MAKALAH FARMAKOTERAPI GANGGUAN PENCERNAAN
Disusun Oleh: Zahra Millatina Yunika
260110120048
Nurul Rohmaniasari
260110120049
Fitria Nursianti
260110120050
Annisa Putrianty
260110120051
Christine Citra Dewi
260110120052
Novitasari
260110120053
Yulia Putri Carliana
260110120054
Yunita Kurniati
260110120055
Muhammad Luthfi Nugraha
260110120056
Zefanya Oktivina
260110120057
Mochammad Ferdiansyah
260110120058
Septiyani Mustikawati
260110120059
Fifi Fitriawati
260110120060
Atmedi Surendra
260110120061
Putri Arumingtias Al-qhadri
260110120062
Helda P. Purba
260110120063
Meta Zahro Kurnia
260110120064
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR 2015
KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr. Wb. Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas karunia dan rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Dalam penulisan makalah ini, penulis telah banyak menerima bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada seluruh pihak yang telah memberikan bantuan kepada penulis, baik bantuan moril seperti masukan, saran, nasehat, dan dukungan dalam penulisan makalah ini, maupun materil, sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun, demi kesempurnaan dalam penulisan berikutnya. Akhir kata, penulis berharap makalah ini dapat menambah wawasan kita dan bermanfaat sebagai penunjang proses belajar mengajar.
Jatinangor, 10 Maret 2015
Penulis
v
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR......................................................................................
ii
DAFTAR ISI....................................................................................................
iii
BAB 1 PENDAHULUAN...............................................................................
1
1.1 1.2 1.3 1.4 1.5
Latar Belakang........................................................................................ Rumusan Masalah .................................................................................. Tujuan Penulisan..................................................................................... Metode Penulisan.................................................................................... Sistematika Penulisan..............................................................................
1 2 2 2 3
BAB 2 PEMBAHASAN..................................................................................
4
2.1
Konstipasi................................................................................................
4
2.1.1 Pengertian......................................................................................
4
2.1.2 Prevalensi.......................................................................................
4
2.1.3 Diagnosa........................................................................................
6
2.1.4 Pengobatan.....................................................................................
8
2.1.5 Pencegahan....................................................................................
11
2.1.6 Terapi Anak Tangga.......................................................................
13
2.1.7 Studi Kasus....................................................................................
18
Diare .......................................................................................................
21
2.2.1 Pengertian......................................................................................
21
2.2.2 Prevalensi.......................................................................................
21
2.2.3 Diagnosa........................................................................................
21
2.2.4 Pengobatan.....................................................................................
24
2.2.5 Pencegahan....................................................................................
34
2.2.6 Terapi Anak Tangga.......................................................................
35
2.2.7 Studi Kasus....................................................................................
36
Ulkus Peptik ...........................................................................................
44
2.3.1 Pengertian......................................................................................
44
2.3.2 Prevalensi.......................................................................................
45
2.3.3 Diagnosa........................................................................................
45
2.2
2.3
vi
2.3.4 Pengobatan.....................................................................................
48
2.3.5 Pencegahan....................................................................................
57
2.3.6 Terapi Anak Tangga.......................................................................
58
2.3.7 Studi Kasus....................................................................................
62
Penyebab Gangguan Saluran Pencernaan...............................................
82
BAB III PENUTUP.........................................................................................
86
3.1
Kesimpulan .............................................................................................
86
3.2
Saran.......................................................................................................
86
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................
v
2.4
vii
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1
Latar Belakang Dewasa ini, persentasi kasus-kasus penyakit yang berdampak pada gangguan saluran pencernaan mulai mengalami peningkatan. Kecukupan nutrisi tubuh berpengaruh besar terhadap produktivitas dan hal itu sangat berkaitan erat dengan fungsi kerja saluran pencernaan. Saluran pencernaan yang berfungsi secara optimal akan mampu memaksimalkan nilai pemanfaatan ransum melalui proses pencernaan dan penyerapan nutrisi. Sistem pencernaan merupakan sistem yang memproses mengubah makanan dan menyerap sari makanan yang berupa nutrisi-nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh. Sistem pencernaan juga akan memecah molekul makanan yang kompleks menjadi molekul yang sederhana dengan bantuan enzim sehingga mudah dicerna oleh tubuh. Dewasa ini, persentasi kasus-kasus penyakit yang berdampak pada gangguan saluran pencernaan mulai mengalami peningkatan. Banyak hal yang berpengaruh besar terhadap produktivitas dan hal itu sangat berkaitan erat dengan fungsi kerja saluran pencernaan. Saluran pencernaan yang berfungsi secara optimal akan mampu memaksimalkan nilai pemanfaatan ransum melalui proses pencernaan dan penyerapan nutrisi. Saluran pencernaan berfungsi penting dalam memberi tubuh persediaan akan air, elektrolit dan makanan yang terus-menerus. Karena itu gangguan pada sistem pencernaan akan mengganggu penyediaan air, elektrolit dan makanan yang akan berdampak buruk bagi tubuh. Gangguan saluran pencernaan ini dapat disebabkan oleh banyak hal. Kelainan asuan, gangguan absorpsi, gangguan struktur lainnya, serta pola makan yang tidak benar dan tidak sehat dapat menjadi penyebab dari timbulnya gangguan saluran pencernaan. Berbagai macam pengobatan dan terapi dilakukan untuk mengatasi adanya gangguan saluran pencernaan. Hanya saja tidak semua terapi dan pengobatan dilakukan dengan sesuai dan
1
benar. Pemilihan obat dan metode terapi yang sesuai dan benar sangat dibutuhkan untuk dapat mengatasi gangguan saluran pencernaan tersebut. Dalam laporan ini, penulis akan lebih membahas mengenai cara penanganan dan terapi untuk mengatasi gangguan saluran pencernaan pada penderita. 1.2
Rumusan Masalah 1. Apa pengertian dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik. 2. Bagaimana prevalensi dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik. 3. Bagaimana diagnosa dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik. 4. Bagaimana pengobatan dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik. 5. Bagaimana pencegahan dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik. 6. Bagaimana terapi anak tangga dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik. 7. Bagamana penyelesaian studi kasus dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik. 8. Apa penyebab gangguan saluran pencernaan.
1.3
Tujuan Penulisan 1. Memahami pengertian dari penyakit kosntipasi, diare dan ulkus peptik. 2. Mengetahui prevalensi dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus peptik. 3. Mengetahui diagnosa dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus peptik. 4. Mengetahui pengobatan dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus peptik. 5. Mengetahui pencegahan dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus peptik. 6. Mengetahui terapi anak tangga dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus peptik. 7. Mengetahui penyelesaian studi kasus dari penyakit konstipasi, diare, dan ulkus peptik. 8. Memahami penyebab gangguan saluran cerna.
1.4
Metode Penulisan Untuk mendapatkan data dan informasi yang di perlukan, kami mempergunakan metode observasi atau teknik pengamatan langsung, dan teknik studi kepustakaan atau studi pustaka.Teknik penulisan makalah merupakan jenis penelitian linier dan literatur, yaitu setiap pembahasan masalah dalam makalah ini dijabarkan berdasarkan peraturan perundanganundangan sebagai bahan kajiannya dan kaji pustaka (internet).
1.5
Sistematika Penulisan Sistematika penyusunan makalah ini dibagi menjadi tiga bagian
2
utama. Bagian I adalah Pendahuluan. Dalam bagian ini memuat latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika pembahasan. Bagian II yaitu Pembahasan yang berisi pembahasan secara keseluruhan tentang masalah yang diangkat. Bagian III yakni Kesimpulan dan Saran. Dimana kami menyimpulkan uraian yang sebelumnya telah disampaikan, dan memberi saran mengenai apa yang sebaiknya kita lakukan setelah memahami materi yang telah dibahas.
BAB II PEMBAHASAN 2.1
Konstipasi
2.1.1 Pengertian Periode buang air besar (BAB) kurang dari 3 kali seminggu untuk wanita dan 5 kali seminggu untuk laki-laki, atau periode lebih dari 3 hari
3
tanpa pergerakan usus, BAB yang dipaksakan lebih dari 25% dari keseluruhan waktu dan atau 2 kali atau kurang BAB setiap minggu (Yulinah, 2008).
Konstipasi didefinisikan sebagai frekuensi defekasi kurang dari tiga kali per minggu. Namun, frekuensi feces sendiri bukan merupakan kriteria yang cukup digunakan, karena banyak pasien konstipasi menunjukkan frekuensi defekasi normal, tetapi keluhan subjektif mengenai feses keras, mengejan, rasa penuh pada abdomen bawah dan rasa evakuasi tidak lengkap. Sehingga, kombinasi kriteria objektif dan subjektif harus digunakan untuk menerangkan konstipasi (Isselbacher, et al., 1999). Konstipasi didefinisikan sebagai evakuasi feses yang jarang atau sulit dan dapat akut atau kronis. Konstipasi absolut didefinisikan sebagai ketidakmampuan untuk mengeluarkan feses maupun flatus (Grace & Borley, 2006). 2.1.2 Prevalensi Untuk mengetahui penyebab sembelit, perlu diketahui bagaimana usus bekerja. Usus besar bekerja dengan menyerap hampir sebagian besar air dari feses dan mengubahnya menjadi kotoran yang padat, kemudian dengan pergerakan usus, feses akan ke rektum dan anus. Konstipasi terjadi ketika feses terlalu lama di dalam usus besar sehingga usus besar menyerap terlalu banyak air dan feses menjadi keras dan kering. Beberapa gaya hidup dapat menyebabkan konstipasi seperti: a. Makan makanan rendah serat; b. Kurang aktivitas fisik, terutama pada orang tua yang sangat terbatas aktivitas fisiknya. Selain itu pada usia tua, metabolisme bekerja lebih lambat begitu pula dengan aktivitas usus; c. Adanya perubahan kegiatan rutinitas, terutama saat sedang bepergian. Waktu makan, waktu tidur, maupun waktu untuk buang air besar ikut berubah; d. Tidak mengindahkan keinginan untuk buang air besar;
4
e. Banyak stres pikiran; f.
Tidak minum yang cukup (dehidrasi);
g. Minum suplemen kalsium atau zat besi; h. Minum obat-obatan seperti penghilang rasa sakit, obat-obat antidepresi, dll. ; i.
Penggunaan obat pencahar secara berlebihan. Obat pencahar dapat menciptakan suatu kebiasaan (habit-forming), sehingga ketika tidak mengkonsumsinya dapat meningkatkan risiko terjadinya sembelit.
Beberapa kondisi medis yang dapat menyebabkan konstipasi : a. Kehamilan atau setelah melahirkan; b. Adanya masalah dengan otot atau persarafan di usus, rektum , atau anus (Mutiple sclerosis, Parkinson, stroke); c. Irritable bowel syndrome, suatu kondisi di mana saraf yang mengontrol otot-otot di usus tidak berfungsi dengan baik, usus menjadi lebih sensitif terhadap makanan, feses, gas, dan stres; d. Diabetes, suatu kondisis di mana seseorang mempunyai kadar gula darah yang tinggi karena tubuh tidak mampu menggunakan gula darah sebagai energi; e. Hipotiroid, suatu kondisi di mana kelenjar tiroid tidak mampu memproduksi hormon yang cukup sesuai dengan kebutuhan tubuh dan banyak fungsi tubuh yang menurun, termasuk fungsi usus; kanker usus besar atau akibat pengobatan kanker itu sendiri (Mula, 2014). 2.1.3 Diagnosa a. Anamnesis Anamnesis yang terperinci merupakan hal terpenting untuk mengungkapkan adakah konstipasi dan faktor resiko penyebab (Sari, 2012). Pada umumnya, gejala klinis dari konstipasi adalah frekuensi defekasi kurang dari 3 kali per minggu, feses keras dan kesulitan untuk
5
defekasi.
Anak
sering
menunjukkan
perilaku
tersendiri
untuk
menghindari proses defekasi. Pada bayi, nyeri ketika akan defekasi ditunjukkan dengan menarik lengan dan menekan anus dan otot-otot bokong untuk mencegah pengeluaran feses. Balita menunjukkan perilaku menahan defekasi dengan menaikkan ke atas ibu jari-ibu jari dan mengeraskan bokongnya (Tanjung, 2012). Berikut beberapa kriteria untuk menentukan diagnosis konstipasi. 1)
Kriteria Rome-II untuk diagnosis konstipasi fungsional Dua atau lebih gejala klinis berikut ditemukan sekurang kurangnya 12 minggu dalam 12 bulan ( tidak boleh berturut-turut). a) Mengejan selama lebih dari satu dalam buang empat kali b) c)
buang air besar. Tinja keras dalam 4 kali buang air besar. Sensasi defekasi yang tidak lampias dan lebih dari satu dalam
d)
empat kali buang air besar. Menggunakan evakuasi digital (misalnya mengeluarkan tinja dengan jari tangan, penopang dasar panggul) dengan lebih
e)
2)
satu dalam empat kali buang air besar. Kurang dari 3 kali buang air besar per minggu. Tanpa ada diare atau tinja yang lembek. Gejala klinis tidak memenuhi kriteria sindrom usus iritabel
(Lavan) (Sari, 2012). Kriteria Rome III untuk diagnosis konstipasi fungsional Empat Kriteria diagnostik harus memenuhi dua atau lebih dari kriteria di bawah ini, dengan usia minimal 4 tahun: a) Kurang atau sama dengan 2 kali defekasi per minggu. b) Minimal satu episode inkontinensia per minggu. c) Riwayat retensi tinja yang berlebihan. d) Riwayat nyeri atau susah untuk defekasi. e) Teraba massa fekal yang besar di rektum. f) Riwayat tinja yang besar sampai dapat menghambat kloset. Kriteria dipenuhi sedikitnya 1 kali dalam seminggu dan minimal terjadi 2 bulan sebelum diagnosis (Sari, 2012).
b. Pemeriksaan Fisik
6
Pemeriksaan fisik meliputi: 1)
Inspeksi perineal mencari lesi yang nyeri dan lain-lain.
2)
Pemeriksaan rektal perhatikan tonus anus, tekanan menjepit dan apakah rektum kosong atau terisi dan penuh dengan feses.
3)
Pemeriksaan abdomen untuk melihat ada massa atau jaringan parut.
4)
Pemeriksaan neurologik.
5)
Pemeriksaan vagina untuk mengobservasi adanya rektokel (Sari, 2012).
c. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Laboratorium meliputi: 1) 2) 3) 4)
Sigmoidoskopi untuk mencari lesi lokal. Pemeriksaan darah lengkap, LED. Urea, elektrolit, kalsium darah, tes fungsi tiroid. Radiologi a) b)
Foto otot polos penting pada kecurigaan adanya obstruksi Barium enema merupakan indikasi pada semua kasus (Cooper)
(Sari, 2012).
Berikut merupakan penjelasan tambahan mengenai diagnosa konstipasi.
(Dipiro et al., 2008).
