Hubungan Diabetes Melitus dengan Presbikusis

SKRIPSI HUBUNGAN RIWAYAT DIABETES MELITUS DENGAN KEJADIAN PRESBIKUSIS PADA PASIEN POLI THT-KL RUMKITAL DR. RAMELAN SURABAYA YANG BERUSIA LEBIH DARI 60 TAHUN PERIODE BULAN JANUARI 2015 – JANUARI 2016

Penelitian Analitik Observasional

SHINTA ANGGRAINI NIM 2013.04.0.0119

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HANG TUAH SURABAYA 2017


Penelitian Analitik Observasional Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran pada Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah




Penelitian Analitik Observasional Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran pada Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah



i

ii

iii

UCAPAN TERIMA KASIH

Assalamualaikum wr. wb.

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT Tuhan semesta alam dan hanya berkat rahmat serta ridho-Nya, penulis mampu menyelesaikan skripsi yang berjudul “Hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien poli THT-KL Rumkital Dr. Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun periode bulan Januari 2015 – Januari 2016 ”. Skripsi ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Jurusan Pendidikan Dokter Universitas Hang Tuah Surabaya. Dalam skripsi ini, penulis ingin mengetahui apakah ada hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien poli THT-KL Rumkital Dr. Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun periode bulan Januari 2015 – Januari 2016. Penulis berharap

bahwa skripsi ini dapat menjadi suatu awal inisiasi penelitian-penelitian yang lebih detail dan lebih menyeluruh serta bermanfaat dalam bidang THTKL. Terselesaikannya skripsi ini tentunya tak lepas dari dorongan dan bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis ingin mengungkapkan rasa terima kasih dan penghargaan kepada: 1. Laksamana Muda TNI (Pum) Ir Sudirman, S.IP, S.E, M.A.P selaku rektor Universitas Hang Tuah Surabaya. 2. dr. Sakti Hoetama, Sp.U selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah yang telah memberikan kesempatan dan fasilitas kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan Program Pendidikan studi S1 Kedokteran. 3. dr. Sri Rukmini, Sp.THT selaku wakil dekan I Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah. 4. dr. Budiarto Adiwono, Sp.PK selaku wakil dekan II Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah.

iv

5. dr. Prajogo Wibowo, M.Kes. selaku wakil dekan III Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah. 6. dr. Herin Setianingsih, M.Kes. selaku Kaprodi Akademik Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah 7. dr. Priyanti Eka W., Sp.THT-KL selaku dosen pembimbing yang senantiasa membimbing penulis dengan sabar dan teliti sehingga penulis bisa menyelesaikan skripsi ini untuk diajukan sebagai syarat kelulusan dan memperoleh Sarjana Kedokteran di Jurusan Pendidikan Dokter Universitas Hang Tuah Surabaya. 8. dr. Wienta Diarsvitri, MSc, PhD yang telah meluangkan waktunya untuk memberikan arahan dan sangat sabar dalam mengajari penulis mengenai aplikasi spss. 9. dr. Agus Guntoro, Sp.BS yang telah meluangkan waktunya untuk memberikan arahan kepada penulis pada saat melaksanakan penelitian di Rumkital Dr. Ramelan Surabaya 10. dr. Indri Ngesti Rahayu, M.Kes yang selaku dosen wali penulis yang senantiasa memberikan arahan penulis selama menempuh pendidikan di Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya. 11. Toto Prihatono dan Nita Andrestiyanti selaku orang tua penulis yang selalu mendoakan, memberikan kasih sayang, bimbingan, dan dukungan moral dan materiil kepada penulis. 12. Toni Prihatono selaku saudara kandung penulis yang selalu memberikan motivasi dan semangat dalam pengerjaan skripsi ini. 13. Brilliant Tantomo, Yashinta Ervoani Halim, dan Pradimtyo Mer Handipo selaku teman satu tim skripsi yang selalu sabar membantu dan mau bekerja sama dengan penulis dalam menyusun skripsi ini. 14. Muthia Rahma, Annisah Noviatikah Sari, Diah Kusuma Arumsari, Ahmad Ibrahim, Kevin Octavian, Hartandyo Anang, Fahmi Hendra selaku sahabat penulis yang selalu menghibur dan memberikan semangat kepada penulis.

v

vi

Daftar Isi

Lembar Persetujuan .................................................................................... i Lembar Pernyataan Bebas Plagiarisme ......................................................ii Halaman Pengesahan dan Persetujuan ..................... ............................... iii Ucapan Terima Kasih ................................................................................ iv Daftar Isi ................................................................................................... vii Daftar Tabel ............................................................................................... ix Daftar Gambar ........................................................................................... xi Abstrak ...................................................................................................... xii Abstract .................................................................................................... xiii BAB 1. PENDAHULUAN ............................................................................1 1.1 Latar Belakang........................................................................ 1 1.2 Rumusan Masalah .................................................................. 5 1.3 Tujuan ..................................................................................... 5 1.3.1 Tujuan penelitian umum................................................. 5 1.3.2 Tujuan penelitian khusus ............................................... 5 1.4 Manfaat Penelitian .................................................................. 6 1.4.1 Bagi peneliti ................................................................... 6 1.4.2 Bagi peneliti lain............................................................. 6 1.4.3 Bagi masyarakat ............................................................ 6 1.4.4 Bagi universitas ............................................................. 6 BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA.................................................................... 7 2.1 Anatomi dan Histologi Telinga ................................................ 7 2.1.1 Telinga Luar................................................................... 7 2.1.2 Telinga Tengah............................................................ 10 2.1.3 Telinga Dalam.............................................................. 11

vii

2.2 Fisiologi Pendengaran .......................................................... 16 2.2.1 Membran Timpani dan Tulang Pendengaran............... 16 2.2.2 Transmisi Suara Melalui Tulang .................................. 16 2.2.3 Koklea .......................................................................... 16 2.2.4 Jalur Sentral................................................................. 17 2.3 SNHL (Sensory Neural Hearing Loss) .................................. 19 2.4 Presbikusis............................................................................ 19 2.5 Diabetes Melitus ................................................................... 23 2.5.1 Definisi Diabetes Melitus.............................................. 23 2.5.2 Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dari Insulin ....................................................................... 23 2.5.3 Komplikasi Diabetus Melitus yang Mengarah Kepada Presbikusis .................................................................. 24 BAB 3. KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS ...................... ..... 27 3.1 Deskripsi Kerangka Konseptual ............................................ 28 BAB 4. METODE PENELITIAN ................................................................ 30 4.1 Rancangan Penelitian ........................................................... 30 4.2 Populasi, Sampel, Besar Sampel, Teknik Pengambilan Sampel .................................................................................. 30 4.2.1 Populasi ....................................................................... 30 4.2.2 Sampel......................................................................... 30 4.2.3 Besar Sampel .............................................................. 31 4.2.4 Teknik Pengambilan Sampel ....................................... 32 4.3 Variabel Penelitian ................................................................ 33 4.3.1 Kriteria Variabel ........................................................... 33 4.3.2 Definisi Operasional Variabel ....................................... 33

viii

4.4 Alat dan Bahan Penelitian..................................................... 34 4.5 Lokasi dan Waktu Penelitian ................................................. 34 4.6 Prosedur Penelitian............................................................... 34 4.7 Pengolahan Data dan Analisis Data ..................................... 35 4.7.1 Pengolahan Data ........................................................ 35 4.7.2 Analisis Data .............................................................. 35 BAB 5. HASIL PENELITIAN DAN ANALISA DATA ..................... ........... 36 5.1 Hasil Penelitian ..................................................................... 36 5.2 Analisis Data ......................................................................... 37 BAB 6. PEMBAHASAN ............................................................................ 39 BAB 7. KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 41 7.1 Kesimpulan ......................................................................... 41 7.2 Saran................................................................................... 41 7.2.1 Saran untuk peneliti selanjutnya .................. ................ 41 7.2.2 Saran untuk masyarakat .............................................. 42 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 43 JADWAL PELAKSANAAN ....................................................................... 47 LAMPIRAN............................................................................................... 48 Lampiran 1 ............................................................................... 48 Lampiran 2 ............................................................................... 49 Lampiran 3 ............................................................................... 50 Lampiran 4 ............................................................................... 51 Lampiran 5 ............................................................................... 53

ix

Daftar Tabel Tabel 4.1

Definisi Operasional Variabel ............................................. 33

Tabel 5.1

Responden Presbikusis ...................................................... 36

Tabel 5.2

Responden Tidak Presbikusis ............................................ 36

Tabel 5.3

Tabulasi Silang Diabetes dan Presbikusis .............. ........... 37

Tabel 5.4

Uji Kolerasi Spearman Diabetes dan Presbikusis.......... ..... 38

x

Daftar Gambar Gambar 2.1 Telinga (Auris) ..................................................................... 7 Gambar 2.2 Telinga Luar ......................................................................... 8 Gambar 2.3 Anatomi Meatus Acusticus Externus .................................... 9 Gambar 2.4 Pinna .................................................................................... 9 Gambar 2.5 Histologi Meatus Acusticus Externus.................................... 9 Gambar 2.6 Tulang – Tulang Pendengaran ........................................... 10 Gambar 2.7 Cavum Timpani .................................................................. 11 Gambar 2.8 Telinga Bagian Dalam ........................................................ 14 Gambar 2.9 Skala Media, Skala Vestibularis, Skala Timpani ................. 15 Gambar 2.10 Histologi Organ Korti ......................................................... 15 Gambar 2.11 Jalur Penyampaian Suara ................................................. 17 Gambar 2.12 Jalur Sentral Pendengaaran .............................................. 19 Gambar 2.13 Audiogram Presbikusis Sensoris ....................................... 20 Gambar 2.14 Audiogram Presbikusis Neural .......................................... 21 Gambar 2.12 Audiogram Presbikusis Stria ............................................. 22 Gambar 2.12 Audiogram Presbikusis Koklea-Konduktif .......................... 23 Gambar 3.1 Kerangka Konseptual .......................................................... 27 Gambar 4.1 Prosedur Pengambilan Data .............................................. 34

