Historia de los opiáceos: Los efectos psicológicos del opio eran conocidos por los sumerios. La primera referencia indudable al "jugo de la amapola" es de la época de Teofrasto en el Siglo III A.C., la palabra opio se deriva del griego que quiere decir "jugo" pues la droga se obtiene de lasecreción lechosa de la cápsula de la amapola, "Papaver Somniferum" originaria de Asia Menor. Los médicos árabes conocían bien los usos del opio y lo llevaron a la china donde se empleo para tratar las disenterias. Paracelso en el siglo XVI la volvió a popularizar en Europa en donde se había desacreditado por su toxicidad. La denomino laudano (del latín LADARE Alabanza) este nombre aún subsiste para la tintura de opio, y el nombre paregórico se le da al extracto alcanforado de opio. El médico Ingles Sudenham la llevó a Gran Bretaña en 1680 y escribió : "Entre los remedios que Dios todo poderoso se ha dignado dar al hombre para aliviar sus sufrimientos, ninguno es tan universal y eficaz como el opio". A mediados del Siglo XVII Chung Cheu, último emperador de la dinastía Ming en China, prohibió fumar tabaco, en su lugar se fumaba el opio. En 1840, el emperador Rao Kuang decretó la prohibición de fumar opio y este fue un factor que ocasionó las denominadas guerras del opio. En Europa la disponibilidad del opio produjo un cierto grado de abuso, pero el problema nunca fue tan prevalente ni tan socialmente destructivo como el abuso del alcohol. El opio contiene más de 20 alcaloides diferentes. En 1806, el alemán Seturner aisló y describió un alcaloide del opio al que llamó Morphina (según el Dios Griego de los sueños Morfeo). El descubrimiento de otros alcaloides del opio siguió a la morfina (codeína por Robiquet en 1835). A mediados del Siglo XIX, se
generalizó el uso de los alcaloides puros en lugar de preparados de opio crudo. La invención de la jeringa hipodérmica y el uso parenteral de la morfina dieron origen a una variedad más grave de adicción. En estados Unidos el alcance del problema de la adicción se acentuó con la llegada de los trabajadores chinos que fumaban opio ; con el uso generoso de la morfina entre los soldados heridos en la guerra civil y por la disponibilidad incontrolada del opio que prevaleció hasta principios de este Siglo (Musto 1973). En 1967 se había llegado a la conclusión que las interacciones de las drogas tipomorfina, antagonistas y las agonistas - antagonistas se podían explicar mejor postulando la existencia de más de un tipo de receptor para los opiáceos. En 1973 Goldstein y otros grupos de investigadores describieron en forma independiente sitios de fijación en el sistema nervioso del mamífero. En 1975 Hughes y Kosterbnitz aislaron, en el encéfalo de cerdo, dos pentapéptidos que exhibían acciones de tipo mófinico en el ileón de cobayo y que erán antagonizados por la naloxona. En el mismo año Golsdstein y Aranov descubrieron la presencia de sustancias peptídicas con actividad opiácea en el hipófisis y en poco tiempo se comprobó queexisten 3 familias de péptidos opiáceos y múltiples categorías de receptores para los opiáceos. Estos adelantos fueron reseñados por Bloom (1983). Propiedades Farmacológicas La morfina y los opiáceos producen sus principales efectos sobre el sistema nervioso central y el intestino. Estos efectos incluyen analgesia, somnolencia, alteraciones del estado de ánimo, depresión respiratoria, menor motilidad gastrointestinal, nauseas, vómitos y alteraciones del sistema endocrino y nervioso autómomo. En la tabla que encuentra a continuación encontrará un resumen de los efectos de la morfina sobre los diferentes órganos y tejidos
Sistema Sistema Nervioso Central
Efecto
Mecanismo de acción / Efectos Adversos
Analgesia (con pérdida de conciencia), somnolencia, cambios de estado de ánimo y embotamiento.
