LP STEMI

LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVATION INFARK MIOKARD (STEMI)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners Departemen Medikal Di Ruang 5 CVCU Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anar Malang

!V" !ST"A ! ST"ANA NA #A$"UD% &5''(')'''&&'*+

PENDIDIKAN PROFESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATA KEPERAWATAN N FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2017

ST ELEVATION INFARK MIOKARD (STEMI)

1.

DEFINISI ST!M% ST!M% merupak merupakan an sindroma sindroma klinis klinis ,ang ,ang didefin didefinisika isikan n dengan dengan tanda tanda ge-ala ge-ala dan kara karakt kter eris isti tik k iske iskemi mi miok miokar ard d dan dan erh erhu uun unga gan n deng dengan an pers persis iste ten n ST ele/ ele/as asii dan dan pengeluaran pengeluaran iomarker dari nekrosis miokard. Cardia0 troponin merupakan merupakan iomarker ,ang digunakan untuk diagnosis infark miokard. 1A$A2 3'&34. %nfark %nfark miokard miokard adalah adalah kematian kematian -aringan -aringan miokard miokard ,ang ,ang diakia diakiatkan tkan oleh kerusaka kerusakan n aliran darah koroner miokardium 1Carpenito2 3'&34. %nfark miokard akut 1%MA4 merupakan gangguan aliran darah ke -antung ,ang men,eakan sel otot -antung mati. Aliran darah di pemulu pemuluh h darah darah terhenti terhenti setelah setelah ter-adi ter-adi sumata sumatan n koroner koroner akut2 akut2 ke0uali ke0uali se-umlah se-umlah ke0il aliran kolateral dari pemuluh darah di sekitarn,a. Daerah otot di sekitarn,a ,ang sama sekali sekali tidak tidak mendapa mendapatt aliran aliran darah darah atau alirann,a alirann,a sangat sangat sedikit sedikit sehingg sehingga a tidak tidak dapat dapat mempertahankan fungsi otot -antung2 dikatakan mengalami infark 1u,ton 6 $all2 3'&&4. %MA diklasifikasikan erdasarkan !7 &3 lead dalam dua kategori2 ,aitu ST8ele/ation infark miokard 1ST!M%4 dan non ST8ele/ation ST8ele/ation infark miokard 1NST!M%4. ST!M% merupakan oklusi total dari arteri koroner ,ang men,eakan area infark ,ang leih luas meliputi seluruh ketealan miokard2 ,ang ditandai dengan adan,a ele/asi segmen ST pada !7. Sedang Sedangkan kan NST!M% NST!M% merupaka merupakan n oklusi oklusi seagian seagian dari arteri arteri koroner koroner tanpa tanpa meliatk meliatkan an seluruh ketealan miokard2 sehingga tidak ada ele/asi segmen ST pada !7.

2.

EPIDEMIOLOGI  Angka mortalitas dalam raatan di rumah sakit pada %MA8ST! dianding %MA non ST! adalah (9 diandingkan +92 tetapi pada -angka pan-ang 1+ tahun42 angka kematian pasien %MA non ST! tern,ata 3 kali leih tinggi dianding pasien %MA8ST! 1Rationale and design of RAC!2 3''&4. Sesuai data ,ang ada di ruang CVCU RSSA Malang ,ang menun-ukkan aha sean,ak kurang leih &3( pasien menderita NST!M% dan sean,ak &+: pasien menderita ST!M%. ;umlah ini menun-ukkan nilai ,ang sangat esar diandingkan dengan pre/alensi -umlah pasien ,ang menderita A<=2 AD$>2 UAP dan s,ok kardiogenik. ST!M% dan NST!M% merupakan pen,akit ,ang masuk pada &' pen,akit teran,ak no & dan 3 di ruang CVCU RSSA Malang

ST ELEVATION INFARK MIOKARD (STEMI)

1.

DEFINISI ST!M% ST!M% merupak merupakan an sindroma sindroma klinis klinis ,ang ,ang didefin didefinisika isikan n dengan dengan tanda tanda ge-ala ge-ala dan kara karakt kter eris isti tik k iske iskemi mi miok miokar ard d dan dan erh erhu uun unga gan n deng dengan an pers persis iste ten n ST ele/ ele/as asii dan dan pengeluaran pengeluaran iomarker dari nekrosis miokard. Cardia0 troponin merupakan merupakan iomarker ,ang digunakan untuk diagnosis infark miokard. 1A$A2 3'&34. %nfark %nfark miokard miokard adalah adalah kematian kematian -aringan -aringan miokard miokard ,ang ,ang diakia diakiatkan tkan oleh kerusaka kerusakan n aliran darah koroner miokardium 1Carpenito2 3'&34. %nfark miokard akut 1%MA4 merupakan gangguan aliran darah ke -antung ,ang men,eakan sel otot -antung mati. Aliran darah di pemulu pemuluh h darah darah terhenti terhenti setelah setelah ter-adi ter-adi sumata sumatan n koroner koroner akut2 akut2 ke0uali ke0uali se-umlah se-umlah ke0il aliran kolateral dari pemuluh darah di sekitarn,a. Daerah otot di sekitarn,a ,ang sama sekali sekali tidak tidak mendapa mendapatt aliran aliran darah darah atau alirann,a alirann,a sangat sangat sedikit sedikit sehingg sehingga a tidak tidak dapat dapat mempertahankan fungsi otot -antung2 dikatakan mengalami infark 1u,ton 6 $all2 3'&&4. %MA diklasifikasikan erdasarkan !7 &3 lead dalam dua kategori2 ,aitu ST8ele/ation infark miokard 1ST!M%4 dan non ST8ele/ation ST8ele/ation infark miokard 1NST!M%4. ST!M% merupakan oklusi total dari arteri koroner ,ang men,eakan area infark ,ang leih luas meliputi seluruh ketealan miokard2 ,ang ditandai dengan adan,a ele/asi segmen ST pada !7. Sedang Sedangkan kan NST!M% NST!M% merupaka merupakan n oklusi oklusi seagian seagian dari arteri arteri koroner koroner tanpa tanpa meliatk meliatkan an seluruh ketealan miokard2 sehingga tidak ada ele/asi segmen ST pada !7.

2.

EPIDEMIOLOGI  Angka mortalitas dalam raatan di rumah sakit pada %MA8ST! dianding %MA non ST! adalah (9 diandingkan +92 tetapi pada -angka pan-ang 1+ tahun42 angka kematian pasien %MA non ST! tern,ata 3 kali leih tinggi dianding pasien %MA8ST! 1Rationale and design of RAC!2 3''&4. Sesuai data ,ang ada di ruang CVCU RSSA Malang ,ang menun-ukkan aha sean,ak kurang leih &3( pasien menderita NST!M% dan sean,ak &+: pasien menderita ST!M%. ;umlah ini menun-ukkan nilai ,ang sangat esar diandingkan dengan pre/alensi -umlah pasien ,ang menderita A<=2 AD$>2 UAP dan s,ok kardiogenik. ST!M% dan NST!M% merupakan pen,akit ,ang masuk pada &' pen,akit teran,ak no & dan 3 di ruang CVCU RSSA Malang

3.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO %nfa %nfark rk miokar miokard d dise disea akan kan oleh oleh oklusi oklusi arteri arteri koron koroner er setel setelah ah ter-a ter-adin din,a ,a ruptu ruptur  r  vulnerable atherosclerotic plaque . Pada seagian esar kasus2 terdapat eerapa faktor  presip presipita itasi si ,ang ,ang mun0u mun0ull see seelum lum ter-a ter-adin din,a ,a ST!M ST!M%2 %2 anta antara ra lain lain akti/i akti/itas tas fisik fisik ,ang ,ang erleihan2 stress emosional2 dan pen,akit dalam lainn,a. Selain itu2 terdapat eerapa faktor ,ang dapat meningkatkan risiko ter-adin,a %MA pada indi/idu.>aktor8faktor resiko ini diagi men-adi 3 1dua4 agian esar2 ,aitu faktor resiko ,ang tidak dapat diruah dan faktor  resiko ,ang dapat diruah.

a.

