BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gejala kegawatdaruratan pada orang dengan kelainan jantung dapat berupa nyeri dada, sesak nafas, jantung berdebar (palpitasi) ,sinkop (pingsan), serta henti jantung. Henti jantung merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan irama jantung. dimana jantung tidak berdenyut seperti biasa sehingga tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Henti jantung umumnya umumnya disebabkan oleh 2 hal, yaitu fibrilasi dan takikardi. Pada fibrilasi, jantung bergetar-getar tidak karuan tanpa kontrol sedangkan pada takikardi, jantung memompa dengan sangat cepat sehingga ventrikel jantung tidak sempat terisi (bagaikan petinju yang terus memukul tanpa pernah mengisi tenaga, pukulannya jadi tanpa tenaga). Akibat dari keadaan ini adalah syok kardiogenik, suatu keadaan dimana aliran darah ke perifer termasuk organ-organ penting seperti hati, vital, paru-paru, hingga otak tidak tercukupi sehingga terjadi kematian sel karena kurangnya oksigen. Apabila aliran darah ke otak terhenti lebih dari 8-10 menit maka kerusakan menjadi irreversibel. Kalau tidak ditangani dengan cepat maka dapat menyebabkan kematian. Henti jantung biasanya ditandai dengan hilangnya pulsasi, respirasi, dan kesadaran. Beberapa keadaan yang dapat mengakibatkan kolaps jantung adalah sindrom koroner akut, tenggelam, trauma (tamponade), tercekik, stroke, sengatan listrik. Resusitasi merupakan sebuah upaya menyediakan oksigen ke otak, jantung dan organorgan vital lainnya melalui sebuah tindakan yang meliputi pemijatan jantung dan menjamin ventilasi yang adekuat. Tindakan ini merupakan tindakan kritis yang dilakukan pada saat terjadi kegawatdaruratan terutama pada sistem pernafasan dan sistem kardiovaskuler. Kegawatdaruratan pada kedua sistem tubuh ini dapat menimbulkan kematian dalam waktu yang singkat yakni sekitar 4-6menit. 1 Henti
jantung
dan
henti
nafas
merupakan
kejadian
yang
sering
terjadi
dikegawatdaruratan. Angka mortalitas henti napas dan henti jantung tergolongtinggi. Pada banyak kasus sebenarnya kematian mendadak sebagai akibat stroke,infark miokard, kelebihan dosis obat dan trauma hebat dapat dicegah bila tindakan resusitasi dilakukan secara tepat.2 Henti jantung adalah bila jantung berhenti berkontraksi dan memompa darah.
1
Henti jantung merupakan kegawatan medik yang paling akut yang dihadapi oleh staf medik yang sering tidak menunjukkan tanda-tanda awal sebelumnya. Henti nafas terjadi bila nafas berhenti (apnea).3
2
Henti jantung merupakan kegawatan medik yang paling akut yang dihadapi oleh staf medik yang sering tidak menunjukkan tanda-tanda awal sebelumnya. Henti nafas terjadi bila nafas berhenti (apnea).3
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Dan Fisiologi Jantung
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
System kardiovaskuler terdiri atas 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung, pembuluh darah , dan darah. Interaksi antara ketiganya dibawah kendali system syaraf dan hormone untuk mempertahankan keseimbangan dinamis oksigen dalam sel. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah terjadinya percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenasi dari vena cava superior dan vena cava inferior dan system
3
coroner. Gangguan aliran dalam jantung mengakibatkan oksigenasi tidak adekuat, darah arteri dan vena yang tercampur mengakibatkan perfusi sel berkurang.
A. Sistem sirkulasi
Sistem sirkulasi terdiri dari atas sistem kardiovaskuler dan limfe. Sistem karidovakuler terdiri dari struktur-struktur sebagai berikut: 1. Jantung, yang berfungsi untuk memompa darah. 2. Pembuluh darah yang berfungsi untuk mengalirkan darah menuju ke jaringan dan sebaliknya. 3. Cairan darah yang berfungsi mengangkut O2 dan CO2, zat-zat makanan dsb ke jaringan dan sebaliknya. 1.
