SISTEM ENDOKRIN I HIPERTIROID diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I oleh:
Nanda Andriana
220110090014
Anisa Nevia Apriyani
220110090023
Sinta Wijayanti
220110090024
Erita Yunistisia
220110090039
Vinda Dwi Oktoviyanda
220110090064
Gina Mandasari
220110090071
Khoirunnisa Ahmad
220110090075
Elly R K
220110090078
Hinin Wasilah
220110090081
Sandra Putri
220110090090
Tiktik Tasyrikah
220110090097
Yolanda Viora S
220110090109
FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR 2011
A. KASUS 2 Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat banyak (+). TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu afebris Kepala dan leher: Normocephal, mata: eksoftalmus +/+ Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-) Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm USG Tiroid •
Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid.
•
Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi.
Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi benigna. Saran: Skintigrafi tiroid Scanning Tiroid Kesan: 1. Bilateral diffusa struma 2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai Grave’s Disease. STEP I 1. Echoparenkim homogen normal
2. Suhu afebris 3. Normocephal 4. Struma difusa bilateral 5. Terapi PTU 3x200 6. Exopthalmic goiter 7. Eksoftalmus 8. Grave’s disease 9. Hiperechoik 10. Skintigrafi tiroid 11. Doppler 12. Aspect hyperthyroidea 13. Lesi heterogen hipo 14. Teraba diffuse
15. Sugestif lesi benigna 16. Kulit dbn 17. Nodul multiple 18. USG tiroid 19. Nodul hipoechoik 20. Intratiroid 21. Fungsi uptake Jawaban: 1. Suatu gambaran. 2. Penurunan suhu tubuh, merupakan fase kritis seperti pada DBD, dari suhu tinggi
menjadi suhu normal, suhu afebris = suhu normal. 3. Lingkar kepala, normal: 33,3 cm. 4. Struma atau nodul yang bercabang dua. 5. PTU: Propiltiourasil, obat antitiroid, fungsi menghambat hormon tiroid. 6. Pembesaran kelenjar tiroid. 7. Mata menonjol ke depan, tanda-tanda penyakit hipertiroid, adanya jaringan ikat di
daerah orbital. 8. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH, proses autoantibodi, yang seharusnya
TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH, paling sering menyebabkan hipertiroid, grave’s disease = penyakit gondok. 9. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih. 10. Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan
jaringan. 11. Pemeriksaan diagnostik yang mmeriksa aliran vaskuler.
12. Diduga ada pembesaran tiroid. 13. Lesi banyak dan beragam, lesinya kecil. 14. Menyebar, melebar. 15. Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak .
16. Dbn singkatan dari dalam batas normal. 17. Nodul yang banyak, beranekaragam. 18. Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid.
19. Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu. 20. Vaskuler yang di dalam tiroid.
21. Pengeluaran hormone tiroid.
STEP II 1. Penyebab gemetar, berkeringat banyak? 2. Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak, normalnya berapa? 3. Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar? 4. Ukuran normal tiroid berapa? 5. Maksud dari ukurannya? 6. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas? 7. Apa penyebab fungsi uptake tinggi? 8. Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi, maksudnya? 9. Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi? 10. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik? 11. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat?
12. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak, pencegahannya? 13. Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan? 14. Penyebab nodul hipoechoik? 15. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit? 16. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus? 17. Efek hipertiroid ke system lain? 18. Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan? 19. Haruskah dirawat di RS, pendidikan kesehatan? 20. Beda nodul dengan lesi apa? 21. Mengapa bisa terkesan lesi benigna? 22. Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi? 23. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan grave’s disease? 24. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar? 25. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak mitos tersebut? 26. Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak? 27. Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul, dan yang kanan bernodul, apa beda kelainannya? 28. Genetik? Prognosis? 29. Epidemiologi? Anak/dewasa? 30. Perjalanan penyakit? STEP III 1. Hormon tiroid meningkat sehingga metabolism juga meningkat.
2. Tidak, karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33,3 cm sedangkan ukurannya leher klien 33,5 cm. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm. 3. Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat.
4. Sebesar biji kacang merah pada dewasa. 5. Panjang x lebar x tinggi, diukur dengan USG. 6. Penyakit berhubungan dengan imunoglobin, gagal membuka reseptor, menumpuk sehingga terbentuk nodul. 7. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat. 8. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi. 9. Nutrisi : peningkatan asupan yodium. 10. Karena ada kelainan hormon tiroid. 11. Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid. 12. Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan.
13. Gejala TTV sudah normal, sehingga obat diberikan bertahap. 14. Karena ada kelainan hormone tiroid. 15. Hipofisis anterior menstimulasi TRH, TSH merangsang hormone tiroid. 16. Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup. 17. Efeknya pada system pencernaan, kardiovaskuler, penginderaan, dan vaskuler meningkat. 18. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh pembesaran. 19. Tidak. Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas. 20. Nodul: lebih besar, berbatas tegas, berisi dan padat sedangkan lesi tidak. 21. Hasil USG: normal ukurannya tidak seperti ini, sehingga tim medis mendiagnosa lesi.
22. Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal. 23. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya menyebar. 24. Tekanan darah tidak sama dengan nadi. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya metaolisme dalam tubuh, jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi jantung meningkat. 25. Hal tersebut hanya mitos. Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps, parotitis). 26. Saat menelan, menekan esophagus menyebabkan nyeri saat menelan. 27. Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri. 28. Tidak. Prognosis baik bila belum terjadi komplikasi, penyakit ini masih bisa
disembuhkan. Namun, bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk. 29. Biasanya menyerang dewasa, usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita. 30. Penyakit ini dimulai dari penyakit graves yang menyebabkan autoantibodi, kemudian Autoantibod menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan
eksoftalmus.
i
TSH menurun TSI terangsang Penumpuka n TH dikelenjar tiroid
STEP IV
Suhu afebris Tremor
Nodul dan lesi
Hipertiroid
Menekan orbital
Metabolism e meningkat
Kerja jantung meningkat
H2O meningkat
HR meningkat Palpitasi
Diaforesis
Eksofltalmu s
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID a. Struktur dari Hormon Tiroid Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. Struktur dari hormon ini, T4 dan T3, diperlihatkan dalam Gambar 1. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4. Metabolisme Iodin Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat, dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida. Dalam perjalanan 100 tahun, iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan, sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas, sementara unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin, yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari; jika asupan di bawah 50 g/hari, maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat, dan akibatnya
timbul
hipertrofi
tiroid (goiter)
dan hipotiroidisme.
