0$.$/$+
,GLRSDWKLF7KURPERF\WRSHQLF 3XUSXUD ,73
Oleh :
Heru Adiantoro Nim : 08 321 090
Prodi S1 Keperawatan Semester IV ( C ) OLAH SEK OLAH
TINGGI ILMU
KESEHATAN
Insan Cendekia Medika
Jombang 2010
i
ATA K ATA
PENGANTAR
Puji syukur syukur penuli penuliss pan j pan jat atk k an an k ehadir ehadir at at Allah llah SWT, yang tel telah memberi memberi r ahmat, ahmat, hidayah, ser ser ta ta k arun ru niaNya k epada epada k elomp lompok ok k ami am i sehi sehingga k ami ami dapat menyel menyelesaik esaik an an mak mak alah yang berju berjud dul ³ Idiopathic Idiopathic Thrombocytopenic Thrombocytopenic Purpura Purpura ( ITP ) ´ tepat pada wak wak tunya. Mak Mak alah ini ditulis ulis sebagai sebaga i per per syar syar atan atan dal da lam memenu memenu hi tugas k elomp lompok ok Sistem Imun dan Hematologi pro prog gr am am stu st udi S1 Keper Keper awatan awatan semester semester empat.
Kelo Kelomp mpok ok k k ami ami menyadari menyadari bahwa mak ma k alah ini masi masih belu belum m sempur sempur na na dan banya k k esal oleh k ar ena lompok ok k ami kritik yang esalahan, oleh ena itu k elomp ami menghar menghar apk apk an an sar sar an an dan krit membangu membangun demi demi k esempur esempur naan naan mak ma k alah ini.
Jombang, 27 Mar Mar et et 2010
( Penuli enuliss )
ii
DAFTAR ISI
Cover........................................................................................................................ .............. i Kata pengantar«««««««««««««««««««««««««««««... ii Daf tar isi««««««««««««««««««««««««««««««««. iii BAB
I : Pendahuluan
A.
Latar
belakang«««««««««««««««««««««««««. 1
B. Rumusan Masalah«««««««««««««««««««««««« 3 C. Tu juan««««««««««««««««««««««««««««.. 3 BAB
II : Pembahasan
A.
Penger t ian..........................................................................................
................. 4
B. Etiologi...............................................................................................................
6
C. Epidemologi«««««««««««««««««««««««..««. 7 dan Patof isiologi ITP««««««««««««««««««... 7
D.
Patologi
E.
Pencegahan«««..««««««««««««««««««««««...
F.
Ge jala
G.
Manifestasi k linis««««««««««...«««««««««««««. 9
H.
P emer ik saan
8
dan tanda«««««««««««««««««««««...««.. 9
penun jang«««««««««««««««««««««... 12
I. Terapi««««««««««««««««««««««««««««.. 12 BAB III : Asuhan Keperawatan ITP
BAB
A.
Pengka jian.........................................................................................................
15
B.
Diagnosa...........................................................................................................
16
C.
Intervensi..........................................................................................................
17
D. Implementasi....................................................................................................
20
E.
20
Evaluasi............................................................................................................
IV : Penutup
A. Kesimpulan«««««««««««««««««««««««««... 21 B. Saran««««««««««««««««««««««««««««. 21 BAB
V : Daftar Pustaka ««««««««««««««««««««««««« 22
iii
BAB
I Pendahuluan
A. Latar belakang
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit yang merupakan bagian dar i pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berk isar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 har i k ira-k ira 1/3 dar i jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk memper tahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produk si 150.000-450000 sel trombosit perhar i. Jika jumlah trombosit kurang dar i 30.000/mL, bisa ter jadi per darahan abnormal mesk i pun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dar i 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat ber sifat kongenital atau di dapat, dan ter jadi ak i bat penurunan reproduk si trombosit, seper ti pada anemia aplastik , mielof i brosis, terapi radiasi atau leuk imia, peningkatan penghancuran trombosit, seper ti pada infek si ter tentu ; tok sisitas obat, atau koagulasi intravaskuler , diseminasi (DIC); distr i busi abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003). Trombositi penia didef inisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dar i 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan ak i bat berkurangnya produk si atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi k linis hingga jumlahnya kurang dar i 100.000/mm3dan lebih lan jut di pengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasar i atau yang menyer tai, seper ti penyak it hati atau leuk imia. Ek imosis yang ber tambah dan pendarahan yang meman jang ak i bat trauma r ingan ter jadi pada kadar trombosit kurang dar i 50.000/mm3. Petek ie merupakan manifer stasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dar i 30.000/mm3. ter jadi per darahan mukosa, jar ingan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dar i 20.000, dan memer lukan tindaka segera untuk mencegah per darahan dan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombositopenia ( jumlah platelet kurang dar i 80.000/ mm3) penyebab ter ser ing dar i per darahan abnormal karena produk si platelet yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruk si yang ber tambah.