7
2.1.4 Pengobatan a. Terapi Farmakologi Terapi non-farmakologis digunakan untuk meningkatkan frekuensi BAB pada pasien konstipasi, yaitu dengan menambah asupan serat sebanyak 10-12 gram per hari dan meningkatkan volume cairan yang diminum, serta meningkatkan aktivitas fisik/ olahraga. Sumber makanan yang kaya akan serat, antara lain: sayuran, buah, dan gandum. Serat dapat menambah ‘volume’ feses (karena dalam saluran pencernaan manusia ia tidak dicerna), mengurangi penyerapan air dari feses, dan membantu mempercepat feses melewati usus sehingga frekuensi defekasi/ BAB meningkat (Dipiro, et al,2005). Terapi non-farmakologi, ujar Chudahman, dilakukan dengan meningkatkan aktivitas fisik, menghindari obatobatan yang dapat menyebabkan konstipasi, meningkatkan konsumsi serat dan minum yang cukup, serta mengatur kebiasaan BAB, seperti mengindari mengejan dan membiasakan BAB setelah makan atau waktu yang dianggap sesuai. (Susilawati,2010). Hasil terapi yang diharapkan adalah pencegahan konstipasi lebih lanjut melalui perubahan gaya hidup terutama makanan. Untuk konstipasi akut,
tujuan
terapi
adalah
untuk
menghilangkan
gejala
dan
mengembalikan fungsi normal usus. Terapi konstipasi dapat melalui modifikasi makanan kaya serat, pembedahan, terapi biofeedback. Beberapa contoh terapi non farmakologi untuk penyakit konstipasi yaitu : a. Latihan BAB Hendaknya BAB pada waktu yang tepat sama setiap harinya. Waktu yang optimal untuk BAB adalah di pagi hari setelah berjlaan dan sarapan sehingga saat aktivitas kolon sangat
tinggi. Pasien juga
disaranakan untuk tidak mengedan berlebihan. b. Tingkatkan asupan serta dan cairan
8
Rekomendasi jumlah asupan setiap harinya adalah 20-25 gram. Jumlah hidasi yang cukup amat penting untuk menjaga pergerakan usus. c. Meningkatkan aktifitas fisik regular Suatu studi khorot menyebutkan, latihan fisik 2-5 kali per minggu menurunkan resiko konstipasi hingga 35%. d. Bowel training Terapi tertawa juga dapat dilakukan, karena dengan tertawa otot perut secara refleks bergerak sehingga perut terpijat sehingga merangsang gerakan
peristaltik
usus
dan
melancarkan
buang
air
besar
(Gibran,2008). Agar penderita konstipasi dapat cepat sembuh, maka penderita dilarang: 1.
Menahan buang air besar.
2.
Mengkonsumsi makanan siap saji dan bersifat panas.
3.
Makan dalam porsi yang banyak.
4.
Meminum minuman yang berkafein dan minuman ringan.
5.
Mengkonsumsi makanan atau minuman dingin
6.
Mengkonsumsi obat yang mengakibatkan konstipasi seperti antasida (alumunium), zat besi, obat diare dari golongan narkotik dsb
7.
Minum susu sapi dalam jumlah banyak (Sari,2012).
b. Terapi Non Farmakologi Terapi non-farmakologis digunakan untuk meningkatkan frekuensi BAB pada pasien konstipasi, yaitu dengan menambah asupan serat sebanyak 10-12 gram per hari dan meningkatkan volume cairan yang diminum, serta meningkatkan aktivitas fisik/ olahraga. Sumber makanan yang kaya akan serat, antara lain: sayuran, buah, dan gandum. Serat dapat menambah ‘volume’ feses (karena dalam saluran pencernaan manusia ia 9
tidak dicerna), mengurangi penyerapan air dari feses, dan membantu mempercepat feses melewati usus sehingga frekuensi defekasi/ BAB meningkat (Dipiro, et al., 2005). Terapi non-farmakologi, ujar Chudahman, dilakukan dengan meningkatkan aktivitas fisik, menghindari obatobatan yang dapat menyebabkan konstipasi, meningkatkan konsumsi serat dan minum yang cukup, serta mengatur kebiasaan BAB, seperti mengindari mengejan dan membiasakan BAB setelah makan atau waktu yang dianggap sesuai. (Susilawati, 2010). Hasil terapi yang diharapkan adalah pencegahan konstipasi lebih lanjut melalui perubahan gaya hidup terutama makanan. Untuk konstipasi akut,
tujuan
terapi
adalah
untuk
menghilangkan
gejala
dan
mengembalikan fungsi normal usus. Terapi konstipasi dapat melalui modifikasi makanan kaya serat, pembedahan, terapi biofeedback. Beberapa contoh terapi non farmakologi untuk penyakit konstipasi yaitu : 1) Latihan BAB Hendaknya BAB pada waktu yang tepat sama setiap harinya. Waktu yang optimal untuk BAB adalah di pagi hari setelah berjlaan dan sarapan sehingga saat aktivitas kolon sangat
tinggi. Pasien juga
disaranakan untuk tidak mengedan berlebihan. 2) Tingkatkan asupan serta dan cairan Rekomendasi jumlah asupan setiap harinya adalah 20-25 gram. Jumlah hidasi yang cukup amat penting untuk menjaga pergerakan usus. 3) Meningkatkan aktifitas fisik regular Suatu studi khorot menyebutkan, latihan fisik 2-5 kali per minggu menurunkan resiko konstipasi hingga 35%. 4) Bowel training Terapi tertawa juga dapat dilakukan, karena dengan tertawa otot perut secara refleks bergerak sehingga perut terpijat sehingga merangsang gerakan
peristaltik
usus
dan
melancarkan
buang
air
besar
10
(Gibran,2008). Agar penderita konstipasi dapat cepat sembuh, maka penderita dilarang: 1) Menahan buang air besar. 2) Mengkonsumsi makanan siap saji dan bersifat panas. 3) Makan dalam porsi yang banyak. 4) Meminum minuman yang berkafein dan minuman ringan. 5) Mengkonsumsi makanan atau minuman dingin 6) Mengkonsumsi obat yang mengakibatkan konstipasi seperti antasida (alumunium), zat besi, obat diare dari golongan narkotik dsb. 7) Minum susu sapi dalam jumlah banyak (Sari,2012). 2.1.5 Pencegahan a. Mengonsumsi makanan yang kaya akan serat. Serat merupakan elemen penting untuk menyehatkan sistem pencernaan. Serat membantu feses agar lebih mudah melewati usus. Mengonsumsi makanan yang kaya akan serat setiap hari secara teratur akan membantu meningkatkan kondisi kesehatan secara keseluruhan. Sumber makanan yang kaya serat antara lain adalah buah-buahan, sayuran, kacangkacangan, dan biji-bijian. b. Minum cukup air putih. Sebagian besar orang yang menderita konstipasi mengalami dehidrasi. Air sangat penting dalam menggerakkan sampah atau feses dalam usus. Minum air putih minimal 8 gelas setiap hari dapat mencegah munculnya konstipasi.Air dapat membantu membuat feses menjadi lebih lunak sehingga tidak akan menimbulkan sakit baik di usus maupun ketika dikeluarkan melalui anus. c. Batasi konsumsi makanan dan obat-obatan yang dapat menyebabkan konstipasi Ada beberapa makanan yang dapat menyebabkan konstipasi, contohnya adalah roti yang terbuat dari terigu putih atau produk susu, daging, telur,
11
keju dan makanan olahan. Begitu pula obat-obatan seperti antasid dapat pula menyebabkan konstipasi. Oleh karena itu batasi konsumsi makanan dan obat-obatan tersebut. d. Olahraga secara teratur Hasil penelitian menunjukkan bahwa olahraga secara teratur dapat mencegah konstipasi. Berolahraga selama tiga puluh menit setiap hari atau 3-5 kali dalam seminggu dapat membantu sistem pencernaan bekerja lebih efektif dan membantu mencegah konstipasi. e. Hindari menunda keinginan untuk buang air besar Terkadang banyak yang memilih untuk menunda pergi ke kamar mandi ketika dorongan buang air besar muncul dengan berbagai alasan. Menunda ketika dorongan buang air besar muncul justru dapat menimbulkan konstipasi. f. Hindari minuman yang dapat menyebabkan dehidrasi Beberapa minuman dapat menimbulkan dehidrasi misalnya minuman bersoda, kopi, dan teh. Selain itu hindari konsumsi alkohol terlalu banyak karena alkohol juga memiliki efek yang dapat menimbulkan dehidrasi pada tubuh. Jika tubuh mengalami dehidrasi maka air yang ada dalam feses diserap kembali oleh tubuh sehingga menyebabkan feses menjadi keras dan memicu konstipasi. g. Hindari ketergantungan obat pencahar Menggunakan obat pencahar hampir setiap hari, menyebabkan usu besar kehilangan kemampuan peristaltiknya. Begitu pula dengan menggunakan obat pencahar injeksi. Jadi, hindari obat-obatan pencahar yang justru menyebabkan konstipasi sulit untuk disembuhkan. h. Hindari penggunaan suplemen Makanan Suplemen pasaran juga berdampak padakesehatan pencernaan. Suplemen zat besi dan kalsium adalah dua dari sekian suplemen yang menjadi penyebabnya. i. Hindari terlalu sering mengonsumsi Junk Food
12
Mengonsumsi junk food/cepat saji artinya mengonsumsi banyak gula dan lemakyang kurang serat dan nutrisi. Hal ini adapat memicu terjadinya konstipasi karena lemak cenderung memperlambat kerja usus karena berusaha keras dalam menyerap kalori dari lemak (Laili, 2012). 2.1.6 Terapi anak tangga
(Dipiro, 2009). Dasar untuk pengobatan sembelit adalah dengan selain modifikasi diet yang kaya serat dan penggunaan bulk forming agent. Ditinjau dari jenis pasien yang mengalami konstipasi terapi dapat digolongkan menjadi empat yaitu: a. Pada pasien yang mengalami konstipasi akut dan menjalani rawat jalan, terapi yang pertama diberikan adalah modifikasi diet yang kaya serat dan penggunaan bulk forming agent, jika terapi tidak berhasil maka diganti dengan pemberian laksativa yang lebih kuat yaitu suppositoria gliserin atau tap water enema. Jika tidak efektif diperlukan penggunaan sorbitol (PO) atau
bisakodil dosis rendah atau senna atau magnesium. Jika
konstipasi masih berlanjut hingga lebih dari satu minggu pasien disarankan berkonsultasi dengan dokter menentukan apakah ada
13
penyebab yang mendasari sembelit yang membutuhkan pengobatan dengan agen selain obat pencahar. b. Untuk beberapa pasien terbaring di tempat tidur atau geriatri, atau orang lain dengan sembelit kronis, obat pencahar pembentuk sampah tetap baris pertama pengobatan, tetapi penggunaan obat pencahar yang lebih kuat diperlukan relatif sering. Agen yang dapat digunakan dalam situasi ini termasuk magnesium dan laktulosa. c. Pada pasien dirawat di rumah sakit tanpa penyakit GI, sembelit mungkin terkait penggunaan anestesi umum dan / atau zat candu. Kebanyakan lisan atau pencahar rektal dapat digunakan. Untuk inisiasi dari buang air besar, tap water enema atau supositoria gliserin dianjurkan,atau magnesium. d. Pada pasien bayi dan anak anak harus mempertimbangkan neurologis, metabolik, atau kelainan anatomi saat sembelit adalah masalah yang terus-menerus. Ketika tidak terkait dengan penyakit tersebut, pendekatan sembelit adalah sama dengan pada orang dewasa. terapi yang pertama diberikan adalah modifikasi diet yang kaya serat dan penggunaan bulk forming agent, jika terapi tidak berhasil maka diganti dengan pemberian laksativa yang lebih kuat yaitu suppositoria gliserin atau tap water enema. Jika tidak efektif diperlukan penggunaan sorbitol (PO) atau bisakodil dosis rendah atau senna atau magnesium. Jika konstipasi masih berlanjut hingga lebih dari satu minggu pasien disarankan berkonsultasi dengan dokter menentukan apakah ada penyebab yang mendasari sembelit yang membutuhkan pengobatan dengan agen selain obat pencahar (Dipiro.2009). Berikut adalah bagan terapi untuk konstipasi pada setiap keadaan pasien 1. Konstipasi akut pada pasien rawat jalan
14
(Dipiro.2009). 2. Konstipasi pada pasien geriatric, bedridden, konstipasi kronik
15
(Dipiro.2009). 3. Konstipasi pada pasien rawat inap
(Dipiro.2009). 4. Konstipasi pada bayi dan anak anak
16
(Dipiro.2009).
2.1.7 Studi kasus
17
Seorang kakek bernama E yang berumur 65 tahun mengeluh nyeri pada perut bagian bawah. Kakek mengatakan bahwa sudah seminggu belum BAB. Biasanya kakek bisa BAB tiga hari sekali. Sejak saat itu kakek tidak pernah menghabiskan porsi makan sehari-harinya karena kurang nafsu makan. Setelah dikaji inspeksi terdapat pembesaran abdomen dan saat dipalpasi ada impaksi feses. a. Pengkajian Nama
: E
Tanggal lahir
: 5 November 1945
Jenis kelamin
: Laki-laki
Tanggal MRS
: 30 November 2010
Alamat
: Surabaya
Diagnosa Medis
: Konstipasi
Sumber Informasi
: Klien, pemeriksaan fisik, kolonoskopi
Keluhan utama
: nyeri pada perut, seminggu belum BAB
Riwayat penyakit sekarang : Evart yang berumur 65 tahun mengeluh nyeri pada perut bagian bawah. Kakek mengatakan bahwa sudah seminggu belum BAB. Biasanya kakek bisa BAB tiga hari sekali. Sejak saat itu kakek tidak pernah menghabiskan porsi makan sehari-harinya.
Selain
itu,
kakek
mengaku mudah lelah untuk melakukan aktivitas sehari-hari. Riwayat kesehatan keluarga : Review of system 1) 2) 3) 4) 5) 6)
B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone)
: : : : : :
: RR meningkat denyut jantung meningkat, TD meningkat nyeri pada abdomen bawah nafsu makan turun, BB turun -
18
b. Hasil Pemeriksaan Fisik 1) Hasil pemeriksaa fisik umum a) keadaan umum b) TTV
: lemah : tekanan darah 130/95 mmHg, nadi : 90x/mnt, RR 23x/mnt
2) Hasil pemeriksaan fisik abdomen a) b) c) d)
Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi
: : : :
pembesaran abdomen perut terasa keras, ada impaksi feses redup bising usus tidak terdengar
c. Penanganan 1) Non Farmakologi a) Latihan usus besar: Melatih usus besar adalah suatu bentuk latihan perilaku yang disarankan pada penderita konstipasi yang tidak jelas penyebabnya. Penderita dianjurkan mengadakan waktu secara teratur setiap hari untuk memanfaatkan gerakan usus besarnya. dianjurkan waktu ini adalah 5-10 menit setelah makan, sehingga dapat memanfaatkan reflex gastro-kolon untuk BAB. Diharapkan kebiasaan ini dapat menyebabkan penderita tanggap terhadap tanda-tanda dan rangsang untuk BAB, dan tidak menahan atau menunda dorongan untuk BAB ini. b) Diet: Peran diet penting untuk mengatasi konstipasi terutama pada golongan usia lanjut. Data epidemiologis menunjukkan bahwa diet yang mengandung banyak serat mengurangi angka kejadian konstipasi dan macam-macam penyakit gastrointestinal lainnya, misalnya divertikel dan kanker kolorektal. Serat meningkatkan
19
massa dan berat feses serta mempersingkat waktu transit di usus. untuk mendukung manfaa serat ini, diharpkan cukup asupan cairan sekitar 6-8 gelas sehari, bila tidak ada kontraindikasi untuk asupan cairan. c) Olahraga: Cukup aktivitas atau mobilitas dan olahraga membantu mengatasi konstipasi jalan kaki atau lari-lari kecil yang dilakukan sesuai dengan umur dan kemampuan pasien, akan menggiatkan sirkulasi dan perut untuk memeperkuat otot-otot dinding perut, terutama pada penderita dengan atoni pada otot perut. 2) Farmakologi a) Memperbesar dan melunakkan massa feses, antara lain : Cereal, Methyl selulose, Psilium. b) Melunakkan dan melicinkan feses, obat ini bekerja dengan menurunkan tegangan permukaan feses, sehingga mempermudah penyerapan air. Contohnya : minyak kastor, golongan dochusate. c) Golongan osmotik yang tidak diserap, sehingga cukup aman untuk digunakan, misalnya pada penderita gagal ginjal, antara lain : sorbitol, laktulose, gliserin d) Merangsang peristaltik, sehingga meningkatkan motilitas usus besar. Golongan ini yang banyak dipakai. Perlu diperhatikan bahwa pencahar golongan ini bisa dipakai untuk jangka panjang, dapat merusak pleksusmesenterikus dan berakibat dismotilitas kolon. Contohnya : Bisakodil, Fenolptalein. 2.2
Diare
2.2.1 Pengertian Diare adalah frekuensi dan likuiditas buang air besar (BAB) yang abnormal. Frekuensi dan konsistensi BAB bervariasi dalam dan antar individu. Contohnya : beberapa individu defekasi tiga kali sehari, sedangkan yang lainnya dua atau tiga kali seminggu (Yulinah, 2008). Diare adalah keadaan buang-buang air dengan banyak cairan (Tjay,
20
2007). Diare adalah kondisi dimana seseorang buang air besar 3 kali atau lebih dalam satu hari dan feses yang keluar berupa cairan encer atau sedikit berampas, kadang juga disertai darah atau lendir (Arijanty, 2012). Diare adalah keadaan dimana sekresi cairan ke usus lebih besar daripada absorpsi cairan dalam usus, atau keadaan dimana gerakan peristaltik usus lebih cepat (Marks, 2013). 2.2.2 Prevalensi Pada bayi: infeksi (bakteri atau virus) dan alergi makanan (khususnya susu atau laktosa), intoleransi makanan (bayi mengalami intoleransi laktosa bila tidak cukup memproduksi laktasi- suatu enzim yang dibutuhkan untuk mencerna laktosa). Pada Balita: biasanya melalui mulut. Pada balita yang masih belajar untuk makan dan untuk menggigit menjadi salah satu jalan kuman dapat masuk ke dalam tubuh anak. Diare yang dialaminya juga bisa disebabkan karena kurang bersihnya peralatan makan yang anak gunakan setiap harinya. Selain itu saat balita yang terus menerus cengeng akan mengakibatkan anak menjadi gelisah, suhu dana yang meningkat, nafsu makan anak yang semakin lama semakin berkurang, kemudian timbul diare. 2.2.3 Diagnosa a. Anamnesis Anamnesis yang lengkap sangat penting dalam assessment penderita dengan diare kronis. Dari anamnesis dapat diduga gejala timbul dari kelainan organik atau fungsional, membedakan malabsorpsi kolon atau bentuk diare inflamasi, dan menduga penyebab spesifik. Gejala mengarah dugaan organik jika didapatkan diare dengan durasi kurang dari 3 bulan, predominan nocturnal atau kontinyu, disertai penurunan berat badan yang signifikan. Malabsorpsi sering disertai dengan steatore, dan tinja pucat dan dalam volume yang besar. Bentuk inflamasi atau sekretorik kolon ditandai dengan pengeluaran tinja yang cair disertai
21
dengan darah atau lendir (Wiryani, 2007). b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare dari pada menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan dengan mencari perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam dan tanda lain toksisitas perlu dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik abdomen dengan melihat dan meraba distensi usus, nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau massa, dan mendengarkan bising usus. Perubahan kulit dapat dilihat pada mastositosis (urtikaria pigmentosa), amiloidosis berupa papula berminyak dan purpura pinch. Tanda limfadenopati menandakan AIDS atau limfoma. Tanda-tanda arthritis mungkin dijumpai pada inflammatory bowel disease. Pemeriksaan rektum dapat memperjelas adanya inkontinensia feses (Wiryani, 2007). c. Pemeriksaan Laboratorium 1) Tes Darah Abnormalitas pada penapisan awal seperti laju endap darah yang tinggi, anemia, albumin darah yang rendah memperkuat dugaan adanya penyakit organik. Penapisan dasar untuk dugaan malabsorpsi meliputi hitung darah lengkap, urea dan elektrolit, tes fungsi hati, vitamin B12, folat, calsium, feritin, laju endap darah, c- reaktif protein, tes fungsi tiroid (Wiryani, 2007). Berikut merupakan penjelesan tambahan:
22
(Dipiro et al., 2008). Tahapan diagnosa yang digunakan adalah sebagai berikut.
