LAPORAN PENDAHULUAN ST ELEVASI MIOKARD INFARK
A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri
dada,
peningkatan
enzim
jantung
dan
ST
elevasi
pada
pe m e ri k s a an EK G. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di Negara maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Sudarjo, 2006). Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136). Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah (Carpenito, 2008). Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner (Doengos, 2003). Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
B. ETIOLOGI
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard. Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen. Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
C. MANIFETASI KLINIS
a. Klinis 1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. 2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. 3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). 4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG). 5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. 6. Nyeri
sering
disertai
dengan
sesak
nafas,
pucat,
dingin,
diaforesis berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah. muntah. 7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati
yang
menyertai
diabetes
neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)
dapat
mengganggu
b. Laboratotium 1. Pemeriksaan Enzim jantung -
CK
(Creatini
Kinase)
:
Isoenzim
yang
ditemukan
pada
otot jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari). -
CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal pada 48-72 jam
-
LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam 24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
-
AST (/SGOT : Meningkat
2. EKG Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan- perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.
D. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan
dalam
waktu
ini
dapat
menurunkan morbiditas dan mortalitas.
menyelamatkan
miokardium
dan
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan
tempat
terdapatnya
seperti
infark
subendokardial, infark
intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).
E. PATHWAY
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria
Penurunan aliran darah kejantung
Kekurangan oksigen dan nutrisi
Iskemik pada jaringan miokard
Nekrosis
Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang
Suplay oksigen ke Miokard menurun
Metabolism anaerob
Resiko penuru nan curah jantung
Seluler hipoksia
E. Gangguan pertukaran gas
Timbunan asam laktat meningkat
Kelemahan
Intoleransi aktifitas
Nyeri
Integritas membrane sel berubah
Kecemasan
Kontraktilitas turun
COP turun
Kegagalann pompa jantung
Gangguan perfusi jaringan
Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Gagal jantung
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung : -
CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
-
CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal pada 48-72 jam
-
LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
-
AST (/SGOT : Meningkat b.
b. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan
EKG
digunakan
untuk
mencatat
aktivitas
elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK. c. Tes
Treadmill
Atau
Exercise
Stress
Testing (uji
latih
jantung
dengan bebean) Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan
untuk
mendiagnosis
apakah
seseorang
terkena
menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain. d. Echocardiography (Ekokardiografi) Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung. e. Angiografi korener Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner. f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh. g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI) Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh. h. Radionuclear Medicine Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian
dideteksi
dengan
menggunakan
kamera
gamma
atau
kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
G.
KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan hilangnya
jaringan
penampungan
dalam
segment
non
zona infak
nekrotik.
Selanjutnya
mengakibatkan
terjadinya
penipisan
yang
diproporsionalkan dan elegasi zona infak. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk progresivitas dilatasi dan
konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi <40% tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus diberikan. 2. Gangguan hemodinamik Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian pa da STE MI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di paru-paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru. 3. Komplikasi mekanik Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding ventrikel, penatalaksanaannya hanya oprasi
H.
PENATALAKSANAAN
a. Medis Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil kerusakan komplikasi.
jantuang
sehingga mengurangi
Kerusakan
jantung
diperkecil
kemungkinan terjadinya dengan
cara
segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. b. Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
I. PENGKAJIAN
Pengkajian Emergency a. Primery Survey 1) Circulation - Nadi lemah/tidak teratur. -
Takikardi.
-
TD meningkat/menurun.
-
Edema.
-
Gelisah.
-
Akral dingin.
-
Kulit pucat atau sianosis.
-
Output urine menurun.
2) Airway -
Sumbatan atau penumpukan secret.
-
Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing -
Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
-
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
-
Ronki,krekels.
-
Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
-
Penggunaan obat bantu nafas
4) Disability -
Penurunan kesadaran.
-
Penurunan refleks.
