BAB I PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria masif, hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia. Angka kejadian SN di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia di bawah 18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun, dengan perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1. 2:1. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta, sindrom nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar pasien di poliklinik khusus Nefrologi, dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal anak yang dirawat antara tahun 1995-2000. Penyakit yang mengubah fungsi glomerulus sehingga mengakibatkan kebocoran protein (khususnya albumin) ke dalam ruang Bowman akan menyebabkan terjadinya sindrom ini. Etiologi SN secara garis besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital, glomerulopati primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan me mpunyai prognosis buruk. Sindrom nefrotik (SN) pada anak yang didiagnosis secara histopatologik sebagai lesi minimal, sebagian besar memberikan respons terhadap pengobatan steroid (sensitif steroid). Sedangkan SN lesi nonminimal sebagian besar tidak memberikan
respons
terhadap
pengobatan
steroid
(resisten
steroid).1-
4 International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) Children (ISKDC) membuat panduan gambaran klinis dan laboratorium untuk memperkirakan jenis lesi pada anak yang menderita SN. Gambaran klinis dan laboratorium tersebut adalah usia s aat serangan pertama, jenis kelamin, hipertensi, hematuria, rerata kadar kreatinin, komplemen C3, dan kolesterol serum. Seperti telah diketahui, bentuk histopatologik memberikan gambaran terhadap respons pengobatan steroid, seperti jenis glomerulonefritis mesangial proliferatif (GNMP) sebesar 80-85% adalah resisten
1
seroid. Sampai saat ini, belum terdapat data gambaran histopatologik di Indonesia, sehingga pada sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS) dan sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS) akan memberikan gambaran klinis yang berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh ISKDC. Kadar protein nonalbumin diikutsertakan pula dalam penelitian ini karena belum pernah diteliti sebelumnya. Penelitian Peneli tian ini bertujuan untuk menilai hubungan antara berbagai gambaran klinis dan laboratorium secara bersama-sama dengan respons terhadap pengobatan steroid (SNRS dan SNSS). (Behrman, 2000)
B.
Tujuan Penulisan Makalah
1.
Tujuan Umum Mahasiswa keperawatan mampu memahami konsep dasar medis dan asuhan
keperawatan pada klien dengan penyakit sindroma nefrotik. 2.
Tujuan Khusus Mahasiswa keperawatan dapat : a.
Menjelaskan pengertian dari sindroma nefrotik
b.
Menjelaskan etiologi dari sindroma nefrotik
c.
Menjelaskan patofisiologi dan pohon masalah (pathways) dari sindroma nefrotik
d.
Menjelaskan manifestasi klinik dari sindroma nefrotik
e.
Menjelaskan pemeriksaan penunjang dari sindroma nefrotik
f.
Menjelaskan penatalaksanaan dari sindroma nefrotik
g.
Menjelaskan komplikasi dari sindroma nefrotik
h.
Menjelaskan asuhan keperawatan dari sindroma nefrotik
2
BAB II PEMBAHASAN
A.
Definisi
Nephrotic Syndrome adalah merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema. (Suriadi, 2006) Sindroma nefrotik adalah suatu sindroma yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya faktor yang menyebabkan premeabilitas glomerulus. (Hidayat, A.Aziz, 2006) Sindroma Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 2005) Berdasarkan pengertian diatas maka, dapat diambil kesimpulan bahwa sindroma nefrotik adalah merupakan suatu kumpulan gejala yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema.
B.
Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen
–
antibodi. Menurut Ngastiyah (2005), umumnya etiologi dibagi menjadi :
1.
Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. Gejala : Edema pada masa neonatus.
3
2.
Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh : a.
Malaria
kuartana (malaria
kuartana
yang disebabkan
plasmodium
malariae, memiliki masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau tropika; gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala itu kemudian akan terulang lagi tiap tiga hari)atau parasit lainnya. b.
Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
c.
Glumerulonefritis akut atau kronik,
d.
Trombosis vena renalis.
e.
Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
f.
Amiloidosis,
penyakit
sel
sabit,
hiperprolinemia,
nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik. (Ngastiyah, 2005)
3.
Sindrom nefrotik idiopatik Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer.
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi : a.
Kelainan minimal Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat imunoglublin G (IgG)pada dinding kapiler glomerulus.
b.
Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
c.
Glomerulonefritis proliferatif Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
4
d.
Dengan penebalan batang lobular. Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
e.
Dengan bulan sabit ( crescent) Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
f.