23
(Dipiro, 2008).
24
2.2.4 Pengobatan a. Terapi Farmakologi Umumnya diare nonspesifik dapat sembuh dengan sendirinya, namun untuk mengurangi gejala diare dapat digunakan beberapa obat, antara lain antimotilitas, antisekretori, adsorben dan obat-obat lainnya seperti probiotik, enzim laktase dan zink (Berarrdi et al., 2009; Spruill and Wade, 2008). 1) Antimotilitas Pada golongan ini adalah opiat dan turunannya, yang bekerja dengan menunda perpindahan intraluminal atau meningkatkan kapasitas usus, memperpanjang kontak dan absorbsi. Sebagian besar opiat bekerja melalui mekanisme perifer dan sentral, kecuali loperamid hanya perifer. Loperamid menghambat calcium-binding protein calmodulin, yang mengatur pengeluaran klorida. Loperamid disarankan untuk mengatasi diare akut dan kronis. Jika digunakan secara tepat, obat ini tidak menimbulkan efek samping sperti pusing dan konstipasi. Golongan opiat yang lain adalah diphenoxylate yang dapat menimbulkan atropinism seperti pandangan kabur, mulut kering dan retensi urin. Kedua obat ini tidak digunakan pada pasien yang memiliki resiko bacterial enteritis E. coli, Shigella, atau Salmonella (Spruill and Wade, 2008). a) LOPERAMID
25
Loperamid merupakan opioid agonist sintetis yang memiliki efek antidiare dengan menstimulasi reseptor mikro-opioid yang berada pada otot sirkular usus. Hal ini menyebabkan melambatnya motilitas usus, meningkatkan absorbsi elektrolit dan air melalui usus. Stimulasi pada reseptor tersebut juga menurunkan sekresi pada saluran cerna, yang berkontribusi pada efek antidiare. Selain itu, terdapat mekanisme lain, yaitu gangguan terhadap mekanisme kolinergik dan nonkolinergik yang terlibat dalam regulasi peristaltik, penghambatan calmodulin dan inhibisi voltagedependent calcium channels. Efek terhadap calmodulin dan calcium channel ini yang berkontribusi dalam efek antiskretori. Loperamid 50 kali lipat lebih poten dibandingkan morfin dan 2-3 kali lebih poten dibandingkan diphenoxylate dalam efeknya terhadap motilitas saluran cerna. Loperamid tidak memiliki efek terhadap SSP karena penetrasinya kurang baik (Spruill and Wade, 2008). Loperamid digunakan sebagai terapi simptomatik diare akut dan nonspesifik. Efek terapinya meliputi penurunanan volume feses harian, meningkatkan viskositas, bulk volume, dan mengurangi kehilangan cariran dan elektrolit. Loperamid tidak disarankan untuk anak kurang dari 6 tahun karena akan meningkatkan efek samping seperti ileus dan toxic megacolon. Dosis untuk dewasa adala 4 mg per oral, diikuti dengan 2 mg setiap setelah buang air , sampai dengan 16 mg per hari (Sweetman, 2009). Efek samping yang jarang timbul antara lain, pusing, konstipasi, nyeri abdominal, mual, muntah, mulut kering, lelah dan reaksi hipersensitif. Seperti dijelaskan sebelumnya, loperamid tidak digunakan untuk mengatasi diare yang disebabkan oleh bakteri karena akan memperparah diare, toxic megacolon atau ileus paralytic (Spruill and Wade, 2008).
26
2) Antisekretori a) Bismut Subsalisilat
Senyawa bismuth tidak larut atau kelarutannya sangat rendah, toksisitas biasanya tidak muncul jika digunakan pada periode terbatas. Penggunaan bismuth jangka panjang secara sistemik tidak direkomendasikan. Mekanisme kerjanya dengan memproduksi antisekretori
dan
efek
antimikroba,
juga
memiliki
efek
antiinlflamasi. Biasanya diberikan sebagai antidiare dan antasida lemah (Spruill and Wade, 2008). Bismut salisilat diindikasikan untuk pengobatan gangguan pencernaan seperti konstipasi, mual, nyeri abdomen, diare, termasuk traveler’s diare dan tidak diperbolehkan pada pasien yang menderita penyakit akibat virus seperti campak atau influenza pada pasien dengan umur dibawah 18 tahun (Spruill and Wade, 2008). Dosis
maksimum
perhari
adalah
4g
(Sweetman,
2009).Bentuk sediaan bismuth subsalisilat yang ada adalah tablet kunyah (262 mg), 262 mg/5 ml cairan, 524 mg/15ml cairan. Bismut salisilat berinteraksi dengan salisilar, tetrasiklin dan anti koagulan, serta memiliki efek samping tinnitus, mual dan muntah (Spruill and Wade, 2008). 3) Adsorben Adsorben merupakan kelompok obat yang umumnya digunakan pada terapi simptomatik pada diare, yang mekanisme kerjanya tidak spesifik, adsorbsi meliputi nutrisi, toksin, obat dan digestive juice (Spruill and Wade, 2008). Adsorben meliputi attapulgit, kaolin dan pektin (Berarrdi, et al., 2009). Mekanisme adsorben yaitu dengan mengadsorbsi toksin 27
mikroba dan mikroorganisme pada permukaannya. Adsorben tidak diabsorbsi oleh saluran cerna, toksin mikroba dan mikroorganisme langsung dikeluarkan bersama feses. Beberapa polimer organik hidrofilik adsorben, mengikat air pada usus halus sehingga menyebabkan pembentukan feses yang lebih padat. Adsorbsi bersifat tidak selektif sehingga diperlukan perhatian khusus pada pasien yang mengkonsumsi obat lain karena absorbsinya dapat terganggu (Nathan, 2010). Contoh adsorben, antara lain (ISO Indonesia vol 44-2009 s/d 2010): a) Bismuth subsalicylate Merupakan bentuk kompleks dari bismuth dan asam salisilat. Contoh : Scantoma® : mengandung Bismuth subsalicylate 375 mg. Stobiol® : mengandung Bismuth subsalicylate 262 mg. b) Attapulgite Contoh : Biodiar® : mengandung attapulgit koloidal teraktifasi 630 mg. ® New Diatab : mengandung attapulgit aktif. Teradi® : mengandung attapulgit 600 mg. c) Kaolin-pektin Contoh : Envois-FB® : per 5 mL mengandung kaolin 1000mg dan pektin 40 mg. Neo Diaform® : mengandung kaolin 550 mg, pektin 20 mg. Neo Kacitin® : mengandung kaolin 700 mg, pektin 50 mg. Neo Kaolana® : per 15 ml mengandung kaolin 700 mg, pektin 66 mg. Oppidiar sirup® : mengandung kaolin 986 mg, pektin 22 mg. d) Activated charcoal Contoh : Bekarbon® : mengandung activated charcoal 250 mg. e) Kombinasi Contoh : Molagit® : mengandung attapulgit 700 mg dan pectin 50 mg, meredakan diare non spesifik. Arcapec® : mengandung Attapulgit 600 mg, Pektin 50 mg. Diagit® : mengandung Attapulgit 600 mg, Pektin 50 mg. Entrogard® : mengandung Attapulgit 750 mg, Pektin 50 mg.
28
Fitodiar®
: mengandung Attalpugite 300 mg, Psidii Folium Extractum 50 mg, Curcuma domestica Rhizoma
Extractum 7,5 mg. Neo Diastop : mengandung attapulgite 600 mg, pektin 50 mg. Neo Entrostop®: mengandung attapulgite koloidal teraktifasi 650 ®
mg, pektin 50 mg. 4) Obat lain a) Probiotik Probiotik, Bifidobacteria
termasuk lactis
dan
beberapa
spesies
Saccharomyces
Lactobacillus,
boulardii
umum
digunakan untuk management atau pencegahan diare akut. Lactobacillus meningkatkan sistem imun, menghasilkan substansi antimikroba dan berkompetisi dengan bakteri terhadap binding site pada mukosa usus (Berrardi, et al., 2009). Sediaan Lactobacillus yang mengandung bakteri atau yeast seperti bakteri asam laktat merupakan suplemen harian yang digunakan sebagai pengganti microflora kolon. fungsi
intestinal
normal
dan
Memperbaiki
menekan
pertumbuhan
mikroorganisme patogen. Sediaan yang umum ada antara lain susu, jus, air atau sereal (Spruill and Wade, 2009). Contoh sediaannya antara lain (ISO Indonesia vol 44-2009 s/d 2010): 1) Lactodia® (Indofarma) Komposisi: Bifidobacterium
Lactobacillus longum
acidophilus
1x1010 cfu/g,
1X1010 cfu/g, Streptococcus
thermophilus 1X1010 cfu/g, Krim sayuran bubuk, Glukosa, Fructo-oligo-saccharide,
Bubuk
stroberi
(5,1%),
Perisa
Stroberi, Vitamin C, Vitamin B3 (Niasin), Konsentrat mineral susu, Seng oksida, Sukrosa, Vitamin B1, Vitamin B2, Vitamin B6.
29
2) Yakult ®(Yakult Indonesia Persada) Komposisi : L. casei Shirota strain, susu skim, glukosa, sukrosa. b) Enzim Laktase Produk enzim laktase sangat membantu bagi pasien yang mengalami diare sekunder akibat lactose intolerance. Laktase diperlukan untuk pencernaan karbohidrat. Jika tidak memiliki enzim ini, konsumsi produk susu dapat menyebabkan diare osmotik. Produk ini digunakan setiap kali mengkonsumsi produk susu seperti susu dan es krim (Spruill and Wade, 2008).
c) Zinc Penggunaan suplemen zinc harian pada anak-anak dengan diare akut dapat mengurangi pengeluaran feses, frekuensi feses berair, dan durasi serta keparahan diare. Ditujukan untuk yang mengalami defisiensi zinc yang diakibatkan gangguan imunitas selular dan humoral yang menyebabkan pada GIT terjadi gangguan absorbsi air dan elektrolit, meningkatkan sekresi sebagai respon terhadap endotoksin bakteri, dan menurunnya enzim brush border (Berrardi, et al., 2009). Contoh sediaan suplemen zinc adalah ZnDiar® (Hexpharm Jaya) dengan komposisi seng sulfat monohidrat 54,9 mg yang setara dengan mineral seng 20 mg/ tablet. b. Terapi Non Farmakologi
30
Tujuan terapi pada pengobatan diare adalah untuk mengatur diet, mencegah pengeluaran air berlebihan, elektrolit, dan gangguan asam basa, menyembuhkan gejala, mengatasi penyebab diare, dan mengatur gangguan sekunder yang menyebabkan diare. 1) Fluid and Electrolyte Management Dapat dilakukan dengan cara pemberian oral rehidration atau memperbanyak intake cairan seperti air mineral, sup atau jus buah, dengan tujuan untuk mengembalikan komposisi cairan dan elektrolit tubuh yang sebelumnya mengalami dehidrasi akibat diare (Berarrdi, et al., 2009). 2) Oral rehydration solution (ORS) Atau oralit digunakan pada kasus diare ringan sampai sedang. Rehidrasi dengan menggunakan ORS harus dilakukan secepatnya yaitu 3-4 jam untuk menggantikan cairan serta elektrolit yang hilang selama diare untuk mencegah adanya dehidrasi. Cara kerja dari ORS adalah dengan menggantikan cairan serta elektrolit tubuh yang hilang karena diare dan muntah, namun ORS tidak untukmengobati gejala diare (Berarrdi, et al., 2009 ; Nathan, 2010). ORS mengandung beberapa komponen yaitu Natrium dan kalium yang berfungsi sebagai pengganti ion essensial, sitrat atau bicarbonate yang berfungsi untuk memperbaiki keseimbangan asam basa tubuh serta glukosa digunakan sebagai sebagai carrier pada transport ion natrium dan air untuk melewati mukosa pada usus halus.Komposisi ORS yang direkomendasikan oleh WHO yaitu adalah komponen
natrium
75
mmol/L
dan
glukosa
200
mmol/L
(Nathan,2010). Dalam 1 sachet ORS serbuk harus dilarutkan dengan menggunakan 200mL air. Penting sekali untuk membuat larutan ORS sesuai dengan volume yang direkomendasikan, sebab apabila terlalu pekat konsentrasinya, maka larutan akan mengalami hiperosmolar, dan dapat menyebabkan penarikan air pada usus halus sehingga dapat memperparah diarenya. Larutan ORS yang telah dilarutkan tersebut 31
sebaiknya digunakan tidak lebih dari 24 jam dan disimpan di dalam lemari es. Dosis ORS yang direkomendasikan untuk orang dewasa adalah 200-400 mL diminum tiap setelah buang air besar, atau 2-4 liter selama 4-6 jam (Nathan,2010). Cara membuat Oralit : a) Cuci tangan dengan sabun dan bilas dengan air hingga bersih, b) Sediakan 1 gelas air minum (200 mL), c) Pastikan oralit dalam keadaan bubuk kering, d) Masukkan 1 bungkus oralit ke dalam air minum di gelas, e) Aduk cairan oralit sampai larut, f) Larutan oralit jangan disimpan lebih dari 24 jam (Kementrian Kesehatan R.I, 2011).
