Humor acuoso Todo el volumen de la cámara anterior es remplazado aproximadamente cada 100 minutos. Este flujo constante de humor acuoso repone los nutrientes captados por tejidos oculares circundantes y se lleva los desperdicios metabólicos. Los procesos ciliares son responsables de la producción de humor acuoso; éste se forma ampliamente como resultado de la secreción actica de electrolitos hacia la cámara posterior por parte del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar (ENP). Estrechas uniones entre las células epiteliales no pigmentadas y capilares no fenestrados del iris excluyen grande moléculas del humor acuoso. Ésta barrera hematoacuosa mantiene la claridad del humor acuoso y la integridad óptica del ojo. Cuerpo Ciliar: Es un tejido bien vascularizado con una rasa relativamente alta de flujo
sanguíneo. Consisten en un centro de estroma de tejido conectivo altamente vascularizado y una doble capa especializada de epitelio que se apoya en el centro estromal. Sus capilares tienen grandes fenestraciones que miden aproximadamente 300 a 1000 A y son un poco menos numerosas que las de los coriocapilares. Las uniones estrechas entre las células de la capa epitelial interna junto con los vasos no fenestrados del iris representan las contribuciones morfológicas a la barrera hematoacuosa. El rayo “Tyndall” detectado con lámpara de hendidura es resultado de dispersión de la luz, lo cual ocurre con niveles aumentados de proteínas en la cámara anterior. En humanos el nivel plasmático normal de proteínas es de aproximadamente 6 g/100 ml, comparado con menos de 20 mg/100 ml en el humor acuoso. La desestabilización de la barrera hematoacuosa con filtración de proteínas plasmáticas hacia la cámara anterior tiene importantes consecuencias clínicas. Se produce la rotura de la barrera hematoacuosa después de una paracentesis de la cámara anterior en conejos y primates. Circulación: El humor acuoso es segregado por la pars plicata del cuerpo ciliar a la
cámara posterior, desde la que pasa a la cámara anterior a través de la pupila. En la cámara anterior sigue un trayecto periférico: se dirige hacia la malla trabecular y de ésta al conducto de Schlemm. Los canales eferentes de dicho conducto, las venas acuosas, conducen el líquido hacia el sistema venoso.
Mecanismos de producción:
El nivel de presión intraocular viene determinado por la producción y la evacuación del humor acuoso. Se considera que la producción del humor acuoso tiene lugar en el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar a través de los siguientes procesos: 1. Secreción activa: El 80% de secreción se produce por este mecanismo. Se admite que las células del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar hacen pasar iones sodio hacia el intersticio. La concentración de iones sodio en dicho intersticio produce un desequilibrio osmótico que se compensa con el paso de agua desde las células vecinas. 2. Ultrafiltración: El 20% del humor acuoso se produce por este mecanismo. Desde los vasos pasa, a través de unos poros presentes en la pared vascular, un líquido ultrafiltrado del plasma. Este mecanismo, a diferencia del anterior, está influido por la presión arterial en los capilares ciliares, la presión oncótica del plasma y el nivel de presión intraocular. 3. Existe un tercer mecanismo, que sólo aparece en situaciones especiales, el mecanismo osmótico o de difusión. Aparece, por ejemplo, cuando se administra manitol. El manitol, al aumentar la presión osmótica del plasma, produce una reabsorción de agua desde el humor acuoso. Vías de evacuación
La evacuación del humor acuoso tiene lugar a través de dos vías: 1. El 80% del flujo de drenaje se produce a través de la malla trabecular hacia el conducto de Schlemm y de éste al sistema venoso por las venas acuosas. 2. Vía úveoescleral: El humor acuoso pasa del cuerpo ciliar al espacio supracoroideo para atravesar la esclera por difusión. Inhibición de la anhidrasa carbónica: La acetazolamida es un potente inhibidor de la
enzima anhidrasa carbónica, a cual cataliza la reacción H20 + CO2 = HCO3 + H. El tratamiento sistémico con acetazolamida y otros inhibidores de la anhidrasa carbónica disminuye la PIO por reducción de la formación de humor acuoso. Se planteó la hipótesis de que la acetazolamida causa constricción de arterias ciliares aferente, llevando a una disminución de la ultafiltración y posterior diminución de la formación de humor acuoso. Por el otro lado, hay evidencias que indican que la acetazolamida afecta directamente a los mecanismos de transporte del epitelio ciliar. La inhibición de la anhidrasa carbónica reduce la concentración de Cl del humor acuoso en primates y la concentración de HCO3 en conejos.