>aktor ,ang tidak dapat diruah ? &.

Usia #alaupun akumulasi plak atherosclerotic  merupakan atherosclerotic  merupakan proses ,ang progresif2 iasan,a tidak akan mun0ul manifestasi klinis sampai lesi men0apai amang kritis dan mulai menimulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia lan-ut. =leh karena itu2 pada usia antara +' dan @' tahun2 insiden infark miokard pada pria meningkat lima kali lipat 17umar2 et al .2 .2 3''*4.

3.

Ras  Amerika8Afrika  Amerika8Afrika leih rentan rentan terhadap terhadap aterosklerosis aterosklerosis daripada daripada orang orang kulit putih. putih.

).

;enis kelamin %nfark miokard -arang ditemukan pada anita premenopause ke0uali -ika terdapat diaetes2 hiperlipidemia2 dan hipertensi erat.Setelah menopause2 insiden pen,akit ,ang ,ang erh erhu uun unga gan n deng dengan an atherosclerosis menin meningka gkatt ahka ahkan n leih leih esar esar -ika -ika diandingkan dengan pria.

+.

Ri Ria,at kelua luarga rga Ria,at keluarga ,ang positif terhadap pen,akit -antung koroner 1saudara2 orang tua ,ang menderita menderita pen,akit pen,akit ini seelum seelum usia 5' tahun4 tahun4 meningk meningkatka atkan n kemungki kemungkinan nan timuln,a %MA.

.

>aktor resiko ,ang dapat diruah ? &. Merokok Merupakan faktor risiko pasti pada pria2 dan konsumsi rokok mungkin merupakan pen,ea pen,ea peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada atherosclerosis pada anita 17umar2 et al .2 .2 3''*4. 3''*4. !fek rokok adalah adalah men,ea men,eakan kan ean ean miokard miokard ertam ertamah ah karena karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunn,a komsumsi =3 akiat inhalasi C= atau dengan perkataan lain dapat men,eakan takikardi2 /asokonstrisi pemuluh darah2 meruah permeailitas dinding pemuluh darah dan meruah 58&' 9 $ men-adi

0aroksi 8$. Disamping itu dapat menurunkan $D< kolesterol tetapi mekanismen,a elum -elas. Makin an,ak -umlah rokok ,ang dihidap2 kadar $D< kolesterol makin menurun. Perempuan ,ang merokok penurunan kadar $D< kolesteroln,a leih esar  diandingkan laki8laki perokok. Merokok -uga dapat meningkatkan tipe %V anormal pada diaetes disertai oesitas dan hipertensi2 sehingga orang ,an gmerokok 0enderung leih mudah ter-adi proses aterosklerosis dari pada ,ang ukan perokok. 3. $iperlipidemia Merupakan peningkatan kolesterol danatau trigliserida serum di atas atas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas &:' mgdl akan meningkatkan resiko pen,akit arteri koronaria2 dan peningkatan resiko ini akan leih 0epat ter-adi ila kadarn,a meleihi 3+' mgdl. Peningkatan kolosterol
Peningkatan tekanan darah merupakan ean ,ang erat untuk -antung2 sehingga men,eakan hipertropi /entrikel kiri atau pemesaran /entrikel kiri 1faktor 

•

miokard4. 7eadaan ini tergantung dari erat dan laman,a hipertensi. Tekanan darah ,ang tinggi dan menetap akan menimulkan trauma langsung terhadap dinding pemuluh darah arteri koronaria2 sehingga memudahkan ter-adin,a arterosklerosis koroner 1faktor koroner4 $al ini men,eakan angina pektoris2 %nsufisiensi koroner dan miokard infark leih sering didapatkan pada

penderita hipertensi dianding orang normal. +. Diaetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia

dan

-uga

meningkatkan

predisposisi atheros0lerosis. %nsiden infark miokard dua kali leih tinggi pada seseorang ,ang menderita diaetes daripada tidak. ;uga terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang ,ang menderita diaetes mellitus. 5. a,a hidup monoton2 erperan pada timuln,a pen,akit -antung koroner. @. Stres Psikologik2 stres men,eakan peningkatan katekolamin ,ang ersifat aterogenik serta memper0epat ter-adin,a serangan.

.

PATOFISIOLOGI

Merokok2 al0ohol2 hipertensi2 lipid2 0ongenital kolesterol erleih B Melekat pada dinding pemuluh darah B
Meningkatn,a permeailitas terhadap lipid

irinogen  firin B Rupture plak B 

N#$%& A'

Stimulasi saraf 

Peru. Metaolik aero  anaero 

Suplai =3 tidak seimang dg permintaan =3



D$*&"& P$%!+!!, D&%&

Defi0it peraatan  Moti/asi personal h,g !"

I,-$%!,"& A'&/&!"

Suppl, =3 ke -aringan erkurang B 7eutuhan =3 tidak ter0ukupi B Takipneu B K$&!'$*$'&*!, P-! N!4!"

Penurunan C= 3 B $ipotensi B S,ok B Penurunan kesadaran B R$"&'-I,%# &,%# R$"&'-

D&"%$"" K%! Menganggap pen,akit tidak masuk akal Respon pen,ea pen,akit salah Persepsi thdp pen,akit inadekuat

%nformasi tidak adekuat B Salah terapi2 salah persepsi B

Forward failure B Suplai darah Suplai =3 otak B Renal flo B  -aringan B B B B Sinkop RAA  Metaolism anaero B B B G!,55!,  Aldosteron  G!,55!,  Asidosis metaoli0 4$%*"& B P$%*"&!%&, B  AD$  J!%&,5!, Penimunan asam B S$%$6%! laktat dan ATP B Retensi Na F B $3= >atigue B B K$$6&!, K$$6&!, I,-$%!,"& !'&/&!" /-8$  I,-$%!,"& V-8$ 9!&%!, A'&/&!"

!dema

G!,55!, 9&%! T6

 7elemahan  $ipoksia  Penurunan aliran d  agal pompa /entrike B P$,%,!, !%&! -

RefluE ke paru8par  B  Al/eoli edema

Metaolism anaero B  Asam laktat meningkat B N,eri terus menerus 1reseptor n,eri4 

G!,55!, P$%'!%!, G!"

Ter-adi malam hari  G!,55!, 4-! & G!,55!, P-! &% 

A,"&$!" A,"&$!"

