LAPORAN PENDAHULUAN KASUS GAWAT DARURAT “GAGAL GINJAL AKUT”
Roma Radiah, 1306464612 Program Profesi Ners 2018
A. Definisi
Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi tiba-tiba yang ditandai dengan penurunan produksi urin sehingga terjadi penumpukan penumpukan racun racun dalam dalam tubuh (Doenges, Moorhouse, & Murr, 2014). Acute Kidney Injury didefinisikan Injury didefinisikan sebagai berikut (KDIGO, 2012) : 1. Kenaikan serum kreatinin ≥0,3 mg/dl (≥26,5 µmol/l) dalam waktu 48 jam. 2. Kenaikan serum kreatinin ≥1,5 kali, yang diketahui atau ata u diperkirakan telah terjadi dalam 7 hari sebelumnya. 3. Volume urin <0,5 ml//kgBB/jam dalam 6 jam.
Stage Acute Stage Acute kidney injury dapat injury dapat dilihat pada tabel berikut (KDIGO, 2012) : Stage
Serum Kreatinin
Urine Output
I
1.5 – 1.9 1.9 kali dari sebelumnya atau meningkat ≥0.3 ≥0.3 mg/dl (≥ ( ≥26.5 µmol/l)
<0.5 ml/kg/jam dalam kurun waktu 6 – 6 – 12 12 jam
II
2.0 – 2.9 2.9 kali dari sebelumnya
<0.5 ml/kg/jam dalam kurun waktu ≥12 hours
III
3.0 kali dari sebelumnya atau peningkatan serum kreatinin mencapai mencapai ≥04.0 mg/dl (≥353.6 µmol/l) atau Inisiasi renal replacement therapy atau, pada <18 years, penurunan eGFR to <35 ml/min per 1.73 m 2
<0.3 ml/kg/jam dalam kurun waktu ≥24 jam atau Anuria ≥12 jam
B. Etiologi dan Patofisiologi Patofisiologi dengan pendekatan kegawatdaruratan kegawatdaruratan
Penyebab mayor dari Acute dari Acute kidney injury dapat injury dapat dilihat pada tabel berikut (Hammer & McPhee, 2014) : Penyebab
Contoh kasus
Hypovolemia
Hilangnya volume cairan melalui kulit, saluran gastrointestinal, atau melalui ginjal. Pendarahan. Penyerapan cairan ekstraseluler (luka bakar, pankreatitis, peritonitis).
Kegagalan sistem kardiovaskuler
Gangguan cardiac output (infark, (anafilaksis, sepsis, obat-obatan).
Obstruksi ekstrarenal
Urethral occlusion: vesical, pelvic, prostatic, atau retroperotoneal neoplasm. Surgical accident. Pengobatan. Kalkuli. Pus, gumpalan darah.
Obstruksi intrarenal
Kristal (asam urat, asam oksalat, sulfonamides, methotrexate).
Ruptur bladder
Trauma.
tamponade).
Penyatuan
vaskuler
Penyakit vaskuler Glomerulonephritis
Vasculitis. Hipertensi malignan. Thrombotic thrombocytopenia purpura. Scleroderma. Arterial atau venous occlusion. Penyakit komplek imun. Penyakit anti-GBM.
Interstitial nephritis
Obat-obatan. Hypercalcemia. Infeksi. Idiopathic.
Postischemic
Semua kondisi diatas dibawah hypovolemia dan kegagalan kardiovaskuler.
Pigment-induced
Hemolysis (reaksi transfuse, malaria). Rhabdomyolisis (trauma, penyakit otot, koma, heat stroke, latihan berat, atau deplesi kalium atau fosfat)
Poison-induced
Antibiotik. Materi kontras. Agen anestesi. Logam berat. Pelarut organik
Terkait dengan kehamilan
Septic abortion. Pendarahan uterus. Eklamsia.
