ASPECTOS FUNDAMENTALES PARA EL ANÁLISIS DE GASES SANGUÍNEOS. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS- HOSPITAL LA MISERICORDIA Dr. Luis Carlos Maya Hijuelos. Profesor Asistente. Facultad de Medicina. Departamento de Pediatría. Universidad Nacional de Colombia. Jefe UCI Pediátrica. Hospital La Misericordia. Las muestras de sangre extraídas a los pacientes con fines de análisis, brindan una abundante y valiosa información al médico. De no ser aprovechadas adecuadamente pueden convertirse en un verdadero problema diagnóstico y terapéutico, además de incidir negativamente en los costos de hospitalización. La recolección de muestras de sangre para el análisis gasimétrico debe cumplir algunos requisitos mínimos: 1. Toma de muestra de sangre arterial. En lo posible el procedimiento debe ser explicado previamente al paciente. La técnica es aséptica mas no estéril, debe limpiarse adecuadamente el sitio de la punción con una sustancia antiséptica (Yodopovidona solución o Alcohol antiséptico). Se sugiere una aguja de calibre 20 ó 21, aunque se puede usar cualquier calibre sin que se altere la exactitud de la muestra. Las agujas con un calibre inferior al 22 requieren presiones arteriales mayores para que la sangre pulse a través de la aguja hacia la jeringa. El ángulo entre la arteria y la aguja debe ser lo menor posible para que el orificio en la pared de la arteria sea oblicuo, de este modo las fibras circulares del músculo liso lo cierran al retirar la aguja. La muestra se puede obtener de cualquier arteria de grueso o mediano calibre. Se prefieren las arterias más fáciles de palpar y de estabilizar digitalmente. La punción arterial puede ocasionar espasmo,y hematoma, factores que pueden interrumpir o reducir el aporte sanguíneo a los tejidos del respectivo territorio vascular, por tanto es importante elegir un sitio de punción con buena circulación colateral. Los músculos, tendones y grasa son menos sensibles al dolor, en tanto que los nervios y el periostio son muy sensibles. Así las arterias rodeadas de tejidos comparativamente insensibles son mejores, por que la punción es menos dolorosa. Se prefieren igualmente las arterias que no tienen venas satélites para reducir la probabilidad de punzar accidentalmente una vena y que la muestra obtenida salga mezclada con sangre venosa. Con base a todas estas consideraciones se prefieren para la obtención de la muestra las arterias Radial, Pedía y Femoral. 2. La muestra debe recogerse en jeringas previamente heparinizadas. Son suficientes 10 Unidades de Heparina por cada ml extraído. En la práctica es suficiente “lavar” con Heparina la jeringa eliminando los excesos que pueden ser fuente de Acidosis. El exceso de heparina altera la determinación del pH, PaCO2, PaO2 y también de la Hemoglobina (0.1 ml de Heparina anticoagulan bien 1 ml de sangre y no alteran los valores de pH, pCO2 ni pO2..
3. El tiempo de análisis es crítico, pues la actividad metabólica de las células sanguíneas puede alterar los niveles de 02, CO2 y acidificar la muestra. La muestra deber ser conservada en condiciones de anaerobiosis es decir sin burbujas de aire. Las burbujas de aire se mezclan con la sangre y hacen que el gas se equilibre entre el aire y la sangre. Las burbujas de aire disminuyen la PaCO2 de la muestra y hacen que la PaO2 se acerque a 150 mmHg. Una muestra cuya medición se retrasa, también proporcionará valores alejados de los verdaderos dependiendo de la temperatura de almacenaje (4-25ºC). Se recomienda que no transcurran más de 20 minutos entre la recolección y la determinación, preferiblemente manteniendo entre hielo las muestras hasta su proceso.
4. El análisis de la sangre venosa brinda abundante información metabólica. Para que sea representativa debe obtenerse sangre venosa central, o mejor de la Arteria Pulmonar donde se considera como mezcla de todos los tejidos. Si se extrae de un catéter central, éste debe estar a nivel auricular y la extracción se realizará por aspiración rápida del volumen necesario, previa purga por aspiración del catéter de 5 – 10 ml de sangre. Si la muestra es extraída de un catéter en arteria pulmonar, previa purga, la aspiración debe realizarse lentamente: 1 ml en 20 segundos mínimo.
5. La información será mas valiosa si en la solicitud del examen ha estado presente el juicio clínico, y como en todo acto médico, es resultado de consideraciones sobre riesgo y beneficio. Recuerde que debe tratar al paciente y no a los gases: SIEMPRE OBSERVE AL PACIENTE.
