LESIONES ELEMENTALES Las lesiones elementales son los signos objetivos que permiten vislumbrar las alteraciones que se producen en la cavidad bucal. Lesiones primarias: son las que se asientan sobre la mucosa sana. - Mancha - Queratosis o Placa - Papula - Nodulo - Tuberculo - Vegetacion - Verrugosidad - Tumor - Ampolla - Vesícula - Necrosis - Escama - Surco Lesiones secundarias: son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. - Macula - Fisura - Erosión - Ulceracion - Ulcera - Cavidad - Perforación - Pseudomembrana Pseudomembrana - Cicatriz - Costra - Escama - Esacara - Indentación LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS Clasificación: - Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa (manchas) - Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: . Contenido sólido (pápula, tubérculo, nódulo, queratosis) . Contenido líquido (vesícula, ampolla, pústula) - Otras (necrosis) Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa: MANCHAS: cambio de coloración en la mucosa bucal; no tienen relieve. De acuerdo con su patogenia pueden clasificarse en: Vasculares: - Eritema. Es una mancha de color rojo, provocada por congestión de los vasos del corion, que desaparece con la vitropresión. Aunque en la boca es difícil encontrar un eritema puro, en general se asocia con procesos inflamatorios o infecciosos; p. ej: gingivitis. - Púrpura. Son manchas de color rojo-púrpura provocadas por extravasación extravasación hemática en el nivel capilar. No desaparecen con la vitropresión. vitropresión. Cuando son pequeñas se denominan petequias; si tienen
forma lineal, víbices, y cuando se disponen en forma de placas, equimosis; p. ej.: administración de citostáticos. citostáticos. - Telangiectasia. Son manchas hemáticas provocadas por dilatación de los vasos del corion; p. ej.: enfermedad de Rendu-Osler-Weber. Rendu-Osler-Weber. - Hemangioma plano. Son manchas de color azul o violáceo, causadas por alteración, congénita congénita o adquirida, de los vasos del corion. Desaparece parcialmente con la vitropresión; p. ej.: hemangiomas. Pigmentarias - Pigmentos endógenos: fisiológicos (bilirrubina, (bilirrubina, colesterol) o patológicos (hemosiderina, (hemosiderina, sulfohemoglobina). sulfohemoglobina). - Pigmentos exógenos: plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto, mercurio. Alteración del pigmento melánico - Hipocrómicas: se producen por ausencia o disminución del pigmento melánico; son áreas de color blanco rodeadas por mucosa de color normal. - Hipercrómicas: se producen por aumento en la producción del pigmento melánico; su color va del pardo oscuro al azul y está en relación con la profundidad en que se ubica el pigmento. No desaparecen con la vitropresión. La melanina puede estar aumentada por condiciones raciales o por acción mecánica (prótesis) o química (medicamentos). (medicamentos). Alteración de la estructura normal de la mucosa bucal - Nivel epitelial . Hiperqueratosis: es el aumento de la capa córnea en la superficie epitelial; la mucosa adquiere un color blanco, p. ej.: liquen. . Atrofia: es la disminución del espesor del epitelio; la mucosa adquiere un color rojo, p. ej.: eritroplasia de Queyrat. . Edema: se produce por acumulación de líquido; cuando es intracelular se denomina leucoedema. La mucosa toma un color blanco translúcido; p. ej.: mucosa mosdisqueada. - Nivel coriónico . Heterotopia de glándulas sebáceas; p. ej.: puntos de Fordyce. Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: A)Contenido sólido: QUERATOSIS: es un aumento de la capa córnea. Se trata de una lesión ligeramente elevada de color blanco; p. ej.: liquen queratósico, leucoplasia no homogénea. PÁPULAS: lesiones elementales primarias de contenido sólido, que modifica el relieve y son autorresolutivas; no dejan cicatriz. Desde el punto de vista histológico pueden clasificarse en: - Epiteliales: por aumento de la capa epitelial (hiperqueratosis, (hiperqueratosis, granulosis, acantosis); acantosis); p. ej.: verruga plana. - Coriónicas: intenso infiltrado celular en el nivel del corion; p. ej.: pápula sifilítica en su etapa inicial. - Mixtas: aumento de la capa epitelial e intenso infiltrado coriónico; p. ej.: pápula sifilítica más frecuente de observar en la cavidad bucal. NÓDULOS: lesiones elementales primarias de contenido sólido que modifican el relieve de la mucosa; son circunscriptos y más fáciles de palpar que de visualizar. Se ubican en la submucosa y no son
resolutivos, pero si se los trata a tiempo puede evitarse la cicatriz; p. ej.: tuberculosis, sífilis, actinomicosis. TUBÉRCULO: lesión elemental primaria de contenido sólido que modifica el relieve. Su tamaño puede variar desde el de un garbanzo hasta el de una nuez, se ubica en el corion y se produce por una infiltración celular que desorganiza la estructura normal de éste, motivo por el cual no es resolutivo y deja cicatriz; p. ej.: lepra, sífilis tardía.
VEGETACIONES: VEGETACIONES: lesiones elementales que modifican el relieve, de contenido sólido, y con proliferación de elementos cónicos, filiformes o con aspecto de coliflor. Histológicamente Histológicamente hay papilomatosis y acantosis. - Infecciosas: HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis. - Traumáticas: prótesis desadaptadas. desadaptadas. - Autoinmunes: pénfigo vegetante. - Causa desconocida: desconocida: carcinoma verrugoso de Ackerman. VERRUGOSIDADES: son vegetaciones queratinizadas, lo que histológicamente se ve como papilomatosis, acantosis, queratosis. Las causas que pueden dar lugar a la aparición de verrugosidades en la cavidad oral son varias: infecciones (HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, blastomicosis, leishmaniasis), leishmaniasis), traumatismos traumatismos (prótesis desadaptadas), trastornos autoinmunes (pénfigo vegetante), causas desconocidas (carcinoma verrugoso de Ackerman). TUMOR: aumento de tamaño con tendencia a persistir y crecer. Es circunscripto, con aspecto, volumen y consistencia variables (no vegetante, verrugosa o nodular). Los tumores se pueden clasificar como hiperplasias simples, malformativas y blastomatosas. B)De contenido líquido: AMPOLLAS: lesión elemental primaria de contenido líquido, seroso o hemorrágico, y tamaño variable, que modifica el relieve de la mucosa. Debido al trauma masticatorio al que están sometidas es difícil observarlas íntegras. íntegras. De acuerdo con su histopatología y mecanismo de formación se las clasifica en: subcórneas (impétigo), intraepiteliales intraepiteliales o acantolíticas (pénfigo vulgar) y subepiteliales subepiteliales o por despegamiento (penfigoides). VESÍCULAS: lesiones de contenido líquido que modifican el relieve de la mucosa. Son pequeñas y comprometen la capa epitelial; pueden ser uniloculares o multiloculares. En general contienen un líquido transparente seroso. Las vesículas próximas tienden a confluir. Su vida es efímera, ya que rápidamente la acción traumática, de las piezas dentarias, los alimentos u otras causas, provoca su ruptura, lo que da lugar a erosiones que se resuelven sin dejar cicatriz; p. ej.: primoinfección primoinfección herpética, herpes simple recidivante, herpes zoster. Desde el punto de vista histológico se las clasifica como: parenquimatosas (el líquido se acumula en el interior de las células de Malpighi), intersticiales intersticiales [el líquido se acumula en el espacio intercelular (espongiosis) y las células de Malpighi comprimidas terminan rompiéndose] y globosas, que se forman por la combinación de
los dos mecanismos descriptos y se encuentran en las infecciones virales como el herpes simple. C) Otras:
NECROSIS: es la muerte de una porción de tejido en forma aguda; p. ej.: aftas. ESCAMAS: son laminillas córneas que se desprenden de la superficie. En la boca únicamente se observan en el nivel de la semimucosa labial. Pueden ser primarias o secundarias. Clasificación: soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). SURCOS: son pliegues mucosos sin solución de continuidad
Ej: surcos linguales.
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS Las lesiones elementales secundarias secundarias son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. Clasificación: -Sin perdida de sustancia -Soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). -Otras ( pseudomembrana, costra, cicatriz, fistula ,indentaciones , escamas A)Sin perdida de sustancia: MÁCULAS: se denominan así las manchas secundarias. Pueden presentarse durante la evolución de una enfermedad ampollar ampollar (pénfigo) o proceso inflamatorio (liquen). B)Soluciones de continuidad: FISURA: solución de continuidad lineal, sin pérdida de sustancia, frecuente en áreas de comisura, retrocomisura y semimucosa labial. Ejemplos: candidiasis comisural fisurada, queilitis fisurada. EROSIÓN: pérdida de sustancia superficial que no compromete el corion ni deja cicatriz. Aparecen como resultado de la evolución de ciertas lesiones primarias, como las vesículas del herpes o las ampollas acantolíticas del pénfigo vulgar. ULCERACIÓN: pérdida de sustancia que compromete el epitelio y el corion, cuya evolución puede ser aguda o subaguda. Se diferencia de la úlcera en que tiende a la cicatrización. En su curso agudo puede ser el resultado de un trauma (dentario o protético) y en ese caso se trataría de una lesión primaria. Es de evolución subaguda, por ejemplo la ulceración de los gomas (nódulos subagudos). subagudos). ÚLCERA: pérdida de sustancia que involucra el epitelio y el corion, es de evolución crónica y no tiende a la cicatrización. Características: forma redondeada, oval o geográfica; bordes netos, en sacabocado, elevados o evertidos; fondo sucio (chancro blando, carcinoma) o limpio
(chancro sifilítico); base de consistencia blanda o no infiltrada, infiltrada (indurada, leñosa).
CAVIDAD: es una depresión donde no existe intercomunicación. Ejemplo: hoyuelos malformativos. PERFORACIÓN: pérdida de sustancia que involucra a todas las estructuras anatómicas anatómicas de un sector, debido a lo cual la cavidad bucal se comunica con otra vecina. Ejemplo: perforación buconasal en sífilis terciaria, comunicación bucosinusal posextracción. C)Otras: SEUDOMEMBRANA: SEUDOMEMBRANA: formación laminar de tejido friable. Recubre muchas veces superficies mucosas con soluciones de continuidad. Son equivalentes a las costras que se observan en la piel y las semimucosas. Ejemplo: gingivitis necrotizante. CICATRIZ: es una neoformación de tejido epitelial y conectivo, con el fin de reparar pérdidas de sustancia. De acuerdo con el grado de fibrosis se las clasifica en atróficas, esclerosas y escleroatróficas. COSTRA: se produce por la desecación de un líquido (serosidad, sangre o pus). No se observan en la mucosa; sí en la semimucosa y la piel de los labios. Ejemplos: costra melicérica en la infección por virus herpético, costra hemática en el eritema polimorfo. ESCAMA: laminilla córnea que se desprende de la superficie. En la boca únicamente se observan en la semimucosa labial. ESCARA: es una masa de tejido necrótico. Ejemplo: escaras por cáusticos. El esfacelo es la consecuencia del desprendimiento de una escara. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
ENFERMEDADES AMPOLLARES PÉNFIGO Trastorno que responde a un proceso autoinmune, autoinmune, en el que la lesión predominante es una ampolla, formada por el mecanismo de acantólisis, que se ubica en el estrato malpighiano, excepto en el pénfigo foliáceo en que prácticamente es subcórnea. Teoría del mecanismo inmunitario: El mecanismo de formación de la ampolla intraepitelial del pénfigo es la acantólisis, en la cual los queratinocitos contiguos se separan. Esto se produce debido a la presencia de un antígeno, la desmogleína ll (proteína de 130 kD de la familia de las cadherinas), que se ubica en la membrana del queratinocito queratinocito en el nivel de los desmosomas. Por reacción de de un anticuerpo contenido en la inmunoglobuli inmunoglobulina na G, por por intermedio del complemento 9, se produce liberación de plasminógeno,
que da lugar a la lisis de proteínas que forman parte de las uniones desmosómicas. Existen cuatro formas de pénfigo: 1) Pénfigo vulgar. Hay una predisposición genética; es la forma más rápidamente mortal aunque no es contagioso. Es más frecuente en ciertos grupos raciales (indios, japoneses y judíos) y muestra un leve predominio en el sexo femenino entre los 40 y los 60 años. En la mayoría de los casos las primeras lesiones se manifiestan en la mucosa bucal y el tiempo de evolución de la enfermedad sin tratamiento es de aproximadamente un año. Al diagnóstico se llega por la observación clínica, citología exfoliativa (citodiagnóstico de Tzanck), histopatología e inmunofluorescencia. 2) Pénfigo vegetante (pénfigo de Neumann). El pénfigo vulgar tratado en forma insuficiente puede evolucionar hacia el pénfigo vegetante, capaz de conducir a la muerte, aunque no es contagioso. En otros casos el pénfigo vegetante es un trastorno primario. La lesión elemental es una ampolla que se rompe con rapidez y da lugar a erosión, sobre la que se desarrolla una formación vegetante. En la boca las ampollas se ubican en la comisura labial y los pliegues; otras localizaciones son la zona genital y la perigenital 3) Pénfigo eritematodes (síndrome de Senear-Usher). No se observan lesiones en la boca; hay ampollas acantolíticas superficiales en el tronco y una lesión eritematoescamosa en la cara que imita al lupus eritematoso fijo. Es característico el prurito, que aparece previamente, y el signo de Nikolski es positivo. La evolución es crónica. 4) Pénfigo foliáceo ("fogo salvagem"). Los pacientes no presentan lesiones en la boca. Se desarrolla una ampolla acantolítica de localización subcórnea, esto hace que su techo se exfolie con rapidez, de ahí su nombre. En la piel se observa una eritrodermia descamativa, erosiva y secretante; el signo de Nikolski es positivo. Es frecuente en el sudeste del Brasil. PENFIGOIDE La palabra penfigoide tiene dos acepciones. Por un lado designa a una enfermedad ampollar específica: el penfigoide ampollar de Lever. Por otro lado, con ella se designa a un grupo de enfermedades ampollares, aquellas que cursan con ampollas subepiteliales formadas por el mecanismo de despegamiento. Teoría del mecanismo inmunitario: Un estímulo desconocido desencadena una reacción antígeno-anticuerpo. Como antígenos actuarían el BP 1, (proteína de 230 kD), presente en la base de las células que se ubican sobre la membrana basal, la que interactuaría con otros antígenos proteicos de 180 y 130 kD. El autoanticuerpo que se combina con el antígeno es de tipo IgG. La formación de este autoanticuerpo contra el antígeno (BP 1) trae como consecuencia una reacción del complemento C3, lo que da lugar a un proceso que destruye la unión entre epitelio y corion, por disolución de la adherencia entre la laminina y el colágeno tipo IV.