K%!,5 P$,5$!!,

agal pompa /entrikel kiri

Tidak dapat eriadah seperti

Thromus B =klusi arteri koroner    Aliran darah koroner  menurun B 7ematian -aringan

Gangguan Komunikasi

Gang. Interaksi K$&!'$*$'&*!, P-! N!4!"

Backward failure B
iasa

B Peruahan entuk

dan C=3 B G!,55!, 4$%'!%!, G!,55!, P$%'!%!,

Moilisasi erkurang B Sirkulasi =3 terganggu B Dekuitus B $%5&!" '& K$%"!'!,

%nformasi dan dukungan tidak adekuat B Nafsu makan B B %ntake kurang B N%&"& '%!,5 !%& K$&!'"$&86!,5!, '$6!, 6 ,%&"& '%!,5 !%&

Suplai =3 di sirkula

G!"

D&"%$" S4&%&!

Gedrest

D&"*,5"& S$'"! B 7esepian B

I,$5%&!" K&

'$6!, 6

S%$"" B$%$6&!, B H!86!!, K-8,&'!"& V$%6!

Peraatan intensif  Gedrest

B  Alumin B B K$%"!'!, &,$5%&!" K$%"!'!, I,$5%&!"  !%&,5!, J!%&,5!,

K%!,5

K%!,5 4$,5$! P$,5$!!,

A,"&$!" %munitas tuuh B B
%n/asi mikroorganisme K$&!'$*$'&*!, 1mudah masuk4 P$8$&!%!!, B K$"$!!, %nfeksi B H&4$%$%8&

H!86!!, I,$%!'"& S-"&!

Pematasan immoilisasi

ST!M% iasa ter-adi ketika aliran darah koroner menurun se0ara tia8tia setelah oklusi tromotik dari arteri koroner ,ang seelumn,a mengalami atheros0lerosis.ST!M% ter-adi ketika thromus pada arteri koroner erkemang se0ara 0epat pada tempat ter-adin,a kerusakan /as0ular.7erusakan ini difasilitasi oleh eerapa faktor2 seperti merokok2 hipertensi2 dan akumulasi lipid.Pada seagian esar kasus2 ST!M% ter-adi ketika permukaan plak atheros0leroti0 mengalami ruptur sehingga komponen plak terseut terekspos dalam darah dan kondisi ,ang mendukung tromogenesis 1terentukn,a thromus4.Mural thromus 1thromus ,ang menempel pada pemuluh darah4 terentuk pada tempat rupturn,a plak2 dan ter-adi oklusi pada arteri koroner.Setelah platelet monola,er terentuk pada tempat ter-adin,a ruptur plak2 eerapa agonis 1kolagen2 ADP2 epinefrin2 serotonin4 men,eakan akti/asi platelet.Setelah stimulasi agonis platelet2 thromoEane A 3 1/asokonstriktor lo0al ,ang kuat4 dilepas dan ter-adi akti/asi platelet leih lan-ut 1Pri0e2 3''54. Selain pementukan thromoEane A 32 akti/asi platelet oleh agonis meningkatkan peruahan konformasi pada reseptor glikoprotein %%%%%a. 7etika reseptor ini dikon/ersi men-adi entuk fungsionaln,a2 reseptor ini akan mementuk protein adhesi/e seperti firinogen. >irinogen adalah molekul multi/alent ,ang dapat erikatan dengan dua plateet se0ara simultan2 menghasilkan ikatan silang patelet dan agregasi.7askade koagulasi mengalami akti/asi karena paparan faktor -aringan pada sel endotel ,ang rusak2 tepatn,a pada area rupturn,a plak.Akti/asi faktor V%% dan  men,eakan kon/ersi protromin men-adi thromin2 ,ang kemudian mengkon/ersi firinogen men-adi firin.Arteri koroner  seringkali mengalami oklusi karena thromus ,ang terdiri dari agregat platelet dan enang8 enang firin. Pada seagian ke0il kasus2 ST!M% dapat ter-adi karena emoli arteri koroner2 anormalitas 0ongenital2 spasme koroner2 dan eragai pen,akit sistemik2 terutama inflamasi. Gesarn,a kerusakan m,o0ardial ,ang diseakan oklusi koroner tergantung pada ? a.

daerah ,ang disuplai oleh pemuluh darah ,ang mengalami oklusi .

apakah pemuluh darah mengalami oklusi total atau tidak

0.

durasi oklusi koroner  

d.

kuantitas darah ,ang disuplai oleh pemuluh darah kolateral pada -aringan ,ang terkena

e.

keutuhan oksigen pada miokard ,ang suplai darahn,a menurun se0ara tia8tia

f.

faktor lain ,ang dapat melisiskan thromus se0ara dini dan spontan

g.

keadekuatan perfusi miokard pada Hona infark ketika aliran pada arteri koroner  epikardial ,ang mengalami oklusi telah dikemalikan.

:.

KLASIFIKASI %MA diklasifikasikan erdasarkan !7 &3 lead dalam dua kategori2 ,aitu ST8 ele/ation infark mio0ard 1ST!M%4 dan non ST8ele/ation infark mio0ard 1NST!M%4. ST!M% merupakan oklusi total dari arteri koroner ,ang men,eakan area infark ,ang leih luas meliputi seluruh ketealan miokardium2 ,ang ditandai dengan adan,a ele/asi segmen ST pada !7. Sedangkan NST!M% merupakan oklusi seagian dari arteri koroner tanpa meliatkan seluruh ketealan miokardium2 sehingga tidak ada ele/asi segmen ST pada !7. %MA dengan ele/asi ST 1ST ele/ation m,o0ardial infar0tion I ST!M%4 merupakan agian dari spe0trum sindrom koroner akut 1S7A4 ,ang terdiri dari angina pe0toris tak stail2 %MA tanpa ele/asi ST2 dan %MA dengan ele/asi ST. ST!M% umumn,a ter-adi -ika aliran darah koroner menurun se0ara mendadak setelah oklusi thromus pada plak aterosklerotik ,ang sudah ada seelumn,a 1Sudo,o2 3''@4.

Kelas I

T!6$ 2. K!"&*&'!"& K&&4 P!! IMA Defnisi Proporsi pasien

 Tidak ada tanda gagal jantung kongestif  Heart falure .

II

Mortalitas(%)

40-50%

6

30-40%

&'

Kriteria diagnosis

disertai adanya S3 gallop danatau ronki !asa" #rales$ di !asal paru dan "ipertensi pulonal

Severe Heart Failure.

III

akut #)*+$

I,

;.

(dea paru

Syok kardiogenik

&0-&5%

30-40

5-&0%

60-0

MANIFESTASI KLINIS

&.

7eluhan Utama 7lasik a.

Volume dan den,ut nadi 0epat2 namun pada kasus infark miokard erat nadi men-adi ke0il dan lamat. Gradikardi dan aritmia -uga sering di-umpai. Tekanan darah menurun atau normal selama eerapa -am atau hari. Dalam aktu eerapa minggu2 tekanan darah kemali normal.

.