Penyebab intrinsik acute kidney injury di rumah sakit adalah acute tubular necrosis (ATN). Perjalanan ATN dibagi menjadi empat fase (Morton & Fontaine, 2013), antara lain: 1. Fase ONSET. Fase onset dimulai dengan penumpukan racun atau termasuk iskemik sampai terjadinya injury sel terjadi. Fase ini berlangsung dalam hitungan jam hingga hari, disertai dengan peningkatan level serum kreatinin. Tujuan mayor perawatan pada fase ini yaitu mengidentifikasi penyebab ATN dan memulai perawatan dasar guna meminimalkan kerusakan sel tubulus yang bersifat irreversible. 2. Fase OLIGURI/NONOLIGURI. Fase kedua memiliki karakteristik oliguria (kurang dari 400 ml/hari) atau nonoliguri (lebih dari 400 ml/hari). Fase ini berlangsung 7 – 14 hari. Tujuan utama perawatan pada fase ini mempertahankan fase dengan memberikan dukungan fungsi ginjal sampai perbaikan sel. 3. Fase DIURETIK. Fase diuretic berlangsung 1 – 2 minggu. Pada fase ini produksi urin meningkat seperti awal. Tingkat diuresisnya mencapai 10 L/hari. Selain produksi urin yang mungkin normal atau mengalami elevasi, kemampuan renal dalam membentuk konsentrasi urin masih terganggu. Masalah keperawatan yang sering terjadi yaitu deficit volume cairan dan ketidakseimbangan elektrolit (hiponatremi, hypokalemia). Tujuan utama perawatan pada fase ini yaitu mempertahankan hidrasi, mencegah deplesi elektrolit, dan melanjutkan dukungan fungsi renal. 4. Fase RECOVERY. Fase perbaikan berlangsung selama hitungan bulan sampai tahun. Jika secara signifikan kerusakan tubular telah terjadi, terutama dasar membrane (yang mana tidak dapat beregenerasi), gangguan residual renal menjadi persisten. Tujuan perawatan pada fase ini yaitu mencegah terjadi kerusakan berulang dan edukasi kesehatan.
Presipitasi penyebab AKI antara lain sebagai berikut (Morton & Fontaine, 2013; (Rahman,
Shad, & Smith, 2012): 1. Prerenal a. Penurunan volume intravaskuler: dehidrasi, pendarahan, hipovolemia (hilang lewat gastrointestinal, diuretik, dan diabetes insipidus), syok hipovolemik, third spacing (luka bakar, peritonitis). b. Penurunan perfusi efektif renal: sepsis, serosis, syok neurogenik. c. Penyakit jantung: gagal jantung, infark miokard, syok kardiogenik, penyakit katup jantung. 2. Renal arteri stenosis atau thromboembolisme. 3. Obat-obatan: Angiotensin-converting
enzyme
(ACE) inhibitors,
Nonsteroidal
anti-
inflammatory drugs (NSAIDs), Calcineurin inhibitors (tacrolimus, cyclosporine). 4. Intrinsik a. Penyakit glomerular (acute glomerulonephritis) b. Penyakit vaskuler: Malignant hypertension, Microangiopathic hemolytic – uremic syndrome (HUS), Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), Scleroderma, Eclampsia, Atheroembolic disease, Acute cortical necrosis. c. Penyakit interstitial :Allergic interstitial nephritis, Acute pyelonephritis. d. Penyakit tubular: Obstruction (multiple myeloma, acute urate nephropathy, ethylene glycol atau methanol toxicity), Acute tubular necrosis (ATN), Kidney transplant rejection 5. Postrenal a. Ureteral Obstruction: Intrinsik (stones, transitional cell carcinoma ureter, blood clots, stricture), Extrinsic (ovarian cancer; lymphoma; metastatic cancer prostate, cervix, or colon; retroperitoneal fibrosis) b. Masalah Bladder: Tumors, Blood clots, Neurogenic bladder (spinal cord injury, diabetes mellitus, ischemia, drugs), Stones. c. Urethral Obstruction: Prostate cancer atau benign prostatic hypertrophy, Stones, Stricture, pembekuan darah, dan sumbatan saluran catheter (Morton & Fontaine, 2013)