xi

ABSTRAK Presbikusis adalah gangguan pendengaran sensorineural pada usia lanjut akibat proses degenerasi organ pendengaran yang terjadi secara perlahan dan simetris pada kedua sisi telinga. Presbikusis dapat terjadi secara fisiologis maupun patologis. Salah satu penyebab patologis dari presbikusis adalah diabetes melitus. Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hubungan antara diabetes melitus dan kejadian penurunan pendengaran masih dalam perdebatan, walaupun secara teori terdapat hubungan antara hiperglikemia dengan terjadinya penurunan pendengaran. Penelitian ini merupakan studi observasional analitik yang bertujuan untuk mengetahui apakah terdapat hubungan antara riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis. Penelitian cross-sectional ini telah dilakukan pada 64 pasien poli THT-KL Rumkital Dr. Ramelan Surabaya yang telah dilakukan selama 1 bulan. Penelitian ini menggunakan data dari rekam medis pasien yang diambil berdasarkan dari diagnosa dokter dan hasil laboratorium pasien. Data hasil penelitian ini kemudian dianalisa dengan uji kolerasi spearman. Hasil analisa dari penelitian ini menunjukkan signifikansi (P) sebesar 0.377. Kesimpulannya yaitu tidak terdapat hubungan antara riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien poli THT-KL Rumkital Dr. Ramelan Surabaya.

Kata kunci: Presbikusis, Diabetes Melitus

xii

ABSTRACT Presbycusis is a sensorineural hearing loss in elderly due to hearing organ degeneration process that occurs slowly and symmetrically in both sides of the ear. Presbycusis may occur physiologically and pathologically. One of the example of presbycusis’s pathological cause is diabetes mellitus. Diabetes mellitus is a syndrome of metabolic disease with hyperglycemia characteristic that occurs due to abnormality of insulin secretion, insulin’s action or both. The relation between diabetes melitus and the incidence of presbycusis is still in debate, although in theory there is a relation between hyperglycemia and the incidence of presbycusis. This analytical observational study is to determine whether there is a relation between diabetes mellitus history and the incidence of presbycusis. This cross sectional study has been performed on 64 patients of Otorhinolaryngology - Head and Neck Department of Dr. Ramelan Navy Hospital Surabaya for 1 month long. This study used the data from patient medical records which were taken from doctor’s diagnosis and patient’s laboratorium findings. Data from this study were analyzed with spearman correlation test. This research result shows significance value (P) 0.377 The conclusion is there is no significant correlation between diabetes mellitus history and presbycusis incidence in Otorhinolaryngology - Head and Neck Department of Dr. Ramelan Navy Hospital Surabaya

Keywords: Presbycusis, Diabetes Mellitus

xiii

BAB I PENDAHULUAN 1.1

Latar Belakang Presbikusis adalah gangguan pendengaran sensorineural pada usia

lanjut akibat proses degenerasi organ pendengaran yang terjadi secara perlahan dan simetris pada kedua sisi telinga (Dewi, 2007). Presbikusis merupakan masalah yang penting dalam masyarakat. Hal ini terjadi pada populasi lansia yang merupakan akibat dari penurunan fungsi pendengaran yang berhubungan dengan usia. Sebagai tambahan, bertambahnya umur menyebabkan gangguan konsentrasi untuk mengingat memori sehingga terjadi kesulitan dalam memahami pembicaraan khususnya pada suasana yang

bising.

Akhirnya,

penurunan

fungsi

pendengaran

ini

akan

mengakibatkan isolasi dari sejumlah orang tua atau lansia dengan cara membatasi penggunaan telepon, menyebabkan mereka melepaskan kesempatan bersosialisasi seperti menghadiri konser musik, kegiatankegiatan sosial, dan lain sebagainya (Harahap, 2013). Pada pemeriksaan audiogram, presbikusis menunjukan adanya gambaran penurunan pendengaran bilateral simetris yang mulai terjadi pada nada tinggi yang bersifat sensorineural. Sekitar 30-45% masyarakat diatas umur 65 tahun di diagnosa menderita presbikusis. Dua puluh lima persen sampai tiga puluh lima persen lansia di US dengan usia 65-74 tahun di diagnosa menderita gangguan dengar. Insiden ini meningkat diatas usia 75 tahun sebesar 40-50% (Dewi, 2007). Menurut hasil laporan survey indera penglihatan dan pendengaran 1993-1996, yang dikutip oleh Suwento R (1998), mengatakan bahwa penduduk Indonesia yang berusia lebih dari 60 tahun pada tahun 2005 diperkirakan mencapai 19,9 juta atau 8,48 % menderita presbikusis dan pada tahun 2025 diperkirakan jumlah penderita presbikusis akan meningkat menjadi 4 kali lipat dan dapat merupakan jumlah tertinggi di dunia.

1

Sedangkan menurut National Institute on Aging (1999), penduduk Amerika yang berusia antara 65 – 74 tahun dan separuh penduduk yang berusia 85 tahun keatas memiliki pendengaran yang kurang jela s, prevalensi tersebut diperkirakan akan meningkat pada tahun 2030 menjadi 70 juta orang. Penyebab dari presbikusis saat ini belum diketahui secara pasti. Secara fisiologis, presbikusis terjadi karena adanya proses degenerasi didalam telinga dalam dan susunan syaraf pusat tanpa adanya kerusakan eksogen. Penyebab proses degeneratif adalah kelainan dari sintesis DNA, deposisi dari pigmen (lipofuscine), deposisi dari cholesterin dan lipid di ekstraselular, konversi dan kerusakan dari substansi kolagen, dan hilangnya cairan interselular. Sedangkan untuk penyebab presbikusis secara patologis dipengaruhi oleh faktor-faktor eksogen, seperti kebisingan dan gaya hidup seperti diet, rokok, tekanan fisik dan psikologis, hipertensi, dan diabetes. Kesimpulannya, presbikusis merupakan penyakit yang multifaktorial antara periferal dan sistem pusat pendengaran yang terjadi lebih awal dibandingkan dengan kejadian presbikusis yang terjadi secara fisiologis (Monsell dkk, 2014). Menurut Dina, (2013) terdapat beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan

presbikusis,

seperti

hipertensi,

diabetes

dan

hiperkolesterolemia. De Sousa dkk, (2009) mengatakan bahwa faktor resiko lainnya seperti umur, jenis kelamin laki-laki, gangguan pendengaran herediter dan penyakit jantung juga dapat menjadi penyebab dari timbulnya presbikusis. Penelitian Rosenhall dkk yang dikutip oleh Monsell dkk (2014), menyatakan bahwa lansia yang berumur 70 hingga 85 tahun memiliki kolerasi yang lemah antara hilangnya pendengaran dengan merokok, penyalahgunaan konsumsi alkohol, dan trauma di kepala pada laki-laki. Pada wanita, Rosenhall dkk menemukan kolerasi yang lemah antara hilangnya pendengaran dengan asupan agen obat-obatan.

2

Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor resiko penyebab terjadinya presbikusis pada orang-orang yang berusia lebih dari 60 tahun. Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes sangat berhubungan dengan kerusakan jaringan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah (Purnamasari, 2014). Suatu studi mengatakan bahwa telinga bagian dalam dapat mengalami kejadian mikroangiopati, sehingga diabetes melitus dapat mempengaruhi kualitas pendengaran seseorang (Fadlan, 2010). Menurut WHO, yang dikutip oleh Fadlan (2010), mengatakan bahwa jumlah penderita DM di Indonesia pada tahun 2000 adalah 8,4 juta orang (12,8%). Diperkirakan prevalensi tersebut meningkat pada tahun 2030 menjadi 21,3 juta. Riset Kesehatan Dasar (RIKESDAS) 2013 menyebutkan terjadi peningkatan prevalensi penderita diabetes melitus yang diperoleh berdasarkan wawancara yaitu 1,1% pada tahun 2007 menjadi 1,5% pada tahun 2013, sedangkan prevalensi diabetes melitus berdasarkan diagnosis dokter atau gejala pada tahun 2013 sebesar 2,1%. Sulawesi Utara menempati provinsi urutan ke dua terbesar dengan prevalensi penderita diabetes melitus atau gejala sekitar 3,6% dan prevalensi penderita diabetes melitus sekitar 2,4%. Masih dari data RISKESDAS menyebutkan prevalensi penderita diabetes melitus cenderung meningkat pada perempuan dibandingkan dengan laki – laki dan terjadi peningkatan prevalensi sesuai dengan bertambahnya umur, namun mulai umur ≥ 65 tahun cenderung menurun. National Health Survey USA melaporkan bahwa 21% penderita diabetik menderita presbikusis terutama pada usia 60-69 tahun. Hasil audiometri penderita diabetes melitus menunjukkan bahwa frekuensi derajat penurunan pendengaran pada kelompok ini lebih tinggi bila dibandingkan penderita tanpa diabetes melitus (Diniz, 2009). Fukushima

