Modelo de Autorregulacion de Barkley Aplicado Al Tdah

REVISIÓN

Modelo de autorregulación de Barkley aplicado al trastorno por déficit déficit de atención con hiperactividad hiperactividad:: una revisión revisión M. Servera-Barceló  BARKLEY’S MODEL OF SELF-REGULATION SELF-REGULATION APPLIED APPLIED TO ATTENTION  ATTENTION   DEFICIT HYPERACTIVITY HYPERACTIVITY DISORDER: A REVIEW 

Aim. The aim of this study was to carry out a review of Barkley’s model of self-regulation and executive functions (EF) applied to attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Development and conclusions. Our starting point was the discrepancy discrepancy between the description and the explanation of the disorder; that is to say, on the one hand important advances have been made from the applied point of view, view, but on the other hand we still do not have an overall explanation explanation of the problem. The causes of ADHD are then reviewed as regards both specific aetiological factors and the wider reaching explanatory models.  In this latter case, as antecedents and contributions prior to the model of self-regulation, self-regulation, we examine Douglas’s Douglas’s attentional model and three models models based on the concept of behavioural behavioural inhibition: inhibition: Quay’s neurobehavioural, neurobehavioural, Schachar’s Schachar’s competitive, and  Sergeant and van deer Meere’s Meere’s energetic models. Barkley’s model was initially based on ‘behavioural inhibition’, but eventually the limitations that were detected and new lines of research led him to advance towards self-regulation. The main components of the model are reviewed: reviewed: behavioural inhibition inhibition processes, processes, the very concept of self-regulation/s self-regulation/self-contr elf-control, ol, the EF involved, involved, and motor control. The model is applied to the behaviour and characteristics of children children with ADHD, and its implications in the  fields of evaluation and treatment treatment are discussed. discussed. Finally, Finally, we outline some of its main controversies controversies and, in the conclusions, its strong strong and weak points are highlighted. [REV NEUROL NEUROL 2005; 40: 358-68]  Key words. ADHD. Behavioural inhibition. Executive functions. Self-regulation. Summary.

INTRODUCCIÓN

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), probablemente, y dejando al margen las las discapacidades psíquipsíquicas, sea el trastorno psicopatológico psicopatológico de mayor impacto impacto en el desarrollo y en la vida del niño, su familia y su entorno en en general. Tras más de cien años desde la primera descripción del síndrome hipercinético por parte parte de Sir George Still, Still, nos encontramos con infinidad de trabajos trabajos sobre el tema, desde todas las ópticas posibles; sin embargo, embargo, persisten persisten dificulta dificultades, des, lagunas lagunas y polémicas. polémicas. Barkley [1] propuso propuso la siguiente definición definición del trastorno, trastorno, en la que se intuye la discrepancia entre el fenómeno y su comprensión: ‘El TDAH es es un trastorno del desarrollo desarrollo caracterizado por unos niveles evolutivamente evolutivamente inapropiados de problemas atencionales, sobreactividad sobreactividad e impulsividad. Normalmente Normalmente surgen ya en la primera infancia, son de naturaleza relativamente relativamente crónica y no pueden explicarse por ningún déficit neurológico importante ni por otros de tipo tipo sensorial, motor o del habla, habla, sin que tampoco tampoco se detecte retraso mental o trastornos emocionales graves. Estas dificultades guardan una gran relación con una dificultad para seguir las «conductas gobernadas por reglas» (CGR) y con problemas para mantener una forma de trabajo consistente a lo largo de períodos de tiempo más o menos largos’. Al menos en los últimos últimos veinte años, ha existido un consenconsenso implícito para diagnosticar el TDAH en función de los déficit en dos dimensiones del funcionamiento cognitivo cognitivo y conductual: la inatención y la sobreactividad motora/impulsividad. motora/impulsividad. Desde el punto de vista aplicado, aplicado, aun con sus claras claras limitaciones, limitaciones, la pro Aceptado  Aceptado:: 25.10.04 25.10.04..  Departamento  Departamento de Psicología. Institut Universitari Universitari d’Investigacio d’Investigacions ns en Ciències de la Salut (IUNICS). Universitat de les Illes Balears. Palma de Mallorca, llorca, Baleares, Baleares, España. Correspondencia: Dr. Dr. Mateu Servera. Dpto. de Psicología. Universitat de les Illes Balears. Campus UIB. Ctra. Valldemossa, km 7,5. E-07122 Palma de Mallorca. Mallorca. E-mail: [email protected] NEUROLOGÍA © 2005, REVISTA DE NEUROLOGÍA

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puesta ha funcionado razonablemente bien: se han generado múltiples recursos para la evaluación y el tratamiento del TDAH [2]. Sin embargo, no hay que confundir el progreso progreso tecnológico o aplicado con el progreso científico. Tal como apuntó Barkley [3], la mayoría de la investigación investigación basada basada en la naturaleza del TDAH es exploratoria exploratoria o descriptiv descriptivaa y, en todo caso, ateórica. La verdad es que podemos distinguir claramente dos estrategias para entender entender y explicar explicar el TDAH, TDAH, en absoluto absoluto opuestas, opuestas, pero con diferente desarrollo: desarrollo: los estudios etiológicos etiológicos y los modelos teóricos. Ha habido muchas más propuestas centradas en los factores etiológicos que que en modelos estructurados, estructurados, aunque hoy en día tengamos conciencia de que el TDAH es una dimensión psicopatológica compleja y difícil de reducir a un número limitado de factores. factores. Por otra parte, los modelos de los años setenta, ochenta y noventa, noventa, aun intentando abarcar dicha complejidad, también presentaban limitaciones. limitaciones. La publicación en 1997 de la nature of self-contr self-control, ol, de Russell A. Barkley obra ADHD and the nature [4], supuso, supuso, a nuestro juicio, juicio, un cambio importan importante te en esta situación; como veremos a continuación, no tanto porque porque dé una solución definitiva definitiva al tema, tema, cosa harto difícil obviamente, sino porque realiza un claro esfuerzo integrador entre las dos vías de investigación investigación mencionadas y consigue un marco global en donde la conceptual conceptualizaci ización, ón, la explicac explicación, ión, la evaluac evaluación ión y el tratatratamiento del TDAH TDAH van de la mano. mano. Desde luego, también ha generado cierta cierta polémica, y le quedan bastantes aspectos aspectos que desarrollar, desarrollar, pero actualmente es el marco de trabajo fundamental para cualquier experto en TDAH. Antes de pasar al modelo de Barkley, Barkley, revisaremos revisaremos someramente tanto algunos factores etiológicos como otros modelos previos de los que el autor se nutre. CAUSAS DEL TDAH EN FUNCIÓN DE FACTORES ETIOLÓGICOS

Por lo que respecta a la investigación etiológica del TDAH, TDAH, no hay duda de que ha supuesto un avance importante, importante, pero matizable. Dejamos Dejamos de lado, lado, de entrada, entrada, los factores factores ambient ambientales, ales, REV NEUROL 2005; 2005; 40 (6): 358-368

