BAB II PEMBAHASAN
I. PENGERTIAN KANKER Kanker ialah suatu penyakit sel dengan ciri gangguan atau kegagalan mekanisme yang mengatur multiplikasi dan fungsi homeostasis lainnya pada organisme multiseluler. Sifat umum dari kanker adalah sebagai berikut: (1) pertumbuhan berlebihan umumnya berbenuk tumor; (2) gangguan deferensiasidari sel dan jaringan; (3) bersifat invasif, mampu tumbuh dijaringan sekitarnya; (4) bersifat metastatik, menyebar ketempat lain dan menyebabkan pertumbuhan baru; (5) memiliki heriditas bawaan (acquired heridity) yaitu, turunan sel kanker juga dapat menimbulkan kanker; (6) pergeseran metabolisme kearah pembentukan makromolekul dari nukleosis dan asam amino serta peningkatan katabolisme karbohidrat untuk energi sel. Sel kanker nengganggu tuan rumah karena menyebabkan (1) desakan akibat pertumbuhan tumor; (2) penghancuran jaringan tempat tumor berkembang atau bermetastasis dan (3) gangguan sistemik lain sebagai akibat sekunder dari pertumbuhan sel kanker.
II. PENYEBAB KANKER Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 510% karena faktor genetik. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%), diet dan obesitas (30-35 %), infeksi (15-20%), radiasi, stres, kurangnya aktivitas fisik, polutan lingkungan.
Faktor genetik Faktor genetik atau disebut juga faktor keturunan juga menjadi penyebab memiliki resiko peling tinggi untuk menderita kanker. Jenis knker yang sering diturunkan dalam faktor genetik yaitu kanker payudara, kanker kulit, kanker indung telur dan kanker usus besar.
Faktor gaya hidup Gaya hidup juga menjadi faktor timbulnya penyakit kanker. Gaya hidu yang
dimaksud seperti merokok, mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak, daging yang diawetkan, peminum minuman beralkohol dan perilaku seksual yaitu melakukan hubungan intim diusia dini dan sering berganti ganti pasangan.
Faktor radiasi Radiasi ionisasi (yang merupakan karsinogenik) digunakan dalam sinar rontgen dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom yang bisa menjangkau jarak yang sangat jauh. Contoh, orang yang selamat dari bom atom di Hiroshima dan Nagasaki pada Perang Dunia II, berisiko tinggi menderita kanker sel darah, seperti Leukemia.
Faktor virus Virus Papilloma menyebabkan kutil alat kelamin (genitalis) agaknya merupakan salah satu penyebab kanker leher rahim pada wanita. Virus Sitomegalo menyebabkan Sarkoma Kaposi (kanker sistem pembuluh darah yang ditandai oleh lesi kulit berwarna merah). Virus Hepatitis B dapat menyebabkan kanker hati. Virus Epstein – Bar (di Afrika) menyebabkan Limfoma Burkitt, sedangkan di China virus ini menyebabkan kanker hidung dan tenggorokan. Ini terjadi karena faktor lingkungan dan genetik. Virus Retro pada manusia misalnya virus HIV menyebabkan limfoma dan kanker darah lainnya.
Faktor emosional Emosional disini yang dimaksudkan adalah stres. Stres berat menyebabkan ganggguan keseimbangan seluler tubuh. Keadaan tegang terus menerus dapat mempengaruhi sel, dimana sel jadi hiperaktif dan berubah sifat menjadi ganas sehingga menyebabkan kanker.
Faktor infeksi Parasit Schistosoma (bilharzia) dapat menyebabkan kanker kandung kemih karena terjadinya iritasi menahun pada kandung kemih. Namun penyebab iritasi menahun lainnya tidak menyebabkan kanker. Infeksi oleh Clonorchis yang menyebabkan kanker pankreas dan saluran empedu. Helicobacter Pylori adalah suatu bakteri yang mungkin merupakan penyebab kanker lambung, dan diduga bakteri ini menyebabkan cedera dan peradangan lambung kronis sehingga terjadi peningkatan kecepatan siklus sel.
