APUNTES DE OBSTETRICIA Dra. Estela Acosta Dra. Cecilia Varela Colaboradores Dr. Carlos Alegre; Dra. Silvia Pueblas; Dra. Laura Vidotto; Dra. María Paz D’ Errico; Dra. Susana Sana; Dr. Rubén Benolol, Dra. Evangelina De Arriba
TEMARIO HISTORIA DE LA OBSTETRICIA DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO ADAPTACIONES MATERNAS CONTROL PRENATAL PRIMEROS ESTADIOS DEL DESARROLLO HUMANO DURACIÓN DEL EMBARAZO NORMAL CANAL DE PARTO y MOVIL FETAL PARTO NORMAL TRABAJO DE PARTO PERIODO PLACENTARIO NORMAL Y PATOLÓGICO PUERPERIO NORMAL PUERPERIO PATOLÓGICO INDUCCIÓN AL PARTO CESAREA UN TEMA CONTROVERTIDO BIENESTAR FETAL DURANTE EL EMBARAZO EL PARTO DE RIESGO PARTO DE RIESGO POR DISTOCIA DIAGNÓSTICO PRENATAL DE DEFECTOS CONGÉNITOS HEMORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD: ABORTO, ECTOPICO, MOLA HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD: PLACENTA PREVIA, DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA, ROTURA UTERINA, OTRAS CAUSAS HEMORRAGIA DEL PARTO Y DEL PUERPERIO BIENESTAR FETAL EN EL INTRAPARTO HIPERTENSION ARTERIAL RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO PARTO PRETERMINO ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EMBARAZO MÚLTIPLE INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO INFECCIONES Y EMBARAZO INFECCIONES CERVICOVAGINALES DURANTE EL EMBARAZO HIV Y EMBARAZO NOCIONES DE FORCEPS DIABETES DURANTE LA GESTACIÓN MORTALIDAD MATERNA EN LA ARGENTINA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL ISOINMUNIZACIÓN DEL SISTEMA RH DERMATOPATÍAS Y EMBARAZO HIPEREMESIS GRAVÍDICA y HEPATOPATIAS EN EL EMBARAZO EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADO LÍQUIDO AMNIÓTICO ABORTO RECURRENTE SAF FETO MUERTO 1
HISTORIA DE LA OBSTETRICIA Historia del Ultrasonido El examen de ultrasonido es algo ya muy conocido. Cada madre lo sabe y muchas tienen fotos para probarlo. Es indoloro, seguro y confiable. Su éxito desde sus principios hace 40 años es algo realmente asombroso. Sus inicios fueron en Glasgow en el departamento Universitario de Obstetricia dirigido por el Profesor Ian Donald y en aquellos tiempos pareció ser una idea descabellada. Nació en Cornwall en diciembre de 1910, hijo y nieto de doctores escoceses. Su educación escolar inició en Escocia y terminó en Sudáfrica. Volvió a Inglaterra en 1931 y se graduó en medicina en el Hospital St. Thoma’s de la Escuela de Medicina en 1937. En 1939 se unió a la Real Fuerza Aérea (RAF) donde se distinguió por su servicio. Fué condecorado. Su servicio en la RAF estimuló su interés en el radar y sonar, una técnica que había sido inventada por el físico Francés Paul Langevin en la Primera Guerra Mundial como un método posible de descubrimiento submarino. Al volver a Londres al final de la Guerra, se dedicó a la Ginecología y Obstetricia. Pensó que el sonar se podía usar para el diagnóstico médico, idea que puso en práctica el 21 de julio de 1955, más tarde se unió con la compañía Kelvin& Hughes de Instrumentos Científicos particularmente con un joven técnico llamado Tom Brown. Después de varios fracasos tuvo un éxito impresionante al detectar una tumoración ovárica que había sido clasificada como un cáncer inoperable, lo que le valió ser publicado en la prestigiada revista médica The Lancet el 7 de Junio de 1958, bajo el título ”Investigación de masas abdominales por ultrasonido”. En 1959 Ian Donald advirtió que se podían obtener ecos claros de la cabeza fetal. En los años siguientes, fue posible diagnosticar embarazos complicados como alteraciones de la cabeza fetal, anormalidades de la placenta, embarazos múltiples. etc. En la actualidad, prácticamente todo aparato de ultrasonido es de origen Japonés, pero nunca se debe olvidar la contribución de la ingeniería Escocesa al desarrollo del ultrasonido médico. Ian Donald estuvo casado durante 50 años con Alix, la cual estuvo junto a él en su muerte, el 19 de Junio de 1987. Anestesia y obstetricia El dolor durante el parto está presente desde los orígenes de la historia del hombre, por lo que no es fruto de la cultura actual, como muchos piensan. Los analgésicos en obstetricia tienen raíces antiguas. En un pasado muy lejano, se intentaba calmar los dolores de parto de la mujer empleando las más diversas sustancias: los libros chinos hablan del uso de opiáceos mientras que los europeos daban a las mujeres pociones a base de mandrágora, cáñamo, adormidera y cicuta. En la obra de teatro de Plauto "Anfitrión" Júpiter recompensaba a la mujer de Anfitrión con la posibilidad de dar a luz durante la noche y sin dolor. Cristianismo: Con la llegada del Cristianismo, el dolor se convierte en el instrumento para lograr la gracia divina, por eso el dolor se consideraba como algo necesario, que formaba parte del parto. Este concepto no solamente fue afirmado por el Cristianismo, sino también por todas las religiones del mundo occidental. A partir de la Edad Media, el dolor debido al parto fue considerado justo, un castigo divino. Este hecho marcará un modo de pensar en Occidente y toda tentativa a remediar este dolor será considerado como un gran pecado. A modo de ejemplo, una mujer escocesa fue quemada viva en 1591 por haber tomado un remedio misterioso como analgésico durante el parto Moderna: La era de la anestesia moderna en obstetricia comienza en 1847, cuando James Young Simpson y Walter Channing publican su estudio sobre la utilización de analgésicos durante el parto. Se trata de un estudio revolucionario, no sólo para la medicina, sino también para toda cultura occidental ya que destruye ciertos prejuicios. Los sectores conservadores y clericales se sintieron indignados pero Simpson, ferviente católico respondió con la cita del Antiguo Testamento en el que Adán fue "anestesiado" durante el nacimiento de Eva. "Dios hizo caer a Adán en un profundo sueño y mientras él dormía, Dios cogió una de sus costillas y creó a la mujer…". (Génesis, 2:21,22). En el mismo período, Skey y Tracey practican una cesárea con anestesia de éter para traer al mundo a una niña en excelentes condiciones de salud, mientras que Simpson experimenta sin éxito la anestesia con cloroformo durante un parto. En 1853, John Snow someta a este método a la reina Victoria durante el nacimiento del príncipe Leopoldo y repitiéndolo cuatro años más tarde en el nacimiento de la princesa Beatriz. A partir de este momento el interés público y científico en este campo se difundirá. En 1885, Cornig lleva a cabo la primera anestesia epidural partiendo de la hipótesis de que un medicamento inyectado en la columna vertebral puede ser absorbido por las venas intervertebrales y ser conducido a la médula espinal Analgesia: El primero que utiliza con éxito las técnicas analgésicas en obstetricia fue Soeckel en 1909. Pero será Aburel en 1931 el que codificará la técnica de los analgésicos epidurales durante el parto. Después, muchos otros estudios fueron realizados no sólo sobre las técnicas de anestesia, sino también sobre los mecanismos del dolor durante el parto. La técnica de anestesia epidural lumbar continua, en la que se basa la anestesia moderna, se pondrá a punto en los años 40 y 50 por los Dres Dogliotto, Flowers y Botanica Historia de la cesárea Por muchos años se supuso que el nombre de la operación derivaba por haberse practicado por primera vez para dar nacimiento a Julio Cesar, lo cual era erróneo. Tal vez proceda de una antigua ley Romana dictada por Numa Pompilio, 715 años a. de C., el cual ordenaba abrir el vientre de toda mujer que falleciera en los últimos meses del embarazo; dicha ley se convirtió en Lex Caesarea y era aplicada por cesares y emperadores de la época. La 1ª referencia que se conoce del éxito de la intervención, fue en 1500 por Bauchin, donde cita el caso de Jacob Kufer, un capador de cerdos, que opero a su mujer. Esta sobrevivió y tuvo 5 partos más en forma espontánea. Otro caso ocurrió en Inglaterra en 1738. En 1751, Smillie, indicaba en un escrito que debía realizarse en mujeres cuyo parto vaginal fuera imposible, indicando que esta era oportunidad de salvar vidas materna y fetal. En 1581 Rousset, indico la posibilidad de practicarla en vida de las pacientes En los siglos XVII y XVIII : Se refirieron otros casos; pero la operación cayo en descrédito a causa de su elevada Mortalidad, sustituyéndola en varios casos la Sinfisiotomia. La 1ª cesárea aplicada con buen resultado en ESA, lo fue por Bennet en 1794. Para el cierre de la pared uterina empleo puntos con hilos de lino. Antes de esta fecha excepto por Lebas en 1769, no se usaban suturas para cerrar el útero, provocando muertes por hemorragia o infección. En 1876: Porro extrajo el cuerpo del útero después de sacar el feto y fijó el muñón cervical a la pared anterior del abdomen, reduciendo la mortalidad en un 50-100%. En 1882, Sanger escribió un tratado que hizo época, describiendo el empleo de suturas, casi igual a como se hace hoy en día, y propuso la operación que se conoce como Cesárea Clásica, entonces se denomino Cesárea Conservadora, ya que no se sacrificaba el útero como en el método radical de Porro. Phillep Physicj en 1822 propuso las bases para la intervención cesárea extraperitoneal. Frank, en 1906, describió la cesárea del segmento inferior, penetrando en el útero por vía extraperitoneal, gracias a una incisión abdominal transversa y separando la sup. Posterior de la vejiga urinaria del peritoneo. En 1908, Latzko desarrolló el método de acceso paravesical por vía suprapubiana. Posteriormente Selheim y colaboradores han propuestos modificaciones. Kerr y Delee establecieron la vía vaginal transperitoneal, que ofrece mayor garantía. En fechas recientes Waters, Korton, Ricci y Bourqeois han añadido modificaciones técnicas al método extraperitoneal. Historia del fórceps El primero en utilizarlo fue Hipócrates al tirar de la cabeza de un feto con las manos. Asicena cerca del año 1000 refirió por escrito la extracción con fórceps de un niño vivo. En 1580 Chamberlen invento las bases del fórceps moderno. En 1720 Palfyn presento una serie de fórceps para extraer al feto sin mutilación. En 1753 Vischer Vander Poll compraron el
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secreto de los fórceps y lo hicieron público. El fórceps original estaba formado por 2 asas que se unían atándolas con un paño. Desde entonces se han hecho unas 600 modificaciones. Ignaz Phillipp Semmelweis: El deber más alto de la medicina es salvar la vida humana amenazada y es en la rama de la obstetricia donde este deber es más obvio" Es una de las figuras cimeras de la historia de la obstetricia, nace en Buda, (orilla derecha del río Danubio, capital de Hungría) en 1818. Estudia medicina en Viena, en donde recibe el apoyo y las enseñanzas de Karl von Rokitansky, uno de los grandes del desarrollo de la naciente rama de la anatomía patológica También es discípulo de Hebra, dermatólogo, otro de los notables de la medicina vienesa de mediados del siglo XIX. La práctica obstétrica de Semmelweis se inicia en el Allgemeines KrankenHaus, el gran hospital general de Viena. Este médico húngaro está preocupado por la altísima frecuencia de las muertes de las parturientas debidas a la fiebre puerperal. Decenas de madres mueren en el hospital en medio de episodios de dolor, fiebre y fetidez. Ignaz Phillipp Semmelweis conmovido, observa, estudia, mide, cuantifica, reflexiona Comienza a apreciar diferencias en las frecuencias de presentación de la enfermedad entre las dos salas de maternidad y concluye _luego de grandes esfuerzos y búsquedas_ con la elaboración de un nuevo concepto: existe una "materia cadavérica" que es transportada por las manos de los médicos y estudiantes que tienen a su cargo la atención de las madres en trance de parto y genera en ellas la fatal enfermedad. Propone el uso de soluciones con cloruro de calcio para el lavado de manos de los médicos antes de atender y examinar a sus pacientes. Esta medida se inicia a mediados de mayo de 1847. Minuciosamente anota durante temporadas el comportamiento de las muertes y descubre que, con la medida del lavado de manos, éstas disminuyen extraordinariamente. Consulta los archivos y registros del hospital de maternidad de Viena desde su apertura en 1784 hasta 1848. Elabora tablas con los datos de partos, defunciones, y tasas de mortalidad para esos años. Registra enormes diferencias en las tasas de mortalidad, por ejemplo, del 12.11% en 1842 contra el 1.28% en 1848. Verifica el efecto fatal de la atención obstétrica por parte de los estudiantes de medicina, en comparación con las tasas menores entre las pacientes asignadas a las parteras, quienes no tenían contacto con los estudios anatómicos en cadáveres. La muerte del profesor de medicina forense, Jacob Kolletschka, en 1847, lo impresionó en extremo. Los hallazgos de su necropsia orientan a Semmelweis a pensar con mayor intensidad en la existencia de una similitud entre ambas condiciones, la fiebre puerperal y el accidente sufrido por Kolletschka durante una autopsia, un corte en un dedo con un bisturí. Ignaz Phillipp Semmelweis escribe en 1857 su obra "DE LA ETIOLOGÍA, EL CONCEPTO Y LA PROFILAXIS DE LA FIEBRE PUERPERAL". Este extraordinario ejemplo de observación metódica, raciocinio y reflexión, es el resultado de uno de los más auténticos casos de compromiso personal con la vocación de médico. La obra sólo es publicada en 1860. Lo que hoy parece tan evidente, representó en su momento un cambio de visión asimilado por pocos. Tuvo que avanzar en medio de incomprensiones y de dificultades. Más adelantada la segunda mitad del siglo XIX Pasteur y Koch, aclararán finalmente los postulados básicos de la enfermedad como producto de la infección bacteriana Sin exagerar, guardadas las debidas proporciones, la importancia del aporte de Semmelweis a la obstetricia no ha sido aún superado siquiera por los avances de las nuevas tecnologías genéticas de los últimos años del siglo XX. La historia ha comprendido a este obstetra húngaro de modo cabal y justo después de su muerte. Su vida es la de un hombre que lucha con entereza y sin vacilación por sus ideales y convicciones. Muere en Viena en 1865. Son sus palabras: "...Una vez que se identificó la causa de la mayor mortalidad de la primera clínica como las partículas de cadáveres adheridas a las manos de los examinadores, fue fácil explicar el motivo por el cual las mujeres que dieron a la luz en la calle tenían una tasa notablemente más baja de mortalidad que las que dieron a luz en la clínica
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO Existen muchas señales asociadas al embarazo. La más común es la falta menstrual o amenorrea, pero como no todas las mujeres tienen periodos regulares es importante observar otras señales como: crecimiento y dolor de los pechos, náuseas, acidez, fatiga, y micciones frecuentes. Signos y Síntomas de Embarazo Náuseas y Vómitos Matutinos (pituitas): Se presentan con más frecuencia en el primer trimestre por el aumento de las hormonas especialmente de la Gonadotropina Coriónica Humana, estrógeno y progesterona y a cambios metabólicos. Cansancio: La mayoría de las mujeres están más cansadas que lo usual al principio del embarazo. Durante las primeras semanas de embarazo, su cuerpo empieza a producir más sangre para llevar nutrientes al feto. Su corazón multiplica sus esfuerzos para acomodar esto, aumentando el flujo de sangre, su pulso aumentará como de 10 a 15 latidos por minuto Acidez Gástrica: Esto ocurre cuando los alimentos digeridos son empujados desde su estómago hacia el esófago. Como dijimos anteriormente, durante el embarazo todo el proceso digestivo se enlentece y adicionalmente, el útero engrandecido empuja al estómago hacia arriba Frecuencia Urinaria: El útero aumenta de tamaño, aún al comienzo del embarazo, pero eso no se puede percibir a través de la pared abdominal sino hasta el final del primer trimestre cuando comienza a levantarse por encima del límite de la pelvis. Mientras aún está bajo, presionará cada vez más la vejiga Cambios Mamarios (Hipersensibilidad): Debido a la acción del estrógeno y la progesterona, las mamas se tornarán más grandes y pesados y serán más sensibles al tacto desde el comienzo. Los depósitos de grasa aumentan y se desarrollan nuevos conductos para la leche. La areola que rodea los pezones se torna más oscura y aparecen allí pequeños nódulos llamados Tubérculos de Montgomery. Por debajo de la piel, se notará que aparece una red de líneas azuladas, ya que aumenta la afluencia de sangre a las mamas, por lo que se deben mantener hidratadas con cremas para evitar las estrías. Mareos y Cefaleas (Dolor de cabeza): Aunque son más frecuentes en la mañana, los mareos pueden sobrevenir en cualquier momento del día, especialmente si usted no come con frecuencia y baja el nivel de azúcar en su sangre. Dolor Pélvico: Sentirá molestias en la zona de la pelvis. Flujo Vaginal: La presencia de flujo vaginal puede ser un signo de embarazo. El cervix o cuello uterino esta formando el tapón mucoso para bloquear su orificio ayudando a que el bebé no adquiera infecciones. Se puede notar un aumento en las secreciones vaginales, pero sin olor, ni ardor en condiciones normales. Salivación (ptialismo) Cloasma: Son manchas oscuras que aparecen en la piel y son causadas por las hormonas presentes durante el embarazo. Muchas veces desaparecen después del parto. A veces evitar la luz solar ayuda a prevenirlas. Estrías: El sobrepeso hace que la piel tenga que soportar mayor tensión. Cambio de color de mucosa vaginal Estreñimiento y Hemorroides: El efecto de las hormonas en el sistema digestivo incluye el enlentecimiento del tránsito intestinal, así como la presión que ejerce el útero creciente sobre los intestinos son la causa del estreñimiento. Durante el último trimestre de embarazo, el útero engrandecido aumenta su presión sobre el recto ocasionando hemorroides. Signos de Probabilidad Cambios en la forma, tamaño y consistencia del útero que incluyen: · Lividez del introito (signo de Jaquemier- Chaudick)
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· Reblandecimiento del cuello (signo de Goodel) · Abombamiento de fondos de sacos laterales (Signo de Noble Budín). · Reblandecimiento del istmo (signo de Fondin-Hegar). · Asimetría cuerno uterino (Signo de Piscaceck). · Reblandecimiento del cuerno (signo de Braun Fernald). A las 6 semanas de embarazo, el útero en ocasiones se flexiona con facilidad a nivel del istmo sumamente reblandecido. A las 12 semanas es más grande que la cavidad pélvica y asciende hacia el abdomen extendiéndose fuera de la pelvis verdadera; puede palparse por encima de la sínfisis del pubis. A las 20 semanas, el polo superior uterino se encuentra a nivel del ombligo (la medida desde la parte superior del útero a la sínfisis es de unos 20 cm); a las 36 semanas, el polo superior se encuentra próximo al apéndice xifoides Cambios en el cuello del útero Cambios en el abdomen HCG+ HCG CARACTERISTICAS • Es una glucoproteina • Rescata al cuerpo amarillo • Reconocimiento materno del embarazo • Heterodímero subunidad alfa y beta • PM 367000 • Nivel máximo 8-10 semanas • Producido por sinciciotrofoblasto • Detecta a los 8-10 días de la ovulación • Se duplica c/ día y media a 2 días • Elisa sensible 50ml por mil • RIE 5-10 mu • El análisis de inmunoabsorción enzimática (ELISA) para la HCG puede detectar de forma rápida y sencilla incluso pequeños niveles de dicha hormona en la orina. Algunas de las pruebas de embarazo más sensibles que utilizan este método (p. ej., ICON, TestPack) pueden proporcionar resultados positivos aproximadamente en 1/2 h con niveles de HCG tan bajos como 50 mUI/ml de orina; estos niveles suelen aparecer varios días antes de la fecha de la regla perdida. El radioinmunoanálisis utilizando anticuerpos específicos contra -HCG) puede detectar niveles de la HCG (la subunidad más bajos de la hormona (un mínimo de 0,05 mUI/ml de suero con la mayoría de estas pruebas). Como consecuencia, el embarazo puede diagnosticarse varios días después de la concepción • Durante los primeros 60 d de la gestación normal única, los niveles de HCG se duplican aproximadamente cada 2 o 3 d, aumentando de forma exponencial. Aunque sus niveles se correlacionan con la edad gestacional en los embarazos normales, el uso de diferentes estándares para la medida de la HCG, las diferencias entre los métodos y las variaciones biológicas inherentes restringen su valor para determinar si el crecimiento fetal es adecuado. El mejor procedimiento es comparar dos valores de HCG en suero obtenidos con una separación de 48 a 72 h en el mismo laboratorio; la duplicación del valor inicial sugiere que el crecimiento fetal es normal. En el caso de una anormalidad de la gestación (p. ej., aborto espontáneo, degeneración del cigoto, embarazo ectópico) los niveles de HCG se sitúan fuera de la curva normal y no se duplican a los 2 o 3 d. HCG EN RELACIÓN A ECOGRAFIA • 6000U SACO EN UTERO ECO TRANABDOMINAL • 1000 A 2000 SACO EN UTERO POR ECO TRANSVAGINAL • +6000 UTERO SIN SACO PENSAR EN EE • +6000 SACO ENM UTERO MAL DEFINIDO PENSAR EN ABORTO Signos Positivos o de certeza • Percepción de movimientos fetales • Delineación física del feto • Peloteo fetal La prueba más positiva de embarazo es el parto de un feto. Tradicionalmente se aceptan como positivos otros tres signos: 1) presencia de tonos cardíacos fetales detectados por el clínico o mediante una ecografía-Doppler (generalmente los tonos pueden oírse con un fonendoscopio a las 18 a 20 sem y tan precozmente como a las 8 a 10 sem con un ecógrafo-Doppler si el útero es accesible a nivel abdominal); 2) movimientos fetales palpados u oídos por el examinador, y 3) identificación del esqueleto fetal mediante rayos X, generalmente después de la 16.ª; sem. La identificación ecográfica de un saco intrauterino y del movimiento cardíaco fetal también son pruebas positivas. Aproximadamente a la 5.ª; o 6.ª; sem (4 sem después de la ovulación) puede detectarse con ecografía una cavidad en el interior del útero compatible con gestación. La movilidad cardíaca fetal puede observarse inicialmente a las 5 a 6 sem con imágenes ecográficas en tiempo real, y se detecta a las 7 a 8 sem en >95% de los casos. La mujer embarazada generalmente comienza a sentir los movimientos fetales entre las 16 y 20 sem. • Contracciones de Braxton Hicks • Detección de latidos fetales • Signos ecográficos
ADAPTACIONES MATERNAS Aparato Urinario: Se presentan cambios, muy convenientes de tener en mente. Uno, muy importante es el aumento del filtrado glomerular, sobre el cual el eminente fisiólogo Homer Smith en 1956 decía que «una mujer embarazada es un fenómeno muy interesante; no conozco ninguna otra manera de aumentar la intensidad de filtración en 50% o más por períodos prolongados». Hay elevación también del flujo plasmático renal y para ambas modificaciones no se ha precisado el mecanismo exacto de su incremento durante el embarazo. Se tiene identificado que desde el inicio de la gestación se acrecienta en mayor grado la filtración glomerular la cual llega hasta un 50% al inicio del segundo trimestre y persiste hasta el término; en cambio el flujo plasmático renal disminuye hasta casi su normalidad durante el tercer trimestre. Se piensa que el aumento de estas dos funciones es debido a los esfuerzos de la gestante para eliminar sus residuos metabólicos y los del feto El tamaño del riñón se incrementa durante el embarazo normal debido al acrecentamiento del volumen vascular renal y del espacio intersticial. Desde el punto de vista anatómico el cambio más aparente en las vías urinarias, son la dilatación de los cálices, pelvis renal y uréteres y estas modificaciones se presentan desde etapas tempranas de la gestación, 10 a 12 semanas, siendo más acentuadas en el último trimestre. Esta dilatación sobre todo de los uréteres, es atribuida a causas hormonales, en particular a la progesterona y a factores obstructivos, ocasionados por el aumento del útero, los ligamentos infundíbulo pélvicos y la vena
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ovárica notablemente ensanchada; pero esta dilatación de uréteres, es más considerable en el derecho, debido por una parte a que el útero normalmente se desvía hacia la derecha y lo comprime a nivel de la cresta iliaca y por otra a la vena ovárica dilatada y situada oblicuamente por encima de él. Se está de acuerdo que el izquierdo, sólo se dilata por el factor hormonal citado y no hay factor compresivo debido a que el colon sigmoide le proporciona una especie de almohadillado. La compresión produce cierto grado de hidrouréter e hidronefrosis. Por lo tanto, las infecciones urinarias durante el embarazo son frecuentes, siendo factores importantes las alteraciones descritas, a la que se añade la común bacteriuria asintomática. Las causas citadas son las responsables de la infección de las vías urinarias altas, generalmente severas y con repercusiones importantes sobre la evolución del embarazo y de no fácil curación por limitaciones terapéuticas y por la presencia de la compresión, que no desaparece hasta el fin del embarazo. La eliminación urinaria de glucosa, por la mayor filtración glomerular, aumenta en un buen número de embarazadas, pero esta glucosuria es moderada En relación al sodio, durante el embarazo normal hay una retención gradual, acumulativa de 500 a 900 mEq de sodio, repartido entre el producto, sus anexos y el volumen extracelular materno; esta acumulación alcanza su máximo durante el último trimestre y es totalmente normal, pues sus receptores de volumen perciben los cambios y cuando la restricción de sal o la administración de diuréticos, limita la hipervolemia fisiológica, la respuesta materna es igual a la de las mujeres no embarazadas que sufren de deficiencia de sodio. Aparato Digestivo: Con el progreso del embarazo, el útero siendo órgano pélvico, pronto se hace abdominal y desplaza los intestinos y estómago. Sin duda casi todas las modificaciones fisiológicas del aparato digestivo durante la gestación, son producidas por la relajación del músculo liso y el desplazamiento de las vísceras. Dato importante es el decremento del tono del esfínter del cardias y el cambio de posición del estómago, lo que permite el reflujo de secreciones ácidas hacia la parte inferior del esófago, ocasionando pirosis. En el inicio del tubo digestivo las encías se encuentran hiperémicas y ablandadas, por lo que es fácil que sangren, especialmente al hacer higiene bucal. Debido a la disminución del tono y motilidad del estómago e intestinos, se alargan los tiempos de vaciamiento, lo que es causa de molestias como digestiones lentas, meteorismo y estreñimiento. Hay que tener presente que existe una disminución de la pepsina y del ácido clorhídrico libre. El hígado permanece sin ninguna modificación y sólo se ha observado una discreta estasis biliar. Las hemorroides se presentan con gran frecuencia debido a la compresión de las venas por la parte inferior del útero grávido y la constipación que no rara vez se hace presente en el estado grávido puerperal. Cambios Hematológicos: Las concentraciones de eritrocitos, hemoglobina y las cifras del hematocrito, sufren variaciones durante el embarazo normal. Desde luego el volumen sanguíneo se incrementa en forma considerable; esta hipervolemia se relaciona con el crecimiento del útero, vasos aumentados y placenta; así como la necesidad de proteger a la gestante y a su producto contra las acciones indeseables que se producen por el retorno venoso, ocasionado por los cambios bruscos de posición supina a erecta y viceversa y algo muy trascendente para estabilizar la pérdida de sangre asociada al parto. El aumento de volumen sanguíneo está causado por el incremento de plasma y elementos figurados de la sangre, especialmente glóbulos rojos y por la elevación de éstos, se puede cumplir la mayor demanda de oxígeno, lo que a su vez promueve la producción de eritrocitos, siendo su promedio de vida de 100 días, al igual que en la mujer no embarazada. El aumento del volumen sanguíneo circulante, consecutivo a la elevación del plasma hace que disminuyan los eritrocitos y en consecuencia las cifras de hemoglobina y hematocrito se reducen, lo que puede hacer sospechar anemia. De cualquier manera cifras por abajo de 12g/dl en la hemoglobina deben considerarse anormales. Los glóbulos blancos se incrementan, considerándose normales cifras de hasta 11 a 12 000 mm3. Los factores de coagulación aumentan, el fibrinógeno se eleva hasta un 50 %, sobre todo al final del embarazo, informándose cifras entre 400 y 600 mg/dl. Durante el embarazo se puede presentar anemia ferropriva, debida a la transferencia de hierro al feto a través de la placenta y al aumento del volumen eritrocítico que requiere mayor cantidad de hierro, la cual es más importante conforme progresa la gestación, pues las reservas de la mujer no son suficientes para cubrir la demanda y por lo tanto de no administrarse en forma exógena en un mínimo de 6 a 7 mg al día, se presentará disminución en la concentración de hemoglobina y del hematocrito, sufriendo la madre anemia ferropénica, sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo. Sistema músculo esquelético: Durante el embarazo y conforme progresa, la columna vertebral no se ajusta a los caracteres normales anatómicos y fisiológicos, lo que se agudizará si coexisten anormalidades previas en la misma. El aumento de la lordosis durante la gestación, llamada de compensación, se asocia con una mayor curvatura hacia adelante de la pelvis, lo que lleva a que se presenten variaciones en la posición Por esta alteración de orden mecánico, varía la postura acostumbrada de la paciente. Dando la impresión que camina con orgullo y separa sus pies, los abre y se balancea, semejando la marcha de un palmípedo; todos estos cambios ocasionados por el crecimiento uterino, tienen su razón de ser, pero son determinantes en la presentación de la frecuente lumbalgia; también hay una mayor movilidad de las articulaciones de la pelvis, condicionada por factores hormonales, como la relaxina. Esta inestabilidad especialmente de las articulaciones sacroiliacas y púbica son causa también de dolor dorsolumbar y púbico, especialmente por encima de la semana 34 cuando la presentación cefálica, la más frecuente, inicia en forma acentuada su presión sobre el estrecho superior de la pelvis. Cambios dermatológicos: Hay aumento generalizado de la masa de tejidos blandos, siendo más notable en párpados, cara, manos y pies, en donde también influye la retención de líquidos Hay cambios vasculares que se manifiestan en la piel, especialmente bajo la epidermis y que son conocidos como nevos arácneos, angiomas formados por una arteriola única, que se ramifica en muchos vasos finos. El eritema palmar, las varicosidades en extremidades inferiores, vulvares y vaginales, son frecuentes. Las encías se edematizan y adquieren un aspecto moteado, originando la llamada gingivitis del embarazo. Hay tendencia al hirsutismo moderado, especialmente en el labio superior, mentón, mejillas, brazos, piernas y espalda. Las uñas se ven alteradas en su crecimiento ungueal y en algunos casos, muestran surcos transversos y se tornan blandas y quebradizas. Las glándulas sudoríparas tienden a aumentar su actividad. Glándulas sebáceas y areolares como las de Montgomery crecen y son consideradas un signo temprano de embarazo. Las estrías en el abdomen, mamas y frecuentemente en la piel de los muslos se deben a la distensión, a la elevación hormonal y a la deficiente elasticidad de los tegumentos. La hiperpigmentación se presenta con una frecuencia que rebasa el 90 % y no respeta color o tipo de piel. Su localización más frecuente es la cara (cloasma gravídico), areolas, línea media inferior del abdomen (línea morena del embarazo), cara interna de los muslos, del periné y labios mayores; todo lo citado debido al estímulo de melanocitos. Especialmente el cloasma o máscara del embarazo, se intensifica con la exposición al Cambios neurológicos: Por la retención de líquido extracelular y por relajamiento de articulaciones y ligamentos, producidos por el alto nivel hormonal, se presentan algias en zonas correspondientes a inervación periférica. Los calambres musculares son frecuentes, sobre todo en el último trimestre, especialmente en los músculos de las piernas; su causa no está bien determinada, pero hay tendencia a relacionarlos con depleción de sales.
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Cambios Psicológicos: Las modificaciones psicoemocionales de la grávida revisten aspectos muy variados, que van desde las que presentan un leve problema, hasta las que en verdad sus alteraciones son alarmantes, como por ejemplo la hiperemesis gravídica, que generalmente tiene un fondo psicosomático. En general las modificaciones están muy ligadas a factores como: embarazo muy o no deseado, nuliparidad, multiparidad, infertilidad, medio socioeconómico, estabilidad matrimonial, temor a concebir un niño anormal y otras causas bien conocidas; pero sin descartar como factores también importantes, los intensos cambios hormonales citados. En general hay estado de ánimo cambiante, depresiones transitorias, tendencia al llanto y a la melancolía, irritabilidad, somnolencia, astenia y adinamia; datos que pueden permanecer durante todo el embarazo, pero que en general desaparecen la mayoría al final de la primera mitad. Aparato genital: Hay cambios importantes, especialmente en el útero, el cual sufre un crecimiento considerable por hipertrofia celular; la masa celular aumenta 20 veces en tanto que el volumen intrauterino lo hace 1000 veces. Su tamaño crece de 7 a 9 cm a 33 - 35 cm al término de un embarazo normal y su peso de 70 g aumenta a 1 100 g y de ser un órgano pélvico pronto se transforma en abdominal, ocasionando por todo lo dicho, más el producto de la concepción y sus anexos, molestias compresivas que manifiesta la mujer conforme progresa el embarazo. Este crecimiento también distiende las diversas estructuras anatómicas de la pared abdominal, y es responsable de la aparición de víbices o cuarteaduras las cuales son más acentuadas en mujeres con mala elasticidad de la piel. Es frecuente la separación de los músculos rectos y de hernia umbilical, y si toda la pared se torna flácida, lo que es más habitual en multíparas, se observa el llamado útero péndulo. Los cambios en la contractilidad en el útero ocurren durante todo el embarazo y desde el primer trimestre se registran contracciones irregulares, que en el segundo trimestre pueden ser percibidas a la palpación y más tarde con sólo colocar la mano sobre el abdomen. Estas contracciones no dolorosas e irregulares, son conocidas con el nombre del autor que primero las describió, Braxton Hicks. Hay que recordar que normalmente el útero crecido se desvía hacia la derecha, lo que hace más frecuente los problemas ureterales de ese lado y por otra parte sobre todo cerca del término comprime el borde hepático, lo que ocasiona dolor, más si el producto está en presentación pélvica. El riego sanguíneo uterino aumenta en forma muy considerable de 50 ml/min en la no gestante a 600 al término de ella; igualmente hay aumento paulatino en la capacidad venosa pélvica, hasta llegar a 60 veces su capacidad al final del embarazo. El aumento del volumen sanguíneo intrauterino y el de los vasos de la pelvis, es importante en toda la gravidez y representa casi1000 ml cerca del final; ésto, más otros datos, explican la molestia de tipo congestivo que manifiesta la mujer en los cuadrantes inferiores del abdomen y en la pelvis El cérvix uterino sufre un marcado reblandecimiento, su color es violáceo, aumentan las glándulas de la mucosa cervical y no es raro las llamadas erosiones o ulceraciones que pueden sangrar y ser confundido el dato con un cuadro de amenaza de aborto o con otras entidades en embarazos más avanzados; los cambios son inducidos por las cifras altas de estrógenos. Iniciado el embarazo, la ovulación cesa y se suspende la maduración de nuevos folículos. En uno de los ovarios hay la presencia de un cuerpo lúteo, el cual tiene su máxima función, durante las seis a ocho primeras semanas de gestación En la vagina existe un aumento en la vascularización e hiperemia que afecta la piel, vulva y músculos del periné. Esta vascularización acentuada da un color violeta a la mucosa vaginal, (signo de Chadwick o de Jacquemier). En las mamas ocurren cambios considerables, iniciándose por un aumento del volumen desde etapas tempranas de la gestación. El crecimiento del sistema de conductos se debe sobre todo a los estrógenos y del sistema alveolar a la progesterona; la hipertrofia alveolar es causa de nódulos palpables. Hay aumento de la sensibilidad, congestión de venas superficiales (red venosa de Haller), hiperpigmentación del pezón y mayor excitabilidad y aparición en la areola secundaria de tubérculos de Montgomery En 1944 Hisow describió una hormona producida por el cuerpo lúteo que llamó relaxina, la cual produce un reblandecimiento de los ligamentos articulares y periarticulares de la pelvis, en especial de la sínfisis púbica y articulaciones sacro ilíacas, lo que produce una real amplitud de la pelvis, hasta de medio centímetro. Este reblandecimiento suscita vasculación y es causa de dolor sacro lumbar que frecuentemente se irradia a miembros inferiores. La secreción de relaxina continúa durante todo el embarazo y Steinetz y Porter en 1980, informaron que esta hormona podría estar relacionada con la maduración del cérvix. Modificaciones metabólicas: Son múltiples los cambios que la madre sufre en su metabolismo, debido al desarrollo del feto y sus anexos. Durante el embarazo hay aumento de peso y éste va a depender en mucho del estado nutricional preconcepcional. En mujeres de bajo peso el incremento va de 12 a 15 kg. La mayor parte del acrecentamiento de peso es debido principalmente al útero y a su contenido, a las mamas, y a la elevación del volumen de sangre circulante y de líquido intersticial. Las mujeres obesas tienen una mejor evolución del embarazo, si su incremento va de 7.5 a 10 kg y se ha observado que aumentan Se ha observado que aumentan menos que las delgadas, en el segundo trimestre, ya que tienen un volumen vascular substancialmente acrecentado, así como una reserva calórica adecuada. .La elevación de peso total es de 10 a 11 kg en promedio y es diferente, según las semanas de gestación; así en los tres primeros meses se sube de 1 a 2 kg; en el segundo de 3 a 4 kg y en el tercero de 5 a 6 kg. Lo normal es que se aumente de 1000 a 1100 g por mes, es decir de 225 a 250 g por semana. En relación al metabolismo del agua es conocida la alteración fisiológica de retención y se afirma que alcanza al final del embarazo unos 6.5 litros, correspondiendo 3 al contenido acuoso del feto, placenta y líquido amniótico y 3 más que se acumulan por el aumento del volumen sanguíneo circulante y el crecimiento de útero y mamas. La retención en forma de edema, observado muy frecuentemente de la semana 34 a 36 en adelante, especialmente en el tercio bajo de los miembros inferiores, es provocado por un aumento de la presión venosa central en la pelvis y las extremidades inferiores y se modifica con las posturas. Otros factores que influyen en la alteración del metabolismo acuoso son: la presión hidrostática intracapilar, presión osmótica coloidal, permeabilidad capilar aumentada y la retención de sodio Proteinas: respecto al metabolismo proteico, cabe solo anotar que a la sangre materna se agregan unos 500 g de proteínas en forma de hemoglobina y proteínas plasmáticas; recordando que el feto y la placenta contienen una buena cantidad, que oscila entre 400 y 500 g. Lo importante es que la concentración de algunas proteínas plasmáticas se ven modificadas por la misma gestación; así la concentración de albúmina baja considerablemente, mientras que el fibrinógeno aumenta; para nadie escapa la importancia de estas dos últimas variaciones. Carbohidratos: al metabolismo de los carbohidratos se le ha dedicado una especial atención, dado que se ha considerado que el embarazo es un factor diabetógeno en potencia. Durante el curso del mismo la disminución en la ingesta de alimentos produce astenia y adinamia, que la mujer señala como un marcado agotamiento y debilidad, lo que es debido a que sus cifras de glucemia suelen ser 10 ó 15% menores que en las no grávidas y no es debido a una hiperinsulinemia continua, si no al paso constante de glucosa al feto. Por otra parte después de ingerir alimentos, la embarazada tiene hiperglucemia e hiperinsulinemia; pero casi todas las gestantes responden a estos cambios, produciendo la debida cantidad de insulina; sin embargo es conocido que de 3 a 6 % de las grávidas no pueden
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aumentar en forma apropiada su producción y presentan diabetes gestacional, tendiendo más a esta alteración aquellas con antecedentes familiares y las obesas. Finalmente aunque no es frecuente, puede aparecer glucosuria en embarazadas normales, lo que es a consecuencia de un aumento del filtrado glomerular y a que la absorción del túbulo renal es menos efectiva durante la gestación. La glucosuria debe ser vigilada y valorada, y no significa que exista una diabetes Sistema endocrino: Por el aumento de las hormonas, fundamentalmente de estrógenos, este sistema sufre alteraciones notorias durante la gestación. La hipófisis incrementa su tamaño, al igual que su aporte sanguíneo, por lo que se ha afirmado que a este aumento y caudal, se debe a que exista mayor susceptibilidad a que se presente un síndrome de Sheehan La prolactina incrementa sus niveles y al término del embarazo se encuentran concentraciones hasta de 150 ng/ml; o sea diez veces más que en la mujer no gestante. Se considera que esta elevación no tiene significación clínica. La glándula tiroidea, durante el embarazo aumenta de tamaño lo que es frecuente detectar por palpación; este crecimiento no es anormal, pues es ocasionado por la hiperplasia del tejido glandular y el incremento en la vascularización; es importante recordar que este crecimiento no corresponde a un bocio, el cual nunca es producido por el embarazo. Así mismo el metabolismo basal aumenta hasta un 25 a 30 % y las pruebas tiroideas suelen no modificarse. Si existe hipotiroidismo previo, éste puede acentuarse y ser causa de abortos, ocasionalmente repetitivos La suprarrenales, sobre todo en los inicios de la gestación, hay baja secreción de hormona adrenocortical debido a hipofunción. Para muchos autores esta baja, es responsable de la astenia, adinamia, náuseas, vómitos leves, somnolencia, anorexia, poco aumento de peso, hipotensión y cloasma; datos que en conjunto recuerdan a una enfermedad de Addison, por lo que le han llamado addisonismo gravídico; estos datos frecuentemente aparecen en etapas iniciales del embarazo y desaparecen espontáneamente hacia la 18 semana de gestación, época en que las suprarrenales del feto ya producen una cantidad considerable de hormona por lo que la tasa circulante se eleva
CONTROL PRENATAL Control prenatal es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos, destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento de los factores que puedan condicionar morbimortalidad materna y perinatal. Mediante el control prenatal, podemos vigilar la evolución del embarazo y preparar a la madre para el parto y la crianza de su hijo. De esa forma, se podrá controlar el momento de mayor morbimortalidad en la vida del ser humano, como es el período perinatal y la principal causa de muerte de la mujer joven como es la mortalidad materna El control prenatal debe ser eficaz y eficiente. Esto significa que la cobertura deber ser máxima (sobre el 90% de la población obstétrica) y que el equipo de salud entienda la importancia de su labor. Aproximadamente el 70% de la población obstétrica no tiene factores de riesgo, su control es simple, y no requiere de infraestructura de alto costo. El equipamiento básico consiste en un lugar físico con iluminación y climatización adecuada, camilla o mesa ginecológica, esfingomanómetro, balanza con cartabón, huinchas de medir flexibles, estetoscopio de Pinard, guantes de examen ginecológico, espéculos vaginales, sistema de registro clínico (carné prenatal) y equipo humano de salud. Con la infraestructura señalada podemos perfectamente lograr los objetivos generales del control prenatal que son: - Identificar factores de riesgo - Diagnosticar la edad gestacional - Diagnosticar la condición fetal - Diagnosticar la condición materna - Educar a la madre IDENTIFICACION DE FACTORES DE RIESGO Factor de riesgo es la característica o atributo biológico, ambiental o social que cuando está presente se asocia con un aumento de la posibilidad de sufrir un daño la madre, el feto o ambos. Desde el punto de vista perinatal los problemas que con mayor frecuencia se asocian a morbimortalidad son la prematurez, la asfixia perinatal, las malformaciones congénitas y las infecciones Los problemas que se asocian a morbimortalidad materna son la hemorragia obstétrica, las infecciones, el síndrome hipertensivo del embarazo y las enfermedades maternas pregestacionales DIAGNOSTICO DE EDAD GESTACIONAL Los elementos clínicos que se utilizan para el cálculo de la edad gestacional, son el tiempo de amenorrea a partir del primer día de la última menstruación y el tamaño uterino. Para que estos elementos tengan importancia en su utilidad práctica, el control prenatal debe ser precoz, para evitar el olvido de información por parte de la embarazada, y, porque la relación volumen uterino/edad gestacional es adecuada, siempre que el examen obstétrico se efectúe antes del quinto mes. En niveles de atención prenatal de baja complejidad, y con embarazadas de bajo riesgo, los elementos clínicos enunciados pueden ser suficientes para fijar la edad gestacional y proceder en consecuencia. Idealmente, si se cuenta con el recurso ultrasonográfico, se debe practicar ese procedimiento para certificar la edad gestacional, teniendo en cuenta que su efectividad diagnóstica es máxima antes del quinto mes (error 7 días) y deficiente a partir del sexto mes (error 21 días). Es necesario enfatizar que el diagnóstico de edad gestacional debe ser establecido a más tardar al segundo control prenatal, debido a que todas las acciones posteriores se realizan en relación a dicho diagnóstico. El desconocimiento de la edad gestacional constituye por sí mismo un factor de riesgo. La magnitud del riesgo estará dada por la prevalencia de partos prematuros, embarazos prolongados y retardo del crecimiento intrauterino en la población obstétrica bajo control. DIAGNOSTICO DE LA CONDICION FETAL Los elementos clínicos que permiten evaluar la condición fetal son: - latidos cardíacos fetales - movimientos fetales - tamaño uterino - estimación clínica del peso fetal - estimación clínica del volumen de líquido amniótico DIAGNOSTICO DE LA CONDICION MATERNA La evaluación de la condición materna se inicia con una anamnesis personal y familiar, en busca de patologías médicas que puedan influir negativamente en la gestación. De igual forma se recopilarán antecedentes obstétricos previos, especialmente antecedentes de recién nacidos de bajo peso, macrosomía, mortalidad perinatal, malformaciones congénitas, etc. Es importante obtener la información del nivel educacional materno, actividad laboral como trabajos con esfuerzo físico importante, contactos con tóxicos, radiaciones o material biológico, con fines de solicitar a su empleador una readecuación laboral o suspender su actividad
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Se practicará un examen físico general y segmentario con fines de diagnosticar patologías asintomáticas y derivar a especialistas. El examen físico incluye un examen ginecológico en el cual se hace una inspección perineal (descartar hemorroides, plicomas, parásitos externos anales y pubianos, vulvovaginitis, condilomas, etc.) y vulvovaginal (tomar Papanicolaou). Posteriormente, en cada control prenatal, se hará la evaluación nutricional según índice peso/talla, control de presión arterial, albuminuria, hematocrito y examen físico según síntomas maternos. EDUCACION MATERNA Este objetivo es fundamental para el éxito del control prenatal y de las futuras gestaciones. De igual modo, la embarazada bien instruida sirve como docente de otras embarazadas que están sin control prenatal o en control prenatal deficiente. El primer control prenatal es fundamental para instruir a la embarazada acerca de la importancia del control prenatal precoz y seriado. Se debe explicar de manera simple y adecuada al nivel de instrucción materno el futuro programa de control prenatal. Constituyen puntos ineludibles los siguientes contenidos educacionales: - Signos y síntomas de alarma - Nutrición materna - Lactancia y cuidados del recién nacido - Derechos legales - Orientación sexual - Planificación familiar - Preparación para el parto Signos y síntomas de alarma. La embarazada debe estar capacitada para reconocer y diferenciar las molestias que son propias de la gestación de aquellas que constituyen una emergencia obstétrica y, por lo tanto, concurrir oportunamente al Servicio Obstétrico donde atenderá su parto. De ahí que la embarazada debe conocer la ubicación geográfica exacta del centro asistencial, idealmente debe conocerlo antes de que se presente una emergencia o ingrese en trabajo de parto. Es probable que este punto sea uno de los más estresantes para el grupo familiar y que tiene una simple solución. La embarazada debe estar capacitada para reconocer flujo genital hemático tanto en primera mitad (ectópico, enfermedad trofoblasto, aborto), como en segunda mitad del embarazo (placenta previa, desprendimiento placenta normoinserta), y reconocer flujo genital blanco (rotura prematura de membrana, leucorrea, escape urinario). Debe estar informada de su edad gestacional y fecha probable de parto. Este último punto genera angustia del grupo familiar y de la embarazada cuando se cumplen las 40 semanas y no se ha producido el parto. De ahí que se debe informar que el rango normal de desencadenamiento del parto es entre las 39 y 41 semanas. Debe estar informada que los movimientos fetales serán reconocidas por ella alrededor del quinto mes y que su frecuencia e intensidad son un signo de salud fetal. Debe estar capacitada para reconocer el inicio del trabajo de parto, con fines de evitar concurrencias innecesarias a la Maternidad, y, muy especialmente, la contractilidad uterina de pretérmino. Debe estar informada de concurrir al centro asistencial obstétrico en relación a patologías paralelas al embarazo como fiebre, diarrea, vómitos, dolor abdominal, etc. EXAMENES DE LABORATORIO Los exámenes de laboratorio que se solicitan en embarazadas de bajo riesgo son: - Grupo sanguíneo - Urocultivo - VDRL - HIV - Hematocrito - Glicemia - Albuminuria - Papanicolaou - Ecografía PERIODICIDAD DEL CONTROL PRENATAL La frecuencia del control prenatal está determinada por los factores de riesgos detectados en esa gestación y serán necesarios tantos controles como la patología detectada lo requiera. En embarazos sin factores de riesgo, la frecuencia de los controles debe racionalizarse en relación a la magnitud de la población obstétrica y los recursos humanos destinados para su control. Característicamente, los controles prenatales se efectúan cada cuatro semanas en el primer y segundo trimestre de la gestación En el tercer trimestre (desde las 28 semanas), los controles son progresivamente más frecuentes hasta ser cada siete días desde las 36 semanas hasta el término de la gestación. El motivo de esta secuencia se debe a que desde las 28 semanas en adelante es posible detectar patologías de alta relevancia con feto viable (retardo del crecimiento fetal, diabetes gestacional, síndrome hipertensivo del embarazo, macrosomía fetal, amenaza de parto prematuro, malformaciones congénitas, etc.). Cada tres semanas hasta las 34 semanas de amenorrea, cada dos semanas hasta las 36 semanas de amenorrea, y posteriormente, cada siete días hasta las 41 semanas de amenorrea. Esto significa que si una paciente ingresa a las 8 semanas y resuelve su parto a las 40 semanas, contabilizará trece controles prenatales que pueden ser considerados un exceso, a no ser que al menos tres de ellos sean destinados exclusivamente a educación materna Si los recursos humanos son escasos se puede realizar un adecuado control prenatal concentrando las atenciones en el tercer trimestre (ejemplo: antes de las 20 semanas, 28, 34, 36, 38 y 40 semanas), pero con una importante educación materna (individual o grupal), especialmente en lo relevante a síntomas y signos de alarma
PRIMEROS ESTADIOS DEL DESARROLLO HUMANO
FECUNDACIÓN Es el fenómeno en virtud del cual se fusionan los gametos masculino y femenino. Se produce en la región de la ampolla de la trompa uterina, dado que esta es la parte más ancha y se halla localizada próxima al ovario Fases de la fecundación: Fase I: penetración de la corona radiata Fase II: penetración de la zona pelúcida Fase III: fusión de las membranas celulares del ovocito y del espermatozoide En cuanto el espermatozoide penetra al ovocito: o Está completa su segunda división meiótica y forma el pronúcleo femenino o La zona pelúcida se torna impenetrable para otros espermatozoides o La cabeza del espermatozoide se separa de la cola, se hincha y se forma el pronúcleo masculino
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DESARROLLO OVULAR (mórula, blástula, gástrula) Se restituye le número diploide de cromosomas (23 aportados por el óvulo y 23 por el espermatozoide) y queda determinado el sexo cromosómico con el aporte X o Y de este último. Se inicia el proceso de segmentación (divisiones mitóticas) produciendo numerosas blastómeras, 2, 4, 8, 16. Cerca de este número el huevo se denomina mórula. (96 hs desde la ovulación). Esta migra por la trompa e ingresa a la cavidad uterina. La nutrición del huevo se realiza por imbibición de las secreciones tubarias. Al ingresar penetra líquido dentro de la mórula estableciéndose una cavidad o blastocele y constituyéndose el blastocisto con una nueva distribución celular, las periféricas y el macizo celular interno que dará origen al embrión. El blastocisto pierde la membrana pelúcida al ingresar a la cavidad uterina e inicia la implantación en la mucosa endometrial. Sigue nutriéndose del medio endouterino. Las células periféricas que tapizan el blastocisto constituyen el trofoblasto a partir del cual se producirá la placentación. El trofoblasto constituido por dos capas de células una externa o sinciciotrofoblasto con capacidad histolítica y una más interna o citotrofoblasto o capa de Langhans. La aproximación comienza el día 7 después de la ovulación y el día 13 el blastocisto se halla completamente incluido en el endometrio y cubierto el orificio de entrada por un coagulo u opérculo cicatrizal. La nidación se realiza cerca del fondo uterino. Y en el endometrio sufre la transformación decidual. En el interior del sinciciotrofoblasto aparecen vacuolas que se transforman en pequeñas cavidades que se constituirán en los espacios intervellosos. La destrucción de los vasos maternos del endometrio produce una nutrición directa del blastocisto. Comienza a formarse la primitiva placenta. Gastrulación (distribución de las células en distintas capas de células); 9 días después fecundación. Etapa de tres capas de tejido embrionario: ectodermo, endodermo y mesodermo. Ectodermo- sistema nervioso y la piel. Endodermo- tracto digestivo Mesodermo- formación de la mayor parte de los demás órganos y tejidos. De ellas se desarrollan todas las partes del organismo. Se originan las 4 membranas extraembrionarias formadas por células de la masa interna y algunas del trofoblasto; son anexos al embrión y ayudan en su soporte. Amnios – encierra al embrión, su cavidad llena de líquido que protege al embrión. Saco Vitelino – tamaño reducido; produce primeras células sanguíneas y origina las células formadoras de gametos. Corion – membrana más externa, es la parte embrionaria de la placenta; sus extensiones se llaman vellosidades coriónicas. Estas vellosidades tienen vasos sanguíneos que absorben nutrientes y oxígenos de la sangre materna. El corion produce la HCG (gonadotropina coriónica humana) – mantiene el cuerpo lúteo funcionando y produciendo estrógeno y progesterona. Alantoides - extensión del saco vitelino; forma parte del cordón umbilical y de la vejiga urinaria del embrión. PLACENTACIÓN: La placenta humana es hemocorial, eso significa que las vellosidades coriales invaden profundamente el tejido materno y destruyen las paredes vasculares produciendo un escurrimiento de sangre materna que no coagula gracias a las propiedades anticoagulantes del sincicio. La nutrición por lo tanto es hemotrófica o sea directamente de la sangre materna. La sangre fetal no se pone directamente en contacto con la sangre materna ya que los vasos fetales bañados en sangre materna permanecen íntegros. Las células periféricas del blastocisto emiten numerosas prolongaciones que penetran en la mucosa uterina y que son las vellosidades coriales. Tienen 2 capas: una externa sin estructura celular que el sinciciotrofoblasto y otra por dentro que el citotrofoblasto. Esta estructura se denomina vellosidad primaria. Al penetrar en el interior de las mismas un eje conjuntivo todavía desprovisto de vasos que deriva del mesodermo extraembrionario se denominan vellosidades secundarias. Se ponen en contacto con la sangre materna extravasada en lagos sanguíneos que van a formar los senos arteriovenosos maternofetales. En este estadio todo el huevo se halla rodeado por estas prolongaciones coriales y se llama corion velloso. Cuando se forman los vasos que van a ocupar el eje conjuntivo de la vellosidad y que se van a comunicar con los vasos embrionarios se constituyen las vellosidades terciarias o definitivas. Cuando el blastocisto penetra en el endometrio este se transforma en caduca o decidua. Tiene una capa externa o caduca compacta que formará parte de la placenta y se desprenderá con ella y una capa esponjosa o profunda desde donde se regenerara el endometrio después del alumbramiento. Estas caducas se diferencian en: 1. la comprendida entre el mismo huevo y el miometrio llamada caduca basal serotina interuteroplacentaria 2. la que se interpone entre el huevo recubriéndolo y la luz de la cavidad uterina: caduca refleja o capsular 3. la parte del endometrio que recubre el resto de la cavidad uterina: caduca parietal o vera MORFOGÉNESIS PLACENTARIA Solo las vellosidades próximas a la pared endometrial se convertirán en terciarias. Las otras se atrofian dando lugar al corion calvo que constituirá la membrana corial. Las vellosidades terciarias penetran profundamente llamándose vellosidades grampón, otras flotan libremente vellosidades libres. Desde el día 21 y hasta el final del cuarto mes se configura la placenta definitiva donde el citotrofoblasto desaparece progresivamente, se delimita el corion frondoso del calvo, se oblitera la cavidad uterina por fusión de as caducas refleja y parietal. Se constituye el árbol vascular vellositario con la formación de los cotiledones, que es el conjunto vascular constituido por un tronco vellositario de primer orden que viene de la placa corial a la placa basal. Estos troncos se subdividen en varios de segundo orden con el mismo sentido, los de tercer orden cuando tocan la placa basal se reflejan hacia arriba terminando en el espacio intervelloso. Cerca del cuarto mes crecen unos espolones de la caduca basal hacia la cámara hemática que no llegan a la placa corial, delimitando los cotiledones.
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La cara placentaria materna adherente a la decidua se denomina placa basal y esta formada desde la placenta hacia la caduca por elementos de sinciciocitotrofoblasto remanente, la capa de Nitabuch constituida pos sustancia hialina y la caduca basal compacta. Esta separada en cotiledones entre 14 y 30, es de color rojizo oscuro. La cara fetal es lisa y brillante azulado, recubierta por el amnios, debajo del cual pueden verse depósitos de fibrina y el transcurrir de los vasos funiculares. PERIODO EMBRIONARIO Este periodo se extiende desde la 3° semana hasta la 8° semana, en la cual las hijas embrionarias dan origen a sus propios tejidos y sistemas orgánicos. Como consecuencia de la formación de los órganos, aparecen los caracteres principales del cuerpo. El ectodermo da origen a los órganos y estructuras en contacto con el mundo exterior: SNC y SNP; epitelio sensorial del oído, nariz y ojo; piel y sus anexos; la hipófisis, glándulas mamarias, sudoríparas y esmalte dentario. El mesodermo se divide en: paraxial, intermedio y lateral. El mesodermo paraxial forma las SOMITOMERAS, que dará origen al mesénquima de la cabeza y se organiza en somitas en los segmentos occipital y caudal. Cada somita posee un MIOTOMA, ESCLEROTOMA y DERMATOMA. El mesodermo da origen al sistema vascular, urogenital, bazo y corteza de las glándulas suprarrenales. El endodermo forma el epitelio de revestimiento del tracto respiratorio, gastrointestinal y la vejiga. Forma el parénquima de: tiroides, paratiroides, hígado y páncreas. En consecuencia del crecimiento del SNC, el disco aplanado empieza a plegarse en disección cefalocaudal formando las curvas cefálica y caudal; y en dirección transversal lo que da lugar a la forma redondeada del cuerpo del embrión. Se mantiene la conexión del saco vitelino y la placenta por medio del conducto vitelino y el cordón umbilical respectivamente. PERIODO FETAL (tercer mes al parto) El periodo entre el comienzo del tercer mes hasta el final de la vida intrauterina se llama periodo fetal. Se caracteriza por la maduración de los tejidos y órganos y el rápido crecimiento del cuerpo. Durante este periodo se producen muy pocas malformaciones, aun cuando pueden encontrarse deformaciones causadas por fuerzas mecánicas como la comprensión intrauterina las lesiones del sistema nervioso central pueden originar también trastornos de la conducta y bajo cociente intelectual. La longitud del feto suele expresarse como longitud vértice- nalga. Durante el tercer mes, la cara adquiere aspecto más humano. Los ojos en un principio orientados literalmente se localiza en la superficie ventral de la cara y las orejas se sitúan cerca de su posición definitiva de los lados de la cabeza. Las extremidades alcanzan su longitud relativa en comparación con el resto del cuerpo aunque las inferiores son aun algo más cortas y aun menos desarrolladas que las superiores. A las doce semanas se encuentran los centros de osificación primaria. Durante la sexta semana las asas intestinales producen una tumefacción voluminosa en el cordón umbilical, pero hacia la duodécima semana se traen hacia la cavidad abdominal. Al final del tercer mes puede desencadenarse actividad refleja en fetos abortados, lo cual indica actividad muscular. Sin embargo, estos movimientos son tan pequeños que la madre no los percibe. En el curso del cuarto y quinto mes el feto aumenta de longitud rápidamente. El feto esta cubierto de vello delicado, llamado lanugo; también son visibles las cejas y el cabello. Durante el quinto mes los movimientos del feto suelen ser percibidos claramente por la madre. Durante la segunda mitad de la vida intrauterina aumenta en forma considerable sobre todo en los dos meses y medio últimos cuando adquieren el 50% del peso de término. Durante el sexto mes el feto tiene al principio, aspecto arrugado por la falta de tejido conectivo subyacente y su piel es rojiza. Un cambio sorprendente es el retardo relativo del crecimiento de la cabeza. En el tercer mes tiene aproximadamente la mitad de la longitud vértice-nalga: hacia el quinto mes el tamaño de la cabeza representa alrededor de un tercio de la longitud vértice-talón y en el momento del nacimiento, un cuarto de esta. En los dos últimos meses se redondea el contorno corporal como consecuencia del depósito de grasa subcutánea. Al finalizar el último mes el cráneo tiene mayor circunferencia de cualquier otra parte del cuerpo. La duración de la gestación es de 280 días más o menos 14, o sea entre 266 y 290 días, 40 semanas de amenorrea o 38 post fecundación. CIRCULACIÓN FETAL El cordón umbilical tiene dos arterias y una vena umbilical. Esta última penetra en la pared abdominal y se anastomosa con el conducto venoso de Arancio y la vena Porta. Esta sangre oxigenada de origen placentario llega a la aurícula derecha por la vena cava inferior. No pasa por los pulmones. El tabique interauricular se encuentra perforado por el agujero de Botal. Pasa directamente a la AI y de ahí al VI ofreciéndose al corazón y al cerebro. (Del ventrículo izquierdo sale la aorta que distribuye la sangre oxigenada). Del ventrículo derecho sale la pulmonar que esta unida a la aorta por el conducto arterioso. Por acá circula preferencialmente la sangre que de la cava superior trae a la AD la sangre venosa de la parte superior del feto, mientras la cava inferior si bien trae la sangre venosa de la parte inferior del tronco también trae la sangre oxigenada de la placenta a traves de la vena umbilical que desemboca en ella. Esa sangre que sale de la pulmonar pasa directamente a la aorta descendente por el conducto arterioso. La sangre desoxigenada fetal retorna a la placenta por las 2 arterias hipogástricas que se convierten en umbilicales, y se anastomosan antes de su ingreso a la placenta.
DURACIÓN DEL EMBARAZO NORMAL Se considera que la gestación dura 266 d desde el momento de la concepción o 280 d desde el primer día de la última menstruación si los ciclos tienen una regularidad de 28 d. o sea considerando la amenorrea, 10 meses lunares ( meses de 28 días), 9 meses solares, 280 días más menos 266 a 294. o sea 40 semanas de amenorrea. (No semanas embriológicas, que son 2 menos. Las semanas de amenorrea coinciden con las semanas ecográficas. La fecha de parto proyectada se denomina la fecha probable de parto (FPP) y se puede calcular utilizando la regla de Naegele. La operación se realiza de la siguiente manera: se restan tres meses a partir de la fecha de la última menstruación (FUM) normal para determinar el mes de la fecha probable de parto (FPP), luego se suma siete al primer día de la fecha de la última menstruación para determinar el día del mes para la fecha probable de parto. Si la fecha de la última menstruación fue el 29 de junio, entonces la fecha probable de parto es el 06 de abril.
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Si la fecha de la última menstruación fue el 02 de febrero, entonces la fecha probable de parto es el 09 de noviembre. Nota: la regla de Naegele se fundamenta en un ciclo menstrual de 28 días. Por lo tanto, puede ser necesario ajustar fechas para mujeres que normalmente tienen ciclos menstruales más cortos o más largos También puede calcularse según la regla de Beruti: se añaden 10 días a la fecha inicial de la última menstruación y se le restan 3 meses. Otro método es la regla de Pinard (actualmente en desuso): se le agregan 10 días al último día de la última menstruación y se le restan 3 meses. Actualmente se utiliza el gestograma y se unifica el lenguaje obstétrico con el ecográfico.
CANAL DE PARTO y MOVIL FETAL
Generalidades de la pelvis ósea La pelvis ósea se halla constituida por los dos huesos iliacos unidos por delante en la sínfisis pubiana y separados por detrás por el sacro y el cóccix. Las articulaciones existentes son prácticamente fijas fuera del embarazo, logran gran movilidad a medida que avanza la gestación. Un plano horizontal que pasa por el promontorio, las líneas innominadas y el borde superior de la sínfisis divide la pelvis en: pelvis mayor o pelvis menor, sector de importancia obstétrica. La pelvis menor presenta un orificio superior, otro inferior y dos paredes curvas: una anterior y otra posterior. El orificio superior esta constituido por el promontorio, los alerones del sacro, las articulaciones sacroiliacas, las líneas innominadas, las , las eminencias ileopectineas, las ramas horizontales del pubis y la sinfisis pubiana. Su diámetro mayor es coincidente con el transverso de la pelvis.
El orificio inferior delimitado por el coccix, los ligamentos sacrociáticos mayores, las ramas ascendentes del isquion, las tuberosidades isquiáticas y los bordes inferiores dl pubis. Fuera del trabajo de parto, su mayor diámetro es el transverso pero durante el mismo, por la retropulsión del cóccix, el mayor diámetro es el anteroposterior. La pared anterior formada por la cara posterior del pubis y mide 4.5 cm, mientras que la pared posterior formada por el sacro y cóccix, mide 10 cm. En la parte media, se halla el estrecho medio ilimitado por el borde inferior del pubis, las espinas ciáticas y la tercera vértebra sacra. Para conocer la altura de la pelvis en la cual se halla la presentación se utiliza como referencia los cuatro planos paralelos de Hodge.
