KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis penulis ucapkan kepada Tuhan Tuhan Yang Maha Esa, yang yang telah memberikan rahmat-Nya kepada penulis, sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Dalam makalah ini penulis membahas tentang ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN AKIBAT GAGAL GINJAL AKUT. Karena itu penulis sangat sangat membutuhkan masukan-masukan agar makalah yang dibuat dibuat ini bisa menambah pengetahuan penulis dan pembaca. Sesungguhnya makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, jika terdapat kesalahan dalam penulisan makalah ini, mohon sekiranya dimaafkan. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu. Dan penulis juga membutuhkan kritik dan saran dari pembaca untuk menambah pemahaman penulis dalam menulis makalah selanjutnya. Dan lebih baik lagi dalam pembuatan makalah di kemudian hari.
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman Judul
KATA PENGANTAR .......................................................... ................................................................................. .............................................. ........................... .... i DAFTAR ISI ........................................... ................................................................. ............................................ ............................................ .................................. ............ ii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latarbelakang ......................................... ............................................................... ............................................ ...................................1 .............1 1.2. RumusanMasalah ........................................... ................................................................. ............................................ ...........................1 .....1 1.3. Tujuan.......................................... ................................................................ ............................................ ............................................. ........................2 .2
BAB II
KONSEP DASAR TEORITIS
2.1. Defenisi ........................................... ................................................................. ............................................ ..........................................3 ....................3 2.2. Etiologi ............................................ .................................................................. ............................................ ..........................................3 ....................3 2.3. Patofisiologi....................................................... ............................................................................. ............................................. ........................4 .4 WOC............................................ .................................................................. ............................................ ............................................. ........................7 .7 2.4. Manifestasi ......................................... ............................................................... ............................................. .......................................8 ................8 2.5. Penatalaksanaan........................................................ ............................................................................... .......................................8 ................8 2.6. Komplikasi ......................................... ............................................................... ............................................. .......................................9 ................9 2.7. Pemeriksaan diagnostik ......................................... ............................................................... ..........................................9 ....................9 2.8. Pengkajian Teoritis ............................................ .................................................................. ............................................1 ......................11 1 2.9. Diagnosa keperawatan yang Muncul ......................................... ...........................................................13 ..................13
BAB III TINJAUAN KASUS
3.1. Kasus ........................................... ................................................................. ............................................ ........................................... ..................... 14 3.2. Pengakajian Data Dasar...................... Dasar............................................. ............................................. ................................... ............. 15 3.3. Pengelompokan Data .............................. .................................................... ............................................ ................................ .......... 18 3.4. Analisa Data ........................................... ................................................................. ............................................ ................................ .......... 19 3.5. Diagnosa Keperawatan ...................................... ............................................................ ........................................... ..................... 21 3.6. NCP ............................................. ................................................................... ............................................ ........................................... ..................... 22
BAB IV PENUTUP
4.1.kesimpulan........................................... .................................................................. ............................................. ................................... ............. 26 4.2.Saran ............................................. ................................................................... ............................................ ........................................... ..................... 26
DAFTAR PUSTAKA ............................................ .................................................................. ............................................ ........................................27 ..................27
BAB I PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air, maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena itu, bile keliran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan zat terelarut tidak bisa dibatasi dengan kasdar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna awitannya awitannya akut
1.2.
Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat rumusan masalah yaitu sebagai berikut : 1. Definisi Gagal Ginjal Akut ? Akut ? 2. Etiologi dariGagal dariGagal Ginjal Akut? 3. Patofisiolog i penyakit Gagal Ginjal Akut? Akut? 4. Manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ? 5. Penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut 6. Komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut?
7. Pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Akut ? 8. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan infeksi Gagal Ginjal Akut?
1.3.
Tujuan 1.3.1. Tujuan umum
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem Pencernaan yang berjudul ” Gagal Ginjal Akut ”. 1.3.2 . Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep glomerulus nefritis serta proses keperawatan dan pengkajiannya
BAB II KONSEP DASAR TEORITIS 2.1.