PENFIGOIDE CICATRIZAL Sinónimo: penfigoide benigno de las mucosas, cuando afecta exclusivamente a éstas. Es una enfermedad crónica autoinmune, de etiología desconocida, que se presenta en mujeres de más de 40 años. Las lesiones que conforman el cuadro clínico son atrofia y ampollas subepiteliales. Los brotes de estas últimas se caracterizan por ser subintrantes (antes de la cicatrización hay un nuevo brote). La cicatrización de las ulceraciones originadas por ruptura de las ampollas da lugar a la formación de adherencias. Se localizan en las mucosas bucal, nasal, ocular y genital, también en la piel. En algunas ocasiones puede estar comprometida la laringe el esófago y la tráquea. Es común que en la boca se inicie con compromiso de la encía, primero atrofiándola y luego con la formación de ampollas, que se desencadenan ante un trauma mínimo (cepillado dental). En estas condiciones puede permanecer durante un largo período para luego generalizarse a toda la cavidad bucal. PENFIGOIDE AMPOLLAR Enfermedad crónica autoinmune que se manifiesta con ampollas subepiteliales localizadas en piel y rara vez en la boca. Su etiopatogenia es similar a la del penfigoide cicatrizal y se presenta en mujeres de más de 40 años. ERITEMA POLIMORFO Grupo de enfermedades constituido por un espectro de afecciones que en un examen ligero son muy distintas entre sí, pero que resultan ser formas de presentación del mismo proceso. Es una afección inflamatoria aguda, por respuesta exagerada a una noxa que compromete las mucosas y la piel. Su etiopatogenia es variable y está relacionada con causas: - Tóxicas: por fármacos o alimentos diversos - Infecciosas: en relación con virus (herpes simple), bacterias (micoplasma) y hongos (histoplasma). - Inmunitarias: vacunas y neoplasias. Estos factores exógenos provocan vasculitis, por depósitos de complejos inmunes en la pared vascular, con liberación de enzimas citotóxicas que ocluyen vasos pequeños y la consecuente necrosis isquémica del epitelio. ERITEMA POLIMORFO MENOR Es de comienzo brusco, con síntomas prodrómicos inespecíficos (resfrío, cefalea, fiebre). Una semana después aparecen lesiones en la mucosa bucal sola o en ella y la piel. En la boca las lesiones primarias son ampollas y las secundarias, necrosis, ulceración y seudomembrana. En la piel las lesiones son de aspecto concéntrico: una ampolla central rodeada por una pápula anular y ésta a su vez por eritema, patrón denominado lesión en escarapela, cucarda, blanco de tiro o diana. ERITEMA POLIMORFO MAYOR En la boca y la piel las ampollas adquieren gran tamaño. Hay compromiso esofágico, genital y ocular (síndrome de Stevens-Johnson).
HEMOFLICTENOSIS BUCAL RECIDIVANTE o angina ampollar hemorrágica. Se caracteriza por la presencia de ampollas subepiteliales de aparición brusca, indoloras y de contenido hemático, que se asientan en la mucosa, la orofaringe, el paladar blando, el paladar duro y la mucosa yugal. Su etiopatogenia ha sido asociada con traumatismos masticatorios, ingestión de líquidos calientes y diabetes. Las lesiones ampollares, que pueden ser aisladas y de gran tamaño o numerosas y pequeñas, se rompen en pocas horas y dejan un techo blanquecino, ulceraciones con un collarete periférico, dolor quemante y ardor. El cuadro se resuelve en forma espontánea en 7 a 10 días. Histológicamente las ampollas son uniloculares y contienen en su interior hematíes, fibrina y linfocitos aislados. El techo está constituido por epitelio estratificado no queratinizado. Existe acantosis y un abundante infiltrado linfocitario en el corion. En la membrana basal hay depósitos de IgG y C3. =========================
AFTAS Hipócrates (377 a.C.) denominó afta a toda lesión erosivo/ulcerosa ubicada en la mucosa y de etiología diversa. W. Heberden (1802) realizó la primera descripción detallada. Características: - Lesión erosivonecrótica - Etiología desconocida - Forma redonda u oval - Fondo blanco-amarillento - Bordes netos - Halo eritematoso - Localización mucosa - Dolor agudo - Evolución resolutiva CLASIFICACIÓN DE LAS AFTAS : Aftas menores -
Lesión erosivonecrótica Forma redonda u oval, bordes bien definidos Fondo blanco-amarillento Halo eritematoso Dolor moderado Resolutivas (7 a 10 días) Número de 1 a 5 Recurrencia en 1 a 4 meses
Aftas Mayores -
Ulceración Color blanco amarillento Halo eritematoso Tamaño 1 a 3 cm Dolor severo Duración de más de 30 días Número de 1 a 10 Recurrencia en menos de 1 mes
Aftas Herpetiformes -
Lesión erosivonecrótica con tendencia a coalescer Color blanco-amarillento Tamaño 1 a 2 mm Número de 10 a 100 Dolor severo Duración de 7 a 30 días Recurrencia en menos de 1 mes
Factores de orden general: .Modificaciones hormonales - Período menstrual (aftas catameniales), disminución de estrógeno, aumento de progesterona - Embarazo (no se observan aftas) .Afecciones gastrointestinales - Enteropatía celíaca (síndrome de malabsorción intestinal, por intolerancia al gluten, anemia por déficit de hierro, es frecuente en niños) - Colitis ulcerosa (diarrea, anemia). - Enfermedad de Crohn (afección inflamatorio-ulcerativa del tracto gastrointestinal, diarrea/dolor abdominal, anemia). .Parasitosis intestinales (sueño inquieto, irritabilidad, palidez, anemia, malestar abdominal). .Deficiencias hemáticas (hierro, vitamina B12, acido fólico, cinc). .Neutropenia (disminución de la actividad de la médula ósea, destrucción acelerada de los neutrófilos, mala distribución de los neutrófilos). .Herencia (historia clínica, padres, abuelos, hermanos). .Psicológicos (ansiedad, igidez, inflexibilidad, represión Factores de orden local : * * * * * *
Bordes cortantes Dientes en malposición Prótesis Aparatos de ortodoncia Cepillado inapropiado Maniobras odontológicas
AFTOSIS Aftosis bipolar o de Neumann: Se caracteriza por la presencia de aftas mayores en la boca y los genitales. En pacientes que consultan por dolor en la cavidad bucal por episodios recurrentes de aftas mayores, corresponde averiguar si éstas también están presentes en los genitales. Si lo están, se llega al diagnóstico de aftosis bipolar o de Neumann.
Aftosis de Behçet. (trisíndrome de Bechet): A la aftosis de Neumann se le agregan lesiones oculares (uveítis con hipopión). Es una enfermedad multisistémica, inflamatoria, recidivante y crónica, de etiología desconocida. Se caracteriza por la presencia de aftas en los niveles nivel bucal y genital, afecciones oculares y lesiones en la piel. Acompañan al cuadro alteraciones articulares, neurológicas, gastrointestinales, cardiovasculares, renales y pulmonares. ========================= AFTOIDES Lesiones similares a las aftas , erosivas de etiología viral PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA La primoinfección herpética tiene como lesión elemental la vesícula, cuya vida es muy efímera. Su ruptura -debida al trauma masticatorio, la deglución y la fonación- más la maceración producen erosión. Estas vesículas tienen la particularidad de agruparse (bouquet) y las erosiones adquieren un aspecto policíclico, lo que permite llegar al diagnóstico retrospectivo. Las lesiones, que se ubican en toda la cavidad bucal, comprometen labios, lengua, mucosa yugal, paladar, piso de la boca y encía. Cuando esta última está afectada todo el cuadro recibe el nombre de gingivoestomatitis herpética. Los síntomas que acompañan estas lesiones son lengua saburral, sialorrea, halitosis, dolor intenso, hipertermia y adenopatías. Tiene un curso agudo. HERPES SIMPLE Se sabe que existen más de 50 virus herpéticos (DNA) en el mundo animal. El ser humano sólo se ve afectado por 8 variedades. El virus del herpes simple tipo I ingresa en el organismo humano (primoinfección) por distintas vías: oftálmica, bucal, genital y piel, pero la bucal es la más frecuente. Se replica en el lugar de penetración, donde produce lesiones vesiculares e infecta las neuronas que inervan estas localizaciones. Se pueden encontrar vesículas en toda la cavidad bucal, pero son prácticamente imposibles de observar debido a su vida efímera; por la presencia del trauma se transforman rápidamente en erosiones. Después de la infección primaria se mantiene en estado de latencia y vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. HERPES RECIDIVANTE Una vez superada la primoinfección herpética, durante la vida del paciente pueden producirse uno o numerosos brotes más de herpes recidivante, debido a que el virus en la primoinfección se replica en el lugar de penetración; allí produce las lesiones y migra hacia los ganglios de las raíces nerviosas que inervan estas localizaciones, en donde permanece en estado de latencia. Luego, por factores de orden local o general, vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. Los factores de orden local a evaluar son la sepsis bucal y la exposición
al sol, mientras que los de orden general son: estados infecciosos generales, estrés, atopia, asma, sida, cáncer, así como alteraciones hemáticas y hormonales (menstruación). La localización más frecuente del herpes simple recidivante ha sido siempre la extrabucal (labial y perilabial). Con el advenimiento del sida y las terapias inmunosupresoras, la localización intraoral se observa en proporciones similares, con mayor prevalencia en el paladar y la encía, en coincidencia con lo hallado por Scully. Las recurrencias de herpes simple pueden tener otras localizaciones cutáneas o mucosas: región glútea, dedos de la mano (ocupacional en odontólogos), mucosas genitales, cuello uterino. HERPES ZOSTER Infección causada por el virus varicela zoster. La infección primaria causa la varicela. La reactivación del virus en el individuo afectado da lugar al herpes zoster, al cual se lo conoce también como culebrilla, erisipela zoster o herpes zona. Luego de su ingreso a través de las vías aéreas superiores, el virus pasa al torrente circulatorio, y de allí a piel y mucosas. Desde los vasos del corion y la dermis el virus se disemina a las células adyacentes para formar células gigantes multinucleadas. El líquido se acumula por debajo del epitelio en la mucosa bucal y de la epidermis en la piel, y forma las vesículas que en la boca se rompen y dan lugar a erosiones. Después se produce una migración hacia el ganglio nervioso de las raíces posteriores. La reactivación provoca el desplazamiento del virus a lo largo de los nervios sensoriales y sensitivos. El futuro de esta reactivación dependerá de la integridad del sistema inmune, que puede estar alterada por tratamientos con radiaciones ionizantes, fármacos inmunosupresores o coexistencia de neoplasias malignas. El zoster puede ser un indicador temprano de infección por HIV. En su evolución se destacan dos períodos: de incubación y eruptivo. En el primero se presentan síntomas de orden general y local. Dentro de los generales se destacan: cefalea, anorexia, hipertermia y trastornos gastrointestinales, además de ardor, prurito y dolor que caracterizan a esta preerupción. El período eruptivo está constituido por un brote de vesículas que se completa en cinco días. Éstas se agrupan en forma de ramillete sobre un lecho eritematoso y siguiendo un trayecto nervioso. En la boca se rompen y dan lugar a erosiones. En la semimucosa y la piel el cuadro se completa con costras. Según el tramo nervioso afectado, su localización puede ser: braquial, intercostal, abdominogenital y facial. En esta última, el virus ubicado en el ganglio de Gasser puede afectar cualquiera de las ramas del trigémino (oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior). El herpes oftálmico abarca el cuero cabelludo, la frente, el párpado superior, la córnea, la conjuntiva y el aparato lagrimal. En el herpes zoster del maxilar superior hay lesiones en la cavidad bucal (paladar duro y blando, reborde vestibular, mucosa yugal y labio superior). En piel se presentan en la región suborbitaria, el labio superior y la mejilla. El herpes zoster de la rama mandibular del trigémino, en cavidad bucal, compromete el labio inferior, la encía, la mucosa yugal en su tercio inferior y el hemidorso de la lengua. En la piel están afectadas las áreas de la mejilla (porción inferior), el mentón y el hemilabio inferior (semimucosa y mucosa). El compromiso del ganglio geniculado (primer codo del nervio facial) da lugar al síndrome de Ramsay-Hunt, caracterizado por dolor auricular y mastoideo, estado vertiginoso, brote de vesículas en el nivel auricular, pérdida del gusto (ageusia) y parálisis facial. La complicación más frecuente es la neuralgia posherpética, que puede persistir durante meses o años, se acompaña con ardor y prurito, y es
más persistente y severa en pacientes añosos. Otras secuelas son parálisis de Bell, eczemas o impetiginización del área afectada. Esta infección no es recidivante.
HERPANGINA La herpangina es una infección por un virus del grupo Coxsackie que afecta en general a niños en la primera y segunda infancia. Aparecen vesículas más grandes que las del herpes simple que se ubican en la parte posterior de la cavidad bucal y en el comienzo de la faringe. Hay fiebre alta, disfagia y anorexia. Antes de una semana la enfermedad cura en forma espontánea. ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE También se la llama estomatitis vesicular de Coxsackie. Es una enfermedad infecciosa autolimitada que se presenta con lesiones aftoides en la mucosa bucal y posteriormente aparecen lesiones vesiculosas en palmas y plantas. El paciente puede no haber advertido las lesiones bucales y cuando consulta por las lesiones cutáneas las primeras pueden ya haber desaparecido, lo que dificulta a veces el diagnóstico. Es común que varias personas del medio en que se desenvuelve el paciente aparezcan con la misma sintomatología, un dato que acerca al diagnóstico.