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como componentes alimenticios, toxinas o estilos educativos, ya que, aun pudiéndose considerar en el mejor de los casos moduladores, no presentan evidencia causal [3]. Otra cosa es el caso de la genética y la neurofisiología. Por ejemplo, tal y como revisa Barkley [3], los estudios con antecedentes familiares, gemelos monocigóticos y dicigóticos y niños adoptados han demostrado a menudo la alta heredabilidad del TDAH; pero, ¿estamos actualmente en condiciones de hablar de un gen en concreto? El gen tipo 2 dopamina y el DAT1 –gen transportador de dopamina– mostraron a principios de los noventa cierta implicación, finalmente no contrastada [5]. Más recientemente, otros genes relacionados con la dopamina, el  DRD4 [6] y el  DRD5 [7], han mostrado relaciones más interesantes, aunque los resultados no pueden considerarse como definitivos. Por otra parte, los estudios neurofisiológicos han aportado resultados de gran interés, aunque tampoco definitivos. Hoy día sabemos que, en contra de lo que pueda parecer por su comportamiento, los niños con TDAH presentan una hipoactivación cortical generalizada. También presentan, al menos en un porcentaje significativo de casos, una disminución del volumen estructural del córtex prefrontal derecho, el núcleo estriado, el cuerpo calloso y el cerebelo derecho, y en las mismas zonas, con cierta asiduidad, se ha detectado una menor actividad eléctrica, un menor flujo sanguíneo y una alteración en la disponibilidad de dopamina y noradrenalina. No obstante, también hay que reconocer que en bastantes casos las técnicas de exploración a través de la neuroimagen no detectan ningún tipo de problema relevante en niños con TDAH, y que gran parte de las evidencias de disfunción bioquímica se deben a datos indirectos (buena respuesta a psicofármacos). Aunque la investigación etiológica en el ámbito biológico parece configurar un perfil predisponente y/o peculiar del TDAH, el trastorno admite análisis más complejos desde el punto de vista neuroconductual. Esta vía es la que han seguido la mayoría de los modelos explicativos científicos y, por supuesto, el de autorregulación que nos ocupa. Por eso, antes de entrar en él, revisaremos sus antecedentes, entre, por un lado, el modelo atencional de Douglas y, por otro, los centrados en el déficit de inhibición conductual. CAUSAS DEL TDAH A TRAVÉS DE MODELOS EXPLICATIVOS  Modelo atencional de Douglas

Virginia Douglas [8-10], desde el Instituto McGill de Canadá, revolucionó lo que hasta ese momento se definía como síndrome reactivo hipercinético e impulsó el término TDAH, que utilizamos hoy día. El punto de partida de su modelo fueron sus trabajos con muestras de niños afectados de problemas de hiperactividad, conducta y aprendizaje, a los que se aplicaba una amplia batería de pruebas de evaluación; entre ellas, destacaban especialmente las tareas de laboratorio provenientes del campo de la psicología del procesamiento de la información. El modelo se gestó en aproximadamente veinte años y pasó por diferentes etapas; pero, en síntesis, lo más relevante desde el principio es que se relegaba a un segundo plano a la sobreactividad motora, por aparecer como una variable inespecífica y muy afectada por variables madurativas y situacionales. En cambio, y muy especialmente para los niños conocidos como ‘hiperactivos’, la variable que resultó crítica frente a otros trastornos y muestras normales fueron los problemas atencionales. Ello no suponía REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368

una novedad, ya que, desde hacía años, estos niños, aparte de hiperactivos, se catalogaban como extremadamente distraíbles, sin capacidad de focalización o selectividad atencional. Pero los trabajos de Douglas no destacaban este tipo de problemas, sino los que surgían en tareas de rendimiento continuo en ausencia de reforzadores externos inmediatos. Estas tareas miden fundamentalmente dos aspectos: la capacidad de atención sostenida –detectar los estímulos que contituyen el objetivos durante largos períodos de tiempo– y la impulsividad o control motor –responder sólo ante los estímulos objetivos–. Esta variable, la atención sostenida/vigilancia, ocupará siempre un lugar central en el modelo de Douglas, pero existen otros elementos destacados. En conclusión, la autora atribuye el origen del TDAH a la presencia de cuatro predisposiciones básicas en el niño (en principio de naturaleza constitucional, pero moduladas por factores ambientales): – Un rechazo o muy poco interés por dedicar atención y esfuerzo a tareas complejas. – Una tendencia hacia la búsqueda de estimulación y/o gratificación inmediata. – Poca capacidad para inhibir respuestas impulsivas. – Poca capacidad para regular la activación en la resolución de problemas. Este patrón comportamental y de procesamiento de la información que caracteriza el funcionamiento del niño provoca a la larga deficiencias secundarias, en general de orden cognitivo, y que se agrupan en tres grandes áreas: déficit en el desarrollo de esquemas y estrategias –déficit en la resolución de problemas–, déficit en motivación intrínseca asociada a pobre rendimiento –expectativa de fracaso e incapacidad– y, por último, déficit metacognitivos –incapacidad para planificar y controlar la acción propia–. Al final, normalmente ya en la preadolescencia, el proceso culmina en continuas experiencias de fracaso, tanto en el ámbito educativo como en el social. Estos fracasos ayudan a perpetuar el patrón de las predisposiciones básicas y cierran una espiral de mutua influencia, en donde, aunque pueden darse diversas formas, prevalece fundamentalmente un déficit de hipoactivación cortical (búsqueda de sensaciones, precipitación, incapacidad para mantener la atención, etc.). Aunque es evidente que el modelo atencional de Douglas es uno de los más potentes e influyentes, en los mismos años ochenta surgieron ya algunas dudas [11-13]. Entre otras cuestiones, destaca que en el modelo de Douglas se da prioridad a los problemas de atención e impulsividad sobre la hiperactividad, cuando los tres constructos presentan parecidas características multidimensionales y de especificidad situacional. Por otra parte, el modelo parte de unas ‘predisposiciones básicas’ de difícil validación experimental, así como también lo son aspectos de la interrelación que mantienen con las otras predisposiciones secundarias y los resultados finales. También se argumenta un problema de reificación, puesto que estos resultados finales son bastante similares a las predisposiciones que supuestamente desencadenan el trastorno. Por otra parte, los problemas de desinhibición conductual (impulsividad e hiperactividad) no podían considerarse en muchos casos tan secundarios como se desprende del modelo atencional. En el mejor de los casos, este modelo se ajustaría al subtipo de TDA sin hiperactividad, una categoría diagnóstica discutible que, además, sería frecuentemente menos grave que el TDAH combinado. 359

M. SERVERA-BARCELÓ  Modelo de desinhibición conductual de Barkley

A finales de los años ochenta es cuando surge una visión ‘herética’ –tal como la califica su impulsor, Russell A. Barkley [1], del TDAH–. Se trata de una alternativa al modelo atencional que, en su primera época, se basa fundamentalmente en el fenómeno de la ‘desinhibición conductual’. Para empezar, propone una reconceptualización de los dos elementos definitorios del TDAH: la inatención y la impulsividad. La naturaleza multidimensional y compleja de ambas dimensiones nos ha llevado a una casi imposibilidad integradora de los datos de investigación, a menudo contradictorios. Para afrontar la respuesta, Barkley [1] da un salto en el tiempo y recupera el análisis conductual que Skinner [14] aplicó sobre la atención y la impulsividad y, básicamente, está de acuerdo con el psicólogo conductista en que estamos ante un problema de ‘control de estímulos’: la inatención se puede conceptualizar como la baja relación que se da entre un estímulo y la conducta que previsiblemente debería desencadenar, mientras que la impulsividad refleja, por un lado, una incapacidad para demorar reforzadores y, por otro, precipitación en la consideración de las condiciones estimulares presentes. Este enfoque inicial le vale no pocas críticas a Barkley –véase la polémica en sendas réplicas y contrarréplicas que se dan Douglas y el autor en la compilación de Bloomingdale y Swanson [15]–, aunque él deje claro que la perspectiva skinneriana le sirve únicamente para representar la conducta prototípica en el TDAH, pero no para explicarla; es decir, lo que se observa es que multitud de eventos que normalmente incitan conductas previsibles en la mayoría de los individuos, en aquellos que padecen TDAH no lo hacen. Pero la cuestión es: ¿por qué no lo hacen? Barkley [1] responde a ello dentro de un marco neuroconductual, y expone que lo genuino del comportamiento de los niños con TDAH son dos tipos de déficit: – Una incapacidad para generar CGR. – Una respuesta anormal a las consecuencias del medio. Para analizar el primer déficit, Barkley [1] se apoya todavía en otro concepto clave de Skinner [16]: la distinción entre las conductas moldeadas por las contingencias (contingency-shaped  behaviors) y las CGR (rule-governed behaviors). Las primeras son las típicas derivadas del paradigma del condicionamiento operante –se ejecutan en presencia de estímulos discriminativos y/o reforzadores que se intuyen inmediatos–; en cambio, las segundas se adentran en el campo del autocontrol – véase Hayes [17] para una extensa revisión de este concepto–. Las CGR son aquellas en las que los objetivos y consecuentes de la conducta dependen de estímulos verbales –por tanto, no se presentan en el ambiente–. Expresan el control de la conducta por parte del lenguaje, lo que evolutivamente ocurriría primero a partir de la influencia del adulto y después, tras un proceso de maduración e interiorización, sería el propio niño quien lo asumiría. Por tanto, en una CGR se asume la presencia de un proceso de ‘cumplimiento’; se da una norma y, acto seguido o relativamente en poco tiempo, debe darse la conducta, así como de ‘seguimiento’: el niño debe ser capaz de autogenerar la norma para mantener la conducta en el tiempo en ausencia de control externo. Como expuso Zentall [18] en el caso de los niños con TDAH, estamos más bien ante un problema de control clínico que de cumplimiento; por eso, a menudo los padres y los maestros se quejan de que si están continuamente encima del niño éste realiza sus tareas; pero que, a la mínima que ceda algo este control, el niño deja de hacerlas. 360