Definisi
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal seccara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi
azotemia
(peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk metabolik yang harus diekresikan diekresikan oleh ginjal) 2.2.
Etiologi
a. Gagal ginjal akut Prerenal. Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA). Etiologi : - Penurunan Volume Vascular 1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar. 2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare. - Kenaikan Kapasitas Vascular 1. Sepsis 2. Blokade ganglion 3. Reaksi anafilaksis - Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung 1. Renjatan kardiogenik 2. Payah jantung kongesti 3. Tamponade jantung 4. Distritmia 5. Emboli paru 6. Infark jantung
b. Gagal ginjal akut renal. - GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti : 1. Glumerulonefritis 2. Nefrosklerosis 2. Nefrosklerosis 3. Penyakit kolagen 4. Angitis hepersensitif 5. Nefritis 5. Nefritis interstitialis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman - Nefrosis Tubular Akut (NTA) Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.
c. Gagal ginjal akut postrenal GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi. Etiologi: -
Obstruksi 1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll 2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)
-
2.3.
Ekstravsasi
Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau a tau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. b. Stadium oliguria. Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin
serum
mulai
meningkat
melebihi
kadar
normal.
Azotemia
biasanyaringan kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita
biasanya
tidak
terrlalu
memperhatikan
gejala
ini.
Gejala
pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal gagal ginjal biasanya lebih besar pada pada penyakit yang terutama terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
c. Stadium III Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejalagejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 510ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan biokimia dab gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal/dialisis.
WOC GGA prerenal: - Volume sirkulasi berkurang - Penurunan curah jantung - Kenaikan kapasitas vaskuler
GGA renal : - NTA - Infeksi bakteri gr(-) - nefrotoksis
Sekresi eritropoitin
Produksi Hb Anemia
Penurunan faal ginjal
Hasil metabolisme kembali kedarah Penumpukan urin dalam darah
GGA posrenal - Obstruksi - Ekstravasasi
GFR
Retensi cairan Na, elektrolit
Oliguri
MK: Gang, eliminasi
Gang suplai darah
Pucat, lemah Timbul bintik-bintik hitam, pruritus MK: Intoleransi aktivitas
Gang, asam basa
MK: Kerusakan Integrasi kulit
- Jaringan - Otak
Lethargi, sakit kepala, penurunan fungsi jaringan
Asidosis metabolik
Napas kusmaul
Suplai O2
MK :
Pola napas tidak efektif
MK : Perubahan ferfusi jaringan
Nafas berbau urine
MK :
1. Perubahan nutrisi
renin
Beban kerja jantung
Hipertensi
MK: Resiko penurunan Curah jantung
Penimbunan garam dan air dalam darah
Oedama
MK: Kelebihan volume cairan
2.4.
Manifestasi Klinis
a. Perubahan
haluaran urine (haluaran urin sedikit,
mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025) b. Peningkatan BUN, creatinin c. Kelebihan volume cairan d. Oedem anasarka e. Hiperkalemia f. Serum calsium menurun, phospat meningkat g. Asidosis metabolik h. Anemia i. Letargi j. Mual persisten, muntah dan diare k. Nafas k. Nafas berbau urea l. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang.
2.5.
Penatalaksanaan
a. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius
seperti
hiperkalemia,
perikarditis,
dan
kejang.
Perikarditis
memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
b. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5 mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
c. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian pengukuran vena sentral, s entral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan t ekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan urine, drainase lambung, lambung,
feses, drainase luka dan perspirasi perspirasi dihitung dan
digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
2.6.
Komplikasi
a. Hiperkalemia b. Hipertensi c. Anemia d. Asidosis metabolik e. Kejang f. perikarditis
2.7.