INFORME DE GASIMETRIA. Un informe gasimétrico consta de varias partes bien diferenciadas. La primera son los valores medidos directamente (PaO2, PaCO2, pH), a partir de los cuales se derivan los datos corregidos para la temperatura del paciente; a menudo distinta a los 37ºC de la cámara de medición (PaO2(T), PaCO2(T), pH(T)). Otra parte del informe gasimétrico serían los valores calculados, que se imprimen con un sufijo “c” ó “e”, indicativos de calculado, o estimado con valores por defecto. Así, por ejemplo, si el gasómetro no incorpora el componente de co-oximetría, que mide directamente saturación de oxígeno (SatO2) y dishemoglobinas, la SaO2 se calcula con una complicada fórmula, que considera la PaO2, el peso molecular de la Hb, el pH y el bicarbonato (HCO3-). Dentro de los valores calculados en el equilibrio ácido-base, y dadas las sinonimias y las distintas siglas usadas en cada equipo, se resume las definiciones y expresión de algunos de ellos, de uso común:
Exceso de bases actual (EB, BE, ABEc) es un término empírico que expresa la cantidad de ácido o base requerida para titular 1 Litro de sangre al pH normal de 7,40. Es útil para calcular la dosis de bicarbonato o cloruro amónico en correcciones de desequilibrios ácido-básicos. Cuando faltan bases, este exceso es un defecto, expresándose con signo negativo. El valor normal sería +/-3 mmol/L. Exceso de bases del líquido extracelular, exceso de bases standard, o exceso de bases a concentración de Hb de 3 mmol/L(5 gr%). Se expresa como EBecf, SBEc, BE3, siendo la valoración más completa que en el caso del EB actual, al ser la sangre sólo un 37% del espacio extracelular. Bicarbonato actual o real (HCO3-c): cuantifica el valor del bicarbonato a partir de la ecuación de Kasirer y Bleich . [H+] = (24 x PCO2 ) / HCO3-, expresándose los valores de PCO2 en mmHg y de los de HCO3- en mmol/L, siendo útil para caracterizar las acidosis y alcalosis metabólicas, en que el valor de bicarbonato actual se desvía de la normalidad (24 mmol/L). Esta fórmula puede ser útil para dosificar el bicarbonato a administrar en la siguiente forma: decidimos el pH que deseamos, lo convertimos en concentración H+ y despejamos el bicarbonato deseado.La diferencia entre el bicarbonato deseado y el actual, multiplicada por 0,4, nos da la dosis en mmol de bicarbonato a administrar. Bicarbonato standard(SBCc): se cuantifica a valores de normalidad de PCO2=40, PO2=100, temperatura de 37ºC, y se calcula con complicadas fórmulas, que consideran la Hb, la SO2, el EB, o bien otras fórmulas simplificadas . CO2 total, Total CO2 en sangre o en plasma (tCO2(B)c, tCO2(P)c): es un parámetro que cuantifica todo el CO2 transportado. El valor en plasma es mayor que el de sangre, siendo las unidades volúmenes por cien o mmol/L. pH standard (pH(st)c: también llamado pH eucápnico, pues intenta eliminar la influencia respiratoria, calculándose a PCO2=40. El valor del pH(st)c no es el mismo que el llamado pH predicho a partir de las compensaciones fisiológicas normales . Bases Buffer(BB): es otro parámetro de uso antiguo, poco usado actualmente. Hb ct, Hb ce, Hto, son otras siglas utilizadas para la Hemoglobina concentración total, o Hb efectiva o activa(HB total - COHb - MetaHb). o el valor hematocrito. Bicarbonato T40: sería la diferencia entre el HCO3- real y el esperado. Poco usado. En la interpretación de estos, y otros parámetros informados, y en las fórmulas usadas en los cálculos, es importante siempre revisar las unidades en que aparecen (kPa, mmHg, mmol/L, mEq/l, Vol%).
ESTUDIO Y ANALISIS DE GASES SANGUINEOS.
Los datos obtenidos como gases sanguíneos pueden ser analizados en el orden de varias funciones vitales como: 1. ANÁLISIS DE LA OXIGENACIÓN. 2. ANÁLISIS DE LA VENTILACIÓN. 3. ANÁLISIS ACIDO-BASE. 4. ANÁLISIS DE PERFUSIÓN PERIFÉRICA. ANÁLISIS DE LA OXIGENACION. El pronóstico de los pacientes críticos depende más de una adecuada oxigenación que cualquier otro factor. La oxigenación anormal es el centro fisiopatológico de la falla respiratoria aguda, y todos los intentos de manejo se deben dirigir a su corrección. La meta principal es la evaluación de la adecuada función de oxigenación por parte del pulmón. La utilidad de las variables dependen de la confiabilidad en la evaluación de la oxigenación y el grado en que pueden afectar una conducta terapéutica. Hay índices basados en la tensión de oxígeno, el contenido de oxígeno y en la saturación de la Hb. INDICES PARA EVALUAR LA OXIGENAClON INDICES BASADOS EN LA TENSION
Presión arterial de oxígeno Diferencia Alveolo-arterial de Oxígeno Relación entre la presión arterial de oxígeno y la presión alveolar de Oxígeno (PaO2/PAO2 ) Índices de Oxigenación (PaO2/FiO2)
INDICES BASADOS EN LOS CONTENIDOS Y LA SATURAClON DE LA Hb
Saturación arterial de Oxígeno Indice de aporte de Oxígeno a los tejidos (DO2 ) Diferencia arteriovenosa de Oxígeno Indice de consumo de oxígeno (VO2 ) Qs/Qt (Calculo del Shunt intrapulmonar) Fracción de la saturación arterial de oxígeno Diferencia de la saturación arteriovenosa de oxígeno Indice de ventilación/perfusión
PRESION ARTERIAL DE OXIGENO: En una persona sana a nivel del mar (760 mmHg de presión barométrica)
respirando aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97 mmHg con un gradiente alveolo-arterial de oxígeno de 4 mmHg ( presión alveolar de oxígeno ideal de 101 mmHg) . Para el diagnóstico de hipoxemia (disminución de la Presión arterial de oxígeno en la sangre) debe mirarse la PaO2. Existe una tabla de valores aplicable a! nivel del mar:
PaO2 60 a 79 mm Hg = hipoxemia leve. PaO2 40 a 59 mm Hg = hipoxemia moderada. PaO2 menor de 40 mm Hg = hipoxemia severa.
En Bogotá a 2660 mts sobre el nivel del mar, y en Manizales a 2153 mts sobre el nivel del mar, la PaO2 normal es de aproximadamente 65 mm de Hg, de tal manera que el margen entre la normalidad y la hipoxemia severa es de solo 20 mm Hg. En cualquier sitio y por cualquier motivo, una PaO 2 de 40 mm Hg o menor se califica como hipoxemia severa . Una adecuada PaO2 puede ser un indicador de buena oxigenación pulmonar. Un alto valor de la PaO2 con un bajo nivel de suplemento de oxígeno indica muy probablemente una muy buena función de oxigenación pulmonar. Sin embargo, evaluar la PaO2 como indicador de buena oxigenación pulmonar en presencia de una FiO2 alta o terapias como el PEEP es muy difícil, por eso deben considerarse otros índices que nos indican mala función en la oxigenación pulmonar a pesar de no existir hipoxemia. Recordemos que con una muestra de gases valoramos la hipoxemia pero no la hipoxia que puede ser secundaria a la misma hipoxemia, anemia, estasis circulatoria, desviación de la curva de Hb a la izquierda, etc. La valoración de la hipoxia es clínica aunque la evaluación de la perfusión con los gases sanguíneos nos puede indicar esta situación.
