Secretaría de Salud Subsecretaría de Prevención y Promoción de la Salud Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la Adolescencia
MANUAL DE INFECCIONES RESPIRATORIAS. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. 2011
Manual de Enfermedades Respiratorias. Prevención, diagnóstico y tratamiento. 1 2011
MANUAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Prevención, diagnóstico y tratamiento. Segunda edición. 2011. D.R. Secretaría de Salud Lieja 7, Col. Juárez 06696 México, D.F. ISBN: En trámite Impreso y hecho en México 2
DIRECTORIO Secretaría de Salud Dr. José Ángel Córdova Villalobos Secretario de Salud Dr. Mauricio Hernández Ávila Subsecretario de Prevención y Promoción de la Salud Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la Adolescencia COORDINACIÓN EDITORIAL: Dra. Vesta Richardson López Collada Directora General Dra. Diana Leticia Coronel Martínez Directora del Programa de Atención a la Salud de la Infancia y la Adolescencia Dra. María Teresa Murguía Peniche Directora de Área de Infancia Dra. Velia Rosas Benítez Responsable del Programa Nacional de Enfermedades Diarreicas e Infecciones Respiratorias Agudas. COMITÉ EDITORIAL Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la Adolescencia Dra. Aurora Bautista Márquez. Directora de Prevención y Tratamiento del Cáncer en la Infancia y la Adolescencia. Dra. Ana María Santibáñez Copado. Coordinadora Nacional de Centros Estatales y Regionales de Capacitación. Dr. Carlos Darío Meneses Reyes.- Coordinador Nacional de Supervisión de Infancia Dra. Laura Margarita Tapia Muñoz. Responsable del Programa de Prevención de Accidentes en el hogar en el menor de 10 años y Urgencias Pediátricas. Dra. Ana Celia García Zúñiga. Responsable de Atención Integrada al Recién Nacido. Lic. en Enf. María Teresa Tanguma Alvarado. Apoyo técnico de Coordinación de Mortalidad en la Infancia. Dra. Sollange Heller Roussant. Asesora de Infancia. Responsable de Nutrición Lic. Susana Torres Perera. Equipo de Nutrición Mtra. Virginia Pegueros. Equipo de Nutrición Dra. Patricia Iniesta. Asesora de Cáncer Dra. Carolina Domínguez. Asesora de Infancia Dra. Gabriela Rivera. Asesora de Infancia Dra. Ximena Margain. Asesora de Infancia Dra. Patricia Iniesta Solís. Supervisor Médico en Área Normativa. Dr. Arturo Flores Cuevas. Asesor de Infancia
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Servicios de Salud del Estado de Zacatecas Dr. Darío Rubén Matías. Responsable del Centro Regional de Capacitación Zacatecas. Servicios de Salud de Zacatecas. Hospital Infantil de México “Federico Gómez” Dr. José Alberto García Aranda. Director General Dr. Gerardo Blanco Rodríguez. Subdirector de Asistencia Quirúrgica. Dra. Blanca Estela Del Río Navarro.- Jefa de Servicio de Inmunología Pediátrica. Dra. María Cristina Díaz Barba.- Inmunóloga Pediatra. Instituto de Seguridad Social y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. Dra. Maria Isabel Solís Manzur Petróleos Mexicanos Dra. Ana Elena Limón Agradecimientos Especiales: Mtra. en Salud Pública Julieta Parga Alonso.- Secretariado Técnico del Consejo Nacional de Prevención de Accidentes. Mtra.en Ciencias Miroslava Porta Lezama.- Nutriologa Dr. Jorge Arturo Chávez Sáenz. Gastroenterólogo Pediatra. Dr. Joselito Hernández Pichardo.- Infectologo Pediatra Dr. Armando Magaña Cobos.- Alergologo Pediatra
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Contenido temático Capítulo 1. Panorama Epidemiológico de las Infecciones Respiratorias. Capítulo 2. Desarrollo y función del aparato respiratorio. Patologías congénitas más frecuentes. o 2.1 Embriología del aparato respiratorio. o 2.2 Anatomía del aparato respiratorio. o 2.3 Fisioloía del aparato respiratorio. Conceptos básicos. o Malformaciones congénitas del aparato respiratorio. Capítulo 3. Prevención de Infecciones Respiratorias. Capítulo 4. Atención en el hogar. Capítulo 5. Manejo de las infecciones rspiratorias agudas en el primer nivel de atención. Capítulo 6. Problemas específicos de las vías respiratorias. o 6.1 Epistaxis. o 6.2 Resfriado común o 6.3 Rinitis 6.3.1. Rinitis alérgica 6.3.2. Rinitis vasomotor o 6.4 Influenza o 6.5 Sinusitis o 6.6 Otitis 6.6.1.. Otitis media (aguda, crónica y supurativa) 6.6.2. Otitis externa o 6.7 Faringoamigdalitis o 6.8 Hipertrofia amigdalina en pediatría o 6.9 Absceso retrofaríngeo o 6.10 Laringitis o 6.11 Laringoamtraqueítis o 6.12 Epiglotitis o 6.13 Laringomalacia o 6.14 Bronquiolitis o 6.15 Bronquitis 6.15.1. Bronquitis aguda 6.15.2. Bronquitis crónica o 6.16 Neumonía 6.16.1. Neumotórax 6.16.2. Derrame Pleural 6.16.3. Quilotórax o 6.17 Tosferina o 6.18 Tuberculosis o 6.19 Asma o 6.20 Aspiración de cuerpo extraños en vías aéreas. 5
Capítulo 7. Consideraciones especiales. o 7.1. Infecciones respiratorias agudas en el paciente oncológico pediátrico. o 7.2. Infecciones de vías respiratorias bajas en el paciente inmunocomprometido. Capítulo 8 Nutrición en el paciente con enfermedad respiratoria. Capítulo 9 Información y evaluación. Capítulo 10 Autoevaluación
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Capítulo 1. Panorama Respiratorias
Epidemiológico
de
las
Infecciones
Mtra. Julieta Parga Alonso.
1.1 Infecciones Respiratorias Agudas. Las infecciones respiratorias agudas (IRAs) son afecciones del tracto respiratorio, generalmente de etiología infecciosa, que pueden producir un espectro que comprende desde infecciones asintomáticas o leves hasta enfermedades graves y fatales, dependiendo del patógeno causante, factores ambientales y del huésped.1. La OMS define a las IRAs como una enfermedad del tracto respiratorio causada por un agente infeccioso transmitido de persona a persona. La aparición de los síntomas es típicamente rápida, desde unas pocas horas hasta varios días. Los síntomas incluyen fiebre, tos y con frecuencia dolor de garganta, coriza, falta de aliento, respiración sibilante, o dificultad para respirar. Algunos ejemplos de patógenos que causan las IRAs son rinovirus, virus sincitial respiratorio, virus parainfluenza, coronavirus asociado al síndrome respiratorio agudo severo (SRASCoV) y el virus de la influenza.1 En el mundo las IRAs aun representan un serio problema de salud pública. La morbimortalidad por estas enfermedades se ubican entre los primeros 10 motivos de consulta, sobre todo en los países en desarrollo y en algunos grupos vulnerables como son los extremos de la vida.2 En la tabla 1 se enlista a las IRAs tal como aparecen en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10)
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Tabla 1 Infecciones Respiratorias Agudas Enfermedad Infecciones Respiratorias Aguda: Altas
Clasificación Internacional de Enfermedades J00-J06, J20, J21 excepto J02.0 y J03.0
Rinofaringitis aguda(resfriado común)
J00
Sinusitis aguda Faringitis aguda Faringitis estreptocócica Faringitis aguda debido a otros organismos especificados Faringitis aguda sin especificar Amigdalitis aguda Laringitis y traqueítis aguda Laringitis aguda Traqueítis aguda Laringotraqueítis aguda Laringotraqueobronquitis y epiglotitis aguda Laringotraqueobronquitis aguda Epiglotitis aguda Bronquitis aguda
J01 J02 J02.0 J02.8
Bronquitis aguda o subaguda (con broncoespasmo u obstrucción)
J20.9
Bronquiolitis aguda
J21
Gripe y Neumonía
J09-19
J0.9 J03 J04 J04.0 J04.1 J04.2 J05 J05.0, JO5.1 J20
Excepto durante el período neonatal, las IRAs son la causa más común de enfermedad y mortalidad en niños menores de cinco años, quienes en promedio presentan de tres a seis episodios de IRAs al año independientemente de donde vivan o de su situación económica.1 La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil a nivel mundial. Se calcula que aproximadamente 1.6 millones de niños menores de cinco años mueren cada año, lo que supone el 18% de todas las defunciones en este grupo etario en todo el mundo. La neumonía afecta a niños y a sus familias de todas las regiones, pero su prevalencia es mayor en el África subsahariana y Asia meridional, niños que pueden estar protegidos y tratados mediante intervenciones sencillas y costoefectivas. La incidencia de IRAs específicas varía de acuerdo con diversos factores de riesgo. La distribución y los resultados de las enfermedades están relacionados con 1: 1. Condiciones ambientales: Los cambios ambientales son considerados como un importante factor asociado, sobretodo los frentes fríos, pues en países 8
con clima tropical, las condiciones para protegerse de los cambios térmicos no son alcanzables y se utilizan recursos primitivos para mantenerse calientes, como el calentamiento de la habitación con carbón, leña o gas dentro de los dormitorios, condicionando contaminación ambiental y cambios en el epitelio respiratorio que subsecuentemente se contamina y complica con alguna manifestación en la vía respiratoria. Durante el invierno e inicio de la primavera existen mayores posibilidades de registrar brotes epidémicos por virus influenza, parainfluenza, rinovirus, adenovirus y virus sincitial respiratorio entre otros; sin embargo existen algunos virus cuya presencia es prácticamente todo el año. Los cambios ambientales condicionan también inversión térmica y cambios en la calidad del aire que se respira, al igual que el tabaco o sus derivados2. 2. Disponibilidad y efectividad de la atención medica y medidas de prevención de infecciones para contener la diseminación (por ej., vacunas, acceso a CS, capacidad de aislamiento)1. 3. Factores del huésped, como edad, tabaquismo, capacidad del huésped para transmitir la infección, nivel de nutrición, infección anterior o concurrente con otros patógenos, condiciones clínicas subyacentes, así como la presencia de atopias. Se ha reconocido que la deficiencia de complemento y la deficiencia de Inmunoglobulina A predisponen a la sobre-infección bacteriana por microorganismos capsulados. previamente conocidos1. 4. Factores Genéticos: Son más susceptibles los pacientes con antecedente de padecer asma, fibrosis quística, displasia broncopulmonar y algunos niños con inmunodeficiencias selectivas, cardiopatías congénitas y ciertas características patogénicas que incluyen modos de transmisión, transmisibilidad, factores de virulencia (por ej., genes que codifican toxinas), y carga microbiana (tamaño del inoculo)2. Mortalidad por Infección Respiratoria Aguda en México 2007 Del 2000 al 2009, la tasa de mortalidad por las IRAs en México se redujo en un 47% ya que paso de 44.7 por cada 100 mil menores de 5 años en el 2000 a 23.8 en el 2009, es decir que en el 2009 por cada 100 mil menores de 5 años mueren 24 niños del mismo grupo etario3 (Gráfica 1) Gráfica 1. Mortalidad por Infección Respiratoria Aguda en menores de 5 años. México 2000-209
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. Fuente: Cubos dinámicos del Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA A pesar de la disminución de las muertes por esta causa las IRAs se encuentran dentro de las 10 principales causas de muerte en los niños menores de 5 años. En el 2009 (último año con cierre oficial) se reporta que la ocurrencia de esta enfermedad entre las entidades federativas se observa una desigualdad inaceptable como es el caso de siete entidades que presentan tasas de mortalidad por esta causas que superan a la registrada a nivel nacional como son: Chiapas con un tasa de mortalidad por esta causa de 48.8/100 mil niños menor de 5 años seguido del Estado de México con 44.5, Puebla con 40.2, Zacatecas con 29.2, Oaxaca con 27.9, San Luis Potosí con 26. y Distrito Federal con una tasa de 24.9, en comparación con Tamaulipas, Nuevo León, Quintana Roo, Jalisco, Baja California Sur, Baja California y Coahuila con son las entidades con la tasa de mortalidad mas más baja a nivel nacional. Gráfica 2
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Gráfica 2 Mortalidad por Infección Respiratoria Aguda en menores de 5 años de edad por Entidad Federativa 2009
Fuente: Cubos dinámicos del Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA Morbilidad por Infección Respiratoria Aguda en México PREVALENCIA En la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2006 se encontró que la prevalencia general de IRAs en los niños menores de 10 años fue de 42.7 por ciento. Aproximadamente uno de cada dos niños de un año o menos las presenta, y su frecuencia desciende conforme aumenta la edad. Sin embargo, aun a los 9 años, una tercera parte de los niños se ve afectado por estas infecciones4 . En general, una cantidad importante de complicaciones y muertes por IRAs se pueden prevenir si los niños son atendidos oportunamente. De aquí la relevancia de que las madres o responsables del cuidado de los niños proporcionen una atención adecuada en el hogar e identifiquen apropiadamente la presencia de signos de alarma4. Al preguntar a las madres o responsables de los menores de 10 años sobre las molestias que debería presentar su hijo para tomar la decisión de llevarlo al médico, destacaron las siguientes razones: 35.6% refirió que tomaría dicha determinación si lo veía más enfermo; 25.4% manifestó como indicador más de tres días con calentura; 22.0% señaló el no comer ni beber; 14.5%, que el menor no pudiera respirar, y 9.9% indicó como causa de atención médica el percibir que el menor respiraba rápido (Figura 2)4. 11
Figura 2 Porcentaje de identificación por la madre de signos de alarma para infección respiratoria aguda en población menor de 10 años. México ENSANUT 2006
INCIDENCIA Los casos de IRAs en los niños menores de 5 años han disminuido en un 17% en los últimos 10 años ya que en el 2000 se tenía registrado10, 601, 355 casos (tasa de 92, 702.02 por cada 100 mil habitantes menores de 5 años) y para el 2010 se reporto 8, 758, 634 casos (tasa de 92, 263.4 por cada 100 mil habitantes menores de 5 años) Gráfica 3. Gráfica 3 Incidencia de Infecciones Respiratorias Agudas en menores de 5 años (2000-2010)
Tasa por 100,000 hab 12
Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. Compendios de Anuarios de Morbilidad 1984-2010 El grupo de edad más afectado por las IRAs es el de 1 a 4 años ya que en el 2010 se presentaron 6, 150, 374 casos, comparado con el grupo de menores de 1 año en donde se reportaron 2, 608, 260 en el 2010. Gráfica 4 Gráfica 4. Casos de Infecciones Respiratorias Agudas por Grupo de edad de menores de 1 año y de 1 a 4 años del 2000 al 2010 en México
Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. Compendios de Anuarios de Morbilidad 1984-2007
En la figura 1 se demuestra el comportamiento de las IRAs por entidad federativa.
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Figura 1 Número de Casos por Infección Respiratoria Aguda en menores de 5 años en México (2010)
Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. Compendios de Anuarios de Morbilidad 1984-2007
En los últimos 10 años también se ha observado una disminución importante en los casos de neumonía y bronconeumonía ya que en el 2000 se registraron 96, 832 casos (Tasa de 846.74 por cada 100 mil habitantes) y para el 2010 se tienen reportados 60, 524 casos (tasa de 637.56 por 100 mil menores) lo que representa un disminución del 37%. Gráfica 5 Grafrica 5 Incidencia y casos de neumonías y bronconeumonías en niños menores de 5 años de edad México (2000-2010)
Tasa por 100,000 hab Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. Compendios de Anuarios de Morbilidad 1984-2007
En la figura 2 se muestra el comportamiento por entidad federtiva en el 2010 por estas causas. 14
Figura 2 Número de Casos por Neumonías y Bronconeumonías en menores de 5 años en México (2010)
Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. Compendios de Anuarios de Morbilidad 1984-2007
1.2. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRONICAS La OMS las define como un grupo de enfermedades crónicas que afectan las vías respiratorias así como las demás estructuras de los pulmones5. A continuación en las tabla 2 y 3 se enlistan estas enfermedades tal como aparecen en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) así como su signos y síntomas de acuerdo a esta mis clasificación5 .
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Enfermedad
Clasificación Internacional de Enfermedades Asma J44-46 Bronquiectasias A15-16, J44,J47,Q32-33 Enfermedades pulmonar obstructivas crónica J40-44 incluyendo enfermedad obstructiva crónica, bronquitis y enfisema Rinitis Crónica J32-33 Neumonitis por hipersensibilidad J66-67 El cáncer de pulmón y neoplasia respiratorias y órganos intratorácicas Fibrosis pulmonar Enfermedades crónicas pulmonares Neumoconiosis Eosinofilia pulmonar Eenfermedades del corazón enfermedades de la circulación pulmonar incluidas: embolia pulmonar, hipertensión pulmonar y cor pulmonale Rinitis Sarcoidosis Síndrome de apnea del sueño
C30-39 B30,J36,L70,J84,P27 C38,C45,D38,J92 J60-65 J82 126-28
J30-31,j45 D86 G47
Signos y Síntomas del sistema respiratorio
Signos y Síntomas
Clasificación Enfermedades Hemorragias de la vías respiratorias R04 Epistaxis RO4.0 Hemoptisis RO4.2 Tos RO5 Anormalidades en la Respiración RO6 Disnea RO6.0 Estridor RO6.1 Sibilancia RO6.2 Hiperventilación R06.4 Estornudo RO6.7 Dolor en la garganta y pecho R07 Otros signos y síntomas involucrando el R09 sistema circulatorio y respiratorio Asfixia R09.0 Pleuritis R09.1 Paro respiratorio (cardiorrespiratorio) R09.2 Esputo anormal R09.3 16
Internacional
de
Cientos de millones de personas en todo el mundo sufren de enfermedades respiratorias crónicas prevenibles. La prevalencia se muestra en el Cuadro 15. Cuadro 1 Estimaciones de la Prevalencia por enfermedades respiratorias crónicas prevenibles. Enfermedad respiratoria crónica Asma Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Rinitis Alérgica Otras enfermedades respiratorias Síndrome de apnea del sueño
Año estimado
Prevalencia
2004 2000
300 millón 210 millón
1996-2006 2006
400 millón 500 millón
1886-2002
100 millón
Modificado de: Bousquet, J., Khaltaev, N., Global surveillance prevention and Control of Chronic Respiratory Diseases. OMS/OPS, 2007
Los síntomas respiratorios se encuentran entre las principales causas de consulta en las unidades de primer nivel de atención. Encuestas realizadas en nueve países, en las cuales participaron 76 unidades, en 54 (71,1%) solo participaron médicos y en 22 (28,9%) participaron enfermeras. Se atendieron 293, 999 pacientes con enfermedad respiratoria. Se observo que la proporción de pacientes con síntomas respiratorias en niños mayores de 5 años de edad que vistió las unidades de atención primeria solo entre el 8.4 y 37.0 por ciento5.
ASMA Prevalencia La rinitis y el asma son enfermedades muy comunes y frecuentemente coexisten. Su alta prevalencia se asocia además a una elevada morbilidad y a un alto costo económico5. El asma afecta tanto a niños como adultos. La OMS estima que más de 300 millones de personas de todas las edades y grupos étnicos presentan asma. Existen dos asociaciones que se dedica a estudiar esta patología a nivel mundial la cuales son: European Community Respiratory Health Survey (ECRHS) en adultos y la International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) en niños5. En el mapa 1 se observa la distribución de la prevalencia a nivel mundial por asma Figura 7 Distribución de la prevalencia por asma a nivel mundial.
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Tomado de: Bousquet, J., Khaltaev, N., Global surveillance prevention and Control of Chronic Respiratory Diseases. OMS/OPS, 2007.
La tendencia en cuanto a la prevalencia varía entre los países. En los últimos 40 años la prevalencia por asma se ha incrementado en todos lo países y este incremento se encuentra paralelo al de las alergias5. Proyecciones realizadas mencionan que si se continua con un aumento en la población que vive en zonas urbanas es probable que se produzca un notable aumento en el número de personas con asma en todo el mundo durante las próximas dos décadas. Se estima que con este incremento puedan presentarse unos 1000 millones de personas con asma para el año 2025. Sin embargo la prevalencia de asma y alergias en los niños puede disminuir en algunos países con alta prevalencia de la enfermedad y como consecuencia se llegaría al fin de la epidemia por esta patología5. Mortalidad La OMS estima que anualmente mueren 250,000 personas por asma a nivel mundial. La tasa de mortalidad es diferente entre los países y no es paralela a la prevalencia. La mortalidad por asma parece estará más alta en los países donde el acceso a los medicamento es nulo5. La mayoría de las muertes por esta enfermedad son evitables. La mortalidad es el resultado de prolongar la atención principalmente durante las crisis asmáticas, ya que en muchas zonas del mundo, las personas con asma no tienen acceso a medicamentos y a la atención de la salud5 (Figura 8). Los países con mayores tasas de mortalidad son aquellos en los que la terapia de control no está disponible en comparación con otros países, las muertes por asma han disminuido recientemente como resultado de una mejoría en el manejo del asma5. Figura 8 Mapa mundial de la tasa de letalidad por asma: muertes por 100 000 personas con asma en el grupo de edad de 5-34 años
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Tomado de: Bousquet, J., Khaltaev, N., Global surveillance prevention and Control of Chronic Respiratory Diseases. OMS/OPS, 2007
MORBILIDAD POR ASMA EN MÉXICO En México en los últimos 10 años los casos de asma han aumentado en la población de menores de 5 años de edad, en el 2000 se tenían reportados 52, 258 casos (tasa de incidencia 456.9 por 100 mil habitantes) para el 2010 se registraron 78, 725 casos (tasa de incidencia de 835.8 por 100 mil habitantes) lo que representa una incremento del 51%.en esto últimos 7 años Figura 9. Incidencia y casos de asma en niños menores de 5 años en México (2000-2010) 90000
900
80000
800
70000
700
60000
600
50000
500
40000
400
30000
300
20000
200
10000
100
CASOS
0
TASA
0 2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. Compendios de Anuarios de Morbilidad 1984-2007.
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El grupo de edad más afectado por esta patológica son los niños de 1 a 4 años ya que en el 2010 se observaron 67, 373 casos (tasa de incidencia de 894.4 por cada 100 mil habitantes menores de 5 años), en comparación con los niños menores de 1 año ya que para este mismo periodo se presentaron 11, 352 casos (tasa de incidencia de 601.8 por cada 100,000 niños de esta edad). (Figura 8) Figura 8: Incidencia por asma por grupo de edad en México (2000-2007) 80000 70000 60000 50000 40000
MENORES DE 1 AÑO DE 1 A 4 AÑOS
30000 20000 10000 0 2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. Compendios de Anuarios de Morbilidad 1984-2007.
En la figura 9 se muestra el comportamiento por esta patología en las entidades federativas. Figura 9 Casos de Asma por Entidad Federativa en menores de 5 años de edad México 2010 TLAX ZAC BCS QRO COL DRG PUE AGS MOR CAM NAY COAH OAX GUERR CHIA HGD GTO QROO MICH BC SLP SONO SIN CHIHU VER MEX YUC NL TABS TAM JAL DF
0
1000
2000
3000
4000
20
5000
6000
7000
8000
Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. Compendios de Anuarios de Morbilidad 1984-2007
Bibliografía 1.- Cardo,DM., Murphy,C., Otaiza, F., Paton,S., Pessoa-Silva, CL., Roth,C., et.al. Prevención y control de infección en enfermedades respiratorias agudas con tendencia epidémica y pandémica durante la atención sanitaria. Pautas provisionales. OMS/OPS. 2007. 2.- Álvarez, HL. Enfermedades respiratoria. Revista de enfermedades infecciosas en pediatría. 2005. Vol. XVIII. 71: VII-X. 3.-.Rendición de Cuentas en Salud 2007. Dirección General de Evaluación del Desempeño. Subsecretaría de Innovación y Calidad. 1ª.edición. Disponible en línea: www.dged.salud.gob.mx 4.- Olaiz, FG., Rivera, DJ., Shamah, LT., Rojas R., Villalpando, HS., Hernández, AM. Et. Al. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud Pública, 2006. 5.- Bousquet, J., Khaltaev, N., Global surveillance prevention and Control of Chronic Respiratory Diseases. OMS/OPS, 2007
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Capítulo 2. Desarrollo y Función del Aparato Respiratorio. Patologías congénitas más frecuentes. Dr. Arturo Flores Cuevas Dra. Velia Rosas Benítez.
2.1Embriología del Aparato Respiratorio Los sacos nasales crecen en dirección dorso-caudal, ventralmente al cerebro en desarrollo. En etapas iniciales, estos sacos están separados de la cavidad bucal por la membrana buconasal, pero la membrana pronto se rompe de modo que quedan en comunicación las cavidades nasal y bucal. Los sitios de continuidad son las coanas primitivas, situadas por detrás del paladar primario, una vez desarrollado el paladar secundario las coanas se sitúan en la unión de la cavidad nasal y la faringe. Cuando las prolongaciones palatinas se fusionan entre sí y con el tabique nasal, vuelven a separarse la cavidad bucal y nasal. Esta fusión también origina la separación de las cavidades nasales una de otra1. Al mismo tiempo que ocurren estos cambios, se desarrollan los cornetes superior, medio e inferior en forma de elevaciones de la pared lateral de cada cavidad nasal. Además, el epitelio ectodérmico en el techo de cada cavidad nasal se torna especializado en la región olfatoria; algunas células se convierten por diferenciación en olfatorias, que dan origen a fibras que llegan a los bulbos olfatorios del cerebro 1. La nariz es formada por las placodas nasales las cuales son de origen ectodérmico y aparecen aproximadamente a la 3ª semana de gestación. Las placodas invaginan durante la 5ª semana de gestación formando pits, los cuales se extienden para formar la cavidad nasal que es separada de la cavidad oral por la membrana oronasal. La membrana oronasal se rompe entre la 5ª y 6ª semana de gestación para formar la coana posterior2. La porción distal del aparato respiratorio comienza a evolucionar al 26º día del desarrollo y se manifiesta inicialmente por el surco laringotraqueal u orificio laríngeo en el extremo caudal de la pared ventral de la faringe1. El surco laringotraqueal se desarrolla alrededor de la 4ª semana de gestación en la superficie ventral del extremo caudal de la faringe. Este surco se hace más profundo progresivamente formando un divertículo anterior a la faringe. La porción distal se convertirá en los pulmones y las paredes laterales proximales del divertículo invaginan para formar los pliegues traqueoesofágicos que eventualmente se fusionan en la línea media. Esta fusión forma un septum separando la vía aérea primitiva de la faringe y el esófago3. Durante la 5ª semana de gestación, el 4º y 6º pares de arcos branquiales forman las estructuras cartilaginosas de la laringe. El epitelio glótico prolifera rápidamente durante la gestación temprana formando una oclusión temporal del lumen laríngeo el cual es recanalizado para la 10ª semana de gestación3. Durante esta recanalización de la laringe, aparece un par de fondos de sacos laterales o ventrículos de la laringe o de Morgagni; están limitados craneal y caudalmente por pliegues anteroposteriores de mucosa, que se convierten, respectivamente, en cuerdas vocales falsas y cuerdas vocales verdaderas. Los músculos de la laringe se desarrollan a partir de elementos musculares en el cuarto 22
y el sexto arco branquiales y, en consecuencia, son inervados por las ramas laríngeas de los vagos que se distribuyen en estos arcos1. El revestimiento endodérmico del segmento medio del surco laringotraqueal origina el epitelio y las glándulas de la tráquea. Cartílago, tejido conectivo y músculo provienen del mesénquima esplácnico adyacente1,3. Bronquios y pulmones El desarrollo pulmonar se divide en 5 etapas: 1.- Embriónica (0-7 semanas de gestación) 2.- Pseudoglandular (7-17 semanas de gestación) 3.- Canalicular (17-27 semanas de gestación) 4.- Sacular (28-36 semanas de gestación) 5.- Alveolar (Semana 36 de gestación hasta los 2 años de edad) Durante la etapa embriónica el pulmón se desarrolla como una bolsa externa de la pared ventral del endodermo del intestino primitivo. En el extremo caudal del tubo laringotraqueal aparece una yema pulmonar y pronto se divide en dos yemas pulmonares. Estas evaginaciones endodérmicas, junto con el mesénquima esplácnico adyacente, se convierten por diferenciación en bronquios y sus ramificaciones en los pulmones4,5. En la 5ª semana, las yemas pulmonares endodérmicas crecen a los lados en las paredes mediales de los canales pleurales o cavidades pleurales primitivas. La ramificación dicotómica se produce para formar las estructuras proximales del árbol traqueobronquial y las arterias pulmonares se derivan del 6º arco aórtico concurrente con el desarrollo de la vía aérea. Para la 24ª semana, se han formado aproximadamente 17 órdenes de ramas y se presentan los bronquiolos respiratorios4,5. Durante la etapa pseudoglandular la ramificación de la vía aérea y de los vasos sanguíneos continúa y termina con la formación de los bronquiolos terminales. En la etapa canalicular se forman el bronquio respiratorio, los ductos alveolares y los alveolos primitivos; la siguiente etapa corresponde a la sacular en la cual hay agrandamiento de las vías aéreas periféricas e incremento de la superficie de intercambio gaseoso al tiempo que las paredes de la vía aérea se hace más delgada; por último en la etapa alveolar se forman los alveolos definitivos 6,7,8. Después del nacimiento, se desarrollan siete órdenes adicionales de vías aéreas. Al desarrollarse los bronquios, el mesénquima subyacente desproporciona anillos o placas cartilaginosas; el mesénquima esplácnico o visceral también origina los músculos lisos y el tejido conectivo bronquiales y el tejido conectivo y los capilares pulmonares4,5. Cuando se desarrollan los pulmones, adquieren una hoja de pleura visceral del mesénquima esplácnico o visceral. Con la expansión, los pulmones y las cavidades pleurales crecen caudalmente hacia el mesénquima de la pared del cuerpo y pronto quedan adyacentes al corazón. La pared torácica se reviste de una hoja de pleura parietal que proviene del mesodermo somático1,4,5. Diafragma 23
El diafragma se desarrolla de 4 estructuras embriónicas: 1) Septo transverso; 2) membranas pleuroperitoneales; 3) Mesenterio dorsal del esófago y, 4) invaginación muscular de las paredes corporales laterales1. Durante la 4ª-5ª semana de gestación el septo transverso, compuesto de tejido mesodérmico, forma una división incompleta entre las cavidades torácica y abdominal, dejando una gran apertura a ambos lados del esófago. En la 6ª semana las membranas pleuroperitoneales se vuelven más prominentes al tiempo que los pulmones crecen cranealmente y el hígado caudalmente. Estas membranas se originan mientras los pulmones en desarrollo y las cavidades pleurales se expanden e invaden la pared corporal fusionándose con el septo transverso y el mesenterio dorsal del esófago; de esta forma se completa la separación entre las cavidades torácicas y abdominales1. 2.2 Anatomía del aparato respiratorio. Vias aereas superiores. Es la región anatómica que comprende la nariz, nasofaringe, orofaringe y laringe. Además de otras estructuras complementarias como los senos paranasales, adenoides, amígdalas y trompa de Eustaquio, y es donde se lleva a cabo el 50% de la resistencia al flujo aéreo9. Nariz Se comunica al exterior con la rinofaringe a través de las fosas nasales, separadas entre sí por el tabique nasal el cual está constituido por el etmoides y el vómer. Las fosas nasales a su vez están constituidas por los cornetes superior, medio y exterior, y se comunican con los senos paranasales frontales, etmoidales, maxilares y esfenoidales. Se encuentra irrigada por la arteria esfenopalatina, oftálmica y maxilar, además de estar inervada por el nervio vidiano y las ramas oftálmica y maxilar del trigémino9. Laringe Se localiza en la parte media del cuello, debajo de la lengua, delante de la faringe y a la altura de la V, VI, y VII vertebras cervicales. Órgano formado por 3 cartílagos impares: cricoides, tiroides y epiglotis, y tres pares: aritenoides, corniculado y cuneiforme. En medio de estos se encuentran las cuerdas vocales, en forma de V, las cuales al contraerse cierran la glotis, la cual es una hendidura media que se encuentra limitada por las cuerdas vocales, dos superiores, denominadas falsas por estar constituidas por el repliegue de la mucosa, y dos inferiores, las verdaderas, constituidas por el músculo tiroaritenoideo. Se encuentra inervada por el nervio laríngeo y los recurrentes9. Torax El tórax es una estructura ósea y cartilaginosa, con figura de cono truncado de base inferior, con cierta rigidez que le permite proteger a los órganos contenidos en ella, ej.: corazón y pulmón. Esta rigidez esta proporcionada por el esternón, las 24
vertebras torácicas y las costillas, se encuentra comunicado en la parte superior por el cuello, y en la base con el abdomen, separado de este por el músculo diafragma. Se encuentra irrigado por las arterias torácicas internas, ramas de la subclavia, arteria axilar y por las arterias intercostal superior y subcostal9. Músculos del torax Se dividen en tres capas9: 1.- CAPA EXTERNA: Constituida por los músculos intercostales externos y músculos elevadores costales. 2.- CAPA MEDIA: Constituida por los músculos intercostales internos. 3.- CAPA INTERNA: Constituido por musculo triangular del esternón, músculos intercostales profundos y músculos subcostales. Tráquea Es un tubo cilíndrico, resistente, fibromuscular y cartilaginosos, comprendido entre la laringe y el origen de los bronquios, constituida por 16 a 20 cartílagos, en forma de C que evitan que la tráquea se colapse. Su tamaño incrementa de área proporcional a la edad, de tal manera que en el recién nacido mide aproximadamente 4 cm de longitud, por 5-6 cm de diámetro, y en el adulto, llega a medir 9-14 cm de longitud, con diámetro de 11 mm superior, y 31 mm inferior. La carina es una cresta interna que se halla en el nivel de la bifurcación traqueal y está formada por la proyección del último cartílago traqueal9. Bronquios Se inician desde la bifurcación de la tráquea y se subdividen en 23 generaciones, las primeras 16 sirven para conducir el aire, no contienen alveolos ni capilares y constituyen el espacio muerto anatómico. Las restantes generaciones distales intervienen en el intercambio gaseoso9. El bronquio principal derecho es más corto y vertical del izquierdo, lo cual tiene importancia ya que en casos de obstrucción por cuerpo extraño, estos tienden a alojarse con mayor frecuencia en dicho bronquio9. En el cuadro 1 se muestran las divisiones bronquiales: Cuadro 1.- Segmentación bronquial. PULMON DERECHO 1.- Apical Superior 2.- Posterior 3.- Anterior Medio 4.- Lateral 5.- Medial Inferior
6.- Superior del lóbulo inferior 7.- Medial 8.- Anterior
PULMON IZQUIERDO 1,2.- Apicoposterior Superior 3.- Anterior 4.- Lingular superior 5.- Lingular inferior 6.- Superior del lóbulo inferior Inferior 7,8.- Anteromedial 9.- Lateral 10.- Posterior 25
9.- Lateral 10.- Posterior Modificado de: Hernández Alvídrez , E., Furuya Meguro, MEY. Enfermedades Respiratorias Pediátricas. México, Ed. Manual Moderno, 2002
Pulmones Son órganos ligeros, blandos, elásticos y de superficie moteada. Se encuentran cubiertos por una membrana serosa llamada pleura. La pleura se compone de dos hojas, una visceral, adherida al pulmón, y una parietal, que tapiza la cavidad torácica. Entre ambas se encuentra comprendido el espacio pleural 9. Mediastino Es el espacio extrapleural que existe entre ambos pulmones en la parte media del tórax, y se divide en cuatro zonas 9: 1.- Mediastino superior: Contiene al esófago, tráquea, cayado aórtico y sus ramas y al timo. 2.- Mediastino medio: Contiene al corazón, pericardio, aorta ascendente, venas cavas, vasos pulmonares, tráquea, bronquios principales, ganglios linfáticos, grasa y tejido conjuntivo. 3.- Mediastino posterior: Contiene a la aorta ascendente, vena ácigos y hemiácigos, esófago, ganglios linfáticos, conducto torácico, cadena simpática, vagos, nervios intercostales, grasa y tejido conjuntivo. Diafragma Este es el músculo más importante para la respiración, además de que separa a los órganos torácicos de los abdominales y se divide en tres partes: esternal, costal y lumbar. Tiene forma de dos bóvedas convexas hacia arriba, de lado derecho se encuentra el hígado, y del izquierdo, la cámara gástrica. Posee tres grandes orificios: el aórtico, el esofágico y el de la vena cava inferior, donde además pasa el nervio frénico derecho y vasos linfáticos procedentes del hígado9. Es inervado por los frénicos, uno para cada lado del diafragma, de tal manera que la parálisis de una mitad, no afecta a la otra9. 2.3 Fisiología del aparato respiratorio. Conceptos básicos. El sistema respiratorio lleva a cabo diferentes y complejas funciones relacionadas con el mantenimiento de la vida, como es la ventilación, respiración y funciones metabólicas (ej.: los pulmones transforman la angiotensina I en angiotensina II). 10,11 El presente manual no pretende ser un tratado de fisiología, se abordaran los aspectos más importantes de la fisiología del aparato respiratorio, de una manera sencilla y práctica. Mecánica de la ventilación La ventilación es un fenómeno que se define a grandes rasgos como la movilización de gas-aire entre dos compartimentos: atmósfera y alvéolo, lo cual se lleva a cabo por la diferencia de presiones existente entre ellos, lo que en conjunto constituye el ciclo respiratorio.10,11 26
El ciclo respiratorio está conformado por dos fases: inspiración y espiración. Fase inspiratoria:10,11 Durante esta fase ocurre la movilización del aire de la atmósfera al alvéolo, para que esto sea posible, la presión dentro del alvéolo (subatmosférica) debe ser negativa, es decir, menor que la presión atmosférica. Para esto se requiere el aumento del volumen pulmonar, lo cual se logra con el uso de los músculos de la inspiración, principalmente el diafragma y los intercostales externos. Cuando estos músculos se contraen, el diafragma desciende a la cavidad abdominal con lo que aumenta el diámetro longitudinal, anteroposterior y transverso del tórax, acción favorecida por los intercostales externos. Estos incrementos en el diámetro generan un incremento en el volumen pulmonar que se traduce en un decremento de la presión (presión negativa), creando un gradiente de presión entre la atmósfera y los pulmones, por lo cual el aire fluye libremente de la primera a los segundos.10,11 Es importante recordar que durante el transcurso de la fase inspiratoria la presión alveolar siempre es negativa, cuando esta se iguala con el 0 (presión atmosférica) el gradiente de presión desaparece, lo que se traduce físicamente en la finalización de esta fase, sin embargo, en este punto, el alvéolo contiene un volumen superior al de la posición de reposo.10 Fase espiratoria10,11 Una vez finalizada la inspiración inicia la fase espiratoria, para que esta se lleve a cabo deben existir las siguientes condiciones: 1. El gradiente de presión inspiratoria debe haber desaparecido, es decir, igualarse a 0. 2. El volumen intrapulmonar debe ser mayor al de reposo. 3. Los músculos de la inspiración deben relajarse. Todo esto favorece nuevamente un gradiente de presión que genera el desplazamiento del gas desde el alvéolo hacia la atmósfera. En este casos, existen músculos facilitadores de esta fase como son: intercostales internos, abdominales y triangular del esternón, sin embargo esta fase se lleva a cabo por la elasticidad pulmonar, la cual se define como la propiedad que tiene el pulmón de recobrar su posición original, una vez que desaparece la fuerza que previamente lo ha deformado (presión negativa).10 Se considera que la fase inspiratoria es dinámica, ya que requiere el uso de músculos facilitadores de la fase, y la espiratoria es estática, ya que se produce principalmente por la elasticidad pulmonar. 10 Para conseguir que el movimiento del diafragma y el tórax sea útil para la ventilación, el pulmón debe seguirlos, debido a que no puede estar fijado a los mismos por completo, es aquí donde la pleura toma su importancia, ya que posee dos capas, una reviste a los pulmones (pleura pulmonar) y otra a los órganos circundantes (pleura parietal) y entre ambas se encuentra una fina capa de líquido.11 Cuando se produce la inspiración, la pleura pulmonar mantiene al pulmón anclado a la superficie interna de la caja torácica, favoreciendo la presión negativa, 27
y en la espiración esta presión se reduce. De esta manera, interviene en el ciclo respiratorio.11 Volúmenes, niveles y capacidades pulmonares.10 Si bien los cambios de presión generan los cambios ventilatorios, hay una gran cantidad de volúmenes que deben ser manejados por el pulmón y los cuales se describen a continuación. 1. Volumen corriente (Volumen tidal: VT): Es el volumen de aire que ingresa al pulmón y que en condiciones normales tiene un valor de 6 ml/Kg, el cual se desplaza entre dos niveles: nivel inspiratorio de reposo y el nivel espiratorio de reposo. 2. Volumen de reserva inspiratorio (VRI): Es el máximo volumen de aire que se puede llevar a los pulmones después de una inspiración normal. Valor: 3 litros. 3. Volumen de reserva espiratorio (VRE): Es el máximo volumen de aire que se puede exhalar de los pulmones después de una espiración normal. Valor: 1.7 litros. 4. Volumen residual (VR): Es el volumen de gas que queda dentro de los pulmones después de una espiración forzada. Valor: 1.3 litros. Tanto el VRI como el VRE se utilizan cuando el VT no es suficiente para abastecer las necesidades de intercambio gaseoso.11 A la combinación funcional de los volúmenes pulmonares se le denomina capacidades pulmonares. De tal manera que se tienen las siguientes:10,11 Capacidad inspiratoria: Es la suma del volumen corriente y el volumen de reserva inspiratorio. Capacidad funcional residual: Es la suma del volumen espiratorio residual y el volumen residual. Capacidad Vital: Es la suma del volumen corriente, el volumen de reserva inspiratorio y el volumen residual espiratorio. Capacidad pulmonar total: Es la suma de los cuatro volúmenes. Todos estos volúmenes, excepto el residual y las capacidades en las que interviene pueden ser medidos mediante espirometría 11, la cual es de utilidad en el diagnóstico de muchas patologías respiratorias, principalmente las crónicas. El flujo de aire se lleva a cabo a través de la vía aérea, la cual se divide en tres partes: 1. Vía aérea superior: comprende desde la nariz hasta la glotis, y sus funciones además de la conducción de gas, se relacionan con la limpieza, humidificación y regulación de los gases inspirados y de esta manera, el aire es tolerado por los pulmones. 2. Vía aérea intermedia: Comprende desde la glotis, hasta la 16ª generación bronquial, su función es primordialmente conductora. 3. Vía aérea periférica: Comprende desde la 17ª generación bronquial hasta el alvéolo, se le denomina Zona respiratoria, ya que aquí ocurren los fenómenos de intercambio gaseoso, es decir, la respiración. 28
La vía aérea superior y la intermedia, constituyen el espacio muerto anatómico, dado que en esta zona no se lleva a cabo el intercambio gaseoso y su valor aproximado es de 2ml/kg.10,11 La definición de espacio muerto aplica también para todas las zonas del pulmón en las que no se produce un intercambio de gas efectivo, denominándose espacio muerto pulmonar o alveolar, el cual junto con el espacio muerto anatómico conforman el espacio muerto fisiológico.10 El paso del aire a través de la vía aérea presenta cierta resistencia que debe ser vencida para poder llegar el gas al alveolo, la cual es la estructura anatomofisiológica en donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso.10,11 Los alveolos son estructuras poliédricas tridimensionales que se encuentran prácticamente inmersos en sangre, por lo que se denomina unidad pulmonar funcional a la unidad conformada por el alveolo y el capilar que lo perfunde, y es aquella en la que la ventilación y la perfusión se llevan a cabo de manera óptima.10 Intercambio de gases en el pulmón La respiración, se define como el intercambio de gases y su entorno. Este intercambio se lleva a cabo por convección, que es cuando el aire entra por las vías aéreas y llega a los pulmones, y por difusión, cuando se realiza el intercambio de gases en la unidad pulmonar funcional, la cual es dada por la diferencia de presiones entre el espacio alveolar y los capilares pulmonares, difundiendo el O2 inhalado de la membrana alveolar a la circulación, donde nuevamente por un mecanismo de convección la circulación lo traslada a los tejidos. Una vez en los tejidos el O2 difunde de la sangre hacia el interior de las mitocondrial de las células irrigadas. 11 El CO2 que se produce, sigue el camino inverso para poder ser eliminado durante la exhalación.11 En reposo, el organismo necesita aproximadamente 0.3 l/minuto de O2 obtenidos del aire para poder tener una oxigenación adecuada de los tejidos, y elimina aproximadamente 0.25 l/minuto de CO2, esto a su vez está determinado por el gasto cardiaco, lo cual va a determinar la cantidad de oxigeno que es transportado a los tejidos.11 Las alteraciones del intercambio gaseoso puede tener muchas causas, entre las principales tenemos: 11 Disminución de la circulación en los capilares alveolares. Ej. Infarto pulmonar. Obstáculo para la difusión Ej. Edema pulmonar. Colapso alveolar. Ej. Aspiración de cuerpo extraño. Es importante tener en cuenta estos conceptos, ya que son los que intervienen en la fisiopatología de las enfermedades respiratorias, las cuales, se ahondaran en los capítulos posteriores.
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2.4 Malformaciones congénitas del aparato respiratorio Las malformaciones congénitas (MC) o defectos al nacimiento son comunes entre todas las razas, culturas y estratos socioeconómicos. Las MC pueden ser aisladas o bien formar parte de algún síndrome y son causa importante de morbi-mortalidad neonatal e infantil. De todas las MC cerca del 60% se diagnostican en el primer mes de vida y el 80% cerca del tercer mes.12,13 De acuerdo a la OMS cerca de 3 millones de fetos y niños nacen cada año con alguna malformación congénita mayor. La incidencia de estas malformaciones mayor es de 2-3% de todos los nacidos vivos. La prevalencia de MC es aun mayor entre los abortos presentándose en 15-20% de todos los abortos. 12,13, 14,15 Atresia de coanas Las anomalías congénitas de coanas no son comunes sin embargo, pueden poner en riesgo la vida por obstrucción de la vía aérea. La atresia de coanas (AC) es una alteración congénita causada por un estrechamiento significativo de los canales nasales posteriores (coanas). Puede ser unilateral (40-50%) o bilateral (50-60%). 16,17
La AC ocurre en 1 de cada 12,000 nacidos vivos; es dos veces más común en mujeres.17 La AC bilateral se presenta al nacimiento con dificultad respiratoria mientras que la unilateral puede diagnosticarse durante el periodo neonatal. A menudo se asocia con otras malformaciones menores o mayores. La AC es causada por una falla en la ruptura de la membrana oronasal. 2,17 Las 4 partes de la deformidad anatómica incluyen: 1.- Estrechamiento de la cavidad nasal 2.- Obstrucción ósea lateral por la placa pterigea lateral 3.- Obstrucción media por un vómer engrosado 4.- Obstrucción membranosa. La mayoría de las atresias de coanas son mixtas, es decir tienen componente óseo y membranoso. 18 Ante la presencia de un paciente con atresia de coanas se debe descartar otras alteraciones asociadas, dentro de las cuales las más comunes son: paladar hendido, Síndrome de CHARGE y síndromes con craneosinostosis.2,19 Diagnóstico Al nacimiento se presenta dificultad respiratoria y cianosis que alivia con el llanto. Se puede diagnosticar por fallo en el paso de una sonda nasogástrica de 3-4 mm a través de la nariz hacia la nasofaringe. La Tomografía Computada es el método radiológico de elección para obtener detalles anatómicos de la obstrucción. 19 Dado la alta frecuencia de anormalidades que pueden acompañar a la AC es importante realizar una exploración física completa que orienten al diagnóstico preciso. Las pruebas genéticas no están indicadas en la AC aislada sin embargo son apropiadas cuando se identifican otras anomalías acompañantes. 20 30
Manejo El manejo inicial incluye apoyo ventilatorio inmediato. La resección quirúrgica de las anormalidades óseas o bien la perforación endoscópicas de las porciones membranosas durante la primera semana de vida constituyen parte del tratamiento definitivo.20 Síndrome de obstrucción congénita de la vía aérea superior El Síndrome de Obstrucción Congénita de la Vía Aérea Superior (SOCVAS) es causado por la obstrucción completa o casi completa de la vía aérea fetal ocasionando dificultad respiratoria severa al nacimiento y una tasa alta de mortalidad. En el ultrasonido prenatal los pulmones son grandes estructuras ecogénicas, el diafragma esta invertido o aplanado y a menudo se asocia ascitis fetal o hidrops no inmune. Todo lo anterior es resultado de la obstrucción de la vía aérea superior que impide un flujo normal del líquido pulmonar fetal hacia el líquido amniótico, esto expande los pulmones y abate el diafragma; si los pulmones se expanden lo suficiente para ocasionar compresión esofágica se puede presentar polihidramnios debido a la incapacidad para tragar el líquido amniótico.21 Este síndrome es resultado de una falta de recanalización completa de la laringe y/o la tráquea en la 10ª semana de gestación.3 Las anomalías de la vía aérea que pueden ocasionar SOCVAS son: Atresia laríngea. Estenosis laríngea Quiste laríngeo Atresia Traqueal Estenosis Traqueal La mayoría de los casos de SOCVAS son esporádicos y la incidencia real se desconoce. Únicamente se han reportado 52 casos, aunque se cree que la incidencia es mayor. Se desconoce la alteración genética; únicamente se ha descrito una familia con herencia autosómica dominante.22,23 Diagnóstico A menudo se hace in utero por los hallazgos ultrasonográficos que revelan pulmones grandes ecogénicos, vías aéreas dilatadas, diafragma abatido o invertido, ascitis o hidrops. El diagnóstico postnatal puede sospecharse por fonación ausente o débil y dificultad o imposibilidad para realizar intubación endotraqueal. La confirmación del diagnóstico se hace mediante laringoscopia directa de las vías aéreas superiores. Es importante realizar un examen físico completo y minucioso para descartar anomalías asociadas que pueden orientarnos hacia la causa subyacente del problema.21,24 Manejo Prenatalmente se ha realizado traqueoscopía fetoscópica para delinear y tratar la causa de la obstrucción.24 Actualmente se han reportado resultados favorables 31
mediante la descompresión guiada ultrasonográficamente in-utero de la tráquea fetal.25 Al nacimiento el manejo es multidisciplinario e incluye neonatólogo, otorrinolaringólogo pediatra y cirujano pediatra. Este manejo se realiza mediante el procedimiento EXIT (Tratamiento Ex Utero Intraparto), posteriormente tras el nacimiento con una vía aérea permeable el manejo se realiza mediante ventilación mecánica hasta que se realice la reconstrucción de la vía aérea.21,24,26,27 Agenesia pulmonar Es un padecimiento raro que ocurre como resultado de una falla en el desarrollo de las yemas pulmonares primitivas.28,29 Se reconocen 3 tipos:30 1.- Agenesia bilateral (incompatible con la vida) 2.- Agenesia unilateral, generalmente asociada a otras anomalías congénitas cardiovasculares, vertebrales, faciales, urogenitales o gastrointestinales. 3.- Agenesia lobar. El grado de desarrollo anómalo en un paciente con agenesia unilateral incluye: a) ausencia completa de bronquios; b) Presencia de bronquio rudimentarios sin tejido alveolar; c) Bronquio principal mal desarrollado con parénquima pobremente organizado. La agenesia unilateral es más común que la bilateral y el pronóstico para la unilateral depende de la presencia y complejidad de las anomalías asociadas. La agenesia derecha o izquierda ocurre con una frecuencia similar, sin embargo el pronóstico es mejor en los pacientes con agenesia izquierda.31,32 Hasta la fecha se desconoce cuál es la verdadera etiología de este padecimiento, sin embargo estudios en animales sugieren una posible asociación con deficiencia gestacional materna de vitamina A. Anormalidades cromosómicas como duplicaciones, translocaciones y trisomías del cromosoma 2 también han sido reportadas lo que sugiere una posible etiología genética en ciertos casos.31 Se han descrito algunos casos de agenesia pulmonar familiar a los que se les atribuye un patrón de herencia autosómico recesivo debido a los antecedentes de consanguinidad en dos de las familias.31,33,34,35 Disrupciones vasculares, principalmente del arco aórtico dorsal, en la 4ª semana de gestación durante la etapa embriónica del desarrollo pulmonar pueden interferir con el desarrollo pulmonar, de extremidades y derivados del 1° y 2° arco branquiales. Hasta 82% de los casos de agenesia pulmonar se asocian a malformaciones del 1° y 2° arco branquiales y defectos radiales.4 Diagnóstico En el ultrasonido prenatal se puede sospechar el diagnóstico por la presencia de un mediastino desplazado con herniación pulmonar hacia el lado afectado y elevación ipsilateral del diafragma. Un ultrasonido de 2° nivel se recomienda para evaluar la presencia de anomalías asociadas. 32
Posnatalmente la evaluación inicial debe incluir una exploración física minuciosa, radiografía de tórax, que a menudo mostrará una opacificación del lado de la agenesia y frecuentemente un desplazamiento mediastinal hacia el lado afectado acompañado de elevación diafragmática ipsilateral. La tomografía computada confirmará el diagnóstico de agenesia pulmonar o lobar. Debido a la frecuencia de malformaciones asociadas se debe realizar ecocardiograma y ultrasonido renal a todos los pacientes. Los estudios citogenéticos se encuentran indicados debido a la presencia de anomalías cromosómicas en algunos casos.5,25,36,37 Pronóstico La agenesia bilateral es incompatible con la vida, por otro lado la agenesia unilateral es compatible con la vida, pero tiene una elevada mortalidad principalmente debido a las malformaciones asociadas y a las infecciones del tejido pulmonar sano. La agenesia pulmonar derecha tiene una mortalidad más elevada que la izquierda.31 Esto es debido a la mayor rotación del corazón y el mediastino, lo que causa un drenaje bronquial anómalo y en consecuencia una mayor susceptibilidad a infecciones pulmonares.31,38,39 Hipoplasia pulmonar La hipoplasia pulmonar (HP) se refiere a la reducción en el número y tamaño de la vía aérea y de los alveolos. Se define como una relación peso pulmonar (PP) / peso corporal (PC) menor a 0.015 en niños de 28 semanas de gestación en adelante.40,41 La HP primaria aislada es un padecimiento raro que usualmente no se asocia a otros padecimientos maternos o fetales.42 La HP se asocia frecuentemente a otras anomalías congénitas tales como: 1.- Lesiones ocupantes en cavidad torácica (hernia diafragmática, malformación adenomatoidea quística, teratoma, derrames pleurales) 2.- Malformaciones restrictivas del desarrollo de la pared torácica (displasias óseas) 3.- Reducción en la cantidad del líquido amniótico (agenesia renal, poliquistosis renal bilateral, displasia renal bilateral) 4.Disminución de la respiración fetal resultado de padecimientos neuromusculares. 5.- Deficiente suministro sanguíneo. La incidencia de la HP varía de 9 a 11 por cada 10,000 nacidos vivos y 14 por cada 10,000 nacimientos. Se desconoce el defecto genético que causa la HP sin embargo se han descrito casos familiares en hermanos de matrimonios consanguíneos por los que se sugiere una herencia autosómica recesiva.43 Hasta la fecha se desconoce cuál es la verdadera etiología de este padecimiento, sin embargo se sabe que el crecimiento y desarrollo pulmonar normal depende de un gran número de factores esenciales dentro de los que se incluyen: movimientos fetales de respiración normales, espacio intratorácico adecuado, suficiente líquido extra e intrapulmonar y adecuado flujo sanguíneo pulmonar. 44 Las disrupciones durante la etapa canalicular, sacular o alveolar del desarrollo pulmonar pueden dar lugar a una HP. A medida que progresa el crecimiento y desarrollo pulmonar, factores extrínsecos al propio parénquima pulmonar pueden 33
contribuir o provocar HP. La importancia de los movimientos respiratorios fetales y del líquido pulmonar fetal se infiere por estudios animales en los que se ha producido HP en presencia de alguna de estas dos alteraciones.7,8,45 Los niños que nacen con secuencia Potter desarrollan HP debido al oligohidramnios; las lesiones ocupantes como la hernia diafragmática congénita disminuyen el espacio disponible para el crecimiento pulmonar siendo esto un factor contribuyente para el desarrollo de HP. Finalmente el desarrollo de la vía aérea y la vasculatura pulmonar ocurren simultáneamente, por lo tanto, alteraciones en el desarrollo de la vasculatura pulmonar se relacionan muy a menudo con HP, como ocurre en el síndrome de cimitarra.7,8,45 Diagnóstico El diagnóstico debe sospecharse por ultrasonido en todos los niños con patología intratorácica asociada, o bien en aquellos con malformaciones renales y oligohidramnios. En estos pacientes está indicado realizar un ultrasonido de 2º nivel para descartar otras malformaciones y deben ser referidos a unidades de 3er nivel.45 Prenatalmente se puede observar en el ultrasonido oligohidramnios y/o campos pulmonares pequeños; al nacimiento es posible sospechar la HP por el desarrollo, poco tiempo después del parto, de una dificultad respiratoria severa, hipercapnea, hipoxemia y acidosis metabólica. Los pacientes que no se encuentran tan afectados pueden debutar con dificultad respiratoria moderada y un aumento en el esfuerzo respiratorio. Aquellos con una HP severa tendrán evidencia clínica y ecocardiográfica de hipertensión pulmonar persistente.45,46 En la valoración prenatal también es importante la realización de un ecocardiograma, US doppler, evaluar la cantidad de líquido amniótico y amniocentesis para cariotipo en los casos en los cuales se encuentre indicado.45 Después del nacimiento se recomienda una exploración física minuciosa para descartar dismorfias y anomalías asociadas. La radiografía de tórax es obligatoria para evaluar la causa de la dificultad respiratoria; en esta se pueden observar pulmones pobremente ventilados, tórax en forma de campana con elevación del hemidiafragma del lado afectado. Otros estudios recomendados para descartar anomalías asociadas son ecocardiograma, ultrasonido renal, cariotipo. 45 Manejo El manejo inicial de los pacientes con HP incluye maniobras de soporte que permitan estabilizar al paciente de forma que sea posible establecer el tratamiento de la causa subyacente que originó la HP. Pronóstico La tasa de mortalidad en los casos de HP aislada es muy alta y la mayoría no sobrevive a pesar del tratamiento médico, sin embargo el pronóstico depende de la gravedad de la patología subyacente.46 Hernia diafragmática congénita 34
La Hernia Diafragmática Congénita (HDC) continua siendo una de las principales causas de dificultad respiratoria en el recién nacido con una elevada tasa de morbimortalidad.47 Clínicamente se reconocen 4 tipos de HDC: 1.- Anterolateral: ausencia congénita del diafragma debido a una falla en la formación del componente lateral del septo transverso durante la embriogénesis. 2.- Posterolateral (Hernia de Bochdalek): se origina por una falta de cierre del canal pleuroperitoneal. 3.- Hernia Pas Stenalis: producto de una deficiencia de la porción retroesternal del septo transverso 4.- Hernia de Morgagni: debido a una falla de consolidación muscular alrededor del foramen de Morgagni.47 Aunque el defecto ocurre con mayor frecuencia de lado izquierdo también se puede presentar de lado derecho o bilateral, así como también puede ocurrir de forma aislada o bien asociada a otras malformaciones congénitas. 48 Epidemiología La HDC ocurre en 1 de cada 2000-3000 nacimientos, y la relación hombre: mujer es de0.92 a 1.25. Las hernias de Bochdalek representan el 96% del total de las hernias siendo más frecuentes de lado izquierdo (84%).48 La HDC aislada puede ser familiar con una ocurrencia menor al 2%; algunos casos de HDC presentan un patrón de herencia autosómico recesivo, autosómico dominante o ligado al X. Hasta en el 33% de los casos de HDC se han identificado alteraciones cromosómicas.48 Etiología Se desconoce la causa exacta que origina la HDC y dada la relación tan estrecha que existe entre la formación del pulmón y el diafragma no se sabe si la malformación pulmonar ocasiona un desarrollo anómalo del diafragma o bien si es la malformación diafragmática per se la que origina la hipoplasia pulmonar. 47 Además de los factores ambientales y genéticos que pueden contribuir al desarrollo de una HDC hay evidencia que apoya que al igual que en la agenesia pulmonar la deficiencia de ácido retinoico, la forma activa de la vitamina A puede contribuir al desarrollo de la hernia.48,50,51 Diagnóstico El diagnóstico se realiza frecuentemente de manera prenatal por la presencia ultrasonográfica de intestinos en la cavidad torácica, también es posible observar polihidramnios y burbuja gástrica ausente o intratorácica con desplazamiento mediastinal o cardiaco hacia el lado afectado. A las pocas horas después del nacimiento los pacientes presentan abdomen escafoide, cianosis, dificultad respiratoria severa e hipertensión pulmonar.51 La evaluación prenatal incluye ultrasonido para descartar anomalías principalmente en corazón, genitourinarias y de sistema nervioso central; la presencia de HDC 35
acompañada de otras malformaciones que no sean secundarias a la hernia es indicación de cariotipo, en caso de no poder realizarse prenatalmente se solicitara cariotipo de alta resolución al nacimiento.51 Postnatalmente se debe realizar ecocardiograma, ultrasonido renal y transfontanelar para descartar anomalías renales y hemorragia intracraneal respectivamente.51 Manejo Si el diagnóstico es hecho prenatalmente es necesario que el embarazo sea atendido de manera multidisciplinaria en una unidad de tercer nivel que cuente con los servicios necesarios para la mejor atención del paciente. En caso de que el diagnóstico se realice postnatalmente se debe trasladar al paciente a una unidad que cuente con los servicios de neonatología y cirugía pediátrica. 51,52 La reparación quirúrgica es la meta principal en el tratamiento de estos pacientes sin embargo el mejor tiempo en que esta debe realizarse aun no está claro. 49 El uso de factor surfactante y de óxido nítrico en estos pacientes no ha demostrado ningún beneficio y por lo tanto no son recomendados en el manejo inicial de estos pacientes.53,54,55 Pronóstico La tasa de mortalidad es del 50% con una morbilidad considerable entre los sobrevivientes. Los mejores indicadores pronósticos son la presencia o ausencia de herniación hepática al tórax a través del defecto diafragmático y la relación pulmón/cabeza medida prenatalmente por ultrasonido. El pronóstico es malo cuando el hígado se encuentra intratorácico y la relación P/C es menor a 1. 48, 56, 57
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Capítulo 3. Prevención de Infecciones Respiratorias Lic. en Enf. María Teresa Tanguma Alvarado
Medidas Generales e Higiene: El mecanismo de transmisión de las infecciones respiratorias se da de persona a persona a través de secreciones de nariz y boca principalmente al toser, estornudar o hablar. Los espacios con mayor riesgo de contagio son aquellos lugares cerrados tales como: guarderías, escuela, cines, teatros, auditorios y similares Para la prevención de las infecciones respiratorias agudas existen una serie de medidas básicas y de bajo costo que se pueden llevar a cabo para reducir la frecuencia de las infecciones. Algunas de estas medidas se relacionan principalmente con los buenos hábitos de higiene personal y en el hogar. Existen procedimientos higiénicos muy sencillos que contribuyen a disminuir el riesgo de contagio. Entre las principales recomendaciones se encuentra: 1.- Lavado de manos.1 Lavarse las manos es algo sencillo de hacer y es la mejor forma de prevenir las infecciones y enfermedades. Mantener las manos limpias previene enfermedades en la casa, la escuela y el trabajo. En la casa, puede prevenir la propagación de infecciones entre los miembros de la familia y, en ocasiones, en toda la comunidad. La regla básica en la casa es lavarse las manos antes de preparar los alimentos y después de manipular carne de res y de ave crudas, antes de comer, después de cambiar pañales, después de toser, estornudar o sonarse la nariz con pañuelos desechables y después de ir al baño. ¿Cómo lavarse las manos correctamente?2 1. Mojar las manos con agua corriente y con jabón. 2. Frotar las manos unos 15 a 20 segundos, incluyendo debajo de las uñas y los espacios entre los dedos. 3. Enjuagar las manos con agua corriente y secar, preferentemente con toalla de papel.
1.- Frotar las palmas vigorosamente
2.- Frotar la palma sobre el dorso izquierdo y viceversa
3.- Frotar ambas palmas cruzando los dedos
5.- Pulgar derecho con 39 mano izquierda y viceversa
4.- Frotar el dorso de los dedos flexionados para cada mano
Se recomienda, lavar las manos: 3 1. Después de toser o estornudar. 2. Después de tocar manijas y barandales públicos, botones de elevador, después de haber tocado objetos como llaves, monedas, billetes; objetos de oficina de uso común: teclados de computadora, impresoras, máquinas de escribir, engrapadoras, etc. 3. Antes de tocarse o frotarse ojos, nariz o boca. 2.- Educar a los niños y adultos para toser y estornudar adecuadamente. 3 A los niños y niñas se les puede enseñar a partir del año de edad. Los niños aprenden con el ejemplo. Al toser o estornudar, se debe cubrir nariz y boca con un pañuelo desechable o con el ángulo interno del codo. Nunca cubrirse con las manos, ya que los virus o bacterias pueden quedar en ellas. Tirar el pañuelo desechable en una bolsa de plástico, amarrarla y depositarla en el bote de basura y si es de tela se debe lavar. No escupir. 3.- Mantener limpio los juguetes y otros objetos del hogar.
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El propósito de la desinfección es prevenir la diseminación del virus de la enfermedad de un lugar a otro mediante personas, equipos, mobiliario o utensilios. Algunos microorganismos sensibles a los detergentes y a la solución clorada. Para remover la contaminación en diferentes áreas, deberá usarse siempre detergentes (agua jabonosa) o desinfectantes específicos. Se recomienda: Limpiar con solución de cloro los juguetes, manijas, material didáctico de plástico, madera, hule, colchonetas de hule, etc., y todo el mobiliario de la casa que es manipulado por el enfermo, así como superficies con las que tienen contacto. Las colchonetas y los materiales de tela deberán lavarse preferentemente con agua caliente y jabón cada tercer día y secarlos al sol. Los espacios donde se consumen alimentos, así como los utensilios para prepararlos y consumirlos deberán limpiarse con agua, jabón y desinfectarlos con solución de cloro. Colocar bolsas de plástico en todos los botes de basura. 4.- Evitar el hábito de fumar cerca de los niños. 4,5 La exposición al humo de tabaco de es causa de múltiples trastornos de la salud, que se presentan particularmente desde el nacimiento. Los fumadores pasivos tienen un riesgo aumentado de presentar cáncer de pulmón, de senos paranasales y mama. En niños existe un mayor número de síntomas respiratorios agudos y 40
crónicos, infecciones respiratorias bajas, otitis media y síndrome de muerte súbita del lactante. El humo de tabaco favorece la inducción y exacerbación de asma bronquial en niños y adultos 5.- Evitar la quema de leña, o el uso de braseros (anafres), en habitaciones cerradas. Al encontrarse el niño en un ambiente con aire puro, sin contaminantes que procedan del humo del cigarro o de la quema de leña o por el uso de braseros en las habitaciones cerradas, se evita la alteración de los mecanismos de defensa pulmonar locales, como son los cilios o vellosidades que recubren el aparato respiratorio y mueven las secreciones mucosas, evitando la implantación de bacterias y otros microbios que pueden ocasionar infecciones respiratorias agudas. 6.- Ventilar la habitación del niño. La habitación del niño debe ventilarse abriendo la puerta o la ventana, con el cuidado necesario para no exponerlo a corrientes de aire. Los recién nacidos y los niños pequeños pierden con facilidad el calor del cuerpo, por ello es importante mantenerlos abrigados y calientes, pero sin que se acaloren. Los enfriamientos también alteran el funcionamiento de los cilios. Evitar los cambios bruscos de temperatura. Recuerde: En tiempos de frío, mantener abrigados a los niños.
Evitar el hacinamiento humano para disminuir la transmisión de estos padecimientos.
Otras medidas de prevención se que se promueven a través de los programas sanitarios, son: lactancia materna exclusiva, vigilancia del estado nutricional, aplicación de vacunación y la administración de micro nutrimentos como la vitamina A y la atención médica periódica del niño sano. VACUNACIÓN 6 Es importante que el niño tenga de acuerdo a su edad, las vacunas que le corresponden, Las vacunas que se listan a continuación disminuyen el riesgo de neumonía y se encuentran disponibles en nuestro país. 1.- Vacuna antiinfluenza 2.- Vacuna conjugada heptavalente contra neumococo. 3.- Vacuna antineumococcica polivalente 4.- Vacuna contra difteria y tos ferina La influenza es una enfermedad viral aguda muy contagiosa que se presenta con mayor intensidad durante los meses de octubre a mayo. Los niños y las personas mayores pueden presentar complicaciones graves como la neumonía o exacerbación de cuadros bronquíticos y asmáticos, sinusitis y otitis media.
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El Streptococcus pneumoniae (neumococo), puede causar sepsis, bacteremia, sinusitis, conjuntivitis, meningitis bacteriana, neumonía bacteriana, y otitis media aguda. Difteria, enfermedad bacteriana aguda de las amígdalas, faringe, laringe, nariz, a veces de otras membranas mucosas, piel, conjuntiva y genitales. La complicación de esta enfermedad incluye obstrucción de la viá aérea, miocarditis, y neuropatía periférica. Afecta principalmente a los niños menores de cinco años. Tos ferina, es común entre los niños de cualquier zona principalmente en los menores de cinco años de edad no vacunados. Las complicaciones de esta infección incluyen crisis convulsivas, neumonía, encefalopatía. La infección es más severa en los menores de un año de edad. La infección en niños y adultos vacunados habitualmente es leve. Bibliografía: 1.-www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/lavarmanos 2.- www.insp.mx/portal/cuidados_salud/tema9.html 3.- Lineamientos de Prevención y Control en Materia de Influenza A(H1N1): Estancias y guarderías infantiles. Disponible en línea. www.salud.gob.mx 4.-Villalobos, A., Rojas, R. Consumo de tabaco en México. Resultados de las Encuestas de Salud 2000 y 2006. Salud pública Méx, 2007; 49, supl 2: S147-S154. 5.-Bello, SS; Michaland, HS; Soto, IM; Contreras, NK; Salinas, CJ. Efectos de la exposición al humo de tabaco ambiental en no fumadores. Rev Chil Enf Respir 2005; 21: 179-192 6.- Manual de Vacunación 2008-2009. Secretaría de Salud. Subsecretaría de Prevención y Promoción de la Salud. Centro Nacional para la salud de la Infancia y la Adolescencia/SSA. Primera edición 2008
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Capítulo 4 Atención en el hogar Dra. Ana María Santibáñez Copado Las Infecciones Respiratorias son causadas, en su mayor parte por virus. El mecanismo de diseminación es el contacto directo con personas enfermas, duran menos de 15 días y, por lo general, son autolimitadas. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de tos, obstrucción y/o secreción nasal, dolor o enrojecimiento de garganta, ronquera, dolor o secreción de oído y/o dificultad para respirar. La complicación mas importante es la neumonía; de ahí que, en cuanto a la atención de los niños en el hogar, sea importante el reconocimiento de tal complicación, la cual debe ser atendida urgentemente, ya que el niño podría estar en peligro y morir. Es incuestionable la prioridad de incrementar y fortalecer las actividades de promoción y capacitación a madres jóvenes, ya que 4 de 6 madres menores de 20 años de edad desconocen como preparar el "Vida Suero Oral" con niños menores de 5 años en los rubros de Infección Respiratoria Aguda y Enfermedad Diarreica, principalmente en las áreas de alto riesgo, teniendo en cuenta que la mayoría de las madres entrevistadas no reconocen de manera efectiva los signos y síntomas de alarma, medidas preventivas en el hogar. Consideramos que es importante la prioridad de reorientar a la innovación las estrategias y metodologías de los programas de promoción a la salud a la población. De aquí la importancia de la actitud del médico ante la madre. Es importante que cuando una madre lleve a su niño a consulta por una IRA Felicitar a la madre por acudir con el niño en busca de atención Alentar a la madre a formular preguntas Verificar que la madre pueda hacer lo que se le aconseja cuando vuelva a su casa Siempre escriba las instrucciones para ayudarla cuando trata al niño en su casa. Incluso si ella no puede leer, un vecino o un escolar puede leerle las instrucciones Escribir claramente y con letra de molde.
AL CONCLUIR LA CAPACITACIÓN, LA MADRE DEBE SIEMPRE SABER QUE TIENE QUE HACER EN EL HOGAR Y COMO TIENE QUE HACERLO
ATENCIÓN DOMICILIARIA O CUIDADOS EN EL HOGAR Explique a la madre las tres reglas de Atención Domiciliaria: 1.- Alimentación Normal 2.- Bebidas Abundantes 3.- Consulta Oportuna Dicha capacitación deberá consistir en: 43
Mantener Permeables Fosas Nasales Mantener Alimentación Habitual No suspender la Lactancia Materna Aumentar Ingesta de líquidos Evitar cambios bruscos de temperatura Proporcionar líquidos de uso común en el hogar, para mitigar las molestias de la faringe Dar abundantes líquidos de uso común en el hogar y explíquele a la madre o responsable del menor como usar el V.S.O. si el niño esta deshidratado., para mitigar las molestias de garganta. Humidificar el ambiente con paños mojados colgados en la habitación. Humidificar el ambiente Evitar el contacto con personas enfermas de Infección Respiratoria Aguda Cambios frecuentes de posición mientras el niño esta acostado Evitar la quema de leña y el uso de brasero en habitaciones cerradas Evitar fumar en la habitación donde duerme el niño Control de la fiebre: Por medios físicos Acudir con el niño inmediatamente al médico si presenta SIGNOS DE ALARMA. Proporcionar alimentos y bebidas que contengan vitamina ”A y C”
Los signos de alarma para Infección Respiratoria que deberá reconocer la madre son los siguientes: Respira rápido y con dificultad No quiera comer o amamantarse NIÑO CON TOS: Explique a la madre que la tos es un mecanismo de defensa del sistema una reacción natural que permite proteger los pulmones contra partículas extrañas y contra la acumulación de flemas y moco; es decir, ayuda a eliminar las impurezas y a despejar las vías respiratorias Explique a la madre que el niño comenzará a sanar en pocos días, pero que la tos continuar por 1 a 2 semanas. Infórmele que una bebida para la tos puede hacerlo sentir bien , pero que no hará que la tos se acabe y puede complicarse. Explíque que los jarabes contra la tos son de alto precio y NO ayudan al niño, algunos contienen paracetamol, o ácido acetil salicílico. Oriente a la madre, informándole que no necesitan pedir antibióticos todas las veces que el niño tiene tos o se resfrían, porque los antibióticos probablemente no le ayudarán. Muchas madres se inquietan también cuando sus niños tienen fiebre. Explíqueles que la fiebre es un signo de que el organismo del niño está combatiendo la infección. Un niño no necesita antibióticos solo porque tiene fiebre. NIÑO CON FIEBRE Indíquele a la madre: 44
Que no abrigue mucho al niño Aplicar paños tibios en la frente y abdomen Uso de paracetamol UN NIÑO NO NECESITA ANTIBIÓTICOS SOLO PORQUE TIENE FIEBRE
NIÑO CON TOS POR MAS DE 30 DÍAS En el caso del niño que ha tenido tos por más de 30 días Verificar si hay signos de gravedad por los cuales el niño deba ser ingresado a un hospital Determinar si no hay 1. Tuberculosis 2. Tos convulsa 3. Asma Haga un interrogatorio completo, pregunte si hay alguien en la familia que padezca tuberculosis Observe cicatriz de tuberculosis en hombro derecho Desnutrición: Observe si hay pérdida de peso en el gráfico de crecimiento del niño Hinchazón de los ganglios del cuello o debajo del brazo Fiebre continuada Realice una baciloscopia, no deje ir aun niño con tos crónica sin realizar lo antes mencionado. Si encuentra cualquiera de los signos antes indicados, el niño puede tener tuberculosis
SI UN NIÑO TIENE TOS POR MÁS DE 30 DÍAS DEBERÁ DETERMINARSE SI NO EXISTE TUBERCULOSIS
OIDO Como secarle el oído al niño Enrolle un pedazo de algodón, hasta formar una mecha Coloque la mecha en el oído del niño girando suavemente Quite la mecha y remplácela con otra hasta que salga limpia
NARIZ: Muéstrele como hacer una mecha con algodón humedecido con agua. Pídale que coloque la mecha en la nariz del niño y retire las secreciones Cuando la secreción es muy seca, indíquele que aplique de 1 a 3 gotas de agua en cada fosa nasal
NO ADMINISTRE ANTIBIÓTICOS CUANDO EL NIÑO TENGA CATARRO NASAL, LA LIMPIEZA DE FOSAS 45 NASALES ES SUFICIENTE
Es importante enseñar a la madre a administrar los medicamentos Muéstrele y explique a la madre la forma de administrar el antibiótico En caso de soluciones o jarabes explique como deberá medir el medicamento y como administrarlo a través de jeringa o gotero. Si es tableta: Explique como moler la tableta. Sugiérale que puede mezclarse en el hogar con papillas, azúcar, líquidos, jugos etc., para que el niño lo ingiera. Pregunte a la madre si cree que tendrá problemas para preparar y administrar la tableta o la solución o jarabe. Ayúdale a planear la forma de resolver los problemas que se le puedan presentar. Explíquele que debe administrar el antibiótico al niño durante los días que se le indico. y que debe concluir el tratamiento, aunque el niño parezca mejorar. Además indíquele que le de líquidos en abundancia.
