HIPERPIGMENTACIONES CUTÁNEAS ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN CUTÁNEA Dr. Alberto J. Arranz EAP Repélega. Portugalete. Spain
CLASIFICACIÓN GENERAL
HIPERPIGMENTACIONES MELÁNICAS CIRCUNSCRITAS SECUNDARIAS DIFUSAS O POR ENFERMEDADES SISTÉMICAS
HIPERPIGMENTACIONES NO MELÁNICAS PIGMENTOS ENDÓGENOS PIGMENTOS EXÓGENOS TATUAJES
HIPERPIGMENTACIONES MELÁNICAS CIRCUNSCRITAS SECUNDARIAS DIFUSAS Y/O SISTÉMICAS
HIPERPIGMENTACIONES CIRCUNSCRITAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.
EFÉLIDES LÉNTIGO LENTIGINOSIS LÉNTIGO SENIL LÉNTIGO MALIGNO MANCHAS DE CAFÉ CON LECHE NEVUS DE BECKER NEVUS MELANOCÍTICOS LESIONES MELANOCÍTICAS DÉRMICAS INCONTINENCIA PIGMENTA PIGMENTARIA RIA CARCINOMA BASOCELULAR PIGMENTADO MELANOMA OTRAS LESIONES SIMILARES
EFÉLIDES
Denominadas vulgarmente pecas. De carácter autosómico dominante Personas con la piel clara, ojos azules o verdosos y rubios o pelirrojos. Manchas diseminadas puntiformes de color café claro en pieles claras, desde la infancia, en zonas fotoexpuestas Hipercrómicas por aumento de pigmento. Aumentan de tamaño y se oscurecen en verano. Histológicamente hay una hiperfunción de los melanocitos Constituyen un rasgo adicional en algunas dermatosis: – Progeria – Síndrome de Moynaham (Leopard) – Xeroderma pigmentoso – Síndrome name – Von Recklighausen Plantean diagnóstico diferencial con: – Lentiginosis – Verrugas planas juveniles – Xeroderma pigmentoso: efélides no regresan durante el invierno – Síndrome de Moynaham – Von Recklighausen Solo requieren tratamiento fotoprotector
LENTIGO SIMPLE. LENTÍGINES
Lesión melanocítica frecuente, caracterizada por una mácula marrón, parduzca, de pequeño tamaño, 0,5 a 1,5 mm, que puede afectar a piel y mucosas. Suelen aparecer en la infancia y aumentan en el embarazo. Pueden semejar a la efelide pero a diferencia de esta no aumenta su pigmentación con la exposición solar . Histológicamente se caracteriza por un hiperplasia epidérmica con aumento de las crestas epidérmicas interpapilares y un aumento del número de melanocitos a nivel de la capa basal epidérmica. Predominan en cara y tronco. Buen pronóstico. Muy raramente, solo los de gran tamaño pueden requerir biopsia.
LENTIGINOSIS LENTIGINOSIS Los léntigos simples, cuando son so n múltiples pueden asociarse a diversos síndromes: sín dromes: – SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS PEUTZ-JEGHERS – SÍNDROME DE MOYNAHAM – EL SÍNDROME DE CARNEY
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Autosómico dominante
Debido a una mutación en un gen de supresión tumoral localizado en el cromosoma 19 Léntigos múltiples en mucosa oral, labial, palatina, dedos de las manos y de los pies. Poliposis hamartomatosos en yeyuno y
menos frecuentemente en ileon, estómago e intestino grueso. Las máculas son más comunes en la mucosa oral, su color es castaño oscuro o azulado. Su diámetro es de 3-4 mm. Las máculas cutáneas predominan en la cara, dorso de las manos y los pies. Tambien son comuen alrededor de la boca, de los ojos y del ombligo. Las máculas cutáneas pueden desaparecer con el tiempo, las mucosas no. Los pólipos se vuelven sintomáticos entre los 10 y 30 años, provocando úlceras sangrantes, obstrucción intestinal, diarrea e invaginación intestinal. Puede producirse anemia secundaria como consecuencia del sangrado agudo o crónico. Existe mayor riesgo de cáncer de colon.
SÍNDROME DE MOYNAHAM (LEOPARD)
Autosómico dominante Léntigos múltiples Alteraciones ECG Hipertelorismo Ocular Estenosis Pulmonar Alteraciones genitales Retraso en el crecimiento Sordera (Deafnes)
SÍNDROME DE CARNEY
Lentigos centrofaciales de predominio labial, Nevus azules Mixoma cutáneo Mixoma cardíaco Endocrinopatía por presencia de: – – –
Adenoma hipofisario Síndrome de Cushing Tumor testicular
LENTIGO SENIL O SOLAR
Más frecuente a partir de los 60 años Máculas pigmentadas múltiples Fototipos I-II Predomina en áreas fotoexpuestas de cara, dorso, antebrazos y manos. Aumento de los melanocítos epidérmicos tras exposición solar aguda o crónica Pueden evolucionar hacia un léntigo maligno
LENTIGO SOLAR O SENIL
LENTIGO MALIGNO
Enfermedad premaligna de crecimiento lento debida a la proliferación de melanocitos atípicos en la epidermis Patrón de melanoma in situ Pacientes de 60-70 años Puede alcanzar gran tamaño antes de ser diagnosticado Evoluciona de lentigo senil (solar) → lentigo maligno → léntigo maligno melanoma
MANCHAS EN CAFÉ CON LECHE
Máculas pigmentadas ovales, de pigmentación homogénea. 2 a 5 cm en adultos Por aumento de la melanogenesis y del contenido melánico de los queratinocitos. Pueden ser: – Aisladas: 1 (10-20% población), población ), 3 (1 %) – Múltiples (≥6) . Pueden estar asociadas a: a. Neurofibromatosis tipo I y II b. Síndrome de Albright c. Esclerosis tuberosa d. Ataxia telangiectasica e. Síndrome de Bloom
NEVUS DE BECKER
Hiperpigmentación macular irregular asintomática. Predomina en nombros, escápula, región anterior del tórax. Con menor frecuencia afecta a abdomen, brazos y piernas. pier nas. Superficie levemente verrucosa Hipertricosis posterior con pelos en general más oscuros de los normal. 5 veces más común en varones Aparece entre la primera y segunda décadas de la vida. Se hace más notoria tras la exposición solar
NEVUS MELANOCÍTICOS
NEVUS CONGÉNITOS NEVUS ADQUIRIDOS NEVUS DISPLÁSICOS NEVUS DE SPITZ HALO NEVUS NEVUS SPILUS
NEVUS CONGÉNITOS
Aparecen en un 1% de los recién nacidos Son lesiones pigmentadas maculosas extensas. Con diversos tamaños: – Pequeñas: < 1,5 cm – Medianas: 1,5 - 20 cm – Gigantes: > 20 cm
La transformación maligna suele producirse justo antes del inicio de la pubertad. El riesgo de evolución a melanoma se produce sobre todo en las formas gigantes ≥ 20 cm Deben ser vigilados con mapeo de la piel y series fotográficas. El tratamiento de elección es quirúrgico durante el 1º año de vida, pero no es fácil y puede plantear muchos problemas estéticos.