INDICES DE OXIGENACION:
CALCULO DEL EFECTO DEL SHUNT INTRAPULMONAR (Qs/Qt). Definido como la fracción del volumen minuto cardiaco que ingresa en el corazón izquierdo sin realizar un intercambio gaseoso efectivo con alvéolos en buen estado.. Cuantifica el grado de desequilibrio ventilación-perfusión y por lo tanto se constituye en un índice de evaluación y seguimiento de la función de la oxigenación pulmonar. El shunt intrapulmonar tiene un valor normal de 5% a 10% que corresponde a una PaO2/FiO2 > de 280. La sangre llega a los pulmones después de haber entregado el oxígeno a los tejidos. El contenido de oxígeno que le queda es el llamado contenido venoso de oxígeno (CvO2).
c
c
CcO2
CcO2
CaO2 a
a
CvO2
v
v
CvO2
La línea de base nos representa la sangre con contenido venoso de oxígeno. Esta sangre, después de pasar por el alvéolo queda con un contenido capilar de oxígeno (CcO2) que es prácticamente dependiente de la presión alveolar de oxígeno (PAO2). La línea v-c representa ese ascenso. Como siempre existe una porción de sangre que no pasa por los pulmones, o pasa pero no se oxigena, el contenido arterial de oxigeno (Ca02) es menor que el CcO 2. La línea v-a representa el aumento realmente efectivo en el contenido de oxígeno desde el punto venoso hasta el arterial. La Línea c-a representa la diferencia entre el resultado ideal y el real. Como esta diferencia se debe al efecto del shunt, la línea c-a representa entonces la porción del gasto cardiaco total que no se sometió a intercambio gaseoso, mientras que la línea v-c representa el gasto cardiaco total.
Qs = gasto cardíaco desviado (shunt) Qt = gasto cardiaco total Qs/Qt= c-a/c-v Qs/Qt = CcO2-CaO2/CcO2-CvO2
Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el efecto de shunt producido por las desigualdades en la relación V/Q. Esto se logra haciendo respirar al paciente una atmósfera del 100% de oxígeno. Solo las áreas no ventiladas en absoluto se manifestarán.
El cálculo del CcO2 se realiza así:
CcO2 = HbX 1,36 X Sat Hb% + PAO2X0,003
PAO2 = (PB-P H2O) X FIO2 – ( PaCO2 /RQ ) (El RQ normal es de 0,8, de no usarse este valor de RQ los errores pueden ser hasta de 10 mm Hg).
PB=presión barométrica, P H2O presión de agua, FIO2 fracción inspirada de oxígeno, RQ= índice o cociente respiratorio. INDICES ALTERNOS DEL EFECTO DEL SHUNT: Hay una serie de sistemas alternos menos complejos que el calculo del Qs/Qt, para la evaluación de la oxigenación pulmonar y que pueden estimar de manera cercana el grado de compromiso pulmonar. Sin embargo existe aún controversia acerca de cual de ellos será la alternativa mejor, teniendo siempre presente que el estándar de oro sigue siendo el cálculo del Qs/Qt: Indice arterio-alveolar de oxígeno: valor normal mayor de 0,8 I a/A = PaO2/PAO2 Gradiente alveolo-arterial de oxígeno: Mide la eficiencia del acople entre V/Q. Normal con FiO2 de 0,21 es de 5 a 15 mm Hg, con oxígeno al 100% es de 80-150 mm Hg. Esta relación aumenta aproximadamente 4 mm Hg por cada 10 años después de los 20 años de edad. D(A-a)O2 = PAO2-PaO2 PA02 = (PB – 47) X Fi02 – (PaC02/0.8) Relación Pa02/Fi02: a nivel del mar lo normal es mayor de 380, en Manizales es normal mayor de 310.
ANÁLISIS DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. PaC02 = Determinada por la Ventilación Alveolar, Normal de 30 a 35 mmHg en Bogotá y de 40 – 45 a nivel del mar.
PaC02 = reescribir:
PaC02 = VCO2 X 0.863 / VA , donde 0.863 corrige la VA reportada el L/min y la VCO2 reportada en ml/min para la temperatura y la presión estandar.
VCO2 / VA
usando VCO2 en ml y VA en lit, se puede
(VCO2 = Producción de C02 VA Ventilación alveolar)
Al hacer el análisis de la PaC02 se deben tener en cuenta dos puntos básicos útiles en su interpretación: 1. Cambios en la ventilación alveolar asociados con cambios en la presión alveolar de CO2 ( PAC02 ) y la PAO2. En la medida que la VA aumenta, la PAC02 disminuye hasta un nivel plateau de 15-20 mmHg. Esta hiperventilación hace que aumente la PAO2 por encima del nivel normal, alcanzando un nivel plateau de 120 mmHg. Con la hipoventilación sucede lo contrario. 2. Cambios en la PaC02 que afectan la PaO2 . Esta relación se puede entender mejor si se tiene en cuenta la ecuación de gas alveolar. En la cual se presume que la PaC02 es igual a la PAC02 . PA02 = (PB – 47) X Fi02 – (PaC02/0.8) . Nótese que la cantidad de oxígeno en el alveolo dependerá, en parte, de la cantidad de dióxido de carbono presente (Ley de Dalton de las presiones parciales). En general en la medida que la PaC02 aumente 1 mm Hg, la PaO2 disminuirá 1.25 mm Hg. Por ejemplo, si la PaC02 aumenta de 40 a 50 mm Hg, la PaO2 disminuirá de 100 mm Hg a 88 mm Hg.