Sirkulasi paru (Pulmonalis)
Darah dari jantung (ventrikel kanan) melalui arteri pulmonalis masuk ke paru
vena
pulmonalis masuk ke jantung (atrium kiri). 2.
Sirkulasi sistemik
Darah dari sirkulasi sistemik melalui vena cava superior dan vena cava inferior masuk
ke
atrium
kanan
ventrikel
kanan
truncuspulmonalis melalui katup semilunaris pulmonal pertukaran gas)
vena pulmonalis
melalui
katup
trikuspidalis
arteri pulmonalis paru (tejadi
atrium kanan
katup bicuspidalis
ventrikel kiri
aorta ascendes melalui katup semilunar aorta diedarkan keseluruh tubuh
melalui arteri
arteriol
jaringan
venule
vena
vena cava superior dan
vena cava inferior. 3.
Sirkulasi koronari
Arteri koroner berawal dari basis aorta acendens. Untuk menjamin pasokan darah ke jantung, arteri koroner memiliki banyak anastomosis hambatan pada sirkulasi koroner, apakah karna spasme atau sumbatan, akan menimbulkan ischemia miokard dan bila tidak diatasi akan terjadi MCI.
B. Struktur Jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru. Sel selaput yang mengitasi jantung disebut perikardium, terdiri atas dua lapisan : 1.
Perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru)
2.
Perikardium viseralis (lapisan permukaan jantung / epikardium )
4
Diantara lapisan ini, terdapat cairan perikardium yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Jantung
Jantung merupakan organ muskuler yang dapat berkontraksi secara ritmis, dan berfungsi memompa darah dalam sistem sirkulasi. Secara struktural dinding jantung terdiri atas 3 lapisan (tunika) yaitu: 1. Endokardium terletak pada lapisan subendotel. Sebelah dalam dibatasi oleh endotel. Endokardium tersusun atas jaringan penyambung jarang dan banyak mengandung vena, syaraf (nervus), dan cabang-cabang sistem penghantar impuls. 2. Miokardium terdiri atas sel-sel otot jantung. Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 kelompok; sel-sel kontraktil dan sel-sel yang menimbulkan dan menghantarkan impuls sehingga mengakibatkan denyut jantung. 3. Epikardium merupakan membran serosa jantung, membentuk batas viseral perikardium. Sebelah luar diliputi oleh epitel selapis gepeng (mesotel). Jaringan adiposa yang umumnya meliputi jantung terkumpul dalam lapisan ini.
C. Fungsi Jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang 3jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta
5
(arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
6
BAB III PEMBAHASAN
3.1.
CARDIAC ARREST
3.1.1
Definisi
Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association,2010). Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.
3.1.2
Faktor Predisposisi
Penyebab utama dari cardiac arrest adalah aritmia, yang dicetuskan olehbeberapa faktor,diantaranya penyakit jantung koroner, stress fisik (perdarahan yangbanyak, sengatan listrik,kekurangan oksigen akibat tersedak, tenggelam ataupunserangan asma yang berat), kelainan bawaan, perubahan struktur jantung (akibatpenyakit katup atau otot jantung)dan obat-obatan
(seperti
salisilat,
etanol,
alkohol,antidepresan).