La somnolencia es común en voluntarios y en pacientes con dolor clínico. Las extremidades se sienten pesadas y el cuerpo caliente, la cara puede picar y la boca se seca, además de aliviar el sufrimiento, algunos pacientes siente euforia.
La analgesia se produce con pérdida de la conciencia. También tiene un efecto antinauseoso
En el voluntario sin dolor la morfina causa efectos no siempre agradables. Son comunes las nauseas y vómitos A dosis altas de morfina y sus sucedáneos producen convulsiones antagonizadas por la naloxona mejor para (morfina, metodona y Dpropoifeno) que para meperidina normeperidina y tebaina esto por excitación de las células piramidales del hipocampo. (Bloom, 1983).
Analgesia
El alivio del dolor es relativamente selectivo porque no embota otras modalidades sensoriales (tacto, vibración, vista audición, etc). El dolor sordo continuo se alivia más eficazmente que el dolor breve intermitente, pero con cantidades suficientes de morfina es posible aliviar hasta el dolor severo del cólico renal o biliar
La analgesia por opiáceos se debe a diversas acciones en diferentes sitios del SNC e involucra varios sistemas neurotransmisores. Los opiáceos reducen la conducción de los aferentes primarios cuando penetran a la médula y deprimen la actividad en otras terminaciones sensoriales. Los opioides se fijan en los receptores MU en los axones terminales de los aferentes primarios, las láminas I y II de la sustancia gelatinosa de la médula y en el núcleo espinal del trigémino, se presume que reducen la liberación de sustancias P, que media la transmisión de impulsos dolorosos
En el SNC también habría un sistema opioide que acentúa la suceptibilidad a los estímulos dolorosos. Hipotálamo / Hipófisis
Sobre hipotálamo la morfina baja la temperatura en el hombre, inhibe la liberación de hormona liberadora de gonadotropina y de factor liberador de corticotrofina. Sobre la hipófisis la morfina en el hombre parece aumentar la liberación de ADH.
Ojo
Sobre la pupila la morfina y la mayoría de los agonistas opiodes MU y KAPA causan constricción
La miosis se debe a un efecto excitatorio sobre el segmento autonómico del núcleo del nervio oculomotor. Después de dosis tóxicas de opiáceos la miosis es marcada y las pupilas son patognomónicas ; no obstante cuando sobreviene la asfixia hay midriasis
Propiedades Farmacológicas (continuación):
Sistema Respiración
Efecto
Mecanismo de acción / Efectos Adversos
Los opiodes deprimen la respiración al menos en parte por un efecto directo sobre los centros respiratorios.
El mecanismo de la depresión, se debe a una reducción de la respuesta de los centros respiratorios del tallo cerebral a los aumentos de la tensión del co2 (pco2). El estímulo
Se deprimen todas las fases de la actividad respiratoria (frecuencia, volumen minuto, e intercambio ventilatorio pulmonar). El menor volumen se debe a respiración más lenta y en caso de intoxicación la frecuencia baja a 3 o 4 por minuto. Sistema Cardiovascular
hipóxico a nivel de los quimioreceptores se afecta después. Parece que los receptores de la depresión respiratoria son de tipo MU2 distinto de los que regulan la analgesia MU1. Pero además los Kapa y Delta parecen actuar en la depresión respiratoria.
Puede causar hipotensión ortostática por disminución de la capacidad del sistema vasodilatación periférica. En pacientes con enfermedad coronaria disminuye el consumo de oxígeno, el trabajo cardíaco, el índice cardíaco y la presión diastólica final ventricular izquierda. En pacientes con infarto del miocardio, se produce un descenso en la presión sanguínea.