EXPLIQUE LA CANTIDAD DE ANTIBIÓTICO Y CON QUE FRECUENCIA CERCIORÁNDOSE DE QUE LO ENTIENDA Informe a la madre que todos los niños Deben ser vacunados para prevenir algunas enfermedades graves que causan tos
TODOS LOS NIÑOS DEBEN SER VACUNADOS PARA PREVENIR ENFERMEDADES
La tos convulsa, el sarampión y la tuberculosis son ejemplos de enfermedades que pueden causar tos y que se pueden prevenir con la inmunización. Igualmente es importante vacunar a los niños contra la poliomielitis y el tétanos, aunque estas enfermedades no producen tos. Además recuerde a la población que los niños que más frecuentemente tienen Infección Respiratoria: 1. Los que nacen con un peso inferior a los 2500 gr. o antes de completar el tiempo de embarazo 2. Los niños desnutridos 3. Los que no reciben pecho materno. La aplicación en el país de la vacuna pentavalente propició que la tasa de mortalidad por infecciones respiratorias agudas disminuyera 15.7 por ciento, al pasar de 38.8 por cada 100 mil niños menores de cinco años en 2000, a 32.7 en 2003. 46
De acuerdo con el Informe Anual 2004 "Un México apropiado para la infancia y la adolescencia", la disminución se debe a que desde 1999 el biológico se incluye en el cuadro básico del sector salud y combate la difteria, la tosferina, el tétanos, la hemophilus influenza tipo B y la hepatitis B. Sin embargo, el reporte manifiesta que es necesario efectuar acciones para ampliar la cobertura de la población menor de un año de edad, al ser la más vulnerable a dichas enfermedades. La Secretaría de Salud informó que junto con la vacunación, tanto en las semanas nacionales de salud, como de forma rutinaria en las unidades médicas, se llevan a cabo acciones para mantener informadas a las madres o responsables de menores de cinco años sobre la prevención y atención adecuada de infecciones respiratorias.
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Capítulo 5. Manejo de las infecciones respiratorias agudas en el primer nivel de atención. Dra. Velia Rosas Benítez. Las infecciones respiratorias agudas continúan siendo un problema importante de salud pública, siendo una de las principales causas de consulta en las unidades de salud y hospitales. Es un grupo de enfermedades fácil de diagnosticar y tratar, sin embargo se han identificado diversos problemas para el diagnóstico y tratamiento en la consulta, donde en muchas ocasiones se abusa del tratamiento con antibióticos (Cuadro 1). 1 Cuadro 1.- Errores frecuentes detectados en la consulta externa Deficiencia diagnóstica Falla médica para identificar datos tempranos de neumonía No contar la frecuencia respiratoria No identificar factores de mal pronostico Uso injustificado de antibióticos Uso injustificado de antihistamínicos, antitusígenos y antitusivos. Falta de capacitación a la madre, padre y/o responsable del menor en signos de alarma Falta de seguimiento del paciente Retardo en la referencia del paciente con insuficiencia respiratoria Modificado de: Guiscafré-Gallardo,H. La atención integral del niño con infección respiratoria aguda: lo apropiado y lo actual. Bol Med Hosp Infant Mex (2008) vol. 65: 249-260
Se define como infección respiratoria aguda, a la presencia de uno o más de los siguientes signos y síntomas: tos, rinorrea, otalgia u otorrea, odinofagia, exudado purulento en faringe, disfonía, polipnea o dificultad respiratoria, y cuya duración sea menor de 15 días.2 Estos síntomas pueden o no estar asociados a síndrome infeccioso: fiebre, hiporexia, ataque al estado general.2 Las infecciones respiratorias agudas son ocasionadas en su mayoría por virus. Se propagan por el contacto con secreciones en superficies contaminadas o bien por contagio directo, de persona a persona a través de las gotitas de flügge. 3 Existen factores predisponentes, que favorecen la presencia de infecciones respiratorias, como son aquellos relacionados al individuo y el entorno del mismo. (Cuadro 2) Cuadro 2. Factores predisponentes de las infecciones respiratorias agudas. INDIVIDUO ENTORNO Menor de un año Asistencia a guarderías, estancias infantiles, escuelas, etc. Lactancia materna Contacto con personas enfermas de IRAS insuficiente Desnutrición Malas condiciones de vivienda (piso de tierra, ventilación deficiente, exposición a humos). Infecciones recurrentes Tabaquismo pasivo Hacinamiento Clima: cambios ambientales extremos, caluroso-frío o seco-húmedo.
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Modificado de: Guiscafré-Gallardo,H. La atención integral del niño con infección respiratoria aguda: lo apropiado y lo actual. Bol Med Hosp Infant Mex (2008) vol. 65: 249-260
La atención de los pacientes con infecciones respiratorias agudas, debe de realizarse dentro del marco de la Atención Integrada en la Infancia (Figura 1), y para otorgar una consulta de calidad al enfermo menor de cinco años que acude por una infección de vías respiratorias, se deben de tomar en cuenta todos los pasos de la consulta completa.2,4 1.-Identificación de factores de mal pronóstico. 2.- Evaluación clínica y clasificación. 3.- Tratamiento adecuado. 4.- Capacitación a la madre, padre y /o responsable del menor. 5.- Seguimiento de los casos. 1.- Identificaciòn de factores de mal pronòstico: Factores de mal pronóstico (cuadro 3) son aquellas variables biológicas y sociales que permiten orientar el plan de tratamiento e identificar a aquellos niños que podrían presentar complicaciones graves, como es la neumonía, si no se le da el seguimiento adecuado.2,4 Cuadro 3: FACTORES DE MAL PRONOSTICO Desnutrición moderada o grave Menor de 2 meses Muerte por IRA en un menor de 5 años en la familia Dificultad para el traslado en caso de complicación Menor de un año con antecedente de bajo peso al nacer Infecciones persistente Madre analfabeta o menor de 17 años Modificado de: Moreno Espinosa, S. García, A. Gómez, M. Hernández, R. Hernández. M. Macías, M. et. al. Efectividad clínica en las infecciones respiratorias agudas. Boletín de práctica médica efectiva. INSP. Agosto 2006. Manual de atención de niños y niñas bien desarrollados. Secretaria de Salud. 2002
El menor de dos meses existe (cuadro 4) una variante en cuanto a los factores de mal pronóstico, siendo los siguientes:2,4 Cuadro 4: FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN EL MENOR DE DOS MESES. Madre primigesta, soltera Edad gestacional < 37 ó >42 semanas de gestación. Embarazo de alto riesgo Defectos al nacimiento Atención del personal no capacitado Hipoxia neonatal (sufrimiento fetal) Trauma obstétrico Bajo peso al nacimiento Lactancia materna ausente o ineficiente Proceso infeccioso en el menor de 28 días Retraso en el diagnóstico y manejo de padecimiento Modificado de: Moreno Espinosa, S. García, A. Gómez, M. Hernández, R. Hernández. M. Macías, M. et. al. Efectividad clínica en las infecciones respiratorias agudas. Boletín de práctica médica efectiva. INSP. Agosto 2006. Manual de atención de niños y niñas bien desarrollados. Secretaria de Salud. 2002
De la presencia de uno o más factores, dependerá el tratamiento y seguimiento que se dará al menor. 2.- Evaluaciòn clìnica y clasificación
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Para otorgar un tratamiento adecuado, primero que nada se debe tener un diagnóstico certero, por lo que la evaluación clínica está encaminada primero que nada, a que el médico identifique si se encuentra ante una infección respiratoria aguda, de acuerdo a la definición operacional: presencia de uno o más de los siguientes signos y síntomas: tos, rinorrea, otalgia u otorrea, odinofagia, exudado purulento en faringe, disfonía, polipnea o dificultad respiratoria, y cuya duración sea menor de 15 días.2,4 El interrogatorio y exploración física debe orientarse de manera intencionada para identificar la presencia o no de neumonía, para lo cual se debe de realizar una exploración física completa, contando siempre la frecuencia respiratoria y no omitir el examen del oído.1,2,4 La polipnea es el signo predictor más confiable para detectar neumonía, con una alta sensibilidad y especificidad, útil en las zonas donde no se cuenta con una radiografía para confirmar el diagnóstico. La Organización Mundial de la Salud (OMS), tiene criterios establecidos para la detección de neumonía en base a la presencia o no de polipnea, de acuerdo al grupo etario, como se muestra en el cuadro 5. CUADRO 5: POLIPNEA POR GRUPO DE EDAD EDAD POLIPNEA < de 2 meses 60 o más respiraciones por minuto 2 a 11 meses 50 o más respiraciones por minuto 1 a 4 años 40 o más respiraciones por minuto Modificado de: Moreno Espinosa, S. García, A. Gómez, M. Hernández, R. Hernández. M. Macías, M. et. al. Efectividad clínica en las infecciones respiratorias agudas. Boletín de práctica médica efectiva. INSP. Agosto 2006. Manual de atención de niños y niñas bien desarrollados. Secretaria de Salud. 2002
Es importante recordar que la presencia de fiebre, o en caso de niños irritados (llanto), puede haber polipnea sin que esta indique la presencia de neumonía, de ahí la importancia de que la exploración física de la frecuencia respiratoria se debe realizar con el menor tranquilo, para evitar falsos positivos. También es importante explorar la presencia o no de datos de dificultad respiratoria como son, aleteo nasal, quejido respiratorio, disociación toraco-abdominal, retracción xifoidea, hundimiento de las costillas, de tal manera que al realizar la exploración física, se podrá determinar:1,4 1.- Si se encuentra ante una infección de vías respiratorias agudas. 2.- Si se trata de una Infección de vías respiratorias sin neumonía o con neumonía, y esta última, con o sin dificultad respiratoria (Figura 1) 3.- Establecer el tratamiento en base a la categorización: Infección Respiratoria Aguda Sin neumonía: Plan A. Infección Respiratoria Aguda Con neumonía, sin dificultad respiratoria: Plan B. Infección Respiratoria Aguda Con neumonía, con dificultad respiratoria: Plan C.
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Fig. 1 GUÍA PARA LA EVALUACIÓN Y CLASIFICACIÓN DEL NIÑO O NIÑA CON INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA
¿El niño o niña presenta tos, rinorrea, otalgia, otorrea, odinofagia, exudado purulento además de síndrome infeccioso de menos de 15 días de evolución?
NO
No es Infección Respiratori a Aguda
SI
Infección Respiratoria Aguda Cuente las respiraciones en un minuto Observe tiraje intercostal Escuche la presencia de estridor o sibilancias.
¿ POLIPNEA? < 2 meses: 60 o más respiraciones por minuto 2 a 11 meses: 50 o más respiraciones por minuto 1 a 4 años: 40 o más respiraciones por minuto
Infección Respiratoria Aguda SIN NEUMONIA
Infección Respiratoria Aguda CON NEUMONIA ¿Datos de dificultad respiratoria? (Aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea, disociación toracoabdominal)
NO
Rinofaringitis Faringitis Faringoamigdalitis purulenta Otitis media aguda Sinusitis Laringitis Laringotraqueitis* Bronquitis Bronquiolitis*
SI
NEUMONIA LEVE
NEUMONIA GRAVE
SI ¿Factores de mal pronóstico?
NO
PLAN A
PLAN B
PLAN C
*En caso de dificultad respiratoria o estridor en reposo, ameritan manejo en Plan C de tratamiento, a pesar de no ser neumonía. Modificado de: Moreno Espinosa, S. García, A. Gómez, M. Hernández, R. Hernández. M. Macías, M. et. al. Efectividad clínica en las infecciones respiratorias agudas. Boletín de práctica médica efectiva. INSP. Agosto 2006./ Manual de atención de niños y niñas bien desarrollados. Secretaria de Salud. 2002/ Guiscafré-Gallardo,H. La atención integral del niño con infección respiratoria aguda: lo apropiado y lo actual. Bol Med Hosp Infant Mex (2008) vol. 65: 249-260
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3.- Tratamiento adecuado PLAN A: Son todos aquellos niños o niñas que no tienen datos de dificultad respiratoria y en los que se descartó la presencia de neumonía, el tratamiento se realiza en el hogar, y se basa en medidas de apoyo.5 a) Medidas generales: Incrementar la ingesta de líquidos. Mantener la alimentación habitual. No suspender la lactancia materna. En caso de otorrea, limpiar el conducto auditivo externo con gasa o tela absorbente tres veces al día. No aplicar gotas óticas, y proteger con algodón al bañarlo. Control del dolor, fiebre o malestar general: i. Control térmico por medios físicos en mayores de 2 meses: baño de cuerpo entero con agua tibia entre 10 a 15 minutos (siempre que se encuentra disponible el agua). ii. Acetaminofén (paracetamol): 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. iii. Ibuprofeno: 10 mg/kg/dosis c/6-8 horas. Revalorar en 24 horas si presenta factores de mal pronóstico. Educación a la madre (Ver Capítulo 4), enfatizando en los signos de alarma. b) Tratamiento específico: La mayoría de las infecciones respiratorias agudas son de etiología viral, un pequeño grupo son ocasionadas bacterias. Las características de cada una de las enfermedades englobadas dentro del concepto de Infección Respiratoria Aguda se tocaran en los siguientes capítulos. En la Figura 2 se muestran las generalidades del tratamiento.
En el caso de laringotraqueítis, se clasifica en Plan A por tratarse de un problema de origen viral, sin embargo, cuando se encuentran datos de dificultad respiratoria o estridor en reposo, se debe clasificar en Plan C. La bronquiolitis también es un padecimiento de origen viral, clasificado en Plan A, en caso de presentar dificultad respiratoria, se clasifica en Plan C.
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PLAN A: IRA SIN NEUMONÍA
RINOFARINGITIS
Estornudos Rinorrea Obstrucción nasal Hipertrofia amigdalina Odinofagia
FARINGITIS
Fiebre Hipertrofia amigdalina Odinofagia
LARINGOTRAQUEI TIS
FARINGOAMIGDALI TIS
Disfonía Tos traqueal Estridor laríngeo
*En
caso de dificultad respiratoria o estridor en reposo, categorizar en Plan C.
BRONQUIOLITIS
Sibilancias Disminución del ruido respiratorio
*En
caso de dificultad respiratoria categorizar en Plan C.
BRONQUITIS
Estertores bronquiales Tos productiva
LARINGITIS
Disfonía
Exudado faríngeo Dolor faríngeo Adenopatía cervical. Fiebre
Penicilina benzatínica combinada: <20 kg: 600 000 UI IM dosis única >20 kg: 1 200 000 UI IM dosis única En caso de alergia a la penicilina: Eritromicina 20-30 mg/kg/día, 3 dosis
No prescribir antibiótico Medidas generales Tratar la fiebre, dolor o malestar general. Educación a la madre
SINUSITIS
Rinorrea mucopurulenta por > 7 días Fiebre > 4 días o aparición/reaparición después de 4 días
OTITIS MEDIA AGUDA
Otalgia Otorrea < 2 semanas Tímpano abombado
Amoxicilina 80-90 mg/kg/día 2 dosis.
Amoxicilina 80-90 mg/kg/día 2 dosis.
Si no mejora en 48 hrs.:
Si no mejora en 48 hrs.:
Amoxicilina/ácido clavulánico 80-90 mg/kg/día 2 dosis
Amoxicilina/ácido clavulánico 80-90 mg/kg/día 2 dosis
Tratamiento antibiótico específico
ALTA
CAPACITACIÓN AL RESPONSABLE DEL MENOR*
NO
¿Factores de mal pronóstico?
SI
EVALUACIÓN Y OBSERVACIÓN CAPACITACIÓN AL RESPONSABLE DEL MENOR*
*SIGNOS DE ALARMA: Respiración rápida Dificultad respiratoria Cianosis Pus o secreción en el oído Fiebre de difícil control Dificultad para beber o amamantarse Agravamiento del niño
Modificado de: Moreno Espinosa, S. García, A. Gómez, M. Hernández, R. Hernández. M. Macías, M. et. al. Efectividad clínica en las infecciones respiratorias agudas. Boletín de práctica médica efectiva. INSP. Agosto 2006./ Manual de atención de niños y niñas bien desarrollados. Secretaria de Salud. 2002/ Guiscafré-Gallardo,H. La atención integral del niño con infección respiratoria aguda: lo apropiado y lo actual. Bol Med Hosp Infant Mex (2008) vol. 65: 249-260
PLAN B: En el Plan B se encuentran aquellos niños y niñas que tienen polipnea, SIN datos de dificultad respiratoria, que pueden ser tratados en casa con las siguientes recomendaciones: a) Iniciar tratamiento antibiótico ambulatorio, de acuerdo a las características clínicas del paciente. El antibiótico de primera elección es: a. Amoxicilina 80-90 mg/kg, dividido en 2 dosis, durante 7 a 10 días de tratamiento. b) Control del dolor, fiebre o malestar general: a. Control térmico por medios físicos en mayores de 2 meses: baño de cuerpo entero con agua tibia entre 10 a 15 minutos (siempre que se encuentra disponible el agua). b. Acetaminofén (paracetamol): 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. c. Ibuprofeno: 10 mg/kg/dosis c/6-8 horas. 53
c) En caso de sibilancias: a. Salbutamol inhalado. Dar dos disparos con espaciador de aire o cámara espaciadora (aerocamara). i. En el caso del menor de un año valorar la respuesta en 1-2 horas: 1. Buena evolución: continuar con salbutamol. 2. Mala evolución: suspender y enviar al hospital. El manejo del niño con neumonía será descrito en el capítulo correspondiente, en este caso se muestran en la figura 3, el algoritmo de tratamiento. PLAN C: En este rubro se catalogan a todos los niños que presentan datos de dificultad respiratoria (Cuadro 6), y en estos casos está indicado el envío inmediato al hospital. Cuadro 6: Signos de Dificultad Respiratoria Aleteo nasal Quejido respiratorio Tiraje intercostal Retracción xifoidea Disociación toracoabdominal Modificado de: Moreno Espinosa, S. García, A. Gómez, M. Hernández, R. Hernández. M. Macías, M. et. al. Efectividad clínica en las infecciones respiratorias agudas. Boletín de práctica médica efectiva. INSP. Agosto 2006./ Manual de atención de niños y niñas bien desarrollados. Secretaria de Salud. 2002/ Guiscafré-Gallardo,H. La atención integral del niño con infección respiratoria aguda: lo apropiado y lo actual. Bol Med Hosp Infant Mex (2008) vol. 65: 249-260
Mientras se traslada al hospital, inicie con el siguiente manejo: a) Administrar oxígeno, si se tiene disponible (4-6 litros por minuto). b) Control de la fiebre: a. Control térmico por medios físicos en mayores de 2 meses: baño de cuerpo entero con agua tibia entre 10 a 15 minutos (siempre que se encuentra disponible el agua). b. Acetaminofén (paracetamol): 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. c. Ibuprofeno: 10 mg/kg/dosis c/6-8 horas. c) En caso de sibilancias: a. Salbutamol inhalado. Dar dos disparos con espaciador de aire o cámara espaciadora (aerocámara). d) Iniciar esquema de antibiótico: a. Penicilina Sódica Cristalina 100,000 UI/Kg I.M., en niños de 2 meses a 4 años (sólo la 1ª. Dosis).
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PLAN B y C: IRA CON NEUMONÍA ¿Datos de dificultad respiratoria? (Aleteo nasal, quejido respiratorio, tiraje intercostal, retracción xifoidea, disociación toracoabdominal)
NO
SI
NEUMONIA GRAVE *Laringotraqueítis/Bronquiolitis
NEUMONIA LEVE
c/datos de dificultad respiratoria
¿Factores de mal pronóstico? (Desnutrición moderada, menor de dos meses, muerte por IRA en un menor de 5 años en la familia, dificultad para el traslado, bajo peso al nacer, infecciones persistente, madre analfabeta o menor de 17 años)
SI
NO
PLAN B
PLAN C
1.- Medidas Generales: - Continuar con la alimentación habitual. - Incrementar la ingesta de líquidos. 2.- Iniciar tratamiento médico ambulatorio: - Amoxicilina 80-90 mg/kg/día. 3.- En caso de fiebre dar: - Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis c/4-6 hrs. - Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/68 hrs. 4.- En caso de sibilancias: - Salbutamol dos disparos con espaciador o cámara espaciadora c/6 hrs.
REFERIR A SEGUNDO NIVEL 1.- Medidas Generales: - Administrar O2, 4-6 l/min. 2.- Iniciar tratamiento médico ambulatorio: - Penicilina Sódica Cristalina 100,000 UI/kg/I.M: D.U. 3.- En caso de fiebre dar: - Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis c/4-6 hrs. - Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/6-8 hrs. 4.- En caso de sibilancias: - Salbutamol dos disparos con espaciador o cámara espaciadora c/6 hrs.
Modificado de: Moreno Espinosa, S. García, A. Gómez, M. Hernández, R. Hernández. M. Macías, M. et. al. Efectividad clínica en las infecciones respiratorias agudas. Boletín de práctica médica efectiva. INSP. Agosto 2006./ Manual de atención de niños y niñas bien desarrollados. Secretaria de Salud. 2002/ Guiscafré-Gallardo,H. La atención integral del niño con infección respiratoria aguda: lo apropiado y lo actual. Bol Med Hosp Infant Mex (2008) vol. 65: 249-260
4.- Capacitación a la madre, padre y/o responsables del menor de 5 años:3,4,6 Este tema se ahondará en el capítulo 4 sin embargo es necesario hacer hincapié en que se debe capacitar a la mamá en el reconocimiento de los signos de alarma de las Infecciones Respiratorias Agudas, en los menores de 5 años. (Ver cuadro 7)
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Cuadro 7: Signos de Alarma en Infecciones Respiratorias Agudas Respiración rápida Dificultad respiratoria Cianosis* Pus o secreción en el oído Fiebre de difícil control Dificultad para beber o amamantarse Agravamiento del niño. *cianosis, es importante especificar al responsable del menor que no debe esperar a que se presente este síntoma Modificado de: Moreno Espinosa, S. García, A. Gómez, M. Hernández, R. Hernández. M. Macías, M. et. al. Efectividad clínica en las infecciones respiratorias agudas. Boletín de práctica médica efectiva. INSP. Agosto 2006./ Manual de atención de niños y niñas bien desarrollados. Secretaria de Salud. 2002/ Guiscafré-Gallardo,H. La atención integral del niño con infección respiratoria aguda: lo apropiado y lo actual. Bol Med Hosp Infant Mex (2008) vol. 65: 249-260
También es importante, en este rubro, capacitar en las recomendaciones para prevenir las infecciones respiratorias, tales como: Dar lactancia materna durante los primeros 6 meses de vida y complementaria después de esta edad. Vigilar el estado nutricional del niño y corregir en caso necesario. Mantener el esquema de vacunación al corriente. Evitar fumar cerca de los niños y en la misma habitación. Evitar la quema de leña y el uso de braseros en habitaciones cerradas. Evitar los cambios bruscos de temperatura. Dar el aporte adecuado de líquidos, frutas y verduras amarillas, rojas o anaranjadas, que contengan Vitaminas ―a‖ y ―c‖. Disminuir el hacinamiento. Ventilar la habitación de niño. Vigilancia del crecimiento y desarrollo mediante la consulta del niño sano. 5.- Seguimiento de los casos: 4 Todos los casos de IRA con neumonía, deberán ser revalorados dentro del lapso de 4 horas o antes, si se presentan signos de alarma por IRA, los casos que no tienen neumonía pero tienen factores de mal pronóstico se citarán de 24 a 48 horas y el resto de pacientes serán evaluado a las 72 horas para decidir el plan de tratamiento a seguir. Bibliografia 1.- Guiscafré-Gallardo,H. La atención integral del niño con infección respiratoria aguda: lo apropiado y lo actual. Bol Med Hosp Infant Mex (2008) vol. 65: 249-260. 2.- Moreno Espinosa, S. García, A. Gómez, M. Hernández, R. Hernández. M. Macías, M. et. al. Efectividad clínica en las infecciones respiratorias agudas. Boletín de práctica médica efectiva. INSP. Agosto 2006. Disponible en: HYPERLINK "http://www.insp.mx/nls/bpme" http://www.insp.mx/nls/bpme 3.- Kilgore, D. Najm, W. Common respiratory disease. Prim Care Clin Office Pract (2010) 37: 297–324 4.- Manual de atención de niños y niñas bien desarrollados. Secretaria de Salud. 2002. 5.- Flores Hernandez, S. , Trejo y Pérez, J.A., Reyes Morales, H., Pérez cuevas, R., Guiscafré Gallardo, H. Guía clínica para el diagnóstico, tratamiento y prevención de las Infecciones Respiratorias Agudas. Rev. Med. IMSS 2003; 41 (supl.): S3-S14 6.- Infecciones respiratorias agudas /SNS, OPS/OMS.Unicef
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Capítulo 6. Problemas específicos de las vías respiratorias. Subcapítulo 6.1. Epistaxis Dra. Velia Rosas Benítez. Dentro de las patologías de la nariz, se considera a la epistaxis como uno de los más comunes, que llevan a solicitar atención médica.1,2 Definición La palabra epistaxis proviene del griego y significa fluir gota a gota.4 Se define como todo proceso hemorrágico cuyo origen se encuentre en las fosas nasales, cuya salida de sangre sea por vía anterior o posterior, de origen endonasal, retronasal o extranasal, ocasionada por la ruptura de los casos sanguíneos que irrigan a las fosas nasales, senos perinasales y a la nasofaringe.3,4 Epidemiología La incidencia de la epistaxis varía de acuerdo a la edad, presentando dos picos de incidencia, entre los 15 y 25 años y entre los 45-65 años.2,3,4 Constituyen aproximadamente el 10 y 12% de las consultas de urgencias otorrinolaringológicas y generalmente constituyen un proceso benigno y autolimitado, aunque si se trata de hemorragias severas puede poner en riesgo la estabilidad hemodinámica del paciente y su vida.3,4 Se estima que las hemorragias nasales afectan aproximadamente a 108 personas de cada 100,000 habitantes por año. 5 En el paciente pediátrico la edad de incidencia es entre los 2 a 10 años, y su presencia se incrementa durante los meses cálidos. En la gran mayoría de los casos no representan un problema de salud en el niño, y su presencia en este grupo etario se debe a que no tienen tejido conectivo submucoso en el septum y tienen cierta inmadurez en sus vasos sanguíneos. 3 Anatomía vascular: Para clasificar y tratar adecuadamente la epistaxis, es necesario conocer la anatomía vascular de la nariz. La irrigación de la nariz está dada por dos sistemas vasculares terminales que provienen de las arterias carótidas internas y externas.1,2,3,4,5 (Figura 1)
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Figura 1.- Irrigación de la nariz.
La carótida interna a través de la arteria oftálmica, origina las arterias etmoidales anteriores y posteriores, las cuales irrigan principalmente la zona alta del tabique nasal y la pared lateral de la fosa nasal respectiva. La etmoidal anterior irriga el tercio anterior del tabique y la pared lateral de la nariz, anastomosándose con las ramas superiores de la arteria esfenopalatina en la zona anterior del tabique nasal formando el Plexo de Kiesselbach o área de Little, que es la zona donde se producen la mayoría de las epistaxis.1,2,3,4,5 La carótida externa, a través de la arteria facial irriga el piso y la porción más anterior del tabique nasal. El principal aporte sanguíneo de la carótida externa está dado por la arteria maxilar interna, la que a través de la arteria esfenopalatina irriga la porción posterior de la nariz a través de las arterias nasales.1,2,4,5 De acuerdo a la ubicación anatómica, la epistaxis se clasifica en:4 1. Epistaxis anterior: Corresponde al 90% de todas las epistaxis, secundarias a lesión del plexo de Kiessielbach, generalmente de leve a moderada cuantía y es más frecuente en niños y adolescentes. 2. Epistaxis posterior: Originada por lesión de las arterias Esfenopalatinas, suelen ser de moderada a gran cuantía y se presenta en un 10% de los pacientes, sobre todo en adultos. Causas de epistaxis La epistaxis es un problema de causa multifactorial, que para fines prácticos se pueden dividir en locales y generales o sistémicas.1,2,3,4 (Cuadro 1) Solo en el 20% de los casos se logra identificar la etiología.3
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El trauma digital de la nariz es la causa más frecuente de epistaxis, ocasionando hemorragia leve en el septum nasal anterior y se asocia a mucosa nasal seca, la cual es ocasionada por flujo de aire turbulento causado por desviación del tabique nasal y baja humedad, de ahí que la aumente la recurrencia de epistaxis durante la temporada invernal.1,4 El uso de corticoides intranasales, cuando no se aplican de manera correcta como efecto adverso ocurre hemorragia nasal.1 Entre otros medicamentos están los anticoagulantes como: coumadina, enoxiparina y heparina, ya que afectan la cascada de coagulación. La aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos afectan la función plaquetaria, teniendo entre sus efectos adversos hemorragias. Se sabe que el ajo, ginkgo y ginseng afectan la agregación plaquetaria, por lo que también pueden ocasionar hemorragias. 1 La rinosinusitis puede ser un factor predisponente para la epistaxis sobre todo en niños, ya que la inflamación de la mucosa, asociada los estornudos y trauma digital resulta en epistaxis.1,4 Las enfermedades sistémicas relacionadas con epistaxis están: Enfermedad de Von Willebrand, hemofilia y coagulopatías hereditarias. La trombocitopenia menor a 20,000/mm3, causa hemorragia nasal importante, de igual manera la quimioterapia, al ocasionar trombocitopenia, se considera una causa de epistaxis.1 En los individuos con sangrados recurrentes ante la ausencia de causas sistémicas será necesario descartar la presencia de neoplasias, sobre todo si la hemorragia es unilateral. Entre las neoplasias se encuentran: angiofibroma juvenil nasal, papilomas, hemangiomas, carcinoma de células escamosas, 1 estesioneuroblastomas, melanomas y adenocarcinomas. Diagnóstico Antes que nada se debe confirmar la estabilidad hemodinámica y verifica la permeabilidad de la vía aérea.1 Se debe valorar la tensión arterial, pulso, palidez, llenado capilar y en los casos necesarios se estabilizará al paciente y posteriormente se continúa con la anamnesis. 3,5 Se debe iniciar con el interrogatorio para tratar de identificar la causa, determinando las características de la hemorragia, considerando duración, cantidad, frecuencia y etiología. Es necesario interrogar al paciente en el uso de medicamentos como antiagregantes, anticoagulantes, patologías de base y toxicomanías.3 59
Para la exploración física es importante que el paciente este bien colocado, en una mesa auxiliar, y tener a la mano los instrumentos para la revisión. Primero que nada hay que determinar si existe hemorragia posterior, para lo cual se examina la región posterior de la orofaringe con ayuda de un abatelenguas, si hay datos de hemorragia activa, se podrá sospechar de hemorragia posterior, lo cual es importante determinar a la hora de elegir el tratamiento.3,5 La exploración de las fosas nasales inicia en aquella que no presenta hemorragia o con menos probabilidad de ser la originaria de la misma. Esta exploración se debe de llevar a cabo por zonas, iniciando en la zona anterior del tabique nasal, que es donde se localiza el plexo de Kiesselbach, causante en un 90% de las epistaxis. Si existe hemorragia abundante, se puede realizar una aspiración con una sonda de silicón delgada, que permitirá identificar el sitio de sangrado conforme se realice la aspiración.3 Es conveniente tratar de identificar lo más pronto posible la etiología del sangrado, para poder establecer el tratamiento adecuado.1 Tratamiento El tratamiento se basa en la severidad y localización de la hemorragia, los factores predisponentes y la experiencia del manejo del personal médico. 1,2 Básicamente se resume en tres puntos:5 1. Identificación del sitio de sangrado. 2. Detener la hemorragia 3. Tratar la causa.
Medidas generales: La compresión constituye el método más sencillo y extendido de los tratamientos, y es útil en las hemorragias leves, localizadas en la zona anterior del tabique nasal. Consiste en la introducción de una gasa limpia, tratando de doblarla conforme se va introduciendo, de tal manera que se ejerce presión suave en las paredes de la nariz con lo cual en la mayoría de los casos, el sangrado cede, aproximadamente en 20 minutos.3,5 El tratamiento médico inmediato tiene como objetivo mejorar tanto el sangrado anterior como posterior para mejorar la visualización durante el examen físico. Los vasoconstrictores tópicos son el primer paso para el manejo de cualquier hemorragia nasal. La fenilefrina tópica al 1%, la oximetazolina o ambos son agentes comunes utilizados con este propósito. Estos medicamentos combinados con anestésicos tópicos como la lidocaína al 2% o 4%, facilita la endoscopia nasal.1 Epistaxis anterior Cauterización: Se utiliza cuando el sangrado se localiza por rinoscopia o endoscopia en la región anterior de la nariz.1,5 Puede ser cauterización química, eléctrica o ambas. o Cauterización química: Se utiliza el nitrato de plata al 75%, el cual se aplica previa anestesia en el septum nasal ocasionando molestias mínimas. La plata se precipita, y reacciones con el oxígeno ocasionando coagulación de los tejidos. Es útil en sangrados 60
menores, pero no se recomienda en hemorragias graves. Debe ser usada solo en un lado del septum nasal, para evitar perforación del mismo.1,2 o Cauterización eléctrica: Útil en hemorragias severas del septum nasal. Primero que nada se debe aplicar anestésico local inyectado en la nariz, es importante que la anestesia sea bilateral ya que la corriente eléctrica se transmite a través del septum y puede ocasionar dolor. Está técnica es relativamente fácil en sitios de sangrado anterior, en los casos donde la hemorragia se localiza en región más posterior, puede requerirse endoscopia para una adecuada visualización. 1 o Cauterización con láser: Está técnica tiene un rol limitado en el control de la epistaxis. Se utiliza con mayor frecuencia en pacientes que presentan epistaxis crónica secundaria a telangiectasia hemorrágica hereditaria.1 Taponamiento: Cuando la cauterización falla, el médico debe considerar el taponamiento, se conocen diferentes tipos de ―paquetes‖ como son los absorbibles, no absorbibles, anteriores y posteriores.1,5 o Material absorbible: Se utiliza el óxido de celulosa o espuma de gelatina, estos favorecen la agregación plaquetaria, funcionando como tamponade de la hemorragia y además, protegen la mucosa nasal de disecación o trauma, favoreciendo la curación de la misma. Otro producto útil es la gelatina de trombina, producto lechoso de fácil aplicación, que no ocasiona molestias en el paciente y que se puede utilizar en los servicios de emergencia, sin embargo no son útiles en las hemorragias ocasionadas por arterias.1 o Material no absorbible: Existe variedad en cuanto a este tipo de materiales que van desde balones inflables, esponjas de metilcelulosa, alginato de calcio o gasas impregnadas con gel de petrolato.1 Los pacientes que son tratados con taponamiento deben recibir tratamiento antibiótico con el fin de evitar el síndrome de shock tóxico.1 La falla en el control de la hemorragia anterior con el taponamiento, requiere de manejo quirúrgico para ligar los vasos etmoidales1, por lo que en estos casos, deberá referir al paciente al siguiente nivel de atención para que pueda ser manejado por personal especializado. Epistaxis posterior La hemorragia de la cavidad nasal posterior es originada con mayor frecuencia por la arteria esfenopalatina, y generalmente se requiere de evaluación endoscópica, debido a la localización los tratamientos médicos como la cauterización no son adecuados en estos casos. Entre los tratamientos se encuentran: cauterización eléctrica por endoscopia, taponamiento posterior, embolización y ligamiento quirúrgico arterial.1,5
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Taponamiento: El taponamiento posterior no se utiliza de manera rutinaria e implica mayor riesgo que el taponamiento anterior. Se utiliza como tratamiento temporal de emergencia antes de la terapia quirúrgica. Se puede utilizar el taponamiento con doble balón, el cual como su nombre indica, posee un balón anterior y uno posterior, que al inflarse ejerce presión sobre las paredes laterales de la nariz, sirviendo de tamponade para la hemorragia, sin embargo este tratamiento puede ser doloroso. Si no se cuenta con un dispositivo de doble balón, se puede utilizar una sonda de Foley (12-14Fr) combinada con un empaquetamiento anterior, antes de inflar el balón, la sonda Foley se introduce por la cavidad nasal, posteriormente se infla el globo con solución salina (5-10 mL), la sonda se jala cuidadosamente de tal manera que el balón inflado quede en las coanas, se debe tener cuidado en cuando a la inflación del balón, ya que si ejerce una presión intensa, puede ocasionar necrosis.1,2 Entre las complicaciones del taponamiento tanto anterior como posterior se encuentran: ulceras, perforación Septal, sinusitis, sinequias, hipoxemia y arritmias. El taponamiento posterior puede ocasionar necrosis de las regiones alares y columnares de la nariz y del paladar, también se ha asociado a apnea e hipoxia, por lo que es importante que todos los pacientes con taponamiento posterior permanezcan en observación. 1 Embolización: Es una de las técnicas más utilizada y aceptada como tratamiento en la epistaxis posterior, sobre todo para la arteria maxilar interna. Existen diversos materiales para la embolización como es el pegamento de cianoacrilato, esponjas de alcohol polivinílico, bobinas de metal o espuma de gelatina. Entre las complicaciones por esta técnica se tiene: sangrado recurrente, necrosis de la piel, accidentes vasculares cerebrales, ceguera, disección de arteria carótida y hematoma inguinal. 1 Por lo que está técnica está circunscrita a personal capacitado.1 Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico se basa en el examen físico, la endoscopia, historia clínica y un conocimiento profundo de la vasculatura nasal. En hemorragias severas la ligadura de la arteria maxilar inferior es la más indicada. Sin embargo, se pueden presentar como complicaciones la sinusitis, entumecimiento facial y fístulas oroantrales. Bibliografia 1. 2. 3. 4.
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Subcapítulo 6.2. Resfriado común Dra., Velia Rosas Benítez. El resfriado común, también denominado gripe, gripa, rinofaringitis o catarro común, se considera una de las enfermedades contagiosas más frecuente en el ser humano, y uno de los principales motivos de consulta en el primer nivel de atención, sobre todo en los menores de 5 años.1,2 Definición: Infección de etiología viral circunscrita a la vía aérea superior, principalmente a la nasofaringe, pudiendo extenderse a la laringe, tráquea y bronquios. Sus complicaciones más frecuentes se dan en las entidades anatómicas vecinas como son los oídos y senos paranasales, caracterizada por síntomas nasales, con presencia de malestar general y algunas veces fiebre.1,2,3,4 Infección de etiología viral que afecta a las vías respiratorias altas, principalmente a la nasofaringe.
Epidemiología: El resfriado común es una enfermedad universal, que afecta a todos los grupos etarios, siendo más frecuente en pacientes preescolares, quienes son los principales reservorios del virus, transmitiéndolo a los familiares que se encuentran en contacto directo con ellos.1,4 El impacto de esta enfermedad en la salud pública es incalculable, ya que representa una de las principales causas de consulta en el primer nivel de atención, ausentismo escolar y laboral, y una repercusión económica importante al prescribir medicamentos innecesarios como son los antibióticos, antitusígenos, antihistamínicos, etc. 1,2,3 Se estima que los niños presentan en promedio de 3 a 8 episodios de resfriado al año, y aunque se considera una enfermedad presente en todo el año, la incidencia se incrementa en invierno y en las épocas de lluvia. El rinovirus es más frecuente en otoño y primavera, y el coronavirus en invierno. 1,2 Esta relación con el ambiente frío se debe a que los virus tienen una mayor supervivencia en estos climas, y en esta temporada hay una mayor tasa de contagio interpersonal ya que existe mayor tiempo de cohabitación en espacios cerrados.2 Etiopatogenia : El resfriado común es una enfermedad ocasionada por virus (Cuadro 1), siendo los más frecuentes el rinovirus y el coronavirus.1,3,4 En menor frecuencia, se encuentran otros virus como parainfluenza, Virus Sincitial Respiratorio (VSR), virus de la influenza y adenovirus. Estos últimos pueden ocasionar enfermedad grave en los menores de 5 años.1
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El rinovirus pertenece al grupo de los picornavirus, tiene un diámetro de 25 nm, es un virus RNA y tiene más de 10 serotipos conocidos, algunos aún no tipificados, muestra un claro tropismo hacia el epitelio respiratorio, específicamente al nasal, debido a que su temperatura óptima de crecimiento es de 33 a 37°C. 1 Predomina en el inicio del otoño y al final de la primavera, se ha aislado también en oído medio y es uno de los principales agentes exacerbantes del asma.2 El coronavirus es también un virus RNA, con un tamaño de 100 a 120 nm, y existen tres serotipos.1 Es difícil identificar los serotipos de estos agentes, debido a que son numerosos y no existe aún una prueba serológica que los incluya a todos. 1 En raras ocasiones, agentes no víricos pueden en sus fases iniciales de infección mostrar síntomas indistinguibles del resfriado común como en el caso de: Mycoplasma pneumoniae, Coccidioidis inmitis, Histoplasma capsulatum, Bordetella pertussis, Chlamydia psitacci, Coxxiella burnetti.2
En diversos estudios se ha encontrado la presencia de rinovirus en las manos y en la cara, por lo que, considerando que una persona se pasa habitualmente las manos por la nariz y ojos dos veces por hora, los enfermos pueden contaminarse fácilmente las manos, a su vez contaminar objetos y una persona sana, al tomar estos, puede contaminarse en cuanto las manos pasen por la nariz, siempre y cuando la cantidad del inoculo sea la necesaria para producir la infección. De ahí la importancia del lavado frecuente de manos. En cuanto a la transmisión a través de las gotitas de Flügge, aún no se ha esclarecido el mecanismo mediante el cual favorecen la infección.1,2,3 Al colonizar el epitelio nasal, el rinovirus desencadena los síntomas característicos del resfriado por dos mecanismos principales: 1. Estimula la liberación de mediadores químicos de la inflamación, lo que conlleva a incremento de la permeabilidad capilar, que a su vez ocasiona edema de la mucosa nasal ocasionando obstrucción nasal. También hay incremento de suero en el moco, que se manifiesta como rinorrea. 1 2. El virus irrita a determinados receptores de la mucosa, provocando un estímulo colinérgico que condiciona la producción de moco (rinorrea) y broncoconstricción (tos).1 Cuadro clínico El periodo de incubación del virus es aproximadamente de uno a dos días, posteriormente se presenta la sintomatología característica del resfriado, con una 64
duración de siete días en promedio. Los síntomas más intensos se presentan entre el tercer y quinto día, sin embargo, es muy importante señalar que los síntomas pueden durar hasta dos semanas, sobre todo, la tos.1,2 Los síntomas predominantes del resfriado común son: rinorrea, obstrucción nasal y estornudos.1,2,3(Cuadro 2) La obstrucción nasal es más frecuente en los lactantes, en quienes la respiración es exclusivamente nasal, lo que aunado al pequeño calibre de la vía respiratoria, la obstrucción de narinas conlleva a datos de dificultad respiratoria que se presentan sobre todo durante la lactancia o el sueño.1 Otros síntomas menos frecuentes son: tos, dolor faríngeo, cefalea y malestar general.1,2,3 La presencia e intensidad de la fiebre puede ser muy variable, desde febrícula hasta fiebre de difícil control, siendo este signo más frecuente en los lactantes. 1 La tos es ocasionada debido a que la mayor cantidad de receptores se encuentran en la laringe, tráquea y bronquios, los que se pueden estimular por la secreción de moco o por goteo posnasal.1 También puede existir: dolor torácico, epifora, vómito, diarrea, mialgias y dolor abdominal.1
El cuadro clínico depende del agente etiológico, de tal manera que los adenovirus presentan cuadros más generalizados, el virus de la influenza frecuentemente se manifiesta con mialgias y el VSR afecta más a las vías respiratorias inferiores. 1 Complicaciones Si bien el resfriado común es una enfermedad autolimitada, un porcentaje pequeño de niños puede presentar complicaciones como son otitis media o sinusitis. Es difícil diferenciar si estas complicaciones son por una sobreinfección bacteriana o solo una extensión por continuidad anatómica de la infección viral.1 Para poder discernir entre la etiología viral o bacteriana, es importante tomar en cuenta la presencia de otalgia persistente y/o permanente, cambio de secreción nasal de hialina a purulenta, asociado a la reaparición, persistencia y/o intensificación de la fiebre, se puede sospechar de un problema de tipo bacteriano. 1
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Se debe recordar que las secreciones nasales purulentas son el resultado de la presencia de epitelio descamado y de leucocitos polimorfonucleares, como respuesta a la infección, tanto viral como bacteriana, por lo que no necesariamente indica sobreinfección bacteriana, a menos que se acompañe de exacerbación de la fiebre, a la reaparición de esta, o que el cambio sea mayor al tiempo habitual de resolución del resfriado.1,2 De tal manera que los siguientes datos pueden hacer sospechar de una sobreinfección bacteriana:2 Fiebre de más de 72 horas de duración. Fiebre que inicia después de las 48 horas del inicio del resfriado. Fiebre intermitente que reaparece después de un intervalo libre de más de 24 horas, posterior a la fiebre inicial. Resfriado que no mejora después de 10 días de inicio de la sintomatología. Rinorrea purulenta asociada a temperatura igual o superior a 39°C, de más de 3 días de duración. Los agentes etiológicos asociados a sobreinfección bacteriana más frecuentes son: neumococo y Haemophilus influenzae.2 Diagnóstico: El cuadro clínico del resfrío común es característico y autolimitado, por lo que no son necesarios exámenes auxiliares de diagnóstico.1 Diagnóstico diferencial: Existen diversas patologías en las que es necesario realizar el diagnóstico diferencial, como son: Rinitis alérgica: En aquellos casos donde los niños presenten más de 3-5 cuadros por año, es necesario investigar antecedentes de alergia respiratoria en la familia y en estos casos, la presencia de eosinofilia nasal puede confirmar el diagnóstico de rinitis.1 En estos casos los niños presentan rinorrea acuosa, prurito nasal y estornudos, la tos no es habitual y como dato importante, los síntomas ceden ante la administración de antihistamínicos. La duración del cuadro es mayor al del resfriado común.2 Rinitis vasomotora: Se presenta como cuadro de obstrucción nasal intermitente que sólo responde de manera parcial a la administración de esteroides tópicos.2 Cuerpo extraño en vías aéreas: Se debe sospechar en los casos con rinorrea persistente, generalmente unilateral, con olor fétido y en ocasiones epistaxis. En estos casos la rinoscopia con el otoscopio permitirá descartar esta causa.1,2 Pólipos: Hay presencia de rinitis crónica, al realizar la rinoscopia se pueden visualizar los pólipos nasales.2 Hipertrofia adenoidea: Hay obstrucción nasal permanente y es característica la respiración oral, sobre todo durante la noche y hay infecciones respiratorias aguas recurrentes.2
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Otras enfermedades como el sarampión o la tosferina presentan en su fase prodrómica, datos de resfriado común, sin embargo, en estos casos a los signos iniciales siguen rápidamente los síntomas propios de cada enfermedad.1,2
Tratamiento: El tratamiento debe dirigirse a la mejoría de los síntomas, bajo la premisa de que el resfriado común es una enfermedad viral y autolimitada, sin que exista tratamiento específico para estos agentes, no requiere manejo con antimicrobianos, a menos que se trate de una sobreinfección por causa bacteriana.1 Medidas generales: 1.- Incrementar la ingesta de líquidos (agua, jugos naturales, té). En los adolescentes y adultos se recomienda ingerir ocho vasos por día de agua con el objetivo de que las mucosas de la nasofaringe se mantengan hidratadas y de esta manera el moco se expulsa con mayor facilidad. Se deben evitar las bebidas con cafeína ya que estas pueden ocasionar deshidratación de las mucosas. 4 2.- Evitar la exposición a la contaminación ambiental y al humo de cigarrillos.4 3.- Iniciar el tratamiento de los síntomas lo más tempranamente posible para controlar la rinorrea, los estornudos y la tos. Fiebre: En caso de fiebre, se debe orientar a los responsables de los menores las medidas para controlarla en el hogar como son: - Aplicar compresas de agua tibia en frente, axilas y abdomen. - Baño con agua tibia durante 15 minutos. - En caso de no mejorar, administrar medicamentos: - Antipiréticos: El más recomendado es el acetaminofén. Otro antiinflamatorio no esteroideo útil en el control de la fiebre es el ibuprofeno, no se recomienda el uso de ácido acetil salicílico en niños, ante el riesgo de presentar Síndrome de Reye.4 Dosis: - Acetaminofén: 10-15 mg/kg/dosis, cada 4-6 horas. - Ibuprofeno: 10-15 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas.
Rinorrea y congestión nasal
Estos síntomas sin duda son los que llevan a la búsqueda de atención médica, sobre todo en el caso de los lactantes, donde la respiración es exclusivamente nasal, lo que les provoca dificultad para respirar, por lo que es importante tener este punto en consideración cuando se realiza la exploración física. Entre las medidas generales para el control de estos síntomas están las siguientes: -
Tratamiento postural: Se recomienda colocar al lactante mayor de 6 meses, en decúbito prono. En niños mayores, se sugiere al dormir la posición semisentada.5 67
-
-
Lavados nasales: Se realizan con la finalidad de hidratar el moco y facilitar su drenaje por la fosa nasal hacia el exterior, desobstruyendo la vía aérea. Se recomienda la aplicación de solución salina, ya sea comercial o casera (esta se puede preparar mezclando ½ cucharada de sal de mesa con 175 ml de agua), de 3 a 5 gotas en cada narina, esperar de 3 a 5 minutos y posteriormente aspirar con una perilla de goma con el objeto de extraer el moco.2,3,4,5 Vaporizaciones: si bien no reducen el periodo sintomático, si mejoran mucho la obstrucción nasal, por lo que se recomiendan aproximadamente 4 sesiones por día.2,3,4,5 Para realizar las vaporizaciones lo ideal es que sea con un dispositivo humidificador, en caso de no contar con él, se puede colocar en una habitación pequeña y cerrada, dentro de un recipiente contenedor agua caliente hasta que se genere el vapor, lo que humidificará el ambiente y las secreciones. Siempre debe tenerse mucho cuidado con esta técnica, para evitar quemaduras.
- Descongestivos nasales: Se encuentra contraindicado su uso en niños.3 En adultos la evidencia científica demuestra que lo administración oral o tópica de descongestivos nasales (norefedrina oral, oximetazolina tópica o pseudoefedrina oral) tiene una acción corta cuando se da una sola dosis (reducen la congestión durante 3-10 horas) y para lograr un efecto más duradero son necesarias múltiples dosis, sin embargo entre los efectos adversos se ha encontrado: insomnio, cefalea, hipertensión, y en caso graves hasta ictus hemorrágico, por lo que no se recomienda el uso de estos medicamentos.3 - Antihistaminicos: Se encuentran contraindicados en menores de 2 años, debido a los efectos adversos que presentan como sedación, mareo, boca seca, cefalea y en algunos casos depresión respiratoria.3 Se han hecho numerosos estudios en niños mayores de dos años, adolescentes y adultos para valorar el impacto en la disminución de los síntomas del resfriado con el uso de antihistamínicos, encontrándose un efecto mínimo en los síntomas como rinorrea, estornudos o tos en los primeros 2 días, lo que no justifica el uso de estos medicamentos.3 Otros medicamentos: - Antibióticos: No se encuentran indicados en el manejo del resfriado común, a menos de que se trate de una sobre infección bacteriana, y en este caso, el tratamiento debe dirigirse a los gérmenes implicados con mayor frecuencia.1,3,4,5 Entre otros medicamentos se encuentra el zinc, echinacea y vitamina C, en los cuales no se ha demostrado la eficacia sobre la disminución de la sintomatología en el resfriado común.3,4 Prevención La prevención está enfocada a medidas higiénico-dietéticas como son:4 Evitar el contacto con personas que padecen resfriado común sobre todo en el periodo donde la contagiosidad es mayor (3-5 días).
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Lavado de manos, sobre todo después de tocar a personas con resfriado común u objetos que tengan contacto con las mismas. Mantener siempre la etiqueta respiratoria: cubrir con el ángulo interno del antebrazo la boca y nariz al toser o estornudar. Mantener una alimentación adecuada.
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Subcapítulo 6.3 Rinitis Subtema 6.3.1. Rinitis alérgica Dra. Blanca Estela Del Rio Navarro/ Dra. María Cristina Díaz Barba Definición El término rinitis se refiere a una inflamación de la mucosa nasal. La rinitis alérgica se caracteriza por síntomas como rinorrea hialina, prurito, estornudos y congestión nasal1. Estos síntomas ocurren durante dos o más días consecutivos por más de una hora prácticamente todos los días. La rinitis alérgica es la forma más común de rinitis no infecciosa y está asociada con una respuesta inmune mediada por inmunoglobulina E (IgE) contra alérgenos inhalados. Frecuentemente se asocia a síntomas oculares. Diferentes enfermedades no alérgicas pueden causar síntomas similares: infecciones, alteraciones hormonales, agentes físicos, anormalidades anatómicas y el uso de algunos medicamentos2. Ya que la mucosa nasal se continúa con la mucosa de los senos paranasales, la congestión puede resultar en sinusitis la cual no puede existir sin rinitis3. Epidemiología La rinitis alérgica es el tipo más común de rinitis crónica. Datos preliminares sugieren que de un 44% a un 87% de los pacientes tienen rinitis mixta, una combinación de rinitis alérgica y no alérgica. A nivel mundial la prevalencia continúa incrementándose. Algunos estudios sugieren que la rinitis estacional se observa en un 10 a 20% de la población general, con una prevalencia aún mayor en la población pediátrica3. En México la prevalencia en adolescentes fue del 17.6% y en escolares de 12.1% 4. Estudios epidemiológicos cruzados muestran que hasta 78% de los pacientes con asma son diagnosticados con rinitis alérgica, y hasta un 37% de los pacientes con rinitis estacional se diagnostican posteriormente con asma5. La rinitis alérgica grave se ha asociado a una mala calidad de vida, trastornos del sueño, apnea obstructiva del sueño y desempeño laboral y escolar deficiente 3. Clasificación Tradicionalmente la rinitis alérgica se ha dividido en estacional y perene. Los detonantes más comunes son los aeroalérgenos. Los síntomas estacionales generalmente están causados por pólenes de pasto, árboles y malezas. Los síntomas perenes son resultado de la exposición a acaro del polvo, cucarachas, hongos y mascotas. La clasificación tradicional ha sido cuestionada ya que algunos alérgenos estacionales varían año con año y en algunos países los pólenes pueden estar presentes hasta 10 meses del año. A su vez, la exposición de los pacientes a alérgenos perenes puede ser intermitente. Esto conlleva a una dificultad para diferenciar estas dos entidades. Además la prevalencia de los aeroalérgenos varía entre países y climas11. Una nueva clasificación se ha propuesto por ARIA (Rinitis alérgica y su impacto en asma) la cual divide a la rinitis en cuatro grupos; dependiendo del tiempo de duración de los síntomas y su gravedad o impacto en la vida diaria del paciente. La 70
rinitis alérgica intermitente se define por una duración de los síntomas menor a cuatro días por semana o menor a cuatro semanas, mientras que la enfermedad persistente se define por la presencia de síntomas por más de cuatro días a la semana y que estos duren por lo menos cuatro semanas. La gravedad de los síntomas se divide en leve o moderada/grave dependiendo si los síntomas tienen o no un impacto en la calidad de vida del paciente6. (Figura 1) Fig. 1 Clasificación: Intermitente Síntomas - <4 días a la semana - O <4 semanas consecutivas
Persistente Síntomas - >4 días a la semana - y >4 semanas consecutivas
Leve Y todo lo siguiente - Sueño normal - No alteración en actividades diarias, deporte, ocio - No alteración en el trabajo o escuela - Síntomas presentes pero no graves
Moderada-grave Uno o más de los siguientes - Alteración en sueño - Alteración en actividades diarias, deportes, ocio - Deterioro en escuela o el trabajo - Síntomas graves
Fisiopatología Fisiología y anatomía nasal La cavidad nasal está dividida por el septum nasal el cual está compuesto por hueso en su parte proximal y cartílago en su porción distal. Los cornetes inferiores medios y superiores en la cavidad nasal promueven la filtración del aire, su humidificación y la regulación de la temperatura del aire inspirado. La cavidad nasal y los cornetes están recubiertos con la capa mucosa la cual consta de un epitelio columnar ciliado pseudoestratificado que cubre la membrana basal y la submucosa. La submucosa consiste de glándulas nasales serosas y seromucosas, nervios, una vasculatura extensa y elementos celulares. Sobre el epitelio nasal se observa una fina capa de moco que está en constante movimiento por acción de los cilios hacia la nasofaringe posterior. Las infecciones (bacterianas o virales) y la inflamación alérgica dañan el aclaramiento mucociliar. Ya que el tejido nasal esta extensamente vascularizado, los cambios vasculares pueden ocasionar una obstrucción nasal importante. La estimulación simpática ocasiona vasoconstricción y una disminución de la resistencia de la vía aérea. La estimulación parasimpática promueve la secreción de glándulas de la mucosa nasal y la congestión. La mucosa nasal también contiene nervios del sistema no adrenérgico, no colinérgico. Los neuropéptidos como la sustancia P, neuroquinina A y K y el péptido relacionado a genes de calcitonina juegan un papel importante en la vasodilatación, secreción de moco, extravasación de plasma, inflamación neurogénica y la interacción entre mastocitos y células nerviosas7. La mayoría de los antígenos causales de la RA son alérgenos inhalados. El acaro del polvo casero, la caspa de animal y los pólenes son los principales alérgenos. 71
Muchos alérgenos, incluyendo el principal del acaro el Der p 1, tienen actividad proteasa que afecta la función de la barrera epitelial y facilita la penetración de alérgenos a la mucosa nasal8. Después de la exposición nasal a los alérgenos inhalados, las células profesionales presentadoras de antígeno en la mucosa nasal, como las células dendríticas, capturan los alérgenos y proveen dos tipos distintos de señales, el complejo péptido alergénico /MHC y las moléculas coestimuladoras como CD80 y CD86, a células T vírgenes. Las células Th2 alérgeno específica se generan en pacientes con rinitis alérgica, mientras que las células Th1 alérgeno específicas se generan en individuos sanos. Las células Th2 producen a su vez IL4/IL13 y expresan CD40L, el cual promueve el cambio de isotipo de las células B a inmunoglobulina E. Cuando los sujetos sensibilizados inhalan antígenos, el antígeno pasa a través de las uniones apretadas epiteliales en la mucosa nasal, se unen a la IgE en la superficie de los mastocitos en la capa epitelial de la mucosa nasal, induciendo la liberación de mediadores químicos incluyendo histamina, prostaglandinas y cysLTs por la agregación del receptor de alta afinidad de la IgE FcεRI9. La histamina regula las uniones apretadas vía acoplamiento de los receptores H1 e incrementa la permeabilidad paracelular. Esta permeabilidad incrementada permite a las células dendríticas penetrar las uniones apretadas epiteliales fácilmente y de esta manera se incrementa la presentación de antígenos a las células T10. (Figura 2)
Fig. 2 Mecanismo de inducción de la respuesta alérgica tras el estímulo alergénico.
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Respuestas temprana y tardía Posterior a una estimulación con alérgenos la mucosa nasal manifiesta una respuesta temprana que inicia de forma casi inmediata y llega a su máximo en 15 a 30 minutos. Esta fase se debe a la activación de mastocitos y eosinófilos cuando el alérgeno se une a la IgE especifica en la superficie de estas células y causa su desgranulación, esto permite la liberación de mediadores preformados como la histamina, la triptasa y los leucotrienos C4, D4 y E4. Las manifestaciones principales en esta fase son los estornudos, la rinorrea y el prurito lo cual cede aproximadamente a los 60 minutos de la exposición. La respuesta tardía inicia aproximadamente entre las 3 y 6 horas posteriores a la exposición y tiene un pico máximo entre las 6 y 12 horas. En esta fase están involucradas principalmente quimiocinas y citosinas que producen el reclutamiento e infiltración de células inflamatorias, principalmente linfocitos T CD4, eosinófilos y basófilos. Clínicamente se caracteriza por recurrencia de los datos de la respuesta temprana como estornudos y rinorrea, pero en esta fase el síntoma predominante es la obstrucción nasal con incremento en la resistencia al flujo aéreo 11. Diagnóstico Una historia clínica detallada es vital para el adecuado diagnóstico de la rinitis alérgica. Se debe pedir al paciente que enumere sus síntomas principales, esto con el fin de elaborar una lista de los principales diagnósticos diferenciales1. (Tabla 1) Síntomas Si el paciente refiere estornudos, prurito nasal o palatino, el diagnóstico de rinitis alérgica es probable, se debe completar los datos interrogando si los síntomas son intermitentes o persistentes, si se presentan en alguna temporada del año en particular, si se incrementa en casa, en el trabajo o en vacaciones. La rinorrea puede ser solo anterior u ocasionar descarga retronasal, se debe interrogar si esta es transparente o tiene algún color característico, la rinorrea transparente difícilmente será infecciosa. Si es unilateral, esto es poco frecuente y debe sospecharse una fuga de líquido cefalorraquídeo, una tumoración o un cuerpo extraño1. La obstrucción nasal cuando es unilateral generalmente se debe a una desviación del tabique nasal o a un cuerpo extraño. La obstrucción bilateral apoya más el diagnóstico de rinitis alérgica o pólipos nasales. Los síntomas oculares frecuentemente se asocian con la rinitis alérgica y particularmente con la rinitis estacional la cual se acompaña de prurito ocular intenso, hiperemia conjuntival y lagrimeo, en algunos casos se puede encontrar también quemosis y edema periorbitario12. Algunos otros síntomas deben interrogarse de manera intencionada como el ronquido nocturno, trastornos del sueño o voz nasal, los que sugieren obstrucción nasal crónica.
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Tabla 1. Diagnóstico de Rinitis INTERROGAR DE FORMA DIRIGIDA Síntomas principales: rinorrea, congestión, hiposmia, etc Duración de los síntomas Frecuencia: intermitentes, persistentes, con o sin exacerbaciones agudas Factores desencadenantes y atenuantes Síntomas asociados: sinusitis, conjuntivitis, odinofagia, ronquido nocturno, etc Historia de asma, dermatitis atópica, síndrome de alergia oral o alergia a alimentos Exposición a alérgenos: hogar, deportes, ocupación, entretenimiento Historia familiar de atopia Medicamentos que ha utilizado: tipo, duración, apego y eficacia de los mismos Impacto en la calidad de vida Antecedentes familiares La historia de atopia en los familiares de primer grado hace el diagnóstico de rinitis alérgica mucho más probable. Antecedentes no patológicos Con el fin de establecer un posible alérgeno causal se debe interrogar de manera minuciosa a cerca de las condiciones de la vivienda, si existe zoonosis, ocupación y escolaridad, así como los hábitos alimenticios del paciente. El consumo de medicamentos es sumamente importante ya que algunos fármacos, principalmente los que tienen acción simpaticolítica pueden causar una rinitis secundaria, así mismo, los descongestivos tópicos (simpaticomiméticos) pueden causar una rinitis medicamentosa ocasionada por retroalimentación negativa e inhibición de la liberación de norepinefrina lo cual conlleva a una dilatación capilar secundaria 13. Exploración física A la exploración existen datos característicos que deben explorarse intencionadamente y que ayudaran a confirmar el diagnóstico de rinitis alérgica. Los pacientes pueden presentar una línea horizontal en el dorso de la nariz por el rascado constante, a esto se le conoce como “saludo alérgico”. Así mismo, los pacientes pueden presentar ojeras, edema de la conjuntiva bulbar, el paladar duro puede presentar petequias por el rascado constante con la lengua. En la rinoscopia, la mucosa nasal se encuentra inflamada, de coloración rosa pálido, puede haber puentes de secreción hialina y los cornetes inferiores pueden encontrarse aumentados de tamaño y de coloración más bien pálida. En algunos pacientes también se encuentra la mucosa eritematosa y las secreciones más espesas de color verde o amarilla, esto debe hacer sospechar en una infección viral o bacteriana coexistente. Los pacientes con enfermedad nasal crónica pueden experimentar disfunción de la trompa de Eustaquio por la inflamación constante que ocasiona una obstrucción en el orificio de salida hacia la orofaringe de esta estructura. Las membranas timpánicas se pueden ver opacas con pobre movimiento al momento de realizar la otoscopia neumática o con líquido en oído medio. Así mismo es frecuente observar
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datos de sinusitis en estos pacientes ya que la mucosa nasal se continúa hacia los senos paranasales 3,14. El paciente con rinitis alérgica frecuentemente presenta otros datos clínicos de atopia como dermatitis, sibilancias o espasmo bronquial. Ya que el asma es una patología frecuentemente asociada, la presencia de tos en estos pacientes obliga a descartar la presencia de un problema bronquial concomitante15. Estudios de gabinete y laboratorio La investigación en segundo o tercer nivel incluye la rinoscopia, mediciones objetivas de la vía aérea nasal (flujo inspiratorio nasal, rinometría acústica y rinomanometría), la endoscopia nasal, TAC, pruebas sanguíneas para patologías de base, análisis del fluido nasal para excluir una fistula de LCR, medición del óxido nítrico espirado.
Pruebas de alergia La historia clínica debe determinar si se requiere o no pruebas de alergia. Las pruebas pueden ser útiles para identificar o excluir un detonante alérgico que puede influenciar el manejo. En la mayoría de los casos en primer nivel, el tratamiento con antihistamínicos y o esteroides nasales controlará los síntomas, sin embargo, los pacientes mal controlado o con síntomas persistentes puede beneficiarse de las pruebas para identificar un alérgeno especifico16. Aunque los alérgenos aéreos son difíciles de evadir y existe solo limitada evidencia para una evitación exitosa, algunos aspectos del manejo pueden mejorar con la identificación del alérgeno: - La confirmación de los alérgenos de mascotas como detonador permite la opción de evitar la exposición o utilizar tratamiento profiláctico previo a la exposición - Confirmación de pólenes de árboles o pastos permite iniciar un tratamiento efectivo antes de la temporada que resulta en mejor control de los síntomas - En rinitis perene, la exposición a ácaros en aquellos sensibilizados puede contribuir a los síntomas. Los pacientes sensibilizados a acaro podrían considerar el uso de acaricidas como parte de una combinación de control ambiental en la habitación que puede ser de beneficio al reducir los síntomas17. - La confirmación de que un alérgeno no es la causa puede prevenir cambios en el estilo de vida innecesarios y mayor investigación de alergias. Los resultados deben ser interpretados en conjunto con la historia clínica por lo cual se requiere de experiencia clínica, estos deben ser interpretados siempre por un médico especialista. Pruebas cutáneas de prick: Las pruebas cutáneas son la herramienta diagnóstica principal en esta patología, son las más sensibles y ofrecen la ventaja de ser menos costosas y ofrecer resultados en pocos minutos, estas pruebas deben realizarse por un médico especialista con las siguientes consideraciones: -
La historia clínica es el factor más importante y por lo tanto es importante recordar interpretar los resultados de cualquier prueba con respecto a esta. 75
-
Las pruebas cutáneas de prick tienen un alto valor predictivo negativo, esto es, los pacientes con una prueba cutánea negativa son altamente improbables de tener sensibilización a un alérgeno Los resultados pueden suprimirse con antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos y esteroides tópicos no orales. Las reacciones sistémicas a las pruebas de prick a aeroalergenos son raras. Sin embargo, el tratamiento de rescate debe estar disponible de manera inmediata y el personal debe estar entrenado para reconocer los síntomas de una reacción sistémica.
IgE total y específica en suero: La medición de IgE sérica específica es de utilidad en el diagnóstico de RA, aunque es un método más costoso, menos sensible y específico que las pruebas cutáneas por lo cual debe realizarse con las siguientes consideraciones: -
La IgE específica puede solicitarse si las pruebas de prick no están disponibles. Los niveles de IgE total no son diagnósticas Los niveles de IgE específica se correlacionan burdamente con las pruebas cutáneas aunque ambos requieren interpretación correlacionada a la historia del paciente.
Tratamiento El tratamiento de la rinitis alérgica consta de tres aspectos principales: la educación del paciente, la farmacoterapia y la inmunoterapia alérgeno-específica. El control ambiental es más controversial. Existen tres niveles de prevención que deben considerarse: La prevención primaria se define como la protección de la salud por medio de efectos personales o comunitarios, por ejemplo, alimentación adecuada, buen estado físico y emocional, inmunizaciones y medio ambiente seguro. La prevención secundaria se define como las medidas disponibles a individuos y poblaciones para la detección pronta y la intervención oportuna para corregir un alejamiento de la buena salud. En el caso de la alergia, la prevención secundaria se emplea en individuos que muestran una sensibilización a alérgenos pero aún no hay evidencia de enfermedad. La prevención terciaria consiste en las medidas disponibles para reducir o eliminar discapacidades a largo plazo, minimizar el sufrimiento causado por un pobre estado de salud y promover una adecuada adaptación del paciente cuando existen enfermedades irremediables. En el caso de alergia, la prevención terciaria va a involucrar estrategias preventivas para el manejo de alergias establecidas 2. La clasificación de la rinitis de acuerdo a persistencia y gravedad de los síntomas ha permitido un tratamiento por pasos. (Figura 3)
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Figura 3. Tratamiento de la rinitis alérgica
Evitación de alérgenos inhalados Existen diferentes alérgenos inhalados que se asocian con la rinitis alérgica. El ácaro del polvo es el más estudiado hasta el momento. Una revisión sistemática de las medidas de evitación del ácaro del polvo mostró que las medidas únicas no son efectivas para reducir los síntomas de rinitis alérgica18. Aunque el consenso general es que la evitación de alérgenos debería llevar a una mejoría de los síntomas, existe poca evidencia que apoye la utilización de un solo método físico o químico. La utilización de varios métodos a la vez puede ser de ayuda en pacientes seleccionados. Tratamiento farmacológico El tratamiento farmacológico debe considerar los siguientes factores: eficacia, seguridad, medicamentos costo-efectivos, preferencia del paciente, objetivos del tratamiento, el probable apego a las recomendaciones, la gravedad y control de la enfermedad y la presencia de comorbilidades2. Antihistamínicos H1 orales Los antihistamínicos orales son efectivos contra los síntomas mediados por histamina (rinorrea, estornudos, prurito nasal y síntomas oculares) pero son menos efectivos para la congestión. Los antihistamínicos de primera generación poseen efectos colaterales significativos debido a sus propiedades sedativas y anticolinérgicas. Los antihistamínicos de nueva generación inducen poca o nula sedación, no son anticolinérgicos. Su utilización a largo plazo (años) es segura. Estos medicamentos son seguros y efectivos en la población pediátrica. 77
Aunque los antihistamínicos H1 de primera generación son efectivos, no pueden recomendarse cuando los de segunda generación están disponibles por sus efectos colaterales2. Antihistamínicos H1 tópicos Los antihistamínicos intranasales son efectivos para reducir prurito, estornudos, rinorrea y congestión nasal. Su inicio de acción es de 20 minutos posterior a la administración, requieren aplicación dos veces al día, en general son bien tolerados. Sin embargo los glucocorticosteroides intranasales son significativamente más efectivos en el tratamiento de la rinitis alérgica, en particular, para la congestión nasal. Glucocorticosteroides intranasales Los glucocorticoides son el medicamento más eficaz disponible para el tratamiento de la rinitis alérgica y no alérgica. Las concentraciones del medicamento se pueden obtener en los sitios del receptor en la mucosa nasal con riesgos mínimos de efectos adversos. Estos medicamentos son efectivos al mejorar todos los síntomas de la rinitis así como los síntomas oculares. Si el síntoma principal es la congestión o los síntomas son frecuentes, un glucocorticosteroide es el tratamiento de primera línea más apropiado ya que es más efectivo que cualquier otro tratamiento19. Debido a su mecanismo de acción, la eficacia aparece entre 7 y 8 horas posteriores a la administración, pero la eficacia máxima puede requerir hasta 2 semanas20. Los glucocorticoides intranasales en general son bien tolerados y los efectos adversos son mínimos, no graves y tienen la misma incidencia que el placebo 21. Las preparaciones actuales son bien toleradas y se pueden utilizar a largo plazo sin atrofia de la mucosa nasal a dosis recomendadas19. (Tabla 2)
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DIPROPIONATO BECLOMETASONA
BUDESONIDE
DE Adultos y niños >12 años: 1 o 2 disparos (4884mcg) en cada fosa b.i.d (dosis total 168336mcg/día Niños 6 a 12 años: 1 disparo (42mcg) en cada fosa b.i.d para un total de 168mcg/día hasta 2 disparos por fosa (336mcg/día) Adultos y niños >6años: un disparo (32mcg) en cada fosa q.i.d hasta un máximo de 256mcg/día (> 12 años) o 128mcg/día (6 a 12 años)
CICLESONIDE
Adultos y niños > 12 años: dos disparos (50mcg/disparo) en cada fosa q.i.d.
FLUNISOLIDE
Adultos: 2 disparos (58mcg) en cada fosa b.i.d no exceder 8 disparos por fosa por día (464mcg)
FUROATO DE FLUTICASONA
Adultos y niños > 12 años: dos disparos (55mcg) en cada fosa q.i.d Niños 2 a 11 años: un disparo (27.5mcg) en cada fosa q.i.d
FLUTICASONA PROPIONATO
Adultos: 2 disparos (100mcg) en cada fosa q.i.d. O un disparo (50mcg) b.i.d. Adolescentes y niños > 4 años: un disparo (50mcg) por fosa por día, no exceder 2 disparos (100mcg) por fosa por día
FUROATO DE MOMETASONA
Adultos y niños >12 años: 2 disparos (100mcg) por fosa q.i.d. Niños 2 a 11 años: un disparo (50mcg) por fosa q.i.d.
