LAPORAN PLENO TUTORIAL ANGKATAN 2010 BLOK XII “ SISTEM DIGESTIVUS” SKENARIO A
GASTRO INTESTINAL ATAS
KELOMPOK 1 Pembimbing : dr. Mitayani Nama
NIM
1.
(702010009)
Anin Kalma Perdani
2. Mesfa Juniny
(702010011)
3.
Fredy Rizki
(702010020)
4.
Intan Pusdikasari
(702010021)
5.
N. Novi Kemala Sari
(702010022)
6. Inggar Prasasti
(702010033)
7.
Famela
(702010034)
8.
Winda Rolita Firda
(702010043)
9. Ricky Dwi Putra
(702010056)
10. Shafa Husnul Khatimah
(702010060)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2012 BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok Sistem Respirasi adalah blok kesebelas dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang memaparkan kasus Penyakit Sistem Digestivus. 1.2 Maksud dan Tujuan Maksud dan tujuan dari materi tutorial ini, yaitu : 1.
Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
2.
Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario mengenai kasus Penyakit Sistem Digestivus dengan metode analisis dan diskusi kelompok.
3.
Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran
2
BAB II PEMBAHASAN 2.1
Data Tutorial Tutor
: dr. Mitayani
Waktu
: 14 dan 16 Mei 2012
Moderator
: Shafa Husnul Khatimah
Sekretaris Meja
: Inggar Prasasti
Sekretaris Papan : Mesfa Juniny Rule Tutorial
: 1. Alat komunikasi dinonaktifkan 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 3. Berbicara yang sopan dan penuh tata karma.
2.2
Skenario Kasus A blok XII Ny. Mulia datang ke unit gawat darurat dengan keluhan berak cair berwarna hitam seperti aspal sejak 2 hari yang lalu frekuensi 3x, jumlah 3 gelas aqua disertai dengan muntah berwarna hitam seperti kopi, frekuensi sebanyak 5x, jumlah 1 gelas aqua. Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri terutama saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada, muntah tidak ada. Nafsu makan menurun dan perut terasa cepat penuh. BAB dan BAK biasa. os minum obat promag, keluhan berkurang. Riwayat penyakit dahulu: Sakit maag sejak 5 tahun yang lalu, os biasa minum promag Hepatitis B (+) sejak 10 tahun yang lalu Riwayat keluarga (ayah kandung) dengan hepatitis B (+) Riwayat kebiasaan: Minum obat-obatan penghilang nyeri (puyer 16 dan bodrex) ada ada sejak 2 tahun yang lalu sekitar 2x dalam seminggu. Pemeriksaan Fisik. Keadaan umum
: sakit berat, kesadaran: apatis
Tanda vital
: TD: 80/40 mmHg, Nadi: 110x/menit, RR: 22x/menit, T:370C 3
Keadaan Spesifik. Kepala
: konjungtiva palpebra pucat (+/+), mata cekung (+/+), bibir pucat (+)
Leher
: dalam batas normal
Torak
: suara nafas vesikuler normal, rh (-/-), wh (-/-), spider nevi (+), Cor: HR 110x/menit, reguler
Abdomen
: datar, lemas, hepar tidak teraba, venektasi (+), shifting dullness (+), Lien schuffner II
Ekstremitas
: edema pretibia (-/-), akral pucat (+/+), akral dingin (+/+), palmar eritema (+/+).
Pemeriksaan Laboraturium Hb: 6,5%
Ht: 20%
Trombosit 52.000/mm3
Leukosit 16.000/mm3
LED 52 mm/jam
DC: 0/10/2/62/20/6
Kimia Darah BSS 131mg/ml
As. Urat 4,2
Ureum 49mg/dl
Protein total 5,2
Albumin 2,6
Globulin 2,6
Bil total 0,35mg/dl
Bil direk 0,19 Bil indirek 0,16
SGOT 20
Kreatinin 1,0mg/dl
Na: 135
K: 4,4
Fostatase alkali 59
SGPT 20
2.3
Data Seven Jump
2.3.1
Klarifikasi Istilah 1. Berak cair berwarna hitam seperti aspal: pengeluaran feses dengan konsistensi cair yang berwarna hitam. 2. Muntah berwarna hitam seperti kopi: mengeluarkan kembali apa yang sudah ada di lambung 3. Nyeri ulu hati yang hilang timbul: rasa sakit ditengah atas perut , lekuk kauda dengan ujung tulang dada antara tulang costa dengan frekuensi yang berulang. 4. Mual
: merasa hendak muntah
5. Sakit maag/Gastritis : peradangan lambung yang disertai infiltrasi ke lamina
propria terdapat sel-sel untuk peradangan di seluruh lapisan mukosa. 6. Hepatitis B
: penyakit yang disebabkan virus, bersifat akut dapat tertular dengan hubungan yang erat
7. Spider nevi
: bercak yang batasnya menyerupai gambar laba-laba 4
8. Apatis
: sikap acuh tak acuh atau tidak peduli
9. Venektasi
: pelebaran pembuluh vena pada bagian perut/abdomen
10. Shifting dullness
: pergerseran suara pekak pada bagian perut saat diperkusi
11. Palmar Eritema
: kemerahan kulit telapak tangan akibat pelebaran pembuluh darah.
