Mind Maps en Anatomía A natomía Patológica
Colaboradores
Mapas mentales de Patología de tiroides, paratiroides, riñon, próstata y vejiga
Angel Panizo Consultor del Servicio de A. Patológica Clínica Universitaria Universidad de Navarra
Colaboración en las fotografías
Jesús J. Sola Consultor del Servicio de A. Patológica Clínica Universitaria Universidad de Navarra
Prefacio
Un mapa mental es un diagrama planificado alrededor de una idea o concepto, que se subdivide en estratos de variable importancia. Se atribuyen a Tony Buzan o a Alfred Korzybski, pero la tendencia a hacer esquemas de cualquier idea son casi tan antiguos como el hombre. Las escrituras conceptuales son esquemas mentales, que tratan de expresarse con imágenes o palabras. Los estudiantes de hoy tienen un problema: el exceso de materia, agudizado por el hecho de que los profesores no hemos sabido hacer textos adecuados. Con el aumento de asignaturas en Medicina ( Inmunología, Estadística, Cirugía Plástica...), los profesores hemos “juntado” lecciones y donde había dos capítulos, hemos hecho uno con el mismo contenido. Por eso, hay una tendencia a pensar que los estudiantes estudian poco y son pocos los profesores que se hayan dado cuenta de que el crecimiento exponencial de los conocimientos de los últimos años, no se puede integrar en un curso de Medicina. En Anatomía Patológica, el Profesor Horacio Oliva, catedrático de la Universidad Autónoma de Madrid, un genio de esta especialidad, fue capaz de vislumbrar hace muchos años la necesidad de que los estudiantes partieran de esquemas, para posteriormente pasar a estudiar los temas en tratados más extensos. Con la idea del Profesor Oliva, he realizado estos esquemas, con el fin de lograr que los estudiantes sean capaces de estudiar en textos más extensos, sabiendo diferenciar lo importante de lo secundario, lo que deben saber y entender, de lo que solamente son interpretaciones u opiniones frente a un problema. Espero que estos esquemas cumplan la función para la que fueron realizados.
JAVIER PARDO Febrero 2009
Esquema de colores
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Patología general
Color 1
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Patología quirúrgica
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Color 2
Índice de contenidos
Índice
Patología general Introducción. Patología General Patología del metabolismo Concepto de Patología Métodos en Patología Agentes de la enfermedad Necrosis y Apoptosis Poliploidía, hipertrofia e hiperplasia Atrofia Metaplasia y displasia Malformaciones congénitas Enfermedades genéticas Depósitos intracelulares Lípidos Melanina y pigmentos afines Pigmentos de origen exógeno Ictericia Pigmentos derivados del grupo hem Calcificación Gota. Depósitos de uratos monosódicos
Mapa
Pág.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
7 9 11
Patología vascular Edema Hiperemia y congestión Hipertensión Trombosis Infarto Embolia Hemorragia Shock
18 19 20 21 22 23 24 25
Patología de la inflamación Inflamación aguda Mediadores químicos de la inflamación (I) Mediadores químicos de la inflamación (II) Inflamación crónica
26 27 28 29
Reparación de las heridas Reparación de los tejidos
30 31
Inmunopatología Enfermedades por déficit inmunitario Reacciones de hipersensibilidad SIDA Rechazo de trasplante de órganos sólidos Enfermedades autoinmunes Lupus eritematoso sistémico Artritis reumatoide Amiloidosis
32 33 34 35 36 37 38 39
Patología infecciosa Enfermedades infecciosas (I) Enfermedades infecciosas (II) Tuberculosis Infecciones virales Protozoos. Micosis
40 41 42 43 44
