LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTIROID
Disusun Oleh: Sartika Alvianita I P27220010 114
DIII BERLANJUT DIV KEPERAWATAN KRITIS POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA 2012
HIPERTIROID
A. Pengertian
Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya (Brunner dan Suddarth, 2002). Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan (Sylvia A. Price, 2006). Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708). Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma, tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid (Arief mansjoer, 1999). B. Anatomi Fisiologi
Mekanisme yang berjalan di dalam tubuh manusia tersebut diatur oleh dua sistem pengatur utama, yaitu: sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem endokrin (Guyton & Hall: 1159). Pada umumnya, sistem saraf ini mengatur aktivitas tubuh yang cepat, misalnya kontraksi otot, perubahan
viseral
yang
berlangsung dengan cepat, dan
bahkan juga kecepatan sekresi beberapa kelenjar endokrin (Guyton & Hall: 703). Sedangkan, sistem hormonal terutama berkaitan dengan pengaturan berbagai fungsi metabolisme tubuh, seperti pengaturan kecepatan rekasi kimia di dalam sel atau pengangkutan bahan-bahan melewati membran sel atau aspek lain dari metabolisme sel seperti pertumbuhan dan sekresi (Guyton & Hall:1159). Hormon tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur lain yang disebut sistem endokrin. Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan dalam metabolisme tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan hormon tiroid tersebut dibutuhkan persediaan unsur yodium yang cukup dan berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50 persen di bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat dapat menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100 persen di atas normal (Guyton & Hall: 1187). Keadaan ini dapat timbul secara spontan maupun sebagai akibat pemasukan hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson:337-338). Tiroksin dan triiodotironin berfungsi meningkatkan kecepatan reaksi kimia dalam hampir semua sel tubuh, jadi meningkatkan tingkat metabolisme tubuh umum. Kalsitonin berfungsi memacu pengendapan kalsium di dalam tulang sehingga menurunkan konsentrasi tingkat metabolisme tubuh umum. Fungsi Hormon-hormon tiroid yang lain: ‐
Memegang peranan penting dalam peetumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulang
‐
Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
‐
Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung
‐
Merangsang pembentukan sel darah merah
‐
Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolism.
‐
Bereaksi sebagai antagonis kalsium.
C. Etiologi D. Manifestasi Klinik E. Patofisiologi F. Komlikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermi, dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian. Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan. Komplikasi lainnya pada penderita hipertiroid yaitu : 1. Gagal ginjal kronis 2. Fraktur 3. Krisis tiroid (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal. 1319) G. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal). 1. Obat-obatan anti tiroid (OAT)
Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah : ‐
Sebagai
terapi
yang
bertujuan
memperpanjang
remisi
atau
mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis. ‐
Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
‐
Sebagai persiapan untuk tiroidektomi.
‐
Untuk pengobatan pada pasien hamil.
‐
Pasien dengan krisis tiroid. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,
Methimazole, Karbimazol. a.
Propiltiourasil (PTU) Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan triodothyronin. (Lacy, et al, 2006)
b. Methimazole c.
Karbimazole
d. Tiamazole 2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi : ‐
Pasien umur 35 tahun atau lebih
‐
Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi
‐
Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
‐
Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
3. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Indikasi :
‐
Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
‐
Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
‐
Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
‐
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
‐
Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
4. Obat-obatan lain (Antagonis adrenergik-beta) Digunakan
untuk
mengendalikan
tanda-tanda
dan
gejala
hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi. 5. Non-Farmakologi ‐
Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari.
‐
Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur.
‐
Olahraga secara teratur.
‐
Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolism (Brunner dan Suddarth, 2002).
H. Pemeriksaan Penunjang
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme yang dikutip dari Doenges (2000): 1. Aktivitas atau istirahat Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat. Tanda : Atrofi otot. 2. Sirkulasi Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina). Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningka tan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis). 3. Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), rasa n yeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), infeksi saluran kemih berulang, nyer i tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare). 4. Integritas ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial y ang berhubungan dengan kondisi. Tanda : Ansietas peka rangsang. 5. Makanan / Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).
Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, pembesaran thyroid (peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton). 6. Neurosensori Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan. Tanda : Disorientasi, mengantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru masa lalu) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA). 7. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat), wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati. 8. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak). Tanda : Sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infek si), frekuensi pernapasan meningkat. 9. Keamanan Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunny a kekuatan umum/rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). 10. Seksualitas Gejala : Rabas wanita (cenderung infeksi), masalah impotent pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol meningkat.
B. Diagnosa C. Intervensi
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilyn E, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, 3 th ed. Jakarta : EGC. Long C. Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Jilid 3. Bandung. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 4. Jakarta : EGC. 1995. Smeltzer C. Suzanne, Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati Setiawan, EGC, Jakarta. Price,SA and wilson,LM.2005.Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit,vol 2.Jakarta:EGC