HPV Las verrugas son excrecencias de evolución habitualmente benigna y etiología viral. Desde un enfoque clínico son tumoraciones y desde el punto de vista histopatológico son papilomas. Pueden aparecer en cualquier área de piel, semimucosas y mucosas accesibles. Hasta el presente se han identificado más de setenta tipos del papilomavirus humano (HPV). Hay cierto número de variedades clínicas de verruga, las que guardan cierta correlación con el tipo de HPV; incluso se observó correlación entre la ubicación topográfica de la verruga y el tipo de HPV. En algunas circunstancias el tipo de HPV también está relacionado con la edad del paciente y con la capacidad oncogénica de la lesión. =========================
INFECCIONES MICÓTICAS CANDIDIASIS Es la micosis oportunista más común, pero sin diagnóstico y tratamiento oportuno puede transformarse en letal. Su agente etiológico más común es el hongo Candida albicans, que crece en superficies húmedas y templadas. Tiene la particularidad de vivir en forma saprófita en el ser humano (piel, mucosas y tracto gastrointestinal) y se torna patógeno por acción de factores locales (aparatología removible, xerostomía, disminución de la dimensión vertical) y factores de orden general (medicamentosos, metabólicos,
infecciosos, endocrinos y tumorales). Hay más de cien especies del género Candida que forman parte de la flora habitual y son potencialmente patógenos. Factores locales : - Aparatología removible: este hongo es muy lábil para adherirse a superficies plásticas, por la presencia de las levaduras. - Disminución de la dimensión vertical: al producirse una disminución de la dimensión vertical, debido a la pérdida de piezas dentarias posteriores, se profundiza el pliegue comisural, y el roce de las superficies cutáneas entre sí hace que junto con la saliva se produzca maceración de esas zonas, en las cuales la Candida aprovecha para penetrar y producir lesiones. - Uso del chupete: aumenta la humedad bucal y en condiciones de cuidado higiénico insuficiente favorece la reproducción del hongo. - Xerostomía: al disminuir o faltar un vehículo tan importante como la saliva, la reproducción del hongo se hace posible. - Lengua escrotal: es una lengua que tiene surcos de diferentes formas y ubicaciones en su dorso. En el fondo de los surcos el epitelio se encuentra atrófico y la falta de la autolimpieza fisiológica allí facilita la multiplicación del hongo. - Fositas congénitas: la presencia de alteraciones de los mamelones en la formación de la cara condiciona la aparición de estas fositas congénitas, que ante la presencia de humedad favorece la reproducción del hongo. Factores generales: - Fármacos: barren la flora normal de la mucosa oral y favorecen la infección oportunista del hongo. Los pacientes que reciben corticosteroides, citotóxicos, antibióticos de amplio espectro o radiaciones ionizantes están predispuestos a la candidiasis oportunista. - Procesos endocrinos: la diabetes, el hipoparatiroidismo, el embarazo y la insuficiencia suprarrenal se asocian con mayor incidencia de candidiasis, pero aún no se sabe por qué se produce este aumento. - Carencias nutricionales: provocan alteraciones en la defensa del huésped y la integridad de las barreras epiteliales, lo que favorece la colonización micótica. - Inmunodeficiencias: muchas enfermedades y patologías sanguíneas o genéticas (leucemias, acrodermatitis enteropática, enfermedad de Addison familiar y otros trastornos) favorecen la aparición de candidiasis. La disminución de la cantidad o capacidad funcional de los neutrófilos (capacidad antifúngica) disminuye la resistencia a Candida, lo que da como resultado el desarrollo de esta infección oportunista. Los pacientes HIV + son altamente susceptibles a la candidiasis. La depresión de la inmunidad mediada por células es el factor principal en la patogenicidad de este hongo. - Mucositis por radiación: se relacionan con la candidiasis por la xerostomía y la policaries, con abundante presencia de placa bacteriana. Otras enfermedades orales: incrementan la probabilidad de que el hongo penetre en la mucosa oral, ya que alteran la integridad epitelial (liquen plano, leucoplasia, lupus eritematoso, cáncer oral). La contaminación de estas afecciones por Candida influiría en forma negativa en la clínica de estas patologías. - Grupos etarios: los recién nacidos y los ancianos están más predispuestos a contraer candidiasis (forma aguda, seudomembranosa o muguet). En los primeros ello se debe a diversas causas (contagio por maniobra obstétrica en una paciente con vaginitis candidiásica durante el trabajo de parto, déficit fisiológico de hierro o maduración tardía
de las glándulas salivales). En el adulto mayor las causas son la xerostomía por atrofia de las glándulas salivales, y la dieta blanda, por la pérdida de piezas dentarias, y en consecuencia la disminución de la dimensión vertical. De acuerdo con su tiempo de evolución la candidiasis puede ser aguda o crónica. En función de su aspecto clínico puede ser: seudomembranosa, atrófica (eritematosa), hiperplásica y comisural. El granuloma candidiásico es otra forma de candidiasis crónica congénita potencialmente mortal. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… HISTOPLASMOSIS Es una enfermedad infecciosa micótica que afecta principalmente el sistema reticuloendotelial y es causada por Histoplasma capsulatum. En el sitio de entrada -que puede ser la cavidad bucal- es frecuente que se desarrolle una úlcera indolora de crecimiento lento. Los microorganismos causantes pueden diseminarse extensamente y afectar pulmones, hígado, bazo y médula ósea. En los pacientes con lesiones diseminadas hay síntomas generales: anemia, leucopenia, hepatomegalia, esplenomegalia, fiebre moderada e irregular, pérdida de peso y adenopatías. Éste es el cuadro clásico de la histoplasmosis diseminada, que no es raro que cause la muerte. Si la enfermedad permanece localizada, el pronóstico es bueno. En ciertas regiones de los EE.UU. más de la mitad de los adultos dan una respuesta positiva a la inyección intradérmica de histoplasma, lo que indica que han sufrido una infección leve y asintomática que remitió en forma espontánea. Las heces de palomas, murciélagos y gallináceas son un medio de cultivo natural de H. capsulatum; por otra parte, numerosas especies animales -domésticas y salvajes- actúan como reservorios: perros, gatos, ovejas, cerdos, hurones, mapaches, marmotas y ratas. Sin embargo, no existen pruebas fehacientes de transmisión directa desde estos animales al hombre. Más del 50% de los afectados presenta lesiones bucales, las que posiblemente constituyan una manifestación local de una enfermedad generalizada. Puede haber :macroqueilia, macroglosia, lesiones blancas, ulceraciones casi indoloras (en especial en el dorso de la lengua), lesiones vegetantes en el paladar, odontalgia, sialorrea y gingivitis. A pesar de la variedad de lesiones presente en la cavidad bucal, ninguna puede considerarse típica o patognomónica, como lo es, por ejemplo, la úlcera moriforme de la blastomicosis sudamericana. ("En la histoplasmosis bucal, la única característica es que no hay nada característico.") ========================= BLASTOMICOSIS (paracoccidioidomicosis) Micosis profunda producida por Paracoccidioides brasiliensis, limitada a América Central y América del Sur. Es probable que la vía de entrada más frecuente sea la inhalatoria, aunque no se descarta la penetración por vía digestiva, transcutánea o transmucosa oral. Mayor incidencia se registra en individuos adultos varones que realizan tareas rurales. Las lesiones son muy frecuentes en la mucosa bucal (más del 80% de los casos) y las estructuras más afectadas son los labios, la encía, el paladar, la lengua y la piel peribucal. En un porcentaje similar están
afectados los pulmones y los ganglios linfáticos, pero es más raro el compromiso laríngeo y de las cápsulas suprarrenales. Las lesiones mucosas son úlceras que tienen un aspecto característico: presentan un puntillado hemorrágico, lo que justifica su comparación con una mora o una frutilla. Por lo general hay dolor intenso y sialorrea. A veces las úlceras se profundizan y destruyen la úvula o la epiglotis, o perforan el paladar. La deglución puede hacerse muy penosa, lo que puede llevar a la caquexia o a la muerte. Cuando se afectan las encías se produce una suerte de "gingivectomía" y se puede llegar a la exfoliación espontánea de piezas dentarias. En los labios puede haber ulceración, cuya cura conduce a una microstomía cicatrizal. ========================= SÍFILIS Es una enfermedad sistémica adquirida, infecciosa, cosmopolita y de curso crónico, cuyo agente etiológico es Treponema pallidum. Se trata de una enfermedad venérea, que también puede transmitirse por vía placentaria (sífilis prenatal). El período de incubación es de aproximadamente tres semanas y la evolución -una vez que comienza la enfermedad propiamente dicha- ha sido subdividida en los períodos precoz y tardío. Período precoz primario: Se caracteriza por el llamado "complejo primario de la sífilis", compuesto por dos lesiones: el chancro sifilítico y la adenopatía satélite. El chancro aparece en la boca en el 5% de los casos y es una erosión de base indurada, indolora y color rojo muscular; su color puede ser gris cuando hay una seudomembrana que lo recubre. Habitualmente es único. La adenopatía satélite se presenta 7 días después de la aparición del chancro. Mediante palpación se perciben los ganglios de consistencia más dura, no adheridos a la piel o a los planos profundos, y levemente sensibles. Siempre hay un elemento ganglionar más voluminoso que el resto: es el "ganglio capitán o ganglio prefecto". En esta etapa, si se desea confirmar el diagnóstico de sífilis habrá que buscar T. pallidum con el microscopio de campo oscuro o ultramicroscopio. Es importante destacar que en los casos de chancros bucales la búsqueda de T. pallidum habitualmente no se intenta, porque es muy difícil distinguirlo de los treponemas banales que habitualmente se encuentran en la cavidad bucal. Período precoz secundario: Es la etapa más contagiosa. El paciente puede presentar decaimiento, fiebre, pérdida de peso y micropoliadenopatías. Los hallazgos bucales en este período consisten en manchas eritematosas, lesiones blancas (placas opalinas), pápulas, condilomas, erosiones, fisuras, grietas, despapilación lingual (lengua en pradera segada), angina sifilítica y queilitis angular. Se puede decir que se ha realizado un correcto examen serológico en un paciente sospechado de tener sífilis, cuando se pide una reacción sensible, como la VDRL, y si ésta es positiva, se pide una reacción específica. Las manifestaciones de sífilis tardía (o sea del terciarismo) comienzan a presentarse entre el 2º y el 4º año de la infección, y pueden extenderse hasta 20 años después. Los hallazgos clínicos en esta etapa pueden ser leves o de una gravedad inusitada, lo que depende del estado inmunitario del paciente. Se describen tubérculos, nódulos y gomas (que pueden encontrarse en el paladar duro y blando, y en la lengua). Siguen la evolución propia de un goma (crudeza, reblandecimiento, ulceración y cicatrización). En la
etapa ulcerativa se encuentran soluciones de continuidad redondas, en sacabocado, de bordes cortados a pico. Mal perforante bucal: alteración trófica de origen nervioso. Los dientes se pierden sin dolor ni hemorragia. El maxilar se atrofia y se aplana. Esta pérdida ósea trae como consecuencia la perforación. La lengua puede sufrir un proceso de esclerosis que la empequeñece. Se presenta entonces con una consistencia muy dura y con la mucosa muy plegada, lo que invita a realizar el diagnóstico diferencial con la lengua escrotal. En la mucosa lingual puede haber lesiones leucoplasiformes. Las manifestaciones neuropsiquiátricas (neurosífilis), si aparecen lo hacen en una etapa muy tardía, por lo cual algunos autores consideran una sífilis cuaternaria. Estas manifestaciones incluyen dos enfermedades: tabes dorsal, que es una manifestación puramente neurológica, y la parálisis general progresiva, manifestación psiquiátrica. La sífilis cardiovascular constituye la manifestación de mayor gravedad que puede presentarse en el curso de la sífilis tardía. Lesiona especialmente la aorta (aortitis sifilítica) cuyas válvulas destruye, lo que lleva a la insuficiencia aórtica y da lugar, a veces, a un aneurisma aórtico. En esta etapa la serología suele ser negativa, por lo que se justifica la biopsia como medio para aclarar el diagnóstico. Sífilis prenatal precoz Se acompaña con manifestaciones llamativas y graves. Hay una coriza persistente, que cuando se prolonga más de diez días orienta fuertemente hacia el diagnóstico de sífilis. La luz de las fosas nasales se encuentra totalmente ocupada por lesiones costrosas. Existen fisuras que se extienden desde los ángulos de la boca hacia las mejillas y pueden permanecer muchos años. El llanto es afónico por localizaciones laríngeas y nocturno por los dolores óseos (osteocondritis sifilítica); dos manifestaciones características del llanto que constituyen el signo de Genaro Sisto. La manifestación cutánea más precoz de la sífilis prenatal es el llamado pénfigo sifilítico del recién nacido, constituido por lesiones ampollares palmoplantares que aparecen a la semana del nacimiento. Sífilis prenatal tardía Aparece entre los 3 y los 30 años de edad. En la boca altera las piezas dentarias definitivas de modo selectivo. Los incisivos presentan una escotadura central, con forma de tonel, y los primeros molares en su superficie oclusal adoptan una forma moriforme. Reciben el nombre de dientes de Hutchinson. Además hay queratitis intersticial, sordera, artropatía de Clutton y periostitis osificante (nariz en silla de montar, cráneo natiforme, tibias en hoja de sable). ========================= TUBERCULOSIS Enfermedad infecciosa provocada por Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium bovis. La edad del paciente influye mucho sobre el cuadro clínico y anatomopatológico de la tuberculosis. - En niños de corta edad, el foco primario puede encontrarse en cualquier punto del parénquima pulmonar, también es frecuente la
afectación de los linfáticos así como la diseminación linfohemática. En los adolescentes y adultos la progresión de la infección se debe en general a la aparición de una lesión cavitaria en el pulmón, con extensión de la enfermedad por vía transbronquial. - En los pacientes infectados por HIV se presenta con mayor frecuencia como una enfermedad pulmonar y suele tener un curso clínico acelerado. En pacientes con sida ya diagnosticado puede ser una enfermedad diseminada, que afecta varios órganos, resistente a todos los tuberculostáticos conocidos y con una evolución habitualmente desfavorable. - En la gran mayoría de los casos la tuberculosis se inicia en el pulmón, por inhalación de M. tuberculosis, pero puede afectar cualquier órgano como resultado de la extensión directa, intraluminal o linfohemática de la infección. En la boca es difícil de observar como primoinfección. Se trata de un chancro que puede adoptar diversos aspectos: úlcera, ulcerovegetante o nodular * Localización: labio, lengua, encía. * El chancro es acompañado por una adenopatía satélite voluminosa, con tendencia a reblandecerse, ulcerarse y dejar cicatriz. La úlcera tuberculosa aparece con mayor frecuencia por diseminación a partir de una fuente local o subyacente (en particular pulmonar o ganglionar, entre otras) y por diseminación hemática. Localización: lengua, encía, paladar, mucosa labial ========================= ACTINOMICOSIS La actinomicosis cervicofacial es una enfermedad bacteriana. El microorganismo hallado con más frecuencia es Actinomyces israelii, que forma parte de la flora autóctona de la boca, con colonias en las criptas amigdalinas y en las bolsas periodontales. El paciente presenta una tumoración cervicofacial (gingival, lingual, temporofacial, etc.), que recibe el nombre genérico de micetoma. Es indolora y de consistencia leñosa, ulteriormente se ulcera y mana una secreción purulenta, mal ligada, en la cual flotan granulaciones de color amarillo denominadas "gránulos de azufre". No hay adenopatías, ya que la infección no progresa por vía linfática y sí por contigüidad. No afecta al sistema óseo. Es ampliamente más frecuente en el sexo masculino. Su prevalencia ha disminuido debido a que los odontólogos, antes de cualquier intervención quirúrgica en la boca, prescriben tratamiento antibiótico. =========================
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Es una enfermedad infecciosa crónica producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Se caracteriza por la aparición de una deficiencia inmunitaria progresiva e irreversible, con expresión clínica de infecciones oportunistas y tumores. El reconocimiento de las lesiones orales en la primera consulta -para descubrir la infección antes de la confirmación serológica- requiere un conocimiento exhaustivo de las enfermedades de la mucosa bucal. En 1992 los miembros del E. C. Clearinghouse clasificaron las manifestaciones orales relacionadas con la infección por HIV del siguiente modo:
GRUPO 1: lesiones altamente asociadas · Candidiasis: seudomembranosa, eritematosa, hiperplásica, queilitis angular. · Leucoplasia vellosa · Sarcoma de Kaposi · Linfoma no Hodgkin · Enfermedad periodontal: gingivitis lineal, gingivitis necrotizante y periodontitis necrotizante. GRUPO 2: lesiones comúnmente asociadas con
infección por HIV.