Faktor gangguan keseimbangan hormon Hormon estrogen berfungsi merangsang pertumbuhan sel yang cenderung mendorong
terjadinya kanker, sedangkan progesteron melindungi terjadinya pertumbuhan sel yang berlebihan. Ada kecenderungan bahwa kelebihan hormon estrogen dan kekurangan progesteron menyebabkan meningkatnya risiko kanker payudara, kanker leher rahim, kanker rahim dan kanker prostat dan buah zakar pada pria.
Faktor Makanan Makanan juga dapat menjadi faktor risiko penting lain penyebab kanker, terutama kanker pada saluran pencernaan. Makanan yang sering menjadi penyebab adalah : Makanan yang diasap dan diasamkan (dalam bentuk acar), minuman yang mengandung alkohol, zat pewarna makanan, Logam berat seperti merkuri yang sering terdapat pada makanan laut yang tercemar, berbagai makanan (manis,tepung) yang diproses secara berlebihan.
Faktor radikal bebas Radikal bebas adalah suatu atom, gugus atom, atau molekul yang mempunyai electron bebas yang tidak berpasangan dilingkaran luarnya.
III. MEKANISME KERJA SEL Tumor dapat berada dalam 3 keadaan: (1) yang sedang membelah (siklus proliferatif); (2) yang dalam keadaan istirahat (tidak membelah) dan (3) yamg secatra permanen tidak membelah. Sel tumor yang sedang membelah terdapat dalam beberapa fase, yaitu: Fase Mitosis (M), pasca Mitosis (G1), fase sintesis DNA (fase S), fase pra mitosisd (G2). Pada akhir fase G1 terjadi peningkatan RNA disusul dengan fase S yang merupakan saat terjadinya replikasi DNA. Setelah fase S berakhir, sel masuk dalam fase pra mitosis (G2) dengan ciri: sel berbentuk tetraploid, mengandung DNA dua kali lebih banyak dari fase lain dan masih berlangsungnya sintesis RNA dan protein. Sewaktu mitosis berlangsung (fase M) sintesis protein dan RNA berkurang secara tiba-tiba dan terjadi pembelahan menjadi 2 sel. Setelah itu sel dapat memasuki interfase untuk kembali memasuki fase G1, saat sel berproliferasi, atau memasuki fase istirahat (G0). Sel dalam fase G0 yang masih potensial untuk berproliferasi disebut sel klonogenik atau sel induk (stem cell). Jadi yang menambah jumlah sel kanker ialah sel yang dalam siklus proliferasi dan dalm fase G0.
S fase sintesis
G2 pramitosis
M fase Mitosis
G1 pasca Mitosis
G0 fase istirahat
Ditinjau dari siklus sel, obat dapat digolongkan menjadi 2 golongan. Yang pertama ialah yang memperlihatkan toksisitas selektif terhadap fase-fase tertentu dari siklus sel yang disebul zat cell cycle-specific (CCS), misalnya vinkristin, vinblastin, merkaptopurin, hidroksirea, metotreksat dan asparaginase. Zat CCS ini terbukti efektif terhadap kanker yang berproliferasi cepat, misalnya kanker sel darah. Golongan ke dua ialah zat Cell CycleNonSpecific (CCNS), misalnya zat alkilator, antibiotik antikanker (daktinomisin, daunorubisin, doksorubisin, plikamisin, mitomisin), sisplatin, prokarbazin dan nitrosourea/ perbedaan kerja tersebut lebih bersifat relatif dari pada absolut karena banyak zat yang tergolong CCNS lebih aktif terhadap sel yang berproliferasi dan terhadap sel-sel yang sedang dalam fase siklus tertentu. Misalnya, bila sel DNA klonogenik yang telah teralkilasi diperbaiki sebelim sel memasuki fase S, maka sel tersebut tidak dipengaruhi oleh zat alkilator. Dalam penelitian didapatkan bahwa terjadi sinergisme antara vinblastin dan sitarabin yang diberikan 16 jam kemudian pada tikus dengan sel leukemik L 1210. Sinergisme tidak terlihat bila obat diberikan serentak. Hal tersebut disebabkan vinblastin menghentikan aktivitas sel pada fase M dengan akibat populasi sel berada pada fase yang sama yaitu fase M. Kira-kira setelah vinbastin diberikan, semua sel berada dalam fase S yang sensitif terhadap sitarabin. Penelitan pengaruh obat terhadap siklus sel diharapkan dapat menemukan kombinasi obat yang sesuai untuk tiap-tiap jenis kanker.