LOS CUATRO PLANOS DE HODGE El primer plano coincide con el estrecho superior y se extiende desde el promontorio hasta el borde superior del pubis. El segundo plano pasa por el borde inferior del pubis. El tercer plano pasa por las espina ciáticas y el cuarto plano se extiende desde el extremo inferior del coccix no repulsado hacia las partes blandas anteriores. La cabeza fetal esta en determinado plano cuando su punto mas declive se halla en contacto con dicho plano: se denomina móvil cuando ah llegado al primer plano, fija en el segundo plano, encajada en el tercer plano y profundamente encajada en el cuarto plano de Hodge
Examen panorámico de la pelvis El rombo de Michaelis, consiste en dibujar con la paciente de pie un romboide cuyos vértices son: El superior, la fosita, existente en la línea media entre la apófisis espinosa de la V vértebra lumbar y de la I sacra; el inferior el comienzo del surco interglúteo y los laterales, las llamadas osas de Venus que coinciden con las espinas ilíacas postero-superior
La pelvigrafía el procedimiento con que se debe comenzar la investigación interna del canal óseo La clisiometría es de gran importancia para medir el los diámetros anteroposteriores. En la mujer normal de pie, el estrecho superior forma en el horizonte un ángulo de 60° abierto hacia atrás y el estrecho inferior uno de 10°
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Diámetros normales de pelvis menor
ESTRECHO SUPERIOR. SUS DIAMETROS
DIAMETROS DEL ESTRECHO INFERIOR
Estrecho superior 1) Hay diámetros anteroposteriores que permiten valorar indirectamente la longitud anteroposterior del estrecho superior. Ellos son: a) diámetro promonto-pubiano mínimo o promonto retropubiano o conjugado verdadero o conjugata vera, mide10.5cm y se extiende desde el promontorio hasta el culmen retropubiano. b) diámetro promonto-subpubiano o conjugado diagonal, mide entre12 y 13cm y se extiende desde el promontorio hasta el borde inferior de la sinfisis pubiana. 2) Los diámetros transversos son: a) Transverso útil: mide12, 5 a 13cm, se extiende desde el punto medio de la línea innominada derecha, hasta el punto medio de la línea innominada izquierda b) Tranverso anatómico: establece la mayor distancia entre ambas líneas innominadas y mide 13 a 13,5cm 3) Los diámetros oblicuos son: a) Oblicuo izquierdos se extiende desde la eminencia ileopectínea izquierda hasta la articulación sacroilíaca derecha. Mide12, 5cm b) Oblicuo derecho, se extienden desde la eminencia ileopectínea derecha hasta la articulación sacroilíaca izquierda. Mide12cm
Estrecho inferior 1) Los diámetros anteroposteriores son: a) subsacrosubpubiano: se extiende desde la articulación sacrococcígea hasta el borde inferior del pubis y mide 11cm b) subcoccixsubpubiano, se extiende desde el extremo inferior del cóccix hasta el borde inferior del pubis. Con la retropulsión del cóccix con el trabajo de parto llega a medir11 a 12cm. 2) El diámetro transverso es Bisquiático o bituberoso que une bordes internos de las tuberosidades isquiáticas y mide 10,5 a 11 cm. La evaluación de la pelvis se podrá efectuar mediante maniobras externas (Pelvimetría externa), e internas, (Pelvimetría interna)
DIAMETROS ANTEROPOSTERIORES DE LA PELVIS
Valoración del estrecho superior Pelvimetría externa: su amplitud transversal puede ser valorada mediante la medición de los diámetros bicrestilio, biespinoso anterior y biespinoso posterior. Amplitud anteroposterior, por el diámetro conjugado externo de Baudelocque. Los diámetros bicrestileo y biespinoso anterior se miden con la paciente en decúbito dorsal. a) El bicrestileo expresa la distancia existente entre dos puntos simétricos de las crestas ilíacas y mide 28cm. b) El biespinoso anterior une las dos espinas ilíacas anterosuperiores y mide unos 24cm. c) El biespinoso posterior se mide con una cinta métrica o con el pelvímetro de Baudelocque y la paciente debe hallarse de pie o de cubito lateral. Une las dos espinas ilíacas posterosuperiores y mide 9,8cm.
MEDICION DEL DIAMETRO EXTERNO: a) Biespinoso b) Bicrestileo
El diámetro conjugado externo de Baudelocque se mide con la paciente de pie o de cubito lateral. Une la apófisis espinosa de la quinta vértebra lumbar con el borde superior del pubis y mide un promedio de 20cm.
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Pelvimetría interna: podemos valorar la amplitud anteroposterior mediante la medición del diámetro conjugado diagonal o promonto-subpubiano. La paciente en posición ginecología se realizara un tacto vaginal bidigital para localizar el promontorio, luego se levanta la muñeca para que el borde radial del índice se ponga en contacto con la arcada subpubiana. El punto en que contactan el subpubis con el índice, se marca con la uña del índice de la mano libre.
La distancia entre la punta del dedo que la ha tactado el promontorio y el sitio señalado por el índice de la otra mano, es el diámetro conjugado diagonal y se mide con una cinta métrica o con el pelvímetro de RibemontDessaignes
Valoración del estrecho medio Pelvigrafía: cuando los dedos índices y medio caben en el espacio limitado por la espina ciática y el borde lateral del sacro, se presume una amplitud transversal normal del estrecho medio. Pelvimetría interna: el diámetro Misacrosubpubiano se mide introduciendo en la vagina los dedos índice y medio y apoyando la punta de este ultimo en el cuerpo de la segunda vértebra sacra. Luego se levanta la muñeca para contactar el índice con el subpubis, se marca este punto y se mide la distancia con una cinta métrica o con el pelvímetro de Ribemont- Dessaignes. Valoración del estrecho inferior
Pelvimetría externa: el diámetro bitrocanterio se mide con el pelvímetro de Baudelocque, estando la paciente en decúbito dorsal con las piernas bien juntas, siendo su valor promedio de32cm.
Para medir el diámetro Bisquiático se utiliza un pelvímetro de ramas cruzadas como el de Oslander, colocando a la paciente en posición ginecología Con un lápiz demográfico se marcan los bordes internos de las tuberosidades isquiáticas y allí se fijan los extremos del pelvímetro. A la medida obtenida (9 a 9,5cm), se le adiciona 1,5cm correspondientes a las partes blandas y óseas. Cuando el obstetra puede colocar transversalmente un puño entre los isquiones, puede presumir la normalidad transversal del estrecho inferior. .
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Es de utilidad la palpación del arco del pubis o moldeado de Sellheim. La paciente estará en posición ginecología y el examinador colocara los pulgares en abducción forzada sobre la arcada subpubiana. Al unirse entre si las puntas de los pulgares delimitan un ángulo hacia abajo que normalmente es recto. Cuando es agudo u obtuso, pueden existir alteraciones en menos o en más de diámetro transverso del estrecho inferior
Pelvimetría interna: se puede medir el diámetro subsacrosubpubiano. Para ello se introducen los dedos índice y medio en la vagina, buscando con este ultimo el vértice del sacro. Con la uña del dedo índice de la otra mano se marca el punto de contacto con los subpubis y se mide la distancia obtenida con una cinta métrica, o con el pelvímetro de Ribemont-Dessaignes.
Estática fetal: Se utilizan los términos de actitud, situación, presentación y posición para describir la disposición espacial del feto en el interior del útero y su relación con la pelvis. ACTITUD: Relación que guardan entre sí las distintas partes del cuerpo fetal. La actitud más frecuente es la de flexión completa (cabeza flexionada sobre el tórax, espalda con forma convexa, muslos flexionados sobre abdomen y piernas flexionadas sobre muslos, brazos flexionados en contacto con cara anterior del tórax). SITUACIÓN: Relación entre el eje longitudinal de la madre y el feto. - Longitudinal: si ambos coinciden. - Transversa: si son perpendiculares. - Oblicua: cuando el ángulo entre la madre y el feto es agudo. Suele ser transitorio porque el feto rota o a cefálica o a transversa. PRESENTACIÓN: Es la parte del feto que entra en la pelvis materna y puede cumplir el mecanismo del parto1129 a) Cefálica o de vértice: Es la más frecuente. Todas las presentaciones cefálicas se dan en situación longitudinal. Según la relación entre la cabeza y el tronco fetal. Existen distintos tipos de presentación cefálica: - Vértice: Es la más frecuente. La cabeza está completamente flexionada. - Bregma: Hay una ligera deflexión de la cabeza. - Frente: importante deflexión - Cara: máxima deflexión b) Podálica: Nalgas simples, nalgas y pies, pies, rodillas. c) Tronco o Transversa. (No es una verdadera presentación porque salvo fetos muy pequeños no puede cumplir con el mecanismo del parto POSICIÓN: Relación que existe entre el dorso del feto y la pared del abdomen materno (puede ser derecha o izquierda) VARIEDAD DE POSICION: es la relación entre el punto de referencia y el extremo del diámetro que esta utilizando la presentación para su trabajo de parto Exploración fetal: Palpación abdominal con las maniobras de Leopold. Se debe colocar a la paciente en decúbito dorsal con el abdomen descubierto y las rodillas ligeramente flexionadas. Las maniobras se harán entre contracciones. En las tres primeras maniobras nos colocaremos de cara a la mujer. 1ª Maniobra de Leopold: Se palpa la parte alta del abdomen con ambas manos. Con esta maniobra tenemos que averiguar qué hay en el fondo uterino (cabeza o glúteos). La cabeza fetal es firme, dura, redonda y se mueve independientemente del tronco. Los glúteos son más blandos, irregulares, con pequeñas prominencias óseas y se mueven con el tronco. 2ª Maniobra de Leopold: Sirve para determinar la colocación del dorso fetal (derecha o izquierda). Se palpa el abdomen empleando las palmas. La mano derecha debe estar quieta y con la izquierda exploramos el lado dere cho del útero. A continuación, dejamos fija la izquierda y con la derecha palpamos el abdomen. El dorso se debe notar como una superficie suave y firme 3ª Maniobra de Leopold: Es para determinar qué parte fetal se encuentra sobre el estrecho pélvico superior (presentación fetal). Hay que sujetar la porción inferior del abdomen, justo por encima de la sínfisis del pubis, entre el pulgar y los dedos de la mano derecha. Cuando la presentación es la cabeza y aún no está encajada, podemos empujarla suavemente con un movimiento de vaivén. 4ª Maniobra de Leopold: Ahora nos ponemos mirando hacia los pies de la paciente. Esta maniobra nos ayuda a localizar la frente fetal. Hay que des-0 plazar suavemente los dedos de ambas manos hacia abajo por los lados del útero en dirección al pubis. La frente se localiza sobre el lado en el que hay más resistencia al descenso de los dedos hacia el pubis.
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PUNTOS DE REPARO Y REFERENCIA EN LAS PRENTACIONES CEFALICAS
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SUTURAS, FONTANELAS Y DIAMETROS
PARTO NORMAL Factores determinantes del Parto a término El parto a término puede ser definido fisiológicamente como la liberación del miometrio de los efectos inhibitorios del embarazo, más que como un proceso activo mediado por estimulantes del útero. La regulación de la actividad uterina durante la gestación y parto puede dividirse en 4 fases fisiológicas. Una vez activada, la matriz puede ser estimulada por uterotoninas como la oxicitocina y las prostaglandinas estimuladoras E2 y F2a. Por último, la involución del útero luego del alumbramiento sobreviene durante la fase 3 mediada principalmente por la oxitocina. ESTADO DE REPOSO Durante el embarazo, el útero es mantenido en un estado de reposo funcional (fase 0). Esto sucede mediante la acción de inhibidores como progesterona, prostaciclina, relaxina, óxido nítrico, péptido asociado a la hormona paratiroide, hormona liberadora de corticotropina, lactógeno placentario humano, entre otros. Antes de término, el útero es activado (fase 1) y estimulado (fase 2).
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ACTIVACIÓN La activación se produce en respuesta a las uterotropinas, con inclusión de los estrógenos, y se caracteriza por el aumento de la expresión de una serie de proteínas asociadas con la contracción, activación de ciertos canales de calcio e incremento de la conexina 43. Una vez activada, la matriz puede ser estimulada por uterotoninas como la oxicitocina y las prostaglandinas estimuladoras E2 y F2a. Por último, la involución del útero luego del alumbramiento sobreviene durante la fase 3 mediada principalmente por la oxitocina. DEFINICIÓN DE PARTO NORMAL Definimos Parto Normal como: Comienzo espontáneo, bajo riesgo al comienzo del parto manteniéndose como tal hasta el alumbramiento. El niño nace espontáneamente en posición cefálica entre las semanas 37 a 42 completas. Después de dar a luz, tanto la madre como el niño se encuentran en buenas condiciones El parto normal El parto es el proceso por el cual el producto de la concepción es expulsado desde el útero, a través de la vagina, hacia el exterior (Green-Hill).El parto es el acto por el cual el producto de la concepción es separado del organismo materno (Tarnier). La primera definición excluye los partos operatorios por vía abdominal y se vincula a la madurez o viabilidad fetal. La segunda definición comprende a todos los partos: los que se realizan por vías naturales y los que se obtienen por vía abdominal (operación cesárea, embarazo ectópico). En la práctica, se reserva el nombre de parto propiamente dicho, o simplemente de parto, a la salida del feto (expulsión o extracción). La salida de la placenta y de las membranas ovulares se denomina alumbramiento. NOMENCLATURA Según la forma de comenzar, el parto es ESPONTANEO si su comienzo está librado a la naturaleza, y PROVOCADO O INDUCIDO cuando se pone en marcha artificialmente. Según se evolución el parto puede ser FISIOLOGICO o EUTOCICO y PATOLOGICO o DISTOCICO. El primero se cumple sin dificultades en todos los períodos; el segundo necesita la intervención del tocólogo. En muchos casos los diferentes períodos, sin ser patológicos, no alcanzan a ser completamente fisiológicos. Estos partos que constituyen la mayoría, se encauzan por el parto eutócico gracias a los conocimientos del obstetra, que corrige las fallas de su evolución: PARTOS CORREGIDOS PERIODOS DEL PARTO: Al parto propiamente dicho lo precede un período prodrómico, de 2-3 días a 2 semanas de duración, denominado PREPARTO, en el que se producen las modificaciones uterinas, ovulares y fetales que van a dar lugar luego al TRABAJO DE PARTO, con sus períodos de dilatación borramiento cervical y de descenso expulsión del feto. La expulsión de los anexos ovulares (ALUMBRAMIENTO) completa los períodos del parto LOS ELEMENTOS DEL PARTO FENOMENOS PASIVOS • Borramiento y dilatación del cuello, ampliación del segmento inferior, formación y rotura de la bolsa de las aguas, eliminación de los limos, ampliación de las partes blandas • El segmento inferior se forma a partir del istmo del útero, y comienza esta formación con el trabajo de parto, logrando su amplitud máxima de 10 cm. FENOMENO PASIVOS • Modificaciones segmento-cervicales: • Al final del embarazo se modifican las estructuras morfológicas del cérvix por imbibición acuosa y por la acción silenciosa de la contractilidad uterina, que prepara el terreno a las modificaciones del trabajo de parto. • La progresión de la dilatación cervical se hace a semejanza de la abertura de un diafragma fotográfico. El diámetro de la circunferencia cervical se mide en centímetros. El progreso de la dilatación es lento hasta promediarla (5-6 cm), y es más rápido hasta completarla (10-12 cm). En las nulíparas la duración total del trabajo de parto es de 12 a 20 horas, con un término medio de 16 horas; en las multíparas es de hasta 6 a 12 horas, con un término medio de 10 horas. • Modificaciones del cuello uterino: con cada contracción del parto el cuerpo uterino se acorta y ejerce fuerte tracción longitudinal sobre el cérvix, a través del segmento inferior, que está contraído al máximo, y es la mejor manera de dilatarlo. Durante la relajación, que es casi simultánea en todo el útero, continúa la tracción cervical, aunque disminuida • Formación de la bolsa de las aguas: las contracciones uterinas provocan el despegamiento del polo inferior del huevo. En virtud de la elasticidad de las membranas se va insinuando una separación entre la presentación y el cuello uterino. FENÓMENOS MECÁNICOS Y PLÁSTICOS DEL FETO. Lo que ocurre en realidad es consecuencia de la actividad contráctil progresiva del útero grávido, y éste es el principal factor de todas las modificaciones estructurales del órgano Contracciones uterinas Los recursos clínicos para valorar los caracteres de las contracciones uterinas son la palpación abdominal y el registro horario. A pesar de que la actividad contráctil no es simultánea en todo el órgano –pues las zonas que se contraen primero son las cercanas a la implantación de las trompas (marcapasos) — clínicamente se hace difícil precisar cuál es la región que se contrae primero. Los caracteres de las contracciones uterinas pasibles de ser reconocidos en su forma clínica dependen de la magnitud tiempo. Por una parte, la duración de la contracción, del dolor y la regularidad de las contracciones; por otra parte, la periodicidad de las contracciones en el tiempo (frecuencia en 10 minutos) y su ritmo. Fenómenos activos: Potencias del parto La contractilidad uterina en el preparto: el incremento de la actividad uterina aumenta como consecuencia de la mayor intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas (recordar que durante todo el embarazo se producen contracciones de muy baja intensidad y frecuencia, llamadas contracciones de Álvarez, y luego a partir del 7º. mes las contracciones de Braxton Hicks). CONTRACCIONES CARACTERISTICAS La contractilidad uterina durante el parto: se opera una gradual y progresiva transición de la contractilidad del embarazo y del preparto a la del parto: desaparecen las contracciones de Álvarez y de Braxton Hikcs para aparecer contracciones de mayor
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intensidad y frecuencia. En el período de dilatación la intensidad de las contracciones aumenta a 30-40 mm Hg y la frecuencia es de 3-4 contracciones en 10 minutos. En el período expulsivo se alcanzan los valores máximos de intensidad (50 mm Hg), de frecuencia (5 contracciones en 10 minutos), y de actividad uterina (250 UM*). Después de expulsado el feto, el útero continúa sin interrupción su rítmica actividad contráctil, expulsando la placenta. Cumplido el alumbramiento, la frecuencia de las contracciones disminuye • La duración de las contracciones: la duración clínica es variable y está en relación directa con el progreso del parto. Dura 20 segundos en los comienzos, oscila entre 30 y 40 segundos en el período dilatante y llega a 60-70 segundos en el período expulsivo. • Las contracciones son regulares cuando su duración clínica es aproximadamente pareja. • El dolor de las contracciones es un carácter constante que se halla en relación directa con la duración de las contracciones y aparece cuando la intensidad llega a 15 mm Hg, y deja de percibirse en la fase de relajación cuando desciende de dichos valores. El dolor se manifiesta luego de comenzada la contracción y desaparece antes de que termine. La etiopatogenia del dolor contráctil se debería principalmente a la distensión cervical y a la hipoxia textural que produce. • La frecuencia de las contracciones está en relación directa con su duración y con el progreso del parto: 2 a 5 cada 10 minutos. Al final del período dilatante y durante el expulsivo, las contracciones se suceden con intervalos de 1 a 2 minutos. • El ritmo de las contracciones es regular cuando los intervalos entre las contracciones son iguales. • El tono uterino es clínicamente normal cuando entre las contracciones pueden realizarse las maniobras palpatorias fetales con facilidad. OTRO FACTOR ACTIVO • Prensa abdominal Contracciones de pared abdominal Pujos • Contracciones de los músculos de la pared abdominal: son producidas por un reflejo que tiene origen cuando la presentación apoya sobre el piso pelviano, originando los esfuerzos de pujo, que se superponen a las contracciones uterinas y contribuyen a la aceleración de la expulsión fetal. PLANOS PARA RECORDAR • Planos clásicos Estrecho superior • Excavación • Estrecho inferior • Planos de Hodge • 1°-Corresponde al estrecho superior • 2°-Borde inferior del pubis a 2° sacra • 3°-Bicíatico a 4° sacra • 4°-Cóccix no retropulsado caer a la rodilla del partero • • • • • •
Estrecho Superior Actitud indiferente OF transverso del estrecho 12cm 1° TIEMPO FLEXION Y ORIENTACION AL OBLICUO SINCLITISMO ASINCLITISMO ANTERIOR O POSTERIOR 2° TIEMPO DESCENSO Y ENCAJE RECORRE LA EXCAVACION 3° TIEMPO ROTACION INTERNA 4° TIEMPO DESPRENDIMIENTO DE CABEZA OP
Período de dilatación Una vez instauradas las contracciones uterinas regulares, el feto de progresar por el canal del parto, adaptar las características de la cabeza a los diámetros de la pelvis, y conseguir la dilatación del cuello uterino y vagina. Durante esta etapa se debe vigilar las características de las contracciones uterinas y la reacción del corazón ante las mismas con la finalidad de detectar cualquier anomalía sugestiva de sufrimiento fetal. Durante el parto se producen cambios muy importantes en el cuello uterino: el borramiento y la dilatación del mismo. En la primípara (durante el primer parto) el borramiento del cuello o acortamiento del conducto cervical es previo al inicio de la dilatación. En las multíparas el borramiento y la dilatación son simultáneas. Trabajo de parto
Mecanismo del borramiento del cuello uterino en las primíparas: el cuello se acorta progresivamente hasta alcanzar el mínimo espesor y luego comienza la dilatación
Formación segmento
Antes del parto el cuello es largo, forma un conducto (2) que se continua con la pared del útero (1) y la vagina (3). El cuello y el segmento uterino inferior se diferencian
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Mecanismos del trabajo de parto Borramiento
Mecanismo del borramiento del cuello uterino en las primíparas. Izquierda: el cuello se ha borrado (1) y la cabeza comprime su borde; por debajo la vagina (2). Derecha: El cuello comienza a dilatarse (1).
Dilatación
Mecanismo de encajamiento, descenso y rotación de la cabeza. derecha: la cabeza se ha encajado usando un diámetro oblicuo.izquierda: Salida de la cabeza una vez completado el descenso y la rotación de la cabeza.
HOMBRO ANTERIOR
Mecanismo de expulsión de los hombros. Izquierda: salida del hombro anterior. Derecha: Salida del hombro posterior.
HOMBRO POSTERIOR
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Periodo expulsivo: el vértice de la cabeza asoma por la vulva protección del periné durante las contracciones La protusión de la cabeza es cada vez más evidente Infiltración anestésica Se introducen los dedos índice y medio para proteger al feto y se realiza la episiotomía Comienza a salir la cabeza lentamente protegiendo el periné para evitar desgarros Continúa la salida de la cabeza. Salida de la cabeza fetal. Comprobación (mano superior) de si existe una vuelta del cordón Se produce la rotación externa de la cabeza: el feto "mira" la pierna derecha de la madre. Se completa la rotación externa de la cabeza Continúa el descenso fetal, asomando el hombro debajo del pubis. Coincidiendo con una contracción uterina se tracciona hacia abajo para ayudar a la salida del hombro anterior Se cambia el sentido de la tracción, ahora hacia arriba para que salga el hombro posterior Salida del resto del feto. Se procede a la ligadura y sección del cordón umbilical
TRABAJO DE PARTO Primer período o de dilatación MANEJO 1. Evaluar presión arterial, pulso materno, temperatura; identificar factores de riesgo de hemorragia postparto: Cada hora, excepto en casos de patologías que obliguen a un control más seguido 2. Evaluar dinámica uterina: Evaluar tono, frecuencia, duración e intensidad cada 30 minutos. Tono normal: se palpa las partes fetales o se deprime el útero entre contracciones. Frecuencia normal: 2 a 5 en diez minutos, que permite una curva de dilatación apropiada sin signos de sufrimiento fetal. Duración: entre 20 a 50 segundos Intensidad normal: el útero no se deprime en el acmé (cuando la contracción está en su mayor intensidad) 3.
Evaluar latidos fetales Identificar cual es la frecuencia cardiaca fetal basal, luego controlar antes, durante y después de la contracción, con un intervalo de cada 10 minutos (frecuencia normal=120-160 por minuto). Si no hay signos de alerta, podría realizarse los controles cada 30 minutos. Existen caídas de la frecuencia fetal durante el trabajo de parto, se les denomina DIPs (desaceleraciones).
DIP I: cuando son sincrónicas con la contracción. DIP Variable: de duración, amplitud y momento de comienzo de variable DIP II: cuando se producen inmediatamente después de la contracción. Considerarlo signo de sufrimiento fetal.
De existir dinámica uterina, se debe evaluar la frecuencia cardiaca fetal luego que termino la contracción. Si existe una disminución de la frecuencia en más de 20 latidos por minuto, hay que considerar sufrimiento fetal. 4.
Realizar tacto vaginal: Evaluar dilatación, altura de la presentación, variedad de presentación y características de la pelvis. En caso de no estar capacitado para evaluar las características del cérvix, mantenga el control de los latidos fetales y espere el tiempo prudencial. A través de las maniobras de Leopold, asegúrese que esta en presentación cefálica y que la cabeza este encajada. Si existe alguna duda sobre la presentación y no hay sangrado vaginal, es preferible realizar un tacto vaginal para palpar si la presentación es cefálica y si esta flotante, si no es cefálica y esta flotante, transferir inmediatamente.
5.
Graficar partograma: Manejar según curvas de alerta del partograma. Se propone el uso de Partograma del CLAP. De no estar capacitado para evaluar las características del cérvix, es preferible no realizar el examen y solo continúe realizando los pasos 2 y 3; espere que cumpla 12 horas de trabajo de parto. Si al término de 12 horas no se ha producido el parto, transferir a la parturienta.
6.
Al completar dilatación, pasar a sala de partos: Ver segundo periodo expulsivo
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FACTORES DE RIESGO QUE PREDISPONEN A HEMORRAGIA POSTPARTO a. Antes del embarazo Primigravidez Gran multiparidad Leiomiomas uterinos Púrpura Enfermedades hematológicas Anemia Edad mayor de 35 años Antecedentes de complicación del tercer período (atonía uterina) en el parto anterior Malnutrición b. Antes del parto (Durante el embarazo) Placenta previa Desprendimiento prematuro de placenta Polihidramnios Macrosomía fetal Feto en transversa Embarazo múltiple Muerte fetal intraútero Hipertensión inducida por la gestación: - Eclampsia (HELLP) - Preeclampsia Hepatitis c. Durante el parto Acretismo placentario Mal presentación fetal Inducción o estimulación del parto Trabajo de parto prolongado u obstruido Parto precipitado Aplicación de fórceps o vacuum Operación cesárea Uso de anestesia general o epidural Corioamnionitis Coagulación intravascular diseminada Analgesia y sedación Episiotomía hecha a destiempo SINTOMAS Y/O SIGNOS DE ALERTA DURANTE LA LABOR DE PARTO – MANEJO Condición Manejo Sospecha de feto grande en relación a la evaluación de la pelvis de la madre. Feto de gran tamaño (mas de 35 cm de altura uterina) Cabeza fetal por encima de sínfisis pubiana Al examen pélvico: Considerar desproporción fetopélvica. Ver parto obstruido. retracción del cérvix luego de De no tener facilidad para realizar tacto vaginal para evaluar o amniotomía ,Edema del cervix capacidad quirúrgica en su establecimiento, proceder a la transferencia Cabeza no encajada, arriba de -2, sin a un centro con capacidad quirúrgica las 24 horas. presencia de globo vesical Para la transferencia, ver manejo de la emergencia obstétrica. Formación de caput succedaneum Moldeamiento de la cabeza (cabalgamiento de los huesos del cráneo) Deflexión (fontanela anterior fácilmente palpable) Asinclitismo (sutura sagital fuera del centro de la pelvis)
Hiperdinamia (frecuencia mayor de 5 contracciones en 10 minutos)
Estado fetal no tranquilizador Bradicardia severa (menor de 100 por minuto) Dips II Hipertonía uterina
Manejo en establecimiento con capacidad quirúrgica. Descarte sufrimiento fetal o desproporción fetopelvica (DFP). De no tener facilidad para realizar un tacto vaginal para evaluar o capacidad quirúrgica en su establecimiento, proceder a la transferencia a un centro con capacidad quirúrgica las 24 horas. Para la transferencia, ver manejo de la emergencia obstétrica. Tratamiento del sufrimiento fetal in útero. Parto abdominal (cesárea) En el expulsivo, cuando no es posible realizar inmediatamente la cesárea, proceder a un parto vaginal instrumentado y manejo de hipoxia neonatal. De no tener facilidad de realizar un TV para evaluar o capacidad quirúrgica en su establecimiento, proceder a la transferencia a un centro con capacidad quirúrgica las 24 horas. Para transferencia ver manejo de la emergencia obstétrica. Descartar hiperestimulación oxitócica, desproporción fetopelvica o
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(Imposible deprimir el útero luego de cada contracción o presencia de dolor persistente) (No relaja el útero luego de las contracciones)
Sangrado
desprendimiento de placenta. de no tener facilidad de realizar un TV para evaluar o capacidad quirúrgica en su establecimiento, proceder a la transferencia a un centro con capacidad quirúrgica las 24 horas. Para la transferencia, ver manejo de la emergencia obstétrica. Ver manejo de hemorragia obstétrica De no tener facilidad de realizar un tacto vaginal para evaluar o capacidad quirúrgica en su establecimiento, proceder a la transferencia a un centro con capacidad quirúrgica las 24 horas. Para la transferencia, ver manejo de la emergencia obstétrica.
Control de bienestar maternofetal más frecuente. Si hay cambios en la frecuencia cardiaca fetal o sospecha de desproporción fetopélvica, realizar cesárea. Presencia de perdida de liquido verdoso Aspiración inmediata del recién nacido, en la salida del canal de parto por vagina (liquido amniótico meconial) o al momento que se extrae la cabeza del abdomen. De no tener facilidad de realizar un tacto vaginal para evaluar o capacidad quirúrgica en su establecimiento, proceder a la transferencia a un centro con capacidad quirúrgica las 24 horas. Para la transferencia, ver manejo de la emergencia obstétrica. Ver parto obstruido. De no tener facilidad de realizar un tacto vaginal para evaluar o Curva de trabajo de parto prolongado capacidad quirúrgica en su establecimiento, proceder a la transferencia (según partograma con curvas de alerta) a un centro con capacidad quirúrgica las 24 horas. Para la transferencia, ver manejo de la emergencia obstétrica.
Presentación de cara o de nalgas (podálica) o feto atravesado (en transversa).
Si es presentación de cara, esta atravesado proceder a cesárea. Para mayor detalle ver parto obstruido. Si es una presentación podálica que esta encajada, si el calculo de peso fetal es menor de 3500 g, si la pelvis materna es apropiada para el tamaño del feto sentado estando seguro que la cabeza no esta deflexionada, si la presentación es nalgas franca y usted conoce y ha aplicado las maniobras para la atención de un feto en podálica, continúe con el control del trabajo de parto y espere que el feto salga espontáneamente; sino, proceder a la cesárea. De no tener facilidad de realizar un tacto vaginal para evaluar o capacidad quirúrgica en su establecimiento, proceder a la transferencia a un centro con capacidad quirúrgica las 24 horas. Para la transferencia, ver manejo de la emergencia obstétrica.
PERIODO PLACENTARIO NORMAL Y PATOLÓGICO Alumbramiento Después del parto, el médico coloca suavemente una mano en el fondo uterino para detectar contracciones; la separación de la placenta generalmente tiene lugar con la primera o segunda contracción, con frecuencia con expulsión de sangre después de desprenderse. En general, la madre puede ayudar a la expulsión de la placenta pujando. Si no puede pujar y se produce un sangrado significativo, la placenta puede liberarse haciendo una presión firme hacia abajo sobre el útero; este procedimiento sólo debe realizarse si el útero es firme a la palpación, ya que la presión sobre el útero fláccido puede producir su inversión. Si este método no es eficaz, puede intentarse manteniendo tenso el cordón mientras se empuja el útero hacia arriba, alejándolo de la placenta. Si la placenta no se ha expulsado a los 45 a 60 minutos del parto puede ser preciso realizar un desprendimiento manual; se introduce la mano en la cavidad uterina separando la placenta de su implantación y extrayéndola Desprendimiento El desprendimiento es debido a las contracciones uterinas que son similares en intensidad y frecuencia a las del parto pero indoloras porque no hay distensión ni isquemia porque no está el móvil fetal. Las contracciones acortan la pared uterina y debido a que la placenta no tiene la misma capacidad de retracción, se desgarra y forma un hematoma retroplacentario. Puede ser por 2 mecanismos diferentes: Baudelocque - Schultze – 80 % de las veces – La placenta se inserta en fondo uterino – Es expulsada por su cara fetal – Detrás de la placenta viene sangre oscura con coágulos Baudelocque - Duncan – 20 % de los casos – La placenta inserta en la porción lateral del cuerpo uterino – El desprendimiento se inicia por el borde inferior – Pérdida sanguínea desde el comienzo, roja, sin coágulos – La placenta se expulsa por la cara materna – Descenso favorecido por: – Contracciones uterinas – Peso de la placenta – Peso del hematoma (en la de B.- Schultze) Expulsión: – Espontáneo: por las contracciones generalmente antes de 10’, puede prolongarse a 30’ – Corregido: placenta desprendida y descendida pero alojada en vagina, se efectúa expulsión manual. Se ve en multíparas, por atonía vaginal – Inducido: con ocitocina Signos clínicos en cada etapa
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Desprendimiento: Signo de Schröeder – El útero asciende por arriba del ombligo (B. - Schultze) – Se lateraliza a la derecha porque el ligamento redondo de ese lado es mas corto – Si no asciende puede deberse al tipo de B.- Duncan Signo de la perdida hemática – Desde el comienzo ® Baudelocque - Duncan – Luego de la expulsión ® Baudelocque - Schultze Descenso Signo de Ahlfeld: al colocar una Kocher en el cordón a nivel de la salida se va alejando la pinza de la salida Signo de Küstner: se comprime hipogastrio para tratar de ascender el fondo uterino Si el cordón asciende: placenta adherida Si no asciende: placenta desprendida Signo de Strassman: Se sostiene el cordón, se deprime el fondo uterino , si se perciben movimientos : placenta no desprendida Signo de Favre o del pescador: se hacen movimientos suaves y cortos sobre el cordón como los de un pescador con su nylon. Se palpa fondo. Si se perciben movimientos: placenta inserta Expulsión signo del descenso uterino signo del globo de seguridad de Pinard
La placenta debe examinarse para confirmar que está completa porque la permanencia de fragmentos en el útero puede producir una hemorragia o infección tardía. Si no está completa, la cavidad uterina debe explorarse manualmente. Algunos obstetras exploran el útero de forma rutinaria después de todos los partos. Sin embargo, la exploración es incómoda y no se recomienda de rutina. Inmediatamente después de la expulsión de la placenta se administra un fármaco oxitócico (oxitocina, 10 UI i.m. o, si se mantiene la vía venosa, 10 a 20 mUI/l i.v.) para ayudar a la contracción firme del útero. El alumbramiento es el tercer período del parto o sea la salida de la placenta y NO debe durar más de 30 minutos 1. Asistencia de la expulsión de la placenta y membranas. Normalmente ocurre en forma espontánea entre 5 y 30 minutos después del expulsivo. Para evitar la retención, es mejor esperar su salida en forma espontánea; al asomar la placenta, sostenerla bajo el periné y con la otra mano elevar el útero por encima de la sínfisis. Si han pasado 30 minutos o hay sangrado abundante, con o sin coágulos Se debe examinar la placenta y las membranas. Ante cualquier duda, se debe proceder a una exploración de la cavidad uterina. Usar oxitócicos si hay riesgo de atonía Usar oxitócicos en: útero sobredistendido (macrosomía fetal mayor de 4 kilos, embarazo múltiple), parto prolongado. 2. Suturar episiotomía o laceraciones de partes blandas. Si la episiotomía o la laceración tienen sangrado activo, debe hacerse compresión y sutura para detener la perdida de sangre Manejo de alteraciones durante el alumbramiento Si luego de 30 minutos del expulsivo, en ausencia de hemorragia, no se produce el alumbramiento: - Realizar masaje externo al útero (pared abdominal). - Si persiste la retención, aplicar en forma endovenosa (con venocath 16 o 18), 5-10 unidades internacionales de oxitocina en 500 mililitros de suero salino, a razón de 30-40 gotas por minuto. - si persiste la retención inyectar 20 cc de solución salina más 10 unidades de ocitocina en la vena umbilical Si en los siguientes minutos no hay alumbramiento: - Efectuar extracción manual de placenta - Si no es posible, hacer la transferencia - En todo momento, mantener oxitocina endovenosa. Luego de la extracción manual, aplicar ergonovina intramuscular, si no existen contraindicaciones para su uso (presión arterial mayor o igual a 140/90) De haber sangrado, debe realizarse el manejo de hemorragia postparto. Placentación anormal La decidua normal constituye una barrera para la invasión anormal del miometrio por parte del trofoblasto. Cuando el trofoblasto invade excesivamente el miometrio, la placenta puede insertarse directamente en el miometrio (placenta acreta), extenderse en el espesor de éste (placenta increta) o invadir más allá del peritoneo visceral pudiendo invadir órganos vecinos como la vejiga (placenta percreta). Estas formas anómalas de placentación se denominan en conjunto placenta acreta, y son raras en los embarazos normales, pero pueden estar presentes hasta en el 5% de los embarazos con placenta previa. Esto se debería a una menor irrigación sanguínea del segmento uterino lo cual predispondría a una pobre decidualización. Las cicatrices uterinas por cesáreas previas son también un factor predisponente para el desarrollo de placenta previa. Por esto no debe sorprender la fuerte asociación entre placenta acreta, placenta previa y cesáreas anteriores. El manejo de la placenta acreta puede seguir los principios generales sugeridos en la sección “manejo de la hemorragia aguda del post-parto”. Sin embargo, la hemorragia que se produce en estos casos es generalmente severa, debido a que el miometrio subyacente no puede contraerse en forma adecuada. Puede empeorar si se intenta la separación de la placenta, pues se pueden exponer grandes vasos sanguíneos. Por lo general, esta situación es difícil de corregir mediante procedimientos quirúrgicos conservadores, constituyendo la placenta acreta la principal causa de histerectomía obstétrica de emergencia Inversión uterina Es una rara y gravísima complicación del alumbramiento. Su detección precoz y el manejo apropiado han permitido virtualmente eliminar la mortalidad materna asociada a esta condición. La inversión uterina puerperal puede ser clasificada según el tiempo transcurrido entre el parto y el diagnóstico (antes o después de 24 horas) y/o según la extensión de pared uterina invertida en relación al cérvix. Su incidencia actual se calcula en 1:2.000 partos, la mayoría de los cuales ocurre a término. Condiciones patológicas predisponentes • Para que se produzca una inversión uterina el cérvix debe estar dilatado y alguna porción del útero estar lo suficientemente relajado como para poder prolapsarse. • Extracción manual de la placenta • Tracción excesiva del cordón umbilical durante el alumbramiento • Presión inadecuada sobre el fondo uterino
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Uso inapropiado de uterotónicos durante el alumbramiento Placenta acreta Brevedad real de cordón Anomalías congénitas de la pared uterina o del cérvix Inserción fúndica de la placenta Partos de fetos macrosómicos Tumores uterinos. Las condiciones funcionales que también pueden predisponer a la inversión son la relajación de la pared uterina y las alteraciones de la contractilidad uterina. Además, se ha sugerido que en la mayoría de los casos existe una predisposición congénita, secundaria a un defecto de la musculatura uterina y/o su inervación. Diagnostico La tríada diagnóstica de la inversión uterina la constituyen la hemorragia, el shock y el dolor. La hemorragia es el signo más frecuente. El shock se debe a la pérdida sanguínea y a la respuesta neurológica secundaria a la tracción de los nervios peritoneales y del ligamento ancho que ocurren durante la inversión. Al examinar a la paciente el diagnóstico es relativamente fácil. Por abdomen no se logra palpar el fondo uterino y por vagina se encuentra un tumor piriforme de superficie regular, congestiva y sangrante. Frecuentemente la placenta permanece aún inserta, con lo cual el diagnóstico es evidente. La rutina de revisión del canal del parto luego del parto permite que el diagnóstico se realice en forma inmediata incluso en casos menos evidentes. El éxito del tratamiento depende de la prontitud del diagnóstico. El manejo se enfocará a tratar el shock, con la reposición adecuada de volumen y derivados hemáticos (ver tratamiento de la atonía uterina) y a tratar de reponer manualmente el útero a su posición normal: En una primera etapa se deben evitar los uterotónicos. Si la placenta aún permanece inserta la conducta de extraerla previamente a la reposición del útero es controversial. Por un lado su extracción facilita la reposición uterina, pero el dejarla disminuiría la pérdida hemática. Recomendamos intentar la reposición y si la placenta constituye un obstáculo, proceder a su extracción. La reposición del útero puede ser conservadora (no quirúrgica) o quirúrgica La reposición manual se puede lograr con la técnica de Johnson. El operador debe introducir su mano en la vagina, de modo que la punta de sus dedos queden en la unión útero-cervical y el fondo uterino en su palma. Luego eleva firmemente el útero hacia el abdomen sobre el nivel del ombligo por 3 a 5 minutos. Con esto se logra ejercer tensión sobre los ligamentos anchos con lo cual se dilata el anillo cervical y también se tracciona el fondo uterino a través del anillo cervical hacia su posición normal. Es importante revisar la cavidad uterina luego del procedimiento para descartar la presencia de rotura uterina secundaria a la inversión o su reposición. Además es conveniente dejar a la paciente con sonda Foley, ya que la retención urinaria es frecuente luego de una inversión uterina. De no lograrse la reposición uterina en forma conservadora se debe realizar una reposición quirúrgica. La anestesia es muy importante en estos casos porque debe manejarse el dolor que produce esta complicación y las maniobras para resolverla y, además, porque se debe relajar la musculatura uterina y prevenir la contracción del anillo cervical hasta lograr resolver el problema. Tradicionalmente se usaba el halotano para lograr tanto la anestesia como la relajación uterina. Recientemente se ha sugerido que es mejor evitar la anestesia general y usar tocolíticos. Las razones expuestas para este cambio son el que es más fácil contar con tocolíticos que con un anestesista, se evita la inducción anestésica en una paciente no preparada, se evita usar halotano que tiene efecto depresor cardíaco directo en las concentraciones requeridas para lograr la relajación uterina y que el efecto tocolítico del halotano demora varios minutos. Los tocolíticos más usados son • Terbutalina, 0.25 mg en bolo ev. • Fenoterol, 5 a 10 mcg en bolo ev. Se prepara con 1 ml de la ampolla, que luego se lleva a 10 ml con suero fisiológico. Así quedan 5 mcg/ml y se infunden bolos de 1 a 2 ml hasta lograr la relajación deseada • Sulfato de magnesio, 2 a 4 gr en bolo EV a pasar en 5 min. El sulfato de magnesio tendría la ventaja de poder usarse en pacientes hipotensas o en shock, ya que en estas dosis sus efectos cardiovasculares son mínimos. • Nitroglicerina en bolo EV. Una técnica por vía abdominal (Huntington) consiste en tomar el fondo uterino invertido y los ligamentos anchos con pinzas Allis y luego ejercer una tracción suave y sostenida hasta lograr llevar el fondo uterino a su posición normal. Si no se logra el objetivo se puede utilizar una histerotomía longitudinal (Haultain) de alrededor de 5 a 6 cm. en la zona inferior de la pared posterior del útero y a través del anillo cervical, para así ampliar la abertura por donde debe pasar el fondo uterino invertido. Luego de resuelta la inversión uterina se sutura la histerotomía (el siguiente parto se debe resolver por operación cesárea Spinelli describió el abordaje quirúrgico por vía vaginal. En éste, se debe disecar la vejiga para separarla del cérvix y del segmento uterino y luego se secciona transversalmente la pared anterior de la vagina sobre el anillo cervical. El anillo y la pared anterior del útero también se seccionan hasta logra la reposición y luego se repara el defecto. Luego de lograda la reposición, se debe evitar la atonía uterina, especialmente si se usaron tocolíticos. Mientras no se resuelva la atonía existe el riesgo de reinversión. Para esto se utilizan la ocitocina, el methergin y el misoprostol (ver tratamiento de la atonía uterina). El usar sulfato de magnesio como tocolítico tendría la ventaja adicional de que su efecto puede ser revertido con gluconato de calcio (1 gr en bolo ev; 1 ampolla de 10 ml al 10%). No está claro el rol de los antibióticos profilácticos luego de resuelto el cuadro, pero creemos que su uso es recomendable. Restos placentarios Cuando ocurre una inadecuada separación de la placenta, sus restos pueden quedar retenidos en el interior de la cavidad uterina. Se asocia frecuentemente con inercia uterina. La mejor manera de solucionar este tipo de hemorragia es la pronta extracción de los restos (revisión manual y/o instrumental). Además de ser una causa común de metrorragia del post parto inmediato, los restos placentarios son también la causa más frecuente de hemorragia en el post parto tardío. Contracciones espasmódicas Pueden ser esenciales pero por lo gral. se deben a una inadecuada aceleración del desprendimiento placentario por incorrecta administración de ocitocina o masaje uterino. Tipos • Espasmo del anillo de Bandl Produce encarcelación placentaria Toda la placenta dentro del útero Puede estar desprendida (en forma total o parcial) o adherida completamente •
Espasmo del orbicular de la trompa Encastillamiento: la placenta por encima de la contractura Engatillamiento o en reloj de arena: una parte por arriba y otra por debajo Diagnóstico y Tratamiento
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Encarcelamiento: por tacto vaginal, donde se percibe anillo de Bandl duro y retraído, no permite el paso de los dedos. Encastillamiento y engatillamiento: por palpación
– Tratamiento Meperidina: 200 mg (4 ml o 2 ampollas), en 500 cc de dextrosa 5 % a 20 gotas/minuto, esperar 15-20 minutos y si no da resultado aumentar. (Es un antiespasmódico) Alumbramiento manual: Si no logramos lo esperado con la meperidina Previa anestesia general
PUERPERIO NORMAL DEFINICIÓN: Es un período de trasformaciones progresivas de orden anatómico y funcional que hacen regresar paulatinamente todas las modificaciones gravídicas y que se opera por un proceso de involución hasta casi restituirlas a su estado primitivo. Sólo la glándula mamaria hace excepción a lo expresado, puesto que alcanza gran desarrollo y actividad. Comprende hasta las 6 a 8 semanas post parto Puerperio Inmediato: 24 horas post parto Puerperio Temprano o mediato: 1 semana post parto Puerperio Tardío : Tiempo necesario para la involución de los órganos genitales y retorno de la mujer a su condición pregestacional INVOLUCION UTERINA Modificaciones locales. Después de la expulsión de su contenido, el útero pesa entre 1200 y 1500 g y tiene 25 a 30 cm en sentido vertical, midiendo el cuerpo y el segmento inferior desplegado. La involución uterina se extiende prácticamente hasta la aparición de la primera menstruación, pero en este lapso es tan rápida que a la semana el peso ha disminuido a la mitad. Histológicamente se observa: a) Disminución y luego desaparición del edema producido por la imbibición gravídica. b) Estrechamiento y luego desaparición de los senos sanguíneos que contribuían a la irrigación placentaria, junto con trasformación hialina de las paredes vasculares. c) Regresión del músculo uterino. El miometrio involuciona por un doble proceso, inverso al que se produjo en el embarazo. Las fibras musculares hipertrofiadas vuelven a su tamaño normal y desaparecen también en ellas los fenómenos de maduración gravídica; las fibras neoformadas sufren degeneración grasa y hialina. En los primeros días el segmento inferior, muy adelgazado, está plegado a manera de acordeón, lo cual permite al cuerpo, aún grueso (5 cm de espesor) y pesado, tener una gran movilidad, ya que puede recostarse hacia delante, sobre la vejiga, o hacia atrás, sobre el recto. Esta gran movilidad del cuerpo uterino se ve facilitada, además, por el alargamiento también transitorio que han experimentado durante el embarazo los ligamentos suspensores del útero. La altura del útero, valorada por la simple palpación de su fondo, regresa a razón de 2 cm por día. El segmento inferior aplastado y replegado sobre sí mismo tiene muy poca altura y desaparece en poco tiempo. La brecha dejada por el sitio de inserción de la placenta, verdadera herida placentaria, además de estar recubierta superficialmente por una espesa capa de fibrina y células deciduales, presenta una zona de infiltración leucocitaria que circunda a los orificios vasculares trombosados. Estas trombosis, que van a sufrir degeneración fibrinosa, se encuentran rodeadas de fondos de saco glandulares, puntos de partida, también aquí, de la regeneración del endometrio. El cuello uterino, dilatado, fláccido y congestivo el primer día, recupera su consistencia por desaparición del edema y alcanza una longitud casi normal al tercer día. El orificio interno se cierra hacia el 12º día; el externo se estrecha más lentamente. Región anoperineovulvar. El ano puede presentar un rodete hemorroidal, sobre todo después de un período expulsivo largo y difícil. La estrangulación y las flebitis son complicaciones frecuentes de las hemorroides en el posparto. Los genitales externos, a causa de la imbibición gravídica, se hallan edematosos. La vulva presenta a menudo excoriaciones en la cara interna de los grandes y pequeños labios. La rotura definitiva del anillo himenal es visible en la primípara. Los músculos del periné, que fueron distendidos, están fláccidos, y permiten que la vulva quede entreabierta en forma de anillo o de un triángulo de base inferior a través de cuya abertura se observa, en ocasiones, la parte inferior de la vagina y hasta el cuello uterino. La regresión de las vías genitales bajas es más rápida que la del útero y, en los casos normales, los músculos recuperan su tonicidad, la vulva se cierra y las lesiones mucosas cicatrizan en pocos días. Los genitales externos retoman su aspecto normal con rapidez; las várices vulvares se borran y casi desaparecen; la vagina recupera su tonicidad, su capacidad disminuye y los músculos elevadores recobran su resistencia. Con esta involución puerperal se van recuperando las condiciones anteriores a la gestación, modificándose las alteraciones que ésta produjo; pero, no obstante, nunca se logra borrarlas por completo, pues siempre quedan estigmas somáticos indelebles. Loquios. Durante el puerperio hay una eliminación líquida por la vulva, formada por la sangre que mana de la herida placentaria y de las excoriaciones del cuello y vagina, a la que se agregan el líquido de exudación de dichas lesiones, fragmentos de caduca en degeneración grasa y las células de descamación de todo el trayecto genital. Este flujo líquido recibe el nombre de loquios. En los loquios corresponde estudiar la duración del derrame, su cantidad, aspecto, composición, olor y significación clínica. La duración del derrame loquial y su abundancia son variables. Por regla general, el flujo loquial dura alrededor de 15 días, aunque es común que muchas mujeres tengan pérdidas serosas hasta el retorno de la menstruación. La cantidad se calcula en 800 a 1000 g en los primeros 5 días, para llegar en total a 1500 g en el resto del puerperio. El aspecto y color de los loquios después del parto es el de la sangre pura (loquios sanguíneos). En los días siguientes (3º y 4º) la sangre se mezcla con los exudados, los glóbulos rojos están alterados y existe un aumento de leucocitos; el derrame es entonces rosado (loquios serosanguinolentos). Desde el 7º día disminuyen en cantidad como también en elementos sanguíneos (hematíes y leucocitos), predominando la secreción de las glándulas del tracto genital, por lo que el exudado se aclara (loquios serosos). Al 21er. día se observa un ligero derrame sanguíneo, sin significación patológica, que recibe el nombre de “pequeño retorno”. Normalmente en los loquios, fuera del bacilo de Döderlein, se encuentran estafilococos dorados y blancos, estreptococos hemolíticos, Proteus y colibacilos. Estos gérmenes tienen en los casos normales un poder patógeno nulo, ya que al parecer los loquios ejercen una acción frenadora sobre los cultivos microbianos. El olor de los loquios recuerda al del esperma, olor a hipoclorito de sodio; a veces, en cambio, puede ser desagradable y fétido, característico de algunos procesos infecciosos. Los loquios patológicos son turbios, achocolatados o purulentos. En ocasiones no se acompañan de ningún otro síntoma y pueden ser consecutivos a infecciones perineovulvares o a su descomposición secundaria por estancamiento en la vagina o en el apósito. La ausencia de loquios significa su retención (loquiómetra). En caso de infección, los fétidos son de mejor pronóstico (infección por colibacilo o anaerobios) que los no fétidos (infección por estreptococos y estafilococos, más graves). La presencia de sangre en los loquios más allá de las épocas señaladas debe ser considerada como un hecho patológico. Entuertos: Los entuertos son dolores producidos por las contracciones uterinas del puerperio. Se presentan generalmente en las multíparas y su intensidad es variable, desde una sensación de pellizcamiento hasta un cólico violento que se propaga hacia la región lumbar. Se producen, sobre todo, en el momento en que el niño se prende al seno, pero sólo al comienzo de la succión.
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Son intermitentes, coinciden con el endurecimiento del útero y son seguidos por una pequeña pérdida vaginal. Si perduran más allá del tercer día, deben hacer pensar en la retención de algún resto placentario. El estímulo del pezón desencadena, por un reflejo neuroendocrino, la liberación de oxitocina por la retrohipófisis, y esta hormona, al provocar la contracción, origina el entuerto. El tratamiento consiste en la administración de analgésicos. CAMBIOS MAMARIOS • Ingurgitación mamaria : 2 a 4 días post parto
SISTEMA CARDIOVASCULAR • Volumen sanguíneo : disminuye en 40 % • Gasto Cardíaco : aumenta 13 % postparto y permanece así durante una semana SISTEMA URINARIO • Dilatación tracto urinario: persiste 3 meses post parto. • Vejiga : Vaciamiento incompleto post parto • Incontinencia urinaria En los dos o tres primeros días del puerperio puede haber una verdadera poliuria, sobre todo en las mujeres que tenían edemas. Las anomalías en el funcionamiento vesical son frecuentes. La retención de orina durante los tres primeros días es un fenómeno banal. Luego de un parto normal y, con frecuencia, después de uno distócico, hay retención urinaria con sobredistensión de la vejiga. Estos fenómenos de ordinario ocurren por atonía, pero en algunas ocasiones son secundarios a lesiones mínimas por compresión del trígono, del cuello vesical o de la uretra. En esos casos, el globo vesical abomba por encima del pubis y puede ser confundido con el útero, que se encuentra por detrás y lateralizado hacia la derecha. Otras veces hay dificultad en la micción o incontinencia debido a la hipotonía del esfínter vesical. METABOLISMO DEL AGUA • Aumento total de agua en el embarazo es 8.5 litros En el parto se pierden alrededor de 5 Kg. de peso corporal • Sistema endocrino • Beta HGC : se negativiza en 2 a 4 semanas post parto ATENCIÓN DEL PUERPERIO NORMAL • Traslado a sala de recuperación por 1 a 6 hrs. • Puerperio con Recién Nacido • Anemia: 22 % si no hubo administración de hierro durante el embarazo; 10% si hubo Estado general: La facies es tranquila y normalmente se halla coloreada, así como también los labios y las conjuntivas. El estado general, si el caso es normal, debe ser perfecto. El pulso es lleno, regular y amplio; la tensión arterial es normal, a veces un poco baja. La frecuencia del pulso oscila entre 60 y 70 latidos por minuto, salvo en los casos en que ha habido hemorragia del alumbramiento. El pulso varía transitoriamente a la menor causa por la emotividad de la madre. La aceleración permanente del pulso materno constituye el signo más precoz de infección puerperal o de trombosis. La temperatura rectal es normal; permanece alrededor de los 37° C, pero puede elevarse transitoriamente por cualquier mínima causas. Existe una pérdida de peso de 4 a 6 kg. La puérpera suele tener una traspiración profusa. Con ella y con la abundante excreción de orina se elimina el agua acumulada durante el embarazo. Los eritrocitos y la hemoglobina disminuyen ligeramente la primera semana. La leucocitosis es elevada y se asocia con linfocitopenia y eosinopenia. La eritrosedimentación continúa acelerada durante los primeros días. La elevación de los factores de la coagulación persiste durante períodos variables, lo que da lugar a una hipercoagulabilidad sanguínea. Examen del Abdomen. Las paredes abdominales están particularmente fláccidas; por debajo de la piel se notan los músculos adelgazados. Si se pide a la puérpera que realice un esfuerzo (levantar la cabeza o sentarse), se podrá observar la separación de los rectos anteriores del abdomen (diastasis de los rectos), entre los cuales se verá una eventración más o menos pronunciada. Cuando la diastasis de los rectos llega hasta el borde superior del pubis, la eventración suele ser definitiva. La falta de tonicidad de la pared abdominal y el vacío dejado por la evacuación uterina hace muy fácil la palpación del útero. Durante los doce primeros días el útero tiene una ubicación abdominal. El primer día se percibe su fondo a nivel del ombligo (12 a 15 cm de la sínfisis pubiana); al 6º día está a mitad de distancia entre el ombligo y el borde superior del pubis. Después del 12º día el útero desaparece a la palpación y se hace intrapelviano. Cuando hay infección la involución se detiene. El útero suele ocupar durante el puerperio la línea media (raramente está desviado) y conserva una forma globulosa, aplastada de delante atrás, hasta el 8º día. A partir de entonces se vuelve piriforme al reconstituirse el cuello y la región ístmica.
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La consistencia es firme y elástica, y al ser excitado responde con una contracción. La palpación debe ser indolora. Cuando el útero es sensible, es siempre anormal. Un útero blanduzco, doloroso, al que cuesta delimitar, que no se contrae al excitarlo y que es más voluminoso de lo que corresponde debe ser considerado como patológico (retención, metritis). Evacuación de los emuntorios. La falta de tonicidad de la pared abdominal, la permanencia en cama y la inflamación de las hemorroides provocan con frecuencia una paresia fisiológica y temporaria del tracto intestinal. La atonía intestinal y urinaria desaparece en pocos días. Tanto la repleción del intestino como la de la vejiga pueden falsear la apreciación clínica del grado de involución uterina, ya que al desplegar el segmento inferior elevan el fondo del útero. Cuidados generales. Los primeros días se deberán controlar cuidadosamente los signos vitales (temperatura, pulso y tensión arterial). El levantamiento de la puérpera debe ser precoz, entre las 12 y 24 horas. Se la tendrá más tiempo en reposo si el parto ha sido distócico, si ha habido hemorragia o si se siente dolorida o asténica; por lo contrario, se acelerará la medida en aquellas mujeres que muestran voluntad de abandonar el lecho. El levantamiento temprano o precoz, al activar la circulación de retorno, evita la estasis sanguínea y previene el peligro de las complicaciones venosas; además, favorece la función intestinal y vesical, restablece la tonicidad de los músculos abdominales y actúa favorablemente sobre el derrame loquial y sobre la involución del útero. Para la higiene corporal se procederá al baño de ducha y se evitará el de inmersión. Las relaciones sexuales no deben reiniciarse antes de la 3ª semana. La puérpera lactante requiere una dieta algo incrementada en calorías y proteínas. Las necesidades dietéticas de la no lactante serán las mismas que las de la mujer no grávida normal. La administración sistemática de medicamentos preventivos (uterotónicos, antibióticos, etc.) en el puerperio normal es inútil. Cuidados locales. Se prestará una atenta vigilancia diaria al grado de involución uterina y a los caracteres y abundancia de los loquios. Se deberá practicar un simple lavado externo, con agua hervida y jabón, de la región anoperineovulvar una vez al día. Si los loquios son muy abundantes o de olor fétido, estos lavados pueden repetirse en el día. Al agua se le puede agregar alguna solución desinfectante y desodorante. Mientras el chorro de agua cae, con una gasa montada en una pinza se enjugará la región de arriba hacia abajo, pues en sentido contrario se arrastrarían gérmenes de la región anoperineal a la vulva. Terminada la limpieza, es necesario colocar un apósito esterilizado, compuesto por una planchuela de algodón hidrófilo rodeado de gasa. No se debe poner algodón directamente, porque al retirarlo las hilachas que quedan adheridas favorecen la contaminación. El apósito se renovará varias veces en las 24 horas. La episiotomía debe mantenerse seca y aséptica. Los lavados vaginales no son útiles ni beneficiosos. PUERPERIO TARDIO O ALEJADO Abarca el período comprendido entre los 42 y los 364 días y se asocia en la mayor parte de los casos con la mujer que amamanta Se observa por lo general una vagina bien evolucionada y un endometrio hipotrófico. La tasa baja de estrógenos no sería suficiente en la mujer que lacta para estimular el endometrio en reposo, pero sí para actuar sobre la vagina, cuya receptividad es mayor. Hay un bloqueo de los órganos genitales por la función láctea que puede llevar a la hiperinvolución del útero, aunque normalmente al cabo de cierto tiempo el ovario se libera y comienza a funcionar. ANTICONCEPCION DURANTE LA LACTANCIA METODO DE LA LACTANCIA (MELA) Eficacia: En los primeros 6 meses después del parto, su eficacia es del 98% (2 en cada 100). Tal eficacia aumenta cuando se usa en forma correcta y consistente, hasta 0,5 embarazos por cada 100 mujeres en los primeros 6 meses después del parto (1 en cada 200). La relación entre la duración de la lactancia y la duración de la amenorrea posparto ha sido suficientemente demostrada: a mayor duración de la lactancia, mayor duración del período de amenorrea. La duración promedio del período de amenorrea en las madres que no amamantan es de 55 a 60 días, con un rango de variación entre 20 y 120 días. La lactancia exclusiva se asocia con períodos más largos de amenorrea e infertilidad que la lactancia parcial. El método de la Lactancia Materna o MELA consiste en utilizar la lactancia como método temporal de planificación familiar. Como método anticonceptivo, el MELA sólo es válido si: • La lactancia es exclusiva y la madre amamanta frecuentemente, tanto de día como de noche. • No se han reiniciado sus períodos menstruales • El bebé es menor de 6 meses de edad. Si estas condiciones no se cumplen, o si se cumple sólo alguna de ellas, la mujer debería hacer planes para comenzar a usar otro método de planificación familiar. Mecanismo de acción: Detiene la ovulación, ya que la lactancia materna produce cambios en la velocidad a la que se liberan las hormonas naturales. Ventajas: • Previene el embarazo en forma efectiva por lo menos durante 6 meses. • Promueve los mejores hábitos de lactancia materna. • Puede usarse inmediatamente después del parto. • No hay necesidad de hacer nada en el momento del coito. • No hay costos directos relacionados a la planificación familiar o a la alimentación del bebé. • No se requiere ningún suministro ni procedimiento para prevenir el embarazo. • Ningún efecto secundario. Desventajas: • No hay certeza de efectividad después de los 6 meses. • La lactancia frecuente puede crear inconvenientes o dificultades para algunas madres, en particular las que trabajan. • No brinda protección contra las enfermedades de transmisión sexual (ETS) incluyendo el SIDA. • Si la madre es VIH positiva existe la posibilidad de que el VIH pase al bebé a través de la leche materna. ANTICONCEPCION HORMONAL TRIMENSTRUAL (solo un progestágeno) ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA 150 mg (DEPO PROVERA@): Se aplica una inyección intramuscular profunda a las 4 semanas del parto. Post aborto al 5° día de la intervención. Las subsiguientes aplicaciones se realizan cada 3 meses y 7 días.
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ANTICONCEPCION HORMONAL ORAL: (minipíldora de administración continua) Contienen solamente progestágenos en muy baja dosis: 500 microg de linestrenol (Exluton ) y con 75 microg de norgestrel (Norgeal ) Modifican el moco cervical a moco tipo G (moco hostil y denso que impide el paso de los espermatozoides hacia la cavidad uterina). Si bien la eficacia contraceptiva es menor (índice de Pearl: 1-3,2 por 100 años/mujer), su utilización está indicada en mujeres en lactancia y limitada su eficacia a: alimentación del bebé con pecho exclusivamente, sin mamaderas suplementarias ni administración de papillas u otros alimentos y no menos de 5 a 6 mamadas por día. Inicio de la toma al menos 15 días antes de comenzara mantener relaciones sexuales y luego no interrumpir la ingesta Se aprovecha la lactancia donde los estrógenos endógenos están disminuidos por el efecto antiestrogénico de la prolactina y donde la administración de una pequeña dosis de progestágeno inclina la balanza hacia el moco cervical tipo G. Requiere gran regularidad en su ingesta y es de toma diaria y continua (no se deben efectuar intervalos de ningún tipo). Sus envases contienen 28 comprimidos para realizar una toma diaria y al día siguiente de finalizar el último comprimido la usuaria debe comenzar inmediatamente con un nuevo envase. LA ANTICONCEPCIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES COLOCACIÓN INMEDIATA DE DIU EN EL POSTPARTO Y EN EL PUERPERIO INMEDIATO. Se puede colocar inmediatamente después del parto, preferentemente dentro de los 10 minutos de la expulsión placentaria, o durante las 6 semanas del puerperio inmediato. También es posible colocarlo inmediatamente, al evacuarse los restos de un aborto, si no se sospecha infección. Inserción postparto (vaginal o cesárea) inmediata Si el trabajo de parto y parto fueron normales, el útero está contraído y la pérdida ha disminuido, el tipo DIU T de Cu 380 A, puede ser insertado inmediatamente postparto por tener menor tasa de expulsión, y no acarrear mayor riesgo de infección, perforación o sangrado. Ventajas: • Asegura en forma inmediata un método anticonceptivo (oportunidad ganada). • No hay contraindicación por sospecha de embarazo. • Menor dolor y sangrado. • Igual o menor riesgo de perforación. • Menor costo. • Mayor facilidad para la técnica de inserción. Desventajas: • Tasas de expulsión más altas. • Menor tasa de visualización de los hilos del dispositivo. • Necesidad de enfatizar en la Consejería sobre la mayor probabilidad de expulsión. La colocación del DIU postparto tiene una mayor tasa de expulsión espontánea. Según el tipo de dispositivo utilizado y las distintas experiencias, esta tasa de expulsión oscila entre el 9% y el 40%. Cuando se utiliza la T de Cobre 380 A y se aplica la técnica correcta, las tasas de expulsión son las más bajas.