N,eri N,eri merupakan manifestasi ,ang paling umum ditemukan pada pasien dengan ST!M%.7arakteristik n,eri ,ang dirasakan ,aitu dalam dan /is0eral2 ,ang iasa dideskripsikan dengan n,eri terasa erat dan seperti diremas2 seperti ditusuk2 atau seperti terakar. 7arakteristik n,eri pada ST!M% hampir sama dengan pada angina pe0toris2 namun iasan,a ter-adi pada saat istirahat2 leih erat2 dan erlangsung leih lama. N,eri iasa dirasakan pada agian tengah dada danatau epigastrium2 dan men,ear ke daerah lengan.Pen,earan n,eri -uga dapat ter-adi pada adomen2 punggung2 rahang aah2 dan leher.N,eri sering disertai dengan kelemahan2 erkeringat2 nausea2 muntah2 dan ansietas 1>au0i2 3''*4.

0.

Dari auskultasi prekordium -antung2 ditemukan suara -antung ,ang melemah. Pulsasin,a -uga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior2 terdengar  pulsasi sistolik anormal ,ang diseakan oleh diskinesis otot8otot -antung. Penemuan suara -antung tamahan 1S) dan S+42 penurunan intensitas suara -antung dan paradoEal splitting suara -antung S3 merupakan pertanda disfungsi /entrikel  -antung.

3.

Temuan fisik Seagian esar pasien mengalami ansietas dan restless  ,ang menun-ukkan ketidakmampuan untuk mengurangi rasa n,eri.Pallor ,ang erhuungan dengan keluarn,a keringat dan dingin pada ekstremitas -uga sering ditemukan pada pasien dengan ST!M%.N,eri dada susternal ,ang erlangsung selama J)' menit dan diaphoresis menun-ukkan ter-adin,a ST!M%. Meskipun seagian esar pasien menun-ukkan tekanan darah dan frekuensi nadi ,ang normal selama satu -am pertama

ST!M%2 sekitar 359 pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperakti/itas sistem saraf simpatik 1takikardia danatau hipertensi42 dan 5'9 pasien dengan infark inferior menun-ukkan hiperakti/itas parasimpatis 1radikardi danatau hipotensi4. %mpuls api0al pada pasien dengan ST!M% mungkin sulit untuk dipalpasi. Tanda fisik dari disfungsi /entrikel lain antara adan,a S) dan S+2 penurunan intensitas un,i  -antung pertama2 dan paradoEi0al splitting dari S3. Selain itu -uga sering ter-adi penurunan /olume pulsasi 0arotis2 ,ang menun-ukkan adan,a penurunan stroke /olume. Peningkatan temperature tuuh di atas ): 'C mungkin ditemukan selama satu minggu post ST!M%.

7.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Nilai pemeriksaan laoratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis ST!M% dapat diagi men-adi +2 ,aitu? !C2 serum 0ardia0 iomarker2 0ardia0 imaging2 dan indeks nonspesifik nekrosis -aringan dan inflamasi. a. !le0tro0ardiograf 1!C4  Adan,a ele/asi segmen ST pada sadapan tertentu &. ? %nfark inferior  3. 2 V58V@ ? %nfark inferolateral :. Adan,a K /al/e patologis pada sadapan tertentu

. Serum Cardia0 Giomarker  Geerapa protein tertentu2 ,ang diseut iomarker kardiak2 dilepas dari otot -antung ,ang mengalami nekrosis setelah ST!M%.7e0epatan pelepasan protein spesifik ini ereda8eda2 tergantung pada lokasi intraseluler2 erat molekul2 dan aliran darah dan limfatik lo0al.Giomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas limfatik kardiak untuk memersihkan agian interstisium dari Hona infark erleihan sehingga ikut eredar ersama sirkulasi. &. Cardia0 Troponin 10TnT dan 0Tn%4 Cardia08spe0ifi0 troponin T 10TnT4 dan 0ardia08spe0ifi0 troponin % 10Tn%4 memiliki sekuens asam amino ,ang ereda dari protein ini ,ang ada dalam otot skeletal.Peredaan terseut memungkinkan dilakukann,a Luantitati/e assa, untuk 0TnT dan 0Tn% dengan antiod, mono0lonal ,ang sangat spesifik.7arena 0TnT dan 0Tn% se0ara normal tidak terdeteksi dalam darah indi/idu normal tetapi meningkat setelah ST!M% men-adi J3' kali leih tinggi dari nilai normal2 pengukuran 0TnT dan 0Tn% dapat di-adikan seagai pemeriksaan diagnosti0.7adar 0TnT dan 0Tn% mungkin tetap meningkat selama (8&' hari setelah ST!M%. 3. C7MG 1Creatine 7inase8MG isoenH,m4 Creatinine phosphokinase 1C74 meningkat dalam +8: -am dan umumn,a kemali normal setelah +:8(3 -am.Pengukuran penurunan total C7 pada ST!M% memiliki spesifisitas ,ang rendah2 karena C7 -uga mungkin meningkat pada pen,akit otot skeletal2 termasuk infark intramus0ular.Pengukuran isoenHim MG dari C7 dinilai leih spesifik untuk ST!M% karena isoenHim MG tidak terdapat dalam -umlah ,ang signifikan pada -aringan ekstrakardiak. Namun pada miokarditis2 pemedahan kardiak mungkin didapatkan peningkatan kadar isoenHim MG dalam serum.

   l   a   %   r   o   n   7   a   %   s   a    l   p   %    i   6   n   e   r   a    d   a    K

&00

1TnT

50

1TnI &0

2K-   n    i    !   o    l   g   o   y    3

&0

5

0

&

*2 *&



3

4

5

6

'

/ari setela" aal serangan infark iokard M!%'$%  C7 C78MG Miogloin
W!' A+! P$,&,5'!!, (!8) +: +: 3+ &'  &3 +@ +@

W!' P,!' P$,&,5'!!, (!8) &3  3+ &3  3+ +* +:  (3 &3  3+ &3  +:

W!' K$86!& N-%8! (3  *@ -am +:  (3 -am  3+ -am (  &' hari )  &' hari (  &' hari

N&!& R'!,

&'8&) units<  &&' ngm<  &25 ngm<  '2& ngm<

&0

T!6$ 1. 9!%&! 8!%'$% 4!! M&-'!% I,*!%'

K!"&*&'!"& K&&4 Terdapat eerapa sistem dalam menentukan prognosis pas0a %MA. Prognosis %MA dengan melihat dera-at disfungsi /entrikel kiri se0ara klinis dinilai menggunakan klasifikasi 7illip? T!6$ 2. K!"&*&'!"& K&&4 P!! IMA

K$!" %

D$*&,&"&

P%-4-%"& 4!"&$,

Tidak ada tanda gagal -antung kongestif

M-%!&!"( <)

+'85'9

@

)'8+'9

&(

&'8&59

)'8+'

58&'9

@'8:'

Heart falure. 7riteria diagnosis disertai %%

%%% %V

adan,a S) gallop danatauronkiasah 1rales4 di asal paru dan hipertensi pulmonal Severe Heart Failure. !dema paru akut 1A<=4 S,ok kardiogenik