5) Eksposure - Nyeri dada spontan dan menjalar. b. Secondary Survey. 1. TTV a. Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat dari tidur sampai duduk/berdiri. b. Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). c. RR lebih dari 20 x/menit. d. Suhu hipotermi/normal. 2. Pemeriksaan fisik a. Pemakaian otot pernafasan tambahan. b. Nyeri dada. c. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih, krekels, mengi), sputum. d. Pelebaran batas jantung. e. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. f. Odem ekstremitas. 3. Pemeriksaan selanjutnya a. Keluhan nyeri dada. b. Obat-obat anti hipertensi. c. Makan-makanan tinggi natrium. d. Penyakit penyerta DM, Hipertensi e. Riwayat alergi
c. Tersier 1. Pemeriksaan Laboratorium a. CPKMB, LDH, AST b. Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi). c. Sel darah putih (10.000-20.000). d. GDA (hipoksia). 2. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler. 3. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis. 4. Pemeriksaan lainnya a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. b. Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN Nyeri akut Diagnosa Keperawatan/
Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil Nyeri akut berhubungan
NOC :
dengan:
Agen injuri (biologi, kimia,
pain
fisik, psikologis), kerusakan
jaringan
NIC :
Pain Level, control,
keperawatan
DS:
selama …. Pasien tidak
- Laporan secara verbal
mengalami nyeri, dengan
DO:
kriteria hasil:
- Posisi untuk menahan
nyeri
secara
termasuk
lokasi,
dan faktor presipitasi
Observasi
reaksi
nonverbal
dari
ketidaknyamanan
Bantu
pasien
dan
keluarga
untuk
mencari dan menemukan dukungan
Mampu nyeri
nyeri
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
dilakukan
tinfakan
pengkajian
komprehensif
comfort level
Setelah
Lakukan
mengontrol
(tahu
Kontrol
lingkungan
mempengaruhi
penyebab
nyeri
yang
dapat
seperti
suhu
- Tingkah laku berhati-hati
nyeri,
- Gangguan tidur (mata
menggunakan
tehnik
Kurangi faktor presipitasi nyeri
sayu, tampak capek, sulit
nonfarmakologi
untuk
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
atau gerakan kacau,
mengurangi
nyeri,
menyeringai)
mencari bantuan)
- Terfokus pada diri sendiri
- Fokus menyempit
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
mampu
Melaporkan
menentukan intervensi
napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
bahwa
hangat/ dingin
nyeri berkurang dengan
(penurunan persepsi
menggunakan
waktu, kerusakan proses
manajemen nyeri
Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...
Mampu mengenali nyeri
Tingkatkan istirahat
interaksi dengan orang
(skala,
Berikan informasi tentang nyeri seperti
dan lingkungan)
frekuensi
berpikir, penurunan
- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan,
nyeri)
intensitas, dan
tanda
penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang
dan
antisipasi
ketidaknyamanan dari prosedur
menemui orang lain
Menyatakan
dan/atau aktivitas,
nyaman
aktivitas berulang-ulang)
berkurang
- Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) - Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) - Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) - Perubahan dalam nafsu makan dan minum
Tanda
rasa
setelah
vital
nyeri
dalam
rentang normal
Tidak
mengalami
gangguan tidur
Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
Penurunan curah jantung Diagnosa Keperawatan/
Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil Penurunan curah jantung
b/d gangguan irama jantung,
NOC :
Cardiac Pump
Evaluasi
effectiveness
Catat
Circulation Status
Catat
Vital Sign Status
Tissue perfusion:
stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.