32
3) Dietary management Saat mengalami diare, umumnya pasien menahan untuk tidak makan dikarenakan khawatir diare yang dialami akan bertambah parah. Hal tersebut justru memperparah keadaan pasien, sebab pada saat yang sama pasien juga mengalami malabsorbsi nutrisi. Oleh karena itu, pasien dianjurkan makan tetap seperti biasa, namun sedapat mungkin menghindari makanan berlemak dan makanan dengan kadar gula yang tinggi karena akan dapat menimbulkan diare osmotik, serta dihindari pula makanan pedas karena akan mengganggu saluran cerna seperti timbul rasa mulas dan kembung pada perut. Perlu dihindari juga minuman yang mengandung kafein, karena kafein dapat meningkatkan siklik AMP sehingga berakibat pada peningkatan sekresi cairan ke saluran cerna, hal ini dapat memperparah diare. Pasien dianjurkan untuk banyak minum air putih, dan jika diperlukan dapat disertai pemberian ORS (Blenkinsopp, et al., 2009; Berarrdi, 2009). 4) Modifikasi makanan Setelah situasi diare akut terjadi, pasien biasanya makan lebihsedikit karena mereka menjadi terfokus pada diare. Baik anakanak dan orang dewasa harus berusaha untukmempertahankan nutrisi dalam tubuh. Makanan tidak hanyamenyediakan nutrisi, tetapi juga membantu
menggantikanvolume
cairan
yang
hilang.
Namun,
makannan mungkin tidakcukup menggantikan volume cairan yang hilng akibat diare.Pasien dengan diare kronis mungkin dapat memakanmakannan yang padat (misalnya, beras, pisang dangandum)
33
(Hamid,2012). 2.2.5 Pencegahan a. Sebaiknya ibu memberikan ASI pada bayinya. ASI berguna sebagai antibodi pada bayi karena didalam ASI terkandung enzim-enzim pencernaan yang diperlukan oleh bayi sehingga bila besar nanti, Anak akan memiliki daya tahan tubuh yang baik. b. Mencuci botol susu anak dengan baik dan benar. c. Membersihkan bahan-bahan makanan dengan air bersih d. Karena tangan merupakan salah satu bagian tubuh yang paling sering melakukan kontak langsung dengan benda lain, maka sebelum makan disarankan untuk mencuci tangan dengan sabun. Sebuah hasil studi Cochrane menemukan bahwa dalam gerakan-gerakan sosial yang dilakukan lembaga dan masyarakat untuk membiasakan mencuci tangan menyebabkan penurunan tingkat kejadian yang signifikan pada diare. e. Selalu pakai alas kaki, terutama jika berada di tempat yang becek atau terdapat genangan air hujan, untuk mencegah masuknya kuman melalui kulit. f. Jaga kebersihan lingkungan, baik di dalam maupun di sekitar rumah Anda, dengan membuang sampah pada tempatnya, dan membersihkan selokan yang tersumbat oleh sampah, dan sebagainya. g. Selalu cuci sayuran dan buah sebelum dikonsumsi. h. Sebaiknya tidak memotong maupun mengolah bahan makanan makanan yang mentah dengan yang matang dengan alat masak yang sama, untuk mencegah kontaminasi silang. i. Masak makanan hingga matang, terutama bahan makanan seperti daging, ayam, ikan maupun telur, minimal hingga suhu 70 derajat Celcius. j. Sebaiknya simpan makanan matang yang tidak habis dimakan dalam lemari es dan panaskan kembali terlebih dahulu jika ingin dikonsumsi kembali. k. Selalu konsumsi air minum dan air untuk memasak dalam kondisi matang atau sudah dimasak hingga mendidih, agar bakteri yang terdapat dalam air tersebut mati.
34
l. Konsumsi makanan dengan nutrisi yang cukup, terutama protein, vitamin, mineral, dan air untuk menjaga daya tahan tubuh tetap kuat sehingga terlindungi dari infeksi kuman penyakit. m. Berolahraga teratur untuk menjaga kesehatan dan kebugaran tubuh (Gentara, 2013). 2.2.6 Terapi anak tangga Gambar A
Gambar B
Gambar B
35
(Dipiro,2009). 2.2.7 Studi kasus a. Gambaran Kasus Seorang bayi usia 8 bulan, mengalami diare setelah diberi susu formula instan. Sebelumnya bayi hanya mendapatkan ASI, karena produksi ASI menurun maka ditambah dengan susu formula instan. Pasien mengalami buang air besar berupa cairan, berlemak, tanpa lendir dan darah sebanyak 5 kali per hari selama lebih dari 2 hari, kadang disertai muntah. Bayi agak demam, tanpa disertai batuk ataupun pilek. Kulit bayi agak keriput, dengan mata cekung dan merengek bila menangis. Bagaimana farmakoterapi terbaik pada bayi tersebut? b. Identifikasi Permasalahan dari Rumusan Masalah Klinik Daftar Permasalahan dan rumusan permasalahan kasus sementara : • BAB cair, berlemak, tanpa lendir dan darah sebanyak 5 kali per hari,
36
kadang disertai muntah. • Bayi agak demam. • Kulit keriput dan mata cekung. c. Tindakan Kasus 1) Definisi Diare adalah frekuensi dan likuidias buang air besar (BAB) yang abnormal. Frekuensi dan konsistensi BAB bervariasi dalam dan antar individu dengan defekasi encer lebih dari tiga kali sehari dengan/tanpa darah dan /atau lendir dalam tinja (Dipiro et. al, 2006). 2) Faktor Resiko dan Etiologi Faktor risiko penyebab penyakit diare adalah faktor lingkungan, berkaitan dengan sanitasi meliputi sarana air bersih (SAB), jamban, kualitas bakterologis air, saluran pembuangan air limbah (SPAL), dan kondisi rumah. a) Faktor infeksi Infeksi enteral (infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab utama diare). (1) Infeksi bakteri : vibrio, E. coli, salmondla, shigella, campylo (2)
bacter,yersinia, aeromonas, dan sebagainya. Infeksi virus : enterovirus, adenovirus, rotavirus, astrovirus,
(3)
dan lain-lain. Infeksi parasit : cacing (ascaris), protozoa (entamoeba histolytica,giardia lamblia, tricomonas hominis dan jamur (candida albicans). Infeksi parenteral (infeksi diluar alat pencernaan) seperti: OMA
(Otitis Media Akut), tonsilitis, tonsilofaringitis, bronkopneumonia, ensefalitis, dan sebagainya (sering terjadi pada bayi dan umur dibawah 2 tahun). b) Faktor malabsorpsi
37
(1)
Malabsorbsi karbohidrat (a)
Disakarida : intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa.
(b)
Monosakarida: intoleransi glukosa, fruktosadan galaktosa.
(2) (3)
Malabsorbsi lemak Malabsorbsi protein
c) Faktor makan Makanan besi, beracun, alergi terhadap makanan. d) Lain-lain (1) (2) (3)
Imunodefisiensi Gangguan psikologis (cemas dan takut) Faktor-faktor langsung: (a) KKP (Kurang Kalori Protein). (b) Kesehatan pribadi dan lingkungan. (c) Sosioekonomi.
3) Patofisiologi Diare adalah kondisi ketidakseimbangan absorbs dan sekresi air dan elektrolit. Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus (Sukandar dkk., 2009). a)
Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan
b)
menarik cairan. Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi cAMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi atau menurunkan absorbsi cairan dan elektrolit dalam jumlah
c)
besar. Diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik, misal pada diabetik neuropati,
38
postvagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid. 4) Manifestasi Klinik Mula-mula anak cengeng, gelisah, suhu tubuh naik, nafsu makan berkurang kemudian timbul diare. Tinja mungkin disertai lendir dan darah. Warna tinja makin lama berubah kehijauan karena bercampur dengan, daerah anus dan sekitarnya timbul luka lecet karena sering defekasi dan tinja yang asam akibat laktosa yang tidak diabsorbsi usus selama diare. Gejala muntah dapat timbul sebelum atau selama diare dan dapat disebabkan karena lambung turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Bila kehilangan cairan terus berlangsung tanpa pergantian yang memadai gejala dehidrasi mulai tampak yaitu : BB turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun cekung (bayi), selaput lender bibir dan mulut, serta kulit kering. Bila keadaan ini terus berlanjut, akan terjadi renjatan hypovolemik dengan gejala takikardi, denyut jantung menjadi cepat, nadi lemah dan tidak teraba, tekanan daran turun, pasien tampak lemah dan kesadaran menurun, karena kurang cairan, deuresis berkurang (oliguria-anuria). Bila terjadi asidosis metabolik pasien akan tampak pucat, nafas cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). 5) Penatalaksanaan Tujuan terapi pada pengobatan diare adalah : a)
Mengatur diet, disarankan untuk menghentikan makanan pada selama
24
jam
dan
mengindari
produk-produk
yang
mengandung susu. b)
Diare dengan BAB cair membutuhkan penggantian cairan dan elektrolit terutama pada kondisi dehidrasi pada pasien sebagai upaya rehidrasi. Tujuan rehidrasi untuk mengoreksi kekurangan cairan dan elektrolit secara cepat kemudian mengganti cairan
39
yang hilang sampai diarenya berhenti. c)
Menyembuhkan gejala diare
d)
Mengatasi penyebab diare
e)
Mengatur gangguan sekunder yang menyebabkan diare.
d. Analisis Masalah 1) Menurut tanda dan gejalanya seperti BAB cair, berlemak, tanpa lendir dan darah sebanyak 5 kali per hari, kadang disertai muntah, pasien positif mengalami diare. 2) Menurut etiologinya, pasien kemungkinan besar mengalami diare karena malabsorbsi karbohidrat yaitu laktosa (intoleransi laktosa) karena menurut riwayat asupan makanannya pasien baru mengalami diare setelah mengkonsumsi susu formula. 3) Menurut patofisiologinya, pasien mengalami diare osmotickdimana bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus (laktosa) akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. 4) Menurut manifestasi kliniknya, pasien mengalami buang air besar berupa cairan, berlemak, tanpa lendir dan darah sebanyak 5 kali per hari selama lebih dari 2 hari, kadang disertai muntah. Gejala muntah dapat timbul sebelum atau selama diare dan dapat disebabkan karena lambung turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Hal ini mengakibatkan pasien kekurangan cairan (dehidrasi) yang ditandai dengan kulitnya yang keriput dan matanya yang cekung. Sehingga berdasarkan analisis tadi, pasien positif mengalami diare osmotic disertai dengan adanya dehidrasi.
40
e. Penetapan Terapi Definitf dan Kemungkinan Obat Mencapai Terapi 1) Tujuan Terapi Mengatasi terjadinya dehidrasi dan menghentikan diare pasien serta meningkatkan nutrisi pasien. 2) Terpai Farmakologi (a)
Terapi rehidrasi oral dengan menggunakan oralit. Untuk bayi dibawah satu tahun, diberikan oralit 300 ml atau 1,5 gelas (Sukandar dkk.,2009). Komposisi Oralit adalah sebagai berikut : Oralit 200 Glukosa anhidrat 4g Natrium Klorida 0.7 g Natrium sitrat dihidrat 0.58 g Kalium Klorida 0.3 g Serbuk dilarutkan dalam 200 ml atau satu gelas air matang hangat.
(b)
Pemberian Zinc 20 mg/hari selama 10 hari berturut-turut Zinc merupakan salah satu mikronutrien yang penting dalam tubuh. Lebih dari 90 macam enzim dalam tubuh memerlukan
zinc
sebagai
kofaktornya,
termasuk
enzim
superoksida
dismutase (Linder,1999). Enzim ini berfungsi
untuk metabolisme radikal bebas superoksida sehingga kadar radikal bebas ini dalam tubuh berkurang. Pada proses inflamasi, kadar radikal bebas superoksida meningkat, sehingga dapat merusak berbagai jenis jaringan termasuk jaringan epitel dalam usus (Cousins et al, 2006). Zinc yang ada dalam tubuh akan hilang dalam jumlah besar pada saat seorang anak menderita diare. Dengan demikian sangat diperlukan pengganti zinc yang hilang dalam proses kesembuhan seorang anak dan untuk menjaga kesehatannya di bulan-bulan mendatang. Mulai tahun 2004, WHO-UNICEF merekomendasikan suplemen Zinc untuk terapi diare karena suplementasi zinc telah
41
terbukti menurunkan jumlah hari lamanya seorang anak menderita sakit, menurunkan tingkat keparahan penyakit tersebut,
serta
menurunkan
kemungkinan
anak
kembali
mengalami diare 2-3 bulan berikutnya. Banyak uji klinik yang melaporkan bahwa suplemen Zinc sangat bermanfaat untuk membantu penyembuhan diare. Zinc sebaiknya diberikan sampai 10-14 hari, walaupun diarenya sudah sembuh. Sayangnya suplemen Zinc ini belum banyak beredar di apotek di Indonesia. Di beberapa RS besar di Indonesia telah menggunakan suplemen Zinc dalam bentuk suspensi untuk penatalaksanaan diare akut. (c)
Pemberian Probiotik
Probiotik
adalah
suatu
suplemen
makanan,
yang
mengandung bakteri atau jamur yang tumbuh sebagai flora normal dalam saluran pencernaan manusia, yang bila diberikan sesuai indikasi dan dalam jumlah adekuat diharapkan dapat memberikan
keuntungan
bagi
kesehatan
dengan
cara
meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan cara untuk pencegahan dan pengobatan diare
baik
yang
disebabkan
oleh
Rotavirus
maupun
mikroorganisme lain, speudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional (antibiotik asociated diarrhea ) dan travellers’s diarrhea. Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut pada anak. Hasil meta analisa Van Niel dkk
menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam
42
pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1-2 kali. Kemungkinan mekanisme efekprobiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa usus dan imunno modulasi. Terdapat berbagai macam jenis probiotik yang hingga saat ini sering digunakan sebagai suplemen. Golongan yang paling banyak digunakan adalah Lactic Acid Bacteria (LAB). Golongan LAB dapat mengubah gula dan karbohidrat menjadi asam laktat, yang berfungsi menurunkan kadar pH saluran gastrointestinal, sehingga menghambat pertumbuhan bakteri patogen. Contoh strain golongan LAB adalah Lactobacillus dan Bifidobacterium. Sejak dipublikasikan pertama kali oleh seorang peneliti Rusia, Eli Metchnikoff, pada awal abad 20, penelitian tentang probiotik hingga saat ini banyak dilakukan untuk menguji kemanfaatannya pada populasi anak. Produk komersial yang mengandung probiotik sebagai suplemen banyak tersedia di pasaran. Kemanfaatan probiotik terutama banyak dilihat dari aspek pencegahan dan terapi penyakit, terutama penyakit alergi dan infeksi.
3) Terpai Nutrisi (a)
Pemberian ASI selama diare tidak boleh di kurangi atau di hentikan tetapi diperbolehkan sesering
atau selama anak
menginginkannya. Untuk itu ibu pasien perlu melakukan upaya
43
peningkatan produksi ASI dengan memberikan anjuran diet (b)
kepada ibu. Pasien kemungkinan mengalami intoleransi terhadap laktosa pada susu formula yang digunakan sehingga diperlukan pengurangan jumlah masukan laktosa dengan pemberian susu formula rendah laktosa serta menambah kebutuhan nutrient dengan menambah makanan seperti bubur susu rendah laktosa, bubur sereal tanpa susu, bubur beras atau nasi tim rendah serat.