Patología General de las neoplasias. Oncopatología Neoplasias Crecimiento de los tumores Metástasis Las causas de los tumores Origen molecular del cáncer Clínica del cáncer Defensas antitumorales Diagnóstico patológico de las neoplasias Tumores epiteliales
45 46 47 48 49 50 51 52 53
Patología infantil. Patología del envejecimiento Patología infantil Patología del envejecimiento Patología Ambiental
54 55 56
Patología Quirúrgica Vasculitis Malformaciones cardíacas Cardiopatía isquémica Cardiopatía valvular Patología de la laringe Enfermedad pulmonar restrictiva Neumonía Neumonía intersticial Cáncer de pulmón Patología de la pleura Patología del mediastino Patología del esófago Patología del stómago Síndromes de malabsorción Enfermedad intestinal inflamatoria Patología del apéndice Tumores de intestino Hepatitis Cirrosis Enfermedad hepática alcohólica Tumores de hígado Patología de la vesícula y vías biliares Patología del peritoneo y retroperitoneo Patología del páncreas Diabetes mellitus
Mapa Arteriosclerosis 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26
Patología de la hipófisis. MEN Patología del tiroides 1 Patología de la paratiroides Tumores de la glándula suprarrenal Glomerulonefritis Tumores de riñón Tumores de testículo Patología de la próstata y de la vejiga Patología de la vulva Patología de la vagina Patología del cérvix Patología del útero Patología del ovario Patología del embarazo y de la placenta Tumores de mama Discrasias de células plasmáticas Patología no tumoral del ganglio linfático Enfermedad de Hodgkin Linfomas no Hodgkin Patología del bazo Patología no tumoral del sistema musculoesquelético Tumores de los tejidos blandos Tumores óseos Dermatopatología inflamatoria Tumores de la piel Infecciones del Sistema Nervioso Tumores del Sistema Nervioso Patología del ojo
27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54
PATOLOGÍA GENERAL
Introducción. Patología General Patología del metabolismo
Concepto de Patología Métodos en Patología Agentes de la enfermedad Necrosis y Apoptosis Poliploidía, hipertrofia e hiperplasia Atrofia Metaplasia y displasia Malformaciones congénitas Enfermedades genéticas Depósitos intracelulares Lípidos Melanina y pigmentos afines Pigmentos de origen exógeno Ictericia Pigmentos derivados del grupo hem Calcificación Gota. Depósitos de uratos monosódicos
MAPA 3. Agentes de la enfermedad Lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem psum dolor caua lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolorcausa loem ipsum.
Hemoglobina 20 mg/día
Obstrucción tubular renal
Mioglobina
Infartos metahemoglobínicos en riñón
Metahemoglobina
Medios ácidos
Hematina
Necrosis
Hematoidina
Paludismo
Pigmento palúdico
Piel Hígado
Porfirias
Formol no neutralizado + sangre
Fe en plasma 3 mg
SFM Fagosomas
Hematíes
Hemosiderosis
o itl e d n u s n
e
Cirrosis Diabetes Bronceado Artrosis ... p
ai
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ói
Hígado Páncreas Piel Articulaciones Otros
Autosómica recesiva 1:300 homozigotos 1:20 Heterozigotos 9/1: V/M Depósitos generalizados de hemosiderina
Primaria
Hemocromatosis
o c to
Trasfuciones repetidas o
E
sl
e
v
ei
.r
F
Mujeres con menstruación 1 mg/día
Pigmento formolado
Pigmentos derivados del grupo hem
Formación de hemosiderina
20 mg/día
Médula ósea
10-20 mg/día
Disolución hasta captación en bazo
SER Bazo
Secundaria
Absorción intestinal
Hombres 1 mg/día
Pérdida
Patología quirúrgica
MAPA 3. Malformaciones cardíacas Lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolor causa lorem psum dolor caua lorem ipsum dolor causa lorem ipsum dolorcausa loem ipsum.