Pemeriksaan Diagnostik a. Pemeriksaan labolaturium :
- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis. - Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis. - Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. - Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. me tabolik. - Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, atau hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia. - Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. - Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. - Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal ginjal, contoh: glimerulonefritis, piolonefritis piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan berat. - PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik. - Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan retio urine/serum sering 1:1
- Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukn peningkatan bermakna. - Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari 40 mEq/L bila gijal tidak mampu mengabsorbsi mengabsorbsi natrium. - Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik. - SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. - Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis intersisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. - Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi. Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal
terdiagnostik
pada
NTA.
Tabahan
warna
merah
diduga
glumerulonefritis.
b. Darah - Hb : menurun pada adanya anemia. - Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan / penurunan hidup. - PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan
ginjal
untuk
mengeksresikan
hidrogen
dn
hasil
khir
metbolisme. - BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1. - Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. - Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). - Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan dengan bervariasi. - Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan magnesium meningkat. - Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sistensi, karena kekurangan asam amino esensial.
c. CT scan d. MRI e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan asam / basa.
2.8.
Pengkajian Teoritis
1.
2.
Aktifitas dan istirahat :
Gejala : Kelitihan kelemahan malaese
Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
3.
Disritmia jantung. Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia). ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat, Hipervolemia.
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
Eliminasi a. Gejala :
Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda :
Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati penggunaan diuretik.
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”. b. Tanda
:
Gangguan
status
mental,
contoh
penurunan
lapang
perhatian,ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri / Kenyamanan a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan a. Gejala : nafas pendek b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru)
8. Keamanan a. Gejala : adanya reaksi transfusi b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran: Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.
2.9.
Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul :
a. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. b. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan jaringan lunak. c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein d. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik / pembatasan diet, anemia. e. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. f. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan. g. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.
BAB III TINJAUAN KASUS 3.1.
Kasus
“Tn .A 6O thn thn dating ke RS dengan keluhan jumlah urine sedikit, dan berkemih hanya 2-3x sehari, pucat (anemis), mual, muntah, dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak minum ,atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah, Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya 1 tahun yang lalu (derajat 111), setelah dilakukan pemeriksaan fisik diperoleh tampak penimbunan cairan seluruh tubuh ( oedemanasarka), konjungtiva konjungtiva pucat,nafas berbau urea, mukosa dan kulit tanpa kering. BB 45kg sekarang, BB 40kg dahulu, TTV diperoleh TD: 160/100 mmhg, S: 38 C, RR: 2x/i.pemeriksaan laboratorium ditemukan ureum darah 60mg/dl, kreatinin darah 5mg/dl,HB 10 gr/dl. BUN : 10-20mg/dl, Albumin 1,9 mg/dl
3.2.
Pengkajian FORMAT DOKUMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN PERKEMIHAN
Pengkajian dilakukan pada tanggal 13 mei 2013 pukul 09.30 WIB diruang penyakit dalam No.4 lantai 2 RS Umum Jakarta. Pengkajian dilakukan dengan teknik wawancara dengan pasien dan keluarga pasien dan pemeriksaan fisik terhadap pasien : a. Identitas Pasien/Biodata
Nama
: Tn.A
Umur
: 60 thn
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Status perkawinan
: Menikah
Suku/bangsa
: Melayu/indonesia
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Swasta
Alamat
: Jln. Lintas timur kec sekernan
Tgl masuk rumah sakit
: 13 mei 2013, pukul 07.20 WIB
Dx medis
: Gagal ginjal akut
b. Identitas penanggung jawab
Nama
: Nn.z
Umur
: 30 thn
Jenis kelamin
: Perempuan
Suku/bangsa
: Melayu/indonesia
Agama
: Islam
Pekerjaan
: PNS
Yang Hub dengan klien
: Anak
No. yang mudah dihub
: 081994722061 081994722061
c. Keluhan Utama
Jumlah urine sediikit, pucat (anemis), mual, muntah dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak minum, atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah.
d. Riwayat kesehatan saekarang saekarang
Klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemi hanya 2-3x sehari, mual, muntah, dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak minum, atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah,klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemih hanya 2-3x sehari, klien juga mengatakan bahwa nafasnya berat bila banyak minum atau melakukan kerja berat,dan mersa sangat lemah, klien juga pengalami penimbunan cairan diseluruh tubuh, dan mengalami luka bakar diseluruh tubuh, klien berkemih hanya 2-3x sehari.
e. Riwayat kesehatan dahulu
Klien mengtakan bahwa dia pernah mengalami luka bakar 1 tahun yang lalu dengan luas 50% tubuhnya dan klien dirawat di RS.
f.