DO/DS: - Aritmia, takikardia, bradikardia
NIC :
adanya disritmia jantung adanya
Monitor
Monitor
selama………penurunan
Monitor
- Kelelahan
teratasi
- Peningkatan/penurunan
hasil:
dan
gejala
status
pernafasan
yang
menandakan gagal jantung
Setelah dilakukan asuhan
kardiak
tanda
penurunan cardiac putput
perifer
- Palpitasi, oedem
adanya nyeri dada
output dengan
respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
klien kriteria
balance cairan
Atur
periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
Tanda Vital dalam
Monitor
- Distensi vena jugularis
rentang normal
Monitor
- Kulit dingin dan lembab
(Tekanan darah, Nadi,
- Penurunan denyut nadi
respirasi)
Anjurkan
Dapat mentoleransi
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
aktivitas, tidak ada
Monitor VS saat pasien berbaring,
JVP
perifer
- Oliguria, kaplari refill lambat - Nafas pendek/ sesak nafas
Tidak ada edema paru,
- Perubahan warna kulit
perifer, dan tidak ada
- Batuk, bunyi jantung
asites
S3/S4
- Kecemasan
dyspneu,
fatigue,
untuk menurunkan stress
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
Tidak ada penurunan kesadaran
adanya
tekipneu dan ortopneu
kelelahan
toleransi aktivitas pasien
Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
AGD dalam batas
Monitor
frekuensi
dan
irama
normal
pernapasan
Tidak ada distensi
Monitor pola pernapasan abnormal
vena leher
Monitor suhu, warna, dan kelembaban
Warna kulit normal
kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Jelaskan
pada
pasien
tujuan
dari
pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer
Minimalkan stress lingkungan
Intoleransi aktifitas Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
Intoleransi aktivitas
NOC :
Berhubungan dengan :
Self Care : ADLs
Tirah Baring atau
Toleransi aktivitas
imobilisasi
Konservasi eneergi
Kelemahan menyeluruh
Setelah dilakukan tindakan
Ketidakseimbangan
keperawatan selama ….
antara suplei oksigen
Pasien bertoleransi terhadap
dengan kebutuhan
aktivitas dengan Kriteria
Gaya hidup yang
Hasil :
dipertahankan.
aktivitas fisik tanpa
DS:
Berpartisipasi dalam
Melaporkan secara
disertai peningkatan
verbal adanya kelelahan
tekanan darah, nadi dan
atau kelemahan.
RR
Adanya dyspneu atau
Mampu melakukan
ketidaknyamanan saat
aktivitas sehari hari
beraktivitas.
(ADLs) secara mandiri
DO :
Keseimbangan aktivitas dan istirahat
Intervensi NIC :
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik) Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang
Respon abnormal dari
tepat.
tekanan darah atau nadi
Bantu klien untuk mengidentifikasi
terhadap aktifitas
aktivitas yang mampu dilakukan
Perubahan ECG :
Bantu untuk memilih aktivitas
aritmia, iskemia
konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
Gangguan pertukaran Gas Diagnosa Keperawatan/
Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil Gangguan Pertukaran gas
Berhubungan dengan :
NOC:
ketidakseimbangan
perfusi ventilasi perubahan
Respiratory Status : Gas
Keseimbangan
asam
Respiratory
Status
:
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau
ventilation
sakit
kepala ketika
bangun
suction
Vital Sign Status
Setelah
Dyspnoe Gangguan
penglihatan
DO: Penurunan
CO2
Takikardi
selama
keperawatan ….
Berikan bronkodilator ;
-………………….
dengan kriteria hasi:
Mendemonstrasikan peningkatan
Iritabilitas
adekuat
kebingungan
Barikan pelembab udara
Atur
ventilasi
oksigenasi
yang
warna
distress pernafasan
kulit abnormal
tanda
Catat
hiperkarbia
nafas yang bersih, tidak
AGD
ada
sianosis
dyspneu
dada,amati
penggunaan
otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti dengkur
Monitor takipenia,
pola
nafas
kussmaul,
:
bradipena,
hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
dan
(mampu
pergerakan
kesimetrisan,
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara
cairan
Monitor respirasi dan status O2
tanda
Hipoksemia
untuk
paru paru dan bebas dari
intake
mengoptimalkan keseimbangan.
Memelihara kebersihan
sianosis
arteri abnormal
pertukaran pasien teratasi
dan
abnormal
suara tambahan
-………………….
