LAPORAN PENDAHULUAN VSD (VERTRICULAR SEPTAL DEFECT)
A. Anato Anatomi mi
A. Fisiol Fisiologi ogi
Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama utama sebaga sebagaii pemom pemompa pa darah. darah. Jantung Jantung merupa merupakan kan salah salah satu organ organ yang yang tidak pernah beristirahat beristirahat Dalam keadaan fisiologis, fisiologis, pembentukan pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus nodus sinoatrial sinoatrial (nodus SA dan menyebar menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung. Jantung terdiri dari empat ruanga ruangan n yaitu yaitu atrium atrium kanan kanan dan atrium atrium kiri kiri yang yang dipisa dipisahka hkan n oleh oleh septum septum intr intrat atria rial, l, seram serambi bi kana kanan n dan dan seram serambi bi kiri kiri yang yang dipi dipisah sahka kan n oleh oleh septu septum m intraventrikuler.
B. Dein Deinisi isi
!SD ( ventrikel septum defek adalah gangguan atau lubang pada septu septum m atau atau seka sekatt di antar antaraa rong rongga ga vent ventri rike kell akib akibat at kega kegaga gala lan n fusi fusi atau atau penyambungan sekat interventrikel. !SD adalah adalah "elain "elainan an jantung jantung berupa berupa tidak tidak sempun sempunany anyaa penutu penutupan pan dindin dinding g pemisa pemisah h antara antara kedua kedua ventri ventrikel kel sehing sehingga ga darah darah dapat dapat masuk masuk dari dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.
!entri#ular septal defek adalah "elainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebo#oran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.
C. Etiologi
$enyebabnya belum dapat diketahui se#ara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian !SD. %aktor-faktor tersebut diantaranya & '. %aktor $renatal bu menderita infeksi )ubella. bu alkoholisme. *mur ibu lebih dari + tahun. bu menderita DD. bu meminum obat-obatan penenang atau jamu. . %aktor geneti# Anak yang lahir sebelumnya menderita $J/. Ayah atau ibu menderita $J/. "elainan kromosom misalnya Sindroma Down. 0ahir dengan kelainan bawaan lain. D. !lasii"asi
/erdasarkan lokasi defek , !SD terbagi atas + yaitu & '. Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum #onal. . Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tri#uspid. 1. Defek Atrioventrikular (A!, disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari septum interventrikuler. +. Defek mus#ular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot. /erdasarkan ukuran defek , !SD terbagi atas 1 yaitu & '. Defek ke#il, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin. . Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( mun#ul pada bulan pertama kehidupan. 1. Defek besar, gejala mulai mun#ul pada minggu pertama kehidupan. E. Patoisiologi
!entri#ular Septal Defe#t (!SD terjadi akibat adanya kebo#oran di septum interventrikular. "ebo#oran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. /iasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel,
dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. "ebo#oran di pars muskularis biasanya ke#il. "ebo#oran ditempat lainnya mempunyaiukuran berma#am-ma#am. $ada defek yang berukuran tidak lebih dari ' #m, terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. 2ekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebo#oran berlangsung dari kiri ke kanan (0 to ) Shunt. !olume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. /iasanya pada defek yang ke#il ini tidak terjadi kebo#oran, dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume
dan
tidak menjadi
dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. "elebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. !entrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. /ila defek itu makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lan#ar, tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis. Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. 3ipertensi pulmonal lebih #epat terjadi pada !SD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal. $ada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan #abang-#abangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. "eadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan 3ipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single !entri#le. Arah kebo#oran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. /ila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. /ila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebo#oran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (0 to ) Shunt. Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. /eban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. 2ahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. $enambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. "ejadian ini berjalan lambat.
F. Pat#$a% ( 2erlampir ) &. 'aniestasi !linis
'. urmur . Dipsnea 1. Anoreksia ( penurunan nafsu makan +. 2akipnea ( napas #epat 4. *jung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah 5. $ada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik 6. $ada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin teraba getaran bising pada dinding dada.
H. Pemei"saan Penn*ang
'. 7kokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan
yang
berlebihan dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang tampak defeknya itu sendiri. . 7#ho transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang ke#il dan foramen ovale paten. 1. Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan. +. ) untuk menjelaskan anatominya. 4. "ateterisasi jantung, masih merupakan diagnostik pasti, karena dapat menunjukkan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena #ava dan ventrikel kanan akibat ber#ampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan mengukur tahanan vas#ular darah pulmonary. 5. Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.
I. Penatala"sanaan
$ada !SD ke#il& ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup se#ara spontan. Diperlukan operasi untuk men#egah endokarditis infektif.
$ada !SD sedang& jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur +-4 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat menge#il. /ila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. /ila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur +-5 tahun atau sampai berat badannya ' kg.
$ada !SD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen& biasanya
pada
keadaan
menderita
gagal
jantung
sehingga
dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. /ila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. 8perasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 5 bulan.
