Identitas Nama Umur Jenis kelamin Suku bangsa Pekerjaan lamat Tanggal masuk No +,
: : : : : : : :
Tn. J 46 tahun Laki-laki Indonesia TNI ! JL. "arakas #g.$6 %& 'ktober %($) jam $*.4) S.(/%%
SUBJEKTIF Anamnesis !ilakukan se se0ara Tanggal Pukul
: utoanamnesis : *( 'ktober %($) : $*.*( "I1 di ruang "ija2a 3usuma
Keluhan Utama
: N2eri dada kiri
3eluhan tambahan
: sesak
Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke I#! S. ,ohammad ,ohammad idan ,aureksa 5ada hari rabu tanggal %& 'ktober %($) dengan keluhan n2eri 5ada dada kiri menjalar sam5ai ke 5unggung kiri dan lengan kiri sejak 4 jam S,S. N2eri dada di sebelah kiri 2ang dirasakan se5erti terasa 5anas dan bertambah n2eri saat menarik naas. !urasi n2eri lebih dari *( menit7 men2ebar ke lengan kiri dan tembus sam5ai ke belakang. N2eri mun0ul tiba-tiba tidak di5engaruhi oleh akti8i akti8itas tas dan tidak tidak membai membaik k dengan dengan istirah istirahat. at. Pasien Pasien juga juga merasa merasa sesak sesak teruta terutama ma saat berakti8itas. Pasien tidak merasa sesak ketika tidur terlentang. Sesak tidak disertai mengi7 demam7 mual dan muntah. 3eluhan n2eri dada tidak didahului keluhan n2eri 5ada daerah 5erut atau n2eri 5ada ulu hati. 1uang air ke0il dan buang air besar dalam batas normal. Pasien tidak tidak 5ernah 5ernah mengala mengalami mi gejala gejala se5erti se5erti ini sebelum sebelumn2a n2a.. Pasien Pasien mem5un mem5un2ai 2ai kebias kebiasaan aan merokok % bungkus9hari.
Riwayat Penyakit Dahulu ia2at !, diakui sejak * tahun 2ang lalu ia2at hi5ertensi disangkal ia2at disli5idemia diakui sejak * tahun 2ang lalu 1
ia2at sma disangkal ia2at merokok diakui sejak $) tahun 2ang lalu ia2at 5en2akit jantung disangkal ia2at 5en2akit 5aru disangkal ia2at 5en2akit ginjal disangkal
Faktor Risiko
• !a5at dimodiikasi : a. ia2at ia2at !iabetes !iabetes sejak * tahun 2ang 2ang lalu7 lalu7 menda5at menda5at 5engobat 5engobatan an metormin metormin *)((mg dan 5asien berobat tidak teratur. tera tur. b. ia2at !isli5idemia sejak * tahun 2ang lalu7 kolesterol 5asien 5ernah men0a5ai nilai $((( mg9dL7 menda5at 5engobatan sim8astatin $%( mg dan 5asien berobat tidak teratur. 0. ia2a ia2att merok merokok ok % bungku bungkuss 5erha 5erhari. ri.
• Tidak da5at dimodiikasi: a. Laki-laki b. Umur 46 tahun
BJEKTIF a; Keadaan Umum ! Tam5ak Tam5ak sakit berat9 gi
: $%(9&( mm=g : /(9menit : %49menit : *67( + : /&>
e" Peme Pemeri riks ksaa aan n Fisi Fisik k 3ulit 2
"arna : 3e0oklatan Jaringan 5arut : Tidak ada Pertumbuhan rambut : Normal Suhu raba : =angat 3eringat : Umum 3elemba5an : Lembab Turgor : +uku5 Ikterus : Tidak ada ?dema : Tidak ada
3e5ala - 1entuk - Simetris - Penonjolan
: Normo0e5hal : Simetris : Tidak ada
,ata nemis - S0lera ikterik - ?o5thalmus - ?no5thalmus - ?dema kelo5ak
: @-9-; : @-9-; : @-9-; : @-9-; : @-9-;
Telinga - Pendengaran - ,embran tim5ani - !arah - +airan
: 1aik : Tidak dilakukan : Tidak ada : Tidak ada
1ibir - Sianosis
: @-;
Leher - Trakea : Tidak de8iasi - 3elenjar tiroid : Tidak membesar - 3elenjar Lime : Tidak membesar JAP : normal7 tidak terlihat
!ada - Ins5eksi - Pal5asi - Perkusi - uskultasi
Jantung - Ins5eksi - Pal5asi - Perkusi
: normo0hest Simetris kiri B kanan7 : N2eri tekan @-;7 massa @-;7 8o0al remitus kiri B kanan : Sonor di kedua la5ang 5aru : 5ulmo : A1SC9C7 rhonki -9-7 hee
: I0tus 0ordis tidak tam5ak : I0tus 0ordis tidak teraba : 1atas atas : sela iga III garis 5arasternal sinistra 1atas kanan : sela iga A garis sternal detra 1atas kiri : sela iga A garis mid0la8i0ula sinistra 3
bdomen - Ins5eksi - uskultasi - Pal5asi -
uskultasi
Perkusi
: S$-S% reguler7 murmur @-;7 gallo5 @-;
: !atar7 ikut gerak na5as : bising usus @C; normal : ,assa tumor @-;7 n2eri tekan @-;7 he5ar dan lien tidak teraba membesar7 a0ites @-; : Tim5ani @C;
?kstermitas - Perabaan : 0ral hangat - ?dema tungkai: -9-
$" Pemeriksaan Elektrokardiogra$i
Inter5retasi ?3# : Irama dasar : 2thm : (7(4 detik P a8e : /)9menit =eart ate :(7(& detik P Inter8al is : normoais DS 3om5leks : (7(& detik : ?le8asi segmen ST 5ada sada5an A%-A6 ST Segmen : sinus rh2thm7 normoaksis7 ST ele8asi A%-A6 anterior 3esim5ulan g" Pemeriksaan %a&oratorium '()*+,*(,+-" JE.IS PE/ERIKSAA.
0ASI%
.I%AI REFERE.SI
SATUA.