IV. KLASIFIKASI ANTI KANKER Golongan Alkilator
Sub golongan Mustar nitogen
Obat Mekloretamin Siklofosfamid Ifosfamid Melfalan Klorambusil
Etilenamin & metilmelamin
Trietilen-melamin (TEM) Thiotepa
Metilhidrazin
Prokarbazin
Alkil sulfonat
Busulfan
Nitrosourea
Karmustin (BCNU) Lomustin (CCNU) Semustin (metil CCNU) Streptozotosin
Platinum
Sisplatin Karboplatin Oksaliplatin
Antimetabolit Analog pirimidin
5-fluorourasil Sitarabin 6-azauridin Floksuridin (FUDR) Gemsitabin
Analog purin
6-merkaptopurin 6-tioguanid (T6) Fludarabin, pentostatin
Antagonis folat
Metotreksat Pemetreksed
Produk
Alkaloid vinka
alamiah
Vinblastin (VLB) Vinkristin (VCR) Vinorelbin
Taksan
Paklitaksel Dosetaksel
Epipodofilotoksin
Etoposid Teniposid
Kamptotesin
Irinotekan Topotekan
Antibiotik
Daktinomisin (aktinomisin D) Antrasiklin: Daunorubisin Doksorubisin Mitramisin Antrasenedion: Mitoksantron Mitomisin Bleomisin L-asparaginase
Enzim Hormon dan Adrenokortikosteroid
Prednison
atagonis
Hidrokortison Progestin
Hidroksiprogesteron kaproat Medroksiprogesteron asetat Megestrol asetat
Estrogen
Dietilstilbestrol Etinil estradiol
Antiestrogen
Tamoksifen, toremifen
Androgen
Testosteron propionat Fluoksimesteron
Antiandrogen
Flutamid
Penghambat
Mitotan, aminoglutetimid
adrenokortikoid
Leuprolid
Analog GRH
Anastrozol, letrozol, eksemestan
Penghambat aromatase Lain-lain
Substitusi urea
Hidroksiurea
Derivat metilhidrazin
Prokarbazin
Diferentiating agent
Tretinoin, arsen trioksid
Penghambat tiroksin kinase
Imatinib Gefitinib
Penghambat preteosom
Bortezumib
Modulator respon biologik
Interferon alfa, interleukin 2
Antibodi monoklonal
Rituksimab Alemtuzumab Semtuzumab
V. KERJA ANTIKANKER PADA PROSES DALAM SEL Pada umumnya, kerja antikanker berdasarkan atas gangguan pada salah satu proses sel yang esensial. Karena tidak ada perbedaan kualitatif antara sel kanker dengan sel normal, maka semua antikanker bersifat menggangu sel normal maka semua antikanker bersifat mengganggu sel normal dan bersifat sitotoksik dan bukan kankerosid atau kankerotoksik yang selektif. ALKILATOR Berbagai alkilator menunjukkan persamaan cara kerja yaitu melalui pembentukan ion karbonium (alkil) atau kompleks lain yang sangat reaktif. Gugus alkil ini kemudian berikatan secara kovalen dengan berbagai nukleofilik penting dalam tubuh, misalnya fosfat, amino, sulfhidril, hidroksil, karboksil, atau gugus imidazol. Efek sitostatik maupun efek sampingnya berhubungan langsung dengan terjadinya alkilasi DNA ini. Resistensi sel kanker terhadap alkilator dapat terjadi melalui berbagai mekanisme, antara lain peningkatan kemampuan memperbaiki DNA yang rusak (DNA repaire), penurunan permeabilitas terhadap alkilator, dan peningkatan produksi glutation yang dapat menonaktifkan zat alkilator. ANTIMETABOLIT Antipurin dan antipirimidin mengambil tempatpurin dan pirimidin dalam pembentukan nukleosida sehingga mengganggu berbagai reaksi penting dalam tubuh. Penggunaannya sebagai obat kanker didasarkan atas kenyataanya bahwa metabolisme
purin dan pirimidin lebih tinggi pada sel kanker daripada sel normal. Dengan demikian penghambat sintesis DNA sel kanker lebih dari terhadap sel normal. PRODUK ALAMIAH Berbagai obat yang berasal dari alam (tumbuhan dan hewan) yang digunakan sebagai anti kanker yaitu:
Alkaloid vinka (Vinkristin dan Vinblastin) Berikatan secara spesifik dengan tubulin, komponen protein mikrotubulus, spindle mitotik, dan memblok polimerisasinya. Akibatnya terjadi disolusi mikrotubulus, sehinggs sel terhenti dalam metafase. Kelompok obat ini disebut juga sebagai spindle poison.