Gambar 1. Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan. (Murray RK: Harper's Biochemistry, 22nd ed, Appleton & Lange, 1990.) Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin, preparat vitamin, obat yang mengandung iodin, dan media kontras beriodin. Iodin, seperti klorida, diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur, lambung dan ASI. Walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan asupan iodida, I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. Konsentrasi I dalam cairan ekstraselular adalah 0,6 g/dL, atau sejumlah 150 µg I dalam pool ekstraselular 25 L. Dalam kelenjar tiroid, terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana basalis sel tiroid . Tiroid mengambil sekitar 115 µg I per 24 jam; sekitar 75 µg I digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin; sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraselular. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar, mencapai rata-rata 8-10 mg; dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme terhadap periode kekurangan iodin. Dari pool cadangan ini, sekitar 75 µg iodida hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Iodida hormonal ini sebagian besar berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum, membentuk suatu pool sirkulasi dari sekitar 600 µg I hormonal (sebagai T3 dan T4). Dari pool ini, sekitar 75 µg I sebagai T3 dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan. Sekitar 60 µg I dikembalikan ke pool iodida dan sekitar 15 µg I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait dan diekskresikan ke dalam feses. Karena sebagian besar dari iodida makanan diekskresikan ke dalam urin, iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui makanan. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid
berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung dengan aktivitas tiroid.
b. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide); (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4) proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik, tiroglobulin, dan suatu enzim esensial, peroksidase tiroid (TPO). 1. Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496 asam amino; dengan suatu berat molekul sekitar 660.000 dan koefisien endapan sebesar 19S. Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk manosa, N-asetilglukosamin, galaktosa, fukosa, asam sialat, dan sulfat kondroitin. Gen tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari onkogen c-myc. TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin, dan hipofisektomi atau terapi T3 menurunkan transkripsinya. Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida, yang menyandi monomer pretiroglobulin (pre-Tg). Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19asamamino, diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5 tiroglobulin. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar, dan rantai tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . Dalam aparatus Golgi, dimer tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular. Di sini, pada batas koloidapikal, tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2).
2. Transpor lodida (The Iodide Trap) I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ . Sistem transpor aktif ini memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit Graves. Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion seperti CIO4-, SCN , N03-, dan TcO4-. Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik. Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat organifikasi dalam kelenjar tiroid; zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan (discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida . Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida; keduanya melepaskan I dari jebakan dan mencegah ambilan I lebih lanjut. Natrium pertehnetat Tc 99m, yang mempunyai suatu paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma, digunakan untuk visualisasi cepat dari tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul. Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur, lambung, dan jaringan payudara, jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh TSH. Untuk terjadinya proses ini, struktur dimerik dari tiroglobulin penting. Di dalam molekul tiroglobulin, dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4, dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. Obatobatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil, metimazol, dan karbimazol-merupakan inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid. Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme. 3. Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh aparatus Golgi ke dalam lisosom. Struktur-struktur ini, dikelilingi oleh membran, mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik, termasuk protease, endopeptidase, hidrolisa glikosida, fosfatase, dan enzim-enzim lain. Pada interaksi sel koloid, koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. Kemudian
lisosoma berfusi dengan vesikel koloid; dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin, melepaskan T4, T3, DIT, MIT, fragmen peptida, dan asam amino. T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi, semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I dilestarikan. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi, yang kemungkinan bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. Mekanisme transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui, tetapi dapat melibatkan suatu karier hormon spesifik. Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH, yang mengaktivasi adenilil siklase, dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP, menunjukkan zat ini dependen-cAMP. Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium, yang, seperti litium karbonat, digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif. Sejumlah kecil tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid; hal ini meningkat dengan nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut, hipertiroidisme, atau goiter akibatTSH . Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker untuk penyakit metastatik.
c. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH), yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1,2).
Thyrotropin-Releasing Hormone Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida, piroglutamil-histidilprolineamida, disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari hipotalamus . Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior, di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus, otak, dan medula spinalis, di mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. Gen untuk preproTRH mengandung suatu unit transkripsi 3.3-kb yang menyandi enam molekul TRH. Gen ini juga menyandi neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna. Pada kelenjar hipofisis anterior, TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin, merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun prolaktin. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis, mengurangi respons TRH; estrogen meningkatkan reseptor TRH, meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH.
Gambar 3 . Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. Baik
hipotalamus dan hipofisis, T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer. Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama, merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan; kedua, merangsang aktivitas gen, yang meningkatkan sintesis hormon. TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan mengaktivasi suatu protein G, yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk menghidrolisa fosfatidilinositol-4,5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1,4,5-trifosfat (IP3). IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular, yang menyebabkan respons letupan pertama dari pelepasan hormon. Secara serentak, terdapat pembangkitan dari 1,2-diasilgliserol (1,2-DG), yang mengaktivasi protein kinase C, walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan bertahan dari sekresi hormon. Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi. TRH juga merangsang glikosilasi TSH, yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. Dengan demikian pasien dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang terukur, yang tidak aktif secara biologik. Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH dalam hipotalamus. Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik, maka hal ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . TRH dimetabolisir dengan cepat, dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara intravena sekitar 5 menit. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah, berentang dari 25 hingga 100 Pg/mL. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara pulsasi sepanjang 24 jam . Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata sekitar 0,6 µU/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1,8 jam. Di samping itu, orang normal memperlihatkan irama sirkadian, dengan suatu TSH serum puncak pada malam hari, biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi. Puncak ini tidak berhubungan dengan tidur, makan, atau sekresi hormon hipofisis lain. Irama ini kemungkinan dikontrol oleh suatu "generator pulsa" neuronal. Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan supraventrikular. Pada pasien hipotiroid, amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal lebih besar dibandingkan normal, dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan
peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata. Pada hewan eksperimental dan pada neonatus, paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH, tetapi hal ini tidak dijumpai pada manusia dewasa.
d. Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid 1. HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH) Perangsangan :
- Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
Neurogenik : - Sekresi bergelombang dan irama sirkadian - Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
- Katekolamin adrenergik-alfa - Vasopresin arginin Penghambatan: - Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal - Penghambat adrenergik alfa - Tumor hipotalamus 2. HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH) Perangsangan :
- TRH - Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop -
Estrogen :
Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
- Meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan: - Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop - Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 - Somatostatin - Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
- Glukokortikoid - Penyakit-penyakit kronis - Tumor hipofisis 3. TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid) Perangsangan :
- TSH - Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
- Antibodi penghambat TSH-R - Kelebihan iodida - Terapi litium
Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH. Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3 intraneuronal), oleh agonis adrenergik-alfa, dan oleh arginin vasopresin. Sebaliknya, sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang meningkat) dan blokade alfa-adrenergik . TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum, mencapai puncak pada sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam. Respons yang khas terhadap TRH dalam berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25. Perhatikan respons yang diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme, goiter noduler dengan nodul yang berfungsi secara otonom, TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas, tetapi fungsinya di sini belum diketahui. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid), atau tirotropin (TSH), merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. Mempunyai berat molekul sekitar 28.000 dan terdiri dari dua subunit
yang dihubungan secara kovalen, alfa dan beta. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain, FSH dan LH, dan juga untuk hormon plasenta hCG; subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop, di mana residu glukosa, manosa, dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas, tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. Contohnya, TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya, tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata.
e. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP, tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH
secara
cepat
menimbulkanpseudopod
pada
batas
sel-koloid,
mempercepat resorpsi tiroglobulin.Kandungan koloid berkurang. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang, meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . 2. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya;vaskularisasi meningkat; dan setelah beberapa waktu, timbul pembesarantiroid, atau goiter. 3. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida, dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi
hormon tiroid. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida, sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida); dan kemudian, setelah suatu kelambatan beberapa jam, ambilan iodida meningkat. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. 4. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal, dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT, DIT, T3 dan T4. 5. Peningkatan aktivitas lisosomal, dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1, memelihara iodin intratiroid. 6. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid, termasuk stimulasi dari ambilan glukosa, konsumsi oksigen, produksi CO2, dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin, dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA.
TSH Serum Secara normal, hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0,5-2,0 µg/L; terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0,5-5 mU/L; meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme, baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit, dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari.
Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop, yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS, dan TRH, yang
mengendalikan glikosilasi, aktivasi, dan pelepasan TSH . Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Di samping itu, hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. Dalam hal ini termasuk somatostatin, dopamin, agonis dopamin seperti bromokriptin, dan glukokortikoid. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif, dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Besarnya efek ini bervariasi; dengan demikian, obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum, tetapi biasanya akan dapat dideteksi. Sebaliknya, hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRHsecreting neuron. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah .
f. Kerja Hormon Tiroid 1. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid, T3 dan T4, beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel, melalui sitoplasma sel, untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. Di dalam sel, T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5', menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor, kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam, v-erb A, dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid, mineralokortikoid, estrogen, progestin, vitamin D3, dan asam retinoat. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTRα 1 dan 2 dan hTR-β1. hTR-α mengandung 410 asam amino, mempunyai berat molekul sekitar 47.000, dan gennya terletak pada kromosom 17. hTR-β mengandung 456 asam
amino, dengan berat molekul sekitar 52.000, dan gennya terdapat pada kromosom 3. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor; suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng; dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik; hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon, tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. Mutasi titik pada gen hTR-β, yang menimbulkan reseptor T3 abnormal, merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. TRE terletak dekat, dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi, atau pada beberapa kasus inhibisi, dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. 2. Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. 3. Efek pada Perkembangan Janin
Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).
4. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. 5. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergikbeta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. 6. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi
katekolamin
pada tempat pascareseptor. Dengan demikian,
kepekaan
terhadap
katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. 7. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan.
8. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. 9. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. 10. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium. 11. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. 12. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. 13. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.
Namun,
pada seorang pasien
dengan
insufisiensi adrenal,
timbulnya
hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.
C. KONSEP PENYAKIT 1. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. (Sylvia A. Price, 2006). Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. (Brunner dan Suddarth, 2002).
2. ETIOLOGI 1.
Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid.
Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. 2.
Herediter
3.
Stress atau infeksi
4.
Tiroiditis
5.
Syok emosional
6.
Asupan tiroid yang belebihan
7.
Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid, misalnya adenokarsinoma
hipofisis
3. FAKTOR RESIKO
Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita, Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat.(Schimke, 1992).
4. KLASIFIKASI a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. b.
Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak
disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.
c.
Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
d. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan.
5. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah sistolik akan meningkat. • Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK T4 Serum
Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L). T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat dengan protein. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4 T3 Serum
T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total T3 total, dalam serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama, namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme, yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L) Tes T3 Ambilan Resin
Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Pemeriksaan ini, menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien. Normalnya, TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabelradioiodium, yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Jika jumlah tempat kosong rendah, seperti pada hipertiroidisme, maka ambilan T3 lebih besar dari 35% Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik, nilai normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 μU/ml. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves, hiperfungsi nodul tiroid). Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena, sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Sebelum tes dilakukan, kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer, mual, atau keinginan untuk buang air kecil. Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam
serum
dengan
hasil
yang
bisa
diandalkan
melalui
pemeriksaaan
radioimmunoassay. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid, hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan.
Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer, dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat
pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien).
Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid
digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Pada saat yang bersamaan, alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan, beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi, ukuran, bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan
kelainan
malignitas,
defisiensi
fungsi
akan
meningkatknya
kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang tidak berfungsi. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi.
▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. - Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. - Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.
Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : - Kista. - Hematom. - Struma adenomatosa. - Perdarahan. - Radang. - Keganasan. - Defek kongenital.
Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : - Struma adenomatosa. - Adenoma toksik. - Radang. - Keganasan.
Ultrasonografi
Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik.
Tetapi
kelainan
kistikpun
dapat
disebabkan
keganasan
meskipun
kemungkinannya lebih kecil.
Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini sebagai tanda yang
boleh dipegang.
Pemeriksaan Penunjang
1.
Pemeriksaan
kadar
kalsitonin
(untuk
pasien
dengan
kecurigaan karsinoma medulle. 2.
Biopsi jarum halus
3.
Pemeriksaan sidik tiroid. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin
4.
Radiologis untuk mencari metastasis
5.
Histopatologi.
Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.