$)./ &.$
$*.% E $.* *.& E $(.6
g9dL ribu9µL
HEMATOLOGI LENGKAP
=emoglobin Jumlah Leukosit
4
Jumlah =ematokrit Jumlah Trombosit
4& %(&
4( E )% $)( E 44(
> ribu9µL
*7%
G (7(%
ng9mL
%$ $7(
$( E )( (76 E $7$
mg9dL mg9dL
**)
G $4(
mg9dL
KIMIA DARAH
FUN#SI JNTUN# Tro5onin-I FUN#SI #INJL Ureum +reatinie !I1?T?S #lukosa Seaktu
h" Resume Pasien datang ke I#! S. ,ohammad idan ,aureksa 5ada hari rabu
tanggal %& 'ktober %($) dengan keluhan n2eri 5ada dada kiri menjalar sam5ai ke 5unggung kiri dan lengan kiri sejak 4 jam S,S. N2eri dada di sebelah kiri 2ang dirasakan se5erti terasa 5anas dan bertambah n2eri saat menarik naas. !urasi n2eri lebih dari *( menit7 men2ebar ke lengan kiri dan tembus sam5ai ke belakang. N2eri mun0ul tiba-tiba tidak di5engaruhi oleh akti8itas dan tidak membaik dengan istirahat. Pasien juga merasa sesak terutama saat berakti8itas. Pasien tidak merasa sesak ketika tidur terlentang. Sesak tidak disertai mengi7 demam7 mual dan muntah. 3eluhan n2eri dada tidak didahului keluhan n2eri 5ada daerah 5erut atau n2eri 5ada ulu hati. 1uang air ke0il dan buang air besar dalam batas normal. Pasien tidak 5ernah mengalami gejala se5erti ini sebelumn2a. Pasien mem5un2ai kebiasaan merokok % bungkus9hari. =asil 5emeriksaan isik sebagian besar dalam batas normal. Pada ?3# dida5atkan ST ele8asi. Pada 5emeriksaan laboratorium terda5at 5eningkatan signiikan en
No8ora5id *4 Unit aat ruang I+U
k" Prognosis $. d 8itam %. d un0tionam *. d sana0tionam
: dubia ad malam : dubia ad bonam : dubia ad malam
l" F%%2 UP Tanggal %&9$(9%($) jam (.((
%/9$(9%($) (.((
Keluhan dan hasil 3emeriksaan 3eluhan : n2eri dada berkurang AS : T! : $$$9&$ mm=g : : %%9menit : = : 69menit : T : *67((+ 3eadaan umum : Tam5ak sakit sedang7 +om5os mentis. 3e5ala : normo0e5hal ,ata : +-9-7 SI -9,ulut : sianosis @-; Thoraks : +or : 1J I-II regular7 murmur @-;7 gallo5 @-; Pumo : A1S C9C7 rh -9-7 h -9bdomen : 1U @C; normal7 su5el7 datar7 n2eri tekan @-; ?kstermitas : akral hangat7 edema @-9-;7 sianosis @-; !iagnosis : 0ute anterior ,+I !, ti5e %
Instruksi dan 3engo&atan T dr.Librantoro7 S5.JP IUF! L %( tts9mnt ritra $ %7) mg Pla8i $ ) mg s5ilet $ &( mg IS!N * ) mg Simastatin $ %( mg Laadin S2r $ +$
T dr.?n2.7 S5.P! No8ora5id * 4 IU +ek Proil Li5id7 elekrolit7 sam urat. 00 5indah ruangan
3eluhan : sesak 5ada dada T dr.Librantoro7 S5.JP IUF! L %( tts9mnt AS : T! : $$(94mm=g ritra $ %7) mg : = : 49menit Pla8i $ ) mg : : $)9menit s5ilet $ &( mg :T : *67((+ IS!N * ) mg 3eadaan Umum : Tam5ak Sakit Sedang7 Simastatin $ %( mg +om5os ,entis Laadiin S2r $ +$ 3e5ala : normo0e5hal T dr.?n2.7 S5.P! ,ata : +-9-7 SI -9 No8ora5id * 4 IU ,ulut : sianosis @-; Thoraks : 6
+or : 1J I-II regular7 murmur @-;7 gallo5 @-; Pumo : A1S C9C7 rh -9-7 h -9bdomen : 1U @C; normal7 su5el7 datar7 n2eri tekan @-; ?kstermitas : akral hangat7 edema @-9-;7 sianosis @-; !iagnosis : a0ute anterior ,+I !, ti5e % *(9$(9%($) (6.((
*$9$(9%($) (6.(( "I1
3eluhan : n2eri dada terutama ketika batuk7 bersendaa7 dan menarik na5as 5anjang. AS : T! : $%(9/( mm=g : = : &(9menit : : %49menit :T : *67((+ 3eadaan Umum : Tam5ak Sakit Sedang7 +om5os mentis. 3e5ala : normo0e5hal ,ata : +-9-7 SI -9,ulut : sianosis @-; Thoraks : +or : 1J I-II regular7 murmur@-;7 gallo5 @-; Pumo : A1S C9C7 rh -9-7 h -9bdomen : 1U @C; normal7 su5el7 datar7 n2eri tekan @-;. ?kstermitas : akral hangat7 edema @-9-;7 sianosis @-; !iagnosis : a0ute anterior ,+I !, ti5e % 3eluhan : n2eri dada se5erti di tusuk-tusuk berkurang. AS : T! : $%(9&( mm=g : = : 69menit : : %( 9menit :T
: *74 °+
T dr.Librantoro7S5.JP IUF! L %( tts9mnt ritra $ %7) mg Pla8i $ ) mg s5ilet $ &( mg IS!N * ) mg Simastatin $ %( mg Laadin S2r $ +$ +ato5ril % $%7) mg mobilisasi duduk T dr.?n2.7 S5.P! No8ora5id * 4 IU ,etormin $ )(( mg P+ 0ek #!S besok 5agi
T dr.Librantoro7S5.JP IUF! L %( tts9mnt ritra $ %7) mg Pla8i $ ) mg s5ilet $ &( mg IS!N * ) mg Simastatin $ %( mg Laadin S2r $ +$ +ato5ril % $%7) mg mobilisasi duduk bila keadaan umum baik
3eadaan Umum: 1aik7 +om5os mentis. 3e5ala : normo0e5hal ,ata : +-9-7 SI -9,ulut : sianosis @-; besok raat jalan. Thoraks : +or : 1J I-II regular7 murmur @-;7 gallo5 @-;. Troli5 $ *(( mg Pumo : A1S C9C7 rh -9-7 h -9T dr.?n2.7 S5.P! bdomen : 1U @C; normal7 su5el7 datar7 7
n2eri tekan @-;. No8ora5id * 4 IU ?kstermitas : akral hangat7 edema @-9-;7 ,etormin )(( mg $-(-$ P+ sianosis @-; #!S : %() gr9dL !iagnosis : 0ute anterior ,+I !, ti5e % ($9$$9%($) (.(( "I1
3eluhan : ke5ala terasa berat7 tenggorokan n2eri. AS : T! : $%(9&( mm=g : = : 69menit : : %(9menit :T
$%.)(
: *74 °+