0. Cardia0 %maging &4 !0ho0ardiograph, 1!C4  Anormalitas pergerakan dinding pada to8dimentional e0ho0ardiograph, hampir  selalu ditemukan pada pasien ST!M%. #alaupun ST!M% akut tidak dapat diedakan dari

s0ar

miokardial

seelumn,a

atau

dari

iskemia

erat

akut

dengan

e0ho0ardiograph,2 prosedur ini masih digunakan karena keamanann,a. 7etika tidak terdapat !C untuk metode diagnosti0 ST!M%2 deteksi aal maka nada atau tidakn,a anormalitas pergerakan dinding

dengan

e0ho0ardiograph, dapat

digunakan untuk mengamil keputusan2 seperti apakah pasien harus mendapatkan terapi reperfusi. !stimasi e0ho0ardiographi0 untuk fungsi /entrikel kiri sangat erguna dalam segi prognosis2 deteksi penurunan fungsi /entrikel kiri menun-ukkan indikasi terapi dengan inhiitor RAAS.!0ho0ardiograph, -uga dapat mengidentifikasi infark pada /entrikel kanan2 aneurisma /entrikuler2 efusi peri0ardial2 dan thromus pada /entrikel kiri.Selain itu2 Doppler e0ho0ardiograph, -uga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan regurgitasi mitral2 dua komplikasi ST!M%. elomang K dengan ST ele/asi ,ang signifikan menun-ukkan keakutan. G!86!% 1. G!86!%!, EKG STEMI

G!86!% 1. !) "$58$, ST $$/!"& 4!! STEMI &,*$%&-%= !! 5! ST $4%$"& & $! !VL. 6) STEMI 4!! &,&,5 !$%! $,5!, ST $$/!"& & $! V: !, V;.

34 Angiografi Tes diagnostik

in/asif

dengan

memasukan

katerterisasi

-antung

,ang

memungkinkan /isualisasi langsung terhadap arteri koroner esar dan pengukuran langsung terhadap /entrikel kiri. ;ika dinilai se0ara angiografi2 aliran di dalam arteri koroner ,ang terliat 10ulprit4 digamarkan dengan skala kualitatif sederhana diseut thromol,sis in m,o0ardial infar0tion 1T%M%4 grading s,stem? •

rade ' menun-ukkan oklusi total 10omplete o00lusion4 pada arteri ,ang terkena infark.

•

rade & menun-ukkan penetrasi seagian materi kontras meleati titik ostruksi tetapi tanpa perfusi /as0ular distal.

•

rade 3 menun-ukkan perfusi pemuluh ,ang mengalami infark ke agian distal tetapi dengan aliran ,ang melamat diandingkan arteri normal.

•

rade ) menun-ukkan perfusi penuh pemuluh ,ang mengalami infark dengan aliran normal.

)4 $igh Resolution MR% %nfark miokard dapat dideteksi se0ara akurat dengan high resolution 0ardia0 MR%.

d. %ndeks Nonspesifik Nekrosis ;aringan dan %nflamasi Reaksi nonspesifik terhadap in-uri m,o0ardial erhuungan dengan leukositosis polimorfonuklear2 ,ang mun0ul dalam eerapa -am setelah onset n,eri dan menetap selama )8( hari.$itung sel darah putih seringkali men0apai &3.'''8&5.'''<. 7e0epatan sedimentasi eritrosit meningkat se0ara leih lamat diandingkan dengan hitung sel darah putih2 memun0ak selama minggu pertama dan kadang tetap meningkat selama & atau 3 minggu 1MuttaLin2 3''*4.

>. &

PENATALAKSANAAN Pre $ospital Tatalaksana pra8rumah sakit.Prognosis ST!M% seagian esar tergantung adan,a 3 kelompok komplikasi umum ,aitu komplikasi elektrikal 1aritmia4 dan komplikasi mekanik 1pump failure4. Seagian esar kematian di luar RS pada ST!M% diseakan adan,a firilasi /entrikel mendadak2 ,ang seagian esar ter-adi dalam 3+ -am pertama onset ge-ala. Dan leih dari separuhn,a ter-adi pada -am pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra8RS pada pasien ,ang di0urigai ST!M% ? i. ii.

Pengenalan ge-ala oleh pasien dan segera men0ari pertolongan medis Segera memanggil tim medis emergensi ,ang dapat melakukan tindakan

iii.

resusitasi Transportasi pasien ke RS ,ang memiliki fasilitas %CCU%CU serta staf medis

i/.

dokter dan peraat ,ang terlatih Terapi R!P!R>US% Tatalaksana di %D. Tu-uan tatalaksana di %D pada pasien ,ang di0urigai ST!M% men0akup mengurangimenghilangkan n,eri dada2 identifikasi 0epat pasien ,ang merupakan kandidat terapi reperfusi segera2 triase pasien risiko rendah ke ruangan ,ang tepat di RS dan menghindari pemulangan 0epat pasien dengan ST!M%.

3

$ospital

i.

Akti/itas >aktor8faktor ,ang meningkatkan ker-a -antung selama masa8masa aal infark dapat meningkatkan ukuran infark. =leh karena itu2 pasien dengan ST!M% harus tetap erada pada tempat tidur selama &3 -am pertama. 7emudian2 -ika tidak terdapat komplikasi2 pasien harus didukung untuk untuk melan-utkan postur  tegak dengan menggantung kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi dalam 3+ -am pertama.
ii.

pasien harus sudah dapat er-alan &:5 m minimal tiga kali sehari. Diet 7arena adan,a risiko emesis dan aspirasi segera setelah ST!M%2 pasien han,a dierikan air peroral atau tidak dierikan apapun pada +8&3 -am pertama.Asupan nutrisi ,ang dierikan harus mengandung kolesterol O )'' mghari.7ompleks karohidrat harus men0apai 5'8559 dari kalori total.Diet ,ang dierikan harus

iii.

tinggi kalium2 magnesium2 dan serat tetapi rendah natrium. Goel Gedrest dan efek narkotik ,ang digunakan untuk menghilangkan n,eri seringkali men,eakan konstipasi.
)

>armakoterapi a. Nitrogliserin 1NT4 Nitrogliserin sulingual dapat dierikan dengan aman dengan dosis '2+ mg dan dapat dierikan sampai ) dosis dengan inter/al 5 menit. Selain mengurangi n,eri dada2 NT -uga dapat menurunkan keutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan 0ara dilatasi pemuluh darah koroner ,ang terkena infark atau pemuluh darah kolateral. ;ika n,eri dada terus erlangsung2 dapat dierikan NT intra/ena.NT %V -uga dapat dierikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru.Terapi nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik *' mm$g atau pasien ,ang di0urigai menderita infark /entrikel kanan. . Morfin Morfin sangat efektif mengurangi n,eri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana n,eri dada pada ST!M%. Morfin dierikan dengan dosis 38+ mg dan dapat diulangi dengan inter/al 58&5 menit sampai dosis total 3' mg. !fek samping ,ang perlu diaspadai pada pemerian morfin adalah konstriksi /ena dan

arteriolar melalui penurunan2 sehingga ter-adi pooling /ena ,ang akan mengurangi 0urah -antung dan tekanan arteri. Morfin -uga dapat men,eakan efek /agotonik ,ang men,eakan radikardia atau lok -antung dera-at tinggi2 terutama pasien dengan infark posterior. !fek ini iasan,a dapat diatasi dengan pemerian atropine '25 mg %V. 0. Aspirin  Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien ,ang di0urigai ST!M% dan efektif pada spektrum S7A. %nhiisi 0epat siklooksigenase tromosit ,ang dilan-utkan reduksi kadar tromoksan A3 di0apai dengan asorpsi aspirin ukkal dengan dosis &@'8)35 mg di UD. Selan-utn,a aspirin dierikan oral dengan dosis (58&@3 mg. d. Geta8adrenore0eptor lo0ker  Pemerian eta lo0ker intra/ena se0ara akut dapat memperaiki huungan suppl,8demand oksigen2 menurunkan n,eri2 menurunkan ukuran infark2 dan menurunkan insiden /entri0ular aritmia 1SmeltHer2 3'&'4. +