Tracto Gastrointestinal
Causan disminución de la secreción de HCL en el estómago y disminuye la motilidad en la porción
Los efectos sobre el intestino grueso y el intestino delgado son responsables del 50% de la constipación correspondiendo a
antral. También aumenta el tono de la primera parte del duodeno y demora el paso del contenido gástrico a través del duodeno hasta 12 horas y retarda la absorción de drogas administradas por vía oral. . En el intestino grueso disminuye las ondas peristálticas propulsivas y aumenta el tono hasta llegar al espasmo Tracto Biliar
Aumento de la presión del tracto biliar a dosis normales, causando dolor epigástrico y hasta cólico biliar típico. La meperidina y el fenantilo producen un espasmo biliar menor y son más útiles para el control del dolor del cólico biliar que la morfina.
Uréter y Vejiga
Las dosis terapéuticas aumentan el tono y la amplitud de las contracciones del uréter en tercio inferior.
Piel
Los opiáceos producen vasodilatación periférica y prurito sobre todo en cara,
partes iguales.
cuello y tórax y parcialmente se debe a liberación de histamina.
Opiáceos 2010 — Presentation Transcript •
1. Dr. Alexis Mejías Delamano Tercera Cátedra de Farmacología Facultad de Medicina U.B.A.
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2. Dolor – Definiciones
Una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño real o potencial
de los tejidos, o descripta en términos de tal. El dolor no solo presenta componentes físicos (lesión de los tejidos), sino también psíquicos.
Otra definición: Es una experiencia personal subjetiva, influida por las enseñanzas culturales, el
significado de la situación, la atención y otras variables psicológicas.
En la actualidad, el amplio portfolio de fármacos
analgésicos disponibles en el mercado nacional hace imposible la presencia de dolor en ningún paciente en forma dolosa.
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3. Opio “es el opio la flor de la perezahasta que llego a ser sólo existencia, el humo de leche muge lento
extendiendo el sabor del universo, replegado en la madriguera como un animal acosado bajo el efecto de la adormidera y el peso de mis pestañas.” Opio - Avalancha (1995) Héroes del Silencio
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4. Historia♣ El término opio deriva del griego que significa “jugo”.♣ Los médicos árabes solían utilizar el opio en
su practica clínica habitual (ejemplo: tratamiento de las disenterías)♣ Paracelso (1493-1541) puso en boga las aplicaciones medicas del opio en Europa.♣ “…De todos los remedios que se ha servido el Todopoderoso otorgar al hombre para aliviar sus sufrimientos, ninguno es tan universal y tan eficaz como el opio”. (Sydenham, 1680).♣ El opio se obtiene del jugo de la adormidera o amapola Papaver somniferum.
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5. Terminología
derivados de ellas)
Opiáceos: son fármacos derivados del opio (morfina, codeína y congéneres semisintéticos
Opioide: este termino incluye a todos los agonistas y antagonistas con actividad de tipo morfina, los
péptidos opioides naturales y sintéticos. encefalinas, dinorfinas y β-endorfinas hacer dormir”.
Endorfina: es un termino que se refiere a las 3 familias de opioides endógenos:
Narcótico: deriva de la palabra griega ναρκωτικ ός que significa “cosa capaz de
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6. Efectos farmacológicos de los opioides- La morfina es la droga patrón del grupo de los analgésicos opioides.-
Actúa sobre todos los receptores de los opioides.- Entre los efectos que producen los fármacos opioides se destacan: Analgesia Somnolencia Cambios del estado de ánimo Depresión respiratoria Nauseas Vómitos Miosis Disminución de la motilidad del tubo digestivo
• (delta).
