungkus oleh mukosa. Permukaan bagian bawah lidah halus sedangkan permukaan bagian atas (dorsal surface) dibentuk oleh papillae, yang merupakan peninggian jaringan epithel dan lamina propria mukosa.
Sulcus terminalis memisahkan 2/3 bagian anterior dari 1/3 bagian posterior lidah Mukosa pada 2/3 bagian anterior dilapisi oleh tiga jenis papilla pada manusia (4 pada binatang mamalia): yaitu papilla filiformis, papilla fungiformis dan papilla circumvalata ( pada binatang: papilla foliata).
Kelenjar von Ebner (serous) dan Weber (mukous) bermuara pada dasar papilla circumvalata.
Kelenjar Blandinuhn bersifat seromukous terdapat pada ujung lidah
1/3 posterior lidah dibentuk mukosa dengan epithel squamous kompleks nonkeratinisasi yang melapisi jaringan limfoid (Lingual tonsil) yang merupakan bagian dari Waldeyer’s ring.
32
(Histologi Gastrointestinal – dr. Suyatmi, M.BiomedSc) Jenis Papila Lidah
(1) Papilla fungiformis (Fg) dan papilla filiformis (FL). Epithel squamous kompleks nonkeratinisasi melapisi Fg, epithel squamous kompleks keratinisasi melapisi FL. Tersebar dibagian anterior lidah dari linea medialis pararel dengan sulcus terminalis. Pada Fg terdapat taste bud. (2) Papilla circumvalata (CV) jumlahnya 7-12, ukuran sangat besar dilapisi epithel squamous kompleks tanpa keratinisasi dan banyak terdapat taste bud diantara sel-sel epithel pada dinding papilla. Tersusun pada sulcus terminalis Sebagai indra pengecap, reseptor kimia di lidah dibawa oleh taste bud (organon gustus) dan sel-sel penyokong (sel sustentakuler) yang ada pada papila lidah dan berhubungan dengan serabut saraf aferen. . Dengan teknik pengecatan imunoperokside,Taste bud (B) terlihat diantara epithel papilla dan berhubungan dengan axon syaraf pencecap pada lamina propria (warna coklat ). b. Tractus Digestivus Struktur umum tractus digestivus : (1) Mukosa dibentuk oleh lapisan epithel, lamina propria dari jaringan pengikat longgar, dan muskularis mukosa (2) Submukosa tersusun oleh jaringan pengikat padat ireguler yang kaya pembuluh darah dan vasa limfatika serta jaringan saraf yang disebut plexus Meissner’s (3) Tunika muskularis tersusun oleh otot polos yang membentuk bundel berjalan secara cirkuler (interna) dan longitudinal (eksterna). Mengandung pleksus myenterikus Auerbach’s . Berperan dalam proses pasase makanan. (4) Otot polos pada muskularis mukosa dan tunika muskularis merupakan sinsitium. Di antara sel-sel otot polos terdapat Interstitial cell of Cajal yang merupakan generator listrik secara intrinsik.
33
(Histologi Gastrointestinal – dr. Suyatmi, M.BiomedSc) (5) Tunika serosa merupakan jaringan pengikat longgar yang membentuk lapisan pelindung. Dilapisi oleh epithel squamous selapis (mesothelium) kaya akan pembuluh darah , vasa lymphatica dan jaringan lemak. Berfungsi untuk melindungi organ dari infeksi perkontuitatum. Inervasi tractus digestivus Inervasi dari tractus digestivus dibawa oleh dua jenis persarafan, yaitu int erinsik dan eksterinsik. Persarafan interinsik dibentuk oleh plexus submukosus meissner dan plexus myentericus Aurbach. Pleksus submukosus (Meissner) berfungsi mengatur fungsi sekresi dan absorbsi pada lokal segmen, sedangkan Pleksus Myenterikus Auerbach berfungsi mengatur kontraksi sepanjang traktus gastrointastinal melalui eksitasi pada segmen proksimal dan inhibisi pada segmen distal. Persarafan eksterinsik dibawa oleh akhiran saraf simpatis dan parasimpatis, berperan dalam mengontrol kontraksi dari tractus digestivus. Selain itu, pada lapisan submukosa, dapat terjadi refleks vagal ketika ada kontak antara epitel dan makanan. Kontraksi Tractus Digestivus Depolarisasi membran potensial menyebabkan exitasi otot polos shg timbul kontraksi, dalam keadaan normal frekuensi kontraksi 3-12 kali/menit. Kontraksi yang kontinue ini juga diperankan oleh interstisial sel Cajal yang bertindak sebagai pacemaker, membangkitkan “slow wave” dan menyebabkan kontraksi yang pelan namun kontinu. Kontraksi akan ditingkatkan ketika ada makanan, oleh parasimpatis dan kembali akan dilambatkan dengan oleh epinefrin-norepinefrin yang dikeluarkan oleh simpatis. Faktor yg menyebabkan depolarisasi membran potensial: (1) regangan otot oleh bolus makanan (2) stimulasi acetylcholine (3) stimulasi saraf parasympathetic yg menyekresikan acetylcholine (4) stimulasi oleh hormon yang dihasilkan sistem gastrointestinal Pada tubuh yang kemasukan makanan yang iritatif atau mengandung senyawa iritatif tertentu, sekreksi kelenjar mukus meningkat dan motilitas usus bertambah untuk mempercepat pengeluaran makanan, sehingga pada makanan dengan senyawa iritatif yang tinggi dapat terjadi diare encer karena intoleransi makanan. a) Oesophagus
T. Mukosa dilapisi oleh epithel squamous kompleks tanpa keratinisasi Lamina propria pada bagian didekat gaster terdapat kelenjar mucous : klj. Cardio-oesophagus
T. Pada submukosa terdapat kelenjar esophagus yang bersifat mucous T. Muskularis:terdiri dari 2 lapis. Circular dibagian dalam dan longitudinal dibagian luar. Otot sirkuler berperan sebagai sphincter untuk menghindari adanya reflux dari oesophagus juice
1/3 proksimal terdiri dari otot lurik, bagian tengah terdiri dari otot polos dan otot lurik, distal end: otot polos. b) Ventriculi/Gaster
34
(Histologi Gastrointestinal – dr. Suyatmi, M.BiomedSc) Peralihan antara esophagus dan gaster ditandai dengan perubahan epithel mukosa dari squamous kompleks menjadi kolumnair simplek dengan fungsi sekretorik yang sekretnya langsung dicurahkan ke lumen lambung.
Secara anatomis gaster dibagi menjadi cardia, fundus, corpus dan pylorus. Masing masing bagian dicirikan oleh fungsi sekretorik yang berbeda.
T. Submucosa disusun oleh jaringan pengikat yang kaya akan pembuluh darah, vasa limfatika dan sel-sel lymfoid,makrofag dan sel mast.
Tunika muskularis tersusun atas 3 lapisan dengan orientasi oblique pada bagian dalam, circuler pada bagian tengah dan longitudinal pada bagian luar. Lapisan otot bagian tengah menebal pada pylorus membentuk sphincter pylori.
Bagian luar diselibungi oleh tunika serosa. Sel Penyusun Mukosa dan Kelenjar pada gaster Mengapa
lambung
dapat
bertahan
dari
asiditas yang ditimbulkan oleh asam lambung? Hal ini dapat terjadi karena mukosa dari gaster tersusun atas sel-sel parietal dan sel mukous yang menghasilkan sekresi HCO3- atau ion bikarbonat yang bersifat buffer/penyangga. Berikut beberapa sel yang menyusun mukosa gaster :
Sel mukous permukaan kelenjar: melapisi permukaan luminal kelenjar, mempunyai mikrovili, menghasilkan ion bicarbonat (HCO3-)
Sel mukous pada bagian leher kelenjar menghasilkan cairan mukus Sel parietal menghasilkan HCl dan intrinsik faktor. Kerjanya dipengaruhi oleh histamin yang diproduksi oleh gastrin.
Chief sel atau peptic sel atau zymogenic sel menghasilkan pepsin Sel neuroendokrin menghasilkan serotonin dan berbagai hormon (gastrin, glucagon, secretin, motilin dll)
Stem sel terdapat pada bagian leher dari kelenjar berfungsi menggantikan sel2 yang rusak. Pada keadaan gastritis, faktor iritatif > faktor protektif, sehingga mukosa lambung menjadi teriritasi karena enzyme yang dikeluarkan oleh lambung sendiri sifatnya sangat asam. Ketika terjadi infeksi helicobacter pylori, iritasi semakin besar dan akhirnya dapat menyebabkan peptikum, hingga hematemesis. Proses sintesis HCl oleh sel parietal
terbentuknya ulkus
35
(Histologi Gastrointestinal – dr. Suyatmi, M.BiomedSc) Aktivitas
enzym
carbonic
anhydrase
menhasilkan asam carbonat dari CO2 darah.
Asam carbonat selanjutnya dipecah menjadi ion bicarbonat dan H+.
Ion H+ dipompakan secara aktif ke dalam lumen
gaster
digantikan
melalui
dengan
H+ /K +
masuknya
pump ion
K +
kedalam sel. Obat proton pump inhibitor: omeprazol,
bekerja
melalui
hambatan
proses ini)
Konsentrasi K+ intrasel dipertahankan oleh Na+,K + ATPase, sedangkan ion HCO3diganti oleh ion Cl-
Secara fisiologis aktifitas sintesis ion H+ distimulasi oleh hormon Gastrin dan dan histamin. Sintesis hormon gastrin oleh sel Gastrin pada kelenjar pylorici , distimuli oleh senyawa protein dalam makanan.
Gastrin memicu enterochromafin like cell untuk menyekresikan histamin yg selanjutnya bekerja melalui ikatan pada reseptor H2 pada sel parietal (obat H2 blocker: cimetidin, ranitidin. Bekerja memblokir reseptor H2) Perbedaan susunan mikroskopis mukosa kardia, fundus dan pilorus Kardia
Mukosa terdiri dari kelenjar tubuler sederhana atau bercabang. Kelenjar mensekresikan mucous dan lysozyme yang melisiskan dinding bakteri. Juga terdapat sedikit sel parietal yang menghasilkan HCl. Fundus
Lamina propria ditembus oleh glandula fundica yang berbentuk tubular dan bercabang. Pada bagian leher kelenjar ditemukan sel-sel: sel mukous, sel parietal, dan stem sel Pada bagian basal kelenjar ditemukan sel-sel: chief sel, dan sel enteroendokri n. Pylorus
Kelenjar Pylori dengan karakterisitik: tubuler bercabang yang membentuk lekukan l ekukan yang lebih dalam dengan pars sekretoris yang lebih pendek dibanding kelenjar di cardia dan fundus.
Kelenjar pylori tersusun oleh sel-sel kelenjar yang menghasilkan mukous, lysozyme, gastrin, dan somatostatin, tidak terdapat sel parietal maupun zimogenik. Proses Regenerasi sel-sel mukosa dan penyokong lambung
36
(Histologi Gastrointestinal – dr. Suyatmi, M.BiomedSc) Proses regenerasi berlangsung melalui proses mitosis yang berjalan dua arah, yaitu ke arah apikal membentuk sel mukous, dan ke arah basal membentuk sel parietal, enter ochromafin like cell, dan chief cell. sel-sel pada lambung disebut juga sel ghori. Hormonal kontrol terhadap motilitas GIT 1) Gastrin Disekresikan oleh sel G. Hormon gastrin ini berfungsi untuk menstimulasi pengeluarkan getah lambung, distensi lambung, dan berperan dalam pertumbuhan sel mukosa lambung. 2) Sekretin Dihasilkan oleh sel S, berperan dalam inhibisi kontraksi gaster sehingga memperlambat pengosongan lambung. Selain itu, sekretin juga menstimulasi pancreas untuk menghasilkan bikarbonat yang berfungsi untuk mengalkalis hasil kerja lambung sehingga ketika masuk ke duodenum tidak terlalu asam dan tidak merusak mukosa duodenum. 3) Gastric Inhibitory Peptide Disekresi oleh bagian atas mukosa duodenum. Berfungsi untuk memperlambat pengosongan lambung dengan menurunkan kontraktilitas lambung, terutama ketika mencerna asam lemak dan asam amino. 4) Motilin Disekresikan ketika lambung kosong oleh bagian atas duodenum, misalnya ketika puasa. Menimbulkan efek ritmis tiap 90 menit. 5) Kolesitokinin Menstimulasi vesica fellea untuk mengeluarkan getah empedu terutama untuk mencerna lemak, asam lemak, dan monogliserid yang ada dalam makanan. Disekresikan oleh sel I yang ada dimukosa duodenum dan jejunum. Selain itu, hormon ini juga berfungsi untuk mengurangi kecepatan pengosongan lambung. c) Intestinum tenue
Dibedakan menjadi duodenum, yeyenum dan ileum. Pada yeyenum tunika mukosa dan submukosa membentuk lipatan semilunar, cirkular atau spiral yang disebut plika sirkularis (valvula Kerckring’s).
Tunika mukosa dan lamina propria membentuk penonjolan penonjolan ke arah lumen yang disebut villi intestinalis yang mendukung fungsi absorbsi nutrisi dalam usus.
Kelenjar intestinalis yang dikenal sebagai kelenjar (crypte) Lieberkuhn bermuara diantara villi intestinalis
Lamina propria kaya akan pembuluh darah, vasa limfatika, serabut saraf dan sel-sel otot polos. Persyarafan terdiri dari 2 pleksus yaitu pleksus Meissner’s pada submukosa dan pleksus myenterikus Auerbach’s pada tunika muskularis.
Tunika muskularis tersusun oleh dua lapis otot polos, sirkuler dibagian dalam dan longitudinal dibagian luar.
37
(Histologi Gastrointestinal – dr. Suyatmi, M.BiomedSc) Dibagian luar dilapisi oleh tunika serosa dengan mesothelium. Regenerasi dari basal ke apikal karena stem cellnya berada di dasar kripte Duodenum
mukosa dilapisi epithel kolumnair selapis yang membentuk villi intestinalis dan berkelanjutan dengan kripte Lieberkuhn. Epithelium mukosa dan kelenjar disusun oleh sel-sel enterosit dengan microvilli, sel Goblet dan sel Paneth. Selain itu, terdapat pula sel mikrofold yang berfungsi sebagai APC ketika ada antigen asing. Hal inilah yang mendasari penggunaan imunisasi peroral.
Kelenjar Brunner’s bermuara pada kripte Lieberkuhn. Yeyunum dan Ileum
Mukosa dilapisi epithel kolumer selapis membentuk villi intestinalis dan kripte Lieberkuhn. Epithel tersusun oleh sel-sel enterosit dengan microvilli, sel Goblet dan sel Paneth. sel limfosit pada yeyenum tersusun diantara sel-sel epithel mukosa, terdapat sel plasma pada tunika submukosa yang menghasilkan IgA.
Pada ileum sel-sel limfosit membetuk agregasi sebagai peyer’s patches (plaque Peyer’s) semakin dominan di bagian distal, sangat jelas pada usus besar. d) Appendix
Merupakan penonjolan dinding usus yang berbentuk tubuler di sebelah distal ileocoecal junction Secara struktural menyerupai usus besar. Mukosa dan submukosa dicirikan oleh jaringan lymfoid. Bentukan-bentukan folikel jaringan limfoid dengan germinal centernya dapat ditemukan.
Fungsi appendiks pada manusia kurang jelas. e) Intestinum crassum
Tunika mucosa tersusun atas sel-sel absorbtive yang berbentuk kolumner dengan mikrovili irregular, sel goblet dan sedikit sel enteroendokrin. Sel-sel tersebut mendukung fungsi usus besar dalam absorbsi air, membentuk feses dan produksi mukus sebagai pertahanan terhadap infeksi bakteri.
Bangunan plika sirkularis dan villi intestinalis tidak ditemukan pada usus besar. Pada daerah rektum tepat diatas anus mukosa membentuk lipatan-lipatan yang disebut rectal columns of Morgagni.
Pada lamina propria ditemukan agregasi sel-sel lymfoid yang membentuk Gut Associated Lymfoid Tissue (GALT)
Tunika muskularis terdiri dari dua lapis dengan lapisan luar terbentuk oleh 3 bundel otot longitudinal membentuk taeniae coli.
38
(Histologi Gastrointestinal – dr. Suyatmi, M.BiomedSc)
o
Gambaran mikroskopis usus besar dengan perbesaran lemah memperlihatkan struktur penyusun dengan kekhasan pada tunika muskularis yang tebal.
o
Perbesaran kuat pada mukosa usus besar. Tampak sel-sel goblet dalam jumlah banyak melapisi mukosa yang membentuk kelenjar tubuler simplek tanpa percabangan.
f) Rectum dan anus
Rektum merupakan bagian akhir dari usus besar (intestinum crasum). Secara struktural mempunyai susunan yang sama dengan usus besar.
Anus merupakan bagian akhir dari traktus digestivus.
Terdapat
beberapa
perubahan
struktural.
Mukosa anus tersusun atas epithel squamous kompleks tanpa keratinisasi yang kemudian bertransisi
menjadi
kulit
dengan
epithel
squamous kompleks berkeratin dengan kelenjar sudorifera dan sebacea.