Patofisiologi ischemia-induced acute kidney injury dapat dilihat pada bagan berikut :
(Hammer & McPhee, 2014)
(Kumar, Abbas, & Aster, 2018)
C. Manifestasi klinis
Hammer & McPhee (2014) menjelaskan manifestasi klinis AKI secara tipikal adalah fatigue dan malaise. Gejala lain yang timbul yaitu dyspnea, orthopnea, rales, bunyi jantung tambahan (S3), dan edema perifer. Data lain yang mendukung diagnosis AKI yaitu elevasi BUN, oliguria, dan penurunan eGFR (KDIGO, 2012). AKI derajat ringan-sedang cenderung asimptomatik dan diketahui dari hasil pemeriksaan laboratorium. AKI derajat berat gejala yang mungkin muncul adalah lesu, bingung, lelah, anoreksia, mual, muntah, penambahan berat badan, atau edema (Rahman, Shad, & Smith, 2012). D. Pengkajian Primer
Pengkajian primer yang dibutuhkan untuk mendiagnosis acute kidney injury yaitu pemeriksaan laboratorium darah dan urin. Pemeriksaan laboratorium yang dimaksud antara lain (Morton & Fontaine, 2013; Rahman, Shad, & Smith, 2012): 1. Urinalisis. Meliputi: konsentrasi natrium urin, osmolalitas, reflek konsentrasi berat jenis urin. 2. BUN dan kreatinin level. Pada fase prerenal, BUN : Kreatinin rasio akan meningkat 10:1 sampai 20:1, dan mungkin mencapai 40:1. Penyebabnya karena ada reabsorsi pasif urea di tubulus akibat dehidrasi. 3. Complete blood count . Hasil yang tampak yaitu anemia hemolitik akut. 4. Imaging study. Hasil yang tampak yaitu adanya sumbatan pada saluran kemih dan adanya residu urin >100 ml. 5. Renal biopsy. E. Pengkajian Sekunder dan Pemeriksaan Fisik (Morton & Fontaine, 2013) Prerenal Riwayat
Pemeriksaan Fisik
Setiap kondisi atau peritiwa yang dapat berkontribusi menurunkan perfusi renal. Riwayat penyakit aterosklerosis.
Turgor kulit jelek, mukosa membrane kering, penurunan distensi vena jugular. Edema, ascites, penambahan berat badan.
Intrinsik Riwayat
Setiap peristiwa atau kondisi prerenal berkepanjangan. Terpapar nefrotoxin. Penyakit sistemik (vasculitis, lupus, infeksi streptococcal baru). Riwayat trauma atau kehilangan kesadaran berkepanjangan. Riwayat trauma ektremitas (rhabdomyolisis). Riwayat kateterisasi jantung, antikoagulan, dan terapi trombolitik.
Pemeriksaan Fisik
Tanda infeksi streptococcus Tanda lupus (butterfly rush) Tanda emboli (diskolorisasi kaki)
Post Renal Riwayat
Riwayat tumor abdomen atau kalkuli. Riwayat pembesaran prostat benigna atau malignant.
Pemeriksaan Fisik
Distensi kandung kemih. Massa abdomen. Pembesaran atau nodular kelenjar prostat. Kinked atau obstruksi aliran kateter urin.
F.
Masalah/Diagnosis Keperawatan (maksimal 3 diagnosis prioritas) (Doenges, Moorhouse,
& Murr, 2014; Herdman & Kamitsuru, 2014): 1. Kelebihan volume cairan. Berhubungan dengan: kompromi mekanisme regulasi 2. Resiko penurunan cardiac output Faktor resiko: gangguan afterload (defisit cairan), gangguan preload (distensi vena), gangguan irama (ketidakseimbangan elektrolit, pengaruh uremik pada otot jantung). 3. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Faktor resiko: ketidakmampuan memasukkan/mencerna makanan (mual, muntah). 4. Resiko infeksi. Faktor resiko: prosedur invasif, immunosupresi, malnutrisi. 5. Resiko deficit volume cairan. Faktor resiko: kehilangan cairan berlebih (fase diuretic AKI) 6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar)terkait kondisi, prognosis, pengobatan, perawatan diri, dan rencana pulang. Berhubungan dengan: kurangnya paparan informasi, kurang paham, tidak biasa dengan sumber informasi.
