BAGIAN KARDIOLOGI
LAPORAN KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN
NOVEMBER 2012
UNIVERSITAS HASANUDDIN
Extensive Anterior ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) , ONSET 3 Jam KILLIP I
DISUSUN OLEH : Adam Bin Azizi C 111 07 345
KONSULEN: dr. Abdul Hakim Alkatiri, SpJP, FIHA
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT J ANTUNG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2012
Extensive Anterior ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) , ONSET 3 Jam KILLIP I
I.
Identitas Pasien 1. Nama
:
2. Jenis kelamin:
Laki-laki
3. Umur
:
44 tahun
5. RS
:
CVCU, Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo
6. No. RM
:
575731
7. MRS tanggal :
II.
Mr M
27 Oktober 2012
Anamnesis 1.
Keluhan utama: Nyeri dada
2. Anamnesis terpimpin: Dirasakan 3 jam sebelum masuk RS. Nyeri dirasakan pada dada kiri. Nyeri seperti tertekan benda berat dan menjalar mulai dari depan dada ke rahang bawah, kedua tangan dan tembus ke belakang.Nyeri muncul tiba-tiba saat beraktivitas. Durasi nyeri dirasakan lebih dari 30 menit dan tidak berkurang dengan istirehat. mual (-) dan muntah (-). Sesak nafas (-), DOE (-), PND (-), batuk (-). BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien belum pernah minum obat untuk meredakan nyerinya. 3. Riwayat penyakit sebelumnya: o
Riwayat CAD (-)
o
Riwayat hipertensi (-)
o
Riwayat diabetes mellitus (-)
o
Riwayat merokok sejak 10 tahun lalu selama 7 tahun, 1 bungkus rokok 1 hari (12 batang)
o
Keluarga dengan riwayat penyakit jantung (+)
o
Riwayat keluhan yang sama satu minggu lalu (+), <15 menit, muncul tibatiba selepas beraktivitas dan membaik dengan istirehat.
Faktor resiko: Faktor modifikasi:
Hipertensi (+)
Dislipidemia (+) 2
Obesitas (-)
DM (-)
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
III.
Usia : 44 tahun
Laki-laki
Riwayat CAD (-)
Riwayat keluarga dengan penyakit jantung (+)
Pemeriksaan fisis 1. Kesan umum: Tampak sakit sedang/gizi cukup/sadar 2. Tanda vital: a.
Tekanan darah
:
140/80 mmHg
b.
Nadi
:
82 x/menit
c.
Pernapasan
:
20 x/menit
d.
Suhu
:
36,5°C
3. Status lokalis a.
b.
c.
Pemeriksaan kepala Mata
:
anemis -/-, ikterus -/-
Bibir
:
sianosis -/-
Pemeriksaan leher Limfadenopati
:
-
JVP
:
R+2 cmH2O
Pemeriksaan dada Inspeksi
:
Normochest, pergerakan gerak napas simetris
Palpasi
:
Massa tumor (-)
:
Sonor
:
Bunyi utama
Perkusi Auskultasi
: Vesikuler
Bunyi tambahan d.
: Wheezing (-/-), Rhonki (-/-)
Pemeriksaan jantung Inspeksi
:
Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
:
Ictus cordis tidak teraba
Perkusi
: Batas atas
:
Batas bawah
:
ICS 2 kiri
ICS 5 kiri
Batas jantung kanan
:
Linea parasternalis dekstra
Batas jantung kiri
:
Linea midclavikularis kiri
3
Auskultasi
:
BJ I/II, murni regular, murmur (-) Bising (-)
e.
Pemeriksaan abdomen Inspeksi
:
Datar, ikut gerak napas
Auskultasi
:
Peristaltik (+), kesan normal
Perkusi
:
Timpani (+) Ascites (-)
Palpasi
:
Hepar
:
tidak teraba
Limpa
:
tidak teraba
Massa tumor (-) f.
Pemeriksaan ekstremitas Inspeksi
IV.
Pemeriksaan penunjang
1.