T dr.Librantoro7S5.JP IUF! L %( tts9mnt ritra $ %7) mg Pla8i $ ) mg s5ilet $ &( mg IS!N * ) mg Simastatin $ %( mg Laadin S2r $ +$ +ato5ril % $%7) mg mobilisasi duduk Troli5 $ *(( mg 00 aat Jalan
3eadaan Umum : 1aik7 +om5os mentis. 3e5ala : normo0e5hal ,ata : +-9-7 SI -9,ulut : sianosis @-; Thoraks : +or : 1J I-II regular7 murmur @-;7 gallo5 @-; T dr.?n2.7 S5.P! Pumo : A1S C9C7 rh -9-7 h -9 No8ora5id * 4 IU bdomen : 1U @C; normal7 su5el7 datar7 ,etormin )(( mg $-(-$ P+ n2eri tekan @-; ?kstermitas : akral hangat7 edema @-9-;7 sianosis @-; !iagnosis : 0ute anterior ,+I !, ti5e %
+o9 dr.?n2. 7S5.P! ad8i0e : no8ora5id sto57 ganti diami0ron , $6( mg +. ,etormin dan troli5 lanjutkan7 00 aat jalan.
TI.JAUA. PUSTAKA I.FARK /IKARD AKUT
8
DEFI.ISI
Istilah sindrom koroner akut @S3; ban2ak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegaatan 5ada 5embuluh darah koroner. S3 meru5akan satu s2ndrome 2ang terdiri dari bebera5a 5en2akit koroner 2aitu angina tak stabil @unstable angina;7 inark miokard non-ele8asi ST7 inark miokard dengan ele8asi ST7 mau5un angina 5e0toris 5as0a inark atau tindakan inter8ensi koroner 5erkutan. lasan rasional men2atukan semua 5en2akit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme 5atoiologi 2ang sama. Semua disebabkan oleh terle5asn2a 5lak 2ang merangsang terjadin2a agregasi trombosit dan thrombosis7 sehingga 5ada akhirn2a akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi 5ada arteri koroner dengan atau tan5a emboli. Sedangkan letak 5erbedaan antara angina tak stabil7 inark non-ele8asi ST dengan ele8asi ST adalah dari jenis thrombus 2ang men2ertain2a. ngina tak stabil dengan thrombus mural7 non-ele8asi ST dengan thrombus inkom5let9nonoklusi 5embuluh darah koroner7 sedangkan 5ada ele8asi ST adalah thrombus kom5let9oklusi total 5embuluh darah koroner 2ang tiba- tiba @Fuster7 %((;. 3erusakan miokard 2ang terjadi tergantung 5ada letak dan laman2a sumbatan aliran darah7 ada atau tidakn2a kolateral7 serta luas ila2ah miokard 2ang di5erdarahi 5embuluh darah 2ang tersumbat @SP, SJP =ara5an 3ita7 %((/;. ,iokard inrak meru5akan kematian jaringan miokard 2ang diakibatkan 5enurunan se0ara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadin2a 5eningkatan kebutuhan
oksigen
se0ara
tiba-tiba
tan5a
5erusi
arteri
koronaria
2ang
0uku5.
@Sudiarto7%($$;. Iskemia terjadi oleh karena obstruksi7 kom5resi7 ru5tur karena trauma dan 8asokonstriksi. 'bstruksi 5embuluh darah da5at disebabkan oleh embolus7 trombus atau 5lak aterosklerosis. 3om5resi se0ara mekanik da5at disebabkan oleh tumor7 8ol8ulus atau hernia. u5tur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan 8askulitis. Aasokonstriksi 5embuluh darah da5at disebabkan obat-obatan se5erti kokain @"iki5edia7 %($(;. Inark miokard adalah 5erkembangan 0e5at dari nekrosis otot jantung 2ang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara su5lai dan kebutuhan oksigen @Fenton7 %((/;. #ejala klinis sangat men0emaskan karena sering beru5a serangan mendadak umum2a 5ada 5ria *)-)) tahun7 tan5a gejala 5endahuluan @Santoso7 %(();. FAKTR RISIK da em5at aktor resiko 2ang tidak da5at dimodiikasi inark miokard7 2aitu :
Usia esiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahn2a usia. Pen2akit 2ang serius jarang terjadi sebelum usia 4( tahun. 9
jenis kelamin ,enurut nand @%((&;7 anita mengalami kejadian inark miokard 5ertama kali / tahun lebih lama dari5ada laki-laki. Perbedaan onset inark miokard 5ertama ini di5erkirakan dari berbagai aktor resiko tinggi 2ang mulai mun0ul 5ada anita dan laki-laki ketika berusia muda. "anita agakn2a relati kebal terhada5 5en2akit ini sam5ai meno5ause7 dan kemudian menjadi sama rentann2a se5erti 5ria. =al diduga karena adan2a eek 5erlindungan estrogen @Santoso7 %(();. ras insidensi kematian akibat PJ3 5ada orang sia 2ang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan 5enduduk lokal7 sedangkan angka 2ang rendah 5ada S ro-3aribia. ria2at keluarga ria2at anggota sekeluarga sedarah 2ang mengalami PJ3 sebelum usia ( tahun meru5akan aktor resiko inde5enden untuk terjadin2a PJ3. gregasi PJ3 keluarga menandakan adan2a 5resdi5osisi genetik 5ada keadaan ini. Terda5at bukti baha ria2at 5ositi 5ada keluarga mem5engaruhi onset 5enderita PJ3
•
5ada keluarga terdekat. 3elas Sosial Tingkat kematian akibat PJ3 tiga kali lebih tinggi 5ada 5ekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelom5ok 5ekerja 5roesi @misal dokter7 5enga0ara7 dll;. Sedangkan rekuensi istri 5ekerja tern2ata dua kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJ3 dibandingkan istri 5ekerja 5roesi9non manual.