2.3
Ulkus Peptik
2.3.1 Pengertian Ulkus peptik (tukak) merupakan pembentukan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan asam dan pepsin. Tukak berada dari erosi mukosa superfisial dalam yang membuat luka lebih dalam pada mukosa muskularis (Yulinah, 2008). 2.3.2 Prevalensi Stres dapat memicu tukak lambung karena dalam kondisi stres sangat dimungkinkan orang melakukan tindakan yang akan menyebabkan penyakit lambung seperti merokok, mengkonsumsi obat NSAIDs atau alkohol. Selain itu diperkirakan dalam kondisi stres, hormon adrenalin akan meningkat produksinya mengakibatkan produksi asam oleh reseptor asetilkolin meningkat
pula,
efeknya
asam
lambung
pun
meningkat.
(http://tukaklambung.com/). Obat NSAIDs bisa menyebabkan tuak lambung bisa melalui 2 cara, mengiritasi epitelium lambung secara langsung atau melalui penghambat prostaglandin. Namun penghambatan sintesis prostaglandin merupakan senyawa yang disintetis di mukosa lambung yang melindumgi fungsi fisiologis tubuh seperti fungsi ginjal, homeostasis dan mukosa lambung (http://tukaklambung.com/).
44
2.3.3 Diagnosa a. Anamnesis Biasanya pasien yang menderita penyakit ini merasakan gejala dan keluhan sebagai berikut: 1) Nyeri epigastrik lokal yang menusuk 2) Mual 3) Salivasi berlebihan 4) Resa nyeri hilang setelah makan atau antasida 5) Anoreksia dan muntah spontan
(Umar, 2012).
b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan perut (abdomen) bagian bawah dengan menekannekannya untuk mengetahui apakah ada pembengkakan (sakit) (Umar, 2012). c. Pemeriksaan Laboratorium Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas (UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori, massa tumor, kondisi mukosa lambung) (Umar, 2012). Berikut pemeriksaan laboratorium yang dilakukan: 1) Pemeriksaan Radiologi Radiologi atau radiografi sering digunakan sebagai prosedur diagnosa awal dari PUD (Peptic Ulcer Disease) tanpa penyakit komplikasi lainnya karena biayanya lebih murah, ketersediaannya lebih banyak, dan tingkat keamanannya yang tinggi (Dipiro et al, 2008). Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik. Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak. Apabila permukaan pinggir tukak tidak teratur dicurigai ganas (Umar, 2012). 2) Pemeriksaan Endoskopi 45
Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak. Gambaran tukak akibat keganasan adalah Boorman-I/polipoid, BII/ulcerative, B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dan dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak (Umar, 2012). 3) Invasive Test Rapid Urea Test adalah tes kemampuan
H.pylori
untuk
menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna (Umar, 2012). Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimum 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak, minimal 6 sampel. Pemeriksaan kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin (Umar, 2012). 4) Non Invasive Test. Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan
keberadaan
karbondioksida
(isotop
urea
yang
dihasilkan
berat,C-13,C-14)
H.pylori,
produksi
dalam
labeled perut,
diabsorpsi dalam pembuluh darah, menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan
46
antigen H.Pylori dalam faeces (Umar, 2012). Berikut merupakan tabel untuk pengujian terhadap H. Pylori:
(Dipiro et al, 2008). d. Pemeriksaan Pendukung Pemeriksaan pendukung yang dapat membantu proses diagnosa dari Ulkus Lambung ini adalah sebagai berikut: 1) Scan ultrasonik perut 2) Sinar-x kontras barium Bagian saluran pencernaan yang tidak terlihat dengan sinar-x biasa (datar) dapat dicitrakan dengan kontras barium. 3) Biopsi Pemeriksaan mikroskopis atas sebuah sel atau pun sekumpulan besar jaringan berisi berbagai sel untuk memastikan diagnosis berbagai kelainan tubuh. (Sudoyo et al, 2006). 2.3.4 Pengobatan
47
a. Terapi Farmakologi 1) Uji H.pylori direkomendasikan hanya bila direncanakan terapi eradikasi. Eradikasi direkomendasikan untuk semua pasien yang terinfeksi H.pylori dengan tukak aktif, tukak yang sudah ada sebelumnya, atau dengan komplikasi tukak. Regimen individual harus diseleksi berdasarkan efikasi, toleransi, interaksi obat yang potensial, resistensi antibiotik, biaya dan kepatuhan pasien. 2) Pengobatan harus diawali dengan regimen 3 obat-PPI (Pompa Proton Inhibitor). Obat ini lebih efektif, memiliki toleransi yang lebih baik, lebih simpel dan akan membuat pasien lebih patuh dalam menjalani pengobatan. 14 hari dipilih lebih dari 10 hari karena durasi yang lama menyebabkan pengobatan berhasil. 7 hari secara teratur tidak dianjurkan. 3) Regimen 2 obat kurang selektif dibandingkan dengan regimen 3 obat dan hanya termasuk satu antibiotik yang dapat menyebabkan resistensi antimikroba. 4) Bismuth-based four drug regimens (regimen 4 obat dengan bismuth) efektif tetapi memiliki aturan dosis yang komplek dan tingginya efek yang tidak diingginkan. 5) Pasieng dengan penyakit tukak aktif harus menerima terapi tambahan dengan PPI atau H2RA (H2 Reseptor Antagonis) untuk meringankan penyakit. 6) Jika pengobatan kedua untuk H.pylori dibutuhkan maka harus dipilih antibiotik yang berbeda. 7) Pasien harus diminta menggunakan seluruh obat (kecuali PPI) dengan makanan dan pada waktu istirahat (jika perlu). PPI harus dikonsumsi 15-30 menit sebelum makan. 8) Eradikasi H.pylori tidak menjamin kesembuhan pasien yang tidak patuh atau tidak toleran, pada pasien dengan tukak karena NSAID yang bebas H.pylori atau pasien dengan sindrom Zollinger-Ellison. 9) Pengobatan antitukak yang konvensional (H2RA, PPI, atau sukralfat) adalah pengobatan alternatif tapi tidak begitu efektif karena dapat menyebabkan
kekambuhan.
Terapi
kombinasi
ini
tidak
meningkatkan keefektifan dan memerlukan biaya yang mahal. 48
10) Terapi pemeliharaan dengan H2RA dosis rendah, PPI, atau sukralfat harus dibatasi karena memiliki resiko yang tinggi untuk pasien yang H.pylorinya gagal dieradikasi, pasien dengan beberapa penyakit komplikasi, dan pasien tukak degan H.pylori negatif. 11) Tukak yang sulit disembuhkan dengan dosis obat standar PPI (contoh omeprazol 20mg/ hari) atau dosis tinnggi H2RA biasanya dapat disembuhkan dengan dosis PPI yang lebih tinggi (contoh omeprazol 40mg/ hari). Terapi pemeliharaan dengan dosis PPI penting untuk mencegah kekambuhan. 12) Kebanyakan tukak induksi NSAID yang tidak komplek sembuh dengan regimen terapi standar H2RA, PPI atau sukralfat, jika NSAID dihentikan. Jika NSAID harus dilanjutkan, PPI merupakan obat pilihan,karena baik untuk penekan asam yang kuatdibutuhkan untuk mempercepat kesembuhan tukak. Jika H.pylori ada, pengobatannya harus dimulai dengan regimen eradikasi yang mengandung PPI. Pasien yang berisiko memnderita komplikasi yang serius sementara dia masih menggunakan NSAID, harus mendapat terapi profilaksis dengan misoprostol atau PPI. 13) Pasien dengan komplikasi (pendarahan saluran cerna atas, obstruksi, perforasi, atau penetrasi) sering membutuhkan terapi pembedahan atau endoskopi (Sukandar, et al., 2008).
49
Gambar. Regimen obat yang digunakan untuk penyembuhan ulkus peptik (DiPiro, et al., 2009).
Gambar. Regimen obat untuk eradikasi Helicobacter pylori (DiPiro, et
50
al., 2009). Obat yang digunakan untuk ulkus peptikum terdiri dari: 1)
Antagonis H2 Obat yang termasuk antagonis reseptor H 2 adalah Simetidine, Ranitidine, Nizatidine, dan Famotidine. Senyawa-senyawa antagonis reseptor H2 secara kompetitif dan reversibel berikatan dengan reseptor H2 di sel parietal, menyebabkan berkurangnya produksi sitosolik siklik AMP dan sekresi histamine yang menstimulasi sekresi asam lambung. Interaksi antara siklik AMP dan jalur kalsium menyebabkan inhibisi parsial asetilkolin dan gastrin yang menstimulasi sekresi asam
2)
(Djuwantoro D, 1992). Antasida Antasida antara lain senyawa magnesium, aluminium, dan bismut, hidrotalsit, kalsium karbonat, Na-bikarbonat. Antasida adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga efektifitasnya bergantung pada kapasitas penetralan dari antasida tersebut. Kapasitas penetralan (dalam miliequivalen) adalah mEq HCl yang dibutuhkan untuk memepertahankan suspensi antasida pada pH 3,5 selama 10 menit secara in vitro. Peningkatan pH cairan gastric dari 1,3 ke 2,3 terjadi penetralan sebesar 90% dan peningkatan ke pH 3,3 terjadi penetralan sebesar 99% asam lambung. Antasida ideal adalah yang memiliki kapasitas penetralan yang besar, juga memiliki durasi kerja yang panjang dan tidak menyebabkan efek lokal maupun sistemik yang
3)
merugikan (Soemanto, dkk., 1993). Proton Pump Inhibitor (PPI) Obat-obat yang termasuk dalam PPI adalah Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol dan esomeprazol. Obat-obat golongan proton pump inhibitor mengurangi sekresi asam lambung dengan jalan menghambat enzim H+, K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja memecah KH ATP yang kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli sel
51
parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan antara bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim. Kemudian dilanjutkan dengan terhentinya produksi asam lambung (Djuwantoro, 1992). a). Lansoprazol Penggunaan Lansoprazol dipilih berdasar data subjektif pasien yang mengeluh nyeri perut berpindah, sering mual tapi tidak muntah. Nyeri perut berpindah mengindikasikan adanya ulkus. Selain itu, data objektif pasien juga menunjukkan bahwa pasien mengalami infalamasi. Pemilihan Lansoprazole dianggap tepat karena memiliki indikasi untuk ulkus peptikum, menekan produksi gastro content hingga 100% karena merupakan Proton Pump Inhibitor yang bekerja dengan menghambat pembentukan H+ agar tidak membentuk HCl bersama Cl-. Merupakan obat dengan indeks terapi linear, dimana dosis dan efek terapi berbanding lurus, sehingga kemungkinan toksik kecil. Lansoprazole yang dipilih adalah merk Lancid produksi Kalbe Farma Indonesia karena memiliki indikasi sesuai untuk pasien dengan dosis yang sesuai, serta harga terjangkau (Sukandar, 2009 dan Di Piro, et al., 2009). 4)
Analog Prostaglandin Prostaglandin E2 dan I2 dihasilkan oleh mukosa lambung, menghambat seksresi HCl dan merangsang seksresi mukus dan bikarbonat (efek sitoprotektif).
Defisiensi
prostaglandin
diduga
terlibat
dalam
patogenesis ulkus peptikum. Misoprostol yaitu analog prostaglandin E digunakan untuk mencegah ulkus lambung yang disebabkan antiinflamasi non steroid (NSAIDs). Obat ini kurang efektif bila dibandingkan antagonis H2 untuk pengobatan akut ulkus peptikum 5)
(Djuwantoro, 1992). Sukralfat Mekanisme Sukralfat atau aluminium sukrosa sulfat adalah disakarida sulfat yang digunakan dalam penyakit ulkus peptik. Mekanisme kerjanya diperkirakan melibatkan ikatan selektif pada jaringan ulkus
52
yang nekrotik, dimana obat ini bekerja sebagai sawar terhadap asam, pepsin, dan empedu. Obat ini mempunyai efek perlindungan terhadap mukosa termasuk stimulasi
prostaglandin mukosa. Selain itu,
sukralfat dapat langsung mengabsorpsi garam-garam empedu, aktivitas ini nampaknya terletak didalam seluruh kompleks molekul 6)
dan bukan hasil kerja ion aluminium saja (Soemanto, dkk, 1993). Senyawa Bismut Senyawa bismut juga bekerja secara selektif berikatan dengan ulkus, melapisi dan melindungi ulkus dari asam dan pepsin. Postulat lain mengenai mekanisme kerjanya termasuk penghambatan aktivitas pepsin, merangsang produksi mukosa, dan meningkatkan sintesis prostaglandin. Obat ini mungkin juga mempunyai beberapa aktivitas antimikroba terhadap H pylori. Bila dikombinasi dengan antibiotik seperti metronidazol dan tetrasiklin, kecepatan penyembuhan ulkus mencapai 98%. Biaya dan potensi toksisitas dari regimen ini dapat membatasi penggunanya pada ulkus yang serius atau pada penderita yang sering kambuh. Garam bismut tidak menghambat ataupun
7)
menetralisasi asam (Syam, dkk, 2001). Antibiotik Pengobatan ini ditujukan untuk memberantas infeksi bakteri (dikenal sebagai 'terapi eradikasi') dan mengurangi produksi asam di perut. Ulkus kemudian dapat disembuhkan dan mencegah kekambuhan karena bakteri tidak lagi di usus. Pada terapi erakdisi ini ada beberapa protokol pengobatan berbeda yang sering digunakan, tapi NICE (National
Institute
for
Health
and
Clinical
Excellence)
merekomendasikan 'terapi tiga regimen' sebagai baris pertama (Nathan, 2012). b. Terapi Non Farmakologi Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati ulkus, mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. Pada penderita dengan H.pylori positif, tujuan terapi adalah mengatasi mikroba dan menyembuhkan penyakit dengan obat 53
yang efektif secara ekonomi. Untuk terapi non farmakologi dari peptik ulkus yaitu harus menghilangkan kebiasaan merokok dan penggunaan AINS ; Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti makanan pedas, kafein dan alcohol ; Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen, salisilat takterasetilasi (isal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi timbulnya rasa nyeri ; Dalam kondisi trsebut ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahan. (Ivanesha,2013). Menghindarimakanan lambungIstirahat
yang
danminuman
cukupdan
hindari
yang
dapatmengiritasi
stressMakan
makanan
yanglunak sedikit demisedikit dan sering (Purnamasari,2011). Beberapa terapi non farmakologi untuk penderita peptik ulkus : 1) Makan teratur. Alasan harus diterapkannya terapi non-farmakologi iniadalah bahwa orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudahterserang penyakit gastritis dan kemudian ulkus peptik, hal ini sesuaidengan data objektif pasien. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkankosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri (Ester,2001). Bila seseorangtelat makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung sertamenimbulkan rasa nyeri di sekitar epigastrium (Baliwati, 2004). 2) Menghindari makanan makanan pedas, asam, kafein, dan alcohol. Mengkonsumsi
makanan
pedas
secara
berlebihan
akan
merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akanmengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mualdan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsumakannya. (Okviani, 2011). Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga
54
dapatmeningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambungdan pepsin.Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyaiefek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung.Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi padamukosa lambung (Okviani, 2011). Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalahlambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsialkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atausirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Konsumsi alkohol berlebihan dapatmerusak mukosa lambung, memperburuk gejala tukak peptik, danmengganggu penyembuhan tukak peptik. (Beyer, 2004). 3) Cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress. Produksiasam
lambung
akan
meningkat
pada
keadaan
stress,misalnya pada bebankerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang meningkatdapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gatritis dan tukak peptik.Bagisebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. (Friscaan,2010). 4) Menghindari rokok. Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yangdapat mempengaruhi
pelepasan
histamin
di
sel
parietal
sehinggameningkatkan sekresi asam lambung. Sekresi asam lambung meningkatsebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu,
rokok
penghambat
jugamempengaruhi asam
lambung)dan
kemampuan obat-obatan
cimetidine
(obat
lainnya
dalam
menurunkan asam lambung pada malamhari, dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Rokok dapatmengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat danaliran darah di mukosa),
55
memperburuk peradangan, dan berkaitan eratdengan komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapatmenghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhantukak peptik (Beyer, 2004). 2.3.5 Pencegahan Pencegahan dari ulkus peptikum adalah dengan mengatur pola makan teratur, menjauhi makanan yang merangsang (asam, pedas, kopi), membatasi konsumsi obat NSAIDs dan konsultasi pada dokter apabila memang memerlukan obat tersebut untuk pengobatan jangka panjang. Pencegahan pada orang yang sakit berat ialah dengan diberikan antacid atau pelindung selaput lendir. Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak. Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Untuk mencegah terulangnya dapat dilakukan tindakan pencagahan seperti : a. Menghindari merokok dan mengkonsumsi alkohol. b. Tidak meminum obat antiinflamasi lainnya. c. Menahan diri dari mengkonsumsi makannan pedas. Makannan pedas dapat memperburuk sakit maag. d. Bakteri Helicobacter pylori bisa menyebar akibat mengonsumsi makannan dan air yang terkontaminasi, maka itu perlu adanya tindakan pencegahan yang diperlukan
(News Medical, 2011).