Penyebab
lain
cardiac
arrestadalah tamponade jantung dan tensionpneumothorax. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh.Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanyasuplai oksigen,termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ke tiadaan oksigen ke otak,menyebabkankorban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal .Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akanterjadikematian dalam 10 menit. Jika cardiac arrest dapat dideteksi danditanganidengansegera, kerusakan organ yang serius seperti kerusakan otak, ataupunkematianmungkin bisa dicegah. Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai risiko tinggi untuk terkena cardiac arrest dengan kondisi: 7
a) Adanya jejas di jantung karena serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain; jantung yang terjejas atau mengalami pembesaran karena sebab tertentu cenderung untuk mengalami aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang mengalami serangan jantung adalah periode risiko tinggi untuk terjadinya cardiac arrest pada pasien dengan penyakit jantung atherosclerotic. b) Penebalan otot jantung (cardiomyopathy) karena berbagai sebab (umumnya karena tekanan darah tinggi, kelainan katub jantung) membuat seseorang cenderung untuk terkena cardiac arrest. c) Seseorang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung; karena beberapa kondisi tertentu, beberapa obat-obatan untuk jantung (anti aritmia) justru merangsang timbulnya aritmia ventrikel dan berakibat cardiac arrest. Kondisi seperti ini disebut proarrythmic effect. Pemakaian obat-obatan yang bisa mempengaruhi perubahan kadar potasium dan magnesium dalam darah (misalnya penggunaan diuretik) juga dapat menyebabkan aritmia yang mengancam jiwa dan cardiac arrest. d) Kelistrikan yang tidak normal; beberapa kelistrikan jantung yang tida knormal seperti Wolff-Parkinson-White-Syndrome dan sindroma gelombang QT yang memanjang bisa menyebabkan cardiac arrest pada anak dan dewasa muda. e) Pembuluh darah yang tidak normal, jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari dan aorta) sering menyebabkan kematian mendadak pada dewasa muda. Pelepasan adrenalin ketika berolah raga atau melakukan aktifitas fisik yang berat, bisa menjadi pemicu terjadinya cardiac arrest apabila dijumpai kelainan tadi. f) Penyalahgunaan obat; penyalahgunaan obat adalah faktor utama terjadinya cardiac arrest pada penderita yang sebenarnya tidak mempunyai kelainan pada organ jantung.1,2,3,6,7
3.1.3
Tanda-tanda cardiac arrest.
Tanda- tanda cardiac arrest menurut Diklat Ambulans Gawat Darurat 118 (2010) yaitu: a. Ketiadaan respon; pasien tidak berespon terhadap rangsangan suara, tepukan di pundak ataupun cubitan. b. Ketiadaan pernafasan normal; tidak terdapat pernafasan normal ketika jalan pernafasan dibuka. c. Tidak teraba denyut nadi di arteri besar (karotis, femoralis, radialis).
3.1.4
Proses terjadinya cardiac arrest
Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia: 8
fibrilasi ventrikel (VF), takhikardi ventrikel (VT), aktifitas listrik tanpa nadi (PEA), dan asistol (Diklat Ambulans Gawat Darurat 118, 2010). a) Fibrilasi ventrikel Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak, pada keadaan ini jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya, jantung hanya mampu bergetar saja. Pada kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah CPR dan DC shock atau defibrilasi. b) Takhikardi ventrikel Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya gangguan otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan konduksi. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya pengisian darah ke ventrikel juga berkurang sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan hemodinamik stabil, pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan. Pada kasus VTdengan gangguan hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama. c) Pulseless Electrical Activity (PEA) Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan kontraktilitas atau menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera dilakukan. d) Asistole Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini tindakan yang harus segera diambil adalah CPR
3.1.5
Etilogi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death). 9
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing - masing etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest : 1.
Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.5,10
2.
Stess fisik.
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya: •
Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
•
Sengatan listrik
•
Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat
•
Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
•
Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki gangguan jantung.
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleksakibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed. 3.
Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA. 4.
Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. 10
Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung. 5.
Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis. 6.
Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.2 7.
Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.