Glomerulonefritis membranoproliferatif Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
g.
Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.
h.
Glomerulosklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.
C.
Patofisiologi dan Pohon Masalah (Pathways)
Kondisi dari sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma potein, terutama albumin ke dalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terusmenerus hilang melalui ginjal sehingga terjadi hipoalbuminemia. Terjadinya penurunan tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskular ke dalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem reninangiotensin menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Manifestasi dari hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan terjadi peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia). Sindrom nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab sindrom nefrotik mencakup glomerulonefritis
5
kronis, dibetes mellitus disertai glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit lupus erythematosus sistemik, dan trombosis vena renal. Respons perubahan patologis pada glomerulus secara fungsional akan memberikan berbagai masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus progresif cepat. (Arif Muttaqin, 2011).
6
D.
1.
Manifestasi Klinik
Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
2.
Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
3.
Pucat
4.
Hematuri Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.
5.
Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
6.
Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.
7.
Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 )
E.
Pemeriksaan Penunjang
1.
Pemeriksaan Urin Urinalisis adalah tes pertama
kali
digunakan dalam
diagnosis
sindrom nefrotik.Proteinuria nefrotik akan terlihat oleh 3 + atau 4 + pada dipstick bacaan, ataudengan pengujian semi kuantitatif oleh asam sulfosalicylic. Sebuah 3 +merupakan
300
mg
/
dL dari
protein
urin atau lebih,
L atau lebih dandengan demikian dalam kisaran nefrotik.
yaitu
g
/
Pemeriksaan
dipsticks kimia albumin adalah protein utama yang diuji. a.
Protein urin > 3,5 gram/1,73 m 2 luas permukaan tubuh/hari
b.
Urinalisa cast hialin dan granular, hematuria
c.
Dipstick urin positif untuk protein dan darah
d.
Berat jenis urin meningkat (normal : 285 mOsmol)
7
3
2.
Darah
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai: a. Protein total menurun (N : 6,2-8,1 mg/100 ml) b. Albumin menurun (N : 4-5,8 mg/100 ml). Hal ini disebut sebagai hipoal buminemia (nilai kadar albumin dalam darah < 2,5 gram/100 ml). Pada SN ternyata katabolisme protein meningkat akibat katabolisme protein yang terjadi
di
tubuh ginjal. Peningkatan katabolisme in merupakan
factor tambahan terjadinya hipoal
buminemia selain dari
proteinuria
(albuminuria). Pada SN sering pula dijumpai anoreksia akibat edema mukosa usus sehingga
intake
menimbulkan hipo
berkurang
yang
pada gilirannya dapat
proteinemia. Pada umumnya
anasarka terjadi bilakadar
albumin
darah <
2
edema gram/100 ml,
dan syok hipovolemia terjadi biasanya pada kadar < 1 gram/100 ml. (Betz, 2002)
3.
Pemeriksaan Diagnostik
a.
Rontgen dada bisa menunjukkan adanya cairan yang berlebihan.
b.
USG ginjal dan CT Scan ginjal atau IVP menunjukkan pengkisutan ginjal.
c.
Biopsi ginjal bisa menunjukkan salah satu bentuk glomerulonefritis kronis atau pembentukkan jaringan parut yang tidak spesifik pada glomeruli. (Betz, 2002)
F.
1.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis Pengobatan
mengurangi
atau
sindroma
nefrotik
menghilangkan
hanya
proteinuria
bersifat dan
simptomatik,
memperbaiki
untuk
keadaan
hipoalbuminemia, mencegah dan mengatasi komplikasinya, yaitu: a.
Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan
menghindari
makanan
yang
gram/kgBB/hari.
8
diasinkan.
Diet
protein
2-3
b.
Makanan yang mengandung protein tinggi sebanyak 3 – 4 gram/kgBB/hari, dengan garam minimal bila edema masih berat. Bila edema berkurang dapat diberi garam sedikit.
c.
Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25-50 mg/hari) selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.
d.
Dengan antibiotik bila ada infeksi.
e.
Diuretikum
f.
Kortikosteroid International Cooperative Study of Kidney Disease in Children (ISKDC)
mengajukan cara pengobatan sebagai berikut : 1)
Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari/luas permukaan badan (lpb) dengan maksimum 80 mg/hari.
2)
Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/lpb, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respons, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu.
3)
Tapering-off: prednison berangsur-angsur diturunkan, tiap minggu: 30 mg, 20 mg, 10 mg sampai akhirnya dihentikan.
g.