Penelitian se0ara e5idemiologi telah mengidentiikasi aktor 2ang da5at dimodiikasi utama untuk +=! termasuk :
• ,erokok !i Inggris7 sekitar
*((.(((
kematian karena 5en2akit kardio8askuler
berhubungan dengan rokok @amrakha7 %((6;. ,enurut Ismail @%((4;7 5enggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard inark akut
•
5rematur di daerah sia Selatan. Peningkatan total dan L!L kolesterol bnormalitas kadar li5id serum 2ang meru5akan aktor resiko adalah hi5erli5idemia. =i5erli5idemia adalah 5eningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National +holesterol ?du0ation Program @N+?P; menemukan kolesterol L!L sebagai aktor 5en2ebab 5en2akit 10
jantung
koroner.
The
+oronar2
Primar2
Pre8ention
Trial
@+PPT;
mem5erlihatkan baha 5enurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat inark miokard @1ron7 %((6;. • Peninggian tekanan darah • endahn2a kolesterol =!L • !, • Penambahan umur
3ekuatan 5redikti dari masing-masing aktor risiko dalam menentukan risiko global 5erindi8idu untuk +=!. Seorang indi8idu dengan aktor risiko 2ang lebih tinggi untuk 5en2akit atheroskleosis. !engan tambahan7 ada bebera5a aktor risiko 2ang berhubungan dengan 5eningkatan risiko +=! 2aitu :
• 'besit2 @1,IH*(kg9m%; • 'besitas meningkatkan resiko terkena 5en2akit jantung koroner. Sekitar %)4/> 5en2akit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan 5eningkatan indeks masa tubuh @I,T;. '8ereight dideinisikan sebagai I,T
• • • •
H %)-*( kg9m dan obesitas dengan I,T H *( kg9m bdominal obesit2 @aist 0ir0umen0e7 menH$(%0m dan omenH&&0m; "asit-hi5 ratio7 menH(7/ and omenH(7& kti8itas isik ia2at keluarga dari 5remature +=! @saudara laki-laki dengan +=! G))
• •
tahun dan 9atau keluarga anita atau keluarga utama dengan +=!G6) tahun ?tnik tertentu Faktor 5sikososial Faktor 5sikososial se5erti 5eningkatan stres kerja7 rendahn2a dukungan sosial7 5ersonalitas 2ang tidak sim5atik7 ansietas dan de5resi se0ara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis @amrakha7 %((6;.
Faktor risiko kondisional 2ang berhubungan dengan 5eningkatan risiko untuk +=! alau5un kontribusi inde5enden untuk +=! tidak terdokumentasi dengan baik :
• • • • •
Peningkatan serum trigliserida Peningkatan serum homo02steine Peningkatan serum li5o5rotein @a; Prothromboti0 a0tor @e.g ibrinogen; Inlammator2 markers @e.g +-rea0ti8e 5rotein;
ETI%4I 11
,enurut l5ert @%($(;7 inark miokard terjadi oleh 5en 2ebab 2ang heterogen7 antara lain: $. Inark miokard ti5e $ Inark miokard se0ara s5ontan terjadi karena ru5tur 5lak7 isura7 atau diseksi 5lak aterosklerosis. Selain itu7 5eningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien 2ang inadekuat memi0u mun0uln2a inark miokard.
=al-hal tersebut meru5akan akibat dari
anemia7 aritmia dan hi5er atau hi5otensi. %. Inark miokard ti5e % Inark miokard jenis ini disebabkan oleh 8askonstriksi dan s5asme arteri menurunkan aliran darah miokard. *. Inark miokard ti5e * Pada keadaan ini7 5eningkatan 5ertanda biokimiai tidak ditemukan. =al ini disebabkan sam5el darah 5enderita tidak dida5atkan atau 5enderita meninggal sebelum kadar 5ertanda biokimiai sem5at meningkat. 4. a. Inark miokard ti5e 4a Peningkatan kadar 5ertanda biokimiai inark miokard @0ontohn2a tro5onin; * kali lebih besar dari nilai normal akibat 5emasangan 5er0utaneous 0oronar2 inter8ention @P+I; 2ang memi0u terjadin2a inark miokard.
b. Inark miokard ti5e 4b Inark miokard 2ang mun0ul akibat 5emasangan stent trombosis. ). Inark miokard ti5e ) Peningkatan kadar tro5onin ) kali lebih besar dari nilai normal. 3ejadian inark miokard jenis ini berhubungan dengan o5erasi b25ass koroner. PATFISI%4I
3ejadian inark miokard diaali dengan terbentukn2a aterosklerosis 2ang kemudian ru5tur dan men2umbat 5embuluh darah. Pen2akit aterosklerosis ditandai dengan ormasi bertaha5 att2 5laue di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan 5lak ini terus tumbuh ke dalam lumen7 sehingga diameter lumen men2em5it. Pen2em5itan lumen mengganggu aliran darah kedistal
dari
tem5at
5en2umbatan
terjadi
@amrakha7%((6;.
Faktor-aktor se5erti usia7 genetik7 diet7 merokok7 diabetes mellitusti5e II7 hi5ertensi7 rea0ti8e o2gen s5e0ies dan inlamasi men2ebabkan disungsi dan akti8asi endotelial. Pema5aran terhada5 aktor-aktor di atas menimbulkan injur2 bagi sel endotel. kibat disungsi endotel7 sel-sel tidak da5at lagi mem5roduksi molekul-molekul 8asoakti se5erti nitri0
oide7 2ang berkerja sebagai 8asodilator7 anti-trombotik
dan
anti-5rolierasi.