TRIAMCINOLONA
Adultos y niños >12 años: 2 disparos (110mcg) por fosa q.i.d. Niños 6 a 12 años: un disparo (55mcg) por fosa o 110mcg q.i.d. Hasta 2 disparos (110mcg cada uno) por fosa o 220mcg q.i.d.
Tabla 2. Dosis de esteroides intranasales. Antileucotrienos Los antagonistas de receptores de leucotrienos han demostrado en diferentes estudios ser más efectivos que el placebo, igual de efectivos que los antihistamínicos H1 y menos efectivos que los glucocorticosteroides intranasales en el tratamiento de la rinitis alérgica22.
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Anticongestivos Los anticongestivos son efectivos en el tratamiento de la obstrucción nasal a corto plazo, sin embargo no mejoran el prurito, los estornudos o la rinorrea. El uso prolongado de estos medicamentos (>de 10 días) puede llevar a taquifilaxis, edema de rebote de la mucosa nasal y a una rinitis inducida por medicamentos (rinitis medicamentosa). Los vasoconstrictores orales como la efedrina, fenilefrina y fenilpropanolamina son frecuentemente utilizados, los efectos colaterales sistémicos son comunes con estos medicamentos e incluyen irritabilidad, mareo, cefalea, temblor e insomnio, así como, taquicardia e hipertensión. En general no se recomiendan en el tratamiento de la rinitis alérgica2. Glucocorticosteroides sistémicos En casos raros, los pacientes con síntomas graves que no responden a otros medicamentos o aquellos que no toleran los medicamentos intranasales pueden llegar a requerir tratamiento con glucocorticosteroides orales por un periodo corto 23. Inmunoterapia específica
La inmunoterapia alérgeno específica es la práctica de administrar cantidades de un extracto alergénico que van incrementándose de forma gradual a un paciente sensibilizado con el fin de aminorar los síntomas asociados a la exposición subsecuente del alérgeno causal. La inmunoterapia fue introducida por Noon y Freeman en 1911 para el tratamiento de la ―polinosis‖ o rinitis alérgica24. Existe evidencia de que la inmunoterapia utilizando alérgenos inhalados es clínicamente efectiva en el tratamiento de la rinitis y asma. Induce tolerancia clínica e inmunológica, tiene eficacia a largo plazo y puede prevenir la progresión de las enfermedades alérgicas2. Cuando referir a un paciente
Los profesionales de primer nivel deben estar al tanto de la disponibilidad de servicios de alergia de segundo y tercer nivel y saber cuándo referir pacientes. Los pacientes que deben referirse al especialista incluyen: - Niños con asma con sospecha de alergia a alimentos mediada por IgE que están en riesgo incrementado de reacciones fatales - Aquellos niños en quienes el diagnóstico es incierto o quienes necesitan investigación de especialista - Aquellos con sospecha de rinitis o asma ocupacional ya que la identificación temprana ofrece la posibilidad de cura. - Pacientes con rinitis alérgica estacional que no responden o no toleran la terapia convencional pueden beneficiarse de ser referidos para considerar la inmunoterapia - Síntomas de bandera roja que hay que vigilar son descarga purulenta o sanguinolenta, dolor y obstrucción nasal (frecuentemente unilateral pueden ser signos de malignidad), dolor nasal, congestión, epistaxis, rinitis, costras y deformidad nasal debido a un septo perforado que pueden ser los primeros signos de granulomatosis de Wegener1.
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Subtema 6.3.2 Rinitis vasomotora Gabriela Ramírez Osuna Definición La rinitis vasomotora es una enfermedad crónica de la nariz caracterizada por la presencia de síntomas nasales (congestión nasal, rinorrea) que pueden ser intermitentes, persistentes, estacionales o perennes precipitados por disparadores conocidos;1 no tienen origen alérgico, infeccioso, estructural/anatómico, por medicamentos o por enfermedad sistémica y no se asocia a eosinofilia nasal (<5% eosinófilos en citología nasal). 2 La duración de los síntomas para llamar a una rinitis crónica no está bien definida. 3 Aunque hay autores que proponen que los síntomas estén presentes 1 año para que se considere crónica. 4 La rinitis vasomotora también se conoce como rinitis idiopática, rinitis no alérgica y/o rinopatía no alérgica. Actualmente se considera más acertado llamarla rinopatía (alteración de la nariz), más que rinitis (inflamación de la nariz), 1 ya que la rinitis vasomotora es una rinopatía no inflamatoria.5 No está completamente establecido el cambio de nombre, por lo que algunos autores separan estas entidades aunque es evidente que describen el mismo fenómeno.6 La rinopatía no alérgica (o rinitis vasomotora) forma parte de los síndromes incluidos en la rinitis no alérgica.5 Fig 1. Hay 8 síndromes dentro de la rinitis no alérgica. De ellos el más común y clínicamente importante es la rinopatía no alérgica.7 Epidemiología La rinitis es una enfermedad muy común que afecta del 20 al 40% de la población en los países occidentales.8 La epidemiología de los diferentes tipos de rinitis ha sido difícil de establecer por las diferencias en clasificaciones y abordajes diagnósticos. Alrededor del 23% de la población con rinitis tiene rinitis no alérgica pura (sólo rinitis no alérgica) y 34% tienen rinitis mixta (rinitis alérgica y rinitis no alérgica). Es decir 57% de las rinitis tienen rinitis no alérgica, ya sea pura o mixta. 9 71% de las rinitis no alérgicas son rinopatías no alérgicas (rinitis vasomotora) y el resto lo conforma casi en su totalidad NARES (de su siglas en inglés Non Allergic Rhinitis with Eosinophilia Syndrome).2 Con este conocimiento podemos suponer que la rinopatía no alérgica afecta del 31 al 67% de las rinitis.7 La rinopatía no alérgica se presenta después de la niñez. 10 Con una relación mujer:hombre de 2:1 a 3:1.1 Hay ausencia de comorbilidades como asma, dermatitis atópica y alergia a alimentos.10 Etiopatogenia No esta completamente clara. Se han propuesto múltiples mecanismos. Estos incluyen la posibilidad de que exista una reacción alérgica nasal localizada sin evidencia sistémica de alergia (entopia), disfunción nociceptora y disfunción autonómica.10 Entopia. La presencia de células inflamatorias apoyan la presencia de entopia. En el estudio de Powe y col. se encontraron linfocitos CD4+ (cooperadores), linfocitos CD8+ (citotóxicos), CD3+, CD25+, CD45RA+, células cebadas en pacientes con rinitis no alérgica. Otro estudio hizo retos nasales en pacientes con rinitis no alérgica perenne encontrando retos positivos en 22 a 63% de los pacientes.11 82
Disfución nociceptora. Algunos mediadores actúan en conjunto sobre una neurona vía ―autoreceptores estimulatorios‖. Hay al menos 30 proteínas de receptores potenciales transitorios (TRP, estos son receptores que se encuentran en las terminaciones nerviosas) en la mucosa nasal. Estas proteínas se activan e inducen una despolarización nerviosa.11 TRPV3 y TRPV4 son osmoreceptores que responden a los cambios mecánicos que tienen las células epiteliales en respuesta a los cambios en la tonicidad del líquido de la superficie celular. Estos cambios se dan con la evaporación a aire frío y seco, o con la inhalación de vapor. Estos cambios sutiles son evaluados por una neurona ―térmica‖ a través de los cambios de energía ganados o perdidos como calor (entalpia).11 El TRPV1 es activado por capsaicina, etanol, H+, anestésicos locales y temperaturas arriba de 42ºC. La activación permite la entrada de Ca ++ y Na+ que despolariza a las neuronas. Temperaturas arriba de 52ºC activan el TRPV2 que despolarizan las fibras Ad. Las temperaturas frías debajo de 22ºC activan TRP melanostatina 4 y TRPM8. El TRPM4 es también el receptor de menta; y su principal función es de quimiorreceptor. TRPM8 es el receptor del mentol. Un grupo de fibras Ad TRPM8+ son críticas para valorar la evaporación de agua de la capa de líquido epitelial realizada con cada respiración y por lo tanto el enfriamiento de la mucosa superficial.11 La respuesta del tratamiento a capsaicina sugiere que tiene un papel importante el aumento en la función de los nervios nociceptores y la inactivación específica de TRPV1 tiene un papel en el tratamiento.11 Las neuronas nasales tienen combinaciones de taquicininas (sustancia P y neurocinina A), el potente vasodilatador péptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP), glutamato y purinas. Cada combinación da un mensaje distinto en las conexiones de la médula espinal. Estos cambios pueden ocurrir como parte de un patrón crónico que lleva a hiperalgesia (―sensibilización central‖).11 Las múltiples terminaciones nerviosas en la mucosa nasal tienen ensanchamientos llamados varicosidades que secretan neurotransmisores que causan vasodilatación o secreción glandular. Esta función eferente de las fibras C se le llama respuesta axonal, y el efecto de la liberación de neurotransmisores se llama inflamación neurogénica. La respuesta axonal y la función de las fibras tipo C están defectuosas en la rinopatía no alérgica.11 La activación aferente prolongada, lesión nerviosa y generación de neurotrofinas llevan a un aumento en la regulación de TRPV1 y estos nervios son fáciles de despolarizar en respuesta a estímulos. A esto se le llama ―sensibilización periférica‖.11 La sensibilización periférica lleva a un aumento de la estimulación de las fibras tipo C espinotalámicas. Esto facilita la transmisión del dolor a través de estas fibras a la corteza produciendo hiperalgelsia. Las neuronas se vuelven sobreestimuladas por estímulos periféricos, se adaptan y se vuelven más eficientes para transmitir los estímulos nociceptores. Esta ―sensibilización central‖ representa la hiperexcitabilidad de la médula espinal. El tacto periférico ligero y el frío a través de mecanoreceptores y otras fibras Ad son percibidos como dolor (alodinia).11 El mecanismo por lo que esto causa obstrucción nasal se desconoce pero se cree que involucra un agrandamiento de los senos venosos profundos.11 Disfunción autonómica. Anormalidades en el reflejo parasimpático. Las vías parasimpáticas inducen congestión nasal y secreción de moco. Se cree que hay hiperactividad de la vía parasimpática e hipoactividad de la vía simpática.9 83
Cuadro Clínico Enfermedad nasal crónica (>1 año) con algunos de los siguientes síntomas:1 1. Síntomas primarios: a. Congestión nasal b. Rinorrea 2. Otros síntomas asociados: a. Descarga posterior en ausencia de aumento de secreción de moco o reflujo gastroesofágico b. Aclaramiento de la garganta c. Tos d. Disfunción de la trompa de Eustaquio e. Estornudos f. Hiposmia g. Cefalea/Presión facial 1. Los síntomas pueden ser perennes, estacionales, intermitentes y/o persistentes que se desencadenan con ciertos disparadores1 (pueden ser uno o más):Aire frío 2. Cambios de clima 3. Olores fuertes 4. Humo de cigarro 5. Cambios hormonales 6. Contaminantes y químicos 7. Ejercicio 8. Alcohol La rinopatía no alérgica puede diagnosticarse a pesar de no hallar el disparador responsable de los síntomas.1 La mucosa nasal se ve normal o eritematosa con escaso moco. Es importante hacer una rinoscopia anterior para descartar alteraciones 1 anatómicas/estructurales. Los síntomas y hallazgos en la exploración física pueden ser indistinguibles de los de una rinitis alérgica, principalmente en el caso de rinitis crónica5 (Tabla 1). Generalmente inicia en adultos y no tienen síntomas con alérgenos. Los síntomas pueden presentarse con cambios en la temperatura, confundiéndose con rinitis estacional.7 ¡Error! Marcador no definido. Puede desarrollar complicaciones como sinusitis y otitis media.5 Diagnóstico Es un diagnóstico de exclusión.5 Por lo que es necesario una historia clínica y exploración física completa, y realización de pruebas de alergia. Es necesario tener IgE específicas negativas a alérgenos comunes, ya sea a través de pruebas cutáneas o por serología (RAST: IgE específica a alérgenos frecuentes); y los síntomas deben inducirse por los disparadores previamente mencionados.5 Para diferenciar entre NARES y rinopatía no alérgica es necesario descartar la presencia de eosinófilos en la mucosa nasal. Esto se realiza con una citología nasal con lo que se espera encontrar <5% de eosinófilos.5 Existe una encuesta que ayuda a diferenciar la rinitis alérgica crónica de la no alérgica. Las preguntas que incluye son:5 84
Inicio de los síntomas en mayores de 35 años de edad AHF negativos de alergia Ausencia de síntomas de alergia (estacionales o perennes) al estar en contacto con gatos u otras mascotas peludas Síntomas sean inducidos por fragancias y perfumes. Si todas las preguntas de arriba concuerdan esta encuesta da una probabilidad de >95% de ser una rinitis no alérgica.5 Sensibilidad de 75%, especificidad de 89%, falso positivo 33%, falso negativo 8%. Se deben descartar otras causas de rinopatía como rinosinusitis crónica o pólipos nasales, NARES, enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina, rinitis infecciosa o rinosinusitis, anormalidades anatómicas, uso de medicamentos, fuga de líquido céfaloraquídeo (LCR) o embarazo.1 La Organización Mundial de Alergia (WAO) propone unos criterios de inclusión y exclusión para facilitar su diagnóstico. Estos se crean con la finalidad de unificar criterios para estudios de protocolo. La WAO está evaluando una Escala del Índice de Irritabilidad para usarse como instrumento para clasificar la rinitis crónica. Si este índice es >24 se diagnostica rinitis no alérgica.5 Tratamiento El tratamiento de la rinopatía no alérgica va dirigido al síntoma principal del paciente. El tratamiento empírico con descongestivos, antihistamínicos orales o tópicos, esteroides intranasales, aseos nasales, bromuro de ipatropio nasal y otros agentes anticolinérgicos tiene grados variables de éxito. Un régimen que se puede ajustar bajando o subiendo pasos es adecuado para rinopatía no alérgica. 10 Estos pacientes se pueden dividir en los que predomina la rinorrea o aquellos en los que predomina la congestión nasal. Aquellos en los que el principal síntoma es la congestión nasal se debe iniciar esteroides tópicos ya sea sólos o con descongestivos. Los pacientes en quienes el principal síntoma es la rinorrea se recomienda iniciar un agente anticolinérgico como el bromuro de ipatropio (80 mcg 4 veces al día). La azelastina intranasal (antagonista H1) se ha visto que mejora los síntomas de la rinopatía no alérgica. Se debe recomendar suspender el cigarro, uso de marihuana, cocaína o descongestivo nasal tópico, o el estímulo precipitante.12 Esteroides intranasales: Fluticasona intranasal con dosis de 200-400 mcg una vez al día. De todos los esteroides intranasales disponibles solo el propionato de fluticasona está aprobado para la rinopatía no alérgica. La evidencia de la eficacia de los esteroides intranasales en la rinopatía no alérgica es inconsistente, probablemente como reflejo de la naturaleza heterogénea de la enfermedad. En la actualidad se considera que los esteroides intranasales tienen valor terapéutico y por el momento se deben considerar la primera línea del tratamiento.10 Antihistamínicos orales: Aunque no hay un papel claro de estos en la rinopatía no alérgica, los pacientes que tienen estornudos como principal síntoma pueden responder favorablemente a los antihistamínicos orales. Aunque no hay ninguna evidencia clínica de su eficacia, el uso de antihistamínicos de primera generación puede ser útil para la rinorrea debido a su actividad anticolinérgica. 10 85
Antihistamínicos nasales: Azelastina intranasal tiene su inicio de acción en las primeras 3 horas después de su administración y su efecto dura hasta 12 horas. La dosis recomendada es 2 disparos en cada narina cada 12 horas. Sus efectos adversos son sabor desagradable y sedación. Actualmente, la azelastina nasal al 0.1% es el único antihistamínico nasal indicado. Se ha demostrado que disminuye todos los síntomas nasales incluido la congestión nasal. Por lo que este tratamiento debe considerarse de primera línea.10 Descongestivos nasales: Existen en dos formas: intranasal y sistémico. La disminución de flujo sanguíneo a la vasculatura nasal después de la administración lleva a un aumento de la ventilación nasal en 5 a 10 minutos si se aplica tópico y 30 minutos si se aplica oralmente. La descongestión dura de 8 a 12 horas con las preparaciones intranasales y 24 horas con las orales de liberación prolongada. Los efectos adversos de los tópicos incluyen ardor nasal, resequedad, y menos frecuente, úlceras nasales. Tolerancia y rebote de la congestión se pueden observar si se usan por más de una semana y puede terminar en rinitis medicamentosa. De los orales incluyen estimulación del sistema nervioso central, como son insomnio, nerviosismo, ansiedad y temblores, así como taquicardia, palpitaciones y aumento de la presión arterial. Estos medicamentos se pueden usar de manera intermitente para evitar rinitis medicamentosa.10 Cromonas: Los estudios acerca del papel del cromolin en la rinopatía no alérgica son inconclusos.10 Bromuro de ipatropio:. Bromuro de ipratropio al 0.03% Debido a su baja absorción sistémica esta libre de efectos adversos. Inicio de acción en 15 a 30 minutos. La dosis va de 120 a 320 mcg al día, que se logra con tres a seis aplicaciones. Efectos Adversos: irritación, resequedad, epistaxis y son dosis dependientes. Es eficaz principalmente para controlar la rinorrea y descarga posterior. Por lo que se debe considerar de primera intención si el único síntoma es rinorrea. 10 Capsaicina: la aplicación local de capsaicina induce quemazón nasal, rinorrea y congestión nasal al estimular las fibras C nasales. Con la aplicación repetida, los neuropéptidos de las fibras C se depletan llevando a una disminución de la hiperreactividad nasal. Se induce anestesia local y después se aplica por 5 horas de capsaicina, se puede repetir de forma intermitente cada 2 semanas, aunque hay estudios que dicen que este tratamiento tiene efecto hasta por 1 año. (4 disparos 3 veces al día por 3 días, intervalos de 30 minutos)10 Tabla 1. Prevalencia de los síntomas en rinitis alérgica y rinitis no alérgica Síntomas Congestión nasal Descarga posterior Rinorrea
Rinitis Alérgica N=% 87 83 80
Rinitis No Alérgica N=% 83 78 57
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Figura 1. Clasificación de rinopatías.
Figura 2. Algoritmo de tratamiento de rinopatía no alérgica.
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Subcapítulo 6.4 Influenza Dr. Joselito Hernández Pichardo. La influenza es una infección contagiosa de origen viral considerada una de las causas más importantes de infecciones en las vías respiratorias.1 El virus de la Influenza ha sido responsable de varias pandemias de este siglo, la virulencia de este virus esta determinada por su habilidad de afectar a las células huésped o al estado del organismo de la persona afectada, especialmente si padecen enfermedades respiratorias crónicas u otras enfermedades que pueden o no afectar su estado inmune.2 Virus de influenza El cuadro epidemico es causado por los tipos A y B. Los virus del tipo A se subclasifican con base en 2 antígenos de superficie que son hemaglutininas (HA) y neuraminidasas (NA). Se ha sabido que los virus que poseen 3 subtipos de hemaglutinina (H1, H2, H3) inmunologicamente diferentes y 2 subtipos de neuraminidasa (N1, N2) originan epidemias globales en seres humanos. 4 El vírus es un virus RNA con sentido negativo, que contiene 8 segmentos de genes separados de RNA. Las 3 especies virales -VIA, VIB y VI C son patógenas para el hombre. El VI A infecta además del hombre, a cerdos a caballos, mamiferos marinos, aves de corral y muchas especies de aves silvestres. El VI B solo infecta al hombre y el VI C además del hombre, en algunas ocasiones se ha aislado en cerdos. El virus de Influenza son categorizados en subtipos (H1N1 y H3N2) en base a las glicoproteinas de superficie, hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA). El virus de la Influenza A puede ocasionar brotes epidemicos estacionales anuales y ocasionalmente pandemia global de la enfermedad. El virus de la Influenza B también puede ocasionar epidemias estacionales pero no pandemias El virus de Influenza usualmente infecta y se replica dentro de las celulas del epitelio ciliado respiratorio. La Hemaglutinina es considerada el antigeno mayor para la cual está dirigida la producción de anticuerpos neutralizantes y cuya función es la adhesión del virus mediante residuos de ácido siálico en la superficie del epitelio respiratorio humano. Las pandemias y los brotes epidemicos anuales de gripe se producen como consencuencia de la variacion de antigenos de la HA y posiblemente de la NA. La influenza pandemica es consecuencia de las variaciones mayores, o sustituciones antigénicas (antigenic Shift), que implican la aparición de un nuevo subtipo de virus de la gripo A con una HA y, en ocasiones una NA diferentes del virus difundido hasta entonces, en la población frente al que esta carece totalmente de experiencia inmunológica. Epidemiologia La influenza puede afectar a un importante número de personas de todos los grupos etarios durante la aparición de epidemias. La enfermedad frecuentemente requiere de atención médica y hospitalización, contribuyendo sustancialmente a perdidas económicas, exceso en el número de hospitalizaciones y muertes. En cuanto al reservorio el ser humano es el único reservorio conocido para la Influenza tipo B y C. La Influenza A puede infectar a ambos humanos y animales. No existe estado de portador crónico. 89
La transmisión es primariamente de persona a persona vía gotas grandes (particulas de mas de 5 micras de diametro) que son expulsadas por las personas enfermas al toser o al hablar. Es muy contagiosa particularmente en poblaciones semicerradas en diversas instituciones. Los pacientes son mas infectantes en las primeras 24 horas antes de comenzar los síntomas y durante el periodo más sintomatico. La dispersión del virus por las secreciones nasales suele cesar en termino de 7 días del comienzo de la enfermedad, pero puede prolongarse en niños de corta edad y sujetos inmunodeficientes. El periodo de Incubación va de 1 a 3 días. El Virus de Influenza tiene un patrón temporal con picos de actividad de Diciembre a Marzo en climas templados pero puede ocurrir antres o depués de esta fecha.3,4 Entre los niños de menos de 5 años de edad, la enfermedad relacionada a influenza es una causa común de consulta médica y de visita al área de urgencias. Las muertes asociadas a Influenza son pocos comunes entre niños un promedio anual estimado de 92 muertes relacionadas a Influenza (0.4 muertes por 100,000 personas) ocurrió entre niños de menos de 5 años de edad durante los 90’ s, comparado con 32,651 muertes (98.3 por 100,000) entre adultos igual o mayor a 65 años de edad. Las muertes asociadas a infección por Influenza confirmada por laboratorio entre niños (menores de 18 años) es una condición reportable a nivel nacional. Las muertes en este grupo etario ha sido atribuida a co-infección de Influenza por Staphilococcus aureus, particularmente S. aureus meticilino-resistente y se ha visto un incremento considerable durantes las precedentes estaciones de Influenza. La razón de este incremento no ha sido establecida. México enfrentó una pandemia de Influenza A H1N1, los primeros casos se reportaron en México el día 17 de abril y el 23 de abril del 2009 se dio la alerta epidemiológica. Cuadro clinico La infección por Influenza se caracteriza por un inicio agudo de síntomas y signos respiratorios que incluyen fiebre, mialgia, cefalea, debilidad extrema, tos no productiva, odinofagia y rinitis. Estos síntomas ocurren en 50-70% de las infecciones por Influenza y puede haber también dolor retroesternal, fotofobia, dolor abdominal y diarrea. En los ancianos puede no haer fiebre y puede aparecer unicamente anorexia, delirio y postración. Durante la infancia, la fiebre tiende a ser mas elevada que en adultos y, en ocasiones, asociada a convulsiones febriles. Puede asociarse a cuadros de otitis media, traqueobronquitis y también puede haber nausea, vomito y diarrea. La duración del cuadro clínico es de un número limitado de días en la mayoría de los casos, aunque la tos y la debilidad pueden persistir por mas de 2 semanas. En lactantes de corta edad, la enfermedad puede ocasionar un cuadro semejante a una sepsis, y a veces causa laringotraqueobronquitis 1,4,7,8, 11,. Diagnóstico En la comunidad la triada fiebre, síntomas respiratorios (tos, carraspeo en la garganta o sintomas nasales) y sintomas constitucionales (cefalea, mialgias, escalofríos o fatiga) tiene una sensibilidad del 60% si se conoce que la Influenza se encuentra presente en la comunidad. Sin embargo, la replicación del virus comienza dentro de las primeras 6 hrs de iniciada la infección y continua al menos 24 hrs después del inicio de la sintomatología. La duración de la diseminación del 90
virus depende de la severidad de la enfermedad y de la edad, generalmente el virus puede ser aislado de la garganta y área nasofaringea de exudados obtenidos dentro de los 2 primeros días de iniciada la enfermedad. Hay diversas modalidades para demostrar la infección por Influenza. Estas incluyen detección viral directa (Pruebas de antigenos, PCR, inmunofluorescencia y cultivo), o pruebas serológicas. Las pruebas rápidas de las secreciones respiratorias: Prueba directa de esputo y exudado nasal para detección de antigeno de Influenza permite un diagnóstico rápido en una gran variedad de escenarios. El cultivo es el gold standart para el diagnóstico. Se lleva a cabo por inoculación de cultivos celulares que soportan la replicación viral, y toma un minimo de 48 hrs para demostrar crecimiento viral, con tiempo adicional para realizar la identificación viral. El cultivo es de gran utilidad para la identificación del agente etiologico en brotes locales además de que se pueden demostrar otro tip de agentes patogenos. La reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) esta actualmetne diseminandose su uso debido a su alta sensibilidad y especificidad. La PCR tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 100% y algunas veces la sensibilidad puede exceder los cultivos. Esta prueba no solo dada el diagnóstico de influenza sino que también sera de utilidad para propuestas epidemiológicas y terapeuticas. Las pruebas serológicas para anticuerpos Ig M e Ig G pueden realizarse para confirmar un diagnóstico, pero dicha prueba es de poca utilidad en la unidad de cuidados intensivos debido q que se requieren de 7 a 21 días para codumentar la seroconversión o incrmeneto de los titulos de anticuerpos.12 Tabla 1. Caractertisticas de la pruebas diagnósticas para Influenza Prueba Prueba rápida antigenos
Tiempo para el Ventajas resultado de < de 30 minutos Rápida, técnicamente no es una prueba díficil ,
Sensibilidad marginal, especialmente en adultos, no distingue subtipos de Influenza Rápida y versatil No es una prueba disponible, requiere un experto en el manejo de la técnica Muy sensible, Requiere de un puede detectar experto en el otro tipo de manej de la ténica patogenos respiratorios Muy sensible , Bajos resultados detecta otros virus respiratorios Alta Labor intensiva, especificidad y bajos resultados. sensibilidad
Inmunoflourescencia 1-4 hrs
PCR
4-24 hrs
Cultivo
24 hrs-5 días
Prueba anticuerpos
Desventajas
de Diversas semanas
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Tratamiento Cuando un individuo cursa con sintomas compatibles con Influenza, se debe recomendar permanecer en casa en reposo para mejorar los síntomas y evitar contagios subsecuentes. Si el paciente es enviado a su domicilio posterior a la evaluación médica, se recomienda la ingestión de abundantes líquidos. Así mismo la ingestión de analgésicos y antiinflamatorios que no sean de la familia de los salicilatos. Ante la sospecha de Influenza no se recomienda utilizar antibióticos profilacticos para prevenir neumonías secundarias. Estos se encuentran indicados si existe sospecha de infección bacteriana. Existen 4 medicamentos para el tratamiento y/o prevención de la Influenza. Estos medicamentos se encuentran divididos en 2 categorias: los derivados de amantadino (amantadina y rimantadina) y los inhibidores de la enzima neuraminidasa (oseltamivir y y zanamivir). Estos medicamentos han demostrado su utilidad en la reducción de los síntomas en el tratamiento de Influenza particularmente cuando es empleado en las primeras 48 hrs. Esquemas de manejo.(Tabla 2) Tabla 2: TRATAMIENTO DE INFLUENZA A Y B Zanamivir 1-6 a 7-9 a 10-12 a -Tratamiento NA 10 mgs 2 10 mgs dos de Influenza A veces/día veces/días yB Oseltamivir -Tratamiento Según Según Según Influenza A y B peso peso del peso del del niño* niño* niño* -Profilaxis de NA NA NA influenza A y B
13-64 a 10 mgs dos veces /días
>65 a 10 mgs dos veces /días
75 mgs dos veces/día
75 mgs dos veces /día
75 mgs al día
75 mgs al día
NA = No aplica. *La dosis recomendada es de acuerdo al peso < de 15 Kgs, 30 mgs dos veces/día; 15-23 kgs, 45 mgs dos veces/días, >23 a 40 kgs, 60 mgs dos veces/días, > de 40 kgs 75 mgs dos veces/días.
Vacuna anti- influenza Existen disponibles vacunas compuestas de virus de influenza inactivados. Dentro de las vacunas inactivadas están las constituidas por virus completos y las de virus fraccionados, éstas últimas se asocian con menos eventos adversos. Composición: La vacuna de virus fraccionados, purificadas e inactivadas, están preparada en huevos embrionados, contiene antígenos y las cepas de la temporada de influenza 1999-2000 determinados por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Cada dosis de 0.5mL se compone de: Cepa de tipo A/Sydney/5/97 (H3N2) (variante A/Sydney/5/97(IVR-108)) Cepa de tipo A/Beijing/262/95 (H1N1) (variante A/Beijing/262/95(X-127)) Cepa de tipo B/Beijing/184/93 (variante B/Yamanashi/166/98) 92
Contiene timerosal como preservativo y mínimas cantidades de proteína de huevo. Cada dosis de 0.5 mL de vacuna contiene 15 microgramos de hemaglutinina de cada una de las cepas recomendadas. Inmunogenicidad: La inmunidad después de la vacunación con vacuna inactivada rara vez excede 1 año. Las vacunas son efectivas en proteger hasta 90% de los adultos sanos vacunados cuando la cepa vacunal es similar a la circulante. En ancianos los índices de protección son de 30% a 40% para prevenir la enfermedad clínica, sin embargo la vacuna es efectiva en prevenir complicaciones o muerte (80%). Indicaciones: A) Prevención de influenza complicaciones y mortalidad:
en
pacientes
con
riesgo
elevado
de
1. Personas mayores de 65 años de edad 2. Personas mayores de 6 meses de edad con enfermedades crónicas, principalmente cardiopulmonares, metabólicas, hematológicas y renales 3. Personas inmunosuprimidas, incluyendo infectados con HIV 4. Personas residentes en instituciones (internados, escuelas, asilos, etc.) 5. Mujeres embarazadas durante el segundo o tercer trimestre de embarazo (en situaciones de alto riesgo) 6. Personas de 6 meses a 18 años que reciben tratamiento prolongado con aspirina (por riesgo de desarrollar síndrome de Reye) B) Inmunización a potenciales transmisores de la infección a personas en alto riesgo: 1. Personal médico y paramédico: Personas en contacto con individuos de alto riesgo 2. Contactos domiciliarios de individuos de alto riesgo. C) Prevención de morbilidad: 1. Trabajadores de la comunidad (bomberos, policías, etc) 2. Individuos con alta exposición al virus (internados, escuelas, asilos y personal médico) 3. Personas que viajan frecuentemente (riesgo mayor de infección) 4. Cualquier persona que desee disminuir su riesgo de adquirir la enfermedad. Contraindicaciones La vacuna inactivada no debe administrarse a personas que han hipersensibilidad anafiláctica al huevo u otros componentes de la vacuna. Una persona con una enfermedad febril aguda no deben ser vacunados hasta que sus síntomas hayan resuelto. Enfermedad menor con o sin fiebre no es una contraindicación para la administración de la vacuna contra la gripe, especialmente entre los niños con leve superior infecciones de las vías respiratorias o rinitis alérgica. 93
Entre los adultos, el efecto adverso más frecuente de la vacuna es dolor en el sitio de la vacunación, que afectan a 10% a 64% de los pacientes, y suele durar menos de 2 días Otros efectos secundarios sistémicos como fiebre, malestar general y mialgias puede ocurrir, especialmente en aquellos que no han tenido exposición previa a los antígenos del virus de la gripe en la vacuna. Estas reacciones pueden comenzar entre los 6 y 12 horas después de la vacunación y puede durar de 1 a 2 días.10 Emergencia de nuevos subtipos en población humana. En el sur de China, los virus de la influenza circulan durante todo el año. Hay evidencia de que China es el origen de los virus que causaron las pandemias de gripe H2N2 en 1957, la gripe H3N2 en 1968, y la reaparición de la gripe H1N1 en 1977. En los recientes brotes de la gripe aviar la influenza A H5N1 y H9N2 en las personas en Hong Kong muestran la importancia de la vigilancia virológica en esta región para la detección temprana de los virus potencialmente pandémicos. También hay pruebas de que algunas variantes de deriva circular en China por un período de hasta 2 años antes de causar epidemias en Europa y Norte América. Esta región proporciona un nicho ecológico adecuado para la aparición de nuevos virus de la gripe con potencial pandémico, debido a la proximidad de las densas poblaciones humanas, cerdos y aves salvajes y domésticas, lo que facilita redistribución genética de virus de diferentes especies o por la aparición de variantes de deriva, dada la alta densidad de población humana y la circulación del virus durante todo el año. Estas observaciones proporcionaron el impulso para la mejora del programa mundial de vigilancia de la gripe en China que ha aportado muchas de las cepas vacunales recomendadas por la OMS la última década.11, 13. Bibliografía. 1.- Franco-Paredes C, Rodriguez-Morales AJ, Santos-Preciado JI. Aspectos clínicos y epidemiológicos de la Influenza. CIMEL 2006; 11(1): 27-34. 2.-Vega-Barrientos RS, Reyes-Terán G. El vírus de Inlfuenza. Neumol y cir de Torax 2007; 66(S1): s12-s14. 3.- CDC. Inlfuenza. Pink Book 2008; 10: 135- 156. 4.- American Academy of Pediatrics. Influenza. Red Book 2003; 26 Edición; 449- 458. 5.- Rennels M, Meissner C and committee on Infectious Diseases. Reduction of the Influenza Burden in children. Pediatrics 2002; 110 (6): 1-18. 6.- Salud. Influenza Generalidadez Capitulo 1. Plan Nacional de Preparación y respuesta ante una Pandemia de Influenza 2006; 1: 1-9 . 7.- Treanor : Influenza virus. Principles and Practices of Infeectious Diseases. Ed. Mandel GL, Bennet JL, Dolin R. ChurchillLivingstone, Philadelphia P, 2000; 1823-1849. 8.- Fedson DS for the National Vaccine Advo¿isory Committee report. JAMA. 1993; 153:2105-11. 9.- Gensheimer KF, Metlzer MI, postema AS, Strikas R. Influenza Pandemic Preparedness: emerg Infect Dis, 2003;9(12): 1645-8. 10.- Lu P, Bridges C, euler G, Singleton J. Influenza Vaccination of Recommended Adult Populations, U.S., 1989-2005. Vaccine 2008; 26: 1786-1793. 11.- CDC. Prevention and control of Influenza. Recommendations of the Advisory committee on Immunization Practices (ACIP), 2008; 57 (RR7): 1-45. 12.- Beigel JH. Influenza. Crit Care, 2008; 36(9): 2660-2666. 13. Nicholson K. Influenza Seminar. The Lancet Vol 362 November 22, 2003.
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Subcapítulo 6.5 Sinusitis Dra. Ximena Margain Ojeda La sinusitis es una infección respiratoria común en la población pediátrica. La sinusitis aguda es una enfermedad que resulta de la infección de uno o más de los senos paranasales. La etiología más frecuente es una infección viral asociada con el resfriado común y es mejor llamarla rinosinusitis viral.1-6 Definición Sinusitis es la inflamación del revestimiento de la mucosa de uno o más de los senos paranasales.6 La inflamación es común en todas las infecciones respiratorias altas pero generalmente resuelve de forma espontánea. La sinusitis bacteriana aguda ocurre cuando hay una infección bacteriana aguda secundaria, en los senos paranasales. Se clasifica según su duración y recurrencia: Aguda: los síntomas se resuelven completamente en menos de 30 días. Subaguda: los síntomas se resuelven completamente entre 30 y 90 días. Recurrente: más de 3 episodios en menos de 30 días de duración, separados por intervalos de más de 10 días sin síntomas en un período de 6 meses, o más de 4 episodios en un período de 12 meses.1,5 La sinusitis crónica se define por episodios de inflamación de los senos paranasales que dura más de 90 días, durante el cuál los pacientes tienen síntomas persistentes (tos, rinorrea, obstrucción nasal).1, 5, 6 Epidemiología Los niños tienen aproximadamente entre 6 y 8 infecciones virales de la vía respiratoria alta al año. Se estima que del 6 al 13 % de las infecciones respiratorias altas virales en los niños, se complican con un cuadro de sinusitis bacteriana aguda.1,4,6 En México no se cuenta con datos de la incidencia de este padecimiento en la población, sin embargo en Estados Unidos hay aproximadamente 20 millones de casos de rinosinusitis bacteriana aguda anualmente. 2,3 Es el quinto diagnóstico por el que se prescriben antibióticos.3 Etiopatogenia. Los senos paranasales son generalmente estériles. Sin embargo, debido a que la mucosa de la vía respiratoria es continua, los senos paranasales se pueden contaminar con las bacterias que colonizan la mucosa nasal y la nasofaringe. Las bacterias son típicamente removidas por el aclaramiento mucociliar. Cuando se altera el aclaramiento mucociliar, los senos se pueden inocular con un gran número de microorganismos y la infección se desarrolla. Cuando se presenta la infección, la inflamación puede resultar en la obstrucción del complejo osteomeatal, lo que complica el proceso infeccioso. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable y Moraxella catarrhalis son la causa predominante de la sinusitis bacteriana aguda. 1-3,5,6 (Figura 1)
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Figura 1. Prevalencia de los patógenos más asociados con sinusitis bacteriana aguda en niños. Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123:5.
Cuadro clínico La sinusitis bacteriana aguda puede manifestarse como persistencia de los síntomas de infección respiratoria alta (fiebre, síntomas constitucionales, cefalea, mialgias, malestar general, congestión y descarga nasal, tos, dolor faríngeo), síntomas severos o empeoramiento de los síntomas después de 6 días. Para los síntomas persistentes, el cuadro clínico se caracteriza por síntomas nasales (descarga nasal anterior o posterior, obstrucción y/o congestión), tos o ambos, que no mejoran por más de 10 pero menos de 30 días. La descarga nasal en los pacientes con persistencia de los síntomas puede ser de cualquier característica: espesa, acuosa, serosa, mucoide o purulenta. La tos puede ser seca o productiva, se puede presentar a cualquier hora del día, peros se refiere que empeora en la noche. Los síntomas severos se describen como una combinación de fiebre alta (al menos 39°C) y drenaje nasal purulento simultáneo por lo menos por 3 o 4 días consecutivos en un niño que parece enfermo. El tercer panorama clínico es el empeoramiento de los síntomas, iniciando con síntomas de infección respiratoria alta, presentando mejoría y al sexto o séptimo día empeora de forma aguda, con incremento de los síntomas respiratorios y reaparición de la fiebre. (Tabla 1) 2-4,6 Complicaciones Los niños con sinusitis bacteriana aguda no tratada están en riesgo de presentar complicaciones severas como celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria, trombosis séptica del seno cavernoso, meningitis, osteomielitis, absceso epidural, empiema subdural, absceso cerebral.
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Tabla 1: SIGNOS/SINTOMAS Descarga nasal o retronasal Congestión nasal Tos Fiebre Plenitud facial Irritabilidad Cefalea Halitosis Eritema de la mucosa nasal
Prevención Las medidas de prevención son la vacunación contra Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.6 Medidas de higiene como es el lavado de manos frecuente y disminuir el contacto persona a persona cuando cursan con proceso infeccioso. Diagnóstico El diagnóstico clínico inicial se realiza por medio de la historia clínica y la exploración física. Dentro de la historia las preguntas importantes son la presencia, duración y curso de la sintomatología. Descarga nasal, congestión, obstrucción, tos diurna que empeora en la noche, síntomas que no mejoran en más de 10 días, fiebre, cefalea, dolor facial, mal aliento. En la exploración física descarga nasal anterior, descarga posterior purulenta, fiebre, sensibilidad sinusal, leve edema y eritema de los cornetes nasales con descarga mucopurulenta, edema periorbital. Una evaluación radiológica puede ser de utilidad para confirmar el diagnóstico. La radiografía anormal no distingue entre causa viral, bacteriana u otra causa de sinusitis, por lo que siempre debe interpretarse en base al contexto de los hallazgos clínicos. Los hallazgos en la radiografía simple o tomografía computada son opacidad completa, engrosamiento mucoso de al menos 4 mm y nivel hidroaéreo. La Academia Americana de Pediatría recomienda que a niños menores de 6 años con síntomas respiratorios persistentes que no mejora por más de 10 días pero menos de 30 días, el diagnóstico se puede hacer en base a criterios clínicos sin la necesidad de imágenes radiográficas.1 El Colegio Americano de Radiología ha tomado la postura de que el diagnóstico de la sinusitis aguda no complicada se realice exclusivamente de forma clínica.2 La Asociación de la salud de senos paranasales y alergia no recomiendan los estudios de imagen para diagnosticar los casos no complicados de sinusitis bacteriana aguda. Se recomienda el uso de estudios de imagen cuando hay sospecha de complicaciones o falta de respuesta al tratamiento, en cuyo caso es mejor la tomografía computada. 3 El estándar de oro para el diagnóstico de sinusitis bacteriana aguda es la aspiración sinusal con toma de cultivo, con crecimiento de más de 104 unidades formadoras de colonias/ml de un germen significativo. La desventaja es que es un procedimiento invasivo y requiere ser realizado por un especialista. Sus indicaciones son sospecha de 97
complicaciones o falla al tratamiento. 1,4,6,7 En caso de sinusitis crónica, siempre es importante identificar una condición no infecciosa relacionada, como es el caso de alergia, fibrosis quística, enfermedad por reflujo gastroesofágico o contaminantes ambientales.1 Tratamiento. La rinosinusitis viral no complicada generalmente se resuelve sin tratamiento en 7 a 10 días. A pesar de que también la sinusitis bacteriana aguda puede resolverse sin tratamiento, el tratamiento con antibiótico acelera la recuperación y disminuye el riesgo de complicaciones orbitales e intracraneales. El éxito en el tratamiento antibiótico depende de la administración del antibiótico apropiado, a una dosis apropiada, por un tiempo apropiado. La amoxicilina es la primera línea de tratamiento, como tratamiento ambulatorio. En la actualidad aproximadamente el 50% de H. influenzae (Figura 3) y el 100% de M. catarrhalis son β-lactamasa positivos, el 50% de S. pneumoniae es altamente resistente a penicilina 1,2,5,6 (Figura 2) por lo que en la mayoría de las ocasiones se requieren dosis altas de amoxicilina y la combinación con clavulanato. Valorando cada caso en específico, en relación con la severidad, el uso previo de antibiótico y las resistencias bacterianas, las opciones de tratamiento son la siguientes: Amoxicilina 45 a 90mgkgdía dividido en 2 dosis, Amoxicilina/Clavulanato 45 a 90 mgkgdía en 2 dosis, cefuroxima 30mgkgdía en 2 dosis, cefnidir 14mgkgdía en 1 o 2 dosis, cefpodoxime 10mgkgdía en 1 dosis, ceftriaxona 50mgkg dosis única continuando con tratamiento vía oral.
Figura 2. Prevalencia de S. pneumoniae resistente a penicilina en Estados Unidos. Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123:5.
Cuando existe alergia a la penicilina, las opciones de tratamiento son claritromicina 15mgkgdía en 2 dosis, azitromicina 10mgkgdía día 1, seguida de 5 mgkgdía en una dosis por 4 días, clindamicina 30-40mgkgdía. Con una duración entre 10 a 28 días, con un promedio de 14 días, o por 7 días más de la resolución de la sintomatología; observando una respuesta a las 48 a 72 horas. 1,6 98
Figura 3. Prevalencia de H. influenzae productor de β-lactamasa en Estados Unidos de 1986 a 1998. Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123:5.
Si no se observa mejoría con amoxicilina a dosis habituales en 48 a 72 horas, se debe realizar el cambio a amoxicilina/clavulanato a dosis de 80 a 90mgkgdía. El tratamiento complementario es con aseos nasales con solución salina, descongestionantes tópicos o sistémicos, antihistamínicos y esteroides intranasales, aún con utilidad controversial. Tabla 2: Tratamiento de la sinusitis Primera línea Segunda línea Tercera línea tratamiento tratamiento tratamiento (Alergia a penicilina) Amoxicilina 45mgkgdía Amoxicilina/Clavulanato Claritromicina 15mgkgdía (casos seleccionados)* 90mgkgdía Cefuroxima 30mgkgdía Azitromicina 105mgkgdía Ceftriaxona 50mgkgdía Clindamicina 3040mgkgdía Con duración de 14 días o 7 días más a partir de la resolución de los síntomas. Revaloración a las 48-72 horas para valorar respuesta a tratamiento. Combinar tratamiento antibiótico con tratamiento complementario. * En casos de enfermedad no severa, sin sospecha de complicaciones, en pacientes que no acuden a guardería y que no han recibido tratamiento antibiótico en los 90 días previos.
Pronóstico. La sinusitis aguda presenta resolución en la mayoría de los casos con una detección y tratamiento oportuno y adecuado. En caso de complicaciones intracraneales o en orbita, necesidad de aspiración sinusal, aislamiento de patógenos resistentes o poco comunes en la aspiración sinusal, diagnóstico o
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sospecha de inmunodeficiencia, sinusitis recurrente, es importante referir para manejo por el especialista. 4 Bibliografía 1. Ellen R Wald; W Clayton Bordley; David H Darrow; Katherine Teets Grimm; et al. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: Management of sinusitis. Pediatrics; Sep 2001; 108, 3; pg. 798-808. 2. McAlister, WH, Parker, BR, Kushner, DC, et al. Sinusitis in the pediatric population. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria. Radiology 2000; 215 Suppl:811. 3. Antimicrobial treatment guidelines for acute bacterial rhinosinusitis. Sinus and Allergy Health Partnership. Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123:5. 4. Esposito S, Bosis S, Bellasio M, Principi N. From clinical practice to guidelines: how to recognize rhinosinusitis in children. Pediatr Allergy Immunol 2007: 18 (Suppl. 18): 53–55. 5. Principi N, Esposito S. New insights into pediatric rhinosinusitis. Pediatr Allergy Immunol 2007: 18 (Suppl. 18): 7–9. 6. Novembre E,Mori F, Pucci N, Bernardini R, Vierucci A, de MartinoM. Systemic treatment of rhinosinusitis in children. Pediatr Allergy Immunol 2007: 18 (Suppl. 18): 56–61. 7. Triulzi F, Zirpoli S. Imaging techniques in the diagnosis and management of rhinosinusitis in children. Pediatr Allergy Immunol 2007: 18 (Suppl. 18): 46–49.
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Subcapítulo 6.6 Otitis Subtema 6.6.1 Otitis media (aguda, crónica y supurativa) Dra. María Isabel Solís Manzur. Definición La Otitis media aguda (OMA) es una inflamación del oído medio asociada con la acumulación de líquido en el oído medio (derrame) o descarga a través de la membrana timpánica (otorrea). La Otitis media se define como la presencia de derrame en el oído medio (MEE) con inflamación de la membrana timpánica (TM) en donde se presentan una serie de síntomas como fiebre, irritabilidad o dolor de oídos1. La gran mayoría de estos síntomas son inespecíficos y, a menudo, son el resultado de una infección viral del tracto respiratorio en asociación con infección del oído2. Por lo tanto, la presencia o ausencia de síntomas no es útil para predecir derrame del oído medio (MEE) con inflamación de la membrana timpánica (MT) 3,4, siendo la evaluación clínica fundamental para el diagnóstico. Epidemiología La otitis media es un problema de salud pública que afecta a uno de cada cuatro niños menores de 10 años, particularmente en niños entre los 3 meses y 3 años. El pico de prevalencia de otitis media aguda es de los 6 a los 18 meses. Los lactantes y los preescolares son la población que presenta mayor riesgo de OM5,6. En México, durante los últimos cinco años la OMA se ha mantenido dentro de las primeras siete causas de morbilidad dentro del grupo de menores de cinco años de edad.7 La OMA es la infección bacteriana más expandida y la causa más frecuente de prescripción de antibióticos en los niños. La OMA representa el 13% de los motivos de consulta pediátricos y el 31% de las prescripciones de antibióticos. La frecuencia de la OMA disminuye después del segundo año de vida y cerca de 2/3 de los niños de 3 años ya han presentado un episodio de OMA y uno de cada tres ha presentado más de 3 episodios. Según su tiempo de evolución, la enfermedad puede subdividirse en: a) aguda, cuando el proceso dura no más de tres semanas b) subaguda, cuando la infección perdura de tres semanas a tres meses c) crónica, cuando la enfermedad se prolonga durante más de tres meses En el IV Simposio de Otitis Media que se Elevó a cabo en julio de 1987 en Bal Harbour, Florida, se propuso la siguiente clasificación: 1.-. Miringitis: cuando se trata de una inflamación de la capa externa de la membrana timpánica que puede ocurrir sola o asociada a una inflamación del conducto auditivo externo.
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2.- Otitis media aguda supurada: cuando se trata de una infección aguda del oído con exudado y de corta duración. 3.- Otitis media secretoria (otitis media serosa, otitis media crónica con derrame, otitis media mucosa): cuando hay presencia de líquido en el oído medio detrás de una membrana timpánica íntegra sin signos agudos o síntomas. En estos términos pueden incluirse aquellas otitis medias no supuradas o que clínicamente no presentan datos de infección. 4.-. Otitis media crónica supurada (otitis media crónica): cuando hay presencia de descarga crónica del oído medio a través de una perforación de la membrana timpánica. En algunos casos puede existir perforación sin descarga y tratarse de un estado inactivo de la infección.8 También puede clasificarse como: Otitis media aguda (oma) Entendiendo ésta como la inflamación aguda del oído medio (menor de 3 semanas de duración) y que a su vez puede subdividirse en: - OMA recurrente (OMR): 3 episodios en 6 meses o 4 a 6 episodios en un año. - OMA con efusión (QME): la efusión es reconocida como secuela de la OMA, pero también puede presentarse como una condición oculta asociada a inflamación subclínica o prolongada del oído medio. Puede ser serosa, mucoide o purulenta, sin embargo estas características no pueden ser determinadas por inspección visual de la membrana timpánica (se requiere timpanocentesis) y el diagnóstico inicial sólo podrá referirse a la presencia o ausencia de efusión. Cuando el proceso dura más de 12 semanas se habla de efusión crónica. Otitis media crónica (omc) Es la inflamación del oído medio por más de 12 semanas de evolución asociada generalmente con perforación de la membrana timpánica - OM activa: también llamada supurativa, con evidente humedad (otorrea) - OMC inactiva: conducto seco y evidencia de perforación9 Patogénesis: La patogenia de la OMA consiste en la interacción entre las características del huésped, los factores de virulencia de patógenos bacterianos y virales y de los factores ambientales. Estas interacciones se pueden ver como una carrera entre el patógeno y el huésped en el que diversos factores confieren ventajas en uno u otro bando. El agente patógeno tiene una gran ventaja cuando la colonización nasofaríngea con un patógeno de otitis resulta de la aspiración de un gran inóculo que infecta de la trompa de Eustaquio al oído medio. La aspiración de patógenos en la nasofaringe es promovida por la obstrucción nasal que incrementa la presión positiva en el espacio faríngeo y la disfunción de la trompa de Eustaquio que produce una presión negativa en el espacio del oído medio. La adquisición de nuevas cepas y la gran colonización de S. Pneumoniae, H influenzae y M. catarralis predisponen a la otitis media.10,11,12 La teoría "de Exvacuo" plantea que la obstrucción de la trompa timpánica da lugar a presión negativa en el oído medio y si es persistente produce un trasudado "estéril", 102
como consecuencia de la constante absorción de oxígeno. Si la obstrucción no es completa, la contaminación del oído medio a partir de secreciones nasofaríngeas, puede ocurrir por reflujo y aspiración generada por la presión negativa elevada. Igualmente, por insuflación durante el llanto, al estornudar y al sonarse la nariz o deglutir cuando ésta se encuentra obstruida. Lo anterior favorece la condición clínica en que la efusión se vuelve persistente. La patogénesis de la OMA es multifactorial. El disfuncionamiento de la Trompa de Eustaquio, que es la causa más frecuente en el niño y la inmadurez del sistema inmunitario, son una de las principales causas.13 Se ha demostrado claramente su asociación con infección respiratoria alta viral o bacteriana entre el 25 y el 40% de los casos, que alcanza su máxima frecuencia durante las épocas lluviosas o de invierno. Otros factores asociados son la alteración de la tuba timpánica, disfunciones del sistema mucociliar (Fibrosis Quística, Síndrome de cilios móviles, etc), la presencia de malformaciones congénitas: paladar hendido y síndrome de Down. Otras condiciones que también han sido vinculadas con la Otitis media son: las obstrucciones mecánicas de la nariz por pólipos o severas desviaciones del septum nasal, úvula bífida, hipertrofia de adenoides, sinusitis, hacinamiento, y uso de biberón en decúbito, así como pertenecer a un nivel socioeconómico bajo. 7,14 En las condiciones fisiológicas normales, el oído medio es una cavidad estéril. Durante la otitis media aguda, la colonización de esta cavidad por gérmenes presentes en la rinofaringe ha sido demostrada de manera indirecta en el niño. La madurez del sistema inmunitario juega probablemente un rol importante en la patogenia de la OMA. En efecto, cuando el lactante no está protegido por los anticuerpos maternos, la frecuencia de las infecciones es mayor. El sistema inmunitario del oído medio es bien particular debido a la síntesis local de inmunoglobulinas. El líquido del derrame durante la OMA debida a Streptococcus pneumoniae o a Haemophilus influenzae en el niño contiene tasas de inmunoglobulina IgG, IgM e IgA superiores a las tasas sanguíneas. Además, las tasas de IgA están particularmente elevadas en el oído. Se ha demostrado que la tasa de curación bacteriológica está vinculada a la tasa de anticuerpos específicos encontrados en el líquido del oído medio. La tasa de inmunoglobulinas séricas de tipo IgG o IgM está igualmente aumentada durante la otitis media aguda en 25% de los sujetos. El aumento de las tasas de anticuerpos séricos depende de la edad, puesto que ella no se observa sino en 12% de los sujetos menores de 2 años y en 48% de los sujetos de más 2 años después de una otitis por Streptococcus pneumoniae. La otitis es más común durante los 2 años de vida porque la respuesta inmune contra polisacáridos bacterianos no está plenamente desarrollada a esta edad en comparación con etapas posteriores de la vida y la trompa de Eustaquio es más corta y horizontalizada, por lo que no es funcional, como en los niños mayores. Algunos niños sufren de otitis recurrente o persistente y pueden tener deficiencias selectivas para patógenos causales de sinusitis de forma específica. La OMA es frecuente y de gran importancia en enfermedades que cursen con inmunosupresión como en el síndrome de Wiskott-Aldrich, leucemias y VIH. En este último la OMR es uno de los signos más tempranos y ocurre en más del 50% de los neonatos que lo padecen. Es importante tener en cuenta que en los niños hay menor respuesta de los anticuerpos locales que en los adultos, en los niños propensos a otitis media hay niveles bajos de IgG2 y no responden acertadamente a los antígenos neumocócicos. En OMR se ha encontrado niveles bajos de citoquinas como IL-1 IL-6 y FNT.9 La infección respiratoria viral predispone a la infección bacteriana, aproximadamente en 40% de los casos, los virus se encuentran involucrados en la 103
OMA siendo el más frecuente el Virus Sincitial Respiratorio (VSR) y otros como Adenovirus, Parainfluenza, Coronavirus, lnfluenza y enterovirus. La infección viral promueve la colonización bacteriana debido a que modula la respuesta inmune del huésped: disminuye la función de los neutrófilos y favorece la presencia de presiones bajas en el oído medio, lo cual facilita la succión de secreciones infectadas desde la nasofaringe y el desarrollo posterior de OMA.9 Por lo tanto, los factores que incrementan la frecuencia de infecciones virales, tales como la asistencia de niños a sitios donde los cuidan como las guarderías, el bajo peso al nacer y la ausencia de alimentación al seno materno predisponen a OMA.15,16 El tabaquismo pasivo también aumenta el riesgo de OMA por el aumento de la adherencia del agente patógeno al epitelio respiratorio en el espacio del oído medio.17 Etiología Aunque los virus son difíciles de cultivar del oído medio, la prueba de reacción en cadena de polimerasa (PCR) ha mostrado que la proporción de niños con otitis media que tienen virus detectable en el espacio del oído medio con infecciones del tracto respiratorio asociados a VSR son 74%, infección por Parainflueza 52%, infección por Influenza 42% e infecciones por enterovirus 11%. Sin embargo no queda claro, si los derrames purulentos asociados a OMA pueden ser el resultado de infección viral por sí sola o requieren co-infección bacteriana de bacterias patógenas que pueden ser asiladas del 80% de los aspirados del oído medio, aproximadamente dos terceras partes de los pacientes. La prevalencia de bacterias varía de un país a otro, siendo las más comunes Streptococcus pneumoniae (serotipos 19, 23, 6, 14, 3 y 18), Haemophilus influenzae (20-50%) la mayoría son cepas no tipificables y menos frecuente Moraxella catarrhalis (10%). Sin embargo estudios recientes han sugerido un incremento en el aislamiento de M. catarrhalis que se acerca al 20%. El aislamiento concomitante de dos o más organismos ocurre hasta en 10% de los casos. Los niños con tubos de ventilación pueden desarrollar infección por S. aureus, P. aeruginosa y S. epidermidis. Cuando se aíslan Mycoplasma pneumoniae y Clamydia pneumoniae en OMA se ha observado que se asocian a infecciones del tracto respiratorio inferior .El rol del estreptococo del grupo A y Staphylococcus aureus ha disminuido desde el uso de antibióticos.19 Cuadro clínico El curso clínico habitual es el de un niño que sufre una infección respiratoria superior durante varios días y presenta bruscamente otalgia, que es el signo más específico, concomitantemente fiebre, que se presenta entre el 30 y el 50% de los pacientes, además malestar generalizado y disminución de la audición (Hipoacusia conductiva). En los lactantes los síntomas pueden ser menos localizados y consistir en irritabilidad, diarrea, vómito o malestar. Frecuentemente se observa que se manipulan digitalmente los pabellones auriculares para contrarrestar la molesta sensación obstructiva o manifiestan incomodidad al deglutir. Otros signos y síntomas menos frecuentes son vértigo, acúfenos, nistagmos y rara vez parálisis facial por inflamación dentro del hueso temporal. Algunos pacientes presentan conjuntivitis purulenta, éstos pacientes a menudo tienen infección por Haemophilus influenzae no tipificable 104
Los neonatos deben ser cuidadosamente evaluados y controlados por el riesgo de enfermedad progresiva como bacteriemia o meningitis. También se puede observar la aparición de secreción proveniente del oído reveladora de una perforación timpánica espontánea.9
Diagnóstico El diagnóstico de OMA debe incluir una adecuada historia clínica y un examen físico completo. La otoscopia neumática es un método, diagnóstico usado para observar la movilidad, transparencia, color, vascularidad y posición de la membrana timpánica así como las anormalidades en el oído medio. La otoscopia de un oído infectado incluye exudado en la membrana amarillento o rojo, bulas asociadas a la disminución de la movilidad de la membrana timpánica con abombamiento de la membrana timpánica que impide la adecuada visibilidad de los elementos osiculares. Al comienzo, la OMA se manifiesta por un tímpano rosado con una dilatación de los vasos del mango del martillo, y luego en un segundo estado el tímpano se torna espeso, de color violeta, y los relieves de los huesecillos desaparecen. El abombamiento hacia fuera de la membrana revela colección de líquido, pero puede no ser evidente en el lactante. La otitis perforada traduce la ruptura de tímpano y se acompaña de una secreción purulenta a través del conducto auditivo externo.
Los exámenes de audiometría establecen el grado de afectación en la agudeza auditiva. La timpanometría y la reflectometría acústica deben ser utilizadas cuando la otoscopia neumática no es exacta debido a una exploración difícil o a una anatomía anormal.19 Tratamiento El tratamiento de la otitis media es controvertido debido a cuestiones que evalúan la eficacia y la preocupación por el aumento de la prevalencia de resistencia de ciertos microorganismos a los medicamentos. En un meta-análisis de 33 ensayos clínicos aleatorios sobre la efectividad de los antibióticos para el tratamiento de la otitis media aguda se encontró que el tratamiento con antibióticos aumentó la tasa de resolución en 13.7% (95% CI 8.2-19.2%)20. Ochenta y uno por ciento (95% CI 69-94%) de pacientes que recibieron placebo se convirtieron en asintomáticos dentro de 7 a 14 días. En los estudios que evalúan erradicación de los patógenos en base a la timpanocentesis, la erradicación espontánea se produce en 4- 6 días en el 20% de los niños con Streptococcus pneumoniae y 50% de H. influenzae en 105
comparación con 96% para ambos agentes patógenos en los pacientes tratados con amoxicilina con un inhibidor de betalactamasas.21 Además la preocupación se ha planteado en los niños que no pueden responder espontáneamente en parte a causa de una alteración en la respuesta de los anticuerpos a los polisacáridos bacterianos y las diferencias anatómicas del tubo de Eustaquio. En los 3 estudios publicados que analizan a los niños menores de 2 años, la tasa de curación con placebo osciló entre 28 a 42% en comparación con las tasas de curación con los antibióticos de 41 a 74% a los 3 a 6 días.22,23,24 La timpanocentesis se realiza con fines de aspirar a través de la membrana timpánica líquido del oído medio. Las indicaciones para realizar una timpanocetesis o una miringotomía son: 1.- OMA en niños menores de 6 semanas con el antecedente de hospitalización en cuidados intensivos, ya que los agentes patógenos pueden ser Gram negativos. 2.- OMA en pacientes con inmunidad comprometida, ya que el organismo en cuestión puede ser oportunista. 3.- OMA que no responde a pesar de 2-4 esquemas de tratamiento con diferentes antibióticos 4.- Mastoiditis aguda o laberintitis supurativa 5.- Dolor intenso. Los cultivos nasofaríngeos no proporcionan información útil sobre el manejo de casos individuales. La correlación entre organismos y los espacios del oído medio y nasofaríngeo es pobre. Los cultivos nasofaríngeos son más útiles para estudios epidemiológicos en portadores de cepas bacterianas. El médico debe tomar en cuenta cuatro consideraciones relacionadas con los antibióticos: 1.- ¿Son necesarios los antibióticos? 2.- ¿Si es así, qué tipo antibióticos? 3.- ¿Qué dosis? 4.- ¿Cuántos días? Si bien la mayoría de los médicos han tratado sistemáticamente la OMA con antibióticos, es razonable individualizar esa decisión y solicitar la preferencia de los padres en niños de más de 2 años. Esta decisión considera el uso con los posibles riesgos de reacción alérgica, posterior colonización y el surgimiento de patógenos resistentes contra el beneficio de una respuesta clínica más rápida, especialmente en pacientes con dolor y fiebre. Es adecuado el tratamiento de la OMA en niños menores de 2 años con antibióticos debido al sistema inmunológico inmaduro (especialmente contra antígenos polisacáridos bacterianos) ya que se puede aumentar el riesgo de desarrollar bacteremia u otras complicaciones. Cuando la decisión de tratar con antibióticos está hecha, la terapia con antibióticos de primera línea en niños no alérgicos, en zonas donde la epidemiologia de la resistencia a neumococo, debe ser con amoxicilina a dosis bajas o altas. 25 Sin embargo, hay que considerar una dosis de ceftriaxona cada 24 hrs. seguida de antibióticos orales cuando el paciente no tolera antibióticos por vía oral o está vomitando. La administración de dosis elevadas de amoxicilina a 80-90mg/k/día divididas en 2 dosis, así como la utilización inicial de amoxicilina más un inhibidor de betalactamasas, ya sea ácido clavulánico o sulbactam, se debe considerar en niños que han recibido amoxicilina a dosis adecuadas y el cuadro persiste por más de 72 hrs, o con riesgo elevado de tener una infección por bacterias poco susceptibles a penicilina o Pneumococco con resistencia intermedia a la penicilina, como es el caso de niños de que asisten a guardería, tratamiento antibiótico en un plazo previo 106
de 90 días o fiebre superior de 39°C. Los estudios han mostrado que el incremento de dosis de 40 a 75-90mg/k/día resulta en la obtención de niveles mínimos inhibitorios adecuados para inhibir el crecimiento de bacterias en el 90% de otitis por neumococo. La dosificación de amoxicilina a niveles elevados puede ayudar a retrasar de forma gradual la resistencia bacteriana. Altas dosis de amoxicilina pueden usualmente erradicar los patógenos invasivos como S. pneumoniae, y si no hay mejoría se puede utilizar un antibiótico de segunda línea para cubrir M. catarrhalis y H. influenzae productor de betalactamasas. La duración adecuada de la terapia de la amoxicilina es controvertida, pero parece ser de 10 días en menores de 2 años y de 5 a 7 días en niños mayores de 2 años.26,27,28,29 Sin embargo, la característica que más influye en el tratamiento parece ser el cuidado de los niños más que la edad.30 El uso de un régimen corto parece disminuir la resistencia del neumococo y el estado de portador después del tratamiento. Y es importante porque la flora nasofaríngea determina el agente patógeno de la próxima OMA. Si el paciente es alérgico a la penicilina o amoxicilina el tratamiento con claritromicina, azitromicina, trimetropin más sulfametoxazol, eritromicina más sulfisoxazol pueden ser opciones sobre todo cuando hay una historia de una reacción grave de hipersensibilidad tipo I (urticaria grave, dificultad respiratoria, o anafilaxia). Cuando la historia de alergia es leve, se puede administrar cefuroxima, cefdinir o cefpodoxime porque son eficaces contra neumococo y contra betalactamasas. Los antihistamínicos con o sin descongestionantes no son beneficiosos en el tratamiento de la OMA. Los niños con dolores relacionados a OMA pueden obtener alivio con acetaminofén o ibuprofeno. Cuando el dolor es severo, la timpanocetesis produce un alivio rápido. Tubos de ventilación Son una opción para el tratamiento de la otitis media recurrente o crónica a la par de la quimioprofilaxis. Son obligados cuando el derrame en oídos es bilateral y persiste por más de cuatro meses, sobre todo en pacientes menores de tres años. Mastoidectomía: Está indicada cuando: a) la otorrea persiste pese a un tratamiento antibiótico específico por más de dos meses y con uso intravenoso; b) se presenta mastoiditis coalescente, y c) mastoiditis crónica.19 Prevención: La prevención inicia al mejorar la información entre la población sobre esta enfermedad, de tal modo que evite el consumo de tabaco en el hogar, estimule la alimentación al seno materno y evite el uso del biberón cuando el lactante esté en decúbito. Es importante que la población también sepa que un niño puede cursar con derrame en el oído y estar asintomático. Una vez que se ha detectado que el paciente tiene tendencia a la recurrencia, los cuadros rinosinusales deben ser erradicados y la valoración del oído debe ser precisa e ir acompañada de neumatoscopía.19 Vacunación Con el advenimiento de la vacuna de neumococo de 7 valencias, se observó un efecto benéfico sobre la proporción de aislamientos resistentes de S pneumoniae por la disminución del estado de portador, y serotipos relacionados a la vacuna. En 107
México la vacuna conjugada de neumococo se aprobó en octubre del año 2000, y estuvo disponible desde mayo del 2001. Las cepas incluidas en la vacuna de 7 serotipos son: 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, y 23F. La vacuna ha demostrado su eficacia clínica en:
Reduce los cuadros de OMA causada por serotipos contenidos en la vacuna. Reduce de manera importante el estado de portador. La aplicación de la vacuna conjugada de neumococo es de 0.5 ml intramuscular a los 2, 4, 6 y 18 meses de edad. Si el paciente inicia su vacunación a los 8 meses la aplicación de la vacuna será: 8, 12 y 18 meses. Si iniciamos la aplicación de la vacuna a los 12 meses se aplicarán 2 dosis. Después de los18 meses de edad y hasta los 5 años se aplica una dosis de la vacuna. La administración de la vacuna antiinfluenza ha demostrado ser eficaz para reducir la OMA en niños, algunos estudios reportan que la vacuna inactivada trivalente contra influenza disminuye la incidencia de otitis media asociada a influenza en los niños en aproximadamente 30%.7 Seguimiento El momento óptimo para el seguimiento depende de la respuesta del niño al tratamiento. Hay que ver a los niños si continúan con síntomas más de 48 horas antes de la visita programada. El plazo de una visita de seguimiento para niños de alto riesgo asintomáticos con riesgo elevado debe ser de 3 semanas y 6 a 8 semanas para todos los demás. Los factores de riesgo que han sido definidos para infecciones que no responden, incluyen edad menor de 18 meses, antecedentes de otitis media crónica en el niño o en un hermano, antecedente de tratamiento con antibióticos un mes previo. Los padres de un niño mayor de 15 meses usualmente saben cuándo la infección se ha resuelto.32,33,34 Complicaciones Las complicaciones relacionadas o secuelas de OMA incluyen disminución o pérdida en la agudeza auditiva, complicaciones supurativas y perforación de la membrana timpánica. Las complicaciones locales incluyen: perforación de la membrana timpánica, hipoacusia conductiva o mixta, así como parálisis facial asociada con el trayecto del nervio facial a través del oído medio. Las secuelas locales incluyen otitis media recurrente o persistente, otitis media recurrente o crónica con efusión y otitis media crónica supurativa. En cuanto a la hipoacusia desde las etapas iniciales hay un compromiso auditivo conductivo explicable por la presencia de derrame y los cambios fibróticos y degenerativos que comprometen el oído medio, especialmente a la membrana timpánica. La presión negativa predispone a atelectasia con marcada alteración de la impedanciometría. Si persiste la infección, puede detectarse una hipoacusia mixta, cuyo componente neurosensorial se debe a la respuesta inflamatoria generada contra productos bacterianos que difunden a través de la ventana redonda, lo que produce secundariamente laberintitis serosa aguda y causa daño 108
de la primera vuelta de la cóclea. En niños con historia de OMR y OMC, se ha evidenciado pérdida auditiva en rangos de; 12000 a 20000 Hz y audición normal en el rango convencional del habla, lo cual coincide con la ubicación anatómica de la lesión. Los espectros bacteriológicos son asociados con diferentes secuelas, por ejemplo la OMR asociada con Haemophilus influenzae. La Otitis media crónica activa inicialmente es producida por un organismo convencional pero cuando la membrana timpánica se perfora, hay infección sobreagregada que incluye: Staphylococcus, Pseudomonas y Proteus. Las complicaciones relacionadas con extensión de la infección incluyen: meningitis, trombosis del seno cavernoso, hidrocefalia y con menos frecuencia abscesos extradurales y empiema subdural.16 La meningitis es la complicación intracraneana más común de la OMA y se atribuye a diseminación hematógena. Su mortalidad global se notifica en un 10%. El absceso epidural ocurre cuando hay destrucción ósea del temporal con acúmulo de material purulento o empiema subdural, estos son raros pero devastadores; se reporta una mortalidad hasta de 50%. En la encefalitis focal otógena se presenta edema cerebral o cerebelar focalizado, por lo que hay que hacer diagnóstico diferencial con absceso cerebral. El tratamiento incluye el uso de antibióticos y la erradicación quirúrgica del foco otógeno primario. El absceso cerebral se presenta predominantemente como complicación de la otitis crónica. También se ha notificado en otitis subagudas, posteriores a meningitis otógena, petrositis o tromboflebitis. Su mortalidad puede ser de hasta 30%. La trombosis del seno lateral ocurre cuando la infección penetra el seno; clínicamente se presenta con persistencia de fiebre, escalofríos y datos de hipertensión endocraneana. Puede ocasionar focos sépticos a distancia. El diagnóstico se confirma con tomografía axial computarizada con medio de contraste o resonancia magnética. Su tratamiento es quirúrgico.19 Bibliografia 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
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Subtema 6.6.2 Otitis externa Dra. Carolina Domínguez Hernández. Definición La otitis externa es una inflamación del conducto auditivo externo, frecuentemente causado por una infección. La otitis externa puede ser aguda cuando dura menos de 6 semanas o crónica cuando dura más de tres meses y necrosante o maligna. La Otitis externa aguda puede presentarse en un episodio aislado, o puede ser recurrente. Esto causa dolor con descarga de secreción y se asocia a perdida auditiva.1,2 Epidemiología La otitis externa afecta hasta el 10% de la población en algún momento de su vida. La causa más frecuente de otitis aguda es por infección bacteriana y afecta a 4 de cada 1000 personas al año en los países desarrollados. La forma crónica ocurre mas comúnmente por infecciones micóticas pero también puede ser de origen alérgico o ser una manifestación de dermatitis. La otitis aguda es en el 90% de los casos unilateral y el pico de incidencia máxima va de los 7 a los 12 años y disminuye después de los 50 años y se asocia con climas húmedos, cálidos, trauma local y uso de audífonos o protectores óticos.2,3 Fisiopatología El conducto auditivo esta cubierto por piel delgada, el 33% de la parte lateral del conducto esta formado por cartílago recubierto por glándulas sebáceas y apócrinas y vello. Las glándulas producen cerumen que provee protección por una lisosima antimicrobial. El cerumen tiene un pH de 6.9 aproximadamente, el cual no permite el crecimiento microbiano. La producción escasa de cerumen puede ser por causa genética, por el metabolismo o por la edad, predispone a infecciones y favorece la retención de agua y detritos. El conducto auditivo realiza su propia limpieza gracias a un epitelio migratorio hacia el exterior, proceso que se enlentece con la edad. Se ha identificado que hasta un 50% de las causas bacterianas son originadas por Pseudomonas aeruginosa, seguido de Staphylococcus aureus y otras bacterias aeróbicas y anaeróbicas. La incidencia de infecciones micóticas es del 10% y menos del 5% se atribuye a forunculosis, herpes zoster ótico, y otras condiciones no especificadas. La otitis externa crónica, puede ser una consecuencia de un tratamiento inadecuado de la otitis externa aguda y esta es usualmente de origen no bacteriano. Una causa común de la otitis externa crónica es la dermatitis de contacto con objetos de metal, químicos en cosméticos o shampoos, o materiales plásticos de audífonos o protectores. Se reporta la presencia de otitis aguda crónica en el 6 al 40% de los pacientes que tienen tubos de ventilación.2 Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas incluyen prurito, dolor y eritema, pero si la enfermedad progresa a un estadio moderado, el eritema incrementa y se agrega edema (particularmente en el canal auditivo), secreción seropurulenta, y el dolor se exacerba con la presión del trago o con el movimiento auricular. En un estadio grave, el dolor es intenso, el lumen del canal está obstruido, y los signos fuera del canal son celulitis auricular, parotiditis, o adenopatías e incluso pérdida de la 111
audición. La forma de presentación puede ir desde una inflamación leve en el 50% de los casos hasta infección a nivel del hueso temporal en menos del 0.5% de los casos. La otitis externa crónica se caracteriza por prurito, incomodidad y un eritema en el canal externo que puede o no estar liquenificado. En ambos casos el manejo incluye tratamiento tópico y evitar los factores desencadenantes. Esto es suficiente en la mayoría de los pacientes, sin embargo, hasta el 25% de los casos requieren antibióticos orales.1,2,3 La evaluación incluye la historia del inicio de los síntomas, es importante preguntar historia de trauma local con hisopos, pasadores o cualquier otro objeto que pueda ser introducido al conducto auditivo, así como de actividades acuáticas recientes. El examen clínico incluye inspección del conducto auditivo, membrana timpánica, pabellón auricular, nódulos cervicales, así como si hay presencia o no de manifestaciones cutáneas. En caso de que exista un tapón de cerumen habrá que movilizarlo para verificar la integridad de la membrana timpánica. (Figura 1)
Figura 1. Otitis Externa Aguda con disminución del conducto auditivo por descamación epiteliar, cerumen y descarga purulenta; esto debe ser removido par visualización de la membrana timpánica y permitir el tratamiento tópico.