56
2.3.6 Terapi anak tangga
(Dipiro, 2009). Pengobatan lini pertama dengan terapi menggunakan PPI (dengan
57
bismuth,metronidazole, dan tetrasiklin) mencapai tingkat pemberantasan yang sama seperti PPI dan
durasi pengobatan yang lebih pendek (7
hari).Namun, rejimen ini sering direkomendasikan sebagai pengobatan lini kedua ketika rejimen klaritromisin-amoksisilin digunakan pada awalnya. semua obat kecuali PPI harus dengan makanan dan sebelum tidur. Jika pengobatan awal gagal untuk memberantas HP, lini kedua pengobatan empiris harus menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam rejimen awal, termasuk antibiotik yang tidak memiliki masalah resistensi, menggunakan obat yang memiliki efek topikal (misalnya, bismut) dan diperpanjang sampai 14 hari. Dengan demikian, jika rejimen PPIamoksisilin klaritromisin gagal, terapi harus dilgantikan dengan PPI, subsalisilat, metronidazole, dan tetrasiklin selama 14 hari. Tabel rejimen obat untuk memberantas Helicobacter pylori :
58
Pengobatan dengan obat antiulcer konvensional (misalnya, PPI, histamin-2 antagonis reseptor [H2RA], atau sukralfat saja adalah sebuah alternatif untuk pemberantasan HP tapi tidak dianjurkan karena tingginya tingkat kekambuhan ulkus dan komplikasi-ulkus terkait. Terapi ganda (misalnya, H2RA ditambah sukralfat, H2RA ditambah PPI) tidak dianjurkan karena
meningkatkan
biaya
tanpa
meningkatkan
efikasi.
Terapi
Pemeliharaan dengan PPI atau H2RA (Tabel 29-2) adalah rekomendasi pasien yang berisiko tinggi dengan komplikasi ulkus, pasien yang gagal pemberantasan HP, dan mereka dengan borok HP-negatif. Untuk pengobatan ulkus yang terinduksi oleh NSAID-, NSAID non selektif harus dihentikan (bila mungkin). Cara mudah untuk menyembuhkan ulkus yang terinduksi NSAID dengan regimen standar dari sebuah H2RA, PPI, atau sucralfate (lihat Tabel 29-2) jika NSAID dihentikan. Jika NSAID harus dilanjutkan, pertimbangan harus diberikan untuk mengurangi dosis NSAID atau beralih ke acetaminophen, salisilat nonacetylated, sebuah sebagian selektif COX-2 inhibitor, atau selektif COX-2 inhibitor. PPI adalah obat pilihan ketika NSAID harus dilanjutkan karena penekanan yang kuat asam diperlukan untuk mempercepat penyembuhan ulkus. Jika HP hadir, pengobatan harus dimulai dengan rejimen pemberantasan yang berisi PPI.Pasien berisiko mengalami komplikasi ulkus terkait serius saat NSAID harus menerima koterapi profilaksis dengan misoprostol atau PPI. Pasien dengan ulkus refrakter terhadap pengobatan harus menjalani endoskopi atas untuk mengkonfirmasi ulkus nonhealing, menyingkirkan keganasan, dan menilai status HP. Pasien HP-positif harus menerima terapi eradikasi. Pasien dengan HP negatif, dosis PPI yang lebih tinggi (misalnya, omeprazol 40 mg / hari) menyembuhkan kebanyakan uklus. Pengobatan PPI terus menerus seringkali diperlukan untuk mempertahankan penyembuhan (Dipiro,2009).
59
(Dipiro, 2009). 2.3.7 Studi kasus 1.
IDENTITAS Nama
: Ny. Widayati
Alamat
: Candirejo, Magelang
Umur
: 57 tahun
Agama
: Islam
Jenis kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Petani
Tanggal pemeriksaan: 20 april 2011 Puskesmas
: Borobudur, Magelang 60
No. RM
:–
2. ANAMNESIS Keluhan Utama
: Nyeri perut atau kembung
Riwayat Penyakit Sekarang : 1 minggu yang lalu O.S merasakan sakit pada ulu hati dan kembung. Nyerinya seperti di tusuk-tusuk. O.S membaik jika minum obat ranitdin dari puskesmas. Sakit dirasakan
memburuk
bila
pasien
mengalami stres. O.S juga merasakan nyeri pada tengkuknya sejak 1 minggu yang lalu. Anamnesis Sistem
:
Sistem cerebrospinal : pusing(+), sakit tengkuk(+) Sistem kardiovaskuler : d.b.n Sistem respirasi : sesak nafas(-), batuk(-), pilek(-) Sistem digestive : Sulit BAB, kembung(+) Sistem uropoetika : d.b.n Sistem integumentum : kaki dan punggung nyeri, tangan dingin Sistem musculoskeletal: pegel-pegel(+)
Riwayat Penyakit Dahulu
:
Pernah mondok 1 minggu Gula darah normal Kolesterol lebih dari 300 dari batas normal (normalnya dibawah
200) Hipertensi disangkal Pernah mengalami keluhan serupa 5 tahun yang lalu
Riwayat Penyakit Keluarga
:
Suami dulu pernah menderita gastritis tapi sekarang sudah sembuh dan sekarang pada paru-parunya mengalami kebocoran. Anak meninggal
61
karena asma. Diabetes melitus dan hipertensi disangkal Riwayat Lingkungan/Kebiasaan
:
Makan tidak teratur, lingkungan rumah bersih, memakai air sumur untuk mencuci,mandi dan minum keluarganya. Tidak pernah olahraga dan tidak suka makan jeroan dan suka makan yang pedaspedas. 3. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Baik dan Sadar Tanda vital : TD
: 120/90
Nadi
: 78x/menit
Respirasi
: 22x/menit
Suhu
: 34,4 0C
Kepala
: Konjungtiva anemis(-), Sklera ikterik(-)
Leher
: Pembesaran limfonodi(-), d.b.n
Thorak
:-
Jantung
: Batas jantung normal,S1 dan S2 murni, reguler, bising jantung(-)
Paru
: Simetris, ftremitus paru kanan dan kiri sama, ronkhi(-)
Abdomen
: Inspeksi
: Simetris, dinding abdomen setinggi dinding dada, pulsasi aorta(-)
Auskultasi : Peristaltik 15x/menit
62
Keterangan : Auskultasi dilakukan pada keempat kuadran abdomen. Dengarkan peristaltik ususnya selama satu menit penuh. Bising usus normalnya 5-30 kali/menit. Jika kurang dari itu atau tidak ada sama sekali kemungkinan ada peristaltik ileus, konstipasi, peritonitis, atau obstruksi. Jika peristaltik usus terdengar lebih dari normal kemungkinan klien sedang mengalami diare. Perkusi
: Timpani pada seluruh area abdomen(berisi udara)
Keterangan
:
Lakukan perkusi pada kesembilan regio abdomen. Jika perkusi terdengar timpani berarti perkusi dilakukan di atas organ yang berisi udara. Jika terdengar pekak, berarti perkusi mengenai organ padat. Palpasi
: nyeri tekan pada abdomen(-), nyeri lepas(-)
keterangan :
Nyeri tekan (+) Mc.Burney Pada palpasi didapatkan titik nyeri tekan kuadran kanan bawah atau titik Mc Burney dan ini merupakan tanda kunci diagnosis Nyeri lepas (+) Rebound tenderness (nyeri lepas tekan ) adalah rasa nyeri yang hebat (dapat dengan melihat mimik wajah) di abdomen kanan bawah saat tekanan secara tiba-tiba dilepaskan setelah sebelumnya
dilakukan penekanan yang perlahan dan dalam di titik Mc Burney. Defens musculer (+) Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.
63
Ekstremitas: Normal Px fisik tambahan :
4.
Psoas sign, obturator dan tes acites(-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak ada pemeriksaan penunjang yang dilakukan hanya saja dilakukan pemeriksaan darah untuk melihat kolesterol.
5.
DIAGNOSIS Diagnosis banding: Dispepsia fungsional tipe ulkus, Susp.gastritis kronis susp.gastritis akut, susp.ulkus gaster dan gastritis et causa stress Diagnosis kerja
6. a.
: Dispepsia fungsional tipe ulkuus, Susp.gastritis kronik
TERAPI Farmakoterapi : Untuk pengobatan dyspepsia fungsional: Antacid Paling sering digunakan tapi tidak lebih unggul dari plasebo Penyekat H2 reseptor Sebagian gagal memperlihatkan manfaatnya tapi ada juga yang tidak menunjukkan hasilnya. Diperkirakan hasil yang berhasil adalah 20% Penghambat pompa proton Obat ini yang paling bagus dibandingkan dengan placebo pada dyspepsia fungsional. Pengobatan untuk gastritis : Antacid Diberikan untuk mengatasi perasaan begah atau penuh dan tidak enak di abdomen dan menetralisir asma lambung dengan meningkatkan pH lambung sekitar 6 Inhibitor pompa proton Seperti omeprazole untuk menurunkan sekresi asam lambung.
64
7. RENCANA TINDAKAN 1) Pemeriksaan penunjang untuk dyspepsia fungsional : a. Pemeriksaan laboratorium Dilakukan pemeriksaan gula darah, fungsi tiroid, fungsi pancreas dsb. b. Pemeriksaan radiologi Menggunakan barium meal dan USG c. Endoskopi Merupakan langkah yang penting untuk eksklusi penyebab organic 2)
ataupun biokimiawi. Pemeriksaan penunjang untuk gastritis : a. Endoskopi Akan terlihat mukosa lambung hyperemia dan udem serta ditemukan erosi dan perdarahan aktif. b. Biopsy dan pemeriksaan patologi specimen dapat memastikan diagnosis.
8.
EDUKASI Makan yang tertatur, hindari dari stress, hindari makanan yang pedas,kecut asam dan kopi.
PEMBAHASAN 1. INTERPRETASI ANAMNESIS Keluhan utama : Sakit / nyeri Perut Nyeri perut dapat berupa nyeri visceral maupun nyeri somatik, dapat berasal dari berbagai organ di dalam rongga perut atau diluar rongga perut (Sjamsuhidajat, 2010). a. Nyeri visceral Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur di dalam rongga perut. Peritoneum visceral dipersyarafi oleh sistem syaraf otonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Akan tetapi apabila dilakukan tarikan, regangan, atau kontraksi berlebihan akan menyebabkan ischemia seperti pada kolik dan radang, akan timbul nyeri. Pasien biasanya tidak dapat menunjukan dengan pasti dimana letak nyeri visceral, biasanya pasien akan menggunakan telapak tangannya untuk menunjukan tempat
65
nyeri (Sjamsuhidajat, 2010). Nyeri visceral pada sistem gastrointestinal bersesuaian dengan persyarafan embrional organ yang bersangkutan. Saluran cerna yang berasal dari foregut yaitu lambung, duodenum, hepatobilier, dan pankreas menimbulkan nyeri di ulu hati atau epigastrium (Sjamsuhidajat, 2010). Bagian saluran cerna yang berasal dari midgut yaitu usus halus dan usus besar sampai pertengahan kolon tranversum menimbulkan nyeri disekitar umbilikus. Bagian saluran cerna yang berasal dari hindgut yaitu kolon tranversum sampai dengan kolon sigmoid menimbulkan nyeri perut bagian bawah. Nyeri dari buli-buli menimbulkan nyeri di perut bagian bawah (Sjamsuhidajat, 2010). b. Nyeri Somatik Terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersyarafi oleh syaraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietalis dan luka pada dinding perut. Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukan
lokasi
nyeri
dengan
menggunakan
jari
tangannya
(Sjamsuhidajat, 2010). Peradangan pada daerah itu sendiri atau gesekan antara kedua peritoneum dapat menimbulkan nyeri, misalnya pada kasus appendisitis. Setiap gerakan penderita, baik gerakan tubuh maupun gerakan napas yang dalam dapat menambah rasa sakitnya. Oleh karena itu penderita akan berusaha
tidak
bergerak,
bernapas
dangkal,
dan
menahan
batuk
(Sjamsuhidajat, 2010). c. Nyeri perut sebelah kiri atas Nyeri perut sebelah kiri atas atau nyeri bagian epigastrium menandakan adanya masalah pada beberapa organ pada tubuh seseorang. Organ-organ tubuh yang apabila bermasalah menimbulkan manifestasi klinis pada perut kiri atas atau epigastrium adalah : lambung, pankreas, duodenum, paru, kolon, limpa, dan ginjal. Penyakit-penyakit yang berkaitan dengan organorgan yang telah disebut diatas antara lain adalah : gastritis, ulkus peptikum, tumor jinak lambung, karsinoma lambung, kolesistitis, pankreatitis, dan lain-lain (Sjamsuhidajat, 2010). d. Seperti ditusuk-tusuk Kualitas nyeri berbeda-beda, misalnya rasa nyeri kolik pada obstruksi 66
intestinal dan bilier, rasa nyeri yang bersifat tumpul pada batu ginjal, rasa nyeri yang seperti ditusuk pada gastritis dan ulkus, rasa diremas seperti pada kolesistitis, rasa panas pada esofagitis (Dharmika, 2007). e. Dengan obat ranitidin keluhan nyeri membaik Ranitidin adalah obat yang menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam lambung, sehingga obat ini menghambat sekresi asam lambung. Ranitidin dapat menghambat sekresi asam lambung akibat perangsangan obat muskarinik, stimulasi vagus, atau gastrin, obat ini juga mengganggu volume dan kadar pepsin cairan lambung (Sulistia,2009). Ranitidin diindikasikan untuk penyakit yang berhubungan dengan sekresi asam lambung misalnya tukak duodenum, tukak lambung, gastro esophageal refluks disease, gastritis, dan lain-lain (Sulistia, 2009). f. Sakit dirasakan saat stres Ketika seseorang stres, hipotalamus akan memerintahkan kelenjar anak ginjal untuk melepaskan banyak katekolamin dan kortisol kedalam darah. Katekolamin akan membuat jantung berdegup lebih kencang, tekanan darah melonjak, otot-otot menegang, napas memburu, dan asam lambung meningkat. Emosi seperti perasaan sedih dan depresi menimbulkan warna pucat dari mukosa, terjadi penurunan dan kontraksi dari lambung. Penderita akan mual dan tidak nafsu makan. Sebaliknya seseorang yang selalu gelisah, tidak tenang, akan timbul hipersekresi, hipermotilitas, hiperemia dari mukosa lambung sehingga menimbulkan penyakit seperti gastritis hipertrofik. g. Perut dirasakan kembung Perut kembung dapat disebabkan oleh berbagai hal, yang jelas pada perut kembung, perut terisi udara lebih banyak dari keadaan normal. Beberapa hal yang dapat menyebabkan perut kembung antara lain adalah :
67
I.