Penyebab
penurunan produk si
platelet antaranya anemia aplastik , leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotok sik.
Penyebab
peninggian destruk si platelet
antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder atau yang diinduk si obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik , sindroma uremik hemolitik , koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis. Secara umum, jumlah platelet lebih dar i 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi per darahan yang bermakna, dan per darahan s pontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dar i 20.000/mm3. Walau jarang, PIS s pontan bisa ter jadi dan khas dengan onset yang tak jelas dar i nyer i kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk , 2006) Penurunan
produk si trombosit (platelets), di buk tikan dengan as pirasi dan
biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini
meli puti anemia aplastik ,
mielof i brosis(penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jar ingan f i brosa), leukemia akut, dan kar sinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama ber sifat tok sik terhadap sum-sum tulang, menekan produk si trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produk si trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang ber lebihan. Segala kondisi yang menyebabkan s penomegal(lien membesar) dapat diser tai trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produk si anti bodi yang diinduk si oleh obat seper ti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoanti bodi(anti bodi yang beker ja melawan jar ingannya sendir i). Anti bodi-anti bodi ini ditemukan pada penyak it seper ti lupus er itematosus, leuk imia limfositik kronis, limfoma ter tentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang ser ing kurang dar i 10.000/mm3. anti bodi Ig
G
yang ditemukan pada membran trombosit dan
meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).
Trombositopenia berat dapat mengak i batkan kmatian ak i bat kehilangan darah atau per darahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh dar i pada bilangan ter sebut. Ke jadian atau insiden immune Trombositopenia
Purpura
di perk irakan 5 kasus per
100.000 anak-ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data ter s ebut dar i populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (IT P) yang pada umumnya ter jadi pada anakanak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune trombositopenia purpura (IT P) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)
B.
Rumusan masalah
1.
Penger tian
ITP
2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi k linis 3.
Penatalak sanaan
dar i penyak it ITP
4. Konsep keperawatan ITP 5. Diagnosa Keperawatan ITP
C.
Tujuan
1. Mengetahui penger tian dar i ITP 2. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi k linis 3. Menger ti penatalak sanaan dar i penyak it ITP 4. Mengetahui konsep keperawatan ITP 5. Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP
BAB
II Pembahasan
A. PENGER TIAN
ITP adalah singkatan dar i Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berar ti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berar ti darah yang tidak cukup memilik i keping darah (trombosit).
Purpura
berar ti seseorang memilik i luka
memar yang banyak (ber lebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dar i Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor , 2006). Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic kelainan autoimun dimana autoanti body Ig
G
Purpura
(IT P/ATP) merupakan
di bentuk untuk mengikat trombosit.
Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit di bentuk. Mesk i pun anti bodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident ter ser ing pada usia 20-50 tahum dan lebi ser ig pada wanita di banding lak ilak i (2:1). (Ar ief mansoer , dkk). ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan per darahan.