Kelenjar sirkumanal pada lamina propria bermuara pada daerah recto-anal junction Tunika muskularis membentuk muskulus sphincter ani internum dan eksternum Susunan mikroskopis anus : Mukosa dilapisi oleh epithel squamous kompleks tanpa keratinisasi. Kelenjar sirkumanal tersusun oleh sel absoptive dan sel goblet bermuara pada daerah recto-anal junction. Perbandingan susunan dinding traktus digestivus
39
(Histologi Gastrointestinal – dr. Suyatmi, M.BiomedSc)
40
(Fisiologi – dr. Balqis) FISIOLOGI
Dr. Balqis
Fungsi Sistem Pencernaan Memperoleh nutrisi dari lingkungan Anabolime: mengubah material mentah untuk disintesis menjadi komponen essential Katabolisme: mendekomposisi substansi material yang digunakan untuk energy sel. Reaksi katabolisme memerlukan 2 bahan essential: - Oksigen - Molekul organic yang dpecah oleh enzim intraseluler: karbohidrat, lemak, protein. Sistem pencernaan Dikenal dengan nama traktus gastrointestinal Tabung berongga yang panjang, yang terdiri dari mulut, esophagus,lambung, usus halus, usus besar dan anus. : kelenjar, liver, Organ accesoria kandung empedu, dan pancreas. Struktur The upper tract( bag. Atas) Terdiri dari mulut, esophagus, lambung. The lower tract(bag.bawah) Terdiri dari usus. Fungsi GIT Proses menelan: memasukkan makanan melalui mulut(sbg sistem digestive) Pengunyahan: gerakan mengunyah untuk menghancurkan dan mencampur makanan dengan saliva. Penelanan: menelan makanan, bergerak dari mulut ke lambung.
Pencernaan: pemecahan mekanis dan kimia dari makanan menjadi molekul yang dapat diserap( polimer menjadi monomernya dengan reaksi hidrolisis. - Mekanik:memecah molekul makanan yang besar menjadi partikel kecl. - Kimia: memecah ikatan kovalen dengan enzim pencernaan.
Penyerapan: bagian dari monomer molekul makanan melewati membrane mukosa dari usus menuju darah atau limfa Peristalsis: ritmik, kontraksi seperti gelombang memindahkan makanan melewati GIT Defekasi: pembuangan limbah percernaan dari tubuh Struktur lapisan GIT 1. Mukosa merupakan penyerap dan lapisan sekretori utama. Terdiri dari epitel kolumner simplek kecuali mulut, esophagus, dan anus. Didukung oleh lamina propria yang mengandung beberapa nodulus limfatikus yang penting dalam proteksi melawan penyakit. Muskularis mukosa merupakan lapisan muskularis yang
41
(Fisiologi – dr. Balqis) menyebabkan GIT mempunyai lipatan-lipatan kecil, yang menambah area penyerapan. Sel goblet khusus berada di mukosa yang berfungsi mensekresikan mucus. 2. Submukosa merupakan lapisan yang sangat vascular dari jaringan ikat yang memvaskularisasi mukosa. Terdiri dari kelenjar dan pleksus submukosa yang menyediakan suplai saraf autonomy ke lapisan muskularis mukosa. 3. Muskularis berperan dalam kontraksi segmental dan gerakan peristaltic. 4. Serosa: lapisan pelindung terluar organ intraperitoneal.
Autonomic Nervous System terdiri dari komponen ekstrinsik dan intrinsic. Ekstrinsik Saraf simpatis (medulla spinalis thorax 5- lumbal 2) dan saraf parasimpatis (nervus cranial & sacral) Intrinsik - Dikenal: Enteric Nervous System - Termasuk dinding GIT. - Berhubungan dengan komponen ekstrinsik. Innervations of the GI tractus Seperti otot jantung, otot pada usus halus dapat dengan spontan dan otomatis menghasilkan aktifitas elektrik dan kontraksi ritmik. Depolarisasi spontan / potensial pacesetter bermula pada otot polos longitudinal dan terjadi di otot polos sirkuler pada neksus( electrical synapse) Saat perubahan potensial mencapai tingkat ambang depolarisasi, terjadi stimulasi untuk memproduksi potensial aksi yang pada gilirannya akan menstimulasi kontraksi otot polos. Enteric Nervous System Sistem nervus enteric: jaringan nervus intrinsic pada GIT dari pertengahan esophagus sampai colon. Lokasi di submukosa (submukosal atau plexus Meissner) dan diantara lapisan otot sirkuler dan longitudinal (plexus Myenteric atau Auerbach’s).
42
(Fisiologi – dr. Balqis) The enteric nervous system
Enteric Nervous System Plexus submukosa mengatur aktivitas kelenjar dan otot polos pada tunika mukosa. Plexus Myenteric menyediakan sebagian besar suplai nervus ke dinding GIT dan mengontrol pergerakan GIT, mengontrol pola segmentasi dan peristaltis yang sebagian besar otomatis. Innervations of the GI tractus Sistem nervus enteric juga berhubungan dengan sistem nervus sentral melalui serabut visceral afferent dan percabangan saraf simpatis dan parasimpatis(serabut motoric) yang masuk ke dalam dinding usus dan bergabung dengan neuron pada plexus intrinsic yang menyediakan jalan komunikasi dan pengaturan antara kedua sistem nervus. Input parasimpatis meningkatkan aktivitas sekretori dan mobilitas dimana impuls simpatis menghalangi aktivitas percernaan.
Pengaruh SSP. Emosi & psikis --> SSO pengaruhi GIT. Contoh : nyeri, takut, excitemen --> simpatis-->osbtipasi. Susah, kesal, cemas -->parasimpatis --> aktifitas GIT meningkat.
43
(Fisiologi – dr. Balqis) Motility Kontraksi dan relaksasi dari dinding dan sphincters GIT. - Campuran makanan yang sudah ditelan dipersiapkan untuk dicerna dan diserap. - Mendorong makanan disepanjang GIT. Kontraksi jaringan GIT oleh otot polos. - Kecuali pharynx, 1/3 bag. Atas esophagus dan sphincter anal eksternal merupakan otot lurik. - sel-sel otot polos berpasangan melalui gap junctions. - Memungkinkan penyebaran cepat dari Aps agar terkoordinasi, kontraksi halus. - Sepanjang saluran pencernaan: o Memiliki aktivitas siklus ritmik (PERISTALSIS) Terdiri dari gelombang kontraksi otot. Bolus bergerak di sepanjang saluran pencernaan. o Dikontrol oleh sel pacesetter Mengelilingi lumen GIT o Sel-sel mengalami depolarisasi spontan. Memicu kontraksi gelombang melalui seluruh lembaran otot.
Motility Segmentation Contraction - Circular muscle contracts sending chyme in both orad and caudad directions - Intestine then relaxes allowing chyme to merge back together Peristaltic Contractions - Longitudinal muscle contracts orad to bolus propeling chyme along small intestine - Simultaneously, portion of intestine caudad to bolus relaxes Peristalsis
44
(Fisiologi – dr. Balqis) Peristaltic Motion 1. Circular muscles contract behind bolus: While circular muscles ahead of bolus relax 2. Longitudinal muscles ahead of bolus contract: Shortening adjacent segments 3. Wave of contraction in circular muscles: Forces bolus forward Motility
Two Types of Movement Peristaltic Moves food forward
Segmental Mixing
Aliran darah gastrointestinal Sirkulasi Splanknik, meliputi aliran darah dari : usus, limpa, pankreas, dan hepar. Aliran darah dalam GIT, secara langsung berhubungan dg derajat aktifitas GIT. Contoh : selama absorbsi, aliran darah ke vili dan submukosa sangat meningkat. Perangsangan parasimpatis akan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan aliran darah ke GIT, dan sebaliknya parangsangan simpatis. Perangsangan simpatis menyebabkan vasokonstriksi, dan pengurangan aliran darah ke GIT, termasuk aliran splanknik yg lain. Hal ini penting terutama pada keadaan2 tertentu : Kerja fisik, aliran darah dialihkan ke otot rangka, dan jantung Syok sirkulatorik, aliran darah dialrkan ke oragan vital.
45
(Fisiologi – dr. Balqis) (mu’sin), lysozyme and IgA; and metabolic wastes (urea and uric acid). Functions of salivary secretion Cleanses the mouth Dissolves food chemicals so that they can be tested Lubricate the ingested food and aids in compacting it into a bolus to facilitate its movement down the GI tract.
Salivary secretion generally is a hypotonic fluid of high volume cointans: mucus, amylase (ptyalin), lipase (lingual lipase), and a number of factors to limit the growth of bacteria in the oropharyngeal cavity (lysozyme, immunoglobulin A, and lactoferrin). Salivary secretion also protects the oropharyngeal mucosa against the injurious actions of either ingested substances (e.g., hot or acidic drinks, spicy foods) or regurgitated GI secretions (gastric juice, bile) by diluting or neutralizing these factors. Composition of Saliva Saliva is largely water 97% to 99,5% and therefore is hypo-osmotic. Its osmolarity depends on the precise glands that are active and the nature of the stimulus for salivation. saliva is slightly acidic (pH 6.75 to 7.00) but its pH may vary.
Contains enzymes that initiate the hydrolysis of dietary carbohydrates and fat. . Limit the colonization of bacteria in the oropharyngeal cavity. If the salivary glands are destroyed (e.g., radiation therapy a condition of xerostomia develops, which results in a decrease or abolition of salivary secretion associated with severe of dental caries. In contrast to other GI secretions, salivary secretion is primarily under the regulation of the autonomic nervous system. Deglutition (Swallowing) Three phases
Bolus of food moved by tongue from oral cavity to pharynx
Pharyngeal
Reflex: Upper esophageal sphincter relaxes, elevated pharynx opens the esophagus, food pushed into esophagus
Its solutes include electrolytes (sodium, potassium,chloride, phosphate and bicarbonate ions); the digestive system salivary amylase; the proteins mucin
Voluntary
Esophageal
Reflex: Epiglottis is tipped posteriorly, larynx elevated to prevent food from passing into larynx
46
(Fisiologi – dr. Balqis)
Esophagus A hollow muscular tube About 25 cm (10 in.) long and 2 cm (0.80 in.) wide Conveys solid food and liquids to the stomach Begins posterior to cricoid cart ilage Food passes through quickly because of peristalsis
47
(Fisiologi – dr. Balqis) Is innervated by fibers from the esophageal plexus Swallowing Also called deglutition Can be initiated voluntarily Proceeds automatically Is divided into three phases Buccal phase Pharyngeal phase Esophageal phase
Esophagus Pyrosis (heartburn) —common esophageal discomfort Result of regurgitation of food and gastric fluid into lower esophagus Acid reflux can cause esophagitis
Stomach Specialized for accumulation of food Capable of considerable expansion (can hold 2-3L) Gastric juice converts food into semiliquid called chyme 4 Parts Cardia Fundus Body Pylorus
Functions of Stomach Temporary store of ingested material Dissolve food particles and initiate digestive process Control delivery of contents to small intestine Absorption of water and lipid-soluble substances (alcohol and drugs) Sterilise ingested material Produce intrinsic factor (Vitamin B 12 absorption) Stomach Gastric mucosa has numerous openings called gastric pits - Gastric glands empty into bottom of pits 4 functionally different cell types compose glands - Parietal cells most distinctive cells in stomach (HCl & intrinsic factor) - Chief cells pepsinogen - Mucus neck cells: HCO3o Mucus o - Enteroendocrine cells Types of Enteroendocrine Cells G Cells: Gastrin (hormone) ---> HCl secretion D Cells: Somatostatin (antrum)
48
(Fisiologi – dr. Balqis) Enterochromaffin – like Histamine Stomach
cell
:
3. At basolateral membrane, HCO3absorbed into blood via a Cl --HCO3exchanger Eventually HCO3- secreted back into GI tract by pancreas HCl Secretion
HCL Secretion (cont) Mechanism of HCl production: - H/K ATPase Inhibited by: omeprazole
Gastric juice HCL Pepsinogen Electrolytes Intrinsic factor Mucus (mucus gel layer) HCl Secretion Parietal cells secrete HCl which converts inactive pepsinogen to pepsin 1. Within cell, CO 2 combines with H 2O to form H+ and HCO 32. At apical membrane, H+ secreted into lumen of stomach via H+-K + ATPase Cl- follows H+ into the lumen by diffusing through Cl- channels
H/K pump depends on [K] out [HCl] drives water into gastric content to maintain iso-osmolality - During gastric acid secretion: amount of HCO 3- in blood = amount of HCl being secreted - Alkaline tide Regulation of HCl Secretion ACh
-
Released from vagus nerve Binds to receptors on parietal cells Produces H+ secretion by parietal cells Atropine blocks muscarinic receptors on parietal cells
49
(Fisiologi – dr. Balqis)
Histamine
Phases of Acid Secretion
Released from mastlike cells in gastric mucosa Binds to H2 receptors on parietal cells Produces H+ secretion by parietal cells Cimetidine blocks H2 receptors
Gastrin
Released into circulation by G cells of stomach antrum Binds to receptors on parietal cells Stimulates H+ secretion
Gastric Phase: The Stomach
Inhibition of Acid Secretion Inhibitory hormones (Enterogastrones): - Somatostatin (D-cells) in antrum - Secretin (S-cells) in duodenum - Glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP) in duodenum
50
(Fisiologi – dr. Balqis)
Relaxation in gastric reservoir Receptive relaxation - triggered by swallowing reflex
Adaptive relaxation - triggered by stretch receptors (vago-vagal reflex) - lost in vagotomy threshold of fullness and pain
Mukosa lambung resisten terhadap HCl dan aktifitas pepsin, karena : Lapisan mukosa yang alkalin Tight junction Daya regenerasi tinggi
Feedback relaxation - triggered by chyme in small intestine
Gerakan retropulsif merupakan mekanisme pencampuran yang penting di lambung . Berupa gabungan gerakan kontraksi konstriktif dan peristaltik Setiap gelombang peristaltik yang kuat mendorong beberapa mililiter kimus ke duodenum melewati pilorus yang berkontraksi tonik. Menimbulkan mekanisme pemompaan , disebut Pompa Pilorus. Mixing & emptying of gastric contents
51
(Fisiologi – dr. Balqis) Gastric contents may remain unmixed (1h) Fat takes longer time for empty than other Liquids are emptied easier and first Major mixing activities in the antrum Retropulsion Sinyal yang mengatur pengosongan lambung berasal dari : Lambung : meningkatkan pengosongan lambung. - Efek volume makanan/ peregangan dinding lambung hormon gastrin, - Efek meningkatkan aktifitas pompa pilorus Duodenum : menghambat pengosongan lambung - Reflek enterogastrik dari duodenum - Hormon dari duodenum dan jejenum (CCK dan GIP) Reflek enterogastrik memperlambat pengosongan lambung, sehingga pengosongan kimus ke duodenum tidak melebihi kecepatan pencernaan kimus di ileum Reflek enterogastrik ini diaktifkan oleh : Peregangan duodenum Iritasi mukosa duodenum Derajat keasaman kimus di duodenum Osmolalitas kimus Lemak dan protein
Kontraksi Lapar. Terjadi bila lambung kosong selama beberapa jam. Merupakan kontraksi peristaltik yg ritmis di korpus lambung. - Ketika kontraksi tsb sangat kuat, kontraksi2 ini bersatu menimbulkan kontraksi tetanik yg kontinue selama 2 – 3 mnt. Kontraksi lapar paling kuat pada terjadi orang muda yg sehat, dan sangat meningkat pada kadar gula darah yg rendah. Kontraksi lapar menimbulkan sensasi nyeri di bagian bawah lambung disebut Hunger pangs. - Hunger pangs intensitas terbesar pada hari 3-4 masa kelaparan, setelah itu melemah pada hari2 berikutnya. Small Intestine 3 Parts Duodenum Jejunum Ileum
52
(Fisiologi – dr. Balqis) Primary and greatest site for digestion and absorption of 90% nutrients Bile duct and pancreatic duct empty into duodenum Small Intestine Intestinal lining increases absorptive surface area Villi
Finger-like mucosa
projections
of
the
Tiny projections on luminal membrane of each intestinal cell Give the apical region striated appearance called brush border
The segment of small intestine closest to stomach 25 cm (10 in.) long “Mixing bowl” that receives chyme from stomach and digestive secretions from pancreas and liver
To receive chyme from stomach To neutralize acids before they can damage the absorptive surfaces of the small intestine
Small Intestine
The Jejunum
Is the middle segment of small intestine
Brush Border Enzymes
2.5 meters (8.2 ft) long
Integral membrane proteins On surfaces of intestinal microvilli Break down materials in contact with brush border Intestinal Glands
Is the location of most Chemical digestion Nutrient absorption Has few plicae circulares
Enteropeptidase
A brush border enzyme pancreatic
Small Intestine The Duodenum
Functions of the duodenum
Microvilli
Activates trypsinogen
When chyme arrives from stomach
The Ileum
The final segment of small intestine proenzyme
Enteroendocrine cells Produce intestinal hormones such as gastrin, cholecystokinin, and secretin Duodenal Glands Also called submucosal glands or Brunner glands Produce copious quantities of mucus
3.5 meters (11.48 ft) long Ends at the ileocecal valve, a sphincter that controls flow of material from the ileum into the large intestine Small Intestine Intestinal Secretions
Watery intestinal juice 1.8 liters per day enter intestinal lumen
53
(Fisiologi – dr. Balqis)
Moisten chyme Assist in buffering acids Keep digestive enzymes and products of digestion in solution
Intestinal Movements
Chyme arrives in duodenum Weak peristaltic contractions move it slowly toward jejunum - Myenteric reflexes - Not under CNS control stimulation - Parasympathetic accelerates local peristalsis and segmentation Small Intestine Secretions Mucus
Protects against digestive enzymes and stomach acids
Regulation of small intestinal secretion Local stimuli The presence of chyme in the intestine
Hormonal regulation Secretin CCK
Neuronal regulation Vagus nerve – excitatory Sympathetic nerve - inhibitory
Digestive enzymes Disaccharidases: Break down disaccharides to monosaccharides Peptidases: Hydrolyze peptide bonds Nucleases: Break down nucleic acids Duodenal glands
Stimulated by vagus nerve, secretin, chemical or tactile irritation of duodenal mucosa Brush border enzymes
Large Intestine Extends from ileocecal junction to anus Consists of cecum, colon, rectum, anal canal Movements sluggish (18-24 hours Reabsorbs water and electrolytes Bacterial fermentation: Vit. K , lactate & butyrate Eliminates waste NO Villi Mucosa contains numerous tubular glands called crypts - Responsible for mucus secretion Parts of Large Intestine The Cecum