2.3.2 Identifikasi Masalah 1. Ny. Mulia datang ke unit gawat darurat dengan keluhan berak cair berwarna hitam seperti aspal sejak 2 hari yang lalu frekuensi 3x, jumlah 3 gelas aqua disertai dengan muntah berwarna hitam seperti kopi, frekuensi sebanyak 5x, jumlah 1 gelas aqua. 2. Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri terutama saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada, muntah tidak ada. Nafsu makan menurun dan perut terasa cepat penuh. 3. Riwayat penyakit dahulu: sakit maag 5 tahun yang lalu dan biasanya mengkonsumsi
promag, hepatitis B(+) sejak 10 tahun yang lalu, riwayat keluarga (ayah kandung) hepatitis B 4. Riwayat kebiasaan: minum obat penghilang nyeri (puyer 16 dan bodrex) sejak 2 tahun
yang lalu sekitar 2x dalam seminggu. 5. Pemeriksaan fisik: sakit berat, kesadaran apatis, TD 80/40 mmHg, nadi 110x/m
6. Keadaan spesifik: a. Kepala : konjungtiva palpebra pucat (+/+), mata cekung (+/+), bibir pucat b. Torak : spider nevi (+), HR 110x/menit c. Abdomen
: venektasi (+), shifting dullness (+), Lien schuffner II
d. Ekstremitas: akral pucat (+/+), akral dingin (+/+) palmar eritema (+/+)
7. Pemeriksaan Laboraturium: Hb: 6,5%
Ht: 20%
Leukosit 16.000/mm3
Trombosit 52.000/mm3
DC: 0/10/2/62/20/6
Protein total 5,2
Albumin 2,6
LED 52 mm/jam Ureum 49mg/dl
2.3.3 Analisis Masalah
5
1. a. Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi sistem digestif yang berperan pada
kasus ini? A. Oesofagus Anatomi dan Fisiologi: Oesophagus merupakan organ seperti tabung yang menghubungkan pharynx dengan gaster. Melalui foramen oesophagicum, oesophagus menembus diaphragma. Suplai darah untuk oesophagus bagian atas, tengah, dan bawah berturut-turut oleh cabang dari arteria thyroidea inferior, arteria oesophagica, arteria bronchialis, dan cabang dari arteria gastrica sinistra. Persarafan parasimpatis diurus oleh nervus vagus. Sedangkan persarafan simpatis oleh rami oesophageales dari ganglia thoracica dan nervus splanchnicus major. Panjang ±10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang trakea, sebagian besar dl rongga thoraks dan menembus diafragma masuk rongga abdomen. Di esofagus inilah terdapat gerakan peristaltik untuk membuat makanan menjadi bolusbolus sehingga lebih mudah dicerna dilambung nantinya
Gambar 1 : Anatomi Esofagus
Gambaran Histologi: Terdiri atas: 6
1. Tunika Mukosa Epitel squamosa kompleks non keratin, lamina propia, muskularis mukosa. 2. Tunika Submukosa Jaringan ikat longgar mengandung sel lemak, pembuluh darah, dan kelenjar esophageal propia. 3. Tunika Muskularis Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot tersebut sedikit dipisah jaringan ikat. Pada ⅓ bagian atas esophagus terdiri otot rangka, ⅓ bagian tengah terdiri otot polos dan otot rangka, ⅓ bagian bawah dibentuk otot polos. 4. Adventisia Terdapat pembuluh darah, saraf, jaringan lemak. Adventisia merupakan lapisan terluar dari esophagus bagian atas sedangkan serosa merupakan lapisan esophagus bagian bawah B. Lambung (Gaster) Anatomi dan Fisiologi: Terdiri dari 3 bagian yaitu 1. Kardia. 2. Fundus. 3. Antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan. Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting : 1. Lendir Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung. 2. Asam klorida (HCl)
7
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri. 3. Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
Gambar2 : Anatomi Lambung Gambaran Histologi: 1. Tunika Mukosa Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili intestinalis dan sel goblet. Terdapat foveola gastrika/pit gaster yang dibentuk epitel, lamina propia dan muskularis mukosa. Seluruh gaster terdapat rugae (lipatan mukosa dan submukosa) yang bersifat sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh cairan dan material padat. Foveola tersebut terdapat sel mukosa yang menyekresi mucus terutama terdiri dari: - Sel neck. Menghasilkan secret mukosa asam kaya glikosaminoglikan - Sel parietal. Menghasilkan HCl - Sel chief. Mengahasilkan pepsin - Sel argentaffin. Menghasilkan intrinsic factor castle untuk pembentukan darah 2. Tunika submukosa Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf pleksus meissner 3. Tunika muskularis 8
Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan longitudinal tersebut sedikit dipisah pleksus saraf mienterikus auerbach 4. Tunika Serosa Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh darah dan sel-sel lemak. C. Liver/Hepar
Hati (hepar) merupakan pusat metabolisme tubuh yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen (hypogastrica dekstra dan sebagian epigastrica). Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000 lobulus. Setiap lobuli hepar disusun oleh vena sentralis, sel parenkim hepar, hepatosit, kapiler empedu, dan sinusoid. Pada bagian perifer tertentu, lobuli dipisahkan oleh jaringan ikat yang mengandung duktus biliaris, pembuluh limfe, saraf, dan pembuluh darah. Daerah ini dinamakan kanalis porta (celah porta). Kanalis porta mengandung jaringan pengikat yang di dalamnya terdapat trigonum kiernann yang terdiri dari: cabang-cabang vena porta, cabang-cabang arteri hepatica, duktus biliferus, pembuluh limfe, dan saraf. Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi (1) fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah, (2) fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh, dan (3) fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah. 9
Dalam metablosime karbohidrat fungsi hati : (1) menyimpan glikogen; (2) mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa; (3) glukoneogenesis; (4) membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain; (2) pembentukan sebagian besar lipoprotein; (3) pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi : (1) deaminasi asam amino; (2) pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh; (3) pembentukan protein plasma; (4) interkonversi diantara asam amino yang berbeda. Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasi akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati (Guyton, 1998). Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah: 1) Heme dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi, 2) Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan albumin, 3) Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin, 4) Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida/ bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut dalam air dan dapat diekskresi, 5) Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus empedu, 6) Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris, 7) Reduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus, 8) Sirkulasi enterohepatik bilirubin tak terkonjugasi dan urobilinogen, 9) Ekskresi urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.