11
3.1.6
Tatalaksana Cardiac Arrest
Bantuan hidup dasar untuk oksigenasi darurat terdiri dari : 1. Airway Control ( penguasaan jalan nafas)Sumbatan jalan nafas oleh lidah yang menutupi dinding posterior faringmerupakan persoalan yang sering timbul pada pasien tidak sadar yang terl entang. 2. Terdapat tiga cara yang dianjurkan untuk menjaga agar jalan nafastetap terbuka, yaitu:
12
a. Metode ekstensi kepala dan angkat leherPenolong mengekstensikan kepala korban dan dengan satu tangansementara tangan yang lain menyangga bagian atas leher korban. 2 b. Metode ekstensi kepala angkat daguKepala diekstensikan dan dagu diangkat ke atas. Metode ini dilakukan jikatidak ada trauma pada leher. Satu tangan penolong mendorong dahi ke bawahsupaya kepala tengadah, tangan lain mendorong dagu dengan hati-hati tengadah,sehingga hidung menghadap ke atas dan epiglotis ter buka.2
Gambar 2.1 Metode Chin Lift
c.Metode ekstensi kepala dan dorong mandibula Kepala diekstensikan dan mandibula didorong maju dengan memegangsudut mandibula korban pada kedua sisi dan mendorongnya ke depan.2 Pada pasien dengan trauma leher, rahang bawah diangkat didorong ke depan padasendinya tanpa menggerakkan kepala-leher. 5 Pendorongan mandibula saja tanpa ekstensi kepala juga merupakan metode paling aman untuk memelihara jalannafas atas tetap terbuka, pada pasien dengan dugaan patah tulang leher. 5
Bila korban yang tidak sadar bernafas spontan dan adekuat (tidak adasianosis), korban sebaiknya diletakkan dalam posisi sisi mantap untuk mencegahaspirasi. Ekstensikan kepalanya dan pertahankan mukanya lebih rendah.Letakkan tangan pasien sebelah atas di bawah pipi sebelah bawah untuk mempertahankan ekstensi kepala dan mencegah pasien
13
berguling ke depan.Lengan sebelah bawah yang berada di punggungnya, mencegah pasien tergulingke belakang.2 2.
Breathing support (ventilasi buatan dan oksigenasi paru darurat) Airway yang baik tidak menjamin ventilasi yang baik. Pertukaran gas yangterjadi
pada saat bernafas mutlak untuk pertukaran oksigen dan mengeluarkankarbondioksida dari tubuh.6 Setelah jalan nafas terbuka, penolong hendaknyasegera menilai apakah pasien dapat bernafas spontan. Ini dapat dilakukan denganmendengarkan bunyi nafas dari hidung dan mulut korban denganmemperhatikan gerak nafas pada dada korban.2 Dada penderita harus dibuka untuk melihat ekspansi pernafasan.Auskultasi dilakukan untuk memastikan masuknya udara ke dalam paru. Perkusidilakukan untuk menilai adanya udara atau darah dalam rongga pleura. Inspeksidan palpasi dapat memperlihatkan kelainan dinding dada yang mungkinmengganggu ventilasi. 6
Bila pernafasan spontan tidak timbul, diperlukan ventilasi buatan.2 Nafas buatan tanpa alat dapat dilakukan dengan cara mulut ke mulut (mouth-to-mouth),mulut ke hidung (mouth-to-nose), mulut ke stoma trakeostomi atau mulut kemulut via sungkup muka.5 Untuk melakukan ventilasi mulut-kemulut penolonghendaknya mempertahankan kepala dan leher korban dalam salah satu sikapyang telah disebutkan di atas dan memencet hidung korban dengan satu tanganatau menutup lubang hidung pasien dengan pipi penolong. Selanjutnya diberikan2 kali ventilasi dalam dalam (1 kali ventilasi = 1-1 ½ detik). Kemudian segeraraba denyut nadi karotis atau femoralis. Bila ia tetap henti nafas tetapi masihmempunyai denyut nadi diberikan ventilasi dalam (800-1200 ml) setiap 5 detik. 2 Bila denyut nadi karotis tak teraba, 2 kali ventilasi dalam harus diberikansesudah tiap 30 kompresi dada.2,4
14