En cuanto al segundo tipo de déficit, Barkley entiende que la anormal respuesta en el TDAH a los estímulos y consecuentes del medio hay que buscarla, tras descartar que se trate de un problema de detección sensorial o discapacidad, en: – Un déficit en el efecto de los estímulos reforzadores. – Un efecto inusualmente rápido de habituación o de saciedad a estos estímulos. – Un déficit en la manera habitual con la que los programas de refuerzo (p. ej., los parciales) mantienen la conducta de los individuos. Varios estudios neuropsicofisiológicos han apoyado estas posibilidades. Por ejemplo, Zentall [18] encontró datos a favor de umbrales de activación más elevados en los niños con TDAH; por tanto, cuando decrece el nivel de estimulación ambiental, las conductas inatentas e hiperactivas serían un sistema de compensación para mantener en su nivel óptimo de activación al SNC. Haenlein y Caul [13] encontraron datos favorables a que los umbrales de reforzamiento en las áreas corticales implicadas en este tipo de aprendizaje pueden ser demasiado altos, de modo que el mismo tipo o la misma cantidad de reforzadores positivos tiene efectos más débiles para los niños hiperactivos que para los niños normales. Por último, Quay [19] mostró que el TDAH puede deberse a una disminución de la actividad del sistema de inhibición conductual –véase más adelante–, de modo que el castigo o su amenaza no consigue inhibir o regular las conductas como en los demás niños. Por tanto, y como conclusión a esta primera época del modelo de Barkley, el TDAH se explica por déficit en las CGR y por una relativa insensibilidad a los estímulos ambientales. Estos déficit tienen referentes neurofisiológicos y, en su conjunto, tanto la parte más conductual como la más biológica, encajarían en un modelo de trastorno por desinhibición conductual, que sería el punto clave en la investigación sobre el TDAH. Es evidente, llegados a este punto, que el modelo de Barkley quería profundizar en esta línea, pero no se trataba de un camino totalmente novedoso. Al menos otros tres modelos han servido de base a la progresión del modelo de autorregulación, todos ellos centrados en analizar los problemas del TDAH a partir de un déficit en inhibición conductual: el modelo neuroconductual de Quay, el modelo competitivo de Schachar y el modelo energético de Sergeant y van deer Meere. Otros modelos basados en la desinhibición conductual 

Herbert Quay se basó en el modelo neuropsicológico de la ansiedad de Jeffrey Gray para explicar el origen de la desinhibición en el TDAH. El modelo de Gray [20] definió dos estructuras cerebrales, los sistemas de inhibición conductual (SIC) y los de activación (SAC), para explicar la respuesta emocional. De modo simplificado, el SAC está formado por el denominado sistema de recompensa de Olds, en especial por el área septal, el haz medial del cerebro anterior y el hipotálamo lateral. Por su parte, el SIC engloba principalmente estructuras del área medial septal, el hipocampo, el córtex y el núcleo caudado frontal orbital. De acuerdo con su propuesta, tanto los aprendizajes por reforzamiento positivo –conductas que se recompensan– como negativo –conductas de escape o evitación de consecuencias aversivas– son regulados por el SAC: los estímulos que causan estas conductas reforzadas incrementan la actividad de este sistema. Por el contrario, los estímulos que causan condiciones de castigo –conductas aprendidas por las que el sujeto recibe consecuenREV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368

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cias aversivas– o de extinción –conductas por las que el sujeto deja de ser recompensado–, incrementan la actividad del SIC. El modelo se completa con el sistema fight-flight (de ataque-huida), que es el que se activa ante estímulos amenazantes novedosos o sorprendentes. Quay extiende la propuesta de Gray al TDAH y afirma que la impulsividad típica del trastorno se debe a una actividad disminuida del SIC. Entre las distintas hipótesis que derivan del modelo, la que ha obtenido más evidencias es la que predice que los niños con TDAH serán menos sensibles a los estímulos aversivos, especialmente en paradigmas de evitación pasiva [21]. Otras predicciones del modelo indican que estos niños presentarán mayor resistencia a la extinción tras períodos de refuerzo continuo y menor tras condiciones de refuerzo parcial –al revés de lo que ocurre normalmente–; que tendrán menor capacidad de inhibición de respuesta en paradigmas de evitación pasiva –donde, precisamente, las consecuencias aversivas se evitan con el no responder–; que mostrarán esa misma incapacidad de inhibición tanto ante los estímulos novedosos como ante estímulos condicionados aversivos, y, finalmente, que mostrarán un incremento en sus tasas de respuesta en programas de reforzamiento fijos, ya sea de razón o de intervalo, cuando prácticamente todos los hacen en programas variables. Aunque no todas las hipótesis han obtenido igual apoyo [21,22], no hay duda que se trata de un modelo de gran valor para la comprensión del TDAH. Por su parte, Schachar et al [23] han intentado explicar los déficit de inhibición conductual asociados al TDAH a través del modelo competitivo de Logan. Según éste, los estímulos ambientales compiten a la hora de desencadenar señales de activación o inhibición de respuesta cortical, y tiende a prevalecer y permanecer la primera señal que gana. Utilizando el paradigma de la señal de stop –tareas atencionales en las que una señal preestablecida de stop determina la acción del sujeto: sin la señal debe responder ante determinados estímulos objetivos, pero cuando aparece, debe dejar de responder o cambiar la respuesta–, se ha observado que la respuesta de inhibición de los sujetos con TDAH es más lenta y más deficitaria [24,25]. Por último, Sergeant y van deer Meere han explicado el déficit en la inhibición de respuesta del TDAH con su modelo energético, en el marco de la teoría del procesamiento de la información [26-28]. El modelo se basa en una distinción inicial entre dos términos: arousal y activación cortical. Aunque ambos responden a un concepto unitario de los estados de vigilancia, alerta y respuesta del SNC, el arousal hace referencia al efecto de alerta de los sistemas sensoriales, mientras que la activación hace referencia al control de la preparación de la respuesta motora. El arousal se localiza en el área limbicofrontal, bajo la influencia primordial de los neurotransmisores noradrenalina y serotonina, mientras que el sistema de activación se localiza en los ganglios basales, bajo la influencia fundamental de la dopamina y la acetilcolina. La optimización de ambos sistemas depende de un tercero, llamado de esfuerzo –con el hipocampo como área central–, que es el encargado de detectar si se dan problemas de funcionamiento y, de acuerdo con la presencia o no de factores motivacionales, les asigna mayor o menor capacidad de trabajo. El modelo energético se ha propuesto determinar dónde se originan los problemas de los sujetos con TDAH: ¿es en el procesamiento inicial de la información (el mecanismo de arousal)?, ¿es en el posterior control de respuesta (el mecanismo de activación)?, ¿o es en los dos? Los trabajos del grupo de Sergeant bajo el paradigma de la atención sostenida han utilizado dos tipos de tareas: las de rendimiento continuo –los estímulos REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368