10
Gambar 3 : Anatomi Hepar D. Usus 1. Usus Halus (Small Intestine)
Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak. Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah Luar )
Gambar 4: Antomi Usus Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). 1. Usus dua belas jari (Duodenum) Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz. Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari 11
pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari. Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.
Gambar 5 : Usus dua belas jari (duodenum) 2. Usus Kosong (jejenum) Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium. Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis. Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti "lapar" dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti "kosong". 3. Usus Penyerapan (illeum)
12
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.
Gambar 6 : Anatomi Ileum
2. Usus Besar (Colon)
Usus
besar
atau
kolon
dalam
anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Usus besar terdiri dari : a. Kolon asendens (kanan) b. Kolon transversum c. Kolon desendens (kiri) d. Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum) Gambar 7 : Anatomi Usus Besar 13
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. b. Apa etiologi dari berak cair berwarna hitam seperti aspal? Melena : Buang air besar berwarna hitam seperti ter atau aspal Beberapa penyebab timbulnya melena adalah: 1. Kelainan esofagus: varises, esofagitis, keganasan. 2. Kelainan lambung dan duodenum: tukak, keganasan. 3. Penyakit darah: leukemia 4. Pemakaian obat-obatan yang ulsertgenik: golongan salisilat, kortikosteroid,
alkohol. Obat Aspirin dapat melukai lambung sehingga terjadi pendarahan yang selanjutnya menyebabkan berak hitam. c. Bagaimana mekanisme dari berak cair berwarna hitam? Melena dan hematemesis terjadi akibat varises esophagus yang dapat menyebabkan ruptur esofagus sebagai dampak hipertensi portal. Selain itu, proses perdarahan ini juga diperparah oleh berkurangnya faktor-faktor pro pembekuan darah yang diproduksi di hepar karena adanya gangguan hepar. Virus hepatitis, terpapar toksin kerusakan hepatosit inflamasi liver nekrosis sirosis hati hipertensi portal dan penurunan absorbsi vitamin K dilatasi vena varises pada esofagus ruptur mukosa esofagus perdarahan masuk saluran cerna atas (lambung) bercampur dengan asam lambung tertahan di saluran cerna bawah (duodenum dan jejunum) selama 6-8 jam ikut dalam proses penyerapan makanan melena d. Apa interpretasi dari berak cair berwarna hitam dan frekuensi 3x, jumlah 3 gelas aqua? Menggambarkan kedaan melena dan menunjukkan telah terjadinya perdarahan pada esogafus maupun lambung. Banyaknya feses yang dikeluarkan juga sudah memenuhi batas minimal dari keadaan melena (50-100ml) 14
e. Apa etiologi dari muntah berwarna hitam seperti kopi? Hematemesis penyebabnya adalah akibat perdarahan saluran cerna bagian atas dari ligamentum treitz. Beberapa penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas antara lain: 1. Kelainan pada esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory Weiss,
keganasan. 2. Kelainan
pada
lambung
dan
doudenum:
gastritis
hemoragika,
ulkus
peptikumventrikuli dan duodeni, keganasan, polip. 3. Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni.
4. Penyakit sistemik: uremia. f. Bagaimana mekanisme dari muntah berwarna hitam? Hematemesis dan melena terjadi akibat varises esophagus yang dapat menyebabkan ruptur esofagus sebagai dampak hipertensi portal. Selain itu, proses perdarahan ini juga diperparah oleh berkurangnya faktor-faktor pro pembekuan darah yang diproduksi di hepar karena adanya gangguan hepar. Virus hepatitis, terpapar toksin kerusakan hepatosit inflamasi liver nekrosis sirosis hati hipertensi portal dan penurunan absorbsi vitamin K dilatasi vena varises pada esofagus ruptur mukosa esofagus perdarahan masuk saluran cerna atas (lambung) bercampur dengan asam lambung lambung terisi rangsangan n. Vagus dan simpatis sinyal melalui saraf afferen refleks ekspulsi otot abdomen mendorong isi lambung mempengaruhi pusat muntah (posterma medula oblongata) muntah (berwarna hitam seperti kopi) g. Apa interpretasi dari muntah berwarna hitam dan frekuensi 5x, jumlah 1 gelas aqua? Telah terjadi perdarahan saluran makan proksimal dan ligamentum Treitz, dan keluar cairan seperti kopi atau cairan darah segar itu merupakan tanda bahwa perdarahannya masih aktif. 2. a. Bagaimana etiologi nyeri ulu hati yang hilang timbul? 15
Adapun penyebabnya dibedakan menjadi dua macam yaitu dikarenakan zat eksternal dan internal. Zat eksternal adalah zat dari luar tubuh yang dapat menyebabkan korosif atau iritasi lambung. Sedangkan zat internal adalah pengeluaran zat asam lambung yang berlebihan dan tidak teratur. Adapun gejala lain yang bisa terjadi adalah karena stres yang berkepanjangan yang dapat mengakibatkan produksi asam lambung berlebih. 1. Penyebab zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi a. Alkohol b. Obat-obatan c. Infeksi bakteri atau virus d. Bahan korosif e. Keracunan 2. Penyebab zat internal (meningkatnya asam lambung yang berlebihan) a. Sering makan makanan asam, pedas termasuk lada b. Kebiasaan makan yang tidak teratur c. Kondisi psikologis stres mental dan frustrasi Nyeri pada ulu hati juga bisa disebabkan oleh beberapa penyakit seperti: 1. Kelainan lambung, misalnya: infeksi Helicobacter pylori, makanan pedas, alkohol dan stres. 2. Kelainan usus halus, misalnya: apendixitis, perforasi ulkus peptik, dll.