NEVUS CONGÉNITOS
NEVUS CONGÉNITOS
NEVUS CONGÉNITOS
NEVUS ADQUIRIDOS
DENOMINADOS “LUNARES” APARECEN ENTRE LOS 6-10 6-10 MESES. MÁXIMA PREVALENCIA EN LA 3ª DÉCADA NO SON LESIONES PREMALIGNAS NO REQUIEREN EXTIRPACIÓN EVOLUCIONAN EN 3 FASES: – – –
NEVUS DE LA UNIÓN NEVUS COMPUESTOS NEVUS DÉRMICOS
NEVUS DE LA UNIÓN
Sinónimo: nevus juntural Histología: proliferación melanocitaria en la unión dermoepidérmica Edad: infancia Lesión elemental: mácula o pápula poco sobreelevada Color: marrón oscuro o negro homogéneo Forma: redondeada, elíptica u ovalada Superficie: lisa Tamaño: 1 a 10 mm Pelo: ausente
NEVUS DE LA UNIÓN
NEVUS DE LA UNIÓN
NEVUS DE LA UNIÓN
NEVUS COMPUESTO
Sinónimo: nevus mixto Histología:: proliferación melanocitaria Histología en la unión dermoepidérmica y en dermis superficial Edad: pubertad y edad adulta Lesión elemental: pápula ligeramente sobreelevada Color: marrón claro o color piel normal Forma: redondeada Superficie: lisa o verrucosa Tamaño: 5 a 10 mm Pelo: puede estar presente
NEVUS COMPUESTO
NEVUS COMPUESTO
NEVUS COMPUESTO
NEVUS DÉRMICOS
Sinónimo: nevus celular Histología: proliferación melanocitaria en la dermis Edad: edad adulta y senil Lesión elemental: pápula hemisférica, sésil o pediculada Color: color piel normal Forma: redonda Superficie: lisa o papilomatosa Tamaño: de pocos milímetros a algunos centímetros Pelo: pelo terminal pigmentado en su interior Localización: cara
NEVUS DÉRMICOS
NEVUS DISPLÁSICO
Nevo adquirido Aparece de modo esporádico o familiar (síndrome del nevo displásico familiar) Localización característica en la espalda Características clínicas atípicas con la regla ABCD – Asimetría – Bordes irregulares – Coloración no homogénea – Tamaño > 5 mm Características histológicas de displasia melanocítica
NEVUS DISPLÁSICO
Marcadores de riesgo de melanoma. El riesgo aumenta con: – Mayor número de lesiones – Síndrome del nevus displásico familiar
Recomendar la autoexploración Requieren seguimiento cada 3-6 meses. Deben extirparse las sospechosas
NEVUS DISPLÁSICO
NEVUS DE SPITZ
Nevus formado por células epiteloides o fusiformes Más frecuente en niños Pápulas cupuliformes, rosadas, firmes, de superficie lisa y asintomáticas Localización: cara, cuello y mas raramente en extremidades Puede alcanzar 1 cm de diámetro En ocasiones de crecimiento rápido Es recomendable la extirpación quirúrgica
NEVUS DE SPITZ
NEVUS DE SPITZ
HALO NEVUS
Sinónimo: Nevus de Sutton Histología: depigmentación melanocítica por reacción inmunitaria Edad: jóvenes Lesión elemental: mácula, Color: halo de depigmentación sobre nevo melanocítico Forma: redonda Superficie: plana Tamaño: de pocos mm a varios cm Localización: espalda Evolución: desaparece en meses o años Asociaciones: Vitíligo Vitíli go
HALO NEVUS
NEVUS SPILUS
MÁCULA HIPERPIGMENTADA CON BORDES IRREGULARES
LESIONES HIPERPIGMENTADAS EN SU INTERIOR
CONGÉNITO O ADQUIRIDO
NEVUS SPILUS
NEVUS SPILUS
LESIONES MELANOCÍTICAS DÉRMICAS NEVUS AZUL MANCHA MONGÓLICA NEVUS DE OTA NEVUS DE ITO
NEVUS AZUL
SON PÁPULAS DE COLOR AZUL OSCURO EN TAMAÑO ES VARIABLE, DE UNOS MM A VARIOS CM SE LOCALIZA EN CARA, DORSO DE LAS MANOS Y REGIÓN GLÚTEA SON MELANOCITOS RETENIDOS EN LA DERMIS EN SU MIGRACIÓN DE LA CRESTA NEURONAL A LA EPIDERMIS LA MALIGNIZACIÓN ES RARA, PERO POSIBLE. SOLO DEBEN EXTIRPARSE LAS LESIONES DE DIFICIL CONTROL O DE GRAN TAMAÑO.
NEVUS AZUL
MANCHA MONGÓLICA
LESIONES MACULARES CONGÉNITAS COLOR MARRÓN PIZARRA O AZUL NEGRO ZONA LUMBOSACRA, NALGAS, RARAS EN EXTREMIDADES EXTREMIDADES INFERIORES, ESPALDA, COSTADOS Y HOMBROS EN NIÑOS NORMALES CIERTOS GRUPOS RACIALES RETRASO EN LA DESAPARICIÓN DE LOS MELANOCITOS DÉRMICOS. DESAPARECE ENTRE LOS 3 Y 5 DESAPARECE ENTRE AÑOS DE VIDA.
NEVUS DE OTA
Melanocitosis óculo-dérmica Mácula pigmentada, homogénea Afecta a las primeras ramas del del trigémino y a la esclerótica Más frecuente en mujeres y orientales Puede no estar presente en el nacimiento. Tiende a persistir a lo largo de la vida Se caracteriza por la proliferación de melanocitos fusocelulares en dermis y esclerótica.
NEVUS DE ITO
El nevus de Ito es similar al nevus de Ota, pero en región deltoidea
Riesgo de desarrollar un melanoma uveal
Se recomienda seguimiento oftalmológico anual.