Per darahan
yang ter jadi umumnya pada kulit
berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Dalam tubuh seseorang yang mender ita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau ak i bat ter ir is/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang ter lalu sedik it dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami per darahan dalam per iode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut
Petechiae)
muncul pula pada permukaan
kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, pender ita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami per darahan dalam organ ususnya. (Family Doctor , 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah per ifer kurang dar i 15.000/ L) ak i bat autoanti bodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruk si prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di
limpa. Atau dapat diar tikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi per darahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Ter jadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian per darahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendir i berar ti bahawa penyebab penyak it tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada di bawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan di bawah kulit. Memar menun jukkan bahwa telah ter jadi pendarahan di pembuluh darah kecil di bawah kulit. (ana information center , 2008). Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Trombosit di bentuk di sumsum tulang dar i megakar iosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah men jadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuk i kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuk i kapiler paru. Tiap megakar iosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyak it Dalam Jilid II). Megakar iosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuk i darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8f l. Dalam keadaan normal, seper tiga dar i jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Idiopathic thrombocytopenic
Purpura
mempengaruhi anak-anak dan orang
dewasa. Anak-anak ser ing mengalami idiopathic thrombocytopenic
Purpura
setelah
infek si virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang mender ita penyak it ITP ser ing lebih kronis. ITP di perk irakan merupakan salah satu penyebab kelainan per darahan didapat yang banyak ditemukan oleh dok t er anak , dengan insiden penyak it simtomatik berk isar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo ter dapat 22 pasien baru pada tahun 2000. Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP mender ita apisode pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa har i atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan.
Pada
ITP akut ada perbedaan insiden lak i-lak i
maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada r iwayat infek si bak t er i, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum ter jadinya
penyak it ini.
Per darahan
ser inh ter jadi saat trombosit di bawah 20.000/mm3. ITP
kronis ter jadi pada anak usia > 7 tahun, ser ing ter jadi pada anak perempuan. IT P yang rekuen di def inisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan ter jadi 14% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyer tai infek si virus atau imunisasi yang disebabkan oleh res pons sistem imun yang tidak tepat.
B. ETIOLOGI Penyebab
dar i ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang ter jadi
melalui pembentukan anti bodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008).
Penyak it
ini diduga meli batkan reak si autoimun, dimana tubuh
menghasilkan anti bodi yang menyerang trombositnya sendir i. Dalam kondisi normal, anti bodi adalah res pons tubuh yang sehat terhadap bak ter i atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk pender ita ITP, anti bodinya bahkan menyera ng sel-sel keping darah ubuhnya sendir i. (Family Doctor , 2006). Mesk i pun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, per sediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa IT P disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat anti bodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada
ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendir i. Alasan sistem imun
menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center , 2008). ITP kemungk inan juga disebabkan oleh hi per s plenisme, infek si virus, intok sikasi makanan atau obat atau bahan k imia, pengaruh f isis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutr isi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Ber dasarkan etiologi, ITP di bagi men jadi 2 yaitu pr imer (idiopatik) dan sekunder. Ber dasarkan awitan penyak it di bedakan ti pe akut bila ke jadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya ter jadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dar i 6 bulan (umunnya ter jadi pada orang dewasa). (ana information center , 2008) Selain itu, ITP juga ter jadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seper ti hepar in, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyak it dan fak tor-fak tor yang berkatan
dengan penyak it ini adalah seper ti yang ber ikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terk ini, penyak it virus yang terk ini dan calar atau lebam.
C. EPIDEMOLOGI
Ada dua ti pe ITP ber dasarkan kalangan pender ita. Ti pe per tama umumnya menyerang kalangan anak-anak , sedangkan ti pe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya mender ita penyak it ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula ter jadi pada siapa sa ja. ITP bukanlah penyak it keturunan. (Family Doctor , 2006). ITP juga dapat di bagi men jadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang di pakai adalah wak tu jika di bawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP ser ing ter jadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP ser ing ter jadi pada dewasa. (Imran, 2008)
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
(Bak ta, 2006; Mehta, et. al, 2006)
ITP akut
ITP kronik
Awal penyak it
2-6 tahun
20-40 tahun
Rasio L:P
1:1
1:2-3
Trombosit
<20.000/mL
30.000-100.000/mL
2-6 minggu
Beberapa tahun
Berulang
Beberapa har i/minggu
Lama
penyak it
Per darahan
D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP
Kerusakan trombosit pada ITP meli batkan autoanti body terhadap gliko protein yang ter dapat pada membran trombosit.
Penghancuran
ter jadi terhadap
trombosit yang diselimuti anti body, ha; ter sebut dilakukan oleh magkrofag yang ter dapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakar iosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam
plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dar i trombosit mengalami penurunan yang berar ti, terutama pada ITP kronis. Adanya perbedaan secara k linis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patof isiologi ter jadinya trombsitopenia
diantara
keduanya.