3. Kelainan hati, misalnya: virus hepatitis, abses, dan Ca hati. 4. Kelainan vesica fellea, misalnya: cholelithiasis, cholecystisis, dll. 5. Kelainan pankreas, misalnya: pankreatitis, dan Ca pankreas.
6. Infark myocard 7. GERD b. Bagaimana mekanisme nyeri ulu hati yang hilang timbul? Nyeri ulu hati yang dirasakan pasien dalam skenario terjadi pada area sekitar epigastrica atau sekitar periumbilicus. Oleh karena itu penyebabnya bisa dari gaster, usus halus, maupun dari duodenum yang letaknya disekitar area tersebut. Enterotoksin yang dihasilkan oleh bakteri yang menempel pada area sekitar epigastrica dapat menimbulkan rasa tidak nyaman diperut, sehingga muncul nyeri disekitar ulu hati. Selain itu karena gejala pada pasien disertai adanya muntah, maka keluarnya asam 16
lambung/ HCl menuju ke oral menyebabkan kerusakan mukosa pada traktus di atasnya yang pada akhirnya menimbulkan nyeri. c. Mengapa nyeri terutama terjadi pada terlambat makan dan malam hari? Karena ketika pasien terlambat makan, kosongnya lambung dan rasa lapar memicu terbentuknya asam lambung yang dapat mengiritasi dinding lambung yang telah erosi atau bahkan terjadi ulkus. Ketika pasien makan maka asam lambung yg dihasilkan terpakai untuk mencerna makanan, dan gejala nyeri akan berkurang. d. Mengapa nafsu makan menurun dan perut terasa cepat penuh? Faktor pencetus (obat, pola makan, bakteri, autoimun, alkohol, stres) ↑ sekresi HCL inflamasi invasi mukosa usus pengeluaran zat-zat vasoaktif (histamin, bradikinin, serotonin) merangsang nervus vagus menekan saraf simpatis peristaltik ↓ isi lambung tetap stagnan tekanan lambung ↑ perut terasa cepat penuh merangsang pusat kenyang (hipothalamus, nukleus ventromedial) tidak ingin makan (afagia) menurunkan nafsu makan.
e. Bagaimana hubungan seluruh keluhan penyerta yang dialami oleh Ny. Mulia (Nyeri ulu hati yang hilang timbul, mual, muntah, nafsu makan menurun, perut terasa cepat penuh)? meningkatnya sekresi HCL lambung akibat dari faktor pencetus (stress, obat, bakteri, pola makan) menginvasi mukosa usus perubahn struktur epitel lambung kerusakan jaringan ulkus (tukak) nyeri, mual, muntah, perut cepat penuh, dan disfagia. f. Mengapa keluhan baru timbul sejak 6 bulan yang lalu? Selama 6 bulan tersebut hanya sebatas perasaan mual tanpa muntah yang disebabkan impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal sendangkan 2 hari yang lalu kemungkinan telah terjadi varises esophagus akibat sirosis hepatis dan destruksi sawar mukosa lambung yang dapat menyebabkan cedera atau perdarahan pada gaster yang 17
mengakibatkan hematemesis atau muntah berwarna hitam seperti kopi yang biasanya mendadak dan massif. 3. a. Apa penyebab dari gastritis? Sakit maag (gastritis) disebabkan oleh berbagai faktor. Keluhan yang timbul bisa terjadi karena akibat peningkatan asam lambung yang berlebihan didalam lambung. Keadaan ini dapat disebabkan oleh makanan dan minuman tertentu, misalnya makan-makanan yang terlalu pedas,asam, minum kopi, atau mengonsumsi alkohol. selain itu stres fisik dan psikis juga dapat merangsang produksi asam lambung berlebih, sehingga mengakibatkan gangguan maag. b. Bagaimana mekanisme dari gastritis? obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat merusak mukosa lambung pertahanan mukosa lambung menurun difusi kembali asam pepsin kedalam jaringan lambung menimbulkan peradangan respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa iritasi yang terus menerus jaringan meradang perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif peradangan dan nekrosis pada dinding lambung perforasi dinding gastritis c. Apa kandungan dari promag? Setiap tablet Promag mengandung : Hydrotalcite ………….…… 200 mg Magnesium Hidroksida ………150 mg Simethicone ………………… 50 mg d. Bagaimana mekanisme kerja obat promag itu sendiri? Promag : termasuk golongan antasida Mekanisme kerja: Komposisi Promag yang terdiri dari kombinasi Hydrotalcite, Magnesium Hidroksida, dan Simethicone merupakan suatu komposisi unik yang tidak terdapat pada obat maag lain.