7. KOMPLIKASI Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebakan: 1. Ulkus Kornea Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea. 2. Gagal Jantung Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid. 3. Krisis Tiroid 4. Osteoporosis premature pada wanita 5. Demam 6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa 7. Kegelisahan 8. Perubahan suasana hati 9. Kebingungan
10. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma) 11. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.
Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh: • infeksi • trauma • pembedahan • diabetes yang kurang terkendali
• ketakutan • kehamilan atau persalinan • tidak melanjutkan pengobatan tiroid • stres lainnya. Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.
8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan
hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan
empat
kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan
menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah : •
Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis
•
Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
•
Sebagai persiapan untuk tiroidektomi
•
Untuk pengobatan pada pasien hamil
•
Pasien dengan krisis tiroid
Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 34 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : hipertiroidisme
Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006) Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis. Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006) Resiko khusus : . Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee, 2006).
b. Methimazole Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari. Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari. Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression, kehamilan (Lacy, et al, 2006) c. Karbimazole Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia. Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy, et al, 2006).
d. Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi. Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari. Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah. Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.
B. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi : •
Pasien umur 35 tahun atau lebih
•
Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi
•
Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
•
Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin.
Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan. Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya.
C. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu. Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum pembedahan, preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang. Indikasi : •
Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
•
Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
•
Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
•
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
•
Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
D. Obat-obatan lain •
Antagonis adrenergik-beta
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi. •
Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik) 3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin.
Nonfarmakologi •
Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari
•
Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur
•
Olahraga secara teratur
•
Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme
9. PENDIDIKAN KESEHATAN - Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya. - Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien. - Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan.
- Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat. - Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen. - Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur. - Olah raga secara teratur. - Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. - Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata
1O. PATOFISIOLOGI Predisposisi Genetik Autoimun Penyakit Grave Prod.autoimun yg mirip kerja TSH Tidak dihambat oleh TH yg TRH&TSH
, TH
Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid)
Hipermetabolisme terdapat di
kebutuhan O2
Hipersekresi T3, T4,
TSH-R
dan TSI; TSH
(yg
fibroblast
mata&sel folikel mata) Prod.kalor Suhu tubuh Jar.orbital&otot mata membesar
hipoksia
RR
metabolisme anaerob
Merangsang pusat penghilang Eksoftalmus rasa panas di hipotalamus
ATP
Pembuluh darah vasodilatasi
Fatigue
Stimulasi terhadap medula adrenal
Merangsang limfosit
Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih Biosintesis katekolamin oleh T3
Penguapan gangguan nutrisi < kebutuhan
Resti intoleran aktivitas
Pengeluaran keringat
Tangan berkeringat
Reseptor α1, β1
Resti
Glukoneogenesis, lipolisis, glikogenolisis Suplai nutrisi tidak
adekuat Suhu afebris
Pembakaran lemak
Cadangan lemak
TSH oleh hipotalamus Permeabilitas membran folikel untuk sintesis iodiom
Reseptor β1
Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna
Bahan sintesa T3&T4 dalam darah
Kerja otot jantung
Perlindungan mata berubah
Pompa iodida
CO
Hiperplasia
Iritasi
Takikardia
Resti gangguan integritas jaringan
mata Leher membengkak
Palpitasi
Gangguan body image
Metabolisme basal
Stimulasi SSP Anxietas Sistem saraf peka Rangsang potensial aksi Ekstremitas Tremor
Panas tubuh tertimbun
Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan
11. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN A. Identitas Klien Usia
: 33 tahun
Jenis kelamin
: perempuan
Pekerjaan
: -
TB
: 161 cm
BB
: 60 kg
Diagnosa Medis
: Hipertiroid
B. Keluhan Utama : -
• Provoking Incident ( P ) apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher, seperti
kemungkinan
adanya
gangguan
hormon
kelenjar
tiroid,
gangguan
autoimun(teori) • Quality ( Q ) Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau digambarkan klien. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori) • Region : radiation ( R ) Pada kasus, klien merasakan pembesaran pada lehernya • Severity (Scale) ( S ) Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya, pada kasus lingkar leher klien 33,5cm • Time ( T )
Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung, dan apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu.(teori) Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus) C. Riwayat Keperawatan Saat ini Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat ) D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Dalam kasus tidak disebutkan, tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid atau grave’s disease E. Riwayat Penyakit Keluarga •
Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama,
•
Kaji pada klien atau keluarga, apakah ada riwayat penyakit grave, gondok multinoduler toksik, dan adenoma toksik.
F. Riwayat Penggunaan obat •
Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien.
G. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid ; propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg H. Pola-pola Fungsi Kesehatan a.
Pola Gaya Hidup • Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan (frekuensi makanan, jenis makanan, porsi makan, jenis dan kuantitas minum). • Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien • Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori, tinggi protein
dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain)(teori) b.
Kebutuhan nutrisi • Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh yang meningkat.(teori)
c.
Kebutuhan eliminasi
• Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. Biasanya klien sering mengalami diare, karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan peristaltis).(teori) d.
Kebutuhan istirahat dan tidur • Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman seperti berkeringat, ansietas, berdebar-debar, dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran terhadap panas). Oleh karena itu, kamar klien harus dijaga agar suhunya selalu sejuk serta nyaman.(teori)
e.
Mempertahankan suhu tubuh • Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang berlebihan.(teori)
H. Pengkajian psikososial •
Stress emosional.
Pada pengkajian ini, mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel), serta peningkatan reaksi emosionalnya. Status mental, emosional dan perubahan penampilan •
Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan
bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut. •
Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan
berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini. I. Pengkajian spiritual •
Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya.
•
Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan
keagamaan J. Pemeriksaan Fisik a.
Antropometri
TB
: 161 cm
BB
: 60 kg
b.
TTV
TD
: 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg)
RR
: 20 x/menit (N=12-20 x/menit)
T
: afebris (N=36,5-37,50 C)
HR
: 100 x/menit (N=60-100 x/menit)
c.
Pemeriksaan Head to toe
1. Kulit dan rambut
Rambut
-
Inspeksi : warna rambut, jumlah rambut (biasanya menipis)
-
Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut
Kulit : DBN (dalam kasus)
-
Inspeksi : warna, adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan
dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki
dan tungkai bawah) -
Palpasi kulit : biasanya diaporesis, hangat, dan lembab, serta intoleran terhadap panas
2. Kepala -
Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri, bentuk lonjong, tidak ada lesi
-
Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan.