LACTANCIA NATURAL La producción de leche, es desencadenada por el parto pero mantenida por la succión y sobre todo por el vaciado del pecho, por lo que se podría prolongar indefinidamente, ajustando siempre la oferta a la demanda, pues cuanto más a menudo y completamente se vacíen los pechos, mayor será la cantidad de leche que producirán. Existen conexiones la hipófisis y la sustancia gris de la corteza cerebral explican la influencia de los factores psicológicos sobre la glándula mamaria. Al ver u oír al bebé reclamando alimento, la hipófisis de la madre puede reaccionar segregando oxitocina y, en sentido contrario, la ansiedad y el cansancio inhiben la liberación de prolactina. De ahí que la emoción del encuentro con el hijo recién nacido y el placer del contacto físico piel a piel contribuyan al éxito de la lactancia materna. Vamos por parte: La elaboración de leche materna depende de un sofisticado mecanismo fisiológico estimulado por influjos hormonales que actúan sobre las mamas durante el embarazo y después del parto. Durante la gestación, los elevados niveles de hormonas femeninas provocan un aumento de volumen y peso de las mamas, que comienza a prepararse para la producción de leche; proliferan y se agrandan las estructuras glandulares que se encaran de producir el nutritivo líquido, a la par que los pezones y las areolas se pigmenten y cambian de forma. Llegando el momento del parto, todo esta a punto, solo falta el principal estimulo: la succión del bebé. Las estructuras mamarias adquieren ya en la pubertad las características necesarias para funcionar como órgano secretor. Pero las mamas adultas se mantienen casi inactivas; sólo alcanzan su desarrollo completo después del embarazo. Las glándulas mamarias están formadas por multitud de racimos constituidos por pequeños sacos llamados alvéolos mamarios, cuyas paredes se hallan tapizadas por las células encargadas de la producción de leche. Desde ellos, la leche es conducida a través de unos conductos que van confluyendo hasta llegar a la altura de la areola, en donde, antes de abrirse en la punta del pezón, se ensanchan en los senos galactóforos (de "galactos", leche, y "foros", llevar), en los que se almacena una pequeña cantidad de leche, lista para ser exprimida y succionada por el niño. Aunque los alvéolos mamarios productores de leche ya están funcionando desde el quinto mes de la gestación, es el parto lo que desencadena su plena activación. Al expulsarse la placenta, cae el elevado nivel de estrógenos propio del embarazo y cesa el freno que estas hormonas ejercían sobre la acción de la prolactina La leche de cada una de las especies de mamíferos -entre los que se incluye el ser humano- tiene una composición diferente, la idónea para cubrir los requerimientos de sus crías. Por eso, la leche materna es la más recomendable para el bebé; aun más, es tan distinta de la leche de vaca que, si se pretende emplear esta para alimentar a la criatura durante el primer año de vida, es preciso recurrir a determinados procedimientos industriales para obtener las denominadas leches adaptadas, maternizadas artificiales o humanizadas. Hacia el final del embarazo, las mamas ya producen un líquido muy especial que precede a la leche materna: el calostro, una sustancia amarillenta, muy concentrada, de alto poder nutritivo, rica en proteínas y con un elevado contenido de anticuerpos y células vivas. Es el alimento que obtiene el recién nacido en sus primeras mamadas, el ideal para su nutrición inicial, porque la composición del calostro se adecua totalmente a sus necesidades; también es importante para su protección contra las infecciones mas comunes, ya que transfiere al bebé los anticuerpos elaborados en el organismo materno, hasta que su propio sistema inmunológico se ponga en funcionamiento. El rol de las hormonas. Al expulsarse la placenta, cae el elevado nivel de estrógenos propio del embarazo y cesa el freno que estas hormonas ejercían sobre la acción de la prolactina. Esta hormona producida por la hipófisis estimula entonces los alvéolos mamarios (1); es la principal responsable de la subida de leche que tendrá lugar entre dos y cuatro días después. Para que el pecho siga funcionando más allá de ese primer impulso, es preciso que se mantengan altos niveles de prolactina, lo cual se consigue en parte debido a que la succión del pezón produce un reflejo que induce a la hipófisis a liberar dicha hormona
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(2), pero sobre todo gracias al vaciado completo y frecuente del pecho (5). Por más que la prolactina estimule los alvéolos mamarios, es preciso que la leche producida por ellos en la profundidad de las glándulas mamarias llegue cerca de la superficie para que el bebé sea capaz de sacarla, y ello se logra por la acción de otra hormona, la oxitocina (3), liberada también por la hipófisis y también en respuesta refleja a la estimulación del pezón, que contrae los alvéolos mamarios y obliga a la leche a salir a través de los conductos y llegar hasta los senos galactóforos, lo que se conoce como reflejo de eyección. La oxitocina provoca también una beneficiosa aunque molesta contracción del útero, siendo la responsable de los característicos "entuertos" que se presentan al inicio de la lactancia. Para poder obtener esa leche, es decir, para una succión eficaz (4), el bebé no sólo ha de chupar, sino que debe a la vez exprimir los senos galactóforos presionándolos rítmicamente con su lengua, y de ahí la necesidad de que no tome el pezón por la punta sino que se lo introduzca profundamente en la boca y que pueda cubrir con ella la mayor superficie posible de la areola. El vaciado del pecho no sólo estimula la glándula mamaria al provocar la liberación de prolactina (5), sino también porque la leche contiene una sustancia que frena su propia producción y cuanto más completamente sea eliminada con un buen vaciado de la mama, más leche se elaborará. La succión y la prolactina son importantes al principio de la lactancia, pero a partir de las dos semanas, influye más el vaciado frecuente y completo de los pechos. Lo mas importante de todo el proceso lo constituye la Succión del bebé, provocando un potente y vigoroso estimulo sensitivo que, a través de unas vías nerviosas especiales, llega hasta el hipotálamo, la estructura nerviosa que regula el sistema endocrino. Como respuesta a este estimulo fundamental se producen dos reflejos, mediados por las hormonas Prolactina y Oxitocina. * La prolactina, elaborada en la glándula hipófisis bajo la influencia hipotalámica, llega, a través de la circulación sanguínea, hasta las glándulas mamarias y estimula la fábrica o producción de leche; por eso, la elaboración láctea persiste todo el tiempo que se sigue amamantando al bebé. * La Oxitocina en cambio, elaborada por el hipotálamo y almacenada el la hipófisis tiene dos funciones: Por una parte, llega hasta las mamas y provoca la contracción de los acinos glandulares y los conductos galactóforos, determinado la expulsión (eyección) de leche y facilitando así notoriamente el trabajo del bebé. Por otra, llega hasta el útero y da lugar a una contracción de su musculatura, favoreciendo la involución del órgano durante el puerperio. (los llamados entuertos) La leche humana es el alimento de elección durante los 6 primeros meses de la vida para todos los niños. ▲ Se ha demostrado que los niños alimentados con leche materna presentan menos diarreas, infecciones respiratorias, otitis medias, infecciones gastrointestinales, eczema atópico y posiblemente también menos infecciones urinarias, infecciones invasivas y enterocolitis necrotizante que los niños no amamantados. ▲ La lactancia materna prolongada y exclusiva podría acelerar el crecimiento (incremento de peso y talla) durante los 6 primeros meses de vida. ▲ La lactancia materna sería un factor protector en relación con la muerte súbita del lactante, diabetes tipo 1, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, patología alérgica y linfomas. ▲ El hecho de amamantar al niño favorece la aparición del vínculo materno y del apego del niño a su madre.
PUERPERIO PATOLÓGICO Se conoce como puerperio al período post parto y se divide en diferentes períodos según su relación con el momento del parto: inmediato (las primeras 48 hs luego del parto), mediato (desde el tercer hasta el décimo día), alejado (hasta los 45 días) y tardío (hasta cumplido el año). La revisión y el seguimiento estricto permiten prevenir o detectar a tiempo estas complicaciones que podrían surgir en esta etapa. Alguna de ellas imprevisibles, como la embolia de líquido amniótico, por lo cual el examen íntegro de la paciente, nos facilita el diagnóstico y la conducta a seguir. • Puerperio inmediato las primeras 48 hs. • Puerperio mediato a partir del tercer día hasta los 10 días del nacimiento. • Puerperio alejado hasta los 45 días • Puerperio tardío: desde la finalización del puerperio alejado hasta cumplido el año, 364 días Las complicaciones durante el puerperio pueden ser debidas a: • Hemorragia. • Infección. • Algias o dolores pelvianos. COMPLICACIONES DURANTE EL PUERPERIO Puerperio inmediato • Prevalece las complicaciones hemorrágicas por: • Desgarros: nivel de las partes blandas: Vulva, episiotomía, vagina, cuello uterino, útero. • Hematomas. En las mismas estructuras. • Falta de retracción uterina: con de las características del útero, retracción, consistencia, tipo de sangrado. Causas de Hemorragia puerperal • Placentarias: Acretismo Placentario, se implanta invadiendo el músculo uterino y no es posible desprenderla. Retención Placentaria: parte o gran parte de la placenta queda en el interior de la cavidad uterina, por la presencia de anillos de contracción que impiden su expulsión • Uterinas: Rotura uterina, puede ocurrir cuando se presenta trabajo de parto prolongado, cicatriz uterina, luego de un parto postcesárea previa, post-miomectomía, en casos excepcionales puede suceder en forma espontánea sin cirugías previas. Atonía uterina: falta de retracción uterina. Retención de restos placentarios o de membranas ovulares • Desgarros por la vía del parto: Si se ha producido el alumbramiento (expulsión de la placenta) y el útero está de consistencia dura y pequeño, la causa de la hemorragia es por desgarro en el canal de parto. Estos desgarros deben ser identificados por el obstetra y si es necesario son suturarados en el mismo momento . • Generales: Alteraciones de la coagulación Eclampsia. Embolia de líquido amniótico: activa el mecanismo de coagulación, con consumo excesivo de factores, provoca: Coagulación Intravascular diseminada
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Puerperio mediato Transcurre desde el egreso Institucional, hasta la consulta al médico obstetra que corresponde a los 10 días del nacimiento. En esta etapa el aparato genital comienza a presentar las características previas al parto. Complicaciones más frecuentes: • Infección • Dehiscencia de episiotomía • Alteraciones en la lactancia Infección puerperal Diagnóstico: Síndrome febril de 38 º C, durante más de 24 horas, pasadas las primeras 48 horas del puerperio. Factores anteparto: Malnutrición materna. Anemia. Relaciones sexuales anteparto Rotura prematura de membranas. Factores intraparto: Contaminación bacteriana por vía ascendente, por vía vaginal o perineal. Trabajo de parto prolongado .Contaminación por instrumental mal esterilizado. Contaminación por las microgotas de Flügge Traumatismos o desgarros durante el parto, hematomas. Factores posparto: Condiciones de higiene inadecuadas. Ambiente contaminado Condiciones inadecuadas en el hogar. Higiene incorrecta. Relaciones sexuales antes de cumplido los 30 días Ubicación de las Infecciones Puerperales: Periné, dónde se asienta la episiotomía o alrededores. Vulva, vagina cuello uterino. Útero: Endometritis – Endomiometritis. Tromboflebitis. Celulitis pelviana. Peritonitis • Periné – Vulva – Vagina – Cuello uterino. Los desgarros perineales y / o las episiotomías: cuando se infectan forman abscesos y tienden a abrirse o se debe realizar la apertura del mismo en un ambiente quirúrgico, llamado "drenaje quirúrgico". Las infecciones vaginales, tienden a quedar localizadas en su lugar, forman abscesos, que se pueden abrir espontáneamente o es necesario efectuar el "drenaje quirúrgico". • Las infecciones que asientan en el cuello uterino se pueden propagar al interior de la pelvis por medio de los ganglios linfáticos "Pelvi peritonitis" y de allí a las venas uterinas, provocando "Tromboflebitis uterina o ilíacas".Endometritis Puede ser superficial, y asentar en la capa más externa del endometrio, luego de la descamación, se expulsa con los loquios y curarse. Cuando la infección progresa sobre una zona más profunda provoca "Endomiometritis", compromete en ocasiones a gran parte del músculo uterino, por lo tanto las características de la infección son: Fiebre. Útero de mayor tamaño y menor consistencia Loquios malolientes. Tromboflebitis Cuando la infección progresa, por vía sanguínea, a través de los capilares llega a las venas profundas como las uterinas u ováricas y de allí se produce "diseminación hemática de la infección" puede continuar focos a distancia, en el pulmón, o en cualquier otro sitio del organismo. Es poco frecuente, grave, requiere cuidados y seguimiento en Unidad de Terapia Intensiva. "Pelviperitonitis-peritonitis". Es una complicación de la Infección puerperal, grave que requiere cuidados intensivos, internación, tratamiento médico y quirúrgico. Celulitis Pelviana Provocada por la propagación de la infección por vía linfática, a través del Ligamento ancho, o secundaria a tromboflebitis. Pelviana La colección a nivel del ligamento ancho puede abrirse en piel, recto y formar fístulas con eliminación de material infectado por alguna de las vías. Puede abrirse a vagina y eliminar el material con mayor posibilidad de curación sin intervención quirúrgica o se disemina a peritoneo formando una "Pelviperitonitis-peritonitis Diagnósticos diferenciales de Infección Puerperal de otras causas • Mastitis: Mama dolorosa, caliente, rubicunda Lo realiza el médico por Inspección de la mama • Infecciones Respiratorias Cuadro de vías aéreas superiores Radiografía de Tórax • Pielonefritis Síntomas Urinarios Orina Patológica • Infección de heridas quirúrgicas Dolor-Calor-Rubor Drenaje quirúrgico Los gérmenes más frecuentes son: Peptoestreptococus, Clostridium, Escherichia Coli , Bacteroides. • Síntomas generales: Sintomatología de Sepsis: Fiebre, Taquicardia, hipotensión, escalofríos. Loquios: fétidos- malolientes. Útero blando – aumentado de tamaño. Abdomen distendido en Íleo. Síntomas de Infección generalizada – Sepsis – Shock séptico. En internación se realizan: • Radiografías. • Cultivos de orina, flujo, hemocultivos. • Ecografías: se observan colecciones en diferentes partes del organismo. • Análisis de sangre específicos según examen médico. Con diagnóstico de Sepsis puerperal es importante tener en cuenta que en general las infecciones son "polimicrobianas" provocadas por más de un gérmenes, generalmente de la flora vaginal. Tratamiento: • Aislamiento • Controles en Unidad de Cuidados Intensivos: • Hidratación parenteral • Sonda vesical. • Antibióticoterapia • Planteo quirúrgico de acuerdo a evolución Mastitis y Absceso: ocurren en todas las poblaciones, tanto si el amamantamiento es la norma como si no. La incidencia observada de mastitis varía desde unas pocas hasta el 33% de las mujeres lactantes, pero habitualmente es menor del 10% La incidencia del absceso mamario también varía ampliamente. Mastitis: Causas y manejo. Momento de presentación La mastitis es más frecuente en las semanas segunda y tercera del postparto, y la mayoría de estudios señalan que entre el 74% y el 95% de los casos ocurren en las primeras 12 semanas. Sin embargo, puede ocurrir en cualquier momento de la lactancia, incluso en el segundo año. El absceso mamario también es más frecuente en las primeras 6 semanas del postparto, pero puede ocurrir más tarde
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Las dos principales causas de la mastitis son la estasis de la leche y la infección. La estasis de la leche es habitualmente la causa primaria y ésta puede acompañarse o progresar hacia la infección o no hacerlo. Gunther en 1958 reconoció a partir de la observación clínica que la mastitis resultaba del estancamiento de la leche dentro del pecho y que la extracción eficaz de la leche conforme se producía podía prevenir en gran parte esta afección. En un estudio aleatorio controlado, se encontró que: la estasis de la leche (<106 leucocitos y <103 bacterias) mejoró sólo con el amamantamiento continuado; la mastitis no infecciosa (>106 leucocitos y <103 bacterias) requirió tratamiento mediante la extracción adicional de la leche después de la toma, la mastitis infecciosa (>106 leucocitos y > 103 bacterias) se trató eficazmente sólo mediante la extracción de la leche y antibióticos sistémicos. Sin la extracción eficaz de la leche, fue más probable que la mastitis no infecciosa progresara a mastitis infecciosa, y la mastitis infecciosa hacia la formación de un absceso. La estasis de la leche ocurre cuando la leche no se extrae del pecho eficazmente. Esto puede ocurrir cuando los pechos se ingurgitan precozmente después del parto, o en cualquier momento cuando el niño no extrae la leche que se produce bien de una parte o de todo el pecho. Las causas incluyen mal agarre del niño al pecho, succión ineficaz, restricción de la frecuencia o duración de las tomas y bloqueo de los conductos lácteos. Signos y síntomas Los signos y síntomas de la mastitis infecciosa son, como ya se discutió antes, imposibles de distinguir de la mastitis no infecciosa. Habitualmente, solo está afectado un pecho y parte de él se pone rojo, doloroso, hinchado y endurecido, y puede haber síntomas generales de fiebre y malestar. Una grieta en el pezón puede ser un signo acompañante. Clasificación según su: localización: mastitis superficial que se produce en la dermis y mastitis • intramamaria que se localiza en el mismo tejido glandular (parenquimatosa) o en el tejido conectivo del pecho (intersticial). según aparición • esporádica epidémica • La mastitis recurrente puede ser debida a un retraso en el tratamiento, a un tratamiento inadecuado de la afección inicial (71) o a una mala técnica de lactancia no corregida. La “fiebre de leche”: Históricamente se caracteriza por hinchazón de los pechos y fiebre alta, se describió en el siglo XVIII. Ocurría alrededor del tercer día tras el parto, cuando la leche “bajaba”, y podría haber sido el resultado de la progresión de la ingurgitación . James Nelson en 1753 advirtió que este estado no ocurría cuando se ponía a los niños al pecho inmediatamente después del parto, evitando así la estasis de la leche . También Naish en 1948 describió la importancia capital de una extracción precoz de la leche en los primeros estadios de la mastitis o congestión, para prevenir la progresión de la enfermedad y la formación de un absceso. La autora observó que la succión del niño era la manera más eficaz para extraer la leche. Pezón: A menudo se encuentran pezones fisurados o dolorosos en asociación con mastitis. La causa más común de dolor y traumatismo del pezón es un mal agarre al pecho , así que ambas afecciones pueden ocurrir juntas en parte porque tienen el mismo origen mecánico. También el dolor del pezón puede conducir a evitar la alimentación con el pecho afectado y así predisponer a la estasis de la leche y a la ingurgitación Infección • Microorganismos infectantes • Los microorganismos encontrados habitualmente en las mastitis y en los abscesos mamarios son Staphylococcus aureus y Staph. albus coagulasa-positivos . A veces se han encontrado Escherichia coli y Streptococcus , y este último ha ido unido, en unos pocos casos, a infección estreptocócica neonatal . Raramente, se han identificado mastitis como complicación de la fiebre tifoidea y otras infecciones por salmonelas . • La tuberculosis es otra causa rara de mastitis. En poblaciones donde la tuberculosis es endémica, puede encontrarse M. tuberculosis en alrededor del 1% de los casos de mastitis , asociada en algunos casos con amigdalitis tuberculosa en el niño. • Se ha observado que Cándida y Cryptococcus causan mastitis pero no Mycoplasma ni Clamydia • El espectro bacteriano es a menudo muy similar al encontrado en la piel . Así pues, la presencia de bacterias en la leche no necesariamente indica infección, incluso si no son contaminantes de la piel. Una manera de distinguir entre la infección y la simple colonización bacteriana de los conductos lácteos es buscar bacterias recubiertas con anticuerpos específicos. Como ocurre en la infección del tracto urinario, la presencia en la leche de bacterias recubiertas con inmunoglobulinas IgA e IgG demuestra que ha tenido lugar una reacción inmune especifica frente a una infección Sin embargo, las técnicas necesarias para tal investigación no están disponibles de forma rutinaria en muchas ocasiones. Galactocele Otra afección relacionada poco común es el galactocele. Un galactocele es un quiste relleno de leche, que se cree que se desarrolla a partir de un conducto bloqueado. Se presenta como una hinchazón redondeada y tersa en el pecho, al principio rellena de leche pura, y posteriormente de un material cremoso más denso conforme se absorbe el líquido. Cuando se presiona la hinchazón, puede salir un líquido lechoso por el pezón. El diagnóstico puede hacerse mediante aspiración o ecografía. Puede aspirarse la leche, pero habitualmente el quiste se llena de nuevo después de algunos días, y se requieren aspiraciones repetidas. El galactocele puede extirparse quirúrgicamente bajo anestesia local. No debe interrumpirse la lactancia materna. Absceso mamario El pecho que está lactando, como cualquier otro tejido infectado, circunscribe la infección mediante la formación de una barrera de tejido de granulación alrededor de ella. Esta se convierte en la cápsula del absceso, el cual se llena de pus Hay una hinchazón intensamente dolorosa, con enrojecimiento, calor y edema de la piel que lo recubre. En los casos desatendidos la hinchazón puede ser fluctuante, con decoloración y necrosis de la piel. Puede haber fiebre o no haberla Para confirmar el diagnóstico, puede aspirarse pus mediante una jeringuilla con aguja gruesa. Debe hacerse el diagnóstico diferencial del absceso mamario con el galactocele el fibroadenoma y el carcinoma Los principios fundamentales del tratamiento de la mastitis son • Consejos de apoyo • Vaciamiento eficaz de la leche • Tratamiento antibiótico • Tratamiento sintomático • La mastitis es una experiencia dolorosa y frustrante, y hace que muchas mujeres se sientan muy enfermas. Además del tratamiento eficaz y del control del dolor, la mujer necesita apoyo emocional. Puede haber recibido consejos contradictorios de los agentes de salud, puede que se le haya aconsejado suspender la lactancia materna o que no haya recibido ninguna orientación. Puede estar confundida y ansiosa, y no estar dispuesta a seguir amamantando . • Necesita reafirmar el valor de la lactancia natural, que es seguro continuar, que la leche del pecho afectado no dañará a su hijo, y que su pecho recobrara después tanto su forma como su función. Necesita el estimulo de que vale la pena el esfuerzo de superar sus actuales dificultades.
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•
Necesita una orientación clara acerca de todas las medidas necesarias para el tratamiento, y de como continuar amamantando o extrayendo la leche del pecho afectado. Necesitara un seguimiento para recibir apoyo y orientación continuados hasta que se haya recuperado completamente
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO El tratamiento antibiótico esta indicado si los recuentos celulares y de colonias bacterianas, cuando están disponibles, indican infección, o los síntomas son graves desde el comienzo, o hay grietas en el pezón, o los síntomas no mejoran 12-24 horas después de mejorar el vaciamiento de la leche Debe usarse un antibiótico adecuado. Se necesita un antibiótico resistente a las beta- lactamasas para que sea eficaz contra el Staph. aureus. Para los microorganismos gramnegativos, pueden ser más apropiadas la cefalexina o la amoxicilina. Si es posible, debería cultivarse la leche del pecho afectado y determinarse la sensibilidad antibiótica de la bacteria. El antibiótico elegido debe administrarse durante el tiempo adecuado. La mayoría de las autoridades recomiendan actualmente 10-14 días de tratamiento
INDUCCIÓN AL PARTO INDUCCIÓN • Masajes de pezón • Apertura de conducto cervical • Apertura y despegamiento de membranas ovulares • Laminarias • Colocación de líquidos intraamnióticos • Aburel suero clorurado hipertónico Cl. de sodio al 35% 80cm + • Método de Krause INDICE DE BISHOP
FATOR CERVICAL
0
1
2
3
Dilatación
cerrado
1-2cm
3-4 cm
5 cm
borramiento
0-30%
40-50%
60-70%
> 70%
posterior
intermedia
anterior
reblandecimiento
duro
reblandecido
Blando
Altura de la presentación
móvil
insinuada
fija
posición
encajada
Ocitocina Fue Sir Henry Dale quien en al año 1906 descubrió las propiedades uterotónicas del extracto de hipófisis posterior. Recién en 1953 se vislumbró su estructura molecular y de ese modo pudo sintetizarse un polipéptido similar a la hormona original. La ocitocina fue la primera hormona polipeptídica sintetizada y este suceso mereció el Premio Nobel de Química en el año 1955 (Du Vigneaud y cols, 1953). Es producida por los núcleos supraóptico y paraventricular en forma de una gran molécula polipeptídica la que luego es clivada y se almacena en la hipófisis posterior (neurohipófisis). Dado que la estructura molecular de la ocitocina es semejante a la de la vasopresina u hormona antidiurética (hormona también almacenada en la hipófisis posterior) puede presentar propiedades antidiuréticas y vasoactivas cuando es empleada en altas dosis. Habitualmente se libera mediante pulsos que son activados por estímulos originados en las mamas y el tracto genital inferior (situación similar a lo que ocurre con la prolactina). Este es el fundamento del método de estimulación mamaria para la inducción al parto mencionado por otros autores. La ocitocina es metabolizada por el riñón e hígado y es atacada además por una ocitocinasa plasmática (cistilaminopeptidasa) que destruye su anillo molecular determinando su inactivación biológica. La farmacocinética es semejante en las mujeres embarazadas y no embarazadas pero en las primeras se comprueba una metabolización mayor ocasionada por la acción de la ocitocinasa placentaria. Esto determina que tenga una vida media plasmática corta (5 a 17 minutos). se debe esperar 3 vidas medias para obtener efecto clínico luego de su administración Mecanismo de acción Sus efectos más relevantes son el resultado de su acción sobre los canales de calcio de la célula muscular lisa y son: Contracción de la fibra muscular lisa uterina (su acción es proporcional al número de receptores). Actúan aumentando la concentración de calcio ionizado libre intracelular por 2 mecanismos: 1- libera el calcio ionizado a partir de las organelas intracelulares (mitocondria, retículo endoplásmico y vesículas de superficie) 2- provoca la despolarización de la membrana celular, lo que favorece la penetración del calcio ionizado extracelular (Berland, 1995). Este incremento de la cantidad de calcio ionizado libre intracelular determina el acoplamiento de las fibras de actina y miosina y la contracción muscular Paralelamente a la acción contráctil del músculo liso uterino, poseen también acción contráctil sobre las células musculares del tubo digestivo, responsable de los trastornos observados con ciertas vías de administración. Secreción endógena de PG actuando sobre los receptores deciduales que provocan la maduración cervical y estimulan las contracciones uterinas.
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Contracción del músculo liso mamario. Esta es la acción de menor importancia y ha motivado su empleo durante la lactancia para favorecer la eyección láctea. Su riesgo potencial es: • Intoxicación hídrica • Hiperestimulación uterina • Rotura uterina • Desprendimiento placentario • Parto precipitado • Hiperbilirrubinemia neonatal: este tema es muy controvertido. • Mientras Buchman comprobó que la ocitocina sintética provoca deformación y fragilidad de los eritrocitos fetales que causa hemólisis e hiperbilirrubinemia neonatal, Lange en un estudio prospectivo y aleatorio con 739 niños llegó a la conclusión que la ictericia neonatal es sólo cuestión de inmadurez fetal y especialmente debida a la inmadurez de la glucuroniltransferasa hepática Para asegurar un correcto uso • Emplear la menor dosis posible • Intervalos de aumento entre 30 y 40 minutos • Progresión aritmética • Dosis máximas no superiores a 40 mUI/ml • Técnica: Se la emplea en perfusión endovenosa a velocidad lenta, idealmente mediante bomba de infusión. La mayoría de los autores recomiendan comenzar a una velocidad lenta (0,5-1 mUI/min). Prostaglandinas Originalmente se las estudió luego de la administración por vía oral y se verificó una rápida absorción con un pico plasmático a los 30 minutos de administradas. Su vida media es de 20–40 minutos. Una reciente publicación compara las diferencias farmacocinéticas de la administración oral y vaginal, comprobando que la vía vaginal tiene ventajas principalmente en lo referido a la velocidad y nivel del pico plasmático. Se verificaron significativas diferencias en la absorción entre los sujetos que podrían explicar los efectos de hiperdinamia (taquisistolia) que se ven en algunos sujetos. Se las emplea en dosis de 25 y 100 µg por vía intravaginal. Las primeras publicaciones referidas a su utilización en la inducción del trabajo de parto son del año 1987.Su empleo se asocia con un acortamiento significativo del periodo de inducción, si bien hay una mayor frecuencia de polisistolia y de hiperestimulación uterina. Se ha informado que el uso de preparados con baja dosis de PGE2 aumenta las posibilidades de una inducción inicial exitosa, reduce la incidencia de un trabajo de parto prolongado y disminuye la dosis total y máxima de ocitocina (Brindley y Sokol, 1988). Se espera que aproximadamente la mitad de las mujeres tratadas entren en trabajo de parto y parto en 24 horas. Cuando se compara el empleo de PG con el de ocitocina en la inducción del trabajo de parto se comprueba que las PG se asocian a un mayor número de partos a las 24 y 48 horas Contraindicaciones del uso de las prostaglandinas • Casos con contraindicación para el empleo de oxitócicos • Antecedente conocido de hipersensibilidad a las PG • Casos con contraindicación al parto vaginal • Placenta previa o vasa previa • Procúbito de cordón • Situación transversa • Desproporción céfalo-pelviana • Peso fetal estimado > 4500 g • Sufrimiento fetal • Cesárea anterior corporal • Paciente gran multíparas (más de 6 partos anteriores) • Embarazo múltiple • Antecedentes de enfermedad pelviana inflamatoria (salvo que se haya instituido un tratamiento adecuado) • Rotura prematura de membranas • Glaucoma o aumento de la presión intraocular • Antecedentes de asma o bronquitis espasmódica • Epilepsia • Antecedente de cirugía correctora de malformación uterina • Cirugía uterina mayor • Herpes genital activo • Anomalías estructurales pelvianas • Cáncer invasor de cervix • Alteración severa del funcionamiento hepático o renal • Enfermedad cardiovascular a- insuficiencia cardíaca b- HTA grave c- enfermedad coronaria Efectos colaterales de las prostaglandinas • Hiperestimulación uterina • La tasa de hiperestimulación uterina reportada es de1% con gel intracervical (0,5 mg) y del 5% con el mismo gel intravaginal (dosis de 2 a 5 mg) Dado que su administración en caso de trabajo de parto puede asociarse a una hiperestimulación uterina severa, su empleo una vez comenzado el mismo no es aceptable. • La hiperestimulación comienza 1 hora después de la aplicación del gel o dispositivo vaginal. En caso del dispositivo vaginal, la extracción del mismo es suficiente para revertir el efecto. La irrigación del cervix y la vagina para eliminar el gel no es útil, por lo que parecería mas apropiado su administración en forma de dispositivo vaginal. • Efectos maternos sistémicos: Incluyen fiebre, nauseas y vómitos, diarrea, dolor abdominal, cefalea, temblor, vértigo e hipotensión arterial; pero son muy poco frecuentes con las dosis bajas de PG. • Efectos neonatales: Hiperbilirrubinemia pero sin alcanzar significación estadística. • La PG debe ser administrada en la sala de partos o cerca de ella, donde pueda realizarse el monitoreo continuo de la actividad uterina y la FCF. La paciente debe permanecer acostada durante por lo menos 30 minutos.
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• •
Las contracciones son evidentes durante la 1ª hora y llegan a su actividad pico durante las primeras 4 horas Si las contracciones uterinas regulares persisten habrá que continuar con el monitoreo continuo de la FCF y registro de los signos vitales maternos. No se ha establecido un intervalo seguro mínimo entre la administración de la PGE y la iniciación de la ocitocina. De acuerdo a las indicaciones de los fabricantes la inducción con ocitocina debe postergarse entre 6 y 12 horas.
Preparados y utilización En 1992 la FDA (Administración Federal de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos) aprobó un preparado con PG E2 en forma de gel para la maduración cervical. Dicho preparado (Prepidil® - Upjohn) está disponible en forma de pesario vaginal con 0.5 mg de Dinoprostona diseñado para liberar 0,3 mg/hora durante 12 horas. Mas recientemente se aprobó un dispositivo intravaginal con PG (Cerivdil®-Forest Pharmaceuticals) con 10 mg de Dinoprostona y que proporciona igual tasa de liberación del fármaco (0,3 mg/hora). Este y otros dispositivos disponibles presentan la ventaja sobre el gel dado que pueden ser retirados en caso de hiperestimulación uterina. Estos dispositivos son de manejo relativamente sencillo pero debe ser colocado sólo por personal obstétrico entrenado y en un sitio hospitalario con apropiada infraestructura para el cuidado obstétrico. Está absolutamente desaconsejado su empleo en consultorio y/o ambulatorio dado que la hiperestimulación uterina no será diagnosticada o no podrá ser adecuadamente monitorizada o tratada. La inserción no requiere condiciones de esterilidad y se efectúa del siguiente modo: • 1- Colocar el dispositivo intravaginal entre los dedos medio y anular y de este modo efectuar un tacto vaginal. • 2- Colocar el dispositivo en forma transversal en el fondo de saco vaginal posterior. La paciente deberá permanecer en posición supina durante las 2 horas posteriores a la inserción. Luego podrá deambular. Puede emplearse una mínima cantidad de gel lubricante hidrosoluble para facilitar el proceso de inserción. En caso de ser necesario la remoción se logra traccionando de la cinta que queda libre en la vagina. El rápido cese de la acción al ser extraído es debido a la escasa vida media 2,5-5 minutos Algunos estudios mostraron que la actividad uterina usualmente cede entre los 2 y 13 minutos de retirado el dispositivo y que sólo en casos aislados fue necesaria la administración de uteroinhibidores. El producto no debe ser usado si no tiene el mencionado sistema de extracción. Debe ser retirado cumplidas las 12 horas de su colocación, luego de iniciado el trabajo de parto o en caso de producirse hiperestimulación uterina. Durante el tiempo que este dispositivo se encuentre colocado debe monitorizarse cuidadosamente la progresión de las modificaciones cervicales, la actividad uterina y la salud fetal. En la actualidad es de elección la PGE2 ya sea por administración intravaginal o intracervical y el empleo de la misma se asocia con una disminución de trabajos de parto prolongados y aumento de las posibilidades de una inducción exitosa. Complicaciones • Hiperestimulación uterina con distress fetal 2,8% • Hiperestimulación uterina sin distress fetal 4,7% • Distress fetal 3,8% • Reacciones adversas(nauseas, vómitos, fiebre, etc.) 1% • Las prostaglandinas incrementan la actividad de los agentes ocitócicos y por ello el empleo simultáneo de ambos no esta recomendado. En caso de requerirse la administración de ocitocina para la inducción o conducción del trabajo de parto deben pasar al menos 30 minutos entre la remoción del dispositivo vaginal y el comienzo de la infusión de ocitocina Manejo diario En nuestro país se encuentran disponibles en el mercado 2 análogos de PG: Dinoprostona y Misoprostol. Dinoprostona Prolisina E2 ® Dinoprostona 3 mg (Laboratorio Pharmacia & Upjohn) Comprimidos vaginales de 3 mg. Envase con 4c Se debe colocar 1 comprimido en el fondo de saco vaginal posterior. Si a las 6 a 8 horas no hubiera una actividad uterina satisfactoria, puede colocarse un 2º comprimido. Dosis máxima: no superar los 6 mg (2 comprimidos) y no administrarlo durante más de 2 días. Propess® Dinoprostona 10 mg (Laboratorio Zeneca ) 1 pesario de 10 mg. Pesario delgado, plano, semiopaco, de forma rectangular y de bordes redondeados con fórmula de administración controlada (polímero de hidrogel) con 10 mg de Dinoprostona que libera 5 mg de Dinoprostona en un periodo de 12 horas. Se coloca 1 pesario en el fondo de saco vaginal posterior usando sólo pequeñas cantidades de un lubricante hidrosoluble para facilitar la inserción. Luego de la colocación puede cortarse la cinta de extracción con tijeras pero asegurándose que haya suficiente cinta afuera de la vagina para facilitar la extracción. La paciente debe permanecer recostada por el lapso de 20 a 30 minutos. Se debe monitorizar las contracciones uterinas y la condición fetal regularmente debido a la continua liberación de PG E2 durante un periodo de 12 horas. Si al cabo de 8 a 12 horas no se obtuvo una maduración cervical y/o una actividad uterina satisfactoria, el pesario debe ser extraído tirando de la cinta de extracción que asoma por la vulva y podrá colocarse un 2º pesario durante un lapso de 12 horas. No se debe utilizar más de 2 pesarios consecutivos en el transcurso de la terapia El pesario deberá extraerse ante: • Comienzo del trabajo de parto: presencia de contracciones uterinas regulares y dolorosas cada 3 minutos independientemente de los cambios cervicales (según sugerencias del fabricante). • Rotura espontánea o artificial de las membranas. • Inicio de hiperestimulación uterina o contracciones hipertónicas • Evidencias de deterioro de la salud fetal • Evidencias de efectos sistémicos maternos (náuseas, vómitos, hipotensión o taquicardia) • Previo al comienzo de la infusión de ocitocina • El pesario puede extraerse completa y rápidamente tirando suavemente de la cinta de extracción • El producto debe almacenarse en su envase cerrado en un freezer a temperatura entre –10º y –20º C hasta el momento de su uso. Al momento de extraer el pesario de su envoltorio hermético el mismo aumentara 2 a 3 veces su tamaño y se volverá flexible. El pesario no debe nunca ser separado del dispositivo de extracción (cinta). • En otros países cuando se emplea la Dinoprostona para la inducción al parto se emplea usualmente por vía intravaginal en forma de gel dado que algunos estudios clínicos han demostrado que es más efectiva que el pesario. La Dinoprostona administrada de este modo produciría similares resultados a la ocitocina intravenosa con la ventaja de menores tasas de ictericia neonatal y hemorragia postparto (Silva-Cruz A.1988, Chua S. 1991). Misoprostol
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El Misoprostol es un análogo sintético de la PGE1 que se emplea en la profilaxis y el tratamiento de la úlcera péptica, particularmente aquella inducida por drogas anti-inflamatorias no esteroideas. De igual modo que otras PG tiene la capacidad de generar contractilidad uterina y de inducir cambios en la matriz extracelular del cervix, permitiendo el desencadenamiento del trabajo de parto. Se ha comprobado que el Misoprostol podría ser efectivo en la inducción del trabajo de parto en el 3º trimestre con dosis inicial de 50 ìg intravaginal, incrementándola a intervalos de 2 horas de acuerdo con la respuesta obtenida hasta una dosis máxima total de 600 ìg. Si bien la eficacia es similar a la de la ocitocina el Misoprostol no se emplea con tal propósito. Está disponible en nuestro país pero no para indicaciones obstétricas sino como protector gástrico
CESAREA UN TEMA CONTROVERTIDO EVOLUCION DE LA CESAREA MEJORAS TECNOLOGICAS CAMBIOS SOCIALES DESCENSO DE LA NATALIDAD AUMENTO DE TASAS CAMBIO DE INDICACIONES PASADO: ACTO INFRECUENTE INSEGURIDAD PRESENTE: EN AUMENTO PROGRESIVO GRAN SEGURIDAD EVOLUCION DE LA ASISTENCIA CLINICA Sobre todo en los últimos tiempos se ha observado un cambio de actitud en la atención sanitaria, pasándose de una relación paternalista a una actitud mas autonomista que esta basada en el consentimiento informado y que tiene en cuenta las preferencias del paciente a la hora de tomar decisiones terapéuticas. (dr. A. Cañizo-1998) QUE ES UNA CESAREA ELECTIVA es escoger o preferir la vía abdominal del parto con el fin de evitar riesgos o sufrimientos para la madre y para el hijo. REQUIERE: INFORMACION CLARA, CONCISA, OBJETIVA INFORMACION SOBRE RIESGOS Y BENEFICIOS INFORMACION SOBRE ALTERNATIVAS ELECCION Y CONSENTIMIENTO PREGUNTAS SOBRE LA CESAREA ELECTIVA ¿Qué es una cesárea electiva? ¿Puede elegirse la cesárea? ¿Quién elige la cesárea? ¿Quién debe elegir la cesárea? ¿Cuando realizarla TIPOS DE CESAREAS PROPUESTA POR INDICACIONES CESAREA INDICADA (Se indica) (POR INDICACIONES ABSOLUTAS) CESAREA ELECTIVA (Se elige) (POR INDICACIONES RELATIVAS O ASOCIADAS) ANTEPARTO O PROGRAMADA (CLASICA) INTRAPARTO A REQUERIMIENTO DE LA PACIENTE CESAREA NO INDICADA O INNECESARIA (POR OTROS MOTIVOS O CIRCUNSTANCIAS CRITERIOS ACTUALES QUE MUEVEN NUESTRAS ACTUACIONES MODIFICACION SOCIOCULTURAL Y EDUCACIONAL HUIR DE RUTINAS INCORPORADAS BASADAS UNICAMENTE EN LO QUE SE VIENE HACIENDO Y EN LA PROPIA EXPERIENCIA. INCORPORAR CRITERIOS DE GESTION Y EPIDEMIOLOGICOS: MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA RELACION COSTE/EFECTIVIDAD EFICIENCIA BIOETICA EVOLUCION DE LAS INDICACIONES DE CESAREA ELECTIVA INCORPORACION MASIVA DE MUJERES OBSTETRAS (Encuesta de Al Mufty-Lancet-1997) WOMAN’S SEX LIFE, EN ALGUNOS PAISES MENOS EXPERIENCIA DE LAS NUEVAS GENERACIONES CRITERIOS DIFERENTES Med. .PUBLICA VS Med..PRIVADA IMPLICACIONES MEDICOLEGALES PACIENTES MAS INFORMADAS INDICACIONES MAS FRECUENTES DE CESAREA ELECTIVA CESAREA ANTERIOR PRESENTACION PODALICA A REQUERIMIENTO DE LA PACIENTE OTRAS INDICACIONES: INDICACIONES MATERNAS INDICACIONES FETALES INDICACIONES MATERNAS DE CESAREA ANTEPARTO CICATRIZ UTERINA PLACENTA PREVIA OCLUSIVA CENTRAL DPPNI CON FETO VIVO PREECLAMPSIA GRAVE CON O SIN S.HELLP CON CERVIX NO INDUCIBLE
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DCP EVIDENTE MALOS ANTECEDENTES OBSTETRICOS ENFERMEDADES MATERNAS GRAVES TUMORES PREVIOS CIRUGIA VAGINAL O PERINEAL PREVIA CESAREA HISTERECTOMIA PROGRAMADA HVS ACTIVO O CONDILOMATOSIS VULVOVAGINAL GESTANTES VIH POSITIVAS INDICACIONES FETALES DE CESAREA ANTEPARTO MACROSOMIA FETAL PESO > 4500 GR. PREMATURIDAD EXTREMA < 30 S. MUY BAJO PESO FETAL < 2000 GR. RPMP < 30 S. COMPROMISO FETAL SEVERO MALFORMACIONES FETALES GESTAC.GEMELAR MONOAMNIOTICOS CON ESTATICA ANORMAL DEL PRIMER GEMELO GESTACION MULTIPLE CUANDO EFECTUAR LA CESAREA PROGRAMADA CONDICIONES ADECUADAS DE LA MADRE CONDICIONES DE BIENESTAR Y MADUREZ FETALES ADECUADAS POR ENCIMA DE LA 37 S. DATADA ECOGRAFICAMENTE EN PATOLOGIA MATERNA O FETAL GRAVE, CUANDO SE ESTIME OPORTUNO JUNTO CON NEONATOLOGIA EN DIABETICAS, PREVIO ESTUDIO DE FOSFOLIPIDOS VENTAJAS DE LA CESAREA PROGRAMADA MEJOR COORDINACION CON NEONATOLOGIA MEJORA LA FUNCIONALIDAD DE LOS QUIROFANOS DISPONIBILIDAD DEL EQUIPO DE OBSTETRICIA EN EL HOSPITAL MINIMIZA ASPECTO MEDICO-LEGAL AL ESTAR CONSENSUADA MENOR RIESGO DE HEMORRAGIA CEREBRAL FETAL QUE CON EL PARTO INSTRUMENTAL O LA CESAREA INTRAPARTO REDUCE RIESGO DE LESION DEL SUELO PELVICO DESVENTAJAS DE LA CESAREA PROGRAMADA MORBIMORTALIDAD MATERNA > 10 VECES QUE UN PARTO NORMAL COMPLICACIONES QUIRURGICAS COMPLICACIONES ANESTESICAS MORBIMORTALIDAD NEONATAL > 3 VECES QUE EN UN PARTO NORMAL DISTRESS RESPIRATORIO TAQUIPNEA TRANSITORIA DEPRESION DEL SNC DIFICULTADES ALIMENTICIAS CONDICIONAMIENTO DEL FUTURO OBSTETRICO INCREMENTO DE COSTES DE HOSPITALIZACION DISGREGACION PRECOZ DE LA NUEVA FAMILIA CESAREAS ELECTIVAS ANTEPARTO DATOS PROPIOS PERIODO JULIO-98 A JULIO-2000 (2 Años): 598 CESAREAS PORCENTAJE TOTAL DE CESAREAS: 20% 56 CESAREAS ANTEPARTO (9,3% DE CESAREAS) EN SU MAYORIA, INDICACIONES ASOCIADAS A CONDICIONES MATERNOFETALES DESFAVORABLES CESAREAS ELECTIVAS ANTEPARTO DATOS PROPIOS
COMPLICACIONES DE LAS CESAREAS PROGRAMADAS DATOS PROPIOS 8,8% de complicaciones HISTERECTOMIA POSTCESAREA POR ACRETISMO HISTERECTOMIA POSTCESAREA POR ATONIA INGRESO EN UCI POR SHOCK SEPTICO DEBIDO A CORIOAMNIONITIS PREVIA
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ANEMIA SEVERA CON TRANSFUSION HEMATOMA SUBAPONEUROTICO QUE HACEMOS EN LA CESAREA PREVIA.1 PARTO VAGINAL DESPUES DE CESAREA: LINEAS BASICAS DE ACTUACION. ACOG-1995 CANDIDATAS UN 90% BENEFICIOS DEL TRABAJO DE PARTO SUPERIORES A LOS RIESGOS NO CONTRAINDICACIONES, POR EJ. INCISION VERTICAL INDICADA ANALGESIA EPIDURAL SI INDUCCION, CON OXITOCINA ÉXITO DEL 60-80% QUE HACEMOS EN LA CESAREA PREVIA.2 CESAREA SI: DESPROPORCION ACUSADA (Se repite indicación anterior) INCISION VERTICAL PREVIA SI INDICACION ACTUAL DIFERENTE E INDEPENDIENTE (Aumento en la tasa media de cesáreas) DECISION POR LA PACIENTE ? 37% en 1999 (ACOG) QUE HACEMOS EN LA CESAREA PREVIA.3 SIGUIENDO ESTAS LINEAS, EN EL MOMENTO ACTUAL, NO HAY EVIDENCIAS SUFICIENTES PARA DETERMINAR RIESGOS Y BENEFICIOS EN: GESTACION GEMELAR PRESENTACION PODALICA LA SOSPECHA PREVIA DE MACROSOMIA EN NO DIABETICAS USO DE PROSTAGLANDINAS CONCLUSIONES USAR EL SENTIDO COMUN BALANCE ENTRE BENEFICIOS Y RIESGOS UTILIZAR MAS TIEMPO PARA EDUCAR E INFORMAR A LAS PACIENTES TENER EN CUENTA LA DECISION DE LA PACIENTE QUE ES QUIEN SE OPERA ¿Hasta dónde y en qué indicaciones? IDENTIFICAR FACTORES NEGATIVOS PARA EL PARTO VAGINAL (COMITES, PROTOCOLOS, PEERTRIBUNALS): NIVEL EDUCACIONAL PREDISPOSICION PARA EL PARTO STATUS FISICO Y PSIQUICO
BIENESTAR FETAL DURANTE EL EMBARAZO Ecografía Primer trimestre: Vitalidad fetal Ubicación del embarazo Número de embriones/fetos Trofoblastomas Edad gestacional segura Hemorragias de primer trimestre Segundo trimestre Malformaciones Parto prematuro Hemorragias de segundo trimestre Tercer trimestre: Ubicación placentaria Presentación fetal Cantidad de líquido amniótico Movimientos respiratorios fetales Crecimiento fetal Peso fetal Hemorragias Cronología SACO GESTACIONAL Tras el engrosamiento endometrial, la primera imagen ecográfica que aparece es el saco gestacional; que corresponde embriológicamente a la cavidad coriónica SACO VITELINO El saco vitelino, se observa en condiciones de normalidad como una estructura redondeada u oval de pared fina, uniforme y ecogénica con un centro anecoico, puede ser visualizado por TV con un diámetro de 5 a 6 mm, luego de 2 o 3 días de aparecido el saco gestacional, aproximadamente 5 semanas, antes de la visualización del embrión EL EMBRION: Este se observa por TV a las 6 semanas aproximadamente, como un área gris, alargada, pegada a la vesícula vitelina que en este momento mide 3 a 4 mm. BIOMETRÍA FETAL ECOGRÁFICA medida del saco gestacional medida del saco vitelino Longitud craneocaudal diámetro biparietal ( DBP) longitud del fémur ( LF) circunferencia abdominal circunferencia cefálica
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BIENESTAR FETAL: TECNICAS DE BAJA COMPLEJIDAD Conteo de movimientos fetales La actividad no estimulada del feto humano comienza a las 7 semanas de gestación y se torna más coordinada hacia el final del embarazo. A partir de las 20 semanas se organizan ciclos de actividad fetal. Hacia las 36 semanas los movimientos fetales están maduros y se describen 4 estados de comportamiento fetal: ESTADO 1F: sueño tranquilo, con estrecha oscilación de la FCF ESTADO 2 F: movimientos corporales gruesos y frecuentes, con movimientos oculares continuos y oscilación más amplia de la FCF. Estado de sueño REM ESTADO 3F: movimientos oculares continuos sin movimientos corporales y sin aceleraciones de la FCF ESTADO 4F: movimientos corporales enérgicos con aceleraciones, estado de vigilia. RESPIRACIÓN FETAL: El ingreso de liquido amniótico en la traquea parece ser importante para el desarrollo del pulmón fetal. Existen 2 tipos: Boqueadas o suspiros: 1 a 4 por minuto Episodios regulares de respiración con frecuencias de hasta 240 ciclos por minuto. Se observó ausencia total de respiración fetal hasta en 122 minutos por eso para decir que no hay, hay que observar bastante tiempo BIENESTAR FETAL DURANTE EL EMBARAZO: Monitoreo fetal Definición: Es el registro continuo de la frecuencia cardíaca fetal y simultáneo de las contracciones uterinas en relación con los movimientos fetales Indicaciones Condiciones maternas y fetales Técnica Síndrome de hipotensión supina Efecto Poseiro Periodicidad: inicio: la EG debe establecerla la institución intervalo: depende de condiciones médicas y obstétricas. Puede ser semanal y hasta diario en casos de diabetes o RCIU severos seguimiento: el alto número de falsos positivos obliga a realizar otros estudios luego de un NST no reactivo (medición del volumen de LA, perfil biofísico) es raro un mal resultado perinatal luego de un test reactivo con test reactivo la MF llega 0.3‰ y la MP a 2.3 ‰ Variables: Ascensos o aceleraciones Variabilidad: Movilidad fetal Línea de base Dinámica uterina Descensos Resultado VARIABILIDAD: INDETECTABLE O SILENTE: Pueden estar dadas por sueño fetal, por acción de drogas administradas a la madre y que atraviesan la barrera placentaria, como la atropina, demerol, etc., o debido a depleción de las reservas fetales, lo cual sería una indicación de extracción del feto por la vía más adecuada. MINIMA: menos de 5 latidos por minuto, Pueden encontrarse hasta en 25% del trazo y ser consideradas normales, sobre todo si se acompañan de oscilaciones tipo II. Son llamadas también como FCF ondulatoria reducida MODERADA: 5 A 25 latidos por minuto. O Tipo II. O FCF ondulatoria normal Representan a un buen estado fetal SALTATORIA O MARCADA: más de 25 latidos. Podría estar dado por factores hemodinámicos relacionados con una compresión o una elongación del cordón umbilical. PATRON SINUSOIDAL: Se excluye de esta definición difiriendo de la variabilidad por tratarse de una línea suave y ondulada con una amplitud de 10 a 20 latidos por minuto con períodos fijos de 3 a 5 ciclos por minuto y una duración de por lo menos 10 minutos. La onda tiene variabilidad silente Es un patrón ominoso. También se relaciona con isoinmunización RH DESCENSOS: DESCENSOS RELACIONADOS CON LOS MOVIMIENTOS FETALES O LAMBDA DESCENSOS RELACIONADOS CON SINDROME DE DECUBITO SUPINO Y EFECTO POSSEIRO DESCENSOS NO RELACIONADOS LOS DESCENSOS RELACIONADOS CON LAS CONTRACCIONES SE DENOMINAN DESACELERACIONES O DIP DIP I, DIP CEFÁLICO, SIMÉTRICO O SINCRÓNICO O PRECOZ: descenso reflejo que se produce por la compresión desigual del polo cefálico, durante el trabajo de parto, generalmente en la bolsa rota y en las variedades posteriores. No indica hipoxia. DIP II O DESACELERACIÓN TARDÍA, O HIPÓXICO: Disminución FCF tardía con el acmé de la contracción uterina. La recuperación es después del término de la contracción uterina. Decalage > 22 segundos. Duración y Amplitud proporcional a la contracción. Mecanismo: Hipoxemia fetal. DIP III O VARIABLE O FUNICULAR: Alteraciones periódicas de la FCF, variables en su forma y entre contracciones. La recuperación es antes o al término de la contracción uterina. Con anterioridad y al término de la desaceleración se observa aceleración FCF. Mecanismo: compresión del cordón umbilical entre las partes fetales y las paredes del útero o la pelvis materna. Hay factores de gravedad: lenta recuperación a la línea de base; variables en W, con bradicardia posterior, con taquicardia posterior, con pérdida de la variabilidad RESULTADO: Reactivo: la presencia de dos ascensos de 15 o más latidos durante 15 o más segundos en una ventana de 10 minutos, con variabilidad conservada y línea de base normal No reactivo: no se verifican los ascensos con la definición dada, o no hay movimientos fetales durante 40 minutos Anormal o patológico: taquicardia ( > 160 lpm)
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bradicardia (< 110 lpm) variabilidad disminuida deceleraciones variables o tardías asociadas a contracciones deceleraciones espontáneas bradicardias arritmia fetal.
RECORDAR: Al término del embarazo todos los fetos saludables lograrán la reactividad antes de los 90 minutos de registro Los registros de fetos menores de 32 semanas son considerados reactivos con menor exigencia: ascensos de 10 latidos durante 10 segundos TÉCNICAS DE MEDIANA COMPLEJIDAD: Perfil biofísico La posibilidad que otorga el ultrasonido de ver al feto en su ámbito sugirió que la observación de algunas variables fuertemente relacionadas con vitalidad podrían ser de utilidad en la predicción y diagnostico de la salud fetal. Manning en 1980 propuso el uso combinado de 5 variables biofísicas fetales como un medio más exacto de evaluar la salud fetal que cualquier variable considerada sola. Su finalidad fue reducir los falsos positivos y los negativos. El perfil biofísico modificado utilizó solo el CASA y mediciones bisemanales de L.A. exigiendo 5 cm por lo menos de L.A. para considerarlo normal. VARIABLE
PUNTUACIÓN 2
PUNTUACIÓN 0
Movimientos respiratorios fetales
30 seg. de mov. resp. fetales sostenidos en 30 minutos de observación
Menos de 30 segundos de mov. respiratorios fetales en 30 minutos
Movimientos fetales
3 o más mov. corporales gruesos en 30 minutos
2 o menos mov. corporales gruesos en 30’
Tono fetal
un mov. de un miembro de flexión a extensión y rápido regreso a la flexión (la apertura y cierre de la mano se considera tono normal)
Feto en posición de semiextensión o extensión completa de los miembros sin regreso o con regreso lento a la flexión con el mov.; la ausencia de movimiento se cuenta como ausencia de tono
Reactividad fetal
2 o más aceleraciones de la FCF de 15 latidos/min. y de 15 segundos de duración asociadas a movimiento fetal en 20 minutos Bolsillo de líquido amniótico que mida por lo menos 1 cm de 2 planos perpendiculares
Sin aceleración o menos de 2 aceleraciones de la frecuencia fetal en 20 minutos
Volumen cualitativo de líquido amniótico
El bolsillo más grande mide menos de 1 x 1
PUNTUACIÓN
INTERPRETACIÓN
MANEJO RECOMENDADO
10
NORMAL NO ASFIXIADO
Sin indicación fetal de intervención; repetir en forma semanal excepto en la paciente diabética y en el embarazo prolongado (dos veces por semana)
8/10 LÍQUIDO NORMAL 8/8.
FETO NORMAL NO ASFIXIADO
Sin indicación fetal de intervención; repetir la prueba según protocolo
8/10 LÍQUIDO DISMINUIDO
SOSPECHA DE ASFIXIA FETAL CRÓNICA
Inducir el parto
6
PROBABLE ASFIXIA FETAL
líquidos anormal →inducir el parto líquido es normal con más de 36 semanas y cuello favorable, inducir el parto. Menos de 36 semanas o cuello desfavorable, repetir la prueba en 24 hs. Si la segunda prueba es igual o menor inducir el parto Si la segunda prueba es mayor de 6 observar y repetir por protocolo
4
PROBABLE ASFIXIA FETAL ASFIXIA FETAL CASI SEGURA
El bolsillo más grande mide menos de 1 x 1
0-2
Inducir al parto
PRUEBA DE TOLERANCIA FETAL A LAS CONTRACCIONES UTERINAS (PTO-PTC) Esta prueba fue descrita originalmente por el Dr. Pose Está basada en el conocimiento de que cada contracción uterina produce una disminución del gasto sanguíneo en el espacio intervelloso de la placenta con un descenso transitorio en la presión parcial de oxígeno fetal. Cuando éste desciende por debajo de 18 mm Hg, el cual se considera el límite crítico, se produce una estimulación del nervio vago
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que va a producir una desaceleración en el músculo cardiaco fetal, segundos después del pico de la contracción uterina, son los llamados Dips II, Dips tardíos o desaceleraciones tardías Durante el parto, en condiciones normales, la PO2 fetal está alrededor de 24 mm Hg, y las caídas de oxígeno producidas por las contracciones uterinas no alcanzan a sobrepasar el nivel crítico necesario para estimular al nervio vago y producir dips tardíos; es decir, que hay una buena “reserva fetal” de oxígeno. Si por el contrario existe una hipoxemia fetal crónica, una contracción uterina similar a la de un trabajo de parto normal, producirá una caída transitoria de la PO2 fetal por debajo del límite crítico, produciéndose un dip tardío; es decir, la “reserva fetal” de oxígeno es menor que la normal. Mediana complejidad: FLUJOMETRÍA DOPPLER ARTERIAS UTERINAS: Invasión Trofoblástica Reemplazo de la capa muscular de las arterias espiraladas por tejido fibrinoide, transformándolas en arterias uteroplacentarias El reemplazo de la capa muscular evita que se produzca una vasoconstricción y se crea un sistema de baja resistencia. Asegura un flujo preferencial al espacio intervelloso. Señal doppler de baja impedancia con alta velocidad diastólica y ausencia de notch. ARTERIA UMBILICAL: Evalúa la resistencia placentaria ARTERIA CEREBRAL MEDIA: vaso de alta resistencia. Relación cerebral/ umbilical. Hipoxia Fetal: Redistribución Circulatoria La evaluación de las arterias uterinas sirve para seleccionar una población obstétrica de riesgo. La evaluación de la art umbilical refleja la resistencia placentaria diferenciando al RCIU "sano" del hipóxico. El estudio de la ACM permite evaluar la puesta en marcha del mecanismo de centralización. Todo estudio Doppler debe acompañarse de biometría fetal y de la estimación de la cantidad de LA. COMENTARIO FINAL El panorama que ofrecen los métodos pronósticos y diagnósticos de la salud fetal es más bien desalentador. Los métodos en general serían mejores para informar el estado de salud fetal actual que para predecir su evolución. Parecen dirigirnos hacia la conclusión de que en los embarazos de bajo riesgo la muerte fetal es hoy impredecible mientras que en los embarazos con riesgo aumentado es muchas veces inevitables. El caso anécdota no tiene relevancia científica. La sostenida tendencia en meseta de la mortalidad fetal en los últimos lustros es consistente con estas observaciones. La reducción observada en algunas épocas o patologías se relaciona más con el advenimiento y desarrollo de cuidados específicos del embarazo que con procedimientos de salvataje fetal.
EL PARTO DE RIESGO PATOLOGIAS PREVALENTES • HIPERTENSION • DIABETES • NEFROPATIAS • ESCLEROSIS • TUMORES • CARDIOPATIAS PATOLOGIAS QUE COMPLICAN EL EMBARAZO • HIPERTENSION • DIABETES • R.P.M • HEMORRAGIAS DEL III TRIMESTRE • PARTO PREMATURO • R.CI.U PATOLOGIA PROPIA DEL TRABAJO DE PARTO PATRONES DE CONTRACILIDAD • TONO • FRECUENCIA • INTENSIDAD • DURACION DISTOCIAS DINAMICAS • HIPERDINAMIAS • HIPERTONIAS • POLISISTOLIA • HIPERSISTOLIA DISTOCIAS: • PARTES BLANDAS • OSEAS • FETALES
TGD
PROPAGACION
DURACION
INTENSIDAD
DISTOCIAS PARTES BLANDAS • TUMOR PREVIO • RESISTENCIA • CONDILOMAS • ESTENOSIS OSEAS
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• PELVIS PLANA • PELVIS GENER ESTRECHA • PELVIS TRANS .ESTRECHA • PELVIS ASIMETRICA FETALES • MACROSOMIA • EMBARAZO MULTIPLE • PRESENTACION NALGAS CARA FRENTE P. COMP. POSICIONES ANOMALAS TRANSVERSA DISTOCIA DE HOMBRO 2° GEMELAR DISTOCIA DE HOMBRO Mar del Plata 2001 DEFINICIÓN Se define a la distocia de hombros como la falta del paso espontáneo de los hombros a través de la pelvis, una vez extraída la cabeza fetal .Algunos autores consideran distocia de hombros cuan do el tiempo transcurrido entre la salida de la cabeza fetal y el desprendimiento de los hombros supera los 60 segundos. Otros afirman que la verdadera distocia de hombros es la que necesita maniobras específicas para el desprendimiento de los hombros además de la tracción Habitual y la episiotomía. Se pueden considerar dos formas clínicas de distocia de hombros. En la primera los hombros se encuentran retenidos en la excavación de la pelvis y en la segunda, los hombros o por lo menos el hombro anterior se encuentra retenido en el estrecho superior de la pelvis. A la primera se la denomina “distocia de hombros menor” y a la segunda forma “distocia de hombros mayor”. Para la primera forma la resolución obstétrica es relativamente fácil y los autores recomiendan muchas maniobras, pero de hecho estos casos no siempre se califican de distocia. En la segunda forma, la “mayor”, la resolución obstétrica es difícil, requiere experiencia y el calificativo de distocia jamás se pone en duda. La distocia de hombros también puede ser bilateral, de resolución más difícil o unilateral. INCIDENCIA La incidencia está entre el 0,23 al 2,09%. La muerte perinatal es rara pero la morbilidad neonatal por traumatismo y asfixia es preocupante. Está íntimamente relacionada con: el peso al nacer, la paridad (52% en nulíparas), la edad gestacional (27% en embarazos de más de 42 semanas) y el parto (38,6% en expulsivos prolongados). Factores de riesgo Pueden ser subdivididos en: 1. Anteparto Maternos _ _ Pelvis estrechas _ _ Embarazo Prolongado _ _ Obesidad _ _ Excesiva ganancia de peso _ _ Multiparidad _ _ Diabetes _ _ Edad Materna avanzada _ _ Antecedente de Macrosomía _ _ Talla < 1.48 m Fetales _ _ Macrosomía Fetal: peso fetal mayor a 4.000 grs. _ _ Anencefálicos: por incompleta dilatación del cuello uterino. 2. Intraparto _ _ Importante modelaje de la cabeza fetal _ _ Prolongación del período dilatante _ _ Falta de progresión y descenso _ _ Período Expulsivo prolongado Prevención de la distocia de hombros durante el embarazo Diabéticas Un tercio de las distocias de hombros es debido a esta causa. Los fetos de madres diabéticas tienen mayor predisposición de padecer lesiones en períodos cortos de tiempo ya que son más sensibles a la hipoxia. Embarazo Prolongado Se incrementa cuatro veces en el postérmino. Al final del embarazo se reduce el ritmo de crecimiento de la cabeza pero continúa el crecimiento corporal (cintura escapular), por lo tanto la distocia de hombros aumenta después del término del embarazo. Aumento excesivo de Peso La paciente debe seguir un régimen higiénico dietético estricto, más aún cuando existen antecedentes de macrosomía. Manejo intraparto La distocia de hombros demanda una acción rápida y bien coordinada. La conducta para solucionar una distocia de hombros consta de un tiempo extravaginal con técnicas y maniobras que se realizan desde fuera de la vagina de forma sencilla y sin anestesia; de no lograrse el éxito se pasa a un tiempo intravaginal con maniobras más complejas, con anestesia y movilización fetal • Drenaje de vejiga y lubricado vaginal • Episiotomía amplia o doble • Anestesista en parto • Presión suprapúbica y tracción de la cabeza • Liberación de secreción de boca y nariz fetal
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• Maniobra de Mc.Roberts • Maniobra en sacacorchos de Woods rotación 180° • Parto de hombro posterior • Maniobra de Rubin empujar hombro ant. hacia tórax • Maniobra de Zavanelli: reintroducción del feto y extracción por cesárea Tiempo extravaginal Técnica de Mazzanti Inicialmente debe aplicarse la presión suprapúbica para desimpactar el hombro anterior de la sínfisis púbica y realizar la rotación a un diámetro oblicuo. Con la palma de la mano, una moderada presión suprapúbica realizada por un ayudante podría reducir la impactación del hombro anterior en algunos casos.
Maniobra de Mc Roberts Esta técnica es muy sencilla y soluciona más del 50% de las distocias de hombros. Esta maniobra exagera la hiperflexión de los muslos resultando en una horizontalización del sacro con respecto a la columna lumbar. Esta posición facilita el pasaje del hombro posterior fetal por el sacro en la pelvis, ampliando a su máxima expresión las dimensiones del estrecho medio. Consiste en: a- Soltar las piernas de la madre de los estribos. b- Separarlas y flexionarlas fuertemente contra el abdomen. Así se logrará una rotación cefálica de la sínfisis que con frecuencia libera el hombro anterior impactado sin necesidad de manipular al feto. c- El asistente debe presionar fuertemente a nivel suprapúbico en dirección lateral e inferior y además del fondo uterino. Ello ayudará a forzar la colocación del hombro anterior por debajo del arco pubiano. d- El operador debe realizar una tracción moderada y constante sobre la cabeza fetal evitando la tracción intermitente.
Tiempo intravaginal 1. Realizar Anestesia general (si la paciente no tiene peridural) 2. Realizar o ampliar la episiotomía 3. Explorar manualmente por detrás de la cabeza fetal para averiguar si el hombro posterior del feto está en la cavidad sacra. Si el hombro posterior no está en la cavidad sacra el diagnóstico será de “distocia bilateral de los hombros”. Si el hombro posterior está en la cavidad sacra, se trata de una “distocia de hombros unilateral”, en cuyo caso hay buenas posibilidades de corregir el problema. En esta situación tengamos presente la realización de las siguientes maniobras:
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Maniobra del sacacorchos de Woods Consiste en rotar la cintura escapular haciendo presión sobre la cara anterior del hombro posterior hasta ubicarlo en un diámetro oblicuo. Como esta maniobra tiende a abducir los hombros y a aumentar el diámetro biacromial, por lo cual, algunos directamente aplican la maniobra de Woods invertida que consiste en la misma rotación anterior por debajo de la sínfisis pero haciendo presión sobre la cara posterior del hombro posterior. Así se exagera la
Maniobra de Jacquemier Maniobra por la cual se reduce, desciende y extrae el brazo progresiva sobre el plano ventral del feto. El cirujano introduce la mano en la vagina por detrás del polo cefálico; el dedo índice y el medio de la mano introducida recorren el húmero fetal hasta tomar el antebrazo y lo bajan por un movimiento de flexión.
Cleidotomía: Es la fractura unilateral o bilateral de las clavículas, lo cual reduce en forma efectiva el diámetro biacromial .
PRESUNCION ECOGRAFICA (COHEN BRUCE, MD )
Obstet.Gynecol. 1996,88:10-3
CIRC. ABD.(cm.) - DBP
= > 2.6
3.14 Evolución de P. Previa • Parto – hemorragia – rotura de membranas – procidencia de cordón • presentación alta o anómala • defectos de implantación – distocia dinámicas • hipersistolia • inversión del gradiente – infecciones Tratamiento P.Previa • Durante el parto – rotura de bolsa (método de Puzós) – cesárea en oclusivas totales o por la magnitud de la hemorragia Tratamiento Inmediato DNP • Internación • venoclisis, plan de hidratación • valorar parámetros hemodinámicos • valorar parámetros de laboratorio – grupo sanguíneo y factor Rh – hematocrito – coagulograma • Valorar estado fetal Tratamiento durante el trabajo de parto • Tratamiento inmediato • Amniotomía • Grados: – I : valorar obstétricamente vía de parto – II: feto vivo: cesárea feto muerto: vía que corresponda – III: parto o cesárea de acuerdo al estado materno y la situación obstétrica Conceptos
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• • • • •
Si el proceso persiste puede llevar a la coagulopatía por consumo, que en casos críticos (afibrinogenemia), puede concluir con la muerte materna. Nunca dar heparina: la solución en tiempo oportuno evita la afibrinogenemia. El organismo en pocas horas repone factores. La correcta ponderación obstétrica decidirá vía de parto y establecerá un pronóstico adecuado. Tener presente el estado fetal, de acuerdo al grado de desprendimiento placentario y la hipertonía uterina. En casos de muerte fetal, el estado hemodinámico, el compromiso coagulatorio y la valoración obstétrica, decidirán la vía del parto.