Pada
ITP
akut,
telah
di percaya
bahwa
penghancur sn trombosit meningkata karena adanya anti body yang di bentuk saat ter jadi res pon imun terhadap infek si bak ter i atau virusatau paad imunisasi, yang bereak si silang dengan abtigen dar i trombosit. Mediator lainnya yang meningkat selama ter jadinya res pon imun terhadap produk si trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungk in telah ter jadi gangguan dalam regulasi sistem imun seper ti pada penyak it autoimun lainnya yang berak i bat terbentuknya anti bodi s pesif ik terhadap anti bodi. Saat ini telah didef inisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya
GP
Ib-lia,
GP
Ib, dan
GP
V. Namun bagaimana anti bodi antitrombosit
meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patof isiologi ITP akut dan kronis, ser ta komponen yang ter li bat dalam regulasinya masih belum diketahui. Gambaran
k linik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan per darahan melalui kulit
atau mukosa berupa : pet echie, echymosi s, easy brui si g , menorrhagia, epistak sis, atau per darahan gusi. 2) per darahan SSP jarang ter jadi tetapi dapat berak i bat fatal. 3) s plenomegali pada <10% kasus. Destruk si trombosit dalam sel penya ji antigen (di picu oleh anti bodi) pembentukan neoantigen produk si anti bodi cukup trombositopeni per darahan (purpura, menorrhagia, per darahan gusi) s plenomegali.
E.
PENCEGAHAN
Idiopatik Trombositopeni
Purpura
(IT P) tidak dapat dicegah, tetapi dapat
dicegah komplikasinya. Menghindar i obat-obatan seper ti as pir in atau i buprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan r isiko pendarahan. Lindungi Lakukan
dar i luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.
terapi yang benar untuk infek si yang mungk in dapat berkembang. Konsultasi
ke dok ter jika ada beberapa ge jala infek si, seper ti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan IT P yang sudah tidak memilik i limfa.
F.
GEJALA
DAN TANDA
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kak i), ser ingnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik ter sebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan di bawah kulit . Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seper ti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar ter sebut mungk in ter jadi tanpa alasan yang jelas ( lampiran purpura.
Pendarahan
Gambar
5 ). Memar ti pe ini disebut dengan
yang lebih ser ing dapat membentuk massa tiga-dimensi yang
disebut hematoma. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada ur in dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat men jadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepan jangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang ter jadi, dan ge jala pendarahan pada otak dapat menun jukkan tingkat keparahan penyak it. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyer i, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau ge jala yang lain. G. MANIFESTASI
K LINIS
Adanya trombositopenia pada IT P ini akan mengak i batkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit ber sama dengan sistem vaskular fak tor koagulasi darah ter li bat secara ber samaan dalam memper tahankan hemostasis normal. Manifestasi k linis ITP sangat bervar iasi mulai dar i manifestasi per darahan r ingan, sedang, sampai dapat mengak i batkan ke jadian-ke jadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyak it autoimun maka kor tikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP.
Pengobatan
akan sangat
ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyak it yang mendasar i ITP sehingga tidak mengak i batkan keter lambatan penanganan ak i bat pendarahan fatal., atau pun penanganan-penangan pa sien yang gagal atau relaps. (Ana information center , 2008) Pendarahan
di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyak it
ITP namun kebanyakan penyak it hanya ada tanda-tanda lebam dan petek ia di anggota badan.
Ge jala
umum yang ser ing tampak pada pasien trombositopenia adalah
petek iae, ek imosis, gusi dan hidung ber darah, menometorrhagia, sedangkan ge jala yang jarang ter jadi adalah hematur ia, per darahan gastrointestinal, per darahan intrakranial.
Per darahan
biasanya ter jadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan
per darahan s pontaan ter jadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya ter jadi
pada leuk imia. Per darahan kulit bisa merupakan per tanda awal dar i jumlah trombosit yang kurang. Bintik-bintik keunguan ser ingkali muncul di tungkai bawah dan cedera r ingan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa ter jadi per darahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tin ja atau air kemih. menstruasinya sangat banyak.