3

dkk, (2006) pada penelitiannya tentang efek DM Tipe 2 pada struktur koklea berhasil membuktikan secara bermakna, terjadi penebalan membrana basilaris dan stria vaskularis yang dilihat dengan mikroskop elektron dengan nilai p<0,05. Menurut Dalton dkk, (1998) dalam penelitian hubungan diabetes melitus tipe 2 dan penurunan pendengaran didapatkan hasil terjadinya penurunan pendengaran yang diukur dengan audiometri nada murni, penderita diabetes melitus tipe 2 sebesar 59% dibandingkan yang tidak diabetes melitus sebesar 44%. Data ini menunjukkan hubungan yang lemah antara diabetes melitus tipe 2 dan penurunan pendengaran. Penelitian yang dilakukan Baskhar dkk, (2014) mendapatkan adanya hubungan yang signifikan antara umur dengan peningkatan kejadian gangguan pendengaran pada penderita diabetes melitus, dimana seiring dengan

bertambahnya

umur

pada

penderita

diabetes

melitus,

memungkinkan gangguan pendengaran akan meningkat. Menurut National Health Survey yang dikutip oleh Wuwung dkk (2015), walaupun diketahui usia lanjut akan menyebabkan berlakunya presbikusis, tetapi, bagi penderita diabetes melitus di bawah umur 50 tahun, gejala ini akan timbul lebih awal sekalipun umur adalah faktor perancu terhadap kejadian gangguan pendengaran pada penderita diabetes melitus namun diabetes melitus sendiri bertanggung jawab untuk kejadian gangguan pendengaran. Analisis pengaruh diabetes melitus terhadap kejadian presbikusis pada penelitian Melinda dkk, (2012) didapatkan bahwa diabetes melitus tidak berhubungan dengan kejadian presbikusis. Tetapi menurut Benner, (2008) terdapat hubungan yang bermakna antara penderita diabetes melitus dengan kurang pendengaran pada usia lanjut. Perbedaan tersebut kemungkinan disebabkan karena subyek dengan diabetes melitus yang menderita presbikusis lebih sedikit dibanding tidak menderita presbikusis. Kesadaran subyek untuk memeriksakan kesehatan secara rutin lebih baik sehingga hal ini dapat mencegah terjadinya presbikusis.

4

Hubungan antara diabetes melitus dan kejadian penurunan pendengaran masih dalam perdebatan walaupun secara teori terdapat hubungan antara hiperglikemia dengan terjadinya penurunan pendengaran. Berdasarkan dari perdebatan tersebut, pada kesempatan ini saya ingin melakukan penelitian lebih lanjut mengenai hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien Poli THT-KL Rumkital dr. Ramelan Surabaya. 1.2

Rumusan Masalah Apakah terdapat hubungan antara riwayat diabetes mellitus dengan kejadian presbikusis pada pasien Poli THT-KL Rumkital dr. Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun ?

1.3

Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan penelitian umum Untuk mengetahui hubungan antara riwayat diabetes mellitus dengan kejadian presbikusis pada pasien Poli THT-KL Rumkital dr.Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun. 1.3.2 Tujuan penelitian khusus Tujuan khusus dari penelitian ini adalah : 1. Membuktikan pernyataan teori mengenai efek diabetes

melitus

jangka

panjang

yang

berhubungan dengan kejadian presbikusis. 2. Mengetahui

prevalensi

kejadian

presbikusis

dengan riwayat diabetes melitus pada poli THT-KL Rumkital dr. Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun.

5

1.4

Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi peneliti 1. Sebagai salah satu syarat untuk mendapatkan gelar sarjana kedokteran. 2. Menambah ilmu pengetahuan dan pengalaman dari teori-teori yang sudah di dapatkan oleh penulis. 1.4.2 Bagi peneliti lain Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan data atau informasi awal bagi peneliti selanjutnya. 1.4.3 Bagi masyarakat 1. Diharapkan hasil

penelitian ini

dapat digunakan sebagai

masukan dalam rangka meningkatkan upaya pencegahan dari presbikusis dini. 2. Memberi wawasan ilmu pengetahuan kepada masyarakat bahwa selain proses penuaan secara fisiologis, presbikusis dapat terjadi akibat adanya riwayat diabetes melitus. 1.4.4 Bagi universitas Dengan adanya hasil penelitian ini diharapkan intansi yang terkait dapat memberikan informasi kepada masyarakat mengenai hubungan riwayat diabetes mellitus dengan kejadian presbkusis.

6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1

Anatomi dan Histologi Telinga Auris (telinga) dibedakan atas 3 bagian utama: (1) telinga luar, (2) telinga tengah dan (3) telinga dalam. Auris berfungsi ganda: (1) untuk keseimbangan dan (2) untuk pendengaran. Membrana tympanica memisahkan auris externa dan auris media atau cavum tympani. Tuba auditiva menghubungkan auris media dengan nasopharynx (Moore, DalleyII, & Agur, 2014).

Gambar 2.1 Telinga (Auris) Sumber : https://www.klikdokter.com/rubrikspesialis/tht/telingasehat/mengenal-bagianbagian-telinga-dan-fungsinya/1093-mengenalbagianbagian-telinga-dan-fungsinya/3 2.1.1 Telinga luar Telinga bagian luar terdiri dari auricula (pinna), yang berfungsi untuk mengumpulkan suara dan meatus acusticus externus (canal) yang mengarahkan suara untuk sampai ke membrane timpani.

7

Auricula mempunyai beberapa depresi dan juga elevasi. Concha merupakan depresi yang terdalam. Batas elevasi dari auricular adalah helix (Moore et al., 2014). Permukaan lateral aurikula berbentuk cekung, menghadap ke depan dan memiliki berbagai tonjolan dan lekukan. Tepi lengkungan utama disebut helix yang terletak posterosuperior. Antihelix adalah tonjolan yang melengkung, parallel dan anterior dari helix, terbagi keaarah atas menjadi 2 crura dan membentuk fossa triangular. Lekukan diantara helix dan antihelix disebut dengan fossa schapoid. Tragus adalah tonjolan yang berupa lengkungan kecil dibawah crus helix dan terletak di depan concha. Antitragus adalah tonjolan kecil diseberang tragus. Dibawahnya terdapat lobule yang tersusun atas jaringan fibrosa dan adiposa (Susan Standring, PhD, 2009). Kanal dari meatus acusticus externus dilapisi oleh kulit yang berrambut yang mengandung kelenjar sebaseus dan kelenjar apokrin termodifikasi yang akan mensekresi material yang seperti lilin yang disebut dengan cerumen (Young, Lowe, Stevens, & Heath, 2006).

Gambar 2.2 Telinga Luar Sumber : http://zalzazilahukm.blogspot.co.id/2012/09/telingaluar.html?view=mosaic&m=1

8

Gambar 2.3 Meatus Acusticus Externus Sumber : Netter, 2006

Gambar 2.4 Pinna Sumber : Gartner & Hiatt, 2001

Gambar 2.5 Meatus Acusticus Eksternus Sumber: Gartner & Hiatt, 2001

9

2.1.2 Telinga tengah Telinga tengah merupakan bagian telinga yang irregular, daerah yang termampatkan dari arah lateral di dalam bagian petrosus dari tulang temporal. Ia dilapisi oleh membrane mucous dan terisi oleh udara yang berasal dari nasofaring lewat tabung faringotimpanik (Susan Standring, PhD, 2009). Telinga tengah mempunya 3 tulang kecil yaitu: (1) Malleus, (2) Incus, dan (3) stapes yang secara keseluruhan disebut dengan tulang-tulang pendengaran, dimana mereka akan menyalurkan getaran suara dari membran timpani menuju ke koklea. Fungsi dari telinga tengah adalah untuk menyalurkan getaran lemah dari meatus acusticus externus ke cairan di dalam koklea yang terdapat reseptorreseptor getaran.(Susan Standring, PhD, 2009). Cavum telinga yang berbetuk seperti kotak sempit, memiliki sebuah atap, sebuah dasar, dan empat dinding.

Gambar 2.6 Tulang-Tulang Pendengaran Sumber : Artur & Moore, 2013

10

Gambar 2.7 Cavum Timpani Sumber : Susan Standring, PhD, 2009

2.1.3 Telinga dalam Auris interna atau organum vestibulocochleare berhubungan dengan penerimaan bunyi dan pemeliharaan keseimbangan. Auris interna yang tertanam di dalam pars petrosal, salah satu bagian tulang temporale terdiri dari kantong-kantong dan pipa-pipa labyrinthus membranaceus. Sin5stem selaput ini berisi endolimfe dan organ-organ akhir untuk pendengaran dan keseimbangan. Labyrinthus membranaceus berupa selaput yang diliputi oleh perilimfe terbenam di dalam labyrinthus osseus. Labyrinthus osseus auris interna terdiri dari tiga bagian: cochlea, vestibulum dan canales semicirculares ossei. Labyrinthus