Lain-lain Pungsi asites, pungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada
gagal jantung, diberikan digitalis. (Behrman, 2000)
2.
Penatalaksanaan Keperawatan Pasien sindroma nefrotik perlu dirawat di rumah sakit, karena memerlukan
pengawasan dan pengobatan yang khusus. Masalah pasien yang perlu diperhatikan adalah edema yang berat (anasarka), diet, resiko komplikasi, pengawasan mengenai
9
pengobatan atau gangguan rasa aman dan nyaman, dan kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit pasien. Pasien sindroma nefrotik dengan anasarka perlu istirahat di tempat tidur, karena dengan keadaan edema yang berat menyebabkan pasien kehilangan kemampuannya untuk bergerak. Selama edema masih berat semua keperluan harus ditolong di atas tempat tidur. a.
Baringkan pasien setengah duduk, karena adanya cairan di rongga thoraks akan menyebabkan sesak nafas.
b.
Berikan alas bantal pada kedua kakinya sampai pada tumit (bantal diletakkan memanjang, karena jika bantal melintang maka ujung kaki akan lebih rendah dan akan menyebabkan edema hebat).
c.
Bila pasien seorang anak laki-laki, berikan ganjal dibawah skrotum untuk mencegah pembengkakan skrotum karena tergantung (pernah terjadi keadaan skrotum akhirnya pecah dan menjadi penyebab kematian pasien). Bila edema telah berkurang diperbolehkan pasien melakukan kegiatan
sesuai kemampuannya, tetapi tetap didampingi atau dibantu oleh keluarga atau perawat dan pasien tidak boleh kelelahan. Untuk mengetahui berkurangnya edema pasien perlu ditimbang setiap hari, di ukur lingkar perut pasien. Selain itu perawatan pasien dengan sindroma nefrotik, perlu dilakukan pencatatan masukan dan pengeluaran cairan selama 24 jam. Pada pasien dengan sindroma nefrotik diberikan diet rendah protein yaitu 1,2-2,0 gram/kgBB/hari dan cukup kalori yaitu 35 kal/kgBB/hari serta rendah garam (1 gram/hari). Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan pasien, bisa makanan biasa atau lunak. (Ngastiyah, 2005) Pasien dengan sindroma nefrotik mengalami penurunan daya tahan tubuh yang mengakibatkan mudah terkena infeksi. Komplikasi pada kulit akibat infeksi streptococcus dapat terjadi. Untuk mencegah infeksi tersebut, kebersihan kulit perlu diperhatikan dan alat-alat tenun atau pakaian pasien harus bersih dan kering. Antibiotik diberikan jika ada infeksi, dan diberikan pada waktu yang sama. Jika pasien diperbolehkan pulang, orang tua pasien perlu diberikan penjelasan bagaimana merawat anak yang menderita penyakit sindroma nefrotik. Pasien sendiri perlu juga diterangkan aktivitas apa yang perlu dilakukan dan kepatuhan
10
tentang dietnya masih perlu diteruskan sampai pada saatnya dokter mengizinkan bebas diet. Memberikan penjelasan pada keluarga bahwa penyakit ini sering kambuh atau berubah menjadi lebih berat jika tidak terkontrol secara teratur, oleh karena itu orang tua atau pasien dianjurkan kontrol sesuai waktu yang ditentukan (biasanya 1 bulan sekali). (Ngastiyah, 2005)
G.
1.
Komplikasi
Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.
2.
Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
3.
Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.
4.
Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal. (Rauf, .2002)
11
H. ANALISIS KASUS 1. Trigger case
Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun dibawa ke unit kesehatan anak dalam keadaan edema anasarka. Menurut penuturan ibunya, sekitar 1 bulan yang lalu klien mengalami bengkak pada periorbita terutama pada saat bangun tidur muka sembab, dan mengeluh pusing. Hasil anamnesa riwayat kesehatan: sejak 1 tahun yang lalu klien mengeluh bengkak bengkak diseluruh tubuh sampai dengan kelopak mata. Karena keluhannya ini klien dibawa ke RS Majalaya dan dinyatakan bocor ginjal. Klien control 3 bulan terakhir namun tidak ada perbaikan, kemudian klien dibawa ke RS Al-Ihsan sejak 2012 dan diberi tablet berwarna hijau yang diminum 3 x 2 selama 2 bulan. Selanjutnya 4 tablet/hari selang sehari, keluhan tidak berubah, klien lalu dibawa ke RSHS. Pola BAK sebelum sakit 3-5 x sehari. Saat ini berkemih mulai berkurang baik dari segi frekuensi dan jumlah urin yang dikeluarkan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan asites (+), TD 130/90 mmHg, HR 112 x//menit, RR 30 x/menit, rasio insp:eksp 1:1, antropometri: BB: 32,5 kg, TB: 121,5 cm, lingkar perut 68 cm, suhu 36 0C.