Per darahan
Pada
pender ita wanita, darah
mungk in sukar berhenti sehingga
pembedahan dan kecelakaan bisa berak i bat fatal. Jika jumlah trombosit semak in menurun, maka per darahan akan semak in memburuk. Jumlah trombosit kurang dar i 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya se jumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau ter jadi per darahan otak (mesk i pun otaknya sendir i tidak mengalami cedera) yang bisa berak i bat fatal. ITP banyak ter jadi pada masa kanak-kanak , ter ser ing di prepitasi oleh infek si virus dan biasanya dapat sembuh sendir i. Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya men jadi kronik dan jarang mengikuti suatu infek si virus.
Pasien
secara
umum tampak baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah per darahan mukosa dan kulit.
Per darahan
yang paling umum adalah epistak sis.,
per darahan mulut, menoragia, purpura, dan petek ie.
Pada
pemer ik saan f isik ter lihat
pasien dalam keadaan baik dan tidak ter dapat penemuan abnormal lain, selain yang berhubungan dengan per darahan. (Ar ief mansoer , dkk). Pemer ik saan
atau diagnosa penyak it ITP bisa melalui beberapa per tanyaan
yang dia jukan kepada pender ita (atau keluarga) pender ita ser ta melalui pemer ik saan f isik. bisa juga dengan menganalisa hasil pemer ik saan laborator ium terhadap sampel darah pender ita. (Family Doctor , 2006).Pada pemer ik saan laboratoiym ditemukan trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain normal., terkecuali kadang-kadang dapat ter jadi anemia r ingan yang disebabkan oleh per darahan atau berhubungan dengan hemolisis.
Pemer ik saan
morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang agak
membesar (megakar iosit). Megakar iosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan sebagai res pon terhadap destruk si trombosit. (Ar ief mansoer , dkk) Pada
pemer ik saan,
sumsum tulang ter lihat normal, dengan jumlah
megakar iosit normal atau meningkat. Tes koagulasi ter lihat mendekati normal. Mesk i pun tes ter sebut sangat sensitif (95%) namun sangat tidak s pesif ik dan 50% dar i semua pasien dengan trombositopenia dar i berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan Ig
G
trombosit. (Ar ief mansoer , dkk)
Diagnosis ITP adalah pada pemer ik saan ter dapat per darahan di kulit bahkan m imisan dan pada laborator ium jumlah trombosit menurun dan pada
pemer ik saan BMP (bone marrow puncture) ter dapat sel megakar iosit. Pengobatan ITP umumnya tidak memer lukan pengobatan yang ser ius tetapi bila ter jadi per darahan dan jumlah trombosit menurun hingga di bawah 20.000/ul maka dian jurkan untuk transfusi trombosit.
lain yang dapat di ber ikan adalah dengan pember ian
Pengobatan
kor tikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah trombositnya. Perhatian
yang harus diingat pada pender ita ITP adalah hindar i obatan yang dapat
meningkatkan per darahan seper ti as pir in, hindar i benturan yang membuat luka. (Ar ief mansoer , dkk) ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang dewasa. Sebagian besar anak yang mender ita ITP memilik i jumlah sel darah merah yang sangat rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan ter jadinya per darahan ti bati ba.
Ge jala-ge jala
yang umumnya muncul di antaranya luka memar dan bintik-bintik
kecil berwarna merah di permukaan kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi ber darah. (Family doctor , 2006) Karena sebagian besar anak pender ita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, banyak dok t er yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap pender ita ser ta per darahannya.
Pender ita
penanganan terhadap ge jala-ge jala
tidak per lu dirawat di Rumah Sak it jika penanganan dan
perawatan intensif dan baik ini ter s edia di rumah. Akan tetapi, beberapa dok ter merekomendasikan penanganan medis singkat dengan pengobatan oral
Prednisone_
atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) ber isikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah pender ita dengan cepat. Kedua jenis obat ini memilik i beberapa efek camping. Idiopatik trombositopenia purpura (IT P) ter jadi bila trombosit mengalami destruk si secara prematur sebagai hasil dar i deposisi autoanti body atau komplek s imun dalam membran system retikuloendotel limpa dan umumnya di hati . Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kak i), ser ingnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik ter sebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan di bawah kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seper ti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar ter sebut mungk in ter jadi tanpa alasan yang jelas. Memar ti pe ini disebut dengan purpura.