Menelan udara telalu banyak, hal ini biasa terjadi pada orang yang mengalami kecemasan kronik berlebihan, makan cepat,
II.
merokok, makan tidak teratur, dan lain-lain. Kerja bakteri usus memfermentasikan karbohidrat dan protein di dalam lumen intestinal. Gas utama yang dihasilkannya adalah karbondioksida dan hidrogen, disamping sejumlah kecil gas bebau indol, skatol, dan senyawa yang mengandung unsur sulfur
III.
yang menghasilkan flatus dengan bau yang khas. Dalam usus halus bagian proksimal, karbondioksida juga dihasilkan apabila asam hidroklorida dari lambung atau asam
lemak dinetralisir oleh bikarbonat. h. Stess badan dingin Hal ini dikarenakan peredaran darah lebih ditujukan kepada organ-organ tubuh yang sedang mengalami tekanan, peredaran darah yang menuju perifer akan dikurangi untuk mengkompensasi kebutuhan darah tubuh untuk organ-organ penting dalam tubuh. i. Sakit kepala dan tengkuk sakit Hal ini lebih dikarenakan tekanan darah yang tinggi pada penderita. Seperti telah kita ketahui bahwa tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan tekanan darah di otak menjadi tinggi sehingga bermanifestasi pada sakit kepala dan tekanan darah yang tinggi pada tengkuk dapat menyebabkan sakit pada tengkuk karena pada tengkuk banyak terdapat persyarafan. 2.
INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK 3) Keadaan umum: baik dan sadar penuh 4) Vital sign : Tekanan darah : 120/90 Suhu
: 34,4°
Nadi
: 78 x/menit
Respirasi
: 22 x/menit
Kepala Leher
: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik : tidak ada pembesaran limfonodi, dalam batas normal
68
Thorax Jantung
: : batas jantung normal, S1 dan S2 murni, reguler, bising jantung(-) Paru : simetris, fremitus kanan dan kiri sama, ronkhi (-) Abdomen : Inspeksi
: simetris, dinding abdomen setinggi dinding dada, tidak ada massa, pulsasi aorta (-)
Auskultasi: peristaltik 15 x/menit Perkusi
: timpani pada seluruh daerah abdomen
Palpasi
: tidak ada nyeri tekan pada regio abdomen, tidak ada nyeri lepas.
Ekstremitas: normal Analisis Pemeriksaan Fisik: Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum masih dalam batas normal. Vital sign ditemukan tekanan darah prahipertensi (normal tinggi). Suhu afebris
(suhu
tubuh
mengalami
penurunn
dibandingakan
keadaan
sbelumnya,disertai beberapa gejalan klinis yang semakin memburuk), nadi masih dalam batas normal sedangkan respirasi mengalami takipnea (> 20 napas cepat). Pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal, begitu juga dengan pemeriksaan thorax yang meliputi cor dan pulmo juga dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen, inspeksi masih normal, begitu juga dengan auskultasi, perkusi dan palpasi semua masih normal. Ekstremitas tidak ada kelainan. Dari hasil pemeriksaan fisik ini belum dapat untuk mengarahkan ke diagnosis pastinya. Dari hasil anamnesis diagnosis banding pasien ini mengarah ke gastritis akut, gastritis kronis et causa stress dan gastritis kronis karena pola makan. Sampai dengan pemeriksaan fisik diagnosis masih mengarah ke diagnosis banding yang sama. Pemeriksaan fisik tidak dapat secara jelas memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakan diagnosis gastritis (Hirlan, 2007).
69
3. INTERPRETASI PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang untuk dyspepsia fungsional : Pemeriksaan laboratorium Dilakukan pemeriksaan gula darah, fungsi tiroid, fungsi pancreas dsb. Pemeriksaan radiologi Menggunakan barium meal dan USG Endoskopi Merupakan langkah yang penting untuk eksklusi penyebab organic ataupun biokimiawi. Pemeriksaan penunjang untuk gastritis : Endoskopi Akan terlihat mukosa lambung hyperemia dan udem serta ditemukan erosi dan perdarahan aktif. Biopsy dan pemeriksaan patologi specimen dapat memastikan diagnosis. (Sudoyo, 2009) EGD (esophagogastroduodenoscopy) Kesimpulan: Pangastritis superficial Ulkus Bulbus Duodenum
Biopsi Sediaan biopsy tampak mukosa bulbus duodenum, pada lamina propia tampak sebukan infiltrate sel-sel limfosit dan plasma sedang, pada pewarnaan giemsa Hp (-), tidak tampak tanda-tanda spesifik maupun ganas pada sediaan ini.
70
Pemeriksaan untuk menentukan diagnosis pasti untuk gastritis adalah endoskopi yang tujuannya untuk melihat kelainan pada mukosa lambung. ALASAN DIAGNOSIS BANDING DAN KERJA a) Gastritis kronis : Gastritis adalah proses inflamasi yang terjadi pada mukosa dan submukosa lambung. Gejala yang ditimbulkan kadang tidak khas tetapi yang sering muncul adalah nyeri dan rasa panas pada daerah epigastrium, mual, dan kadang munta. Gastritis terbagi menjadi gastritis akut dan kronis. Perbedaannya adalah dari faktor etiologinya, gastritis akut diketahui bahwa proses inflamasinya berkaitan dengan infeksi H.Pylori yang melekat pada epitel lambung hingga menghancurkan lapisan mukosa pelindung lambung. Sedangkan pada gastritis kronis diketahui bahwa proses inflamasi tidak berkaitan dengan infeksi H.Pylori melainkan autoantibodi terhadap sel parietal kelenjer lambung dan tidak terdapatnya sel parietal dan chief cells yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Autoantibodi yang terjadi ini berkaitan dengan usia pasien. Dari data anamnesis didapatkan pula bahwa keluhan pasien timbul ketika berada dalam situasi tertekan, hal ini berkaitan dengan peningkatan kadar gastrin yang timbul akibat stres. Kemudian kebiasaan waktu makan yang tidak teratur menjadi resiko peningkatan kadar gastrin yang menyebabkan iritasi pada lambung. b) Tukak Gaster : Tukak gaster adalah erosi yang terjadi pada lapisan mukosa lambung. Penyebab utama yang menyebabkan hal ini yaitu produksi mukus yang sedikit dan produksi asam yang berlebihan di lambung ( faktor agresifdefensif). Keluhan yang biasa terjadi adalah mual, muntah, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Rasa sakit biasanya timbul setelah makan yang biasanya bermula dari satu titik kemudian dapat menjalar hingga ke punggung. c) Tukak Duodenum Tukak duodenum memiliki kesamaan dengan tukak gaster. Usus
71
sangat rentan dengan asam yang dihasilkan oleh lambung (pepsin). Asam lambung yang tinggi pada duodenum dapat menimbulkan gastrik metaplasia yang juga merupakan daerah yang dapat menjadi tempat hidup H. Pylori. Dengan adanya H.Pylori mampu menambah keasaman dala duodenum karena H.Pylori juga dapat memproduksi asam. Keasaman yang
tinggi
ini
akan
menurunkan
data
tahan
mukosa
hingga
mempermudah terbentuknya tukak duodenum. Gejala yang timbul mirip dengan tukak gaster seperti gejala dispepsia. Nyeri yang spesifik pada tukak duodenum adalah nyeri yang timbul pada dini hari atau tengah malam hingga dapat membangunkan pasien. Nyeri pun dapat berkurang sementara setelah setelah makan, minum susu atau antasid. Dapat terjadi melena karena perdarahan tukak. d) Dyspepsia fungsional Dyspepsia merupakan keluhan yang paling sering terjadi pada seseorang. Secara garis besar penyebab dyspepsia dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok penyakit organic (seperti tukak peptic, gastritis, batu empedu dll) dan kelompok sarana penunjang diagnostic yang konvensional atau baku (radiologi,endoskopi,laboratorium). Dalam consensus roma III tahun 2006 yang khusus membicarakan tentang kelainan gastrointestinal fungsional, dyspepsia fungsional di definisikan sebagai: i. Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati/epigastrik, rasa terbakar di epigastrium. ii. Tidak ada bukti kelainan structural(termasuk di dalamnya pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab keluhan tersebut. iii. Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum diagnosis ditegakkan. Dalam usaha untuk mencoba kearah praktis pengobatan, dyspepsia fungsional dibagi menjadi 3 kelompok yaitu:
72
Dyspepsia tipe seperti ulkus, dimana yang lebih dominan adalah
nyeri epigastrik Dyspepsia tipe seperti dismitilitas, dimana yang lebih dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, dan cepat
kenyang. Dyspepsia tipe non spesifik, dimana tidak ada keluhan yang dominan.
Kami masih mendiagnosis keluhan tersebut kearah dyspepsia fungsioanal tipe ulkus. 9. ALASAN DAN TUJUAN TERAPI Penatalaksanaan 1. Farmakologi Antacid Antacid adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri. Antacid merupakan basah lemah. Antacid ada 2 yaitu antacid sistemik dan antacid non sistemik. Antacid sistemik cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Sedangkan antacid non sistemik daya menetralkan asam lambungnya sangat lambat. Dengan ditambahkan Simetikon yang berfungsi untuk membantu pengeluaran gas berlebih di dalam saluran cerna. Dari uraian ini maka dipilih bahan aktif aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida sebagai antasid dengan efek non-sistemik dengan masa kerja panjang. Kombinasi ini diharapkan mengurangi efek samping dari aluminium hodroksida yang menyebabkan konstipasi, sedangkan magnesium hidroksida bersifat laksatif. Karena antasid bersifat menetralkan asam lambung, hasil dari reaksi dengan asam lambung menghasilkan gas CO2 yang bila tidak dikeluarkan akan memberikan perasaan kembung pada perut. Oleh karena itu antasid ini dikombinasi dengan antiflatulen yaitu simetikon Simetikon merupakan obat antifoaming yang diperuntukan untuk mengurangi kembung, ketidaknyamanan dan sakit yang disebabkan kelebihan gas pada saluran cerna dan usus. Cara kerjanya dengan
73
menurunkan tegangan permukaan dari gas sehingga buih di dalam pencernaan
membentuk
gelembung
yang
besar
yang
mudah
dikeluarkan oleh tubuh. Antasid syr 3 x CI ACITRAL® Liquid Tiap sendok teh (5 ml) mengandung : Aluminium Hidroksida Koloidal …………….. 200 mg Magnesium Hidroksida …………….. 200 mg Simetikon ……….. 20 mg CATATAN: Alumunium hidroksida menyebabkan konstipasi, magnesium hidroksida menyebabkan diare, shg penggabungan obat ini dalam satu preparat dpt menormalkan fungsi usus. Antasida yang mengandung natrium
(na
bikarbonat)
pertimbangkan untuk pasien hipertensi dan gagal jantung kongestif. Tidak digunakanya sulfacrat Karena aktivasi Sukralfat pada pH asam maka, tidak boleh diberikan bersamaan dengan antagonis H2 dan antasida. Dikarenakan antasida dan antagonis H2 menekan asam lambung, sehingga menetralkan pH, sehingga sukralfat tidak teraktivasi. Jika digunakan bersama antasida harus diberikan
30 menit sebelum atau sesudah sukralfat. Inhibitor pompa proton Dosis untuk PPI : Pantozol(Pantoprazole) Tablet 40 mg, omeprazol 20 mg 1xsehari, esomeprazol 20-40 mg 1xsehari,lanzoprazol 30 mg 1xsehari. PPI adalah pilihan optimal karena bekerjan lebih cepat terhadap penyembuhan ulkus, bila dibandingkan dengan H2RAs dan sukralfat. (Green B.D, MD; et all, 2004). Pantoprazole adalah satu-satunya PPIs yang ditemukan tidak berinteraksi dengan metabolism obat lainnya. Pantoprazole memiliki keunggulan tidak mengganggu sistem sitokrom P450 74
Penggunaan PPI lebih baik daripada obat yang lainnya karena obat ini bekerja diproses terakhir produksi asam lambung. Pantoprazole akan menghambat sekresi asam lambung oleh sel parietal (sel di lambung yang mengeluarkan asam lambung). Pada tahap terakhir asam lambung akan disekresikan ke dalam lumen lambung, dibutuhkan suatu enzim. Enzim ini bernama H+/K+ ATPase (hydrogen/potassium adenosine triphosphatase). Pantoprazole akan menghambat kerja enzim ini sehingga sel parietal gagal mensekresikan asam lambung. Karena pantoprazole bekerja di tahap terminal dalam proses sekresi asam lambung, maka obat ini menjadi obat yang paling poten dalam menurunkan asam lambung dibandingkan obat-obatan lain. Keuntungan
penggunaan
proton
pump
inhibitors
(PPIs)
kemungkinan disebabkan keunggulannya dalam mempertahankan PH lambung pada angka di atas 6, sehingga mencegah ulcer clot dari fibrinolisis. Sediaan PPI intravena yang ada adalah pantoprazol, lanzoprazol, esomeprazol dan omeprazol. Dosis pantoprazol intravena yang dianjurkan adalah 80 mg bolus, dilanjutkan dengan infus kontinyu 8 mg/jam. Pemberian infus kontinyu dilanjutkan sampai 48-72 jam. 9 Dosis esomeprazol diberikan dengan cara 40 mg bolus dilanjutkan dengan pemberian infus kontinyu 8 mg per jam dan diberikan selama 3x24 jam.12 Dalam 10 tahun terakhir, farmakoterapi memusatkan pada penggunaan supresi asam seperti PPI pada pengobatan perdarahan nonvariceal saluran cerna atas. Data penelitian menunjukkan bahwa asam lambung mengganggu formasi pembekuan, meningkatkan disaggregasi platelet dan fibrinolysis. Karena itu, penghambatan asam lambung dan peningkatan pH asam lambung hingga ≥6 dan menjaganya pada tingkat tersebut akan meningkatkan stabilitas pembekuan dan mengurangi kejadian perdarahan ulang. .Penggunaan antagonis reseptor histamin H2 (H2 blockers) pada pasien dengan 75
perdarahan ulkus pepticum tidak menunjukkan perkembangan hasil yang signifikan, mungkin disebabkan oleh perkembangan toleransi farmakologik. Penghambat asam lambung yang poten, PPI, tidak meningkatkan tachyphylaxis dan menunjukkan hasil klinis yang bermanfaat.1,12
Antidepresan Amitriptilin sebagai terapi dispepsia fungsional Patofisiologi dispepsia fungsional sangat heterogen. Saat ini belum ada terapi yang memuaskan dalam pengobatan dispepsia fungsional. Faktor biopsikososial merupakan salah satu faktor yang berperan sehingga timbul gejala dispepsia fungsional. Faktor biopsikososial adalah faktor biologis dan faktor lingkungan berinteraksi untuk menghasilkan sindrom klinis dan penyakit.14,36 Elemen
kunci
untuk
memahami
patofisiologi
gangguan
gastrointestinal fungsional adalah berkaitan dengan disfungsi dari sistem sumbu otak-usus yang melibatkan sistem komunikasi pusat dan saraf enterik. Efek dari interaksi ini berdampak pada gejala perilaku sakit, dan kemanjuran pengobatan. Dengan demikian terjadi perubahan motilitas, hipersensitivitas dan inflamasi mukosa usus. Dalam hal ini, obat-obatan psikoaktif dapat digunakan, terutama untuk pasien dengan gejala berat. 21,22 Salah satu terapi alternatif adalah golongan TCA seperti amitriptilin. Amitriptilin secara teoritis menguntungkan karena efek menyeluruh mereka pada sumbu otak-usus, baik di pusat dan di usus. Amitriptilin juga sering digunakan pada sindrom nyeri kronis somatik seperti
migrain
dan
fibromyalgia,
dan
penggunaannya
dalam
pengobatan gangguan gastrointestinal fungsional telah meningkat.33,34 Amitriptilin bekerja pada berbagai daerah di saluran pencernaan dan otak. Amitriptilin menurunkan hipersensitivitas viseral dengan
76
menurunkan rangsangan saraf sensorik askending dari perifer atau dengan meniadakan efek peningkatan mediator inflamasi lainnya melalui
reseptor
5HT.