Frecuentemente la otitis externa es confundida con una otitis media ya que en la otitis externa la membrana timpánica se aprecia eritematosa. La pneumatoscopia ayuda a realizar el diagnóstico diferencial. Si se requiere retirar material para visualizar la membrana timpánica debe ser realizado por un experto con el instrumento adecuado (cucharilla de curetaje otica, etc), se debe evitar realizar lavados hasta no documentar la integridad de la membrana timpánica. Diagnóstico diferencial. (tabla 1)
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Tabla 1. Diagnóstico diferencial CAUSA OTITIS MEDIA
HISTORIA Infección reciente en vía aérea superior. Irritabilidad
OTITIS EXTERNA
Natación reciente Descarga blanquecina
CUERPO EXTRAÑO
Insectos, objetos pequeños
BAROTRAUMA
Dolor durante el descenso de un vuelo o mientras se bucea
HALLAZGOS FíSICOS Membrana timpánica roja u opaca que es inmóvil a la otoneumatoscopia Dolor a la movilización del pabellón auricular o presión del trago. Conducto auditivo externo edematizado y eritematoso detritus blanquecino Cuerpo extraño visible en conducto auditivo externo Membrana timpánica hemorrágica. Fluido seroso o hemorrágico del oído medio
COMENTARIOS Causa mas frecuente de dolor ótico, más común en invierno. Más común en verano. Considerar otitis externa maligna en pacientes con diabetes o inmunosuprimidos
Puede requerir sedación para su retiro Signos otoscópicos de barotrauma en el 10% de los adultos y en el 22% de los niños después de un vuelo aéreo.
Tratamiento Se ha recomendado el uso de antimicrobianos ototópicos. Se debe tener una adecuada penetrancia epitelial, y en caso de que exista obstrucción, ésta debe ser retirada antes del uso de medicamentos tópicos. En caso de que no exista respuesta al tratamiento, habrá que considerar el 10% de las otitis externas agudas que son de origen micótico o alérgico. El tratamiento para infecciones micóticas no complicadas debe ser con acido acético al 2% y/o una solución de alcohol al 90-95% y algún tratamiento tópico como clotrimazol al 1% o tolnaftato. El tratamiento de causas no infecciosas depende del origen, en caso de una dermatitis generalizada con eritema discreto y liquenificación, en caso de psoriasis o dermatitis atópica, responden comúnmente con esteroides sistémicos o tópicos. Cuando la terapia inicial falla, se deben considerar otras causas posibles incluyendo dermatitis de contacto, mal apego a tratamiento, inmunosupresión, penetración inadecuada del antimicrobiano, otitis externa maligna. En pacientes con inmunocompromiso, diabetes mellitus o coexistencia de otitis media, debe de considerarse tratamiento antimicrobiano oral.1,2,3 Otitis externa micótica La otitis externa micótica es uno de los procesos infecciosos más comunes del oído externo, su incidencia varía entre 5.9 a 10% de los casos de otitis externa, aunque se han indicado porcentajes mayores en zonas cálidas y húmedas. El agente etiológico mas frecuente es Aspergillus niger (50- 70%), Aspergillus flavus (17-33%), Candida albicans (5-25%) y otras especies hasta en 18%.5 Otitis externa maligna La otitis externa maligna es una osteomielitis del conducto auditivo, frecuentemente involucra la mastoides y se debe sospechar cuando la piel del conducto auditivo muestra datos de necrosis o granulación, existe dolor desproporcionado, fiebre mayor a 39 grados, parálisis facial, vértigo o signos meníngeos. Se asociada a
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infección avanzada y tiene una mortalidad de hasta el 50%. El germen patógeno más común es la Pseudomonas aeruginosa. Los criterios diagnósticos incluyen: 1) Otitis externa que no responde a tratamiento en al menos 1 semana. 2) Hallazgos clínicos: Otalgia severa, edema, exudados del conducto auditivo y/o tejido de granulación. 3) Evidencia de destrucción ósea por TAC. 4) Exclusión histológica de otras causas de otitis externa como tumores o colesteatoma. 5) Microabscesos. El diagnóstico se realiza con todos los criterios o cuando no se encuentra alguno pero no hay respuesta al tratamiento después de una semana de tratamiento local e intravenoso. El tratamiento incluye 6 semanas con antibióticos como aminoglucosidos, penicilinas semisinteticas, quinolonas y cefalosporinas de tercera generación, en caso de no responder a la tercera semana, se recomienda debridamiento quirúrgico.6 Prevención Evitar traumas locales y la humedad. Se ha demostrado que la profilaxis por medio de la acidificación del conducto, uso de algodón absorbente hipoalergénico posterior a las actividades acuáticas. La prevención es particularmente importante en pacientes inmunocomprometidos, aquellos que tengan patología dermatológica sistémica y en aquellos en quienes el deporte acuático es una recreación común. Pronóstico Muchos casos de otitis externa se resuelven de forma espontanea en semanas o meses. Los episodios agudos tienden a ser recurrentes, el riesgo de recurrencia aún no se conoce. La otitis externa crónica ocurre en una proporción pequeña de las personas y puede en raras ocasiones producir estenosis del conducto auditivo. Bibliografia 1.- Osguthrope J.D., Nielsen D.R. Otitis Externa: Review and Clinical Update. Am Fam Physician 1006;74:1510-6. 2.- Cabrera P.A., Treto F.M.Evaluación de los factores de riesgo en la otitis externa difusa aguda. Medicentro2009;13(4). 3.- Haijoff D. Mackeith S. Otitis externa. Clinical Evidence 2008;06:510. 4.- Ely J.W., Hansen M.R. Diagnosis of Ear Pain. Am Fam Physician. 2008;77(5):621-628. 5.- Nuñez N.E., Diaz E.N. Otitis externa micótica. Rev Med IMSS 200;38(6):46-472. 6.- Soudry E., Ben Z.J. Characteristics and Prognosis of Malignant External Otitis With Facial Paralysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.2007;133(10):1002-1004.
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Subcapítulo 6.7 Faringoamigdalitis Dra. Velia Rosas Benítez Definición La faringoamigdalitis aguda (FA) se define como un proceso agudo febril con inflamación de los folículos linfoides de la faringe, involucrando a la mucosa y estructuras subyacentes, caracterizada por la presencia de eritema de más de cinco días de duración, edema, exudado, úlceras o vesículas. 1,2,3 Por continuidad suelen afectarse zonas como las amígdalas (adenoiditis, tonsilitis o amigdalitis), la mucosa nasal (rinitis), la úvula y el paladar blando, por lo que para efectos prácticos de signos y síntomas, es habitual englobar a estos procesos en conjunto como faringoamigdalitis.2 Epidemiología Se considera una causa de consulta médica muy frecuente, que afecta a todos los grupos etarios, la incidencia se sitúa en grupos de 3 a 15 años de edad, con mayor afección a preescolares y escolares, sin predilección de sexos. La mayor incidencia de faringoamigdalitis ocurre durante los meses fríos del año, invierno y primavera, aunque las ocasionadas por rinovirus y otros virus respiratorios, son más frecuentes al final de la primavera, los adenovirus al principios del verano y las estreptocócicas, en invierno y principios de primavera.2 La transmisión es por contacto estrecho persona a persona, a través de las gotitas de flugde o por las manos.2 Existen factores de riesgo de importancia epidemiológica bien establecidos como: 2,3 Hacinamiento. Contaminación ambiental. Tabaquismo y exposición al humo del tabaco. Contacto con pacientes con FA o con portadores asintomáticos de Streptococcus beta-emolítico del Grupo A (EbhGA). Etiología La mayor parte de las faringoamigdalitis en niños esta ocasionada por virus, aproximadamente en un 80% en los menores de 3 años, teniendo una evolución benigna y autolimitada. Entre las bacterias más frecuentes se encuentra al EbhGA, la que tiene mayor con riesgo de complicaciones graves, y en la cual en tratamiento antibiótico está indicado.1 En la tabla 1 se muestran los principales microorganismos causales de FA.4
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Tabla 1.- Principales agentes etiológicos de la faringoamigdalitis BACTERIAS
VIRUS
Estreptococo betahemolitico del grupo A
Adenovirus
Estreptococos betahemoliticos grupo C y G.
Epstein-Barr
Arcanobacterium haemoliticum
Coxsackie A
Mycoplasma pneumoniae
Herpes simple 1 y 2
Chlamydophila pneumoniae
Influenza
Chlamydophila psittaci
Rinovirus
Neisseria gonorrhoeae
Coronavirus
Corynebacterium diphteriae
Citomegalovirus.
Yersinia enterocolitica
Virus de inmunodeficiencia humana
Yersinia pestis Treponema pallidum Francisella tularensi Fusobacterium necrophorum Modificado de: Wessels, R.M. Streptococcal Pharyngitis. N Engl J Med, 2011, 364;7: 648-655.
Cuadro Clínico La faringoamigdalitis se clasifica en aguda y crónica -
Faringoamigdalitis aguda
La faringoamigdalitis aguda se caracteriza por inflamación de la pared faríngea y los tejidos linfáticos circundantes. 80% son de etiología vírica, y dentro de las bacterianas, como ya se mencionó antes, las ocasionadas por el EbhGA, son las que tienen más complicaciones clínicas.2 De ahí la importancia de establecer un diagnóstico adecuado que permita orientar hacia el tratamiento correcto. Faringoamigdalitis Viral El primer punto para tomar en consideración para el diagnóstico de FA viral, es la edad del paciente, tomando como premisa que en los menores de 3 años la etiología más frecuente es la viral. Las manifestaciones clínicas principales iniciales de la infección por adenovirus son las de un resfrío común como congestión nasal, rinorrea, tos ligera. Posteriormente se presenta odinofagia, disfagia, febrícula que evoluciona a fiebre, cefalea, y puede existir, aunque en menor frecuencia, náuseas, vómito, dolor 116
abdominal y diarrea.2,5 A la exploración física se encuentra un exudado de apariencia necrótica similar al de la mononucleosis infecciosa, o bien, solo eritema y edema faríngeo. El Virus del Herpes Simple En niños pequeños causa gingivoestomatitis, caracterizada por la presencia de fiebre, faringe dolorosa con ulceraciones circulares blancas de 3 a 8 mm de diámetro, dolorosas sobre amígdalas, paladar blando, mucosa gingival, pilares anteriores de la faringe y labios, se encuentra adenomegalia, los cuales son doloroso a la palpación. También denominada herpangina.1,5 Otra agente de faringitis aguda ulcerativa es el Coxsackie del grupo A, cuyos síntomas son parecidos a los de la herpangina, con la presencia de vesículas faríngeas pequeñas o úlceras con areola roja, con mayor frecuencia en verano y otoño.5 Las lesiones presentes en el paladar blando, úvula y pilares amigdalinos son pápulo-vespiculosas de 1-2 mm blanco-grisáceas, en una base eritematosa que progresa a úlceras. Este agente es el causante de la enfermedad pié-manoboca, caracterizada por pequeñas vesículas dolorosas en mucosa oral y lengua asociadas a un exantema pápulo vesicular en palmas de manos y pies. 1 Los virus ECHO y Coxsackie del tipo B causan faringitis leve, usualmente no exudativa y una enfermedad febril no diferenciada.5 La mononucleosis infecciosa (Virus Epstein-Barr) es típica de niños escolares y adolescentes, puede asociarse a una faringitis exudativa, aunque esta enfermedad es sistémica y no está limitada únicamente a la faringe, por lo que deben buscarse otros signos y síntomas asociados a la faringitis como linfadenopatía, esplenomegalia, alteración de pruebas hepáticas y linfocitos atípicos (más de 15%). Los niños más pequeños pueden tener una clínica más sutil, aunque con frecuencia tienen fiebre, hepatoesplenomegalia variable, adenopatía y una erupción exántemática.1,5 Faringitis bacteriana Dentro de la etiología la que cobra mayor importancia es la FA ocasionada por el EbhGA. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de esta son dolor faríngeo, mal estado general, disfagia, dolor abdominal, eritema faríngeo, adenopatía cervical dolorosa, fiebre mayor de 38.3° C, exudado faríngeo, petequias en el paladar y erupción escarlatiniforme.5 Sin embargo es importante diferenciar el comportamiento del EbhGA por grupo etario, tal como se muestra en la Tabla 2
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Tabla 2. Características clínicas de la infección estreptocócica por grupo etario Escolares Inicio súbito: fiebre (90%) y cefalea (50%) Signos locales y sistémicos que disminuyen a las 24 horas Eritema faríngeo de moderado a severo Lengua roja con papilas agrandadas Paladar blando eritematoso Odinofagia Exudado en amígdalas o faringe Ganglios cervicales anteriores dolorosos Tomado de: Rodríguez, SR. Infecciones respiratorias agudas de las vías respiratorias altas. En Infecciones Respiratorias en Niños, AIEPI -
Lactantes Irritables pero no agudamente enfermos Fiebre baja e irregular Descarga nasal serosa Narinas escoriadas Respuesta dramática a la penicilina
-
Preescolares Fiebre Vómitos Dolor abdominal Lenguaje nasal sin rinorrea mucoide Halitosis Descarga retronasal mucoide Eritema faríngeo difuso Dolor al abrir la boca Ganglios cervicales anteriores dolorosos Otitis media asociada
-
Entre otras bacterias causantes de FA se tiene al Mycoplasma pneumoniae, el cual es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes. El Mycoplasma hominis tipo I no es una causa muy frecuente de faringitis en los niños, y cuando se presenta provoca una faringitis exudativa leve. La Chlamydia pneumoniae y C. trachomatis se han señalado como agentes causales hasta un 20% de FA en adultos. En este grupo etario también se ha encontrado al Streptococcus de los grupos C y G. En estos tipos de FA se encuentran amígdalas muy congestivas cubiertas por exudado blanquecino y suelen encontrarse adenopatías cervicales inflamatorias.2,5 El S. pyogenes también ocasiona FA, la cual cursa con fiebre alta o sin ella, odinofagia unilateral, disfagia, trismus, sialorrea y voz gangosa (de ―papa caliente‖), espectro conocido como flemón periamigdalino, el cual se puede asociar en menor frecuencia a Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y bacterias anaerobias.2 -
Faringoamigdalitis crónica
Entre las faringitis crónicas se debe de considerar las formas hipertróficas o granulosas y las formas atróficas. No son de carácter infecciosos y generalmente se asocian a un cuadro irritativo crónico como es los reflujos gastro-faríngeolaríngeo, irritantes ambientales, o a un cuadro atrófico que interfiere en la capacidad defensiva frente a factores de distinto tipo. Se caracteriza por presentar sensación de cuerpo extraño, carraspera, prurito y odinofagia al tragar saliva. La intensidad de estos síntomas es variable y suele mejorar con las comidas.2 En la hipertrófica, como su nombre lo indica, se observa hipertrofia de los folículos linfoides y en la atrófica, una mucosa seca y con moco pegado en la pared posterior de la faringe.2
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Otro espectro clínico frecuente en los niños pequeños, es la hiperplasia amigdalina faríngea, la cual crea problemas de tipo mecánicos, como es la obstrucción parcial de la vía aérea.2 Diagnóstico El diagnóstico de faringoamigdalitis aguda se establece de acuerdo a los criterios clínicos, epidemiológicos, analíticos y microbiológicos. Se puede establecer un diagnostico presuntivo de acuerdo a las características clínicas y epidemiológicas, pero para esclarecer la etiología de la misma, se requiere de estudios de laboratorio, lo cual orientara al tratamiento especifico, a la erradicación del microorganismo y la prevención de las complicaciones.2. Es importante diferencias las faringoamigdalitis virales de las bacterianas, por lo que a continuación en el Cuadro 1 se muestran las diferencias entre la faringoamigdalitis viral y la bacteriana.2 Cuadro 1.- Criterios clínicos y analíticos a considerar en el diagnostico presuntivo de faringoamigdalitis aguda. DATOS CLINICOS
VIRAL
BACTERIANA
Comienzo súbito
No, gradual
Sí.
Fiebre
Febrícula
>38°C.
Odinofagia
Leve.
Moderado a intenso.
Cefalea
Leve.
Sí.
Dolor abdominal
No
No.
Exudado en placas, blanquecino
Escaso
Amarillento, pultáceo.
Petequias en paladar
No.
Sí.
Linfadenopatia cervical anterior.
Si
Sí, blanda y doloroso en ángulo mandibular.
Náuseas y vómito
No.
Si.
Diarrea
Sí.
No.
Exantema cutáneo
Sí.
Sí, escarlatiforme.
Tos
Sí
No.
Conjuntivitis
Sí
No.
Rinorrea
Si.
No.
Vesículas o úlceras en orofaringe
Sí, en infecciones por VHS o Coxsackie
No.
Leucocitosis
No
Sí, con desviación a la izquierda.
Linfocitosis
Habitual.
No.
Linfocitos atípicos.
Sí, mononucleosis EBV
No.
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ASLO
No.
Sí, tarda en elevarse.
Tomado de: Cenjor , CJA., García Rodriguez, RA., Ramos, A., Cervera, JMT., Asensi, F., Cañada, JL. Et. Al. Documento de consenso sobre tratamiento antimicrobiano de la Faringoamigdalitis. Acta Otorrinolaringol Esp. 2003 (53):369-383.
La decisión más importante y práctica ante una FA es conocer si se trata de una por EbhGA, y en la cual el diagnóstico clínico es complicado, ya que los signos y síntomas son variables, y van desde una enfermedad leve hasta un espectro grave que cursa con fiebre y postración, y aunado a que las características clínicas pueden ser similares a las de otros agentes etiológicos, hacen que el diagnóstico clínico sea difícil, para esto, se ha diseñado un sistema de puntuación clínica, basado en cuatro signos y síntomas que estima la probabilidad de que el cultivo faríngeo sea positivo a EbhGA, y que se ha validado tanto en niños como en adulto, por lo que actualmente, se le adicionó la edad. (Tabla 3)4,5,6 Tabla 3. Sistema de puntuación clínica y probabilidad de cultivo faríngeo positivo para estreptococo del grupo A en faringitis Criterio Puntaje* 1 Fiebre (temperatura >38°C) 1 Tos ausente 1 Ganglios cervicales anteriores sensibles e inflamados 1 Amígdalas inflamadas y/o con exudado 1 Edad de 3 a 15 años 0 Edad de 15 a 45 años -1 Edad > 45 años * Un puntaje de0 o una puntuación negativa se asocia con un riesgo de 1 a 2,5% 1 punto= se asocia con un riesgo de 5 a 10%. 2 puntos= se asocia con un riesgo de 11 a 17% 3 puntos= se asocia con un riesgo de 28 a 35% 4 o más puntos= se asocia con un riesgo de 51 a 53%.
Tomado de: Wessels, R.M. Streptococcal Pharyngitis. N Engl J Med, 2011, 364; 7: 648-655.
De acuerdo a esta clasificación, los pacientes que presentan de 0-1 puntos, tienen poca probabilidad de cursar con una FA por EbhGA, los que presentan de 2 a 3 puntos, tienen mayor riesgo de presentar FA por EbhGA, y en ellos se sugiere la toma de cultivo faríngeo para corroborar el diagnóstico, y aquellos que tienen 4 puntos o más, tiene un riesgo alto de FA por EbhGA, y en ellos se debe considerar el inicio del tratamiento empírico.6 Los estudios de laboratorio auxiliares para el diagnóstico de FA por EbhGA, se clasifican en directos, indirectos e inespecíficos. (Cuadro 2)
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Cuadro 2: Diagnóstico de laboratorio en faringoamigdalitis aguda estreptocócica.
PRUEBAS INESPECÍFICAS
PRUEBAS INDIRECTAS
PRUEBAS DIRECTAS
Cultivo de exudado faringeo
-
Detección de Ag polisacáridos de EbhGA (Prueba rápida): - Látex - ELISA - Quimioluminiscencia Título en suero de Antiestreptolisina O
Hemograma Velocidad de Sedimentación Glomerular (VSG) Prueba de Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
-
El cultivo negativo descarta la infección por EbhGA. Un número reducido de colonias puede crecer en portadores sanos. Especificidad >95% Sensibilidad 80-90% Una prueba negativa no excluye la infección.
-
200-250 U Tood/adultos 170-330 U Tood/ niños. Carece de valor diagnóstico de FA. De ayuda en estudios epidemiológicos. Leucocitosis > 12,000 mcl Neutrofilia >30 mm/1ª hora Elevación según valores normales de referencia
Tomado de: Cenjor , CJA., García Rodriguez, RA., Ramos, A., Cervera, JMT., Asensi, F., Cañada, JL. Et. Al. Documento de consenso sobre tratamiento antimicrobiano de la Faringoamigdalitis. Acta Otorrinolaringol Esp. 2003 (53):369-383
1.- Pruebas de detección antigénica rápidas. Se toma una muestra con hisopo de la faringe posterior y de las amígdalas, lo cual permite la extracción del carbohidrato de la pared celular del EbhGA. 1,4 Estas pruebas tiene una alta especificidad (95%), pero la sensibilidad es de 8990%. Una prueba negativa no excluye la presencia de EbhGA, de ahí, que sea necesario tomar el cultivo faríngeo para corroborar el resultado.7 La sensibilidad mejora si la técnica de la toma de muestra (ecobillado) es correcta para disponer de una mayor tamaño de la muestra, ya que el inóculo se diluye si el hisopo toca la úvula, la lengua o el paladar. Se utilizan hisopos de torunda seca (algodón/dracón) y si no es posible el análisis inmediato, se mantiene hasta no más de 2 horas a temperatura ambiente.1 2.- Cultivo faríngeo. Se debe considerar una buena práctica la toma de cultivo faríngeo en todos los pacientes con FA, aunque los síntomas y signos de la enfermedad se consideren típicos.5 Se considera la prueba estándar para la detección del EbhGA, está encaminada al aislamiento e identificación del EbhGA, y la toma de muestra debe realizarse de las criptas amigdalares y de la pared posterior de la faringe con un hisopo estéril, con precaución de no tocar otras zonas de la cavidad oral, la muestra debe ser abundante y se siembra e incuba durante un periodo de 24 a 48 hrs.1,2 En condiciones ideales, la especificidad es del 90-95% y la especificidad es del 99%. Esta prueba es la de primera elección en caso de antecedentes de fiebre 121
reumática tanto en niños con FA como contactos próximos y para valora el estado de portador de EbhGA.1 3.- Determinación de anticuerpos Las pruebas serológicas para determinar el incremento de los anticuerpos atiestreptolisinas (ASLO), combinados preferentemente con anticuerpos antiDNAasa B, no se indican de manera rutinaria, ya que no son útiles para el diagnóstico inmediato, ya que se necesita que transcurran al menos 7-14 días después del inicio de los síntomas para que se eleven los anticuerpos, alcanzando el pico máximo en las 3 o 4 semanas posteriores.1,4 Las indicaciones para la realización de ASLO son: - Paciente con historia de fiebre reumática - Paciente con FA durante un brote de fiebre reumática o glomerulonefritis post estreptocócica - Paciente con FA en una comunidad cerrada o semicerrada durante un brote de FA estreptocócica. 4.- Otras pruebas Entre otras pruebas que se consideran inespecíficas para el diagnóstico de FA se encuentra la biometría hemática, determinación de VSG y PCR. Tratamiento Los objetivos fundamentales del tratamiento son:2 1. Erradicar la presencia del agente causal Las pautas terapéuticas van dirigidas a eliminar el estreptococo, dadas las complicaciones que se pueden presentar por la presencia del mismo (fiebre reumática, glomerulonefritis post-estreptocócica). 2. Prevenir las complicaciones supuradas. En este punto, del absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo y linfadenitis cervical supurada. 3. Evitar el contagio. Se ha comprobado que el tratamiento adecuado logra en el 97% de lso casos la negativización del cultivo en las primeras 24 horas, con la consecuente disminución de riesgo de contagio entre familiares y compañeros. 4. Acortar el curso clínico de la enfermedad. El tratamiento adecuado, acorta el curso clínico de la faringoamigdalitis aguda, especialmente cuando se instaura de una forma precoz. Medidas generales Tanto si se trata de una infección viral o bacteriana, las medidas generales que se recomiendan para el manejo de los síntomas de FA son los siguientes:3 Incremento de la ingesta de líquidos.
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Mantener una alimentación adecuada, en el caso de odinofagia se recomienda ofrecer los alimentos en pequeñas cantidades, preferentemente alimentos suaves o líquidos. Realizar colutorios con agua salada preparada con un vaso con agua y ¼ de cucharada de bicarbonato.
En el caso de la FA de etiología viral, además de las medidas mencionadas previamente, es esencial el manejo sintomático durante los primeros 3 días, sobre todo para el control de la fiebre y el dolor.3 Paracetamol: Niños: 10-15 mg/kg/dosis vía oral cada 6-8 horas. Adolescentes y adultos: 500 mgs vía oral cada 8 horas. Naproxeno: Niños: 10 mg/kg/dosis vía oral c/12 horas. Adolescentes y adultos: 250 mgs. vía oral c/12 horas. Dado que la FA es una enfermedad autolimitada, aún tratándose de etiología bacteriana, surge el cuestionamiento de si se debe iniciar o no tratamiento antibiótico en individuos con riesgo de infección por EbhGA, en este punto es importante señalar que si bien el tratamiento está encaminado al acortamiento de la enfermedad, también lo es para la prevención de complicaciones, como son la gromerulonefritis post.estreptocócica, la otitis media aguda, la fiebre reumática, etc.4 De los antibióticos específicos para el tratamiento de la FA por EbHGA, se tienen los siguientes: Betalactámicos Penicilina La penicilina, ya sea oral o intramuscular sigue considerándose el antibiótico de primera elección. Mucho se ha discutido acerca de si hay o no resistencia a la misma de otros patógenos, principalmente el de S. pyogenes, sin embargo en estudios recientes no se ha logrado encontrar evidencia de que este microorganismo sea resistente a la penicilina.2,4,5 La penicilina intramuscular favorece la adherencia al tratamiento, la cual es difícil de seguir cuando se utiliza penicilina de corta duración (oral). El dolor en el sitio de inyección es una de las causas por la que los médicos son reacios a prescribir esta preparación, pero la adición de penicilina procaína a la inyección, parece disminuir esta molestia. En México se ha utilizado para el tratamiento de la FA estreptocócica, una preparación de penicilina G benzatínica asociada a 300.000 unidades de penicilina procaína y 300.000 unidades de penicilina G protásica. En un estudio realizado en este país, se constató que cuando se administraban 600.000 unidades de esta combinación a niños menores de 6 años, y 1,2 millón a niños mayores, el éxito clínico (definido como la desaparición completa de signos o síntomas en el día décimo posterior al inicio de la terapia y su no presentación para el día 21), fue de 98%; mientras que el éxito bacteriológico (definido como la desaparición del estreptococo el undécimo día posterior al tratamiento y su no reaparición para el día 21) fue de 88%.5 Aminopenicilinas En este rubro se encuentra a la ampicilina y la amoxicilina, las cuales presentan una eficacia semenjante a la de la penicilina para el tratamiento de la FA por EbhGA.2 123
La combinación de amoxicilina con ácido clavulánico ha resultado útil en la erradicación del S. pyogenes.2 Cefalosporinas El uso de las cefalosporinas se encuentra indicado para la erradicación de S.pyogenes, sin embargo, se hace mucho hincapié en que no deben sustituir a la penicilina en el tratamiento de la FA por EbhGA.2 Macrólidos Se encuentran inidicados en los casos de alergia a la penicilina, sobre todo la eritromicina, aunque es importante señalar que se ha encontrado resistencia por parte del S.pyogenes a este medicamento, por lo que sólo deben utilizarse en casos seleccionados y no de manera rutinaria.2 En el Cuadro 3 se encuentran las dosis de los antibióticos mencionados previamente. Cuadro 3. Regímenes de tratamiento recomendados para la faringoamigdalitis estreptocócica. Medicamento Penicilina G benzatínica
Penicilina V
Amoxicilina
Eritromicina Cefalexina
Cefadroxilo
Azitromicina
Claritromicina Clindamicina
Dosis y vía de administración < 27 kgs: 600,000 UI intramuscular, dosis única. >27 kgs: 1,200,000 UI intramuscular, dosis única. < 27 kgs: 250 mgs vía oral 2 o 3 veces al día por 10 días. >27 kgs: 500 mgs. vía oral 2 o 3 veces al día por 10 días. 40 mgs./kg/peso cada 12 horas, con dosis máxima de 500 mgs. por día, durante 10 días. 50 mg/kg/peso vía oral una vez al día, con dosis máxima de 1 gr. por día, durante 10 días.
30-40 mg/kg/día vía oral cada 12 horas durante 10 días 20mg/kg/dosis dos veces al día, con una dosis máxima de 500 mgs, durante 10 días. 30 mg/kg/día vía oral, una vez al día, dosis máxima 1 gr., durante 10 días. 12 mg/kg/día, una vez al dia, dosis máxima 500 mgs, durante 5 días.
10mg/kg/ddía, cada 12 horas, durante 10 días. 7 mgs/kg/dosis vía oral, cada 8 horas, dosis máxima de 300 mgs, durante 10 días.
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Comentarios Indicado para la prevención de fiebre reumática, Con mayor adherencia al tratamiento.
Suspensión oral más aceptable que la penicilina, la única en que la FDA aprueba una dosis al día, la cual es una formulación de liberación prolongada para pacientes ≥12 años, cuya eficacia en niños y adultos es similar a la de amoxicilina dos veces al día, e incluso al de la penicilina. En casos de alergia a la penicilina. En casos de alergia retardada a la penicilina.
Aprobado por la FDA para el curso de tratamiento de 5 días, con dosis más bajas se ha asociado a mayor tasa de fracaso entre los niños.
La suspensión oral tiene un sabor desagradable, puede estar asociada con una mayor incidencia de colitis por
Clostridium difficile. La resistencia varía de 2 a 20%. Modificado de: Wessels, R.M. Streptococcal Pharyngitis. N Engl J Med, 2011, 364;7: 648-655.
Tras un tratamiento antibiotico adecuado, y con adecuada adherencia y cumplimiento del mismo, se observa una mejoría en las 48 horas subsiguientes. 2 Se considera un estado de portador, a los individuos que albergan presentan una o más de las siguientes características:2 Cultivo positivo, ausencia de sintomatología. Cultivo positivo, presenta sintomatología, pero no hay respuesta inmunitaria. El agente causal del estado de portador, es el S. pyogenes, y en su mayoría son niños en edad escolar. El tratamiento de los portadores está indicado ante las siguientes situaciones:2 Historia familiar de fiebre reumática. En los brotes de fiebre reumática o glomerulonefritis post-estreptocócica. Contagio intrafamiliar por EbhGA. Entre las pautas de tratamiento para la erradicación del estado de portador se propone: a) clindamicina, b) rifampicina + penicilina G benzatínica, c) rifampicina + penicilina V. El tratamiento quirúrgico (tonsilectomia, amigdalectomía) constituye una indicación relativa y se relaciona con el fracaso terapéutico y recurrencia de los cuadros. 2 Se recomienda referir al siguiente nivel de atención, a todos aquellos pacientes que presenten uno o más de los siguientes síntomas asociados a FA:3 Cianosis Estridor Sialorrea Disfagia Dificultad respiratoria Epiglotitis Absceso periamigdalino o retrofaríngeo. Posibilidad de complicaciones no supurativas cono fiebre reumática y glomerulonefritis. Seguimiento:3 Se recomienda citar al paciente en 48-72 horas posterior a su consulta para la revaloración. Pronóstico Cuando se realiza el diagnóstico adecuado y se instaura el tratamiento de manera temprana, el pronóstico es bueno, ya que esto garantiza la disminución del riesgo de presentar complicaciones. Bibliografía 1.- Álvarez, GF., Sánchez, LJM. Faringoamigdalitis Aguda. Protocolos diagnósticos de terapéuticos de AEP: Infectología Pediátrica. 2008. Cap. 4: 27-38. Disponible en: www.aeped.es/protocolos. 2.- Cenjor , CJA., García Rodriguez, RA., Ramos, A., Cervera, JMT., Asensi, F., Cañada, JL. Et. Al. Documento de consenso sobre tratamiento antimicrobiano de la Faringoamigdalitis. Acta Otorrinolaringol Esp. 2003 (53):369-383.
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3.- Guía de referencia rápida. Diagnóstico y Tratamiento de Faringoamigdalitis Aguda. Consejo de Salubridad General. 2010. 4.- Wessels, R.M. Streptococcal Pharyngitis. N Engl J Med, 2011, 364;7: 648-655. 5.- Rodríguez, SR. Infecciones respiratorias agudas de las vías respiratorias altas. En Infecciones Respiratorias en Niños, AIEPI. 6.- Choby, BA. Diagnosis and treatment of streptococcal pharyngitis. American Phamily Physician. 2009. 79;5: 383-390. 7.- Guideline for The Diagnosis and Management of acute pharyngitis. 2008. Alberta Medical Asociation, TOP.
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Subcapítulo 6.8 Hipertrofia amigdalina en pediatria. Dra. Ana Limón Definición El Anillo de Waldeyer puede ser considerado como la mayor puerta de entrada antigénica del organismo y en los primeros años de vida esta frecuentemente expuesto a las infecciones de la vía aérea y a la contaminación bucal, las cuales constituyen repetidas estimulaciones el camino que en forma lenta y progresiva llevan a la completa maduración, aunque al mismo tiempo se produce la hipertrofia amigdalina, cuadro caracterizado por un aumento de tamaño del tejido linfoideo sin infección persistente y por tanto, salvo casos extremos, podemos aceptarlo como fisiológico. Como toda activa área-linfoidea, las amígdalas son muy dependientes del antígeno aumentando en presencia del mismo (hiperplasia) y disminuyendo en los estados libres de gérmenes. La infección bacteriana estimula todo el sistema inmunocompetente amigdalino, tendiendo estos órganos una característica dual: son órganos al mismo tiempo inmune e infeccioso. Debe existir un balance entre ambas características, pues cuando se establece un dis-balance por compromiso de la inmunidad de mucosas, aparece la enfermedad que se traduce por distintos cambios morfológicos y funcionales. Epidemiología Este aumento en el tamaño y en la función es mayor entre los 4-10 años de edad, manteniéndose en el caso de la amígdala palatina hasta los 20-30 años en que comienza aún más en forma lenta y progresiva la declinación inmunológica (involución amigdalina) con descenso principalmente de la función de células B. Etiopatogenia El anillo de Waldeyer, ubicado en el entrecruzamiento aerodigestivo es un conglomerado de estructuras linfoides que comprende las amígdalas palatina, o tonsila, la faríngea o adenoides, la lingual y tubarica, así como también el tejido linfoideo de la pared posterior faríngea. Debido a su ubicación anatómica que permite una continua presencia antigénica en las criptas y a su estructura linfoidea que conduce a una también continua activación el anillo de Waldeyer está conformado por órganos que fácilmente se inflaman y prácticamente siempre existe una inflamación de bajo nivel que puede considerársele fisiológica. Cuando la amígdala es estimulada de manera antigénica, se observan entre otros, los siguientes cambios: 1. Criptas. Aumenta la superficie, facilitando la captación del antígeno y su posterior contacto con el tejido linfoideo 2. Área extrafolicular. Expansión clonal de citocinas.
células T con incremento de
3. Folículo linfoideo. Expansión clonal de las células de memoria y diferenciación a células plasmáticas formadoras de anticuerpos.
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Cuadro clínico Existe una menor captación del antígeno y menor activación linfocitaria lo cual significa una menor respuesta inmune por parte del Anillo de Waldeyer, situación que se mantiene e incluso puede agravarse en el tiempo a amigdalitis crónica. Mientras en los procesos agudos de amigdalitis recurrente se establece el mecanismo inmunológico normal de defensa que es la inflamación, seguido en general por la recuperación intercrisis, en la amigdalitis crónica este mecanismo se encuentra alterado, manifestándose un dis-balance con prevalencia y fundamentalmente persistencia del estado inflamatorio. En la mayoría de los pacientes pediátricos, se puede hacer el diagnostico de obstrucción de la vía aérea secundaria a hipertrofia amigdalina por medio de la historia clínica y de la exploración física. Los síntomas durante el día pueden ser: respiración oral crónica, obstrucción nasal, pronunciación nasal, hiposmia, disminución del apetito, pobre desempeño escolar. Los síntomas durante la noche pueden incluir: ronquidos, respiraciones superficiales aumentadas en frecuencia, apneas, sueño no reparador, posiciones anormales durante el sueño, sonambulismo, terrores nocturnos, diaforesis, enuresis, y hablar dormidos. Las amígdalas hipertróficas pueden ser observadas en la exploración física, sin embargo el tamaño absoluto no puede ser indicativo en el grado de obstrucción. Diagnóstico En los pacientes pediátricos, se puede hacer el diagnostico de hipertrofia amigdalina por medio de la historia clínica y de la exploración física.
Tratamiento La Academia Americana de Otorrinolaringología y cirugía de Cabeza y cuello determina que los niños que presentan tres o más infecciones de amígdalas o adenoides por año, a pesar de un tratamiento médico adecuado, son candidatos para amigdalotomía. En la Asociación interamericana de otorrinolaringología se continúan utilizando los siguientes criterios: 7 infecciones amígdalas documentadas en un año. 5 infecciones documentadas en dos años consecutivos. 128
3 infecciones documentadas cada una en tres años consecutivos. Las infecciones de amígdalas son definidas por tres de los siguientes criterios: Fiebre mayor de 38°C, disfagia, adenopatía cervical, cultivo positivo para Estreptococo Hemolítico grupo A, y exudado amigdalino. Considerando las menores complicaciones posoperatorias, menor dolor y menor tiempo de recuperación la amigdalectomía parcial con radiofrecuencia se sugiere como la técnica de elección. Pronóstico La complicación más temida y frecuente de la amigdalectomía, es el sangrado. La complicación más seria es el sangrado postoperatorio tardío, se deberá hospitalizar al paciente para observarlo, mantener un acceso intravenoso y no administrar nada vía oral hasta que se controle el sangrado. La amigdalectomía causa descensos posoperatorios en la cifras séricas de inmunoglobulinas G y A, con recuperación parcial a medio plazo. En ningún caso las cifras séricas descienden por debajo de los niveles considerados normales, y en ninguno de los niños estudiados la intervención causo patología postoperatoria derivada de una alteración de la inmunidad. El Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño en niños es asociado frecuentemente con Enuresis nocturna y la amigdalectomía tiene un efecto terapéutico favorable en estos pacientes. Se ha observado que pacientes sometidos a amigdalectomía mostraron una importante mejoría en la calidad de vida, infecciones y problemas obstructivos un año posterior a la cirugía.
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Subcapítulo 6.9 Absceso retrofaríngeo Dra. Ana Limón Definición El cuello contiene ganglios linfáticos profundos, incluidos los retrofaríngeos y los faríngeos laterales, que drenan las superficies mucosas de la vía respiratoria y del aparato digestivo. Estos ganglios se localizan en los espacios retro faríngeo (localizado entre la faringe y las vertebras cervicales y que se extiende hacia el mediastino superior) y faríngeo lateral (limitado por la faringe en su parte medial, por la vaina carotidea en su parte posterior y por los músculos de la apófisis estiloides en la parte lateral), que están intercomunicados. Esta comunicación permite que las bacterias de una celulitis o absceso ganglionar puedan pasar a los demás ganglios de estas regiones profundas del cuello. Se produce así una infección de los ganglios secundaria a la extensión de una infección localizada en la orofaringe. Los abscesos retrofaríngeos se pueden producir por un traumatismo penetrante en la orofaringe, por una infección dental o por una osteomielitis vertebral. Una vez infectados, los ganglios evolucionan en tres fases: celulitis, flemón y absceso. La infección de los espacios retrofaríngeo y faríngeo lateral puede causar una afectación de la vía respiratoria o una mediastinitis posterior, lo que hace esencial el diagnostico precoz. Epidemiología Los abscesos retrofaríngeos son más frecuentes en niños menores de 3-4 años y tienen más incidencia en los varones. Los ganglios retrofaríngeos involucionan después de los 5 años, por lo que esta infección es mucho menos frecuente en los niños mayores o en los adultos. Etiopatogenia Suele ser polimicrobiana, y contienen flora faríngea como estreptococo viridans, con la excepción de los niños muy pequeños que se infectan más con estreptococos patógenos y estafilococos aureus. Las infecciones respiratorias superiores, causan la mayoría de los abscesos retrofaríngeos en los niños porque los ganglios linfáticos, reciben drenaje de la nariz, los senos paranasales y la faringe. En la era pre-antibiótica, más del 70% de los abscesos profundos del cuello se originaba en el tejido amigdalino y la faringe. En la actualidad, la amigdalitis continúa siendo la causa más común de abscesos de cuello en niños; sin embargo en niños mayores, las cosas cambiaron y la causa más frecuente es la higiene dental deficiente y el abuso de drogas intravenosas entre otras. Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas de los abscesos retrofaríngeos son inespecíficas y consisten en fiebre, irritabilidad, reducción de la ingesta por vía oral y babeo. También se puede observar rigidez de cuello, tortícolis o negativa a mover el cuello. El niño que ya habla puede referir dolor de garganta y de cuello. Otros signos son voz aflautada, estridor o dificultad respiratoria. 130
La exploración física puede poner de manifiesto un abultamiento en la pared faríngea posterior, pero este aparece en menos del 50% de los lactantes con un absceso retrofaríngeo. También puede aparecer linfadenitis cervical. Esta exploración debe realizarse con prudencia, sobre todo en el niño pequeño, ya que puede agravar la dificultad respiratoria y provocar un espasmo laríngeo. Diagnóstico La radiografía lateral de cuello es de utilidad en caso de abscesos retrofaríngeos. Hay que verificar en la radiografía que el cuello no esté muy extendido para evitar positivos falsos. El ultrasonido de alta resolución tiene la ventaja de ser portátil, sin embargo, solo informa si el aumento de volumen cervical tiene la característica de ser sólido o liquido y no puede precisar si hay celulitis, por lo que su utilidad actual se limita al uso de punciones guiadas para la evaluación del absceso. En la actualidad, el estudio más adecuado para valorar los abscesos profundos del cuello es la tomografía con medio de contraste, puede resultar útil para identificar un posible absceso retrofaríngeo, permite conocer su extensión, los espacios afectados, si hay la presencia de gas o líquido, si es único o multiloculado, el estado de los grandes vaso del cuello y por ultimo ayuda a diferencia entre celulitis y absceso, alcanzando una certeza diagnóstica y una correlación clínica mayor al 85%.
La resonancia magnética se utiliza menos debido a su menor accesibilidad de urgencia, aunque es el examen más sensible. Tratamiento El tratamiento de las infecciones supurativas es médico-quirúrgico. El manejo inicial debe incluir hidratación intravenosa, analgésicos y control de enfermedades subyacentes. Seguido de antibioticoterapia intravenosa asociada o no con drenaje quirúrgico y manejo en la terapia intensiva. Se puede usar penicilina G, con oxacilina o nafcicilina que puede proveer una adecuada cobertura inicial. El manejo de la vía aérea, es el primer paso en estos pacientes. Los pacientes que presentan datos de compromiso de la vía aérea, deben ser llevados inmediatamente a quirófano, antes de ser examinados. El paciente se debe colocar en posición de trendelenburg e intubada la vía aérea, se debe realizar una aspiración con agua, para obtener muestras para cultivo y sensibilidad y para minimizar el riesgo de aspiración de pus, posteriormente se realiza incisión intraoral y drenaje. 131
Pronóstico Más del 50% pueden ser tratados exclusivamente con antibiótico, sin requerir drenaje quirúrgico. Las complicaciones más frecuentes son obstrucción de la vía aérea, y ruptura de un absceso con la consiguiente aspiración de pus. A pesar del amplio uso de los antibióticos para tratar las infecciones profundas en cabeza y cuello, en la actualidad estas continúan siendo una alteración que provoca una seria enfermedad que pone en peligro la vida del paciente, sobre todo si no se diagnostica y trata de manera oportuna. Bibliografía 1. Barry B, Kici S, Suppurations péripharyngées. Encycl Méd Chir (editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Paris, tous droits reserves), Oto-rhino-laryngologie, 20-520-A10,2000, 6p 2. Francisco Vieira. Deep Neck Infection. Otolaryngol clin N Am 2008; 41: 459-483 3. Blotter JW, Yin L.et all: Otolaryngology consultation for peritonsillar abscess in the pediatric population. Laryngoscope 2000; 110:1698-1701. 4. Azimi PH Grossman M: Irritability and neck Stiffness in a five month old infant. Pediatr Infect Dis J 2001; 20: 724, 728-29 5. Lee SS, Schwartz RH: Retropharyngeal abscess: Epiglotitis of the new millennium. J. Pediatr 2001; 138: 435-37
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Subcapítulo 6.10 Laringitis Dra. María Gabriela Rivera Dávila Definición La laringitis es la infección obstructiva de la vía aérea superior más frecuente en la infancia; afecta principalmente a niños entre 3 meses y 5 años, con un pico de incidencia en el segundo año. Con predominio en varones, con relación niños/niñas de 2:1. Constituye aproximadamente el 20% de las urgencias respiratorias que se atienden en los servicios de urgencias pediátricos, precisando hospitalización el 15% de los pacientes. Se pueden agrupar en lesiones infecciosas, irritativas y mediadas por reacciones inmunes. Patogenia Se produce un edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, que resulta ser la más estrecha en el niño. Esto, asociado a un aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal. Al inicio, esta obstrucción puede compensarse con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, el trabajo respiratorio puede ser mayor pudiendo producir agotamiento del paciente. En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece hipoxemía e hipercapnia. Infecciones agudas: virales Es la infección del tracto respiratorio superior que causa con más frecuencia síntomas laríngeos como disfonía, afonía, tos, fiebre y síntomas de rinitis. Los virus más frecuentemente implicados son: parainfluenza tipo 1 principalmente ocupando el 75% de todos los casos, además influenza, rinovirus, mixovirus, coronovirus, y adenovirus. Es generalmente autolimitado y se resuelve en una semana. El tratamiento es descanso de la voz, hidratación y en ocasiones antiinflamatorios. En casos severos se puede presentar la obstrucción de vía aérea como complicación. Infecciones crónicas 1. Bacterias: Klebsiella. El rinoescleroma es una enfermedad granulomatosa crónica progresiva que comienza usualmente en la nariz y posteriormente afecta el tracto respiratorio superior e inferior en el 40% de los casos. El germen causante es la Klebsiella rhinoescleromatis que es un cocobacilo gran negativo. La enfermedad tiene 3 estadios: catarral, granulomatoso y esclerótico. Los pacientes se presentan disfonía, la obstrucción de la vía aérea es en el último estadio. Los hallazgos en la laringocoscopia van desde granulomas aislados y nódulos hasta estenosis subglótica; se debe hacer para el diagnostico una biopsia, en la cual se demuestre las células de Mikulicz, que son macrófagos que contienen los bacilos, y cultivos positivos para la bacteria. Se debe iniciar tratamiento con tetraciclinas y flouroquinolonas. Vigilar estrechamente la vía oral que puede llegar a obstruirse por completo y requerir traqueotomía.
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2. Espiroquetas: Sífilis, Lyme: el compromiso de la laringe por sífilis puede ocurrir en cualquier estado de la enfermedad, los estadios I y II se presentan con úlceras laríngeas y adenopatías cervicales. En el estadio III la laringe puede desarrollar fibrosis y estenosis. Se puede hacer diagnóstico por serología, pero para probar que las lesiones son producidas por sífilis se debe hacer biopsia e identificar la espiroqueta. El tratamiento es con antibiótico por un tiempo prolongado. Es una enfermedad rara en la actualidad. 3. Hongos: la mayoría ocurren en áreas endémicas y en pacientes inmunocomprometidos. Los síntomas son vagos, se presenta disfonía, tos y compromiso en la faringe. Es importante tener una biopsia para hacer el diagnóstico. A la exploración física se encuentran granulomas y el epitelio tiene hiperplasia pseudoepiteliomatosa. El tratamiento generalmente es con anfotericina B, otros son ketoconazole por varios meses. La infección por Candida albicans es la más frecuente, se presenta en pacientes inmunocompetentes o en pacientes sanos con factores de riesgo como: uso de corticoesteroides, pacientes con quemaduras, con intubación crónica y con laringitis reciente. Hay 2 tipos de candidiasis laríngea, una es la más benigna, común en los asmáticos, limita los pliegues vocales, hay edema difuso con exudado blanquecino superficial. La segunda forma es la invasiva, vista en los pacientes inmunocomprometidos, la cual es la más seria y puede afectar la orofaringe, esófago y vía aérea inferior. Los síntomas son odinofagia, disfonía y disfagia. A la laringoscopia se observa edema de la mucosa, ulceración y en ocasiones necrosis de los tejidos. El diagnostico es confirmado con cultivos, tinciones especiales y/o biopsia. Es necesario descartar inmunosupresión. El tratamientos es con antifúngicos: ketoconazol o fluconazol, por 2 semanas. 4. Micobacterias: la tuberculosis laríngea es una infección crónica, no dolorosa, causada por mycobacterium tuberculosis. Su prevalencia ha disminuido, pero el aumento de pacientes con VIH y al fenómeno de multiresistencia de los antibióticos contra las micobacterias su incidencia ha aumentado. Es raro en niños. Con una relación 2:1 mayor en niños. El mecanismo de infección puede ser por extensión directa de una infección pulmonar, por drenaje linfático o hematógeno o por infección primaria. Se debe hacer una laringocoscopía con biopsia y hacer tinciones para observar bacilo ácido alcohol resistente. Otros estudios que se deben solicitar son radiografía de tórax, PPD y cultivo de expectoración. La tomografía de cuello muestra engrosamiento del borde libre de la epiglotis. El tratamiento es la administración de antituberculosos durante 6 meses, generalmente con un buen pronóstico. Lesiones inflamatorias La mayoría de estas enfermedades son de origen autoinmune y las lesiones que se producen en la faringe principalmente es por la inflamación severa característica de estas enfermedades, además de la formación de granulomas. Los síntomas son semejantes a las laringitis infecciosas: disfonía, estridor, tos, odinofagia y disnea en casos más graves. La formación de los nódulos o granulomas se presentan principalmente en los pliegues vocales, también se presentan en la epiglotis, pliegues aritenoepigloticos y aritenoides. El tratamiento principal es el de la 134
enfermedad de base; además de dar apoyo ventilatorio con oxígeno, es el uso de esteroides. De las enfermedades inflamatorias que afectan la laringe son: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, policondritis recurrente, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener y amiloidosis. Lesiones irritativas Granulomas laríngeos: son crecimientos posteriores benignos de tejido de granulación hipertrófico. Se inicia como úlceras de contacto y con el trauma repetido y la inflamación produce tejido de granulación. Puede presentarse después de la intubación, cuando aparecen en forma espontanea se cree que son debidos a reflujo larngeoesofágico. Tiene una incidencia alta de recurrencia, después de la resección quirúrgica y la indicación sería obstrucción de la vía aérea o sospecha de malignidad. Laringitis crónica por reflujo laringo-esofágico Los síntomas más comunes son: disfonía, carraspera, sensación de cuerpo extraño en la garganta, tos, y odinofagia; los cuales son crónicos e intermitentes. Los hallazgos laríngeos más importantes son eritema y/o edema, edema de los pliegues vocales, edema subglótico y moco endolaringeo viscoso. El diagnóstico puede ser hecho con base en los síntomas clínicos. Aun que son semejantes a los de reflujo gastroesofagico si existen algunas diferencias. (Tabla 1). La pHmetría de 24 horas es aceptada como el estándar de oro para su diagnóstico, su especificidad es 95% y sensibilidad del 85%. Otro estudio que se puede realizar aun que es menos sensible es: serie esofagogastroduedenal.
El tratamiento inicia con modificaciones en el estilo de vida: elevación de la cabecera de la cama, evitar ir a la cama antes de 3 horas de comer, comer en menor cantidad pero varias veces, evitar comer chocolate, menta, picantes, 135
comidas grasosas, mantener un peso adecuado y evitar la exposición al humo de cigarro. Posteriormente iniciar con tratamiento farmacológico el cual tiene 2 objetivos: disminuir el proceso inflamatorio en la laringe al inhibir el ácido del estómago, y reconstituir en lo posible las defensas antireflujo. Es diferente al tratamiento de reflujogastroesofágico, los síntomas del reflujo laringoesofágico no se resuelven en forma rápida y se requiere varios meses para mejorar. Un tratamiento inicial de 6 meses es el tiempo ideal para optimizar con inhibidores de la bomba de protones Biblografia: 1.
Hanson DG,Toohill RJ. Diagnosis andmanagement of chronic laringitis associated with reflux. Am J Med 2000; 108: 112S -119S.
2.
Postman GN, Johonson LF, Koufman JA: treatment of laryngopharyngeal reflux. ENT: 2002 81 Suppl 2: 24-26.
136
Subcapítulo 6.11 Laringotraqueitis Dra. Ximena Margain Definición Variedad de condiciones de vías aéreas superiores en los niños, que incluyen laringitis, laringotraqueitis, laringotraqueobronquitis, traqueitis bacteriana o croup espasmódico. Pero específicamente croup hace mención a la laringotraqueitis viral.1, 2 Se define como laringitis a la inflamación localizada en la laringe y se manifiesta por ronquera. Generalmente ocurre en niños mayores o adultos y es frecuentemente causada por infecciones virales.1, 2 Laringotraqueitis (croup) se refiere a la inflamación de la laringe y la traquea, no existen signos de vía aérea inferior, es característica la tos disfónica. 1, 2 La laringotraqueobronquitis ocurre cuando la inflamación se extiende a los bronquios resultando en signos de vía aérea inferior y en ocasiones enfermedad más severa que la laringotraqueitis aislada, pudiendo haber sobre infección bacteriana a nivel pulmonar.1, 2 Traqueitis bacteriana se define como una infección bacteriana de la tráquea a nivel subglótico, resultando en exudado espeso y purulento que ocasiona obstrucción de la vía aérea superior. De forma frecuente se afectan bronquios y pulmones. 1, 2 Croup espasmódico se caracteriza por inicio súbito de estridor inspiratorio nocturno, de corta duración (horas), que cede igualmente de forma súbita. Sucede en el escenario de una infección de vía respiratoria alta, sin fiebre ni inflamación. Lo característico es su curso recurrente.1, 2 Epidemiología Ocurre de forma más frecuente entre los 6 y los 36 meses de edad, puede presentarse en menores de 3 meses y en la edad preescolar, pero es muy raro después de los 6 años. Predomina en otoño y a principios del invierno.2,3 Se estima que afecta aproximadamente al 3% de los niños menores de 6 años anualmente. 3, 4 Etiopatogenia Generalmente es causado por infección viral, 4 aunque puede haber sobreinfección bacteriana. El virus parainfluenza tipo 1 es el germen más frecuentemente asociado a laringotraqueitis, sobre todo en las epidemias de otoño e invierno. 1, 3-5 El virus parainfluenza tipo 2 también se presenta en brotes como causa de croup pero de una forma más leve. El virus parainfluenza tipo 3 causa algunos casos esporádicos pero de forma más severa que el tipo 1 y 2. También existen otros virus que causan infecciones de vías aéreas bajas, que pueden presentar datos de vía respiratoria alta, dentro de ellos virus sincitial respiratorio, adenovirus, sarampión, virus de la influenza, rinovirus, enterovirus.1, 2 El croup también puede ser ocasionado por bacterias, como Mycoplasma pneumoniae, o infección bacteriana secundaria por Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes o Streptococcus pneumoniae. El virus causante del croup infecta el epitelio de la mucosa nasal y faríngea y después se disemina de forma local hacia la laringe y la traquea. El dato anatómico del croup es la disminución del calibre de la traquea a nivel subglótico, esta porción de la traquea es rodeada por un anillo de cartílago rígido por lo que cualquier inflamación ocasiona la disminución del calibre. Además de la obstrucción fija, 137
puede ocurrir una obstrucción dinámica de la traquea extratorácica por debajo del anillo cartilaginosos si el niño hace esfuerzo, llora o se agita. La obstrucción dinámica ocurre como resultado de la combinación de la presión negativa alta en la traquea extratorácica distal y la flacidez de la pared de la traquea del niño. A la evaluación laringoscópica se observan datos inflamatorios en las paredes laterales de la traquea. En los casos severos la vía aérea subglótica se puede reducir a un diámetro de 1 a 2mm. Las cuerdas vocales y le tejido laríngeo también puede inflamarse, lo que afecta a la movilidad de las cuerdas.2, 3 Cuadro clínico La presentación clínica depende del síndrome clínico así como el grado de obstrucción de la vía aérea. Generalmente es una enfermedad leve y autolimitada, aunque datos específicos de la historia y la exploración física identifica a niños con enfermedad severa o con riesgo de progresión rápida de la enfermedad.2, 3 Inicia de forma gradual, en un niño de entre 3 meses y 3 años con irritación nasal, congestión y coriza. Los síntomas progresan en 12 a 48 horas con fiebre, disfonía, tos seca o perruna y estridor. La dificultad respiratoria incrementa conforme la obstrucción de la vía aérea es más severa. La progresión rápida o los signos de afección de la vía aérea inferior sugieren enfermedad más severa. Los síntomas persisten de 3 a 7 días con mejoría gradual.3 En los casos leves se presenta disfonía y congestión nasal y hay mínima faringitis. Conforme la obstrucción progresa hay estridor, taquipnea y espiración prolongada. El estridor nos puede ayudar a valorar severidad, si se presenta en reposo y el niño se nota ansioso, es signo de obstrucción significativa. Si se presentan datos de dificultad respiratoria y disminución de ruidos respiratorios, indicará mayor severidad, pudiendo llegar a cianosis, hipoxia, insuficiencia respiratoria e incluso la muerte.2, 4 Diagnóstico. El diagnóstico es básicamente clínico y la importancia es detectar a los pacientes en riesgo de obstrucción de vía aérea y enfermedad de progresión rápida. Se debe valorar el aspecto general del paciente, estridor en reposo, signos vitales, oximetría de pulso, estabilidad de la vía aérea y estado neurológico, que es lo que ayudará determinar la gravedad del cuadro.2 Descartar otros diagnósticos como es el caso de aspiración de cuerpo extraño, edema angioneurótico, epiglotitis, absceso retrofaríngeo en base a la historia y la exploración física. (Tabla 1 y 2)2, 3
138
HISTORIA Ausencia de fiebre Disfonía y tos perruna Dificultad para deglución Babeo
Tabla 1. Diagnóstico Diferentcial de Laringitis. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES →
Causa no infecciosa (edema angioneurótico, aspiración de cuerpo extraño). Descarta epiglotitis, edema angioneurótico y aspiración de cuerpo extraño. Sospecha de epiglotitis o aspiración de cuerpo extraño.
→ → →
Absceso periamigdalino retrofaríngea o epiglotitis.
o
retrofaríngeo,
celulitis
Tabla 2: Características clínicas y Diagnóstico diferencial de laringitis. EXPLORACIÓN DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Orofaringe rojo cereza, epiglotis inflamada. Faringitis
→
Epiglotitis
→
Salivación excesiva
→
Asimetría amigdalina o desviación de la úvula Aumento de volumen de la pared posterior de la faringe.
→
Mínima en croup, más frecuente en laringitis o epiglotitis Absceso periamigdalino o retrofaríngeo, o epiglotitis. Absceso periamigdalino
→
Absceso retrofaríngeo
Es de suma importancia valorar la severidad con alguna de las escalas, la más estudiada es la valoración de severidad de Westley. (Tabla 3)3
Tabla 3. Valoración de Westley Nivel de consciencia:
Normal=0
Desorientado=5
Cianosis :
No=0
Con agitación=4
En reposo=5
Estridor:
No=0
Con agitación=1
En reposo=2
Entrada de aire:
Normal=0
Disminuida=1
Muy disminuida=2
Retracciones:
No=0
Leve=1
Moderada=2
Severa=3
El croup leve se define por la escala de Westley como igual o menor a 2. Generalmente estos niños tienen tos perruna, llanto disfónico, pero no estridor en reposo. Pueden tener estridor cuando se enojan o lloran o no, o sólo leve retracción subcostal y tiros intercostales. El croup moderado se define por Westley como una escala entre 3 y 7. Los niños con croup moderado tienen estridor en reposo, al menos retracciones leve y pueden tener otros signos de dificultad respiratoria, pero poco o no agitados. El croup severo se define por Westley con una escala mayor o igual a 8. Los niños con croup severo tienen estridor significativo en reposo, también el estridor puede disminuir cuando incrementa la obstrucción y disminuye la entrada de aire. Las retracciones son severas y el niño se ve ansioso, agitado o fatigado.
Los estudios de imagen, como la radiografía, no se requieren en la mayoría de los casos. La radiografía de tórax y de cuello está indicada si el diagnóstico está en 139
duda, el curso es atípico, hay sospecha de cuerpo extraño, el croup es recurrente o hay falla al tratamiento. En la radiografía posteroanterior se observa el estrechamiento de la traquea en punta de lápiz y en la lateral sobredistensión de la hipofaringe durante la inspiración y la epiglotis normal. 2 Los estudios de sangre y microbiológicos no están indicados. Tratamiento La piedra angular del tratamiento son los esteroides y la epinefrina nebulizada, 4,5 pero es importante evaluar, inicialmente, la severidad y los factores de riesgo para progresión rápida. El tratamiento farmacológico se enfoca en disminuir el edema de la vía aérea, y el tratamiento de soporte en mantener el apoyo ventilatorio y el estado de hidratación. Los pacientes con manifestaciones leve se pueden manejar de forma ambulatoria, pero los pacientes con manifestaciones de moderada a severa o con progresión rápida requieren de manejo hospitalario.2 El tratamiento del paciente con croup leve debe ser sintomático y de forma ambulatoria, con humidificador, control de la temperatura y adecuada ingesta vía oral; dando a conocer los datos clínicos por los tendría que buscar nuevamente atención médica. (Tabla 4) Para manejo hospitalario, además del aire humidificado, se debe administrar una dosis de dexametasona de 0.15 a 0.6mg/kg, con dosis máxima de 10 mg.2, 3, 5 Tabla 4:SIGNOS DE ALARMA Dificultad respiratoria Palidez o cianosis Accesos severos de tos Babeo o dificultad para deglutir Fatiga Progresión del cuadro Fiebre > 38.5° C Síntomas por más de 7 días Estridor en reposos Retracciones supraesternales
Los niños con croup moderado a severo requieren de manejo hospitalario con aire u oxígeno humidificado, evitar la ansiedad y el esfuerzo, epinefrina nebulizada y estar atentos en caso de requerir apoyo ventilatorio. Se debe mantener monitorizado con oximetría de pulso y bajo vigilancia estrecha del patrón respiratorio, estado neurológico, estridor, cianosis y entrada de aire. Dar buen aporte de líquidos y en caso de requerir intubación considerar cánula 0.5 a 1mm menor del habitual. Se debe administrar dexametasona a 0.6mg/kg dosis vía oral, intravenosa o intramuscular o budesonida nebulizada.4,5 La epinefrina racémica es a 0.05ml/kg por dosis (máximo 0.5ml) diluido en 3ml de solución salina, nebulizado por 15 minutos, otra opción es la L-epinefrina que se administra a una dosis de 0.5ml/kg por dosis (máximo 5ml) en una dilución de 1 en 1000 de forma nebulizada por 15 minutos. Se puede repetir la dosis cada 20 minutos en 3 ocasiones. 3, 4 Si presenta mejoría debe mantenerse en observación por 3 a 4 horas antes del egreso, verificando que cumpla con ciertos criterios (Tabla 5), con una valoración 140
ambulatoria 24 horas posteriores al egreso. Si después del tratamiento hospitalario continúa con sintomatología mantener observación por 4 horas antes de decidir ingreso a hospitalización.2 Las indicaciones de hospitalización son aquellos niños con croup moderado a severo que progresa o falla al tratamiento con esteroide sistémico y epinefrina nebulizada para poder continuar con nebulizaciones de forma repetida, observación y cuidados de soporte. Una mala respuesta a la epinefrina nebulizada asociada a fiebre elevada y aspecto tóxico pensar en traqueitis bacteriana.3
Tabla 5: CRITERIOS EGRESO Sin estridor en reposo Oximetría normal Buen intercambio de aire Coloración normal Nivel de consciencia normal Tolerancia vía oral Familiares confiables
Pronóstico El pronóstico en general es bueno, en la mayoría de los niños con croup, remiten los síntomas en 3 días, en algunos puede prolongarse hasta 1 semana. Menos del 5% requieren de hospitalización, y de estos, el 1 al 6% requieren de intubación. La mortalidad es muy rara, ocurriendo en el 0.5% de los niños que requieren intubación.3 Bibliografía 1. Cherry JD. State of the Evidence for Standard-of-Care Treatments for Croup: Are We Where We Need to Be? Pediatr Infect Dis J 2005;24: S198–S202. 2. Charles W. Cummings, Bruce H. Haughey, J. Regan Thomas, et al. CROUP (LARYNGOTRACHEITIS). Cummings: Otolaryngology: Head & Neck Surgery, 4th ed. 2005 Mosby, Inc. 3. Johnson D. Croup. BMJ Clin Evid 2007;12:321. 4. Russell K, Wiebe N, Saenz A, et al. Glucocorticoides para el crup (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2006. Oxford: Update Software. 5. Bjornson C, Russell KF, Vandermeer B, et al. Nebulized epinephrine for croup in children (Review). In: The Cochrane Library , Issue 2, 2011. The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons.
141
Subcapítulo 6.12 Epiglotitis Dr. Jorge Arturo Chávez Saenz Definición La epiglotitis es una infección localizada en el cartílago epiglótico y de la porción supraglótica de la laringe. Produce una grave inflamación de le epiglotis que actúa como válvula en la inspiración. Su consecuencia más importante es la capacidad de provocar una obstrucción severa o total de la vía aérea superior. El agente causal más frecuente es Hemophilus influenzae, y gracias a la vacunación universal se ha disminuido de manera importante su incidencia, especialmente en los niños < de 5 años. Sin embargo, puede todavía ocurrir y ser relacionada con otros patógenos como: H. influenzae tipo A y no tipificable 1(8) H. parainfluenzae1 Streptococcus pneumoniae2,3 Staphylococcus aureus3,4 Estreptococo Beta-hemolítico de los grupos A4,5,6, B7,8, C9, y F.6 La mayoría de los casos de epiglotitis se pueden diagnosticar de manera oportuna y recibir un manejo adecuado y prevenir complicaciones. Es imprescindible entender que la epiglotitis y la laringotraqueítis o crup son entidades completamente diferentes, así como el tratamiento necesario para ambas y su gravedad. Las causas no contagiosas de epiglotitis en niños incluyen lesión térmica (ingestión de bebidas calientes)10,11, la ingestión corrosivos o cáusticos12 y la enfermedad linfoproliferativa pos trasplante.13 Epidemiología La edad máxima de presentación es durante el tercer año de vida, con 75% de los casos entre el año y los 5 años de edad.2,14 Con predominio masculino (aproximadamente 1.2: 1). La incidencia a disminuido dramáticamente de aproximadamente 100 casos por 100,000 habitantes en la era antes de la vacunación a 0.3 por 100,000 después de la vacunación.15,16,17 Fisiopatología La epiglotis forma la pared posterior del espacio valecular debajo de la base de la glotis. Se presenta generalmente una celulitis de la epiglotis y tejidos adyacentes, al inflamarse actúa como válvula de bola, obstruyendo la circulación de aire durante la inspiración pero permitiendo la espiración libre. Esto puede llevar a la hipoxemia con hipercapnia.18,19 Diagnóstico Los signos y síntomas típicos de la epiglotitis aguda son: Historia de fiebre de 6 a 12 horas. Sialorrea 142
Odinofagia Llanto ronco Difícil manejo de secreciones Estridor inspiratorio De forma relativamente rápida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensión, boca abierta con lengua de fuera, presentando una postura clásicamente llamada: ―en trípode‖. Apariencia toxica. Los cuadros de epiglotitis o su sospecha son urgencias de vías respiratorias altas, por la posibilidad de la obstrucción total de la vía aérea, y deberán de ser referidos a segundo o tercer nivel de atención para vigilancia y manejo, esta referencia deberá ser supervisada por personal médico con equipo para soporte ventilatorio en caso de deterioro en el traslado. Durante la exploración física se debe de mantener lo más tranquilo posible al paciente, en los brazos de la madre o padre y evitar en lo posible usar abatelenguas para evitar incrementar la inflamación en esta área. Y en los casos donde hay síntomas moderados o severos de dificultad respiratoria se deberá de evitar estas maniobras. Se puede llevar a cabo una revisión directa por laringoscopia, pero esta solamente se llevara a cabo en un lugar con el equipo necesario para dar asistencia ventilatoria y monitorización continua, así como bajo sedación, ya que esta maniobra puede ocasionar obstrucción total de la vía aérea y requerir intubación endotraqueal y apoyo ventilatorio temprano. Estudios de Imagen Se puede solicitar una radiografía de cuello lateral como apoyo diagnóstico.20,21 Sin embargo, esto puede retrasar el inicio del manejo y poner en riesgo la vida del paciente, por lo que de manera inicial no se deberá retrasar la atención médica.22 La imagen clásica es de una epiglotis agrandada que sobresale de la pared anterior de la hipofaringe (muesca del pulgar, signo del dedo) (Ver Figura 1).
Figura 1: Signo del dedo
Se debe tener en cuenta que el grado de obstrucción puede progresar rápidamente, y cualquier estimulo como llanto, esfuerzo de la voz, tos, pueden exacerbar y acelerar esta obstrucción. Cuando hay obstrucción de vía aérea inminente, se debe valorar la intubación orotraqueal solamente por personal 143
capacitado y con experiencia en este procedimiento, ya que cada intento ocasiona mayor inflamación y puede obstruir completamente la luz e imposibilitar la intubación endotraqueal. En estos casos se confirma el diagnostico al visualizar la epiglotis edematizada, eritematosa, etc. Se puede usar laringoscopios rígidos o broncoscopios flexibles, según los recursos del hospital, y se deberá avisar al servicio quirúrgico o personal capacitado para realizar una traqueotomía o cricotomia de urgencia en caso de una intubación endotraqueal fallida. Diagnóstico diferencial Las patologías que pueden tener datos clínicos parecidos a epiglotitis con los cuales se debe de hacer el diagnostico diferencial son: Laringotraqueítis (CROUP) (Cuadro 1) Crup Espasmódico Cuerpo extraño en vía aérea superior Traqueítis bacteriana Angioedema congénito Absceso retrofaríngeo
Cuadro 1: Diferencia entre CRUP y Epiglotitis Característica Crup
Epiglotitis
Edad
Lactante Preescolar y Escolar
Infeccion
Viral
Bacteriana o micotica
Deglucion
Normal
Dificil
Tos
Presente Menos frecuente
Postura
Normal
Anormal
La epiglotitis se diferencia de algunos padecimientos ya que no hay tos de foca o perruna, y presenta un alto grado de ansiedad en la mayoría de los pacientes, sin tener relación con el grado de dificultad respiratoria visible. Los pacientes con abscesos o procesos infecciosos en cuello cursan con dolor importante a la extensión del cuello, así como babeo o sialorrea. Y suelen no tener un aspecto tan toxico ni tan ansiosos como los pacientes con epiglotitis. Otras patologías que pueden causar síntomas parecidos son las malformaciones congénitas de la vía aérea, papilomas laríngeos, pero estos no cursan con fiebre y son padecimientos crónicos. Tratamiento El tratamiento tiene dos puntos clave, mantener la vía aérea permeable y el tratamiento antimicrobiano.
Cuando se sospecha el diagnóstico de epiglotitis, el paciente debe ser vigilado continuamente por personal con entrenamiento en reanimación pediátrica y manejo de la vía aérea, así como contar con el equipo necesario para la estabilización y manejo asistido de la vía aérea. Manejo de la vía aérea 144
Todos los pacientes deben recibir oxígeno directo a menos que la mascarilla cause una agitación excesiva. La epinefrina racémica y los esteroides no son efectivos. Se recomienda asegurar la vía aérea lo más pronto posible en los pacientes que se diagnostican con epiglotitis aguda y tienen compromiso ventilatorio. La intubación nasotraqueal es la vía de elección, pero de no tener la experiencia necesaria en la colocación de esta vía se deberá realizar orotraqueal usando el algoritmo de secuencia rápida de intubación, nunca se deberá intentar una intubación endotraqueal en un paciente consiente.23,24 La intubación se realiza con cánulas con diámetros de 0.5 a 1.0 cm más pequeños que los habituales para asegurar que aun con el edema se pueda lograr una intubación traqueal al primer intento y no lesionar mas la epiglotis, así como disminuir las potenciales secuelas posteriores a la intubación.23,25 La traqueotomía es reservada para los casos donde la intubación no puede ser realizada debido a una obstrucción total de la vía aérea o que el edema epiglótico sea grave y no pasen las cánulas endotraqueales La intubación por dos a tres días es generalmente necesaria antes de que se pueda lograr una extubación exitosa. Uno de los indicadores de disminución de la inflamación de la vía aérea es el inicio de fuga de aire a través del tubo endotraqueal. Pero lo más recomendado es realizar una laringoscopia directa y valorar el grado de inflamación.26 Agentes antimicrobianos Actualmente los gérmenes más frecuentes son Streptococcus Grupo A, Pneumococcus resistentes Hib. Los hemocultivos y cultivos de secreción local determinar el germen y orientar a un mejor dependiendo de la sensibilidad del organismo.
Staphylococcus aureus, a penicilina, antes que el de la epiglotis pueden manejo antimicrobiano
Terapia empírica La mayoría de los casos no se cuenta con cultivos para la determinación del agente causal, por lo que se deberá iniciar de manera empírica la cobertura con antimicrobianos, dando cobertura para los gérmenes antes mencionados. Los esquemas sugeridos en los pacientes que estén hospitalizados son: Dicloxacilina (oxacilina) o Nafcilina (cualquiera en 150 a 200 mg/kg por día en dividido en cuatro, o Cefazolina (75 a 100 mg/kg por día dividido en tres dosis), o Clindamicina (30 a 40 mg/kg por día dividido en tres dosis) mas Ceftriaxona (50 a 100 mg/kg por día dividido en una o dos dosis), o Cefotaxima (150 a 200 mg/kg por día dividido en cuatro dosis), o Cefuroxime (150 mg/kg por día dividido en tres dosis), o 145
Ampicilina-sulbactam (100 a 200 mg/kg por día en base a ampicilina dividido en cuatro dosis) En zonas con alta incidencia de infecciones por S. aureus metilcilino resistente se preferirá: Clindamicina o Vancomicina (40 a 60 mg/kg por día dividido en tres o cuatro dosis). Duración de la terapia El tiempo de tratamiento óptimo es desconocido, pero se sugiere dar por al menos 7 a 10 días dependiendo de la respuesta del paciente. Pronóstico La mayoría de los pacientes tienen una recuperación total si solo requirió intubación orotraqueal.26,27 Si se realizó traqueotomía, las secuelas asociadas a este procedimiento pueden ser consideradas. Complicaciones Se puede agregar al cuadro de epiglotitis aguda, neumonía (25%), adenitis cervical (25%), amigdalitis (8%) y otitis media aguda (5%).28 Sin embargo, la meningitis, la artritis séptica, y la celulitis (bucal o preseptal), que eran formas relativamente comunes de enfermedad invasora por Hib, se consideran cuadros muy raros en asociación con epiglotitis aguda. Prevención Actualmente la epiglotitis aguda es rara en países donde hay esquema de vacunación para Hib. En caso de ser contacto de un caso de epiglotitis aguda por Hib se sugiere profilaxis con Rifampicina (20 mg/kg día para los mayores de 1 mes de edad, una vez al día, por 4 días; máximo 600mg por día) a todos los contactos en el hogar:29 Uno (o más) niños menores de 4 años de edad que no han recibido el esquema completo para Hib Uno (o más) pacientes menores de 12 meses de edad que no ha recibido la vacuna de Hib (dos o tres dosis, dependiendo del producto específico usado) Pacientes inmunocomprometidos sin importar la historia de vacunación Los contactos del paciente que acude a guardería en caso de que se presentes dos o más casos de enfermedad por Hib en un plazo de 60 días. Bibliografía 1.- Briggs, WH, Altenau, MM. Acute epiglottitis in children. Otolaryngol Head Neck Surg 1980; 88:665.