INCONTINENCIA PIGMENTARIA Genodermatosis ligada al cromosoma X. Mortalidad en varones recién nacidos. Predominan en bebes femeninos. Inicialmente se observan lesiones lineales ampollosas o vesiculosas que siguen las líneas de Blaschko. Posteriormente se hacen verrugosas. Para dejar más tarde un rastro de hiperpigmentación postinflamatoria, por lo que piel acaba adoptando un aspecto atigrado. Tienden a involución espontánea, pero una etapa final se puede producir atrofia e hipopigmentación cutánea. Pueden asociarse con alteraciones
ectodérmicas en dientes, pelo y uñas. ectodérmicas
CARCINOMA BASOCELULAR PIGMENTADO
MELANOMAS DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL NODULAR ACROLENTIGINOSO ACROLENTIGIN OSO LENTIGO MALIGNO MELANOMA MELANOMA METASTÁSICO
MELANOMA EXTENSIÓN SUPERFICIAL
Es la forma habitual de melanoma en la población de piel blanca, un 70 %. Varones…espalda. Mujeres…piernas. En estadíos iniciales, aun siendo pequeño adopta un patrón atípico. Una detección precoz se asocia con 95 % de supervivencia a los 5 años. Puede evolucionar a una forma nodular.
MELANOMA NODULAR
15 % de los melanomas Nódulo marrón oscuro o negro Varones Tronco Se ulcera o sangra con facilidad Infiltra rápidamente la epidermis Peor pronóstico
MELANOMA ACROLENTIGINOSO
REPRESENTA UN 5 % DE LOS MELANOMAS EN LA RAZA BLANCA.
MÁS FRECUENTE EN RAZA NEGRA, ASIÁTICOS Y CARIBEÑOS
PREDOMINA EN PLANTAS, PALMAS Y DEDOS.
ÁREA LENTIGINOSA CON NÓDULO DE RÁPIDO CRECIMIENTO VERTICAL, QUE METASTATIZA CON RAPIDEZ
MELANOMA ACROLENTIGINOSO
LA FORMA SUBUNGUEAL ES RARA
SE CONFUNDE CON: – NEVUS – INFECCIONES – HEMATOMA
LENTIGO MALIGNO MELANOMA
10 % de los melanomas Evolución tardía de un léntigo maligno Cara Ancianos En años desarrola un nódulo invasivo
LENTIGO MALIGNO MELANOMA
MELANOMA METASTÁSICO
Fase final, con mal pronóstico
Se asocia con signos de invasión del tumor primario: ulceración, sangrado y dolor
Inicialmente las metástesis son linfáticas y finalmente hematógenas: – Hígado – Pulmón – Hueso – Cerebro
OTRAS LESIONES SIMILARES QUERATOSIS SEBORREICA DERMATOFIBROMA MASTOCITOSIS SISTÉMICA
QUERATOSIS SEBORREICA
Excrecencias de tamaño variable recubiertas de una capa escamosa grasa poco adherente. Pueden presentar colores diferentes como el amarillo, pardo negruzco, gris o negro intenso. Cada una de las lesiones parece estar depositada sobre la piel, de modo muy circunscrito y sin infiltración subyacente. Inicialmente son pequeñas y planas y con el tiempo van agrandándosee y adoptando un patrón verrugoide.
QUERATOSIS SEBORREICA
QUERATOSIS SEBORREICA
DERMATOFIBROMA
DERMATOFIBROMA
MASTOCITOSIS SISTÉMICA
MASTOCITOSIS SISTÉMICA
HIPERPIGMENTACIONES SECUNDARIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.
MELASMA HIPERPIGMENTACIÓN HIPERPIG MENTACIÓN POSTINFLAMATOR POSTINFLAMATORIA IA TINEA VERSICOLOR HIPERPIGMENTACIÓN MECÁNICA HIPERPIGMENTACIÓN CALÓRICA HIPERPIGMENTACIÓN HIPERPIG MENTACIÓN QUÍMICA MELANOSIS DE RIEHL HIPERPIGMENTACIÓN POR FÁRMACOS DERMATOSIS CENICIENTA NOTALGIA PARESTÉ PARESTÉSICA SICA POIQUILODERMIA POIQUILODERM IA DE CIVATTE PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
Hipermelanosis adquirida circunscrita, parcheada, simétrica, que afecta a zonas fotoexpuestas. Máculas irregulares de color marrón, más o menos oscuras, distribuidas por la frente, sienes, labio superior y mejillas. Es más frecuente en mujeres, sobre todo hispanas y orientales. Dentro de los factores etiológicos destacan: – Exposición solar – Predisposición genética – Aspectos hormonales del embarazo (un 505070% de las gestantes tienen melasma). Toma de anticonceptivos – Disfunciones tiroideas – Algunas medicamentos: anticonvulsivantes, anticonvulsivantes, fármacos fotosensibilizantes y ciertos cosméticos.
Los casos se pueden clasificar según la distribución de las lesiones, teniendo un patrón centrofacial, otro malar y otro maxilar.
En el melasma y en otras hiperpigmentaciones, cuanto más superficialmente se deposite el pigmento, las lesiones serán más evidentes con luz de Wood. El tratamiento se basa en una fotoprotección solar estricta, y en la utilización de sustancias blanqueantes como la hidroquinona, que es un compuesto hidroxifenólico que inhibe la tirosinasa reduciendo la conversión de DOPA a melanina; se usa al 2-4%. Otros productos tópicos utilizados son el ácido kójico, el ácido azelaico o la arbutina. En casos más resistentes se puede recurrir a tratamientos con peelings o láser con respuesta variable
HIPERPIGMENTACIÓN POSTINFLAMATORIA
Es una hiperpigmentación que aparece tras un proceso inflamatorio. Puede aparecer por cualquier proceso inflamatorio in flamatorio cutáneo endógeno o exógeno. Más frecuente en fototipos I y II. En primer lugar y tras la liberación de mediadores de la inflamación, aumenta la actividad de los melanocitos, incrementándose la producción de melalina y transfiriendo posteriormente más melanosomas a los queratinocitos. Al dañarse la capa basal, hay una incontinencia pigmentaria, con aparición de melanófagos en la dermis. Suele producirse con los siguientes procesos: – – – – – – – – – – –
Liquen plano (pigmentoso) Urticaria con hiperpigmentación. Urticaria papulosa crónica. Urticaria pigmentosa. Psoriasis Dermatitis atópica. Dermatitis liquenificada. Dermatitis herpetiforme Acné Toxicodermias Lupus eritematoso discoide Herpes zoster Quemaduras
Puede tratarse algunas veces con substancias subst ancias despigmentantes; sin embargo, muchas veces se precisa de camuflaje.
HIPERPIGMENTACIÓN POSTINFLAMATORIA
Hiperpigmentación postinflamatoria en psoriasis
Hiperpigmentación postinflamatoria en liquen plano
En la tinea versicolor las máculas hiperpigmentadas no son tan comunes como las hipopigmentadas, pero por eso no pierden significado. Las lesiones marrones son análogas a las blancas tanto en distribución, tamaño y descamación de las lesiones así como en su respuesta al tratamiento tópico. La hiperpigmentación surge del mayor tamaño de los melanosomas y de una alteración en su forma de distribución epidérmica.