PARTE 2. Patología quirúgica
MAPA 3. Neumonía intersticial
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Causa: infecciones, inhalantes, fármacos... Algunos casos se asocian a enfermedades autoinmunes Tos, disnea, fiebre Micro: Lesión bronquiolocéntrica, homogénea Nódulos de fibroblastos que llenan alveolos Macrófagos con lípidos Engrosamiento de los septos alveolares Buena respuesta a tratamiento con corticoides
Enfermedad intersticial crónica Causas: predisposición genética, asociada a enfermedades autoinmunes. Micro: Lesiones focales, preferentemente subpleurales Morfología heterógenea de unas placas a otras Proceso inflamatorio y fibrosante intersticial termina con fibrosis en panal de miel Pobre respuesta a corticoides
Enfermedad difusa localizada en septos alveolares Micro: Lesión homogénea poco fibrosante Proliferación de neumocitos que se descaman y ocupan los espacios alveolares Buena respuesta a corticoides
Frecuente en fumadores o individuos con asma Enfermedad focal, bronquiolocéntrica Lesiones homogéneas de ocupación de bronquiolos y alveolos por macrófagos Buena respuesta a corticoides
o t i l e d n u s e n ó i c a z i r o t u a n i s r a i p o c o t o F . r e i v e s l E
Procesos inflamatorios que afectan a las estructuras estromales del pulmón y que pueden causar la cicatrización del parénquima Síntomas clínicos: tos seca y disnea. Rx: Fibrosis intersticial en “panal de miel” La cronicidad la proporciona una sintomatología superior a 6 meses
Concepto Bronquiolitis obliterante/ neumonía organizada (BOOP)
Inflamación en:
Morfología básica
Neumonía intersticial usual (UIP)
Agudo
Daño pulmonar intersticial
Neumonía intersticial descamativa (DIP)
Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial (RBILD)
Un tercio de los casos se asocian a s. de Sjögren Se ha asociado a infección por EBV Infiltrado linfoide con histiocitos y plasmáticas DD con linfomas asociados a mucosas Pobre respuesta a tratamiento con corticoides
EL estadio final de neumonías agudas no curadas y de muchas neumonías intersticiales Macro: Lesión más o menos grande color blanquecino y consistencia firme Micro: Tejido de granulación con infiltrado inflamatorio mixto DD con Seudotumor inflamatorio
Neumonía intersticial linfoide (LIP)
Neumonía intersticial linfoide (LIP)
septos interlobulillares alveolares o intersticio peribronquial Infiltrado de linfocitos, células plasmáticas e histiocitos Fibrosis por Colágena: irreversible Tejido fibromixoide: reversible
Neumonía intersticial Valoración biopsia
Daño alveolar difuso (DAD)
Neumonía intersticial aguda (AIP)
2-3 días post-agrasión El daño del septo alveolar causa edema septal Necrosis de neumocitos alveolares Descamación de epitelio necrótico a la luz alveolar Activación de LPMN Formación de membranas hialinas en la pared alveolar
Subagudo
7 días post agresión Activación de fibroblastos y miofibroblastos alveolares Infiltración d elinfocitos y macrófagos Primeros depósitos de colágena
Crónico
Proliferación de neumocitos tipo II Focos de proliferación de fibroblastos Aumento de la colágena Colapso de espacios aéreos Pulmón en “panal de miel”
Edad de la fibrosis: Depende de la cantidad de: colágena: lesión antigua tejido fibromixoide: lesión más reciente Variabilidad de la lesión: Homogénea: Todas las lesiones en el mismo estadio Heterogénea: Lesiones en estadio variable Afectación pulmonar: Difusa: Todo el pulmón es igual En placas: Alternan focos de lesión con zonas normales Localización de las lesiones: Subpleural o paraseptal: también en septos intralobulillares Bronquiolocéntrica Alveolar septal Linfangítica: pleura visceral, septos interlobulillares, vasos Otros datos morfológicos: Descamación de neumocitos Distribución de histiocitos Lesión difusa y bilateral Causa: infecciones, sustancias químicas, fármacos, s hock, sepsis, radiación... Distress respiratoio del adulto Micro: Edema, hemorragia intersticial, Depósito de fibrina: membranas hialinas Infiltrado inflamatorio Hiperplasia de neumocitos tipo II Metaplasia escamosa Se conoce también con el nombre de Hamman-Rich Neumonía intersticial rapidamente progresiva Jóvenes con disnea Micro: Fase de organización de un cuadro de DAD Marcada proliferación fibroblástica Mal pronóstico