11

osseus menempati hampir seluruh bagian lateral pars petrosa pada os temporale Cochlea

merupakan

bagian

labyrinthus

osseus

yang

berbentuk seperti keong, berisi ductus cochlearis, bagian auris interna yang berhubungan dengan pendengaran. Cochlea membuat 2,5 putaran, mengelilingi sumbu tulang yang disebut modiolus dan berisi terusan-terusan untuk pembuluh darah dan saraf. Putaran cochlea basal yang lebar, menyebabkan terbentuknya promontorium pada dinding medial cavitas tympanica (Moore et al., 2014). Di sepanjang struktur koklea terdapat membrane basilaris dan membran Reissner yang membaginya menjadi 3 ruang (skala). Skala vestibule di bagian atas dan skala timpani di bagian bawah mengandung perilimfe dan berhubungan satu sama lain di apeks koklea

melalui lubang kecil yang disebut helikotrema. Di dasar

koklea, skala vestibule berakhir di fenestra ovalis, yang tertutup oleh lempeng kaki stapes. Skala timpani berakhir di fenestra rotundum, yakni foramen di dinding medial telinga tengah yang tertutup oleh membran timpani sekunder yang lentur. Skala media, dan ruang koklea tengah, bersambungan dengan labirin membranosa serta tidak berhubungan dengan 2 skala lainnya (Ganong, 2003). Organ

korti,

struktur

yang

mengandung

sel

rambut

merupakan reseptor pendengaran yang terletak di membran basilaris. Organ ini berjalan dari apeks ke dasar koklea, dan dengan demikian bentuknya seperti spiral. Tonjolan sel rambut menembus lamina retikularis yang keras dan berbentuk seperti membran. Lamina ini ditunjang oleh pilar corti. Sel rambut tersusun atas 4 baris : 3 baris sel rambut luar yang terletak di lateral terhadap terowongan yang dibentuk oleh pilar corti, dan 1 baris sel rambut dalam yang terletak di sebelah medial terhadap terowongan. Badan sel neuron aferen yang menyebar di sekitar dasar sel rambut terletak di ganglion spiralis di dalam modiolus, bagian tengah yang bertulang tempat

12

koklea melingkar. Akson neuron aferen yang mempersarafi sel rambut membentuk baagian auditorius (koklea) saraf kranialis kedelapan (Ganong, 2003). Vestibulum merupakan ruang kecil dan menjorong yang panjangnya kira-kira 5 mm berisi utriculus dan sacculus bagianbagian

peranti

keseimbangan.

Ke

anterior

vestibulum

bersinambungan dengan cochlea tulang, ke posterior dengan canales semicirculares ossei, dan dengan fossa cranii posterior melalui aqueductus vestibuli. Aqueductus vestibule melintas ke permukaan posterior pars petrosal dan di sini bermuara di sebelah posterolateral meatus acusticus internus. Di dalamnya terdapat ductus endolymphaticus dan dua pembuluh darah kecil. Canales semicirculares ossei terbagi menjadi 3 bagian yaitu anterior, posterior dan lateral dimana ketiganya berhubungan dengan vestibulum labyrinthi ossei. Canales semicirculares ossei terletak posterosuperior terhadap vestibulum yang merupakan tempat bermuarannya canales semicirculares ossei; ketiga terusan ditempatkan tegak lurus satu terhadap yang lain. Dengan demikian stereometris mereka menempati tiga bidang. Masing-masing terusan berupa kira-kira dua pertiga dari sebuah lingkaran dengan diameter lebih kurang 1,5 mm, kecuali pada satu ujung yang melebar sebagai ampulla. Dalam keseluruhan ketiga terusan hanya mempunya lima lubang ke dalam vestibulum labyrinthi ossei karena canalis semicircularis anterior dan canalis semicircularis posterior memiliki satu batang bersama. Ductus semicircularis terbenam di dalam canales semicirculares ossei. Labyrinthus Membranaceus terdiri dari urut-urutan kantongkantong dan pipa-pipa yang saling berhubungan dan terbenam di dalam labyrinthus osseus. Di dalam labyrinthus membranaceus terdapat endolimfe, cairan yang menyerupai air komposisinya

13

berbeda dari perilimfe dalam labyrinthus osseus yang meliputinya. Labyrinthus membranaceus terdiri dari tiga bagian utama: 

Utriculus dan sacculus, dua kantong kecil di dalam vestibulum labyrinthi ossei yang saling berhubungan.

Tiga



ductus

semicircularis

di

dalam

canales

semicirculares ossei. 

Ductus koklearis di dalam koklea

Meatus Acusticus Internus adalah sebuah terusan sempit yang melintas ke lateral sejauh kira-kira 1 cm di dalam pars petrosa. Lubangnya terdapat pada bagian posteromedial tulang tersebut, sejajar dengan meatus acusticus externus. Kea rah lateral meatus acusticus internus tertutup oleh selembar tulang yang berlubanglubang dan tipis, yang memisahkannya dari auris interna. Melalui lembar tulang tersebut melintas nervus facialis (nervus cranialis VII), cabang-cabang nervus vestibulocochlearis (nervus cranialis VIII) dan pembuluh darah. Di dekat ujung lateral meatus acusticus internus, nervus vestibulocochlearis bercabang dua menjadi nervus cochlearis dan nervus vestibularis (Moore et al., 2014)

Gambar 2.8 Telinga Bagian Dalam Sumber : Artur & Moore, 2013

14

Gambar 2.9 Skala Media, Skala vestibularis, dan Skala Timpani Sumber : Ganong, 2003

Gambar 2.10 Histologi organ korti Sumber : http://www.d.umn.edu/~jfitzake/Lectures/DMED/InnerEar/CochlearPhysiol ogy/ScalaMedia.html

15

2.2

Fisiologi Pendengaran

2.2.1 Membran timpani dan tulang pendengaran Getaran suara akan dikonduksikan dari membran timpani melewati telinga tengah ke koklea. Melekat oada membran timpani adalah tangkai dari maleus. Maleus terikat pada inkus oleh ligament yang kecil, sehingga pada saat maleus bergerak, inkus juga ikut bergerak. Ujung yang berlawanan dari inkus akan berartikulasi dengan batang stapes, dan bidang depan dai stapes terletak berhadapan dengan membran labirin koklea pada muara fenestra ovalis. Ujung tangkai maleus melekat di bagian tengah membran timpani, dan tempat perlekatan ini secara konstan akan tertarik oleh muskulus tensor timpani , yang menyebabkan membran timpani tetap tegang. Keadaan ini menyebabkan getaran pada setiap bagian membran timpani akan dikirim ke tulang-tulang pendengaran,dan hal ini tidak akan terjadi bila membran tersebut longgar. Artikulasi

inkus

dengan

stapes

menyebabkan

stapes

mendorong fenestra ovalis ke depan dan di sisi lain juga mendorong cairan koklea ke depan setiap saat membran timpani bergerak ke dalam, dan setiap maleus bergerak keluar akan mendorong cairan ke belakang (Hall & Guyton, 2011). 2.2.2 Transmisi suara melalui tulang Karena koklea tertanam pada kavitas bertulang di dalam tulang temporalis yang disebut labirin tulang, getaran di seluruh tulang tengkorak dapat menyebabkan getaran cairan pada koklea itu sendiri. (Hall & Guyton, 2011) 2.2.3 Koklea Getaran suara memasuki skala vestibule dari bidang depan stapes pada fenestra ovalis. Bidang depan akan menutupi fenestra

16

ini dan dihubungkan dengan tepi fenestra oleh ligamentum anularis yang longgar, sehingga fenestra dapat bergerak ke dalam dan keluar bersama getaran suara. Pergerakan ke dalam menyebabkan cairan bergerak ke dalam skala vestibuli dan skala media, dan pergerakan keluar menyebabkan cairan bergerak kearah sebaliknya (Hall & Guyton, 2011) Reseptor sensorik di telinga terdiri dari enam kelompok sel rambut di labirin membranosa. Sel rambut di organ korti menyalurkan sinyal pendengaran; sel rambut di utrikulus menyalurkan sinyal percepatan horizontal; sel rambut di sakulus menyalurkan sinyal percepatan vertical; dan satu kelompok di masing-masing dari ketiga kanalis

semisirkularis

menyalurkan

sinyal

percepatan

rotasi

(Ganong, 2003)

Gambar 2.11 Jalur Penyampaian Suara Sumber : (Hansen & Koeppen, 2002) 2.2.4 Jalur sentral Serabut aferen di bagian auditorik saraf vestibulokoklear berakhir di nucleus koklearis dorsal dan ventral. Dari sini, impuls pendengaran berjalan melalui berbagai rute ke kolikulus inferior, pusat untuk reflex pendengaran, dan melalui korpus genikulatum

17

medial di thalamus ke korteks auditorik. Impuls lain masuk ke formasio retikularis. Informasi dari kedua telinga bertemu di masingmasing olive superior, dan di tingkat yang lebih tinggi, sebagian besar neuron berespons terhadap masukan dar i dua telinga. Korteks auditorik primer adalah daerah Brodmann 41. Sebagian besar neuron berespons terhadap masukan dari kedua telinga di korteks auditorik, tetapi mungkin juga terdapat deretan sel yang dirangsang oleh masukan dari telinga kontralateral dan dihambat oleh masukan dari telinga ipsilateral. Terdapat beberapa area penerima pendengaran tambahan, seperti beberapa area penerima untuk sensasi kulit. Area asosiasi pendengaran yang terletak dekat dengan area penerima pendengaran promer tersebar luas. Berkas olivokoklearis adalah berkas serabut eferen yang mencolok di tiap-tiap saraf auditoris yang berasal dari kompleks olivarius superior ipsilateral serta kontralateral dan berakhir terutama di sekitar dasar sel rambut luar organ korti. Badan sel dari 19.000 neuron yang mempersarafi krista dan macula di tiap-tiap sisi terletak di ganglion vestibularis. Tiap-tiap saraf vestibularis berakhir di bagian nucleus

vestibularis

ipsilateral

dan

di

lobis

flokulonodularis

serebelum. Serabut-serabut dari kanalis semisirkularis terutama berakhir di bagian superior dan medial nucleus vestibularis dan berproyeksi terutama ke inti-inti yang mengontrol gerakan mata. Serabut-serabut dari utrikulus dan sakulus terutama berakhir di bagian lateral, yang berproyeksi ke medulla spinalis. Serabut-serabut ini juga berakhir di neuron yang berproyeksi ke serebelum dan formasio retikularis. Nukleus vestibularis juga berproyeksi ke thalamus, dan dari tempat ini ke kedua bagian korteks somatosensorik primer (Ganong, 2003).