G. Penanganan kegawatdaruratan (KDIGO, 2012)
1. Gunakan kristaloid isotonis pada klien dengan s yok hemoragik. 2. Gunakan vasopressor bersamaan dengan cairan pada pasien dengan syok vasomotor atau beresiko tinggi AKI. 3. Gunakan protokol dasar manajemen hemodinamik dan parameter oksigenasi untuk mencegah kemajuan atau perburukan AKI. 4. Pada pasien kritis, terapi insulin dapat dilakukan untuk mencapai target glukosa plasma 110149 mg/dl (6,1 – 8,3 mmol/l). 5. Berikan total asupan kalori 20-30 kcal.kgBB/hari pada semua stase AKI. 6. Berikan asupan protein 0,8-1,0 gr/kgBB/hari pada pasie n AKI nonkatabolik tanpa perlu dialysis; 1,0-1,5 0 gr/kgBB/hari pada pasien AKI dengan Renal Replacement Therapy (RRT); dan lebih dari 1,7 0 gr/kgBB/hari pada pasien CRRT dan pasien hiperkatabolik 7. Pemberian nutrisi pada pasien AKI disarankan menggunakan nutrisi enteral. 8. Hindari penggunaan diuretik untuk mencegah AKI, kecuali untuk manajemen kelebihan volume cairan. 9. Hindari penggunaan dopamin dosis rendah untuk mencegah atau manajemen AKI. 10. Hindari penggunaan fenoldopam untuk mencegah atau manajemen AKI.
H. Algoritma/ clinical pathway kasus
(Rahman, Shad, & Smith, 2012)
I.
Pemantauan (monitoring) (KDIGO, 2012)
1. Pantau resiko perkembangan atau perburukan AKI. 2. Pantau level serum kreatinin dan output urin. 3. Pantau level aminoglycoside pada pasien dengan therapy multiple doses aminoglycoside. 4. Pantau resiko pendarahan pada pasien dengan terapi antikoagulan. 5. Pantau glukosa plasma pada pasien dengan terapi insulin (target 110-149 mg/dl atau 6,1-8,3 mml/l). 6. Pastikan total asupan energi 20-30 kcal/kgBB/hari.
REFERENSI
Doenges, M., Moorhouse, M.F., & Murr, A.C. (2014). Nursing care plan: guidelines for individualizing client care across the life span (9th Ed.). ISBN-13: 978-0-8036-3041-3. USA: F.A. Davis Company. Hammer, G. D., & McPhee, S. J. (2014). Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine (7th Ed.). USA : McGraw-Hill Education. Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. (Eds.). (2014). NANDA International Nursing Diagnoses: Definition and Classification, 2015-2017. Oxford: Wiley Blackwell. Kidney Disease Improving Global Outcomes. (2012). Kidney international supplements: KDIGO clinical
practice
guideline
for
acute
kidney
injury.
Volume
2.
Issue
1.
DOI:
10.1038/kisup.2012.1. Retrieve from: kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/KDIGO-2012AKI-Guideline-English.pdf Kumar, V., Abbas, A.K., & Aster, J.C. (2018). Robbins basic pathology (10th Ed.). Canada : Elsevier, Inc. Morton, P.G., & Fontaine, D.K. (2013). Essential of critical care nursing: a holistic approach (9th Ed.). China: Wolters Kluwer Health. Rahman, M., Shad, F., & Smith, M.C. (2012). Acute kidney injury: a guide to diagnosis and management. [E-articles]. Retrieve from http://www.aafp.org/afp/2012/1001/p631.html