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Subcapítulo 6.13 Laringomalacia Autor: Dr. Darío Rubén Matías Martínez Definición Descrito por primera vez por Jackson and Jackson in 1942, la laringomalacia es una de las malformaciones congénitas más frecuente en la vía aérea superior (6075%) además de ser la causa más frecuente de estridor congénito.1,2Consiste en una anomalía en la dinámica laríngea que provoca una flaccidez de los tejidos supraglóticos (fig.1), independientemente de su etiología provoca un estridor inspiratorio que aparece en la segunda semana de vida extrauterina y se resuelve en la gran mayoría de las veces a los 12 (70%) y 24 (90%) meses de edad.3
Fig. 1 Laringomacia. Tomada de. Congenital Anomalies of the Larynx. Otolaryngol Clin N Am 40 (2007) 177–191
Epidemiología4 No se conoce la incidencia de laringomalacia, sin embargo por mucho tiempo se ha reconocido como la causa más frecuente de estridor crónico o persistente en la infancia. En ocasiones la laringomalacia se puede presentar en forma tardía en algunos lactantes y adultos ocasionando diversos grados de dificultades en la alimentación, desordenes de la respiración durante el sueño y obstrucción laríngea inducida por el ejercicio. Etiología La patogénesis de la laringomalacia es desconocida, sin embargo los casos asociados a familiares y a varios síndromes podrían sugerir una base potencialmente genética.5,6,7 Se han propuesto una serie de mecanismos para explicar la laringomalacia. La descripción clásica corresponde a la inmadurez del cartílago, pero los datos histopatológicos disponibles a la fecha no son suficientes para apoyarla, a continuación se describe los diferentes mecanismos que tratan de explicar esta patología.4,8 Histológicos: basado en la inmadurez del cartílago laríngeo, que provocaría una debilidad y tendencia al colapso durante la inspiración, teoría no muy sustentable; ya que, en neonatos prematuros no hay mayor incidencia de esta patología que en 148
el resto de la población y por qué la debilidad de los cartílagos en estos pacientes no se acompaña de debilidad en otros cartílagos como los auriculares. Desorden neuromuscular: una inmadurez o fallo en el control neuromuscular sería otra causa atribuible, Una disfunción neuromuscular originando estridor, e incluso obstrucción aérea y disfagia. Las parálisis laríngeas se asocian a la laringomalacia con una frecuencia superior a la de la población sana, e incluso algunos autores encuentran una alta incidencia de retraso psicomotor en los pacientes afectos de laringomalacia. Anatómicas: en estos niños se encuentran unas alteraciones anatómicas características, con un colapso y aspiración de distintas estructuras de la supraglotis, llegando a establecer una clasificación: Tipo I: aspiración de la mucosa aritenoidea que recubre los cartílagos cuneiformes, resultando edematizada hacia el interior de la laringe. Tipo II: epiglotis enrollada y alargada que se asocia habitualmente con el tipo I. La epiglotis en omega sola no es causa de estridor. Tipo III: colapso y aspiración en báscula de los aritenoides durante la inspiración. Tipo IV: aspiración y desplazamiento posterior de la epiglotis contra la región aritenoidea. Tipo V: ligamentos ariepiglóticos cortos, creando un cierre del vestíbulo laríngeo. Tipo VI: colapso de la pared posterior de la subglotis durante la inspiración. Estos tipos de lesiones se pueden observar de forma aislada o combinada. Cuadro clínico:4 La laringomalacia es la causa más frecuente de estridor congénito y la anomalía laríngea más frecuente (60-75%). Se produce colapso y aspiración de las estructuras supraglóticas hacia la glotis en la inspiración. El ruido inspiratorio se produce al confluir ambas mitades de la supraestructura laríngea en el brocal laríngeo y entrar en vibración durante la inspiración. Lo más característico es el estridor inspiratorio intermitente. Se suele iniciar a partir de la primera y segunda semana de vida y comienza a disminuir a los 8-10 meses de vida, con un momento de máxima sintomatología a los 6 meses de vida. Rara vez se prolonga más allá de los 18-24 meses de edad, aunque hay autores que su resolución espontánea puede alargarse hasta una edad entre los 2 y los 7 años de vida.4 La intensidad del estridor aumenta al gritar, con los esfuerzos, al lactar y en decúbito supino, mejorando en decúbito prono (cuando la laringomalacia es anterior afectando fundamentalmente a la epiglotis). Durante el sueño puede a veces desencadenar crisis de apnea, que incluso algunos autores como Sivan et al. han relacionado con la muerte súbita del lactante. Un leve tiraje subcostal o supraesternal es frecuente. La retracción xifoidea originando un pectus excavatum está presente en casos más severos. La ingesta puede ser difícil con aspiración por falsas vías, accesos de tos y bronquiolitis repetidas. El reflujo gastroesofágico aparece en un 30-80% de casos, debido a que la inmadurez neuromuscular determina una relajación del esfínter esofágico inferior y a que las presiones negativas generadas en el tórax durante la inspiración facilitan el vaciamiento alto del estómago. Un hallazgo relativamente frecuente es la presencia de una estenosis subglótica concomitante de tipo inflamatorio por el reflujo 149
Un aspecto importante a valorar es que los casos más severos no son los que más ruido hacen durante la inspiración, sino aquellos con obstrucción aérea más intensa, con pectus excavatum, disfagia, cianosis y apneas obstructivas, que pueden llegar a fallecer por asfixia o fallo cardiaco. Diagnóstico3 El diagnóstico se basa en varios apartados, siendo fundamental la sintomatología. a. Por la clínica: paciente de apneas 10-15 días de vida con estridor inspiratorio progresivo e inconstante que aumenta con el llanto o con la alimentación, se acompaña de tiraje intercostal; supraclavicular y esternal variable. La clínica no aparece inmediatamente al nacer sino unos días después. Rara vez es cianosante. b. Endoscópico: se debe realizar con el niño en ventilación espontánea. Rinofibrolaringoscopia con sedación. Es recomendable hacerla en quirófano y con la presencia de un anestesista. Endoscopia rígida con el niño bajo anestesia general sin relajación con ventilación espontánea y con anestesia tópica de la mucosa respiratoria. Se debe de realizar ambas exploraciones, una seguida de la otra, y así visualizar, fundamentalmente al despertar, la posible aspiración de las estructuras supraglótica hacia el interior de la laringe, y la posible asociación de otras alteraciones como parálisis laríngeas, traqueomalacia y estenosis subglóticas. Existen varios tipos de clasificaciones propuestas para el estudio y calificación del grado de severidad de la laringomalacia; sin embargo, la descrita por Olney y cols, parece la más sencilla y practica de manejar. Esta clasificación se basa en el sitio de obstrucción supraglótica la que tiene estrecha relación con el tipo de cirugía a realizar. Clásicamente se clasifica la laringomalacia, al examen endoscópico en: Tipo I: existe prolapso de la mucosa redundante de los aritenoides, que puede introducirse entre las cuerdas en la inspiración. Tipo II: es una laringomalacia Tipo I asociada a repliegues ariepiglóticos acortados. Tipo III: es una laringomalacia Tipo II junto con desplazamiento de la epiglotis en omega; puede estar desplazada hacia abajo, pudiendo, incluso, introducirse a través de las cuerdas vocales. (Figura 1) Fig. 1 Clasificación endoscópica de laringomalacia.
c. radiográfico: no es imprescindible, pero algunos autores solicitan: - Radiografía de perfil laríngeo, para descartar otras patologías concomitantes. En esta placa se puede evidenciar una epiglotis alargada. - Radiografías de tórax en anteroposterior y lateral.
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- Estudio radiológico baritado de la deglución para aspiraciones por incoordinaciones motoras, d. pH-metría esofágica y faríngea: algunos autores la realizan para descartar el reflujo gastroesofágico concomitante e. Monitorización. La utilización de monitores de desaturación con alarma es útil a veces para tranquilizar a la familia en casos de laringomalacias severas, aunque en otros casos pueden causar más ansiedad a la familia. Tratamiento9,10 El tratamiento de este tipo de patología consiste en la preservación de la vía aérea, muchas veces de forma urgente, mediante intubación o traqueotomía, recayendo la gran parte de su tratamiento parcial o definitivo en técnicas quirúrgicas diversas. Se aconseja el siguiente abordaje general de la evaluación y tratamiento del estridor y la laringomalacia: 1.- Definir el momento de aparición del estridor (p.ej., inspiratorio, espiratorio, bifásico). 2. Clasificar la gravedad de la obstrucción 3. Evaluar los factores concomitantes .Síndromes .Tos crónica .Dificultad para la deglución, crecimiento general como es el aumento de peso . Trastornos cutáneos . Estado del neurodesarrollo de los lactantes Cuando el estridor es inspiratorio, el grado de obstrucción es mínimo y no hay factores concomitantes, el tratamiento debe ser la observación expectante a lo largo del tiempo. Si se encuentra otros factores, se recomienda la remisión a un neumólogo u otorrinolaringólogo pediátrico. El tratamiento continuo para los diferentes grados de laringomalacia se describe a continuación: Laringomalacia leve se caracteriza por un estridor inspiratorio aislado, intermitente y en rueda dentada con un mínimo trabajo respiratorio (recesión/retracciones) y un crecimiento y desarrollo normales. Los síntomas y signos como la tos concomitante, las sibilancias, los cambios vocales, las dificultades para la deglución o en la alimentación, las lesiones cutáneas y los síntomas cardiovasculares o constituciones denotan invariablemente otros trastornos. En la mayoría de los lactantes lo signos se resuelven progresivamente en los primeros 2 años de vida. Debe proporcionarse a tranquilizar a los progenitores y hacer un seguimiento regular para apoyar a los progenitores y asegurar la resolución apropiada de los problemas del niño. Laringomalacia moderada se caracteriza por un estridor continuo y un trabajo respiratorio significativo (recesión/retracciones) sin otros síntomas y signos constitucionales. A los niños se les debe de hacer una radiografía de tórax y una evaluación de la vía respiratoria con laringoscopia y broncoscopia. Los estudios radiográficos en forma de cribado radioscópico de la vía respiratoria tienen un valor diagnóstico específico limitado. Un esofagograma en deglución con bario puede dar información diagnóstica específica importante sobre los movimientos de deglución, 151
en particular cuando se sospechan anillos y cabestrillos vasculares. La laringoscopía y la broncoscopia proporcionan los datos específicos del diagnóstico que rodean a los diagnósticos diferenciales de los quistes linguales, los trastornos de las cuerdas vocales, los hemangiomas y los quistes y anomalías traqueobronquiales. En la mayoría de los niños, los síntomas se resuelven a los 2 años de edad. Una vez confirmado el diagnóstico mediante procedimientos diagnósticos, hay que tranquilizar a los progenitores y realizar un seguimiento regular para apoyar a los progenitores y asegurarse del progreso apropiado de la resolución de los problemas de niño. Laringomalacia grave, se caracteriza por un estridor inspiratorio continuo, un aumento del trabajo de la respiración, diferentes grados de insuficiencia respiratoria (obstrucción grave) que exigen oxigenoterapia o apoyo de la vía respiratoria y síntomas constitucionales como el retraso del crecimiento o el retraso del desarrollo. Es probable que sean necesarias intervenciones quirúrgicas. Las intervenciones quirúrgicas son sobre todo las aritenoepiglotoplastias (supraglotoplastia) realizadas por medio de diferentes técnicas como el láser. La traqueostomía raramente es necesaria. Una vez afirmado el diagnóstico mediante procedimientos e intervenciones diagnósticas, hay que realizar un seguimiento regular para apoyar a los progenitores y asegurar el progreso apropiado y la resolución de los problemas del niño. La supraglotoplastia no da lugar necesariamente a una pérdida total y mantenida del estridor, pero habitualmente reduce el trabajo respiratorio de forma apreciable. La alimentación satisfactoria puede tardar más en recuperarse. Pronóstico Su pronóstico es bueno, la mayoría de veces precisando tan solo el control del niño con actitud expectante, aunque a veces requiera en determinadas ocasiones actitudes más agresivas. Bibliografía 1.- Zoumalan R, Maddalozzo J, Holinger LD. Etiology of stridor in infants. Ann Otol Rhinol Laryngol 2007;116:329–34. 2.- Gresham T. Richter, MDa,*, Dana M. Thompson, MD. The Surgical Management of Laryngomalacia. Otolaryngol Clin N Am41 (2008) 837–864 3.- Rodrigo Iñiguez S, Gonzalo Nazar M, Armando Iñiguez C. Resolución quirúrgica de la laringomalacia. Rev otorrinolaringol cir cab-cuello. 2002; 62: 265-270 4.- J.R. Gras Albert, J.R. Paredes Osado. Malformaciones congénitas más frecuentes de la vía aérea superior. Pediatr Integral 2005;IX(3):181-190. 5.- Amin MR, Isaacson G. State-dependent laryngomalacia. Ann Otol Rhinol Laryngol 2007;106(11):887–90. 6.- Bent J. Pediatric laryngotracheal obstruction: current perspectives on stridor. Laryngoscope 2006;116(7):1059–70. 7.- Masters IB, Chang AB, Patterson L, et al. Series of laryngomalacia, tracheomalacia, and bronchomalacia disorders and their associations with other conditions in children. Pediatr Pulmonol 2002;34(3):189–95. 8.- Mario Antonio Mandujano-Valdés, María del Carmen Sánchez-Pérez. Laringomalacia en una cohorte de seguimiento del desarrollo infantil por antecedentes de encefalopatía perinatal. Implicaciones para su conceptualización nosológica 9.- Ian Brent Masters, MBBS, FRACP, PhD. Congenital Airway Lesions and Lung Disease. Pediatr Clin N Am 56 (2009) 227– 242 10.- Sidrah M. Ahmad, BS, Ahmed M.S. Soliman, MD. Congenital Anomalies of the Larynx. Otolaryngol Clin N Am 40 (2007) 177–191
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Capítulo 6.14 Bronquiolitis Dra. Velia Rosas Benítez. Una de las infecciones más frecuentes y recurrentes de la infancia es la bronquiolitis y los niños con cuadros clínicos severos de esta enfermedad tienen mayor riesgo de presentar episodios recurrentes de sibilancias que eventualmente desencadenan en asma. Se considera una de las principales causas de morbilidad en los lactantes, y motivo de consulta frecuente en el primer nivel de atención. 1 Definición En el año 2006, la Academia Americana de Pediatría implementa como definición de bronquiolitis: ―todos los niños menores de 2 años de edad, que presentan rinitis, taquipnea, sibilancias, tos, crepitaciones, uso de músculos accesorios y/o aleteo nasal‖, sin embargo, esta definición se considera muy general, y cualquier niño menor de 2 años que presente síntomas sugestivos de Infección de vías Respiratorias Inferiores, puede catalogarse como bronquiolitis, tos, sibilancias, enfermedad reactiva de las vías respiratorias, asma o neumonía, siendo necesario establecer una definición operacional consensuada, en la cual han trabajado diversos grupos en Europa y América.1 De tal manera, que la definición operacional actual de bronquiolitis, es: el primer episodio de inflamación de las vías respiratorias bajas (bronquios y bronquiolos) presumiblemente inducida por virus, en menores de 24 meses de edad. 2,3,4 Etiología La bronquiolitis aguda se asocia a infecciones por virus, el Virus Sinicicial Respiratorio (VSR) se considera el agente etiológico más común, y el serotipo A es que se relaciona con las manifestaciones clínicas más graves de este padecimiento, y el que se relaciona con la presencia de sibilancias persistentes en la infancia. 1, 2, 3,4 El siguiente agente etiológico en orden de imptancia es el rhinovirus, el cual también se ha visto asociado con la persistencia de sibilancias en lainfancia. Otros agentes etiológicos son: parainfluenza, adenovirus, influenza, metapneumovirus humano, enterovirus, bocavirus, coronavirus, poliomavirus.1, 2,3 En cuanto a la infección bacteriana existe controversia acerca de la misma, aunque se ha comprobado la existencia de confección con las mismas, sobre todo en los casos severos que se encuentran hospitalizados en áreas de terapia intensiva. Entre las bacterias encontramos: Bordetella pertussis, Clamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae y Morexella catarrhalis.1, 2,3 Epidemiología Se ha demostrado el incremento de la incidencia en la temporada invernal, en los meses de noviembre a marzo de este padecimiento, lo cual coincide con la estacionalidad del VSR, considerado el principal agente etiológico, y que durante esta temporada tiende a diseminarse más fácilmente por la elevada humedad en el aire y las variaciones abruptas de la temperatura, que favorece la supervivencia del virus en el ambiente.2,3 Es conveniente aclarar que el VSR puede asociarse a otros síndromes virales respiratorios tales como traqueobronquitis y neumonía. 4 La bronquiolitis parecer ser más común en individuos del sexo masculino, en quienes ocurren los casos más graves.3 153
Además de los factores de riesgo identificados para las infecciones respiratorias agudas, en el caso de la bronquiolitis se deben de tener en consideración los siguientes: displasia broncopulmonar enfermedad pulmonar crónica cardiopatías congénitas (fundamentalmente las complejas, hemodinámicamente inestables o con hiper-flujo pulmonar) prematuridad (con una discreta tendencia inversa a la edad gestacional) edad inferior a 3–6 meses presencia de hermanos mayores asistencia a guardería, el sexo masculino exposición a tabaco (fundamentalmente durante la gestación) lactancia materna durante menos de 1–2 meses nivel socioeconómico bajo Antecedentes de atopia malformaciones congénitas inmunodeficiencia Síndrome de Down fibrosis quística de páncreas humedad en domicilio Patogenia La gravedad de la infección por losa gentes virales depeden de 4: 1. Afinidad de los virus por células específicas en segmentos específicos de las vías respiratorias (Tropismo). 2. Efecto destructor a nivel celular (Virulencia) 3. Calibre de las vías aéreas del huésped 4. Respuesta inmunitaria generada. La inoculación del VSR se lleva a cabo en la superficie de la mucosa nasal, posteriormente se presenta un periodo de incubación de cuatro a cinco días, en los cuales el paciente presenta síntomas características de infección respiratoria aguda superior, habitualmente este periodo se autolimita la infección. Si ocurre una aspiración de las secreciones con el virus hacia las vías respiratorias inferiores, se presenta el cuadro de bronquiolitis3, la cual se caracteriza por inflamación aguda, edema y necrosis del epitelio de células que recubren las vías aéreas pequeñas, lo que favorece el aumento en la producción de moco y bronco-espasmo. 4 Cuadro clínico Clínicamente la bronquiolitis se caracteriza por ser síndrome infeccioso que se presenta inicialmente en el tracto respiratorio superior (como coriza, rinorrea y obstrucción nasal) y que progresa a manifestaciones del tracto respiratorio inferior con tos, dificultad espiratoria, retracción costal, estertores gruesos difusos o roncus y sibilancias.3 Las manifestaciones clínicas suelen ser precedidas por un periodo de incubación de 1 a 7 días, posteriormente se presenta un cuadro leve de coriza. Se presenta tos de inicio seca, posteriormente húmeda, continua, en accesos paroxísticos frecuentes que aparecen entre las primeras 24 a 72 hrs. Se puede presentar disnea, la cual puede dificultar la alimentación. 154
La fiebre puede o no estar presente, y no suele ser muy alta, en caso de presentarse fiebre mayor de 39°C, se debe evaluar cuidadosamente al paciente tratando de excluir otros diagnósticos, como la neumonía. Típicamente los síntomas son más severos entre el 3º y 5to día. La tos puede persistir por varias semanas. La enfermedad severa, se caracteriza por incremento en el esfuerzo respiratorio, apnea, requerimiento de hidratación intravenoso, o ventilación mecánica. A la exploración física podemos encontrar taquicardia, taquipnea, respiraciones superficiales, utilización de los músculos accesorios de la respiración, aleteo nasal, retracción xifoidea, tiraje intercostal y disociación toraco-abdominal. El tórax se puede encontrar con hiperresonancia a la percusión, sibilancias con o sin la presencia de estertores crepitantes. En ocasiones el abdomen se puede encontrar distendido, por desplazamiento de los diafragmas secundario a atrapamiento de aire en los pulmones. La hipoxemia se manifiesta por cianosis, de acuerdo a la severidad de esta, se pueden presentar alteraciones del estado de conciencia. Diagnóstico El diagnostico de la bronquiolitis se basa en la historia clínica y la exploración física.
El médico deberá hacer el diagnostico de bronquiolitis en base a la historia clínica y examen físico, y no en base a estudios de laboratorio ni radiografias.
En el cuadro 1, encontrará los datos clínicos y paraclínicos utilizados para la clasificación de la severidad de la bronquiolitis Cuadro 1: Clasificación de la severidad de bronquiolitis Dato clínico FRECUENCIA RESPIRATORIA
LEVE Normal discretamente incrementada.
ESFUERZO RESPIRATORIO
Retracción media.
SATURACION OXIGENO. ALIMENTACION APNEA
DE
a
torácica
No requiere oxigeno suplementario. SO2 > 95% Normal o ligeramente disminuida. Nula
MODERADA Incrementada
Estridor traqueal. Aleteo nasal. Retracción torácica moderada. SO2 90-95%
Alimentación normal en un 50-75%. Puede tener episodios.
SEVERA Incremento marcado: FR>70x´ <6 meses. FR>60x´ 6-12 meses. FR>40x´ >12 meses Retracción torácica marcada. Aleteo nasal Estridor SO2 < 90%, que no corrige con el O2. Inapentente. Requiere manejo intravenoso. Se incrementan los episodios.
Modificado de Clinical Practice Guideline: Bronchiolitis.2008.
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Auxiliares diagnósticos
Laboratorio
Biometría Hemática: Se encuentra leucocitosis moderada entre 10 000 a 16 000 leucos/mm3, puede o no haber linfocitosis, Gasometría: Se encuentra la PaCO2 normal o baja, pero en casos severos podrá estar elevada. La PaO2 puede ser normal y en algunos casos será baja.
En algunos casos se puede encontrar alteraciones del sodio, sobre todo en pacientes con dificultad respiratoria grave, el cual se encuentra disminuido por la liberación de hormona antidiurética. Rayos X La radiografía de tórax anteroposterior puede ser normal o encontrarse con datos de sobredistención caracterizados por aumento del diámetro anteroposterior y lateral del tórax, hiperlucidez, herniación del parénquima pulmonar, aumento de los espacios intercostales y abatimiento de los hemidiafragmas, puede haber engrosamiento peribronquial y un infarto micronodular difuso. No debe realizarse como estudio de rutina, solo en aquellos casos en los cuales se requiere conocer la gravedad del padecimiento de acuerdo a la evolución clínica, o si se tiene otra sospecha diagnóstica, ej. Neumonía. Si encontramos datos de atelectasia o consolidación se incrementa el riesgo de severidad de la enfermedad. Criterios de admisión a terapia intensiva La decisión para admitir un paciente se basa en la historia clínica y el examen físico, y la necesidad de hospitalización se basa en la severidad del cuadro, aunque hay que tomar en cuenta los factores sociales, y co-morbilidades asociadas al tiempo que el niño pudiera estar hospitalizado. Los niños con bronquiolitis leve o moderada no requieren manejo hospitalario, y pueden ser manejados en el hogar, siempre y cuando no requieran manejo suplementario de O2. Los niños con bronquiolitis severa, deben manejarse de manera hospitalaria, y vigilar en caso de requerir manejo en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Criterios
Desarrolla síndrome de distrés respiratorio. Episodios de apnea frecuentes con desaturación de O2 (O2 < 90%). Requiere más del 50% de FiO2 para mantener SO2 arriba del 92%. Presenta fatiga, pobre esfuerzo respiratorio, uso exagerado de los músculos accesorios o alteraciones del estado de conciencia. Desarrolla compromiso circulatorio. Se debe tener una muestra de gases sanguíneos, sin embargo, esta no determina si ingresa o no a UCI, la decisión debe estar basada en los criterios clínicos que presente el paciente.
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Tratamiento Existe controversia en cuanto al manejo de la bronquiolitis, ya que no se ha encontrado suficiente evidencia que demuestre que el uso de medicamentos disminuye los días de infección, o bien acorta los días de hospitalización.
Requerimientos hídricos
Se debe manejar a los niños con habilidad suficiente para mantener un aporte hídrico tomando en cuenta los requerimientos basales, mas las perdidas insensibles, estas últimas pueden estar incrementadas en caso de que se presente fiebre o taquipnea. Esto beneficiará al menor ya que lo ayudara a fluidificar las secreciones, y expulsarlas de forma más rápida, siempre con un monitoreo adecuado del aporte de Na, ya que como se menciono anteriormente puede existir hiponatremia por una inadecuada secreción de hormona antidiurética. En cuanto sea posible, se debe iniciar la alimentación enteral, proporcionando de esta forma los líquidos y calorías necesarias. Oxígeno El oxígeno suplementario se encuentra indicado si la SO2 se encuentra por debajo del 90%, en lactantes previamente sanos, o si se encuentran datos clínicos francos de dificultad respiratoria. Esta se puede dar por puntas nasales, siempre y cuando no se encuentren bloqueadas las fosas nasales por secreciones copiosas. LA cantidad máxima de oxigeno que se debe suministrar por puntas nasales a 2.5 l/min. Broncodilatadores El uso de agentes broncodilatadores sigue siendo controversial. Se ha demostrado una leve mejoría en las saturaciones de oxígeno, hasta 30 minutos posteriores a las nebulizaciones con salbutamol y albuterol, y si bien no son considerados tratamientos de rutina, la experiencia clínica ha demostrado que en algunos pacientes el uso de broncodilatadores mejora las condiciones clínicas de los mismos, por lo que se sugiere administrar una dosis de broncodilatador, y valorar la continuidad en el uso de acuerdo a la dosis respuesta presentada. 4 Otro agente broncodilatador utilizado en muchas ocasiones en pacientes con bronquiolitis, es la epinefrina, la cual se ha demostrado que tiene efectos rápidos en la dilatación del bronquio, y a que disminuye la resistencia de la vía aérea. con lo cual la mejoría clínica es más evidente incluso que el uso de broncodilatadores, pero se recomienda que esta sea utilizada solo en salas de urgencias, y con monitoreo continuo del paciente ante los datos de taquicardia que pudiera presentar.4 Corticoesteroides Se ha demostrado a nivel mundial, que el tratamiento con esteroides no ofrece ningún beneficio en pacientes con bronquiolitis, sin embargo, se tiene en 157
consideración en aquellos que presentan enfermedad graveo bien, con factores de riesgo para desarrollar asma.4 Antibióticos La terapia con antibióticos debe ser utilizada en pacientes con bronquiolitis que tienen indicaciones específicas, y que se sospecha de co-infección bacteriana. Cuando se presenta esta sobre infección, deberá ser tratada de la misma manera que si no existiera bronquiolitis. Agentes antivirales Entre los agentes antivirales utilizados en la bronquiolitis se encuentra la ribavirina, aunque esta no debe ser utilizada como manejo de rutina en estos pacientes, solo se indica en aquellas situaciones en donde se tiene documentada una infección por Virus Sincicial Respiratorio y con enfermedad severa o riesgo de padecerla. BIBLIOGRAFIA 1.-Manschban, JM., Camargo, C., Respiratory Viruses in Bronchiolitis and Their Link to Recurrent Wheezing and asthma. Clin Lab Med 29 (2009) 741–755 2.- Carbonell, Estrany X.; Cintora, Cacho R., Claret, TeruelG., González, Pérez Yarza,E. Luacells, Cubells, C., Martinón, Torres, F., et.al. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Bronquiolitis Aguda. Fundació Sant Joan de Déu, coordinador. Guía de Práctica Clínica sobre Bronquiolitis Aguda. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques; 2010. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AATRM. Nº 2007/05 3.- AIEPI, Bronquioliti,s, Couto, SantÁnna,C., DÉlia, Claudio.Infecciones Respiraotiras en niños 4.- Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Diagnosis and management of bronchiolitis. Pediatrics Volume 118, Number 4, October 2006
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Subcapítulo 6.15. Bronquitis Dra. Carolina Domínguez Hernández Subtema 6.16 Bronquitis aguda Definición Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son las infecciones más comunes en humanos. El término bronquitis se refiere a una inflamación bronquial inespecífica y se asocia con diversas enfermedades infantiles. Bronquitis aguda es un síndrome, en general de origen viral, que se caracteriza por tos como síntoma principal. El termino traqueobronquitis aguda se utiliza cuando se produce afectación importante de la tráquea. También puede aparecer nasofaringitis, y los responsables son diversos gérmenes virales o bacterianos, como gripe, la tos ferina, o la difteria. El aislamiento en el esputo de bacterias frecuentes, como el neumococo, Staphylococcus y Streptococccus no implica etiología bacteriana, ni hace necesario un tratamiento antibiótico. El término bronquitis asmática esta anticuado, ya que las sibilancias y la inflamación bronquial son elementos integrales del asma, y las exacerbaciones del asma se suelen relacionar con una infección respiratoria alta. Por eso, el termino bronquitis asmática puede llevar a confusión al paciente y a su familiar sobre la verdadera naturaleza de su enfermedad.1,2 Epidemiología En los países desarrollados, cada año se reporta, al menos, un episodio de bronquitis aguda en hasta el 5% de la población general y, de este grupo, más del 90% busca atención médica, lo que para la comunidad norteamericana equivale a más de 10 millones de consultas por año.2 Fisiopatología Las manifestaciones clínicas de la bronquitis aguda suelen venir precedida por una infección respiratoria alta de tipo viral. Por eso, es más frecuente en invierno, momento en el que se produce la mayoría de las infecciones respiratorias virales. El epitelio traqueobronquial es invadido por el agente infeccioso, con la consiguiente activación de células inflamatorias y liberación de citosinas. Después aparecen síntomas constitucionales, como fiebre y malestar general. El epitelio traqueobronquial puede sufrir un daño e hipersensibilización importantes así como la respuesta exagerada de los receptores de la tos ante el estímulo en la vía aérea como causas de la prolongación de los síntomas, que originan tos prolongada de 1 a 3 semanas de duración, la cual puede acompañarse de sibilancias. Se ha demostrado que, durante esta fase, hasta 40% de los pacientes presentan anormalidades significativas en el Volumen Espiratorio Forzado (VEF1) (menor del 80% del valor esperado) con retorno al valor normal después de 2 a 3 semanas; sin embargo, se ha observado mejoría incluso hasta las 8 semanas. 1,2,3 Cuadro clínico El niño inicialmente suele presentar síntomas inespecíficos de una infección respiratoria alta, como rinitis. Unos 3 a 4 días después aparece tos frecuente, cortante y seca, que puede ser productiva o no. Pasados unos días, el esputo se 159
puede volver purulento, pero este aspecto indica presencia de neutrófilos polimorfonucleares, no necesariamente infección bacteriana. Muchos niños degluten el esputo, lo que puede producirles vómitos. El dolor torácico es un síntoma importante en los niños mayores, que se agrava con la tos. El moco se va haciendo menos espeso de forma gradual en 5 a 10 días, al tiempo que desaparece la tos. El episodio dura unas 2 semanas y no suele durar más de 3 semanas. La exploración física depende de la edad del paciente y del estadio de la enfermedad. Los hallazgos iniciales son febrícula o temperatura normal, con signos respiratorios altos como nasofaringitis, conjuntivitis y rinitis. La auscultación torácica puede no mostrar alteraciones en ese momento. Al progresar el cuadro y agravarse la tos, los sonidos respiratorios se hacen más ruidosos y aparecen crepitantes, finos o gruesos, y sibilancias dispersas de tono agudo. Las radiografías de tórax pueden ser normales o mostrar aumento de las líneas bronquiales. 1,2 El principal objetivo del clínico es descartar una neumonía, que suele asociarse con gérmenes bacterianos que se deben tratar con antibióticos.1,2,3 Agente causal Los virus específicos más frecuentemente asociados con los episodios de bronquitis aguda son, en orden de frecuencia: el virus de la influenza, el virus de la parainfluenza, el virus sincitial respiratorio, los coronavirus, los adenovirus y los rinovirus; éstos son el agente etiológico en más de 90% de los casos. (Tabla 1) Por otro lado, menos del 10% tienen origen bacteriano y, cuando se confirman por estudios microbiológicos, las bacterias más frecuentes, en orden de frecuencia, son: Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.2
Agente causal Virus de la Influenza Virus Parainfluenza Virus sincitial respiratorio Coronavirus Adenovirus Rinovirus Bacterias Bordetella pertussis
Mycoplasma pmneumoniae Chlamydia pneumoniae
Tabla 1: Microorganismos causantes de bronquitis aguda Comentario Es de inicio rápido; produce fiebre, escalofrío, cefalea, mialgias y tos, y presenta varios picos epidemiológicos en el año. Produce epidemias en países nórdicos, especialmente en otoño. Es más frecuente en adultos de la tercera edad que viven en casas de reposo y en aquéllos con enfermedades cardiopulmonares de base. Son frecuentes las epidemias en regimientos militares. El inicio de los síntomas es muy similar al causado por el virus de la influenza. La fiebre es poco común y la infección, por lo general es muy leve. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas y afecta, principalmente a adolescentes y adultos jóvenes. De 12 a 32% de los pacientes con tos demás de dos semanas de duración son positivos para B. pertussis. El periodo de incubación es de 2 a 3 semanas. El periodo de incubación es de 3 semanas
Paraclínicos La reacción en cadena de polimerasa (PCR) es un método paraclínico accesorio en el diagnóstico de neumonía o bronquitis aguda, tiene una sensibilidad entre 80 y 100% y una especificidad entre 60 y 70% para infecciones bacterianas o virales, respectivamente. Otro examen es la procalcitonina, con la que se han encontrado títulos suficientemente significativos para distinguir entre agentes causales bacterianos y virales. 160
Se han identificado que los criterios diagnósticos que distinguen del diagnostico de neumonía son, taquicardia, temperatura mayor 37.8 º C. La tele de tórax puede ser de utilidad para distinguir datos de neumonía.1,2,3 Tratamiento No existe un tratamiento específico para la bronquitis aguda. La enfermedad es autolimitada y los antibióticos no aceleran la mejoría en los casos no complicados, aunque se prescriban habitualmente. Los frecuentes cambios de postura facilitarán el drenaje pulmonar en los lactantes. Los niños mayores pueden sentirse más cómodos en un ambiente húmedo, aunque no acelere la recuperación de la enfermedad. Los antitusígenos pueden conseguir el alivio sintomático, pero también incrementan el riesgo de que la secreciones se sobre infecten o se condensen, por lo que se deben usar con mucho cuidado. Los antihistamínicos secan las secreciones y no resultan útiles, y tampoco están indicados los expectorantes. La tasa de prescripción de antimicrobianos va del 50 al 80% en diferentes estudios y en diferentes escenarios y países, sin embargo, el uso de éstos no está recomentado y su uso no se justifica en la mayoría de los casos de bronquitis aguda.2 Teniendo en cuenta que más de 90% de los casos de bronquitis aguda son de origen viral y menos del 10% de origen bacteriano, la prescripción antibiótica debe reservarse para aquellos con un alto índice de sospecha por infección con B. pertussis. Sin embargo, los antibióticos no tienen ningún impacto en disminuir la duración de la enfermedad, pero si en evitar la propagación de B. pertussis. Ya que la influenza es el agente causal mas frecuente, tendría cierta lógica impulsar el uso de zanamivir u oseltamivir, efectivos contra influenza A y B; sin embargo, los estudios muestran que dichos medicamentos disminuyen la duración de la enfermedad en un día, aproximadamente, y permiten el regreso más pronto a las actividades normales apenas 0.5 días mas rápidamente. El uso de broncodilatadores orales o inhalados no muestra una recuperación más temprana, según la revisión de Cochrane de 2004.1,2,3
Subtema 6.16 Bronquitis crónica Es un trastorno bien conocido en los adultos, que se define como aparición de tos productiva durante 3 meses o más cada año durante al menos 2 años seguidos. La enfermedad se puede desarrollar de forma insidiosa y alternar periodos de obstrucción aguda con otros quiescentes. Una serie de trastornos predisponentes pueden hacer que un cuadro progrese a la obstrucción de la vía respiratoria o bronconeumopatía crónica obstructiva, siendo el tabaquismo el factor más importante (hasta 80% de los pacientes tienen antecedentes de tabaquismo). Otros factores incluyen la contaminación, las exposiciones laborales y las infecciones repetidas. No está claro que esta definición se pueda aplicar a los niños. Se duda si la bronquitis crónica es una entidad definida en los niños. Sin embargo, igual que sucede con los adultos, los niños con enfermedades inflamatorias crónicas o exposiciones a tóxicos pueden desarrollar lesiones en el epitelio pulmonar. En un estudio multicéntrico de niños entre 7 y 11 años, se encontró que 9% presentaban tos crónica. 161
La aparición de tos crónica o repetida en un niño debe llevar al clínico a buscar patologías pulmonares o sistémicas de base, como hipersensibilidad de los receptores de la tos tras una infección, enfermedad reactiva de la vía respiratoria (asma), sinusitis crónica, bronquitis, traqueítis por infección crónica, tabaquismo (niños mayores y adolescentes), bronquiectasias, fibrosis quística, aspiración de cuerpo extraño, ERGE, síndrome de la tos ferina, traqueomalacia, tumores endobronquiales, tuberculosis endobronquial, neumonitis por hipersensibilidad, infecciones micóticas, irritantes inhalados, irritación del conducto auditivo externo. 4,5 Bibliografia 1.- Tratado de pediatría. Nelson 17ª edición, Bewhtman, Kliegman, ed Elsevier Saunders.1414-1415. 2.- Diza Duque AE. Bronquitis aguda: diagnóstioco y manejo en la práctica clínica.Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (1): 6876, enero-marzo de 2008 3.- Aagaard E, Gonzales R. Management of acute bronchitis in healthy adults. Infect Dis Clin North Am. 2004; 18:919-37. 4.- Asilsoy S, Bayram E. Evaluation of chronic cough in children. Chest 2008; 134; 1122-1128. 5.- Evertsen J. Baumgardner D. Diagnosis and management of pneumonia and bronchitis in outpatient primary care practices. A Prim Care Respir J. 2010 September ; 19(3): 237–241.
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Subcapítulo 6.16. Neumonia Dra. Velia Rosas Benítez La neumonía continúa siendo una de las principales causas de muerte en los menores de 5 años a nivel mundial, constituyendo un problema de salud pública sobre todo en los países en vías de desarrollo, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) cada año se presentan aproximadamente 156 millones de episodios nuevos. La neumonía es la responsables de aproximadamente el 19% de todas las defunciones entre los menores de 5 años, principalmente en la región de África subsahariana, y lo preocupante de este problema, es que en la mayoría de los casos estas muertes se pueden evitar.1,2 Definición La definición de neumonía se hace en base a criterios clínicos y radiológicos. Debido a que las características clínicas se pueden sobreponer con las de la bronquiolitis, sobre todo en lactantes, se utiliza como sinónimo de estas dos patologías el término de Infección de Vías Respiratorias Bajas, las cuales se definen como la presencia de fiebre, síntomas respiratorios agudos, y evidencia radiológica de infiltrado del parénquima pulmonar.1
La neumonía se define como la presencia de fiebre, síntomas respiratorios agudos y evidencia radiológica de infiltrado del parénquima pulmonar. La OMS define la neumonía como la presencia de taquipnea.
De acuerdo a las guías clínicas de la OMS, se utiliza el término de neumonía cuando el paciente presenta taquipnea, la cual se define como el incremento de la frecuencia respiratoria normal de acuerdo al grupo etario (Tabla 1), lo que permite establecer el diagnóstico de manera rápida y efectiva, ya que se considera a la taquipnea un signo predictor de neumonía en los casos en los que no se cuenta con una radiografía de tórax.1
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TABLA 1. Taquipnea Edad
Taquipnea
< de 2 meses 2 – 12 meses 12-48 meses
>60 respiraciones por minuto. >50 respiraciones por minuto. >40 respiraciones por minuto.
Modificado de: Ranganathan, CS., Sonnappa, S. Pneumonia and other respiratory infections. Pediatr Clin N Am, 2009. 56: 135-156
En un estudio realizado por la OMS, se encontró que en niños que tuvieron síntomas por más de 3 días, la taquipnea tuvo una sensibilidad del 74% y especificidad del 67%, al correlacionarlo con las imágenes radiológicas. 1 Epidemiología Como se mencionó previamente, se estima que la neumonía a nivel mundial causa alrededor de 1.9 millones de muertes, cifra que se considera está subestimada, ya que ocurren muchas muertes por neumonía en el hogar, en niños que no reciben atención médica y por ende no se lleva a cabo un diagnostico adecuado, y fallecen en el hogar a pesar de tener el antecedente de una consulta médica previa.1 El comportamiento en México es similar al del resto del mundo, se realizó un análisis de la mortalidad por esta causa en el periodo comprendido entre 1990 y 2007, observándose un comportamiento descendente en un 75% en los menores de 20 años. Al interior de este grupo de edad, se observa que en los menores de 5 años se ubican aproximadamente el 90% de las muertes.3 La disminución de la mortalidad por neumonía en los menores de 5 años fue de 75%, sobre todo en el grupo de 1 a 4 años (aproximadamente de 84%)3 esto asociado a las medidas costo-efectivas implementadas en el país encaminadas a la prevención de infecciones respiratorias, disminución de la desnutrición, promoción de lactancia materna, y en los últimos años, con la implementación de vacunas efectivas y seguras que proporcionan protección ante los principales microorganismos relacionados con este padecimiento. Etiología La neumonía inicia como una colonización de la mucosa de la nasofaringe seguida de una infección en las vías respiratorias inferiores. La infección pude ser adquirida en la comunidad o nosocomial.1 Se considera a los virus los causantes en aproximadamente 40% de las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC), y el Streptococcus pneumoniae es responsable de aproximadamente 22-47% de los casos.1 Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, se consideran agentes causales de neumonía en los niños en edad escolar y en adultos mayores. Entre otras causas se encuentra al Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo A, Streptococcus milleri y Haemophilus especies.1,2 Y en diferentes estudios se ha concluido que Streptococcus pneumoniae, es la principal bacteria identificada como germen causal de neumonía en todas las edades, aunque no se tiene una incidencia clara del mismo
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Tabla 2: Principales agentes causales de neumonía por grupo etario.
Neonatos
Lactantes
Preescolares
Escolares
Streptococcus del grupo B Enterobacterias gramneativas Citomegalovirus Ureaplasma urealyticum Listeria monocytogenes Chlamydia trachomatis Virus Sincitial Respiratorio Virus parainfluenza Virus influenza Adenovirus Metapneumovirus Streptococcus pneumoniae Streptococcus del grupo D Anaerobios Virus Sincitial Respiratorio Virus Parainfluenza Virus Influenza Adenovirus Metapneumovirs Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Mycoplasma pneumonia Mycobacterium tuberculosis Chlamydia pneumoniae Mycoplasma penumoniae Chlamydia pneumoniae S. pneumonia M tuberculosis Virus Respiratorios
Fuente: 1) Ranganathan, CS., Sonnappa, S. Pneumonia and other respiratory infections. Pediatr Clin N Am, 2009. 56: 135-156. 2) Rudan, I., Boschi-Pinto,C., Biloglav, Z., Mulholland, K., Campbell, H. Epidemioloy and etiology of childhood pneumonia. Bull World Health Organ, 2008, 86(5): 408-416.
Factores de riesgo La neumonía es una patología ocasionada por una combinación de exposición a factores de riesgo que se relacionan con el huésped, el medio ambiente y el agente causal. Se han realizado diversos estudios para determinar cuáles son estos factores, estableciéndose tres tipos: definidos, probables y posibles, en relación a la importancia y evidencia de los mismos en la evolución de la neumonía. 2 Factores de riesgo definidos: Malnutrición. Peso bajo al nacer (< 2500 grs) Lactancia materna ineficaz durante los primeros 4 meses de vida Falta de inmunización contra el sarampión Contaminación de aire interior. Hacinamiento Factores de riesgo probables: Tabaquismo de los padres Deficiencia de Zinc Madre joven o inexperta Enfermedades concomitantes (diarrea, enfermedades cardiacas, asma) 165
Factores de riesgo posibles: Educación de la madre Asistencia a guarderías Lluvia (humedad) Altura (aire más frío) Deficiencia de vitamina A Orden de nacimiento Contaminación ambiental Cuadro clínico y diagnóstico El diagnóstico es clínico, tomando en cuenta las recomendaciones de la OMS, se debe determinar la frecuencia respiratoria corroborando la presencia de taquipnea, signo predictor de neumonía. El cuadro clínico depende del agente causal, sin embargo, si se encuentra ante un niño con presencia de fiebre, taquipnea, y con presencia de estertores a la auscultación, podemos hacer el diagnostico de neumonía.5 Los signos y síntomas de la neumonía son variables, y dependerán de la edad del paciente y del agente causal, en general, las manifestaciones clínicas las podemos agrupar en 5 categorías:5 1.- Manifestaciones inespecíficas: Fiebre, escalofrío, cefalea, malestar general, síntomas gastrointestinales e irritabilidad. 2.- Manifestaciones generales de las vías respiratorias inferiores: Taquipnea, disnea, respiración superficial, quejido, tos, expectoración de esputo, dolor torácico, aleteo nasal, tiros intercostales. 3.- Signos de neumonía: Son inespecíficos, y van a depender del síndrome pleuropulmonar que pueda encontrar en ese momento, el más frecuente es el síndrome de condensación, sobre todo en preescolares y escolares, en lactantes, suele ser muy inespecífico. 4.- Signos de irritación pleural. 5.- Signos de infección extrapulmonar: Estos signos van a depender del agente causal. Las infecciones por estafilococo ocasionan abscesos de piel o de tejidos blandos; el neumococo causa otitis media, sinusitis o meningitis.; a su vez H. influenzae puede ocasionar pericarditis y epiglotitis; Neisseria meningitidis causa petequias o artritis, y finalmente Mycoplasma, puede cursar con exantema, mialgias, artralgias, eritema multiforme y alteraciones neurológicas. Las manifestaciones en el recién nacido suelen ser inespecíficas, presentando principalmente fiebre, irritabilidad, letargia, disminución de la ingesta o la actividad, y a la exploración fisca podemos encontrar taquipnea, aleteo nasal, retracciones costales, quejido, apnea, o datos de choque séptico. La evaluación inicial de la neumonía inicia con la historia clínica, en la cual se debe de tener en consideración los siguientes puntos:4 1. Interrogue al responsable del menor sobre lo siguiente: Edad del niño, presencia o no de tos o fiebre, duración de la misma, si tiene dificultad para alimentarse. 2. Observe y escuche: En este punto se determina si el niño tiene o no datos de dificultad respiratoria como tiraje intercostal o taquipnea, además de si 166
existe o no la presencia de estridor o sibilancias. Se debe determinar la frecuencia respiratoria, para confirmar o descartar la presencia de neumonía. Es importante recordar que al realizar la exploración del menor, esté debe encontrarse en la mejores condiciones posibles, ya que la fiebre per se, y el llanto ocasionan incremento en la frecuencia respiratoria. 3. Clasifique la enfermedad: Para clasificar la severidad de la neumonía, se dividirá a los menores de 5 años en dos grupos: menor de 2 meses, y de 2 meses a 5 años. En ambos grupos se determinará si presentan neumonía grave, neumonía leve o no está ante un cuadro de neumonía . El menor de 2 meses tiene características especiales que deben tomarse en consideración al clasificar la enfermedad, ya que tienen mayor riesgo de presentar complicaciones. Neumonía grave. 2 meses a 5 años Es necesario vigilar la presencia de tiraje intercostal, ya que un niño que presenta este signo, significa que su pulmón está realizando un esfuerzo máximo para poder respirar. Los niños que tienen tiraje intercostal en un inicio presentaran taquipnea, sin embargo, conforme progresa la dificultad respiratoria, el niño se cansa, haciendo que las respiraciones sean más lentas, por lo que puede presentarse el tiraje intercostal SIN polipnea, por lo que también se deben tomar en consideración los siguientes signos para la clasificación de la neumonía grave:
Aleteo nasal Quejido Cianosis
En algunas ocasiones, los niños con neumonía grave pueden presentar su primer episodio de sibilancias, por lo que es muy importante realizar una exploración física adecuada, para poder realizar el diagnóstico adecuado y dar el tratamiento indicado. Los casos de neumonía severa deben ser referidos de manera inmediata. Menor de 2 meses En este grupo etario, se tiene que poner especial atención a los siguientes signos de gravedad:
Convulsiones Somnolencia anormal o dificultad para despertar. Estridor en reposo Deja de comer Sibilancias Fiebre o hipotermia. Taquipnea.
Ante la presencia de uno o más de estos datos, se debe referir al lactante de manera inmediata al hospital.
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Neumonía leve. 2 meses a 5 años En estos casos, no se observa tiraje intercostal, pero se encuentra al menor con taquipnea. (Tabla 1). El tratamiento puede ser ambulatorio. Menor de 2 meses En los menores de 2 meses, igual que en el caso anterior existe taquipnea. En el cuadro 1 se muestran las características clínicas de la neumonía grave y de la no severa. Cuadro 1: Clasificación de la neumonía. Neumonía Grave Neumonía Leve < 2 meses 2 meses a 5 años < 2 meses 2 meses a 5 años Convulsiones Somnolencia Taquipnea: Tiraje intercostal anormal o dificultad - < 2 meses: < 60 resp/min. Aleteo nasal para despertar. -2 a 12 meses: >50 resp/min. Quejido Estridor en reposo -12-48 meses: >40 resp/min. Cianosis Deja de comer Sibilancias No hay datos de dificultad respiratoria. Fiebre o hipotermia. Taquipnea. PLAN C DE TRATAMIENTO
PLAN B DE TRATAMIENTO
Adaptado de: WHO. The management of acute respiratory infections in children : practical guidelines for outpatient care.1995
Cuando se está ante un cuadro de neumonía leve, en ambos grupos etarios se tratará de determinar la etiología de la neumonía de acuerdo a las características clínicas, lo que permitirá establecer el tratamiento adecuado, dependiendo de si trata de un problema viral o bacteriano. Se debe sospechar de etiología bacteriana cuando el paciente cursa con fiebre mayor a 38.5°C, taquipnea y mal estado general. A la exploración física se pueden encontrar estertores crepitantes.1,6 (Cuadro 2) Cuadro 2: Características de neumonía bacteriana Fiebre >38.5°C Taquipnea Retracción xifoidea Signos clínicos y radiológicos de consolidación Modificado de: British Thoracic Society of Standards of Care Committee. BTS Guidelines for the management of community acquired pneumonia in childhood. Thorax 2002 57: i1-i24
La neumonía ocasionada por Streptococcus pneumoniae se caracteriza por la presencia de fiebre, dificultad respiratoria que es de inicio leve pero que evoluciona rápidamente a formas graves, presentando taquipnea, tiraje intercostal y apariencia toxémica.6 La neumonía estafilocócica es poco frecuente, y en un inicio puede confundirse con el neumococo.6 Si se presentan sibilancias en niños pequeños se debe sospechar de etiología viral.1,6 (Cuadro 3) 168
Cuadro 3: Características de neumonía viral Lactantes y niños pequeños Sibilancias. Fiebre <38,5 ° C Retracción xifoidea Hiperinflación Frecuencia respiratoria normal o elevada Radiografía: datos de hiperinflación y, en 25%, el colapso es desigual. Modificado de: British Thoracic Society of Standards of Care Committee. BTS Guidelines for the management of community acquired pneumonia in childhood. Thorax 2002 57: i1-i24
Los niños escolares y adolescentes pueden presentar infección por Mycoplasma pneumoniae, la cual se caracteriza por la presencia de fiebre, cefalea y mialgias. 1,6 (Cuadro 4) En recién nacidos la principal causas es Chlamydia trachomatis.1,6
Cuadro 4: Características micoplasma
de
neumonía
por
Escolares Tos Sibilancias Radiografía con infiltrado intersticial, consolidación lobar y adenopatía hiliar. Modificado de: British Thoracic Society of Standards of Care Committee. BTS Guidelines for the management of community acquired pneumonia in childhood. Thorax 2002 57: i1-i24
Estudios de diagnóstico auxiliares. Radiografía de tórax. Se sugiere realizar la radiografía de tórax en niños menores de 5 años, febriles, con temperatura >39ªC, y datos de dificultad respiratoria, sin embargo, se debe recordar que el diagnóstico de neumonía, puede hacerse con una buena historia clínica.6 Los hallazgos radiográficos pueden ser subjetivos, dependen de la experiencia y pericia del observador, y hay que tener en cuenta que se puede tener sintomatología de neumonía (taquipnea y fiebre), sin que se encuentre un proceso de consolidación en las radiografías.6 Se definen dos patrones radiológicos principales: alveolar e intersticial. En el patrón alveolar se observan radio opacidades alveolares lobares o segmentarias, en presencia de broncograma aéreo y son de etiología principalmente bacteriana. El patrón intersticial es difuso, con engrosamiento peribronquial y datos de sobredistensión pulmonar, se relaciona con etiología viral. Laboratorio clínico. El estudio que orienta a conocer la etiología de la neumonía, es la biometría hemática, en casos de neumonía bacteriana hay una cuenta leucocitaria >15000 cel/mm3 con predominio de polimorfonucleares y en algunos casos trombocitosis. En la neumonía de origen viral, se observa la cuenta leucocitaria normal, y sin predominio de celularidad, aunque pueden estar incrementados los linfocitos.
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Otros estudios paraclínicos son los reactantes de fase aguda, entre los cuales tenemos, Proteína C Reactiva (PCR) y Velocidad de Sedimentación Globular (VSG), los cuales suelen incrementarse en un proceso infeccioso o inflamatorio, y cabe señalar que no ayudan a determinar la etiología de la neumonía, pero si a evaluar la gravedad de la misma.6 Otros estudios que ayudan a evaluar la gravedad de la neumonía son la urea y los electrolitos séricos, estos deben ser solicitados en casos de neumonía grave o en pacientes con datos de deshidratación severa, en estos casos encontraremos datos de hiponatremia, ya que en diversos estudios se ha visto que tanto en niños como adultos, hay una secreción inadecuada de hormona antidiurética, lo cual favorece la presencia de hiponatremia en estos pacientes.6 Puede ser difícil determinar el agente causal en las neumonías, el estándar de oro seria tomar una muestra directa de la zona afectada del pulmón, para realizar un cultivo de la misma, lo cual no siempre es posible. En niños con neumonía adquirida en la comunidad y manejo ambulatorio, no está indicado realizar ningún tipo de estudio, sin embargo, cuando se habla de un paciente ya hospitalizado, lo ideal es establecer el agente causal de la neumonía, y para esto, se indican los siguientes estudios:6 Cultivo de sangre (hemocultivo): Se debe de realizar en todos los niños hospitalizados con sospecha de neumonía bacteriana, sin embargo solo en un 10% de los casos aproximadamente, se obtendrá el germen causal. Líquido pleural: En aquellas neumonías con derrame, la punción pleural se encuentra indicada, y el análisis del líquido plural ayuda a determinar el agente causal de la misma. Tanto la radiografía de tórax y los estudios de laboratorio son paraclínicos que solo se realizan a nivel hospitalario, no se encuentran en las unidades de primer nivel de atención, de ahí la importancia de conocer las características clínicas de la neumonía, para poder establecer un diagnóstico adecuado con el consecuente tratamiento. Tratamiento El tratamiento de la neumonía se realiza en base a la clasificación de la gravedad de la misma, tal como se mencionó en párrafos anteriores. En el caso de la neumonía grave, la indicación es referir, antes de hacerlo se recomienda administrar la primera dosis de antibiótico en base al agente causal más frecuente que es el Streptococcus pneumoniae. En el caso de la neumonía leve, el tratamiento es ambulatorio, se otorga el antibiótico de acuerdo a las características clínicas del menor, que orientan a la etiología. El tratamiento de un niño con neumonía adquirida en la comunidad implica una serie de decisiones al respecto: ¿Se debe tratar con antibiótico? ¿Cuál es el antibiótico y porque vía se debe dar? ¿Cuándo cambiar el tratamiento por vía oral? ¿Cuánto debe durar el tratamiento?
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Uno de los principales problemas para decidir si se trata a un niño con antibiótico o no, es la dificultad que existe para diferenciar una neumonía bacteriana de una que no lo es, por lo cual antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano, se debe tener un diagnostico con un probable germen causal ya establecido. 5,6 Otro problema que se ha visto en estos tiempos, es la gran resistencia que existe por parte de los microorganismos a los antibióticos, y esto debido al uso en excesos de los mismos. Para evitar caer en este uso indiscriminado de estos, es importante identificar y diferenciar de una etiología viral de una bacteriana.5,6 Ya que la mayoría de las veces no se cuenta con una etiología especifica, el tratamiento de las neumonías se realiza de forma empírica tomando en cuenta el uso racional de los antimicrobianos, para lo cual se analizaran los criterios clínicos y de laboratorio cuando estén disponibles, la etiología más frecuente por edad, los agentes etiológicos más frecuentes según la epidemiologia local, la resistencia antimicrobiana in vitro y su correlación in vivo, y los conceptos básicos de farmacocinética y farmacodinamia de los antimicrobianos.5 Hay que tomar en cuenta que Streptococcus pneumoniae es el germen causal más frecuente en niños, por lo cual el tratamiento empírico inicial debe cubrir siempre esta etiología, aunque actualmente hay cepas resistentes a este a la penicilina que podrían influir en un mal resultado clínico al utilizar este antimicrobiano u otro del mismo grupo. La resistencia se produce por mutaciones en el sitio de acción de la penicilina, específicamente por una disminución de la afinidad de las proteínas de unión a penicilina por el B-lactámico, por lo tanto, al no haber destrucción del antimicrobiano por enzimas, esta disminución de afinidad podría contrarrestarse con aumentar la dosis de penicilina o con el uso de betalactámicos más activos como cefalosporinas de 3ª. Generación.5,6 (Tabla 3) Otro germen causal importante es Haemophilus influenzae tipo B, aunque su incidencia ha disminuido por la vacunación, circulan serotipos no b y cepas no tipificables, las cuales son agentes causales de neumonía, por lo cual, también debe de cubrirse esta etiología, principalmente en niños menores de 5 años de edad.5 EDAD Recièn nacido.
1 a 3 meses
3 meses a 5 años
Mayores de 5 años.
Tabla 3.- Antibióticos en neumonía de acuerdo al grupo etario. Neumonía no grave Neumonía grave. ELECCION ALTERNATIVA ELECCION ALTERNATIVA. Penicilina Eritromicina. Penicilina Eritromicina Ampcilina + Claritromicina Ampcilina + Claritromicina Aminoglucosido. Cefalosporina de 3ª. Aminoglucosido Cefalosporina de 3ª. Generación. Generaciòn. Eritromicina. Cefuroxima Cefuroxima + Cefotaxima Claritromicina Eritromicina o Dicloxacilina ClaritromicinaVancomicina Amoxicilina Ampicilina Penicilina Cefuroxima Penicilina Cefuroxima axetil Cloranfenicol Ceftriaxona. Cotrimoxazol Eritromicina o Cefuroxima Ceftazidima claritromicina. Dicloxacilina +`Aminoglucosidos. Vancomicina. Eritromicina o Amoxicilina Cefuroxima + Cefotaxima Claritromicina. Cefuroxima eritromicina o Ceftriaxona. Penicilina Ampicilina claritromicina
En cuanto a Mycoplasma pneumoniae, su principal incidencia es en menores de 5 años de edad, y sabemos que tiene una alta susceptibilidad al tratamiento con macrólidos; sin embargo el uso de los mismos como antibióticos de primera elección debe de restringirse únicamente a la alta presunción de infección por este germen, debido a la creciente resistencia de S. pneumoniae a los mismos.6
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Una vez que se realizo la elección del antibiótico, debemos estar seguros de que se está administrando la dosis correcta, tal como se muestra en la Tabla 4 Tabla 4: Dosis recomendada de Antibióticos en el tratamiento de la neumonía. ANTIBIOTICO Amikacina Amoxicilina Ampicilina Azitromicina Cefalotina Cefazolina Cefotaxima Ceftazidima Cefuroxima Cefuroxima axetil Ciprofloxacina Claritromicina Clindamicina Cloranfenicol Cotrimoxazol Dicloxacilina Eritromicina Gentamicina Imipenem Penicilina G procaìnica Penicilina G Sòdica
DOSIS (mg/kg/24 hrs) 15-22.5 20-50 100-200; 50-100 10-12 80-160 50-100 100-200 90-150 100-150 20-40 20-30; 10-20 15 20-30; 25-40 50-100 8-10 50-100 30-50 6-7.5 50-100 25,000-50,000 U 100,000-400,000 U
Intervalos (h) 8 8 6 24 4-6 8 6-8 8 8 12 12 12 6-8 6 12 6 6-8 8 6-8 12-24 4-6
Vía de administración. IV-IM VO IV,IM,VO. VO IV-IM IV-IM IV-IM IV-IM IV-IM VO VO,IV VO VO,IV, IM VO-IV-IM VO-IV VO-IV VO-IV IV IV IM IV-IM
Además del tratamiento antimicrobiano en los casos necesarios, se debe orientar a la madre en los signos de alarma, con el fin de evitar complicaciones y disminuir la morbimortalidad por esta causa. Bibliografía 1.- Ranganathan, CS., Sonnappa, S. Pneumonia and other respiratory infections. Pediatr Clin N Am, 2009. 56: 135-156. 2.- Rudan, I., Boschi-Pinto,C., Biloglav, Z., Mulholland, K., Campbell, H. Epidemioloy and etiology of childhood pneumonia. Bull World Health Organ, 2008, 86(5): 408-416. 3.- Fernández, CSB., Perdigón, V. Evolución de la mortalidad por neumonías en México 1990-2007. Bol Med Hosp Infant Mex. 2010, 67: 81-83. 4.- WHO. The management of acute respiratory infections in children : practical guidelines for outpatient care.1995. 5.- Hernández Alvídrez, E. Furuya Meguro, M.E.Y. Neumotórax en el niño. Enfermedades Respiratorias Pediátricas. 2002. 1a. ed. p447-455. Ed. El Manual Moderno. 6.- British Thoracic Society of Standards of Care Committee. BTS Guidelines for the management of community acquired pneumonia in childhood. Thorax 2002 57: i1-i24
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Subtema 6.16.1 Neumotórax Dra. Velia Rosas Benítez. Una de las complicaciones de la neumonía puede ser el neumotórax, en las siguientes páginas se darán las principales características del mismo. Definición El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural, entre las pleuras parietal y visceral. Puede ser ocasionada por traumatismos y enfermedades pulmonares, pero en algunos casos no hay una causa aparente. 1 Epidemiología Se considera un patología infrecuente en niños, con un pico de incidencia mayor en los recién nacidos, aunque su incidencia máxima es de los 20 a 30 años de edad, predominando en los varones con una relación de 4:1.2,3 En los recién nacidos se considera una causa importante de insuficiencia respiratoria, sobre todo cuando se trata de neumotórax a tensión. 3 Fisiopatología El neumotórax ocurre por la pérdida de presión negativa en el espacio pleural, la cual es necesaria para que el pulmón permanezca insuflado, de tal manera que el pulmón del lado afectado se colapsa y no se puede reexpandir, este colapso ocasiona un desequilibrio en la ventilación-perfusión, ya que el flujo sanguíneo al pulmón colapsado persiste, sin embargo no se puede llevar a cabo la ventilación causando hipoxemia arterial, la cual se observa con un colapso del 50% del pulmón. Si la fuga de aire es continua, y existe un mecanismo valvular que permite la entrada de aire pero no su salida, hay un incremento de la presión pulmonar positiva lo que ocasiona neumotórax a tensión, que compromete el retorno venoso al corazón, repercutiendo en el estado hemodinámico del paciente manifestándose con taquicardia, hipotensión y disminución del gasto cardiaco. 1,2. Cuando el aire está a tensión en el espacio intersticial, puede abrirse paso directamente hacia el espacio pleural a través de la pleura visceral y si tiene presión suficiente se abre paso hacia afuera del tórax a través del tejido subcutáneo (enfisema subcutáneo) o hacia la cavidad peritoneal (neumoperitoneo). Se puede tabicar en las cisuras lobares produciendo pseudoquistes pulmonares. O en ocasiones muy raras, el aire alacanza el mediastino disecando el espacio pericárdico (neumopericardio).3 Etiología El neumotórax puede ser espontáneo, traumático o iatrogénico. Neumotórax espontáneo: Se conocen dos tipos: o Neumotórax espontáneo primario: Se presenta generalmente en jóvenes, sanos, altos, delgados, hombres fumadores y usualmente es ocasionado por la ruptura de bulas apicales subpleurales de pulmones normales. ¡Error! Marcador no definido.Puede presentarse en reposo, aunque se ha asociado a actividades 173
extenuantes hasta en el 20% de los casos y con tos o estornudos forzados en un 5%.3 o Neumotórax espontáneo secundario: Cuando se presenta en pacientes con enfermedades pulmonares subyacentes, se le denomina neumotórax espontáneo secundario, cuyas causas se encuentran en la Tabla 1.1,2 Neumotórax traumático es ocasionado por lesiones penetrantes y no penetrantes de tórax, bronquios, pulmones o esófago Si se preserva la continuidad de la pared torácica se denomina neumótorax cerrado (lesiones no penetrantes) y cuando hay falta de continuidad de la pared torácica se denomina neumotórax abierto (lesiones penetrantes).3 Neumotórax iatrogénico es aquel que se presenta durante una intervención diagnóstica o terapéutica
Primario Idiopático
Tabla 1: Etiología del neumotórax Espontáneo Traumático Secundario Membrana hialina Lesiones penetrantes Síndrome de Aspiración de (neumotórax abierto) y meconio no penetrantes Quistes broncopulmonares (neumotórax cerrado) de: Asma Tórax Fibrosis quística Bronquitis Tuberculosis pulmonar Pulmones Neumonía necrosante esófago Bronquiolitis Neumopatías intersticiales Tumores Síndrome de Marfan Linfangiomatosis
Iatrogénico Toracocentesis Biopsia pleural Biopsia hepática Aspiración Traqueobronquial Cirugía torácica Canalización subclavia yugular Resucitación Ventilacion mecánica Inhalacion de tóxicos
Adaptado de: Protocolos diagnósticos Terapéuticos de la AEP: Neumología 2009.
Cuadro clínico El neumotórax se caracteriza por el inicio súbito de disnea y dolor torácico de tipo pleural, aunque en algunos casos puede ser asintomático, esto va a depender de la extensión del colapso pulmonar, del grado de presión intrapleural, rapidez de instauración, edad y reserva respiratoria.1,2,3 Los síntomas del neumotórax espontáneo pueden ser mínimos, por el contrario, los del neumotórax secundario son mayores, aunque este sea de pequeño tamaño. 4 En la exploración física se encuentran los siguientes hallazgos:1,2 Aumento de volumen en el hemitórax afectado. Disminución de los movimientos del tórax del lado afectado. Expansión asimétrica del tórax. Disminución de los ruidos respiratorios en el lado afectado. Hiperclaridad a la percusión en el lado afectado. Desplazamiento de la tráquea hacia el lado no afectado. El latido cardiaco se encuentra disminuido y desplazado hacia el lado contralateral al neumotórax. 174
Enfisema subcutáneo. Cuando se trata de un neumotórax a tensión, este debe ser resuelto de manera inmediata ya que compromete la estabilidad hemodinámica del paciente, y los hallazgos clínicos son los siguientes:1,2 Dolor torácico tipo pleurítico Dificultad respiratoria importante. Taquipnea. Ingurgitación yugular. Pulso paradójico. En el niño que presenta factores predisponentes desencadenantes, (ej. Ventilación mecánica) se debe sospechar la presencia de neumotórax si presenta los siguientes signos: cianosis, inquietud, retracciones torácicas y distensión abdominal o torácica. Diagnóstico1,2 El diagnóstico es clínico, y en algunos casos se utiliza la técnica de transiluminación, la cual consiste en colocar una luz poderosa de fibra óptica en el lecho del paciente, lo cual puede indicar la necesidad de un estudio radiológico temprano.3 Existen varias proyecciones radiológicas que son útiles para el diagnóstico de neumotórax. Los hallazgos radiológicos dependerán de la cantidad de gas en el espacio pleural, el grado de colapso del pulmón y la presencia y/o ausencia de enfermedad subyacente, y son los siguientes (Tabla 2):3 Hiperlucidez en el área afectada sin marcas pulmonares Línea blanca de la pleura visceral con parte del pulmón colapsado y separado de la pleura parietal por una colección avascular de gas. Desplazamiento lateral del mediastino y la tráquea. En los niños pequeños es necesario que la imagen radiográfica se realice en posición de decúbito, que comprenda tórax y abdomen porque algunas patologías de ambas regiones pueden estar estrechamente relacionadas.3 Se puede clasificar al neumotórax en base a los hallazgos radiológicos en: 1,2 Pequeño: si la distancia entre la caja torácica y la pleura visceral es menor o igual a 2 cms. Grande: Cuando la distancia entre la caja torácica y la pleura visceral es mayor a 2 cms. El tamaño del neumotórax no se relaciona con las manifestaciones clínicas, sin embargo es importante determinarlo ya que en base a este se tomaran las medidas terapéuticas necesarias.4 Debido a que en la radiografía de tórax se observa una imagen bidimensional y la caja torácica es tridimensional, se debe de tomar con reserva esta clasificación, se estima que si el neumotórax es de 1 cm., representa aproximadamente un 25% del 175
volumen pulmonar por lo tanto si es de 2 cm., representa un 50% del volumen pulmonar, existe controversia en cuanto a la especificidad de este cálculo, ya que lo ideal es tener una Tomografía computarizada que permita establecer el volumen del neumotórax.4,5 El electrocardiogrma puede ser útil como herramienta complementaria, en el cual se observa una disminución del 40% del voltaje del complejo QRS en las derivaciones precordiales estándares I, II y II.3 La tomografía computarizada, la resonancia magnética y la toracoscopía son estudios que no se consideran de rutina, sin embargo son útiles en los casos de bulas subpleurales o en los casos de recurrencia o fístulas de aire de lenta resolución.3 Tratamiento El tratamiento depende del tamaño del neumotórax, severidad de la clínica, enfermedad pulmonar subyacente y la edad del paciente. En caso de pequeños neumotórax primarios asintomáticos, se recomienda vigilancia hospitalaria y administración de oxígeno a altas concentraciones (100%) ya que esta medida disminuye la presión parcial de nitrógeno en la sangre, causando un aumento del gradiente de presión de los gases entre la pleura y la sangre venosa, favoreciendo la absorción del aire ectópico). En los pacientes con deterioro clínico, o neumotórax de gran tamaño, o neumotórax recidivante o secundario, se colocará un tubo de drenaje conectado a una válvula de Heimlich o a un sello de agua para prevenir el acúmulo de aire. El drenaje se colocará preferentemente en el 5º espacio intercostal línea axilar media. En el caso de neumotórax a tensión, debe insertarse un angiocatéter en el 2º espacio intercostal, línea medio-clavicular mientras se prepara el equipo necesario para la colocación del tubo de toracostomía. Se debe evitar la aspiración las primeras 24 horas para prevenir el edema pulmonar. El drenaje se debe mantener hasta la reexpansión pulmonar y comprobar que no existe deterioro clínico ni radiológico tras 12-24 horas de evidenciar el cese de la fuga aérea. Algunos autores aconsejan clampar el tubo de drenaje tras unas horas sin fuga, previo a su retirada. La broncoscopía o en su defecto la toracotomía, está indicada si el neumotórax persiste más de 4-7 días o en el caso de neumotórax recurrente.2 En los niños asintomáticos o con neumotórax que no está a tensión generalmente no se requiere tratamiento, ya que si la colección de aire es muy pequeña se puede esperar a la absorción espontánea del aire. La tasa de reabsorción del neumotórax ha sido estimada entre 1.25% y 2.2% del volumen del hemitórax cada 24 hrs. 4,5
En el Cuadro 1 se observa el flujograma de manejo para el neumotórax espontáneo.
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NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
NO
¿Existe enfermedad pulmonar cronica subyacente?
SI
Neumotórax primario
Neumotórax secundario
REFERIR A SEGUNDO NIVEL DE ATENCION Cánula de aspiración 16-18 Fr, aspirar >2.5 l
SI
SI
>2 cm o dificultad respiratoria
>2 cm. y/o dificultad respiratoria
Éxito (>2 cm y mejora en la respiración)
NO
NO SI
Cánula de aspiración 16-18 Fr, aspirar >2.5 l
Tamaño de 1-2 cm
SI
NO
Revisar en 2-4 semanas l
NO
Éxito, tamaño >1 cm
SI Drenaje torácico, cánula 8-14 Fr Hospitalizar
Hospitalizar. Flujo alto de oxígeno Observar durante 24 hrs.
Bibliografía: 1.- Van Berkel, V.; Kuo, E., F. Meyers, B. Pneumotórax, Bullous Disease, and Enphysema, Surg Clin N Am 90 (2010): 935953. 2.- Olaciregui Echenique I, Rezola Arcelus E, Landa Maya J, Muñioz Bernal JA. Traumatismo torácico, neumotórax, hemoptisis y tromboembolismo pulmonar. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos del a AEP: Neumología. 20089. 3.- Hernández Alvídrez, E. Furuya Meguro, M.E.Y. Neumotórax en el niño. Enfermedades Rspiratorias Pediátricas. P447-455. Ed. El Manual Moderno,2002. 4.- MacDuff, A., Arnold, A., Harvey ,J. Management of spontaneous pneumothorax: British Thoracic Society pleural disease guideline 2010. Thorax (2010)65 (suppl 2): ii18-ii31.