ANÁLISIS DEL ESTADO ACIDO-BASE. Los trastornos ácido básicos son un problema común de los diferentes estados patológicos que se presentan en la UCI, padecimientos respiratorios, infecciosos, neurológicos, del tracto gastrointestinal y renales que dejan secuelas graves, complican el manejo e incluso llevan a la muerte. En la UCI si nos armamos de los conceptos claves de la fisiología y de algunas pruebas de laboratorio simple y disponible en todos nuestros centros, se puede de manera confiable y exacta hacer una aproximación al diagnóstico y la terapéutica de estos síndromes. La terminología que se usará es la que se utiliza universalmente y que de manera clara está acorde con los conceptos fisiológicos y fisiopatológicos. TERMINOS UTILIZADOS: [H+] concentración de Hidrogeniones nmol/L, [HCO3¯] Concentración de bicarbonato sérico mEq/L, BE Base exceso mEq/L, AG Anion Gap, GU Gap urinario, LEC Líquido extracelular, VD Volumen de distribución, AB ácido básico FISIOPATOLOGÍA La función óptima del organismo depende del mantenimiento de la [H+] dentro de rangos muy estrechos. Valores de PH >7.6 o < 7.1 (25 y 80 nmol/L de H+), no importa la duración puede ser muy lesivo para el organismo pues más allá de estos límites ocurre el colapso neurocirculatorio. El pH está determinado por la pCO2 y [HCO3¯], en la medida que sean normales, el pH también será normal. Pareciera una regulación sencilla, como si el organismo fuera un simple contenedor en el que se puede sellar la entrada y la salida haciendo que el pH nunca cambiara. Pero en realidad, el organismo
está expuesto a una serie de eventos que pueden afectar el [HCO3¯] y pCO2. Eventos que siempre están presentes producto del normal funcionamiento del organismo o por estados patológicos anormales. Así, que la regulación del pH es un proceso dinámico que actúa entre los procesos que alteran el [HCO3¯] y pCO2 y los procesos que los retornan a su estado normal. El interjuego de estos procesos opuestos es la esencia de la fisiología del equilibrio ácido básico. El riñón y los pulmones son los dos órganos que regulan el equilibrio ácidobase. El pulmón regula la pCO2 y el riñón el HCO3¯. Ph = Pk + Riñón/ Pulmón. ECUACIÓN HENDERSON HASSELBACH pH = pK + log ( [HCO3] / [CO2] ) (pK es el logaritmo negativo de K). En esta fórmula la interrelación del pH, HCO3- y pCO2 y no la concentración absoluta de solo uno de ellos es lo que determina el pH. Una modificación adicional a esta fórmula es la ecuación de Henderson para la evaluación clínica, creada por Kasirer y Bleich. En contraste con la ecuación tradicional, el término ácido es el numerador y el básico es el denominador; bastante útil a la hora de enfrentarnos a estos problemas: H+ (nmol/L) = 24 x pCO2 (mm Hg) / HCO3- (mmol/L).El 24 es una constante que tiene en cuenta el pK y la solubilidad de gases.
EL LENGUAJE DE LA FISIOPATOLOGIA ACIDO-BASICA. El entendimiento del significado preciso de términos como acidemia, alkalemia, acidosis y alcalosis, respiratorio y metabólico, nos permitirá comunicar la alteración ácido básico de manera clara y sin ambigüedad. El sufijo –emia en acidemia y alcalemia es el mismo que se encuentra en anemia e isquemia Y significa sangre. Asi que, acidemia significa sangre ácida y alkalemia sangre alcalina. La acidemia se refiere específicamente a un pH por debajo de lo normal y alcalemia un pH por encima de lo normal. Algunos clínicos utilizan este término de manera indistinta ya sea que el pH este desviado dentro de rangos normales o fuera de estos rangos. Sea cual sea el término usados la definición es la misma: un cambio en el pH sanguíneo. Es importante anotar que estos términos de acidemia o alkalemia no nos dicen nada acerca de la causa del cambio en el pH: solo nos dice que ha ocurrido un cambio. La acidosis y alcalosis se refiere al proceso que hace que el pH cambie. La definición esta implícita en la raíz. El sufijo –osis significa proceso o condición
patológica, como trombosis, psicosis. Por lo tanto, acidosis significa “proceso patológico ácido” y alcalosis “proceso alcalino patológico” Para entender como respiratorio y metabólico se usa en el campo del equilibrio ácido-básico, es útil recordar el sistema buffer del bicarbonato, que es el buffer mas importante del organismo: [H+] x [HCO3¯] = [CO2] x [H2O] Respiratorio se usa para indicar acidosis o alcalosis causada por un cambio patológico en PaCO2, y metabólico indica acidosis o alcalosis causada por un cambio patológico en el HCO3. CUANDO DIGA RESPIRATORIO PIENSE EN PaC02 CUANDO DIGA METABOLICO PIENSE EN HCO3 Si se quiere escribir la esencia de los cuatro trastornos básicos de manera concisa, podemos decir que la acidosis respiratoria es acidosis hipercápnica, alcalosis respiratoria es hipocápnica, acidosis metabólica es acidosis hipobicarbonatémica y alcalosis metabólica es hipercarbotanémica.
NOMBRE ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSISI METABOLICA
CAMBIO ↑ PCO2 ↓ PCO2 ↓ HCO3 ↑ HCO3
DESCRIPCION ACIDOSIS HIPERCAPNICA ALCALOSIS HIPOCAPNICA ACIDOSIS HIPOBICARBONATEMICA ALCALOSIS HIPERBICARBONATEMICA
Se ha observado empíricamente que cuando un paciente tiene uno de las cuatro alteraciones ácido-básicas, ocurre una respuesta predecible que trata de retornar el pH a valores normales. De acuerdo a los determinantes de la [H+] la estabilidad del pH extracelular esta determinado por la estabilidad de la relación PaCO 2/HCO3. El mantenimiento de esta relación constante mantendrá un pH extracelular constante. Esta es la base de los cambios compensatorios para los trastornos simples. Cuando un trastorno simple altera un componente de esta proporción, la respuesta compensatoria altera los otros componentes en la misma dirección para guardar la relación constante. Así, cuando un cambio es metabólico, la compensación es respiratoria y viceversa. Es importante anotar que la respuesta compensatoria limita mas que previene los cambios en el pH.