Taksan Paklitaksel dan dosetaksel bekerja dengan mekanisme yang sama dengan alkaloid vinka, yaitu sebagai racun spindle.
Epipodofilotoksin Etoposid dan teniposid membentuk kompleks tersier dengan topoisomerase II dan DNA sehingga mengganggu penggabungan kembali DNA yang secara normal dilakukan oleh topoisomerase. Enzim tetap terikat pada ujung bebas DNA dan menyebabkan akumulasi potongan-potongan DNA. Selanjutnya terjadi kematian sel.
Kamptotesin Irinotekan dan tapotekan merupakan bahan alami berasal
dari tanaman
Camptotheca acuminata yang bekerja menghambat topoisomerase I, enzim yang bertanggung jawab dalam proses pemotongan dan penyambungan kembali ranta tunggal DNA. Hambatan enzim ini menyebabkan kerusakan DNA.
Antibiotik Antrasiklin (daunorubisin, doksorubisin, mitramisin)berinterkalasi engan DNA sebagai template dan pertukaran sister chromatid terganggu dan untai DNA putus. Antrasiklin juga bereaksi dengan sitokrom P450 reduktase yang dengan adanya NADPH membentuk zat perantara, yang kemudian bereaksi dengan oksigen menghasilkan radikal bebas yang menghancurkan sel. Pembentukan radikal bebas ini dirangsang oleh adanya Fe.
Aktinomisin Menghambat polimerse RNA yang dependen terhadap DNA, karena terbentuknya kompleks antara obat dengan DNA. Selain itu aktinomosin juga menyebabkan
putusnya
rantai
tunggal
DNA
mungkin
berdasarkan
terbentuknya radikal bebas atau akibat kerja topoisomerase II.
Bleomisin Bersifat sitotoksik berdasarkan kemampuannya memecahkan DNA, in vitro bleomisin menyebabkanakumulasi sel pada fase G2 dan banyak sel memperlihatkan aberasi kromosom termasuk fragmentasi dan translokasi kromatid.
Enzim Asparaginase merupakan katalisator enzim yang berperan dalam hidrolisis asparagin menjadi asam aspartat dan amonia. Dengan demikian sel kanker kekurangan asparaginase yang berakibat kematian sel ini.
VI. EFEK SAMPING Antikanker merupakan obat yang indeks terapinya sempit. Semuanya dapat menyebabkan efek toksik berat, yang mungkin sampai menyebabkan kematian secara langsung maupun tidak langsung. Karena antikanker umumnya bekerja pada sel yang sedang aktif, maka efek sampingnya juga terutama mengenai jaringan dengan proliferasi tinggi yaitu: sistem homopoetik dan gastrointestinal.
Alkilator Dapat menyebabkan depresi hemopoetik yang ireversibel, terutama bila diberikan
setelah
pengobatan
antikanker
lain
atau
setelah
radiasi.