objetivos aparecen con mucha frecuencia y hacen trabajar fundamentalmente al sistema de arousal– y las de vigilancia –los estímulos objetivos aparecen con baja frecuencia y hacen trabajar fundamentalmente al sistema de activación–. Para van deer Meere [26], conocer la naturaleza del déficit atencional con estas tareas no depende tanto del rendimiento final como de su decremento a través del tiempo: en el rendimiento influyen múltiples factores, pero la aparición de una función de decremento se atribuye a los sistemas mencionados. Los datos empíricos han mostrado, por un lado, que en las tareas de rendimiento continuo los sujetos con TDAH suelen rendir peor que los normales, pero no muestran una función de decremento claramente diferencial; es decir, no parece que el sistema de arousal (la alerta atencional) sea el deteriorado. Por otro lado, en cambio, en las tareas de vigilancia sí que se observa, además de un peor rendimiento, un decremento anormal (más rápido y más acusado) en los niños con TDAH. Por tanto, el déficit estaría en el sistema de activación, es decir, en los problemas de regulación, especialmente de inhibición de la respuesta motora. Además, el sistema de esfuerzo no parece realizar bien su función: aun cuando se dan condiciones específicas de refuerzo externo, los niños con TDAH no consiguen normalizar del todo su curva de decremento. El modelo de Barkley [3] es deudor de los tres modelos de inhibición conductual revisados, pero no considera que den una solución completa a la conceptualización del TDAH. Diferentes razones, que a continuación expondremos, le empujan hacia la necesidad de definir un modelo integrador de mayor calado. MODELO DE AUTORREGULACIÓN DE BARKLEY  Razones para un nuevo modelo

En resumen, según Barkley, podríamos considerar que existen cinco razones que justifican un modelo de más amplio espectro para explicar el TDAH: 1. El déficit atencional ocupa un lugar central, sin que realmente se haya conseguido definir su naturaleza y sus implicaciones. Se han propuesto elementos de filtrado atencional, de selección, de focalización, más tarde de mantenimiento y, finalmente, con el modelo energético, de procesamiento de la información, sin que se llegue a definir un marco satisfactorio. Por ejemplo, en el caso del modelo energético, se propone de manera muy interesante una distinción entre las funciones de alerta y respuesta atencional, pero la preponderancia de la segunda sobre la primera, que de hecho estaría ligada a procesos de autocontrol, se intenta circunscribir al sistema sensorial de procesamiento de la información, cuando son otras las zonas corticales más implicadas en los mecanismos de autorregulación. 2. Un modelo explicativo del TDAH debe poder ligar las dos dimensiones clínicas básicas del trastorno: la ‘hiperactiva/impulsiva’ y la ‘inatencional’. Se necesita encontrar la estructura subyacente que pueda dar cuenta de esta sintomatología. 3. Un modelo explicativo del TDAH también debe ligar las dos dimensiones anteriormente mencionadas con las funciones ejecutivas (FE) y metacognitivas deterioradas en el TDAH. Barkley [3] expone en el tercer capítulo de su obra gran cantidad de evidencias que incluso hacen pensar que los problemas en tales funciones son primarias en el TDAH y conceptualizables bajo la denominación común de ‘problemas de autorregulación’. 361

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4. En el marco anteriormente expuesto, un modelo explicativo del TDAH deberá armonizar aspectos de la psicología evolutiva y de la psicopatología del desarrollo con los déficit en la autorregulación. No hay excesivas dudas de que el TDAH implica un retraso en los procesos de maduración; sin embargo, rara vez este factor evolutivo se ha especificado y ha pasado a formar parte del modelo explicativo del trastorno. 5. Un modelo explicativo del TDAH debe tener una perspectiva científica: no sólo debe integrar lo ya conocido sobre el trastorno –que es lo que fundamentalmente se ha intentado hasta el momento–, sino que debe ser capaz de generar hipótesis y predicciones del fenómeno. Debe ser capaz de poner en marcha líneas de investigación novedosas, a partir de las proposiciones que dependen de él. Por estas razones, además de por la propia inercia de años de investigación de vanguardia plasmada en diferentes revisiones del propio Barkley [1,3,4,29,30], el modelo evolucionó hacia una clara potenciación del concepto de ‘autorregulación’. En esta línea, Barkley ha enhebrado una propuesta en donde tienen cabida aspectos etiopatogénicos, así como algunos de los elementos comunes de los modelos previos, pero con nuevas incorporaciones: la teoría del lenguaje humano de Bronowski [31], la teoría del córtex prefrontal de Fuster [32,33], la teoría de la memoria de trabajo o de representación de GoldmanRakic [34] y la teoría de los marcadores somáticos de Damasio [35]. En realidad, como afirma el propio autor, el modelo de autorregulación es ‘una teoría de las funciones de lóbulo prefrontal o, en su caso, del sistema de las FE’ [3]. El modelo se basa en el análisis de las interrelaciones entre la inhibición conductual, las FE y la autorregulación. Estos constructos psicológicos coinciden en que tienen su base neurológica en el córtex prefrontal y se definen e interrelacionan del modo que se explica a continuación.  Procesos de inhibición conductual 

La inhibición conductual incluye tres procesos interrelacionados: – La capacidad para inhibir respuestas prepotentes. – La capacidad para detener patrones de respuesta habituales y permitir una demora en la toma de decisión. – La capacidad para proteger este período de demora y las respuestas autodirigidas que acontecen en él de las interrupciones que derivan de eventos y respuestas competitivas (control de interferencia). La respuesta prepotente es aquella asociada a procesos de refuerzo inmediato. El niño con TDAH tiene especiales problemas para inhibir tanto las respuestas asociadas a refuerzo positivo –por las que obtiene una recompensa– como negativo –por las que evita un estímulo o actividad desagradable–. El desarrollo de la autorregulación empieza tanto con la inhibición de las respuestas prepotentes como de los patrones de respuesta habituales, que llega un momento en el que se muestran ineficaces. Cuando el niño es capaz de ejercer control motor sobre sus acciones, de establecer períodos de demora en los que evalúa la conveniencia o no de una u otra conducta, madura la autorregulación. La situación paradigmática se da en el conflicto de valencias entre una situación que provee inmediatamente de un determinado tipo y cantidad de refuerzo, frente a otra que lo hará incluso en mayor medida, pero a medio o largo plazo. El 362

último elemento de la inhibición conductual es el control de interferencia. En el momento que el niño es capaz de introducir períodos de demora para la toma de decisiones, es especialmente importante que los proteja de las interrupciones e interferencias que pueden derivar tanto de estímulos ambientales como interioceptivos. Esta propuesta es bastante coincidente con la teoría del córtex prefrontal de Fuster [32], sólo que en el caso de Barkley, como veremos más adelante, se produce una relación directa entre los procesos de inhibición conductual y algunas FE que desemboca en un trastorno de la autorregulación. Concepto de autorregulación en Barkley