PARTO DE RIESGO POR DISTOCIA Se considera distocia (de DIS= alteración y TOCOS= parto) a cualquier alteración contráctil, ósea, de partes blandas o de causa fetal, que modifique el normal mecanismo del trabajo de parto, transformándolo en un parto patológico o de riesgo.
DISTOCIA CONTRÁCTIL Cualquier perturbación de la actividad contráctil uterina durante el trabajo de parto puede alterar el mecanismo de parto originando una distocia dinámica o contráctil. Es por ello que se considera como muy importante la determinación de los patrones de contractilidad para evaluar el riesgo de ese parto. Los patrones de contractilidad se determinan por la apreciación del Tono, Frecuencia, Intensidad y Duración de las contracciones. A modo de recordatorio podemos aclarar que: Tono: Es la presión más baja entre contracciones que permita palpar las partes fetales. Frecuencia: Es el número de contracciones en 10 minutos. Son normales entre 2 a 7 contracciones en 10 minutos, considerando de 6 a 7 como “Alerta”. Intensidad: es la diferencia entre la máxima presión alcanzada por la contracción y el tono. Normal entre 30 a 70 mm. de Hg. Cuando la presión amniótica sobrepasa los 50 mmHg. la pared uterina no puede deprimirse con el dedo. Duración: Es el tiempo transcurrido desde el inicio hasta el fin de la contracción. Normal entre 20 y 60 segundos. El aumento por encima de los valores fisiológicos de cualquiera de estos parámetros pueden comprometer la vitalidad fetal, incrementando el grado de riesgo del parto. 1-Distocia dinámica por aumento de la actividad contráctil: Hiperdinamia es el aumento de la contractilidad uterina en su tono (hipertonía), en su frecuencia (taqui o polisistolia), o intensidad (hipersistolia). Amenaza de rotura uterina: Es una distocia contráctil de grado máximo (hiperdinamia hipertónica) que, dejada a su evolución natural, termina con la rotura uterina y la muerte del feto y aún de la madre. Está caracterizada por el incremento exagerado del tono, frecuencia e intensidad de las contracciones ante un obstáculo difícil de vencer. Corresponde clínicamente al denominado Síndrome de Bandl-Frommel-Pinard integrado por: Signo de Bandl. Palpación de la contractura y ascenso del anillo de Bandl, por distensión del segmento inferior. Signo de Frommel. Palpación lateral de los ligamentos redondos por estiramiento de los mismos debido al ascenso del anillo de Bandl. Signo de Pinard. Hemorragia escasa y oscura de origen cervical, debida a trastornos en la irrigación del cuello uterino. Conducta: Operación cesárea de urgencia. 2-Distocia dinámica por disminución de la actividad contráctil: Hipodinamia es la disminución de la contractilidad uterina en su tono (hipotonía), frecuencia (bradisistolia) o intensidad (hiposistolia) Parto prolongado El diagnostico del parto prolongado o enlentecido, efectuado por medio de las curvas de alerta trazadas en el Partograma, permite alertar precozmente aquellos casos que al traspasar el límite extremo del percentilo 10 de evolución de la dilatación cervical en función del tiempo, están mostrando un enlentecimiento que requiere el diagnóstico, evaluación y corrección de la distocia causante del problema. Conducta: Evaluación de la causa y estimulación de la contractilidad por goteo ocitócico controlado o referencia al nivel de complejidad adecuado. 3- Distocia dinámica por perturbación de la actividad contráctil Está caracterizada por contracciones localizadas (espasmos) del orificio externo, interno o del anillo de Bandl, que originan incoordinación por inversión del triple gradiente descendente. El triple gradiente descendente es una característica de la onda contráctil normal del parto, que consta de tres componentes: 1- Propagación descendente de la onda contráctil, a partir del marcapaso ubicado en cada cuerno uterino, siendo el derecho generalmente el dominante. 2- La duración de la contracción es mayor en las partes altas del útero. 3- La intensidad de la contracción es mayor en las partes altas del útero. La onda contráctil se propaga al resto del miometrio a partir del marcapaso a razón de 2 cm/seg. e invade el órgano en 15 seg., alcanzándose simultáneamente el vértice de la contracción en todo el útero, lo que causa un gran aumento de la presión amniótica. A su vez, la relajación sincrónica de todas las partes del útero permite a la presión amniótica caer a un valor mínimo entre cada contracción. Por lo tanto, cualquier inversión de estos gradientes puede ser el origen de una distocia dinámica. Dentro de este capítulo encontramos el Síndrome de Schickelé: distocia cervical con inversión del triple gradiente descendente y el síndrome de Demelin con la presencia de un anillo de contracción en el límite entre el segmento superior e inferior. Conducta: Inhibición de la actividad contráctil por medio de goteo controlado de betamiméticos. Control de salud fetal y materna. Prudencial espera del desencadenamiento del trabajo de parto o inducción pasadas 2 horas de normalizado el episodio.
DISTOCIA DE PARTES ÓSEAS-DISTOCIA DE PARTES BLANDAS La integridad anatómica y funcional de las estructuras que componen el canal del parto es indispensable para el progreso normal del nacimiento. Las distocias por anomalías del canal del parto se dividen en: distocia por anomalías de la parte ósea y por anomalías de la parte blanda. DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LA PARTE ÓSEA La pelvis ósea constituye la parte más importante del canal del parto y está formada por la unión de cuatro huesos: el sacro, el cóccix y los dos ilíacos. Se consideran 4 distintos tipos de pelvis: PELVIS IDEAL. Es la pelvis ginecoide, se presenta en 45 a 50% de las mujeres, se caracteriza porque la entrada es redondeada, no se puede delimitar por tacto vaginal, el diámetro AP mide 11.5 cm, el transverso mide de 12 a 13 cm, el sagital anterior y posterior son adecuados, en el estrecho medio de mínimas dimensiones mide 11.5 cm, el transverso mide 10.5 cm, el sagital posterior 5 cm, las paredes de la pelvis son paralelas o rectas, las espinas iliacas planas son no prominentes, el sacro es cóncavo y en posición media. En el estrecho anterior o de salida de la pelvis, los diámetros AP son adecuados al igual que transversos, el ángulo subpúbico mide 90 grados.
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PELVIS ANDROIDE. Es de las mas frecuentes que permiten el parto por vía vaginal, se presenta en 20 a 25% de las pacientes, el estrecho superior es igual a las características de una ginecoide, en el estrecho de mínimas dimensiones, los diámetros están reducidos, se caracteriza porque el encajamiento se da en occípito posterior, son pacientes que llegan a total dilatada pero el encajamiento solo llega al estrecho medio, paran en occipito transverso y no se puede hacer la rotación interna, de los tipos de pelvis es el que mas puede permitir parto vaginal. PELVIS ANTROPOIDE. Se ve en 15% de las pacientes, la característica es que la entrada es ovalada, el diámetro AP es mas amplio que en la ginecoide, el transverso es mas reducido y es donde esta el problema, no se da el encajamiento en el plano de las mínimas dimensiones, generalmente el ángulo subpúbico es un poco reducido. PELVIS PLATIPELOIDE. Es la menos frecuente, es lo contrario a la androide y antropoide, están reducidos los diámetros AP, los transversos son amplios, en la salida de la pelvis el ángulo subpúbico es > de 90 grados, permite una salida amplia pero el diámetro AP es muy corto, no permite el parto vaginal.
Para su estudio se divide en tres estrechos: superior, medio e inferior; cada uno de ellos con varios diámetros, siendo los más importantes los anteriores, posteriores y transversos. Para que ocurra el mecanismo normal del parto el feto debe oponer sus diámetros menores a los diámetros mayores de la pelvis. Cualquier disminución de los valores normales es capaz de condicionar una distocia. En ocasiones, en un estrecho determinado puede haber reducción de uno de los diámetros que se puede compensar con un aumento del otro diámetro; de tal manera que, el área de la pelvis se mantiene normal y el parto vaginal es posible. También puede ocurrir que los diámetros sean normales, pero el diámetro fetal sea mayor de lo normal, como ocurre con los fetos voluminosos. En esta eventualidad no se puede hablar de estrechez pélvica, sino de desproporción feto-pélvica. Por otra parte, cualquier alteración de la morfología de la pelvis puede producir una alteración de su capacidad y ocasionar distocia. Las distocias por anomalías de la parte ósea se dividen en: distocia en pelvis con morfología normal y distocia en pelvis con morfología anormal. Distocia en pelvis con morfología normal Existen pelvis aparentemente normales, pero por tener disminución de los diámetros son capaces de provocar distocia. Según el nivel donde se encuentre la reducción de los diámetros, existen los siguientes tipos. Reducción de los diámetros del estrecho superior. Es el tipo más frecuente. Se considera que el estrecho superior es reducido, cuando el diámetro antero-posterior es menor de 10,5 cm y el transverso de 11,5 cm .Existen varias manifestaciones clínicas durante el curso de la gestación que hacen sospechar una desproporción en el estrecho superior, la de mayor significación es la presencia de una presentación móvil, no encajada, en una primigesta con embarazo a término. Se ha observado que las presentaciones de cara y de hombro son tres veces más frecuentes y el prolapso del cordón umbilical es seis veces más frecuente cuando hay reducción de los diámetros del estrecho superior. Durante el parto se puede notar la falta de encajamiento, una dilatación que progresa lentamente y que no suele ser mayor de 5 cm, y moldeamiento de la cabeza fetal. Reducción de los diámetros del estrecho inferior. Se considera que el estrecho inferior es reducido cuando el diámetro antero-posterior es menor de 11 cm y el transverso (biisquiático) de 8 cm. No hay signos durante el embarazo que hagan sospechar su presencia, sólo el tacto vaginal hecho a término puede mostrar un ángulo subpúbico cerrado. Cuando la estrechez es importante está indicada la cesárea, de lo contrario se puede permitir el parto vaginal. Distocia en pelvis con morfología anormal La pelvis puede ser anormal por las siguientes causas. Anomalías de la columna: lordosis, cifosis y escoliosis Anomalías de las extremidades inferiores: dislocación de caderas, coxitis, fracturas mal consolidadas, poliomelitis, trastornos importantes de la marcha. Evaluación de la pelvis La evaluación de la pelvis en cuanto a su conformación y la medida de los diámetros, así como el diagnóstico de la proporción pélvico cefálica debe ser uno de los principales objetivos del examen obstétrico, tanto del control prenatal como de la admisión. El interrogatorio deberá recabar datos sobre partos anteriores y la existencia de afecciones y traumatismos que pudieran haber afectado la pelvis. El antecedente de un parto normal de un recién nacido mayor de 3000 g, permite suponer un buen canal óseo. Toda anomalía en la evolución de un parto anterior deberá hacer sospechar de viciación pelviana. La observación de asimetrías pelvianas o claudicación en la marcha será indicación de un examen más exhaustivo Se efectuará el tacto con la vejiga vacía, intentando tocar el promontorio. Si éste se alcanza, indica estrechez pélvica, debiéndose referir a la embarazada al nivel adecuado. La exploración de las paredes del canal pélvico y la evaluación de la distancia entre las espinas ciáticas (diámetro biciático) y los isquiones ( diámetro biisquiático) dará la respuesta pelvigráfica de la suficiencia del canal óseo. Toda asimetría de la pelvis, la presencia de obstáculos en el canal del parto o un diámetro promonto subpubiano menor de 12 cm. indicará la necesidad de planificar la vía alta para la atención del parto. En las pelvis límite se podrá evaluar la posibilidad del parto vaginal, mediante dos maniobras: Palpación Mensuradora de Pinard: Mientras con una mano se impulsa la presentación en el estrecho superior en dirección al eje del canal, con la otra rasando el pubis se aprecia cuanto parietal fetal sobrepasa el plano horizontal del mismo. Tacto impresor de Müller: Con la misma maniobra impulsora del polo cefálico en el canal, con la otra mano se comprueba, por medio del tacto, en qué medida se ha logrado que el parietal fetal trasponga el plano del estrecho superior. Si bien las anomalías óseas pueden a menudo diagnosticarse antes del parto en la mayoría de los casos está indicado una prueba de parto. PRUEBA DE TRABAJO DE PARTO. Es el periodo del parto conducido bajo observación durante el cual el clínico llega al convencimiento de que el parto puede evolucionar por vía vaginal sin peligro para la salud materno fetal o bien que es necesaria la extracción fetal mediante una cesárea. Es decir que se le puede dar una oportunidad a la paciente pero existe duda. Hay que hacer una valoración clínica de lo siguiente: 1) estado materno: estado emocional, agotamiento físico, acidosis y desequilibrio hidroelectrolítico. 2) estado fetal: monitorización fetal. 3) exploración vaginal: estado del cuello {borramiento, dilatación}, estado de las membranas amnióticas, estática fetal, altura de la presentación. 4) actividad contráctil uterina. 5) dimensiones y morfología pélvica. La paciente debe tener de 3 a 4 contracciones de moderada a fuerte. Hay que asegurarse que no haya estrechez o discordancia cefalopélvica. Si se decide conducir, hay que evaluar: 1) estado físico y emocional materno, 2) estado fetal, 3) actividad uterina, 4) progreso del parto: dilatación cervical y descenso de la presentación fetal.
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DISTOCIA POR ANOMALÍAS DE LAS PARTES BLANDAS Útero: Malformaciones congénitas uterinas Malposiciones uterinas. Prolapso. Tumores. Cuello: distocia cervical Distocia cervical primaria. Se incluye bajo esta denominación cuando no existe el antecedente de lesiones. Algunas veces es debido a hipoplasia congénita del orificio interno del cuello; sin embargo, en la mayoría de los casos, no se encuentran alteraciones ni macro ni microscópicas que expliquen el problema. Distocia cervical secundaria. Es cuando la falla del cuello para dilatarse es debida a lesiones o enfermedades del mismo. Es más frecuente en multíparas, con antecedente de desgarro cervical extenso en partos anteriores, cervicitis crónica, neoplasias y de intervenciones tales como conización, electrocoagulación, etc. La mayoría de los casos se deben resolver con cesárea, si el cuello no se dilata, aunque muchas de las pacientes con estos antecedentes tienen un parto vaginal normal. Vagina: Malformaciones congénitas. Los casos de vagina doble con un septo longitudinal completo, generalmente se asocian con útero doble. El parto suele cursar sin problemas porque la hemivagina se distiende fácilmente. Cuando el septo es incompleto puede ocurrir distocia porque la banda de tejido impide el descenso de la cabeza, lo indicado es practicar la resección quirúrgica una vez hecho el diagnóstico. Cirugía vaginal previa. Cuando la paciente tiene el antecedente de cura operatoria de prolapso, se debe practicar cesárea en forma electiva, no sólo porque la pérdida de la elasticidad de la vagina puede ser un obstáculo al descenso de la cabeza sino porque, si se permite el parto vaginal, se pierde el objeto primario de la operación y el prolapso puede reaparecer. Tumores. Los quistes de Gartner muy rara vez ocasionan distocia porque no suelen adquirir gran tamaño y son muy elásticos. Los tumores sólidos como sarcomas, fibromas, carcinomas, etc. cuando adquieren gran volumen pueden ocasionar problemas. Cuando el parto es prolongado, puede ocurrir retención de orina con distensión de la vejiga que protruye hacia la vagina produciendo obstrucción. En estos casos, está indicado colocar una sonda vesical con lo que la presentación puede descender. Vulva Edema. En aquellas pacientes que presentan edema generalizado, así como en los casos de un período expulsivo prolongado o a las que se les practican tactos repetidos pueden presentar edema de la vulva que, en casos muy severos, puede hacer difícil la expulsión. Si no se tiene cuidado, pueden haber desgarros extensos y no son raras las complicaciones infecciosas de la episiotomía. Tumores. Los tumores de la vulva deben ser voluminosos y sólidos para que produzcan distocia (fibromas, sarcomas, carcinomas, etc.), los otros rara vez ocasionan problemas.
DISTOCIA DE CAUSA FETAL Exceso de volumen total Por Macrosomía fetal: La alteración del volumen fetal por macrosomía, constituye una de las causas más frecuentes de alteración del mecanismo de parto por distocia de causa fetal. En ese caso, un feto cuyas medidas superen las normales puede transformar una pelvis normal en una pelvis con una estrechez relativa, al no permitir el paso del móvil por el canal del parto, originando de esta manera una distocia relativa o funcional de causa fetal. Además, aumenta la frecuencia de distocia de hombros, sufrimiento fetal agudo intraparto, depresión neonatal y secuelas neurológicas. La distocia de hombros es más frecuente en fetos macrosómicos, donde el hombro anterior se traba detrás de la sínfisis púbica. Alteraciones de la posición La posición anormal del feto en el canal del parto como las presentaciones deflexionadas, la presentación podálica y la situación transversa son también causa de distocia. Presentaciones deflexionadas: Se trata de presentaciones anómalas que originan distocias de causa fetal debido al incremento de los diámetros que se presentan al estrecho superior. Este incremento se debe a la deflexión del polo cefálico. Presentación de Cara: es aquella en la que la anomalía de actitud es la deflexión máxima, acompañada siempre de una lordosis pronunciada. Su frecuencia es una cada 350 partos. Esta actitud puede ser consecuencia de pelvis ligeramente aplanadas (platipeloides), fetos macrosómicos o portadores de bocio congénito, entre otras. El mecanismo de parto está profundamente alterado pero puede cumplirse, en fetos pequeños, mediante un laborioso mecanismo de parto, la morbimortalidad fetal y el riesgo de enclavamiento llevan frecuentemente a la indicación de la operación cesárea. La modalidad de Frente: es una presentación distócica de pronóstico grave, ya que si bien en ocasiones desarrolla un tortuoso mecanismo de parto, puede llevar también al enclavamiento de la presentación, callejón sin salida que anula la progresión del móvil fetal, por lo que la indicación, igual que en la cara será la operación cesárea. Presentación Podálica: Su frecuencia, en embarazos de término con feto único, de peso mayor a 2500 gr., es del 2,5 al 3 %. El parto en podálica se asocia en la nulípara, con mayor morbilidad perinatal, por lo que se indica habitualmente la operación cesárea. Situación transversa: Tiene una frecuencia menor a 1 cada 200 partos. Se asocia a las mismas circunstancias que la presentación podálica. Dejada a su evolución espontánea termina en rotura uterina y muerte materna y fetal. Enclavamiento de la presentación: Constituye una de las situaciones de mayor riesgo materno fetal de la obstetricia. Se produce en general en las presentaciones deflexionadas: frente y cara y en la situación transversa abandonada. Cuando en estas distocias el encajamiento no es posible, la progresión del parto se detiene. Si el útero se sigue contrayendo en exceso, en su lucha de contracción contra obstáculo, obliga al móvil fetal a amoldarse al espacio pelviano que lo contiene sin progresar más. Exceso de volumen parcial Cualquiera de los tres segmentos de distocia en que se divide el feto: cabeza, tronco y nalga pueden presentar alteraciones parciales o localizadas del volumen fetal. Hidrocefalia: La acumulación de líquido cefalorraquídeo en los ventrículos cerebrales casi siempre por estenosis del acueducto de Silvio incrementa los diámetros cefálicos alcanzando tamaños desproporcionados que impiden en forma absoluta el período expulsivo por desproporción pelvicocefálica absoluta. El parto de riesgo puede terminar por sobredistención del segmento inferior seguida de rotura uterina o en el mejor de los casos por inercia uterina.
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Otras malformaciones fetales: de la cabeza como meningoencefalocele, del cuello como el bocio congénito, del abdomen fetal como ascitis o riñón poliquístico, o de las nalgas como el tumor sacrococcígeo, etc., son productoras de partos de riesgo por distocia de origen fetal.
DISTOCIA FUNICULAR o o o o o o
Brevedad real de cordón: menos de 30/40 cm. Puede acarrear desprendimientos de placenta, posiciones fetales viciosas, trastornos de bienestar fetal en el intraparto Procidencia del cordón umbilical, procúbito, laterocidencia Rotura de cordón Anomalías en la implantación placentaria de cordón Circulares de cordón Nudos de cordón
DIAGNÓSTICO PRENATAL DE DEFECTOS CONGÉNITOS Presentan anomalías cromosómicas: el 18 % de los ovocitos 3 a 4 % de los espermatozoides 1 de cada 13 concepciones 50 % de los abortos del I trimestre o.65% de los nacimientos o.2% de anomalías balanceadas 5.6 a 11.5 por mil de recién nacidos muertos El 8 % de las personas desarrollarán antes de los 25 años una enfermedad génica Hay un 46,4 por mil de enfermedades multifactoriales 3 al 6 % de los recién nacidos tendrán un defecto congénito mayor o un retardo mental genético. DEFINICIÓN El Diagnóstico prenatal incluye todas aquellas acciones diagnósticas encaminadas a descubrir durante el embarazo un "defecto congénito", entendiendo por tal "toda anomalía del desarrollo morfológico, estructural, funcional o molecular presente al nacer (aunque puede manifestarse más tarde), externa o interna, familiar o esporádica, hereditaria o no, única o múltiple". (OMS) FRECUENCIA TOTAL: 3-6% Anomalías cromosómicas: 0,5-0,6% de todos los fetos, y son responsables del 12% de todos los defectos congénitos. La más frecuente es el Síndrome de Down (1/600-1/800). Enfermedades hereditarias mendelianas o anomalías génicas: 1,4% de todas las gestaciones, y explican el 28% de todos los defectos congénitos. (mucoviscidosis o fibrosis quística del páncreas, la distrofia miotónica, el riñón poliquístico, la neurofibromatosis, etc. Malformaciones: 2-3% de todos los fetos, y justifican el 60% de todos los defectos congénitos. Si bien algunas constituyen o forman parte de un síndrome genético, en la mayoría de ocasiones tienen un origen ambiental: por agentes físicos, biológicos o químicos o multifactorial o poligénico como la espina bífida, la anencefalia, hernias, etc. FACTORES DE RIESGO Anomalías cromosómicas: 1- Edad materna avanzada (más de 35-38 años). 2- Hijo previo con cromosomopatía documentada. 3- Progenitor portador de una anomalía cromosómica (translocaciones, inversiones, fragilidad cromosómica, etc.). 4- Infertilidad previa 5- Sospecha o evidencia ecográfica de una malformación fetal y/o signos ecográficos sugerentes de un síndrome cromosómico. 6- Marcadores bioquímicos de sospecha de cromosomopatía: Enfermedades hereditarias mendelianas o anomalías génicas: antecedentes fliares
Malformaciones: dado su carácter primordialmente esporádico, el grupo de riesgo lo constituyen el 100% de las mujeres embarazadas
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL Anomalías cromosómicas: estudio del líquido amniótico (amniocentesis), vellosidades curiales (biopsia corial) o sangre fetal (funiculocentesis o cordocentesis).
Enfermedades hereditarias mendelianas o anomalías génicas: estudio bioquímico en líquido amniótico o vellosidades coriales mediante estudios de ADN.
Malformaciones: patrimonio de la ecografía 1. Estudio citogenético en casos de riesgo de anomalía cromosómica fetal. 2. Estudio bioquímico en el propio líquido amniótico para determinar la presencia de "marcadores" de anomalía fetal. Por ej: Alfa-fetoproteína en defectos del tubo neural abiertos y otras anomalías 3. Estudios enzimáticos en trastornos metabólicos congénitos con diagnóstico posible. 4. Análisis de ADN. 5. Estudios bacteriológicos o inmunológicos en casos de posible infección fetal. 6. Estudio de hemopatías congénitas, incluyendo isoinmunización fetal. METODOLOGÍA GENERAL 1. Análisis individualizado de: Antecedentes reproductivos y genéticos Gestación actual. Asesoramiento genético-reproductivo. Información sobre técnica, alternativas, limitaciones y riesgos.
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2. Ecografía previa al procedimiento estableciendo la viabilidad, edad gestacional, posibles anomalías asociadas o gestación múltiple. 3. Consentimiento informado. 4. Control ecográfico simultáneo con el procedimiento 5. Condiciones de asepsia exigibles en cualquier técnica invasiva fetal. 6. Transcervical sin analgesia. Transabdominal con anestesia local. AMNIOCENTESIS Consiste en la obtención de líquido amniótico a través de la punción y aspiración transabdominal de la cavidad amniótica. Puede ser realizada a cualquier edad de gestación a partir de la semana 15. En la práctica su utilidad, por razones de diagnóstico prenatal precoz, se limita esencialmente entre las semanas 15 y 17. 1. Estudio ecográfico previo de la edad gestacional, condiciones fetales, cantidad de líquido amniótico y localización placentario y funicular. 2. Preparación y realización en condiciones de asepsia. 3. Utilización de aguja con mandril, 20-22G y 8-12 cm, desechable. 4. Penetrar la pared uterina preferiblemente en una zona libre de inserción placentario y con un movimiento decidido para no desgarrar o desprender la membrana. 5. No retirar el mandril hasta que la aguja esté en cavidad amniótica. 6. Desechar el primer ml. de liquido, cambiando la jeringa. 7. Aspirar lentamente entre 20-25 ml. de L.A. DIAGNÓSTICO PRENATAL ECOGRÁFICO Permite diagnosticar el 80-90% de las malformaciones que tengan una cierta expresividad estructural o morfológica a) Detección en una población de bajo riesgo. b) Control ecográfico de gestantes de alto riesgo mal formativo. c) Control de la gestación con signos ecográficos indirectos de malformaciones a) Detección en una población de bajo riesgo: es conveniente realizar un mínimo de tres ecografías: a las 8-12, 18-20 y 3436 semanas de embarazo. De todas estas ecografías la más importante para el diagnóstico prenatal es la realizada entre las semanas 18-20. Se pueden descubrir la mayor parte de las anomalías severas incompatibles con la vida. b) Control de las gestantes de alto riesgo malformativo El número de ecografías debería incrementarse (además de las tres normatizadas, es aconsejable pautar otra alrededor de las 2832 semanas). Este grupo especial de riesgo está formado por aquellas gestantes con: Hijos anteriores portadores de malformaciones. Patología materna (diabetes, etc.). Hijos de padres con enfermedades autosómicas dominantes que cursan con anomalías morfológicas. Exposición materna a teratógenos. Infecciones maternas embriopáticas (rubéola, citomegalovirus, toxoplasmosis, etc.). c) Control de la gestación con signos indirectos de malformaciones. La observación de signos de sospecha (alteraciones en la cantidad del líquido amniótico, crecimiento intrauterino retardado, desproporción cabeza/tronco, hipomotilidad fetal, arteria umbilical única, etc.) hace aconsejable el control del caso en un Nivel II. Ecocardiografía fetal: permite el estudio especializado de las malformaciones cardiacas Marcadores malformativos: SNC Holoprosencefalia 2/3 á asociado a cromosomopatía, especialmente la 13 y la 18. Se caracteriza por un único ventrículo, el tálamo fusionado ya que es una falla del clivaje medio. Síndrome de Dandy Walker: Gran cisterna Magna unida al IV ventrículo. Se asocia entre un 30 a un 50 % con trisomía Agenesia del cuerpo calloso: Asociada a trisomía 13 y 18. Puede faltar todo o parte del cuerpo calloso. Hay agenesia del septum pellucidum y los plexos coroideos se encuentran a la misma altura del III ventrículo HIDROCEFALIA DE APARICION TEMPRANA: Estas formas de inicio precoz se hallan con frecuencia asociadas a anomalías cromosómicas Espina bífida: Se asocia a trisomía 18, sin hidrocefalia en un 50 % por lo que es inexcusable realizar estudio genético. No olvidar los signos ecográficos del cerebelo como banana y el signo del limón. Repercusión cerebral de la ESPINA BÍFIDA: Los defectos del tubo neural tienen generalmente repercusiones encefálicas, produciendo una alteración morfológica de la cabeza (signo del limón) y una herniación del cerebelo hacia el agujero occipital que provoca una distorsión de la imagen cerebelosa normal (signo de la banana) e hidrocefalia Marcadores malformativos: Anomalías craneofaciales Higroma quístico (linfangioma cervical): Se da en 1 de cada 6000 y en uno de cada 200 abortos. Entre la 6” y la 9” semana falla el drenaje linfático entre los senos yugulares y la vena yugular interna Es un tumor multiseptado. Esta patología tiene una alta mortalidad y se asocia en un 50 % con un síndrome de Turner, 20 % normales y el resto a otras anomalías Sistema cardiovascular: El 50 % de los fetos con trisomía 21 tienen malformaciones cardiacas Sistema digestivo: atresia duodenal: relacionado con trisomías Atresia esofágica: con trisomía 18 Onfalocele: es un defecto de la pared abdominal. Si el onfalocele es grande, es decir involucra al hígado, solo en un 10 % se relaciona con cromosomopatías. En cambio si el pequeño, es decir, sin hígado, se asocia a cromosomopatías en un 90 %. La hernia diafragmática se asocia a trisomías 21,18 y 13 Gastrosquisis: Salida de vísceras abdominales a través de un defecto de la pared abdominal, fundamentalmente intestino e hígado. Las vísceras flotan libremente en el líquido amniótico y no se hallan recubiertas por peritoneo. La gastrosquisis no está asociada Sistema urinario La estenosis uretrovesical se asocia a trisomía 18 y 13 en un 25%. La estenosis ureteropélvica en un 40 % se vincula a trisomía 18. MARCADORES ECOGRÁFICOS POLIHIDRAMNIOS
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OLIGOAMNIOS RCIU Marcadores de cromosopatías: Translucencia nucal, Arteria umbilical única, Ciclopía, Pie equinovaro, Microretrognatia, Esternón corto, dedos superpuestos, Micrognatia, Tórax pequeño, Implantación baja de las orejas, hipotelorismo, pies en mecedora y manos en garra, pie bot, clinodactilia, macroglosia, signo de la sandalia, quistes placentarios DOPPLER EN PERINATOLOGÍA Es útil para predecir el aborto, la aneuploidía y fundamentalmente en el mal resultado perinatal como en la preeclampsia, RCIU y parto prematuro Entre al 6-8 semanas la frecuencia doppler medida puede evaluar la pérdida fetal Entre las 11 a 14 semanas la translucencia Entre las 20 y 24 semanas hacer doppler de arteria umbilical, si hay knodges o aumento de la resistencia esos fetos son susceptibles de preeclampsia o RCIU MARCADORES BIOQUIMICOS EN DEFECTOS CONGÉNITOS alfa feto proteína en líquido amniótico y en sangre materna triple test: alfa fetoproteina, estriol y gonadotrofina coriónica NT plus : free beta y PAPP-A ( proteína plasmática asociada al embarazo)
amniocentesis tiene el 1 % de muerte fetal biopsia vellositaria tiene el 2 % de muerte fetal cordocentesis: tiene el 2 al 3 % de muerte fetal Si la biopsia vellositaria se implementara como método de screening a toda la población general MORIRÍAN 7 NIÑOS SANOS POR CADA DOWN DIAGNOSTICADO Si la biopsia vellositaria se implementara como método de screening a la población de riesgo por edad (más de 35-37 años) MORIRÍAN 3 NIÑOS SANOS POR CADA DOWN DIAGNOSTICADO Si se aplica el test completo sucesivamente según riesgo recién se arriba a una igualdad o sea MORIRÍA UN NIÑO SANO POR CADA DOWN DIAGNOSTICADO
TEST COMPLETO: triple test o NT plus en sangre translucencia nucal BIOPSIA CORIÓNICA Indicaciones: diagnóstico de anomalías cromosómicas, metabolopatías, diagnóstico de sexo en enfermedades ligadas al sexo. Técnica: transabdominal logra obtener una vellosidad terciaria, es decir con un capilar central No puede realizarse cuando la placenta es posterior. Contraindicaciones absolutas: los grandes miomas, la obesidad extrema. Contraindicaciones relativas: pequeños fibromas, la gestación múltiple, los procesos plásticos de la pared. Complicaciones: biopsia y perforación del amnios, hematoma, infección ovular, pérdida crónica de L.A. isoinmunización (siempre aplicar vacuna), aborto, Oportunidad: 11-12 semanas. Diagnóstico Próximamente se podrán rescatar células fetales en sangre materna que las hay en una proporción de 1 de cada 10000000. Estas células con citometría de flujo y métodos magnéticos, hibridización in situ i método FISH, pueden reducir el % de falsos positivos de los otros métodos a 1 % para las 10 a 14 semanas TERAPEUTICA Tratamiento médico Por ejemplo de la enfermedad suprarrenal congénita, de arritmias cardíacas, la maduración pulmonar. Prevención con ácido fólico y complejo B de defectos del tubo neural, malformaciones genitourinarias, labio leporino. Prevención de malformaciones en la diabética con valores de normoglucemia preconcepcional Proscripción de medicamentos sospechosos periconcepcionales Detección de enfermedades infecciosas, tratamiento y vacunación Tratamiento percutáneo transfusión intrauterina dilatación de estenosis aórtica con balón drenaje de ventrículomegalia (en desuso) punción de quiste ovárico Tratamiento quirúrgico reservada a centros experimentales y puede ser a cielo abierto o más frecuentemente la embriofetoendoscopía se realiza con relativo éxito en la uropatía obstructiva: se realiza la ablación con láser de las válvulas En la secuencia TRAP (TWIN REVERSAL ARTERIAL PERFUSION) se coloca un clip y se interrumpe el pasaje de sangre. Estos niños mueren en el 100 % transformándose en el feto acardio. En el síndrome transfundido-transfusor: se ligan los vasos que atraviesan las membranas y comunican los fetos. Indicaciones en el tratamiento prenatal 1. Transfusión feto-fetal 2. Oclusión del cordón umbilical 3. Banda amniótica 4. Hernia diafragmática 5. Uropatía obstructiva baja 6. Mielomeningocele 7. Teratoma sacrocoxígeo 8. Terapia génica Tratamiento génico
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El diagnóstico prenatal debe ser precoz ya que hay una tolerancia inmunológica antes de las 15 semanas que le permite al feto por ejemplo recibir un transplante de células madres por ejemplo en una inmunodeficiencia severa ligada al cromosoma X y esas células son aceptadas y se recupera totalmente naciendo normal
HEMORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD ABORTO Se considera el concepto de Aborto como la expulsión del producto de la concepción antes de llegar a la viabilidad, o sea, de la capacidad del feto de poder sobrevivir fuera del vientre materno. Esta fecha de viabilidad varía de acuerdo a la tecnología y los avances en medicina perinatal de los diferentes países. Por ejemplo, en Inglaterra se considera fecha límite para hablar de aborto las 24 semanas de gestación ESTADÍSTICAS: se considera que entre el 10 y el 15 % de los embarazos confirmados terminan en aborto, y que el 25 % de las mujeres tendrán una pérdida precoz del embarazo durante su vida reproductiva. La mayoría de los abortos ocurren entre la semana 7 y la 12 de la gestación. ETIOLOGIA DEL ABORTO (CAUSAS) 1) MALFORMACIÓN DEL HUEVO O CIGOTE La causa más común de abortos tempranos son las malformaciones del embrión. Se estima en un 70 % ocurre una mutación inexplicable en el desarrollo fetal antes de la implantación, muere el embrión y se desencadena el aborto. La mayoría de estos abortos no son recurrentes, por lo tanto el pronóstico para el futuro embarazo es bueno. Si esto ocurre 3 o más veces, debe considerarse referir a la pareja para estudio genético. Existe el caso de que el saco gestacional este vacío durante la exploración por el ultrasonido, es lo que se llama Huevo Anembrionado y obedece a una falta en el desarrollo de las células de la capa interna de la blástula, con el consiguiente no desarrollo del embrión y su precoz reabsorción 2) FACTORES INMUNOLÓGICOS El embrión implantado debe considerarse como un cuerpo que tiene antígenos extraños, los cuales derivan del genoma paterno. El mecanismo mediante el cual el embrión no es atacado por los antígenos maternos, aún no está claro, pero parece deberse a que existe un bloqueo de los anticuerpos maternos que bloquean la producción de anticuerpos específicos. También el trofoblasto produce esteroides anti rechazo. Con esta base biológica, podemos entender, que si fallan estos mecanismos aparecerá irremediablemente el rechazo del embrión y el consecuente aborto 3) ENFERMEDADES MATERNAS. El embarazo generalmente continuará adelante aunque existan enfermedades maternas, pero si la enfermedad es suficientemente severa puede causar abortos en casi todos los casos. Enfermedades maternas como: Rubéola Herpes genital Sífilis Malaria Brucelosis Toxoplasmosis Citomegalovirus y Listeriosis pueden todas ocasionar abortos. El aborto ocurre en pocos casos de rubéola, pero el feto nace infectado. La sífilis no es causa de abortos tempranos, poco frecuente que produzca abortos tardíos y frecuente las pérdidas del tercer trimestre. Enfermedades como diabetes no controlada, hipertensión, enfermedad renal y la malnutrición o desnutrición avanzada son también causas de abortos. 4) ANORMALIDADES UTERINAS. La presencia del útero doble o septado aumenta el riesgo de aborto, aunque es más común el desarrollo de trabajo de parto prematuro. El útero en retroversión no es causa de abortos. Las adherencias (sinequias) pueden causar abortos, también los fibromas que protruyan hacia el interior de la cavidad uterina. Las laceraciones o heridas del cuello uterino por partos o fórceps previos, específicamente si se encuentra lesionado el orificio interno del cuello, puede provocar abortos tardíos o partos prematuros. 5) INSUFICIENCIA HORMONAL. Otra posible causa de aborto temprano puede ser la escasa producción de progesterona por el cuerpo lúteo del ovario antes de que la placenta esté totalmente funcional. 6) USO DE CIGARRILLO Y ALCOHOL. Muchos estudios sugieren que el consumo de cigarrillos y el alcoholismo pueden aumentar el riesgo de abortos. FORMAS CLÍNICAS DEL ABORTO • AMENAZA DE ABORTO • ABORTO EN CURSO • ABORTO INEVITABLE O INMINENTE • ABORTO INCOMPLETO • ABORTO COMPLETO • ABORTO SÉPTICO • ABORTO RETENIDO O HMR A) AMENAZA DE ABORTO Se representa por un sangramiento en el espacio coriodecidual pero no lo suficiente para matar al embrión. Clínicamente aparece un sangramiento escaso e indoloro. El examen ginecológico muestra un cuello cerrado y el útero con el tamaño adecuado para en tiempo de la gestación., un pequeño porcentaje de los pacientes desarrollan sangrados, el cuello se abre y termina en aborto. Tratamiento: lo principal es diagnosticar rápidamente la presencia del embrión y su latido cardiaco, esto comienza a detectarse a partir de la semana 7. Si a la semana 8 aparece un saco gestacional vacío es muy probable que termine en aborto. El ultrasonido va a distinguir si el embarazo esta dentro o fuera del útero (embarazo ectópico), o revelará la presencia de un embarazo gemelar, en muchos casos la amenaza de aborto se debe a la pérdida de un saco y el pronóstico del saco que queda es bueno. Se aconseja reposo en cama y prohibir las relaciones sexuales. Algunos obstetras utilizan hormonas (progesterona) como tratamiento de apoyo durante el reposo B) ABORTO EN CURSO • METRORRAGIA ABUNDANTE • DOLOR PELVIANO • EXAMEN GENITAL • UTERO GESTANTE CONDUCTO CERVICAL DILATADO HASTA EL OCI • NO HAY DESCENSO DEL HUEVO C) ABORTO INEVITABLE : Una amenaza de aborto se vuelve inevitable cuando el cuello se abre, el sangramiento aumenta y las contracciones uterinas se vuelven intensas. El embrión se puede tocar a través del cuello abierto. Tratamiento: El útero generalmente expulsa el contenido, pero a veces, algunos restos pudieran quedar dentro de útero y se haría necesario el curetaje o la aspiración. D) ABORTO COMPLETO: Se considera aborto completo cuando TODOS los productos de la concepción fueron expulsados, el dolor esta ausente, el sangrado es escaso y el cuello uterino se ha cerrado nuevamente. Tratamiento: Usualmente no se necesita tratamiento, pero conviene realizar un ultrasonido para verificar restos ovulares dentro del útero. Se le debe avisar a la paciente que si aparece fiebre o sangrado pudiera deberse a retención de restos y debe notificar de inmediato a su obstetra. Recodar siempre que todas las pacientes con RH negativo no sensibilizadas, deben ser vacunadas con Inmunoglobulina Anti RH (Rhogam) para evitar la sensibilización RH E) ABORTO INCOMPLETO: Sucede cuando el embrión es expulsado, pero parte del producto de la concepción es retenido, casi siempre es el tejido placentario. El útero es de tamaño más pequeño que el esperado, el cuello esta abierto y hay presencia de sangrado el cual puede ir desde muy leve hasta muy intenso, inclusive al punto de atentar con la vida del paciente, es el
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llamado aborto incompleto hemorrágico. TRATAMIENTO Los dos riesgos fundamentales de la retención de productos de la concepción son: El sangrado y la infección, por lo tanto en ese sentido debe dirigirse el tratamiento. Una vez hecho el diagnóstico la paciente debe ser admitida al hospital para vaciar el útero mediante un legrado instrumental o curetaje endouterino y si hay sospechas de infección comenzar con la terapia antimicrobiana adecuada. F) ABORTO SÉPTICO: La cavidad uterina puede infectarse como resultado de intentos criminales para provocar abortos, sobre todo cuando no se usan equipos debidamente esterilizados. También puede haber infección en casos de abortos incompletos donde se retiene tejido placentario, el cual se infecta posteriormente. Clínicamente se presenta un paciente con fascies enferma, fiebre baja, sangrado es escaso y dolor en hipogastrio. Tradicionalmente se considera aborto séptico si aparece cualquiera de las siguientes eventualidades: Antecedentes de maniobras abortivas. Fiebre en cualquier momento de la evolución. Expulsión de restos o secreciones fétidas. Hipotensión no acorde con la pérdida sanguínea. Leucocitosis por encima de 15.000 / mm3. Los gérmenes más frecuentes son: Estafilococo Dorado, Coliformes, Bacteroides, Clostridium Welchii y Estreptococos. Las infecciones más severas son por Gram Negativos y Clostridium ya que pueden causar shock endotóxico. La infección se puede diseminar a estructuras cercanas al útero formando pelviperitonitis o peritonitis generalizada y septicemia. TRATAMIENTO Todas las pacientes con aborto séptico deben ser hospitalizadas. En el momento del ingreso se toman muestras para cultivo de la secreción endocervical y hemocultivo. Se inicia tratamiento antimicrobiano con antibióticos de amplio espectro que cubran también gran negativos. Después de 12 horas de impregnación del antibiótico se realiza legrado uterino mediante succión o curetaje con cureta roma, teniendo especial cuidado en no perforar el útero, ya que el útero séptico es muy friable. En algunos casos de evolución tórpida o si se sospecha de gangrena uterina debe realizarse histerectomía con el fin de salvar la vida de la paciente. Todos los casos de shock séptico deben ser manejados en una unidad de cuidados intensivos G) HUEVO MUERTO RETENIDO. ABORTO RETENIDO: El aborto retenido ocurre cuando muere el embrión pero se retiene el saco gestacional dentro del útero por algunas semanas o incluso meses. La paciente usualmente nota un flujo genital con algunas manchas de sangre por pocos días entre la semana 8 y 12, las mamas dejan de crecer y desaparecen los síntomas menores de embarazo (nauseas, vómitos, acidez, etc.), la paciente no le presta mucha atención a esto, y es el obstetra quien se da cuenta de la falta de crecimiento del útero, las pruebas de embarazo se tornan negativas después de 10 días de la muerte del embrión y el diagnóstico definitivo lo hace el ultrasonido. TRATAMIENTO Una vez hecho el diagnóstico el útero debe ser vaciado mediante legrado. En aquellos casos en los cuales el diagnóstico se hace de forma accidental en una consulta de rutina, la paciente queda totalmente desconcertada ya que no entiende lo que está pasando, en estos pacientes es necesario, a veces, buscar apoyo de tipo psicológico.
EMBARAZO ECTOPICO Se define como EMBARAZO ECTÓPICO a la implantación del huevo fertilizado fuera de la capa endometrial del útero. Se produce con mayor frecuencia en las trompas de Falopio( 93% en la ampolla tubaria), pero también en el ovario, ligamento ancho, cuello uterino y cavidad peritoneal. FRECUENCIA: Su frecuencia se ha estimado en 14,6 a 16 embarazos ectópicos por cada 1000 embarazos. CAUSAS embarazo tubario previa cirugía de trompa EPI Endometrosis Adherencias pelvianas Tumores de pelvis Atrofia de endometrio Útero septado DIU ACO MANIFESTACIONES CLÍNICAS • METRORRAGIA escasa de sangre oscura, como "borra de café" con retraso de unos días de la fecha esperada por la paciente para su menstruación y con características diferentes a las habituales DOLOR ABDOMINAL dolor tipo cólico, intermitente. El dolor intenso a la palpación abdominal y en el examen vaginal, especialmente a la movilización del cuello nos debe alertar sobre una posible complicación (ectópico roto o rotura inminente) • MASA ANEXIAL En el 20% de las pacientes, casi siempre posterior o lateral al útero. • ATRASO MENSTRUAL Se debe tener en cuanta que la paciente puede confundir el sangrado del ectópico con la verdadera menstruación, por lo que la presencia de esta no descarta el embarazo ectópico. Se debe interrogar bien sobre las características de esta "menstruación". • ALTERACIONES UTERINAS El útero por la presencia de las hormonas placentarias crece de la misma forma que en un embarazo normal durante el primer trimestre. DIAGNÓSTICO 1) LABORATORIO : La hemoglobina y el hematocrito pueden ser de utilidad para el seguimiento de la paciente. Estos valores pueden no alterarse precozmente ante una hemorragia. La leucocitosis puede estar presente en el 50% de los casos mientras que el otro 50% permanece con valores normales. La gonadotrofina coriónica humana puede investigarse en suero o en orina. Las pruebas urinarias son de poca sensibilidad en esta patología. Con la prueba de ß HCG en suero se puede detectar todo tipo de embarazos. Los niveles de la ßHCG se correlacionan con la edad gestacional. Durante las primeras 6 semanas de gestación los niveles séricos se incrementan en forma exponencial (la duplicación del valor de la ßHCG es constante), después de las 6 semanas (nivel de la ßHCG de 6000 a 10000 mUI/ml) el ascenso se hace más lento y menos constante. Cundo los niveles de ßHCG son bajos (por debajo de 1000 mUI/ml) el valor absoluto es menos útil para diferenciar un embarazo normal de uno extrauterino. 2) ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL A) ÚTERO VACÍO B) MASA ANEXIAL C) LÍQUIDO EN EL FONDO DE SACO • Con este método no es posible diagnosticar embarazos pequeños de 5 a 7 semanas. 3) ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL A) ANILLO TUBÁRICO: un anillo ecogénico alrededor de un centro hipoecogénico como estructura encontrada fuera del útero. B) LÍQUIDO EN EL FONDO DE SACO • Este método permite un diagnóstico precoz del embarazo ectópico
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4) CULDOCENTESIS: se realiza cuando se detecta una colección líquida en el saco de Douglas. 5) LAPAROSCOPÍA: permite establecer el diagnóstico definitivo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • -SALPINGITIS AGUDA • -ABORTO DE EMBARAZO INTRAUTERINO • -ROTURA DE UN CUERPO AMARILLO O UN QUISTE FOLICULAR • -TORSIÓN DE UN QUISTE • -APENDICITIS • -DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS • -ESTERILIZACIÓN TUBARIA PREVIA COMPLICACIONES Hemorragia y shock hipovolémico Infección Pérdida de los órganos reproductores por la cirugía Infertilidad Secuelas quirúrgicas de fístulas urinarias o intestinales CID Sensibilización RH TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO CONDICIONES ° Ausencia de sintomatología o signos ecográficos de rotura. ° Paciente hemodinamicamente estable. ° Hematosálpinx < 3,5 cm ° ßHCG menor de 5000 mUI/ml ° Deseo genésico. ° Consentimiento informado. CONTRAINDICACIONES ° Rotura tubárica. ° Inestabilidad hemodinámica. ° Insuficiencia Hepática. ° Insuficiencia Renal. ° Anemia, leucopenia (<2000), trombocitopenia (<100.000) DROGAS USADAS: METOTREXATO: es un análogo del ácido fólico, dentro de los agentes citostáticos es un antimetabolito. Entre sus efectos adversos se incluyen: anorexia, diarrea sanguinolenta, leucopenia, depresión, coma, trombocitopenia, estomatitis ulcerativas, alopecia, dermatitis, elevación de las enzimas hepáticas y neumonitis. Se administra en las siguientes circunstancias: a) Cuando la ßHCG se mantiene elevada luego de salpingectomía o salpingostomía, b) Cuando se observa una meseta de ßHCG de 12 a 24 horas después de un raspado, c) Cuando se detecta por ecografía transvaginal un útero vacío, con niveles de ßHCG < 2000 mUI/ml y un embarazo ectópico menor o igual a 3,4 cm, d) Cuando existe un hemoperitoneo moderado (menos de 300 ml) Se usa por vía intramuscular 1mg/kg/día, más 0,1 mg/kg/día de Leucovorina. Este esquema se continúa hasta que exista una disminución del 15% o mayor en dos días consecutivos de los títulos de ßHCG. Hay fracaso de la medicación cuando no se produce la declinación de la ßHCG. Otros medios usados son la administración de prostaglandinas y de glucosa hiperosmolar. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO LAPAROSCOPÍA ° INDICACIONES DE SALPINGECTOMÍA 1) Hematosálpinx > 5cm 2) Trompa patológica. 3) Cirugía tubaria previa. 4) No deseo genésico. 5) Paciente en programa de FIV (bilateral) ° INDICACIONES DE SALPINGOSTOMÍA 1) Deseo genésico. 2) Trompa íntegra. 3) Hematosálpinx < 5 cm. TRATAMIENTO EXPECTANTE: Es la no realización de tratamiento alguno. • -Paciente asintomática. • -Hemodinamicamente estable. • -Deseo genésico. • -Trompa íntegra. • -ßHCG < 1000 mUI/ml o en descenso
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL DEFINICIÓN: Según la definición clásica de Hertig es el producto anormal de una gestación caracterizado por la tumefacción y degeneración hidrópica de las vellosidades curiales inmaduras, que tiene como característica la ausencia de vascularización y la tendencia proliferativa del epitelio de revestimiento que se acompaña a menudo de un grado variable de hiperplasia del trofoblasto. Es una enfermedad localizada que normalmente se resuelve con la evacuación uterina y que no debe ser considerada en principio, ni invasiva, ni neoplásica, ni maligna. Sin embargo, en algunos casos, se puede complicar y producir una degeneración maligna; por lo que es imprescindible un control periódico post-evacuación. Forma parte, junto a la mola invasiva (corioadenoma destruens), el coriocarcinoma y el tumor trofoblástico del lecho placentario, de la enfermedad trofoblástica gestacional y constituye el estadio I de su clasificación clínica según Goldstein . CLASIFICACIÓN CLINICA DE LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Mola Hidatiforme: (Embarazo Molar)
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Se caracterizan por anomalías de las vellosidades coriónicas consistentes en grados variables de proliferación trofoblástica y edema del estroma vellositario. Las molas pueden ocupara la cavidad uterina, pero en rara ocasiones se localizan en la trompa o en el ovario. Se pueden distinguir dos entidades muy diferentes: • Mola total o completa: carencia de vestigios embrionarios y con material genético exclusivamente paterno, pudiendo ser considerada como un heterotrasplante total. El cariotipo en más del 90% de los casos es 46XX y rara vez aparece un cariotipo 46XY. La estructura histológica se caracteriza por: – Degeneración hidrópica y edema del estroma. – Ausencia de vasos sanguíneos en las vellosidades edematosas. – Proliferación del epitelio trofoblástico de grado variable – Ausencia de fetos y amnios. • Mola parcial: en la que existe evidencia fetal junto a una mezcla de vellosidades trofoblásticas normales y otras anómalas. En contraste con la mola completa, existe material genético materno y en la mayoría de los casos el cariotipo es triploide, generalmente 69XXY. Histológicamente existe edema lentamente progresivo de vellosidades vasculares. El feto de la mola parcial tiene típicamente estigmas de triploidea que incluyen malformaciones congénitas múltiples y retraso de crecimiento y no es viable. El riesgo de que se origine un coriocarcinoma de una mola hidatidiforme parcial es bajo, pero pueden asentarse tumores trofoblásticos gestacionales no metastásicos en un 4 8%. Quistes ováricos luteínicos de la teca: En muchos casos de mola los ovarios contienen quiste luteínicos. De superficie lisa y a menudo amarillenta. Se ha demostrado que la incidencia oscila entre el 25 a 60%. Se considera que los quistes son el resultado de la estimulación excesiva de elementos luteínicos debido a las grandes cantidades de gonadotrofina coriónica secretada por el trofoblasto proliferante
MOLA INCIDENCIA La mola hidatiforme se desarrolla en 1/1.000 - 1.2000 embarazos en E.E.U.U EDAD: Hay una frecuencia elevada de mola en mujeres > de 45 años. MOLA PREVIA: La recurrencia no es frecuente pero se ve en 1 - 2% de los casos. CURSO CLINICO: En la etapa inicial de la Mola hay pocas características que la distingan de un embarazo normal, pero en el primer trimestre los signos suelen ser evidentes y muchos más exacerbados en la mola completa . DIAGNOSTICO ANAMNESIS Debemos pensar en la presencia de una mola, cuando en el curso del primer trimestre del embarazo aparecen los siguientes signos y síntomas: • Metrorragia: es el signo más frecuente y por el que más consultan las pacientes (97%). Puede ser variable en intensidad y frecuencia, llegando en ocasiones a provocar anemias graves (ferroprivas y megaloblásticas). Se produce por la ruptura de los vasos maternos al separarse las vesículas de la decidua. En algunas ocasiones se acompaña de dolor difuso en hipogastrio y de hidrorrea. • Nauseas y vómitos: la hiperemesis (30%) es debida, al igual que el aumento de los síntomas subjetivos del embarazo, a la presencia exagerada de tejido trofoblástico con la consiguiente elevación de la gonadotropina coriónica (H.C.G.). • Signos de preeclampsia: Edemas, hipertensión.(25%). Generalmente antes de las 24 semanas. • Expulsión de vesículas: Patognomónico, aunque es tardío y poco frecuente (11%). Es más probable en torno a las 16 semanas y pocas veces se demora más allá de las 28 semanas. • Signos de hipertiroidismo: taquicardia, sudoración y temblores, presentes en el 7%. Se debe a la similitud de la subunidad alfa de la H.C.G. con la de la T.S.H. • Además las concentraciones de tiroxina en el plasma de estas mujeres se encuentran elevadas. • Signos de insuficiencia respiratoria aguda: aparece en el 2% por embolismo pulmonar de células trofoblásticas o por la asociación de preeclampsia e hipertiroidismo. • Aunque el trofoblasto emboliza los pulmones en volúmenes pequeños para provocar un bloqueo de la vascularización pueden invadir el parénquima produciendo metástasis. El curso normal de estas enfermedades es impredecible (pueden desaparecer espontáneamente o proliferar causando la muerte). EXPLORACIÓN GENERAL Encontraremos los datos derivados de los signos de preeclampsia, de hipertiroidismo y de insuficiencia respiratoria aguda, ya expuestos anteriormente. EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA • Cérvix cerrado, sangrando en variable cantidad; rara vez veremos la expulsión de vesículas. • Desproporción entre el tamaño uterino y la edad gestacional, a favor del primero (60%). El útero es regular y simétrico y de consistencia blanda por el tejido trofoblástico aumentado. • Aparición de tumoraciones ováricas (30%), son quistes tecaluteínicos, generalmente bilaterales y multiloculares, debidos al estimulo de la H.C.G. elevada. • Ausencia de latido cardíaco fetal con Doppler, a partir de la 12 semana; siempre y cuando se trate de una mola total. ECOGRAFÍA • Útero aumentado de tamaño, no correspondiendo con la amenorrea. • Ausencia de estructuras embrionarias; como señalamos en el apartado anterior siempre y cuando se trate de una mola total. • Cavidad ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden al tejido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de "copos de nieve" o "panal de abejas". A veces se acompaña de zonas anecoicas producidas por hemorragias intratumorales. • Quistes teca-luteínicos: formaciones ováricas, redondeadas, econegativas, con múltiples tabiques en su interior, generalmente bilaterales. • La utilización de la sonda vaginal permite la obtención de imágenes más concluyentes y un diagnóstico precoz. Debe ser repetida en 1 ó 2 semanas. Su diagnóstico diferencial es con miomas en embarazos muy precoces y embarazos múltiples DETERMINACIÓN DE H.C.G. Los niveles están muy aumentados, tanto en orina como en suero. Deben compararse con la curva obtenido en el embarazo normal para la misma edad gestacional, laboratorio y método. Con técnicas de radioinmunoensayo se puede determinar la subunidad beta, más específica; aunque esta determinación tiene más utilidad en el control y seguimiento de la enfermedad que en el diagnóstico . Dentro de los datos epidemiológicos señalaremos la mayor incidencia en países asiáticos; 1 de cada 200 embarazos, frente a 1 de cada 1.500 por término medio, en los países desarrollados. El riesgo de padecer una mola aumenta en las edades extremas, mayores de 40 años y menores de 20.
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Como caso más típico de presentación de una mola: sería una paciente que consulta en el primer trimestre de su gestación, por metrorragia acompañada de náuseas y vómitos que no ceden al tratamiento médico. En la exploración se observa una desproporción entre el tamaño uterino y la amenorrea. Se practica una ecografía diagnosticándose un útero ocupado sin estructuras embrionarias. Se realiza determinación de H.C.G. estando muy elevada Los niveles están muy aumentados, tanto en orina como en suero. Deben compararse con la curva obtenido en el embarazo normal para la misma edad gestacional, laboratorio y método. Con técnicas de radioinmunoensayo se puede determinar la subunidad beta, más específica; aunque esta determinación tiene más utilidad en el control y seguimiento de la enfermedad que en el diagnóstico . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : Debemos establecer el diagnóstico diferencial con todos los cuadros que cursan con hemorragias del primer trimestre de la gestación: Aborto, en todas sus manifestaciones clínicas (amenaza, incompleto y diferido) y el embarazo ectópico. Igualmente debemos plantearnos el diagnóstico diferencial con aquellos procesos en los que exista una desproporción entre el tamaño uterino y la edad gestacional: error en la fecha de la última regla, embarazo múltiple, mioma asociado a gestación, hidramnios. La ecografía es el método ideal para clarificar estos diagnósticos diferenciales. PRONOSTICO: En la actualidad la mortalidad por Mola es rara, debido al diagnóstico y tratamiento precoz. En los embarazos molares avanzados las pacientes suelen tener anemia y hemorragias agudas. La infección intrauterina puede causar morbilidad intensa. Alrededor del 20% de las molas completas progresan a tumor trofoblástico gestacional. De este grupo un 2% es un coriocarcinoma TRATAMIENTO: El tratamiento de la Mola consta de 2 fases, que incluyen la evacuación de la mola y el seguimiento posterior para la detección proliferación trofoblástica persistente o cambios malignos. Comprende los siguientes apartados: • INGRESO HOSPITALARIO • TRATAMIENTO GENERAL: con CORRECCIÓN INICIAL DE TRASTORNOS ASOCIADOS como la anemia, alteración hidroelectrolítica, coagulopatía, alteraciones cardio-respiratorias, preeclampsia. • TRATAMIENTO ESPECIFICO: EVACUACIÓN DE LA MOLA • En principio, se hará por vía vaginal, mediante legrado por aspiración, finalizando con el paso suave de una legra cortante que permita la extracción de cualquier resto adherido a la pared uterina. Sus principales complicaciones son la perforación uterina, hemorragia, infección y embolización pulmonar trofoblástica; por lo que es aconsejable la cobertura oxitócica y antibiótico durante y después del legrado, así como disponer de sangre cruzada. • El legrado de repetición no está indicado salvo que persistan restos molares. • En el caso de que el útero sea mayor de 12-14 semanas de amenorrea y/o el cérvix esté cerrado puede ser necesario el empleo de oxitócicos e incluso de prostaglandinas previamente al legrado. No obstante estas medicaciones incrementan el riesgo de hemorragia y de embolización de células trofoblásticas. • En determinados casos (edad materna superior a los 40 años, edad comprendida entre los 35 y 40 años con la descendencia deseada, patología uterina asociada, perforación uterina...) puede estar indicada la histerectomía abdominal "en bloque". Se pueden conservar los anejos, aún cuando existan quistes tecaluteínicos. • En los momentos actuales, otros procederes evacuadores, como la histerotomía o la inyección de suero salino hipertónico, han perdido vigencia. • Por último, se debe resaltar la necesidad de administrar inmunoglubulina Anti-D a las gestantes Rh negativas dentro de las 48 horas post-evacuación SEGUIMIENTO POST-EVACUACIÓN • Determinaciones periódicas de beta H.C.G. plasmática: semanalmente hasta obtener tres títulos negativos consecutivos (< 5 mUI/ml). A continuación, las determinaciones se harán mensualmente durante los seis primeros meses, y cada dos meses, hasta completar el año de seguimiento. • Control ginecológico y ecográfico seriado: valorando fundamentalmente la existencia de metrorragia, el tamaño y consistencia uterinas. Se practicará a las dos semanas post-evacuación y, posteriormente, cada tres meses. • Estudio radiológico torácico: se debe realizar a las dos semanas de la evacuación, a los seis meses y al completar el año de vigilancia. • Anticoncepción oral hasta el alta definitiva de la paciente TRATAMIENTO DEL TUMOR TROFOBLASTICO PERSISTENTE Después de la evacuación de la mola, el 20% de las mujeres necesitara tratamiento por sospecha de tumor trofoblástico persistente. Si los valores de gonadotrofina coriónica en el suero forman una meseta o aumentan, no hay evidencia de enfermedad extrauterina, se ha cumplido la paridad, la histerectomía llevará a la curación en la mayoría de los casos. Si es necesario preservar el útero y hay pruebas radiológicas de lesiones pulmonares o vaginales, debe iniciarse la quimioterapia con vigilancia estricta de la función de la medula ósea, hepática o renal COMENTARIOS En el 80-90% de los casos el proceso se resuelve satisfactoriamente y el título de beta H.C.G. va descendiendo, negativizándose en 6-8 semanas. Sin embargo, en el resto de los casos los títulos se mantienen en meseta o ascienden o aparecen metástasis y se llega al diagnóstico de enfermedad trofoblástica persistente, cuyo manejo será expuesto en el protocolo correspondiente Los principales factores de mal pronóstico en cuanto al desarrollo de una enfermedad trofoblástica persistente son: • Edad materna superior a 40 años. • Título de b -HCG preevacuación superior a 100000 mUI/ml. Ulero mayor que amenorrea y quistes teca-luteínicos. • Mola completa con cromosoma Y. TUMORES TROFOBLASTICOS GESTACIONALES Los tumores trofoblásticos se definen como una proliferación trofoblástica persistente. Después de un embarazo molar o normal o bien secundario a aborto o embarazo ectópico. Los tumores trofoblásticos gestacionales se dividen en dos categorías clínicas, no metastásicos y metastásicos. Se clasifican adicionalmente en función del pronóstico de la paciente en alto y bajo riesgo. ETIOLOGIA: casi siempre se desarrollan, de modo simultaneo a alguna forma de embarazo o a continuación de este. Alrededor de la mitad de los casos se presentan después de una mola hidatiforme, abortos espontáneos o ectópicos y el restante 50% se desarrolla a continuación de un embarazo aparentemente normal de término. ANATOMIA PATOLOGICA: En la mayoría de los casos el tejido no se somete a estudio histológico. Cuando si se estudia, el coriocarcinoma y la mola invasora son los hallazgos más frecuentes.
MOLA INVASIVA O INVASORA
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Las características distintivas de la mola son el sobrecrecimiento trofoblástico excesivo y la penetración extensa de elementos trofoblásticos. Incluyendo vellosidades completas, en las profundidades del miometrio, a veces afectando el peritoneo, al parametrio adyacente o a la cúpula vaginal. No presentan la tendencia a formar metástasis generalizadas .
TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL LECHO PLACENTARIO En ocasiones excepcionales se desarrolla un tumor trofoblástico a partir del lecho de implantación placentario después de un embarazo normal a término a un aborto, es una neoplasia de bajo potencial de malignidad y se caracteriza por ausencia de vellosidades coriónicas, con proliferación de las células citotrofoblásticas intermedias , secretan pequeñas cantidades de HCG y raramente producen metástasis más allá del útero. Las concentraciones de gonadotrofina pueden ser normales o estar elevadas. La hemorragia es el principal síntoma de presentación.