3. Mata -
Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata menonjol dari tulang orbita), mata berair, dan tidak dapat menutup dengan sempurna, konjungtiva pucat (-), ikterik (-), penglihatan kabur, adanya globe lag, ulkus pada kornea, dan sensitive cahaya
-
Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol)
4. Telinga -
Inspeksi : ukuran , simetris antara kanan dan kiri, tidak ada serumen pada lubang telinga, tidak ada benjolan
5. Hidung -
Inspeksi : simetris, tidak ada secret, tidak ada lesi, tidak ada benjolan
6. Mulut -
Inspeksi : bentuk mulut simetris, kebersihan lidah dan gigi
7. Leher -
Inspeksi : terdapat pembesaran leher, pada tiroid kanan tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan hiperechoik
-
Palpasi
:
kelenjar
33,5cm(diukur),
tiroid
tiroid
kiri
(teraba
difuse),
membesar
lingkar
dengan
leher ukuran
3,33x2,82x6,56cm, tiroid kanan 3,43x2,55x4,31 cm tampak nodul hipoechoik
dengan
batas
tegas
(halo)dengan
ukuran
0,96x0,85x1,11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1,06x1,01x1,08 (diukur)
8. Dada dan thorax -
Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri, ukuran, dan bentuk dada, nafas dangkal dan cepat
-
Palpasi : adanya masa, berdebar, getaran focal femitus sama antara kanan dan kiri, ada / tidaknya nyeri dada
-
Perkusi : pada semua bagian dada, dengarkan adanya bunyi abnormal pada paru – paru dan jantung
-
Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung meningkat, bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan), dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru – paru (gallop, murmur, crackle, dll)
9. Abdomen -
Inspeksi: bentuk, kesimetrisaan, warna, adanya lesi
-
Palpasi : turgor, adanya masa, ada / tidaknya nyeri tekan
-
Perkusi : di keempat kuadran
-
Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan terjadinya diare)
10. Ekstremitas -
Inspeksi :
bentuk, ukuran, warna ekstremitas atas dan bawah,
pengeluaran keringat dan gemetar -
Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah, masa otot, refleks tendon (biasanya hiperaktif)
Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya:
Sistem gastrointestinal 1)
Poliphagia → nafsu makan meningkat.
2)
Diare → bising usus hyperaktif (hiperdefekasi)
3)
Muntah
4)
Berat badan turun
5)
Disfagia
6)
Splenomegali
Sistem Muskular 1)
Kekuatan otot menurun
2)
Kurus
3)
Atrofi
4)
Tremor
5)
Cepat lelah
6)
Hyperaktif refleks tendon
Sistem Integumen (teori) 1)
Rambut kulit rontok, berkeringat, kulit basah, panas, lembab, halus,
licin, mengkilat, kemerahan. 2)
Erythema, pigmentasi, mixedema local.
3)
Kuku → terjadi onycholosi → terlepas, rusak.
4)
Ujung kuku/jari → terjadi Aerophacy, yaitu perubahan ujung jari →
tabuh / clubbing finger disebut plumer nail 5)
Kalau ada peningkatan suhu → lebih dari 37,8 C → indikasi Krisis
Tyroid.
Mata 1)
Retraksi kelopak mata atas → mata membelalak
2)
Proptosis ( eksoptalmus : penonjolan ke depan), karena jaringan orbita
dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit. 3)
Iritasi Conjunctiva
4)
Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata)
5)
Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit
menunduk dan mata 6)
melihat objek yang digerakkan ke atas.
Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata
menutup. 7)
Tanda stelwag : mata jarang berkedip.
8)
Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga
memberi kesan mata membelalak. 9)
Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa
mata. 10)
Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata /
gagal konvergensi.
Sistem Psikis dan saraf (teori) 1)
Iritabiltas → gelisah
2)
Tidak dapat berkonsentrasi
3)
Pelupa
4)
Mudah pindah perhatian
5)
Insomnia
6)
Gemetar
7)
Labil
Sistem Kardiovaskuler
Hipertensi,aritmia,, palpitasi, gagal jantung,Berdebar-debar, takikardia
Sistem Hematologi dan limfatik skelet(teori)
anemia, splenomegali, leher membesar. Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.
Sistem Respirasi (teori) 1)
Perubahan pola nafas
2)
Dyspnea
3)
Pernafasan dalam
4)
Respirasi rate meningkat
Ginjal (teori) 1)
Polyuri ( banyak dan sering kencing ).
2)
Polidipsi ( rasa haus berlebihan → banyak minum
Status reproduksi (teori) 1)
Pada wanita • Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat menstruasi) • Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara abnormal)
Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing hormon) 2)
Laki-laki : • Kehilangan libido (keinginan seks) • Penurunan potensi
Hasil USG Tiroid
•
Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3,33x2,82x6,56cm. Echoparenkim homogen normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid.
•
Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3,43x2,55x4,31cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0,96x0,85x1,11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1,06x1,01x1,08cm. Pada doppler tampak vaskuler pada tepi lesi Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif lesi benigna Saran: skintigrafi tiroid
Hasil scanning tiroid
Kesan: 1. Bilateral difusa struma 2. Fungsi uptake : tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter
sesuai grave’s disease
ANALISA DATA
NO DATA 1. DS : Berdebar
ETIOLOGI Hipertiroid
DO : Nadi 100x/menit Hipersekresi T3&T4,
PROBLEM Penurunan cardiac output berhubungan dengan peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi
TSI, TSH menurun Stimulasi medula adrenal Jumlah reseptor adrenergik Respon terhadap adrenergik berlebih biosentesis kalekolamin oleh T3 Reseptor β1 Kerja otot jantung meningkat CO menurun 2.