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Subtema 6.16.2 Derrame Pleural Dr. Gerardo Blanco Definición Se define como el acumulo de líquido entre la pleura parietal y la visceral ocasionado por diversos mecanismos y que puede provocar insuficiencia respiratoria. Para su estudio se divide en trasudados que habitualmente ocurren debido a un incremento de la presión capilar pulmonar ocasionado por insuficiencia cardiaca congestiva o a una disminución de la presión oncótica ocasionada por síndrome nefrótico, patologías renales o cirrosis hepática, suelen ser bilaterales y los exudados que se deben a incremento en la permeabilidad capilar o inflamación como se ve en la neumonía, puede ser debida a una tumoración, un traumatismo o a una lesión del conducto torácico o patología congénita de los linfáticos que suelen afectar un hemitórax.1,2 Cuadro clínico Cuando el derrame es pequeño no suele dar síntomas, estos inician cuando el derrame empieza a comprimir el pulmón y se manifiesta por:
Dificultad respiratoria Aleteo nasal Retracción xifoidea Retracción costal Tos Disnea Taquipnea Ortopnea Cianosis Puede haber dolor torácico Fiebre Fatiga al comer
Los hallazgos en la exploración física van a depender de la cantidad de líquido acumulado, cuando este es importante se encuentra amplexión y amplexación asimétrica en el lado afectado, a la auscultación disminución de la vibraciones vocales y ruidos respiratorios abolidos y la percusión matidez principalmente en la base pulmonar; la cantidad de líquido puede ser tan importante que llegue a desviar los ruidos cardiacos hacia el lado sano si es izquierdo y presencia de hepatomegalia cuando es derecho, ya que empuja el diafragma. 2,3 Diagnóstico Para realizar el diagnóstico radiológico se deberá tomar una placa de tórax de pie PA y lateral y se refiere que se necesitan más de 200 ml para que se borren los senos costodiafragmático y cardiofreníco,3,4 cuando la cantidad es mayor se aprecia una opacidad de la base y se aprecia una curvatura hacia la parrilla costal, puede llegar a cubrir todo un hemitórax desviando el mediastino y corazón hacia el lado 178
sano y aplanando el diafragma, para saber si el líquido esta libre se puede tomar una placa en decúbito lateral y se refiere que esto se puede apreciar cuando hay de 5 a 10 ml. Si se encontrara el líquido atrapado entre bandas de fibrina el ultrasonido juega un papel importante para su diagnóstico, mientras que la tomografía axial computada permite ver bien el parénquima pulmonar y diferenciar un proceso neumónico de un absceso y la cantidad de líquido libre.2,3,5 Sin embargo la única manera de saber de qué tipo de derrame se trata es mediante una punción pleural, en caso de un trasudado se encontrara un líquido habitualmente transparente o ligeramente amarillento (cetrino), con pH mayor de 7.3, densidad menor a 1.016 y proteínas menores a 3 gr/dl, mientras que los exudados tienen un color claro con detritus, amarillento, hemático o lechoso, tienen pH menor de 7.2, proteínas más de 3 gr/dl, glucosa menor de 40 mg/dl, DHL mas de 1000UI con leucocitos aumentados, cuando se sospecha un empiema se sugiere realizar una tinción de Gram (que identifica a los microorganismos como Streptococcus pneumoniae, H influenzae, Staphilococcus y Streptococcus pyogenes ) y cultivo.1-4 Tratamiento El tratamiento debe ser el manejo médico de la patología que condiciono el trasudado (Insuficiencia cardiaca, S. Nefrótico, etc.) en caso de grandes derrames se drenaran parcialmente para permitir la adecuada ventilación del paciente mientras hace efecto el manejo establecido; los exudados deben ser drenados (especialmente los empiemas) con apoyo de tratamiento médico mediante antibióticos o alimentación especial o la resección quirúrgica en caso de tumores o necrosis pulmonar. El pronóstico va a depender de la causa que originó el derrame, de su diagnóstico y tratamiento oportuno. Bibliografía 1.- Blanco RG, Montalvo MA. Infecciones pleuropulmonares en Nieto ZJ, Bracho BE eds Cirugía para el pediatra McGrawHill Interamericana Editores México 2001;199-208. 2.- Abramo TJ, Beers SL. Pleural effusions Pediatr Emerg Care 2007;23:330-4 3.- Boyer DM Evaluation and Management of a child with a pleural effusion Pediatr Emerg Care 2005;21:63-8 4.- Mongomery M. Air and liquid in the pleural space In: Chernick V, Bot T. Eds Kendig s disorders of the respiratory tract in children Philadelphia W.B. Saunders; 1998:389-411. 5.- Moënne BK, Ortega FX. Signos radiológicos de las patologías habituales en Moënne BK, Ortega FX. Eds Diagnóstico por imágenes del tórax pediátrico Journal editores Argentina 2005;57-83
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Subtema 6.16.3 Quilotórax Dra. María Gabriela Rivera Dávila Definición Es una colección pleural del fluido formado por el escape de la linfa o quilo, de los conductos torácicos o linfáticos dentro de la cavidad torácica. La apariencia del fluido es lechoso debido al alto contenido de lípidos. Etiología Existen varias clasificaciones del quilotórax: traumática o no traumática, el congénito o primario usualmente asociado a cromosomopatías como el síndrome de Down, Turner y Noonan. El quilotórax en niños ocurre más frecuentemente debido a una lesión de los conductos torácicos debida a una complicación de la cirugía cardiovascular, llamado quilotórax adquirido. Otras causas se deben a lesiones en el tórax como un tumor primario o metástasis intratoracicas; principalmente linfoma. En los recién nacidos, el rápido aumento de la presión venosa durante el nacimiento puede producir ruptura del conducto torácico. Otras causas menos comunes son linfangiomatosis, enfermedades pulmonares restrictivas, trombosis de la vena cava superior o de la vena subclavia; anormalidades congénitas del sistema linfático. Cuadro clínico Los síntomas y signos son semejantes a los debidos a un derrame pleural; los pacientes presentan gradualmente la aparición de disminución en la tolerancia del ejercicio, disnea o fatiga. El dolor pleurítico no es común ya que el quilo no es irritable. La presentación es gradual, la acumulación de la linfa en el mediastino posterior puede ocurrir en días, presentando disnea, hipotensión e hipoxemia, llevando a una grave insuficiencia respiratoria. El quilotórax es raramente bilateral y usualmente ocurre en el lado derecho. Diagnóstico El antecedente quirúrgico y la sospecha clínica hace definitivamente el diagnostico de un quilotorax. La toracocentesis muestra el fluido del quilotorax como lechoso el cual contiene proteínas, grasas, linfocitos y otros componentes del quilo; el fluido puede ser amarillo o hemático. La simple apariencia del líquido lechoso sugiere el diagnóstico de quilotórax; de cualquier manera la ausencia de ésta no lo excluye, especialmente si el paciente está en ayuno o si tiene una dieta baja en proteínas. En el fluido de quilotórax el nivel de triglicéridos es > 110mg/dL, la relación entre el fluido pleural y el suero es > 1 y la relación de colesterol es < 1, el análisis de lipoproteínas revela quilomicrones, recuento celular > 1000 células/uL, fracción de linfocitos > 80%, las proteínas > 20g/L y debe ser estéril (cultivo negativo). La radiografía muestra una imagen de derrame; la TAC muestra el ancho de la pleura y puede revelar un linfoma como su etiología. Un linfangiograma puede localizar adecuadamente el sitio de punción en los casos refractarios que tienen contemplado el tratamiento quirúrgico.
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Complicaciones Repetidas toracocentesis se pueden requerir para aliviar los síntomas. El quilo se acumula rápidamente, y las constantes evacuaciones pueden ocasiones desnutrición por pérdida significativa de proteínas, calorías y electrólitos. Las inmnodeficiencias como hipoagamaglobulinemia o anormalidad en la respuesta inmune mediadas por células han sido asociadas con toracocentesis de repetición. La perdida de los linfocitos T es asociada con el incremento en el riesgo de infección en neonatos. La falta de resolución del quilotórax puede llevar a la desnutrición, infección y muerte. Tratamiento La resolución espontanea ocurre en > del 50% de los casos de quilotórax neonatal. Inicialmente la terapia incluye nutrición enteral con baja contenido de triglicéridos de cadena media y alto contenido en proteínas o nutrición paraenteral. Si en 1 o 2 semana el quilotórax no se ha resuelto se indica el inicio de nutrición paraenteral y si esto no es satisfactorio se realiza una derivación pleuroperitoneal o ligar el conducto torácico. El octreotide intravenoso ha sido utilizado satisfactoriamente si la cirugía falla, con una dosis de 10-15mcg/kg/hr. Otros tratamientos incluye pleurodesis con talco, inhalación de oxido nítrico. El tratamiento es similar al quilotórax traumático. Pleurodesis química o radiación es utilizado en quilotórax neoplásico (maligno). Las indicaciones quirúrgicas son: pérdidas diarias de quilo superiores a 100ml/año de edad del niño durante 5 días de tratamiento, o la no disminución de la cantidad en 14 días de tratamiento; la desnutrición, inestabilidad metabólica o persistencia del derrame por un periodo prolongado (3 semanas) a pesar de un tratamiento correcto. Dentro de las diferentes técnicas quirúrgicas usadas encontramos la ligadura del conducto torácico, pleurodesis, pleurectomía apical y actualmente la derivación pleuroperitoneal
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Diagnosis and management of chylothorax and cholesterol effusions – Uptodate 17.1 John E Heffner, MD, Steven A Sahn, MD September 2, 2008.
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Subcapítulo 6.17 Tosferina Dra. Laura Margarita Tapia Muñoz Definición La tos ferina, literalmente llamada ―tos de fiera― o también conocida como ―pertussis― o ―coqueluche―, es una enfermedad respiratoria aguda muy contagiosa causada por la bacteria Bordetella pertussis. Se caracteriza por la presencia de accesos violentos de tos de tipo espasmódico y paroxístico que finalizan con un silbido inspiratorio llamado ―canto de gallo‖. Etiología1 La enfermedad fue identificada inicialmente por De Bailleau en 1578 quien la denominó ―tos quinta― o ―tos quintana ― y fue hasta 1906 que Bordet y Gengou aislaron el microorganismo causal. La bacteria pertenece al género Bordetella al que también pertenecen B. parapertussis y B. bronchiseptica. Características: Es un bacilo pequeño gramnegativo que mide 0.3 a 0.5 µm de ancho por 1 a 1.5 µm de largo, no móvil y encapsulado. Tiene afinidad por las células ciliadas del epitelio nasofaríngeo y del árbol traqueobronquial, pero no invade las células de la submucosa ni pasa al torrente sanguíneo. El medio por excelencia para su aislamiento es el de Bordet -Gengou o el de Regan-Lowe. Produce moléculas de adhesión en su superficie las cuales se adhieren a las células ciliadas del epitelio respiratorio, así como toxinas las cuales causan los síntomas de la enfermedad. Moléculas de adhesión: Hemaglutinina filamentosa (HFA): es un componente de la pared celular, crucial para la unión de la bacteria al epitelio ciliado. Es inmunógena y se correlaciona con protección en niños vacunados o que ya han sufrido la infección. Aglutinógenos o fimbrias: son antígenos de superficie que estimulan la producción de anticuerpos aglutinantes. Se han identificado 6 tipos, de los cuales los tipos 1 a 3 se encuentran en la mayoría de las cepas por lo que se han incorporado en las vacunas acelulares, lo que ha mejorado su eficacia. Pertactina: proteína externa de la membrana de la bacteria, de 69 kDa con propiedades inmunógenas incorporada a las vacunas acelulares. Factor de colonización traqueal que puede estar implicada en la llegada de la bacteria al tracto respiratorio. Toxinas: Citotoxina traqueal (CTT): es un disacárido tetrapéptido; in vitro es tóxico para las células ciliadas de tráquea por un efecto de ciliostasis, inhibición de la síntesis del DNA y muerte celular. In vivo sus efectos culminan en parálisis del sistema de barrido mucociliar con eliminación de algunas células ciliadas y favorece la producción de Interleucina 1 y óxido nítrico. Sus efectos pueden ser la causa de los síntomas iniciales de la tos ferina por lo que no es apta para incluirse en la vacuna acelular.
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Toxina de adenicilciclasa (TAC): es una proteína de superficie y puede ser liberada a las células fagocíticas durante el proceso de ingestión bacteriana. Su producción incrementa los niveles de AMP cíclico lo cual tiene el efecto de inhibir la función fagocítica, protegiendo de este modo a la bacteria. También es inmunógeno pero aún no se incorpora a las vacunas acelulares porque no se ha logrado obtener lo suficientemente purificada. Toxina de pertussis (TP): es una exotoxina que contiene dos compuestos que deben actuar juntos para que sean activos, la subunidad A enzimáticamente activa y la subunidad B que es un oligómero que sirve como proteína de unión. Su actividad consiste en transferir adenosindifosfato (ADP) de ribosa a proteínas G e inhibir el acoplamiento de receptores a vías de transducción intracelular alterando enzimáticamente diversas funciones de ciertos tejidos, pero sin producir daño histopatológico. Esta ribosilación de ADP parece ser irreversible, y la función permanece alterada hasta que la célula se renueva; de los efectos reconocidos que tiene se encuentran: - Factor sensibilizante a la histamina reconocido en animales, no en humanos - Estimula la liberación de insulina tanto en animales como en humanos pero solo produce hipoglucemia significativa en los animales. - Es mitógena en algunas células animales y humanas - Hemaglutinación Además es altamente inmunógena por lo que se encuentra en todas las vacunas acelulares. Otras sustancias tóxicas son la endotoxina o lipopolisacárido (LPS) la cual es inmunogénica, puede contribuir a reacciones locales de tipo inmediato y fiebre en las vacunas celulares o de bacteria completa, y la toxina termolábil o también llamada toxina dermonecrótica, (porque produce dermonecrosis en la inyección local) la cual puede tener influencia en el estadio inicial de la enfermedad. Epidemiología La tos ferina es una enfermedad considerada a nivel mundial un problema de salud pública, pues si bien los casos han ido disminuyendo conforme han aumentado la cobertura con tres dosis de DPT, la trascendencia de la enfermedad (mortalidad) la sigue ubicando en una de las enfermedades prevenibles por vacunación más importantes (EPV). A Bordetella pertussis se le atribuyen el 11% de las muertes ocasionadas por EPV, lo que la ubica en la 4ª causa de muerte por EPV en menores de 5 años a nivel mundial, hecho desafortunado que pudo haberse prevenido probablemente por la vacunación. La OMS le atribuye 600,000 muertes de niños cada año; en 2008 estimó que 195 000 niños murieron alrededor del mundo por ésta causa y que la enfermedad se presentó aún en países con adecuadas coberturas de vacunación.
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Gráfica 1. Muertes por EPV en menores de 5 años 2008
Fuente: Vaccine Preventable Deaths and the Global Inmunization Vission and Strategy, 2006/2015 http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/pertussis/en/index.html http://www.who.int/immunization/topics/pertussis/en/
Gráfica 2. Casos de Tos ferina y Cobertura global de inmunización con DPT3,1980-2009
Cobertura de inmunizaciones (%)
Número de casos
Fuente: WHO.Weekly Epidemiological Record. 2010, 85, 385-400. http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/pertussis/en/index.html http://www.who.int/immunization/topics/pertussis/en/
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En México, a pesar de ser un padecimiento de notificación obligatoria, existe un subregistro muy importante lo cual se atribuye a que los casos atendidos se registran como síndrome coqueluchoide, el cual no se notifica de manera obligatoria. Esto se debe a que pocas veces se puede precisar el diagnóstico ya que es difícil aislar a la bacteria en el laboratorio. Se tiene registro de que la tasa de incidencia mostró un descenso de 1985 a 1994 de 3 por 100,000 a menos de 0.5 por cada 100,000 habitantes, al igual que la tasa de mortalidad que descendió de 1.5 a casi 0, aunque permaneció elevada en niños menores de un año de acuerdo al INEGI. Sin embargo, desde el año 1995, los casos probables (Síndrome coqueluchoide), confirmados y la incidencia han presentado claros aumentos en los ciclos epidémicos de la enfermedad cada 4 años por el acúmulo de susceptibles (gráfica 3). El último repunte de los casos lo observamos en el año 2009, cuando se estudiaron 1959 casos de Síndrome coqueluchoide y se confirmaron 579, como se puede ver en la tabla 1. Gráfica 3. Casos probables y confirmados de Tos ferina, México, 1995 – 2009
Fuente: SINAVE/DGAE/CENAVECE/SS
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Tabla 1. Casos confirmados de Tos ferina, México, 2009
Fuente: SINAVE/DGAE/CENAVECE/SS
En la gráfica 4 se observa en azul las muertes del 2009 con predomino de los estados del norte, y en rojo las del 2010 y su distribución por entidad. En el año 2009 las 32 defunciones fueron atribuidas a tos ferina (100%) y se presentaron en menores de un año, y durante el 2010, solo 2 de 15 defunciones fueron atribuidas a tos ferina y el resto a síndrome coqueluchoide, siendo el 93% en menores de un año, sin embargo esta información es preliminar y por tanto susceptible de modificaciones; es importante mencionar que no se observa el repunte de enfermedad en la población de adolescentes y adultos como en otros países, lo cual muy probablemente se deba al subregistro que existe en México.
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Gráfica 4. Defunciones por Síndrome Coqueluchoide y Tos ferina México, 2009-2010 14
12
12
10
8 6 4
2
4 2
2 2
3 1
2009 2
1
2
1 1
1 1
1 1
2
1 1
1
1
1
1
1
1
2010
0
Fuente: *SEED.SSA 2011 Información preliminar
Analizando a Estados Unidos, se observa que el número de casos (ver gráfica 5, en la línea azul) disminuyó considerablemente posterior a la introducción de DPT (1930-1940), sin embargo a pesar de una vacunación extensiva se observó un repunte muy importante de la incidencia de tos ferina desde 1010 casos registrados en 1976 hasta 5477 en 1983, debido a que la vacuna tosferínica de células enteras brinda un 80 a 90% de protección 3 años después del último refuerzo lo cual disminuye considerablemente 10 a 12 años después de modo que los adolescentes y adultos se pueden reinfectar y estos sirven de contagio a niños susceptibles como los recién nacidos y lactantes menores no vacunados o con vacunación incompleta, lo que genera brotes epidémicos. En 1991 introducen la vacuna de pertussis acelular, y hacia el año 2000 y específicamente en 2005 se observa un aumento de los casos, con adecuadas coberturas de vacunación, hecho que se replicó en otros países como Canadá, Australia, Japón, Chile, entre otros, considerándose una reemergencia de la enfermedad. Si se analiza la incidencia de la enfermedad por grupos de edad, se observa como los menores de un año son el grupo más prevalente, sin embargo no es el único que presentó un repunte hacia el 2005, ya que el grupo de los adolescentes de 11 a 14 años (en amarillo) está en segundo lugar y además la tendencia ha ido en aumento, seguido por el de 15 a 19 años (en morado); la posible explicación es que los adolescentes que han perdido la inmunidad son parte importante de la carga total de la enfermedad (ver gráfica 6). Debido a esto, en 2006 la aplicación de un refuerzo para pertussis en población adolescente y adulta, comenzó a ser una estrategia importante en este y otros países en el mundo.
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Gráfica 5. Casos Tos ferina EUA 1922-2010 300.000
DPT
Número de casos
250.000
200.000 150.000 100.000
Fuente: CDC, National Notifiable Diseases Surveillance System and Supplemental Pertussis Surveillance System Tdap DTa and 1922-1949, passive reports to the Public Health Service
50.000
P 2010*
2000
1990
1980
1970
1960
1950
1940
1930
1922
0
Año
* 2010 NNDSS data are
Gráfica 6. Incidencia de tos ferina por grupos de edad. EUA 1990-2010
Tasa de inciden cia por 100,000 habitan tes
Año Fuente: CDC National Notifiable Disease Surveillance System, 2009 and Supplemental Pertussis Surveillance System
El ser humano es el único huésped conocido de B. pertussis que se transmite por secreciones respiratorias de pacientes con la enfermedad, pudiéndola adquirir hasta 95% de contactos domiciliarios no inmunes (tasa de ataque), principalmente lactantes y niños pequeños a partir de hermanos mayores o adultos, principalmente los padres, con un cuadro leve o atípico (ver cuadro 1). Puede ser endémica y con brotes epidémicos, principalmente en invierno. La mayor contagiosidad se produce en la fase catarral y disminuye a las dos o tres semanas siguientes del periodo 188
paroxístico. El periodo de incubación va de 7 a 10 días en promedio, pero puede ser variar hasta 6 a 21 días. Cuadro 1. Fuentes de Transmisión B. pertussis descritas es la literatura
Patogenia1 Se requiere un gran número de bacterias para infectar el tracto respiratorio mediante inhalación de secreciones, siendo facilitada su llegada a los cilios por la pertactina, las fimbrias 2 y 3, la toxina Pertussis, el lipopolisacárido, la citotoxina traqueal y posiblemente la hemaglutinina filamentosa. Después de que alcanza el epitelio respiratorio es necesario que la bacteria evada las defensas del huésped, principalmente por medio de las toxinas pertussis y adenilato ciclasa pero también participan la citotoxina traqueal y la toxina dermonecrótica. Una contribución obvia de la toxina Pertussis es la linfocitosis (reacción leucemoide) característica de la tos ferina. No existe evidencia de que la toxina Pertussis induzca estimulación de histamina durante la enfermedad, tampoco que la actividad estimulante de insulina ejerza algún efecto clínicamente reconocible en el ser humano. B. pertussis es no invasiva, concordantemente todas las manifestaciones de la tos ferina excepto la linfocitosis quizá sean explicadas por su efecto único en el endotelio respiratorio con disrupción de la función o muerte celular. Como consecuencia de la destrucción o disfunción ciliar, el aclaramiento normal del árbol pulmonar está comprometido. El proceso que remueve el material extraño, los detritos celulares y secreciones está alterado, resultando en la acumulación de material mucoide viscoso. Las secreciones retenidas obstruyen los pequeños bronquios y bronquiolos, con las consecuentes atelectasias y ocasional enfisema. Las bronconeumonías ocurren frecuentemente. Las secreciones espesas que se acumulan son difíciles de expectorar, lo que resulta en episodios repetidos de tos paroxística a menudo seguida de vómito. El silbido característico se presenta después de un espasmo prolongado que casi deja sin aire el árbol broncopulmonar y representa un intento de inspirar a través de las cuerdas vocales, lo cual puede verse parcialmente reducido debido a las secreciones y el espasmo consecuente. Aunado a esto, en ocasiones la inspiración es posible solo cuando ocurre cierta relajación de las cuerdas vocales como resultado de una anoxia severa. El mecanismo de encefalopatía que ocurre a veces en el curso de la tos ferina, a menudo con daño cerebral permanente o muerte, se explica por la anoxia generada por los episodios de tos paroxística y en algunos casos por las hemorragias cerebrales de diversos grados que resultan de la combinación de hipertensión intracraneal durante los paroxismos y los efectos vasculares de la anoxia, no por toxinas generadas por B. pertussis como se creyó en el pasado.
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Figura 1. Tos ferina: Características de la enfermedad que hacen difícil su control.
Tasa de ataque 90-95% entre los susceptibles Fuente: American Academy of Pediatrics. Tos ferina. Red book. Informe del Comité de Enfermedades Infecciosas para 2003. 26ª ed. México. Intersistemas 2004.
En aquellos niños que fallecen a consecuencia de la tos ferina existen 3 mecanismos aparentes que actúan en conjunto: 1. Enfermedad broncopulmonar severa con bronconeumonía (el más importante) 2. Daño al sistema nervioso central, ya descrito 3. La inanición secundaria a los vómitos repetidos secundarios a los espasmos de tos, sin duda un factor importante en la mortalidad de los niños por tos ferina en el pasado y aun hoy en los países en vías de desarrollo, así como otras condiciones debilitantes incluyendo el peso bajo al nacer, malnutrición, infecciones gastrointestinales, el sarampión y otras enfermedades respiratorias severas. Patologia1 Los hallazgos patológicos son primariamente broncopulmonares; en otros órganos los cambios son de origen anóxico generados por el daño broncopulmonar. Los cambios claves son: 1) daño y destrucción ciliar de bronquios y bronquiolos, 2) edema y 3) acumulación de secreciones mucoides. Los hallazgos secundarios son: obstrucción bronquial, atelectasias, áreas de bronconeumonía y ocasionalmente cambios enfisematosos irregulares. El neumotórax puede ocurrir pero es poco común y la neumonía lobar bacteriana secundaria es rara excepto como una complicación de la ventilación asistida. La mortalidad por pertussis está directamente relacionada a la severidad del compromiso pulmonar.
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Otras manifestaciones ocurren principalmente en el cerebro y son de dos variedades: 1) edema y otros cambios característicos de la anoxia, y 2) hemorragia, que puede ser moderadamente extensa pero usualmente es pequeña o petequial Manifestaciones clínicas1,2,4 La presentación clínica de la tos ferina depende de muchos factores como la edad, inmunizaciones previas o infección, presencia de anticuerpos adquiridos pasivamente, grado de exposición, caracteres genéticos y adquiridos del huésped y quizá el genotipo del organismo infectante. El periodo de incubación en la mayoría de los casos va de 7 a 10 días y el cuadro clínico se presenta entre los 6 y 20 días después de la exposición. Las manifestaciones clínicas en lactantes y niños no inmunizados se agrupan en 3 periodos: catarral, paroxística y convaleciente. En el periodo catarral los síntomas iniciales son inespecíficos. Durante el curso de la enfermedad la fiebre puede ser baja o estar ausente, puede haber síntomas parecidos a una leve coriza y una tos seca leve. La tos progresa en frecuencia y severidad y aproximadamente las 2 semanas después del inicio, los accesos de tos paroxística son reconocibles, pudiendo ocurrir docenas de estos accesos al día. Conforme los paroxismos incrementan, es frecuente que presenten cianosis, desviación de la mirada al polo cefálico y el niño parezca semi inconsciente, cuando los paroxismos terminan, parece que las vías respiratorias se quedaron sin aire; el silbido característico es producido por el intento inicial de inspirar a través de la glotis, la cual esta estrechada por el espasmo causado por el efecto irritativo de las secreciones y de la tos. El vómito aparentemente es consecuencia de las secreciones espesas de la faringe. Frecuentemente una serie de paroxismos ocurre en sucesión inmediata. Los paroxismos severos son aterradores para el propio niño y los que lo observan. Después de un episodio el niño parece exhausto. En la tos ferina clásica los paroxismos con silbido usualmente persisten al menos 2 semanas y quizá continúen por 6 semanas más. Los paroxismos frecuentemente son precipitados por una variedad de eventos, tales como la alimentación, el llanto o incluso escuchar a otra persona toser; en la convalecencia la tos desaparece gradualmente en el curso de un mes o más, si bien las exacerbaciones pueden ocurrir con el ejercicio o en el curso de una infección intercurrente Las dos complicaciones mayores y potencialmente letales de la tos ferina son la bronconeumonía y la encefalopatía, las cuales son más probables que ocurran durante el clímax del estadio paroxístico. En los pacientes con tos ferina severa es difícil mantener la ingesta de líquidos y alimentos debido al círculo vicioso de paroxismo y vómito inducidos por la alimentación. Además de la tos ferina clásica descrita arriba, una enfermedad leve a moderada debida a B. pertussis también es común. Esta ocurre en niños previamente vacunados, pero también ocurre en primo infecciones en niños no vacunados. En la enfermedad leve los paroxismos también ocurren pero la duración de la enfermedad es corta. En los neonatos la tos ferina es particularmente severa y a menudo no reconocida. Se presenta como apnea y la tos típica no se observa. Sin embargo los niños pueden tener espiraciones repetitivas de aire sin inspiración de aire, lo cual lleva a hipoxia, apnea y a menudo a crisis convulsivas. Una marcada leucocitosis con 191
linfocitosis es particularmente notable en los neonatos y correlaciona con la severidad de la enfermedad. En los adultos la infección por B. pertussis se caracteriza por un prolongado periodo de enfermedad afebril con tos, que a menudo no es reconocida como tos ferina y se piensa que es debido a bronquitis o condiciones alérgicas. Sin embargo, la mayoría tiene tos paroxística con flema postusiva sin el silbido inspiratorio. Se describe una sensación de ahogo y el vómito postusivo es común. Algunos adultos experimentan episodios únicos de sudoración y otros se desmayan en asociación con la tos. La enfermedad causada por B. parapertussis es similar a la causada por B. pertussis pero es a menudo menos severa y de duración más corta. La leucocitosis con linfocitosis no ocurre en la infección por B. parapertussis. Complicaciones1,2 Como ya se mencionó existen 3 complicaciones principales: 1. Problemas respiratorios: consisten en varios grados de atelectasias y bronconeumonías no específicas; enfisema localizado puede ocurrir pero el neumotórax es raro, la neumonía lobar verdadera no es común. En el pasado 90% de las muertes por tos ferina se debía a estas complicaciones pero con la terapia antimicrobiana actual y los cuidados de las unidades de terapia intensiva estas se han reducido considerablemente. 2. Efectos en sistema nervioso central: ocurren raramente, principalmente en el estadio paroxístico y pueden ser severas; son secundarias a anoxia y hemorragias cerebrales de tipo petequial pero pueden ser más extensas. Los hallazgos clínicos son de una encefalopatía no específica, usualmente convulsiones repetidas y obnubilación. Pueden ocurrir alteraciones visuales y parálisis. Las complicaciones del SNC son más frecuentes en niños pequeños. El riesgo de encefalopatía asociado con la tos ferina se ha podido estimar en dos poblaciones en las que el riesgo aparente fue de 1: 11,000 y 1: 12,500, siendo más alto en infantes pequeños. Las secuelas permanentes como crisis convulsivas, retraso en el desarrollo y paresias son situaciones frecuentes. Pueden llegar a ocurrir formas leves de encefalopatía lo insuficientemente severas como para hospitalizarse y se han asociado con daños neurológicos sutiles incluyendo alteraciones del desarrollo.
3. Malnutrición: en los países en vías de desarrollo la malnutrición secundaria al vomito repetido y que en ocasiones progresa a la inanición es un gran problema principalmente en los niños, a menudo concomitantemente con otros factores debilitantes. La combinación de una gran población de niños no inmunizados con las consecuentes tasas altas de tosferina y de casos fatales explica la excesiva mortalidad por tos ferina en estos países. Complicaciones menores de la tos ferina incluyen otitis media y fenómenos hemorrágicos tales como epistaxis, petequias y hemorragias subconjuntivales. Los lactantes y niños pequeños a los que apenas les están brotando los incisivos inferiores, pueden tener ulceraciones del frenillo por protrusión de la lengua durante los accesos de tos. Ocasionalmente pudieran llegar a presentar hernias debido al incremento en la presión intra-abdominal durante los ataques de tos y más 192
raramente prolapsos rectales. La apnea es un problema significativo en neonatos y lactantes pequeños y puede llegar a ocurrir muerte súbita. Las fracturas costales no son raras en los adultos con casos severos de tos ferina. Diagnóstico clínico, de laboratorio y gabinete1,2 El cuadro clínico inicial de la tos ferina clásica es tan característico que la enfermedad se sospecha fácilmente por los médicos, personal de salud y adultos mayores que tienen experiencias previas con estas manifestaciones, particularmente con los paroxismos observados. La presencia de tos ferina en la comunidad o una historia de exposición constituyen una fuerte evidencia. Sin embargo, la fuente de infección quizá sea un individuo con una enfermedad leve, atípica, particularmente un miembro de la casa que en el pasado fue infectado o vacunado y aquella inmunidad fue muy baja. Un apoyo valioso para el diagnóstico es la linfocitosis absoluta la cual usualmente se presenta al comienzo del estadio paroxístico en 75 a 85% de los pacientes, pudiendo llegar hasta 50,000 linfocitos maduros, siendo su pico máximo entre la 2ª y 5ª semana y puede persistir por 3 a 4 semanas, sin embargo en niños y en personas parciamente inmunizadas con anticuerpos para la toxina pertussis, la linfocitosis no ocurre. Tampoco se observa en los neonatos. Radiográficamente se pueden observar atelectasias segmentales en el estadio paroxístico e infiltrados perihiliares similares a los observados en la neumonía viral. La confirmación diagnóstica de pertussis se alcanza cuando se recupera al organismo en un cultivo, lo cual es más factible en la fase catarral pero desaparece a las 2-3 semanas de iniciados los paroxismos. La mejor fuente para obtener material para cultivo es la mucosa nasofaríngea por raspado, aspiración o lavado nasal. El aislamiento de B. pertussis depende del cuidado con el que se transporte y el procesamiento eficiente del material obtenido para cultivo y si el microbiólogo tiene experiencia con el organismo. Si el organismo no puede ser procesado pronto después de que se obtiene deberá ser colocado en medio de transporte de Regan-Lowe. Aunque es preferible el sembrado directo, los especímenes en el medio de transporte tendrán un buen crecimiento aun si son sembrados después. En el laboratorio el espécimen deberá ser inoculado en agar de Bordet-Gengou o Regan-Lowe y en Stainer-Scholte modificado. Existen también otros medios de cultivo y métodos satisfactorios. Además de los cultivos, la identificación serológica de B. pertussis confirmará el aislamiento. Se han utilizado anticuerpos fluorescentes directos para identificar a B. pertussiss directamente del moco nasal de la mucosa nasofaríngea y para identificar el crecimiento del organismo en las placas de Bordet-Gengou aunque este examen solo es confiable en manos experimentadas. En pacientes que han recibido antibióticos esta prueba puede resultar positiva cuando los cultivos son negativos. La reacción en cadena de polimerasa (PCR) utilizada en años recientes, es una prueba muy sensible y altamente específica que permite identificar secuencias de ácidos nucleicos característicos de genes específicos de B. pertussis identificado en secreciones respiratorias, y requiere de relativamente pocos organismos en el espécimen. Sin embargo tiene riesgo de falsos positivos por contaminación del espécimen en el consultorio o en el laboratorio. Se han desarrollado pruebas específicas para detectar anticuerpos contra la toxina Pertussis y la hemaglutinina filamentosa, así como ensayos enzimáticos inmunoabsorbentes (ELISAs) para IgG e IgA que correlacionan bien con la 193
infección, y son de mucha utilidad en el reconocimiento de pertussis con cultivos negativos, incluyendo infecciones leves o asintomáticas. Un incremento del 100% o más de los anticuerpos contra IgG o IgA de la toxina Pertussis entre la fase aguda y la fase de convalescencia es indicativo de infección. Los anticuerpos IgG e IgA contra la HGF también se han utilizado para documentar tos ferina, sin embargo otras especies de Bordetella y quizá otros microorganismos pueden dar resultados falsos positivos. En la tabla 2 se puede observar la utilidad de los diferentes métodos diagnósticos de acuerdo a la fase de la enfermedad.
Tabla 2. Utilidad de los diferentes métodos diagnósticos de acuerdo a la fase de la enfermedad. 4 FASE Método Cultivo PCR Serología
Catarral
Paroxística
++ ++ -/+
-/+ ++ ++
Convalescencia ++
Diagnóstico diferencial La mayoría de los casos de síndrome coqueluchoide en lactantes y niños representan una verdadera tos ferina particularmente durante las epidemias, si bien en raras en ocasiones otras alteraciones pueden asociarse con tos de larga duración y se pueden confundir. La enfermedad debida a B. parapertussis puede ser clínicamente indistinguible de la ocasionada por B. pertussis si bien normalmente es menos severa y de menor duración. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae pueden causar neumonía con periodos prolongados de tos, sin embargo la enfermedad se asocia con fiebre significativa y la tos, si bien es repetitiva, no es paroxística. La neumonía por Chlamydia trachomatis en lactantes está asociada con periodos cortos de tos sin los paroxismos de la tos ferina. En el pasado algunos estudios sugirieron que el adenovirus podría causar una enfermedad parecida a tos ferina sin embargo es probable que en estos casos hayan coexistido ambos infecciones. La fibrosis quística que aún no ha sido reconocida pudiera causar confusión, así como los cuerpos extraños; también la tuberculosis con nódulos en los hilios que comprimen la tráquea o los bronquios puede ocasionar síntomas similares. Deben de sospecharse otras enfermedades cuando no hay evidencia como un cultivo positivo, linfocitosis y un antecedente epidemiológico que pruebe un caso o un brote epidémico. Más que catalogar mal otras condiciones como tosferina, lo que sucede actualmente es que no se diagnostican los casos leves o atípicos de pertussis. Ya que estas formas leves de la tos ferina carecen de los síntomas clásicos que la diferencian de una amplia variedad de otras enfermedades respiratorias más comunes. Por ejemplo, este tipo de casos leves de pertussis se diagnostican retrospectivamente en los hermanos mayores o los papás que conviven en una misma casa cuando se presenta el cuadro clásico de tos ferina en un lactante que aún no ha sido inmunizado. Y en estos casos leves además es más difícil recuperar a la bacteria en el cultivo y la linfocitosis puede ser inhibida por anticuerpos residuales contra la toxina pertussis por lo que hacer el diagnóstico es más complicado, aun si se sospecha tempranamente. Por lo anterior estos pacientes constituyen una fuente de infección frecuentemente inadvertida para otros. 194
En la tabla 3 se mencionan los criterios diagnósticos de tos ferina de acuerdo a los CDC de Atlanta. Tabla 3. Criterios diagnósticos para tosferina de acuerdo a los CDC de Atlanta 3
Diagnóstico clínico
Diagnóstico microbiológico Caso probable
Caso confirmado
Tos de más de 2 semanas de evolución, más uno de los sig: Tos paroxística Silbido inspiratorio ―canto de gallo‖ Vómito después de los accesos de tos sin otra causa Aislamiento de Bordetella pertussis Reacción en cadena de polimerasa positiva Caso que cumple los criterios de diagnóstico clínico pero no microbiológicos ni se ha podido relacionar epidemiológicamente a un caso definitivo Cualquier cuadro respiratorio con cultivo positivo para Bordetella pertussis Cualquier cuadro que cumpla con los criterios diagnósticos y tenga confirmación por PCR o se halla asociado epidemiológicamente con un caso con diagnóstico microbiológico
Tratamiento 1,2 El tratamiento de tos ferina es de soporte por un largo tiempo. Si bien esta enfermedad es muy extenuante e incómoda puede ser manejada en casa. La mayoría de los pacientes que requieren hospitalización son lactantes. Para los niños manejados en casa una adecuada nutrición e hidratación se logra fácilmente. Si se utilizan antitusígenos deben usarse en dosis bajas para no interferir con la expulsión de secreciones. Para los niños hospitalizados el manejo sintomático depende de las manifestaciones y severidad de la enfermedad. Los lactantes deben monitorearse constantemente de manera que se les pueda ayudar inmediatamente que presenten un paroxismo. En lo niños que no puedan expulsar por si solos las secreciones se les puede ayudar colocándolos con la cabeza hacia abajo 40 a 60 grados para que las secreciones salgan por gravedad. Debe tenerse un aspirador a la mano y una sonda para aspirar la orofaringe. En los casos severos puede requerirse ventilación asistida y oxígeno. También debe mantenerse un estado óptimo de hidratación que debe monitorizarse constantemente y un aporte calórico lo más adecuado posible, aunque es difícil mantenerlo en el periodo paroxístico. La terapia específica no es muy satisfactoria, ya que B. pertussis es susceptible a muchos antibióticos in vitro pero el único agente con eficacia clínica evidente es la eritromicina, la cual erradica a la bacteria del tracto respiratorio superior, por lo cual todos los niños con tos ferina deben recibir eritromicina a 50 mgkgdía en 4 dosis para minimizar la transmisión. La dosis para adultos es de 2 gr/día cada 6 horas. El tratamiento debe llevarse a 14 días de duración. Sin embargo ejerce muy poco efecto en el curso clínico de la tos ferina clásica. Lo que está demostrado es que previene o detiene el curso de la enfermedad cuando se da tempranamente en personas expuestas o durante el periodo de incubación antes del inicio de los síntomas, lo cual sin embargo, es muy difícil porque al inicio los síntomas se pueden confundir con los de una infección respiratoria común. Si se da en el periodo catarral puede aminorar o acortar el curso de la enfermedad. De cualquier forma en los hogares donde haya un caso de tos ferina, el resto de los miembros de la familia con o sin síntomas deberá recibir tratamiento inmediatamente para prevenir la enfermedad y el contagio. Debido a que pocos adultos toleran la dosis completa de ertitromicina es mejor utilizar azitromicina para profilaxis. El trimetropim con sulfametoxazol puede utilizarse en los niños alérgicos a la eritromicina. En los lactantes menores de un mes se ha relacionado el uso de eritromicina con estenosis hipertrófica de píloro con un riesgo calculado de 1 a 5% 195
por lo que los CDC de Atlanta sugieren utilizar azitromicina en este grupo de edad. A partir de los 3 meses se pueden usar cualquiera de los 3 macrólidos y aunque los datos con claritromicina y azitromicina son más limitados en lactantes menores de 6 meses, los estudios clínicos disponibles sugieren la misma efectividad que con la eritromicina. En la tabla 4 se pueden ver las dosis recomendadas de los macrólidos. Tabla 4. Dosis de los macrólidos usados en el tratamiento de la tos ferina Edad < 1 mes 1 a 5 meses 6 meses a 14 años
Adultos
ERITROMICINA Uso discutible 40-50 mg/kg/día, c/6 hrs por 14 días 40-50 mg/kg/día c/6 hrs por 14 días, sin exceder 2 gr/día
CLARITROMICINA No recomendada 15 mg/kg/día, c/12 hrs por 7 días 15 mg/kg/día c/12 hrs sin exceder 1 gr /día
500 mg c/6 hrs por 14 días
500 mg c/12 hrs por 7 días
3
AZITROMICINA 10 mg/kg/día, por 5 días 10 mg/kg/día, por 5 días 1er día: 10 mg/kg/día (máximo 500 mg/día) 2º a 5º día: 5 mg/kg/día, (máximo 250 mg/día) 1er día: 500 mg/día 2º a 5º día: 250 mg/día
Pronóstico 1 A principios del siglo pasado, en Estados Unidos, 1 de cada 200 niños se morían a causa de la tos ferina antes de los 5 años de edad; en la última década el riesgo se ha reducido hasta 1 en 500,000. Esta disminución no solo se atribuye a la vacuna contra tos ferina, de hecho ya desde finales de la década de 1930, antes de que estuviera disponible la vacuna, la tasa de mortalidad había disminuido en los lactantes un 80% respecto a 1900, ya que la mayoría de los niños habían experimentado tos ferina por su alta contagiosidad, además de que las condiciones nutricionales, y el estatus socioeconómico mejoró, hubo mayor disponibilidad de antibióticos y las familias se fueron volviendo más pequeñas resultando en una menor exposición de los lactantes y un mejor cuidado de soporte de los niños enfermos. A finales de la década de 1940, con el advenimiento de la vacuna hubo una mayor aceleración en la disminución de la mortalidad. Inmunidad1,2 La inmunidad después del primer contagio se consideraba de por vida, pero en años recientes la mejoría en los métodos diagnósticos, una mejoría en la supervivencia, la revisión cuidadosa de la historia clínica y estudios epidemiológicos estacionales han demostrado que esta creencia es falsa. La inmunidad que sigue a la inmunización con la mayoría de las vacunas DTP actuales es buena pero con una vida relativamente corta al igual que la inmunidad que sigue a la infección, de entre 5 a 10 años. Numerosos estudios han demostrado que la reinfección por B. pertussis es frecuente tanto en las personas que han sido vacunadas como en las que no, sin embargo se sabe que la infección es menos severa en las personas que fueron vacunadas y que las reinfecciones en personas que tuvieron tos ferina cuando eran niños también se modifican. Desde hace 40-50 años se demostró que anticuerpos aglutinados en suero protegían de la infección; ahora se sabe que dichos anticuerpos aglutinantes están compuestos por 4 antígenos de B. pertussis: fimbrias 3 y 4, pertactina y lipopolisacárido (LPS) siendo la pertactina el más importante en la protección; los anticuerpos adicionales aumentan dicha protección. Prevención1,4-8 196
La inmunización activa es la piedra angular del control a nivel mundial de la tos ferina debido a que su tratamiento está muy lejos de ser satisfactorio, ya que la transmisión ocurre de infecciones iniciales o no reconocidas, y la inmunización pasiva no ha sido efectiva y además no está disponible. En los comienzos de 1910, pocos años después de la identificación y aislamiento del organismo se hicieron varios intentos para desarrollar vacunas para inmunización primaria, insatisfactorios. La mayoría de las preparaciones consistían de organismos muertos enteros, si bien alrededor de 1940 se hicieron intentos para inmunizar con filtrados de cultivos del organismo libres de células. A principios de 1940 se produjeron preparaciones clínicamente efectivas con células enteras, y en 1945 obtuvieron las licencias y su salida al mercado. Las vacunas anti tosferina de células enteras actuales se mantienen relativamente sin cambios desde entonces, excepto por los refinamientos técnicos tales como un mejor control del número de organismos requeridos para una dosis inmunizante. Actualmente las vacunas anti tosferina de células muertas enteras están combinadas con toxoide diftérico y tetánico y son absorbidas por una sal de aluminio, formando la típica vacuna de toxoide diftérico y tetánico y tos ferina. Las vacunas de células enteras ampliamente utilizadas en el mundo industrializado durante las pasadas 4 décadas han alcanzado un remarcado récord de éxito. En Estados Unidos durante 1985 y 1994 un promedio de 4,100 casos fueron reportados anualmente comparados con los más de 220, 000 de hace 4 décadas. Hoy las vacunas anti pertussis acelulares (DTaP) están reemplazando a las vacunas de células enteras (DPT) en muchos países alrededor del mundo, sin embargo hoy en día y por varios años más en el futuro las vacunas DPT continuarán utilizándose debido a que son baratas y han probado su eficacia. En México, desde 1954 se introdujo la vacuna DPT pero hasta 1973 se comenzó a aplicar de forma masiva a la población (ver cuadro 2). La estrategia vacunal actual se ajusta a las recomendaciones internacionales y consiste en la administración de la vacuna anti-pertussis acelular en el esquema de primovacunación incluída en la pentavalente a los 2, 4, 6 y 18 meses de vida, con un refuerzo con DPT a los 4 años. Desde el 2009 posterior al brote presentado en los estados fronterizos del norte, el Consejo Nacional de Vacunación (CONAVA) aprobó la aplicación del esquema acelerado a los lactantes a las 6, 10 y 14 semanas (termina en 3 meses y medio), 18m y 4 años. La eficacia de la vacuna es alrededor del 96%, después de una serie de 3 aplicaciones. Cuadro 2. Vacunación contra Tos ferina en México 1954 Inicio de vacunación con DPT 1973 Programa Nacional de Inmunizaciones (inmunización masiva) 1991 Programa de Vacunación Universal 1999 Se incorpora pentavalente de células completas (DPT+HB+Hib) 2007 Se introduce pentavalente acelular (DPaT/VIP+Hib) 2009 Esquema acelerado A pesar de elevadas coberturas, esta estrategia es insuficiente, ya que la pérdida de la inmunidad con la vacuna acelular a los 6 años años de la última dosis y a los 8 años después de la vacuna de células completas, provoca la aparición de casos en adolescentes y adultos. Por lo anterior se han desarrollado estrategias en países 197
como Austria, Australia, Canadá, Alemania y EUA para la vacunación en adolescentes y adultos: una vacuna antipertussis tipo adulto (Tdpa), con una baja carga antigénica de difteria, pertussis y tétanos, que se administra en dosis única, con un refuerzo cada 5 a 10 años. En el año 2006, EEUU inició la vacunación sistemática en sujetos entre los 11 y 18 años de edad, debiéndose esperar 5 años de la última dosis de tétanos o al menos 2 años si se trata de una persona de riesgo (o sus convivientes) de padecer un cuadro grave, con un excelente perfil de seguridad. Además de la recomendación de la vacunación de refuerzo a los adolescentes de preferencia entre 11 y 18 años, adultos entre 19 y 64 años y personal de salud, el Comité Asesor en Vacunas recomienda dar una dosis de vacuna contra pertussis Tdpa en las mujeres postparto para reducir el riesgo de contacto a los lactantes que no son candidatos a la vacunación, lo cual se ha denominado ―estrategia capullo‖, que desde 2007 se implementó en Costa Rica. Recientemente un grupo de expertos en vacunación contra tos ferina consensó que la implementación en México y Latinoamérica debiera tener el siguiente proceso secuencial: 1. Fomento del uso rutinario de las vacunas acelulares para adolescentes y adultos en las diferentes prácticas privadas. 2. Aplicación de la vacuna por parte de las autoridades de salud en un grupo definido de riesgo –ya sea en adolescentes, individuos en contacto con menores de 12 meses y mujeres antes del embarazo o en el posparto inmediato (estrategia capullo)–. 3. Vacunación universal que incluya adolescentes, adultos, individuos en contacto con menores de 12 meses, personal de salud y mujeres Efectos secundarios de la vacuna1,2 Por muchos años se ha reconocido que la DPT tiene reacciones secundarias indeseables, la mayoría atribuibles al componente pertussis. Las reacciones locales incluyen dolor en el sitio de inyección (50%), enrojecimiento y edema (40%). Las reacciones sistémicas incluyen fiebre de 38°C o más en 50%, irritabilidad en más del 50%. La somnolencia se observa en 30% y anorexia en aproximadamente 20%. Estos síntomas sistémicos se limitan las primeras 48 hrs después de la inyección, y la fiebre es más frecuente que ocurra entre las 6 y 12 horas después de recibir la vacuna. Han ocurrido eventos muy raros después de la aplicación de la DPT incluyendo los llamados episodios de hipotensión-hiporrespuesta. Estos episodios usualmente ocurren dentro de las primeras 12 hrs de la aplicación, duran de minutos a 1 o 2 horas, y rara vez pueden prolongarse hasta 36 hrs. Se ha estimado su frecuencia de 1 por cada 1750 dosis. Estos episodios hacen que el niño se ponga frío, cianótico, sudoroso y tenga pobre respuesta, sin embargo se recuperan espontáneamente y no se han observado fallecimientos, sin que quede claro el mecanismo aún. Las crisis convulsivas febriles pueden ocurrir ocasionalmente después de la aplicación de DPT pero sin dejar secuelas, con una frecuencia de 1 en 1750 dosis, y varía con la edad. Crisis más complejas o prolongadas pueden ocurrir muy raramente con o sin fiebre. Sin embargo es más probable que estos episodios representen manifestaciones de una alteración pre existente del SNC precipitados por el efecto sistémico de la DPT. También se ha observado llanto persistente e 198
inconsolable después de la DPT, y probablemente sea causado por dolor en el sitio de aplicación. Otros efectos adversos que alguna vez se atribuyeron a la vacuna como encefalopatía, otras alteraciones neurológicas severas, problemas de aprendizaje, de conducta, autismo o síndrome de muerte súbita fueron descartadas por completo mediante estudios bien diseñados en años pasados. Bibliografía 1)
Mortimer EA, Cherry JD. Pertussis (whooping cough) en: Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL. Krugman´s Infectous diseases of children. 11a ed. Mosby, 2004.
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Pertussis syndrome en: Kliegman RM, Marcdante KJ, Jenson HB, Behrman RB. Nelson essentials of Pediatrics. Elsiever, 2007:499-501.
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Moreno–Pérez D, Baquero-Artigao F, Gonzalo-De liria C, Cilleruelo OM. Tos ferina en: Protocolos diagnósticos terapéuticos de la AEP: Infectología Pediátrica, 2009:89-96.
4)
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5)
Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la Adolescencia . Manual de Vacunación 2008-2009, SSA.
6)
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8)
http://www.cdc.gov/vaccines/recs/provisional/downloads/use-of-Tdap-in-hcp.pdf
199
Subcapítulo 6.18 Tuberculosis Dra. Maria Isabel Solís Manzur Epidemiología La tuberculosis es una enfermedad infecciosa de curso subagudo o crónico, de predominio pulmonar, causada por Mycobacterium tuberculosis variedad hominis o bovis y micobacterias atípicas. Se transmite por vía aérea, al igual que el resfriado común. Sólo transmiten la infección las personas que padecen tuberculosis pulmonar, al toser, estornudar, hablar o escupir, expulsan al aire los gérmenes de la enfermedad, conocidos como bacilos tuberculosos. Basta inhalar una pequeña cantidad de bacilos para contraer la infección. Más de 2000 millones de personas —un tercio de la población mundial— están infectadas con el bacilo de la tuberculosis. De estas personas, una de cada 10 contraerá tuberculosis activa en algún momento de su vida. Las personas afectadas por el VIH están expuestas a un riesgo mucho mayor.1,2 En México, la tasa de incidencia de tuberculosis disminuyó hasta la década de los ochenta. A partir de entonces las tasas de incidencia se han mantenido estables.3 Aun cuando se ha presentado una disminución en la incidencia de la enfermedad, la tuberculosis continúa presentándose con más de 17 mil casos nuevos y cerca de dos mil defunciones cada año. (Tabla 1)
Tabla 1: Morbilidad por tuberculosis todas sus formas por grupo de edad de 1995 A 2007 < de 1–4 5-14 15-24 25-44 45-64 65 Y + ING 1 año años años años años años 1995 20882 140 469 1249 3522 6889 5592 2926 95 1996 20722 147 442 1123 3473 6905 5708 2890 34 1997 23575 287 911 2372 6995 13794 11300 5816 129 1998 21514 69 339 1057 3292 7290 6109 3204 154 1999 19802 51 272 791 3094 6575 5764 3155 100 2000 18434 27 278 738 2813 6121 5534 2898 25 2001 18879 66 247 708 3110 6291 5548 2896 13 2002 17790 86 290 692 2796 5985 5147 2781 13 2003 17329 36 193 637 2762 5927 5003 2741 30 2004 16921 10 237 549 2645 5811 4948 2715 6 2005 17906 22 221 573 2772 6219 5182 2909 8 2006 16404 150 225 529 2335 5683 4896 2586 0 2007 17329 124 219 582 2514 6065 5066 2759 0 Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica,SUIVE,Sistemas Especiales. Anuarios de Morbilidad 1998 A 2007 DGE/SSA Año
TOTAL
200
CASOS DE TB TODAS SUS FORMAS POR GRUPOS DE EDAD DE 1995 A 2007
25000
CASOS
20000 15000 10000 5000
AÑO
2007
2006
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
0 Morbilidad Lineal (Morbilidad)
Fuente: Anuarios de Morbilidad de la Dirección General Adjunta de Epidemiología
TASA DE MORBILIDAD DE TUBERCULOSIS DE 1995 A 2007 30
TASA
25 20 15 10 5 0 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 AÑO Fuente: Anuarios de Morbilidad de la Dirección General Adjunta de Epidemiología. Tasa por 100,000 habitantes en base a proyección de poblaciones CONAPO.
En lo referente a la mortalidad, los casos de Tuberculosis en todas sus formas han disminuido, de tal manera que para el año 2007 se registró una tasa de 1.97 (2,141 muertes) por 100, 000 habitantes en comparación con 1998 donde la tasa de defunción fue de 4.12 por 100.000 habitantes, con 4,037 defunciones. El grupo de edad más afectado son los adultos, siendo el grupo de los mayores de 65 años y más los que presentaron el mayor número de casos de 1998 a 2007
201
Tabla 1: Mortalidad por tuberculosis por grupo de edad de 1998 A 2007 < de 1–4 5-14 15-24 45-64 25-44 años 65 Y + ING Total 1año años años años años 1998 5 24 48 200 945 1,224 1,544 47 4037 1999 7 18 42 211 795 1,105 1,459 33 3670 2000 7 12 32 187 834 964 1,172 23 3231 2001 7 14 28 152 726 1,041 1,215 30 3213 2002 10 10 22 149 681 931 1,203 23 3029 2003 3 13 32 174 710 988 1,099 32 3051 2004 2 6 15 151 606 777 809 15 2381 2005 7 14 22 115 647 773 902 8 2488 2006 6 12 21 144 595 729 781 10 2298 2007 3 8 26 119 550 701 725 9 2141 57 131 288 1602 7089 230 29539 TOTAL 9,233 10,909 FUENTE: SISTEMA UNICO DE INFORMACION PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA/DGAE/SSA SISTEMA NACIONAL DE INFORMACION EN SALUD/CUBOS DE MORTALIDAD/SSA Año
CASOS
MORTALIDAD POR TUBERCULOSIS DE 1998 A 2007 4,500 4,000 3,500 3,000 2,500 2,000 1,500 1,000 500 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 AÑO Fuente: Cubo de defunciones. Servicios de Información OLAP-DGIS
202
Mortalidad Lineal (Mortalidad)
TASA DE MORTALIDAD POR TUBERCULOSIS DE 1998 A 2007 5.00
TASA
4.00
TASA DE MORTALIDAD
3.00
Lineal (TASA DE MORTALIDAD)
2.00 1.00
2007
2006
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
0.00
AÑO Fuente: Cubo de defunciones. Servicios de Información OLAP-DGIS Tasa por 100,000 habitantes en base a proyección de poblaciones CONAPO.
MORTALIDAD POR TUBERCULOSIS DE 1998 A 2007 POR GRUPO DE EDAD 12000
10,909 9,233
CASOS
10000 7089
8000 6000
Edad
4000 2000
1602 57
131
288
< DE 1
1-4
5 - 14
230
0 15 - 24
25-44
45-64
65 Y +
EDAD
Fuente: Cubo de defunciones. Servicios de Información OLAP-DGIS
En relación a la población infantil, los casos de Tuberculosis pulmonar en menores de 5 años han disminuido discretamente de 2000 a 2007 y el grupo de edad predominante se encuentra entre el año y los 4 años de edad.4
203
CASOS DE TUBERCULOSIS PULMONAR EN MENORES DE 5 AÑOS, MÉXIC0 2000-2007 Año
< de 1 año
1a4 años
Total < 5 años
Total Nacional
% <5 a
Edos Notif
2000
9
171
180
15649
1.15
26
2001
48
154
202
16323
1.24
30
2002
68
189
257
15432
1.67
25
2003
32
114
146
15055
0.97
22
2004
6
132
138
14443
0.96
7
2005
7
89
96
15249
0.63
24
2006
118
100
218
13813
1.58
28
2007
99
110
209
14550
1.44
28
Fuente:Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica,SUIVE,Sistemas Especiales,Anuarios de Morbilidad 2000 A 2007 DGE/SS
De acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 un caso de tuberculosis se define como la persona en quien se establece el diagnóstico de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar y se clasifica por bacteriología o estudio histopatológico en caso confirmado o no confirmado.5
Etiología Mycobacterium tuberculosis (Mtb), es el principal agente causal de la tuberculosis, pertenece a la familia Mycobacteriaceae junto con Mycobacterium bovis y M. leprae. Es un aerobio obligado, Mtb es un bacilo intracelular facultativo que, aunque en forma muy lenta, puede crecer tanto dentro como fuera de las células. Mtb y M. bovis se caracterizan por la composición especial de su pared celular, que les concede la condición de bacilo alcohol-ácido resistentes (BAAR) en determinadas tinciones, por su lentitud de crecimiento, con divisiones celulares cada doce o veinticuatro horas, por el desarrollo de colonias visibles en tres o cuatro semanas y por la propiedad de constituirse en parásitos intracelulares. 6,7 Cuadro clínico Casi todos los casos en niños y adolescentes son asintomáticos. Al surgir la enfermedad, las manifestaciones clínicas muy a menudo aparecen uno a seis meses después de la infección.8 La tuberculosis es una enfermedad de la pobreza que afecta mayoritariamente a jóvenes adultos en sus años más productivos, sin embargo puede afectar a personas de todas las edades, siendo la primoinfección más frecuente en la infancia. Esta enfermedad afecta ambos sexos, salvo en la adolescencia, en que predomina en mujeres. El niño adquiere la infección en el hogar, a través de algún familiar adulto no tratado que difunde el bacilo al toser.
204
Favorecen su adquisición las inmunodeficiencias, incluyendo depresiones de la inmunidad transitorias posteriores a infecciones virales o secundarias como en el caso de uso de esteroides, radiación, linfomas y diabetes mellitus.6,9 Los principales signos y síntomas de tuberculosis pulmonar son: tos persistente con o sin expectoración por 15 o más días, astenia, pérdida de peso, fiebre, diaforesis nocturna, anorexia, cansancio, decaimiento, diarrea, caquexia y hemoptisis (flema con sangre). Ocasionalmente presentan hemoptisis y dolor en el pecho. En niños pueden presentarse en un inicio infección de vías respiratorias superiores persistentes o recidivantes y confundirse con tosferina.10 Los pacientes pueden cursar asintomáticos y tener un PPD positivo sin manifestaciones clínicas o radiológicas. Los niños asintomáticos pueden ser identificados en los exámenes físicos de rutina, o pueden ser identificados después de que se ha establecido el diagnóstico en familiares o en otros contactos. Por otro lado, cualquier paciente con neumonía, derrame pleural o lesión pulmonar que no responden a tratamiento antibacteriano debe considerarse el diagnóstico de tuberculosis. Los pacientes con fiebre de origen desconocido, significativa pérdida de peso o linfadenopatía inexplicable deben ser evaluados para tuberculosis. La tuberculosis pulmonar se puede manifestar de diferentes formas que incluyen tuberculosis endobronquial con linfadenopatía focal, enfermedad pulmonar progresiva y reactivación de enfermedad pulmonar. La tuberculosis endobronquial con crecimiento ganglionar es la forma de tuberculosis más común, la tos persistente puede indicar obstrucción bronquial mientras que la odinofagia puede resultar de la compresión esofágica, la parálisis de las cuerdas vocales puede ser sugerida por ronquera o dificultad para respirar. El derrame pleural ocurre en niños más grandes y raramente se asocia a tuberculosis miliar. La progresión a los componentes pulmonares lleva a áreas caseosas y neumonía, atelectasias y atrapamiento de aire. Esto ocurre en niños pequeños más que en adolescentes. La reactivación de la tuberculosis es una condición usualmente subaguda y se presenta en niños mayores y adolescentes, sobre todo en mayores de 7 años.
Diagnósticos diferenciales: 11
Actinomicosis Aspergilosis Bronquiectasias Enfermedad de Crohn Fiebre de origen desconocido Histoplasmosis Nocardiosis Paracoccidiomicosis Absceso pulmonar Pericarditis Neumonía por hongos Cáncer pulmonar Tuberculosis miliar Sarcoidosis Blastomicosis Enfermedad por arañazo de gato Todas las otras formas de tuberculosis. 205
Diagnóstico El diagnostico de Tuberculosis se puede establecer de acuerdo a los siguientes criterios: 1. Aislamiento de Mycobacterium tuberculosis por cultivo. 2. Resultado positivo en la baciloscopia. 3. Lesiones histopatológicas (biopsia, autopsia) compatibles con tuberculosis. 4. Detección de genes de micobacterias por métodos de biología molecular como reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o amplificación de ácido ribonucleico (RNA). 5. Cuantificación de adenosin desaminasa (ADA): los niveles de ADA para Tb peritoneal y pleural, están por arriba de 40 U/ml; para infección del sistema nervioso central, de 7 U/ml. 6. Antecedente epidemiológico de convivencia con un caso bacilífero (bk [+]). 7. Reactor al derivado proteico purificado (PPD, prueba de tuberculina), con o sin antecedente de vacunación con BCG. 8. Respuesta favorable al tratamiento antituberculosis, y alguno de los siguientes estudios de gabinete: a. Tuberculosis pulmonar: las radiografías de tórax posteroanterior y lateral pueden mostrar imagen de síndrome del lóbulo medio, derrame pleural, ensanchamiento mediastinal o patrón miliar. b. Tuberculosis ganglionar: ultrasonido con imágenes de material calcificado y líquido. c. Tuberculosis del sistema nervioso central: la tomografía computarizada (tac) de cráneo puede mostrar datos de aracnoiditis e hidrocefalia; la radiografía de cráneo, datos de hipertensión endocraneana. d. Tuberculosis ósea o enfermedad de Pott: las radiografías de columna vertebral anteroposterior y lateral muestran destrucción de las vértebras dorsolumbares y rotoxifoescoliosis. Las radiografías de huesos largos muestran fracturas patológicas. e. Tuberculosis genitourinaria: la urografía excretora muestra imágenes tortuosas debido a la rigidez de los uréteres. f. Tuberculosis abdominal: el ultrasonido o tomografía axial computarizada muestra ascitis e imágenes compatibles con tabicaciones. Por laparoscopia se observan lesiones granulomatosas, ascitis y fibrina. El estudio radiográfico de tórax puede ser útil para el diagnóstico de tuberculosis, sobre todo en aquellos pacientes que reportan baciloscopias negativas. En adultos es conveniente considerar diagnósticos diferentes a tuberculosis, como silicosis, neumoconiosis e infecciones por otros microorganismos. Los signos radiográficos en campos pulmonares varían desde un cuadro normal hasta la presencia de anormalidades diversas como linfadenopatía hiliar, subcarinal o mediastínica, atelectasia o infiltración de algún segmento del pulmón, derrame pleural, lesiones cavitarias o enfermedad miliar.8 En pacientes pediátricos el diagnóstico de tuberculosis es extremadamente difícil por la dificultad de aislar M tuberculosis, el diagnóstico definitivo depende el aislamiento del microorganismo de secreciones o biopsias de tejidos. En radiografías con sospecha de tb y reactividad a PPD, las imágenes con crecimiento ganglionar, obstrucción bronquial extrínseca, atelectasia, síndrome de lóbulo medio o hiper-reactividad bronquial, sugieren el diagnóstico de tuberculosis. 206
El paso inicial para obtener una muestra apropiada para su análisis bacteriológico y esto puede ser de esputo en niños mayores, lavado gástrico, lavado bronquioalveolar, tejido pulmonar, nódulo linfático, hueso, hígado, bazo, líquido cefalorraquídeo, orina o heces, de acuerdo al sitio de localización de la enfermedad. El aspirado gástrico se utiliza en niños pequeños menores de 6 años que usualmente no expectoran y producen esputo. Se debe realizar una buena técnica ya que el número de bacilos es mucho menor que en adultos, por lo que la muestra debe tomarse por la mañana antes de que el niño coma o deambule para no diluir las secreciones acumuladas durante la noche. Las muestras deben obtenerse por una sonda nasogástrica y hay que enviar al laboratorio muestras de aspiración reunidas en 3 días diferentes. Inicialmente, deben aspirarse un poco de jugo gástrico, después inyectar a través de la sonda agua inyectable y aspirar nuevamente. Como el ácido gástrico es poco tolerante al bacilo tuberculoso, se debe neutralizar el microorganismo con 10% de bicarbonato de sodio y 40% con fosfato de sodio, se envían las muestras para demostrar la presencia de bacilos ácido alcohol resistente a través de tinciones. En relación a las tinciones utilizadas para identificar al bacilo tuberculoso, la habitual es la de Ziehl-Neelsen y la de Kinyoun, pero esta es poco utilizada. Otras pruebas como auramina y rodamina son variaciones de las formas convencionales, éstas tinciones pueden confirmarse con una prueba de Ziehl-Neelsen. Sin embargo el diagnóstico definitivo se hace a través del cultivo, en donde con tan sólo 10 bacilos/mm son suficientes para detectar la enfermedad, otra ventaja del cultivo es que se puede saber la susceptibilidad del bacilo a los medicamentos o su resistencia. Los medios utilizados incluyen medios sólidos como el de LöwensteinJensen, que es un medio a base de huevo y el de Middlebrook 7H10 y 7H11. Incluso con técnicas óptimas en cultivos, el aislamiento de las micobacterias en menor del 50% en niños y 75% en lactantes. En Estados Unidos la Food and Drug Administration ha probado el uso de pruebas de amplificación de ácido nucleico para diagnóstico rápido sólo en muestras de vías respiratorias que tienen bacterias acidorresistentes en los estudios de tinción. La PCR muestra sensibilidad similar al cultivo de muestras de aspiración estomacal, pero se han reportado resultados negativos y positivos falsos. El PPD: La clasificación de los resultados se basa en factores epidemiológicos y clínicos. Las directrices de los Centers for Disease Control and Prevencion (CDC), la American Thoracic Society y la American Academy of Pediatrics aceptan como un resultado positivo en cualquier persona 15 mm o más de duración. Tratamiento El objetivo del tratamiento es interrumpir la cadena de transmisibilidad de M. tuberculosis, lograr la curación, prevenir las complicaciones y evitar la muerte. La fase intensiva es de 60 dosis con cuatro fármacos que se administran diariamente: isoniazida (h), rifampicina (r), pirazinamida (z), etambutol (e) o estreptomicina (s). La fase de sostén es de 45 dosis con dos fármacos (h y r), tres dosis por semana (de preferencia prescribir fórmula combinada). En caso de que el enfermo suspenda el tratamiento por lo menos 30 días se considera abandono y deberá iniciar retratamiento primario y bajo estricta supervisión médica. En todos los pacientes con tuberculosis del sistema nervioso central, miliar (diseminada) u ósea, el tratamiento deberá administrarse durante 12 meses, en fase intensiva, dos meses con HRZE o S y en fase de sostén 10 meses, 207
intermitente, tres veces por semana. En el tratamiento para niños menores de 12 años indique fármacos separados y por kilo de peso sin pasar de las dosis máximas. El etambutol no tiene contraindicaciones y puede prescribirse desde 20 mg por kg.
FÁRMACOS
FáRMACOS DE PRIMERA LÍNEA DOSIS DOSIS DIARIA INTERMITENTES NIÑO ADULTOS S ADULTO DOSIS NIÑOS DOSIS mg/k S mg/kg MÁXIM MG/KG MG/KG PRESENTACIÓ g de de peso A PESO DOSIS N peso MAXIMA
ISONIAZIDA (H)
COMP. 100mg
RIFAMPICINA R)
(
10-15
5-10
REACCIONES ADVERSAS
Neuropatía 600-800 mg periférica, hepatitis
300mg
20-30 mg
600mg
Hepatitis, Hipetsensibilida d, Interacciones medicamentosa
2.5 g
Gota, Hepatitis
CAPS 300 mg, JARABE 15 100mg/5ml
10
600mg
20-30 mg
COMP 500 mg
20-30
1.5-2 G
50mg
PIRAZINAMIDA (Z) 25-30
Vértigo, Hipoacusia, dermatosis
ESTREPTOMICI NA (S) (**) (***) FCO AMP 1 g ETAMBUTOL (****)
20-30
COMP. 400 mg. 20-30
(**) Enfermos (*) 3 veces por menos de 40 kg semana, según peso y mayores de tabla de años, mitad de referencia dosis
15
1g
20 mg
1g
15-25
1,200m g
50
2,400mg
de de (***) No 50 durante la embarazo
Alteración de la visión.
utilizar En menores de 8 años debe ser el utilizado con precaución, raramente se puede asociar a Neuritis óptica
Fuente: Estándares para la Atención de la Tuberculosis en México. SSA
Farmacorresistencia Debe sospecharse farmacorresistencia en todo paciente con tuberculosis que curse con recaída, abandono a un esquema de tratamiento primario; cuando un niño es contacto de paciente mdr confirmado y bk (+) y se sospecha enfermo de tb; debe realizar cultivo y prueba de sensibilidad a fármacos (psf). La tb-mdr debe confirmarse por cultivo y pruebas de sensibilidad a fármacos independientemente de la resistencia concomitante a otros fármacos. En todos los casos en que se sospeche farmacorresistencia se deberá canalizar al paciente con un médico infectólogo o con experiencia en el tratamiento de tuberculosis.
208
Los fármacos para trata la tuberculosis multirresistente en niños son: capreomicina, ciprofloxacina, cicloserina, etionamida, kanamicina o ácido-paraaminosalisílico.7 Bibliografía 1.- Stop Tb Partnership. The global plan to stop Tb, 2006-2015/Stop Tb Partnership [consultado el 23 de octubre de 2006]. Disponible en: http://www.stoptb.org/globalplan/assets/documents/ GlobalPlanFinal.pdf 2.- La globalización y la nueva salud pública. Frenk J, Gómez-Dantés O. Salud pública de méxico / vol.49, no.2, marzo-abril de 2007 3.- Tuberculosis: un problema de actualidad .Gac Med Mex 2003; 139 (5): 471-492 . 4.- Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica,SUIVE,Sistemas Especiales,Anuarios de Morbilidad 2000 A 2007 DGE/SSA 5.- NOM-006-SSA2-1993, revisión de 2005. 6.- Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Banfi Antonio, Ledermann Walter, Cofré José, Cohen Jacob, Santolaya María Elena. Editorial Mediterráneo. Tercera edición. Pags 367-374 7.- Infectología clínica pediátrica. Napoleón González Saldaña. Andrés Noé Torales Torales. Demóstenes Gómez Barreto. Editorial McGraw-Hill. Sétima edición. Pags 119-143. 8.- Red Book. Informe del Comité de Enfermedades Infecciosas. 2001-2003. American Academy of Pediatrics. Pags 667-693. 9.-
Datos
sobre
la
Tuberculosis,
Disponible
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209
Subcapítulo 6.19 Asma Dr. Armando Magaña Cobos Definición. El asma, es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas inferiores, caracterizado por síntomas variables y recurrentes; Hiperreactividad bronquial. Obstrucción del flujo de aire. Inflamación subyacente. La interacción de las características anteriores determina sus manifestaciones clínicas, su gravedad y el grado de repuesta al tratamiento. Se manifiesta por episodios recurrentes de tos (especialmente en la noche o muy temprano por la mañana), sibilancias, dificultad para respirar (disnea) y sensación de opresión torácica, que generalmente tienen desencadenantes específicos y se pueden resolver de manera espontanea o como resultado del tratamiento. La disminución de la ventilación es consecuencia de la broncoconstricción, los tapones de moco y del aumento del proceso inflamatorio. De no ser tratado y dejarse a libre evolución puede haber remodelación de las vías aéreas de manera permanente1 El estado asmático o status asmático, se define como exacerbación súbita, continúa e intensa de un cuadro asmático, caracterizado por disnea importante que puede comprometer la vida del paciente y que no responde a esfuerzos terapéuticos habituales. Epidemiología.