7. Receptores Opiáceos
Dentro del SNC existen 3 tipos de receptores de opioides: µ (mu), κ (kappa) y δ
Receptores µ: se encuentran asociados a la proteína G inhibitoria de la adenilato ciclasa. Los efectos generados
por su activación incluyen: Analgesia supraespinal (µ1) Miosis Depresión respiratoria (µ2) Sedación Hipnosis Inhibición del peristaltismo intestinal (µ2) La mayor parte de los opioides utilizados en la practica clínica son relativamente selectivos por los receptores µ. Asimismo, existen dos subclases de receptores µ: µ1 y µ2
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8. Receptores Opiáceos
Receptores κ: se encuentran asociados a la proteína G inhibitoria. Los efectos mediados
por este tipo de receptor incluye: Analgesia espinal (κ1) Miosis Disforia Depresión respiratoria Existen 3 tipos de subtipos de receptores κ: κ1, κ2 y κ3 (receptor de nalorfina)
Receptores δ: su mecanismo de transducción incluye la
inhibición de la adenilato ciclasa. Su efecto principal es la analgesia. Existen a su vez dos subclases de receptores δ: δ1 y δ2
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9. Clasificación y acciones de los diferentes subtipos de receptores de opioides
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10. Acciones Analgésicas
Los efectos analgésicos de los opioides se encuentran mediados a través de diversas
acciones a diferentes niveles: 1) Efectos supraespinales: aun todavía su mecanismo intrínseco es desconocido, se cree que es debido a la activación de vías nerviosas aminérgicas descendentes bulboespinales que inhiben el procesamiento del estimulo doloroso a nivel medular. 2) Efecto periférico: este se observa en algunos casos de inflamación. 3) Inhibición presináptica espinal: este efecto se basa en la descarga de transmisores excitatorios como la sustancia P, Neuroquinina A y B a nivel de las terminales presinápticas de las fibras aferentes primarias (fibras C). 4) Inhibición postsináptica espinal: bloqueo de la descarga de las interneuronas y las neuronas de proyección (haz espinotalámico) que llevan la información nociceptiva hacia los centros superiores del cerebro.
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11. Acciones a nivel del SNC
Los opioides generan diversos efectos a nivel del sistema nervioso central tales
como: ♣ Depresión del reflejo de la tos: es producido a nivel del bulbo raquídeo. ♣ Euforia y disforia: estos efectos están mediados por los receptores µ y δ (euforia) y los receptores κ (disforia). ♣ Nauseas y vómitos: generados por estimulo directo de la zona quimioreceptora gatillo (ZQG) en el bulbo raquídeo. ♣ Embotamiento mental: es un síndrome caracterizado por una disminución de la concentración, apatía y falta de motilidad.
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12. Acciones a nivel del SNC♣ Miosis: es producida por la activación de los receptores µ y κ a través de la
estimulación del núcleo de Edinger-Westphal. La administración de dosis toxicas de agonistas µ genera una miosis mas notable, denominada miosis puntiforme.♣ Convulsiones: Es un signo frecuentemente observado en las intoxicaciones agudas con opioides. Se caracterizan por revertir solamente con antagonistas de los receptores opioides, no con fármacos anticonvulsivantes.♣ Somnolencia: es el incremento de la sensación de necesidad de dormir. Este efecto es dosis dependiente.
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13. Efectos Cardiovasculares
Los opioides generan hipotensión arterial como consecuencia de una serie de
acciones farmacológicas: ♣ Liberación de histamina ♣ Vasodilatación arterial y venosa ♣ Reducción de la resistencia periférica ♣ Disminución del tono simpático central ♣ Bradicardia vagal ♣ Liberación de oxido nitroso En individuos normales, los efectos miocárdicos de los opioides no son relevantes. En pacientes con arteriopatía coronaria la morfina IV (8-15 mg) genera una disminución del consumo de oxigeno, reducción de la presión diastólica terminal del VI y disminución del trabajo cardiaco.
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14. Acciones en el Sistema Respiratorio
Los opioides producen una depresión respiratoria través de diversos
mecanismos: Disminución de la capacidad de respuesta del centro respiratorio ante el incremento del CO2 a nivel bulbar Depresión del centro regulador del ritmo respiratorio con la consecuente reducción de la frecuencia respiratorio y del volumen corriente y la disminución del volumen corriente. Broncoconstricción Disminución de las secreciones Aumento del tono de los músculos respiratorios
Cabe destacar que los efectos respiratorios de los opioides no
generan tolerancia (necesidad de incrementar la dosis para mantener un determinado efecto farmacológico).