Riwayat kesehatan keluarga.
Klien mengatakan keluarga tidak mengalami penyakit yang sama
g. Pemeriksaan fisik
1. Kepala
Inspeksi : Rambut beruban dan bersih..
Palpasi : Benjolan tidak ada, rambut tidak kasar
2. Muka
Inspeksi : Wajah oval,edema, bersih,sianosis tidak ada
Palpasi : Wajah oedema
3. Mata
Inspeksi : palpebia edema (kiri/kanan), konjungtiva anemis (kiri/kanan), pupilisokor sclera ikterus (kiri/kanan), reflek cahaya positif.pengihatan kabur.
4. Telinga
Inspeksi : Tidak ada serumen (kirii/kanan),bentuk simetris (kiri/kanan)
Palpasi : Tidak ada benjolan (kiri/kanan), nyeri (-/-)
5. Hidung
Inspeksi : Tidak ada secret, pernafasn menggunakan cuping hidung, lubang hidung mengembang.
Palpasi: benjlan tidak ada, nyeri tidak ada.
6. Mulut dan faring
Inspeksi : Mukosa bibir kering, gigi lengkap, caries (-), lidah agak putih, nafas bau urea.
7. Leher Inspeksi: - Tidak ada pembesaran vena jugularis
Palpasi: - Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid
8. Thoraks
Inspeksi : Gerakan simitris (kiri/kanan), tidak ada jejas,
Palpasi : Tidak ada benjolan di thorax (kiri/kanan), vocalfremitus tidak ada
Perkusi : Resonan (kiri/kanan)
Auskultasi : rhonchi +/+ pada basal paru, wheezing -/-..
9. Jantung
Inspeksi : ictus cordis
Palpasi : Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kananics 2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla axil la kanan, capillary refill 2 – 2 – 3detik. 3detik.
Perkusi : Dullness.
Auskultasi : Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-).
10 Abdomen
Inspeksi : Tidak ada benjolan.
Auskultasi : Bising usus 8-15x/i
Palpasi : tdak mengalami nyeri
Perkusi : Tympani
11. Ekstremitas (atas dan bawah) Inspeksi: Tangan:
- Terlihat adanya oedem (kiri/kanan) - Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)
- Kulit tampak kering (kiri/kanan) Kaki :
- Terlihat adanya oedem (kiri/kanan) - Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan) - Kulit tampak kering (kiri/kanan) Palpasi:
- Teraba adanya massa, karena adanya penimbunan cairan
h. Eliminasi
i.
Klien mengatakan jumlah urine sedikit 2-3x sehari
Klien mengatakan penurunan haluaran urine
Neorosensori
Klien mengatakan Sakit kepala, penglihatan kabur, tonus otot , fremor
j. Nutrisi Nutrisi
Klien mengatakan Anoreksia, mual, muntah, dan hanya menghabiskan ¼ porsi makan
k. Interaksi sosial
Klien tidak dapat bekeja dengan berat sebelum dibawa ke rumah sakit, dan iinteraksi terhadap masyarakat di sekitarnya baik.
l. Pemeriksaan Hematologi:
ureum darah 60mg/dl,
kreatinin darah 5mg/dl,
HB 10 gr/dl.
BUN : 10-20mg/dl,
Albumin 1,9 mg/dl
3.3. Pengelompokkan Pengelompokkan data
Data subjektif: -
Klien mengatakan berkemih hanya 2-3x sehari, mual, muntah dan tidak nafsu makan
-
Klien mengatakan nafas berat jika banyak minum, bila melakukan kerja berat merasa sangat lemah.
-
Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya satu tahun yang lalu.
-
Klien mengatakan hanya menghabiskan ¼ porsi makan biasanya.