HIPERPIGMENTACIÓN MECÁNICA
Después de una estimulación mecánica crónica no es infrecuente observar hiperpigmentación; sin embargo existen diferencias individuales al respecto. Esta reacción puede conllevar a un aumento de la melanogénesis en estas áreas irritadas. Es típico que la hiperpigmentación tenga lugar en: – Regiones sometidas a presión. Cinturones Sujetadores Suspensorios. – Áreas con roce constante especialmente en pacientes obesos Axila Cuello Ingle) – En dermatosis pruriginosas asociadas con rascado crónico como la dermatitis atópica o la dermatitis herpetiforme de la piel pueden también producirse hiperpigmentaciones.
HIPERPIGMENTACIÓN CALÓRICA
La melanosis calórica de Buschke, eritema calórico o eritema ab ig ne es una ne igne hiperpigmentación secundaria que aparece en las zonas de exposición repetida al calor por periodos de varias semanas. Suelen afectarse las extremidades inferiores y, en la actualidad, es una entidad extraordinariamente rara En los lugares expuestos a calor directo dir ecto (cojines calientes para dolores de espalda, espalda, el el calor de las estufas en las piernas, pier nas, bolsas de piernas, agua caliente) aparece una
hiperpigmentación de aspecto marmoráceo hiperpigmentación reticulada y de y y de coloración marrón. Dicha
hiperpigmentación se produce como consecuencia del aumento de la producción de melanina por el sistema melanocítico y por la elastosis (calórica) de la dermis. Después de suprimir el foco de irradiación calórica se produce una reducción lenta e incompleta de las lesiones.
ERITEMA AB IGNE
Algunas substancias químicas químicas inducen una , en el curso de la la cual puede producirse producirse una hiperpigmentación hiperpigmentación circunscrita. La se produce en trabajadores expuestos al alquitrán, brea, aceite y otros otr os hidrocarburos. hidrocarburos. Los productos alquitranados alquitranados inducen reacciones de fotosensibilidad fotosensibilidad con eritema, eritema, edema, edema, vesiculización y prurito. Algunos Algu nos aag gentes es fotod fo todinám inámicos icos que inducen inducen una Algun os agent entes fotodi námicos también dan lugar lugar a una hiperpigmentación hiperpigmentación intensa. Esto se produce en: –
después de la aplicación de agua de colonia o perfumes que contengan contengan psolarenos, como sucede con el aceite de bergamota. – , en este caso los psolarenos son de procedencia vegetal.
La es rara en occidente, sin embargo constituye una auténtica epidemia en Bangladesh, donde al menos 10 millones de personas beben agua con arsénico de los pozos que promovió la cooperación internacional.
Plantas productoras de fitofotodermatitis
: cítricos (lima, naranja, limón), Bergamota), Ruta graveolens (ruda común). c omún). (umbelíferas): Ammi majus, zanahorias, eneldo, hinojo, perejil, perifollo, pe rifollo, apio, chirivía. (leguminosas): Psoralea corylifolia. : higuera (sólo hoja y tallo). (henos): hierba de San Juan (hipérico). (alcaparras): Cleome spinosa.
FITOFOTODERMATITIS
MELANOSIS ARSENICAL
Combina hiperpigmentación con hiperqueratosis
MELANOSIS DE RIEHL
Consiste en una dermatitis de contacto a productos aplicados tópicamente (clásicamente derivados de alquitrán, pero también cosméticos). Aparece como placas hiperpigmentadas reticuladas en cara y cuello. Más frecuentes en mujeres y con fototests del parche positivos.
HIPERPIGMENTACIÓN POR FÁRMACOS
Representa del 10 al 20% de las pigmentaciones pi gmentaciones adquiridas, y hay una extensa lista de fármacos implicados. Los mecanismos por los que un fármaco puede provocar hiperpigmentación son: – Posterior a una inflamación inespecífica: carmustina, metotrexato… – Tras una reacción de fotosensibilidad: hidroxiurea – Aumento de actividad de los melanocitos y/o un aumento de su número: bleomicina, ACTH, MSH, doxorrubicina, psoralenos. – Por depósito del propio fármaco o formación de complejos con melanina: sales de oro, bismuto, plomo, arsénico, hierro, cloroquina, amiodarona, fenotiacina, clorpromacina, imipramina). – Por depósito de hierro por daño vascular dérmico – Por combinaciones de estos mecanismos. La pigmentación puede estar circunscrita al lugar de aplicación del fármaco, a áreas fotoexpuestas (metotrexato, oro, plata, amiodarona, dioxinas, psoralenos, algunos psicofármacos), en piel lesional (mecloretamina, minociclina, clofacimina), o bien de forma difusa, pudiendo pudiendo ser más intensa en zonas de presión o pliegues (busulfán, bleomicina), en forma de lesiones lineales en el tronco (hidroxiurea), y puede afectar también a mucosas o anejos cutáneos (zidovudina en uñas, ciclofosfamida, doxorrubicina, oro, plata, plomo, minociclina).
HIPERPIGMENTACIÓN FLAGELADA POR BLEOMICINA
HIPERPIGMENTACIÓN FLAGELADA POR BLEOMICINA
HIPERPIGMENTACIÓN POR FÁRMACOS
El color de las placas es variable según el compuesto, desde marrón claro a azul grisáceo, rojo, anaranjado, violáceo, etc. Lo habitual es que la pigmentación se vaya aclarando gradualmente al retirar el fármaco implicado. Así, el primer paso en el tratamiento es buscar el producto implicado y retirarlo si es posible. Un tipo especial de pigmentación secundaria por fármacos es el exantema fij o medicamentoso. Hay una amplia lista de fármacos fijo causantes. Consiste en la aparición pocas horas después de la administración del fármaco de una o varias placas eritematosas o eritematovioláceas, bien delimitadas, que dejarán hiperpigmentación residual. Sobre todo surgen en manos, muñecas, genitales y mucosa oral. Con nuevas administraciones del fármaco volverán a aparecer lesiones en el mismo sitio.