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15. Acciones en el Tracto Gastrointestinal
Los opioides presentan una serie de efectos a nivel del tracto
gastrointestinal que producen: CONSTIPACION por el aumento del tono del musculo liso intestinal , la disminución del peristaltismo, el incremento del tono de los esfínteres (píloro, ileocecal, anal) y la reducción de las secreciones digestivas (biliares, pancreáticas y gástricas). Los opioides generan un incremento de la secreción de somatostatina del páncreas.Cabe destacar que el incremento del tono del esfínter de Oddipuede producir un aumento de la presión en la vía biliar con elconsecuente dolor cólico y un aumento del riesgo depancreatitis.
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16. Efectos Genitourinarios
Dentro de los efectos genitourinarios de los opioides se destacan: ¬ Disminución de
las contracciones uterinas ¬ Aumento del tono e los uréteres e incremento de las contracciones ¬ Aumento del tono del trígono y del esfínter vesical ¬ Incremento de la liberación de la hormona antidiurética Estos 3 últimos efectos producen una disminución del volumen urinario y retención urinaria.
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17. Efectos Endócrinos y Dermatológicos♣ Dentro de los efectos endócrinos de los opioides se incluyen:
Aumento de los niveles plasmáticas de prolactina por reducción de la inhibición doparminérgica en su secreción. Incremento de la liberación de hormona antidiurética Inhibición de la liberación de GnRh y CRF a nivel hipotalámico con la consecuente disminución de las concentraciones circulantes de FSH, LH, ACTH y β-endorfinas. Reducción de las concentraciones plasmáticas de cortisol y testosterona♣ Los opioides generan un enrojecimiento de la piel de la cara, cuello y región superior del tórax acompañado de prurito y sudoración. Esto es debido a la liberación de histamina.
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18. Farmacocinética de la morfina
metabolismo hepático
Baja biodisponibilidad por vía oral (entre el 15 y 75%)
Presenta una vida media de 2-3 horas
Alta tasa de
Como consecuencia de su metabolismo, se generan 2
metabolitos: - Morfina-3-glucuronido (M3G) - Morfina-6-glucuronido (M6G)
Tiene una excreción renal del 90% y una
pequeña cantidad de fármaco se elimina por heces previa circulación enterohepática.
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19. Codeína
Es un alcaloide derivado del opio
Presenta baja afinidad por los receptores µ
Tiene una tasa de
absorción luego de la administración oral del 60% como consecuencia de su baja metabolización hepática. La droga se excreta principalmente por orina en su forma inactiva. desmetila a morfina
Una pequeña fracción de codeína (aproximadamente 10%) se
Presenta una vida media de 2-4 horas
Indicación terapéutica: antitusivo (es poco frecuentemente
utilizado como analgésico)
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20. Metadona
analgésica
Es un agonista de los receptores µ
Presenta una vida media de 15 a 40 horas
a proteínas plasmáticas
Indicaciones terapéuticas: analgesia, tratamiento de la adicción a las sustancias opiáceas y
tratamiento de los síntomas de supresión a opioides.
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21. Fentanilo
potente que la morfina
Se caracteriza por tener una gran potencia y eficacia
Tienen una extensa biotransformación hepática y una alta unión
Presentación farmacéutica: clorhidrato de metadona
Es un agonista sintético de los receptores opioides µ Presenta una vida media de 2-4 horas
el tórax leñoso y la depresión respiratoria. farmacéutica: citrato de fentanilo
Se caracteriza por ser 80 veces mas
Dentro de los efectos adversos característicos destacan
Indicaciones terapéuticas: anestesia, analgesia postoperatoria
Presentación
Congéneres del fentanilo: sufentanilo, alfentanilo. Son agonistas µ muy potentes
utilizados en la analgesia pre y postoperatoria
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22. Meperidina
de administración
Es un agonista sintético de los receptores opioides µ
Presenta una vida media de 3 horas aproximadamente
Tiene buena absorción por todas las vías
Tiene un metabolismo hepático con la
consecuente formación de un metabolito toxico: nor-meperidina (vida media de 15- 20 horas)
Dentro de los efectos
adversos mas destacados se incluyen: depresión respiratoria, nauseas, vómitos. En intoxicaciones se observan
fasciculaciones, temblores, hiperreflexia, midriasis y convulsiones.