Is an expanded pouch Receives material arriving from the ileum Stores materials and begins compaction
Appendix
Also called vermiform appendix Is a slender, hollow appendage about 9 cm (3.6 in.) long Is dominated by lymphoid nodules (a lymphoid organ) Parts of Large Intestine
54
(Fisiologi – dr. Balqis)
The Colon - Has a larger diameter and thinner wall than small intestine - The wall of the colon
Forms last 15 cm (6 in.) of digestive tract Is an expandable organ for temporary storage of feces
Forms a series of pouches (haustra) Haustra permit expansion and elongation of colon Parts of Colon Ascending Colon
-
Movement of fecal material into rectum triggers urge to defecate
Contains small longitudinal folds called anal columns
Begins at superior border of cecum Ascends along right lateral and posterior wall of peritoneal cavity to inferior surface of the liver and bends at right colic flexure (hepatic flexure)
Transverse Colon
Crosses abdomen from right to left; turns at left colic flexure (splenic flexure) Is supported by transverse mesocolon Is separated from anterior abdominal wall by greater omentum
The Descending Colon
Proceeds inferiorly along left side to the iliac fossa (inner surface of left ilium) Is retroperitoneal, firmly attached to abdominal wall
The Sigmoid Colon
Is an S-shaped segment, about 15 cm (6 in.) long
The anal canal is the last portion of the rectum
Anus - Also called anal orifice - Is exit of the anal canal - Has keratinized epidermis like skin Physiology of the Large Intestine Absorption in the Large Intestine - Reabsorption of water - Reabsorption of bile salts In the cecum Transported in blood to liver
- Absorption of vitamins produced by bacteria - Absorption of organic wastes Physiology of the Large Intestine Less than 10% of nutrient absorption occurs in large intestine Prepares fecal material for ejection from the body Physiology of the Large Intestine
Starts at sigmoid flexure
Three Vitamins Produced in the Large Intestine
Lies posterior to urinary bladder
1. Vitamin K (fat soluble):
Empties into rectum
Required by liver for synthesizing four clotting factors, including prothrombin
Parts of Large Intestine The Rectum
2. Biotin (water soluble):
55
(Fisiologi – dr. Balqis) Important in glucose metabolism 3. Pantothenic acid: B5 (water soluble): Required in manufacture of steroid hormones and some neurotransmitters Physiology of the Large Intestine Organic Wastes
Bacteria convert bilirubin to urobilinogens and stercobilinogens Bacteria break down peptides in feces and generate
Bacteria feed carbohydrates polysaccharides)
on
indigestible (complex
Produce flatus, or intestinal gas, in large intestine. Vitamins Are organic molecules Important as cofactors or coenzymes in metabolism Normal bacteria in colon make three vitamins that supplement diet Secretions of Large Intestine Mucus provides protection Parasympathetic stimulation increases rate of goblet cell secretion
Pumps
Exchange of bicarbonate ions for chloride ions Exchange of sodium ions for hydrogen ions
Bacterial actions produce gases called flatus
Movement in Large Intestine
Mass movements
Common after meals
Local reflexes in enteric plexus
Gastrocolic: Initiated by stomach Duodenocolic: Initiated by duodenum
Ammonia, Indole & skatole, hydrogen sulfide
Defecation reflex
Distension of the rectal wall by feces
Defecation
Usually accompanied by voluntary movements to expel feces through abdominal cavity pressure caused by inspiration Reflexes in Colon and Rectum:
56
(Fisiologi – dr. Balqis)
Anatomy and secretion
pancreatic duct in pancreatic secretions Innervation sympathetic: from celiac & superior mesenteric ganglia inhibitory parasympathetic: vagus stimulatory vagotomy: major decrease Secretions acinar cells: small volume rich in enzymes pancreatic amylase & lipase secreted in active form pancreatic proteases secreted as zymogen granules converted to active form in intestinal lumen centroacinar & ductule cells: large volume isotonic fluid high in Na & HCO3 Na & K concentrations similar to plasma at very low flow rates: Cl & HCO3 similar to plasma at higher rates: Cl & HCO3 concentrations invert
Pancreatic Secretion Exocrine pancreas secretes ~1 L/day into duodenum - Fluid consists of HCO 3- and enzymes HCO3- neutralizes H+ delivered duodenum from stomach
schematic Anatomy acinar cells centracinar cells intralobular ducts interlobular ducts
to
Enzymatic portion digests carbohydrates, proteins, and lipids into absorbable molecules
Structure of Pancreatic Exocrine Glands - Comprises ~90% of pancreas
57
(Fisiologi – dr. Balqis) Rest of pancreatic tissue is endocrine pancreas and blood vessels
Enzyme in Pancreatic juice
- Acinar Cells Line blind end of branching duct system Secrete enzymatic portion
-
Ductal Cells
Line the ducts Secrete aqueous HCO3- component
HCO3- Secretion Apical membrane of ductal cells contains a Cl--HCO3- exchanger + + Basolateral membrane contains Na -K ATPase and a Na+-H+ exchanger 1. CO2 and H2O combine in cells to form H+ and HCO32. HCO3- is secreted into pancreatic juice by Cl--HCO3- exchanger 3. H+ is transported into blood by Na +-H+ exchanger Absorption of H + causes acidification of pancreatic venous blood
Regulation of Pancreatic Secretion Acinar cells (enzymatic secretion) - Receptors for CCK and muscarinic receptors for ACh - CCK is most important stimulant I cells secrete CCK in presence of amino acids and fatty acids in intestinal lumen
58
(Fisiologi – dr. Balqis) - ACh also stimulates enzyme secretion Ductal cells (aqueous secretion of HCO3-) - Receptors for CCK, ACh, and secretin - Secretin (from S cells of duodenum) is major stimulant Secreted in response to H + in intestine - Effects of secretin are potentiated by both CCK and Ach.
Many Kupffer cells (stellate reticuloendothelial cells) are located in sinusoidal lining As blood flows through sinusoids - Hepatocytes absorb solutes from plasma - And secrete materials such as plasma proteins Liver Function
The Physiology of the Liver 1. Metabolic regulation 2. Hematological regulation 3. Bile production Liver Function Metabolic Regulation The liver regulates:
Liver Is the largest visceral organ (1.5 kg; 3.3 lb) Lies in right hypochondriac and epigastric regions Extends to left hypochondriac and umbilical regions Performs essential metabolic and synthetic functions Anatomy of the Liver Is wrapped in tough fibrous capsule Is covered by visceral peritoneum Is divided into lobes Hepatocytes Are liver cells Adjust circulating levels of nutrients Through selective absorption and secretion In a liver lobule form a series of irregular plates arranged like wheel spokes
1. Composition of circulating blood 2. Nutrient metabolism (carbohydrate, lipid & amino acid) 3. Waste product removal 4. Vitamin Storage (A, D, E & K) 5. Nutrient storage (iron) 6. Drug inactivation Composition of Circulating Blood - All blood leaving absorptive surfaces of digestive tract o Enters hepatic portal system o Flows into the liver - Liver cells extract nutrients or toxins from blood. Before they reach systemic circulation through hepatic veins - Liver removes and stores excess nutrients. Corrects nutrient deficiencies by mobilizing stored reserves or performing synthetic activities Hematological Regulation Largest blood reservoir in the body Receives 25% of cardiac output
59
(Fisiologi – dr. Balqis) Functions of Hematological Regulation 1. Phagocytosis and antigen presentation 2. Synthesis of plasma proteins 3. Removal of circulating hormones 4. Removal of antibodies 5. Removal or storage of toxins 6. Synthesis and secretion of bile Removes damaged / old red blood cells Plasma proteins: albumin – contrbutes to osmotic concentration Reabsorped Epinephrine, norepinephrine, insulin, thyroid & steroid hormones Removes antibodies and converts to amino acids Traps some lipid-soluble toxins (DDT) or breaks down and removes from blood Bile production
The Functions of Bile Dietary lipids are not water soluble processing in stomach Mechanical creates large drops containing lipids Pancreatic lipase is not lipid soluble Interacts only at surface of lipid droplet Bile salts break droplets apart (emulsification) - Increases surface area exposed to enzymatic attack - Creates tiny emulsion droplets coated with bile salts Liver The Bile Duct System Liver secretes bile fluid Into a network of narrow channels (bile canaliculi) Between opposing membranes of adjacent liver cells Right and Left Hepatic Ducts Collect bile from all bile ducts of liver lobes
Unite to form common hepatic duct that leaves the liver Bile Flow From common hepatic duct to either The common bile duct, which empties into duodenal ampulla The cystic duct, which leads to gallbladder The Common Bile Duct Is formed by union of Cystic duct Common hepatic duct Passes within the lesser omentum toward stomach Penetrates wall of duodenum Meets pancreatic duct at duodenal ampulla
Gallbladder Is a pear-shaped, muscular sac Stores and concentrates bile prior to excretion into small intestine Is located in the fossa on the posterior surface of the liver’s right lobe The Cystic Duct - Extends from gallbladder - Union with common hepatic duct forms common bile duct Functions of the Gallbladder Stores bile Releases bile into duodenum, but only under stimulation of hormone cholecystokinin (CCK) CCK sphincter -Hepatopancreatic remains closed -Bile exiting liver in common hepatic duct cannot flow through common bile duct into duodenum -Bile enters cystic duct and is stored in gallbladder
60
(Fisiologi – dr. Balqis) Physiology of the Gallbladder Full gallbladder contains 40 –70 mL bile Bile composition gradually changes in gallbladder Water is absorbed Bile salts and solutes become concentrated
61
(Biokimia Pencernaan – dr. Jarot Subandono, M.Kes) BIOKIMIA PENCERNAAN dr. Jarot Subandono, M.Kes
Pencernaan: Memecah makromolekul (KH, P, L dll) menjadi mikromolekul dengan bantuan enzim agar dapat diabsorpsi pembuluh darah usus. Enzim :
-
Semua enzim adalah protein, kecuali ribozim (termasuk RNA)
-
Kerja enzim spesifik : memecah 1 macam substrat, mis: lipase, ingat teori lock and key , fenomena reseptorologi.
-
Perlu aktivator mis: ptialin : keluarnya dirangsang CL /kumur
-
Kerjanya dipengaruhi oleh : PH, suhu, kadar substrat, oksidator, penggojokan, penyinaran
-
Perlu PH optimum, mis: ptialin yg tertelan, pepsin lambung
-
Enzim pada tubuh manusia bekerja pada suhu 37
-
Perlu suhu optimal : ex: dipanaskan bisa rusak
-
Enzim Biomol mis EcoR1 , memotong, ligasi, hasil Jerpaya, kapas transgenik, tomat, kloning, human insulin
62
(Biokimia Pencernaan – dr. Jarot Subandono, M.Kes)
PENCERNAAN DI MULUT
Mekanis/mengunyah :
- memperlunak (ex : karak)
(gigi, lidah, otot pipi)
- memperluas permukaan substrat
Biokimiawi/enzimatis
saliva (produk klj submandibularis,
sub lingualis, parotis)
Saliva : komposisi : air (99, 42%), ptyalin/amilase mulut, musin
PH saliva: 6,35 – 6,85 Ptialin
Karbohidrat/amilum --------- maltosa (belum bisa diserap usus) Protein : belum terjadi pencernaan. Lipid
: belum terjadi pencernaan
63
(Biokimia Pencernaan – dr. Jarot Subandono, M.Kes) PENCERNAAN DI LAMBUNG
Getah lambung diproduksi oleh : Sel Parietal
HCL
Chief sel : zimogen/proenzim : pepsinogen
pepsin : PH 1,5 – 2,5
protein proteosa & pepton Sel ep. kel. mukosa lambung : musin (seperti musin saliva) pelumas makanan dan proteksi mukosa lambung dari HCl. Amilase mulut atau Ptialin ada yang tertelan masuk ke lambung, tetapi t idak dapat melanjutkan pencernaan, karena Phnya tidak sesuai
Sekresi getah lambung dipengaruhi oleh :
-
fase sefal : distimulasi oleh : rasa, bau (mis: bau sate)
-
fase gaster : rangsang mak. Di lambung mis : daging pepton dan peptin pilorus : gastrin merangsang klj di mukosa lambung
: (sudah jadi maltosa) pencernaan belum dilanjutkan
KH/amilum
Pepsin
Protein : Lipid
proteosa & pepton (belum bisa diserap PD usus) : lipase tak berfx efektif ok PH lipase sedikit alkalis padahal PH lambung sangat asam.
Pengosongan lambung : 3 –5 jam
64
(Biokimia Pencernaan – dr. Jarot Subandono, M.Kes) PENCERNAAN DI INTESTINAL
-
Dibantu oleh getah pancreas dan empedu serta getah intestin
Pankreas mempunyai dwi fungsi, sebagai kelenjar:
-
Endokrin insulin, glukagon
-
Eksokrin getah pancreas pencernaan
Getah pancreas PH : 7 –8 ok ion HCO3 Tripsin & kimotripsin dikeluarkan kelenjar pancreas dalam bentuk zimogennya.
Empedu •
Merupakan produk hati yang mempunyai peranan penting pada pencernaan makanan terutama lemak.
•
Turut menetralkan chyme yang datang dari lambung karena PH
empedu bersifat
berfungsi menurunkan tegangan permukaan lemak
Di Usus halus ini makromolekul sudah menjadi mikromolekul dan sudah siap diserap PD usus:
-
Karbohidrat/amilum glukosa, fruktosa, galaktosa (sudah jadi monosakarida)
-
Protein asam amino Steapsin
agak alkalis
65
(Biokimia Pencernaan – dr. Jarot Subandono, M.Kes) -
Lipid asam lemak & gliserol Empedu
Proses penyerapan di mukosa intestinal melalui dua cara : 1. Penyerapan secara pasif Penyerapan secara pasif atau difusi, yaitu penyerapan yang bersifat menuruni gradient konsentrasi dan tidak memerlukan energy hanya saja cara ini berlangsung lambat. 2. Penyerapan secara aktif Yaitu penyerapan yang bersifat melawan gradien konsentrasi dan memerlukan
energi, serta
menggunakan “pengemban”atau “carrier” spesifik. Salah satu contoh, proses pendorongan Na+ bagian luar sel atau “sodium
ke
pump”. Proses ini diboncengi oleh masuknya glukosa ke dalam sel;
energi yang diperlukan untuk itu diperoleh dari hidrolisis ATP misalnya pada absorbsi glukosa.
Tempat absoprsi
Nutrien
Jejunum
Glukosa
dan
monosakarida
monoasilgliserol, asam
lain
;
beberapa
disakarida,
lemak, gliserol, kolesterol, asam amino,
peptida, vitamin, folat, elektrolit, besi, kalium Ileum
Asam empedu, vitamin B12,Elektrolit, sebagian air
PENCERNAAN DI COLON
-
Sebagian besar makanan diserap di usus, sisanya masuk colon
-
Di colon : terjadi absorpsi air dalam jumlah besar : isi usus yang ½ cair perl ahan lahan menjadi lebih padat
-
Dengan fermentasi & pembusukan oleh bakteri gas (CO2 dkk) AA triptopan : indol & skatol (bau feces)
66
(Judul Kuliah – dokter pengampu) DYSPEPSIA, GERD, PERDARAHAN SAL CERNA T YULI PRAMANA, SpPD-KGEH DISPEPSIA SINDROMA : NYERI ULU HATI MUAL - MUNTAH KEMBUNG RASA PENUH - CEPAT KENYANG CENDAWA
EPIDEMIOLOGI : - 5 - 30 % ORANG DEWASA PERNAH ALAMI INGGRIS & SKANDINAVIA : 7 - 41 % ( HANYA 10 - 20 % - NYA CARI PERTOLONGAN MEDIS ) Dispepsia telah diklasifikasikan menjadi beberapa subgroup berdasarkan riwayat medis.
67
(Dyspepsia, GERD, Intestinal Bleeding – T. Yuli Pramana)
Dyspepsia has been classified into subgroups based on medical history 21 (10%)
Ulcer-like dyspepsia
Dysmotility-like dyspepsia
11 (5%)
27 (13%)
51 (24%)
36 (17%)
Unspecified dyspepsia n=50 (23%)
7 (3%)
10 (5%)
Reflux-like dyspepsia Talley et al 1992
DISPEPSIA
KLINIS
DIKELOMPOKAN TERUTAMA UNTUK TERAPI
KLASIFIKASI : 1 . ULCER LIKE DYSPEPSIA NYERI ULU HATI NYERI MALAM HARI 2 . DISMOTILITY LIKE DYSPEPSIA KEMBUNG , MUAL CEPAT KEJANG 3 . DISPEPSIA NON SPESIFIK
BERDASAR KRITERIA ROMA II TAHUN 2000 REFLUX LIKE DYSPEPSIA
GERD
DYSPEPSIA FUNGSIONAL adlh Syndrome dyspepsia tanpa kelainan organik/ penyakit l ain yang mendasarinya DIAGNOSIS BERDASAR KRITERIA ROME III Diagnostic Criteria* for Functional Dyspepsia Harus mencakup satu atau lebih kriteria berikut: Bothersome postprandial fullness Early satiation Epigastric pain Epigastric burning Tidak ada penyakit kelainan struktural (termasuk pada upper endoscopy) yang mungkin menjelaskan terjadinya symptoms. *criteria dipenuhi selama 3 bulan dengan onset symptom paling tidak 6 bulan prior to diagnosis #jika onset < 3 bulan
cek
penyakit yg mendasari dan obati symptoms
68
(Judul Kuliah – dokter pengampu) GERD GERD: Montreal Definition Adlh kondisi ketika reflluks isi lambung menyebabkan symptoms dan atau komplikasi > 2 heartburn episodes/week
Adversely affect an individual’s well being
Pathogenesis of GERD LES
Decreased Salivation Impaired Tissue Resistance
Hiatal Hernia
Impaired Esophageal Clearance Decreased LES Resting Tone
Duodenu m Delayed Gastric Emptying
Bile Reflux
Pathogenesis of GERD Decreased Salivation Impaired Tissue Resistance Impaired Esophageal Clearance Decreased LES Resting Tone Hiatal Hernia Delayed Gastric Emptying Bile Reflux Risk factors
prolonged gastric emptying
obesity
pregnancy
hiatal hernia
trauma
transient LES relaxation - nocturnal, postprandial
Symptoms: HEARTBURN - retrosternal burning pain - dimulai dari abdomen dan meluas ke leher
69
(Dyspepsia, GERD, Intestinal Bleeding – T. Yuli Pramana)
Extraesophageal disorders in GERD Manifestasi extraesophageal pada GERD terjadi sering, dan
Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disorder (GERD) are frequent, and consist broadly of
Noncardiac chest pain
pulmonary diseases
Asthma
chronic cough
recurrent bronchitis
sleep apnea
pulmonary fibrosis
laryngeal diseases
Laryngitis
subglottic stenosis
laryngeal cancer
other ENT (ear, nose, throat) disorders
Sinusitis
Otitis media
Pharyngitis
dental erosion
Symptoms Do Not Predict the Presence of Erosive Esophagitis Heartburn Grade Mild Moderate Severe
32% EE (n = 316)
68% NERD (n = 677)
Prevalence of Erosive Esophagitis
From Venableset al. Scand J Gastroenterol. 1997;32:965973.