Laboratorium
:
Edema pretibial (-/-),edema pretibial(-/-)
Hasil
Nilai Normal
RBC
5.69.10 /mm
HGB
15,8 g/dL
14 - 18 g/dL
WBC
19,85.10 /mm
(4 - 10).10 /mm
PLT
280.10 /mm
(150 - 500).10 /mm
GDS
131 mg/dl
140 mg/dL
CK
171 U/L
< 190 U/L
CK-MB
42 U/L
< 25 U/L
0.23
Negatif
Ureum
20 mg/dL
10 - 50 mg/dL
Kreatinin
0,8 mg/dL
< 1,1 mg/dL
SGOT
33 U/L
< 38 U/L
SGPT
24 U/L
< 41 U/L
Total Cholesterol
226 u/dl
200u/dl
HDL
34 u/dl
>55u/dl
Troponin T
4
(4,5 - 6,5).10 /mm
LDL
176 u/dl
<130u/dl
TGL
191 u/dl
200u/dl
Natrium
140 mmol/L
136-145 mmol
Kalium
4,69 mmol/L
3.5-5.1 mmol
Klorida
110.61 mmol/L
97-111mmol
3. Elektrokardiografi (EKG)
Sinus Rhythm
QRS Rate
: 60 x/minutes
P Wave
: 0.06’
PR interval
: 0.12’
QRS complex
: 0.06’
Axis
: normoaxis 50°
ST segment
: ST Elevasi di I,Avl, V1-V5
T wave
: Hiperacute T dan V1 di V3
Kesimpulan:
Sinus ritme, HR 60 bpm Normoaxis 5
STEMI on Extensive Anterior wall
4. Foto Thoraks
Kesan: Normal
5. Ekokardiografi
Sistolic & diastolic disfunction, ejection fraction 44%
LVH (+)
Hypokinetic anteroseptal, anterior dan apical
6
V. Diagnosis
VI.
STEMI Extensive Anterior, onset 3jam, Killip I
Dislipidemia
HT Grade I
Penatalaksanaan O2 4 L/minute IVFD NaCl 0,9% 10 drips/minute Anti platelet: Clopidogrel 75 mg loading 1x4 tab, maintenance 0-0-1, Aspilet 80 mg loading 1 x 2 tab, maintenance 0-1-0 Anti coagulant : Fondaparinux 2,5 mg/ 24 hr/ SC Nitrat : ISDN 1 mg/hour/SP ACEI : Captopril 6,25 mg 1-1-1 Trombolytic agents : Streptokinase 1,5 million unit in 100 cc NaCl 0.9% for 1 hour Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 Laxadin syr 0-0-2 C Simvastatin 20 mg 0 - 0 – 1
7
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Miokard infrak
merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan
penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. (Sudiarto,2011). Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat (SPM RSJP Harapan Kita, 2009). STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST. STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh darah koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009).
Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
ETIOLOGI
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: 1. Infark miokard tipe 1 8
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard.
Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper a tau hipotensi. 2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 4. a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary
intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tah un. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006). Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
9
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006). Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin an diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006). Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006). Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih 10
dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).
PATOFISIOLOGI
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakitaterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dindingarteri. Lama-kel amaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehinggadiameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha,2006). Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekulmolekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, antitrombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel(Ramrakha, 2006). Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasikolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh kasarmenyebabkan
darah.
Perlekatan
terbentuknya
trombosit
trombosis.
ke
Ulserasi
tepian atau
ateroma ruptur
yang
mendadak
lapisanfibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri(Price, 2006). Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian
tersebut
secara
temporer
dapat
memperburuk
keadaanobstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasiklinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan 11
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005). Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantungmenyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005). Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak danglukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asamlaktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membransel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ danambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokardyang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yangireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005). Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arterikoroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMIkarena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbatcepat (Antman, 2005). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen STyang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi danruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhanoksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001) Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokarddan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda(Selwyn, 2005).
12
TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah : 1.
Nyeri :
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.
Laboratorium Pemeriksaan Enzim jantung :
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam
12-24 jam dam memakan
waktu lama untuk kembali
normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
13
3.
EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Skor nyeri menurut White : 0=
tidak mengalami nyeri
1=
nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2=
nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
Lokasi Perubahan gambaran EKG •
Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
•
Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
•
Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL
•
Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6
•
dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
•
Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
•
Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
•
Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
•
True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
•
RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
•
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
Enzim
Jantung.
CPKMB, LDH, AST
Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi 14
Sel darah putih Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
Kecepatan sedimentasi Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
Pemeriksaan pencitraan nuklir Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
Digital subtraksion angiografi (PSA)
Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
15
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
DIAGNOSIS
Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu 1. Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. 2. Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005). 3. Peningkatan petanda biokimia. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam
ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).
16
PENATALAKSANAAN
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Umum 2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :
Medikamentosa
Revaskularisasi
Penatalaksanaan Umum
Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.
Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang
Pengendalian faktor risiko
Pencegahansekunder. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.
. Mengatasi Iskemia Medikamentosa
Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat
Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.
Antagonis kalsium
17
Revaskularisasi
Pemakaian trombolitik
Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan a. coronaria dengan balon.
Operasi.
18