· Infecciones bacterianas: Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis · Hiperpigmentación melanocítica · Estomatitis necrotizante · Enfermedad de glándulas salivales · Púrpura trombocitopénica. · Ulceraciones no específicas. · Infecciones virales: primoinfección herpética y herpes recidivante (herpes simple), verruga vulgar, condiloma acuminado e hiperplasia epitelial focal (papilomavirus humano), varicela y herpes zoster (virus varicela zoster). GRUPO 3: lesiones vistas en la infección por HIV. · Infecciones bacterianas: actinomicosis, osteomielitis, celulitis y sinusitis. · Reacciones medicamentosas: eritema polimorfo, reacciones liquenoides, epidermólisis tóxica, ulceraciones. · Infecciones fúngicas: histoplasmosis, criptococosis, geotricosis. · Trastornos neurológicos: neuralgia del trigémino, parálisis facial. · Aftas recurrentes · Infecciones virales: citomegalovirus, molusco contagioso. Las variaciones en la clasificación se han basado en los estudios de prevalencia en diferentes regiones del mundo y en el mayor conocimiento de la enfermedad. MANIFESTACIONES GINGIVALES EN PACIENTES HIV+: Las manifestaciones bucales adquieren un papel importante en el diagnóstico temprano de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, debido a lo cual los profesionales del área de la salud se han entrenado en su reconocimiento. Entre ellas los cuadros gingivales ocupan un lugar primordial, ya que pueden ser los primeros y únicos signos que orienten al diagnóstico oportuno. Los cuadros gingivales asociados a la infección por HIV son: - Gingivitis - Gingivitis necrotizante - Estomatitis necrotizante - Periodontitis Gingivitis-HIV+: La gingivitis, que afecta al 80% de la población mayor de quince años, involuciona luego de la remoción de cálculo y placa, y con el mantenimiento de una higiene dental apropiada. La gingivitis-HIV+, que se caracteriza por el compromiso de la encía marginal, se presenta con mayor frecuencia en forma de una banda lineal eritematosa de 2 a 3 mm
de espesor. En otros casos se la ha observado como un eritema puntiforme o difuso. El cuadro puede acompañarse con hemorragia -provocada o espontánea- y placa dental apenas perceptible o variable. El dolor es un llamado de atención de esta patología que no se presenta en las gingivitis. No hay respuesta favorable a la terapia convencional. En los EE.UU. la gingivitis-HIV + es un marcador de segundo orden (la candidiasis es de primer orden), con un registro del 21%. Esto no ocurre en nuestro país y en otros países de América, tal vez porque los pacientes no consultan en este estadio inicial o por el alto nivel de prevención que existe en los EE.UU. El cuadro microbiológico de la gingivitis se caracteriza por la presencia de bacteroides intermedios, bacteroides gingivales, actinobacilos, Wolinella recta, espiroquetas y Candida albicans. Es de destacar la presencia de esta última especie, ya que los restantes microorganismos son los mismos que actúan en la gingivitis convencional. Gingivitis necrotizante-HIV+: La gingivitis necrotizante, antes denominada gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA), se caracteriza por la destrucción de la encía libre y papilar. También se la conoce como gingivitis ulceromembranosa, boca de trinchera, infección de Vincent y otros nombres. En el siglo IV a.C. Jenofonte relata la presencia de "bocas llagadas y aliento fétido" en los soldados griegos que se retiraban después de la desastrosa batalla de Cunaxa. Plaut y Vincent consideran que el agente etiológico responsable sería el resultado de una asociación fusoespirilar. Alcanzó una alta prevalencia entre los soldados durante las dos guerras mundiales del siglo XX, cuando se la conoció como "boca de trinchera". Etiopatogenia: si bien Plaut y Vincent consideraban que el factor etiológico de la gingivitis necrotizante era la asociación fusoespirilar, en la actualidad se tienen en cuenta varios factores de orden general y local: 1) flora bacteriana (espiroquetas, bacilos fusiformes, Treponema microdentium, bacteroides intermedios); 2) factores locales (tabaco, sepsis bucal, traumatismos y gingivitis), y 3) factores generales (deficiencias nutricionales, enfermedades debilitantes e inmunosupresión), y 4) factores psicosomáticos (estrés, ansiedad y depresión). Cuadro clínico de gingivitis necrotizante: necrosis papilar, necrosis marginal, seudomembrana, dolor intenso, hemorragias espontáneas o provocadas, halitosis, hipertermia y linfadenopatías. Epidemiología: en los países desarrollados es poco frecuente en la población general (0,02% a 0,08%) y el grupo etario lo constituyen individuos en la tercera década de su vida. En países subdesarrollados se presenta en menores de diez años y con una forma más severa llamada noma. Teniendo en cuenta su baja prevalencia en la población general, se debe realizar un examen bucal exhaustivo y una historia clínica completa, que incluya antecedentes de transfusiones, diálisis, drogadicción y sexualidad. En algunos centros asistenciales de nuestro país la gingivitis necrotizante resulta ser un marcador de segundo orden de la infección por HIV. En Estados Unidos y Brasil la prevalencia es baja, tal vez debido a que el tratamiento de estos pacientes comienza temprano. Estomatitis necrotizante-HIV+:
Necrosis y ulceración de la mucosa bucal y el hueso vecino, al propagarse por contigüidad la gingivitis necrotizante no tratada en forma adecuada. El cuadro clínico se caracteriza por: - Úlcera cubierta por seudomembrana. - Dolor intenso. - Hemorragia, provocada o espontánea. - Halitosis. - Hipertermia. - Linfadenopatía. Periodontitis necrotizante-HIV+: Se caracteriza por: - Necrosis gingival severa. - Destrucción periodontal y ósea, rápida y progresiva, generalmente localizada en una pieza dentaria. - Ausencia de bolsa periodontal. - Movilidad dentaria que conduce a la avulsión. - Halitosis. - Dolor óseo intenso. El cuadro microbiológico (Murray, et al. Microbiology of HIVassociated periodontal lesions. J. Clin. Periodontol. 1989; 16: 636642) esta conformado por: Bacteroides intermedios. Bacteroides gingivales. Actinobacilos. Espiroquetas. Wolinella recta. Candida albicans. La flora microbiana de la periodontitis-HIV + es similar a la de la gingivitis-HIV+, esto demuestra lo importante que es detectar temprano la gingivitis-HIV + y así evitar durante el transcurso de la enfermedad (sida) la destrucción periodontal rápida y severa. ---------------------------PATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS En el organismo hay entre 400 y 600 ganglios linfáticos, aproximadamente 150 de ellos se localizan en la región cervicofacial, lo que hace que su reconocimiento en la práctica odontoestomatológica sea de gran importancia. Frente a alguna patología bucal estos ganglios se tornan palpables (adenopatía). Ganglios linfáticos: Son órganos pequeños de forma elíptica intercalados en el trayecto de las vías linfáticas, con entrada y salida de vasos, arteriales y venosos. Función: - Producción de linfocitos. - Filtro para sustancias nocivas y agentes extraños. - Actividad fagocitaria. SEMIOLOGIA GANGLIONAR: -Inspección -Palpación -localización -consistencia
-numero -sensibilidad -tamaño : aumentado , lenteja. -adherencia : Si lo toco lo puedo desplazar (plano prof. Sup) -piel que cubre: normal, enrrojecida Exámenes complementarios: -Punsión : Con aguja tomo material ( Ej: tumores malignos , linfomas) -Biopsia: Extaigo un ganglio y lo hago biopsiar. --------------------
GANGLIOS CERVICOFACIALES Están conformados por varios grupos ganglionares dispuestos como un collar en la parte superior del cuello: - Grupos ganglionares del cuello. - Grupo ganglionar pericervical. Los grupos ganglionares del cuello son los siguientes: - Cadena del nervio espinal
- Cadena yugulocarotídea - Cadena cervical transversa. - Cadena yugular anterior. Grupo ganglionar pericervical: -Grupo occipital: son dos ganglios próximos a la inserción del complejo mayor. Ej: Sífilis 2°, Mononucelosis,pediculosis -Grupo mastoideo: próximo a la inserción superior del esternocleidomastoideo. -Grupo parotídeo: formado por los grupos superficial (palpable) y profundo (situado a lo largo de la carótida externa). -Grupo geniano: . Maxilar superior (nasogeniano, malar e infraorbitario) . Intermedio (prevascular, intervascular, retrovascular) . Maxilar inferior -Grupo submaxilar: formado por dos grupos uno intraglandular y otro extraglandular (palpable). -Grupo submentoniano : se localiza entre los dos vientres anteriores del digástrico y el hioides. Linfáticos de la boca - Labios: los linfáticos del labio superior desembocan en los ganglios parotídeos y en los mentonianos; del labio inferior y de la zona media en los submentonianos, y los laterales en los submaxilares. - Mucosa yugal : desembocan en los ganglios submaxilares. - Paladar duro y blando: desembocan en los ganglios submaxilares, laterales y profundos del cuello, y en los retrofaríngeos. - Lengua: los de la punta de la lengua desembocan en los ganglios subhioideos y mentonianos; los del borde en los submaxilares y en el subdigástrico, y los de la base en los profundos del cuello o en la cadena yugular interna. - Piso de la boca: grupo submentoniano. --------------------------
ADENOPATÍA Es el aumento de tamaño del ganglio linfático, el cual se torna palpable y en ocasiones visible, provocado por la acción de un proceso determinado. En estado de salud no se evidencian.
Clasificación: a)Infecciosas :
Inespecíficas : -Agudas -Crónicas Específicas : -Agudas -Cronicas
b)Tumorales :
Neoplasias malignas primitivas: Ej: Linfomas Metástasis Ganglionar: Ej: Carcinoma Epidrmoide
¿Guarda relación la lesión estomatológica con el tamaño de la adenopatía? No. Solo indica que está infiltrado el ganglio Clasificación de acuerdo con proceso que le dio origen:
A)INFECCIOSAS: INESPECIFICAS: se producen por infecciones bacterianas (estreptococos y estafilococos), se originan por procesos dentarios o mucosos. Presentan tumefacción ganglionar, dolorosa y no adherida -Inespecíficas Agudas .Agente etiológico: germenes inespecíficos .Origen: dentario o mucoso .Doloroso .Moviles .Con
-Inespecíficas Crónicas :la mayoría de los casos corresponden a una evolución de una aguda inespecífica. La adenopatía se palpa dura y puede haber dolor. .Agente etiológico: gérmenes inespecíficos .Origen: dentario o mucoso .Dureza fibrosa .Aumento de tamaño .Movil .Indoloro Ej: caries penetrante, proceso periapical
ESPECÍFICAS: -Específicas Agudas Pueden tener un origen: - viral :rubéola, sarampión, herpética, herpes zoster, herpangina, -
mononucleosis. Bacteriano: sífilis, escarlatina Parasitario: toxoplasmosis.
Se observan como tumefacciones glanglionares, dolorosas; no hay adhesión.
.Sifilis primaria: -Voluminoso -Indoloro -Satelital .Miasis: Por larvas de las moscas en contacto con tejido humano
Ej: Aparato de Ortodoncia Produce tumor con perforación central (la larva come todo el tejido) Generalmente lo padecen indigentes , colonizan piernas. Se lava y cura.
Procesos infecciosos Específicas crónicos: 1)Bacterianos : -Sífilis -Tuberculosis 2)Micóticos: -Blastomicosis -Histoplasmosis 3)Virales: -Sida HIV -Mononucleosis -Secundarios de Rubeola 1)Crónicas específicas de origen bacteriano: .Adenopatía sifilítica : presente con distintas características en los períodos de la enfermedad. La adenopatía en relación con el chancro bucal recibe el nombre de satélite y se caracteriza por ser indolora y no adherente. En el período secundario son generalizadas y pequeñas (polimicroadenopatías). Sífilis secundaria: -Pequeñas -Indoloras -Multiples
Papula: Mixta y coriónica Angina Sifilítica: Garganta roja
Ganglio epitroclear: dentro del codo .Adenopatía tuberculosa (ulcera): es consecutiva a tuberculosis bucal o generalizada. En otras ocasiones puede serlo a tuberculosis primitiva ganglionar. Clínicamente comienza como un nódulo hipertrófico que puede hacerse fibrótico. En un estadio posterior puede reblandecerse y constituir un absceso. -Aumento de tamaño variable -Consecutiva -Moviles -Tendencia a confluir Períodos: (Escrofula)
Diagnóstico diferencial: Micetoma
.Crudeza .Reblandecimiento .Ulceración
2)Crónicas específicas de origen micótico:
Micosis Profundas: .
-Aumento de tamaño -Dureza fibrosa -Móviles -Indoloras
Ej: Blastomicosis: Estomatitis moriforme (Hiv)
3)Crónicas específicas de origen viral: .adenopatía asociada a la infección por HIV : linfadenitis hiperplásica persistente generalizada. Se observan tumefacciones ganglionares no dolorosas, asociadas con otras.
B) ADENOPATÍA TUMORAL: -Primitivo -Metastásico .Primitivos : Carcinoma epidermoide: -Zona deprimida -Sin vegetaión -Necrosis
Adenopatía : consistencia dura
Linfoma Hodkin: Sin manifestaciones bucales -Multipes -Bilateral -Duros ( idem goma de borrar) Ej: axilar inguinal (pica la piel) -Tamaño variable -Tendencia a agruparse -Tendencia a fijarse a los tejidos vecinos Linfoma no Hodkin: Con manifestaciones bucales -B y t -Tumor en encía color rojo vinoso Diag Dif: origen dentario Malignos : Se originan a partir de linfomas y leucemias: consisten en adenopatías múltiples, generalizadas, que pueden ser dolorosas.
.Metástasis ganglionares: Son la colonización metastásica en los ganglios linfáticos a partir de tumores primarios, en especial de carcinoma espinocelular de las regiones oral, nasofaríngea y tiroidea. Clínicamente es una tumefacción ganglionar, dura e indolora, unilateral en sus primeros estadios y de crecimiento rápido, que se adhiere a planos profundos (fija). -Aumento de tamaño -Dureza petrea -Fijos -Cronicidad -Indoloros Ej: Metástasis de tumores que no se ven en boca ( cancer de próstata)
Diagnóstico Diferencial: -Osteoflemón : origen infeccioso dentario -Actinomicosis -Quiste Epidermoide -Quiste tirogloso -Adenoflemon : Son infecciosos están circunscriptos al ganglio
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LESIONES CANCERIZABLES Son aquellos procesos que en un índice significativo, más del 5% de los casos pueden transformarse en cancer. Lesiones precancerosas: 1) 2) 3) 4)
Liquen plano oral 39,4% Úlcera traumática crónica 36,37% Leucoplasia 18,27% Queilitis crónica 5,96%
LIQUEN Enfermedad mucocutánea que puede presentarse como única manifestación en la mucosa oral (25%), la piel (25%), preceder lesiones en piel o acompañarlas (50%). Afecta a 1% a 2% de la población general. En el sexo femenino la prevalencia es mayor entre los 30 y los 70 años; en el sexo masculino las edades de aparición son menores. En la actualidad se lo considera de etiología autoinmune, con condicionantes de orden general y local. Dentro de los últimos hay que considerar el trauma dentario o protético, la sepsis bucal, el consumo de alcohol y el de tabaco. Los factores generales a tener en cuenta son la hipercolesterolemia y los trastornos hepáticos. Las lesiones bucales por lo general se ubican en la parte posterior de la mucosa yugal, pero pueden adoptar cualquier localización mucosa o semimucosa de la boca como el área retrocomisural, donde invitan al diagnóstico diferencial con la leucoplasia. Hay formas típicas y atípicas :
A)LIQUEN TÍPICO : Las lesiones elementales son estriaciones de color blanco-azulado (estrías de Wickham), que se relacionan entre sí de diversas formas en una configuración retiforme. En ésta, las estrías son el área patológica que encierra porciones de mucosa normal. De acuerdo con la disposición de las líneas blanquecinas puede tener un aspecto en red, arboriforme, hoja de helecho o punteado.
Liquen plano (típico) Enfermedad crónica de causa desconocida que puede afectar: piel , mucosas y faneras. Lesión elemental: Papula Manifestaciones clínicas: -Mancha blanca -Forma reticular (forma de helecho)
Ubicación: Mucosa yugal (mucosa retrocomisural) En piel: Papulas que pican (no es precancerosa) Teoría autoinmune: Se producen alteraciones a nivel de la membrana basal. La teoría autoinmune se apoya en la existencia de un infiltrado denso de linfocitos T en el corion perilesional, los que no reconocerían las células basales propias y actuarían contra ellas. El resultado es una acción citotóxica contra las células basales epiteliales, fenómenos de vasculitis y liberación de enzimas lisosómicas que contienen proteasas y glucosidasas capaces de degradar la membrana basal. Esos linfocitos migran al epitelio y producen la degeneración de los queratinocitos, lo que microscópicamente corresponde a degeneración hidrópica de la membrana basal.