Symptoms tidak memprediksi adanya esophagitis erosif karena non esophagitis memiliki symptoms yg sama dengan esophagitis, yang membedakan hanya endoscopy pada non esophagitis hasilnya negatif.
70
(Judul Kuliah – dokter pengampu) LA Classification of Esophagitis
From Nayar DS et al. Gastrointest Endosc 2004;60:253-7.
Grade D esophagitis : awasi
periksa
jika ada Barret Oesophagus (tanda metastasis)
endoscopy
PENGOBATAN : •
NON MEDIKAMENTOSA
•
MEDIKAMENTOSA : •
•
•
•
•
PPI ( Proton Pump Inhibotor ) •
OMEPRAZOLE,
•
ISOMEPRAZOLE,
•
LANZOPRAZOLE,
•
PANTOPRAZOLE
•
RABEPRAZOLE
H2 BLOCKER •
Cimetidine
•
Ranitidin
•
Famotidin
ANTASID PROKINETIK •
Metochlopramide
•
ondancetron
CYTOPROTECTOR •
Rebamipide
•
sucralfat
American Gastroenterology Association (AGA) Recommendations : UPPER ENDOSCOPY
71
(Dyspepsia, GERD, Intestinal Bleeding – T. Yuli Pramana)
AGA Recommendations : UPPER ENDOSCOPY Dyspepsia without GERD or NSAIDs Age ≤ 55 and No Alarm Features
Age >55 or Alarm Features Present EGD Alarm Features Age > 55 with new onset Family history of upper GI ca ncer Previous GI malignancy or peptic ulcer Unintended/unexplained weight loss (>10%) GI Bleeding, persistent vomiting, jaundice Dysphagia, odynophagia, early sa tiety Unexplained Iron deficiency anemia Palpable mass/lymphadenopathy •
Test for H. pylori Positive
Negative PPI Trial 4-6 Weeks
Treat for H. pylori
• •
Fails
Fails
•
PPI Trial 4 Weeks
•
Fails
• • •
American Gastroenterology Association (AGA) Talley NJ et al. Gastroenterology 2005;129:1756-1780
Reassurance, Reassess Diagnosis Consider EGD
PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS MUKOSA : FAKTOR - FAKTOR DETENSIF / PEMELIHARAAN MUKOSA FAKTOR - FAKTOR AGRESIF : Asam gastric mempunyai peran pada kerusakan gastroduodenal karena NSAID (non steroid anti inflammation drug)
72
(Judul Kuliah – dokter pengampu)
Gastric acid plays a central role in NSAID-associated gastroduodenal damage PROTECTIVE FACTORS
AGGRESSIVE FACTORS Acidic Aspirin H. pylori environment and other Gastric Pepsin
Mucus layer
NSAIDs
acid
Ionic gradient Bicarbonate layer
Neutral environment
Prostaglandins Surface epithelial cells
Mucosal blood supply
Aspirin and other NSAIDs Bicarbonate Mucus production production
Prostaglandin production
FA. AGRESIF VS FA.DEFENSIF AGGRESSIVE FACTORS
Acidic environment
Aspirin/ NSAIDs
Gastric acid
H. pylori
Pepsin
Neutral environment
Aspirin/ NSAIDs Prostaglandin production
Mucus Bicarbonate production production
Defensive layer: mucus layer bicarbonate layer PG Supply mucosal blood yg cukup
Agresif layer: Acidic environment NSAID & aspirin
bekerja
langsung ke mukosa, mem-blok COX 1 & 2, PG, dan mengurangi pembentukan
lapisan bicarbonate. NSAIDs dapat menyebabkan lesi gastorduodenal H. pylori
73
(Dyspepsia, GERD, Intestinal Bleeding – T. Yuli Pramana) ACUTE HEMORAGIC GASTRITIS (EROSIVE) Pemeriksaan menunjukan: o
EDEMA
o
MUCOSAL FRIABILITY
o
EROSIONS: limited to the mucosa !
o
SITES OF BLEEDING: diffusely through the G. M.
o
localized to the body, antrum of the stomach
HISTOLOGIC EXAMINATION of the G.M. reveals infiltration of the lamina propria with: – mononuclear cells – PMN leukocytes – extravasations of blood in the mucosa
CHRONIC GASTRITIS Definition: Chronic inflammatory cells, predominately lymphocytes and plasma cells.
HISTOLOGIC CLASSIFICATION I. SUPERFICIAL GASTRITIS - ada inflamasi pada lamina propia mucosa permukaan upper half (bagian atas) G.M dan pada kelenjar II. ATROPHIC GASTRITIS -infiltrat inflamasi meluas ke dalam mucosa - ditemukan hilangnya struktur glandular yang dipisahkan oleh jari ngan ikat, dengan reduksi/tidak ada infiltrat inflamasi - lapisan mucosa tipis, menunjukkan prominent vasa darah dengan px.endoscopy Progress gastritis – perubaan morfologi elemen kelenjar gastric. Intestinal metaplasia – konversi kelenjar gastric menjadi kelenjar mucosa small-intestine dengan sel goblet
CHRONIC GASTRITIS – TYPES A & B Type A – meliputi corpus dan fundus lambung – bisa
mengara ke anemia perniciosa
Antibodies to parietal cells, intrinsec factor in serum
Parietal cell Antibodies
immuno / autoimmuno pathogenesis
20% of patients over age 60
20% of patients with – hypoparathyroidism – Addison’s disease – vitiligo
Antibodies to intrinsec factor 40 % of those with pernicious anemia.
74
(Judul Kuliah – dokter pengampu) Risiko kanker lambung padapasien dengna gastritis type A dan anemia perniciosa 3x daripada populasi umum. Type B: In younger patients In elderly patients
involves the antrum involves entire stomach
The incidence increases with age - Strong associations of H. pylori with type B gastrities - Chronic reflux of:
pancreatic – biliary secretions bile acids lysolecithin
GI Bleeding (Perdarahan gastrointestinal) Dikalsifikaiskanmenjadi:
Upper GI bleeding (proximal to DJ flexure)
Variceal bleeding Non-variceal bleeding
Lower GI bleeding (distal to DJ flexure)
Upper GI bleeding 4x lebih umum daripada lower GI bleeding
Resusscitasi emergency sama untuk upper dan lower GI bleeds
Level of bleeding-Upper/Low
Upper GI bleeding – sumber perdarahan diatas lig.Treits
Lower GI bleeding – di bawah lig.Treits
DIAGNOSTIC TESTS
CBC
75
(Dyspepsia, GERD, Intestinal Bleeding – T. Yuli Pramana)
PT, PTT
Other lab tests relevant to physical findings
Upper endoscopy if stable
Colonoscopy
Variceal Bleeding
EGD finding: F1-4 Ls-m-i Cb / Cw Red color sign
Salah stau penyebab hematemesis adalah hipertensi vena portae. Kausa Hipertensi Porta 1. Jantung : peningkatan tekanan atrial; pericarditive konstriktif 2. Vena cava inferior : invasi tumor, thrombosis 3. Vena hepatika 4. Liver : a. Post sinusoidal; veno-occlusive disease, alcoholic central hyaline sclerosis b. Sinusoidal : sirosis dan non sirosis (acute alcoholic, hepatitis, obat sitotoksis, intoksikasi vit.A c.
Pre sinusoidal: schistosomiasis, hepatitis kronik aktif, fibrosis h epatic kongenital, sarcoidosis, early primary biliary sirosis, toxin (vinil chloride, arsenic), hipertensi portal idiopati
76
(Judul Kuliah – dokter pengampu)
TREATMENT •
•
•
ABC RESUSITASI VASOACTIVE STOP GAB TREATMENT DRUG : •
•
PPI VIT K
•
DIURETIC ( furosemid – spironolacton )
•
NSBB ( non selective beta blocker )
•
mononitrat.
•
suplement.
•
TECHNICAL TREATMENT
•
GIT ENDOSCOPY
•
SURGERY
SENGSTAKEN BLAKEMORE
NON VARICEAL UGIB
77
(Dyspepsia, GERD, Intestinal Bleeding – T. Yuli Pramana)
Mallory-Weiss
Active bleeding spurter
78
(Judul Kuliah – dokter pengampu) Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) dan Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) dr. P. Kusnanto, Sp.PD - KGEH)
NAFLD merupakan suatu kondisi yang didefinisikan dengan akumulasi lemak berlebih dalam bentuk trigliseride (steatosis) pada liver (>5% hepatosit dilihat dari histologinya). Subgroup pasien dengan NAFLD mengalami injury pada cell liver dan inflamasi akibat lemak berlebih (steatohepatitis). Kondisi lebih lanjut, designated NASH, secara virtual tidak dapat dibedakan histologisnya dari alcoholic steatohepatitis (ASH). Simple steatosis yang terlihat pada NAFLD tidak berhubungan dengan peningkatan morbiditas maupun mortalitas jangka pendek, progresi kondisi ini dengan dramatis meningkatkan resiko sirosis, liver failure, dan hepatocellularcarcinoma (HCC) A subgroup of NAFLD patients have liver cell injury and inflammation in addition to excessive fat (steatohepatitis). The latter condition, designated NASH, is virtually indistinguishable histologically from alcoholic steatohepatitis (ASH). Sirosis akibat NASH merupakan alasan yang cukup sering untuk transplantasi liver. Morbiditas dan mortalitas dengan kausa liver meningkat pesat pada pasien dengan NASH dan berhubungan kuat dengan morbiditas dan mortalitas dari penyakit cardiovaskular. NASH secara garis besar merupakan ekspresi liver terhadap sindrom metabolik- penyakit2 yg berhubungan dgn diabetes mellitus type 2, resisten insulin, obesitas central (truncal), hiperlipidemia (low high densitylipoprotein cholesterol, hipertrigliseridemia), dan hipertensi. Mortality in NAFLD/NASH Liver General population
0.2%
Simple Steatosis NASH
Cardiac 7.5%
0% 1.6 –6.8%
8.6% 12.6 –36%
Identifikasi klinis syndrome metabolik (( scientific statement by the American Heart Association and National Heart, Lung, and Blood Institute in the United States) Faktor2 risiko- 3 dari 5 menetapkan diagnosis sindrome metabolik defining levels obesitas abdominal: Pria > 102 cm (>40 inchi) (lingkar pinggang) Wanita > 88 cm (>35 inchi) Peningkatan triglesride ≥ 150 mg/dL Penurunan HDL Pria < 40 mg/dL Wanita < 50 mg/dL
79
(NAFLD & NASH – dr. P. Kusnanto, Sp.PD - KGEH) Tekanan darah: sistolik ≥ 130 mmHg, diastolik ≥ 85 mmHg Gula darah puasa ≥100 mg/Dl Fig. Estimated prevalence of obesity (BMI > 25) in males and females aged 15+ (2010).
Patogenesis dan faktor2 risiko Hipotesis “multi-hit” untuk NASHThe “multi-hit” hypothesis for nonalcoholic steatohepatitis (NASH) Metabolic syndrome Resistensi Insulin Aktivasi dan Interaksi antara: Cytokines Adipokines (adiponectin and ghrelin) Oxidative stress Apoptotic pathways OxLDL (oxidized low-density lipoprotein) TLR overexpression (Toll-like receptor)
80
(Judul Kuliah – dokter pengampu) Normal liver (1st hit ) Steatosis ( 2nd hit ) NASH ( 3rd hit ) Fibrosis
Faktor2 risiko dan kondisi yang berhubungan
Faktor2 risiko: Resistensi insulin/sindrom metabolik Jejunoileal bypass surgery Usia – risiko tertinggi pada usia 40-65 tahun, tetapi j uga terjadi pada anak2 < 10 tahun Etnis – risiko tertinggi pada Hispanics dan Asians, lebih rendah pada African-Americans Riwayat keluarga positif – predisposisi genetik Obat2an dan toksin – mis. Amiodarone, coralgil, tamoxifen, perhexilline maleate, corticosteroids, estroge n sintetik, methotrexate, IV tetracycline, obat antiretroviral sangat aktif (HAART : Higly Active AntiRetroviral drugs). Progresi Penyakit Obesitas, Peningkatan BMI dan lingkar pinggang Diabetes tidak terkontrol, hiperglikemia, hypertriglyceridemia Sedentary lifestyle, kurang beraktivitas, resisten insulin, sindrom metabolik, usia, faktor2 genetik. Kondisi2 yang berhubungan Hiperlipidemia, resisten insulin/sindrom metabolik, diabetes type 2, hepatitis C, Penurunan berat badan yangcepat, total parenteral nutrition, Wilson’s disease, Weber-Christian disease, β (beta) lipoproteinemia, diverticulosis, policystic ovary syndrome, obstructive sleep apnea. Prognosis dan Komplikasi Progresi penyakit dari NAFLD ke NAS lalu menjadi sirosis/liver failure dan HCC (hepatocellularcarcinoma). NAFLD tidak eksaserbasi hepatotoksisitas dan efek samping dari agen farmakologi, termasuk HMG-CoA reductase inhibitors, jarang terjadi, NAFLD dan coexistent obesitas dan faktor2 metabolik terkait bisa eksaserbasi, penyakit liver lain – mis.alcoholic liver disease. Kejadian NAFLD dengan Hepatitis C atau HIV memperburuk prognosis dan menurunkan respons ter hadap terapi. Hepatitis C, genotype 3, paling umum berhubungan dengan hepatic steatosis yang mungkin membingungkan diagnosis Hepatitis C vs NASH vs kedua penyakit bersama2. Biopsi liver mungkin mengindikasikan keparahan suatu penyakit, tapi tidak hanya fibrosis, dan bukan inflamasi atau necrosis, telah disepakati untuk memprediksikan prognosis penyakit. Progresi histologis ke stadium akhir penyakit liver mungkin terjadi: NASH + bridging fibrosis atau sirosis.
81
(NAFLD & NASH – dr. P. Kusnanto, Sp.PD - KGEH) End stage NASH merupakan under-recognized causa dari kriptogenik sirosis; progresif fibrosis mungkin dikaburkanoleh steatosis stabil atauimproving steatosis dan serologic features, terutama pada pasien NASH yang lebih tua. NASH-related (kriptogenik) sirosis meningkatkanrisiko HCC. Kausa mortalitas pada pasien sirosis NASH: — Liver failure — Sepsis — Variceal hemorrhage — HCC — Cardiovascular disease · Independent predictorsuntuk progresi fibrosis: — Age > 45 –50 — BMI > 28 –30 kg/m2 — Degree of insulin resistance — Diabetes — Hypertension dampak negatif NASH survival: Diabetes dan elevasi serum alanine (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST) Usia lebih tua dan disertai adanya necrotik inflamasi pada initial liverbiopsy Usia lebih tua, impaired fasting glocose dan adanya sirosis
Diagnosis Riwayat pasien dan evaluasi klinis
Symptoms pasien: Pada sebagian besar kasus, NASH tidak menyebabkan symptoms spesifik Ada beberapa symptoms ringan seperti fatigue, malaise, dan abdominal discomfort Adanya symptoms tersebut, khususnya dengan riwayat abnormal AST/ALT sebaiknya diarahkan ke NAFLD/NASH:
Diagnosis Patient history and clinical evaluation Patient symptoms: adanya obesitas, khususnya morbid obesitas (BMI > 35) Diagnosis diabetes mellitus type 2 Diagnosis syndrome metabolic
82
(Judul Kuliah – dokter pengampu) Riwayat obstructive sleep apnea Resisten insulin Elevasi/kenaikan AST/ALT kronik, tidak dapat dijelaskan
Temuan laboraorium rutin dan tes imaging Elevasi ALT dan AST Pada 10% pasien NASH, ALT dan AST mungkin normal, terutama dengan simple st eatosis Level ferritin abnormal dengan saturasi transferin normal sebaiknya selalu menyarankan untuk mengesampigkan NASH. Ratio AST/ALT <1 --- ratio ini selalu > 2 pada hepatitis alkoholik.