CORIOCARCINOMA Puede considerarse un carcinoma del epitelio coriónico, aunque en su crecimiento y diseminación se comporta frecuentemente como un sarcoma. El cuadro macroscópico característico es el de una masa de crecimiento rápido que invade tanto el músculo uterino como los vasos sanguíneos. Una característica diagnóstica importante del coriocarcinoma es la ausencia de un patrón vellositario. Las metástasis frecuentemente son precoces y por diseminación hematógena, debido a la afinidad del trofoblasto por los vasos sanguíneos. Las localizaciones más frecuentes de las metástasis son los pulmones (más del 75%) y la vagina (cerca del 50%). La vulva, los riñones, el hígado, los ovarios, el encéfalo y el intestino también pueden presentar metástasis en muchos casos. DIAGNOSTICO • Cualquier episodio de hemorragia anómala después de un embarazo a término o de un aborto debe ser investigado mediante legrado, pero particularmente mediante la valoración de los niveles de gonadotrofina coriónica. • La presencia de nódulos solitarios o múltiples en la radiografía de tórax en los que aparentemente no existe una etiología concreta, es sugerente de la posibilidad de un coriocarcinoma. • Pruebas realizadas antes de que se inicie el tratamiento incluyen la tomografía computarizada de encéfalo, pulmones, hígado y pelvis. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE E.T. MALIGNA E.T. MALIGNA POST MOLAR • Niveles de B HCG • Aumento nivel de B HCG en más de 20% en los valores semanales consecutivos • B HCG en plateau, con variación +/- 10% en 3 o más determinaciones semanales. • Ex físico o evidencia Rx de metástasis Histología: • Mola invasora, coriocarcinoma; tumor del lecho placentario E.T. MALIGNA NO MOLAR Clínica: • Diagnóstico presunto • Evidencia de enfermedad metastásica • Falta o ausencia de identificación del sitio de localización primaria • B HCG elevadas. EVALUACION PRETERAPEUTICA SUGERIDA PARA E.T.G. MALIGNA • Anamnesis, examen físico y pélvico completo y riguroso • Laboratorio • Estudio hematológico completo • Electrolitos plasmáticos, función renal y hepática. • Niveles de B HCG. • Estudio Rx: • Tórax o TC pulmonar • TC abdominal, pélvica y cerebral • Ecografía si hay sospecha de embarazo. CLASIFICACION CLINICA E.T.G. MALIGNA • E.T.G. no metastásica: ausencia de toda evidencia de enfermedad fuera del útero. • Buen pronóstico: • - Duración < 4 meses - Niveles B HCG < 40.000 mIU/ml • - Ausencia metastasis hepática o cerebral - Embarazo de término negativo • - Ausencia de quimioterapia previa • Mal pronóstico: • - Duración > 4 meses - Niveles B HCG > 40.000 mIU/ml • - Metastasis hepática o cerebral - Antecedentes de embarazo de término • - Quimioterapia previa TRATAMIENTO: El tratamiento actual del tumor trofoblástico gestacional es mucho más eficaz que le utilizado en el pasado. En 1956 Li y cols. Mostraron la efectividad del tratamiento con metotrexato en un mujer con un tumor trofoblástico gestacional metastático. Desde entonces, el metotrexato y otros agentes eficaces contra tumores malignos, especialmente la actinomieina D, se han utilizado con un éxito considerable. El porcentaje general de curación en los últimos años del tumor trofoblástico gestacional es persistente, sin considerar el grado de gravedad, se sitúa alrededor de un 90%. En las pacientes con tumores no metastásicos o tumores trofoblásticos gestacionales de buen pronostico el porcentaje de curación fue prácticamente del 100%. PRONOSTICO: Las mujeres con neoplasia trofoblástica no metastásica tienen un pronóstico extremadamente favorable si se inicia la quimioterapia con un único agente tan pronto como se identifica la persistencia de la enfermedad. Las mujeres con tumor gestacional metastático de bajo riesgo que son tratadas de forma enérgica mediante quimioterapia de agente único o múltiple suelen tener resultados similares a los obtenidos en las pacientes con enfermedad no metastásica
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD PLACENTA PREVIA 55
Definición: Es la implantación parcial o total de la placenta en el segmento uterino. Frecuencia: – 0,5 % sintomática – mayor frecuencia a mayor paridad Consideraciones • Segmento uterino – mucosa delgada • placenta extendida • placenta con mayor o menor grado de acretismo – muy vascularizado • mayor riesgo de hemorragia – poco muscular • menor hemostasia post parto Variedades anatomopatológicas Relación de proximidad entre el disco placentario y el orificio cervical • Lateral – placenta a menos 10 cm de OCI • Marginal – contacta con el OCI • Oclusiva – parcial – total Etiología • Implantación baja primaria – malas condiciones locales – denudación tardía de la membrana pelúcida ovular • Difusión anormal de la placenta: malas condiciones locales, en búsqueda de mejor lecho vascular • Placenta membranácea • Placenta capsular (teoría de Hoffmeir) Anatomía patológica • Placenta extendida: búsqueda de mejor vascularización • Placenta membranácea (fina) • Placenta invasiva: distintos grados de acretismo placentario • Inserción velamentosa de cordón Cuadro clínico: sintomatología • Hemorragia genital – brusca, sorprersiva, indolora, moderada, roja – sucesivas cada vez a menor intervalo y mayor intensidad • Tono uterino normal • Presentación móvil, mayor frecuencia de pelvianas o deflexionadas • Situación oblicua o transversa • Frecuencia cardíaca fetal normal Mecanismo del sangrado • Teoría de Jacquemier: distensión del segmento y rotura del paralelismo • Teoría de Pinard: tironeamiento de membranas • Dilatación cervical – desprendimiento – despegamiento del polo inferior del huevo Diagnóstico • Clínica – características de la metrorragia – descartar ginecopatías (especuloscopía) • Estudios complementarios – ECOGRAFÍA – Rx rayos blandos – Rx con vejiga contrastada – Resonancia magnética con gadolineo para descartar acretismo Evolución • Embarazo – hemorragias a repetición – rotura prematura de membranas – parto pretérmino • Parto – hemorragia – rotura de membranas – procidencia de cordón • presentación alta o anómala • defectos de implantación – distocia dinámicas
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• hipersistolia • inversión del gradiente – infecciones • Alumbramiento – Metrorragia: poca masa muscular del segmento uterino – Acretismo: por malas condiciones locales de implantación • Puerperio: infecciones Pronóstico • Materno: muerte • 0,6 % en internadas • 15 % en ambulatorias • Fetal – prematurez – procidencia de cordón – sufrimiento Tratamiento • Durante el embarazo – internación • reposo absoluto • uteroinhibición • parámetros hemodinámicos • reposición – terminación del embarazo • con feto viable • con feto no viable: por la magnitud de la hemorragia materna • Durante el parto – rotura de bolsa (método de Puzós) – cesárea en oclusivas totales o por la magnitud de la hemorragia Métodos de emergencia para salvataje materno • Pinza en cuero cabelludo y peso de tracción (pinza de galea) • Versión mixta intempestiva de Braxton Hicks • Medio rural – despegar toda la placenta (Simpson) – atravesar placenta, versión y extracción fetal o Braxton Hicks
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA Definición Es la separación parcial o total de la placenta de su inserción uterina normal durante el embarazo o al comienzo del parto. Frecuencia: 1 al 3 % de las gestaciones Consecuencias inmediatas Fetales: la extensión del hematoma interúteroplacentario compromete el intercambio materno fetal afectando el pronóstico fetal. Maternas: las alteraciones hemodinámicas y los trastornos de la hemostasia condicionan el pronóstico materno. Programa Etiopatogenia Cuadro clínico Tratamiento Etiopatogenia Traumatológicas Tocológicas – hematoma previo al desprendimiento – desprendimiento previo al hematoma Etiopatogenia: tocológicas l Hematoma previo al desprendimiento – Vaso enfermo: endometritis arteriopatías: sífilis, diabetes, arterioesclerosis – Vaso sano: permeable (reacción alérgica) contraído (gestosis) comprimido (hipertonía, hiperdinamia) 2 Desprendimiento previo al hematoma – Rotura del paralelismo en más: polihidramnios agudo, embarazo múltiple, feto de crecimiento rápido en menos: evacuación de polihidramnios luego del parto primer gemelar – Arrancamiento l por tironeamiento del cordón l cordón corto real l cordón corto aparente l traumatismo – Mixta
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l versiones Hematoma previo al desprendimiento: vaso enfermo: endometritis arteriopatías vaso sano: permeable contraído comprimido Desprendimiento previo al hematoma: rotura del paralelismo: en más en menos arrancamiento: tironeamiento de cordón mixta: versiones Cuadro clínico: sintomatología l materna – dolor – hipertonía uterina – hemorragia genital – alteraciones hemodinámicas 2 fetal – alteraciones de la vitalidad Cuadro clínico: grados de desprendimiento Grado O: asintomático Grado I: leve Grado II: moderado Grado III: grave Cuadro clínico: grados de desprendimiento Placenta
< 1/6
> 1/6 a < 2/3
> de 2/3
ESTADO FETAL vitalidad Sufrimiento fetal
vivo no
Vivo o muerto si
muerto muerto
MADRE dolor hemorragia anemia shock
Área de desprendim Leve No No
Todo el útero Moderada a grave Si No o si
El útero u más Muy grave Intensa Si
Aumentada Aumentado 15 mm Hg
Hiperdinamia Hipertonía 30 mmHg
No Tetania 45 mmHg
UTERO dinámica tono
Resumen sintomatológico compromiso materno mayor que metrorragia por la hemorragia interna hipertonía hiperdinamia tetania feto comprometido o muerto Dolor: área desprendimiento, todo el útero, más allá del útero CIVD: consumo + Tr.Ext. a la circulación Puede llevar a la coagulopatía p/consumo Metrorragia: obscura, coágulos, dolorosa Tratamiento Inmediato Internación Venoclisis, plan de hidratación Valorar parámetros hemodinámicos Valorar parámetros de laboratorio – grupo sanguíneo y factor Rh – hematocrito – coagulograma Valorar estado fetal Tratamiento durante el embarazo Tratamiento inmediato Reposo Uteroinhibición ( discutible) Valorar estado fetal – feto viable : operación cesárea – feto no viable: respuesta positiva al tratamiento: controlar evolución materna y fetal respuesta negativa: terminar el embarazo
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Tratamiento durante el trabajo de parto Tratamiento inmediato Amniotomía Grados: – I : valorar obstétricamente vía de parto – II: feto vivo: cesárea Feto muerto: vía que corresponda – III: parto o cesárea de acuerdo al estado materno y la situación obstétrica Conceptos Si el proceso persiste puede llevar a la coagulopatía por consumo, que en casos críticos (afibrinogenemia), puede concluir con la muerte materna. Nunca dar heparina: la solución en tiempo oportuno evita la afibrinogenemia. El organismo en pocas horas repone factores. La correcta ponderación obstétrica decidirá vía de parto y establecerá un pronóstico adecuado. Tener presente el estado fetal, de acuerdo al grado de desprendimiento placentario y la hipertonía uterina. En casos de muerte fetal, el estado hemodinámico, el compromiso coagulatorio y la valoración obstétrica, decidirán la vía del parto.
ROTURA UTERINA Conceptos: • Puede acontecer durante el embarazo o el parto. • Dos de cada tres roturas uterinas ocurren en úteros cicatrizales. Clasificación • Por maniobras obstétricas.( resistencia uterina normal/ potencia normal) Produce la rotura uterina pasiva • Uso y mal uso de la ocitocina.( resistencia uterina normal/ potencia aumentada) Produce la rotura uterina activa • Cicatrices uterinas.( resistencia uterina disminuida/potencia normal)Produce la rotura espontánea Etiopatogenia • Un factor desencadenante espontáneo: – contracción uterina normal – contracción uterina exagerada: obstrucción al normal desarrollo del parto • Un factor desencadenante provocado: siempre el acto médico presente – médico (ocitocina) – quirúrgico (maniobras) pueden llevar a la rotura uterina en presencia o nó de condiciones previas Condición previa – cicatrices – malformaciones – modificaciones histológicas Acto médico – ocitocina – versiones – embriotomías – dilatación manual Obstrucción al normal desarrollo del parto – transversa – estrechez pelviana – feto grande – cuello cicatrizal – tumor previo Anatomía patológica • Utero cicatrizal – lineal, sangran poco – segmentaria: incompleta – corporal: completa • Utero no cicatrizal – anfractuosa, sangran mucho – segmentaria: incompleta – corporal: completa Cuadro clínico • Sindrome prodrómico – condiciones previas – distocia – trabajo de parto prolongado – trabajo de parto hiperálgido • Inminencia de rotura uterina: Sindrome de Bandl, Frommel, Pinard – dolor continuo (hipertonía) – ascenso del anillo de Bandl – tensión dolorosa de los ligamentos redondos (Frommel) – sangrado anómalo (Pinard) • Rotura consumada – desaparecen contracciones – desaparecen latidos fetales – dolor brusco, sincopal; que luego cesa – hemorragia – shock Formas clínicas Durante la gestación – aguda.: shock, feto superficial, feto muerto, tumor pelviano
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–
progresiva: sangrado anómalo, segmento doloroso, movilización uterina dolorosa edema suprapúbico doloroso
Durante el parto – aguda: shock, feto muerto, tumor pelviano, cese de contracciones – latente: hallazgo operatorio – retardada: alumbramiento patológico, metrorragia del postalumbramiento Diagnóstico diferencial • agudas : con hemorragias de la segunda mitad del embarazo • progresivas – cistitis – apendicitis – anexitis – E.P.I. Tratamiento • Preventivo – durante el embarazo: atención primaria • pelvis • feto • condiciones previas – antes del parto: cicatrices corporales • cesárea electiva – durante el parto: adecuada asistencia obstétrica • arte obstétrico • Curativo • sutura simple: rotura parcial, rotura total no complicada, rotura segmentaria • sutura simple y esterilización: patología asociada, paciente añosa, herida irregular • histerectomía : rotura anfractuosa con compromiso de pedículos, rotura complicada grandes hematomas, infección asociada, miomas asociados
OTRAS CAUSAS DE METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y DEL TRABAJO DE PARTO METRORRAGIAS “IDIOPÁTICAS” Se denomina así a los casos en que la paciente presenta una hemorragia genital en la segunda mitad del embarazo, pero el estudio clínico y sonográfico no logra demostrar el origen del sangrado. Es una causa frecuente de consulta. Generalmente se trata de episodios de metrorragia autolimitados y de poca cuantía. Las pacientes deben hospitalizarse por al menos 24-48 horas y someterse al estudio diagnóstico y de laboratorio Debe recordarse que un 10-15% de estas pacientes es portadora de una infección intrauterina, por lo que puede plantearse RPM ROTURA DE VASA PREVIA Se produce cuando existe una inserción velamentosa del cordón, y los vasos que transcurren por las membranas están en el segmento inferior del útero, por delante de la presentación fetal. Se trata de un evento muy infrecuente, asociado a placenta previa y embarazos múltiples. Se debe sospechar cuando el sangrado ocurre después de la rotura de membranas , con útero relajado, y compromiso fetal severo. El monitoreo fetal puede mostrar la instalación de una bradicardia severa o un patrón sinusoidal que refleja anemia fetal. Si hay dilatación el diagnóstico puede hacerse con el tacto, percibiéndose resalto no deslizable con latidos sincrónicos con los del feto. Diagnóstico diferencial con procúbito de cordón. Diagnóstico diferencial al hacer un frotis y observar eritrocitos fetales y/o hemoglobina fetal. Extender en un portaobjetos, teñir con coloración de Wright y detectar los eritrocitos nucleados típicamente fetales. Aunque rara vez hay tiempo suficiente para realizarlo, puede recurrirse al test de Apt, con el fin de determinar si la sangre que se pierde por vagina es de origen fetal o materno. En un tubo de ensayo se colocan 5 ml de agua más 5 gotas de KOH y se le agregan 3 gotas de sangre vaginal. Si es sangre materna virará a un color amarillo-verdoso, mientras que si se trata de sangre fetal permanecerá de color rosado. Establecido el diagnóstico se interrumpirá el embarazo por la vía más expedita. La mayoría de las veces el sufrimiento fetal es tan agudo que el diagnóstico sólo se confirma luego de haber realizado la interrupción de emergencia del embarazo, generalmente por operación cesárea. ROTURA DEL SENO MARGINAL En la periferia de la placenta existe un seno venoso colector de sangre materna que la lleva hacia las venas uterinas. Generalmente no es continuo sino que tiene 4 o 5 separaciones cada 10 cm aproximadamente. En el embarazo más frecuentemente que en el trabajo de parto se puede producir la hemorragia de sangre roja, indolora, sin coágulos, repentina, sin alteración del feto ni del tono uterino. Generalmente breve y única no compromete a ninguno pero puede desencadenar el parto prematuro. Diagnóstico por descarte. Retrospectivamente se observa en el alumbramiento coágulos alrededor de la placenta
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HEMORRAGIA DEL PARTO Y DEL PUERPERIO DEFINICION Se considera hemorragia del parto y puerperio a cualquier pérdida de sangre que no puede ser compensada fisiológicamente, y que podría producir daño tisular.
Grados de Shock Compensada
Leve
Moderada
Grave
Pérdida de sangre
500-1000 ml 10-15% de la volemia
1000-1500 ml 15-25% de la volemia
1500-2000 ml 25-35% de la volemia
2000-3000 ml 35-45% de la volemia
Cambios en presión arterial
No
Caída leve 80-100 de sistólica
Caída marcada 70-80 de sistólica
Caída profunda 50-70 de sistólica
Debilidad Sudor Taquicardia
Desasociego Oliguria Confusión
Colapso Anuria/oligoanuria Depresión del sensorio
Palpitaciones Síntomas y signos Mareos Taquicardia
EPIDEMIOLOGIA La hemorragia del parto y puerperio representa el 15% de las causas de muerte materna. Según el CLAP, es la segunda causa de muerte en nuestro país. Se estima que se producen, en todo el mundo, 125.000 muertes maternas anuales debido a hemorragia puerperal. En la cuidad de Santa Fe, en el transcurso de 10 años, se produjeron, en promedio, 3 muertes maternas por año por todas las causas. En el año 1999, en la provincia de Santa Fe, se computaron en total 20 muertes maternas, de las cuales 7 se produjeron por hemorragia, 2 en el puerperio y 5 durante el embarazo.
FACTORES DE RIESGO El sangrado del parto o puerperio puede ocurrir por anomalías de uno o más de cuatro procesos básicos. Estos cuatro procesos se pueden denominar como las cuatro T : tono, tejido, trauma, trombina. Cuando nos referimos al tono, el útero, por alguna razón, no es capaz de contraerse lo suficiente como para cesar el sangrado del sitio placentario. Productos retenidos de la concepción y coágulos de sangre, o agresiones sobre el tracto genital pueden causar grandes pérdidas de sangre en el posparto, especialmente si no son prontamente identificados. Las anormalidades de la coagulación pueden causar pérdida excesiva de sangre per se, o como consecuencia de los otros procesos descriptos. Identificar los factores de riesgo clínicos que pueden determinar estas alteraciones es el objetivo fundamental que se persigue, a fin de poder realizar la profilaxis adecuada Factores de Riesgo en Hemorragia del Parto y del Puerperio Proceso etiológico Anomalías de la Contracción Uterina (Tono) Sobredistensión uterina
Factores de riesgo clínico Polihidramnios Embarazo múltiple Macrosomía
Agotamiento del músculo uterino
Parto rápido Parto prolongado Multiparidad Analgesia de conducción Anestesia con halogenados
Infección intraamniótica
Fiebre RPM prolongada
Distorsión anatómica/funcional del Fibromas uterinos útero Placenta previa
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Anomalías uterinas Estados preexistentes: Antecedentes de coagulopatías Hemofilia A hereditarias Enfermedad de Von Willebrand Antecedentes de enfermedades hepáticas
Anormalidades de la Coagulación (Trombina)
Adquiridos en el embarazo: PTI Trombocitopenia con PE CID Preeclampsia(PE) Feto muerto y retenido Infección severa Abruptio placentae Embolia de líquido amniótico Transfusiones masivas Drogas (AAS)
Petequias, hematomas Elevación de la presión arterial Muerte fetal Fiebre, leucocitosis Hemorragia anteparto Colapso súbito
Anticoagulación terapéutica
Antecedentes de trombosis
Factores de Riesgo en Hemorragia del Parto y del Puerperio
Productos Retenidos de la Concepción (Tejido)
Proceso etiológico
Factores de riesgo
Restos ovulares Adherencia anormal de placenta Cotiledón retenido o lóbulo succenturiado Retención placentaria
Placenta incompleta en el parto Cirugía uterina previa Multiparidad Placenta anormal por ultrasonido
Coágulos de sangre retenidos
Atonía uterina
Factores de Riesgo en Hemorragia del Parto y del Puerperio Proceso etiológico
Factores de riesgo clínico
Laceraciones del cérvix, vagina o periné Agresiones del Tracto Genital Extensiones o laceraciones de la (Trauma) histerotomía Ruptura uterina
Parto precipitado Parto instrumental Dilatación manual del cuello Encaje profundo de la presentación en la cesárea Posiciones viciosas Cirugía uterina previa
Inversión uterina
USO DE MEDICACION Y CONDUCTA PARA PREVENIR LA HEMORRAGIA PUERPERAL Es obligación del personal de salud: Identificar los factores de riesgo ya descriptos para hemorragia puerperal mediante una buena anamnesis. La paciente con factores de riesgo debe ingresar al segundo estadío del parto con una vía parenteral con aguja abbocat Nº18. La paciente con factores de riesgo debe realizar el parto en un centro con acceso a quirófano de urgencia Manejo activo del tercer estadío del parto: Es una conducta recomendada para todas las pacientes, con o sin factores de riesgo, y consiste en las siguientes medidas: Administración profiláctica de occitócicos después del parto (bolo EV o IM de 10 U de occitocina), preferentemente con el desprendimiento del hombro anterior, siempre antes del alumbramiento. Respetar el tiempo de clampeo del cordón umbilical para evitar la anemia del recién nacido. Tracción del cordón umbilical en forma suave y sostenida con compresión cuidadosa del fondo uterino. Tratamiento escalonado en el manejo de la hemorragia postparto PASO 1: VALORACION INICIAL Y TRATAMIENTO RESUCITACION Vía endovenosa: (Ringer lactato) Oxígeno con máscara Monitorizar: Pulso, TA, FR, Diuresis
VALORAR ETIOLOGIA Explorar útero (tono, tejido) Explorar lesiones del tracto genital (trauma)
PASO 2: TERAPIA DIRIGIDA TONO RETENCION (tejido) Masaje Alumbramiento manual Compresión Legrado Drogas
ANALISIS DE LABORATORIO Hemograma Estudios de coagulación Grupo y factor
TRAUMA COAGULACION (trombina) Corrección de la inversión Revertir defectos de coagulación Reparar desgarros Reemplazar factores Identificar ruptura
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PASO 3: NO RESPONDE LA HEMORRAGIA POSPARTO BUSCAR AYUDA CONTROL LOCAL Cirujano obstetra Compresión manual Anestesista Taponaje uterino Laboratorio y UTI Vasopresina Embolización
TRANSFUSION Cristaloides Sangre y derivados
PASO 4 CIRUGIA REPARAR DESGARROS LIGADURA VASCULAR: Uterina, Arteria ilíaca interna, Ovárica HISTERECTOMIA Paso 5 EMBOLIZACION POR ANGIOGRAFIA
SANGRADO POSTHISTERECTOMIA COMPRESION ABDOMINAL
Ligaduras vasculares Las ligaduras vasculares en la hemorragia obstétrica incoercible comprenden un conjunto de pasos escalonados con el objeto de reducir la vascularización uterina, que comienza con la ligadura unilateral de la arteria uterina y que puede incluir subsecuentemente la ligadura de los vasos ováricos e ilíacos internos. Se ha demostrado que con estos procedimientos no se producen serias complicaciones y se han documentado embarazos posteriores Se considera que la ligadura bilateral de la arteria hipogástrica reduce el flujo distal en un 75%, favoreciendo la formación del coágulo hemostático en el vaso sangrante. Pero como la circulación colateral de la pelvis es muy extensa, cuando se desea detener el sangrado, el procedimiento más indicado es ligar el vaso o rama arterial más cercana al punto de sangrado. Teniendo en cuenta este concepto, se recomienda como primer paso a intentar para detener la hemorragia a la ligadura de la arteria uterina, primero unilateral, y luego, si no se obtiene éxito, bilateral. La técnica ideal consiste en identificar y esqueletizar el vaso antes de proceder a su ligadura; pero esto no es sencillo ni adecuado en una situación de emergencia. Se recomienda entonces, la realización de un punto profundo en el miometrio a nivel del segmento, o a 2 o 3 cm por debajo de la histerorrafia Si, a pesar de la ligadura bilateral continuara el sangrado, se puede realizar otro punto por debajo de los anteriores antes de pasar al próximo paso: ligadura uni o bilateral de las arterias ováricas. Ésta se puede realizar a nivel del ligamento infundíbulo pelviano (lo ideal es identificarla y esqueletizarla), o a nivel de los ligamentos útero ováricos. Si todos los pasos anteriores resultaran fallidos, se intentará la ligadura bilateral de las arterias hipogástricas. La técnica consiste en abrir el peritoneo del lado externo de la arteria ilíaca común y se deja el uréter adherido al colgajo peritoneal interno. Debe identificarse la rama posterior de la arteria hipogástrica, que es la que se respeta. Se procede a disecar de la vena y pasar doble ligadura con sutura no reabsorbible a la rama anterior (primero proximal y luego distal). La transfixión del vaso no es esencial ni conveniente en este procedimiento. Es de mencionar que, aunque no está al alcance de todos los centros de salud de alta complejidad en nuestro medio, la embolización arterial selectiva es un procedimiento seguro y muy efectivo (tasas de éxito del 90%), que se prefiere antes que la ligadura de la arteria hipogástrica. Pero, para que este procedimiento pueda ser realizado, es necesario que la paciente se encuentre hemodinámicamente compensada y contar con personal entrenado. Obviamente, una vez realizada la ligadura de la arteria hipogástrica, no se puede realizar la arteriografía selectiva. Taponaje intrauterino (compresa de Logothetopulos) Consiste en formar una gran compresa de gasa dentro de una gasa abierta, juntando los cuatro ángulos y formando una bolsa o bola que se introduce en la cavidad uterina por vía vaginal y se empuja, comprimiendo de esta manera los vasos sangrantes. Puede dejarse colocada durante 24-48 horas, o hasta que haya cesado la hemorragia y se decida realizar otro procedimiento. Se extrae por vía vaginal, primero la gasa interior y luego la bolsa. También se han descripto como procedimientos de emergencia, la aplicación de balones intrauterinos inflados (por ej. una Foley). Esto puede detener el sangrado hasta decidir la conducta definitiva y mejorar el estado de la paciente.
DROGAS UTILIZADAS PARA LA HEMORRAGIA PUERPERAL Droga
Occitocina
Metilergonovina
Dosis 10 U IM 5-10 U EV en bolo 10 a 20 U por litro
0,25mg IM Repetir cada 5 minutos de ser necesario Máximo 8 dosis
Efectos adversos Usualmente ninguno Contracciones dolorosas Náuseas, vómitos Dolor precordial Vasoespasmo periférico Hipertensión Náuseas Vómitos
Contraindicaciones Hipersensibilidad a la droga
Hipertensión Hipersensibilidad a la droga
BIENESTAR FETAL EN EL INTRAPARTO Cuál es la real eficacia de las conductas médicas, ese es el quid de la cuestión. Se advierte con ligereza que un médico tiene opinión científica autorizada por su amplia experiencia asistencial. Es así como se aplican métodos que no han cumplido con etapas mínimas que las avalen científicamente. Que una práctica se realice hace mucho tiempo no significa que sea válida. Tampoco el avance tecnológico es sinónimo de avance de la medicina. Mejores aparatos no siempre son sinónimo de mejores
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resultados. Es el médico el que debe ponerlos a prueba. Anticiparse en un diagnóstico no siempre significa modificar las consecuencias de una enfermedad sobre todo si para ella no existe una conducta efectiva. Sin embargo todos a poco que comencemos a hacer obstetricia sabemos que el verdadero riesgo del feto es muy difícil de estimar antes o durante el trabajo de parto, período en el cual las decisiones y acciones deben ser tomadas. El feto que se encuentra realmente en problemas comparte muchos signos precoces de alarma con un número infinitamente mayor de otros fetos normales que evolucionarán bien sin ninguna intervención. Es por lo tanto dudoso que someterlos a los riesgos potenciales de estas intervenciones se compense con los posibles beneficios de las mismas. Hacia mediados del siglo XIX un ortopedista Little que asistía a niños displéjicos explicó a los padres que esta enfermedad se debía a una hipoxia en el parto. Este concepto se consolidó responsabilizando al obstetra de su ocurrencia en la equivocada suposición de que posee los métodos pronósticos diagnósticos y terapéuticos para librar al niño de estas complicaciones. La patología peripartal contribuye con el 8%, de las secuelas neurológicas y las que provienen del embarazo con el 92 % CUIDANDO LA TERMINOLOGÍA: deben abandonarse el uso de los términos sufrimiento fetal y asfixia. Solo puede hablarse de asfixia si hay resultados bioquímicos que aseguren la acidosis, si no los hay puede hablarse de sospecha Frente al grado de sospecha hablar de estado fetal no tranquilizador. Los patrones de la FCF anormales deben considerarse como registro cardiográfico no tranquilizador. Enumerarlos( taquicardia fetal, desaceleraciones, etc). Cuando los obstetras o neonatólogos hablan de un RN asfixiado se refieren a: • Complicaciones obstétricas que interfieren el intercambio gaseoso fetomaterno (shock, prolapso de cordón) • Diferentes marcadores que lo señalan: bajo APGAR, PH bajo de cordón • RN con síntomas neurológicos asociados a otros problemas multisistémicos • EEG o Ecografía del RN mostrando lesión cerebral. ¿Pero cómo se mide el compromiso fetal? La mortalidad es un punto claro pero grave y la morbilidad es extremadamente difícil de calificar ya que fetos y neonatos reaccionan de manera inespecífica frente a las agresiones MÉTODOS DIAGNÓSTICOS • AUSCULATACIÓN CLÍNICA • MONITOREO FETAL INTRAPARTO • PH FETAL O MÉTODO DE SALING • OXIMETRÍA DE PULSO Fisiología fetal: Asfixia perinatal: Es una perturbación de los intercambios gaseosos que es persistente e intensa, que supera los mecanismos compensadores y lleva a la hipoxemia progresiva y a la hipercapnia con una acidosis metabólica significativa. El comité de práctica obstétrica del Colegio Americano de Obstetras y ginecólogos (oct 2004) señala que para diagnosticar una encefalopatía hipóxico-isquémica el Rn debe tener todas estas condiciones: Acidosis metabólica de sangre de cordón obtenida al parto con un ph menor a 7 y un déficit de base menor a 12 mmol/l Apgar: 0 a 3 a los 5 minutos Evidencia de secuela neurológica neonatal( coma, convulsiones, hipotonía) Una o más de la siguientes injurias de órganos: cardiovascular, gastrointestinal, hematológica, pulmonar, hepática o disfunción renal La energía producida por las células ya no alcanza. El feto libera más hormonas de estrés y se activa al máximo su sistema simpático. Se utilizan las reservas de glucógeno del corazón y del hígado. Los órganos centrales entran en anaerobiosis. El feto trata de mantener su corazón funcionando acentuando la redistribución, finalmente sobreviene la falla multiorgánica La asfixia puede darse de distintas maneras, desde múltiples pequeños episodios que ocurren en el tiempo, hasta un episodio único caracterizado por una ausencia total de oxígeno (anoxia) o una ausencia parcial de oxígeno (hipoxia) • Un episodio anóxico de menos de 8 minutos no produce daño cerebral • Un episodio de más de 10 minutos invariablemente provocaba un hallazgo neuropatológico • El feto no sobrevive a una anoxia de 20-25 minutos
Anoxia: Falta total de Oxígeno Isquemia: Es la disminución del flujo sanguíneo Hipoxemia: Disminución del nivel del transporte de oxígeno por la sangre. Las funciones de células y órganos permanecen intactas El feto captura más O2, se mueve menos y si es crónico deja de crecer Hipoxia: La saturación de oxígeno baja aún más disminuyendo por debajo de 20 mm en sangre capilar (Lo normal es de 28 mm. de Hg) No se sabe cuan prolongada y profunda debe ser la hipoxia para producir daños irreversibles o muerte, si bien se calcula que podría ser mayor de 30 min. No se conoce si las consecuencias de la hipoxia crónica son más o menos importantes ni similares a los de la hipoxia aguda. El feto responde secretando hormonas de estrés. Disminuye el flujo sanguíneo periférico redistribuyendo el mismo. El metabolismo anaeróbico solo se instala en los órganos periféricos Hipercapnia: Aumento en la cantidad de CO2 transportado por la sangre Acidosis: Acidosis respiratoria: es resultado de la dificultad para eliminar el CO2 desde el feto hacia la madre a través de la placenta, produciéndose hipercapnia y acidosis respiratoria. Acidosis metabólica: Cuando hay hipoxia, los requerimientos energéticos de las células son satisfechos por medio de un aumento del consumo de hidratos de carbonos y otras sustancias que se degradan por metabolismo anaerobio. Aumentan los hidrogeniones (acidosis metabólicas), produciéndose también alteraciones en la relación lactato-piruvato, a predominio del lactato. Además del aumento de la producción de ácidos puede agregarse la dificultad de eliminarlos a través de la placenta. La caída del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas, lo que junto con el agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia producen alteraciones celulares que pueden hacerse irreversibles. Sufrimiento fetal agudo: Asfixia fetal persistente que de no ser corregida puede superar los mecanismos compensadores fetales y provocar un daño neurológico permanente o la muerte del feto Sufrimiento fetal crónico: El sufrimiento fetal crónico se produce cuando la falta de oxigenación y de aporte de nutrientes se instala en forma lenta. El feto se adapta en parte a este medio desfavorable. Generalmente se asocia con RCIU Vulnerabilidad fetal: condición fetal que produce el deterioro o la muerte, con noxas cuya intensidad no producirían daño permanente en otros fetos que carezcan de esta vulnerabilidad Mecanismo del daño tisular • Disponibilidad de 0 2 a nivel celular • Glucólisis aeróbica • Glucólisis anaeróbica • Acumulación de ácido pirúvico • Acumulación de ácido láctico
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Mecanismos compensadores frente a la Hipoxia • Adaptaciones fetales a la hipoxia • Mayor afinidad por el oxígeno de la hemoglobina fetal • Mayor captación de oxígeno por parte de los tejidos • Mayor resistencia tisular a la acidosis • • • • • •
Mecanismos fetales de compensación Taquicardia Bradicardia Redistribución del flujo sanguíneo Menor consumo de oxígeno Glucólisis anaeróbica
¿QUE PASA CON EL FETO? • La respuesta hipóxica varía de acuerdo a las células y a los tejidos. Algunos como por ejemplo el tejido musculoesquelético se recuperan ad integrum luego de 30 minutos de isquemia total. • Para la isquemia perinatal y sus consecuencias sobre el cerebro no existen evidencias que sugieran que la hipoxia sistémica aislada produzca daño cerebral irreversible. • Como respuesta a la hipoxia se incrementa el flujo sanguíneo en el cerebro fetal para mantener el nivel de oxígeno adecuado. • Cuando la hipoxia y la acidosis son severas y/ o prolongadas afectan al sistema cardiovascular fetal produciendo hipotensión sistémica y dando paso por hipoflujo a la isquemia cerebral • Por lo tanto, durante un período de hipoxemia, el mecanismo compensatorio primario al que se recurre es la redistribución del flujo sanguíneo, y el incremento del flujo cerebral sanguíneo es la llave que asegura la integridad del sistema nervioso central durante la fase compensadora luego de un insulto hipóxico. • Este aumento en el flujo junto a una disminución de los requerimientos de oxígeno permite que el metabolismo de oxígeno se mantenga en valores aceptables. • Si la hipoxemia se resuelve en un período determinado el flujo sanguíneo cerebral vuelve a sus parámetros normales en las primeras 24 horas • Si la hipoxia persiste o se agrava y la presión parcial de O2 en la sangre fetal disminuye por debajo de 18 Torr, la F.C.F. disminuye progresivamente por un aumento del tono vagal a lo que se suma una acción directa de la hipoxia sobre las propiedades contráctiles del corazón • Por otra parte, la disminución del aporte de oxígeno produce un aumento del ácido láctico por glucólisis anaeróbica que trae aparejado un cierto grado de acidosis metabólica • La posibilidad de un feto de tolerar un episodio asfíctico agudo depende, entre muchas otras variables, del estado metabólico en que se encuentra en el momento del episodio hipóxico. • Los fetos bien oxigenados toleran mejor la asfixia, por lo menos por un tiempo, ya que sus mecanismos compensatorios se encuentran intactos, mientras que aquéllos que se encuentran crónicamente afectados podrían no tolerar la agresión hipóxica, lo que les ocasionaría la muerte o quedar severamente dañados Respuesta fetal frente a la hipoxia • Va a depender de las características de la hipoxia ( velocidad, profundidad y duración) junto a otros factores (estado de oxigenación previo, edad gestacional, etc.) determinan la respuesta fetal . • Respuesta tipo I • Respuesta tipo II Respuesta fetal a la hipoxia I: • Redistribución del flujo sanguíneo favoreciendo las suprarrenales, cerebro y corazón • AGUDA: disminución de la FCF • PROLONGADA: aumento de las catecolaminas • CORREGIDA: taquicardia de 30 a 60 minutos (signo de alerta) • Estas alteraciones pueden no comprometer la vida del feto pero son graves en el período neonatal. (hipoxia tisular pulmonar con mínima producción de surfactante pulmonar). • En casos severos y agudos (prolapso de cordón o DPN) la respuesta de la FCF es una prolongada bradicardia o deceleraciones prolongadas y recurrentes. • Al comienzo, la FCF puede no cambiar, pero la variabilidad se reduce y desaparecen las aceleraciones. Respuesta fetal a la hipoxia II Se produce el cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico que produce la acidosis respiratoria a la que se le suma una acidosis metabólica produciendo una acidosis mixta cuando más prolongada es la hipoxia • El ineficiente metabolismo instituido, permitirá al feto tolerar un período corto de hipoxia severa (20-30 minutos) sin que se desarrolle una severa acidosis tisular. • La madre a través de la placenta logra equilibrar la disminución del ph con CO3H. El empeoramiento lleva a una acidosis metabólica predominante con mayor caída del pH y aumento del DB. Puede producirse injuria cerebral fetal si la hipoxia es severa o prolongada. • El agotamiento de las reservas de glucógeno y la alteración de los sistemas enzimáticos lleva a la falla miocárdica, al daño tisular irreversible y finalmente, a la muerte del feto. El recién nacido Se considera normal: • ph entre 7.25 y 7.40 • PO2 entre 18 y 22 • Déficit de base entre 0 y 11 El corte patológico pasa por un Ph menor de 7 y un déficit de base menor de 12. Feto vulnerable: Riesgo anteparto antenatal • Aumento de edad materna: más de 30-35 años en primíparas o de baja paridad o después del cuarto hijo • Bajo nivel socioeconómico • Sin cobertura médica • Historia fliar de trastornos neurológicos • Historia fliar de convulsiones: 3 veces + riesgo
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• • • •
Trastornos de fertilidad. 4 veces + riesgo Retardo de crecimiento intrauterino Preeclampsia Hemorragias gravídicas: la hipoxia de la hemorragia puede impactar sobre el cerebro fetal.(Hemorragias del primer trimestre, Placenta previa; Desprendimiento placentario) • Enfermedades virales: en forma directa o a traves de inflamación mediada por citoquinas. Rubéola, CMV, infecciones del tracto genital inferior. • Fiebre alta: produce acidosis e hipoxemia. • Edad gestacional: más de 41 semanas: 13 veces + riesgo • Anomalías placentarias: infartos, sepsis, vasculitis, malformaciones, etc. es notable que en gemelos monocoriales, la condición de monocorial determina 10 veces + riesgo • Diabetes • Anemia: las hemoglobinas de menos de 8 • Sexo fetal: es mayor en varones. Parecería ser que el sexo masculino es genéticamente vulnerable, esto se traduciría en una diferente velocidad de mielinización. • Trombofilias, LED, trombocitopenia, gemelares monocoriales, estreptococo beta hemolítico • Defectos congénitos: el 30 % de los recién nacidos con encefalopatía neonatal son portadores de un defecto no necesariamente estructural que los hace vulnerables Riesgo durante el intraparto • Fiebre: produce hipoxia y acidosis • RPM • Meconio espeso • Hipoxia aguda • Variedades posteriores o transversas: podrían producirse por hipotonía muscular • Monitoreo fetal: taquicardia previa, poca variabilidad, bradicardia persistente y dips variables profundos • Eventos agudos: DNP, rotura uterina, prolapso de cordón • Cesáreas de urgencia y fórceps ya que habitualmente involucran a un feto comprometido Cronología del daño neurológico Hipoxia à isquemia à asfixia à fenómenos postasfícticos à reperfusión cerebral à muerte cerebral por presencia de radicales libres y citoquinas à APOPTOSIS à recuperación en 2-3 horas à segunda falla de energía a las 24-48 hs de peor pronóstico. Una vez producida la noxa, y ya en el período de reperfusión continúa el deterioro, es por eso que está en revisión la reanimación con O2 por la liberación de radicales libres que son citotóxicos. Controvertido • en revisión la importancia del meconio • redistribución del flujo fetal: en que punto está el feto comprometido seriamente • APGAR: tiene varios inconvenientes es una variable no independiente se relaciona con la edad gestacional se relaciona con la atención neonatal ( el futuro neonatal es mejor con un 2/8 que con un 5/5) el APGAR bajo no es igual al asfixiado sino al deprimido una Apgar bajo puede deberse a múltiples causas tales como drogas, infección, trastornos genéticos Encefalopatía neonatal • Entonces la encefalopatía neonatal se debe a múltiples causas como infecciones, alteraciones del SNC, drogas, etc. • El deprimido grave es el sinónimo del shock neonatal y es el que se le llamaba asfixiado, término que debe desterrarse. • Este paciente se caracteriza por: ph en sangre de cordón menor a 7 ( acidemia metabólica o mixta) APGAR inferior a 3 a los 5 minutos Síntomas neurológicos en el período neonatal inmediato: convulsiones, hipotonía, coma Falla multiorgánica Importante el estudio ecográfico precoz. Por ejemplo la presencia inmediatamente después del nacimiento de un quiste poroencefálico supone una lesión de 9 a 40 días atrás. Métodos diagnósticos: Auscultación clínica La posibilidad de auscultar los ruidos cardíacos fetales se conocía desde la antigüedad, pero que las variaciones de sur ritmo se vinculan con el estado de salud fetal, es un concepto que comienza a manejarse en el siglo XIX. Se admitía que el ritmo podía acelerarse, enlentecerse o tornarse irregular, representando todos ellos comentarios adversos para el feto. La práctica de auscultar con cierta periodicidad se entronizó progresivamente en la práctica asistencial, particularmente en la efectuada por médicos. Dado que no existía mayor diversidad de recursos, todo se limitaba a saber si el feto estaba vivo o muerto o si demandaba la ejecución de una extracción rápida mediante operaciones obstétricas por vía vaginal. Con el advenimiento de la práctica de la cesárea se tornaron más frecuentes las situaciones en las que se indica la extracción intempestiva. Dado que no se disponía de ningún otro procedimiento clínico ni de laboratorio que informase sobre el estado fetal con excepción de la presencia de meconio, la condición de este al nacer, era más el producto de una conjunción no controlada e factores que el resultado de una planificada acción médica. Sin dudas la estrella era la madre. Por este estado de cosas, la auscultación fue admitida sin críticas, aunque practicada sin ahínco. La auscultación clínica intermitente por períodos entre 10 y 20 minutos en fetos de bajo riesgo equivale al monitoreo fetal electrónico intermitente Monitoreo fetal intraparto Signos de alarma • Desaceleraciones variables • Desaceleraciones tardías aisladas y con variabilidad conservada • Taquicardia fetal mantenida • Disminución de la variabilidad Signos ominosos • Desaceleraciones tardías o DIP II persistentes con pérdida de la variabilidad • Desaparición de la variabilidad, Registro plano( no relacionada con sueño fetal, prematurez extrema o drogas) • Desaceleraciones variables complicadas • Bradicardia fetal basal persistente o progresiva
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• Patrón sinusoidal Trazados frecuentes del período expulsivo • Tipo 0 : sin modificaciones de la FCF (2 %) • Tipe 1 : presencia de desaceleraciones en cada esfuerzo expulsivo (43 %) • Tipe 2 : bradicardia progresiva y disminución de la variabilidad (43 %) • Tipo 3 : bradicardia y aceleraciones entre las contracciones (4 %) • Tipo 4 : al principio un ritmo estable y luego una bradicardia progresiva (8 %). Intervienen el estado anterior del feto, las modificaciones de la cabeza fetal, la compresión cefálica en relación con la pelvis, y la compresión funicular. • La duración de los esfuerzos expulsivos no deben sobrepasar los: • 20 a 30 min para el tipo 0 • 20 min para el tipo 1 • 15 min para los tipos 2, 3 y 4. ACIDEMIA EN EL PARTO. FACTORES DE RIESGO Y PRONÓSTICOS • Sabemos que el 2 al 3 % de los monitoreos fetales son no reactivos, y no siempre indicadores de hipoxia, pero es recomendable hacer un monitoreo fetal de admisión cuando la paciente ingresa en trabajo de parto, • Si ese monitoreo es reactivo, y el parto se produce hasta 6 horas después y no media ningún accidente, no se necesita monitorear todo el trabajo de parto PH EN CUERO CABELLUDO FETAL O TEST DE SALING • El examen de sangre fetal es un procedimiento transvaginal que se realiza durante el trabajo de parto. • Para este procedimiento, se limpia el cuero cabelludo del feto, se punza y se toma una pequeña muestra de sangre para evaluarla. • A través de la técnica de Saling se puede diagnosticar y evaluar el estado de acidosis fetal Este procedimiento toma alrededor de 5 minutos. La madre debe colocarse en posición de litotomía (sobre la espalda con las rodillas y las piernas flexionadas hacia el pecho). Si el cuello uterino ya se ha dilatado al menos 3 ó 4 centímetros y las membranas rotas , se coloca un cono plástico en la vagina bien dispuesto contra el cuero cabelludo del feto, se limpia esta área, se seca con hisopos de algodón largos y se aplica una pequeña cantidad de vaselina, de tal manera que se formen bolitas de sangre que faciliten su recolección. Se hace una pequeña punción en el cuero cabelludo y las gotas de sangre fetal se recogen en un tubo delgado, que se puede enviar al laboratorio o analizarse por medio de un phmetro. • Otras técnicas provocan una vasodilatación capilar aplicando un chorro de cloruro de etilo y realizando luego una incisión en el cuero cabelludo de 2 mm de extensión por 2 de profundidad y aspirar con un tubo capilar la sangre que fluye evitando el contacto con aire • Los resultados se obtienen en unos cuantos minutos. • Si la paciente no puede quedarse quieta, es muy difícil realizar el examen y, si el cuello uterino no está bien dilatado, es imposible llevar a cabo dicho procedimiento • Valores normales • pH normal: 7.25 a 7.35 • pH intermedio: 7.20 a 7.25 • pH bajo: por debajo de 7.20 • Cuáles Son Los Riesgos • Sangrado continuo en el área de la punción (más probable si el feto tiene un desequilibrio de pH) • Infección • Hematoma en el cuero cabelludo del feto • Consideraciones especiales : no realizar en madres VIH positivas o portadoras del virus de la hepatitis C. Aumenta el riesgo de transmisión vertical MECONIO • La mortalidad perinatal asociada a la emisión de meconio es baja, 1 caso cada 1000 nac. vivos. • Puede asociarse a un proceso fisiológico de maduración gastrointestinal, se ve más frecuentemente en embarazos cronológicamente prolongados • Puede asociarse a corioamnionitis • Puede ser secundario a una estimulación vagal ( compresión transitoria del cordón o del polo cefálico) • Puede relacionarse con una hipoxia de órganos periféricos ( intestino) que origina peristaltismo y relajación del esfínter anal OXIMETRÍA DE PULSO: Mide el porcentaje de saturación de 02 (SPO2). El sensor del oxímetro de pulso se coloca a través del cuello uterino después de la rotura de membrana y se aplica en el carrillo fetal. Éste método, a diferencia del monitoreo fetal electrónico que usa la FCF como reflejo del estado de oxigenación del cerebro y por lo tanto es una medida indirecta de la oxigenación fetal, tiene la capacidad de medir directamente el estado del oxígeno en tiempo real y valorar minuto a minuto la oxigenación fetal. La SPO2 varia entre el 30 y el 70 %, usándose como valor límite una SPO2 del 30 % para diferenciar un feto con oxigenación normal de uno hipóxico. Este umbral clínico del 30 % se correlaciona con un pH bajo del cuero cabelludo (< 7,20). La utilidad de éste método radica en que existe un grupo intermedio de pacientes que muestran trazos de FCF que no son normales pero tampoco compatibles con SFA, pudiendo utilizarse la oximetría para distinguir al feto que requiere nacimiento urgente de aquel que no, ya que en el contexto de un trazado anormal de FCF, una SPO2 normal indica que el feto no sufre hipoxia significativa que requiera interrupción del embarazo. No hay efectos adversos con el oxímetro de pulso fetal además de las impresiones temporales en la piel Conducta obstétrica • Monitoreo fetal de admisión • Evaluar riesgo fetal anteparto • Evaluar riesgo fetal intraparto • Valorar patrones de alarma del monitoreo fetal • Valorar registros ominosos • Realizar estimulación fetal intrauterina y verificar respuesta fetal • Realizar reanimación fetal intrauterina • Extracción por la mejor vía según el caso, el centro, la habilidad del operador • Adecuar la anestesia al grado de urgencia Reanimación intrauterina decúbito lateral izquierdo drogas uteroinhibidoras aporte de glucosa o de O2 discutidos
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HIPERTENSION ARTERIAL Hipertensión: tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual a 140 mmHg, o tensión arterial diastólica (TAD) mayor o igual a 90 mmHg. En gestantes normales, la tensión arterial tiende a disminuir durante la primera mitad del embarazo. La definición típica de Hipertensión arterial (mayor de 140/90 mm Hg), no puede ser siempre aplicada a las gestantes, ya que tensiones arteriales mayores de 125/75 mm Hg, antes de la 3ª semana de gestación se asocian con incremento del riesgo fetal. Más importante que los valores absolutos es el porcentaje de aumento de tensión. Durante el embarazo se considera anormal una elevación de TAS mayor de 20 mm Hg, o 10 mm Hg de TAD. Clasificación: o Hipertensión Crónica (pre-existente o Hipertensión Gestacional (hipertensión inducida por el embarazo) o Preeclampsia o Preeclampsia sobreimpuesta a la hipertensión crónica o Eclampsia o Hipertensión arterial transitoria o tardía o Urgencia hipertensiva o Emergencia hipertensiva Hipertensión Crónica (pre-existente): Hipertensión diagnosticada antes del embarazo o durante las primeras 20 semanas de gestación, o hipertensión que se diagnostica por primera vez durante el embarazo y no se resuelve postparto. Hipertensión Gestacional (hipertensión inducida por el embarazo): Hipertensión descubierta por primera vez después de las 20 semanas de gestación sin proteinuria. La hipertensión gestacional puede ser un diagnóstico provisional: algunas mujeres pueden desarrollar proteinuria (pre-eclampsia), aunque otras pueden tener hipertensión preexistente que ha sido enmascarada por la disminución fisiológica en la TA en el inicio del embarazo. El diagnóstico de hipertensión gestacional es confirmado si no se ha desarrollado preeclampsia y la TA ha retornado a lo normal dentro de las 12 semanas postparto. Preeclampsia: desorden multisistémico que se asocia con hipertensión y proteinuria, y raramente se presenta antes de las 20 semanas de embarazo. Los cambios patológicos vistos en la preeclampsia son principalmente isquémicos, afectando la placenta, riñón, hígado, cerebro, y otros órganos. La causa de la preeclampsia es desconocida; la implantación anormal de la placenta, el trastorno endotelial, y las respuestas inmunes anormales has sido sugeridos como factores posibles. Preeclampsia sobreimpuesta a la hipertensión crónica: la preeclampsia puede ocurrir en mujeres con hipertensión crónica, y el pronóstico es mucho peor que con cualquiera de las dos condiciones solas. Eclampsia: una o más convulsiones en asociación con una preeclampsia. Ésta es una emergencia obstétrica, con un alto riesgo tanto para la madre como para el feto Hipertensión arterial transitoria o tardía: Es aquella que ocurre durante el puerperio sin que previamente hubiera PEE; sus valores retornan de nuevo a los basales después del 10º día postparto. Urgencia hipertensiva: la TA asciende en forma lenta, paulatina, sin síntomas asociados, típico episodio de la HTA crónica. La salud fetal generalmente no esta comprometida y una vez controlado el episodio hemodinámico es posible el tratamiento y control ambulatorio. Emergencia hipertensiva: es el aumento brusco de las cifras t4ensionales acompañado de sintomatología clínica (epigastralgia, trastornos visuales, cefalea) Pone en riesgo la vida del feto y de la madre Factores de riesgo asociados a los trastornos hipertensivos del embarazo Primer embarazo Enfermedad renal crónica Adolescencia Diabetes Edad materna avanzada Enfermedades autoinmunes Cambio de pareja Embarazo múltiple Intervalo prolongado entre embarazos Enfermedad trofoblástica gestacional Nivel socioeconómico bajo Obesidad Historia familiar o personal de preeclampsia Isoinmunización Rh HTA esencial ETIOLOGIA Durante el embarazo normal ocurren cambios fisiológicos, así como adaptaciones bioquímicas consistentes en cambios hormonales, de prostaglandinas, prostaciclinas, sistema renina-angiotensina-aldosterona, y quininas. Aunque la PEE ha sido muy estudiada, su verdadera causa permanece aún desconocida. Las tres teorías etiológicas más en boga son la genética, la placentaria, y la inmunológica, aunque existen otras teorías como alteraciones iónicas y nutritivas en el embarazo que algunos investigadores han considerado. Todas estas teorías coinciden en un fin último que sería el daño endotelial a nivel vascular provocando finalmente la enfermedad generalizada. TEORIA GENETICA Durante muchos años se ha reconocido una predisposición familiar a la eclampsia, ya que se conoce que hay un aumento en la frecuencia en hermanas e hijas de mujeres que han padecido la enfermedad, particularmente en mujeres nacidas de madres con eclampsia durante su embarazo. Se ha propuesto también que esta susceptibilidad genética, tanto materna como fetal podría facilitar la alteración de la respuesta inmune El equilibrio entre las respuestas inmunitarias maternas y el genotipo fetal quizás regulen el proceso de invasión trofoblástica necesario para la placentación normal. Una alteración en este equilibrio por factores maternos o fetales podría provocar la PEE. TEORIA DE LA PLACENTACION La evidencia de PEE en pacientes afectas de mola hidatiforme y embarazo extrauterino, podría excluir la posible implicación del útero y feto, a favor de la placenta Parece que la placentación es un prerrequisito indispensable en la patogénesis de la PEE,
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y se cree que la severidad de la PEE es proporcional a la masa placentaria (como ocurre en embarazos gemelares, mola hidatiforme, y enfermedad hemolítica del recién nacido). En el embarazo normal, existen cambios morfológicos en el seno uteroplacentario, consistentes en una invasión de células trofoblásticas migratorias hacia las paredes de las arterias espirales, que acontecen desde la semana 14-16 a las 20 semanas de gestación, lo que convierten al lecho arterial uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo. Parece probable que el verdadero flujo intervelloso en la unión uteroplacentaria se establece en las primeras 10 semanas de gestación. Se ha comprobado que en la PEE los cambios fisiológicos que acontecen sobre las arterias espirales se sitúan en su porción decidual, manteniéndose el miometrio intacto anatómicamente, sin sufrir dilatación. Esta estabilidad por parte del miometrio, sugiere una alteración o una inhibición de la migración trofoblástica a los segmentos miometriales de las arterias uteroplacentarias que tal vez restrinjan el mayor riego sanguíneo requerido en la etapas finales del embarazo, conservando su inervación adrenérgica Así en la PEE, aparecen cambios en la placenta de tipo estructural y funcional. a) Estructurales: El mayor cambio es la escasez de invasión trofoblástica de arterias espirales, y aparición de lesiones "ateromatosas agudas", y la presencia de trombos placentarios con infartos potenciales. b)Funcional: El cambio consiste en que estas arterias pasan a ser vasos de resistencia en vez de los vasos de capacitancia que existen en el embarazo normal, con lo que se reduce el flujo sanguíneo, y aumentan las resistencias vasculares. La vasoconstricción que se produce es debida a factores circulantes, o locales. El conocer el porqué de esta situación es la clave para el conocimiento de la etiología de la PEE. TEORIA INMUNOLOGICA. Los factores inmunitarios pueden tener un papel importante en la aparición de PEE, provocados por la ausencia de anticuerpos bloqueadores, disminución de la reacción inmunitaria mediada por células, activación de neutrófilos, y participación de citokinas. Se cree, que la aparición de una intolerancia inmunológica mutua entre el "aloinjerto fetal" (paterno) y el tejido materno, en el primer trimestre causa importantes cambios morfológicos y bioquímicos en la circulación sistémica y uteroplacentaria materna. El concepto de aloinjerto fetal indica que la reacción inmunitaria materna contra el feto es potencialmente destructiva, y algunos investigadores proponen que el reconocimiento inmunitario del embarazo es indispensable para su éxito. Actualmente existen dos teorías: *La primera indica que debe ocurrir reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario. *La segunda señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de citokinas en el lecho placentario, que a su vez promueven la producción de factores que favorecen el crecimiento de la placenta. Ambas hipótesis sugieren que la mayor diferencia de histocompatibilidad entre la madre y el feto predispondría a una pérdida gestacional temprana, lo cual tiene su importancia cuando se consideran causas inmunitarias de aborto espontáneo y recidivante. Los antígenos fetales podrían inducir una reacción típica mediada por células. Así una respuesta inmunitaria celular decidual, sería componente esencial para limitar la invasión de las células trofoblásticas, condicionando la PEE. La decidua es el tejido donde con seguridad se hace el reconocimiento del trofoblasto inmunitario. Se ha identificado un antígeno de histocompatibilidad HLA-G, el cual se expresa en el citotrofoblasto y podría proteger a la placenta del rechazo. En el primer trimestre las células asesinas naturales, y grandes linfocitos granulares citolíticos que atacan a leucocitos sin inmunización previa, constituyen casi el 45% de todas las células del estroma. Tal vez las funciones inmunitaria de la decidua, son importantes para la supervivencia del feto. Los macrófagos pueden inhibir la proliferación de linfocitos, la expresión de receptores de interlukina 2 y la producción de ésta citokina. Esta interlukina 2 tiene un importante papel en el rechazo de injertos y la reacción de anticuerpo-receptor de antiinterlukina 2, quizás permita una supervivencia prolongada del injerto. El aumento de las concentraciones de interlukina 2 que se encuentra en el embarazo normal se puede vincular a la inhibición de la actividad de las células asesinas naturales y la ausencia de citotoxicidad antipaterna. TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL. Las células endoteliales se unen a la pared del vaso sanguíneo por medio de colágena y de diversos glucosamino-glucanos, incluyendo la fibronectina. El endotelio está en contacto directo con la sangre, lo cual constituye una posición estratégica para participar en los ajustes homeostáticos del organismo. El endotelio regula el transporte capilar, participa en el proceso de la hemostasia, y regula la reactividad del músculo liso vascular. Se considera a la Prostaciclina (PGI2) y al Factor relajante derivado del endotelio (EDRF) como los mediadores más importantes de la vasodilatación vascular, además la PGI2 es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria. Se comprobó que el EDRF era el Oxido Nítrico (NO) formado a partir de la LArginina. No obstante la regulación de la contracción vascular del endotelio, es más complejo de lo que al principio se esperaba, ya que tales células no sólo segregan distintas sustancias vasodilatadoras, sino que también mediatizan la contracción del músculo liso vascular subyacente con factores derivados también del endotelio (EDRF), como las inducidas por Tromboxano (TXA2) y prostaglandinas H2 (PGH2). Las contracciones que se producen por la anoxia, son producto de la secreción de endotelina y el anión superóxido, ambos aceleradores de EDRF. El endotelio vascular tiene un importante papel en la prevención de la coagulación "in vivo, una participación activa en la fibrinólisis mediante la secreción de activadores del plasminógeno Desde hace mucho tiempo se piensa que la estructura y función de las células endoteliales podría ser anormal en la PEE. DEFICIT DE ACIDOS GRASOS ESENCIALES ALTERACIONES EN LOS CATIONES La concentración de Calcio intracelular es un importante determinante del tono, contractilidad y reactividad vascular. El Ca intraplaquetario se ha visto que tiende a aumentar en la 2ª mitad del embarazo normal, el cual es mayor en mujeres con PEE y eclampsia. Se ha visto que la hipocalciuria se asociaba con la PEE. Sin embargo, la suplementación de dietas con calcio ha demostrado reducir los riesgos de PEE pero la población estudiada (indios andinos) no es comparable a otras poblaciones. El magnesio intracelular medido en células rojas está disminuido en mujeres con PEE. La administración de Magnesio o antagonistas del calcio en PEE y eclampsia reduce la respuesta presora en estas pacientes. Un estudio escandinavo no encontró relación con dieta baja en magnesio y el desarrollo de PEE. Una baja concentración de zinc también ha sido relacionada con incremento del riesgo de padecer PEE, pero el suplemento de este ion no se ha relacionado con menor riesgo de la enfermedad. CAMBIOS HORMONALES Alteración en el sistema renina angiotensina aldosterona CLINICA. HIPERTENSION ARTERIAL : La tensión arterial tiene una enorme variabilidad durante el día, la tensión arterial sistólica puede variar hasta 40 mm Hg en dos tomas distintas, y la tensión arterial diastólica hasta 30 mm Hg. Este factor habrá que tenerlo en cuenta a la hora de valorar las cifras tensionales. EDEMAS : La presencia de edemas no condiciona el diagnostico de PEE, a pesar de su frecuencia. Su localización más frecuente es en la cara y en las manos, con carácter persistente a pesar de reposo, y la gravedad del cuadro pueden hacerlo generalizados. En el grado más extremo pueden generar edema pulmonar. En un embarazo normal el volumen corporal se incrementa en 2-3 litros, mientras que la PEE puede llegar a 20 litros. Unos de los controles que mejor indica este aumento del volumen corporal es la medida del peso corporal. Se considera como normal
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una ganancia de 500 gr. cada semana. Si el incremento del peso cambia de manera aguda, o las cifras aumentan más de lo expuesto anteriormente debería pensarse en el cuadro de retención hídrica, que puede no manifestarse todavía como edemas. No se ha comprobado correlación entre la gravedad de la hipertensión arterial y la cantidad de edemas. PROTEINURIA: La eliminación de proteínas en la orina en el curso de un embarazo normal no es infrecuente, y no tiene por qué tener un significado patológico. En la PEE es un signo de gran importancia, aunque no es de aparición obligatoria, es una consecuencia de la vasoconstricción renal, o bien de las alteraciones morfológicas que suceden en el glomérulo, siendo la proteína que más se pierde; la albúmina. Se considera anormal la eliminación de más de 3 g. ( 300 mg) de proteínas por la orina en 24 horas, o de más de 0,5 mgr. en una muestra única. La proteinuria debe cuantificarse en 24 horas, ya que no existe una uniformidad en la eliminación de proteínas por orina a lo largo del día. Normalmente la proteinuria aparece en una fase posterior al incremento de peso y al inicio de la hipertensión arterial. Existe una gran correlación entre el grado de proteinuria y la gravedad del cuadro, al igual que sucede con el pronóstico fetal, lo cual concede a este fenómeno un indudable valor pronóstico. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Los síntomas más frecuentes se manifiestan por cefaleas, frecuentemente de localización frontal u occipital, acompañadas de excitabilidad, sensación vertiginosa, somnolencia, zumbidos de oídos, etc… Es fácil advertir un cuadro de hiperreflexia, aunque suele aparecer en estadios graves de esta enfermedad, y pueden reflejar la pronta aparición de convulsiones. Se produce hiperirritabilidad, debida a la alteración vasoespástica y/o oclusión trombótica de la microcirculación cerebral. Las hemorragias cerebrales constituyen, la principal causa de muerte de estas pacientes, sobre todo cuando van acompañadas de convulsiones. La mayoría de ellas suelen ser de tipo petequial, asociadas a trombosis capilares, y su causa principal se cree debida a la vasoconstricción vascular. Por otra parte se piensa que estas hemorragias pudiera ser la consecuencia del trastorno de la coagulación que existe de base en esta enfermedad, y que produciría depósito de agregados plaquetarios con lesión endotelial local. Las convulsiones son debidas a la irritabilidad cerebral por hipoxia, debida a la intensa vasoconstricción Otros síntomas del SNC son: cefaleas, alteraciones visuales, desorientación, nauseas y vómitos de origen central, etc..., que suelen ser síntomas premonitorios de eclampsia. ALTERACIONES VISUALES : Varía desde leve alteración visual hasta la ceguera total. Es típica la aparición, en la fase inmediatamente anterior a las convulsiones, escotomas, diplopía, visión oscura, y centelleos, pudiendo llegar a la ceguera total. Estas situaciones aparecen en relación con vasoespasmo de la arteria retiniana, con aparición de isquemia y edema, y a veces en raros casos son causados por desprendimiento de retina. RIÑON : Hay una tendencia a la vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular, lo cual conlleva a una disminución del flujo plasmático renal, de la filtración glomerular, así como del aclaramiento de creatinina, y aumento de la urea. La filtración de Na está disminuida. Estos cambios suelen darse en estadios tardíos de la enfermedad, y suele manifestarse clínicamente por oliguria, y fallo de la función renal. La proteinuria aparece por lesión del endotelio glomerular. HIGADO : Se producen hemorragias periportales, que pueden dar sintomatología de dolor abdominal. Puede producirse edema hepático, hematoma subcapsulares, y hasta ruptura hepática espontánea. No es infrecuente la elevación de enzimas, y disminución de la función hepática. HEMATOLOGICO : La trombopenia ( < 150.000 pl./cc), sucede en el 15% de PEE y en el 30% de eclampsia. Esta alteración plaquetaria puede coexistir con Coagulación intravascular diseminada (CID), y fibrinólisis primaria por factores endoteliales. Pueden producirse trombosis locales, más comunes en placenta y riñones. ALTERACIONES DIGESTIVAS: La aparición de nauseas y vómitos en un estado avanzado de la PEE parece tener su origen en la anoxia cerebral., y constituye un signo prodrómico de la eclampsia. El mismo significado tiene la aparición de epigastralgias y dolor en hipocondrio derecho, cuya génesis puede ser una vasoconstricción del área esplácnica, o una afectación hepática por distensión de la cápsula de Glisson o por hematoma subcapsular con rotura hepática y el consiguiente hemoperitoneo. Estos síntomas clínicos pueden ser los pródromos de la eclampsia. ALTERACIONES PULMONARES: El edema pulmonar es una de las complicaciones frecuentes en la PEE grave y eclampsia que afecta aproximadamente a un 3% de las pacientes. Evaluación de la paciente hipertensa. Exámenes de Laboratorio Determinación Creatinina plasmática Función renal
Uremia Uricemia
Proteinuria de 24 hs
Interpretación Un valor elevado o en aumento especialmente si se acompaña de proteinuria sugiere PE Permite diferenciarla de una nefropatía
Valores normales Normal en el embarazo hasta 0.8 mg %
Indicador tardío de severidad. Sirve la elevación de la curva y no un solo valor. Precaución desde 4,5/5% La presencia de 300 mg/día o más se correlaciona con mal resultado fetal. Más de 2 g indica control estricto del embarazo. Más de 3 g considerar terminación del embarazo
De 2,5 a 4 %
Hasta 35-40%
Ausente o trazas ( valores inferiores a 300 mg)
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Estudios hematológicos
Sedimento de orina en fresco Urocultivo Hematocrito
Hemoglobina Recuento plaquetario
Coagulograma con dopaje de fibrinógeno
Frotis de sangre periférica
Función hepática
GOAT y GTP LDH
La presencia de cilindros granulosos señala daño renal Valora hemoconcentración (valores de 35 % o más constituyen un signo de alerta) o hemólisis Valora hemoconcentración Su disminución indica agravamiento. Valores inferiores a 100000 sugieren consumos elevados en la microvasculatura Hipofibrinogenemia en casos severos con aumento de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) Pueden aparecer esquistocitosis que hablan de la magnitud del daño endotelial con la presencia de hemólisis Su aumento sugiere PE con compromiso hepático Se asocia a hemólisis y daño hepático, puede predecir el potencial de recuperación en pacientes con HELLP postparto
Sin desarrollo de gérmenes Hasta 35 % en el segundo trimestre Hasta 37 % al término 11 g % 150000 a 300000 / mm3
Valores normales del fibrinógeno hasta 50 % mayores durante el embarazo normal ( 200 a 400 mg %) Serie y morfología normal. Ligera leucocitosis.