Terapi reperfusi Terapi reperfusi ,aitu men-amin aliran darah koroner kemali men-adi lan0ar. Reperfusi ada 3 ma0am ,aitu erupa tindakan kateterisasi 1PC%4 ,ang erupa tindakan in/asi/e 1semi8edah4 dan terapi dengan oat melalui -alur infuse 1agen firinolitik4. Sasaran terapi perfusi pada pasien ST!M% adalah door8to8needle 1atau medi0al 0onta0t8to8needle4 time untuk memulai terapi firinolitik dapat di0apai dalam )' menit atau door8to8allon4 time untuk PC% dapat di0apai dalam *' menit. Tu-uan mana-emen medis di0apai dengan reperfusi melalui penggunaan oat tromolitik atau PTCA 1per0utaneous transluminal 0oronar, angioplast,4. PTCA dapat dikenal -uga seagai PC% 1per0utaneous 0ardia0 inter/ention4. PC% (Percutaneous Cardiac Intervention) primer? metode reperfusi ,ang direkomendasikan untuk dilakukan dengan 0ara ,ang tepat aktu oleh tenaga ahli erpengalaman. Dilakukan pada klien dengan ST!M% dan ge-ala iskemik pada aktu kurang dari &3 -am. PC% dilakukan untuk memuka hamatan pada arteri koroner dan menun-ang reperfusi pada area ,ang kekurangan oksigen. Giasan,a dilakukan dengan menggunakan alon stent ring.

amar. Pemasangan PCTA atau PC%

Geerapa hal aru dipertimangkan dalam seleksi -enis terapi reperfusi antara lain? &. #aktu onset ge-ala 8

#aktu onset ge-ala untuk terapi firinolitik merupakan predi0tor penting luas infark dan out0ome pasien. !fekti/itas oat firinolisis dalam menghan0urkan thromus sangat tergantung dengan aktu. Terapi firinolisis ,ang dierikan dalam 3 -am pertama 1terutama dalam -am pertama4 terkadang menghentikan infark miokard dan se0ara dramatis menurunkan angka kematian.

8

Sealikn,a2 kemampuan memperaiki arteri ,ang mengalami infark men-adi paten2 kurang an,ak tergantung pada lama ge-ala pasien ,ang men-alani PC%. Geerapa laporan menun-ukkan tidak ada pengaruh keterlamatan aktu terhadap la-u mortalitas -ika PC% diker-akan setelah 3 sampai ) -am setelah ge-ala.

8

The Task >or0e on the Management of A0ute M,o0ardial %nfra0tion of the !uropean So0iet, of Cardiolog, dan ACCA$A merekomendasikan target medi0al 0onta0t8to8 alloon atau door8tto8alloon time dalam aktu *' menit.

3. Risiko ST!M% Geerapa model telah dikemangkan ,ang memantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien ST!M%. ;%ka estimasi mortalitas dengan firinolisis sangat tinggi2 seperti pada pasien ren-atan kardiogenik2 ukti klinis menun-ukkan strategi PC% leih aik. ). Risiko Perdarahan Penilaian terapi reperfusi -uga meliatkan risiko perdarahan pada pasien. ;ika terapii reperfusi ersama8sama tersedia PC% dan firinolisis2 semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi firinolisis2 semakin kuat keputusan untuk memilih PC%. ;ika PC% tidak tersedia2 manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimangkan mafaat dan risiko. +. #aktu ,ang Diutuhkan untuk Transport ke
?.

ALOGARITMA PENATALAKSANAAN STEMI

10.

KOMPLIKASI a. Disfungsi /entrikel

Setelah ST!M%2 /entrikel kiri mengalami peruahan entuk2 ukuran2 dan ketealan aik pada segmen ,ang infark maupun non infark. Proses ini dinamakan remodeling /entri0ular.Se0ara akut2 hal ini ter-adi karena ekspansi infark2 disrupsi sel8sel miokardial ,ang normal2 dan kehilangan -aringan pada Hona nekrotik.Pemesaran ,ang ter-adi erhuungan dengan ukuran dan lokasi infark. . agal pemompaan 1pump failure4 Merupakan pen,ea utama kematian di rumah sakit pada ST!M%.Perluasaan nekrosis iskemia mempun,ai korelasi ,ang aik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas2 aik pada aal 1&' hari infark4 dan sesudahn,a.Tanda klinis ,ang sering di-umpai adalah ronkhi asah di paru dan un,i -antung S) dan S+ gallop.Pada pemeriksaan rontgen di-umpai kongesti paru. 0. Aritmia %nsiden aritmia setelah ST!M% meningkat pada pasien setelah ge-ala aal.Mekanisme ,ang erperan dalam aritmia karena infark meliputi ketidakseimangan sistem saraf  otonom2 ketidakseimangan elektrolit2 iskemia2 dan konduksi ,ang lamat pada Hona iskemik. d. agal -antung kongestif  $al ini ter-adi karena kongesti sirkulasi akiat disfungsi miokard.Disfungsi /entrikel kiri atau gagal -antung kiri menimulkan kongesti /ena pulmonalis2 sedangkan disfungsi /entrikel kanan atau gagal -antung kanan mengakiatkan kongesti /ena sistemik. e. S,ok kardiogenik Diakiatkan oleh disfungsi /entrikel kiri sesudah mengalami infark ,ang massif2 iasan,a mengenai leih dari +'9 /entrikel kiri.Timul lingkaran setan akiat peruahan hemodinamik progresif heat ,ang ire/ersiel dengan manifestasi seperti penurunan perfusi perifer2 penurunan perfusi koroner2 peningkatan kongesti paru8paru2 hipotensi2 asidosis metaoli02 dan hipoksemia ,ang selan-utn,a makin menekan fungsi f.

miokard. !dema paru akut !dema paru adalah timunan 0airan anormal dalam paru2 aik di rongga interstisial maupun dalam al/eoli.!dema paru merupakan tanda adan,a kongesti paru tingkat lan-ut2 di mana 0airan mengalami keo0oran melalui dinding kapiler2 meremes keluar2 dan menimulkan dispnea ,ang sangat erat.7ongesti paru ter-adi -ika dasar /as0ular  paru menerima darah ,ang erleihan dari /entrikel kanan ,ang tidak mampu diakomodasi dan diamil oleh -antung kiri.=leh karena adan,a timunan 0airan2 paru men-adi kaku dan tidak dapat mengemang serta udara tidak dapat masuk2 akiatn,a

ter-adi hipoksia erat. g. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis2 sehingga memungkinkan e/ersi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. %nkompetensi katup mengakiatkan aliran retrograde dari /entrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akiat ,aitu pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan /ena pulmonalis. h. Defek septum /entrikel Nekrosis septum inter/entrikular dapat men,eakan rupture dinding septum sehingga i.

ter-adi defek septum /entrikel. Rupture -antung Rupture dinding /entrikel ,ang eas dapat ter-adi pada aal per-alanan infark selama fase pemuangan -aringan nekrotik seelum pementukan parut. Dinding nekrotik ,ang tipis pe0ah2 sehingga ter-adi peradarahan massif ke dalam kantong peri0ardium ,ang relati/e tidak elasti0 dapat erkemang.7antong peri0ardium ,ang terisi oleh darah menekan -antung2 sehingga menimulkan tamponade -antung. Tamponade

 -antung ini akan mengurangi aliran alik /ena dan 0urah -antung.  -. Aneurisma /entrikel  Aneurisma ini iasan,a ter-adi pada permukaan anterior atau apeks -antung.  Aneurisma /entrikel akan mengemang agaikan alon pada setiap sistolik dan teregang se0ara pasif oleh seagian 0urah sekun0up. k. Tromoemolisme Nekrosis endotel /entrikel akan memuat permukaan endotel men-adi kasar ,ang merupakan l.

predisposisi

pementukan

thromus.