Hasil tes imaging tipical mengkonfirmasi akumulasi lemak pada liver: Magnetic Resonance Imaging (MRI) memiliki nilai kuantitaif tapi tidak bisa membedakan antara NASH dan ASH. Ultrasound merupakan tes screening untuk fatty liver. Tests to exclude Viral Hepatitis – antigen permukaan hepatitis B, antibodi hepatitis C virus atau HCVRNA, hepatitis Aantibodi IgM, hepatitis E antibodi (pada pengaturan geografis yang sesuai) Dapat dicatat bahwa pasien mungkin memiliki coexisting viral hepatitis maupun NAFLD/NASH. Alcohol related liver disease termasuk alcoholic steatohepatitis Autoimun liver disease Penyebab kongenital penyakit liver kronis: hemochromatosis herediter, Wilson’s disease, defisiensi α (alpha)1-antitrypsin, policystic ovary sindrome · Drug-induced liver disease.
Biopsi liver dan histologi Diindikasikan untuk mengkonfirmasi diagnosis NASH, untuk menentukan grade dan stage penyakit, dan menyampingkan diagnosis lain pada temuan 1 atau lebih: Serum ferritin abnormal tanpa disertai peningkatan saturasi transferrin Cytopenia splenomegaly tanda2 klinis penyakit liver kronik diabetes dan abnormalelevasi AST/ALT persisten - obesitas dan usia >45 atau abnormal AST/ALT Unexplained hepatomegaly Diagnostic options untuk NAFLD Suspected NAFLD Obesitas sentr Diagnostic options for NAFLD
83
(NAFLD & NASH – dr. P. Kusnanto, Sp.PD - KGEH) Suspected NAFLD Obesitas sentral, diabetes mellitus, dislipidemia, sindrom metabolik Abnormal LFTSs dan atau perubahan pada ultrasound consistent dengan fatty liver
Minimal assessment · Bilirubin, ALT, AST, GGT, albumin, and fasting serum lipids · Complete blood count · Anti-HCV, HBsAg, ANA · FBG; if FBG is ≥ 5.6 mmol/L, 75 g OGTT · Anthropometry: height, weight, BMI, waist circumference · Blood pressure measurement · Imaging: abdominal ultrasound
Optional tests
· Abdominal CT, if ultrasound is not informative · Liver biopsy in cases of diagnostic uncertainty and i n patients who are at risk of advanced hepatic fibrosis Additional tests
· Hereditary hemochromatosis, Wilson’s disease, alpha-1-antitrypsin deficiency, polycystic ovary syndrome · Autoimmune liver diseases (ANA, ASMA, AMA, anti -LKM Ab)
84
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.) DIARE PADA ANAK Evi Rokhayati, dr.
Diare merupakan salah satu penyebab kematian kedua terbesar pada balita.
Pasien malnutrisi meninggal akibat diare sebanyak 61 %
Diare : Buang air besar dengan konsistensi yang lebih lunak atau cair dengan frekuensi 3 kali atau lebih dalam 24 jam
Klasifikasi 1. Diare cair akut, Diare yang berlangsung kurang dari 14 hari (umumnya kurang dari 7 hari) Pengeluaran tinja yang lunak atau cair yang sering dan tanpa darah, mungkin disertai muntah dan panas. Akibat diare akut adalah dehidrasi, sedangkan dehidrasi merupakan penyebab utama kematian bagi penderita diare. 2. Disentri,
Diare yang disertai darah dengan atau tanpa lendir dalam tinjanya.
Akibat disentri adalah anoreksia, penurunan berat badan dengan cepat, kerusakan mukosa usus karena bakteri invasif.
3. Diare persisten
Diare yang mula-mula bersifat akut namun berlangsung lebih dari 14 hari.
Episode ini dapat dimulai sebagai diare cair atau disentri. Akibat diare persisten adalah penurunan berat badan dan gangguan metabolisme.
4. Diare dengan masalah lain.
Anak yang menderita diare (diare akut dan persisten) mungkin juga disertai dengan penyakit lain seperti demam, gangguan gizi, atau penyakit lainnya. Tatalaksana penderita diare ini berdasarkan acuan baku diare dan tergantung juga pada penyakit yang menyertainya.
•
Neonatus frekuensi buang air besar frekuensi buang air besar> 4 x
•
(bayi >1 bulan dan anak
frekuensinya
•
Bayi (ASI)
frekuensi defekasinya > 3- 4 x sehari
tidak
tidakjarang
3x
disebut diare (fisiologis )
Bila seorang anak defekasinya < 3x sehari
konsistensi
Faktor2 yang mempengaruhi kejadian diare: Lingkungan kebersihan lingkungan & perorangan
encer
diare
85
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.) Gizi pemberian makanan Kependudukan insiden diare pd daerah kota yg padat/ kumuh lebih Pendidikan pengetahuan ibu Perilaku masyarakat kebiasaan2 Sosial ekonomi
ETIOLOGI DIARE 1. Faktor infeksi a. Infeksi enteral infeksi pada GIT (penyebab utama) Bakteri : Vibrio cholerae, Salmonella spp, E. coli dll Virus : Rotavirus (40-60%), Coronavirus, Calcivirus dll Parasit: Cacing (Ascaris, Oxyuris,dll), Protozoa (Entamoba histolica,Giardia Lambia, dll) Jamur (Candida Albicans) b. Infeksi parenteral infeksi di 2. Faktor malabsorbsi : KH •
Pada
luar GIT (OMA, BP, Ensefalitis,dll) bayi
dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa, Lemak, P
3. Faktor makanan : basi/ beracun, alergi 4. Faktor psikologis : takut dan cemas, walaupun jarang dapat menimbulkan diare yang lebih besar
Penyebab terbanyak dikarenakan rotavirus
jangan
beri antibiotic
terutama
pada anak
86
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.) PATOFISIOLOGI VIRUS masuk enterosit (sel epitel usus halus) infeksi & kerusakan fili usus halus Enterosit rusak diganti oleh enterosit baru (kuboid/ sel epitel gepeng yg blm matang) fungsi blm baik Fili usus atropi tdk dpt mengabsorbsi makanan & cairan dgn baik Tek Koloid Osmotik motilitas DIARE
BAKTERI NON INFASIF (Vibrio cholerae, E. coli patogen) masuk lambung duodenum berkembang biak mengeluarkan enzim mucinase (mencairkan lap lendir) bakteri masuk ke membran mengeluarkan subunit A & B mengeluarkan (cAMP) meransang sekresi cairan usus, menghambat absobsi tampa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut volume usus dinding usus teregang DIARE
BAKTERI INFASIF (Salmonella spp, Shigella spp, E. coli infasif, Champylobacter) prinsip perjalanan hampir sama, tetapi bakteri ini dapat menginvasi sel mukosa usus halus reaksi sistemik (demam, kram perut) dan dapat sampai terdapat darah Toksin Shigella masuk ke serabut saraf otak kejang
BERDASARKAN PATOFISIOLOGI Diare osmotik : diare akibat adanya bahan yang tidak dapat diabsorbsi oleh lumen usus hiperosmoler hiperperistalsis Diare sekretorik : terjadi akibat stimulasi primer dari enterotoksin atau oleh neoplasma Diare akibat gangguan motilitas usus : gangguan pada kontrol oton omik
87
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.)
FAKTOR RESIKO DIARE: •
Kuman penyebab diare
•
Keadaan gizi Malnutrisi
korelasi positif dengan lama dan beratnya diare, menurunnya aktifitas enzim usus &
hilangnya integrasi usus •
Higiene dan sanitasi
•
Sosial budaya Pemberian makanan tambahan yang terlalu dini dan tidak tepat ( faktor penting ) . diare
88
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.) •
Kepadatan penduduk
•
Sosial ekonomi
Risk factors : 1. Host (child) factors –
< 12 months of age
–
Low birth weight (<2500 gram)
–
Malnourished children/infants
–
Impaired cell-mediated immunity
–
In association with respiratory tract infection
2. Maternal factors –
Young age and limited mothering experience Maternal educational status, knowledge, attitude & behaviour about hygiene, health, and nutrition
3. Feeding practices –
Recent introduction of animal milks
–
Use of feeding bottles and teats or dummies (pacifiers)
4. Microbial isolates during episodes –
Enteroadherent
Escherichia
coli
(EAEC),
Enteroaggregative
Enteropathogenic E. coli (EPEC) –
Shigella
–
Cryptosporidium
–
Multiple enteric pathogens
5. Previous episodes of infections –
Recent episode(s) of acute diarrhea
–
Previous episode(s) of persistent diarrhea
6. Use of drugs at previous time –
–
Antimotility reduce motility of gastrointestinal Antimicrobial
E.
coli
(EaggEC),
89
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.)
90
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.)
KEBUTUHAN CAIRAN MAINTENAN per hari mnrt berat badan: •
-s/d 10 kg: 100 ml/kg.bb/24 jam
•
>10-20 kg pertama: 50 ml/kg.bb/24 jam
•
>20 kg: 20 ml/kg.bb/24 jam
•
INGAT keperluan MAKSIMIUM:
•
anak2: sekitar 2.000-3000 ml/hari (formula Darrow,)
91
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.)
92
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.)
93
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.)
94
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.)
PRINSIP TERAPI 1. Cairan: RINGAN->HF, SEDANG-> ORS, BERAT->RL-ASR (NaCl 0,9%) Cairan RESUSITASI: RL, Asering, NaCl 0,9% 2. Diit: harus segera deberikan, kl pdt mau 3. Zn (10 MG/ < 6 BULAN. > 6 BULAN;20 mg/hari-s/d 10 hari-
95
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.) 14 hari) (WHO, Revitalisasi PMPD, 2006 2006,UKK Gasstro) 4. Probiotika: 10
9-12
(~mikroflora usus,Revitalisasi PMPD, 2006,UKK Gasstro)
5. Antibiotik atas indikasi (Shigella,Amoeba,Cholera, Giardia) 6.Jangan menggunakan spasmolitika 7. Promotif –
Peningkatan penggunaan ASI Exlusif
–
Penyapihan yang benar
–
Cuci tangan sebeluPenggunaan jamban dan
–
pembuangan tinja bayi di jamban
–
Penggunaan air bersih
–
Vaksinasi campak (PMPD, 1999), Vaksinasi Rota virus
8.MENCEGAH KOMPLIKASI DIARE KRONIK menyuapi/ makan/kapan saja
Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain : Kolera
: Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari) Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)
Shigella
: Trimetoprim 5-l0mg/kg/hari Sulfametoksasol 7.5-50mg/kg/hari. Dibagi 2 dosis (5 hari) Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari)
Amubiasis
: Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis (5-10 hari)
Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg) ( IM ) s/d 5 hari tergantung reaksi untuk semua umur) Giardiasis
: Metronidazol 15mg/kg/hari dibagi 4 dosis (5 hari)
KOMPLIKASI Kehilangan air dan elektrolit Dehidrasi, Hipokalemia, Asidosis metabolik, Kejang, Alkalosis metabolik Gangguan sirkulasi darah
Syok
hipovolemik
Gangguan gizi Hipoglikemia, Malnutrisi energi protein, Intolerasi laktosa sekunder (akibat kerusakan villi dan defisiensi enzim lactase)
96
(Diare Anak – Evi Rokhayati, dr.)
97
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) PK GASTRO ENTERO HEPATOLOGI B. RINA ANINDA SIDHARTA, dr, SpPK-K DIARE
Definisi diarrhea : -
Peningkatan frekuensi BAB
-
Peningkatan komposisi cairan dalam feses
-
Peningkatan volume
Atau kombinasi dari ketiganya
Penyebab diare :
Dibedakan berdasarkan :
-
Waktu : Akut atau kronis
-
Mekanisme primernya : sekretori, osmotik,
/ motilitas,
area permukaan (osmotic motility ),
invasi mukosa -
Penyebab utama : sekretori diare (infeksi, neoplasma, infeksi yang disebabkan karena endotoksin, penggunaan laksatif berlebihan), osmotik diare, penyakit eksudatif, malabsorbsi, gangguan motilitas ( intestinal transit time ,
motilitas/ intestinal transit time )
Etiologi : -
Bakterial : E.coli, Vibrio cholera, Clostridium difficile, Salmonela, Shigella Viral : Rotavirus, Norovirus, HIV
-
Parasit : Entamuba histolytica, Giardia lamblia
-
Intoksikasi : Clostridium perfrigens
-
Lain2: pemberian obat2an, allergi, intoleran, keganasan, infeksi sistemik
Penyebab diare akut BAYI
ANAK
DEWASA
Gastroenteritis
Gastroenteritis
Gastroenteritis
Infeksi sistemiik
Keracunan makanan
Keracunan makanan
Pemberian antibiotik
Infeksi sistemik
Pemberian antibiotic
Overfeeding
Pemberian antibiotik
Hyperthyroidism
Penyebab Diare Kronik BAYI
ANAK
DEWASA
Defisiensi laktosa
Defisiensi laktosa
Irritable bowel syndrome
Intoleran susu sapi
Irritable bowel syndrome
Inflammatory bowel disease
98
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) Toddler diarrhea
Celiac disease (intoleran
Intoleran laktosa
gluten) Celiac disease (intoleran
Intoleran laktosa
Giardiasis
gluten) Cystic fibrosis (enzim
Giardiasis
Anorexia nervosa
pankreas) AIDS enteropathy
AIDS enteropathy
AIDS enteropathy
Penyebab Diare ORGANISME Clostridium difficile
FAKTOR VIRULENSI Sitotoksin, enterotoksin
E.Coli Enteropathogenic (EPEC)
Perlekatan, effacement
Enterotoxigenic (ETEC)
Enterotoksin (heat stable or labile )
Enteroinvasive (EIEC)
Invasi
Enterohemorrhegic (EHEC) – [O157:H7]
Perlekatan, effacement, sitotoksin – HUS
Enteroadherent (EAEC)
Perlekatan, kerusakan mukosa
Shigella
Invasi, enterotoksin, sitotoksin
Salmonella
Invasi. enterotoksin
Vibrio cholerae
Enterotoksin
Giardia lamblia
Kista yang resisten terhadap kerusakan fisik, perlekatan pada mukosa
Entamoeba histolytica
Kista yang resisten terhadap kerusakan fisik, produksi enzim dan sitotoksin
TRUE SECRETORY DIARRHEA
Diare tumor endokrin (sindroma karsinoid) Keganasan tumor nonednsokrin (villous adenomas) Factitious diarrhea / radiation enteritis Diabetic diarrhea Alcoholic diarrhea
Sekretori diare tetap tidak membaik sekalipun pasien dipuasakan, sedangkan osmotik diare akan membaik dengan puasa
Fecal osmotic gap
290 mosm/kg H2O – 2 ([Na+] + [K+])
Osmotik diare : > 100
Sekretori diare : ≤ 100
99
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K)
Pemeriksaaan Laboratorium
Pemeriksaan Mikroskopik a.
b.
c.
Warna feses -
Coklat : normal
-
Pucat seperti kapur : obstruktif jaundice atau adanya barium sulfat
-
Hijau : karena bayam atau obat-obatan, dan alergi
-
Hitam/ melena : perdarahan upper GI
-
Darah segar : dari GI bagian bawah atau hemorrhoid
Konsistensi feses (Bristol Stool Chart )
Adanya darah, mucous atau pus
d. Adanya cacing seperti Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides atau segmen dari cacing pita
Pemeriksaan Mikroskopik -
Pemeriksaan menggunakan NaCl 0.85% 1 tetes NaCl + feses dicampur, ditutup cover glass
-
Bisa menggunakan eosin lebih jelas melihat kista
-
Untuk melihat motilitas vibrio menggunakan mikroskop lap. gelap
-
Diperiksa di bawah obyektif 10x dan 40x : 1.
Pus sel atau lekosit
2.
Eritrosit
3. Amoeba, flagellate 4.
Telur, larva atau kista cacing
5.
Jika lekosit (-) tdk perlu kultur
100
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K)
Pemeriksaan Biokimia a. pH feses (normal : 6,5 – 7,5) -
untuk menentukan intoleran thd laktosa (menggunakan kertas nitazine, hasil dibandingkan skala warna) pH < 5.5 menunjukkan feses asam.
-
pH : malabsorbsi karbohidrat, malabsorbsi lemak, defisiensi disakarida
-
pH : pemecahan protein, pada colitis, penggunaan antibiotic, villous adenoma
b. darah dalam feses
-
Darah dalam feses Fecal Occult Blood (FOB) test atau Benzidine test FOB test buat hapusan tipis dari feses + H2O2 perubahan warna biru. Kertas pada FOB test mengandung guaiac resin, jika ditambah air jadi biru
penyebab false positif : pengaruh diet (daging merah) atau obat-obatan (NSAID, kortikosteroid, antikoagulan, obat kemoterapi kanker)
FOB test tidak dapat digunakan untuk sampel dari lambung, krn pH lambung yang rendah mempengaruhi hasil pemeriksaan
Pembacaan hasil FOB test dipengaruhi oleh orang yg membaca. Tdk boleh buta warna
c. Pemeriksaan Malabsorbsi 1. Malabsorbsi karbohidrat -
D-xylose test, Lactose Intolerancetool Reducing sugar (Clinitest tablet)
-
Clinitest mengukur gula yang tdk diserap dalam feses (kemampuan tubuh mencerna karbohidrat) -
Nilai rujukan Clinitest pada dewasa dan anak : a. Normal = 0.25 g/dL b. Kecurigaan : 0.25 – 0.5 g/dL c. Abnormal > 0.5 g/dL
-
Hasil Clinitest (+), dpt dikonfirmasi dengan pemeriksaan D-xylose test/ Lactose tolerance test
-
Sukrosa tidak dideteksi pada metode ini krn tidak termasuk “reducing sugar”
-
Sampel feses harus segera diperiksa (maksimal 1 jam), karena laktosa & gula lain dirusak oleh proses kimiawi 2-4 jam setelah sampel diproduksi 2. Malabsorbsi lemak Neutral fat stain
Split fat stain
101
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) Homogenkan feses dgn air (1 : 2)
Campur emulsi feses dg 1 tetes asam asetat 36%
Campur emulsi feses dg 1 tetes etil
Tambah 2 tetes Sudan III
alkohol 95% pada slide Tambah 2 tetes Sudan III dlm 95%
Campur dan tutup dg coverslip
ethanol Campur dan tutup dengan coverslip
Panaskan sampai 2 kali mendidih
Periksa dibawah mikroskop
Periksa dengan mikroskop
Hitung jumlah tetesan warna orange per
Hitung jumlah tetesan orange per HPF
HPF a.