Bila ventilasi mulut ke mulut atau mulut ke hidung tidak berhasil baik,walaupun jalan nafas telah dicoba dibuka, faring korban harus diperiksa untuk melihat apakah ada sekresi atau benda asing. Pada tindakan jari menyapuhendaknya korban digulingkan pada salah satu sisinya. Sesudah dengan paksamembuka mulut korban dengan satu tangan memegang lidah dan rahangnya,penolong memasukkan jari telunjuk dan jari tengah tangan yang lain ke dalamsatu sisi mulut korban, melalui bagian belakang faring, keluar lagi melalui sisilain mulut korban dalam satu gerakan menyapu. Bila tindakan ini gagal untuk mengeluarkan benda asing, hendaknya dikerjakan hentakan abdomen(abdominal thrust, gerak heimlich) atau hentakan dada (chest thrust ). Hentakan dada dilakukan pada korban yang terlentang, tekhnik ini sama dengan kompresidada luar. Urutan yang dianjurkan adalah berikan 6-10 x hentakan abdomen,buka mulut dan lakukan sapuan jari, reposisi pasien, buka jalan nafas dan beriventilasi buatan. Urutan ini hendaknya diulang sampai benda asing keluar danventilasi buatan dapat dilakukan dengan sukses.
2
Bila sesudah dilakukan gerakan triple (ekstensi kepala, buka mulut dandorong mandibula) dan pembersihan mulut dan faring, ternyata masih adasumbatan jalan nafas, dapat dicoba pemasangan orofaringeal airway ataunasofaringeal airway. Bila dengan ini belum berhasil, perlu dilakukan intubasitrakheal. Bila tidak mungkin atau tidak dapat dilakukan intubasi trakheal sebagaialternatifnya, krikotirotomi atau punksi membran krikotiroid dengan jarumberlumen besar ( misal dengan kanula intra vena 14 G).2 3.
Circulation
Pastikan ada atau tidaknya denyut nadi, sementara tetap mempertahankan terbukanya jalan nafas dengan head tilt-chin lift yaitu satu tangan pada dahi pasien, tangan yang lain meraba denyut nadi pada arteri carotis dan femoral selama 5 sampai 10 detik. Jika denyut nadi tidak teraba, mulai dengan kompresi dada.
15
3.1.7
Prognosis
Kematian otak dan kematian permanen dapat terjadi hanya dalam jangka waktu 8 sampai 10 menit dari seseorang tersebut mengalami henti jantung (Diklat Ambulans Gawat Darurat 118,2010). Kondisi tersebut dapat dicegah dengan pemberian resusitasi jantung paru dan defibrilasi segera (sebelum melebihi batas maksimal waktu untuk terjadinya kerusakan otak), untuk secepat mungkin mengembalikan fungsi jantung normal. Resusitasi jantung paru dan defibrilasi yang diberikan antara 5 sampai 7 menit dari korban mengalami henti jantung, akan memberikan kesempatan korban untuk hidup rata-rata sebesar 30% sampai 45 %. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa dengan penyediaan defibrillator yang mudah diakses di tempat-tempat umum seperti pelabuhan udara, dalam arti meningkatkan kemampuan untuk bisa memberikan pertolongan (defibrilasi) sesegera mungkin, akan meningkatkan kesempatan hidup rata-rata bagi korban cardiac arrest sebesar 64% (American Heart Assosiacion.2010).
3.2. ARITMIA YANG MENGANCAM JIWA
3.2.1
Definisi
irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
1,2,5,6.
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi .
3.2.2
Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung : 1.
Irama abnormal dari pacu jantung.
2.
Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3.
Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
4.
Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5.
Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung. 16
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah : 1.
Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
2.
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3.
Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5.
Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7.
Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8.
Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9.
Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10.
Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung)
3.2.3
Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : 1.
Gangguan pembentukan impuls.
a.