Sebalikn2a7disungsi endotel justru meningkatkan 5roduksi 8asokonstriktor7 endotelin-$7dan angiotensin II 2ang ber5eran dalam migrasi dan 5ertumbuhan sel @amrakha7 %((6;. 12
Leukosit 2ang bersirkulasi menem5el 5ada sel endotel terakti8asi.3emudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makroag. !i sini makroag ber5eran sebagai 5embersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol L!L. Sel makroag 2ang ter5ajan dengan kolesterol L!L teroksidasi disebut sel busa @oam 0ell;. Faktor 5ertumbuhan dan trombosit men2ebabkan migrasi otot 5olos dari tunika media ke dalam tunika intima dan 5rolierasi matriks. Proses ini mengubah ber0ak lemak menjadi ateroma matur. La5isan ibrosa menutu5i ateroma matur7 membatasi lesi dari lumen 5embuluh darah. Perlekatan trombosit ke te5ian ateroma 2ang kasar men2ebabkan terbentukn2a trombosis. Ulserasi atau ru5tur mendadak la5isan ibrosa atau 5erdarahan 2ang terjadi dalam ateroma men2ebabkan oklusi arteri @Pri0e7 %((6;. Pen2em5itan arteri koroner segmental ban2ak disebabkan oleh ormasi 5lak. 3ejadian tersebut se0ara tem5orer da5at mem5erburuk keadaan obstruksi7 menurunkan aliran darah koroner7 dan men2ebabkan maniestasi klinis inark miokard. Lokasi obstruksi ber5engaruh terhada5 kuantitas iskemia miokard dan ke5arahan maniestasi klinis 5en2akit. 'leh sebab itu7obstruksi kritis 5ada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbaha2a @Sel2n7 %(();. Pada saat e5isode 5erusi 2ang inadekuat7 kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan da5at men2ebabkan gangguan dalam ungsi mekanis7 biokimia dan elektrikal miokard. Perusi 2ang buruk ke subendokard jantung men2ebabkan iskemia 2ang lebih berbaha2a. Perkembangan 0e5at iskemia 2ang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi @Sel2n7 %(();. Selama kejadian iskemia7 terjadi beragam abnormalitas metabolisme7ungsi dan struktur sel. ,iokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. kibat kadar oksigen 2ang berkurang7 asam lemak tidak da5at dioksidasi7 glukosa diubah menjadi asam laktat dan 5= intrasel menurun. 3eadaaan ini mengganggu stabilitas membransel. #angguan ungsi membran sel men2ebabkan kebo0oran kanal 3C dan ambilan NaC oleh monosit. 3e5arahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara su5lai dan kebutuhan oksigen menentukan a5akah kerusakan miokard 2ang terjadi re8ersibel @G%( menit; atau ire8ersibel @H%( menit;. Iskemia 2ang ire8ersibel berakhir 5ada inark miokard @Sel2n7 %(();. 3etika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner7 maka terjadi inark miokard ti5e ele8asi segmen ST @ST?,I;. Perkembangan 5erlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan ST?,I karena dalam rentang aktu tersebut da5at terbentuk 5embuluh darah kolateral. !engan kata lain ST?,I han2a terjadi jika arteri koroner 13
tersumbat 0e5at @ntman7 %(();. Non ST?,I meru5akan ti5e inark miokard tan5a ele8asi segmen ST 2ang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ru5tur 5lak. ?rosi dan ru5tur 5lak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan su5lai dan kebutuhan oksigen. Pada Non ST?,I7 trombus 2ang terbentuk biasan2a tidak men2ebabkan oklusi men2eluruh lumen arteri koroner @3alim7 %(($; Inark miokard da5at bersiat transmural dan subendokardial @nontransmural;. Inark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner 2ang terjadi 0e5at 2aitu dalam bebera5a jam hingga minimal 6-& jam.Semua otot jantung 2ang terlibat mengalami nekrosis dalam aktu 2ang bersamaan. Inark miokard subendokardial terjadi han2a di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis 2ang telah terjadi 5ada aktu berbeda-beda @Sel2n7 %(();. ,iokardiak inark mengganggu ungsi 8entrikuler 2ang meru5akan 5resdis5osisi terhada5 5erubahan hemodinamik 2ang meli5uti kemunduran kontraksi7 5enurunan 8olume stroke7 gerakan dinding abnormal7 5enurunan raksi ejeksi 5eningkatan 8entrikuler kiri 5ada akhir s2stole dan 8olume akhir diastole dan 5eningkatan tekanan akhir diastoli0 8entrikuler. ,ekanisme kom5ensasi out5ut kardiak dan 5erungsi 2ang mungkin meli5uti stimulasi rele sim5atik untuk meningkatkan ke0e5atan jantung7 8asokontriksi7 hi5ertro5i 8entrikuler7 serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Proses 5en2embuhan mio0ardiak inark memerlukan aktu bebera5a minggu. !alam aktu %4 jam terjadi edema seluler dan iniltrasi leukosit. ?n
Fo0al ibro5att2 5laue @ateroma la5isan koroner;
↓ Penebalan la5isan intima
↓ Pengum5ulan li5id 5ada dinding koroner
↓ =ialinisasi
↓ 14
3alsiikasi dan ragmentasi elastisitas lumen menurun
↓ Pen2em5itan lumen
↓ Peningkatan resistensi @tahanan; dan menurunkan tekanan 5erusi koroner
↓ Pen2umbatan arteri koroner
=i5oksia 2ang terjadi 5ada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolism +'% @metabolisme anaerob;7 sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang 5engeluaran
,eningkatkan
kerja
jantung
dengan
menstimulasi
S
node
sehingga
-
menghasilkan rekuensi den2ut jantung lebih dari normal @takikardi;. ,erangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. ,enekan kerja 5arasim5atis7 sehingga gerakan 5eristalti0 menurun7 akumulasi 0airan di saluran 5en0ernaan7 rasa 5enuh di lambung7 sehingga merangsang rasa mual9 muntah.