Neutral fat stain jika didapatkan > 60 droplet warna orange-merah/HPF menunjukkan adanya steatorrhea
b.
Split fat stain jika didapatkan > 100 droplet warna orange-merah/HPF, menunjukkan adanya steatorrhea
Pemeriksaan Mikrobiologi a. Pengambilan sampel -
Sampel feses segar dalam wadah steril/ transport media mucus, pus, darah
-
Sampel feses pada swab hanya untuk anak-anak
-
Jumlah sampel yang dibutuhkan ± 5 gram
-
Sampel feses harus segera dikultur pe suhu feses menghambat pertumbuhan Shigella sp dan Salmonela sp
-
Jika butuh waktu > 1 jam sampai laboratorium sampel diambil dengan swab dimasukkan dalam media transport Cary-Blair
b. Penolakan sampel -
Sampel feses terkontaminasi urine
- Ada sisa sabun atau desinfektan
c.
-
Wadah yang digunakan bocor
-
Sampel menjadi kering
-
Sampel dikirim menggunakan pengawet
Media kultur bakteri KUMAN
MEDIA
Salmonella
Selenite-F broth, Salmonella-Shigela (SS) Agar,
Shigella
Xylose Lysine Desoxycholate (XLD) Agar, Hecktoen Enteric (HE) Agar
E.Coli (O157:H7)
Sorbitol MacConkey (SMC) Agar, Latex agglutinasi menggunakan O157 dan H7 antiserum
102
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) Vibrio spp
Alkali peptone water, Thiosulfate Citrate Bile Salt Sucrose (TCBS) Agar
Warna koloni pada agar XLD KUMAN
Warna Koloni
Salmonella
Koloni berwarna merah dengan warna hitam pada bagian tengah
Shigella
Koloni berwarna merah
E. Coli
Kuning
Proteus
Koloni berwarna merah dengan warna hitam pada bagian tengah Warna koloni pada agar HEA
KUMAN
Warna Koloni
Salmonella &
Biru ke biru kehiajauan
Shigella E. Coli
Kuning ke salmon
103
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K)
104
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K)
Pemeriksaan Penunjang a. Darah lutin – leukosit b. Elektrolit c.
Kreatinine
d. Urine rutin
TES FUNGSI HATI A. LIVER DISEASE
a.
Hepatocellular : hepatitis (bakteri, virus, amuba, obat), toksin
b.
Kolestasis : -
Ekstrahepatal (batu empedu, keganasan,striktur)
-
Intrahepatal (obat, PBC)
c.
Penyakit Infiltratif : tumor, sarcoid, TBC
d.
Sirosis : hepatocellular loss and scarring
FUNGSI HATI a. Ekskresi : Bilirubin, NH3 b. Biosintesis : Albumin, factor pembekuan (PT-INR) c.
Detoksifikasi : obat, toksin, alcohol
d. Storage : glikogen, iron, vitamin, lipid e. Imunologi : Imunoglobulin, autoantibodies f. -
-
Metabolisme : karbohidrat, lipid, lipoprotein, protein, bilirubin Non Spesifik 1.
albumin : malnutrisi, inflamasi kronis
2.
bilirubin : hemolysis
3.
SGOT : miokard infark, kelainan otot
Tidak Sensitif : Normal pada sirosis dan kanker yg sdh metastase
105
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K)
WAKTU PARUH ANALIT
WAKTU PARUH
ANALIT
WAKTU PARUH
4 jam
Conjugated bilirubin
12-14 hari
ALT/ SGPT
47 ± 10 jam
AST/ SGOT
17 ± 5 jam
Alkali Fosfatase
3 – 7 hari
AFP
96-168 jam (4-7 hari)
Gamma GT
3 – 4 hari
LDH
10-100 jam
CK skeletal
15-18 jam
CRP
19 jam
lipase
7-13 jam
5
228 jam
albumin
2 minggu
Faktor VII
8 jam
Faktor II
50-72 jam
Faktor IX
24 jam
Faktor X
36 jam
Protein C
8-14 jam
Protein S
30-42 jam
Unconjugated bilirubin
’NT
106
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) ALT / SGPT, AST / SGOT
-
SGPT Ditemukan terutama di hepatosit, Dilepaskan pada saat terjadi kerusakan sel hepatosit
-
SGOT ditemukan di hepatosit, jantung, ginjal, sel darah merah, usus, pancreas. Tidak spesifik untuk penyakit liver
-
Ko enzim untuk AST dan ALT adalah vit B6 OT/PT diasumsikan terjadi def vit. B6
-
Pemeriksaan aminotransferases tidak spesifik atau menunjukkan penyakit tertentu
-
drug hepatotoxicity (eg, acetaminophen overdose), hypoxia/ shock, and viral hepatitis.
tdk punya nilai prognostik -
Berguna untuk menilai progress klinis SGOT/SGPT pada pasien infeksi HAV menunjukkan ada perbaikan fungsi liver
-
Sebaliknya SGOT/SGPT disertai dengan pengecilan liver, PT & APTT menunjukkan tanda yang tidak baik (klinis) fungsi liver krn nekrosis hepatosit jumlah enzim
Alkali Fosfatase (AP)
-
Ditemukan di liver (terutama di traktus bilier), tulang, usus dan plasenta
-
Konsentrasinya naik pada kasus-kasus obstruksi dan penyakit infiltrative (mis; batu atau tumor)
-
AP normal ditemukan pada anak2 fase pertumbuhan. kecurigaan keadaan tdk normal
(mis. Rickets) tanpa GGT -
Zinc adalah koenzyme dari AP-catalyzed reactions kronis dari AP, kemungkinan dpt disebabkan krn kadar zinc
Gamma Glutamyl Transferase (GGT) -
GGT didapatkan terutama di small bile ductule epithelium of the liver dan hepatocytes.
-
Namun juga ditemukan di pancreas, lien, otak, mammae, usus halus, prostat dan ginjal
107
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) -
GGT tidak spesifik menunjukkan adanya liver disease. GGT dan AP mengetahui penyebab
kenaikan AP - Aktivitas GGT berubah sejalan dengan pertambahan usia pada neonates nilainya 8x dewasa -
GGT respon terapi anti kejang perlu anamneses yang teliti
Albumin
-
Disintesis di endoplasmic reticulum kasar di hepatosit
-
kadar albumin produksi liver pada penyakit hati stadium akhir (kronik)
-
kadar albumin malnutrisi, penyakit ginjal (mekanisme yang berbeda)
Amonia
-
Produksi ammonia berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus
-
Liver memegang peran untuk membersihkan ammonia
-
fungsi hati klirens ammonia kadar dalam darah encephalopathy
- Ada hubungan antara kadar ammonia dengan derajat encephalopathy -
Pemeriksaan lab sulit karena ammonia mudah menguap harus segera dikirim ke lab dalam es (suhu 40C)
Lactate Dehydrogenase -
LD1 & LD2 terutama di otot jantung, ginjal dan eritrosit
-
LD4 & LD5 terutama di hati dan otot skelet
5-Nucleotidase / 5-NT -
Terdapat di selaput sinusoid dan saluran bilier
-
Menguatkan peningkatan ALP karena gangguan hati
GAMBARAN KLINIS a. Spider nevi Disebut juga spider telengiektasis – lesi vaskuler non-neoplastic yg terdiri dari arteri/ arteriol melebar, radial, sering berdenyut & mengelilingi suati sentral. Bila ditekan pucat. Diduga krn peningkatan rasio estradiol / testoteron bebas b. Ascites c.
Jaundice / scleral icterus
108
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) B.
HEPATITIS A
C.
HEPATITIS B
109
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K)
Hepatitis B core antibodies (anti-HBc Ab) terlihat setelah onset gejala infeksi hepatitis B dan segera setelah kemunculan antigen permukaan hepatitis (HBsAg). Pada awalnya, antiHBc Ab terdiri hampir seluruhnya oleh golongan IgM, diikuti dengan kemunculan anti-HBc IgG, untuk itu tidak ada uji diagnostik yang komersial. window period dimulai dengan jarak ruangan HBsAg dan diakhiri dengan kemunculan anti-HBs Ab. Anti-HBc total Ab mungkin hanya merupakan tanda serologis sisa tahun setelah terpapar
110
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K)
D.
HEPATITIS C
111
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K)
E.
HEPATITID D
F.
HEPATITIS E
112
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K)
113
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) G.
PANKREAS 1. INFECTION Incidence: 1990 – 2000 increase 10 times. Mortality: 2 -9 percent. a.
Acute pancreatitis ‘n its complications
b.
Chronic pancreatitis ‘n its complications
2. CARCINOMA
Pemeriksaan Laboratorium a. Serum amylase -
Uncomplicated
-
Levelnya meningkat dalam 2-12 jam setelah onset gejala
-
Cutoff : 3 kali dari normal (35-118 IU/L)
-
Level puncak dapat dihitung pada 12-72 jam
-
Kembali ke level normal dalam 2-3 hari (seminggu)
-
Level tetap > 10 hari
-
Sensitivitas (75-92%); spesifisitas (20-60%)
komplikasi
seperti kista, abses
b. Serum lipase
c.
-
Level serum meningkat 2 kali normal (2,3 -20 IU/L).
-
Level meningkat dalam 4-8 jam setelah onset
-
Kembali normal dalam 3-5 hari
-
Menurun 8-14 hari
-
Sensitivity (50-99%); specificity (86-100%).
-
Lebih baik daripada amilase pada pankreatitis alkoholik
Trypsinogen / elatase Getah pankreas manusia : -
19 % tripsinogen dari total protein
-
3 isoenzim tripsinogen
-
Disekresikan oleh sel asinus dari pankreas
-
Diaktifkan oleh enterokinase
-
Aktivasi pada pH 5,6 1 mM Ca2+
-
Lambat pada pH 8, rendah Ca2+
114
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) KURVA DARI ENZIM PANKREAS
L / U I
trypsin lipase 2 h SIMPTO r MS s
4 h r s
8 12 hr hr s s
72 hr s
3 day s
7 14 day days s
d. Antigen kanker (CA) 19-9 -
Adenokarsinoma pankreas Konsentrasi dalam cairan kista -
Belum ditegakkan sebagai indikator yang berguna
-
Indikator untuk membedakan lesi kista musin dan non-musin
-
Meningkat pada lesi kista ganas
e. Antigen kanker (CA) 72-4 Lesi musin : -
Dianjurkan bahwa CA 72-4 berguna untuk identifikasi lesi musin
-
Mucin like antigen yang menggambarkan adanya epitel musin juga dapat digunakan untuk diagnosis lesi musin dan kanker
-
Amylase bukan petanda tumor
116
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) -
Tanggal dan jam pengambilan bahan
-
Diagnosis
-
Tindakan yang dilakukan (jenis transfusi, berapa banyak, jenis tindakan, perdarahan setelah atau sebelum tindakan)
KRITERIA PENOLAKAN SAMPEL -
Sampel yang tidak dilabel dengan lengkap, minimal ada nama, usia dan nomor rekam medik. Sampel yang tidak dilabel dengan baik akan dikembalikan atau pengirim sampel diminta untuk melengkapi
-
Sampel tanpa Formulir Permintaan Pemeriksaan (FPP), atau FPP tidak sesuai dengan label pasien, atau FPP tidak diisi lengkap. Sampel dengan kondisi demikian tidak akan dikerjakan sampai FPP dilengkapi
- Apabila ada ketidak cocokan antara label, FPP dan nomor rekam medik, maka laboratorium berhak menolak dan meminta sampel baru dari pasien tersebut -
Semua sampel yang datang ke laboratorium dan Bank Darah harus terlabel dengan baik. Kesalahan melabel, atau label tidak ada atau sampel yang meragukan, tidak dapat diterima.
-
Sampel hemolisis, sampel beku, perbandingan darah dan antikoagulan tidak sesuai, tidak dapat diterima dan harus diulang pengambilan sampel baru
-
Tabung yang digunakan tidak sesuai (antikoagulan tidak sesuai)
-
Tabung yang sudah kadaluwarsa
WRONG - RIGHT
117
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) HEMOLISIS
PENYEBAB HEMOLISIS -
Mengocok terlalu kuat ketika mencampur darah dan atikoagulan
-
Pengambilan darah dari daerah yang hematom
-
Menarik plunger terlalu cepat
-
Alkohol belum kering
-
Pengambilan darah yang traumatic
-
Menuangkan sampel darah dari syringe tanpa melepas jarum
-
Menuangkan sampel darah yang sudah beku dari spuit ke tabung melalui bagian depan spuit
-
Pemusingan sampel darah yang dilakukan sebelum darah benar-benar beku (butuh waktu 2030 menit untuk membuat darah beku sebelum dipusingkan)
-
Menggunakan jarum dengan ukuran gauge kecil (< 23)
-
Menggunakan tabung vacuum dengan ukuran besar (misal untuk pasien pediatric) PENGARUH HEMOLISIS
ANALIT
LDH AST / GOT Kalium
RASIO KONSENTRASI / AKTIVITAS
PERUBAHAN KONSENTRASI / AKTIVITAS
DLM RBC & SERUM
DLM SERUM RBC LISIS 1% HCT
160 : 1
+ 272.0
40 : 1
+ 220.0
23 : 1
+ 24.4
118
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) ALT / GPT
6,7 : 1
+ 55.0
Glukosa
0,82 : 1
-
5,0
Fosfat organic
0,78 : 1
+ 9,1
Natrium
0,11 : 1
-
Kalsium
0,10 : 1
+ 2,9
0,1
PENGARUH VARIASI CIRCANDIAN ANALIT
MEAN
08,00 TOTAL
14,00 TOTAL
VARIASI (%)
VARIASI (%)
–
–
Natrium
141
1,9
1,8
Kalium
4,4
7,1
2,8
Klorida
102
3,8
3,4
Kalsium
10,8
3,2
2,7
Urea
14
22,5
2,5
Kreatinin
1,0
14,5
6,3
Asam urat
5,6
11,5
2,6
Besi
116
36,6
3,4
Kolesterol
193
14,8
5,7
Albumin
4,5
5,5
3,9
Protein total
7,3
4,8
1,7
Lipid total
5,3
25
3,6
AST / GOT
9
25
6
ALT / GPT
6
56
17
Acid Fosfatase
3
15
8
Alkali fosfatase
63
20
3
Laktat dehidrogenase
195
16
12
PENGARUH AKTIVITAS FISIK ANALIT Acid Fosfatase
%
ANALIT
%
11
Albumin
4
41
Bilirubin
4
3
Iron / Fe
11
SGOT / AST
31
Laktat dehydrogenase
1
Kalsium
1
Kalium
8
Klorida
1
natrium
1
SGPT / ALT Alkali Fosfatase
119
(PK Gastro Entero Hepatologi – B. Rina Aninda Sidharta, dr., Sp.PK-K) Kolesterol
3
NKreatinine
17
Fosfor
12
Protein total
3
Urea N
3
Asam urat
4
Lipid total
12
120
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) RADIOLOGI SALURAN PENCERNAAN
Dr.JB.Prasodjo, dr.Sp.Rad SALURAN PENCERNAAN a. Atas
Esofagus
Gaster
Duodenum
Yeyunum Ileum
b. Bawah
Colon : ascendens, transv, descen, sigmoid, rectum
Bentuk umum kelainan GIT
-
ESOFAGUS
Ulkus : luka yang bertukak Divertikulum : additional defect Polyp : lumen halus tetapi terdapat penonjolan ke dalam lumen
121
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) a. Diverticulum zenker
-
Jika terdapat additional defect di sekitar esofagus
-
Sering terjadi tukak dan infeksi
-
Gejala : nyeri di leher, bau nafas busuk
b. Diverticel
c.
Reflux Esofag
o
Akibat ketidakmampuan sfingter gastroesofageal sehingga terjadi aliran balik asam lambung menuju ke esofagus dan menyebabkan erosi.
122
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) d. Esofag Hernia
-
e. Strictura esofag -
-
f.
Ca esofagus
Erlukaan kronik akibat reflux sehingga esofagus menyempit Etiologi : korosif agent (ex : orang minum air aki)
Esofagus terdesak ke rongga thoraks akibat tekanan intraabdomen yang meningkat
123
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) g. Indentasi oleh tumor mediastinum
Indentasi pendesakan dari luar lume, namn mukosanya masih halus dan utuh
h. Angiofibroma fibroma pada pembuluh darah
i. Achalasia
Penyempitan pada esofagocardial junction seperti ekor tikus
124
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) j.
Spasme esofagus
spasme : perubahan otot-otot tanpa disertai perubahan epitelnya k. Varices esofagus (pada sirosis hepatis)
l. Atresia esofagus
-
Merupakan kelainan kongenital
-
Esofagus terputus-putus sehingga timbul gejala mual muntah teru s-menerus pada bayi
125
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) GASTER
a.
Ulkus
Filling defect/ mengisi lumen
Timbul akibat asam lambung yang tinggi, sedangkan mukosa lambung tidak tahan asam
Gambaran : - jika ulkus di curvatura minor -
Prepyloric ulcer (ganas)
ganas
Bersifat :proliferatif dan retraktif (sifat neoplasma)
gastrolic fistel
126
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) b.
Gastritis
Klasifikasi gastritis :
Gastritis acuta
Menetrier’s disease
127
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) c.
Ca (polypoid)
d.
Diverticel
e.
Bezoar Bahan-bahan yang tidak dapat dicerna oleh lambung
f.