EXANTEMA FIJO
DERMATOSIS CENICIENTA
También llamada eritema discrómico pertans. Alteración adquirida de la pigmentación descrita por Ramírez en 1957 en El Salvador, a la que denominó “cenicienta” debido al color grisáceo de las lesiones. Es una entidad más habitual en personas de Latinoamérica, aunque se ha descrito en otros países, y es más frecuente en mujeres. Su etiología está poco clara, habiéndose relacionado con dermatosis como el liquen plano, infecciones por VIH y otros gérmenes, pesticidas, etc. La enfermedad se caracteriza por la aparición progresiva p rogresiva e insidiosa de unas máculas hiperpigmentadas de color gris ceniza s, pardas o azuladas. De forma redondeada, oval o policíclica, concluyentes, de 0,5 a 2 cm de diámetro. Distribuidas por el tronco y raíz de los miembros, aunque también por el cuello, cara y zonas distales. Ocasionalmente siguen las líneas oblicuas que corresponden a las líneas de tensión de la piel. A veces se aprecia un moderado eritema. Su curso es crónico. Tiene un curso crónico de años de evolución. La pigmentación gris-cenicienta persiste durante largo tiempo e involuciona muy lentamente, si es que lo hace. Histológicamente se trata de una enfermedad con patrón liquenoide con gran incontinencia de pigmento. El tratamiento es decepcionante, y se ha empleado hidroquinona, retinoides tópicos, corticoides tópicos y orales, dapsona o clofazimina con respuestas variables. Aplicar camuflaje cosmético cuando sea preciso.
DERMATOSIS CENICIENTA
NOTALGIA PARESTÉSICA
Es una entidad caracterizada por la presencia de una mácula hiperpigmentada, de color marrón grisáceo, bien delimitada, de forma rectangular generalmente, en la región dorsal, muy pruriginosa. Su etiopatogenia no está clara, aunque se considera una neuropatía sensitiva de la raíz dorsal; se han detectado en algunos casos alteraciones en el electromiograma y deformidades en la columna vertebral. Histológicamente Histológica mente se observa un infiltrado inflamatorio en la dermis papilar e incontinencia pigmentaria, resultado del rascado y frotamiento continuados. continuados. Se pueden tratar con capsaicina tópica, corticoides potentes, lidocaína tópica, gabapentina e incluso toxina botulínica intralesional.
NOTALGIA PARESTÉSICA
POIQUILODERMIA DE CIVATTE
Placas poiquilodérmicas, es decir, con atrofia, telangiectasias superficiales y alteraciones de la pigmentación. Se caracteriza por la aparición en las caras laterales y anteroinferior de cuello, respetando la cara inferior del mentón. Más común en mujeres adultas. Se debe fundamentalmente a daño actínico.
POIQUILODERMIA DE CIVATTE
HIPERPIGMENTACIONES DIFUSAS Y/O SISTÉMICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
ENFERMEDAD DE ADDISON SÍNDROME DE CUSHING HIPERTIROIDISMO ACANTOSIS NÍGRICANS HEMOCROMATOSIS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ENFERMEDAD DE GAUCHER AMILOIDOSIS
ENFERMEDAD DE ADDISON
Los síntomas más frecuentes, ordenados por orden de prevalencia, son la fatiga, cansancio, debilidad, anorexia, náuseas, dolor abdominal, mialgias y artralgias. Los signos principales, también ordenados por orden decreciente de prevalencia, son la hiperpigmentación, la pérdida de peso, la hipotensión arterial, los vómitos, las diarreas y el vitíligo. Una de las manifestaciones más características es la hiperpigmentación cutáneo-mucosa. Tiene su origen ori gen en una hipersecreción de péptidos derivados de la propiomelanocortina, tales como la ACTH y la hormona melanocito-estimulante (MSH), que producen un estímulo de los melanocitos. La hiperpigmentación afecta principalmente a partes expuestas al sol como la cabeza, el cuello y las manos, así como a pliegues articulares, areolas mamarias, escroto y líneas de flexión palmar. Tienden a pigmentarse aquellas cicatrices cutáneas aparecidas después de la instauración inst auración de la enfermedad. En la mucosa oral, gingival u ocular pueden aparecer pequeñas lesiones de color parduzco de bordes irregulares. Presenta una hiperpigmentación difusa que se acentúa con la fotoexposición y que se encuentra sobre todo en axilas, periné, peri né, pezones, pliegues palmares y localizaciones con traumatismos previos o cicatrices.
ENFERMEDAD DE ADDISON
ENFERMEDAD DE ADDISON
ENFERMEDAD DE ADDISON
SÍNDROME DE CUSHING
En la modalidad ACTH dependiente, ya sea por adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing) o por tumor no hipofisario secretor de ACTH (pulmón, páncreas, ovario). En aquellos casos en los que existe un exceso de ACTH u hormona liberadora de corticotropina (CRH) se advierte hiperpigmentación hiperpigmentación cutánea similar a la enfermedad de Addison.
HIPERTIROIDISMO Se observa hiperpigmenta hiperpigmentación ción circunscrita o difusa. Se acompañada de otras manifestaciones dermatológicas, dermatológica s, como piel adelgazada, suave, húmeda, templada, con pelo fino y escaso, coiloniquia, onicólisis o dedos en palillo de tambor Además existe asociación asociación con otras enfermedades cutáneas cutáneas como vitíligo v itíligo o alopecia areata.
ACANTOSIS NIGRICANS
Son lesiones hiperqueratósicas e hiperpigmentadas localizadas en pliegues. Los cambios básicos son un aumento en el grosor y pigmentación de la piel, que va adquiriendo un aspecto papilomatoso y aterciopelado a la vez que toma una coloración gris, marrón e incluso negra. Las zonas afectadas son las áreas flexurales, fl exurales, con mayor frecuencia las axilas, caras lateral y posterior del cuello, pliegue inguinal, región ano-genital y pliegues submamarios. submamarios. Las palmas y plantas pueden aparecer engrosadas y mostrar una queratodermia queratodermia amarillenta.
ACANTOSIS NIGRICANS
1. 2.
Acantosis nigricans benigna Acantosis nigricans benigna hereditaria : Aparece en la infancia, no se asocia a ninguna endocrinopatía endocrinopatía yy se se hereda hereda de forma autosómica dominante. 3. Seudoacantosis nigricans : Obesos de ambos sexos y piel morena. La AN parece estar relacionada con la hiperinsulinemia que presentan los individuos obesos, más que con la propia obesidad. 4. Acantosis nigricans inducida por fármacos : Ácido nicotínico, corticoides orales, dietilestilbestrol, anticonceptivos orales y triacinato (antagonista del ácido fólico).
ACANTOSIS NIGRICANS 5.
Acantosis nigricans benigna asociada a otras alteraciones: Diabetes mellitus insulinoresistente. Acromegalia. Enfermedad de Cushing. Estados hiperandrogénicos. Síndromes hipogonadales con resistencia a la insulina, etc. Síndrome de Bloom. Síndrome de Crouzon. Síndrome de Rud.