ALTERACIONES ACIDO BASICAS PRIMARIAS Y EFECTOS COMPENSATORIOS OBJETIVO FINAL: RELACION CONSTANTE Paco2 / HCO3 DESORDEN ACIDO BASICO CAMBIO PRIMARIO COMPENSACION ACIDOSIS RESPIRATORIA ↑ PCO2 ↑ HCO3 ALCALOSIS RESPIRATORIA ↓ PCO2 ↓ HCO3 ACIDOSIS METABÓLICA ↓ HCO3 ↓ PCO2 ALCALOSIS METABOLICA ↑ HCO3 ↑ PCO2
CAMBIOS ESPERADOS EN LOS DESORDENES ACIDO BASICOS DESORDEN PRIMARIO CAMBIOS ESPERADOS ACIDOSIS METABÓLICA PCO2 = 1.5 X HCO3 + (8 ± 2) ALCALOSIS METABÓLICA PCO2 = 0.7 X HCO3 + (21 ± 2) ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Δ pH = 0.008 X (PCO2 – 40) ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA Δ pH = 0.003 X (PCO2 – 40) ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Δ pH = 0.008 X ( 40 -PCO2 ) ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA Δ pH = 0.0017 X ( 40 -PCO2 )
COMO HACER UN DIAGNOSTICO INICIAL ACIDO BASE EXAMINANDO LOS PARAMETROS GASIMETRICOS. Se sabe que hay muchas maneras de analizar las alteraciones ácidos básicos, y son muchas las propuestas. Se puede decir, que cualquier forma de llegar a la interpretación es solo un paso más en el análisis ácido básico. Para llegar a tomar decisiones racionales, se debe correlacionar los valores obtenidos con el cuadro clínico y el conocimiento de la bioquímica de base y la fisiología. Se debe:
Integrar el cuadro clínico y de laboratorio Examinar los parámetros en plasma [H+] , HCO3, PaCO2 y anion gap.
Por ejemplo si se tiene un paciente con acidemia, una PaCO 2 alta, y bicarbonato elevado, no necesariamente indica que estemos ante la presencia de una acidosis respiratoria crónica en un paciente que no tiene un problema crónico con su ventilación, en este caso, mas de una alteración ácido básica puede estar presente. REGLAS DE LA INTERPRETACION ACIDO BASE. DESORDENES METABOLICOS PRIMARIOS. REGLA 1. Un desorden metabólico primario esta presente cuando el pH es anormal y PaCO2 cambia en la misma dirección. REGLA 2. Se agrega un desorden respiratorio si se cumplen cualquiera de las siguientes condiciones:
El PaCO2 medido es normal. El PaCO2 es mas alto que el esperado. El PaCO2 medido es menor que el esperado( alcalosis respiratoria).
Una vez se halla identificado un trastorno metabólico, se debe realizar la ecuación para definir el PaCO2 esperado. REGLA 3. Esta presente un desorden respiratorio primario si el PaCO 2 es anormal y el PaCO2 y el pH cambian en direcciones contrarias. Si se identifica un desorden respiratorio se procede a la regla 4. REGLA 4. El cambio esperado en el pH se usa para determinar si el desorden respiratorio es agudo o crónico y además si hay un desorden metabólico asociado. Si el cambio de pH es 0.008 veces el cambio en la PaCO2, el desorden es agudo. Si el cambio de pH es 0.003 a0.008 veces el cambio en la PaCO 2, el desorden es parcialmente compensado. Si el cambio de pH es 0.003 veces el cambio en la PaCO 2, el desorden es parcialmente compensado. Si el cambio en pH es mayor de 0.008 veces el cambio en la PaCO2 se ha agregado un desorden ácido-básico metabólico. REGLA 5. Se encuentra un desorden ácido básico mixto cuando la PaCO 2 es anormal y el pH se encuentra sin cambios o es normal, o si el pH es anormal y el PaCO2 se encuentra sin cambios o es normal. Esta regla se basa en el hecho de que los cambios compensatorios a los desordenes primarios no corrigen completamente las anormalidades primarias. Por lo tanto si tenemos un PaCO2 de 50 mm hg y el pH es 7.40, el cambio compensatorio en el pH es más del esperado, indicando que hay una alcalosis metabólica adicional a la acidosis respiratoria compensatoria.
RESUMEN DE INTERPRETACIONES BASADAS EN LAS REGLAS. ACIDOSIS. Si el pH es menor de 7.35, observe la PaCO2, si está disminuido indica trastorno metabólico (Regla1). Las diferencias entre el PaCO2 medido y el esperado se usa para identificar un desorden respiratorio agregado (Regla 2). Una PaCO2 elevada indica una acidosis respiratoria (Regla 3). El cambio en el pH se usa para determinar si el proceso es agudo o crónico o si hay un proceso metabólico asociado.
ALCALOSIS. Si el pH es mayor de 7.44 observe el PaCO 2. Si est{a elevado o normal indica una alcalosis metabólica primaria.(Regla 1) Se usa la ecuación para observar el CO2 esperado para identificar un desorden respiratorio agregado. (Regla 2). Una PaCO2 baja indica un trastorno respiratorio primario (Regla 3). El cambio en el pH indica si el trastorno es agudo o crónico o si hay un trastorno metabólico asociado. pH NORMAL. Si el pH es normal o sin cambios, se debe observar el PaCO 2. Si está elevada indica una acidosis respiratoria mixta con alcalosis metabólica. (Regla 5). Si está disminuida indica una alcalosis respiratoria mixta con acidosis metabólica. (Regla 5)
DETERMINACIÓN DE HIPERCAPNIA AGUDA Y CRÓNICA El cálculo y evaluación de los cambios entre la concentración de hidrogeniones y los cambios en el pH pueden usarse para determinar la hipercapnia aguda, crónica o agudización de una hipercapnia crónica. Hipercapnia aguda Δ H+ / Δ PaCO2 0.7 Hipercapnia crónica ΔH+ / ΔPaCO2 0.3 Hipercapnia crónica agudizada ΔH+ / ΔPaCO2 0.3 – 0.7
CAMBIOS EN EL PH CAUSADOS POR CAMBIOS EN EL PaCO2 Usando este método se puede determinar si los cambios en el pH son el reflejo de los cambios en la PaCO2 o son debidos a cambios metabólicos. Aumento en 20 mm Hg de PaCO2 disminuye el pH 0.1 Disminución en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta el pH 0.1 Por ejemplo, una PaCO2 de 80 mm Hg está 40 mm Hg por encima del valor normal, entonces el pH será alrededor de 7.20 si los cambios fueran debidos solo a hipoventilación. Durante la hiperventilación si el PaCO2 fuera de 20 mm Hg menor que el valor normal, se esperaría que el pH fuera alredeor de 7.6. Si este actualmente fuera de 7.5, se puede concluír que los cambios no son debidos exclusivamente al componente ventilatorio.
CAMBIOS EN EL BICARBONATO DEBIDOS A CAMBIOS EN LA PaCO2.