Gangguan pembentukan impuls di sinus
•
Takikardia sinus
•
Bradikardia sinus
•
Aritmia sinus
•
Henti sinus
b.
Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
•
Ekstrasistol atrial
•
Takiakardia atrial
•
Gelepar atrial
•
Fibrilasi atrial
•
Pemacu kelana atrial
c.
Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
•
Ekstrasistole penghubung AV 17
3.2.4
a.
•
Takikardia penghubung AV
•
Irama lolos penghubung AV
d.
Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
•
Ekstrasistole ventricular.
•
Takikardia ventricular.
•
Gelepar ventricular.
•
Fibrilasi ventricular.
•
Henti ventricular.
•
Irama lolos ventricular.
2.
Gangguan penghantaran impuls.
a.
Blok sino atrial
b.
Blok atrio-ventrikular
c.
Blok intraventrikular.
Manifestasi Klinis
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c.
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d.
Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e.
Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan1,2,3
3.2.5
Pemeriksaan Penunjang
a.
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). 18
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. c.
Rontgen Thorak : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d.
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
g.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j.
1GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
3.2.6 Penatalaksanaan
a.
Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
* Kelas 1 A I.
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
II.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
III.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
* Kelas 1 B I.
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
II.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
* Kelas 1 C I.
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi 19
b.
c.
d.
e.
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol
Metoprolol
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone
Indikasi VT
SVT berulang
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil
Indikasi supraventrikular aritmia
Terapi mekanis
Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel
3.2.7
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
Prognosis
a.
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
b.
Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
3.3
UDEMA PARU
3.3.1
Definisi
20
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tibatiba akibat peningkatan tekanan intravaskular.1,2,3
3.3.2
Etiologi
I.
Ketidak-seimbangan Starling Forces :
A.
Peningkatan tekanan kapiler paru :
1.
Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
2.
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3.
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B.
Penurunan tekanan onkotik plasma.
1.
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
C.
Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1.
Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2.
Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
D.
Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
1.
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
II.
Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A.
Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B.
Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).
C.
Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alphanaphthyl thiourea).
D.
Aspirasi asam lambung.
E.
Pneumonitis radiasi akut.
F.
Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
G.
Disseminated Intravascular Coagulation.
H.
Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
I.
Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
J.
Pankreatitis Perdarahan Akut. 21
III.
IV.
3.3.3
Insufisiensi Limfatik : A.
Post Lung Transplant.
B.
Lymphangitic Carcinomatosis.
C.
Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
Tak diketahui/tak jelas A.
High Altitude Pulmonary Edema.
B.
Neurogenic Pulmonary Edema.
C.
Narcotic overdose.
D.
Pulmonary embolism.
E.
Eclampsia
F.
Post Cardioversion.
G.
Post Anesthesia.
H.
Post Cardiopulmonary Bypass.
Patofisiologi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru- paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat 22
dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
3.3.4
Manifestasi Klinik
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
3.3.5
Komplikasi
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasikomplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.
3.3.6 Penatalaksanaan
1.
Posisi ½ duduk.
2.
Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. 3.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
4.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid 23
IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. 5.
Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari). 6.
Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. 7.
Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit
atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. 8.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9.
Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen. 10.
Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11.
Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae.
3.4.
3.4.1
SHOCK KARDIOGENIK
Definisi
Shock kardiogenik Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat .5,6,10 Kardiogenik syok adalah syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular Definisi Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).
24
3.4.2
a.
Etiologi
Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark
ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. b.
Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel
masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.2,3 c.
3.4.3
Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia
Patofisiologi
Patofisiologi Cycle of Events of Cardiogenic Shock. End result is loss of effective entricular contractile mass. LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila “Cardiac Index” kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata . 5,8,9 Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat. Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang “supplay-dependent”, “oxygen debt” dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan “Pulmonary capilary wedge pressure” (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR (“Sistimik Vaskuler Resistan”) dan meninggikan “After load” Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV.
3.4.4
Manifestasi Klinik
25
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri, vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat . 3 Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin mempersulit penanganannya. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi bradikardia, Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a.
Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
b.
Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
c.
Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal redah sampai meninggi.
d.
Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.
e.
Resistensi sistemis.
f.
Asidosis4
3.4.5
Penanganan
Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal .5,6 Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik, optimalisasi O2 “miokard supplay”, ratio demand supplay, serta pengobatan spesifik. A.
Suportip Umum
26
Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa, gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. B.
Monitoring
1. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit, produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan 2. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb, elektrolit, ureum, creatinin C.
Penanganan terhadap gangguan hemodinamik
1. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan “mechanical circulatory assistance”. D.
Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal, tetapi tidak
terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo, S., (1997). Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Obat penenang : Valium atau lainnya.
3.4.6 Penatalaksanaan
1.
Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Untuk fibrilasi atrium
cepat, takikardia atrium paroksismal, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi (DC shock). Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin, isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker 6
27
2.
Gangguan mekanis. Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi perikard. Pada ruptur
septum interventrikular dan aneurisma, dilakukan operasi. 3.
Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia,
diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan operasi 4.
467
Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik.
Memerlukan vasodilator (arterio-venul, seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. 5.
Gangguan kontraktilitas.
a.
Penambahan volum e (cair an).
Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur. Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Dengan pemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan dihentikanDengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium kanan (TAK), tekanan
-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebih perlahan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung 358 b.
Obat-obatan
1)
Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. Bila ada bradikardi, Vasopresor
terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc
28
dekstrose 5% atau Metaraminol. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena aliran darah ginjal dapat bertambah 678 2)
mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator Vasodilator Ni troglycer in e
koroner. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. 3)
dipakai pada takikardia, dengan tujuan menaikkan konsumsi I notropik Di gitali s
oksigen. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. 4)
Dengan memberikan diuretik, berarti mengurangi prabeban. Diuretik
5)
Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu bermanfaat, untuk Kortikosteroid
mencegah kerusakan-kerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus diberikan . 6)
Pemilihan obat-obat. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Bila
ekstremitas tidak dingin, diberikan vasopressor, yaitu noradrenalin atau metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak dingin, sebagai vasopresor dipakai Dopamin). Bila ekstremitas dingin sekali, kulit lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Setelah itu dapat diberikan Dopamin 7)
Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan
inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. •
Termasuk Katekolamin
dalam
kelompok
ini,
adrenalin,
noradrenalin,
isoproterenol, dopamin dan dobutamin, secara umum akan menaikkan tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi perifer 1,6,7. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. •
Mempunyai aktivitas stimulasi alfa Adr enali n, nor adrenali n dan i soproter enol
kuat. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat, sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada ka rdiogenik syok 6.
29
•
Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin, menstimuli reseptor beta,
alfa dan dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek “tyramine like” yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit, sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit, dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa, oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard. 3,5 `Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik, pada dosis 0,5 – 2 mcg/kgBB/menit. Takikardi berlebihan, yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Diantara katekolamin di atas, dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah, sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik, tekanan vena, denyut jantung menurun. Pada penggunaan dobutamin, bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz,Neal., dkk., 1998). Dobutamin terutama bekerj a pada reseptor beta, dengan rentan dosis 2 – 40 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. •
Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, namun mempunyai mula Digoxin
kerja, ekskresi yang lama, serta rasio terapi yang rendah, sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. •
yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi Vasodilator K erj a
kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. Shoemaker, 1989, penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok, dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik, bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat. 9,8 Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit, maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena, dengan mula kerja yang cepat, dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. Salbutamol; beta 2 agonis, berfungsi sebagai arteriol dilator. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. 8)
Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif
dengan pengobatan diatas.
30
I ABP (I ntra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan
a.
floroscop, disinkronasi dengan EKG pada aorta. Balon dikembangkan saat diastolik, dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik, sehingga memperkuat aliran koroner, perfusi koroner menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel “after load” .10 Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner, menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan VA D (Ventr i ku l er Assist Devices)
b.