GOAT: 12 a 46 UI/ml GTP: 3 a 50 UI/ml Hasta 230 mg %
Evaluación según el tipo de trastorno hipertensivo: Hipertensión Crónica La hipertensión crónica durante el embarazo se clasifica como A- LEVE (TA = ó > 140 / 90 mmHg) B- SEVERA (TA = ó > 160 / 110 mmHg). Cuando un diagnóstico firme no puede hacerse, otros resultados podrían ser sugestivos de la presencia de hipertensión crónica: 1. Fondo de ojo con alteraciones vasculares 2. Hipertrofia de ventrículo izquierdo por ECG (electrocardiograma) 3. Función renal comprometida o nefropatía asociada 4. Presencia de otras patologías médicas que llevan a la hipertensión 5. Multiparidad con historia previa de hipertensión en los embarazos previos Evaluación según el tipo de trastorno hipertensivo Hipertensión Gestacional Un aumento de tensión arterial por primera vez después de la mitad del embarazo, es clasificado como hipertensión gestacional. Este término, poco específico, incluye a las preeclámpticas previo a la aparición de la proteinuria así como a mujeres que jamás tendrán proteinuria. El diagnóstico final sólo puede hacerse en el puerperio (retrospectivo). Si no se ha desarrollado una preeclampsia y la tensión arterial ha vuelto al valor normal postparto, podría asignarse el diagnóstico de hipertensión gestacional. En cambio si la tensión arterial no vuelve a los valores normales estaremos en presencia de una hipertensión crónica. Preeclampsia-Eclampsia Síndrome específico del embarazo que ocurre después de las 20 semanas de gestación (o antes con enfermedades del trofoblasto como mola hidatiforme o hidrops). Está determinado por hipertensión acompañada de proteinuria. Recordemos que otras condiciones pueden aumentar la tensión arterial e incluso pueden producir proteinuria Los siguientes resultados aumentan la probabilidad de certeza del diagnostico de Preeclampsia grave e indican un estricto seguimiento o Tensión arterial de : 160 mm de HG o más de sistólica o 110 o mas de diastolita o Proteinuria 3 g o mas en orina de 24 hs 2 cruces o 3 cruces en el examen cualitativo: la proteinuria debe ocurrir la primera vez en el embarazo y desaparecer después del parto o Aumento de la creatinina perica mayor a 1,2 mg/dla menos que se conozca que esta estaba elevada previamente o Recuento de plaquetas de menos de 100000/mm3 y /o evidencia de anemia microangiopática con LDH aumentada o Enzimas hepáticas elevadas: TGO o TGP o Cefalea persistente u otras perturbaciones cerebrales o visuales o Dolor epigástrico persistente El edema ocurre en demasiadas mujeres embarazadas normales como para ser discriminado y ha sido abandonado como un marcador de preeclampsia y dentro de los esquemas de las clasificaciones Evaluación según el tipo de trastorno hipertensivo Preeclampsia sobreimpuesta a una Hipertensión crónica La preeclampsia puede ocurrir en mujeres hipertensas crónicas y en ese caso el pronóstico para la madre y el feto es mucho peor que con cualquiera de esas condiciones aisladas. La sospecha de preeclampsia sobreimpuesta obliga a una observación estricta y una adecuada evaluación de la oportunidad del parto indicada por la valoración global del bienestar materno-fetal. El diagnóstico de preeclampsia sobreimpuesta es muy probable con los siguientes indicadores:
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Proteinuria de reciente aparición en mujeres con hipertensión y sin proteinuria al inicio de la gestación Aumento brusco de la proteinuria en mujeres con hipertensión y proteinuria entes de la semana 20 Aumento brusco de la TA en mujeres hipertensas previamente bien controladas Aumento de la TGO y TGP a niveles anormales Trombocitopenia
Diagnóstico diferencial Es muy raro que la HTA secundaria en el embarazo no tenga diagnóstico previo. Sin embargo estas son algunas patologías que pueden confundirse con preeclampsia o eclampsia: epilepsia, hepatitis viral, hígado graso agudo del embarazo, pancreatitis aguda, colelitiasis vesicular, apendicitis, litiasis renal, glomerulonefritis, síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica autoinmune, púrpura trombocitopénica trombótica, trombosis venosa cerebral, encefalitis hemorragia cerebral, tirotoxicosis, feocromocitoma, microangiopatías, adicción a la cocaína. Pronóstico Hipertensión crónica La mayoría de las mujeres con hipertensión crónica tendrán una hipertensión leve a moderada (tensión arterial menor de 160/110 mmHg) y tienen un riesgo bajo de complicaciones perinatales. La probabilidad de complicaciones aumenta en las mujeres con hipertensión severa o con enfermedad cardiovascular o renal preexistente. Las complicaciones como la preeclampsia sobreimpuesta, el desprendimiento de placenta, el crecimiento fetal alterado y el parto prematuro producen un riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad perinatal. Hipertensión gestacional Las mujeres con hipertensión gestacional tienen un riesgo perinatal similar al de las mujeres normotensas. Sin embargo, aquellas que se presentan hipertensas con menos de 34 semanas de embarazo tienen un riesgo aumentado de complicaciones perinatales, ya que el 40% desarrollará preeclampsia. Preeclampsia La preeclampsia se asocia con un mayor riesgo de complicaciones perinatales. Aunque el riesgo de complicaciones es bajo en las mujeres con preeclampsia leve, no es posible predecir quién tiene riesgo de desarrollar las complicaciones, y controlarlas más cercanamente si fuera necesario. Las mujeres con preeclampsia tienen un riesgo mayor de desprendimiento de placenta, hemorragia cerebral, deterioro hepático y renal, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, colapso circulatorio, y eclampsia. Las complicaciones fetales incluyen bajo peso al nacer, parto prematuro, y muerte perinatal. El pronóstico es particularmente malo en la preeclampsia que ocurre antes de las 34 semanas de gestación, en la eclampsia, y en el síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento plaquetario bajo (HELLP) Manejo Generalidades: El rol de la medicación antihipertensiva en las mujeres embarazadas con hipertensión leve (TA diastólica entre 90 a 109 mmHg) es incierto. Una revisión Cochrane encontró que la medicación antihipertensiva redujo el riesgo de progresión a hipertensión severa, pero no redujo la incidencia de preeclampsia ni mejoró los resultados perinatales. Esto fue corroborado por otros autores. En la evaluación costo-beneficio se deberá valorar localmente la conveniencia del uso de medicación antihipertensiva para disminuir el número de pacientes que evolucionan a hipertensas severas. Medidas No Farmacológicas: Las medidas no-farmacológicos (incluyendo el reposo en cama, el apoyo psicosocial, y el manejo del stress) no reducen la TA, ni reducen el riesgo de complicaciones en la hipertensión gestacional ni en la preeclampsia. Reposo en cama: No hay evidencia a la fecha que sugiriera que la recomendación del reposo en cama mejora el resultado del embarazo. Recientemente ha sido publicado un protocolo de revisión Cochrane que evaluará el posible efecto del reposo en cama y/o hospitalización en el tratamiento de las mujeres con trastornos hipertensivos del embarazo. Además de las posibles consecuencias económicas y psicosociales, el reposo en cama prolongado aumenta el riesgo de tromboembolismo. Reducción de peso: No se recomienda la reducción de peso durante el embarazo, inclusive en las mujeres obesas. Aunque la obesidad puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de preeclampsia, no hay evidencia que limitando la ganancia de peso se reduzca su ocurrencia. Restricción de Sodio: No se recomienda la restricción de sodio, la dieta debe ser normosódica y normoproteica. La recomendación puede ser cocinar con escasa sal y no agregar más a la comida. Alcohol y tabaco: El uso de alcohol y tabaco durante el embarazo debe desaconsejarse El consumo del alcohol excesivo puede empeorar la hipertensión materna, y fumar se asocia con abruptio placentae y restricción de crecimiento de fetal. Dieta con 400 mg de calcio diario: reduciría en la incidencia de hipertensión gestacional y preeclampsia Terapia a bajas dosis de aspirina: es eficaz en la disminución de la incidencia del parto prematuro y en el comienzo prematuro de la hipertensión gestacional con proteinuria ( en poblaciones de riesgo) Hipertensión crónica Tratamiento farmacológico El objetivo es evitar una crisis hipertensiva y continuar el embarazo hasta la madurez fetal. El tratamiento precoz no previene el desarrollo de una preeclampsia sobreimpuesta, por lo tanto solo debe iniciarse cuando está indicado. Las medicaciones administradas previamente deberán ajustarse a dosis, indicaciones y contraindicaciones de la embarazada. Terminación del embarazo Las indicaciones, vía y momento, son iguales a los de la preeclampsia (ver más abajo). Control posparto Muchas veces es subestimado. Puede aparecer PE sobreimpuesta por 1ª vez. Las cifras de TA pueden ser inestables. Se debe ser precavido con las altas precoces. Evaluar después de 36 horas.
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Hipertensión gestacional y preeclampsia Tratamiento farmacológico Un principio básico es que el parto es la terapia apropiada para la madre pero puede no serlo para el feto y/o neonato. Para la salud materna, la meta de la terapia es prevenir la eclampsia y las complicaciones severas de la preeclampsia. Pero la interrupción de la gestación no está indicada en un embarazo de pretérmino sin evidencia de compromiso fetal en mujeres con enfermedad leve. Cualquier terapia para la preeclampsia debe tener como objetivo la reducción de la morbimortalidad materna y perinatal. El intento de tratar la preeclampsia bajando las cifras tensionales no corrige las alteraciones fisiopatológicas de la enfermedad, como ser la hipoperfusión tisular, la disminución del volumen plasmático y las alteraciones en la función renal. Los intentos de tratar la PE mediante natriuresis o bajando la TA pueden exacerbar estos mecanismos y producir más daño que beneficio. Por otra parte no es desdeñable el riesgo potencial sobre el feto de cualquier medicación utilizada. Ante cifras tensionales mayores a 160/100 mmHg, la terapia antihipertensiva se realiza con el objeto de disminuir las complicaciones maternas, como la hemorragia intracerebral. Debe recordarse que al administrar cualquier medicación hipotensora, la reducción del flujo útero-placentario que acompaña a la disminución de la TA puede producir alteraciones en la salud fetal. Por lo tanto, la TA diastólica no debe reducirse a menos de 80 mmHg. Recordar • Todos los antihipertensivos atraviesan la placenta • La HTA en el embarazo per se tiene riesgo de resultado adverso • Los Inhibidores de enzima convertidora (IECA) y los antagonistas de Angiotensina II están contraindicados Drogas recomendadas para el manejo oral (ambulatorio o sin emergencia) No se ha probado que una droga sea superior a otra, por lo tanto cada profesional debe usar aquella que esté más disponible o aquella que él maneje mejor. Cualquier medicación se inicia con la dosis mínima y se modifica según necesidad. Drogas Alfa metil dopa
Dosis diaria 500 a 2000 mg diarios en 2 a 4 dosis
Labetalol
200 a 1200 mg día en 2 a 4 dosis
Atenolol
50 a 200 mg día en una o dos dosis
Nifedipina
10-40 mg/día en una o dos dosis de liberación lenta
Comentario Agonista alfa adrenérgico central que disminuye la resistencia periférica. Tratamiento de primera elección luego del primer trimestre. Actúa a las 6 hs Puede producir letargo Bloqueador no selectivo de los receptores alfa y beta con actividad beta bloqueante dominante Produce disminución de la resistencia periférica por bloqueo en los adrenoreceptores de los vasos periféricos. Beta bloqueante cardioselectivo Droga de segunda elección Reportes lo han asociado con RCIU especialmente cuando es utilizado en el 1° y 2° trimestre Bloqueante de los canales de calcio. Debe utilizarse con cautela por la hipotensión que puede producir, se prefieren los preparados de liberación lenta comienza a actuar a los 20 minutos. Es recomendada como droga de segunda línea en hipertensión leve a moderada y de primera línea en la hipertensión severa Dosis habitual: 20 mg. día.
Evaluación obstetricia Ecografía Obstétrica: Valorar curva de crecimiento fetal Valorar la cantidad de líquido amniótico Repetir según las guías de procedimiento de cada hospital La presencia de un RCIU es un signo de mal pronóstico, que empeora si se agrega oligoamnios. Velocimetría Doppler: Existe evidencia de su utilidad en embarazos de alto riesgo. La presencia de flujo reverso o ausencia de flujo de fin de diástole umbilical son signos de mal pronóstico. Monitoreo Fetal Anteparto: No está demostrada su utilidad en estos fetos. Puede realizarse a partir de las 32 semanas Hipertensión gestacional ( HTA sin proteinuria, Preeclampsia leve (HTA leve, recuento de plaquetas laboratorio normal, asintomática) normal, hepatograma normal, asintomática) Valoración inicial del crecimiento fetal y volumen del Valoración del crecimiento fetal y volumen de líquido líquido amniótico. Si es normal repetir cada cuatro a amniótico inicial. Con resultados normales repetir cada 3 seis semanas o si la condición materna se modifica semanas Monitoreo fetal anteparto inicial ( más de 32 semanas) Monitoreo fetal anteparto inicial. Si el peso fetal estimado por ultrasonido es por debajo del percentilo 10 o si hay oligoamnios (ILA menor a 5) repetir 2 veces por semana
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Flujometría doppler inicial. Repetir si la condición materna se modifica o de acuerdo a la norma local de cada institución Criterios de Internación • TA mayor o igual a 160/100 mmHg. • Fracaso del tratamiento farmacológico. • Paciente sintomática. • RCIU. • Signos de sufrimiento fetal (por ejemplo: oligoamnios severo, Doppler patológico) • Proteinuria mayor a 3 g/día. • Incumplimiento del tratamiento. Preeclampsia Grave Manifestaciones de enfermedad severa en pacientes con preeclampsia grave TA sistólica mayor de 160 o diastólica mayor de 110 Hemólisis microangiopática Proteinuria mayor de 5 g/24hs trombocitopenia Aumento de la creatinina Disfunción hepatocelular Convulsiones (eclampsia) RCIU Edema pulmonar Síntomas de daño significativo en órganos blanco(cefaleas, disturbios visuales y/o espigastralgia Oliguria inferior a 500 ml/24 hs Terminación del embarazo La terminación del embarazo es el único tratamiento curativo de la preeclampsia; no obstante, el objetivo final es prolongar la gestación lo suficiente como para alcanzar la madurez fetal sin que peligre la vida materna, fetal o neonatal Indicaciones para la interrupción de la gestación 1. Niveles hipertensivos incontrolables después de 24 hs de tratamiento intensivo 2. Sufrimiento fetal 3. Detención del crecimiento intrauterino 4. Eclampsia 5. Alteraciones orgánicas que evidencien gravedad; _ Edema agudo de pulmón _ Disminución de la función renal _ Alteraciones de la función hepática _ Alteraciones de la coagulación _ Síndrome Hellp _ Alteraciones neurológicas Se realizará el parto inmediato después de la administración de sulfato de magnesio Condiciones maternas ( una o más de las siguientes) Condiciones fetales ( una o más de las siguientes) Eclampsia recurrente Desaceleraciones variables graves o tardías repetidas Plaquetas menores de 100000 Índice de líquido amniótico menor de 2 TGO o TGP más del doble del límite superior con Peso estimado por ecografía debajo del percentilo 5 epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho Edema pulmonar Flujo umbilical reverso Deterioro renal ( aumento de los niveles de creatinina sérica de 1 mg/dl sobre los niveles basales) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta Cefalea severa persistente o disturbios visuales Guía para el manejo conservador Internación y observación en área de preparto por 24 horas SO4Mg en dosis profiláctica (ver más adelante) Glucocorticoides (para maduración fetal entre 24 y 34 semanas) Laboratorio: • Hemograma c/plaquetas, • Creatinina, • GOT, GPT, LDH. • Proteinuria de 24 hs, y • Clearance de Creatinina Ringer Lactato con D 5% a 100-125 ml/hr Ayuno Antihipertensivos (ver consideraciones sobre antihipertensivos y dosis): Control de diuresis en Brocal Considerar conducta expectante Todos los siguientes HTA controlada Proteinuria de cualquier valor Oliguria que habitualmente se resuelve con un aumento de la ingesta/ingresos de líquidos TGO o TGP mas del doble del límite superior sin epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho a partir de las 16 semanas
Perfil biofísico mayor o igual a 6 Índice de líquido amniótico mayor a 2 cm Peso fetal estimado mayor al percentilo 5
Manejo intraparto Las metas del tratamiento intraparto de mujeres con hipertensión gestacional-preeclampsia es:
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la detección precoz de anomalías de la frecuencia cardiaca fetal la detección precoz de la progresión de la enfermedad de leve a severa la prevención de las complicaciones maternas. Los embarazos complicados por preeclampsia, particularmente aquéllos con enfermedad severa y/o restricción de crecimiento fetal, están en riesgo de tener una reserva fetal reducida. Por lo tanto, todas las mujeres con preeclampsia deben recibir durante el trabajo de parto un estricto control de la frecuencia cardiaca fetal y de la actividad uterina. Algunas mujeres con preeclampsia leve progresan a enfermedad severa como resultado de los cambios en el gasto cardíaco y a la secreción de hormonas de estrés durante el trabajo de parto. Por consiguiente, todas las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia deben tener un registro horario de su TA y deben ser interrogadas acerca de síntomas de nueva aparición que puedan hacen sospechar el agravamiento de la enfermedad. Aquéllas que desarrollan hipertensión severa y/o síntomas deben tratarse como preeclampsia severa . Prevención de convulsiones El Sulfato del Magnesio (SO4Mg) es la droga de elección para prevenir las convulsiones en las mujeres con preeclampsia. Administración de sulfato de magnesio por vía endovenosa Dosis de ataque: bolo EV lento de 4 a 6 gr de sulfato de magnesio diluido en 10 cc de dextrosa al 5 % Mantenimiento: 20 gramos de sulfato de Mg en 500 cc de dextrosa al 5 % a 7 gotas /minuto o 21 microgotas/min ( infusión de 1 gr/hora) Continuar la administración hasta 24 horas posteriores a la desaparición de los síntomas 5 gr de sulfato de magnesio en 500 cc de dextrosa al 5 % a 35 gotas/min 8 INFUSIÓN DE 1 GR POR JHORA) . si las convulsiones se repiten en el término de 2 horas se puede repetir un bolo EV diluido de 2 a 4 gr. Durante la administración del mismo se debe controlar cada hora, la frecuencia respiratoria y cardíaca materna, el reflejo patelar, diuresis y salud fetal El Sulfato de Magnesio no se usa para descender la TA, sino solo para prevención y tratamiento de las convulsiones. Se recomienda su uso en todas las mujeres con preeclampsia periparto . En mujeres que tienen una cesárea electiva, el sulfato de magnesio se da 2 horas antes del procedimiento y se continúa durante la cirugía y por lo menos 12 horas postparto SINDROME HELLP Hay una variante de la PEE que puede comenzar con mínima Hipertensión arterial pequeño descenso en el contaje de plaquetas, y pequeñas elevaciones de las enzimas hepáticas, en ausencia de alteraciones renales. Esta forma puede progresar rápidamente, y amenazar la vida. Este síndrome caracterizado por hemólisis (HELLP) y marcada alteración de la función hepática, con elevación enzimática (AST y ALT > 1000 UI/L) (HELLP) y disminución plaquetaria (HELLP) es conocido como síndrome HELLP, el cual constituye una emergencia y requiere la rápida terminación de la gestación. Aunque la recuperación postparto es normalmente en una semana, la enfermedad puede presentarse en el puerperio inmediato. Algunas mujeres han sido tratadas con recambio plasmático, aunque su resultado todavía no está demostrado. Es una forma particularmente severa de presentación de la eclampsia y PEE que se desarrolla en el 5-10% de las embarazadas. La existencia de CID en este síndrome es controvertido, ya que TTPa, actividad de protrombina y fibrinógeno son normales, y el hemograma nos revela anemia hemolítica microangiopática. Sin embargo se han detectado cifras bajas de fibrinógeno y un aumento de productos de degradación de fibrina (PDF) en 38% en los pacientes con este síndrome, que sugerían CID. Otros utilizaron un sistema de calificación basado en análisis sensibles de cifras plaquetarias, fibrinógeno, PDF, actividad de antitrombina II, y tiempo de protrombina y obtuvieron pruebas de CID en el 83% de las pacientes con síndrome HELLP Puede ocurrir dolor en cuadrante abdominal superior derecho, que suele ser debido a depósitos de fibrina intrahepáticos que provocan obstrucción al flujo sanguíneo, edema y distensión capsular. Este síndrome a veces es difícil de distinguir de la Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT), ya que sus características clínicas, analíticas, e histológicas son similares ECLAMPSIA La eclampsia es la aparición de convulsiones o coma, sin relación con otros procesos cerebrales, con signos o síntomas de preeclampsia. Puede ocurrir en pacientes durante el embarazo, parto o puerperio y el sulfato de magnesio es el fármaco de elección en esta enfermedad. Epidemiología: Se estima su aparición en alrededor de una en 2.000 partos en Europa y otros países desarrollados (Douglas 1994), y de una en 100 a 1700 partos en países en vías de desarrollo (Crowther 1985), la eclampsia se asocia con aproximadamente el 10% de las muertes maternas. En el Reino Unido por cada 100 mujeres que tienen una convulsión eclámptica un promedio de 2 de ellas morirá (Douglas 1994). En los países en desarrollo la mortalidad puede ser de 2 a 3 veces mayor (Collab Trial 1995). Existen además riesgos considerables para los bebes. En el Reino Unido, por ejemplo la mortalidad total para un niño (fetal, neonatal y mortalidad infantil) seguida de eclampsia es del 7% (Douglas 1994) y en los países en vías de desarrollo alrededor de un cuarto de los bebes cuyas madres han tenido una eclampsia antes del parto morirán (Collab Trial 1995). Recientemente la fuerte evidencia a partir de los Trials aleatorizados ha demostrado que el sulfato de magnesio es preferible al diazepam (Duley200) o a la fenitoina para el tratamiento de las convulsiones eclámpticas. MODO DE ACCIÓN DEL SULFATO DE MAGNESIO: No está claro como el sulfato de magnesio controla las convulsiones eclámpticas. El magnesio podría tener un efecto cerebral localizado. Es sabido, por ejemplo, que produce vasodilatación con la subsiguiente reducción de la isquemia cerebral y /o bloquear algo del daño neuronal asociado con la isquemia. El mecanismo sugerido para la vasodilatación es la relajación del músculo liso vascular, incluyendo la vasculatura periférica y el útero. Alternativamente, cualquier efecto del sulfato de magnesio sobre el control de las convulsiones eclámpticas puede ser, total o parcialmente, a través de su papel como bloqueador de los receptores N-metilaspartato (NMDA) en el cerebro. Estos receptores NMDA son activados en respuesta a la asfixia, llevando a un flujo de calcio hacia las neuronas que causaría la injuria celular. Se sugiere que el magnesio podría bloquear estos receptores, reduciendo así el mecanismo antedicho y protegiendo a las neuronas del daño. Posibles beneficios del sulfato de magnesio: El sulfato de magnesio puede reducir el riesgo de recurrencia de eclampsia. También este efecto puede reflejarse en un riesgo menor de otras complicaciones de la eclampsia tales como la falla renal, los accidentes cerebro vasculares, la falla hepática y un mejor control de la presión sanguínea. De ser verdad, estos posibles beneficios pueden llevar también a menor tiempo de estadía en el hospital y menor demanda de los servicios de cuidados intensivos. Las sugerencias sobre el posible modo de acción para el sulfato de magnesio también han llevado a hipótesis sobre posibles beneficios para el niño. Por ejemplo, la administración de sulfato de magnesio antes del parto o después del mismo, podría mejorar el resultado para los niños hipóxicos, y en la exposición in-útero puede reducir el riesgo de parálisis cerebral para los niños de bajo peso al nacer. Posibles riesgos del sulfato de magnesio: Los posibles riesgos maternos del sulfato de magnesio incluyen, depresión respiratoria, paro cardíaco e hipotensión. Si tiene un efecto tocolítico, ello puede llevar a un incremento en el riesgo de cesárea
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y hemorragia posparto. Para el niño, los posibles riesgos incluyen depresión respiratoria, hipotonía e hipotensión. Además, si el magnesio mejora el resultado para los niños de bajo peso al nacer, se requerirá reaseguro de que no es a costa de ningún efecto dañino para los niños más grandes ya que la fisiopatología de la parálisis cerebral en estos dos grupos es muy diferente. TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES ECLÁMPTICAS Las convulsiones de la eclampsia son una emergencia vital, y son del tipo tónico- clónico. Es necesaria la hospitalización de la paciente en el nivel adecuado. La mujer suele morder su propia lengua a no ser que se encuentre protegida, los movimientos respiratorios están ausentes durante toda la convulsión. El coma sigue a la convulsión y, generalmente, la paciente no puede recordar nada de lo sucedido. Si presenta convulsiones repetidas, tal vez, recobre algún grado de conciencia después de cada convulsión. Suelen presentar respiraciones rápidas y profundas tan pronto como terminan las convulsiones. El mantenimiento de la oxigenación no suele ser un problema tras una convulsión única, siendo bajo el riesgo de aspiración en la paciente bien manejada. Se deben seguir varios pasos en el tratamiento de las convulsiones de la eclampsia: 1. No se debe intentar abolir o acortar la convulsión inicial. No se deben administrar drogas del tipo del diazepam, la administración rápida de diazepam puede producir apnea, paro cardiaco o ambos. 2. Hay que evitar las lesiones maternas durante la convulsión. Se coloca un dispositivo acolchado entre los dientes de la paciente para evitar que se muerda la lengua. Se coloca la mujer sobre su lado izquierdo y se aspiran la espuma y las secreciones de la boca. 3. Mantener una adecuada oxigenación. Mantener la vía aérea permeable y administrar oxigeno. 4. Minimizar el riesgo de aspiración 5. Administrar sulfato de magnesio en las dosis adecuada para controlar las convulsiones. Se coloca una vía intravenosa de gran calibre y se administra una dosis de carga de sulfato de magnesio de acuerdo a los esquemas ya indicados El gluconato de calcio se administrará a razón de 1 g IV, en caso de presencia de efectos adversos del sulfato de magnesio (ej. Depresión respiratoria, paro respiratorio o paro cardiovascular). 6. Colocar una sonda Foley para medir diuresis. Realizar proteinuria por labstix. 7. Corrección de la acidemia materna. 8. Evitar la administración de múltiples fármacos. La administración de múltiples fármacos es extremadamente peligrosa. No se ha visto que ninguna droga alternativa sea tan eficaz como el sulfato de magnesio en el tratamiento de las convulsiones de la eclampsia. 9. Control de la hipertensión arterial. Administrar medicación antihipertensiva a fin de descender los niveles tensionales en no más de un 30% de las cifras que presentó la paciente al momento de la convulsión. Se podrá utilizar nifedipina, clonidina , nitroprusiato de Na, atenolol, alfametildopa. 10. Realizar análisis de laboratorio. Hemograma, rto. plaquetario, frotis de sangre periférica, Acido Úrico, creatininemia, hepatograma, LDH. (descartar Síndrome HELLP) Monitoreo clínico El tratamiento continúa solo si se satisfacen los siguientes criterios: el reflejo rotuliano permanece presente la frecuencia respiratoria es mayor a 16 respiraciones / minuto, el gasto urinario en las últimas 4 horas mayor a 100 ml. Durante el tratamiento, se mide el gasto urinario cada hora. Para la terapia endovenosa, el reflejo rotuliano y la frecuencia respiratoria deben ser controlados cada 30 minutos. Interrupción del embarazo Es una de las medidas terapéuticas de la preeclampsia severa y la eclampsia, y estará condicionada por la respuesta a la terapéutica instituida previamente, y a la vitalidad y madurez fetal. La maduración pulmonar fetal en la hipertensión arterial no está contraindicada y la misma tiene una indicación precisa. Si la madre y el feto se encuentran compensados, el parto vaginal no está contraindicado, y si la decisión es la inducción del mismo, debe ser controlado estrictamente en todo el período, preferentemente con monitorización materna y fetal. Consejo a las mujeres con eclampsia y a sus familiares. El pronóstico de los siguientes embarazos tras una eclampsia es bueno. La preeclampsia /eclampsia recurrió en el 34.5% de las mujeres y en el 20.6% de los embarazos subsiguientes. Las hermanas e hijas de una mujer con eclampsia tiene un aumento del riesgo de desarrollo de preeclampsia y eclampsia. En las hermanas apareció preeclampsia en un 25%, y eclampsia en un 3%; y en las hijas apareció preeclampsia en un 37% y eclampsia en un 4%. La incidencia de preeclampsia en sucesivos embarazos es mucho mayor en mujeres que tuvieron eclampsia mucho antes de llegar a término. La incidencia global de hipertensión crónica en el seguimiento es sólo del 9,5% en mujeres que en normotensas antes del embarazo con eclampsia.
RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO DEFINICION Recién nacido con peso al nacer menor que el P 10 para la edad gestacional. ( Goldemberg R et al, Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 271 - 7). Recién nacido con edad gestacional >= 38 semanas y peso al nacer < 2.500g. ( Kiley J et al, CDC’s Public Health Surveillance for Women, Infant and Children: From data to Action 1994; 185-202). Cualquier feto, que no cumple con la pauta esperada de crecimiento para un momento dado del embarazo, evaluado por antropometría ecográfica CLASIFICACION TIPO I - SIMETRICO TIPO II - ASIMETRICO TIPO III - MIXTO ETIOLOGIA TIPO I - SIMETRICO NOXA TOXICA ( drogas ingeridas o inhaladas ). NOXA GENETICA ( cromosomopatías ). NOXA RADIANTE ( radiación aguda o crónica ). NOXA INFECCIOSA (TORCH - Virosis ). La noxa debe actuar precozmente, en el primer trimestre de la gestación. Afecta alrededor del 30% de los RCIU. TIPO II - ASIMETRICO La causa fundamental es una merma subaguda o crónica del intercambio placentario feto materno. Puede
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involucrar una disminución del flujo uteroplacentario ( preeclampsia ), otras vasculopatías maternas ( otras HTA, colagenopatías, DBT, etc ), disminución de la superficie de intercambio ( villitis inmunológica o infecciosa, o por infartos placentarios ). Afecta alrededor del 60% de los RCIU. TIPO III - MIXTO Se lo atribuye a hiponutrición materna, que opera durante todo el embarazo. El feto presenta características del TIPO I y II. Afecta alrededor del 10% de los RCIU. FISIOPATOLOGIA TIPO I - SIMETRICO RCIU precoz, intrínseco, armónico, hipoplásico. Dada la precocidad de la agresión, se verá afectado el número celular, por lo tanto influye sobre la talla y peso fetales. La hipoxia es de tipo crónico. Dada la disminución del número celular, el recien nacido mantendrá un perfil bajo en su desarrollo infantil . TIPO II - ASIMETRICO RCIU tardío, extrínseco, disarmónico, hipotrófico. Se afecta el tamaño celular, por lo tanto altera el peso fetal, pero no la talla. La hipoxia es subaguda. El recien nacido iguala a la media normal en su desarrollo infantil. TIPO III - MIXTO Caracteristicas ambiguas, con predominio de TIPO I o II, según cuando fue más grave el impacto de la desnutrición materna. Lin C et al. Am J Obstet Gynecol 1991; 164: 1.535.
RCIU sin bajo peso. RCIU no es sinónimo de bajo peso. Todo feto que no cumple con la pauta esperada de crecimiento para ese momento de la gestación, tiene una afección leve o grave, más o menos aguda, reversible o no, que de teriora su crecimiento. El ejemplo típico es el embarazo prolongado, pero puede darse en cualquier cualquier momento del embarazo DIAGNOSTICO • ANAMNESIS: Un RNBP previo, aumenta el riesgo de un nuevo RNBP. ( Fedrik J et al, Br J Obstet 1978; 85: 15 - 8 ). • ALTURA UTERINA: en centímetros y percentilada. • ULTRASONOGRAFIA: DBP-DOF, DAAP-DAT, LF, Maduración placentaria, Volumen LA.
situación y en
Gynaecol
ULTRASONOGRAFIA (DBP + DOF). 1.62 = Perímetro cefálico. (DAAP + DAT). 1.57 = Perímetro abdominal. PC / PA: < 37 semanas = > 1. > 37 semanas = < 1. RCIU TIPO I: Produce viraje de > 1 a < 1. RCIU TIPO II: No produce viraje. PC/PA > 1. El PA, es el primer parámetro que se altera. La LF tiene, luego de las 20 semanas, un crecimiento lineal, poco modificable por alteraciones del crecimiento fetal. F / PA: valor normal entre 22 y 24. Valor > 24 = RCIU Asimétrico ( Ott W et al, Obstet Gynecol 1984; 63: 201 - 5 ). MADURACION PLACENTARIA Biometría fetal < que la esperada con inmadurez placentaria: error de amenorrea, menor edad gestacional. Biometría fetal < que la esperada con placenta hipermadura: RCIU. Es poco probable una placenta grado III antes de las 34 semanas. VOLUMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO Evaluación subjetiva - Importante. Pero siempre que el LA impresione subjetivamente disminuido, el ecografista debe cuantificarlo ( Indice de Phelan, J Reprod Med 1987; 32: 601 - 4 ). Hidramnios > 24 cm, Normal 8-24 cm, Oligoamnios leve 5-8 cm, Oligoamnios grave <= 5 cm. Score de Manning 1998: Ausencia de bolsillo > 2cm, sin cordón, o disminución subjetiva. En la evaluación fetal, el ecografista deberá hacer un detallado estudio de la anatomía fetal, dado el alto índice de malformaciones asociadas al RCIU Tipo I. Este paso es de vital importancia, para no implementar conductas agresivas ( cesárea ) en fetos malformados. OTROS PARAMETROS: Evaluar datos ecográficos que permitan inferir el estado neurológico fetal: Movimientos respiratorios y movimientos de deglución. SCORE DE MANNING - Movimientos respiratorios Normal: Múltiples episodios de > 30”. En un intervalo de observación de 30’. Mov. continuos durante 30’: descartar acidosis. Anormal: Movimientos continuos, sin parar. Ausencia absoluta de MR o ausencia de episodios intermitentes. SEGUIMIENTO Una vez realizado el diagnóstico presuntivo, deben establecerse pautas de seguimiento del embarazo. Se implementarán medidas tendientes a atenuar o mejorar la condición fetal, o si fuera necesario, se planteará la interrupción del embarazo. TIPO I : En general, al momento del diagnóstico, la noxa ya actuó. Habitualmente, el embarazo es > 20 semanas, con la noxa ahora ausente, pero se ha deteriorado la condición fetal. TIPO I con alteraciones de la estructura fetal: • Ecografía tridimensional. • Diagnóstico prenatal ( Amniocentesis – Biopsia placentaria). • Cordocentesis. • Ecocardiografía. Malformación menor: preservar la condición fetal. Malformación mayor: Analizar la conveniencia de conductas invasivas. Privilegiar la condición materna. TIPO I con estructura fetal normal: Mientras el crecimiento esté presente y la vitalidad conservada, habida cuenta que la noxa no actúa, es conveniente mantener el feto in útero, para no agregar prematurez iatrógena. Cuando comparando dos ecografías separadas por al menos 15 días, se diagnostica una DETENCION del crecimiento, debe considerarse inminente la necesidad de extracción fetal. TIPO II: • En general el embarazo se encuentra en etapa de viabilidad fetal.
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• •
La noxa actúa ahora, es más probable no solo evidenciarla, sino también tratarla. La índole de la agresión es más aguda, con un feto poco adaptado a la hipoxia.
DETENCION DEL CRECIMIENTO: EXTRACCION FETAL. MEDIDAS GENERALES TENDIENTES A ALIVIAR LA SITUACION FETAL • Reposo. • Betamiméticos. • Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. SALUD FETAL • Monitoreo fetal anteparto cada 72 hs. • MRF cada 72 hs. • Volumen de LA cada 72 hs ( Pheelan ). CRECIMIENTO FETAL: Antropometría completa en lapsos no menores a 10 días. VELOCIMETRIA DOPPLER: Para aquellos que no creen en la hipótesis, se requieren estudios controlados entre gemelos monozigóticos. Para aquellos que creen en la hipótesis, es tiempo de identifcar los mecanismos relevantes. Poulter N. Lancet 2001; 357: 1990-1. En embarazos de alto riesgo, sobre 11 estudios involucrando alrededor de 7000 pacientes, la velocimetría Doppler se asoció a una tendencia a la reducción de la mortalidad perinatal (OR 0.71 IC 0.50-1.01). No hubo diferencias en la incidencia de SFA (OR 0.81 IC 0.59-1.13) ni de operación cesárea (OR 0.94 IC 0.821.06). Neilson J, Alfirevic Z. The Cochrane Library 2001. SCORE DE MANNING MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS NORMAL ( Score 2 ) Múltiples episodios de más de 30” dentro de un intervalo de observación de 30’. Movimientos continuos por 30’: descartar acidosis fetal. ANORMAL ( Score 0 ) Movimientos continuos sin parar. Ausencia absoluta de movimientos respiratorios o no episodios intermitentes. SCORE DE MANNING MOVIMIENTOS CORPORALES NORMAL ( Score 2 ) Por lo menos 4 movimientos del cuerpo en 30’. Episodios continuos de mov. activos = mov. único. Incluye mov. finos, mov. de rotación, pero no REM o mov. de la boca. ANORMAL ( Score 0 ) Tres o más movimientos de cuerpo o miembros en 30 minutos. SCORE DE MANNING TONO FETAL NORMAL ( Score 2 ) Extensión activa con rápido retorno a la flexión de miembros fetales. Abre y cierra mano, boca, patea. ANORMAL ( Score 0 ) Solo movimientos de baja velocidad. Flexión incompleta, miembros fláccidos, postura anormal. Movimientos ausentes = score 0. SCORE DE MANNING MONITOREO FETAL NORMAL ( Score 2 ) Variabilidad promedio, aceleraciones asociadas con palpación materna de movimientos fetales ANORMAL ( Score 0 ) Movimientos fetales y aceleraciones no acoplados. Aceleraciones insuficientes, ausentes o desaceleraciones. SCORE DE MANNING VOL. LIQUIDO AMNIOTICO NORMAL ( Score 2 )Por lo menos un bolsillo mayor de 3 cm, sin cordón. ANORMAL ( Score 0 ) Ausencia de bolsillo mayor de 2 cm, sin cordón, o disminuido subjetivamente. EVALUACION FINAL Finalizado el embarazo, el estudio anatomopatológico de la placenta, juega un papel fundamental. Permitirá confirmar la sospecha diagnóstica, aportando información complementaria desde el punto de vista etiológico, epidemiológico y fisiopatológico ( legal ) para el caso actual y/o para el futuro obstétrico de la paciente HIPOTESIS DE BARKER El desarrollo en la etapa adulta de patología cardiovascular, DBT II, sindrome de insulino resistencia o intolerancia a los H de C, se relaciona directamente con bajo peso al nacer y retardo del crecimiento intrauterino. Por lo menos 7 estudios han mostrado fehacientemente esta relación. La segunda parte de la hipótesis, plantea la idea del “fenotipo de ahorro”. Como una adaptación a la subnutrición en la vida fetal, ocurren cambios metabólicos y endócrinos permanentes, potencialmente beneficiosos si la subnutrición persiste. Sin embargo, si la nutrición mejora luego del nacimiento, estos cambios predisponen a la obesidad y la intolerancia a la glucosa. Robinson R. BMJ 2001; 322: 375-6. Esto sugiere, que habrá un incremento en estas patologías en aquellas sociedades del subdesarrollo, que estan evolucionando de una etapa de subnutrición a una nutrición adecuada. Hay evidencia limitada que los suplementos nutricionales en el embarazo actual, mejoren el crecimiento fetal. Para optimizarlo, la mejora alimentaria necesita más de una generación. La crítica más frecuente es que la asociación está influenciada por uno o más factores confundentes entre las características paternas, tales como bajo nivel socioeconómico o un genotipo especial que causa bajo peso al nacer y enfermedad coronaria en la descendencia. Hattersley A. Lancet 1999; 353: 1789-92. La asociación reportada entre bajo peso al nacer y el incremento en el riesgo de enfermedad coronaria en la vida adulta, es en función de factores genéticos confundentes o de factores maternos no evaluados que operan independientemente del peso al nacer. Hübinette A. Lancet 2001; 357: 1997-2001 La relación entre bajo peso al nacer y enfermedad isquémica del miocardio en la vida adulta, es una consecuencia parcial o total de genotipos que predisponen a padecer ambas alteraciones. Smith G. Lancet 2001; 357: 2002-6. Para aquellos que no creen en la hipótesis, se requieren estudios controlados entre gemelos monozigóticos. Para aquellos que creen en la hipótesis, es tiempo de identifcar los mecanismos relevantes. Poulter N. Lancet 2001; 357: 19901.
PARTO PRETERMINO Definición: Recién Nacido Pretérmino es aquel que nace entre las 20 y las 37 semanas completas de gestación calculando desde el primer día de la última menstruación confiable (OMS 1969) El problema • aumento de la morbimortalidad en RN de peso menor a los 2500 gr.
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Marcado aumento cuando apenas supera los 1000 gr. La morbimortalidad neonatal es inversamente proporcional al peso fetal: cuanto menor peso tenga el RN mayor será la probabilidad de presentar un daño
Relacionar Peso con edad gestacional (OMS 1972) AEG: adecuados para la edad egstacional PEG: pequeños para la edad egstacional GEG: grandes para la edad gestacional Incidencia: • Argentina: 7% ( Dir. Est. MSPyAS) • Latinoamerica: > 10% (Clap) • Primer Mundo: 5 al 10% • Inglaterra: – Profesionales Administrativas 4,3% – Obreras 10,9% • EEUU: – Raza Blanca 5,4% – Raza Negra 12,4% Factores de Riesgo: preexistentes • Clase social baja • Escolaridad • Madre soltera • Edad <18 >35 • Trabajo • Nulípara y Multípara • Talla < 1,50 • Peso anterior < 45 kg. • Antec. de pretérmino • Intervalo intergenésico corto • Anomalías uterinas Factores de Riesgo: adquiridos • Bajo control prenatal • Embarazo múltiple • Hipertensión • Anomalías del cervix • Contractilidad uterina • Cervicovaginitis • Infección urinaria • Hemorragia II mitad • Hidramnios • RPM • Corioamnionitis • Tabaquismo • Drogadicción • Sensibilización Rh • Diabetes • Malformaciones fetales Bajo control prenatal • 5 o mas controles: la tasa de prematuridad es de 3% • 1 a 4 controles: la tasa de prematuridad es de 6,7% • Sin control: la tasa de prematuridad es de 13,1 % Detección del riesgo: • Valoración (H. Cl. – anamnesis) • Marcadores clínicos • Marcadores bioquímicos Marcadores clínicos: • Infección • Modificaciones cervicales • Contractilidad uterina aumentada • Hemorragia genital no controlada • Variación de movimientos fetales • Infección • Modificaciones cervicales • Contractilidad uterina aumentada • Hemorragia genital no controlada • Variación de movimientos fetales Flora contaminante Mc. Gregor et.al AJOG 1990 • Neisseria g. 1% • Chalmydia t. 13% • Ureaplasma u. 74% • Mycoplasma h 24% • Bacteroides 32% • Mobilincus 15% • Gardenerella 27% • Stafilococus a. 4%
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Estreptococo B Estreptococo A Levaduras
8% 6% 1%
Fisiopatolgía Marcadores clínicos: • Infección • Modificaciones cervicales • Contractilidad uterina aumentada • Hemorragia genital no controlada • Variación de movimientos fetales Evaluación del cuello uterino • Manual: Acortamiento y dilatación (2 cm.) (Sensibilidad 57%, Especificidad 94 %, VPP 27%,VPN 94% •
Ecográfica: TVG – Longitud del cuello 30 mm. (Especificidad del 55% VPP 55% VPN 100%)
– Embudo del OCI ( Sens. 76% Especif. 94% VPP 89% Marcadores bioquímicos • Proteina C reactiva • Marcadores endógenos de inflamación • Enzimas séricas: colagenasa • Granulocitos del canal endocervical • Hormoan lib. de corticotrofina • Prolactina • Fibronectina fetal ( los primeros ítems intimamente relacionados con la infección)
VPN 86%
Marcadores endógenos de inflamación • Relacionados a la infección • FNT • IL-6 en secreciones cervicales • IL-1 IL-2 en suero materno Colagenasas: • Enzimas liberadas por las bacterias y por los tejidos • Endotoxinas Bacterianas • IL-1 • Colagenasas • Destrucción de componentes del colágeno • Finalmente producen el reblandecimiento del cervix
Aumenta hasta 8 veces
Hormona liberadora de corticotrofina • Se eleva a medida que avanza el embarazo desde la semana 28. • Tiene acción en el determinismo del parto. • Potencia el efecto inotrópico de la ocitocina • Estimula la síntesis de prostaglandinas. • Está elevada en strees del parto pretérmino. Fibronectina fetal • Proteina de alto peso molecular entre amios y corion (cemento intercelular) • Es detectada en secreciones cervicales. • Es indicio de cambios a nivel del cervix y las membranas. • Tiene valor predictivo • Falsos positivos (20%) Diagnóstico • Sintomatología (paciente) • Anamnesis • Factores de riesgo • Edad gestacional • Signología (profesional) – Control de contracciones (palpatorio- tocodin.) – Cuello uterino TV o ECO TVG. Tratamiento • Reposo psicofísico. • Uteroinhibición – Beta mimeticos: • Isoxuprina • Ritodrina – Sulfato de Mg – Bloqueantes canales de Ca. – Indometacina • Antibióticos. • Inducción de la maduración pulmonar con corticoides • 24 a 34 semnas • Betametasona: 12 mg IM/ cada 12 horas ( total 2 dosis) • Dexametasona 8 mg IM c/ 8hs. = total 2 dosis – Total 24 mg. PREVENCION DE PARTO PRETERMINO
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PREV. PRIMARIA MEDIDAS SECTORIALES : REGIONALIZACION ATENCION .PRIMARIA CAPTACION PRECOZ DE EMBARAZADA SELECCIÓN DE RIESGO INTERVENCION ANTE EL RIESGO CORRECCION MEDIDAS EXTRASECTORIALES • MEJORAMIENTO SOCIO-ECONOMICO, • EDUCATIVO • CULTURAL PREVENCION SECUNDARIA • SELECCIÓN DE RIESGO • INTERVENCION DEL RIESGO REAL • RCIU • PARTO PRETERMINO • RPM
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Epidemiología v Complica entre el 5 y el 15% de las gestaciones. v El 70 al 90% de las mismas ocurren en embarazos de término. v El 10% al 30% de las mismas ocurren en embarazos pretérmino. v Las RPM pretérmino complican entre el 1% y el 2% de los partos. v Las RPM pretérmino contribuyen con un 20% a 40% de los partos prematuros
INTEGRACIÓN DE MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS TNF IL -1 IL- 6
INFLAMACION AG.. INFECCIOSOS
Lipopolisacáridos FAP Inmunoglobulinasas Factores de Proteasas crecimiento Sialidasas Acidos grasos Fosfolipasas oxidados Mucinasas Radicales libres Elastasas METABOLISMO Fosfolipasas EICOSAENOIDES PG E2, PGF2
FACTORES BIOMECÁNICOS Borramiento cervical Delaminación
Aumento de contracciones uterinas
STRESS MECÄNICO
METRORRAGIA Disrupción física Inflamación Crecimiento bacteriano
TABAQUISMO Aminoproteasas Zn++, Cu ++ Aminoácidos Vitamina C FACTORES FÏSICOS
MECANISMOS DE DEFENSA MATERNO-FETALES
IgA – IgG/Leucocitos secretorios/ Inhibidores de proteasas Factores antimicrob. del LA/ HOMEOSTASIS AMNIOCORIAL Biosíntesis de colágeno Proteasas/Inhibidores de proteasas INDUCCION DE METALOPROTEÏNAS DE MATRIZ síntesis de matriz
NUTRICION Zn++, Cu ++ Vitamina C
Trauma Anormalidaddes uterinas Sobredistensión (polihidramnios, embarazo múltiple)
APOPTOSIS
TRASTORNOS SÏNTESIS DE COLÄGENO
DISMINUCIÖN DE LA ELASTICIDAD Y RESISTENCIA A LA TENSIÖN
RPM
Complicaciones Fetales Asociadas con Parto Prematuro de menos de 34 sem Porcentaje de Compliaciones Complicaciones 26 sem H.I.V (grado 3 ó 4) 29.6 SDR 92.6 ECN 11.1 SEPSIS 33.3 DAP 48.1 Muerte neonatal 45.3
30 sem 1.9 54.7 15.1 11.3 22.6 9.4
34 sem 0 13.5 3.1 3.5 1.7 1.3
Complicaciones Maternas Asociadas con RPM pretérmino Complicaciones Corioamnionitis Endometritis Desprendimiento Placenta
Porcentaje 10 - 40 10 - 30 4- 8
Rotura Prematura de Membranas Evaluación Inicial v Confirmar R.P.M - Valoración del cuello v Hospitalización - (reposo - apósito genital estéril) v Determinar edad gestacional v Corroborar vitalidad fetal v Laboratorio (recuento leucocitos - cultivo vaginal y endocervical)
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v Examen ultrasonográfico v Descartar indicaciones determinación inmediata del embarazo v Asesoramiento médico Diagnóstico v Anamnesis: - Pérdida de líquido por genitales - Sensación de humedad perineal v Examen físico: - Especuloscopía - Observación de líquido amniótico en fondo de saco vaginal - Cristalización - Test de Nitrazina v Evaluación ultrasonográfica: medición del líquido amniótico Indicaciones de Terminación Inmediata del Embarazo v Fetales - Prolapso del cordón umbilical - Sufrimiento fetal v Maternas: - Corioamnionitis
Vías de la infección intrauterina 1. Ascendente (de vagina y cuello) 2. Diseminación hematógena (a través de la placenta) 3. Retrógrada (siembra de cav. peritoneal) 4. Accidental (procedimeintos invasivos) Antecedente importante • Bacteriuria asintomática • Vaginosis bacteriana : Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Fusobacterium, Peptostreptococus, Mobiluncus, Prevotella, Gardnerella vaginalis Evidencias de la vía ascendente de infección intrauterina v La corioamnionitis histológica es más común y severa en el sitio de la rotura de membrana. v La inflamación de las membranas corioamnióticas está presente en practicamente todos los casos de neumonía congénita. v Las bacterias identificadas en los casos de infecciones congénitas son similares a las encontradas en el tracto genital inferior. v En embarazadas gemelares la corioamnionitis histológica es más común en el primer gemelar. Organismos aislados en casos de RPM pretémino Líquido amniótico Placenta Es. Grupo B Es. grupo B C trachomatis C trachomatis Neisseria gonorrhoeae Escherichia coli E. coli Ureaplasma urealyticum U. urealyticum M. hominis M. hominis H. influenza H. influenza Gardnerella vaginalis Es. grupo A Bacteroides sp Bacteroides fragilis Peptostrptococcus sp Fusobacterium sp Enterobacteriaceae sp
Neonato Es. grupo B C trachomatis N. gonorrhoeae E. coli U. urealyticum M. hominis H. influenza Bacterias gram -
Infección cérvicovaginal como etiología de parto prematuro y/o rotura de membranas
Infección cérvicovaginal Actividad fosfolipasa A2
Estimulación macrófagos
Síntesis colagenasa y elastasa
Depresión actividad bacteriostática del LA
Liberación de medidores IL 1-FNT-FAP Síntesis PG PARTO PREMATURO
Aumento actividad colagenesa
RPM
Infección Intrauterina: Diagnóstico Clínico v Temperatura materna > 38ºC v Más, por lo menos dos signos: u Hipercontractilidad u Sensibilidad uterina u Líquido amniótico fétido u Leucocitosis u Taquicardia materna y/o fetal Infección Intrauterina: Métodos de Diagnóstico
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v Cultivos Vaginales - Identificación del germen v Amniocentesis - Cultivo de L. Amniótico - Coloración Gram - Recuento glóbulos blancos - Glucosa - Citokinas v Cordocentesis - Estado ácido-base - Recuento glóbulos blancos - Recuento neutrófilos - Hemocultivos Rotura Prematura de Membranas: Pretérmino v ¿Debe realizarse tocolisis? ¿Cuándo? v Deben utilizarse los corticoides para madurar el pulmón fetal? v ¿Cuáles son los mejores métodos para el control del embarazo? v Los ATB profilácticos ¿prolongan el período de latencia y reducen la incidencia de corioamnionitis y sepsis prenatal? Antibióticos en la R.P.M Pretérmino v En la Madre: - Aumenta el período de latencia - Disminuye la incidencia de corioamnionitis - Disminuye la incidencia de endometritis v
En el Feto:- Disminuye la sepsis neonatal (68%) - Disminuye la hemorragia intraventricular (50%) - Disminuye la neumonía neonatal - Disminuye el SDR
Rotura Prematura de Membranas: Manejo en embarazos de término Poco para ganar si se espera v Cuello Favorable = Inducción con ocitocina v Cuello Desfavorable = Inducción con prostaglandina Recomendaciones u Evitar tactos durante el período de latencia u Minimizar los tactos durante el trabajo de parto u Si RPM excede las 12 hs. o riesgo de infección por estreptococo Grupo B = ATB profilácticos
EMBARAZO MÚLTIPLE Definición Embarazo gemelar: Gestación simultánea de dos fetos Embarazo Múltiple: Gestación simultánea de tres o más fetos Frecuencia (Incidencia De Embarazo Múltiple (Ley De Hellin) Gemelos 1 x 80 embarazos Triples 1 x 80 ²= 1 cada 6400 embarazos Cuádruples 1 x 80 ³ = 1 cada 512000 embarazos Quíntuples 1 x 80 4 = 1 cada 40 960000 embarazos Incidencia • Bicigótico depende de Raza, Herencia , Edad y Paridad • Nigeria 1/20 • Japón 1/115 • EEUU 1/94 • Ana Goitia 1/100 • Monocigótico 1/250 Factores predisponentes • Raza • Edad materna y paridad • Agregación familiar • Niveles de gonadotrofinas endógenas • Anticonceptivos hormonales • Constitución física • Terapéutica por infertilidad Diagnóstico de Embarazo Gemelar • Anamnesis : – Antecedentes familiares. – Drogas – Síntomas de gestosis exagerada • Examen Físico – Mayor ganancia ponderal – Altura uterina > EG estimada – Palpación múltiples partes fetales – Polihidroamnios – Auscultación de dos focos de LCF – Edema / Palidez Diagnóstico Diferencial • Embarazo de mayor Edad gestacional • Macrosomía Fetal • Polihidroamnios • Tumor abdominal (miomas, ovario) Recaudos especiales:
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• Determinación de cigocidad • Diagnostico Prenatal • Seguimiento Prenatal y parto • Circunstancias especiales (Twin-Twin trans., Single fetal demise, Monoamniotic twin) • Reducción fetal Diagnóstico de gemelos Es necesario 2 latidos fetales (2 sacos no siempre es verdadero) El diagnostico de 2 sacos es asociado en un 20% de embarazo gemelar evanescente sin complicación del mismo embarazo
Gemelar : Cigocidad Embarazo gemelar Monocigótico Bicorial Biamniótico
Bicigótico
Monocorial
MonoamnióticoBiamniótico Cigocidad: Gemelos Dicigótico Gemelos Monocigóticos Tipos de gemelos monocigótico Bicoriónico -Biamniótico Monocoriónico/Biamniótico Monocor./Monoamniótico. Siameses Gemelos
(2/3 de los casos) (1/3 de los casos) (1-3dias) (4-7dias) (7-14dias) (>14dias)
Embarazo gemelar según cigocidad
BI-BI
BI-BI M-BI M-M
BI-BI
M-BI
BI-BI
M-M
Embarazo gemelar monocigótico Diagnóstico Ecográfico de Corio - Amniocidad • Bicoriónico - Biamniótico – Dos placentas claramente separadas – Fetos con sexo diferente o no – Membrana divisoria gruesa ( 2 capas amnióticas y una coriónica ) • Monocorial biamniótico - Una placenta - Fetos del mismo sexo - Membrana divisoria delgada ( sólo 2 capas de amnios ) • Monocorial monoamniótico
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– –
Una placenta No se observa membrana – Fetos del mismo sexo Diagnóstico Ecográfico de Corio - Amniocidad • Diferencias entre una placenta y dos placentas fusionadas: – membrana divisoria de los sacos llega a la placenta en forma de T en los gemelos monocoriales , una placenta. – membrana interamnios llega en forma de letra Lambda en los casos de 2 placentas fusionadas. Los embarazos múltiples son frecuentes luego de tratamientos de esterilidad. Es frecuente observar complicaciones: – Amenaza de aborto – Aborto espontáneo – Hipertensión arterial inducida por el embarazo – Amenaza de parto pretérmino – Embarazo ectópico – Falla reproductiva autoinmune – Parto pretérmino – Rotura prematura de membranas – Incompetencia istmito-cervical – Muerte fetal intrauterina – R.C.I.U – Hemorragias puerperales – Cambio estilo de vida El resultado fetal también puede correlacionarse con la Corionicidad Mortalidad Perinatal en embarazo: Monocigótico depende de la Corionicidad: 9% Dicoriónico./Diamniótico. 23%Monocoriónico./ Diamniótico (shared placental anastomosis) 50 % Monocoriónico./ Monoamniótico. (umbilical cord entanglement) Mortalidad Intraútero y perinatal – Bicorial biamniótico: 9 % – Monocorial biamniótico: 25-28 % – Monocorial monoamniótico: 65 a 71 % En los gemelos monocigóticos pueden producirse los Gemelos Siameses Clasificación según sitio de unión anatómica de los fetos – Simétricos • toracópagos • craneópagos • pigópagos – Asimétricos • Epignatos • Teratópagos Las complicaciones de los Gemelos Monocigóticos Monocorial son más severas incluyendo • Sindrome Transfusión Feto-Fetal – Gemelo transfusor o donante – Gemelo transfundido o receptor • Gemelo Acárdico Y las complicaciones Perinatales incluyen: • Crecimiento fetal discordante • Sindrome de transfusión feto-fetal • Muerte de uno de los gemelos • Malformaciones congénitas • Gemelo acárdico Manejo normal de la gestación multiple Diagnostico precoz Verificar amenorrea Control propuesto - Revisión de medicación - Actividad laboral - Examen físico Preconcepcional y Primer trimestre - Historia clínica obstétrica y familiar o Suplemento de Ác Fólico y Hierro Hasta semana 24 - Examen físico - Ecografía - Educación en nutrición, actividad, amenaza parto pretérmino - En la semana 17-18 ecografía : Desarrollo fetal. Cuello uterino 24 - 32 semanas o Educación o Control cada 2 semanas o Control cervical cada 1 ó 2 semanas o Screening para diabetes gestacional en 24-28 semanas o Corticoides si son necesarios 32 semanas al nacimiento
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-
Controles semanales Ecografía y monitoreos semanales Control cervical No tocolisis después de semana 34 Cuidado prenatal
•
Nutrición: o Aumento de peso o Alimentación o Suplemento deComplejo B, Calcio, hierro o Actividad y Trabajo U/S evaluacion del crecimiento fetal • Crecimiento fetal seriado
• •
El Seguimiento de los gemelos es igual a los Embarazos simples antes de la semana 32.
Al término las medidas de circunferencia cefalica y las medidas del femur son similares al embarazo unico pero no así la circunferencia. y el peso que puede estar reducido. El crecimiento anomalo debe ser seguido a las dos semanas Crecimiento Fetal Discordante : Diferencia de peso ecográfico, más del 20%del feto mayor Causas: – masa placentaria desigual – anormalidades en cordón umbilical – sindromes genéticos – sindrome de transfusión feto –fetal – gemelo acárdico. Verficar cigocidad puntualmente ultrasonido a 20 semanas: incremento de riesgo de anormalidades congénitas in los embarazos.monocorionicos Muerte de un gemelo • 3 - 4 % de todos los gemelos. • 88 % ocurre en gemelos monocoriónicos • No tiene efecto si son bicoriónicos • Morbimortalidad del gemelo sobreviviente de 25 % . Necrosis en parénquima renal y cerebral Transfusión Feto Fetal Es el desequilibrio, agudo o crónico entre gemelos monocoriónicos,que comparten anastomosis vasculares placentarias, produciéndose transfusión sanguínea de un feto al otro ( donante y receptor). Ocurre en el 5 a 17% de los embarazos monocoriónicos y tiene alta mortalidad Anastomosis Vasculares en Placenta Única Producen severas alteraciones en los fetos Transfusión Feto - Fetal • Discordancia severa en el peso de los fetos • Polihidroamnios alrededor del gemelo más grande ( receptor ) y oligoamnios alrededor del gemelo pequeño ( donante ) • Anemia en el feto donante , valores de hemoglobina mayor del 5% • Cardiomegalia y edema en feto pequeño • Palidez en placenta del donante y plétora sanguínea en la placenta del receptor Tratamiento de Transfusión Feto Fetal • Amniocentesis evacuadora seriadas del saco con polihidroamnios • Cirugía intrauterina endoscópica con coagulación intravascular de las anastomosis vasculares superficiales • Ligadura endoscópica del cordón umbilical del gemelo donante Prevención parto pretérmino: o Reposo o Cerclaje itsmico-cervical o Tocolisis o Progesterona o Inducción de maduración pulmonar fetal PREMATURIDAD: HAY QUE OFRECER EL REPOSO EN CAMA EN LOS EMBARAZOS DOBLE Y DESPUES DE 24 SEM Y LUEGO DE 20 SEM EN LOS TRIPLES . U/S TRANSVAGINAL CERVICAL SE PUEDE USAR CON LAS PACIENTES CON REPOSO EN CAMA CON CX LARGO < 30MM DEFINIRA LOS CRITERIOS DE CONDUCTA Medidas Terapéuticas: • Aspectos nutricionales • Aumento de peso • Actividad física • Sexualidad • Apoyo, cercanía, disponibilidad • Ácido acetilsalicílico • Progesterona • Uteroinhibidores • Cerclaje istmico cervical • Seguimiento estricto de bacteriología vaginal • Inducción de maduración pulmonar fetal • Seguimiento ecográfico frecuente CRECIMIENTO FETAL RESTRINGIDO : Ecografías seriadas: seriadas
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COMENZAR 24 SEM C/ 3 0 4 SEMANAS SE MIDE EL INDICE DE LIQUIDO AMNIOTICO DOPPLER ARTERIA UMBILICAL QUE NOS BRINDA MÁS INFORMACIÓN DE LA PATOLOGIA PLACENTARIA (CUANDO SE USA EN FORMA CONCOMITANTE DISMINUYE LA MORBIMORTALIDAD, SE ASOCIA AL 30% DE PARTOS NORMALES DE GEMELAR) PARTO
• • •
En el embarazo gemelar es generalmente más temprano que en el embarazo únicoúnico Se considerará inducción a las 40s. Vertice /Vertice (43%) : Parto Vaginal
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO Entidades Bacteriuria asintomática Cistitis Pielonefritis Factores Predisponentes Cambios hormonales Cambios metabólicos Sobrecarga Renal Sobrecarga Hepática Inmunodepresión Aumento del tamaño uterino Vías de Infección
•
Vía Ascendente: Vagina/Cuello uterino/Corioamnionitis/ Desvitalización de las membranas ovulares/Infección fetal (?), RPM (?)
• •
Sanguínea Métodos diagnósticos y terapéuticos invasivos: Amniocentesis, tranfusiones fetales intrauterinas
Etiologías – Agentes patógenos
• •
Enterobacterias: E.Coli, K.Pneumoniae ( 85 a 90%), Enterobacter Gérmenes Infrecuentes: Citrobacter, Proteus Mirabilis, Pseudomonas spp, Streptococo agalactie
Medidas Generales
• • • •
Adecuada ingesta de líquidos Jugos de cítricos exprimidos Higiene correcta de la zona perineal: Anteroposterior Efectuar una micción inmediatamente posterior a haber mantenido relaciones sexuales.
Bacteriuria Asintomática: Es la presencia de bacterias que se multiplican activamente dentro del tracto urinario en ausencia de síntomas específicos. Pesquisa y Riesgos Examen de orina en la primera consulta y otro entre la semana 27 y 29. . Un tercio de quienes la padecen si no son tratadas desarrollan: pielonefritis aguda Se asocia con:
• • •
Hipertensión/Preeclampsia Bajo peso al nacer
Parto prematuro Diagnostico con Urocultivo: Es aquel que evidencia 100000 o mas colonias por ml de orina de un mismo patógeno. Tomado bajo condiciones de asepsia y con la técnica del chorro medio. Tratamiento: Esquema Antibiótico por 7 días. Urocultivo de control dos días post tratamiento antibiótico. Medidas Generales. Cistitis: Es la infección urinaria que comprende las vías urinarias inferiores provocando síntomas propios de las mismas. Signos y Síntomas Urgencia miccional Disuria Tenesmo vesical Poliaquiuria Molestias suprapubicas Hematuria Dolor Medidas Profilácticas Tratamiento adecuado de las Bacteriurias Asintomaticas Cumplimiento de las medidas generales Diagnóstico Disuria significativa o Hematuria macroscópica. Urocultivo positivo Ausencia de síntomas sistémicos
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Laboratorio Sedimento Urinario: se lo considera patológico cuando tiene mas de 8 a 10 leucocitos aislados por campo o ante la presencia de piocitos. Urocultivo y Antibiograma. Tratamiento Esquema antibiótico por 7 días. Urocultivo de control 2 días post tratamiento antibiótico. Medidas Generales. Antiespasmódicos reglados las primeras 72 hs del tratamiento antibiótico. Reposo absoluto. Pielonefritis: Es la infección del árbol urinario con compromiso renal. Factores predisponentes Ascenso de gérmenes por vía canalicular desde la vagina . Aumento de la progesterona, lo que provoca disminución en la presión media contráctil del uréter mas el factor mecánico que provoca la presión del utero sobre el su estrecho superior. Bacteriuria asintomática no tratada. Signos y síntomas
• • • • • • • • •
Fiebre Escalofríos Dolor Abdominal Disuria Tenesmo vesical Poliaquiuria Dolor lumbar con irradiación al hemiabdomen inferior Puño percusión lumbar positiva
Nauseas y vómitos Diagnostico Clínica Urocultivo positivo Laboratorio para el diagnostico Sedimento Urinario: proteinuria, hematuria, mas de 10 leucocitos por campo, abundantes piocitos. Urocultivo y antibiograma. Hemograma. Conducta Terapéutica – Hospitalización – Signos vitales incluida la diuresis – Laboratorio: Sedimento urinario, Urocultivo y antibiograma, Hemocultivos, Hemograma, Perfil Renal, Ionograma – Hidratación parenteral. – Antibioticoterapia endovenosa hasta alcanzar el estado afebril. – Antiespasmódicos. – Ante disnea o taquipnea, Rx de Tórax – Seguimiento de los parámetros de laboratorio – Alta luego de 24 hs afebril continuando con ATB por 2 semanas. – Urocultivo de control 1-2 semanas post tratamiento Esquema Antibiótico Cistitis Cefalexina 500: 1 comp cada 6 horas durante 7 días Ampicilina sulbactama Gentamicina Eritromicina Nitrofurantoina: no dar en el último mes de embarazo Pielonefritis aguda gravídica: Tratamiento de 7-10 días, con inicio parenteral y posterior terapia de mantenimiento oral. Las distintas pautas se utilizarán con precaución valorando en todo momento la relación: 1. Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación 2. Amoxicilina+clavulámico 4. Gentamicina Como tratamiento complementario, debemos sugerir: 5. Ingreso hospitalario 6. Hidratación si vómitos o fiebre elevada 7. Métodos físicos para reducir hipertermia. Si es necesario, se usará paracetamol 8. Acidificar la orina con vit. C y aumentar la ingesta de agua 9. Control de bienestar fetal.