18

Gambar 2.12 Jalur Sentral Pendengaran Sumber : (Ganong, 2003) 2.3

SNHL (S ens ory Neural Heari ng Los s ) Kerusakan pada sel-sel rambut dari organ korti dapat disebabkan oleh kebisingan yang kuat, infeksi virus, drug ototoxic, fraktur pada tulang temporal, meningitis, cochlear otosclerosis, penyakit Meniere, penuaan. Malformasi secara kongenital dari telinga dalam mungkin dapat menjadi penyebab dari kehilangan pendengaran pada beberapa orang dewasa. Predisposisi genetik atau ekposur dari lingkungan dapat berperan dalam kehilangan pendengaran (Fauci et al, 2008).

2.4

Presbikusis Menurut Boies (2006), presbikusis adalah ketulian setelah beberapa waktu akibat mekanisme penuaan dalam telinga dalam. Presbikusis juga merupakan salah satu kejadian yang paling umum terjadi akibat adanya Sensory Neural Hearing Loss atau SNHL pada orang dewasa (Fauci et al, 2008).

19

Terdapat 4 tipe patologi yang telah diklasifikasikan oleh schuknecht : (1) presbikusis sensoris, (2) presbikusis neural, (3) presbikusis stria, (4) presbikusis koklear-konduktif. Pada presbikusis sensoris menunjukkan atrofi epitel disertai hilangnya sel-sel rambut dan sel penyokong organ corti. Proses berasal dari bagian basal koklea dan perlahan-lahan menjalar ke daerah apeks. Perubahan ini berhubungan dengan penurunan ambang frekuensi tinggi, yang dimulai setelah usia pertengahan. Secara histologi, atrofi dapat terbatas haya beberapa millimeter awal dari basal koklea dan proses berjalan dengan lambat. Beberapa teori mengatakan perubahan ini terjadi akibat akumulasi dari granul pigmen lipofusin. Ciri khas dari tipe sensory presbycusis ini adalah terjadi penurunan pendengaran secara tiba-tiba pada frekuensi tinggi / slooping.

Gambar 2.13 Audiogram Presbikusis Sensoris Sumber : (emedicine, 2008)

Presbikusis neural menunjukan adanya atrofi sel-sel saraf di koklea dan jalur saraf pusat. Atrofi terjadi mulai dari koklea, dengan bagian basisnya sedikit lebih banyak terkena dibanding sisa dari bagian koklea lainnya. Tidak didapati adanya penurunan ambang 20

terhadap frekuensi tinggi bunyi. Keparahan tipe ini menyebabkan penurunan diskriminasi kata-kata yang secara klinik berhubungan dengan presbikusis neural dan dapat dijumpai sebelum terjadinya gangguan pendengaran. Efeknya tidak disadari sampai sekarang seseorang berumur lanjut sebab gejala tidak akan timbul sampai 90% neuron akhirnya hilang. Pengurangan jumlah sel-sel neruron ini sesuai dengan normal speech discrimination. Bila jumlah neuron ini berkurang di bawah yang dibutuhkan untuuk transmisi getaran, terjadilah neural presbycusis. Menurunnya jumlah neuron pada koklea lebih parah terjadi pada basis koklea. Gambaran klasik : speech discrimination sangan berkurang dan atrofi yang luas pada ganglion spiralis (cookie-bite).

Gambar 2.14 Audiogram Presbikusis Neural Sumber : (emedicine, 2008)

Presbikusis stria sering didapati dengan ciri khas kurang pendengaran yang mulai timbul pada decade ke-6 dan berlangsung perlahan-lahan. Kondisi ini diakibatkan atrofi stria vaskularis. Histologi : Atrofi pada stria vaskularis, lebih parah pada separuh dari apeks koklea. Stria vaskularis normalnya berfungsi menjaga keseimbangan bioelektrik, kimiawi dan metabolik koklea.proses ini

21

berlangsung

pada

seseorang

Berkembang

dengan

lambat

yang dan

berusia

mungkin

30-60

bersifat

tahun. familial.

Dibedakan dari tipe presbikusis lain yaitu pada strial presbycusis ini gambaran audiogramnya rata, dapat mulai frekuensi ren dah, speech discrimination bagus sampai batas minimum pendengarannya melebihi 50 dB (flat).

Gambar 2.15 Audiogram Presbikusis Stria Sumber : (emedicine, 2008)

Ketulian koklea-konduktif disebabkan gangguan gerakan mekanis di membran basalis. Gambaran khas audiogram yang menurun dan simetris (ski-sloop). Histologi : tidak ada perubahan morpologi pada struktur koklea ini. Perubahan atas respon fisik khusus dari membran basalis lebih besar di bagian basis karena lebih tebal dan jauh lebih kurang di apikal, di mana di sini lebih lebar dan lebih tipis. Kondisi ini disebabkan oleh penebalan dan kekakuan sekunder membran basilaris koklea. Terjadi perubahan gerakan mekanik dari ductus koklearis dan atrofi dari ligamentum spiralis. Berhubungan dengan tuli sensorineural yang berkembang sangat lambat (emedicine, 2008)

22

Gambar 2.13 Audiogram Presbikusis Koklea-Konduktif Sumber : (emedicine, 2008) 2.5

Diabetes Melitus

2.5.1 Definisi diabetes melitus Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan

sekresi

insulin,

kerja

insulin

atau

kedua-duannya.

Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. WHO sebelumnya telah merumuskan bahwa diabetes mellitus secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (Purnamasari, 2014) 2.5.2 Mekanisme sekresi dan aspek metabolisme dari insulin Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.

23

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada reticulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (ecscretory vesicles) dalam sel tersebut. Dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses melewati membran sel, Tahap kedua adalah molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasidi dalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada mmbran sel. Tahap terakhir adalah penutupan depolarisasi membran sel (Manaf, 2014). 2.5.3 Komplikasi

diabetes

melitus

yang

mengarah

kepada

presbikusis. Jika dibiarkan dan tidak dikelola dengan baik, diabetes mellitus akan menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik, baik mikroangiopati maupun makroangiopati. Adanya pertumbuhan sel dan juga kematian sel yang tidak normal merupakan dasar terjadinya komplikasi kronik diabetes mellitus. Perubahan dasar atau disfungsi tersebut terutama terjadi pada endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah maupun pada sel mesangial ginjal, semuanya menyebabkan perubahan pada pertumbuhan dan kesintaasan

sel,

yang

kemudian

pada

gilirannya

akan

menyebabkan terjadinya komplikasi vaskular diabetes. Pada jalur reduktase aldosa oleh enzim reduktase aldosa, dengan adanya coenzim NADPH, glukosa akan diubah menjadi sorbitol.

Kemuadian

oleh

24

sorbitol

dehydrogenase

dengan

memanfaatkan nikotamid adenine dinukleotida teroksidasi (NAD+), sorbitol akan dioksidasi menjadi fruktosa. Sorbitol dan fruktosa keduanya tidak terfosforilisasi, tetapi bersifat sangat hidrofilik, sehingga lamban penetrasinya melalui membran lipidbilayer. Akibat terjadi akumulasi poliol intraselular, dan sel akan kembang, bengkak akibat masuknya air ke dalam sel karena proses osmotik. Sebagai akibat lain keadaan tersebut, akan terjadi pula imbalans ionic dan imbalans metabolit yang secara keseluruhan aka mengakibatkan terjadinya kerusakan sel yang terkait. Proses glikasi protein non-enzimatik terjadi baik intra maupun ekstraselular. Proses glikasi ini dipercepat oleh adanya stress oksidatif yang meningkat akibat berbagai keadaan dan juga oleh peningkatan aldosa. Pengenalan produk glikasi lanjut yang berubah oleh reseptor AGE (RAGE = Receptor for Advanced Glycation End Product ) mungkin merupakan hal yang penting untuk kemudian teradinya komplikasi kronik diabetes. Segera setelah perikatan antara RAGE dan ligandnya, akan terjadi aktivasi mitogen activated protein kinase (MAPK) dan transformasi iti dari faktor ttraskripsi NFkB, sehingga terjadi perubahan transkripsi gen target terkait dengan mekanisme proinflamatori dan molekul perusak jaringan. Hiperglikemia intraselular akan menyebabkan meningkatnya diasilgliserol

(DAG)

intraselular,

dan

kemudian

selanjutnya

peningkatan protein Kinase C, terutama PKC Beta. Perubahan tersebut

kemudian

menyebabkan

akan

terjadinya

berpengaruh perubahan

pada

sel

vasoreaktivitas

endotel, melalui

keadaan meningkatnya endotelin 1 dan menurunnya e-NOS. peningkatan PKC akan akan menyebabkan proliferasi sel otot polos dan juga akan menyebabkan terbentuknya sitokin serta berbagai faktor pertumbuhan seperti TGF B (Transforming Growth Factor) VEGF (Vascular Endhotelial Growth Factor). Protein kinase C juga akan berpengaruh menurunkan aktivitas fibrinolysis. Semua