ACANTOSIS NIGRICANS 6. Acantosis nigricans maligna Suele afectar a individuos de mayor edad, en dos tercios de los casos, con más de 40 años . Se inicia de forma brusca, las lesiones son más extensas e importantes, existe un mayor grado de pigmentación, puede aparecer distrofia ungueal y alopecia y la afectación pal-moplantar y de las mucosas es frecuente, a diferencia de la forma benigna. benign a. Se asocia casi siempre a un adenocarcinoma abdominal , en la mayoría de los casos gástrico. La AN suele aparecer concomitantemente con la neoplasia subyacente, aunque en algunas ocasiones puede precederla incluso en varios años. La AN maligna, como cuadro paraneoplásico que es, puede mejorar mej orar al extirpar la neoplasia y empeorar al reaparecer ésta o cuando se desarrollan metástasis . El pronóstico es malo, con supervivencia inferior a los 12 meses debido a que se suele asociar a neoplasias en estadios avanzados. Debido a que la aparición de una AN benigna en la edad adulta es muy rara, a excepción de la seudoacantosis nigricans, la aparición de la AN en la edad adulta debe motivar la búsqueda de una neoplasia asociada.
ACANTOSIS NIGRICANS
TRATAMIENTO En el caso de la AN maligna el único tratamiento tratamiento es es el el de de la la neoplasia neoplasia asociada. En la seudoacantosis nigricans suele ser útil la reducción de peso de los pacientes. En los casos asociados a endocrinopatías el tratamiento del proceso correspondiente mejorará la AN asociada. Los retinoides orales, tanto el isotretinoin como el etretinato, han sido utilizados por algunos autores con buenos resultados.
ACANTOSIS NIGRICANS
HEMOCROMATOSIS
Está producida por una alteración en el metabolismo del hierro, que se asocia a cirrosis y diabetes mellitus. Muestra una hiperpigmentación hiperpigmen tación difusa, como bronceado, y se debe a un aumento de melanina, no a depósito cutáneo de hierro.
HEPATOPATÍAS CRÓNICAS
Muestran en algunas ocasiones hiperpigmentaciones de distribución variable.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Se producen alteraciones del color de la l a piel secundarios a: – Depósito de carotenos – Anemia de enfermedad enfermedad crónica crónica – Defecto en la depuración de MSH.
SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN
Es común que muestren trastorno trastornoss de hiperpigmentación. Con patrón de distribución similar a: – Enfermedad de Addison – Melasma – Pelagra
ENFERMEDAD DE GAUCHER
Trastorno autosómico recesivo con acumulac acumulación ión intralisosomal de glucocerebrósido En el tipo 1 puede haber hiperpigmentación hiperpigmentación difusa y bronceado fácil, con la exposición solar
AMILOIDOSIS
PRIMARIA CUTÁNEA
AMILOIDOSIS PRIMARIA
Acumulación de proteínas fibrilares insolubles in solubles insolub les extracelulares (amiloide) en distintos órganos y tejidos del cuerpo, de forma que se compromete su función vital. Predomina en mayores de 65 años. Los signos mucocutáneos mucoc utáneos aparecen en el 40% de los pacientes. Los signos cutáneos más comunes son las petequias, púrpura y equimosis, que aparecen de modo espontáneo o después de un traumatismo mínimo y son debidos a la infiltración amiloide de la pared de los vasos sanguíneos. Estas lesiones purpúreas predominan en lesiones flexurales de los párpados, surco nasolabial, el cuello, las axilas, el ombligo, el área anogenital y la boca. Es muy característico que la púrpura parpebral aparezca con un pequeño pellizco o que aparezca aparezca púrpura periorbitaria con la tos, vómitos, maniobra de Valsalva, vómito, defecación y/o espiración forzada. Las lesiones cutáneas más características son las pápulas, los nódulos, las las placas cereas brillant es, y la infiltración infil tración amiloide cereas lisas brillantes, brillantes, infiltración amiloide difusa. También predominan en áreas flexurales como párpados, ingle, cuello y región anogenital. Se observa macroglosia en el 20%, con frecuencia con las lesiones descritas.
AMILOIDOSIS PRIMARIA
Púrpura parpebral
AMILOIDOSIS PRIMARIA PRIMARIA
Depósitos parpebrales de amiloide
AMILOIDOSIS CUTÁNEA
Se caracteriza por afectar exclusivamente a la piel, respetando los órganos internos. Destacan 3 tipos: – NODULAR – MACULAR – LIQUENOIDE
AMILOIDOSIS NODULAR
Son lesiones únicas o más bien múltiples. Predominan en extremidades, rostro, tronco o genitales. Estos pacientes representan una evolución benigna que se prolonga durante años, sin embargo alguno de estos desarrolla a la larga una paraproteinemia con amiloidosis sisteémica evidente.
AMILOIDOSIS NODULAR
AMILOIDOSIS MACULOSA
Se desarrolla fundamentalmente en mujeres entre 30 y 60años y es más frecuente en algunas regiones geográficas: Asia, cuenca mediterránea, América del sur y central. Erupción pruriginosa de pequeñas máculas de color castaño, distribuidas de modo simétrico en la superficie superior del dorso y más raramente en pecho, gluteos y las extremidades. En su conjunto forman parches mal delimitados. Tiende a permanecer estable durante años.
AMILOIDOSIS LIQUENOIDE
Es una erupción pruriginosa y persistente compuesta por pápulas hiperqueratósicas discretas y múltiples qque pueden fusionarse y formar placas, distribuidas principalmente por las tibias, pueden extenderse a las pantorrillas, tobillos, dorso de los pies y muslos. Suele coexistir con la amiloidosis maculosa y se consideran variantes del mismo proceso.
AMILOIDOSIS LIQUENOIDE
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
Es la porfiria más frecuente. Existen dos formas, una hereditaria (autosómica dominante) y otra, adquirida. En ambos casos, existe un déficit d éficit enzimático de la uroporfirinógeno descarboxilasa. En los casos adquiridos, el déficit se limita al hígado y en los hereditarios, también a los eritrocitos. La clínica incluye la formación de ampollas en áreas fotoexpuestas que curan con cicatrices superficiales y quistes de de millium, millium, fragilidad fragilidad cutánea con mínimos traumatismos, hipertricosis malar y, menos frecuentemente, placas esclerodermiformes. Se diagnostica por los niveles elevados de uroporfirinas I y III en orina y en heces, aumento de coproporfirinas e isocoproporfirinas. La precipitación del cuadro por factores externos como el alcohol, estrógenos, hierro, etc. es frecuente, así como por hepatitis C y por el VIH.