Indicación terapéutica: analgesia
Presentación
farmacéutica: clorhidrato de meperidina
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23. Congéneres de la meperidina Difenoxilato
Es insoluble en soluciones acuosas, lo que elimina la posibilidad
de ser utilizada como droga de abuso en forma parenteral terapéutica: tratamiento de las diarrea atropina Loperamida
Presenta un efecto astringente marcado
Indicación
Presentación farmacéutica: clorhidrato de difenoxilato solo o combinado con
Genera una reducción de la motilidad y las secreciones gastrointestinales
Es insoluble en
soluciones acuosas, lo que elimina la posibilidad de ser utilizada como droga de abuso en forma parenteral
Indicación
terapéutica: tratamiento de la diarrea
• morfina
24. Dextropropoxifeno
Presenta acciones farmacológicas similares a las observadas con la administración de
Es un agonista de los receptores opioides µ
Se administra por vía oral e intramuscular
hígado formando un metabolito toxico: norpropoxifeno (vida media de 30 horas)
Se metaboliza en el
Tiene una vida media de 6 a 12 horas
Indicación terapéutica: analgesia (tratamiento del dolor leve a moderado). Se suele utilizar la combinación de dextropropoxifeno y AINES (paracetamol o aspirina)
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Presentación farmacéutica: clorhidrato de dextropropoxifeno
25. Agonistas Parciales de los receptores de opioides Buprenorfina ♣ Es un agonista parcial de los receptores µ, a
los cuales se une con una gran afinidad. ♣ Presenta una potencia de 25 a 50 veces mayor que la morfina ♣ Tiene una buena absorción por todas las vías de administración (oral, IV, sublingual). ♣ Presenta una vida media de 3 horas ♣ Sus efectos adversos mas frecuentes son depresión respiratoria, miosis ambos de aparición lenta. Además, genera sedación, nauseas, vómitos, mareos, cefaleas. ♣ Su principal indicación terapéutica es la analgesia ♣ Dosis: 0.3 mg cada 6 horas por vía IV y 0.4-0.8 mg por vía sublingual.
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26. Agonistas y Antagonistas Mixtos de los receptores de opioides Nalbufina♣ Es un antagonista µ y agonista de
los receptores κ♣ Presenta una potencia, comienzo y duración de acción similar a la morfina♣ Puede ser administrada por vía oral y parenteral♣ Presenta una vida media de 2-3 horas♣ Tiene poco efectos adversos: sedación, diaforesis, cefalea♣ Su principal aplicación terapéutica es la analgesia♣ Dosis: 10 mg por vía parenteral cada 3 a 6 horas, hasta 20 mg en individuos no tolerantes.♣ Presentación: clorhidrato de nalbufina
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27. Agonistas y Antagonistas Mixtos de los receptores de opioides Pentazocina
veces menor que la morfina
Presenta una vida media de 4-5 horas
Tiene una potencia entre 3 y 6
Las acciones farmacológicas incluyen la analgesia
(agonismo κ1), depresión respiratoria, sedación, hipertensión arterial y taquicardia.
Los efectos adversos más
frecuentes son: sedación, diaforesis, mareo o aturdimiento, nauseas.
Presentación: lactato de pentazocina (IV),
clorhidrato de pentazocina asociado con clorhidrato de naloxona (oral)
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28. Antagonistas de los Receptores Opioides
Naloxona y Naltrexona
Existen dos fármacos que bloquean los receptores de los opioides:
Las aplicaciones clínicas de los antagonistas de los receptores de los opioides incluyen la terapia
de la intoxicación aguda por opiáceos, diagnostico de la dependencia física de los opioides y como agentes terapéuticos de los sujetos consumidores compulsivos de opioides.