25

keadaan tersebut akan menyebabkan perubahan-perubahan yang selanjutnya akan mengarah kepada proses angiopati diabetik. Adanya peningkatan stress oksidatif pada penyandang diabetes akan menyebabkan terjadinya proses autooksidasi glukosa dan berbagai substrat lain seperti asam amino dan lipid. Peningkatan stress oksidatif pada gilirannya akan menyebabkan pengaruh langsung maupun tidak langsung terhadap sel endotel pembuluh darah yaitu dengan terjadinya peroksidasi membran lipid, aktivasi faktor transkripsi (NF-kB), peningkatan LDL dan kemudian juga pembentukan produk glikasi lanjut. Dari pembicaraan di atas tampak bahwa berbagai mekanisme dasar mungkin berperan dalam terbentuknya komplikasi kronik DM yaitu antara lain aktivasi jalur reduktase aldosa, stress oksidatif, terbentuknya produk akhir glikasi lanjut atau prekursornya serta aktivasi PKC, yang semuanya menyebabkan terjadinya disfungsi endotel, mengganggu dan mengubah sifat berbagai protein penting dan kemudian akan memacu terbentuknya sitokin proinflamasi serta faktor pertumbuhan seperti TGF-B dan VEGF (Waspadji, 2014)

26

BAB III KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS

Diabetes Melitus

↑ Aldosa, AGE, ↑Protein kinase C, ↑ Stress oksidatif

Aterosklerosis

Mikroangiopati & neuropati (n. VIII & ganglion spiral) Aliran darah kapiler & oksigen koklea ↓ Berkurangnya jumlah stria vaskuler SNHL

Faktor Resiko Presbikusis Kebisingan Diet Rokok Stress fisik dan psikologis Hipertensi Usia



Presbikusis

    

Gambar 3.1 Kerangka Konseptual

27

: Variabel yang diteliti

: Variabel yang tidak diteliti

3.1

Deskripsi Kerangka Konseptual Pada penyandang diabetes melitus, akan terjadi peningkatan kadar aldose, AGE (Advance Glycation End Product), peningkatan protein Kinase C, dan peningkatan stress oksidatif dalam tubuh. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terjadinya disfungsi endotel dan memicu terbentuknya sitokin proinflamasi serta faktor pertumbuhan seperti TGF-B dan VEGF yang akan berujung pada terbentuknya

suatu

aterosklerosis

dari

pembuluh

darah.

Ateroskeloris kronis pada pembuluh darah, terutama pada pembuluh darah yang memberikan vaskularisasi pada telinga dalam, dapat menyebabkan mikroangiopati disertai dengan neuropati dari nervus vestibulochoclear dan ganglion spiral. Mikroangiopati dan neuropati dapat menyebabkan aliran darah kapiler dan suplai oksigen di koklea berkurang, sehingga jumlah dari stria vaskular semakin lama akan semakin berkurang. Jumlah stria vaskular dibawah normal akan menyebabkan terjadinya Sensory Neural Hearing Loss atau SNHL. SNHL yang terjadi pada orang tua dan tidak diberikan penanganan dini serta terjadi

secara

kronis,

tidak

lagi

disebut

SNHL

melainkan

presbikusis. Selain diabetes melitus, terdapat berbagai faktor resiko lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya presbikusis, yaitu antara lain adalah diet, racun, stress fisik dan psikologis, hipertensi, usia.

28

Hipertensi yang berlangsung lama dapat memperberat tahanan vaskuler yang mengakibatkan disfungsi sel endotel pembuluh darah. Patogenesis sistem sirkulatorik dapat terjadi pada pembuluh darah organ telinga dalam disertai peningkatan viskositas darah,

penurunan aliran darah

kapiler dan transpor oksigen

sehingga terjadi kerusakan sel-sel dari organ-organ pendengaran (Tobian, 1991). Bertambahnya usia memungkinkan terjadinya degenerasi sel semakin tinggi termasuk pada organ pendengaran sehingga fungsinya akan menurun (Jönsson, 1998) Diet

lemak

hiperkolesterolemia.

yang

berlebihan

Hiperkolesterolemia

dapat dapat

menyebabkan menyebabkan

penebalan dan hilangnya elastisitas pembuluh nadi yang berakibat terjadi

menyempitan

lumen,

disebut

mikroangiopati.

Akibat

mikroangiopati organ koklea akan terjadi atrofi dan berkurangnya sel rambut sehingga dapat menimbulkan penurunan pendengaran (Frisina dkk, 2006). Rokok mengandung nikotin dan karbonmonoksida yang mempunyai efek iskemia, Akibat iskemia terjadi gangguan suplai oksigen ke organ korti sehingga terjadi gangguan pendengaran. Efek lain dapat terjadi spasme pembuluh darah, kekentalan darah, dan arteriosklerotik (Laviolette dan Kooy, 2004). Hipotesis H0 : Tidak terdapat hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien Poli THT-KL Rumkital dr.Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun. H1 : Terdapat hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien Poli THT-KL Rumkital dr.Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun.

29

BAB IV METODOLOGI PENELITIAN 4.1

Rancangan Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik yaitu penelitian yang bertujuan untuk memperoleh penjelasan tentang faktor resiko dan penyebab penyakit dan tidak memberi suatu perlakuan. Rancangan penelitian yang digunakan adalah cross sectional yaitu penelitian untuk mempelajari dinamika kolerasi antara faktor faktor resiko dengan efek, dengan cara pendekatan, observasi atau pengumpulan data sekaligus pada suatu saat atau point time approach (Notoatmodjo, 2012).

4.2

Populasi, Sampel, Besar Sampel, dan Teknik Pengambilan Sampel.

4.2.1 Populasi Populasi merupakan keseluruhan individu yang menjadi acuan hasil penelitian yang akan diberlakukan. Populasi disebut juga universal, yakni sekelompok individu atau objek yang memiliki karakteristik sama (Sudibyo, 2009). Populasi dalam penelitian ini adalah pasien poli THT-KL Rumkital dr. Ramelan Surabaya yang berumur lebih dari 60 tahun. 4.2.2 Sampel Sampel adalah bagian dari populasi yang dipilih dengan cara tertentu hingga dianggap mewakili populasinya (Sastroasmoro, 1995). Pada kelompok sampel diberikan kriteria penelitian sebagai berikut :

30

1. Kriteria Inklusi a. Pasien Poli THT-KL Rumkital dr. Ramelan Surabaya periode Januari 2015 – Januari 2016 yang berusia lebih dari 60 tahun. b. Rekam medis lengkap 1. Identitas 2. Diabetes +/3. Diagnosa Presbikusis +/2. Kriteria Eksklusi a. SNHL (Sensory Neural Hearing Loss) kongenital b. NIHL (Noise Induced Hearing Loss) c. Pernah

mengalami

kecelakaan

atau

trauma

yang

menyebabkan kerusakan syaraf pendengaran yaitu N. VIII d. Menderita tumor pada telinga bagian dalam, yang tersering adalah neuroma akustik e. Terdapat faktor komorbid selain diabetes melitus 4.2.3 Besar sampel Besar sampel dalam penelitian ini adalah pasien presbikusis dengan riwayat diabetes melitus di poli THT-KL Rumkital Dr. Ramelan Surabaya periode bualn Januari 2015 – Januari 2016 yang berusia lebih dari 60 tahun. Besar sampel dihitung menggunakan rumus : Z1-α/22P(1-P) n = d2

Keterangan : n

: Jumlah sampel minimal yang dibutuhkan.

NZ1-α/22 : Nilai Z pada derajat kemaknaan (biasanya 95% = 1,96).

31

P

: Proporsi suatu kasus tertentu terhadap populasi, ditetapkan DM = 0,21 (Diniz, 2009).

d

: Derajat penyimpangan terhadap populasi yang diinginkan, ditetapkan 1 %.

Hasil perhitungan sampel dengan d = 0,1

Z1-α/22P(1-P) n

= d2

n

1,962 0,21 (1-0,21)

=

0,12 n

=

0,637 0,01

= 63.7 = 64 4.2.4 Teknik pengambilan sampel Teknik pengambilan sampel dengan probability sampling yaitu dengan menggunakan simple random sampling. Probability

Sampling

adalah

teknik

sampling

yang

memberikan peluang yang sama bagi setiap unsur populasi untuk dipilih menjadi sampel, atau pengambilan sempel secara random atau acak Simple random sampling adalah suatu tipe sampling probabilitas, di mana peneliti dalam memilih sampel dengan memberikan kesempatan yang sama kepada semua anggota populasi untuk ditetapkan sebagai anggota sampel.

32

4.3

Variabel Penelitian

4.3.1 Kriteria variabel a. Variabel bebas 

Riwayat diabetes mellitus

b. Variabel terikat Presbikusis



4.3.2 Definisi Operasional Variabel No

Variabel

1.

Diabetes Melitus

Definisi Skala Operasional Suatu kumpulan Nominal problema anatomik dan kimiawi akibat sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin

Alat Prosedur Katagori Ukur Rekam Membaca DM : + Medis hasil DM : diagnosa yang sudah ditetapkan oleh dokter atau hasil pemeriksaan laboratorium DM : + DM : -

Dikatakan DM apabila: GDA: >200 mg/dl GDP : >126 mg/dl HbA1c : < 6% Dikatakan tidak DM apabila : GDA : <200 mg/dl GDP : <126 mg/dl HbA1c : > 6,5% 2.

Presbiku sis

Ketulian setelah Nominal beberapa waktu akibat mekanisme penuaan dalam telinga dalam.

33

Rekam Membaca SNHL : + Medis hasil SNHL : diagnosa yang sudah ditetapkan oleh dokter

SNHL : + SNHL : -

Dikatan Presbikusis apabila hasil Audometri : SNHL + Usia : ≥ 60 tahun.

Tabel 4.1 Definisi Operasional Variabel 4.4

Alat dan Bahan Penelitian Alat dan bahan pada penelitian ini menggunakan hasil rekam medis pasien.