DS : Resiko tinggi DO : Pada pemeriksaan fisik Predisposisi Autoimun gangguan integritas (inspeksi) mata terlihat eksolfalmus jaringan mata Penyakit Grave berhubungan dengan Produksi autoimun mirip kerja TSH
perubahan mekanisme perlindungan
TSH-R meningkat Merangsang limfosit
mata;
dari
kerusakan
penutupan
kelopak
mata ditandai dengan Jaringan orbital dan otot mata membesar Eksoftalmus Kelopak mata tidak mampu menutup sempurna Perlindungan mata berubah
eksolfalmus
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN N
Diagnosa
o
Keperawatan
1 Penurunan
Tujuan
Intervensi
Tupen : dalam 1 X Mandiri
cardiak output
24 jam tanda –
berhubungan
tanda vital dalam
dengan
batas normal
peningkatan kerja jantung ditandai oleh takikardi
Rasional
Tupan
:
mempertahakan
1. Pantau
tekanan 1. Hipotensi
darah pada posisi
ortostatik
tidur, duduk, dan
terjadi akibat dari
berdiri
vasodilatasi
jika
memungkinkan.
dapat
perifer
yang
curah jantung yang
berlebihan
adekuat
penurunan
sesuai
dengan kebutuhan tubuh
dan
volume sirkulasi
yang
ditandai
dengan
2. Periksa
2. Merupakan
tanda
tanda – tanda vital
kemungkinan
adanya
stabil, denyut nadi
adanya
peningkatan
perifer
normal,
dada atau angina
kebutuhan
kapiler
yang dikeluhkan
oksigen oleh otot
pasien
jantung
pengisian
normal, pengisian kapiler
nyeri
normal,
atau
iskemia
status mental baik, dan
tidak
distritmia
ada
3. Auskultasi suara 3. S1
dan
murmur
jantung.
berhubungan
Perhatikan
dengan
curah
jantung
yang
jantung
meningkat
pada
tambahan,
keadaan
adanya
adanya gallop
bunyi
irama dan
murmur sistolik
hipermetabolik. Adanya
S3
kemungkinan terjadi jantung
gagal
4. Pantau EKG
4. Takikadia merupakan cerminan stimulasi
otot
jantung
oleh
hormon tiroid 5. Auskultasi suara 5. Tanda awal adanya nafas. Perhatikan
kongesti
adanya
yang
suara
tidak normal
paru
berhubungan dengan timbulnya gagal jantung
6. Catat
adanya 6. Kondisi
ini
riwayat asma /
mempengaruhi
bronkokonstriksi
pilihan terapi
, kehamilan sinus bradikardia
/
blok
jantung
yang
berlanjut
menjadi
gagal
jantung 7. Observasi samping
efek 7. Satu indikasi untuk dari
menurunkan atau
antagonis
menghrntikan
adrenergik
terapi
Kolaborasi : 1. Berikan cairan IV sesuai indikasi
1. Memperbaiki volume sirkulasi, tetapi
harus
diperhatikan terhadap
tanda
gagal jantung / kebutuhan pemberian
zat
inotropik 2. Berikan obat – obatan
sesuai 2. Rasional
indikasi :
pemberian obat :
o Penyekat
beta
(pronolol,
o Menurunkan
atenolol)
frekuensi
o Hormon
tiroid
antagonis (PTU, metimazol)
kerja
jantung o Memblok sintesis hormon tiroid
dan
menghalangi perubahan T4 ke o Natrium iodida (lugol)
atau
T3 o Mencegah
saturasi kalium
pengeluaran
iodida
hormon
ke
sirkulasi dengan menyimpan hormon tersebut dalam o RAI
kelenjar
tiroid o Menghancurkan fungsi jaringan
o Kortikosteroid seperti
tiroid o Menurunkan
deksametason
hipertermia,
(dekaron)
menghilangkan
kekurangan adrenal
secara
relatif, menghalangi absorpsi
Ca,
menurunkan perubahan o Furosemid
/
T4
menjadi T3 o Diuresis
lasix
mungkin diperlukan jika o Asetaminofen
terjadi GJK o Menurunkan suhu
tubuh
berhubungan dengan metabolisme
o Sedatif,
o Meningkatkan
barbiturat
istirahat sehingga menurunkan beban jantung
o Relaksan
o Menurunkan proses mengigil yang berhubungan dengan hipertermia 3. Pantau
hasil
laboratorium
3. Rasional :
sesuai indikasi : o Kalium serum o Hipokalemia
sebagai akibat dari kehilangan melalui GI o Kalsium serum
o Terjadinya peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung
o Kultur sputum
o Infeksi
paru
merupakan faktor pencetus kritis
yang
paling sering o Sinar X dada
o Pembesaran jantung mungkin terjadi sebagai respon peningkatan kebutuhan sirkulasi
4. Berikan
oksigen
sesuai indikasi
4. Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme
5. Berikan
terapi
transfusi
/
plasmaferesis,
5. Menangani penurunan
cadangan hormon ekstratiroid pada penyakit berat / hemoperfusi,
koma
dialisis 6. Tiroidektomi parsial 6. Siapkan
untuk
pembedahan
mungkin
cara penanganan pilihan
terhadap
hipertiroid
jika
keadaan hipertiroid
ini
membahayakan
2 Resiko
tinggi Tupan :
gangguan integritas jaringan mata berhubungan dengan perubahan
Setelah mendapat
peri-orbital,
dari
… hari :
lapang
adrenergik
• mekanisme proteksi mata
perlindungan dari
adekuat
kerusakan
penutupan
• otot okuler dapat berfungsi
kelopak
mata
kembali dan
ditandai
dengan
kenyamanan
eksolfalmus
1. Observasi edema 1. Manifestasi umum
perawatan selama
mekanisme mata;
Mandiri
meningkat
pandang
stimulasi
penglihatan yang
berlebih
sempit, air mata
berhubungan
yang
berlebih,
dengan
catat
adanya
fotofobia,
rasa
yang
tirotoksikosis yang memerlukan
adanya benda di
intervensi
luar
pendukung sampai
mata
dan
nyeri pada mata.
resolusi
krisis
dapat
• terbebas dari
menghilangkan
ulkus
simtomatologis 2. Evaluasi
Tupen : Setelah mendapat
ketajaman laporkan pandangan
mata, 2. Oftalmopati adanya yang
infiltratif Graves)
(p. adalah
perawatan klien : • Klien menyatakan
kabur
atau
dari
pandangan ganda
peningkatan
(diplopia).
jaringan
retro-
orbita,
yang
nyeri pada orbita
menciptakan
berkurang, Klien
akibat
eksoftalmus
maampu
infiltrasi
mempertahankan
dan
limfosit
dari
kelembaban mata
otot
ekstraokuler yang menyebabkan kelelahan. Munculnya gangguan penglihatan
dapat
memperburuk atau memperbaiki kemandirian terapi dan
perjalanan
klinis penyakit. 3. Anjurkan
pasien 3. Melindungi
menggunakan kaca mata gelap ketika terbangun dan
tertutup
dengan
penutup
mata selama tidur sesuai kebutuhan.
kerusakan
kornea
jika pasien tidak dapat
menutup
mata
dengan
sempurna
karena
edema atau karena fibrosis
bantalan
lemak 4. Bagian
kepala
tempat
tidur
ditinggikan dibatasi
dan
4. Menurunkan edema
jaringan
bila ada komplikasi
pemasukan
yang
dapat
garam, jika ada
memperberat
indikasi.
eksoftalmus
5. Instruksikan agar pasien
melatih 5. Memperbaiki
otot
mata
sirkulasi
dan
ekstraokuler jika
mempertahankan
memungkinkan.
gerakan mata.