Además, recientemente la FDA (Food and Drug Administration) ha
aprobado la utilización de Naltrexona para el tratamiento del alcoholismo.
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29. Antagonistas de los Receptores Opioides Naloxona Tiene una buena absorción por vía oral pero sufre una
importante extracción presistémica. Tiene un casi completo metabolismo hepático Se la administra por vía endovenosa (IV) Presenta una duración de acción breve: 1 a 4 horas Se la utiliza frecuentemente para revertir los signos y síntomas de la intoxicación aguda por opioides. En aquellos pacientes con depresión respiratoria se observa un incremento de la frecuencia respiratoria en 1 a 2 minutos, corrección del efecto sedante, normalización de la presión arterial con dosis pequeñas. Los efectos psicomiméticos y disfóricos se resuelven con dosis mas elevadas.
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30. Antagonistas de los Receptores Opioides NaltrexonaSe administra por vía oralTiene una vida media aparente
de 14 horasPresenta una duración de acción prolongada (aproximadamente 24 hs).Alcanza concentraciones plasmáticas máximas a las 2 horas de suadministración.Presenta un metabolito activo (6-naltrexol), con actividad antagonista débil ycon una vida media mas prolongada.Es un fármaco mucho más potente que la naloxonaEs utilizada en el tratamiento de los pacientes adictos a las sustancia opiáceas(desintoxicación crónica).
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31. Intoxicación Aguda por Opioides
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por opioides incluyen
los siguientes signos y síntomas: Tríada clínica característica: depresión respiratoria, depresión del sensorio (coma) y miosis puntiforme Edema pulmonar Bradicardia e hipotensión arterial Constipación Hipotermia, piel fría y húmeda Convulsiones Retención urinaria (globo vesical) Flacidez muscular, atonía muscular
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32. Intoxicación Aguda por Opioides
El tratamiento de la intoxicación aguda por opioides consiste en: Asegurar
la permeabilidad respiratoria y ventilar al paciente. Controlar los signos cardiovasculares Administración de antagonista de los receptores de opioides (naloxona IV). El esquema básico consiste en la administración endovenosa de una dosis de 0.4 mg en forma lenta, vigilando la función respiratoria y el estado psíquico del paciente. En caso de falta de respuesta clínica, se vuelve a administrar un nueva dosis.
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33. DependenciaExiste dos tipos de dependencia a las sustancias:
Dependencia física: es la necesidad de
consumir la sustancia para evitar la aparición de síndrome de abstinencia. Suele aparecer ante la administración crónica de la droga.
Dependencia psíquica: es la necesidad compulsiva de consumir la droga. Esto condiciona actitudes
delincuenciales, agresivas y antisociales.
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34. Síndrome de abstinencia
Este síndrome se relaciona con la dependencia física.
Se genera debido a la
supresión de la administración de la droga o como consecuencia de la utilización de los antagonistas de los opiáceos. periodo de tiempo de su aparición es variable de acuerdo a la vida media de la droga consumida
El
El síndrome de
abstinencia se caracteriza por irritabilidad, ansiedad, inquietud, deseo de consumir la sustancia, taquicardia, hipertensión arterial, diarrea, midriasis, insomnio, nauseas y vómitos.
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35. Tolerancia
Se denomina tolerancia a la disminución del efecto farmacológico de una droga durante su
administración crónica de dosis determinadas a intervalos regulares. Por lo tanto, ante la reducción del efecto deseado, se necesita incrementar la cantidad de fármaco administrado para obtener la misma eficacia.
Uno de los mecanismos
involucrados en este proceso seria un fenómeno de up-regulation de los receptores de opioides o un defecto en el acoplamiento receptor-efecto (mecanismos de transducción intracelular).