Acidosis aguda por cada aumento en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta 1 meQ/L de HCO3. Acidosis crónica por cada aumento en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta 3.5
meQ/L de HCO3. Alcalosis aguda por cada disminución de 10 mm Hg de PaCO2 disminuye 2 meQ/l de HCO3. Alcalosis crónica por cada disminución de 10 mm Hg de PaCO2 disminuye 5 meQ/l de HCO3. ESTUDIOS CUANTITATIVOS DE STEWART Estos estudios muestran que hay variables dependientes, denominadas asi porque sus cambios son secundarios ( H+ y HCO3-), y tres variables independientes que determinan la concentración de las variables dependientes: 1. La diferencia de iones fuertes ( diferencia (Na+ + K+ - Cl-). Valor normal 40-42 mEq/L. 2. PaCO2. 3. La albúmina (ácido débil).
El trabajo de Stewart y Fencl aplican las ecuaciones fundamentales de los equilibrios de disociación y eléctrico para calcular los determinantes de la concentración de hidrogeniones en soluciones complejas como son los compartimentos corporales. Ya que, en una solución con varios mecanismos que interactúan, los cambios que se suceden en ellas deben ser entendidos en función de todos los agentes que interactúan y no solo en función de uno solo de ellos. Esta nueva teoría nos dice que en realidad la concentración de hidrogeniones, no es regulada por su transporte a través de los compartimentos, sino que en cada uno, son las variables independientes, las que regulan su concentración. Basado en esto se desarrolló una ecuación que corrige la base exceso para los cambios en el Na+, Cl- y albúmina. BE causada por el efecto en el agua libre (BE fw) = 0.3 x ( Na+ - 140) BE causada por cambios en el Cl- (BE Cl-) = 102 – Cl corre Cl- corregido = Cl- x 140/ Na+ BE causada por cambios en la albúmina ( BE Alb) = 3.4 x (4.5 – albúmina) BE neta calculada del bicarbonato estándar = BE fw + BE Cl + BE alb + BE ua BE causada por aniones no medidos ( BE ua) = BE net – ( BE fw + BE Cl + BE alb) Así que la BE causada por aniones no medidos (BE ua) representa la BE corregida, y teóricamente debe reflejar los cambios metabólicos mucho mejor que las mediciones bioquímicas menos completas de la BE y el AG.
MEDICION DE ANION GAP (AG). Las leyes físico-químicas demandan que la suma de aniones y cationes sean iguales. El Na+ y K+ representan alrededor del 95% de los cationes y el HCO·- y Cl- el 85% de los aniones. Esta disparidad arbitraria entre la suma de los aniones y cationes séricos se denomina AG. Es otra de las herramientas con que contamos en la evaluación de los desórdenes AB . Representa aquellos aniones diferentes al HCO3- y Cl -que son necesarios para contrarrestar las cargas positivas del Na+. En términos prácticos: AG = (Na+ + K+) - ( Cl + HCO3-) V.N. 12 – 16 mEq /L. Un aumento en el AG significa la acumulación de ácidos. Cada aumento en 1 mEq en el AG debe verse como una imagen en espejo de una disminución igual en el HCO3-. Si HCl se agrega al sistema y los electrolitos se miden, el HCO3- disminuye, pero el Cl- aumenta proporcionalmente en la cantidad que el H+ neutraliza el HCO3-. Esta situación clínica ocurre cuando el HCO3- se pierde por vía renal o gastrointestinal y es reemplazado por el Cl-. Esta forma de acidosis se denomina acidosis metabólica hiperclorémica. De manera diferente, si la acidosis se produce por ácidos diferentes al HCl se produce una acidosis con AG alto, porque el HCO3- disminuye y es reemplazado por aniones no medidos.. En la acidosis láctica el H+ disminuye el HCO3-, pero el lactato con carga negativa toma el lugar del HCO3- perdido y el Cl- no cambia. La hipoalbuminemia, alteración común en los pacientes críticos puede enmascarar una acidosis de AG alto; por eso, deben ajustarse los valores de AG para la concentración anormal de albúmina: AG ajustado = AG observado + 2.5 x ( [ Albúmina normal g/dl ] - [ Albúmina observada gr/dl ] ) MEDICION DEL GAP URINARIO (GU). La acidosis metabólica para propósitos diagnósticos se divide en acidosis metabólica con AG normal y AG alto. La búsqueda de la etiología de la acidosis metabólica de AG alto se basa en parámetros clìnicos y medidas específicas de laboratorio como lactato, cetonas y tóxicos. Las causas de acidosis de AG normal son una consecuencia directa o indirecta de la pérdida de bicarbonato. La pérdida indirecta de HCO3 tiene dos componentes: 1) ganancia de un ácido y 2) excreción de alguna de las bases conjugadas del ácido con Na+ y K+.. Lo último ocurre porque la excreción de NH4+ es baja o porque la rata de excreción de la base conjugada es tan alta que excede la rata del aumento de la excreción del NH4+. Por lo tanto, se pueden distinguir dos entidades clínicas, aquellas con alta excreción y con baja excreción de NH4+. Los buffers directos consumen una cantidad equivalente de HCO3, el balance AB se restablece cuando el riñón regenera HCO3. El proceso renal más importante para que esto suceda es la conversión de glutamina a NH3+ y la capacidad de este para atrapar H+. La excreción normal de NH4+ es 30-40 nmol/L. La estimación de la excreción de NH4+ es generalmente necesaria para la evaluación de la respuesta renal a la acidosis metabólica, pero desafortunadamente, una medición directa del NH4+ en orina no está disponible rutinariamente. Así que fue necesario crear una evaluación indirecta de la rata de excreción de NH4+ que no es otra cosa que el GU.
La determinación de la carga neta urinaria provee un índice conveniente de la excreción de NH4+ en la mayoría de los casos. Se calcula usando Na+, K+ y Cl- urinarios. Así que la carga neta urinaria ( Na+ + K+ - Cl-) refleja la excreción de NH4+ . Esa relación entre la carga urinaria y NH4+ es linear: 1) Cuando la muestra de orina tiene carga urinaria neta negativa ( Cl- > Na+ + K*) la excreción de NH4+ excede 80 nmol/L, ( Inhibidores de anhidrasa carbónica, ATR proximal o pérdida de HCO3- por orina) 2) Una carga positiva neta (Na+ + K+`> Cl-) implica un defecto en la excreción de NH4+ o disminución de la filtración glomerular.