-
Klien mengatakan nafasnya berat dan sesak dirasakan.
-
Klien mengatakan banyak minum atau melakukan kerja berat nafasnya sesak.
-
Klien mengatakan mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah.
Data objektif: -
Tampak penimbunan cairan (eodem anasarka)
-
Konjungtifa tampak pucat/anemis
-
Mukosa bibir dan kulit tampak kering
-
BB dahulu 40kg, BB sekarang 45kg
-
TTV: TD:130/80mmHg, S 38 C, RR 24X/i,
-
Pemeriksaan laboratorium: ditemukan ureum darah 60mg/dl, kreatinin darah 5 mg/dl, HB 10gr/dl.
- Nafas berbau urea
3.4.
Analisa Data No 1.
Data
Ds :
Klien mengeluh jumlah urine sedikit
Klien mengatakan berkemih hanya 23 kali dalam sehari
Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya.
Do :
Tampak penimbunan cairan pada tubuh (oedema anasarka)
Konjungtiva Anemis
Mukosa dan kulit tampak kering
BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu
TD: 160/100 mmhg
Etiologi
Masalah
Penurunana fungsi
Kelebihan volume
ginjal
cairan.
2.
S: 38
Ureum darah 60 mg/dl
Kreatinin darah 5mg/dl
Ds :
Klien mengeluh mual, muntah dan
Anoreksia
Perubahan nutrisi
Mual,muntah
kurang dari kebutuhan tubuh
tidak nafsu makan
Klien mengatakan hanya menghabiskan ¼ porsi makan biasanya
Klien juga mengatakan mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah
Do :
Nafas berbau berbau amoniak
Konjungtiva tampak pucat
Mukosa bibir bibir dan kulit tampak kering
3.
BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu
TD: 160/100mmhg
S: 380c
HB: 10 gr/dl
Albumin 1,9 mg/dl
ureum darah 60mg/dl,
Ds :
Asidosis Metabolik
Klien mengatakan nafasnya berat dan
ketidakefektifan
sesak dirasakan
pola nafas
Klien mengatakan banyak minum
atau melakukan kerja berat nafasnya berat
Resiko
Klien juga mengatakan mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah
Do :
3.5.
TD: 160/100mmhg
S: 38 c
RR: 28x/i
Kreatinin: 5mg/dl
Ureum:60mg/dl
BUN:10-20mg/dl
Diagnosa yang muncul
1.
Kelebihan volume cairan b.d penurunan fungsi ginjal
2.
Perubahan nutrisi b.d Anoreksia mual, muntah
3.
Ketidakefektifan pola nafas b.d asidosis respiratory
3.6. NCP Diagnosa
NO
1.
Tujuan
Keperawatan
Intervensi
Kelebihan volume
Setelah dilakukan asuhan
Mandiri:
cairan b.d
keperawatan selama 3 x
1. Awasi denyut jantung dan TD
penurunan fungsi fungsi
24 jam maka klien akan
2. Kaji input dan output cairan
ginjal
menunjukan status
3. Batasi masukan cairan.
Ds :
keseimbangan ciran
4. Jelaskan pada klien dan keluarga
Klien
dengan KH:
mengeluh
Adanya belence cairan
5. Awasi berat jenis urine
Peningkatan pada
6. Timbang BB setiap hari
berkemih
7. Kaji kulit,wajah,area kulit,wajah,area tergantung
jumlah urine sedikit
Klien
mengatakan berkemih
hanya 2-3 kali
9. Kaji tingkat kesadaran ,selidiki
TTV normal
Klien
Ureum normal(20-
luka bakar hingga 50% tubuhnya satu tahum yg lalu. Do : Tampak penimnunan cairan pada tubuh (oedema anasarka) Konjungtiva anemis
Mukosa dan kulit
40mg/dl)
mengalami
8. Auskultasi paru dan bunyi jantung
dalam sehari
opernah
Mukosa dan kulit tampak kering
Kreatinin normal (0,5-1,5mg/dl)
untuk edema
berkurang/hilang berkurang/hilang
lembab
mengatakan
Edema
alasan dan pembatasan cairan
Hb normal (12,414,9mg/dl)
perubahan mental,adany mental,adanyaa gelisah. 10.Kolaborasi 10.Kolaborasi : Kolaborasi,berikan Kolaborasi,berikan obat sesuai indikasi
BB: 40 kg dahulu, 45 kg sekarang
TD: 130/80 mmhg
S: 38 c
RR: 30x/i
Ureum darah 60 mg/dl
Kreatinin darah 5mg/dl
2
Perubahan
Setelah dilakukan
Mandiri
nutrisi kurang
asuhan keperawatan
1. Kaji status nutris
dari kebutuhan
selama 2 x 24 jam
2. Identifikasi faktor pencetus mual
tubuh b/d
maka nutrisi klien
3. Beri makan sedikit tapi sering
Anoreksia
terpenuhi.KH:
4. Berikan porsi makan besar di
mual,muntah d/d
DS:
muntah
5. Berikan klien atau orang terdekat daftar makanan atau cairan yang
mengeluh
peningkatan nafsu
diizinkan dan dorong terlibat pada
mual,muntah
makan
pilihan menu.
nafsu makan Klien
hanya
menghabiskan ¼ porsi makan biasanya Klien juga mengatakan tubuhnya
Klien meningkatkan porsi makan
mengatakan
siang hari
Klien menunjukkan
Klien juga
dan tidak
Klien tidak mual
6. Tawarkan perawatan mulut atau oral higiene.
Nafas tidak berbau
7. Timbang BB tiap hari.
urine
8. Kolaborasi,awasi pemeriksaan
Ureum normal (20-
laboratorium (albumin,dan
40mg/dl)
kalium.
Kreatinin normal (0,5-1,5mg/dl)
9. Kolaborasi, konsul dengan ahli gizi dalam pemenuhan nutrisi
terasa sangat lemah
Do :
Konjungtiva pucat
Nafas berbnau urine
Mukosa dan kulit tampak kering
3.
BB: 42 KG
HB: 10 gr/dl
Resiko
Setelah dilakukan
Mandiri
ketidakefektifan
asuhan keperawatan
1. Kaji status pernafasan setiap 4
pola nafas b.d
selama 2 x 24 jam
asidosis
maka klien akan
respiratory
menunjukan status
melakukan nafas dalam setiap 1
Ds :
keseimbangan ciran
jam
dengan KH:
mengatakan
Klien tidak sesak
nafasnya
TTV normal
berat dan
Ureum normal (20-
mendengarkan bunyi napas setiap
40mg/dl)
2 jam
dirasakan jika klien banyak minum atau melakukan kerja berat
2. Bantu dan ajarkan klien
Klien
sesak
jam
Klien juga
3. Atur posisi semi fowler untuk meningkatkan ekspansi paru 4. Auskultasi dada untuk
Kreatinin normal
5. Pantau tanda vital setiap 4 jam
(0,5-1,5mg/dl)
6. Kolaborasi,pemberian oksigenasi sesuai indikasi
mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah Do :
Nafas berbau urine
Nafas kussmaul
S: 38 c
RR: 30x/i
Ureum darah 60mg/dl
Kreatinin darah 5mg/dl
HB: 10 gr/dl
BAB IV PENUTUP
1.1. Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. ( davidson, 1984).
1.2. Saran
Dalam penulisan makalah yang berjudul ”Asuhan ” Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut
”nantinya makalah ini dapat berguna bagi
penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis menyadari dalam penulisan makalah ini masih m asih bnyak terdapat kekurangan baik dalam penulisan maupun penyusunannya. Oleh karena itu kritik dan saran yng bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk kesempurnaan makalah di masa yang akan datang.
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan, Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta
Bates. B, 1995. Pemeriksaan 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta
Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa KeperawatanAplikasi Pada Praktek Klinis . Ed 6. EGC. Jakarta.
Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.