INFECCIONES Y EMBARAZO Causas intrauterinas
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•
Transplacentarias: Rubéola, CMV, Sífilis, Toxoplasmosis, Paludismo, Varicela, Listeriosis, Parvovirus, VIH, otros virus
• Corioamnionitis ascendente: Bacterias asociadas a la RPM Causas intraparto • •
Exposición materna: Gonococia, Herpes simple, Clamidia, Estreptococo B, Hepatitis B, VIH Contaminación externa: Estafilococos, E Coli, otros
Infecciones TORCH: responsables de embriopatía o fetopatía Toxoplasmosis Otras (varicela, listeria, TBC, sífilis, herpes, parvovirus) Rubéola Citomegalovirus Hepatitis
HEPATITIS-B:
Epidemiología • Transmisión horizontal: hemoderivados, saliva, secreción vaginal, semen (ETS)
•
Transmisión perinatal (vertical):
– – – –
Transplacentaria: 5-6% Intraparto: 85-95%(deglución secreciones, sangre materna) Postparto (saliva o leche materna) Depende del estado serológico y EG
Transmisión perinatal
•
Hepatitis aguda: 1-2/1000 embarazos
– 1er trimestre: riesgo fetal bajo (10%) – 2º trimestre: 7-25% – 3er trimestre: 80-90% RN infectados
>90% si Ag HBs+ y AgHBe+
•
Portadoras crónicas: riesgo fetal según estado serológico materno AgHBs+ : 10-20% AgHBs+ AgHBe+: 90%(70% portadores crónicos) AcHBe+: 20-25% AgHBs+ AgHBe- AcHBe+: no riesgo aparente Prevención y Tratamiento
• •
Hepatitis B: como no embarazada Prevención problemas perinatales:
– –
Mujer con factores de riesgo y AgHBs- deberían vacunarse Exposición accidental y AgHBs- o título <10mUI/ml: nueva dosis de vacuna o Ig HB
SIFILIS: SIFILIS:
Epidemiología
• •
ETS, congénita, hemoderivados, contacto directo con secreciones infectadas Perinatal: según período enfermedad
– –
Sífilis 1ªo 2ª: infección fetal muy probable si no hay tratamiento. Habitualmente transplacentaria (4ºmes)
•
A > tiempo evolución< riesgo fetal Clínica fetal
• •
No hay clínica fetal si se trata dentro de los 4 primeros meses de gestación Tratamiento posterior deja estigmas
Si hay infección fetal: abortos tardíos, feto muerto, muerte neonatal, enfermedad neonatal (historia natural) Diagnóstico Pruebas serológicas en población de riesgo y en sospecha clínica
• •
VDRL- ; VDRL+ y FTA-Abs-: no enfermedad
VDRL+ y FTA- Abs+: enfermedad Tratamiento • Básicamente Penicilina
• • • •
Dependerá del período de la Sífilis Para alérgicas a la penicilina: Tetraciclina, Doxiciclina, Eritromicina Tratar también al marido Seguimiento con VDRL (si título x 4: nuevo tratamiento)
Síndrome de Varicela Congénito (SVC) Cicatrices cutáneas Deformaciones esqueléticas Anormalidades oculares
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Atrofia cortical y déficit intelectual Prematurez y BP Riesgo de SVC <5%, de los fetos expuestos. Los RN con SVC presentan compromiso... ocular musculoesquelético neurológico cutáneo Pueden presentar Herpes zoster en los 1ros años de vida, sin varicela previa. Bases epidemiológicas • El 90% de las mujeres en edad fértil son inmunes. • Anamnesis: el 72 al 89% de E con antecedentes inciertos o negativos tienen serología positiva. • Exposición: tasa de ataque secundario: Convivientes: 90% Contacto casual: 18% Contacto con varicela durante el embarazo Estrategias de prevención:
_ _ _ _
Gammaglobulina EV específica Gammaglobulina EV de pool Aciclovir profilaxis post-contacto Aciclovir tratamiento.
Embarazada de <20 sem E.G. Objetivo 1rio: Prevención del SVC Gammaglobulina de pool EV, 200mg/kg/U.D. o Gammaglobulina específica EV 1ml/kg/U.D. Embarazada de >20 sem E.G. Objetivo 1rio: Prevención de las complicaciones de varicela materna Aciclovir post-contacto: 800mg/dosis, 4 ó 5 veces por día, comienza a la semana del contacto y por 7 días. (no usar luego de las 34 semanas).Aciclovir tratamiento: igual dosis, comienza dentro de las 24 hs del comienzo de la varicela, por 5- 7 días. Varicela en la embarazada: entre 5 días antes del parto y 2 días después: Aislamiento estricto durante la internación. Contacto con el RN y lactancia materna sin restricciones. El RN debe recibir gammaglobulina EV, dentro de las 96 hs del contacto. El RN de preferencia, debe permanecer dentro de la habitación. Prevención del SVC Fuera del embarazo: Identificar y vacunar las pacientes que son susceptibles. Durante el embarazo: Ante el contacto, en mujeres susceptibles instrumentar la profilaxis adecuada.
Síndrome de Rubéola Congénito (SRC)
Defectos oculares Malformaciones cardíacas Disminución de la audición Compromiso del SNC Otros: trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, neumonitis, diabetes insulino dependiente, RCIU, tiroiditis, etc. Rubéola y Embarazo Riesgo fetal Es típica de la infancia. > 90% de los adultos son inmunes. No tiene diagnóstico clínico. Desde 1969, hay una vacuna efectiva. La vacunación masiva riesgo de SRC. Efecto de la vacunación: vacunación: Prevención del SRC: ...” Toda mujer debe conocer su estado serológico frente a la rubéola y vacunarse las susceptibles”... Estrategias de vacunación A toda la población adulta. A todas las mujeres que concurran a una consulta ginecológica por: anticoncepción o porque desean embarazarse. A todas las puérperas. A toda mujer con serología (-) para rubéola. Rash y Embarazo: Evaluar: Evaluar: Antecedentes epidemiológicos. Medicaciones que recibió. Cuadro clínico y progresión. Si tiene serología previa para rubéola. Rash o contacto con rash durante el Embarazo Descartar: Rubéola Parvovirus B19 Sarampión Sífilis Infección por enterovirus Varicela Pedir serología IgG inmediatamente después del contacto (p/rubéola, siempre que no tenga previa o sea negativa).
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IgG (+) Paciente inmune. IgG (-) Repetir en 2 ó 3 semanas (IgG)
•
Si no tiene serología previa para rubéola o es (-): Solicitar IgG p/rubéola (ELISA). Aclare en su pedido que guarden el suero. Solicite 2da muestra en 2 semanas. Con serología previa (+) para rubéola, no es necesario repetirla. Evalue el solicitar IgG e IgM p/ Parvovirus B19
Parvovirus B19 y Embarazo
30% transmite la infección al feto. En la 1ra mitad del embarazo produce abortos espontáneos (5%) y en la 2da mitad, hidrops fetalis (3%) o RN muertos. No se han descripto malformaciones congénitas. El diagnóstico se hace por serología IgG e IgM (+).
Sarampión y Embarazo
El riesgo de transmisión fetal es muy baja, se asocia a mayor número de RNPT. No se han descripto malformaciones congénitas. En la embarazada hay mayor incidencia de neumonía bacteriana. En el RN, hay mayor mortalidad en el período neonatal (30%). Sin historia previa de sarampión o vacunación, y globulina IM 0.25 ml/kg/dosis (máximo 15 ml, antes los 6 días).
CMV congénito
Representan entre el 0.2-2.5% de los RN. La mayoría son 2rias a reactivaciones maternas. < 10% es sintomático al nacer. El diagnóstico del RN es por cultivo de orina. Epidemiología El CMV, es un virus latente. Cerca del 80% de la población tiene IgG (+). Las reactivaciones del virus producen IgM. Las mujeres embarazadas con hijos <4 años, tienen > riesgo de infección 1ria. Secuelas Secuelas neurológicas RN sint. asint. CI <70 55% 4% Parálisis o paresia 12% 0% Microcef. 38% 2% Riesgo de Coriorretinitis: : 20% RN sintomático vs 2,5% RN asintomático Riesgo de Sordera : (Hipoacusia bilateral): 37% RN sintomático vs 2,7% RN asintomático Tratamiento Se han publicado trabajos con ganciclovir. Se utiliza EV a 10mg/kg/dosis, cada 12 h. durante 6 semanas. Más experiencia con compromiso del SNC. Los resultados son controvertidos. Prevención : Evitar el contacto con saliva, secreciones respiratorias y orina, con niños. No comparta los utensilios de cocina. No coma los restos de comida que dejan en el plato. No limpie con su boca el chupete de su hijo. Lávese las manos luego de cambiarle los pañales, acompañarlo al baño o limpiarle la nariz. Lave periódicamente los juguetes que se llevan a la boca.
Toxoplasmosis congénita
El 75% de los RN con toxoplasmosis congénita están asintomáticos. Secuelas: Hipoacusia uni o bilateral. Disminución de la agudeza visual. Hidrocefalia o microcefalia. Disminución del C.I. Toxoplasmosis aguda durante el Embarazo Prevalencia P acumulada para la ciudad de Bs. As.: 21% Tasa promedio de seroconversión anual: 0,72% Riesgo de Tx E: 4/1000 embarazos Riesgo de Tx C: 2,1/1000 RN vivos Coriorretinitis Diagnóstico: por pesquisa estrabismo nistagmus Evolución:
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recurrencia Recomendaciones para las pacientes seronegativas Comer carne bien cocida, ahumada o curada en salmuera. Lavarse bien las manos luego de manipular carne cruda o vegetales frescos. Limpiar bien las superficies de la cocina donde se apoyó carne cruda. No ingerir vegetales crudos, cuando no se pueda asegurar que fueron bien lavados. Si realiza trabajos de jardinería, usar guantes y luego lavarse bien las manos. Evitar el contacto con gatos y sus excretas. Tratamiento Espiramicina: si hay seroconversión y mientras se tiene diagnóstico fetal. ( (transmisión materno-fetal el 60%)
Pirimetamina*+Sulfadiazina+A.folínico alternando con Espiramicina en fetos infestados( infestados(importante afectación fetal ) *no si eg.< 12 s.(posible teratogenia)
Herpes Neonatal
La transmisión perinatal del HVS fue reconocida hace aproximadamente 60 años y, a pesar de los diferentes tratamientos efectivos, sigue teniendo alta morbimortalidad. Se calcula que, aproximadamente, el 60% de los pacientes con herpes neonatal mueren, y más de la mitad de los que sobreviven presentan secuelas permanentes a causa de la infección. HERPES GENITAL Y EMBARAZO
• * * • •
Primoinfección: Síndrome de Disuria frecuencia Úlceras genitales Infección latente
Reactivación REACTIVACIONES Aparición de nuevas lesiones que suelen ser menos sintomáticas y curan más rápidamente. Lo cual se hace extensible a la excreción viral asintomática. Aproximadamente el 85% de las embarazadas con herpes genital presentarán recurrencias durante la gestación. Factores que influyen en la recurrencia Estado inmune de la paciente Cambios hormonales Enfermedades intercurrentes Cambios emocionales Traumatismos locales Cualquier injuria sistémica RIESGO DE RECURRENCIA EN EL PARTO :Riesgo Fetal y del Recién Nacido
•
VIAS DE INFECCIÓN INTRAÚTERO 5% CANAL DEL PARTO 90 % LUEGO DEL NACIMIENTO IMPRESINDIBLE QUE HAYA CARGA VIRAL ALTA EN EL MOMENTO DEL PARTO RIESGO DE INFECCIÓN EN LA PRIMOINFECCIÓN 50 % RIESGO DE INFECCIÓN EN LA RECURRENCIA 4 % LA RPM. AUMENTA EL RIESGO DE INFECCIÓN ASCENDENTE DIAGNÓSTICO CLÍNICO INMUNOPEROXIDASA RÁPIDA (<24 hs.) TRATAMIENTO ACICLOVIR: ES UNA DROGA TIPO B, SU USO DURANTE EL EMBARAZO AÚN NO ESTÁ APROBADA .NO SE HAN REPORTADO ALTERACIONES EN LOS RECIÉN NACIDOS CUYAS MADRES HAYAN SIDO TRATADASCON EL MISMO Prevención en Herpes Genital y Embarazo Identificación de mujeres embarazadas, con Herpes Genital ( control colposcópico bimestral). Control de recurrencias en el momento del parto, en mujeres con diagnóstico previo. Tratamiento oportuno de las pacientes con H.G recurrente a dosis supresivas.: desde las 36 Semanas hasta el parto: 400 mg c/ 8 horas VO
Controles Infectológicos durante el embarazo: Interrogar sobre:
Infecciones previas: exantemáticas de la infancia, IU recurrente, etc. ETS: sífilis, endocervicitis, herpes genital. Transfusiones de sangre y hepatitis. Contacto con niños <4 años. Antes de solicitar los estudios serológicos recordar: Revisar los controles serológicos realizados con anterioridad, para evitar pedir estudios innecesarios. No es necesario solicitar IgM, para el screening infectológico inicial. Siempre pida que le congelen suero por si necesita repetir algún estudio en forma pareada . Solicitar:
• •
SIEMPRE
: VDRL, HIV (ELISA), Ag sup HB
Si no tiene controles previos o son (-): IgG p/ toxoplasmosis, IgG p/ rubéola
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• • • •
Si tiene contacto con niños pequeños: IgG p/ CMV (ELISA) Aunque no haya vivido en zona endémica de Chagas: IgG p/ Chagas (ELISA) e IF o IHA Si tiene antecedentes de ETS : Búsqueda de gonococo y Ch trachomatis en cuello. Si tuvo hepatitis o recibió transfusiones de sangre: IgG p/ hepatitis C (ELISA 2da g)
Solicitar Urocultivo
• •
Inicial
Repetir en pacientes con: Infección urinaria recurrente, Litiasis renal, Alt. anatómicas y/o funcionales del ap. Urinario, Diabetes Seguimiento serológico durante el embarazo: Toxoplasmosis, con serología inicial (-). Recomendaciones higiénico-dietéticas. Control serológico, por lo menos una vez por trimestre. CMV, con serología (-), hablar de las medidas higiénicas a implementar, repetir IgG en el 3er trimestre. En poblaciones de riesgo de ETS, repetir VDRL en el último trimestre y puerperio. Después de las 35 sem. de gestación: Cultivo vaginal y rectal, búsqueda de EGB Si tiene antecedente de herpes genital, comenzar con aciclovir 400mg/dosis, 2 veces por día, hasta el parto.
INFECCIONES CERVICOVAGINALES DURANTE EL EMBARAZO Las infecciones cervicovaginales en el embarazo: - pueden complicar su evolución - ocasionar infecciones neonatales - pueden se asintomáticas - parálisis cerebral por infecciones intrauterinas - parto prematuro, R.P.M., abortos, secuelas fetales La vaginosis bacteriana constituida por el complejo GAMM (gardnerella, anaerobios y mobilincus) puede ser flora habitual de la vagina como la cándida y el estreptococo B. Sin embargo la colonización por cándida se produce cuando se producen alteraciones inmunológicas en el medio y la vaginosis cuando se altera la normal ecología de la vagina por disminución de lacto bacilos y por lo tanto disminución de la producción de agua oxigenada. Cambios de la flora vaginal durante el embarazo: - aumento de los lacto bacilos y de las levaduras - inhibición de los anaerobios - producción de fosfolipasas por algunas bacterias vaginales de la flora habitual, que actúan sobre las membranas ovulares, liberando ácido araquidónico, precursor de las prostaglandinas, lo que puede favorecer la R.P.M. y el parto prematuro. Cambios de la flora vaginal durante el puerperio: - aumento de los anaerobios y de las enterobacterias - disminución de los lactobacilos Infecciones vaginales: - vaginosis - estreptococo agalactiae - mycoplasmas - ureaplasmas - chlamydeas - neisseria gonorrhae - trichomonas vaginalis - candida albicans Vaginosis Bacteriana 1. Secreción vaginal espesa, homogénea, fétida ( fishy odor) 2. pH > a 4.5 3. Test de aminas positivas 4. Presencia de clue cells 5. Cultivos inespecíficos 6. ausencia de reacción inflamatoria Microorganismos asociados • Gardnerella vaginalis (45-99%) • Bacilos anaerobios Gram (-) – Bacteroides • Cocos anaerobios Gram (+) – Peptoestreptococos • Mycoplasma Genitalis – M. Hominis (58-76%) – U. Urealiticum (62-92%) • Bacilos anaerobios Gram (+)– Mobiluncus (40-60%) Diagnóstico El diagnóstico microscópico de la vaginosis bacteriana se hace con la búsqueda de las clue cells, que son células epiteliales cubiertas con cocobacilos grampositivos (gardnerellas ) con márgenes celulares desdibujados y halos perinucleares. En la vaginosis bacteriana no hay respuesta inflamatoria ya que hay menos de 10 leucocitos por campo microscópico de 400 aumentos. Test de aminas: consiste en verter una gota de hidróxido de potasio al 10 % sobre el portaobjetos con el flujo de la paciente y se libera el olor característico o fishy odor.( olor a pescado) La visualización de la tricomona se puede hacer en fresco con solución fisiológica
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Tratamiento ( embarazo) - metronidazol 500 mg cada 12 hs durante 7 días (evitar primer trimestre) - metronidazol 2 gramos monodosis( evitar primer trimestre) - 300 mg de clindamicina cada 12 hs durante 7 días. - En primer trimestre dar aminopenicilinas con inhibidor de beta lactamasa 1 gramo 2 veces por día durante 5 días que brinda una curación del 85 % contra el 100 % de los nitroimidazoles pero se puede dar sin problemas en el primer trimestre. Candidiasis ( embarazo) Las características del flujo: aspecto de leche cortada o yogur, aunque esto sólo se da en el 50% de las pacientes. Se asocia a ardor vulvar, dispareunia y disuria externa. PH ≤ 4.5 (el ph normal de la vagina es de 3.8 a 4.5 y se mide con una cinta reactiva) Examen en fresco: presencia de levaduras con el agregado de KHO (hidróxido de potasio) al 10% a la mezcla del flujo con 1 ml de solución fisiológica. Se coloca una gota de la mezcla sobre un porta y se huele. En este caso no hay presencia de olor. Luego se cubre con un cubreobjetos para objetivar las levaduras con el microscopio. Tratamiento de la micosis vaginal No se debe tratar a la pareja de rutina Cándida y embarazo: Sólo puede usarse tratamiento local, la v.o está contraindicada y deben usarse derivados azólicos de uso tópico durante por lo menos 7 días Tricomoniasis Las gestantes con trichomoniasis vaginal (TV) tienen un 30% más de riesgo de prematurez, aún en forma independiente de otras infecciones. Se estima que la TV tratada es causa de un 14% de prematurez y la no tratada de un 16%. Si se asocia a VB y Chlamydia, pueden llegar al 40% de prematurez. Hay quien opina que en las mujeres negras, la TV provocaría un 19% de prematurez, mientras que las blancas alcanzaría al 1%, no definiéndose si el tratamiento disminuye este riesgo. Criterios diagnósticos: flujo maloliente, amarillo grisáceo o verdoso. A veces es espumoso y fétido. PH marcadamente elevado > 4.5 Presencia de tricomonas y de polimorfos nucleares en el fresco (de la mezcla de flujo con 1 ml de solución fisiológica, se coloca una gota en un portaobjetos y luego se cubre con un cubreobjetos. Normalmente para ver un fresco se utilizan dos portas, en uno se coloca la mezcla con KOH para ver hifas, y en el otro la mezcla sola para ver tricomonas, o clue cells de las vaginosis) Test del olor positivo Se observa colpitis con microhemorragias se ve en el 25% de los casos. Tratamiento de la trichomoniasis: Debe tratarse a ambos miembros de la pareja, y no pueden mantener relaciones sexuales hasta haber concluido el tratamiento. En el embarazo: - metronidazol 2 gramos monodosis (evitar primer trimestre) - metronidazol 500 mg cada 12 hs durante 7 días (evitar primer trimestre) ESTREPTOCOCO β HEMOLÍTICO • El Streptococcus agalactiae, conocido como estreptococo β hemolítico, o estreptococo del grupo B son bacterias Gram (+) aeróbicas • Se aíslan de la vagina y recto del 15 al 35% de las embarazadas de + 35 sem. cuando se usan medios específicos. • Sin intervención causa sepsis neonatal precoz (< de 7 días) en uno a dos por 1000 nacidos vivos. • La infección intrauterina del feto ocurre en forma ascendente desde la vagina de una mujer colonizada generalmente asintomática. • La aspiración de LA infectado puede llevar a muerte fetal intrauterina, neumonía neonatal o sepsis. • Los neonatos pueden infectarse por el pasaje por el canal de parto, pero la mayoría de los fetos expuestos así colonizan la piel y mucosas, pero sin síntomas. • En la embarazada raramente causan infección clínica. • La ITU por estreptococo β hemolítico complica al 2-4% de los embarazos • Durante el embarazo o en el postparto: amnionitis, endometritis o sepsis, pero raramente es letal. Factores de riesgo de sepsis neonatal precoz • Trabajo de parto prematuro (<37 sem) • RPM prolongada (> 18 hs) • Fiebre materna (>38ºC) • Parto múltiple • Colonización genital severa con estreptococo β hemolítico • Bacteriuria por estreptococo β hemolítico • Sepsis materna por estreptococo β hemolítico • Hijo previo con sepsis por estreptococo β hemolítico • La colonización con estreptococo β hemolítico per se no predice el parto pretérmino Prevención de la sepsis Perinatal por Estreptococo β hemolítico • Antibióticos Intraparto: Ampicilina 2 gramos EV y 1gramo EV cada 4 hs hasta el parto – Altamente efectivos en la prevención de la enfermedad precoz en mujeres con riesgo de transmisión del EGB a sus bebés Screening prenatal universal a las 35-37 semanas de gestación • Niño previo con EGB • Bacteriuria por EGB durante este embarazo • Cultivo + durante este embarazo (a menos que se haga una cesárea electiva sin T. de P. y membranas íntegras) • EGB desconocido (cultivo no realizado, incompleto o resultado desconocido) y cualquiera de los siguientes: •Parto pretérmino (< 37 sem.) •RPM ≥ 18hs •Fiebre intraparto ≥ 38 º C Profilaxis Intraparto NO indicada •Embarazo previo con un cultivo para EGB + (a menos que en este embarazo sea +) • Cesárea electiva sin T. de P. y membranas íntegras • Cultivo al final del embarazo negativo para EGB Método de recolección para el cultivo Prenatal de EGB • Sitio: vagina y recto – Hisopo simple o dos hisopos – A través del esfínter anal y del tercio inferior de la vagina • Momento: 35 a 37 semanas • Recolección: NO con especulo – Una opción es la auto recolección • Procesamiento: medio de cultivo selectivo
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Diagnósticos diferenciales PH Flora Habitual
< 4.5
Vag. Bact.
> 4.5
Candida
SGB
Test aminas
Resp. Inflam.
-
-
+
-
-
+
-
+
< 4.5
> 4.5
Microscopía
Cultivo
Claro,blanquecino,viscoso, inodoro, homogéneo o con pequeños flóculos Abundante, homógeno, blanquecino o grisáceo ( signo de la pincelada) con o sin burbujas, fétido
Cel epiteliales con bordes enteros y sin halo perinuclear
-
+
Clamidea
+ > 4.5 +
+
no
Células guía o clue cells Grumos gruesos, blanquecino y Blastosporo, sin fetidez pseudomicelio o hifas Flujo habitual
Gonococcia
Trich. Vag.
Flujo
Amarillo purulento desde encocervix (opaco) Amarillo desde endocervix (transparente) Amarillo verdoso, con burbujas, muy fétido
Ocacionalmente cadenas de cocos grampositivos Diplococos gramnegativos intra y extracelulares Cuerpos de inclusión de rara observación Se visualiza el parásito flagelado en movimiento
Solo si la microscopía es negativa imprescindi ble imprescindi ble Se prefiere pruebas serológicas no
HIV y embarazo: la epidemia: 40 millones de personas infectadas en el mundo • 3 millones de niños • 13.5 millones de huérfanos • 21865 pacientes en Argentina (estimados 25411) • 13675 defunciones • Edad mediana (años): Hombres 28 / Mujeres 24 • > 80% en grandes ciudades
SIDA en Argentina Razón Masculino / Femenino
SIDA en Argentina Pacientes según vía de transmisión y sexo MUJERES
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Infección por HIV : No es un área “clásica” de una especialidad, Es una epidemia. Todos tenemos responsabilidad frente a una epidemia. Tarea: Identificar la responsabilidad de cada uno Prevención Transmisión vertical HIV (Ciudad de Buenos aires 2002) Sec. De Salud del Gob. Ciudad de Bs. As 833 niños viviendo con HIV /SIDA 96,6% transmisión Vertical Prevalencia de HIV en Buenos Aires /Serología en Sitios centinela : 1% Según Criterios ONUSIDA: EPIDEMIA GENERALIZADA/ 2002 Sec Salud Coordinación SIDA CASOS DE SIDA EN MENORES 13 AÑOS RESIDENTES EN CIUDAD DE BUENOS AIRES 40 35 30 25 20 15 10 5 0 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
TRANSMISION HIV TRATAMIENTO DE ETS Reduce un 40% la transmisión HIV (Hayer R. AIDS 9,919-926,1995, Mayoud P. AIDS : 1997,11:1873-1880) Posibles vías de transmisión Embarazo Nacimiento Lactancia Factores asociados a la Transmisión Vertical • Carga viral, CD4 • Ruptura prematura de membranas ( 2% /hora) • Parto natural/prematur • Bajo peso al nacer • Genéticos (feto) • Virus (resistencia) • ETS • Corioamnionitis • Países en desarrollo Transmisión vertical HIV : Factores obstétricos EVITAR PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Funiculocentesis Amniocentesis Punción Vellosidades Coriónicas Tactos Vaginales repetidos Forceps–Vacuum Episiotomía y ampliación Ruptura prematura de membranas Amamantamiento: Transmisión HIV Leroy V et al. Lancet, 1998; 352:597–600 • Precoz : 6 semanas a 6 meses 4 – 6 % riesgo • Tardío : No detenido 4 a 6 meses 3,2% / año Factores que favorecen: Bajos niveles de Vitamina A y Mastitis Transmisión vertical HIV TESTEO VOLUNTARIO; CONFIDENCIAL CON CONSENTIMIENTO INFORMADO CON ACONSEJAMIENTO PRE Y POST TEST Ley 23798 Reg1244/91
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Protocolo ACTG 076: población nolactante Administración AZT o Placebo Oral AZT o placebo Madre
Oral AZT o placebo Niño
16 semanas Gestación
evolución de infección 6 semanas
Parto
Post-parto
Connor EM et al. N Engl J Med 1994; 331:1173–1180
Eficacia probada de ACTG 076 / AZT Transmisión Vertical • Estudio randomizado AZT vs placebo • Sin amamantamiento • Transmisión 25.5 8.3% (67%) Transmisión Vertical HIVNET 012 NEVIRAPINA 200 mg oral madre / 2 mg kg / neonato dentro 72 hs Con lactancia 8.2 (al nacer) - 11.9 (2 meses) - 13.1 (14 semanas) Reducción 44 % Emergencia de mutantes resistentes en 1/3 transmisiones .
Transmisión Vertical PETRA (AZT +3TC)
Medicación Antiretroviral que no debe Usarse : Efavirenz, DDC, Hidroxiurea, Amprenavir (líquido) Problemas con la medicación: Resistencia a AZT se ha asociado a transmisión Vertical (variable independiente)Nevirapina : 7 de 31 madres expuestas (23 %) tuvieron emergencia de resistencia (6 semanas) De 7 de 16 neonatos infectados (44%) tenian resistencia a Nevirapina En especial si se da como monodroga (4/32: 12,5) En cohorte francesa 2 niños tuvieron toxicidad mitocondrial Independientemente del esquema para el parto se prefiere indicación de AZT Si la paciente se detecta en el parto: OPCION 1 - Tratamiento con AZT Intra y posparto 2 - AZT + Nevirapina Intra y posparto 3 - Idem + Nevirapina y AZT+Nevirapina+AZT Posparto ( 1 hora ) Embarazada sin tratamiento previo viral < 1000 copias Protocolo Completo con AZT ¿? > 1000 copias Tratamiento Antiretroviral combinado Iniciar de 14 a 28 semanas Carga Viral 32 semanas Cesárea Administrar 2 horas antes el AZT IV Cesárea
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Carga Viral < a 1000: Cesárea no aporta beneficios Carga Viral > a 1000 Progresar Cesárea Carga Viral 32 semanas Cesárea • Cesárea electiva 0,8 % (Reducción 80% en Est. Europeos) • Cesárea Emergencia 11,4 % (*) • Parto 6,6 % (c/AZT ) (*) Debe evaluarse el costo-beneficio de la cesárea Sólo el 60 % atendidos por profesionales de salud ABUSO SEXUAL / VIOLACIÓN v Múltiples aspectos ç Legales. ç Psicológicos. ç Manejo de potencial embarazo. ç Detección y tratamiento de ETS. v Examen inicial ç Examen físico ç Cultivos (opcional): N. gonorrhoeae, tests para Ch. trachomatis, etc., de los sitios de penetración. ç Serologías: HVB, HIV y VDRL. ç Repetir HIV / VDRL a las 10 y 24 semanas y HVB a las 12 y 24 semanas si los resultados iniciales fueron negativos. v Tratamiento preventivo ç Profilaxis ATB ç Vacunación Hepatitis B ç Profilaxis HIV ç Prevención de embarazo ç Consulta Psicopatología v Profilaxis HIV Riesgo de transmisión depende del tipo de relación sexual (anal > vaginal > oral), presencia de lesiones o sangrado, carga viral, ausencia de preservativo y ETS. Considerar la profilaxis en casos de máximo riesgo e iniciarla en las primeras horas (no > 72 hs.) Esquema básico: Dos análogos nucléosidos (NRTI) AZT+3TC // 3TC+d4T // AZT+ ddI AZT 300 mg VO + 3TC 150 mg VO c/ 12 hs. por 4 semanas.(CDC, 2001) URETRITIS • Tratamiento: a) UG: Ceftriaxona 125 mg IM-UD. Alternativas: Ciprofloxacina 500 mg; Norfloxacina 400 mg; Ofloxacina 400 mg UD. Alergia / intolerancia: Espectinomicina 2 g IM-UD Embarazo: Ceftriaxona / Espectinomicina. b) UNG: Doxiciclina 100 mg VO c/12 hs. por 7 días Alternativas: Eritromicina 500 mg c/6 hs.; Ofloxacina 300 mg c/12 hs. por 7 días; Azitromicina 1 g VO UD. Embarazo: Eritromicina (etil succinato o base) o Amoxicilina por 7 días; Azitromicina UD.
NOCIONES DE FORCEPS Los fórceps son instrumentos de uso obstétrico en forma de pinzas, diseñados para tomar, sin traumatizar, la cabeza del feto dentro de la pelvis materna durante el periodo expulsivo del trabajo de parto, con lo que se abrevia el nacimiento, en beneficio tanto de la madre como del producto
Distintos tipos de fórceps
Tarnier : con curvatura pelviana y tractor
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Kjelland: recto y rotador, específicamente construido para corregir el asinclitismo de la cabeza fetal y permitir una nueva técnica de toma de un vértice en detención transversa. Piper : fórceps de uso exclusivo para extracción de cabeza última retenida en la presentación pelviana.
Diseño básico de los fórceps El diseño básico de todos los fórceps consiste en dos ramas que se entrecruzan. 1. Las hojas o cucharas que se contactan con la cabeza fetal. 2. Los vástagos o espigas que dan longitud al instrumento. 3. La articulación o traba y los mangos para la tracción.
Cada hoja tiene dos curvaturas:
La curvatura cefálica se adapta a la cabeza fetal y es lo suficientemente grande como para asir en forma firme sin ejercer compresión. La curvatura pelviana se adapta a la forma del canal del parto para no causar daño a los tejidos blandos.
Las hojas de algunas variedades de fórceps están fenestradas en lugar de ser sólidas o no fenestradas, para poder sujetar con más firmeza la cabeza fetal. Las variedades fenestradas se utilizan cuando la cabeza está lo suficientemente modelada. Las no fenestradas son para las cabezas sin moldeamiento. La acción del fórceps es ejercer tracción, rotación o ambas funciones: 1. 2. 3. 4. 5.
Acción rotatoria: Se realiza en el eje longitudinal, para llevar a la cabeza a un diámetro antero posterior o diámetro de desprendimiento. Debe ser muy suave y lenta para ser eficaz e inocua. Cuando se utilizan fórceps con curvatura pelviana ( por ej: Simpson y Tarnier) la rotación debe hacerse en el eje de las cucharas y no en el eje de los mangos. Acción de tracción: El fórceps realizará artificialmente los tiempos del mecanismo de parto que faltan cumplir. La acción tractora debe reproducir estos tiempos y no debe modificarlos. Por lo tanto la tracción puede ser intermitente, con intervalos, permitiendo que la cabeza retroceda. Dependiendo de la altura de la presentación, la tracción debe hacerse primero oblicuamente hacia abajo, luego se horizontaliza y finalmente se elevan los mangos gradualmente hacia arriba.
Se debe describir un gran arco externo con los mangos, para que los picos realicen una mínima circunferencia interna (figura A). Si se procede incorrectamente a la inversa y se hace girar el fórceps en el eje de los mangos, los picos de las hojas describirán una gran circunferencia en el interior de la pelvis, con los consiguientes traumatismos (figura B). Esto no sucede con los fórceps rectos ( por ej: Kielland)
Clasificación Actualmente se utiliza la clasificación de intervenciones con fórceps propuesta en el año de 1988 por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, la cual también es apropiada para el uso del vacuum extractor, que es otro instrumento obstétrico utilizado en el momento del parto. La clasificación enfatiza las discriminaciones de riesgo, tanto para la madre como para el hijo, más importantes del uso del instrumento, siendo estas: 1.- Un grado de rotación de la cabeza del feto mayor de 45 grados, pues entre mayor rotación mayor dificultad tendrá la toma. 2.-La aplicación de los fórceps antes del encajamiento de la cabeza fetal o intervenciones de fórceps altos, que hoy en día no están indicados (American Collage of Obstetricians and Gynecologist, 1994).
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Clasificación del Parto con Fórceps según el plano (estación) y la rotación Tipo de Procedimiento
Clasificación 1.
Fórceps de Desprendimiento
2. 3. 4.
Fórceps Bajo
Fórceps Medio Fórceps Alto
El cuero cabelludo es visible a nivel del introito sin la necesidad de separar los labios mayores de la vulva. El cráneo fetal ha llegado al piso de la pelvis. La sutura sagital (interparietal) se encuentra en el diámetro anteroposterior o en una variedad de posición cefálica de vértice occipitoilíaca derecha o izquierda, anterior o posterior. La cabeza del feto está en el periné o sobre él.
5. La rotación a realizar no excede los 45 grados. El punto de más declive del cráneo fetal se encuentra en un plano (estación) = ó > + 2 cm y no en el piso de la pelvis. a. Rotación = ó < 45 grados ( de variedad de posición occipito-ilíaca derecha o izquierda anterior a occipito-púbica o de occipito-ilíaca derecha o izquierda posterior a occipito-sacra. b. Rotación > 45 grados. Plano por encima de + 2 cm pero con cabeza encajada. No está incluido en la clasificación. (American College of Obstetricians and Gynecologist,1994)
Indicaciones Maternas: Cardiopatías Patología ocular Agotamiento Materno Exceso de Anestesia Fetales: Sufrimiento fetal Distocia de posición Expulsivo Detenido Retención de Cabeza Ultima Condiciones de Uso Dilatación Completa Presentación Encajada Proporcionalidad Fetopelvica Membranas Rotas Diagnóstico adecuado de la posición fetal Anestesia adecuada Operador experimentado Complicaciones Lesiones del canal del parto Erosiones y hematomas fetales Lesiones neurovasculares fetales Mortalidad perinatal en forceps altos 3,5 a 6 % Conclusiones: Es innegable que la frecuencia del uso de fórceps tiende a disminuir; si bien es cierto que esto no debiera desmeritar su clásico valor terapéutico, consideramos que debe colocársele en los limites de lo que puede obtenerse de él para que, dentro de este marco, el instrumento conserve el prestigio que merece cuando es oportuna y correctamente aplicado. Por lo tanto, la exactitud y la oportunidad de su aplicación y la habilidad en su ejecución son las premisas que deben arraigar en las mentes de los especialistas para interpretar adecuadamente el valor del fórceps. Actualmente, por contar con técnicas quirúrgicas y anestésicas adecuadas, el uso de la cesárea ha facilitado una resolución rápida y relativamente inocua del embarazo; el personal médico adscrito a los servicios de tocó-quirúrgica ha optado por su realización aun con indicaciones no justificadas, lo cual quita la oportunidad a la madre de tener un parto por vía vaginal, y por lo tanto un puerperio fisiológico con todos los beneficios que esto representa. Esta situación ha favorecido que la tendencia del uso del instrumento sea cada vez menos frecuente, y por ende lo sea también la enseñanza de su utilización en los programas de residencia, los cuales son la única vía de preservar una actitud abierta a los beneficios de su uso. Durante más de 400 años, el parto instrumental ha sido parte importante de la práctica obstétrica. Inconmensurable cantidad de parturientas y productos de su embarazo han recibido el beneficio de los procedimientos realizados en forma correcta y oportuna. Se recomienda reconsiderar desapasionadamente el justo valor de su utilidad.
DIABETES DURANTE LA GESTACIÓN 1. Diabetes gestacional (DG) Es la que aparece o se reconoce por primera vez durante la actual gestación. Esta definición es independiente de que pudiera existir previamente, de las semanas de gestación en el momento del diagnóstico, de que requiera insulina para su control o de que persista después del embarazo. La diabetes gestacional ha de reclasificarse definitivamente tras el parto. Para ello debe realizarse una curva de glucemia de 2 horas con 75 gr. de glucosa al finalizar el puerperio o la lactancia, siguiendo los criterios propuestos por la OMS para el diagnóstico de la diabetes en adultos.
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2. Diabetes pregestacional Incluye la Diabetes Mellitus insulinodependiente (DMID), tambien llamada Tipo I o diabetes juvenil, y la Diabetes Mellitus no insulinodependiente (DMNID), también conocida como diabetes Tipo II o diabetes del adulto. Aproximadamente el 10 por 100 de las diabéticas durante el embarazo tienen una diabetes pregestacional y el 90 por 100 una diabetes gestacional. Atendiendo al momento de aparición, a las complicaciones existentes, a la severidad de la enfermedad o al grado de compensación metabólica, se han intentado realizar diversas clasificaciones de la diabetes durante la gestación. Las más conocidas y utilizadas son la de White, con sus diversas modificaciones, y la del National Diabetes Data Group. PROTOCOLO DE DIABETES GESTACIONAL DEFINICION : La diabetes gestacional(DG), se define como la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad y evolución variables que comienza o se reconoce por primera vez durante el presente embarazo. CLASIFICACION : Se adopta la de FREINKEL: A1: glucemia en ayunas < 105 mg/dl con POTG anormal. A2: glucemia en ayunas entre 105- 129 mg/ dl B1: glucemia en ayunas >o igual a 130 mg/dl.
ALGORRITMO DE DIAGNOSTICO DE DG
GLUCEMIA EN AYUNAS (1º consulta)
>o = 105 mg/dl
>o = 105 mg/dl
<105 mg/dl POTG* 24-28 sem.
>140 mg/dl
<140 mg/dl
DG POTG* 32-34 sem >140 mg/dl. <140 mg/dl. DESCARTAR DG CONTROL Y SEGUIMIENTO PRENATAL -FRECUENCIA DE CONSULTAS: cada 15 días hasta las 32 semanas. Luego, semanal. -1º CONSULTA: anamnesis y semiología habitual, y en cada consulta: exámen físico. Curva de peso. IMC. Edemas en MI. TA. AU. MF. LF. -LABORATORIO Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS: GyF. Hemograma.Glucemia.Perfíl renal. VDRL. Toxoplasmosis. Chagas. Rubeola.Sedimento urinario. Urocultivo. -LAB. ESPECIFICO: Hemoglobina glicosilada inicial y cada 4-6 semanas (VN 4.5-8.5). Fructosamina c/3 sem.(VN <285U Mol/L). -CONTROL METABOLICO: Automonitoreo glucémico (Ideal: 1 preprandial y 2 post prandial/día. Mínimo: 1preprandial o 1 postprandial/día.)y cetonúrico (Ideal: 1 en ayunas/día. Mínimo: 3 en ayunas/ semana) -FONDO DE OJO. -FUNCION RENAL. -EVALUACION CARDIOLOGICA. -CONSULTA ODONTOLOGICA. -ECOGRAFIA OBSTETRICA : 1º trimestre: Diagnóstico de embarazo. Determinar FPP. 2º trimestre: Diagnóstico de malformaciones: SN. Ap. Digestivo. Renal. 3º trimestre: Mensual.Determinar: placenta: localización y madurez. LA: volumen. Feto: ubicación intrauterina., movimientos corporales y respiratorios.Biometría. Se obtendrá el cálculo de peso fetal y el diagnóstico de RCIU se hará en base al índice ponderal. -ESTUDIO CARDIOTOCOGRÁFICO: Inicio: 32-34 sem. (semanal). 36-40 sem.(c/3-4 días ). -VELOCIMETRIA DOPPLER:DBT. HTA. Nefropatía. Retinopatía.RCIU. Antecedentes de mortinatos. Oligoamnios. Inicio: 24 sem. -ECOCARDIOGRAFÍA FETAL: 20 sem. (malformaciones cardíacas). -ALFA FETO PROTEINA: 16 sem.(defectos del tubo neural).
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-MADUREZ PULMONAR: Evaluar en toda embarazada<38 sem. Donde se plantea la posibilidad de interrumpir el embarazo. El riesgo se acentúa en aquellas pacientes con mal control metabólico, feto macrosómico o con edad gestacional incierta. Técnica: FOSFATID TRATAMIENTO DE DG 1- Clasificación de DG. 2- Educación. 3- Plan de alimentación. 4- Actividad física. 5- Insulinoterapia: en las clases A1 y A2 se indicará insulinoterapia sólo cuando después de una semana de cumplimiento del plan de alimentación los valores del monitoreo glucémico sean: Ayunas > 100 mgs./dl. Postprandial (2 Hs.) >120 mgs./dl. En la clase B1 se inicia el tratamiento con insulina junto al plan de alimentación en el momento del diagnóstico de DG. INTERNACION: las situaciones a tener en cuenta para definir el el momento de la internación son: Grado de control metabólico. Situación sociocultural Patología concomitante: ante la aparición de complicaciones como infeción urinaria alta, APP, preeclampsia severa o descompensación metabólica. TERMINACION DEL EMBARAZO: si la paciente ha tenido buen control metabólico, condiciones obstétricas favorables y los parámetros de salud y bienestar fetal son normales: PARTO NORMAL ESPONTANEO A TERMINO. No existe contraindicaciones en la vía y en los métodos de inducción del parto. LA DB NO CONSTITUYE "PER SE" UNA INDICACION DE CESÁREA. CESAREA ELECTIVA: cuando no cubran los requerimientos de la vía vaginal; frente al fracaso de los métodos de inducción; complicaciones del trabajo de parto; signos de SFA;macrosomía fetal (>4000gs.).
INTERNACION
<36 SEM.
>36 SEM.
MCM
Amniocentesis FETO MADURO
BCM
BCM
MCM
Seguimiento
FETO INMADURO
INTERRUMPIR
CORTICOIDES (28-34 SEM.)
MANEJO DURANTE EL TRABAJO DE PARTO: en el trabajo de parto espontáneo o inducido, la meta es mantener la glucemia entre 80 y 120 mg/dl; para ello se utilizará dextrosa al 5% a 40 gotas por minuto, la velocidad de goteo se ajustará de acuerdo con el monitoreo glucémico que se realizará c/2-4 Hs. CESAREA: la conducta a seguir es igual a la de una mujer no diabética. Enviar a quirófano con solución de dextrosa al 5%. Es conveniente realizar un control glucémico durante la cesárea. PUERPERIO: durante el puerperio, las diabéticas gestacionales , pueden permanecer con diabetes mellitus o normalizar sus glucemias.Después del parto se debe controlar las glucemias dos veces por día durante las 72 Hs siguientes. Si fueron normales se cita a las 6 semanas para realizar POTG y se las reclasifica: POTG normal: anomalía previa de la tolerancia a la glucosa. POTG patológica: diabetes mellitus o intolerancia a los HC.
*FR -DG en embarazos anteriores -Antec. De diabetes en fliares de 1º grado -IMC >26 -Macrosomía fetal(>4000 grs.) -Glucosuria (+)en 1º orina de la mañana
* POTG-OMS (pesquiza y diagnóstico) -Dieta libre de HC 3 días previos -Ayunas(8-12 Hs.) -75 grs glucosa en 375 cc de agua acidulada. -2 Hs post carga, dosar glucemia PLASMATICA. ->o=140mgr/dl=DG
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MORTALIDAD MATERNA EN LA ARGENTINA La Mortalidad Materna es un indicador sensible del estado de salud de la mujer en edad fértil. Constituye uno de los problemas más dramáticos de la Salud Materno Infantil, por ser, en la mayoría de los casos, evitable y además comprometer la integridad de la familia. Las causas que la generan son: Aborto provocado, Infecciones, Hemorragias, complicaciones de enfermedades de base, etc. Puede ser controladas en forma efectiva en un alto porcentaje de casos por medio de tecnologías sencillas y de efectividad reconocidas, entre las que merecen destacarse: el Control Prenatal Normatizado, la Atención de la Emergencia Obstétrica, el Control Voluntario de la Fertilidad (Procreación Responsable), y la Preparación Integral para la Maternidad. Las defunciones Maternas se ubican entre las primeras cinco causa de muerte de mujeres entre los 10 y los 49 años para todo el país. Se admite que en la Argentina, para una tasa de fecundidad de valores relativamente bajos y un porcentaje de parto institucional de alrededor del 97 %, se registran tasas de Mortalidad Materna más altas de las que debería esperarse. La profunda diferencia entre los paises en desarrollo y los desarrollados se pone en evidencia cuando se compara el riesgo materno de morir entre la población africana de 1 cada 21 mujeres y el norte de Europa de 1 cada 10.000 Para la reducción de la mortalidad materna en las Américas se ha propuesto: 1- Mejoramiento del sistema de Vigilancia Epidemiologica de la muerte materna y de las Estadísticas Básicas y de Salud Reproductiva. 2- Fortalecimiento de las Acciones de Planificacion Familiar 3- Aumento de la Cobertura del Control Prenatal 4- Implantacion y/o expansion der los modelos complementarios de Atencion Materna (Parto Limpio Domiciliario, Casas de Parto, etc.) 5- Mejoría de la Calidad de Atencion del Parto Institucional y de las maternidades del Primer Nivel de Referencia. 6- Desarrollo de Indicadores para la evaluacion del Impacto, Proceso, Accesibilidad y Calidad de los servicios. INICIATIVA PARA UNA MATERNIDAD SEGURA La Iniciativa para una Maternidad Segura es un esfuerzo global para reducir la morbilidad y la mortalidad materna. La Iniciativa tienen como objetivo la mejoría de la calidad y la seguridad de la vida de las mujeres a traves de la adopción de una combinacion de estrategias de salud y de otro tipo. Sin embargo la Iniciativa le confiere lugar especial a la necesidad de mas y mejores servicios de salud maternos, el incremento de la educación y servicios de planificacion familiar y medidas eficientes para mejorar el status de la mujer Las mujeres embarazadas de los paises en desarrollo enfrentan un riesgo de muerte hasta 200 veces mayor que en los paises industrializados. Se trata de la mayor disparidad entre todos los indicadores del desarrollo humano La mayoria de las muertes son por causas prevenibles y muchas mujeres mueren o sufren de mala salud porque: - Son pobres y analfabetas - Malnutridas y explotadas - Abusadas como menores - Casadas de adolescentes - Se les han denegado la igualdad de status social, legal y económico incluyendo la toma de decisiones - Se les ha negado la oportunidad de acceso a la información y las que lo desean de acercarse a los servicios de planificacion familiar MORTALIDAD MATERNA Mas de 150 millones de embarazadas quedan embarazadas anualmente en los paises en desarrollo, aproximadamente 500.000 de ellas mueren por causas vinculadas a la gestación Cada minuto, dia y noche, muere una mujer porque está embarazada, el 99 % en paises en desarrollo por falta de control prenatal, falta de planificacion familiar o porque las mujeres son demasiado jovenes y no reconocen los signos de alarma, así como por falta de medios de transporte, bancos de sangre o acceso a operaciones que podrian salvarles la vida DEFUCIONES MATERNAS EN PAÍSES EN DESARROLLO Causas Obstetricas Directas 73 % Hemorragias 25 % Infecciones 15 % Abortos provocados 13 % Hipertensión 12 % Parto Obstruido 8 % Causas Obstetricas Indirectas 19 % Otras causas 8 % Tasa de Mortalidad Materna (TMM) debe disminuir en un 20% en relación con el valor del año 2002 (46 o/oooo). La mortalidad materna es el indicador más negativo del resultado del proceso reproductivo. Las complicaciones de salud durante el embarazo y el parto son responsables del 18% de la carga global de enfermedad de las mujeres entre 15 y 44 años de edad en el mundo entero. En América Latina y el Caribe, más de 500.000 mujeres padecen problemas crónicos de salud como consecuencia de una inadecuada atención del embarazo, parto y puerperio. Los factores que contribuyen a las muertes maternas son múltiples y en su gran mayoría evitables. La prevención de las muertes maternas se reconoce como una prioridad internacional y su reducción en 3/4 para el 2015 es un compromiso asumido por la Argentina en las Metas del Milenio. El Centro de Estudios de Estado y Sociedad (CEDES), con la colaboración del CLAP/OPS, y gracias a los apoyos de la Comisión Nacional de Programas de Investigaciones Sanitarias (CONAPRIS) del Ministerio de Salud, el Fondo de Población de Naciones Unidas y la Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud realizó una investigación durante el período noviembre 2002- octubre 2003. Esta investigación se propuso realizar un diagnóstico y análisis de situación de la mortalidad materna en la Argentina que pueda ser utilizado para reorientar las políticas y los programas de salud, así como también para identificar nuevas líneas de investigación. LOS PRINCIPALES HALLAZGOS INDICARON QUE: El nivel de subregistro de defunciones maternas fue de 9,5% para el conjunto de las seis provincias. El subregistro de las muertes tardías fue de 15,4%. Las provincias que presentaron mayor subregistro fueron San Luis (14,3%) y
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Tucumán (21,1%) para las defunciones maternas. Para las muertes tardías, Mendoza y San Luis presentaron un 50% de subregistro. Cabe aclarar que esta estimación del subregistro se hizo sobre el total de muertes institucionales. El estudio de las muertes de mujeres en edad fértil extrainstitucionales podría afectar esta estimación. De 95 defunciones maternas ocurridas en las seis provincias, las complicaciones de aborto fueron la primer causa (27,4%), con magnitudes que van desde 21% (Tucumán) a 35% (Mendoza). Las hemorragias fueron la segunda causa de muertes maternas (22,1%) El estudio de casos y controles mostró que el riesgo de muerte materna aumentaba 10 veces cuando la estructura hospitalaria no era la adecuada: no había disponibilidad de atención obstétrica esencial, guardia activa y personal calificado para asistir partos/abortos. También la edad fue un factor determinante para el aumento de riesgo de muerte, a partir de los 20 años la edad presenta una relación prácticamente lineal con el riesgo de muerte materna. Las autopsias verbales permitieron identificar factores de riesgo para la muerte materna al momento de la atención de la emergencia obstétrica: errores en el diagnóstico, tratamiento ambulatorio sintomático y demoras en la derivación a centros de mayor complejidad. Entre las mujeres que interrumpieron su embarazo, la búsqueda de atención médica ante las señales de alarma percibidas estuvo demorada, a diferencia de aquellas que fallecieron por otras causas. El estigma asociado al aborto clandestino puede estar explicando esta demora. La falta de medios para la comunicación, combinada con las dificultades de transporte del sistema de salud, demoran el acceso a los servicios entre quienes residen en zonas rurales. La falta de involucramiento del varón las decisiones reproductivas y la violencia contra la mujer dificultan y a veces impiden a las mujeres adoptar prácticas anticonceptivas para evitar embarazos no deseados.
} Tasa de mortalidad materna por 10.000 nacidos vivos, por grupos de edad. Total del país. Años 1998-2002
Tasa de mortalidad materna Grupos de edad de las fallecidas 1998
1999
2000
2001
2002
o/ooo Total Menores de 15
3,8
4,1
3,5
4,3
4,6
10,5
3,2
6,2
3,3
6,1
15 a 19
2,3
3,6
2,7
2,7
3,0
20 a 24
2,5
2,5
1,7
2,6
2,9
25 a 29
3,4
3,3
2,3
3,3
4,8
30 a 34
4,4
4,3
4,9
4,4
4,5
35 a 39
7,2
9,2
7,6
9,5
8,9
40 a 44
10,7
9,5
11,1
19,3
12,4
45 y más (1)
28,0
17,0
5,8
33,0
12,9
(1) Las tasas presentan grandes oscilaciones debido al bajo número de muertes que registra este grupo de edad. Fuente: Ministerio de Salud. Secretaría de Políticas de Regulación y Relaciones Sanitarias. Dirección de Estadísticas e Información de Salud.
DEFINICIONES PERINATOLÓGICAS 1) Nacido Vivo Es la expulsión completa o la extracción de su madre de un producto de concepción, independientemente de la duración del embarazo, y, el cual, después de dicha separación, respira o muestra cualquier otra evidencia de vida, tal como, latido del corazón, pulsación del cordón umbilical o movimiento apreciable de los músculos voluntarios, aparte de que se haya cortado o no el cordón umbilical o la placenta permanezca unida; cada producto de dicho nacimiento es considerado un nacido vivo. 2) Muerte fetal La muerte fetal es la muerte anterior a la completa expulsión o extracción de su madre de un producto de concepción, con independencia de la duración del embarazo; la muerte es indicada por el hecho de que después de dicha separación, el feto no respira ni muestra ninguna otra evidencia de vida, tal como latido del corazón, pulsación del cordón umbilical o movimiento apreciable de los músculos voluntarios. 3) Causas de muerte Las causas de muerte que se pueden incluir en el certificado médico de causa de muerte son todas aquellas enfermedades, condiciones insanas o lesiones que, o bien son el resultado, o bien contribuyen a la muerte, y las circunstancias del accidente o violencia que produjeron cualquiera de las referidas lesiones. 4) Causa subyacente de muerte La causa subyacente de muerte es: a) La enfermedad o lesión que inició el proceso de hechos conducentes directamente a la muerte o b) Las circunstancias del accidente o violencia que produjeron la lesión fetal.
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5) Peso al nacer Es el primer peso del feto o recién nacido obtenido después del nacimiento. Este peso debería ser medido preferentemente dentro de la primera hora de vida y antes de que se produzca la sensible pérdida post natal de peso. 6) Peso bajo al nacer Se considera aquel inferior a los 2.500 gr. (hasta e incluyendo los 2.499 gr.). 7) Edad gestacional La duración de la gestación se mide desde el primer día del último período menstrual normal. El período de gestación se expresa en días o semanas completos (e.g. los acontecimientos que ocurran entre los 280 a los 286 días después del comienzo del último período menstrual normal se consideran como ocurridos a las 40 semanas de gestación). Las medidas de crecimiento fetal, ya que representan continuas variaciones, se expresan en relación a la semana específica de la edad de gestación (e.g. el peso medio al nacer para 40 semanas es el obtenido a los 280-286 días de gestación, en una curva de la edad según el peso de gestación.) 7.1) Parto Pre-término: Menos de 37 semanas completas (menos de 259 días). 7.2) Parto a término: Desde 37 a menos de 42 semanas completas (de 259 a 293 días). 7.3) Parto Post-término: 42 semanas completas o más (294 días o más). 8) Mortalidad materna Una muerte materna se define como la muerte de una mujer durante el embarazo o dentro de los 42 días a partir de la terminación del mismo, con independencia de la duración y de la colocación en el embarazo y debida a cualquier causa relacionada con o agravada por dicho embarazo o su tratamiento, pero no la debida a causas accidentales o contingentes. Las muertes maternas deberían ser subdivididas en dos grupos: 8.1) Muertes obstétricas directas: Aquellas que resultan de complicaciones obstétricas del estado de preñez (embarazo, parto y puerperio), aquellas resultantes de intervenciones, omisiones o tratamiento incorrecto, o las debidas a una cadena de acontecimientos provocados por cualquiera de los anteriormente expuestos. 8.2) Muertes obstétricas indirectas: Aquellas que resultan de una enfermedad previamente existente o de una enfermedad que se desarrolló durante el embarazo y que no fue debida a causas obstétricas directas, sino que fue agravada por efectos fisiológicos del embarazo. 9) Aborto Es la expulsión o extracción de su madre de un feto o embrión de menos de 500 grs. de peso (aproximadamente igual a 22 semanas completas o 154 días de gestación) o cualquier otro producto de gestación de cualquier peso y específicamente determinado (ejemplo: mola hilatidiforme), independientemente de la edad gestacional y si hay o no evidencia de vida o si fue espontáneo o provocado.
b) DEFINICIONES EN MORTALIDAD PERINATAL b.1) Período Perinatal Con el objetivo de conseguir estadísticas seguras, serias y universal mente comparables se ha aceptado que este período comienza después de que el feto ha alcanzado un grado de desarrollo compatible con una cierta probabilidad de sobrevivir si naciera. A efectos de estadística y por sus características se aceptan dos períodos: b.1.1) Período Perinatal I: Comienza cuando el feto alcanza un peso de 1.000 grs. (aproximadamente equivalente a 28 semanas de gestación) y acaba cuando el recién nacido alcanza una edad de siete días completos de vida (168 horas). En ausencia de peso conocido se estima que una longitud de 35 cm. equivale a 1.000 grs. y a falta de ambos se considera Periodo Perinatal I a partir de las 28 semanas completas de edad gestacional. Este es el período considerado para calcular la MORTALIDAD PERINATAL BÁSICA (Standard o internacional). b.1.2) Período Perinatal II: Incluye los fetos de peso comprendido entre 500 y 1.000 gramos, nacidos aproximadamente entre la 22 (vigésimosegunda) y 28 (vigésimooctava) semanas de gestación y alcanza hasta el final de las cuatro primeras semanas de vida post-natal. Estos fetos no se consideran para las fases de MORTALIDAD PERINATAL BÁSICA, pero sí se incluyen por la O.M.S. en la denominada TASA DE MORTALIDAD PERI NATAL AMPLIADA. b.2) Muerte Fetal Ha sido definida en el apartado A.2 de DEFINICIONES BÁSICAS. Por su cronología en el momento de producirse se pueden distinguir: b.2.1) Muerte fetal temprana: Todas las muertes "in útero" de fetos de menos de 22 semanas de gestación o 500 grs. de peso. Se refiere por tanto a los abortos. b.2.2) Muerte fetal intermedia: Para los fetos muertos entre las edades gestacionales de 22 a 28 semanas y peso entre re 500 a 999 grs. b.2.3) Muerte fetal tardía: Incluye las muertes fetales a partir de 1.000 gramos de peso o mayores de 28 semanas completas. b.2.4) Muerte neonatal: Cuando la muerte acontece dentro de las primeras cuatro semanas (28 días) post-natales. Se subdivide en: b.2.4.a) Muerte neonatal precoz. Cuando sobreviene la muerte antes de los 7 días post-natales cumplidos (menos de 168 horas). b.2.4.b) Muerte neonatal tardía. Incluye los naonatos muertos después del 7 día post-natal cumplido y antes de los 28 días post natales . b.2.5) Muerte post-neonatal: Los naonatos muertos después de los 28 días completos hasta el año de vida. b.2.6) Muerte infantil: Todas las muertes producidas durante el primer año de vida. b.2.7) Muerte Perinatal: Es la obten ida de sumar la MORTALIDAD FETAL TARDÍA y la NEONATAL PRECOZ (Abarca desde la 28 semana completa hasta el 7º día post-natal cumplido (Mortalidad Perinatal standard). El peso fetal considerado debe ser por encima de los 1.000 gramos. Actualmente se considera la MORTALIDAD PERINATAL AMPLIADA que incluye los fetos entre 500-999 grs. (Fetos mayores de 22 semanas cumplidas). 1) Tasa de Mortalidad Perinatal Básica c1.1) Tasa de Mortalidad Perinatal Básica 1: (Internacional o: Standard). Es la relación entre el número de fetos muertos de más de 28 semanas cumplidas (más de 1.000 grs. o 35 cms. de longitud Vertex-Talón) hasta el 7º día cumplido de vida post- natal dividido por el número total de nacidos vivos (Apartado A.1 ) y por mil, considerado un año civil en una población determinada. c1.2) Mortalidad Perinatal Ampliada: Incluye en el numerador el nº de fetos muertos entre las 22 semanas cumplidas y la 28, o bien de entre 500 y 999 gramos.