Factores predisponentes: -Intervenciones quirurgicas -Hormonal -Mujeres -Antígenos de histocompatibilidad -Diabetes -Hipertensión Histologicamente: -Infiltado en banda linfo-plasmocitario IFD: Deflecado o chorreado a nivel de la membrana bsal Incidencia: -1 a 4% de la población -Quinta o 6° década de vida. REACCIONES LIQUENOIDES: Son aquellas que cuando se anula el agente causal externo, desaparece la lesión. Ej:-Dentífrico (squam) -Corrientes galvánicas (cambio de restauraciones metálicas) Diagnóstico diferencial: -Candidiasis aguda -Mordisqueo (leucoedema: infiltración en la mucosa yugal) Casos clínicos: 1)Forma anular en lengua . Diag dif:-lupus eritematoso -lengua geográfica
2)Mancha blanca en retrocomisura Diag dif: leucoplasia (Superficie parqueteada) 3)Se observa como atrofia en labio de gente anciana. 4)En dorso de lengua y borde (dibujo típico mancha)
LIQUEN ATÍPICO: Tipos : -Erosivo -Ampollar -Atrófico -Pseudovegetante (capa de exudado fibrino leucocitario) -Queratósico (pigmnetario: la melanina aflora y se ve mancha melánica) · Liquen atípico: reciben este nombre las formas que no responden al patrón clínico descripto anteriormente. Las más frecuentes son: liquen atrófico, erosivo, ampollar queratósico, vegetante y pigmentario. Desde el punto de vista clínico es difícil distinguir entre liquen atrófico y erosivo, aunque este último necesariamente debe ser más molesto para el paciente. Hasta hace medio siglo se afirmaba de manera rotunda que el liquen erosivo no era una entidad facultativamente precancerosa. En este momento las pruebas de que sí lo es son abrumadoras. a)Liquen erosivo: -Coincide con zonas de trauma -Necrosis-erosión
Combinaciones: Erosión-atrofia queratosico-atrofia
b)Pseudovegetante: -Se observa exudado fibrino-leucicitario
.Diag dif: gingivitis descamativa - enfermedad ampollar liquen atrófico (responde levemente a la terapia periodontal : raspaje y alisado) c)Liquen ampollar: Es similar al penfigoide. d)Liquen queratósico: Se presenta como mancha con zonas palpables Ej: En lengua bordes y dorso, se observa con aspecto parqueteado. El liquen se puede presentar en: lengua, carrillos ,encía , piso de boca, etc ( cualquier lugar) e)Liquen pigmentario: Se puede presentar en el labio Diag dif: Mancha melánica racial DIAGNOSTICO: -Clínico -Anatomopatológico (infiltrado en banda) -Inmunofluorescencia directa: Inmunofluorescencia lineal chorreada (diferencia con el penfigoide)
FACTORES AGRAVANTES: a)Locales: -Trauma dentario y/o protético -Efecto galvánico de amalgamas, retenedores de prótesis. -Sepsis bucal -Tabaco -Alcohol b)Factores predisponentes generales: -Diabetes -Hipertensión -Hepatitis c -Enfermedades hepáticas crónicas -Hipercolesterolemia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: -Trauma dentario y efecto galvánico(liquenoide) -Leucoplasia (Bien parqueteado) -Queilitis atófica -Papilomatosis oral florida (tiene lóbulos y forma de liquen) EVOLUCIÓN: Liquen típico ------ Liquen atípco-----Carcinoma verrugoso de Ackerman - Carcinoma in situ - Carcinoma Espinocelular Leucoplasia Secundaria TRATAMIENTO : Liquen atipico -Corticoides -Inmunosupresores -----------------------------------------ULCERA TRAUMÁTICA
Perdida de sustancia circunscripta de evolución cronica que afecta al corion , provocada por acción constante de un agente mecánico. Es una de las patologías más frecuentes de la cavidad bucal. En rigor, ante una solución de continuidad en la mucosa bucal lo primero en lo que hay que pensar es en una úlcera traumática. Ubicación: -Borde lingual -Reborde alveolar -Mucosa yugal Su ubicación más frecuente es : el borde de la lengua, área en la que también prevalece su malignización. En orden decreciente de frecuencia se hallan la mucosa yugal y el piso de la boca. Etiología: -Prótesis -Bordes filosos
-Piezas dentarias enn mal posición En el presente son dos las causas que la provocan: dentarias y protésicas. Por ejemplo, malposición dentaria, piezas fracturadas, obturaciones desbordantes, prótesis mal adaptadas, retenedores y hábitos del paciente (queilofagia). Factores predisponentes: -Raza blanca -Mayores de 50 años (adultos) -Protesis mal adaptadas Es un proceso capaz de evolucionar al cáncer que se manifiesta con pérdida de sustancia (ulceración-úlcera) y es provocado por un factor irritativo local. En algunos casos puede estar favorecido por ciertos hábitos o enfermedades neurológicas. Factores generales: Origen: Dentario : -bordes filosos -mal posición dentaria -fracturas dentarias Protético:-prótesis mal adaptadas
-flacos altos Es la única patología susceptible de transformación maligna en que la responsabilidad recae total y exclusivamente en el odontólogo. El paciente concurre a la consulta por dolor y el profesional deberá adoptar la conducta terapéutica adecuada. Se deben evaluar los bordes, el fondo y la base. Conducta a seguir: 1) 2) 3) 4)
Identificación causa Eliminación del agente traumático ( 15 a 20 días debe remitir) Seguimiento Persistencia de la lesion , biopsia
Identificación y eliminación del factor traumático Control clínico a los 5 a 7 días Remisión de la lesión
Persistencia de la lesión
Alta estomatollógica
Biopsia
El tratamiento consiste en la eliminación de la causa irritativa, el control de la cicatrización y el seguimiento. El control de la lesión en un plazo de 15 a 30 días y la no resolución de ésta obliga al profesional a la realización de la biopsia. Diagnóstico diferencial: -Afta severa (agudo) -Ulcera específica
-Carcinoma Ante una lesión ulcerosa de la mucosa bucal corresponde realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que se manifiestan por úlceras: carcinoma espinocelular, tuberculosis, blastomicosis sudamericana, histoplasmosis, leishmaniasis, primoinfección herpética, aftas ulcerosas, gingivitis ulceronecrotizante, úlceras inespecíficas en sida, raramente en lepra y en leucemia aguda.
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LEUCOPLASIA Es una lesión predominantemete blanca que no se desprende al raspado y que no puede caracterizarse con otra lesión definida(OMS). Es una lesión cancerizable asociada al hábito de fumar, que semiológicamente puede verse como: mancha, queratosis o verrugosidad y no está acompañada de inflamación en el tejido subyacente. Lesión precancerosa: Es aquella que estadísticamente sufre mayor número de transformaciones malignas, y es influenciada por factores locales y generales. Ubicación: -Mucosa yugal (retrocomisura pricipalmente) Otras localizaciones: -Labio inferior -Paladar -Reborde alveolar -Encía -Piso de boca y lengua (cara ventral): mayor riesgo de malignización por que el epitelio es más fino y vascularizado) Su ubicación más frecuente es : la retrocomisura y su forma es triangular, con base anterior y vértice posterior. También puede presentarse en otras áreas. Se la considera capaz de evolucionar a carcinoma in situ, papilomatosis florida o carcinoma infiltrante. El tratamiento consiste en suprimir el agente etiológico y, de ser posible, tratar quirúrgicamente la lesión y efectuar controles periódicos alejados. Factores predisponentes locales: 1)
Tabaco: -fumado -mascado
2) Alcohol 3) Trauma dentario El tabaco tiene acción: -Mecánica (por el apoyo del cigarrillo , el papel al secarse se pega a la mucosa y se desprende el epitelio) -Física (por el calor del humo) -Química (Elementos tóxicos: nicotina) Etiología: esta en íntima relación con el consumo de tabaco y alcohol, y con el microtrauma crónico. El tabaco, en sus distintas formas, es un irritante mecánico, térmico y químico. Las variadas maneras de consumirlo provocan la lesión: cigarrillos, cigarros, pipas, rapé,
"bidi" (cigarritos muy cortos utilizados en la India) o fumar invertido ("candela pa den"). El alcohol actuaría como un irritante local, al colaborar en la absorción de los productos resultantes de la combustión de la nicotina e inmunosuprimir la mucosa. Entre los traumatismos crónicos sobre la mucosa bucal, por hábitos del paciente, actividad profesional (músicos de instrumentos de viento), problemas odontológicos o protéticos. Es importante mencionar el hábito de masticar el betel o nuez de areca, mezclada con sustancias alcalinas e irritantes. Factores predisponentes generales: -Raza blanca -Edad: 40 a 70 años -Sexo: Masculino más frecuente( actualmente con igual proporción) -Estado general : H.A.C.R.E , anemia ferropénica ( Plumer vinson) -Hipovitaminosis A H.A.C.R.E: Hidroarsenisimo cónico regional endémico. Acumulación de arsénico en agua de consumo superior al 0,12mg/l -Zona endémica: La pampa, Córdoba, Santiago del estero -Manifestaciones clínicas: -Leucoplasia bucal -Queratodermia palmo-plantar -Carcinoma espinocelular -Carcinoma Verrugoso de Ackerman -Cancer de laringe y de pulmon La mucosa se ve queratinizada en toda su extensión (yugal y lengua) La leucoplasia no es una lesión exclusiva de la mucosa bucal y las semimucosas labiales. También puede afectar otras semimucosas y mucosas, como conjuntivas, genitales masculinas y femeninas y mucosa anal.
Pindborg ha clasificado las leucoplasias en dos grandes grupos, de acuerdo con su aspecto clínico: - Homogéneas (pronóstico favorable): arrugadas, corrugadas, color piedra pómez - No homogéneas (pronóstico desfavorable): . Verrugosa . Eritroleucoplasia (esta forma representa la coexistencia de lesiones de leucoplasia y eritroplasia, y es estadísticamente mucho más proclive a la transformación maligna que la forma homogénea).
Grinspan y Abulafia la clasifican sobre la base de un concepto clinicohistológico en tres grados: Denominación -Grado 1 -Grado 2 -Grado 3
Semiología mancha queratosis verrugosidad
Histopatología orto y/o paraqueratosis hiperqueratosis acentuada Hiperqueratosis+papilomatosis
1)Leucoplasia grado I: Mancha -Mucosa blanca y más opaca -zona de queratosis retrocomisural -Forma triangular -Superficie parqueteada (como baldosas) histopatología: -Aumento de queratinización (orto y paraqueratinizado) -Sin evidencia de inflamación Diagnóstico dif: Mancha:-melánica. -racial -trauma crónico: líquen o pénfigo 2)Leucoplasia grado II: Queratosis -Idem forma -Zona parqueteada (se notan más la uniones rosadas entre baldosones) histopatologia: -Aumento de capa de queratinización (aumneto capa cornea) -Epitelio : acantosis papilomatosis lesión elemental: verrugosidad Debo minimizar el trauma redondeando la superficie dentaria.
Clasificación de leucoplasias según la mucosa donde asienten: a)
Primitivas: Asientan sobre mucosa aparentemente normal.
Secundarias: Son aquellas que evolucionan a partir de patologías previas.
b)
Casos clínicos: 1)Lesión con fondo rojizo en zona retrocomisural : Candidiasis+
leucoplasia moteada. Diag dif con candidiasis: Hago un fresco y veo la Hifas , entonces hago un tto antimicótico y luego con otro fresco corroboro que hallan desaparecido todas las hifas. 2) Leucoplasia secundaria a candidiasis: Realizo la biopsia y determino si es leucoplasia o no. Cuando compromete únicamente al paladar se la denomina palatitis nicotínica. Es un proceso que afecta el paladar duro de grandes fumadores. Es una mancha blanca que puede asimilarse a una leucoplasia de la mucosa palatina, pero además hay hiperplasia de las glándulas salivales menores del paladar, que hacen procidencia en la superficie
del paladar, además de un halo blanquecino que rodea el orificio de desembocadura de esas glándulas. Complicaciones de la leucoplasia Sobreinfección:
Trauma (erosión)
-Candidiasis -HPV ( ocogénico 16 y 18 Viral : Verruga)
Leucoplasia moteada (hay erosión): Está contaminada con candida
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGÍAS NO CANCEROSAS:
1)Palatitis nicotínica : -Paladar blanco no es precancerosa)
-Puntos rojos (infl gland salivales menores) -Si el paciente usa prótesis desaparece
2)Queratosis: Por:-trauma -reaccional
3)Liquen queratósico 4)Candidiasis 5)Leucoplasia 6)Leucolplasia vellosa (Epstein Bar):Borde de lengua 7)Leucoplasia Verrugosa proliferativa: zona queratósica + zona de mancha blanca (la catedra la considera una patología aparte)
Leucoplasia verrugosa proliferativa: .Examen microscópico: -Dentasis-paraqueratinización -Inclusiones tipo coilocitico -focos de inflamación -Características: -Origen desconocido -Fuertemente asociadoa a areas de cancer -Multifocal -Crecimiento lento persistente al inicio -Crecimiento exofítico, especialmente verrugoso -Aparentemente resistente a todo tipo de tto. .Indicaciones: -Dejar de fumar -Eliminar factores sobreagregados -Descontaminar placa bacteriana, candidiasis -Si persiste , hacer biopsia
TRANSFORMACIONES MALIGNAS DE LA LEUCOPLASIA: -Carcinoma epidermoide -Carcinoma in situ -Carcinoma de Ackerman ---------------------
QUEILITIS CRÓNICA Es un proceso inflamatorio de las estructuras labiales que compromete obligatoriamente la semimucosa. Es más frecuente en pacientes de sexo masculino de más de 40 años y de raza blanca. La ubicación prevalente es en labio inferior, pero puede observarse también en el superior y también en relación con ciertos oficios o hábitos del paciente. La sepsis bucal y las alteraciones de las coronas dentarias también contribuyen al desarrollo de las queilitis crónicas. Ciertas conformaciones del labio inferior (labio evertido tipo Habsburgo) se incluyen entre los factores predisponentes. Quizás el factor más importante sea la exposición solar. Las queilitis crónicas no glandulares son las que con mayor frecuencia tienden a malignizarse. Se clasifican en en: -
Exfoliativas o descamativas. Erosivas o abrasivas. Fisuradas. Mixtas.
Factores predisponentes: -Edad 40-70 años -Sexo masculino -Raza blanca (irlandeses, italianos,etc) -Exposición prolongada a los rayos solares (marineros , campesinos) Transformaciones malignas de la queiltis crónica: -Carcinoma espinocelular -Carcinoma in situ
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TUMORES VERDADEROS Y PSEUDOTUMORES Semiológicamente un tumor se define como un aumento de volumen, de etiología variada y con tendencia a persistir. Clasificación: -Hiperplásicos (pseudotumores) -Malformativos (pseudotumores) -Blastomatosos (verdaderos) .benignos .malignos Pseudotumores:
Son aquellos que presentan un aumento de volumen circunscripto , localizado , de evolución generalmente lenta y etiología desconocida. Clasificación de pseudotumores: 1) Hiperplasias simples epiteliales * Verruga * Hiperplasia epitelial focal 2) Hiperplasias simples anexiales * Mucocele * Ránula 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas * Seudopapiloma * Hiperplasia paraprotética * Épulis * Hiperplasia gingival por fármacos * Fibromatosis gingival congénita * Angioma senil * Granuloma piógeno 4) Hiperplasias malformativas * Hemangiomas * Hemolinfangiomas * Linfangiomas * Nevos * Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de SturgeWeber)
1)
Hiperplasias simples epiteliales :
a)Verrugas (hiperplasia por causas virales): Los virus son una de las etiologías más frecuentes, en especial las verrugas producidas por el HPV ( papilomavirus humano ).
Clasificación: -Vulgares -Filiformes -Condilomas acuminados (por transmisión sexual): Casos clínicos: -Vegetación rosada en la encía v y p -Se despega en parte -Una parte es queratizada y la otra no. Cada tipo de HPV se presenta en situaciones diferentes, por ejemplo: Tipos oncogénicos de HPV: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y otros. Variedades que se especializan en afectar ciertas áreas topográficas del ser humano. Variedades que afectan a ciertos grupos raciales (hiperplasia epitelial focal en indios americanos y esquimales). Variedades que afectan a quienes desempeñan ciertas profesiones y oficios (carniceros).
Variedades que afectan a personas con ciertos síndromes genéticos (epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky-Lutz). Variedades que están al acecho de individuos con alteraciones inmunitarias congénitas o adquiridas (dermatitis atópica). b)Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) Heck fue el primero en describirla en esquimales y aborígenes. Lesión elemental: Papula (benigna) Ubicación: -Mucosa labial -Mucosa bucal -Lengua
Color: rosado
Diag dif: Pápula sifilítica (es más blanca)
-Se localiza en toda la cavidad bucal, con mayor frecuencia en los labios, la mucosa yugal y la lengua.
-Papula pequeña -su tamaño no supera el centímetro- blanda, de superficie lisa e indolora, que puede estar aislado o agruparse. -Está asociado con el papilomavirus humano (HPV). -Esta afección es casi exclusiva de descendientes de los pobladores de la América precolombina, incluidos los esquimales. -En Nuestro país se observa en personas descendientes de Bolivianos y gente del norte. 2)
Hiperplasias simples anexiales
a)Mucocele: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival y la acumulación de mucus. -Afecta a las glándulas salivales accesorias y si bien se pueden observar en todas las zonas donde ellas se ubican, la mucosa del labio inferior constituye la localización de mayor frecuencia. -Clínicamente es : un tumor circunscripto, de superficie lisa, traslúcido y a la palpación renitente. En ocasiones el trauma constante, puede queratinizar ligeramente su superficie. Se observa comunmente en los labios de los niños y en cara ventral de lengua. Tratamiento: quirúrgico. Pronóstico: favorable. b)Ránula: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide, que afecta a glándula submaxilar o sublingual, adoptando el piso de boca el aspecto de vientre de batracio, de allí su nombre. -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival mayor y la acumulación de mucus, en la región submaxilar o sublingual. -Se observa clínicamente: un tumor de forma ovoide, que se ubica en piso de boca, fluctuante, traslúcido, de crecimiento lento y progresivo. Cuando alcanza un gran tamaño desplaza a la lengua, alterando la masticación, deglución y fonación.