ANÁLISIS DE LA PERFUSION. El metabolismo celular y su integridad dependen de la habilidad de la célula para generar energía, que a su vez depende de la disponibilidad de sustratos y de oxígeno para el metabolismo aerobio. La fosforilación oxidativa es la vía más eficiente para generar energía. La utilización del oxígeno por parte de la mitocondria requiere de una cadena de eventos que comienzan en el sistema respiratorio (ventilación y oxigenación), seguido del sistema cardiovascular (transporte del oxígeno), la microvasculatura (distribución regional), difusión de los capilares a la célula, y finalmente, la captación por parte de la célula. La perfusión es una función cardiovascular y respiratoria que tiende a mantener la vida eficientemente, en estado de aerobiosis, con la mayor producción de ATP. La fosforilación oxidativa es la forma más eficiente de entrega de formación de energía a partir de los sustratos y explica la mayoría del consumo de oxígeno a nivel de la economía corporal. Cuando el transporte de oxígeno no llena las demandas de oxígeno, el ATP de produce de manera anaeróbica, por medio de la glicólisis en la cual el piruvato actúa como el electrón terminal, y el lactato como el producto final. Lo cual es menos eficiente, ya que solo se producen dos moles de ATP, contra los 36 que se producen en condiciones de aerobiosis. La adecuada perfusión y oxigenación tisular, y no solo el mantenimiento de presiones ideales, son el objetivo primordial para alcanzar los parámetros fisiológicos en el monitoreo gasimétrico y hemodinámica de los pacientes críticos. Se debe recordar que uno de los mecanismos primarios de la falla multiorgánica en el paciente crítico incluyen el inadecuado aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. CONTENIDO DE OXIGENO. Es la cantidad de oxígeno presente en la sangre arterial o venosa. Sabemos que 1 gr de Hb es capaz de transportar aproximadamente 1,36 ml de O2 . Ahora bien, la cantidad de oxígeno transportado por la Hb será igual a la cantidad de Hb multiplicada para la saturación de dicha Hb, a su vez multiplicada por 1,36 ; por otra parte hay una pequeña cantidad de oxígeno que va disuelto (no unido a la Hb) y que depende básicamente de la PaO 2 y de su constante de solubilidad de oxígeno en la sangre (Ley de Henry).
Contenido de Oxígeno (CO2 ) = Cantidad de Oxígeno disponible en sangre =Oxígeno unido a la Hb + Oxígeno disuelto en la sangre =Hb X 1,36 X Sat/100 + PO2 X O.OO3 Dependiendo si son contenidos venosos o arteriales la Sat y la P0 2 serán de los gases venosos o arteriales respectivamente.
O2
O2
O2
RECARGA
O2
O2 O2
Contenido de Oxígeno = (Hb x 1.38 x SO2) + ((0.0031 x PO2) = O2 Unido Hb
+ O2 Disuelto
TRANSPORTE DE OXIGENO. DO2 Es el volumen de oxígeno transportado por el corazón cada minuto. Como CaO2 está dado en ml por cada 100 c.c. de sangre y el gasto cardiaco en litros por minuto, para igualar las unidades se multiplica por 10, para obtener la cantidad de oxígeno en un litro de sangre total. DO2 =GASTO CARDIACO(L/min) X CaO2 (ml/dl) X 10(dl/L) Los determinantes del DO2 necesitan de un balance delicado que les permita mantener un optimo comportamiento celular, con el mínimo de demanda a nivel corporal. APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS
GASTO CARDIACO
CONTENIDO ARTERIAL DE O2
Hb Sat % PaO2
TRANSPORTE DE OXIGENO
O2
O2
O2
O2
O2
ESTACION DE RECARGA
DO2 (TRANSPORTE) =
O2
MAQUINARIA
GASTO CARDIACO
Gasto cardíaco x contenido arterial de O2 x 10 (CO x Hb x SaO2 x 1.38 x 10)
CONSUMO CELULAR DE OXIGENO: (VO2) Cantidad de oxígeno que la célula consume en un minuto. Está dado por el el aporte de oxígeno menos el oxígeno que retorna en la sangre venosa (RO2). VO2 = La cantidad de Oxígeno extraído por los tejidos (ml O2 /minuto) VO2 = DO2 - RO2 VO2 : GC X CaO2 X 10 - GC X CvO2 X 10 VO2 : 10 X GC X (CaO2 - CvO2 ) VO2 = G.C. X D(a-v) O2 X 10 Al llegar la sangre arterial a la célula ésta saca el oxígeno que necesita y por supuesto quedará un sobrante de oxígeno para la vena, el denominado contenido venoso de oxígeno (Cv O2). Se establece así una diferencia de contenidos entre la arteria y la vena. Diferencia esta que denominaremos Diferencia arterio-venosa de oxígeno (D (a-v) O2), que está dada en mililitros de oxígeno por cada 100 cc de sangre que pasan por la célula y representan la cantidad de oxígeno en ml que la célula le saca a 100 cc de sangre. Si queremos saber cuanto le saca a un litro de sangre multiplicaremos la
diferencia por 10. Por último si queremos saber cuanto saca la célula en un minuto multiplicaremos este último resultado por el gasto cardiaco o sea el flujo total de sangre en ese minuto. Sabemos hasta el momento cuanto oxígeno aporta a los tejidos (aporte de O 2) y cuanto oxígeno consume el tejido (consumo de O 2). Debemos ahora averiguar el grado de acople entre estos dos factores.
DEMANDA DE OXIGENO
O2
O2
O2
O2
O2
GC
O2
O2
O2
GC
Transporte de oxígeno venoso
Transporte de oxígeno arterial
(Demanda de O2)
EXTRACCION TISULAR DE OXIGENO (Ext O2): Es un concepto porcentual, es la fracción de oxígeno extraído por los tejidos. Se calcula mediante la fórmula. Ext O2 = D(a-v) O2 CaO2 De esta forma obtendremos un dato que sin mediciones complejas, nos da una idea del grado de acople entre el aporte y el consumo de oxígeno celular.