Siklofosfamid paling kurang menyebabkan trombositopenia dibanding dengan alkilator lain. Frekuensi kejadian reaksi gastrointestinal dan sakit kepala lebih tinggi dengan mekloretamin dibanding dengan alkilator yang lain. Sifat iritatifnya dapat menyebabkan nekrosis pada ekstravasasi obat. Stomatitis aftosa lebih jarang terjadi dengan alkilator daripada dengan antimetabolit.
Antimetabolit Selain menyebabkan depresi hemopoetik dangangguan saluran cerna, sering menyebabkan stomatitis aftosa. Efek samping ini paling sering terjadi setelah
pemberian metrotreksat, fluorourasil dan sesekali setelah pemberian merkaptopurin. Stomatitis, diare, trombositopenia, leukopenia atau setiap penurunan mendadak hitung jenis leukosit dan trombosit merupakan indikasi penghentian terapi. Hal ini dilakukan untuk mencegah terjadinya ulserasi pada saluran cerna bagian distal, infeksi dan hemoragi yang berakibat fatal. Antimetabolit dikontra indikasikan pada pasien dengan status gizi buruk, leukopenia berat atau trombositopenia. Kondisi ini cenderung terjadi pada pasien yang baru mengalami pembedahan, radiasi atau akibat pengobatan dengan sitostatik. Pada pasien dengan gangguan hati dan ginjal dosis harus disesuaikan berdasarkan respon pasien, status fungsi hati dan ginjal harus dimonitor. Berbeda dengan antikanker lain, efek toksikasparaginase terhadap sum-sum tulang minimal, demikian juga kerusakan pada saluran cerna. Sayangnya obat ini toksik terhadap hati, ginjal, pankreas, SSP dan mekanisme pembekuan darah. Gangguan pada hati terjadi pada 50% kasus. L-asparaginase menekan sistem imun dan terlihat dari hambatannya pada sintesis antibodi dan proses imun lainnya. Asparaginase bersifat antigenik; reaksi alergi ringan sampai anafilaksis dilaporkan terjadi pada 5-20% pasien.
VII. OBAT-OBAT HORMON PEMICU KANKER
Hormone estrogen Estrogen merupakan salah satu penyebab terjadinya kanker payudara. Estrogen
merupakan hormon kelamin sekunder yang berfungsi untuk membentuk dan mematangkan organ kelamin wanita (salah satunya payudara) selama pubertas. Estrogen memicu pertumbuhan dan pematangan sel di organ kelamin wanita yang disebut sel duct, dimana sel duct ini kemudian akan membelah secara normal. Saat-saat pematangan sel duct ini merupakan saat yang paling rentan sel duct tersebut terkena mutasi. Jika ada satu sel yang mengalami mutasi akibat faktor keturunan, radiasi, radikal bebas, dll maka sel tersebut dapat membelah secara berlebihan yang seterusnya berkembang menjadi kanker. Dari sini dapat disimpulkan bahwa estrogen merupakan salah satu faktor yang bertanggung jawab terhadap resiko terjadinya kanker payudara.
Pil KB dan DES (diethylstilbestrol)
Riste menemukan, pnggunaan pil KB dalam jangka panjang dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker serviks.
Thyrax Thyrax adalah obat yang berisi levothyroxin, yaitu hormon sintetik untuk tiroksin
(salah satu hormon tiroid). Levothyroxin diberikan untuk kondisi-kondisi dimana seseorang tidak mampu memproduksi hormon tiroid pada jumlah yang cukup, misalnya pada
penderita
hipotiroid.
Jika
terlalu
berlebihan
maka
akan
menimbulkan
hipertiroidisme. Dan memungkinkan akan timbul kanker tiroid. Kanker tiroid terjadi karena adanya mutasi pada sel – sel tiroid sehingga tumbuh dan berkembang dengan cepat. Selain itu sel – sel tiroid juga kehilangan kontrol untuk mati secara normal sehingga sel – sel penyakit kanker tiroid memiliki umur yang panjang dibandingkan sel – sel tiroid yang normal. Kumpulan sel – sel abnormal tiroid ini membentuk tumor dan memiliki kemampuan untuk menyebar ke seluruh tubuh untuk menjadi sebuah tumor baru di bagian tubuh yang baru.