TA.DA DA. 4EJA%A
Pada ase aal serangan jantung7 5asien amat stress dan da5at berkeringat dingin. 3eadaan umum 5enderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering kali 5enderita dalam bebera5a jam terlihat membaik. Aolume dan laju den2ut nadi bisa normal7 ta5i 5ada kasus berat nadi ke0il dan 0e5at. ritmia dan bradikardi juga sering dijum5ai. Tekanan darah biasan2a menurun selama bebera5a jam atau hari dan 5elan-5elan kembali ke keadaan normal dalam dua atau tiga minggu7 teta5i juga da5at menurun sam5ai terjadi hi5otensi berat atau renjatan kardiogenik. 3adang-kadang bisa terjadi hi5ertensi transien karena sakit dada 2ang hebat. Pada ase aal inark miokard tekanan 8ena jugularis biasan2a normal atau sedikit meningkat7 dan da5at meningkat sekali 5ada inark 8entrikel kanan. Pulsasi a5eks sulit diraba 15
dan bun2i jantung 5ertama dan kedua lemah. 1un2i jantung keem5at da5at terdengar 5ada keban2akan kasus sedangkan bun2i jantung ke tiga da5at ditemui bila terjadi gagal jantung. Sering terdengar bising 5ansistolik di a5eks 2ang disebabkan oleh regurgitasi melalui katu5 mitral7 akibat disungsi muskulus 5a5ilaris atau sekunder akibat dilatasi 8entrikel kiri. 1ising sistolik 2ang kasar disebabkan oleh ru5ture se5tum inter8entrikuler terdengar di linea sternalis kiri7 dan bila di a5eks disebabkan oleh ru5ture muskulus 5a5ilaris. 3ri5itasi juga bisa terdengar dan bila kri5itasi luas ditemui 5ada edema 5aru. 3eban2akan gejala isik 2ang abnormal di atas akan menghilang dalam aktu bebera5a hari setelah serangan inark akut7 ke0uali 5ada 5enderita 2ang kerusakann2a luas. !emam jarang melebihi *& (+7 biasan2a terjadi dalam %4 jam 5ertama dan menghilang dalam aktu bebera5a hari.
Tanda dan gejala inark miokard @ TIS ; adalah : $.
N2eri :
• N2eri dada 2ang terjadi se0ara mendadak dan terus-menerus tidak mereda7 biasan2a •
diatas region sternal baah dan abdomen bagian atas7 ini meru5akan gejala utama. 3e5arahan n2eri da5at meningkat se0aara meneta5 sam5ai n2eri tidak tertahankan
•
lagi. N2eri tersebut sangat sakit7 se5erti tertusuk-tusuk 2ang da5at menjalar ke bahu dan
•
terus ke baah menuju lengan @biasan2a lengan kiri;. N2eri mulai se0ara s5ontan @tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional;7 meneta5 selama bebera5a jam atau hari7 dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
• •
atau nitrogliserin @NT#;. N2eri da5at menjalar ke arah rahang dan leher. N2eri sering disertai dengan sesak naas7 5u0at7 dingin7 diaoresis berat7 5ening atau
•
ke5ala terasa mela2ang dan mual muntah. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami n2eri 2ang hebat karena neuro5ati 2ang men2ertai diabetes da5at mengganggu neurorese5tor @mengum5ulkan
•
5engalaman n2eri;. Tanda-tanda lain serangan jantung : takikardia7 berkeringat dingin7 lemas7 sesak naas7 dan 5ingsan. 3adang mual bahkan muntah diakibatkan karena n2eri hebat dan rele 8aosegal 2ang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal.
%.
Laboratorium 16
Pemeriksaan ?n
• +P3-,19+P3 Isoen
• Tro5onin T9I !itemukan di otot jantung dan otot skelet7 kadar serum 5rotein meningkat segera
•
setelah *-4 jam mulai serangan n2eri dada dan meneta5 sam5ai $-% minggu. L!=9=1!=
,eningkat dalam $%-%4 jam dan men0a5ai 5un0akn2a 4- hari dan kembali normal&$4 hari setelah inark.
• ST9S#'T ,eningkat @ kurang n2ata9khusus ; terjadi dalam 6-$% jam7 memun0ak dalam %4 jam7 kembali normal dalam * atau 4 hari
*.
?3# Perubahan ?3# 2ang terjadi 5ada ase aal adan2a gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terda5at ele8asi segmen ST. Perubahan 2ang terjadi kemudian ialah adan2a gelombang D9DS 2ang menandakan adan2a nekrosis. Lokasi Perubahan gambaran ?3# • • • • • •
• • •
• •
nterior ?le8asi segmen ST dan9atau gelombang D di A$-A49A) nterose5tal ?le8asi segmen ST dan9atau gelombang D di A$-A* nterolateral ?le8asi segmen ST dan9atau gelombang D di A$-A6 dan I dan aAL Lateral ?le8asi segmen ST dan9atau gelombang D di A)-A6 dan in8ersi gelombang T9ele8asi ST9gelombang D di I dan aAL Inerolateral ?le8asi segmen ST dan9atau gelombang D di II7 III7 aAF7 dan A)-A6 @kadangkadang I dan aAL;. Inerior ?le8asi segmen ST dan9atau gelombang D di II7 III7 dan aAF Inerose5tal ?le8asi segmen ST dan9atau gelombang D di II7 III7 aAF7 A$-A* True 5osterior #elombang tinggi di A$-A% dengan segmen ST de5resi di A$-A*. #elombang T tegak di A$-A% A inar0tion ?le8asi segmen ST di 5re0ordial lead @A*-A4;. 1iasan2a ditemukan konjungsi 5ada inark inerior. 3eadaan ini han2a tam5ak dalam bebera5a jam 5ertama inark.