Pendarahan
dimensi yang disebut hematoma.
yang lebih ser ing dapat membentuk massa tiga-
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada ur in dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat men jadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepan jangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang ter jadi, dan ge jala pendarahan pada otak dapat menun jukkan tingkat keparahan penyak it. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyer i, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau ge jala yang lain.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menun jukkan penurunan hemoglobin, hematokr it, trombosit (trombosit di bawah 20 r i bu / mm3). b. Anemia normositik: bila lama ber jenis mikrositik hi pokrom. c.
Leukosit
biasanya normal: bila ter jadi per darahan hebat dapat ter jadi leukositosis.
R ingan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia r ingan. d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakar iosit muda dapat ber tambah dengan maturation arrest pada stadium megakar iosit. e. Masa per darahan meman jang, masa pembekuan normal, retrak si pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek , test R L (+). I. TERAPI
Terapi ITP lebih ditu jukan untuk men jaga jumlah trombosit dalam k isaran aman sehingga mencegah ter jadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa ser ing pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kor tikosteroid (ex: prednison) ser ing digunakan untuk terapi ITP. kor tikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan ak tivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D.
Pasien
yang mengalami pendarahan
parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sak it . Terapi awal ITP (standar) : P redni son Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/har i selama 2 minggu. res pon terapi prednison ter jadi dalam 2 minggu dan pada umumnya ter jadi dalam minngu per tama, bila res pon baik dilan jutkan sampai 1 bulan, kemudian taper ing.
I muno gl obulin int ravena ( I g IV) Imunoglobulin
intravena
dosis 1g/kg/hr selam 2-3 har i ber turut-
turutndigunakan bila ter jadi pendarahan internal, saat AT(anti bodi trombosit) <5000/ml mesk i pun telah mendapat terapi kor tikosteroid dalam beberapa har i atau adanya purpura yang progresif.
Pendekatan
terapi konvensional lini kedua, untuk
pasien yang dengan terapi standar kor tikosteroid tidak membaik , ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan .
Luasnya
var iasi terapi lini kedua menggambarkan
relatif kurangnya ef ikasi dan terapi ber sifat individual. 1. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrak ter selain prednisolon dapat digunakan dek sametason oral dosis tinggi. Dek sametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 har i untuk 6 sik lus. 2. Meti prednisolon Metil prednisolon dosis tinggi dapat di ber ikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dar i hasil penelitian menggunakan dosis tinggi meti prednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehar i. 3. IgIV dosis tinggi Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 har i ber turut-turut, ser ing dikombinasi dengan kor tikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sak it kepala, namun jika berhasil maka dapat di ber ikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv 4. Anti-D
iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme ker ja anti-D yakni destruk si sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus di ber ikan oleh RES terutama di lien, jadi ber saingdengan autoanti bodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. 5. Alkaloid vinka Misalnya vinkr istin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu. 6. Danazol Dosis 200 mg p.o 4x sehar i selama sedik itnya 6 bulan karena res pon ser ing lambat. Bila res pon ter jadi, dosis diteruskan sampai dosis mak simal sekurangkurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.
7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi Imunosupresif di per lukan pada pasien yang gagal beres ponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatiopr in (2 mg kg max 150 mg/hr) atau sik lofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat di per timbangkan dan res ponya ber tandng ter tahan sampai 5%. 8. Dapsone Dosis 75 mg p.o per har i, res pon ter jadi dalam 2 bulan. Pasien harus di per ik sa G6PD,
karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai r isiko
hemolisis yang ser ius.
BAB
III
ASUHAN K EPERAWATAN IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )
1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000. b. Tanda-tanda per darahan. Petek ie
ter jadi s pontan.
Ek imosis ter jadi pada daerah trauma minor.
Per darahan
Menoragie.
Hematur ia.
Per darahan
c.
Per darahan
dar i mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
gastrointestinal.
ber lebih setelah prosedur bedah.
d. Ak tivitas / istirahat. Ge jala
: - keletihan, kelemahan, malaise umum. - toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda : - tak ikar dia / tak i pnea, dis pnea pada berak tivitas / istirahat. - kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi. Ge jala
: - r iwayat kehilangan darah kronis, misalnya per darahan
GI
kronis,
menstruasi berat. - pal pitasi (tak ikar dia kompensasi).
f.
Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
Integr itas ego. Ge jala
: - keyak inan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah.
Tanda : - DEPRESI.
g. Eliminasi. Ge jala
: - Hematemesis, feses dengan darah segar , melena, diare, konsti pasi.
Tanda : - distensi abdomen.
h. Makanan / cairan. Ge jala
: - penurunan masukan diet. - mual dan muntah.
Tanda : - turgor kulit buruk , tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensor i. Ge jala
: - sak it kepala, pusing. - kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : - epistak sis. - mental: tak mampu beres pons (lambat dan dangkal).
j. Nyer i / kenyamanan. Ge jala
k.
: - nyer i abdomen, sak it kepala.
Tanda : - tak i pnea, dis pnea.
Pernafasan.
Ge jala
: - nafas pendek pada istirahat dan ak tivitas.
Tanda : - tak i pnea, dis pnea.
l. Keamanan Ge jala
: penyembuhan luka buruk ser ing infek si, transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petek ie, ek imosis.
2.
DIAGNOSA K EPERAWATAN
a.
Gangguan
pemenuhan nutr isi dan
cairan kurang dar i kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anorek sia. b.
Perubahan
perfusi jar ingan berhubungan dengan penurunan komponen seluler
yang di per lukan untuk pengir iman ok sigen dan nutr isi ke sel. c.
Gangguan
pemenuhan kebutuhan ok sigen berhubungan dengan penurunan
kapasitas pembawa ok sigen darah. d. Intoleransi ak tivitas berhubungan dengan kelemahan. e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
3.
INTERVENSI K EPERAWATAN
a.
Gangguan
pemenuhan nutr isi dan cairan kurang
dar i kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anorek sia. Tu juan:
Menghilangkan mual dan muntah
Cr iter ia standar t:
Menun jukkan berat badan stabil Intervensi keperawatan
1) Ber ikan nutr isi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas. Rasional :
mencukupi kebutuhan kalor i setiap har i.
2) Ber ikan makanan dalam por si kecil tapi ser ing. Rasional :
por si lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalor i.
3)
Pantau
pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap har i.
Rasional
: anorek sia dan kelemahan dapat mengak i batkan penurunan berat badan dan malnutr isi yang ser ius.
4)
Lakukan
konsultasi dengan ahli diet.
Rasional :
sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutr isi pasien.
5)
Li batkan
keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.
Rasional
: meningkatkan rasa keter li batannya, member ikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutr isi pasien.
b.
Perubahan
perfusi jar ingan berhubungan dengan penurunan komponen seluler
yang di per lukan untuk pengir iman ok sigen dan nutr isi ke sel. Tu juan:
Tekanan darah normal.
Pangisian
kapiler baik.
Kr iter ia standar t:
Menun jukkan perbaikan perfusi yang di buk tikan dengan TTV stabil. Intervensi keperawatan:
1) Awasi TTV, ka ji pengisian kapiler. Rasional
: member ikan informasi tentang dera jat/ keadekuatan perfusi jar ingan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. Rasional :
meningkatkan ek s pansi paru dan memak simalkan ok sigenasi untuk kebutuhan seluler.
3) Ka ji untuk res pon verbal melambat, mudah terangasang. Rasional :
dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hi pok sia.
4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas. Rasional
: dis pne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
c.
Gangguan
pemenuhan kebutuhan ok sigen berhubungan dengan penurunan
kapasitas pembawa ok sigen darah. Tu juan:
Mengurangi distress pernafasan.
Cr iter ia standar t:
Memper tahankan pola pernafasan normal / efek tif Intervensi keperawatan:
1) Ka ji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama. Rasional :
perubahan (seper ti tak i pnea, dis pnea, penggunaan otot ak s esor is) dapat
menindikasikan
ber lan jutnya keter li batan / pengaruh
pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi. 2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman. Rasional :
memak simalkan ek s pansi paru, menurunkan ker ja pernafasan dan menurunkan resiko as pirasi.
3) Ber i posisi dan Bantu ubah posisi secara per iodic. Rasional :
meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.