VIII. PEMBERIAN KEMOTERAPI PRINSIP KEMOTERAPI KANKER Suatu tumor ganas harus dianggap sebagai jumlah sel yang seluruhnya harus dibasmi (total all-killed). Perpanjangan hidup pasien berbanding langsung dengan jumlah sel yang berhasil dibasmi dengan pengobatan. Jumlah sel. Kanker baru dapat dideteksi bila jumlah sel kanker kira-kira 109. Jumlah yang dapat dibasmi diperkirakan 99,9%, jadi sel kanker yang tersisa sekuramg-kurangnya 106 sel. Jelas sulit mencapai pembasmian total, karena itu diperlukan pengobatan jangka panjang. Adanya hubungan dosis-respon yang jelas. Berkurangnya sel kanker ternyata berbanding lurus dengan dosis. Pertimbangan untung rugi harus dilakukan secara sangat cermat. Diperlukan jadwal pengobatan yang tepat. Untuk dosis total yang sama, pemberian dosis dasar secara intermiten memberikan hasil yang lebih baikdan
imunosupresi yang lebih ringan dibandingkan dengan pemberian dosis kecil setiap hari. Kemoterapi harus dimulai sedini mungkin. Hal ini didasarkan atas kenyataan bahwa pada keadaan dini jumlah sel kanker lebih sedikit dan fraksi sel kanker yang dalam pertumbuhan (yang sensitif terhadap obat) lebih besar. Kemoterapi harus tertuju kepada sel kanker. Tanpa menyebabkan gangguan menetap pada jaringan normal. Obat kanker yang ada pada saat ini umumnya bersifat sitotoksik, baik terhadap sel normal maupun sel kanker. Sifat
pertumbuhan
tumor
ganas.
Harus
menjadi
pertimbangan,
pertumbuhan tumor mengikuti fungsi Gompertzian (mula-mula bersifat eksponensial kemudian bersifat lambat). Efek selektif relatif. Beberapa sitostatik dan hormon memperlihatkan efek selektif relatif terhadap sel dengan tipe histologik tertentu. Terapi kombinasi. Dasar pemberian dua atau lebih antikanker ialah untuk mendapatkan sinergisme tanpa menambah toksisitas.
IX. CARA PEMBERIAN KEMOTERAPI Secara umum kemoterapi bisa digunakan dengan 4 cara kerja yaitu : 1. Sebagai neoadjuvan yaitu pemberian kemoterapi mendahului pembedahan dan radiasi. 2. Sebagai terapi kombinasi yaitu kemoterapi diberikan bersamaan dengan radiasi pada kasus karsinoma stadium lanjut. 3. Sebagai terapi adjuvan yaitu sebagai terapi tambahan paska pembedahan dan atau radiasi. 4. Sebagai terapi utama yaitu digunakan tanpa radiasi dan pembedahan terutama pada kasus kasus stadium lanjut dan pada kasus kanker jenis hematologi (leukemia dan limfoma). Menurut prioritas indikasinya terapi terapi kanker dapat dibagi menjadi dua yaitu terapi utama dan terapi adjuvan (tambahan/ komplementer/ profilaksis).
Terapi utama dapat diberikan secara mandiri, namun terapi adjuvan tidak dapat mandiri, artinya terapi adjuvan tersebut harus meyertai terapi utamanya. Tujuannya adalah membantu terapi utama agar hasilnya lebih sempurna.
Terapi adjuvan tidak dapat diberikan begitu saja tetapi memiliki indikasi yaitu bila setelah mendapat terapi utamanya yang maksimal ternyata : kankernya masih ada, dimana biopsi masih positif kemungkinan besar kankernya masih ada, meskipun tidak ada bukti secara makroskopis. pada tumor dengan derajat keganasan tinggi ( oleh karena tingginya resiko kekambuhan dan metastasis jauh).