Pe0ahan

thromus

mural

intrakardium dapat terlepas dan ter-adi emolisasi sistemik. Perikarditis %nfark transmural memuat lapisan epikardium langsung erkontak dan men-adi kasar2 sehingga merangsang permukaan peri0ardium dan menimulkan reaksi peradangan.

ASUHAN KEPERAWATAN 1.

PENGKAJIAN a. %dentitas 7lien Nama2 usia2 -enis kelamin2 alamat2 no.telepon2 status pernikahan2 agama2 suku2 pendidikan2 peker-aan2 lama eker-a2 No. RM2 tanggal masuk2 tanggal pengka-ian2 sumer informasi2 nama keluarga dekat ,ang ias dihuungi2 status2 alamat2 no.telepon2 pendidikan2 dan peker-aan. . Status kesehatan saat ini 7eluhan utama? n,eri dada2 perasaan sulit ernapas2 dan pingsan.

0. Ria,at pen,akit sekarang 1PKRST4 •

Provokin Incident ? n,eri setelah erakti/itas dan tidak erkurang dengan

•

istirahat. !ualit" of Pain? seperti apa rasa n,eri ,ang dirasakan atau digamarkan klien2

•

sifat keluhan n,eri seperti tertekan. #eion$ #adiation$ #elief% lokasi n,eri di daerah susternal atau n,eri di atas peri0ardium. Pen,earan dapat meluas di dada. Dapat ter-adi n,eri serta

•

ketidakmampuan ahu dan tangan. Severit" (Scale) of Pain% klien ias ditan,a dengan menggunakan rentang '85 dan klien akan menilai seerapa -auh rasa n,eri ,ang dirasakan. Giasan,a pada

•

saat angina skala n,eri erkisar antara +85 skala 1'854. &i'e% sifat mulan,a mun0ul 1onset42 ge-ala timul mendadak.
e-ala8ge-ala

,ang

men,ertai

infark

miokard

meliputi

dispnea2

erkeringat2 amsietas2 dan pingsan. d. Ria,at kesehatan terdahulu  Apakah seelumn,a klien pernah menderita n,eri dada2 darah tinggi2 DM2 dan hiperlipidemia.Tan,akan oat8oatan ,ang iasa diminum oleh klien pada masa lalu ,ang masih rele/an.Catat adan,a efek samping ,ang ter-adi di masa lalu. Tan,akan alergi oat dan reaksi alergi apa ,ang timul. e. Ria,at keluarga Menan,akan pen,akit ,ang pernah dialami oleh keluarga serta ila ada anggota keluarga ,ang meninggal2 tan,akan pen,ea kematiann,a. Pen,akit -antung iskemik pada orang tua ,ang timuln,a pada usia muda merupakan fa0tor risiko utama untuk pen,akit -antung iskemik pada keturunann,a. f.

Akti/itasistirahat e-ala? kelemahan2 kelelahan2 tidak dapat tidur2 ria,at pola hidup menetap2 -adual olahraga tak teratur. Tanda? takikardia2 dispnea pada istirahatker-a.

g. Sirkulasi e-ala? ria,at %M seelumn,a2 pen,akit arteri koroner2 gagal -antung koroner2 masalah TD2 DM. Tanda? TD dapat normal atau naikturun peruahan postural di0atat dari tidur sampai dudukerdiri

Nadi dapat normal penuhtak kuat atau lemahkuat kualitasn,a dengan pengisian kapiler lamat tidak teratur 1disritmia4 mungkin ter-adi. Gun,i -antung ekstra 1S)S+4 mungkin menun-ukkan gagal -antungpenurunan kontraktilitas atau komplian /entrikel. Murmur ila ada menun-ukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar  >riksi di0urigai perikarditis. %rama -antung dapat teratur atau tak teratur. !dema2 edema perifer2 krekels mungkin ada dengan gagal -antung/entrikel. Pu0at atau sianosis pada kulit2 kuku dan memran mukosa. h. %ntegritas ego e-ala? men,angkal ge-ala penting2 takut mati2 perasaan a-al sudah dekat2 marah pada pen,akitperaatan ,ang Qtak perlu2 khaatir tentang keluarga2 peker-aan dan keuangan. Tanda? menolak2 men,angkal2 0emas2 kurang kontak mata2 gelisah2 marah2 perilaku men,erang2 dan fokus pada diri sendirin,eri. i.

!liminasi? un,i usus normal atau menurun

 -.

Makanan0airan e-ala? mual2 kehilangan napsu makan2 ersendaa2 n,eri ulu hatiterakar. Tanda?penurunan turgor kulit2 kulit keringerkeringat2 muntah2 dan peruahan erat adan

k. $,giene? kesulitan melakukan peraatan diri l.

Neurosensori e-ala? pusing2 kepala erden,ut selama tidur atau saat angun 1dudukistirahat4 Tanda? peruahan mental dan kelemahan

m. N,eriketidakn,amanan e-ala? N,eri dada ,ang timul mendadak 1dapattidak erhuungan dengan aktifitas42 tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
Catatan? n,eri mungkin tak ada pada pasien pas0a operasi2 dengan DM2 hipertensi dan lansia. Tanda? #a-ah meringis2 peruahan postur tuuh. Menangis2 merintih2 meregang2 menggeliat. Menarik diri2 kehilangan kontak mata Respon otonom? peruahan frekuensiirama -antung2 TD2 pernapasan2 arna kulitkelemaan2 kesadaran. n. Pernapasan e-ala? dispnea dengantanpa ker-a2 dispnea no0turnal2 atuk produktiftidak produktif2 ria,at merokok2 pen,akit pernapasan kronis Tanda?peningkatan frekuensi pernapasan2 pu0atsianosis2 un,i napas ersih atau krekels2 heeHing2 sputum ersih2 merah muda kental. o. %nteraksi so0ial e-ala? stress saat ini 1ker-a2 keuangan2 keluarga4 dan kesulitan koping dengan stessor ,ang ada 1pen,akit2 hospitalisasi4 Tanda? kesulitan istirahat dengan tenang2 respon emosi meningkat2 dan menarik diri dari keluarga p. Pen,uluhanpemela-aran e-ala? ria,at keluarga pen,akit -antung%M2 DM2 stroke2 hipertensi2 pen,akit /askuler perifer2 dan ria,at penggunaan temakau L. Pengka-ian fisik Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus men0akup hal8hal erikut? Tingkat kesadaran N,eri dada 1temuan klinik ,ang paling penting4 >rekensi dan irama -antung? Disritmia dapat menun-ukkan tidak men0ukupin,a oksigen ke dalam miokard Gun,i -antung? S) dapat men-adi tanda dini an0aman gagal -antung Tekanan darah? Diukur untuk menentukan respons n,eri dan pengoatan2 perhatian tekanan nadi2 ,ang mungkin akan men,empit setelah serangan miokard infark2 menandakan ketidakefektifan kontraksi /entrikel Nadi perifer? 7a-i frekuensi2 irama dan /olume #arna dan suhu kulit Paru8paru? Auskultasi idang paru pada inter/al ,ang teratur terhadap tanda8 tanda gagal /entrikel 1un,i krakles pada dasar paru4

>ungsi gastrointestinal? 7a-i motilitas usus2 tromosis arteri mesenterika merupakan potensial komplikasi ,ang fatal Status /olume 0airan? Amati haluaran urine2 periksa adan,a edema2 adan,a tanda dini s,ok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria r.