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
Lesiones ampollosas en dorso de las manos y brazos
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
Cicatrices y costras en el ddordo de las manos
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
Hipertricosis malar
HIPERPIGMENTACIONES NO MELÁNICAS PIGMENTOS ENDÓGENOS PIGMENTOS EXÓGENOS TATUAJES
PIGMENTOS ENDÓGENOS
PIGMENTOS ENDÓGENOS
HEMOCROMATOSIS PÚRPURA OCRE PIGMENTOS BILIARES SÍNDROME DEL BEBÉ BRONCEADO CAROTENOSIS OCRONOSIS
HEMOCROMATOSIS
El depósito tisular de hemosiderina, un pigmento que contiene hierro, suele ser el resultado de la destrucción local de hematíes, aunque también puede producirse después de la inyección de preparaciones de hierro. La presencia de hemosiderina estimula la melanogénesis y aparece además una hiperpigmentación melánica. En la hemocromatosis la coloración difusa gris marrón (diabetes bronceada) depende más del estímulo de la la melanogénesis con aumento de la melanina que del depósito de hemosiderina.
PÚRPURA OCRE
Se produce por la hemosiderosis de origen hemostático. hemostático. Ocurre principalmente y a menudo constituye un signo inicial. Esta pigmentación también se encuentra combinada con una hipermelanosis local. Es bien conocido que en diversas tales como la púrpura, las equimosis o los hematomas, la pigmentación es a su inicio de color rojo-naranja, después azul-rojizo, más tarde amarillo-rojizo y finalmente ocre-amarillo. En el "talón negro" se observa el depósito de hemosiderina de color negruzco en la capa córnea del talón.
PIGMENTOS BILIARES
En la ictericia se produce hiperpigmentación como consecuencia del depósito cutáneo y de la esclera escler a de bilirrubina, que tiñe en especial las fibras elásticas. Cuando se deposita la biliverdina el color es más bien amararillo-verdoso, y es más típico de la cirrosis cirr osis biliar o del carcinoma de tracto biliar. También puede aparecer una, pigmentación amarilla de forma similar a la ictericia durante el uso por vía sistémica de atabrina, ácido pícrico, dinitrofenol y santonino, así como en la carotenemia; pero en estos casos no existe pigmentación de la esclera.
SÍNDROME DEL BEBÉ BRONCEADO
También llamado hiperbiliverdinemia hiperbiliverdinemia Se produce un bronceado transitorio de la piel de los bebés con ictericia. La pigmentación puede producirse por fotooxidación de los productos de la bilirrubina o a un fotoproducto de la vía de las cobre-porfirinas. Hay una deficiencia relativa de la enzima biliverdínreductasa. Los recién nacidos con disfunción d isfunción hepática y excreción biliar reducida, aumento de la actividad enzimática hepática y niveles altos de bilirrubina directa son sometidos a fototerapia. La fototerapia con radiación natural o artificial (400-500 nm) es efectiva y consigue reducir los niveles séricos sér icos de bilirrubina. Después de 1-7 días aparece una pigmentación gris-marronácea. Se asume que la pigmentación no es tóxica y desaparece en unas semanas cuando se ha suprimido la fototerapia. No es necesario tratamiento posterior
CAROTENOSIS
El caroteno es un lipocromo que contribuye con un componente amarillo al color normal de la piel y es especialmente visible en las áreas donde la capa córnea có rnea está más engrosada, ya que no se deposita únicamente ú nicamente en el tejido graso y las l as glándulas sebáceas sino también en la epidermis. La carotenosis se produce por niveles sanguíneos altos de carotenos. Se observa una pigmentación amarilla palmo-plantar, y también en la punta y partes laterales de la nariz. Es frecuente que aparezca en individuos que ingieren alimentos ricos en carotenos (zanahorias, naranjas, calabazas, etc.). La carotinosis puede ocurrir también en pacientes que están recibiendo caroteno como agente terapéutico. La carotenosis ocurre en algunas enfermedade enfermedadess con disfunción disfunc ión hepática o en trastornos metabólicos como el mixedema, el hipotiroidismo, la nefritis crónica, la nefrosis, o las hiperlipoproteinemias en las cuales existe una alteración en el paso de caroteno a vitamina A. La carotinosis puede distinguirse fácilmente de la ictericia por la falta de pigmentación de la esclera, por la ausencia de prurito y por los niveles normales de bilirrubina.
OCRONOSIS
Enfermedad metabólica rara producida por un déficit de la enzima ácido homogentísico oxidasa y el consiguiente acúmulo del ácido homogentísico en los tejidos. La acumulación se produce de forma particular en el cartílago de la oreja y de la nariz. En ocasiones también se afectan la cara, las axilas y las uñas. Este ácido se polimeriza dando lugar a un pigmento marrón-negro parecido a la melanina (ocronosis). El diagnóstico puede realizarse mediante un análisis de orina.
PIGMENTOS EXÓGENOS
PIGMENTOS EXÓGENOS
ARGIRIA CRISIASIS BISMUTO OCRONOSIS EXÓGENA QUINACRINA HIDRARGIRIA AMIODARONA DISCROMÍAS LOCALIZADAS DERMOGRAFISMO NEGRO
ARGIRIA
El depósito de plata induce una pigmentación gris a gris-negra en la piel y en las mucosas. Las partículas p artículas se localizan preferenteme preferentemente nte en las áreas fotoexpuestas de la piel y en concreto en las fibras elásticas y las membranas basales. Son de utilidad el microscopio de campo oscuro, el microscopio electrónico y los microanálisis con rayos X.
Vemos dos tipos: – Argiria Localizada. Después de la aplicación tópica continuada contin uada con soluciones de sales de plata aparece una pigmentación en mucosas y en la conjuntiva. – Argiria Universal. Este tipo de pigmentación se desarrolla en tratamientos sistémicos de larga duración con fármacos que contienen sales de plata. La argiria también puede manifestarse como una enfermedad ocupacional en joyeros (perlas artificiales, cortar o pulir la plata, absorción de polvo de plata), en fotógrafos y en fabricantes de nitrato de plata. Como signo inicial de este proceso aparece una coloración gris-marrón en las encías, y más tarde una pigmentación cutánea difusa gris-negra. Las uñas pueden mostrar una coloración azul o gris. No existe ningún tratamiento.
ARGIRIA
CRISIASIS
El depósito de oro se manifiesta como una coloración azulada de la piel en áreas fotoexpuestas, perioculares y en la esclera ocular, desarrollándose después de varios meses o de un periodo latente de tiempo. Con el microscopia de campo oscuro se objetiva que las partículas de oro se depositan en las fibras del tejido conjuntivo dérmico y se almacenan alm acenan alrededor almacenan alrededor de de los los vasos y en los macrófagos. macrófagos. m acrófagos. La pigmentación es irreversible.