IASP, obat tidak menunjukkan manfaat. Apabila PCWP, curah jantung, tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur, algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa, I. 1994).
3.5
FIBRILASI VENTRIKEL
3.5.1
Definisi
Defek Septum Ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.
3.5.2
Etiologi
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifaktor. Faktor yang berpengaruh adalah : 1.
Faktor eksogen: ibu mengkonsumsi beberapa jenis obat penenang dan jamu. Penyakit ibu (penderita rubella, ibu menderita IDDM) dan Ibu hamil dengan alkoholik).
2.
Faktor endogen: penyakit genetik (Sindrom Down), anak yang lahir sebelumnya menderita PJB, ayah dan ibu menderita PJB dan lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
3.5.3
1.
Klasifikasi
Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan kelainan Hemodinamik Defek kecil dengan tahanan paru normal Defek sedang dengan tahahan vaskuler paru normal Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik 31
Defek besar dengan penyakit obstruksivaskuler paru 2.
Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan letak anatomis Defek didaerah pars membranasea septum, yang disebut defek membran atau lebih baik perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan di sekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek peri membran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek peri membran dengan perluasan ke daerah trabekuler. Defek muskuler, yang dapat dibagi lagi menjadi : defek muskuler inlet, defek muskuler outlet dan defek muskuler trabekuler. Defek subarterial, terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas supraventrikularis. Yang terpenting pada defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katup tersebut. (dalam keadaan normal katup pulmonal lebih tinggi daripada katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal)
3.5.4
Manifestasi Klinis
VDS Kecil a.
Biasanya asimtomatik
b.
Defek kecil 5 – 10 mm
c.
Tidak ada gangguan tumbang
d.
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising pansistolik yang menjalar
keseluruh tubuh prekardium dan berakhir pada waktu diastolik karena terjadi penurunan VSD VSD Sedang a.
Sesak nafas pada saat aktivitas
b.
Defek 5 – 10 mm
c.
BB sukar naik sehingga tumbang terganggu
d.
Takipnoe
e.
Retraksi
f.
Bentuk dada normal
g.
Bising pansistolik 32
3.5.5
Komplikasi
•
Gagal jantung
•
Endokarditis
•
Insufisiensi aorta
•
Stenosis pulmonal Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)
3.5.6
Pemeriksaan Diagnostik
1.
-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum
2.
Pantau tekanan darah
3.
Foto rontgen toraks
4.
Elektrocardiografi
5. 6. 3.5.7
MRI
Penatalaksanaan Medis
Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary bypass
pembedahan Pulmonal Arteri Bunding (PAB) atau penutupan defek untuk mengurangi aliran ke paru.
a.
Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung Pemberian vasopresor atau vasodilator : Dopamin ( intropin )
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi , sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik ;digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal) b.
Isopreterenol ( isuprel )
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, menyebabkan peningkatan curah jantung : menurunan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sisitolik.
33
BAB IV PENUTUP
4.1
KESIMPULAN
Henti jantung masih merupakan penyebab kematian utama di dunia. Walau telah ada kemajuan dalam hal tatalaksana kegawatdaruratan kardiovaskular, angka ketahanan hidup mereka dengan henti jantung di luar rumah sakit tetap rendah. Pedoman resusitasi jantung paru dan kegawatdaruratan kardiovaskular meski telah diperbaharui namun pendekatan terhadap keadaan henti jantung di luar rumah sakit masih jauh dari optimal. Hal ini memberi peluang bagi resusitasi kardioserebral untuk menjadi alternatif resusitasi pada keadaan henti jantung di luar rumah sakit. Resusitasi kardioserebral layak menggantikan resusitasi jantung paru pada keadaan henti jantung di luar rumah sakit karena telah terbukti memperbaiki ketahanan hidup dan fungsi serebral pada pasien dengan henti jantung.
34