Control de la formación:
No se saben los mecanismos por los cuales se mantiene la PIO. Observaciones clínicas sugieren que vías humorales o neurohumorales influyen en el nivel estable de la PIO por alteración de la tase de producción de humor. El epitelio ciliar contiene un receptor enzimático (adelinato ciclasa), la estimulación de este receptor puede causar disminución de la tasa de aflujo de humor acuoso. Puede ser activado por: catecolaminas, hormonas glucoprotéicas, fluoruros orgánicos. Intercambio de sustancias entre el humor acuoso y tejidos circundantes: El vítreo es
un gel que consiste en una red de fibras de colágeno unidas por ácido hialurónico. Aproximadamente un 98% de este gel es agua; la difusión a través del vítreo de solutos de bajo peso molecular como iones inorgánicos, glucosa y aminoácidos no tiene impedimentos. El intercambio de solutos entre el humor acuoso y la córnea es necesario para un metabolismo corneal normal (excepto en oxígeno que es aportado por la atmósfera). La córnea central debe obtener su nutrición del humor acuoso. Se ha medido el flujo de glucosa hacia la córnea y de ácido láctico fuera de la córnea y contribuye significativamente con la menor concentración de la glucosa y la mayor concentración de ácido láctico hallados en el humor acuoso posterior. El humor acuoso también aporta aminoácidos a la córnea y probablemente entres por difusión. El endotelio corneal funciona como una bomba de líquido para mantener la córnea en un estado deturgescente y claro. Aproximadamente 10 microlitros/hora de líquido son bombeados hacia el humor acuoso anterior por el endotelio conrneal. El cristalino capta aminoácidos del humor acuoso en condiciones normales y puede liberar aminoácidos acumulados hacia el humor acuoso cuando la concentración de aminoácidos en el humor acuoso es baja. Es decir altera el humor acuoso por el uso de glucosa, aminoácidos y otros solutos, libera productos metabólicos como ácido láctico y puede actuar como un reservorio homeostático para aminoácidos. Composición:
La comprensión de la producción del humor acuoso se logró primero midiendo la concentración de sustancias en el humor acuoso en comparación con las concentraciones en el plasma.
La composición del humor acuoso depende de la naturaleza del líquido fresco secretado, el posterior intercambio pasivo y activo de solutos a través de tejidos adyacentes y la tasa de salida del ojo. El requerimiento metabólico de tejidos como la córnea, cristalino y red trabecular se cubre por el flujo continuo de humor acuoso a través de las cámaras posterior y anterior. Electrólitos
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Glucosa y lactato
Oxígeno
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Ácido ascórbico
Aminoácidos
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Proteínas
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Inmunoglobulinas
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Proteínas del cristalino Deshidrogenasa láctica
Lípidos
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Otras sustancias: ◦
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Ácido hialurónico Ácido siálico Vitmina B12 Corticoides endógenos Monoamino metabolitos
Glucosa y Lactato: Es aproximadamente 80% la del plasma (2.8 µmol/ml). Probablemente
ingrese al humor acuoso por difusión simple. La captación corneal de glucosa también ocurre por difusión. El ácido láctico tiene niveles mucho mayores que en el plasma, penetra posteriormente a través del epitelio ciliar. Oxígeno: Las estimaciones de su contenido en el humor acuoso varían entre 13 y 80
mmHg, pero cuando se ha realizado una medición continua se ha estimado una cifra de 30 a 40 mmHg. Se puede ver afectado por: Lentes de contacto corneales y por epinefrina tópica (por vasoconstricción). Ascorbato: Su alta concentración ha sido un misterio, se realizaron estudios y Kinsey
demostró que el ácido ascórbico en el humor acuoso aumenta hasta un nivel techo (50 mg/100ml) con una mayor concentración en sangre. Además el cuerpo ciliar puede llegar a acumular ácido ascórbico. Dentro de sus funciones, Sears sugirió: Antioxidante, almacenamiento de catecolaminas en iris, rayos uv. Aminoácidos: Existe una diferencia de concentraciones de acuerdo a las especies: En el
conejo es mucho mayor que en el perro (puede deberse a un efecto de sumidero del vítreo).