18
Hydrotalcite merupakan kombinasi antara magnesium oksida dengan alumunium oksida. Kombinasi Hydrotalcite dengan Magnesium Hidroksida, akan membuat proses penetralan asam lambung lebih cepat, dan mampu menahan kenetralan asam lambung dengan lebih lama. Selain itu, kombinasi Hydrotalcite dengan Magnesium Hidroksida dapat mengurangi efek sembelit dan diare. Selain itu Hydrotalcid juga dapat membantu pengeluaran mucus / lendir pada dinding lambung yang berfungsi untuk meningkatkan pertahanan dinding lambung. Simethicone merupakan zat yang efektif untuk meredakan gas pada lambung. Cara kerja simethicone adalah memecah gelembung-gelembung gas yang ada di dalam lambung. Dengan adanya simethicone ini, maka rasa kembung dan mual dapat diatasi dengan efektif oleh Promag. e. Apa dampak konsumsi promag selama 5 tahun? Penggunaan antasida dalam jangka panjang dapat meningkatkan produksi asam lambung. Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan hipersekresi lambung dan kembalinya asam (acid rebound). f. Apa etiologi dari hepatitis B? Penyebab utama hepatitis B adalah virus hepatitis B. virus ini termasuk dalam kelompok hepadnavirus yang terdiri atas nucleocapsid core (HBcAg) yang pada bagian luarnyadikelilingi oleh lapisan lipoprotein berisi antigen HbsAg. Di dalam tubuh, virus ini memerlukan sel hati untuk berkembang biak. Virus tersebut menggabungkan DNAnya dengan DNA penderita yang menyebbakan virus ini sangat sulit untuk dihilangkan. Adapun beberapa hal yang menjadi pola penularan antara lain penularan dari ibu ke bayi saat melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah, jarum suntik, maupun penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi, handuk) secara bersama-sama. Hepatitis B dapat menyerang siapa saja, akan tetapi umumnya bagi mereka yang berusia produktif akan lebih beresiko terkena penyakit ini. g. Bagaimana mekanisme hepatitis B? Virus hepatitis B peredaran darah hati replikasi virus sel-sel hati memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg VHB merangsang respon imun tubuh nonspesifik proses eliminasi aktivasi sel limfosit T dan B 19
eliminasi virus di sel hati yang terinfeksi proses eliminasi tidak efisien Hepatitis B h. Bagaimana hubungan riwayat penyakit dahulu (gastritis, hepatitis B) dengan keluhannya sekarang (berak, muntah, nyeri ulu hati)? Hepatitis B menahun nekrosis jaringan hati sirosis hepatis hipertensi portal perdarahan di varises esophagus melena dan hematemesis dan adanya gastritis yang sbg penyulit nyeri ulu hati Hal ini menunjukkan bahwa dahulu pasien pernah mengalami gangguan fungsi hepar, namun masih belum dapat diketahui apakah gangguan hepar yang sekarang terjadi merupakan proses lanjutan (kronik) dari riwayat penyakit terdahulu atau merupakan proses baru yang berbeda. Adanya gastritis merupakan penyulit yang memperarah keluhan yang dirasakan penderita. Selain itu terjadinya inflamasi pada jaringan hepatik juga melepaskan mediator pro inflamasi berupa histamine yang malah merangsang sekresi HCl oleh sel parietal, sehingga faktor agresif yang berperan dalam pathogenesis gastritis semakin bertambah kuat. Selain itu, dilatasi vena yang terjadi akibat adanya hipertensi portal juga diperparah oleh dominasi faktor agresif dibandingkan faktor defensive, sehingga terjadi erosi hemoragik yang sulit diperbaiki akibat sifat korosif HCl. Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), terjadi kolaps lobulushati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difusdan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati samaatau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satudengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan inimenyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta,dan menimbulkan hipertensi portal. 4. a. Apa saja kandungan puyer 16 dan bodrex? Komposisi Puyer 16
Tiap (1gram) mengandung : 20
Acidum Acetylsalicylicum 50 Mg
Tiap tablet mengandung:
Acetaminophenum 275 Mg
Paracetamol 500 mg,
Coffeinum 50 Mg
Phenylpropanolamine HCl 15 mg,
Komposisi Bodrex
dextromethorphan HBr 10 mg.
b. Bagaimana mekanisme kerja dari obat puyer 16 dan bodrex? Mekanisme Kerja Puyer 16 (analgesik) Asam Asetosalisilat atau asetosal merupakan suatu analgesik-antipiretik (penghilang rasa nyeri-penurun panas) dan antiinflamasi yang kuat, sedangkan Asetaminofen atau parasetamol merupakan suatu analgesik-antipiretik yang efektif walaupun hanya mempunyai efek antiinflamasi yang lemah. Khasiat kedua obat di atas disebabkan karena asetosal dan parasetamol sama-sama menghambat biosintesis prostaglandin. Kafein adalah perangsang susunan saraf pusat yang dapat meningkatkan efek analgesik asetosal dan parasetamol. Mekanisme Kerja Bodrex (analgesik) Fungsinya untuk obat simptomatik, dilihat dari komposisinya memiliki efekanalgesic. Kombinasi PCT & kafein menunjukkan bukti manfaat yang palingkonsisten. Menghambat COX- 2, mencegah inflamasi yang diperantai olehsyaraf disistem trigemino vaskuler dengan cara menghambat sintesaprostaglandin. c. Apa saja efek samping konsumsi obat sejak 2 tahun yang lalu, sekitar 2x seminggu? Analgesik, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar kapiler, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan. Sama seperti varises esofagus, darah ini akan dapat bermanifestasi sebagai hematemasis dan atau melena. 5.