Berdasarkan saat pemberiannya kemoterapi adjuvan pada tumor ganas dibagi menjadi : 1. neoadjuvant atau induction chemotherapy 2. concurrent, simultaneous atau concomitant chemoradiotherapy 3. post definitive chemotherapy
X. EFEK SAMPING KEMOTERAPI Agen kemoterapi tidak hanya menyerang sel tumor tapi juga sel normal yang membelah secara cepat seperti sel rambut, sumsum tulang dan Sel pada traktus gastro intestinal. Akibat yang timbul bisa berupa perdarahan, depresi sum-sum tulang yang memudahkan terjadinya infeksi. Pada traktus gastro intestinal bisa terjadi mual, muntah anoreksia dan ulserasi saluran cerna. Sedangkan pada sel rambut mengakibatkan kerontokan rambut. Jaringan tubuh normal yang cepat proliferasi misalnya sum-sum tulang, folikel rambut, mukosa saluran pencernaan mudah terkena efek obat sitostatika. Untungnya sel kanker menjalani siklus lebih lama dari sel normal, sehingga dapat lebih lama dipengaruhi oleh sitostatika dan sel normal lebih cepat pulih dari pada sel kanker. Efek samping yang muncul pada jangka panjang adalah toksisitas terhadap jantung, yang dapat dievaluasi dengan EKG dan toksisitas pada paru berupa kronik fibrosis pada paru.
Toksisitas pada hepar dan ginjal lebih sering terjadi dan sebaiknya dievalusi fungsi faal hepar dan faal ginjalnya. Kelainan neurologi juga merupakan salah satu efek samping pemberian kemoterapi. Untuk menghindari efek samping intolerable, dimana penderita menjadi tambah sakit sebaiknya dosis obat dihitung secara cermat berdasarkan luas permukaan tubuh (m2) atau kadang-kadang menggunakan ukuran berat badan (kg). Selain itu faktor yang perlu diperhatikan adalah keadaan biologik penderita. Untuk menentukan keadaan biologik yang perlu diperhatikan adalah keadaan umum (kurus sekali, tampak kesakitan, lemah sadar baik, koma, asites, sesak, dll), status penampilan (skala karnofsky, skala ECOG), status gizi, status hematologis, faal ginjal, faal hati, kondisi jantung, paru dan lain sebagainya. Penderita yang tergolong good risk dapat diberikan dosis yang relatif tinggi, pada poor risk (apabila didapatkan gangguan berat pada faal organ penting) maka dosis obat harus dikurangi, atau diberikan obat lain yang efek samping terhadap organ tersebut lebih minimal. Efek samping kemoterapi dipengaruhi oleh : 1. Masing-masing agen memiliki toksisitas yang spesifik terhadap organ tubuh tertentu. 2. Dosis. 3. Jadwal pemberian. 4. Cara pemberian (iv, im, peroral, per drip infus). 5. Faktor individual pasien yang memiliki kecenderungan efek toksisitas pada organ tertentu. Persyaratan Pasien yang Layak diberi Kemoterapi Pasien dengan keganasan memiki kondisi dan kelemahan kelemahan, yang apabila diberikan kemoterapi dapat terjadi untolerable side effect. Sebelum memberikan kemoterapi perlu pertimbangan sbb : 1. Menggunakan kriteria Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) yaitu status penampilan < = 2 2. Jumlah lekosit >=3000/ml 3. Jumlah trombosit>=120.0000/ul
4. Cadangan sumsum tulang masih adekuat misal Hb > 10 5. Creatinin Clearence diatas 60 ml/menit (dalam 24 jam) ( Tes Faal Ginjal ) 6. Bilirubin <2 mg/dl. , SGOT dan SGPT dalam batas normal ( Tes Faal Hepar ). 7. Elektrolit dalam batas normal. 8. Mengingat toksisitas obat-obat sitostatika sebaiknya tidak diberikan pada usia diatas 70 tahun. Status Penampilan Penderita Ca ( Performance Status ) Status penampilan ini mengambil indikator kemampuan pasien, dimana penyait kanker semakin berat pasti akan mempengaruhi penampilan pasien. Hal ini juga menjadi faktor prognostik dan faktor yang menentukan pilihan terapi yang tepat pada pasien dengan sesuai status penampilannya. Skala status penampilan menurut ECOG ( Eastern Cooperative Oncology Group) adalah sbb : - Grade 0 : masih sepenuhnya aktif, tanpa hambatan untuk mengerjakan tugas kerja dan pekerjaan sehari-hari. - Grade 1 : hambatan pada perkerjaan berat, namun masih mampu bekerja kantor ataupun pekerjaan rumah yang ringan. - Grade 2 : hambatan melakukan banyak pekerjaan, 50 % waktunya untuk tiduran dan hanya bisa mengurus perawatan dirinya sendiri, tidak dapat melakukan pekerjaan lain. - Grade 3 : Hanya mampu melakukan perawatan diri tertentu, lebih dari 50% waktunya untuk tiduran. - Grade 4 : Sepenuhnya tidak bisa melakukan aktifitas apapun, betul-betul hanya di kursi atau tiduran terus.