4) Bantu dengan teknik nafas dalam. Rasional :
membantu meningkatkan difusi gas dan ek s pansi jalan nafas kecil.
d. Intoleransi ak tivitas berhubungan dengan kelemahan. Tu juan:
Meningkatkan par tisi pasi dalam ak tivitas.
Cr iter ia standar t:
Menun jukkan peningkatan toleransi ak tivitas.
Intervensi keperawatan:
1) Ka ji kemampuan pasien untuk melakukan ak tivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan. Rasional :
mempengaruhi pilihan intervensi.
2) Awasi TD, nadi, pernafasan. Rasional
: manifestasi kar diopulmonal dar i upaya jantung dan paru untuk emmbawa jumlah ok sigen ke jar ingan.
3) Ber ikan lingkungan tenang. Rasional
: meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan ok sigen tubuh.
4) Ubah posisi pasien dengan per lahan dan pantau terhadap pusing. Rasional
: hi potensi postural / hi pok sin serebral menyebabkan pusing, ber denyut dan peningkatan resiko cedera.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi. Tu juan: Pemahaman
dan pener imaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.
Cr iter ia standar t:
Menyatakan pemahaman proses penyak it.
Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan. Intervensi keperawatan:
1) Ber ikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada ti pe dan beratnya ITP. Rasional :
member ikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat.
2) Tin jau tu juan dan per siapan untuk pemer ik saan diagnostic. Rasional :
ketidak tahuan meningkatkan stress.
3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemer ik saan laborator ium tidak akan memperburuk IT P. Rasional
: merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.
4.
IMPLEMENTASI K EPERAWATAN Pelak sanaan
sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan
(sesuai dengan literature).
5.
EVALUASI Penilaian
perencanaan.
sesuai dengan cr iter ia standar t yang telah ditetapkan dengan
BAB
IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko tinggi untuk mengalami insuf isiensi trombosit sirkulasi.
Penurunan
ini dapat
disebabkan oleh produk si trombosit yang menurun, distr i busi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusi vaskuler. Ge jala
dan tanda pada pasien yang mender ita penyak it ITP adalah Hidung
mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada ur in dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat men jadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepan jangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang ter jadi, dan ge jala pendarahan pada otak dapat menun jukkan tingkat keparahan penyak it. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyer i, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau ge jala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi per darahan yang ter jadi.
B.
Saran
1. perawat harus memantau setiap perkembangan yang ter jadi pada pasien yang mender ita ITP. 2. perawat harus beker ja sama dengan tenaga kesehatan lain, seper ti tenaga kesehatan yang beker ja di laborator ium yaitu untuk memer ikasa jumlah trombosit pasien. 3. perawat harus menerapkap komunikasi aser tif terapeutik guna menurunkan tingkat kecemasan pasien.
BAB
V
DAFTAR PUSTAKA
1. htt p://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.html Diak s es tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.36 WIB. 2. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura Medications. htt p://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html. diak ses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.39 WIB. 3. NCI. immune thrombocytopenic purpura. diak s es dar i htt p://www.cancer.gov/Templates/d b_al pha.as px?CdrID=559453.html diak ses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.41 WIB. 4. emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diak s es dar i htt p://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diak s es tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.46 WIB. 5. icon Group International. immune thrombocytopenic purpura. diak s es dar i htt p://www.icongrouponline.com/health/Immune_Thrombocytopenic_ Purpura.html. diak s es tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.49 WIB. 6. mayoclinic. 2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura.diak s es dar i htt p://www.mayoclinic.com/health/idiopathic-thrombocytopenic-purpura/DS00844 Diak s es tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.53 WIB. 7. medicinenet.2003. immune thrombocytopenic purpura. diak s es dar i htt p://www.medterms.com/scr i pt/main/ar t.as p?ar ticlekey=24151.html diak s es tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.01 WIB . 8. NIH. 2007. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diak ses dar i htt p://www.nhl bi.nih.gov/health/dci/Diseases/It p/ITP _WhatIs.html. diak s es tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.10 WIB 9.
PDSA.
2008. IT P. diak ses dar i htt p://www.pdsa.org/it p-information/index.html.
diak s es tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.17 WIB. 10. Wrong Diagnosis (WD).2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diak s es dar i htt p://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_ thrombocytopenic_purpura/intro.html. diak s es tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.23 WIB.