a. Bagaimana interpretasi sakit berat? Tidak dapat melakukan aktivitas tanpa bantuan dari orang lain. 21
b. Bagaimana interpretasi apatis? Hepatitis sirosis hati hipertensi portal. Karena jumlah sel-sel hati yang sehat dan jumlah sel-sel hati yang berkontak baik dnegan pembuluh-pembuluh darah masuk dan keluaar terlalu kecil, fungsi detoksifikasi dan sintesis menjadi tidak sempurna. Karena vena-vena kolateral dari system portal yang membawa racun-racun dari usus melewati hati dan membawa darah langsung ke jantung dan kemudian ke otak maka terjadi gangguan serebral (apatis) c. Bagaimana interpretasi dan mekanisme tekanan darah? Tekanan darah Ny. Mulia 80/40 mmHg menurun (normal: 110-120/80-90 mmHg) Mekanisme: sirosis hati hipertensi portal vasodilatasi arteriole splangnikus volume efektif darah arteri menurun TD menurun
d. Bagaimana interpretasi dan mekanisme nadi? Nadi Ny. Mulia 110x/menit meningkat ( normal: 60-100x/menit) Mekanisme: Perdarahan saluran cerna perfusi perifer tekanan arteri darah dialirkan ke organ penting TD diturunkan denyut nadi ditingkatkan sebagai kompensasi agar asupan darah cukup. 6.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme konjungtiva palbebra pucat (+)? Sirosis hati muntah seperti kopi (melena) dan berak cair hitam (hematemesis) perdarahan saluran cerna yang berkepanjangan penurunan Hb dan Ht (anemia) konjungtiva palpebra pucat. b. Bagaimana interpretasi dan mekanisme mata cekung (+)? Menandakan adanya gejala dehidrasi. Mekanisme: 22
Sirosis hati sekresi albumin menurun Hipoalbuminemia gangguan osmotik,protein plasma Transudasi cairan dari intrasel ke intertisial Acites dehidrasi mata cekung c. Bagaimana interpretasi dan mekanisme bibir pucat (+)? Perdarahan saluran cerna perfusi perifer tekanan arteri darah dialirkan ke organ penting suplay O2 ke perifer menurun bibir pucat d. Bagaimana interpretasi dan mekanisme spider nevi (+)? Hepattitis B hati tidak mampu mengganti sel yang rusak nodul sirosis hati aliran darah dari a.hepatica dan v.porta hepatica terganggu gangguan steroid metabolic (peningkatan estrogen) palmar eritema spider nevi e. Bagaimana interpretasi dan mekanisme HR meningkat dan reguler? Perdarahan saluran cerna perfusi perifer tekanan arteri darah dialirkan ke organ penting TD diturunkan HR ditingkatkan sebagai kompensasi agar asupan darah cukup. f. Bagaimana interpretasi dan mekanisme venektasi (+)? venektasi (+) di abdomen merupakan tanda dari hipertensi porta akibat komplikasi sirosis hepatis. Mekanisme: hepatitis B kronik sirosis hepatis hipertensi porta terbentuknya aliran kolateral d abdomen venektasi Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. g. Bagaimana interpretasi dan mekanisme shifting dullness (+)? shifting dullnes (+) perkusi yg dilakukan apakah ada cairan pda abdomen atau asites. Mekanisme :
23
Hipertensi portal penurunan volume intravaskuler perfusi ginjal pun menurun meningkatkan aktifitas plasma rennin aldosteron juga meningkat. (berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium) retensi natrium retensi cairan transudasi cairan dari ruanga intravaskuler ke ruang intestisial menyebabkan asites. h. Bagaimana interpretasi dan mekanisme Lien Schuffner II? Adanya pembesaran lien. Mekanisme: Sirosis hati meningkatnya resistensi aliran darah hati menurunnya aliran darah keluar melalui vena hepatica meningkatnya aliran masuk beban sitem portal meningkat hipertensi portal merangsangnya timbulnya aliran kolateral meningkatkan aliran darah ke lien peningkatan beban kerja spleenomegali i. Bagaimana interpretasi dan mekanisme akral pucat dan dingin (+)? Adanya gejala anemia (kekurangan sel darah merah). Perdarahan GI volume daran menurun homeostasis aliran darah difokuskan ke otak aliran darah ke perifer berkurang akral dingin dan pucat j. Bagaimana interpretasi dan mekanisme palmar eritema (+)? Hepattitis B hati tidak mampu mengganti sel yang rusak nodul sirosis hati aliran darah dari a.hepatica dan v.porta hepatica terganggu gangguan steroid metabolic (peningkatan estrogen) palmar eritema. 7. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboraturium Ny. Mulia? Jenis Pemeriksaan Hb Ht Leukosit LED Trombosit Diffcount
Nilai pada Kasus 6,5 gr/dl 20% 16000/mm3 52mm/jam 52000/mm3 0/10/2/62/20/6
Nilai Normal (Wanita) 12-16 gr/dl 37-43% 4000-10000/mm3 0-15mm/jam 200000-400000mm/3 basofil 0-1 eusinofil 2-4
Interpretasi menurun Anemia menurun meningkat meningkat Adanya Infeksi menurun trombositopenia normal meningkat shift to the left (Akut) 24
BSS As. Urat Ureum Kreatinin Protein total Albumin Globulin Bil total Bil direk Bil indirek Fostatase alkali SGOT SGPT Natrium Kalium
131mg/dl 4,2 mg/dl 49mg/dl 1,0mg/dl 5,2 gr/dl 2,6 gr/dl 2,6 gr/dl 0,35mg/dl 0,19mg/dl 0,16mg/dl
neutrofil batang 2-6 neutrofil segmen 5075 limfosit 20-40 monosit 2-10 < 150 mg/dl 2-8 mg/dl 15-40 mg/dl 0,5-1,3 mg/dl 5-8 gr/dl 3,8-5,1 gr/dl 1,5-3,0 gr/dl 0-1,1 mg/ddl 0-0,25 mg/dl 0,1-1 mg/dl
59 U/L 27 U/L 20 U/L 135 mEq/L 4,4 mEq/L
42-98 U/L 5-40 U/L 0-40 U/L 135-145 mEq/L 3,5-5,2 mEq/L
normal normal normal normal normal normal meningkat Uremia normal menurun hipoproteinemia menurun hipoalbuminia normal normal normal normal normal normal normal normal normal