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La O.M.S. recomienda esta última modificación por su valor inherente y porque su inclusión mejora la totalidad de la relación de los 1.000 grs. en adelante. Sin embargo reconoce la posibilidad de existencia de dificultades en algunos países por la diferencia de sus registros. c.2) Tasa de Mortalidad Materna Deben estar ajustados a la definición de Fal (A.8) y comprende el número de muertes maternas directas o indirectas por 10.000 nacidos vivos o muertos. c.3) Tasa de Mortalidad Fetal Se entiende por tal el número de muertes fetales producidas en fetos de más de 1.000 gramos o de 28 semanas de gestación por mil nacidos en un grupo de población determinado. c.4) Tasa de Mortalidad Infantil Es el número de muertes producidas en fetos y recién nacidos de más de 1.000 grs. de peso al nacer hasta el primer año de vida, acontecidos en un año en una población determinada por cada mil nacidos vivos o muertos. c.5) Tasa de Mortalidad Neonatal Corresponde al número de muertes acaecidas en recién nacidos de más de 1.000 grs. de peso al nacer y menores de 28 días de edad por cada mil nacidos vivos o muertos. c.6) Tasa de Mortalidad Post-Neonatal Se entiende por tal el número de recién nacidos de más de mil gramos muertos en edades comprendidas entre los 28 primeros días cumplidos y el año de vida por cada mil nacidos vivos o muertos.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL ISOINMUNIZACIÓN DEL SISTEMA RH. Introducción La enfermedad hemolítica perinatal es una patología de carácter inmunológico que afecta al feto y al recién nacido, ocasionando un aumento de la morbimortalidad perinatal, como resultante de una isoinmunización materna a factores antigénicos presentes en la membrana eritrocitaria fetal. Los sistemas antigénicos que pueden intervenir en la producción de la enfermedad hemolítica perinatal se han clasificado principalmente en tres tipos: 1º Sistema Rh. 2º Sistema ABO. 3º Sistema de isoinmunización atípica El sistema Rh es el más frecuente e importante desde el punto de vista clínico, antigénico e inmunológico. De acuerdo a la teoría de Fisher y Race, hay antígenos genéticamente determinados agrupados en tres pares: Dd, Cc y Ee. El gen D es el de mayor poder antigénico, y en orden de frecuencia le siguen el C y el E. La presencia o ausencia del antígeno (D) determina si un individuo es Rh positivo o negativo respectivamente Ante una paciente embarazada Rh (-) con una pareja Rh (+), es importante conocer si el progenitor es antígeno D. homo o heterocigota, para poder predeterminar la probabilidad del 100 o 50 % respectivamente, de estar ante un feto Rh (+). ETIOPATOGENIA DE LA ISOINMUNIZACION Rh. 1º Transfusión de sangre Rh (+). En la actualidad es una causa muy rara, pero posible. 2º Hemorragia transplacentaria fetomaterna (HTFM). Se denomina así al pasaje de sangre fetal a la circulación materna, durante el embarazo y/o parto. Kleihauer, Braun y Betke (1957) desarrollaron un método muy exacto y sensible para determinar la presencia de eritrocitos fetales en la circulación materna y poder cuantificar en mililitros la HTFM. Método de Kleihauer-Betke: Ácido-elusión Identificación de GR fetales en sangre materna por tinción diferencial (1 en 500= 2ml) Significativo: 5 o más en 50 campos Aproximadamente el 50% de las mujeres embarazadas tienen signos de HTFM durante el embarazo o postparto inmediato y depende de la magnitud de la misma el desarrollo de la respuesta inmune primaria. Causas de sensibilización por HTFM: a) Espontánea. (1%) b) Parto vaginal. (8%) c) Cesárea segmentaria. (11%) d) Aborto espontáneo o provocado. Embarazo ectópico. (5-20%) e) Alumbramiento manual. (20%) f) Placenta previa g) Desprendimiento normoplacentario h) Versiones i) Métodos invasivos de diagnostico prenatal: Ej. Amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales, biopsia placentaria. etc. CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL. (E.H.P.) La severidad de esta enfermedad se determina por la cantidad de anticuerpos producidos por la madre (título de Prueba de Coombs indirecta o concentración de inmunoglobulina G anti D), su avidez por el antígeno Rh. (constante de unión) y la capacidad del feto para reemplazar los eritrocitos destruidos (capacidad eritropoyética. Según la gravedad de la E.H.P. podemos clasificarla en tres grados: - Leve o anémica. - Moderada o icteroanémica: (Icterus gravis y Kernicterus ) Corresponde a la zona media del gráfico de Liley. - Severa: Corresponde a la zona alta del gráfico de Liley, con su manifestación clínica de Hidropesía fetal y feto muerto. ESTUDIO DE LA PACIENTE EMBARAZADA Rh (-). 1º-ANAMNESIS. Se debe indagar sobre:
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- Antecedentes de transfusiones. - Antecedentes obstétricos y neonatales: Número de partos, abortos espontáneos o provocados, embarazo ectópico, antecedentes de metrorragia en el embarazo actual, antecedentes de profilaxis con inmunoglobulina antiDen embarazos previos y antecedentes de E.H.P. en embarazos previos especificando el grado de la patología y tratamiento obstétrico y neonatal realizado. - Grupo y factor Rh. de la pareja actual. 2º- ESTUDIOS HEMATOLOGICOS. - Grupo sanguíneo y factor Rh de la paciente Es esencial efectuar este análisis a toda grávida en su primera consulta prenatal, sin importar su paridad ni las pruebas que se haya efectuado en otro laboratorio o nosocomio, dado que existe la probabilidad de haber sido mal agrupada. -Grupo sanguíneo y factor Rh de la pareja actual. Si él es Rh (-), no habrá riesgo de isoinmunización Rh. Sin embargo dado que existe la probabilidad de embarazos extramatrimoniales, se debe realizar una prueba de Coombs indirecta entre las 32 y 34 semanas de gestación, quedando a criterio médico la solicitud de la misma en forma mensual, especialmente en pacientes Rh. (-) sensibilizadas . A toda paciente embarazada Rh (-) o (+) con antecedentes de enfermedad hemolítica neonatal (Ej. Luminoterapia, transfusión o exanguinotransfusión neonatal, anemia neonatal. ), se le debe realizar un estudio del panel genético para descartar anticuerpos ajenos al antígeno D, producto de una respuesta inmunológica contra antígenos E o C del mismo sistema Rh., antígenos del sistema ABO o del sistema de isoinmunización atípica .,Ej. Kell, Duffy, Kidd, etc. - Título de anticuerpos anti-D maternos Estos se pueden detectar y cuantificar mediante la prueba de Coombs indirecta (PCI). Esta consiste en mezclar el suero materno de una mujer Rh (-) con hematíes Rh (+), empleando también suero de conejo con antiglobulina para producir la aglutinación de los hematíes Rh (+). El título de anticuerpos se hace mediante diluciones seriadas de suero, hasta encontrar el tubo que no aglutina. En términos generales, cuanto mayor sea el título de la PCI, mayor será el riesgo hemólisis. El pronóstico es más serio cuando en las siguientes pruebas se detectan títulos en ascenso, que cuando se mantienen estacionarias o descienden. Una paciente Rh (-) sensibilizada en embarazos previos, puede presentar ascenso de los valores de la PCI durante el embarazo actual, incluso en presencia de un feto Rh (-). 3º-ESPECTROFOTOMETRIA DEL LIQUIDO AMNIOTICO. GRAFICO DE LILEY. La bilirrubina de origen fetal, producto de la hemólisis y presente en el líquido amniótico, produce una coloración amarillenta del mismo, pudiendo ser detectada y cuantificada mediante la utilización de un espectrofotómetro de buena calidad. Una vez realizada la amniocentesis, el líquido amniótico obtenido y protegido de la luz que lo decolora, es centrifugado y filtrado para poder ser leído en el espectrofotómetro en las longitudes de onda comprendidas entre 350 y 700 milimicrones. La lectura se puede graficar manualmente en un papel semilogarítmico, con la longitud de onda en la coordenada horizontal y la densidad óptica en la vertical. El aumento de densidad óptica a 450 milimicrones es proporcional a la severidad de la patología. Una vez obtenido este valor se transporta al grafico de Liley en la coordenada vertical, cruzando este valor con la edad gestacional presente en la horizontal. A través de este método podemos diagnosticar el grado de compromiso fetal, pudiendo ser éste, leve, moderado o severo, según corresponda a la zona baja (A), media (B) o alta (C) del grafico. 4º-ULTRASONOGRAFIA: La utilización de la ecografía en la enfermedad hemolítica perinatal, cumple una función muy importante para los siguientes aspectos: a) Determinación exacta de la edad gestacional. b) Realización de la amniocentesis bajo control ecográfico. c) Seguimiento de la evolución de la enfermedad. d) Tratamiento mediante la transfusión intraútero. Las imágenes ecográficas patológicas de esta enfermedad pueden clasificarse en: a) Imágenes fetales: - Doble halo cefálico. - Hepatomegalia. - Ascitis. - Hidrops fetal. b) Imágenes placentarias: - Aumento del grosor placentario. - Aumento de la ecorrefringencia placentaria. c) Imágenes del líquido amniótico: - Hidramnios. - Eventualmente oligoamnios. 5º- MONITOREO FETAL: Se realizara a partir de las 32 -34 semanas, uno o dos semanalmente, según criterio medico y el grado de compromiso fetal. 6º- ECOGRAFIA DOPPLER: La evaluación del índice de pulsatilidad (IP) de las arterias fetales y el gasto cardíaco no son buenos parámetros para diagnosticar el grado de anemia fetal. Cuando la anemia fetal es severa, hay un incremento del flujo sanguíneo al cerebro, que se refleja en un IP bajo de la arteria cerebral media. Sin embargo, esta redistribución de flujo sanguíneo no ocurre en todos los fetos con anemia grave y permite sólo la detección de un pequeño porcentaje de fetos anémicos. La velocidad sistólica máxima de la arteria cerebral media puede estudiarse utilizando un ángulo de 0º entre el haz de ultrasonido y la dirección del flujo sanguíneo. En 1990 se publicó el primer estudio que mostró en la arteria cerebral media ( ACM ) que le velocidad sistólica máxima ( VSM ) es un mejor factor para predecir la anemia que el IP. Mari G et al. en una publicación en el año 2000, confirmó que la sensibilidad del aumento de la velocidad máxima del flujo sanguíneo sistólico en la ACM para medir la anemia grave o moderada es de un 100% ya sea en presencia o no de hidropesía (IC 86 a 100%), con una tasa de falsos positivos del 12%. CLASIFICACION Y SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE EMBARAZADA Rh(-):
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Para un mejor control y seguimiento, toda paciente embarazada Rh (-) debe ser clasificada e incluida en uno de los siguientes grupos Iº ) Paciente Rh (-) no sensibilizada. IIº ) Paciente Rh (-) sensibilizada sin antecedentes de enfermedad hemolítica perinatal. IIIº ) Paciente Rh (-) sensibilizada con antecedentes de enfermedad hemolítica perinatal. Consideramos antecedentes de enfermedad perinatal a tales como: exanguineotransfusión neonatal, feto hidropico, feto muerto, transfusión intraútero o tratamientos con inmunoglobulina en altas dosis. - Si pertenece al Iº grupo, se realizará una PCI mensual hasta el final de la gestación. - Si corresponde al IIº grupo, se realizará PCI cada 3 semanas y hasta un valor de 1 en 32 no se practicará espectrofotometría, continuando con control ecográfico mensual y monitoreo fetal a partir de las 34 semanas. Si supera dicho valor, o sea igual o mayor a 1 en 64, se realizará una amniocentesis para espectrofotometría del líquido amniótico, y se seguirá según la zona del gráfico de Liley que corresponda. - Cuando pertenece al IIIº grupo es importante conocer los antecedentes de esta enfermedad, porque el evento ocurrirá a la misma edad gestacional o aun antes, espacialmente cuando la pareja es Rh (+) homocigota, ya que el feto es Rh (+) en el 100% de los casos. Se realizará espectrofotometría del líquido amniótico a las 25-26 semanas de edad gestacional y se tomará conducta según la zona del gráfico de Liley. También se solicitará la PCI, pero es importante tener en cuenta que el valor de la misma no es representativo al grado de compromiso fetal, pudiendo tener valores altos con ligero compromiso fetal y viceversa. Una vez practicada la espectrofotometría y reconocida la zona del gráfico de Liley a que corresponde, se seguirá la conducta médica de dicha zona, que se especifica a continuación: Zona A (baja ) : - Amniocentesis para espectrofotometría cada 4 semanas. - Ecografía y doppler obstétrico cada 3 semanas. - Monitoreo fetal semanal a partir de las 34 semanas. - Parto a las 40 semanas. Zona B ( I ) : - Amniocentesis para espectrofotometría cada 2 semanas. - Ecografía y doppler obstétrico cada 2 semanas. - Monitoreo fetal semanal a partir de las 34 semanas. - Parto a las 37-38 semanas. Zona B ( II ) : - Amniocentesis para espectrofotometría y estudios de madurez pulmonar cada 1 – 2 semanas según antecedentes o criterio médico. - Ecografía y doppler obstétrico cada 1 – 2 semanas. - Monitoreo fetal semanal a partir de las 32 semanas. - Maduración pulmonar con corticoides. - Parto al confirmar madurez pulmonar. Zona C (alta ) : La conducta en esta zona depende de la madurez pulmonar. a) Madurez pulmonar confirmada: Se indica finalización del embarazo y posterior tratamiento neonatal. b) Inmadurez pulmonar : Se indica maduración pulmonar con corticoides, tratamiento con transfusión intraútero por vía intraperitoneal o intravascular, y / o administración de inmunoglobulina endovenosa en altas dosis, y finalización del embarazo una vez lograda la madurez pulmonar. TRATAMIENTO El tratamiento de la enfermedad hemolítica perinatal, debe llevarse a cabo en una institución médica de alta complejidad y multidisciplinaria con la participación de los servicios de obstetricia, ultrasonografía, hemoterapia y neonatología. En lo referente al tratamiento intraútero o prenatal de la enfermedad hemolítica, se han intentado una serie de técnicas y tratamientos ( Ej. disminución del título de anticuerpos con plasmaféresis, inmunosupresión mediante la administración de prometazina o corticoides ), que no han proporcionado un efecto favorable referentes a los resultados de morbimortalidad perinatal, quedando actualmente como alternativa la indicación de la transfusión intraútero y / o la administración de inmunoglobulina endovenosa a altas dosis. TRANSFUSIÓN INTRAÚTERO La transfusión intraútero puede ser practicada por vía intraperitoneal o intravascular, dependiendo la selección de una u otra de: a) Grado de complejidad institucional. b) Avance tecnológico ultrasonográfico. c) Entrenamiento del operador. d) Localización placentaria y ubicación fetal. e) Edad gestacional. La transfusión intraútero por vía intraperitoneal es una técnica invasiva guiada bajo control ecográfico que consiste en inyectar en la cavidad peritoneal fetal glóbulos rojos que serán absorbidos intactos por los linfáticos subdiafragmáticos y a través del conducto linfático derecho llegan a la circulación general. Si el feto no presenta ascitis se absorbe por día aproximadamente el 12 % de los eritrocitos inyectados, completando la totalidad entre los 8-10 días, motivo por el cual se debe repetir la próxima transfusión a los 14 días y así sucesivamente hasta interrumpir la gestación una vez lograda la madurez pulmonar, estimulada la misma mediante la administración de corticoides. La cantidad de glóbulos a inyectar se puede estimar según la siguiente fórmula: ( Edad gestacional – 20 ) x 10 Ej. Embarazo de 30 semanas. (30 – 20 ) x 10 = 100 cc de glóbulos. Si se opta por la vía intravascular, al igual que la modalidad anterior, se hace bajo control ecográfico, necesitando del avance tecnológico para facilitar la identificación de la vena umbilical y especialmente el lugar de inserción de la misma en la placenta, sitio que facilitará la punción por carecer prácticamente de movilidad.
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La cantidad de glóbulos a transfundir se estima teniendo en cuenta el hematocrito fetal por punción en el acto previo a la transfusión, o según una fórmula práctica que es calculando el 10% de la volemia fetal estimada, calculando ésta, por tablas que cruzan datos tales como el peso estimado y edad gestacional. Ej. Volemia fetal estimada: 150 cc. 150 %10 = 15 cc. Este procedimiento por vía intravascular tiene una respuesta mas rápida al tratamiento, debido a que los glóbulos ingresan directamente al torrente sanguíneo fetal, mejorando inmediatamente la anemia. La indicación de esta técnica puede ser única o reiterada, dependiendo de la edad gestacional y del hematocrito fetal posttransfusional. Previo a la transfusión es aconsejable realizar profilaxis antibiótica endovenosa en dosis única, y la administración de 10 mg de diazepan endovenoso lento con el objetivo de sedar y disminuir la motilidad fetal, facilitando de este modo la técnica. Se utilizará anestesia local en la pared abdominal materna, y luego de la transfusión se indicará uteroinhibición parenteral durante 6 Hs. con control estricto de actividad uterina y frecuencia cardiaca fetal. Continuará internada durante 24 Hs. más y previo al alta hospitalaria se realizará una ecografía obstétrica de control. Mediante ambas vías, la sangre a utilizar debe ser grupo O Rh (-), desplamatizada, recientemente donada (no más de 24 Hs.), con serología infecciosa negativa y compatible con la sangre materna. Indicaciones de la transfusión intraútero: a) Embarazo correspondiente a la zona C del gráfico de Liley con inmadurez pulmonar fetal. b) Embarazo correspondiente a la zona B II ( B alta ) del gráfico de Liley, menor a 30 sem. Del análisis estadístico de 6 publicaciones de pacientes que recibieron este tratamiento, con un número total de 374 casos, se concluyó que la sobrevida fetal fue de 77.8 % y la sobrevida neonatal de 89,3 %. INMUNOGLOBULINA ENDOVENOSA EN ALTAS DOSIS Existen varias teorías acerca del mecanismo de acción terapéutica de la inmunoglobulina endovenosa en altas dosis en la enfermedad hemolítica perinatal, cumpliendo con el objetivo principal de impedir la hemólisis fetal por acción de los anticuerpos anti D maternos. Este tratamiento debido a su alto costo debe ser indicado a toda paciente Rh (-) con feto Rh (+) (teniendo la certeza del mismo por ser su pareja Rh. (+) homocigota, o confirmar el factor Rh (+) fetal por cordocentesis ) y que cumpla con los siguientes criterios: a) Antecedentes de enfermedad hemolítica perinatal severa.( Ej. feto muerto por esta enfermedad ,hidrops fetal, transfusión intraútero en embarazos previos, hemólisis neonatal severa con o sin mortalidad neonatal ). En estos casos es conveniente iniciar la terapéutica lo más precoz posible, antes o junto a la primer espectrofotometría, a las 25 semanas de edad gestacional. b) Embarazo correspondiente a la zona B II ( B alta ) o zona C del gráfico de Liley con inmadurez pulmonar fetal. En estos casos se puede realizar simultáneamente una transfusión intraútero, para mejorar en forma inmediata la anemia fetal, y luego continuar con los cursos de inmunoglobulina hasta lograr la madurez fetal e interrumpir el embarazo. Dosis y esquema terapéutico a) Cada curso consiste en la administración endovenosa de inmunoglobulina con una dosis diaria de 0,4 gramos por kilogramos de peso materno, durante 5 días consecutivos. Ej. Paciente de 60 Kg.: Dosis diaria : 0,4 X 60 = 24 gramos. Dosis total del curso : 24 g. x 5 días = 140 gramos. b) Los cursos se deben repetir cada 21 días, hasta llegar a la madurez pulmonar fetal e interrumpir la gestación. c) El control de la evolución del embarazo debe ser el indicado según la zona del gráfico de Liley que corresponda. Del análisis estadístico de 5 trabajos con un número total de 29 casos que recibieron inmunoglobulina endovenosa en altas dosis, se concluyó que la sobrevida fetal fue de 96,5 % y la sobrevida neonatal del 100 %. INDICACION DE LA PROFILAXIS La profilaxis de la enfermedad hemolítica perinatal, consiste en la administración intramuscular de inmunoglobulina G obtenida por fraccionamiento con etanol en frío a partir de plasma que contiene un alto título de anticuerpos anti – D. Cada dosis de 300 microgramos de inmunoglobulina protege a la madre contra una hemorragia transplacentaria de 30 ml. de sangre fetal. Se recomienda su indicación en el período prenatal y posparto de toda paciente Rh (-) no sensibilizada con riesgo de sensibilización. a) INDICACION POSPARTO: Se indicará de rutina una única dosis intramuscular de inmunoglobulina anti –D a toda paciente Rh (-) no inmunizada (con PCI negativa) dentro de las 72 Hs. del posparto, con un recién nacido Rh (+). La dosis aconsejada es entre 250 y 300 microgramos, siendo ésta lo suficientemente necesaria para evitar la sensibilización materna ante una hemorragia transplacentaria fetomaterna ( HTFM) de hasta 30 ml. de sangre fetal Rh (+) . b) INDICACION PRENATAL: Se indicará en el período antenatal a toda paciente Rh (-) no inmunizada (con PCI negativas) con pareja Rh (+) o grupo y factor desconocido que presente una o más de las siguientes condiciones: 1) Aborto completo o incompleto con tratamiento quirúrgico independientemente de ser espontáneo o provocado. Dosis: 300 microgramos. 2) Metrorragia durante la gestación. Dosis: 150-300 microgramos. En casos de sospecha de HTP masiva, se realizará la prueba de Kleihauer para indicar la dosis exacta. 3) Realización de métodos invasivos . Ej. Amniocentesis, cordocentesis, punción placentaria, punción de vellosidades coriales, etc. Dosis: 150 o 300, microgramos dependiendo si se realiza durante la primera o segunda mitad del embarazo. 4) Durante el embarazo a las 28 y 34 semanas de edad gestacional. Bowman y Pollok (1978) determinaron que el 1,8% de las mujeres se inmunizan, presentando PCI (+) a los pocos meses posparto, a pesar de seguir las recomendaciones antes mencionadas. Esto puede ser debido a las pequeñas HTFM no visibles que ocurren durante los últimos meses del embarazo y que se ponen de manifiesto luego de un tiempo del parto, por el tiempo que se necesita para desarrollar el proceso inmunológico. Dosis: 150-300 microgramos a las 28 y 34 semanas. Mediante esta profilaxis prenatal asociada a la del posparto se reduce la incidencia de inmunización del 1,8% al 0,07 %.
DERMATOPATÍAS Y EMBARAZO Cambios cutáneos fisiológicos del embarazo Dermatosis preexistentes
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Dermatosis coincidentes Dermatosis agravadas Dermatosis desencadenadas Dermatosis específicas Cambios cutáneos fisiológicos del embarazo Cambios pigmentarios : Hiperpigmentación: areola, genitales, periné, línea alba, nevos, efélides y cicatrices. El cloasma se caracteriza por máculas simétricas de color marrón en la cara. La mayoría regresa post parto. Cambios vasculares : arañas vasculares, eritema palmar, hemangiomas, varicosidades, Tumores cutáneos del embarazo: Moluscos fibrosos gravidarum o papilomas: cara, cuello, zona anterior del tórax y axilas. •
Prurito del embarazo: sin lesiones cutáneas: por colestasis o por prurito idiopático asociado a dermatosis Otros Estrías de distensión. Cambios en la actividad glandular: hiperhidrosis y miliaria, erupción acneiforme Cambios en el pelo: hirsutismo. Se observa efluvio telógeno mes post parto. Cambios en las mucosas: Gingivitis, edema e hiperemia de las encías, afecta al 100% de las embarazadas. El Epulis (granuloma gravidarum) es un granuloma de las encías que desaparece espontáneamente después del parto. Congestión de la mucosa de los órganos pélvicos: signo de Chadwick
Dermatopatías y embarazo Dermatosis preexistentes Dermatosis coincidentes: por ej escabiosisis, para diagnostico diferenciales Dermatosis agravadas: como el LES, el embarazo no tendrá repercusión sobre la enfermedad global. Lo más importante es el estado previo de la enfermedad al embarazarse. Si está en remisión al menos 3 meses antes de la concepción y la paciente no tiene compromiso cardíaco o renal, el embarazo es bien tolerado; en cambio si el embarazo ocurre en la fase activa de la enfermedad, el 50% de las pacientes se agrava. El pronóstico fetal está en relación directa con la severidad de la enfermedad materna. Dermatosis desencadenadas: como el LES y el SAF Dermatosis específicas: Estas son patologías cutáneas que se presentan en el embarazo, tienden a desaparecer post parto y recidivan en relación a una nueva gestación o por el uso de anticonceptivos hormonales. Herpes gestationis o gestacional Erupción polimorfa del embarazo Prurigo del embarazo Foliculitis del embarazo Herpes gestationis o gestacional Enfermedad autoinmune, poco frecuente y para su diagnóstico es indispensable la confirmación inmunológica. Clínica: pródromos con prurito y síntomas generales como malestar general, fiebre, escalofrío, náuseas, cefalea y el prurito intenso que suele preceder a otros signos, se inicia durante el 2 trimestre. En el 70 - 80% de los casos puede exacerbarse post-parto, desapareciendo dentro de los 3 meses posteriores a él. Puede afectar a primíparas y multíparas, recidivando en los embarazos siguientes y con el uso de ACO. Las lesiones se inician en la región periumbilical (90%) extendiéndose a tronco y extremidades incluyendo palmas y plantas y se presenta como pápulas y placas eritematosas urticariformes, con o sin vesículas, que curan sin dejar cicatriz. (IgG circulante antimembrana basal). El H.G. no representa riesgo materno pero aproximadamente el 25% de los RN son de bajo peso. Algunos RN presentan una erupción cutánea transitoria (paso transplacentario del factor H.G). Es una enfermedad ampollosa recurrente que se relaciona con el embarazo y puerperio, extremadamente pruriginosa, autoinmune con riesgo para el feto: muerte fetal, bajo peso, pequeño para edad gestacional. (a ciencia cierta el pronóstico fetal es controvertido) Tratamiento: los esteroides sistémicos, antihistamínicos y esteroides tópicos Erupción polimorfa del embarazo o placas y pápulas pruriginosas del embarazo La más frecuente de la gestación ( 1 en 200 – 240) Existe una clara relación entre la distensión abdominal y el comienzo del cuadro clínico. Más frecuente en primigestas y final del tercer trimestre y se resuelve espontáneamente post-parto. Se inicia en abdomen, afectando las estrías de distensión (presentes en el 50%) respetando el ombligo. Puede extenderse a tronco, glúteos, ingles y zona proximal de extremidades. Las lesiones son muy pruriginosas y polimorfas, presentando pápulas y placas urticariformes. No representa riesgo materno-fetal. No siempre recidiva con otros embarazos o por el uso de ACO. Asociado a embarazo múltiple y polihidramnios. Tratamiento: corticoides tópicos o sistémicos y antihistamínicos por tiempo breve Prúrigo del embarazo o prurigo gestationis de Besnier: Se inicia al comienzo del tercer trimestre de la gestación, involuciona espontáneamente en los 3 meses post-parto y puede recurrir en embarazos siguientes. Erupción papulosa, pruriginosa, tendencia a agruparse, distribuida en la superficie extensora de las extremidades, dorso de manos y pies No representa riesgo materno-fetal. Dermatitis papulosa del embarazo Se presenta como una erupción papular monomorfa con centro costroso muy pruriginosa, en tronco y extremidades. Puede aparecer en cualquier momento de la gestación, involuciona rápidamente post- parto y deja cicatriz. Podría presentar mayor riesgo de muerte fetal. Foliculitis pruriginosa del embarazo Se caracteriza por la aparición de pápulas eritematosas y pústulas foliculares pruriginosas ubicadas en tronco y que, a veces, se extienden a extremidades. Las lesiones son similares al acné inducido por corticoides, lo que sugiere su asociación con las hormonas del embarazo. Se inicia en el segundo trimestre y desaparece post-parto. No representa riesgo materno-fetal
HIPEREMESIS GRAVÍDICA ENFERMEDADES HEPÁTICAS RELACIONADAS ESPECIFICAMENTE CON EL EMBARAZO
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hiperemesis gravídica colestasis intrahepática del embarazo hígado graso agudo del embarazo enfermedad hepática preeclámptica síndrome hellp hematoma y ruptura hepática infarto hepático Definición náuseas y vómitos excesivos durante la gestación que provocan deshidratación y cetosis lo bastante severas como para exigir internación. Aunque no es un trastorno hepático primario, afecta al hígado hasta en 50% de los casos. Epidemiología 3 en 1.000 a 1 en 100. Comienzo en el I trimestre (10 y 12 semanas) Factores de riesgo Obesidad Nuliparidad Hipotiroidismo Embarazo gemelar No ser fumadora Factores sociales y psicológicos Etiología y patogenia No se conoce con claridad la etiología de la enfermedad hepática asociada con la hiperemesis gravídica, como tampoco la del síndrome propiamente dicho. No todas presentan compromiso hepático, los vómitos no parecen deberse a la hepatopatía. Es tentador pensar que este síndrome se relaciona con los niveles de las hormonas gestacionales que se modifican con rapidez durante esta primera etapa del embarazo, pero no se ha establecido una relación constante entre estas dos variables. Se han encontrado modificaciones hepáticas similares a las que se observan en el Kwashiorkor. En la actualidad no se considera a la inestabilidad emocional como causal de este desorden. Manifestaciones clínicas Náuseas Vómitos persistentes Pérdida de peso a menudo significativa. Estos pueden acompañarse de: Ptialismo Hipersalivación Reflujo gastroesofágico Como resultado de la disminución de la ingesta aparecen: Cetonuria; Deficiencias nutricionales y vitamínicas; Desequilibrios hidroelectrolíticos. La pérdida de peso y los vómitos persistentes preceden habitualmente a la aparición de signos de hipovolemia y deshidratación. Exámenes complementarios Los estudios de laboratorio demuestran pruebas hepáticas anormales hasta en 50% de los casos La prueba más sensible es la alaninaaminotransferasa, que puede aumentar hasta 1.000 u. Los casos severos muestran también un aumento de la bilirrubina. En algunas mujeres, la investigación de laboratorio puede demostrar la existencia de hiperparatiroidismo o de hipercalcemia con hiperparatiroidismo de patogenia incierta Otros datos analíticos que podemos encontrar son: Cetonuria; aumento del hematocrito; aumento de nitrógeno ureico en sangre; hiponatremia; hipokalemia; hipocloremia; alcalosis metabólica. La endoscopía gastroesofágica es anormal en algunas de las pacientes respecto de los controles de las gestantes sin hiperemesis gravídica. La biopsia hepática, que rara vez está indicada, muestra anormalidades mínimas, sobre todo colestasis central y ausencia de infiltrado inflamatorio. Diagnóstico La hiperemesis gravídica debe ser un diagnóstico de exclusión Existen numerosos diagnósticos diferenciales con otras patologías abdominales: gastroenteritis; hepatitis; colecistitis; úlcera péptica; esofagitis por reflujo; pielonefritis. Tratamiento La corrección de la hipovolemia, los desequilibrios electrolíticos y la cetosis con líquidos por vía endovenosa. Determinar diariamente la ingesta y la diuresis. Vigilar la curva de peso. No administrar nada por boca inicialmente. Una vez corregida la deshidratación y controlados los vómitos comenzar con la tolerancia oral. Se deben agregar vitaminas, antieméticos y antiácidos cuando la situación así lo requiera. Pronóstico La hiperemesis gravídica era, antiguamente, una enfermedad letal. En los momentos actuales, con un diagnóstico y un tratamiento precoz, la mortalidad materna es mínima. Del mismo modo, la mortalidad fetal ha disminuido espectacularmente. La mayoría de las mujeres afectadas presenta mejoría de las náuseas y los vómitos y desaparecen las pruebas hepática cuando se indican líquidos intravenosos y reposo intestinal En la mayor parte de los casos el síndrome se resuelve hacia la semana 20 de gestación. Raras veces, habrá vómitos persistentes que exijan nutrición parenteral total. A menudo recurre en embarazos ulteriores
HEPATOPATIAS EN EL EMBARAZO Colestasis gravídica (CG) o Colestasis intrahepática de la embarazada (CIE) Se caracteriza por prurito cutáneo sin lesiones visibles (antes del rascado), coincidentes con algunas alteraciones de las “pruebas hepáticas”, que aparecen durante un embarazo (tercer trimestre), persisten
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durante el resto de la gestación y desaparecen en el puerperio. El prurito se inicia generalmente en las plantas y las palmas y puede luego extenderse a la mayoría de la superficie cutánea, es más intenso de noche y tiene fluctuaciones espontáneas en su intensidad. Las alteraciones del laboratorio más frecuentes son la elevación leve a moderada de la FOSFATASA ALCALINA (2 a 10 veces sobre el máximo normal) pero como esta también aumenta en el embarazo normal, resta capacidad diagnóstica y de las sales biliares; una de cada 8 a 10 pacientes tiene una leve hiperbilirrubinemia de predominio conjugada, con ictericia clínica en algunas; sólo una mínima proporción de pacientes tiene elevación de gamaglutamiltranspeptidasa sérica. Un requisito fundamental para el diagnóstico es que tanto el prurito como las alteraciones bioquímicas desaparezcan rápidamente post-parto (en días); la normalización de las fosfatasas alcalinas séricas puede demorar 4 a 6 semanas. En las pacientes con inicio precoz del prurito (antes de la semana 33 de embarazo) y particularmente cuando tienen hiperbilirrubinemia (ambos son signos de mayor severidad de la enfermedad), se puede comprobar una esteatorrea subclínica, que puede afectar la nutrición materna, particularmente la absorción intestinal de vitaminas liposolubles, con hipoprotrombinemia secundaria a carencia de vitamina K que aumenta el riesgo de hemorragias. La CG no evoluciona a un daño hepático crónico. Las pacientes tienen 40 a 60% de posibilidades de que recurra en futuros embarazos, tienen mayor riesgo de presentar hepatitis colestásica si usan contraceptivos hormonales y tendrían mayor prevalencia de colelitiasis. Es una enfermedad benigna en las madres (sin letalidad ni desarrollo de insuficiencia hepática grave u otras complicaciones extrahepáticas), pero aumenta el riesgo de sufrimiento fetal, con partos prematuros y mortinatos. El pronóstico fetal es más sombrío en las CG de comienzo precoz, en las que desarrollan ictericia y cuando se asocia con otra patología gestacional (ej: pre-eclampsia) o con infecciones (ej: urinarias). En Chile, se ha registrado la prevalencia de CG más alta del mundo (14% de las embarazadas atendidas en maternidades públicas, en la década 1960-1970) pero con una baja notable (a 3-4%) en los últimos años, disminuyendo también su severidad clínica y bioquímica. La causa de la CG es desconocida. En su patogenia intervendrían las hormonas sexuales que aumentan progresivamente en el embarazo (estrógenos y progesterona) y/o sus metabolitos, en pacientes con una predisposición genética, interactuando con factores ambientales, probablemente dietarios. Las pacientes con comienzo tardío (después de la semana 35) y que son la mayoría, requieren vigilancia obstétrica sobre la unidad fetoplacentaria, para decidir oportunamente el término del embarazo si aparecieran signos de sufrimiento fetal, pero no hay medidas satisfactorias para atenuar el prurito materno porque los únicos fármacos con utilidad demostrada demoran una semana o más en alcanzar su efecto máximo (ácido ursodeoxicólico) o tienen pobre tolerancia materna (colestiramina). Los antihistamínicos y sedantes tienen escasa eficacia sobre el prurito materno. En cambio, en las pacientes con prurito de comienzo precoz (antes de la semana 35) la administración oral de ácido ursodeoxicólico (15 a 20 mg/kg de peso/día) repartido en dos dosis diarias, atenúa el síntoma en la mayoría de las pacientes, corrige las alteraciones bioquímicas hepáticas, y permite prolongar el embarazo al término (semana 37 o más), sin prematurez ni mortinatos. La tolerancia materna del ácido ursodeoxicólico es muy satisfactoria y no se han comprobado efectos adversos en la madre ni en el niño. El mecanismo íntimo de acción se desconoce, pero se le asimila al efecto que tiene en otras colestasis crónicas. Aún no hay aprobación oficial para el uso libre de este fármaco durante el embarazo, por lo cual se recomienda administrarlo con pleno conocimiento de ello por las pacientes y el obstetra, seleccionando los casos de mayor severidad (especialmente los de comienzo precoz). Hígado graso agudo obstétrico (HGAO) Se caracteriza por la aparición brusca, en las últimas semanas del embarazo (o, excepcionalmente, en los primeros días del puerperio) de una insuficiencia hepática aguda, cuyo sustrato anatómico es una degeneración grasa microvesicular en los hepatocitos, con escasa necrosis o inflamación. Tiene una incidencia bajísima (una de cada 10.000 a 15.000 embarazadas), causando entre 0 y 14% de letalidad materna y fetal cercana al 40%. Sólo excepcionalmente recurre en embarazos sucesivos. Si bien la causa se desconoce, en algunas pacientes y en sus hijos se ha detectado una alteración en el metabolismo de los ácidos grasos, con posible transmisión genética. Se inicia muchas veces con malestar general y anorexia (“como gripe”), seguidos en pocos días por náuseas y vómitos (que son la manifestación cardinal en sobre 90% de los casos), con dolor sordo en el cuadrante superior derecho del abdomen. Frecuentemente el interrogatorio dirigido recoge el antecedente de polidipsia en desproporción con las pérdidas. En pocas horas o días la paciente se agrava, con compromiso del sensorio que puede llegar al coma. Es frecuente la aparición de ictericia con coluria, de intensidad leve a máxima. Simultáneamente hay manifestaciones clínicas y ecográficas de sufrimiento fetal, que en alrededor de 30% provoca un mortinato antes de que la paciente haya llegado al centro asistencial. El laboratorio muestra hiperbilirrubinemia de predominio conjugada, elevación leve a moderada de aminotransferasas séricas, hipoglucemia (fenómeno metabólico que es indispensable controlar de inmediato y vigilar hasta la mejoría definitiva), hipoprotrombinemia, plaquetopenia y otros trastornos de la coagulación, leucocitosis, acidosis metabólica y signos de insuficiencia renal. La biopsia hepática asegura el diagnóstico revelando la imagen típica de una metamorfosis grasa microvesicular, con escasos focos de necrosis e inflamación. Para demostrar que las microvesículas contienen grasa, es indispensable que la muestra (o un trozo de ella) sea fijada por congelación y no en formalina. Este examen no es indispensable para decidir la conducta obstétrica y los trastornos de la coagulación frecuentemente impiden tenerla durante la etapa más grave de la enfermedad. Esta patología es una emergencia médico-obstétrica. Planteado el diagnóstico clínico y aunque no se disponga aún del laboratorio básico, debe procurarse su atención en un hospital de nivel terciario, que cuente con unidades de cuidados intensivos para adultos y recién nacidos. La interrupción del embarazo debe hacerse apenas se hayan resuelto problemas diagnósticos o de manejo metabólico inmediato. La mayoría de los obstetras prefiere la vía quirúrgica y, si hay trastornos graves de la coagulación, bajo anestesia general. El cuidado perioperatorio de la madre debe considerar las manifestaciones y complicaciones metabólicas frecuentes en esta enfermedad: insuficiencia hepática fulminante, con encefalopatía; coagulopatía compleja (con posibilidad de síndrome de HELLP, o de coagulopatía intravascular diseminada); hemorragia digestiva o en otros sitios; hipoglucemia recurrente; ascitis; insuficiencia renal; pancreatitis aguda; septicemia. El recién nacido debe ser atendido en la correspondiente Unidad de Cuidado Intensivo. El trasplante hepático materno debe plantearse con los criterios aplicables a las insuficiencias hepáticas fulminantes. Hepatopatía aguda en la pre-eclampsia En las pacientes con pre-eclampsia/eclampsia se comprueban frecuentemente manifestaciones clínicas y del laboratorio que indican compromiso hepático: dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia con coluria, elevación leve a severa de las aminotransferasas séricas. La histopatología hepática muestra focos hemorrágicos periportales y depósito sinusoidal de fibrina y fibrinógeno; pueden encontrarse zonas con degeneración grasa microvesicular, idéntica al HGAO. Las hemorragias intrahepáticas subcapsulares pueden causar una rotura hepática, con hemoperitoneo que generalmente exige una
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laparotomía de urgencia. El compromiso hepático, sumado a las alteraciones circulatorias propias de la pre-eclampsia, pueden provocar edema cerebral, coma, convulsiones, hemorragias y microinfartos cerebrales. Si la pre-eclampsia no pareciera ser el cuadro fundamental, en una embarazada con insuficiencia hepática fulminante, corresponde discutir el diagnóstico diferencial con el HGAO y las hepatitis agudas virales o tóxicas, además del púrpura trombocitopénico trombótico o el síndrome hemolítico-urémico. El tratamiento es el que corresponde a la pre-eclampsia: reducir la hipertensión arterial, corregir las complicaciones metabólicas y hemorrágicas, interrumpir el embarazo a la brevedad posible, con todas las medidas que tiendan a proteger la sobrevida del niño. Síndrome de HELLP Generalmente, es un cuadro sobreimpuesto a una pre-eclampsia, o a un HGAO, con hemólisis, elevación de aminotransferasas séricas y plaquetopenia (< 75.000/mm3, o de 150.000/mm3, dependiendo de los distintos autores). Las pacientes tienen una hiperbilirrubinemia leve a moderada, que puede tener predominio no conjugado, según la intensidad de la hemólisis. El fenómeno hemolítico se reconoce por el frotis sanguíneo y la elevación de la lactatodeshidrogenasa (LDH). Sus características histopatológicas residen en una necrosis periportal focal, con grandes depósitos hialinos de material similar a la fibrina, en los sinusoides. El tratamiento es similar a lo recomendado para el HGAO y la preeclampsia, con particular énfasis en la corrección inmediata de la anemia y los trastornos de la coagulación. Características epidemiológicas y clínicas compartidas por las enfermedades hepáticas específicas del embarazo: • Son más frecuentes en las primigestas jóvenes y en las gestaciones sobre los 35 años, que en las demás embarazadas. • Son más frecuentes en los embarazos múltiples (gemelares) que en los únicos. • Hay un leve predominio de fetos con sexo masculino. • Aún cuando el cuadro clínico y de laboratorio inclinen el diagnóstico a una de estas enfermedades en particular, es frecuente encontrar sobreimpuestas las manifestaciones de una o más de las otras, particularmente la hipertensión arterial y los trastornos de la coagulación.
EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADO CUADRO DE SITUACIÓN MÉDICO INSEGURO PACIENTE Y GRUPO FLIAR DESCONFIADO DEFINICIÓN DISCUTIDA DIAGNÓSTICO CUESTIONADO TRATAMIENTO POLÉMICO RIESGO FETAL: CESÁREAS DE URGENCIA POR BRADICARDIAS POR OLIGOHIDRAMNIOS MUERTE FETAL ASPIRACIÓN MASIVA DE L.A.M. DISTOCIA DE HOMBROS RIESGO MATERNO CESAREAS INJUSTIFICADAS INDUCCIONES APRESURADAS MORBILIDAD MATERNA EDAD GESTACIONAL SEGURA ECOGRAFÍA EN LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO FUM: PACIENTE, CICLOS, MEDICAMENTOS, LACTANCIA, METRORRAGIAS COMPLICACIONES DEL ECP ( RELACIONADAS CON EL ALTO PESO) PARTO TRAUMÁTICO DISTOCIA DE HOMBROS PARTO OPERATORIO ALTO PESO NEONATAL COMPLICACIONES DEL ECP ( RELACIONADAS CON LA VITALIDAD) COMPRESIÓN DE CORDÓN ASPIRACIÓN DE LAM POSTMADUREZ FAVORECEN EL ECP RAZA BLANCA PRESENTACIÓN ALTA HIPOTIROIDISMO ANENCEFALIA CUELLO INMADURO PATOLOGÍA VINCULADA CON EL ECP ALTERACIONES PLACENTARIAS OLIGOHIDRAMNIOS: CAUSA Y EFECTO LAM: COMPRESIÓN DE CORDÓN-MECONIO- VISCOCIDAD AUMENTADA DISTOCIA DE HOMBROS: ALTO PESO, NULIPARIDAD, ECP Y EXPULSIVO PROLONGADO MACROSOMÍA FETAL: MÁS DE 4500 g POR ECOGRAFÍA, ALTURA UTERINA CONDUCTA EXPECTANTE TERMINAR EL EMBARAZO EVALUACIÓN DE LA VITALIDAD FETAL EN EL ECP CONTROL MATERNO DE LOS MOVIMIENTOS FETALES MONITOREO FETAL ANTEPARTO
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PTC MEDICIÓN DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO TURBIDEZ DEL LA: 10 PARTÍCULAS MAYORES DE 2 mm EN UN BOLSILLO DE 2 X 2 DOPPLER PERFIL BIOFÍSICO AMNIOSCENTESIS AMNIOSCOPÍA SEGUIMIENTO HORMONAL INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO: COMPROMISO DE LA VITALIDAD OLIGOHIDRAMNIOS MARCADO PTC POSITIVA PERFIL BIOFÍSICO DEBAJO DE 6 Conducta: no inducir inducir a todas inducir a las nulíparas inducir los cuellos favorables CONDUCTA RECOMENDADA POR COSTOS MÁS ECONÓMICO INDUCIR DESPUÉS DE LAS 41 SEMANAS MÁS CARO CONTROLAR DIARIAMENTE DESDE LAS 41 SEMANAS Generalmente las muertes son debidas a mal seguimiento Como dijo Shakespeare: Much ado about nothing (Mucho ruido y pocas nueces) No hay buena evidencia que justifique inducir después de las 41 semanas. Si inducimos a las 41 semanas induciremos al 23 % Si inducimos a las 41,3 semanas induciremos al 14 % Si inducimos a las 41,4 semanas induciremos al 11 % Si inducimos a las 42 semanas induciremos al 6 % Si inducimos a las 42,3 semanas induciremos al 2 % CONCLUSIONES DURANTE EL EMBARAZO: ECOGRAFÍA PRECOZ CRECIMIENTO FETAL CON ALTURA UTERINA Y ECOGRAFÍA EVALUAR LIQUIDO AMNIÓTICO ENTRE LAS 38 Y 40 SEMANAS AL LLEGAR A LAS 40 SEMANAS CON OLIGOHIDRAMNIOS: TERMINAR CON MACROSOMÍA : TERMINAR CON LAM: TERMINAR CON LA NORMAL, SIN MACROSOMÍA CONTROLAR CADA 72 HS AL LLEGAR A LAS 41 SEMANAS TERMINAR EL EMBARAZO CONTINUAR CON COTROLES DIARIOS DE LA VITALIDAD FETAL
LÍQUIDO AMNIÓTICO FUNCIONES Proteger al feto (traumatismos externos y contracciones uterinas) Mantener la temperatura fetal Permitir el movimiento y crecimiento fetal Participar en la homeostasis, desarrollo y maduración de los pulmones fetales Protege al feto de infecciones por su poder bactericida por la presencia de cobre y zinc Contiene enzimas, hormonas, aminoácidos, fosfolípidos, etc que actúan en distintos procesos CARACTERÍSTICAS La velocidad de recambio total del líquido amniótico es de 3 horas. Aumenta de los 250 ml a las 16 semanas 800 ml a las 28 semanas alcanza su máximo de 1000 ml a las 34 semanas Declina a menos de 800 ml a las 40 semanas. El volumen del líquido amniótico está determinado por: La micción fetal Exudados de las vías respiratorias Deglusión fetal Trasudados de las membranas amnióticas Toda la producción se influye por el flujo sanguíneo materno, el intercambio del espacio velloso, la osmolaridad y el volumen intravascular materno y fetal ORIGEN Desde la implantación hasta los 30 días: es secretado por las células del saco amniótico y su composición es similar a la del suero materno Hasta la semana 20 la participación materna es fundamental regulando la calidad y cantidad del volumen amniótico a través del trasudado del amnios. Además de la secreción interviene la piel fetal y el cordón umbilical y las secreciones pulmonares y su composición es similar al suero fetal Desde la semana 20 hasta el término los mecanismos de micción y deglusión fetal son los más importantes. El LA se parece a la orina fetal. ESTUDIO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO enfermedades cromosómicas enf hemolítica madurez fetal: piel: indice de células naranjas con la tinción con azul de Nilo mas del 20 %
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riñón: concentración de creatinina fetal que aumenta gradualmente hasta la semana 34. Una creatinina de mas de 2 mg/dl indica maduración renal fetal pulmonar: medición de los fosfolípidos que indican la producción del surfactante pulmonar. Entre ellos el indice lecitina/esfingomielina y la presencia de fosfatidil glicerol. ILA: medición en 4 cuadrantes POLIHIDRAMNIOS DIAGNÓSTICO MEDICIÓN ECOGRÁFICA MEDICIÓN CLÍNICA: PALPACIÓN Y ALTURA UTERINA CAUSAS MALFORMACIONES FETALES GASTROINTESTINALES: FALTA DE DEGLUSIÓN S.N.C.: POR TRASUDACIÓN, MICCIÓN EXCESIVA CARDÍACAS CROMOSOMOPATÍAS HIDROPS FETAL NO INMUNOLÓGICO EMBARAZO GEMELAR: FETO RECEPTOR HIPERTRÓFICO CON DIURESIS AUMENTADA IDIOPÁTICO DIABETES MATERNA: HIPERGLUCEMIA FETAL-DIURESIS OSMÓTICA SINTOMATOLOGÍA DISNEA EDEMA CONTRACCIONES COMPLICACIONES PARTO PREMATURO PRESENTACIONES ANÓMALAS RPM PROCIDENCIA DE CORDÓN DESPRENDIMIENTO NORMOPLACENTARIO DISFUNCIÓN UTERINA TRATAMIENTO AMNIOCENTESIS INDOMETACINA OLIGOHIDRAMNIOS DIAGNÓSTICO MEDICIÓN ECOGRÁFICA MEDICIÓN CLÍNICA: PALPACIÓN Y ALTURA UTERINA CAUSAS ANOMALÍAS CONGÉNITAS: cardiopatías, holoprosencefalia,meningocele,microcefalia,triplidias, trisomia 18, Turner, hernia diafragamática, higroma quístico, genitourinarias, esquléticas EMBARAZO GEMELAR RPM RCIU ECP SINTOMATOLOGÍA MOVIMIENTOS FETALES DOLOROSOS MOVIMIENTOS FETALES DISMINUIDOS BAJO CRECIMIENTO UTERINO O ESTACIONAMIENTO PÉRDIDA DE LÍQUIDO POR GENITALES COMPLICACIONES ADHERENCIAS DE PARTES FETALES Y AMNIOS: amputación , deformidades musculoesqueléticas HIPOPLASIA PULMONAR COMPRESIÓN DE CORDÓN TRATAMIENTO ETIOLÓGICO AUMENTO DE LA INGESTA MATERNA DE LÍQUIDO AMNIOINFUSIÓN
ABORTO RECURRENTE Definición: Son sinónimos aborto iterativo, habitual, de repetición, etc. Clásicamente es la producción de 3 o más abortos consecutivos o más de 3 no consecutivos. Actualmente se usa un concepto más restrictivo y se considera 2 o más. Frecuencia: Abortos espontáneos clínicos: entre el 12 y el 14 % + subclínicos llega al 60 %. · La incidencia de dos abortos consecutivos es del 3 % · Riesgo de abortar en una pareja que no ha tenido abortos es del 15 % · Con uno anterior 16 % · Con 2 es del 25% · Con 3 es del 45 %. Etiología: Factor genético: El 50 % de las pérdidas se producen antes de la implantación. Generalmente por alteraciones cromosómicas y genéticas. La más frecuente y responsable del aborto precoz es la trisomía 16 y la monosomía del X. Si los padres presentan anomalías cromosómicas balanceadas, presentan riesgo de abortos recurrentes. Factor uterino: asociadas a malformaciones uterinas 15 % de los abortos recurrentes.
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Factor endócrino: - Diabetes: la paciente mal controlada aumenta el número de malformaciones congénitas y por ende de abortos espontáneos. - Disfunción tiroidea: hipotiroidismo, sobre todo anticuerpos antitiroideos - Buscar el hipotiroidismo subclínico, que se diagnostica con una TSH mayor de 2.5. - Recordar que los anticuerpos antitiroideos son embriotóxicos. - No se asocia al hipertiroidismo. - FLI e hipersecreción de LH en fase folicular Factor infeccioso: La sífilis parece ser la única que provoca abortos a repetición. Controversia con clamydeas y micoplasmas hay que buscar en el semen recuento de células redondas. Es normal hasta 1.000.000. cuando sobrepasa este número o cuando el 80 % son neutrófilos, el semen puede estar infectado. Causa inmunológica: es un diagnóstico de descarte. Son importantes los antecedentes de huevos anembrionados, embarazos cronológicamente prolongados, abortos cada vez más precoces - Autoinmune: El síndrome antifosfolipídico, es una de las enfermedades autoinmunes que más frecuentemente se asocian al embarazo - Aloinmune: por antígenos de histocompatibilidad: esto es si los cónyuges son histoidénticos al ser iguales el sistema inmune no lo reconoce diferente y no elabora los anticuerpos bloqueadores. Se diagnosticará con el cross-match matrimonial y HLA
Síndrome antifosfolipídico Consideraciones inmunológicas del embarazo Las citoquinas son producidas por diversas células del sistema inmune, actúan sobre diversas células y con diversas acciones. Pueden ser de respuesta inmune · Tipo TH1( linfocito T helper 1): interferón, factor de necrosis tumoral, interleukina 3 · Tipo TH2: interleukina 4, 5, 6 y 10 Para su buen desenvolvimiento debe existir un balance de las interleukinas donde predominen las TH2 que son protectoras del embarazo. Las TH1 en cambio son deletéreas para el embarazo y llevan al aborto. El complemento funciona como un fenómeno de cascada. Se miden C3 y C4. El complemento son 20 proteínas en cascada donde el último termina rompiendo la membrana Un embarazo es un semiinjerto. ¿Cómo se acepta el embarazo o sea un semiinjerto? Por causas locales y causas inmunes. El cuerpo sintetiza anticuerpos bloqueantes protectores del rechazo. Estos solo se producen si el embarazo es diferente a la madre, es decir si lo reconoce como otro, cuando los padres tienen demasiados antígenos de histocompatibilidad comunes, entonces el cuerpo no los reconoce como un diferente, no se producen los anticuerpos bloqueantes protectores del rechazo y se produce el aborto. Recordemos que las citoquinas inflamatorias TH1 son deletéreas para el embarazo mientras que las TH2 ayudan al crecimiento placentario. El síndrome antifosfolipídico es una enfermedad autoinmune. Las Ig M de baja afinidad son defensas naturales, las malas son las Ig G de alta afinidad. Dentro de estas hay organoespecíficas como los que producen las tiroiditis y no específicos de órgano como los del LES y los del Síndrome antifosfolipídico. Las pacientes que tiene endometriosis o abortos recurrentes deben hacerse el test embriotóxico. Este consiste en poner en contacto embriones de 2 células con suero materno. Si pasan en 72 hs a embriones de 4 células la prueba es negativa y se supone que en el suero materno no hay interferón gamma. Si la mayoría de los embriones queda en estado de dos células, el suero problema es embriotóxico
SAF El síndrome antifosfolipídico, es una de las enfermedades autoinmunes que más frecuentemente se asocian al embarazo. Se caracteriza por la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos en la circulación agregado a un cuadro clínico específico, el que incluye tanto trombosis arterial o venosa como embarazos con resultados adversos. Es un desorden caracterizado por diferentes anticuerpos asociados a trombosis arteriales y venosas. Estos anticuerps son: Anticuerpo anticardiolipina Anticoagulante lúpico Anticuerpo anti Beta-2-glycoprotein 1. Historicamente el SAF fue diagnosticado en pacientes con VDRL positiva sin signos de infección. Luego se observó asociado al LES. Recién en 1983 se relacionó con trombosis Clasificación: primario secundario: Ø lupus, artritis reumatoidea, dermatomiositis, síndrome de Sjogren, vasculitis Ø tumores malignos Ø drogas: fenotiazina, clorotiazida, procainamida, etc. Ø infecciones: SIDA, Epstein Barr, sífilis, TBC, lepra, etc. Ø otras enfermedades: diabetes, tiroiditis, etc Anticuerpos antifosfolipídicos El anticoagulante lúpico: es el test de más específico. Son identificados in vitro por test de coagulación, en los cuales prolongan el tiempo de coagulación. Los anticuerpos anticardiolipina: es el test de mayor sensibilidad. Su especificidad se incrementa con el aumento del título de los mismos. La especificidad es aún mayor para los anticuerpos de tipo Ig.G versus Ig. M. Los anti-b2-glicoproteína I. VDRL positiva Antecedentes personales asma lupus
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tiroiditis antecedentes fliares perdedoras de embriones
Consideraciones obstétricas del Síndrome antifosfolipídico 1. Una o más perdidas inexplicadas de embarazos antes o después de la 10° semana con fetos morfológicamente normales. 2. Uno o más partos pretérminos alrededor de las 34° semanas, como consecuencia de preeclampsia severa o insuficiencia placentaria. 3. Tres o más abortos espontáneos consecutivos no mayores de las 10 semanas de gestación, excluyendo otras causas de abortos recurrentes. Diagnóstico: Para definir el síndrome se requieren un criterio clínico y un criterio de laboratorio. o Criterios clínicos o Criterios de laboratorio Criterios clínicos Uno o más episodios de trombosis venosa, arterial o de pequeños vasos en cualquier tejido u órgano (diagnosticada por imágenes doppler o histopatología). Morbilidad asociada a embarazo: Aborto recurrente (con morfología embrionaria normal por ecografía o en forma directa). Uno o más partos pretérminos a causa de preeclampsia severa, eclampsia o insuficiencia placentaria Criterios de laboratorio En dos o más ocasiones separadas por un periodo de seis semanas Anticuerpos anticardiolipinas IgG, IgM en títulos medios o altos. Anticoagulante lúpico. Clasificación del SAF ( Clínica) · Trombosis: puede afectar a cualquier territorio vascular del organismo. La trombosis recurrente es el sello de los pacientes con SAF, la manifestación más común es la trombosis venosa profunda de miembro inferior. Luego el tromboembolismo pulmonar que ocurre en el 30 % de las pacientes. El compromiso arterial más común es el accidente cerebro vascular isquémico recurrente. Complicaciones Obstétricas a) Aborto recurrente (primer y segundo trimestre) b) Preecl. severa o eclampsia antes de las 34 sem c) RCIU d) Insuficiencia placentaria e) Enfermedad tromboembólica materna relacionada al embarazo (arterial o venosa) SAF: CLÍNICA hematomas espontáneos, caída del cabello, fotosensibilidad fenómeno de Raynaud, cefaleas plaquetopenia, artralgias crisis de pánico, extrasístoles flebitis, tromboflebitis, alteraciones de la coagulación cutáneas: livedo reticularis, tromboflebitis superficial, hemorragias en astilla, úlcera en piernas, infartos cutáneos, rush acordonado, púrpura en extremidades (trombosis de pequeños vasos) Sistema nervioso: multinfartos, demencia corea, mielopatía transversa, migraña complicada, trombosis venosa cerebral, encefalopatía, accidente isquémico transitorio. Cardíacas: angor, infarto, vegetaciones valvulares, trombos intracavitarios Pulmonares: tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar primaria Gastrointestinal: síndrome de Budd Chiari (trombosis suprahepática, infarto hepático) Renal: trombosis glomerular, insuficiencia renal aguda, hipertensión, trombosis de arteria y de vena renal Oftalmológicas: amaurosis, retinopatías Hematológico: trombocitopenia, anemia hemolítica. El embarazo se pierde por vasculopatía de la arteria espiralada y trombosis placentaria. también: RCIU Pre-eclampsia Muerte fetal intrauterina Anembrionados Pérdida del embarazo HELLP Oligohidramnios Diagnóstico de laboratorio Anticoagulante lúpico: APTT, tiempo de protrombina, tiempo de Russel, KCT Anticuerpos antifosfolipídicos ( Ig G- Ig M): anticardiolipina, fosfatidilinositol, fosfatidilserina, ácido fosfatídico, VDRL falsa positiva C3, C4 Hemograma con plaquetas Perfil tiroideo que incluya anticuerpos antiperoxidasa y antimitocondriales Perfil psicológico autoexigente no delega responsabilidades en otros profesional que ha postergado la maternidad en pos de su desarrollo personal RECORDAR Este síndrome es paradojal ya que presenta trombosis in vivo y trastornos de la coagulación in vitro Tratamiento preconcepcional aspirina a bajas dosis ( 100) diaria.
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Chequeo a los dos meses. Si negativiza los anticuerpos se autoriza el embarazo. PLANIFICAR EL EMBARAZO Tratamiento durante el embarazo según C3 y C4, y ecografías Aspirina a bajas dosis diaria. Heparina de bajo peso molecular o heparina habitual en dosis de 5000 U cada 12 hs. Si disminuye el complemento o se detecta un hematoma placentario se indica: Deltisona B hasta 16 mg diarios. Se elige una dosis de 12 mg diarios una semana, si el complemento se mantiene y el hematoma no avanza, a la otra semana se toman, 8 mg diarios y así bajando la dosis semana a semana si todo mejora o subiéndola si hay signos de alarma. Los rangos normales para el C3 son de 90 a 150 mg % y del C4 de 10 a 40 mg %. El corticoide se puede dar durante todo el embarazo sin ningún problema. Si a pesar del corticoide la paciente empeora entonces administrar gamma globulina endovenosa a razón de 300 mg kilo dosis cada 21 días desde la 5° semana hasta la semana 25. Seguimiento C3 y C4 ecografías anticardiolipinas anticoagulante lúpico ecodoppler seriado en el III trimestre Pronóstico En mujeres con perdidas de 2 o más embarazos hay un 70-80% de nacidos vivos con las modalidades de tratamiento descriptas.
FETO MUERTO La muerte fetal intrauterina es una tragedia personal y profesional y una tragedia para los padres. Antiguamente las causas de muerte fetal eran desconocidas y se adjudicaban “actos de la naturaleza”. A comienzo de este siglo, se conocían sólo 4 enfermedades maternas como causa de muerte fetal – neuropatía crónica, anemia, cáncer y sífilis - . en la última década, se han hecho avances en el diagnóstico exacto y el manejo apropiado ,se ha reconocido que las causas de muerte fetal son múltiples y complejas y se han hecho continuos progresos para definir la etíologia así como para prevenir la muerte fetal. Muchos autores definen la muerte fetal intrauterina luego que el feto ha llegado a ser viable. El término viabilidad ha causado confusión en las estadísticas informadas. Lo definen como el feto de más de 20 semanas de gestación o que llega a pesar más de 500grs. DEFINICIÓN: En 1950, la Organización Mundial de la Salud ( O M S ) definió muerte fetal como: ” Es la muerte u óbito de un producto de la concepción antes de la expulsión o extracción completa del cuerpo de su madre independientemente de la duración del embarazo. Luego del nacimiento el feto no respira , ni muestra evidencia alguna de vida como latidos cardíacos, pulsación del cordón umbilical o movimientos de los músculos voluntarios.” La muerte en el primer trimestre o antes de las 20 semanas se denomina aborto o huevo muerto y retenido (H.M.y R,). En esta entidad las causas son anomalías cromosónicas o infecciones un 70%, y un 20% en fetos mayores a 20 semanas, mientras que la causa principal de muerte fetal es la hipoxia . CLASIFICACIÓN: _ TEMPRANAS (antes de las 22 semanas) INTRAUTERO
_ INTERMEDIAS (entre las 22 y 28 semanas ) TARDÍAS ( después de las 28 semanas )
EPIDEMIOLOGÍA: La frecuencia varia entre el 0,5 al 3 % , y guarda una relación inversa con el grado de desarrollo socioeconómico de la región. .En América Latina según datos del Centro Latinoamericano de Perinatología ( CLAP , 2000 ) el índice es de 1,7 %. Los principales factores de riesgo asociados con mortalidad fetal en América Latina son ausencia de control prenatal y feto pequeño para la edad gestacional. ETIOLOGÍA: La causa de muerte fetal habitualmente es compleja y puede ser difícil de definir . Sin embargo, aunque en la mayoría de las muertes fetales, la causa definitiva puede no ser reconocida, pueden definirse algunas categorías amplias. Las muertes fetales se pueden separar en: Las que se producen en el período anteparto (65-90 % ). Reflejan el nivel socioeconómico de la población, la calidad del cuidado preconcepcional y el control prenatal. Las que se producen durante el parto ( 10- 35 %). Reflejan la calidad de atención del trabajo de parto y parto PERIODO ANTEPARTO Causas indirectas ( factores de riesgo ) :
Falta de controles prenatales adecuados Nivel bajo socioeconómico y cultural Desnutrición materna Anemia Gran multiparidad > de 4 embarazos Período intergénesico < a 6 meses Muerte fetal previa
Causas directas maternas: Estados hipertensivos ( preeclampsia –eclampsia )
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Diabetes no controlada Infecciones ( Sífilis- virosis- corioanmionitis) Colestasis intrahépatica ( Hepatosis) Cardiopatías severas Neuropatías Lupus eritematoso Síndrome antifosfolipídico Discrasias sanguineas ( anemia aplásica- leucemia- talasemia- púrpura trombocitopenica idiopática ) Hiperparatiroidismo Intoxicaciones y drogadicción
Causas directas fetales: Malformaciones fetales congénitas ( CMV- rubéola- toxoplasmosis- varicela- ect.) Anormalidades cromosómicas Isoinmunización Rh. Retardo de crecimiento intrauterino ( RCIU ) Embarazo prolongado Hemorragias ( DPPI- placenta previa Causas inexplicables (20%) PERIODO INTRAPARTO Causa hipoxia: Hemorragia preparto ( DPPI- placenta previa- vasa previa ) Anormalidades en el trabajo de parto ( hipercontractilidad uterina- desproporción fetomaterno- rotura uterina) Anormalidades del cordón ( circulares- nudos- procidencia ) Malformaciones congénitas Maniobras obstetricas intempestivas Estados anóxicos * maternos ( insuficiencia cardíaca- edema agudo de pulmón ) * fetales ( anomalías del SNC ) Fisiología de la hipoxia fetal : Ante la injuria de falta de oxigeno ( hipoxia), el feto recurre a la vía glucólisis anaeróbica agotando las reservas de hidratos de carbono, produciendo una acidosis metabólica fetal, esto produce, Inhibición de los sistemas enzimáticos metabólicos, disminución del fosfato rico en energía, hay colapso circulatorio fetal , aparece hemoconcentración e hiperpotasemia ------Asfixia ( aspiración de meconio )------Lesiones orgánicas ( SNC- sistema cardiovascular- pulmón- hígado )---------Insuficiencia cardíaca (shock) -----------Muerte fetal intauterina. DIAGNOSTICO: Pérdida subjetiva de movimientos fetales Falta palpable de movimientos fetales Ausencia de latidos fetales por auscultación Disminución de los síntomas de gravidez Reducción de la altura fúndica uterina Radiográfico ( hoy en desuso) Ultrasonografía Diagnóstico radiográfico: Entre las desventajas del diagnóstico con rayos X se incluye la exposición a los rayos X de un feto posiblemente vivo, la dificultad de interpretar los datos y una demora de varios dias a semanas para la aparición de signos radiológicos sugestivo de deceso fetal ,por eso hoy en día esta en desuso y se utiliza la ecografía como valiosa ayuda en el diagnóstico de muerte fetal incluso tempranamente en el embarazo. Signos radiológicos: Signo de Spalding : superposición de los huesos del cráneo fetal, aparece a los 2- 4 días postmorten, requiere osificación clara entre las 26 -36 semanas Signo de Damel : halo radiolúcido del cráneo fetal debido a la separación del panículo adiposo del cuero cabelludo por necrosis, ocurre 2 – 4 dias postmorten. Signo de Yungman : actitud fetal en flexión extrema Signo de Roberts : gas en el corazón y sistema vascular fetal, es confiable pero transitorio, ocurre entre 12 hs. hasta 10 días postmorten. Diagnóstico ecográfico: Ausencia de latidos fetales Ausencia de movimientos fetales Vejiga vacía Contornos irregulares del cráneo fetal Doble contorno del cráneo por necrosis grasa del cuero cabelludo Ausencia del eco de la línea media del cráneo por degeneración del tejido neural Contorno mal definido de estructuras fetales COMPLICACIONES DE LA MUERTE FETAL:
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Cuando se produce la muerte fetal intrauterina, rápidamente comienza la degeneración del feto y de la placenta. Debe evitarse la rotura de las membranas porque puede promoverse la contaminación bacteriana de la cavidad amniótica donde los productos de degeneración de proteínas sirven como un buen medio de cultivo. Pero la complicación más preocupante es la coagulación intravascular diseminada ( CID ) . El ingreso de material tromboplástico, derivado de la degeneración de la placenta y / o feto, en la circulación materna a través del espacio intervelloso a menudo actúa, en forma silenciosa e insidiosa, reduciendo la concentración de fibrinógeno, plaquetas,trombina y factores V, VIII y XIII. Se consumen los factores de la coagulación, se deposita fibrina y se activa el sistema fibrinolítico, con la resultante formación de productos de degradación de la fibrina que sirven como claves diagnósticas importantes y como anticoagulantes. El nivel crítico de fibrinógeno para que aparezca CID debe ubicarse entre 100 y 150 mg.% . Pruebas de laboratorio para diagnóstico de CID: Dosaje de fibrinógeno: Los niveles de fibrinógeno se consumen a razón de 50mg / dl por semana, no aparecen los síntomas de CID hasta niveles por debajo de 150mg / dl. Tiempo de trombina prolongado Recuento de plaquetqs disminuido KPTT alterado PDF (productos de degradación del fibrinógeno ) aumentados, valor normal < 10ug / dl La presencia de coagulopatía por consuno significativa justifica el uso terapéutico de heparina. Al interrumpir el proceso de coagulaciónintravascular, la heparina permite la normalización de los elementos de la coagulación durante un tiempo. Esta contraindicada en presencia de hemorragia activa. En presencia de hemorragia activa la mejor forma de reponer los factores de la coagulación es por medio de sangre fresca entera o plasma fresco congelado. Ocasionalmente, puede estar indicada la transfusión de plaquetas y también la administración de fibrinógeno o crioprecipitado. MANEJO OBSTÉTRICO: El manejo del embarazo con un feto muerto implica la evacuación uterina tomando los recaudos necesarios para minimizar el riesgo de posibles complicaciones maternas. El momento y la elección de la vía del parto se debe evaluar en cada caso y dependerá de los antecedentes obstétricos de la mujer, la edad gestacional, las condiciones obstétricas y la salud materna. Conducta expectante ( vía vaginal ) : Comienzo de trabajo de parto espontáneo dentro de las 2 semanas posteriores postmorten. Riesgo de CID. Operación cesárea abdominal : Es indicación absoluta en caso de placenta previa, cesárea anterior y feto de tamaño excesivo por desproporción fetomaterna, cuando es un embarazo gemelar y un feto esta vivo y otro muerto. Inducción al parto: La vía vaginal ha demostrado ser altamente exitosa después de la semana 12 de gestación, la inducción al parto se realiza administrando por vía intravenosa ocitocina a dosis usadas para feto vivo produciendo como respuesta la contractilidad uterina. Desde 1970, las prostaglandinas han adquirido una importancia capital en el tratamiento de la muerte fetal. Otro método a utilizar es la colocación de sondas o laminarias en el cuello uterino durante 12 a 24 horas ( método de Krausse ) puede precipitar el trabajo de parto o facilitar otros medios de inducción. Otros métodos hoy en día abandonados, como la administración de soluciones salinas hipertónicas – intraanmioticas (método de Boero ) el inconveniente que presentaba era el escape de solución salina a la circulación materna produciendo CID. –extraanmiotica, se coloca una sonda Foley a traves del cuello sin romper las membranas y se inicia infusión salina ( 0.9%) a razón de 30 gotas por min. hasta un máximo de 2 litros. También se utilizaban soluciones cloruradas hipertónicas ( método de Aburel ) EVALUACIÓN DE MUERTE FETAL: En el análisis final la prevención de la muerte fetal debe apuntar a la causa. La prevención puede comenzar antes de concepción por medios de la evaluación de los antecedentes genéticos para identificar riesgos. Se debe realizar ante la presencia de una muerte fetal: Cariotipo fetal Análisis de sangre materna para detectar eritrocitos fetales para determinar hemorragia fetomaterna ( técnica de Kleihauter) Anticuerpos antifosfolipídicos Anticuerpos para Lupus eritematoso anticoagulante asociados a tiempo de protrombina prolongado Autopsia fetal para detectar malformaciones congénitas Anatomía patológica de la placenta para investigar trombosis , corioanmionitis. Estudios infectológicos a la madre Estudios endocrino metabólicos a la madre. HUEVO MUERTO Y RETENIDO El término embrión designa al producto de la concepción en desarrollo desde 2 semanas después de la fertilización hasta la finalización de la 8 semana, y abarca el período de desarrollo de los principales órganos y estructuras. El término feto hace referencia al producto de la concepción en desarrollo desde la finalización del período embrionario hasta el nacimiento. HMyR es muerte antes de las 20 semanas, la etiología más frecuente (70-80%) son anomalías cromosómicas e infecciones. Diagnóstico ecográfico: -Signos anormales: Saco de 10mm sin saco vitelino Saco de 18mm sin pulso fetal por doppler Saco de 24mm sin embrión Diagnóstico: Desaparición de síntomas neurovegetativos ( náuseas, vómitos, mareos ) Ausencia de embrión o latidos por ecografía Reacción biológica de embarazo (--) o disminuidos
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Manejo obstetrico: Inducción con ocitocina a dosis mayores que para inducir un embarazo de término Inducción con prostaglandinas a dosis mayores que para inducir un embarazo con feto vivo Laminarias ( método de Krausse) Legrado uterino evacuador EMBARAZO GEMELAR : UN FETO VIVO Y OTRO MUERTO Complicación es por tombosis causa por CID de un feto a otro , ocasionando daño neurológico al feto vivo. Conducta obstétrica: Antes de las 24 semanas – conducta expectante y seguimiento ecográfico Entre las 24-30 semanas – estudio de la coagulación y maduración pulmonar fetal Después de las 30 semanas – terminar la gestación
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