BISMUTO
Actualmente apenas se usa en farmacología, pero hace años, durante la terapéutica bismútica de la sífilis y en pacientes tratados con bismuto por otras enfermedades crónicas como el liquen plano; se producían unas manchas grisáceas cutáneomucosas en lengua, mejillas, vagina y esclerótica, y una línea azulada muy caracreística en el gingivodentario. Un signo precoz era una coloración gris-negra lineal observada en el reborde y que se debía al depósito de bismuto. bismut o.
OCRONOSIS EXÓGENA
Durante la aplicación de determinadas cremas despigmentantes que contienen hidroquinona, fenol, resorcinol, etc., se produce el depósito de pigmento en la piel. Aparece con más frecuencia en las regiones malares de pacientes de raza negra, y de forma particular en los que habitan en Sudáfrica. Sin embargo en la actualidad se han incrementado los casos de distribución mundial. El estudio histológico demuestra unas estructuras de color marrón, grupos de fibras de colágeno homogeneizadas y engrosadas, y depósito granular de pigmento.
QUINACRINA
Los fármacos antimaláricos (mepacrina, Atabrina) tienen como efecto adverso la pigmentación amarilla de la piel con excepción de la esclera. Se utilizan con escasa frecuencia. La quinacrina es fluorescente y fácilmente fácil mente detectable en uñas, mucosas y en orina.
HIDRARGIRIA
En el pasaso el uso crónico de pomadas mercuriales oftálmicas para la blefaritis o de algunas cremas cr emas despigmentantes para efélides podían producir una pigmentación gris-negra en las áreas de aplicación muy característica. En el microscopio electrónico se encuentran partículas de mercurio electrodensas depositadas en las fibras elásticas y en las membranas basales de las glándulas sudoríparas. Las sales de mercurio pueden detectarse también en la orina. La penicilamina se administra de forma terapéutica para promover la excreción urinaria de las sales de mercurio.
AMIODARONA
La amiodarona es un antiarrítmico y an-tianginoso muy potente que posee como efecto adverso, aunque de poca frecuencia (1/1000), una pigmentación negra-violeta a color pizarra en las áreas fotoexpuestas. Se debe al depósito intracelular de lipofucsina) en la dermis superior.
DISCROMÍAS LOCALIZADAS
Las discromías localizadas se deben a la imbibición de algunos medicamentos tópicos. Las pinceladas con soluciones de nitrato de plata, los baños con permanganato potásico y la aplicación de algunas substancias coloreadas puede dar lugar a una pigmentación cutánea. c utánea. En estos casos sólo se tiñe la capa córnea, desapareciendo el color después de algunos días con la exfoliación cutánea.
DERMOGRAFISMO NEGRO
El dermografismo negro, también denominado escritura negra de la piel, puede observarse cuando algunas ornamentas metálicas (cadenas para el cuello, collares, anillos, etc.) rozan determinadas zonas de la piel que han sido tratadas previamente con polvos de óxido de zinc, talco u óxido de titanio. El polvo produce un arrastre de partículas metálicas de oro o plata de los ornamentos, y hace que dichas partículas se depositen en la piel y la tiñan de negro.
TATUAJES DECORATIVOS
Durante cientos de años y de forma especial en e n los países asiáticos se han practicado los tatuajes ornamentales, Se realizan introduciendo partículas coloreadas en la dermis mediante una aguja o un instrumento eléctrico. Pueden producirse infecciones (hepatitis, VIH, verrugas, tuberculosis, sífilis), dermatitis de contacto y reacciones liquenoides contra los pigmentos utilizados, que se observan con más frecuencia con las sales de d e cromo y el cinabrio. El tatuaje puede inducir, como fenómeno de Köbner, un liquen plano, una psoriasis, o un lupus eritematoso. En los pacientes con sarcoidosis puede aparecer un granuloma sarcoideo en el lugar del tatuaje. La eliminación es difícil. Los tatuajes pequeños pueden extirparse, pero para los tatuajes de mayores dimensiones es necesario realizar incluso varias intervenciones, evitándose siempre las cicatrices con morfología parecida al tatuaje.
TATUAJES INVOLUNTARIOS
Tatuajes por Polvo de Carbón. Ocurren en mineros debido a la introducción de partículas de carbón dentro de las heridas. Se observan unas rayas pigmentadas azul-gris en las zonas laterales l aterales de la parte superior de la espalda o en el dorso de las manos de estos trabajadores. Tatuajes Accidentales. Este tipo de tatuaje aparece en accidentes de coche, de moto, o en las lesiones por la práctica de un deporte, y es debido a la inoculación del polvo de la calle cal le dentro de las abrasiones. Tatuaje por Amalgama . Aparece en la mucosa bucal, gingival o alveolar en forma de una discromía circunscrita, irregular de color azulnegro, como resultado de la introducción de partículas de amalgama durante los tratamientos dentales. Tatuaje por Pólvora. Ocurre después de escopetazos o heridas de minas, aunque lo más frecuente es que se produzca en heridas por fuegos artificiales. Ocasiona un tatuaje diseminado por toda la cara. Siderosis Se desarrolla después de la penetración de astillas metálicas en la piel; al inicio aparece una pigmentación oscura y más tarde marrón. También puede ocurrir después de inyecciones subcutáneas de hierro cerca de la superficie cutánea
TATUAJES DE LOS MINEROS DE CARBÓN
TATUAJES POR AMALGAMAS
TATUAJE POR PÓLVORA
Por manejo de fuegos artificiales
Por armas de fuego
BIBLIOGRAFÍA
Andrew's. Disea Andrew's. Diseases ses of of the skin. Eleve Eleventh nth editi eeditio dition. on. Di ances ppiigmenta ntation tion. n. Disturb Disturba Dissturbance turbances ncess of pigme gmentat ntation. ion.. Chapter 36. 2011: 846-862. Fitzpatrick's. Dermatology in general medicina. Seventh Edition. 2008. 591-640. García C. Lesiones de la pigmenta pigmentación ción cutánea. Medicine. 2010;10(48):3195-203 Leis VM, Arranz DM, Díaz RM. Discromías con hiperpigmentación. Jano. Abril 2010.
Habif 5th ed. Clinical Dermatolo Dermatology. gy. Light-Related Diseases and Disorders of Pigmentation. Chapter 19. Muñoz MA, Rodríguez L, Bernabeu J, Lasanta B, Conejo JS. Protocolo Pr otocolo diagnóstico diagnóstico de hipopigmentación e hiperpigmentación cutánea. Medicine 2006; 9(47): 31143117 Stulberg DL, Clark N. Tovey D. Common Hyperpigmentation Disorders in Adults. Part I. Am Fam Physician 68, 2003: 1955-1960. Stulberg DL, Clark N. Tovey D. Common Hyperpigmentation Disorders in Adults. Part II. Am Fam Physician 68, 2003: 1963-1968. 1963-1968 .