8. Apa kemungkinan penyakit pada kasus ini?
Penyakit / Gejala Melena Hematemesis Nyeri Ulu Hati Nafsu Makan ↓ Mual Muntah Spider Nevi Shifting Dullness Venektasi Splenomegali Palmar Eritema Demam Hepar tidak teraba
Kasus + + + + + + + + + + +
Sirosis Hepatis + + + + + + + + + + +
Hepatoma + + + + + + + + + + + + -
Ulkus
Gastritis
Peptikum
Kronik
+ + + + + + +
+ + + + + + + +
9. Untuk menegakkan diagnose pasti pemeriksaan apa yang perlu dilakukan? 1. Anamnesis 25
2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan
labolatorium : untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi
(lekositosis), pancreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna 4. Radiologis : barium meal konfirmasi adanya hipertensi porta. 5. USG : yang dilihat sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya
massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan iregular, dan peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa juga untuk melihat asites, splenomegali, trombosis dan pelebaan vena porta serta skrinning karsinoma hati. 6. Endoskopi : mengidentifikasi adanya kelainan structural /organic intra lumen sacuran cerna bag. Atas
10. Apa penyakit yang paling mungkin pada kasus ini? Sirosis Hepatis Suatu keadaan patologis yang progrsif yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik, perubahan aristektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Klasifikasi : 1. KLINIS
Kompensata : belum ada gejala klinis yang nyata ; masih sulit dibedakan dengan hepatitis kronik. Dekompensata : gejala klinis nyata, ada komplikasi.
2. MORFOLOGIS
Mikronoduler Makronoduler Campuran (mikro dan makro)
Etiologi : 1. Infeksi virus Hepatitis (B, C, dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolik : a. Hemakromtosis (Kelebihan beban besi) b. Galaktosemia c. Tirosinemia 26
d. Glikonolisis Type IV 4. Kolestasis (sumbatan saluran empedu, empedu tidak bisa diteruskan ke usus, menumpuk di hati) 5. Sumbatan saluran vena hepatika 6. Gangguan imunitas 7. Toksin dan obaat-obatan Alkohol, amiohadron, INH, dll
8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Malnutrisi 10. Kriptogenik 11. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini? Tujuan pengobatan : 1. Mengurangi progresi penyakit 2. Menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati 3. Pencegahan dan penanganan komplikasi Tindakan awal yang diberikan pada Ny. Mulia : 1. Pemberian RL (ringer laktat) sebagai cairan pengganti didasarkan pada osmolaritasnya yang hampir sama dengan osmolaritas darah, jadi pemberian dalam waktu yang cepat relatif jarang dan berisiko rendah menimbulkan shock. 2. Proton
pump inhibitor berfungsi menghambat sekresi HCl, sehingga
meringankan keluhan yang terjadi akibat adanya gastritis. 3. Early feeding dilakukan agar pasien tidak mengalami hipoglikemi dan cukup nutrisi. A. Penanganan Umum 1. Diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik), konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. 2. Syarat diet ini adalah kategori tinggi, hidrat arang tinggi, lemak sedang, dan
protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. Diet diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi 27
pasien terhadap pasien terhadap protein. Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; rendah garam bila ada retensi garam/air, cairan dibatasi bila ada asites hebat; serta mudah dicerna dan tidak merangsang. Bahan makanan yang menimbulkan gas dihindari. 3. Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak, seperti daging kambing dan babi serta bahan makanan yang menimbulkan gas, seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka. 4. Mengkonsumsi suplemen vitamin. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg. Perbaiki defisiensi potasium, magnesium, dan fosfat. Transfusi sel darah erah (packed red cell), plasma juga diperlukan. B. Terapi Menurut Etiologi 1. Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. 2. Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid atau imunosupresif. 3. Hemokromatosis; flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. 4. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis. 5. Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupaka terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan , namun ternyata juga banyak yang kambuh. 6. Pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagi anti fibrosis. -
Pengobatan Sirosis Dekompensata 28
1. Asites
tirah baring dan diet rendah garam dikombinasi dengan obat-
obatan diuretik: a. Spironolakton 100-200 mg, 1x1, dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa ada edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. b. Bila tidak adekuat kombinasi dengan furosemid 20-
40mh/hari, dosis maksimal 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 L) dengan pemberian albumin. 2. Ensefalo Hepatik a. Laktulosa : mengeluarkan amonia dari tubuh.
b. Neomisin : membunuh bakteri penghasil amonia. Diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB/hari. 3. Varises Esofagus a. Sebelum dan sesudah berdarah : Propanolol.
b. Ketika perdarahan akut : preparat somatostatin atau oktreotid dengan tindakan ligasi endoksopi. 4. Transplantasi hati terapi definitif, kriteria harus cocok. 5. Pemasangan pipa naso-gastrik. Tujuan pemasangan pipa naso gastrik adalah
untuk aspirasi cairan lambung, lavage (kumbah lambung) dengan air , dan pemberian
obat-obatan.