Post OP gaster
128
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) DUODENUM
Gambaran : bizzare Tes radiologi
perlu
diberi injeksi buskopan/ zat yang melumpuhkan gerak peristaltik
sehingga duodenum bisa mengembang a. Ulcus duodenum
b. Diverticel duodenum -
Penonjolan dari tunika mukosa ke tunika serosa melewati stratum muskulare
129
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) c. Adenoma
d. Hyperplasi lymphoid
lymphoma
e. Obstruksi duodenum kongenital
Atresia : tersumbat semuanya Stenosis : tersumbat sebagian jadi masih bisa dilewati
130
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) COLON
a. Colitis ulcerosa perlu pembedahan
b. Colitis kronik -
Fibrosis
-
Retraksi
-
Incisura dan haustra menghilang
Amoeboma
Amoeboma : proses neoplasma jinak bukan karena amoeba, biasanya terjadi pada colon ascendens
131
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) Colitis TB
colitis TB transver ulcer
Stricture
c.
Penyakit chaga / hypo gangl / megacolon aquisital
Gerakan peristaltik menghilang akibat gigitan seranga melumpuhkan plexus auerbach
132
(Radiologi Saluran Pencernaan – DR. JB. Prasodjo, dr., Sp.Rad) d. Colitis viral
Cytomegalo virus
pneumatosis coli
Pneumatosis coli : dinding colon terisi udara akibat gangren
Kontraindikasi pemeriksaan radiologi GIT : : ileus, obstruksi total, perforasi saluran pencernaan mutlak tdak boleh diberi barium, menimbulkan bahaya keluar usus dan mengering jadi batu
Urutan pemeriksaan penunjang pada radiologi sesuai urutan : anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang ( start from simple, sederhana: foto polos abdomen AP, LLD, ; foto kontras, foto CT scan, MRI
Foto polos abdomen : PX. perforasi usus, saluran kemih, sistema tulang BNO, LLD -> penilaian perforasi
133
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
1. Acute Abdomen Basic (hal: 134) 2. Hernia (hal: 146) 3. Gallstones Disease (hal: 156) 4. Colorectal Cancer Management (Surgical Approach) (hal: 163) 5. Bedah Saluran Pencernaan (hal: 169)
134
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) ACUTE ABDOMEN BASIC ABDOMEN AKUT
Definisi
Abdomen akut adalah keadaan yang yang memerlukan keputusan segera” (FD Moore, Moore, 1977) o
Haruskah menjalani operasi?
o
Bila harus, kapan sebaiknya dioperasi?
Istilah Lain
Gawat Abdomen Gawat Abdomen (Buku Ajar Ilmu Bedah, 1997): 1997): “keadaan klinik akibat kegawatan kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama”
Nyeri abdomen akut: karena keluhan utama nyeri akut (Nyhus, Vitello, Condon, 1995)
Mengapa Nyeri Abdomen Akut istimewa?
Pasien dengan nyeri abdomen akut: -
keluhan baru saja terjadi
-
penyebab belum diketahui
-
harus segera didiagnosis dan terapi ↓
-
mencegah mortalitas atau morbiditas berat
Kasus kegawatan yang banyak ditemukan sehari-hari
Memerlukan keputusan segera dalam diagnosis dan terapinya
Memerlukan perhatian dokter secara sungguh-sungguh
An Overview
The diagnosis and management of an acute abdomen remains one of the most difficult challenges for the surgeon
A thorough understanding of the anatomy and physiology of the abdomen are essential While recent advances in technology can be helpful in certain situation, they cannot replace a physician’s clinical judgment based upon a good history and p hysical examination
Advanced In Imaging Imaging 1. Further imaging is usually not necessary for patient s presenting with classic signs and symptoms of various acute abdominal pathologies 2. But in some of the atypical patients require careful and appropriately tailored diagnostic imaging 3. Advances in CT have included the advent of helical CT imaging technique and reformation of image data data to provide angiographic information, is the mainstay of imaging of acute abdomen 4. Improvements of ultrasound probes have lead to improved image resolution 5. MRI currently does not play a major role in the evaluation of acute abdomen
135
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) 6. Routine use of plain abdominal radiography is ofte n not helpful, except in the cases of suspected intestinal perforation or obstruction Mengapa tindakan harus segera?
Tiap menit berharga , keterlambatan terapi ® fatal -
Semua perdarahan masif trauma & non-trauma dengan respons transien atau tanpa respons terhadap resusitasi
-
Thrombosis arteri mesenterial ® katastrof abdomen
-
Strangulasi usus dengan ancaman nekrosis luas
Tiap jam berharga , keterlambatan terapi ® meningkatkan morbiditas dan mortalitas -
Perforasi ulkus peptikum
-
Perforasi tifus
-
Thrombosis vena mesenterial
Keterlambatan lebih dari 12 jam ® ® meningkatkan morbiditas & mortalitas -
Ileus obstruksi total
-
Ileus strangulasi
-
Closed loop syndrome
-
Perforasi kolon
- Appendicitis gangrenosa -
Colitis fulminans
Hernia Strangulata Terjadi Nekrosis Nekrosis Usus Dalam 12 Jam
136
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) Iskemi Usus, Thrombosis Mesenterial
Gejala Nyeri Abdomen Akut Dapat disebabkan proses dalam
Intraperitoneal
Retroperitoneal
Rongga pelvis
Rongga toraks
Faktor sistemik
137
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) Lokasi Nyeri Akut
pada
Nyeri abdomen atas
Ulkus gaster atau duodenum
Kolesistitis, kolangitis
Pankreatitis
Apendisitis (dini)
Hepatitis atau abses hepar
Extra abdomen
-
Pleuritis, pneumonia lobaris inferior, pneumotoraks
-
Pericarditis, Infark miokard, angina
Pielonefritis, kolik renal
abdomen
138
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
Nyeri abdomen tengah
Apendisitis (dini)
Obstruksi usus halus atau gangren
Pankreatitis
Gastroenteritis
Emboli mesenterium/thrombosis
Diseksi aorta
Adenitis mesenterik Divertikulitis sigmoid (dini)
Nyeri abdomen bawah
Obstruksi kolon atau gangren
Apendisitis
Adenitis mesenterik
Divertikulitis Abses piosalping yang pecah
Torsio tubo-ovarian
Kehamilan ektopik
Onset Nyeri Sangat Tiba-Tiba
Perforasi organ berongga intra peritoneal
Ruptur aneurisma aorta
Infark usus
Ruptur KET
139
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
Onset Nyeri Gradual
Inflamasi
Appendicitis
Pancreatitis
Diverticolitis colon
Obstruksi usus simpel
Nyeri Referal Abdomen Akut Kedaerah Punggung & bahu
Berbagai Jenis Kolik
140
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) Sifat dan Intensitas Nyeri
A
C
A. Nyeri Sakit Gigi
Kolik Intermiten pada awal obstruksi organ
C. Nyeri Kolik dan Awal Radang Organ Berrongga
berongga
Nyeri Kolik tanpa interval bebas nyeri Pada obstruksi usus lanjut oleh karena mulai ada iskemi
Anamnesis
60 - 80% ketepatan diagnosis didapat dari anamnesis yang baik dan teliti
Pemeriksaan fisik: memperkuat ketepatan diagnosis
10 - 15% ketepatan diagnosis didapat dari pemeriksaan penunjang laboratorium dan radiologi
Apakah anamnesis telah benar ?
Check and Re-check Apakah Anamnesis Memuaskan?
ANAMNESIS YANG BAIK dapat menegakkan / kearah
Diagnosis kemungkinan
Kemungkinan Etiologi
Stadium Penyakit / Komplikasi
Diagnosis Banding
141
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) Pemeriksaan Fisik
Inspeksi o
Distensi abdomen: gas/cairan usus karena ileus paralitik atau obstruksi
o
Pelebaran vena: penyakit liver
o
Peristalsis usus yang terlihat: obstruksi
o
Cullen’s sign, Grey Turner’s sign: pankreatitis
Auskultasi o
Seluruh kuadran abdomen: frekuensi dan nada bising usus
Perkusi o
Selalu Korelasi dengan Anamnesis yaa !!!
Dimulai dari daerah bebas nyeri, dilakukan secara hati-hati (terutama pada anak)
Palpasi o
Dimulai dari daerah bebas nyeri, sampai lokasi nyeri maksimal, dilakukan secara hati -hati
o
Cara Palpasi
Telapak Jari
Ujung Jari
Telapak Jari Kanan - Kiri
Bimanual
Tekanan Dalam
Tekanan Ringan
o
Point of Maximum Tenderness?
o
Rovsing’s sign
o
Obturator sign
142
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) o
Psoas sign
o
Colok dubur: jangan terlewatkan!!!
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium -
Pemeriksaan dasar / base line
-
Selektif atas indikasi
Radiologi -
Polos
-
Kontras
Ultrasonografi Abdominal tap / Diagnostic Peritoneal Lavage (DPL)
Laparoskopi
CT-Scan /MRI
7 Pertanyaan wajib untuk nyeri abdomen akut
sesuai dengan ujian OSCA
1. Onset of pain 2. Lokasi nyeri 3. Sifat nyeri 4. Penjalaran nyeri dan nyeri referal 5. Keadaan yang memperberat rasa nyeri 6. Keadaan yang memperingan rasa nyeri 7. Gejala gastrointestinal dan sistemik yang menyertai nyeri perut Tips & Trick dalam menilai Abdomen Akut
Berlangsung > 6 jam & sebelumnya baik2 saja: Kasus Bedah !!!
Nyeri abdomen dan shock
Diam tak bergerak: peritonitis / iskemi
Tidak hilang dengan morfin: iskemi
Harus Peka thd Bahaya Mengancam - Sense of Crisis
kasus
bedah !!
143
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
Pemeriksaan Berulang-ulang oleh Pemeriksa yg Sama
Derajat Iritasi Peritoneum oleh cairan yg berada abnormal dlm rongga peritoneum (Lowenfels, 1975)
Ileus obstruksi
1. Crampy pain 2. Obstipation 3. Distention 4. Vomiting
Main symptomps
144
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) Kelainan Obstetri & Ginekologi
Penyebab Nyeri Abdomen Akut
Obstetri
Ginekologi
Kehamilan Ektopik
Ruptura Kista Ovarium
Kehamilan Abdominal
Torsi Kista, Mioma
Ruptura Uteri
Ruptura Abses
Mola Destruen
Perforasi Uterus
Tips & Tricks Kesalahan yang sering dilakukan dalam menghadapi pasien abdomen akut
Memulangkan pasien dari UGD
Memberi obat penghilang nyeri bahkan narkotik
Tidak acuh dan menanggap sepele keluhan pasien
Tidak melakukan observasi dan memeriksa berulang-ulang
Terlalu percaya kepada pemeriksaan penunjang saja
Narcotic Analgesia For Acute Appendicitis
Treatment with narcotic analgesia does not adversely affect the ability to diagnose appendicitis on clinical grounds, and indeed may assist diagnosis by relieving the patients anxiety
Attard AR et al, Br Med J 1992 Thomas SH et al: J am Coll Surg, 2003
Pemberian Narkotik Pada Trauma
Tidak boleh diberikan pada pasien hipovolemia, trauma capitis dan trauma abdomen
Bila perlu sekali diberikan pada pasien dengan nyeri hebat, agar lebih kooperatif tapi tanpa menghilangkan gejala, dapat diberikan intravena, dengan dosis mulipel kecil-kecil
Tips & Tricks Gejala nyeri & rangsang peritoneal dapat tidak jelas pada
Dehidrasi/Hipovolemia dan shock
Penggunaan steroid
Immunokompromized
Penggunaan antibiotika kuat
Pengguna narkotika atau psikotropika lain
Pasien sakit berat ~ ICU/ HDU
145
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) Tips & Tricks
Source control pada pasien sakit berat dgn abdomen akut
Pilih tindakan “source control” paling memadai, bersifat “Life saving” dan “Do No More Harm” (minimal invasive)
US/CT-Guided Aspiration? Peritoneal lavage?
Incisi laparotomi terbatas / minilaparotomi ?
Laparotomi bertingkat dengan open abdomen?
Damage control ?
KESIMPULAN
Nyeri abdomen akut:
Berbagai penyebab (intra dan extra abdomen)
Morbiditas dan Mortalitas ditentukan oleh kecepatan penanganan
Perlu pengetahuan yang luas, mencakup anatomi, fisiologi, pemeriksaan fisik dasar, dan pengalaman klinis multidisiplin
A Good Diagnostician is not Born, but is Developed
146
(Judul Kuliah – dokter pengampu) HERNIA
Anterior Abdominal Wall
147
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
Presumed Causes of Groin Herniation -
Coughing
- Ascites
-
Chronic obstructive pulmonary disease
-
Upright position
-
Obesity
-
Congenital connective tissue disorders
-
Straining
-
-
Constipation
-
-
Prostatism
- Arterial aneurysms
-
Pregnancy
-
Cigarette smoking
-
Birthweight <1500 g
-
Heavy lifting
-
Family history of a hernia
-
Physical exertion (?)
Defective collagen synthesis Previous right lower quadrant incision
- Valsalva's maneuvers
Varying degrees of closure of the processus vaginalis (PV) A. Closed PV
B. Minimally patent PV
C. Moderately patent
D. Scrotal Hernia
148
(Judul Kuliah – dokter pengampu)
Anatomy of Inguinal Region
Ligaments that contribute to the inguinal canal
Retroperitoneal view of major inguinal nerves and their courses: ilioinguinal, iliohypogastric, genitofemoral, lateral femoral cutaneous,and femoral.
149
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
Anterior view of the five major nerves of the inguinal region.
Anterior perspective of posterior inguinal canal musculature
Anatomy of the groin region from a posterior perspective
150
(Judul Kuliah – dokter pengampu)
Posterior view of intraperitoneal folds and associated fossa
Classification -
Gilbert Classification System
-
o
Type 1 Small, indirect
o
Type 2 Medium, indirect
o
Type 3 Large, indirect
o
Type 4 Entire floor, direct
o
Type 5 Diverticular, direct
o
Type 6 Combined (pantaloon)
o
Type 7 Femoral
Nyhus Classification System o
Type I Indirect hernia; internal abdominal ring normal; typically in infants, children, small adults
o
Type II Indirect hernia; internal ring enlarged without impingement on the floor of the inguinal
canal; does not extend to the scrotum o
Type IIIA Direct hernia; size is not taken into account
o
Type IIIB Indirect hernia that has enlarged enough to encroach upon the posterior inguinal wall;
indirect sliding or scrotal hernias are usually placed in this category because they are commonly associated with extension to the direct space; also includes pantaloon hernias o
Type IIIC Femoral hernia
o
Type IV Recurrent hernia; modifiers A –D are sometimes added, which correspond to indirect,
direct, femoral, and mixed, respectively
Diagnosis - History -
These range from incidental findings to symptomatic herni as to surgical emergencies such as incarceration and strangulation
151
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) -
Asymptomatic inguinal hernias are frequently diagnosed incidentally on physical examination or may be brought to the patient's attention as an abnormal bulge
-
Identified intra-abdominally during laparoscopy A symptomatic groin hernia will frequently present with groin pain
-
Extrainguinal symptoms such as change in bowel habits or urinary symptoms
-
Patient's history include duration and progressiveness of the symptoms
-
Whether the hernia is reducible ??