El tratamiento: es quirúrgico Pronóstico: favorable.
3)
Hiperplasias simples mesenquimatosas:
a)Pseudopapiloma: -Son hiperplasias simples fibrosas, de causa conocida. -Pueden producirse por succión (diapnéusicos) o deberse a un trauma leve y continuo. -Lesión con forma hemiesférica con base pediculado o sésil, revestido por una mucosa normal que puede estar erosionada en parte. Su consistencia es fibrosa. Diapneúsico: crece el epitelio por succión La localización preferencial es :la mucosa yugal, siguiendo en orden de frecuencia la labial y la lengua. El tratamiento consiste en: erradicar la causa (hábito de mordisqueo, diastema dentario o espacio por ausencia de pieza dentaria y otras) y extirparlo con cirugía. Se corrige con placa de silicona para que no haga succión y luego se repone la pieza faltante. El pronóstico es: favorable.
c)
Hiperplasia paraprotética:
Proliferación de tejido conjuntivo fibroso por trauma protético -La prótesis puede estar desadaptada o tener los bordes de mayor longitud. -Frecuente en rebordes -Lineal o multilobulada (forma de hoja de libro con fondo erosionado) -Entre los pliegues tiende a ulcerase -Frecuente en sector anterior Hiperplasia simple fibrosa asociada con edema e inflamación. Se relaciona con el borde de una prótesis desadaptada o mal confeccionada y puede abarcar un sector del borde protético o su totalidad. Se localiza en el nivel del vestíbulo bucal y puede comprometer cualquiera de las dos arcadas. También en el sector posterior suele afectar la mucosa yugal. En ocasiones puede encontrarse ulcerada o fisurada (épulis fissuratum). d)Épulis: Se denomina así a todo tumor que se ubica en la encía. Clínicamente se observa : una tumoración que puede ser pediculada o sésil, cuyo color va del rojo violáceo (granulomatoso) al rosa pálido (fibroso). De acuerdo con tejido que lo forma, se lo clasifica como: - Granulomatoso: ver más adelante, en este mismo texto, Granuloma telangiectásico.
- Fibroso: hiperplasia fibrosa gingival de superficie lisa y color del tejido normal. - Fibroso sin calcificación - Fibroso con calcificación - Fibrogranulomatoso o mixto: conformado por tejido fibroso y granulomatoso. - Granuloma gigantocelular periférico: es una hiperplasia mesenquimatosa gingival en la que predominan células gigantes mononucleadas. Es de color rojo, se inicia en la papila interdental y puede alcanzar gran tamaño, en especial en áreas desdentadas. Etiología : -Infecciones : va desde procesos periapicales a la presencia de tártaro dental y placa bacteriana. -Hormonal: son importantes los cambios que se desencadenan en la pubertad y el embarazo, así como la ingestión de anticonceptivos. -Trauma: de origen dentario o protético d)Hiperplasia gingival por fármacos: Crecimiento fibroso de la encía como efecto colateral de ciertos medicamentos sistémicos, como los siguientes: -Fenitoína: se suministra en cuadros epilépticos y ciertas alteraciones neurológicas. -Valproato de sodio : suministrado a pacientes epilépticos. -Ciclosporina : inmunosupresor indicado a pacientes sometidos a trasplante o en casos de psoriasis severa. -Nifedipina: antianginoso y antihipertensivo. -Nitrendipina: antihipertensivo. e)Fibromatosis gingival congénita: Agrandamiento bilateral Ej: Sector de molares
f)Angioma senil : Es una lesión adquirida en la edad adulta o más tarde; a veces es postraumático. Cuando se presenta en la semimucosa labial suele ser una lesión única. -Desde el punto de vista histopatológico es :un hemangioma capilar. En forma ocasional, al extirparlo quirúrgicamente se registran hemorragias de grado moderado. -El color de este tipo de lesiones :puede variar con la profundidad a la que se encuentra: algunos tienen un color rojo cereza o rojo rubí. La compresión digital hace desaparecer en forma momentánea estos tumores pequeños. g)Granuloma piógeno : Conocido también como botriomicoma o granuloma piógeno, es un seudotumor que se presenta en piel y en mucosas, en especial en la mucosa bucal. Recibió el nombre de botriomicoma porque en un principio se pensó que era de origen micótico. La idea actual es que se trata de una forma
particular de reacción ante un mínimo traumatismo que implique infección por microorganismos piógenos. -Por lo general es : una lesión tumoral, de forma esférica o semiesférica, casi siempre pediculada, de color rojo intenso y sangrado fácil, friable e indolora, salvo cuando está erosionada. -En la cavidad bucal la localización más frecuente es : en la encía y recibe el nombre de épulis granulomatoso. -El estudio histopatológico :encuentra una neoformación vascular en un magma de tejido de granulación. Tratamiento: quirúrgico y pronóstico favorable
4)
Hiperplasias malformativas :
a) Hemangiomas: Son neoplasias malformativas frecuentes de los vasos, que se presentan al nacer o durante la primera infancia. Clasificación: - Hemangioma capilar.(Mancha ) - Hemangioma cavernoso (Tumor)
Diag dif: Gingivitis
*Hemangioma capilar : -Constituido por numerosos vasos sanguíneos pequeños de apariencia normal y tamaño capilar, separados por tejido conectivo. -Hay zonas con grandes espacios vasculares dilatados con presencia de eritrocitos. -Por lo general se observan en niños como manchas de color rojo, azul o rojo violáceo, y pueden ser ligeramente elevadas. -La vitropresión es :positiva. Su localización más frecuente es :el labio, la lengua y la encía, aunque se puede hallar en cualquier parte de la mucosa bucal. Evolución:Involucionan lentamente y pueden desaparecer al llegar la pubertad. *Hemangioma cavernoso: Está formado por grandes canales vasculares dilatados, irregulares y tortuosos -con numerosos eritrocitos- separados por un estroma fibroso. -Se manifiestan como :lesiones elevadas de contenido sanguíneo. En su interior pueden hallarse formaciones óseas denominados osteófitos. -A la palpación :se puede percibir el pulso. Hemangioma intraóseo: Son hemangiomas cavernosos con gran proliferación de vasos sanguíneos en los espacios de médula ósea. Son raros y el maxilar inferior es el afectado con más frecuencia. Son congénitos y pueden descubrirse a cualquier edad. Su crecimiento por lo general es lento y asintomático, pero en algunas ocasiones alcanzan gran tamaño velozmente y movilizan las piezas dentarias del sector afectado. Pueden presentar dolor y hemorragia en el nivel de los cuellos de los dientes y hemorragias peligrosas en el caso de exodoncias. La radiografía muestra lesiones radiotransparentes de los
maxilares, con aspecto semejante al panal de abeja. El diagnóstico es corroborado con punción aspirativa. b)Linfangiomas: Tumores benignos causados por proliferación de vasos linfáticos. Son diagnosticados durante el nacimiento o en la infancia. Hay dos tipos principales: linfangioma propiamente dicho, que se manifiesta en la mucosa oral y es autolimitado, y el higroma quístico, que afecta la región lateral del cuello y crece en forma continua durante la infancia y la niñez. Se encuentran comúnmente en :la lengua, la mucosa yugal y los labios. Por lo general son unilaterales, aunque hay casos bilaterales. Pueden involucionar en forma espontánea hacia la pubertad, o estabilizarse y dejar de crecer. Se presentan como un tumor arracimado, de color amarillento, blando al tacto y fluctuante. En el estudio histopatológico se observa acumulación de vasos linfáticos con endotelio débil, a veces estos vasos están en contacto con el epitelio sin tejido fibroso intermedio. Se los deja sin tratar hasta terminada la pubertad, que es cuando por lo general involucionan o dejan de crecer. En caso de requerir tratamiento, se utiliza criocirugía o láser. -Tumor de vasos linfaticos -Aparecen antes de los 10 años -Frecuentes en niños y en dorso de boca
Diag dif: vesiculas (se rompen en boca)
c)Hemolinfangioma: Son tumores formados por vasos sanguíneos y linfáticos. Se observan en el dorso de la lengua, como hipertrofia vesiculoide y hemática, con algunos elementos vasculares que contienen sangre y otros linfa, asociados a macroglosia. d)Nevos: * Nevos melanocíticos -Mancha circunscripta, a veces exofítica, que se produce por acumulación de melanocitos en forma focal. -Unica o múltiple -Son congénitos y benignos. -Color negro, marrón o azul. - Su localización en boca es excepcional que puede preceder a un melanoma. En mucosa son poco frecuentes ,si aparecen hay que extirparlos ( Ej: Nevos de unión) Clasificación de acuerdo a la ubicación de las células névicas: . Nevo intramucoso * Mancha o pápula marrón o negra de tamaño menor a 1 cm. * Se localizan en paladar duro o encía. * Asintomático y raro en boca. * Las células névicas se ubican en el corion y se hallan separadas del epitelio por una banda de tejido fibroso. * Tratamiento quirúrgico preventivo. . Nevo de la unión * Mancha de color pardo. * Se localizan en paladar y encía. * Las células névicas se ubican en la basal del epitelio.
* Tratamiento quirúrgico preventivo. . Nevo compuesto * Mancha o pápula pigmentaria. * Se ubican en paladar y encía. * Las células névicas se ubican en la basal epitelial y en el corion adyacente. * Tratamiento quirúrgico preventivo. . Nevo azul * Mancha o pápula de color azul oscuro. * Se ubican en el paladar. * Las células productoras del pigmento, son células dendríticas, que se encuentran separadas y no agrupadas en forma de teca. *Tratamiento quirúrgico preventivo. . Nevo de Ota * Nevo oftalmomaxilar. * Se caracteriza por presentarse como una mancha azul, que se ubica en paladar y afecta a la esclerótica, ya que compromete el territorio de la rama oftálmica y maxilar del trigémino. * Se presenta desde la infancia, prevaleciendo en el sexo femenino. *Puede estar asociado con epilepsia, neuralgia del trigémino, glaucoma, hemangioma plano. e)Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-Weber-dimitri) Angiomas planos de tipo capilar en la piel y la mucosa. Siguen una, dos o las tres ramas del trigémino en "mancha de vino de Oporto". Son angiomas de color rojo intenso que pueden presentar algunas elevaciones. Se asocian con angiomas intracraneanos, epilepsia y lesiones oculares.
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TUMORES VERDADEROS Características: -Proliferación autónoma de tejido -Causa desconocida -Tendencia a persistir y a aumentar de volumen indefinidamente -Es crónico Clasificación según su pronóstico: a)Benignos b)Malignos a)TUMORES BENIGNOS: Características: -Crecimiento lento -Crecimiento local expansivo -Generalmente encapsulados -Escasa o nula destrución de tejidos vecinos -Celulas diferenciadas
-No invaden vasos -No dan metástasis Clasificación de tumores benignos
OMS:
1)Tumores benignos del epitelio escamoso : Papiloma escamoso,acantoma, acantoqueratoma. 2)Tumores benignos del epitelio glandular: Ademoma –Monomorfo -Pleomorfo 3)Tumores benignos de tejidos conectivos: -Fibroma Neurogénicos: -Neuroma -Histiocitoma -Schwanoma -Neurofibroma -Neurofibroma -Tumor de celulas granulares -Mioma -Lipoma -Hemangioma -Linfangioma -Fibroma 1)Tumores benignos epiteliales:
Papiloma Tumor benigno de origen epitelial, poco frecuente, que se localiza en el paladar, la lengua y la mucosa labial. Es exofítico y con aspecto de coliflor, de color rosado o ligeramente blanquecino. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico favorable. 2)Tumores benignos anexiales:
ADENOMAS: Tumores de glandulas salivales mayores -Tumor anexial -Localización: Gl Parótida , Submaxilar y Sublingual -Hacia un lado de la linea media -Superficie lisa (salvo que se traumatice)
Adenoma pleomorfo * Es común el término de tumor mixto. * Se presenta con mayor frecuencia en glándulas parótidas, seguido por submaxilares y sublinguales; cuando afecta las glándulas menores la localización de mayor prevalencia es la palatina. * Clínicamente es un tumor de crecimiento lento, bien delimitado y encapsulado. * Histológicamente se caracteriza por poseer una cápsula fibrosa lisa. El tejido tumoral tiene una estructura epitelial, mezclada con tejido mucoide, mixoide y condroide. 3)Tumores benignos mesenquimáticos :
Fibroma Tumor benigno no encapsulado originado en el tejido conectivo. El único fibroma verdadero es el dermatofibroma o histiocitoma, al que se denomina fibroma periférico de partes blandas, más común en la piel que en la mucosa bucal (labios, lengua, paladar y encía). Tiene forma redondeada o esférica, pueden tener pedículo y es de consistencia dura fibrosa. Los fibromas irritativos o malformativos son en realidad
seudotumores. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica simple, con buen pronóstico.
Lipoma Tumor benigno de tejido adiposo ;es poco frecuente y puede localizarse en la mucosa yugal. Clínicamente se observa un tumor sésil, redondeado, de superficie lisa, ligeramente amarillento y de consistencia blanda. El tratamiento es quirúrgico, con buen pronóstico. Diag dif: Ránula
Mioma Tumor benigno de tejido muscular. Clínicamente son tumores pequeños, duros y no dolorosos, de color rojo violáceo, superficie lisa. En los labios En los labios y en la mucosa yugal tienen movilidad. Se clasifican en: Leiomioma: se origina en el músculo liso. Rabdomioma: se origina en el músculo estriado. Ambos son raros en la cavidad bucal. El leiomioma aparece en adultos jóvenes en la base de la lengua, el paladar y el labio. El rabdomioma es muy poco frecuente en cavidad bucal.
Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff) Tumor submucoso, más palpable que visible, que compromete la lengua en el nivel dorsal. Es frecuente en pacientes jóvenes de sexo masculino e histológicamente se caracteriza por la presencia de células ovaladas con gránulos eosinófilos (cuerpos lisosómicos). El origen de estas células se está discutiendo, algunos autores sostiene que derivan del músculo esquelético y otros de la vaina de Schwann. Tratamiento quirúrgico y buen pronóstico.