Pemberian
air
pada
kumbah
lambung akan
menyebabkan vasokontriksi lokal sehingga diharapkan terjadi penurunan aliran darah di mukosa lambung, dengan demikian perdarahan akan berhenti. Kumbah lambung ini akan dilakukan berulang kali memakai air sebanyak 100- 150 ml sampai cairan aspirasi berwarna jernih dan bila perlu tindakan ini dapat diulang setiap 1-2 jam. Pemeriksaan endoskopi dapat segera dilakukan setelah cairan aspirasi lambung sudah jernih. 6. Pemasangan balon SB Tube. Dilakukan pemasangan balon SB tube untuk
penderita perdarahan akibat pecahnya varises. Sebaiknya pemasangan SB tube dilakukan sesudah penderita tenang dan kooperatif, sehingga penderita dapat diberitahu dan dijelaskan makna pemakaian alat tersebut, cara pemasangannya dan kemungkinan kerja ikutan yang dapat timbul pada waktu dan selama pemasangan.
29
12. Apa yang akan terjadi jika penyakit ini tidak ditangani secara komperehensif? 1. Peritonitis bakterial spontan Infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa gejala, namun bisa dengan demam dan nyeri abdomen. 2. Koma Hepatikum Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lainlain, dan disebut koma hepatikum sekunder. 3. Karsinoma hepatoseluler Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menajadi adenomata multipel dan berubah lagi menjadi karsinoma multipel. 4. Ensefalopati hepatik Kelainan neuropsikatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia) sampai timbul gangguan kesadaran dan koma. 5. Sindrom hepatopulmonal hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
13. Bagaimana prognosis pada kasus ini? Pada umumnya penderita dengan perdarahan saluran makan bagian atas yang disebabkan pecahnya varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/terganggu sehingga setiap perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang berat. Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar Hb, tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain. Mengingat tingginya angka kematian dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan sakuran makan bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif terutama untuk mencegah terjadinya sirosis hati.
30
14. Bagaimana kompetensi dokter umum pada kasus ini?
Tingkat Kemampuan 2 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya 15. Bagaimana pandangan islam pada kasus ini? Lambung adalah kolamnya tubuh dan pembuluh darah bersumber darinya. Jika lambung itu baik, maka pembuluh darah yang keluar darinya pun akan sehat. Jika lambung itu sakit, maka pembuluh darahnya pun akan sakit. (Abu Hurairah). Tiada tempat yang lebih buruk yang diisi bani Adam, melainkan perutnya. Hendaknya manusia mengisi perutnya secukupnya (yang layak) untuk menegakkan tulang rusuknya. Dan jika ia terpaksa melakukannya, sebaiknya perut di isi sepertiga untuk makanan, sepertiga untuk minuman, dan sepertiga untuk udara pernapasannya. (Iman Ahmad) 2.2.4
Hipotesis Ny. Mulia mengeluh berak cair berwarna hitam seperti aspal disertai muntah berwarna hitam seperti kopi dan keluhan lainnya dikarenakan menderita ulkus peptikum 31
Ny. Mulia menderita hematemesis dan melena akibat dari sirosis hepatis dengan hipertensi portal.
2.2.5
Kerangka Konsep Orang tua menderita hepatitis B (ayah)
Konsumsi promag, bodrex, puyer 16 JWL
Ny. Mulia menderita Hepatitis B 10 tahun lalu dan Gastritis 5 tahun lalu
HCL ↑ GASTRIRI S
Erosi pada mukosa lambung
SIROSIS HEPATIS
Nyeri ulu hati
ULKUS PEPTIKUM
Perdarahan Traktus Gastrointestinal Atas
MELENA ANEMI A
PALMA R ERITEM A SPIDER NEVI
Hipertensi Portal VENEKTA SI
HEPATIKA ENSEPALOP ATI
SPENLOMEGA LI ASCITE S
HEMATEMESI S
Lien Schuffner II
Shifting Dullness
32
DAFTAR PUSTAKA Adi, Pangestu. 2007. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Akbar, Nurul. 2007. Penyakit Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC. Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung: PT. Alumni Hastings, Glen E. 2005. Hematemesis & Melena. Akses tanggal 15 Mei 2012, 16:11 di http://wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf Justyna, Myrna. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Akses 15 Mei 2012, 16:17 di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/11_150_Pedarahanvar ises.html Mansjoer, Arif, et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. USU: Medan. Prince, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jilid 1. Jakarta: EGC 33
Snell, Ricahard S. 2006. Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta: EGC Suyono. Sofiana. Heru. Novianto. Riza. Musrifah. 2006. Sonografo Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi. Akses tanggal 15 Mei 2012, 15:24 di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonogr afisirosishepatis.html
34