4.5

Lokasi dan Waktu Penelitian Lokasi penelitian dilakukan di poli THT-KL Rumkital Dr. Ramelan Surabaya, Jalan Gadung No. 1, Jagir, Wonokromo Surabaya Jawa Timur.

4.6

Prosedur Penelitian Proses pengambilan dan pengumpulan data dalam penelitian ini dapat dijelaskan melalui bagan dibawah ini : Mengurus surat pengantar dari FK UHT dan surat izin dari RSAL Surabaya

Rekam medis

Melakukan pengolahan data

Gambar 4.1 Prosedur dan Pengambilan Data

34

4.7

Pengoalahan Data dan Analisis Data

4.7.1 Pengolahan data Langkah-langkah pengolahan data setelah data terkumpul, meliputi : 

Penyuntingan (Editing) Dalam proses ini, hasil pengamatan diperiksa untuk melihat kelengkapan data pengamatan



Pengkodean (Coding) Setelah hasil pengamatan disunting, selanjutnya dilakukan

pengkodean,

yaitu

mengubah

data

berbentuk kalimat atau huruf menjadi angka atau bilangan. 

Memasukan Data (Data Entry) Pada tahap ini data dalam bentuk kode dimasukkan ke dalam program atauu “software” computer



Pembersihan Data (Cleaning) Apabila

data

sudah

selesai

dimasukkan,

perlu

dilakukan pengecekan untuk melihat kemungkinan adanya kesalahan-kesalahan kode, ketidaklengkapan, dan sebagainya. 4.7.2 Analisis data Data yang diperoleh dianalisis secara statistik untuk membuktikan bahwa ada hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien. Mengingat kedua variabel data yang

disajikan

adalah

nominal

maka

menggunakan Uji Kolerasi Spearman.

35

data

yang

dianalisis

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN ANALISA DATA

5.1

Hasil Penelitian Penelitian hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian

presbikusis pada pasien poli THT-KL Rumkital Dr. Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun dilakukan pada bulan Januari 2017. Sampel dilihat dan dipilih secara acak melalui buku kunjungan pasien dan kemudian data pasien tersebut diambil dari rekam medis pasien. Setelah data dikumpulkan, maka peneliti akan melakukan pengolahan data. Dari jumlah total 64 responden yang mengikuti penelitian ini, didapatkan data sebagai berikut:

Tabel 5.1 Responden Presbikusis Prersbikusis 22 15 37

Diabetes Tidak Diabetes Total

Dari data 64 responden yang mengikuti penelitian ini, terdapat 37 yang menderita presbikusis. Dua puluh dua responden mempunyai riwayat diabetes melitus, dan lima belas responden tidak mempunyai riwayat diabetes melitus. Tabel 5.2 Responden Tidak Presbikusis Tidak Prersbikusis 13 14 27


Dari data 64 responden yang mengikuti penelitian ini, terdapat 27 responden yang tidak menderita presbikusis. Tiga belas responden

36

mempunyai riwayat diabetes, dan empat belas responden tidak mempunyai riwayat diabetes melitus.

Tabel 5.3 Tabulasi Silang Diabetes dan Presbikusis Diabetes * Presbikusis Crosstabulation Count Presbikusis Positif Diabetes

Negatif

Total

Positif

22

13

35

Negatif

15

14

29

37

27

64

Total

Dari hasil tabulasi silang antara diabetes dan presbikusis menunjukkan bahwa dari total 35 responden dengan diabetes, 22 responden menderita presbikusis dan 13 responden tidak menderita presbikusis. Sedangkan dari total 37 responden dengan presbikusis didapatkan 22 responden menderita diabetes dan 15 responden tidak menderita diabetes.

5.2

Analisis Data Analisa data pada penelitian ini menggunakan uji statistika non-

parametrik karena variabel dalam penelitian berskala kategorikal yaitu positif dan negatif. Uji statistika yang digunakan adalah Uji Korelasi Spearman untuk mengetahui adanya hubungan antar variabel.

Hipotesis yang digunakan pada uji normalitas adalah sebagai berikut: H0 : Tidak terdapat hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien Poli THT-KL Rumkital dr.Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun.

37

H1 : Terdapat hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien Poli THT-KL Rumkital dr.Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun.

Tabel 5.4 Uji Korelasi Spearman Diabetes dan Presbikusis Correlations

Spearman' Diabete s rho s

Presbiku sis

Diabet es

Presbikusis

Correlation Coefficient

1.000

.112

Sig. (2-tailed)

.

.377

N

64

64

Correlation Coefficient

.112

1.000

Sig. (2-tailed)

.377

.

N

64

64

Dari data di atas didapatkan P (signifikansi) sebesar 0,377. Hal tersebut menandakan P > α (0,05) yang berarti H0 diterima dan H1 ditolak. Maka dari itu, tidak terdapat hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien Poli THT-KL Rumkital dr.Ramelan Surabaya. Selain itu, nilai hasil korelasi antara diabetes melitus dengan presbikusis menunjukkan angka 0,112 yang artinya korelasi sangat lemah.

38

Bab 6 PEMBAHASAN

Pada bab ini, akan dibahas mengenai hasil penelitian tentang hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien poli THT-KL Rumkital Dr. Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun. Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan pada bulan Januari 2016 ini, didapatkan total jumlah sampel sebanyak 64 orang yang terdiri dari pria dan wanita dengan usia 60 sampai 80 tahun. Penelitian ini dilakukan dengan menggunakan studi analitik observasional dan penghitungan data dilakukan dengan menggunakan rumus

penelitian

cross

sectional .

Pengambilan

data

sampel

menggunakan simple random sampling . Pengolahan data pada penelitian ini menggunakan uji kolerasi spearman. Dari penelitian ini didapatkan data dari 37 responden presbikusis 22 diantaranya mempunyai riwayat diabetes melitus, sedangkan 15 responden tidak mempunyai riwayat diabetes melitus. Dari 27 responden yang tidak presbikusis, 13 diantaranya mempunyai riwayat diabetes melitus dan sedangkan 14 responden tidak mempunyai riwayat diabetes melitus. Berdasaran hasil analisa data dengan menggunakan uji korelasi spearman didapatkan hasil P (signifikan) = 0,377. Apabila P > α (0,05) maka H0 diterima yaitu tidak ada hubungan antara riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada pasien poli THT-KL Rumkital dr. Ramelan Surabaya yang berusia lebih dari 60 tahun pada periode bulan Januari 2015-Januari 2016. Hasil penelitian ini sama dengan hasil penelitian Melinda dkk (2012), dimana mereka menyatakan bahwa dari 45 responden yang menderita presbikusis, hanya 19 responden yang mempunyai riwayat diabetes melitus, sedangkan 26 nya tidak. Penelitian Melinda dkk ini menunjukan tidak adanya hubungan riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis dan mendapatkan hasil P sebesar 0,832.

39

Penelitian yang dilakukan oleh Limardjo dkk, (2009) di Makasar pun juga mendapatkan hasil yang sama, beliau melaporkan bahwa dari 135 penderita diabetes melitus didapatkan hanyak 45 orang yang mengalami gangguan pendengaran dan sebagian besar sampel yaitu 90 orang tidak mengalami gangguan pendengaran sehingga diabetes melitus dengan presbikusis tidak berhubungan. Berbeda dengan hasil penelitian dari Benner dkk (2008) dan Wuwung dkk (2015). Benner dkk menyatakan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis pada usia lanjut, P = 0,034. Wuwung dkk m engatakan bahwa dari 38 sampel penelitian mereka yang menderita diabetes melitus terdapat 9 orang (23,7%) yang mempunyai pendengaran yang normal pada telinga kanan dan 29 orang lainnya (76,3%) mengalami gangguan pendengaran. Pada telinga kiri terdapat 14 orang (36,8%) dengan pendengaran normal dan 24 orang (63,2%) mengalami gangguan pendengaran. Pada penelitian ini seharusnya terdapat hubungan antara diabetes melitus dengan presbikusis berdasarkan dari hasil tabulasi silang. Tetapi setelah dilakukan uji korelasi spearman, hasil P adalah 0,377. Apabila P > α (0,05) maka H0 diterima dan H1 ditolak. Sehingga penelitian ini mengatakan bahwa tidak terdapat hubungan antara riwayat diabetes melitus dengan kejadian presbikusis. Secara teoritis, diabetes melitus yang kronis dapat menyebabkan suatu kejadi presbikusis. Tetapi pada penelitian ini mendapatkan hasil yang sebaliknya. Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah : 1.

Peneliti tidak memperhatikan berapa lama pasien menderita diabetes melitus.

2.

Peneliti tidak mengetahui total gula darah pasien pada saat pasien tersebut di diagnos presbikusis.

3.

Peneliti tidak meneliti faktor resiko penyebab presbikusis lainnya.

40

Bab 7 KESIMPULAN DAN SARAN

Berdasarkan hasil penelitian dengan judul “Hubungan Riwayat Diabetes Meltus dengan Kejadian Presbikusis Pada Pasien Poli THT-KL Rumkital Dr. Ramelan Surabaya yang Berusia Lebih dari 60 Tahun ” dapat ditarik kesimpulan dan saran sebagai berikut :

7.1 Kesimpulan Pada penelitian ini hipotesa yang diterima adalah P = 0,377 yang berarti bahwa : 1. Tidak ada hubungan antara diabetes melitus dengan kejadian presbikusis menurut tes korelasi spearman. 2. Korelasi antara diabetes melitus dengan presbikusis adalah sangat lemah.