Pemeriksaan Diagnostik !7 !0ho0ardiogram
2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperaatan ,ang sering ter-adi antara lain? &4 N,eri akut .d iskemia -aringan sekunder terhadap oklusi arteri koroner  34 7etidakefektifan pola nafas ,ang .d pengemangan paru tidak optimal2 keleihan 0airan di dalam paru akiat sekunder dari edema paru akut )4 Penurunan 0urah -antung .d peruahan frekuensi2 irama2 konduksi elektri2 penurunan preloadpeningkatan tahanan /askuler sistemik2 otot infark2 kerusakan struktural +4 Peruahan

perfusi

-aringan

.d

penurunan

aliran

darah2

misaln,a

/asikonstriksi2hipo/olemia2 dan pementukan trooemoli 54 %ntoleransi akti/itas .d ketidakseimangan antara suplai oksigen miokard dengan keutuhan2 adan,a iskemianekrotik -aringan miokard2 efek oat depresan -antung @4 Ansietas .d ketakutan akan kematian (4 Resiko ketidakpatuhan terhadap program peraatan diri ,ang .d penolakan terhadap diagnosis miokard infark

3.

INTERVENSI KEPERAWATAN &4 Diagnosa &? N,eri akut .d iskemia -aringan sekunder terhadap oklusi arteri koroner  Tu-uan? Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama &E3+ -am2 klien •

•

mengatakan n,eri erkurang 7riteria hasil? N=C ?Pain evel 

No.

%ndikator  

&
Moderat Se/ere Sustantia Mild No e De/iatio l De/iation De/iatio De/iatio De/iatio n 1&4 134 n 1+4 n 154 n 1)4

) elisah + RR 5 Tekanan darah •

%nter/ensi N%C ?

%ndikator

%nter/ensi Pain anae'ent 

+.&2 5.3

7a-i tanda8tanda /ital 1TD2 nadi2 RR2 suhu4

&.&2 3.&2 ).&

3. 7a-i n,eri 1lokasi2 karakter2 durasi2 frekuensi2kualitas2intensitas n,eri2 dan faktor presipitasi4

3.32 ).3

). =ser/asi non /eral klien seperti kegelisahan2 terutama komunikasi,ang tidak efektif 

&.)2 3.)

+. unakan komunikasi terapeutik untuk mengetahui respon n,eri klien.

34 Diagnosa 3 ? Penurunan 0urah -antung .d peruahan frekuensi2 irama2 konduksi elektri2 penurunan preloadpeningkatan tahanan /askuler sistemik2 otot infark2 kerusakan stru0tural Tu-uan? Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama &E3+ -am 0urah •

•

 -antungadekuat 7riteria $asil? N=C ?Cardiac Pu'p *ffectiveness

No.

%ndikator  

&

Tekanan Darah

3

Nadi

)

7elelahan

+

Sianosis

5

Suara -antung tidak normal •

Moderat Se/ere Sustantia Mild No e De/iatio l De/iation De/iatio De/iatio De/iatio n 1&4 134 n 1+4 n 154 n 1)4

%nter/ensi N%C ?

%ndikator

%nter/ensi Cardiac Care

5.&

Auskultasi suara -antung

+.&

Pastikan le/el akti/itas ,ang tidak mempengaruhi ker-a -antung ,angerat

&.&2 3.&2 ).&

Tingkatkan se0ara ertahap akti/itas ketika kondisi klien stail2 misalakti/itas ringan ,ang disertai masa istirahat

).3

Monitor TTV se0ara teratur  

&.32 3.3

Monitor kardio/askuler status

5.3


3.)

Monitor TTV se0ara teratur  

)4 Diagnosa ) ? 7etidakefektifan perfusi -aringan sereral

.d penurunan aliran

darah2 misaln,a /asikonstriksi2 hipo/olemia2 dan pementukan tromoemoli Tu-uan? Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama )E3+ -am perfusi •

•

 -aringanefektif  7irteria $asil? N=C ?&issue Perfusion% Cardiac$ Cardiacpul'onar" Status

No.

%ndikator  

&

RR

3

Nadi

)

Tekanan darah sistolik

+

Tekanan darah diastolik

5

Takikardi

@

Gradikardi

(

%rama -antung

:

Urin =utput

•

Moderat Se/ere Sustantia Mild No e De/iatio l De/iation De/iatio De/iatio De/iatio n 1&4 134 n 1+4 n 154 n 1)4

%nter/ensi?

%ndikator

%nter/ensi

Cardiac Care &.&2 3.&2 ).&2

Monitor tanda /ital

+.&2 5.&2 @.&

:.&

Monitor keseimangan 0airan 1intakeoutput 0airan4

(.&

Monitor peruahan termasukgangguandariiramadankonduksi

(.3

Dokumentasi peruahan irama -antung

5.32 @.32 (.)

Monitor peruahan ST pada !72 dengan tepat

irama-antung2

DAFTAR PUSTAKA

>au0i2 Graunald2 7asper2 $auser2 austo2 Mit0hel. 3''*. #obbin+s Basic Patholo"$ &he idne" /nd Is Collectin  S"ste'. !lse/ier %n0. Mans-oer2 A dkk. 3'&'. apita Selekta edokteran$ 0ilid , edisi 1 . ;akarta? Media Aes0ulapius MuttaLin2 A. 3''*. Buku /2ar eperawatan lien denan 3anuan Siste' ardiovaskular dan He'atoloi . ;akarta? Salema Medika. Pri0e2 S. A.2 6 #ilson2 <. M. 3''5. Patofisioloi% onsep linis Proses4Proses Pen"akit. 5olu'e 6.*disi 7 . ;akarta? !C. Ruh,anudin2 >. 3''*.  /suhan eperawatan pada Pasien denan 3anuan Siste' ardiovaskuler . Malang? UMM Press. SmeltHer2 S. C.2 6 Gare2 G. . 3'&'. eperawatan edikal Bedah. 5olu'e 8.*disi 9. ;akarta ? !C. Sudo,o. 3''*. Buku /2ar Il'u Pen"akit :ala'. ;akarta? >7U%. Thaler. 3''*. Satu4Satun"a Buku *3 ;an /nda Perlukan$ edisi 6 . ;akarta? $ipokrates Ud-ianti2 #;. 3'&'. eperawatan ardiovaskuler . ;akarta? Salema Medika