Barkley [4] define la autorregulación –o autocontrol; para él, términos sinónimos– como cualquier respuesta o cadena de respuestas del individuo que altera la probabilidad de que ocurra una respuesta que normalmente sigue a un evento, y que además altera a largo plazo la probabilidad de sus consecuencias asociadas. Entre sus implicaciones cabe destacar que en la autorregulación la conducta se centra más en el individuo que en el evento, se altera la probabilidad de que ocurra de modo subsiguiente al evento, se trabaja para resultados a largo plazo –a veces frente a ganancias inmediatas–, se desarrolla una capacidad para la organización temporal de las consecuencias de la conducta, para ‘conjeturar el futuro’ [3]. En realidad el factor del tiempo, como veremos más adelante, se establece como la clave de la autorregulación; en los procedimientos de respuesta automatizados, dicha demora no se da o es circunstancial; sin embargo, la demora entre el estímulo y la conducta de responder es el espacio de acción de las FE de control.  Funciones ejecutivas en la autorregulación

Las FE hacen referencia a aquellas acciones autodirigidas del individuo que usa para autorregularse. Las cuatro FE del modelo de Barkley son: – La memoria de trabajo no verbal. – La memoria de trabajo verbal (o el habla internalizada). – El autocontrol de la activación, la motivación y el afecto. – La reconstitución. En conjunto, comparten el mismo propósito: internalizar conductas para anticipar cambios en el futuro y, de este modo, maximizar a largo plazo los beneficios del individuo. Desde el punto de vista evolutivo, las cuatro funciones suponen la privatización (‘maduración’) de patrones de conducta manifiestos: la memoria de trabajo no verbal interioriza las actividades sensoriomotoras, la memoria de trabajo verbal, el habla, el autocontrol de la activación/motivación/afecto, la emoción y la motivación, y, finalmente, la reconstitución representa la internalización del juego. La organización de la conducta a través de estas FE conlleva la puesta en funcionamiento de las CGR o, como ahora prefiere llamarlas Barkley, conductas propositivas e intencionales orientadas a la consecución de un objetivo. De modo más específico, dichas funciones se definen de la siguiente manera: la memoria de trabajo no verbal es la capacidad para mantener internamente representada información on line que se utilizará para controlar la emisión de respuestas contingentes a un evento. Expresa una sensibilidad encubierta hacia uno mismo, de modo que no sólo se refiere a la representación sensorial de los eventos, sino a todo el proceso de respuesta-resultado y su efecto sobre nosotros mismos. La memoria de trabajo verbal se define a partir del concepto vygotskyano de la internalizaREV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368

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ción del habla, que ha formado parte de la práctica totalidad de los modelos explicativos de las FE desde la clásica de Luria hasta el momento. Hace referencia al proceso por el cual la acción se pone al servicio del pensamiento a través del lengua je. En este sentido, la internalización del habla sería uno de los principales indicadores de que el niño está ‘madurando’. Por su parte, el autocontrol de la activación, el afecto y la motivación es una función que deriva de la teoría de los marcadores somáticos de Damasio. Estos marcadores son los tonos afectivo y emocional presentes en la acción cognitiva dirigida a un objetivo. En un proceso de autorregulación, donde la mayoría de las conductas se realizan en ausencia de estímulos reforzadores externos, es el propio sujeto quien debe activar dichos tonos, por otra parte considerados básicos en la activación y mantenimiento de las conductas orientadas hacia un objetivo. La capacidad para activar cargas afectivas asociadas a las memorias de trabajo es un elemento imprescindible para la autorregulación. Por último, la reconstitución es un término de Bronowski [31], que hace referencia a la capacidad del lenguaje para representar objetos, acciones y propiedades que existen en el medio. Más específicamente, Barkley entiende que se expresa por un proceso de análisis y otro de síntesis; es decir, por la habilidad para separar las secuencias conductuales en sus unidades (la organización de la estrategia) y por la capacidad para combinar distintos elementos de distintas secuencias para construir otras nuevas (la creación de la estrategia). Los trabajos empíricos de Barkley [4] para analizar y obtener apoyos a su modelo le han permitido relacionar la inhibición conductual y al menos tres de las FE con regiones de los lóbulos prefrontales: los procesos de inhibición conductual se localizan en las regiones orbitofrontales y sus conexiones con el estriado. Más específicamente, el control de la interferencia se ha localizado en la región prefrontal anterior derecha, y la inhibición de las respuestas prepotentes/los períodos de demora, en la región orbitoprefrontal. Por su parte, las memorias de trabajo (verbal y no verbal) estarían asociadas a las regiones dorsolaterales, y el autocontrol de la activación/motivación/afecto, a las regiones ventrales mediales. Barkley [3] ha manifestado su convicción de que tales funciones están interrelacionadas, pero son independientes; es su acción conjunta la que produce la normal autorregulación humana, pero cada una puede funcionar por sí misma. Por tanto, déficit específicos en una u otra función producirán daños relativamente diferenciados en el proceso de autorregulación. Otra particularidad clave del modelo de Barkley es que hipotetiza una posible vía de maduración y desarrollo de la inhibición conductual, las FE y la autorregulación, a través de distintos estadios. Lo primero en desarrollarse sería la capacidad de inhibición conductual, aunque bastante en paralelo con las funciones de memoria de trabajo no verbal. Seguidamente, vendría la progresiva internalización del afecto y la motivación, estrechamente relacionada con la internalización del habla. Finalmente, el último paso sería la internalización del juego, la reconstitución. En cualquier caso, como explica Barkley [3], aunque la configuración de los estadios sea meramente hipotética, lo importante es que el modelo enfatiza la comprensión del TDAH a través de la conducta encubierta, privada y autodirigida, y establece una estructura jerárquica en donde las FE dependen de la inhibición conductual, y la interacción entre ambas da lugar a la autorregulación y al control motor. Precisamente el control motor es el último elemento del modelo y, relativamente, el más aplicado. REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368

Componentes del ‘control motor’

El control motor se refiere al conjunto de conductas que se ponen en marcha para alcanzar el objetivo en un proceso de autorregulación. Evidentemente, hace referencia a la implementación de las acciones concretas que se necesitan, pero va más allá: 1. Incorpora el concepto de ‘fluencia’, es decir, la capacidad para generar conductas novedosas y creativas en el momento en que se necesitan. 2. Incorpora el concepto de ‘sintaxis’, es decir, la capacidad para reconstruir y representar internamente la información del medio. Ambos conceptos guardan una especial relación con la función de reconstitución y dotan a la acción del individuo de la flexibilidad necesaria para acomodar su plan a las contingencias habituales que suceden en todo proceso conductual orientado hacia un objetivo a largo plazo.  Aplicación del modelo de autorregulación  a los déficit en el TDAH 

Expuesto el modelo de autorregulación, la cuestión es: ¿cómo afecta al patrón disfuncional típico del TDAH? En la figura aparece la caracterización del trastorno en función de los déficit que lo definen según el modelo: 1. Apelando a la psicopatología evolutiva del trastorno, los problemas empezarían con un estado de desinhibición conductual: incapacidad de inhibir respuestas prepotentes, de cambiar patrones habituales y un débil control de las interferencias. 2. Este estado afectaría al desarrollo de determinadas funciones cognitivas superiores. Como se ha explicado antes, podría darse un grado diferente de afectación de dichas funciones, pero todavía no se ha delimitado perfectamente a través de qué mecanismo. La cuestión es que el niño con TDAH presenta una débil memoria de trabajo, un retraso –y mal funcionamiento– en la internalización del habla, una inmadurez en el control del afecto, la motivación y la activación y una reconstitución dañada. 3. El patrón del TDAH se completaría con una reducción en la capacidad de control motor, ‘fluencia’ y ‘sintaxis’; en otras palabras, estaríamos ante niños, y adultos, con importantes dificultades para desarrollar conductas orientadas hacia un objetivo, con reducida capacidad de persistencia, de control de su conducta y su activación emocional, muy insensibles al  feedback  de proceso y resultado, muy afectados por aspectos irrelevantes de las tareas, muy poco organizados y todavía menos creativos. Evidentemente, el modelo, como veremos al final, tiene implicaciones muy relevantes tanto para la comprensión del TDAH como para su tratamiento, pero antes debemos detenernos en un último aspecto teórico que resulta particularmente interesante. El déficit en atención sostenida, con independencia de algunos problemas metodológicos de las tareas de rendimiento continuo y/o vigilancia, parece suficientemente documentado en el TDAH; pero, ¿cómo se explica dentro del modelo de autorregulación? El análisis deriva de un cambio conceptual en el objeto de la medición de las tareas de atención sostenida. Tanto en las de ejecución continua tipo CPT (test de ejecución continua de Conners) [36], como en las de vigilancia tipo CSAT (tarea de 363