Proteínas: Normalmente limitadas por la barrera hematoacuosa. Hay mayor cantidad de
proteínas de menor peso molecular como albúmina y betaglobulinas. De mayor peso, como betalipoproteínas e inmunoglobulinas pesadas, sólo en cantidades mínimas. Y dentro de ellas encontramos a las inmunoglobulinas: IgG: 3mg/100ml En condiciones normales IgD, IgA e IgM no son detectables. En uveítis, IgG aumenta; IgM e IgA son detectables. Puede hallarse actividad del complemento en el humor acuoso normal. Proteínas del cristalino: Normalmente hay pequeñas cantidades del cristalinos alfa y
gamma en ojos con cristalinos claros. La concentración aumenta en ojos con cataratas. Deshidrogenasa láctica: Se han encontrado pequeñas cantidades de DHL en el humor
normal, con predominancia de isoenzimas 3, 4 y 5. La DHL estará aumentada cuando hay patologías malignas intraoculares (retinoblastoma). Provienen de la liberación de enzimas citosólicas hacia el medio circundante. Lípidos: Detectados por primera vez en 1882 por Berzelius, en bovinos. Existe menos de 1
mg/100ml de lipoproteínas en el humor acuoso.
Humor vítreo El humor vítreo es una masa clara, que es físicamente un hidrogel que llena la cavidad posterior del ojo. Forma un sostén semisólido para la retina. Permite que la luz llegue a la retina, así como la difusión de nutrientes desde el cuerpo ciliar hacia la retina.
Se ubica adyacente a: Cristalino
Pars plana
Fibras zonulares
Retina
Papila
En el interior del vítreo se reconocen 3 zonas principales:
Capa cortical
Zona intermedia
Conducto central
Delimitados por tractos en forma de túnel, van desde el polo posterior hasta el anterior donde se insertan en forma de cinturones.
Tracto prerretineal (1)
Tracto hialoideo (3)
Tracto mediano (2)
Composición química:
Vías de intercambio: Se realiza a través del límite entre el humor acuso y el vítreo, así
como a través de la retina y por continuidad con el cristalino. Barrera hematovítrea: El contenido protéico del vítreo difiere del del plasma y humor acuoso, deben considerarse un compartimiento por separado. Desprendimiento de retina: Su principal causa son los cambios degenerativos en el
vítreo. Puede iniciar con un desprendimiento parcial, que con el tiempo irá provocando un desgarro retineal debido a el constante y duradero tironeo vítreo.
Existen 2 formas de desprendimiento: Agudo completo de la parte posterior con colapso.
Que será común en gerontes, como indicador presenta: a mediados de la 5ta década comienza a aparecer una demarcación como un hilo en el vítreo. Seguida de la formación de bolsas llenas de líquido, las cuales se agrandan y confluyen. Con el tiempo, la delgada capa se rompe y deja el paso del líquido de las cavidades se vacía hacia el espacio entre el vítreo y la retina. Biomicroscópicamente se hallará un vítreo condensado y colapsado detrás del cristalino. Es por esto que el paciente deberá examinarse con cuidado por el posible desprendimiento de retina. Cuando la retina se desgarra se produce una hemorragia hacia el espacio vítreo. Y así mismo puede traccionarse la mácula. Simple de la parte posterior con retracción.
En este caso el vítreo permanece esférico, sólo aparece un espacio en forma de hoz entre el gel y la retina. Existe una retracción del vítreo, observada después de inflamación o retinopatía diabética. La retracción desgarra vasos y produce hemorragia, la cual promueve neoproliferación de vasos (mayor retracción y mayor hemorragia). Opacidades del vítreo:
Infiltración celular común en procesos inflamatorios en donde se produce una degeneración del esqueleto. Los procesos fibroblásticos son comunes luego de lesiones perforantes y hemorragias repetidas. En tanto que la sangre no penetre en el vítreo puede reabsorberse fácilmente. El terapeuta nota puntos blancos suspendidos en el vítreo forme en la hialosis asteroide. Aparecen en pacientes en edad promedio de 60 años. Estos cristales se forman como una secuela de inflamación o hemorragia. Depósitos: Jabones de calcio Sinquisis centellante (depósitos de colesterol)