7.2

Saran

7.2.1 Saran untuk peneliti selanjutnya 1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai kapan pasien didiagnosa diabetes melitus dan juga presbikusis. 2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai total gula darah pasien saat di diagnosa presbikusis. 3. Perlu diketahui bahwa hal-hal yang bisa menyebabkan terjadinya suatu presbikusis itu tidak hanya diabetes melitus, sehingga perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai hubungan faktor -faktor resiko lain dari presbikusis dengan kejadian presbikusis.

41

7.2.2 Saran untuk masyarakat 1. Cegah diabetes melitus dengan menjaga pola hidup sehat seperti : a. Olahraga teratur. b. Pola makan yang cukup. c. Makan makanan 4 sehat 5 sempurna. d. Kurangi konsumsi gula berlebihan. 2. Apabila telah terdiagnosa diabetes melitus, maka kontrol kadar gula darah agar tidak menyebabkan komplikasi – komplikasi yang mucul lebih dini. 3. Cegah faktor – faktor penyebab presbikusis yang lainnya, seperti : a. Hipertensi i. Kurangi pola makan dengan kandungan garam yang tinggi . ii. Kurangi konsumsi kopi. b. Kebisingan i. Gunakan alat pelindung telinga apabila berada pada lingkungan kerja dengan intensitas kebisingan yang tinggi. ii. Kurangi penggunaan earphone dengan volume yang tinggi. c. Merokok d. Diet tidak sehat i. Kurangi diet yang tinggi lemak, terutama untuk yang berusia lanjut. ii. Banyak konsumsi sayur dan buah-buahan sebagai antioksidan. e. Stress fisik atau psikologis i. Kurangi stress akibat pekerjaan. ii. Luangkan lebih banyak waktu dengan keluarga.

42

DAFTAR PUSTAKA Adams, George L. Boies: buku ajar penyakit THT (Boeis fundamentals of otolaryngology). Edisi ke-6. Jakarta: EGC Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta; 2013. Becker, W., Naumann, H.H., Pfaltz, C.R. 1994. Ear, Nose, and Throat Diseases. Second Second Edition. New York: York: Thieme, hh 147 - 148. Bener A, Salahudin A, Darwish S, Al-Hamaq A, Gansan L. Association between hearing loss and type 2 diabetes mellitus in elderly people in a newly developed society. Biomed Res 2008; 19(3):187-95. Bhaskar KN, Chalihadan S, Vasmani R, Rehaman CP. Clinical and audiometric assessment of hearing loss in diabetes mellitus. Int J Sci Stud 2014;2(4):1-16. Dalton DS, Cruickshanks KJ, Klein BE, Wiley TL. 1998. Association of NIDDM and Hearing loss: loss: Diabetes Care 21(9): 1540-4. De Sousa, C. S., De Castro, N., Larsson, E. J., & Ting, H. C. 2009. "Risk factors for presbycusis in a socio-economic middle-class sample". Brazilian Journal of Otorhinolaryngology.75(4), 530 –536. –536. Dewi, Y.A. 2007. Presbiakusis dalam Makalah Seminar Ilmu Penyakit Dalam. Bandung: Subdep THT-KL, Rumah Sakit Hasan Sadikin/ FK Universitas Padjadjaran. Dina, L. (2013). Prevalensi Presbikusis dan Faktor Risiko yang Mempengaruhi Lanjut Usia di Balai Perlindungan Sosial Provinsi Banten. Skripsi Strata 1, Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta, Indonesia. Diniz, T.H, Guida HL. 2009. Hearing Loss in Patients with Diabetes Melitus. Braz J Otorhinolaryngology. Otorhinolaryngology. Fadlan, I. (2010). Hubungan Penurunan Pendengaran Sensorineural dengan Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 Terkendali Baik dan Tidak

43

Terkendali Baik. Skripsi Strata 2, Universitas Sebelas Maret Surakarta, Indonesia. Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., & Longo, D. (2008). Harrison’s principles of internal medicine. medicine. 17th Edition, USA: McGraw – Hil. – Hil. FItzakerley,

Jannet.

2015.

Scala

media

– –

Organ

of

Corti.

http://www.d.umn.edu/~jfitzake/Lectures/DMED/InnerEar/CochlearPhy siology/ScalaMedia.html Frisina ST, Mapes F, Kim SH. Characterization of hearing loss in aged type II diabetic. Hear Res 2006; 211:103-13. Fukushima H, Cureoglu S, Schachern PA, Paparella SS, Harada T, Oktay MF. 2006. Effect of Type 2 Diabetes Mellitus on Cochlear Structure in Humans: Humans: Arch Otolaryngol Head Neck Surg 132: 934-8. Ganong, W. F. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ganong. Edisi 22, Jakarta:EGC. Gartner, L., dan Hiatt, J.L. (2001). Colour Textbook of Histology. Edisi kedua. Philadelphia: W.B. Saunders Company. Guyton, A.C., Hall, J.E. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hansen, J. T., & Koeppen, B. M. (2002). Netter Atlas of Human Physiology. Elsevier , 92. Inner ear, Presbycusis, Available from www.emedicine.com www.emedicine.com,, Last update on July 9, 2008. Jönsson R, Rosenhall U, Gause-Nilsson I, Steen B. Auditory function in 70and 75-year-olds of four age cohorts. Scan Audiol 1998; 27:81 –93. –93. Laviolette SR, Kooy VD. The neurobiology of nicotine addiction: bridging the gap from molecules to behavior. Nature Rev Neurosci 2004; 5:55-65.

Manaf, A. 2014. Insulin : Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta: InternaPublishing, hh 2350.

44

Melinda, Muyassaroh, Zulfikar. 2012. Faktor yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Presbikusis di Rumah Sakit Dr. Kariadi Semarang. ORLI. 42(1), 48-52. Monsell, E.M., Teixido, M.T., Slattery, E.L., Wilson, M.D., Kung, Brian., Hughes G.B. 2014. Nonhereditary Hearing Impairment dalam Buku Clinical Otology. Fourth Edition. New York: Thieme. Moore, K.L., Agur, A.M.R. 1995. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates. National Institute on aging, hearing and older people [online] 1999 December

[cited

2010

April];

Available

from:

URL:

http://www.nih.gov./na/health/pub/hearing.htm.. http://www.nih.gov./na/health/pub/hearing.htm Netter, F. H. (2006). Atlas (2006). Atlas of human anatomy . Jakarta: Elsevier. Notoadmodjo, Soekidjo 2012, Metodologi Penelitian Kesehata, Rineka Cipta, Jakarta. Pengaruh Rokok Terhadap Pendengaran. [online] 2010 January [cited 2010 October];

Available

from:

URL:

http://www.

http://forum.upi.edu/v3/index.php. Purnamasari, D. 2014. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta: InternaPublishing, hh 2323. Sastroasmoro., Sudigdo, 2011. Dasar - Dasar Metodologi Penelitian Klinis, edk 4, Sugeng Seto, Jakarta, hh 14-130. Standring, S. 2005. Gray's Anatomy: The Anatomical Basic of Clinical Practice, Churcill Livingstone, London. Sudibyo, 2009, Statistik Penelitian, Unesa University Press, Surabaya, h.107. Tobian L. Hyperrtension. Am J 1991; 17:1-52. 17:1 -52.

Waspadji, S. 2014. Komplikasi Kronik Diabetes: Mekannisme Terjadinya, Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta: InternaPublishing, hh 2360 – 2360 – 2362. 2362. Wuwung,

F.R.,

Palandeng,

O.I.,

Pelealu,

O.C.P.

2015.

Ambang

Pendengaran Rata-Rata pada Penderita Diabetes Melitus di Poliklinik

45

Endokrinologi RSUP Prof. Dr. R. D. Kandaou Manado. Skripsi Strata 1, Universitas Sam Ratulangi Manado, Indonesia. Young, B., Lowe, J. S., Stevens, A., & Heath, J. W. (2006). Wheater’s Functional Histology: A Text and Colour Atlas. Churchill Livingstone.

46

JADWAL PELAKSANAAN

September Oktober

November

Persiapan Pelaksaan Penelitian & Pengambilan Data Pengolahan Data Pembuatan Laporan Penelitian

47

Desember

Januari

Februari

Lampiran 1 Nota Dinas

48

Lampiran 2

49

Lampiran 3

50

Lampiran 4 Data Sampel Nomer 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44

Umur 62 73 74 69 68 63 67 70 63 79 70 64 72 75 72 77 77 72 69 62 73 71 73 70 74 76 73 78 68 64 72 71 62 74 70 73 72 72 71 76 60 62 68 71

DM (+)

DM (-) V

V V V V V V V V V V V

Presbikusis (+) V V V V V V V V V V

Presbikusis (-)

V V V

V V V V V V V V

V V V V V V V V V

V

V V V V V

V V V V V V V

V V V

V V V V V

V V V V V V V V

V V V V V V V V V V

51

V V V V V V V

45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64

60 65 69 64 64 80 65 67 69 73 74 64 77 62 76 71 61 79 68 60

V

V V V

V V V V V V V

V V V V V

V V V V V V V V V V V V

52

V V V V V V V V V V V V

Lampiran 5 Hasil Statistik Frekuensi Responden Presbikusis Prersbikusis 22 15 37


Responden Tidak Presbikusis Tidak Prersbikusis 13 14 27


Tabulasi Silang Diabetes * Presbikusis Crosstabulation Count Presbikusis Positif Diabetes

Negatif

Total

Positif

22

13

35

Negatif

15

14

29

37

27

64

Total

53

Hubungan Diabetes Melitus dengan Presbikusis

Recommend Documents