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atención sostenida en la infancia, de Servera y Llabrés) [37], la detección de estímulos y la inhibición de respuestas se plantea en tareas monótonas, repetitivas y en ausencia de reforzamiento externo. Si lo que se pretende es una evaluación del potencial atencional puro deberían diseñarse también tareas modeladas por las contingencias, con reforzamiento externo e inmediato. Un individuo con un mecanismo neuroatencional afectado debería mostrar poca variación en sus problemas de ejecución tanto en un tipo de tarea como en otro; pero, como expone Barkley [3], en el TDAH las tareas atencionales modeladas por las contingencias apenas se han utilizado, precisamente porque se sabe que en tales condiciones su rendimiento suele mejorar mucho. Por tanto, lo que tradicionalmente se ha llamado ‘déficit en atención sostenida’, en realidad parece referirse a un déficit en la ‘persistencia dirigida hacia un objetivo’ o, en términos más neurocognitivos, en una incapacidad para ejercer control sobre la propia conducta a través de la información representada internamente. Según el modelo de autorregulación, ello se explica a través de la interacción entre el SIC y el sistema de control de interferencia. Un control de interferencia débil perjudica la persistencia de la acción hacia un ob jetivo, ya que el sujeto se muestra sensible en exceso, ya sea a la estimulación interna (cansancio, aburrimiento, etc.) o a la externa (cualquier estímulo presente en la situación). En dicha acción, el individuo Figura. Las características del TDAH a partir del modelo de autorregulación de Barkley. debe mantener por sí mismo los objetivos en mente, y ‘renovarlos’ cada cierto tiempo cuando se apercibe de que el cansancio o la mínima, y de ahí que los sujetos con TDAH no muestren tantos monotonía le ganan –en un trabajo conjunto de las memorias de problemas como en las otras. trabajo, verbal y no verbal–; pero, además, debe proveerse internamente de fuentes de apoyo y autorrefuerzo, ya que debe traba-  Implicaciones del modelo de autorregulación  jar en ausencia de motivación externa. Entrando ya en lo que serían las implicaciones del modelo de En definitiva, el déficit en atención sostenida no sería sino la autocontrol para la comprensión y el tratamiento del TDAH, hay expresión de los problemas en la generación y mantenimiento que empezar por reseñar una característica general que marca de conductas orientadas hacia un objetivo en el marco de los todo este proceso, y que no está exenta de polémica. Según el déficit en autorregulación. Por eso, como expone Barkley [3,4], modelo, el TDAH es más un trastorno de la ejecución que un la mayoría de los trabajos de neuroimagen y neuropsicológicos trastorno de habilidad o capacidad. Dicho en otras palabras: el encuentran los referentes fisiológicos de los problemas que pre- problema no es que estos niños no sepan qué hacer y cómo sentan los sujetos con TDAH al realizar tareas de atención sos- hacerlo; lo que ocurre es que no saben cuándo y dónde hacerlo. tenida en el córtex prefrontal, claramente implicado en aspectos Por eso, estamos ante niños con un nivel intelectual y de procede autocontrol y de FE. La actividad de esta parte del córtex en samiento de la información, en general, dentro de los parámetareas de atención sostenida moldeadas por las contingencias es tros normales. También su aprendizaje (académico, social o com364

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portamental) avanza, aunque mucho más lentamente, en la dirección esperada. La cuestión es que sin una guía externa que marque el momento y el lugar donde es pertinente poner en práctica las habilidades adquiridas, no lo hacen, o lo hacen de un modo muy desorganizado. En este marco, el factor ‘tiempo’ ocupa un lugar central. Probablemente, la capacidad cognitiva más disminuida de los niños con TDAH sea el ‘reloj cognitivo’: la imposibilidad de prescindir del aquí y ahora. Al no tener presentes los efectos que produjeron sus conductas en el pasado y no tener capacidad de predicción de los que pueden acontecer en el futuro, tienen muy disminuida su conciencia de responsabilidad. O se les hace evidente la consecuencia de sus actos en el mismo momento en que éstos se producen, o ya será difícil que la asuman. Además, el niño con TDAH calcula mal el esfuerzo y la dedicación que requieren las tareas de procesamiento secuencial. Por tanto, no se trata, como hemos comentado, que no sepan qué hacer, sino que carecen de la mínima capacidad organizativa, de planificación y de control de su actuación. Bajo estas premisas, el tratamiento del TDAH, según Barkley [3], debe regirse por las siguientes características: 1. Intervenciones en el ‘punto de ejecución’ ( point of performance). Los tratamientos más eficaces son los que tienen lugar en los ambientes naturales, donde se desea corregir la conducta del niño con TDAH. Por eso, los tratamientos de ámbito clínico en los que se ha usado, por ejemplo, terapia de juego, counseling (psicoterapia de apoyo) del niño, neurorrealimentación, etc., no han tenido muy buenos resultados. 2. Las intervenciones más eficaces en el ámbito natural derivan de programas de modificación de conducta; es decir, tratamientos que alteran las condiciones ambientales estimulares para provocar cambios en el comportamiento del niño (tanto para promover conductas deseadas como para controlas las indeseadas). Se trata de ‘tratamientos sintomáticos’, muy útiles en el ámbito familiar y escolar, pero que, según Barkley, ni modifican los déficit de autorregulación, ni suelen ofrecer mantenimiento y generalización más allá de su radio de acción. 3. El tratamiento de elección para tratar los déficit en inhibición y autorregulación son los fármacos psicoestimulantes, especialmente el metilfenidato. Su acción activadora cortical genérica y su efecto sobre la disponibilidad de dopamina en determinadas zonas cerebrales implicadas en dichos déficit produce mejoras evidentes entre el 70 y el 90% de los niños con TDAH. 4. El uso de las técnicas cognitivoconductuales típicas, entrenamiento en autoinstrucciones y solución de problemas, quedaría en entredicho. Tal y como comenta Barkley [29] en una revisión sobre el tema, en general, han dado resultados discutibles, probablemente por dos razones: – Demasiado énfasis en la falta de capacidades cuando la cuestión es más de ejecución. – Demasiado énfasis en entrenar precisamente las funciones más deterioradas del niño con TDAH (donde resulta más difícil sacarle partido). 5. En cambio, un elemento de gran utilidad –y en cierta medida contrapuesto a lo que se pretende con las técnicas cognitivoconductuales–, tanto para las tareas cotidianas de casa, como muy especialmente para las tareas escolares, es la externalización de la información. Como se ha visto anteriormente, si algunos de los principales problemas en el TDAH son la falta de representación interna de la información, la falta de la REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368

función controladora del habla y la falta del reloj cognitivo, la solución pasa porque estén disponibles a menudo los elementos controladores de la acción de modo externo: guías, grabaciones, pósters, notas, etc. Las tareas que queremos que haga el niño y el ambiente donde se mueve deben adaptarse a esta externalización: controlar los distractores y hacer sobresalir las instrucciones y su secuenciación. 6. La externalización de la información no tendrá mucho éxito si no se acompaña de la externalización de las fuertes de motivación y refuerzo. Dado que esa función cognitiva se ha deteriorado claramente en el TDAH, el tratamiento debe incorporar programas de manejo de reforzadores, tanto sociales como de tareas o materiales. En este sentido, los programas operantes de economías de fichas o los contratos conductuales se han mostrado eficaces. Normalmente, deben mantenerse durante períodos más largos de lo que sería habitual, pero también hay que tener presente que con el crecimiento y la maduración del niño con TDAH, podrán retirarse e incorporarse contingencias más naturales. Aunque difícilmente, al contrario de lo que pasa con otros niños, se podrá prescindir casi nunca de fuentes externas de reforzamiento para mantener las conductas deseadas. 7. El tratamiento del TDAH que deriva del modelo de autorregulación es el habitual en síndromes crónicos: paquetes de intervención multimodales, con distintos profesionales, con formación de coterapeutas (padres y educadores), adaptados a los casos particulares (compartiendo una raíz común) y con el objetivo, más que de ‘curar’, de reducir el impacto de sus efectos secundarios: trastornos de conductas, fracaso escolar, problemas de adaptación social, de autoestima, etc. Es indudable que el modelo de autorregulación de Barkley ha encontrado bastantes evidencias favorables a estas premisas conceptuales y de tratamiento del TDAH, pero no podemos dejar de lado que también ha despertado controversias y polémicas que nos gustaría remarcar. Controversias en el modelo de autorregulación