VALORES
VENOSA MIXTA
NORMALES
ARTERIAL
CvO2 = 15.5 vol% PvO2 = 35-45 mmHg SvO2 = 60 - 80 % DO2 = 775 ml O2/min
CaO2 = 20.1 vol% PaO2 = 80 - 100 mmHg SaO2= 95- 98 % DO2 = 1005 ml O2/min
VO2 = CO x Hb x 13.8 x (SaO2 - SvO2) = 230 - 250 ml O2/min Extracción = 250/1000 ml O2 = 25%
PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXIGENO: PvO2 (PvO2) Representa el resultado final entre el DO2 y el consumo de oxígeno a nivel tisular. Es la presión de oxígeno en la arteria pulmonar , en su defecto puede utilizarse la de la aurícula derecha. Normalmente su valor es de 35 mm Hg a 45 mm Hg y es tal vez el parámetro aislado que mejor nos informa sobre el acoplamiento de aporte y consumo de oxígeno celular. PVO2 = La cantidad de oxígeno unida a la Hb en la arteria pulmonar PVO2 = Sat art O2 -
VO2 _________________________ GC X HB X 1.36 (Ecuación de Fick)
SATURACION DE OXIGENO VENOSA MIXTA O2
O2 O2 O2
ESTACION DE RECARGA
Contenido venoso de oxígeno (» SvO2)
O2
Contenido arterial de oxígeno (» SaO2) O2
GC DO2
Extracción de Oxígeno O2
O2 O 2
O2 O2
O2
O2
DEMANDAS TISULARES Vender, SCCM 5/85
Es aparente que la saturación venosa mixta tiene una relación directa con la saturación arterial de oxígeno, la hemoglobina, el gasto cardíaco e inversamente proporcional al VO2 . Una disminución en la Sat venosa de oxígeno indica que uno o más de los componentes del transporte de oxígeno se ha comprometido y el consumo de oxígeno ha aumentado. PvO2 = por encima de 40 mmHg (rangos de 37-43) a nivel del mar o por encima de 35 mmHg (rango 32-37) a la altura de Bogotá y SatvO2 mayor de 75%, se puede tener la certeza de que la DO2 es suficiente para la VO2 . PvO2 = 28-35 mm Hg desacople compensado: implica que hay disminución del aporte en relación al requerimiento celular, bien sea por falla en el aporte o por exceso en el consumo que no se compensó. En general no hay una descompensación metabólica y por ende rara vez habrá acidosis metabólica. PvO2 = 20-28 mm Hg desacople descompensado: hay desacople severo y generalmente causa un metabolismo anaeróbico traducido en acidosis láctica. Es una urgencia terapéutica. PvO2 = menos de 20 mm Hg severísimo desacople: si no se actúa rápido el paciente fallecerá.
PvO2 = mayor de 45 mm Hg . Ocasionalmente se puede observar valores normales o incluso altos en pacientes, en los cuales con otros criterios se demuestra compromiso en la oxigenación tisular. Rara vez lo aceptamos de entrada como un exceso del gasto cardiaco. Más frecuentemente lo vemos en casos de disminución del consumo de oxígeno como hipotermia, choque de cualquier etiología, implica que el aporte de oxígeno no está siendo utilizado por las células y por lo tanto es un signo ominoso. Se puede explicar tres mecanismos etiológicos: 1. Mezcla arterial, ocurre cuando la sangre venosa mixta se contamina con sangre arterial. Cuando esto ocurre, el DO2 se divide en la periferia en dos fracciones,el oxígeno enviado a los tejidos (Qc x CaO2 ) y el oxígeno enviado a los shunts arterio venosos (Qs x CaO2 ). Puesto que esta división disminuye el DO2 a los tejidos, el consumo de oxígeno está limitado, y las demandas titulares de oxígeno no son satisfechas. La sangre que sale de los shunts, tiene la misma saturación que la sangre arterial, al hacer un by-pass tisular. Entonces, el contenido de oxígeno venoso refleja la mezcla de la sangre enriquecida con oxígeno del bypass y la sangre que deja los tejidos. Este fenómeno parece explicar las observaciones hechas en los estados de sepsis.
MEZCLA ARTERIAL
CvO2
CaO2 Qs
Qc
VO2 2. Anormalidades en la distribución del flujo en presencia de un transporte inadecuado de ox{igeno. En estas circunstancias, el flujo sanguíneo se restringe normalmente a tejidos con baja extracción para asi suministrar
un flujo adicional a los tejidos que tienen altas demandas. Si esta redistribución de flujo no ocurre, los tejidos que reciben poco oxígeno desarrollaran un estado de hipoxia, mientras que los tejidos con baja extracción todavía reciben abundante flujo sanguíneo. La sangre de los tejidos de baja extracción tendrá un alto contenido de oxígeno que aumenta la PvO2 aun cuando los tejidos se encuentren hipóxicos. 3. Hipoxia citotóxica. Se puede presentar disminución en el consumo de oxígeno en aquellos tejidos cuyas enzimas oxidativas estén bloqueadas o funcionen parcialmente. Se observa en intoxicaciones con cianuro cuando se utiliza el nitroprusiato de sodio.
LECTURAS RECOMENDADAS.
Fuhrman BP, Zimmerman JJ. Pediatric Critical Care. 1 edición. Mosby Year Book Edit. 1992. 689-701. Maxwell MH, Kleemans CR, Narins RG. Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. McGraw Hill Edit. 1994. 769-825. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology. A problem based approach. W.B: Saunders Company Edit. 1999. 4-155. Narins RG, Emmett M. Simple and Mixed Acid-Base Disorders: A practical approach. Medicine. Vol 59: 161-187. 1980. Ordoñez, Ferrada, Buitrago. Cuidado Intensivo y trauma. 1 edición. Distribuna Ltda.. 2002. 107-125. Shapiro, Peruzzi, Templin. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5 edición. Editorial Médica Panamericana. 1994. Daily, Schroeder. Techniques in bedside monitoring. 5 edición.Mosby. 1994. 275341. Levin, Morriss. Essentials of pediatric Intensive Care. 2 edición. Churchill Livingstone. 1997.