6. Berikan kesempatan pasien
6. Bola untuk
mata
agak
menonjol
mendiskusikan
menyebabkan
perasaannya
seseorang
tentang perubahan
menarik,
gambaran
dapat
atau
bentuk
ukuran
tubuh
untuk
yang
tidak hal
ini
dikurangi
dengan menggunakan tata
meningkatkan
rias, menggunakan
gambaran diri.
kaca mata.
Kolaborasi 1. Berikan
obat
sesuai indikasi:Obat
1. Sebagai lubrikasi mata
tetes mata metil selulosa. 2. ACTH, Prednison.
2. Diberikan menurunkan
untuk
radang
yang
berkembang dengan cepat. 3. Obat antitiroid,
3. Dapat menurunkan tanda/ gejala atau mencegah keadaan semakin memburuk. 4. Dapat menurunkan
4. dieuretik
edema
pada
keadaan ringan 3 Perubahan nutrisi Tupen : kurang kebutuhan
dari b.d
peningkatan metabolisme yang ditandai oleh TB 161 cm BB 60 kg
Mandiri
Dalam waktu 3 x
1. Auskultasi
1. Mengetahui
24
bising usus
bising
jam
klien
menunjukkan
usus
normal klien
tanda-tanda pemulihan nutrisi dengan
kriteria
hasil :
2. Catat
dan
laporkan
adanya
anoreksia,
• Klien
kelemahan
makan
umum,nyeri
walaupun
abdomen,
sedikit
munculnya mual-
• Klien tidak
muntah
2. Memantau nafsu
makan
klien
mengeluhkan mual muntah Tupan :
dan
3. Pantau masukan makanan
3. Peningkatan
setiap hari. Dan
atau
penurunan
Menunjukkkan
timbang
BB
setiap hari serta
berpengaruh
laporkan
terhadap penyakit
yang
disertai
stabil dengan
nilai laboratorium
BB adanya
penurunan BB
BB
klien
akan
klien
yang normal dan terbebas tanda-tanda malnutrisi
dari
4. Dorong pasien
untuk
makan
dan
meningkatkan jumlah makan dan juga
makanan
kecil
dengan
4.
Memulihkan
nutrisi klien dan mengembalikan BB
yang
telah
hilang
menggunakan makanan
tinggi
kalori
yang
mudah dicerna
5. Hindari pemberian makanan
yang
dapat
(teh,
usus
kopi
dan
makanan berserat lainnya
)
cairan
dan yang
menyebabkan diare
Kolaborasi : 1. Konsul
komplikasi lanjut
meningkatkan peristaltik
5. Menghindari lbih
dengan ahli gizi untuk
1. Kebutuhan
memberikan diet
zat-zat
tinggi
klien terpenuhi
kalori,
makanan
protein, karbohidrat
dan
vitamin
2. Berikan obat dengan indikasi: a.
glukos
a,vitamin
B
kompleks
a. Glukosa dibutuhkan klien untuk
proses
metabolisme tubuh
b. Insulin dibutuhkan klien untuk b.
Insuli
proses
metabolisme sel
n (dengan dosis 4 Resiko intoleransi Tupen
:
kecil) setelah Mandiri :
aktivitas
perawatan selama
berhubungan
2
dengan
mengungkapkan
penurunan ditandai
X
ATP secara
24
Jam verbal
dengan tentang
lemah, letih, lesu.
peningkatan energi
1. Pantau tanda vital
dan catat nadi baik
meningkat
dan
saat
bahkan
saat
maupun
istirahat saat
istirahat,
melakukan
takikardia ( diatas
aktivitas.
160x/menit)mung
Tupan :
kin
akan
ditemukan.
Setelah dilakukan perawatan selama
1. Nadi secara luas
2. Catat
2. Kebutuhan
dan
6 x 24 jam klien
berkembangnya
konsumsi oksigen
menunjukan
takipnea, dispnea,
akan ditingkatkan
perbaikan
pucat, dan sianosis
pada
keadaan
kemampuan untuk
hipermetabolik,
berpartisipasi
yang
dalam melakukan
potensial
aktivitas.
terjadi saat
merupakan akan hipoksia melakukan
aktivitas. 3. Menurunkan stimulasi
yang
kemungkinan besar
dapat
menimbulkan 3. Berikan / ciptakan lingkungan tenang
yang
agitasi, hiperaktif, dan insomnia.
;ruangan
yang
dingin,
turunkan stimulasi sensori, warna – warna yang sejuk, dan musik santai (tenang)
4. Membantu melawan pengaruh
dari
peningkatan 4. Sarankan
pasien
metabolisme
untuk mengurangi aktivitas
dan
meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak – banyaknya
jika
memungkinkan.
5. Dapat menurunkan energi dalam saraf
yang 5. Berikan tindakan yang
membuat
pasien
selanjutnya
meningkatkan relaksasi
nyaman,
seperti sentuhan/masase, bedak yang sejuk.
6. Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara
6. Memberikan aktivitas pengganti
yang
menyenangkan dan
konstruktif
dan
mungkin
juga
akan menurunkan ansietas
tenang,
seperti membaca, mendengarkan radio
7. Peningkatan dan
mnonton televisi. 7. Hindari
kepekaan
dari
susunan
saraf
pusat
dapat
menyebabkan
membicarakan
pasien
topik
untuk terangsang,
yang
mudah
menjengkelkan
agitasi, dan emosi
atau
yang berlebihan
yang
mengancam pasien. Diskusikan untuk
cara
berespons
8. Mengerti
bahwa
terhadap perasaan
tingkah
laku
tersebut.
tersebut
secara
fisik 8. Diskusikan dengan
meningkatkan orang
koping
terdekat keadaan
situasi
terhadap saat
itu
lelah dan emosi
dorongan
dan
yang tidak stabil
saran
orang
ini.
terdekat
untuk
berespons
secara
positif dan berikan dukungan
pada
pasien 1. Untuk mengatasi keadaan (gugup), hiperaktif,
Kolaborasi :
dan
insomnia
1. Berikan
obat
sesuai indikasi : Sedatif;
mis
,
fenobarbital (luminal), tranquilizer mis
,
klordiazepoksida (librium) 5 Gangguan
body Tupen:
image
Klien
berhubungan dengan hiperplasia tiroid ditandai
dengan
pembesaran ukuran tiroid
kelenjar kiri
3,33x2,82x6,56 cm
dan
Mandiri:
tiroid
kanan 3,43x2,55x4,31
mampu 1. Kontak
dengan
Kontak
yang
mengungkapkan
klien
perubahan
sering,
pemberi perawatan
gaya hidup tentang
mempertahankan
menunjukkan
dirinya
(perasaan
kontak mata, dan
penerimaan
berdaya,
perlakukan klien
dapat
dengan
mempermudah
tidak putus tidak
dalam
asa,
dan
mampu
beraktivitas) Tupan: Klien
secara
1.
hangat,
sering
oleh
dan
beri penghargaan
rasa percaya. Klien
yang positif.
dapat
enggan
untuk
mendekati
staf karena konsep mampu
diri yang negatif;
cm.
mengungkapkan
perawat
tentang perubahan
harus
tubuh, penerimaan
pasien
diri dalam situasi
1993)
dan
mendekati (Dudas,
mulai
mengembangkan
2. Mengekspresikan
mekanisme koping untuk menghadapi maslah
secara
efektif
(Klien
mampu menerima kondisi diri)
yang
perasaan 2. Berikan dorongan kepada
klien
untuk mengungkapkan perasaannya
persepsi meningkatkan kewaspadaan diri klien
dan
membantu perawat merencanakan
tentang penampilan
dan
dan
persepsi dampak gaya hidup.
intervensi
yang
efektif
untuk
memenuhi kebutuhannya. Memvalidasi persepsi
klien
memberikan keyakinan
dan
dapat menurunkan kecemasan. (Dudas, 1993) 3. Hal
ini
dapat
membantu
klien
berfokus
pada
karakteristik yang positif
yang
menunjang konsep 3. Bantu klien dalam mengidentifikasi
diri keseluruhan
secara
atribut
dan
daripada
hanya
kekuatan pribadi.
pada
perubahan
Berikan
citra
tubuh.
kemudahan
Perawat
penyesuaian
menguatkan aspek
melalui
positif
mendengar secara
mendorong
aktif.
untuk memadukan
harus ini
dan klien
ke dalam konsep dirinya yang baru. (Dudas, 1993)
4. Dukungan
dapat
diberikan
lebih
bebas dan lebih realistik jika orang lain
disiapkan
(Dudas, 1993) 4. Siapkan
orang
terdekat terhadap 5. Hal perubahan
fisik
dan emosional.
ini
meningkatkan harga
diri
dan
meningkatkan penyesuaian. (Dudas, 1993)
5. Diskusikan dengan
sistem
pendukung klien pentingnya mengkomunikasik an
nilai
dan
kepentingan klien.
1. Konseling profesional diindikasikan untuk
klien
dengan kekuatan
ego yang buruk Kolaborasi:
dan
1. Rujuk klien yang beresiko pada
tinggi
sumber
koping yang tidak adekuat
konseling
profesional
bila
diindikasikan.
6 Anxietas
Tupen :
berhubungan dengan stimulasi SSP
ditandai
dengan palpitasi
Mandiri :
Setelah perawatan 1. Observasi tingkah yang
1. Anxietas ringan
1 X 24 jam klien
laku
dapat
menyatakan
menunjukkan
ditunjukkan
ansietas berkurang
tingkat anxietas
dengan
peka
rangsang
dan
insomnia. Tupan : Klien
Anxietas dapat
tampak
ditunjukkan
rileks dan mampu
dengan keadaan
mengidentifikasi
panik, berteriak
cara hidup yang sehat
–
untuk
teriak,
dan
ketidakmampuan
membagikan perasaannya
berat
berbicara 2. Pantau fisik,
respon palpitasi,
2. Peningkatan
gerakan berulang
pengeluaran
–
penyekat
ulang,
beta-
hiperventilasi,
adrenergik pada
insomnia
daerah reseptor, bersamaan dengan efek – efek
kelebihan
hormon
tiroid,
menimbulkan manklin
dari
peristiwa kelebihan katekolamin ketika
kadar
epinefrin
/
norepinefrin dalam
keadaan
normal 3. Jelaskan prosedur,
3. Memberikan
lingkungan
informasi akurat
sekeliling
atau
yang
suara
yang
menurunkan
mungkin
dapat
distorsi
terdengar
oleh
/
kesalahan
pasien
interpretasi yang dapat
berperan
pada
reaksi
anxietas
dan
ketakutan 4. Kurangi stimulus dari luar, berikan
4. Menciptakan
lingkungan
lingkungan yang
terapeutik
terapeutik dapat meningkatkan ketenangan pasien
5.
Tekankan harapan
bahwa
pengendalian
5.
Meyakinkan pasien
bahwa
emosi itu harus
keadaan
tetap
adalah sementara
diberikan
sesuai
dengan
itu
dan
akan
perkembangan
membaik dengan
terapi obat
pengobatan
Kolaborasi : 1. Berikan
obat 1. Menurunkan
antiansietas
pengaruh sekresi
(
hormon
seperti,
sedatif), pantau
tiroid
yang berlebihan
efeknya 2. 2. Rujuk
kepada
Terapi penyokong
yang
sistem
terus
penyongkong
mungkin
sesuai
dibutuhkan pasien
dengan
menerus
kebutuhan
atau
orang
seperti,
terdekat jika krisis
konseling,
ahli
itu menimbulkan
agama,
dan
perubahan
pelayanan sosial
gaya
hidup pada pasien
DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC. http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19.00] Mutaqin, Halim. 2001. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta: EGC
Smeltzer, C. Suzzane. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol.2. Jakarta: EGC Stein, MD, Jay. H. 2001. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta ; EGC