En México de acuerdo a la fase II del estudio internacional de asma y alergias en la infancia (International Study of Asthma and Allergies in Childhood-[ISAAC]) se evaluaron los grupos etarios de 6 y 7 años y un segundo grupo de 13 y 14 años. La prevalencia de sibilancias en los últimos 12 meses fue de 9.1% y de 8.5% respectivamente a los grupos antes señalados. La prevalencia de más de 4 ataques de sibilancias en un año fue de 1.9% y 1.4% respectivamente y la prevalencia de pacientes que en algún momento tuvieron asma 5.6% y 4.3 % con respecto a cada grupo antes señalado. La Iniciativa Global de Asma (GINA) conjunta los reportes anteriores con las siguientes conclusiones: En el 2004 se estimaba que cerca de 300 millones de personas de todas las edades sufrían de asma, esperando que para el 2025 se incremente el número a 400 millones en todo el mundo. La frecuencia de asma incrementa en las comunidades con prácticas orientalizadas y mayor urbanización. El incremento en la prevalencia de asma se ha asociado en incremento en la sensibilización atópica y es paralelo al incremento en otras enfermedades alérgicas como dermatitis atópica y rinitis. Se estima que el asma 210
es responsable de 1 de cada 250 muertes a nivel mundial, siendo la mayoría prevenibles.3 Fisiopatología. La obstrucción del flujo de aire es recurrente y es causado por: Broncoconstricción: el estrechamiento de la vía aérea con la subsecuente interferencia en el flujo de aire sucede como respuesta al contacto con estímulos como alérgenos e irritantes. La bronco-constricción aguda inducida por alérgenos resulta de una liberación de mediadores IgE dependientes, principalmente, de las células cebadas que hacen contacto directo con el músculo liso. La aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) también pueden causar obstrucción del flujo aéreo en algunos pacientes donde la evidencia indica que es una repuesta no dependiente de IgE que también involucra liberación de mediadores de células de la vía aérea; otros estímulos (ejercicio, aire frio, irritantes) también pueden causar obstrucción del flujo de aire. El stress también tiene un papel en la precipitación de exacerbaciones de asma. El mecanismo involucrado aún tiene que ser definido y parece incluir la producción incrementada de citocinas pro-inflamatorias. Edema de la vía aérea: A mayor persistencia de la enfermedad y mayor progresión de la inflamación, se limita el flujo aéreo por edema, inflamación, hipersecreción de moco y formación de tapones mucosos así como cambios estructurales que incluyen hipertrofia e hiperplasia del musculo liso de la vía aérea. Estos últimos pueden no responder de forma apropiada al tratamiento habitual. Hiperreactividad de la vía aérea: Es una respuesta broncoconstrictora exagerada a una gran variedad de estímulos, es una de las principales pero no necesariamente única característica del asma. Los mecanismos que influencian está respuesta incluyen inflamación, neuroregulación disfuncional y cambios estructurales; donde la inflamación parece determinar el grado de hiperreactividad de la vía aérea. El tratamiento dirigido a disminuir la inflamación puede reducir la hiperreactividad de la vía aérea y mejorar el control del asma. Remodelamiento de la vía aérea: En algunos pacientes con asma la respuesta al tratamiento de la obstrucción del flujo aéreo puede ser parcial, debido a cambios estructurales permanentes, los cuales se asocian a pérdida progresiva de la función pulmonar, la cual no es prevenible ni completamente reversible con el tratamiento actual. Los cambios estructurales incluyen engrosamiento de la membrana subbasal, fibrosis sub-epitelial, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso de la vía aérea, dilatación y proliferación de vasos sanguíneos, hiperplasia e hipersecreción de glándulas mucosas. Patogenia. La expresión del asma es compleja, procesos interactivos de dos principales factores, del huésped (principalmente genéticos) y exposición ambiental que ocurre en un momento crucial del desarrollo del sistema inmune. Factores del huésped. Inmunidad Innata. Las investigaciones se han centralizado hacia el desequilibrio entre los perfiles de citocinas Th1 y Th2 con evidencia que las enfermedades alérgicas, y posiblemente el asma se caracteriza por una desviación hacia enfermedad de tipo citocinas Th2. Los linfocitos con perfil Th1 producen IL-2 e interferon –γ, los cuales son críticos en los mecanismos de defensa celular en contra de infecciones. Th2 en contraste, genera una familia de citocinas (IL-4.-5,-6,9 y -13) que pueden mediar la inflamación alérgica. La hipótesis de la higiene del asma ilustra como este desequilibrio de citocinas puede explicar el incremento de 211
asma en países occidentalizados. Si predomina un perfil de citocinas Th2, se provocará la producción de anticuerpos IgE a antígenos ambientales clave tales como ácaros del polvo doméstico, cucarachas, Alternaria, y posiblemente gato. Así ocurre una interacción genes-ambiente donde individuos susceptibles al estar expuestos a factores ambientales que son capaces de producir IgE se sensibilizan. El porqué las vías aéreas de algunos individuos son susceptibles a estos eventos alérgicos, no se ha establecido. Genética. Es bien sabido que el asma tiene un componente hereditario para su expresión, los genes involucrados en el desarrollo de asma aún no se conocen al 100%. Los diferentes fenotipos parecen responder de forma única al tratamiento. Uno o ambos padres con asma tienen un mayor riesgo de tener un niño asmático. En los niños que tienen asma se ha encontrado que el 17% de padres y el 8% de los hermanos tienen asma también. Sexo. En etapas tempranas de la vida el asma predomina en los varones, en la pubertad se invierte la relación, siendo predominante en las mujeres. La relación entre el asma y las hormonas sexuales no se ha establecido, pero puede contribuir al inicio y persistencia de la enfermedad. Factores ambientales: Principalmente los alérgenos volátiles (la sensibilización y exposición a ácaros de polvo intra-domiciliario y alternaria) y las infecciones respiratorias virales (virus sinsicial respiratorio y rhino virus), en un individuo susceptible y en un momento crítico del desarrollo (inmunológico y fisiológico) participan en el desarrollo, persistencia y posiblemente la gravedad del asma. Otros factores ambientales. El humo de tabaco (en exposición in útero está asociado con incremento en el riesgo de sibilancias pero no se ha definido si está relacionado con desarrollo subsecuente de asma), la contaminación ambiental (ozono) y la dieta (obesidad e ingesta baja de antioxidantes y ácidos grasos omega 3), son factores que se han estudiado pero ninguno al grado de poder establecer recomendaciones. Las exacerbaciones del asma tienen dos fases. La primera fase implica la liberación de mediadores de las células cebadas, macrófagos y eosinófilos, estos producen la contracción inmediata del músculo liso junto con la inflamación y el reclutamiento de granulocitos. Los granulocitos (basófilos, neutrófilos, y eosinofilos) median la segunda fase liberando mediadores inflamatorios 4 a 12 horas después de la exposición ambiental inicial, causando el edema de la vía aérea, la secreción de moco, la interrupción de la integridad del epitelio respiratorio, y la hiperreactividad bronquial.
Cuadro clínico. Síntomas. Aproximadamente el 80% de los niños que desarrollan asma presentan síntomas antes de los 5 años de edad, pero la enfermedad es frecuentemente mal diagnosticada o no se sospecha, especialmente en lactantes y preescolares. Evaluar la presencia de síntomas de asma es el primer paso para establecer un diagnóstico correcto. La tos y las sibilancias son los síntomas más comunes en el asma infantil, aunque disnea, sensación de opresión torácica y dolor torácico también son reportados con frecuencia. Poco aprovechamiento escolar y fatiga pueden ser causa de deprivación de sueño por síntomas nocturnos. 212
Tos: La presencia de tos nocturna o que recurre con los cambios de estación, una tos en respuesta a exposiciones en específico, o una tos que dura por más de tres semanas deben de hacer sospechar la presencia de asma; a pesar que las sibilancias se consideran como, la piedra angular de los síntomas del asma infantil, frecuentemente la tos es el único síntoma presente. La causa más común de tos crónica en menores de tres años es asma, aún sin acompañarse de sibilancias. La tos es típicamente seca, cuando la tos es productiva, un esputo blanco o transparente puede ser expectorado (que generalmente contiene eosinófilos). Sibilancias: Es un sonido de tonalidad aguda que se produce cuando el aire pasa a través de la vías aéreas estrechas. Las sibilancias del asma tienden a ser polifónicas (con variación en el tono) lo que refleja la distribución heterogénea de las vías aéreas afectadas. Cuando la obstrucción del aire se hace grave, las sibilancias se pueden escuchar en inspiración y espiración. Se debe de sospechar de obstrucción de vías aéreas superiores o disfunción de cuerdas vocales con sibilancias inspiratorios monofónicas (estridor) como único sonido audible durante el ataque. Se puede encontrar un tórax silente en el contexto de una exacerbación de asma donde existe una limitación del flujo aéreo de tal magnitud que no se pueden producir sibilancias, lo cual representa una emergencia médica. Síntomas estacionales: Los síntomas que empeoran en épocas de determinados pólenes son características del asma alérgica. Los árboles polinizan en la primavera temprana, los pastos en el verano, y las hierbas en otoño. Los pacientes sensibles a hongos tienden a presentar sibilancias durante las temporadas de lluvias o si se exponen a inundaciones o humedad intradomiciliaria. Otros síntomas alérgicos como rinitis, conjuntivitis o dermatitis, pueden exacerbarse de la mano con los síntomas de asma. Factores precipitantes, Los síntomas de asma se pueden presentar en cualquier momento, pero existen algunos factores desencadenantes típicos, que dependiendo del tipo e intensidad del agente desencadenante pueden iniciar los ataques de asma de forma lenta a lo largo de varios días, es poco común que se presenten exacerbaciones graves de forma súbita y con pocas advertencias. Las infecciones virales desencadenan crisis de asma en todas las edades pero principalmente en lactantes y escolares, siendo sospechados entre el otoño y la primavera, los virus más comunes en menores de tres años son: virus sincicial respiratorio, influenza y rinovirus; el rinovirus es el más común en los otros grupos de edad. Es poco común que infecciones bacterianas causen exacerbación de asma, incluyendo las neumonías, sin embargo las sinusitis crónicas (que regularmente son bacterianas) y otras infecciones respiratorias por Mycoplasma Pneumoniae y Chlamydia pneumoniae pueden precipitar empeoramiento del asma. Ejercicio: El broncoespasmo inducido por ejercicio puede llegar a ser la única manifestación de asma en los niños. Los síntomas más comunes son: respiraciones cortas con sensación de opresión torácica y tos, generalmente se presentan 10 a 15 minutos después de un periodo de ejercicio corto o bien a los 15 minutos de realizar ejercicio por tiempo prolongado, que se resuelven entre 30 y 60 minutos después de descansar. Existe un subgrupo de pacientes que presenta síntomas después de enfriarse al hacer ejercicio. 213
Medio ambiente. El aire frio, cambios en la presión barométrica, la lluvia y el viento, pueden ser factores precipitantes en algunos pacientes. Humo de tabaco. La exposición como fumadores pasivos, es el factor externo de riesgo más común para desarrollo o progresión de los síntomas de asma en los niños. Alérgenos. Los alérgenos intra y extradomiciliarios son importantes desencadenantes de asma en la infancia, particularmente en mayores de 3 años de edad. Los principales son: ácaro del polvo intradomiciliario, cucaracha y roedores. Exposición a animales con pelo, especialmente gatos y perros. Pólenes y Hongos. Otros. Diversos agentes irritantes pueden desencadenar síntomas de asma como: dióxido de nitrógeno (de estufas de gas), keroseno, partículas de humo de leña, propelentes de espray de limpieza, perfumes, espray para el cabello, pintura y desodorantes. Historia clínica. Historia de alergias. Otras enfermedades alérgicas se relacionan con el desarrollo, la gravedad y la persistencia de asma. El 80% de los niños con dermatitis atópica, desarrollan asma o rinitis alérgica en una etapa posterior en su vida. Las alergias a alimentos y la dermatitis atópicas son las manifestaciones de atopia más comunes en las primeras etapas de la vida, mientras que el asma y la rinitis alérgica son comunes en niños más grandes. La sensibilización a alimentos comunes como huevo y leche tiene un pico a los 8 meses de edad y los anticuerpos IgE contra alérgenos inhalados inicia a los 2 años de edad e incrementa a lo largo de la infancia. Historia Familiar. La influencia genética en asma no está del todo bien definida, debido a que las familias también comparten el mismo ambiente, la influencia genética es complicada de demostrar. Sin embargo una historia familiar de asma u otros padecimientos atópicos (ej. dermatitis atópica, rinitis alérgica o alergia a alimentos) incrementa las posibilidades de que un niño con síntomas compatibles tenga asma. Los niños con un padre asmático tienen 2.6 veces más probabilidades de desarrollar asma, con dos padres asmáticos las probabilidades incrementan 5.2 veces. Síntomas actuales: describir el inicio de síntomas, incluyendo tos, sibilancias, disnea, retracciones o tiraje, dolor torácico. Historial médico: Es esencial para formular probabilidades de diagnóstico diferencial. Incluyendo alteraciones en el periodo neonatal, síntomas respiratorios tempranos la coexistencia de síntomas sistémicos (falla de medro, fiebre, retraso en el desarrollo psicomotor infecciones recurrentes) ya que todos estos datos pueden apuntar hacia otros diagnósticos. Uso de medicamentos: Una revisión de uso de medicamentos en el pasado y en el presente sugiere adherencia al tratamiento, efectividad del medicamento, certeza en el diagnóstico y control del asma. Se debe enumerar los medicamentos usados, especificando dosis y frecuencia, y el uso de esteroide sistémico reciente. Las causas más comunes de pobre respuesta a los medicamentos de asma incluyen: Poca adherencia al régimen prescrito. Técnica de inhalación inadecuada (el uso de espaciadores con mascara, especialmente en la infancia, incrementa el depósito del medicamento en el pulmón y por lo tanto su efectividad; se debe de recordar periódicamente el 214
uso correcto de inhaladores de dosis medida con la correcta sincronización, así como el uso de inhaladores de polvo. Dosis del fármaco o intervalos de dosificación inefectivos. Problemas médicos concomitantes (sinusitis crónica, disfunción de cuerdas vocales, reflujo gastro-esofágico [ERGE]). Factores psicosociales. Tratamiento inapropiado (antibióticos, antitusígenos, medicamentos de libre venta o de medicina alternativa). Hospitalizaciones en servicios de urgencias por crisis asmáticas, incluyendo ingresos a terapia intensiva. Historia de bronquiolitis, broncodisplasia pulmonar, ERGE, otitis media recurrente, rinitis crónica o sinusitis.
Se deberá prestar especial atención a los siguientes datos: - Sibilancias - Tos, especialmente por la noche - Dificultad respiratoria - Retracciones o tiraje - Sinusitis - Rinitis alérgica o dermatitis atópica Se deberá preguntar si los síntomas tienden a empeorar cuando exponen al niño al ejercicio, infecciones virales, animales, ácaros del polvo, humo de tabaco, polen, cambios en la temperatura, ríe o grita fuertemente, o exposición a los productos químicos en aerosol, ya que es sugestivo de pobre control así como inasistencia a la escuela o trabajo. También lo referente a tratamientos, incluyendo remedios o hierbas, jarabes, etc. Factores ambientales que se deben interrogar: Historia de fumadores en la familia Sistema de calefacción (aire a presión, estufa de madera, calentador de keroseno) Humedad del hogar (la humedad > 50% permiten que los ácaros del polvo aumenten) Uso de alfombras, tapicería de la tela, colchón y la almohada, peluches, etc. Convivencia con animales (gatos, perros, aves) Uso de los humidificadores Exacerbaciones con asociación estacional (árboles, hierbas, pasto, polinización, etc.) Perfil psicosocial. El asma crónica puede crear o exacerbar problemas psicosociales para el paciente y sus familiares. Además los factores psicosociales pueden afectar los síntomas de asma. Los factores que incrementan los síntomas son: Ansiedad con respecto a la frecuencia y lo súbito de los ataques que amenazan la vida. Miedo de morir. Miedo a ser rechazado por los compañeros por ser diferente. Preocupaciones por los efectos secundarios del tratamiento medicamentoso (esteroides). Deprivación de sueño debido a síntomas nocturnos. Pobre desempeño escolar o laboral. Consecuencias financieras. Alteración en las actividades sociales. 215
Exploración física El examen físico del paciente asmático suele ser normal en ausencia de exacerbaciones agudas. Los hallazgos anormales pueden sugerir enfermedad grave, control sub-óptimo o condiciones atópicas asociadas. Los hallazgos que se pueden observar incluyen: Incremento en el diámetro antero-posterior del tórax por atrapamiento de aire. Disminución en la entrada de aire o sibilancias en la auscultación. Fase espiratoria prolongada en la auscultación. Tos seca. Signos de rinitis, conjuntivitis o sinusitis (descarga nasal, mucosa nasal inflamada, senos paranasales dolorosos, ojeras; línea nasal transversal secundaria a prurito nasal ―saludo alérgico‖; halitosis secundaria a sinusitis, rinitis crónica o respiración oral; dermatitis atópica; pólipos nasales, los cuales se pueden asociar con asma y sensibilidad a la aspirina, pero obligan a descartar la presencia de fibrosis quística. Es importante tomar en cuenta el peso, a mayor índice de masa corporal, mayor gravedad de la crisis La exploración física varía con la etapa y gravedad del asma Durante una crisis asmática puede haber los siguientes datos:
Fase espiratoria prolongada. Taquicardia y/o taquipnea Uso de músculos respiratorios accesorios Pulso paradójico (disminución de la presión arterial sistólica >10 mmHg durante la inspiración) Sibilancias (la ausencia de sibilancias o su disminución puede indicar el aumento de la obstrucción de la vía aérea) Alteraciones neurológicas (generalmente secundarias a hipoxia y a hipercapnia, constituyen una indicación de intubación o asistencia ventilatoria urgente) Movimiento abdominal y diafragmático paradójico en la inspiración (detectada por la palpación sobre la parte superior del abdomen en una posición semifowler): muestra falla ventilatoria inminente por fatiga diafragmática Las anormalidades siguientes los signos vitales son indicativas de asma grave: o Pulso paradójico >18 mmHg o Polipnea de >30(en adolescentes o adultos). o Taquicardia >120(en adolescentes o adultos).
Se debe realizar la palpación de pulsos, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria en reposo, signos de dificultad respiratoria, ¿es capaz de terminar oraciones 216
completas sin cortarse durante la respiración? Presencia de cianosis en labios y uñas, dedos en palillos de tambor, uso de músculos accesorios e incremento del perímetro torácico. Auscultar los ruidos cardiacos, los campos pulmonares sobre cada área del pulmón durante un ciclo respiratorio completo, en especial el periodo espiratorio (ya que su alargamiento es un dato temprano de broncoespasmo), la percusión de tórax en búsqueda de hiperresonancia, o matidez que indicaría hiperinsuflacion o condensación como en las atelectasias o tapones de moco. Y se debe buscar en piel datos de atopia, eczema o dermatitis. Fenotipos de asma: Asma intrínseca: ocurre en los pacientes que no tienen ninguna historia de alergias; puede ser desencadenado por infecciones respiratorias superiores o estrés. Asma extrínseca: 1. Alérgica: desencadenado por la exposición a alérgenos (ácaros del polvo, caspa de gato) 2. Irritantes: productos químicos industriales, aerosoles, inhalantes, etc. Asma inducida por ejercicio: es más frecuente en adolescentes; el broncoespasmo se desencadena por el ejercicio y remite al reposo. Aproximadamente el 35% al 40% de los pacientes con rinitis alérgica y hasta el 90% de pacientes con asma tendrán broncoespasmo con el ejercicio. Se pueden utilizar beta 2 agonsitas y cromoglicato de sodio como profilaxis. Asma inducida por fármacos: asociado al uso de AINE principalmente, conservadores y colorantes de ciertos alimentos y de bebidas. Diagnóstico diferencial. Se deberá de hacer diagnóstico diferencial con otras enfermedades que se acompañan o no de cuadros de tos intermitente o crónica, así como de eventos de sibilancias, como: Padecimientos agudos: - Bornquiolitis. - Bronquitis. - Laringotraqueobronquitis. - Traqueítis bacteriana. - Aspiración de cuerpo extraño. - Cuerpo extraño esofágico. Padecimientos crónicos o recurrentes: Anormalidades estructurales. - Traqueobronqueomalacia. - Estenosis o redes traqueales. - Linfadenopatías o tumores.
- Anillos o compresión vascular. - Masas o lesiones quísticas. - Cardiomegalias.
Anormalidades funcionales. - Reflujo gastro-esofágico. - Fibrosis quística. - Discinecia ciliar primaria. - Cuerpo extraño retenido. - Edema pulmonar. - Enfermedad pulmonar intersticial.
- Aspiración recurrente. - Inmunodeficiencias. - Displasia broncopulmonar. - Bronquiolitis obliterante. - Disfunción de cuerdas vocales.
Los médicos deben tener en cuenta que en niños menores de 5 años, las sibilancias pueden ocurrir con infecciones respiratorias superiores agudas pero habrá que guiarse por el interrogatorio en busca de cronicidad. En múltiples 217
ocasiones esto ocasiona que a estos pacientes se les diagnostique como bronquitis, bronquiolitis, o neumonía, sin recibir el tratamiento adecuado para el asma. Diagnóstico. Para establecer el diagnóstico de asma se requiere una historia clínica cuidadosa, exploración física y estudios diagnósticos, los cuales no están disponibles en todos los niveles de atención por lo que se mencionarán de forma breve y se pondrá mayor énfasis en el aspecto clínico. El diagnóstico se debe de basar en una historia de síntomas episódicos o crónicos de obstrucción de la vía aérea con respuesta de mejoría al tratamiento con β2 agonistas como salbutamol (disminución en la frecuencia respiratoria, disminución en las retracciones, incremento de la aereación, disminución de la tos y/o sibilancias) es de mucha ayuda. Si se tiene la posibilidad de realizar una espirometría o una flujometría ayudan a establecer la reversibilidad, además se deben de excluir otros diagnósticos. En los niños menores de 2 años la incidencia de sibilancias con infecciones respiratorias es de aproximadamente 30% con un pico entre los dos y seis meses. Se presentan típicamente con coriza, síntomas que progresan a tos, sibilancias y eventualmente a distress respiratorio en un periodo de tres a cinco días, con resolución gradual en aproximadamente 2 semanas. Estos episodios generalmente están relacionados a infecciones virales, con respuesta variable a broncodilatadores y glucocorticoides sistémicos, pero sin mejoría con antibióticos, expectorantes o antihistamínicos. Con periodos libres de síntomas, seguidos de hasta 50% con sibilancias recurrentes en infecciones virales subsecuentes. Existe debate en como clasificar a estos lactantes con sibilancias recurrentes, se han empleado términos como: asma, enfermedad de vías aéreas reactivas, bronquitis sibilante, bronquiolitis, bronquitis asmática, enfermedad respiratoria asociada a sibilancias e hiperreactividad bronquial parainfecciosa. La mayoría refleja un intento para describir y definir un subgrupo de niños sibilantes con un pronóstico más benigno que el que implica el término de ―asma‖ que es por definición un padecimiento crónico. La bronquitis sibilante, define en general lactantes y preescolares no atópicos con sibilancias inducidas por virus recurrentes (que constituye la mayoría de este grupo de niños jóvenes sibilantes) y que tienden a desaparecer a los 5 años de edad. Por otra parte asma se considera como una condición crónica, frecuentemente asociada a atopia provocada por un gran número de desencadenantes, entre ellos virus y que tiene pocas posibilidades de remisión espontanea. Los estudios de función pulmonar son el mejor discriminador entre estos dos grupos de pacientes. Pero no están disponibles para la mayoría de los clínicos. Por lo tanto no existe una forma fácil de diferenciar en que grupo cae cada paciente joven, por lo que de forma práctica, un paciente con tres o más episodios de sibilancias sin importar el desencadenante, se debe de considerar en riesgo de desarrollar asma. La institución temprana y apropiada de fármacos, educación y estrategias de prevención son el manejo apropiado. Factores que se asocian al desarrollo de asma persistente incluyen: niños con síntomas que duran más de un día y afectan el sueño es muy probable que progresen a asma persistente después de la edad de 5 años si además cumple con alguno de los siguientes criterios: historia personal o de los padres de otras enfermedades atópicas, diagnóstico clínico de dermatitis atópica, evidencia de sensibilización a aeroalérgenos o dos de los siguientes: sensibilización a alimentos, más de 4% de eosinófilos en sangre periférica, o sibilancias sin cuadros de resfriado. La sensibilización se puede demostrar por pruebas cutáneas o por IgE especifica sérica. 218
Si el paciente tiene criterios dudosos debe de ser referido al alergólogo para descartar otras patologías o fenotipos menos comunes de asma, apoyándose de estudios como: pruebas de provocación bronquial, radiografía de tórax, pruebas de cloro en sudor, trago de bario, pruebas de alergia Para determinar la gravedad del asma se debe interrogar, lo siguiente: En las últimas 2 semanas, cuántas veces: ¿Presenta tos, sibilancias, respiración cortada, retracciones o tiraje durante el día? ¿Despierta en la noche con tos u otros datos de asma? ¿Despierta en las mañanas con tos u otros datos de asma? ¿Tenía síntomas de asma aun 15 min después de recibir agonista β2? ¿Número de faltas a la escuela? ¿Tenía síntomas mientras se ejercitaba o jugaba? ¿Cuál es su flujo espiratorio pico más alto y más bajo desde su última visita al médico? Evaluación por gravedad, se recomienda se utilice en pacientes que no están tomando medicamentos para control a largo plazo y evalúa los siguientes componentes, frecuencia de los síntomas, despertares nocturnos, uso de medicamentos de alivio rápido, uso de glucocorticoides sistémicos e interferencia con actividades normales. Los pacientes que ya están en tratamiento de control a largo plazo se deben de evaluar por control, y en ellos gravedad se define como: el grado de dificultad para alcanzar el control de asma con tratamiento diario, definiendo asma grave como un paciente pobremente controlado con uso de varios medicamentos al día o un paciente bien controlado pero que requiere tres medicamentos de control para mantener el control del asma. La gravedad puede estar influenciada por el fenotipo subyacente, factores ambientales y familiares (incluyendo el tabaquismo), adherencia al tratamiento, técnica de administración de tratamiento y comorbilidades. Es aconsejable clasificar al paciente tanto para inicio de tratamiento, como para seguimiento del mismo; para iniciar el tratamiento se clasifican por gravedad de síntomas de acuerdo a la edad como se muestra a continuación. Clasificación de gravedad de asma ( niños de 0 a 4 años de edad) Componentes de gravedad
Despertares nocturnos
<2 días/semana 0
Uso de β2 agonistas para control de síntomas (no prevención de BIE) Interferencia con actividades normales
<2 días/semana Ninguna
Síntomas Discapacidad
0-1/ año Riesgo
Exacerbaciones que requieren uso de corticoesteroides sistémicos
Persistente
Intermitente
Leve
Moderada
Grave
>2 días/semana pero no diario
Diario
A lo largo del día
1-2/ mes
3-4/mes
>1/semana
>2 días/semana pero no diario
Diario
Varias veces al día
Limitación mínima Alguna limitación Extremadamente limitada ≥2 exacerbaciones en 6 meses que requieren esteroides orales, o ≥4 episodios de sibilancias /1 año de más de 1 día de duración Y factores de riesgo para asma persistente Considerar la gravedad y el intervalo de tiempo desde la última exacerbación La frecuencia y la gravedad pueden fluctuar a lo largo del tiempo
Exacerbaciones de cualquier grado de gravedad pueden ocurrir en pacientes con cualquier grado de gravedad
BIE: Broncoespasmo inducido por ejercicio.
219
Componentes de gravedad
Síntomas
Leve
Moderada
Grave
>2 días/semana pero no diario
Diario
A lo largo del día
<2/ mes
3-4/ mes
>1/semana, no todas las noches
Tanto como 7/semana
<2 días/semana
>2 días/semana pero no diario
Diario
Varias veces al día
<2 días/semana
Despertares nocturnos Uso de β2 agonistas para control de síntomas (no prevención de BIE) Interferencia con actividades normales
Discapacidad
Función pulmonar
Exacerbaciones que requieren uso de corticoesteroides sistémicos
Riesgo
Clasificación de gravedad de asma ( niños de 5 a 11 años de edad) Persistente
Intermitente
Ninguna Limitación mínima Alguna limitación Extremadamente limitada VEF1 normal entre exacerbaciones VEF1 >80% del predicho VEF1 >80% del predicho VEF1 60 - 80% del predicho VEF1 < 60% del predicho VEF1/CVF >85% VEF1/CVF >80% VEF1/CVF 75 - 80% VEF1/CVF <75% ≥2/ año 0-1/ año Considerar la gravedad y el intervalo de tiempo desde la última exacerbación La frecuencia y la gravedad pueden fluctuar a lo largo del tiempo El riesgo anual relativo para exacerbaciones puede estar relacionado al VEF 1
VEF1: Volumen espiratorio forzado del primer segundo. CVF: Capacidad vital forzada. VEF1/ CVF= Índice de Tiffeneau. Componentes de gravedad
Discapacidad VEF1/FVC normal: 8-19 años 85% 20-39 años 80% 40-59 años 75% 60-80 años 70%
Riesgo
Intermitente
Síntomas Despertares nocturnos Uso de β2 agonistas para control de síntomas (no prevención de BIE)
<2 días/semana <2/ mes
Leve >2 días/semana pero no diario 3-4/ mes
Moderada Diario >1/semana, no todas las noches
Grave A lo largo del día Tanto como 7/semana
<2 días/semana
>2 días/semana pero no diario
Diario
Varias veces al día
Ninguna
Limitación mínima
Alguna limitación
Extremadamente limitada
Interferencia con actividades normales
Función pulmonar
Exacerbaciones que requieren uso de corticoesteroides sistémicos
Clasificación de gravedad de asma ( niños de ≥12 años de edad y adultos) Persistente
VEF1 normal entre exacerbaciones VEF1 >80% del predicho VEF1 >80% del predicho VEF1 60 - 80% del predicho VEF1 < 60% del predicho VEF1/CVF normal VEF1/CVF normal VEF1/CVF reducción 5% VEF1/CVF reducción > 5% ≥2/ año 0-1/ año Considerar la gravedad y el intervalo de tiempo desde la última exacerbación La frecuencia y la gravedad pueden fluctuar a lo largo del tiempo El riesgo anual relativo para exacerbaciones puede estar relacionado al VEF 1
Clasificación por gravedad en niños sin tratamiento de control a largo plazo. El nivel de gravedad se determina tanto por discapacidades como por riesgo. Se debe interrogar el grado de discapacidad a los tutores en las 2 a 4 semanas previas. Se asigna el grado de gravedad de acuerdo a la categoría de más gravedad de acuerdo a los síntomas presentados. Para propósitos de tratamiento se considera a pacientes con: 2 o más exacerbaciones en 6 meses que requirieron glucocorticoides sistémicos, ó 4 o más episodios de sibilancias en el último año, con factores de riesgo para asma persistente; como pacientes con asma persistente, aún en ausencia de síntomas de discapacidad en niveles consistentes con asma persistente. Para seguimiento del tratamiento se clasifican de acuerdo al grado de control dependiendo el grupo de edad como se muestra a continuación. Componentes de control
Discapacidad
Riesgo
Clasificación de control de asma ( niños de 0 a 4 años de edad) Bien controlado
No bien controlado
Pobremente controlado
Síntomas
≤2 días/semana
>2 días/semana
A lo largo del día
Despertares nocturnos Interferencia con actividades normales Uso de β2 agonistas para control de síntomas (no prevención de BIE) Exacerbaciones que requieren uso de corticoesteroides sistémicos
1/ mes Ninguna
>1/ mes Alguna limitación
>1/semana Extremadamente limitada
≤2 días/semana
>2 días/semana
Varias veces al día
Efectos adversos relacionados al tratamiento
0-1/ año 2-3/año >3/año Considerar la gravedad y el intervalo de tiempo desde la última exacerbación Los efectos adversos de los medicamentos pueden variar en intensidad desde nada hasta problemáticos y preocupantes. El nivel de intensidad no correlaciona con algún nivel específico de control, pero debe considerarse en la evaluación global del riesgo.
220
Componentes de control
Síntomas
Discapacidad
No bien controlado
≤2 días/semana pero no más >2 días/semana ó múltiples de una vez al día veces en ≥ 2 días a la semana
Pobremente controlado A lo largo del día
Despertares nocturnos
≤1/ mes
≥2/ mes
≥2/semana
Interferencia con actividades normales
Ninguna
Alguna limitación
Extremadamente limitada
≤2 días/semana
>2 días/semana
Varias veces al día
Uso de β2 agonistas para control de síntomas (no prevención de BIE) Función pulmonar VEF1 o PEF VEF1/CVF Exacerbaciones que requieren uso de corticoesteroides sistémicos
Riesgo
Clasificación de control de asma ( niños de 5 a 11 años de edad) Bien controlado
Reducción en el tamaño pulmonar Efectos adversos relacionados al tratamiento
> 80% del predicho o de su 60 - 80% del predicho o de su <60% del predicho o de su mejor marca personal mejor marca personal mejor marca personal > 80% 75 - 80% < 75% ≥2 año 0-1/ año Considerar la gravedad y el intervalo de tiempo desde la última exacerbación Evaluación que requiere seguimiento a largo plazo Los efectos adversos de los medicamentos pueden variar en intensidad desde nada hasta problemáticos y preocupantes. El nivel de intensidad no correlaciona con algún nivel específico de control, pero debe considerarse en la evaluación global del riesgo.
PEF: Flujo espiratorio pico (realizado por flujometría). Componentes de control Síntomas
Discapacidad
Riesgo
Clasificación de control de asma ( niños ≥12 años de edad y adultos) Bien controlado
No bien controlado
≤2 días/semana pero no más >2 días/semana ó múltiples de una vez al día veces en ≥ 2 días a la semana
Pobremente controlado A lo largo del día
Despertares nocturnos
≤1/ mes
≥2/ mes
≥2/semana
Interferencia con actividades normales
Ninguna
Alguna limitación
Extremadamente limitada
≤2 días/semana
>2 días/semana
Varias veces al día
Uso de β2 agonistas para control de síntomas (no prevención de BIE) Función pulmonar VEF1 o PEF Cuestionarios validados ATAQ ACQ ACT Exacerbaciones que requieren uso de corticoesteroides sistémicos Reducción en el tamaño pulmonar Efectos adversos relacionados al tratamiento
> 80% del predicho o de su mejor marca personal
60 - 80% del predicho o de su <60% del predicho o de su mejor marca personal mejor marca personal
0.0 1- 2 3-4 <0.75 ≥1.5 N/A ≥20 16 - 19 <15 ≥2 año 0-1/ año Considerar la gravedad y el intervalo de tiempo desde la última exacerbación Evaluación que requiere seguimiento a largo plazo Los efectos adversos de los medicamentos pueden variar en intensidad desde nada hasta problemáticos y preocupantes. El nivel de intensidad no correlaciona con algún nivel específico de control, pero debe considerarse en la evaluación global del riesgo.
El nivel de control se basa en la categoría más grave de discapacidad o riesgo. Para la evaluación de discapacidad se debe interrogar a los tutores sobre las 2 a 4 semanas previas. La evaluación de síntomas de periodos más largos debe reflejar una evaluación global interrogando si sus síntomas están mejor o peor desde su última visita. En general exacerbaciones, más frecuentes e intensas (que requieran tratamiento urgente y no programado, hospitalizaciones o admisión a UTI) indican pobre control de la enfermedad. Para propósitos de tratamiento, los pacientes que tienen ≥2 exacerbaciones, requirieron corticoesteroides orales sistémicos en el último año, se deben considerar como pacientes con asma descontrolada aún en la ausencia de niveles de discapacidad consistentes con asma persistente.
Pruebas de laboratorio. 221
Las pruebas de laboratorio por lo general no son necesarias y pueden ser normales si se realizan durante un período estable o asintomático, a menos que se sospeche de asma alérgica. Las siguientes alteraciones de laboratorio pueden estar presentes durante un broncoespasmo agudo: Gasometría arterial: puede ser útil en efectuar la severidad de un ataque asmático: 1. Leve: paO2 y paCO2 disminuidos, pH creciente 2. Moderado: paO2 disminuido, paCO2 normal, pH normal 3. Grave: paO2 disminuido marcado, paCO2 creciente, y pH disminuido Biometría hemática: podemos encontrar leucocitosis con predominio de segmentados, puede indicar la existencia de infección bacteriana. Espirometría: se recomienda en la valoración inicial y por lo menos cada 1 a 2 años después de que se inicia el tratamiento y cuando los síntomas y el flujo espiratorio máximo se ha estabilizado. Como medida de supervisión de tratamiento se puede realizar con más frecuencia, dependiendo de la gravedad de los síntomas y falta de respuesta al tratamiento. Estudios de la función pulmonar: durante el broncoespasmo agudo grave, el VEF1 es < 1Lt. y el FEP: < 80 l/min.
Tratamiento. Medidas generales Evitar los factores desencadenantes como el ejercicio, cambios climáticos, aire frio, alérgenos (polvo, moho, caspa animal, polen, cucarachas, medicamentos), expresiones emocionales (ira, risa, llanto), contaminación del aire, cambios ambientales, humo del tabaco, irritantes en aerosol, infecciones respiratorias altas, reflujo gastroesofagico. Educación del paciente con respecto a señales de alarma de crisis asmáticas y uso rápido de medicamentos de rescate Medicamentos utilizados de rescate (para alivio rápido de síntomas de asma). Beta2 agonistas de acción corta (SABA). Son broncodilatadores que relajan el músculo liso. Son el tratamiento de elección para la prevención y alivio de síntomas agudos de exacerbaciones de asma y broncoespasmo inducido por ejercicio. Su uso regular o calendarizado no está recomendado. En México el salbutamol es el único SABA disponible. Anticolinérgicos. Inhiben a los receptores colinérgicos muscarínicos y reducen el tono vagal intrínseco de la vía aérea. De ellos el bromuro de ipatropio está disponible en nuestro medio y puede proveer beneficio adicional a los SABA en exacerbaciones moderadas o graves en estados agudos. Se puede usar como alternativa de broncodilatador en los pacientes que no toleran los SABA. Corticoesteroides sistémicos. A pesar de que no actúan de forma aguda, se usan en las exacerbaciones moderadas y graves además de los SABA para acelerar la recuperación y prevenir recurrencia de exacerbaciones. 222
Manejo de la crisis asmática Por lo regular se puede manejar en primer nivel de atención, aunque puede ser necesario el envió a segundo o tercer nivel dependiendo de la gravedad del cuadro. Los padres y los pacientes deben ser capacitados acerca del cuidado rutinario del niño en cómo determinar la gravedad de la obstrucción de vía aérea, idealmente incluyendo una medida cuantitativa, tal como el flujo máximo si el niño es mayor a 4 o 5 años, o según la sintomatología del paciente. Se deben dar los datos de alarma en cada consulta y especificar cuando el paciente debe acudir a revisión por personal de salud o cuando acudir a urgencias de un segundo o tercer nivel. Exacerbación leve. El PEF se encuentra arriba 70% del basal. Puede haber disnea solo al realizar actividad (evaluar presencia de taquipnea en los niños). Se debe iniciar el manejo con inhalación de un beta agonista de acción corta como salbutamol, (aerosol) utilizando un espaciador para la administración adecuada con 4 a 8 disparos cada 20 minutos por 3 dosis, después dos disparos cada 4 a 6 horas de acuerdo se necesite para controlar los síntomas. Si los síntomas son muy intensos se puede duplicar la dosis del esteroide inhalado, evitar contacto con alérgenos e irritantes y acudir al médico para considerar el uso de ciclo corto de esteroide. Exacerbación moderada. El PEF se encuentra entre el 40% al 69% de la basal. Disnea que interfiere o limita actividades normales. Se debe iniciar manejo con beta bloqueador inhalado y acudir de inmediato al médico para valoración y determinar el manejo a seguir. El tratamiento en primer nivel de atención o en la sala de urgencias debe incluir administración con espaciador o micronebulizador de salbutamol cada 10 a 15 minutos hasta haber mejoría, vigilando la frecuencia cardiaca (la cual se aumenta por el salbutamol), administrar oxígeno para mantener la saturación de oxígeno por arriba de 93% (si se cuenta con oximetría de pulso), valorar la administración de un ciclo corto de esteroides, con prednisona a 2 mg/kg/día por 5 días (máximo de 7 días). Si el paciente tiene una buena respuesta y es mantenida al menos por 1 hora, puede ser dado de alta para continuar manejo ambulatorio con beta 2 agonistas inhalados cada 4 horas y esteroides sistémicos en esquema corto. Si el paciente no tiene una respuesta continua después del tratamiento, el manejo con salbutamol se debe continuar cada 15 a 20 minutos y se debe agrega bromuro de Ipatropio. Dependiendo de la respuesta el paciente puede requerir traslado a 2do nivel de atención para su hospitalización. Exacerbación grave El PEF se encuentra por debajo del 40% de la basal. Disnea en reposo que interfiere con la conversación. El paciente tiene uso marcado de músculos accesorios, aleteo nasal, palidez o cianosis, disminución de ruidos ventilatorios (pueden no escucharse los ruidos ventilatorios, sibilancias o fenómenos agregados). El paciente debe recibir beta2 agonistas inhalados, administrar oxigeno suplementario y ser trasladado de inmediato a 2do o 3er nivel de atención para manejo especializado y apoyo ventilatorio. Manejo en el departamento de urgencias. El estado asmático es considerado una urgencia médica y deberá ser manejado en una unidad de segundo o tercer nivel de atención el paciente está muy
223
disneico para hablar con PEF de menos de 25% y no mejora con el uso de SABA. Paso 1. Se realiza un interrogatorio breve, examen físico (auscultación, uso de músculos accesorios, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria), PEF o VEF1 y Saturación de O2, catalogar como: -
-
-
PEF ≥40 (E. Leve a moderada): O2 necesario para alcanzar SaO2 ≥90%. SABA inhalado por nebulizador o MDI con espaciador hasta 3 dosis en 1 hora. Corticoesteroide oral sin no hay respuesta pronta en el paciente o si utilizó esteroides orales recientemente. Evaluar paso 2. PEF <40% (E. Grave): O2 necesario para alcanzar SaO2 ≥90%. SABA a dosis altas + Ipatropio, inhalados por nebulizador o MDI con espaciador hasta 3 dosis en 1 hora. + Corticoesteroide oral. Evaluar paso 2. Falla respiratoria inminente: Intubación y ventilación mecánica con O2 al 100%. SABA e Ipatropio nebulizados, Corticoesteroides intravenosos, admisión a terapia intensiva.
Paso 2. Repetir evaluación inicial y catalogar como: -
-
Exacerbación moderada: PEF 40-69%. Síntomas moderados. SABA inhalado cada 6 horas, corticoesteroide sistémico, continuar tratamiento de 1 a 3 horas y decidir si egresa o se admite en < 4 Horas. Exacerbación grave: PEF <405 síntomas en reposo, uso de músculos accesorios, retracción torácica, paciente de alto riesgo. Sin mejoría después de tratamiento inicial. Continuar con O2, SABA cada hora y corticoesteroide oral. Evaluar en < 4hrs.
Paso 3. -
-
Buena respuesta: PEF ≥70%. Respuesta sostenida por más de 60 minutos después del último tratamiento. Sin dificultad respiratoria, Examen físico normal: Alta. Respuesta incompleta, PEF 40 -69%, síntomas de leves a moderados; evaluar hospitalización o alta. Pobre respuesta: PEF <40%, PCO2 >42mm Hg, confuso, somnoliento: Terapia Intensiva.
Alta: Continuar tratamiento con SABA inhalados, terminar curso corto de corticoesteroide oral, considerar iniciar corticoesteroide inhalado, reevaluar terapia actual, con técnica de inhalación, recomendar seguimiento estrecho por su médico tratante. Admisión a hospital: Continuar con O2, SABA inhalado, Corticoesteroide oral o intravenoso, monitoreo continuo, si mejora: alta. Admisión a terapia intensiva: Continuar O2, SABA con horario o continuo, corticoesteroide inhalado, posible intubación y ventilación mecánica; si mejora, pasar a hospital. Los medicamentos a utilizar y sus dosis son:
224
Dosis Niño Beta2 agonistas inhalados.
Fármaco
Adulto
Salbutamol
Nebulizado 5mg/ml.
MDI 90mcg/ disparo Epinefrina 1:1000 (1mg/1ml)
0.15mg/kg( dosis mínima 2.5mg)c/20 2.5-5.0mg c/20 minutos x 3 dosis, minutos x 3 dosis, después 0.15 a después 2.5-10mg c/1-4Hrs como sea 0.3mg/kg hasta 10mg c/ 1 -4 Hrs ó 0.5 necesario ó 10-15mg/hora continuo. mg/kg/hora x nebulización continua. 4-8 disparos c/20 minutos x 3 dosis, 4-8 disparos c/20 minutos x 4 horas, después c/ 1-4 Hrs después c/ 1-4 Hrs Beta2 agonistas sistémicos (inyectado). 0.01mg/kg hasta 0.3-0.5mg c/20 min 0.3-0.5mgc/20 min x 3 dosis x 3 dosis Anticolinérgicos
Bromuro de Ipatropio Nebulizado 0.25mg/ml. MDI 18mcg/ disparo
Prednisona Metilprednisolona Prednisolona
0.25-0.5mg c/ 20 min x 3 dosis, 0.5 c/ 20 min x 3 dosis, después como después como se requiera se requiera 4-8 disparos c/20 minutos como se 8 disparos c/20 minutos como se requiera x 3 Hrs requiera x 3 Hrs Corticoesteroides sistémicos 1-2 mg/kg en 2 dosis (máximo 60mg/día) hasta lograr PEF 70% del predicho.
40-80mg/día en 1 ó 2 dosis hasta lograr PEF 70% del predicho.
Tratamiento de mantenimiento. La educación es un componente vital del manejo del paciente con asma crónica. El paciente y la familia deben saber cuáles son los disparadores del asma y evitarlos en la medida que sea posible. Los mayores de 5 años deberán ser capacitados en el uso de inhaladores con y sin reservorio, para su auto-administración. Es útil que los pacientes lleven un diario de síntomas, respuesta al tratamiento, exacerbaciones, y otros datos útiles para valorar y realizar modificaciones en el manejo. El tratamiento de mantenimiento y la elección de medicamentos para asma se indicara según la gravedad de la misma y su progresión, en base al criterio medico y las guías que se sugieren a continuación, el abordaje a manera de pasos o escalones es mejor para poder tener un control adecuado y respuesta al mismo de acuerdo a la clasificación previa del paciente por gravedad o control según sea el caso de inicio o seguimiento del paciente. Para inicio del tratamiento y clasificados por gravedad: Clasificación de gravedad de asma ( niños de 0 a 4 años de edad) Componentes de gravedad
Paso recomendado para inicio de tratamiento
Persistente
Intermitente
Leve
Moderada
Grave
Paso 3 ( considerar Paso 3 ( considerar ciclo de esteroide Paso 1 Paso 2 ciclo de esteroide oral) En 2 a 6 semanas evaluar el nivel de control que se ha obtenido. Si no existe un beneficio claro se debe de quitar el tratamiento y considerar diagnósticos diferenciales o ajustar las dosis de tratamiento.
225
Componentes de gravedad
Clasificación de gravedad de asma ( niños de 5 a 11 años de edad) Persistente
Intermitente
Leve
Moderada
Grave
Paso 3 con dosis Paso 3 con dosis medias de CEI ó Paso Paso 2 medias de 4 (considerar ciclo de esteroide oral) En 2 a 6 semanas evaluar el nivel de control que se ha obtenido y
Paso 1 Paso recomendado para inicio de tratamiento
ajustar el tratamiento de acuerdo a requerimiento
Componentes de gravedad
Clasificación de gravedad de asma ( niños de ≥12 años de edad y adultos) Persistente
Intermitente
Leve
Paso 1
Moderada
Grave
Paso 2 Paso 3 (considerar ciclo de Paso 4 o 5 (considerar En 2 a 6 semanas evaluar el nivel de control que se ha obtenido y ajustar el tratamiento de acuerdo a requerimiento
Paso recomendado para inicio de tratamiento
Para seguimiento del tratamiento clasificados por control: Componentes de control
Paso recomendado para inicio de tratamiento
Componentes de control
Paso recomendado para inicio de tratamiento
Componentes de control
Paso recomendado para inicio de tratamiento
Clasificación de control de asma ( niños de 0 a 4 años de edad) Bien controlado
No bien controlado
Pobremente controlado
Mantener el Tx actual. Subir 1 o 2 pasos. Considerar uso de Seguimiento cada 1 a 6 meses. Subir 1 paso esteroides orales Considerar bajar un paso si hay estabilidad por más de 3 Antes de incrementar el Tx, verificar adherencia, técnica de inhalación y control ambiental. Si se utilizó tratamiento alternativo, descontinuarlo y utilizar el Tx adecuado a ese paso. Clasificación de control de asma ( niños de 5 a 11 años de edad) Bien controlado
No bien controlado
Pobremente controlado
Mantener el Tx actual. Seguimiento cada 1 a 6 meses. Subir 1 o 2 pasos. Considerar uso de Subir 1 paso Considerar bajar un paso si esteroides orales hay estabilidad por más de 3 meses. Antes de incrementar el Tx, verificar adherencia, técnica de inhalación y control ambiental. Clasificación de control de asma ( niños ≥12 años de edad y adultos) Bien controlado
No bien controlado
Pobremente controlado
Mantener el Tx actual. Seguimiento cada 1 a 6 meses. Considerar bajar un paso si
Subir 1 paso. Reevaluar en 2 a 6 semanas. En caso de efectos
Subir 1 o 2 pasos. Considerar uso de esteroides orales. Reevaluar en 2 semanas.
Los medicamentos para cada paso de tratamiento también se deben de ajustar al grupo de edad del paciente.
226
Incrementar de ser necesario( antes revise técnica de inhalación control ambiente y comorbilidades ← Evaluar control → Disminuir de ser posible ( si el asma está controlado por al menos 3 meses)
Niños de 0 a 4 años
Paso 1 Asma intermitente
Preferido
Alternativa
SABA PRN
Paso 2
Paso 3
Paso 4
Paso 5
Paso 6
Asma persistente: medicamento diario. Consultar con especialista desde el paso 3 o medicamentos más altos considerarlo desde el paso 2. Dosis altas de CEI + Dosis medias Dosis altas de LABA o Dosis bajas de Dosis medias de CEI + LABA o CEI + LABA o Montelukast + CEI de CEI Montelukast Montelukast Corticoesteroide oral Montolukast o Cromoglicato En cada paso educación al paciente y control ambiental
1 SABA como se requiera para control de síntomas, la intensidad de Tx, depende de la intensidad de Medicamento síntomas. 2 Con Sx respiratorios de enfermedad viral SABA c/ 4 a 6 Hrs hasta 24 Hrs. (Mayor tiempo requiere consulta con el médico). Considerar curso corto de esteroide sistémico oral con exacerbación de rescate grave o historia de exacerbaciones graves en el pasado. 3. Precaución: el uso de SABA frecuente puede indicar la necesidad de incrementar tratamiento de Base.
227
Incrementar de ser necesario( antes revise técnica de inhalación control ambiente y comorbilidades ← Evaluar control → Disminuir de ser posible ( si el asma está controlado por al menos 3 meses)
Niños de≥12 años y Adultos
Paso 1 Asma intermitente Preferido
SABA PRN
Paso 3
Paso 2
Paso 5
Paso 6
Asma persistente: medicamento diario. Consultar con especialista desde el paso 4 o medicamentos más altos considerarlo desde el paso 3. Dosis bajas de Dosis altas de CEI + Dosis bajas de CEI + LABA ó Dosis medias Dosis altas de LABA + CEI Dosis medias de CEI + LABA CEI + LABA Corticoesteroide de CEI oral Cromoglicato LTRA ó Teofilina
Alternativa
Paso 4
Dosis bajas de Dosis medias Considerar CEI + LTRA ó de CEI + LTRA o omalizumab en Teofilina Teofilina caso de alergia
Considerar omalizumab en caso de alergia
En cada paso educación al paciente, control ambiental y manejo de comorbilidades Del paso 2 al 4: Considerar inmunoterapia en pacientes con asma alérgica. Medicamentos de alivio rápido de síntomas para todos los pacientes. 1 SABA como se requiera para Medicamento control de síntomas, la intensidad de Tx, depende de la intensidad de síntomas, hasta 3 disparos con de rescate intervalos de 20 minutos por razón necesaria. Considerar curso corto de esteroide sistémico oral. 2. Precaución: el uso de SABA frecuente o >2 días /semana para alivio de síntomas, generalmente indica control inadecuado y la necesidad de incrementar tratamiento de Base.
Incrementar de ser necesario( antes revise técnica de inhalación control ambiente y comorbilidades ← Evaluar control → Disminuir de ser posible ( si el asma está controlado por al menos 3 meses)
Niños de 5 a 11 años
Paso 1
Paso 3
Paso 2
Paso 4
Paso 5
Paso 6
Asma intermitente
Asma persistente: medicamento diario. Consultar con especialista desde el paso 4 o medicamentos más altos considerarlo desde el paso 3. Dosis altas de CEI + Dosis bajas de Dosis medias Dosis altas de LABA + Dosis bajas de Preferido SABA PRN CEI de CEI + LABA CEI + LABA Corticoesteroide CEI + LANA, oral LTRA ó Dosis altas de CEI + Dosis medias Cromoglicato Dosis medias Dosis altas de LTRA + de CEI Alternativa LTRA de CEI + LTRA CEI + LTRA Corticoesteroide oral En cada paso educación al paciente y control ambiental Del paso 2 al 4: Considerar inmunoterapia en pacientes con asma alérgica. 1 SABA como se requiera para control de síntomas, la intensidad de Tx, depende de la intensidad de síntomas, hasta 3 disparos con intervalos de 20 minutos por razón necesaria. Considerar curso corto Medicamento de esteroide sistémico oral. 2. Precaución: el uso de SABA frecuente o >2 días /semana para alivio de de rescate síntomas, generalmente indica control inadecuado y la necesidad de incrementar tratamiento de Base.
Corticoestriodes Inhalados (CEI): Los glucocorticoides son el agente antiinflamatorio más potente que existe para tratamiento del asma, Actúan inhibiendo múltiples pasos de la cascada inflamatoria y mejoran la respuesta de los receptores a los B2 agonistas. Dentro de sus beneficios está menor 228
hiperreactividad bronquial, prevención de una respuesta asmática tardía y mejoría de la función pulmonar. Su uso sea asociado con la mejoría de parámetros de discapacidad (limitación funcional, frecuencia y gravead de la sintomatología) así como disminución de riesgos (efectos secundarios de medicamentos, decaimiento irreversible de la función pulmonar, probabilidades de exacerbaciones de asma). La mejoría en esos parámetros es mejor en comparación de antagonistas de los leucotrienos. Se sugiere que los glucocrticoides inhalados sean la primera línea de tratamiento para el control del asma. Ya que estos pueden llegar directo a las vía aéreas con una fracción de medicamento menor al comparado con dosis sistémicas, con mínimos efectos secundarios. Además, la mayoría del medicamento que se absorbe a dosis bajas se desactiva después de un paso a través del hígado. Preparaciones existentes y disponibles en el país: - Beclometasona: vía MDI para ≥ 5 años. - Budesonide: vía nebulizada e inhalador de dosis medida (MDI) para ≥12 meses, vía inhalador de polvo seco (DPI) para ≥ 6 años. - Fluticasona: Vía nebulizada y MDI y DPI para ≥ de 4 años. - Mometasona: vía DPI para ≥ 4 años. - Ciclesonide: vía MDI para mayores de 6 años de edad. Las dosis se ajustaran de acuerdo al paso de tratamiento sugerido a continuación se muestran las dosis recomendadas: Cuadro de glucocorticoides inhalados Fármaco
Beclometasona HFA 40 ó 80mcg/disparo Budesonida MDI ó DPI 90 o 100, 180 o 200mcg/inhalación Budesonida Suspensión p/nebulizar Fluticasona MDI ó DPI 50,100 o 250 mcg/inhalación Mometasona DPI 200mcg/inhalación Ciclesonide MDI 80 ó 160 mcg/inhalación
Dosis diaria baja (mcgr)
Dosis diaria intermedia (mcgr)
Dosis diaria alta (mcgr)
0 - 4 años
5 - 11 años
≥12 años
0 - 4 años
5 - 11 años
≥12 años
0 - 4 años
5 - 11 años
≥12 años
NA.
80 - 160
80 -240
NA
160 - 320
240 -480
NA
≥320
≥480
NA.
180 -400
180 -600
NA
400 -800
600 -1200
NA
≥800
≥1200
250 - 500
500
NA
500 - 1000
1000
NA
≥1000
2000
NA
50 NA.
100-200 NA.
100-300 200
50 -350 NA.
200 -400 NA.
300 -500 400
≥350 NA.
≥400 NA.
≥ 500
80
80 - 160
160
160 -320
320
≥400 320 -640
La decisión de la dosis se basara en el criterio medico y en la respuesta del paciente. El médico debe vigilar la respuesta del paciente para ajustar la dosis del medicamento. Se debe hacer un abordaje por pasos, para que una vez que haya control del asma, se ajuste la dosis al mínimo requerido para evitar efectos adversos del esteroide.
Para administrar los medicamentos inhalados en pediatría es necesario usar espaciadores o reservorios ya que los pacientes menores de 5 años no logran tener la coordinación para inhalar al dar el disparo de medicamento, y aun en mayores de 5 años, es difícil lograrlo de manera confiable y persistente, por lo que se recomienda en todos los pacientes pediátricos hasta los 10 años usar estos dispositivos.
229
Elección del dispositivos de administración para pacientes pediátricos Dispositivo de Grupo de edad preferencia Alternativa Inhalador presurizado con espaciador y mascara Nebulizador con mascara Menor de 4 años facial facial Inhalador presurizado con Nebulizador con mascara 4 a 6 años espaciador y boquilla facial Inhalador de polvo, inhalador presurizado con Mayor de 6 años espaciador Nebulizador con boquilla La mascarilla facial debe cubrir nariz y boca completamente. Basado en la eficacia pada administración de medicamento, costo efectividad, seguridad y conveniencia.
Efectos secundarios de los esteroides: Parecen ser raros y relacionados a las dosis, se recomiendan las siguientes medidas de prevención: - Utilice la dosis más baja posible para control de los síntomas. - Optimice adherencia al tratamiento. - Optimice su técnica de administración. - Maximice tratamiento no farmacológico. Antagonistas de los receptores de los leucotrienos (LTRA): Son otro grupo de medicamentos para control del asma. Los cisteinil leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) son potentes broncoconstrictores así como pro-inflamatorios y productores de moco. Se han aislado en pacientes asmáticos en plasma, secreciones nasales, esputo, secreciones de lavado bronquio-alveolar. Se han formulado tres clases de modificadores de leucotrienos para inhibir la producción de leucotrienos o actuar a lo largo de la cascada. - Antagonistas de los receptores de leucotrienos LTD4 (zafirlukast, montelukast). - Inhibidores de la 5 lipooxigenasa (zileuton). - Inhibidores de la proteína activadora de la 5lipooxigenasa (MK-0591) En nuestro país solo se disponen de los antagonistas de los receptores de LTD4, y se recomienda su uso a partir del año de edad como co-adyuvantes a los esteroides inhalados, no existe suficiente evidencia de su éxito como mono-terapia ni como medicamentos de rescate como terapia intermitente para alivio de síntomas. Su único uso como mono-terapia es como opción para disminuir el esteroide en pacientes con asma leve persistente o los que tienen problemas de adherencia al tratamiento. El montelukast está aprobado para uso desde los 12 meses de edad y el zafirlukast solo para mayores de 5 años. Teofilina: es un medicamento con propiedades antiinflamatorias y broncodilatadoras, parece tener efectos como ahorrador de esteroide e inmunomodulador. Su uso en pediatría ha disminuido de forma considerable y su papel puede ser en aquellos con dificultades para adherirse al tratamiento y/o por mala técnica de inhalación. El uso de teofilina para tratar el asma crónico infantil es 230
problemático debido a los efectos adversos serios que se presentan a corto plazo (arritmias cardiacas, convulsiones, muerte), así como efectos adversos a largo plazo ( problemas conductuales y de aprendizaje). Se necesita un monitoreo muy cuidadoso para mantener niveles séricos entre 5 y 15mcg/ml así como las posibles interacciones con otros fármacos. Beta agonistas de acción prolongada (LABA) y glucocorticoides inhalados: Los LABA (salmeterol, formoterol) tienen una actividad de al menos 12 horas y se utilizan como coadyuvantes a los esteroides inhalados para mejor control del asma, prevenir síntomas nocturnos y broncoespasmo inducido por ejercicio. Los LABA no se deben de utilizar para control de exacerbaciones, no se deben de usar solos debido a las preocupaciones de los riesgos por su uso como monoterapia, se deben de descontinuar en cuanto se logre el control de síntomas. Su uso a largo plazo solo se justifica en pacientes que con tratamientos por separado no consiguen controlar sus síntomas de asma. Las combinaciones en el mercado son salmeterol fluticasona y formoterol budesonide. Glucocorticoides sistémicos. Pueden ser necesarios para el tratamiento a largo plazo en pacientes con asma grave persistente. A pesar de que mejoran el control del asma, los efectos adversos con su uso a largo plazo son importantes: supresión de la glándula suprarrenal, ganancia de peso, diabetes, hipertensión, cataratas, retraso en el crecimiento, supresión inmunológica, osteoporosis y efectos psicológicos. El reducir su uso a la menor dosis posible en días alternos y maximizando otros medicamentos así como las medidas preventivas ayudan a minimizar sus efectos secundarios y el uso excesivo de estos. Terapia anti IgE. Los anticuerpos monoclonales anti IgE son otra opción terapéutica para el asma moderado a grave persistente con componente alérgico e IgE elevada que no está bien controlado con la terapia estándar. En algunos países está aprobado su uso desde los 6 años de edad, pero en México desde los 12 años en adelante. Pronóstico. Como se ha mencionado a lo largo de este texto, el asma es una enfermedad crónica que con el tratamiento adecuado pueden llegar a desaparecer sus síntomas y complicaciones. Teniendo como objetivos principales del tratamiento: -
Prevenir los síntomas crónicos problemáticos (tos y disnea en el día, en la noche o después de hacer ejercicio). Necesitar uso poco frecuente de medicamentos de rescate como los B2 agonistas. Mantener la función pulmonar lo más normal posible. Mantener niveles de actividad normales (ejercicio, otras actividades físicas y asistencia al trabajo y escuela). Conocer las expectativas y satisfacciones del tratamiento del asma del paciente y sus: familiares.
Así como reducir los riesgos de:
231
-
Exacerbaciones recurrentes de asma, disminuyendo las visitas a urgencias y hospitalizaciones. Prevenir la perdida de la función pulmonar, y en niños prevenir el crecimiento limitado pulmonar. Proveer tratamiento farmacológico óptimo con los mínimos efectos adversos del tratamiento.
Bibliografía 1.- National Asthma Education and Prevention Program: Expert panel report III: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute, 2007. (NIH publication no. 08-4051). www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm (Accessed on December 31, 2008). 2.- Cristopher Lai, Richard Beasley, Julian Crane, Sunia Foliaki, Jayant Shah and Stephan Weiland. Global variation en the prevalence and severity of asthma symptoms: Phase Three of the international Study of Asthma and Allergies in Childhood. Thorax 2009 ;64 (6):476-83. 3.- Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R, Global Initiative for Asthma (GINA) Program. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy. 2004;59(5):469-78. 4.-British Thoracic Society ScottishIntercollegiateGuidleines Network. British Guidlines on tha Managementof Asthma. A national clinical guideline.May2008. Revised June 2009.
232
Subcapítulo 6.20 Aspiración de cuerpo extraño en vías aéreas Dr. Gerardo Blanco Rodríguez Definición Se define como el paso accidental de un objeto extraño hacia la vía aérea condicionando insuficiencia respiratoria. Es un accidente que se presenta con frecuencia en el hogar principalmente en menores de 3 años, esto debido a que en esta edad son muy inquietos, que suelen llevarse todo a la boca para conocer su textura, que tienen un menor número de molares que no les permite triturar bien los alimentos y que presentan inmadurez para deglutir lo que hace que mantengan mas tiempo los alimentos en la boca ya que no saben cuando tragarlos; hay un discreto predominio del sexo masculino, 1-4 los objetos aspirados se dividen para su estudio en orgánicos (cacahuate, pepita de calabaza, frijol) que son los que aspiran con mayor frecuencia a esta edad y suelen dar mucha sintomatología ya que muchos de ellos son muy irritantes para la mucosa bronquial,3,4 e inorgánicos (metales y plásticos) que los podemos ver en escolares y adolescentes; pueden pasar mucho tiempo en la vía aérea sin dar mucha sintomatología, lo que en muchos casos retarda su diagnóstico. Los cuerpos extraños (CE) se alojan principalmente en el bronquio derecho, seguido de bronquio izquierdo, tráquea y laringe.1 Cuadro clínico En un buen número de casos alguna persona observo cuando el niño se llevo algún objeto a la boca y presento súbitamente un cuadro de ahogamiento 1,3 con presencia de cianosis, tos y datos de insuficiencia respiratoria que remiten o continúan agravándose lo que obliga a llevarlo a un médico, la sintomatología se presenta de acuerdo a donde se encuentra alojado el CE, así tenemos que el que se localiza en laringe por ser un área disminuida de calibre por lo que provoca insuficiencia respiratoria grave con cianosis, polipnea y los datos pivote para realizar el diagnóstico son la presencia de disfonía y estridor, cuando pasa a la tráquea la sintomatología disminuye y se exacerba cuando el niño se moviliza presentando datos de insuficiencia respiratoria y cianosis intermitente, presencia de sibilancias, por último cuando se aloja en un bronquio la sintomatología suele disminuir con presencia de tos intermitente y datos de insuficiencia respiratoria leve y a la exploración se puede encontrar hipoventilación del hemitórax afectado con percusión mate (cuando se aprecia una atelectasia) o percusión timpánica (cuando hay una zona de sobredistensión pulmonar). Diagnóstico Se lleva a cabo en la mayoría de los casos con el antecedente de que alguien observo cuando el niño se llevo algo a la boca y el cuadro de ahogamiento y la sintomatología clínica; de no ser así se debe sospechar en todo paciente que estaba totalmente sano y súbitamente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria moderado a severo o inicia con un cuadro de sibilancias con estertores gruesos y cuadro de insuficiencia sin antecedentes de cuadros alérgicos previos o cuadros neumónicos de repetición en el mismo lóbulo pulmonar que mejoran con antibióticos para recaer al retirarlos. 233
En algunos casos que el antecedente no sea claro o la sintomatología sea confusa nos podemos apoyar de una placa de tórax antero-posterior y lateral que incluya el cuello, conocemos que solo el 20% de los CE son radiopacos (metales), cuando estos son radiolúcidos en un 20 a 37% de los casos vamos a encontrar una placa de tórax normal (por lo que una placa de tórax normal no excluye el diagnóstico de cuerpo extraño), otros se van a presentar como una atelectasia (apreciándose una opacidad del hemitórax afectado que jala el mediastino y corazón, eleva el diafragma y disminuye los espacios intercostales), otros con una imagen de enfisema pulmonar (se aprecia sobredistensión del pulmón obstruido que empuja mediastino y corazón hacia el lado sano, abate el diafragma y abre espacios intercostales) y otro grupo presenta datos inespecíficos con infiltrado pulmonar o aumentó de la trama bronquial.1,5,6 La única manera de saber si el paciente tiene un CE es mediante una endoscopia que es diagnóstica y terapéutica y que se deberá llevar acabo en todo paciente con sospecha de CE, esta se debe efectuar en un hospital que cuente con laringoscopios y broncoscopios pediátricos, pinzas endoscópicas para extraer el objeto y personal con experiencia. Existen algunas maniobras que se deben evitar, si el paciente respira aunque con dificultad y presenta discreta cianosis se le debe proporcionar oxigeno pero no se debe realizar maniobras como golpearle la espalda, tratar de meterle los dedos a la boca o ponerlo de cabeza, siempre se recomienda que este en los brazos de la madre o de un familiar hasta el momento que se va a realizar la endoscopia. La maniobra de Heimlich solo esta indicada cuando el paciente esta cianótico, no puede hablar o toser, esta inconciente y no responde a estímulos.1 Las complicaciones pueden ir desde la presencia de granulomas, neumonía, absceso pulmonar, bronquiectasias, hemoptisis, estenosis bronquial, daño cerebral por hipoxia hasta la muerte. Pronóstico Suele ser bueno cuando se realiza un diagnóstico y tratamiento oportuno por personal entrenado y malo cuando se retarda el diagnóstico, el objeto obstruye por completo la vía aérea o es manejado por personal sin experiencia. Bibliografía 1.- Blanco RG. Aspiración de cuerpo extraño en Nieto ZJ, Bracho BE eds Cirugía para el pediatra McGraw-Hill Interamericana Editores México 2001;191-7. 2.- Ozguner IF, Buyukyavuz BI, Savas C, Sunay YM, Okutan H. Clinical experience of removing aerodigestive tract foreign bodies with rigid endoscopy in children 3.- Souto BPF, Moreira CPA, Scheinmann P, Bilic J. Foreign body aspiration: Clinical, radiological findings and factors associated with its late renoval Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006;70:879-84 4.-.-Higuchi O, Adachi Y, Ichimaru T, Asai M, Kawasaki K. Foreign body aspiration in children: A Nationwide Surrey in Japan Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2009;73:659-61 5.-.- Tokar B, Ozkan R, Ilhan H. Tracheobronchial foreign bodies in children: importante of achúrate history and plain Cheste radiography in delayed presentation Clin Radiol 2004;59:609-15 6.- Soysal O, Kuzucu A, Ulutas H. Tracheobronchial foreign body aspiration: A continuing Challenger Otolaryngol Head Neck Surg 2006;135:223-6
234
Capítulo 7 Consideraciones Especiales. Subcapítulo 7.1 Infecciones respiratorias agudas en el paciente oncológico pediátrico Dra. Aurora Bautista Márquez Dra. Patricia Iniesta Solís Es muy importante aclarar que el objetivo de este capítulo es que el médico del primer nivel de atención aprenda que las infecciones respiratorias (y en general todas las infecciones) en el paciente oncológico pediátrico pueden manifestarse de manera atípica – en comparación con el paciente sano – , que pueden tener una evolución grave en el inmediato o corto plazo, y que la sospecha diagnóstica de un proceso infeccioso, y la referencia adecuadas y oportunas son esenciales para reducir la morbilidad y mortalidad en estos pacientes. De modo que el médico del primer nivel de atención es una pieza clave para que estos pacientes sean atendidos a tiempo en las Unidades Médicas capacitadas para tal fin. Generalidades Las infecciones son la principal causa de morbilidad y mortalidad en los niños con cáncer, debido a las alteraciones que sufre el sistema inmunológico a consecuencia de la enfermedad subyacente (en este caso el cáncer) y su tratamiento (tipo y fase de quimioterapia, trasplante de médula ósea, radioterapia). 2,3 Sin embargo los avances en el tratamiento de los procesos infecciosos han logrado aumentar la supervivencia, y reducir la morbilidad y la mortalidad en los pacientes oncológicos pediátricos.4 Los pacientes con cáncer, en especial aquellos que padecen leucemia y linfomas, experimentan a lo largo de su tratamiento oncológico, eventos de disminución de glóbulos blancos o leucocitos, en particular de los neutrófilos, estos eventos son conocidos como neutropenia, (menos de 500 cels/µl, incluyendo polimorfonucleares y bandas); lo cual explica en parte que tengan mayor predisposición a enfermedades de tipo infeccioso.2 Es por ello que los agentes patógenos causantes de los procesos infecciosos en estos pacientes inmunocomprometidos pueden ser muy diversos e incluyen: bacterias, hongos, virus y protozoarios. A menor número de neutrófilos y a mayor duración de la neutropenia, mayor predisposición a padecer una infección; el riesgo es mucho más alto cuando la neutropenia es profunda (cuando los neutrófilos totales son menor a 100 células por/ml) ó prolongada (dura más de 7 días). 2 Las alteraciones en el sistema inmune de los niños con cáncer previamente mencionadas, pueden ocasionar que las manifestaciones clínicas derivadas de una infección no sean evidentes o incluso sean imperceptibles. 2 En muchas ocasiones, la fiebre puede ser el único dato que oriente al clínico a sospechar una infección. Esto, debido a que la respuesta inflamatoria ante una infección es de poca intensidad. Esto es de suma importancia, ya que el médico poco experimentado en la atención de pacientes oncológicos pediátricos puede dejar pasar un proceso infeccioso poco evidente y retrasar la referencia y el tratamiento correctos, contribuyendo así al incremento en la morbilidad y mortalidad de estos pacientes. Por lo anterior, es recomendable asumir que todo paciente pediátrico con cáncer 235
que recibió quimioterapia y presenta fiebre, puede estar cursando con una infección y será necesario realizar un abordaje diagnóstico y referencia adecuados y oportunos. 1-3 Factores de Riesgo. Son muchos los factores que pueden contribuir a que un paciente pediátrico con cáncer desarrolle un proceso infeccioso, por lo que será importante individualizar en cada uno de los casos los factores de riesgo y la enfermedad oncológica subyacente (tipo de neoplasia, intensidad y duración de la quimioterapia y/o radioterapia recibida), con la finalidad de poder intervenir de forma temprana ante la aparición de síntomas, establecer la gravedad de la infección, determinar si el manejo médico será intrahospitalario o ambulatorio, y elegir de forma racional el esquema antibiótico adecuado. La Tabla 1. muestra algunos factores de riesgo para el desarrollo de infecciones que pueden presentarse en el niño con cáncer. 2-4. Tabla 1: FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE INFECCIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO CON CÁNCER AL INTERROGATORIO: Antecedente de infecciones invasoras graves. Mal estado nutricional Uso prolongado de corticoesteroides Uso previo de antimicrobianos Antecedente de esplenectomía Hospitalización prolongada. Antecedente de fiebre durante los primeros 10 días posterior al inicio de la quimioterapia Fases de quimioterapia intensa como inducción a la remisión o reinducción A LA EXPLORACIÓN FÍSICA
*Mucositis oral y/o anal. Presencia de un proceso infeccioso identificado. Datos de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis o choque séptico. POR LABORATORIO Neutropenia profunda ( menos de 100 Neutrófilos Totales) y prolongada (mayor de 7 días de duración) Tomado y Modificado de: González Saldaña. Infectología Pediátrica.7ma Edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana 2004.
*Mucositis: Es la disrupción de la continuidad en la mucosa oral y gastrointestinal que con frecuencia es una de las principales complicaciones de la quimioterapia, producida sobre todo por agentes farmacológicos que inhiben de manera específica la fase S del ciclo celular, como citosina de arabinósido (ARA-C), metotrexato, 5fluorouracilo. Esta suele manifestarse clínicamente por sensación de odinofagia (dolor a la deglución) y disfagia (dificultad para tragar los alimentos sólidos e incluso líquidos). Esta toxicidad es manifestada en la cavidad oral y extenderse a carrillos, paladar, pilares faríngeos, parte posterior de la faringe y del tejido periodontal (gingivitis, periodontitis) e incluso puede ser tran grave que requiera alimentación parenteral y analgésicos sistémicos. La neutropenia y el daño a las mucosas (mucositis) incrementan el riesgo de infección por bacterias gram negativas, estreptococo alfa hemolítico, y anaerobios en los pacientes con cáncer. 3
236
SISTEMA DE MONOCITOS Y MACRÓFAGOS
BARRERAS MECÁNICAS
ESPLENECTOMÍA
PRESENCIA DE CÁNCER
FAGOCITOSIS
NEUTROPENIA
INMUNIDAD HUMORAL Y COMPLEMENTO
INMUNIDAD CELULAR
FLORA COLONIZANTE
ESTADO NUTRICIONAL
INTENSIDAD Y TIPO DE TRATAMIENTO
Figura 1. Interacción de factores que contribuyen al desarrollo de neutropenia Tomado y adaptado de: De Pizzo P A, Poplack D G. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Fifth Edition, 2006. Ed. Lippincott Williams and Wilkins.2006;41:1270.
Atención del paciente pediátrico con cáncer y fiebre. La fiebre es una manifestación frecuente de un proceso infeccioso en el paciente pediátrico con cáncer, en particular si cursa con neutropenia. Por lo que un paciente con cáncer, fiebre y neutropenia deberá atenderse como una emergencia médica; de lo contrario, si estos pacientes no son atendidos adecuada y oportunamente pueden evolucionar a una enfermedad grave que incluso lleve a la muerte.2-6 Sin embargo, en el paciente oncológico pediátrico deberán considerarse otras posibles causas de fiebre, como son: uso de medicamentos, actividad tumoral, y uso de hemoderivados, entre otras.2-6 Debido a que al inicio de un proceso infeccioso los signos y síntomas pueden no ser aparentes en el paciente con cáncer, la valoración sistematizada del paciente febril es esencial. La fiebre cómo parámetro medible, deberá ser siempre cuantificada de acuerdo a los estándares vigentes establecidos para ello, por lo que es recomendable, apegarse a las definiciones adoptadas en el ámbito internacional.7 La localización de la infección puede ser diversa, por lo que se deberá realizar un interrogatorio y exploración física detallados e intencionados. No debemos olvidar que alrededor del 45% de los eventos febriles en el niño con cáncer no tienen foco infeccioso identificado; sin embargo, cuando hay evidencia de un foco infeccioso, la localización más frecuente es la vía aérea superior. 4 Aunque con menos frecuencia, los pacientes con cáncer y neutropenia pueden cursar con una infección en ausencia de fiebre; en estos casos se deberá prestar especial atención en otros signos y síntomas (como dolor localizado, inestabilidad hemodinámica, dificultad respiratoria, etc.) sugestivos de una infección sistémica o localizada. El abordaje diagnóstico y terapéutico deberá ser el mismo que el de un paciente con fiebre y neutropenia.4,7-9 Hay que recordar que con frecuencia el niño con cáncer es multi-invadido, dando como resultado sitios de entrada para el desarrollo de infecciones, por lo que deberá prestarse especial atención a los sitios de punción, cambios en la coloración de la piel y en su temperatura, en el sitio de colocación de catéteres y sondas así como la permanencia de las mismas y su fecha de colocación.2,9.