Hasil Laboratorium Hb
13 gr%
Ht
44 %
Protein total
6,0
Albumin
2,1
Kolesterol total
345
Trigliserida
172
BUN
30 mg%
Serum kreatinin
0,9 mg%
URIN
Albumin urin
++++
Warna urin
Kuning
Kejernihan
Keruh
12
pH urin
6,5
BJ urin
1,010
Glukosa urin
Negative
Keton urin
+
Nitrit urin
-
Urobilinogen
0,1
2. Analisis kasus
Berdasarkan kasus diatas didapatkan data : A. Data subjektif :
pasien mengeluh bengkak bengkak di seluruh tubuh sampai dengan kelopak mata
pasien mengeluh pusing
pancaran mengeluh berkemih kurang baik dari segi frekuensi maupun jumlah
3. Data Objektif :
pasien edema anasarka, asites (+) RR 30/X menit,adanya penekanan pada paru paru karena asites yang menyebabkan ekspansi paru menjadi berkurang sehingga co2 dalam paru meningkat yang akhirnya meningkatkan frekuensi nafas
TD 130/90, HR 112/menit, mengalami peningkatan. Hal ini dapat terjadi karena retensi urin yang dapat merangsang pengaktifan saraf simpatis, terjadi peningkatan Heart rate, stroke volume meningkat, sehingga HR dan TD meningkat.
klien datang dengan keluhan edema anasarka hal ini di sebabkan karena adanya retensi cairan akibat hipoalbumin, ketika hipoalbumin, tekanan onkotik menurun sehingga adanya perpindahan cairan dari intravaskuler ke intestitial.
13
BB 32,5, BB mengalami peningkatan dimana untuk usia 4 tahun BB normal adalah 16,4, hal ini mungkin di sebabkan karena edema anasarka yang akibatnya pada penambahan berat badan yang ekstrim
Dari pemaparan analisa di atas maka dapat di simpulkan bahwa pasien mengalami sindrom nefrotik, hal ini di tunjang dengan beberapa manifestasi yang di tunjukan pasien diantaranya, adanya protein dalam urin, pasien mengalami edema di seluruh tubuh (anasarka),hiperlipidemia,urin berkurang dari frekuensi maupun jumlah.untuk penanganan kasus ini di berikan pengobatan kortikosteroid jenis prednison 60 gr dosis penuh selama 4 minggu di lanjtkan dengan 40 gr (AD/ID) selama 4 minggu.pemberian kortikosteroid ini harus di kombinasikan dengan diuretik.
4. Pengkajian.
1. Identitas pasien 2. keluhan utama: bengkak seluruh tubuh sampai dengan kelopak mata 3. Riwayat Kesehatan Sekarang : Sejak 1 tahun yang lalu klien mengeluh bengkak bengkak seluruh tubuh sampai dengan kelopak mata. Keluhan bertambah parah saat bangun tidur disertai pusing. Bengkak terdapat di periorbita. 4. Riwayat Kesehatan Dahulu : Klien pernah didiagnosa bocor ginjal dan menjalani terapi pengobatan selama 2 bulan 5. Pola Kehidupan sehari-hari : BAK Sebelum sakit 3-5 x sehari → setelah sakit : berkurang (frekuensi, jumlah) 6. Pemeriksaan Fisik Kesadaran
: compos mentis
Inspeksi
: muka sembab, edema anasarka
Palpasi : asites (+) Perkusi
:-
Auskultasi
:-
TTV
:
14
Nilai
Normal
Interpretasi
TD 130/90 mmHg
120/80 mmHg
Naik
HR 112 x/menit
80-100 x/menit
Tinggi
RR 30 x/menit
12-24 x/menit
Tinggi
rasio insp:eksp 1:1
4:5
cepat
suhu 360C
36,5 – 37,5
Rendah
Antropometri
:
Nilai
Normal
Interpretasi
BB: 32,5 kg
16,4
Overwight
(penumpukan
cairan) TB: 121,5 cm
103,3
Diatas rata-rata
lingkar perut 68 cm
a. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan
Hasil
Normal
Interpretasi
Hb
13 gr%
13.5-18.0
Rendah
gram/dL Ht
44 %
40-54%
Normal
Protein total
6,0
6.6 – 8.7
Rendah
Albumin
2,1
3.4 – 4.8
Rendah
Kolesterol total
345
<200
Tinggi
Trigliserida
172
50- 150
Tinggi
BUN
30 mg%
15 – 40
Normal
Serum kreatinin
0,9 mg%
0.5 – 1.5
Normal
++++
<++
Kerusakan