Amitriptilin
dapat
memfasilitasi
atau
meningkatkan efek dari inhibisi desending modulasi nyeri sentral, opioid, serotonergik, atau noradrenergik. Amitriptilin bekerja pada area yang memproses nyeri pada otak sehingga menurunkan nyeri viseral dan kemungkinan juga persepsi nyeri. Karena efek-efek terhadap motilitas dan sekresi, amitriptilin dapat mengurangi gejala gangguan saluran cerna.21,22 Amitriptilin bila digunakan pada dosis penuh dapat mengobati gangguan kejiwaan, dan karena itu dapat mengobati gangguan kejiwaan bersamaan pada pasien dengan dispepsia fungsional dan dapat mengobati stres yang berhubungan dengan eksaserbasi gejala dispepsia fungsional yang berhubungan dengan kecemasan sekunder dengan efek ansiolitik. 21,22 Amitriptilin dosis rendah telah diusulkan sebagai pengobatan alternatif untuk pasien dengan dispepsia fungsional karena amitriptilin mengurangi sensitivitas dari saraf perifer, meningkatkan ambang dan toleransi nyeri, dan bersifat antikolinegik. Amitriptilin memiliki sifat antinociceptive, efek analgesik perifer pada tingkat mekanoreseptor viseral dan serat saraf aferen. Amitriptilin juga dapat mempengaruhi motilitas gastrointestinal dan sekresi berdasarkan efek serotonergik, noradrenergik, atau antikolinergik.21,22 Amitriptilin memiliki potensi untuk mengurangi gejala dispepsia fungsional karena meningkatkan ketersediaan 5-HT (pro-motilitas) tidak hanya di tingkat sistem saraf pusat, tetapi juga di tingkat enterik.34 Reseptor kappa-opioid agonis berguna untuk dispepsia fungsional
karena
efek
antinociceptive,
efek
antikolinergik,
perlambatan transit gastrointestinal, relaksasi fundus, efek sedasi dan analgesik.12,29 77
Amitriptilin
biasanya
diberikan
pada
malam
hari
karena
mengambil efek sedasi, dimana dosis yang diberikan antara 0,1 – 0,5 mg/kgbb/hari. Manfaat amitriptilin untuk pengobatan dispepsia fungsional mulai terlihat setelah 2 minggu terapi. Pada penelitian selama 12 minggu usia 7 - 18 tahun, 84% dari pasien mengalami penurunan nyeri, depresi, gelisah, dan gangguan somatik lain.35,37 Pengobatan simptomatik untuk lambung boleh terus dilakukan namun pada beberapa kasus dikatakan bahwa pengobatan dengan menggunakan antidepresan golongan SSRI atau SNRI dan TCA membantu dalam proses perbaikan gejala dan pencegahan gejala tersebut berulang. Lambung memang organ otonom yang sangat dipengaruhi oleh kondisi sistem saraf otak manusia dan terutama fungsi kejiwaannya. Lambung bahkan dianggap memiliki “otak” sendiri sehingga poros lambung dan otak (Brain-Gut Axis) sering dikatakan mempunyai makna dalam diagnosis dan tata laksana pasien dengan keluhan lambung. Serotonin yang dikatakan zat yang mempengaruhi perasaan sekalipun lebih banyak ditemukan di lambung daripada di otak manusia. Inilah yang menjadi dasar bahwa tata laksana gangguan lambung memang
78
tidak lepas dari faktor kejiwaan orang itu sendiri. Obat ini juga menghambat kerja anti hipertensi guanethidine.
2. Terapi Non Farmakologi Penatalaksanaan diet pada ulkus peptikum sebaiknya adalah makan dalam porsi sedikit namun sering untuk menetralkan asam lambung; asupan tinggi serap juga dapat bermanfaat. Diet makanan halus, krim, dan susu yang dulu digunakan, kini tidak lagi dianjurkan. Istirahat fisik dan emosional dipermudah dengan menciptakan lingkungan yang tenang, mendengarkan keluhan penderita, memberikan dukungan emosi, Pasien dengan tukak harus mengurangi stress, merokok dan penggunaan NSAID (termasuk Aspirin), Jika NSAID tidak dapat dihentikan penggunaannya, maka harus dipertimbangkan pemberian dosis yang lebih rendah atau diganti dengan Acetaminophen, COX 2 inhibitor yang relatif selektif . Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau yang dapat menyebabkan penyakit tukak seperti; makanan pedas, kafein, dan alkohol. (Sukandar E.Y, Dkk, 2009)
2.4
Penyebab Gangguan Saluran Pencernaan Sistem pencernaan pada manusia dapat mengalami gangguan. Adapun gangguan sistem pencernaan manusia disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor penyebab gangguan pada sistem pencernaan manusia misalnya mengkonsumsi makanan yang tidak sehat, pola makan yang tidak teratur. Sistem pencernaan kita tidak diciptakan untuk mencerna berbagai jenis makanan secara bersamaan. Pola makan manusia telah berevolusi selama ribuan tahun. Hingga serratus lima puluhan tahun yang lalu, manusia tidak mengkonsumsi kombinasi makanan yang pada saat ini kita anggap
79
‘normal’ (Apriadji, 2008). Di saluran cerna dapat timbul berbagai gangguan yang berhubungan dengan proses pencernaan, penyerapan makanan, dan infeksi oleh kuman. Gangguan peristaltic yang mengakibatkan kelainan buang air besar serta infeksi cacing. Kadang proses pencernaan terganggu karena kurangnya empedu atau enzim tertentu untuk menguraikan makanan, khususnya pankreatin dari pancreas (Rahardja, 2010). Gangguan sistem pencernaan secara garis besar dapat dibagi atas 3 bagian, yaitu: a. Gangguan asupan (intake) Gangguan asupan dapat disebabkan oleh kelainan pada sistem pencernaan itu sendiri
ataupun yang berasal dari luar sistem
pencernaan. Gangguan pada sistem pencernaan misalnya: 1) Adanya gangguan menelan. Gangguan menelan, dapat akibat adanya kelainan pada orofaring, seperti: a) adanya faringitis akut, tonsilitis, tumor 2) gangguan pada esofagus meliputi esofagitis, striktur esofagus, atresia esofagus, akhalasia, tumor dan lain-lain. 3)
Kelainan pada lambung juga akan mengakibatkan makanan yang sudah ditelan kembali dikeluarkan akibat mual dan muntah. Hal ini misalnya dapat ditemukan pada: a) ulkus ventrikuli, gastritis, b) penyakit refluk gastroesofageal, c) gangguan pada spinkter gastro-duodenum, d) penyakit hepatobilier, e) gangguan pada pankreas.
80
4) Gangguan diluar sistem pencernaan yang dapat mengganggua asupan/ intake dimana hal tersebut mengakibatkan mual dan muntah. misalnya: a) hiperemesis gravidarum, b) penyakit ginjal kronik, c) diabetes melitus dengan ketoasidosis, d) gangguan pada susunan saraf pusat,
b. Gangguan Penyerapan Gangguan penyerapan dapat terjadi, baik disebabkan oleh kelainan pada system pencernaan bagian atas, maupun kelainan pada sistem pencernaan bagian bawah. 1) Gangguan pada sistem pencernaan bagian atas misalnya: gastritis kronik, gangguan sekresi enzim pankreas, gangguan sekresi bilirubin ke usus halus, infeksi pada usus halus, penyakit “celiac”. 2) Gangguan pada sistem pencernaan bagian, bawah meliputi infeksi pada colon, toksin bakteri, penyakit otoimun pada sistem pencernaan, tumor dan lain-lain. Gangguan penyerapan akibat kelainan diluar sistem pencernaan, misalnya penderita dengan hipertiroid, gangguan elektrolit,dll. c. Gangguan Lainnya Gangguan lainnya yang ditemukan pada sistem pencernaan, meliputi perdarahan pada sistem pencernaan, baik yang bersumber dari sistem pencernaan bagian atas, maupun dari sistem pencernaan bagian bawah, tumor sistem pencernaan, primer ataupun sekunder, hemorhoid,
81
kelainan kongenital, misalnya atresia ani dan lain-lain (Tim Skill Lab, 2012).
BAB III PENUTUP
82
3.1 Kesimpulan Gangguan saluran cerna bisa dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti penderita yang tidak membiasakan pola hidup bersih dan sehat, pola makan yang tidak teratur. Diagnosa, pengobatan, pencegahan, terapi pada penyakit gangguan saluran cerna tergantunng pada jenis penyakit yang diderita. 3.2 Saran Untuk menghindari penyakit gangguan saluran pencernaan sebaiknya kita menjaga dan membiasakan diri untuk hidup bersih dan sehat, memakan makanan yang sehat untuk tubuh dan yang mengandung serat, serta makan dengan pola makan yang teratur.
83
DAFTAR PUSTAKA Anonim, 2009. ISO Indonesia Volume 44. Jakarta : PT. ISFI Penerbitan. Apriadji, Wied Harry. 2008. Food Combining: Makan Enak untuk Langsing dan Sehat. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. Baliwati, Yayak F. 2004. Pengantar Pangan dan Gizi. Jakarta: Penebar Swadaya. Barkun, A., Bardou, M., Marshall, J.K. 2003. Consensus recommendations for Managing
Patients
with
Nonvariceal
Upper
Gastrointestinal
Bleeding. Ann Intern Med;139:843-57 Berardi, R.R. 2006. Reducing GI Risks in Patients Requiring Chronic NSAID Therapy. www.uspharmacist.com. Berardi, R.R., et al. 2009. Handbook of Nonprescription Drugs : An Interactive Approach to Self Care 16th Edition . Washington DC : American Pharmascist Association. Beyer. 2004. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders .Philadelphia: Saunders Blenkinsopp A, Paxton P. 2009. Symptoms in the Pharmacy: A Guide to the Management of Common Illness. 6th . Blackwell Science Ltd. Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC. Caestecker, J.D., Straus, J. 2006. Upper Gastrointestinal Bleeding : Surgical Perspective. eMedicine 1-9. Carpenito, Juall Lynda. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC Cerulli, M.A., Iqbal, S. 2008. Upper Gastrointestinal Bleeding. eMedicine 1-11. Chan, F.K., Chung, C.S., Sing, B.S., Lee, Y.K., Hung, L.C., Wong, V.W., Leung, K.S., Kung, N.S., Hui, A.J., Wu, C.Y., Leung, W.K. 2001. Preventing Recurrent Upper Gastrointestinal Bleeding in Patients With Helicobacter Pylori Infection Who Are Taking Low-Dose Aspirin or Naproxen. N Eng J Med;344:967-73 Dipiro, T, Joseph, et al., 2009. Pharmacoterapy Handbook 7th Edition.
v
TheMcGraw-Hill Companies. Derry, S., Loke, Y.K. 2000. Risk of gastrointestinal haemorrhage with long term use of aspirin : meta-analysis. BMJ; 321:1183-87. Djuwantoro D. 1992. Diagnosis dan Pengobatan Tukak Peptik. Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta. Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC. Ester, Monica. 2001. Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC. Feldman, M. 2007a. NSAIDs (including aspirin): Primary prevention of gastroduodenal
toxicity.
In
B
D
Rose.
UpToDate
15.1.
www.uptodate.com Friscaan.
2010.
Semua
Tentang
Maag
.
Dapat
diakses
di
:
http://www.medicalera.com/index. php?option=com (Diakses tanggal 24 Februari 2015). Geyer, M., Peter, S., Buhler, H., Bertschinger, P. 2007. Application of bleeding prophylactic criteria (NICE) in patients with acute gastrointestinal bleeding. Swiss Med WKLY; 137:146-50. Gibran,N.
2008.
Terapi
non
farmakologi
konstipasi.
www.academia.edu/5379916/DIARE_ and_KONSTIPASI. (Diakses tanggal 24 Februari 2015). Gralneck, I.A., Barkun, A.N., Bardou, N. 2008. Management of acute bleeding from peptic ulcer.N Eng J Med. 359:928-39. Green B.D, MD; et all. 2004. The Washington Manual of Medical Therapeutics 31st Ed, Washington University School of Medicine. Lippincott Williams & Wilkins Publishing. Hamid,
R.
2011.
Terapi
repository.usu.ac.id/bitstream/12345678
non
farmakologi
diare.
9/31605/4/Chapter%20II.pdf.
(Diakses tanggal 24 Februari 2015). http://penyakitdiare.com/page/2/ Ivanesha,I.
2013.
Terapi
non
farmakologi
peptik
ulkus.
http://www.slideshare.net/rosellaatsuki/ulkus-peptik . (Diakses tanggal 24 Februari 201).
vi
Kaviani, M.J., Hashemi, M.R., Kazemifar, A.R., Merat, S., Yarmohammad. 2003. Effect of oral omeprazol in reducing re-bleeding in bleeding peptic ulcer: a prospective, double blind, randomized, clinical trial. Aliment Pharmacol Ther; 17:211-16 Kementrian Kesehatan RI, 2011. ISO Indonesia Volume 44 . Jakarta : PT. ISFI Penerbitan, hal 444-446. Nathan, A. 2010. Non-prescription Medicines. USA: Pharmaceutical Press. Nathan T, Brandt C.J, De Muckedell O.S. 2012.
Peptic Ulcers Treatment.
http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/pepticulcertreatment.htm. Okviani, Wati. 2011.
Pola Makan Gastritis. http://www.library.upnvj.ac.id/-
pdf/2s1keperawatan/205312047/.pdf. Diakses tanggal 24 Februari 2015. Purnamasari,
L.
2011.
Terapi
non
farmakologi
peptik
ulkus.
https://id.scribd.com/doc/ 75921520/Ulkus-peptikum . Diakses tanggal 24 Februari 2015. Rahardja, Kirana. 2010. Obat-Obat Sederhana untuk Gangguan Sehari-hari. Jakarta: Elex Media Komputindo. Roth, S.H., Bennett, R.E. 1987. Nonsteroidaal anti-inflammatory drug gastropathy. Recognition and response. Arch Intern Med; 147(12):201720. Sari, W. 2012. Terapi non farmakologi konstipasi . Terdapat pada : https://id.scribd.com/doc/78729542/KONSTIPASI
. Diakses tanggal 24
Februari 2015. Soemanto PM, Hirlan, Setiawati A, Hadi S. 1993. Penatalaksanaan Gastritis dan Ulkus Peptikum. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Uji Diri. Yayasan Penerbit IDI. Jakarta. Sudoyo, Setyoadi, Alwi, Simadibrata. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jil I, Ed IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sukandar, Elin Y., Andrajati, Retnosari, Sigit, Joseph I., Adyana, I Ketut, Setiadi, A. Adji P., dan Kusnandar. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan.
vii
Susilawati,D. 2010. Terapi non farmakologi konstipasi. Terdapat pada : mirror.unpad.ac.id/koran/republika/.../republika_2010-11-30_023.pdf. Diakses tanggal 24 Februari 2015. Spruill W. J., Wade W. E. 2008. Diarrhea, Constipation, and Irritable, in Dipiro, T., (eds) Pharmacotheraphy a Phathophysiologic Approach. New York: The McGraw-Hill Companies. Sweetman, S. C. 2009. Martindale The Complete Drug ReferenceThirty-sixth edition. London : Pharmaceutical Press . (mula, levandi. 2014, diabetes adalah.
Tersedia
di
hhttp://www.kerjanya.net/faq/6552-sembelit.html
diakses tanggal 20 Februari 2015). Syam AF, Simadibrata M, Rani AA. 2001. Helicobcater Pylori: Diagnosis and Treatment. Med Progress. Tanjung,
FA.
2012.
Konstipasi.
Tersedia
http://repository.usu.ac.id/bitstream/12 %20II.pdf
online
di
3456789/31236/4/Chapter
(Diakses tanggal 26 Februari 2015).
Tim Skill Lab. 2012. Penuntun Skill Lab: Gangguan Sistem Pencernaan. Padang: Universitas Andalas. Umar.
2012.
Penyakit
Tukak
Peptik.
http://repository.usu.ac.id/bitstream
Tersedia
online
di
/123456789/31383/4/Chapter
%20II.pdf (Diakses tanggal 19 Februari 2015). Wiryani, Cilik. 2007. Jurnal Penyakit Dalam; Volume 8 (1). Tersedia online di http://download.portalgaruda.org/article.php?article=13129&val=927 (Diakses tanggal 19 Februari 2015). Wong, S.Y., Ng, F.H., Lau, Y.K., Kng C.P. 2008. Upper Gastrointestinal Bleeding During Anti-Platelet Therapy. Drug Review; 13(3):27-39. Yardley, J.H., Hendrix, T.R. 2007. Acute hemorrhagic erosive gastropathy and chronic
chemical
gastropathy. In
B
D
Rose. UpToDate
15.1.
www.uptodate.com
viii