Para empezar, el concepto mismo de ‘autorregulación’ es ya motivo de reflexión. La perspectiva neurofisiológica que adopta Barkley le lleva a equipararlo con el término de ‘autocontrol’; pero ello es discutible. Desde el punto de vista psicológico, un autor clásico en este campo, Frederik Kanfer [38], propuso una definición de la autorregulación a partir de la armonización de las relaciones entre variables externas al sujeto (α), variables intrapersonales (β) y variables biológicas ( γ ). Cuando las variables β entran en conflicto con las α o γ , se inicia un proceso de autorregulación, que no implica aversión ni competencia directa entre conductas: es un intento por satisfacer un objetivo propio. En cambio, el autocontrol es un caso particular de autorregulación en el que hay competencia entre conductas y aversión: el conflicto deriva de una demanda externa que no casa con los intereses del sujeto. Por tanto, se da un proceso de ‘resistencia a la tentación’ –dejar de hacer conductas de alta frecuencia y muy agradables para el individuo– y/o un proceso de ‘resistencia al dolor’ –empezar a emitir conductas hasta ahora poco frecuentes y con un componente aversivo–. Barkley expone situaciones y características del TDAH a veces más del tipo de ‘autorregulación’ –cuando habla de la falta de planificación y control– y a veces más del tipo de ‘autocontrol’ –cuando habla de insensibilidad a estímulos aversivos y rigidez en el patrón de conducta–; 365

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pero, tal vez sería conveniente aclarar el tema, tanto desde el punto de vista clínico –¿es diferente el grado de afectación de los sujetos con TDAH en situaciones de autorregulación y de autocontrol?–, como neuroconductual –¿están implicadas estructuras corticales diferentes en los procesos de autorregulación y en los de autocontrol?–. Entrando en lo que serían cuestiones más prácticas, el modelo tampoco termina de definir si entiende el TDAH como un único trastorno o si tendrían cabida subtipos diferentes. Su foco de interés es el TDAH del subtipo combinado, que, aunque sea implícitamente, también incluye al subtipo ‘hiperactivo/impulsivo’ –sería una forma inicial del trastorno–; pero, ¿qué ocurre con el subtipo de predominio atencional? La reinterpretación de los problemas de atención sostenida dentro del paradigma de ‘persistencia hacia un objetivo’, mucho más conductual, parece indicar que estaríamos ante trastornos de distinta naturaleza; pero no se aclara explícitamente. El papel de la atención en el TDAH es todavía objeto de un intenso debate; por ejemplo, recientemente, Etchepareborda [39] ha revisado el tema apoyando la posibilidad de que pudieran darse dos tipos de TDAH en función del tipo de alteración atencional: una estaría acompañada por problemas de impulsividad y se reflejaría más en tareas de atención sostenida y otra, más independiente, reflejaría más un problema de selectividad atencional. En cualquier caso, el modelo de Barkley no ha abordado todavía todas las posibilidades en este ámbito. Tampoco se ha aclarado qué efecto clínico tendrían los distintos déficit asociados a la inhibición conductual y las FE; es decir, el modelo considera que, de modo conjunto, configuran el proceso de autorregulación, pero, a la vez, les concede un funcionamiento independiente: ¿podrían definirse distintos subtipos clínicos de TDAH en función de un mayor o menor deterioro en una u otra función? Sin duda, si este camino fuese viable, podría provocar cambios drásticos en la conceptualización, la evaluación y el tratamiento del trastorno. En este sentido, Pistoia et al [40] han expuesto recientemente las posibilidades del abordaje psicopedagógico del TDAH a través de un modelo de entrenamiento de las FE muy en la línea del modelo de autorregulación. La cuestión es que, de momento, se trataría de un entrenamiento más bien global y, según se deriva del modelo, debería ser más específico y ligado al proceso de evaluación de dichas funciones. Por otra parte, Barkley, como hemos visto anteriormente, concede un valor meramente ‘sintomático’ a los programas conductuales para tratar el TDAH y un mayor peso a la medicación psicoestimulante, que, sin embargo, también es claramente ‘sintomática’, ya que cuando se retira casi siempre reaparecen los problemas típicos del TDAH. Además, recientemente, una medicación no estimulante, la atomoxetina, está obteniendo una eficacia relativamente comparable [41], lo cual indicaría que una de las hipótesis bioquímicas más sólidas para explicar el TDAH, el déficit dopaminérgico, no sería la única posibilidad (Biederman [42] es el autor clave del modelo noradrenérgico para explicar el TDAH). Por otra parte, la presunta eficacia que se concede a los programas de modificación de conducta es matizable: precisamente la anormal respuesta de los niños con TDAH a las contingencias del medio (p. ej., efecto de saciedad más acusado, menor respuesta a estímulos aversivos, etc.) podría ser un problema que llegase a condicionar su eficacia. En otro orden de cosas, la opinión crítica vertida sobre las técnicas cognitivoconductuales, aunque apoyada en algunos resultados empíricos, también resulta polémica; por una parte, por la larga tradición de 366

tratamiento del TDAH con estas técnicas; por otra parte, por el hecho de que, ya hace tiempo, uno de los autores claves en este tipo de intervenciones, Meichenbaum [43], remarcase que a menudo se aplican de modo inadecuado: se enseñan al niño como si fuesen ‘prótesis’ cognitivas, meras habilidades; pero, realmente, tanto las autoinstrucciones como la resolución de problemas comportan siempre un entrenamiento metacognitivo: tan importante es saber qué hacer y cómo hacerlo –el déficit en la habilidad al que aludía Barkley–, como cuándo y dónde –el componente metacognitivo de Meichenbaum– [44]. En este marco, las técnicas cognitivoconductuales, al menos en lo que al tratamiento de los déficit en reconstitución se refiere, podrían ocupar un lugar más relevante de lo que en principio les concede el modelo. En esta línea, a modo de ejemplo, cabe destacar los trabajos del grupo de Miranda que, por una parte, han obtenido mejoras en el tratamiento de niños con TDAH mediante programas cognitivoconductuales como el Stop and Think  [45], y, por otra parte, también lo han conseguido en programas del mismo estilo pero integrados en el ámbito escolar [46]. En estos traba jos, las autoinstrucciones y la solución de problemas se complementan con técnicas de autocontrol (autoobservación, autoevaluación y autorrefuerzo) y con otras de carácter más conductual. CONCLUSIONES