Neurofibroma Tumor benigno de los fibroblastos perineurales. Puede presentarse como una lesión única solitaria (neurofibroma) o formar parte de una neurofibromatosis múltiple (síndrome de von Recklinghausen). Algunos son encapsulados y multinodulares, mientras que otros son difusos e infiltrantes. Afecta con mayor frecuencia la lengua, seguida por la mucosa yugal y los labios. Aparece con la misma frecuencia en ambos sexos. Clínicamente se observa un tumor firme, elevado y pediculado, que se asienta sobre la mucosa. Al palparlo se nota una consistencia blanda y su tamaño es variable. Histopatología: las células son fusiformes y recuerdan a los fibroblastos; en los tipos mixoides se destaca la sustancia fundamental y las células fusiformes sin una orientación específica. Los tipos plexiformes se caracterizan por nódulos múltiples de tejido fibroblástico. El tratamiento es quirúrgico; si son difusos, su extirpación debe ser amplia. ENFERMEDAD de Von Recklinghausen: -Neurofibromatosis múltiple -Manifestaciones en SNC -Lesiones cutaneas
Schwannoma También denominado neurilemoma, es una neoplasia benigna y bien delimitada de las células de Schwann (célula de la vaina axonal). Se comporta como un tumor benigno de evolución y desarrollo lentos, etiológicamente relacionado con alteraciones en el cromosoma 22. Asienta con mayor frecuencia en el piso de la boca y en la lengua y si bien puede aparecer en cualquier edad es más común en adultos. Es un tumor firme, elevado y móvil, de superficie lisa, que toma partes
blandas. En el estudio histopatológico se observa una seudocápsula o cubierta fibrosa densa. La célula que lo forma es fusiforme y de núcleo alargado. El tratamiento es quirúrgico. b)TUMORES MALIGNOS:
Cáncer bucal A menos que se produzcan avances científicos extraordinarios, el 10% de la población mundial está destinada a morir de cáncer; el 5% de los casos serán cánceres bucales o de la piel expuesta en cabeza y cuello. Un 30% de estas personas consultará primero a su odontólogo, de lo que se deduce que el especialista debe estar a la altura de la confianza depositada en él. El cáncer bucal es una enfermedad de personas mayores, el promedio de edad de su aparición es alrededor de los 63 años. Es una enfermedad muy grave. Véanse algunos datos: 5 años después de descubierto un cáncer mamario, el 20% de las mujeres siguen vivas (esto en los casos en que no haya habido tratamiento alguno). El cáncer de recto es una neoplasia particularmente cruel; sin embargo, el 20% de los pacientes no tratados sigue vivo 2 años y medio después. En los casos de cáncer bucal no tratado, el 80% habrá muerto 18 meses después del diagnóstico. Los estadios clínicos de los carcinomas de cabeza y cuello se utilizan para referenciar el grado del proceso y decidir el tratamiento correspondiente (clasificación TNM). T --> señala la extensión del tumor primario T0: no se visualiza tumor. TIS: cáncer in situ. T1: tumor menor de 2 cm de diámetro. T2: tumor de 2 a 4 cm de diámetro. T3: tumor de más de 4 cm de diámetro. T4: extensión a zonas vecinas. N --> indica regionales N0: ausencia N1: ganglios N2: ganglios N3: ganglios
diversas condiciones de los ganglios linfáticos de metástasis ganglionar. homolaterales móviles. bilaterales móviles. fijos.
M --> indica metástasis a distancia. M0: no existen metástasis a distancia. M1: evidencia clínica o radiológica de metástasis.
CARCINOMA ESPINOCELULAR Los carcinomas espinocelulares constituyen el 90% o más de la totalidad de los carcinomas bucales, afectando distintas zonas de la boca, donde adquiere formas clínicas definidas. Se originan en el estrato espinoso o de Malpighi y la variedad histológica se relaciones con el grado de diferenciación que presentan las células tumorales y la similitud con el epitelio normal. Se los clasifica según estas características en: - Bien diferenciados: tienen características del epitelio maduro con producción de queratina, crestas papilares alargadas, cordones epiteliales y perlas de queratina. - Moderada o regularmente diferenciados: producen poco o nada de queratina, el epitelio se reconoce por sus características como plano estratificado, hay pérdida de cohesión celular.
- Mal o poco diferenciados: no se parecen al epitelio normal, no producen queratina ni presentan un patrón estructural. Hay pleomorfismo celular e hipercromatismo.
Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio Se observa en individuos de 50 a 80 años, prevalece en hombres y en la raza blanca. Se localiza por lo general en la región paramediana del labio inferior. La metástasis es tardía. Hay afecciones y causas predisponentes (queilitis solares crónicas, leucoplasias asociadas al tabaquismo, liquen rojo plano atípico, y microtrauma dentario o protético). Comienza con descamación de la semimucosa del labio, luego erosión, ulceración, costra, exfoliación de la costra y nueva erosión; este cuadro se repite hasta la instalación de un carcinoma. El aspecto clínico del cáncer de labio es bastante típico: una lesión ulcerovegetante, fondo de aspecto "sucio", borde elevado, base más o menos indurada y en un estadio inicial no hay adenopatías. Es indoloro, su tamaño de 0,5 cm o más y la lesión por lo general es única. Lesión elemental: ulcerovegetación o verrugoso-mixto (ulcerovegetante).
Carcinoma espinocelular de lengua Se observa en individuos de entre 50 y 70 años, con prevalencia en hombres y en la raza blanca. Es responsable del 50% de los carcinomas intraorales, de los cuales ostenta el mayor índice de mortalidad. Se localiza, por orden de frecuencia, en el tercio medio y posterior, cara dorsal tercio posterior y cara ventral de la lengua. El tabaco y el alcohol son causas predisponentes, así como las ulceraciones traumáticas crónicas (piezas dentales fracturadas, prótesis mal adaptadas) y los líquenes atípicos. Son muy dolorosos (el dolor se irradia al oído), causan desvío al sacar la lengua hacia el lado del tumor, hasta puede causar inmovilidad lingual, según su tamaño. La lesión elemental es una úlcera, aunque pueden presentarse formas ulcerovegetantes. Produce metástasis a distancia en el pulmón, el hígado, el mediastino, la pleura y el pericardio.
Carcinoma del piso o suelo de la boca Se observa en individuos de entre 60 y 70 años, con prevalencia en hombres y en la raza blanca. Se localiza en la zona anterior del piso de la boca, cerca de las carúnculas. El tabaquismo, el alcoholismo y la sepsis bucal son factores predisponentes; también puede haber lesiones previas, como úlcera traumática crónica o leucoplasias. Comienza con dolor y se observa una placa indurada, luego aparece una úlcera con bordes elevados y evertidos. En el inicio avanza en extensión (superficial) y en estadios posteriores lo hace en profundidad, fija la lengua e invade el hueso maxilar. Se sobreinfecta con facilidad. Produce metástasis regionales a los ganglios submaxilares y la cadena yugular superior.
Carcinoma de la mucosa yugal Se observa en hombres adultos, localizado en los tercios posterior y anterior de la mucosa yugal, preferentemente en la línea de la oclusión. Existen lesiones previas como leucoplasia (en especial la nodular), úlcera traumática, liquen atípico erosivo y candidiasis crónica. Comienza con una induración, luego aparecen vegetaciones o verrugosidades que se ulceran y sangran. Es doloroso y produce ardor al alimentarse. Las lesiones se extienden a las comisuras, el reborde y la encía; si se extienden al sector posterior provocan trismus. En las etapas avanzadas produce metástasis regionales. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carcinoma verrugoso.
Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar Se observa en individuos de entre 40 y 80 años, con más frecuencia en el sexo masculino y sin distinción de razas. Se localiza con preferencia en el maxilar inferior, zona premolar-molar. En el maxilar superior es más habitual la zona retromolar. El tabaco y el alcoholismo son factores predisponentes, así como algunas lesiones previas como gingivitis crónicas, úlcera traumática, leucoplasias y líquenes atípicos. Son muy dolorosos, provocan parestesia, anestesia y hasta pérdida de la movilidad de la zona. Se observan diversas formas clínicas: Vegetante: exofítica, con aspecto de épulis. Osteolítica: es invasora y moviliza los dientes a su paso. En las radiografías es radiolúcida. Superficial: erosión que avanza superficialmente hasta ulcerarse. Las metástasis regionales linfáticas son frecuentes, sobre todo en el maxilar inferior.
Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) Se observa en individuos de alrededor de 60 años, con más frecuencia en el sexo masculino. Se localiza en el paladar blando, en las zonas posterolaterales. Predisponen el tabaco (fumar en gran cantidad) y las lesiones previas como la leucoplasia. Clínicamente la vegetación o verrugosidad es lo más frecuente. Se observan úlceras con borde acordonado e infiltraciones difusas (que se asemejan a placas rojas y blancas). Al encontrarse afectado el paladar blando hay trastornos en la fonación; también se observa infiltración muscular y metástasis ganglionares a la cadena yugular interna y los ganglios cervicales superiores y profundos.
Carcinoma in situ Neoplasia maligna de estirpe epitelial que se presenta exclusivamente dentro del epitelio, no llega a invadir el corion subyacente y se mantiene la integridad de la membrana basal. No revierte en forma espontánea ni da metástasis en este estadio. Se clasifica como : - Primitivo: nace sobre epitelio sano (eritroplasia de Queyrat, carcinoma leucoqueratósico). - Secundario: se asientan sobre lesiones previas, precancerosas o cancerizables (úlcera traumática crónica, liquen atípico, leucoplasia y queilitis crónicas).
Eritroplasia de Queyrat Según la OMS, hay dos tipos: - Eritroplasia simple: lesión precancerosa con alteraciones como disqueratosis y mitosis aumentadas. - Eritroplasia de Queyrat: es un carcinoma espinocelular in situ. Es un proceso patológico raro en la boca, que aparece por igual en ambos sexos. Es una mancha roja y brillante, persistente, de aspecto aterciopelado y con bordes nítidos. Mediante la palpación se comprueba infiltración y se percibe una sensación similar a la de romper un trozo de vidrio muy delgado. El diagnóstico diferencial se realiza con otras lesiones que se manifiestan con eritema (candidiasis, liquen atípico, histoplasmosis y otras).
Carcinoma leucoqueratósico Carcinoma in situ primitivo con aspecto clínico de leucoplasia nodular (mancha blanca con algunos sectores elevados). Es menos agresivo que la eritroplasia de Queyrat, pero si no se trata puede evolucionar a carcinoma espinocelular infiltrante.
Carcinoma in situ secundario
Evoluciona a partir de lesiones previas llamadas cancerizables, cuyas características clínicas conserva. A veces sólo se aprecia una mayor induración de la zona. Tienen un comportamiento menos agresivo que los primitivos, pero sin tratamiento evolucionan a carcinoma espinocelular infiltrante.
Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) Es un carcinoma espinocelular de bajo grado de malignidad que se localiza en diversas mucosas y piel, con marcada agresividad local. Durante su crecimiento tiene lugar un mecanismo de empuje o destrucción mecánica de los tejidos vecinos, pero no de infiltración a diferencia de los carcinomas clásicos. Al no infiltrar no invade los vasos y por lo tanto no da metástasis (éstas se producirían a causa de tratamientos intempestivos, como la radioterapia). Se observa entre los 60 y 80 años en pacientes de sexo masculino y raza blanca. La localización más frecuente en la cavidad bucal es el paladar, la mucosa yugal, el reborde y la encía alveolar; también se puede ver en la lengua, el piso de boca y los labios. Las formas de presentación son: vegetante, verrugosa y tumoral. Las lesiones pueden presentarse en forma unifocal o multifocal, con aspecto húmedo y brillante. Su evolución por lo general es lenta; las lesiones avanzadas pueden fistulizar y hacerse visibles en la piel de la cara. El tabaco, el trauma dentario y el alcohol son factores predisponentes. Puede desarrollarse sobre lesiones previas como liquen atípico, leucoplasia, candidiasis crónica y lesiones por HPV. Clasificación histológica: - Tipo I: * 1a. El epitelio presenta acantosis, con crestas papilares hipertróficas y leucoedema. Las papilas son alargadas y muchas veces empujan el epitelio sobre el nivel normal y le confieren un aspecto vegetante. * 1b. El epitelio en su superficie presenta paraqueratosis, leucoedema y tiende a la fistulización. - Tipo II: hay aumento de mitosis atípicas con un aspecto de epitelioma in situ. - Tipo III: aparecen cordones infiltrantes con algunos globos córneos. TUMORES MALIGNOS ANEXIALES
Adenocarcinoma Tumor maligno de la glándula salival más frecuente en las menores, aunque también puede desarrollarse en las mayores. Clínicamente se presenta como un tumor firme, indoloro, de crecimiento lento y su superficie puede hallarse ulcerada. Es frecuente en mujeres mayores de 50 años y puede dar metástasis. Histológicamente se distingue un patrón lobulillar y uno cribiforme.
Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) Es el carcinoma más frecuente de las glándulas salivales menores. La característica de este tumor es que forma estructuras seudoglandulares, cilindromatosas, con contenido hialino amorfo y a veces hemorrágico. Tiene un crecimiento lento. Es más frecuente en hombres, en la quinta década de la vida y la localización más común es el paladar, cerca de la encía; tiene consistencia dura y la mucosa que lo recubre es de apariencia normal. No produce dolor mientras no afecte los troncos nerviosos vecinos, situación en la que puede provocar dolores intensos. A veces desplaza las piezas dentarias y llega hasta el seno maxilar. Es localmente agresivo y las adenopatías son por contigüidad (vía perineural). Histológicamente está
constituido por microcavidades quísticas que contienen y están rodeadas por material mucinoso. El tratamiento es quirúrgico y la recidiva frecuente.
Carcinoma mucoepidermoide Neoplasia maligna de glándulas salivales que afecta la parótida con mayor frecuencia. Cuando compromete a las glándulas accesorias se ubica en el paladar. Es un tumor firme e indoloro, y según el grado de malignidad será móvil o fijo, y su superficie se hallará ulcerada o no. Es frecuente en mujeres de más de 50 años. Histológicamente esta constituido por células intermedias, escamosas y mucosecretoras. De acuerdo con su aspecto celular se los clasifica como de bajo grado, grado intermedio o alto grado de malignidad. La evolución y el pronóstico dependen de este dato. BLASTOMAS MALIGNOS MESENQUIMATOSOS
Fibrosarcoma Son tumores malignos constituidos por una proliferación fibroblástica con presencia de atipia celular. Pueden ser primitivos o secundarios. Los primeros son los que se observan en la boca, en individuos de la quinta década de la vida y en ambos sexos por igual. El tumor tiene varios centímetros de diámetro, es indoloro, levanta la mucosa y crece con rapidez (alternando con períodos de inactividad). Suele localizarse en la encía, la mucosa yugal, la lengua y el piso de la boca, por lo que suele ocasionar problemas de respiración, fonación y deglución. En el estudio histológico se observan fibroblastos atípicos, de diferentes tamaños y formas, y numerosas mitosis. El tratamiento más indicado es el quirúrgico, pero el pronóstico no es bueno ya que recidiva con frecuencia.
Leiomiosarcoma Tumor maligno que se origina en el músculo liso y se localiza en la mucosa yugal, la encía y la lengua. Es el sarcoma que más metástasis ganglionar provoca. Se manifiesta más en adultos que en niños; es de color rojizo, duro a la palpación e indoloro. Su crecimiento es rápido e insidioso, y suele alcanzar gran tamaño. Histología: se observan leiomiocitos con núcleos alargados, dispuestos en forma de empalizada que contiene miofibrillas lisas .Su grado de malignidad se relaciona con la magnitud de la atipia. El tratamiento es quirúrgico asociado con irradiación. Recidiva con frecuencia.
Rabdomiosarcoma Tumor muy grave originado en el músculo estriado, poco frecuente en la cavidad bucal.
Rabdomiosarcoma embrionario Se observa en niños. Es un tumor de superficie lobulada y color rojizo, similar a un racimo. Se lo observa con mayor frecuencia en el paladar. El tratamiento es quirúrgico asociado a radioterapia y quimioterapia, pero el pronóstico es malo.
Rabdomiosarcoma pleomorfo Se observa en adultos. Es un tumor de color rojizo y tamaño variable, de consistencia dura y elástica. Se adhiere a los planos profundos y provoca adenopatías metastásicas. El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica y posterior radioterapia.