Physical Examination -
Digital Examination o
o
Examination of the contralateral side
o
Identification of femoral hernia
o
Finger test
o
Thumb test
o
Ziemann test
Differential Diagnosis -
Malignancy
-
o
Lymphoma
o
Retroperitoneal sarcoma
o
Metastasis
-
Lymph node
o
Testicular tumor
-
Sebaceous cyst
-
Hidradenitis
-
Cyst of the canal of Nuck (female)
Primary testicular Varicocele
-
Undescended testicle
o
o
Valsava’s maneuver
Femoral artery aneurysm or pseudoaneurysm
o
Epididymitis
-
Saphenous varix
o
Testicular torsion
-
Psoas abscess
o
Hydrocele
-
Hematoma
o
Ectopic testicle
- Ascites
Imaging The most common radiologic modalities include : -
Ultrasonography (US),
-
Computed Tomography (CT),
152
(Judul Kuliah – dokter pengampu) -
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
CT finding
Right
Inguinal Hernia
Treatment – Open Approach -
Identification of indirect and direct hernia sacs
-
Bassini Repair
153
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
-
Shouldice Repair
-
McVay Repair
-
Lichtenstein Tension-Free Repair
Treatment - Laparoscopy 2 types : -
TRANSABDOMINAL PREPERITONEAL PROCEDURE
-
TOTALLY EXTRAPERITONEAL PROCEDURE
154
(Judul Kuliah – dokter pengampu) Treatment – Laparoscopy (trocar placement)
Treatment algorithm for hernias Treatment algorithm for hernias
155
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
Complications of Groin Hernia Repairs -
Recurrence
-
Chronic groin pain o
o
-
Laparoscopic o
Nociceptive
Intra-abdominal
Somatic
Retroperitoneal
Visceral
Abdominal wall
Neuropathic
Gas embolism
Iliohypogastric
o
Visceral injury
Ilioinguinal
Bowel perforation
Genitofemoral
Bladder perforation
Lateral cutaneous
o
Femoral -
Vascular injury
Trocar site complications Hematoma
Cord and testicular
Hernia
Hematoma
Wound infection
Ischemic orchitis
Keloid
Testicular atrophy
o
Dysejaculation
Bowel obstruction Trocar or peritoneal closure site hernia
Division of vas deferens
Adhesions
Hydrocele
o
Miscellaneous
Testicular descent
Diaphragmatic dysfunction
-
Bladder injury
Hypercapnia
-
Wound infection
-
Seroma
Urinary
-
Hematoma
Paralytic ileus
Wound
Nausea and vomiting
Scrotal
Aspiration pneumonia
Retroperitoneal -
Osteitis pubis
-
Prosthetic complications Contraction Erosion Infection Rejection Fracture
-
General
Cardiovascular and respiratory insufficiency
156
(Judul Kuliah – dokter pengampu) GALLSTONE DISEASE Objectives • Basic biliary anatomy and physiology • Pathophysiology of gallstone disease • Clinical manifestations of gallstone disease • Complications of gallstone disease • Investigation and management of gallstone disease Gallbladder Surface Anatomy • Lies in the right upper quadrant, under the costal margin at the level of the 9th costal cartilage • The level of the 9th costal cartilage can be palpated as a distinct notch
157
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
GALLSTONES
• Common (20% population)
Clinical Manifestations
• Cholesterol stones in West
• Asymptomatic
• Female proponderance (3/1)
• Cholecystitis
• Risk factors
• Biliary colic
– Obesity
• Complications
– Oestrogen
– Jaundice
– Hypercholesterolaemia
– Pancreatitis
– Increasing age
– Cholangitis
– 5 F’s
– Gallstone ileus – Carcinoma of gallbladder
ACUTE CHOLECYSTITIS
• Acute inflammation of the gallbladder
-
Post-prandial
• Usually associated with calculi (stones)
-
RUQ —around to back
-
Constant
– Calculus causes obstruction at Hartmann's pouch or cystic duct
- Associated nausea and vomiting
• Less commonly with biliary sludge
-
May last several hours to days
• A-calculus (no-stone) cholecystitis rare
-
Recurrent attacks common
• Bacterial infection in 50% only • Recurrent attacks result in fibrosed thickened gallbladder (chronic cholecystitis)
Signs -
- Associated jaundice signifies CBD blockage
Clinical Features
Pyrexia (37.5-38.5)
o
CBD stone or Mirrizi’s Syndrome
Pain
- Abdominal tenderness localized to RUQ
-
-
Sudden onset
Murphys’ sign positive
158
(Judul Kuliah – dokter pengampu)
Murphys’ Sign -
Inspiratory arrest with manual pressure below the gallbladder
BILIARY COLIC
• Pain associated with passage of stone
Courvoisiers’ Law
• Usually not colicky but constant (a misnomer)
In the presence of jaundice a palpable gallbladder
• As cholecystitis but not associated with fever/ leucocytosis and positive Murphys’ sign • Usually resolves after minutes- few hours
is most likely due to malignant obstruction of the bile duct • Based on presumption that patients with
Complications
gallstones have chronically inflammed, fibrosed
• Empyema/ mucocele
gallbladders incapable of distension
• Obstructive jaundice • Ascending cholangitis • Pancreatitis Charcots’ Triad-
1. Pain 2. Fever 3. Jaundice
Ascending cholangitis
• Does not always hold true e.g. – Empyema + CBD stone
159
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) Investigation (Accute Cholecystitis)
Management (Accute Cholecystitis)
• Bloods
• Restrict Oral intake (NPO)
– FBC (WCC)
– Intravenous fluids
– LFT’s (Bilirubin, GGT, Alk Phos)
– Ng tube aspiration (for vomiting)
– Amylase • Imaging – CXR – Ultrasound
• Analgesia – Morphine • Intravenous antibiotics – Gram negative cover
– CT
(co-amoxiclav —gentamicin —piperacillin)
• Special tests -
• Cholecystectomy after resolution
Endoscopic Retrograde Cholecystogram
Management (Biliary Colic)
(ERCP)
• Acute attack usually resolves spontaneously
o
Diagnostic and therapeutic
• Analgesia
-
Magnetic Resonance Imaging (MRC)
• Investigations as for cholecystitis
-
Other forms of Cholangiography
• Prolonged attacks treated as cholecystitis
o
Intra-operative
o
Percutaneous Transhepatic (PTC)
o
Oral cholangiogram
• Elective cholecystectomy
ASCENDING CHOLANGITIS
• Charcots’ Triad • Investigations –
FBC, LFT's, Amylase, US
• Definitive management –
ERCP and stone removal +/- stent
–
Cholecystectomy after resolution
• Management –
Resuscitation (IV fluids)
– Antibiotics (G-negative cover) –
Intensive monitoring (urometry)
GALLSTONE PANCREATITIS
• Commonest cause of Pancreatitis
• Supportive
• More severe than alcohol Pancreatitis
– Fluid resuscitation
• Due to CBD stones irritating pancreas
– Antibiotics
– Obstruction at ampulla of Vater
– Analgesia
– Irritation in pancreatic portion of CBD
• Definitive – ERCP & stone retrieval – Elective cholecystectomy
160
(Judul Kuliah – dokter pengampu) LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY
• Commonest elective surgical procedure • Standard treatment for gallstone disease • May be performed as daycase • Converted to open in small number
161
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
Complications
Late Complications
• Trauma
• Post cholecystectomy syndrome
• Common bile duct (CBD)
– Rare
• Intestine
– Pain
• Liver
– Occasionally due to stones in the biliary
• Haemorrhage • Vessel injury
tree • Port site hernia
• Liver injury
– Umbilical
• Cystic artery clips
– 10mm port sites
• Infection • Biliary peritonitis
ERCP - Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreato Graphy
• Usually performed by gastroenterologists • Diagnostic and therapeutic • Indicated in jaundiced patients • Ampulla of Vater cannulated • Demonstrates ductal anatomy • Allows biopsy of malignant lesions • Therapeutic in relieving obstruction – Stone retrieval or Stenting
162
(Judul Kuliah – dokter pengampu) SUMMARY
• Gallstones are common • Usually asymptomatic • Clinical manifestations –
Cholecystitis
–
Biliary colic
• Complications – Ascending cholangitis (Charcots' Triad) • Treatment –
Laparoscopic cholecystectomy
–
ERCP
163
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) COLORECTAL CANCER MANAGEMENT (SURGICAL APPROACH) Introduction
Indonesia ??
An estimated 39,670 new cases found in US
1986
(2010)
(WHO, 2002
Sex ??
Most important !!!!
22,620 new cases in men >< 17,050 in
Early diagnosis
women
Cancer prevention
51,370 people will have died from rectal and
Sjamsuhidajat, 17,8
Screening age
1,8 in 100,000)
in 100,000 )
above
40 yo or 50 yo
colon cancer
Screening modalities :
The second leading causes of cancer death in
Colonoscopy every 10 years
US
Flexible sigmoidoscopy every 5 years
Mortality was decreased (up to 33%)
CT Colonography every 5 years
Better screening and treatment modalities
NCCN Version 4, 2011
“If others modalities are not available, double contrast barium enema every 5 years maybe useful”
Vascular supply
164
(Judul Kuliah – dokter pengampu) Venous drainage
CRC Pathogenesis
Routes of Spread and Natural History
Arises in the mucosa
Regional lymph node involvement is the most common form of spread
The most common site of distant metastasis from color ectal cancer is the liver
hematogenous spread via the portal venous system
the risk of hepatic metastasis increases with tumor size and tumor grade ‘even small tumors may produce distant metastasis ’
165
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) Algoritm (Schwartz, 9th edition)
166
(Judul Kuliah – dokter pengampu) New Terminology in CRC Resection
Ileocecal resection (A
C)
Ascending colectomy (A D)
Right hemicolectomy (A
F)
Extended right hemicolectomy (A
Transverse colectomy (E
Left hemicolectomy (G
Extended left hemicolectomy (F
Sigmoid colectomy (J
Sub total colectomy (A
Total colectomy (A
Low anterior resection (K
G)
H)
I) I)
K) J)
K) L)
spincter
preserve
Abdominoperineal resection (K L) without preserve
In the era of minimal invasive surgery What about the safety of this technique?? Randomized clinical trial
Five-year follow-up of the Medical Research Council CLASICC trial of laparoscopically assisted versus open surgery for colorectal cancer Conclusion: The 5-year analyses confirm the oncological safety of laparoscopic surgery for both colonic and rectal cancer. The use of laparoscopic surgery to maximize short -term outcomes does not compromise the long-term oncological results. Registration number: ISRCTN74883561 (http://www.controlled-trials.com). British Journal of Surgery, July 2010
167
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) Total Mesorectal Excision – Rectal Cancer Resection
Colorectal Anastomosis
Chemotherapy regimens for adjuvant therapy What about the latest recomendation for adjuvant therapy in CRC ?? Update in Chemotherapy Regimens
FOLFOX Oxaliplatin, Leucovorin, 5-FU
CapeOX Capecitabin, Oxaliplatin
FOLFIRI Irinotecan, Leucovorin, 5-FU
Bevacizumab + 5-FU containing regimens NCCN, 2011
168
(Judul Kuliah – dokter pengampu) CRC Surveilence “One of the most important step in the management of CRC”
History + Physical every 3-6months for 2 years, every 6months for a tota l of 5 years
CT Scan Abdomen & Pelvis annualy for 3 years
Colonoscopy at 1 year, the as clinically indicated
Case
Female, 38 yo
History of right hemicolectomy for right colon cancer 3 years before
Diarhea in the last 6 months
No chemotx
No Follow up
Colonoscopy ..........
Colonoscopy reccurency at the anastomotic site
Conclusion
Early diagnose !!!
CRC
multimodality
Prevention !!!!
Staging
Surveilence + Follow up !!!
Surgical
Chemotx
Radiotx Algoritm
treatments
169
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) BEDAH SALURAN PENCERNAAN ESOFAGUS • A muscular tube, begins at the pharynx, travel through the thorax (post mediastinum), empties into the cardia of the stomach • Superior 3rd striated muscle only • Middle 3rd
striated
+ smooth muscle
• Inferior 3rd smooth muscle only • Two sphincters
UES
(upper esofageal sphincter), LES
(lower esofageal sphincter) ESOFAGUS
DYSPHAGIA
Dysphagia difficulty swallowing, caused by obstruction Odynophagia pain on swallowing, may / may not accompany dysphagia Types: 1. Mechanical (difficulty swallowing solids more than liquids) • Foreign bodies • Inflammation • Strictures • Neoplasm • Extrinsic compression 2. Neuromuscular (difficulty swallowing both solids and liquids) • Tongue paralysis • Lesions of cranial nerves IX and/or X • Disorders of neuromuscular junction • Disorders of esofageal smooth muscle
170
(Judul Kuliah – dokter pengampu) ESOFAGUS
ACHALASIA
• Results of a primary or secondary derangement of the myenteric plexus • 3 mechanisms : non peristaltic contractions, incomplete relaxation of the LES, increasing resting tone of the LES • Signs & symptoms : dysphagia, regurgitation, severe halitosis • Dx : -
Lateral upright CXR
-
Barium swallow
-
Esofageal motility study
-
Esofagoscopy
• Treatment : -
Medical (drugs that relax the LES) : nitrates, ca channel blockers
-
Surgical : Esofagomyotomy, Endoscopy dilatations
ESOFAGUS
DIFFUSE ESOFAGEAL SPASM
• Spasm in the distal two thirds of the esofagus, caused by uncoordinated large amplitude contractions of smooth muscle • Sings & symptoms : dysphagia, chest pain, no regurgitation • Dx : -
Barium swallow (“corkscrew”, ripples & sacculations due to uncoordinated contractions)
-
Esofageal manometry
-
Esofagoscopy
• Treatment : -
Nitrates, Ca channel blockers
-
Surgical treatment only in severe pain or dysphagia
171
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi) ESOFAGUS
ESOFAGEAL VARICES
• Result of portal hypertension, most commonly due to alcoholic cirrhosis • Elevated portal system pressure
venous
anastomosis become dilated secondary to retrograde flow
from the portal to systemic circulations • Most clinically sites : esofageal varices, caput medusae, hemorrhoids • Signs & Symptoms : pailess, massieve hemorrhage, can progress to hypovolemic shock • Treatment : -
Ceases spontaneously in 50% cases, Risk of rebleeding >>
-
For ruptured varices : o
Volume replacement
o
Nasogastric suction
o
Endoscopic sclerotherapy
o
Endoscopic band ligation
o
Ballon tamponade
o
TIPS (transjugular intrahepatic portocaval shunt)
o
Intraoperative placement of a portocaval shunt
o
Liver transplant
ESOFAGUS
ESOFAGEAL PERFORATION – RUPTURE
• Iatrogenic or pathologic trauma to the esofagus • 50% mortality • Etiology : -
Iatrogenic
-
Boerhaave syndrome (full thickness tear)
-
Mallory-Weiss syndrome (partial thickness tear)
-
Foreign bodies ingestion
-
Signs & Symptoms : severe – constant pain, dysphagia, dyspnea, subcutaneous emphysema, mediastinal emphysema
Dx : -
CXR (left sided leural effusion, mediastinal / subcutaneous emphysema)
-
Esofagogram – water soluble contrast
-
Endoscopy, CT Scan, Thoracocentesis
Treatments : -
Surgical repair of full thickness tears
-
90% of partial thickness tears resolve with NG decompression – gastric lavage
172
(Judul Kuliah – dokter pengampu) ESOFAGUS
ESOFAGEAL CARCINOMA
• 1-2% of all cancer related deaths • 6 new cases per 100,000 population, mostly in over 50 y.o • Males dominant (3 times more frequently than women) • Risk factors : alcohol, tobacco, nitrate/nitrosamine diets, esofageal disorders (achalasia, chronic esofagitis, Plummer-Vinson syndrome) • Signs & Symptoms : -
Gradual dysphagia Anorexia Weight loss, cachectic, supraclacicular lymphadenopathy
Dx : -
Barium swallow
-
CXR (hilar lymphadenopathy)
-
Endoscopy
-
CT Scan of the thorax
Treatment : -
< 40% will be candidates for curative surgery
-
Radiation (temporary relief from obstruction)
-
Endoscopic laser tx, endoscopic dilatation-stent placement
-
Gastrostomy / Jejunostomy
173
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
ESOFAGUS
ESOFAGEAL DIVERTICULA
• Outpouching of the esofageal mucosa that protudes through a defect in the tunica muscularis • True diverticulum
involving
• False diverticulum
involving
all three layers only the mucosa and sub mucosa
• Three types : -
Pharyngoesofageal (Zenker’s)
-
Epiphrenic pulsion, false diverticula
-
Mid esofageal
traction,
pulsion,
false diverticula
true diverticula
Signs & Symptomps : dysphagia, halitosis, regurgitation, choking, aspiration (mostly found in Zenker’s)
Dx : Barium Swallow
Treatment :
174
(Judul Kuliah – dokter pengampu) -
Zenker’s cervical esofagomyotomy + resection of diverticulum
-
Mid esofageal
-
Epiphrenic resection + esofagomyotomy via a left thoracotomy approach
ESOFAGUS
Resection
ESOFAGEAL STRICTURE
• Local, stenotic regions within the lumen of the esofagus, resulting from inflamation / neoplasm • Risk factors : long standing GERD, radiation/infectious/corrosive esofagitis, post sclerotherapy • Signs & Symptoms : progressive dysphagia • Dx : -
Barium swallow
-
Esofagoscopy (stricture must be evaluated for malignancy)
• Treatment : -
Endoscopy dilatation
-
Surgery (esofageal inter position)
GASTER
PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)
• Consists of duodenal ulcers (DUs) and gastric ulcers (GUs) • Pathophysiology -
Parietal cells
secrete
HCl, bicarbonate
-
Parietal cells are stimulated by gastrin, the vagus nerve, histamine
-
Gastrin release is stimulated by gastrin-realising peptide, inhibited by somatostatin
-
Histamine reseptors
-
Gel thickness is increased by prostaglandin E (PGE), and reduced by steroid, NSA IDs
stimulate
• Complication -
Bleeding
-
Perforation
-
Gastric outlet obstruction (GOO)
protective
gastric mucous gel
HCl secretion
175
(Bedah Digestive – Ida Bagus Budi)
GASTER
DUODENAL ULCER
• Increased acid production • Etiology : H. pylori, NSAIDs, steroid, Zolinger-Ellison syndrome • Symptoms : -
Burning epigastric pain (with an empty stomach, relieved within 30 min by foods)
-
Nighttime awakening when stomach empties
-
Nausea, vomiting
• Diagnosis : -
Endoscopy + Biopsy
-
Serology (Anti H. pylori IgG)
-
Urease breath test
-
Serum gastrin level (pahognomonic for ZE syndrome)
• Treatment (Medical) -
Discontinue NSAIDs, steroid, smoking
-
PPI
-
Eradication of H. pylori
PPI,
-
H2 blockers
cure rate after 8 weeks
-
90%
Antacids
cure rate after 4 weeks
85-95%
claritromycin, amoxycillin/metronidazole
176
(Judul Kuliah – dokter pengampu) • Treatment (Surgical) -
Elective surgery
rare
-
Surgery when ulcer is refractrory to 12 weeks of medical treatment, hemorrhage, obstruction, perforation is present
-
Procedure of choice
GASTER
highly
selective vagotomy
GASTRIC ULCER (GU)
• Decreased protection against acid : normal or low acid production • Causes : NSAIDs, steroids, H. pylori • Classification -
Type I
ulcer
in lesser curvature at incisura angularis
-
Type II
-
Type III
prepyloric
-
Type IV
ulcer
simultaneous
gastric and duodenal ulcer
ulcer
in gastric cardia
• Symptoms : -
Burning epigastric pain with anything in the stomach (pain is worst after food)
-
Anorexia, weight loss
-
Vomiting
• Dx
Endoscopy
+ Biopsy (associated with gastric cancer)
• Treatment -
Medical options same as for DU
-
Surgical options :
-
Anthrectomy type I, type II
-
Highly selective vagotomy
-
Sub total gastrectomy type IV
GASTER
type III
MALIGNANT TUMORS – ADENOCARCINOMA
• Highest incidence in > 60 y.o • 95% of malignant gastric cancer • Male predominance • Leading cause of cancer related death in Japan • Risk factors -
Familial adenomatous polyposis
-
Chronic antrophic gastritis
-
H. Pylori infection
-
Pernicious anemia
-
Diets (high in nitrares)