Syifa Ramadhani (2013730182) 4. Jelaskan mekanisme dan etiologi terjadinya bengkak ? Mekanisme terjadinya bengkak Secara umum, efek berlawanan antara tekanan hidrostatik (gaya yg mendorong cairan keluar kapiler ke cran interstisium) vaskular dan tekanan osmotik koloid plasma merupakan faktor utama yang mengatur pergerakan cairan anatra ruang vaskular dan ruang interstitial. Biasanya keluarnya cairan ke dalam interstitial mikrosirkulasi hampir diimbangi oleh aliran masuk pada venula; kelebihan cairan interstitial yang tersisa dalam jumlah yang kecil dialirkan melalui saluran limfa. Meningkatnya tekanan hidrostatik jaringan dan tekanan osmotik koloid plasma pada akhirnya akan mencapai suatu keseimbangan ekuilibrium yang baru, dan air kembali memasuki venula. Cairan edema interstitial yang berlebihan dibuang melalui saluran limfe, kembali terutama ke dalam darah melalui aliran duktus torasikus. Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Meningkatnya tekanan kapiler yang ataupun berkurangnya tekanna osmotik koloid dapat menyebabkan meningkatnya cairan interstitial. Edema terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik system kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta perpindahannya air dari intravascular ke intestinum.Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Cairan edema yang terjadi pada kekacauan hirodinamik, secara khas meruapkan suatu transudat yang miskin protein dengan BJ di bawah 1,012. Sebaliknya, karena peningkatan permeabilitas vaskular, edema akibat radang merupakan suatu eksudat kaya protein dengan berat jenis di atas 1,020. Etiologi penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum:
1.
Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma. Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang – ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : a. pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal b. penurunan sintesis protein plasma c. akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ); d. makanan yang kurang mengandung protein e. pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas
2.
Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena –vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.
3.
Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran pori- pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein di cairan interstisium meningkatkan tekanan ke arah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran)
4.
Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema, karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah.
Etiologi terjadinya bengkak Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum : penurunan tekanan osmotic
koloid,
peningkatan
tekanan
hidrostatik
kapiler,
peningkatan
permeabilitas kapiler, obstrukso limfatik, dan kelebihan natrium dan air tubuh. Beberapa bentuk edema diakibatkan oleh lebih dari satu mekanisme. 1. Penurunan tekanan osmotic koloid. Bila protein plasma di dalam darah menipis, kekuatan ke dalam menurun, yang memungkinkan gerakan ke dalam jaringan. Ini menimbulkan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma sentral. Ginjal berespons terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi sistem aldosteron-renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorbsi tambahan terhadap natrium dan air. Volume intravaskuler meningkat sementara. Namun, karena defidit protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotic koloid tetap rendah dalam proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya cairan intravaskuler bergerak kedalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.
2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Penyebab paling umum dari peningkatan tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Bila tekanan ini melebihi 30mmHg terjadi edema paru. Penyebab lain dari peningkatan tekanan hidrostatik adalah gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan gravitasi akibat dari berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati. Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema local daripada edema umum karena hanya satu vena atau kelompok vena yang terkena. 3. Peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsunga pada pembuluh darah, seperti pada trauma luka bakar, dapat meyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan endothelium. Edema local dapat terjadi pada respons terhadap allergen, seperti sengatan lebah. Pada individu tertentu, allergen ini dapat mencetuskan respons anafilaktik dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamine. Inflamasi menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema (eksudasi) area yang terkait. 4. Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga menimbulkan obstruksi luas pada pembuluh darah. Obstruksi limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstisial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstisial, lebih banyak air bergerak ke dalam area. Edema biasanya lokal. 5. Kelebihan air tubuh dan natrium. Pada gagal jantung kongestif, curah jantung menurun pada saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosteron menyebabkan reytensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan kapiler intervaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam interstisial.
Referensi: Price, Sylvia A. 2003. Patofisiologi Volume II Edisi 6. Jakarta: EGC