PE/ERIKSAA. PE.U.JA.4
• ?3# Untuk mengetahui ungsi jantung : T. In8erted7 ST de5resi7 D. 5atologis 17
• ?n
+P3,17 Tro5onin T9I L!=7 ST ?lektrolit. 3etidakseimbangan da5at mem5engaruhi konduksi dan kontraktilitas7 missal hi5okalemi7 hi5erkalemi
• Sel darah 5utih Leukosit @ $(.((( E %(.((( ; biasan2a tam5ak 5ada hari ke-% setelah I,
• •
• • •
berhubungan dengan 5roses inlamasi 3e0e5atan sedimentasi ,eningkat 5ada ke-% dan ke-* setelah ,I 7 menunjukkan inlamasi. 3imia ,ungkin normal7 tergantung abnormalitas ungsi atau 5erusi organ akut atau kronis #! !a5at menunjukkan h25oksia atau 5roses 5en2akit 5aru akut atau kronis. 3olesterol atau Trigliserida serum ,eningkat7 menunjukkan arterios0lerosis sebagai 5en2ebab ,I. Foto dada ,ungkin normal atau menunjukkan 5embesaran jantung diduga #J3 atau
•
aneurisma 8entrikuler. ?kokardiogram !ilakukan untuk menentukan dimensi serambi7 gerakan katu5 atau dinding
•
8entrikuler dan konigurasi atau ungsi katu5. Pemeriksaan 5en0itraan nuklir Talium : menge8aluasi aliran darah mio0ardia dan status sel mio0ardia missal lokasi atau luasn2a I, Te0hnetium : terkum5ul dalam sel iskemi di sekitar area
•
nekrotik Pen0itraan darah jantung @,U#; ,enge8aluasi 5enam5ilan 8entrikel khusus dan umum7 gerakan dinding regional
•
dan raksi ejeksi @aliran darah; ngiograi koroner ,enggambarkan 5en2em5itan atau sumbatan arteri koroner. 1iasan2a dilakukan sehubungan dengan 5engukuran tekanan serambi dan mengkaji ungsi 8entrikel kiri @raksi ejeksi;. Prosedur tidak selalu dilakukan 5ad ase ,I ke0uali
• •
mendekati bedah jantung angio5last2 atau emergensi. !igital subtraksion angiograi @PS; Nuklear ,agneti0 esonan0e @N,; ,emungkinkan 8isualisasi aliran darah7 serambi jantung atau katu5 8entrikel7 lesi8askuler7 5embentukan 5lak7 area nekrosis atau inark dan bekuan darah.
18
• Tes stress olah raga ,enentukan res5on kardio8askuler terhada5 aktiitas atau sering dilakukan sehubungan dengan 5en0itraan talium 5ada ase 5en2embuhan.
DIA4.SIS
,enurut Irmalita @$//6;7 diagnosis I, ditegakkan bila dida5atkan dua atau lebih dari * kriteria7 2aitu $. dan2a n2eri dada Sakit dada terjadi lebih dari %( menit dan tidak hilang dengan 5emberian nitrat biasa. %. Perubahan elektrokardiograi @?3#; Nekrosis miokard dilihat dari $% lead ?3#. Selama ase aal miokard inark akut7 ?3# 5asien 2ang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan ele8asi segmen ST. 3emudian gambaran ?3# beru5a ele8asi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang D. Sebagian ke0il berkembang menjadi gelombang non-D. 3etika trombus tidak men2ebabkan oklusi total7 maka tidak terjadi ele8asi segmen ST. Pasien dengan gambaran ?3# tan5a ele8asi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non ST?,I @+annon7 %(();. *. Peningkatan 5etanda biokimia. Pada nekrosis miokard7 5rotein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikro8askuler lokal dan aliran limatik @Patel7 $///;. 'leh sebab itu7 nekrosis miokard da5at dideteksi dari 5emeriksaan 5rotein dalam darah 2ang disebabkan kerusakan sel. Protein-5rotein tersebut antara lain as5artate aminotranserase @ST;7 la0tate deh2drogenase7 0reatine kinase isoen<2me ,1 @+3-,1;7 mioglobin7 0arboni0 anh2drase III @+ III;7
m2osin light 0hain
@,L+; dan 0ardia0 tro5onin I dan T @0TnI dan 0TnT; @Samsu7 %((;. Peningkatan kadar serum 5rotein-5rotein ini mengkonirmasi adan2a inark miokard @Nigam7 %((;.
PE.ATA%AKSA.AA.
Prinsi5 dasar 5enatalaksanaan 5enderita inark miokard akut adalah dengan mengusahakan adan2a 5erbaikan aliran arah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen. Penderita inark miokard akut adalah dalam keadaan gaat karena da5at men2ebabkan kematian 2ang mendadak. Penderita harus menda5atkan 5enanganan segera @0e5at; dan te5at. Segera dilakukan 5emasangan inuse dan diberikan oksigen %lt9menit dan 5enderita harus
19
istirahat total serta dilakukan monitoring ?3# %4 jam @di I++U;7 jika di da5atkan kom5likasi hendakn2a dilakukan 5enanganan kom5likasin2a untuk menurunkan kematia n. Prinsi5 umum 5enatalaksanaan ,I : $. !iagnosa a. 1edasarkan ria2at 5en2akit dan keluhan9tanda-tanda b. ?3# aal tidak menentukan7 han2a %4-6(> dari ,I ditemukan dengan ?3# aal 2ang menunjukkan luka akut @a0ute injur2;. %. Tera5i oksigen a. =i5oksia menimbulkan metabolism anaerob dan metaboli0 asidosis7 2ang akan menurunkan eektiitas obat-obatan dan tera5i elektrik @!+ shok;. b. Pemberian oksigen menurunkan 5erluasan daerah iskemik. *. ,onitoring ?3# a. =arus segera dilaksanakan b. 3ejadian AF sangat tinggi 5ada bebera5a jam 5ertama ,I. Pen2ebab utama kematian bebera5a jam 5ertama ,I adalah aritmia jantung. ?le8asi segmen STH atau B (7$ mA 5ada % atau lebih hantaran dari area 2ang terserang @anterior7 lateral7 inerior;7 meru5akan indikasi adan2a seranngan miokard karena iskemia akut. 4. kses Intra8ena a. Larutan isiologis atau L dengan jarum inuse besar. b. 1ila 5ada kejadian henti jantung7 naas tidak ada7 saluran inuse ter5asang7 maka 8ena 0ubiti anterior dan 8ena jugularis eksterna meru5akan 5ilihan 5ertama untuk di5asang aliran inuse. ). 'bat-obatan trombolitik 'bat-obatan ini ditujukkan untuk mem5erbaiki kembali aliran darah 5embuluh darah koroner7 sehingga re5erusi da5at men0egah kerusakan miokard lebih lanjut. 'batobatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah 2ang men2umbat arteri koroner. "aktu 5aling eekti 5emberiann2a adalah $ jam setelah gejala 5ertama timbul dan tidak boleh lebih dari $% jam 5as0a serangan. Selain itu tidak boleh diberikan 5ada 5asien diatas ) tahun. +ontohn2a stre5tokinase. 6. 1eta blo0ker 'bat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. 1isa juga digunakan untuk mengurangi n2eri dada atau ketiakn2amanan dan juga men0egah serangan jantung tambahan. 1eta blo0ker juga bisa digunakan untuk mem5erbaiki aritmia. Terda5at dua jenis 2aitu 0ardioselekti @meto5rolol7 atenolol7 dan a0etobutol; dan non0ardioselekti @5ro5anolol7 5indolol7 dan nadolol;. . ngiotensin- +on8erting ?n<2me @+?; inhibitors