URIN
Albumin urin
glomerulus Warna urin
Kuning
kuning
Normal
Kejernihan
Keruh
Tidak keruh
Ada protein
15
pH urin
6,5
4,8 – 7,4
Normal
BJ urin
1,010
1,0015 – 1,0025
tinggi
Glukosa urin
Negative
Negative
Normal
Keton urin
+
Sampah
Metabolism lemak
metabolism lemak Nitrit urin
-
Nitrat
(+ Normal
menandakan infeksi) Urobilinogen
0,1
0,1 – 1,0
Tidak kerusakan hati
5. Analisa data
Data
Etiologi
DS : klien mengalami bengkak
Kerusakan glomerulus
periorbital 1 bulan lalu saat bangun tidur dan muka sembab.
Permeabilitas kapiler
1 tahun lalu mengalami bengkak diseluruh tubuh.
Filtrasi glomerulus
DO : edema anasrka, BB >,
Proteinuria
ascites, lingkar perut 68 cm, HR 112x/mnt, TD 130/90 mmHg,
Hypoalbuminemia
RR 30x/mnt Tekanan onkotik
Tekanan hidrostatik
Shift cairan dari intrasel ke intertistial
16
ada
Edema
Kelebihan volume cairan 7. Diagnosa keperawatan
Diagnosa utama : kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal di tandai dengan edema anasarka.
8. intervensi keperawatan
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam kelebihan volume cairan dapat tertasi dengan kriteria hasil : adanya keseimbangan cairan,berkurangnya edema dan berat badan klien stabil
No 1.
Intervensi Pertahankan
catatan
Rasional intake
& Karena dapat membantu pengetahuan
output yang akurat
adanya penurunan kelebihan cairan
2.
Pasang urine kateter bila diperlukan
3.
Monitor hasil laboratotium yang Karena dengan mengkaji luas edema sesuai dengan retensi cairan
juga dapat menunjukkan kelebihan cairan
4.
Monitor
indikasi
retensi
atau
kelebihan cairan (edema, asites) 5.
Kaji luas & lokasi edema
Karena dengan memonitori asupan makan
dapat
mencegah
asupan
makanan dan cairan berlebih 6.
Monitor masukan makanan atau cairan (dibatasi)
7.
Kolaborasi pemberian diuretik
Pemberian
kortikosteroid
dapat
menurunkan proteinuria dan diuretik dapat menurunkan keparahan edema
17
8.
Kolaborasi
pemberian
kortikosteroid 9.
Pantau berat badan klien ( timbang
Karena dengan mengetahui BB dan
bb)
dapat mengkaji retensi Na+airnya
18
BAB III PENUTUP A.
Kesimpulan
Nephrotic Syndrome adalah merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema. (Suriadi, 2006) Sindroma nefrotik adalah suatu sindroma yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya faktor yang menyebabkan premeabilitas glomerulus. (Hidayat, A.Aziz, 2006) Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi : 1.
Sindrom nefrotik bawaan
2.
Sindrom nefrotik sekunder
3.
Sindrom nefrotik idiopatik
4.
Glomerulosklerosis fokal segmental
B.
Saran
a. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama mahasiswa keperawatan b. Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi mahasiswa keperawatan. c. Semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi dan forum terbuka.
19
DAFTAR PUSTAKA
Behrman, R.E. MD, dkk. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Volume 3 Edisi 15. Jakarta: EGC
Betz, Cecily Lynn. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri Edisi 5. Jakarta: EGC
Hidayat, A. Aziz Alimul. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak . Jakarta: Salemba Medika
Muttaqin, Arif. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. Jakarta: EGC
Rauf, Syarifuddin. 2002. Catatan Kuliah Nefrologi Anak . Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UH : Makassar
Suriadi .2006. Asuhan Keperawatan Anak Edisi 2. Jakarta: CV Sagung
20