De forma breve, vamos a resumir lo que a nuestro juicio son los puntos fuertes y débiles del modelo de autorregulación de Barkley, partiendo de dos premisas que se desprenden claramente de la revisión realizada: – Se trata del modelo explicativo del TDAH de mayor valor heurístico, con gran diversidad de líneas de trabajo abiertas y con datos empíricos fundamentales para la comprensión del trastorno. – Los puntos débiles los entendemos más como aspectos en vías de desarrollo, y no como limitaciones. Entre los puntos fuertes hemos podido comprobar: 1. La capacidad del modelo para armonizar las líneas experimentales más potentes en el estudio del comportamiento humano: los principios de aprendizaje y condicionamiento, la neuropsicología y la neurofisiología. 2. Desarrolla una vía integradora para lo que son las manifestaciones clínicas del trastorno: inatención, hiperactividad e impulsividad, que tradicionalmente ha resultado muy complicada. 3. Conceptualiza el TDAH en función de los procesos de autorregulación, inhibición conductual y FE con utilizando un entramado cognitivo, comportamental y psicofisiológico con un amplio soporte empírico. Cabe resaltar aquí que constructos más difusos provenientes de la filosofía del pensamiento y el lenguaje, como el de ‘reconstitución’, encuentran acomodo en vías explicativas comportamentales y neurológicas. 4. Relacionado con el poder heurístico que le hemos atribuido, es un modelo claramente científico, que propone hipótesis sujetas al principio de falsabilidad. Entre otros paradigmas de investigación, hemos comprobado esta característica en el campo conductual (respuesta diferencial de los sujetos con TDAH a condiciones estimulares), cognitivo (trabajos con tareas atencionales y de procesamiento de la información) y fisiológico (estudios de funcionamiento bioquímico, neuropsicológico, etc.). REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368

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5. La característica anterior no ha sido incompatible con el desarrollo de vías tecnológicas: propuestas concretas acerca de cómo debe evaluarse, diagnosticarse y tratarse el TDAH como trastorno de la autorregulación que se supone que es. Los puntos débiles, es decir, en proceso de trabajo, derivan en gran parte de las controversias que anteriormente hemos tratado. De ellas realzaríamos o añadiríamos estas cuestiones: 1. El uso que hace del término ‘autorregulación’ como sinónimo de ‘autocontrol’, dejando de lado algunos elementos diferenciales que, al menos desde el punto de vista psicológico –y tal vez neuropsicológico–, parecen relevantes. 2. Las dificultades para imbricar la propuesta teórica con los aspectos clínicos –¿qué tipos propios de TDAH derivan del modelo de autorregulación de modo diferencial a como hoy se contemplan en los manuales psiquiátricos?–. 3. Las dificultades del modelo para desarrollarse, como es su intención, en el campo de la Psicopatología evolutiva. Hemos visto que posee propuestas de gran interés, pero todavía parece lejana una descripción empírica del proceso evolutivo del trastorno, con las diferencias en inhibición, autorregulación y FE bien delimitadas por edad, estadios de desarrollo, etc. 4. Muy relacionado con lo anterior, el modelo tiene dificultades para una evaluación específica de todas las funciones neuro-

cognitivas implicadas en el TDAH que propone: en algunos casos parece bastante más fácil (control motor, persistencia hacia un objetivo, etc.), pero en otros parece mucho más complicado (reconstitución, fluencia, sintaxis, etc.). En definitiva, y a modo de resumen, el modelo de autorregulación tiene algunas dificultades para pasar del estado molar al estado molecular: gran parte de su estructura teórica ha recibido apoyo como tal; pero, sin duda, le quedan bastantes aspectos específicos por definir. En este sentido, como ya hemos explicado anteriormente, sus propuestas de evaluación no se han desarrollado del todo y sus propuestas de tratamiento en algunos casos resultan polémicas. No obstante, no sólo cabe esperar un mayor esfuerzo por parte de los investigadores, sino que en nuestra opinión también empieza a ser hora que se note un cambio por parte de los psicopatólogos y los clínicos. En este sentido, sería deseable que las próximas revisiones de los manuales de diagnóstico y/o tratamiento psiquiátrico incorporasen, si no todos, al menos sí algunos de los aspectos teóricos que aquí hemos revisado. En otras palabras, expresamos nuestro deseo que el TDAH deje de ser un mero listado de síntomas con un vago apoyo factorial, para pasar a incorporar aquellas características neurocomportamentales que han recibido el apoyo de los trabajos empíricos desarrollados en gran parte dentro del modelo de autorregulación.

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 MODELO DE AUTORREGULACIÓN DE BARKLEY   APLICADO AL TRASTORNO POR DÉFICIT DE   ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD: UNA REVISIÓN   Resumen. Objetivo. Llevar a cabo una revisión del modelo de autorregulación y funciones ejecutivas (FE) de Barkley aplicado al trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Desarrollo y conclusiones. Se parte de la discrepancia entre la descripción y la explicación del trastorno; es decir, por una parte, se han dado im portantes avances desde el punto de vista aplicado; pero, por otra, seguimos sin una explicación global del problema. A continuación, se revisan las causas del TDAH, tanto desde los factores etiológicos específicos como los modelos explicativos más amplios. En este último caso, se revisan como antecedentes, y como aportaciones previas al modelo de autorregulación, el modelo atencional de Douglas  y tres modelos basados en el concepto de desinhibición conductual: el neuroconductual de Quay, el competitivo de Schachar y el energético de Sergeant y van deer Meere. El propio modelo de Barkley, inicialmente, se basó en la ‘inhibición conductual’, pero, finalmente, las limitaciones detectadas y nuevas líneas de investigación le llevaron a evolucionar hacia la autorregulación. Se revisan los  principales componentes del modelo: los procesos de inhibición conductual, el propio concepto de autorregulación/autocontrol, las FE implicadas y el ‘control motor’. Se aplica el modelo a la conducta y a las características del niño con TDAH y se discuten sus implicaciones, tanto en el ámbito de la evaluación como en el del tratamiento. Finalmente, se exponen algunas de sus principales controversias y se destacan, en las conclusiones, sus puntos fuertes y débiles. [REV NEUROL 2005; 40: 358-68]  Palabras clave.  Autorregulación. Funciones ejecutivas. Inhibición conductual. TDAH.

 MODELO DE AUTO-REGULAÇÃO DE BARKLEY   APLICADO À PERTURBAÇÃO POR DÉFICE DE   ATENÇÃO E HIPERACTIVIDADE: UMA REVISÃO  Resumo. Objectivo. Realizar uma revisão do modelo de autoregulação e funções executivas (FE) de Barkley aplicado à perturbação por défice de atenção e hiperactividade (PDAH). Desenvolvimento e conclusões. Parte-se da discrepância entre a descrição e a explicação da perturbação; ou seja, por um lado, deram-se avanços importantes desde o ponto de vista aplicado, mas por  outro continuamos sem uma explicação global para o problema. A seguir, revêem-se as causas da PDAH desde os factores etiológicos específicos até aos modelos explicativos mais amplos. Neste último caso, revêem-se como antecedentes, e como causas prévias ao modelo de auto-regulação, o modelo de atenção de Douglas e três modelos baseados no conceito de desinibição do comportamento: o neurocomportamental de Quay, o competitivo de Schachar e o energético de Sergeant e van deer Meere. O próprio modelo de Barkley, inicialmente baseou-se na ‘inibição do com portamento’, mas finalmente as limitações detectadas e as novas linhas de investigação levaram à evolução até à auto-regulação. Faz-se a revisão com os principais componentes do modelo: os  processos de inibição de conduta, o próprio conceito de auto-regulação/auto-controlo, as FE implicadas e o ‘controlo motor’.  Aplica-se o modelo à conduta e às características da criança com PDAH e discutem-se as suas implicações tanto no âmbito da avaliação como no tratamento. Finalmente, expõem-se algumas das suas principais controvérsias e destacam-se, nas conclusões, os seus pontos fortes e fracos. [REV NEUROL 2005; 40: 358-68]  Palavras chave.  Auto-regulação. Funções executivas. Inibição de conduta. PDAH.

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REV NEUROL 2005; 40 (6): 358-368