237
Infecciones respiratorias agudas superiores en el paciente pediátrico con cáncer. Generalidades Las infecciones de vías aéreas superiores (IVAS) son una de las primeras causas de consulta pediátrica, de ausentismo escolar, y con menos frecuencia de hospitalización; se presentan a lo largo de todo el año con un pico estacional durante los meses de invierno. El 80 a 90% de los cuadros de infecciones respiratorias agudas (IRA) son de origen viral. Entre los agentes infecciosos más comunes están: rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, virus sincicial respiratorio y algunos enterovirus; dentro de cada uno de ellos a su vez, pueden existir diversos serotipos. La etiología bacteriana puede provocar cuadros más específicos de otitis media aguda, sinusitis, adenoiditis y faringoamigdalitis.1, 2, 10.
El período de incubación de las IVAS es corto, el órgano blanco es la mucosa respiratoria; dada su alta contagiosidad puede replicarse con facilidad en huéspedes sanos y/o inmunocomprometidos, como lo es el niño con cáncer.10 Las manifestaciones clínicas dependerán del estado del huésped que desarrolla la infección como son: edad, sexo, historia de alergia, estado nutricional, hacinamiento, asistencia a guarderías, esquema de vacunación previo, uso de antibióticos, nivel socioeconómico, escolaridad de los padres, antecedentes personales patológicos, entre otras. En el paciente pediátrico con cáncer, además debemos tener en cuenta los factores de riesgo previamente referidos propios de dichos pacientes.11 La correcta evaluación de los signos y síntomas correspondientes al tracto respiratorio, deben seguirse de forma sistemática y rutinaria sin omitir la revisión de oídos y de la cavidad oral en su totalidad.2,4,9,11. Rinofaringitis aguda. También conocida como resfriado común; es la infección más frecuente en niños y se presenta en su mayoría en lactantes y preescolares, sobre todo en aquellos que acuden a una estancia infantil, pudiendo estos cuadros presentarse hasta en ocho ocasiones en un año. 1,11 La etiología es principalmente viral encontrándose los agentes bacterianos de forma secundaria como reinfección o complicación.1 El período de incubación suele ser breve, y la transmisión puede producirse por vía aérea desde un portador enfermo a uno sano o a un individuo susceptible como es el niño con cáncer. El cuadro clínico característico es rinorrea, obstrucción nasal y estornudos; en lactantes suele acompañarse de fiebre, irritabilidad, estornudos, y congestión nasal; entre más pequeño es el paciente, con mayor frecuencia puede producir obstrucción nasal con dificultad respiratoria por lo que será importante vigilar datos de alarma respiratoria; a estos síntomas suelen agregarse tos, o disfonía. 12 238
En niños de mayor edad estos síntomas suelen originar ataque al estado general, irritación nasal, mialgias, cefalea y tos, los cuales pueden estar presentes de 2 a 4 días. En todos los casos, deberá vigilarse la evolución de forma cercana y tomar en cuenta, otros diagnósticos diferenciales de acuerdo al grupo de edad. Las complicaciones propias del padecimiento, son la sobreinfección bacteriana, la aparición de infecciones por contigüidad como la otitis media aguda y la adenoiditis. El uso irracional de antibióticos favorece la sobreinfección con patógenos.2,4 Se deberá prestar especial atención a datos que sugieran un curso atípico o complicaciones en el niño con cáncer como son fiebre persistente o de alto grado, secreción purulenta en oídos o garganta, rechazo total a la vía oral. El grado de neutropenia puede influir en los hallazgos de la exploración física, por lo que puede haber cambios inflamatorios leves que sean poco alarmantes para el médico de primer nivel.9, 12,13 Las pautas generales de tratamiento, estarán dirigidas a la hidratación y manejo sintomático que comprenderá reposo relativo, aislamiento relativo de los contactos enfermos, humidificación del ambiente, y adecuado aseo nasal. El uso de antibióticos de forma profiláctica está contraindicado.1 Faringoamigdalitis La etiología viral es predominante, aunque las bacterias también son causa importante de faringitis y faringoamigdalitis, en particular en la edad escolar. El estreptococo beta hemolítico del grupo A, el estreptococo beta hemolítico del grupo C, el Mycoplasma y otros estreptococos, son las bacterias que con mayor frecuencia causan faringoamigdalitis. El cuadro clínico es variable, sin embargo, los elementos útiles al diagnóstico son: inicio súbito de los síntomas, odinofagia, disfagia, cefalea, fiebre, exudado blanco no adherente en la cavidad oral, adenopatías regionales.15 (por ejemplo la Figura 2: gran hiperemia faríngea).
Figura 2.- Hiperemia faríngea. Faringoamigdalítis aguda.
Figura 3.- Gingivoestomatitis herpética.
En el caso particular del niño con cáncer deberá tomarse en cuenta que los agentes etiológicos involucrados con mayor frecuencia son de origen viral, pero también los virus correspondientes a la familia Herpes pueden estar involucrados 239
(faringoamigdalitis o gingivoestomatitis herpética: caracterizada por lesiones vesiculares, pruriginosas, altamente contagiosas que pueden acompañarse de febrícula, mal estar general y riesgo de sobreinfección bacteriana añadida). (Por ejemplo Figura 3: Gingivoestomatitis herpética).7,12,
Figura 4.- Realización de un exudado faríngeo
Entre los agentes bacterianos involucrados el S. pyogenes es el más frecuente; sin embargo, es importante tomar en cuenta siempre que los pacientes con neutropenia pueden tener infecciones localizadas más extensas con el involucro de otra flora patógena en la que intervienen: S. aureus, S. viridans, enterobacterias, P. aeruginosa y anaerobios intraorales, incluso especies de Candida.2,9 La toma de exudado faríngeo y/o cultivo de muestra de las lesiones, permitirá adecuar las medidas necesarias para un tratamiento adecuado y anticipar complicaciones supurativas locales como abscesos, adenitis, etc. (por ejemplo la Figura 4: realización de exudado faríngeo)
Otitis media aguda (OMA). La OMA, se presenta con mayor frecuencia en menores de 2 años, debido a las diferencias anatómicas del conducto auditivo, lo cual da pie a la disfunción en el drenaje de secreciones en el paciente con otitis media.1,12-14 Los niños con cáncer cursan con los mismos procesos infecciosos en el oído que los niños inmunocompetentes, pero suelen ser recurrentes y persistentes, y pueden ser refractarias a los esquemas antibióticos convencionales. Además, los niños con cáncer con alteraciones anatómicas del oído medio o externo, o de la Trompa de Eustaquio, secundarias al tratamiento del cáncer (ej. daño por radiación) tienen más riesgo de desarrollar infecciones recurrentes.4 Las manifestaciones clínicas en el paciente con cáncer pueden ser floridas como: fiebre, irritabilidad, otalgia y otorrea; o imperceptibles (ligera hiperemia de la membrana timpánica a la otoscopia) en los pacientes con neutropenia. Por lo anterior, en ningún paciente oncológico pediátrico con fiebre deberá omitirse la revisión del oído, más aún cuando el interrogatorio arroja una historia de dolor en el oído o sensación de oído tapado, disfonía, dolor a la deglución y fiebre persistente.2,3 En algunos casos la otoscopia neumática confirma el diagnóstico al observar disminución en la movilidad de la membrana timpánica, además de corroborar su aspecto eritematoso y opaco.1 Entre los microorganismos causantes de otitis media, se encuentran los virus y las bacterias; dentro de la etiología bacteriana se encuentran al Streptococcus 240
pneumoniae, Haemophilus influenzae, y con menor participación Moraxella catarrhalis. En el niño con cáncer, en particular aquellos con neutropenia, deberán considerarse otros microorganismos como causa de otitis – otras bacterias gram positivas y gram negativas que colonizan la orofaringe y la nasofaringe. Por lo anterior, deberá considerarse el uso de antibióticos de amplio espectro. El tratamiento de la otitis media debe durar 10 a 14 días. Aunque actualmente la mastoiditis es una complicación poco frecuente de la OMA, los pacientes inmunocomprometidos que además tienen alteraciones anatómicas del oído medio, tienen mayor riesgo de desarrollar mastoiditis. Además de los microorganismos que habitualmente se asocian con la otitis media (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis) y agentes gram negativos en pacientes hospitalizados.20. La mastoiditis en el paciente inmunocomprometido, con neutropenia prolongada u otras formas de inmunosupresión crónica, es una complicación frecuente en la que no deberá descartarse la presencia de Aspergillus,20 y la participación de algunos hongos, la cual requiere de tratamiento quirúrgico.20 El tratamiento inadecuado de la mastoiditis puede llevar a osteomielitis crónica, empiema subdural, trombosis venosa, y abscesos cerebrales, por lo que la sospecha diagnóstica y referencia oportunas son indispensables.4 La Figura 5 muestra los hallazgos a la exploración física, a la otoscopia, y los hallazgos radiológicos de un menor con diagnóstico de mastoiditis.
Figura 5 .- A. Lactante menor de 13 meses de vida con diagnóstico de otitis media aguda de 10 días de evolución, que no respondió a tratamiento con amoxicilina. B. En la exploración física hay eritema y edema en la parte superior del pabellón auricular izquierdo, el cual está desplazado hacia fuera, arriba y adelante. C. A la otoscopia, la membrana timpánica está opaca y abombada. D. La tomografía axial computada sin medio de contraste muestra líquido que rodea a los huesecillos del oído medio y destrucción de la corteza del hueso temporal, un absceso e inflamación importante de los tejidos blandos circundantes. Se aislaron Peptostreptococcus y Fusobacterium spp. del líquido del absceso. (Cortesía de E. Deutsch, MD, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, PA.). Tomado y adaptado de: Long S S, Pickering L K, Prober C G. Principles and practice of pediatric infectious diseases, Third edition, Edit Churchill Livingstone Elsevier, 2008;33: 233-236.
Sinusitis La sinusitis aguda bacteriana en el paciente inmunocompetente es causada con más frecuencia por S. pneumoniae, H. influenzae y Moraxella catarrhalis. La sinusitis crónica es causada con más frecuencia por S. aureus, bacilos gram negativos (incluyendo P. aureginosa) y especies de bacterias anaerobias. Los pacientes con obstrucción de los senos paranasales por la presencia de un tumor (ej. carcinoma nasofaríngeo, Linfoma de Burkitt, Rabdomiosarcoma) tienen un mayor riesgo de desarrollar sinusitis agudas y crónicas.
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Los pacientes con leucemia, los pacientes neutropénicos y los que han recibido un trasplante de médula ósea tienen más riesgo de desarrollar sinusitis fúngicas, con más frecuencia causadas por Aspergillus spp, Zygomycetes, y Fusarium spp. El diagnóstico de sinusitis aguda se sospecha cuando un paciente presenta dolor facial, dolor a la palpación, y descarga nasal purulenta (en caso de que el paciente no tenga obstrucción nasal ni neutropenia). Cuando la sinusitis involucra los senos etmoidales puede haber edema palpebral y lagrimeo. En los niños pequeños las manifestaciones más sugestivas pueden ser la tos no productiva y la halitosis. Estos síntomas pueden no ser evidentes en los pacientes neutropénicos que cursan con infecciones fúngicas, por lo que debe considerarse en el diagnóstico diferencial de un paciente oncológico pediátrico con fiebre persistente a pesar del uso de antibióticos de amplio espectro. Por lo anterior, es muy importante hacer un interrogatorio y exploración física detallados e intencionados. Los hallazgos a la exploración física pueden ser mínimos, como la presencia de ulceras y costras en los cornetes nasales en la sinusitis fúngica. La sinusitis etmoidal fúngica en pacientes neutropénicos se considera una emergencia médica, por lo que ante la sospecha clínica el paciente tiene que ser referido inmediatamente a una Unidad Médica de segundo o tercer nivel de atención más cercana.1,2,4. Los estudios radiológicos son de utilidad para apoyar el diagnóstico de sinusitis en los pacientes mayores de un año. La presencia radiológica de una imagen radiopaca, de niveles hidroaéreos, o de engrosamiento de la mucosa que recubre los senos paranasales en pacientes inmunocompetentes es sugestiva de sinusitis aguda bacteriana. En el caso de la sinusitis crónica la utilidad de las radiografías son de menos utilidad, por lo que se debe realizar tomografía computada y/o resonancia magnética nuclear para apoyar la sospecha diagnóstica clínica. Estos estudios se deben realizar en la Unidad Médica de segundo o tercer nivel de atención más cercano. El tratamiento de la sinusitis aguda dependerá del microorganismo causal y de la situación clínica; en el caso de un paciente con cáncer también se debe tomar en cuanta la presencia de inmunosupresión. En un paciente neutropénico lo más recomendable es utilizar antibióticos de amplio espectro. Los pacientes con sinusitis crónica o recurrente, en particular aquellos que tienen cursan con obstrucción de los senos paranasales debido a una masa tumoral o como secuela de radioterapia, con frecuencia requieren de cirugía (ventana astral) para que las secreciones de los senos paranasales puedan ser drenadas.4 Infecciones respiratorias agudas inferiores en el paciente pediátrico con cáncer. Generalidades Es indudable que la mortalidad por neumonía ha disminuido en los últimos años; sin embargo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) reporta que el 25% de las muertes en los menores de cinco años son por neumonía y el 90% de éstas, ocurre en países en desarrollo. En México, la neumonía se encuentra dentro de las primeras diez causas de muerte en los menores de 5 años. Consideraciones en los niños con cáncer 242
Como se mencionó previamente el niño con cáncer, tiene particularidades que requieren individualizar su abordaje clínico y tratamiento médico. Para considerar todas las posibilidades diagnósticas de una infección respiratoria aguda inferior en el niño con cáncer se deberá tomar en cuenta: 1-3,7 1.- Conteo de neutrófilos 2.-Antecedentes de afección pulmonar previa (como tuberculosis, aspergilosis, etc.) 3.-Afecciones pulmonares similares y/o asociadas (neumonitis por radiación, infiltración tumoral, afección pulmonar de origen cardíaca: ej. insuficiencia cardíaca). 4.-Antecedentes epidemiológicos y /o predisponentes: Antecedente de intubación endotraqueal, tiempo de egreso hospitalario, contacto con tosedores crónicos. 5.-Tiempo de instalación del cuadro respiratorio 6.- Síntomas respiratorios específicos 7.- Afección extrapulmonar y/o sistémica 8.- Valoración radiológica. 9.- Estudios de extensión Etiología. Los microorganismos que causan neumonía en la edad pediátrica son múltiples y el predominio de uno sobre otro, dependerá del estado del huésped y las enfermedades subyacentes del mismo. 1 La colonización de la vía aérea superior es una fuente de microorganismos patógenos que están en contacto directo con la vía aérea inferior. En los pacientes con cáncer, la alteración de los mecanismos de defensa como son las barreras anatómicas y mecánicas, la inmunidad humoral y celular, y la fagocitosis, hacen que estos pacientes tengan más riesgo para adquirir infecciones graves, muchas de ellas causadas por microorganismos que entran por la vía aérea superior y evolucionan a una infección localizada o se diseminan por la sangre desde las vías aéreas.2,9. Los pacientes que reciben medicamentos citotóxicos o inmunosupresores como es el caso de los pacientes con cáncer, están predispuestos a infecciones por agentes que son poco comunes en niños inmunocompetentes, como son: anaerobios y aerobios gramnegativos, estafilococo, Legionella, Nocardia, hongos como Aspergillus, Pneumocystis jiroveci y Candida ssp, y virus como Citomegalovirus. Algunas infecciones pueden ser adquiridas de forma intrahospitalaria. 2,3,6 En el paciente con cáncer y neutropenia, la etiología más frecuente durante los primeros 10 días de neutropenia es la infección bacteriana producida por entero bacterias, Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae, y raramente por un agente causal de neumonía atípica. Posterior a los 10 días de neutropenia (neutropenia prolongada), el diagnóstico debe incluir infecciones por hongos como Aspergillus fumigatus y bacilos gram negativos no fermentadores como Pseudomonas aeruginosa. Otros gérmenes menos frecuentes son Pneumocystis jiroveci y Nocardia asteroides, sin embargo en estos pacientes no es raro encontrar la coexistencia de más de una causa infecciosa (vírica, bacteriana y/o fúngica) u otra entidades nosológicas que pueden semejar neumonía como el edema pulmonar, la atelectasia pulmonar o la neumonitis por radioterapia o quimioterapia. 2. 243
Debido a que las infecciones de las vías aéreas inferiores en los pacientes inmunocomprometidos pueden evolucionar rápidamente a la insuficiencia respiratoria, la evaluación y la referencia de estos pacientes a la unidad médica de segundo o tercer nivel de atención más cercana debe ser inmediata. Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas pueden ser variadas como son: tos productiva, disnea, dolor torácico, expectoración con o sin hemoptisis, mal estado general o apariencia tóxica, fiebre elevada, vómito, anorexia. Estas manifestaciones pueden acompañar a las correspondientes a síndromes pleuropulmonares, los cuales surgen como complicaciones de las neumonías.2,3 Es importante destacar, que las manifestaciones clínicas pueden ser progresivas originando tanto en huéspedes sanos como inmunocomprometidos datos de dificultad respiratoria caracterizada por aleteo nasal, tiraje supraesternal e intercostal, retracción xifoidea, disociación toraco-abdominal y cianosis. No es posible establecer el diagnóstico diferencial en función de las manifestaciones clínicas ni de las pruebas de imagen, pero si hay que realizar una examen minucioso de los antecedentes y las manifestaciones clínicas del paciente, de los estudios de laboratorio y de imagen. Por ejemplo, la infección por hongos oportunistas como el Aspergillus spp. se observa en pacientes con neutropenia prolongada y en pacientes que están hospitalizados en habitaciones con aire filtrado. La evolución de la enfermedad sin un tratamiento adecuado puede ser de insuficiencia respiratoria y de diseminación a otros órganos.2 Los estudios radiológicos (radiografía de tórax y tomografía computada) junto con los estudios de laboratorio (biometría hemática, oximetría de pulso, hemocultivos, cultivos de secreciones traqueo-bronquiales, gasometría) son indispensables para determinar la causa de los síntomas respiratorios. Los hallazgos permitirán diferenciar entre las causas infecciosas y no infecciosas de los síntomas respiratorios que suelen presentarse en los pacientes con cáncer. 19 Los estudios radiológicos son especialmente útiles ya que permiten diferenciar las afecciones pulmonares localizadas de las difusas, y así orientar mejor la sospecha diagnóstica. Todos estos estudios deben ser realizados en la Unidad Médica de segundo o tercer nivel de atención más cercano. 20 A continuación se ejemplifican tres radiografías de tórax correspondientes a pacientes con Neumonía (Figuras 6, 7, 8).
Figura 6.- Radiografía de tórax que muestra infiltrado alveolar e intersticial en un niño con leucemia linfoblástica aguda y neumonía por Pneumocystis sp. Tomado y adaptado de: Long S S, Pickering L K, Prober C G. Principles and practice of pediatric infectious diseases, Third edition, Edit Churchill Livingstone Elsevier, 2008;100: 574-75.
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Figura 7.-Radiografía simple de tórax que muestra una zona de consolidación en el lóbulo superior derecho, típico de la neumonía bacteriana aguda. Tomado y adaptado de: Long S S, Pickering L K, Prober C G. Principles and practice of pediatric infectious diseases, Third edition, Edit Churchill Livingstone Elsevier, 2008;36:251.
Figura 8. Radiografía simple de tórax que muestra una neumonía lobar izquierda y un derrame pleural secundario, típico de la neumonía bacteriana aguda. Tomado y adaptado de: Long S S, Pickering L K, Prober C G. Principles and practice of pediatric infectious diseases, Third edition, Edit Churchill Livingstone Elsevier, 2008;36: 254.
Tratamiento En caso de sospechar una infección respiratoria baja en un niño con cáncer, en particular aquel niño en tratamiento activo con quimioterapia, y debido a la escasa expresividad clínica y a la importancia de tener un tratamiento oportuno para evitar complicaciones, estos pacientes se deben enviar a una unidad médica de segundo o tercer nivel de atención, preferentemente con su médico tratante, para iniciar el protocolo de estudio y tratamiento de acuerdo a la sospecha diagnóstica y al estado inmunológico del paciente (con o sin neutropenia). El esquema de antibiótico dependerá de muchos factores como: tipo de neoplasia subyacente, fase del tratamiento antineoplásico, el periodo de nadir del tratamiento antineoplásico, cuenta absoluta de neutrófilos y si el paciente se encuentra o no hospitalizado. El tratamiento de la neumonía deberá de ser encaminado a las medidas de soporte ventilatorio que se requieran y la búsqueda del agente etiológico dirigido al grupo de edad del paciente, y severidad del cuadro clínico. En aquellos casos en los que se cuente con aislamiento específico del agente infeccioso deberá darse el tratamiento adecuado.4
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Subcapítulo 7.2 Infecciones de vías respiratorias bajas en el paciente Inmunocomprometido. Dr. Armando Magaña Cobos Definición. Paciente inmunocomprometido. Se define por la susceptibilidad del individuo a infecciones por organismos de pobre virulencia en individuos sanos. Existen diferentes causas como las congénitas (inmunodeficiencias primarias), adquiridas no infecciosas (receptor de trasplante de órgano sólido, receptor de trasplante de células hematopoyéticas) adquiridas infecciosas (SIDA por VIH), cada grupo tiene una susceptibilidad específica a un subgrupo de patógenos. Infección de vías respiratorias bajas. Todo proceso inflamatorio secundario a la presencia de agentes patógenos a partir de los bronquios hasta los alveolos y la pleura. El espectro de patógenos potenciales conocidos como causa principal de infecciones en individuos inmunocomprometidos ha incrementado como resultado de inmunosupresión intensificada, sobrevida prolongada del paciente la emergencia de patógenos resistentes a antimicrobianos y mejoría en los métodos diagnósticos. La sobrevida ha mejorado con la disponibilidad de nuevos agentes antimicrobianos incluyendo antimicóticos (azoles), macrólidos, antivirales y fármacos antirretrovirales. A pesar de estos avances, las infecciones pulmonares permanecen como la forma observada y documentada más común de infección invasiva a tejido en estos huéspedes. Consideraciones Generales: -Son comunes procesos simultáneos múltiples. Como infecciones concomitantes, con Pneumocystis jirovecii y citomegalovirus, o bien sobre posición de otro proceso (lesión pulmonar ó toxicidad de fármacos). También son comunes las Infecciones secuenciales como (infecciones virales que preceden infecciones bacterianas o micóticas). - Apoyos diagnósticos como estudios de imagen tempranos (tomografías), basados en tejido (cultivos o histopatológicos) son críticos para la sobrevida de este tipo de pacientes con neumonía. - El tratamiento antimicrobiano se debe iniciar lo antes posible, la terapia empírica se deberá de basar en los datos disponibles al momento (historia epidemiológica, tinción de Gram de esputo, tinciones especiales, datos microbiológicos previos. Susceptibilidad del huésped. El riesgo de un patógeno especifico, está influenciado por las deficiencias subyacentes del sistema inmune innato y adaptativo del paciente. La mayoría de los pacientes presentan inmunodeficiencias mixtas. Las bacterias encapsuladas como grupo son de gran preocupación en pacientes con inmunodeficiencias humorales, congénitas o adquiridas, con capacidad de opsonización disminuida. Neumonías graves a causa de Streptococcus pneumoniae se describe en pacientes con asplenia funcional, malignidad hematopoyética, post-trasplantados o deficiencia de inmunoglobulinas. Además que la inmunodeficiencia impide el desarrollo de inmunidad protectora y completa 247
después de la inmunización con vacuna peumococica, aunque la infección parece ser menos grave en pacientes inmunocomprometidos vacunados. La presencia de organismos intracelulares (Micobacterias, Legionalla, Nocardia, Strongiloides) en infecciones por levaduras (Histoplasma, Criptococos) u otros hongos (Aspergillus) refleja una inmunidad mediada por células y/o fagocitosis disminuida. Ese tipo de infecciones se han vuelto muy importantes en pacientes con terapias depletoras de linfocitos T para enfermedades reumáticas o enfermedad intestinal inflamatoria. Las infecciones por Nocardia y estafilococos son más comunes en pacientes con disfunción de neutrofilos (enfermedad granulomatosa crónica) o neutropenia. Pero también pueden suceder en pacientes que reciben glucocorticoides y/o supresión de células T. Los receptores de trasplantes de órganos que requieren de tratamiento inmunosupresor prolongado están en gran riesgo para infecciones poco comunes (Nocardia micobacterias notuberculosas) a comparación de adultos inmunocompetentes. El paciente inmunocomprometido está más propenso a presentarse con infecciones diseminadas, incluyendo involucro del sistema nervioso central (Infecciones por Nocardia o micobacterias). Cuando se sospecha de infecciones diseminadas, es de ayuda una resonancia magnética de SNC, muestras de líquido cefalorraquídeo e imágenes óseas, para la detección de infecciones metastásicas y la valoración del tratamiento ideal. Patrones de infección La exposición del paciente y la naturaleza del defecto del sistema inmune, influencian el patrón de infección pulmonar. Las cuales se pueden dividir en las siguientes categorías: - Adquirida en la comunidad. - Nosocomial. - Reactivación. - Exposición ambiental. Adquirida en la comunidad: la neumonía bacteriana en el huésped inmunocomprometido generalmente involucra los mismos patógenos adquiridos en la comunidad por huéspedes inmunocompetentes. Sin embargo la neumonía en el paciente inmunocomprometido en la comunidad generalmente sigue a una infección causada por virus respiratorios, patógenos atípicos, o citomegalovirus (CMV). Estas infecciones postvirales son de mayor gravedad, con rápida progresión y alta morbilidad. El conocer la epidemiología local de la infección (prevalencia de metanumovirus o virus de influenza en la comunidad) puede guiar el abordaje al diagnóstico y tratamiento. El potencial para resistencia antimicrobiana en la población de huéspedes inmunocomprometidos, excede la de la población general, en parte debido a la exposición a ambientes hospitalarios y a agentes antimicrobianos para tratamiento y profilaxis, y frecuentemente replicación microbiana presente. El inicio de tratamiento empírico inadecuado, se ha relacionado con incremento de la mortalidad. Infección nosocomial. La siembra hematógena de los pulmones asociada a bacteremia o fungemia es común en pacientes neutropénicos. Asociada a lesiones de catéteres vasculares, de piel o gastrointestinales. Las infecciones adquiridas en los hospitales incrementan en pacientes con lesiones pulmonares preexistentes 248
(Bronquioectasia o EPOC), durante la intubación, o después de aspiración de secreciones. En especial en pacientes con disfunción hepática o renal, encefalopatía o incapaces de proteger su vía aérea. Esas neumonías generalmente involucran bacilos gran negativos resistentes u hongos (Klebsiella pneumoniae, Stenotrophomonas maltophilia y Burkholderia capacia) y particularmente organismos resistentes que pueden colonizar la piel, catéteres, tubos endo-traqueales, hematomas de heridas y anastomosis traqueales. Los pacientes con fibrosis quística, y receptores de trasplante renal o pulmonar son especialmente vulnerables a infecciones con estos organismos. Una vez que estos organismos causan infecciones pulmonares, una combinación de cirugía ablativa y antimicrobianos bactericidas se puede requerir para su cura. También se han involucrado a estreptococos resistentes a fluorquinolonas usadas como tratamiento empírico. Los pacientes con trasplantes pulmonares tienen mayor riesgo de desarrollar infecciones por intubación extendida y colonización del tracto respiratorio inferior. Trauma quirúrgico del pulmón trasplantado (infección en la línea de sutura, interrupción del sistema linfático, disminución del aporte vascular). Factores mecánicos (disminución del reflejo de la tos o disfunción ciliar). Inmunosupresión. Exposiciones ambientales, la mayor fuente de patógenos ambientales que lleva a infección pulmonar en huéspedes inmunocomprometidos son el aire, el polvo y el agua potable. Neumonías por epidemia de gram negativos como (debido a organismos como Legionella pneumophila, y Pseudomonas aeruginosa) ocurre debido a agua contaminada o fuente de agua. La exposición a polvo se ha relacionado a infecciones con Aspergillus, Nocardia spp, penicillium marneffei y Burkolderia pseudomallei o cepacia. Se deben de considerar riesgo epidemiológico único (viajes, jardinería). La historia de viajes es importante al considerar el riesgo de algunos hongos endémicos (Histoplasma, Coccidioides, Blastomices) a diferencia de hongos ubicuos (Aspergillus, Cryptococucs). Infección recurrente. En los pacientes inmunocomprometidos se pueden reactivar muchas infecciones latentes, incluyendo citomegalovirus, storngiloidiais, criptococosis, toxoplasmosis o infecciones por micobacterias) mucho tiempo después de la infección inicial como resultado de la inmunodeficincia. Pruebas serológica para strongiloides o toxoplasma generalmente demostraran anticuerpos IgG consistentes con exposición previa. El saber el estatus de la prueba cutánea para tuberculina previo al desarrollo del inmunocompromiso es útil. Si el PPD tiene una respuesta de 5mm se considera positiva en la mayoría de los pacientes inmunocomprometidos. Las infecciones por micobacterias no tuberculosas son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos, el tratamiento se basa en pruebas de susceptibilidad. Patógenos: Bacterias: Los patógenos adquiridos en la comunidad incluyen S. pneumoniae, H. Influenzae, Mycoplasma, Legionella, Clamidia. Con un incremento notable de resistencia a fármacos, dentro de las más notables está la de neumococo a 249
penicilina. En un estudio los pacientes con neoplasia hematológica y cáncer de cuello y cabeza tenían frecuencias de tuberculosis de 20 a 40 veces mayor con respecto a la población general. Por lo que es importante considerar la tuberculosis en estos pacientes con infiltrados pulmonares. El curso de la naturaleza y tiempo de la inmunosupresión también son factores a considerar. Los pacientes neutropénicos con desarrollo de inmunosupresión más aguda, pueden desarrollar infección debido a organismos invasivos o nosocomiales, (Pseudomonas, Aspergillus) Un tratamiento empírico exitoso generalmente incluye agentes contra organismos previamente identificados en ese individuo. Hongos. Las tres causas más importantes de infecciones pulmonares por hongos incluyen Pneumocistis jirovecii (P. carinii), especies de Aspergilus (especialmente A fumigatus), y criptococos neoformans. El mayor riesgo de infección por Pneumocistis jirovecii es seis meses después del trasplante o en periodos de inmunosupresión muy intensa. El reservorio natural de la infección permanece desconocido. La transmisión en aerosol se ha demostrado en varios modelos animales. Grupos de infecciones se han documentado en pacientes infectados por VIH, receptores de trasplantes renales y pacientes con neoplasias hematológicas. Exposiciones nuevas y reactivación de infecciones previas no tratadas permanecen como factores importantes en la incidencia de este agente en huéspedes inmunocomprometidos. En pacientes que no reciben profilaxis, las infecciones por P jirovecii están altamente asociadas con infecciones por CMV, probablemente por el efecto inhibitorio del CMV en macrófagos alveolares y la función de linfocitos T. El resigo de infección se ha asociado fuertemente con inmunosupresión que incluya administración de glucocorticoides crónica o depleción de linfocitos T; bolos de glucocorticoides e inhibidores de la calcineurina, también contribuyen al riesgo de infección e incrementan la mortalidad. Se debe de administrar profilaxis contra pneumocistis a menos que exista contraindicación. Generalmente se presenta en presencia de hipoxemia franca, disnea y tos con muy pocos hallazgos físicos o radiológicos. En los receptores de trasplante generalmente es una infección aguda o subaguda. En los receptores de trasplantes pulmonares la frecuencia de aislamiento asintomático es cerca de dos tercios del total, de estos la mitad se espera que desarrollen enfermedad sintomática sin tratamiento. Para otros pacientes inmunocomprometidos sin VIH, del 5 al 12% de los pacientes que no reciben profilaxis desarrollaran pneumocistosis. En los pacientes con HIV es un proceso más rápidamente progresivo, comparados con pacientes inmunocoprometidos sin VIH. El riesgo de neumonía por neumocistis jirovecii ha declinado en pacientes con VIH desde el advenimiento de terapia antirretroviral altamente activa. Aspergillus. La aspergilosis pulmonar invasiva se puede presentar como una infección primaria, nosocomial o con invasión de tejidos (incluyendo senos paranasales o parénquima pulmonar) generalmente con daño previo por cirugía o infección previa. La infección primaria generalmente es focal y macronodular en la placa de rayos X, Una infección secundaria por Aspergillus debe de sospecharse cuando hay nueva evidencia de enfermedad nodular o focal, particularmente cuando el proceso previo era difuso. El diagnóstico específico es esencial para guiar el tratamiento. El riesgo de una aspergilosis pulmonar invasiva parece ser alto, una vez que el tracto respiratorio, los senos paranasales o la tráquea estén colonizados y la inmunosupresión este mantenida. Un tratamiento anti fúngico puede estar indicado cuando se documenta colonización. El curso clínico es determinado por características patológicas de la infección, es común una neumonía necrotizante con invasión vascular, en algunas ocasiones con 250
hemorragia e invasión extrapulmonar. Particularmente en los que están neutropénicos. Algunos pacientes ya tienen afección extrapulmonar al momento del diagnóstico. Los sitios más comúnmente involucrados son el cerebro y la piel. Criptococos neoformans. Las infecciones criptococicas generalmente se aprecian en radiografías de tórax de rutina con detección de nódulos pulmonares asintomáticos o nódulos linfáticos alargados. Ocasionalmente se puede llegar a apreciar síntomas tipo influenza con una consolidación subaguda. En una revisión retrospectiva los síntomas clínicos estuvieron presentes en 74% de 38 pacientes con criptococosis pulmonar, la mayoría eran receptores de trasplante de órgano sólido. Los síntomas más comunes fueron disnea, tos y fiebre. La presencia de derrame pleural fue un factor de pronóstico pobre en un análisis multivariado, el promedio de mortalidad fue de 24%. Las experiencias clínicas reportadas sugieren que la infección asintomática es común. La mayor importancia de la infección pulmonar criptocosica es que el pulmón es una puerta de entrada para infecciones diseminadas, que frecuentemente involucra el sistema nervioso central. Por lo tanto, una evaluación diagnostica agresiva se debe de iniciar aún para infecciones asintomáticas. Especies de cándida. A pesar de que especies de cándida son frecuentemente aisladas en esputo, los casos de invasión pulmonar son extremadamente raros aún en huéspedes inmunocoprometidos. Por lo tanto un cultivo de esputo positivo para Candida albicans no debe llevar a algún tratamiento específico en contra de Candida spp; se deben de considerar otros procesos como explicación de los síntomas pulmonares. Pueden ocurrir siembras hematógenas en los pulmones durante fungemias con cándida spp, Las fungemias generalmente ocurren como resultado de un proceso infeccioso en un catéter en un acceso vascular, así como infecciones relacionadas a cirugías de trasplante (particularmente de hígado o páncreas). Especies de cándida no-albicans (Candida glabrata y candida krusei) se han convertido en gérmenes frecuentes en estos huéspedes. Posiblemente como resultado de una exposición nosocomial o exposición previa al uso de agentes profilácticos incluyendo fluconazol. Mucoraceae: Los mucoraceas, incluyendo Rhizopus, Mucor y Absidia, causan enfermedades invasivas que generalmente afectan las orbitas, el paladar, especialmente en los pacientes diabéticos. Los pacientes diabéticos en tratamiento con deferoxamina, o aquellos con neutropenia prolongada o infecciones sinusoidales crónicas, están en mayor riesgo para estas infecciones. Estas especies causan lesiones pulmonares solitarias y rápidamente expandibles. Las neumonías se presentan con hemorragias e infartos, con metástasis a piel. Hongos Dematiaceous. Aureobasidium, Alternaria, Curvularia, Phialophora, Wangiella, Cladosporium están implicados como causa que ha incrementado en infecciones de senos paranasales, pulmón y sistema nervioso central, en pacientes con leucemias o postrasplantados. Estos organismos filamentosos causan problemas especiales para el tratamiento ya que generalmente son resistentes a la mayoría de los agentes anti fúngicos, incluyendo anfotericina B. Otros hongos. El espectro de patógenos micoticos en pacientes inmunocomprometidos puede incluir hongos atípicos con patrones de sensibilidad antifungica distintos. Estos incluyen Scedosporium apiospermum (Pseudallescheria boydii) y Scedosporium prolificans, Saccharomyces cerevisiae, Cunninghamella 251
bertholletiae, Drechslera, Fusarium spp, Trichosporon spp, y Geotrichum candidum. La falla a la respuesta en el tratamiento debe de sugerir la presencia de estos patógenos micóticos inusuales para lo que se requiere pruebas de susceptibilidad. Virus. El Citomegalovirus es el virus que preocupa más común en pacientes inmunocoprometidos, especialmente en los receptores de trasplantes. Sin embargo otros virus como influenza, parainfluenza y virus sincicial respiratorio se diagnostican con gran frecuencia por pruebas rápidas de antígenos disponibles. La mayoría de las infecciones virales pulmonares en los huéspedes inmunocoprometidos inicia de forma insidiosa con síntomas constitucionales, incluyendo fiebre y tos seca no productiva, con diferentes grados de taquipnea, disnea e hipoxemia. Citomegalovirus. La neumonitis por CMV generalmente ocurre de uno a cuatro meses después de trasplantados, la frecuencia de ataque y gravedad es mayor en receptores alográficos de pulmón comparados con otros grupos de trasplantes. Las probabilidades de desarrollar enfermedad por CMV en los receptores de trasplantes de pulmón son en promedio del 50%. Los receptores de órganos sólidos con mayor riesgo de infección primaria por CMV son los casos de donador seropositivo y receptor seronegativo. En contraste el mayor riesgo para una neumonitis por CMV después de un trasplante de células hematopoyéticas ocurre en receptores seropositivos de médula seronegativa. La incidencia de CMV se relaciona a la intensidad del tratamiento inmunosupresor. La mayor parte del daño pulmonar en los receptores de trasplante de células hematopoyéticas es debido a la respuesta inmune contra antígenos de CMV. Por lo tanto un síndrome de Neumonitis puede que no se desarrolle durante episodios de linfopénia sino después del trasplante de la médula y la recuperación de la función inmune. Las manifestaciones radiográficas de una neumonía por CMV pueden tomar muchas formas, la más frecuente es proceso alveolar peribroncovascular bilateral simétrico basal. Menos común, una consolidación focal más sugestiva de una infección micótica o bacteriana o incluso un nódulo pulmonar solitario. Patrones mixtos, deben de sugerir infecciones dobles; CMV y Pneumocistis o Aspergillus son infecciones comunes que pueden coexistir en el huésped. Virus respiratorios adquiridos en la comunidad. El paciente inmunocomprometido también tiene mayor riesgo de neumonía por virus respiratorios adquiridos en la comunidad comparado con huéspedes inmunocompetentes. Influenza, parainfleunza Virus sinsicial respiratorio y adenovirus son de importancia especial. El Metanuemovirus, es un patógeno importante en niños inmunocomprometidos, el papel de este patógeno en los adultos inmunocomprometidos está por ser determinado. La historia clínica es clave en determinar de una superinfección bacteriana o de otra etiología. Hipoxemia marcada, esputo purulento, puede sugerir co-infección. La variabilidad estacional de cada virus respiratorio es la misma en los huéspedes inmunocoprometidos que en la población general. Por lo que influenza, Virus sincicial respiratorio y metaneumovirus, generalmente causan infecciones de Noviembre a Abril en el hemisferio norte, rinovirus en el otoño y primavera, adenovirus y parainfluenza a lo largo de todo el año. Los virus respiratorios causan enfermedades más graves, con complicaciones más frecuentes en huéspedes inmunocomprometidos. La verdadera incidencia de infecciones respiratorias virales asintomáticas se desconoce. Las presentaciones atípicas son comunes y pueden 252
pasar desapercibidas. La progresión a infección de vías respiratorias bajas ocurre desde 7% hasta 50% en los receptores de células hamtopoyéticas y aproximadamente 13% de los receptores de trasplantes de órgano sólido están infectados con influenza. La progresión a vías respiratorias bajas puede ocurrir en presencia de métodos de tamizaje negativos para virus respiratorios (detección de antígenos por isopado nasal). Virus Herpes simple y varicela zoster. En pacientes con infecciones cutáneas por estos dos virus, la diseminación al hígado, pulmones, cerebro y tracto gastrointestinal puede ocurrir en 10% de los pacientes. La infecciones nasal, orofaringeas o esofágicas pueden esparcirse directamente a los pulmones con el desarrollo de lesiones vesiculares en la tráquea. Una neumonía primaria puede acompañar a la varicela en adultos normales y huéspedes inmunocomprometidos. El involucro pulmonar ocurre en los primeros 7 días de la enfermedad, con mortalidad cercana al 18%. La radiografía de tórax revela infiltrados intersticiales y nodulares hasta en 16% de adultos con varicela mientras que solo 10 a 25% de estos tendrá síntomas clínicos. El involucro pulmonar con virus herpes simple o varicela en huéspedes inmunocomprometidos se debe de considerar como una emergencia que pone en peligro la vida. Otros virus. El síndrome respiratorio agudo grave (SARSS) e infecciones humanas por metaneumovirus se han asociado con mayor probabilidad de progresión a enfermedad invasiva y muerte en pacientes inmunocomprometidos. Las tasas más altas de morbilidad se pueden deber a niveles más altos de viremia y replicación persistente. Parásitos. Los patógenos parasitarios no son causas comunes de involucro pulmonar en huéspedes inmunocomprometidos. Sin embargo, las infecciones con Strongiloides stercolaris y Toxoplasma gondii son de consideración diagnósticas importante ya que pueden conducir a infecciones que pongan en peligro la vida. Strongiloides. La strongiloidiasis generalmente se asocia con condiciones de inmunidad celular deprimida. La autoinfección en el tracto gastrointestinal inicia cuando las larvas rabidiformes se transforman en larvas filariformes, que penetran la pared intestinal y entran al flujo sanguíneo. La diseminación masiva de larvas filariformes a los pulmones, hígado, corazón, sistema nervioso central y glándulas endócrinas, induce inflamación que puede resultar en disfunción sintomática de estos órganos. La radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares que consisten en fosas hemorrágicas, neumonitis y edema. La reproducción rápida ocurre en: pacientes que reciben glucocorticoides e inhibidores de calcineurina, receptores de trasplantes de órganos sólidos y hematopoyéticos, victimas de quemaduras, alcohólicos, personas con hipogamaglobulinemia. Toxoplasmosis: La neumonía por toxoplasma gondii es poco común. Cuando ocurre generalmente representa reactivación de una infección latente. Por lo tanto los pacientes en riesgo son seropositivos para este patógeno (40% de los adultos en Estados Unidos, y 70% en Europa, Sur América y África) Cerca del 95% de la enfermedad clínica está restringida al sistema nervioso central. Pero también puede causar corioretinitis y neumonía. Los receptores de trasplante de corazón y pulmón que son seronegativos y reciben un órgano seropositivo, parecen tener mayor riesgo de infección por T gondii con una incidencia de 80% sin profilaxis. La 253
mayoría de las infecciones solo afecta el órgano trasplantado pero algunos de estos casos están diseminados. Bibliografía. 1.
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254
Capítulo 8.- Nutrición en el paciente con enfermedad respiratoria M.en C. Miroslava Porta Lezama Lic. en Nutrición Susana Torres Perera M. en C. Virginia Pegueros Fernández Influencia de la nutrición en el sistema respiratorio La relación entre nutrición y función pulmonar es compleja, por un lado las enfermedades pulmonares crónicas pueden alterar el crecimiento y desarrollo infantil, y por otro, se ha demostrado que la desnutrición influye en el crecimiento y desarrollo del pulmón.1 La desnutrición se relaciona al desarrollo normal del pulmón y a la musculatura respiratoria, cuyo detrimento aumenta el trabajo respiratorio y las infecciones, aumentando los requerimientos de nutrimentos y favoreciendo el desarrollo de un círculo vicioso en que aumenta la morbimortalidad y desnutrición, además disminuye los mecanismos autoinmunes pulmonares, aumentando el riesgo de infecciones.11 Las actividades metabólicas del tejido broncopulmonar son muy variadas y su magnitud es tal, que los requerimientos energéticos superan a la de los músculos respiratorios: el oxígeno consumido por el pulmón corresponde aproximadamente al 4.6% del consumo total del cuerpo, en tanto que el correspondiente a los músculos respiratorios apenas alcanza el 2% del consumo total. Por ejemplo, es frecuente que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se encuentre asociada a la desnutrición; secundaria al esfuerzo de los músculos respiratorios, y aunado a la inanición, se desencadenan una serie de reacciones bioquímicas, hormonales y metabólicas que provoca pérdida de musculatura, función y mecanismos de defensa respiratorios; el aporte insuficiente de energía induce a un mayor catabolismo del diafragma y de los músculos respiratorios accesorios, e insuficiencia respiratoria persistente. La disminución de la función pulmonar limita la calidad de vida de los pacientes y el deterioro de los músculos determina una menor tolerancia al esfuerzo con un patrón respiratorio menos eficiente y una entrada precoz de bacterias. Prevención a) Lactancia materna La composición de la leche materna contiene todos los elementos indispensables para el recién nacido. Hasta pasado el año de vida, además de otorgarle protección contra infecciones, sigue siendo una fuente importante de nutrimentos. La lactancia materna protege contra infecciones respiratorias agudas (IRAs) mediante mecanismos que incluyen sustancias antivirales y antibacterianas, células inmunológicamente activas y estimulantes del sistema inmune de los infantes. 2 Dentro de las proteínas de la leche materna se encuentra la lactoferrina que puede tener efecto bactericida al interaccionar con las paredes de los microorganismos, desestabilizándolas y causando su muerte. Además, durante la digestión de la lactoferrina se genera un péptido bactericida que es más efectivo que la propia lactoferrina intacta. Esta proteína se encuentra en cantidades muy elevadas en el 255
calostro y aunque desciende posteriormente, su presencia se mantiene a lo largo de toda la lactancia.1 La leche materna es rica en inmunoglobulinas (especialmente en el calostro), la principal es la IgA secretoria, con menores cantidades de IgA monomérica, IgG e IgM. Su función es la de formar anticuerpos capaces de unirse a virus y bacterias, impidiendo la penetración a la mucosa intestinal, lo que se logra gracias a su resistencia a la proteólisis y su estabilidad a pH bajo. La leche materna presenta en su composición anticuerpos específicos contra antígenos ambientales a los que el neonato esta potencialmente expuesto.3 Una enzima importante en la leche materna es la lipasa, que permanece activa en el tracto gastrointestinal y es estimulada por bajas concentraciones de sales biliares, con producción de glicerol y ácidos grasos libres. La liberación de ácidos grasos libres y monoglicéridos, protege contra protozoos, bacterias y virus, debido a que poseen actividad antimicrobiana.4 Existen también en la leche oligosacáridos, los que representan el tercer componente mayoritario de la leche tras la lactosa y la grasa, debido a su estructura, que es similar a la de ciertos receptores de las membranas de las mucosas gastrointestinal y retrofaríngea, son capaces de actuar como ligandos competitivos frente a microorganismos patógenos; de esta manera evitan su unión a receptores presentes en las mucosas, protegiendo al lactante de infecciones intestinales y de las vías aéreas superiores.5 Existen numerosas evidencias que en los países en desarrollo, los lactantes alimentados al seno materno presentan un mejor estado nutricional en los primeros meses de vida, lo cual puede contribuir a la reducción en la incidencia y gravedad de las enfermedades infecciosas.6 La mayoría de estudios sobre asociación entre lactancia materna y la mortalidad infantil en general, muestra un efecto protector,7,8 es también importante considerar que existe una relación entre la duración de la lactancia materna y la incidencia de enfermedades respiratorias en los lactantes, es decir, una mayor duración de la LM (ya sea exclusiva o parcial) disminuye la incidencia de infecciones en vías aéreas y de enfermedades respiratorias así como también el número de ingresos hospitalarios durante el primer año de vida.9 Debido a que durante los últimos decenios se han seguido acumulando pruebas sobre las ventajas de la lactancia materna, la Organización Mundial de la Salud afirma que la lactancia materna reduce la mortalidad infantil y tiene beneficios que llegan hasta la edad adulta. Para el conjunto de la población se recomienda la lactancia materna exclusiva durante los seis primeros meses de vida y su continuación de manera complementaria hasta los dos años.10 b) Suplementación con vitamina A La vitamina A es un micronutrimento esencial para la integridad del sistema inmunológico, con dos efectos principales, por un lado aumenta la inmunidad no específica manteniendo la integridad biológica y física del tejido epitelial como primera barrera a la infección, y por el otro aumenta la efectividad de la respuesta inmune a la infección tanto humoral como celular, una vez que la barrera epitelial ha sido dañada. Existe además evidencia de una correlación significativa entre retinol sérico y la citología de impresión conjuntival; y una asociación significativa entre retinol sérico y las enfermedades respiratorias superiores.
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La vitamina A cumple una función demostrando una relación sinérgica entre el estado de nutrición y los procesos infecciosos. Se sabe que en la población existe una estrecha relación entre la deficiencia de esta vitamina y la infección, principalmente en los grupos más vulnerables, tales como los preescolares y escolares en los países en vías de desarrollo. Se ha comprobado que algunas infecciones son más graves y generan un mayor riesgo de mortalidad cuando se agotan las reservas tisulares de vitamina A, aún cuando no haya una manifestación clínica, estado que se conoce como deficiencia subclínica.6 En la malnutrición proteico-calórica aunque no se asocia necesariamente con signos oculares de xeroftalmia, los niveles séricos de retinol suelen estar disminuidos, en especial si es severa. Gran parte de la asociación puede ser explicada por los hábitos alimentarios y los tipos de enfermedades que perjudican tanto al estado calórico proteico como al estado de vitamina A. Si bien la deficiencia de vitamina A subclínica es menos grave que la xeroftalmia franca, aquella se encuentra más difundida y contribuye en mayor grado a la mortalidad dentro de las comunidades, especialmente en países en extrema pobreza y bajo condiciones climáticas de sequía o inundaciones. Es así como, en regiones donde la deficiencia de vitamina A es endémica, la suplementación puede lograr una reducción rápida de la mortalidad infantil precoz. La deficiencia de vitamina A parece ser un problema severo, el hallazgo de alteraciones histológicas del epitelio ocular y de un porcentaje importante de niveles marginales de vitamina A, indican que los niños se encuentran en una condición desfavorable ante los procesos infecciosos y por tanto presentan un riesgo mayor de morbimortalidad. Por otra parte, en un metanálisis3 en niños de un mes a seis años de edad en países en desarrollo, se concluyó que no hay evidencia de que la intervención con vitamina A mejore la recuperación de neumonía, lo cual revela el hecho de que la vitamina A en forma profiláctica resulta ser de mayor beneficio que la suplementación en forma terapéutica. Aunque otros micronutrimentos como hierro, zinc, cobre y vitamina D pueden jugar cierto papel como causas de las IRAs, los datos epidemiológicos al respecto son muy limitados. c) Suplementación con Vitamina C La vitamina C es y ha sido ampliamente utilizada como profilaxis y tratamiento de las IRAs, con o sin prescripción médica. Su acción benéfica se basa en impedir que desciendan los niveles de ácido ascórbico del leucocito, puesto que la actividad bactericida del leucocito poliformonuclear parece depender del adecuado nivel del ácido ascórbico, el cual estimula varios mecanismos bioquímicos. Además, la aspirina muy utilizada en el tratamiento sintomático en las IRAs, facilita la captación del ácido ascórbico por el leucocito y el aumento de éste en los tejidos durante el resfrío común, lo cual inhibirá la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo la respuesta inflamatoria. Una dieta normal generalmente contiene 30 mg de vitamina C, cantidad suficiente para mantener concentraciones normales de ácido ascórbico en leucocitos y plasma de sujetos sanos. En un estudio realizado en Chile 11, se demostró una menor duración de las IRAs en los escolares tratados con Vitamina C, sugiriendo un efecto farmacológico del ácido ascórbico. 257
Manejo nutricio en infecciones respiratorias agudas El objetivo principal en los pacientes con IRAs es la optimización del crecimiento y desarrollo, para favorecer una mejor evolución de la patología de base, de su calidad de vida a largo plazo, prevenir el desarrollo de secuelas y patologías crónicas en la edad adulta.6 Evaluación clínica nutrimental Se recomienda controlar evolutivamente el peso, talla, perímetro cefálico, déficit de masa magra y grasa y evaluar carencias específicas en forma dirigida. Es necesario contar con un monitoreo regular de la ingesta alimentaria mediante el recordatorio de 24 horas y la frecuencia de alimentos, mediante encuestas alimentarias detalladas, en los que deben considerarse los hábitos, horarios y registro de ingesta de alimentos.6
Recomendaciones alimentarias en pacientes con infecciones respiratorias 1.
No suspender la alimentación
2.
Consumir abundantes líquidos
3.
En los lactantes, no suspender la lactancia del seno materno
4.
Proporcionar la alimentación habitual, en pequeñas fracciones, más veces al día
5.
Preferir los alimentos con alto contenido de vitamina A y C
6.
Emplear preferentemente alimentos regionales con una orientación alimentaria previa
7.
Promover alimentos con proteínas de alto valor biológico
El fraccionamiento de la dieta es una medida útil, con periodos interprandiales que permitan un vaciamiento gástrico completo y mayor apetito para la siguiente alimentación. Se recomienda aumentar el consumo de verduras y frutas, sobre todo crudas y de color verde o amarillo, así como las frutas cítricas, pues aportan antioxidantes como los betacarotenos y vitamina C.14 Alimentos ricos en vitamina A, C y hierro12 Vitamina C
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Verduras (principalmente crudas): chile poblano, hojas de chaya, chile, col de bruselas, pimiento rojo, coliflor, brócoli, miltomate (tomate verde o tomatillo), chile seco, habas verdes, tomatillo, huauzontle. Frutas: guayaba, marañón, nanche, kiwi, zapote negro, mango, limón, mandarina, papaya, fresa, toronja, naranja, tejocote, melón.
Vitamina A (carotenos) Verduras.- chiles secos, hojas de chaya, chipilín, zanahorias, quelites, jitomate, miltomate, acelga, tomatillo, espinaca, berros, romeritos, verdolagas, nopales, huauzontles, calabaza amarilla, aguacate. Frutas.- tejocote, mango, chabacano, melón, mandarina, marañón, plátano macho, ciruela, guayaba, plátano tabasco, mamey, higo, zarzamora, guanabana, papaya. Otras morbilidades En el caso de los niños prematuros con displasia bronco pulmonar (DBP), la leche materna requiere ser fortificada mediante productos que incrementan su contenido calórico, proteico, vitamínico y mineral. Si a pesar de ello, el niño no presenta adecuado crecimiento, se debería complementar con fórmula láctea especial para prematuros. Deben suplementarse con vitamina D durante los primeros 6 meses, hierro hasta el año y zinc hasta lograr ingesta adecuada de alimentación sólida. En los niños con DBP se recomienda proporcionar fórmulas para prematuros hasta el año de edad, que favorece mejor crecimiento y maduración óptima del sistema nervioso central. Las fórmulas polimérica de alta densidad energética resultan ser benéficas ya que también cubren los requerimientos de vitaminas y minerales cuando se utilizan como fuente de alimentación. Bibliografía 1.- Strand T, Taneja S, Bhandari N, Refsum H, Ueland P, Gjessing H, et al. Folate, but not vitamin B-12 status, predicts respiratory morbidity in north Indian children. Am J Clin Nutr 2007;86:139–44. 2.- Ronayne de Ferrer P. Leche humana: I. Composición nutricional (actualización). Arch Argent Pediatr 1993;91:158-164. 3.- Lonnerdal B. Nutritional and physiologic significance of human milk proteins. Am J Clin Nutr 2003; 77(Suppl):1537S1543S. 4.- Xanthou M. Immune protection of human milk. Biol Neonate 1998; 74:121-133. 5.- Hamosh M. Protective functions of proteins and lipids in human milk. Biol Neonate 1998; 74:163-176. 6.- Peterson JA, Patton S, Hamosh M. Glycoproteins of the human milk fat globule in the protection of the breast-fed infant against infections. Biol Neonate 1998; 74:143-162. 7.- Barja S. Aspectos nutricionales en enfermedades respiratorias crónicas del niño, Neumología Pediátrica Chile 2008, disponible en http: neumología-pediatrica.cl. 8.- Howie PW, Forsyth JS, Ogston SA, Clark A, du V Florey C. Protective effect of breast feeding against infection. BMJ.1990;300:11-16. 9.- Oddy WH, Sly P, de Klerk NH, Landau LI, Kendall GE, Holt PG et al. Breast feeding and respiratory morbidity in infancy: a birth control study. Arch Dis Child 2003; 88: 224- 228. 10.http://www.who.int/child_adolescent_health/topics/prevention_care/child/nutrition/breastfeeding/es/index.html 11.- Bancalari A, Seguel C, Neira F, Inesruiza, Calvo C. Valor profiláctico de la vitamina C en infecciones respiratorias agudas del escolar. Rev Med Chile 112: 871-876, 1984. 12.- Secretaría de Salud. Norma Oficial Mexicana NOM-043- SSA2-2005, Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria. Criterios para brindar orientación.
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Capítulo 9 Información y evaluación Mtra. Julieta Parga Alonso Lic. en Enf. Ma. Teresa Tanguma Alvarado Información Para la prevención y control de las Enfermedades Respiratorias, el sistema de información es de vital importancia, ya que permite identificar: Las actividades que se desarrollan en las unidades de salud La construcción de estadísticas a partir de esta información Y su utilización para fomentar u orientar posibles cambios en las estrategias del programa. En México, la Secretaría de Salud (SS), es la encargada de promover un sistema básico de información, que es el Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS) y dentro de sus aspectos esenciales integra la información estadística de mortalidad y morbilidad e invalidez; también los factores demográficos, económicos, sociales y ambientales vinculados a la salud, y los recursos físicos, humanos y financieros disponibles para la protección de la salud de la población y su utilización.1 Una fuente básica e insustituible de información, es la unidad de primer nivel, donde se obtienen datos de servicios otorgados y daños a la salud, que se integran a los niveles superiores y finalmente al SINAIS. Dos de los instrumentos fundamentales en este flujo de información son:
Hoja diaria del médico Expediente clínico
Estos documentos, también son utilizados como fuente primaria para las supervisiones y evaluaciones de los componentes de la estrategia de atención integrada. 9.1.1 Instrumentos de información en salud 9.1.1.1
Hoja diaria del médico
En este formato, el (la) médico(a) tratante, debe registrar con letra legible y con tinta, los datos completos del paciente durante la consulta diaria otorgada en primer nivel, por causa, edad, sexo y tratamiento otorgado, sin omitir ningún renglón y de acuerdo al instructivo del SIS (Sistema de Información en Salud o su equivalente institucional) vigente. Este documento permite conocer datos de morbilidad (casos) y contribuye al registro de la vigilancia epidemiológica. A través del subsistema de Prestación de Servicios, se capta información referente a los servicios otorgados a la población demandante.
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Estos datos son concentrados mensualmente, emplea como fuente las hojas diarias del médico de cada unidad aplicativa de la SS en las 32 entidades federativas y a su vez es enviado en forma de concentrado por cada Entidad Federativa a la Dirección General de Información en Salud (DGIS).2 9.1.1.2.
Expediente clínico3, 4
El expediente clínico, documento escrito por el médico tratante, aporta elementos indispensables para el diagnóstico y tratamiento del paciente, es la constancia de productividad y contiene información valiosa que apoya a los protocolos de investigación en los servicios de salud. Además, desempeña un papel fundamental en la evaluación de la calidad de la atención, contiene datos de carácter confidencial médico legal y es la base para la asistencia, docencia e investigación médica y de salud pública. El expediente clínico es considerado un documento legal y así se indica en la NOM-168 en su numeral 5.6 y 5.11 que señalan 3, 4 5.6. En los establecimientos para la atención médica, la información
contenida en el expediente clínico será manejada con discreción y confidencialidad, atendiendo a los principios científicos y éticos que orientan la práctica médica y sólo podrá ser dada a conocer a terceros mediante orden de las autoridades judiciales, administrativas, sanitarias o a las Comisiones Nacional y Estatales de Arbitraje Médico existentes, para el ejercicio de sus atribuciones. 5.11. Se permite el empleo de medios electrónicos, magnéticos, electromagnéticos, ópticos, magneto ópticos o de cualquier otra tecnología, en la integración de un expediente clínico, mismo que en su caso, quedará sujeto al cumplimiento de las disposiciones legales aplicables. Por su carácter legal y debido a la importancia que reviste en la historia clínica del paciente el personal de salud (médico, enfermera, nutricionista, etc) debe registrar con tinta y letra legible la descripción de la intervención de salud realizada en el paciente, respetando todos los puntos detallados en el diagrama del expediente clínico y con apego a la Norma Oficial Mexicana 168-SSA1-1998.
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P R I M E R
N I V E L
D E
Expediente clínico: Es el conjunto de documentos escritos, gráficos o de cualquier otra índole, en los cuales el personal de salud, deberá hacer los registros, indicaciones y certificaciones correspondientes a su intervención, con arreglo a las disposiciones sanitarias.
Enfermedad diarreica Infección respiratoria Desnutrición, sobrepeso, obesidad Control del niño sano Otros padecimientos.
Debe contar con: Historia clínica que consta de: Datos generales Interrogatorio Exploración física Estudios de gabinete o laboratorio Diagnóstico (s) Tratamiento Notas de evolución
Notas de evolución: Deben contener: Nombre completo del paciente, edad, sexo, número de expediente o cama, fecha, hora, nombre completo y firma de quién lo elaboro. Deben expresarse en lenguaje técnico médico, sin abreviaturas, con letra legible, sin enmendaduras ni tachaduras y conservarse en buen estado. Deberá elaborarlo el médico cada vez que proporcione atención al paciente ambulatorio, de acuerdo con el estado clínico del paciente, describirá lo siguiente: Evolución y actualización del cuadro clínico. Signos vitales Resultados de los estudios auxiliares de diagnóstico y tratamiento. Diagnóstico y lineamientos e indicaciones médicas, en el caso de medicamentos, señalar como mínimo dosis, vía y periodicidad.
A T E N C I Ó N
SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN Notas médicas en urgencias y hospitalización (de ingreso, en su caso, de interconsulta y/o preoperatorio, preanestesia, post-operatoria y de egreso). Otros documentos: Carta de consentimiento, hoja de egreso voluntario, notas de evolución y de muerte fetal. Hoja de enfermería: deberá elaborarse por el personal en turno, deberá contener mínimo: Hábitos, gráficas de signos vitales, ministración de medicamentos, fecha, hora, cantidad y vía, procedimientos realizados y observaciones.
Nota de referencia: Si se requiere será elaborada por un médico y deberá anexarse copia del resumen de envío. Consta de: establecimiento que envía, establecimiento receptor, resumen clínico (incluye motivo de envío, impresión diagnóstica y terapéutica empleada). Fuente: NOM-168-SSA1-1998, DEL EXPEDIENTE CLÍNICO
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S E G U N D O
N I V E L
D E
A T E N C I Ó N
9.1.2.- Notificación de casos nuevos En el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE), se recibe la notificación de todos los casos nuevos de enfermedad respiratoria, a través del subsistema denominado Sistema de Notificación Semanal de Casos Nuevos (SUAVE). Este sistematiza la información por medios electrónicos a partir de la integración y captura del formato SUIVE -1- 2004 que es requisitado en los Centros de Salud y Unidades Médicas del Sector Salud, a partir de la Hoja Diaria del Médico.5,6 De acuerdo a la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) décima revisión, los casos de enfermedad respiratorias sujetos a vigilancia epidemiológica son: Enfermedad
Infecciones Respiratorias Aguda: Altas Rinofaringitis aguda(resfriado común) Sinusitis aguda Faringitis aguda Faringitis estreptococo Faringitis aguda debido a otros organismos especificados Faringitis aguda sin especificar Amigdalitis aguda Amigdalitis aguda debida a otros microorganismo especificados Amigdalitis aguda no especificada Laringitis Laringitis aguda Traqueítis aguda Laringotraqueítis aguda Laringotraqueobronquitis y epiglotitis aguda Laringotraqueobronquitis aguda Epiglotitis aguda Infecciones agudas de las vías respiratorias superiores de sitios múltiples o no especificados Bronquitis aguda Bronquitis aguda o subaguda (con broncoespasmo u obstrucción) Bronquiolitis aguda Otitis media aguda serosa Otra otitis media aguda no supurativa Gripe y Neumonía Neumonía viral, no clasificada en otra parte Neumonía debida a Streptococcus pneumoniae Neumonía debida a Hemophilus influenzae Neumonía bacteriana no clasificada en otra parte Neumonía debida a otros microorganismos infecciosos, no clasificados en otra parte Neumonía en enfermedades clasificada en otra parte Neumonía, organismo no especificado Faringitis estreptocócica Amigdalitis estreptocócica (+) Influenza (+) Síndrome Severo Agudo Respiratorio Asma * Notificación inmediata de caso. (+) Hacer estudio epidemiológico
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Clasificación Internacional de Enfermedades J00-J06, J20, J21 excepto J02.0 y J03.0 J00 J01 J02 J02.0 J02.8 J0.9 J03 J03.8 JO3.9 J04 J04.0 J04.1 J04.2 J05 J05.0, JO5.1 J06 J20 J20.9 J21 H65.0 H65.1 J09-19 J12 J13 J14 J15 J16 J17 J18 J02 J03 J10-J11 U04.9 J44-46
Los datos obtenidos de casos nuevos de enfermedad respiratoria, permiten a los niveles inmediatos superiores, conocer la morbilidad mensual, por grupo de edad y por municipio o localidad. Esta información, facilita observar el comportamiento de la enfermedad e identificar de manera oportuna, un aumento inusual de casos para tomar las medidas sanitarias pertinentes. 9.1.3. Notificación de las defunciones Si bien el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI) es el responsable de generar anualmente las cifras definitivas de defunciones, la Secretaría de Salud requiere contar con esta información de manera oportuna y permanente para el seguimiento epidemiológico y ejecución de acciones específicas de control.7, 8 Para la adecuada vigilancia epidemiológica y análisis de la mortalidad de las enfermedades respiratorias en los menores de cinco años, es necesario realizar dos acciones específicas:8, 5 Recolección activa y análisis de los certificados de defunción.
Realización y análisis de autopsias verbales.
9.1.3.1
Certificado de defunción:
Los certificados de defunción se recolectan de las oficialías de registro civil semanalmente, ya que se usan con fines estadísticos, legales y epidemiológicos. Las variables registradas en el certificado de defunción, de interés para el análisis epidemiológico de la mortalidad por enfermedad diarreica son: 8
En relación con el fallecido: nombre, fecha de nacimiento, sexo, edad, residencia habitual y calidad como derechohabiente. En relación con la defunción: fecha y lugar de ocurrencia, si tuvo atención durante la enfermedad y causa.
9.1.3.2. Autopsia Verbal (AV) La autopsia verbal, es un instrumento de apoyo para la vigilancia y análisis de la mortalidad, que forma parte de los subsistemas especiales de Vigilancia Epidemiológica8 Se utiliza un cuestionario y la información obtenida debe ser utilizada para incidir en estrategias de atención comunitaria, en general a nivel primario, con mayor énfasis en mejorar los procesos de atención en el hogar y los servicios de salud de primer y segundos niveles 9, 10, 11 Se utiliza en particular en aquellas regiones donde no se cuenta con personal capacitado que certifique dichas causas. De tal forma que incluye preguntas acerca de antecedentes de enfermedad en el fallecido, así como del nivel socioeconómico y escolaridad de la madre o responsable del menor.8,9
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En ella se utiliza la técnica de la entrevista, esta es dirigida a la madre o familiares responsables del menor fallecido, y se investigan antecedentes de enfermedad en el fallecido, así como las manifestaciones clínicas que hubo durante la enfermedad, con lo que se integran síndromes específicos a partir de la información obtenida. También se indaga acerca de la cadena de eventos que precedieron a la muerte del menor y la intervención de la madre u otras personas que vieron al paciente. 9, 10, 11, 12
Se enfoca en signos y síntomas, fácilmente reconocibles y en los procesos asociados, con el fin de identificar la causa de muerte, permite evaluar el proceso de atención de la enfermedad e identificar factores de riesgo de muerte. 9, 10, 11, 12 Con base a todo lo anterior podemos considerar que la Autopsia Verbal es: La entrevista que se practica a la madre o responsable del fallecido durante su último padecimiento y que se emplea como un instrumento de apoyo para la vigilancia y análisis de la mortalidad, para ratificar o rectificar la causa de muerte e identificar fallas en el proceso de atención. La aplicación de la autopsia verbal deberá apegarse a los criterios establecidos a través del manual del Consejo de Mortalidad de la Infancia. 9.2.- Evaluación Evaluar los programas de salud y cada una de las estrategias implementadas, debe constituirse en una práctica continua que permita analizar las diferentes acciones de salud para la toma de decisiones con oportunidad y más aún cuando se esperan resultados de estas intervenciones sobre grupos de individuos con mayor susceptibilidad a las enfermedades. La efectividad de las estrategias se reflejará al evaluar el logro de las metas fijadas y en la disminución de la morbi- mortalidad por enfermedades respiratorias en el grupo de edad mencionado. Los datos procedentes de las fuentes formales de información se deben convertir en información útil para conocer los avances y el impacto de las acciones del programa, de tal forma que nos permita hacer el análisis de la mortalidad por enfermedad respiratoria y apoyar la planeación con enfoque de riesgo, además de efectuar acciones correctivas en la comunidad y en el individuo de ser necesario. 9.2.1. Municipios de riesgo El análisis de la mortalidad permite definir los municipios de alto riesgo para llevar a cabo la concentración de estas acciones, es decir, para la organización y mejor aprovechamiento de los recursos, orientándolos selectivamente a las prioridades epidemiológicas de cada entidad federativa. Se considera municipio de riesgo cuando la tasa de mortalidad por enfermedad respiratoria en los últimos cinco años se ubiquen por arriba de la media estatal de mortalidad infantil y preescolar,13, 14 además de cumplir por lo menos con tres de los siguientes criterios:
Municipios considerados con menor Índice de Desarrollo Humano (IDH). 265
Municipios con esquema de vacunación BCG (Tuberculosis miliar y Meningitis Tuberculosa) inferior al 95 % en población de un año de edad.
Municipios con esquema de vacunación Pentavalente acelular inferior al 95 % en población de un año de edad.
Municipios con esquema de vacunación antineumococica 7-valente inferior al 95% en la población de un año de edad.
Municipios con esquema de vacunación antiinfluenza inferior al 95% en la población de de dos años de edad.
Municipios con esquema de vacunación DPT inferior al 95% en la población de 4 años de edad.
Municipios cuya tasa de incidencia y mortalidad por desnutrición se encuentren por arriba de la media nacional.
Municipio repetidores de brotes por enfermedades respiratoria agudas en menores de 5 años Municipio cuyo canal endémico por enfermedad respiratoria en los últimos 5 años se ubique en zona de alarma. Municipios en los cuales los casos por asma se incremente 5% anualmente
9.2.1.2. riesgo
Datos mínimos recomendados para determinar los municipios de
1. Datos demográficos: población menor de 5 años por edad y sexo, 2. Consolidados Periódicos de Datos (mensual o anual):
Número total de casos por enfermedad respiratoria aguda en niños menores 1 años de edad, y de 1 a 4.
Número total de casos por enfermedad respiratoria aguda en niños menores de 5 años de edad.
Número total de casos por sexo en menores de 1 año de edad, de 1 a 4 años y menores de 5 años de edad.
Número de muertes ocurridas en menores de un año de edad, de 1 a 4 años y menores de 5 años por enfermedad respiratoria aguda.
Número de muertes por sexo en menores de 5 años.
Casos por lugar de ocurrencia (localidad).
La información deberá obtenerse de la fuentes oficiales establecidas: Hoja diaria, expediente clínico, SINAVE, SUAVE, INEGI, CONAPO, SIS. En los municipios seleccionados deberán intensificarse las acciones de prevención, saneamiento ambiental y capacitación descritas en este manual. 9.2.2. Indicadores de evaluación:16 Meta:
266
De acuerdo al Programa Nacional para la Reducción de la Mortalidad Infantil 20072012, se pretende alcanzar la siguiente meta para el 2012: Reducir las defunciones por enfermedades diarreicas agudas en <5 años en un 25% con relación a 2006 (reducción anual de 4.2%), que equivale a una reducción de 1.5 puntos de tasa anual. La Meta expresada en Tasa (valor inicial 2006 tasa de 35.8 por cada 100,000 menores de cinco años). Impacto intermedio: Construcción Indicador Tasa de mortalidad por enfermedad respiratoria aguda en menores de 5 años
Definición en Salud Pública Número de niños menores de 5 año que mueren por enfermedad respiratoria aguda por cada 100,000 menores de cinco años
Numerador
Denominador
Número de muertes Niños menores en menores de un de menores de año 5 por 5 años enfermedad respiratoria aguda
Resultados esperados Reducir las defunciones por enfermedades respiratorias agudas en <5 años en un 25% con relación a 2006 (reducción anual de 4.2%), que equivale a una reducción de 1.5 puntos de tasa anual.
De proceso Construcción Indicador
Definición en Salud Pública
Porcentaje de niños menores de un año con Porcentaje de niños infección respiratoria aguda menores de un año que recibirán tratamiento con tratamiento sintomático en la consulta sintomático por IRA de primer nivel de atención.
Porcentaje de niños menores de un año con Porcentaje de niños infección respiratoria aguda menores de un año que recibirán tratamiento con tratamiento antibiótico en la consulta de antibiótico por IRA primer nivel de atención.
Numerador
Denominador
Número de consultas por IRA Total de consultas en menor de un año por IRA en con tratamiento menores de 1 año sintomático Número de consultas por IRA en el menor de un año con tratamiento antibiótico
Número total de consultas por IRA en menores de un año
Resultados esperados El 100% de los niños con infección respiratoria aguda recibirán tratamiento sintomático en la consulta de primer nivel de atención. El 95% o más de los niños con criterios para recibir tratamiento antibiótico adecuado al manual de atención de infección respiratoria aguda, recibirán este tipo de tratamiento.
Acciones de prevención y control Las acciones que se listan a continuación además de realizarse deberán de informarse por el personal de salud con la finalidad de mejorar la vigilancia epidemiológica por enfermedad respiratoria aguda en menores de 5 años de edad. La información será recopilada a través de los sistemas formales establecidos, y notificada a sus niveles inmediatos superiores:
Número de autopsias verbales realizadas por defunción de Enfermedad Respiratoria Aguda. 267
Número de estudio de casos por enfermedad respiratoria aguda realizados
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4
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5
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7
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