XI. ASKEP KEPERAWATAN Pengkajian Keperawatan pada Askep Kanker A.
Sistem Integumen 1. Perhatikan : nyeri, bengkak, flebitis, ulkus 2. Inspeksi kemerahan & gatal, eritema 3. Perhatikan pigmentasi kulit
4. Kondisi gusi, gigi, mukosa & lidah B.
Sistem Gastrointestinal 1. Kaji frekwensi, mulai, durasi, berat ringannya mual & muntah setelah pemberian kemotherapi 2. Observasi perubahan keseimbangan cairan & elektrolit 3. Kaji diare & konstipasi 4. Kaji anoreksia 5. Kaji : jaundice, nyeri abdomen kuadran atas kanan
C.
Sistem Hematopoetik 1. Kaji Netropenia a. Kaji tanda infeksi b. Auskultasi paru c. Perhatikan batuk produktif & nafas dispnoe d. Kaji suhu 2. Kaji Trombositopenia : < 50.000/m3 - menengah, < 20.000/m3 - berat 3. Kaji Anemia a. Warna kulit, capilarry refill b. Dispnoe, lemah, palpitasi, vertigo
D.
Sistem Respiratorik & Kardiovaskular 1. Kaji terhadap fibrosis paru yang ditandai : Dispnoe, kering, batuk non produktif - terutama bleomisin 2. Kaji tanda CHF 3. Lakukan pemeriksaan EKG Sistem Neuromuskular 1. Perhatikan adanya perubahan aktifitas motorik 2. Perhatikan adanya parestesia 3. Evaluasi refleks 4. Kaji ataksia, lemah, menyeret kaki 5. Kaji gangguan pendengaran 6. Diskusikan ADL
E.
F.
Sistem Genitourinari 1. Kaji frekwensi BAK 2. Perhatikan bau, warna, kekeruhan urine 3. Kaji : hematuria, oliguria, anuria 4. Monitor BUN, kreatinin
BAB III KESIMPULAN
Kanker adalah suatu penyakit yang ditimbulkan oleh sel tunggal yang tumbuh tidak normal dan tidak terkendali sehingga dapat menjadi tumor ganas yang dapat menghancurkan dan merusak sel atau jaringan sehat. Kanker bisa terjdi dari berbagai jaringan dalam berbagai organ. Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel-sel kanker membentuk suatu massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan di dekatnya dan bisa menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh. Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi. Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan. Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen). Dalam suatu proses dimana sebuah sel normal menjadi sebuah sel ganas, pada akhirnya DNA dari sel tersebut akan mengalami perubahan. Perubahan dalam bahan genetik sel sering sulit ditemukan, tetapi terjadinya kanker kadang dapat diketahui dari adanya suatu perubahan dalam ukuran atau bentuk dari satu kromosom tertentu. Kanker merupakan salah satu jenis penyakit yang sangat ditakuti oleh banyak orang sehingga ada baiknya kita mencegah kanker daripada mengobatinya.
DAFTAR PUSTAKA
Gunawan, Rianto Gan. 2008. Farmakologi dan Terapi (Edisi 5). Jakarta: FK UI