Sarcoma de Kaposi Neoplasia maligna vascular. Se distinguen tres formas: clásico, africano y epidémico. Fue descripto por Kaposi como "sarcoma pigmentado múltiple idiopático de la piel". Antes del sida era frecuente en personas mayores de origen mediterráneo o en pacientes sometidos a transplante renal. En la actualidad es mucho más común en pacientes jóvenes con sida (sarcoma de Kaposi epidémico ). El clásico es una neoplasia vascular cutánea múltiple, que se presenta con placas o nódulos en las extremidades inferiores, por debajo de la rodilla. En ocasiones remite en forma espontánea. El sarcoma de Kaposi africano se presenta en hombres y mujeres jóvenes. Se han descripto las siguientes formas: nodular, florida, infiltrante y linfadenopática. El sarcoma de Kaposi epidémico se presenta en forma de múltiples lesiones que comprometen en especial las mucosas y la piel. Las lesiones iniciales son máculas pequeñas que en muchas ocasiones pasan inadvertidas. Éstas se transforman en nódulos, se extienden, ulceran y necrosan. La localización más frecuente en boca es la palatina, seguida de la encía, el trígono retromolar y el labio. Existen algunas evidencias de que un nuevo virus herpético humano, el tipo 8, está relacionado con el sarcoma de Kaposi epidémico. OTROS
Leucemia Neoplasia maligna de células madre hematopoyéticas, que se caracterizan por la sustitución difusa de la médula ósea por células neoplásicas. Según el tipo celular puede ser linfocítica, mielocítica y monocítica. De acuerdo con el grado de madurez de las células leucémicas se divide en: Leucemia aguda Proliferación monoclonal neoplásica de células madre hematopoyéticas. Hay escasez de células maduras y acumulación de precursores leucocitarios (blastos leucémicos). Afecta a niños y adultos jóvenes. Se inicia en forma súbita, con hipertermia, escalofríos, hipersensibilidad y dolor óseo. Hay linfadenopatía generalizada, esplenomegalia y hepatomegalia como también manifestaciones en el sistema nervioso central. Los síntomas se relacionan con la depresión de la función de la médula ósea normal. En la cavidad bucal el cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia y necrosis gingival, hemorragia, espontánea o provocada, petequias, equimosis y palidez en las mucosas (en especial en el piso de la boca y el paladar). Los hallazgos de laboratorio son: anemia, trombocitopenia (menos de 25.000/mm3) y neutropenia, producida no sólo por disminución en la formación sino por ocupación física de blastos en la médula ósea. Eritrosedimentación acelerada y leucocitosis (15.000-100.000/mm3). El pronóstico es fatal y la evolución breve. Leucemia crónica Proliferación neoplásica de células madre hematopoyéticas con predominio de formas celulares maduras. Afecta a adultos mayores (5070 años), aunque puede observarse a otras edades. Predomina en el sexo masculino. El cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia gingival con adenopatías generalizadas, de tamaño variable, firmes, indoloras, no adheridas entre sí ni a la piel. El cuadro se acompaña con hepatoesplenomegalia. La evolución tiene un curso prolongado con fases de reagudización. Laboratorio. Leucemia linfoide crónica: anemia moderada, leucocitosis (50.000-200.000/mm3), ácido úrico elevado, debido a la desintegración de los núcleos celulares y trombocitopenia. La médula ósea muestra hiperactividad, con invasión linfocitaria. Leucemia mieloide crónica: la anemia se intensifica con la evolución. Plaquetas aumentadas
(trombocitosis), aumento de la fosfatasa alcalina en los granulocitos, células circulantes con predominio de neutrófilos, basófilos, eosinófilos y metamielocitos; hiperuricemia y leucocitosis (superior a 100.000/mm3). En la médula ósea hay predominio de mieloblastos junto con otras formas inmaduras.
Linfomas Son neoplasias malignas de células nativas de tejido linfoide, linfocitos e histiocitos. Existen dos grupos: LINFOMA NO HODGKIN: ORIGEN CELULAR: 90% células B y 10% células T ZONAS LOCALIZADAS: Infrecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: No contiguos EXTRAGANGLIONAR: Frecuente TRANSLOCACIÓN: Frecuente LINFOMA HODGKIN: ORIGEN CELULAR: No se conoce ZONAS LOCALIZADAS: Frecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: Contiguos EXTRAGANGLIONAR: Infrecuente TRANSLOCACIÓN: No se ha encontrado Estadificación de los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin (Ann Arbor). - Estadio I: afección de una sola región ganglionar linfática, o de un solo órgano o zona extralinfática. - Estadio II: afección de dos o más regiones ganglionares linfáticas en el mismo lado del diafragma, sola o con lesiones de órgano o tejido contiguo extralinfático. - Estadio III: afección de regiones ganglionares linfáticas a cada lado del diafragma, que incluye bazo, un órgano o zona limitada contiguos extralinfáticos o ambos. - Estadio IV: focos múltiples o diseminados en uno o más órganos o tejidos extralinfáticos, con afección linfática o sin ella. De acuerdo con el tipo histológico (Rye), los linfomas se clasifican en: - Predominio linfocitario. - Esclerosis nodular. - Celularidad mixta. - Con depleción linfocítica.
Linfoma no Hodgkin Tumor maligno linfocitario que en su estructura no presenta células de Reed-Sternberg. Pueden predominar linfocitos B o T. En la boca los más frecuentes son los linfomas B. La estadificación es la misma que la de los linfomas Hodgkin. Es más frecuente en el sexo masculino; se desarrolla en los ganglios linfáticos, aunque suele tener localización extraganglionar. Manifestaciones bucales: puede afectar primariamente los huesos maxilares y en ese caso recibe el nombre de linfoma extraganglionar óseo primario. Provoca una lesión osteolítica, con movilidad dentaria, abombamiento de tablas e invasión de la mucosa. Esta última toma un aspecto granulomatoso, de color rojo vinoso característico, con zonas necróticas. Cuando compromete primariamente los tejidos blandos de la boca, se manifiesta como un tumor ulcerado en zonas y de ubicación diversa. En orden de frecuencia lo hemos hallado en la encía, la lengua, la amígdala y el paladar. Acompañan el cuadro, púrpuras y hemorragias.
Linfoma Hodgkin Neoplasia maligna que compromete los ganglios linfáticos y el tejido linfoide extraganglionar. Con frecuencia nace en un ganglio linfático o en una cadena ganglionar y se disemina a los contiguos. Se caracteriza porque en las lesiones hay células gigantes de ReedSternberg. El origen se desconoce. Las lesiones en la cavidad bucal son muy raras; hay que prestar atención a las adenopatías, que son las manifestaciones más frecuentes. Son duras, fibrosas, grandes e indoloras. Los pacientes jóvenes en estadios clínicos I o II no suelen presentar manifestaciones sistémicas, pero los que tienen diseminación, estadios III y IV, tienen hipertermia, pérdida de peso, prurito y anemia. La biopsia ganglionar establece el diagnóstico de certeza.
Melanoma Es uno de los tumores más malignos de los que afectan al ser humano. Existen evidencias epidemiológicas de que la luz solar es un factor etiológico importante para la aparición del melanoma cutáneo. Todo melanoma en su comienzo tiene un crecimiento horizontal -fase de crecimiento radial-; después de un tiempo variable las células malignas llegan al corion y desde ahí ya pueden comenzar a dar metástasis -fase de crecimiento vertical-. La mayoría de los melanomas pasa por las 2 fases, salvo el nodular, que sólo tiene fase de crecimiento vertical. Se origina en los melanocitos y desarrollarse de nevos melanocíticos o sobre mucosa sana; tiene un alto grado de mortalidad. Tipos anatomoclínicos - Lentigo maligno - Melanoma extensivo superficial - Melanoma nodular. También pueden clasificarse según la profundidad histológica (Clark) Nivel I: intraepitelial o melanoma in situ. Nivel II: corion papilar. Nivel III: corion subpapilar. Nivel IV: corion reticular. Nivel V: submucosa. Los niveles I y II se asocian con elevada supervivencia, mientras que los niveles III, IV, y V son de baja supervivencia.
Lentigo maligno de Hutchinson Manchas parduscas múltiples que tienden a confluir. Cuanto más oscuro se presenta, más agresivo suele ser su comportamiento. Las células malignas se limitan al espesor del epitelio. Afecta a personas de más de 70 años, en especial mujeres. En la boca, se localiza en el paladar, la mucosa yugal y la encía; su crecimiento es lento y se origina sobre una lesión preexistente.
Melanoma extensivo superficial Es el más frecuente de los que aparecen en piel y mucosas. Su característica clínica es una mancha de color pardusco oscuro, de forma irregular y única, que a veces suele estar acompañada por lesiones satélites en las que se desarrollan áreas de melanoma nodular. La coloración está determinada por un aumento de los melanocitos atípicos y por la producción de melanina. A medida que
crece la pigmentación se hace más intensa, se transforma en nodular y luego se ulcera. Afecta a personas mayores de 45 años, en especial mujeres. Se localiza en el paladar y la encía. El 45% evoluciona a metástasis, diseminación general y muerte.
Melanoma nodular Es un nódulo o tumor esférico, de color negro, pardo, rojizo o rosado, con áreas ulceradas. Mide de 0,5 a varios centímetros, es de consistencia blanda e indoloro. La fase de crecimiento radial es muy corta y la de crecimiento vertical es rápida. Se observa en individuos de alrededor de 50 años, con más frecuencia en mujeres, y se localiza en el paladar y la encía. Si el diagnóstico se hace en forma precoz, está indicada la resección quirúrgica. El pronóstico empeora cuando hay metástasis en los ganglios regionales o a distancia.
Metástasis Es la migración y fijación de las células neoplásicas a distancia de la masa tumoral que les dio origen. Junto con el crecimiento incontrolado, la metástasis determina la malignidad del cáncer. Se produce cuando las células neoplásicas se desprenden del blastoma original, penetran a través de los vasos sanguíneos o linfáticos, y se asientan en otro lugar. Por lo general los sarcomas desarrollan metástasis por vía sanguínea y los carcinomas por vía linfática.
Metástasis en la boca Las neoplasias malignas primitivas de regiones anatómicas distantes de la cavidad bucal pueden desarrollar metástasis en ésta, tanto en sus tejidos blandos como en los duros. Las metástasis óseas son más frecuentes que las que comprometen la mucosa bucal. El tumor primario que con más frecuencia genera metástasis en la boca es el adenocarcinoma, de riñón, mama, próstata, pulmón u otra localización.
Metástasis en los maxilares En el maxilar inferior son más prevalentes que en el superior. Producen dolor, tumefacción, movilidad de piezas dentarias, parestesia y anestesia.
Metástasis en los tejidos blandos Prevalecen en la lengua, la mucosa yugal, la encía y el piso de la boca. Clínicamente se observa una masa tumoral, ulcerosa y de crecimiento rápido.
TUMORES DE LOS MAXILARES
Benignos - Ameloblastoma Tumor odontogénico epitelial de los maxilares, benigno aunque de comportamiento agresivo. Se origina a partir de la lámina dentaria o derivados. Se observa en ambos sexos por igual, a una edad promedio de 40 años. Puede ser uniquístico o multiquístico; este último es el más común. Se localiza en la zona de los molares y los premolares de ambos maxilares, pero es más frecuente en la mandíbula. En casos aislados se lo halló en la zona anterior. Crece con lentitud y abomba las corticales; mediante la palpación se percibe crepitación. También puede haber desplazamiento y movilidad de las piezas dentarias en el área involucrada. La imagen radiográfica clásica es la de pompas de jabón, debido a una radiolucidez multitabicada para los tumores grandes y multiloculares. En los uniloculares puede observarse una radiolucidez única de tamaño
variado. Para delimitar el tumor se aconsejan la tomografía computarizada y la resonancia magnética. El tratamiento es quirúrgico con margen de seguridad.
Malignos Los tumores malignos de los maxilares pueden tener tres orígenes: 1) blastomas óseos primitivos (malignización del epitelio odontogénico o de restos epiteliales en los maxilares); 2) blastomas óseos que llegaron por contigüidad (por ejemplo en casos de carcinoma epidermoide de la encía o el reborde); 3) metástasis intraósea (pulmón, mama y riñón). Los síntomas son: sensibilidad ósea, odontalgia, movilidad dentaria y parestesias. En un estadio precoz el estudio por imágenes puede ser negativo. Más adelante la imagen radiografía puede ser similar a la de la osteomielitis.
Condrosarcoma Es un tumor óseo constituido por condroblastos y tejido cartilaginoso. Puede ser primario o secundario (como consecuencia de la malignización de un condroma); en la boca por los general son primarios. En el maxilar afectado hay tumefacción y dolor. La sínfisis es el sector de localización más frecuente en el maxilar inferior y la zona de premolares en relación con el cartílago de Meckel; siguen el ángulo mandibular y la apófisis coronoides. En el maxilar superior se observa en áreas relacionadas con el cartílago nasal. Es agresivo localmente y las metástasis por lo común afectan el pulmón. En la radiografía se observan zonas radiolúcidas, pero algunos son radiopacos y dan una imagen de hueso apolillado o de rayo de sol. El ensanchamiento del ligamento periodontal suele ser un signo incipiente. El pronóstico es ominoso.
Fibrosarcoma óseo Tumor óseo maligno raro, debido a un crecimiento atípico de fibroblastos. Puede ser periférico -se origina en el periostio y es el más frecuente- o central, el cual se inicia en la médula ósea. Es más frecuente en la mandíbula que en el maxilar superior. Puede abombar el maxilar (central) o constituir una masa tumoral ulcerada que se ubica en el reborde o en la encía (periférico). Acompañan el cuadro: dolor, parestesia y movilidad de las piezas dentarias. En el fibrosarcoma central se debe realizar el diagnóstico diferencial con otros tumores malignos del maxilar, y en la forma periférica, con épulis, sobre todo con el gigantocelular periférico, para lo cual la radiografía será de gran utilidad. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es malo.
Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) Neoplasia maligna derivada de células óseas, los osteoblastos (células mesenquimáticas primitivas); es el más frecuente de los tumores óseos. Aparece en huesos largos y maxilares, sobre todo en la mandíbula en localización central. Algunos factores predisponentes son la mutación genética asociada al retinoblastoma, la enfermedad de Paget, las radiaciones ionizantes y los traumatismos. Las metástasis regionales o a distancia son la excepción en las localizaciones maxilares. En los maxilares el máximo de incidencia se registra 10 años después que en los huesos largos (30-35 años). Es una tumefacción ósea, dura a la palpación, que produce deformación. Durante su crecimiento puede provocar dolor en la mandíbula y parestesias. Si se exterioriza a la mucosa bucal se manifiesta como un tumor vegetante de color y aspecto carnoso. Hay movilidad y desplazamiento dentario. Según su imagen radiográfica se describen dos tipos principales:
Osteolítico , osteoide no calcificado: se ven áreas de destrucción ósea; puede adoptar una imagen quística, en sacabocado o en panal de abejas. Osteoblástico o escleroso: se observan zonas de calcificación ósea radiopacas, alternadas con otras de destrucción ósea (imagen en rayos de sol , sol naciente, bulbo de cebolla, etc.). Con frecuencia se observa el "ensanchamiento periodontal" de las piezas relacionadas con el tumor. El diagnóstico histopatológico requiere el hallazgo de osteoide o de hueso neoplásico. No obstante, se consideran cuatro variantes: Osteoblástico: con hueso trabecular hipercelular. Condroblástico: con depósito de cartílago y hueso osteoide. Fibroblástico: contiene células sarcomatosas (fusiformes) y poco osteoide. Telangiectásicas: vasos dilatados y poco osteoide. El tratamiento consiste en resección quirúrgica con amplio margen y quimioterapia. El pronóstico es fatal. CLASIFICACION DE TUMORES - Tumores verdaderos . Blastomas benignos epiteliales * Papiloma . Blastomas benignos anexiales * Adenoma pleomorfo . Blastomas benignos mesenquimáticos * Fibroma * Lipoma * Mioma (leiomioma, rabdomioma) * Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff . Blastomas malignos * Cáncer bucal * Carcinoma espinocelular * Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio * Carcinoma espinocelular de lengua * Carcinoma del piso o suelo de la boca * Carcinoma de la mucosa yugal * Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar * Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) * Carcinoma in situ * Eritroplasia de Queyrat * Carcinoma leucoqueratósico * Carcinoma in situ secundario * Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) . Blastomas malignos anexiales * Adenocarcinoma * Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) * Carcinoma mucoepidermoide . Blastomas malignos mesenquimatosos (sarcomas) * Fibrosarcoma * Leiomiosarcoma * Rabdomiosarcoma * Sarcoma de Kaposi . Otros * Leucemia * Linfomas * Melanoma * Metástasis - Tumores de los maxilares