20
'bat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi 0edera 5ada otot jantung obat ini juga da5at digunakan untuk mem5erlambat kelemahan 5ada otot jantung. ,isaln2a 0ato5ril. &. 'bat-obatan antikoagulan 'bat-obatan ini mengen0erkan darah dan men0egah 5embentukan bekuan darah 5ada arteri. ,isaln2a he5arin dan enoksa5arin. /. 'bat-obatan anti5latelet 'bat-obatan ini @misaln2a as5irin dan 0lo5idogrel; menghentikan 5latelet untuk membentuk bekuan 2ang tidak diinginkan. Jika obat-obatan ini tidak mam5u menangani9 menghentikan serangan jantung7 maka da5at dilakukan tindakan medis 2aitu antara lain a5 Angi3lasti
angino3lasti
koroner
transluminal
3erkutan*
3er6utaneus
transluminal 6oronary angio3lasty 'PT7A"5 ,enurut Su
adalah usaha untuk mem5erbaiki aliran darah arteri koroner dengan mem0ah 5lak ateroma 2ang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. 3ateter dengan ujung re0tomiberbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner 2ang mengalami gangguan dan diletakkan diantara daerah aterosklerotik. 1alon
kemudian dikembangkan dan kem5iskan dengan 0e5at untuk meme0ah 5lak. Tindakan K5eniu5an atau balonisasi atau angio5last2 bertujuan untuk melem5arkan 5en2em5itan 5embuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus 2ang ujungn2amem5un2ai balon. 1alon dimasukkan dan dikembangkan te5at ditem5at 5en2em5itan 5embuluh darah jantung. !engan demikian 5en2em5itan tersebut menjadi terbuka. Untuk men2em5urnakan hasil 5eni5uan ini7 kadang-kadang di5erlukan tindakan lain 2ang dilakukan dalam aktu 2ang sama7 se5erti 5emasangan ring atau 0in0in 5en2anggah @stent;7 5engeboran kerak di dalam 5embuluh darah @rabalation; atau 5engerokan kerak 5embuluh darah @dire0tional athere0tom2;
Indikasi angiolasti koroner koroner transmural 3erkutan
,enurut Su< lumen internal arteri koronerbesar7 sehingga ban2ak daerah jantung berisiko mengalami iskemia. Pasien tersebutjuga 2ang tidak beres5on terhada5 tera5i media dan memenuhi iskemia. Pasien tersebut juga tidak beres5onterhada5 tera5i medisdan memenuhi 0riteria untuk dilakukan bedah 5intas arteri koroner. PT+ boleh dilakukan a5abila 21
kardiologisn2a 2akin baha 5rosedur akan mem5erbaiki a liran darah ke jantung. ngio5last2 koroner 5erkutan meru5akan usaha re8askularisasi lain disam5ing thrombolisis karena trombolisis mem5un2ai kekurangan. 3ekurangan itu da5at beru5a : -
!engan dosis atau kombinasi obat thrombolitik a5a5un7 5ada keban2akan
-
5en2elidikan. Terda5at kelambatan antara aktu obat thrombolitik diberikan dan re5erusi @rata-rata
-
4) menit; Tidak ada tanda klinik 2ang te5at untuk men2atakan adan2a re5erusi Penderita mengalami serangan iskemik berulang $)>-*(> dan 5erdarahan otak (7)$7)>
&5 7AB4 ' 7oronary Artery By3ass gra$ting" +oronar2 rter2 125ass #rating atau o5erasi +1# adalah teknik 2ang
menggunakan 5embuluh darah dari bagian tubuh 2ang lain untuk memintas @melakukan b25asss; arteri 2ang menghalangi 5emasokan darah ke jantung. Aena kaki atau arteri mamari @5a2udara; internal bisa digunakan untuk o5erasi b25ass. '5erasi ini membantu memulihkan aliran darah 2ang normal ke otot jantung 2ang tersumbat. Pada o5erasi b25ass7 5embuluh 0angkok baru7 2aitu arteri atau 8ena sehat 2ang diambil dari kaki7 lengan7 atau dada 5asien7 kemudian diambil leat 5embedahhan dan dijahitkan ke sekeliling bagian 2ang tersumbat. Pembuluh 0angkok ini memasok darah beroksigen ke bagian jantung 2ang membutuhkann2a7 sehingga Kmem-ba25ass arteri 2ang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot jantung.
DIA4.SIS BA.DI.4
$. ngina 5e0toris tidak stabil9 insuisiensi koroner akut. Pada kondisi ini angina da5at berlangsung lama teta5i ?3# han2a mem5erlihatkan de5resi segmen ST tan5a disertai gelombang D 2ang 5atologis dan tan5a disertai 5eningkatan en
N2eri terda5at 5ada distribusi sara tersebut. 6. 3elainan intra abdominal . 3elainan akut atau 5an0reatitis tan5a men2eru5ai I,. K/P%IKASI
$. %. *. 4.
#agal jantung akut9 ?dema 5aru akut. ritmia: ekstra sistol7 bradikardia7 A blok7 takikardia7 dan ibrilasi 8entrikel. u5ture dinding 8entrikel7 ru5ture se5tum inter8ene trikolaris. egurgitasi mitral akut.
PR4.SIS
Pada %)> e5isode I, kematian terjadi mendadak dalam bebera5a menit setelah serangan7 karena itu ban2ak 2ang tidak sam5ai ke rumah sakit. ,ortilitas keseluruhan $)*(> risiko kematian tergantung 5ada aktor : usia 5enderita7 ria2at 5en2akit jantung koroner7 adan2a 5en2akit lain-lain dan luasn2a inark. 3ematian kira-kira $(-%(> 5ada usia dibaah )( tahun dan %(> 5ada usia lanjut. 3lasiikasi kili5 bedasarkan 5emeriksaan isis bedside sederhana : S* gallo57 kongesti 5aru dan s2ok kardiogenik.
3las I II II IA
!einisi tidak ada tanda gagal jantung kongesti C S* dan9ronki basah ?dema 5aru S2ok kardiogenik
23
,ortilitas 6 $ *(-4( 6(-&(