Keletihan
(pucat, kehitaman)
Auskultasi suara nafas, catat adanya
Gangguan
Hiperkapnia
Hypoxia
dilakukan
tindakan
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Basa, Elektrolit
DS:
pH
exchange
membran
kapiler-alveolar
NIC :
Auskultasi
suara
nafas,
catat
area
frekuensi
dan kedalaman
nafas abnormal
mengeluarkan sputum,
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
mampu
suara tambahan
bernafas
dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
Tanda
tanda
ststus mental vital
dalam rentang normal
AGD
dalam
batas
Status
Observasi sianosis khususnya membran mukosa
normal
Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan
neurologis
penggunaan
dalam batas normal
alat
tambahan
(O2,
Suction, Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung
Kelebihan volume cairan Diagnosa Keperawatan/
Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil Kelebihan Volume Cairan
Berhubungan dengan : -
Asupan cairan berlebihan
DO/DS : -
-
Mekanisme pengaturan melemah
-
NOC :
-
Electrolit and acid
Fluid balance
Hydration
meningkat pada
volume cairan teratasi
waktu yang singkat
dengan kriteria:
Asupan berlebihan
Bunyi nafas bersih,
Perubahan pada pola
dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi
Memelihara
tekanan
vena sentral, tekanan
, pleural effusion
kapiler paru, output
-
Oliguria, azotemia
jantung dan vital sign
-
Perubahan status
DBN
kecemasan
Terbebas
dari
kelelahan, kecemasan atau bingung
Hmt
,
Monitor indikasi retensi / kelebihan (cracles,
CVP
,
edema,
distensi vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Kolaborasi pemberian obat: ....................................
(Rales atau crakles),
mental, kegelisahan,
,
vena jugularis,
(BUN
Monitor vital sign
Terbebas dari edema,
tidak ada
cairan
cairan
jugularis
suara nafas abnormal
Monitor hasil lab yang sesuai dengan
osmolalitas urin )
efusi, anaskara
nafas, orthopnoe,
dan
tindakan keperawatan
intake
Pasang urin kateter jika diperlukan
retensi
selama …. Kelebihan
nafas, dyspnoe/sesak
catatan
Setelah dilakukan
Pertahankan
output yang akurat
Berat badan
Distensi vena
base balance
dibanding output -
NIC :
Monitor berat badan
Monitor elektrolit
Monitor tanda dan gejala dari odema
Kecemasan Diagnosa Keperawatan/
Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil Kecemasan berhubungan
NOC :
dengan
-
Kontrol kecemasan
-
Koping
Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan
NIC : Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien
Klien
hospitalisasi
gejala cemas
mengungkapkan
- Kontak mata kurang
menunjukkan
- Kurang istirahat
untuk
- Berfokus pada diri sendiri
cemas
- Iritabilitas
- Nyeri perut - Penurunan TD dan denyut nadi
jelas
harapan
Jelaskan semua prosedur dan apa
Temani pasien untuk memberikan
Vital sign dalam batas
Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
tehnik
mengontol
Libatkan
keluarga
untuk
mendampingi klien
Instruksikan
pada
pasien
untuk
menggunakan tehnik relaksasi
Postur tubuh, ekspresi
Dengarkan dengan penuh perhatian
wajah, bahasa tubuh
Identifikasi tingkat kecemasan
dan tingkat aktivitas
Bantu pasien mengenal situasi yang
- Diare, mual, kelelahan
menunjukkan
- Gangguan tidur
berkurangnya
- Gemetar
kecemasan
- Anoreksia, mulut kering
dan
normal
- Takut
dengan
keamanan dan mengurangi takut
Mengidentifikasi,
- Insomnia
Nyatakan
yang dirasakan selama prosedur
mengungkapkan
DO/DS:
yang
terhadap pelaku pasien
mampu
mengidentifikasi dan
pendekatan
menenangkan
kecemasan teratasi dgn kriteria hasil:
Gunakan
menimbulkan kecemasan
Dorong
pasien
untuk
mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
- Peningkatan TD, denyut nadi, RR - Kesulitan bernafas - Bingung - Bloking dalam pembicaraan - Sulit berkonsentrasi
Kelola
pemberian
cemas:........
obat
anti
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta: EGC.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Este r, S.Kep. Jakarta: EGC.
Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta: Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