$ada !SD besar dengan hipertensi pulmonal permanen&operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. /ila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. /ila
defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. +. !om,li"asi
'. 7ndokarditis infektif $enyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi endokardium di tempat lain, . 9agal jantung kronik Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fati:ue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. 2anda-tanda gagal jantung; nafas #epat, sesak nafas, retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur, edema tungkai, hepatomegali. 1. 8bstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada pembuluh darah pulmonal . +. Syndrome eisenmenger (2erjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis . 4. 2erjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan pulmonal . 5. $enyakit vas#ular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger. 6. "erusakan system konduksi ventrikel
ASUHAN !EPERA-ATAN TEORI VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
A. Peng"a*ian '. /iodata
b. )iwayat penyakit sekarang /iasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi. #. )iwayat $enyakit Dahulu $renatal 3istory Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus )ubella, mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit D pada ibu. ntra natal )iwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi. )iwayat
4 Sosial ekonomi keluarga yang rendah. d. )iwayat $enyakit "eluarga Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung $enyakit keturunan atau diwariskan $enyakit #ongenital atau bawaan e. $ola Aktivitas dan latihan "eletihan=kelelahan Dispnea $erubahan tanda vital $erubahan status mental 2akipnea "ehilangan tonus otot f. $ola persepsi dan pemeriksaan kesehatan )iwayat hipertensi 7ndokarditis
$enyakit katup jantung. g. $ola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress Ansietas, khawatir, takut Stress yang b=d penyakit h. $ola nutrisi dan metabolik Anoreksia $embengkakan ekstremitas bawah=edema i. $ola persepsi dan konsep diri "elemahan pening j. $ola peran dan hubungan dengan sesama $enurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
B. Pemei"saan isi"
' !SD ke#il
Palpasi & mpuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. /iasanya
teraba getaran bising pada S> dan ! kiri.
Auskultasi & /unyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang
bunyi jantung agak keras. ntensitas bising derajat s=d !.
!SD besar
Inspeksi & $ertumbuhan badan jelas terhambat, pu#at dan banyak
kringat ber#u#uran. *jung-ujung jadi hiperemik. 9ejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela inter#ostal dan regio epigastrium.
Palpasi & mpuls jantung hiperdinamik kuat. 2eraba getaran bising
pada dinding dada.
Auskultasi & /unyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks
dan sering diikuti ?#li#k@ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. /unyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga kiri.
C. Diagnosa "e,ea$atan 1. $enurunan #urah jantung yang berhubungan dengan malformasi
jantung. 2. $erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak. 3. 9angguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan at nutrisi ke jaringan. 4. ntoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
D. Inteensi No
Diagnosa "e,ea$atan
'.
$enurunan #urah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
.
T*an /an "iteia #asil (NOC)
Inteensi
Setelah dilakukan tindakan <> & keperawatan selama 1B+ '. 8bservasi kualitas dan jam diharapkan tidak terjadi kekuatan denyut jantung, penurunan #urah jantung nadi perifer, warna dan dengan kriteria hasil & kehangatan kulit. 2anda-tanda vital dalam . 2egakkan derajat sianosis batas normal (sirkumoral, membrane mukosa, #lubbing. 1. onitor tanda-tanda >3% (gelisah, ta#hikardia, ta#hipnea, sesak, periorbital edema, oliguria +. /erikan pengobatan untuk menurunkan after load C3idralain (apresoline, inoksidil (0oniten 4. /erikan diuretika sesuai indikasi (seperti lasiB Setelah dilakukan tindakan <> & keperawatan selama 'B+ '. "aji adanya alergi makanan jam diharapkan nutrisi . "olaborasi dengan ahi gii terpenuhi dengan kriteria untuk menentukan jumlah hasil & kalori dan nutrisi 2idak ada tanda-tanda 1. onitor adanya penurunan berat badan malnutrisi 2idak terjadi penurunan +. onitor adanya mual muntah berat badan peningkatan 4. onitor turgor kulit,kulit Adanya
berat badan /erat badan ideal ampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
1.
ntoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 'B+ jam diharapkan dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dengan kriteria hasil & pasien mampu melakukan aktivitas mandiri.
kering,rambut patah dll 5. onitor kadar albumin,3b dan 3t 6. onitor makanan kesukaan E. onitor intake nutrisi F. /erikan makan sedikit dengan frekuensi sering <> & '. $eriksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien menggunakan vasodilator atau diuretik. . jinkan anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur. 1. Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan. +. /erikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas. 4. 3indarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.
DA%2A) $*S2A"A 3udak G 9allo. . Keperawatan Kritis Edisi 4 Volume I . Jakarta& 79> 0awren#e, et al. . Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta& Salemba edika $ri#e, Sylvia A. 5. Patofisiologi : Konsep klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 . Jakarta& 79> Smelter G /are. . Buku !ar Keperawatan "edi#al Beda$% Brunner & 'uddart$ (ilid II Edisi )% Jakarta & 79> Syaifuddin. (F. %isiologi 2ubuh anusia *ntuk ahasiswa "eperawatan. 7disi . Jakarta& Salemba edika *djianti, Hajan . '. Keperawatan Kardio*askuler . Jakarta& Salemba edika
